FCCS Obstetrico

Fundamentos de cuidados
críticos en soporte inicial
obstétrico
Copyright © 2019 Society of Critical Care Medicine, con exclusión de cualquier material del
Gobierno de los Estados Unidos.
Todos los derechos reservados.
Ninguna parte de este libro puede ser reproducida por cualquier manera o medio, que incluyen
pero no se limitan a impresión o formato electrónico, sin previo consentimiento escrito del
titular de los derechos de autor.
Las opiniones aquí expresadas pertenecen a las de los autores y no reflejan necesariamente las
opiniones de la Society of Critical Care Medicine.
El uso de nombres comerciales o nombres de fuentes comerciales solo tiene un carácter informativo
y no implica aprobación por parte de la Society of Critical Care Medicine.
Esta publicación tiene como objetivo proporcionar información precisa sobre el tema abordado en
este libro. Sin embargo, se publica bajo el entendimiento de que la Society of Critical Care Medicine
no está involucrada en la prestación de servicios médicos, legales, financieros, contables, u otros
servicios profesionales, y que LA SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE NO SE
RESPONSABILIZA POR LAS TERCERAS PARTES QUE SE DERIVEN O ESTÉN
RELACIONADAS CON EL CONTENIDO DE ESTA PUBLICACIÓN. La información en esta
publicación está sujeta a cambios en cualquier momento sin notificación alguna, y no debe utilizarse
como un sustituto de la asesoría profesional de un médico experimentado y competente en el campo
relevante. NI LA SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE, NI LOS AUTORES DE LA
PUBLICACIÓN PUEDEN GARANTIZAR LA INFORMACIÓN AQUÍ CONTENIDA Y
NINGUNA PERSONA O ENTIDAD TIENE DERECHO A CONFIAR EN CUALQUIER
DECLARACIÓN O INFORMACIÓN AQUÍ EXPRESADA. Si se requiere asistencia especializada,
por favor solicite el servicio de un profesional experto y competente en el campo relevante. Este
texto puede proporcionar indicaciones precisas, reacciones adversas y esquemas de dosificación de
medicamentos, aunque es posible que estos puedan cambiar. Los lectores deben revisar las
indicaciones actuales en el empaque y las orientaciones de uso proporcionadas por los fabricantes de
los agentes mencionados.
Editora en jefe: Janet Thron
Society of Critical Care Medicine
Oficina principal
500 Midway Drive
Mount Prospect, IL 60056 Estados Unidos
Teléfono: +1 (847) 827-6869
Fax: +1 (847) 827-6886
www.sccm.org
TÍTULO ORIGINAL
Fundamental Critical Care Support: Obstetrics
Copyright © 2017
Society of Critical Care Medicine
ISBN: 978-1-620750-91-9
Editado en español con

autorización de la SCCM
Impreso en Suramérica
REVISIÓN CIENTÍFICA DE LA TRADUCCIÓN EN ESPAÑOL:

Alejandro Castro-Sanguino, MD
Médico Intensivista. Obstetra y Ginecólogo. Instructor del FCCS
Carlos Montufar-Rueda, MD
Especialista en Obstetricia Crítica
TRADUCCIÓN Y CORRECCIÓN EDITORIAL EN ESPAÑOL:

Clarisa Laura Olives
Andrés Mantilla Meluk
DIAGRAMACIÓN:
Marcela Torres Caballero
PRODUCCIÓN EDITORIAL:
Grupo Distribuna
HECHO DEPÓSITO LEGAL

Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial obstétrico
Editores
Marie R. Baldisseri, MD, MPH, FCCM

Profesora de Medicina de Cuidados Críticos
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Lauren A. Plante, MD, MPH

Profesora, Departamento de Obstetricia, Ginecología y Anestesiología
Drexel University
College of Medicine
Confidencial
Colaboradores
Juan José Araúz Dutari, MD

Médico Neonatólogo, Complejo Hospitalario, CSS
Centro Médico Paitilla
Panamá
Confidencial
Saqib Baig, MD
Rutgers Robert Wood Johnson Medical School
New Brunswick, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Alyssa Berns, DO
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
David J. Dries, MD, MCCM

Regions Hospital
St. Paul, Minnesota, Estados Unidos
Confidencial
Brenda M. Engler, ACNP, BS, MSN, RN

Enfermera Especialista en Cuidados Críticos
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Luiz Foernges, MD
Confidencial
António João Gandra D’Almeida, MD, MEDM

Hospital Militar de Co ímbra
Co ímbra, Portugal
Confidencial
Scott Alexander Harvey, MD, MS, FACOG

Kapiolani Medical Center
Honolulú, Hawái, Estados Unidos
Confidencial
Ammar Hashmi, MD
Confidencial
Kristie A. Hertel, ACNP, CCRN, MSN, RN

Vidant Medical Center
Trauma y Cirugía de Cuidados Críticos
Greenville, Carolina del Norte, Estados Unidos
Confidencial
Bram Kilapong, MD
Servicio de Anestesia, Cuidados Críticos y Medicina del Dolor
Awal Bros Hospital Batam
Batam, Indonesia
Confidencial
Keith Killu, MD, FCCM

Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan, Estados Unidos
Confidencial
Laurie A. Loiacono, MD
Adjunta, Medicina de Cuidados Críticos
Geisinger Community Medical Center
Scranton, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Melissa Ann H. Loveranes, DO

University of Pittsburgh Medical Center - Hamot
Erie, Pensilvania, Estados Unidos
Confidencial
Jon L. Marinaro, MD, FCCM

Servicio de Medicina de Urgencias
University of New Mexico
Albuquerque, Nuevo México, Estados Unidos
Confidencial
Michael A. Marsh, MD
Confidencial
Adriana Martinz, MD
Ginecóloga-Obstetra
Residente, Subespecialidad en Obstetricia Cr ítica
Complejo Hospitalario, CSS
Panamá
Confidencial
Carlos Montufar-Rueda, MD
Complejo Hospitalario Caja Seguro Social
Ciudad de Panamá, Panamá
Confidencial
Frank M. O’Connell, MD, FACP, FCCP

AtlantiCare Regional Medical Center
Pomona, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Alexander Preus, MD
Confidencial
Sri Sujanthy Rajaram, MD, MPH

Profesor Adjunto, Seton Hall University
Hackensack University Medical Center
Hackensack, Nueva Jersey, Estados Unidos
Confidencial
Mary J. Reed, MD, FCCM

Adjunta, Servicio de Medicina de Cuidados Críticos y Cirugía General
Confidencial
Frederico G. Rocha, MD, MS

Michigan State University - Hurley Medical Center
Flint, Michigan, Estados Unidos
Confidencial
Arthur Jason Vaught, MD

The Johns Hopkins University School of Medicine
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Confidencial
Jennifer J. Williams, MD, MPA

Confidencial
Janice L. Zimmerman, MD, MCCM, MACP

Jefe, Servicio de Cuidados Críticos
Houston Methodist Hospital
Houston, Texas, Estados Unidos
Confidencial
Agradecimientos
Las siguientes personas ayudaron en la elaboración del libro de Fundamentos de cuidados

críticos en soporte inicial obstétrico, como coautores de Soporte crítico en obstetricia y mediante
la revisión del material y el aporte de información valiosa.
Pedro R. Arriaga, MD
Profesor de Medicina Interna
Jefe, Servicio de Medicina Interna
Karl Heusner Memorial Hospital
Ciudad de Belice, Belice
Confidencial
Leonardo Bonilla, MD
Ginecólogo-Obstetra
Especialista en Medicina Materno-Fetal
Coordinador, Unidad de Cuidados Especiales de Ginecología-Obstetricia
Hospital Universitario Clínica San Rafael
Colombia
Confidencial
Guadalupe Castillo Abrego, MD

Jefa, Unidad de Neurointensivos
Board Director of Neurocritical Care Society
Panamá
Confidencial
Guillermo Chiapero, MD
Director de Docencia, SATI
Jefe de Terapia Intensiva, Instituto Altergarden
Médico Intensivista, Hospital “Juan A. Fernández”
Argentina
Confidencial
Alfredo Gei, MD
Servicio de Obstetricia, Ginecología y Medicina Reproductiva
Servicio de Medicina Maternofetal
Texas Health Science Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Confidencial
Jorge L. Hidalgo, MD, MCCM, MACP

Profesor de Cuidaos Críticos
Jefe, Servicio de Cuidados Críticos
Karl Heusner Memorial Hospital/Belize Healthcare Partners
University of Belize
Ciudad de Belice, Belice
Confidencial
John A. Kellum, MD, MCCM

Profesor y Vicepresidente de Investigación
Waldo Martínez Muñoz, MD

Departamento de Cirugía Clínica, Indisa
Universidad Andrés Bello
Chile
Confidencial
Juan Mollo Alonzo, MD

Chile
Confidencial
Alberto Pérez Castilla, MD

Chile
Confidencial
Meliza Mejía, MD
Obstetricia Crítica, Ministerio de Salud
Guatemala
Confidencial
Rolando Pinilla Jaén, MD

Ginecólogo-Obstetra
Obstetricia Crítica
Unidad de Obstetricia Crítica
Panamá
Confidencial
Kees H. Polderman, MD, PhD

Servicio de Medicina de Cuidados Críticos
Confidencial
Néstor O. Raimondi, MD, FCCM

Hospital Municipal “Juan A. Fernández”
Universidad de Buenos Aires
Buenos Aires, Argentina
Confidencial
Guadalupe Saavedra, MD
Residente, Subespecialidad en Obstetricia Crítica
Panamá
Confidencial
Julio Sandoval, MD, FACP, FCCS

Médico Intensivista
Instituto Oncológico Nacional Hospital Punta Pacífica
Panamá
Confidencial
Jorge Sinclair, MD, FACP, FCCP, FCCM

Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital Punta Pacífica
Panamá
Confidencial
Sebastián Ugarte, MD
Jefe, Centro de Pacientes Críticos
Clínica Indisa
Chile
Confidencial
Prólogo
Amigo: una palabra que significa compañía
El surgimiento de las sociedades científicas en cuidados críticos en

Latinoamérica tuvo lugar en 1970, con la creación de la Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. Ese mismo año, también es fundada la Society of
Critical Care Medicine (SCCM). Nueve años después, la asamblea
constituyente de la Federación Panamericana e Ibérica decide unir en un
solo ente a todas las organizaciones de cuidados críticos provenientes de
Latinoamérica, Estados Unidos y España. Hoy día, los esfuerzos de ambas
organizaciones han arrojado sus frutos: la SCCM cuenta con más de 16 000
miembros en todo el mundo, mientras que la Federación Panamericana e
Ibérica de Sociedades de Medicina Crítica y Terapia Intensiva (FEPIMCTI)
está constituida por 16 organizaciones de cuidados críticos provenientes de
16 países.
Los médicos y científicos latinoamericanos han hecho numerosos aportes
fundamentales a la práctica actual de la medicina. Desde ganar el Premio
Nobel en Medicina hasta la creación de un método radiológico para la
detección inmediata de la tuberculosis, o la creación de un bypass coronario
utilizando la vena safena, sus logros son demasiados como para incluirlos
en una lista. Los aportes teóricos y metodológicos hechos por un gran
número de médicos y sociólogos latinoamericanos han promovido avances
significativos en los campos de la sociología médica, la epidemiología, la
salud grupal y la investigación, entre otras áreas del conocimiento. El
adelanto en la investigación de la infección por H1N1 en México, Chile y
Argentina ha resultado en aportes específicos para la medicina de cuidados
intensivos. Este es un trabajo que ha de continuarse con dos grupos
colaborativos robustos creados recientemente: la Brazilian Research in
Intensive Care Network (BRICNet) y la Latin American Critical Care Trial
Investigators Network (LACCTIN).
Además, es incuestionable la influencia que ha tenido la SCCM en los
cuidados críticos y la medicina intensiva en todo el mundo. Ejemplo de su
aporte a la investigación, la educación y la práctica clínica es la amplia
oferta de opciones de formación médica continua. Cursos tales como el de
Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial (FCCS), Fundamentos
de cuidados críticos en soporte inicial pediátrico (PFCCS), Fundamentos
de atención en desastres (FDM) y el Curso de revisión multiprofesional en
cuidados críticos (MCCRC) han sido bien recibidos en Latinoamérica.
Estos cursos han ayudado al crecimiento y a la mejoría de la calidad de la
medicina de cuidados críticos latinoamericana.
Desde el 2012, la SCCM ha trabajado en colaboración con la FEPIMCTI
mediante la participación de conferencistas en los congresos de la
Federación. Así mismo, los representantes de la FEPIMCTI asisten al
Congreso Anual de Cuidados Críticos de la SCCM y esta última, a su vez,
figura como organización miembro de la FEPIMCTI.
Recientemente, la FEPIMCTI avaló las directrices que aparecen en
“Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of
Sepsis and Septic Shock: 2016”, publicadas en Critical Care Medicine and
Intensive Care Medicine. El apoyo y el esfuerzo de la FEPIMCTI en la
divulgación de estas directrices continuarán promoviendo una mejor
atención y resultados en los pacientes con sepsis y choque séptico en toda
Latinoamérica y más allá.
Este libro, Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial obstétrico,
responde a la necesidad y al anhelo de contar con información
específicamente relacionada con la población de pacientes obstétricas en
estado crítico. Esta población representa un desafío particular tanto para los
intensivistas, como para los no intensivistas. La complejidad de la atención
del binomio madre-hijo exige educación y formación permanentes. La
SCCM y la FEPIMCTI reconocen la importancia de esto y la necesidad de
proporcionar a los profesionales sanitarios el conocimiento y las destrezas
correspondientes para ofrecer una atención de buena calidad a las pacientes
que afrontan una urgencia obstétrica.
En este mundo interconectado en el que vivimos actualmente, se requieren
esfuerzos globalizados para garantizar una atención de buena calidad de
todos los enfermos críticos y lesionados. La historia en común y los
intereses compartidos entre la FEPIMCTI y la SCCM han fortalecido una
relación colaborativa mediante la que se ha podido alcanzar estos objetivos.
Es una amistad que continuará creciendo y que llegará a los profesionales
sanitarios y a los pacientes que cuidamos en todo el mundo.
Ruth M. Kleinpell, ACNP, CCRN, PhD
Presidente, SCCM
Néstor O. Raimondi, MD, FCCM
Presidente, FEPIMCTI
Todd Dorman, MD, FCCM
ExPresidente, SCCM
Sebastián Ugarte, MD
ExPresidente, FEPIMCTI
Contenido
1. Cambios fisiológicos durante el embarazo
2. Manejo de la vía respiratoria en la embarazada
3. Monitorización hemodinámica
4. Preeclampsia y eclampsia
5. Sepsis en el embarazo
6. Enfermedad tromboembólica y embarazo
7. Hemorragia obstétrica
8. Mortalidad materna y paro cardíaco
9. Evaluación y problemas fetales en embarazadas en estado crítico
10. Patologías quirúrgicas no obstétricas en pacientes embarazadas
11. Lesión renal aguda gestacional
12. Atención del parto y el recién nacido
13. Traslado de pacientes embarazadas en estado crítico
Introducción
La Society of Critical Care Medicine (SCCM) se siente orgullosa de

publicar la primera edición del libro FCCS Obstétrico. Estamos en deuda
con el Dr. Carlos Montufar y sus colegas panameños, quienes comenzaron
este proyecto y después, en trabajo conjunto con la SCCM, lo finalizaron.
El objetivo de la Sociedad era crear un nuevo curso de Fundamentos de
cuidados críticos en soporte inicial obstétrico, que pueda ser impartido en
todo el mundo para enseñar los aspectos más importantes de los cuidados
críticos en pacientes obstétricas. El diseño del FCCS Obstétrico conserva el
formato de todos los otros cursos FCCS de la SCCM; es decir, un programa
detallado de los fundamentos que soportan la práctica clínica de la atención
de las pacientes embarazadas en estado crítico y un curso estandarizado que
consta de conferencias y módulos de práctica.
Es evidente la necesidad apremiante de un curso de fundamentos que se
enfoque en el abordaje de los cuidados críticos de las pacientes obstétricas.
Pese a la disminución de la mortalidad materna en todo el mundo, aún no
hemos alcanzado las metas fijadas en los Objetivos de Desarrollo del
Milenio de las Naciones Unidas. De hecho, en los Estados Unidos, las
crecientes tasas de mortalidad materna se relacionan con diferentes factores
tales como violencia y aumento de las comorbilidades en mujeres mayores
que tienen hijos. Al igual que cualquier paciente, las embarazadas en estado
crítico también reciben tratamiento, ya sea en las salas, en urgencias o en el
quirófano, e ingresan a las unidades de cuidados intensivos. Por tanto, la
creación de un curso destinado a la enseñanza de los conceptos más
importantes sobre la respuesta, el diagnóstico, el tratamiento médico y la
obstetricia en embarazadas tendrá un valor incalculable para los países de
escasos recursos y para los países industrializados, donde gran parte de los
médicos no están preparados para afrontar la atención de pacientes
embarazadas.
Nos sentimos honrados y agradecemos a los reconocidos expertos por sus
valiosos aportes en la edición de este libro. Algunos de estos expertos han
sido directores de los cursos de FCCS durante varios años.
Desinteresadamente dispusieron su tiempo, esfuerzo y dedicación para tal
fin.
Marie R. Baldisseri, MD, MPH,
FCCM
Editora
Presidente 2016-2018,
Comité FCCS Obstétrico

Capítulo 1
CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL

EMBARAZO
Objetivos
Conocer los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo

y cómo estos influyen en el diagnóstico y el tratamiento de las
pacientes embarazadas en estado crítico.
Anticipar y predecir la influencia que tiene el embarazo sobre las
enfermedades preexistentes.
INTRODUCCIÓN
Los diferentes cambios anatómicos, fisiológicos y bioquímicos que
experimenta el cuerpo de la madre durante el embarazo permiten el
desarrollo fetal, garantizan la protección del feto, preparan a la madre para
el parto y compensan las necesidades que surgen como consecuencia. La
edad materna, los embarazos múltiples, las enfermedades en curso y los
factores genéticos, entre otros, pueden afectar la capacidad de la madre para
adaptarse al embarazo, y este, a su vez, puede enmascarar o agravar las
enfermedades preexistentes en mujeres que, gracias a los avances en
medicina, son capaces de concebir al tiempo que padecen comorbilidades
que dificultan la asistencia obstétrica o que las ponen en riesgo. Por tanto,
los profesionales sanitarios deben conocer cuál es la fisiología normal en las
embarazadas y, de esta manera, mejorar el resultado de estas pacientes.
II. APARATO CIRCULATORIO
En el embarazo, las adaptaciones cardiovasculares son significativas. Si
bien es cierto que la mayoría de estas adaptaciones son toleradas por la
madre, las cardiopatías concomitantes conllevan problemas serios. Por
ejemplo, las enfermedades preexistentes que no toleran bien el aumento de
la volemia o de la frecuencia cardíaca empeoran durante el embarazo.
A. Volemia
La volemia aumenta en un 10% hacia la semana 7 de gestación, continúa
aumentando y se estabiliza, aproximadamente, hacia la semana 32. Este
incremento es finalmente del 45% al 50% (1500-1600 mL, o 1200-1300 de
volumen plasmático) comparado con el visto en pacientes sanas no
embarazadas. Durante el embarazo, la volemia varía entre 73 y 96 mL/kg
(en comparación con los valores registrados en no gestantes, que son
cercanos a los 60 mL/kg), aumento que es mayor en caso de embarazo
múltiple (por ejemplo, gemelos, trillizos, entre otros). La expansión del
volumen plasmático garantiza una adecuada perfusión de los órganos
vitales, incluida la unidad uteroplacentaria y el feto. Además, el agua
corporal total aumenta a 6,5-8,5 L hacia el final de la gestación. El agua
presente en el feto, la placenta y el líquido amniótico da cuenta de
aproximadamente 3,5 L del agua corporal total.
La reposición de la volemia con cristaloides

disminuye la presión oncótica y aumenta el
edema (incluido el edema pulmonar), de tal
manera que se recomienda precaución,
especialmente en los casos de preeclampsia.
Esta expansión del volumen también permite el sangrado esperado durante
el parto. De hecho, una embarazada puede perder alrededor de 2000 mL de
sangre, antes de empezar a experimentar cambios en la frecuencia cardíaca
y en la presión arterial.
La presión oncótica depende, en gran medida, de la concentración de
albúmina, que está disminuida en embarazadas, sobre todo si padecen
preeclampsia.
También hay un incremento de la masa

eritrocitaria (20%-30%, o 300-400 mL), pero
como esta aumenta en menor proporción con
respecto al volumen plasmático, se produce
hemodilución y disminución de la viscosidad
sanguínea.
Los cambios fisiológicos que experimentan las proteínas plasmáticas y los

electrólitos durante el embarazo afectan directamente la osmolaridad y la
presión hidrostática. En la Tabla 1-1 se muestran estos cambios.
Tabla 1-1 Cambios en los parámetros séricos
Proteínas plasmáticas
Disminución de la concentración de albúmina por hemodilución (20%-40%)
Disminución de la presión oncótica → Edema
Disminución en la concentración total de calcio (aumento en la eliminación
de calcio; sin cambios en el calcio iónico)
Incremento de la concentración de globulinas α y β que facilita el transporte
de carbohidratos y lípidos de la placenta al feto
Aumento de la concentración de fibrinógeno (50%-80%)
Incremento de la concentración de globulinas transportadoras →
Disminución de la concentración de fármaco libre
Hierro y electrólitos
Disminución de la osmolaridad
Disminución de la concentración de HCO3-
Disminución de la concentración de ferritina (30%)
Incremento en la concentración de transferrina (70%)
Disminución de la capacidad de transporte de hierro (15%)
Lípidos plasmáticos
Incremento de la concentración de colesterol, un precursor del estrógeno y
de la progesterona (40%)
Incremento en la concentración de fosfolípidos indispensables para el
crecimiento (37%)
B. Cambios anatómicos
La posición del corazón cambia: este se desplaza hacia la cabeza y rota
hacia la izquierda, a causa del crecimiento uterino y la elevación del
diafragma. Las cuatro cavidades cardíacas aumentan de tamaño, en especial
la aurícula y el ventrículo izquierdos, por el engrosamiento de sus paredes.
Cerca del 90% de las embarazadas sanas presentan insuficiencia valvular
pulmonar y tricuspídea leve, y más de un tercio de estas mujeres exhibe
insuficiencia mitral insignificante. Tanto la función ventricular como la
fracción de eyección del ventrículo izquierdo permanecen sin cambios. Del
90% al 95% de las pacientes presentan soplo sistólico, que no es patológico.
Por su parte, el electrocardiograma puede mostrar ondas Q pequeñas,
inversión de las ondas P y T (derivación III) y elevación del segmento ST.
C. Presión arterial
La presión arterial (PA) depende del gasto cardíaco (GC) y de la resistencia
vascular sistémica (RVS). Hacia la semana 7 de gestación, la PA disminuye
aproximadamente un 10%, alcanza su punto más bajo hacia la semana 28
del embarazo y regresa a sus valores pregestacionales al término. Esta caída
en la PA se le atribuye a la vasodilatación sistémica causada por la
progesterona.
La PA varía dependiendo de la posición en que se encuentre la paciente
(Figura 1-1). Tanto la presión sistólica como la diastólica aumentan por las
contracciones uterinas, y hacia el período expulsivo se registra el máximo
aumento de la presión.
Figura 1-1. Efecto ortostático sobre la presión arterial.
Siglas: PP: posparto.
Reproducida con permiso de: Ueland K, Metcalfe J. Circulatory changes in pregnancy. Clin
Obstet Gynecol.1975;18(3): 41-50. Copyright 1975 by Harper & Row, Publishers, Inc.
D. Frecuencia cardíaca
La frecuencia cardíaca de la madre aumenta desde la semana 5 de gestación
y para el tercer trimestre de embarazo, esta es aproximadamente un 20%
más alta con respecto a sus valores pregestacionales.
E. Gasto cardíaco
Hacia la semana 10 de gestación, el GC empieza a elevarse, y entre las
semanas 25 y 30 alcanza su punto máximo, que corresponde a un 30% a
50% por encima de su valor normal (4-6 L/min). El volumen sistólico
aumenta del 20% al 35%, lo que empieza desde la semana 5 y alcanza su
punto máximo hacia la semana 32, después de lo cual registra una leve
caída hacia el término. La frecuencia cardíaca también aumenta el GC.
Durante el parto, el GC se incrementa todavía más. Con cada contracción
uterina se expulsan de 300 a 500 mL de sangre hacia la circulación materna,
y esto, a su vez, aumenta el retorno venoso y el GC un 30% más.
Inmediatamente después del parto y de la expulsión de la placenta
(alumbramiento), se produce un aumento adicional del GC, debido a que
grandes cantidades de líquido (500 mL) ingresan a la circulación central,
gracias a la supresión del circuito placentario de baja resistencia, al alivio
de la compresión de la vena cava inferior y a la movilización de líquido
extravascular al espacio intravascular. De igual manera, pocas horas
después del alumbramiento, se espera un aumento adicional en el GC; para
mayor detalle, véase la sección G, más adelante.
El GC disminuye de un 20% a un 25% si la embarazada está en posición
supina. Lo anterior se debe a que el útero comprime la vena cava inferior y
esto disminuye el retorno venoso, fenómeno que se conoce como síndrome
de hipotensión supina, que se presenta en el 0,5% al 11,2% de las
embarazadas. Este síndrome produce taquicardia, diaforesis, mareo leve,
náuseas, vómitos, palidez y astenia. Las mujeres que no presentan este
síndrome tienen un aumento compensatorio en el flujo colateral a través de
los sistemas ácigos y paravertebral, que aumentan la precarga y mantienen
la presión arterial.
F. Resistencia vascular sistémica

La disminución de la RVS comienza hacia la semana 5 de gestación (10%)
y alcanza su punto más bajo, que corresponde, aproximadamente, a un 35%
(980 dinas/s/cm-5) por debajo de su valor normal, entre las semanas 14 y 24.
La vasodilatación y el circuito placentario de baja resistencia reducen la
RVS. También se observa una caída en la resistencia vascular pulmonar,
pero que no afecta la presión de la arteria pulmonar. Desde la semana 32 se
registra un incremento progresivo de la RVS hasta que alcanza sus valores
pregestacionales normales al término. En la Tabla 1-2 se describen los
cambios fisiológicos cardiovasculares y hemodinámicos que experimentan
las embarazadas en las diferentes semanas de gestación.
Tabla 1-2 Cambios circulatorios vistos durante el embarazo
Variables Sem 5 Sem 12 Sem 20 Sem 24 Sem 32 Sem 38

FC ↑ <5% 11%-15% 11%-15% 11%-15% 16%-20% 16%-20%
PAS ↓ - ↓<5% ↓ <5% - ↑ <5% ↑ 6%-10%
PAD - ↓ <5% ↓ 6%-10% ↓ 5% - ↑ 6%-10%
VS ↑ 5% 21%-30% >30% >30% 21%-30% 21%-30%
GC ↑ 6%-10% >30% >40% >40% >40% >40%
RVS ↓ 6%-10% 21%-30% >30% >30% >30% 21%-30%
FEW ↑ 5% 6%-10% 6%-10% 6%-10% 5% 5%
Siglas: FC: frecuencia cardíaca; FEVI: fracción de eyección del ventrículo izquierdo; GC:
gasto cardíaco; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica; RVS:
resistencia vascular sistémica; Sem: semanas; VS: volumen sistólico.
G. Cambios hemodinámicos producidos por el parto

Cada contracción uterina devuelve entre 300 y 500 mL de sangre a la
circulación central, y esto aumenta, en consecuencia, el GC. Este
incremento del retorno venoso causado por las contracciones produce
bradicardia materna transitoria. Durante el período expulsivo, el pujo
aumenta el GC más del 50%. También debe tenerse en cuenta que la
frecuencia cardíaca varía de acuerdo con la posición de la madre, la
intensidad del dolor y las características propias de las contracciones
uterinas de la gestante. Aproximadamente 8 segundos antes de que ocurran
las contracciones, se produce un incremento en la PAD y en la PAS,
causado por el aumento del GC. Estos cambios son menos drásticos cuando
la paciente se encuentra en decúbito lateral izquierdo. Durante las
contracciones, el consumo de oxígeno aumenta hasta tres veces su valor
normal.
En el puerperio inmediato, el GC aumenta del 60% al 80% y luego se
estabiliza en la primera hora posparto. Lo anterior ocurre por un fenómeno
de autotransfusión: el volumen sanguíneo uterino disminuye y el útero deja
de comprimir la vena cava.
Durante el puerperio se produce un incremento de la diuresis, que inicia
entre los días 2 y 5 y que permite la eliminación de los líquidos sobrantes
acumulados durante el embarazo. Si la diuresis es insuficiente, llevará a
edema pulmonar agudo e hipertensión.
III. APARATO RESPIRATORIO

Durante el embarazo, la hiperemia, el edema y la hipersecreción glandular
que tienen lugar en las vías respiratorias altas aumentan la congestión nasal,
la rinitis y la epistaxis. La congestión y el edema dificultan la respiración,
obstruyen el flujo aéreo y hacen más difícil la intubación (Capítulo 2).
La función pulmonar cambia por acción de

las hormonas y por los cambios físicos y
mecánicos producidos por el crecimiento
uterino.
El volumen corriente y la ventilación por minuto aumentan. La capacidad

residual funcional empieza a disminuir entre las semanas 16 y 24 de
gestación, y este descenso continúa hasta el término. La espirometría no
muestra cambios en el volumen espiratorio forzado en el primer segundo o
en su relación con la capacidad vital funcional. Tampoco se registran
cambios en la resistencia al flujo espiratorio (Tabla 1-3).
Tabla 1-3 Cambios en los volúmenes pulmonares
Capacidad pulmonar total Disminución de 200-400 mL (-4%)
Capacidad residual funcional Disminución de 300-500 mL (-17% a -20%)
Volumen espiratorio de reserva Disminución de 100-300 mL (-5% a -15%)
Volumen residual Disminución de 200-300 mL (-20% a -25%)
Capacidad inspiratoria Aumento de 100-300 mL (5% a 10%)
Capacidad vital Sin cambios
Volumen corriente Aumento ≈ 150 mL (33%)
La ventilación por minuto es igual al volumen corriente multiplicado por la

frecuencia respiratoria. La frecuencia respiratoria aumenta poco, si lo hace,
y gran parte del cambio en la ventilación por minuto (30%-50%) se debe a
un incremento en el volumen corriente, que llega a 600 mL
aproximadamente. La relación entre el espacio muerto y el volumen
corriente cambia por el aumento del espacio muerto alveolar no anatómico,
aunque se desconoce su mecanismo.
El incremento de la ventilación por minuto produce alcalosis respiratoria.
La Paco2 disminuye y su valor normal durante el embarazo oscila entre 28 y
32 mm Hg (3,8-4,3 kPa). Los valores que en el rango pregestacional son
considerados como normales (≈40 mm Hg), en el embarazo son indicativos
de falla ventilatoria. El aumento de la Paco2 materna también reduce la
transferencia de CO2 desde el feto hacia la madre, pues el gradiente
transplacentario de CO2 se estrecha, y esto produce acidemia fetal.
Normalmente, el pH fetal está 0,1 unidades por debajo del pH materno
(Tabla 1-4). La compensación renal de la alcalosis respiratoria crónica
disminuye la concentración de bicarbonato (18 a 21 mEq/L).
Del 60% al 70% de las embarazadas sanas
presentan disnea durante el embarazo.
Valores de gasometría arterial en pacientes no gestantes

Tabla 1-4
y en embarazadas
Pregestacional 1.er trimestre 3.er trimestre
pH 7,35-7,45 7,42-7,46 7,44
Pao2, mm Hg 90-100 (12-13,3 kPa) 106 (14,13 kPa) 101-104 (13,46-13,86 kPa)
Paco2, mm Hg 35-45 (4,66-6,0 kPa) 28-29 (3,73-3,87 kPa) 27-32 (3,6-4,27 kPa)
HCO3, mEq/L 22-26 (22-26 mmol/L) 18 (18 mmol/L) 18-21 (18-21 mmol/L)
Dos terceras partes del aumento que presenta el consumo de oxígeno (de 30
a 50 mL/min) están destinadas a cumplir con las demandas de oxígeno
adicionales de la madre (en especial las renales) y el tercio restante, las de
la placenta y el feto. La asociación de un mayor consumo de oxígeno y una
menor capacidad residual funcional hace que la embarazada sea propensa al
desarrollo de hipoxemia durante los períodos de apnea y los intentos de
intubación endotraqueal.
IV. APARATO RENAL

Los sistemas colectores se dilatan desde el primer trimestre; m ás adelante,
el crecimiento del útero también favorece este cambio. El grado de
dilatación de las vías urinarias es mayor a la derecha que a la izquierda, lo
que se debe, posiblemente, a la rotación hacia la derecha que experimenta el
útero. La compresión del uréter produce estasis urinaria, que expone a la
embarazada a infecciones, nefrolitiasis y pielonefritis.
El aumento del flujo sanguíneo renal (del 35% al 60%) produce cambios en
la función renal que, a su vez, incrementan de un 40% a un 50% la
velocidad de filtración glomerular, que alcanza un punto máximo de ≈180
mL/min. Durante el embarazo, la creatinina normal corresponde a la mitad
de su valor normal pregestacional; por tanto, una concentración >0,8 mg/dL
(70,72 μmol/L) es indicativa de disfunción renal.
Es frecuente que la embarazada presente glucosuria por el aumento de la
velocidad de filtración glomerular y por la reabsorción alterada de glucosa
en el asa de Henle y en el túbulo colector, aunque esto no necesariamente es
sugestivo de diabetes.
V. APARATO GASTROINTESTINAL
El agrandamiento del útero también produce compresión gástrica
extrínseca, lo que, asociado a la hipotonía del esfínter esofágico inferior,
aumenta la acidez gástrica y el reflujo. Por tanto, en la embarazada, el
riesgo de aspiración es alto durante procedimientos tales como la inducción
de la anestesia o la intubación endotraqueal. De igual manera, las pruebas
funcionales hepáticas habituales también cambian a causa del embarazo
(Tabla 1-5).
Tabla 1-5 Cambios en las pruebas funcionales hepáticas
Aspartato transaminasa Normal/disminuida*
Alanina transaminasa Normal/disminuida*
γ-glutamil transferasa Normal/disminuida*
Tiempo de protrombina Sin cambios
Lactato deshidrogenasa Sin cambios
Albúmina/proteínas Disminuidas
Concentración sérica de fosfatasa alcalina Aumentada†
Bilirrubinemia Sin cambios
*Usualmente aumenta en los primeros 2 a 5 días posparto.
†La fosfatasa alcalina también es producida por la placenta.

VI. SISTEMA HEMATOLÓGICO
La masa eritrocitaria aumenta aproximadamente un 30%, al igual que el
número de leucocitos, que se eleva de 5000/ μL a 12 000/μL y alcanza
valores entre los 20 000/ μL y los 30 000/ μL durante el parto y el
puerperio. El número de plaquetas disminuye por el efecto dilucional inicial
y por el aumento del consumo. Otros cambios observados son el incremento
de los factores XII, X, IX, VII y VIII, de los factores de Von Willebrand y
del fibrinógeno, así como la disminución del factor XI y de la proteína S.
Todo esto predispone a la aparición de trombosis durante el embarazo y el
puerperio (Capítulo 6).
Puntos clave
Todos los aparatos y sistemas maternos experimentan cambios
fisiológicos durante el embarazo, que varían en importancia de
acuerdo con el trimestre y las características de la madre.
El reconocimiento de los cambios fisiológicos normales que tienen
lugar durante el embarazo le permitirá al médico anticipar y predecir
las posibles complicaciones que surjan durante la atención de las
pacientes embarazadas en estado crítico.
Lecturas recomendadas
1. Norwitz ER, Robinson JN. Pregnancy-induced physiologic alterations.

In: Belfort M, Saade GR, Foley MR, Phelan JP, Dildy GA, eds.
Critical Care Obstetrics. 5th ed. Hoboken, NJ: Wiley-Blackwell;
2010:30-47.
2. Bellomo R, Uchino S. Cardiovascular monitoring tools: use and
misuse. Curr Opin Crit Care. 2003;9:225-229.
3. Brown MA, Gallery EDM. Volume homeostasis in normal pregnancy
and pre-eclampsia: physiology and clinical implications. Baillieres
Clin Obstet Gynaecol. 1994;8(2):287-310.
4. Carlin A, Alfiervic Z. Physiological changes of pregnancy and
monitoring. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22:801-823.
5. Clark SL, Cotton DB, Lee W, et al. Central hemodynamic assessment
of normal term pregnancy. Am J Obstet Gynecol. 1989;161:1439-
¬1442.
6. Hegewald M, Crapo R. Respiratory physiology in pregnancy. Clin
Chest Med. 2011;32:1-13.
7. Hill C, Pickinpaugh J. Physiologic changes in pregnancy. Surg Clin
North Am. 2008;88:391-401.
8. Mabie WC, DiSessa TG, Crocker LG, Sibai BM, Arheart KL. A
longitudinal study of cardiac output in normal human pregnancy. Am J
Obstet Gynecol. 1994;170(3):849-856.
9. Moutquin JM, Rainville C, Giroux L, et al. A prospective study of
blood pressure in pregnancy: prediction of preeclampsia. Am J Obstet
Gynecol. 1985;151:191-196.
10. Ouzounian J, Elkayam U. Physiologic changes during normal
pregnancy and delivery. Cardiol Clin. 2012;30:317-329.
11. Robson SC, Hunter S, Boys RJ, Dunlop W. Serial study of factors
influencing changes in cardiac output during human pregnancy. Am J
Physiol. 1989;256:H1060-H1065.
12. Trogersen K, Curran C. A systematic approach to the physiologic
adaptations of pregnancy. Crit Care Nurs Q. 2006;29:2-19.
13. Whittaker PG, MacPhail S, Lind T. Serial hematologic changes and
pregnancy outcome. Obstet Gynecol. 1996;88:33-39.
14. Williams D. Renal disorders. In: James DK, Steer PJ, Weiner CP,
Gonik B, eds. High Risk Pregnancy Management Options. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2006:1098-1124.
Capítulo 2
MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA
EN LA EMBARAZADA
Objetivos
Conocer cuáles son los cambios que experimentan las vías

respiratorias durante el embarazo.
Describir los factores que afectan las vías respiratorias de la
embarazada.
Describir las intervenciones para el tratamiento de los problemas que
afectan las vías respiratorias.
Caso
Mujer de 34 años, multigesta, secundípara de 36 semanas de gestación, con

antecedente de asma, que llega a urgencias por un cuadro clínico de
dificultad respiratoria progresiva y sibilancias de 24 horas de evolución. Se
le administran tres nebulizaciones de salbutamol-ipratropio, una dosis de
sulfato de magnesio intravenoso (IV) y metilprednisolona, e ingresa al
servicio de obstetricia.
Durante la exploración física, la paciente presenta disnea y es incapaz de
finalizar las oraciones. Sus signos vitales son: presión arterial, 117/63 mm
Hg; frecuencia cardíaca, 115 latidos/min; frecuencia respiratoria, 28
respiraciones/min; y temperatura oral, 37,2 ºC (98,9 ºF). La saturación de
oxígeno es del 94% con 4 L de oxígeno/min por cánula nasal. La
exploración también muestra hipoventilación, sibilancias escasas y
taquicardia sinusal con frecuencia y ritmo regulares. No hay ingurgitación
yugular ni edema de miembros inferiores. Los resultados de la gasometría
arterial con administración de oxígeno son: pH, 7,37; Pco2, 42 mm Hg; y
Po2, 74 mm Hg. Luego del inicio de la ventilación mecánica no invasiva
con presión positiva y máscara facial completa, se repite la gasometría
arterial, que arroja los siguientes resultados: pH, 7,34; Pco2, 48 mm Hg; y
Po2, 73 mm Hg.
– ¿La paciente debe ser intubada?

– De ser así, ¿cuáles serían los medicamentos más indicados para esto?
I. INTRODUCCIÓN
Aunque la mayoría de los embarazos no presentan complicaciones, en un
grupo minoritario de mujeres se necesitan intervenciones de la vía aérea, ya
sea para anestesia general o para manejo respiratorio. Los cambios
anatómicos y fisiológicos gestacionales dificultan asegurar la vía aérea. La
información al respecto indica que hasta un 5,7% de las intubaciones son
difíciles y que hasta un 0,4% son fallidas. La tasa de intubaciones fallidas
en embarazadas es de 8 a 10 veces más alta que en mujeres no gestantes.
Esto implica, en promedio, 1 muerte por cada 90 intubaciones fallidas, una
tasa de mortalidad materna iatrogénica más alta de lo habitual, a causa de
las complicaciones respiratorias. Las intubaciones fallidas además
incrementan el riesgo de hipoxemia y de aspiración de contenido gástrico,
también causantes de muerte. Por lo anterior, prepararse adecuadamente
para manejar la vía aérea puede evitar la morbimortalidad materna.
El manejo adecuado de la vía aérea es clave para la correcta atención de las
pacientes y exige una serie de destrezas y conocimientos encaminada a la
disminución del riesgo de complicaciones maternofetales. Su principal
objetivo es mantener la permeabilidad y permitir así el intercambio gaseoso.
Las diferencias anatómicas y fisiológicas propias del embarazo sumadas a
las características particulares de los cuidados críticos y obstétricos exigen
conocimientos específicos necesarios para la atención simultánea de la
madre y el feto.
La tasa de intubaciones fallidas en

embarazadas es de 8 a 10 veces más alta que
en mujeres no gestantes.
Varios estudios realizados sobre la mortalidad materna asociada a la

anestesia resaltan la importancia del manejo de la vía aérea en la paciente
obstétrica. El uso de anestesia general en cesáreas (la cirugía más común en
el embarazo) dobla o triplica el riesgo de mortalidad materna comparado
con el uso de anestesia regional. Cerca del 50% de estas muertes son
atribuidas a complicaciones respiratorias tales como aspiración, intubación
difícil, mala ventilación e insuficiencia respiratoria. El riesgo de muerte
materna por anestesia es aproximadamente 1000 veces más alto en países
de bajos y medianos ingresos que en países de altos ingresos (1,2 por cada
1000 y 1,2 por cada millón, respectivamente). Por tanto, es fundamental
contar con un anestesiólogo experto durante la atención de pacientes
embarazadas con una posible vía aérea difícil. Estas pacientes requieren
seguimiento y control permanentes y la unidad debe tener listo el equipo
necesario para asegurar una vía aérea. El manejo avanzado de la vía aérea
durante la reanimación cardiopulmonar debe estar a cargo de personal
experimentado.
La intubación fallida es la causa más común

de mortalidad materna asociada a la
anestesia, seguida en frecuencia por la
aspiración pulmonar.
II. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
La demanda de oxígeno de la embarazada aumenta como consecuencia de
la mayor demanda metabólica general (por el feto y la placenta) y por el
incremento del trabajo respiratorio para responder a esta demanda. Es decir,
el consumo de oxígeno aumenta un 20% y la ventilación por minuto, un
14%. El crecimiento del útero empuja el diafragma hacia la cavidad
torácica y esto disminuye la capacidad residual funcional, que disminuye
aún más si la paciente está en posición supina.
Los cambios anatómicos gestacionales son: aumento de peso por el
embarazo, aumento de tamaño de las mamas, retención de líquidos (en
especial, edema de las mucosas, que, a su vez, produce edema de las vías
respiratorias altas) y congestión capilar; todo esto hace que las mucosas
sean más friables. El aumento de tamaño del abdomen eleva el diafragma y
altera la alineación anatómica normal de las vías respiratorias altas.
Además, el aumento de las mamas presiona el tórax superior y el cuello, lo
que altera aún más la anatomía de las vías respiratorias y disminuye la
distensibilidad de la pared torácica. Algunos de estos problemas se
resuelven posicionando correctamente a la paciente.
Los cambios fisiológicos gestacionales (disminución de la capacidad
funcional residual, aumento de la demanda de oxígeno y disminución de la
distensibilidad de la pared torácica) reducen la reserva de oxígeno. Durante
los períodos de hipoventilación o apnea, la paciente embarazada desatura
más rápidamente que las mujeres no gestantes. Además, la presión ejercida
por el contenido abdominal comprime los pulmones y hace que la pequeña
vía aérea se cierre cuando la paciente está en posición supina; esto produce
una alteración de la relación ventilación-perfusión, que empeora la
hipoxemia.
El edema gestacional es causado por hipoproteinemia y disminución de la
presión oncótica, alta concentración de estrógenos, hipervolemia y alta
concentración de oxitocina (que produce un efecto antidiurético y retención
de líquidos). Aparte del aumento de peso por el embarazo, hay edema de la
lengua, de la faringe, de las cuerdas vocales, del cartílago aritenoides y de
la glotis, que durante el parto empeora por la infusión de oxitocina, la
posición de Trendelenburg o las maniobras de Valsalva. Cualquier infección
de las vías respiratorias altas exacerba el edema y produce obstrucción de
estas vías durante la inducción de anestesia o la reanimación. Los cambios
evolutivos que tienen lugar durante el embarazo afectan el puntaje en la
escala de Mallampati (Figura 2-1); este se obtiene a partir del cálculo de la
relación entre la base de la lengua y las estructuras orofaríngeas que son
visualizadas con la protrusión de la lengua. En vista del edema de las vías
respiratorias y del estrechamiento de la glotis, se recomienda el uso de
tubos endotraqueales de tamaño más pequeño (6-7 mm).
Figura 2-1. Escala de Mallampati. Grado I: visualización total del velo del paladar;
grado II: visualización total de la úvula; grado III: visualización de la base de la úvula;
grado IV: el velo del paladar no es visible.
Reproducida con permiso de: Madden MA (editor). Pediatric Fundamental Critical Care
Support. 2.a edición. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2013. Copyright
© 2013 the Society of Critical Care Medicine.
Hay otro tipo de problemas respiratorios y hemodinámicos que se presentan

cuando la paciente embarazada es puesta en posición supina, la posición
que generalmente se utiliza para la intubación:
1. Efectos hemodinámicos: la posición supina comprime la vena cava y

reduce el retorno venoso; esto disminuye significativamente el gasto
cardíaco en ambos lados del corazón. La compresión de la aorta reduce
el flujo sanguíneo uterino, que, a su vez, produce síndrome de
hipotensión supina y, posiblemente, síncope y bradicardia.
2. Riesgo de aspiración: la pérdida del tono o la alteración anatómica
del esfínter gastroesofágico y la disminución de la motilidad
gastrointestinal aumentan el riesgo de aspiración del contenido
gástrico en todas las embarazadas. La posición supina exacerba el
riesgo de regurgitación.
3. Empeoramiento de la oxigenación: todos los cambios respiratorios
fisiológicos gestacionales se exacerban con la posición supina y
pueden producir desaturación sintomática e hipoxemia. La
disminución del retorno venoso al corazón reduce la saturación venosa
mixta de oxígeno e incrementa la diferencia alveoloarterial de oxígeno.
III. VALORACIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS

La anticipación y la preparación frente a potenciales problemas son
fundamentales en el manejo de la vía aérea de la embarazada. Sin embargo,
pese a la exploración inicial, no siempre es posible identificar estos
problemas antes de llevar a cabo la intubación. En consecuencia, se hace
necesario contar con protocolos asistenciales para afrontar los casos
difíciles y obtener así mejores resultados. Por tanto, todas las embarazadas
con riesgo de ser llevadas a cesárea requieren una valoración preliminar
para el manejo de la vía aérea (Tabla 2-1). Esto ayudará al anestesiólogo
para formular las recomendaciones correspondientes y para tener listo un
plan de manejo, en caso de ser necesario. Los factores de riesgo de mayor
valor pronóstico de intubación difícil o fallida son: cuello corto (muy
frecuente en pacientes obesas), retracción de la mandíbula y protrusión de
los incisivos inferiores. Pese a que el edema facial y de la lengua son
predictores de edema laríngeo, no dificultan la intubación. Sin embargo,
cabe mencionar que más de tres laringoscopias fallidas producen edema y
lesión de los tejidos orofaríngeos, que provocan intubación difícil.
Evaluar la vía aérea en toda paciente
embarazada que pueda estar en riesgo de ser
llevada a cesárea.
Tabla 2-1 Valoración de las vías respiratorias
Valoración de las vías respiratorias Precaución
Longitud y grosor del cuello Cuello corto y grueso
Protrusión de los incisivos inferiores Retracción
Distancia entre incisivos <3 cm
Distancia tiromentoniana <6 cm
Amplitud de movimiento atlantooccipital No puede tocar el tórax con la barbilla o no puede hacer extensión
Posición de la mandíbula en reposo Retracción
Protrusión de la mandíbula Grado B o C
Escala de Mallampati Grado III o IV
Grado de laringoscopia Grado III o IV
Existen diferentes pasos prácticos que pueden implementarse a pie de cama

para evaluar la vía aérea. Para evaluar el esfuerzo respiratorio espontáneo,
el médico deberá observar, escuchar y sentir si no hay flujo de aire o si este
es mínimo. La permeabilidad de las vías respiratorias se puede estimar con
la medición de la distancia tiromentoniana con la boca abierta (<6 cm es
indicativo de intubación sumamente difícil), la extensión atlantooccipital y
la capacidad para protruir la mandíbula (prueba de protrusión de la
mandíbula) (Figura 2-2).
Figura 2-2. Prueba de protrusión de la mandíbula.
El examen laringoscópico de Cormack y Lehane usa 4 grados para
clasificar la relación entre la visualización de la glotis y la dificultad para
intubar (Figura 2-3). Según esta clasificación, una vía aérea grado 3 (se
alcanza a ver la epiglotis, pero no la glotis) es relativamente frecuente en
embarazadas y está asociada a intubación difícil (Tabla 2-1).
Figura 2-3. Grados de intubación difícil según la escala de Cormack-Lehane.
Reproducida con permiso de: Madden MA (editor). Pediatric Fundamental Critical Care
Support. 2.a edición. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2013. Copyright
© 2013 the Society of Critical Care Medicine.
También es importante la clasificación de la paciente en la escala de

Mallampati (Figura 2-1). A mayor clasificación, menor será la
visualización de la conexión entre el velo y la bóveda del paladar; por tanto,
mayor será el grado de dificultad esperado para la laringoscopia y la
intubación. Aunque ninguna medición aislada tiene un valor pronóstico
alto, dos o más mediciones anormales permiten predecir si una intubación
será difícil.
En un estudio realizado en pacientes embarazadas, los investigadores
analizaron 5 métodos clínicos para pronosticar vías aéreas difíciles (escala
de Mallampati, distancia esternomentoniana, distancia tiromentoniana,
distancia entre incisivos y extensión atlantooccipital) y, luego, compararon
los resultados con los obtenidos en la escala de Cormack-Lehane. Un
resultado positivo de cualquiera de estas pruebas mostr ó una sensibilidad
de 0,21, una especificidad de 0,92, un valor predictivo positivo de 0,15 y un
valor predictivo negativo de 0,95 para la escala de Cormack-Lehane,
indicativos de intubación difícil. Lo anterior sugiere que un 79% de las
pacientes con potenciales complicaciones de la vía aérea no serán
detectadas usando estas pruebas. Una revisión de las intubaciones fallidas
en pacientes obstétricas confirmó estos resultados y encontró que estas
pruebas solo pronosticaban un tercio del total de las posibles vías aéreas
difíciles. Con esto no se pretende restar valor a la exploración clínica, pero
sí recordar las limitantes que tiene. No obstante, antes del parto o de una
cirugía, se debe evaluar la vía aérea de toda paciente.
En resumen, la población de pacientes obstétricas presenta un riesgo de
intubación fallida aproximadamente 8 a 10 veces más alto y una incidencia
de mortalidad por intubación fallida 13 veces más alta con respecto a otras
poblaciones de pacientes (con una incidencia del 0,4%). Los factores de
riesgo de mayor valor pronóstico de intubación fallida son: cuello corto
(muy frecuente en pacientes obesas), retracción de la mandíbula y
protrusión de los incisivos inferiores. Pese a que el edema facial y de la
lengua son pronósticos de edema laríngeo, no dificultan la intubación. La
revisión bibliográfica mencionada proviene de la experiencia de los
anestesiólogos y es de esperarse que los profesionales con poca experiencia
afronten mayores problemas con el manejo de la vía aérea.
IV. MANEJO DE LA VÍA RESPIRATORIA DIFÍCIL EN

EMBARAZADAS
La toma de medidas preventivas es clave y la mejor forma de evitar los
accidentes con la vía aérea es evitando su manipulación. Por tanto, para
cirugías, se prefiere el bloqueo central sobre la anestesia general. Incluso en
pacientes obesas embarazadas es posible utilizar técnicas de bloqueo
central, como la anestesia raquídea o epidural. Antes de usar cualquiera de
estas técnicas, es necesario corregir la coagulopatía o la trombocitopenia
(número de plaquetas <80 000/ μL), para evitar la formación de hematomas
raquídeos o epidurales. En las mujeres con pronóstico de intubación difícil
y con una probabilidad alta de parto por cesárea, la inserción temprana de
un catéter epidural para iniciar el trabajo de parto es una medida que puede
evitar la necesidad de anestesia general. Si se requiere anestesia general
para una cirugía, con pronóstico de vía aérea difícil, existen varias técnicas
de ayuda en estos casos, como la intubación con fibrobroncoscopio en
paciente despierta, la videolaringoscopia o, si es una urgencia, el uso de
dispositivos supraglóticos tales como una mascarilla laríngea. En ciertas
situaciones, es necesario obtener un acceso quirúrgico de urgencias, ya sea
cricotiroidotomía o traqueotomía.
En las Figuras 2-4 y 2-5 se muestran los algoritmos de manejo propuestos
por la Obstetric Anaesthetists’ Association y la Difficult Airway Society
para el abordaje de dos situaciones.
Figura 2-4. Manejo de la intubación fallida en una paciente obstétrica.
Reproducida con permiso de: Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M, et al. Obstetric
Anaesthetists Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of
difficult and failed tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia. 2015;70(11):1286-1306.
Copyright © 2015 Mushambi MC, et al.
Figura 2-5. Manejo de la intubación y la oxigenación fallidas en una paciente

obstétrica.
Reproducida con permiso de: Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M, et al. Obstetric
Anaesthetists Association and Difficult Airway Society guidelines for the management of
difficult and failed tracheal intubation in obstetrics. Anaesthesia. 2015;70(11):1286-1306.
Copyright © 2015 Mushambi MC, et al.
A. Disminución del riesgo de aspiración

El embarazo incrementa el riesgo de aspiración, que es mayor si la paciente
está en posición supina o ha recibido opioides o sedantes. No establecer una
vía respiratoria definitiva aboca al uso de ventilación manual con bolsa y
mascarilla, que produce distensión gástrica y eleva aún más el riesgo de
aspiración. Por tanto, no debe usarse ventilación con mascarilla para la
inducción de la anestesia general en la paciente obstétrica. El riesgo de
aspiración aumenta porque la presión del esfínter esofágico disminuye, el
volumen gástrico es alto y el vaciamiento gástrico es más lento,
especialmente durante el trabajo de parto. La probabilidad de muerte por
aspiración es hasta 7 veces más alta en embarazadas que en población no
gestante. Sin embargo, el riesgo puede reducirse si la paciente asume la
posición correcta (desplazamiento uterino a la izquierda y posición de
Trendelenburg invertida, en 20 ° a 30 °), ayuno de 6 a 8 horas (se permiten
líquidos transparentes) y si es premedicada con antiácidos (como el citrato
de sodio) y, en ciertos casos, con antagonistas de los receptores de H2.
B. Preoxigenación
La disminución de la capacidad residual funcional durante el embarazo, el
aumento de la demanda de oxígeno por parte del organismo y la menor
distensibilidad de la pared torácica hacen que la embarazada tenga poca
reserva para evitar la desaturación, y si se torna apneica, rápidamente
evolucionará a hipoxemia. En intervenciones quirúrgicas programadas, será
necesario preoxigenar a la paciente con oxígeno al 100% mediante
mascarilla ajustada, durante 2 a 3 minutos de respiración espontánea. Se
debe evitar la ventilación con presión positiva con bolsa y mascarilla, pues
produce distensión gástrica e incrementa el riesgo de aspiración. La
paciente debe recibir oxígeno por cánula nasal para oxigenación pasiva
mientras se intenta la intubación, incluso si se encuentra en intubación. Si
se trata de una urgencia, se puede acortar el período de preoxigenación
haciendo que la paciente tome 8 respiraciones profundas durante 1 minuto y
con ayuda de una mascarilla con reservorio.
C. Intubación de secuencia rápida

Para iniciar la anestesia general en una embarazada en la que no se prevé
una vía aérea difícil, se administra un fármaco de inducción (por ejemplo,
tiopental o propofol) y un bloqueador neuromuscular, aunque esto impide
que la paciente respire espontáneamente si la intubación es fallida. Luego,
durante la intubación de secuencia rápida, un auxiliar aplica presión sobre
el cricoides para impedir la regurgitación de contenido gástrico, aunque esta
ya no es una técnica muy empleada.
D. Medicamentos
La finalidad de los medicamentos es proporcionar a la paciente la analgesia,
la anestesia, la amnesia y la sedación necesarias, sin afectar la estabilidad
cardiorrespiratoria, antes de la intubación, y sin perder el impulso
respiratorio espontáneo. Para la sedación se utilizan medicamentos
reversibles, de acción rápida y de corta duración, mientras que para iniciar
la anestesia general se requiere un efecto más profundo. No hay un solo
medicamento que reúna todas las características ideales, por lo que deben
tenerse en cuenta más medicamentos para una anestesia balanceada (Tabla
2-2). Para la elección del medicamento y su dosificación se tiene en cuenta
el estado del volumen intravascular y de la función cardíaca de la paciente.
La mayoría de estos fármacos inducen hipotensión y los médicos deben
estar alerta para tratarla, ya sea con bolos líquidos o vasopresores. La
placenta no impide que el feto se vea afectado transitoriamente por el efecto
de los sedantes o de los anestésicos (menos por los bloqueadores
neuromusculares, que no atraviesan la placenta). Esto cobra importancia si
el parto se presenta poco después de la administración de estos
medicamentos. La inmadurez del metabolismo y del proceso de eliminación
del fármaco del neonato puede prolongar el efecto; en consecuencia, será
necesario estar listos ante una eventual reanimación neonatal.
Medicamentos que facilitan la intubación endotraqueal en

Tabla 2-2
embarazadas
Medicamento Dosis Beneficios Precauciones
Pretratamiento
Fentanilo 0,5-2 μg/kg en bolo IV, Rápido inicio de La administración rápida produce
cada cierto tiempo acción; de acción rigidez de la pared torácica; depresión
(minutos); ajustar la corta; reversible con respiratoria; no inhibe la conciencia de
dosis para efecto naloxona la paciente; atraviesa la placenta y las
analgésico dosis altas producen depresión
respiratoria neonatal
Glicopirrolato IM: 4 μg/kg, con Inicio de acción Produce somnolencia y visión borrosa
administración de según administración:
opioide preanestésico o IM: 15-30 min
sedante
IV: en pocos minutos
Lidocaína tópica 4 mL de lidocaína Acción tópica, usada No exceda la dosis máxima de 4

al 2%-4% atomizada aplicada en para intubación en mg/kg; su absorción produce efectos
la lengua y en la faringe paciente despierta; secundarios generalizados
inicio de acción: 3-5
min
Dexmedetomidina IV: infusión de carga de Rápido inicio de Produce disminución del tono
1 μg/kg durante 10 min, acción; no produce simpático, hipotensión y bradicardia
seguida por infusión de depresión respiratoria
mantenimiento de 0,7
μg/kg/h, hasta fijar el
tubo endotraqueal
Midazolam 0,1-0,3 mg/kg en bolo, Produce amnesia; Combinado con opioides produce
en dosis ajustada cada rápido inicio de depresión respiratoria; no proporciona
cierto tiempo (minutos) acción; de acción analgesia; atraviesa la placenta y las
para sedación corta; reversible con dosis altas producen depresión
flumazenilo respiratoria neonatal
Inducción
Propofol 1-2 mg/kg en bolo IV Rápido inicio; de Hipotensión grave en pacientes con
acción corta; produce hipovolemia; no proporciona
amnesia; su efecto analgesia; produce depresión
desaparece con la respiratoria
suspensión definitiva
de la administración
Etomidato Dosis única de 0,1-0,3 Produce hipnosis; de Induce mioclonía y trismo leve (que
mg/kg en bolo IV elección en requiere preanestesia con 50 μg de
traumatismo craneal; fentanilo); no hay medicamento que
no produce efectos revierta su efecto; inhibición
adversos suprarrenal pasajera
cardiovasculares
Paralizantes
Succinilcolina 1-1,5 mg/kg en bolo IV 2-3 min para el inicio Hiperpotasemia; hipertermia maligna
de acción; duración
total de 4-6 min
Rocuronio 0,45-0,6 mg/kg en bolo Inicio de acción en 1 El efecto se prolonga en pacientes
IV min; duración total de con hepatopatía
la acción ≈45 min;
reversión con
sugammadex
Cisatracurio 0,15-0,2 mg/kg en bolo Inicio de acción en 1- Produce bradicardia; generalmente es
IV 2 min; duración ≈45 bien tolerado
min; reversión con
sugammadex
IM: intramuscular; IV: intravenoso.

