Está en la página 1de 1272

2da Edicin

DISTRIBUNA
Ed itorial
e o 10m b a

www.libreriam edica.co m

NSIV
2da Edicin

da dicin
EDITORES Carlos A. Ordez D, MD
Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director, Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Ricardo Ferrada D, MD, MSP, FACS


Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia

Ricardo Buitrago B, MD
Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio, Bogot, Colombia

DISTRIBUNA
Editorial
Colombia

www.libreriamedica.com

Bogot' Caracas' Lima' Madrid, Panam' Pittsburgh

Los editores y colaboradores presentan temas de actualidad en los cuales los procedimientos y la dosificacin de los medicamentos estn tomados de las recomendaciones actuales que aparecen en la literatura universal. Por lo tanto, ante los posibles errores humanos o cambios en la medicina, ni los editores ni los colaboradores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de esta obra garantiza que la informacin contenida en ella sea precisa o completa, y tampoco son responsables de los posibles errores u omisiones de resultados con la informacin obtenida. Sera recomendable recurrir a otras fuentes de informacin para tener certeza de que la misma en este escrito es precisa. Esto es de particular importancia en relacin a los frmacos nuevos o de uso no frecuente. Sera recomendable tambin consultar a las empresas farmacuticas para conseguir informacin adicional si es necesario.


CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA. 2DA EDICIN 2002 DISTRIBUNA LTDA. la Edicin 2009 DISTRIBUNA LTDA. 2da Edicin ISBN: 978-958-8379-14-2

Editores: Carlos A. Ordez D, MD


carlosordonez@telecom.com.co

Ricardo Ferrada D, MD
ricardoferrada@yahoo.com

Ricardo Buitrago B, MD
ricardobuitrago@cable.net.co

Correccin de estilo: Margarita Rosa Londoo M. Diseo y diagramacin: Marcela Torres Caballero diseno@ libreriamedica.com Impreso por: D'vinni S.A. Bogot - Colombia
Impreso en Colombia Printed in Colombia DISTRIBUNA EDITORIAL MDICA Bogot: Autopista Norte No. 123-93 Tel: (1) 6202294 - 2158335 Fax: (1) 2132379 Apartado Areo: 265006 gerencia@libreriamedica.com www.libreriamedica.com

Ordoez D., Carlos A. Cuidado intensivo y trauma / Carlos A, Ordez D., Ricardo Ferrada, Ricardo Buitrago B. -- 2a. ed. -- Bogot: Distribuna Editorial, 2009. 1304 p. : il. ; 28 cm. Incluye bibliografa e ndice. ISBN 978-958-8379-14-2 1. Urgencias mdicas 2. Servicios mdicos de urgencias 3. Medicina de urgencias 4. C;uidados intensivos (Medicina) 1. Ferrada, Ricardo 11. Buitrago B., Ricardo 111. Tt. 616.025 cd 21 ed. A1216338 CEP-Banco de la Repblica-Biblioteca Luis ngel Arango

Prohibida la reproduccin parcial o total del material editorial o grfico de esta publicacin sin previa autorizacin escrita del editor. El esfuerzo y entrega de mdicos colegas hicieron posible terminar este proyecto. Fotocopiarlo es una forma de irrespetarse e irrespetar el trabajo y dignidad de los autores. Gracias por su apoyo de adquirir un original. LA EDITORIAL

Consulte el catlogo de publicaciones on-line:


r,....-......,.......,.-----------..\.~

HECHO DEPSITO LEGAL

I www.libreriamedica.com
I
.

r:~j
)~

AGRADECIMIENTOS

A nuestros pacientes por las valiosas enseanzas que nos otorgaron A los estudiantes mdicos y paramdicos por su constante estmulo A nuestras familias por el decidido apoyo y paciencia que nos brindaron A los colaboradores quienes secundaron el esfuerzo por la salud de los pueblos

Los editores

NDICE DE AUTORES

Jos Abella, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Mara Teresa Agudelo C, MD Pediatra intensivista Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado 53. Ahogamiento Hernando Altahona Surez, MD Medicina Interna y Nefrologa Vicepresidente cientfico Organizacin Sanitas Internacional Vicerrector, Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda (IRA) Carlos Alberto Angulo Toro, Enf Enfermero, Especialista en Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Profesor de Enfermera Universidad Santiago de Cali y Universidad del Valle Cali, Colombia 98. Procedimiento para la preparacin, instalacin y manejo del baln de contrapulsacin intraartico Vicente Antolinez, Enf Jefe de enfermera Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin venovenosa continua Enrique Arango Galvis, MD Anestesilogo Cardiovascular Profesor asistente de Anestesia Universidad del Bosque Profesor de ctedra Universidad de los Andes Jefe del departamento de anestesia, Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado Freddy Ariza Cadena, MD, MSc Anestesilogo de trasplantes Fundacin Valle del Lili Profesor asistente de Anestesia, Universidad del Valle. Cali, Colombia 54. Hipotennia en trauma 58. Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo

Santiago Ayerbe G, MD Pediatra. Universidad de Cauca, Popayn Toxinlogo CEVAPIUNESP Batucatu SP, Brasil Profesor ctedra FACENED, Unicauca Coordinador GIHT Unicauca Pediatra Unidad de Urgencias Hospital Universitario San Jos, Popayn, Colombia Toxinlogo Urgencias HUSJ 87. Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y tratamiento Marlene Banguera Hinestroza, Enf Enfermera, Unidad de Cuidados Intensivos Fundacin Clnica Valle del Lili Cali, Colombia 91. Monitora de la presin endocraneana Carlos Barba, MD, FRCSC, FACS Profesor asociado de Ciruga Medicina de Emergencia y Trauma, Universidad de Connecticut. Director de Ciruga Baritrica, Saint Francis Hospital and Medical Center Hospital of Central Connecticut, Hartford, Connecticut, USA 74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones Diego Fernando Bautista, MD Internista. Fellow de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Fundacin Clnica Valle del Lili. Cali, Colombia 72. Trastomos endocrinos en el paciente crtico Ral Bautista, MD '-, Cirujano General, Servicio de c:iruga de Trauma Jefe, Servicio de Urgencias Adltos Hospital Dr. Gustavo A. Rovirosa Prez, Villahermosa, Tabasco, Mxico 70. Relaparotoma y laparostoma por infeccin Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD Mdico Cirujano Departamento de Ciruga General y de Ciruga de Urgencias Facultad de Medicina del ABC Campinas, Brasil 38. ndices de trauma en terapia intensiva Fernando E. Bermdez Pupo, MD Pediatra Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado 53. Ahogamiento

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD Medicina Interna y Cardiologa Especialista en Electrofisiologa, Pontificia Universidad Javeriana, Fundacin A. Shaio Cardilogo, Electrofisilogo, Instructor Unidad de Cuidado Intensivo Hospital Universitario de San Ignacio, Bogot, Colombia 96. Estimulacin cardaca transitoria Vctor Buchelli E, MD Ciruga General y Cuidado Crtico, Hospital Universitario del Valle, Ciruga de Urgencias, Clnica Comfandi Tequendama. Cali, Colombia 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Ricardo Buitrago B, MD Medicina Interna, Cardiologa y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo, Clnica Shaio, Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico 71. Respuesta inmunoneuroendocrina al trauma y disonancia inmunolgica David Caba, MD, MS Asociado postdoctoral Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutricin quirrgica Luis Armando Caicedo, MD Cirujano Vascular y de Trasplantes Jefe de Ciruga Vascular y Trasplantes Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 9. Donacin de rganos Francisco Miguel Camargo Assis, MD Anestesilogo, Fellow de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo, Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Instructor de Anestesiologa Hospital Universitario de San Ignacio Bogot, Colombia 96. Estimulacin cardaca transitoria Carlos Alberto Carvajal, MD Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 67. Encefalopata sptica Dora Elsy Castao, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlafonnacin de lceras por presin Alejandro Castillo M, MD Psiquiatra Fundacin Valle del Lili Docente Universidad Santiago de Cali Cali, Colombia. 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI

Luis Fernando Castillo, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Alejandro Castro, MD Ginecoobstetra, Especialista en Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Profesor, Universidad Nacional Bogot, Colombia. 84. Obstetricia en la UCI dgar Celis R, MD, FCCM Profesor de Anestesiologa y Medicina Crtica Universidad El Bosque, Bogot Jefe, Unidad de Cuidados Intensivos Quirrgicos Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica 30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado Danny Chu, MD, FACS Ciruga Cardiotorcica, Ciruga General Ben Taub General Hospital, Baylor College of Medicine Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesin compleja de trax Raul Coimbra, MD, PhD, FACS Profesor de Ciruga. Jefe, Divisin de Trauma, Cuidado Crtico Quirrgico y Quemaduras U niversidad de California, San Diego School of Medicine San Diego, California, USA 37. Sistemas de trauma Jacques Creteur, MD, PhD J efe asistente, Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme. Universidad de Bruselas, Blgica 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y fisiopatologa 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica Illltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Jos Luis Daz G, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Clnica Medelln y Clnica Universitaria Bolivariana Medelln, Colombia Instructor en Medicina Crtica, Fundacin Universitaria San Martn Bogot, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Carmelo Dueas Castell, MD Neumlogo, Especialista en Medicina Crtica Profesor Universidad de Cartagena Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Hospital de Bocagrande. Cartagena, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrom(! de dificultad respiratoria aguda

Alberto Espinoza, MO Profesor Titular de Ciruga UNAM Jefe de Enseanza e Investigacin, Hospital General La Villa, Mxico DF. 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Andrs Esteban de la Torre, MO Jefe, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la ventilacin mecnica 29. Extubacin Ricardo Ferrada O, MO, MSP, FACS Profesor Titular de Ciruga, Universidad del Valle Jefe Unidad de Quemados, Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave 52. Quemaduras por inhalacin Leopoldo Ferrer Zaccaro, MO Anestesilogo Intensivista Profesor de Ctedra, Universidad de los Andes Hospital Universitario Fundacin Santa Fe Bogot, Colombia 64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del elifoque diagnstico y teraputico Noel Alberto Flrez, MO Internista Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo Mara Cristina Florin P, MO Internista Intensivista Coordinadora, Unidad de Cuidado Intensivo Quirrgica Hospital Santa Sofa ESE, Manizales, Colombia 61. Coagulacin intravascular diseminada Gustavo Pereira Fraga, MO, PhO Profesor asistente, Divisin de Ciruga de Trauma Facultad de Medicina (FCM), Universidad Estatal de Campinas (UNICAMP) Campinas, Brasil 37. Sistemas de trauma 38. ndices de trauma en terapia imensiva Jorge E. Franco G, MO Ciruga General y Trauma Director mdico Clnica de los Remedios Cali, Colombia 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo Fernando Frutos-Vivar, MO Especialista en Medicina Intensiva Profesor, Servicio de Cuidados Intensivos Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la ventilacin mecnica 29. Extubacin

Alberto Garca M, MO Profesor asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia Coordinador programa de Ciruga General, CES Fundacin Clnica Valle del Lili Cali, Colombia 2. Sndrome de respuesta h(fiamatoria sistmica (SIRS) 34. Abordqje inicial del paciente con trauma severo en la UCI: metas especficas 60. E1lf'erllledad tromboemblica en trauma Herney Andrs Garca P, MO Residente de Urologa Universidad del Valle Cali, Colombia 99. Toracostolllas Mara Victoria Girn Mora, Enf Enfermera Especialista en Cuidado Crtico Unidad de Cuidado Intensivo, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 92. Monitora presin intraabdominal Alonso Gmez O, MO Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Palermo Bogot, Colombia l. Choque 5. Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teora de Stewart 12. Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos Mario Gmez O, MO, FCCM Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San Jos, Profesor asociado de Cuidado Intensivo Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud, Bogot, Colombia 15. Trasto17los en la 11Omeostasis de los lquidos Orlando Gmez, MO Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma Marco Gonzlez Agudelo, MO, MSc ,Internista Intensivista Jefe Programa Medicina Crtici y Cuidado Intensivo Universidad Pontificia Bolivariana Jefe UCI Clnica Medlln, Medelln, Colombia Presidente Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda Ana Mara Granados, MO Radiloga Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con trauma

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Marcela Granados S, MD, FCCM Internista Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo, Fundacin Valle del Lili Directora Programa de Especializacin en Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Universidad del Valle Cali, Colombia 59. Coagulopata en el paCiente con traullla Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Hospital Militar Central, Centro Policlnico del Olaya Bogot, Colombia 47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad Alfonso Holgun, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. Imgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Illfensivos y en el paciente con tral/ma David B. Hoyt, MD, FACS The John E. Connolly, Professor of Surgery Jefe departamento de Ciruga, Universidad de California Irvine Orange, California, USA 37. Sistemas de tral/ma Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD Anestesia y Cuidado Intensivo Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Policlnico del Olaya, Intensivista Hospital Militar Central, Profesor de Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada Bogot, Colombia 47. Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA 36. Resucitacin y.fluidos en trauma 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Elan Jeremitsky, MD Ciruga General West Penn AlIegheny, Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano Manuel Jibaja, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital General de las Fuerzas Armadas Hospital Eugenio Espejo Quito, Ecuador 36. Resucitacin y fluidos en traullla Constanza Jimnez, Enf Enfermera, Terapista Enterostomal Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 94. Hemajresis 95. Protocolo para el cuidado preventivo enlajormacin de lceras por presin

Diego Fernando Jimnez Rivera, MD Gastroenterlogo, Hepatlogo Unidad de Trasplantes, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia Profesor asociado Gastroenterologa Instituto Ciencias de la Salud - CES Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda grave Juan Nicols Kattn, MD Asistente de Investigacin Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) 66. b(fecciones llOsocomiales en la Unidad de Cuidado Illtensivo Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD Anestesilogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Cardiovascular, Hospital Santa Clara, Bogot, Colombia 90. Monitoreo del volumen intravascular Javier Mauricio Lobato P, MD Neurocirujano, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 83. Hemorragia intracraneana Rafael Lobelo G, MD Medicina Interna, Neumologa y Cuidado Intensivo Jefe Departamento Cuidado Crtico, Hospital Universitario Clnica San Rafael Bogot, Colombia I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado lllfensivo Marcela Lpez Castao, Enf Enfermera Especialista en Nefrologa Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 93. Terapias de reemplazo renal. Hemo.filtracill venovenosa continua Manuel Lorenzo, MD, FACS Ciruga General y Baritrica, Departamento de Ciruga Methodist Hospital Dalias, Texas, USA 74. Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones Abner Lozano L, MD, FCCM Internista, Intensivista Director de la UCI Adultos Hospital Universitario de Neiva y Clnica Medilser Profesor asistente Universidad Surcolombiana Neiva, Colombia. 81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y lIlanejo general del paciente crtico intoxicado Eva Manteiga Riestra, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 28. Desconexin de la venti!acinmecnica

Mario Mantovani, MD, PhD Profesor Titular y Jefe de la disciplina de Ciruga del Trauma Departamento de Ciruga de la Facultad de Ciencias Mdicas Universidad Estadual de Campinas (Unicamp), Campinas, Brasil 38. ndices de trauma en terapia intensiva Alfredo MartnezR, MD Profesor Titular, Ortopedia y Traumatologa, Universidad del Valle. Jefe de la Unidad de Ortopedia. Fundacin Valle del Lili. Cali, Colombia 46. Control del daiio en ortopedia y traumatologa Fabio Martnez P, MD, FCCM Anestesiologa y Cuidado Intensivo Hospital Universitario Clnica San Rafael Hospital Occidente de Kennedy Instructor de Cuidado Intensivo Universidad del Rosario y Universidad Militar Nueva Granada Bogot, Colombia 11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado 1ntensivo Jorge E. Martnez B, MD Medicina Interna y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Docente ad honore m Departamento de Medicina Interna y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Cali, Colombia 17. 1notrpicos y vaso activos 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico
I

Kenneth L. Mattox, MD, FACS Profesor de Ciruga Departamento de Ciruga, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital, Houston, Texas, USA 42. Control de dalios en lesin compleja de trax Kimballl. Maull MD, FACS Director, Servicio de Trauma, The Trauma Center at Hamad Hamad General Hospital Doha, Qatar 57. Transfusin Jorge H. Meja M, MD Neuroanestesia y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Docente ad honorem de Cuidado Intensivo Universidad del Valle, Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico Mauricio Meja, MD Radilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 56. 1mgenes diagnsticas en la Unidad de Cuidados Intensivos y en el paciente con traullla Mara Margarita Mesa, FT Fisioterapeuta, Hospital Universitario del Valle Docente Fundacin Universitaria, Mara Cano Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades Rafael Arturo Meza M, MD Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 71. Respuesta inl11l1ll0neUroendocrina al trauma y disonancia inlllunolgica Jos G. Montoya, MD Medicina Interna, Infectologa Divisin de Enfermedades infecciosas Escuela de Medicina. Universidad de Stanford, Stanford, California, USA 68. Infecciones fingicas invasivas (IFl) Javier Ignacio Mora Jaime, Enf Enfermero, Especialista ~en Cuidado Crtico Unidad de Cuidado Intnsivo, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 88. Catteres arteriales 89. El catter de Swan Ganz 100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo Carlos Hernando Morales U, MD, MSc Profesor de Ciruga Universidad de Antioquia Cirujano Asistencial Hospital Universitario San Vicente de Pal Medelln, Colombia 55. Laparoscopia en el paciente crtico y traulllatizado

scar Martnez Gonzlez, MD Especialista en Cuidado Intensivo Hospital Universitario de Getafe Madrid, Espaa 29. Extubacin Antoni Mas Ordeig, MD, FACS Hepatlogo, Intensivista Jefe Unidad de Cuidado Intensivo Heptico Hospital Clinic Barcelona, Espaa 86. Falla heptica aguda Insuficiencia heptica aguda grave Hernando Matiz, MD Internista, Cardilogo Decano Escuela Colombiana de Medicina. Universidad El Bosque Bogot, Colombia 7. Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las Guas 2005 Sandra Matiz Meja, MD Cardiloga Pediatra, Docente Universidad El Bosque Bogot, Colombia 8. Reanimacin cardiopullllonar peditrica bsica. Anlisis crtico de las nuevas Guas 2005

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

Vernica Mnera, MO Asociada postdoctoral Departamento de Ciruga, Universidad de Pittsburgh Pittsburgh, Pennsylvania, USA 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Clmaco Muoz C, MO Pediatra Intensivista Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 50. Enfoque y manejo del paciente peditrico politralllnatizado 53. Ahogamiento Vilma Eugenia Muoz Arcos Profesora de Fisioterapia Universidad del Valle, Universidad Mara Cano. Directora Sofire Ltda. UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones Cali, Colombia 25. Principios bsicos de ventilacin mecnica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Jorge A. Neira, MO Internista, Intensivista Jefe, UCI, Sanatorio de la Trinidad, Palermo Buenos Aires, Argentina 63. Amibiticos e infeccin en trauma y UCI Hernn Nez, MO Cirujano General. Servicio de Ciruga, Hospital La Serena Clnica ACHS La Serena, Chile 57. Transfusin Juan B. Ochoa, MO, FACS Profesor asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo University of Pittsburgh School of Medicine UPM C-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 77. Avances en nutricin quirrgica 79. Alteraciones de la motilidad intestinal Julin Andrs Ochoa Franco, MO Internista, Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografa en pacientes crticos Pastor Olaya, MO Internista, Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografa en pacientes crticos Csar Enciso Olivera, MO Anestesia y Cuidado Intensivo, Hospital San Jos, Instructor de Cuidado Intensivo Fundacin Universitaria Ciencias de la Salud, Bogot, Colombia 15. Trasto 171 os en la lzomeostasis de los lquidos

