20-08-2021

HEPATITIS CRÓNICA EN PERROS Y GATOS

La hepatitis crónica es un grupo heterogéneo de

enfermedades inflamatorias necrotizantes del hígado.
Histológicamente se caracterizan por necrosis e infiltrado
inflamatorio. Desde la zona portal a la periportal. El
infiltrado inflamatorio generalmente está compuesto por
linfocitos, células plasmáticas, macrofagos y neutrófilos,
en distintas proporciones (ettinger, 2000).

Se describe como un grupo heterogéneo de

enfermedades en las cuales se produce necrosis
hepatocelular que se asocia a cambios inflamatorios
predominantemente de tipo linfoplasmocítico, que
normalmente progresa a fibrosis y/o cirrosis (Johnson,
1999, Ettinger, 2000).

Otros nombres:
Hepatitis crónica activa
Hepatitis crónica persistente
Hepatitis lobulillar crónica
Etiopatogenia
Pueden provenir por una hepatitis aguda
Agentes etiológicos
No infecciosos
-Hepatitis crónica por predisposición familiar
-Inducida por drogas
-Hepatitis disecante lobulillar
-Hepatitis crónica idiopática
Infecciosas
• Adenovirus canino tipo 1
• Hepatitis de células acidófilas causada
aparentemente por un virus (reportada en gran
bretaña)
• Leptospirosis

Predisposición racial
-Bedlington terrier* (defecto genético primario,
autosómico recesivo, que evita que los hepatocitos
eliminen el cobre de manera adecuada a traves de la
bilis, ocasionando acumulacion de cobre en los
lisosomas de los hepatocitos conllevando a una
inflamación
-Cocker spaniel (mayor en machos jovenes 1,5 a 4 años,
signo ascitis)
-Dalmata
-Doberman pinsher (1.5 a 11 años de edad, se afectan
mayormente las hembras, anorexia, letargia, ascitis,
anorexia) mas sensible a las sulfas y el rottweiler tambien.
-Pastor aleman
-Cobrador de Labrador son sensibles al carprofeno
-Terrier escoces
-Skye terrier*
-Poddle estandar
-Terrier blanco de west higland*
*Tienen Altas concentraciones de cobre en el hígado,
esto se llama calcosis hepática
Inducidas Por Drogas
Destrucción gradual del tejido hepático conforme
avanza el tiempo, muchos pacientes no muestran signos
clínicos hasta que la disfunción es moderada o severa.
Dietilcarbamacina + oxibendazol (combinacion
antiparasitaria)
Diazepam
Cimetidina
Carprofeno
Fenobarbital
Trimetroprim-sulfa

Si se sospecha que algún medicamento administrado

puede ser causa de la disfunción hepática se debe
suspender hasta ver algún cambio en el cuadro clínico.
Muchos pacientes muestran signos clínicos hasta que el
paciente ya tiene una disfunción moderada a severa.

Hepatitis lobulillar disecante

Forma histológica de hepatitis crónica
Bandas de colageno y fibras de reticulinas que están
disectando alrededor a un hepatocito u pequeño grupo
de estos y desordenan la arquitectura lobular hepática.

Reacción que se ve sobre todo en cachorros, aquí se

señala al poddle standar como mas afectado.

Hepatitis Crónica Idiopática

Fallo hepático crónico e hipertensión portal.
Hígado pequeño, firme, con presencia de irregulares y
múltiples desvíos portosistémicos
Animales jovenes de 4 meses-años
Histológicamente fibrosis hepática con evidencia de
inflamación
Causas Infecciosas
• Adenovirus canino tipo 1
• Mayor en perros menores a un año
 • Necrosis hepatica aguda
• Leptospirosis
• Zoonotica
• De forma primaria puede causar una disfunción
renal aguda y puede estar asociado o no en grado
variable una disfunción hepatica. Muy rara vez no
existe evidencia de de daño renal pero si de
hepatopatía.
• Hepatitis de células acidófilas (Gran Bretaña)1996

Fisiopatologia
Desarrollo de la fibrosis es el cambio clave, que conlleva
a la hepatitis cronica, las celulas hepaticas esteladas, cel
ito son responsables de la patogenisis de ña fibrosis
hepaticas, Cel esteladas estan en los espacios de dise,
entre las cel endoteliales de los sinusoides y hepatcitos.
esta cel son mayoritarias en acumuladoras de vit a,
sintesis de componentes de matriz extracelular,
citoquinas, factores de crecimiento.
Cuando una noxa, farmaco, virus, bacteria actua sobre
el higado se produce una lesion hepatocelular, al
comienza la reacción empieza en las triadas portales
pero se va extendiendo mas allá de la lamina limitande
de los hepatocitos dentro del lobulillo, esa lesion activa a
las celulas ito que son las encargadas de producir
colageno tipo 3, proliferando y adquiriendo
caracteristicas de fibroblastos en patologias cronicas,
secretan el colageno al espacio de dise, esa reaccion
porterior llega a necrosis y fibrosis que se va a extender a
las áreas portales, los factrores inmunologicas persisten el
daño, inflamando, mediante las citoquinas liberadas y
factores de crecimiento beta 1 secretados por las cel de
Kupper son unos de los factores fibrogénicos más
potentes. se liberan antigenos que antes no habian sido
liberados, y van a generar una reacción de citotoxicidad
mediada por anticuerpos y complemento liberados por
los neutrófilos, linfocitos y hepatocitos que mueren,
generando así el daño hepatocelular.

El hígado responde a los procesos de necrosis es generar

hepatocitos y epitelio en el conducto biliar, cuando la
arquitectura hepática no es destruida o alterada la
reversión es posible, cuando pasa lo contrario, ejm al
depositarse el colágeno cerca a los hepatocitos desde
las áreas portales hasta las venas centrales, formando
una acumulacion anormal en el hígado, generando
perdida de arquitectura por fibrosis que puede ser
reversible y en exceso cuando no se puede revertir recibe
el nombre de fibrosis.

PATOLOGÍA
Clínica o subclínica
Signos inespecificos:
• Depresion
• perdida de peso
• Anorexia
• Vómitos
• Poliuria
• Polidipsia
• Inapetencia
• Letargia
• Diarrea

Signos especificos:
• Hepatomegalia
• Micromegalia
 • OIctericia
• Ascitis es diferente, se encontrara junto a una
melena (hepatitis)
• Encefaloparias asociadas a las comidas
• Coagulopatias

Examen fisico:
Dolor abdominal
Distensión abdominal
Ascitis
Distribución De Signos Clínicos De Caninos Con
Enfermedad Hepática

Métodos Diagnósticos Utilizados En La Evaluación De

Caninos
Diagnóstico
Anamnesis (precisa, minuciosa, sistemática)
Signos clínicos
Imaginalogia
Análisis de orina
Concentración de ácidos biliares

Hematología
-Morfología eritrocitaria anormal (pocos cambios)
-Anemia leve a moderada (crónica, no regenerativa
normocítica normocrómica)

Cuadro leucocitario No presentará Leucocitosis ->

infección o 2rio, salvo en pacientes que tengan una
hepatopatía de origen infeccioso o tipo 2dario, sepsis por
bacterias gran negativas por cirrosis o peritonitis biliar
septica.

Trombograma (disminucion funcion plaquetaria)

-Tombocitopatia
-Trombocitopenia: disminución en la producción de
Trombopoyetina o por coagulopatías asociadas.
En este caso la leptospirosis puede causar
trombocitopenia (patognomonico)

Evaluar coagulación: ( pacientes con ictericia, o si se

tiene pensado hacer una biopsia)
-Recuento de plaquetas
-Tiempo de protrombina (PT)
-Tiempo de tromboplastina parcial activada (PTT)
Tiempo de coagulación activado (ACT)
2% de los pacientes llega a consulta con sangrado
espontáneo. No pq no haya hemorragia si no un deficit
en los factores asociados en la coagulación por ende,
factores por debajo de un 30% se encuentran en muy mal
estado
Admin vit K1-SC 12 a 24 antes de hacer biopsia.

Bioquímica
-Hipoproteínemia
-Hipoalbuminemia
-Hipoglobulinemia
Tambien se pueden asocial al consumo disminuido de
proteinas

-Acidos biliares aumentados

-Amonemia aumentada
-Bilirrubina aumentada

MARCADORES DE DAÑO HEPATOCELULAR

Marcadores de colestasis o pruebas de funcionalidad
hepática
(Se evalúa conjugación, secreción y síntesis)

ALT (Alaninaminotransferasa)
Enzima hepato especifica que siempre se tiene en
cuenta para marcador de daño hepático. Dando
señales de que la membrana ha sufrido alguna lesión o
alteración, liberándose ALT. Procesos inflamatorios
reversibles o necrosis, siempre la encontraremos en
procesos crónicos.

Alteración de la permeabilidad de la membrana

-Procesos de inflamación hepáticos
-Necrosis

AST (Aspartato Aminotransferasa)

Esta es una enzima más sensible pero menos especifica
ya que se encuentra distribuida tambien en tejido
muscular, corazon riñon y hepatocitos. Se encuentra a
nivel mitocondrial, se asocia directamente a necrosis de
hepatocitos, algo que cursa de manera irreversible.

Ubicación intramitocondrial y una pequeña cantidad en

citoplasma. Inespecífica.
-Necrosis.

Marcadores De Colestasis
• FAS (Fosfatasa alcalina)
-Baja especificidad para hepatopaitas en pequeñas
especies, ya que se encuentra en varios lugares del
cuerpo como, hígado, riñón, hueso e intestino.
-Si se encuentra aumentada habrá incremento de la
síntesis o pérdida de enzimas.
-Sensibilidad única en inducción enzimática cuando se
usa corticoides o fenobarbital entonces esto puede
interferir en su lectura sanguínea.
-El FA en felinos es más específico de enfermedad
hepatobiliar.

• GGT (Gamma glutamil transpeptidasa)

Es una enzima que se encuentra en células epiteliales
biliares y hepatocitos, muy asociada a los trastornos
colestásicos.
-No va a estar tan sensible a inducciones por
glucocorticoides que interfieran con su lectura a nivel
sanguíneo.
Es importante tenerla en cuenta porque puede indicar
mas correctamente lo que sucede con el paciente.
BILIRRUBINA
Si se aumenta:
Produce ictericia
Asociada a disfunciones pre hepáticas, intrahepáticas o
post hepáticas.
Sugiere una obstrucción del conducto biliar.

NITROGENO UREICO SANGUÍNEO (NUS) o BUN

-En una disfunción hepática los valores de urea pueden
permanecer dentro de rango normal.
-No es un signo específico de una hepatopatía (solo el
20% de los casos)
-Influenciado por el estado de hidratación y el contenido
de proteínas de la dieta, la tasa de filtración glomerular y
la diuresis de líquidos o solutos.

PROTEÍNAS TOTALES
-Para que se detecte una hipoalbuminemia:
El hígado debe presentar alrededor del 80% de su masa
funcional afectada.

GLUCOSA
-Puede disminuir con insuficiencia hepática.
-Con hepatitis crónica la hipoglucemia se considera un
indicador de mal pronóstico

UROANÁLISIS.
Hallazgos más comunes en estas patologias:
-Excesiva bilirrubina
-Ausencia de urobilinógeno
-Puede presentar cristaluria
-Cistitis secundaria
Densidad por polidipsia y poliuria
ALTERACIONES DEL PERFIL BIOQUÍMICO HEPÁTICO

Algunos indicadorse no son sufientes para dar resultado

de insuficiencia hepatica, debe ponerse mucha
atención a la anamnesis. Es importante tener en cuenta
su sensibilidad y especificidad.

TRATAMIENTO

1.Tratar causa primaria, lo que generó la hepatitis

2.Tratar los signos
-Aniemeticos: Ondansetron
-Anti acidos: Ranitidina
-Quelantes de Cu
En hepatitis por cobre
-D-Penicilamina 10-15 mg/kg o Zinc
3. Terapia antifibrosis como corticoides, prdnisona 1ml/kg
por 7 días, prednisolona.

COMPLICACIONES:
Encefalopatia hepatica:
-Se puede tratar con lactulosa como enema o via oral
dosis 0,5 a 1 ml/kg cada 8 h.
-Metronidazol 7.5 mg/kg cada 8h a 12 horas.
-Neomicina 20 mg/kg cada 8 h
-Ampicilina 20 mg/kg cada 8 h por via endovenosa.

Ascitis
-Furosemida 0.5 a 1 mg/kg cada 12 h por VO,
espironolactona 1 a 2 mg/kg por 12 h VO

Coagulopatías
-Colestasis vit K

ENERGÍA
Requisitos de energía diario
DER=1.4 a 1.8*RER caninos
DER=1 a 1.4*RER felinos
Mayor rango si no están castrados

RER=70* Peso corporal elevar al 0.75

Peso corporal ideal al que se quiere llegar s ecambia por

el peso corporal de la anteriro formula para calcular la
energía que se necesita.

CARBOHIDRATOS
-Glicemia
-Mayor ingesta de carbohidratos en cirrosis, Insuficiencia
hepática, neoplasias hepáticas extensas
-Hipoglucémicos: arroz blanco por ser un carbohidrato
soluble y alta digestibilidad
-Limitaciones, pilas al dar mucho por que puede generar
una hiperglicemia en pacientes alimentados por sondas.
-Sindrome de realimentación
-45% CH total de calorías

FIBRA DIETARIA
Fibra cruda en alimentos para mascotas solo representa
la fibra insoluble, no representa la fibra total de un
alimento.
-Fibra soluble (es fermentable, puede alterar la flora
bacteriana, reducir la producción de amoniaco entérico
y aumentar la fermentación de lactulosa como la
eliminación de acidos biliares fecales, atrapa amoniaco
en colon para mejorar la eliminación de nitrogeno fecal,
imita la lactulosa y reducir signos clínicos de
encefalopatía hepatica).
-Cáscara de Psyllium ½ cucharada x 10lb

GRASA

-por disfunción habrá deficiencia en secreción de sales

biliares lo que contribuye a una mala absorción de
colesterol, ácidos grasos de cadena larga y vitaminas
liposolubles D, E, k por ausencia de formación de las
micelas en pacientes con enfermedad colestática
grave.
-Buena para pacientes con bajo peso.
-Contraindicado >40g/1000kcal para perros ó >60 g
/1000 kcal para gatos.

