SEMINARIO 9

HEPATITIS CRONICA EN PERROS Y GATOS

JENNIFER RODRIGUEZ – ANGIE TATIANA LOPEZ – LUISA FERNANDA

MEDINA

La hepatitis crónica es un grupo heterogéneo de enfermedades inflamatorias

necrotizantes del hígado. Histológicamente se caracterizan por necrosis e infiltrado
inflamatorio desde la zona portal a la periportal. El infiltrado inflamatorio
generalmente, está compuesto, por linfocitos, células plasmáticas, macrófagos,
neutrófilos en distintas proporciones.

Se describe como un grupo heterogéneo de enfermedades en las cuales se

produce necrosis hepatocelular que se asocia a camios inflmatorios
predominantemente de tipo linfoplasmocítico, que normalmente progresa a fibrosis
y/o cirrosis.

- Hepatitis crónica activa

- Hepatitis crónica persistente
- Hepatitis lobulillar crónica

ETIOPATOGENIA
ANGENTES ETIOLOGICOS

NO INFECCIOSAS INFECCIOSAS
Hepatitis crónica por predisposición
Adenovirus tipo I
familiar
Hepatitis de células acidófilas causada
Inducida por drogas aparentemente por un virus
(REPORTADA EN GRAN BRETAÑA)
Hepatitis disecante lobulillar Leptospirosis
Hepatitis crónica idiopática

PREDISPOSICION RACIAL

- Bedlington terrier
- Cocker spaniel
- Dálmata
- Dóberman pinscher
- Pastor alemán
- Cobrador de labrador
- Terrier escoces
- Skye terrier
- Poodle estándar
- Terrier blanco de West Highland
En las razas que están subrayadas se ha demostrado que poseen altas
concentraciones de Cu en el hígado, lo que se conoce como calcosis hepática.

- Bedlington terrier: defecto primario hereditario autosomal recesivo, que

evitan que los hepatocitos eliminen el Cu de manera adecuada a través de
la bilis, esto genera que se acumule en los lisosomas de los hepatocitos
que conlleva a una inflamación.

- Doberman pinscher: mayor incidencia en las hembras dentro de 1,5 a 11

años de edad, los signos mas frecuentes fueron: anorexia, disminución de
peso, letargia, ictericia, ascitis.

- Cocker spaniel: mayor incidencia en machos jóvenes que cursan entre 1,5
a 4 años d edad, el signo mas característico ha sido la ascitis.

INDUCIDA POR DROGAS

Destrucción gradual del tejido hepático conforme avanza el tiempo, muchos

pacientes no muestran signos clínicos hasta que la disfunción es moderada a
severa. Cualquier fármaco puede generar una hepatopatía como lo es:

- Dietilcarbamicina + Oxibendazol
- Diazepam
- Cimetidina
- Carprofeno
- Fenobarbital
- Trimetropim – sulfa

Si se sospecha que un fármaco es causante de un trastorno hepático se debe

interrumpir su administración y esperar algún cambio en el cuadro clínico. La
destrucción gradual del tejido hepático va conforme avanza el tiempo, pero
muchos pacientes no muestran signos clínicos hasta que la disfunción es
moderada o severa.

También se ha demostrado daños en el hígado con el uso de combinación

antiparasitaria que es la combinación de Dietilcarbamicina + Oxibendazol, también
se ha observado con el uso de anticonvulsivantes como lo es el fenobarbital y con
el uso de trimetropim – sulfa.

Algunas razas caninas también han sido propensas, a los efectos adversos de las
drogas como es el Doberman Pinscher, el Rottweiler aparentan ser mas sensibles
a las sulfas, mientras el Labrador ha tendido a desarrollar mas reacciones
adversas al carprofeno.
 HEPATITIS LOBULAR DISECANTE

Termino usado para forma histológica de hepatitis crónica, en donde varios

autores indican que es un patrón de reacción del hígado que únicamente se
encuentra en perros neonatos, jóvenes y han encontrado que el Poodle estándar
posee un riesgo mas elevado. El hallazgo clínico más evidente es la ascitis.

Histológicamente se encuentra bandas de colágeno y fibras de reticulina que

están disecando alrededor a un hepatocito o pequeño grupo de estos y
desordenan la arquitectura lobular hepática.

HEPATITIS CRONICA IDIOPATICA

Asociada a fallo hepático crónico e hipertensión portal, los animales mas

afectados son los animales más jóvenes de 4 meses hasta varios años de edad.

Morfológicamente se encuentra un hígado pequeño firme, con presencia de

irregularidades y múltiples desvíos portosistémicos.

Histológicamente se puede observar fibrosis hepática con evidencia de

inflamación.

CAUSAS INFECCIOSAS

Existe un numero bajo de causas infecciosas documentadas, pero se encuentra

los siguientes patógenos

- Adenovirus Tipo – I: virus de genoma de ARN, posee distribución mundial,

afecta a la mayoría de caninos sin predilecciones raciales o sexuales,
encontrado con mayor frecuencia en perros menores a 1 año. Ha sido
encontrado como un causante de necrosis hepática aguda, las lesiones
inflamatorias, se ha descubierto que posee un rol muy importante en la
aparición de una hepatitis crónica.

- Hepatitis de células acidófilas: reportada en Gran Bretaña en el año 1996

causada por virus.

- Leptospirosis: (ZOONOSIS) forma primaria causa disfunción renal aguda,

pero a su vez puede estar asociada a enfermedad hepática en grado
variable, muy rara vez se evidencia daño renal, es más común la evidencia
de hepatopatía.

FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de la fibrosis es el cambio patológico clave que conlleva a la hepatitis
crónica, las células hepáticas estelares y las células hito son las responsables de
la patogénesis de la fibrosis hepática.
Las células estelares están presentes en el espacio de Disse entre las células
endoteliales de las sinusoides y los hepatocitos, estas células son el sitio de mayor
acumulo de vitamina A, síntesis de componentes de la matriz extracelular,
citoquinas y factores de crecimiento.

Cuando una NOXA actúa sobre el hígado se produce una lesión hepatocelular, al
inicio la reacción ocurre cerca a las triadas portales, pero se va extendiendo mas
allá de la lamina de los hepatocitos, dentro del lobulillo, esta lesión activa las
células Hito las cuales son las encargadas de la síntesis de colágeno tipo III, lo
cual hace que proliferen y adquieran características de miofibroblasto en
patologías crónicas, secretan el colágeno al espacio de Disse esta reacción
finaliza en necrosis y fibrosis que se extiende a las áreas portales.

Mientras tanto los factores inmunológicos perpetúan la inflamación luego del daño
hepatocelular, mediante las citoquinas que se liberan por las células inflamatorias
y los factores de crecimiento como el Beta – I, que son secretados por de Kuffer,
el cual es uno de los factores fibrogenicos mas potentes. Se liberan antígenos que
no han sido expuestos anteriormente al sistema inmune lo cual induce una
citotoxicidad mediada por anticuerpos y complemento los cuales con liberados por
los neutrófilos, linfocitos y hepatocitos que mueren, esto genera el daño
hepatocelular.

Como responde el hígado a lo procesos de necrosis: las células inflamatorias son

las que causan la necrosis hepatocelular, al haber eta necrosis se crea un espacio
que se va rellenando con más células inflamatorias, le respuesta del hígado a esta
necrosis es producir hepatocitos y epitelio en el conducto biliar, cuando la
arquitectura hepática no es destruida y no se ve alterada la regeneración es
posible, puede haber una regresión de la lesión.

Cuando las células inflamatorias liberan sustancias que atraen a las células
productoras de colágeno, este colágeno se deposita cerca a los hepatocitos a lo
largo de los márgenes portales del lobulillo y en los tabiques de la inflamación,
esto se propaga desde las áreas portales hasta las venas centrales y genera una
acumulación de colágeno anormal en el hígado, pueden darse dos rutas:

1. Perdida de la arquitectura normal = fibrosis reversible

2. Perdida de la arquitectura normal = no reversible CIRROSIS

PATOLOGIA

El hígado posee una gran capacidad de regeneración, así que los signos clínicos
aparecerán cuando las reservas funcionales de este órgano se acaban por una
enfermedad progresiva, en el desarrollo de los signos cínicos en un perro con
hepatitis crónica indica que ya hay una enfermedad presente y esta de manera
generalizada. Las enfermedades hepáticas pueden estar precedidas por signos
relativamente específicos como lo son

- Hepatomegalia
- Micromegalia
- Ictericia
- Ascitis
- Encefalopatía hepática asociada con las comidas
- Coagulopatías

Signos inespecíficos asociados a su vez con esta enfermedad como lo son:

- Depresión
- Perdida de peso
- Anorexia
- Vómitos
- Poliuria
- Polidipsia
- Inapetencia
- Letargia
- Diarrea

Al examen físico síntomas como:

- Dolor abdominal
- Distención abdominal
- Ascitis junto a melena

En muchos casos se mantiene de manera crónica y subclínica ya que se puede

darse de manera sintomática.

DISTRIBUCION DE SIGNOS CLINICOS

- Depresión/letargia
- Vomito
- Anorexia
- Alteración en el tamaño del hígado
- Diarrea
- Coagulopatía
- Perdida de peso
- Encefalopatía
- Ascitis
- Poliuria/polidipsia
- Ictericia
- Intolerancia a fármacos
- Heces claras
 METODOS DIAGNOSTICOS UTILIZADOS EN LA EVALUACION DE CANINOS

- Examen clínico
- Química sanguínea
- Hemograma
- Ecografía
- Radiología
- Uroanálisis
- Biopsia hepática
- Pruebas de coagulación
- Laparotomía exploratoria
- Coprológico
- Necropsia
- Abdominocentesis

DIAGNOSTICO

De acuerdo a la anamnesis y signos clínicos (PRECISA, MUNICIOSA,

SISTEMICA)

Se basa el diagnostico en la concentración de ácidos biliares, análisis de orina, e

imagenología.

