Farmacología de

Emergencias
Universidad Santa Paula
Diplomado y Bachiller en Emergencias
Pre hospitalarios y Rescate.

Dr. Harold Sancho Rodríguez

 Farmacología
La palabra «farmacología»
deriva de la palabra griega
pharmakon, que significa
medicamento, poción o
droga.
Droga: sinónimo de
principio activo o fármaco,
sustancias psicoactivas
ilegales. (OMS)
 Definiciones
• Farmacología:
La farmacología es la ciencia biológica que estudia las acciones y
propiedades de los fármacos en los organismos.

• Fármaco:
Toda sustancia química capaz de interactuar con un organismo
vivo. En sentido más restringido, es toda sustancia química
utilizada en el tratamiento, la curación, la prevención o el
diagnóstico de una enfermedad, o para evitar la aparición de un
proceso fisiológico no deseado.

Flores J. Farmacología Humana. 6ta ed, Editorial Elsevier Masson, 2014.

 Definiciones
• Medicamento:

Sustancia medicinal y sus asociaciones o

combinaciones destinadas a ser
utilizadas en personas o animales, que
tenga propiedades para prevenir,
diagnosticar, tratar, aliviar o curar
enfermedades, o para modificar
funciones fisiológicas, el fármaco es el
principio activo del medicamento.

Flores J. Farmacología Humana. 6ta ed, Editorial Elsevier Masson, 2014.

 Definiciones
• Toxicología:

Estudia los efectos nocivos o tóxicos de los fármacos,

así como los mecanismos y las circunstancias que
favorecen su aparición.

Dada la amplia definición de fármaco, la toxicología

abarca toda la ciencia relacionada con los efectos
nocivos de cualquier producto químico.

Flores J. Farmacología Humana. 6ta ed, Editorial Elsevier Masson, 2014.

 Fármacos
• Un solo fármaco puede tener
distintos nombres y
pertenecer a muchas clases.

• Factores que se utilizan para

su clasificación:
1. Acciones
farmacoterapéuticas.
2. Acciones farmacológicas.
3. Acciones a nivel molecular.
4. Su naturaleza química.
 Desarrollo de medicamentos
La industria farmacéutica ha desarrollado cientos de
miles de sustancias en los últimos 50 años, aunque
muy pocas pasaron los estudios preclínicos y menos del
10% de éstas sobrevivieron a la evaluación clínica.

Existen 4 fases clínicas que un fármaco potencial debe

pasar como parte de la evaluación de su
farmacocinética y farmacodinamia, eficacia, relación
dosis-respuesta y seguridad.

Flores J. Farmacología Humana. 6ta ed, Editorial Elsevier Masson, 2014.

Battista E. Lo esencial en Farmacología , 4ta ed, Editorial Elsevier Masby, 2013.
 Historial
fármaco terapéutico
1. Fármacos utilizados
actualmente y en el
pasado, y sus dosis.
2. Reacciones adversas y
alergias a fármacos.
3. Antecedentes familiares
de alergias.
4. Consumo de drogas y
sustancias recreativas.
5. Enfermedades renales o
hepáticas y generales
existentes.
 ¿Cómo actúan los fármacos?
• La mayoría de los fármacos
producen sus efectos sobre
macromoléculas celulares
específicas.

• Actúan principalmente en
receptores, pero también pueden
inhibir enzimas y sistemas de
transporte

• Algunos se dirigen directamente

hacia los agentes patógenos. Por
ejemplo, los antibióticos β-
lactámicos son bactericidas e
interfieren la síntesis de la pared
celular bacteriana.
 Sistemas de transporte
Canales iónicos

• Proteínas que forman poros.

• Atraviesan la membrana celular y permiten la transferencia
selectiva de iones, que entran y salen de la célula.
• La apertura o cierre de esos canales se conoce como
«sincronización» .
• Se produce como consecuencia del cambio de forma que
sufre el canal iónico.
• La sincronización está controlada por sustancias transmisoras
o por el potencial de membrana (canales activados por
voltaje).
 Sistemas de transporte
Canales iónicos

• Algunos fármacos modulan la función del canal iónico

directamente, al bloquear el poro (anestésicos locales).

• Otros se unen a una parte de la proteína del canal iónico,

modificando su acción (ansiolíticos actúan en el canal del
GABA).

