Clase 41

Pediatría

Shock en pediatría

Es el paso siguiente de un paro que no se logra reanimar adecuadamente, y el paciente hace un shock antes
de fallecer, si es que no se trata oportunamente.

Cualquier persona del equipo médico debería estar en condiciones de reconocer precozmente a un paciente
que no se ve bien, que respira raro, con dificultad, que tiene taquicardia, que está pálido. Esos son signos que
nos tienen que orientar.

Por lo tanto, el reconocimiento precoz es muy importante, y ahí es donde comienza la parte compensatoria del
paciente a manifestar su estado de gravedad, que a veces son muy sutiles, sobre todo los lactantes pequeños.

Shock: definición

Se define como un desequilibrio entre la entrega de nutrientes y

oxígeno, y la demanda de oxígeno y nutrientes por parte de la
célula y el tejido. Esta hipoperfusión e hipoxia va produciendo
finalmente una falla en la microcirculación y eso es lo que genera
el conducto final común de cualquier shock.

Es una condición crítica del paciente, es decir, anuncia que si no

se interviene con prontitud se puede agravar y probablemente vaya
a fallecer.

Las causas pueden diferir, pero las consecuencias son:

- Hipoxia tisular à bajo contenido de oxígeno en la sangre y por lo tanto en la célula
- Acidosis metabólica à por el metabolismo anaeróbico
- Falla orgánica múltiple

Perfusión tisular

Aquí tenemos los elementos que conforman la normalidad de la entrega de oxígeno al tejido, depende de:
- El contenido de oxígeno en la sangre: que está dado por la concentración de hemoglobina y la presión
arterial de oxígeno, la mayoría del oxígeno viaja unido a la hemoglobina, entonces si tenemos una
concentración baja de hemoglobina se genera una anemia importante.
- Gasto cardiaco: si el contenido de oxígeno baja, aumenta el gasto cardíaco, eso se logra aumentando
la frecuencia cardiaca o aumentando el volumen, es decir, aumentando la contractibilidad, la resistencia
vascular, la post carga o aumentando el llene venoso (pre carga).

Shock cardiogénico: cuando falla la bomba

Shock hipovolémico: cuando hay pérdidas, como por ejemplo, una deshidratación, gastroenteritis severa o
hemorragia importante, gran quemado
Shock distributivo: la principal causa es la shock séptico, así como también el anafiláctico, donde hay una
pérdida de volumen porque se sale del intravascular y se va al extracelular.

Es muy importante la frecuente cardiaca, una taquicardia persistente en un niño que está decaído, pálido,
extraño, que no se alimenta, que la mamá lo ve raro, y si se le suma una taquipnea o dificultad respiratoria se
debe actuar muy rápido.
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Tipos de shock

Shock hipovolémico

Insuficiente volumen sanguíneo, por ejemplo

- Deshidratación
- Hemorragia
- Gran quemado

Shock distributivo

Inapropiada distribución de volumen, por ejemplo

- Sepsis: es el shock más frecuente en pediatría, se comporta como distributivo y finalmente hipovolémico
pero relativo porque el volumen se va al intravascular.
- Anafilaxia

Shock cardiogénico

Inadecuada contractilidad miocárdica, por ejemplo:

- Cardiopatía congénita
- Arritmia
- Taquicardia supraventricular paroxística: causa importante en lactantes, finalmente determina una falla
en la contractilidad efectiva, por lo tanto, se produce una falla bomba con un shock cardiogénico
secundario si es que no se trata adecuadamente con la cardioversión, ya sea farmacológica o eléctrica.

