Universidad Nacional Autónoma de México

Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán

Medicina Veterinaria y Zootecnia

Alimentación animal

Falla hepática en pequeñas especies

Equipo:
Delgado Carreño Valentina
Escalante Sánchez Daniela
Lara Hernández Miguel Ángel
Rosales Montero Emma Sophia
Torres de la Paz Andrea
González Campos Renata Yatzil

Docentes:
Dr. Jesús Jonathan Ramírez Espinosa
MVZ Carlos Estrada López

Grupo: 1503

Semestre: 2024-1

Fecha de entrega: 23/10/2023

Definición de la enfermedad

El hígado es un órgano de mucha importancia, ya que interviene en funciones vitales como la eliminación de
productos de desecho, la desintoxicación de la sangre o la producción de enzimas.( María Besterios , 2021)

El papel fundamental que desempeña el hígado en procesos metabólicos, relacionados con los hidratos de
carbono, las grasas y las proteínas. Por ello, cualquier alteración en él, produce una deficiencia o incapacidad
para el desarrollo correcto de todas sus funciones. Dadas las reservas que ofrece el hígado, los signos de una
enfermedad hepática pueden manifestarse en las fases más avanzadas (Javier López Villajos -2018)

Cuando hablamos de insuficiencia hepática hacemos referencia a la incapacidad del hígado para realizar
correctamente las funciones que le son propias. Esta insuficiencia tiene diferentes causas y puede presentarse de
forma aguda, cuando es un fallo puntual, o crónica, en los casos en los que la insuficiencia se mantiene a lo
largo del tiempo. (María Besterios, 2021)

El hígado comienza a inflamarse y sus células a morirse, lo que altera su conformación, provocando un
endurecimiento o cirrosis, que ya será irreversible. Por lo tanto, el daño hepático en perros altera las funciones
del hígado y tiene repercusiones en todo el organismo, lo que se manifestará mediante signos clínicos más o
menos intensos, según la gravedad. (María Besterios , 2021)

Causas

La insuficiencia hepática es un síndrome clínico resultado del deterioro grave o la necrosis de las células
hepáticas sin hepatopatía ni cirrosis preexistente, pero sí puede ocurrir por una hepatopatía contaminante
(Insuficiencia hepática crónica agudizada) ocasionada por las complicaciones debidas a diferentes etiologías
(Escorsell, 2018):
- Hepatitis víricas. Virus hepatotropos (Escorsell, 2018). Los principales agentes infecciosos son la
hepatitis A, B y E; pero también se incluyen la leptospira y el adenovirus canino 1.
- Tóxicas. La lesión hepática provocada por fármacos es la causa más prevalente de insuficiencia
hepática. Las lesiones hepáticas provocadas por fármacos pueden ser dosis-dependientes, y por tanto
previsibles. Entre las causas tóxicas destaca, con mucho, la insuficiencia hepática por sobredosis de
paracetamol, en especial en casos de ingesta elevada y mantenida durante unos cuantos días y en
pacientes malnutridos. (Escorsell, 2018)
Dentro de las principales toxinas podemos encontrar a diferentes tipos de plantas y hongos, tales como
Microcystis aeruginosa, Amanita phalloides, aflatoxinas, y el xylitol.

El daño hepatocelular que proviene de las toxinas, se puede dividir en dos categorías, directa e indirecta. La
primera causa destrucción no selectiva de la base estructural del metabolismo de los hepatocitos; mientras que la
segunda, causa disrupción selectiva de la función celular o de la estructura de una manera más discriminatoria,
como la distorsión de moléculas individuales, dañando de manera secundaria la organización metabólica del
hepatocito. (Weingarten, 2015).