Henry Oliveros R, MO, MSc Anestesiologa y Cuidado Intensivo Jefe Programa de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad Militar Nueva Granada, Jefe de Investigacin, Hospital Universitario Clnica San Rafael Bogot, Colombia I l. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Carlos A. Ordez O, MO Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Profesor Asistente de Ciruga, Trauma y Cuidado Intensivo Universidad del Valle Director Especializacin en Ciruga de Trauma y Emergencias Universidad del Valle, Cali, Colombia 22. Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico 44. Control de daiios 45 Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal 69. Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo 75. Pancreatitis aguda Guillermo Ortiz Ruiz, MO Internista, Neumlogo, Epidemilogo y Cuidado Crtico Profesor de Medicina Interna y Neumologa, Universidad del Bosque Coordinador Ctedra de Fisiologa Pulmonar, Universidad del Bosque Coordinador del postgrado de Medicina Interna Universidad del Bosque, Profesor de Cuidados Intensivos Universidad de la Sabana Jefe Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital Santa Clara Bogot, Colombia 23. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Sndrome de dificultad respiratoria aguda Luis F. Osio, MO Internista, Fellow de Cardiologa Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo 86. Falla heptica aguda - Ins1rficiencia heptica aguda grave Gustavo A. Ospina-Tascn, MO Internista Intensivista Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y.fisiopatologa 16. Microcirclllacin: llnnllevo objetivo en la terapia intensiva 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Carlos Andrs Pacheco, MO Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 67. Encefalopata sptica

Jos Flix Patio Restrepo, MD, FACS (Hon) Profesor honorario de Ciruga, Universidad Nacional Profesor Titular, Universidad de los Andes Jefe honorario, Departamento de Ciruga Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 4. La respuesta metablica al trauma Vernica Paz, MD Mdica Infectloga Sanatorio de la Trinidad Docente de Medicina Il, especialidad de Infectologa Facultad de Medicina de la Universidad de Buenos Aires CUBA), Universidad Favaloro y Universidad Austral Buenos Aires, Argentina 63. Antibiticos e infeccin en trauma y UCI Andrew B. Peitzman, MD, FACS Profesor y subdirector del Departamento de Ciruga Jefe de Ciruga General y Trauma University of Pittsburgh School of Medicine UPMC-Presbyterian Pittsburgh, Pennsylvania, USA 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos Marco Antonio Perafn C, MD Cardilogo, Intensivista Fundacin Clnica Shaio, Bogot Bogot, Colombia 18. Falla ventricular derecha 67. Encefalopata sptica Pablo Eduardo Perafn, MD Internista Cardilogo, Electrofisiologa cardaca Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 19. Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo Jairo Antonio Prez Cely, MD Anestesilogo Hospital Universitario de la Samaritana Fellow Cuidados Intensivos, Fundacin Clnica Shaio, Universidad de la Sabana, Bogot, Colombia 49. Trauma en el anciano Daro 1. Pinilla, MD Anestesilogo Intensivista Hospital de Kennedy Bogot, Colombia 30. Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado Luis Fernando Pino 0, MD Ciruga General, Urgencias y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia 35. Actualizacin en resucitacin en trauma 75. Pancreatitis aguda Claudia Marcela Poveda Henao, MD Internista, Cardiloga, Intensivista Fundacin Clnica Shaio Bogot, Colombia 21. Taponamiento cardaco

Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS Profesor Asociado de Ciruga y Cuidado Intensivo Mdico Jefe Innovative Medical & Information Technology Center, UPMC Pittsburgh, Pennsylvania, USA 35. Actualizacin en resucitacin en trauma Orlando Quintero F, MD Mdico Fisiatra, Fundacin Valle del Lili Profesor de Fisiatra, Universidad del Valle Cali, Colombia 32. Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos Fernando Raffan Sanabria, MD Anestesilogo, Intensivista Coordinador Anestesia para Trasplantes Hospital Universitario Fundacin Santa Fe de Bogot Profesor Asistente Anestesiologa Universidad del Bosque, Profesor de Ctedra Universidad de los Andes Bogot, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado 64. Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del enfoque diagnstico y teraputico Nstor Raimondi, MD, FCCM Especialista en Terapia Intensiva Jefe de Terapia Intensiva Hospital Juan A. Fernndez Buenos Aires, Argentina 57. Transfusin Francisco Jos Ramrez Perdomo, MD Anestesilogo, Intensivista Jefe de la Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Sofa, Ccuta, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado Luis Ghedini Ramos T, MD Ciruga de Urgencias y UCI Clnica NS Remedios Cali, Colombia 42. Control de dmlos en lesin compleja de trax 45. Hipertensin illfraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal H. David Reines MD, FACS, FCCM Departamento de Ciruga Inova Fairfax Hospital Falls Church, VA Profesor de Ciruga, Virginia Commonwealth University, / Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Ivn Riao, MD Internista Intensivista Unidad de Cuidado Intensivo, Hospital San Ignacio Profesor de Medicina Interna y Cuidado Intensivo, Pontificia Universidad Javeriana Intensivista, Unidad de Cuidado Intensivo Fundacin Clnica Shaio Profesor Adjunto de Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Bogot, Colombia 54. Hipotermia en trauma

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hernn G. Rincn H, MD Profesor de Medicina Universidad CES Jefe, Psiquiatra y Psicologa Fundacin Valle del Lili, Cali, Colombia In-country Fogarty Fellow Departamento de Epidemiologa y Centro de Salud Pblica Escuela de Medicina Milfar Universidad de Miami, USA 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI Jos Nelson Rivera, MD Especialista en Medicina Interna y Cuidado Crtico Coordinador Acadmico, Departamento Nacional de Medicina Interna Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insuficiencia renal aguda Aurelio Rodrguez, MD Profesor de Ciruga Drexel University College of Medicine Director, Shock Trauma Center Allegheny General Hospital Pittsburgh, Pennsylvania, USA 49. Trauma en el anciano Martha Paola Rodrguez, MD Anestesiloga Hospital Universitario de la Samaritana Bogot, Colombia 49. Trauma en el anciano Christian Mauricio Rojas, MD Asistente de Investigacin Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) 66. Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo Jaime Antonio Romero D, MD Mdico Intensivista Jefe, Unidad de Cuidado Intensivo Clnica Los Rosales, UCI Dumian Pereira, Colombia 14. Trastorno de electrolitos Fernando Rosso S, MD, MSc Medicina Interna, Infectologa y Epidemiologa Clnica Docente, Departamento de Medicina Interna Universidad del Valle, Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 13. Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo 68. bzfecciones fingicas invasivas (IFl) Sandra Rubiano, MD Investigadora Centro de Estudios e Investigacin en Salud Fundacin Santa Fe de Bogot Mdica Internista, Clnica Palermo Bogot, Colombia 10. Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica Oiga Teresita Salazar L, Enf Universidad de Antioquia Unidad de cuidados intensivos, Hospital General de Medelln Medelln, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos

Joao Andrade Leal Sales Jr, MD Intensivista, Niteri Clinics Hospital, Traumatologa y Ortopedia del National Hospital, Master en Cuidado Intensivo, Universidad Federal de Ro de Janeiro, Ro de Janeiro, Brasil 16. Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia illfensiva Jairo Snchez Blanco, MD Internista Cardilogo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 20. Ecocardiografia en paciellfes crticos Carlos A. Santacruz, MD Residente, Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock Luis Eduardo Sarria, MD Anestesilogo Intensivista Jefe, de la Unidad de Cuidados Intensivos Clnica de los Remedios Cali, Colombia 80. Isquemia mesentrica Moshe SChein, MD, FACS Profesor de Ciruga Rusk County Hospital and Marshfield Clinic Ladysmith, Wisconsin, USA Editor asociado, World Journal of Surgery; Seccin de ciruga rural e internacional 70. Relaparotomia y laparostoma por ilzfeccin Ernst K. Senz S, MD Neurociruga y Ciruga de Columna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 39. Manejo del paciente con trauma craneoenceflico HaniSeoudiMD,FACS Cirujano de Trauma y Cuidado Crtico Inova Fairfax Hospital, Falls Church Virginia, USA 82. Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo Pablo Sibaja lvarez, MD Cirujano General Coordinador, Unidad de Terapia Intensiva Quirrgica Servicio de Emergencias Quirrgicas Hospital Mxico, Costa Rica Caja Costarricense del Seguro Social San Jos, Costa Rica 76. Fistulas entricas Mark K. Soliman, MD Ciruga y Medicina de Familia Fultondale, Alabama, USA 57. Transfilsin Juliana Surez Correa, MD Residente, Ciruga General Universidad del Valle Cali, Colombia 34. Abordaje inicial del paciellfe con trauma severo en la UCI: metas especificas

Michael Sugrue, MO, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS Profesor de Ciruga y Cirujano General Letterkenny/Gal way Irlanda Presidente WorId Society Abdominal Compartment Syndrome 45. Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal Luisa Fernanda Torres Nez, Nutricionista, Clnica de los Remedios Clnica Confandi Tequendama Cali, Colombia 78. Nutricin enteral prctica en UCl Luis Eduardo Toro Yepes, MO Ciruga General, Trauma y Cuidado Intensivo Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 2. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) Juan Pablo Trochez, MO Mdico Asistencial Unidad de Quemados Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 51. Manejo del paciente quemado grave Sebastin Ugarte, MO Jefe de Unidad de Paciente Crtico Hospital del Salvador, Clnica INDISA Presidente Sociedad Chilena de Medicina Intensiva Santiago, Chile 43. Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos Mauricio Umaa, MO Residente de Medicina de Urgencias Universidad CES Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 81. Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo general del paciente crtico intoxirado Juan A. Uribe A, MO Neurociruga y Ciruga de Columna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 40. Trauma de columna y mdula Gustavo Valderrama, MO Cirujano de Trax, Hospital Universitario del Valle Docente, Universidad del Valle Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 24. Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades 99. Toracostomas Erick Valencia M, MO Anestesia, Cuidado Intensivo y Transplantes Clnica Sagrado Corazn, Medelln, Colombia 31. Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos Anabel Vanin A, MO Ciruga Vascular y de Trasplantes Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 9. Donacin de rganos

Emily Vargas R, Enf Enfermera Jefe Centro de Investigacin Clnica San Rafael, CICSR Bogot, Colombia 11. Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la Unidad de Cuidado Intensivo Hernando Vargas, MO Internista, Endocrinlogo Jefe Unidad Metablica Universidad del Cauca Profesor Asociado de Medicina Interna Universidad del Cauca, Popayn, Colombia 72. Trastornos endocrinos en el paciente crtico Mauricio Vasco Ramrez, MO Especialista en Anestesiologa, Cuidado Intensivo y Reanimacin Universidad Pontificia Bolivariana, UPB Coordinador del Comit nacional de anestesia obsttrica Profesor anestesia obsttrica Universidad de Antioquia, Medelln, Colombia 48. Trauma en la embarazada Mario Varona, MO Anestesilogo Cardiovascular Centro Mdico Imbanaco Cali, Colombia 97. Marcapasos transitorios Julio Alberto Velandia, MO Intensivista Clnica Saludcoop Tunja, Colombia 61. Coagulacin intravascular diseminada Juan Pablo Velsquez B, MO, FCCM Internista, Intensivista Jefe Unidad de Cuidados Intensivos Posquirrgicos Hospital Militar Central, Bogot, Colombia 41. Trax inestable y contusin pulmonar Carlos Vlez, MO Residente Medicina Crtica y Cuidado Intensivo Universidad de la Sabana - Fundacin A. Shaio Bogot, Colombia 6. Endotelio, inflamacin y microcirculacin en shock Arturo Vergara, MO, Ciruga General Jefe servicio soporte metablico y nutricional Fundacin Santa Fe de Bogot, Colombia 4. La respuesta metab!ica al trauma Germn Andrs Viatela Hoyos, MO Especialista en Medicina Interna Fellow de Neumologa, Universidad El Bosque Bogot, Colombia 90. Monitoreo del volumen i/ltravascular Elas Vieda Silva, MO Internista, Intensivista Jefe de Cuidados Intensivos, Clnica Rey David Hospital Universitario del Valle Cali, Colombia 73. Sndrome de embolismo graso

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mara Virginia Villegas, MO, MSc Medicina Interna, Infectologa Investigadora principal Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Mdicas (CIDEIM) Directora Ejecutiva CIDEIM, Cali, Colombia 66. Infecciones l1osocomiales en la Unidad de Cl/idado Intensivo Jean-Louis Vincent, MO, PhO, FCCP Jefe, del Departamento de Cuidado Intensivo Hospital Erasme, Universidad de Bruselas Bruselas, Blgica 3. Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de su severidad y fisiopatologa 65. Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual Matthew J. Wall Jr, MO, FACS Profesor asociado Departamento de Ciruga, Baylor College of Medicine Ben Taub General Hospital Houston, Texas, USA 42. Control de daios en lesin compleja de trax Kevin Ward, MO Profesor Asistente de Medicina de Emergencia Director asociado, VCURES Virginia Commonwealth University ( Richmond, Virginia, USA 36. Resucitacin y flllidos en trauma

Esther Cecilia Wilches Luna Fisioterapeuta Especialista en Fisioterapia Cardiopulmonar Profesora de Fisioterapia, Universidad del Valle, Universidad Santiago de Cali, Sofire Ltda. UCI Clnica Comfandi Tequendama y Clnica Farallones Cali, Colombia 25. Principios bsicos de ventilacin mecnica 26. Maniobras de reclutamiento alveolar Nancy Yomayusa Gonzlez, MO Especialista en Medicina Interna y Nefrologa Jefe del Departamento Nacional de Medicina Interna Clnica Colsanitas S.A. Fundacin Universitaria Sanitas Bogot, Colombia 85. Insl(ficiencia renal aguda (IRA) Alexander Zambrano F, MO Especialista en Medicina Interna Fundacin Valle del Lili Cali, Colombia 62. Medicina psicosomtica y trauma en UCI Diego Zuluaga, MO Anestesilogo de Trasplantes Hospital San Vicente de Pal Medelln, Colombia 33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado

CONTENID

Prlogo
Alonso Gmez D, MD

xxv
XXVII XXVIII XXIX

Foreword. Second Edition


Andrew Pezman, MD

Foreword. First Edition


Rao R. Ivatury, MD, FRCSC, FACS

Prefacio

SECCiN 1: CONCEPTOS BSICOS


1.

Choque
Alonso Gmez D, MD

2.
3.

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS)


Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD

45

Disfuncin orgnica mltiple en la sepsis: planteamiento del problema, cuantificacin de 59 su severidad y fisiopatologa
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

4.

La respuesta metablica al trauma


Arturo Ve rgara, MD, MSCC; Jos Flix Patiiio Restrepo, MD, FACS (Hon)

77
85

Homeostasis del hidrgeno: una aproximacin basada en la teo~a de Stewart


Alonso Gmez D, MD

6. 7.
8.

Endotelio, inflamacin y micro circulacin en shock


Ricardo Buitrago, MD; Carlos A. Santacruz, MD; Carlos Vlez, MD

103 111 129 143

Reanimacin cardiopulmonar bsica y avanzada. Anlisis crtico de las guas 2005


Hernando Matiz, MD

Reanimacin cardiopulmonar peditrica bsica. Anlisis crtico de las nuevas guas 2005
Sandra Matiz M, MD

9.

Donacin de rganos
Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

10. 11.

Panorama del cuidado crtico en Colombia y Latinoamrica


dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

149 157

Evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud postestancia en la unidad de cuidado intensivo
Fabio Martnez P, MD, FCCM; Henry Oliveros R, MD, MSc; Rafael Lobelo G, MD; Emily Vargas R, ENF

12. 13.

Medicina basada en la evidencia (MBE): definicin y conceptos bsicos


Alonso Gmez D, MD

165 179

Medicina basada en la evidencia. Principios y prctica en el cuidado intensivo


Fernando Rosso S, MD, MSc

SECCiN 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)


14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. Trastorno de electro lito s
Jaime Antonio Romero Daz, MD

191 201 223 229 255 259 279 283 289 307 315

Trastornos en la homeostasis de los lquidos


Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD

Microcirculacin: un nuevo objetivo en la terapia intensiva


Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Joao Andrade Leal Sales Jr, MD

Inotrpicos y vasoactivos
Jorge E. Martnez B, MD

Falla ventricular derecha


Marco Antonio Perafn C, MD

Arritmias que amenazan la vida en la Unidad de Cuidado Intensivo


Pablo Eduardo Perafn, MD; Noel Alberto Flrez, MD

Ecocardiografa en pacientes crticos


Pastor Olaya, MD; Jairo Snchez B, MD; Julin Andrs Ochoa F, MD

Taponamiento cardaco
Claudia Marcela Po veda H, MD

Valoracin integral del estado hemodinmico en el paciente crtico


Carlos A. Ordez D, MD; Jorge E. Martnez B, MD; Ricardo Buitrago B, MD

Insuficiencia respiratoria aguda


Carmelo Dueas Castell, MD; Marco Gonzlez Agudelo, MD; Guillermo Ortiz Ruiz, MD

Oxigenoterapia en reanimacin. Generalidades


Mara Margarita Mesa, FT; Gustavo Valderrama, MD

25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

Principios bsicos de ventilacin mecnica


Esther Cecilia Wilches L; Vil11la Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

327 337 343 361 371 379 387

Maniobras de reclutamiento alveolar


Esther Cecilia Wilches L; Vilma Eugenia Muiioz A, Fisioterapeutas

Sndrome de dificultad respiratoria aguda


Guillermo Ortiz, MD; Car11lelo Dueiias, MD; Marco Gonzlez, MD

Desconexin de la ventilacin mecnica


Eva Manteiga Riestra, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD

Extubacin
scar Martnez Gonzlez, MD; Fernando Frutos- Vivar, MD; Andrs Esteban de la Torre, MD

Sedacin y analgesia en el paciente politraumatizado


Daro 1. Pinilla, MD; dgar Celis R, MD, FCCM

Anestesia en el paciente traumatizado y anestesia para procedimientos en la Unidad de Cuidados Intensivos


Erick Valencia M, MD; Jos Luis Daz G, MD; OIga Teresita Salazar L, ENF

32.

Rehabilitacin de pacientes en la Unidad de Cuidados Intensivos


Orlando Quintero F, MD

419

SECCiN 111: TRAUMA


33. Manejo de la va area en el paciente traumatizado
Francisco Jos Rwnrez Perdo11lo, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD; Enrique Arango Galvis, MD; Diego Zuluaga, MD

433

34. 35. 36. 37 38. 39.

Abordaje inicial del paciente con trauma severo en la DCI: metas especficas
Alberto Garca, MD; Juliana Surez Correa, MD

449 465 477 483 487 501

Actualizacin en resucitacin en trauma


Juan Carlos Puyana, MD, FRCSC, FACS; Luis Fernando Pino O, MD

Resucitacin y fluidos en trauma


Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS; Kevin Ward, MD; Manuel Jibaja, MD

Sistemas de trauma
Raul Conbra, MD, PhD, FACS; Gustavo P. Fraga, MD, PhD; David B. Hoyt, MD, FACS

ndices de trauma en terapia intensiva


Gustavo Pereira Fraga, MD; Marcel Albeiro Ruiz Benavides, MD; Mario Mantovani, MD, PhD

Manejo del paciente con trauma craneoenceflico


Jorge H. Meja M, MD; Ernst K. Senz S, MD

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

40. 41. 42. 43. 44.