HEMATOLOGIA:

- Morfología eritrocitaria anormal

- Anemia leve a moderada
- (cuadro leucocitario no): hepatopatías de origen infeccioso, sepsis por
Gram – en cirrosis o peritonitis biliar séptica
- Leucocitosis por infección o secundaria

TROMBOGRAMA

- Trombocitopatia
- Trombocitopenia: diminución de trombopoyetina o coagulopatías asociadas

EVALUAR COAGULACION

- Recuento de plaquetas
- Tiempo de protrombina PT
- Tiempo de tromboplastina parcial activada PTT
- Tiempo de coagulación activado ACT

En algunos casos solo el 2% de los pacientes llega a consulta con un sangrado

espontaneo, por déficit y disminución a la coagulación

Factores por debajo del 30%, los pacientes van a llegar en un muy mal estado.
Administración de Vit K1 SC 12 – 24 antes de biopsia

BIOQUIMICA

Hipoproteinemia Ácidos biliares

Hipoalbuminemia Amonemia
Hipoglobulinemia Bilirrubina

Se asocia al consumo bajo de proteínas, pero también se asocia fuertemente al

daño hepático.

Las pruebas especificas de laboratorio que se van a encontrar se pueden dividir

en tres grupos.

- Marcadores de daño hepatocelular

- Marcadores de colestasis
- Pruebas de funcionalidad hepática, en donde se evalúa conjugación,
secreción y síntesis

MARCADORES DE DAÑO HEPATOCELULAR

ALT (Alanin aminotransferasa) AST (Aspartato aminotransferasa)

Alteración de la permeabilidad de la
membrana
Procesos inflamatorios hepáticos
Necrosis
Ubicación intramitocondrial y una
pequeña cantidad en citoplasma
inespecífica.
Necrosis

- ALT: enzima hepato especifica que siempre se tiene en cuenta para la

evaluación como marcador de daño. Lesión o proceso regenerativo o
alteración metabólica, liberación asociada a procesos inflamatorios
reversibles y necrosis. Se encuentra en actividad crónica.
- AST: poco más sensibles para detectar enfermedades hepáticas, pero
menos específica, ya que se puede encuentra en musculo, eritrocitos y
partes de corazón y riñón. El incremento de esta encima, estará mediada
por una necrosis de hepatocitos, hepatopatía irreversible.
 MARCADORES DE COLESTASIS

- FAS: enzima con baja especificidad para hepatopatías, se distribuye a lo

largo de tejido del cuerpo como hueso, riñón, intestino e hígado, posee una
alta sensibilidad a la inducción enzimática, como por ejemplo reacción a los
corticoides y en menor grado se puede asociar a medicamentos como el
fenobarbital.
- GGT: enzima que se encuentra en celular epiteliales biliares y hepatocitos.

FAS (fosfatasa alcalina) GGT (Gamma glutamil transpeptidasa)

Baja especificidad en pequeñas Trastornos colestásicos
especies
Incremento de la sisntesis o perdida de
enzimas
El FA en felinos es mas especifico de
enfermedad hepatobiliar.

PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA

BILIRRUBINA:
- Produce ictericia
- Asociada a disfunciones pre hepáticas, intrahepáticas o post hepáticas
- Sugiere una obstrucción del conducto biliar

NITROGENO UREICO EN SANGRE (NUS)

- En una disfunción hepática los valores de urea pueden permanecer dentro
de rango normal.
- No es un singo especifico de una hepatopatía.
- Influenciada por el estado de hidratación y el contenido proteico de la dieta.
La tasa de filtración y la diuresis de líquidos o solutos.

PROTEINAS TOTALES Y ALBUMINA

- Para que se detecte una hipoalbuminemia, el hígado debe presentar
alrededor del 80% de su masa funcional afectada

GLUCOSA
- Puede disminuir con IH
- Con hepatitis crónica la hipoglucemia se considera un indicador de mal
pronostico

URIANALISIS
- Excesiva bilirrubinuria
- Ausencia de urobilinógeno
- Puede presentar cristaluría
- Cistitis secundaria

ALTERACIONES DEL PERFIL BIOQUIMICO HEPATICO

TRATAMIENTO

- Antieméticos: ondansetron
- Antiácidos: ranitidina
- Quelantes de Cu: D – penicilamina
- Terapia anti fibrosis
- Prednisolona

COMPLICACIONES
 ENERGIA

Evitar sobrecargar las capacidades metabólicas del hígado que no esta afectado,
prevenir la encefalopatía hepática y ayudar en la proporción se nutrientes para la
regeneración.
 VITAMINAS Y MINERALES

PRONOSTICO

El pronostico de los perros con hepatitis crónica es variado

- Se ha reportado una media de sobrevivencia de 18,3 – 36,4 meses. Sin

embargo, este periodo puede ser mas corto en caso de la presencia de
hipoalbuminemia, hipoglucemia, tiempos de coagulación retardados,
fibrosis (BIOPSIA) y ascitis.
- Establecer el diagnostico rápidamente es primordial en estos pacientes.
Pues de lo contrario la enfermedad progresa y los estadios finales de la
enfermedad o cuando se presentan signos de descompensación agravan el
pronóstico.
 Seminario 10

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA EN PERROS Y GATOS

ANA MARIA VILLALBA – JHOAN NICOLAS LEGUIZAMON RINCON – JUAN

DAVID SUAREZ LEON

INTRODUCCIÓN

La hepatitis aguda es un trastorno donde el perro o el gato deben estar en

contacto con el agente causal que provocará las lesiones. Cuando por lo
menos el 70% hepatocitos pierden su función, entonces el paciente comienza a
padecer una insuficiencia hepática aguda (IHA). A manera general pusimos
una tabla comparativa entre insuficiencia hepática crónica e insuficiencia
hepática aguda, donde no se ha descrito una predisposición de sexo o raza
para la hepatitis aguda mientras en la crónica podría existir predisposición.
Tanto la hepatitis aguda como la crónica pueden ser idiopáticas, pero
generalmente ocurren por la exposición a ciertos químicos, medicamentos,
micotoxinas o agentes infecciosos. La hepatitis aguda

SIGNOS CLINICOS

Los signos clínicos presentados por los animales con hepatitis aguda tienden a ser
más severos. Los animales pueden presentar signos como hiporexia, vómito,
diarreas, poliuria,polidipsia, ictericia, algunos pueden presentar signos
bdominocent como ataxia yconvulsiones, pueden presentarse petequias y otras
anormalidades de la coagulación, comohematemesis y melena, secundarias a una
coagulación intravascular diseminada (CID). A lahora de la palpación abdominal
puede haber dolor y se puede palpar el hígado, como evidencia de hepatomegalia.

- Diarreas
- Hiporexia - Poliuria
- Vomitos - Polidipsia
 - Ictericia - Melena
- Ataxia - Hematemesis
- Convulsiones - Hepatomegalia

FISIOPATOLOGIA

Cualquiera de las etiologías actúa como una noxa que actúa sobre los
hepatocitos, por distintos mecanismos de hepatotoxicidad, desencadenando una
necrosis hepatocelular. A medida que la toxina entra en los hepatocitos y altera la
célula, directamente o a través de sus metabolitos, la célula sufre daños
irreparables y se produce la muerte celular. Dependiendo de la toxina y de la
dosis, los signos de toxicidad se observarán en unas horas o semanas más tarde.

MECANISMOS DE HEPATOTOXICIDAD

Existen varios mecanismos que pueden ejercer efecto tóxico sobre el hígado. Los
efectos sobre los hepatocitos pueden conducir a daños en el hígado y al desarrollo
de enfermedad hepática. Entre los mecanismos de hepatotoxicidad tenemos

La alteración estructural de las membranas: Algunas toxinas o sus metabolitos

pueden producir un daño directo de las membranas o una alteración en su
composición química alterando su permeabilidad.

- La inhibición de enzimas de la membrana: Al inhibir estas enzimas, impide

la función normal de la célula.
- Deterioro de los procesos de captación hepática: Al deteriorarse, los
nutrientes necesarios para la supervivencia de los hepatocitos no pueden
ser incorporados a la célula, por lo tanto, éstas no podrán cumplir con sus
funciones.
- Función del citoesqueleto alterada: Algunas toxinas pueden dañar la
integridad del citoesqueleto, haciendo que el transporte de la bilis se
deteriore.
- La precipitación de complejos insolubles en la bilis: El flujo biliar puede
verse
 - afectado si los grandes complejos de material insoluble tapan a los
canalículos biliares en el hígado, provocando colestasis.
- Las alteraciones en el calcio intracelular: Algunas toxinas pueden crear o
permitir cambios en el calcio dentro del hepatocito, que pueden detener
funciones metabólicas de la célula y causar la muerte celular.
- Conversión metabólica a intermediarios reactivos: Muchas toxinas se
metabolizan a través de la CYP-450 vía del citocromo oxidasa a
intermediarios reactivos, generando radicales libres en el proceso. Estos
radicales, a su vez, pueden causar más daños.

ETIOLOGÍAS QUE PUEDEN CAUSAR UNA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA:

 Infecciosas: o Tetracloruro de carbono
- Virales o Aflatoxinas.
o Hepatitis por adenovirus
canino  Medicamentosas
o Peritonitis infecciosa felina o Ketoconazol
- Bacterianas o Acetaminofén
o Leptospirosis o Fenobarbital
o Salmonelosis
o Septicemia  Secundarias
- Parasitarias o Pancreatitis aguda
o Toxoplasmosis o Coagulación intravascular
o Dirofilarias diseminada
o Anemia hemolítica
 Tóxicas: o Neoplasias primarias o
o Plomo metastásicas
o Arsénico

PERITONITIS INFECCIOSA FELINA

La PIF es causada por el coronavirus felino (CoVF), a través del cual se produce
enteritis moderada y peritonitis infecciosa felina, llevando a los pacientes a una
enfermedad multisistémica con sinología grave.

Los primeros signos suelen ser debilidad generalizada, dolor muscular, fiebre
fluctuante, inapetencia y pérdida de peso. Pueden presentarse signos
neurológicos, como paresia posterior, ataxia, hiperestesia y convulsiones.

En cuanto al Diagnóstico: las pruebas de laboratorio, a realizar son: la bioquímica

sanguínea donde La anormalidad más común encontrada en gatos que padecen
PIF es una hiperproteinemia total sérica, lo cual indica un alza en las gamma
globulinas.

También tenemos examen de efusiones: mediante aspiración, guiada o no por

ultrasonografía, como puede llegar a ser la bdominocentesis.
Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR), la inmunotinción que es la prueba
“estándar de oro” para el diagnóstico de PIF ya que consiste en detectar la
presencia
de antígenos de CoVF en macrófagos usando inmunofluorescencia o
inmunohistoquímica (en macrófagos de tejidos).