PROTEÍNA
-Perros adultos 51,4 g de proteína/1000 kcal
-Gatos adultos 65 g de proteína/1000 kcal
-Restringir en Encefalopatía hepática por cuestiones de
nuerotrasnmisores falsos, se deben suplementar
aminoacidos esenciales para evitar carencias

VITAMINAS Y MINERALES

Vitamina E, cumple papel antioxidante

Vit C involucrada en L-carnitina la cual es esencial para
los gatos
Zinc ayuda a reducir la acumulacion de cu en el hígado
y fibrosis
Taurina, su deficiencia causa cardiomiopatía dilatada en
gatos
S adenosin metionina
Silimarina

PRONÓSTICO
En perros con hepatitis crónica es variado.
Se reporta media de vida de 18 a 36 meses, asociado al
curso de la enfermedad. En caso de hipoalbuminemia e
hipoglicemia es de pronóstico mal pq el 80% de la masa
del higado está comprometida. Procesos de fibrosis y
ascitis.

Establecer diagnóstico rápido, pq no se sabe cuánto

tiempo de curso lleva la enfermedad. Progresa muy
rápido y en estadios avanzados ya no es reversible.

APUNTES PROFESOR:
Las melenas se dan pq se alteran los factores de la
coagulación, entonces se pierde sangre por las heces.
Hígado se procesa la albúmina y el resto de factores de
coagulación excepto el 8vo factor de coagulación, el
calcio y algunos inhibidores que no tiene que ver con el
hígado, entonces quedan alterados más la albúmina y la
presión oncótica, se da la salida de eritrocitos formando
las melenas.

Hepatoitis cronica es un proceso inflamatorio y

necrozante que incialmente los signos clínicos no son
especificos, anorexia, depresion, perdida de peso y de
forma mas tardia se presenta la ictericia, la formación de
ascitis, procesos de coagulopatias, encefalopatias
hepáticas, etc. llevando inclusive a fibrosis hasta cirrosis.
y su pronóstico dependerá del grado de alteración.

Enzimas hepáticas ALT es la misma GGP si buscan en la

literatura
mas especifica pq se produce en el higado
28 a 78 UI/L perros
10 a 80UI/L gatos
Hay que hacer bipsia hépatica para confirmar
diagnóstico
ACT se produce tambien en otros órganos por eso es
menos específica

Cuando encontramos en todas las especies ascitis,

tendrá 3 origenes sistemicos
Higado por diminucion de albúmina
Por alteración renal
por alteración del corazon a nivel de valvulas cardiacas

Otras causas:
Si hay parasitos
Si hay bajo consumo de proteínas en la dieta.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA EN PERROS Y GATOS

Insuficiencia Crónica Aguda

hepática
Lesión celular irreversible Reversible
Enfermedad Cirrosis Necrosis masiva
hepática
Falla Inusual Común
multiorgánica

La insuficiencia hepática aguda es la perdida rápida en

días o semanas de la función del hígado por lo general
en un animal que no presenta una enfermedad
hepática preexistente, este pues un trastorno donde el
perro o el gato deben estar pues en contacto con el
agente causal que va a provocar la lesión, por los
menos el 70% de los hepatocitos pierden su función el
paciente comienza a padecer una insuficiencia
hepática aguda, a manera general pusimos una tabla
comparativa donde no se ha descrito una
predisposición de sexo o raza para la hepatitis aguda
mientras que en la crónica podría existir
predisposiciones, tanto en la hepatitis aguda y crónica
pueden ser idiopáticas pero generalmente ocurren por
la exposición a ciertos químicos, medicamentos,
micotoxinas o agentes infecciosos. La hepatitis aguda
tiene una lesión celular que esta puede ser reversible
esta concluye una necrosis masiva y comúnmente hay
una falla multiorgánica
SIGNOS CLINICOS
• Hiporexia
• Vómitos
• Diarrea
• Poliuria
• Polidipsia
• Ictericia
• Ataxia
• Convulsiones
• Heces melena
• Hematemesis
Explicación: tenemos signos clínicos como la hiporexia,
vomito, diarrea, poliuria, polidipsia, ictericia que son
signos muy inespecíficos, también puede haber signos
clínicos neurológicos como la ataxia y las convulsiones;
algunos animales pueden presentar petequias y
anormalidades de la coagulación como la melena, las
hematemesis secundarias a la coagulación
intravascular diseminada. Podemos evidenciar a la
palpación hay dolor abdominal y se puede palpar el
hígado lo que evidencia la hepatomegalia.
Fisiopatología

Explicación: diversos factores como traumas, hipoxias,

hepatoxinas, disturbios infecciosos o metabólicos y
agentes infecciosos pues van a actuar sobre una noxa
inicial, esta noxa actúa sobre los hepatocitos y puede
ser consecuencia de algunas de las etiologías que se
hablaran mas adelante, a partir de la noxa inicial por
distintos mecanismos de hepatotoxicidad pueden
desencadenar necrosis hepatocelular. Pues a medida
que la toxina entra a los hepatocitos y altera la célula, a
través de sus metabolitos o directamente la célula sufre
daño irreparable y se produce la muerte celular,
dependiendo de la toxina y de la dosis los signos de
toxicidad serán reflejados en algunas horas o semanas
más tardes

Explicación: existen varios mecanismos que tienen

efecto toxico para el hígado, los efectos sobre los
hepatocitos pueden producir daños en el hígado y
desarrollo de enfermedad hepática, entonces entre
estos mecanismos de hepatotoxicidad tenemos la
alteración estructural de las membranas donde algunas
toxinas y sus metabolitos pueden producir un daño
directo de las membranas entonces pueden causar
también una alteración en la composición química y
pues así alteran la permeabilidad de la membrana.
También tenemos la inhibición de enzimas de la
membrana, cuando se inhiben estas enzimas impiden la
función normal de las células. También tenemos el
deterioro en los procesos de captación hepática donde
al deteriorarse pues los nutrientes necesarios para la
supervivencia de los hepatocitos no son incorporados a
la célula por lo tanto estas no cumplen sus funciones
Alteraciones del citoesqueleto es alterada entonces
algunas toxinas pueden dañar la integridad de este
citoesqueleto.
Precipitación de grandes complejos insolubles en
conductos biliares, el flujo biliar puede verse afectado si
los grandes complejos de material insoluble pues tapan
los canalículos biliares en el hígado y pueden provocar
una colestasis
Alteraciones en el calcio intracelular donde algunas
toxinas pueden crear cambios en el calcio dentro del
hepatocito y pueden detener las funciones metabólicas
de las células y pueden causar incluso la muerte.
Conversión metabólica a intermediarios reactivos,
muchas toxinas se metabolizan a través de la vía del
citocromo p450 generan radicales libres en el proceso y
causan daños.
ETIOLOGIA
Infecciosas
virales
Hepatitis por adenovirus canino
PEritonitis infecciosa felina
bacteriana
leptospirosis
salmo
septicemia
 Parasitarias
toxoplasmosis
dilofilarias
Toxicas
Plomo
Arsenico
Tetracloruro de carbono
Aflatoxinas
Medicamentosas
Ketoconazol fenobarbital diazepam carpofreno

Secundarias
Pancreatitis aguda
Coagualcion intravascular diseminada
Anemia homolitica neoplasia primarias o metastasicas

Virales
Signos PIF
Debilidad
dolor muscular, fiebre fluctuante, inapetencia y perdida
de peso progresivo
Paresia posterior, ataxia, hiperestesia y convulsiones.
Coronavirus felino
enteritis moderada y enterirtis infecciosa
Enfermedad multisistemica grave

Diagnostico
Bioquimica sanguinea (hiperproteinemia total serica, alza
en gammaglobulinas)
Examen de las efusiones tomadas por abdomnocentesis
PCR
Gold estandar es la Inmunotinción que detecta la
presencia de antigenos de coronavirus en macrogafos
de tejidos infectados.

TRATAMIENTO
No hay cura como tal, se tratan los signos,
inmunosupresores e interferon.
Antibióticos para infecciones secundarias.
Citostaticos como ciclofosfamida y glucocorticoides

ADENOVIRUS
hepatitis infecciosa canina
infectocontagiosa de distribucion mundial
adenovirus canino tipo 1

Signos
todo las edades mas comun en jovenes
prefiere el tejido endotelial y hepatocitos
Inespecificos, fiebre leucopenia, apatia,
broncneumonia, conjuntivitis, opacidad transitoria de
cornea, fotofobia, mucosas palidas

Diagnostico
Bioquimica
biopsia y aislar virus
Elisa, PCR e inmunoflorecencia

TRATAMIENTO
Transfucion de sangre completa, plasma fresco o
congelado.
Fluidoterapia
LEPTOSPIROSIS
Leptospira canicola
Leptospira hemorragie
Zoonotica de distrbucion mundial
curso agudo y febril
Signos
Anorexia, vomito, fiebre, hiperemia de la muchosa
conjutntival, debilidad general, depresión, gastroenteritis
hemorragia, mialgia, poliuria, polidipsia, hipotermina,
estomatitis necrotica y una ictericia marcdaa
DIAGNOSTICO
Tecnicas de inmunohistoquica
bacterias en sinusoides y en las cel hepaticas
serovariedades
canicola
icterohaemorrhagiae duente de infeccion para
domesticos y silvestres
TRATAMIENTO
fluidoterapia
analgesicos tramado
dieta especial
antibióticos ampicilina 20 mg/kg cada 6-8 h, doxiciclina
5mg/kg cada 12 h.

DILOFILARIA IMMITIS
Causa dilofilariosis
usa al vector mosquito aedes o culis
Signos
Hipertension pulmonar
neumonitis alergica, alteraciones renales, dilofilariosis
arterial sistemica, falla cardia e infecciones
DIAGNOSTICO
Hemograma completo
Bioquimica sanguinea (medir enzimas hepaticas y
renales)
serologia para antigenos del nematodo

TRATAMIENTO
fluidoterapia
ivermectina

TOXICOS
Plomo
Arsénico
Cobre
Tetracloruro de carbono

Signos
Vomitos, dolor abdominal, anorexia, diarrea,
constipacion, convulsiones, depresion del SNC, ataxia,
temblores, contracturas musculares, megaesofago,
polidipsia, poliuria, perdida d epeso

DIAGNÓSTICO
Deteminacion plomo en sangre, superiores a 60mcg/dL
es intoxicacion
Prueba muy especifica
anamnesis
TRATAMIENTO
Fluidoterapia, emeticos, catarticos, enemas, edetato de
calcico disodico quelante de elccion ó D-penicilamina
via oral
AFLATOXINAS
Aspergillus flavus
Hongos en concentrado
Micotoxinas: son metabolitos producidos por estos
microorganimos
Signos
Vomito, diarrea con sangre, inapetencia,nhipertermia,
orina descolorada e ictericia, hemorragia, daño aguado
en hígado, edema, alteraciones en digestion, absorcion
y metabolismo de alimeto

DIAGNOSTICO
Anamnesis
Cultivo y aislamiento en agar sabouraud

Tratamiento
Paliativa
Oxitetraciclina
Tambien se pueden alojar en aguas estancadas,
macrosistis spp, algas azuladas.

MEDICAMENTOSAS
Ketoconazol

Signos
Vomito, disminucion apetito, perdidda de pelo, eritemas,
prurito

DIAGNOSTICO
Hemograma
Biouimica
Anamnesis

TRATAMIENTO
Terapia de soporte
Vit k
Metoclopramida

SECUNDARIAS
Anemía hemolítica
Destruccuion de eritrocitos por mecanismos de
hipersensibilidad tipo 2, autoinmune.

Signos
Depresion, anorexia, debilida, letargia, vomito y diarrea,
colapso o sincope menos comun, disnea pocos perros,
mucosas palidas e ictericas, fiebre, taquipnea, soplos
cradiocos, bilirubinuria, hemoglobunuria, epistaxis,
trmbocitopenia, peqtequias, equimosis, melena

Diagnóstico
Anamnesis
Bioquimica serica
Reaccion de coombs directa detecta anticuerpos sobre
las membranas eritrocitarias formando puentes
causando aglutinacion de las inmunoglobulinas g y m
Complemeto daria positivo

Tratamiento
Prednisolona 0,2 a 4 mg/kg 12-24 h VO, dexametasona IV
0,1-0,6mg/kg unica dosis
Azatiprina 50-75mg/m2/dia VO
Danazol5-10 mg/kg/12 h VO óIV
Esplenectomia

COMPLICACIONES
-Intracraneales
-Cardiovasculares
-Metabolicas
-Respiratorias
-Hematologicas
-Renales
-Infecciosas
-Trastornos electroliticos y equilibrio acido-base

APUNTES PROFESOR:

Dentro de las pruebas para diagnostico es

recomendable hacer serologicas, buscando titulos de
antigenos sobre todos en las micosis donde se estan
dañando lo hepatocitos
en toxoplasma se deben hacer pruebas serologicas y en
los gatos en el PIF tambien, descartando o viendo que
niveles de especificidad se tienen para ese tipo de
causas.

la insuf heptica esta interfiriendo en el daño d elos

hepatocitos que lleva aenfermedad hepatica crónica,
tambiene stan indicadas las biopsias y las ecografias (se
puede determinar si el problema esta en pancreas, si hay
abceso hepaticos o enfermedad de la vesicula biliar,
etc)

tratamientos: la leptospira es una gram + por lo tanto las

penicilinas actuan muy bien
en conclusión, hay muchas causas: agentes infecciosos,
parasitarios, virus, bacteria hongos protozoarios,
trastornos sistémicos, pancreti, anemia hemoliti, shock,
sepsis, infecciones extrahepaticas, tóxicos a nivel del
hígado, fármacos, anestésicos, aflatoxinas (alimentos
mal almacenados).
Intoxicaciones en grandes con aflatoxinas

25-08-2021

Seminario Lipidosis Hépatica Felina

Definición
Hepatopatia mas importante y frecuente en gatos, esta
enfermedad se produce por la acumulación de lípidos
en el hígado en cantidad suficiente como para provocar
alteración de la función hepática.
Factores de Riesgo
Edad: Puede afectar a gatos de cualquier edad sin
embargo se presenta con mas frecuencia en gatos
adultos.
Sexo: Se presenta tanto en machos como en hembras
pero se han reportado mas casos en hembras.
Esterilización: Promueve o favorece la obesidad
Condición corporal: En gatos obesos
Actividad fisica: Inactiva o nula
Tratamiento: Derivados de las tetraciclinas disminuyen la
oxidacion de los acidos grasos y la secrecion hepatico lo
que puede generar la acumulacion de grasa en el
higado, otros medicamentos como el asa, los
antiinflamatorios como el ibuprofenos, el acido valproico
pueden llegar a ocasionar lo que es el higado graso.
Fisiopatología