Shock: mecanismos compensatorios

1. Taquicardia: aumenta el gasto cardíaco

2. Aumento de la resistencia vascular sistémica (vasoconstricción): clínicamente se traduce con
palidez, disminución del llene capilar y puede que haya una redirección de flujo hacia otros órganos, por
ejemplo, se redistribuye el flujo del riñon, por lo tanto, cae en oliguria u oligoanuria, se puede producir
falla en la piel (palidez), puede haber falla en la circulación hacia el cerebro, por lo tanto, tambien puede
alterarse el estado de conciencia. Los órganos vitales van a ser los más preservados.
3. Incremento de la contractilidad miocárdica: genera un aumento del volumen minuto, pero aumenta
el consumo de oxígeno, para aumentar el gasto cardíaco.
4. Incremento del tono venoso: se incrementa el volumen de llenado diastólico en la aurícula derecha.
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Son todos mecanismos de compensación, para tratar que esta condición de desequilibrio tisular se logre
compensar y no caigamos a la condición de shock descompensado que tiene otro pronóstico y es más difícil de
revertir.

Categorización del shock por severidad

Cuando los mecanismos compensatorios son capaces de mantener una presión arterial sistólica adecuada,
asociado a la presentación clínica de los mecanismos compensatorios: taquicardia, polipnea, palidez,
sudoración, frialdad, normotenso (shock compensado), llene capilar normal o límite (< 2seg).

Cuando los mecanismos compensatorios no son capaces de mantener una buena presión sistólica se empieza
a producir el shock descompensado o hipotensivo, y aquí se tiene hipoperfusión cerebral, renal, pulmonar, llene
capilar mayor a 2 segundos, alteración de conciencia, oliguria, dificultad respiratoria, piel fría, pálida, marmórea,
reticulada. La oliguria es un tema que no es fácil revisar, puesto que los lactantes orinan en el pañal y la forma
de saberlo realmente es con catéter vesical, para establecer si tiene o no menor de 1 ml/kg/hr, que es lo normal,
de ahí para arriba, menos de eso se define como oliguria, por eso es necesario el monitoreo invasivo en ese
caso, la sonda vesical. Se puede poner sonda vesical a cualquier edad, no hay inconveniente.

Llene capilar

Se puede objetivar o medir aplicando presión al lecho ungueal hasta que se vuelva blanco, y una vez soltado
recupere color, debiera ser más rápido que 2 segundos.

Podemos tener un niño con llene capilar lento, vasocontraído, se asocia mucho a un ascenso febril, muchas
veces un lactante consulta porque está febril en la fase de ascenso y se puede ver hasta cianótico, pero eso no
es un shock, no hay que ponerle volumen, hay que evaluar el contexto.
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Pregunta: no se entiende
Respuesta: si tu tienes un niño febril y lo abrigas vas a recuperar rápidamente el color, llene capilar y se va a
pasar la frialdad, sudoración y palidez, probablemente la taquicardia disminuya un poco.

Shock: resumen de mecanismos compensatorios y signos clínicos

Hay que comparar, por ejemplo, el pulso radial con el humeral, o el femoral y el pedio. Normalmente la mayoría
de lo shock en pediatría son fríos, entonces hay una discordancia entre el pulso central y el periférico. Hay un
tipo de shock que es el caliente o “tóxico”, que en ese caso los pulsos son saltones y son tan fuertes los
periféricos como los centrales, aunque estos nos son habituales en pediatría.

Shock hipovolémico

La causa del shock es la depleción del fluido intra y extra vascular.

- Causas frecuentes en niños:

o Deshidratación
o Diarrea
o Vómitos: las gastroenteritis o infecciones digestivas son muy frecuentes en los niños.
o Hemorragias: cuando se pierde aprox el 25% de la volemia, habrá una incapacidad para
compensar esa perdida. Si se habla de volemia en un niño de 5kg (80 ml por kilo), tendríamos
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un volumen sanguíneo de 400 ml en donde su ¼ parte es 100ml. Con una perdida de 100ml de
sangre en un niño de 5kg, se puede shockear.
o Diuresis osmótica (cetoacidosis diabética): el caso típico es el del niño descompensado que
se sabe que es diabético o está haciendo el debut de la diabetes y llega deshidratado porque la
hiperglicemia ocasionó glucosuria y durante algunos días estuvo con poliuria hasta que ya no
pudo compensar, se deshidrató e hizo acidosis metabólica y llega grave.
o Tercer espacio (cirugías abdominales, peritonitis): cuando hay un íleo quirúrgico por la
manipulación de las asas intestinales porque el cirujano en el pabellón las revisa centímetro a
centímetro, esto produce íleo y tercer espacio.
o Quemaduras: porque se pierde el intravascular por perdida de la continuidad de la piel.

