PERIODONCIA

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS TEJIDOS PERIODONTALES

1 ENCIA .- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN.

Características Macroscópicas.

Mucosa Bucal: a- Mucosa Masticatoria (Paladar duro y encía)

(Clasificación) b- Mucosa Especializada (Dorso de la lengua)
c- Mucosa de Revestimiento (Fornix, carrillos,
piso de boca)

Definición: ENCIA: Parte de la mucosa bucal que cubre las apófisis

alveolares de los maxilares y rodea el cuello de los dientes,

Clasificación (Distribución) 1-ENCIA MARGINAL o LIBRE

2-ENCIA ADHERIDA o INSERTADA
3-ENCIA INTERDENTAL

SURCO GINGIVAL Hendidura ubicada entre la encia marginal y el diente

Definir sus límites...
Profundidad (p. histológica > p. Clínica)
Profundidad Clínica : caras libres (V. Y L.) 1-2mm
Interproximal (M. Y D.) 2-3mm
Instrumental de diagnóstico: Sonda Periodontal.

SURCO MARGINAL: 50% de los pacientes lo presentan clínicamente.

ENCIA MARGINAL O LIBRE.

No adherida al diente
Forma la pared blanda del surco gingival

ENCIA INTERDENTAL
Definir su ubicación...
Llena el nicho gingival
Su forma depende de:
Punto de contacto dental
Tronera gingival
Su margen es de Encia marginal y
Su centro es de Encia adherida.

ENCIA ADHERIDA O INSERTADA

Firme, unida al periostio
Definir sus límites...
Método de medición...
Aumenta con la edad?
Mayor en la arcada superior que en la inferior
Mayor en incisivos, menor en molares
Y mucho menor en premolares

LINEA MUCOGINGIVAL (LMG)

Estable y posee memoria
Método de medición...
Establecer la diferencia entre la Encia
Queratinizada y la Encia Adherida.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
DE LA ENCIA

1 COLOR
Rosado coral, establecer sus variantes
Depende de: Aporte sanguíneo
Espesor de los tejidos
Grado de queratinización
Células con pigmentación
(melanina) según raza

2 TAMAÑO
Aumenta con el edema debido a procesos inflamatorios.
Aumenta por desarrollo de hiperplasias gingivales (aumento del No. de células).

3 CONTORNO
Depende de la forma de los dientes:
Alineación en la arcada
(labioversión, linguoversión...)
Nichos gingivales
Puntos de contacto dentales

4 FORMA
Depende del contorno de los dientes.
La altura de la encia varía según el contacto proximal.
Forma Interdental es piramidal en sector anterior y trapesoidal en sector posterior, siendo
más aplanada.

5 CONSISTENCIA
Firme y resilente, sus fibras contribuyen a la firmeza.
El edema debido a la inflamación la hace más friable.

6 TEXTURA
Encia adherida punteada (en cáscara de naranja), no así la encia marginal, en la
enfermedad gingival, ésta desaparece.
El puntilleo aparece desde los 5 años de edad y en la vejez disminuye, es producido
histológicamente por las proyecciones reticulares del tejido conectivo.
A mayor queratinización, mayor puntilleo.

7 POSICIÓN
Nivel en que se une la encia al diente, por lo general la encia cubre la línea cervical, es
decir la Unión cemento - esmalte.
INERVACIÓN DE LA ENCIA

Nervios Principales:
-Nervio Alveolar superior
-Nervio Alveolar inferior
-Nervio Mentoneano
-Nervio Incisivo

Nervios Accesorios:
-Nervio del Ligamento periodontal
-Nervio Bucal
-Nervio Palatino
-Nervio Labial

2 ENCIA .- ESTRUCTURA Y FUNCIÓN.

Características Microscópicas.

Histológicamente la Encia esta compuesta por:

Epitelio Plano Estratificado (Queratinizado y No Queratinizado)
Y Tejido Conectivo (Papilar y Reticular)
Entre ambos se halla la Lámina Basal.

EPITELIO GINGIVAL - Elementos Celulares y Capas :

Clasificación según su ubicación:

1- EPITELIO BUCAL O EXTERNO (Epitelio plano estratificado queratinizado)
2- EPITELIO DEL SURCO (Epiteilo plano estratificado No queratinizado)
solo capa basal y espinoza, con potencial de
queratinizarse, Es semipermeable.
3- EPITELIO DE UNIÓN (Epitelio plano estratificado No queratinizado)
Solo capa basal y espinoza, posee la
Adherencia Epitelial (0.25 a 1.35mm)

ELEMENTOS CELULARES DEL TEJIDO EPITELIAL DE LA ENCIA

1 QUERATINOCITOS
(Sintetizan queratina)
2 NO QUERATINOCITOS O CÉLULAS CLARAS
2.1- Melanocitos (células dendríticas, producen melanina)
2.2- Células de Langerhans (Céls. de defensa, macrófagos)
2.3- Células de Mekel (Terminaciones nerviosas más profundas,
percepción táctil).