Normalmente debe haber un equilibrio entre el depósito

de lípidos en el hígado y la moviluzación de lípidos
debido a que hay una trasformación de lipopoproteínas
de baja densidad (VLDL) a otros tejidos, entonces
cuando hay un desequilibrio en este se produce lo que
conocemos como lipidosis hépatica, existen múltiples
factores etiopatogénicos que se relacionan con el
desarrollo de la lípidosus hepática.
Causas Primarias: Mas comunes:
Estrés
Obesidad
Mecanismos que pueden provocar acumulación
anormal de grasa Hepática:
*Incremento en la movilización de los lípidos hacia el
hígado.
*Alteracion en la formación y excreción de lipoproteínas.
*Impedimento en la oxidación de los ácidos grasos.
Los factores como el estrés crónico y la anorexia van a
promover la movilización de los lípidos, los niveles de
glucosa van a decender, causando una disminucion en
la secreción de insuluna y al mismo tiempo va haber un
aumento en la produccion del glucagón, estos dos
procesos van a inducir la lipólisis y la liberacion de Acidos
grasos libres (AGL), los cuales van a comenzar a circular
puede ser en el torrente saquineo, hasta llegar al hígado
donde se van almacenar en forma de Triacilgliceridos,
van aumentar de una forma exagerada hasta causar la
lipidosis hépatica.
Existe una Formación de lipoproteínas de muy baja
densidad, que es uno de los principales mecanismos de
como el higado moviliza triacilgliceridos hacia la
circulación, esto es debido a un proceso de anorexia que
nos va causar una disminucion en la cantidad de
proteínas lipotropicas las cuales son importantes para la
síntesis de apoproteinas que son necesarias para la
formacón de esta proteínas de muy baja densidad, al
haber esa disminucion se da una falla en la sintesis de
esta apoproteina por ende va haber una disminucion en
el trasporte de triacilgliceridos fuera del hígado, entonces
las grasas no van hacer trasportadas por esas
apoproteinas, ya que estas apoproteinas se adhieren a
los lípidos formando lipoproteínas para ser excretadas, al
haber disminucion de estas no se da el transporte y se
forma la acumulación de triacilgliceridos en el higado
ocasionando la lipidosis hépatica.

La lisina y la metionina son aminoacidos que sintetizan la

carnitina en la membrana mitocondrial de los
hepatocitos, que esta carnitina es importante para el
trasporte de los acidos grasos a traves de la membrana
mitocondrial de los hepatocitos, entonces al haber una
deficiencia de aminoácidos hace que disminuyan los
niveles de carnitina y por lo tanto que no se de un
trasporte adecuado de acidos grasos dentro de la
mitocondria por lo que la betaoxidación no se realizaria,
y como consecuencia no habria oxidación de los acidos
grasos ocasionando que se acumulen.

Causas secundarias:
*Diabetes mellitus
*Pancreatitis
*Enfermedades infecciosas
*Hipoxia
*Diferentes toxinas: Algunos medicamentos como las
tetraciclinas.
Signos Clínicos: En la literatura describe que se presenta
en gatos adultos obesos y que viven encerrados en la
casa, que han presentado episodios de estrés y ayuno
por largo tiempo.
*Perdida de peso progresiva
*Inapetencia
*Depresión
*Deshidrataci´on
*Ictericia
*Vómito
*Diarrea
Al examen clinico:
-Hepatomegalia marcada
Diagnóstico
*Historia Clínica: Indagar al propietario sobre posibles
factores de riesgo ya mencionados.
*Hemograma-Bioquimica sanguinea: Donde se evaluen:
ALT,AST,FAS,BUN,GGT,Glucosa,Potasio,Fosfato.
*Ecografía
*Citologia, Biopsia: Metódos de confirmación
Hallazgos clinicopatológicos
Hemograma:
*Leucograma por estrés, leucocitos alterados por estrés
*Anemia normocítica normocrómica no regenerativa, de
severidad variable.
*Polquilocitosis: Diferencia de forma de los eritrocitos.
Química sanguínea:
*Aumento o elevacion de enzimas hépaticas como
FAS,ALT,AST,ALP, debido al daño hepatico que genera
una oxidacion lo que altera la permeabilidad de las
membranas y finalmente la lisis de hepatocitos donde se
liberan estas enzimas hacia la sangre.
*Hiperbillirrubinemia debido a una Colestasis:Reduccion
de bilis en el hígado.
Ecografía: No es definitiva para el Dx pero se
recomienda.
-Hígado aumentado de tamaño e hiperecoico
-Anormalidades en la vesicula biliar
-Hiperecogenicidad
*Hepatomegalia con un patron hiperecogenico y difuso,
puede ir acompañado de hiperecogenicidad renal
debido a la acumulación de trigliceridos en los tubulos
renales, al mismo tiempo se descarta la existencia de
otras patologias, direccionandonos a un mejor
diagnostico.
Citología y Biopsia: Por medio de esta se realiza la
confirmación, se realiza la citologia o la biopsia
dependiendo del estado del animal por la anestesia.
Citologia por el metodo de puncion con aguja fina
debido a que es menos invasiva. Ejemplo: Gato común
de 4 años, hembra esterilizada, con sospecha de lipidosis
hepática, colocada en decúbito lateral derecho para
realizar una aspiración a ciegas con aguja fina para
citología. La aguja se dirige creanomedialmente hacia el
hígado, con cuidado para no tocar el bazo.
-Identificación de por lo menos el 50% de las células con
vacuolizacion severa, se consideraria como un caso
positivo a lipidosis.
-Presencia de células inflamatorias: Se deben tener en
cuenta otros procesos hepaticos porque la lipidosis no
causa inflamación.
-Presencia de grasa en mas del 5% de hepatocitos por
campo.
Tratamiento:
Debe incluir tres objetivos:
-Eliminar o revertir la causa original del proceso,
normalmente culpable de la anorexia.
- Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la
disfunción del hígado.
-Facilitar la regeneración hepática.
Los animales se rehusan a comer por ende se debe:
Alimentación forzada: Oral, sonda nasogástrica, sonda
esofagogástrica, la sonda gastrica en animales debil no
se recomienda por el proceso anestesico.
Cuando se ha alimentado el animal por un dia ahí si se
recomienda pasar a la sonda gastrica que es la mejor
forma para tener un suminitros adecuado para el animal.
Dieta:
*Provisión de energía (80 a 100 Kcal/Kg peso vivo/día
*Mantenimiento de un balance positivo de nitrógeno
*Suplementación de electrólitos
*Suplementación de aminoácidos necesarios necesarios
para lipoproteina o precursores de la carnitina.
*Evitar deshidratación
Suplementación de aminoácidos:
-Carnitina: 250 a 500 mg/Kg
-Taurina: 250 a 500 mg/d
-Tiamina: 100-200 mg/d
-Arginina: 1g/d
-Vitamina E: 20 a 10 UL/d
Deficiencia de arginina puede tener signos de
encefalopatia y se pueden presentar en lipidosis
hepatica.
Fluidoterapia: No se pueden utilizar fluidos que
contengan lastato y glucosa ya que podian empeorar el
cuadro, el desequilibrio electrolitico.
*Suero fisiológico (%DH x Peso kg)
*Suplemento de cloruro potásico: En general, la
suplementación con potasio es 20-30 mEq/L.
*Vitaminas del Complejp B (Dosis de 2 a 4 ml x 500 ml
suero)
*Vitamina K (0,5-1,5 mg/kg) tres dosis SC o IM cada 12
horas.
Suplementación de Cloruro de Potasio: Para corregir
hipopotasemia, en la tabla se observa dependiendo de
la concentracion sérica de K, cuanta cantidad de KCl
dene suministrar. Monitorear la hipopotasemia para que
no hayan altos indices de mortalidad.
Tratamiento:
Para el vómito y nauceas:
Metoclopramida: Infusión continua de 0,01- 0,02 mg/kg
por hora.
Como protector de mucosa y antiacido:
Ranitidina: 2,5 mg/kg/12 h
No terapeutico, si no para evitar bacterias oportunistas y
por ende infecciones secundarias:
Antibióticos: Amoxacilina + Ac. clavulánico (120
mg/kg/día/SC)
Metronidazol: 10 mg/kg/8horas/IV
Analgesico:
Butorfanol: 0,2-0,4 mg/kg/sc
Los corticoesteroides contraindicados por su efecto
lipolitico pues ayuda a empeorar el el caso.
Profilaxis o Recomendaciones:
*No debemos adoptar actitudes negativas ante un gato
con sintomas de LH.
*Transmitir al propietario la importancia de realizar las
pruebas diagnósticas necesarias y de someter al animal
a cuidados intensivos
*Hay que ser meticulosos en la interpretación de las
pruebas analíticas.
*Importante intentar prevenir esta situación en los gatos
obesos que por cualquier motivo presenten anorexia
durante más de tres días; más si son diabéticos
*El tratamiento debe corregir todos los desequilibrios
producidos por la disfunción hepática y proporcionar
una alimentación equilibrada.
Preguntas:
-Uso del Butorfanol: Metodo analgésico
-Otras alternativas aparte del butorfanol: Ganopectina
algo asi no entendi
-Recomiendan el uso de medicamentos que promuevan
el apetito: Si para evitar el estrés y la alimentación por
sonda.
Aportes Profesor:
Aclararon muy bien la parte de fisiopatologia por donde
se ocasiona el higado graso y la acumulacion excesiva
de tricilgliceridos en los hepatocitos.
Como especificaron las causas primarias y secundarias se
debe resaltar,que los gatos no sintetizan algunos
aminoacidos esenciales, a no sintetizarlos,tal como lo
mostraron, como la arginina y la taurina, mostraron que
la arginina es necesaria para sintetizar la urea y seguir los
ciclos y de la misma manera para que se produzca la
taurina se necesita el aminoacido azufrado cistina como
ya sabemos que los gatos no sintetizan esos aminoacidos
que son esenciales, basicamente se deben suplir en la
alimentacion, los enlatados ya tienen esos aminoacidos
balanceados. Por eso es elemental 500 mg/ dia de
taurina y minimo un 1 mg/dia de arginina.
El estre y la anorexia tambien son causantes de disminuir
la tiamina y esta es cofactor de muchos procesos
bioquimicos, por eso no la debemos olvidar eso.
La carnitina tambien debe adicionarsele para los gatos
de 250 mg/dia.
Cuando hay deficiencia de arginina hay letargia y una
hipersalivacion, comienzan a ver salivacion mas de la
cuenta.
En el examen fisico una hepatomegalia, ictericia
conconmitante con debilidad de la parte muscular y
palidez de la mucosas, pruebas laboratoriales, recalgar
los datos hematologicos la mayoria de las veces son
inespecificos.
Todo puede estar normal, se evaluan muy bien las
enzimas hepaticas fundamentales especialmente las
fosfatasa alcalina, cuando hay lipidosis hepatica esta se
encuentra altisima, lo normal entre 32-185 UI/l.
Esta patologia comienza por el estrés y deficiencias
nutricionales en alta medida

Seminario Cirrosis y Fibrosis Hepática

Introduccion de como se veria un higado sano, higado

graso, higado con fibrosis y un higado con cirrosis.

FIBROSIS

Tejido cicatricial sin células.

El tejido fibroso se acumula en el hígado en las
enfermedades hepáticas crónicas, por la persistencia de
un virus, un agente tóxico, una enfermedad congénita,
etc.
En general, la fibrosis va asociada al proceso inflamatorio
mantenido y es el propio organismo el que genera la
fibrosis, la cual no se produce en las enfermedades
agudas.
CIRROSIS

Es una enfermedad crónica y progresiva del hígado, en

la que este disminuye de tamaño, pierde su consistencia
y se forman pequeños nódulos a modo de cicatrices.
Es la fase final de muchas enfermedades crónicas del
hígado.
Existe una clara predisposición racial en los Bedlington
Terrier, West Highland White Terrier, Doberman, Cocker
Spaniel y Americano, Caniche y Labrador Retriever
FISIOPATOLOGÍA