Shock distributivo

La causa del shock es la inapropiada distribución del volumen sanguíneo por vasodilatación sistémica:

- Causas:

o Shock séptico: típico caso en pediatría. Cuando hay una bacteria en líquidos estériles como la
sangre, LCR, orina, etc. los gérmenes o toxinas pueden producir un síndrome inflamatorio que
puede causar vasodilatación y depresión miocárdica
o Shock anafiláctico: reacción alérgica severa mediada por Ig E. puede producirse por picaduras
y algunas alergias alimentarias severas pueden producir vasodilatación y fuga del volumen
intravascular por una redistribución.
o Shock neurogénico: daño neurológico severo que puede ser por:
§ Injuria cerebral, ejemplo: TEC grave
§ Injuria espinal, ejemplo TRM (traumatismo raquimedular) puede producir un shock de
origen central

Pregunta: en el shock séptico ¿Qué tan común es que pase un niño de una ITU a un shock séptico?

Respuesta: en las ITUS altas (pielonefritis) en un lactante o preescolar claro que puede producirse si no se trata
de forma adecuada. También una neumonía, una meningitis, una celulitis, una fascitis, una osteomielitis, etc.
cualquier infección bacteriana puede terminar en un shock séptico. Depende del estado inmune, de la
oportunidad del tratamiento antibiótico, de la demora en el diagnostico, etc.

Shock séptico

Historia natural

- Mas común de los shock distributivos y el mas común en pediatría, sobretodo en los menores de 1 año.
- Causado por gérmenes y/o toxinas.
- Estimulan sistema inmune con importantes liberación o activación de mediadores inflamatorios, esto
genera daño en la permeabilidad vascular.
- Esta activación no controlada de mediadores inflamatorios puede conducir a falla orgánica,
particularmente cardiaca y respiratoria, trombosis sistémica (coagulación intravascular diseminada), se
activan mecanismos de coagulación y disfunción suprarrenal (Por esta razón, el uso de corticoides tiene
un rol en la terapia cuando fallan los fluidos, los vasoactivos, etc. hay que usar corticoides endovenosos
probablemente haya una disfunción suprarrenal).
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La idea es actuar prontamente. Reconocer los signos inespecíficos de shock para empezar a tratarlos
rápidamente antes que sea irreversible.

Reconocimiento del niño séptico: definiciones

- Bacteremia: la presencia de bacterias viables en la sangre, por lo tanto hemocultivos (+)

- Infección: respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos en tejidos normalmente estériles
(sangre, LCR, orina, piel subcutánea, hueso, pulmón, abdomen, etc.)
- Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS): al menos 2 de los siguientes criterios:

o Temperatura > 38.5°C ó < 36° C

o Recuento de glóbulos blancos >12.000 0 <4.000 ó >10% de baciliformes
o Taquicardia mayor al valor de referencia para la edad (aunque puede estar dada por otras causas
como un cuadro febril o por estrés, que un niño asustado en la consulta también está
taquicárdico, pero otros elementos que pueden ayudar)
o Frecuencia respiratoria mayor al valor de referencia para la edad

Causas de SIRS: infección, trauma severo, gran quemado, pancreatitis, etc.

Acotación del profe: Se está viendo mucha pancreatitis en pacientes obesos con transgresiones
alimentarias, hay elevación de la amilasa y lipasa y esa es la causa del SIRS y se vuelve complicada
tratar la pancreatitis. No es habitual la necro hemorrágica ya que esa se asocia mas en el adulto con
patologías obstructivas biliares pero cada vez son mas habituales por los trastornos nutricionales por
excesos.