CAPAS DEL TEJIDO EPITELIAL - (del exterior hacia el interior)

Es de hacer notar que el tejido epitelial, no posee vasos sanguíneos ni fibras nerviosas.

A- Capa Córnea - Formada por queratina, orto o para queratina, en éstas

últimas
 no desaparece su núcleo, es la capa más externa.
B- Capa Granulosa - Posee gránulos de queratohialina.
C- Capa Espinosa - Posee gran cantidad de tonofibrillas, dando un aspecto de
Espinas.
D- Capa Basal - Capa germinativa, es la capa más interna.

UNIONES CELULARES DEL TEJIDO EPITELIAL DE LA ENCIA.

1- Glucocálix -Cobertura de mucopolisacáridos y glucoproteínas que
rodea
las células, es una capa acelular.
2- Desmosomas -(Mácula Adherens) engrosamiento de la membrana celular
de
dos células, se mantiene esta unión por fuerzas
electromagnéticas (fuerzas de Van der waals) siendo la
distancia entre célula y célula de 35 nanómetros.
3- Hemidesmosoma -Es la mitad de un desmosoma, permanece a pesar del
proceso
inflamatorio.
4- Unión Densa -(Zónula Occludens) unión en puntos de soldadura entre
células, provee bloqueo físico de sustancias.
5- Unión Hendida -Proyecciones de unión entre dos células, para permitir
intercambio de iones, sustancias químicas, y moléculas.

LÁMINA BASAL O MEMBRANA BASAL.

Formada por células de la capa basal, proteínas y fibras de anclaje
Constituida por dos capas:
Lámina Lúcida (hacia el epitelio)
Lámina Densa (hacia el tejido conectivo)

TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL - Capas, Elementos Celulares y Fibras.

Las capas del Tejido conectivo gingival o lámina propia son:

PAPILAR (hacia el epitelio, provee las proyecciones reticulares)
RETICULAR (hacia el periostio)

ELEMENTOS CELULARES DEL TEJIDO CONECTIVO GINGIVAL: (Mo-Fi-Ma-Ma-L-P-N)

Monocitos Fibroblastos Mastocitos Macrófagos

Linfocitos Plasmocitos Neutrófilos.

FIBRAS GINGIVALES DEL TEJIDO CONECTIVO:

Según su composición: (c.r.e.o.) Colágena, Reticulina.

Elastina, Oxitalina

Según la dirección de las fibras: Grupo Gingivodentales. (encia a diente)

Grupo Circulares. (alrededor del diente)
Grupo Transceptales. (cemento a cemento, por
sobre la cresta alveolar)
FUNCIONES DE LAS FIBRAS GINGIVALES:
Adosan la encia al diente
Dan rigidez a la encia y soporte durante la masticación
Encia unida al cemento y al periostio y hueso alveolar

IRRIGACIÓN DE LA ENCIA
Tres Fuentes:
Arteriolas Supraperiósticas
Arteriolas del Ligamento periodontal
Arteriolas de la Cresta del Tabique Interdental.

DRENAJE LINFÁTICO GINGIVAL

Desde la punta de las papilas gingivales del tejido conectivo y corre siguiendo a las
arterias, externo al periostio hacia los ganglios regionales y hacia el ligamento
periodontal.

LIGAMENTO PERIODONTAL

ESTRUCTURA MICROSCÓPICA NORMAL:

Fibras principales y otras.
Elementos celulares
Vascularización, Drenaje linfático e inervación
Desarrollo del Ligamento periodontal
Funciones del Ligamento periodontal

FIBRAS PRINCIPALES.
Fibras Transceptales. -Se reconstruyen aún después de pérdida
ósea.
Fibras de la Cresta Alveolar -Equilibra el empuje de las fibras apicales y
resiste los movimientos laterales
Fibras Horizontales -Igual que las anteriores.
Fibras Oblicuas -Grupo mayor, Resiste el choque de las
fuerzas
masticatorias, y transforma las fuerzas y
tensiones que se dirigen hacia el hueso.
Fibras apicales -No presentes en raíces incompletas.

Composición de las fibras del ligamento periodontal: (C.R.E.O.)

Colágena Reticulina
Elastina Oxitalina

ELEMENTOS CELULARES.
Fibroblastos Células endoteliales Cementoblastos
Osteoblastos Osteoclastos Macrófagos
Masas Calcificadas: Restos epiteliales de Malassez
(Cementículos) (Restos de la vaina
epitelial de
Hertwig, posible formadoras de
quistes).
IRRIGACIÓN: Arteria Alveolar Superior e Inferior.
3 orígenes: Vasos sanguíneos apicales
Vasos sanguíneos de hueso alveolar
Vasos sanguíneos anastomosados de la encia.
Más en el tercio gingival y menos en el tercio medio.
DRENAJE LINFÁTICO:
Acompañan a los vasos sanguíneos.