E. Intubación nasal
A causa del embarazo las mucosas se tornan friables y se produce
congestión capilar. Por tanto, para minimizar el riesgo de hemorragia en
estas pacientes, no se recomienda la intubación nasotraqueal.
F. Intubación endotraqueal de pacientes embarazadas

La laringoscopia directa con intubación orotraqueal es el principal método
de intubación traqueal en embarazadas. El tubo endotraqueal debe ser
pequeño (por ejemplo, 7,0 mm) para minimizar el traumatismo de las vías
respiratorias y maximizar el chance de intubación exitosa. La
videolaringoscopia es una alternativa para orientar la laringoscopia y es el
método de elección en un gran número de casos.
A continuación, se describen los pasos para realizar la intubación:
1. Verifique que cuenta con el equipo necesario para llevar a cabo la

intubación y que este funciona correctamente (oxígeno, aspiración,
laringoscopios y tubos endotraqueales, dispositivos complementarios y
de rescate). Examine la vía aérea de la paciente. Si está despierta y
consciente, explíquele el proceso y obtenga su consentimiento y
cooperación.
2. Prepárese ante el riesgo de aspiración.
3. Verifique que la posición de la paciente es la correcta.
4. Preoxigene.
5. Proporcione la analgesia, la sedación, la amnesia y el bloqueo
neuromuscular necesarios para que el procedimiento sea seguro (Tabla
2-2). Tenga en cuenta que, según el caso, la intubación puede llevarse
a cabo con la paciente despierta y usando anestesia tópica, que tiene la
ventaja de conservar la respiración espontánea.
6. Inserte el laringoscopio y visualice la glotis. Introduzca el tubo
endotraqueal a través de las cuerdas vocales manteniendo la
visualización directa. Retire el laringoscopio, insufle el manguito del
tubo y mediante auscultación o capnografía verifique que está en la
posición correcta. Asegure el tubo.
7. Si el primer intento es fallido, cambie la posición de la cabeza de la
paciente, regule o elimine la presión cricoidea, inserte una guía o
inserte el tubo flexionándolo alrededor de una guía ya posicionada.
8. No deben llevarse a cabo más de 2 o 3 intentos antes de probar otras
técnicas para el abordaje de la vía aérea. Los múltiples intentos
producen edema periglótico, que, en consecuencia, dificulta la
ventilación con mascarilla.
9. Si la intubación es fallida, debe determinarse inmediatamente si
todavía es posible ventilar a la paciente. En caso de que no se pueda
intubar, pero sí ventilar, use bolsa y mascarilla para mantener la
oxigenación y la ventilación. Si el objetivo era administrar anestesia
general, será necesario decidir rápidamente entre despertar a la
paciente o llevar a cabo la cirugía. Continúe la ventilación con bolsa-
mascarilla si la paciente fue intubada por insuficiencia respiratoria o
paro cardíaco. En estos casos, la posibilidad de distensión gástrica
causada por este tipo de ventilación pasa a un segundo plano, ante el
riesgo inminente de hipoxemia profunda.
10. Si la intubación y la ventilación con bolsa-mascarilla son fallidas y si
la paciente no puede respirar por sí misma, deberá insertarse un
dispositivo supraglótico. Si con esto no se logra la ventilación de la
paciente, será necesario recurrir a un acceso quirúrgico, ya sea
mediante cricotiroidotomía (con bisturí, aguja o cánula) o
traqueostomía percutánea.
En caso de conocimiento previo de vía aérea difícil, puede optarse por la

intubación con fibrobroncoscopio en la paciente despierta, usando anestesia
tópica y conservando la respiración espontánea. Esto tiene la ventaja de que
la vía aérea no pierde su tono muscular normal ni sus puntos anatómicos de
referencia. En estos casos, la intubación de secuencia rápida con bloqueo
neuromuscular presenta un riesgo alto de llevar a situaciones en las que no
sea posible intubar o ventilar a la paciente.
G. Intubación fallida
El manejo y la ventilación de las vías respiratorias son parte fundamental de
la reanimación después de un paro cardiorrespiratorio. Este tema es
abordado en el Capítulo 8.
H. Problemas después de la intubación

Durante y después de la intubación traqueal pueden esperarse trastornos
hemodinámicos significativos. La estimulación simpática produce
hipertensión y taquicardia, que en algunos pacientes requiere tratamiento
con antihipertensivos o con sedantes. También pueden verse casos de
hipotensión causada por el efecto de la ventilación con presión positiva
sobre el retorno venoso y el gasto cardíaco.
Para la extubación se requieren unas condiciones controladas, en las que la
paciente esté despierta, coopere, con buena oxigenación y que sea capaz de
mantener un volumen corriente y un esfuerzo inspiratorio aceptables. Al
igual que en la intubación, el riesgo de regurgitación y aspiración durante la
extubación es mayor. Si es necesario implementar una estrategia de
reintubación, esta debe definirse antes de la extubación.
Puntos clave
El manejo de la vía aérea en la paciente obstétrica puede ser muy
difícil por los cambios anatómicos y fisiológicos gestacionales.
La evaluación de la vía aérea antes de la intubación y el
reconocimiento de las posibles dificultades ayudan a evitar situaciones
extremadamente graves, aunque es imposible pronosticar a pie de
cama todas las potenciales complicaciones.
El riesgo de fracaso para controlar una vía aérea es mayor en pacientes
embarazadas que en pacientes no gestantes; la obesidad incrementa
este riesgo.
La probabilidad de muerte por aspiración es mayor en las pacientes
obstétricas que en las pacientes no gestantes; por tanto, como
profilaxis, se administra un antiácido no particulado antes de la
intubación.
Para la intubación de embarazadas pueden requerirse sedantes, agentes
de inducción, bloqueadores neuromusculares y vasoactivos.
La intubación nasotraqueal debe evitarse durante el embarazo.
Se recomienda el uso de tubos endotraqueales pequeños (tamaño 6-7).
Si hay pronóstico de vía aérea difícil, evite el uso de intubación de
secuencia rápida con bloqueo neuromuscular.
En las pacientes obstétricas se hace necesario contar con protocolos
asistenciales para los casos de intubación difícil o fallida. El equipo
necesario para este propósito debe estar siempre disponible.
1. McKeen DM, George RB, O’Connell CM, et al. Difficult and failed
intubation: incident rates and maternal, obstetrical, and anesthetic
predictors. Can J Anaesth. 2011;58:514-524. doi:10.1007/s12630-011-
9491-9.
2. McDonnell NJ, Paech MJ, Clavisi OM, Scott KL; ANZCA Trials
Group. Difficult and failed intubation in obstetric anaesthesia: an
observational study of airway management and complications
associated with general anaesthesia for caesarean section. Int J Obstet
Anesth. 2008;17:292–297.
3. Samsoon GL, Young JR. Difficult tracheal intubation: a retrospective
study. Anaesthesia. 1987;42(5):487–490. doi:10.1111/j.1365-
2044.1987.tb04039.x
4. Kinsella SM, Winton AL, Mushambi MC, et al. Failed tracheal
intubation during obstetric general anaesthesia: a literature review. Int
J Obstet Anesth. 2015;24:356–374. doi:10.1016/j.ijoa.2015.06.008
5. Hytten FE, Leitch I. The Physiology of Human Pregnancy. 2nd ed.
Oxford, UK: Blackwell Scientific Publications; 1971:24.
6. Weinberger SE, Weiss ST, Cohen WR, Weiss JW, Johnson TS.
Pregnancy and the lung. Am Rev Respir Dis 1980;121: 559–581.
7. Jensen D, Duffin J, Lam YM, et al. Physiological mechanisms of
hyperventilation during human pregnancy. Respir Physiol Neurobiol.
2008;161:76–86.
8. Dennehy KC, Pian-Smith MC. Airway management of the parturient.
Int Anesthesiol Clin. 2000;38:147-159.
9. Farragher RA, Kodali BS. Obstetric anaesthesia. In: Healy TE, Knight
PR, eds. Wylie and Churchill-Davidson’s A Practice of Anesthesia.
London, UK: Arnold; 2003: 931-932.
10. Basaranoglu G, Columb M, Lyons G. Failure to predict difficult
tracheal intubation for emergency caesarean section. Eur J
Anaesthesiol. 2010;27(11):947-949.
11. Chiron B, Laffon M, Ferrandiere M, Pittet JF, Marret H, Mercier C.
Standard preoxygenation technique versus two rapid techniques in
pregnant patients. Int J Obstet Anesth. 2004;13:11–14.
12. Cormack RS, Lehane J. Difficult tracheal intubation in obstetrics.
Anaesthesia 1984;39:1105-1111.
13. Gaga M, Zervas E. Breathing for two: pregnancy, asthma and
respiratory failure. Eur Respir Rev. 2014;23:5-7. doi:
10.1183/09059180.00000914.
14. Pilkington S, Carli F, Dakin MJ, et al. Increase in Mallampati score
during pregnancy. Br J Anaesth. 1995;74:638-642.
15. Hawkings JL, Chang J, Palmer SK, Gibbs CP, Callaghan WM.
Anesthesia-related maternal mortality in the United States: 1979-2002.
Obstet Gynecol. 2011;117:69-74.
16. Sobhy S, Zamora J, Dharmarajah K, et al. Anaesthesia-related
maternal mortality in low-income and middle-income countries: a
systematic review and meta-analysis. Lancet Glob Health.
2016;4:e320-e327.
17. Practice guidelines for obstetric anesthesia: an updated report by the
American Society of Anesthesiologists Task Force on Obstetric
Anesthesia and the Society for Obstetric Anesthesia and Perinatology.
Anesthesiology. 2016;124:270-300.
18. Mushambi MC, Kinsella SM, Popat M, et al. Obstetric Anaesthetists’
Association and Difficult Airway Society guidelines for the
management of difficult and failed tracheal intubation in obstetrics.
Anaesthesia. 2015;70:1286-1306.
19. Scott-Brown S, Russell R. Video laryngoscopes and the obstetric
airway. Int J Obstet Anesth. 2015;24:137-146.
Capítulo 3
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Objetivos
Reconocer los riesgos y los beneficios de los diferentes métodos

invasivos y no invasivos de monitorización hemodinámica.
Identificar a las pacientes y a los cuadros clínicos que requieren
métodos de monitorización más avanzados.
Caso
Mujer de 27 años, por lo demás sana, multigesta, secundípara, que es

sometida a cesárea por una detención en el descenso. Tiene puesto un
catéter epidural, que es utilizado para la administración de anestesia
regional. Durante la extracción de un bebé de 3900 gramos, se hace
necesario ampliar la histerotomía, con lo que se complica la intervención;
se calcula que la hemorragia es de aproximadamente 1200 mL, con
administración de 2500 mL de cristaloides. La administración de oxitocina
y metilergometrina mejora la hipotonía del segmento uterino inferior y ya
no hay hemorragia aparente. Cuando la paciente es llevada a la sala de
recuperación, refiere náuseas, que no mejoran con la administración de
ondansetrón. Sus signos vitales son: frecuencia cardíaca, 125 latidos/min;
presión arterial, 90/55 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24
respiraciones/min; y saturación de oxígeno 100% con administración de 2 L
de oxígeno por cánula nasal. Cabe resaltar que durante la exploración física
se evidencia un aumento leve del trabajo respiratorio.
– ¿Cuál es el método más eficaz para establecer si la reposición de líquidos
es apropiada?
– ¿Qué otro tipo de monitorización necesita esta paciente?
I. INTRODUCCIÓN
Uno de los principales objetivos del manejo de los enfermos críticos es
garantizar la correcta perfusión de sangre oxigenada a los órganos y tejidos
de todo el organismo, y a la placenta y al feto, en el caso de las pacientes
embarazadas. Por tanto, es fundamental saber cuáles son y cómo operan los
cambios hemodinámicos generales que tienen lugar durante el embarazo,
para formular el diagnóstico, la valoración y el tratamiento más indicados
en la paciente obstétrica (Tabla 3-1). En pacientes sanos y con fisiología
normal, es suficiente el uso de métodos no invasivos sencillos. Sin
embargo, en el paciente crítico, los mecanismos compensatorios normales
se desbordan con frecuencia y estas variables hemodinámicas deben ser
medidas en forma continua y con detalle. Como es de esperarse, ninguna
monitorización cambiará el desenlace clínico del paciente si esta no viene
de la mano de una decisión clínica. Las pacientes obstétricas pueden y
deben ser monitorizadas como cualquier otro enfermo crítico, aunque son
pocos los estudios que validan el uso de la mayoría de las monitorizaciones
en el embarazo.
Tabla 3-1 Cambios hemodinámicos durante el embarazo normal
Aumento Disminución
Gasto cardíaco Presión arterial
Frecuencia cardíaca
Resistencia vascular sistémica
Volemia
Entender la clasificación de la hipertensión durante el embarazo (Tabla 3-2)

y las secuelas orgánicas específicas (Tabla 3-3) orienta la elección del tipo
de monitorización hemodinámica necesaria.
La hipertensión es una de las condiciones que
con mayor frecuencia requieren cuidados
críticos durante el embarazo.
II. MONITORIZACIÓN NO INVASIVA
A. Tensiómetro (esfigmomanómetro)
1. Uso
La esfigmomanometría es el método no invasivo de referencia para la
medición de la presión arterial, conocida por todos los profesionales de la
salud y por la gran mayoría de los pacientes. El brazalete contiene una bolsa
de aire inflable que se ajusta alrededor de la extremidad (generalmente el
brazo), sobre una arteria principal. La bolsa se infla para comprimir la
arteria y el esfigmomanómetro mide la presión transmitida. Con la
compresión de la arteria, la sangre que fluye a presión a través del espacio
estrecho produce oscilaciones en la presión hasta que la arteria es
totalmente ocluida. El primer método de interpretación de estas oscilaciones
fue la auscultación de los ruidos de Korotkoff; la aparición de estos ruidos
después de quitar la compresión de la arteria es indicativa de la presión
sistólica y su desaparición, que coincide con la reanudación del flujo, es
indicativa de la presión diastólica. En urgencias, este método de
auscultación no es confiable. Durante los estados de bajo flujo, la
resonancia de estos ruidos es insuficiente y, por tanto, las mediciones son
inexactas.
Actualmente, el principal método de medición no invasiva de la presión
arterial es la oscilometría electrónica, que convierte las oscilaciones
medidas en presión arterial sistólica, diastólica y media. De estas, la más
exacta es la presión arterial media, que corresponde a la oscilación de
máxima amplitud. Para el cálculo de las presiones sistólica y diastólica se
utilizan algoritmos patentados por diferentes fabricantes, que son
imposibles de validar de manera independiente. La mayoría de estos
dispositivos carecen de validación en pacientes obstétricas.
2. Fuentes de error
La posición de la paciente y el tamaño del brazalete influyen
considerablemente en las mediciones. Para la toma de la presión en
posición supina, el brazo deberá estar a la altura de la aurícula derecha. Si
hay cambios en la posición, la medición deberá corregirse sumando o
restando 3 mm Hg en la presión por cada 4 cm que el brazo esté por encima
o por debajo de la altura de la aurícula derecha, respectivamente. El
desarrollo del embarazo hace que las pacientes obstétricas se tornen
intolerantes a la posición supina a causa de la compresión ejercida por el
útero grávido sobre la vena cava inferior. Esto las obliga a permanecer en
decúbito lateral izquierdo, posición en la que el brazo derecho y el brazalete
quedan, aproximadamente, 20 cm por encima de la altura del corazón,
discrepancia que no es insignificante. Un brazalete muy pequeño exige un
mayor nivel de inflación para ocluir la arteria y esto produce valores
falsamente elevados.
B. Pulsioximetría (pletismografía)
1. Uso
Uno de los monitores más usados en enfermos críticos es el pulsioxímetro,
también llamado pletismógrafo. Goza de una distribución generalizada y
proporciona gran cantidad de información. A través de los tejidos
perfundidos, transmite luz roja e infrarroja, que la oxihemoglobina y la
desoxihemoglobina absorben en diferentes grados. Un sensor mide la
relación de estas dos longitudes de onda, la compara con datos obtenidos
empíricamente registrados en una tabla y, con base en esto, calcula el
porcentaje de oxigenación en la sangre. Este método contrarresta el efecto
causado por otros tejidos con la medición del valor máximo y mínimo
durante el tiempo, para lo que se requiere un flujo pulsátil. En la pantalla
del dispositivo, esta elevación y caída rítmicas se traducen en una onda.
Con la medición del pulso capilar, el pulsioxímetro proporciona al médico
más que una simple medición continua del intercambio de oxígeno
pulmonar; la mala pulsatilidad de la onda sugiere que la perfusión periférica
y el aporte de oxígeno son insuficientes. El alto grado de variabilidad del
pulso, que se hace evidente con la elevación y la caída del trazado basal
causadas por la ventilación, es predictivo de la respuesta a líquidos
mediante un mecanismo que será descrito más adelante.
Tabla 3-2 Clasificación de la hipertensión durante el embarazo
Hipertensión PAS >140 mm Hg, PAD >90 mm Hg, o ambas
Hipertensión grave PAS >160 mm Hg, PAD >110 mm Hg, o ambas
Hipertensión crónica Hipertensión diagnosticada antes de la semana 20 de gestación

o antes del embarazo
Hipertensión gestacional Hipertensión diagnosticada después de la semana 20 de
gestación
Si no se resuelve en el posparto, se clasifica como crónica
Preeclampsia Hipertensión diagnosticada después de la semana 20 de
gestación
2 mediciones de la PAD separadas con al menos 4 horas de
diferencia
Eclampsia Preeclampsia y convulsiones
Preeclampsia superpuesta a la Hipertensión crónica y proteinuria después de la semana 20 de

hipertensión crónica gestación
La hipertensión no se resuelve en el posparto
Siglas: PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial sistólica.
Manifestaciones multisistémicas frecuentes de la

Tabla 3-3
preeclampsia grave
Cefalea Proteinuria
Visión borrosa Oliguria

Dolor abdominal Edema pulmonar
Trombocitopenia
2. Fuentes de error
Infortunadamente, la mala evolución de los enfermos críticos deteriora la
perfusión periférica y, en consecuencia, la exactitud de la pulsioximetría. El
movimiento de la extremidad producido por temblores y escalofríos
interfiere con el algoritmo de sustracción de la absorbancia del flujo
pulsatil. También se sabe que el esmalte de uñas impide la transmisión de
luz y que algunas afecciones, como la intoxicación por monóxido de
carbono y la metahemoglobinemia, alteran las propiedades de la
hemoglobina, lo suficiente como para que las mediciones de la saturación
de oxígeno sean erradas. Los fabricantes han creado diferentes métodos
para superar algunos de estos problemas, como las sondas para medición en
la frente o mejores algoritmos, aunque, en casos dudosos, se recomienda la
verificación de los resultados mediante gasometría arterial.
C. Ecografía de cabecera
Gracias a que ha mejorado su calidad y a que cada vez ocupa menos
espacio, la ecografía se ha convertido en una herramienta útil en la atención
diaria de los enfermos críticos. En cuanto a la monitorización
hemodinámica, en manos expertas, el ecocardiograma transtorácico
proporciona gran cantidad de información y conlleva riesgos mínimos para
el paciente. En la valoración de cualquier paciente hemodinámicamente
inestable, resulta de gran ayuda el conocimiento de algunas mediciones
ecográficas de cabecera y, además, el ultrasonido ofrece información visual
inmediata y sin el riesgo de radiación ionizante.
1. Volumen intravascular
El colapso de la vena cava inferior (VCI), que se mide en la ventana
subxifoidea mientras el vaso drena en la aurícula derecha, se utiliza para
calcular la volemia en una paciente que respira espontáneamente y que no
presenta insuficiencia del ventrículo derecho. Una reducción mayor del
50% en el diámetro de la VCI durante la inspiración sugiere una adecuada
respuesta de la hipotensión a las cargas de volumen, que puede titularse
visual e inmediatamente, para orientar el manejo con líquidos.
Infortunadamente, el crecimiento uterino dificulta progresivamente la
visualización de la VCI y, además, esta medición no ha sido validada en
pacientes obstétricas en estado crítico, aunque se ha demostrado que el
aumento del colapso de la VCI en decúbito es pronóstico de hipotensión
durante la anestesia raquídea para cesárea.
2. Volumen sistólico
Un ecocardiógrafo experto puede calcular el volumen sistólico y, en
consecuencia, calcular el gasto cardíaco midiendo el diámetro del tracto de
salida del ventrículo izquierdo y el intervalo de velocidad-tiempo del
Doppler pulsado de este tracto de salida. Los estudios recientes validaron
las mediciones del volumen sistólico hechas por Doppler en pacientes
obstétricas comparándolas con las obtenidas mediante termodilución a
través de un catéter de arteria pulmonar, aunque estas mediciones no son
continuas y son susceptibles a errores humanos y mala técnica.
D. Biorreactancia
La biorreactancia es una técnica relativamente reciente de monitorización
no invasiva del gasto cardíaco a través de electrodos de superficie, que
consiste en la aplicación de corriente alterna de alta frecuencia y en la
medición del desplazamiento de fase a lo largo del tórax. El flujo pulsátil en
la aorta es la principal fuente de la variación de la impedancia torácica en el
tiempo, que provoca el desplazamiento de fase. La velocidad máxima de
cambio del desplazamiento de fase se correlaciona con el flujo aórtico
máximo, y el tiempo de eyección ventricular está determinado por la
medición del período durante el cual el desplazamiento de fase se presenta.
Cuando todos estos valores son multiplicados por una constante, se puede
calcular el volumen sistólico, que, a su vez, permite el cálculo del gasto
cardíaco. Estos cálculos patentados asumen una determinada forma y
composición del cuerpo. Varios estudios han obtenido resultados variados
de la comparación de las mediciones del gasto cardíaco hechas por
biorreactancia, termodilución y ecocardiografía, especialmente en
situaciones dinámicas. Los estudios realizados en pacientes embarazadas
muestran una exactitud aceptable, susceptible de mejorar con las
correcciones que, a futuro, se lleven a cabo en los algoritmos.
E. Monitorización fetal
La frecuencia cardíaca fetal es sensible a los cambios en la perfusión
uteroplacentaria, por lo que la monitorización fetal se constituye como una
técnica útil de respaldo a otros monitores hemodinámicos habituales. Debe
ser parte de la monitorización materna en pacientes obstétricas en estado
crítico con un embarazo viable (Capítulo 9).
F. Valores analíticos
Varias son las pruebas analíticas utilizadas para verificar el grado de
afección de la perfusión periférica. La concentración de lactato, que es un
subproducto de la respiración anaeróbica, aumenta si hay deterioro de la
perfusión tisular, por lo que puede usarse como un marcador de choque. Por
lo general, las concentraciones por encima de los 2 mmol/L son anormales,
aunque este valor variará según la prueba. La concentración de lactato
también se incrementa en presencia de algunos síndromes tóxicos,
insuficiencia hepática causada por depuración hepática insuficiente y por el
efecto que tiene la infusión de epinefrina sobre el metabolismo celular.
Usualmente, la saturación de oxígeno venoso central (SCVO2) se utiliza como
un sustituto de la saturación de oxígeno venoso mixto (cuya muestra se
obtiene de un catéter de arteria pulmonar). Al igual que la saturación de
oxígeno venoso mixto, la SCVO2 es indicativa del grado de consumo de
oxígeno en los tejidos periféricos y sus muestras deben obtenerse del sitio
más cercano posible al corazón. Los estados de bajo gasto cardíaco
disminuyen la saturación de oxígeno venoso, mientras que los estados de
alto gasto/hipoperfusión, como la sepsis, la incrementan. En población
general, el valor normal de la SCVO2 es del 70%; sin embargo, en
embarazadas, este valor aún no ha sido definido.
III. MONITORIZACIÓN INVASIVA
A. Monitorización intraarterial de la presión
1. Indicaciones
Las principales indicaciones para la inserción de un catéter arterial son la
medición continua de la presión arterial y la toma de muestras para pruebas
analíticas, especialmente para gasometría arterial. Las técnicas actualmente
disponibles usan la forma de onda arterial para calcular el gasto cardíaco
continuo y la variación del volumen sistólico; más adelante se describirán
estas técnicas con mayor detalle. Los puntos de elección para la inserción
del catéter arterial son las arterias radial y femoral, aunque también se
puede recurrir a las arterias humeral, axilar y dorsal del pie, si es necesario.
Por principio, en las embarazadas, se prefiere evitar el uso de la vía
femoral. Generalmente, la exactitud de la monitorización intraarterial es
mayor a la de las técnicas no invasivas, aunque se deben hacer varias
consideraciones técnicas para la correcta interpretación de la información.
2. Aspectos técnicos
Para la colocación de una línea arterial se requiere de un catéter vascular,
usualmente de calibre 20, que se inserta en una de las arterias ya
mencionadas. El catéter se conecta a un manómetro electrónico, que posee
un tubo de baja distensibilidad, y a una bolsa de solución salina presurizada,
que, según el caso, contiene heparina o citrato de sodio y es infundida en
una velocidad muy baja, para evitar la formación de coágulos en el catéter.
Este líquido transmite una onda de presión desde la arteria, que en la
pantalla del manómetro se reproduce como una onda pulsátil.
3. Fuentes de error
Esta onda y las mediciones que de ella se obtienen están expuestas a errores
mecánicos y humanos. Para la medición exacta de la presión aórtica, es
necesario que el manómetro esté calibrado y puesto a la altura del corazón.
Por las diferencias en la presión hidrostática, la posición de la paciente con
respecto al manómetro aumentará o reducirá las presiones medidas, a través
del mismo mecanismo descrito para la medición no invasiva de la presión
arterial.
También puede ocurrir que la resonancia de la onda de presión a través del
líquido y del tubo plástico produzca un efecto conocido como
subamortiguación, con el correspondiente fenómeno de
sobreamortiguación, cuando algo impide la libre progresión de la onda.
Esto puede llevar a la sobre o subestimación de la presión sistólica,
respectivamente. Una onda normal tiene un pico redondeado y una muesca
dícrota; las ondas puntiagudas son indicativas de subamortiguación,
mientras que las ondas que presenten ondulaciones leves probablemente
serán indicativas de subamortiguación o de que la paciente está hipotensa
(Figura 3-1).
Figura 3-1. Forma de onda normal, subamortiguada y sobreamortiguada.
Las causas frecuentes de las ondas

sobreamortiguadas producidas por la vía
arterial son la obstrucción del catéter, la
presencia de aire en el tubo y una vía muy
larga. Por ende, a menudo los sistemas vienen
subamortiguados para mejorar los tiempos de
respuesta.
4. Otros usos aparte de la medición de la presión arterial
La variabilidad de la presión de pulso es un fenómeno fisiológico que
experimentan las pacientes que respiran espontáneamente y las que están en
ventilación mecánica. A medida que la presión intratorácica sube y baja con
la inspiración y la espiración, respectivamente, se alterna el llenado y
drenaje de la vasculatura pulmonar. Esta diferencia en el llenado del
ventrículo izquierdo durante la diástole produce una variación en la
precarga y en el volumen sistólico, que se observa como una línea de base
ondulante en el registro gráfico de la presión arterial (Figura 3-2 ). En las
pacientes que reciben ventilación mecánica, están bien acopladas y tienen
frecuencia cardíaca normal; una variación evidente es indicativa de una
posible mejoría de la hipotensión con la administración de líquidos.
Figura 3-2. Variabilidad de la presión de pulso en una paciente hipovolémica que
recibe ventilación mecánica.
5. Monitorización mínimamente invasiva del gasto cardíaco

Existen algoritmos comercializados por diferentes fabricantes de
dispositivos para analizar la información obtenida a través de la vía arterial
y establecer, de esta manera, distintas variables hemodinámicas (Tabla 3-4).
Estos dispositivos cuentan con un monitor especializado y algunos
componentes consumibles; son clasificados como calibrados, si usan
dilución intermitente del indicador, y no calibrados, si usan información
demográfica, para corregir los cálculos. En términos generales, todos han
sido validados frente a la termodilución en la arteria pulmonar y
proporcionan información sobre la presión arterial, la frecuencia cardíaca,
el volumen sistólico, la variación del volumen sistólico y el gasto/índice
cardíaco. Con la variación del volumen sistólico es posible predecir la
respuesta al volumen, cuando esta variación es mayor al 10% a 15%,
siempre y cuando la paciente esté en ventilación controlada, con presión
positiva, tenga volúmenes corrientes >8 mL/kg y las frecuencias cardíacas
sean normales.
Información sobre el estado hemodinámico obtenida de los

Tabla 3-4
dispositivos que analizan la forma de onda arterial
FloTrac/Vigileo LiDCOrapid LiDCOplus PiCCO
Volumen sistólico x x x x
Variación del volumen sistólico x x x x
Gasto cardíaco/índice cardíaco x x x x
Índice de resistencia vascular sistémica Si se conoce la presión

x x x
venosa central
Volemia intratorácica x
Volumen telediastólico global x
Agua pulmonar extravascular x
Índice de permeabilidad vascular pulmonar x
Índice de aporte de oxígeno x
a. El sistema PiCCO (Maquet) se basa en el análisis del contorno de

pulso, que periódicamente se calibra para cada paciente mediante
termodilución transpulmonar. Para esto, es necesaria la administración de
solución salina helada a través de un catéter venoso central y la inserción de
un catéter arterial con sensor térmico en una arteria principal (usualmente la
arteria femoral, axilar o humeral, o la radial, aunque esta última durante
períodos cortos). El análisis del contorno de pulso parte del supuesto de que
el área bajo la curva de la onda arterial se correlaciona con el volumen
sistólico, y que con la adición de la termodilución transpulmonar se puede
calcular el volumen sanguíneo intratorácico, el volumen telediástolico
global (un marcador de la precarga) y el agua pulmonar extravascular (es
decir, el edema pulmonar). Al igual que la termodilución en la arteria
pulmonar, la termodilución transpulmonar calcula el gasto cardíaco
mediante la fórmula de Stewart-Hamilton. El fabricante recomienda que la
calibración se realice cada 8 horas, como mínimo, tiempo que debe
acortarse durante los períodos de inestabilidad hemodinámica.
Aunque es probable que los dispositivos

mínimamente invasivos para calcular el gasto
cardíaco sean de ayuda en las pacientes
obstétricas en estado crítico, los datos
publicados sobre su uso en el embarazo
corresponden a estudios observacionales
pequeños realizados en pacientes sanas,
donde no fueron comparados con otras
técnicas de monitorización hemodinámica.
b. LiDCOplus y LiDCOrapid (Lidco Group) utilizan un método diferente,

el análisis de la potencia de pulso, para obtener la información
hemodinámica, a partir de la onda arterial. La presión arterial fluctúa en el
tiempo a medida que la sangre es expulsada del corazón (volumen
sistólico), aunque es afectada por la reflexión de la onda en las arterias
periféricas, los cambios en la distensibilidad arterial, la amortiguación del
transductor y el flujo de salida a la aorta. El LiDCO Group renovó su
tecnología y ya no emplea la dilución de litio para calcular sus variables en
el LiDCOrapid. El LiDCOplus sigue utilizando el litio para la calibración,
que debe realizarse cada 8 horas, como mínimo, o si hay cambios
hemodinámicos importantes. El uso del indicador de litio está
contraindicado en mujeres en el primer trimestre de embarazo, y las
concentraciones anormales de sodio y hemoglobina interfieren
considerablemente con la exactitud de la información.
c. FloTrac/Vigileo (Edwards Lifesciences) es un sistema no calibrado de
análisis del contorno de pulso que utiliza la edad, el sexo, la talla y el peso
para corregir los cálculos. Un transductor patentado consumible (FloTrac)
se conecta a un catéter arterial y a un monitor especializado (Vigileo o
EV1000). El sistema utiliza diferente información de consenso para el
cálculo de un gasto cardíaco “de referencia”, y el algoritmo se robustece
con la información de los diferentes tipos de pacientes que ingresan a la
base de datos.
B. Catéter venoso central

La monitorización de la presión venosa central (PVC) en una paciente
obstétrica requiere un catéter venoso central mono o multilúmen y,
usualmente, insertado bajo una guía ecográfica a través de la vena yugular
interna y con la punta del catéter en la vena cava superior proximal a la
unión cavoauricular. La vía subclavia es menos frecuente, dado el mayor
riesgo de neumotórax durante el acceso venoso.
1. Indicaciones
La PVC es equivalente a la presión de llenado del ventrículo derecho si no
hay insuficiencia tricuspídea. Generalmente se utiliza para calcular la
precarga del ventrículo derecho y, en forma grosera, el volumen
intravascular total. Una PVC baja sugiere que el ventrículo derecho podría
bombear más sangre a la circulación izquierda, y una PVC alta sugiere lo
contrario. La PVC no se correlaciona con la presión capilar pulmonar,
especialmente en embarazadas.
Otras indicaciones para el uso de un catéter venoso central incluyen algunas
no directamente relacionadas con la monitorización hemodinámica, sino
como acceso venoso para corregir los trastornos hemodinámicos. Estas son:
necesidad de grandes volumenes de infusión, dificultad para obtener un
acceso venoso periférico, acceso de hemodiálisis urgente y transitorio y
administración de medicamentos que tengan riesgo de causar flebitis, como
los vasopresores, nutrición parenteral total y soluciones salinas
hipertónicas.
2. Complicaciones
Las complicaciones asociadas con la monitorización de la PVC
generalmente se relacionan con la inserción del catéter venoso central en la
vena yugular interna o en la vena subclavia. Estas son: neumotórax, acceso
accidental de una arteria adyacente, embolia aérea venosa, infección y
trombosis.
Los catéteres para la medición de la presión

venosa central no proporcionan información
sobre la hemodinamia cardíaca izquierda o el
transporte de oxígeno.
C. Catéter de arteria pulmonar

El catéter de arteria pulmonar proporciona más información sobre la
hemodinamia que un catéter para la medición de la presión venosa central.
Con base en la información obtenida por el catéter de arteria pulmonar se
puede calcular, directa o indirectamente, diferentes indicadores
hemodinámicos y del transporte de oxígeno, utilizando ciertas fórmulas
hemodinámicas. Su uso para la monitorización de enfermos críticos ha
disminuido a causa de los estudios que demostraron que no había beneficio
en la sobrevida. Sin embargo, estos catéteres son útiles en el manejo de:
insuficiencia cardíaca refractaria, valvulopatías graves, inestabilidad
hemodinámica de causa desconocida y en el cuadro clínico de preeclampsia
grave, con oliguria refractaria en presencia de edema pulmonar. También
están indicados en los casos de choque séptico refractario y en cuadros
clínicos renales y pulmonares graves de cualquier etiología. Sin embargo,
en términos generales, su uso en pacientes embarazadas es infrecuente.
1. Procedimiento
En las pacientes obstétricas, a través de un introductor percutáneo de 8 F o
9 F se avanza un catéter con balón, multilumen, de 110 cm de longitud y
7 F u 8 F, generalmente en la vena yugular interna. El balón se infla en la
aurícula derecha y es arrastrado por el flujo sanguíneo (junto con el catéter)
primero al ventrículo derecho y luego hasta la arteria pulmonar, dirigido por
los cambios en las ondas de presión cuando pasa por las válvulas
tricuspídea y pulmonar. Luego, el balón es desinflado y la punta del catéter
queda ubicada en la luz de la arteria pulmonar. La presión capilar pulmonar
se mide con el balón inflado y proporciona una estimación de la presión en
la aurícula izquierda y de la presión telediastólica en el ventrículo izquierdo
(si no hay insuficiencia mitral).
2. Información
Las variables que pueden obtenerse de la información recogida por el
catéter de arteria pulmonar son: gasto cardíaco, resistencia vascular
sistémica, resistencia vascular pulmonar e índice de trabajo ventricular
izquierdo. La medición del gasto cardíaco se hace con termodilución, con
infusión de solución helada en las cavidades derechas a través de la vía
proximal del catéter. En la aurícula y el ventrículo derechos, la solución
helada se mezcla con la sangre, y esta mezcla es bombeada en la circulación
pulmonar por la mecánica cardíaca. Luego, la sangre helada pasa por el
sensor térmico del catéter de arteria pulmonar, que registra los cambios de
la temperatura en el tiempo. El área bajo la curva trazada por estos cambios
es inversamente proporcional al flujo en la arteria pulmonar. El promedio
obtenido entre las diferentes mediciones realizadas por termodilución (por
la poca variabilidad existente entre estas) es registrado como gasto cardíaco.
La saturación de oxígeno venoso mixto (Svo2) de la sangre obtenida de la
arteria pulmonar se usa como medida del consumo de oxígeno del
organismo. En términos generales, unos valores bajos de Svo2 son
indicativos de una mayor demanda tisular de oxígeno y de una oxigenación
tisular insuficiente, mientras que unos valores más altos de lo normal son
indicativos de una menor demanda de oxígeno tisular o de un mayor aporte
de oxígeno. La medición de la Svo2 ayuda a identificar y a tratar los
diferentes estados de choque.
3. Fuentes de error
Los puntos débiles de la termodilución son la insuficiencia tricuspídea y los
cortocircuitos intracardíacos. A causa de la insuficiencia tricuspídea, el
indicador de termodilución es reciclado, y esto produce una medición
erróneamente baja del gasto cardíaco. Por el contrario, los cortocircuitos
intracardíacos producen lecturas del gasto cardíaco más altas de lo normal.
En los cortocircuitos de izquierda a derecha, la sangre que pasa a las
cavidades derechas diluye el volumen helado; en los cortocircuitos de
derecha a izquierda, el volumen con el indicador helado pasa al lado
izquierdo del corazón. Por tanto, ambos cortocircuitos producirán
mediciones el gasto cardíaco más altas de lo normal.
En una revisión Cochrane publicada en 2012, la evidencia científica
disponible de nivel 1 y 2 fue insuficiente para respaldar el uso de catéter de
arteria pulmonar en la evaluación y en el manejo hemodinámicos sobre el
uso de métodos no invasivos para el manejo del balance hídrico. En
pacientes obstétricas en estado crítico es muy difícil llevar a cabo estudios
aleatorizados para evaluar la eficacia y la morbilidad asociadas con el uso
de catéteres de arteria pulmonar; varias son las razones: costo, complejidad
de la inserción y del manejo y complicaciones. No hay estudios que
demuestren que alguno de los sistemas de monitorización hemodinámica no
invasiva disponibles, sea confiable para medir la precarga del ventrículo
izquierdo.
4. Complicaciones
Las complicaciones del uso de catéter de arteria pulmonar son las
relacionadas con la inserción de cualquier acceso venoso central. Las
complicaciones específicas son: arritmias ventriculares producidas por el
avance y el retiro del catéter de la circulación de la arteria pulmonar,
perforación de la arteria pulmonar (infrecuente, pero mortal), lesión de las
válvulas cardíacas, infarto pulmonar y formación intracard íaca de nudos
del catéter.
Puntos clave
Los monitores no son el tratamiento y todos tienen fuentes de error que
deben ser tenidas en cuenta.
Usualmente, las embarazadas sanas solo requieren monitorización no
invasiva.
La medición no invasiva de la presión arterial no es suficiente para la
monitorización de las pacientes hemodinámicamente inestables.
Las mediciones no invasivas del gasto cardíaco no han sido validadas
en pacientes obstétricas y son susceptibles a errores por parte del
operario.
La monitorización de la presión venosa central sola tiene un valor
limitado.
El catéter de arteria pulmonar proporciona variables hemodinámicas
adicionales que ayudan a orientar el tratamiento de enfermedades
graves y de los estados de choque.
En el manejo hemodinámico de las pacientes obstétricas, es importante
tener en cuenta los cambios hemodinámicos y fisiológicos propios del
embarazo.
1. Crozier TM, Wallace EM, Parkin WG. Haemodynamic assessment in

pregnancy and pre-eclampsia: a Guytonian approach. Pregnancy
Hypertens. 2015;5(2):177-181.
2. Cornette J, Laker S, Jeffery B, et al. Validation of maternal cardiac
output assessed by transthoracic echocardiography against pulmonary
artery catheterization in severely ill pregnant women: prospective
comparative study and systematic review. Ultrasound Obstet Gynecol.
2017;49(1):25-31.
3. Doherty A, El-Khuffash A, Monteith C, et al. Comparison of
bioreactance and echocardiographic non-invasive cardiac output
monitoring and myocardial function assessment in primigravida
women. Br J Anaesth. 2017;118(4):527-532.
4. Fujitani S, Baldisseri MR. Hemodynamic assessment in a pregnant and
peripartum patient. Crit Care Med. 2005;33(10 Suppl):S354-S361.
5. Hernandez CA, Reed KL, Juneman EB, Cohen WR. Changes in
sonographically measured inferior vena caval diameter in response to
fluid loading in term pregnancy. J Ultrasound Med. 2016;35(2):389-
394.
6. Kundra P, Arunsekar G, Vasudevan A, Vinayagam S, Habeebullah S,
Ramesh A. Effect of postural changes on inferior vena cava
dimensions and its influence on haemodynamics during caesarean
section under spinal anaesthesia. J Obstet Gynaecol. 2015;35(7):667-
671.
7. Lapinsky SE, Kruczynski K, Slutsky AS. Critical care in the pregnant
patient. Am J Respir Crit Care Med. 1995;152:427-455.
8. Li YH, Novikova N. Pulmonary artery flow catheters for directing
management in pre-eclampsia. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun
13;6:CD008882.
9. Marino PL. The pulmonary artery catheter. In: Marino’s the ICU Book.
4th ed. Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2014:135-
150.
10. Monnet X, Teboul JL. Transpulmonary thermodilution: advantages and
limits. Crit Care. 2017;21(1):147.
11. Shapiro JM. Critical care of the obstetric patient. J Intensive Care
Med. 2006;21(5):278-286.
12. Sullivan JT. Applications of noninvasive hemodynamic monitoring in
obstetric management. Clin Obstet Gynecol. 2017;60(2):375-383.
13. Swan HJ. The pulmonary artery catheter. Dis Mon. 1991;37(8):473-
543.
14. Troiano NH, Gaddipati, S. Invasive hemodynamic and oxygen
transport monitoring during pregnancy. In: Troiano NH, Harvey CJ,
Chez BF. AWHONN High-Risk and Critical Care Obstetrics. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Lippincott Williams & Wilkins; 2013:31-46.
15. Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and
their impact on critical care. Crit Care Med. 2005;33(10 Suppl):S256-
S258.
16. Zeeman GG. Obstetric critical care: A blueprint for improved
outcomes. Crit Care Med. 2006;34(9 Suppl):S208-S214.
Capítulo 4
PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA
Objetivos
Formular los criterios diagnósticos de la preeclampsia y la eclampsia.

Identificar las complicaciones más importantes de la preeclampsia.
Entender el tratamiento de la preeclampsia y sus complicaciones.
Caso
Una mujer de 27 años, sana y primigesta, acude al consultorio de su

obstetra a las 29 semanas de gestación por un cuadro de cefalea
moderadamente intensa y visión borrosa de algunos días de evolución. Su
presión arterial (PA) es de 210/110 mm Hg; y, en el uroanálisis, muestra una
proteinuria de 2+. Una hora después, se repite la toma de la presión, cuyo
resultado es de 185/110 mm Hg. Las pruebas analíticas muestran
hematocrito, transaminasas y recuento de plaquetas normales.
– ¿Esta paciente padece preeclampsia?
– ¿Cuáles son los factores de riesgo?
– ¿Qué síntomas y signos indicativos de preeclampsia presenta?
I. INTRODUCCIÓN
La preeclampsia es una enfermedad hipertensiva del embarazo y del
puerperio. Se caracteriza por la presencia de insuficiencia placentaria, que
se manifiesta como un síndrome materno (hipertensión) o fetal (restricción
del crecimiento). Si bien tiene diversas formas de presentación, suele
generar un cuadro clínico de hipertensión y proteinuria después de la
semana 20 de gestación o en el puerperio. Un informe de la Comisión de
Hipertensión en el Embarazo del Congreso Estadounidense de Obstetras y
Ginecólogos (ACOG) excluyó la proteinuria como criterio diagnóstico en
casos que exhiban otros signos graves (es decir, pruebas funcionales
hepáticas elevadas, cefalea, cambios en la visión, entre otros).
PREECLAMPSIA
Este síndrome varía desde formas leves hasta complicaciones
multiorgánicas que requieren tratamiento en la unidad de cuidados
intensivos (UCI). La hipertensión se define como una presión arterial
sistólica >140 mm Hg o una presión arterial diastólica ≥90 mm Hg en
mediciones con 4 horas de diferencia. Por su parte, la proteinuria se define
como una concentración urinaria de proteínas ≥300 mg durante 24 horas,
una lectura de 1+ o superior en tiras reactivas o una relación
proteína/creatinina mayor de 0,3. Ante la presencia de síntomas (cefalea,
dolor epigástrico, dolor en el hipocondrio derecho y cambios en la visión) o
de cambios en las pruebas analíticas (pruebas de funci ón renal, pruebas de
enzimas hepáticas y recuento de plaquetas), la proteinuria puede quedar
excluida del diagnóstico.
Los trastornos hipertensivos constituyen una complicación médica
frecuente en el embarazo. Afectan al 6%-8% de las embarazadas, y el 70%
de los casos corresponden a preeclampsia. La preeclampsia representa una
de las principales causas de mortalidad materna en el mundo y una causa
importante de muerte perinatal y parto prematuro. Entre sus
complicaciones, se cuentan: edema pulmonar agudo, lesión renal aguda,
hematoma hepático, síndrome HELLP (hemólisis, aumento de las
transaminasas y trombocitopenia), desprendimiento de la placenta y
hemorragia cerebral. Entre el 50% y el 75% de las muertes maternas por
preeclampsia presentan complicaciones cerebrales.
La preeclampsia se clasifica como leve (preeclampsia sin criterios de
gravedad) o grave, según su presentación clínica (Tabla 4-1). Puede
evolucionar rápidamente y convertirse en una urgencia obstétrica por
compromiso orgánico importante. La presencia de restricción del
crecimiento fetal y un valor de proteinuria >5 g/24 h quedaron excluidos
como criterios de gravedad.
Tabla 4-1 Criterios de gravedad en preeclampsia
Presión arterial sistólica ≥160 mm Hg

Presión arterial diastólica ≥110 mm Hg
y
Proteinuria: definida como una concentración urinaria de proteínas ≥300 mg durante 24 horas (o el cálculo
correspondiente a partir de la obtención de una muestra de orina programada), una relación
proteína/creatinina mayor de 0,3 o una lectura de 1+ o en tiras reactivas
o, ante la ausencia de proteinuria, el siguiente cuadro:
Cefalea persistente
Cambios en la visión
Dolor continuo en el epigastrio o el hipocondrio derecho
Cambios en las pruebas de funci ón hepática (aspartato aminotransferasa, alanina aminotransferasa) que
superan el doble del límite superior de normalidad
Aumento de la creatinina (>1,1 mg/dL) o duplicación de la concentración de creatinina sérica ante la
ausencia de nefropatía
Oliguria (diuresis <500 mL en 24 h o <100 mL en 4 h)
Trombocitopenia (<100 000 plaquetas)
Edema pulmonar agudo
Las enfermedades preexistentes, entre otros factores, incrementan el riesgo

de preeclampsia. Detectar estos factores de riesgo permite dirigir la
monitorización prenatal hacia un diagnóstico oportuno de la enfermedad
(Tabla 4-2).
Tabla 4-2 Factores de riesgo de preeclampsia
<20 años y >35 años Enfermedad trofoblástica

Nuliparidad Hipertensión
Madre con antecedentes de preeclampsia Diabetes
Hermana con antecedentes de preeclampsia
Preeclampsia en un embarazo previo Lupus eritematoso sistémico
Obesidad Antecedentes de migraña
Período intergenésico prolongado Embarazo múltiple (mellizos, trillizos, etc.)
Evaluación y tratamiento
Cada paciente que tenga diagnóstico de preeclampsia con criterios de
gravedad debe ser admitida en el hospital o en la UCI, según la gravedad de
la enfermedad. Debe realizarse una evaluación adecuada que incluya
exploración cardíaca, auscultación pulmonar, exploración neurológica (para
detectar signos de focalización o cambios en el estado de conciencia), fondo
del ojo, el control de la diuresis (inserción de una sonda de Foley) y la
identificación temprana de signos de desprendimiento placentario. Para la
monitorización del bienestar fetal, debe utilizarse cardiotocografía y
ecografía, incluida la estimación del peso fetal.
Al margen de la evaluación clínica, cada paciente que cumpla con los
criterios diagnósticos de la enfermedad debe someterse a determinadas
pruebas analíticas. Entre ellas, se encuentran: pruebas de funci ón hepática
y renal, recuento de plaquetas, proteinuria en 24 horas y pruebas de
coagulación cuando el número de plaquetas sea <100 000/mm3.
Si durante la evaluación inicial se encuentran criterios de gravedad, la
paciente deberá recibir una dosis de carga de sulfato de magnesio, seguida
de una infusión para evitar las convulsiones. En casos de hipertensión
(presión arterial sistólica ≥160 mm Hg o presión arterial diastólica ≥110
mm Hg después del Mg), debe administrarse un antihipertensivo.
Sulfato de magnesio
En el ensayo multicéntrico Magpie, se estudió a más de 10 000
embarazadas afectadas de preeclampsia en 33 países. Quedó demostrado
que la administración de MgSO4 disminuye en 58% (0,8% frente a 1,9%;
riesgo relativo: 0,42; intervalo de confianza al 95%: 0,29-0,60) el riesgo de
convulsiones en casos de preeclampsia.
Una vez confirmado el diagnóstico de preeclampsia grave, debe iniciarse un
tratamiento profiláctico con MgSO4 contra las convulsiones eclámpticas.
Para ello, se utiliza una dosis de carga de 4 a 6 g diluidos en 50-100 mL de
solución de glucosa al 5% y administrados por vía intravenosa al cabo de 15
a 20 minutos. Después de la dosis de carga, se procede a una infusión de
MgSO4 a 2 g/h (300 mL de solución de glucosa al 5% + 20 g de MgSO4 por
vía intravenosa a 25 cm3/h). El MgSO4 demostró ser superior al placebo y a
otros tratamientos farmacológicos profilácticos (como fenitoína y
diazepam).
Durante el tratamiento con MgSO4, la paciente debe ser sometida a una
monitorización rigurosa del nivel de conciencia, de los reflejos profundos,
de la frecuencia respiratoria y de la diuresis. La infusión de MgSO4 debe
continuar durante un máximo de 24 horas después del parto. La sobredosis
de magnesio constituye un riesgo durante su administración. Entre los
signos de toxicidad, se encuentran: pérdida de los reflejos profundos,
depresión respiratoria, visión borrosa y cardiotoxicidad. El gluconato de
calcio al 10% es el medicamento de elección para revertir estos efectos
tóxicos. Debe administrarse una dosis de 1 g por vía intravenosa, que se
deberá repetir según la respuesta clínica de la paciente.
Líquidos
Los líquidos intravenosos pueden administrarse en casos de ordenar nada
por vía oral y parto. Se indican por inyección intravenosa rápida (500 mL)
ante la presencia de hipovolemia manifestada como oliguria.
Urgencias hipertensivas (crisis)

Disminuir la presión arterial constituye una medida importante en el
tratamiento de las pacientes afectadas de preeclampsia. El uso de
antihipertensivos en caso de hipertensión grave (presión arterial sistólica
>160 mm Hg o presión arterial diastólica ≥110 mm Hg) reduce las
complicaciones cerebrovasculares (hemorragia y encefalopatía) y
cardiovasculares (insuficiencia cardíaca y edema pulmonar agudo). La
hemorragia intracerebral está presente en la mayoría de las muertes por
preeclampsia.
El labetalol, la hidralazina y la nifedipina son los antihipertensivos que se
utilizan con mayor frecuencia para el tratamiento de las urgencias
hipertensivas en pacientes afectadas de preeclampsia (Tabla 4-3).
Tabla 4-3 Antihipertensivos
Labetalol Bolos intravenosos con un aumento gradual de la dosis cada 10-15 min: 20 mg, 20 mg, 40 mg,
80 mg (máximo de 300 mg/24 h)
Hidralazina Bolos intravenosos de 5-10 mg, hasta una dosis máxima de 30 mg
Nifedipina 10 mg por vía oral cada 20 minutos, hasta 3 dosis
La literatura obstétrica propone la hidralazina y la nifedipina de liberación

inmediata como opciones terapéuticas. No obstante, estos medicamentos no
resultan adecuados para el tratamiento de las urgencias hipertensivas por su
farmacocinética y efectos secundarios, según el consenso internacional. La
evidencia considera al labetalol como el fármaco de primera línea. Una
buena opción para tener en cuenta es la nicardipina, un antagonista del
calcio que presenta un rápido inicio de acción y una duración de 4 a 6 horas
y produce un mínimo efecto inotrópico. Se administra por medio de una
infusión de 2,5 mg/h cada 5 minutos hasta alcanzar el efecto
antihipertensivo o la dosis máxima permitida de 30 mg/h.
ECLAMPSIA
La eclampsia se define como la presencia de convulsiones t ónico-clónicas
en mujeres de más de 20 semanas de gestación o en puerperio, que
presentan signos de preeclampsia y carecen de antecedentes de
enfermedades neurológicas preexistentes. Su incidencia oscila entre 1 de
cada 100 y 1 de cada 1700 mujeres en países pobres y entre 1 de cada 2000
y 1 de cada 4000 mujeres en países desarrollados. Conlleva una mortalidad
materna de hasta el 25% en países de recursos limitados y del 0,4% al 7,2%
en países desarrollados. Según los datos publicados, entre el 38% y el 53%
de las embarazadas presentan eclampsia antes del parto; entre el 18% y el
36%, durante el parto; y entre el 11% y el 44%, después del parto. En el
26% de los casos, se manifiesta 48 horas después del parto.
En el 83% de las pacientes, se observa cefalea persistente y cambios en la
visión antes de las convulsiones. Entre los factores de riesgo, se cuentan:
edad <20 años y >35 años, nuliparidad, origen hispánico, >30 kg/m2 de
índice de masa corporal, aumento de más de 15 kg durante el embarazo,
lapso de más de 5 años entre embarazos y la presencia de enfermedades
preexistentes (por ejemplo, hipertensión arterial crónica, diabetes mellitus).
Tratamiento
Ante un episodio convulsivo, se procede al ABC de la reanimación:
apertura de la vía aérea (airway), respiración (breathing) y circulación
(circulation). Compruebe que la paciente tiene una vía aérea abierta, que
respira y que tiene una buena circulación comprobando el pulso, la presión
arterial y el llenado capilar. Deben evitarse las caídas traumáticas y la
broncoaspiración. Asimismo, es fundamental tomar las medidas necesarias
para evitar que la paciente se muerda la lengua. La paciente debe ser
colocada en decúbito lateral izquierdo. Se recomienda utilizar el
pulsioxímetro para calcular la oxigenación y administrar oxígeno
suplementario (cánula nasal o mascarilla).
El episodio convulsivo eclámptico es autolimitado, y el tratamiento
farmacológico tiene como objetivo evitar nuevas convulsiones. El sulfato
de magnesio constituye el medicamento de elección. Debe administrarse
una dosis de carga de 4 a 6 g por vía intravenosa en 10 a 20 minutos y
continuarse con una infusión de 2 g/h (300 mL de dextrosa al 5% + 20 g de
MgSO4 por vía intravenosa a 25 cm3/h), que debe mantenerse hasta 24
horas después del parto. En caso de una nueva convulsión pese al inicio del
tratamiento (8%-13% de los casos), se añade otro bolo intravenoso de 4 g
de MgSO4. Si las convulsiones son resistentes al tratamiento, la paciente
debe ser trasladada a una unidad de cuidados intensivos, intubada para
proteger la vía aérea y mantener el intercambio gaseoso, y tratada con una
infusión de barbitúricos, benzodiacepinas o propofol. Una paciente que,
pese al tratamiento, presenta convulsiones recurrentes debe someterse a una
resonancia magnética para descartar la posibilidad de una causa
intracraneal.
En todos los casos de convulsiones eclámpticas, debe interrumpirse el
embarazo, independientemente de la edad gestacional.
EDEMA PULMONAR AGUDO