• Otros interaccionan con los canales iónicos indirectamente, a

través de una proteína G y otros intermediarios.
 Sistemas de transporte
Moléculas transportadoras

La transferencia de iones y moléculas contra sus gradientes de

concentración se facilita por la existencia de moléculas
transportadoras localizadas en la membrana celular.

Hay dos tipos de moléculas transportadoras:

1. Transportadores independientes de energía.

2. Transportadores dependientes de energía.
 Moléculas transportadoras
1. Transportadores independientes de energía:

• Desplazan uno o más tipos de iones/moléculas en una sola

dirección. Trasportadores /Cotransportadores
unidireccionales

• Cotransportadores bidireccionales (intercambio de uno o

más iones o moléculas por uno o más iones o moléculas).

• Uniporte , simporte y antiporte.

 Moléculas transportadoras
2. Transportadores dependientes de energía:
se denominan bombas (p. ej., la bomba Na*/K*
ATPasa).
 Enzimas
• Son catalizadores proteicos que incrementan la velocidad de
reacciones químicas específicas sin sufrir ellas mismas ningún
cambio neto durante la reacción.

• Todas las enzimas son dianas farmacológicas potenciales.

• Los fármacos actúan como falso sustrato de la enzima o inhiben

directamente la actividad enzimática, uniéndose a otros lugares de
la misma.

• Algunos fármacos pueden requerir su modificación enzimática.

Esta degradación convierte su forma inactiva (profármaco) en su
forma activa.
 Receptores
• Es una molécula proteica específica que se localiza
normalmente en la membrana celular; existen receptores
intracelulares e intranucleares.

• Un ligando es una molécula pequeña que se une a un lugar

específico en una proteína.

• Un ligando que se une a un receptor y lo activa, es un

agonista.
• Un ligando que se une a un receptor, pero no lo activa, evita la
unión de un agonista se conoce como antagonista.
Tipos de receptores
Tipos de receptores
 1. Receptores unidos directamente
a canales iónicos
• Los receptores que están
unidos directamente a
canales iónicos se ven
involucrados
principalmente en la
neurotransmisión sináptica
rápida.

• Ejemplo:
receptor nicotínico de
acetilcolina (nicAChR).
Tipos de receptores
2. Receptores acoplados a proteínas G
• Están involucrados en una transducción relativamente rápida.

• Son el tipo de receptores predominantes en el organismo; de

hecho, los receptores muscarínicos, ACh, adrenérgicos,
dopaminérgicos, serotoninérgicos y opiáceos son ejemplos de
receptores acoplados a proteínas G.

• Estructura molecular: la mayoría de los receptores acoplados a

proteínas G consisten en una cadena polipeptídica simple de
400-500 residuos y tienen siete hélices para unión de los
dominios transmembrana.
2. Receptores acoplados a proteínas G

• Al contrario que los

receptores acoplados a un
canal iónico, el ligando se
une a la región N-terminal
extracelular, una zona
fácilmente accesible a
moléculas hidrófobas
pequeñas.
2. Receptores acoplados a proteínas G
2. Receptores acoplados a proteínas G
Dianas para las proteínas G

• Las proteínas G interactúan con canales iónicos o con

segundos mensajeros.
• Las proteínas G pueden activar los canales iónicos
directamente; por ejemplo, los receptores muscarínicos en el
corazón están unidos a canales de potasio que se abren
directamente cuando interaccionan con la proteína G,
provocando un enlentecimiento de la frecuencia cardíaca.
• Los segundos mensajeros son una familia de mediadores
químicos que traducen la activación del receptor en una
respuesta celular.
• Esos mediadores son dianas terapéuticas.
2. Receptores acoplados a proteínas G
Existen tres sistemas principales de segundos
mensajeros que son objetivos de las proteínas G:

a. Sistema adenilil ciclasa/AMPc

b. Sistema fostolipasa C/fostato de inositol
c. Sistema guanilil ciclasa
 a. Sistema adenilil ciclasa/AMPc
• La adenilil ciclasa cataliza la conversión de ATP AMPc
dentro de las células.

• AMPc producido provoca la activación de ciertas proteínas

cinasas, enzimas que fosforilan los residuos serina y treonina
en varias proteínas, produciendo la activación o la inactivación
de las mismas.