TRATAMIENTO

Se pueden llegar Inmunosupresores ya que la enfermedad es secundaria a

reacciones inmunomediadas contra el virus, se debe modular la reacción
inflamatoria ya que es una parte fundamental en el tratamiento de PIF. El uso de
interferón, este es una glicoproteína, producida por los linfocitos e induce una
respuesta frente a un agente extraño interfiriendo en su replicación. También se
debe hacer uso de antimicrobianos ya que al estar inmunosuprimido el animal,
pueden llegar a actúan patógenos oportunistas, por lo cual es necesaria la
administración de antimicrobianos en el tratamiento del PIF Los citostáticos: como
la ciclofosfamida en compañía con glucocorticoides se ha reportado para suprimir
el sistema inmune

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

La hepatitis infecciosa canina es una enfermedad infectocontagiosa de amplia

distribución mundial que afecta principalmente perros domésticos, la enfermedad
es causada por adenovirus canino tipo 1. El virus puede provocar enfermedad en
animales de todas las edades, pero es más común en animales jóvenes. El virus
tiene tropismo por tejido endotelial y los hepatocitos

- Los signos clínicos suelen ser Fiebre, Leucopenia, Apatía, Anorexia,

Vómito, Diarrea, Bronconeumonía, Conjuntivitis, Fotofobia, Opacidad
transitoria de la córnea, Mucosas pálidas

- En cuanto al Diagnóstico: Tenemos que realizar un Hemograma completo,

Química

- Sanguínea, Aislamiento del virus, Biopsia de hígado, Inmunofluorescencia,

ELISA – PCR

- Con el Tratamiento tenemos que instaurar Fluidoterapia y transfusión de

sangre completa, plasma fresco o congelado, Debido a que no existe un
tratamiento específico, sino va encaminados a los problemas secundarios
que se presentan con esta enfermedad.

LEPTOSPIROSIS
La Leptospirosis es una enfermedad zoonótica de distribución mundial,
predominante en las zonas tropicales y subtropicales. La infección se asocia
generalmente a Leptospira canicola y L. icterohaemorrhagiae que producen un
cuadro de curso agudo y febril.

- En el cuadro clínico de Leptospirosis se manifiesta: anorexia, vómito, fiebre,

hiperemia de la mucosa conjuntival, debilidad general y depresión, los
animales también pueden desarrollar gastroenteritis hemorrágica, mialgia,
poliuria, polidipsia, hipotermia, estomatitis necrótica e ictericia marcada.

- En cuanto al Diagnóstico: Tenemos que las leptospiras pueden

evidenciarse mediante técnicas inmunohistoquímicas y tinciones
especiales, que permiten identificar la presencia de la bacteria en
sinusoides y células epiteliales hepáticas. Y en estudios serológicos, se
evidencian las serovariedades de L. canicola y L. icterohaemorrhagiae
como fuente de infección para otros animales silvestres y domésticos.

- Con el Tratamiento tenemos que instaurar Fluidoterapia, a parte de una

dieta para cada paciente, analgesicos tales como tramadol, y ampicilina 20
mg/kg cada 6-8 horas o doxiciclina 5 mg/kg cada 12 horas.

DIROFILARIOSIS

La Dirofilaria immitis es un nematodo que causa dirofilariosis es una enfermedad

parasitaria, este nematodo es de ciclo indirecto necesitando un mosquito o vector
transmisor de los géneros Aedes y Culex.

- Los signos clínicos en perros se deben al daño causado por los vermes
adultos de Dirofilaria y por las microfilarias. Los gusanos adultos residen
principalmente en las arterias pulmonares, generando daño endotelial en
dichas arterias, causa hipertensión pulmonar, neumonitis alérgica, también
se producen alteraciones renales, en casos más severos puede causar
dirofilariosis arterial sistémica, falla cardiaca e infecciones secundarias.

- En cuanto al Diagnóstico: se debe realizar un perfil hemático completo,

quÌmica sanguÌnea para medir, alanina aminotransferasa (ALT), fosfatasa
alcalina (FAS), urea y la creatinina. También realizar pruebas serológicas
para detectar antÌgenos de D. immitis. Algunos autores recomiendan
realizar la prueba Knott Modificada para detectar microfilaremia de D.
immitis.
 - Respecto al tratamiento se debe instaurar una fluidoterapia, al igual que
administrar un antimicrobiano como la ivermectina

PLOMO

Por lo que respecta a la incidencia de la intoxicación por plomo, en Estados

Unidos, según un estudio retrospectivo, la intoxicación por plomo es, dentro del
grupo de intoxicaciones por metales pesados, la más frecuente en animales
domésticos, mientras que en perros es la segunda causa más importante después
de la intoxicación por cobre, Las dos vías básicas de entrada de plomo son el
aparato digestivo, que es la ruta más común, y el aparato respiratorio.

LOS SIGNOS CLÍNICOS PUEDEN SER

Gastrointestinales:Tales como Vómitos, Dolor abdominal, Anorexia, Diarrea

/constipación
Neurológicos: Crisis convulsivas, Depresión del SNC, Ataxia, Temblores.
Neuromotores: Contracturas musculares, Megaesófago
Otros signos: tales como Polidipsia/poliuria, Adelgazamiento

En cuanto al Diagnóstico: Tenemos que Determinar el plomo en sangre ya que es

una prueba muy específica y los Valores superiores a 60 ug/dl se consideran
diagnósticos de intoxicación por plomo si se acompañan de signos clínicos
compatibles

Con el Tratamiento tenemos que instaurar Fluidoterapia, al igual que administrar

Eméticos, catárticos y enemas, edetato cálcico disódico (CaNa2EDTA) el cual es
el quelante de elección, Algunos autores sugieren D-Penicilamina vía oral, ya que
es el tratamiento más económico y de más fácil ejecución para los propietarios.

AFLATOXINAS
La contaminación por hongos en alimentos concentrados causa serios problemas,
dado que los tóxicos que producen, disminuyen la calidad del alimento Dentro de
las sustancias tóxicas se encuentran las micotoxinas, definidas como un
metabolito tóxico secundario producido por un moho, entre las que destacan las
aflatoxinas, las cuales han sido objeto de amplias investigaciones en los últimos
años, especialmente en relación con sus efectos

Si el gato ingiere alimento contaminado con aflatoxinas, se presentarán signos

como constante vómito, diarrea con sangre, inapetencia, hipertermia, orina
descolorida e ictericia en la mucosa ocular, en encías y vientre. Otros signos
pueden ser hemorragia, daño agudo del hígado, el edema, la alteración en la
digestión, la absorción y/o el metabolismo de alimentos, y posiblemente la muerte.

En cuanto al Diagnóstico: Tenemos que realizar Aislamiento y cultivo del hongo

Tenemos que realizar un tratamiento paliativo y administrar oxitetraciclina. El

almacenamiento adecuado del alimento es una medida preventiva importante al
igual que controlar la temperatura y la humedad de los concentrados.
KETOCONAZOL

Las reacciones farmacológicas pueden ser predecibles intrínsecas o impredecibles

(idiosincráticas). Las reacciones predecibles pueden ocurrir en cualquier
organismo que cumule una dosis suficiente del tóxico. Las reacciones
impredecibles dependen de la idiosincrasia del huésped.

Se estima que los efectos adversos producidos por ketoconazol se producen en el

10% de los perros y 25% de los gatos tratados. Esto incluye daños
gastrointestinales (náuseas, vómitos y diarrea), prurito, alopecia y una elevación
asintomática de las enzimas hepáticas. Se ha sugerido que estos efectos
dependen de la dosis

Dx: anamnesis bien soportada y examen clínico general, hemograma y bioquímica

sanguínea para medir enzimas hepáticas

Se debe realizar una terapia de soporte, fluidoterapia acompañada con

medicación de metoclopramida, vitamina k.

ANEMIA HEMOLITICA AUTOINMUNE

La Anemia hemolítica autoinmune surge cuando los glóbulos rojos (o precursores

eritroides de la médula ósea) se destruyen a través de mecanismos de
hipersensibilidad tipo II, tras la unión de la inmunoglobulina a la membrana celular

Signos: Los caninos con Anemia hemolítica autoinmune manifiestan depresión,

anorexia, debilidad, letargia, vómito y diarrea. El colapso o síncope es un signo
menos común, y unos pocos perros pueden presentar disnea antes de cualquier
otro signo, también se pueden presentar mucosas pálidas e ictéricas, fiebre,
hepatoesplenomegalia, taquipnea, taquicardia y soplo cardiaco. Otras
anormalidades incluyen bilirrubinuria o hemoglobinuria. Además, petequias,
equimosis, melena y epistaxis si hay trombocitopenia

En cuanto al Diagnóstico: Tenemos que realizar Pruebas complementarias,

bioquímica sérica y la prueba de Reacción de Coombs directa ya que detecta los
anticuerpos sobre las membranas eritrocitarias, formando puentes y causando
aglutinación con las IgG, IgM y complemento, dando como positiva. Las
Anormalidades más comunes en la bioquímica son el reflejo del daño producido
por la hemólisis, la deshidratación y la hipoxia tisular

- Con el Tratamiento tenemos que administrar Prednisolona 0,2-4 mg/kg/12-24 h,

PO, Dexametasona 0,1-0,6 mg/kg iv Única dosis, Azatioprina 50-75 mg/m2/24 h,
Ciclofosfamida 50 mg/m2/día vo. Danazol 5-10 mg/kg/12 h vo, Ciclosporina A 7-15
mg/kg/día vo o iv, y se puede realizar tratamiento quirúrgico (esplenectomía) ya
que disminuye la eliminación extravascular de eritrocitos, y elimina una importante
fuente de producción de anticuerpos.

COMPLICACIONES

INTRACRANEALES
La más frecuente es el edema cerebral y sus consecuencias: la hipertensión
endocraneana y la herniación meníngea. Más del 80 % de los enfermos, sobre
todo con encefalopatía grado III ó IV, desarrollan esta complicación, que es,
además, responsable de la elevada mortalidad. Su origen se debe tanto a
alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, como a
trastornos metabólicos y enzimáticos, fundamentalmente al nivel de los astrocitos.