Para los medicamentos, encontramos aquellos que son intrínsecos o los que contienen toxinas idiosincrásicas, en
el caso de los intrínsecos, estos dependen de la dosis que se administre, mientras que las reacciones
idiosincrásicas se basan en el metabolismo y la eliminación típica, pues muchas veces se deben, ya sea a la
producción o acumulación de metabolitos tóxicos o a una respuesta inmune al medicamento original. Entre los
más comunes podemos encontrar al carprofeno, paracetamol, fenazopiridina, sulfonamidas, lomustina y la
zonisamida (Weingarten, 2015). Para los gatos, resulta tóxica la administración de estanozolol y de
benzodiazepinas.

- Misceláneas: De la misma forma, el hígado puede ser afectado de manera secundaria a consecuencia
de su papel primordial en el metabolismo y detoxificación. Entre las patologías que afectan la
circulación hepática y por ende su metabolismo, están las disfunciones cardíacas y pulmonares,
problemas de circulación hepática congénitos o adquiridos (Nezahualcoyotl, 2018). Trombosis en las
venas suprahepáticas, inflamación del hígado, golpe de calor, hepatitis autoinmune, acumulación
excesiva de cobre en el hígado, infiltración neoplásica del hígado, hepatitis isquémica, asociada a
sepsis fracaso cardíaco, infecciones (malaria, dengue, etc.), síndrome hemofagocítico, etc (Escorsell,
2018).
- Criptogénicas. Es decir, de causa no aclarada a pesar de una exhaustiva búsqueda etiológica. Puede
representar entre un 20-30% de los casos y presenta una peor supervivencia espontánea que el resto
(Escorsell, 2018).

En la insuficiencia hepática, múltiples sistemas de órganos funcionan de forma inadecuada, a menudo debido a
razones y a mecanismos desconocidos. Los sistemas afectados incluyen (Carrillo,2012).
● Hepático
● Cardiovascular
● Cerebral
● Renal
● Inmunológico
● Metabólico
● Pulmonar

Signología

A pesar de la frecuencia con la que se suelen presentar enfermedades hepáticas, se sigue teniendo la dificultad
de una falta de especificidad de síntomas, hasta que tiene lugar una insuficiencia hepática.
Los signos clínicos inespecíficos inicialmente suelen ser anorexia intermitente, poliuria/polidipsia, vómitos y
letargo, mientras que otros de mayor especificidad aparecen tarde en el progreso de la enfermedad: ictericia o
encefalopatía hepática (Pérez, 2012).
Los signos clínicos más frecuentes son:
● Gastrointestinales: vómitos, diarreas, heces acólicas y melena.
● Neurológicos: cambio en la personalidad, letargo, debilidad, tialismo en gatos, irritabilidad/agresión,
desorientación, estupor y coma.
● Renales: poliuria/polidipsia, estranguria, disuria y bilirrubina.
● Hematológicos: palidez de membranas mucosas, ictericia.
● Otros signos: hepatomegalia, mala condición corporal, dolor abdominal, fiebre, y más raramente
dermatológicos.

Puede provocar hipoglucemia debido al deterioro del almacenamiento de glucógeno y gluconeogénesis,

resultando en un balance negativo de nitrógeno y pérdida de masa muscular. Se puede presentar sepsis ya que el
hígado no puede eliminar o neutralizar eficazmente los patógenos antes de que la sangre pase a la circulación
sistémica, lo que provoca bacteriemia o septicemia. De igual manera, se pueden llegar a presentar coagulopatías.
Por ejemplo, trombocitopenia causada por la disminución de producción hepática de trombopoyetina, que
estimula la producción de plaquetas por los megacariocitos. Dado que el hígado es responsable de la síntesis del
factor de coagulación, el fallo hepático puede provocar una producción alterada de factores tanto procoagulantes
como anticoagulantes. Además, los pacientes con IHA suelen tener defectos funcionales en los factores de
coagulación dependientes de la vitamina K. (Weingarten, 2015)

Diagnóstico

En primera instancia se realiza el diagnóstico clínico, que se basa principalmente en detectar la signología
específica, que en este caso es ictericia, pérdida de peso, vómito, diarrea, inapetencia, sepsis, hipoglucemia y en
algunas ocasiones ascitis y coagulopatías.