Trauma de columna y mdula


Juan A. Uribe A, MD

531 547 555 561 569 591

Trax inestable y contusin pulmonar


Juan Pablo Velsquez B, MD, FCCM

Control de daos en lesin compleja de trax


Danny Chu, MD, FACS; Matthew J. Wall JI', MD, FACS; Kenneth L. Mattox, MD, FACS; Luis Gh Ramos, MD

Manejo del trauma abdominal cerrado en la Unidad de Cuidados Intensivos


Andrew B. Peitzman, MD, FACS; Sebastin Ugarte, MD

Control de daos
Carlos A. Ordiiez D, MD

Hipertensin intraabdominal y sndrome de compartimiento abdominal


Michael Sugrue, MD, MB, BCh, BAO, FRCSI, FRACS; Rao Ivatwy, MD, FACS; Carlos A. Ordlez D, MD; Alberto Espinoza, MD; Vctor Buchelli E, MD; Luis Ghedini Ramos T, MD

Control del dao en ortopedia y traumatologa


Alfredo Martnez R, MD

611 619 629 635 649 659 681 693


701 707

Sndrome de aplastamiento, rabdomilisis y sndrome compartimental de extremidad


Gloria del Pilar Gutirrez Zuluaga, MD; Carlos Jaime Hurtado Hurtado, MD

48. 49. 50. 51.

Trauma en la embarazada
Mauricio Vasco Ramrez, MD

Trauma en el anciano
Martha Paola Rodrguez, MD; Jairo Antonio Prez Cely, MD; Elan Jeremitsky, MD; Aurelio Rodrguez, MD

Enfoque y manejo del paciente peditrico politraumatizado


Fernando E. Bermdez P, MD; Mara Teresa Agudelo C, MD; Clmaco Muoz C, MD

Manejo del paciente quemado grave


Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS; Juan Pablo Trochez, MD

Quemaduras por inhalacin


Ricardo Ferrada D, MD, MSP, MSCC, FACS

53. 54. 55.

Ahogamiento
Fernando E. Benndez Pupo, MD; Clmaco Muiioz Cifuentes, MD; Mara Teresa Agudelo Constante, MD

Hipotermia en trauma
Ivn Riaiio, MD; Freddy Ariza, MD, MSc

Laparoscopia en el paciente crtico y traumatizado


Carlos Hemando Morales U, MD, MSc

56.

Imgenes diagnsticas en la unidad de cuidados intensivos y en el paciente con trauma


Jos Abella, MD; Luis Fernando Castillo, MD; Orlando Gmez, MD; Ana Mara Granados, MD; Alfonso Holgun, MD; Mauricio Meja, MD

717

Transfusin
Kimball I. Maull MD, FACS; Mark K. Soliman, MD; Hernn Nilez, MD; Nstor Raimondi, MD, FCCM

753 759 769 785 797


809

58. 59. 60. 61. 62.

Terapia con hemocomponentes en el paciente con trauma severo


Freddy Ariza Cadena, MD, MSc

Coagulopata en el paciente con trauma


Mm'cela Granados S, MD, FCCM

Enfermedad tromboemblica en trauma


Alberto Garca M, MD

Coagulacin intravascular diseminada


Mara Cristina Florin P, MD; Julio Alberto Velandia, MD

Medicina psicosomtica y trauma en UCI


Alejandro Castillo M, MD; Alexander Zambrano F, MD; Hernn G. Rincn H, MD

SECCiN IV: INFECCIONES


63. 64. 65. Antibiticos e infeccin en trauma y UCI
Jorge A. Neira, MD; Vernica Paz, MD

825
839 849

Sepsis severa y choque sptico. Visin actual del enfoque diagnstico y teraputico
Leopoldo Ferrer Zaccaro, MD; Fernando Raffan Sanabria, MD

Estrategias de manejo en disfuncin orgnica mltiple en la sepsis. Una revisin de la evidencia actual
Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, F[;CP

66. 67. 68. 69. 70.

Infecciones nosocomiales en la Unidad de Cuidado Intensivo


Juan Nicols Kattn, MD; Christian Mauricio Rojas, MD; Mara Virginia Villegas, MD, MSc

859 873
879

Encefalopata sptica
Carlos Alberto Carvajal Mojica, MD; Carlos Andrs Pacheco Melo, MD; Marco A. Perafn, MD

Infecciones fngicas invasivas (IFI)


Fernando Rosso S, MD; Jos G. Montoya, MD

Manejo de la peritonitis y la sepsis intraabdominal en cuidado intensivo


Carlos A. Ordilez D, MD; Jorge E. Franco G, MD

891 911

Relaparotoma y laparostoma por infeccin


Moshe Schein, MD, FACS; Ral Bautista, MD

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Respuesta inmunoneuroendoendocrina al trauma y disonancia inmunolgica


Ricardo Buitrago B, MD; Rafael Arturo Meza, MD

917

SECCiN V: PATOLOGA MEDICOQUIRRGICA


72. 73. 74.
75. 76.

Trastornos endocrinos en el paciente crtico


Hernando Vargas, MD; Diego Fernando Bautista, MD

935 963 973 983 997 1023 1027 1035 1039 1047

Sndrome de embolismo graso


Elas Vieda Silva, MD

Cuidado crtico del paciente baritrico: dilemas y complicaciones


Carlos Barba, MD, FRCSe, FACS; Manuel Lorenzo, MD, FACS

Pancreatitis aguda
Carlos A OrdHez, MD; Luis Fernando Pino O, MD

Fstulas entricas
Pablo Sibaja lvarez, MI?

77.
78.

Avances en nutricin quirrgica


Juan B. Ochoa, MD, FACS; David Caba, MD, MS

Nutricin enteral prctica en UCI


Luisa Fernanda Torres NHez, Nutricionista

79.
80.

Alteraciones de la motilidad intestinal


Vernica Mnera, MD; Juan B. Ochoa, MD, FACS

Isquemia mesentrica
Luis Eduardo Sarria, MD

81.

Toxicologa en medicina crtica. Diagnstico y manejo general del paciente crtico intoxicado
Abner Lozano L, MD, FCCM; Mauricio Umaiia, MD

82. 83. 84. 85.

Sangrado gastrointestinal en cuidado intensivo


H. David Reines MD, FACS, FCCM; HarL Seoudi MD, FACS; Diego Jimnez, MD; Luis F. Osio, MD

1073 1083 1093 1113

Hemorragia intracraneana
Javier Mauricio Lobato P, MD

Obstetricia en la UCI
Alejandro Castro, MD

Insuficiencia renal aguda (IRA)


Nelson Rivera, MD; Nancy Yomayusa Gonzlez, MD; Hernando Altahona Surez, MD

86. 87.

Falla heptica aguda - Insuficiencia heptica aguda grave


Diego Fernando Jimnez Rivera, MD; Antoni Mas Ordeig, MD, FACS; Luis F. Osio, MD

1121 1143

Ofidismo en Colombia. Enfoque, diagnstico y tratamiento


Santiago Ayerbe G, MD.

SECCiN VI: TCNICAS Y PROCEDIMIENTOS


88. 89.

Catteres arteriales
Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

1171 1177 1185 1189 1195 1203 1213 1217 1225 1235 1239

El catter de Swan Ganz


Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

90. 91.

Monitoreo del volumen intravascular


Carlos Eduardo Laverde Sabogal, MD; Germn Andrs Viatela Hoyos, MD

Monitora de la presin endocraneana


Mm'lene Banguera Hinestroza, ENF

Monitora presin intraabdominal


Mara Victoria Girn Mora, ENF

93. 94. 95. 96. 97.


98.

Terapias de reemplazo renal. Hemofiltracin venovenosa continua


Marcela Lpez Castao, ENF; Vicente Antolinez B, ENF

Hemafresis
Constancia Jimnez, ENF

Protocolo para el cuidado preventivo en la formacin de lceras por presin


Dora Elsy Castalio, ENF; Constanza Jimnez, ENF

Estimulacin cardaca transitoria


Juan Felipe Betancourt Rodrguez, MD; Francisco Miguel Camargo Assis, MD

Marcapasos transitorios. Tcnica


Mario Varona, MD

Procedimiento para la preparacin, instalacin y manejo del baln de contrapulsacin intraartico


Carlos Alberto Angulo Toro, ENF

99.

Toracostomas
Gustavo Valderrama, MD; Herney Andrs Garca P, MD

1247 1257

100. Tabla de diluciones ms usadas en cuidado intensivo


Javier Ignacio Mora Jaime, ENF

ndice temtico

1269

PRLOGO

La presente obra es el esfuerzo de personas que han sentido que uno de los principales papeles del ser humano es el de ofrecer a la comunidad un acervo de conocimientos que contribuyan al progreso continuado. Karl Popper, uno de los filsofos ms connotados de nuestra era, propuso concebir en 3 los principales aspectos de la vida del hombre. El mundo I, constituido por la estructura biolgica del ser humano; el mundo II, inmerso en los bienes materiales, el mundo de los objetos tangibles; y el mundo III, en el que ubica la trascendencia del hombre, est formado por nuestra obra intelectual, aquel legado que podemos dejar a nuestros congneres y que contribuye con el desarrollo continuado de nuestra especie. Es muy reconfortante observar cmo, en una era dominada por "el tintineo de los dlares" existen personas que no han cedido a la tentacin del mundo II, que han tenido la claridad mental de no dejarse involucrar en la voluptuosa orga de los bienes materiales, para dedicar su esfuerzo a la trascendencia, al mundo III, a aportar un grano de arena a la gran biblioteca universal. Debo adems resaltar la temtica expuesta. Se trata de un libro dedicado a la medicina crtica, con nfasis en la patologa ocasionada por el trauma. Hace pocos aos, el Ministerio de Salud desarroll un anlisis sobre el perfil epidemiolgico colombiano, utilizando la metodologa de los "Aos de vida saludables perdidos por enfermedad o muerte prematura" (AVISA), creada por el Banco Mundial para evaluar el estado de salud de los pases. De acuerdo con esta metodologa, las enfermedades se clasifican en tres grandes grupos: el grupo I o enfermedades inmunoprevenibles, perinatales e infecciosas; el grupo II o enfermedades crnicas y degenerativas y el grupo III o enfermedades ocasionadas por trauma y otros agentes externos. La estrategia consiste en medir los aos de vida perdidos por causa de cada uno de los grupos de enfermedades y determinar as el impacto que cada uno de ellos tiene sobre la salud de l poblacin. A esta medicin se le denomina "Carga de la enfermedad" y su cantidad y distribucin es un indicador del perfil epidemiolgico de un pas o regin. El anlisis en nuestro pas mostr que la carga de la enfermedad se distribuye de la siguiente manera: Grupo I: 22%, Grupo II: 39%, Grupo III: 39%. " En otros trminos, estamos frente a un perfil epidemiolgico en el que la medicina crtica desempea un papel fundamental, como quiera que se involucra en la solucin de los problemas de los grupos II y III, que en conjunto constituyen la patologa predominante. Los temas incluidos en el libro constituyen entonces un aporte cientfico de importancia capital, no solo para quienes tenemos "la goma" de la medicina crtica, sino para todos aquellos que ejercen en nuestro pas, un pas dominado por las dolencias de los grupos II y III y para quienes esta obra se convierte en un excelente asesor de cabecera. Debo tambin resaltar el momento y la forma como los editores lograron entregarnos su obra. En efecto, vivimos momentos difciles en nuestro pas. Estamos sometidos constantemente a un cmulo de informacin angustiante y amenazadora de nuestra estabilidad material y psicolgica. Estamos viviendo etapas de cambio, de influencias forneas globalizadoras, de restricciones internas, de control fiscal, de "apretones", de amenazas de guerra y de secuestro, en fin, de estmulos mltiples que nos agobian. Nuestro sistema de salud se ha visto envuelto en un proceso de cambio y ha sido influenciado por tendencias primordialmente econmicas en las que no se observa con claridad un espacio para la academia. Nuestra sociedad se ha visto inmersa en una polarizacin no antes vista que nos lleva a la defensa a ultranza de las doctrinas imperantes y que

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos coloca, a unos y otros "dellad del Estado" o "del lado del mercado" dentro de una guerra ideolgica sin sentido que estimula la pasin pero obnubila la conciencia. Los editores lograron abrir un espacio de reflexin, de academia y a travs de l reunir tendencias, sumar voluntades y mostrar as que, a pesar de las vicisitudes que atravesamos y de nuestras divergencias, es posible construir y aportar en conjunto. Enhorabuena por estos resultados. Finalmente, debo agradecer a los amigos, dos de ellos otrora alumnos, por habemos abierto este foro de participacin acadmica que espero sea de mucha utilidad para quienes puedan acceder a las lecciones y lineamientos establecidos en esta obra.

Alonso Gmez D, MD.


Ex Ministro de Salud Repblica de Colombia

FOREWORD
SECOND EDITION

This new edition of Trauma and Critical Care comes to fill a big hole in the care of Trauma patients, not only for the Spanish-speaking countries but for many others as well. The first edition written by Latin American physicians exc1usively, appeared in 2002 and was sold out in weeks. Not surprisingly many specialists ask for a reprint, which in turn disappeared very quickly also. The major difference of a well developed Trauma Center, is the knowledge and the type of care the surgeons are able to offer for these particular patients. For many years the surgeons from well developed Systems have had to study and care for patients severely injured who needed respiratory and hemodynamic support. On the other hand, in many places several surgeons operate on their patients, but the postoperative care is made by other physicians, called intensivists. Quite frequently these physicians are not surgeons, with limited interest in surgical pathology, which can make for a negative difference in the outcome. However a limited number of Latin American surgeons are the exception, and many of them authored chapters in this book. Besides there are non-surgeons intensivists, who are interested in and motivated for the car of surgical critical patients. The editors sought them out for their contribution to this book. Many chapters were written by these top c1ass non-surgeon intensivists, who are more surgical than many others who have a diploma in the specialty. As a result this book covers every topic in Trauma and Critical Care in its 100 chapters and more than 1300 pages. There are authors from the United States, Europe and Latin America, all of them well known in their countries and abroad for their multiple contributions to the care of this specific type of patients.

Andrew B. Peitzman, MD
Mark M. Ravitch Professor and Vice-Chair, Chief, Division of General Surgery UPMC-Presbyterian Pittsburgh, PA, USA

FOREWORD
FIRST EDITION

Severely injured patients require attention and expert management at several levels. Well established pre-hospital systems bring the trauma victim to the right place at the right time. Well trained general surgeons evaluate the total patient and determine the need for surgical intervention or non-operative observation. They orchestrate the care of the patient by specialties of neurosurgery, orthopedics and others, who are waiting in the wings to pitch in their expertise. In Latin America, there is no dearth of experience for these highly skilled surgeons. Modem management of trauma goes beyond the emergency department and the operating room, however. As is recognized in recent times, massive soft tissue injury initiates a cascade of inevitable events that are only poorly altered by initial resuscitation and operation. ARDS, coagulopathy, metabolic exhaustion, nutritional failure and the difficult problem of multi-organ dysfunction are only a few examples of unbridled Systemic Infiammatory Response Syndrome (SIRS). Indeed, the successful management of the severely injured patient is a triumph of the modem trauma surgeon who is not only a capable OR technician but also a physiologic surgeon well versed in the intricacies of acute care, in short "the intensivist". Furthermore, it is now abundantly clear that the care that the severely injured patient needs can only be rendered by this surgeon intensivist or a "trauma-oriented" physician who can appreciate the profound alterations in homeostasis caused by injury. This then, is the rationale for the extensive training for the North American traumatologist in "Surgical Intensive Care". This book is a concerted effort by Colombian physicians to bring about a fundamentalchange in the management of trauma. Already superb in emergency operative management, these physicians will do well to take charge of their patients in the Intensive Careo The more severely injured patients will benefit enormously from this approach and the care-givers will gain an immense insight into the pathohysiology of injury. It is an honor to write this foreword for this magnificent effort. 1 cornmend the editors and authors for this timely work. Their passion for the science and for their patients will, undoubtedly, be a giant step for the future of trauma care in Latin America.

Rao Ivatury, MD, FRCSC, FACS


Professor of Surgery VCU Chief Trauma, Critical Care and Emergency Department of Surgery VCU Richmond, Virginia, USA

PREFACIO

La primera edicin de este libro super todas las expectativas, no solo de los editores, sino incluso de los empresarios encargados de su impresin y distribucin. En efecto, la primera impresin desapareci del mercado en semanas y fue necesario hacer una reimpresin, que tambin se vendi muy rpido dentro y fuera del pas. Como sucede con todo libro, muchos colegas y amigos nos hicieron comentarios, todos muy constructivos, que nos obligaron a pensar en una segunda edicin, ms apegada a la revisin basada en la evidencia actual del cuidado intensivo y del trauma. Con base en estas premisas, hace cuatro aos los editores iniciaron la tarea de conseguir los autores apropiados. La gran mayora, ms del 75%, son autores diferentes que escribieron captulos nuevos y actualizados. Para el efecto se seleccionaron y contactaron varios lderes del Cuidado Intensivo y del Trauma en Latinoamrica Europa y Estados Unidos. En algunos pocos casos se mantuvieron algunos captulos de la primera edicin debido a su importancia y aceptacin en los medios acadmicos y asistenciales. Sin embargo, en estos casos ,los autores corrigieron, aumentaron, actualizaron o re-escribieron sus temas con un estndar equivalente a cualquier revisin internacional sistemtica. El resultado es una obra completamente nueva que incluye casi el doble de captulos y un incremento de casi el 50% en el nmero de folios para un total aproximado de 1.300 pginas. Este contenido est dividido en 6 secciones con el fin de permitir mayor claridad y precisin al lector. La seccin de principios bsicos revisa profundamente el choque, la reanimacin y las consecuencias derivadas del manejo, con nfasis en la medicina basada en la evidencia. La seccin de cuidado intensivo presenta los problemas de los lquidos, electrolitos y el manejo cardiovascular y respiratorio en la UCI. La seccin de trauma expone los problemas ms complejos, presentando de una manera clara y precisa los trastornos de la homeostasis luego de u,n trauma grave. Se describe el abordaje de estos casos en ciruga y UCI con el fin de presentarle al lector la forma prctica para la toma de decisiones del trauma complejo. En la seccin cinco se describen conceptos sobre el tratamiento del paciente severamente infectado en la UCI. La siguiente seccin muestra la patologa mdico-quirrgica ms comn y a su vez ms complicada que requiere el concurso de ciruga y de la unidad de cuidado intensivo. Finalmente, la ltima seccin presenta algunos captulos de tcnica y procedimientos que son indispensables en la prctica diaria"del quehacer en la UCI. Cada captulo presenta el estado del arte del tema, muestra la experiencia del autor, un enfoque prctico y preciso del manejo y se fundamenta en las referencias <j lecturas de la literatura reciente. Presentamos la segunda edicin del libro Cuidado Intensivo y Trauma con el propsito de ofrecer un apoyo cientfico a los lectores. Estamos seguros de que les permitir mejorar sus conocimientos para ofrecer as una mejor atencin a sus pacientes.