Valores de referencia de signos clínicos de sepsis según guías internacionales

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Tenemos dos instancias distintas: la NICE (británica) y la ACCM (colegio americano) respecto a cuando estar
alertas.
Ejemplo 1: frecuencia respiratoria
- Una polipnea > 60 en un paciente de 1 año NO ES NORMAL
- Una polipnea > 25 en un paciente de 12 años NO ES NORMAL

Ejemplo 2: frecuencia cardiaca (siempre la bradicardia es ominosa asociada a otros síntomas, porque hay
adolescentes atléticos que tienen una frecuencia de 61 lpm, por ejemplo, y están impecables)
- > 160 o < 60 en un paciente de 1 año NO ES NORMAL
- > 115 o < 60 en un paciente de 8-11 años NO ES NORMAL

Hay que recordar que no es lo mismo un lactante que un adolescente, pero en un contexto, hay que tener ojo
con la taquicardia, bradicardia (signo predictor de paro en niños pequeños) y con la polipnea.

Reconocimiento del niño séptico: definiciones

- Sepsis: SIRS debido a infección, encontramos:

o Signos de infección
o Taquipnea
o Taquicardia
o Cambios en la conducta (niño irritable) o CEG
o Sin signos de hipoperfusión

- Shock séptico: a lo anterior se agregan signos de hipoperfusión

o Llene capilar lento > 2 – 3 segundos
o Extremidades frías o moteadas
o Oliguria (diuresis < 1ml/kg/hr)
o Compromiso del sensorio,
o Pulsos periféricos muy disminuidos o saltones en shock toxico o caliente.

- El shock séptico puede estar compensado o descompensado si hay o no hay hipotensión

o Shock séptico compensado: PA sistólica normal
o Shock séptico descompensado: hipotensión
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Hay que considerar una sistólica sobre 50 o 60, dependiendo de la edad. Pero la hipotensión es tardía, lo precoz
es la taquicardia, la taquipnea, etc.

Tipos de shock séptico

- Frío: es la forma de presentación más frecuente en pediatría.

- Caliente: se asocia generalmente cuando hay una sobreinfección bacteriana cutánea, por ej., un niñe
que tuvo varicela y que a través de las lesiones penetró el estreptococo, produciendo un shock tóxico
que puede asociarse a fascitis necrotizante. También se ve en la meningococcemia, el niñe que llega
con lesiones petequiales o purpúricas en la piel, asociado a un cuadro febril intenso, con CEG, donde
hay que actuar ultra rápido.

Manejo del shock séptico en la primera hora

Reconocimiento del shock

La parte más importante es el reconocimiento

del shock, porque si no lo pienso, no voy a
hacer nada, voy a examinar, pedir exámenes,
esperar los gases, la rx de tórax, el
hemograma y voy a perder tiempo.

Cuando veo un niñe con compromiso de

estado mental, tengo que ver si la perfusión
está lenta, la PA puede estar normal, no es un
tema para demorarse. Probablemente voy a
ponerle oxígeno, intentar una vía venosa y
monitorizarlo rápido.

ABC de la reanimación

Mantener la vía aérea, ventilar, intubar, oxígeno 100%, instalar 2 accesos venosos, periférico y por supuesto,
considerar la osteoclisis rápidamente, ya que si viene muy vasocontraído el acceso venoso periférico es difícil.
Además, tomar hemocultivo, hemograma, PCR, glicemia, lactato, fibrinógeno, dímero D, etc.… obvio que hay
que hacerlo, pero no es una prioridad. Lo más importante es vía aérea, ventilar, oxígeno y acceso vascular,
después veremos el resto.

Antibióticos EV

Si estamos pensando en shock séptico también es importante iniciar ATB de amplio espectro. Habitualmente
usamos ceftriaxona (gram +, gram -) asociado a:
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• Cloxacilina si tiene una vía de entrada cutánea por un gran quemado.
• Clindamicina en el shock tóxico (o se puede usar penicilina + clindamicina), específicamente en el
estreptococo post varicela, por ej.
• Vancomicina: en caso de una sepsis intrahospitalaria, que es el paciente multiinvadido, con catéter
central, vesical, con tubo endotraqueal, drenajes pleurales, etc.