INERVACIÓN: Táctil, Presión, Dolor y propiocepción.

Por medio de las vías del Nervio Trigémino.

DESARROLLO:
El Ligamento Periodontal se desarrolla a partir del saco dental o folículo (fibroblastos
indiferenciados y células mesenquimatosas indiferenciadas.)
El depósito de hueso alveolar se da simultáneamente con la formación del ligamento
periodontal.
Las fibras transceptales se desarrollan al erupcionar el diente.
Y la disposición de las fibras del ligamento periodontal se da cuando el diente llega a su
nivel de oclusión.

FUNCIONES DEL LIGAMENTO PERIODONTAL

Función Física: Transmisión de las fuerzas oclusales al hueso
Inserción diente-hueso
Mantiene los tejidos gingivales
Protección a vasos sanguíneos y nervios, por envoltura de tejido
blando.
Absorción de fuerzas oclusales:
Teoría Tensional
Teoría del Sistema Viscoelástico
Teoría Tixotrópica.
Función Formativa:
Sirve como un periostio para cemento radicular y hueso.
Formación - Reabsorción.
(fibroblastos: -Cementoblastos-Osteoblastos)
Función Nutritiva:
Por vasos sanguíneos y drenaje linfático.
Función Sensorial:
Por la inervación.

CEMENTO RADICULAR.

-Definición

-Cementogénesis (Formación del Cemento Radicular)

-Propiedades Físicas y Químicas.

Físicas: Químicas:
-Dureza 32% de Agua
-Permeabilidad 22% Orgánico: Colágeno
-Color Proteoglucanos
 -Espesor 46% Inorgánico: Fosfato de calcio
-Radiopacidad Carbonato de
calcio Flúor, Sodio, Hierro
Magnesio, Potasio...
-Estructura del Cemento radicular.

Tipos de cemento
Cemento Acelular o Primario: Se forma antes de la erupción, cubre la raíz
entera y contiene principalmente haces de fibras de Sharpey.
Este tipo de cemento es una parte importante
del aparato de inserción que conecta el diente con
el hueso alveolar propiamente dicho.
Cemento celular o secundario
Se deposita cuando el diente entra en oclusión, el espesor de esta cemento es
mayor en el ápice y en la zona interradicular.
Contiene fibras extrínsecas e intrínsecas y cementocitos.
• Cemento afibrilar: carece de fibras colágenas, presentándose con frecuencia en
el cuello y se forma a causa de la degeneración precoz del órgano del esmalte.

Límite Cemento Adamantino

Relación entre cemento y esmalte a nivel cervical
-Histofisiología: - Funciones
-Anclaje.
-Adapte Funcional
-Reparación radicular

-Patologías del Cemento radicular:

-Hipercementosis
-Reabsorción del cemento
-Desgarre cementario
-Exposicón patológica del cemento
Recesión gingival
Hipersensibilidad

HUESO ALVEOLAR

ESTRUCTURA MACROSCÓPICOS NORMAL:

Apófisis alveolar (Paredes del alvéolo)
Tabique interdental
Contorno externo (Fenestraciones y dehiscencias)
Apófisis alveolar : es el hueso que forma y sostiene los alvéolos dentales, formada por:
Pared Interna del alvéolo: Hueso delgado compacto
Lámina cribiforme (hueso alveolar propiamente dicho)
Hueso Alveolar de sostén: Hueso esponjoso
Tablas vestibular y lingual de hueso compacto.
Tabique Interdental: Formada por hueso esponjoso y rodeada de hueso cortical.
ELEMENTOS CELULARES : se da por osificación intramembranosa.
1- Osteocitos: en lagunas. Produciendo canalículos, en matriz no
mineralizada (osteoide: prehueso)
2- Osteoblastos: céls. formadoras de hueso. Guarda equilibrio con
osteoclastos.
3- Osteoclastos: células que reabsorben hueso, grandes multinucleadas
ubicadas en depresiones óseas (lagunas de howship),
reabsorben hueso por sus bordes irregulares y sus enzimas
hidrolíticas.

Actividad celular (Labilidad Ósea.): Actividad celular principalmente en 3 zonas:

Junto al Ligamento Periodontal,
al Periostios de Tablas, y
en el endosito de espacios medulares.

COMPOSICIÓN DEL HUESO:

Inorgánico: Calcio, Fosfato, Hidroxilos, Carbonatos, Nitratos.
Iones de Na., Mg., F.
Cristales de hidroxiapatita en un 65 - 70%
Orgánico: Proteínas no colágenas
Glucoproteínas
Lípidos
Colágeno tipo I en un 90%.