• Se puede observar un ejemplo estimulador de este sistema en

la activación de los receptores adrenérgicos encontrados en el
músculo cardíaco.
 b. Sistema fostolipasa C/fostato de inositol

• La activación de los receptores M1; M3, 5-HT, peptídicos y

adrenorreceptores, a través de Gq, causa la activación de la
fosfolipasa C, una enzima unida a la membrana, que aumenta la
velocidad de degradación de fosfatidilinositol (4,5) bisfosfato a
diacilglicerol (DAG) e inositol (1,4,5) trifosfato (IP3).

• El DAG y el IP3 actúan como segundos mensajeros.

• El IP3 se une a la membrana del retículo endoplásmico,

abriendo los canales del Ca++ y aumentando la concentración
del mismo dentro de la célula.
 b.Sistema fostolipasa C/fostato de inositol

• Las concentraciones de calcio aumentadas pueden

provocar la contracción del músculo liso, aumentar la
secreción de las glándulas exocrinas y la liberación de
hormonas o transmisores,
o aumentar la fuerza y
velocidad de contracción
del corazón..
 b.Sistema fostolipasa C/fostato de inositol
• Las proteínas cinasas​ ​ son un
tipo de enzimas que modifican
otras moléculas, mediante
fosforilación.
• De ese modo, los sustratos son
activados y en algunos casos
desactivados.
• La fosforilación consiste en
transferir un grupos fosfatos
desde ATP a un sustrato
específico o diana.
• Hay al menos seis tipos de
proteína cinasa C, con más
de 50 acciones, como las
siguientes:
a. Liberación de hormonas
y neurotransmisores
b. Contracción del músculo
liso
c. Inflamación
d. Transporte iónico
e. Formación de tumores.
 c. Sistema guanilil ciclasa
• La guanilil ciclasa cataliza la conversión de GTP a GMPc, que
provoca la activación de la proteína cinasa G, que, a su vez,
fosforila las proteínas contráctiles y los canales iónicos.

• El receptor del péptido natriurético auricular presenta

actividad transmembrana de guanilil ciclasa tras la unión del
péptido natriurético auricular, mientras que presenta actividad
guanilil ciclasa citoplásmica cuando es la bradicinina la que
activa los receptores en la membrana de las células
endoteliales para generar óxido nítrico que, a su vez, actúa
como segundo mensajero para activar la guanilil ciclasa dentro
de la célula.
Tipos de receptores
 3. Receptores asociados a tirosincinasa
• Están involucrados en la regulación del crecimiento y diferenciación
y en las respuestas a las señales metabólicas.

• La velocidad de respuesta de la transducción iniciada por la enzima

es lenta (minutos).

• Ejemplos: receptores para insulina, el factor de crecimiento

derivado de las plaquetas y el factor de crecimiento epidérmico.
• La activación de los receptores de tirosina cinasa provoca la
autofosforilación de los residuos de tirosina, con la consecuente
activación de diversas vías relacionadas con proteína cinasas.
Tipos de receptores
 4. Receptores asociados a ADN
• Están localizados en el interior de la célula y, por lo tanto, los agonistas
deben atravesar la membrana celular para llegar al receptor.

• El agonista se une al receptor, y este complejo receptor-agonista es

transportado hasta el núcleo con la ayuda de las proteínas chaperonas.

• Una vez en el núcleo, el complejo puede unirse a secuencias específicas

de ADN y alterar la expresión de genes específicos, aumentando o
disminuyendo la transcripción de este gen específico a ARNm para su
transformación en una proteína.

• El proceso es mucho más lento que en otras interacciones receptor-

ligando, y sus efectos normalmente son más duraderos.

• Ejemplos: Corticoesteroides, la hormona tiroides, el ácido retinoico y la

vitamina D.
• Video
 Interacciones
fármaco-receptor
• La mayoría de los fármacos producen sus efectos
actuando mediante proteínas específicas llamadas
receptores.

• Los receptores responden a sustancias químicas

endógenas en el organismo, que son transmisores
sinápticos (ACh o noradrenalina) u hormonas (insulina), o
mediadores locales, como la histamina).

• Estas sustancias químicas o fármacos se clasifican como:

- Agonistas
- Antagonistas
 Interacciones
fármaco-receptor
Agonistas:

• Activan los receptores y

producen la respuesta
consecuente.

• Los agonistas completos

tienen una eficacia alta y son
capaces de producir una
respuesta máxima.