CARDIOVASCULARES
La hipotensión arterial y las arritmias suelen aparecer en estadios avanzados y
surgen por la presencia de un estado circulatorio hiperdinámico y una disminución
de la resistencia periférica, que agrava la hipoxia.

METABÓLICAS
Los trastornos en la gluconeogénesis y la disminución del contenido de glucógeno
en el hígado conducen a la hipoglicemia, que sufren alrededor del 40 % de estos
enfermos. También se producen alteraciones en la composición lipídica del
plasma,
particularmente una deficiencia de ácidos grasos.

RESPIRATORIAS
El síndrome de distress respiratorio y el edema pulmonar son complicaciones
graves que, unidos a la bronconeumonía, incrementan notablemente la mortalidad.

HEMATOLÓGICAS
Las manifestaciones hemorragíparas provenientes sobre todo a partir de las
membranas mucosas del tracto digestivo, reflejan un severo trastorno en la
síntesis de aquellos factores que se sintetizan en el hígado y de la disfunción
cualitativa y
cuantitativa de las plaquetas.

RENALES
Se produce insuficiencia renal aguda debida tanto a factores sistémicos
(endotoxemia, uso de drogas nefrotó-xicas) o a trastornos hemodinámicos
intrarrenales. Se considera un elemento de muy mal pronóstico.

INFECCIOSAS
Ocurre infección bacteriana fundamentalmente en los tractos respiratorio y
genitourinario. Su presentación clínica no suele ser febril y su presencia la
sugieren el empeoramiento de la encefalopatía o la aparición de insuficiencia
renal. La elevada susceptibilidad a las infecciones depende de un déficit marcado
en el sistema complemento y la reducción de las psoninas, de disfunción de los
leucocitos, concentraciones bajas de fibronectina y una función deficiente de las
células T supresoras. Todo ello evidencia un severo estado de inmunodeficiencia.

TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS Y DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

La hiperventilación produce alcalosis respiratoria y el edema cerebral propio de
fases avanzadas, acidosis. La hiponatremia, es casi siempre dilucional y aparece
fundamentalmente en casos con insuficiencia hepática subfulminante. La
hipofosfatemia acompaña, sobre todo, a la sobredosis de paracetamol.

Seminario 11

LIPIDOSIS HEPATICA FELINA

INGRITH MARITZA MARTINEZ – JUAN DIEGO MESA TRUQUE

INTRODUCCION

Comprende una de las hepatopatías más importantes y más frecuente en gatos,

se produce por la acumulación de lípidos en el hígado en cantidad suficiente como
para provocar alteraciones de la función hepática, sin embargo, se deben tocar los
factores de riesgo para para que se de esta enfermedad.

FACTORES DE RIESGO

- Edad: cualquier edad, más frecuente en gatos adultos.

- Sexo: mayor predisposición en hembras
 - Esterilización: es importante investigar la hx clínica, ya que esto puede
promover o favorecer la obesidad.
- Condición corporal: mayor frecuencia en gatos obesos con actividad física
nula.
- Tratamiento: derivados de las tetraciclinas disminuyen la oxidación de los
ácidos grasos y la secreción hepática de triglicéridos lo cual genera una
acumulación de grasa que se conoce como lipidosis hepática. Los AINES
también pueden provocar hígado graso.

En animales sano hay un equilibrio entre depósito de lípidos en el hígado y la

movilización de lípidos, debido a que hay una transformación de lipoproteína de
baja densidad a otros tejidos VLDL. Cuando hay un desequilibrio en esto se
genera lo que se conoce como lipidosis hepática. Existen múltiples factores
etiopatogénicos que se relacionan con el desarrollo de lipidosis hepática.

CAUSAS DE LA LIPIDOSIS HEPATICA

PRIMARIAS

- Estrés y obesidad

SECUNDARIAS

- Diabetes mellitus - Hipertiroidismo

- Pancreatitis - Hipoxia
- Enfermedades infecciosas - Toxinas

MECANISMOS QUE PUEDEN PROVOCAR ACUMULACION ANORMAL DE

GRASA HEPATICA

- Incremento en la movilización de los lípidos hacia el hígado.

- Alteración en la formación y excreción de lipoproteínas.
- Impedimento en la oxidación de los ácidos grasos.

INCREMENTO EN LA MOVILIZACION DE LOS LIPIDOS HACIA EL HIGADO

Existen diversos factores que promueven la movilización de lípidos hacia el
hígado, sobre salen dos los cuales son el estrés crónico y la anorexia.

Durante el estrés crónico los niveles de glucosa descienden, afectando la

secreción de insulina, aumenta la producción de glucagón, estos procesos inducen
la lipolisis y la liberación de ácidos grasos libres que empezaran a circular en el
torrente sanguíneo, llegando posteriormente al hígado en donde se almacenan en
forma de triacilglicerol. Con respecto a la anorexia prolongada la acumulación de
triacilglicerol en el hígado aumenta de forma exagerada hasta causar la lipidosis
hepática.

ALTERACIONES EN LA FORMACION Y EXCRECION DE LIPOPROTEINA

La formación de lipoproteínas de muy baja densidad, es uno de los principales

mecanismos en donde el hígado moviliza triacilglicerol. La anorexia disminuye la
cantidad de lipoproteínas las cuales son importantes para la síntesis de
apoproteínas la cuales se encargan del transporte de triacilglicerol fuera del
hígado.

Una falla en la formación de lipoproteínas genera una falla en la síntesis de

apoproteínas lo cual desencadena una disminución en el transporte de
triacilglicerol fuera del hígado. Generando la acumulación de triacilglicerol por lo
cual se genera la lipidosis hepática.

IMPEDIMENTO EN LA OXIDACION DE ACIDOS GRASOS

Al no realizarse la oxidación de los ácidos grasos, genera a su vez la acumulación

de dichos ácidos grasos

SX CLINICOS

- Pérdida de peso progresiva - Vomito

- Inapetencia - Diarrea
- Depresión - Causa de LPH Ayuno
- DHT prolongado
- Ictericia - Hepatomegalia

DIAGNOSTICO

- Hemograma
- Bioquímica (ALT, AST, FAS, BUN, GGT, GLUCOSA, POTASIO, FOFATO).
- Ecografía
- Citología
- Biopsia

HALLAZGOS CLINICO PATOLOGICOS

 - HEMOGRAMA: los gatos pueden presentar un leucograma por estrés.
Anemia normocítica normocrómica no regenerativa, de severidad variable.
Poiquilocitosis
- BIOQUIMICA: aumento de FAS, ALT, AST, ALP e hiperbilirrubinemia.
- ECOGRAFIA: hepatomegalia y hiperecoico. Anormalidades en la vesícula
biliar, hiperecogenicidad renal.
- CITOLOGIA – BIOPSIA: Dx definitivo. Permite descartar procesos
inflamatorios como la pancreatitis. Identificación de por lo menos el 50% de
las células con vacuolización severa.

TRATAMIENTO

- Eliminar o revertir la causa original del proceso normalmente culpable de la

anorexia.
- Corregir las alteraciones sistémicas asociadas a la disfunción del hígado.
- Facilitar la regeneración hepática.
- Alimentación forzada: de manera oral, sonda nasogástrica, sonda
esofagogástrica.
- Provisión de energía (80 a 100 Kcal/Kg peso vivo al día).
- Mantenimiento de un balance positivo de nitrógeno
- Suplementación de electrolitos
- Suplementación de aminoácidos necesarios:

- Evitar DHT
o Fluido terapia SSF (%DHT X PESO Kg)
o KCl 20 – 30 mEq/L

- Vitaminas de complejo B (2 – 4 ml X 500 ml de suero)

- Vitamina K (0,5 – 1,5 mg/Kg SC o IM) C/D 12 Hr tres dosis

Medicamentos
- Metoclopramida
 - Antibióticos
- Ranitidina
- Butorfanol
- Corticosteroides

PROFILAXIS

- No se debe adoptar actitudes negativas ante un gato con síntomas de LH

- Transmitir al propietario la importancia de realizar las pruebas diagnosticas
necesarias y de someter al animal a cuidados intensivos
- Hay que ser meticulosos en la interpretación de las pruebas analíticas
- Importante intentar prevenir esta situación en los gatos obesos que por
cualquier motivo presente anorexia durante más de tres días, más si son
diabéticos.
- El tto debe corregir todos los desequilibrios producidos por la disfunción
hepático y proporcionar una alimentación equilibrada

Seminario 12

CIRROSIS Y FIBROSIS HEPAICA EN CANINOS Y FELINOS

YULIANA TORRES – SANDRA ISABEL BECERRA WOLFRANK CARRILLO

INTRODUCCION

FIBROSIS HEPATICA

Es un tejido cicatricial sin células. El tejido fibroso se acumula en el hígado en las

enfermedades hepáticas crónicas, por la persistencia de un virus, un agente
toxico, una enfermedad congénita, etc.
En general la fibrosis va asociada a los procesos inflamatorios mantenido y es el
propio organismo que genera la fibrosis la cual no se produce en las
enfermedades agudas.

CIRROSIS HEPATICA

Es una enfermedad crónica y progresiva del hígado, en la que este disminuye de

tamaño, pierde su consistencia y se forman pequeños nódulos a modo de
cicatrices.

Es la fase final de muchas enfermedades crónicas del hígado

Existe una clara predisposición racial en los Bedlington Terrier, West Highland
Terrier, Dóberman Pinscher, Cocker Spaniel y Americano, Caniche y Labrador
Retriver.

FISIOPATOLOGIA
El desarrollo de la fibrosis es el cambio patológico clave que conlleva a la hepatitis
crónica, las células hepáticas estelares y las células hito son las responsables de
la patogénesis de la fibrosis hepática.

Las células estelares están presentes en el espacio de Disse entre las células
endoteliales de las sinusoides y los hepatocitos, estas células son el sitio de mayor
acumulo de vitamina A, síntesis de componentes de la matriz extracelular,
citoquinas y factores de crecimiento.

Cuando una NOXA actúa sobre el hígado se produce una lesión hepatocelular, al
inicio la reacción ocurre cerca de las triadas portales, pero se va extendiendo mas
allá de la lámina de los hepatocitos, dentro del lobulillo, esta lesión activa las
células Hito las cuales son las encargadas de la síntesis de colágeno tipo III, lo
cual hace que proliferen y adquieran características de miofibroblasto en
patologías crónicas, secretan el colágeno al espacio de Disse esta reacción
finaliza en necrosis y fibrosis que se extiende a las áreas portales.