Pregunta: si hubiera sido por una neumonía ¿solo ceftriaxona?

Respuesta: sí, incluso podríamos andar bien con la penicilina, ya que se supone que los gérmenes
extrahospitalarios, los neumococos, son sensibles a la penicilina en un porcentaje altísimo. Pero aquí estamos
hablando de un paciente grave, en shock. O sea, no es la neumonía con el patacón, decaído… pero sí está
grave probablemente partamos con ceftriaxona de una.

Administración de fluidos

Una vez teniendo la vía venosa, infusión de

bolos de 20 ml/kg para pasar en 5 a 10 minutos,
lo más rápido posible, repitiendo si es necesario
hasta normalizar la PA y perfusión. Hasta 3
bolos en la primera hora, es decir, hasta 60
ml/kg.
A veces, la pérdida de volumen es tan alta que
podemos llegar a 80 y a 100, pero siempre está
el riesgo de encharcar al paciente, es decir,
sobrecargarlo, provocándole hepatomegalia y
una presión (¿?) de mucho ruido húmedo
pulmonar. En ese caso hay que parar con los bolos, porque es deletéreo para el paciente.

Pregunta: si estamos pensando que se nos encharcó el paciente…

Respuesta: ahí vamos a tener que ir a la contraria, botar volumen, pero con el riesgo de que disminuyas el
intravascular, entonces hay que pedir PVC, invadirlo, pedir PA pulmonar, ver cómo está el GC, etc. Si está
encharcado tiene una PVC altísima, dificultando el retorno, y no hay buen llene diastólico y, por lo tanto, no hay
buena sístole, y vamos a empeorar el shock. Ese paciente tiene que estar con monitoreo invasivo. Ahí ves qué
medidas tomar, si depletarlo, aumentar la bomba o poner inodilatador, que es inotrópico con vasodilatador, o
asociar dos vasoactivos, uno con efecto beta 1 y uno alfa 1.

Corregir hipoglicemia e hipocalcemia

En caso de documentarla, es muy fácil, con una tirita reactiva ver si tiene menos de 60. Si es así, le ponemos
un bolo de glucosa. La hiperglicemia tampoco es buena, hay que tratarla cuando efectivamente haya
hipoglicemia.

Lo que es más lento es la hipocalcemia.

Shock refractario a fluidos

Si no mejora luego de 3 bolos, hay que considerar inicio de vasoactivos.

En el shock frío es más frecuente usar adrenalina en infusión continua.

Si estoy sobre 0,3 μg/kg/min de adrenalina o noradrenalina… recordemos que la adrenalina tiene efecto beta 1
y beta 2, y “este” es alfa 1, pero cuando se van subiendo las dosis se empiezan a mezclar los efectos, y no solo
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aparece beta 1 y beta 2, sino que además el alfa 1, y “acá” no solo aparece el alfa 1, sino que también el alfa
2, beta 1 y beta 2. Entonces, mientras la titulación es mayor y más gama le estamos dando, más efectos… por
eso hay que titular siempre – titular significa ir aumentando - y ver cómo va reaccionando la FC, y un parámetro
que se normaliza rápidamente es la taquicardia. Si la taquicardia se va disparando, no vamos bien encaminados
con el vasoactivo, probablemente va a haber que mantenerse en ese goteo o bajarlo, y asociarle otro, y ver
otros efectos vasoactivos, para lograr bajar la PVC, presión sistólica y toda la invasión del paciente en cuanto a
monitoreo.

Podríamos usar la epi o la norepi por vía periférica de inicio, en un paciente sin tener vía central, durante 2-3
horas a un goteo relativamente bajo. El riego de usar vasoactivos por vía periférica es que ocurra extravasación
y haya necrosis tisular. Lo que siempre nos va a ayudar es la intraósea, para llegar a un goteo bastante alto.

Si no disponemos de adrenalina o noradrenalina, lo que sería raro, porque no pasa que no haya en un hospital,
pero se podría usar la dopa como inicio.