• Los agonistas parciales tienen

una eficacia baja y son incapaces
de provocar la respuesta máxima.
 Interacciones
fármaco-receptor
Antagonistas:

• Se unen a los receptores,

pero no causan su
activación.

• Reducen las posibilidades

de unión de los
transmisores o agonistas al
receptor y por lo tanto, se
oponen a su acción,
disminuyendo o eliminando
los receptores del sistema.
 Interacciones
fármaco-receptor
Antagonistas Los antagonistas NO
competitivos: competitivos:

• Se unen reversiblemente • Se unen de manera

a los receptores, irreversible al receptor
disminuyendo el número
de receptores
disponibles.
 Interacciones
fármaco-receptor
Potencia:

• Relacionada con la concentración

de un fármaco necesaria para
provocar una respuesta.

• CE = concentración eficaz, cifra

que se utiliza para cuantificar la
potencia.

• CE50 es la concentración del

fármaco necesaria para producir
el 50% de la respuesta máxima;
por lo tanto, un fármaco será más
potente cuanto menor sea su
CE50.
 Farmacocinética
La farmacología se puede dividir en dos disciplinas:

• Farmacocinética:
La forma en que el organismo actúa sobre el fármaco a
través del tiempo, es decir, los factores que determinan
su absorción, distribución, metabolismo y excreción.

• Farmacodinámica:
El efecto biológico del fármaco en el organismo.
 Vías de administración
1. Vía Oral
2. Vía sublingual
3. Vía transmucosa
4. La vía rectal
5. Vía intravenosa
6. Vía intramuscular
7. Vía subcutánea
8. La vía dérmica
9. La vía inhalatoria
10. Vía nasal
11. 11. Vías epidural, intratecal
e intraventricular
12. Vía intraósea
 Vías enterales
1. Vía Oral
• La absorción del fármaco por VO
depende de forma muy
importante de la preparación
farmacéutica que condiciona los
procesos de disgregación y
disolución.
• La absorción se produce en el
estómago y especialmente en el
duodeno.
• La VO es cómoda, barata y
unipersonal, adecuada para el
tratamiento crónico.
• Requiere voluntariedad y
capacidad de deglución.
• No debe utilizarse cuando el
fármaco irrite la mucosa o el
paciente, esté inconsciente, se
halla sometido a una intervención
quirúrgica o presente vómitos.
• Los preparados con cubierta
entérica evitan la disolución en el
estómago y retrasan el comienzo
de la absorción, pero no su
velocidad
 Vías enterales
2. Vía sublingual

• El fármaco depositado debajo

de la lengua se absorbe por la
mucosa sublingual,
accediendo por la vena cava a
la aurícula derecha.

• Evita su paso intestinal y

hepático y consigue un efecto
más rápido e intenso, que es
útil en situaciones agudas,
como el tratamiento de una
crisis anginosa con NTG.
 Vías enterales
3. Vía transmucosa
• Utiliza el mismo principio, el
fármaco permanece en la boca
como un caramelo y se
absorbe a través de la mucosa.
4. La vía rectal
• Es más incómoda que la VO, y
la absorción puede ser
errática, lenta e incompleta.
• También se utiliza como una
alternativa a la vía oral en
pacientes con vómitos,
inconscientes o quirúrgicos.
• La absorción rectal de algunos
fármacos administrados como
supositorios puede ser lenta e
irregular.
 Vías parenterales
5. Vía intravenosa
• Es de elección en situaciones agudas.

• Ventajas: la rapidez de la acción y la precisión de las concentraciones

plasmáticas que se alcanzan, al no depender de los procesos de absorción
ni de los factores que pueden alterarlos.

• Permite reducir los efectos irritantes y administrar grandes volúmenes.

• Sus inconvenientes son la dependencia de personal especializado

• La posibilidad de reacciones graves (sobre todo cuando la administración

es muy rápida y se alcanzan altas concentraciones) y el peligro de embolias
e infecciones.
5. Vía intravenosa
 Vías parenterales
6. Vía intramuscular

• Se emplea para la administración de fármacos que por

vía oral se absorben mal o son degradados.

• Puede utilizarse para asegurar el cumplimiento

terapéutico o como una opción a la VO y/o rectal en
pacientes quirúrgicos o con vómitos.