El hígado está constituido principalmente por dos tipos

de células: los hepatocitos y las células de Kupffer, las
cuales se disponen de una forma particular junto con el
sistema arterial y venoso constituyendo el “ácido
hepático”, que representa la unidad estructural y
funcional de la fisiología hepática. Los hepatocitos
realizan todas las funciones clásicas del hígado (síntesis,
metabolización, etc.), mientras que las células de Kupffer
tienen una función inmunológica y de defensa.
El hígado también desempeña un papel importante en
la función inmunológica en la que las células de Kupffer
desempeñan un papel fundamental. También interviene
en el almacenamiento de una variedad de compuestos,
incluyendo las vitaminas hidro y liposolubles, glucógeno,
hierro, cobre y grasa. El hígado también es importante
para la desintoxicación y la excreción de bilirrubina,
esteroides, amoníaco y muchas drogas. Funciones
hematológicas importantes incluyendo la síntesis de
procoagulantes del plasma: factor I (fibrinógeno), II
(protrombina), V, VII, VIII, IX y X. Los factores II, VII, IX, y X
dependen de la vitamina K para la síntesis hepática
normal.
La muerte de los hepatocitos, el depósito de matriz
extracelular (MEC) y la reorganización vascular. En el
hígado normal, el colágeno intersticial (tipos I y III) se
concentra en los espacios porta y alrededor de las venas
centrales y aparecen hebras finas de colágeno tipo IV en
el espacio de Disse. En la cirrosis, el colágeno de tipo I y
III se deposita en el espacio de Disse, creando tractos
septales fibróticos.
La arquitectura vascular del hígado se altera por el daño
y la cicatrización del parénquima, con la formación de
nuevos canales vasculares en los tabiques fibróticos que
conectan los vasos en la región portal (arterias hepáticas
y venas portas) con las venas hepáticas terminales, a
modo de cortocircuito para la sangre procedente del
parénquima. El depósito de colágeno en el espacio de
Disse se acompaña por la pérdida de fenestraciones de
las células endoteliales sinusoidales (capilarización de
sinusoides), deterioro de la función de los sinusoides
cuando los canales que permiten el intercambio de
solutos entre los hepatocitos y el plasma. El mecanismo
predominante de la fibrosis es la proliferación de las
células hepáticas estrelladas y su activación en células
altamente fibrógenas, pero hay otros tipos de células,
como los fibroblastos portales, los fibrocitos y las células
derivadas de las transiciones epitelio mesenquimatosas
que también producen colágeno. La proliferación de las
células hepáticas estrelladas y su activación en los
miofibroblastos se inicia por una serie de cambios que
incluyen el incremento de la expresión del receptor del
factor β de crecimiento derivado de las plaquetas
(PDGFR- β) en las células estrelladas. Al mismo tiempo, las
células de Kupffer y los linfocitos liberan citocinas y
quimiocinas que modulan la expresión génica en las
células estrelladas que participan en la fibrogenia, como
son el factor β transformador de crecimiento (TGF- β) y sus
receptores, la metaloproteinasa 2 (MMP-2) y los
inhibidores tisulares de las metaloproteinasas 1 y 2 (TIMP-
1 y 2). A medida que se convierten en miofibroblastos, las
células liberan factores quimiotácticos y vasoactivos,
citocinas y factores de crecimiento. Los miofibroblastos
son células contráctiles capaces de constreñir los
canales vasculares y aumentar la resistencia vascular
dentro del parénquima hepático. Su contracción se
estimula por la endotelina 1 (ET-1). Los estímulos de la
activación de las células estrelladas tienen varios
orígenes:
a) Inflamación crónica, con producción de citocinas
inflamatorias como el factor de necrosis tumoral (TNF),
linfotoxina e interleucina 10 (IL-10) y productos de
peroxidación lipídica;
b) Producción de citocinas y quimiocinas por las células
de Kupffer, células endoteliales, hepatocitos y biliar
células epiteliales de las vías biliares;
c) En respuesta a las alteraciones de la matriz
extracelular MEC,
d) Por la estimulación directa de las células estrelladas
por las toxinas. Durante todo el proceso del daño y fibrosis
del hígado en el desarrollo de la cirrosis, los hepatocitos
sobrevivientes son estimulados para regenerarse y
proliferar formando nódulos esféricos dentro de los
confines de los tabiques fibrosos. El resultado neto es un
hígado fibrótico y nodular en el que la llegada de la
sangre a los hepatocitos está gravemente
comprometida, al igual que la capacidad de los
hepatocitos de segregar sustancias hacia el plasma. La
alteración de la interfase entre el parénquima y los

espacios porta también oblitera los conductos biliares, lo

que determina la ictericia.Activación de células
estrelladas y fibrosis hepática.

La activación de las células de Kupffer provoca la

secreción de múltiples citocinas. El factor de crecimiento
derivado de las plaquetas (PDGF) y el factor de necrosis
tumoral (TNF) activan las células estrelladas y la
contracción de las células estrelladas activadas se
estimula mediante la endotelina-1 (ET-1). La fibrogenia se
estimula gracias al factor de crecimiento transformante β
(TGF- β). La quimiotaxis de las células estrelladas
activadas hacia las zonas de lesión se favorece por el
PDGF y la proteína 1 quimiotáctica de los monocitos
(MCP-1)
CAUSAS

Causas de fibrosis hepática en perros:

 La hepatitis crónica (HC) es la causa número uno de
fibrosis del hígado en perros, y en un 36% de los casos está
asociada al acúmulo de cobre, bien sea primario o
secundario. El resto de casos de HC son idiopáticos o
están ocasionalmente asociados a infecciones o
neoplasias. Otras causas de fibrosis además de la
Hepatitis crónica incluyen la obstrucción biliar, la
colangitis, la fibrosis biliar, reacciones farmacológicas
(AINES, Antiparasitarios), la hepatitis disecante lobular,
insuficiencia cardíaca, obstrucción de v. cava y
malformaciones del árbol biliar.
· Lesión hepática crónica hereditaria.
· Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)
· Daño hepático inducido por fármaco o toxina:
enfermedad hepática por acumulación de cobre,
medicamentos para controlar las convulsiones,
medicamentos para tratar infecciones fúngicas,
medicamentos para tratar parásitos intestinales
(oxibendazol), antibióticos (trimetoprim-sulfametoxazol),
fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) o
toxinas transmitida por los alimentos.
· Infección del hígado.
· Bloqueo crónico del conducto biliar extrahepático
CAUSAS EN GATOS
●Lipidosis hepática
●Daño por medicación o toxinas
●Tumores
●Amiloidosis / peliosis hepática
●Enfermedades infecciosas
SIGNOS
●Ascitis
●Encefalopatía /Neurológicas: Puede haber neuropatía
periférica y encefalopatía hepática. El mecanismo
patogénico es el insuficiente aclaramiento hepático de
sustancias neurotóxicas de origen mayoritariamente
intestinal. Dichas neurotoxinas actúan sobre distintos
sistemas neurotransmisores ocasionando las
manifestaciones clínicas de tipo neuropsiquiátrico y
neuromuscular. El mecanismo fundamental es el paso a
la circulación general de sustancias tóxicas procedentes
del intestino sin ser depuradas por el hígado como
amoníaco, generado por la flora intestinal a partir de las
proteínas de la dieta y por la mucosa intestinal a partir de
la glutamina que, a través de la circulación portal, se
metaboliza en el hígado mediante el ciclo de la urea
eliminada por el riñón si bien es tóxico directo para el
sistema nervioso central (SNC), actúa sobre todo de
manera indirecta alterando la neurotransmisión
glutamatérgica y la GABAérgica.
Benzodiacepinas «naturales», que podrían estar en los
vegetales de la dieta o ser sintetizadas por la flora
intestinal , los elevados niveles de aminoácidos
aromáticos y los reducidos de los ramificados conducen
a un déficit de verdaderos neurotransmisores y a una
acumulación de falsos neurotransmisores, alterando la
transmisión sináptica. Finalmente, los elevados niveles de
manganeso se relacionan con los trastornos
extrapiramidales de la EH, mientras que los mercaptanos,
metabolitos de la metionina e implicados en el fetor
hepático potencian la acción del amoníaco.
SIGNOS
●Ascitis
●Encefalopatia
●Ictericia
●Gastrointestinales
●Pérdida de apetito, Vómitos, Diarrea, Estreñimiento,
Melena
●Hematológicos: Anemia, y en los casos avanzados,
pancitopenia. También pueden producirse alteraciones
de la coagulación por déficit de protrombina y factor V.