Es todo un continuo, simultáneo, nunca es tan esquematizado como “1° lo intubo, 2° pongo la droga”, sino que
uno intuba, otro pone las vías, otro calculando los goteos, etc.

Pregunta: ¿esto es tanto para el shock compensado como el descompensado?

Respuesta: no, esto es para el shock descompensado, cuando ya no respondió a fluidos. Si tienes un shock
compensado le vas a poner 1, 2 o 3 bolos de fluidos… si no respondió y se descompensa à vasoactivo.

Pregunta: ¿y es lo mismo si es refractario?

Respuesta: se considera refractario a fluidos cuando pasas vasoactivos, y refractario a vasoactivos cuando ya
hay que pasar a la hidrocortisona endovenosa. Ojo con esto, porque si el goteo es muy alto puedo producir
efectos contrarios.

La dilución la prepara la enfermera, pero la indicación la hace el médico. La unidad de medida que aparece en
la imagen es de gamma, uno llega a esto indicando mg/kg a diluir en un volumen X, habitualmente en pediatría
usamos 50 ml. Por ejemplo, 3mg/kg en 50 ml tendremos que 1 ml es 1µg; por otro lado, si se ocupa 0,3mg/kg
en 50 ml vamos a tener que 1 ml va a ser 0,1 µg, con esto uno va a saber que cantidad de mg se deben diluir
en 50 ml y el tiempo en el que se debe pasar. De todas formas, esta todo esto en tablas para la disposición de
todos, pero lo importante es que no puede haber errores en la utilización de vasoactivos, porque estos
medicamentos si se encuentran muy diluidos no harán efectos pero si por el contrario el vasoactivo se encuentra
muy concentrado vamos a tener efectos deletéreos y el paciente se va a morir no por la sepsis sino que por el
efecto adverso de este medicamento.
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Shock séptico refractario a catecolaminas

En esta situación ya se le ha
administrado 3 bolos al paciente y
estamos además con 1 o tal vez 2
vasoactivos a 0,3 mg/kg/min y el
paciente aun no mejora, en este caso
hay que pensar en una insuficiencia
suprarrenal aguda provocada por la
misma redistribución de flujo y ahí se
utiliza hidrocortisona a 2 mg/kg dosis
por el riesgo de la enfermedad ya
mencionada.

Cuando ya ha pasado todo esto,

llevamos 1 hora, pero al paciente lo
tenemos no solo con vasoactivas e
hidrocortisona, sino que también esta con monitoreo invasivo, es decir, línea arterial, PVC, catéter de
SwanGanz, saturación venosa central, PICCO.

Además, tendremos según el patrón hemodinámico podemos tener agregado otro vasoactivo como milrinona
(es un inodilatador, es decir, aumenta la contractibilidad y además tiene un efecto vasodilatador), dobutamina,
vasopresina (efecto vasoconstrictor)

El oxido nitroso tiene un rol en la hipertensión pulmonar

ECMO es otro sistema de oxigenación por membrana extracorpórea que se recurre a el cuando el paciente esta
refractario a todas las medias anteriores, pero tiene una limitación con el peso de los pacientes, en los pacientes
muy pequeños por temas técnicos no se puede acceder por el tamaño de los catéteres; por lo que no es algo
que se utilice con mucha habitualidad.

A continuación, hay un esquema de como actuar frente a un shock, lo primero es reconocer si el paciente
efectivamente esta en shock o no, eso es muy importante; si se reconoce que esta iniciando un shock seguimos
con lo que indica el esquema. El acceso lo utilizaremos para iniciar los bolos de solución fisiológica (bolos)

Si bien en el esquema aparecen acciones por hacer de acuerdo a los minutos, es solo para esquematizar, ya
que más bien es todo un continuo de acciones que vamos a tomar.

En un inicio uno puede no cultivar y partir con el tratamiento ATB y cultivar más tarde, es como cuando el
paciente llega con la meningococcemia y uno puede omitir la PL porque no esta bien el paciente, por lo que se
prefiere tratarle el shock antes de pensar si tiene o no meningitis, ya que puede que no tenga o que tenga, por
lo que se le puede hacer la PL después cuando el paciente este más compensado.