Lámina Dura ó Cortical Alveolar (es una lámina cribiforme):

Perforada por conductos para el paso de vasos sanguíneos, linfáticos y nervios.

Las arterias alveolares proporcionan la irrigación del hueso alveolar.

Distancia de Unión cemento adamantina a cresta ósea es de 0.96 mm a 1.22 mm, siendo
este un parámetro para establecer si en una radiografía se presenta pérdida ósea.

Médula ósea del hueso alveolar:

Médula roja hematopoyética que por una transformación fisiológica llega a ser médula
ósea grasa o amarilla inactiva. Por lo que en el adulto, se mantiene médula roja en :
Costillas, Esternón, vértebras, cráneo y humero. Existiendo focos de médula roja en :
Tuberosidad del Maxilar, Zona de molares y premolares.
El hueso es reservorio de calcio del organismo, ya que el hueso alveolar mantiene el
equilibrio de calcio en el organismo, por medio del sistema hormonal paratiroideo
(hormona paratiroidea y calcitonina). Aún en osteoporosis esquelética, el calcio sanguíneo
puede ser normal.

ANATOMÍA MACROSCÓPICA DEL HUESO ALVEOLAR:

-Contorno óseo se adapta a la prominencia de las raíces y depresiones.
-Altura y espesor de tablas óseas, son afectadas por la alineación e inclinación de los
dientes , así como las fuerzas oclusales.
-El margen óseo termina en forma de filo de cuchillo , a veces más engrosado en
vestibular por las fuerzas oclusales.
-Dehiscencias y Fenestración, Predisponen a esta condición :
-Tablas óseas delgadas
-Mal posiciones dentarias
 -Trauma oclusal.
-En áreas de presión se da reabsorción ósea , en áreas de tensión se da aposición ósea.
Migración mesial fisiológica: Con el tiempo se produce desgaste en las áreas de contacto
del diente, desplazándose éstos hacia mesial, dándose en períodos de actividad-reposo-
reparación. (en 40 años se puede dar una reducción de hasta 0.5 cms. En la longitud de
la arcada dental).

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES GINGIVALES Y PERIODONTALES DEL AÑO

1999

I ENFERMEDADES GINGIVALES
A Lesiones Gingivales Inducidas por Placa Dental GINGIVITIS
B. Lesiones Gingivales no Inducidas por Placa
II PERIODONTITIS CRÓNICA
A. Localizada
B. Generalizada
III PERIODONTITIS AGRESIVA
A. Localizada
B. Generalizada
IV PERIODONTITIS COMO MANIFESTACIÓN DE ENFERMEDADES
SISTÉMICAS
V ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROTIZANTES
VI ABSCESOS DEL PERIODONTO
VII PERIODONTITIS ASOCIADA A LESIONES ENDODÓNTICAS
VIII AFECCIONES Y MALFORMACIONES ADQUIRIDAS O DE DESARROLLO

CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIODONTALES Y

PERIIMPLANTALES 2017 ACTUAL
Rol de las Bacterias en la Iniciación y Progresión de las Enfermedades
Periodontales

• Las bacterias se acumulan sobre los dientes en un patrón predecible.

• La acumulación bacteriana esta relacionada con enf. Periodontal.
• Alteraciones en la acumulación de bacterias previene de Enf. Periodontales.
• La periodontiits clinica se da cuando el organismo responde al desafio bacteriano.
• Se presentan dos patrones generales:
– Pacientes con ecología bacteriana normal y respuesta del huesped
normal. Salud.
– Pacientes con ecología bacteriana anormal y respuesta del huesped
anormal. Enfermedad

Estudios que demostraron la Relacion Placa Bacteriana - Gingivitis

• Loe y col. (1965)

Estudio Pionero de gingivitis experimental en humanos al dejar de cepillarse.
Desarrollaron signos clínicos de gingivitis en 2 o 3 semanas.
Al Retomar la higiene oral por 1 semana
La inflamación desapareció.

• Page y Schroeder. (1976)

Desarrollo de una lesión gingival inicial casi a los 4 días al dejar de cepillarse.
• Egelberg. (1964)
Los signos subclínicos de inflamación aparecieron en forma de exudado del surco
gingival.

• Lang y Col. (1973)

Si se realiza la remoción de la placa pofesional al menos cada 2 días ningún signo
clínico de inflamación aparecería.
Con menos frecuencia si la remoción era cada 3 o 4 días.

• Bossman y Powell (1977)

Al desarrollar gingivitis experimental en estudiantes retomar la higiene con
remoción de la placa cada 3er o 5to día la inflamación persistió.
Mientras la salud gingival se recuperó en 7 a 10 días si la limpieza en ambos
grupos se realizó al menos cada 2 días.

La placa dental sólo se puede ver a simple vista en los dientes extraordinariamente
sucios, pero casi siempre es invisible.