El edema pulmonar agudo (EPA) es una de las manifestaciones clínicas más
graves y frecuentes de las emergencias hipertensivas. Por lo general,
intervienen mecanismos hidrostáticos, cambios en la permeabilidad
vascular e insuficiencia linfática; suele haber más de un mecanismo
involucrado. En algunos casos, se desconoce la causa.
En las pacientes afectadas de preeclampsia, el EPA es multifactorial:
disminución de la presión oncótica, aumento de la permeabilidad de la
membrana capilar pulmonar y aumento de la presión hidrostática pulmonar
secundario al aumento de la resistencia vascular periférica (aumento de la
poscarga). En los casos de preeclampsia grave/síndrome HELLP o
eclampsia, se observan tasas de edema pulmonar del 2,9%. Se produce con
mayor frecuencia durante el puerperio (70%), y el 90% de los casos de
aparición prenatal coinciden con hipertensión arterial crónica como
enfermedad preexistente.
El EPA contribuye a la mortalidad materna por hipertensión en más del
17,2% de los casos. Se lo ha asociado a edad maternal avanzada, índice de
masa corporal elevado, hipertensión arterial crónica, embarazo múltiple,
cesárea y uso indebido de líquidos excesivos.
Diagnóstico
El cuadro clínico del EPA en pacientes afectadas de preeclampsia suele
evolucionar en forma gradual y está acompañado de dificultad respiratoria,
ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos, esputo rosado y hemoptisis
evidente en algunos casos. El diagnóstico es clínico; la paciente se
encuentra en mal estado general, diaforética y utilizando los músculos
accesorios de la respiración. En la auscultación cardíaca, se escucha el S3
del ritmo de galope ventricular. En los pulmones, se escuchan estertores
húmedos y sibilancias. Una radiografía de tórax simple muestra un
componente predominantemente cardiogénico, crecimiento de la silueta
cardíaca, infiltrado perihiliar, derrame pleural y líneas B de Kerley. En
casos en los que el aumento de la permeabilidad capilar representa el
componente principal, es posible observar una silueta cardíaca de tamaño
normal, un infiltrado en el parénquima pulmonar de distribución periférica
y broncograma aéreo. La gasometría arterial revela hipoxemia y Paco2
normal o disminuida; en casos graves, hay acidosis respiratoria.
Tratamiento
El enfoque terapéutico ante la presencia de EPA en una paciente afectada de
preeclampsia dependerá del fenómeno fisiopatológico predominante:
aumento de la presión hidrostática (insuficiencia ventricular izquierda,
hipervolemia) o aumento de la permeabilidad capilar.
En primer lugar, se administra oxígeno suplementario (3-4 L/min) a la
paciente con una cánula nasal. El objetivo consiste en mantener una Pao2 de
más de 60 mm Hg y una saturación de oxígeno de más del 90%. Si esto no
alcanza, se debe administrar oxígeno a través de una mascarilla con
reservorio con una fracción inspirada de oxígeno >0,6 a 8-12 L/min.
Debe solicitarse un electrocardiograma para documentar otras causas del
edema pulmonar, como disfunción cardíaca aguda por coronariopatía o
miocardiopatía. Se indica un balance hídrico estricto, para lo cual debe
introducirse una sonda de Foley. Asimismo, se restringe la administración
de líquidos por vía oral o parenteral, y es necesario realizar una medición
cuidadosa de la diuresis. Se administra de 20 a 80 mg de furosemida por vía
intravenosa para reducir la precarga. En general, se requiere una diuresis de,
por lo menos, 2 a 3 L antes de observar una mejora en la oxigenación.
En casos de EPA sin hipertensión grave, puede administrarse nitroglicerina
—vasodilatador de predominio venoso, pero con efecto arterial— por vía
sublingual en dosis de 0,4 mg cada 5-10 minutos. La nitroglicerina atraviesa
la barrera placentaria, pero es inocua para el feto. Produce el máximo
beneficio en caso de edema pulmonar asociado a síndrome coronario, que
es infrecuente en embarazadas.
Ante la presencia de hipertensión grave (presión arterial sistólica ≥160 mm
Hg o presión arterial diastólica ≥110 mm Hg), deben administrarse
antihipertensivos. La evidencia avala el uso de labetalol en bolos
intravenosos (20 mg, 40 mg, 80 mg) cada 20 minutos, o bien de nicardipina
en infusión (5 mg/h) por vía intravenosa con un aumento de 2,5 mg/h cada
5 minutos hasta alcanzar un máximo de 30 mg/h. Otra opción es la
hidralazina en bolos intravenosos de 5 a 10 mg cada 20-30 minutos hasta
una dosis máxima de 30 mg. También puede recurrirse a 10-20 mg de
nifedipina cada 20-30 minutos con un máximo de 3 dosis. Hay que tener en
cuenta que este fármaco puede estar asociado a hipotensión. La ventilación
mecánica está indicada en caso de fatiga respiratoria o persistencia de la
hipoxemia.
Una vez resuelto o establecido (hipoxemia o hipertensión) el edema
pulmonar, debe interrumpirse el embarazo. El obstetra determinará el
método de parto en función del estado clínico de la paciente.
PARTO
La preeclampsia encuentra su origen fisiopatológico en la placenta, y la
paciente solo puede recuperarse mediante el parto. Si el feto tiene menos de
34 semanas de gestación, la madre está estable y se conserva el bienestar
fetal, es posible diferir el parto y administrar corticosteroides para acelerar
la maduración pulmonar fetal o esperar a una edad gestacional más
avanzada (Figura 4-1).
Figura 4-1. Tratamiento de la preeclampsia grave
Cortesía del Carlos Montufar.
En caso de inestabilidad de la madre (cambios en los resultados de las

pruebas analíticas, daño de órgano, urgencia hipertensiva refractaria al
manejo médico o síntomas persistentes), signos de deterioro de las pruebas
de bienestar fetal o más de 34 semanas de gestación, se procede al parto
inmediatamente. El parto vaginal constituye la vía preferida. Es posible
iniciar la maduración cervical con prostaglandinas o acelerarla (índice de
Bishop cervical >6) con una infusión de oxitocina, que se va regulando
según la actividad uterina. Si el parto vaginal está contraindicado o el
trabajo de parto no prospera, la paciente debe someterse a una cesárea. En
casos de eclampsia, se procede al parto lo antes posible,
independientemente de la edad gestacional, una vez compensada la
paciente.
Puntos clave
La preeclampsia representa una de las principales causas de mortalidad
materna en el mundo.
La preeclampsia puede producir falla multiorgánica materna.
Los antihipertensivos disminuyen el riesgo de complicaciones
cerebrovasculares y cardiovasculares maternas.
La eclampsia y el edema pulmonar incrementan la mortalidad materna
y fetal.
El MgSO4 es el medicamento de elección como profilaxis y
tratamiento de la eclampsia.
La interrupción oportuna del embarazo es la intervención de mayor
impacto.
1. Duley L, Gillmezoglu AM, Henderson-Smart DJ, Chou D. Magnesium

sulphate and other anticonvulsants for women with preeclampsia.
Cochrane Database Syst Rev. 2010 Nov 10;(11): CD000025.
2. Duley L. Magnesium sulphate in eclampsia. Eclampsia Trial
Collaborative Group. Lancet. 1998;352(9121):67-68.
3. Ghulmiyyah L, Sibai B. Maternal mortality from
preeclampsia/eclampsia. Semin Perinatol. 2012;36 (1):56-59.
4. Hypertension in pregnancy. Report of the American College of
Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on Hypertension in
Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-1131.
5. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management.
Chest. 2007;131(6):1949-1962.
6. Simon J, Gray A, Duley L: Magpie Trial Collaborative Group. Cost-
effectiveness of prophylactic magnesium sulphate for 9996 women
with preeclampsia from 33 countries: economic evaluation of the
Mapgpie Trial. BJOG. 2006;113(2):144-151.
7. Thornton CE, von Dadelszen P, Makris A, Tooher JM, Ogle RF,
Hennesy A. Acute pulmonary oedema as a complication of
hypertension during pregnancy. Hypertens Pregnancy. 2011;30:169-
179.
8. Vest AR, Cho LS. Hypertension in pregnancy. Cardiol Clin.
2012;30:407-423.
Capítulo 5
SEPSIS EN EL EMBARAZO
Objetivos
Detectar las causas frecuentes de las infecciones graves en las

embarazadas y las puérperas.
Reconocer las manifestaciones tempranas de la sepsis en el embarazo.
Describir las estrategias terapéuticas iniciales de la sepsis materna,
como la reanimación y el control del foco infeccioso, entre otras.
Caso
Una mujer obesa de 29 años, primigesta y nulípara, que inicia trabajo de

parto y rompe membranas amnióticas a las 37 semanas de gestación.
Después de 20 horas de trabajo de parto, su temperatura es de 38,2°C
(100,8°F). Se administra oxitocina tras 24 horas de trabajo de parto para
acelerar el proceso. Al inicio de la administración de oxitocina, sus signos
vitales son los siguientes: frecuencia cardíaca, 118 latidos/min; presión
arterial, 90/50 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24 respiraciones/min; y
temperatura, 38,1°C (100,6°F). Se observa dolor abdominal difuso a la
palpación.
– ¿Qué factores de riesgo de sepsis presenta esta paciente?
– ¿Qué signos son indicativos de sepsis?
– ¿Deben administrarse antibióticos? De ser así, ¿cuándo?
I. INTRODUCCIÓN
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la sepsis representa, en
la actualidad, la tercera causa de mortalidad materna directa en todo el
mundo después de la hemorragia y los trastornos hipertensivos. En los
países desarrollados, la mortalidad materna por estas dos afecciones ha
disminuido, por lo que ahora la sepsis tiene un mayor impacto en la
morbimortalidad materna. La infección materna también está asociada a un
mayor riesgo de sepsis neonatal y a desenlaces desfavorables. Los datos
obtenidos de los países desarrollados indican que la tasa de letalidad por
sepsis en el embarazo y el puerperio oscila entre el 7% y el 12%. No se
dispone de cifras exactas en los países de bajos y medianos ingresos; sin
embargo, se cree que la tasa de mortalidad es más alta. Por otra parte, la
incidencia de sepsis ha ido aumentando en la población obstétrica. Este
hecho quizás esté condicionado por el incremento de las tasas de embarazo
en mujeres de mayor edad afectadas de enfermedades concomitantes, por la
presencia de microorganismos multirresistentes y, sobre todo, por la
detección precoz de la sepsis.
II. DEFINICIONES DE LA SEPSIS

Hace poco, se publicaron nuevas definiciones de la sepsis y del choque
séptico (Sepsis-3). En la actualidad, por sepsis se entiende una disfunción
orgánica potencialmente mortal causada por una respuesta no modulada del
huésped a la infección. Entre las anomalías que indican disfunción orgánica,
se encuentran acidosis láctica, oliguria, trastornos de coagulación y una
alteración aguda del estado mental, entre otras. Estas anomalías no son
propias de la sepsis y pueden estar presentes en otras afecciones. El choque
séptico se puede identificar en pacientes que cursan con sepsis y que
presentan hipotensión, que requiere fármacos vasoactivos para mantener la
presión arterial media >65 mm Hg, y una concentración de lactato sérico >2
mmol/L a pesar de la rehidratación. En pacientes con sospecha de infección
que probablemente exija una estancia prolongada en la UCI o lleve a la
muerte, es posible identificar, a pie de cama, una alteración del estado
mental, una presión arterial sistólica <100 mm Hg o una frecuencia
respiratoria >22 respiraciones/min.
Las definiciones de sepsis ya no incluyen los

términos síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SRIS) ni sepsis grave.
Los criterios clínicos propuestos para las definiciones de Sepsis-3 no han

sido validados en la población obstétrica. Algunos de los cambios
fisiológicos del embarazo dificultan la evaluación secuencial de la
insuficiencia orgánica (relacionada con la sepsis) (SOFA). Este sistema de
puntaje se vale de diferentes criterios: Pao2/Fio2, recuento de plaquetas,
bilirrubina, presión arterial media (PAM), puntuación en la escala de
Glasgow y concentración de creatinina sérica. En general, la presión arterial
disminuye durante el embarazo, y una PAM <70 mm Hg podría generar
resultados positivos falsos. Asimismo, el embarazo puede conllevar una
reducción de un 10% en el número de plaquetas (sobre todo en el tercer
trimestre) y, por ende, una puntuación de SOFA. El componente renal de la
escala de SOFA no refleja la función renal en el embarazo, en cuyo caso la
creatinina sérica debe ser <0,6 mg/dL (53 μmol/L) dado el aumento de la
velocidad de filtración glomerular. Por consiguiente, la puntuación de
SOFA “normal” de ≤1,2 mg/dL (106,1 μmol/L) bien podría representar una
disminución del 50% en la función renal normal por sepsis. Otra
preocupación que plantea esta escala a la hora de elaborar un diagnóstico de
sepsis se basa en la falta de disponibilidad de las pruebas analíticas
necesarias en muchos lugares del mundo.
El consenso Sepsis-3 también sugirió el uso de la escala de Quick SOFA
(qSOFA) como método de detección de presuntas infecciones en pacientes
adultos propensos a una evolución desfavorable. Con esta escala, se asigna
1 punto por cada uno de los siguientes criterios: frecuencia respiratoria ≥22
respiraciones/min, alteraciones del estado mental y presión arterial sistólica
≤100 mm Hg. Un puntaje ≥2 puede dar lugar a una evaluación más
profunda. Si bien no se requieren pruebas analíticas para aplicar esta
puntuación, la escala de qSOFA tampoco contempla los cambios
fisiológicos del embarazo. El estado mental no se ve alterado por el
embarazo, y la frecuencia respiratoria sufre pocos cambios, salvo durante el
parto. No obstante, un valor de corte de 100 mm Hg para la presión arterial
sistólica puede crear un alto índice de falsos positivos. Un valor de corte de
entre 88 y 90 mm Hg equivaldría a 2 desviaciones estándares por debajo de
la media de un embarazo normal. Por lo tanto, podría llegar a ser más útil,
aunque no hay pruebas formales al respecto.
La OMS admitió que los términos y las definiciones vigentes (por ejemplo,
sepsis puerperal, fiebre puerperal, infección materna) eran variables,
confusos e imprecisos. Después de una revisión bibliográfica y consultas
con los expertos, la OMS propuso la siguiente definición renovada de sepsis
materna, que se armoniza con las definiciones de Sepsis-3: La sepsis
materna es una enfermedad potencialmente mortal, definida como una
disfunción orgánica causada por una infección durante el embarazo, el
parto, el puerperio o el posaborto. Como parte de la iniciativa global de
sepsis materna y neonatal, la OMS y Jhpiego (Programa de Johns Hopkins
para la Educación Internacional en Ginecología y Obstetricia) se proponen
abordar las limitaciones de las escalas de SOFA y qSOFA. Para ello, buscan
formular criterios simples y prácticos en pos de la detección precoz de
posibles casos de sepsis materna grave y la confirmación de sepsis materna.
III. INFECCIONES MATERNAS

Conocer los tipos de infección propias del embarazo y los microorganismos
involucrados en ellas es fundamental para una adecuada evaluación y
manejo de las mujeres con sospecha de sepsis materna. En las pacientes
embarazadas o puérperas, el foco infeccioso puede ser obstétrico o no, pero
coincidente con el embarazo (Tabla 5-1). Desde el punto de vista
geográfico, las infecciones más frecuentes que resultan en sepsis varían en
función de los recursos disponibles, las condiciones de nacimiento y las
prácticas locales.
Tabla 5-1 Tipos de infecciones maternas
Obstétricas No obstétricas
Corioamnionitis Neumonía
Endometritis Pielonefritis
Aborto séptico Apendicitis
Infección del sitio operatorio Colecistitis
Tromboflebitis séptica
Absceso pélvico
Mastitis
La microbiología de la sepsis en casos de infección materna es variable. La

bacteria Escherichia coli y los estreptococos de los grupos A y B suelen
estar involucrados en la sepsis materna. Las bacterias Grampositivas
(estafilococo y enterococo), las bacterias anaerobias (peptococo,
peptoestreptococo, bacteroide) y otras bacterias Gramnegativas también
constituyen posibles microorganismos patógenos. La mayoría de las
infecciones son polimicrobianas, sobre todo en el abdomen y en la pelvis.
Los microorganismos responsables de la corioamnionitis y la endometritis
reflejan la microbiota presente en el tracto vaginal. Si bien las infecciones
respiratorias pueden atribuirse a las bacterias típicas, las embarazadas
también son propensas a las infecciones virales, tales como la influenza y la
varicela.
Al igual que en la sepsis general, no siempre

puede identificarse un microorganismo
específico en la infección materna.
IV. SEPSIS MATERNA
La detección precoz, la reanimación y el control del foco infeccioso son la
clave para un manejo exitoso de la sepsis durante el embarazo y el
puerperio.
A. Detección
La detección precoz de la paciente afectada de sepsis materna es
fundamental para iniciar un tratamiento temprano y mejorar la evolución.
Frente a la posibilidad de sepsis materna, se requiere una evaluación del
riesgo y una exploración clínica exhaustiva. En la Tabla 5-2 se enumeran
los factores de riesgo de la sepsis materna. La cesárea es uno de los factores
de riesgo m ás importantes.
Tabla 5-2 Factores de riesgo para sepsis materna
Factores obstétricos Factores personales
Cesárea Mayor edad (>35 años)
Procedimientos invasivos (cerclaje Trastornos inmunitarios

cervical, amniocentesis)
Nuliparidad Obesidad (índice de masa corporal >30)
Embarazo múltiple Posición socioeconómica baja
Rotura prolongada de membranas Desnutrición
Trabajo de parto prolongado Anemia
Numerosos tactos vaginales Diabetes
Retención de productos de la Anemia drepanocítica

concepción
Hemorragia puerperal/transfusión Enfermedades concomitantes crónicas (insuficiencia cardíaca,

insuficiencia renal, entre otras)
Nacimiento en condiciones Antecedentes de estado de portadora del estreptococo del

antihigiénicas grupo B
Traumatismo vaginal durante el parto Infección por estreptococo del grupo A en contactos cercanos
Hematoma de herida Tabaquismo
La evaluación clínica para determinar la presencia de sepsis puede resultar

compleja en la paciente obstétrica debido a los cambios fisiológicos del
embarazo (Capítulo 1). Los cambios fisiológicos propios del embarazo y
del parto, como el aumento de la frecuencia cardíaca, el incremento de la
ventilación y la disminución de la presión arterial, pueden ocultar los signos
iniciales de infecciones graves. Por ello, se requiere un bajo umbral de
sospecha para evaluar la presencia de sepsis. La sepsis no siempre está
acompañada de fiebre. No obstante, una temperatura elevada siempre debe
ser motivo de evaluación para descartar una infección.
Una exploración física exhaustiva puede revelar signos y síntomas que
indiquen una infección, como hipersensibilidad uterina, dolor pélvico o
abdominal, flujo vaginal fétido o purulento, dolor en flancos, síntomas
urinarios o eritema mamario. Los resultados de las pruebas analíticas deben
interpretarse a sabiendas de los cambios fisiológicos del embarazo; entre
ellos, aumento en el número de leucocitos, incremento en la velocidad de
sedimentación globular y disminución en la creatinina sérica.
Los estudios por imágenes permiten detectar un posible foco infeccioso. La
presencia del feto no debe impedir que la madre reciba la atención
adecuada. Para la obtención de imágenes pélvicas o abdominales, se
prefiere el uso de técnicas no ionizantes (ecografía, resonancia magnética).
Sin embargo, si debe emplearse radiación ionizante, el bienestar materno
estará por encima de las preocupaciones sobre la exposición fetal a la
radiación (aborto espontáneo, efectos en el sistema nervioso central, retraso
del crecimiento, riesgo de cáncer infantil). Es necesario consultar con un
radiólogo o un radiofísico para minimizar la radiación fetal directa en el
mayor grado posible con un delantal plomado y otras técnicas para
disminuir la radiación. Además, la dosis debe medirse, y no simplemente
calcularse, a partir de los valores publicados. Por lo general, la dosis de
radiación utilizada en las técnicas diagnósticas habituales mediante equipos
modernos no supera el umbral de preocupación, que equivale a 50 mGy
durante el embarazo. Este tema se analiza más detalladamente en el
Capítulo 9.
La evaluación del estado fetal constituye una

parte importante de la exploración física,
puesto que la taquicardia fetal puede ser un
primer signo de sepsis.
B. Reanimación
Una adecuada y oportuna reanimación en caso de sepsis obstétrica es
fundamental para aumentar la sobrevida y minimizar la morbilidad materna
y fetal. Se han desarrollado guías basadas en la evidencia para el manejo de
la sepsis y el choque séptico en adultos, pero estas no traen
recomendaciones específicas para la población obstétrica. No obstante, la
aplicación de dichas guías en la paciente obstétrica resulta razonable, si se
tienen en cuenta ciertas características específicas del embarazo.
La hipotensión es un signo evidente de la necesidad de reanimación. Sin
embargo, como la presión arterial suele disminuir durante el embarazo, el
valor de corte para preocuparse por la hipotensión probablemente deba ser
reducido. Cabe destacar la importancia de la posición corporal en los casos
de sepsis e hipotensión durante el embarazo. Transcurrida la mitad del
embarazo, el útero, aumentado de tamaño, tiende a comprimir la vena cava
inferior y la aorta, lo que reduce la precarga y el gasto cardíaco, cuando la
paciente se encuentra en posición supina. Así pues, cuando una paciente
embarazada está hipotensa o presenta signos de hipoperfusión, como
primera medida, debe favorecerse el desplazamiento uterino a la izquierda.
Para ello, solo se requiere elevar la cadera derecha unos 10 cm (por lo
menos, 15°). Los signos de hipoperfusión, entre ellos alteración del estado
mental, oliguria o aumento de lactato sérico, también indican la necesidad
de reanimación; estos signos no se ven afectados por el embarazo.
El siguiente paso en la reanimación es administrar líquidos intravenosos.
Las guías recomiendan, por lo menos, 30 mL/kg de cristaloides durante las
primeras 3 horas en caso de hipoperfusión. Se desconoce si esta cantidad de
líquido es óptima para la población obstétrica. Dado que la volemia de por
sí aumenta y la presión oncótica disminuye en el embarazo, una sobrecarga
de líquido podría derivar en un edema pulmonar. Por ende, sería prudente
comenzar con un menor volumen de rehidratación y observar la respuesta.
Cabría considerar la evaluación del grado de respuesta a los líquidos
(maniobra de elevación pasiva de las piernas, monitores hemodinámicos
atraumáticos) como medida de apoyo a la hora de determinar la necesidad
de líquido adicional, aunque hay pocos informes sobre la experiencia
utilizando estas maniobras en pacientes embarazadas sépticas.
Si la hipotensión continúa después de la rehidratación inicial, debe
recurrirse a un vasopresor. El vasopresor de primera elección es la
norepinefrina, cuyo uso se considera seguro en el embarazo. La placenta no
se autorregula, por lo que la hipotensión materna sostenida afectará la
perfusión uteroplacentaria y el estado fetal. La vasopresina no debe
utilizarse como fármaco de primera línea, puesto que puede provocar
contracciones uterinas y poner en peligro la continuidad del embarazo.
Aunque los vasopresores tienen como objetivo una PAM >65 mm Hg en la
población no gestante, no está claro si esta meta es apropiada para una
paciente embarazada, cuya PAM suele ser más baja. Otros marcadores de
adecuada perfusión, como la evaluación del nivel de conciencia, la
concentración de lactato y la diuresis, pueden ser útiles a la hora de
establecer una presión arterial objetivo. La frecuencia cardíaca fetal
también sirve como indicador de perfusión. Se debería poder obtener esta
información en casi todas las pacientes que cursen el tercer trimestre,
posiblemente a partir de la semana 24 de gestación.
Quizá sea prudente contemplar valores un
tanto más bajos de PAM para las pacientes
embarazadas antes de administrar
vasopresores.
C. Control del foco infeccioso

La eliminación del foco infeccioso en la sepsis materna incluye la
administración oportuna de los antibióticos apropiados y la extracción de
los tejidos infectados o el drenaje de las colecciones infectadas.
Si el origen de la sepsis es corioamnionitis (uterina) en la paciente
embarazada, por lo general, el parto inicia espontáneamente, y este no debe
interrumpirse ni recurrirse a tocólisis. Si la edad gestacional no supera las
20 semanas, el resultado se considera aborto espontáneo en lugar de parto.
Sin embargo, si la corioamnionitis no desencadena el trabajo de parto, este
debe inducirse una vez administrados los antibióticos, o como en los casos
de aborto, el útero debe ser vaciado quirúrgicamente. El desenlace perinatal
depende, en gran medida, de la edad gestacional. No obstante, los intentos
por mantener al feto en un útero infectado representan un peligro tanto para
la madre como para el feto. Las limitaciones religiosas, sociales o
gubernamentales con respecto al aborto pueden complicar el control del
foco infeccioso.
Si el foco infeccioso de la paciente embarazada no es uterino, deben
implementarse los procedimientos habituales para el control del foco
infeccioso (por ejemplo, extracción de un catéter infectado, drenaje de un
absceso intrabdominal). La respuesta inflamatoria sistémica observada en
caso de infección y sepsis puede desencadenar un parto prematuro, aunque
el foco no sea uterino. Las mujeres que durante el puerperio o posaborto
presentan signos y síntomas de sepsis deben ser examinadas para confirmar
si hay retención de productos de la concepción. En ese caso, se requiere
legrado y evacuación uterina.
D. Antibióticos
Se sabe que un retraso en el inicio de una antibioticoterapia eficaz aumenta
la mortalidad en la población adulta general y probablemente repercuta de
un modo similar en las pacientes obstétricas. En numerosos casos de
choque séptico materno y muerte séptica, se han observado demoras en la
detección y el tratamiento. El objetivo debe ser administrar antibióticos
antes de una hora luego de identificar la posibilidad de sepsis (Figura 5-1).
Los antibióticos elegidos deben actuar sobre los microorganismos
patógenos más frecuentes en el presunto foco infeccioso y ser capaces de
alcanzar concentraciones adecuadas en el tejido afectado.
Figura 5-1. Abordaje ante sospecha de sepsis
Como el estreptococo del grupo A y la Escherichia coli constituyen causas

frecuentes de sepsis en pacientes obstétricas y son responsables de un
porcentaje importante de muertes, la antibioticoterapia debe cubrir estas
bacterias. Al igual que en el tratamiento de la sepsis en la población no
obstétrica, debe emplearse una cobertura empírica de amplio espectro. El
espectro antibiótico se irá reduciendo una vez que la exploración clínica y
las pruebas analíticas lo permitan. Las dosis de los antibióticos deben
ajustarse a los cambios fisiológicos del embarazo que dan como resultado
un aumento del volumen de distribución y de la velocidad de filtración
glomerular (y el consecuente aumento de la eliminación del fármaco). Para
ello, una consulta con un farmacéutico clínico podría ser de utilidad.
No existe evidencia fuerte para guiar la elección inicial del antibiótico en
caso de sepsis materna. El motivo de ello radica en la variabilidad de los
posibles microorganismos responsables, la disponibilidad de antibióticos
específicos y la escasez de investigaciones clínicas en esta población de
pacientes. En la Tabla 5-3 se enumeran algunos esquemas de uso frecuente
en casos de sepsis obstétrica.
Cuando esté disponible, la concentración

sérica del fármaco debería ser utilizada para
establecer una dosis antimicrobiana óptima.
Tabla 5-3 Antibioticoterapias empíricas en caso de sepsis obstétrica
Ampicilina y gentamicina
Clindamicina y gentamicina
Ampicilina, gentamicina y clindamicina
Ampicilina, gentamicina y metronidazol
Ampicilina-sulbactam
Cefotetán
Ceftriaxona o cefipima + metronidazol
Piperacilina-tazobactam
Meropenem +/- gentamicina
Vancomicina y piperacilina-tazobactam
La clindamicina se indica para tratar cualquier presunta infección por

estreptococo del grupo A. Si bien se suele optar por la vancomicina ante la
sospecha de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM), tal
vez resulte difícil alcanzar concentraciones mínimas adecuadas debido al
aumento de la eliminación del fármaco. Si está disponible, el linezolid es
otra opción en caso de SARM. Ante la sospecha de tromboflebitis séptica
(después de unos 3 días de antibioticoterapia sin respuesta o si se detecta
mediante un estudio por imagen con contraste), suele añadirse
anticoagulación. En general, esta afección se diagnostica en el puerperio. El
tratamiento anticoagulante suele concluir cuando se completa la
antibioticoterapia.
La elección de los antibióticos para tratar infecciones no obstétricas, como
la neumonía bacteriana, debe ser similar a la que se aplica para la población
adulta general. En caso de insuficiencia respiratoria aguda y neumonía en la
que se sospecha influenza, debe iniciarse un tratamiento antiviral con
oseltamivir o zanamivir. Por su parte, la varicela también puede provocar
neumonía en las pacientes embarazadas y debe ser tratada con aciclovir. La
E. coli es la bacteria más frecuentemente asociada a pielonefritis.
Los esquemas empíricos de múltiples antibióticos no deben extenderse más
de 3 o 5 días. El uso de los antibióticos debe evaluarse a diario, y la
duración del tratamiento debe adaptarse a las necesidades de la paciente y
su evolución clínica. Tan pronto se obtienen los resultados del cultivo, es
necesario ajustar el tratamiento en función del microorganismo y su
susceptibilidad. Se desconoce la utilidad de la procalcitonina en el
tratamiento de la sepsis materna. Según los informes publicados, otras
afecciones obstétricas, como la preeclampsia, alteran las concentraciones de
procalcitonina.
En general, la concentración de la proteína
C-reactiva aumenta en el embarazo y
probablemente no sirva como marcador de
inflamación/sepsis.
En los casos de sepsis materna, el feto poco se tiene en cuenta a la hora de

elegir el manejo antibiótico. Muchos antibióticos atraviesan la placenta,
hecho que no supone una desventaja y hasta puede contribuir a tratar la
infección en el espacio fetal. Las categorías farmacológicas (A, B, C, D, X)
de la Administración de Medicamentos y Alimentos de los EE. UU. (FDA)
para indicar el riesgo de toxicidad en el embarazo no aportan información
útil en este caso, puesto que estas se refieren principalmente a la posibilidad
de teratogenia. Y este mecanismo no resulta de interés una vez finalizada la
organogénesis hacia el final del primer trimestre. Existen preocupaciones
teóricas sobre el efecto que ejercen las fluoroquinolonas en el cartílago fetal
incluso después del primer trimestre y sobre la posibilidad de ototoxicidad y
nefrotoxicidad fetales con la administración de aminoglucósidos. No
obstante, casi siempre se recomienda gentamicina ante la sospecha de
corioamnionitis. Quizá sea prudente evitar el uso de fluoroquinolonas y
aminoglucósidos si hay otras alternativas igualmente satisfactorias.
Puntos clave
La sepsis materna es una enfermedad potencialmente mortal, definida
como una disfunción orgánica causada por una infección durante el
embarazo, el parto, el puerperio o el posaborto.
La mayoría de las infecciones maternas son polimicrobianas, sobre
todo en el abdomen y en la pelvis.
Los cambios fisiológicos propios del embarazo y del parto, como el
aumento de la frecuencia cardíaca, el incremento de la ventilación y la
disminución de la presión arterial, pueden ocultar los signos iniciales
de infecciones graves.
Una adecuada y oportuna reanimación en caso de sepsis obstétrica es
fundamental para aumentar la sobrevida y minimizar la morbilidad
materna y fetal.
En sepsis materna, sería prudente comenzar con un volumen de
reanimación inferior a 30 mL/kg y observar la respuesta debido al
riesgo de edema pulmonar.
En pacientes con sepsis materna e hipotensión, el vasopresor de
elección es la norepinefrina.
La eliminación del foco infeccioso en la sepsis materna incluye la
administración oportuna de los antibióticos apropiados y la extracción
de los tejidos infectados o el drenaje de las colecciones infectadas.
Los antibióticos deben administrarse antes de 1 hora, luego de
identificar la posibilidad de sepsis.
1. Acosta CD, Kurinczuk JJ, Lucas DN, et al, on behalf of the United
Kingdom Obstetric Surveillance System. Severe maternal sepsis in the
UK, 2011-2012: a national case-control study. PLoS Med.
2014;11(7):e1001672.
2. Barton JR, Sibai BM. Severe sepsis and septic shock in pregnancy.
Obstet Gynecol. 2012;120:689-706.
3. Bauer ME, Lorenz RP, Bauer ST, Rao K, Anderson FWJ. Maternal
deaths due to sepsis in the state of Michigan, 1999-2006. Obstet
Gynecol. 2015;126:747-752.
4. Bauer ME, Bauer ST, Rajala B, et al. Maternal physiologic parameters
in relationship to systemic inflammatory response syndrome criteria: a
systematic review and meta-analysis. Obstet Gynecol. 2014;124:535-
541.
5. Rhodes A, Evans LE, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign:
international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2016. Crit Care Med. 2017;45:486-552.
6. Jain S, Guleria K, Suneja A, Vaid NB, Ahuja S. Use of the Sequential
Organ Failure Assessment score for evaluating outcome among
obstetric patients admitted to the intensive care unit. Int J Gynaecol
Obstet. 2016;132:332-336.
7. Knight M, Kenyon S, Brocklehurst P, Neilson J, Shakespeare J,
Kurinczuk JJ, eds, on behalf of MBRRACE-UK. Saving Lives,
Improving Mothers’ Care: Lessons learned to inform future maternity
care from the UK and Ireland Confidential Enquiries into Maternal
Deaths and Morbidity 2009-12. Oxford, UK: National Perinatal
Epidemiology Unit, University of Oxford; 2014.
8. Knowles SJ, O’Sullivan NP, Meenan AM, Hanniffy R, Robson M.
Maternal sepsis incidence, aetiology and outcome for mother and
fetus: a prospective study. BJOG. 2015;122:663-671.
9. Kramer HMC, Schutte JM, Zwart JJ, Shuitemaker NEW, Steegers
EAP, van Roosmalen J. Maternal mortality and severe morbidity from
sepsis in the Netherlands. Acta Obstet Gynecol Scand. 2009;88:647-
653.
10. Neggers YH. Trends in maternal mortality in the United States. Reprod
Toxicol. 2016;64:72-76.
11. Paruk F. Infection in obstetric critical care. Best Pract Res Clin Obstet
Gynaecol. 2008;22(5):865-883.
12. Plante LA. Management of sepsis and septic shock for the obstetrician-
gynecologist. Obstet Gynecol Clin North Am. 2016;43:659-678.
13. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial sepsis
following pregnancy. Green-top guideline No. 64b. April 2012.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_64b.p
df. Accessed October 24, 2016.
14. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial sepsis in
pregnancy. Green-top guideline No. 64a. April 2012.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_64a.p
15. Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a
WHO systematic analysis. Lancet. 2014;2(6):e323-e333.
16. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third
International Consensus definitions for sepsis and septic shock
(Sepsis-3). JAMA. 2016;315:801-810.
17. Surgers L, Valin N, Carbonne B, et al. Evolving microbiological
epidemiology and high fetal mortality in 135 cases of bacteremia
during pregnancy and postpartum. Eur J Clin Microbiol Infect Dis.
2013;32:107-113.
18. Van Dillen J, Zwart J, Schutte J, van Roosmalen J. Maternal sepsis:
epidemiology, etiology and outcome. Curr Opin Infect Dis.
2010;23:249-254.
19. Wise RA, Polito AJ, Krishnan V. Respiratory physiologic changes in
pregnancy. Immunol Allergy Clin North Am. 2006;26:1-12.
20. World Health Organization. Statement on maternal sepsis.
http://www.who.int/reproductivehealth/publications/maternal_perinatal
_health/maternalsepsis-statement/en/. Accessed May 1, 2017.
21. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on
Obstetric Practice. Prevention of early-onset group B streptococcal
disease in newborns. No. 485, 2011 (reaffirmed 2016).
http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Committee-
Opinions/Committee-on-Obstetric-Practice/Prevention-of-Early-
Onset-Group-B-Streptococcal-Disease-in-Newborns. Accessed May
10, 2017.
22. Johnson CT, Farzin A, Burn I. Current management and long-term
outcomes following chorioamnionitis. Obstet Gynecol Clin North Am.
2014;41:649-669.
23. Acosta CD, Knight M, Lee HC, et al. The continuum of maternal
sepsis severity: incidence and risk factors in a population-based cohort
study. PLoS One. 2013;8:e67175.
24. Lapinsky SE. Obstetric infections. Crit Care Clin. 2013;29:509-520.
25. Oud L. Pregnancy-associated severe sepsis. Curr Opin Obstet
Gynecol. 2016;28:73-78.
26. Buddeberg BS, Aveling W. Puerperal sepsis in the 21st century:
progress, new challenges, and the situation worldwide. Postgrad Med
J. 2015;91:572-578.
27. Ford JM, Scholefield H. Sepsis in obstetrics: cause, prevention, and
treatment. Curr Opin Anesthesiol. 2014;27:253-258.
Capítulo 6
ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y
EMBARAZO
Objetivos
Identificar los cambios fisiológicos del embarazo que dificultan el

diagnóstico de enfermedad tromboembólica.
Conocer las opciones de tromboprofilaxis disponibles para el
embarazo.
Elegir las pruebas adecuadas para confirmar o descartar el diagnóstico
de tromboembolia en pacientes de alto riesgo.
Caso
Una paciente embarazada, obesa y de 35 años, acude a urgencias a las 36

semanas de gestación con síntomas de disnea y taquicardia en las últimas
horas. Sus dos últimos embarazos cursaron sin complicaciones. Durante la
exploración física, los signos vitales muestran una frecuencia cardíaca de
115 latidos/min, una frecuencia respiratoria de 35 respiraciones/min y una
SaO2 del 93% en aire ambiente.
– ¿Cuáles son los posibles diagnósticos de los síntomas que presenta esta
paciente?
– ¿Qué pruebas analíticas y radiográficas iniciales deben solicitarse?
I. INTRODUCCIÓN
Está bien establecido que el embarazo y el puerperio son tiempos de riesgo
para presentar enfermedad tromboembólica. El tromboembolismo venoso
(TEV) es más frecuente y difícil de diagnosticar en pacientes embarazadas,
que en pacientes no gestantes. Se calcula que la incidencia de TEV oscila
entre 0,76 y 1,72 por cada 1000 embarazos, aproximadamente el cuádruple
del riesgo en la población no gestante.
En todo el mundo, la enfermedad tromboembólica contribuye, en gran
medida, a la morbimortalidad perinatal y materna. En los países
desarrollados, constituye la principal causa de mortalidad materna y supera
a la hemorragia y la hipertensión. Esta mortalidad se atribuye,
principalmente, al embolismo pulmonar.
El diagnóstico de enfermedad tromboembólica engloba la trombosis venosa
profunda (TVP) y el embolismo pulmonar (EP). Según quedó demostrado,
la TVP prenatal se produce con la misma frecuencia que la TVP puerperal y
en todos los trimestres de embarazo. La TVP y el EP se consideran
manifestaciones de la misma enfermedad y suelen ser evitables y tratables.
El diagnóstico de TVP y EP puede ser más difícil debido a las
características de la mujer embarazada y a los cambios fisiológicos propios
del embarazo (por ejemplo, disnea fisiológica, edema en las piernas, estasis
venosa).
II. FISIOPATOLOGÍA
La tríada de Virchow (estasis venosa, lesión endotelial e
hipercoagulabilidad) podría explicar por qué la embarazada muestra una
mayor predisposición a fenómenos trombóticos. El embarazo ha sido
considerado clásicamente como un estado de hipercoagulabilidad. Entre los
factores que intervienen en esta hipercoagulación, se cuentan: disminución
en la velocidad del flujo venoso, aumento en los factores de coagulación
(factores II, VII, VIII y X) y reducción de la actividad fibrinolítica.
Asimismo, se registran concentraciones reducidas de proteínas S y C, que
pueden derivar en la formación de trombos.
Durante el embarazo, la TVP afecta, con mayor frecuencia, a las venas
proximales (ilíaca y femoral) y, con menor frecuencia, a las venas poplíteas.
Durante el puerperio (que se define como las 6 semanas posteriores al
parto), el estado procoagulante regresa paulatinamente a los valores previos
al embarazo, lo que se confirma con la medición de los factores de
coagulación ya mencionados.
III. FACTORES DE RIESGO

Algunos de los factores de riesgo conocidos y frecuentes son: cesárea,
inmovilidad prolongada, hemorragia posparto, preeclampsia, obesidad,
tabaquismo, embarazos por reproducción asistida, raza negra, cardiopatía,
anemia drepanocítica, diabetes mellitus, embarazo múltiple (mellizos,
trillizos, entre otros) y edad materna >35 años.
Las escalas para evaluación del riesgo deben ser aplicadas a todas las
pacientes. Estas escalas se basan en las recomendaciones hechas en las
guías de las principales sociedades:
Colegio Estadounidense de Médicos del Tórax (ACCP).

Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG).
Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos (RCOG).
El ACOG recomienda “anticoagulación profiláctica o terapéutica para las

mujeres” expuestas a un riesgo significativo de TEV durante el embarazo o
el puerperio, como aquellas que presentan “trombofilias hereditarias o
adquiridas de alto riesgo”. Por su parte, las recomendaciones del ACCP son
más específicas: “Profilaxis recomendada para las mujeres de muy alto
riesgo: movilidad reducida, antecedentes de TEV o trombofilia conocida”.
Las pautas del RCOG y del ACCP se muestran en los Tablas 6-1 y 6-2.
Valoración del riesgo de tromboembolismo venoso, Real

Tabla 6-1
Colegio de Obstetras y Ginecólogos (RCOG)
4 puntos
TEV previa (salvo un episodio aislado que se relacione con una cirugía mayor).
Síndrome de hiperestimulación ovárica (primer trimestre únicamente).
3 puntos
Antecedentes de TEV provocada por una cirugía mayor.

Trombofilia de alto riesgo conocida.
Cualquier intervención quirúrgica en el embarazo o el puerperio, salvo la reparación inmediata del
perineo (por ejemplo, apendicectomía, esterilización posparto).
Hiperémesis.
Enfermedades concomitantes (por ejemplo, cáncer, insuficiencia cardíaca, lupus eritematoso
sistémico activo, poliartropatía inflamatoria o enteropatía inflamatoria, síndrome nefrótico, diabetes
mellitus de tipo I acompañada de nefropatía, anemia drepanocítica, drogadicción endovenosa
actual).
2 puntos
Cesárea en trabajo de parto.

Obesidad (índice de masa corporal >40 kg/m²
1 punto
Antecedentes familiares de TEV asociado a estrógenos o idiopático en familiares de primer grado de

consanguinidad.
Trombofilia de bajo riesgo conocida (sin TEV).
Edad (>35 años).
Obesidad (índice de masa corporal > 30 kg/m2).
Número de partos >3.
Tabaquismo.
Várices visibles.
Preeclampsia en este embarazo.
Técnicas de reproducción asistida/fecundación in vitro (solo prenatal).
Embarazo múltiple.
Cesárea programada.
Parto instrumentado con fórceps o ventosa.
Trabajo de parto prolongado (>24 h).
Hemorragia puerperal (>1 L o transfusión sanguínea).
Parto prematuro < 37 semanas en este embarazo.
Muerte fetal en este embarazo.
Puntuación
Si el puntaje total equivale a ≥4 antes del parto, considere la tromboprofilaxis a partir del primer
trimestre.
Si el puntaje total equivale a ≥3 antes del parto, considere la tromboprofilaxis a partir de la semana
28.
Si el puntaje total equivale a ≥2 antes del parto, considere la tromboprofilaxis durante un mínimo de
10 días.
Si la paciente ingresó en el hospital antes del parto, considere la tromboprofilaxis.
En caso de hospitalización prolongada (≥3 días) o reingreso durante el puerperio, considere la
tromboprofilaxis.
En pacientes con riesgo conocido de sangrado, el balance riesgo-beneficio entre hemorragia y trombosis
debería discutirse con un hematólogo con experiencia en obstetricia.
Siglas: TEV: tromboembolismo venoso
Reproducida con autorización de: Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos (RCOG).

Reducing the risk of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium.
Green-top Guideline No. 37a. London, UK: Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists; 2015.
Valoración de riesgos mayores y menores de

Tabla 6-2 tromboembolismo venoso (datos extraídos del Colegio
Estadounidense de Médicos del Tórax)
Factores de riesgos mayores
Inmovilidad (reposo en cama estricto ≥1 semana prenatal)

Hemorragia posparto ≥1000 mL con cirugía
Tromboembolismo venoso previo
Preeclampsia con restricción del crecimiento fetal
Trombofilia:
Deficiencia de antitrombina
Factor V de Leiden (homocigótico o heterocigótico)
Protrombina G20210A (homocigótica o heterocigótica)
Enfermedades:
Lupus eritematoso sistémico
Cardiopatía
Anemia drepanocítica
Transfusión sanguínea
Infección puerperal
Factores de riesgos menores
Índice de masa corporal >30 kg/m2

Embarazo múltiple
Cesárea de urgencia
Tabaquismo >10 cigarrillos/día
Restricción del crecimiento fetal
Trombofilia:
Deficiencia de proteínas C
Deficiencia de proteínas S
Preeclampsia
IV. PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO

Este capítulo se centrará en la profilaxis tromboembólica para las pacientes
hospitalizadas.
A. Parto
Por lo general, ante la posibilidad de hemorragia, no se indica profilaxis con
heparina de bajo peso molecular (HBPM) para mujeres de bajo riesgo
después de un parto vaginal. La incidencia de TVP puerperal es de 3 a 7 por
cada 100 000 partos. El uso de HBPM en el puerperio está asociado a
complicaciones tales como: sangrado, complicaciones en la herida después
de una cesárea, reacciones alérgicas (1,8%) y, con menor frecuencia,
trombocitopenia causada por heparina (1 por cada 5000). Lograr una
movilización temprana y evitar la deshidratación constituyen medidas
clave. Ante la necesidad de profilaxis (por ejemplo, la paciente estaba
recibiendo profilaxis prenatal ambulatoriamente), debe administrarse
heparina no fraccionada (HNF), en lugar de HBPM, cerca de la fecha
prevista de parto para facilitar la anestesia de conducción durante el parto.
Debe dejarse que transcurran 12 horas entre la última dosis profiláctica de
enoxaparina y la aplicación de anestesia neuroaxial. Por otro lado, se
requieren períodos más prolongados si la anticoagulación es terapéutica.
En todas las cesáreas, se indican dispositivos de compresión secuencial, que
se emplean en el perioperatorio y el puerperio, hasta lograr la deambulación
total. Debe añadirse profilaxis farmacológica (HBPM o HNF) sobre la base
de los factores de riesgo. En pacientes de alto riesgo, se recomienda
extender la profilaxis (4-6 semanas). La Tabla 6-3 ilustra las
contraindicaciones de la HBPM, según el RCOG.
Tabla 6-3 Contraindicaciones y advertencias para la administración

de heparina de bajo peso molecular
Trastorno hemorrágico conocido (por ejemplo, hemofilia, enfermedad de Von Willebrand, coagulopatía
adquirida)
Hemorragia activa prenatal o puerperal
Mujeres que presentan un mayor riesgo de hemorragia mayor (por ejemplo, placenta previa)
Trombocitopenia (plaquetas <75 × 109/L)
Accidente cerebrovascular en las 4 semanas previas (hemorrágico o isquémico)
Nefropatía grave (velocidad de filtración glomerular <30 mL/min/1,73 m2)
Hepatopatía grave (tiempo de protrombina por encima de los valores normales o várices conocidas)
Hipertensión no controlada (presión sistólica >200 mm Hg o presión diastólica >120 mm Hg)
B. Trombosis venosa profunda previa

El tratamiento y la profilaxis del TEV durante el embarazo se basa en la
administración de HNF y de HBPM, debido a los riesgos fetales asociados a
los antagonistas de la vitamina K (AVK). Estos atraviesan la barrera
placentaria y pueden producir anomalías congénitas en un 5% de los fetos
expuestos entre la semana 6 y 12 de gestación. Su administración durante el
segundo trimestre y a comienzos del tercero puede asociarse a hemorragia
intracraneal fetal.
En el período prenatal, la conducta puede ser expectante si la causa de una
TVP previa responde a un factor provocado y transitorio (por ejemplo,
traumatismo). No obstante, se recomienda la tromboprofilaxis prenatal en
pacientes que tengan antecedentes de TVP y trombofilia.
Todas las embarazadas que tengan antecedentes de TVP deben recibir
tromboprofilaxis puerperal hasta por 6 semanas.
En las pacientes que hayan presentado una TVP reciente y estén recibiendo
un tratamiento anticoagulante, debe evitarse la administración de AVK ante
el riesgo de malformaciones fetales observado y el alto riesgo de
hemorragia. Aquellas mujeres en tratamiento con AVK deben suspenderlo
una vez confirmado el embarazo. En el caso de embarazadas sometidas a un
tratamiento de TVP con AVK, el abordaje depende del tiempo necesario
para completar el tratamiento y generar una transición a la HBPM. Se
indica la dosis terapéutica completa de HBPM si la TVP se produjo durante
el último mes, tres cuartos de la dosis si la TVP se produjo durante el
último año y la dosis profiláctica si la TVP se produjo hace más de un año.
C. Trombofilia sin antecedentes de trombosis venosa

profunda
Los casos de trombofilia pueden clasificarse en 3 grupos: de alto riesgo
(homocigosidad para el factor V de Leiden, homocigosidad para la
mutación del gen de la protrombina y deficiencia de antitrombina), de bajo
riesgo (heterocigosidad para el factor V de Leiden, heterocigosidad para la
mutación del gen de la protrombina, deficiencia de proteína C, deficiencia
de proteína S y antecedentes personales o familiares [familiar en primer
grado de consanguinidad y antes de los 50 años de edad] de TVP) y
adquirida (síndrome antifosfolípido).
En el período prenatal, la tendencia es observar a las pacientes que
presentan trombofilia y no practicarles ninguna intervención. Para aquellas
que pertenecen al grupo de la trombofilia adquirida, algunos investigadores
recomiendan administrar profilaxis en dosis bajas si no hay antecedentes de
TVP. En caso contrario, se indica anticoagulación terapéutica y profilaxis
con aspirina.
En el período puerperal, debe contemplarse la posibilidad de TVP en las
pacientes cuya hospitalización exceda el plazo previsto. Entre ellas, se
cuentan las pacientes que padecen trombofilia de bajo riesgo y requieren
una cesárea o aquellas que presentan otros factores de riesgo, tales como
obesidad e inmovilidad prolongada.
V. DIAGNÓSTICO DE TROMBOSIS VENOSA

PROFUNDA
A. Clínico
Se necesita un alto índice de sospecha para diagnosticar un
tromboembolismo. La TVP puede manifestarse de diversas formas en las
embarazadas y confundirse con el edema y el dolor de piernas del
embarazo. La muerte súbita no es extraña en las embarazadas que presentan
síntomas compatibles con TEV. Por tanto, toda gestante con cuadro clínico
sugestivo de TEV debe someterse de inmediato a pruebas objetivas.
En el embarazo, la TVP puede manifestarse como un dolor en la zona
inguinal, abdominal o lumbar. Varios estudios avalan el uso de la regla
LEFt, que se vale de la evaluación clínica de tres variables: la presentación
en la pierna izquierda, >2 cm de diferencia en el perímetro de las piernas a
nivel de los gemelos y la aparición durante el primer trimestre. Ante la
ausencia de estas variables, la probabilidad de TVP es baja. Por otro lado, la
presencia de una o más variables aumenta considerablemente la
probabilidad. La regla LEFt carece de validación, por lo que se requieren
más estudios al respecto.
B. Dímero D
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina, cuyo valor
aumenta durante el embarazo. Los valores son normales en el 84% de las
embarazadas que cursan el primer trimestre, en el 33% de las embarazadas
que cursan el segundo trimestre y en el 1% de las embarazadas que cursan
el tercer trimestre. Alcanzan su punto máximo durante el parto y el
puerperio inmediato. La sensibilidad y especificidad de los valores varía
ampliamente durante el embarazo. No existe un intervalo de referencia
establecido para los valores normales del dímero D antes y después del
parto, de modo que los cambios en las concentraciones pueden llevar a
diagnósticos incorrectos. Las recomendaciones actuales sugieren utilizar el
dímero D junto con otras pruebas (Figura 6-1).
Figura 6-1. Algoritmo de diagnóstico sugerido para las pacientes embarazadas que
tienen un diagnóstico presuntivo de trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
MRDTI: sigla en inglés que significa “resonancia magnética para la detección de
trombos”.
Tomada de: N Engl J Med., Marik PE, Plante LA, Venous Thromboembolic Disease and
Pregnancy, 359,2025-2033. Derechos de autor © 2008 Massachusetts Medical Society.
Reimpresa con autorización de Massachusetts Medical Society.
C. Imágenes
La ultrasonografía de compresión es el examen de elección en el
diagnóstico de la TVP. Tiene alta sensibilidad y especificidad para detectar
trombos proximales, aunque la sensibilidad es menor en el caso de los
trombos distales (peroneales y tibiales anterior y posterior). Una de sus
ventajas radica en que se trata de un estudio no invasivo. Si el resultado da
negativo y la paciente no presenta otros factores de riesgo (como
antecedentes de TVP, trombofilia o progresión del cuadro clínico), el
examen debe repetirse al cabo de una semana. Si el segundo resultado
también da negativo, no se requiere tratamiento. La resonancia magnética
para la detección de trombos, que no usa radiación ni es perjudicial para el
feto, tiene un alto grado de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico.
VI. DIAGNÓSTICO DE EMBOLIA PULMONAR

La exposición fetal a la radiación ionizante es motivo de preocupación ante
un presunto caso de EP objeto de examen. No obstante, el riesgo de no
diagnosticar una enfermedad potencialmente mortal supera con creces los
potenciales efectos adversos de la radiación. En el Capítulo 9, se aborda el
tema de las imágenes diagnósticas en el embarazo.
A. Clínica
El diagnóstico clínico del EP se basa en los síntomas de la paciente, de los
cuales, la disnea y la taquipnea son los más frecuentes. Sin embargo, la
paciente también puede acudir por taquicardia, tos, dolor torácico,
hemoptisis, fiebre y diaforesis. La exploración clínica puede revelar
estertores atelectásicos y el segundo ruido cardíaco puede estar reforzado e
incluir un ritmo de galope. Pueden encontrarse signos de insuficiencia
cardíaca derecha, como ingurgitación yugular, hepatomegalia y
desdoblamiento del segundo ruido cardíaco en casos en los que la
obstrucción de la circulación pulmonar supere el 50% (Figura 6-1). No
obstante, la presencia de taquicardia leve e ingurgitación yugular es
frecuente en los embarazos normales.
B. Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión

Durante muchos años, este estudio ha sido utilizado, principalmente, para el
diagnóstico del EP. Sin embargo, presenta algunas limitaciones que deben
tenerse en cuenta. La gammagrafía puede resultar difícil de interpretar en
todas las pacientes que presenten alteraciones en la radiografía de tórax,
como atelectasias e infiltrados. La gammagrafía implica una dosis de
radiación fetal más alta que la administrada en la angiografía pulmonar por
tomografía computarizada (APTC). Debe informarse a las mujeres
afectadas de un presunto TEV que la gammagrafía pulmonar de
ventilación/perfusión conlleva un riesgo un poco más alto de cáncer infantil
en los hijos que la APTC. En cambio, conlleva un riesgo más bajo de
cáncer de mama. La gammagrafía es un examen operador dependiente y,
por tanto, gran parte de los informes la clasifican como “no diagnóstica”
(no como altamente probable o normal), clasificación en la que la
incidencia de EP se estima entre el 10% y el 30%. No obstante, en aquellos
casos en que la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión no hace
diagnóstico, se opta por la APTC.
C. Angiografía pulmonar por tomografía computarizada

En las mujeres no gestantes, se prefiere la APTC sobre la gammagrafía
pulmonar de ventilación/perfusión, debido a su mayor especificidad (90%
contra 10%) y posibilidad de identificar otras enfermedades. En muchos
países, puede ser fácil acceder a una APTC. Otros, en cambio, solo cuentan
con la gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión.
En la paciente embarazada, la APTC expone al feto a menos radiación;
pero, a la madre, a más radiación. La madre debe recibir explicaciones
sobre los riesgos y los beneficios del estudio antes de proceder con este.
VII. TRATAMIENTO DEL EMBOLISMO PULMONAR

El tratamiento del EP en el embarazo se basa, principalmente, en heparina,
ya sea no fraccionada o de bajo peso molecular, ninguna de las cuales
atraviesa la barrera placentaria y su concentración en la leche materna no es
significativa (Tabla 6-4). La dosis puede ajustarse según la actividad anti-
Xa determinada en casos de peso corporal en los límites de la normalidad, o
cualquier tipo de insuficiencia renal.
Tabla 6-4 Ajuste de la dosis de heparina endovenosa no fraccionada*
Tiempo parcial de tromboplastina Dosificación
<35 s (<1,2 veces el control valor de Inyección IV rápida de 80 U/kg; aumentar la velocidad de
referencia) infusión en 4 U/kg/h
35 to 45 s (de <1,2 a 1,5 veces el control valor Inyección IV rápida de 40 U/kg; aumentar la velocidad de
de referencia) infusión en 2 U/kg/h
46 to 70 s (de 1,5 a 2,3 veces el control valor Sin cambios
de referencia) Reducir la velocidad de infusión en 2 U/kg/h
71 to 90 s (de 2,3 a 3 veces el control valor de Detener la infusión por 1 hora; luego, reducir la velocidad de
referencia) infusión en 3 U/kg/h
>90 s (3 veces el control valor de referencia)
*Comenzar la infusión a razón de 18 a 20 U/kg/h.
No debe administrarse fondaparinux durante el embarazo dada la falta de

evidencia al respecto. Las directrices del ACCP sugieren reservar la
administración de fondaparinux y de inhibidores directos de la trombina por
vía parenteral para aquellos casos de reacciones alérgicas graves a la
heparina (por ejemplo, trombocitopenia causada por heparina) que no
puedan recibir danaparoide. Asimismo, estas directrices recomiendan evitar
los inhibidores directos de la trombina (por ejemplo, dabigatrán), así como
los inhibidores del factor Xa (rivaroxabán, apixabán y edoxabán).
Los AVK atraviesan la placenta y se asocian a una embriopatía claramente
definida durante el primer trimestre. La administración de AVK durante el
tercer trimestre puede producir una hemorragia fetal y neonatal, o bien el
desprendimiento de la placenta.
Durante la fase aguda del diagnóstico de EP, un ecocardiograma permite
determinar la presencia de insuficiencia y sobrecarga del ventrículo
derecho, insuficiencia tricuspídea o movimiento paradójico del tabique
interventricular. A menudo, estos hallazgos anteceden a las variaciones en
los signos vitales y sugieren inestabilidad hemodinámica, lo que puede
cambiar el enfoque terapéutico de anticoagulación a tratamiento
fibrinolítico.
La atención del parto requiere especial atención en mujeres con TVP
reciente. La complicación más temida de las técnicas anestésicas
neuroaxiales (anestesia raquídea o epidural) en una paciente anticoagulada
consiste en el riesgo de hematoma epidural. No se puede administrar
analgesia epidural o raquídea, a menos que hayan transcurrido 24 horas,
como mínimo, desde la última dosis terapéutica de enoxaparina, aunque con
12 horas es suficiente en el caso de la dosis profiláctica. Por consiguiente,
en general se aplican otras técnicas analgésicas en el parto, mientras que la
cesárea suele requerir anestesia general. El tratamiento puede reiniciarse
entre 12 y 24 horas después de la extracción del catéter epidural, según el
grado de anticoagulación requerido. En muchos casos, una paciente que
recibe HBPM realiza una transición hacia HNF cerca de la fecha de parto,
dado que el efecto de la HNF puede medirse y revertirse con facilidad.
Después del parto, el tratamiento con heparina puede ser reemplazado por
anticoagulación con AVK. El tratamiento anticoagulante se administra los 3
meses posteriores al parto. Los AVK pueden administrarse durante la
lactancia.
En caso de inestabilidad hemodinámica y en hipoxemia refractaria, debe
considerarse el tratamiento trombolítico. El activador tisular del
plasminógeno recombinante se utiliza con mayor frecuencia. Al igual que
otros trombolíticos, no atraviesa la barrera placentaria. La tasa total de
hemorragia materna se aproxima al 8% y suele presentarse en el aparato
genital. Este porcentaje constituye un riesgo razonable si tenemos en cuenta
la tasa de mortalidad observada en casos de EP masiva tratados con
heparina sola.
Durante el parto, no se administra un tratamiento trombolítico, salvo en
casos muy graves y cuando la embolectomía quirúrgica no está disponible.
Las indicaciones de filtros en la vena cava para embarazadas son similares a
las que recibe cualquier paciente que padece EP (por ejemplo, casos de
hemorragia activa o en que la anticoagulación está contraindicada,
pacientes que presentan trombosis recidivante pese a un esquema óptimo de
anticoagulación, pacientes en quienes debe suspenderse la anticoagulación).
En términos generales, la anticoagulación está contraindicada en el 5% de
las pacientes y no prospera en el 4%.
Puntos clave
Las embarazadas y las puérperas corren riesgo de TVP/EP. Se calcula
una incidencia entre 4 y 50 veces mayor que la observada en mujeres
no gestantes.
La incidencia de TEV es alta durante el embarazo por la presencia de
la tríada de Virchow: estasis venosa, lesión endotelial e
hipercoagulabilidad.
Los cambios fisiológicos propios del embarazo y la inquietud que
genera exponer al feto a la radiación, aunque la dosis de radiación
ionizante sea baja, dificultan el diagnóstico de TVP/EP durante este
período.
Aunque debe hacerse todo lo posible para evitar la exposición del feto
a la radiación, esto no debe suponer un obstáculo para confirmar o
descartar un diagnóstico en pacientes de alto riesgo y con alta
probabilidad de presentar TVP/EP.
En pacientes con sospecha de TVP/EP, la primera prueba diagnóstica
que debe llevarse a cabo es el ultrasonido bilateral de las extremidades
inferiores. Si el estudio es negativo, se procede con una radiografía de
tórax, acompañada de APTC o gammagrafía de ventilación/perfusión.
En los casos en que el diagnóstico no pueda descartarse mediante estas
técnicas, se recomienda la angiografía pulmonar.
El tratamiento del EP durante el embarazo se basa en la heparina, ya
sea no fraccionada o de bajo peso molecular. Ninguna de ellas
atraviesa la barrera placentaria, y su concentración en leche materna no
es significativa.
1. American College of Obstetricians and Gynecologists Practice Bulletin

123: Thromboembolism in pregnancy (replaces Practice Bulletin 19,
August 2000). Published September 2011, reaffirmed 2014.
Washington, DC: American College of Obstetricians and
Gynecologists; 2011.
2. Bates SM, Greer IA, Pabinger I, Sofaer S, Hirsh J. Venous
thromboembolism, thrombophilia, antithrombotic therapy, and
pregnancy: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines (8th edition). Chest. 2008;133(6
Suppl):844S-886S.
3. Beebeejaun MY, Adenugba O. Use of thrombolytic agents to treat
pulmonary embolism in pregnancy. Rev Obstet Gynecol. 2013;63(3-
4):182-184.
4. Brill-Edwards P, Ginsberg JS, Gent M, et al. Safety of withholding
heparin in pregnant women with a history of venous
thromboembolism. Recurrence of Clot in This Pregnancy Study
Group. N Engl J Med. 2000;343:1439-1444.
5. Brown HL, Hiett AK. Deep vein thrombosis and pulmonary embolism
in pregnancy: diagnosis, complications, and management. Clin Obstet
Gynecol. 2010;53:345-359.
6. Buller HR, Agnelli G, Hull RD, Hyers TM, Prins MH, Raskob GE.
Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease: the
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic
Therapy. Chest. 2004;126(3 Suppl):401S-428S.
7. Chan WS, Lee A, Spencer FA, Rodger M, Ramsay T, Ginsberg JS.
Predicting deep venous thrombosis in pregnancy: out in “LEFt” field?
Ann Intern Med. 2009;151:85-92.
8. Chan WS, Lee A, Spencer FA, et al. D-dimer testing in pregnant
woman: towards determining the next level in the diagnosis of deep
vein thrombosis. J Thromb Haemost. 2010;8(5):1004-1011.
9. Donnelly JC, D’Alton ME. Pulmonary embolus in pregnancy. Semin
Perinatol. 2013;37:225-233.
10. Guias de practica clinica de la Sociedad Europea de Cardiologia. Guias
de practica clinica sobre diagnostico y manejo del tromboembolismo
pulmonar agudo. Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52.
11. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Van Look PF. WHO
analysis of causes of maternal death: a systemic review. Lancet.
2006;367:1066-1074.
12. Lazo-Langner A, Hawell J, Kovacs MJ, et al. A systematic review and
meta-analysis of proportion of thrombosis and bleeding in patients
receiving venous thromboembolism (VTE) prophylaxis after
orthopedic surgery (OS): an update. Blood. 2009;114:3125.
13. Morris JM, Algert CS, Roberts CL. Incidence and risk factors for
pulmonary embolism in the postpartum period. J Thromb Haemost.
2010;8:998-1003.
14. Rodger M. Evidence base for the management of venous
thromboembolism in pregnancy. Hematology Am Soc Hematol Educ
Program. 2010;2010:173-80.
15. Ray JG, Chan WS. Deep vein thrombosis during pregnancy and the
puerperium: a meta-analysis of the period of risk and the leg of
presentation. Obstet Gynecol Surv. 1999;54:265-271.
16. Resnik J, Hong C, Resnik R, et al. Evaluation of B-type natriuretic
peptide (BNP) levels in normal and preeclamptic women. Am J Obstet
Gynecol. 2005;193:450-454.
17. Simpson EL, Lawreson RA, Nightingale AL, Farmer RD. Venous
thromboembolism in pregnancy and the puerperium: incidence and
additional risk factors from London perinatal database. BJOG.
2001;108:56-60.
18. Wells PS, Ginsberg JS, Anderson DR, et al. Use of a clinical model for
safe management of patients with suspected pulmonary embolism. Ann
Intern Med. 1998;129:997-1005.
19. Marik PE, Plante LA. Venous thromboembolic disease and pregnancy.
N Engl J Med. 2008;359:2025-2033.
20. Guyatt GH, Akl EA, Crowther M, et al. Executive summary:
antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed:
American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice
guidelines. Chest. 2012;141(2 Suppl):7S–47S.
21. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Reducing the risk
of venous thromboembolism during pregnancy and the puerperium.
Green-top Guideline No. 37a. London, UK: Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists; 2015.
22. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Thromboembolic
disease in pregnancy and the puerperium: acute management. Green-
top Guideline No. 37b. London, UK: Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists; 2015.
23. American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on
Practice Bulletins (Obstetrics). Practice Bulletin No. 177, April 2017.
Obstetric analgesia and anesthesia. Washington, DC: American
College of Obstetricians and Gynecologists; 2017.
Capítulo 7
HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
Objetivos
Formular los criterios diagnósticos de la hemorragia obstétrica.