Si el paciente está shockeado y/o en paro no es necesario sedarlo porque no hay resistencia alguna, pero si se
llegara a necesitar una sedación porque el paciente está un poco inquieto la idea es usar ketamina, porque este
es un sedante sistémico, pero tiene un efecto vasoconstrictor también, o sea mejora la presión sistólica; muchas
veces ocupamos ketamina más un sedante (midazolam o Propofol en pacientes más estables)
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Es importante la monitorización cardiaca, ya que esto también va a ser una guía, si el corazón tiene una buena
contractibilidad nos va a orientar que el vasoactivo esta haciendo su efecto β1, pero si la contractibilidad es
mala significa que el vasoactivo no esta haciendo buen efecto y vamos a tener que modificar o asociar otro
vasoactivo; nos va a ayudar a medir el flujo y la presión de la arteria pulmonar.

Si tenemos un catéter central, tenemos que tratar de mantener una saturación central sobre el 70%, si esta bajo
este porcentaje significa que el paciente esta siendo mal perfundido por lo tanto vamos a tener que aumentar
el volumen o el inotropismo o algunos de los elementos que mejore nuestra condición de shock
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Si el shock se resuelve vamos a mejorar nuestra perfusión y la imagen que se encuentra arriba es una guía de
que presión sistólica sería aceptable o inaceptable según el rango etario, por lo que una sistólica menor a 50mm
Hg no es buena para un menor de 12 meses; menor a 60mm Hg entre 1-5 años y menor a 70mm Hg en un
mayor de 5 años, cabe mencionar que en un RN podríamos tener 40-42 mm Hg. Con todos los valores anteriores
ya vamos a estar con un shock descompensado.

Tampoco se va a extubar por el hecho de que ya se soluciono el shock, vamos a esperar 24-48 horas para
pensar en extubar, ya que el paciente tiene que estar muy estable para hacerlo.

Cuando usamos adrenalina lo que buscamos es un efecto β1 y β2, respeto a lo β1 lo que se espera es el
aumento del inotropismo (contractibilidad) por la parte del efecto β2 se verá un aumento del cronotropismo
(automaticidad), también se puede ver dromotropimismo (aumento de la conductibilidad) y el batmotropismo
(aumento de la excitabilidad). Si se sube el goteo de la adrenalina uno puede obtener de todas formas efectos
α1 que es igual que la norepinefrina, lo cual puede tener consecuencias como las que aparecen en la tabla; es
por esto que los goteos no se pueden aumentar de forma exponencial porque el paciente no mejora, uno debe
tener un tope. Por lo que cuando uno ve que con un goteo de 0,3-0,4 µg no mejora se va a tener que asociar
con norepinefrina, porque con esto lo que uno busca es el efecto α1, entonces con un buen goteo de adrenalina
se tendrá un buen efecto β1 mejorando la contractibilidad y con un buen goteo de norepinefrina uno mejora el
efecto α1 mejorando así la vasoconstricción y mejora la presión arterial, con esto uno se imagina que se puede
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compensar al paciente. De no ser así, antes de seguir agregando vasoactivos vamos a tener que usar la
hidrocortisona.

Pregunta: ¿Ese efecto de vasodilatación se da solo con la adrenalina en dosis altas?

Respuesta: la vasodilatación la vamos a producir con el efecto β2 con dosis de 0,5-0,3 µg, pero el α1 produce
la vasoconstricción y el aumento de la sistólica con la norepinefrina a goteos normales, pero cuando se sube,
se mezclan todos los efectos, donde se deben bajar dosis.

Puntos clave

- El estado de shock es una condición crítica para el paciente, caracterizada por la insuficiente perfusión
de los tejidos, o sea, no es capaz de satisfacer las demandas de las células o tejidos.

- El shock séptico es el principal tipo de shock en pediatría y de su reconocimiento precoz dependerá

cambiar el pronóstico final.

- Las acciones durante la primera hora son determinantes para el éxito en el manejo posterior.