Los editores

eH

QU

Alonso Gmez D, MD

Una desarticulacin brusca de la maquinaria de la vida (Samuel D. Gross, 1870) Un alto momentneo en el acto de morir (John Collins Wanen, 1895)

Desde la poca de Hipcrates existen referencias que sugieren que, desde entonces, eran reconocidos los trastornos asociados al que hoy conocemos como sndrome de choque. Esta entidad que ocupa gran parte del inters de la medicina crtica y sobre la cual existe hoy una gran cantidad de informacin, sigue siendo, sin embargo, quizs tan etrea en su definicin, como aparece en las citas que encabezan este artculo. Los autores, por' ejemplo, incluyen con frecuencia la palabra "severo" como parte de su definicin, pero nunca nos responden la pregunta que Edgar Jimnez hace en su captulo sobre "shock" en el libro de Civetta: "Cun severo es severo?" (1). Por otro lado, las mltiples definiciones existentes sobre este sndrome, bien sea basadas en sus efectos sobre la presin arterial o sobre la perfusin de los rganos, son difciles de trasladar a conceptos prcticos tiles en el manejo de los pacientes. Si definimos, por ejemplo, el choque como "un sndrome clnico agudo iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en una disfuncin severa de rganos vitales", encontramos que esta definicin parece muy alejada del contexto clnico de un paciente moribundo. Si adems, nos adentramos en las discusiones semnticas en las que se intenta cambiar el trmino de "perfusin in efectiva" por el de "ineficiente perfusin", continuaremos divagando por tpicos tericos, cada vez ms alejados del paciente. Pareciera oportuno en este momento alejarnos de las definiciones para hacer algunas consideraciones fisiolgicas que nos permitan desembocar en una mejor comprensin del sndrome de choque.
La termodinmica rige la vida

Podramos expresar esto diciendo que el ser humano, para poder mantener su ordenamiento, es decir la vida, necesita reponer la energa perdida en virtud de la inexorable primera ley de la termodinmica. Ahora bien, de acuerdo con la segunda ley de la termodinmica, no es posible "construir" energa (2), de tal manera que, el proceso de vivir implica necesariamente la reposicin, a partir del medio, de la energa perdida. La energa que ingresa al organismo, viene contenida en los enlaces qumicos de los diferentes nutrientes que ingerimos. Una particularidad del organismo es su incapacidad para utilizar la energa almacenada en esos enlaces qumicos de los alimentos. El organismo slo es capaz de utilizar la energa contenida en los enlaces qumicos del compuesto denominado adenosina trifosfato (ATP) y por tanto, para que el organismo pueda aprovechar la energa de los alimentos para sus propsitos de supervivencia, el "aparato biolgico" tiene que transformar los enlaces de los nutrientes en enlaces de ATP (figura 1).

La transformacin de la energa Carbohidratos Lpidos Protenas

1"' 1"' 1"'

........-. ........-.

........-.
"

A T p

Un requisito/indispensable

Figura 1. El organismo transforma la energa de los nutrientes en ATP.

En trminos prcticos, la primera ley de la termodinmica implica que los organismos vivientes pierden constantemente su energa en el medio. Es decir, que tienden a perder su orden interno, necesariamente mantenido por un monto determinado de energa (2).

En otros trminos, la supervivencia del organismo depende de su capacidad para generar ATP. En el momento en que nuestra capacidad para producir ATP se disminuye, la prdida continuada de energa nos coloca en una situacin deficitaria, poniendo con ello en peligro nuestra condicin de sobrevivientes. En trminos ms concretos, cuando se afecta nuestra capacidad para construir ATP, comienza a deteriorarse tambin nuestra capacidad para mantener lqs funciones celulares. En el organismo, la energa contenida en el ATP esutilizada para mantener el funcionamiento armnico. El apoyo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

necesario a las mltiples reacciones bioqumicas, el mantenimiento de la integridad de las membranas celulares y el impulso a nuestra actividad mecnica son necesariamente dependientes del monto de energa liberado cuando se rompen los enlaces del ATP. Cuando la cantidad de ATP disminuye por debajo de la cantidad requerida para el desarrollo de estas funciones, comenzaremos a ver un deterioro de las mismas, disminuyndose la actividad fsica, la actividad metablica, la sntesis proteica y la integridad de las membranas. Dependiendo de la severidad de la deficiencia y de la duracin de la misma, encontraremos bien sea una disfuncin transitoria, o un compromiso severo con incapacidad para mantener la "funcin de vida", sobreviniendo la muerte celular.

electrn "sobrante" es transportado a travs de la cadena respiratoria, que est constituida por una serie de "sustancias transportadoras de electrones", que "lo van bajando" hasta llegar al ltimo miembro de la cadena, la cito cromo a3 o citocromo oxidasa. A nivel de la citocromo oxidas a confluyen tres elementos: el electrn "que vena bajando", el hidrgeno protonado y el oxgeno transportado por el torrente circulatorio. De la "unin" de estos tres elementos, resulta agua (H 20) (3) (figura 3).

La construccin de ATP
Se escapa al alcance de este artculo una discusin detallada sobre el tema. Sin embargo, consideramos necesario el anlisis de los conceptos centrales que nos apoyarn en la comprensin del sndrome de choque. La transformacin de la energa qumica de los alimentos en enlaces de ATP requiere de una serie de pasos. En una primera fase, se rompen cadenas largas producindose pequeas molculas que son transportadas por el torrente sanguneo hacia el entorno celular. Una vez ingresadas a la clula, estas pequeas molculas de carbohidratos, lpidos y protenas son sometidas a un procesamiento bioqumico que se conoce como el ciclo de Krebs. El resultado de este proceso es la produccin de hidrgeno, que a su vez es transportado hacia la cadena respiratoria, al interior de la mitocondria (figura 2).
liliiii

Figura 3. La cadena respiratoria genera ATP yagua endgena.

La corriente elctrica producida por "el lanzamiento" del hidrgeno y el transporte del electrones por la cadena crean las condiciones necesarias para ensamblar ATP a partir de adenosin disfosfato (ADP) y fsforo inorgnico (Pi) (3). Debe sealarse que, para que el proceso se realice con xito, los electrones deben fluir constantemente y "ser descargados" continuamente al aceptor final, el oxgeno. Si esto no OCUlTe, es decir, si no existe el oxgeno, la cadena "se atranca", los transportadores quedan reducidos y no pueden aceptar nuevos electrones y en consecuencia no se produce ATP. En suma, la produccin de ATP es el resultado final del procesamiento de los nutrientes. Requiere, en primer lugar, de un "preprocesamiento" en el tubo digestivo y en el ciclo de Krebs que origina hidrgeno, de cuyo tratamiento, en la cadena respiratoria, resulta/el ATP, a condicin de que se disponga de suficiente oxgeno para aceptar los electrones.

El consumo de oxgeno (V0 2)


Figura 2. Los carbohidratos, lpidos y protenas se procesan en el ciclo de Krebs, resultando hidrogeniones que van a la cadena respiratoria.

Una vez dentro de la cadena respiratoria, se realiza un proceso muy interesante. El hidrgeno pierde un electrn, es decir se "pro tona" y es lanzado fuera de la mitocondria, crendose una diferencia inica entre el exterior e interior de la mitocondria, lo que origina una corriente elctrica. El

Si retomamos la produccin de ATP, podremos observar que, para completar el transporte de los electrones, la cadena respiratoria se los entrega al oxgeno, el cual, en conjunto con el H+ produce agua. Ntese que, en este proceso, el oxgeno molecular "desaparece" para "transformarse" en H20, es decir que "se consume el oxgeno". Adems que cuando "se consume el oxgeno", se produce ATP, puesto que este consumo de oxgeno es el paso final del proceso de transporte que origina el ATP (figura 4).

1/CHOQUE

Figura. 4. Al consumirse el oxgeno en la cadena respiratoria se produce


ATPyHp.

Cuando hablamos de consumo de oxgeno, nos referimos al oxgeno utilizado por el organismo en sus funciones metablicas. La mayora del oxgeno utilizado por el organismo (85%-90%), se consume en el proceso de generacin de ATP en la cadena respiratoria y el 10% a 15% es utilizado en otras reacciones no relacionadas con la produccin de ATP. Si por alguna razn (ejercicio, fiebre, etc.) se aumentan los requerimientos energticos del organismo, se "activan" las reacciones productoras de ATP, tal como lo demostr Atkinson hace ya ms de 2 dcadas (4, 5). En estos casos, se aumenta el V0 2, porque, al aumentar el flujo de electrones a travs de la cadena respiratoria, se aumenta la cantidad de O? utilizado para recibirlos. Por el contrario, cuando las necesi= dades se disminuyen (la anestesia, el dormir, la hipotermia, etc.), se "frenan" las reacciones productoras de ATP y por lo tanto, se reducir el consumo de 07' En consecuencia con lo anteriOl~ el YO?, dentro de ciertos lmites, es un buen indicador de la produccin de ATP. Este concepto ha recibido apoyo experimental y a travs de ello, se ha logrado estimar la cantidad de kilocaloras producidas por cada litro de 07 consumido. En resumen, el VO? puede entenderse como una medida indirecta de la cantidad de ATP producido en una determinada clula u rgano, e incluso en el organismo como un todo. Cuando el V0 2 se encuentra aumentado, es muy probable que est aumentada la produccin de ATP y viceversa. Debe sealarse que, el pequeo porcentaje de O? consumido en actividades "extrarrespiratorias", puede aumentar en ciel1as condiciones, originando una falsa idea de aumento en la produccin de ATP. En la prctica, sin embargo, dado que el mayor porcentaje se debe al consumo en la cadena respiratoria, el V0 2 es una buena aproximacin a la produccin de ATP.

en forma de calor y este calor perdido depende a su vez de las circunstancias en las que se desanolla el proceso vital. Se ha estimado que un poco ms de la mitad del ATP producido es utilizado por el organismo para desarro.llar funciones mecnicas, es decir para procesos fundamentales de translacin. La base para ello es la necesaria ruptura de ATP para el desarrollo de la contraccin muscular. Cuando un individuo aumenta la actividad mecnica, como sucede durante el ejercicio, aumenta el consumo de ATP, se disminuyen las reservas de ste y se "activan" las reacciones que lo producen. Este aumento, obviamente, produce un aumento del V0 2 Por el contrario, cuando el individuo est en completo reposo, la ausencia de actividad mecnica reduce las necesidades de ATP y el organismo "responde" reduciendo su produccin, lo cual se traduce en una reduccin del V0 2 De la anterior discusin podemos colegir la nocin de que la produccin de ATP est coordinada "desde adentro", de acuerdo a los requerimientos del organismo. Segn Atkinson, el mecanismo "disparador" o "atemperador" de la produccin de ATP es la relacin entre las cantidades de ATP, ADP Y AMP, que el describi a travs de su famosa ecuacin energtica (4, 5). Segn este concepto, cuando la cantidad de ATP disminuye, se aumenta su produccin y viceversa. Por supuesto, son estos factores los que determinan el V0 2 En resumen, el YO? del organismo es una medida indirecta de la produccin de ATP y est determinado por las necesidades del organismo. -

V0 2 : La otra cara de la moneda


Hemos visto una cadena respiratOlia que aumenta o disminuye la produccin de ATP de acuerdo con los requerimientos del organismo, en condiciones de normalidad y un YO? que vara paralelamente con esta produccin de ATP. Consideremos ahora algunos estados patolgicos. Si por alguna razn se disminuye la cantidad de O? que llega a la mitocondria, se disminuye proporcion~lmente la "descarga" de electrones en la cadena respiratoria, por falta de este sustrato aceptor final. Este fenmeno restringe a su vez la produccin de ATP, pero no ya como fruto de una reduccin de las necesidades del organismo, sino como consecuencia de la falta de 2, Como es de esperarse, en estos casos tambin se reduce el V02 En suma, el YO? se puede reducir por un defecto en el aporte de 02 a la mitocondria, caso en el cual, se produce una disminucin no prevista en la produccin de ATP, que, disociada de las necesidades del organismo, puede llevar a un balance energtico negativo y a una alteracin de las funciones vitales. De la magnitud y duracin de esta reduccin en el V0 2, depender a su vez el grado de deficiencia energtica y sus consecuencias sobre el metabolismo y el mantenimiento de las membranas. En casos severos, puede llevar a la parlisis celular, el deterioro completo de sus membranas y la muerte (6, 7) (figura 5).

Cmo se determina la produccin de ATP?


Para poder mantener su orden interno, el organismo debe reponer la energa perdida. Esta energa es "aportada" al medio

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tocondrial, produciendo daos que pueden ser ineversibles. Este mecanismo, muy bien descrito por Cotrell y Tundorf en su libro de neuroanestesia, no es discutido por otros autores (8) (figura 7).

Figura 5. La falta de oxgeno resulta en menor produccin de ATP.

La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias metablicas


La gran mayora de las definiciones del sndrome de choque incluyen una alteracin de la perfusin tisular, como uno de sus elementos centrales. Podemos ahora entender este trmino como una disminucin del aporte de 02 a la mitocondria, que produce una reduccin de la produccin de ATP, y obviamente del V0 2 La caracterstica principal de esta disminucin de la transferencia energtica es la de que no es originada en un mecanismo autonegulador del organismo por disminucin de sus necesidades metablicas, sino que se trata de una reduccin perversa que amenaza el funcionamiento celular. Este dficit de perfusin reduce la disponibilidad de ATP y, por este mecanismo, disminuye la actividad metablica celular y su funcin de mantenimiento de membranas. Cuando se limita el aporte de O? a la mitocondria, se reduce la produccin de ATP, por bloqueo de los transportadores de electrones. Aparte de las consecuencias sobre el equilibrio energtico ya discutidas, existen otros 2 elementos secundarios que son importantes de analizar. El primero de ellos se refiere a la produccin de radicales libres y el segundo a la produccin de cido lctico. La coenzima Q (CoQ), el tercer miembro de la cadena respiratoria, recibe el electrn "sustrado" al hidrgeno y mediante este mecanismo, se convierte en un radical libre. Por fortuna, existen los dems miembros de la cadena, los citocromos que, por contener Fe en su molcula, pueden aceptar un electrn sin desestabilizar su rbita, dado que el Fe puede "funcionar" como Fe++ o Fe+++. En condiciones normales, el electrn adquirido por la CoQ pasa inmediatamente a la cadena de citocromos (figura 6). Cuando esto no sucede, por "bloqueo" de la cadena (estado reducido del citocromo), la CoQ no encuentra quien reciba su electrn sobrante, se mantiene como radical libre y puede producir peroxidacin lipdica en la membrana mi6

Figura 6. La falta de oxgeno bloquea los transportadores de electrones.

Figura 7. El bloqueo de los transportadores de electrones genera radicales libres.

La otra consecuencia es la produccin de cido lctico. Cuando el NAD, el primer miembro de la cadena respiratoria recibe el hidrgeno proveniente del ciclo de Krebs y no puede entregar el hidrgeno al FAD, queda en estado reducido y no puede, en consecuencia, aceptar otras molculas de H. El organismo entonces trata de eliminar el H del NADH, en un intento

1/CHOQUE

de oxidar este aceptor de H, para poder reiniciar el proceso en la cadena respiratOlia. Para ello apela a la transformacin de cido pirvico en cido lctico, reaccin que utiliza NADHH, ingresa el H al cido lctico y regenera NAD (oxidado). Lamentablemente este mecanismo es fallido, porque como se dijo, el "bloqueo" de la cadena no se ubica solamente en el NAD, sino en todos los miembros de la cadena, debido a la falta de 02 (dficit de perfusin tisular) (9). Otro factor que tiende a aumentar la produccin de cido lctico es el intento del organismo de satisfacer sus necesidades energticas a travs de la gliclisis (lO). En efecto, como este proceso no requiere de 02' la clula lo acelera. El problema no slo radica en el menor rendimiento energtico de esta va, puesto que produce una cantidad sustancialmente menor de ATP por mol de glucosa, sino que, aumenta la produccin de cido pirvico. La disminucin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa secundaria al bloqueo de la cadena respiratoria y a la acidosis lctica subsecuente, impide que el cido pirvico siga su va normal hacia acetil coA y entrar al ciclo de Krebs. En consecuencia, se acumula el cido pirvico y se deriva hacia la formacin de cido lctico (figura 8).

,.1
.~:

Figura 8. La perfusin tisular inadecuada bloquea la base de la sobrevida.

En resumen, cuando leemos que el choque se caracteriza por una disminucin de la perfusin tisular, su traduccin en la prctica sera: "Una disminucin del V0 2 , debida a una limitacin de 02 a la mitocondria, cuyas principales consecuencias son una reduccin de la produccin de ATP y un aumento en la produccin de cido lctico".
La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias energticas

La carga energtica es el principal factor de regulacin de . las vas que producen y utilizan compuestos de alta energa y su valor refleja el balance energtico entre los procesos generadores de ATP y los procesos que lo utilizan. Cuando la carga energtica disminuye de su valor normal, se aceleran las reacciones generadoras de ATP y se lentifican las reacciones que lo consumen. Lo contrario sucede cuando la carga energtica se incrementa. Por otro lado, se ha demostrado que la viabilidad celular se disminuye cuando cae la carga energtica (4-6). Algunos estudios en modelos de sepsis en animales han mostrado que la mortalidad se eleva con la severidad de la reduccin de la carga energtica, enfatizando la necesidad d aumentar la actividad mitocondrial para asegurar el balance energtico y lograr la supervivencia. Esta expansin mitocondrial, fundamental para la sobrevida, es inducida "por una necesidad categrica de responder al aumento de los procesos utilizadores de ATP" (7). En modelos de choque hemolTgico en ratas, se ha confirmado que la mortalidad aumenta con la reduccin de la carga energtica heptica. En efecto, una cada de la carga a valores de 0,592 se asocia con una menor mortalidad que cuando el descenso es a 0,39; cuando la carga cae a 0,3 casi ningn animal sobrevive (7). Un dato interesante es la rpida recuperacin de la carga energtica en los animales sobrevivientes, cuando se reinfunde la sangre perdida, recuperacin que incluso puede llegar a superar el valor del control. La cada de la carga energtica se asocia con una disminucin del estado de xido reduccin en la cadena respiratoria, presumiblemente por una disminucin en la fosforilacin oxidativa. Como se inhibe el sistema de transporte electrnico, se acumula NADH y esto trae algunas consecuencias metablicas: a. El NADH deprime la actividad de la citrato sintetasa, lentificndose la velocidad del ciclo de Krebs b. La disminucin del estado redox mitocondrial induce una disminucin de la relacin oxalacetato a malato, con lo que se inhibe el ciclo de Krebs " , c. Como el NAD se requiere para el adecuado funcionamiento del complejo d~ la piruvato deshidrogenasa, su disminucin dismjnuye a su vez el paso de piruvato a acetil CoA, acumulndose el piruvato d. El NADH es utilizado en el paso de piruvato a lactato, resultando un aumento de este ltimo. El resultado final ser entonces una disminucin en la produccin de ATP y una acidosis lctica (6). Por otro lado, la disminucin de la carga energtica dep~nde de la disminucin del ATP, acompaada de un aumento en las concentraciones de ADP y AMP (ver frmula) y experimentalmente se ha visto que las concentraciones de ADP aumentan durante el shock y disminuye~cuando se recupera. Un mecanismo interesante observado durante el choque es el incremento de la gliclisis. Aparentemente, el incremento

Ozawa seala que el concepto de carga energtica (6), acuado por Atkinson (4, 5), es muy til para comprender la regulacin de los procesos metablicos. Atkinson defini matemticamente la carga energtica como:
(ATP + 112 ADP) I (ATP + ADP + AMP) Yestableci que su valor normal es entre 0,85 y 0,905.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en la concentracin de AMP estimula la fosfofructoquinasa y la fosforilasa, e inhibe la fosfoenol-piruvato-carboxiquinasa, todo lo cual resulta en un incremento de la va. Este mecanismo, sin embargo, no alcanza para satisfacer las necesidades de ATP y aumenta la velocidad de consumo de glucgeno con lo que aumenta el riesgo de hipoglicemia y de muerte. Cuando se agota el glucgeno se activa la gluconeognesis para subsanar el problema. Sin embargo, este proceso requiere de una adecuada carga energtica y, cuando esta ltima cae, no puede proceder, producindose una hipoglicemia terminal (6, 9). Los cambios en la carga energtica durante el choque hemorrgico no son iguales en los diferentes rganos. Los ms afectados inicialmente son el hgado, el rin y el intestino. El corazn y el cerebro mantienen su carga energtica hasta las etapas crticas. Esta capacidad para mantener su reserva energtica se debe a dos fenmenos: a. Su capacidad para aumentar la tasa de extraccin de oxgeno b. La respuesta catecolamnica refleja que redistribuye el flujo sanguneo muscular, adiposo, renal, heptico y en general esplcnico, hacia el corazn y el cerebro. Por otro lado, el miocardio hipxico puede obtener su energa oxidando cidos grasos libres, ~n lugar de glucosa. En el shock sptico, la secuencia metablica inicial es un poco diferente puesto que no se registra la disminucin de la carga energtica observada en etapas tempranas del choque hemorrgico. Sin embargo, cuando se limita la cantidad de oxgeno a la mitocondria aparece, como consecuencia de la disminucin de la produccin de ATP, una disminucin de la carga energtica con consecuencias similares a las descritas arriba (6). En resumen, el concepto de carga energtica nos permite apoyar an ms la nocin de que la supervivencia del animal est fuertemente ligada a su capacidad para producir el ATP necesario para satisfacer las necesidades metablicas impuestas por la lesin. Es claro que el mantenimiento de la carga energtica est a su vez relacionada con el V0 2y por lo tanto su preservacin es una medida prioritaria en el manejo de los pacientes en estado de choque.
La perfusin tisular: su deficiencia y sus consecuencias celulares

produce una secuencia de eventos que, a travs de 7 etapas, lleva a la muerte de la clula.