Esbozar la valoración y el diagnóstico diferencial de la hemorragia
obstétrica.
Detallar los principios del manejo de la hemorragia obstétrica.
Reconocer la placenta acreta como una de las causas de la hemorragia
obstétrica.
Identificar las complicaciones de la hemorragia y de la terapia
transfusional en las pacientes embarazadas.
I. INTRODUCCIÓN
La hemorragia obstétrica constituye una de las principales causas de
mortalidad materna y representa más del 50% de las 300 000 muertes
maternas registradas a nivel mundial. Cada 7 minutos se produce una
muerte por hemorragia obstétrica. La atonía uterina es la causa más
frecuente de hemorragia puerperal. Asimismo, el aumento en el número de
cesáreas ha incrementado dramáticamente la morbilidad por trastornos en la
inserción placentaria (o placenta acreta), que conlleva un alto riesgo de
hemorragia e histerectomía de urgencia.
Para reconocer la importancia de la hemorragia obstétrica, resulta
fundamental comprender la fisiología y la fisiopatología de la unidad
uteroplacentaria. Cuando la placenta invade el endometrio, un promedio de
120 arterias espinales atraviesan el miometrio para perfundir la placenta.
Cuando la placenta se desprende del útero durante un parto normal, una
contracción miometrial tónica comprime y, con esto, tapona las arterias
espirales. Los factores de coagulación se activan y logran obstruir las
arterias espirales. La remodelación uterina posterior elimina las arterias
espirales a lo largo de varias semanas.
En la búsqueda de las posibles causas de

hemorragia obstétrica, tenga presente la
nemotecnia de las 4 “T”: tono, tejido,
trombina y traumatismo.
La falta de tono o la ausencia de contracción uterina para comprimir las

arterias espirales se denomina “atonía uterina”. La retención de membranas
o de tejido placentario en el útero puede afectar al mecanismo de la
contracción miometrial. Es posible que la paciente presente una deficiencia
en los factores de la coagulación (por ejemplo, trombina). Por último, el
traumatismo producido por el parto puede desgarrar considerablemente el
cuello uterino o la vagina y, en consecuencia, provocar una hemorragia
copiosa. En casos aislados, la inversión uterina, las malformaciones
arteriovenosas u otras anomalías estructurales pueden favorecer una
hemorragia puerperal.
La atonía uterina es la causa más frecuente de

hemorragia puerperal.
El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) define a la
hemorragia puerperal como una “pérdida de sangre acumulada ≥1000 mL
o una pérdida de sangre acompañada de signos o síntomas de hipovolemia
dentro de las 24 horas posteriores al nacimiento”. La Tabla 7-1 ilustra las
causas más frecuentes de hemorragia obstétrica. La hemorragia puerperal
puede clasificarse como temprana, si se produce dentro de las primeras 24
horas después del parto, o tardía (del 1% al 3%), si se produce dentro de un
período de 24 horas a 12 semanas después del parto. Dada la dificultad para
calcular la hemorragia, los profesionales sanitarios suelen subestimar la
cantidad real que se pierde en el parto.
Tabla 7-1 Causas de hemorragia obstétrica
Prenatales/intranatales Puerperales
Desprendimiento de placenta Tono → atonía uterina
Placenta previa Tejido → retención de los productos de la concepción y placenta acreta
Embarazo ectópico Trombina → coagulopatía
Traumatismo (ruptura uterina) Traumatismo → desgarro del cuello uterino/de la vagina
La dificultad a la hora de determinar el impacto y la prevalencia de la

hemorragia obstétrica se atribuye a la falta de una terminología
normalizada. Los criterios de inclusión varían enormemente de un estudio a
otro. Además, es posible que la terminología resulte confusa, puesto que la
hemorragia materna puede producirse antes del parto, durante este (ya sea
vaginal o por cesárea) o en el puerperio.
II. CUADRO CLÍNICO INICIAL

En la Tabla 7-2, se enumeran los factores de riesgo de la hemorragia
obstétrica. No obstante, en muchos casos de hemorragia, no se observa
ninguno en particular. En otras palabras, todas las pacientes están expuestas.
Los signos vitales maternos y otros parámetros clínicos permiten suponer el
grado de hemorragia, que no siempre es visible (Tabla 7-3).
Un alto índice de sospecha y una evaluación

clínica apropiada a pie de cama permiten
identificar oportunamente a las pacientes con
hemorragia.
Tabla 7-2 Factores de riesgo de hemorragia obstétrica
Coagulopatías Atonía uterina
Desprendimiento de placenta Antecedentes de hemorragia puerperal

Preeclampsia Trabajo de parto >12 horas
Embolismo de líquido amniótico Parto inducido
Sepsis Alumbramiento prolongado
Transfusión sanguínea masiva Macrosomía fetal
Coagulopatías hereditarias Obesidad materna
Uso de anticoagulantes Gran multiparidad (≥7 partos)
Embarazo múltiple
Traumatismo Trastornos placentarios
Ruptura uterina Retención de placenta

Desgarro del cuello uterino/de la vagina Placenta previa
Parto instrumentado Placenta acreta
Cesárea
Tabla 7-3 Clasificación del grado de hemorragia
Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de sangre (mL) Hasta 750 750-1000 1500-2000 >2000

Pérdida de sangre (% de Hasta 15% De 15% a 30% De 30% a 40% >40%
volemia)
Frecuencia del pulso (lpm) <100 De 100 a 120 De 120 a 140 >140
Presión arterial sistólica Normal Normal Disminuida Disminuida
Presión de pulso (mm Hg) Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria De 14 a 20 De 20 a 30 De 30 a 40 >35
Diuresis (mL/h) >30 De 20 a 30 De 5 a 15 Insignificante
SNC/estado mental Ligeramente Moderadamente Ansiosa, Confundida,
ansiosa ansiosa confundida letárgica
Rehidratación inicial Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
sangre sangre
Adaptada con autorización de: Colegio Estadounidense de Cirujanos (ACS). Comité de

Traumatología del ACS. Advanced Trauma Life Support for Doctors (ATLS): Student
Course Manual. 9th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2012.
III. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO

Ante la sospecha de hemorragia, deben seguirse estos pasos:
1. Solicite ayuda o alerte al equipo institucional de atención de

hemorragia obstétrica.
2. Canalice dos vías intravenosas de gran calibre si aún no las lleva.
3. Determine las circunstancias clínicas en torno al parto y la causa (es
decir, las 4 “T”).
4. Realice una evaluación general de la paciente e inserte una sonda
urinaria de Foley.
5. Tome los signos vitales de la paciente, entre ellos, frecuencia cardíaca,
presión arterial y pulsioximetría.
6. Lleve a cabo una exploración física general y ginecológica exhaustiva
para identificar el sitio y la gravedad de la hemorragia.
7. Inicie las intervenciones para controlar la hemorragia.
8. Solicite pruebas analíticas si los resultados se obtienen rápidamente:
a. Hemoglobina y hematocrito, recuento de plaquetas.
b. Pruebas de coagulación (tiempo de protrombina, tiempo parcial
de tromboplastina, INR, fibrinógeno).
c. Ionograma.
d. Gasometría arterial.
e. Grupo sanguíneo y pruebas cruzadas para hemoderivados.
f. Tromboelastografía (si está disponible, puede ser un indicador
visual rápido de trastorno de la coagulación) y ácido láctico (si
está disponible, puede servir como indicador general de
perfusión).
9. Solicite una ecografía abdominal o lleve a cabo una revisión uterina en
búsqueda de retención de placenta (l ínea endometrial >2 cm en la
ecografía en corte sagital).
10. Dirija el tratamiento a la causa del sangrado: la placenta retenida debe
extraerse de forma manual o mediante legrado; un traumatismo genital
requiere sutura; la atonía requiere masaje uterino o tratamiento
médico; y la coagulopatía exige la reposición de factores.
11. Proporcione a la paciente el seguimiento y la ubicación adecuada (por
ejemplo, unidad quirúrgica o UCI).
IV. HEMORRAGIA PUERPERAL

La circulación uteroplacentaria a término es de 600-900 mL/min, lo que
facilita una pérdida masiva de sangre en hemorragia posparto. Conviene
implementar un tratamiento precoz y agresivo para evitar el sangrado
masivo y la morbimortalidad materna. Gran parte de la literatura científica
respalda los equipos de respuesta rápida al sangrado, como en la
hemorragia posparto. El manejo activo del alumbramiento (intentar extraer
la placenta inmediatamente después del nacimiento) permite reducir la
incidencia de hemorragia posparto. La Figura 7-1 resume los pasos para la
evaluación y el tratamiento de la paciente que presenta una hemorragia
posparto.
Figura 7-1. Diagrama de la hemorragia
A. Reanimación
La reanimación tiene como objetivo mantener la perfusión tisular y
restablecer la volemia y, a su vez, intentar detener la hemorragia. Debe
implementarse el método ABCDE (apertura de la vía aérea, buena
respiración, circulación, déficit neurológico, exposición) para establecer el
estado de la paciente y suplir sus necesidades. Un equipo de reanimación
médico-quirúrgico y multidisciplinario debe actuar coordinadamente y con
rapidez.
1. Verificar que la vía aérea está permeable y mantenerla así.

2. Administrar oxígeno de alto flujo.
3. Insertar dos catéteres intravenosos periféricos de gran calibre (16-18
ga) por encima del nivel del diafragma.
4. Obtener los valores de hemoglobina y hematocrito, el número de
plaquetas, el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de
tromboplastina, el fibrinógeno, el ionograma y las pruebas cruzadas
para hemoderivados.
5. Administrar líquidos IV con cristaloides y evitar los almidones. Una
reanimación volumétrica excesiva podría derivar en un estado
coagulopático y en insuficiencia renal. La transfusión sanguínea debe
considerarse tempranamente en la hemorragia posparto. Administrar
bolos de cristaloides (de 500 a 1000 mL) para mantener una presión
arterial sistólica mayor de 80 mm Hg (o una presión arterial media
mayor de 60 mm Hg), una diuresis mayor de 0,5 mL/kg/h y un nivel
de conciencia normal hasta que la hemorragia haya sido controlada.
6. Transfundir a la paciente en una relación de 1:1:1 (glóbulos rojos
empaquetados [GRE], plasma y plaquetas) para mantener las metas de
reanimación (frecuencia cardíaca, presión arterial, diuresis, nivel de
conciencia), según la severidad de la hemorragia.
7. Transfundir sangre cruzada. Si no está disponible, transfundir GRE
grupo 0 y factor Rh negativo.
8. Corregir la hipotermia, la coagulopatía, la acidosis y la hipocalcemia.
9. Iniciar el masaje uterino una vez diagnosticada la hemorragia
puerperal (Figura 7-2). Esta técnica sirve únicamente en casos de
atonía uterina.
10. Es posible utilizar un traje antichoque no neumático para ganar tiempo
hasta contar con una atención más adecuada.
Figura 7-2. Masaje uterino en caso de atonía
B. Tratamiento farmacológico
Los uterotónicos se utilizan como tratamiento farmacológico de primera
línea contra la atonía uterina. La administración de más de uno de ellos
puede mejorar el tono uterino y disminuir la hemorragia (Tabla 7-4).
Fármacos administrados en el tratamiento de la atonía

Tabla 7-4
uterina
Fármaco Dosis/vía Frecuencia Reacciones adversas
Oxitocina 10 U por vía IM o 10-40 U por vía IV en Náuseas, vómitos,
1/2 L de solución salina o de lactato intoxicación hídrica
sódico compuesta, 125 mL/h
*Carbetocina 100 µg Durante 1 min Dolor abdominal,

enrojecimiento, cefalea,
hipotensión, prurito,
temblores
*Metilergometrina 0,2 mg por vía IM Cada 2-4 h Hipertensión, hipotensión,

náuseas, vómitos
Prostaglandina 0,2 mg por vía IM Cada 15-90 Diarrea, fiebre, cefalea,

F2α min; 8 dosis enrojecimiento
como máximo
*†Prostaglandina 20 mg por supositorio vaginal/rectal Cada 2 h Náuseas, vómitos, diarrea,

E2
fiebre, escalofrío, cefalea
(Dinoprostone)
†Misoprostol 800-1000 μg por vía rectal Dosis única Escalofrío, fiebre, diarrea
*Requiere refrigeración.
†Prescripción extraoficial para tratar la atonía uterina y la hemorragia puerperal
C. Evaluación de otras causas

Para determinar si la hemorragia posparto se atribuye a la retención de los
productos de la concepción, es necesario realizar una ecografía y evaluar el
contenido intrauterino en los planos sagital y transversal. Si el grosor del
material ecogénico supera los 2 cm, está indicada la extracción manual del
material o un legrado. Si no hay ecografía disponible, se debe hacer una
revisión uterina manual.
El útero, el cuello uterino y la vagina deben examinarse minuciosamente, y
los desgarros hemorrágicos, reparados en forma inmediata. En cualquier
momento de la hemorragia obstétrica, puede manifestarse una coagulopatía
preexistente o adquirida. Por ello, la corrección del fibrinógeno y de los
factores de coagulación es crucial en una paciente que sangra. La
tromboelastografía ofrece un diagnóstico inmediato de la coagulopatía y
permite orientar el tratamiento oportuno, por lo que debe tenerse en cuenta
siempre que esté disponible.
D. Líquidos
Las pacientes que presentan hemorragia grado III o IV pueden morir por
falla multiorgánica, a menos que se inicie tempranamente una reanimación
agresiva. Es preciso administrar líquidos para mantener la perfusión tisular
mientras se controla la hemorragia y se administran hemoderivados. Los
cristaloides permiten restablecer la volemia. Sin embargo, favorecen la
hemodilución, disminuyen el transporte de oxígeno y no son eficaces en la
prevención y la corrección de la coagulopatía.
El uso limitado de cristaloides y la administración temprana de sangre y
hemoderivados constituye una estrategia óptima de reanimación ante una
hemorragia masiva. En casos de hemorragia posparto, la hipotensión
permisiva mejora el desenlace de las pacientes, comparada con la
reanimación agresiva convencional hasta el control de la hemorragia. El
aumento de la presión hidrostática intravascular asociado a la infusión
rápida de líquidos puede desprender los coágulos frescos y generar m ás
sangrado. Además, la administración rápida y excesiva de líquidos favorece
la hemodilución, reduce la capacidad del transporte de oxígeno y no es
eficaz en la prevención o la corrección de los trastornos hemostásicos. En la
Tabla 7-5 se enumeran las complicaciones que surgen de una reanimación
hídrica excesiva.
Tabla 7-5 Complicaciones producto de una rehidratación excesiva
Cerebro Edema cerebral
Alteración en el nivel de conciencia
Delirio
Corazón Trastornos de la conducción
Disfunción diastólica
Disminución de la contractilidad
Pulmones Edema pulmonar
Lesión pulmonar aguda asociada a la transfusión
Hígado Reducción de la producción metabólica
Colestasis
Riñones Aumento de la presión venosa
Edema
Reducción del flujo sanguíneo
Disminución de la tasa de filtración
Aumento de la presión del líquido intersticial
Uremia
Intestinos Absorción insuficiente
Íleo
Tejido subcutáneo Edema
Cambios en el drenaje linfático
Cambio en la cicatrización
Infección en la herida
E. Tratamiento quirúrgico
Si el tratamiento farmacológico de la atonía uterina es ineficaz o la
hemorragia se atribuye a otra causa, deben iniciarse inmediatamente las
intervenciones quirúrgicas destinadas al control definitivo de la hemorragia.
En la Tabla 7-6 se muestran las intervenciones quirúrgicas, de la menos a la
más invasiva. Se recomienda un abordaje gradual, siempre y cuando la
estabilidad hemodinámica de la paciente y la pericia del cirujano lo
permitan. Como resultado, se acorta el tiempo quirúrgico, disminuye el
sangrado intraoperatorio y surgen menos complicaciones.
Tabla 7-6 Técnicas quirúrgicas para la hemorragia posparto
Intervención Complicaciones
Taponamiento con Desgarro del cuello uterino
balón intrauterino
Suturas hemostáticas Infrecuente

y de compresión
Ligadura de la arteria Infrecuente

ovárica/uterina
Ligadura de las Infertilidad; desvascularización de la arteria ilíaca interna y sus ramas; lesión
hipogástricas ureteral
Embolización uterina Infertilidad por sinequias en el 5%-9%; embarazo posterior contraindicado por
temor a anomalías placentarias y restricción del crecimiento fetal
Histerectomía Lesión en las vías urinarias, infertilidad
periparto
F. Reanimación hemostática
Se trata de intervenciones concebidas para restablecer el volumen
intravascular, maximizar la capacidad del transporte de oxígeno y corregir
la coagulopatía durante una hemorragia severa o después de esta. Puede
emplearse en caso de hemorragia obstétrica, pese a la escasez de evidencia
específica en este escenario. La reanimación hemostática implica cuatro
intervenciones clave:
Limitar la administración agresiva y temprana de cristaloides

considerando la hipotensión permisiva.
Administrar en forma temprana plasma fresco congelado con glóbulos
rojos y plaquetas en una relación de 1:1:1.
Considerar la administración de ácido tranexámico como
antifibrinolítico.
Considerar la administración de factor VIIa en casos de hemorragia
refractaria.
Los productos que figuran en la Tabla 7-7 restablecen la volemia, mejoran

la oxigenación tisular, posibilitan la formación de coágulos y permanecen
en el espacio intravascular con poca extravasación al intersticio.
Tabla 7-7 Hemoderivados para la terapia transfusional
Hemoderivado Contenido Objetivo Dosis/efecto

Glóbulos rojos Glóbulos rojos Aumentar el 300 mL/U aumentan la hemoglobina en 1
empaquetados transporte y la g/dL y el hematocrito
disponibilidad del en el 3%-4%.

O2
*Pueden disminuir el calcio hasta niveles
peligrosos.
Plasma fresco Proteínas plasmáticas Corregir la 250 mL/U aumentan la concentración de
congelado y factores de coagulopatía fibrinógeno en 7-10 mg/dL y los factores de
coagulación coagulación en el 5%-7%.
Plaquetas Aféresis o mezcla de Corregir la 50 mL/U aumentan los trombocitos en 5-

plaquetas trombocitopenia 10 000/ mm3 (aféresis o mezcla de
plaquetas).
Crioprecipitados Fibrinógeno; factores Corregir la 40 mL/U aumentan la concentración de

V, VIII y XIII; factor de deficiencia de fibrinógeno en 10-15 mg/dL.
Von Willebrand fibrinógeno
Factor VIIa Promueve la 90 μg/kg por vía IV en 3-5 min, repetir en 20

cascada de min; reduce la hemorragia en el 85% de los
coagulación casos.
Ácido Antifibrinolítico 1 g durante 10 min; puede repetirse una vez

tranexámico a los 30 min si la hemorragia continúa.
Publicaciones recientes fomentan la implementación de protocolos de

transfusión masiva en pacientes embarazadas (Tabla 7-8). Esta medida
exige una respuesta institucional o del sistema sanitario. Debe iniciarse un
protocolo de transfusión masiva en caso de una hemorragia continua activa,
después de las primeras 4 unidades de glóbulos rojos empaquetados o si se
calcula que la pérdida de sangre supera el 50% de la volemia, o bien ante
las siguientes situaciones asociadas a una hemorragia continua:
Tabla 7-8 Ejemplo de protocolo de transfusión masiva en embarazadas
Glóbulos rojos Plasma fresco congelado Plaquetas Crioprecipitados

Ronda 1* 6U 6U 6U 10 U
Ronda 2† 6U 6U 6U 20 U
Ronda 3† Factor VIIa,
40 µg/kg
Tomada de: Am J Obstet Gynecol., 205(6), Pacheco LD, Saade GR, Gei AF, et al., Cutting-
edge advances in the medical management of obstetric hemorrhage, 526-532, Copyright ©
2011, con autorización de Elsevier.
*Contemple la administración temprana de ácido tranexámico, 1 g, durante la primera

ronda de la transfusión sanguínea.
†Después de cada ronda de transfusión, considere la administración de gluconato de calcio

o cloruro de calcio.
Presión arterial sistólica <80 mm Hg

pH <7,2
Déficit de base <-6 mEq/L
Temperatura <35 °C (95 °F)
Índice internacional normalizado ≥2
Recuento de plaquetas <50 000/mm3
Los objetivos de la reanimación son los siguientes:
Hemoglobina ≥7 g/dL (las transfusiones adicionales depender án del

control de la hemorragia, de la hemodinamia y de las enfermedades
concomitantes).
Recuento de plaquetas ≥50 000/mm3.
Fibrin ógeno ≥200 mg/dL.
Una concentración de fibrinógeno inferior a

200 mg/dL es predictora de una hemorragia
obstétrica severa. Por ello, muy
probablemente se requieran más transfusiones
sanguíneas, incluidos crioprecipitados, e
intervenciones quirúrgicas.
V. HEMORRAGIA PRENATAL
En general, la ecografía es el mejor método para establecer la causa de una
hemorragia obstétrica prenatal. El embarazo ectópico, o embarazo
extrauterino, puede complicar del 1% al 3% de los embarazos y producir
hemoperitoneo y choque hemorrágico. Los síntomas iniciales suelen ser
amenorrea, dolor abdominal y hemorragia vaginal. Para orientar el
diagnóstico, se requiere una ecografía y la determinación cuantitativa de la
concentración de la fracción beta de la gonadotropina coriónica humana (b-
hCG). La cirugía es el estándar de oro terapéutico, aunque puede optarse
por un tratamiento expectante o farmacológico con metotrexato en casos
particulares.
Las alteraciones de la placentación son la principal causa de hemorragia
prenatal. La placenta previa, placenta situada sobre el orificio cervical
interno o cerca de este, puede dar como resultado una hemorragia
significativa antes del parto. Una cesárea puede limitar la hemorragia
prenatal en estos casos; no obstante, dado que la placenta se implanta en la
porción inferior del útero, donde la contracción miometrial no es eficaz,
también puede producirse una hemorragia posparto. El desprendimiento de
la placenta, o separación prematura de la placenta del útero, suele
presentarse después de un traumatismo, cuadro de hipertensión u otras
causas precipitantes y puede asociarse a una hemorragia significativa. Con
frecuencia, el desprendimiento de placenta se asocia a una coagulopatía
intravascular diseminada.
La hemorragia materna prenatal puede ser fatal para el feto, sobre todo en
caso de desprendimiento de la placenta. Grados menores de hemorragia
prenatal a menudo exigen programar el parto y contemplar la posibilidad de
administrar corticosteroides prenatales.
VI. PLACENTA ACRETA

La placenta acreta es una condición en la cual el tejido trofoblástico invade
el miometrio más allá del límite normal, en ausencia de la decidua basal
normal. Existen tres grados de placentación anormal, que se definen de
acuerdo con la profundidad de la invasión: acreta (las vellosidades coriales
invaden menos del 50% del grosor del miometrio), increta (las vellosidades
coriales invaden más del 50% del grosor del miometrio) y percreta (la
invasión atraviesa la serosa uterina y puede extenderse a tejidos adyacentes
al útero, especialmente a la vejiga). En la actualidad, la placenta acreta
constituye la principal causa de histerectomía periparto y, en general, afecta
aproximadamente 1 de cada 500 embarazos. El reciente aumento de la
incidencia es directamente proporcional al aumento de la tasa de cesáreas
en todo el mundo.
Varios factores de riesgo históricos se asocian al acretismo placentario, y su
presencia debe aumentar el índice de sospecha: cesárea previa, placenta
previa, cirugía uterina previa y legrado uterino. La placenta acreta también
conlleva un alto riesgo de hemorragia y otras complicaciones, tales como
daño a órganos adyacentes (intestino, vejiga, uréter), transfusión,
coagulopatía, síndrome de dificultad respiratoria aguda, infección,
tromboembolia pulmonar y falla multiorgánica. Si el diagnóstico se
confirma antes del parto, el tiempo posibilita una preparación
multidisciplinaria en la que participa el personal de medicina maternofetal,
urología, cirugía general, anestesiología, radiología intervencionista,
cuidado intensivo, banco de sangre y neonatología. La paciente debe estar
bien informada de las posibles complicaciones. Asimismo, habrá que
concebir un plan de acción sobre la base de la gravedad de la afección y de
la voluntad de la paciente en relación con su futura capacidad de procrear.
Sin embargo, la mayoría de las mujeres que presentan placenta acreta
requieren histerectomía.
VII. CASO
Una paciente de 37 años, multigesta y multípara (5 embarazos y 4 partos),
acude a urgencias a las 39 semanas de gestación en fase activa del trabajo
de parto y tiene un bebé sano después de un parto precipitado. Se expulsa la
placenta, que parece estar casi intacta, y se produce una hemorragia vaginal,
de al menos 500 mL.
¿Cuál es su primera impresión diagnóstica y conducta terapéutica?
Ante un probable diagnóstico de retención de productos de la concepción,
se procede a una revisión uterina manual, masaje uterino y una evaluación
para descartar desgarros.
Después de extraer los restos de la placenta durante la revisión uterina, se
examina la vagina y el cuello del útero y se descartan desgarros a este nivel.
Se realiza masaje uterino, pero la paciente continúa con la hemorragia
vaginal, y se calcula que pierde unos 1000 mL de sangre. El útero está
blando a la palpación.
¿Cuál es su impresión diagnóstica y conducta terapéutica?
Cabe la posibilidad de tener aún retención de productos de la concepción,
placenta acreta o coagulopatía. No obstante, esta hemorragia probablemente
guarde más relación con una atonía uterina. Se continúa con el masaje
uterino, se colocan dos vías intravenosas de gran calibre, se obtienen
pruebas analíticas, se realizan pruebas cruzadas y se administran
uterotónicos mientras se solicita ayuda. El tono uterino mejora.
La paciente continúa con la hemorragia a pesar del tono uterino adecuado.
No se observan productos de la concepción ni desgarros del cuello uterino o
de la vagina. Sus pruebas de coagulación son anormales y presenta un
cuadro anémico severo, con una pérdida de sangre estimada en 1300 mL.
¿Cuál es su plan terapéutico?
Inicie el plan de transfusión masiva de su institución y transfunda glóbulos
rojos empaquetados, plasma fresco congelado y plaquetas a necesidad. Es
posible que deba corregir los trastornos electrolíticos y la acidemia.
También puede administrar sustancias hemostáticas (por ejemplo, ácido
tranexámico) y colocar un balón intrauterino.
¿Cómo procedería si la hemorragia no se detuviera pese a unas pruebas de
coagulación normales y una reanimación adecuada?
Puede plantearse realizar una embolización arterial uterina, una laparotomía
con suturas uterinas hemostáticas o posiblemente una histerectomía
abdominal.
Puntos clave
La hemorragia obstétrica sigue siendo una de las principales causas de
mortalidad materna en los países en vías de desarrollo y una
importante causa de morbilidad en los países desarrollados.
El diagnóstico precoz debe basarse en un alto grado de sospecha y una
reanimación agresiva temprana.
La hemorragia posparto se atribuye principalmente a la atonía uterina.
Sin embargo, dada la diversidad de causas de la hemorragia obstétrica,
el médico debe determinar la causa a partir de datos clínicos y pruebas
de imagenología.
Un protocolo de transfusión masiva y un enfoque de equipo
multidisciplinario pueden contribuir con el médico en el tratamiento
agresivo de la hemorragia aguda en las pacientes obstétricas.

Practice Bulletins--Obstetrics. Practice Bulletin: no. 183: postpartum
hemorrhage. Obstet Gynecol. 2017;130:e168-e186.
2. Abdul-Kadir R, McLintock C, Ducloy AS, et al. Evaluation and
management of postpartum hemorrhage: consensus from an
international expert panel. Transfusion. 2014;54(7):1756-1768.
3. Ahmed S, Harrity C, Johnson S, et al. The efficacy of fibrinogen
concentrate compared with cryoprecipitate in major obstetric
haemorrhage--an observational study. Transfus Med. 2012;22(5):344-
349.
4. Ahonen J. The role of recombinant activated factor VII in obstetric
hemorrhage. Curr Opin Anaesthesiol. 2012;25(3):309-314.
Obstetric Practice. Committee Opinion no. 529: placenta accreta.
Obstet Gynecol. 2012;120:207-211.
6. Publications Committee, Society for Maternal-Fetal Medicine, Belfort
MA. Placenta accreta. Am J Obstet Gynecol. 2010;203:430-439.
7. Bretelle F, Courbiere B, Mazouni C, et al. Management of placenta
accreta: morbidity and outcome. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol.
2007;133(5):34-39.
8. Burtelow M, Riley E, Druzin M, Fontaines M, Viele M, Goodnough
LT. How we treat: management of life-threatening primary postpartum
hemorrhage with a standardized massive transfusion protocol.
Transfusion. 2007;47(9):1564-1572.
9. Towards better birth: a review of maternity services in England.
London, UK: Commission for Healthcare Audit and Inspection; 2008.
http://webarchive.nationalarchives.gov.uk/20101110155714/http://ww
w.cqc.org.uk/_db/_documents/Towards_better_births_200807221338.p
df. Accessed July 31, 2017.
10. Comstock CH, Love JJ Jr, Bronsteen RA, et al. Sonographic detection
of placenta accreta in the second and third trimesters of pregnancy. Am
J Obstet Gynecol. 2004;190(4):1135-1140.
11. Confidential Enquiry into Maternal and Child Health. Saving mothers
lives: reviewing maternal deaths to make motherhood safe 2003-2005.
London, UK: RCOG Press, 2007.
12. Eller AG, Porter T, Soisson P, Silver RM. Optimal management
strategies for placenta accreta. BJOG. 2009;116:648-654.
13. Hayes E, Ayida E, Crocker A. The morbidly adherent placenta:
diagnosis and management options. Curr Opin Obstet Gynecol.
2011;23(6):448-453.
14. Huissoud C, Carrabin N, Benchaib M, et al. Coagulation assessment
by rotation thrombelastometry in normal pregnancy. Thromb Haemost.
2009;101(4):755-761.
15. Karlsson O, Sporrong T, Hillarp A, Jeppsson A, Hellgren M.
Prospective longitudinal study of thromboelastography and standard
hemostatic laboratory tests in healthy women during normal
pregnancy. Anesth Analg. 2012;115(4):890-898.
16. Khan KS, Wojdyla D, Say L, Gulmezoglu AM, Van Look PF. WHO
analysis of causes of maternal death: a systematic review. Lancet.
2006;367:1066-1074.
17. Kikuchi Ml, Itakura A, Miki A, Nishibayashi M, Ikebuchik K, Ishihara
O. Fibrinogen concentrate substitution therapy for obstetric
hemorrhage complicated by coagulopathy. J Obstet Gynaecol Res.
2013;39(4):770-776.
18. Knight M, Callaghan WM, Berg C, et al. Trends in postpartum
hemorrhage in high resource countries: a review and recommendations
from the International Postpartum Hemorrhage Collaborative Group.
BMC Pregnancy Childbirth. 2009;9:55.
19. Mazouni C, Gorincour G, Juhan V, Bretelle F. Placenta accreta: a
review of current advances in prenatal diagnosis. Placenta.
2007;28:599-603.
20. Megier P, Gorin V, Desroches A. Ultrasonography of placenta previa at
the third trimester of pregnancy: research for signs of placenta
accreta/percreta and vasa previa. Prospective color and pulsed Doppler
ultrasonography study of 45 cases. J Gynecol Obstet Biol Reprod
(Paris). 1999;28(3):239-244.
21. Mercier FJ, Bonnet MP. Use of clotting factors and other
prohemostatic drugs for obstetric hemorrhage. Curr Opin
Anaesthesiol. 2010;23(3):310-316.
22. O’Brien D, Babiker E, O’Sullivan O, et al. Prediction of peripartum
hysterectomy and end organ dysfunction in major obstetric
haemorrhage. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2010;153:165-169.
23. Pacheco LD, Gei AF. Controversies in the management of placenta
accreta. Obstet Gynecol Clin North Am. 2011;38:313-322.
24. Pacheco LD, Saade GR, Gei AF, Hankins GD. Cutting-edge advances
in the medical management of obstetric hemorrhage. Am J Obstet
Gynecol. 2011;205(6):526-532.
25. Palacios-Jaraquemada JM. Diagnosis and management of placenta
accreta. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2008;22(6):1133-1148.
26. Pham HP, Shaz BH. Update on massive transfusion. Br J Anaesth.
2013;111(Suppl 1):i71-i82.
27. Ruth D, Kennedy BB. Acute volume resuscitation following obstetric
hemorrhage. J Perinat Neonatal Nurs. 2011;25(3):253-260.
28. Scottish Confidential Audit of Severe Maternal Morbidity. 5th annual
report 2007. Edinburgh, Scotland: Reproductive Health Programme,
NHS Quality Improvement Scotland, 2007
29. Sentilhes L, Ambroselli C, Kayem G, et al. Maternal outcome after
conservative treatment of placenta accreta. Obstet Gynecol.
2010;115(3):526-534.
30. Silver RM, London MB, Rouse DJ, et al; National Institute of Child
Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units
Network. Maternal morbidity associated with multiple repeat cesarean
deliveries. Obstet Gynecol. 2006;107:1226-1232.
31. Stafford IA, Dashe JS, Shivvers SA, Alexander JM, McIntire DD,
Leveno KJ. Ultrasonographic cervical length and risk of hemorrhage
in pregnancies with placenta previa. Obstet Gynecol. 2010;116(3):595-
600.
32. Su LL, Chong YS. Massive obstetric haemorrhage with disseminated
intravascular coagulopathy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol.
2012;26(1):77-90.
33. Timor-Tritsch IE, Monteagudo A. Unforeseen consequences of the
increasing rate of cesarean deliveries: early placenta accreta and
cesarean scar pregnancy. A review. Am J Obstet Gynecol.
2012;207(1):14-29.
34. Wise A, Clark V. Strategies to manage major obstetric haemorrhage.
Curr Opin Anaesthesiol. 2008;21(3):281-287.
35. Canadian Institute for Drugs and Technologies in Health. 17
September 2014. Project number RC0587-000. Hydroxyethyl starch
use for patients with postpartum hemorrhage: a review of clinical
effectiveness, safety, and guidelines.
https://www.cadth.ca/hydroxyethyl-starch-use-patients-postpartum-
hemorrhage-review-clinical-effectiveness-safety-and. Accessed May
27, 2017.
36. Gulmezoglu AM, Souza JP, Matthai M. WHO recommendations for
the prevention and treatment of postpartum haemorrhage. Geneva,
Switzerland: World Health Organization; 2012.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/75411/1/9789241548502_eng.
pdf. Accessed May 27, 2017.
37. Pacheco LD, Saade GR, Costantine MM, Clark SL, Hankins GDV. An
update on the use of massive transfusion protocols in obstetrics. Am J
Obstet Gynecol. 2016;214:340-344.
38. American College of Surgeons. Advanced Trauma Life Support
(ATLS), Ninth Edition, 2012.
Capítulo 8
MORTALIDAD MATERNA Y PARO CARDÍACO
Objetivos
Revisar las tasas y las causas de la mortalidad materna.

Identificar las principales causas del paro cardíaco en las mujeres
embarazadas.
Presentar los cambios fisiológicos del embarazo que deben
considerarse en caso de reanimación materna.
Reconocer los principios de la reanimación cardiopulmonar básica
(RCPB) y avanzada (RCPA) en caso de reanimación materna.
I. INTRODUCCIÓN
A. Mortalidad materna
Por definición, se trata de la muerte de una mujer durante el embarazo y
dentro de los 42 días de puerperio. Si bien el riesgo global de muerte por
complicaciones obstétricas es relativamente bajo, algunas mujeres corren
más riesgos y están más predispuestas que otras. En 2015, la mortalidad
materna en países en vías de desarrollo se ubicó en 239 por cada 100 000
niños nacidos vivos frente a 12 por cada 100 000 niños nacidos vivos en
países desarrollados. La mortalidad es más elevada en aquellas mujeres que
viven en zonas rurales pobres. Se calcula que mueren 830 embarazadas por
día en todo el mundo. No obstante, la mortalidad materna ha disminuido de
manera significativa a raíz de los avances tecnológicos, obstétricos y
médicos. Entre 1990 y 2015, la mortalidad materna disminuyó en un 44%
en todo el mundo. Para el año 2030, como parte de los Objetivos de
Desarrollo Sostenible de las Naciones Unidas, se aspira a reducir la
mortalidad materna global a menos de 70 por cada 100 000 niños nacidos
vivos.
La mortalidad materna ha disminuido de

manera significativa a raíz de los avances
tecnológicos, obstétricos y médicos.
Estados Unidos ha venido experimentando, recientemente, un incremento

en las tasas de mortalidad materna. La cifra reportada aumentó
progresivamente de 7,2 muertes por cada 100 000 niños nacidos vivos en
1987 a un máximo de 17,8 muertes por cada 100 000 niños nacidos vivos
en 2009 y 2011. Se cree que este aumento se debe a embarazos en mujeres
de mayor edad, que padecen enfermedades preexistentes como diabetes,
hipertensión y cardiopatías; un aumento en el número de cesáreas; y la
continua falta de acceso a una buena asistencia prenatal en determinadas
poblaciones, por ejemplo, grupos de bajo nivel socioeconómico y mujeres
afroamericanas. Se observan disparidades raciales significativas en las tasas
de mortalidad gestacional de los Estados Unidos. Entre 2011 y 2013, hubo
12,1 muertes por cada 100 000 niños nacidos vivos en mujeres blancas,
16,4 muertes por cada 100 000 niños nacidos vivos en mujeres de otras
razas, pero 40,4 muertes por cada 100 000 niños nacidos vivos en mujeres
afroamericanas. En la Figura 8-1 se ilustran las causas de muerte obstétrica
en los Estados Unidos.
Figura 8-1. Causas de muerte obstétrica en los Estados Unidos entre 2011 y 2013.
Tomada de: Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por su sigla
en inglés). Sistema de vigilancia de la mortalidad durante el embarazo.
https://www.cdc.gov/reproductivehealth/maternalinfanthealth/pmss.html.
Las principales causas de mortalidad materna

en todo el mundo son hemorragia, trastornos
hipertensivos, sepsis y complicaciones
producto de la anestesia y del parto.
Las principales causas de mortalidad materna en todo el mundo son

hemorragia, trastornos hipertensivos, sepsis y complicaciones anestésicas y
del parto. Las complicaciones del aborto inseguro e ilegal siguen
contribuyendo de manera significativa en las tasas de mortalidad. La
mayoría de las muertes maternas son evitables, pero la falta de acceso y
disponibilidad constituye una causa frecuente que impide la aplicación de
las guías de manejo.
B. Paro cardíaco
Se calcula que el paro cardíaco tiene una incidencia de entre 0,6 y 1 por
cada 30 000 embarazos. Según los datos provenientes de los Estados
Unidos, se produce 1 cada 12 000 ingresos o 8,5 cada 100 000
hospitalizaciones para parto. En el Reino Unido, el conjunto de datos de la
Encuesta Confidencial sobre Salud Maternoinfantil (CEMACH, por sus
siglas en inglés) representa una valiosa fuente de datos sobre mortalidad y
según esta organización, la incidencia del paro cardíaco es de 1 por cada
20 000 embarazos. En todas las causas, excepto trauma, la reanimación
cardiopulmonar (RCP) tiene un mejor pronóstico en las mujeres
embarazadas que en las mujeres no gestantes. En un estudio sobre mujeres
que requerían RCP en el servicio de urgencias realizado en 2015, las
gestantes mostraron una sobrevida general del 36,9% frente al 25,9% de las
mujeres no gestantes. El reporte de la sobrevida al alta hospitalaria fue
>58%, probablemente a raíz de la celeridad en la reanimación y en la
cesárea perimortem.
La RCP que se practica en las mujeres gestantes puede tornarse difícil por
los cambios fisiológicos cardíacos y pulmonares propios del embarazo
(Figura 8-2).
Figura 8-2. Cambios fisiológicos que influyen en el paro cardíaco durante el
embarazo.
Cortesía de la Dra. Marie Baldisseri.
II. CAUSAS DEL PARO CARDÍACO

Las mujeres embarazadas sufren paros cardiorrespiratorios por diversas
causas, entre ellas, patologías médicas y aquellas inherentes al embarazo
(Tabla 8-1).
A. Causas obstétricas (directas)

Las causas obstétricas del paro son aquellas que aparecen durante el período
prenatal, durante el parto o después del parto como resultado de una
enfermedad o un procedimiento relacionado con el embarazo (Tabla 8-1).
Tabla 8-1 Causas del paro cardíaco
Obstétricas No obstétricas
Tromboembolia venosa Traumatismo

Hemorragia Infarto de miocardio
Preeclampsia/eclampsia Disección aórtica
Sepsis Cardiopatía congénita
Embolismo de líquido amniótico Hipertensión crónica
Anestesia Enfermedad cerebrovascular
Miocardiopatía del periparto
La preeclampsia/eclampsia representa una de las principales causas de

mortalidad materna. Entre las complicaciones de la preeclampsia que
pueden precipitar un paro cardíaco, se encuentran eclampsia, edema
pulmonar, disfunción cardíaca, hemorragia intracraneal, edema cerebral y el
síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y
trombocitopenia). Las pacientes preeclámpticas son más propensas a sufrir
accidentes cerebrovasculares por una disfunción endotelial durante una
crisis hipertensiva asociada a la preeclampsia. El accidente cerebrovascular
puede precipitar un paro cardíaco. La sobredosis de sulfato de magnesio en
la preeclampsia puede provocar un paro respiratorio que, a su vez, precipite
un paro cardiorrespiratorio. La intoxicación por sulfato de magnesio se
revierte con cloruro de calcio IV (10 mL en una solución al 10%) o
gluconato de calcio IV (30 mL en una solución al 10%).
Los problemas obstétricos que más se asocian

al paro cardíaco son muerte fetal, cesárea,
preeclampsia severa/eclampsia y placenta
previa, entre otros.
El choque séptico se produce en 1 de cada 5000 embarazos y puede

provocar la muerte materna. Entre las infecciones graves asociadas a la
sepsis y al choque séptico durante el embarazo, se cuentan corioamnionitis,
neumonía, sepsis puerperal, pielonefritis y, con menos frecuencia, el
síndrome de Lemierre (tromboflebitis infecciosa de la vena yugular
interna). Estas pueden dar como resultado un paro cardíaco.
El embolismo de líquido amniótico es infrecuente, pero muchas veces
provoca paro cardíaco y muerte materna. Según los cálculos, esta embolia
afecta a 1 de cada 8000 embarazos y tiene una tasa de mortalidad que oscila
entre el 50% y el 80%, de los cuales, un 87% está asociado a paro cardíaco.
La mayoría de las pacientes que sobreviven presentan secuelas neurológicas
significativas. Una hipoxia profunda, rápida e imprevista suele ser el primer
signo de este síndrome. La hipoxia puede provocar convulsiones
tonicoclónicas generalizadas y limitar el intercambio de sangre
maternofetal. La lesión pulmonar inicial produce broncoespasmo, disnea,
edema pulmonar cardiogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda y
cianosis. Resulta difícil diagnosticar y confirmar el embolismo de líquido
amniótico y, por eso, es un diagnóstico de exclusión. La hipoxia repentina
acompañada de hipotensión y coagulopatía, así como el paro cardíaco que
no puede atribuirse a otra causa, son claros indicios de esta patología.
La miocardiopatía periparto es una insuficiencia cardíaca dilatada durante el
embarazo o dentro de los seis meses posteriores al parto que no puede
atribuirse a ninguna otra cardiopatía y no se asocia a una hipertensión
crónica. Puede derivar en un paro cardíaco a raíz de diversas causas, entre
ellas, falla cardíaca izquierda aguda, arritmias malignas y edema pulmonar
cardiogénico.
La hemorragia materna puede ser el resultado de un desprendimiento de
placenta, placenta previa, placenta acreta, atonía uterina, ruptura uterina,
coagulación intravascular diseminada u otro defecto de coagulación. Todas
estas pueden llevar a colapso cardiovascular. La hemorragia posparto tiende
a ser subestimada, puesto que puede permanecer oculta dentro del útero o
alrededor de él. La atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia
puerperal.
Si bien las tasas de mortalidad materna asociadas a la anestesia han
disminuido de manera significativa con el transcurso del tiempo, las
complicaciones anestésicas siguen representando un 8% de los paros
cardíacos maternos. Las complicaciones por anestesia neuroaxial, como las
que se observan con los bloqueos raquídeos altos, pueden desencadenar un
paro cardiorrespiratorio. Debe sospecharse una causa espinal cuando el paro
cardiorrespiratorio ocurre después de la administración de la anestesia
espinal o de una dosis de anestesia epidural. En un estudio reciente llevado
a cabo en el Reino Unido, el 25% de todos los paros cardíacos durante el
embarazo se atribuían a la anestesia obstétrica. Las pacientes embarazadas
que presentan enfermedades crónicas, como obesidad, diabetes,
hipertensión, cardiopatía e insuficiencia renal, son más propensas a sufrir
un paro cardíaco durante la inducción de la anestesia.
B. Causas no obstétricas (indirectas)

Una causa no obstétrica de un paro cardíaco en el embarazo es una
consecuencia de una enfermedad preexistente que empeora durante la
gestación. Entre las afecciones obstétricas que más se asocian al paro
cardiorrespiratorio se cuentan hipertensión pulmonar, cáncer, enfermedad
cardiovascular (esto es, cardiopatía isquémica, cardiopatía congénita,
valvulopatía e hipertensión preexistente), hepatopatía, nefropatía y lupus
eritematoso sistémico. El riesgo de paro cardíaco asociado a una
enfermedad cardiovascular suele ser más alto en el tercer trimestre del
embarazo y en el puerperio. El infarto de miocardio (cuya frecuencia se
triplica o cuadruplica con respecto a las mujeres no gestantes en edad fértil)
y la disección aórtica constituyen las principales causas cardiovasculares de
mortalidad materna y pueden ser secundarias a obesidad o edad avanzada
de la madre. El CEMACH observó que la obesidad, sobre todo la obesidad
mórbida, aumenta el riesgo de mortalidad materna global. Es posible que la
muerte súbita de origen cardíaco sea la primera manifestación de una
cardiopatía en las mujeres.
Las condiciones maternas que más se asocian

al paro cardiorrespiratorio son hipertensión
pulmonar, cáncer, enfermedad cardiovascular,
hepatopatía, nefropatía y lupus eritematoso
sistémico, entre otras.
III. MANEJO DEL PARO CARDÍACO
Tanto la madre como el feto deben ser tenidos en cuenta durante la
reanimación de una embarazada. La mejor esperanza para la sobrevida fetal
es la sobrevida materna. La cadena de supervivencia en un paro cardíaco
incluye: la detección precoz y la activación del sistema de emergencia, RCP
inmediata con masaje cardíaco continuo, desfibrilación temprana, soporte
vital avanzado, consideración de una cesárea perimortem y asistencia
posterior al paro cardíaco.
A. Reanimación
Para una reanimación adecuada, se precisa un equipo multidisciplinario
capacitado para una reanimación cardiopulmonar básica y avanzada,
instrumental para una cesárea perimortem y un equipo de asistencia
neonatal.
En general, los algoritmos de reanimación

durante un paro cardíaco son similares para
las pacientes embarazadas y las pacientes no
gestantes, salvo algunos cambios y
excepciones.
Los cambios fisiológicos del embarazo influyen en la reanimación (Tabla

8-2). Por lo general, se requieren tubos endotraqueales de un menor
diámetro (6-7 mm) debido al edema laríngeo. La intubación en las mujeres
embarazadas puede ser compleja, y la intubación fallida es 8 veces más
frecuente que en las pacientes no gestantes. Hasta ahora, ningún estudio
aleatorizado ha evaluado el efecto de la reanimación obstétrica
especializada frente al procedimiento habitual durante un paro cardíaco.
Deben seguirse las maniobras de RCPA, la administración de medicamentos
y la dosificación habituales, según la guía de la Asociación Americana de
Cardiología (AHA) (Tabla 8-3).
Tabla 8-2 Cambios fisiológicos del embarazo
Aumento Disminución
Cardiovasculares Gasto cardíaco x

Frecuencia cardíaca x
Volumen sistólico x
Circulatorios Presión arterial media x

Resistencia vascular periférica x
Retorno venoso x
Volemia x
Hematocrito x
Procoagulantes x
Respiratorios Diafragma elevado x

Volumen de reserva espiratoria x
Volumen residual x
Capacidad residual funcional x
Resistencia pulmonar total x
Capacidad de inspiración x
Volumen corriente x
Ventilación por minuto x
Gastrointestinales Tono del esfínter esofágico inferior x

Competence of lower esophageal sphincter x
Renales Tasa de filtración glomerular x
Metabólicos Metabolismo basal x

CO2 x
HCO3 x
Tabla 8-3 Consideraciones de RCPA en embarazadas
Respiratorias Hiperemia y edema de las cuerdas vocales.

Aumento de la ventilación por minuto.
Disminución de la CRF.
Aumento del VO2.
Menor distensibilidad de la pared torácica.

Alcalosis respiratoria basal
Modificaciones en la RCPA
Tubos endotraqueales más pequeños.
Hipoxemia acelerada por disminución de la CRF y aumento del VO2.
Mayor dificultad con la ventilación con bolsa-mascarilla.

La preoxigenación es clave debido al riesgo de hipoxia.
Es posible que haya que disminuir el volumen de ventilación a raíz del diafragma
elevado de la madre.
Cardiovasculares Mayor gasto cardíaco.

Compresión aortocava causada por el útero y disminución del retorno venoso
(precarga) al corazón.
Gasto cardíaco limitado con RCP normal.
Disminución de la eficacia del masaje card íaco.
Desplazamiento del útero hacia la izquierda.
Masaje cardíaco realizado unos centímetros m ás arriba del esternón para ajustarse
al diafragma elevado producto del crecimiento uterino.
Desfibrilación practicada en las dosis de desfibrilación recomendadas para la RCPA
(el riesgo de arritmias fetales es bajo, pero la desfibrilación se considera segura en
todas las etapas del embarazo).
Si se conecta un monitor fetal interno o externo durante el paro cardíaco, conviene
desconectarlo.
Aún no se ha estudiado el uso de desfibriladores externos automáticos en las
pacientes embarazadas, pero es una práctica aceptada.
Gastrointestinales Vaciamiento gástrico retardado.