●Renales: como hiperaldosteronismo secundario, la

presencia de hipovolemia activa el eje renina-
angiotensina-aldosterona y, por lo tanto, al aumentar la
aldosterona ocurre la consecuente retención de sodio y
agua; hay glomerulopatías específicas asociadas, por
ejemplo, con virus C, con crioglobulinas y con virus B
●Endocrinos: Se puede observar hipogonadismo, atrofia
testicular y dismenorrea; o feminización, por aumento de
estrógenos debido al metabolismo alterado a nivel
hepático, con aparición de telangiectasias, eritema
palmar, ginecomastia y cambios en el vello pubiano
●Falta de energía,
●Polidipsia y Poliuria
●Lesiones cutáneas con inflamación superficial y
ulcerosa (dermatitis necrolítica superficial).
●Pulmonares: Puede haber hipertensión pulmonar
primaria; hidrotórax hepático, síndrome
hepatopulmonar, debido a mediadores vasodilatadores
que se producen en la cirrosis y cuya consecuencia es la
hipoxemia, que se manifiesta por platipnea y ortodeoxia.
Es fundamental evaluar esto ante un daño hepático y la
posibilidad de trasplante hepático.
●Cardiacas: Se caracteriza por aumento del gasto
cardíaco, como consecuencia de la vasodilatación
esplácnica y sistémica causada por los mediadores
vasodilatadores que se producen, el principal de los
cuales es el óxido nítrico.
○Cardiopatía en pacientes que tienen cirrosis de causa
viral se puede encontrar una clara disfunción diastólica o
sistólica; esto debido a que los pacientes con Cirrosis H
presentan frecuentemente hipertensión portal. la
vasodilatación esplácnica que acompaña a este
síndrome conduce a una disminución de la resistencia
vascular periférica y por ende a un estímulo de sistemas
vasoactivos, que generan un aumento del gasto
cardíaco y la circulación hiperdinámica. Aunque la
activación de estos sistemas permite inicialmente
mantener la homeostasis circulatoria y una adecuada
perfusión tisular, a medida que aumenta la
vasodilatación esplácnica estos mecanismos de
compensación se tornan insuficientes y el gasto cardíaco
disminuye. Esta respuesta cardíaca anómala se conoce
como miocardiopatía del cirrótico
○La miocardiopatía del cirrótico se caracteriza por una
disminución de la respuesta contráctil del corazón en
pacientes con CH ante un estrés, fisiológico o
farmacológico, asociado a la presencia de una
alteración de la relajación diastólica y a alteraciones
electrofisiológicas en repos
●Hipertensión portal: Es uno de los aspectos más
importantes de la cirrosis y un elemento cardinal en el
diagnóstico. Su consecuencia directa son las várices, no
sólo esofágicas sino también gástricas, duodenales y
también rectales o hemorroidales. La gastropatía portal
es una alteración por congestión venosa, habitualmente
de la mitad superior del estómago, que aparece como
consecuencia de la hipertensión portal y puede causar
hemorragia digestiva. Manifestaciones adicionales son la
ascitis, que es la acumulación anormal de líquido en el
peritoneo; síntomas gástricos de cirrosis e hipertensión
portal; esplenomegalia; encefalopatía hepática y
circulación colateral, todas como consecuencia de
hipertensión portal.
DIAGNÓSTICO
●Laparotomía
●Laparoscopia
●Ultrasonido
●Biopsia
●Radiografía Computarizada
●Tomografía computarizada (TC), el o la
●Resonancia magnética nuclear (RMN)
●Alteraciones en el Hemograma:
Anemia, leucocitosis, trombocitopenia, coagulopatía
(alargamiento de PT (tiempo de protrombina y APTT
tiempo de tromboplastina parcial activada, disminución
plaquetaria, AT y factor IX, sobretodo en presencia de
cirrosis)
●Alteraciones Bioquímicas :
Hipoalbuminemia,hipocolesterolemia,
hiperglobulinemia, bilirrubina elevada enfermedad
hepática está causando obstrucción en el flujo biliar,
transaminasas moderadamente elevadas o incluso
normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada
en cirrosis de origen colestático o hepatocarcinoma.
Conviene estudiar también los marcadores tumorales, en
concreto la a-fetoproteína.
●Pruebas serológicas
Determinación de autoanticuerpos no órgano-
específicos; es frecuente encontrar
hipergammaglobulinemia policlonal.
Debe hacerse diagnóstico diferencial con las siguientes
entidades clínicas: pericarditis, insuficiencia cardiaca,
infiltración neoplásica masiva del hígado y síndrome de
Budd-Chiari.
A continuación se analiza someramente el abordaje
terapéutico de las principales complicaciones de la
cirrosis hepática.
●Para la Ascitis se recomienda dieta hiposódica, cuya
finalidad es la consecución de un balance negativo de
sodio. Diuréticos: espironolactona (compuesto más
utilizado y de mayor eficacia), furosemida. Se empieza
usando el primero y si no es suficiente se añade el
segundo fármaco, incrementando siempre la dosis de
forma progresiva.
●Pruebas de Laboratorio
APRI (AST-Platelet Ratio Index):
Se calcula de la siguiente manera: APRI = [nivel AST / valor
superior de la normalidad de la AST / recuento de
plaquetas (109/L)] × 100. Es una de las fórmulas con
biomarcadores, más utilizada y simple, ya que permite
diagnosticar fibrosis significativa y cirrosis con una
precisión aceptable. Ha sido ampliamente evaluada en
las hepatitis por VHC. Un metanálisis que incluyó 40
estudios y un total de 8.739 pacientes con VHC mostró
que APRI tenía un área bajo la curva (AUROC) de 0,77.
Según directrices de la Organización Mundial de la Salud
(OMS) para la evaluación del estadio de fibrosis hepática
y cirrosis en los pacientes con hepatitis C, se sugirió que
“en entornos de recursos limitados”, pero está
plenamente aceptado que se usen los índices APRI o FIB-
4 para evaluar la fibrosis hepática en lugar de otras
pruebas no invasivas que requieren más recursos, como
son la elastografía o el FibroTest.
●FIB-4:
Consiste en una combinación de cuatro variables
simples: AST, ALT, edad y recuento de plaquetas. Se
calcula con la siguiente fórmula: Índice FIB-4 = [edad (en
años) × AST (en UI/L)] / [recuento de plaquetas (109/L) ×
ALT (UI/L)] 1/2. Inicialmente se evaluó en pacientes
coinfectados por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH) / VHC. El FIB-4 demostró su utilidad de
forma similar al FibroTest en el diagnóstico de fibrosis
avanzada y/o cirrosis en pacientes con VHC, y también
en un estudio con pacientes con VHB y VHC. Asimismo,
fue comparable a APRI, con una AUROC del 0,8. APRI y
FIB-4 se pueden calcular por Internet con los datos
individuales de la persona.
●FibroTest:
Esta prueba se denomina FibroSure en Estados Unidos y
ha sido patentada por Biopredictive, París, Francia. Es
probablemente una de las fórmulas más validadas.
Consiste en una combinación patentada de cinco
marcadores bioquímicos séricos [(alfa2-macroglobulina,
apolipoproteína A1, haptoglobina, gamma-
glutamiltranspeptidasa, (GGT) y bilirrubina)] que se hallan
alterados por la fibrosis hepática. Su puntuación se
correlaciona con el grado de daño hepático. Un
metanálisis de ocho estudios, que incluyó a 1.842
pacientes, mostró una media de AUROC de 0,84 para el
diagnóstico de fibrosis avanzada, lo que confirma los
estudios previos que indicaban la validez de la prueba
para el diagnóstico de fibrosis avanzada y/o cirrosis, pero
no es aplicable en la fibrosis leve o intermedia. La
puntuación puede alterarse si existe inflamación aguda,
que provoca un aumento los niveles séricos de α2-
macroglobulina y de haptoglobina. No es una prueba
que se utilice en nuestro medio, ni es de práctica
habitual, pues es de pago y los biomarcadores no son de
rutina
●Albumina disminuida
TRATAMIENTO: Identificar la causa subyacente es vital
para detener la enfermedd, control paliativo.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO
●Síndrome hepatorrenal
El tratamiento definitivo es el trasplante ortotópico
hepático. El tratamiento puente es la terapia
vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h;
noradrenalina en perfusión IV continua 0,5-3 mg/h;
midorina más ocreótido 2,5-12,5 mg/8 h más 100-200 μg/8
h; albúmina (administrada junto con los
vasoconstrictores): 1 g/kg/día.
●Varices esofágicas
Se emplean fármacos betabloqueantes adrenérgicos no
selectivos: propanolol y nadolol.
Estos fármacos previenen la aparición de hemorragias
secundarias a las úlceras esofágicas, ya que reducen la
presión portal, disminuyendo simultáneamente el riesgo
de ascitis o peritonitis bacteriana espontánea.
También se realiza ligadura endoscópica con bandas,
que en la actualidad representa el tratamiento de
elección.
●Encefalopatía hepática
Se trata con disacáridos no absorbibles (lactulosa,
lactitiol) y antibióticos no absorbibles: neomicina,
paramomicina, metronidazol.
●Peritonitis bacteriana espontánea
Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera
generación vía IV y seroalbúmina humana para expandir
el volumen plasmático, porque disminuye la incidencia
de insuficiencia renal y la mortalidad.
●Carcinoma hepatocelular: En estos casos se opta por el
trasplante de hígado, en pacientes con un tumor único
inferior a 5 cm o tres tumores de 3 cm cada uno.
TRATAMIENTO DE LA DIAPOSITIVA
Entre las formas de tratamiento de la fibrosis se
encuentran aquellas dirigidas a controlar la causa
primaria (penicilamina-D y dieta), el control de la
reacción inflamatoria (inmunomoduladores), la
reducción de la oxidación (adenosilmetionina-S,
vitamina E, silimarina, ácido ursodexosicólico), el
transporte y degradación de colágeno (colchicina) y la
activación de miofibroblastos (IECA, pirfenidona).
-Opciones de tratamiento actuales para la fibrosis
hepática:
La forma óptima de detener la progresión o resolver la
fibrosis hepática es identificar y tratar su causa
subyacente. Este enfoque es aplicable en medicina
humana, donde la causa subyacente de la enfermedad
hepática crónica suele ser conocida. Por ejemplo, en
pacientes humanos que fueron tratados con agentes
antivirales de acción directa contra la hepatitis C, la
fibrosis se resolvió.
Tratamiento de la causa subyacente
En los perros con HC asociada al cobre, a menudo es
posible abordar la causa subyacente de la fibrosis
hepática mediante una combinación de quelación con
D-penicilamina y alimentación con una dieta baja en
cobre. En un estudio de 43 labradores-retrievers, a pesar
de la mejora de las puntuaciones de cobre, las
puntuaciones de fibrosis histológica no fueron
significativamente diferentes antes y después del
tratamiento con D-penicilamina.
Sin embargo, la mayoría de los perros de este estudio no
tenían fibrosis hepática en el momento del diagnóstico
(puntuación media de fibrosis: 0 de 4 [ausencia de
fibrosis]), presumiblemente debido a un diagnóstico
temprano.
Esto disminuyó la probabilidad de detectar un efecto del
tratamiento. En nuestra experiencia, la fibrosis hepática
puede mejorar tras la quelación con D-penicilamina.
Incluso si la fibrosis no se resuelve, se cree que la terapia
de quelación es beneficiosa en estos pacientes, aunque
los criterios para qué pacientes quelar son algo
controvertidos.
Terapia inmunomoduladora
En el caso de los perros con HC idiopática, a menudo se
inicia el tratamiento con prednisolona u otro fármaco
inmunomodulador, especialmente si hay evidencia
histológica de inflamación activa. Los glucocorticoides
se unen a los receptores glucocorticoides en el
citoplasma. Estos complejos se trasladan al núcleo,
donde actúan sobre los elementos de respuesta de los
glucocorticoides e inician la transcripción de los genes
de codificación de proteínas antiinflamatorias e
inmunomoduladoras (por ejemplo, IL-10). Los genes
inflamatorios están bajo el control transcripcional del
factor nuclear Kappa B y de la proteína activadora 1. Los
glucocorticoides inhiben los efectos de estos factores de
transcripción.
La respuesta de los perros con CH idiopática a los
glucocorticoides parece ser bastante variable. En un
estudio retrospectivo de 20 perros con HC idiopática que
fueron tratados con prednisolona en dosis de 1 mg/kg PO
q24h durante al menos 6 semanas, la fibrosis se resolvió
en 5 perros, mejoró en 4 perros y empeoró en 5 perros,
pero no se encontró una diferencia estadísticamente
significativa en las puntuaciones de la fibrosis histológica
antes y después del tratamiento.
Sin embargo, en un estudio retrospectivo más antiguo en
el que no se separaron los perros con CH asociada al
cobre de los que tenían CH idiopática, el tratamiento
con prednisolona se asoció a una mediana de
supervivencia más larga.167 En este estudio no se evaluó
el efecto de la prednisolona sobre la fibrosis. En un estudio
no controlado, 35 de 46 perros (76%) con HC idiopática
alcanzaron la remisión (normalización de la actividad
sérica de la ALT) tras el tratamiento con ciclosporina.f La
eficacia de la prednisolona y de otros medicamentos
inmunomoduladores para el tratamiento de la HC
idiopática en perros debe evaluarse más, idealmente
con ensayos clínicos controlados aleatorios.
Tratamiento antioxidante.
Los fármacos antioxidantes tienen un efecto
citoprotector al eliminar las ERO o aumentar las
concentraciones tisulares de enzimas o proteínas
antioxidantes, como la dis-mutasa de superóxido, la
catalasa, la glutatión peroxidasa, el glutatión o la
metalotioneína.168 El estrés oxidativo se produce en
diversas enfermedades hepáticas y contribuye al
desarrollo de la fibrosis hepática en modelos de roedores
y humanos.
Por lo tanto, aunque no hay pruebas directas de que los
antioxidantes disminuyan la fibrosis hepática o mejoren el
resultado clínico de la mayoría de las enfermedades
hepatobiliares en los perros, existe una justificación para
utilizarlos. Los antioxidantes que se utilizan habitualmente
para tratar las enfermedades hepatobiliares en perros
son la S-adenosilmetionina, la vitamina E y la silimarina
(extracto de cardo mariano). La silimarina también
puede inhibir la fibrosis hepática al reducir la síntesis de
ADN, la proliferación y la migración de las CEH, y disminuir
la expresión de colágeno hepático, además de tener
efectos antiinflamatorios. El ácido ursodesoxicólico es un
ácido biliar no tóxico que tiene efectos coleréticos.
Desplaza a los ácidos biliares hidrofóbicos del pool
circulante y, por tanto, se utiliza para tratar la
enfermedad hepática colestásica en perros.
Hay pruebas en otras especies de que el ácido
ursodesoxicólico también puede tener propiedades
antiapoptóticas.174 Se ha propuesto que los efectos
citoprotectores y antiapoptóticos del ácido
ursodesoxicólico en los hepatocitos son el resultado de la
unión inespecífica a los receptores de esteroides y de la
regulación de los sistemas antioxidantes celulares, como
el glutatión y la superóxidodismutasa. Dado que los
cuerpos apoptóticos derivados de los hepatocitos son un
mediador de la activación de las CEH, el ácido
ursodesoxicólico parece ser un tratamiento razonable
para inhibir la fibrogénesis. El ácido ursodesoxicólico se
utiliza para tratar la cirrosis biliar primaria en los seres
humanos, pero la resolución de la fibrosis no se produce
sistemáticamente y pueden ser necesarios otros
tratamientos para la enfermedad avanzada.
COLCHICINA:
La colchicina, un extracto vegetal de Colchicum
autumnal que actúa como inhibidor del ensamblaje de
los microtúbulos, ha demostrado disminuir la fibrosis
hepática en modelos de roedores y también en algunos
pacientes humanos con fibrosis hepática. El mecanismo
sugerido es la inhibición del transporte de procolágeno
asociado a los microtúbulos y el aumento de la actividad
de la colagenasa, Sin embargo, no hay pruebas
suficientes que respalden su uso en seres humanos con
fibrosis o cirrosis hepática y se asocia comúnmente con
efectos adversos. Algunos informes de casos describen su
uso en perros, pero debido a la falta de eficacia
demostrada y a la aparición relativamente frecuente de
efectos adversos (tracto gastrointestinal, sistema nervioso
central), no recomendamos su uso en esta especie.
RECOMENDACIONES:
En gatos:
Mantener un peso saludable es vital, ya que tienden a
acomular grasa a nivel del higado.
Suplementación de la Taurina.
Dieta rica en omega 3, y antioxidantes.
Protocolo diagnóstico clínico y patológico de
enfermedades hepáticas en perros y gatos
En perros:
Calidad de alimento que ofreces.
Suplementos hepatoprotectores puede evitar llegar
hasta cirrosis y fibrosis.
Evaluar enzimas hepáticas (ALT- AST)
Puedes ayudar a tu perro detectando la enfermedad
hepática a tiempo y realizando pequeños cambios antes
de que se agrave. Cada año, lleva a tu mascota para
sus controles generales y vacunas (incluido uno que
protege contra la leptospirosis) para determinar si está
empezando algún problema. Asimismo, asegúrate de
que tu veterinario esté al tanto de cualquier
medicamento o suplemento que tu mascota esté
tomando.
Sé consciente de lo que le das de comer a tu perro.
Recuerda que los alimentos grasos pueden dañar el
hígado. Por último, no dejes que tu perro deambule
libremente en áreas donde puede haber plantas o
insectos venenosos.
Preguntas:
No hubieron…
Aportes Profesor:
Recalcar algunas cosas, basicamente la cirrosis es el
estadio final irreversible, que despues de que ya entro a
cirrosis, se reemplazo por teijido fibroso y además en ese
proceso regenerativo que ser formulan esos nodulos, el
daño esta hecho, solo que ahí en las fases de ese
proceso, que no este totalmente invadido el higado y
que todavia hayan posibilidades por medio de algunos
medicamentos, se podría intentar revertir, esta hablando
de las fases iniciales de la cirrosis, si ya lo detecto hay
algunos medicamentos,por ejemplo el cobre que es
causante de cirrosis entonces la penilcelamida es un
agente quelante que captan las otra sustancia y no la
deja actuar, capta el cobre y no lo deja actuar.
En el caso de fibrosis se pueden usar sustancian
antifibroliticas como penilcinamida combinada con la
prednisolona, corquisina esta inhibe la deposicion de
tejido colageno.
Se puede intentar con estos productos, que no progrese..
Normalmente las fibrosis son difusas… Los signos clinicos
son la ictericia, la ascitis y las encefalopatias hepaticas,
se puede decir que se ha iniciado un proceso de cirrosis
y debemos hacer los examenes concernientes.
Al ser el higado donde se procesan aminoacidos,
vitaminas, los factores de coagulacion, entonces al fallar
esto empieza haber una coagulacion intravascular
diseminada
Mantener la fluidoterapia: Manterner hidratacion con
solucion salina fisiologica al 0,9%, o ringer o ringer lactato.
Entre los resultades laboratoriales vamos a encontrar una
hipopotasemia, es decir va haber perdida de potasio, a
la solucion que se le este brindando se le deben añadir
unos 20-30 mEq de Potasio por litro para el
mantenimiento diariamente. Lo correco seria hacer el
analisis del electrolito y ver cuanto se debe suplir.
Como sabemos pues tambien hay una acidosis que se
debe manejar con el bicarbonato de sodio, debemos
hacer una hemagasometria para ver que debemos
corregir.
En los problemas de higado pues todo puede llevar a una
hipoglicemia, entonces no tendremos energia entonces
debemos administrar por lo menos ¼ de acuerdo a lo
que estemos administrando, se debe suministrar dextrosa,
solo cierta cantidad.
En el apoyo nutricional pues basicamente se debe
pensar en la base calorica, 60-100 KCalorias dia… es lo
recomendable. En relación con las hemorragias
gastrointestinales, y coagulopatias para corregirlas se
debe aplicar bloqueadores H2 simetidina, ranitidina,
bloqueador bomba de protones como el omeprazol.
Dentro de las encefalopatias tenemos las convulsiones,
debemos aplicar anticonvulsionantes como del grupo
del las benzodiacepinas como el diacepam, y entre otros
tenemos los barbituricos como el fenobarbital, la
trimidona, induccion de anestesia como el
pentobarbital, se usa un cuarto de la dosis.
Cuando se usa la trimodona y el fenobarbital en
combinacion, entonces conlleva a que haya cirrosis y
fibrosis hepatica, en altas dosis y por tiempo prolongado.
Manejar dosis bajas de estos como prevención.
Para la ascitis o edemas comienza por la dieta baja en
sodio, porque el sodio retiene liquidos, por otro lado pues
se usan los diureticos entre estos la furosemida 1-
2mg/kg/12 h.. Trasfuciones de plasma.
La parasentesis se hace y pues vuelven acumularse por
que el higado no esta funcionando, debido al no haber
albumina pues la presión oncotica no funciona y
pueshay transudacion permanente.
Anemias, coagulaciones, microtombros pues admistrar
la vitamina k y para CID la heparina. 5-10 UI/kg.
Control de ulceraciones pues se usan los bloqueadores
H2
Infecciones y endotoxemias: Antibioticos sistemicos:
Penicilinas, cefalosporinas, neomicinas, aminoclucosidos.
Cuando ya esta la cirrosis establecida nos deja muy
poquitas opciones.