IV
Figura 9. Historia de la muerte celular segn Trump.

De las 7 etapas descritas por Trump la etapa IV determina la irreversibilidad del proceso. Es decir que, cuando la clula "atraviesa" la etapa IV, hgase lo que se haga, indefectiblemente morir. Nuestra propia elaboracin del tema nos ha llevado a concebir el proceso como una fase de dao reversible (etapas 1, II y III), una fase de muerte (etapa IV) y una fase que hemos optado por llamar de "consolidacin de la muerte" (etapas Va VII). El proceso desencadenante es una deficiencia en la disponibilidad de 02 en la mitocondria (dficit de pelfusin tisular), cuya consecuencia inmediata, como se ha visto, es una reduccin en la produccin de ATP (figura 10).

A nuestro juicio, una de las mejores descripciones que existen sobre las consecuencias celulares de la hipopelfusin, es la realizada por el doctor Benjamn Trump y sus colaboradores en el libro Fisiopatologa del shock, la isquemia y la anoxia, editado por Adams Cowley y Benjamn F Trump, hace ya algunos aos. Trataremos, en los siguientes prrafos de hacer una caricatura resumen de la obra mencionada, pero invitamos al lector a revisarla (11) (figura 9). La historia natural de la muerte celular secundaria a isquemia/hipoxia, es decir a una deficiencia grave de la pelfusin celular, muestra que, una vez desencadenado el proceso, se

"Apelotonam cromatina nuclear


Figura 10. Primera etapa, falta de disponibilidad del ATP.

Una consecuencia inmediata de la falta de disponibilidad de ATP es la activacin de las vas productoras de cido lcti-

1/CHOQUE

co con una consecuente acidosis intracelular que, microscpicamente, se caracteriza por un "apelotonamiento" reversible de la cromatina nuclear y que constituye la etapa 1. Este fenmeno tambin puede ser la consecuencia de la prdida de los puentes de K y su principal efecto es una disminucin reversible de la sntesis de RNA nuclear. Esta disminucin de la sntesis de RNA, no tiene, sin embargo, consecuencias inmediatas para la clula. La persistencia del dficit de perfusin y de la limitacin en la disponibilidad de ATP, altera el funcionamiento de la ATPasa Na/K, con acmulo de Na intracelular y edema secundario, manifiesto en la mitocondria y el retculo endoplsmico, lo que constituye la etapa II. Esta etapa, durante la cual comienzan a aparecer algunas bulas en la pared celular y una prdida de los grnulos mitocondriales, es perfectamente reversible si se restauran las condiciones de perfusin. En la etapa III, se acenta el edema celular y mitocondrial, OCUlTe dilatacin del retCulo endoplsmico y de las crestas mitocondriales, que se acompaa de una prdida de K y una inhibicin de la sntesis proteica. Estructuralmente, aumentan las bulas en la membrana y se inhibe en gran medida la funcin mitocondrial (figura 11).

b. Altera el esqueleto celular, la orientacin de los organelos y aumenta las vesCulas autofgicas c. Separa las uniones intercelulares d. Aumenta el calcio mitocondrial. Estas acciones produ<;:en un dao ilTeversible en la clula (figura 12).

Figura 12. En la etapa IV el ingreso de calcio a la clula produce efectos

1I

muy lesivos.

En las etapas V a VII, "simplemente" se contina la cascada. Como en un efecto domin, se rompen los lisosomas y dems estructuras celulares, llegando finalmente a la necrosis (figura 13).

Edema cel"ular
Figura 11. La falla en la bomba Na/K ATPasa permite la entrada del Na a
la clula,

nsolidacin
Figura 13. Despus de la fase IV se produce un efecto domin,

La etapa IV, denominada por Trump, "la transicin a travs de la etapa de no retorno", se caracteriza por la acentuacin de los fenmenos de edema celular, mitocondrial y del retculo endoplsmico, reduccin de la sntesis proteica y prdida de potasio. Sin embargo, el elemento central es el ingreso de un exceso de calcio a la clula, que de persistir, tiene consecuencias catastrficas para la supervivencia celular. En efecto, cuando el ingreso de Ca es masivo, se satura la calmodulina, formndose un complejo calcio-calmodulina que produce efectos muy lesivos: a. Activa fosfolipasas que hidrolizan los fosfolpidos de las membranas

En resumen, digamos que, los insultos isqumicos o hipxicos ocasionan una disminucin del V0 2 y de la produccin de ATP, que, si son lo suficientemente intensos, conducen a la muerte celular a travs del desalTollo de 7 etapas. La etapa IV o etapa de no retorno, identifica el momento en el cual la lesin celular se hace irreversible.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un alto en el camino: Intentemos trasladar algunos de estos conceptos a la clnica


El VOl es un concepto central para la comprensin de las consecuencias del choque. La disminucin de la peIfusin tisular que es capaz de producir una disminucin del VO') que puede llevar a la muerte celular, tal como se ha disclltido. De ello, debe quedar claro que, la medida teraputica ms importante que debemos emprender es intentar restaurar el aporte de 02 a la mitocondria, de tal manera que se reanude la produccin de ATP, es decir que se restablezca el VOl' Por otro lado, ha quedado bien establecido que los requerimientos de ATP y por tanto el nivel de V0 2 requerido por un paciente, estn determinados por el balance energtico celular. Es decir, es el estado interno del organismo quien establece su nivel ptimo de V0 2 para asegurar su funcionamiento armnico y en consecuencia, nuestra funcin teraputica ser la de proveer esa cantidad de 02' En ese sentido, nuestra obligacin es "cumplir el mandato del organismo". Esta concepcin nos permite zanjar una vieja discusin, que a la luz de estos conocimientos es bizantina. Nos referimos a la "pelea" entre quienes dicen que hay que aumentar el aporte de 02 a los tejidos por encima de los parmetros basales y quienes se niegan a aceptar este principio teraputico. En efecto, no es el mdico quieI'l establece el VOl ptimo, ni quien determina el aporte ptimo de 02' El paciente, "conocedor" de sus necesidades metablicas, establece una necesidad de 02 y determina, de acuerdo a su capacidad para utilizarlo, la ca~ltidad que debe aportarle su sistema circulatorio. La labor del mdico es, en primer lugar, tratar de identificar el parmetro ptimo para cada paciente y obrar en consecuencia con el apoyo cardiopulmonar necesario para cumplir con esa meta. Como se ver ms adelante, existen formas para identificar las necesidades del paciente y cuantificar as el aporte necesario. U na segunda aplicacin a la clnica de estos conceptos tiene que ver con la introduccin de la variable "tiempo" dentro de las consideraciones teraputicas. Los trabajos de Trump permiten concluir que las medidas teraputicas para favorecer el aporte de 02 a la mitocondria, se deben realizar antes de que se traspase la etapa de no retorno (11). No en vano, muchos autores insisten en la necesidad de actuar con prontitud frente a un cuadro de choque. Los trabajos de Wilson son claros en advertir sobre un gran aumento en la mortalidad final (a 25 das), cuando el perodo de hipotensin dura ms de 30 minutos. Debe sealarse que, como la muerte frecuentemente sucede distante en el tiempo de la reanimacin inicial (25 das), rara vez se reconoce como consecuencia de un fallo temprano en el proceso de aumentar el VOl del paciente (12). En la prctica entonces, la reanimacin del paciente en estado de choque debe incluir las nociones de intensidad y tiempo. Es decir, dejemos desde ahora planteado que la intervencin teraputica debe ser lo suficientemente intensa como para 10gnu: restaurar el V0 2 en el menor tiempo posible. La traduccin en acciones de este principio se ver ms adelante.

La respuesta al estrs: un mecanismo para lograr la supervivencia


Los sistemas de defensa del ser humano frente a la lesin estn compuestos por una serie de mecanismos adquiridos evolutivamente y que tienen como propsito fundamental el logro de la supervivencia. Al mirar el desanollo evolutivo de la respuesta al estrs, se encuentra informacin, muy til, para comprender el desarrollo y consecuencias del estado de choque. En el proceso de vivir, el animal est sometido a mltiples amenazas por parte de su entorno y la primera defensa necesaria para sobrevivir es enfrentar la lucha o emprender la huda. Consecuente con ello, la evolucin comenz dotando a los organismos vivientes de la poca, con un instrumento metablico capaz de prepararlos para ello. Surgieron as las catecolaminas, sustancias que son utilizadas como un "cdigo" universal, para despertar reacciones mltiples. Una vez liberadas a la circulacin como respuesta a un estmulo estresante, las catecolaminas producen en el organismo una serie de cambios que, en su conjunto, estn destinados a elevar el aporte de 02 a los tejidos. Es "como si el organismo supiera" que se avecina un aumento importante en sus necesidades de ATP y en consecuencia se prepara para ello. El corazn estimulado aumenta su contractilidad y su frecuencia, aumentando as el gasto cardaco (OC). El aumento en la intensidad y frecuencia de la respiracin ofrece la cantidad de aire suficiente para satisfacer el OC aumentado y as proveer del oxgeno necesario para el aumento que se avecina en el V0 2 La piel sufre vasoconstriccin intensa que disminuye notablemente las prdidas energticas. Las pupilas dilatadas proveen de un mejor campo visual. La supresin de la contractilidad intestinal ofrece un ambiente libre de la presin de la eliminacin, para poder "dedicarse enteramente a la defensa". El rin se "constrie" supuestamente para evitar una prdida innecesaria del volumen intravascular, en momentos en los que ste es prioritario. Desde el punto de vista metablico, los cambios producen un aumento de sustratos energticos circulantes, que complementan el aumento del aporte de 02 (10): 1. Hiperglicemia: se activan fosf0rilasas que rompen el glucgeno heptico y muscular. A su vez, las catecolaminas activan la glucosa 6 fosfatasa que se encarga de defosforilar la glucosa-6-fosfato, liberando glucosa que difunde al torrente circulatorio. 2. Hiperlactaternia: en el msculo, no existe glucosa 6 fosfatasa y por lo tanto, la glucosa-6-fosfato, producto de la ruptura del glucgeno queda "atrapada" dentro de la clula. La glucosa entonces se transforma en piruvato y ste en lactato, producindose una hiperlactatemia, que, como puede entenderse, nada tiene que ver con la hipoperfusin. 3. Aumento de los cidos grasos libres: por efecto de las catecolaminas, se activan lipasas tisulares que liberan cidos grasos libres y glicerol. 4. Hipercetonemia: como el sistema oxidativo heptico no es estimulado por la epinefrina, los cidos grasos libres

1/CHOQUE

trasportados al hgado sufren oxidacin parcial y generan cuerpos cetnicos. Durante esta primera aproximacin a la defensa, se presentaron problemas que a la postre no permitan la supervivencia ms all de. unas pocas horas. En efecto, el aumento no controlado de la glicemia, gener un consumo exagerado y ftil del azcar circulante por parte del msculo, que llevaba rpidamente a un agotamiento de este sustrato necesario para la produccin de ATP, sobre todo en rganos vitales como el cerebro. Como consecuencia de este agotamiento del sustrato metablico, vena un deterioro sustancial en la transformacin de energa, que no siendo compatible con la vida, llevaba al animal a la muerte, pocas horas despus del insulto inicial. El siguiente paso evolutivo fue entonces la creacin de un mecanismo regulador de la glicemia. Surge entonces la insulina. Es muy interesante que, siendo la insulina una hormona anabolizante, aparezca en momentos en los que se imponen recursos catablicos. La insulina estimula la sntesis de molculas grandes, principalmente glucgeno, grasas y protenas, pero no inhibe las enzimas de la gliclisis. Estas acciones se traducen en una resntesis de glucgeno con disminucin de la hiperglicemia, la sptesis de grasas con reduccin de la cetonemia y la incorporacin de aminocidos en protenas. El efecto final es entonces un retraso en el agotamiento de las reservas de azcar y una prolongacin del tiempo de supervivencia. Lamentablemente, este ingenioso mecanismo no logr promover la supervivencia ms all de las primeras 24 horas, puesto que finalmente, terminan agotndose las reservas de glucgeno. El problema era, entonces, encontrar un mecanismo que permitiera una mayor supervivencia y que necesariamente implicaba una provisin ms prolongada de glucosa para preservar la funcin cerebral. De nuevo, la evolucin "saca un as de la manga" y crea la fase pptido-esteroidea, que comienza simultnea con la fase catecolamnica, pero que tiene sus efectos en etapas ms tardas del estrs. Las hormonas de esta fase son ACTH, cortisol y hormona del crecimiento. Estas sustancias, adems de sus acciones directas, estimulan la sntesis de 5 enzimas que producen una rpida protelisis y una reversin de la gluclisis. Magistral! No haba otra solucin. Con el glucgeno agotado y con una incapacidad para transformar lpidos en azcar, la nica solucin era recurrir a las protenas, como sustrato para producir glucosa (gluconeognesis). Las enzimas sintetizadas son: 1. Proteasa: su concentracin aumenta mucho en algunas horas y produce hidrlisis de protenas, aumentando el "pool" de aminocidos libres (13). Los aminocidos no esenciales son sustratos para la gluconeognesis. Los esenciales son fuente de cetonas o son oxidados directamente. Por cada 100 gramos de protena hidrolizada se producen 60 gramos de glucosa y 15 gramos de cetonas.

2. Piruvato carboxilasa (PC) y fosfoenolpiruvato carboxiquinasa (FEPCQ) (14, 15): su concentracin aumenta varias veces en las siguientes 48 horas. Como el paso de fosfoenolpiruvato a piruvato es irreversible, no permite la utilizacin del piruvato formado a partir de ciertos aminocidos, para formar glucosa. La solucin est entonces en este par de enzimas, la primera de las cuales (PC) permite convertir el piruvato en oxalacetato y la segunda (FEPCQ) sintetiza fosfoenolpiruvato a pmtir del oxalacetato. Es decir, inicia la reversin de la gliclisis. 3. Fructosa 1,6 difosfatasa (16): acelera la produccin de fructosa-6-fosfato que luego es transformada en glucosa. 4. Glucosa-6-fosfatasa (16): esta enzima origina una marcada reversin de la gluclisis y convierte carbonos proteicos en glucosa libre. En sntesis, la fase pptido esteroidea asegura la produccin continuada de glucosa a travs de la gluconeognesis y provee as del principal sustrato para la supervivencia a ms lm"go plazo. Como la vida media de las enzimas sintetizadas es mucho mayor que la de las catecolaminas, continum"n actuando incluso despus de que han bajado los niveles de las hormonas que indujeron su sntesis y su accin se extiende por varios das. Debe sealarse sin embargo que, a pesm" de que la fase pptido estero idea fue y sigue siendo una solucin para la supervivencia, impone un impOltante riesgo para el organismo. En efecto, la protelisis continuada, que se hace a costa de la masa muscular, es en realidad un proceso de autofagia. Por otro lado, dadas las inevitables ineficiencias metablicas, el balance energtico de la protelisis es deficitario. Se estima que por cada 400 kcal tericamente derivadas de la protelisis de 100 gramos de protenas, se recuperan 222 en glucosa y 135 en grasa, con una prdida neta de alrededor del 10% de la energa. Si estas dos "colaterales" no son corregidas, la fase pptido esteroidea acabm", pm"adjicamente, produciendo lo que inicialmente impidi: la muerte del animal (10). En resumen, la evolucin dot al organismo viviente de los mecanismos necesm"ios para sobrevivir despus de una injuria. Estos mecanismos pueden clasifi~arse en dos grandes etapas. La Fase 1 o catecolalllnica a travs de sus mediadores (catecolamin~s e insulina) provee de los instrumentos necesm"ios para la supervivencia a corto plazo. La fase II o pptido esteroidea que acta a travs de sustancias de vida media ms lm"ga, permite prolongar dicha supervivencia por varios das. Debe sealarse que la ruta trazada por la evolucin pm"a logrm" la supervivencia del organismo es el aumento de la disponibilidad de 0,) y nutrientes, todos ellos destinados a incrementm" la produc-cin de ATP, pm"a satisfacer las necesidad~s metablicas incrementadas. En trminos clnicos, la evolucin nos ha mostrado que la nica forma para lograr la supervivencia es asegurando el Vo,) del organismo y que pm"a ello, la va es el aumento del aporte-de O 2 y'tros sustratos a la clula.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un homenaje a Cuthberston
En la plimera mitad del siglo anterior el doctor Cuthberston nos ofreci una elegante visin de los cambios del paciente en choque, con planteamientos que no han sido sustancialmente modificados a pesar de los adelantos de la investi aacin mdica (17). En breve, se describen dos fases bien diferenciadas por las cuales atraviesa un paciente durante su respuesta a una lesin.
/;)

mucho mayor y por tanto, la respuesta persiste en el tiempo, aunque haya cesado el estmulo inicial. As, podemos encontrar una primera etapa que denominamos de activacin y que conesponde a la induccin enzimtica que, en la medida en que va aumentando su concentracin, va aumentando tambin su accin. Una vez llegado el pico de concentracinaccin, si no hay un estmulo adicional, disminuye su concentracin, producindose un abatimiento de la respuesta (17,18) (figura 15).

Figura 15. Fase Flow.

Figura 14. Fases de Cuthberston.