En cuanto a pruebas de laboratorio refiere, no existe una sola prueba capaz de dar un diagnóstico específico, por
ello es que los análisis de sangre, las imágenes ultrasonográficas y las muestras de tejido (biopsia), se combinan
para evaluar tanto la función hepática como el grado de daño hepático (Weingarten, 2015).

Existen ciertos marcadores de daño hepático que se evalúan en exámenes de laboratorio, y principalmente se
trata de enzimas, cuya elevación puede deberse tanto a una enfermedad hepática primaria como secundaria. Por
otro lado, la inflamación y necrosis hepática, se pueden medir en el suero cuando el hígado está dañado por
fugas o necrosis; sin embargo, no todas estas enzimas son específicas del hígado, y por ello pueden elevarse en
el suero en otras situaciones patológicas (pancreatitis, hiperadrenocorticismo, sepsis, diabetes mellitus) o con la
administración de algunos medicamentos (Nezahualcoyotl, 2018).

Alanino amino transferasa (ALT): Esta enzima se encuentra de manera exclusiva en el citoplasma del
hepatocito, sin embargo, está presente en pequeñas cantidades en el eritrocito y los músculos. Por lo tanto,
hemólisis y daños musculares severos pueden ocasionar una elevación de esta sin daño hepático. De igual
manera, los tratamientos con corticoesteroides y fenobarbital, elevan mucho los valores de esta enzima, lo que
nos podría llevar a un diagnóstico erróneo. Sin embargo, dicha enzima se encuentra aumentada en circulación
cuando los hepatocitos resultan dañados o destruidos y circula por el torrente sanguíneo durante unos pocos días
(Altamirano, 2014).
Aspartato transferasa (AST): Esta enzima se encuentra mayoritariamente en la mitocondria de la célula, por lo
tanto, se eleva cuando existe un daño celular severo. Sin embargo, no es un marcador hepático específico,puesto
que también se eleva con corticoesteroides y fenobarbital. Cabe mencionar, que en una necrosis hepática aguda,
las enzimas ALT Y AST son los primeros valores que incrementan.

Fosfatasa alcalina (FAS): Esta enzima se localiza rodeando la membrana de los canalículos biliares. Es
indicativa de colestasis, pero tiene muy baja especificidad en pequeñas especies, porque existen varias
isoenzimas (hígado, riñón, hueso, intestino) y a una sensibilidad única a la inducción enzimática (corticoides y
en menor grado al fenobarbital). El aumento de esta enzima es el resultado del incremento de la síntesis, la
pérdida de enzima desde las membranas celulares o ambas. En el gato, la FA no es sensible a la inducción
farmacológica, por lo tanto, el aumento en esta especie es más específico de enfermedad hepatobiliar
(Nezahualcoyotl, 2018).

Gamma-Glutamil Transpeptidasa (GGT): La GGT sérica se localiza en la membrana canalicular de los

hepatocitos. El aumento sérico es más frecuente en los trastornos colestásicos y se asocia a un aumento de la
síntesis y liberación de la membrana.

Bilirrubina Este es un pigmento derivado del grupo hemo de la hemoglobina. Cuando los eritrocitos son
destruidos por el bazo, esta molécula hemo libera hierro, que se reabsorbe, mientras que el resto se convierte en
bilirrubina, que es transportada al hígado unida a la albúmina. Una vez en el hígado, se conjuga con el ácido
glucurónico dando lugar a la bilirrubina conjugada o directa, la cual se secreta activamente por la bilis; entonces
es liberada al intestino. Sin embargo, existe una pequeña cantidad que se desvía para ser eliminada a través de la
orina a la cual también le da color. Cuando hay un aumento de las bilirrubinas se produce una ictericia por el
acumulo de esta en los tejidos. La ictericia puede deberse a una hemólisis severa (Ictericia pre-hepática), por
falla hepática (ictericia hepática) o por colestasis (ictericia posthepática) (Nezahualcoyotl, 2018).