27-08-2021

COLELITIASIS EN PERROS Y GATOS

Introducción:
La colelitiasis se caracteriza por el deposito de cristales o
concreciones minerales en la vesicula biliar, a esto se
llaman colelitos y no hay relacion con la raza y el sexo. La
mayoria de colelitos caninos y felinos se componen de
sales de calcio y billirubinato a partir de sedimentos
biliares que se separan de la parte liquida del compuesto
biliar.
Se ha demostrado que en ratones, la sobrexpresión de los
genes lith que son los que codifican para trasportadores
lipidicos hacia la membrana canicular estos fomentan el
deposito de colesterol en la secrecion biliar y
predisponen a la formación de colelitiasis.
Para tener en cuenta los signos en perros y gatos con esta
enfermedad quirurgica de las vias biliares y la vesicula
son inespecificos y se parecen tambien a los trastornos
abdominales, tambien pueden ser asintomaticos.
Los calculos se pueden clasificar en:
Colesterol Puro
Mixtos
Pigmentados
Para tener en cuenta el funcionamiento del sistema
biliar, la bilis es una secreción sintetizada y fabricada por
el higado que se desplaza hacia la vesicula biliar y alli es
almacenada, este organo en otras funciones realiza la
digestión de grasas, facilitando la absorción de
nutrientes, se dice que si se tiene un fallo en este sistema
tendra repercusiones en todo el organismo.
La bilis contiene:
- Principalmente colesterol
-Ácidos biliares (también llamados sales biliares, son
esenciales para la digestión de lípidos).
-Bilirrubina (un producto de la descomposición de los
glóbulos rojos).
-Agua.
-Sales corporales (como potasio y sodio).
-Cobre y otros metales.
Anatomía

La vesícula biliar se localiza en la fosa vesicular, en la cara

inferior del higado entre los lobulos derecho y cuadrado,
por lo general es extrahépatica, tambien es piriforme y
con el fondo hacia adelante llegando hasta el borde
hepatico, se continua con el cuello que termina en la
ampolla y continua con el conducto cístico que se une
al conducto hepático común en el angulo agudo para
formar el conducto coléocto. Es irrigada principalmente
por las arteria cística, en la mayoria de los casos rama de
la arteria hepática derecha, su principal metodo de
fijacion es el peritoneo que recubre la zona, el hígado
tambien se compone de laminas que se pueden unir
para formar canales y se encuentran bañados por
ambos lados por la sangre de los sinusoides hepáticos
que conecta con los conductos biliares.
Despues de la absorcion los ácidos biliares son
trasportados via vena porta- hepática de nuevo al
hígado y alli son casi completamente absorbidos de la
sangre portal, como consecuencia a ellos casi ningun
ácido biliar alcanza la vena cava posterior y por
consiguiente pequeñas cantidades de ellos se
encuentran en la circulación sistemica, ese proceso es
conocido como circulación intrahepática.

Representación de la ubicación de la vesicula biliar en

los caninos y felino:

Causas:
Patología poco frecuente en perros y gatos.
La disponibilidad de calcio libre es importante en la
formación de cálculos biliares, En el perro la absorción
del calcio a través de la vesícula biliar, esto limita o
disminuye la presencia de calcio libre en la bilis.
La colelitiasis como tal es una de las multiples causas del
sindrome de obstruccion biliar ductal extrahepática
(OBDE),pero se desconoce como tan la etiologia de la
colelitiasis, se conocen algunas causas predisponentes
como:
-Deshidratación
-Infecciones bacterianas
-Estasis biliar
-Evacuación biliar infrecuentes
-Anorexia
-Cambios en la composición biliar
Principales factores fisiopatológicos que contribuyen en
la formación de litiasis de la vesícula biliar:
*Una falla en la vesicula biliar que puede interrumpir el
flujo de la bilis o la bilis puede estancarse.
*Sobresaturación de colesterol, pigmento o calcio en la
bilis.
*Hipomotilidad vesicular
*Desestabilización de la bilis por factores cinéticos
proteicos y mucinas anormales
*Factores ambientales como hábitos alimenticios
(Consumo excesivo de colesterol)
*Genética: Se han reportado mas de 20 genes de
mucina, en las que existe alteración en su expresión o
polimorfismos. (Caniches, podle)
*Alteración en la secreción de lípidos biliares (Implica
transportadores como ABCG5, ABCG8, ABCB4 Y
ABCB11).
*Cristalización del colesterol.
BILIS
Esta se diferencia de la de los humanos por tener una
baja saturación de colesterol y la composicion de calcio
es los calculos es menor que en los humanos.
Como dato la Producción diaria de bilis en un perro oscila
entre 0,1-0,2 lts
Solución isotónica ligeramente alcalina que consiste en
agua, electrolitos inorgánicos y solutos orgánicos, tales
como ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos y bilirrubina.
La digestión y absorcion de los lipidos de la dieta
dependen de la adecuad secrecion de la bilis, la bilis es
una secrecion que es fabricada y sintetizada por el
hígado y se desplaza hasta la vesícula biliar donde se
almacena, tambien realiza la digestión de las grasas,
donde facilita la absorcion de nutrientes.
Colelitos o Cálculos Biliares:
Generalmente su composición química es una mezcla
de bilirrubina, colesterol, bilis, magnesio, oxalatos y
calcio, de este último elemento depende su
radiopacidad.
Los cálculos de la vesícula biliar se denominan colelitos;
los encontrados en el conducto colédoco se denominan
coledocolitos.
Tipos de Cálculos biliares:
*Colesterol
*Mixtos (colesterol mezclado con ácidos biliares,
pigmentos, calcio y proteínas)
*Pigmento (bilirrubinato cálcico): más común en caninos
y felinos
Fisiopatología:

Los colelitos se producen por la acumulación de

billirubina y colesterol como una secuela de procesos
inflamatorios de la vesícula biliar.
Entonces el hígado sigue la síntesis de bilis hasta tal punto
que estos conductos extrahepáticos se rebosan y eso
inicia un proceso tóxico de los hepatocitos esto modifica
negativamente la funcion y provoca sintomas sistemicos,
para que haya un trastorno del conductobiliar
extrahepático debe existir un proceso patologico a nivel
del conducto biliar común, impidiendo el paso del flujo
biliar hacia el duodeno.
Entonces los calculos dependiendo el lugar donde se
encuentren van a bloquear el flujo de bilis desde el
hígado hacia el intestino, causando en primer lugar una
acumulación de bilis en el cuerpp que puede causar
daño a diferentes organos y/o producir peritonitis, en
segundo lugar al no llegar esta bilis al sistema digestivo no
se digeren, ni se absorben las grasas y las vitaminas
liposolubles. En casos mas graves los calculos pueden
llegar a romper los conductos císticos o coledoco incluso
la propia vesicula biliar lo que libera bilis a la cavidad
abdominal, causando una peritonitis que compromete la
vida del animal.
Predisposición:
Los Schnauzers miniatura,Caniches y Pastores de
Shetland pueden estar predispuestos a cálculos biliares,
ademas perras mayores de raza pequeña tienen mayor
riesgo de pesenrarlos,
En gatos son los machos de mediana edad o viejos los
que están más frecuentemente afectados (Fossum, 2009,
p. 567).
Signos clínicos:
*Heces acolitas
*Distencion de la vesicula biliar que genera dolor
*Ictericia
*Signos de peritonitis con rotura del conducto biliar con
dolor abdominal difuso y un exudado inflamatorio con
bilis,
Clinicamente la cololitiasis puede ser asintomatica pero
si los signos estan presentes se puede observar:
* Disminución del apetito
* Vómitos, nauseas y posibles arcadas
* Dolor abdominal agudo craneal
* Fiebre
*Letargo
*Icterica
*Posturas anormales debido al dolor
Resultados de los análisis bioquímicos y hematológicos
realizados al animal afectado:
Los mas destacados son: El aumento de la billirrubina
fundamentalmente de la fraccion conjugada, con
aumento de la fosfatasa alcalina serica, y ALT.
Diagnóstico:
Radiografía:

Inespecificos púeden cursar con hepatomegalia y

distensión de la vesicula biliar, si se observa
radiopacidades en el cuadrante craneal del abdomen,
como en la imagen puede ser indicativo de calculos
colicisticos estos pueden mostrar densidades
radiopacas, en el area de la vesicula biliar, siempre y
cuando hayan colelitos que contengan calcio, se puede
obserbar tambien una vesicula biliar llena de fluido que
se encuentre super puesta al hígado, los calculos que no
son radiodensos pueden ser identificados mediante
ecografias.
Ecografias:

Esta nos puede ayudar a encontrar las causas

subyacentes de la obstruccion biliar, aca los colelitos se
pueden identificar como radiolucidos como radiopacos,
y revelar distencion de la vesicula biliar, ademas de los
conductos intra y extrahepaticos, si hay rotura no se
puede identificar la vesicula biliar, se va ver fluido
intraabdominal y no se va observar la vesicula.
Se puede observar focos hipericoicos con una sombr
acustica, que se origina en la luz de la vesicula, si hay
obstruccion puede observarse dilatacion del colecodo o
de las vias extra hepaticas o intrahepaticas.
Hemograma:
Se ve hipoproteinemia y leucositosis, por neutrofilia
relacionada con la inflamación que esta activa.
Química sanguinea:
Donde existe una obstruccion del sistema biliar en
pequeñas especies, presenta un aumento en la
billirrubina total la conjugada y un aumento en la
fosfatasa alcalina y la ALT.
Hiperbillirubinemia asociada con el aumento de las
enzimas, puede ser causada por la remocion de grasas o
una lipidosis hepatica, aumento de la urea y la creatinina
asociados a una azotemia renal, hipocalcemia por los
vomitos de los pacientes.
Los factores mas importantes pues es la billirrubina en
especial la fraccion conjugada, conjunto con los valores
de la ALT y fosfatasa alcalina.
Tratamientos:
*Dependiendo del tamaño y la gravedad de los cálculos
se recomienda la cirugia o un tratamiento conservador.
Cuando se encuentra una pequeña cantidad de
colelitos se recomienda tratamiento con medicion,
orientado a disolverlos y el tratamiento del dolor.
Los objetivos de la terapeutica propuesta son:
Soporte nutricional: Se debe tener una dieta baja en
grasa combinada con el concentrado habitual que se le
da al canino y al felino, tambien se le puede dar alimento
casero en el cual se le puede dar zanahoria, lechuga,
arroz sin sal,avena en hojuelas y pollo cocinado.
Disolución de calculos: Acido Ursodexocicolico,
dependiendo de la gravedad este estara acompañado
de fluidoterapia para hidratar al paciente y protectores
hepáticos. Si el paciente presenta icterica se debera
administrar vitamina K por via inteavenosa, vitamina E, si
las enzimas hepaticas estan altas o hay inflacion, La s-
adenocilmetionina se preescribe para mejorar la función
hepatica y la función de la bilis.
Antibioticos si hay infecciones asociadas, bacterianas o
para prevenir alguna infeccion, o por intervenciones
externas.
Manejo de analgésicos
Manejo del vómito
Tratamiento quirurgico tiene como nombre la
Colecistectomia, es una cx de eleccion pues para la
extraccion de los calculos, se realizan en pacientes
graves o que no mejoran con la terapeutica, se deben
tener consideraciones preoperatorias y un tratamiento
medico, los pacientes con afectaciones biliares
normalmente estan descompensados, pues debido a sus
vómitos y a la anorexia que se presenta, por eso se debe
entrar en buena tasa de hidratacion antes de la cirugia,
se debe tener en cuentas los posibles problemas de
coagulación que pueden haber.
Corregir anomalias electrolitias y vitamina K, antibiotico
como metodo profilactico para no tener problemas en la
cicatrización.
Ademas debemos buscar el origen de los calculos.
Profilaxis y Recomendaciones:
-Exámenes frecuentes
-Medicina preventiva en perros o gatos de mediana
edad
-Mejorar hábitos alimenticios disminuyendo colesterol y
grasas

CASO CLINICO FELINO

Macho pelo corto, castrado, 15 años, vomito progresivo,
disminución de apetito y letargo.
Historia Clinica
-Premediación con PRENISONA 5mg PO cada 24 hr,
durante 5 años para el tto de atopia diagnosticada
previamente
-Examen físico:
*DHT moderada
*Agrandamiento palpable de la tiroides
*Sarro dental
*Gingivitis
*CC levemente por debajo del peso 4/9
*Atrofia muscular con columna prominente
*Presento dolor abdominal leve a la palpación,
evidenciado por vocalización y entablillado del
abdomen
 DIAGNOSTICO

Figura 1: Rx abdominal revelaron colección de

densidades minerales redondeadas en el abdomen
craneal derecho, compatible con región de VB
Figura 2: Ecografía se identificó cuerpos ecogénicos
convexos dentro de la VB.
Tratmiento Quirurgico: Colecistectomía

Foto intraoperatoria de disección de la Foto intraoperatoria de Hemoclips en el

vesícula biliar para liberar del hígado. conducto biliar antes de la transección.
Desarrollo agudo de Sx clínicos, posible riesgo que
desarrollara obstrucción biliar ductal extrahepática, se
realizo laparotomía abdominal, se identificó
agrandamiento de VB, se realizó la Colecistectomía.

Después de la extirpación de la vesícula biliar. La vesícula biliar se abre para ver los
numerosos colelitios oscuros en el interior.

POSTOPERATORIO
-Fluido terapia
-Maropitant
-Ampicilina – Enrofloxacina
-Marbofloxacina – amoxicilina
-Denamarin
CASO CLINICO CANINO
Hembra raza Boston terrier de 9 años, inapetente,
decaída, vomito frecuente, letargia.
Historia clínica
-DHT 7%
-Mucosas ictéricas
-Dolor abdominal moderado
Se estabilizo el paciente con:
-Fluidoterapia: NaCl al 0,9% 70 ml/Kg/Dia
-Dexametasona 0,5 mg/kg SID
-METADOXIL PO ¼ tableta
-Dipirona 28mg/kg BID
-Ondansetron 0,5 mg/kg BID
DIAGNOSTICO
Quimica sanguinea.

Hemograma
Ecografía abdominal

Se encontró cambios inflamatorios crónicos en la pared

vesicular, aumento irregular del espesor y ecogenicidad
de la pared, dilatación marcada del recorrido del ductol
biliar común de hasta 1cm de diámetro desde su origen
en la VB hasta su inserción en la papila duodenal mayor.
En la porción distal del segmento dilatado se encuentra
y colelito de aproximadamente de 8 mm de diámetro
aproximado a la altura de la papila duodenal mayor.