• Consigue un efecto más rápido, ya que la rica

vascularización del músculo permite una rápida
absorción, en 10-30 min.
6. Vía intramuscular
 Vías parenterales
7. Vía subcutánea

• El flujo sanguíneo es menor que en la vía

intramuscular, por lo que la absorción es más lenta.

• Disminuye cuando hay hipotensión,

vasoconstricción por frío o administración
simultánea de vasoconstrictores, y aumenta
cuando hay vasodilatación producida por el calor
7. Vía subcutánea
 Otras vías
8. La vía dérmica

• Se utiliza en forma de cremas y pomadas para el

tratamiento local de afecciones de la piel.

• Los fármacos liposolubles se difunden bien, pero, si el

fármaco es hidrosoluble y están afectadas las capas
profundas de la piel, llegará mejor por otras vías.

• Se emplea casi siempre en forma de parches para la

administración sistémica mantenida de fármacos de forma
aguda o crónica (p. ej., opiáceos, nitratos, estrógenos y
nicotina).
 Otras vías
9. La vía inhalatoria
• Se utiliza principalmente para la administración de
fármacos que deban actuar localmente en el tracto
respiratorio, como β₂-adrenérgicos, cromoglicato sódico,
corticoides o anticolinérgicos inhalatorios.

• La vía inhalatoria se utiliza también para administrar

gases (p. ej., oxígeno) y anestésicos volátiles.

• Por esta vía acceden al organismo tóxicos como el tabaco,

líquidos volátiles, contaminantes y alérgenos.
9. La vía inhalatoria
 Otras vías
10. Vía nasal
• Útil para el tratamiento
local de la rinitis alérgica
y la congestión nasal,
pero también se emplea
para la administración
sistémica de algunos
fármacos, como las
hormonas peptídicas, el
fentanilo o el
propranolol.
 Otras vías
11. Vías epidural, intratecal e intraventricular

• Se utilizan para hacer llegar al SNC fármacos que

atraviesan mal la BHE (p. ej., algunos antibióticos o
antineoplásicos) y para conseguir concentraciones
elevadas (p. ej., de anestésicos locales o analgésicos)

• Las vías conjuntival, uretral, vesical y vaginal se utilizan

para actuar localmente sobre las respectivas mucosas, y
la vía intraperitoneal para diálisis en casos de
insuficiencia renal e intoxicaciones.
 Otras vías
12. Vía intraósea

• Es un acceso vascular de urgencia para la infusión de

fármacos y líquidos.

• Su utilización se basa en el hecho de que la cavidad

medular de los huesos largos está ocupada por una rica
red de capilares sinusoides que drenan a un gran seno
venoso central, que no se colapsa ni siquiera en situación
de PCR, pasando los fármacos y líquidos a la circulación
general con una rapidez similar a como lo harían por
cualquier otra vena periférica.
12. Vía intraósea
 Biodisponibilidad
• Definición:

Cantidad y la velocidad
con la cuales
un fármaco ingresa al
organismo (se absorbe) y
llega a estar disponible en
el sitio de acción.
 Absorción de fármacos
Membranas celulares

• La biodisponibilidad depende tanto de la absorción

como del metabolismo y cuantifica la proporción del
fármaco que accede a la circulación sistémica.

• Será del 100% después de una inyección IV, pero

después de la administración oral dependerá del
fármaco, del paciente y de las circunstancias en las
que se administró.
 Absorción de fármacos
Tamaño

• El tamaño pequeño es otro

factor que favorece la
absorción.

• La mayoría de los fármacos

son moléculas pequeñas
(peso molecular < 1.000)
que pueden difundir a través
de las membranas en su
estado no cargado.
 Absorción de fármacos
pH
• La mayoría de los fármacos
son bases débiles, ácidos
débiles o anfóteros, el pH
del entorno en que se
disuelven y el pKa del
fármaco serán importantes
para determinar la fracción
de la forma no ionizada que
estará en solución y que
pueda difundir a través de
las membranas celulares.
 Distribución de fármacos
• Cuando los fármacos han
llegado a la circulación, se
distribuyen por todo el
organismo.