Tratamiento clínico

Para el caso del tratamiento este puede variar dependiendo del tipo de hepatitis que presente ya sea crónica o
aguda, así como el signo secundario que presente como por ejemplo la encefalopatía hepática (daño cerebral por
acumulación de amoniaco) o la lipidosis hepática (acumulación de triglicéridos en los hepatocitos).

En el caso de que se presente la encefalopatía hepática se utilizan antibióticos que actúan contra bacterias
anaerobias, o gram negativas que se encarga del desdoblamiento de la urea (y por ende provocan la liberación
del amoniaco), como el metronidazol, la neomicina, la ampicilina o la metadoxina,sin embargo en el caso del
metronidazol no es tomado como la primera opción ya que puede llegar a tener efectos adversos contra el
sistema nervioso central (Acevedo T. Et al. 2008); en el caso de la metoxidina ésta se encarga también de tener
un efecto antioxidante en los hepatocitos, lo que significa que ayuda a recuperar las concentraciones de ATP, así
como disminuir la cantidad de radicales libres que puedan llegar a causar algún daño molecular al hígado
(Bermúdez Duarte, P M. Et al. 2018). Además de estos medicamentos se puede utilizar a la lactulosa la cual
provoca la acidificación del contenido del colon y por ende se disminuye la absorción de amoniaco presente en
esta parte del intestino, así como facilitar su eliminación. Otro medicamento que es comúnmente utilizado y no
solamente si presentan a la EH son los hepatoproctectores, que si bien no está indicado como de uso veterinario,
ha demostrado tener un buen resultado en las enfermedades con falla hepática (Acevedo T. Et al. 2008).

Para el caso de la lipidosis hepática, es importante que haya tenido un diagnóstico temprano para que se tenga
una mayor probabilidad de que se recupere el paciente, y de acuerdo con la literatura lo más importante es
establecer una terapia de fluidos que incluya también electrolitos, para recuperar todo lo perdido con los vómitos
y las diarreas constantes, además de ello es muy importante el tener una buena alimentación para poder
restablecer el funcionamiento correcto del hígado, (KoloffonTella, S. Et al. 2001).

Para cuando se presente una falla hepática aguda es bastante parecido a cuando se presenta una lipidosis
hepática, ya que se implementa una terapia de fluidos ya que ayuda a la perfusión del hígado, y se previenen
complicaciones de la pérdida de fluidos y electrolitos causados por los previos vómitos o diarreas características
de las fallas hepáticas, además de que con ellos se evita la afectación del riñón. Además de ellos es necesario un
correcto manejo nutricional con la finalidad de estimular la regeneración hepática y la recuperación del peso
corporal adecuado, es por ello que las dietas deben de lograr disminuir el metabolismo hepático y eliminar los
elementos que puedan causar un problema mayor como el amoniaco (que vendría de la urea) (Rodríguez
Alarcón C, A. Et al. 2018).

Por último en el caso de la hepatitis crónica, el tratamiento propuesto por la literatura es con ayuda de
antioxidantes que reduce la cantidad de radicales libres que provocan un estrés oxidativo, se utilizan
antieméticos para tratar la náusea, así como inhibidores del sistema renina angiotensina para disminuir la
hipertensión. Además de ello como en todas las demás patologías originadas por una falla hepática, es necesario
establecer una muy buena dieta para poder restablecer el correcto funcionamiento del hígado (Rodríguez
Alarcón C, A. Et al. 2018).

Alimentación

La base de un tratamiento nutricional adecuado radica en la administración de una cantidad adecuada de

calorías, al aportar estas en forma de grasa o carbohidratos, se catabolizan menos proteínas endógenas para
obtener energía, de esta manera, hay un descenso de la demanda de nitrógeno metabolizable a urea.
En el caso de la forma y la cantidad de comida, estos deben ajustarse a la capacidad del animal para manejar los
metabolitos, de tal manera que sean pequeñas y frecuentes, de 3 a 6 al día, para optimizar así el flujo sanguíneo
a través del hígado, equilibrar la glucosa sanguínea en ayunas y minimizar episodios de encefalopatía hepática
(Felman, 2007).