Entorno o Ambiente Oral microbiologico

 • Cerca de 400 especies de bacterias se encuentran en la cavidad oral.
• Sólo unas pocas tienen la capacidad para colonizar una superficie dental limpia.
• Se estima que 1ml de saliva contiene cerca de 200 millones de bacterias.
• Sólo 1 mm3 de placa dental contiene el mismo número de bacterias.
• La densidad de las bacterias es cerca de 1000 veces más alta en la placa dental
que en la saliva.
FORMACIÓN DE LA PLACA

• Rol de la saliva en la formación de la placa y película.

La saliva contiene muchas proteínas y otras pequeñas moléculas orgánicas.

Con la función de protección de los tejidos blandos y dientes.
La mayor de estas proteínas son las glicoproteinas (carbohidratos unidos a un
núcleo proteico)
• Formación de la Placa
• Rol de la saliva en la formación de la placa y película.
Glicoproteinas mucosas (mucinas) son de origen celular acinar, contienen más de
40% de Carbohidratos.
Las mucinas tienen una fuerte carga negativa.
Otras moléculas cargadas negativamente como las paredes celulares de muchas
bacterias orales son repelidas.
Otra función de las mucinas es retener agua.

Glicoproteinas serosas. Muchas pertenecen al grupo llamado glicoproteinas ricas

en prolina (PRPs))
Debido a que la saliva se encuentra supersaturada de sales de fosfato de calcio
requiere de algunas proteinas para inhibir su precipitación espontánea.
(PRPs).Capacidad de adsorber PRPs acídicas a una adhesión bacteriana selectiva
sobre la sup. de los dientes.

Se ha demostrado que la carga negativa de esos PRPs

acídicos se unen electrostáticamente al calcio de la sup de los dientes.
El extremo final constituido de prolina y glutamino ácidos atraen y se unen muy
fuertemente a la microflora normal protectiva (estreptococos oralis, estreptococos
sanguis y estreptococos mitis).

Formación y función de película adquirida

• Pelicula Adquirida.

Capa acelular de proteínas salivales y otras macromoléculas de aprox. 2 a 10

micras de espesor, adsorbida a la sup. del esmalte.
Se requiere de 5 minutos de aplicación de piedra pomes con copas de goma para
su completa remoción.
Forma la base para la adhesión de microorganismos.

• Función de película adquirida

Reduce la fricción entre los dientes y otros tejidos orales.

 Contiene IgA, IgG, amilasa, lisozimas, peroxidasa y glucosil transferasa que
participan en la formación de la matriz de la pelicula adquirida junto a PRPs.
La formación de la película es rápida en las primeras 4 horas y luego disminuye.
La adsorción de la primera capa es instantánea.

• Placa Dental.
Dawes et al (1963)
“Material blando consistente encontrado en la superficie dental el cual no es
removido fácilmente por enjuagatorios con agua”.

La placa dental madura es una “sociedad” bien organizada que logra una
interacción entre bacterias.

De acuerdo a su localización se pueden denominar

Placa dentogingival: A lo largo del margen gingival.

Placa dental aproximal: Apical al punto de contacto.
Placa subgingival: Surco gingival o bolsa periodontal.

Biofilm

Definición

“Matriz de poblaciones bacterianas encerradas y adheridas unas a otras y/o a

superficies o interfaces”.
(Consterton et al, 1994).

«Comunidad bacteriana inmersa en un medio líquido, caracterizada por bacterias

que se hallan unidas a un substrato o superficie, o unas a otras, que se encuentran
embebidas en una matriz extracelular producida por ellas mismas, y que muestran
un fenotipo alterado en cuanto al grado de multiplicación celular o la expresión de
sus genes»

FORMACIÓN Y COMPOSICIÓN DE LA PLACA SUPRAGINGIVAL

• La primera condición para la formación de placa es una superficie sólida.

Los MO. Se pueden adherir a la superficie más externa de las células epiteliales,
pero la placa no se va a formar.

Fases en la formación de la placa dental. (Theilade et al 1976)

• Fase I
Los primeros MO en adherirse a la sup. dental son bacterias cocoides, cel.
epiteliales y leucocitos PMN.
En pocas horas las bacterias que resisten el desprendimiento de la película
pueden comenzar a proliferar, formando pequeñas colonias.
 El crecimiento de la placa también puede iniciarse por MO albergados en
pequeñas irregularidades, márgenes de restauraciones, unión cementoesmalte y
surco gingival.
A las 4 horas hay 103 a 104 bacterias por mm2 de sup. dental.
Predominantemente cocos y actinomices.
En un día el número de bacterias aumenta de 100 a 1000 MO; principalmente
estreptococos.
Las bacterias iniciales son llamados colonizadores pioneros, son fuertes y
compiten satisfactoriamente con otros miembros de la microflora oral por un lugar en la
sup. dental.
El estreptococos Sanguis comienza a expandirse en la sup. dental formando
columnas paralelas que son separadas por espacios estrechos uniformes.
El crecimiento de la placa se produce por acúmulo de nuevas especies en esos
espacios abiertos.
La sup. dental adyacente a la encía es rápidamente cubierta por una malla de
bacterias.
La placa es predominantemente estreptococos y unos pocos bacilos.
Durante los 2 primeros días la placa dentogingival es dominada por microflora
normal relativamente inofensivos. Anaerobios facultativos, estreptococos gram + (sanguis
y mitis). Y minoritariamente de bacilos gram + (actinomices).
Hasta el 2do día.