Aumento de la presión intragástrica.
Disminución del tono y relajación del esfínter esofágico inferior.
Mayor riesgo de aspiración.
Presión cricoidea durante la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla y durante los
intentos de intubación.
Intubación temprana.
Siglas: CRF: capacidad residual funcional; RCP: reanimación cardiopulmonar; RCPA:

reanimación cardiopulmonar avanzada; VO2: consumo de oxígeno.
Las posibilidades de que una reanimación sea eficaz ante un paro cardíaco
por fibrilación ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
dependen del masaje card íaco y una desfibrilación temprana. El abordaje
ante un paro cardíaco con actividad eléctrica sin pulso (AESP) y asistolia
consiste en masaje card íaco, administrar medicamentos y determinar la
causa del paro. La secuencia circulación-vías respiratorias-respiración
(CAB, por sus siglas en inglés) forma parte de las recomendaciones sobre
reanimación establecidas en la guía 2015 de la AHA.
La reanimación debe iniciarse inmediatamente se identifique una paciente
sin pulso. La aproximación inicial, o RCPB, consiste en RCP con masaje
card íaco que solo puede interrumpirse para una breve evaluación en pos de
signos de recuperación de la actividad cardíaca, o bien cuando se va a usar
el desfibrilador (ante la presencia de ritmo cardíaco desfibrilable). La
aproximación secundaria, o RCPA, requiere técnicas y dispositivos
avanzados para reanimar y estabilizar a la paciente, así como la
administración de medicamentos.
La RCPB comienza revisando si la paciente respira o no. A continuación, se
procede a la secuencia CAB. Se inicia el masaje card íaco a un ritmo de, al
menos, 100/min con interrupciones mínimas (<10 segundos). Los masajes
cardíacos deben comprimir el tórax de la víctima, al menos, 5 cm (2
pulgadas), dejando que se expanda completamente después de cada
compresión torácica. La cabeza debe estar inclinada hacia atrás y el mentón
debe estar elevado (salvo en casos de traumatismo, en los que se practica la
maniobra de tracción mandibular). Se realizan 2 ventilaciones y se continúa
con una relación de 30 compresiones por cada 2 ventilaciones (Figura 8-3).
Figura 8-3. Paro cardíaco en el embarazo: algoritmo de RCPB hospitalaria.
Siglas: AESP: actividad eléctrica sin pulso; DEA: desfibrilador externo automático; RCP:
reanimación cardiopulmonar; RCPA: reanimación cardiopulmonar avanzada.
Reproducida con autorización de: Circulation. 2015;132: 1747-1773. ©2015 American Heart
Association, Inc.
Apenas se consigue el desfibrilador, debe aplicarse, minimizar las

interrupciones en el masaje card íaco y retomarlo inmediatamente después
de cada descarga. Ningún estudio define la descarga apropiada para la
desfibrilación. Sin embargo, la guía 2015 de la AHA recomienda 200 J en
todas las descargas (con un desfibrilador bifásico). El inicio de las
compresiones torácicas aportará oxígeno al miocardio. Como resultado, se
obtendrá una mejor respuesta cuando el desfibrilador aplique descargas
eléctricas (Figura 8-4).
Figura 8-4. Paro cardíaco en el embarazo: algoritmo de RCPA hospitalaria.
Siglas: IO: intraóseo; IV: intravenoso; RCP: reanimación cardiopulmonar; RCPB:
reanimación cardiopulmonar
básica; TET: tubo endotraqueal.
Reproducida con autorización de: Circulation. 2015;132: 1747-1773. ©2015 American Heart
Association, Inc.
Las principales consideraciones (aunque no las únicas) ante un paro
cardíaco en mujeres embarazadas, sobre todo en aquellas en estado de
gestación avanzado (>24 semanas), son: el manejo agresivo (temprano) de
la vía aérea, el desplazamiento permanente del útero hacia la izquierda, la
precaución en el uso de bicarbonato de sodio y la práctica de una cesárea
perimortem después de los primeros minutos (<4 min) del paro.
Durante la reanimación, debe administrarse oxígeno al 100% y lograrse un
control temprano de la vía aérea. Dada la dificultad a la hora de tratar
estados hipoxémicos en la madre y en el feto y el alto riesgo de aspiración
de contenido gástrico en la madre, se recomienda una intubación temprana.
Conviene aplicar presión cricoidea y administrar oxígeno durante la
ventilación con bolsa-mascarilla antes del intento de intubación para evitar
los episodios de desaturación a los que son propensas las embarazadas. La
saturación de oxígeno arterial debe determinarse con un pulsioxímetro o
mediante gasometría arterial, y el oxígeno inspirado debe ajustarse para
obtener, de ser posible, una saturación de oxígeno arterial por encima del
94%. La intubación endotraqueal se considera el método óptimo para
mantener una vía aérea definitiva y segura. Cuando se utiliza un dispositivo
avanzado para la vía aérea (tubo endotraqueal), deben realizarse
ventilaciones cada 6-8 segundos (es decir, de 8 a 10 ventilaciones por
minuto, independientemente de los masajes cardíacos).
La posición correcta de la paciente mejora la calidad de las maniobras de
RCP y la consiguiente fuerza de compresión. La descompresión aortocava
aumenta el gasto cardíaco de la madre entre el 30% y el 80%. Para ello,
puede colocarse a la paciente en decúbito lateral izquierdo completo o
desplazar el útero hacia la izquierda para aliviar la compresión aortocava.
La obstrucción uterina del retorno venoso puede provocar hipotensión,
precipitar un paro cardíaco en pacientes en estado crítico y dificultar los
esfuerzos de reanimación. Se dispone de varias opciones para desplazar el
útero: inclinar a la paciente y colocar almohadas o sábanas dobladas por
debajo de la cadera derecha; un socorrista puede hacer de “cuña humana”
arrodillado en el piso por detrás de la espalda de la paciente; usar una
herramienta diseñada para tal fin (por ejemplo, cuña de reanimación de
Cardiff, cuña de espuma o cuña humana); o bien un miembro del equipo de
reanimación puede desplazar lateralmente el útero hacia la izquierda (el
método más conveniente) (Figura 8-5).
Figura 8-5. Desplazamiento del útero o de la paciente hacia la izquierda
para que la
reanimación sea más eficaz.
Cortesía de la Dra. Guadalupe Castillo Abrego.
El abordaje de los paros cardíacos intrahospitalarios debe seguir la guía

2015 de la AHA sobre reanimación. Comience con compresiones torácicas,
seguidas de ventilaciones a razón de 30 masajes cardíacos por cada 2
ventilaciones. Una vez asegurada la vía aérea de la paciente con un tubo
endotraqueal, continúe el masaje cardíaco (100/min) y las ventilaciones (6-
8/min, independientemente del masaje cardíaco). Es importante corregir los
factores que desencadenaron el paro (sobre todo un paro acompañado de
AESP) (Tabla 8-4). Si, en algún momento de la reanimación, el ritmo
cambia a FV o TVSP, debe procederse a una desfibrilación inmediata.
Causas de un paro cardíaco acompañado de actividad

Tabla 8-4
eléctrica sin pulso
5H Hipovolemia
Hipoxemia
Hipo/hiperpotasemia
Hipotermia
H+ (acidosis)
4T Tromboembolia
Toxinas
Neumotórax a tensión
Taponamiento
No se recomienda el uso habitual de bicarbonato de sodio, puesto que la

corrección de la acidosis materna suspende la compensación respiratoria
(taquipnea), que favorece un aumento en la Pco2 fetal y la consiguiente
acidosis persistente.
La maniobra de Heimlich, utilizada para extraer un cuerpo extraño alojado
en la vía aérea superior, está contraindicada en embarazos avanzados (>24
semanas), ya que resulta menos eficaz y puede producir una ruptura uterina.
B. Vasopresores
En caso de paro cardíaco, se administran vasopresores para aumentar la
presión de perfusión cerebral y miocárdica. Con ello, se busca lograr un
retorno de la circulación espontánea y mejorar las posibilidades de un
estado neurológico intacto en las supervivientes. La guía 2015 de la AHA
recomienda la administración de 1 mg de epinefrina por vía IV o IO cada 3-
5 minutos durante la reanimación. Si bien este medicamento puede
disminuir la presión de perfusión uterina, el objetivo principal en la
reanimación consiste en aumentar la perfusión cerebral y miocárdica de la
madre.
C. Antiarrítmicos
La amiodarona está indicada en caso de FV o TV sin respuesta a la RCP ni
a la desfibrilación. La dosis recomendada es de 300 mg por vía IV, seguida
de 150 mg por vía IV después de 5 minutos. Si la arritmia continúa, puede
administrarse lidocaína en una dosis inicial IV de 1-1,5 mg/kg (inyección
intravenosa lenta), seguida de 0,50-0,75 mg/kg a intervalos de 5 a 10
minutos si continúa la FV o en caso de TV (dosis máxima, 3 mg/kg).
D. Políticas de implementación generales

1. Debe conformarse un equipo de paro cardíaco materno. Considere la
posibilidad de usar un código azul obstétrico con un equipo
multidisciplinario de paro card íaco materno.
2. Entre los miembros de este equipo, se cuenta: personal de reanimación
de adultos, enfermera de obstetricia, obstetra, anestesiólogo obstétrico
o general, enfermera neonatal, neonatólogo, terapeuta respiratoria
neonatal, personal de cuidados intensivos y personal de paro cardíaco.
3. El algoritmo de paro cardíaco materno que figura en la guía sobre
RCPA de la AHA debe tomarse como ejemplo para el abordaje del
paro cardíaco en el embarazo. Además, debe colocarse en lugares
destacados, así como en el carro de reanimación.
4. En caso de paro cardíaco materno, debe disponerse de una bandeja
estéril para partos por cesárea de urgencia. Es fundamental que el
equipo tenga experiencia en reanimación, estabilización y tratamiento
de recién nacidos a término y prematuros.
5. Al cabo de 4 minutos de haber confirmado el paro cardíaco materno,
debe tomarse la decisión de proceder a una cesárea.
6. Para que la reanimación de una paciente embarazada sea eficaz, se
requiere el esfuerzo coordinado de todos los sectores involucrados para
brindar una atención integral, evitar el retiro prematuro de la terapia de
soporte vital y optimizar la sobrevida de la paciente.
7. Los equipos de mejora de la calidad se ocupan de revisar todos los
casos de paro cardíaco materno dentro del hospital. Deben emplearse
estrategias de transmisión de conocimientos comunes para la atención
de estas pacientes en estado crítico.
E. Medicamentos
La reanimación de las pacientes embarazadas requiere las mismas dosis que
en los casos de reanimación de adultos. No obstante, la tasa de filtración
glomerular se incrementa durante el embarazo, y la farmacocinética de
muchos medicamentos se ve alterada por el volumen de distribución, la
escasa unión a las proteínas plasmáticas y el aumento de la depuración renal
(Tabla 8-5).
Tabla 8-5 Administración de medicamentos durante el paro cardíaco

materno
Amiodarona El uso prolongado puede provocar bocio fetal, hipotiroidismo transitorio y, en casos
aislados, retraso mental.
Lidocaína No se observan efectos adversos para el feto.
Calcioantagonistas Pocos efectos fetales, su uso parece seguro
Bloqueantes β Pueden causar bradicardia fetal y disminuir el peso de nacimiento.
Fentanilo Puede provocar depresión neonatal.
Midazolam Puede provocar depresión neonatal.
Diazepam Puede provocar depresión neonatal.
Bicarbonato de Normaliza la Paco2 materna, reduce la hiperventilación compensatoria, aumenta la

sodio Paco2 fetal y provoca acidosis fetal.
Agonistas α- Pueden provocar vasoconstricción uteroplacentaria y, en consecuencia, menor

adrenérgicos oxigenación e hipercapnia fetales.
Fenilefrina Produce alcalosis fetal.
Efedrina Aumenta la frecuencia cardíaca materna y provoca náuseas, vómitos y acidosis

fetal.
F. Algoritmo de paro cardíaco materno
Primer respondedor
Activar el equipo de paro cardíaco materno.

Documentar el momento de inicio del paro cardíaco materno.
Colocar a la paciente en decúbito supino.
Comenzar con las compresiones torácicas según el algoritmo de
RCPB; colocar las manos unos centímetros m ás alto en el esternón de
lo habitual.
Respondedores de llamado
Procedimientos maternos según los algoritmos de RCP:
No retrasar la desfibrilación.
Administrar los medicamentos y las dosis correspondientes.
Ventilar con oxígeno al 100%.
Monitorizar la capnografía (si está disponible) y la calidad de la RCP.
Proceder al acceso IV por encima del diafragma.
Evaluar la hipovolemia y proceder a una reanimación hídrica
intravenosa cuando sea necesario.
Anticipar las dificultades de la vía aérea; se prefiere el profesional que
tenga más experiencia en la colocación de dispositivos avanzados para
la vía aérea:
– Si la paciente estaba recibiendo sulfato de magnesio IV o IO antes

del paro, suspender el magnesio y administrar cloruro de calcio
IV/IO (10 mL en una solución al 10%) o gluconato de calcio (30 mL
en una solución al 10%).
– Continuar con todos los procedimientos de la reanimación materna
(RCP, ubicación de la paciente, desfibrilación, medicamentos y
reanimación hídrica) durante la cesárea y después de esta.
Intervenciones obstétricas:
Realizar un desplazamiento manual del útero hacia la izquierda para

aliviar la compresión aortocava.
Desconectar cualquier monitor fetal interno o externo.
Los equipos obstétrico y neonatal deben prepararse de inmediato para
un posible parto por cesárea de urgencia:
– Si no se obtiene un retorno de la circulación espontánea después de
4 minutos de reanimación (“regla de los 4 minutos”), hay que
considerar la posibilidad de un parto por cesárea de urgencia
inmediato.
– Tratar de lograr un parto 5 minutos después del inicio de la
reanimación.
IO: intraóseo; IV: intravenoso; RCP: reanimación cardiopulmonar.
G. Paro cardíaco materno que no puede revertirse de

inmediato con los protocolos
Tanto la madre como el feto pueden morir si no se restablece la circulación
sanguínea al corazón de la madre. Varios informes sobre partos por cesárea
de urgencia en caso de paro cardíaco materno indican un retorno de la
circulación espontánea o una mejora en el estado hemodinámico de la
madre solo después de haber vaciado el útero.
H. Parto por cesárea de urgencia

Ante la presencia de un útero grande, el equipo de cesárea de urgencia debe
activarse al inicio del paro cardíaco materno. Se puede considerar una
cesárea de urgencia 4 minutos después de haberse presentado el paro
cardíaco materno si no hay retorno de la circulación espontánea. Las
pruebas indican que el bebé debe nacer “lo antes posible” (<4 minutos)
debido al riesgo significativo de anoxia/hipoxia tanto para la madre como
para el feto. En la Tabla 8-6 se observan las modificaciones de la
reanimación cardiopulmonar avanzada en las pacientes embarazadas.
La mejor esperanza para la sobrevida fetal es

la sobrevida materna. No obstante, la
preocupación por el feto no puede afectar a la
atención de la madre.
Modificaciones de la reanimación cardiopulmonar avanzada

Tabla 8-6
en las pacientes embarazadas (ABCDDD)*
A: vía Aérea Intubación temprana.
Presión cricoidea durante la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla y durante
los intentos de intubación.
B: Buena Oxígeno al 100%.

respiración
C: Circulación Desplazamiento del útero hacia la izquierda (manualmente o con una cuña a
27°).
Colocar las manos un poco más arriba de lo que suele recomendarse para las
compresiones torácicas.
D: Desfibrilación Protocolo estándar.

Retirar la monitorización fetal.
D: Fármacos Dosificación habitual.

(Drugs)
Precaución con el bicarbonato de sodio.
D: Parto Empezar la cesárea a los 4 minutos.

(Delivery)
Modificada de: Ramsey G, Paglia M, Bourjeily G. When the heart stops: a review of
cardiac arrest in pregnancy.
J Intensive Care Med. 2013; 28(4):204-214. Copyright ©2013 Ramsey, et al.

Reproducido con autorización de SAGE Publications, Inc.
IV. HIPOTERMIA TERAPÉUTICA DESPUÉS DE UN

PARO CARDÍACO EN EL EMBARAZO
Assali y Westin estudiaron el efecto de la hipotermia profunda en canes al
final de la preñez. En la fase fría, se observó un aumento significativo en la
resistencia uterina y una reducción notable en la circulación sanguínea,
independientemente del gasto cardíaco. Esta reducción es el resultado del
aumento en el tono uterino, como lo demuestra el aumento en la presión
intraamniótica. Se desconocen las causas de las contracciones uterinas.
Durante la circulación extracorpórea, la presencia de hipotermia (<35 °C
[<95 °F]) se asoció a una tasa de mortalidad embriofetal del 24%.
En algunos estudios, se observó sobrevida maternofetal incluso después de
una exposición a hipotermia profunda por distintos motivos; entre ellos,
reparación aórtica, sepsis, hipermagnesemia, hipoglucemia, reparación de la
válvula aórtica y reemplazo del cayado aórtico. En algunos casos, la
temperatura bajó hasta 19 °C a 22,2 °C (66,2 °F-71,9 °F), y la
complicación más frecuente fue la bradicardia fetal. La hipotermia
prolongada ha tenido éxito en casos de encefalopatía neonatal anóxico-
isquémica durante 72 horas. Según se informó en varios reportes de caso, la
hipotermia terapéutica produjo buenos desenlaces maternofetales después
de un paro cardíaco.
El contexto ideal para aplicar la hipotermia terapéutica es el de un paro
cardíaco presenciado, con inicio de la RCP, seguido de desfibrilación y
RCPA tempranas y, finalmente, el traslado a un centro donde un equipo
multidisciplinario especializado se ocupa de la hipotermia terapéutica
rutinaria, después de un paro cardíaco. El programa debe coordinarse junto
con los servicios de cuidados intensivos prehospitalarios, ginecología y
obstetricia, neonatología y rehabilitación.
El principio de beneficencia permite que las embarazadas y sus médicos
expongan al feto a riesgos que superan a aquellos inherentes a situaciones
de urgencia o que suponen un peligro para la vida de la paciente, como un
paro cardíaco. El equipo multidisciplinario debe analizar los riesgos y
beneficios con la familia antes de aplicar la hipotermia terapéutica en las
embarazadas.
Puntos clave
La causa del paro cardíaco y de la mortalidad materna durante el
embarazo puede dividirse en dos categorías: obstétrica y no obstétrica.
Deben realizarse cambios en la RCPA que tengan en cuenta los
cambios fisiológicos en los aparatos respiratorio, circulatorio y
digestivo durante el embarazo. La hipoxia puede precipitar el paro
cardíaco y dar como resultado asistolia, actividad eléctrica sin pulso, y
ritmos de fibrilación y taquicardia ventricular.
Si bien la mayor parte de las recomendaciones de RCP para pacientes
embarazadas son similares a aquellas para pacientes no gestantes
(compresiones, ventilación, medicamentos y dosificación), hay algunas
consideraciones especiales. Entre ellas, realizar el masaje card í aco en
un punto m á s alto del esternón, utilizar tubos endotraqueales
pequeños, desplazar el útero hacia la izquierda y practicar una cesárea
perimortem .
Para aumentar el gasto cardíaco materno, la cesárea perimortem debe
realizarse en los 4 minutos posteriores al inicio de la RCP en estado de
gestación avanzado (>24 semanas).
La mejor esperanza para la sobrevida fetal es la sobrevida materna. No
obstante, la preocupación por el feto no puede afectar a la atención de
la madre.
1. Atta E, Gardner M. Cardiopulmonary resuscitation in pregnancy.

Obstet Gynecol Clin North Am. 2007;34:585-597, xiii.
2. Brace V, Penney G, Hall M. Quantifying severe maternal morbidity: a
Scottish population study. BJOG. 2004;111(5):481-484.
3. Brown O, Davidson N, Palmer J. Cardioversion in the third trimester
of pregnancy. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 2001;41:241-242.
4. Clark SL, Romero R, Dildy GA, et al. Proposed diagnostic criteria for
the case definition of amniotic fluid embolism in research studies. Am
J Obstet Gynecol. 2016;215:408-412.
5. Cluver C, Novikova N, Hofmeyr GJ, Hall DR. Maternal position
during caesarean section for preventing maternal and neonatal
complications. Cochrane Database Syst Rev. 2013;3:CD007623.
6. Cooper DW, Carpenter M, Mowbray P, Desira WR, Ryall DM, Kokri
MS. Fetal and maternal effects of phenylephrine and ephedrine during
spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology. 2002;97:1582-
1590.
7. Charuluxananan S, Thienthong S, Rungrengvanich M, et al. Cardiac
arrest after spinal anesthesia in Thailand: a prospective multicenter
registry of 40,271 anesthetics. Anesth Analg. 2008;107:1735-1741.
8. Chauhan A, Musunuru H, Donnino M, McCurdy MT, Chauhan V,
Walsh M. The use of therapeutic hypothermia after cardiac arrest in a
pregnant patient. Ann Emerg Med. 2012;60:786-789.
9. Chesnutt AN. Physiology of normal pregnancy. Crit Care Clin.
2004;20:609-615.
10. Dijkman A, Huisman CM, Smit M, et al. Cardiac arrest in pregnancy:
increasing use of perimortem caesarean section due to emergency
skills training? BJOG. 2010;117:282-287.
11. Eskes SA, Wiersinga WM. Amiodarone and thyroid. Best Pract Res
Clin Endocrinol Metab. 2009;23(6):735-751.
12. Goldman RD, Einarson A, Koren G. Electric shock during pregnancy.
Can Fam Physician. 2003;49:297-298.
13. Gowda RM, Khan IA, Mehta NJ, Vasavada BC, Sacchi TJ. Cardiac
arrhythmias in pregnancy: clinical and therapeutic considerations. Int J
Cardiol. 2003;88(2-3):129-133.
14. Izci B, Vennelle M, Liston WA, Dundas KC, Calder AA, Douglas NJ.
Sleep-disordered breathing and upper airway size in pregnancy and
post-partum. Eur Respir J. 2006;27:321-327.
15. Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, et al. Cardiac arrest in
pregnancy. a scientific statement from the American Heart
Association. Circulation. 2015;132:1747-1773.
16. Joseph KS, Liu S, Rouleau J, et al; Maternal Health Study Group of
the Canadian Perinatal Surveillance System. Severe maternal
morbidity in Canada, 2003 to 2007: surveillance using routine
hospitalization data and ICD-10CA codes. J Obstet Gynaecol Can.
2010;32:837-846.
17. Katz V, Balderston K, DeFreest M. Perimortem cesarean delivery:
were our assumptions correct? Am J Obstet Gynecol. 2005;192:1916-
1920.
18. Kuklina EV, Ayala C, Callaghan WM. Hypertensive disorders and
severe obstetric mortality in the United States: 1998-2006. Obstet
Gynecol. 2009:113(6):1299-1306.
19. Lavecchia M, Abenhaim HA. Cardiopulmonary resuscitation of
pregnant women in the emergency department. Resuscitation.
2015;91:104-107.
20. Lewis G, Drife JO. Why Mothers Die 2000-2002: the Sixth Report of
Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom.
London, UK: RCOG Press, 2004.
21. Lewis G, ed. The Confidential Enquiry into Maternal and Child
Health (CEMACH). Saving Mothers’ Lives: reviewing maternal deaths
to make motherhood safer - 2003-2005. The Seventh Report on
Confidential Enquiries into Maternal Deaths in the United Kingdom.
London, UK: CEMACH, 2007.
22. Lurie S, Mamet Y. Caesarean delivery during maternal
cardiopulmonary resuscitation for status asthmaticus. Emerg Med J.
2003;20:296-297.
23. Hogg K, Brown G, Mackway-Jones K. Towards evidence-based
emergency medicine: best BETs from the Manchester Royal Infirmary.
Accumulator BET: atraumatic pleuritic chest pain [corrected]. Emerg
Med J. 2003;20:372.
24. Marty AT, Hilton FL, Spear RK, Greyson B. Postcesarean pulmonary
embolism, sustained cardiopulmonary resuscitation, embolectomy, and
near-death experience. Obstet Gynecol. 2005;106(5 pt 2):1153-1155.
25. Mendonca C, Griffiths J, Ateleanu B, Collis RE. Hypotension
following combined spinal-epidural anaesthesia for Caesarean section:
left lateral position vs. tilted supine position. Anaesthesia.
2003;58:428-431.
26. Mhyre JM, Bateman BT. Stemming the tide of obstetric mortality: an
opportunity for the anesthesiologist to embrace the role of peridelivery
physician. Anesthesiology. 2015;123:986-989.
27. Mhyre JM, Then LC, Einav S, Kuklina EV, Leffert LR, Bateman BT.
Cardiac arrest during hospitalization for delivery in the United States,
1998-2011. Anesthesiology. 2014;120:810-818.
28. Mhyre JM, D’Oria R, Hameed AB, et al. The maternal early warning
criteria: a proposal from the National Partnership for Maternal Safety.
J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2014;43:771-779.
29. Nanson J, Elcock D, Williams M, Deakin CD. Do physiological
changes in pregnancy change defibrillation energy requirements? Br J
Anaesth. 2001;87:237-239.
30. Nelissen EC, de Zwaan C, Marcus MA, Nijhuis JG. Maternal cardiac
arrest in early pregnancy. Int J Obstet Anesth. 2009;18:60-63..
31. Oguayo KN, Oyetayo OO, Stewart D, Costa SM, Jones RO.
Successful use of therapeutic hypothermia in a pregnant patient. Tex
Heart Inst J. 2015;42(4):367-371.
32. Pollard JB. Common mechanisms and strategies for prevention and
treatment of cardiac arrest during epidural anesthesia. J Clin Anesth.
2002;14(1):52-56
33. Ramsey G, Paglia M, Bourjeily G. When the heart stops: a review of
cardiac arrest in pregnancy. J Intensive Care Med. 2013; 28(4):204-
214.
34. Rees SG, Thurlow JA, Gardner IC, Scrutton MJ, Kinsella SM.
Maternal cardiovascular consequences of positioning after spinal
anaesthesia for Caesarean section: left 15 degree table tilt vs. left
lateral. Anaesthesia. 2002;57:15-20.
35. Rose CH, Faksh A, Traynor KD, Cabrera D, Arendt KW, Brost BC.
Challenging the 4- to 5-minute rule: from perimortem cesarean to
resuscitative hysterotomy. Am J Obstet Gynecol. 2015;213:653–656.
36. Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a
WHO systematic analysis. Lancet Glob Health. 2014;2:e323-e333.
37. Stallard TC, Burns B. Emergency delivery and perimortem C-section.
Emerg Med Clin North Am. 2003;21:679-693.
38. Stehr SN, Liebich I, Kamin G, Koch T, Litz RJ. Closing the gap
between decision and delivery--amniotic fluid embolism with severe
cardiopulmonary and haemostatic complications with a good outcome.
Resuscitation. 2007;74:377-381.
39. Thomson AJ, Greer IA. Non-haemorrhagic obstetric shock. Baillieres
Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2000;14:19-41.
40. Vasdev GM, Harrison BA, Keegan MT, Burkle CM. Management of
the difficult and failed airway in obstetric anesthesia. J Anesth.
2008;22:38-48.
41. World Health Organization. Maternal mortality. Updated November
2016.
http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs348/en Accessed August

18, 2017.
42. Whitty JE. Maternal cardiac arrest in pregnancy. Clin Obstet Gynecol.
2002;45(2):377-392.
Capítulo 9
EVALUACIÓN Y PROBLEMAS FETALES EN

EMBARAZADAS EN ESTADO CRÍTICO
Objetivos
Comprender las repercusiones sobre el feto de una enfermedad grave

de la madre.
Identificar los signos de compromiso fetal en embarazadas en estado
crítico.
Describir los principios básicos de la exposición fetal a medicamentos
y radiación.
Reconocer los estudios necesarios para evaluar el bienestar del feto.
Describir las intervenciones específicas sobre el feto.
Caso
Embarazada de 29 años, que ingresa a UCI por dificultad respiratoria

durante la epidemia de un nuevo virus de la influenza.
– ¿Hay preocupación con el embarazo?
– ¿La paciente puede recibir medicamentos?
– ¿Puede someterse a imagenología?
– ¿Cómo puede saber si el feto está bien?
I. INTRODUCCIÓN
Entre 1 y 9 pacientes por cada 1000 embarazos requiere atención en una
unidad de cuidados intensivos (UCI). Esto excluye a una gran cantidad de
pacientes con preeclampsia severa o hemorragia obstétrica que podrían
recibir atención en la UCI, pero que, por el contrario, lo hacen en la unidad
de maternidad. El riesgo basal de muerte materna varía en función de la
ubicación geográfica y de los recursos económicos del país en particular.
Así las cosas, según la Organización Mundial de la Salud, la mortalidad
materna es tan solo de 12 de cada 100 000 nacimientos en los países
desarrollados y 20 veces más alta en países de bajos y medianos recursos.
El peor panorama lo encontramos en el África subsahariana, en donde se
calcula una mortalidad materna de más de 500 cada 100 000 nacimientos.
Los patrones de mortalidad materna no coinciden de manera exacta con los
de admisiones en las UCI, lo cual se debe, probablemente, a las diferencias
en el acceso a los servicios. En los países desarrollados, la tasa de
mortalidad entre las pacientes obstétricas que ingresan en las UCI puede
variar entre el 5% y el 10%. En los países de bajos recursos, se han
informado tasas de mortalidad de entre el 25% y el 40%.
La hipertensión arterial, la hemorragia, la

sepsis, las anomalías cardíacas y la
insuficiencia respiratoria son los motivos más
frecuentes de admisión de embarazadas y
pacientes puerperales a la UCI.
Ingresar a una embarazada a la UCI implica todo un desafío. Es necesario

atender a dos pacientes, uno de los cuales, el feto, no puede ser valorado
directamente, pero para quien existen implicaciones significativas.
Hay poca información disponible sobre los desenlaces fetales y neonatales
de los embarazos en los que la madre ha ingresado en la UCI, aunque estos
suelen variar según el trimestre y el motivo de ingreso en la UCI. Cuando la
enfermedad materna requiere ingreso en la UCI durante el primer trimestre,
se informa que el índice de mortalidad fetal es del 65%, pero los fetos que
sobreviven generalmente llegan al término y no requieren ingreso en la UCI
neonatal (UCIN). Si la enfermedad grave de la madre se presenta en el
segundo trimestre (semanas 14 a 28 de la gestación), el índice de mortalidad
fetal es del 43%, y el 25% de los fetos que sobreviven ingresan en la UCIN,
probablemente por razones relacionadas con la prematuridad. Después del
tercer trimestre, es poco frecuente que una enfermedad grave de la madre
produzca la muerte del feto (3%), y la necesidad de ingreso en la UCIN es
del 19% entre los fetos que sobreviven, lo cual también probablemente
responda a la prematuridad. Esta disparidad se relaciona con el límite de
viabilidad extrauterina, que es de aproximadamente 24 semanas de
gestación, y la voluntad de intervenir por indicaciones fetales. Por ejemplo,
si se teme la muerte fetal inminente a las 28 semanas, el parto de urgencia
representa un rescate por nacimiento, aunque a costa de la prematuridad y
sus complicaciones asociadas. No sería razonable esta intervención a las 20
semanas.
La solución más práctica para brindar atención integral a las embarazadas
en la UCI es una colaboración entre los miembros de la UCI y del equipo de
atención perinatal, ya que cada miembro aporta conocimientos y
habilidades únicas al proceso de atención. Cuando una embarazada se
encuentra en estado crítico, tanto la afección materna como las
intervenciones clínicas pueden influir sobre el feto, por lo que este se
considera un segundo paciente al definir el plan de atención. La mujer sigue
siendo la paciente principal, y no se puede permitir que las consideraciones
fetales comprometan su atención.
II. DESARROLLO FETAL Y PLACENTARIO, Y SU

TERMINOLOGÍA
Por convención, el embarazo se determina desde la última menstruación y
dura 280 días. Sin embargo, en un ciclo menstrual normal, la fecundación
ocurre aproximadamente 14 días después de la última menstruación, y la
duración real del embarazo es de 266 días. Por lo tanto, puede haber
confusión sobre la edad gestacional (que se cuenta desde la última
menstruación) y la edad concepcional. Como regla general, las
publicaciones especializadas y el uso común hablan de “edad gestacional”.
Si se desconoce o no se cuenta con la fecha exacta de la última
menstruación, la edad gestacional se calcula por ecografía, que tiene un
margen de error de ±1 semana en el primer trimestre, ±2 semanas en el
segundo trimestre y +3 semanas en el tercero. El primer trimestre termina a
las 14 semanas, y el segundo, a las 27 semanas. El período crítico de
organogénesis, en el cual es posible la teratogénesis, es entre 2 y 8 semanas
después de la concepción, o entre 4 y 10 semanas de edad gestacional. Los
obstetras usan el término “aborto”, ya sea espontáneo o provocado, para
referirse a un embarazo que termina antes de las 20 semanas. El embarazo
pretérmino termina después de las 20 semanas, pero antes de las 37. El
límite inferior de sobrevida extrauterina es de aproximadamente 24
semanas, aunque hay casos poco frecuentes de sobrevivientes que nacieron
con 22 semanas. Tanto la sobrevida general como la sobrevida sin secuelas
(es decir, sin morbilidades graves) aumentan con cada semana adicional de
gestación.
A. Fisiología placentaria y fetal

La placenta no es simplemente una barrera ni una ocurrencia. Es un órgano
temporal complejo que proporciona al feto el equivalente de los pulmones,
los riñones y el hígado, así como funciones endocrinas e inmunitarias. En
los seres humanos, la invasión trofoblástica precoz de los vasos uterinos
asegura que las vellosidades trofoblásticas se bañen en sangre materna, por
lo que la distancia entre la sangre materna y la fetal es bastante corta, lo que
hace que el intercambio de gases y nutrientes sea muy eficiente. La invasión
trofoblástica deficiente del tejido materno se asocia con un alto riesgo de
trastornos mediados por la placenta, como la preeclampsia, la restricción
del crecimiento fetal y el desprendimiento de placenta.
El oxígeno y el CO2 atraviesan la placenta mediante difusión pasiva. Las
moléculas liposolubles atraviesan fácilmente la placenta, mientras que las
moléculas hidrosolubles generalmente requieren la presencia de proteínas
transportadoras específicas. El transporte puede ocurrir a favor de un
gradiente de concentración (como, por ejemplo, glucosa) o en contra de este
(como, por ejemplo, el calcio y los aminoácidos). La placenta es capaz de
sintetizar hormonas y determinados nutrientes, y tiene actividad metabólica;
hasta la mitad del oxígeno y la glucosa suministrados al útero son utilizados
por la placenta y no directamente por el feto. Las inmunoglobulinas
maternas se transportan a través de la placenta a partir de las 16 semanas,
transfiriendo inmunidad humoral.
El feto humano normal se desarrolla con tensiones de oxígeno que no se
tolerarían en la vida extrauterina. A término, la vena umbilical, el vaso más
oxigenado, tiene una Po2 de aproximadamente 30 a 35 mm Hg. Debido a la
alta afinidad de la hemoglobina fetal por el oxígeno, esto corresponde a una
saturación de oxígeno de la hemoglobina del 50% al 80%. La entrega de
oxígeno a los tejidos fetales es promovida por una hemoglobina fetal
elevada, un gasto cardíaco fetal elevado y la derivación anatómica que
representa el ductus venoso y el agujero oval. Además, mantener un
suministro adecuado de oxígeno al feto depende en gran medida del
mantenimiento de la perfusión uteroplacentaria normal. La relación de la
oxigenación fetal con la oxigenación materna no es 1:1, sino que depende
de la concentración de oxígeno de la sangre materna en el espacio
intervelloso, la perfusión del espacio intervelloso, el área de superficie de
las vellosidades coriónicas disponibles para el intercambio gaseoso y la
eficacia de la difusión de oxígeno desde la sangre materna hasta la fetal. En
altura, a pesar de la disminución de la Pao2 materna, la saturación fetal de
oxígeno —que se mide en la sangre del cordón umbilical— no cambia; de
hecho, la concentración de oxígeno fetal aproximada en realidad aumenta
con la altura.
B. Efectos de los medicamentos y la radiación sobre el feto

El riesgo basal de anomalías o defectos congénitos es del 2% al 3% en la
población general. Los factores genéticos o ambientales representan parte
de los riesgos, pero la mayoría son de causa desconocida. La exposición a
medicamentos o radiación ionizante durante un período sensible del
desarrollo fetal puede aumentar el riesgo de anomalías, pero se cree que las
exposiciones a medicamentos representan solo alrededor del 2%, mucho
menos que el 25% atribuido a causas genéticas.
Al determinar si un medicamento específico es

“seguro” para el feto o la embarazada, tenga
en cuenta el tiempo de exposición, la
indicación del medicamento y la
disponibilidad de alternativas.
El período de riesgo para teratogénesis va desde la semana 4 hasta la

semana 10 de edad gestacional (2 a 8 semanas después de la concepción).
La exposición antes de este período produce un efecto “del todo o nada”; es
decir, ante la exposición al teratógeno en las primeras 2 semanas después de
la concepción, el embrión muere o sobrevive sin consecuencias. Una vez
que se completa la organogénesis, no hay posibilidad de inducir un defecto
congénito estructural, aunque el desarrollo cerebral y somático aún puede
ser afectado.
El sistema de clasificación de medicamentos de la Administración de
Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (A, B, C, D y X) no
resulta útil y se ha dejado de lado. Las nuevas reglas para la elaboración de
prospectos de medicamentos recetados incluyen un apartado específico con
información detallada sobre el uso en el embarazo, durante la lactancia y en
mujeres y varones con capacidad de procrear. Las preguntas sobre la
seguridad y la exposición a medicamentos deben responderse con referencia
a bases de datos de información específica sobre teratogénesis (Tabla 9-1).
Tabla 9-1 Recursos de información sobre teratogénesis
Organization of Teratology Information Micromedex
Reproductive Toxicology Services (OTIS)

Requiere suscripción y descarga
Center (Reprotox)
Gratuito
de la aplicación
Requiere suscripción
1-886-626-6847 (vox)
1-800-525-9083
1-301-514-3081
1-855-999-3525 (texto)
www.micromedex.com
www.reprotox.org www.otispregnancy.org
No dude en administrar la vacuna inactivada contra la influenza, el toxoide

tetánico o la vacuna Tdap (toxoide tetánico, toxoide diftérico atenuado y
tosferina acelular) a una embarazada. La vacunación con virus muertos
(vacuna inactivada) es segura durante el embarazo, mientras que la
vacunación con virus vivos atenuados debe evitarse debido al riesgo teórico
de infección congénita por el virus.
Al contemplar el diagnóstico por imágenes en una paciente embarazada, se
aplican principios similares. El riesgo fetal debido a la exposición a
radiación ionizante depende del momento de la exposición y de la dosis de
radiación. La exposición antes de las 4 semanas después de la última
menstruación (2 semanas desde la concepción) se asocia con la muerte
embrionaria o con ningún efecto; el umbral es de 50 a 100 mGy. Durante la
organogénesis (4 a 10 semanas de edad gestacional [2 a 8 semanas después
de la concepción]), pueden producirse anomalías congénitas con dosis
alrededor a los 200 mGy y superiores. Pasado este período, no hay riesgo de
anomalías, pero sí de efectos específicos sobre el desarrollo del cerebro y,
por lo tanto, sobre la actividad cognitiva. La dosis mínima aproximada
puede ser de tan solo 60 mGy o de hasta 610 mGy. Ninguna de estas
inquietudes excluye el diagnóstico por imágenes en una paciente
embarazada. Los principios para minimizar el riesgo fetal incluyen los
siguientes:
1. Pasar a otra modalidad, si es posible, que no emplee radiación

ionizante, como una ecografía o una resonancia magnética.
2. De ser posible, proteger el abdomen y la pelvis maternos durante la
radiación ionizante; sin embargo, esto no influirá sobre la radiación de
dispersión interna.
3. Controlar la dosis de radiación fetal en consulta con un físico
especializado en radiación.
No se conoce ningún riesgo de anomalía fetal, restricción del crecimiento,
aborto espontáneo o disminución de la capacidad intelectual si la
exposición fetal a la radiación es inferior a 50 mGy, una dosis que es de una
magnitud inferior a la emitida por los estudios radiológicos más frecuentes
(Tabla 9-2). Aunque una sola tomografía computarizada abdominal o
pélvica puede alcanzar un nivel similar de radiación, modificar los
parámetros del estudio puede reducir la dosis que recibe el feto. Esto debe
analizarse previamente con el radiólogo.
El riesgo fetal debido a la exposición a

radiación ionizante depende del momento de
la exposición y de la dosis de radiación.
Dosis de radiación típicas para el feto en estudios de

Tabla 9-2
diagnóstico por imágenes*
Tipo de estudio Dosis que recibe el feto* (mGy)
Estudios de muy baja dosis (<0,1 mGy)
Radiografía de la columna cervical (proyecciones anteroposterior y <0,001
lateral)
Radiografía de cualquier extremidad <0,001
Mamografía (dos proyecciones) 0,001-0,01
Radiografía de tórax (dos proyecciones) 0,0005-0,01
Estudios de dosis baja a moderada (0,1 a 10 mGy)

Radiografía
Radiografía abdominal 0,1-3,0
Radiografía de la columna lumbar 1,0-10
Pielografía intravenosa 5-10
Enema opaco con doble contraste 1,0-20
TC
TC de cabeza o cuello 1,0-10
TC de tórax o angio-TC de pulmón 0.01-0.66
Pelvimetría por TC limitada (solo plano axial a través de las <1
cabezas femorales)
Medicina nuclear
Gammagrafía de perfusión en dosis baja 0,1-0,5
Gammagrafía ósea con tecnecio-99m 4-5
Angiografía pulmonar por sustracción digital 0,5
Estudios de dosis elevada (10-50 mGy)

TC abdominal 1,3-35
TC de pelvis 10-50
Gammagrafía de cuerpo entero por PET/TC con 18F 10-50
PET: tomografía por emisión de positrones; TC: tomografía computarizada.
Reproducida con permiso de: Tremblay E, Therasse E, Thomassin-Naggara I, Trop I.

Quality initiatives: guidelines for use of medical imaging during pregnancy lactation.
Radiographics. 2012; 32(3):897-911. Copyright © 2012 RSNA.
III. MÉTODOS DE EVALUACIÓN FETAL

Los métodos son limitados debido a la relativa inaccesibilidad del feto. La
biopsia directa de tejidos fetales, sangre o líquido amniótico es
técnicamente posible, pero rara vez, si es que alguna, se realiza si la mujer
está en la UCI.
A. Frecuencia cardíaca fetal

La frecuencia cardíaca fetal (FCF) puede monitorizarse, de forma
intermitente o continua, como un indicador de bienestar fetal. Cuando se
registra de forma no invasiva, se usan señales Doppler emitidas a través de
un transductor colocado sobre el abdomen materno, por encima del útero.
La cardiotocografía (CTG) se desarrolló en la década de 1960 como una
herramienta auxiliar para el manejo del trabajo de parto, con la esperanza de
que disminuyera la incidencia de encefalopatía neonatal y parálisis cerebral.
La teoría que respaldaba esta tecnología era que, si aparecía hipoxia fetal
durante el trabajo de parto, los cambios podrían manifestarse en el trazado
de la FCF, cuyas características se derivan, en parte, de la actividad
simpática y parasimpática del sistema nervioso central (SNC).
El SNC deprimido podría afectar el trazado de la FCF antes de que se haya
acumulado suficiente daño como para provocar parálisis cerebral. Esta
expectativa ha sido ampliamente refutada y su uso está plenamente
establecido en el ejercicio obstétrico; prácticamente todos los partos de los
Estados Unidos se llevan a cabo bajo una monitorización continua de la
FCF, y la CTG prenatal se emplea de manera rutinaria como una
herramienta de seguimiento fetal en los embarazos que se consideran de
alto riesgo. La monitorización fetal electrónica se basa en la premisa de que
la FCF refleja la oxigenación fetal y el estado ácido-básico. Los factores
importantes que afectan el intercambio placentario de gases y nutrientes son
la perfusión uterina, la circulación sanguínea umbilical y el área disponible
para el intercambio placentario. Los patrones de la FCF reflejan la función
de estos componentes de la placenta. Si bien, una línea de base normal, una
variabilidad moderada y la presencia de aceleraciones son buenos
predictores de un feto con oxigenación (Figura 9-1), pH y actividad del
SNC normales, hallazgos contrarios no significan pérdida del bienestar
fetal.
Figura 9-1. Trazado normal de la frecuencia cardíaca fetal. Obsérvese la línea de base
de 150 latidos/min, la moderada variabilidad a corto plazo, la presencia de
aceleraciones y la ausencia de desaceleraciones.
Cortesía de Sharon Fullerton, RN.
Los componentes del trazado de la FCF son los siguientes:
Línea de base: se considera normal de 110 a 160 latidos/min.

Variabilidad: oscilaciones, generalmente irregulares, en la línea de
base. Un intervalo de entre 6 y 25 latidos/min se describe como
moderado y se considera normal.
Aceleraciones: aumentos bruscos por encima de la línea de base.
Indican que el SNC está intacto y que la función cardíaca es normal.
Después de las 32 semanas, estas aceleraciones deberían aumentar >15
latidos/min con respecto a la frecuencia inicial y durar >1 segundo;
antes de las 32 semanas de gestación, como el SNC es inmaduro, la
aceleración de 10 latidos/min x 10 segundos se considera satisfactoria.
En comparación con el trazado normal de la Figura 9-1, los trazados de las

Figuras 9-2, 9-3 y 9-4 son anormales.
Figura 9-2. Aparición repentina de bradicardia fetal durante el trabajo de parto.
Obsérvese el cambio asociado en la variabilidad.
Cortesía de Lisa Myers, RN, BSN.
Figura 9-3. Taquicardia fetal. En este trazado, la variabilidad se conserva y las

aceleraciones aún están presentes. Aunque la taquicardia fetal puede ser una
manifestación de hipoxemia o anemia, con mayor frecuencia se debe a fiebre
materna o a la administración de simpaticomiméticos. La variabilidad y las
aceleraciones asociadas descartan hipoxemia fetal como causa.
Figura 9-4. Variabilidad muy disminuida, línea de base normal, sin aceleraciones ni
desaceleraciones. Esto podría ser anormal o simplemente reflejar un ciclo de sueño
fetal. Se indica un control posterior.
Además de estos componentes, también puede haber desaceleraciones de la

FCF. Estas pueden ocurrir en forma temprana o tardía en relación con una
contracción uterina, pueden ser variables en el inicio y la duración, o
pueden ser prolongadas. Las desaceleraciones variables, que pueden
aparecer bruscamente, son respuestas reflejas activadas por los
barorreceptores y suelen estar relacionadas con la compresión del cordón
umbilical. Las deceleraciones tempranas son generalmente benignas,
ocurren en las últimas etapas del trabajo de parto y están asociadas con la
compresión de la cabeza fetal. Se piensa que las desaceleraciones tardías
representan una insuficiencia uteroplacentaria; es decir, la perfusión uterina
disminuye con una contracción, y los quimiorreceptores fetales reaccionan
a la sangre desoxigenada a través de una respuesta vagal, con disminución
de la fetocardia y, en algunos casos, con depresión miocárdica directa por
hipoxia. La Figura 9-5 muestra los tres tipos de desaceleraciones.
Figura 9-5. A la izquierda, observamos una desaceleración temprana, en la que el
inicio, el punto más bajo y la resolución coinciden en líneas generales con la
contracción uterina que se muestra debajo. En el centro, observamos una
desaceleración tardía; al igual que en la desaceleración precoz, es leve y simétrica,
pero el inicio, el punto más bajo y la resolución se producen después de la
contracción asociada. A la derecha, observamos una desaceleración variable, con
picos e irregular, que puede variar en cuanto a la forma y a la relación con la
contracción. Generalmente, se observa hiperactividad cardíaca antes o después.
Cortesía de Lauren Plante, MD.
El trazado normal de la FCF durante el trabajo de parto (línea de base

normal, variabilidad moderada, con aceleraciones y sin desaceleraciones)
asegura que el recién nacido tendrá una oxigenación normal y un equilibrio
ácido-básico normal al nacer. A la inversa, pocos patrones son ominosos,
como la ausencia de variabilidad con desaceleraciones tardías recurrentes
(Figura 9-6) o bradicardia prolongada. La mayoría de los trazados se
ubican en un grupo intermedio, y el valor predictivo positivo de una CTG
“anormal” en la predicción de parálisis cerebral es muy inferior al 1%.
Figura 9-6. Desaceleraciones tardías profundas y recurrentes con ausencia de
variabilidad. Se indica el parto de urgencia.
Cortesía de Lisa Myers, RN, BSN.
El uso de la monitorización fetal electrónica, o CTG, también se realiza en

el período prenatal. El control fetal ambulatorio en el tercer trimestre se
realiza generalmente cuando un embarazo se considera de alto riesgo, lo
que significa un mayor riesgo de muerte fetal. La monitorización sin estrés
(NST), llamada de esa manera porque no involucra el estrés que provocan
las contracciones uterinas, es la monitorización fetal durante 20 a 40
minutos, con atención a las aceleraciones de la FCF ante el movimiento
fetal. La premisa de base de la NST es que, en ausencia de acidemia
patológica o depresión del SNC, la FCF aumentará transitoriamente con el
movimiento fetal. La NST se considera reactiva, o normal, si hay 2
aceleraciones en un período de 20 minutos, cada una de al menos 15
latidos/min por encima de la frecuencia inicial y de al menos 15 segundos
de duración (Figura 9-7). Antes de las 32 semanas de gestación, se aplica
un criterio menos estricto de 10 latidos/min x 10 segundos. En la decisión
de tomar una monitorización prenatal (y no intraparto) está implícito que, si
las anomalías persisten y no pueden corregirse, el parto es una opción
razonable a pesar del riesgo de prematuridad.
Figura 9-7. NST normal (reactiva).
La NST normal o reactiva se asocia con una baja probabilidad de muerte

fetal en la siguiente semana; el valor predictivo negativo es del 99,8%.
Lamentablemente, el valor predictivo positivo es bajo: una NST no reactiva
normalmente refleja una condición distinta de la depresión del SNC por
acidemia; por ejemplo, puede representar el ciclo de sueño fetal normal
(Figura 9-8). Por lo tanto, la respuesta correcta ante una NST no reactiva es
avanzar en el estudio, ya sea extendiendo el período de monitorización o
realizando un perfil biofísico, el cual incorpora cuatro componentes que se
evalúan mediante ecografía (Tabla 9-3).
Figura 9-8. NST no reactiva. Le deben seguir pruebas adicionales, como el perfil
biofísico.
Tabla 9-3 Componentes del perfil biofísico
Parámetro Normal (2 puntos)
NST Reactiva (2 aceleraciones, 15 latidos/min x 15 s)

Respiración fetal Al menos un episodio de respiración fetal rítmica que dura al menos 30 s
Movimientos fetales Al menos 3 movimientos aislados de cuerpo o extremidades
Tono fetal Al menos un episodio de extensión de una extremidad fetal, seguido por el
regreso a la posición en flexión
Volumen de líquido Un solo lago amniótico de al menos 2 cm de medición vertical

amniótico
Reproducida con permiso de: Practice Bulletin No.145: Antepartum Fetal Surveillance.
Obstetrics & Gynecology. 2014; 124(1):182-192. Copyright ©2014 American College of
Obstetricians and Gynecologists.
Si no se cumple el criterio, la puntuación es 0 para cualquier categoría (ya
no hay una puntuación intermedia de 1). El estudio puede continuarse hasta
por 30 minutos, aunque debe detenerse antes si se alcanza una puntuación
de 8 o 10 (normal). Una puntuación de 6 es dudosa, y una de ≤4 es anormal.
A término (≥37 semanas), la mejor respuesta frente a una puntuación de ≤6
es el parto. En el feto prematuro, generalmente resulta aceptable esperar y
repetir el estudio dentro de las 24 horas, pero, en la mayoría de los casos,
una puntuación de 0 o 2 justifica el parto. Si el rescate por parto no es una
opción (edad gestacional insuficiente, anomalía letal), el seguimiento
prenatal resulta inútil.
La monitorización fetal también puede ser útil en la UCI como indicador de
la perfusión de órganos; el órgano en cuestión sería la unidad
fetoplacentaria. Puede proporcionar indicios no solo sobre el estado del
feto, sino también indirectamente sobre la condición materna. Por ejemplo,
la acidemia respiratoria o metabólica materna y la presión arterial materna
afectan la monitorización fetal, que se puede usar como parámetro
alternativo para modificar el tratamiento materno. Un ejemplo evidente es
el uso de ventilación de bajo volumen corriente. Aunque las publicaciones
especializadas sobre el tratamiento con ventilación mecánica en el
embarazo proporcionan más opiniones que evidencia, el trazado de la FCF
puede ser útil cuando la Paco2 aumenta y el pH disminuye. Se pueden
producir cambios significativos en el trazado de la FCF relacionados con la
acidemia fetal, que luego se tratarían no mediante el parto, sino aumentando
la ventilación por minuto de la madre.
Las opiniones son variadas, y no hay evidencia concluyente para respaldar
o rechazar el uso de la monitorización fetal electrónica continua en todas las
embarazadas en la UCI. La decisión se basa en la situación clínica
individual, incluida la edad gestacional, la condición materna y el estado del
feto, si la paciente está de parto y cuál debería ser la respuesta si la
monitorización sugiere problemas con el estado fetal. Si se usa la
monitorización fetal, pero el trazado no se puede ver de forma remota (por
ejemplo, transmitirse desde la UCI hasta la sala de parto), el personal
capacitado para interpretarlo debe estar junto a la cama en la UCI.
B. Ecografía
La evaluación fetal por ecografía es un componente de la atención prenatal
de la mayoría de las mujeres. La ecografía se utiliza para determinar la
ubicación del feto (intrauterina u otra), la FCF y la actividad biofísica, el
número de fetos, la edad gestacional, la posición fetal, la ubicación
placentaria, el volumen de líquido amniótico, la anatomía fetal y el peso
fetal estimado. No se ha comprobado daño fetal debido a la ecografía
obstétrica de diagnóstico. Se utilizan las vías transabdominal e intravaginal
según la indicación específica, el hábito materno y la edad gestacional.
C. Ecografía Doppler
La ecografía Doppler también se puede utilizar para evaluar la circulación
fetoplacentaria, incluido el flujo y la velocidad de flujo en los vasos fetales.
Puede ser útil en casos de restricción del crecimiento fetal o ante la
sospecha de anemia fetal, pero aporta poco a la evaluación del feto normal.
1. Arteria umbilical
Las dos arterias del cordón umbilical transportan la sangre del feto a la
placenta. (La vena umbilical transporta sangre más oxigenada desde la
placenta hacia el feto). Debido a la extensa arborización vellosa, la placenta
normal es una estructura de baja impedancia, y la circulación a través de las
arterias umbilicales continúa tanto en diástole como en sístole (Figura 9-9).
Figura 9-9. Onda normal de flujo de la arteria umbilical. Obsérvese la circulación
máxima en la sístole, pero, incluso en la diástole, la onda no desciende hasta la línea
de base. La circulación anterógrada continúa durante todo el ciclo cardíaco.
Con el aumento de la impedancia y la disfunción placentarias, disminuye el

flujo en diástole de la arteria umbilical (AU). En casos graves, puede llegar
a cero y, en casos extremos, la resistencia es tan alta que la circulación de la
AU se invierte en la diástole (Figura 9-10). El ejemplo clásico es la
restricción severa del crecimiento fetal. Las probabilidades de desenlace
perinatal normal disminuyen a medida que el flujo en diástole de la AU
desaparece o se invierte.
Figura 9-10. Flujo reverso en diástole de la AU. Esto representa una insuficiencia
placentaria severa. El riesgo de muerte intrauterina es alto. En la mayoría de los
casos, se recomienda el parto.
2. Otros vasos
Se pueden explorar otros vasos fetales con Doppler, tanto del sistema
venoso como del arterial (Figuras 9-3 y 9-4). La arteria cerebral media
(Figura 9-11) puede evaluarse como un marcador de anemia fetal, ya que la
disminución del hematocrito fetal altera las propiedades reológicas de la
sangre y aumenta la velocidad sistólica máxima. Los patrones de resistencia
de la arteria cerebral media también pueden ser útiles como un indicador de
cefalización en un feto con crecimiento restringido; la cefalización de la
circulación sanguínea representa una adaptación a la actividad placentaria
limitada, y la pérdida de la cefalización indica que los mecanismos
compensatorios están fallando.
Figura 9-11. Onda normal de la arteria cerebral media.
El ductus venoso, un vaso que se encuentra solo en el feto, conecta la

porción intraabdominal de la vena umbilical (que transporta la sangre más
oxigenada en la circulación fetal) con la vena cava inferior en su punto de
entrada en la aurícula derecha. Esta conexión suministra sangre altamente
oxigenada al agujero oval, que lo mantiene abierto y garantiza que un
chorro de sangre proveniente directamente de la placenta pase de derecha a
izquierda. El ductus venoso es un vaso de calibre pequeño (diámetro de 0,7
a 1,7 mm) y de alta velocidad. La onda generada (Figura 9-12) es similar a
la onda de la vena yugular de los adultos y permite analizar la actividad
cardíaca fetal. Las ondas más profundas indican un aumento de la
resistencia de la placenta, y el deterioro cardíaco se muestra mediante ondas
a retrógradas y, antes de llegar a término, mediante ondas v retrógradas.
Figura 9-12. Onda normal del conducto venoso.
IV. INTERVENCIONES FETALES EN LA UCI

Los libros de texto suelen indicar límites específicos de la presión arterial y
la saturación de oxígeno maternas, pero esto no tiene respaldo científico.
Como se señaló anteriormente, el trazado de la FCF a menudo será útil para
determinar si el feto tolera un determinado parámetro materno.
Generalmente, el estado del feto mejora, si

mejora el estado de la madre.
La posición materna es importante, ya que la posición supina permite que el
útero de la embarazada comprima la vena cava inferior, con la consiguiente
disminución de la precarga que afecta el gasto cardíaco. Se prefiere una
posición lateral. Si esto no es posible, la compresión de la vena cava
inferior puede aliviarse con una cuña debajo de la cadera derecha de la
madre, para elevar la cadera a unos 10 cm de la cama.
Hay distintas intervenciones fetales posibles ante afecciones fetales
específicas, como la transfusión intrauterina contra la anemia fetal grave y
la fotocoagulación con láser de la placenta en el síndrome de transfusión
fetofetal. Afortunadamente, estas afecciones son poco frecuentes, y es
probable que el intensivista no se enfrente a ellas, aunque mujeres con
complicaciones médicas importantes después de una intervención fetal
abierta pueden terminar en la UCI; el edema pulmonar sería la causa
principal de esto. Hay pocas intervenciones fetales específicas disponibles
cuando una embarazada está en la UCI, pero se pueden emplear varias
intervenciones específicamente por su efecto en el feto. Estas incluyen los
tocolíticos, el magnesio para la neuroprotección y los corticoesteroides
prenatales (Tabla 9-4).
Tabla 9-4 Medicamentos usados en las intervenciones perinatales
Tocolíticos (elegir uno, ya que varios aumentan la morbilidad materna)
Nifedipino 10 a 20 mg vía oral como dosis inicial; luego, 10 mg por vía cada 3 a 6 h según sea
necesario hasta que las contracciones desaparezcan.
Mantenimiento: 30 a 60 mg vía oral cada 8 a 12 h durante un máximo de 48 h.
Indometacina 50 mg vía oral (o vía rectal) como dosis de carga; luego, 25 mg vía oral cada 6 h, sin
superar las 48 h.
Terbutalina 0,25 mg vía subcutánea, cada 4 h, sin superar las 48 h.
No debe usarse la terbutalina oral
Atosibán Dosis de carga: 6,75 mg vía IV durante 1 minuto; luego, 18 mg/h durante 3 h; luego, 6
mg/h durante un máximo de 45 h (dosis máxima: 330 mg).
Sulfato de magnesio (elegir una pauta posológica)

Pauta posológica Bolo de 4 g por vía IV durante 20 minutos; luego, 1 g/h hasta el parto o durante un
de Crowther máximo de 24 h.
Pauta posológica Bolo de 6 g por vía IV durante 20 a 30 minutos; luego, 2 g/h durante 12 h.
de Rouse Detener la administración si no hubo nacimiento en 12 h (a menos que el parto sea
inminente).
Reanudar la dosis de mantenimiento de 2 g/h si el riesgo de parto reaparece dentro de
las 6 h.
Reanudar en forma de bolo (6 g) seguido de una dosis de mantenimiento (2 g/h) si el
riesgo de parto reaparece después de 6 h.
Pauta posológica Bolo de 4 g durante 30 minutos; sin dosis de mantenimiento
de Marret
Corticoesteroides prenatales (elegir uno)

Betametasona 12 mg vía IM cada 24 h durante 2 dosis.
Dexametasona 6 mg vía IM cada 12 h durante 4 dosis.
IM: intramuscular; IV: intravenosa.
Los tocolíticos a veces se administran para retrasar el parto en caso de

trabajo de parto pretérmino. Aunque estos fármacos pueden prolongar el
embarazo hasta por unos pocos días, no mejoran la sobrevida neonatal y
rara vez están indicados en la práctica obstétrica contemporánea. Los
obstetras pueden usar indometacina, nifedipino o terbutalina para la
tocólisis. El atosibán está autorizado para su uso en Europa, pero no en los
Estados Unidos. Los efectos secundarios son los esperados con esta clase de
fármacos. La indometacina también se asocia con oligohidramnios y con el
cierre prematuro (en el útero) del ductus arterioso, lo cual es mortal.
El sulfato de magnesio, utilizado durante décadas para prevenir y tratar las
convulsiones eclámpticas, también está indicado cuando se anticipa el parto
pretérmino temprano. Cuando se le administra a la madre en las 24 horas
anteriores al parto, reduce la probabilidad y la gravedad de la parálisis
cerebral en bebés nacidos antes de las 32 semanas.
Se ha demostrado repetidamente que la betametasona y la dexametasona
mejoran los desenlaces de los recién nacidos pretérmino cuando se
administran en la madre entre 2 y 7 días antes del parto. El uso de estos
fármacos reduce la morbilidad respiratoria del recién nacido (taquipnea
transitoria y síndrome de dificultad respiratoria neonatal), hemorragia
intracraneal, enterocolitis necrosante y muerte en los bebés nacidos antes de
las 34 semanas. Algunos datos recientes sugieren el beneficio de
disminución de la morbilidad respiratoria leve, incluso en bebés nacidos en
período pretérmino tardío (34 a 36 semanas). Los corticosteroides, salvo la
betametasona y la dexametasona, no atraviesan correctamente la placenta y
tienen poco efecto en el feto o en el recién nacido.
V. INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA Y ANESTESIA EN EL

EMBARAZO
El estado del feto durante la intervención quirúrgica materna, como en
cualquier otro momento, depende del bienestar de la madre. Si la
hemodinamia y el aporte de oxígeno a los tejidos de la madre son normales,
no debería haber preocupación. La mayoría de los anestésicos atraviesan la
placenta y afectan de manera transitoria al feto, pero vuelven a atravesarla y
son eliminados por la madre. Se espera pérdida de la variabilidad y las
aceleraciones de la FCF bajo anestesia general. Después de la mitad del
período gestacional, se debe evitar la posición supina debido a que el útero
comprime la vena cava inferior.
Las intervenciones quirúrgicas abdominales durante el embarazo pueden
irritar el útero y causar un trabajo de parto pretérmino, especialmente si el
útero se manipula de alguna manera (por ejemplo, mejorar el campo
quirúrgico del cirujano). Por esta razón, se puede administrar indometacina
profiláctica a la madre antes de la cirugía. Los fármacos halogenados
inhalados que se utilizan para la anestesia también tienen un efecto
tocolítico.
Tanto el abordaje laparoscópico como el abierto son aceptables durante el
embarazo. El útero sale de la pelvis hacia el abdomen a las 12 semanas y se
palpa a nivel umbilical a las 20 semanas. Se recomienda laparoscopia
abierta con técnica de Hasson para evitar lesionar el útero y al feto. El
trabajo de parto pretérmino debe considerarse inevitable si se ingresa al
útero.
La cuestión de si monitorizar o no al feto durante la cirugía todavía no ha
sido resuelta. La literatura solo contiene informes de casos y opiniones de
expertos (de ambos lados). La FCF debe evaluarse antes y después de la
intervención quirúrgica. La monitorización de la FCF durante la cirugía,
particularmente durante una intervención abdominal, puede ser difícil desde
el punto de vista técnico o interferir con el acceso quirúrgico. El beneficio
de la monitorización fetal intraoperatoria en una cirugía no obstétrica no se
ha aclarado, aunque, en teoría, permitiría la intervención si existiese
preocupación por el estado fetal. Por supuesto, esto requeriría personal
capacitado para llevar a cabo la intervención. Como en otros casos, el
trazado anormal de la FCF intraoperatoria puede reflejar el estado fetal o
materno. Además, la monitorización fetal intraoperatoria puede provocar la
necesidad de una cesárea de urgencia a pesar de las deficiencias conocidas
de la tecnología. La embarazada debe participar en la toma de decisiones.
Esta decisión debe ser personalizada.
El Colegio Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos recomienda que la
monitorización fetal intraoperatoria puede ser adecuada, pero no es
obligatoria, cuando se aplica todo lo siguiente:
El feto es potencialmente viable (es decir, edad gestacional ≥24

semanas).
Es físicamente posible realizar la monitorización fetal electrónica
intraoperatoria.
Debe estar presente un médico capaz de realizar una intervención
quirúrgica obstétrica y dispuesto a intervenir durante la cirugía en caso
de indicaciones fetales.
Cuando sea posible, la embarazada debe haber firmado el
consentimiento informado para el parto por cesárea de urgencia.
La naturaleza de la cirugía planificada permite la interrupción o
alteración segura de la intervención para proporcionar acceso para la
cesárea de urgencia.
Puntos clave
La atención médica necesaria (incluidos los medicamentos y las
imágenes de diagnóstico) no debe diferirse en una embarazada debido
a problemas fetales teóricos, aunque puede ser adecuado explorar
alternativas y modificaciones.
Las inquietudes sobre la teratogénesis se limitan al primer trimestre;
las inquietudes sobre el desarrollo fetal o el desarrollo neurológico, no.
La edad gestacional influye en la toma de decisiones.
El parto puede contemplarse como un componente de la atención
materna o fetal.
Existen técnicas de evaluación fetal, pero son limitadas.
Pueden administrarse fármacos (corticosteroides, magnesio) a la madre
debido a sus efectos específicos sobre el feto o el recién nacido.
1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Committee on

Obstetric Practice. Committee Opinion no. 474. Nonobstetric surgery
during pregnancy. February 2011. Washington, DC: American College
of Obstetricians and Gynecologists; 2011.
https://www.acog.org/-/media/Committee-Opinions/Committee-on-
Obstetric-Practice/co474.pdf?dmc=1&ts=20161106T1023095285.
Accessed November 5, 2016.
Obstetric Practice. Committee Opinion no. 566. Update on
immunization and pregnancy: tetanus, diphtheria, and pertussis
vaccination. June 2013. Washington, DC: American College of
Obstetricians and Gynecologists; 2013.
http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Committee-
Opinions/Committee-on-Obstetric-Practice/Update-on-Immunization-
and-Pregnancy-Tetanus-Diphtheria-and-Pertussis-Vaccination.
Practice Bulletins—Obstetrics Practice Bulletin no.145. Antepartum
fetal surveillance. July 2014. Obstet Gynecol. 2014;124(1):182-192.
Obstetric Practice. Committee Opinion no. 656. Guidelines for
diagnostic imaging during pregnancy and lactation. February 2016.
Gynecologist; 2016. http://www.acog.org/Resources-And-
Publications/Committee-Opinions/Committee-on-Obstetric-
Practice/Guidelines-for-Diagnostic-Imaging-During-Pregnancy-and-
Lactation. Accessed October 29, 2016.
Practice Bulletins—Obstetrics. Practice Bulletin no. 171. Management
of preterm labor. October 2016 (interim update). Obstet Gynecol.
2016;128(4):931-933.
6. American College of Obstetricians and Gynecologists; Society for
Maternal-Fetal Medicine. Obstetric Care Consensus no. 4. Periviable
birth. June 2016 (interim update). Washington, DC: American College
of Obstetricians and Gynecologists; 2016.
https://www.acog.org/-/media/Obstetric-Care-Consensus-
Series/oc004.pdf?dmc=1&ts=20161105T1420392709. Accessed
November 4, 2016.
7. American College of Obstetricians and Gynecologists Patient Safety
Checklist no. 7. Magnesium sulfate before anticipated preterm birth for
neuroprotection. August 2012. Washington, DC: American College of
http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Patient-Safety-
Checklists/Magnesium-Sulfate-before-Anticipated-Preterm-Birth-for-
Neuroprotection.