Cabe mencionar que, las grasas no deben ser restringidas, pues aquellos animales con trastornos hepáticos son
capaces de digerir y absorber adecuadamente las grasas de cadena larga a partir de la dieta. Por otro lado, la
ingestión de proteínas se debe equilibrar con la cantidad de calorías consumidas y deben existir suficientes
calorías disponibles a partir de grasas y azúcares antes de que los aminoácidos sean utilizados para la síntesis y
reparación tisular; es decir, se debe reducir al mínimo el catabolismo proteico; de tal manera que, para los
perros, se administran de 3 a 4 g/100 kcal, sin embargo, para los gatos, la dieta debe contener de 6 a 7 g/100 kcal
(Felman, 2007).

En cuanto a la administración de vitaminas, el ácido fólico, tiamina, riboflavina, niacina, ácido pantoténico,
piridoxina y B12, son esenciales para el metabolismo hepático de la glucosa, las grasas y proteínas, y se precisan
diariamente en cantidades pequeñas. En animales con procesos hepáticos de larga duración, se pueden
suplementar vitaminas A, D y E cada 3 a 4 meses, al igual que la vitamina K durante algunos días.
Así mismo, es importante cubrir las necesidades tanto de carnitina como de colina; la primera normalmente se
obtiene de la síntesis hepática de novo, utilizando lisina y metionina y es condicionalmente esencial cuando la
síntesis de novo es inadecuada. De acuerdo con la AAFCO, se permiten cantidades que no superen 1000 ppm en
base a materia seca (Felman, 2007).

La colina juega un papel en el empaquetamiento de lipoproteínas de muy baja densidad en el hígado y por lo
tanto, para la exportación hepática de triglicéridos. Toda dieta para gatos debe tener al menos 60 mg/100 kcal.
Por último, la adición de antioxidantes puede favorecer a la reducción de daño tisular y disminuir el estrés
oxidativo, entre ellos se encuentran el beta caroteno, vitamina c, alfa tocoferol, cinc, selenio, cobre y
manganeso; los cuales se administran diariamente por vía oral con la comida (Felman, 2007).

Para poder prevenir ciertas patologías secundarias como lo son la encefalopatía hepática, se recomienda una
dieta que contenga una mayor cantidad de carbohidratos digestibles para que puedan ser metabolizados por las
bacterias del tracto intestinal y entonces produzcan aminoácidos de cadena corta los cuales evitan que el
amoniaco sea absorbido, lo que provoca una menor acumulación de amoniaco y previene la intoxicación por el
mismo (Acevedo T. Et al. 2008), se utilizan dietas ricas en sodio, cinc, calcio y potasio con tal de disminuir la
hipertensión así como la ascitis y se deben de tener bajas cantidades de cobre ya que puede que por el mal
funcionamiento momentáneo del hígado se puede provocar una acumulación de este mineral y produzca una
inflamación del hígado. Al momento en el que se implementa la dieta también es recomendable incluir
vitaminas del complejo b no solo por el metabolismo hepático como se mencionó anteriormente sino también
porque induce el apetito, lo que es necesario para que el paciente pueda comer por sí solo (Rodríguez Alarcón
C, A. Et al. 2018).

En cuanto a la manera en la que se le va a administrar el alimento, se recomienda administrar el primer día un

25% de los requerimientos energéticos diarios, aumentando cada día un 25%para que al cuarto día se llegue al
100% de estos requerimientos para su mantenimiento, Debido a que la forma en la que se lo administremos debe
de ser lo menos estresante posible, es necesario que si al inicio del tratamiento no quiere comer se le administre
el alimento con una sonda nasogástrica hasta que el paciente comience a comer por sí solo y se recomienda que
permanezca con la dieta recomendada durante 3 a 6 semanas (Rico Lopera, T. 2019).
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