• Fase II
(Theilade et al 1976)

Alrededor del 3er día bacterias filamentosas.

Hay un aumento dramático del espesor de la placa. Después del 3er y 4to día.

• Fase III
(Theilade et al 1976)

Crecimiento competitivo, aumentan principalmente colonias cocoides por una

semana.
Bacterias filamentosas comienzan a penetrar la placa cocoide. Proceso que
continúa por más de 2 semanas.

Las columnas microbiológicas son cambiadas por una densa red de bacterias
filamentosas, orientadas perpendicularmente a la sup. colonizada.

Especies son capaces de agregarse a algunas de las bacterias filamentosas para

formar “mazorcas”.
Esta nueva organización estructural es relativamente consistente a través del
tiempo y puede ser identificada en muestras de placa a la 3er semana.

• Fase IV
(Theilade et al 1976)

La diversidad de la flora se ha incrementado e incluye: bacterias móviles,

espiroquetas, vibrios y bacilos fusiformes.
La placa gingival adherida rellena el surco gingival, mientras que espiroquetas y
vibrios se dirigen a la región más apical del surco.
 Gradualmente la inflamación comienza en el margen gingival: Aumentado el Fluido
Crevicular Gingival (FCG).
En la profundidad de la placa que rellena el surco, pecipitan minerales que
proceden del FCG forman cálculos negros.

Además, en el ambiente más profundo de esa placa madura, se crean las

condiciones adecuadas para anaerobios gram negativos. (Periodontopatógenos).

• Sucesión bacteriana en la placa dental

Cálculos

• Placa bacteriana mineralizada

• Resultado de la calcificación de proteinas salivales

El Volumen depende del Depósito bacteriano

Secreción de las gland. salivales
• La Coloración Presencia de bacterias
Productos de la sangre
• Composición 70% 90% sales inorgánicas
Fosfato de calcio
 Comp. Orgánica proteinas
polisacáridos,cel. epiteliales
descamadas y prod. sanguíneos.

• Cambios en los cristales inorgánicos segun el tiempo de formacion.

Brushita (ca HPO4 2 H2O)
Fosfato octocálcico
Hidroxiapatita pasados 6 meses
Whitlokita fosfato tricálcico + magnesio

Significancia Clínica

• La sup. mineralizada de los cálculos está siempre cubierta por placa bacteriana
no mineralizada.
• Experimentalmente se puede lograr la adherencia epitelial directamente a los
cálculos.
Los cálculos amplifican el efecto de la placa bacteriana. Estrecho contacto del
epitelio de la encia con la placa
Limita la remosión de placa

Principios de la acumulación de placa y presencia de enfermedad

• La acumulación de placa supragingival involucra una maduración ecológica

predecible
• La gingivitis y la mayoría de formas de periodontitis son el resultado de la
maduración de placa bacteriana
• Prevenir la maduración de placa bacteriana por limpieza regular es una via
predecible para evitar la enf . Periodontal
• La alteración física de la placa por limpieza influye en los tipos de bacterias que
son encontrados en la sup. de los dientes.
 SALUD PERIODONTAL

Periodonto intacto
• Pérdida de inserción clínica: No
• Profundidad de sondaje: ≤ 3mm
• Sangrado al sondaje: < 10%
• Pérdida ósea radiográfica: No

La Encia

• Color rosa coral

• Firme
• Surco gingival
• Muesca gingival
• Papila interdental

ENFERMEDADES GINGIVALES

Definición:
Conjunto de patologías que afectan la encía y que responden a inflamación,
hiperplasia, neoplasia y asociada o no a factores sistémicos.

GINGIVITIS

Definición: AAP
Inflamación de la encía provocada por el biofilm de la placa bacteriana
• La gingivitis inducida por biofilm de placa bacteriana dental es dividida en
tres categorías:
•
• Asociada únicamente a biofilm dental;
• Mediada por factores de riesgo sistémicos o locales;
• Hipertrofia gingival por influencia de fármacos.