Mientras tanto los factores inmunológicos perpetúan la inflamación luego del daño
hepatocelular, mediante las citoquinas que se liberan por las células inflamatorias
y los factores de crecimiento como el Beta – I, que son secretados por de Kuffer,
el cual es uno de los factores fibrogenicos más potentes. Se liberan antígenos que
no han sido expuestos anteriormente al sistema inmune lo cual induce una
citotoxicidad mediada por anticuerpos y complemento los cuales con liberados por
los neutrófilos, linfocitos y hepatocitos que mueren, esto genera el daño
hepatocelular.

Como responde el hígado a lo procesos de necrosis: las células inflamatorias son

las que causan la necrosis hepatocelular, al haber eta necrosis se crea un espacio
que se va rellenando con más células inflamatorias, le respuesta del hígado a esta
necrosis es producir hepatocitos y epitelio en el conducto biliar, cuando la
arquitectura hepática no es destruida y no se ve alterada la regeneración es
posible, puede haber una regresión de la lesión.

Cuando las células inflamatorias liberan sustancias que atraen a las células
productoras de colágeno, este colágeno se deposita cerca a los hepatocitos a lo
largo de los márgenes portales del lobulillo y en los tabiques de la inflamación,
esto se propaga desde las áreas portales hasta las venas centrales y genera una
acumulación de colágeno anormal en el hígado, pueden darse dos rutas:

1. Perdida de la arquitectura normal = fibrosis reversible

2. Perdida de la arquitectura normal = no reversible CIRROSIS
 CAUSAS
- Daño hepático inducido por
- Hepatitis crónica fármaco o toxina
- Lesión hepática crónica - Infección del hígado
- Hereditaria - Bloqueo crónico del conducto
- Enfermedad inflamatoria biliar extrahepático
intestinal - Enfermedades virales

FIBROSIS Y CIRROSIS EN GATOS

- Lipidosis hepática - Amiloidosis/Peliosis hepática

- Daño por medicación o toxinas - Enfermedades infecciosas
- Tumores
 SIGNOS CLINICOS

- Ascitis - Falta de energía

- Encefalopatía - Polidipsia y poliuria
- Ictericia - Lesiones cutáneas con
- Gastrointestinales inflamación superficial y
- Hematológicos ulcerosa (dermatitis necrolitica
- Renales superficial).
- Endocrinos

DIAGNOSTICO

- Laparotomía
- Laparoscopia
- Ultrasonido
- Biopsia
- Rx computarizada
- Tomografía axial computarizada
- Resonancia magnética nuclear

PRUEBAS DE LABORATORIO

- APRI calcula los niveles de AST y recuento de plaquetas

- FIB – 4 (AST ALT EDAD Y RECUENTO DE PLAQUETAS)
- FibroTest
- Albumina disminuida

TRATAMIENTO

Identificar la causa subyacente es vital para detener la enfermedad. Control

paliativo.

- Infecciones hepatotóxicas: D – penicilamina y alimentos bajos en cobre

- Terapia inmunomoduladora: Prednisolona
- Antioxidantes: S – adenosilmetionina, silimarina,
- COLCHICINA (ALCALOIDE): Inhibe la vacuolización de los microtúbulos.

PROFILAXIS EN GATOS

- Mantener un peso saludable es vital, ya que tienden a acumular grasa a

nivel del hígado.
- Suplementación de la taurina
- Dieta rica en omega 3 y antioxidantes.
- Protocolo diagnóstico clínico y patológico de enfermedades hepáticas en
perros y gatos.
 RECOMENDACIONES

- Calidad de alimento ofrecido

- Suplementos hepatoprotectores puede evitar llegar hasta cirrosis y fibrosis.
- Evaluar enzimas hepáticas

Seminario 13

COLELITIASIS EN PERROS Y GATOS

JUAN SEBASTIAS FUENTES BAICUE – LADY VANESSA FORERO REINA –

ANGELICA QUIMBAYO – CRISTIAN CAMILO OLARTE

INTRODUCCION

Se caracteriza por el deposito de cristales o de concreciones en la vesícula biliar,

son raros en pequeños animales, no hay relación con la raza o el sexo. Los
colelitos se conforman de sales de calcio y bilirrubinatos a partir de sedimentos
biliares que se separan de la parte liquida del compuesto biliar.

Se ha demostrado en ratones la sobre expresión de los genes LITH, los cuales

son los encargados de codificar transportadores lipídicos para la membrana
canicular, fomentan el deposito de colesterol en la secreción biliar y predisponen a
la formación de colelitiasis.

FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA BILIAR

- Secreción sintetizada y fabricada por el hígado, se desplaza hasta la

vesícula biliar donde se almacena
- Realiza la digestión de grasas facilitando la absorción de nutrientes
- Fallo en este sistema repercute en todo el organismo
- La bilis contiene ácidos biliares los cuales son esenciales para la digestión
de lípidos
- Bilirrubina producto de la descomposición de los glóbulos rojos
- Agua
- Sales corporales como Na y K
- Cobre y otros metales.

ANATOMIA
Se localiza en la fosa vesicular en la cara inferior del hígado entre los lóbulos
derecho y cuadrado, por lo general es extra hepática, piriforme con el fondo hacia
adelante llegando hasta el borde hepático, se continua con el cuello que termina
en la ampolla y luego se continua con el conducto cístico que se une al conducto
hepático común, en el ángulo agudo para formar el conducto olédoco. Su
irrigación esta dada por la arteria cística, en la mayoría de los casos rama de la
arteria hepática derecha, el medio de fijación es el peritoneo que recubre la zona.
El hígado se compone de laminas que se pueden unir para formar canales y se
encuentra bañada por la sangre procedente de los sinusoides hepáticos que
conecta con los conductos biliares.

Después de la absorción de los ácidos biliares, estos son transportados vía vena
porta hepática de nuevo al hígado, allí son nuevamente absorbidos de la sangre
portal, como resultado casi ningún acido biliar alcanza la vena cava posterior y por
consiguiente pequeñas cantidades de ellos se encuentran en la circulación
sistémica, este proceso es conocido como circulación extra hepática.
 CAUSAS

Cabe resaltar que, la presentación de colelitiasis en perros y gatos es poco

frecuente, la disponibilidad de Ca libre predispone a la formación de cálculos
biliares, en el perro la absorción de Ca a través de la vesícula biliar, disminuye la
presencia de Ca libre en bilis.
COLELITIASIS

Es una de las múltiples causas del síndrome de obstrucción biliar ductal

extrahepática (OBDE), se desconoce la etiología de la colelitiasis, se conocen
como causas predisponentes:

- DHT
- Infecciones bacterianas
- Estasis biliar
- Evacuación biliar infrecuente
- Anorexia
- Cambios en la composición biliar

PRINCIPALES FACTORES FISIOPATOLÓGICOS QUE CONTRIBUYEN EN LA

FORMACIÓN DE COLELITIASIS DE LA VESÍCULA BILIAR.

- Sobresaturación de colesterol, pigmento o calcio en la bilis

- Hipomotilidad vesicular
- Desestabilización de la bilis por factores cinéticos proteicos y mucinas
anormales
- Factores ambientales como hábitos alimenticios (consumo excesivo de
colesterol)
 - Genética: se ha reportado mas de 20 genes de mucina en las que existe
alteración en s expresión o polimorfismos
- Alteraciones en la secreción de lípidos biliares (implica transportadores
como ABCG5, ABCG8, ABCB4 y ABCB11)
- Cristalización del colesterol

BILIS

Solución isotónica ligeramente alcalina que consiste en agua, electrolitos

inorgánicos solutos orgánicos, tales como ácidos biliares, colesterol, fosfolípidos y
bilirrubina. Producción de bilis en perro oscila entre 0,1 – 0,2 lts. La absorción y
digestión de los lípidos procedentes de la dieta depende de una adecuada
secreción biliar, la bilis es una solución sintetizada y fabricada por el hígado, se
almacena en la vesícula biliar, este órgano facilita la digestión de las grasas, lo
que facilita la absorción de los nutrientes.

COLELITOS O CALCULOS BILIARES

Generalmente su composición química es una mezcla de bilirrubina, colesterol,

bilis, magnesio, oxalatos y calcio, de este ultimo elemento depende su
radiopacidad.

Los cálculos de la vesícula biliar se denominan COLELITOS; los encontrados en el

conducto colédoco se denominan COLEDOCOLITOS.

TIPOS DE CALCULOS BILIARES

- Colesterol
- Mixtos (colesterol mezclado con ácidos biliares, pigmentos, calcio y
proteínas)
- Pigmento (bilirrubinato cálcico) más común en perros y gatos.

FISIOPATOLOGIA
Los colelitos se generan por una acumulación de bilirrubina y colesterol como
una secuela de procesos inflamatorios de la vesícula biliar.

El hígado sigue la síntesis de bilis hasta tal punto que los conductos
extrahepáticos se rebosan generando un proceso hepático de los hepatocitos,
esto modifica negativamente la función y provoca síntomas sistémicos.

Para que se genere un trastorno del conducto biliar extrahepático debe existir
algunos procesos patológicos a nivel del conducto biliar común, impidiendo el
paso de flujo biliar hacia el duodeno.

Al haber un bloqueo del flujo de bilis desde el hígado hacia el intestino, se

puede generar:
 - Acumulación de bilis en cuerpo:
o Daño a órganos
o Peritonitis

- No se dirigen ni se absorben:
o Grasas
o Vitaminas liposolubles

En casos mas graves los colelitos pueden romper los conductos císticos o
colédoco, hasta la propia vesícula biliar, liberando así la bilis a la cavidad
abdominal generando una peritonitis que pondría en riesgo la vida del paciente.

Imagen macro de hígado del tracto biliar, el tubo digestivo, donde se aprecia el
colédoco y vesícula biliar parcialmente disecados de aspecto tortuoso, en su
interior contiene numerosos colelitos que están distribuidos a lo largo del tracto
biliar.