• Como la mayoría de ellos

tiene un tamaño
molecular muy pequeño,
pueden abandonar la
circulación mediante
filtración capilar para
actuar en los tejidos.
 Metabolismo de fármacos
Vida ½ El volumen de
distribución
• La semivida de un
fármaco (V1/2) es el • (Vd) es el espacio
tiempo necesario farmacocinético en el
para que su que, según los
concentración cálculos, se distribuye
plasmática se reduzca un fármaco.
a la mitad de su valor
original.
 Lugares del metabolismo de fármacos
El hígado
• Es el lugar principal del metabolismo

• Los fármacos administrados por VO, que normalmente se

absorben en el intestino delgado, alcanzan el hígado a través
de la circulación portal.

• Dentro del intestino delgado, los fármacos pueden

metabolizarse extensamente, lo que se conoce como
metabolismo o efecto de primer paso y significa que llegará a
la circulación sistémica una cantidad considerablemente
menor de la que circula por la vena porta.
 Reacciones metabólicas de fase 1

• Las reacciones metabólicas de fase 1 son:

1.oxidación, 2.reducción e 3.hidrólisis.

• En ellas, se introduce un grupo funcional, como

OH- o NH,, que aumenta la polaridad de la
molécula del fármaco y proporciona un sustrato
para las reacciones de fase 2.
 Reacciones metabólicas de fase 1
1. Oxidación
• El más frecuente y son catalizadas por un sistema
enzimático que se conoce como sistema oxidasa
microsómico de función mixta, que se localiza en el retículo
endoplásmico liso.
• Cuando el tejido se homogeniza, el sistema enzimático
forma vesículas pequeñas, que se denominan microsomas.
• El citocromo P450 es la enzima más importante, si bien hay
otras enzimas implicadas.
Ej: Codeína »oxidación » profarmaco » morfina
 Reacciones metabólicas de fase 1
2. Reducción

• También implican la participación de enzimas

microsómicas, pero son mucho menos frecuentes
que las reacciones de oxidación.

• Un fármaco sujeto a reducción es la prednisona, que

se administra como profármaco y se reduce al
glucocorticoide activo prednisolona.
 Reacciones metabólicas de fase 1
3. Hidrólisis

• Proceso en el cual se producen reacciones,

que rompen enlaces ésteres o amidas
liberando también grupos funcionales.

• La hidrólisis no se restringe al hígado y se

produce en varios tejidos.
 Reacciones metabólicas de fase 2
• Las reacciones de fase 2 implican una conjugación, es
decir, la unión de un grupo químico grande a un
grupo funcional en la molécula del fármaco.

• La conjugación hace que el fármaco sea más

hidrófilo y por lo tanto, se excrete con mayor
facilidad del organismo.

• La conjugación se lleva acabo principalmente en el

hígado.
 Factores que afectan al metabolismo
• La inducción enzimática provoca de la síntesis o
de la degradación de las enzimas, y se produce como
consecuencia de la presencia de una sustancia exógena.

• Algunos fármacos son capaces de aumentar la actividad

de ciertas isoenzimas del sistema citocromo P450 por lo tanto,
incrementan su propio metabolismo y también el de otros
fármacos.

• Por el contrario, algunos fármacos inhiben la actividad

enzimática microsómica y, por lo tanto, incrementan su propia
actividad, así como la de otros fármacos.
 Factores que afectan al metabolismo
Sobredosis
• Los fármacos de los que se
ingiere entre 2 y 1.000
veces su dosis terapéutica
pueden producir efectos
indeseables y tóxicos.
• El paracetamol es un
ejemplo clásico de fármaco
que puede ser letal en dosis
altas (dos o tres veces la
dosis terapéutica máxima),
debido a la acumulación de
sus metabolitos.
 Excreción de fármacos
• Los fármacos se excretan del organismo por diferentes
vías.
• Predominantemente, la excreción tiene lugar a través de
los riñones hacia la orina o por el tubo digestivo hacia la
bilis y las heces.
• Las sustancias volátiles se exhalan predominantemente
por los pulmones hacia el aire exterior.
• En menor grado, los fármacos pueden abandonar el
organismo a través de la leche materna y el sudor.
• El volumen de plasma que se depura de fármaco por
unidad de tiempo se denomina aclaramiento.
 Excreción de fármacos
Excreción renal
• La filtración glomerular, la reabsorción tubular (pasiva y activa)
y la secreción tubular determinan la proporción en que un
fármaco se excretará por los riñones.
• Los capilares glomerulares permiten el paso de moléculas con
un peso molecular <20.000.
• En consecuencia, el filtrado glomerular contiene la mayoría de
las sustancias del plasma, excepto las proteínas.
• Las enfermedades renales disminuyen la excreción de algunos
fármacos.
• El grado de deterioro de la excreción se puede deducir
midiendo el aclaramiento de creatinina en el transcurso de 24
h.
 Excreción de fármacos
Excreción gastrointestinal
• Algunos fármacos
conjugados se excretan en
la bilis y después pasan al
interior del intestino, donde
son hidrolizados para
formar el compuesto
original, pudiendo ser
nuevamente reabsorbidos.
• Esta «circulación
enterohepática» prolonga
los efectos de estos
fármacos.
 Aspectos matemáticos
de la farmacocinética
Orden cinético