TRATAMIENTO
-Laparotomía exploratoria
-Enterotomía paso de sonda para liberar bilis
-Colecistectomía
POSOPERATORIO
Alimentación micro enteral
Ecografía de control colelito de 0,3 cm
Omeprazol 8 dias
Enrofloxacina 8 dias
Ácido ursodesoxicolico 10 dias
Limpieza de clorhexidina
Preguntas: No hubieron.
Aportes de profesor:
Cuando se habla de la colelitiasis en perros y gatos
basicamente estamo hablando de los cálculos biliares, y
donde se presentan esos cálculos biliares? En la vesicula
biliar y el coleoco, uno de los dos, raramente en los
ductos hepáticos o lobares, que cuando se presentan en
la vesicula biliar como en uno de los casos expuestos, se
denomina colecistolitiasis nombre correcto para
colocarlo en la historia clínica, y si observamos los
calculos en el coleoco entonces se llama coleocolitiasis,
no se puede que dar solo colelitos toca darles la precision
de la ubicación, de acuerdo a lo que nos mostraron ahí
que los ponemos observar por radiografia o por
ultrasonografia, en relación a esto para definir que son
radiolucido y radiopaco. Como lo dijeron en la
exposicion la mayoria de los cálculos biliares estan
formados por pigmentos biliares insolubles, tambien
puede estar el calcio,sales biliares,de proteinas,
magnesio, fosfatos, hierro, carbonatos e hicieron enfasis
en el colesterol, los calculos de colesterol si se observan
de vez en cuando, en los caninos y felinos pero la
mayoria de las veces los casos son de pigmentos biliares
y tambien por la deposicion del calcio, entonces para
relacionardo con los metodos diagnosticos que
mostraron entonces se hace una radiografia,
observamos si tienen gran Radiopacidad ya sea que
esten en la vesicula o el conducto, entonces
basicamente es porque contienen calcio, pero si el
calculo es radiolucido en la misma radiografia esa la dan
los pigmentos, a veces revueltos con calcio.
Ya en la ultrasonografia, pues ahí resolvemos todo,
porque en la vamos a observar los calculos en la vesicula
biliar, o en el coleoco da una densidad hiperecoico para
ambos, para los de calcio como para los de pigmentos.
Si queremos saber los compuestos del calculo los
enviamos para la parte quimica.
Los calculos cuando son de pigmentos, cuando se hace
la laparotomia y vamos hacer la exposicion de estos, ellos
son de color verde-café o inclusive negros, basicamente
ese es el color de los calculos cuando tienen bastante
pigmento.
Por otro lado no esta bien claro el origen de los calculos,
pero si algunos factores que predisponen al desarrollo de
esos calculos.
Cuando se forman en la vesicula biliar debe haber algo
que da inicio, es como si se formara un nido, como la bilis
tiene gran cantidad de mucina esta se une a los
pigmentos biliares, al calcio, a cristales de coresterol, etc.
Baicamente la mucina actuaa como nido en la
formación de los cálculos y ahí empiezan a depositarsen
ya sean los pigmentos,calcio o todas esas trazas
minerales para la formación de eso.
Tambien en la formacion de los calculos hay una
bacteria que es comun en el tracto gastrointestinal, se
exacerba y puede contribuir a la formación de estos
calculos, que es la Echerichia Colli ella contiene los Beta-
gluconidasa, y estas betasgluconidasas desconjugan la
billirrubina y hace que sea menos soluble y se precipite
con el calcion, esa es una de las teorias de que
contribuyen a la formación de los calculos. La otra es la
parte dietetica cuando estan desbalanceadas.
En forma general los signos clinicos al principio la mayoria
de los pacientes son asintomaticos, cuando ya presentan
signos clinicos es dolor abdominal agudo, es porque
normalmente esas coleolitiasis se complican con una
infeccion bacteriana, una obstruccion del conducto,
perforacion de la vesicula o conductos biliares, cirrosis
biliar, colangiohepatitis.
Otros de los que hablaron de los signos clinicos mas
comunes como: Icterica, vomito. Anorexia,
deshidratacion, perdida peso, aumento del tamaño del
higado, dolor abdominal etc… Pero debemos sospechar
de calculos biliares en la vesicula o en el coledoco
cuando hay ictericia y vomito intermitentes, no olvidar
estos signos y sosprechar y empezar asi hacer la
radiografia, ultrasonografia y el perfil bioquimico,
basicamente se alteran muy poco esos laboratorios, en
algunos casos las heces son acolicas es decir sin color,
esto es indicativo que hay una obstruccion total del
conducto biliar.
Entonces ictericia, vomito intermitente y el color de las
heces, ya con eso, podemos ir enfocandonos y pues
como tratamiento dar la laparatomia exploratoria, pues
ya previamente haciendo los otras ayudas diagnosticas.
Y pues hacer la cirugia respectiva para resolver el caso.

PUENTES PORTOSISTEMICOS CONGENITOS EN PERROS Y

GATOS
ETIOPATOGENIA
Suelen ser vasos sanguíneos únicos que comunican el
suministro venoso portal y la circulación sistémica. Se
consideran congénitos cuando hay una vena única de
gran calibre sin hipertensión portal concurrente
Shunt portosistémico intrahepático 25 – 33%
Shunt portosistémico extrahepático 66 – 75%
La diferencia radica en que uno ocurre dentro del
parénquima y el otro ocurre fuera del parénquima del
hígado.

FISIOPATOLOGIA
Hígado : órgano detoxificador de la sangre del cuerpo.
Normal: En esta imagen se observa que el TGI a través de
sus venas mesentéricas va a llevar sangre al hígado para
ser purificada, esta sangre entra a través del parénquima
a los sinusoides hepáticos, estos se encargan de llevar a
la vena centro lobulillar para ser enviada al corazón y
esta sea transportada a diferentes partes del cuerpo.

Anormal: Cuando existe un shunt portosistémico la

sangre que debería entrar al hígado ya no lo hace, esta
sangre sigue derecho a la circulación sistémica. En la
imagen donde se encuentra la X, la sangre no entra al
hígado, sino que pasa directamente a la vena cava;
debido a al poco flujo sanguíneo se presenta un poco
funcionalidad del hígado este se atrofia.
SHUNT PORTOSISTEMICO INTRAHEPATICO

Este shunt portosistémico intrahepático se divide en tres:

-Shunt portosistémico del lóbulo IZQ
-Shunt portosistémico intrahepático de lóbulos centrales
-Shunt portosistémico de lóbulo DER
SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPATICO DEL LÓBULO IZQ
Aquí el vaso anómalo se origina de la vena porta, como
se evidencia en la siguiente imagen, respecto a donde
señala la flecha roja. Esta ramificación se comunica con
la vena hepática IZQ, formando una pequeña dilatación
en donde ocurre el Shunt portosistémico

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO DE LÓBULOS

CENTRALES
En este caso se da por un foramen, que comunica la
porción intrahepática de la vena porta y la vena caudal
es representada por el foramen y la conexión entre los
dos vasos sanguíneos

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPATICO DEL LÓBULO

DERECHO
El paso anómalo a traviesa el lóbulo lateral generando
así un recorrido traumático.

SHUNT PORTOSISTEMICO EXTRAHEPATICOS

Ocurren fuera del parénquima, poseen mayor presencia
en venas esplénicas o venas gástricas realiza un recorrido
dorsal y gira para bordear el hígado como se ve
señalado en la imagen. Es ahí donde se ve que la vena
porta sufre una dilatación
FACTORES PREDISPONENTES:
Edad animales jóvenes
En gatos se presenta mayoritariamente el shunt
extrahepático
RAZA
-Wolfhound irlandés
-Maltes
-Cairn terrier
-Yorkshire terrier
SIGNOS CLINICOS
-Desorientacion
-Marcha circular
-Preseion de la cabeza contra objetos
-Ataxia
-Depresión
-Anorexia
-Vomito
-Diarrea
-Perdida progresiva de peso
-Polidipsia
-Poliuria
HALLAZGOS CLINICO – PATOLOGICOS
-HEMATOLOGICOS
oNeutrofilia y leucocitosis
-PROTEINAS
oHipoproteinemia e hipoalbuminemia
-QUIMICA SANGUINEA
oDisminución del BUN
oAumento de Amoniaco sérico
oAumento de Ácidos biliares
oAumento de ALT
oAumento de FAS
Animales que presentan esta patología pueden llegar a
padecer de encefalopatía hepática por exceso de
amoniaco, llegando a la circulación sistémica y
traspasando la barrera hematoencefálica, en el cerebro
el amoniaco es convertido en glutamina, aumentando la
relación glutamina – glutamato (neurotransmisor
excitatorio). Con el aumento de amonio, va haber un
incremento en las concentraciones de glutamina
generando un déficit en la función excitatoria del
glutamato a nivel de la función sináptica del SNC lo que
conlleva a la explicación de los signos neurológicos
como ataxia y depresión principalmente.
AYUDAS DIAGNOSTICAS
-Radiografía
oTamaño anormalmente pequeño del hígado
(microhepatia) Grave o moderada.
oDesplazamiento craneal del estomago
-Ecografía
oVasos anastomosados
oLa evaluación del tamaño del hígado
oTexturas parenquimatosas
oLa arborización de los vasos sanguíneos
-Ecografía Doppler: identificación de patrones de
turbulencia entre la vena cava y la porta.
oSensibilidad del 95%
oEspecificidad del 98%

-Inyección trans esplénica, como ayuda en eco: consiste

en la inyección de SSF con sangre heparinizada, esta
solución no es capaz de atravesar barrera (sinoidal) en
animales normales, por lo tanto, la presencia de micro
burbujas en la circulación sistémica da un criterio para
diagnosticar las derivaciones portosistémicas.
-Portografía: Caracterizar el tipo y localización
anatómica del as DPS.
oEsplenoportografía
oPortografía mesentérica o yeyunal: alta calidad pocas
complicaciones, anestesia general, aislamiento de asa
yeyunal, mediante la línea alba, se liga la vena yeyunal,
se ingresa mediante por medio de un catéter al vaso,
una vez fijado, se cierra de manera temporal e
inyectamos un bolo de contraste hidrosoluble, para
posteriormente realizar Rx lateral y ventral. Se encuentra
que la sangre se dirige a la circulación sistémica
oPortografía arterial mesentérica craneal o celiaca

Portografía en un perro con una derivación portoácigos. Se observa la falta de

llenado de contraste en el sistema portal hepático. En su lugar, fluye a través de un vaso
derivado, tortuoso hasta la vena ácigos (Fossum et al., 2009
-Gammagrafía: se utiliza radiofármacos, sustancias
químicas que contienen un átomo radioactivo en su
estructura, PERTECNETATO DE TECNECIO 99mTc.
oGammagrafía portal transcolónica
oGammagrafía portal transesplénica
-Pruebas de función hepática:
oAmonio en sangre: paciente ayuno, muestra de sangre
heparinizada
1.Se administra cloruro de amonio 100mg/kg máx 3gr PO
2.Infusión colónica alta 2ml/kg de una solución al 5%. Los
resultados son inválidos si se presenta vomito o diarrea
oContenido de ácidos biliares
1.Pruebas enzimáticas
2.Radio inmunoensayo utilizando muestras de suero
TRATAMIENTO
-MEDICO: Se basa en identificar y corregir los factores
que predisponen la encefalopatía hepática, es decir,
reducir la absorción de toxinas producidas por bacterias
intestinales, y disminuir la interacción de bacterias
entéricas y sustancias nitrogenadas.
oEsperanza de vida de 2 años
oSe considera aplicar el tratamiento médico a los perros
asintomáticos
oPerros mayores de 7 años que presentes signos clínico
mínimos
TRATAMIENTO SINTOMATICO
oNormalización de las alteraciones acido – base,
fluidoterapia
1.NaCl al 0,9% o 0,45%
2.Dextrosa al 2,5%
oDieta muy digerible
oAntibioterapia
oLactulosa: acidifica el contenido colónico, capta iones
de amoniaco del lumen, también actúa como catártico,
acorta el transito intestinal, reduce la producción y
absorción del amoniaco

- TRATAMIENTO Qx
oConstrictores ameroides: anillo interno de caseína que
esta rodeado por una vaina de acero inoxidable.

1.No provoca un cierre completo

2.Reacción tisular fibrosa que este estimulada producirá
la oclusión del vaso en una 4 a 5 semanas
oBandas de celofán:

Banda formada por el plegamiento en 3 veces de una

banda de 1,2 de ancho de celofán con óxido de etileno,
dos técnicas:
1.Obstruyendo parcialmente la derivación; evaluar:
Frecuencia cardiaca
Presión arterial
Color y motilidad intestinal
 Color pancreático
2.Sin provocar oclusión inicial
oLigadura con sutura de seda o de polipropileno. Esta
técnica permite disminuir las posibles hemorragias y
traumas vasculares ya que se evita tener que disecar
cerca de la vena cava caudal.
1.Ligadura completa
Forma inmediata
Sutura de seda de 2/0
Polipropileno de 2/0 – 3/0
2.Ligadura parcial
Cierre parcial del vaso con ligadura de sutura hasta que
la presión se encuentre en su limite aceptable. Alrededor
del 50% de los pacientes operado con esta técnica
consiguen un cierre definitivo de la derivación; el otro
50% debe volver a Cx.
POST OPERATORIO
-Antibióticos sistémicos
-Fluidoterapia, la lactulosa oral la neomicina o el
metronidazol
-La dieta restringida en proteínas suele continuarse
durante 4 – 8 semanas
COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS
-Hemorragia
-Anemia
-Hipoglucemia
-Hipotermia
-Convulsiones
-Hipertensión portal
-Recurrencia de los signos clínicos en oclusión parcial.
Pronostico bueno si sobrevive el paciente.
Se debe volver hacer una evaluacion de la cx despues
de 3 a 4 meses y la evaluacion de los acidos biliares pre
y post prandiales,de esa forma ver si se debe someter a
una nueva cx.
Preguntas:
*No me queda claro como se producen los shuts
portosistemicos?
Primero los shuts portosistemicos se generan por una
hipertension portal, en la la fisiopatologia normal no hay
comunicación entre tracto gastrointestinal y la
circulación sistemica, el shutn portosistemico lo que hace
es que comunica la circulación sistemica con la portal,
por eso todo el amoniaco que genera el tracto
gastrointestonal este tiene que irse al higado para ser
destoxificado pero como existe el shunt lo que hace es
que pasa directo del tracto gastrointestinal a la
circulación sistemica.
*Como deberia ser el manejo anestesico en un paciente
con shunts?
Se podian aplicar benzodiacepinas y una induccion con
propofol por su vida corta y el mantenimiento con
isoflurano y que no es metabolizado en el hígado.
*En las ayudas diagnosticas mencionaron la Medicion de
acidos biliares pre y postprandiales, se esperaba que
estuvieran aumentados, pero porque se espera que
esten aumentados esos acidos biliares?
Porque los acido biliares se producen en el higado y la
vesicula biliar, y estos se liberan a los intestinos para poder
digerir y absorber las grasas y otra vez reabsorbidos al
sistema portal para ser depurados y almacenados
nuevamente, como el higado va tener una disfuncion,
no esta metabolizando de una manera normal entonces
va haber un aumento de estos.
Aportes profesor:
Hay algunos signos clinicos de la parte de los puentes
portosistemicos congenitos que se relacionan con la
parte del sistema nervioso central, la parte
gastrointesninal e inclusive la parte urinaria.
Signos de encefalopatias alternantes, que aparecen y
desaparecen, que nos ayuda a sospechar de ese
problema.
En la mayoría de todas esa patologías que hemos
abordado de la parte hepatica,hepatitis agud,cronica,
cirrosis,etc siempre ha habido el termino signos de
encefalopatia hepatica es fundamental esclarecerlo y
aquí es donde mas sucede.
Cuales son los signos de una encefalopatia hepatica que
observamos en perros y gatos en primer lugar debilidad
muscular, podemos obserbar ataxia, apoyo de la
cabeza contra objetos, caminan desorientada, en
circulos, marcha anormal, cambios de conducta,
ceguera amaurotica es cuando pierde temporalmente
la vision por falta de circulacion sanguinea en el ojo,
convulsiones y coma.
Un shunt significa desde el punto de vista fisiologico que
esta cerrado, las catecolaminas pueden estar actuando
para que este cerrado el fluido venosa, arterial, pero
pueden haber cascadas de histamina etc y hace que el
shunt se abra por momentos.
Los signos clinicos de encefalopatia hepatica se dan
porque La falta de eliminacion hepática de toxinas
entericas, alla explicaban que la parte enterica va a la
parte circulatoria general y entonces abandona no va
al higado, entonces no va hacer la desontixificacion, al
no haber esa eliminacion de esas toxinas entericas como
el amoniaco, los captanos, los acidos grasos, e inclusive
los acidos grasos de cadena corta y el acido
gammaaminobutirico, esos son los que se acumulan, por
un lado, ahí tiene una relacion con el riñon las urolitiasis,
esos urolitos o calculos en las vias biliares o coledoco,
tambien calculos que se forman en la pelvis renal,
ubicados en el ureter, en la vejiga urinaria, las urolitiasis
de uratos es una complicacion importante de los puentes
portosistemicos debido a que aumentan la excrecion de
amonio y acido urico entonces esto los genera por ser la
base de estos, no solamente es por la alimentacion si no
tambien por esto.
Los puentes portosistemicos congenitos son mas
comunes que los adquiridos, y los tipos:
Intrahepáticos unicos: Comunicación vena porta y cava
y la via hepatica izquierda. Falta de cierre del conducto
venoso fetal lo que provoca un punte intrahepatico es
comun en animales grandes,
Extrahepáticos unicos: Concecta la vena porta a una de
las venas tributarias como la gastrica izq, esplenica, vena
cava, etc, basicamente es mas comun en razas
pequeñas.
Extrahepáticos multiples.
Signos clinicos:
Ya hablamos de los de encefalopatia hepatica: Mas
común es la hipersalivacion en gatos.
Signos gastrointestinales como la anorexia, vomitos y
diarreas interminentes.
Signos alternantes apareceny desparecen, intermitentes,
mejoran y vuelven y aparecen, Animales jovenes,
predispocicione por razas el esnaucer miniatura y
yorkshire y en los gatos los de pelo corte son los que mas
presentan,
Procesar y dar un dx presuntivo y luego hacer los
respectivos examenes para llegar al dx final.
Por radiografia pues parece como si hubiera cirrosis.
Ecografia doopler es la mas especifica y mejor.
Tratamiento es netamente quirurgicos, basicamente es
como lo mostraron si persiste, hay que cerrarlo, parcial o
total.
Por ultrasonografia y mas especificamente la ecografia
doopler, como se ve como arborizacion esos no tienen
tratamiento, si son unicos los ligamos, si son multiples es
mas dificily pues no se debe uno comprometer con la
solucion de esos casos.
01-09-2021

PANCREATITIS FELINA
Trastorno presente a nivel digestivo. Tiene una similitud en
sintomatología con otras enfermedades intestinales, lo que hace
su diagnóstico algo difícil.
Inflamación y daño de parénquima pancrático secundario a la
activación de enzimas pancreáticas Autodigestión de
páncreas exocrino (activación prematura causando
inflamación, hemorragia, necrosis celular y necrosis de la grasa
peripancreática).
Cuando estas enzimas pasan a circulación sanguínea respuesta
inflamatoria sistémica, vasodilatación e hipotensión, signos
neurológicos, falla respiratoria y renal.

Factores predisponentes
• Dieta: exceso de grasa, que también puede llevara
diabetes. El páncreas de satura por la grasa que recibe y
falla en las funcione que normalmente cumple.
• Agentes infecciosos: Toxoplasma gondii, Calcivirus felino,
peritonitis infecciosa felina, panleucopenia, FHV-1.
• Fármacos/toxinas: Organofosforados.
• Traumatismos
• Enfermedades simultáneas: de las vías biliares (colangitis
(asociado a la distribución anatómica de los conductos
biliares)), enfermedad inflamatoria intestinal, obstrucción =
Triaditis. Conducto biliar y pancreático puede predisponer a
pancreatitis aguda, ya que permite reflujo de la bilis dentro
del páncreas.
• Otros factores: Hipercalcemia secundaria a
hiperparatiroidismo primario que tiene una prevalencia de
un 8%, donde hay pérdida del mecanismo regulador de la
 paratohormona. La hipercalcemia favorece al depósito de
calcio en conductos pancreáticos, isquemia.
Gran parte de los gatos que presentan pancreatitis ya sea aguda
o crónica también presentan colangeohepatitis.
Clasificación de la pancreatitis fundamentado en los patrones
histopatológicos:
• Aguda: (33%) Infiltración de neutrófilos, necrosis, edema,
hemorragia, sin fibrosis. De aparición rápida.

• Necrotizante aguda: (83%)

necrosis grasa peripancreática y
acinar.
• Aguda supurativa: (17%) escasa o
nula necrosis grasa, inflamación
supurativa extensa.

• Crónica: (67%) Hay cambios histopatológicos

permanentes/irreversibles, primariamente fibrosis. Es lenta,
subclínica y se detecta postmortem.

• Crónica activa: (25%) infiltración

de neutrófilos, necrosis,
inflamación mononuclear crónica,
hiperplasia nodular y fibrosis.
• Aguda supurativa: (42%)
infiltración mononuclear y fibrosis
extensa.

Fisiopatología:
Patología que se desarrolla a partir de alteraciones metabólicas
e incremento de permeabilidad de las membranas lipoprotéicas
que rodean las hirolasas lisosomales en las células acinares del
páncreas, lo que activa prematuramente (antes de llegar al
intestino) los zimógenos pancreáticos, se empiezan a autodigerir
los tejidos. Puede llegar a generar una necrosis cuando se
activan: tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasa. Estas enzimas
son las más implicadas en la pancreatitis aguda necrotizante.
Ante la presencia de elastasa, hay una hemorragia.
Necrosis de a grasa (mesentérica y peripancreática) por
saponificación. Esto pasa por la acción de la lipasa y fosfolipasa.
Autodigestión del órgano, e superan los mecanismos de
protección del páncreas y pasaría de una afectación local den
páncreas a una afección polisistémica potencialmente
peligrosa, llegando a generar una serie de alteraciones
bioquímicas y fisiológicas como consecuencia de la
diseminación sistémica de fermentos tóxicos las enzimas
pasan a circulación que puede resultar en saponificación de
grasas subcutáneas y edema por esteatitis, hemorragia, enfisema
pulmonar.
Los eventos que inducen a la pancreatitis tienen lugar en las
células acinares del páncreas. Están relacionadas con
alteraciones en la concentración citosólica de Ca ionizado libre,
lo que induce a una disminución de la secreción pancreática.
Como consecuencia, los gránulos de zimógeno que contienen
las enzimas pancreáticas inactivas se acumulan en las células
acinares y se fusionan con los lisosomas de estas células =
activación prematura de zimógenos por las enzimas lisosómicas y
el bajo ph lisosomal. Activación en cadena de otras enzimas
digestivas Aumento de la permeabilidad capilar y otras
lesiones pancreáticas directas e inicio de la cascada de las
aminas vasoactivas (tripsina, fosfolipasa A, elastasa, lipasa,
calpasa que provocan lesiones vasculares y necrosis del tejido).
Se puede extender al estómago, duodeno y colon.
Los polipéptidos vasoactivos liberados a circulación sistémica
producen efectos sistémicos asociados a la pancreatitis grave
como: necrosis hepatocelular, edema pulmonar, degeneración
tubular renal, cardiomiopatías, hipotensión y coagulopatía
intravascular diseminada (CID).
Las determinantes de severidad nos indican si los pacientes
tienen pancreatitis crónica o mueran muy rápido. Esto es un perfil
individual respecto a las citoquinas, especies reactivas de
oxígeno, alteraciones de reacciones de taponamiento REDOX y
a la muerte celular programada mediada por las mitocondrias:
• Pancreatitis necrotizante aguda: lleva a un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica por prevalencia de
elementos proinflamatorios a nivel sistémico (sustancia p,
factor de necrosis tumoral-α, interleuquina-1, interleuquina-
1b). Disfunción orgánica múltiple. Hay sustancias
antiinflamatorias escazas, como: endopeptidasa, neutral,
fracción de complemento 5a, interleuquina-10, proteína
quimiotáctica de los monocitos. Al estar desequilibradas
estas sustancias, se presenta inflamación del páncreas.
Intervención del profesor: El páncreas está adherido en la primera
porción del duodeno, el conducto pancreático llega hasta allí.
Tiene dos porciones: endocrina y exocrina, la pancreatitis afecta
la parte exocrina más precisamente las células acinares que
producen las enzimas digestivas. Al salir necesitan una
activación, que se da por la llegada del ácido gástrico al
duodeno. Allí, las células centroacinares y ductales liberan una
secreción rica en bicarbonato en respuesta al estímulo del ácido
a las hormonas secretinas (del duodeno). A su vez, la llegada al
duodeno de alimento parcialmente digerido se libera otra
hormona, la colecistocinina, que estimulan la secreción de las
enzimas proteolíticas en forma de zimógenos. La activación
sucede por la liberación de la enzima enteropeptidasa en la
mucosa duodenal, ej activa el tripsinógeno a tripsina activa. La
tripsina activa las otras proteasas y lipasas.
En la cascada también vienen inhibidores pancreáticos de la
tripsina, el protege contra la autodigestión. La fosfolipasa libera
un factor pancreático intrínseco que facilita la absorción de vit.
b12.
 Dentro de los factores predisponentes: reflujo de contenido
duodenal, dentro de conducto pancreatico, donde va bilis,
enzimas activadas y bacterias (abscesos en páncrea).
Primer paso pancreatitis hedematosa leve que pasa a
pancreatitis necrosante intensa.
Cuando se extravasa contenido pancreático activado causa
peritonitis y necrosis de otros órganos.
Características de las enzimas pancreáticas:
ENZIMA ACTIVADORES EFECTO EFECTO
BIOQUÍMICO BIOLOGICO
PREDOMINANTE
TRIPSINA Enterocinasa, Proteólisis, Edema,
catepsina B, activación de liquenificación,
pH bajo. proenzimas necrosis,
hemorragias
QUIMIOTRIPSINA Tripsina Proteólisis Edema,
hemorragia
ELASTASA Tripsina Elastólisis de Hemorragia
vasos
sanguíneos
FOSFOLIPASA A Tripsina, ac Formación de Necrosis de
biliares lisofosfatidas coagulación,
necrosis de
grasa
LIPASA Ac. biliares Descomposición Necrosis grasa
de triglicéridos

Fisiopatología de la muerte celular en pancreatitis aguda:

La necrosis pancreática es un factor importante ante la

predicción del pronóstico de la pancreatitis aguda, dirigiendo el
estudio de las formas de prevención/frenado de la necrosis
evitando el desarrollo de una pancreatitis severa.
Se han identificado dos mecanismos de muerte celular en la
pancreatitis:
• Apoptosis: aunque es un mecanismo normal que se
encarga de mantener el equilibrio de los tejidos, durante la
pancreatitis se ve afectada ya que las células que inician
este proceso (caspasas) son eliminadas por los macrófagos.
No hay expulsión de contenido intracelular a espacio
extracelular por lo que se induce a una inflamación local del
tejido.
• Necrosis: asociada a marcada respuesta inflamatoria,
Signos clínicos:
No son específicos. Las razas más afectadas: persa y de pelo
corto.

Diagnóstico
Debido a la similitud en los signos con varias enfermedades del
tracto gastrointestinal, se recomienda realizar varias pruebas
para llegar a un diagnóstico.
Detectado en más del 50% de
los pacientes

Secundaria a
deshidratación
Pruebas específicas
• Lipasa y amilasa: menos específica
• Inmunorreactividad de la tripsina sérica: específica de
función pancreática exocrina cuando hay ausencia de
azotemia. Sensibliidad del 28-33%. Se ha encontrado en
enfermedad intestinal inflamatoria en gatos, linfoma
gastrointestinal, insuficiencia renal.
• Inmunorreactividad de la lipasa pancreática: prueba más
específica. Sensibilidad de 60-90%, 80% específica para el
diagnóstico de esta enfermedad.
Diagnóstico por imagen:
Hallazgos:

Diagnóstico anatomopatológico:
Observación macro y micro por técnica de laparoscopía y
laparotomía. La muestra se toma donde hay inflamación y se
vea daño (macroscópicamente), principalmente la rama
derecha que está libre de vascularización.
Técnica de guillotina con sutura.
Pancreatitis aguda: esteatonecrosis
Pancreatitis crónica: Fibrosis
Tratamiento:
De manejo de signos y con el objetivo de eliminar factores de
riesgo o causas.
En pacientes graves está indicado el uso de plasma fresco
congelado o sangre completa que tengan inhibidores de
proteasa, factores antitrombóticos y de coagulación.

Corrección electrolítica:

Concentración de Ca <1 mmol/L es mal pronóstico.

Nutrición: alimentación enteral.
Cálculo necesidades nutricionales basales: 70 x (PV kg), que se
usa en animales que no han comido en 1 o 2 días.
Se puede hacer un sondaje nasogástrico o esofagostomía.
Dietas blandas de fácil digestión bajas en grasa.

Intervención del profesor: Después de detectar la pancreatitis, lo

primero que se debe evitar es no activar la producción de las
enzimas pancreáticas, por lo que hay que mantener el animal
con sólo hidratación por 3-4 día. Cuando se reinicia la
alimentación se debe dar carbohidratos (pasta, arroz) y muy
pocas grasas).