Se observa el lumen vesicular con múltiples áreas cavernosas, con áreas

granulares, numerosos colelitos dispersos en el lumen del colédoco.
 PREDISPOSICION

- Los Schnauzers miniatura, Caniches y Pastores de Shetland pueden estar

predispuestos a cálculos biliares
- En gatos son los machos de mediana edad o viejos los que están más
frecuentemente afectados

SIGNOS CLINICOS

- Heces acolitas
- Distención de la vesícula biliar que genera dolor
- Ictericia
- Signos de peritonitis con vesícula biliar con ruptura del conducto biliar (dolor
abdominal difuso y exudado inflamatorio con bilis)
- Clínicamente puede ser asintomática, si los signos están presentes se
pueden evidenciar (vómitos, náuseas, posibles arcadas, diarrea,
disminución del apetito, dolor abdominal agudo craneal, fiebre, letargo,
ictericia y posturas anormales debido al dolor)
- Hepatomegalia

RESULTADOS DE LOS ANALISIS BIOQUIMICOS Y HEMATOLOGICOS

REALIZADOS AL ANIMAL AFECTADO

Exámenes de un paciente

Aumento de la bilirrubinemia fundamentalmente de la fracción conjugada, junto al

incremento de los valores para (FAS y ALT).
 DIAGNOSTICO

- Rx: opacidades en el cuadrante craneal del abdomen, puede ser indicativo

de cálculos colecísticos, densidades radiopacas en la vesícula biliar pro
colelitos que contengan calcio, se observa vesícula biliar con contenido
superpuesta al hígado.

- Ecografía: encontrar causas subyacentes de la obstrucción biliar cálculos

raduiolucidos o radiopacos y evidenciar distención de la vesícula biliar,
además de conductos intra o extrahepáticos. Si hay ruptura, no se puede
evidenciar la vesícula biliar, se va a observar fluido intraabdominal. Puede
observarse focos hiperecoicos con una sombra que se origina en la luz de
la vesícula. Si hay obstrucción puede observarse dilatación del colédoco, de
las vías intrahepáticos o extrahepáticas.

- Hemograma: hiperproteinemia, leucocitosis por neutrofilia asociada a la

inflamación activa

- Química sanguínea: aumento de bilirrubina total y conjugada, FAS y ALT,

hiperbilirrubinemia asociada al aumento de enzimas hepáticas como ALT,
AST y FAS debido a remoción de grasas probablemente una lipidosis
hepática. Aumento de UREA y CREATININA asociada a una azotemia renal
e hipocalcemia que se presenta por vómitos

TRATAMIENTO

Debido al tamaño de los colelitos se recomienda la Cx o tratamiento conservador,

cuando hay pequeñas cantidades de colelitos se recomienda tratarlos con
medicación orientado a disolverlos, controlando el dolor y sintomatología.

Objetivo de la terapéutica:
- Soporte nutricional: dieta baja en grasa más concentrado, alimento casero
con administración de vegetales, cereales y proteína de origen animal

- Dilución de cálculos: ácido ursodesoxicolico

- Manejo analgésico
 - Manejo de vomito
- Fluido terapia
- Protectores hepáticos
- Vitamina k – Vitamina D por ictericia
- S – adenosilmetionina mejorando la función hepática y producción de bilis
- Antibióticos infecciones secundarias

TTO Qx

- Colecistectomía: cx de elección para la extracción de cálculos, para

pacientes que no les funciono la medicación
o Estabilización del paciente preoperatoria: Fluido terapia, posibles
problemas de coagulación, antibioterapia,

PROFILAXIS Y RECOMENDACIONES

- Medicina preventiva en perros o gatos de mediana edad

- Exámenes frecuentes
- Mejorar hábitos alimenticios disminuyendo colesterol y grasas

CASO CLINICO FELINO

Macho pelo corto, castrad, 15 años, vomito progresivo, disminución de apetito y

letargo.

Hx Clinica

- Premediación con PRENISONA 5mg PO cada 24 hr, durante 5 años para el

tto de atopia diagnosticada previamente
- Examen físico:
o DHT moderada
o Agrandamiento palpable de la tiroides
o Sarro dental
o Gingivitis
o CC levemente por debajo del peso 4/9
o Atrofia muscular con columna prominente
o Presento dolor abdominal leve a la palpación, evidenciado por
vocalización y entablillado del abdomen

DIAGNOSTICO
Figura 1: Rx abdominal revelaron colección de densidades minerales redondeadas
en el abdomen craneal derecho, compatible con región de VB
Figura 2: Ecografía se identificó cuerpos ecogénicos convexos dentro de la VB

TTO Qx

Desarrollo agudo de Sx clínicos, posible riesgo que desarrollara obstrucción biliar

ductal extrahepática, se realizo laparotomía abdominal, se identificó
agrandamiento de VB, se realizó la Colecistectomía

POSTOPERATORIO

- Fluido terapia
- Maropitant
- Ampicilina – Enrofloxacina
- Marbofloxacina – amoxicilina
 - Denamarin

CASO CLINICO CANINO

Hembra raza Boston terrier de 9 años, inapetente, decaída, vomito frecuente,

letargia.

Hx clínica

- DHT 7%
- Mucosas ictéricas
- Dolor abdominal moderado

Se estabilizo el paciente con

- Fluidoterapia: NaCl al 0,9% 70 ml/Kg/Dia

- Dexametasona 0,5 mg/kg SID
- METADOXIL PO ¼ tableta
- Dipirona 28mg/kg BID
- Ondansetron 0,5 mg/kg BID

DIAGNOSTICO

Ecografía abdominal

Se encontró cambios inflamatorios crónicos en la pared vesicular, aumento

irregular del espesor y ecogenicidad de la pared, dilatación marcada del recorrido
del ductol biliar común de hasta 1cm de diámetro desde su origen en la VB hasta
su inserción en la papila duodenal mayor.
En la porción distal del segmento dilatado se encuentra y colelito de
aproximadamente de 8 mm de diámetro aproximado a la altura de la papila
duodenal mayor.

TRATAMIENTO
 - Laparotomía exploratoria
- Enterotomía paso de sonda para liberar bilis
- Colecistectomía

POSOPERATORIO

- Alimentación micro enteral

- Ecografía de control colelito de 0,3 cm
- Omeprazol 8 dias
- Enrofloxacina 8 dias
- Ácido ursodesoxicolico 10 dias
- Limpieza de clorhexidina

Seminario 14

MONICA JAZMIN HERNANDEZ – ESTEBAN DAVID GUIZA ROZO – JOSE

ISAAC BURITICA VALLEJO

PUENTES PORTOSISTEMICOS CONGENITOS EN PERROS Y GATOS

ETIOPATOGENIA

Suelen ser vasos sanguíneos únicos que comunican el suministro venoso portal y
la circulación sistémica. Se consideran congénitos cuando hay una vena única de
gran calibre sin hipertensión portal concurrente

Shunt portosistémico intrahepático 25 – 33%

Shunt portosistémico extrahepático 66 – 75%

La diferencia radica en que uno ocurre dentro del parénquima y el otro ocurre
fuera del parénquima del hígado.

FISIOPATOLOGIA

Hígado : órgano detoxificador de la sangre del cuerpo del cuerpo

Normal: En esta imagen se observa que el TGI a través de sus venas
mesentéricas va a llevar sangre al hígado para ser purificada, esta sangre entra a
través del parénquima a los sinusoides hepáticos, estos se encargan de llevar a la
vena centro lobulillar para ser enviada al corazón y esta sea transportada a
diferentes partes del cuerpo.

Anormal: cuando existe un shunt portosistémico la sangre que debería entrar al

hígado ya no lo hace, esta sangre sigue derecho a la circulación sistémica. En la
imagen donde se encuentra la X, la sangre no entra al hígado, sino que pasa
directamente a la vena cava; debido a al poco flujo sanguíneo se presenta un poco
funcionalidad del hígado este se atrofia.

SHUNT PORTOSISTEMICO INTRAHEPATICO

Este shunt portosistémico intrahepático se divide en tres:

- Shunt portosistémico del lóbulo IZQ

- Shunt portosistémico intrahepático de lóbulos centrales
- Shunt portosistémico de lóbulo DER

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPATICO DEL LÓBULO IZQ

Aquí el vaso anómalo se origina de la vena porta, como se evidencia en la

siguiente imagen, respecto a donde señala la flecha roja. Esta ramificación se
comunica con la vena hepática IZQ, formando una pequeña dilatación en donde
ocurre el Shunt portosistémico
 SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPÁTICO DE LÓBULOS CENTRALES

En este caso se da por un foramen, que comunica la porción intrahepática de la

vena porta y la vena caudal es representada por el foramen y la conexión entre los
dos vasos sanguíneos

SHUNT PORTOSISTÉMICO INTRAHEPATICO DEL LÓBULO DER

El paso anómalo a traviesa el lóbulo lateral generando así un recorrido traumático

 SHUNT PORTOSISTEMICO EXTRAHEPATICOS

Ocurren fuera del parénquima, poseen mayor presencia en venas esplénicas o

venas gástricas realiza un recorrido dorsal y gira para bordear el hígado como se
ve señalado en la imagen. Es ahí donde se ve que la vena porta sufre una
dilatación

FACTORES PREDISPONENTES

Edad animales jóvenes

En gatos se presenta mayoritariamente el shunt extrahepático

RAZA

- Wolfhound irlandés
- Maltes
- Cairn terrier
- Yorkshire terrier

SIGNOS CLINICOS

- Desorientacion - Anorexia
- Marcha circular - Vomito
- Preseion de la cabeza contra - Diarrea
objetos - Perdida progresiva de peso
- Ataxia - Polidipsia
- Depresión - Poliuria

HALLAZGOS CLINICO – PATOLOGICOS

- HEMATOLOGICOS
o Neutrofilia y leucocitosis
 - PROTEINAS
o Hipoproteinemia e hipoalbuminemia

- QUIMICA SANGUINEA
o Disminución del BUN
o Aumento de Amoniaco sérico
o Aumento de Ácidos biliares
o Aumento de ALT
o Aumento de FAS

Animales que presentan esta patología pueden llegar a padecer de encefalopatía

hepática por exceso de amoniaco, llegando a la circulación sistémica y
traspasando la barrera hematoencefálica, en el cerebro el amoniaco es convertido
en glutamina, aumentando la relación glutamina – glutamato (neurotransmisor
excitatorio). Con el aumento de amonio, va haber un incremento en las
concentraciones de glutamina generando un déficit en la función excitatoria del
glutamato a nivel de la función sináptica del SNC lo que conlleva a la explicación
de los signos neurológicos como ataxia y depresión principalmente.