8. Barnes EJ, Eben F, Patterson D. Direct current cardioversion during
pregnancy should be performed with facilities available for fetal
monitoring and emergency caesarean section. BJOG. 2002;109:1406-
1407.
9. Cartin-Ceba R, Gajic O, Iyer VN, Vlahakis NE. Fetal outcomes of
critically ill pregnant women admitted to the intensive care unit for
nonobstetric causes. Crit Care Med. 2008;36:2746-2751.
10. Chokshi R, Yao R, Plante LA. Trauma during pregnancy. In: Apuzzio
JJ, Vintzileos AM, Berghella V, Alvarez-Perez JR, eds. Operative
Obstetrics. 4th ed. London, UK: CRC Press; 2016.
11. Gilo NB, Amini D, Landy HJ. Appendicitis and cholecystis in
pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2009;52:586- 596.
12. Golombeck K, Ball RH, Lee H, et al. Maternal morbidity after
maternal-fetal surgery. Am J Obstet Gynecol. 2006;194:834-839.
13. Guidelines Committee of the Society of American Gastrointestinal and
Endoscopic Surgeons, Yumi H. Guidelines for diagnosis, treatment and
use of laparoscopy for surgical problems during pregnancy. Surg
Endosc. 2008;22:849-861.
http://www.sages.org/publications/guidelines/guidelines-for-diagnosis-
treatment-and-use-of-laparoscopy-for-surgical-problems-during-
pregnancy/. Accessed November 6, 2016.
14. John AS. Gurley F, Schaff HV, et al. Cardiopulmonary bypass during
pregnancy. Ann Thorac Surg. 2011;91:1191-1197.
15. Keller-Stanislawski B, Englund JA, Kang G, et al. Safety of
immunization during pregnancy: a review of the evidence of selected
inactivated and live attenuated vaccines. Vaccine. 2014;32:7057-7064.
16. Khoo CM, Lee KO. Endocrine emergencies in pregnancy. Best Pract
Res Clin Obstet Gynaecol. 2013;27:885-891.
17. Knotts RJ, Garan H. Cardiac arrhythmias in pregnancy. Semin
Perinatol. 2014;38:285-288.
18. Lemieux P, Rheaume P, Levesque I, Bujold E, Brochu G. Laparoscopic
appendectomy in pregnant patients: a review of 45 cases. Surg Endosc.
2009;23:1701-1705.
19. Maltepe E, Fisher SJ. Placenta: the forgotten organ. Annu Rev Cell Dev
Biol. 2015;31:523-552.
20. Maeno Y, Hirose A, Kanbe T, Hori D. Fetal arrhythmia: prenatal
diagnosis and perinatal management. J Obstet Gynaecol Res.
2009;35:623-629.
21. Meschia G. Placental respiratory gas exchange and fetal oxygenation.
In: Creasy RK, Resnik R, Iams JD, et al, eds. Creasy & Resnik’s
Maternal-Fetal Medicine: Principles and Practice. 7th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2014.
22. Miller DA. Intrapartum fetal evaluation. In: Gabbe SG, Niebyl JR,
Simpson JL, et al, eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.
7th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2017.
23. Moore SA, Dietl CA, Coleman DM. Extracorporeal life support during
pregnancy. J Thorac Cardiovasc Surg. 2016;151:1154-1160.
24. Niebyl JR, Weber RJ, Briggs GG. Drugs and environmental agents in
pregnancy and lactation. In: Gabbe SG, Niebyl JR, Simpson JL, et al,
eds. Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies. 7th ed.
Philadelphia, PA: Elsevier; 2017.
25. Papadakis EP, Sarigianni M, Mikhailidis DP, Mamopoulos A,
Karagiannis V. Acute pancreatitis in pregnancy: an overview. Eur J
Obstet Gynecol Reprod Biol. 2011;159:261-266.
26. Parikh P, Sunesara I, Lutz E, Kolb J, Sawardecker S, Martin JN. Burns
during pregnancy: implications for maternal-perinatal providers and
guidelines for practice. Obstet Gynecol Surv. 2015;70:633-643.
27. Postigo L, Heredia G, Illsley NP, et al. Where the O2 goes to:
preservation of human fetal oxygen delivery and consumption at high
altitude. J Physiol. 2009;587(3):693-708.
28. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Antenatal
corticosteroids to reduce neonatal morbidity. Green-top Guideline no.
7. October 2010.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_7.pdf.
London, UK: Royal College of Obstetricians and Gynaecologists;
2010. Accessed November 5, 2016.
29. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Bacterial sepsis in
pregnancy. Green-top Guideline no. 64a.. April 2012. London, UK:
Royal College of Obstetricians and Gynaecologists; 2012.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_64a.p
30. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Tocolysis for
women in preterm labour. Green-top Guidelines no. 1b. February
2011. London, UK: Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists; 2011.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/gtg_1b.pdf
. Accessed November 5, 2016.
31. Simpson KR. Fetal assessment in the adult intensive care unit. Crit
Care Nurs Clin North Am. 2004;16(2):233-242.
32. Simpson KR. Critical Illness during pregnancy: considerations for
evaluation and treatment of the fetus as the second patient. Crit Care
Nurs Q. 2006;29(1):20-31.
33. Sibai BM, Viteri OA. Diabetic ketoacidosis during pregnancy. Obstet
Gynecol. 2014;123:167-178.
34. Soubra S, Guntupalli K. Critical illness in pregnancy: an overview.
Crit Care Med. 2005;33(10 Suppl):S248-S255.
35. US Food and Drug Administration. Pregnancy and lactation labeling
(drugs) final rule. December 3, 2014.
http://www.fda.gov/drugs/developmentapprovalprocess/developmentre
sources/labeling/ucm093307.htm. Accessed October 30, 2016.
36. Witcher PM. Promoting fetal stabilization during maternal
hemodynamic instability. or respiratory insufficiency. Crit Care Nurs
Q. 2006;29(1):70-76.
37. World Health Organization. Trends in maternal mortality: 1990 to
2015: estimates by WHO, UNICEF, UNFPA, World Bank Group, and
the United National Population Division. Geneva, Switzerland: World
Health Organization; 2015.
http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/194254/1/9789241565141_en
g.pdf. Accessed October 27, 2016.
Capítulo 10
PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS NO
OBSTÉTRICAS EN PACIENTES
EMBARAZADAS
Objetivos
Revisar las patologías quirúrgicas no obstétricas que afectan con

mayor frecuencia a las pacientes embarazadas.
Establecer los métodos diagnósticos más convenientes y que menos
riesgos presenten para el feto.
Reconocer el papel que desempeña el abordaje multidisciplinario en
situaciones de urgencia quirúrgica.
Caso
Una mujer de 32 años, multigesta y secundípara, acude al servicio de

urgencias a las 27 semanas de gestación por un cuadro clínico de náuseas y
vómitos de 2 días de evolución. No tiene anorexia, pero refiere dolor
abdominal derecho y tos. Sus signos vitales son los siguientes: temperatura,
37,8 °C (100 °F); frecuencia cardíaca, 110 latidos/min; presión arterial,
104/72 mm Hg; frecuencia respiratoria, 24 respiraciones/min; saturación de
oxígeno, 95% en aire ambiente.
– ¿Los signos vitales de la paciente son anormales?
– ¿Qué medidas deben tomarse?
I. INTRODUCCIÓN
La detección, evaluación y tratamiento oportunos de las patologías
quirúrgicas son fundamentales para garantizar los mejores resultados en
mujeres embarazadas. Una de cada 500 embarazadas presenta dolor
abdominal agudo. Durante el embarazo, entre el 0,1% y el 2% de las
mujeres requieren someterse a una cirugía a causa de un problema
quirúrgico no obstétrico.
En estas pacientes, las urgencias quirúrgicas no obstétricas pueden derivar
de trastornos gastrointestinales, urológicos, ginecológicos, traumáticos o
vasculares. La apendicitis aguda, la colecistitis aguda, la obstrucción
intestinal y los traumatismos representan las patologías quirúrgicas más
frecuentes en esta población.
II. Enfoque del dolor abdominal durante el embarazo

El dolor abdominal es un síntoma frecuente, aunque inespecífico, durante el
embarazo. La mayor parte de las molestias abdominales son benignas,
como la dispepsia y la distensión osteomuscular. No obstante, los cambios
fisiológicos propios del embarazo pueden dificultar la identificación de
diagnósticos de alto riesgo tanto para la madre como para el feto. La
exploración física del abdomen va perdiendo fiabilidad a medida que
avanza la gestación y el diagnóstico exacto de las patologías que requieren
una intervención quirúrgica pasa a depender de las pruebas.
Para hacer el diagnóstico diferencial del dolor abdominal en el embarazo, es
preciso entender las implicaciones de los cambios propios del embarazo,
considerar todas las posibles etiologías obstétricas y no obstétricas, así
como identificar claramente los riesgos y beneficios de una cirugía y de los
tratamientos no quirúrgicos disponibles. En ese sentido, un equipo
multidisciplinario probablemente optimice el desenlace clínico. Dicho
equipo debe incluir obstetras, cirujanos, especialistas en medicina
maternofetal, radiólogos y químicos farmacéuticos.
La incidencia de las patologías quirúrgicas es igual en embarazadas y no
embarazadas. El pronóstico materno de las patologías quirúrgicas depende
de lo avanzado del proceso y de la oportunidad en el inicio de un
tratamiento adecuado. El embarazo en sí no modifica el pronóstico
quirúrgico de la madre, pero puede perjudicar al feto. En ausencia de
peritonitis, perforación visceral o hemorragia, los trastornos quirúrgicos
poco afectan la función placentaria y el desarrollo fetal.
Una evaluación y tratamiento agresivos de la

patología quirúrgica abdominal son
fundamentales para minimizar la
morbimortalidad maternofetal.
Es posible que los síntomas y signos de las afecciones quirúrgicas sean

atípicos en las pacientes embarazadas, debido a los cambios fisiológicos y
anatómicos propios del embarazo. Estos cambios pueden dificultar el
diagnóstico en gran medida (Capítulo 1). Entre el 50% y el 90% de las
embarazadas presentan náuseas, vómitos, dispepsia y dolor abdominal
inespecíficos, que además suelen no ser reportados. Los síntomas
abdominales inespecíficos y recurrentes asociados a cualquier cambio en
sus características usuales, sobre todo si están acompañados de fiebre,
pueden indicar una enfermedad preexistente que supone una amenaza para
la madre y para el feto y ameritan ser estudiados.
Una anamnesis del dolor clara y precisa (esto es, inicio, patrón
[localizado/de tipo cólico/generalizado], irradiación, factores
desencadenantes) y una revisión de los sistemas comprometidos permiten
diferenciar un episodio agudo de alto riesgo de causas benignas que son
más frecuentes. Asimismo, la identificación temprana de la edad
gestacional es clave para establecer la viabilidad fetal y coordinar una
asistencia fetal óptima.
III. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS

PATOLOGÍAS QUIRÚRGICAS EN LA PACIENTE
EMBARAZADA
A. Consideraciones anatómicas
El examen físico de la gestante debe considerar siempre los cambios de
posición de los órganos abdominales a lo largo del embarazo. Al ir
aumentando de tamaño, el útero desplaza los órganos abdominales en
dirección craneal, lateral y posterior. Este desplazamiento puede alterar las
características clásicas del dolor visceral abdominal y el dolor a la
palpación que, por lo general, se observa en casos de procesos patológicos
intrabdominales, retroperitoneales y pélvicos. La ausencia de ruidos
intestinales puede resultar engañosa ante el desplazamiento anatómico de
los intestinos.
La inflamación localizada de la pared abdominal, en ausencia de peritonitis
difusa, se ubicará en el sitio del órgano afectado, aunque puede ser difícil de
evaluar en la exploración clínica (por ejemplo, rotación del apéndice hacia
el retroperitoneo o desplazamiento de la vesícula biliar por detrás del útero
en el tercer trimestre). El estiramiento de la pared abdominal en el
embarazo puede ocultar signos peritoneales, tales como rigidez abdominal,
signo de Blumberg y defensa abdominal, sobre todo al final del embarazo.
B. Consideraciones fisiológicas
Los efectos de la progesterona retrasan el vaciamiento gástrico, reducen la
motilidad intestinal y disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior, lo
que predispone a reflujo gastroesofágico, náuseas, vómitos y estreñimiento.
Se incrementa el riesgo de broncoaspiración durante el vómito y la
anestesia general. La descompresión gástrica temprana con una sonda
nasogástrica es fundamental si se encuentran signos de obstrucción
intestinal.
Es importante hacer un seguimiento de la

evolución de los resultados analíticos.
El volumen plasmático aumenta entre el 30% y el 50% y genera así una

anemia fisiológica. En condiciones fisiológicas normales, el aporte de
oxígeno no se ve afectado, a diferencia de la distribución de los
medicamentos y los resultados de las pruebas analíticas, que pueden sufrir
alteraciones. La cifra inicial de leucocitos es elevada en el embarazo: oscila
entre 6000 y 16 000 células/mm3 o más hacia el tercer trimestre. Una
pequeña elevación de los leucocitos no es un marcador diagnóstico, de ahí
la importancia de hacer un seguimiento de la tendencia de las cifras
sucesivas de leucocitos o de sus formas inmaduras (cayados).
Durante el embarazo, la presión oncótica disminuye, motivo por el cual
aumenta el edema tisular. Este edema complica la perfusión tisular, y el
aumento del edema de la vía aérea puede alterar su estabilidad y dificultar
la intubación. La resistencia vascular periférica disminuye a comienzos del
segundo trimestre y regresa paulatinamente a los valores iniciales al
término del embarazo. Por su parte, la disminución del tono vascular puede
predisponer a una descompensación temprana en caso de sepsis e
hipovolemia. Todos los vasopresores pueden tener efectos adversos en la
perfusión uteroplacentaria y terminar afectando el bienestar fetal.
La capacidad residual funcional disminuye por la limitación del
desplazamiento diafragmático, y la ventilación por minuto aumenta por el
incremento en el volumen corriente y la frecuencia respiratoria. Aunque
existe una leve alcalosis respiratoria compensatoria, esta disminución
general en la reserva respiratoria hace que, frente a cualquier noxa a este
nivel, la paciente se descompense más fácilmente y requiera intubación
temprana.
Una intervención quirúrgica urgente no debe

demorarse ante la sospecha de infección
diseminada o enfermedad grave.
A raíz de la capacidad posiblemente limitada de la paciente gestante a la

hora de responder a las demandas cardiopulmonares, debe procederse a una
intervención quirúrgica urgente sin demoras, en cualquier trimestre del
embarazo, ante la sospecha de infección diseminada o enfermedad grave. El
aporte de los servicios de cuidados intensivos, neonatología, medicina
maternofetal, cirugía y anestesia puede resultar muy valioso durante la
planificación del tratamiento, pues asegura resultados óptimos tanto para la
madre como para el feto.
C. Consideraciones radiológicas
Cuando los datos de la anamnesis y la exploración física no son
concluyentes, la obtención inmediata de imágenes es el siguiente paso para
minimizar la morbilidad maternofetal. Un diagnóstico preciso es esencial en
la evaluación de la paciente embarazada que posiblemente requiera
intervención quirúrgica.
La sensibilidad y especificidad diagnóstica puede variar según la modalidad
y el proceso patológico. A la hora de elegir un estudio diagnóstico, hay que
tener en cuenta si el beneficio materno de estudiar su caso supera al posible
riesgo fetal. La ecografía es el método diagnóstico más seguro y frecuente
en la valoración de las molestias abdominales de la paciente embarazada.
Además, combinada con la cardiotocografía, se vuelve de vital importancia
para la evaluación fetal. Permite evaluar correctamente la vesícula biliar, el
páncreas, los riñones, los anexos y, con menos precisión, el apéndice a lo
largo de todo el embarazo en la mayoría de las mujeres. El éxito del
diagnóstico ecográfico puede verse condicionado por la constitución
corporal y la pericia del técnico.
No difiera ningún estudio diagnóstico o

medicamento que pueda beneficiar a la madre
por temor a la posibilidad de efectos
perjudiciales para el feto.
El mayor riesgo de la radiación ionizante para el feto se produce en el

primer trimestre. La tomografía computarizada (TC) y las técnicas
radiológicas de baja dosis tienden a evitarse durante todo el embarazo
debido, en gran parte, a los efectos teóricos de la radiación ionizante en el
feto. La exposición a una técnica diagnóstica simple (por ejemplo,
radiografía de vejiga, riñones, uréteres) no produce daño fetal. En caso de
obstrucción intestinal, determinadas anomalías radiológicas pueden
contener un gran valor diagnóstico. Cuando se requiere el uso de radiación
ionizante, debe regir el principio de protección radiológica ALARA (sigla
inglesa de la expresión “tan bajo como sea razonablemente posible”). La
resonancia magnética (RM) no utiliza radiación ionizante, tiene gran
sensibilidad y no se asocia a ningún efecto adverso fetal conocido. No
obstante, es posible que no esté a disposición de todas las pacientes. En el
Capítulo 9, se brinda un análisis completo de los efectos de la radiación.
D. Consideraciones terapéuticas
El médico debe tener en cuenta varios factores propios de la paciente
embarazada:
El soporte cardiopulmonar de la madre es esencial durante todo el

proceso de diagnóstico y tratamiento.
Debe procederse a la evaluación y monitorización fetal cuando
corresponda.
No debe evitarse la administración de los medicamentos necesarios
para la madre por temor a la posibilidad de efectos perjudiciales para
el feto.
La anestesia general se considera segura durante el embarazo.
La laparoscopia es segura en los tres trimestres.
Las intervenciones quirúrgicas se toleran mejor en el segundo
trimestre, pero no deben posponerse en caso de ser necesarias.
IV. APENDICITIS AGUDA

La apendicitis aguda constituye el problema quirúrgico no obstétrico más
frecuente del embarazo. Afecta a 1 de cada 1500 embarazadas y suele
presentarse en el segundo trimestre. El embarazo en sí no aumenta el riesgo
de apendicitis; sin embargo, sí se asocia a una mayor incidencia de
perforación, lo que puede incrementar la morbimortalidad fetal. Un
diagnóstico e intervención quirúrgica oportunos pueden disminuir estas
complicaciones.
Los cambios fisiológicos y anatómicos gestacionales dificultan el
diagnóstico de apendicitis, sobre todo a medida que avanza el embarazo.
Síntomas clásicos de apendicitis tales como náuseas, vómito y anorexia son
también frecuentes durante el embarazo. Un aumento relativo de la volemia
puede ocultar la presencia de taquicardia. Se puede observar un leve
incremento en la proteína C-reactiva, la velocidad de sedimentación
globular y el número de leucocitos, que también pueden aumentar en
embarazos sin complicaciones. En casos de apendicitis, es posible observar
leucocituria, ya que el apéndice puede ubicarse junto al uréter derecho y a
la vejiga. La hiperbilirrubinemia (>1 mg/dL) se ha asociado a perforación
apendicular, pero un valor normal no descarta esta complicación. Si bien el
apéndice se desplaza en dirección craneal durante el embarazo, el dolor en
la fosa ilíaca derecha constituye el síntoma más frecuente en pacientes
gestantes afectadas de apendicitis. El útero, aumentado de tamaño, puede
proteger el peritoneo del apéndice inflamado en las últimas etapas del
embarazo. Por ello, la fiabilidad de dolor localizado a la palpación se ve
reducida. Realizar más estudios de imagenología pueden ser de utilidad a la
hora de elaborar un diagnóstico de apendicitis; sin embargo, estos no deben
retrasar el tratamiento quirúrgico definitivo.
La ecografía debe considerarse la prueba de diagnóstico por imagen de
elección durante el proceso diagnóstico inicial de apendicitis en las
pacientes embarazadas. El hallazgo de una estructura tubular ciega, dilatada
(>6 mm), no comprimible y dolorosa a la palpación es consistente con una
apendicitis aguda (Figura 10-1). No se requieren más estudios si los
síntomas son compatibles con el diagnóstico. Hay menos posibilidades de
que la ecografía permita identificar el apéndice durante los últimos
trimestres. Por lo tanto, pueden necesitarse otros estudios por imágenes si
los resultados ecográficos son negativos o no concluyentes.
Figura 10-1. Corte transversal de un apéndice dilatado y no comprimible, compatible
con apendicitis aguda.
Cortesía del Dr. R. Strony, Geisinger Medical Center, Danville, PA.

Durante el embarazo, el uso de la RM es seguro y tiene un elevado valor
predictivo negativo. Según algunos autores, su uso habitual como parte de
la evaluación de apendicitis en las pacientes embarazadas reduce casi a la
mitad la tasa de laparotomía negativa sin aumentar la tasa de perforación.
Es muy probable que una paciente con RM negativa para apendicitis no
requiera una apendicectomía. Entre las limitaciones que puede presentar el
uso de la RM, se encuentran la necesidad de radiólogos capacitados para
interpretar los resultados (Figura 10-2) y la falta de disponibilidad
inmediata de esta tecnología.
Figura 10-2. Resonancia magnética que muestra un apéndice engrosado, compatible
con apendicitis aguda.
Cortesía del Dr. R. Blair Willis, Geisinger Medical Center, Danville, PA.
La TC suele ser el examen de elección ante la sospecha de apendicitis en

mujeres no gestantes (Figura 10-3). Se ha demostrado que disminuye la
tasa de laparotomías en blanco de >50% con solo hallazgos clínicos a
menos del 10%. Ante la paciente embarazada, el médico deberá sopesar la
utilidad de la información recabada frente al teórico daño fetal (Capítulo
9).
Figura 10-3. Tomografía computarizada del abdomen en la que se observa un
absceso que no fue detectado mediante ecografía. Se procedió a un drenaje
percutáneo del absceso.
Cortesía de la Dr. Mary J. Reed, Geisinger Medical Center, Danville, PA.
Deben iniciarse antibióticos contra enterobacterias Gramnegativas y

anaerobias de manera oportuna. La apendicectomía debe practicarse dentro
de las 24 horas posteriores al diagnóstico para evitar perforaciones y
peritonitis. El tratamiento quirúrgico debe basarse en la preferencia y el
grado de certeza del cirujano. El enfoque laparoscópico demostró ser seguro
durante todo el embarazo.
V. OBSTRUCCIÓN INTESTINAL EN PACIENTES

EMBARAZADAS
El diagnóstico temprano de obstrucción intestinal en pacientes embarazadas
es difícil, pues los síntomas son comunes e inespecíficos. Esta afección
constituye la tercera causa más frecuente de una urgencia abdominal no
obstétrica en pacientes gestantes. La incidencia es de 1 de cada 1500-3000
embarazos. Inusual durante el primer trimestre, la incidencia de la
obstrucción intestinal aumenta a medida que avanza el embarazo, dado que
el útero pasa de ser un órgano pélvico a ser un órgano abdominal en el
segundo trimestre. Así pues, la anatomía intrabdominal se va distorsionando
a lo largo de la gestación. La incidencia de la obstrucción alcanza su punto
máximo en el tercer trimestre, cuando la cabeza del feto desciende hacia la
pelvis. La obstrucción también puede producirse en el puerperio, cuando el
tamaño del útero disminuye rápidamente.
A. Causa
El riesgo de obstrucción intestinal se asocia con mayor frecuencia a
antecedentes de una intervención quirúrgica abdominal o inflamación
(>50%), torsión intestinal (aproximadamente 25%) y, en menor medida,
tumores malignos (<5%). Entre otras causas menos frecuentes, se cuentan
vólvulo, enfermedad de Crohn, intususcepción y hernia.
B. Signos y síntomas de presentación

Muchos de los síntomas iniciales durante el embarazo pueden ser
inespecíficos, entre ellos, náuseas, vómitos, dolor abdominal constante o de
tipo cólico (tal vez intermitente), estreñimiento y ausencia de flatos. En la
exploración física, los signos frecuentes son distensión abdominal; ruidos
intestinales aumentados, disminuidos o ausentes; y leucocitosis.
Usualmente, no hay signos peritoneales. La deshidratación y la leucocitosis
suelen formar parte del cuadro clínico inicial. Si no hay perforación
intestinal, no suele observarse fiebre ni dolor abdominal intenso.
C. Diagnóstico
Una radiografía simple de abdomen (por lo general, un solo estudio), en la
que se observa dilatación de asas gruesas o delgadas y niveles hidroaéreos,
permite establecer un diagnóstico con mucha menos exposición a radiación
que una TC. Además, puede obtenerse en menos tiempo que una RM
(Figura 10-4). La ecografía no suele aportar datos reveladores en caso de
obstrucción intestinal. Puede optarse por una RM o una TC del abdomen si
el diagnóstico es incierto o ante la sospecha de isquemia intestinal.
Figura 10-4. Radiografía simple de abdomen obtenida a las 33 semanas de gestación,
que muestra una gran asa colónica dilatada y el feto ubicado en la pelvis materna.
D. Consideraciones para el manejo

El diagnóstico suele demorarse debido a los antecedentes de sintomatología
crónica e inespecífica y a los datos imprecisos obtenidos en la exploración
clínica. En general, la mortalidad materna no supera el 6%, pero la
mortalidad fetal puede aproximarse al 20% o 30%. Una hipovolemia
intravascular significativa puede anteceder a la aparición de taquicardia e
hipotensión evidentes. La deshidratación, en el contexto de disminución de
la resistencia vascular periférica y de la presión oncótica asociadas al
embarazo, predispone a la formación de un tercer espacio y a hipotensión
temprana.
E. Consideraciones terapéuticas
Ante la presencia de signos de infección, perforación intestinal o
hipotensión, la evolución maternofetal se optimiza mediante intervención
quirúrgica junto con reanimación agresiva y tratamiento de la sepsis. No se
indican antibióticos en caso de obstrucción intestinal sin isquemia o
perforación. En algunos casos, las pacientes estables pueden responder
adecuadamente a un tratamiento conservador con descompresión
nasogástrica e hidratación IV.
Un diagnóstico precoz y una reanimación agresiva con volumen son
factores clave para el soporte maternofetal. Los indicadores básicos de
perfusión tisular deben seguirse de cerca, incluidos el nivel de conciencia
(puntuación en la escala de Glasgow), los signos vitales, la diuresis, el
estado ácido-básico y la concentración de lactato.
El tratamiento endoscópico del vólvulo puede

ser eficaz.
VI. COLECISTITIS AGUDA
Presentación de caso
Una mujer de 24 años consulta a las 31 semanas de gestación por un cuadro
de intolerancia a la vía oral y dolor abdominal en el hipocondrio derecho. A
su llegada, los signos vitales son los siguientes: presión arterial, 121/74 mm
Hg; frecuencia cardíaca, 93 latidos/min; frecuencia respiratoria, 17
respiraciones/min; temperatura, 38,4 °C (101 °F). El dolor se exacerba
después de las comidas. En el examen físico llama la atención el dolor en el
hipocondrio derecho que, con la palpación, limita la inspiración.
– ¿Qué información se necesita para determinar el proceso patológico de
esta paciente?
– ¿Qué intervenciones deben practicarse?
– ¿Se requiere un enfoque interdisciplinario?
Las patologías de la vesícula biliar engloban una gran variedad de
afecciones clínicas que debutan con dolor en el hipocondrio derecho. El
embarazo predispone a la formación de cálculos biliares. El espectro de la
enfermedad abarca desde la colelitiasis asintomática hasta el cólico biliar y
la colecistitis aguda. Representa la segunda causa más frecuente de urgencia
quirúrgica no obstétrica en pacientes gestantes.
El cuadro clínico inicial de las patologías de la vesícula biliar durante el
embarazo es similar al que se observa en pacientes no gestantes. Los
síntomas aparecen cuando la vesícula biliar se contrae en respuesta a un
estímulo neurohumoral inducido por una comida rica en lípidos, que
empuja los cálculos y el barro biliar hacia el conducto cístico. Resulta útil
categorizar los cuadros clínicos frecuentes de la siguiente manera:
Colelitiasis asintomática.
Colelitiasis sintomática o cólico biliar: dolor intermitente sin signos de
inflamación.
Colecistitis aguda: en general dolor constante acompañado de
engrosamiento de la pared vesicular y líquido perivesicular.
Presentación atípica: síntomas de cólicos biliares, pero sin cálculos
biliares en la ecografía.
El dolor cede después de que las contracciones disminuyen en el cólico

biliar, pero este cólico en sí no indica una intervención quirúrgica. No
obstante, debe considerarse la colecistectomía en casos de episodios
recurrentes o dolor continuo, sobre todo en el segundo trimestre. La
colecistitis aguda deriva de una obstrucción del conducto cístico sin
resolver, lo que da como resultado distensión, inflamación, infección y
posible isquemia. Por lo general, las pacientes presentan dolor epigástrico o
en el hipocondrio derecho, que se irradia hacia la espalda o el hombro
derecho junto con náuseas, vómitos y fiebre. La exploración física revela
dolor a la palpación en el hipocondrio derecho, muchas veces acompañado
de signo de Murphy positivo (cese repentino de la inhalación al palpar la
vesícula biliar). Las pruebas analíticas pueden ser de utilidad, pero deben
interpretarse teniendo en cuenta los valores normales durante el embarazo.
Las concentraciones de transaminasas y bilirrubina total no sufren
alteraciones a causa del embarazo. Por otro lado, la concentración de
fosfatasa alcalina, amilasa y lipasa, así como el número de leucocitos,
puede aumentar en el embarazo.
La patología biliar debe diferenciarse de las afecciones que debutan con
dolor en el hipocondrio derecho durante el embarazo. Entre ellas, se
destacan el síndrome HELLP (que, según su sigla en inglés, consiste en
hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia), la
preeclampsia y el hígado graso agudo del embarazo. El tratamiento de la
colecistitis aguda consiste en una colecistectomía si la paciente puede
tolerar la anestesia general. En pacientes que no son candidatas a cirugía,
una colecistostomía percutánea permite aliviar la sepsis hasta que la
paciente recupere la estabilidad clínica necesaria para tolerar la
intervención. El tratamiento conservador limitado a antibióticos ha
demostrado tener mayores tasas de recaída y reingreso y probablemente
peores desenlaces para el feto y la madre.
El aumento de transaminasas y fosfatasa alcalina y la hiperbilirrubinemia
directa pueden indicar complicaciones del proceso y obligan a descartar
coledocolitiasis, colangitis o síndrome de Mirizzi (cálculo biliar impactado
que provoca compresión en el conducto hepático común).
La ecografía es el examen de elección para la patología biliar, con una
sensibilidad y una especificidad de casi el 100%. El líquido perivesicular, el
engrosamiento de la pared vesicular y el signo de Murphy ecográfico son
marcadores diagnósticos de la colecistitis aguda (Figura 10-5). La
ecografía no permite realizar una evaluación adecuada del colédoco, pero
un diámetro de más de 10 mm indica la presencia de coledocolitiasis. En la
gammagrafía biliar, otro método no invasivo, se utiliza una inyección de
ácido 2,6 dimetiliminodiacético hepático. Este se excreta rápidamente en la
bilis y dibuja así el drenaje funcional y estructural de la vía biliar. La
obstrucción del conducto cístico se caracteriza por la imposibilidad de
visualizar la vesícula biliar. Por su parte, la obstrucción del colédoco se
caracteriza por la exclusión del duodeno. La dosis de radiación es inferior a
5 mGy, y no hay evidencia de malformación fetal. En casos complicados,
tales como coledocolitiasis o pancreatitis, se indica una
colangiopancreatografía por resonancia magnética.
Figura 10-5. Ecografía de vesícula biliar en la que se observan cálculos y
engrosamiento de la pared, cuadro compatible con colecistitis aguda.
Los antibióticos contra la colecistitis aguda deben cubrir las enterobacterias.

Las pacientes con colangitis requieren descompresión urgente de la vía
biliar. La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con
esfinterotomía biliar favorece la descompresión biliar y suele ser el paso
previo a una colecistectomía. Las pacientes embarazadas pueden someterse
a este procedimiento sin riesgos. La colecistectomía laparoscópica es otro
procedimiento seguro que puede efectuarse en cualquier trimestre del
embarazo prestando atención a las alteraciones anatómicas.
VII. PANCREATITIS AGUDA

La pancreatitis aguda es una afección relativamente infrecuente durante el
embarazo. Sin embargo, según su grado de gravedad, puede llegar a
requerir cuidados intensivos y una evaluación quirúrgica. La incidencia
reportada es de 1 por cada 1000-10 000 embarazos. Si bien la evolución
neonatal ha mejorado gracias a los últimos avances terapéuticos, se sigue
asociando la pancreatitis aguda gestacional a mayores riesgos de parto
prematuro, feto pequeño para la edad gestacional, ictericia perinatal y
síndrome de dificultad respiratoria del neonato.
Según estudios recientes, la pancreatitis aguda se asocia a diabetes
gestacional y preeclampsia. La causa subyacente de la pancreatitis aguda
gestacional coincide con la que se observa en pacientes no gestantes, pero la
frecuencia relativa de las causas puede diferir. Según la población
estudiada, la colelitiasis y la hipertrigliceridemia constituyen las principales
causas de pancreatitis. Entre otras posibles causas, se encuentran hiper
émesis gravídica, hígado graso agudo del embarazo, alcoholismo,
determinados medicamentos, hiperparatiroidismo, enfermedades genéticas,
mieloma múltiple, traumatismos abdominales, vasculopatías, anomalías
estructurales, cirugías y otras causas idiopáticas.
Al igual que en el caso de muchas de las enfermedades asociadas a órganos
abdominales durante el embarazo, la evaluación para pancreatitis es similar
a la que se realiza en pacientes no gestantes. Los signos y síntomas pueden
atribuirse falsamente a otras dolencias crónicas que suelen presentarse
durante embarazo. Es posible que las pacientes embarazadas con
pancreatitis aguda presenten dolor epigástrico constante, que puede
irradiarse a la espalda y empeorar con la ingesta, aunque esta
sintomatología no es universal; algunas pacientes tienen poco o ningún
dolor abdominal. Las náuseas y el vómito frecuentes durante la gestación
pueden ser los primeros síntomas de pancreatitis aguda en el embarazo. Por
consiguiente, deben excluirse numerosos diagnósticos posibles.
Dentro del cuadro clínico de la pancreatitis en el embarazo está la
taquicardia, que debe ser interpretada en el contexto de los cambios
fisiológicos de la gestante. También puede observarse fiebre, pero es un
signo inespecífico. En casos graves, puede presentarse hipotensión
ortostática, sobre todo ante pancreatitis hemorrágica. Asimismo, puede
aparecer el signo de Cullen (equimosis periumbilical producto de la
extravasación de la sangre a través del ligamento redondo) en caso de
pancreatitis hemorrágica, así como el signo de Grey Turner. Este último se
trata de equimosis localizada en los flancos abdominales producto de la
extravasación de la sangre desde el retroperitoneo hasta el tejido subcutáneo
del flanco. Ambos son signos tardíos en casos graves.
Las pruebas de lipasa y amilasa en suero forman parte de los análisis de
pancreatitis. Tal como en el caso de las pacientes no gestantes afectadas de
pancreatitis, la concentración sérica de lipasa tiene una mejor especificidad.
Por su parte, la concentración sérica de amilasa puede elevarse ante otras
afecciones, entre ellas, parotiditis, insuficiencia renal, hepatitis, cirrosis,
obstrucción intestinal y úlcera duodenal perforada.
La TC con contraste endovenoso constituye la prueba diagnóstica más
frecuente para las pacientes no gestantes, puesto que permite detectar la
presencia de pancreatitis aguda y las posibles complicaciones de
seudoquistes, colecciones, abscesos, necrosis, seudoaneurismas y trombosis
venosa. Para las embarazadas, esta prueba conlleva el riesgo de exposición
fetal a la radiación, así como el riesgo de hipotiroidismo fetal inducido por
el medio de contraste yodado. La RM y la ecografía abdominal constituyen
pruebas de diagnóstico seguras y eficaces en la evaluación de la pancreatitis
durante el embarazo. La ecografía abdominal permite detectar la presencia
de pancreatitis y evaluar las vías biliares, aunque algunas zonas del
páncreas son difíciles de visualizar debido al gas intestinal suprayacente. La
RM sirve para determinar la causa del dolor abdominal cuando hay varios
diagnósticos posibles. Es segura para el feto, incluso si se utiliza gadolinio
como medio de contraste. Además, ha demostrado su eficacia a la hora de
evaluar a aquellas pacientes en quienes esté contraindicada la TC con
contraste.
Una vez elaborado el diagnóstico de pancreatitis, hay que determinar la
severidad, de cuyo grado dependerán las decisiones terapéuticas posteriores
(por ejemplo, nivel de monitorización de la paciente, posible traslado a un
hospital de referencia apropiado). Los criterios de Ranson y el índice de
Balthazar han sido utilizados para clasificar la gravedad tanto en las
pacientes gestantes como en las no gestantes. De todos modos, ambos
presentan limitaciones.
Los criterios de Ranson se basan en los hallazgos clínicos al ingreso y los
parámetros posteriores durante las primeras 48 horas (Tabla 10-1). La
predicción de la mortalidad se determina en función de la cantidad de
criterios que se cumplen: <2 criterios equivale a una tasa de mortalidad de
entre el 1% y el 3%; >5 criterios indica una tasa de mortalidad superior al
40%.
Tabla 10-1 Criterio de Ranson
En el ingreso Durante las primeras 48 horas
Edad: >55 años Calcio sérico: <8 mg/dL
Leucocitos: >16 000/ µL Disminución de hematocrito: >10%
Glucosa: >200 mg/dL Pao2: <60 mm Hg
Lactato-deshidrogenasa sérica: >350 IU/L Déficit de base: >4 mEq/L
Aspartato aminotransferasa: >250 IU/L Elevación de la urea en sangre: >5 mg/dL

Secuestro de líquidos: >6 L
El índice de Balthazar se basa en los hallazgos tomográficos, tanto con el

uso de contraste endovenoso como sin este (Tabla 10-2). Cabe destacar que
este índice puede subestimar la mortalidad real, si se calcula cuando
aparecen los síntomas y es más exacto cuando hayan transcurrido, como
mínimo, 48 horas.
Tabla 10-2 Índice de Balthazar
Aspecto tomográfico del páncreas Grado

Normal A
Aumento de tamaño local o difuso del páncreas B
Grado B + edema peripancreático C
Grados B, C + 1 colección peripancreática indefinida D
Grados B, C + 2 colecciones peripancreáticas indefinidas o gas E
Independientemente de la causa, la conducta terapéutica inicial en caso de

pancreatitis gestacional incluye reposición generosa de volumen, ayuno y
analgésicos. Por lo general, la rehidratación implica varios litros de líquido
administrados inicialmente en bolo y luego en infusión continua para
reponer el líquido que se desplazan a los espacios intrabdominal y
retroperitoneal debido al proceso inflamatorio. El soporte nutricional
temprano es importante; la nutrición enteral gástrica o pospilórica garantiza
un adecuado soporte nutricional para la madre y el feto. Se prefiere la
nutrición enteral por sobre la nutrición parenteral, ya que conlleva un menor
riesgo de infección. Ha demostrado disminuir los riesgos de translocación
de la flora intestinal bacteriana e infección en caso de necrosis pancreática.
Otras conductas terapéuticas dependen de la causa de la pancreatitis. Para la
causa más frecuente de pancreatitis durante el embarazo, la colelitiasis, hay
una tendencia hacia mejores desenlaces con un tratamiento activo, que
incluye colecistectomía, en lugar de un tratamiento conservador. En
pacientes embarazadas, la CPRE, con eliminación de cálculos y
esfinterotomía sin radioscopia, ha demostrado su eficacia. Si la CPRE no
puede efectuarse sin radiación, debe limitarse la exposición fetal. La
protección del feto con delantales de plomo no es un procedimiento eficaz a
raíz de la dispersión en el cuerpo.
Para las pacientes afectadas de pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
grave, la plasmaféresis puede ser una opción para disminuir rápidamente las
concentraciones séricas de triglicéridos; sin embargo, hay pocos informes
de casos dada la improbabilidad relativa de esta afección en el embarazo.
Una vez que mejora el episodio agudo, debe seguirse una dieta de bajo
contenido de grasa con complementos alimenticios apropiados para evitar la
desnutrición maternofetal.
En caso de la complicación infrecuente de seudoquistes pancreáticos, que
en su mayoría se asocian a pancreatitis alcohólica, suele recurrirse a un
tratamiento conservador antes del parto, dado que muchos de ellos
desaparecen espontáneamente. Si, por el contrario, los seudoquistes son
sintomáticos y se decide tratar, el manejo endoscópico, percutáneo y
laparoscópico ha sido reportado con éxito.
En general, el tratamiento de la pancreatitis aguda severa en pacientes
embarazadas es similar a aquel que se administra a cualquier otro paciente.
La expansión agresiva de volumen, la administración de analgésicos y el
ayuno forman parte del abordaje inicial. Existen otras opciones terapéuticas,
cuyo uso depende de la causa subyacente de la pancreatitis y del riesgo
fetal.
VIII. RUPTURA HEPÁTICA ESPONTÁNEA EN CASO DE

SÍNDROME HELLP
Presentación de caso
Una mujer primigesta de 26 años acude al servicio de urgencias a las 34
semanas de gestación por un cuadro de dolor epigástrico, hipertensión
(195/115 mm Hg) y proteinuria. Los análisis de sangre arrojan los
siguientes resultados: hemoglobina, 11,5 g/dL; recuento de plaquetas,
74 000/ µ L; bilirrubina total, 2,3 mg; aspartato aminotransferasa, 145 U/L.
El frotis de sangre periférica revela esquistocitos. En el trazado
cardiotocográfico, se observa sufrimiento fetal. La paciente recibe una dosis
de corticoides y comienza con labetalol antes de someterse a una cesárea
urgente. Una vez en el abdomen, se observa hemoperitoneo. Poco después,
nace el bebé, y la paciente se vuelve hipotensa. Mediante exploración del
hígado, se detecta un hematoma subcapsular roto en el lóbulo izquierdo.
– ¿Cuáles son las opciones terapéuticas ante un caso de ruptura hepática en
una paciente con síndrome HELLP?
A. Introducción
El síndrome HELLP es una enfermedad potencialmente mortal cuya tasa de
mortalidad total puede llegar al 25%. En la mayoría de las pacientes, se
manifiesta entre las 28 y las 36 semanas de gestación. Alrededor del 80%
de los casos de síndrome HELLP presentan preeclampsia asociada. Casi el
20% de los casos se dan al inicio del puerperio. Las hermanas y las hijas de
mujeres que padecieron este síndrome están expuestas a un mayor riesgo de
presentarlo. Los antecedentes de síndrome HELLP y preeclampsia son
también factores de riesgo. La patogenia del síndrome HELLP no es clara.
Sin embargo, parece asociarse a la respuesta inmunitaria materna a la
placenta y la consiguiente activación de las cascadas de complemento y
coagulación.
B. Presentación y diagnóstico
Entre los signos y síntomas del síndrome HELLP con ruptura hepática, se
encuentran síntomas seudogripales, dolor abdominal superior, dolor de
hombro, malestar general, náuseas, vómitos, cefaleas y colapso circulatorio.
El diagnóstico de este síndrome mediante pruebas analíticas requiere
hemólisis en frotis de sangre (esquistocitos), plaquetas <100 000/ µL,
bilirrubina total >1,2 mg/dL y aspartato aminotransferasa por encima del
doble del límite superior. El diagnóstico diferencial debe incluir hígado
graso agudo del embarazo, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome
hemolítico urémico, hepatitis, apendicitis y patología biliar.
C. Abordaje
Como primera medida, se busca estabilizar a la madre y evaluar la
viabilidad del feto. El parto es el único tratamiento eficaz y no debe
demorarse en casos de gestación >34 semanas o <23 semanas (feto
previable), muerte fetal, enfermedad grave de la madre o sufrimiento fetal.
En caso de hemorragia activa o un recuento plaquetario inferior a 50 000/
µL, debe procederse a una transfusión antes de cualquier intervención
quirúrgica. La ruptura hepática puede producirse antes del parto, durante
este y en el posparto. La ecografía permite identificar hiperecogenicidad
hepática y líquido libre. Por su parte, la TC y la RM se utilizan para
diferenciar hematomas subcapsulares, hemorragias intraparenquimatosas y
rupturas. No obstante, estas pruebas deben limitarse a pacientes estables. En
algunos casos, el diagnóstico de la ruptura hepática se hace durante la
cesárea con el hallazgo de hemoperitoneo en la entrada del abdomen.
Un alto grado de sospecha clínica y el diagnóstico precoz contribuyen a un
mejor desenlace. El tratamiento de la ruptura hepática en caso de síndrome
HELLP se rige por los principios del tratamiento de la contusión hepática.
La corrección de la coagulopatía y el parto son las principales
intervenciones para las pacientes estables. En caso de hemorragia activa
observada en la TC y estabilidad de la paciente, debe procederse a una
angiografía con embolización de la arteria hepática mediante radiología
intervencionista. Las pacientes inestables deben ser reanimadas, someterse
a una laparotomía y desembarazarse en forma urgente. Después del parto,
debe explorarse la cavidad abdominal. La maniobra de Pringle (compresión
del ligamento hepatoduodenal) sirve para reducir la irrigación hepática. Es
posible intentar la hemostasia con electrocauterización, coagulador de
argón, sustancias hemostáticas, ligadura de vasos sangrantes, hepatorrafia,
hepatectomía y ligadura de la arteria hepática. Ante la presencia de
coagulopatía, acidosis e hipotermia, se debe proceder al taponamiento
abdominal, como en el caso de una laparotomía de control de daños por
traumatismo. La paciente debe ser trasladada a la UCI para reanimación,
planear angioembolización mediante radiología intervencionista (si está
disponible) y nueva laparotomía exploratoria. En caso de falla hepática
fulminante, debe intervenir el equipo de trasplante.
IX. TRAUMATISMO EN EL EMBARAZO