Características de la Gingivitis Inducida por Placa Dental

1.- Presencia de la placa dental en el margen dental de la encía.
2.- La enfermedad empieza el margen de la encía.
3.- Cambio en la coloración de la encía.
4.- Cambio en el contorno de la encía.
5.- Cambio en la temperatura sucular
6.- Aumento del exudado gingival
7.- Sangrado “provocado”.
8.- Ausencia de pérdida de inserción.
9.- Ausencia de la pérdida de hueso.
10.- Cambios histológicos.
11.- Remisión de enfermedad con la eliminación de placa dental.

• Desarrollo de la inflamación gingival

• Page y Schroeder (1976) clasificaron el desarrollo de la gingivitis y la periodontitis
en lesiones “inicial”, “temprana”, “establecida” y “avanzada”

• 1. Lesión inicial.

Básicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La inflamación

se produce por la activación del complemento, que está facilitada por la presencia
de anticuerpos frente a los microroganismos de la placa. Los factores
quimiotácticos atraen polimorfonuclealres a la encia.

2. Lesión temprana.

Todavía reversible. Comienzan a acumularse linfocitos, la mayoría T que liberan

citocinas.
Poca acumulación de células plasmáticas.

•
3. Lesión establecida.
Es un proceso crónico que se caracteriza por la acumulación de células
plasmáticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival.

4. Lesión avanzada.
Se produce un cambio de la lesión establecida de caracter crónico a un proceso
autodestructivo. Podría estar relacionado con la presencia específica de
Porphyromonas gingivalis.

• Lesión de gingivitis experimental (Trombelli y cols. 2004a).

(a) Estado de salud clínica;

(b) después de 7 días de acumulación de placa la biopelícula es visible y hay
gingivitis leve en el margen gingival;
(c) el día 14, una cantidad sustancial de placa se presenta con inflamación gingival
mucho más evidente;
 (d) el día 21 hay depósitos grandes de placa en el margen gingival (en vestibular y
lingual) junto con edema y eritema intensos de la encía.

• Gingivitis inducida por biofilm y factores locales y sistémicos

contribuyentes.
• Gingivitis inducida por biofilm y factores locales y sistémicos
contribuyentes.
• Características de la Gingivitis
Inducida por Placa Dental en un Periodonto Reducido
Paciente tratado de periodontis, por lo tanto con pérdida de inserción o hueso
puede haber estado presente.
• Características de la Gingivitis
Inducida por Placa Dental en un Periodonto Reducido
• Factores predisponentes (factores de riesgo locales), por ejemplo factores
de retención de placa
• OTROS TIPOS DE GINGIVITIS
• Gingivitis
Asociada a la Pubertad
• Debe ser circumpuberal.
• Cambio en el contorno gingival con posible modificación del tamaño gingival.
• Gingivitis
Asociada al Ciclo Menstrual
• Modesta respuesta inflamatoria previa a la ovulación.
• Aumento de exudado gingival por lo menos en el 20% durante la ovulación
• Remisión terminada la ovulación.
• Gingivitis Asociada al Embarazo
• Se presenta generalmente durante el segundo y tercer trimestre del embarazo.
• Desparece con el parto.
• Granuloma Piógeno Asociado al Embarazo
• Sangra con facilidad
• Se presenta más frecuentemente en el maxilar
• Aparece en cualquier momento del embarazo y puede desaparece con el parto.

• Gingivitis asociada con diabetes mellitus

• Alteración con el funcionamiento de los vasos sanguíneos.
• Las manifestaciones orales son más frecuentes en niños sin control de la
enfermedad diabética.

• Gingivitis asociada a leucemia

Respuesta inflamatoria pronunciada, sin embargo, la placa no es pre-requisito para
la formación de lesiones orales.

• Enfermedad Gingival Asociada a Malnutrición

Gingivitis asociada a la deficiencia de ácido ascórbico
• Encía color rojo brillante.
• Susceptibilidad a la hemorragia.

• Consumo de Medicamentos
 • Predilección por el sector anterior.
• Alta prevalencia en niños.
• Aparición dentro de los 3 meses al comienzo del consumo.

• Gingivitis Asociada con el Consumo de Medicamentos

1. Anticonvulsivantes como la fenitoína (en el 50% de los consumidores);
2. Inmunosupresores como Ciclosporina A (en el 25 - 30% de los usuarios);
3. Bloqueadores de los canales de calcio como Nifedipina, Verapamilo, Diltiazem y
Valproato de Sodio (en el 20% de los usuarios).