AYUDAS DIAGNOSTICAS

- Radiografía
o Tamaño anormalmente pequeño del hígado (microhepatia) Grave o
moderada.
o Desplazamiento craneal del estomago

- Ecografía
o Vasos anastomosados
o La evaluación del tamaño del hígado
o Texturas parenquimatosas
o La arborización de los vasos sanguíneos

- Ecografía Doppler: identificación de patrones de turbulencia entre la vena

cava y la porta.
o Sensibilidad del 95%
o Especificidad del 98%

- Inyección trans esplénica, como ayuda en eco: consiste en la inyección de

SSF con sangre heparinizada, esta solución no es capaz de atravesar
barrera (sinoidal) en animales normales, por lo tanto, la presencia de micro
burbujas en la circulación sistémica da un criterio para diagnosticar las
derivaciones portosistémicas.

- Portografía: caracterizar el tipo y localización anatómica del as DPS.

 o Esplenoportografía
o Portografía mesentérica o yeyunal: alta calidad pocas
complicaciones, anestesia general, aislamiento de asa yeyunal,
mediante la línea alba, se liga la vena yeyunal, se ingresa mediante
por medio de un catéter al vaso, una vez fijado, se cierra de manera
temporal e inyectamos un bolo de contraste hidrosoluble, para
posteriormente realizar Rx lateral y ventral. Se encuentra que la
sangre se dirige a la circulación sistémica
o Portografía arterial mesentérica craneal o celiaca

- Gammagrafía: se utiliza radiofármacos, sustancias químicas que contienen

un átomo radioactivo en su estructura, PERTECNETATO DE TECNECIO
99mTc.
o Gammagrafía portal transcolónica
o Gammagrafía portal transesplénica

- Pruebas de función hepática:

o Amonio en sangre: paciente ayuno, muestra de sangre heparinizada
1. Se administra cloruro de amonio 100mg/kg máx 3gr PO
2. Infusión colónica alta 2ml/kg de una solución al 5%. Los
resultados son inválidos si se presenta vomito o diarrea
o Contenido de ácidos biliares
1. Pruebas enzimáticas
2. Radio inmunoensayo utilizando muestras de suero

TRATAMIENTO

- MEDICO: se basa en identificar y corregir los factores que predisponen la

encefalopatía hepática, es decir, reducir la absorción de toxinas producidas
por bacterias intestinales, y disminuir la interacción de bacterias entéricas y
sustancias nitrogenadas.
o Esperanza de vida de 2 años
o Se considera aplicar el tratamiento médico a los perros asintomáticos
o Perros mayores de 7 años que presentes signos clínico mínimos

- TRATAMIENTO SINTOMATICO
o Normalización de las alteraciones acido – base, fluidoterapia
1. NaCl al 0,9% o 0,45%
2. Dextrosa al 2,5%
o Dieta muy digerible
o Antibioterapia
o Lactulosa: acidifica el contenido colónico, capta iones de amoniaco
del lumen, también actúa como catártico, acorta el transito intestinal,
reduce la producción y absorción del amoniaco
- TRATAMIENTO Qx
o Constrictores ameroides: anillo interno de caseína que esta rodeado
por una vaina de acero inoxidable.
1. No provoca un cierre completo
2. Reacción tisular fibrosa que este estimulada producirá la
oclusión del vaso en una 4 a 5 semanas

o Bandas de celofán: banda formada por el plegamiento en 3 veces

de una banda de 1,2 de ancho de celofán con óxido de etileno, dos
técnicas:
1. Obstruyendo parcialmente la derivación; evaluar:
 Frecuencia cardiaca
 Presión arterial
 Color y motilidad intestinal
 Color pancreático
2. Sin provocar oclusión inicial

o Ligadura con sutura de seda o de polipropileno. Esta técnica permite

disminuir las posibles hemorragias y traumas vasculares ya que se
evita tener que disecar cerca de la vena cava caudal.
1. Ligadura completa
 Forma inmediata
 Sutura de seda de 2/0
 Polipropileno de 2/0 – 3/0
2. Ligadura parcial
 Cierre parcial del vaso con ligadura de sutura hasta
que la presión se encuentre en su limite aceptable.
Alrededor del 50% de los pacientes operado con esta
técnica consiguen un cierre definitivo de la derivación;
el otro 50% debe volver a Cx.

POST OPERATORIO
 - Antibióticos sistémicos
- Fluidoterapia, la lactulosa oral la neomicina o el metronidazol
- La dieta restringida en proteínas suele continuarse durante 4 – 8 semanas

COMPLICACIONES POSTQUIRURGICAS

- Hemorragia
- Anemia
- Hipoglucemia
- Hipotermia
- Convulsiones
- Hipertensión portal
- Recurrencia de los signos clínicos en oclusión parcial.

Pronostico bueno si sobrevive el paciente.

Seminario 15

PANCREATITIS EN FELINA

EDISON EDUARDO BELTRAN – ANDRES FELIPE CUADRO – MARIA CAMILA

RODRIGUEZ

INTRODUCCION

La pancreatitis es un trastorno que se presenta a nivel digestivo, que se observa

frecuentemente en la clínica de pequeños animales, dado su similitud en sinología
con las otras enfermedades intestinales, el diagnostico es un reto para el medico
veterinario.

Esta patología cursa con daño e inflamación del parénquima pancreático, el cual
es secundario a la activación de enzimas pancreáticas, que provoca una auto
digestión del páncreas exocrino, esto se debe a que la activación de estas
enzimas es prematura, por lo tanto, la activación de estas enzimas causa:
inflamación hemorragia, necrosis celular y necrosis de la grasa peri pancreática.

Cuando estas enzimas pasan a circulación sistémica pueden generar: una

respuesta inflamatoria sistémica, vasodilatación, hipotensión, signos neurológicos,
falla respiratoria y falla renal.

ANATOMIA

La principal función de las células del pancreas exocrino, es la de secretar estas

enzimas las cuales se van a encargar de la digestión de proteínas, lípidos y
polisacáridos, esta secreción se diluye, luego se transporta por medio de los
conductos para posteriormente ser liberada en la luz del duodeno. Esta secreción
esta relacionada con la ingesta de alimentos, así que, la producción de estas
enzimas se genera gracias a un estímulo cefálico, como, por ejemplo, cuando el
animal escucha la bolsa del alimento o incluso cuando hay alimento en el TGI.

ESQUEMA SUPERIOR IZQ: El lóbulo DER del páncreas esta relacionado con el
duodeno, el conducto pancreático esta relacionado con el conducto biliar y por
ende con la VB, cuerpo del páncreas, riñón DER, la vena porta la cual se encarga
del drenaje del páncreas, el lóbulo IZQ es ligeramente mas grande que el lóbulo
DER, relacionado con el bazo, el estómago y el hígado.

- Ecografía A: la sonda se colocó en el lóbulo IZQ, se observa la cola del

páncreas, la cual posee una forma de gancho.

- Ecografía B: nos ubicamos en la vena porta, se observa el cuerpo del

páncreas el cual esta sano, se observa además el hígado y el estómago.
- Ecografía C: como se observa el duodeno, se puede diferir que es el lóbulo
DER del páncreas, la flecha indica el conducto pancreático de un páncreas
sano.

Esta ubicado a nivel del par de costillas 12 – 13, con una ligera disposición al 11
par de costillas.
Esta imagen es para denotar el tamaño de los lóbulos, en donde se puede
observar que el lóbulo IZQ es un poco más grande que el lóbulo DER.

ETIOLOGIA
En las pancreatitis agudas no esta definida una causa, sin embargo, existen
numerosos agentes asociados a la pancreatitis como:

FACTORES PREDISPONENTES

- Enfermedades:
o Enfermedades de las vías biliares: colangitis, asociado a la
distribución de los conductos biliares, que además poseen una
apertura común dentro del duodeno en gatos. Existe una relación
entres los tres desordenes que es conocido como triaditis, en este el
conducto biliar y el conducto pancreático de los gatos podría ser un
factor predisponente para que se forme una pancreatitis aguda
debido a que hay un reflujo de bilis dentro del páncreas. Gatos que
presentan pancreatitis aguda o crónica muchas veces padecen de
colangiohepatitis.
o Enfermedad inflamatoria intestinal: se presenta con frecuencia,
puede estar relacionado con la inflamación del páncreas y el árbol
biliar.
o Obstrucción

- Otras afecciones
o Hipercalcemia secundaria a hiperparatiroidismo secundario causa
rara de pancreatitis aguda, la cual posee una prevalencia del 8%.
Aquí existe una perdida de ese mecanismo regulador de la
paratohormona, la hipercalcemia favorece el acumulo de Ca en los
conductos pancreáticos, lo que activa las enzimas del páncreas que
son probablemente los factores desencadenantes.

- Traumatismos

- Fármacos/tóxicos
o Organofosforados
 o Calcio
o Otros

- Agentes infecciosos
o Toxoplasma gondi
o Calicivirus felino
o Peritonitis infecciosa felina
o Panleucopenia
o FHV – 1

- Dieta
o Excesivamente grasosa: secundariamente que puede inducir
diabetes, por el exceso de grasa el páncreas se satura y deja de
realizar sus funciones con normalidad

CLASIFICACION DE LA PANCREATITIS

Posee unos sistemas de clasificación que se fundamenta en los patrones

histopatológicos presentes en las necropsias, mas que por criterio clínico o
clinicopatologicos.

FISIOPATOLOGIA

Se desarrolla por alteraciones metabólicas y aumento en la permeabilidad de

membranas lipoproteicas que están rodeando las hidrolasas lisosómicas que
están rodeando las células acinares del páncreas, lo que da como resultado la
activación prematura de los zimógenos pancreáticos, es decir, de las enzimas que
están inactivas, que se deben activar al lumen intestinal. Lo que da como
resultado la auto digestión de tejidos que puede llegar a generar una necrosis por
activación de:
- Tripsina
- Quimiotripsina
- Carboxipeptidasa
Estas son las enzimas que se ven mas implicadas en la pancreatitis aguda
necrotizante. Si entra en juego la enzima elastasa se van a presentar hemorragias;
si se presenta necrosis de la grasa por saponificación principalmente en la grasa
mesentérica y peri pancreática esto esta mediado por enzimas de la lipasa y
fosfolipasa, luego de esto se genera la auto digestión del órgano.