Caso
Una mujer de 34 años y 35 semanas de gestación, pasajera sin cinturón,

sufre un accidente automovilístico. Llega con los siguientes signos vitales:
presión arterial sistólica, 70 mm Hg; frecuencia cardíaca, 110 latidos/min;
frecuencia respiratoria, 24 respiraciones/min; y saturación de oxígeno
(medida por pulsioximetría), 95% en aire ambiente. Cabe resaltar que en su
primera valoración se observa una puntuación de 14 en la escala de
Glasgow, ruidos respiratorios sin agregados, abdomen doloroso y
contracciones a la palpación, fondo uterino cerca del borde costal y
deformidad en la extremidad inferior izquierda.
– ¿Cuál es la prioridad?
– ¿Qué procedimientos inmediatos necesita?
A. Introducción
El traumatismo constituye la principal causa de mortalidad materna no
obstétrica y afecta a aproximadamente 1 de cada 12 embarazos. Los
accidentes automovilísticos representan casi la mitad de todos los
traumatismos durante el embarazo, seguidos por los casos de violencia
doméstica y las caídas. Otras causas menos frecuentes de traumatismo son:
intentos de suicidio, traumatismo penetrante y quemaduras. Las principales
causas de mortalidad fetal son choque materno, muerte materna y
desprendimiento de placenta, en orden de frecuencia.
B. Cambios gestacionales que dificultan la atención

traumatológica
1. Atomía uterina
El útero es un órgano intrapélvico hasta las 12 semanas de gestación.
Alrededor de las 20 semanas, el fondo uterino se encuentra a la altura del
ombligo. A las 36 semanas, el útero llega al borde costal. Durante las
últimas semanas de gestación, la altura uterina desciende a medida que la
cabeza del feto se encaja en la pelvis. Como consecuencia, la cabeza del
feto se vuelve más susceptible a las lesiones cuando la madre sufre fracturas
pélvicas.
Hacia el segundo trimestre, el útero desplaza los órganos maternos hacia
arriba. Asimismo, comprime la vena cava inferior y provoca una
disminución de hasta el 30% del gasto cardíaco cuando la madre se
encuentra en decúbito supino. Esta compresión puede mitigarse mediante
desplazamiento uterino hacia la izquierda. Para ello, hay que inclinar la
tabla de rescate hacia el lado izquierdo de la paciente entre 4 y 8 cm, o bien
optar por un desplazamiento manual del útero hacia la izquierda. La
vasculatura pélvica hipertrofiada aumenta el riesgo de hemorragia
retroperitoneal en caso de fractura pélvica.
En el tercer trimestre, el útero recibe hasta el 20% del gasto cardíaco y la
ruptura, o laceración del útero, se asocian a una hemorragia masiva.
Durante un trauma cerrado, las fuerzas transmitidas entre el miometrio
elástico y la placenta inelástica pueden separar la placenta de la pared
uterina (desprendimiento de placenta).
2. Aparato circulatorio
El volumen plasmático materno aumenta hasta el 45% cerca al término del
embarazo. En cuanto al volumen de eritrocitos, el aumento se limita al 25%.
Este incremento desproporcionado en el plasma da lugar a una anemia por
dilución, y los signos de choque pueden estar latentes hasta que se pierde el
35% de la volemia. El gasto cardíaco aumenta a expensas del volumen
sistólico y la frecuencia cardíaca. La hipovolemia provoca vasoconstricción
de la placenta, acompañada de sufrimiento fetal, antes de que se observen
signos de choque en la madre. La resistencia vascular periférica disminuye
durante el embarazo, lo que genera un descenso de la presión arterial.
Asimismo, se observa un aumento de la estasis venosa en las extremidades
inferiores y en la pelvis a raíz de la compresión uterina de la vena cava
inferior.
3. Aparato respiratorio
Los cambios en la presión oncótica, el aumento de la volemia y los cambios
hormonales pueden provocar un edema en la vía aérea superior y, por ende,
dificultar la intubación, de ser necesaria. En ese caso, debe contarse con
personal capacitado en intubaciones difíciles. El desplazamiento superior
del diafragma disminuye la capacidad residual funcional y hace que en caso
de requerirse toracostomía, se deba buscar un espacio intercostal m ás alto.
Entre otros cambios pulmonares se encuentran: mayor volumen corriente,
aumento de la ventilación por minuto e hipocapnia al final del embarazo.
Un aumento de la Paco2 de entre 35 y 40 mm Hg puede indicar que la
insuficiencia respiratoria es inminente.
4. Sistema de coagulación
Las pacientes embarazadas presentan una mayor concentración plasmática
de factores de coagulación. Asimismo, el aumento de la estasis venosa en
las extremidades inferiores y en la pelvis a raíz de la compresión uterina de
la vena cava inferior también aumenta el riesgo de episodios
tromboembólicos.
C. Evaluación inicial y reanimación
1. Valoración inicial
Como primera medida terapéutica en una paciente gestante lesionada, se
busca estabilizar a la madre; el desenlace fetal está directamente
relacionado con una adecuada reanimación materna. Las pacientes
traumatizadas cuyo embarazo exceda las 20 semanas de gestación deben
trasladarse a un centro de traumatología que preste servicios obstétricos.
Hay que tomar las precauciones necesarias para garantizar una vía aérea
permeable, adecuada ventilación y circulación efectiva. Debe administrarse
oxígeno (la hemoglobina fetal presenta una mayor afinidad por el oxígeno)
para evitar la hipoxia y la vasoconstricción de la placenta. En caso de
insuficiencia respiratoria, se requiere intubación de secuencia rápida con
una dosis baja de succinilcolina debido a la menor concentración de
pseudocolinesterasa durante el embarazo. Es preciso colocar dos catéteres
intravenosos periféricos de gran calibre. La paciente debe estar inclinada
hacia el lado izquierdo para descomprimir la vena cava inferior. A raíz del
incremento del volumen intravascular durante el embarazo, no se produce
taquicardia ni hipotensión hasta que se haya perdido una cantidad de sangre
significativa. Se requiere aplicar una reposición inmediata con cristaloides y
sangre de su grupo para restablecer el volumen intravascular y prevenir la
hipotensión y la consiguiente hipoperfusión de la placenta. Los
vasopresores deben administrarse como último recurso para mantener una
presión materna satisfactoria. Además, solo deben considerarse una vez
restablecido el volumen intravascular, puesto que la administración de estos
fármacos se asocia a vasoconstricción de la placenta y sufrimiento fetal.
Además de las pruebas analíticas que se solicitan para las pacientes
traumatizadas, debe evaluarse la concentración de fibrinógeno. En caso de
más de 12 semanas de gestación, se indica una prueba de Kleihauer-Betke.
La presencia de dolor uterino a la palpación y contracciones uterinas
frecuentes, acompañados o no de hemorragia vaginal, permite suponer el
desprendimiento de la placenta. La pérdida del contorno uterino, la
imposibilidad de palpar el fondo uterino o de identificar las partes del feto,
una posición fetal anormal y el choque asociado indican ruptura uterina. La
fetocardia puede auscultarse con Doppler. La frecuencia cardíaca fetal
normal es de 120 a 160 latidos/min; cualquier registro por debajo de los 120
latidos/min permite suponer sufrimiento fetal.
2. Valoración secundaria
La valoración secundaria comienza con la exploración física y la anamnesis
completas de la paciente, incluidos los antecedentes obstétricos y
prenatales. Es preciso realizar una interconsulta obstétrica. Todas las
pacientes traumatizadas deben someterse a una exploración ginecológica
completa, que incluye el uso de un espéculo en casos de fracturas pélvicas.
Ante hemorragia vaginal, debe evitarse la repetición de exámenes
vaginales. La presencia de líquido amniótico en la vagina indica la ruptura
de las membranas amnióticas. Se requiere una cesárea urgente si se detecta
la presencia de prolapso del cordón umbilical durante el examen vaginal,
siempre y cuando el feto esté vivo.
Las indicaciones de radiografías, TC, ecografía FAST y lavado peritoneal
diagnóstico son las mismas que en el caso de pacientes traumatizadas no
gestantes. El lavado se realiza mediante una técnica abierta por encima del
ombligo. Cuando están previstas varias radiografías, debe consultarse con
un radiólogo para calcular la dosis de radiación. La exposición a menos de
5 rads (50 mGy) se considera segura y no ha sido asociada a anomalías
fetales o aborto.
Todas las mujeres embarazadas que tengan más de 20 semanas de gestación
deben someterse a una monitorización cardiotocográfica durante un mínimo
de 6 horas. La monitorización debe continuar durante 24 horas ante la
presencia de una frecuencia cardíaca fetal insatisfactoria, contracciones
uterinas, hemorragia vaginal, ruptura de membranas o dolor abdominal. Los
resultados de la prueba de Kleihauer-Betke determinarán el uso de
inmunoglobulina Rh en madres Rh negativo. Cabe proceder a una cesárea
urgente en caso de sufrimiento fetal, ruptura prematura de membranas y
desprendimiento de la placenta. Debe considerarse una cesárea perimortem
en casos extremos de más de 24 semanas de gestación, preferentemente a
los 4 minutos del paro materno.
3. Lesiones neurológicas
Una puntuación inferior a 8 en la escala de Glasgow se traduce en un factor
de riesgo significativo de muerte fetal. Debe evitarse el uso de manitol, pero
puede utilizarse solución salina hipertónica durante el embarazo.
4. Lesiones torácicas
Si se requiere toracostomía, el punto de inserción del tubo de tórax debe ser
1 o 2 espacios intercostales por encima del quinto espacio intercostal para
evitar la inserción intrabdominal.
5. Lesiones pélvicas
Las fracturas pélvicas constituyen la lesión más frecuentemente asociada a
la muerte fetal. Las fracturas que obstruyen el canal del parto o las fracturas
pélvicas inestables contraindican el parto vaginal.
6. Lesiones térmicas
La reanimación hídrica agresiva y el soporte respiratorio son las medidas
prioritarias. Las pacientes deben ser trasladadas a un centro de quemados lo
antes posible. Debe considerarse la posibilidad de parto en pacientes que se
encuentren en el segundo o tercer trimestre de embarazo y presenten
quemaduras en más de la mitad de la superficie corporal.
Puntos clave
Adoptar un enfoque multidisciplinario en caso de una embarazada que
presenta dolor abdominal probablemente optimice el desenlace clínico.
No debe descartarse ningún estudio diagnóstico indispensable que
pueda ser beneficioso para la madre por temor a la posibilidad de
efectos perjudiciales para el feto.
Los cambios fisiológicos de las embarazadas tienen una repercusión
significativa en el tratamiento quirúrgico.
Una obstrucción intestinal aguda puede ser difícil de diagnosticar en
gestantes, dada la sobreposición del cuadro clínico con síntomas
usuales del embarazo.
El aumento en los resultados de las pruebas funcionales hepáticas
permite suponer enfermedades hepatobiliares complicadas.
La ruptura hepática asociada al síndrome HELLP sigue los mismos
principios diagnóstico-terapéuticos que la contusión hepática.
Todas las mujeres embarazadas que tengan más de 20 semanas de
gestación deben someterse a una monitorización cardiotocográfica
durante un mínimo de 6 horas. El tiempo debe ser más prolongado ante
la presencia de una frecuencia cardíaca fetal insatisfactoria,
contracciones uterinas, hemorragia vaginal, ruptura de membranas o
dolor abdominal.
1. Diegelmann L. Nonobstetric abdominal pain and surgical emergencies

in pregnancy. Emerg Med Clin North Am. 2012;30:885-901.
2. Flexer SM, Tabib N, Peter MB. Suspected appendicitis in pregnancy.
Surgeon. 2014;12:82-86.
3. Khandelwal A, Fasih N, Kielar A. Imaging of acute abdomen in
pregnancy. Radiol Clin North Am. 2013;51:1005-1022.
4. Miloudi N, Brahem M, Ben Abid S, Mzoughi Z, Arfa N, Tahar
Khalfallah M. Acute appendicitis in pregnancy: specific features of
diagnosis and treatment. J Visc Surg. 2012;149:e275-e279.
Obstetric Practice. Committee Opinion no. 656. Guidelines for
diagnostic imaging during pregnancy and lactation. February 2016.
Gynecologists: 2016. https://www.acog.org/-/media/Committee-
Opinions/Committee-on-Obstetric-Practice/co656.pdf?
dmc=1&ts=20160226T0901105136. Accessed: February 26, 2016.
6. Biswas S, Gray KD, Cotton BA. Intestinal obstruction in pregnancy: a
case of small bowel volvulus and review of the literature. Am Surg.
2006;72:1218- 1221.
7. Ellington SR, Flowers L, Legardy-Williams JK, et al. Recent trends in
hepatic diseases during pregnancy in the United States, 2002-2010. Am
J Obstet Gynecol. 2015; 212:524.e1-e7.
8. Cianci P, Tartaglia N, Fersini A, et al. Acute cholecystitis: diagnostic
pitfall and timing of treatment. In: Abdeldayem HM, ed. Updates in
Gallbladder Diseases. Rijeka, Croatia: IN TECH d.o.o.; 2017.
9. Gilo NB, Amini D, Landy HJ. Appendicitis and cholecystitis in
pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 2009; 52:586-596.
10. Oto A, Ernst R, Ghulmiyyah L, Hughes D, Saade G, Chaljub G. The
role of MR cholangiopancreatography in the evaluation of pregnant
patients with acute pancreaticobiliary disease. Br J Radiol.
2009;82:279-285.
11. Kahaleh M, Hartwell GD, Arseneau KO, et al. Safety and efficacy of
ERCP in pregnancy. Gastrointest Endosc. 2004;60:287-292.
12. Pearl JP, Price RP, Tonkin AE, Richardson WS, Stefanidis D.
Guidelines for the use laparoscopic surgery during pregnancy. Los
Angeles, CA: Society of American Gastrointestinal Endoscopic
Surgeons; 2017.
https://www.sages.org/publications/guidelines/guidelines-for-
diagnosis-treatment-and-use-of-laparoscopy-for-surgical-problems-
during-pregnancy/. Accessed July 4, 2017.
13. Basar R, Uzum AK, Canbaz B, et al. Therapeutic apheresis for severe
hypertriglyceridemia in pregnancy. Arch Gynecol Obstet.
2013;287:839-843.
14. Ducarme G, Maire F, Chatel P, Luton D, Hammel P. Acute pancreatitis
during pregnancy: A review. J Perinatol. 2014;34:87-94.
15. Hacker FM, Whalen PS, Lee VR, Caughey AB. Maternal and fetal
outcomes of pancreatitis in pregnancy. Am J Obstet Gynecol.
2015;213:568.e1-e5.
16. Igbinosa O, Poddar S, Pitchumoni C. Pregnancy associated pancreatitis
revisited. Clin Res Hepatol Gastroenterol. 2013;37:177-181.
17. van der Woude CJ, Metselaar HJ, Danese S. Management of
gastrointestinal and liver diseases during pregnancy. Gut.
2014;63:1014-1023.
18. Yang J, Zhang X, Zhang X. Therapeutic efficacy of endoscopic
retrograde cholangiopancreatography among pregnant women with
severe acute biliary pancreatitis. J Laparoendosc Adv Surg Tech A.
2013;23:437-440.
19. Zheng Y, Hu W, Wang J, Hu W, Liu C. Plasmapheresis for the
treatment of hypertriglyceridemia-induced severe acute pancreatitis in
pregnancy: it could be a good choice. Int J Colorectal Dis.
2015;30:1443-1444.
20. Wilson SG, White AD, Young AL, Davies MH, Pollard SG. The
management of the surgical complications of HELLP syndrome. Ann R
Coll Surg Engl. 2014;96:512-516.
21. Mendez-Figueroa H, Dahlke JD, Vrees RA, Rouse DJ. Trauma in
pregnancy: an updated systematic review. Am J Obstet Gynecol.
2013;209:1-10.
22. Brown S, Mozurkewich E. Trauma during pregnacy. Obstet Gynecol
Clin North Am. 2013;40:47-57.
23. Lucia A, Dantoni SE. Trauma management of the pregnant patient.
Crit Care Clin. 2016;32:109-117.
24. Chapter 12: Trauma in pregnancy and intimate partner violence. In:
American College of Surgeons’ Committee on Trauma. Advanced
Trauma Life Support. 9th ed. Chicago, IL: American College of
Surgeons; 2012
25. Barraco RD, Chiu WC, Clancy TV, et al; EAST Practice Management
Guidelines Work Group. Practice management guidelines for the
diagnosis and management of injury in the pregnant patient: the EAST
Practice Management Guidelines Work Group. J Trauma.
2010;69:211-214.
Capítulo 11
LESIÓN RENAL AGUDA GESTACIONAL
Objetivos
Identificar los cambios fisiológicos del aparato renal producto del

embarazo.
Repasar las pruebas diagnósticas de la lesión renal aguda (LRA) en el
embarazo.
Describir los principios fundamentales del tratamiento de la LRA en
las pacientes embarazadas.
Caso
Hace 24 horas, una primigesta de 18 años se somete a una cesárea por

sufrimiento fetal agudo. Se calcula una hemorragia de 1200 mL durante la
cirugía y se transfunden 2 unidades de glóbulos rojos empaquetados
inmediatamente después del parto. La diuresis medida en las últimas 12
horas corresponde a 0,25 mL/kg/h. Al ingreso, la creatinina estaba en 0,6
mg/dL y ahora sube a 2,0 mg/dL.
– ¿Cuáles son los posibles diagnósticos?
– ¿Cuál es la aproximación clínica al diagnóstico?
– ¿En qué estadio se ubica, según la clasificación KDIGO (Kidney Disease:
Improving Global Outcomes) de la LRA?
– ¿Qué pruebas servirán para distinguir entre las diversas categorías de
LRA?
– ¿Cuáles son las medidas iniciales para abordar este caso?
– ¿Qué biomarcadores pueden ser de utilidad para predecir una LRA y
mejorar la estratificación de riesgo?
– ¿Qué información se necesita para determinar si la paciente es candidata a
diálisis?
I. INTRODUCCIÓN
La lesión renal aguda asociada al embarazo (LRA-AE) se define como la
lesión renal aguda que se produce durante el embarazo, el trabajo de parto y
el parto, así como en el puerperio. La lesión puede asociarse a
enfermedades o afecciones propias del embarazo, o bien a enfermedades o
afecciones que coinciden con el embarazo (es decir, ajenas al embarazo).
La LRA gestacional puede atribuirse a la agudización de una nefropatía
preexistente. Desde siempre, la presencia de insuficiencia renal grave se ha
considerado una contraindicación para el embarazo. Gracias a los avances
en materia de atención médica, las mujeres diagnosticadas con una
nefropatía preexistente ahora pueden tolerar los cambios fisiológicos
gestacionales y se han publicado estudios que muestran mejores resultados
que antes, tanto para la madre como para el feto. No obstante, los cambios
fisiológicos y anatómicos significativos del embarazo pueden predisponer,
en algunos casos, a lesiones renales. La detección precoz de los factores de
riesgo, un juicio cl ínico preciso y los procedimientos que apuntan
específicamente a la etiología pueden favorecer la supervivencia del
embarazo y evitar efectos perjudiciales en la madre y el feto.
II. PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO

La nefropatía crónica preexistente afecta a un 4% de las embarazadas.
Desde 1960, la incidencia de la LRA gestacional ha disminuido de manera
significativa, de modo tal que ahora afecta a 1 de cada 10 000-20 000
embarazos en los países industrializados y a 1 de cada 2000-5000
embarazos en los países en vías de desarrollo. Esta reducción a nivel
mundial se ha atribuido, principalmente, a dos tendencias: la legalización
del aborto en muchos países, que devino en una menor cantidad de abortos
sépticos, y la mejora en la atención y acceso al control prenatal. No
obstante, la LRA-AE parece estar en aumento en los Estados Unidos,
debido, en parte, al aumento de la hipertensión y la nefropatía crónicas
entre las embarazadas. La LRA-AE se asocia a una mortalidad
maternoperinatal significativa.
Durante el embarazo, tiene una distribución bimodal (Tabla 11-1 ). En el
primer trimestre, se observa el primer pico, que se atribuye a infecciones,
abortos sépticos e hiper é mesis gravídica severa. En el tercer trimestre y el
puerperio, se observa el segundo pico, que se atribuye a complicaciones
obstétricas como preeclampsia, desprendimiento de placenta, pérdida del
volumen asociada a hemorragia prenatal o puerperal, embolismo de líquido
amniótico, h ígado graso agudo del embarazo y síndrome HELLP
(hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia, por sus siglas
en inglés).
Distribución de las condiciones gestacionales frecuentes que

Tabla 11-1
pueden derivar en una lesión renal aguda

Condición Aparición en el embarazo
Aborto séptico Entre las semanas 0 y 16
Desprendimiento de placenta Entre la semana 25 y la segunda semana del
puerperio
Hemorragia grave/coagulopatía intravascular Entre la semana 23 y la tercera semana del puerperio
diseminada
Sepsis Entre la semana 17 y la segunda semana del
puerperio
Preeclampsia/eclampsia Entre la semana 20 y la quinta semana del puerperio
Síndrome HELLP Entre la semana 20 y la quinta semana del puerperio
Hígado graso agudo del embarazo Entre la semana 27 y el parto
Deficiencia de ADAMTS13-MAT Entre la semana 14 y la segunda semana del
puerperio
Desregulación de la VA-MAT Entre la semana 36 y la decimosexta semana del
puerperio
MAT de mecanismo desconocido Entre la semana 6 y la decimocuarta semana del
puerperio
Siglas: HELLP: hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia; MAT:

microangiopatía trombótica; VA: vía alternativa (del complemento).
Datos extraídos de Fakhouri F, Vercel C, Fremeaux B. Obstetric nephrology: AKI and

thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:2100-
2106
III. ANATOMÍA Y FUNCIÓN DE LOS RIÑONES

DURANTE EL EMBARAZO
Entender los cambios dramáticos que normalmente ocurren en la
arquitectura, la función y la irrigación de los riñones es fundamental para
para diagnosticar y tratar correctamente la enfermedad renal en el embarazo
(Tabla 11-2).
La hidronefrosis puede predisponer a las

embarazadas a infecciones urinarias
ascendentes graves.
Tabla 11-2 Cambios renales durante el embarazo normal
Alteración Cambio Importancia clínica

Aumento del La longitud aumenta alrededor de La reducción de tamaño en el puerperio no debe
tamaño de los 1-2 cm. confundirse con pérdida de parénquima.
riñones
Dilatación de la Tiene el aspecto de hidronefrosis No debe confundirse con uropatía obstructiva; si

pelvis, los en la ecografía o la pielografía bien suele ser asintomática, la hidronefrosis puede
cálices y los intravenosa; se observa en más del predisponer a las mujeres embarazadas a
uréteres 80% de las embarazadas. infecciones urinarias ascendentes graves.
Aumento de la Aumento de la TFG (del 40% al Reducción de la creatinina sérica y de la urea en

hemodinámica 60%) y del flujo plasmático renal sangre; aumento en la eliminación de aminoácidos,
renal (80%). proteínas y glucosa.
Cambios en el Reducción del umbral de La concentración sérica de bicarbonato disminuye

metabolismo bicarbonato renal. en 4-5 mEq/L.
ácido-básico
Osmorregulación Cambio en la osmorregulación y La osmolaridad sérica disminuye en 10 mOsm/L

umbrales osmóticos reducidos para durante el embarazo normal.
la depuración de la arginina
vasopresina.
A. Cambios anatómicos
Durante el embarazo, se produce un aumento notable en el tamaño de los
riñones, sobre todo a raíz de un aumento en el volumen vascular renal y la
dilatación del sistema colector. Esto se debe a los siguientes factores: 1) la
acción directa del estrógeno y la progesterona, 2) la inhibición del
peristaltismo ureteral a partir del aumento de la prostaglandina E2, y 3) la
obstrucción mecánica producto del crecimiento uterino y la distensión de
los vasos ilíacos (sobre todo del lado derecho). Estos cambios aparecen en
el primer trimestre y pueden prolongarse hasta 12 semanas después del
parto (Tabla 11-3).
Resumen de los cambios fisiológicos y anatómicos

Tabla 11-3
renales durante el embarazo
Anatómicos
Aumento del tamaño de los riñones (1 cm)
Dilatación del sistema colector (D>I)
Hemodinámica glomerular
Vasodilatación
Aumento en el FPR y en la TFG
Función tubular
Alteración de la reabsorción tubular de proteínas, glucosa, aminoácidos y ácido úrico
Trastorno hidroelectrolítico
Aumento del sodio corporal total hasta 900-1000 mEq
Aumento del potasio corporal total hasta 320 mEq
Disminución del umbral de la sed y la secreción de HAD
Expansión del volumen plasmático
Siglas: D: derecho; FPR: flujo plasmático renal; HAD: hormona antidiurética; I: izquierdo;
TFG: tasa de filtración glomerular.
B. Cambios en el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración

glomerular (TFG) y la función tubular renal
Se necesitan tres elementos para una función renal normal: 1) flujo
sanguíneo adecuado, 2) integridad del parénquima y 3) salida libre de la
orina. La relaxina, que es secretada por los ovarios y la placenta, provoca
un aumento en el flujo sanguíneo renal, la TFG y el aclaramiento de
solutos. En el primer trimestre, el flujo sanguíneo renal aumenta de manera
significativa a raíz de un incremento en el gasto cardíaco y una disminución
en la resistencia vascular renal. Se cree que la vasodilatación renal
constituye el mecanismo más importante para el drástico aumento en el
flujo sanguíneo renal, que equivale a un porcentaje de entre el 50% y el
60%, según se observa al final del primer trimestre. La consecuencia más
importante de este aumento es un incremento radical en la TFG, que
alcanza un 40% al final del primer trimestre. A diferencia del flujo
plasmático renal, que disminuye con el tiempo, el aumento en la TFG se
mantiene hasta el final del embarazo. Como resultado del aumento en el
flujo sanguíneo renal y la TFG, se obtiene una mayor eliminación y una
menor concentración de urea, creatinina, ácido úrico y bicarbonato.
El aumento en la TFG y las funciones tubulares genera cambios en los
valores normales de los análisis que generalmente se utilizan para evaluar la
función renal (Tabla 11-4).
Tabla 11-4 Valores analíticos renales normales en el embarazo
Variable Valor normal durante el embarazo
Nitrógeno ureico 9,0 mg/dL (promedio)
Creatinina sérica 0,5 mg/dL (promedio). Disminuye 0,6 a 0,8 mg/dL respecto al valor
pregestacional
Tasa de filtración Aumento del 40% por encima de los valores iniciales
glomerular
Depuración de la Aumento del 20% por encima de los valores iniciales
creatinina
Pco2 Disminución de 10 mm Hg por debajo de los valores iniciales
Bicarbonato De 18 a 20 mEq/L (promedio)

Proteinuria Máxima de 300 mg/24 horas
Osmolaridad plasmática Disminución de 10 mOsm/L por debajo de los valores iniciales
IV. DIAGNÓSTICO
La LRA-AE ha recibido varias definiciones en la literatura médica. La
elección de la TFG como marcador para la función renal presenta ventajas
en el embarazo, puesto que posibilita identificar la afectación de la función
renal aun cuando la creatinina sérica es normal.
En el embarazo, se prevé un valor bajo de

creatinina sérica. Los valores de creatinina
normales o normales-altos pueden ser
indicativos de LRA.
La depuración de inulina constituye “la prueba de oro” para calcular la

TFG. Sin embargo, dada su complejidad, no puede usarse de rutina en la
práctica clínica. Los métodos m ás frecuentemente usados para calcular la
TFG son las ecuaciones de Cockcroft-Gault y MDRD (modificación de la
dieta en enfermedad renal, por sus siglas en inglés), aunque ambas muestran
resultados variables e imprecisos en el embarazo, pues la primera lo
sobreestima, mientras que la segunda lo subestima. Así las cosas, la
depuración de creatinina en orina de 24 horas es el método de referencia
para calcular la TFG durante el embarazo.
La aproximación clínica al diagnóstico de LRA-AE incluye la anamnesis y
una exploración clínica detallada, análisis de orina, monitorización seriada
de la presión arterial, mediciones diarias del peso, diuresis e ingesta de
líquidos, pruebas analíticas y otras pruebas diagnósticas: desde radiografías
abdominales simples hasta biopsias renales. Las biopsias renales son
infrecuentes durante el embarazo, dado que el diagnóstico puede elaborarse
desde el punto de vista clínico en la mayoría de los casos. La biopsia renal
tiene como objetivo principal la identificación de otras causas, sobre todo
en las primeras etapas del embarazo.
La Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA) de los Estados
Unidos ha aprobado el uso de biomarcadores como la proteína 7 de unión al
factor de crecimiento similar a la insulina (IGFBP7) junto con el inhibidor
tisular de la metaloproteinasa 2 (TIMP-2). Ambas miden el intento del
riñón de protegerse a sí mismo de la lesión.
TIMP-2 e IGFBP7 no se ven afectados por la nefropatía crónica, han
demostrado predecir la LRA en las 12 horas posteriores y han mejorado la
estratificación de riesgo de LRA.
V. CAUSAS DE LA LESIÓN RENAL AGUDA

La LRA es un síndrome clínico inespecífico que se origina por diversas
causas. Aparece de forma repentina y se caracteriza por una reducción
acelerada (horas o días) de la TFG. Esta disminución puede revertirse y
produce una acumulación de desechos nitrogenados y la imposibilidad de
regular la homeostasis (equilibrio hidroelectrolítico y ácido-básico). El
enfoque diagnóstico tradicional de la LRA ha sido anatómico (prerrenal,
intrarrenal y posrenal). Otro enfoque más práctico se basa en “endotipos”,
entre ellos, hepatorrenal, cardiorrenal, nefrotóxico y LRA asociada a sepsis.
Estos síndromes presentan modificaciones fisiopatológicas particulares y
decisiones terapéuticas basadas en las causas específicas de LRA en lugar
de una única aproximación para todos los casos.
El análisis de electr ólitos en orina permite distinguir entre causas
“prerrenales” de LRA y otras causas (Tabla 11-5).
El diagnóstico diferencial de LRA en el

embarazo es un desafío clínico, ya que deben
considerarse las enfermedades gestacionales
específicas sin descartar posibles causas de
LRA en mujeres en edad fértil (Tabla 11-6).
Tabla 11-5 Índices urinarios
Indicador diagnóstico Lesión renal aguda Lesión renal aguda

prerrenal intrarrenal
Fracción excretada de Na+:
(Sodio urinario x creatinina plasmática) x 100/
<1 >1
Sodio plasm ático x creatinina en orina
Concentración de Na+ en la orina, mEq/L <10 >10

Relación de creatinina en la orina/creatinina >40 <20
plasmática
Relación de urea en la orina/urea plasmática >8 <3
Densidad de la orina >1.018 <1.012
Osmolaridad urinaria, mOsm/kg H2O >500 <250
Relación de urea plasmática/creatinina plasmática >20 <10-15

Índice de insuficiencia renal
<1 >1
Na+ en la orina/creatinina en la orina/creatinina
plasmática
Tabla 11-6 Causas de lesión renal aguda asociada al embarazo
Hemorragia de cualquier origen
Hiperémesis gravídica
Sepsis
Necrosis tubular aguda
Pielonefritis
Necrosis cortical renal
Microangiopatía trombótica
Preeclampsia
Síndrome HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia)
Hígado graso agudo del embarazo
Glomerulonefritis
Medicamentos
Obstrucción
VI. ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO

La Red de Lesión Renal Aguda (AKIN) propuso criterios diagnósticos y
una clasificación según la gravedad a partir de una modificación de los
criterios RIFLE (siglas en inglés de “riesgo, lesión, insuficiencia, pérdida y
enfermedad terminal”) de LRA. Estos criterios diagnósticos incluyen una
franja de tiempo inferior a 48 horas, un aumento en la creatinina sérica de
>50% y una reducción en la diuresis (<0,5 mL/h x 6 horas), y un aumento
en la creatinina sérica total de >0,3 mg/dL (Tabla 11-7).
En el contexto de los cambios fisiológicos

propios del embarazo, la definición
consensuada actual de AKI pierde
sensibilidad. El diagnóstico de la LRA-AE
debe basarse en la anamnesis, la exploración
física, análisis de orina, y hallazgos
radiológicos y analíticos.
Criterios de la Red de Lesión Renal Aguda (población no

Tabla 11-7
gestante)
Estadio Creatinina sérica Diuresis
1 Creatinina sérica ≥0,3 mg/dL o aumento de 1,5 a 1,9 veces <0,5 mL/kg/h durante ≥6 horas, pero
la creatinina inicial <12 horas
2 Creatinina sérica de 2 a 2,9 veces la creatinina inicial <0,5 mL/kg/h durante ≥12 horas
3 Creatinina sérica >3 veces la creatinina inicial <0,3 mL/kg/h durante ≥24 horas o
anuria durante ≥12 horas
un aumento de la creatinina de ≥4,0 mg/dL
inicio de terapia de reemplazo renal
si tiene menos de 18 años, disminución en la tasa de

filtración glomerular a <35 mL/min/1,73 m²
Extraído de Kidney Journal Supplement, 2, Section 2: AKI Definition, 8-12., Copyright

(2012), con autorización de Elsevier.
Siguiendo las recomendaciones de AKIN, la detección de LRA ahora se

vale de criterios estandarizados con una definición uniforme. De esta
manera, se establece un lenguaje común que facilita el acceso a información
fácilmente reproducible. No obstante, estas clasificaciones no han sido
validadas en la población obstétrica, y se requieren estudios que demuestren
su utilidad en las mujeres embarazadas.
VII. TRATAMIENTO
Deben tenerse en cuenta tres aspectos en caso de LRA-AE: 1) soporte de la
función renal, 2) terapia de reemplazo renal y 3) tratamiento de las causas
subyacentes.
A. Medidas de apoyo de la función renal

Las medidas clave de manejo son: estabilizar a la paciente, tratar la causa
subyacente, evitar la progresión del daño renal, mantener las medidas de
soporte y optimizar la salud fetal.
Dado que la LRA consiste en un grupo de síndrome de diferentes causas
(hepatorrenal, cardiorrenal, nefrotóxico y asociada a sepsis), los
tratamientos pueden ser muy variados: interrupción de los fármacos
nefrotóxicos, diuresis/ultrafiltración con soporte inotrópico (cardiorrenal),
fármacos vasoactivos (hepatorrenal, sepsis), descompresión quirúrgica
(síndrome compartimental abdominal) e inmunomoduladores
(glomerulonefritis).
Entre las medidas de apoyo generales se cuentan evitar los fármacos
nefrotóxicos (como antibióticos aminoglucósidos, antinflamatorios no
esteroideos y medios de contraste radiológico) y ajustar la dosis de
medicamentos excretados por vía renal. La prevención de infecciones y el
tratamiento correspondiente son cruciales, puesto que la sepsis representa la
causa más frecuente de mortalidad en caso de LRA en el embarazo.
La LRA constituye un grupo complejo de

síndromes de diferentes causas que requieren
tratamientos distintos.
Mantener un flujo sanguíneo renal satisfactorio optimizando el aporte
hídrico constituye uno de los elementos más importantes en el tratamiento
de una paciente embarazada que padece LRA. El objetivo consiste en
restablecer y mantener la perfusión renal para revertir los cambios
preisquémicos sin provocar sobrecarga hídrica. La hipovolemia debe
evitarse para garantizar una perfusión uteroplacentaria adecuada y el
bienestar del feto. El manejo de los líquidos presenta un desafío en el
embarazo, pues los cambios fisiológicos normales dan lugar al aumento de
volumen total de líquido corporal y de volumen plasmático en comparación
con pacientes no gestantes. El objetivo es evitar la hipovolemia y prevenir
la hipervolemia. En la reanimación hídrica se deben usar soluciones
coloidales o cristaloides IV, así como con sangre y hemoderivados, según
las indicaciones. El estado de la volemia se debe evaluar clínicamente,
valorando de cerca la diuresis y la función pulmonar. Puede ser necesaria
una monitorización hemodinámica invasiva en UCI. En la mayoría de los
casos, la exploración física y las evaluaciones frecuentes de la función
pulmonar y la diuresis sirven de guía en este tratamiento; sin embargo, en
casos complicados, es posible que se necesite una monitorización
hemodinámica invasiva. En pacientes con LRA y preeclampsia, el manejo
de los líquidos suele ser difícil, ya que estas pacientes corren un mayor
riesgo de edema pulmonar a raíz de la disminución de la presión oncótica.
La ecocardiografía transtorácica a pie de cama aporta información valiosa
en tiempo real para facilitar la reposición de la volemia en estas pacientes.
Después de estas medidas generales, se suele proceder a un tratamiento
farmacológico contra la LRA y sus complicaciones conocidas, entre ellas,
hipertensión, hiperpotasemia, acidosis metabólica y anemia (Tabla 11-8).
Tabla 11-8 Complicaciones de la lesión renal aguda
Metabólicas Neurológicas
Hiperpotasemia Irritabilidad neuromuscular

Acidosis metabólica Convulsiones por hiponatremia
Hipocalcemia Cambios en el estado mental
Hiperfosfatemia Somnolencia
Hipermagnesemia Coma
Hiperuricemia
Cardiovasculares Infecciosas
Edema pulmonar Neumonía

Arritmias Heridas infectadas
Pericarditis Sepsis
Hipertensión Infecciones urinarias
Embolia pulmonar
Gastrointestinales Otras
Náuseas Hipo
Vómitos Reducción del catabolismo de la insulina
Desnutrición Leve resistencia a la insulina

Gastritis Elevación de la hormona paratiroidea

Úlceras gastrointestinales Reducción de 1,25-hidroxivitamina y 25-hidroxivitamina D

Hemorragia gastrointestinal Reducción de tiroxina y triyodotironina total

Estomatitis y gingivitis

Parotiditis

Pancreatitis

Hematológicas
Anemia
En caso de LRA, la dopamina siempre se utilizó en dosis bajas para

aumentar la diuresis. Sin embargo, la evidencia actual sugiere que esta
conducta no cambia los desenlaces. En una revisión sistemática, elaborada
por Steyn y colaboradores, se analizó el uso de la dopamina en mujeres con
preeclampsia severa y LRA, y se concluyó que pocos datos soportan su uso
en dosis bajas en mujeres con preeclampsia y oliguria. Por consiguiente, se
desaconseja esta conducta por los posibles efectos secundarios graves y el
escaso beneficio adicional.
Los diuréticos son los fármacos más utilizados en el contexto clínico de
LRA. No obstante, los diuréticos de asa y el manitol están contraindicados
en la prevención de la LRA, puesto que los estudios muestran su ineficacia
y frecuentes daños. En el tratamiento de la LRA, pueden provocar un
aumento en la diuresis, pero no han demostrado tener efectos beneficiosos
en las tasas de mortalidad, la duración de la insuficiencia renal o la
necesidad de diálisis. Otros fármacos, como el péptido natriurético auricular
y los calcioantagonistas, tampoco han demostrado ningún beneficio en la
LRA.
Los trastornos electrolíticos producto de LRA muchas veces requerirán un
tratamiento específico antes de la terapia de reemplazo renal (Tabla 11-9).
Se recomienda la administración de insulina, glucosa y una resina de
intercambio iónico para el tratamiento de la hiperpotasemia. No se han
publicado estudios sobre el uso de resinas de intercambio iónico en las
embarazadas. Sin embargo, como estos fármacos actúan de manera local
dentro del tubo gastrointestinal, no hay motivo por el cual suponer un efecto
perjudicial en el feto. En un embarazo sano, se prevé la presencia de
alcalosis respiratoria fisiológica y una concentración reducida de
bicarbonato, lo cual debe tenerse en cuenta a la hora de tratar la acidosis
metabólica con bicarbonato de sodio. La anemia significativa asociada a
LRA-AE debe tratarse con transfusiones de glóbulos rojos, según las
indicaciones. En algunos casos, se indica eritropoyetina. Los fármacos para
estimular la eritrocitopoyesis son seguros en el embarazo, pero en general
se requiere la dosis máxima para obtener el efecto terapéutico deseado.
Tabla 11-9 Tratamientos específicos de trastornos electrolíticos
Trastorno Tratamiento
Hiperpotasemia Redistribuir el potasio:
Administrar insulina y glucosa (10 U de insulina regular y 50 g de dextrosa al 50% por vía
IV durante un período de entre 5 y 10 min).
Administrar bicarbonato de sodio (1 mmol/kg por vía IV durante un período de entre 5 y
10 min).
Administrar altas dosis de agonista β2 (albuterol [salbutamol], 10-20 mg) por vía
inhalatoria, lo que reduce el K+ sérico en aproximadamente 0,5 mmol/L.
Eliminar el potasio del organismo:
Aumentar la diuresis con diuréticos de asa y líquidos isotónicos.
Aumentar la pérdida de potasio mediante el tubo gastrointestinal con sulfonato de sodio
de poliestireno, 25-50 g en sorbitol, por vía oral o enema rectal.
Hiperfosfatemia Restringir la ingesta de fosfatos en la dieta.
Administrar aglutinantes de fosfato (carbonato de calcio, hidróxido de aluminio).
Hipermagnesemia Suspender la ingesta de magnesio exógeno.
Administrar NaCl al 0,9% y diuréticos de asa para aumentar la eliminación de magnesio.
Hiperuricemia No suele requerirse tratamiento si la concentración de ácido úrico es inferior a 15 mg/dL.
Hipocalcemia Administrar 100 mg de calcio por vía IV durante un período de entre 5 y 10 min (3-4 mL
de cloruro de calcio al 10% o 10 mL de gluconato de calcio al 10%), seguido de 0,3 a 2
mg/kg/h de calcio.
Hiponatremia Limitar el aporte de agua libre.
Aumentar la eliminación de agua libre con diuréticos de asa.
Reponer el volumen intravascular con soluciones fisiológicas.
B. Terapia de reemplazo renal

Si las medidas enumeradas no resultan suficientes, el siguiente paso es la
terapia de reemplazo renal (TRR). Las indicaciones de diálisis en las
embarazadas son las mismas que en el caso de la población general (Tabla
11-10), pero suele aconsejarse que se inicie antes, cuando la TFG sea
inferior a 20 mL/min/m2. Aún no se ha definido si el umbral para iniciar
TRR debe ser más bajo en el embarazo. Cuando se opta por comenzar la
TRR en el embarazo, el médico debe considerar los riesgos y los beneficios
para la salud de la madre y la supervivencia del embarazo en función de las
manifestaciones clínicas generales y la evolución de los datos analíticos de
la paciente.
Tabla 11-10 Indicaciones de diálisis en caso de lesión renal aguda
Síntomas de uremia: encefalopatía, pericarditis o neuropatía.

Sobrecarga de volumen.
Hiperpotasemia resistente a tratamiento farmacológico.
Acidosis metabólica resistente a tratamiento farmacológico.
Intoxicaciones.
La diálisis es un tratamiento complementario basado en dos principios

físicos: la difusión de solutos y el transporte convectivo (filtración). Estos
principios y el desarrollo de nuevas membranas dieron lugar al diseño de
varias modalidades terapéuticas de diálisis (Tabla 11-11).
Tabla 11-11 Modalidades de diálisis en caso de lesión renal aguda
Modalidades
Hemodiálisis
Hemofiltración
Hemodiafiltración
Frecuencia e intensidad
Hemodiálisis intermitente
Terapia de reemplazo renal prolongada intermitente
Terapia de reemplazo renal continuo
Diálisis peritoneal
Intermitente
Continua
La elección de la modalidad, la intensidad y la frecuencia debe realizarse

con objetivos específicos en mente, según los factores de riesgo de la
paciente, la etapa del embarazo en que se encuentra, las causas y la
duración prevista para la diálisis, la disponibilidad del equipo de diálisis, el
riesgo de la pérdida rápida de la función renal y las preferencias de la
paciente. Ningún estudio ha comparado la eficacia de la diálisis peritoneal y
la diálisis extracorporal durante el embarazo.
La diálisis peritoneal emplea un catéter intraperitoneal temporal. Por su
parte, en la hemodiálisis, se introduce un catéter en la vena yugular interna
o subclavia como medio de acceso vascular. La hemodiálisis venovenosa
continua y la hemodiafiltración son alternativas en las pacientes que
presentan inestabilidad hemodinámica y no toleran la hemodiálisis
intermitente convencional y en quienes no puede realizarse diálisis
peritoneal (por ejemplo, después de una cirugía abdominal). La
ultrafiltración pura sin diálisis se utiliza en casos de sobrecarga hídrica
resistente al tratamiento, sin uremia sintomática. Estas técnicas pueden
usarse por separado o combinadas, de manera continua o intermitente.
Durante el embarazo, es posible recurrir a cualquier modalidad de diálisis,
puesto que ningún estudio aleatorizado demostró beneficios con una técnica
específica. En la Tabla 11-12, se ilustran las principales características de
las diferentes modalidades de terapia de reemplazo renal extracorporal.
Modalidades de terapia de reemplazo renal extracorporal:

Tabla 11-12
características
HDI Terapia de reemplazo renal prolongada Terapia de reemplazo renal
intermitente continuo
Mecanismo Difusión Difusión, convección o ambas Difusión, convección o
ambas
Duración (horas) De 3 a 4 De 6 a 12 Continua
Frecuencia 3 De 3 a 7 Continua
(días/semana)
Anticoagulación Innecesaria Innecesaria Necesaria
Acceso vascular FAV, IAV, CVC CVC

CVC
Lugar de atención Piso, UCI, UCI, UCIM UCI

UCIM
Siglas: CVC: catéter venoso central; FAV: fístula arteriovenosa; HDI: hemodiálisis
intermitente; IAV: injerto arteriovenoso; UCI: unidad de cuidados intensivos; UCIM: unidad
de cuidados intermedios.
Durante el embarazo, el incremento en la dosis de diálisis da como

resultado una mayor supervivencia fetal y menos nacimientos prematuros.
Por tal motivo, se ha vuelto una recomendación estándar, debido a su
seguridad, beneficios y excelentes resultados perinatales. Debe instaurarse
una diálisis diaria programada (>20 horas por semana) con el objetivo de
mejorar el entorno urémico y minimizar los factores de riesgo de
nacimiento prematuro y polihidramnios. La Tabla 11-13 resume otras
consideraciones de diálisis en el embarazo.
Tabla 11-13 Consideraciones específicas de diálisis en el embarazo
Variable Consideración específica

Hemodinámica Evitar la hipotensión, los desplazamientos de grandes volúmenes de líquido y los
cambios de volumen en el embarazo; también puede tratarse la hipertensión si es
grave.
Concentración de Mantener una concentración inferior a 60 mg/dL.

urea sérica
Peso de la madre El aumento de peso (índice de masa corporal básico normal) debe equivaler a 1-2,5
kg en el primer trimestre y a 0,3-0,5 kg/semana en el segundo y tercer trimestre.
Concentración de Acidosis metabólica fisiológica (como mecanismo compensatorio de la alcalosis

bicarbonato sérico respiratoria) durante el embarazo; el bicarbonato suele disminuir entre 4 y 5 mEq/L.
Contracciones Explorar de cerca en caso de contracciones prematuras, pues el parto prematuro se

asocia a diálisis.
Vitaminas y Se eliminan con la diálisis, por lo que hay que aumentar la cantidad.
suplementos de folato
Anemia/concentración Si se requiere eritropoyetina exógena, la dosis terapéutica suele ser más elevada en
de eritropoyetina el embarazo.
Concentración de Evitar la hipercalcemia; con frecuencia, la dosis de ergocalciferol debe reducirse.

calcio sérico
La diálisis debe ser individualizada para cada paciente. La elección de la

modalidad terapéutica depende del estado clínico de la paciente y de la
viabilidad de aplicar el procedimiento.
C. Tratamiento de las enfermedades preexistentes

Para identificar la causa subyacente de la LRA en el embarazo, es
importante considerar los diagnósticos específicos del embarazo, así como
otras causas que pueden coincidir con el embarazo en mujeres en edad
fértil. Entre ellas, se encuentran:
Hipertensión y microangiopatía trombótica (preeclampsia, síndrome

HELLP, hígado graso agudo del embarazo, púrpura trombocitopénica
trombótica, síndrome urémico hemolítico).
Hipovolemia (hemorragia obstétrica e hiper émesis gravídica, entre
otras).
Infecciones.
Obstrucciones (producto del aumento del tamaño uterino, nefrolitiasis,
entre otras).
El tratamiento definitivo debe estar dirigido a la etiología específica y a

prevenir efectos adversos tanto para la madre como para el feto. Una
exposición completa de cada una de las enfermedades preexistentes en caso
de LRA excede los objetivos de este capítulo, pero se han publicado varios
análisis excelentes al respecto.
VIII. PRINCIPIOS DE DOSIFICACIÓN DE

MEDICAMENTOS EN CASO DE LESIÓN RENAL
AGUDA
El embarazo y la LRA alteran la farmacocinética y la farmacodinámica de
los medicamentos. Si se requiere TRR, habrá que modificar la dosificación.
Los cambios fisiológicos del embarazo aumentan el volumen de
distribución y la depuración de muchas sustancias que son excretadas por
los riñones. En el caso de mujeres con LRA que conservan una función
renal residual, la eliminación de un fármaco y sus metabolitos es viable
hasta el momento de la anuria. Se requiere un ajuste cauteloso en el caso de
los fármacos que tienen poco margen de seguridad y de aquellos cuyas
dosis no pueden titularse para alcanzar el efecto terapéutico deseado. Estos
fármacos incluyen antibióticos, anticoagulantes, anticonvulsivantes,
antineoplásicos e inmunosupresores. Las dosis iniciales y de mantenimiento
de muchos medicamentos, sobre todo de aquellos que se administran por
vía intravenosa, deben ajustarse según la gravedad de la insuficiencia renal,
la función renal residual, la modalidad de diálisis, la dosis y la intensidad.
La dosis inicial se determina según el volumen de distribución, mientras
que la dosis de mantenimiento se determina, principalmente, según su
velocidad de eliminación.
En general, las características de la TRR que influyen en la eliminación del
fármaco son la dosis administrada, el tamaño de los poros de la membrana
de diálisis y la modalidad de TRR. En caso de diálisis peritoneal, la
eliminación del fármaco se determina en función de los siguientes factores:
Propiedades físicoquímicas de los medicamentos.

Propiedades farmacocinéticas.
Estado de la membrana peritoneal.
Solución empleada.
Frecuencia de la diálisis peritoneal y tiempo de permanencia.
En caso de TRR extracorporal, la eliminación del fármaco se determina en

función de los siguientes factores:
Coeficiente de cribado, coeficiente de saturación.

Flujo sanguíneo, velocidad de ultrafiltración, flujo del dializado.
Punto de dilución.
Duración del tratamiento.
Hay fórmulas disponibles para calcular la dosificación adecuada según la

modalidad de TRR elegida. Para lograr efectos terapéuticos satisfactorios,
se recomienda obtener y comprender la farmacocinética y la
farmacodinámica del medicamento antes de administrarlo en la gestante con
LRA.
Puntos clave
La LRA es una causa significativa de morbimortalidad en las
embarazadas, de ahí la importancia de reconocer, prevenir y tratar
hasta las formas más leves.
Durante el embarazo, la LRA tiene una distribución bimodal. En el
primer trimestre, se observa el primer pico, que se atribuye a
infecciones. En el tercer trimestre, se observa el segundo pico, que se
atribuye a complicaciones obstétricas.
El tratamiento de la paciente debe regirse por los cambios fisiológicos
adaptativos en el embarazo, el mecanismo de la lesión renal, y las
ventajas y las limitaciones de las distintas modalidades de exploración
en las pacientes de alto riesgo, para evitar consecuencias perjudiciales
tanto para la madre como para el feto.
El tratamiento de la LRA gestacional supone un reto por los siguientes
motivos: se produce en un sistema fisiológicamente alterado; hay que
tener en cuenta a dos pacientes (la madre y el feto); y puede atribuirse
a enfermedades gestacionales específicas que aún no están del todo
claras.
Dado que la LRA consiste en un grupo de síndrome de diferentes
causas (hepatorrenal, cardiorrenal, nefrotóxico y asociada a sepsis), los
tratamientos pueden ser muy variados.
El abordaje de la LRA-AE es complejo y requiere un enfoque
multidisciplinario basado en medidas de apoyo de la función renal,
TRR y el tratamiento de las causas subyacentes.
1. Acharya A. Management of acute kidney injury in pregnancy for the

obstetrician. Obstet Gynecol Clin North Am. 2016;43:747-765.
2. Alper AB, Yi Y, Webber LS, et al. Estimation of glomerular filtration
rate in preeclamptic patients. Am J Perinatol. 2007;24:569-574.
3. Barrio V. Usefulness and need for standardized criteria in diagnosing
acute renal dysfunction in critical patients. Med Intensiva.
2012;36:247-249.
4. Bernis C. Diureticos y fracaso renal agudo. NefroPlus. 2010;3(3):1-8.
doi: 10.3265/NefroPlus.pre2010.Nov.10.
5. Choi G, Gomersall DC, Tian Q, Joynt GM, Li AM, Lipman J.
Principles of antibacterial dosing in continuous renal replacement
therapy. Blood Purif. 2010;30:195-212.
6. Day C, Hewins P, Hildebrand S, et al. The role of renal biopsy in
women with kidney disease identified in pregnancy. Nephrol Dial
Transplant. 2008;23:201-206.
7. Fakhouri F, Vercel C, Fremeaux-Bacchi V. Obstetric nephology: AKI
and thrombotic microangiopathies in pregnancy. Clin J Am Soc
Nephrol 2012;7:2100-2106.
8. FDA allows marketing of the first test to assess risk of developing
acute kidney injury [press release]. Silver Spring, MD: US Food and
Drug Administration; September 5, 2014.
http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/uc
m412910.htm. Accessed July 18, 2017.
9. Foley M, Strong T, Garite T. Obstetric Intensive Care Manual. 3rd ed.
New York, NY: McGraw-Hill; 2011:165-173.
10. Fuquay R, Teitelbaum I. Care of the patient after renal allograft failure:
managing the present and planning for the future. Am J Nephrol.
2012;36:348-354.
11. Fry AC, Farrington K. Management of acute renal failure. Postgrad
Med J. 2006;82:106-116.
12. Gammill H, Jeyabalan A. Acute renal failure in pregnancy. Crit Care
Med. 2005; 33(10 Suppl):S372-S384.
13. Grams ME, Estrella MM, Coresh J, Brower RG, Liu KD; National
Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress Syndrome
Network. Fluid balance, diuretic use, and mortality in acute kidney
injury. Clin J Am Soc Nephrol. 2011;6(5):966-973.
14. Herrera-Gutiérrez ME, Seller-Pérez G, Maynar-Moliner J, Sanchez-
Izquierdo Riera JA; Grupo de trabajo “Estado actual del fracaso renal
agudo y de las tecnicas de reemplazo en UCI Estudio FRAMI.”
Variability in renal dysfunction defining criteria and detection methods
in intensive care units: are the international consensus criteria used for
diagnosing renal dysfunction? Med Intensiva. 2012;36(4):264-269.
15. Heung M, Yessayan L. Renal replacement therapy in acute kidney
injury : controversies and consensus. Crit Care Clin. 2017;33:365-378
16. Hilton R. Defining acute renal failure. CMAJ. 2011;183:1167-1169.
17. Kellum JA. Why are patients still getting and dying from acute kidney
injury? Curr Opin Crit Care. 2016;22:513-519.
18. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney
Injury Workgroup. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute
Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.
19. Krane K, Hamrahian M. Pregnancy: kidney diseases and hypertension.
Am J Kidney Dis. 2007;49:336-345.
20. Machado S, Figueiredo N, Borges A, et al. Acute kidney injury in
pregnancy: a clinical challenge. J Nephrol. 2012;25:19-30.
21. Odutayo A, Hladunewich M, Obstetric nephrology : renal
hemodynamic and metabolic physiology in normal pregnancy. Clin J
Am Soc Nephrol. 2012;7: ]2073–2080.
22. Regueira T, Andresen M, Mercado M, Downey P. Fisiopatologia de la
insuficiencia renal aguda durante la sepsis. Med Intensiva.
2011;35:424-432.
23. Smith MC, Moran P, Ward MK, Davison JM. Assessment of
glomerular filtration rate during pregnancy using the MDRD formula.
BJOG. 2008;115(1):109-112.
24. Steyn DW, Steyn P. Low-dose dopamine for women with severe pre-
eclampsia. Cochrane Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD003515.
Capítulo 12
ATENCIÓN DEL PARTO Y EL RECIÉN

NACIDO
Objetivos
Revisar el proceso fisiológico del trabajo de parto en las pacientes

embarazadas.
Prepararse para atender el trabajo de parto y el parto de las pacientes
en estado crítico.
Exponer los principios de valoración y reanimación del neonato.
Caso
Se le solicita que atienda un parto vaginal de 37 semanas de gestación. Al

nacer, el neonato está apneico y flácido. El cordón umbilical es pinzado y
cortado. Aunque tomó las medidas iniciales en la lámpara de calor radiante,
el neonato sigue apneico.
– ¿Debe iniciar la reanimación?
– En ese caso, ¿qué medida debe tomarse en ese momento?
I. INTRODUCCIÓN
Un intensivista no se va a responsabilizar de atender un parto por su cuenta,
ni de reanimar a un neonato en la UCI. Para la atención de las embarazadas
en cuidados intensivos, se recomienda que estas sean hospitalizadas en un
centro que cuente con servicios de obstetricia y neonatología acreditados, y
preferiblemente que cuente con UCI neonatal (UCIN). Afortunadamente, el
parto no requiere mayor asistencia o intervención. Conocer la fisiología del
trabajo de parto, estando adecuadamente preparado y observando sus signos
de progresión, mejorará en forma significativa la oportunidad en la atención
de la madre y su neonato.
II. FISIOLOGÍA DEL TRABAJO DE PARTO

Por definición, el trabajo de parto consiste en contracciones uterinas
regulares que producen cambios cervicales. En la mayoría de los casos,
estas contracciones son dolorosas y pueden detectarse con un monitor fetal
externo, donde se podrá ver su asociación con cambios en el trazado de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF). Los cambios que experimenta el cuello
uterino se miden por dilatación (apertura del cuello uterino), borramiento
(adelgazamiento del cuello uterino), estación (relación entre el polo de
presentación del feto y la pelvis materna), consistencia (firmeza del cuello)
y posición (orientación del cuello uterino en la vagina). El trabajo de parto
puede desencadenarse por varios motivos, entre ellos, infección, hipoxia,
sobredistensión uterina (por ejemplo, embarazo gemelar o polihidramnios),
estrés u otros procesos. Se cree que el feto y la placenta inician
habitualmente el trabajo de parto, pero se desconoce el mecanismo. En
términos generales, una vez inicia, el trabajo de parto es un proceso que se
estimula a sí mismo, produciendo la dilatación continua del cuello uterino y
la expulsión del feto a través de la vagina, a menos que se corrija la causa
subyacente.
Un embarazo ≥37 semanas se considera a término; antes de este punto, se
trata de un embarazo pretérmino. El feto se considera viable (es decir, capaz
de sobrevivir en el ambiente extrauterino) a partir de las 23-24 semanas de
gestación, siempre y cuando reciba asistencia médica intensiva, que en
general se brinda en una UCIN. Edades gestacionales más tempranas se
asocian a peores tasas de morbimortalidad neonatal. Todo embarazo que
finaliza antes de las 20 semanas de gestación se denomina “aborto” (ya sea
espontáneo o provocado). El parto puede ser por cesárea (que consiste en
una incisión abdominal) o vaginal (espontáneo o instrumentado, con
ventosa o fórceps).
III. PREPARACIÓN
Cada UCI debe contar con un plan asistencial de parto para sus pacientes
embarazadas. En vista de que un parto puede presentarse sin signos y
síntomas previos, o bien que el cuadro clínico de la paciente puede exigir
un parto de urgencia, la UCI debe disponer de lo necesario para atender
partos vaginales o por cesárea. Los equipos de monitorización fetal y
reanimación neonatal deben estar a mano, puesto que los recién nacidos de
las pacientes en UCI a menudo requieren intervención. Un equipo
multidisciplinario para atender a las pacientes embarazadas debe estar
conformado por intensivistas, obstetras, neonatólogos/pediatras,
farmacéuticos, profesionales de enfermería y perinatólogos, entre otros.
Además, los simulacros y las sesiones de análisis constituyen excelentes
métodos de entrenamiento para brindar una atención exitosa en diferentes
situaciones. En el Apéndice 1, se enumeran los instrumentos para el parto y
el equipo de reanimación fetal que deben estar disponibles en la UCI.
Cada UCI que trate pacientes embarazadas

debe contar con una lista de verificación de
equipos para la reanimación neonatal y
materna. Asimismo, debe estar preparada
para atender un parto vaginal o por cesárea y
brindar reanimación neonatal, de ser
necesario.
IV. CONDUCTA DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
El trabajo de parto se divide en tres períodos.
A. Período de dilatación
El primer per í odo del trabajo de parto inicia con contracciones uterinas
regulares que producen cambios cervicales. La primera fase de este per í
odo puede durar horas o días y genera mínimos cambios en el cuello, a
pesar de las contracciones uterinas frecuentes. La fase activa del trabajo de
parto tiene lugar cuando el cuello uterino se dilata a un ritmo de
aproximadamente 1 cm por hora. Por lo general, la paciente, que está
despierta, consciente y en condiciones de comunicarse, refiere dolor
abdominal o lumbar rítmico cada 3-5 minutos. Este puede estar
acompañado de flujo, amniorrea o hemorragia vaginal. De la valoración de
la paciente, se encarga el personal sanitario idóneo (es decir, un obstetra,
una matrona u otro profesional clínico experimentado). Este deberá
examinar la posición del feto y el grado de dilatación cervical, determinar si
las membranas están íntegras o rotas y tener en cuenta las indicaciones o
contraindicaciones de la vía del parto (cesárea o vaginal). Para ello, la
monitorización fetal externa continua será de gran ayuda. La frecuencia de
las contracciones uterinas se mide con un tocodinamómetro. Para evaluar el
estado fetal, se utiliza la monitorización continua de la FCF (Figura 12-1).
Si bien es infrecuente, a veces se emplean monitores internos, como un
electrodo en el cuero cabelludo fetal o un catéter de presión intrauterina,
para detectar la frecuencia cardíaca fetal y medir la presión de las
contracciones uterinas, respectivamente.
Figura 12-1. Se muestran contracciones (flechas), que se producen cada 2 minutos
aproximadamente. En el cuadro superior, se observa el trazado de la frecuencia
cardíaca fetal.
Cortesía de la Enf. Sharon Fullerton.
Primer período del trabajo de parto

(dilatación y borramiento): contracciones
uterinas regulares que producen cambios
cervicales.
Segundo período del trabajo de parto
(expulsivo): desde la dilatación y retracción
completas del cuello hasta la salida del feto.
Tercer período del trabajo de parto
(alumbramiento): desde la salida del feto
hasta la expulsión de la placenta.
A medida que se avanza hacia la fase activa, comienzan a aparecer síntomas
intermitentes o constantes de presión pélvica, posiblemente acompañados
de mayor hemorragia vaginal o amniorrea y diarrea. Además, la sensación
de dolor aumenta junto con una respuesta sistémica mediada por
catecolaminas, que, a su vez, incrementa la frecuencia cardíaca y la presión
arterial de la madre (a menos que se administre analgesia para inhibir el
dolor y la liberación de catecolaminas).
En la mayoría de los casos, el primer período se maneja con observación y
monitorización fetal en forma continua o intermitente. Un gran número de
pacientes solicita analgesia parenteral (IV) o central (raquídea o epidural).
En ciertos casos y para beneficio de la madre y del feto, se administrarán
medicamentos para acelerar el parto. Si hay sufrimiento fetal, se
recomienda el inicio de maniobras destinadas a mejorar el aporte de
oxígeno al feto. La reanimación intrauterina consiste en administrar
oxígeno en la madre y medicamentos para reducir las contracciones o
detenerlas transitoriamente, colocar a la paciente en decúbito lateral o en
posición genupectoral, optimizar la presi ón arterial o insertar un catéter
intrauterino (por la vagina) para reponer el líquido alrededor del feto
(Capítulo 9).
En embarazos viables, la presentación del feto suele ser cefálica (con la
cabeza hacia abajo). No obstante, en ciertos casos, el feto se encuentra mal
posicionado, esto es, en presentación de pelvis, cara, hombro, en situación
transversa o con prolapso del cordón. La posición del feto debe
determinarse durante el período de dilatación y borramiento mediante
ecografía abdominal o tacto vaginal. La mayoría de las presentaciones
podálicas y cefálicas pueden terminar en parto vaginal, pero los otros tipos
de presentaciones pueden requerir reubicación manual o cesárea.
Múltiples tactos vaginales aumentan el riesgo de infección, especialmente si
las membranas están rotas. Por tal motivo, conviene evitar este examen, a
menos que el parto sea inminente, se observen partes del feto o del cordón
umbilical en la vagina o haya signos de sufrimiento fetal.
B. Período expulsivo
El período expulsivo comienza con la dilatación completa del cuello
uterino. Este período puede durar unos minutos o varias horas y tiene la
incidencia más alta de complicaciones asociadas al parto. Ya con el cuello
uterino completamente dilatado y retraído (en general, 10 cm), el feto, en
posición cefálica, se encaja en la pelvis materna mediante una serie de
movimientos naturales que constituyen el mecanismo del parto,
denominados “movimientos cardinales”:
Encajamiento
Descenso
Flexión
Rotación interna
Extensión
Restitución
Rotación externa
Expulsión
Este período se caracteriza por una sensación abrumadora de presión

pélvica y pujo constantes para expulsar el feto. Usualmente, se acomoda a
la paciente en posición de litotomía mientras se prepara el parto. La Figura
12-2 ilustra un ejemplo de bandeja con instrumental para el parto. Hay que
convocar a profesionales idóneos para atender el parto. El parto debe
realizarse en condiciones higiénicas, aunque no se requiere un campo
estéril. Quien atiende el parto debe usar equipo de protección personal (es
decir, bata, guantes, mascarilla). Es preciso colocar paños absorbentes
debajo de las nalgas de las pacientes y limpiar cualquier residuo de materia
fecal. Posiblemente se necesite manipular los hombros del feto, lo que exige
suficiente espacio hacia el periné para hacer tracción descendente de la
cabeza fetal. Esto se logra elevando la pelvis de la madre con toallas
limpias o colocándola en decúbito lateral.
Figura 12-2. Ejemplo de paquete instrumental para un parto vaginal.
Cortesía de la Dra. Nikki Kumura y del Dr. Scott A Harvey.
La conducta durante el período expulsivo es de apoyo mientras la paciente,

mediante la maniobra de Valsalva, puja para que el feto descienda por el
canal del parto. Por lo general, el feto puede atravesar la pelvis materna por
sus propios medios. En un parto vaginal sin complicaciones, se aplica una
suave contrapresión sobre la cabeza del feto a medida que pasa lentamente
por la vulva, para limitar el grado de desgarro perineal. La cabeza del feto
sale de la pelvis por extensión, luego la frente, los ojos, la nariz, la boca y el
mentón aparecen secuencialmente.
Una vez sale la cabeza, esta debe sostenerse desde abajo, mientras el feto
completa los movimientos de restitución y rotación externa. La otra mano
se pasa sobre la cabeza y explora el cuello para comprobar si hay circulares
del cordón. En ese caso, el cordón se tracciona suavemente y se pasa por
encima de la cabeza fetal y se libera. Si se trata de una circular apretada, se
realiza un doble pinzamiento y corte del cordón antes de que salga el
cuerpo. Este procedimiento debe ser hecho por personal idóneo, puesto que
con este se da por terminado abruptamente el intercambio gaseoso
placentario. Una vez que la cabeza está completamente rotada, los hombros
se ubican en posición de nacimiento. Si la madre puede cooperar, se le
solicita que puje en cada contracción. A su vez, quien atiende el parto
coloca una mano sobre cada lado de la cabeza del feto y aplica una suave
tracción descendente para que el hombro anterior pueda pasar por debajo de
la sínfisis púbica. Una vez liberado el hombro anterior, una suave tracción
ascendente permite que salga el hombro posterior. El resto del cuerpo se
desliza hacia afuera con facilidad.
En el parto, una gran cantidad de sangre se acumulará en la placenta. Si se
retrasa el pinzamiento del cordón durante un lapso de 30 a 60 segundos,
esta sangre puede pasar al neonato y disminuir así el riesgo de anemia. En
los prematuros, incluso puede disminuir el riesgo de mortalidad, hemorragia
cerebral y enterocolitis necrosante. Durante esta breve espera, el neonato
puede ser colocado en contacto piel a piel sobre el abdomen o el pecho de la
madre, o bien envolverlo en una toalla o manta tibia y seca. Se colocan dos
pinzas quirúrgicas en el cordón, con 2 cm de distancia entre sí; y, con una
tijera estéril, se procede a cortar entre ambas. En la bandeja de parto,
probablemente haya una pinza de plástico (Figura 12-3). Asegúrela sobre
el cordón, a unos 2 cm de distancia del abdomen del recién nacido, aplique
una pinza quirúrgica a unos pocos centímetros de distancia de la región
distal y luego corte entre las dos pinzas. El neonato debe mantenerse tibio,
ya sea mediante una l ámpara de calor radiante o en contacto con el
abdomen de la madre. Después se procede a la valoración del recién nacido,
a cargo de un profesional especializado en atención neonatal.
Figura 12-3. Pinza para el cordón umbilical.
Cortesía del Dr. Gurdial Dillon.
A veces, el feto puede requerir un parto acelerado en el período expulsivo.