• Dos tipos de cinética, relacionados con la

concentración plasmática, describen la velocidad con
que el fármaco abandona el organismo:
a. Cinética de orden cero
b. Cinética de primer orden es la que presenta la
mayoría de los fármacos.
 Aspectos matemáticos
de la farmacocinética
A. La cinética de orden cero: B. La cinética de primer orden :
• Descenso de las
concentraciones del fármaco • Es la que presenta la mayoría
en el organismo que es de los fármacos.
independiente de la
concentración plasmática, y
cuya velocidad se mantiene • Describe el descenso de su
constante por un factor concentración en el
limitante, como la organismo, que es
disponibilidad de un cofactor dependiente de la
enzimático. concentración plasmática, ya
que la concentración del
• El alcohol es un ejemplo de sustrato (fármaco) es el factor
sustancia que muestra una limitante de la velocidad.
cinética de orden cero.
Orden cinético
 Modelo mono compartimental
• El modelo monocompartimental normalmente
brinda una aproximación clínica adecuada de la
concentración, al considerar el organismo como un
único compartimento.

• Dentro de este compartimento único, el fármaco es

absorbido, distribuido inmediatamente y
posteriormente eliminado por metabolismo y
excreción.
 Interacciones farmacológicas
y efectos adversos
• Los fármacos interactúan de varias formas que
pueden producir efectos indeseables.

• Existen dos tipos de interacciones:

A. Farmacodinámicas
B. Farmacocinéticas.
 Interacciones farmacológicas
y efectos adversos
A. Interacciones farmacodinámicas

• Las interacciones farmacodinámicas implican un conflicto

directo entre los efectos de varios fármacos.

• Este conflicto da lugar a que el efecto de uno de ellos se

potencie o se reduzca.

• Por ejemplo:
El propranolol, un antagonista del receptor β-adrenérgico que
se administra para el tratamiento de la angina y la hipertensión,
reducirá el efecto del salbutamol, un agonista del receptor
adrenérgico β-2 que se administra para el tratamiento del asma.
 Interacciones farmacológicas
y efectos adversos
B . Interacciones farmacocinéticas

• La absorción, distribución, metabolismo y excreción afectan a las

propiedades farmacocinéticas.

• Por lo tanto, cualquier fármaco que interfiera con estos procesos

alterará el efecto de otras sustancias.

• Por ejemplo: Si se administra AINEs + diuréticos, la acción

antihipertensiva de los últimos se reducirá.
Los AINEs provocan este efecto al reducir la síntesis de
prostaglandinas en el riñón, deteriorando con ello el flujo sanguíneo
renal , disminuyendo la excreción de residuos y Na+. Por lo tanto,
aumentan el volumen de sangre y la PA.
 Interacciones farmacológicas
y efectos adversos
Efectos adversos

• Además de interactuar entre sí y con su tejido diana,

los fármacos también interaccionarán con otros
tejidos y órganos, alterando su función.

• Ningún fármaco está exento de producir efectos

adversos, si bien su intensidad y frecuencia variarán
no solo en cada fármaco, sino también en cada
persona.
 Interacciones farmacológicas
y efectos adversos
• El hígado y los riñones son susceptibles de sufrir los
efectos adversos de los fármacos, ya que son los
lugares de su metabolismo y excreción. Algunos
fármacos provocan hepatotoxicidad o nefrotoxicidad.
• Hay personas que son más propensas a sufrir los
efectos adversos de los fármacos, como los siguientes:
a. Mujeres gestantes.
b. Mujeres en lactancia.
c. Personas con enfermedad hepática o renal.