PARAMETROS EN EL TRATAMIENTO
DE LA GINGIVITIS
ASOCIADA AL BIOFILM DE LA PLACA BACTEIANA

• Objetivos Terapeúticos
• Restablecer la salud gingival.
• Eliminar factores etiológicos.
• Plan de Tratamiento
• Educación de paciente e instrucción de higiene oral.
• Debridamiento de las sup. dentarias para remover placa y cálculos supra y
subgingival.
• Agentes antiplaca y antimicrobianos.
• Corrección de factores retentivos de placa.
• En casos seleccionados, corrección quirurgica.
• Reevaluación.
• Evaluación de los Resultados
• Respuesta satisfactoria a la terápia. Niveles de placa 30 < 100%.
• Persistencia de signos clínicos, progresión a periodontitis, deformidades como
cráteres o grietas gingivales.
• Sesión adicional de instrucción de higiene y motivación, incremento de frecuencia
de profilaxis.

Indice de Placa Bacteriana de O`Leary

• Sólo detecta la presencia de placa cuantitativamente.
• Determina presencia o ausencia.
• Se utiliza un revelador de placa, y se observa cada superficie del diente
(vestibular, palatina, mesial y distal) y se anota un signo + o – la presencia o
ausencia de P.B respectivamente.
•  

*Cálculo:
% HO = Número de sitios exentos de tinción X100 Número de dientes
examinados
INFLAMACION

• Los mecanismos relacionados con el daño celular se basan en la acción directa de

las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y
a mecanismos inmunopatológicos estimulados por el lipopolisacárido de las
bacterias gramnegativas y mediados por citocinas y prostaglandinas.
Citocinas que intervienen en la enfermedad periodontal.
Citocina Célula productora Efecto
IL-1 Macrófagos, fibroblastos y linfocitos T Reabsorción ósea,
proliferación de los linfocitos B y fiebre

IL-2 Linfocitos T CD4 Proliferación y diferenciación de los

linfocitos T. Mitogénica. Activación de los
macrófagos
IL-6 Linfocitos T Estimulación de los linfocitos B y T

IL-8 Linfocitos T y células epiteliales Atracción quimiotáctica de

linfocitos T

TNF Macrófagos y linfocitos T Mitogénico, reabsorción ósea y

quimiotaxis

TGF-beta Macrófagos y linfocitos T Mitogénico y reabsorción ósea

IFN-gamma Linfocitos T CD4 Mitogénico, activación de

macrófagos y infocitos T. Inhibición de
linfocitos B.
• Infiltrado de neutrófilos polimorfonucleares (PMN) con destrucción del tejido
conjuntivo infiltrado de la lesión inicial
• INFLAMACIÓN
• Definición
• Factores desencadenantes
• Agente infeccioso
• Agente físico: trauma, radiación, calor o frío extremos
• Agente químico: ácidos ó alcalis
• Isquemia tisular: Necrosis
• Proceso inicialmente mediado por el sistema inmune
 • Signos cardinales

• Rubor: Enrojecimiento, debido principalmente por la vasodilatación.

• Tumor: Aumento del líquido intersticial y formación de Edema.
• Calor: Aumento de la temperatura de la zona inflamada.
• Dolor: 
• Pérdida o disminución de la función: 
• INFLAMACIÓN AGUDA
• Toma lugar en minutos, horas, días o pocas semanas
• El infiltrado inflamatorio es rico en neutrófilos y mastocitos
• Se puede autolimitar
• Puede repetirse cuadros agudos que lleven a inflamación crónica.
• fases
• INFLAMACIÓN
¿Quién lleva el control?
• Citocinas: Quimiocinas
• Sistemas enzimáticos plasmáticos
• Mediadores vasoactivos liberados por:
- Leucocitos
- Plaquetas
- Mastocitos
• MEDIADORES CELULARES
• Leucocitos:
- Neutrófilos
- Eosinófilos
- Basófilos
- -Monocitos
- -linfocitos
• Muchos mediadores humorales
 Ácido araquidónico
 Prostaglandinas
 Leucotrienos
 Citocinas
 Proteínas del sistema del complemento
 Proteínas de la coagulación
 Aminas vasoactivas
 Radicales libres de oxígeno
 Óxido nitrico
 Neuropéptidos
• Mediadores vasoactivos de acción inmediata
HISTAMINA
 Liberada por mastocitos y basófilos
 Aumenta la permeabilidad vascular
 Contracción del músculo liso vascular
 Quimiotáctica
SEROTONINA
 Liberada por plaquetas y mastocitos
 Aumenta la permeabilidad vascular
 Contracción del músculo liso vascular
 • Mediadores vasoactivos de acción lenta
• Prostaglandinas
• Leucotrienos
• Tromboxanos
• PRINCIPALES EVENTOS
 INCREMENTO DEL DIÁMETRO VASCULAR
• PRINCIPALES EVENTOS
 INDUCCIÓN DE LA EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN EN LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES
• QUIMIOTAXIS

SUSTANCIAS QUIMIOTÁCTICAS
Quimiocinas: específicas de los
distintos leucocitos:
(neutrófilos, linfocitos), (monocitos)
Complemento: C5a (neutrófilos), C3a (eosinófilos).