El parto instrumentado con fórceps o ventosa se considera un parto
“quirúrgico”. En presencia de determinadas enfermedades (neumopatías,
cardiopatías), tal vez resulte conveniente que la madre evite pujar mediante
la maniobra de Valsalva. En estos casos, se puede programar un parto
instrumentado. De ello, deben ocuparse profesionales idóneos
especializados en este campo.
C. Alumbramiento
El alumbramiento abarca desde la salida del neonato hasta la expulsión de
la placenta. El manejo activo del alumbramiento acorta el proceso y
disminuye el riesgo de una hemorragia posparto. Debe administrarse
oxitocina (10 UI o 1 ampolla por vía intramuscular; o 20 UI en 1 l de
solución fisiológica o lactato de Ringer, 500 mL/h durante los primeros 30
minutos). Con una mano se debe aplicar una suave tracción descendente en
el cordón umbilical y con la otra se debe presionar por encima de la sínfisis
púbica para aplicar presión ascendente sobre el fondo uterino en dirección
craneal. Las señales de desprendimiento de la placenta son la salida
repentina y precipitada de una cantidad limitada de sangre, el alargamiento
del cordón por fuera de la vagina, la elevación del útero en el abdomen y la
mayor firmeza del útero a la palpación abdominal. La infusión de oxitocina
se continúa a una velocidad de 125 mL/h, durante 5 a 6 horas después de la
expulsión de la placenta.
Después de la expulsión de la placenta, el fondo del útero debe palparse
firme a la altura del ombligo. El sangrado puerperal normal no supera los
500 mL de sangre en un parto vaginal sin complicaciones. Evalúe si hay
desgarros obstétricos, aunque no requieren reparación inmediata si la
hemorragia no es copiosa. Examine la placenta y confirme que está
completa; la retención de partes de membrana o de placenta producen
atonía uterina y hemorragia.
Signos de desprendimiento de la placenta:
Hemorragia repentina y limitada.

Alargamiento del cordón umbilical por
fuera de la vagina.
Elevación del útero (en dirección
craneal) en el abdomen materno.
Expulsión de la placenta.
Está m ás allá de los objetivos de este capítulo explicar por completo los
mecanismos y los procedimientos empleados en un parto vaginal o por
cesárea complicado. En el Apéndice 2, se describen los mecanismos
básicos del parto. Un conocimiento básico de la anatomía abdominopélvica
y de la fisiología del parto es fundamental para atender a una gestante.
Varias situaciones pueden impedir que un parto sea vaginal. Si la parte del
feto que se presenta es demasiado grande como para adaptarse a la pelvis
materna, será imposible realizar cualquier maniobra a través del canal del
parto. También puede ocurrir que el feto no tolere el parto. Estas situaciones
requieren un cambio de posición de la madre, un parto instrumentado o una
cesárea, según diversos factores y el período del trabajo de parto de la
paciente. Adicionalmente, una cesárea es obligatoria en casos de: placenta
previa, vasa previa, antecedente de 2 o más cesáreas, antecedente de cesárea
clásica (histerotomía vertical, en lugar de transversal baja), brote de herpes
simple vulvovaginal activo, prolapso del cordón umbilical y macrosomía.
D. Parto pretérmino y a término

Rara vez se intenta detener el trabajo de parto y en las pacientes con más de
34 semanas de gestación es común seguir una conducta expectante.
Usualmente, se conocen el Rh y el resultado de los cultivos vaginorrectales
para estreptococo del grupo B. Si estos últimos no se conocen antes de la
semana 37 o si el resultado del cultivo es positivo (en cualquier momento
de la gestación), se administra profilaxis con penicilina para evitar la sepsis
neonatal. Existen algoritmos para las pacientes alérgicas a la penicilina. Las
pacientes que acudan por inicio del trabajo de parto antes de la semana 34
de gestación necesitarán un manejo diferente. Si se espera que el parto
ocurra en los siguientes 7 días, un esquema de maduración pulmonar con
corticoides (betametasona o dexametasona) ha demostrado disminuir la
morbilidad y mejorar la sobrevida del feto. Los otros corticosteroides no
atraviesan la placenta, por lo que deben administrarse con otros
medicamentos. Un esquema corto de toc ólisis se administra
concomitantemente con los corticoides para retrasar el parto (a menos que
esté contraindicado). Esto permite que el feto se beneficie del máximo
efecto de los corticosteroides antes de llegar a la vida extrauterina. Los
tocolíticos de mayor uso son los antagonistas del calcio, el magnesio y las
dosificaciones cortas de antiinflamatorios no esteroideos. Además, en los
casos con pronóstico de parto antes de las 32 semanas, la administración de
una dosis alta de magnesio ayuda en la prevención de la parálisis cerebral.
Un obstetra debe formular e implementar estas recomendaciones.
Aunque la analgesia se ofrece típicamente en las unidades de maternidad,
puede que no sea así en la UCI. Para la administración de anestesia axial es
necesario que la paciente coopere, que el anestesiólogo tenga la debida
experiencia y que la coagulación sea normal. La analgesia IV no alivia
completamente el dolor y puede interferir con la función cognitiva de la
madre. Un gran número de las pacientes en UCI ya habrá recibido
analgésicos o sedantes. En la Tabla 12-1, se presentan algunas opciones de
fármacos parenterales. Todos los opioides atraviesan la placenta y aumentan
la necesidad de reanimación neonatal.
Tabla 12-1 Opioides parenterales como analgesia intraparto
Fármaco Dosis Inicio Duración

Fentanilo De 50 a 100 μg
De 2 a 4 min De 30 a 60
Puede repetirse por hora min
Morfina De 2 a 5 mg por vía IV o de 5 a 10 min por vía IV, de 30 a 45 min
De 1 a 3
10 mg
por vía IM horas
por vía IM
Nalbufina De 10 a 20 mg por vía IV, SC o IM De 2 a 3 min por vía IV, 15 min
De 2 a 4
por vía SC o IM horas
Butorfanol De 1 a 2 mg por vía IV o IM De 5 a 10 min por vía IV, de 30 a 60 min por De 4 a 6
vía IM horas
IV: intravenosa; IM: intramuscular; SC: subcutánea
V. VALORACIÓN NEONATAL
La mayoría de los recién nacidos a término son vigorosos al nacer. Solo el
10% requieren ayuda y apenas el 1% debe someterse a medidas de
reanimación. No obstante, muchos neonatos que nacen en la UCI son
pretérmino, lo que es un factor de riesgo para requerir reanimación. En la
valoración neonatal inicial se formulan tres preguntas:
1. ¿Nació a término? Los neonatos pretérmino tienen una adaptación difícil
a la vida extrauterina y no mantienen una temperatura corporal estable.
2. ¿Tiene buen tono muscular? ¿Flexiona las extremidades, es un bebé
activo?
3. ¿Respira o llora?
Si la respuesta a estas tres preguntas es afirmativa, el neonato puede
permanecer con la madre, en contacto piel a piel con su abdomen o pecho.
Si la respuesta es negativa, el neonato debe trasladarse a una incubadora
para continuar allí con su atención.
¿Se trata de un recién nacido a término cuya

respiración, llanto y tono muscular son
satisfactorios? Si la respuesta es afirmativa,
el neonato puede permanecer con la madre y
probablemente no necesite reanimación.
El neonato debe mantenerse seco y caliente. Las secreciones de la vía aérea

superior pueden retirarse suavemente con un paño. La aspiración con perilla
se reserva para casos de exposición a meconio en el líquido amniótico o si
las secreciones obstruyen la respiración.
Todo recién nacido pretérmino o cuyo estado no es vigoroso debe ser
trasladado a una incubadora y colocado sobre su espalda, con la cabeza y el
cuello en posición neutra o apenas extendidos, para despejar la vía aérea. La
aspiración de la boca debe preceder a la de la nariz. Hay que secar al
neonato, a menos que la edad gestacional sea menor de 32 semanas, en
cuyo caso debe cubrirse inmediatamente con una hoja de polipropileno para
reducir la pérdida de calor. Se necesita hacer un seguimiento riguroso de la
temperatura del neonato. Por lo general, basta con la combinación de
posición, aspiración y secado para estimular la respiración. Si el esfuerzo
respiratorio sigue siendo insuficiente, se procede a frotar suavemente la
espalda, el tronco y las extremidades. Si el neonato no responde a este
estímulo táctil, el próximo paso consiste en la ventilación con presión
positiva (VPP).
A. Reanimación neonatal
Si el neonato no respira espontáneamente, solo jadea o la frecuencia
cardíaca es inferior a 100 lpm, se indica VPP con bolsa-válvula-mascarilla.
La bolsa puede ser autoinflable o inflada por flujo, pero debe ser del tamaño
apropiado para un recién nacido (<500 mL) y no para un adulto. Para los
pretérmino, el dispositivo debe suministrar presión positiva al final de la
espiración (PEEP). La Figura 12-4 muestra el algoritmo de reanimación
neonatal. Los neonatos no suelen necesitar reanimación por causas
cardíacas. En general, se trata de una insuficiencia respiratoria, producto de
una mala función placentaria antes del parto o de esfuerzos respiratorios
insuficientes después de este. Para la transición de la respiración y la
circulación fetales a la respiración y la circulación neonatales, se requiere lo
siguiente:
Figura 12-4. Algoritmo de la reanimación neonatal.
Siglas: CPAP: presión positiva continua; FC: frecuencia cardíaca; IV: intravenoso; ML:
mascarilla laríngea; TET: tubo endotraqueal; VPP: ventilación con presión positiva.
Extraído de Kattwinkel J, Perlman JM, Aziz K, et al. Part 15: neonatal resuscitation: 2010
American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency
Cardiovascular Care. Circulation. 2010; 122(18 Suppl 3):S909-919. 1747-1773. ©2010
American Heart Association, Inc.
1. Que el líquido alveolar se absorba.
2. Que el aire reemplace al líquido alveolar cuando el recién nacido
respire o llore.
3. Que los vasos pulmonares se dilaten.
4. Que el conducto arterioso se cierre con el aumento del flujo sanguíneo
pulmonar y el cortocircuito de derecha a izquierda prenatal
desaparezca.
Antes se recomendaba un enfoque agresivo de aspiración orofaríngea y

traqueal en presencia de meconio en el líquido amniótico. En 2016, ante la
falta de pruebas que indicaran algún beneficio, estas recomendaciones
fueron revocadas. En la actualidad, no se indica ningún procedimiento
específico si se observa meconio en el líquido amniótico, aunque su
presencia se asocia a un mayor riesgo de necesidad de reanimación.
B. Reanimación con VPP con bolsa y mascarilla

Si se precisa VPP, elija el tamaño de mascarilla correcto (es decir, que cubra
la nariz y la boca, y no ejerza presión sobre el mentón ni sobre los ojos). La
reanimación con oxígeno al 21% es tan efectiva como con concentraciones
más altas y se asocia a un menor riesgo (si el neonato tiene <35 semanas de
gestación, la concentración de oxígeno puede ser del 21% al 30%). El
flujómetro debe fijarse en 10 L/min. El pulsioxímetro se aplica en la mano
derecha, donde el riego sanguíneo es preductal y, por ende, no se ve
reducido por una mezcla venosa. La saturación de oxígeno suele aumentar
durante los primeros minutos de vida a medida que se completa la
transición a la respiración extrauterina. En el Apéndice 3, se enumeran los
niveles de saturación de oxígeno objetivo por pulsioximetría. Se debería
iniciar con una presión inspiratoria máxima de 20 a 25 cm de H2O. Si el
neonato aún no ha respirado, el líquido permanece en los alvéolos, por lo
que habrá poca distensibilidad. Los recién nacidos a término pueden
requerir una presión inspiratoria máxima inicial de 30 a 40 cm de H2O.
Después de las primeras respiraciones, es posible que disminuya. El
volumen administrado solo debe generar una elevación torácica leve,
mucho menor que el volumen total de la bolsa. La VPP se aplica a un ritmo
de 40 a 60 rpm.
Después de 15 segundos de VPP, se comprueba la frecuencia cardíaca. Si se
inició ventilación por una bradicardia, a los 15 segundos la respuesta debe
ser evidente. Si no hay respuesta, se debe evaluar la técnica de ventilación y
corregir conforme sea necesario.
1. Ajustar la mascarilla.
2. Acomodar la vía aérea: asegurarse de que la cabeza esté en una
posición neutra o apenas extendida.
3. Volver a probar con VPP y reevaluar. Si no mejora, proceder a aspirar
la boca y la nariz (con perilla de goma o catéter de aspiración); abrir la
boca y levantar la mandíbula hacia adelante.
4. Volver a probar con VPP, repetir la evaluación. Si no mejora, aumentar
la presión inspiratoria en 5-10 cm de H2O, hasta un máximo de 40 cm
de H2O.
5. Volver a probar con VPP, repetir la evaluación. Si aún no mejora,

colocar un tubo endotraqueal o una mascarilla laríngea. Consultar el
Apéndice 4 para informarse sobre las recomendaciones en materia de
selección de tubos endotraqueales.
Después de 30 segundos de ventilación eficaz, debe volver a comprobarse

la frecuencia cardíaca. La frecuencia normal es >100 lpm. Si es menor de
100, pero mayor de 60 lpm, solicite ayuda, vuelva a evaluar la técnica de
ventilación, ausculte ruidos respiratorios bilateralmente, aumente la
concentración de oxígeno para alcanzar los niveles de saturación de
oxígeno objetivo por pulsioximetría y vuelva a considerar la posibilidad de
una vía aérea alternativa.
Si la frecuencia cardíaca es menor de 60 lpm pese a los 30 segundos de
ventilación eficaz (preferentemente a través de una vía aérea alternativa),
iniciar masaje cardíaco. Rara vez, este será el caso. Las compresiones
torácicas se efectúan rodeando el tórax con las manos. Coloque los pulgares
sobre el esternón, justo por debajo de una línea imaginaria trazada entre los
pezones del recién nacido; los pulgares pueden estar uno al lado del otro o
uno sobre el otro. La profundidad de la compresión es de un tercio del
diámetro anteroposterior del tórax, a un ritmo de 90 compresiones/min. En
cada ciclo de 2 segundos, se aplican 3 compresiones y 1 ventilación.
Después de 60 segundos de masaje cardíaco con ventilaciones, compruebe
la frecuencia cardíaca. Detenga las compresiones cuando la frecuencia sea
≥60 lpm. Si aún se requiere masaje cardíaco, aumente la concentración de
oxígeno al 100% y considere la posibilidad de intubación. La profundidad
de inserción del tubo endotraqueal debe equivaler a la distancia entre el
trago y las narinas, más 1 cm).
Entre 1 y 3 de cada 1000 recién nacidos necesitarán medicamentos después
de haber recibido ventilación y masaje cardíaco. Si bien el neonatólogo se
siente cómodo insertando un catéter venoso umbilical para administrar
epinefrina, es preferible que el intensivista de adultos administre epinefrina
a través del tubo endotraqueal, aunque la absorción sea menos fiable y la
vía, menos eficaz. La dosis para la administración endotraqueal es de 0,5 a
1,0 mL/kg (concentración de 1:10 000). No debe utilizarse ninguna otra
concentración para reanimar neonatos. Ante la falta de respuesta a la dosis
endotraqueal, administre de 0,1 a 0,3 mL/kg por vía IV (concentración de
1:10 000). Repita el procedimiento cada 3 o 5 minutos, según sea necesario.
Ante una mala respuesta a la epinefrina, considere la posibilidad de
hipovolemia y administre una inyección IV lenta de 10 mL/kg de solución
salina normal (5-10 minutos).
El neonato que necesita reanimación, aunque solo sea con una fuente de
oxígeno o un período breve de VPP, corre el riesgo de una adaptación
anormal o retardada y, por consiguiente, debe ser atendido en una sala
neonatal de cuidados especiales o en una UCIN, preferiblemente en el
mismo hospital de la madre. Si la madre está consciente y despierta, querrá
estar al tanto del estado del recién nacido, por lo que resulta fundamental la
comunicación con el equipo de la sala de neonatología/UCIN.
B. Índice de Apgar
Consiste en un método rápido y sencillo para valorar el estado general de un
recién nacido al primer y quinto minuto después de su nacimiento. No
puede emplearse para determinar la necesidad de reanimación neonatal,
puesto que esa decisión debe tomarse antes de que haya transcurrido el
primer minuto. Sin duda, una puntuación inferior a 5 a los 5 minutos es
anormal, aunque muchos factores afectan el puntaje, y el índice de Apgar
solo no puede predecir los desenlaces neurológicos individuales. En la
Tabla 12-2 , se enumeran los criterios del índice de Apgar.
Tabla 12-2 Índice de Apgar
0 puntos 1 punto 2 puntos Elemento del

acrónimo
nemotécnico
Color de la Todo azul o Azul en las Cuerpo y extremidades Apariencia
piel pálido extremidades; cuerpo rosados
rosado
Frecuencia Ausente <100 >100 Pulso
cardíaca,
lpm
Respuesta a Sin respuesta a Muecas ante la succión Llanto ante la estimulación Gesto
estímulos la estimulación o estimulación enérgica
Tono No Cierta flexión Brazos y piernas Actividad

muscular flexionados que resisten la
extensión
Esfuerzo Ausente Débil, irregular, Llanto fuerte Respiración

respiratorio boqueante
VI. ATENCIÓN PUERPERAL

Después del parto, la madre requiere atención y valoración continuas. Una
vez expulsada la placenta, el útero debe contraerse y reducirse casi de
inmediato hasta alcanzar la altura del ombligo. El tono del útero comprime
las arterias espirales y evita la hemorragia. La administración de oxitocina
debe continuar durante un período de 5 a 6 horas si la hemorragia ha
mejorado. Hay que identificar y reparar los desgarros perineales o
vaginales. En el transcurso de los siguientes días o semanas, el útero se
remodelará y volverá a su tamaño pregestacional después de 4 semanas.
Durante este período, suele observarse la presencia de material heterogéneo
en el útero mediante ecografía. La decidua comienza a desprenderse hacia
el segundo día del puerperio, lo que se manifiesta por flujo vaginal
hemorrágico (loquios), que disminuye progresivamente y desaparece hacia
la sexta semana.
Un gran número de mujeres refieren un malestar constante, similar al de las
contracciones, durante algunos días después del parto. Para ello, en general
se recurre a antinflamatorios no esteroideos, aunque a veces es necesario
administrar opioides leves. La congestión mamaria suele aparecer entre los
días 3 y 5 del puerperio y se alivia con la lactancia o la extracción. Si la
madre no amamanta, las mamas dejarán de producir leche e involucionarán
entre los 7 y 14 días siguientes. En ciertos casos, la congestión mamaria se
presenta acompañada de fiebre, que tiene un diagnóstico diferencial amplio
en la UCI. Por ende y para beneficio del neonato, tanto la lactancia materna
como la extracción suelen recomendarse, incluso en pacientes en UCI.
Debe evaluarse minuciosamente la relación riesgo-beneficio y los
medicamentos que la paciente está recibiendo.
La hipervolemia gestacional se corrige sola en el puerperio. La diuresis
espontánea comienza dentro del primer día del puerperio y puede durar una
semana. Es posible aliviar el edema perineal, los desgarros o el dolor con
una compresa fría sobre el perineo durante las primeras 24 horas. Entre
otras medidas alternativas, se cuenta el uso de un pulverizador para higiene
perineal o un pulverizador anestésico local. Los baños de asiento permiten
aliviar el malestar y favorecen la curación.
Presentación de caso: reanimación por VPP con

bolsa y mascarilla
Se le solicita que atienda un parto vaginal de 37 semanas de gestación. El
neonato está apneico e hipotónico. El cordón umbilical es pinzado y
cortado. Después de las medidas iniciales bajo la lámpara de calor radiante,
el neonato sigue apneico.
Solicita ayuda de inmediato y procede a la VPP con oxígeno al 21%
mediante una bolsa autoinflable y una mascarilla para recién nacidos a
término a una presión de 20 cm de H2O. Su asistente determina que la
frecuencia cardíaca es de 70 lpm y se mantiene estable, y el tórax no se
mueve con la ventilación. El pulsioxímetro se aplica en la mano derecha del
neonato.
Toma medidas correctivas con la ventilación, ajustando la mascarilla y
reacomodando la posición de la cabeza y del cuello. Después de continuar
con el procedimiento, su asistente informa que el tórax no se mueve,
entonces, usted aspira la boca y la nariz, abre la boca, levanta el mentón y
sigue ventilando. Su asistente observa que aún el tórax no se mueve.
Después de aumentar gradualmente la presión de inflado de 20 a 25 cm de
H2O, su asistente detecta una “buena elevación torácica”. Continúa la
ventilación durante 30 segundos y monitoriza el esfuerzo respiratorio. El
neonato comienza a respirar con una frecuencia cardíaca de 150 lpm. La
saturación de oxígeno es del 62%. Por lo tanto, procede a aumentar la
fracción de oxígeno en el aire inspirado según la saturación preductal
objetivo al minuto. La respiración asistida se interrumpe de forma gradual
sobre la base del esfuerzo del recién nacido. A los 4 minutos de vida, el
neonato respira espontáneamente y mantiene niveles normales de saturación
y una frecuencia cardíaca de 140 lpm. Lo traslada a la UCIN para que
reciba atención continua.
Puntos clave
El trabajo de parto es un mecanismo que se autopromueve y consta de
tres etapas.
El trabajo de parto entre las semanas 24 y 34 de gestación puede
requerir corticosteroides prenatales y tocólisis con el fin de preparar al
neonato para la vida extrauterina.
Casi nunca se detiene el inicio del trabajo de parto después de las 34
semanas de gestación.
Todo profesional sanitario que conozca las maniobras básicas del parto
podrá atender un parto vaginal en la UCI.
Los recién nacidos a término cuya respiración, llanto y tono muscular
son satisfactorios seguramente no necesiten reanimación y pueden
permanecer con la madre.
La reanimación neonatal debe basarse en el algoritmo propuesto más
arriba.

Obstetric Practice. Committee Opinion no. 644. The Apgar score.
October 2015. Washington, DC: American College of Obstetricians
and Gynecologists; 2015. http://www.acog.org/Resources-And-
Publications/Committee-Opinions/Committee-Obstetric-Practice/The-
Apgar-Score. Accessed July 20, 2017.
2. American Heart Association and American Academy of Pediatrics.
Textbook of Neonatal Resuscitation. 7th ed. Elk Grove Village, IL:
American Academy of Pediatrics; 2016.
3. Cunningham FG, Leveno KJ, Bloom SL, et al, eds. Williams
Obstetrics. 24th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 2014.
4. Maternal Critical Care Working Group. Providing equity of critical and
maternal care for the critically ill pregnant or recently pregnant
woman. July 2011. London, UK: Royal College of Obstetricians and
Gynaecologists.
https://www.rcog.org.uk/globalassets/documents/guidelines/prov_eq_
matandcritcare.pdf. Accessed November 11, 2016.
5. Posner GD, Dy J, Black AY, Jones GD. Oxorn-Foote Human Labor
and Birth. 6th ed. Toronto, ON: McGraw-Hill; 2013.
Apéndice 1
EQUIPO DE REANIMACIÓN NEONATAL

Datos extraídos de la Asociación Estadounidense de Cardiología
(AHA)/Academia Estadounidense de Pediatría (AAP). Textbook of
Neonatal Resuscitation. 7th ed. Elk Grove Village, IL: American Academy
of Pediatrics; 2016.
Para calentar:
Calentador radiante precalentado

Mantas o toallas calientes
Sensor de temperatura con tapa
Gorro
Bolsa o envoltorio plástico (en caso de <32 semanas de gestación)
Colchón térmico (en caso de <32 semanas de gestación)
Para despejar la vía aérea:
Perilla de goma
Catéter de aspiración de 10 F o 12 F, conectado al aspirador instalado
en la pared. Este último se fija a 80-100 mm Hg
Para ventilar:
Estetoscopio.
Fluj ómetro, fijado en 10 L/min
Mezcladora de oxígeno, fijada en 21% (del 21% al 30% en caso de
<35 semanas de gestación)
Dispositivo de ventilación con presión positiva (bolsa), autoinflable o
inflada por flujo; dispositivo con pieza en T recomendado para
neonatos prematuros
Sonda nasogástrica de 8 F, jeringa grande
Para oxigenar:
Equipo para administrar oxígeno de flujo libre

Pulsioxímetro con sensor, tapa
Tabla de saturación de oxígeno objetivo (Apéndice 3)
Para intubar:
Laringoscopio con hoja recta de tamaño 0 y tamaño 1; tamaño 00

opcional
Estilete (opcional)
Tubos endotraqueales: tamaños 2,5; 3,0; 3,5
Detector de CO2
Tabla de profundidad de inserción de tubo endotraqueal o cinta métrica

Cinta u otro sujetador de tubo endotraqueal
Tijeras.
Mascarilla laríngea (tamaño 1) y jeringa de 5 mL
Para administrar medicamentos:
Epinefrina 1:10 000 (0,1 mg/mL)

Solución salina normal (suero fisiológico)
Materiales para canalizar vena umbilical de urgencia
Derivaciones electrocardiográficas, monitor
Instrumental básico para parto vaginal y cesárea:
Bisturí
Dos (2) pinzas de anillo
Cuatro (4) pinzas Kelly.
Separador Richardson
Ligadura para el cordón umbilical
Separador vesical
Dos (2) separadores de piel
Manguera y cánula de succión de Yankauer
Dos (2) tijeras (curvas o rectas)
Pinzas de disección
Pinzas de fascia (Allis)
Compresas
Fórceps o ventosa
Equipo de protección personal
Campos quirúrgicos adecuados (abdominales, debajo de las nalgas)
Apéndice 2
MECANISMOS DEL PARTO VAGINAL

La pelvis del ser humano es una especie de cilindro irregular, cuya región
inferior (pelvis menor) presenta, de arriba a abajo, tres estrechos: superior,
medio e inferior. El plano del estrecho superior limita con el pubis por
delante, con las líneas iliopectíneas de los huesos coxales lateralmente y
con el promontorio por detrás. El mayor diámetro anteroposterior de este
plano es el conjugado obstétrico, que se extiende desde el centro del
promontorio hasta el punto m ás próximo de la cara posterior del pubis y
mide, en promedio, 11,5 cm. El mayor diámetro transverso del estrecho
superior se extiende desde una línea iliopectínea hasta la otra y mide
aproximadamente 13,5 cm.
El estrecho medio es el plano de menores dimensiones dentro de la pelvis.
Limita con el borde inferior de la sínfisis púbica por delante, con las espinas
ciáticas lateralmente y con el sacro por detrás. El diámetro anteroposterior
mide unos 12 cm y el transverso apenas 10,5 cm. Lo importante de esta
medida radica en que es apenas ligeramente mayor que el diámetro
biparietal y suboccipital de la cabeza típica del feto a término (9,5 cm). Así,
una posición desfavorable de la cabeza del feto o una flexión insuficiente
probablemente se asocien a una detención del descenso en este punto
(Figuras A2-1, A2-2 y A2-3).
La cabeza entra en la pelvis en posición transversa u oblicua para
aprovechar el diámetro transverso más amplio del estrecho superior. En el
estrecho medio, rota para acomodarse en el diámetro anteroposterior; los
hombros permanecen sin rotar (rotación interna). Al continuar
descendiendo, el occipucio pasa por debajo de la sínfisis púbica, y la cabeza
sale del canal por extensión. Una vez que la cabeza está libre, hace el
movimiento de restitución y adopta una posición neutra con respecto a los
hombros. A continuación, la cabeza rota nuevamente hasta adoptar una
posición transversa, los hombros se alinean: uno se ubica en el hueco del
sacro; y el otro, debajo de la sínfisis púbica. En general, la tracción
descendente (ejercida por quien atiende el parto) del hombro anterior
permite liberarlo de la sínfisis. Después, se procede a una tracción
ascendente para liberar el hombro posterior. Si el feto es pequeño, como en
el caso de edades gestacionales pretérmino o con restricción del crecimiento
fetal, las maniobras a través de la pelvis materna son más sencillas, y el
parto puede avanzar rápidamente.
El estrecho inferior limita con el arco del pubis por delante, con las
tuberosidades isquiáticas y el ligamento sacrotuberoso lateralmente y con la
punta del sacro y el cóccix por detrás (Figura A2-4 ). Difícilmente haya un
parto obstruido en este punto.
(Left) Figura A2-1. Diámetro biparietal de la cabeza del feto.
(Right) Figura A2-2. Cabeza fetal en posición neutra o “militar”; se presenta el

diámetro occipitofrontal, que mide unos 11 cm.
Cortesía de la Dra. Lauren Plante y Aislinn Plante.
(Left) Figura A2-3. Cuando la cabeza del feto se flexiona sobre el cuello, se presenta
un diámetro menor que el diámetro occipitofrontal; el diámetro
suboccipitobregmático mide unos 9,5 cm.
(Right) Figura A2-4. Pelvis ósea.

Cortesía de la Dra. Lauren Plante y Aislinn Plante.
Apéndice 3
SATURACIÓN DE OXÍGENO PREDUCTAL

OBJETIVO
El sensor debe colocarse en la mano o muñeca derecha del recién nacido. El

nivel de saturación de oxígeno por pulsioximetría es más bajo en las piernas
y en el brazo izquierdo porque si el conducto arterioso permanece abierto,
estas extremidades son irrigadas por una arteria cuya sangre se mezcla con
sangre venosa poco oxigenada derivada del corazón derecho.
1 minuto 60%-65%
2 minutos 65%-70%
3 minutos 70%-75%
4 minutos 75%-80%
5 minutos 80%-85%
10 minutos 85%-95%
Apéndice 4
TAMAÑO DEL TUBO ENDOTRAQUEAL

Los tubos se eligen en función de la edad gestacional y del peso del recién
nacido. Si el recién nacido pesa menos de 1000 g y la edad gestacional no
supera las 28 semanas, seleccione un tubo cuyo diámetro interno sea de 2,5
mm y un catéter de 5 F o 6 F. Si el recién nacido pesa entre 1000 y 2000 g y
la edad gestacional se encuentra entre las 28 y las 34 semanas, seleccione
un tubo cuyo diámetro interno sea de 3 mm y un catéter de 6 F u 8 F. Si el
recién nacido pesa más de 2000 g y la edad gestacional supera las 34
semanas, seleccione un tubo cuyo diámetro interno sea de 3,5 mm y un
catéter de 8 F.
Capítulo 13
TRASLADO DE PACIENTES EMBARAZADAS

EN ESTADO CRÍTICO
Objetivos
Diferenciar un traslado intrahospitalario de un traslado

interhospitalario.
Revisar cómo el traslado de pacientes embarazadas en estado crítico
difiere del de otros pacientes en estado crítico.
Identificar las tres fases del traslado.
Reconocer complicaciones frecuentes asociadas al traslado.
Determinar los distintos tipos de traslado y las ventajas y desventajas
relativas de cada uno.
Enumerar el equipo necesario para el traslado.
Caso
Una mujer de 34 años, multigesta y secundípara, acude al servicio de

urgencias del hospital rural por una hemorragia vaginal indolora a las 36
semanas de gestación. Tiene antecedente de asma, relativamente bien
controlada. Sus signos vitales son los siguientes: frecuencia cardíaca, 125
latidos/min; presión arterial, 82/38 mm Hg; frecuencia respiratoria, 28
respiraciones/min. La concentración de hemoglobina equivale a 8 g/dL. La
frecuencia cardíaca fetal es de 95 latidos/min. Se le solicita que evalúe y
estabilice a esta paciente.
– ¿Qué procedimientos inmediatos aplicaría?
– ¿Qué factores influirían en su decisión de trasladar a esta paciente a la
UCI o proceder a una cirugía inmediata?
– ¿Qué factores influirían en su decisión de trasladar a esta paciente a otro
centro, y cuáles son las posibles complicaciones relacionadas con ese
traslado?
I. INTRODUCCIÓN
Esta paciente embarazada en estado crítico tiene necesidades médicas por
las cuales su traslado difiere del de otros pacientes en estado crítico. La
consideración más evidente es el bienestar de la madre y del feto, por lo que
la asistencia de la paciente supondrá la coordinación de diversos
especialistas (por ejemplo, obstetra, intensivista, anestesiólogo,
neonatólogo). La implementación de un plan de traslado debe incluir
medidas para la asistencia prenatal, durante el parto y en el puerperio. En la
evaluación de pacientes embarazadas en estado grave/crítico, se determina
el nivel de disfunción orgánica y el lugar m ás conveniente para una
atención óptima. Esto puede ser un aumento en la atención médica y de
enfermería en una unidad obstétrica, el traslado a una unidad de cuidados
intensivos especializada en obstetricia y neonatología o el traslado a un
centro de tercer nivel para satisfacer las necesidades maternas y perinatales.
Es tarea del cuidador mantener el contacto entre la madre y el recién nacido
siempre que sea posible. Entre los factores que entran en juego a la hora de
tomar decisiones clínicas, también se cuenta el origen de la enfermedad
crítica de la paciente (es decir, obstétrico u otro), los riesgos y los beneficios
del traslado y el medio de transporte que se emplea para el traslado. La
causa de la disfunción orgánica de una paciente puede determinar la
urgencia del parto. En general, las enfermedades críticas de origen
obstétrico resuelven rápidamente en el puerperio.
El traslado de las pacientes obstétricas en
estado crítico difiere del de otros pacientes en
estado crítico, puesto que en el primer caso
hay dos seres involucrados: la madre y el feto.
II. TIPOS DE TRASLADO

El traslado de la paciente embarazada en estado crítico puede dividirse en
dos grandes categorías: entre distintos sectores dentro de un mismo hospital
(traslado intrahospitalario) y entre dos hospitales distintos (traslado
interhospitalario). Estas categorías tienen algunas características en común,
pero cada una presenta dificultades propias. En ambos casos, un riesgo
significativo de complicaciones que causan el deterioro fisiológico exige la
participación directa del personal apropiado, vigilancia durante el traslado y
una planificación para mitigar o prevenir eventos adversos.
Evite el traslado de una paciente obstétrica en

decúbito supino, puesto que, en esta posición,
el útero podría comprimir la vena cava
inferior, disminuir el retorno venoso y
provocar hipotensión. Mejor realice un
desplazamiento uterino hacia la izquierda
colocando una cuña, una almohada o una
toalla enrollada por debajo de la cadera
derecha.
El traslado intrahospitalario puede indicarse en diversos entornos clínicos:
desde la unidad obstétrica hasta la UCI, desde la UCI hasta la unidad de
diagnóstico por imagen o de radiología intervencionista y desde la UCI
hasta la unidad de cirugía, entre otros. Cada uno de estos traslados conlleva
la desconexión del ventilador, la interrupción y el restablecimiento de la
infusión de vasoactivos, la ventilación con bolsa-válvula-mascarilla durante
el traslado y un posible cambio en el sistema de monitorización. Las
pacientes con infusión de vasoactivos precisan una bomba de infusión con
batería durante el traslado. Un cambio en la monitorización puede resultar
especialmente problemático para la cardiotocografía. Es posible que se
requiera la presencia de una partera u otro profesional de atención obstétrica
que tenga experiencia en la interpretación del trazado cardiotocográfico y
de las contracciones uterinas. Si la paciente llegara a presentar deterioro
fisiológico durante el traslado a un sector remoto del hospital, como el
servicio de radiología, posiblemente el equipo de reanimación o equipo de
respuesta rápida no podría llegar a tiempo.
Por lo general, el traslado interhospitalario implica un período más
prolongado y se produce cuando la madre o el recién nacido necesita
atención de tercer nivel. En este traslado, las posibilidades de
monitorización, el acceso a la paciente en espacios reducidos y la asistencia
en casos de deterioro clínico se verán limitados en comparación con el
traslado intrahospitalario. Es tarea del médico responsable de la atención de
la paciente comunicarse directamente con el médico que vaya a recibirla en
el establecimiento de destino antes del traslado. La documentación debe
incluir el estado de la paciente, el motivo del traslado y la verificación de
que el centro de destino cuenta con el espacio, los recursos y el personal
idóneo necesarios para tratar tanto a la madre como al recién nacido. Toda
la historia clínica pertinente y los resultados de pruebas diagnósticas
asociados a la atención de la paciente deben ir con ella en el traslado.
Idealmente, antes del traslado deben realizarse interconsultas con distintos
profesionales (por ejemplo, obstetras, neonatólogos, intensivistas y
especialistas en medicina maternofetal), quienes en consenso han
considerado que los beneficios del traslado superan los riesgos. La falta de
una monitorización apropiada o de personal idóneo que acompañe a la
paciente se ha asociado a desenlaces adversos. Por lo tanto, se recomienda
el cumplimiento estricto de las directrices establecidas por el Colegio
Estadounidense de Obstetras y Ginecólogos (ACOG) relativas al traslado de
las pacientes embarazadas en estado crítico.
III. LAS TRES FASES DEL TRASLADO

Una vez definido que los beneficios del traslado superan los riesgos, se
activa el proceso del traslado. Este proceso tiene tres fases: la fase
preparatoria, la fase de traslado en sí y la estabilización postraslado.
A. Fase preparatoria
Se trata, sin duda alguna, de la fase más importante. Para poder prevenir o
mitigar las complicaciones durante el traslado, se requiere prestar especial
atención a los detalles y anticipar posibles riesgos y eventos adversos. Es
evidente que conviene estabilizar a la madre y al feto antes del traslado.
Como medida optativa, sería prudente asegurar la vía aérea antes del
traslado en casos de agresividad, compromiso del estado de conciencia o
disfunción respiratoria evidente. En todas las pacientes que presenten un
choque hemorrágico, se debe proceder a la reposición del volumen
intravascular, determinar el grupo sanguíneo, realizar pruebas cruzadas para
hemoderivados y colocar catéteres intravenosos de gran calibre. Ante la
imposibilidad de estabilizar el estado hemodinámico de la paciente, puede
ser necesario realizar un control quirúrgico de la hemorragia antes del
traslado. Se deben establecer una comunicación efectiva y una coordinación
de esfuerzos entre el equipo de cuidados intensivos y el personal del
destino, sea este el quirófano, la sala de radiología u otro hospital. La
comunicación debe establecerse de médico a médico y de enfermera a
enfermera. El motivo del traslado debe constar en la historia clínica de la
paciente. Si se requiere un traslado interhospitalario, se debe considerar
seriamente la compañía de, al menos, un médico o personal en fase
avanzada de su entrenamiento. Un acompañante, o personal de seguridad
que despeje el trayecto y reserve ascensores, evita demoras innecesarias.
Deben tomarse medidas con respecto a la monitorización necesaria
(incluida la cardiotocografía, si corresponde), infusiones de vasoactivos,
ventilación mecánica, oxígeno suplementario, equipo de intubación,
líquidos IV, medicamentos pautados y personal idóneo. El uso de una lista
de verificación garantiza que no se pasen por alto suministros esenciales.
Dado que cualquier traslado puede prestarse

a numerosos inconvenientes, la fase de
planificación es la más importante.
B. Fase de traslado
Los objetivos de esta fase son los siguientes: 1) mantener la estabilidad de
la madre y del feto mediante monitorización apropiada y atención
ininterrumpida; 2) evitar complicaciones iatrog é nicas; 3) minimizar la
duración del traslado. Hay menos probabilidades de que surjan
complicaciones con una preparación minuciosa y un tiempo de traslado que
sea lo más corto posible.
C. Fase de postraslado
Cuando la paciente llega a destino, comienza la fase de estabilización de
postransporte. Debe prestarse una atención detallada al estado clínico de la
paciente ante la posibilidad de un mayor riesgo de deterioro fisiológico
durante las cuatro horas posteriores al traslado. Si la paciente fue sometida a
una técnica diagnóstica, deben compartirse los resultados con todos los
especialistas que atiendan a la paciente. Asimismo, si hubo eventos
adversos, habrá que comunicarlos. El deterioro agudo durante el traslado
interhospitalario debe ser atendido tan pronto como sea posible.
IV. COMPLICACIONES ASOCIADAS AL TRASLADO

La incidencia de complicaciones en el traslado intrahospitalario de los
enfermos críticos varía ampliamente en la literatura científica con un
porcentaje que va desde el 6% hasta el 68%. Es muy probable que este
rango refleje diferencias en el tipo de pacientes y en la definición de
complicación. En una serie prospectiva de 125 traslados, el 75% de los
eventos adversos se produjeron en el trayecto a la sala de tomografía
computarizada. Entre las posibles causas, se encuentran la separación del
paciente del personal clínico encargado de su atención durante la
tomografía y el movimiento del paciente al pasarse de la cama a la mesa de
la tomografía y luego nuevamente a la cama. Las complicaciones que
surgen del traslado de pacientes suelen clasificarse en 1 de 4 categorías:
cardiovasculares, respiratorias, neurológicas y otras.
Entre los episodios cardiovasculares, se destacan hipertensión, hipotensión
o arritmias cardíacas. En una serie de pacientes trasladados desde el
quirófano hasta la UCI, se informó una incidencia de hipotensión del 20% y
una incidencia de hipertensión de 36% pese al uso de monitorización
continua de la presión arterial. Otras posibles complicaciones
cardiovasculares incluyen arritmias cardíacas, fallas en la monitorización y
la desconexión o el desplazamiento del catéter arterial o venoso central.
Las complicaciones respiratorias que se producen en el traslado hospitalario
suelen asociarse a un deterioro en la oxigenación. En una serie de pacientes
no quirúrgicos, con ventilación mecánica, la oxigenación (calculada a partir
de la relación entre la presión parcial arterial de oxígeno [Pao2] y la fracción
de oxígeno inspirado [Fio2]) disminuyó más del 20% en un 43% de los
traslados. Otro estudio demostró que pacientes cuya Fio2 superaba los 0,5
tenían más probabilidades de presentar deterioro en la Pao2 después del
traslado. Lo anterior puede suceder porque la ventilación con bolsa manual
en pacientes con menor distensibilidad pulmonar resulta en
desreclutamiento alveolar y la necesidad de una mayor Fio2 al regresar a la
UCI. Otras complicaciones respiratorias son: extubación no programada,
pérdida de la vía aérea, obstrucción de la cánula endotraqueal, intubación
selectiva del bronquio derecho y broncoespasmo.
Las pacientes obstétricas que sufran complicaciones neurológicas como
resultado de una enfermedad subyacente (por ejemplo, eclampsia,
traumatismo craneal) pueden verse afectadas por lesiones secundarias
durante el traslado, como: hipoxia (sobre todo cuando la vía aérea no está
asegurada), hipotensión y disminución de la perfusión cerebral. Si la
paciente requiere monitorización de la presión endocraneal, la incapacidad
de mantener la cabecera levantada y el mal funcionamiento o el
desplazamiento del monitor forman parte de las complicaciones que pueden
surgir durante el traslado. Otras posibles complicaciones neurológicas son
edema cerebral, herniación y convulsiones.
Si el estado respiratorio de una paciente

obstétrica parece delicado, conviene asegurar
la vía aérea con un tubo endotraqueal antes
del traslado.
Otras complicaciones asociadas al traslado son hipoglucemia, trastornos de

termorregulación, desplazamiento de la sonda de Foley o de drenes
quirúrgicos y problemas con las vías venosas y las bombas de infusión.
V. MODOS DE TRASLADO INTERHOSPITALARIO

Tal como se mencionó, la paciente permanecerá en espacios restringidos
durante el traslado interhospitalario. Esto limita las posibilidades de
monitorización y de examinar a la paciente en caso de deterioro clínico.
Además, la posibilidad de solicitar ayuda adicional no es una opción. Una
planificación sumamente meticulosa antes del traslado se vuelve, entonces,
imprescindible. El traslado interhospitalario puede realizarse por dos
medios: transporte terrestre (ambulancia) y transporte aéreo (helicóptero).
Cada uno de ellos presenta ventajas y desventajas.
En general, el transporte terrestre ofrece más espacio y un entorno más
tranquilo que el transporte aéreo. Puede llevarse a cabo en distintas
circunstancias (por ejemplo, ante inclemencias meteorológicas, por la
noche). No obstante, suele ser más lento que el transporte aéreo, sobre todo
en distancias largas.
El traslado por helicóptero brinda la ventaja de la velocidad, evita la
congestión del tráfico y los obstáculos propios del transporte terrestre. Sin
embargo, tiene ciertas desventajas. Es posible que no pueda disponerse de
él en determinadas condiciones climáticas (por ejemplo, tormentas
eléctricas o de nieve). Los vuelos nocturnos limitan las ayudas visuales del
piloto, por lo que pueden tornarse peligrosos. El sector destinado al paciente
es mucho más estrecho que en la ambulancia. Por otra parte, las
turbulencias y el ruido de los rotores dificultan la auscultación y la
exploración del paciente. La paciente embarazada suele ser propensa a las
náuseas, por lo que podrá experimentar mareos. Aún no se ha determinado
el tipo de transporte ideal para el traslado de pacientes.
VI. EQUIPO NECESARIO PARA EL TRASLADO

El equipo necesario para el traslado intrahospitalario difiere un poco del que
se emplea para el traslado interhospitalario. El traslado intrahospitalario
requiere fármacos para reanimación (atropina, epinefrina, antiarrítmicos) y
diversos recursos de monitorización. Estos recursos son específicos de cada
paciente, pero generalmente incluyen una electrocardiografía,
monitorización no invasiva de la presión arterial, pulsioximetría,
cardiotocografía (en las embarazadas) y capnografía. La necesidad de
monitorización de la frecuencia cardíaca fetal depende de la edad
gestacional, la enfermedad preexistente de la madre y de la valoración del
equipo respecto de si la paciente está en trabajo de parto. No obstante,
muchos miembros del personal de transporte de cuidados intensivos no son
expertos en la interpretación del trazado cardiotocográfico, tal vez no se
disponga de lo necesario para tratar las anomalías de la frecuencia cardíaca
fetal y, además, el espacio reducido limita la monitorización fetal. La
utilidad de la monitorización de la frecuencia cardíaca fetal es incierta; la
decisión sobre su uso debe ser individualizada.
Otras herramientas para tener en cuenta son la monitorización de la presión
intraarterial, la monitorización de la presión venosa central y la
monitorización de la presión endocraneal. Para un traslado seguro, resulta
fundamental tener el equipo para manejo de la vía aérea; esto incluye
cánulas orales, cánulas nasales, mascarillas, tubos endotraqueales (de varios
tamaños), mango de laringoscopio, hojas de laringoscopio (curva y recta) y
una sonda elástica de goma. No pueden faltar los cilindros de oxígeno que
suministran, por lo menos, 20 minutos de oxígeno de alto flujo. Los
líquidos intravenosos, los coloides, los cristaloides y los hemoderivados (en
casos de reposición continua o hemorragia) también son esenciales. Los
medicamentos administrados por infusión, tales como vasoactivos
(dopamina, norepinefrina) y antihipertensivos (hidralazina, labetalol), deben
estar disponibles. Los medicamentos cuya administración está prevista
durante el traslado (glucosa, insulina, antibióticos, miorrelajantes,
analgésicos, sedantes) también deben acompañar a la paciente.
Otro elemento recomendado es un ventilador con modos de control tanto
por presión como por volumen, así como un sistema de bolsa-válvula de
reserva. Asimismo, el respirador debe tener la capacidad de suministrar
presión positiva al final de la espiración. También se debe contar con
sistemas de reserva tanto para el pulsioxímetro como para el capnógrafo. Es
posible que se precisen recursos para varias bombas de infusión y
aspiración para distintas localizaciones de la paciente (por ejemplo, tubo
endotraqueal, drenajes quirúrgicos). Un desfibrilador y una fuente de
alimentación de reserva (baterías) para las bombas de infusión, la
ventilación mecánica y los monitores de la paciente también deben formar
parte del equipo a bordo. Por último, aunque no por ello menos importante,
se necesita un equipo de comunicación vital para notificar al hospital de
destino la llegada y los cambios en el estado clínico de la paciente.
Puntos clave
El traslado implica llevar a una paciente embarazada en estado crítico
a otros sectores del centro, o bien a otros centros si se requiere
atención de tercer nivel.
El traslado de las pacientes embarazadas en estado crítico difiere del
de otros pacientes, puesto que se debe tener en cuenta la fisiología
obstétrica y por la presencia de dos pacientes: la madre y el feto.
Todos los traslados conllevan posibles dificultades de diversas índoles,
fallas técnicas o incluso un deterioro potencialmente mortal en el
estado clínico de la paciente. Por ende, habrá que evaluar
detenidamente los riesgos y los beneficios del traslado.
El traslado tiene tres fases: la fase preparatoria, la fase de traslado en sí
y la estabilización postraslado.
Una planificación meticulosa y una buena comunicación entre los
profesionales sanitarios debería minimizar el riesgo propio del
traslado.
El traslado interhospitalario puede ser terrestre o aéreo, y cada medio
presenta ventajas y limitaciones.
Resulta de suma importancia examinar minuciosamente el equipo
necesario para garantizar un traslado seguro.
1. Warren J, Fromm RE Jr, Orr RA, Rotello LC, Horst HM, American
College of Critical Care Medicine. Guidelines for the inter- and
intrahospital transport of critically ill patients. Crit Care Med.
2004;32:256-262.
2. Australasian College for Emergency Medicine (ACEM), Australian
and New Zealand College of Anaesthetists (ANZCA), College of
Intensive Care Medicine of Australia and New Zealand (CICM).
Guidelines for transport of critically ill patients. PS 52. August 2015.
http://www.anzca.edu.au/documents/ps52-2015-guidelines-for-
transport-of-critically-i. Accessed June 19, 2017.
3. American College of Emergency Physicians. Principles of appropriate
patient transfer. Ann Emerg Med. 1990;19: 337-338.
4. Chang DW, American Association for Respiratory Care (AARC).
AARC Clinical practice guideline: in-hospital transport of the
mechanically ventilated patient--2002 revision and update. Respir
Care. 2002;47:721-723.
5. Health Services Executive, Clinical Strategy and Programmes
Division. Guidelines for the critically ill woman in obstetrics Version
1.1 August 13, 2014 (Ireland).
http://www.hse.ie/eng/services/publications/Clinical-Strategy-and-
Programmes/Guidelines-for-the-Critically-Ill-Woman-in-
Obstetrics.pdf. Accessed June 9, 2017.
6. Gentleman D, Jennett B. Audit of transfer of unconscious head-injured
patients to a neurosurgical unit. Lancet. 1990;335:330-334.
7. Indeck M, Peterson S, Smith J, Brotman S. Risk, cost, and benefit of
transporting ICU patients for special studies. J Trauma. 1988;28:1020-
1025.
8. Szem JW, Hyde LJ, Fisher E, Kapur S, Klemperer J, Barie PS. High-
risk intrahospital transport of critically ill patients: safety and outcome
of the necessary “road trip.” Crit Care Med. 1995;23:1660-1666.
9. Smith I, Fleming S, Cernaianu A. Mishaps during transport from the
intensive care unit. Crit Care Med. 1990;18:278-281.
10. Insel J, Weissman C, Kemper M, Ashanazi J, Hyman AI.
Cardiovascular changes during transport of critically ill and
postoperative patients. Crit Care Med. 1986;14:539-542.
11. Waydhas C, Schneck G, Duswald KH. Deterioration of respiratory
function after intra-hospital transport of critically ill surgical patients.
Intensive Care Med. 1995;21:784-789.
12. Marx G, Vangerow B, Hecker H, et al. Predictors of respiratory
function deterioration after transfer of critically ill patients. Intensive
Care Med. 1998;24:1157-1162.
13. National Transportation Safety Board [press release]. NTSB calls for
stricter regulation of air ambulance flights. January 25, 2006.
https://www.ntsb.gov/news/press-
releases/Pages/NTSB_Calls_for_Stricter_Regulation_of_Air_Ambula
nce_Flights.aspx. Accessed June 9, 2017.
Practice Bulletins—Obstetrics. Practice Bulletin no. 170. Critical care
in pregnancy. October 2016. Washington, DC: American College of

FCCS Obstetrico

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

FCCS Obstetrico

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Fundamentos de cuidados

críticos en soporte inicial

Todos los derechos reservados.

Editora en jefe: Janet Thron

Society of Critical Care Medicine

500 Midway Drive

Mount Prospect, IL 60056 Estados Unidos

Teléfono: +1 (847) 827-6869

Fax: +1 (847) 827-6886

Editado en español con

REVISIÓN CIENTÍFICA DE LA TRADUCCIÓN EN ESPAÑOL:

TRADUCCIÓN Y CORRECCIÓN EDITORIAL EN ESPAÑOL:

HECHO DEPÓSITO LEGAL

Marie R. Baldisseri, MD, MPH, FCCM

Lauren A. Plante, MD, MPH

Juan José Araúz Dutari, MD

David J. Dries, MD, MCCM

Brenda M. Engler, ACNP, BS, MSN, RN

António João Gandra D’Almeida, MD, MEDM

Scott Alexander Harvey, MD, MS, FACOG

Kristie A. Hertel, ACNP, CCRN, MSN, RN

Keith Killu, MD, FCCM

Melissa Ann H. Loveranes, DO

Jon L. Marinaro, MD, FCCM

Frank M. O’Connell, MD, FACP, FCCP

Sri Sujanthy Rajaram, MD, MPH

Mary J. Reed, MD, FCCM

Frederico G. Rocha, MD, MS

Arthur Jason Vaught, MD

Jennifer J. Williams, MD, MPA

Janice L. Zimmerman, MD, MCCM, MACP

Las siguientes personas ayudaron en la elaboración del libro de Fundamentos de cuidados

Guadalupe Castillo Abrego, MD

Jorge L. Hidalgo, MD, MCCM, MACP

John A. Kellum, MD, MCCM

Waldo Martínez Muñoz, MD

Juan Mollo Alonzo, MD

Alberto Pérez Castilla, MD

Rolando Pinilla Jaén, MD

Kees H. Polderman, MD, PhD

Néstor O. Raimondi, MD, FCCM

Julio Sandoval, MD, FACP, FCCS

Jorge Sinclair, MD, FACP, FCCP, FCCM

Amigo: una palabra que significa compañía

El surgimiento de las sociedades científicas en cuidados críticos en

La Society of Critical Care Medicine (SCCM) se siente orgullosa de

Comité FCCS Obstétrico

CAMBIOS FISIOLÓGICOS DURANTE EL

Conocer los cambios fisiológicos que tienen lugar durante el embarazo

La reposición de la volemia con cristaloides

También hay un incremento de la masa

Los cambios fisiológicos que experimentan las proteínas plasmáticas y los

Tabla 1-1 Cambios en los parámetros séricos

Siglas: PP: posparto.

F. Resistencia vascular sistémica

Tabla 1-2 Cambios circulatorios vistos durante el embarazo

Variables Sem 5 Sem 12 Sem 20 Sem 24 Sem 32 Sem 38

G. Cambios hemodinámicos producidos por el parto

III. APARATO RESPIRATORIO

La función pulmonar cambia por acción de

El volumen corriente y la ventilación por minuto aumentan. La capacidad

Capacidad pulmonar total Disminución de 200-400 mL (-4%)

Capacidad residual funcional Disminución de 300-500 mL (-17% a -20%)