Cuando los mecanismos de protección del páncreas son superados, lo que un

momento llega a ser una afección local en el páncreas se puede transformar en
una enfermedad poli sistémica, potencialmente peligrosa y puede generar una
serie de alteraciones bioquímicas y fisiológicas serias como consecuencia de la
diseminación sistémica de los fermentos tóxicos.

Estas enzimas van a pasar a la circulación sistémica, por lo tanto, se puede llegar
a tener una saponificación de grasa subcutánea y edema por una esteatitis
(INFLAMACION DE LA GRASA SC), también se puede presentar hemorragia o
enfisema pulmonar y otro tipo de afecciones.

Dentro de los eventos principales que inducen a la pancreatitis, tienen lugar en las
células acinares del páncreas y se relacionan con alteraciones en las
concentraciones citosólica de Ca ionizado libre dentro de estas células, lo cual
induce una disminución de la secreción pancreática, como consecuencia de esto,
los gránulos de zimógeno que contienen las enzimas pancreáticas inactivas se
acumulan en las células acinares y acaban fusionándose con las lisosomas de
estas células, lo cual genera la activación prematura de zimógeno por las enzimas
lisosómicas y el bajo pH lisosomal. En el punto donde los gránulos de zimógeno
se fusionan con los lisosomas que contienen las proteasas activan el tripsinógeno,
a partir de este punto empieza una activación en cadena de otras enzimas
digestivas y ocasionan el aumento de permeabilidad capilar y otras lesiones
pancreáticas directas así como el inicio de la cascada de aminas vasoactivas,
tales como lo son la tripsina, la fosfolipasa A, la elastasa, la lipasa y la calpasa, las
cuales son las responsables de la lesiones vasculares y de provocar necrosis en
los tejidos. Después de que todo esto sucede la inflamación puede llegar a
extenderse desde local hacia el estómago, duodeno y colon.

Los polipéptidos vasoactivos liberados hacia la circulación sistémica a partir del

páncreas inflamado llegan a producir muchos efectos sistémicos asociados por lo
común con la pancreatitis grave, estos efectos pueden ser la necrosis
hepatocelular, el edema pulmonar, la degeneración tubular renal, cardiomiopatías,
hipotensión y coagulopatía intravascular diseminada.

De que depende de que un paciente muera más rápido y que otros sean pacientes
crónicos, depende de los determinantes de severidad el cual es un perfil individual
de cada animal respecto a las citoquinas, a las especies reactivas de oxígeno, a
las alteraciones de reacciones de taponamiento redox y a la muerte celular
programada mediada por las mitocondrias.

La pancreatitis aguda necrotizante normalmente lleva a un síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica ya que van a predominar los elementos pro inflamatorios,
respecto a los elementos antiinflamatorios a nivel sistémico. Dentro de las
sustancias pro inflamatorias en la pancreatitis aguda sobresale: la sustancia B, la
molécula de dicción intracelular CAMP – 1, el factor de necrosis tumoral alfa, la
interleuquina 1 – 1B, esto genera un desequilibrio en las sustancias pro y
antiinflamatorias y determina la disfunción orgánica múltiple; de las sustancias que
son antiinflamatorias que regulan y se desequilibran son: endopeptidasa neutral, la
fracción de complemento 5A, interleuquina 10 y la proteína quimiotáctica de los
monocitos, estos son los elementos que regulan la inflamación.

CARACTERISTICAS DE LAS ENZIMAS PANCREATICAS Y SUS EFECTOS

SOBRE EL PANCREAS

FISIOPATOLOGIA DE LA MUERTE CELULAR EN PANCREATITIS AGUDA

La necrosis pancreática es uno de los factores mas importantes como predictor de

pronostico de la pancreatitis aguda, todo este estudio va dirigido a manera de
idear estrategias para prevenir o frenar la necrosis para así evitar el desarrollo de
la pancreatitis severa. Se han identificados dos mecanismos:
 - Apoptosis: muerte celular programada, este puede ser un proceso
fisiológico el cual se encarga de controlar la normal hemostasia de los
tejidos, pero en condiciones patológicas como lo es la PA, este tipo de
muerte celular también se puede presentar y se da cuando las células que
inician este proceso son reconocidas y eliminadas por los macrófagos. En
este proceso no hay ruptura ni liberación de contenido celular al espacio
extracelular por lo cual induce a una mínima inflamación del tejido. La
apoptosis se inicia con la activación de las proteasas de cisteína
denominadas caspasas, las cuales dan inicio a nivel mitocondrial
cambiando la permeabilidad celular a través de la modificación del poro de
permeabilidad de transición, para facilitar la liberación del CYP – C, el cual
es un factor importante en esta vía. Adicionalmente a esto en la apoptosis
hay una moderada depleción de ATP que es producido a nivel mitocondrial,
o Fisiológico y patológico
o Células apoptóticas eliminadas por macrófagos
o Mínima inflamación
o Iniciada por la caspasa
o Depleción de ATP a nivel mitocondrial

- Necrosis: esta se presenta en condiciones patológicas, produciendo una

disfunción mitocondrial severa, produce ruptura de la membrana plasmática
en esta hay liberación de los constituyentes del espacio intracelular al
intersticio, se asocia con una respuesta marcada inflamatoria, en la
necrosis se encuentra una mayor disfunción mitocondrial manifestando una
mayor depleción de ATP. Existen otros factores que regulan la muerte
celular uno de esos es el POLI-ADP-RIBOSA-POLIMERASA o PARP que
es activado en la ruptura del ADN durante la injuria celular y su activación
utiliza ATP, lo que aumenta su depleción. El segundo factor es el factor
nuclear KB o NF – KB y el sistema de fosfatidil – inositol 3 quinasa o PI – 3
que también puede promover la necrosis al aumentar la expresión del
inhibidor de la apoptosis
o Exclusivo de patologías
o Produce disfunción mitocondrial
o Ruptura de membrana plasmática
o Depleción de ATP
o NF – KB y PI – 3

SIGNOS CLINICOS

Sx clínico poco específicos, ya que pueden presentarse en otras enfermedades

del TGI, se sugiere que algunas razas felinas que más padecen pancreatitis son
los persas y razas domesticas de pelo corto. La diferencia entre PA y PC lo
principal son los Sx clínicos que se presentan un poco más grave y rápidamente
en la PA que en la PC, dentro de los principales están:
- Anorexia (63 – 87%) - Disnea o taquipnea
- Letargia (28 – 100%) - Fiebre o hipotermia
- Vomitos (35 – 61%) - Taquicardia
- Perdida de peso (21 – 41%) - Dolor abdominal
- Diarrea (11 – 33%) - Palpación masa abdominal
- DHT (33 – 82%) habituales, pero poco
- Palidez (30%) frecuentes
- Ictericia 16 – 24%) - Shock

DIAGNOSTICO

ANALISIS DE LABORATORIO

- HEMOGRAMA
o Leucocitosis
o Desvió IZQ leve a intenso
o Plaquetas normales a menos que haya CID
o Plasma lipémico o ictérico
o Anemia no regenerativa moderada

- BIOQUIMICA SERICA
o Perfil bioquímico variable
o Nitrógeno Ureico Sanguíneo (NUS), creatinina, glucosa, albumina,
Ca y bilirrubina
o FAS y ALT
o Azotemia pre renal mas del 50% con PA, atribuible a la contracción
del volumen por los vómitos, falta de ingesta de líquidos,
extravasación de líquidos a la cavidad abdominal y espacio
intersticial por el daño celular y vascular
o Fallo renal aguda preocupante procesos pancreatitis grave, se
relaciona con la vasoconstricción inducida por las aminas
vasoactivas o la hipovolemia prolongada
o Hipercolesterolemia, hiperglucemia e hipoalbuminemia por derrames

- ANALISIS DE ORINA
o Elevada densidad urinaria

PRUEBAS ESPECIFICAS

De menor a mayor especificidad y sensibilidad

- Lipasa y amilasa: se usaban anteriormente, pero poseían poca
especificidad y sensibilidad.
- fTLI (Inmunorreactividad de la Tripsina sérica): especifica de la función
pancreática exocrina cuando hay ausencia de azotemia, sensibilidad baja
del 28 al 33%. Se han documentado concentraciones de TRIPSINA en
enfermedades como enfermedad inflamatoria en gatos o linfoma
gastrointestinal, incluida también la IR.
- Inmunorreatividad de la lipasa pancreática cPLI y f PTL: mas sensible 67%
y especifica 97% para el diagnostico de pancreatitis felina

DX POR IMAGEN

- Rx:
o Descartar otros diferenciales
o Rx abdominal y torácico
o Disminución del contraste y detalle del abdomen craneal
o Dilatación ID por líquido, hepatomegalia y masa abdominal en
posición craneal
o PA efusión pleural y enfisema pulmonar

- Ecografía
o Muy útil para este tipo de patología
o El páncreas adquiere mayor hipoecogenicidad
o En esteatitis el perímetro pancreático es hiperecogénico
o El duodeno puede parecer engrosado
o Los cambios son mas graves en el cuerpo y la rama IZQ del
páncreas

ANATOMO PATOLOGIA
 (MACROSCOPICA, CITOLOGICA E HISTOLOGICA)

- La observación macroscópica tanto por laparoscopia como por laparotomía

es esencial para la toma de muestras para histología
- Muestra donde existen lesiones macroscópicas
- Triaditis es una entidad clínica muy habitual en los gatos afectados en esta
zona se recomienda la toma conjunta de muestras de hígado y de intestino
delgado
- Esteato necrosis PA. Fibrosis en PC

TRATAMIENTO

Dirigido principalmente a objetivos o sintomático.

Identificar y eliminar los factores de riesgo o las causas

- Corregir la hipovolemia y la DHT (mantener la perfusión de los órganos

incluidos el páncreas) 70 – 90% pacientes
- Primeras 12 – 24 hr
- Cristaloides Ringer 10 ml/kg/hr – coloides albumina
- IRC de dopamina 5 mcg/kg/min
- Shock 85 ml/kg IV en la primera hora – 60 ml/kg/24 hr

CONTROL DEL DOLOR

CONTROL DE NAUSEAS/VOMITOS

CORRECCION DE LOS NIVELES DE Ca y K

 NUTRICION

Se recomienda la nutrición enteral en todos los pacientes con pancreatitis