La primera fase o fase EBB es una etapa de depresin metablica general, en la cual el fenmeno energtico central es una disminucin en el VO). Esta depresin, ante la cual el organismo pone en marcha -la respuesta inicial de alarma, descrita arriba como fase catecolamnica, es consecuencia de las prdidas ocun'idas durante la hemorragia y tiene una duracin variable, pero que en general se relaciona con la intensidad y duracin del insulto. A la fase EBB, le sucede la fase flow, que como su nombre lo indica aparece como una etapa de expansin, durante la cual la caracterstica fundamental es un aumento del VO? y del aporte de sustratos a la clula. Nos impresiona ver la vigencia actual de los planteamientos de Cuthberston. Nuestra propia experiencia clnica nos ha permitido constatar, paciente tras paciente, que estas fases se reproducen. Por otro lado, en la medida en que la investigacin avanza, se han agregado explicaciones bioqumicas y fisiolgicas que, lejos de contradecirlo, lo confirman. Un ejemplo de ello, se puede observar en las si auientes fi / auras ;)' en las cuales esquematizamos nuestra propia elaboracin sobre los conceptos ms actuales (figuras 15, 16, 17). La fase flow sigue una progresin en el tiempo. Su activacin sucede en el momento de la injuria, pero, como se discuti a propsito de la fase ptptido-esteroidea, se manifiesta un poco ms tarde que la fase catecolamnica (EBB), dado que acta induciendo algunas enzimas, cuya sntesis toma un tiempo. Adems, la vida media de estas enzimas inducidas es
/;)

En esta figura hemos resumido la relacin existente entre los mediadores de inflamacin, que han ocupado un papel importante en la explicacin de los cambios que se suceden, en etapas avanzadas de la respuesta a la lesin, lo que se discutir en detalle posteriormente. En efecto, tal como lo resume Pinsky las cito quinas proinflamatorias (TNF, IL 1, IL2) inducen una respuesta, cuya accin puede ser contranestada por las citoquinas antiinflamatorias (IL8, ILI0), produciendo un efecto similar al descrito por Cuthberston como fase flow. Obviamente, este enfoque no sustituye la explicacin enzimtica, pero la complementa, agregando el componente inflamatorio que se ha encontrado en las investigaciones posteriores y que de acuerdo con Pinsky, se trata de un "escape" de la respuesta inflamatoria local, que se disemina en todo el sistema, produciendo la llamada "Inflamacin' intravascular aguda maligna" (19) (figura 16). '-',

..

'

Figura 16. Fase Flow, mediadores de la inflamacin.

1/CHOQUE

Finalmente, nos parece que la propuesta l~eciente, en un artculo pstumo, propuesto en homenaje a Roger C. Bone, puede tambin se analizada a la luz de la fase flow (20). La activacin inicial, se asocia con las citoquinas proinflamatorias y ocasiona una respuesta inflamatoria sistmica (SIRS). Cuando aparecen las cito quinas antiinflamatOlias y todava persisten las proinflamatOlias, la respuesta se "balancea" (MARS). Finalmente, el predominio de las antiinflamatOlias hace que la respuesta disminuya progresivamente (CARS) (figura 17).

3.

4.

Figura 17. Fase Flow, respuesta inflamatoria.

Esta comprensin de las complejas interacciones que se producen en etapas avanzadas del choque es la que nos ha impulsado a titular esta seccin como un homenaje a Cuthberston.

5.

Cmo utilizar en la clnica estos conocimientos sobre la respuesta del organismo?


El reconocer las consecuencias de la injuria en el organismo y los pasos que la evolucin ha diseado para lograr la supervivencia, nos permite sentar las bases para estructurar un programa teraputico coherente para evitar la muerte de nuestro paciente acosado por un episodio de choque. De este conocimiento podemos aceptar las siguientes nociones: 1. No es suficiente con el control de la injmia inicial: aunque el control de la causa desencadenante es una accin sin la cual no es posible salvar el paciente, esta sola accin puede no ser suficiente para lograr la supervivencia definitiva. En efecto, los cambios producidos por la lesin inicial pueden no ser adecuadamente compensados por la respuesta catecolarnnica inicial, de tal manera que el organismo no logre, por s mismo restaurar, con la prontitud que se requiere, la carga energtica disminuida. Si este fuera el caso, la nica forma para evitar la muerte del paciente es interviniendo directamente con el objeto de ayudar al paciente a lograr el equilibrio energtico perdido. 2. La recuperacin de la carga energtica requiere una recuperacin del V0 2: el anlisis fisiolgico y metablico de los cambios ocurridos durante la primera fase del choque, llmese fase catecolam.nica, reaccin de alarma o fase EBB, muestra con claridad que la restauracin de la produccin de ATP es la forma ms adecuada de superar la crisis. En consecuencia, el clnico debe implementar las

6.

medidas necesarias para restaurar el V0 2 con el propsito de restaurar la carga energtica. En la etapa inicial del choque, no basta con recuperar la carga energtica: los estudios de Trump sobre los cambios celulares, los estudios de Ozawa y de Atkinson sobre la carga energtica y la experiencia clnica, dan el apoyo suficiente como para asegurar que si la restauracin del V0 2 se hace demasiado tarde, no se lograr rescatar al paciente de las consecuencias de la lesin. En trminos clnicos esto significa que si la recuperacin del estado de choque no se logra dentro de los primeros 30 minutos, se disminuye grandemente la probabilidad de vida del paciente. En consecuencia, a la recuperacin de la carga energtica, debemos agregarle un apellido: Pronta. El aporte de 02 y nutrientes a la clula es el principio teraputico fundamental: la evolucin nos ha trazado la ruta para ayudar a los pacientes en choque. En efecto, el anlisis de los fenmenos fisiolgicos y metablicos ocun"idos durante las fases iniciales del estado de choque nos muestran que el xito evolutivo se logr implementando medidas que conducen a restaurar la produccin de ATP. La respuesta del organismo es un incremento en la disponibilidad de 02 y nutrientes a la clula yen consecuencia, una buena aproximacin teraputica es seguir la "lnea evolutiva": apoyar el aparato cardiopulmonar. Puede no ser suficiente con una reanimacin inicial exitosa: los estudios de Trump sobre los cambios celulares muestran que una vez iniciada la lesin, la disfuncin de las bombas inicas generan un edema celular, por su incapacidad para extraer el Na. Si vamos un poco ms all del simple concepto patolgico, nos daremos cuenta de que el lquido que produce el edema celular, proviene del intersticio y que ste a su vez, se nutre del espacio intravascular. Este fenmeno puede ocasionar una disminucin del volumen circulante, por virtud de esta "fuga hacia adentro" y reducir de nuevo el VO}. La consecuencia ms peligrosa sera un nuevo deterioro en la carga energtica, con grave amenaza de la supervivencia. Despus de la recuperacin inicial, "a Qios rogando y con el mazo dando": las d~scripciones sobre los fenmenos ocmTdos despus de que se ha superado el efecto inicial de la injmia nos mm;stran que durante la fase pptido esteroidea, o fase flow de Cuthberston, el organismo responde con un perodo de expansin del VO} y del aporte tisular de 02 y nutrientes. Sin embargo, tal como se seal en la seccin respectiva, esta respuesta ocasiona un balance energtico negativo que puede impedir la recuperacin completa. Durante esta fase, es nuestro papel tratar de cOlTegir esta prdida neta de energa y apoyar al organismo para que "salga de sta" con el menor compromiso posible.

las definiciones de choque


"Una pausa momentnea en el acto de morir, caracterizada por un pulso perifrico imperceptible o filiforme y un sudor fro y pegajoso". (John Collins Wanen, 1895).
13

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

"Palla circulatoria perifrica resultante de una discrepancia entre el tamao del lecho vascular y el volumen de lquido intravascular" (21). El choque existe cuando "el gasto cardaco es insuficiente para llenar el rbol arterial con sangre a suficiente presin, para proveer un adecuado flujo sanguneo a los rganos y a los tejidos" (Simeone, 1964) (22). "Una respuesta desordenada del organismo a un balance inapropiado del aporte de sustratos y la demanda, a nivel cehIlar" (Cerra, 1983) (23). "U n estado en el que una profunda y generalizada reduccin de la perfusin tisular efectiva lleva primero a una lesin celular reversible, y luego, si se prolonga, produce lesin celular irreversible" (Kumar y Parrillo, 1995) (24). "Es un sndrome clnico agudo, iniciado por una perfusin inefectiva que resulta en un disfuncin severa de rganos vitales para la supervivencia" (Jimnez, 1999) (1). stas, y posiblemente muchas otras definiciones de choque, intentan, segn cada autor, enfatizar lo que es para ellos el elemento central del sndrome de choque. En todas ellas, el nfasis est en una alteracin de la perfusin. Por otro lado, cuando evaluamos "la definicin de choque" preestablecida en muchos, si no todos los artculos sobre estudios del sndrome, constantenlente leemos: "Se tomaron pacientes con una presin arterial sistlica < 90 ...". En estos, el nfasis est en la presin como elemento definitorio. Aunque parezca superfluo, creemos oportuno hacer algn comentario. En efecto, el fenmeno predominante en el estado de choque es la alteracin de la perfusin tisular con deterioro del V0 1 . Si examinamos con algn detalle la pelfusin tisular, rpidamente notaremos que en ella influyen varios factores: el volumen transportado, La fuerza con la que es transportado y la distdbucin perifrica del mismo. Es decir, que la pelfusin insuficiente incluida en la definicin de choque puede ser causada por uno o varios de los condicionantes sealados. Ahora bien, dependiendo del autor, ste puede o no incluir, dentro de la definicin alguno de estos condicionantes de la perfusin y por tanto, puede haber diferentes definiciones, de acuerdo al tpico que el autor quiera resaltar. Pensamos que el elemento central de una adecuada definicin de choque es la alteracin de la perfusin, sea que se denomine "inefectiva", "deficiente" o "inadecuada". Por otro lado, si se quiere incluir dentro de la definicin el rasgo fisiopatolgico que ocasiona la alteracin de la pelfusin, entonces pensamos que se deben incluir todos ellos. Un ejemplo podra ser: Una alteracin de la pelfusin tisular, causada por disminucin del flujo o una disminucin de la presin o por una alteracin de la distribucin perifdca del flujo.

blecida de la perfusin tisular y, a partir de ella, se han establecido sus consecuencias y mecanismos de respuesta frente a las mismas. Sin embargo, estos fenmenos, comunes a toda forma de choque, no permiten enfrentar, con solvencia, el diagnstico de la gnesis de la hipoperfusin y por tanto, no facilitan la labor de estructurar una estrategia teraputica apropiada en las etapas tempranas. Es til entonces, intentar separar las causas del sndrome de choque, de tal manera que permita hacer un reconocimiento temprano y emprender un tratamiento causal del fenmeno. Debe sealarse, sin embargo, que no es infrecuente encontrar superposiciones, que deben tenerse en mente, para no dejar pasar desapercibidos fenmenos asociados, que eventualmente nos hagan fracasar en nuestro intento de producir un resultado satisfactorio. Este sera el caso, por ejemplo, de un choque iniciado por una hipovolemia, que secundariamente afecta la pelfusin miocrdica y desencadena una falla cardaca asociada, que de no ser reconocida, puede llevar a persistir innecesariamente en el tratamiento con volumen frente a una insuficiente respuesta del paciente. Con esta salvedad, intentemos ahora aproximarnos a una clasificacin de los estados de choque. Un enfoque a nuestro juicio til es el que clasifica en choque en 4 grandes categoras, de acuerdo a sus caractersticas cardiovasculares: hipovolmico, cardiognico, obstructivo extracardaco y distributivo (figura 18).

cacin
HiJ)O"Oltmi,co rdiognico bstructivo Distributivo
Figura 18. Clasificacin del choque.

El choque desde el punto de vista "Macro": Gnesis y reconocimiento


La discusin que hasta el momento se ha desaITollado describe lo que se podra llamar la "va final comn". En efecto, se ha tomado como punto de partida una disminucin ya esta-

Esta clasificacin, atribuida por Kumar y Parrillo a Hinshaw y Cox (25), y por Jimnez a Weil y Shubin (1), en realidad fue propuesta por estos dos ltimos en el libro editado por Hinshaw (25) y, a nuestro juicio tiene su base en los planteamientos de Blalock en 1934, con alguna aI'andela adicional. El problema que encontramos en esta clasificacin es el de dejar por fuera algunas formas, que aunque menos frecuentes, no son menos importantes, como la anafilaxis, el choque neurognico y la falla SUpraITenal. Sin embargo, concordamos en la apreciacin de Kumar y Jimnez (1, 24) en que, es sencilla y clnicamente til. Invito al lector a revisar breve-

1/CHOQUE

mente los elementos centrales de cada una de las formas de choque establecidas en esta clasificacin.

El choque de origen hipovolmico


El elemento caracterstico central es una disminucin del retorno venoso, originado en una disminucin del volumen intravascular efectivo (figura 19).

ico
Caracterstica Disminucin del retorno venoso
Prdida

Causas

Figura 19. Caractersticas y causas del choque hipovolmico.

Esta disminucin del volumen intravascular puede ser analizada a la luz de 3 grandes prdidas: a. La prdida de sangre b. La prdida de agua (y electrolitos) c. La prdida del tono vascular (principalmente venoso) (25). No es necesario hacer un comentario adicional a la prdida de sangre. En cuanto a la prdida de agua (y electrolitos) se debe sealar que, adems de las prdidas obvias externas por el tubo digestivo, el rin, la piel etc., existe una "prdida interna" que con frecuencia pasa inadvertida para muchos autores, pero que es de importancia capital en la consideracin de la hipovolemia que se observa en el paciente crtico. Me refiero a las "corrientes de salida" que se producen desde el espacio intravascular hacia el intersticial y que se observa con especial frecuencia en 2 condiciones (figura 20).

Choque hipovolmico
Externa
Piel Rin
~~G~stro

Interna
Sepsis Bombas

l.

~~.~.~~~ inics.~_._ ...

Figura 20. Choque hipovolmico. Prdida de agua.

La sepsis produce una alteracin de la permeabilidad capilar que promueve el paso de agua y electrolitos hacia el espacio intersticial, depleta el espacio intravascular y ocasiona una hipovolemia. El choque de cualquier etiologa, que produce una disfuncin de las bombas inicas celulares, produce secundariamente una "corriente de salida" desde el espacio intersticial hacia el intracelular, ocasionando as el edema celular descrito por Trump (11). Esta salida de agua del espacio intersticial disminuye la presin hidrosttica del intersticio y promueve la salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular, produciendo la hipovolemia. Estos dos ltimos procesos imponen un reto diagnstico para el clnico, porque, como podr comprenderse, cursan con edema intersticial y/o celular. El paciente entonces podr aparecer edematizado, incluso severamente, pero su espacio intravascular se encuentra escaso de volumen. La presencia de edema generalmente orienta al clnico a suponer un exceso de volumen circulante y a proceder con medidas de restriccin del aporte y promocin de la diuresis (frecuentemente con diurticos), lo que agrava la hipovolemia existente y puede poner en grave riesgo la vida del paciente.' La prdida del tono vascular venoso, se conoce como "aumento de la capacitancia" y no produce una prdida "real" del volumen circulante, pero s ocasiona una disminucin del retorno venoso. En estos casos, el problema radica en un aumento del continente, sin aumento del contenido y produce una disminucin de la presin que ejerce la circulacin perifrica para impulsar el retorno venoso, la llamada presin circulatoria media (Pcm), que se discutir ms adelante. Esta disminucin de la Pcm produce una cada del retorno venoso, ocasionando un efecto "hipovolmico". Los agentes vasodilatadores venosos y la lesin raquimedular, son ejemplos de causas comunes de este fenmeno. Vale la pena sealar que en la sepsis se producen agentes vasodilatadores que pueden agravar la hipovolemia producida por alteracin de la permeabilidad capilar. Este es un ejemplo de la "superposicin etiolgica" de la que hablamos al comienzo de esta seccin " (1, 24). La caracterstica hemodinmica princip~l del choque hipovolmico es la disminucin'del retorno venoso que a su vez reduce el volumen de ,llenado ventricular y, por este mecanismo disminuye el gasto cardaco. En consecuencia, la clave para su reconocimiento es la demostracin de la reduccin en el volumen de llenado ventricular. Ante estas anomalas el organismo responde liberando catecolaminas y como consecuencia de ello, se elevan las resistencias perifricas. Se debe reiterar, adems, que independientemente de la causa, cuando la hipoperfusin ha llevado al compromiso de las bombas inicas, se producirn los fenmenos descritos de edema celular y de salida de lquido desde el espacio vascular y en esa forma producirse un estado de hipovolemia, en un paciente que por lo dems no tena, de base, una disminucin del volumen. En un ejemplo extremo, el paciente con choque cardiognico, podra "entrar" en un estado de hipovolemia,
15

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cuando no se logr controlar el efecto deletreo de la hipoperfusin sobre la actividad de las bombas inicas. El estudio hemodinmico revela un patrn caracterstico en la hipovolemia: disminucin de las presiones de llenado, disminucin del ndice cardaco y aumento de las resistencias perifricas, patrn que se esquematiza en la figura 21.

Choque hipovolmico
Llenado (PVC, PcP) Vaciado (18,IC) Resistencia

Figura 21. Patrn hemodinmico de la hipovolemia.

El choque de origen cardiognico

La caracterstica bsica es una falla del corazn como bomba. Esta disminucin de la funcin de bomba puede analizarse a la luz de 4 grandes grupos de compromisos: a. El compromiso agudo de la masa ventricular, cuyo ejemplo por excelencia es el infarto agudo del miocardio (IAM) b. El compromiso crnico de la masa ventricular, ejemplificado en las cardiomiopatas crnicas de cualquier origen que, al avanzar, desencadenan el estado de hipoperfusin c. El compromiso mecnico del aparato cardaco, cuyos principales representantes son las valvulopatas, las malformaciones cardacas y las comunicaciones intracardacas no compensadas d. El efecto de agentes depresores sobre el corazn, como bloqueantes beta y del calcio, o agentes endgenos como el factor depresor del mioc~rdio (24) (figura 22).

La caracterstica hemodinmica fundamental de este tipo de choque es una disminucin "primaria" del gasto cardaco que ocasiona la hipoperfusin. Esta insuficiencia de la bomba cardaca se traduce en un aumento del llenado ventricular, particularidad que lo diferencia el choque hipovolmico. Existe una condicin capaz de originar choque de origen cardiognico, pero que rara vez se considera como tal. Me refiero a un grupo de pacientes quienes, en el curso de la enfermedad, desarrollan una disminucin de la presin de perfusin coronaria. En estos pacientes, la baja perfusin coronaria produce una disminucin del aporte de 02 al miocardio y puede originar un desacople entre el aporte y consumo de 02 del miocardio, con isquemia subsiguiente. Esta isquemia, generalmente larvada, ocasiona una depresin de la contraccin cardaca que puede llevar al choque cardiognico. La caracterstica principal de este fenmeno es una disminucin progresiva de la funcin de bomba. Con mucha frecuencia se trata de un paciente sin enfermedad cardaca previa y que sufre un insulto agudo. Durante el tratamiento se observa que "va requiriendo" dosis cada vez ms altas de inotropos para mantener su funcin contrctil. Algunos han invocado el fenmeno de "down regulation" de los receptores beta cardacos para explicar este deterioro de la efectividad de los inotropos. Sin desconocer esta anomala, es necesario evaluar la perfusin miocrdica antes de recUlTir a ella, puesto que con frecuencia, en la gnesis de la insuficiencia, se encuentra una isquemia miocrdica larvada. Reiteremos aqu que, cuando la hipoperfusin altera la funcin de membrana en la clula, la salida de lquido hacia el espacio intracelular origina una prdida del volumen intravascular, agregando un componente hipovolmico. El patrn hemodinmico caracterstico es un aumento de las presiones de llenado asociado a una disminucin del gasto cardaco y una elevacin de las resistencias sistmicas tal como se resume en la figura 23.

Choque
Patrn hemodin,mico llenado (PVC, PcP)

Choque cardiognico
Caracterstica Disminucin de la fuerza ventricular
k'~~i&~"""
<"

Vaciado (15,IC) Resistencia


"~

<~-

A2lsqu~mil ag~~_~
=====~=

""'' ' a>,,,,,,,,,

~'*""

Causas

A~~~!:EHom ~o~atas

Figura 23. Patrn hemodinmico del choque cardiognico.

~~~~~lv_lI~~~p~!~~s__ Depresores

wszy

El choque de origen obstructivo

Figura 22. Caractersticas y causas del choque cardiognico.

Como su nombre lo indica, el elemento gentico central es una obstruccin al flujo ventricular y, al menos en su fase inicial, no existe una depresin cardaca primaria (1, 24).

1/CHOQUE

La causa del proceso obstructivo se puede clasificar en 2 grandes grupos: a. Alteraciones al fiujo de entrada a la cmara ventricular, dentro de las cuales se encuentran, entre otros, el taponamiento cardaco, el neumotrax a tensin, las grandes masas mediastinales y los denames pleurales de gran magnitud, cuyo efecto se produce por restriccin del llenado diastlico ventricular b. Las obstrucciones al fiujo de salida, dentro de las cuales se encuentran, entre otras el embolismo pulmonar, la hipertensin pulmonar no emblica, las obstrucciones arteriales importantes (sndrome de Leriche agudo) y la diseccin artica. El efecto fundamental es una disminucin del gasto cardaco. Cuando la obstruccin es al ingreso del fiujo, la disminucin del gasto cardaco es secundaria a una disminucin del retorno venoso, por reduccin del gradiente entre Pcm-Pvc. Sin embargo, a diferencia del choque hipovolmico en el que el desorden primario es una reduccin de la Pcm, en este caso la disminucin del gradiente es causado por un aumento de la PVC (figura 24).

presiones de llenado, disminucin del gasto cardaco y elevacin de las resistencias perifricas (24) (figura 25).

Choque obstructivo
Patrn hemodinmico llenado (PVC, PcP) Vaciado (15,IC) Resistencia

Figura 25. Patrn hemodinmico del choque obstructivo.

Choque obstructivo
Caracterstica al flujo ventricular Al ingreso del flujo (Restri ccin)
="""",,,,,==,,,,Z,,,,,,~,,'~,,,,,,,,,,=,,,,=",

Creo conveniente reiterar la necesidad de diferenciar la gnesis de este patrn. Como se ver ms adelante, al menos en etapas iniciales no est comprometida la contractilidad y por tanto, el esfuerzo teraputico debe orientarse en otro sentido. En el caso de la obstruccin al fiujo de entrada, el cuadro predominante es una disminucin del retorno venoso y por tanto, el manejo con inotropos o vasodilatadores arteriales no tendr el efecto esperado. Por otro lado, en casos de obstruccin a la salida, la cada del gasto cardaco se debe a una disminucin de la fraccin de eyeccin y no a una alteracin de la contractilidad, de tal manera que el manejo debe orientarse a eliminar la obstruccin.

r","=,","",C",",C'''''''C"CC'~'"'''="='''''''"'''~

Ca usas

"

Al egreso del flujo (Obstruccin)

El choque distributivo
La caracterstica central de este tipo de choque es una reduccin de la resistencia arterial perifrica (1, 24). La patologa que por excelencia ejemplifica este cuadro es la sepsis. Sin embargo, otras causas de vasodilatacin sistmica, como el choque medular o la ~nafilaxia, pueden ser incluidos dentro de este grupo. Adems,'~e ha sealado que un componente importante,.de la causa del choque de la insuficiencia supranenal es una disminucin de la "sensibilidad" de los receptores pe,rifricos a la accin catecolamnica, con una vasodilatacin subsiguiente. Debe sealarse, sin embargo, que las lesiones raquimedulares (dentro de las cuales se incluye la anestesia espinal y peridural) tambin pueden producir vasodilatacin venosa, produciendo un cuadro de choque de origen mixto, distributivo e hipovolmico. La reduccin de la resistencia vascular aumenta la fraccin de eyeccin y el volumen sistlico y, por este mecanismo, disminuye el volumen diastlico ventricular. Estos cambios originan un patrn hemodinmico caracterizado por una elevacin del gasto cardaco, una disminucin de las presiones de llenado ventriculares y una reduccin de la resistencia vascular sistmica, patrn este que se conoce como "Hiperdinmico" (figura 26).
17

Figura 24. Caractersticas y causas del choque obstructivo.

Por otro lado, cuando la obstruccin es a la salida del fiujo ventricular, la disminucin del gasto cardaco se origina en una reduccin de la fraccin de eyeccin, causada por la obstruccin al fiujo, reduccin que, al menos en su fase inicial, no cursa con una disminucin de la contractilidad (ver ms adelante). Ahora, como la disminucin de la fraccin de eyeccin produce un aumento del volumen de fin de sstole y esto a su vez incrementa el volumen diastlico, este tipo de choque puede ser fcilmente confundido con el choque cardiognico y retrasar as el control de la gnesis. De otra parte, como se aumenta el volumen de llenado y se reduce el gasto cardaco, se puede comprometer la perfusin del miocardio y ocasionar una isquemia que a su vez, deprime la contractilidad, agregando "un componente cardiognico" que puede confundir an ms el diagnstico. En estos casos, el patrn hemodinmico general es esencialmente igual al choque cardiognico, con elevacin de las

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Principios de manejo del sndrome de choque

Choque distributivo
Disminucin de la resistencia vascular

Prembulo
Para comenzar el control de la causa desencadenante del sndrome de choque es una condicin neces,aria para asegurar la sobrevida. Las medidas teraputicas que usualmente se implementan, son en esencia acciones de soporte, con el objetivo de proveer las condiciones ptimas de supervivencia, pero, de no controlarse la causa, no darn los resultados esperados. En casos de trauma asociado con choque hipovolmico, el retraso de la intervencin quirrgica para controlar el sangrado aumenta la mortalidad, as el retraso sea para reanimar al paciente. Esto ha llevado a la recomendacin actual de que, si el hospital est a una distancia "menor de 15 minutos", es preferible llevar al paciente directamente a la sala de ciruga e implementar all, simultneamente, las medidas de soporte y de control de la hemon-agia. En igual forma, en casos de choque cardiognico por infarto del miocardio, se ha demostrado que, independiente de las medidas de soporte implementadas, la reperfusin temprana del miocardio disminuye la mortalidad. Es necesario, sin embargo, ser cautelosos con la interpretacin de estas recomendaciones, pues no son vlidas en todos los casos. Un paciente con peritonitis y choque sptico, por ejemplo, se beneficiar de una reanimacin intensa, previa a la ciruga, concepto que apoya un antiguo adagio sobre la apendicitis: "si el apndice no se ha roto, se trata de una urgencia quirrgica, pero si ya se rompi, es una urgencia mdica".

Causas

A~~~!~!!!:~':!!!~~"~C'"
Raquimedular

Figura 26. Caractersticas y causas del choque distributivo.

Ntese que, en este caso, no se presenta, al menos al comienzo, una disminucin del retorno venoso. En efecto, el aumento del gasto cardaco es el reflejo de un aumento del retorno venoso y en consecuencia, la disminucin de las presiones de llenado no pueden interpretarse aqu como en el caso del choque hipovolmico. Como se dijo, el aumento del volumen sistlico por la vasodilatacin, disminuye el volumen fin de sstole y ste a su vez, reduce el volumen diastlico, con reduccin en la presin de llenado, sin disminucin en el retorno venoso. Adems, es frecuente observar una dilatacin cardaca durante la sepsis, proceso que aumenta la distensibilidad ventricular, disminuyendo la presin de llenado sin reduccin del volumen diastlico (figura 27).

111

-lrIIlinlque distributivo
Patrn hemodinmico

Los condicionantes "macro" de la perfusin


El anlisis de las respuestas evolutivas a la lesin, nos han enseado que la supervivencia depende de un V0 2 que asegure una produccin de ATP, capaz de restaurar la carga energtica. Este mismo anlisis nos muestra que el organismo acta aumentando el aporte de 02 (D0 2) y que este mecanismo, resultado de varios intentos de la naturaleza, fu~ el que finalmente tuvo xito en la restauracin de las condiCiones ptimas para la supervivencia. Como el objetivo central de la reanimacin es el logro de un adecuado V0 2, los esfuei'zos se deben dirigir entonces a un aumento del D0 2. El D02 es en esencia el 02 efectivamente transportado al entorno celular y en consecuencia, es el fruto del oxgeno transportado por el ton-ente circulatorio y de la capacidad de la clula para utilizarlo.

Figura 27. Patrn hemodinmico del choque distributivo.

Sin embargo, el efecto de las sustancias vasodilatadoras puede comprometer la permeabilidad vascular y ocasionar salida de agua y electrolitos desde el espacio intravascular hacia el intersticial, ocasionando una disminucin del volumen vascular, sobreviniendo una hipovolemia. Este agregado puede comprometer el gasto cardaco reducindolo, elevar las resistencias perifricas secundariamente a los mecanismos compensatorios catecolamnicos y "convertir el cuadro" en un patrn hipovolmico.

El transporte del 02
El 02 ingresa al organismo por la va del pulmn. El pulmn se encarga de establecer un gradiente de presiones adecuado para que el 02 pueda difundir, desde el espacio alveolar hacia , el torrente sanguneo. En el ton-ente sanguneo, el 02 es transportado principalmente por la hemoglobina (Hb), quien lo "admite dentro de s", por efecto de la PO y Un gramo de Hb completamente

1/CHOQUE

saturado con 02 es capaz de transportar 1,39 mI de 02 (1,34 o 1,36 segn el autor que se consulte). En otros trminos, la Hb total transporta 1,39 x gramos de Hb presentes en el plasma. Adicionalmente, una pequea cantidad de 02 es traspoitada por fuera de la Hb, en la forma de 02 disuelto y cuya cantidad se relaciona con la p02 y su coeficiente de solubilidad (0,003). Es suma, la cantidad de Hb, el grado de saturacin de la misma y el 02 disuelto constituyen "la masa de 2 " que debe ser enviada a los tejidos O, 25, 26). Esta cantidad de 02 contenida en la sangre arterial, se puede estimar matemticamente mediante la siguiente frmula: O,39 x Hb x Sa0 2) + (0,003 x Pa0 2). La frmula permite calcular el contenido arterial de 02 (Ca0 2) y que entendemos como la "masa de " disponible en la sangre arterial y se expresa en mI de 02 2 por cada 100 mI de sangre (figura 28).

por 10 el Ca0 210 estamos expresando mI de 02 por litro, para poder unificar las unidades de medida. Se puede ahora decir que la base fundamental para el manejo del paciente en estado de choque es el mantenimie,nto del D02' es decir, asegurar que el funcionamiento pulmonar y cardiovascular, en conjunto con una "dosis adecuada de Hb" sean capaces de mantener el aporte de 02 para satisfacer las necesidades incrementadas del organismo. Como podr comprenderse, el papel del aparato cm'diovascular es vital pm'a el adecuado mantenimiento del DOz' Por esta razn, dedicaremos los siguientes prrafos a su consideracin ms detallada (figura 29).

GC
C
Figura 29. Variables que intervienen en el aporte de oxgeno (001)'

Bases hemodinmicas para el manejo de los estados de choque


Figura 28. Curva de disociacin de la oxihernoglobina.

El siguiente paso en el proceso es enviar esta "masa de 2", con la suficiente fuerza y velocidad hacia los tejidos perifricos, para que stos puedan utilizarlos en la produccin de ATP. De este paso se encarga el aparato cardiovascular. El gasto cardaco (GC) representa la velocidad con la que el tOlTente sanguneo "recolTe" el organismo y por lo tanto determina la cantidad de 02 que llega al entorno celular. En ese sentido, si multiplicamos la cantidad de 02 contenida en un litro de sangre (Ca0 2) por la velocidad con la que sta fluye (GC) obtendremos la cantidad total de 02 que llega a la clula. En resumen, el D02 es un concepto que rene, en trminos de mI de 02' la accin integrada del pulmn, la sangre y el corazn en su propsito de nutrir la clula. La frmula matemtica del D02 permite en clnica determinar esta funcin:
D02 =Ca02 x 10 x GC (1,24,26)

Note que multiplicamos el Ca0 2por 10. La razn para ello es la siguiente: el Ca0 2se expresa en mI de 0/100 mI de sangre y el GC en litros por minuto, de tal manera que al multiplicar

El funcionamiento celular depende de una relacin expedita con el medio que la rodea. En los comienzos de la vida, el ingreso de nutrientes y el egreso de desechos, se realizaba mediante interaccin directa e inmediata con el medio extracelular, a travs de la membrana celul,ar. En aquella poca, "el espacio extracelulm'" era el mundo qlle,rodeaba a nuestros ancestros unicelulares. Esta forma de intercambio con el medio externo no se ha modificado a travs del desarrollo evolutivo. Las clulas actuales, nuestras clulas, dependen para su subsistencia de este intercambio continuado e inmediato con el medio externo. Sin embm'go, en la medida en la que aument la complejidad del organismo, las clulas fueron sepm'adas del medio externo y fueron "enclaustradas" al interior del organismo, con lo que, se impeda su interaccin directa e inmediata con el medio externo y, en consecuencia, se amenazaba su supervivencia. Para subsanar este impedimento, la evolucin cre el aparato cardiovascular. El mecanismo es muy ingenioso. La evolucin mantuvo las condiciones originales de "contacto directo" con el medio externo, creando el espacio inte-sticial, o mundo "externo" con el cual la clula se relaciona en forma directa. A su vez,

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cre el sistema circulatorio que se encarga de "renovar" el medio externo de la clula (el espacio intersticial) y de "contactarse" con el medio externo del organismo, a travs de la piel, el sistema digestivo y el renal. Este sistema circulatorio fue dotado de una bomba cuya funcin principal es asegurar que estos procesos de intercambio se realicen con la celeridad que lo requiere el funcionamiento celular. La dinmica es muy interesante: el intercambio entre la clula y el intersticio es continuo e inmediato, como suceda en los comienzos de la vida. La velocidad de intercambio entre el intersticio y el torrente sanguneo es impresionante: se ha estimado que todo el contenido de agua del plasma se intercambia con el lquido intersticial en un poco ms de 30 segundos (27). En consecuencia, el aparato cardiovascular logr que se mantuvieran las condiciones Oliginales de intercambio continuado e inmediato con el medio, para asegurar la supervivencia de unas clulas que fueron separadas de l. Algn autor calcul que, de acuerdo con la cintica del agua, una molcula de ella se tomada 25 aos para i difundir desde la cabeza hasta el dedo gordo del pie! Este clculo nos muestra la gran utilidad de la organizacin creada por la evolucin (28). Podemos concebir al aparato cardiovascular como una estructura conformada por una bomba impulsora y varios circuitos. El circuito pulmonar es un "aparato" de intercambio con el medio: el circuito arterial que tiene funciones de distribucin. El "circuito capilar" que tiene la funcin de asegurar el intercambio con el intersticio. Y el circuito venoso que tiene funciones de "recoleccin". As, en una labor contimIada, minuto a minuto, da tras da, la bomba cardaca enva la sangre con 02 por el circuito arterial, con la velocidad y presin necesarias para asegurar la renovacin permanente del espacio intersticial, renovacin sta que recrea las condiciones originales que aseguran el normal funcionamiento celular. El retorno venoso retira los desechos celulares, los lleva al corazn quien, a travs de la circulacin pulmonar los enva a la primera "estacin de intercambio" (los pulmones) en donde se renueva el aire, lo regresa al corazn izquierdo que, por un lado se encarga de "renovar el aire" del intersticio y por otro lado, enva los dems desechos al rin e intestinos para su eliminacin final. El papel del aparato cardiovascular es entonces determinante para la vida y como tal, nos parece oportuno profundizar un poco en su funcionamiento. El intercambio adecuado con el intersticio requiere que la sangre llegue a la periferia con la velocidad y presin necesarias para asegurar su permanente renovacin. En otros trminos, la funcin cardiovascular ptima debe incluir los conceptos de presin y flujo, en forma simultnea. Si la presin es "buena" pero el flujo bajo, se deteriora la funcin. En forma similar, si el flujo es bueno, pero la presin es insuficiente, tambin se deteriora la funcin. El circuito arterial: la presin un condicionante esencial. Un componente importante del circuito de distribucin es la presin dentro del mismo. Con mucha razn en la mayoda de los rganos se habla de "la presin de perfusin" y que

se entiende como la mnima presin necesmia para lograr la perfusin del rgano (24). Con frecuencia, quienes discuten el tema de la perfusin, enfatizan el flujo, olvidndose de que la presin, por s misma, es un condicionante fundamental paraque dicho flujo pueda satisfacer las necesidades de cada rgano. La presin arterial entendida como flujo x resistencia influye principalmente en la distribucin del flujo en el organismo y al interior de los rganos. Pm'a realizar esta "funcin de distribucin", el sistema arterial est dotado de un mecanismo de respuesta capaz de mantener la presin arterial media (PAM) dentro del rango compatible con una perfusin adecuada. La respuesta llamada miognica es un proceso de constriccin o dilatacin arteriolar secundaria a un aumento o disminucin de la fuerza del flujo sobre la pared de la arteria. Adems, el endotelio vascular tiene la capacidad de producir xido ntrico (ON), sustancia con propiedades vasodilatadoras y que influye en la respuesta arteriolar. Por otro lado, en casos de insuficiente perfusin tisular, la hidrlisis del ATP puede Oliginar adenosina que tiene propiedades vasodilatadoras, tal como sucede entre otros rganos, en el miocardio. Adicional a este mecanismo "interno" de los vasos, existe un mecanismo regulador "externo"; las catecolaminas, liberadas durante la respuesta al estrs reducen el dimetro arteriolar (y venular), aumentando por este mecanismo la presin arterial
(29).

El efecto neto de estos mecanismos intrnsecos y extdnsecos es el mantenimiento de una presin de perfusin usualmente entre 60 y 100 mmHg. Cuando la PAM cae por debajo de 60 mmHg se compromete la perfusin general del organismo y en particular de los rganos. Aqu tambin la evolucin nos ha enseado la importancia del mantenimiento de la presin. En efecto, en la etapa inicial de respuesta, o fase catecolamnica, el organismo prioriza la presin, sobre todo de rganos vitales como el corazn y el cerebro. Para ello, el sistema aumenta la resistencia y reduce la perfusin de rganos para l menos prioritarios, como el lecho esplnico, el rin y la piel, dirigiendo el flujo hacia las reas prioritarias. En consecuencia con lo anterior, en el maneJo, del choque, la presin, como tal, debe inclui~:se dentro de l~s objetivos teraputicos.
/

El circuito capilar: la dinmica del intercambio

Los capilm'es se encargan de crear las condiciones pm'a que llegue lquido "nuevo" al intersticio y salgan de l los desechos celulares. En el lado arterial, la presin hidrosttica dentro del capilar supera a la intersticial y se crea una cOlTiente de salida del lquido desde el capilar hacia el intersticio. Esta salida de lquido desde el lado arterial produce una disminucin de la presin hidrosttica en el lado venoso del capilar y un aumento de la concentracin proteica. Ambos fenmenos favorecen el paso de lquido desde el intersticio hacia el capi1m'. Este mecanismo establece entonces ,un proceso de ingreso y egreso permanente del lquido intersticial, de tal manera que se cumplan las exigencias de la clula (30).

1/ CHOQUE

Existen factores capaces de alterar esta dinmica capilar. Por ejemplo, la contraccin excesiva de los esfnteres precapilares, por efecto de las catecolaminas, puede alejar el flujo de zonas metablicamente activas, ocasionando hipopeIfusin local. Desde otro ngulo, la contraccin excesiva del esfnter poscapilar puede ocasionar acmulo de sangre en el lecho capilar, promueve la salida de lquido hacia el intersticio y produce una disminucin del retorno venoso, generando el cuadro denominado estancamiento perifrico, descrito en etapas avanzadas del choque. La activacin del endotelio capilar es otro proceso que puede alterar la dinmica capilar normal. Por efecto de la lesin, el endotelio capilar cambia su patrn normal anticoagulante, por otro procoagulante, tal como se discutir en detalle ms adelante. Este cambio endotelial es capaz de promover la agregacin de plaquetas que ocasionan oclusin del capilar. Por otro lado, este cambio endotelial favorece el deslizamiento lento de leucocitos y su fijacin al endotelio y su diapdesis al intersticio, en donde los PMN son capaces de producir lesin a travs de proteasas y produccin de radicales libres. La consecuencia de ello es una obstruccin capilar y un dao tisular que agrava la hipopeIfusin y, como se ver, es capaz de producir falla multisistmica (19, 20). , El circuito venoso: el mantenimiento del retorno El retorno venoso es un condicionante fundamental del gasto cardaco. En efecto, por bien que funcione la bomba car'daca, si no se le provee flujo de retorno, no ser capaz de mantener el flujo hacia la periferia (31). El gasto cardaco y el retorno venoso son equivalentes en trminos de litros por minuto. As, si un paciente tiene un gasto car'daco de 5 litros por minuto, su retorno venoso ser igualmente de 5 litros por minuto. Por otro lado, un paciente, quien por efecto del tratamiento aumenta su gasto car"daco de 3 l/min a 4 l/min, tambin aumenta el retorno venoso de 3 a 4 l/mino Con frecuencia, no se tiene presente esta nocin cuando se plantea un esquema teraputico para un paciente. Por ejemplo, escuchamos que un paciente en falla cardaca "requiere medidas para aumentar' el gasto cardaco y reducir su retorno venoso", par"a disminuir la "congestin". Esta propuesta es francamente contradictoria, pues, como se dijo, cuando aumenta el gasto car"daco, tambin lo hace el retorno venoso, o mejor, par"a que aumente el gasto car"daco tiene que aumentar el retorno venoso. Por ser de importancia capital, dedicar"emos las siguientes lneas a explicar" un poco la dinmica del retorno venoso. Para que un lquido fluya a travs de un tubo, es necesario crear un gradiente de presin entre los dos extremos del tubo, es decir, establecer una diferencia de presin entre los extremos del mismo. La magnitud de este gradiente, definido como presin de ingreso-presin de egreso (Pi-Pe), detennina la cantidad de flujo que atraviesa el tubo. Este principio, aplicado al circuito venoso implica que, para promover el retorno venoso, es necesar"io establecer una diferencia de presin entre "los dos extremos del circuito". El

"extremo de entrada" est ubicado en las venas perifricas y el "extremo de salida" se encuentra en la aurCula derecha. A la presin de "entrada" la denominamos presin circulatoria media (Pcm) y a la presin de "salida" la denominamos presin venosa central (PVC). El retorno venoso entonces ser proporcional a la diferencia entre la presin circulatoria media y la PVC (Pcm-PVC) (25, 30-34) (figura 30).

flujo en un tubo Pe Pe

Ps Ps

retorno venoso
PVC

Pcm

PVC

Figura 30. Principio de flujo. Pe: Presin de entrada. Ps: Presin salida. Pcm: Presin circulatoria media. Pvc: Presin venosa central.

La Pcm se define como la presin dentro del circuito cuando se suspende (o bloquea) el efecto de la sstole. El paro cardaco o el clampeo de la aorta eliminan el impulso sistlico y la presin ejercida por la sangre "remansada" es la Pcm. Su valor se ha estimado en 7 mmHg en experimentos animales y al par"ecer, este valor es similar" en el humano. En consecuencia, podemos decir 'que, en condiciones normales, el retorno venoso depende &~l gradiente creado por Pcm-PVC. Ahora, si la PVC se incrementa, se reduce el gradiente y por tanto se disminuye el retorno venoso. Si por el contrar"io, la pve se reduce, aumentar el gradiente y en igual forma lo har" el retorno venoso. Por otro lado, si la Pcm se aumenta y la PVC no var"a, se aumentar el gradiente y por tanto lo har el retorno venoso. No sobra aclarar que, cuando hablamos de Pcm nos referimos a la presin ejercida por las pequeas venas que recolectan el flujo capilar". La grfica resume los conceptos enunciados" En ella, la Pcm permanece fija en 7 mmHg (figura 31). Cuando la PVC es 7 mmHg (nmeros en cuadros oscuros, del eje de x), el gradiente entre Pcm y PVC es O (nmeros en cuadros claros, del eje de x) y por lo tanto el retorno venoso tambin es O (nmeros en cuadros claros, del eje de y). En el otro extremo, cuando la PVC es O, es mximo el gradiente entre Pcm y PVC (de 7 mmHg) y, en consecuencia, el retorno
21

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

venoso tambin es mximo (5 l/min). En conclusin, a Pcm constante, el retorno venoso guarda una proporcin inversa con la PVC, lo que se representa en la lnea negra. Cuando la PVC aumenta, el RV disminuye y viceversa.

o
O

z o:::
3
W

1-

o:::

2l-

01-1
Pcm-PVC 7

En resumen digamos que el RV guarda una relacin directa con el gradiente Pcm-PVC y que en virtud de ello, su relacin con la PVC es inversa. Cuando la PVC aumenta, produce una disminucin proporcional del RV y viceversa. Por otro lado, cuando cambia la Pcm, se mantiene la misma relacin inversa del RV con la PVC, pero como cambia el gradiente, origina un desplazamiento de la curva de RV, a la derecha y alTiba cuando aumenta la Pcm y a la izquierda y abajo cuando disminuye. Estos conceptos nos permiten entender algunos efectos que observamos en clnica. En pacientes en falla cardaca, por ejemplo, la administracin de inotropos aumenta la eyeccin ventricular, disminuye el volumen diastlico y por tanto la presin de llenado y con ello, aumenta el gradiente PcmPVC y por tanto el RV. Por otro lado, cuando administramos volumen, el efecto principal es sobre la Pcm que, al aumentar, incrementa el RV.

O
Cmo se genera la presin circulatoria media?
Comencemos con un ejemplo infantil esquematizado en la siguiente grfica. La figura 33 pretende esquematizar lo' que sucede con las bombas o globos de los que tanto disfrutan los nios en sus fiestas. Cuando compramos un globo, usualmente lo encontramos con sus paredes adosadas y sin aire en su interior, como tratamos de mostrar en la figura A. Para inflarlo, la primera maniobra que usualmente realizamos es despegar sus paredes, y al hacerlo, recordarn quienes lo hayan hecho, que ingresa una pequea cantidad de aire, que se encarga de separarlas. En la figura B se ejemplifica este efecto inicial. Ntese que el aire queda al interior del globo significando que no existe diferencia de presin entre el interior y el exterior y por lo tanto no habr flujo de salida. El siguiente paso es asegurar un ingreso mayor de aire, con el que se infla el globo. Ntese que ahora, para poder mantener el aire en su interior, es necesario ocluir "la boca" del globo. Esto significa que se cre una presin al interior que supera a la baromtrica, establecindose un gradiente de presin que impulsa el aire a salir. Esto se ejemplifica en lq figura C.

Figura 31. Retorno venoso segn Pve y Pem.

La variacin de la presin circulatoria media origina cambios en la magnitud de la relaci<?n entre la PVC y el retorno venoso (RV), aunque, en esencia se mantiene proporcionalmente igual, como se aprecia en la figura 32.

O O

z o:::
o:::

1W

PVC Pcm-PVC Pcm-PVCJ

1 5 3

4 4 2
3

"5
:0:

7
O

Cmo inflar una

(globo)
Aire que se sale Volumen que genera

1"

Figura 32. Retorno venoso segn Pve y Pem.

La lnea superior cOlTesponde a una Pcm de 9 mmHg, la media a 7 mmHg y la inferior a 5 mmHg y originan gradientes Pcm-PVC diferentes, representados en las lneas superior, media, inferior respectivamente y cuantificados en el eje de x. Ntese que las 3 lneas son paralelas y cambian su "posicin" con el cambio del valor de la Pcm, desplazndose hacia alTiba y a la derecha cuando aumenta la Pcm y hacia abajo y a la izquierda cuando disminuye. Este desplazamiento representa el cambio del gradiente Pcm-PVC cuando cambia la Pcm, cuyos valores numricos se encuentran en el eje de x.

Figura 33. Presiones de un globo. A: Colapsado. B: Con aire sin presin. C: Inflado a presin.

1/CHOQUE

En este ejemplo observamos que para generar presin al interior del globo, primero tuvimos que llenarlo, con un volumen que si bien es cierto no origina la presin, s separa las paredes hasta el punto mximo de su estiramiento pasivo. Por otro lado, una vez administrado este volumen, cualquier volumen adicional comenzar a estirar el caucho y obviamente comenzar a generar presin al interior del globo. Al primer volumen, es decir aquel que utilizamos para "llenar primero" la bomba, lo llamaremos volumen no tensionado (VnT), para significar que no produce efecto de presin. Al segundo volumen lo llamaremos volumen tensionado (VT), por su propiedad de generar presin. Con estas definiciones podemos ahora decir que para poder crear condiciones de presin al interior del globo, deberemos primero llenarlo con un volumen no tensionado (V nT) , para luego "producir la presin" con un volumen tensionado (VT) (32). Los conceptos emitidos pueden ser aplicados a una vena en particular, tal como se esquematiza en la figura 34.

por lo tanto no se generar presin; es decir todo el volumen ser no tensionado (figura B). Por otro lado, si el dimetro de la vena se reduce (venoconstriccin), la mayora del volmnen quedar generando la presin, porque se disminuye el volumen necesario para llenar una vena, ahora de menor radio (figura C).

p=o
A

P>O

Figura 35. Diferentes estados de una vena segn presin y volumen.

Figura 34. Estudios de una vena. A: Colapsada. B: Con volumen sin presin. C: Con volumen a presin.

En la grfica A aparece una vena colapsada. En la B, la vena se ha llenado con el volumen no tensionado (VnT), represen'tado en color glis; en este momento, la presin al intelior de la vena es 0, porque el volumen agregado slo alcanza para "llenarla". En la figura C, adicionamos el volumen tensionado (VT), que representamos como un halo y que va a generar la presin dentro de la vena, presin sta que "impulsa" el retorno venoso, es decir la Pcm. Debe adveltirse que, el "halo" ms oscuro es una forma de representacin grfica; en la realidad, no se presenta esta separacin de volmenes; en efecto, en la medida en que se adiciona lquido, se va aumentando el volumen intravascular y se llena la vena; luego, cuando ingresa ms lquido, "se estira" la vena y a manera similar a la explicada en el ejemplo del globo, se genera la presin. Utilicemos esta grfica para tratar de explicar las relaciones entre el volumen intravascular y el tamao de las venas (figura 35). En la figura A se esquematiza una vena, con su VnT en negro y el VT en gris, generando una presin mayor de O. Si la vena se dilata, todo el volumen se destina a llenar la vena y

Finalmente se debe agregar el efecto de la resistencia impuesta por las grandes venas (Rv) al retorno venoso. Si retomamos la ecuacin del retorno venoso descrita al comienzo de esta seccin como Pcm-PVC, le podemos agregar el efecto de la resistencia as: Retorno venoso = (Pcm-PVC) / Rv. Con esta ltima ecuacin, comprendemos que la resistencia de las grandes venas tiene un efecto reductor sobre el retorno venoso. La ubicacin de esta resistencia est en las grandes venas y quizs un buen ejemplo de ella sea la compresin que el tero grvido pueda ejercer sobre la cava, reduciendo el retorno venoso (34). A ttulo de resumen digamos que el retorno venoso est determinado, directamente, por la diferencia entre la Pcm y la PVC e inversamente por la resistencia venosa. La Pcm est a su vez determinada por el radio del' si.stema venoso y el volumen contenido dentro de l. La venodilatacin produce una disminucin de la Pcro, aumentando proporcionalmente el VnT y reduciend9 el VT. La constriccin, por el contrario, reduce el Vnt y aumenta proporcionalmente el VT, con lo que aumenta la Pcm (25,34).
La bomba cardaca

Para efectos del presente artculo, nos parece improcedente realizar un anlisis detallado del funcionamiento de la bomba cardaca. Para ello, remitimos al lector a una de las mltiples y excelentes fuentes disponibles. Sin embargo, creo conveniente efectuar una revisin somera de las interacciones entre la bomba cardaca y el retorno venoso. Invitamos al lector a revisar un excelente documento publicado en el libro de cuidado crtico de los doctores Parri110 y Bone (24).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la figura 36 se esquematizan 3 curvas que representan diferentes estados contrctiles, tal como lo sugiri Sarnolf (35, 36).

Presin de llenado
Figura 36. Relacin entre llenado y eyeccin para diferentes estados de contractilidad.

En la grfica, el eje de Y representa el GC o el RV que, como se seal, son iguales. Normalmente existe una relacin dinmica mediante la cual, "lo que llega" y "lo que sale" se ajustan hasta igualarse. Esta relacin se muestra en la figura, con el punto de cruce de la curva de RV con la curva del GC, establecindose un valor igual para ambos (30). Ntese que la presin de llenado se encuentra exactamente en el cruce de las dos curvas, lo que nos introduce en un concepto un poco diferente al tradicional. En efecto, el ajuste entre el retorno y el gasto es el que finalmente determina el llenado y por tanto, la presin de llenado es una resultante de esa relacin dinmica. En otros trminos tanto el volumen como la presin de llenado son elementos "secundarios". Este ltimo concepto se puede comprender mejor en la siguiente grfica (figura 38).

La curva superior representa un estado de aumento de la contractilidad. La del medio, representa la contractilidad normal y la inferior un estado de depresin contrctil. Ntese que la pendiente de la curva refleja el estado contrctil. En esencia, la figura esquematiza la relacin entre el llenado y la eyeccin para diferentes estados de contractilidad. La depresin contrctil (lnea inferior) se refleja en un menor volumen eyectado y el aumento de la contractilidad (lnea superior) origina un mayor volumen eyectado. En esta figura se muestra la estrategia tradicional que se utilizaba para intentar comprender las relaciones entre la presin de llenado y el gasto cardaco. Sin embargo, en este enfoque se omite el papel del retorno venoso, cuya incorporacin dentro del anlisis ofrece una visin mucho ms integral y permite comprender la verdadera dimensin de la dinmica de las relaciones entre el retorno venoso y el gasto cardaco. En la figura 37 se describe la relacin existente entre la curva del retorno venoso y la curva del gasto cardaco.

e
R
V

Presin de llenado
Figura 38. Dinmica entre ingreso y egreso en 3 condiciones de contractilidad.

Presin de llenado I
Figura 37. Gasto cardaco y retorno venoso.

En esta figura se aprecia la dinmica entre el ingreso y el egreso, en 3 condiciones de contractilidad. En"eJla, se mantiene la Pcm en 7 mmHg, de tal manera que no h~y variacin en la curva del retorno venoso. Como puede observarse, el equilibrio entre "entrada" y."salida" se establece en valores diferentes de retorno y gast~, de acuerdo al estado contrctil, y por supuesto, las presiones de llenado resultantes tambin son diferentes en cada caso. Cuando la contractilidad est deprimida (lnea inferior), el gasto y el retorno estn reducidos y la PVC resultante es "alta". Por otro lado, cuando se aumenta la contractilidad (lnea media), el retorno y el gasto estn aumentados y la PVC resultante es "baja". Debe resaltarse el estado de aumento de la contractilidad (curva superior). Como se esquematiza, hay una elevacin del retorno venoso y del gasto cardaco, con una PVC resultante baja. Debe ser claro que si omitimos,las curvas, como lo hace la interpretacin usual, podramos concluir en-neamente que el paciente presenta una hipovolemia.

1/CHOQUE

El papel de la resistencia al flujo sobre la dinmica retorno-gasto


En la siguiente grfica se presenta las relaciones entre el desan"ollo de presin y el tiempo, durante un ciclo cardaco (figura 39).

una nueva curva, desplazada hacia la derecha. Estos conceptos se esquematizan en las siguientes figuras. En la figura 40 analizamos 2 casos hipotticos en los cuales, para efectos de simplicidad, establecimos iguales volmenes de llenado. En el primer caso, la fraccin de eyeccin es del 60% y en el segundo del 30%. En ambos casos, el volumen sistlico aumenta cuando aumenta el volumen diastlico, pero en el "paciente" de la izquierda el incremento es mucho mayor. Por otro lado, las "lneas de la contractilidad" tienen pendientes muy diferentes, mostrando, en el "paciente" de la derecha una disminucin de la dp/dt (pendiente de la lnea), lo que sugiere una disfuncin ventricular.

85
Figura 39. Relacin presin-tiempo durante un ciclo cardaco en condiciones normales (A) y de resistencia al vaciado (B).

60
42
30

En la parte A de la grfica se esquematiza el cambio de presin que OCll11"e durante la contraccin y se aprecian las diferentes fases de la sstole. Ep. la primera fase de la contraccin, la vlvula artica se encuentra cen"ada y por tanto, se eleva la presin sin que cambie el volumen ventlicular, lo que se denomina contraccin isovolumtrica. La apertura de la aOlia sealada en el punto AAo determina el inicio del pedodo eyectivo, que termina con el cien-e valvular, sealado en el punto CAo, y durante el cual se expulsa el volumen sistlico. El tiempo transcun-ido entre AAo y CAo es el denominado pedodo eyectivo, de cuya magnitud depende, entre otros, el volumen eyectado y por tanto, la fraccin de eyeccin. La contractilidad puede estimarse calculando la pendiente de la elevacin de la presin durante el pedodo preeyectivo (fase de contraccin isovolumtlica), cuando la presin es de 40 mmHg. En otros trminos la dp/dt 40 es, a juicio de diferentes autores, una muy buena aproximacin al estado contrctil (37). En la parte B de la grfica se esquematiza el efecto de un aumento en la resistencia al vaciado ventricular. Ntese que, con el aumento de la resistencia, se retrasa la apertura de la aorta, mientras que el cierre OCUlTe ms precozmente. El efecto es una disminucin en el pedodo eyectivo y por tanto del volumen sistlico y de la fraccin de eyeccin. Sin embargo, la pendiente de la curva durante la fase isovolumtrica no se modifica, indicando que no se produce valiacin en la contractilidad. Como consecuencia de la disminucin del volumen sistlico, se aumenta el volumen al final de la sstole y ello incrementa el volumen diastlico y la presin de lleno. Si no tenemos en cuenta la resistencia peliflica, la curva de funcin apareceda falsamente como una depresin contrctil. Lo que en realidad sucede es que cambia la dinmica normal, establecindose una nueva en la que, debido a la obstruccin al flujo, se modifica la relacin entre el volumen sistlico y el diastlico, Oliginndose

100 141

Figura 40. Contractilidad vs. fraccin de eyeccin.

En la figura 41 mostramos dos interpretaciones de los datos observados en estos dos pacientes hipotticos.

Presin de llenado

Presin de llenado
VS.

Figura 41. Contractilidad y aumento de la resistencia cin.

fraccin de eyec-

En la grfica de la izquierda, la disminucin de la fraccin de eyeccin se debe a una disminucin de la contractilidad ventricular. El paciente con fraccin de eyeccin del 30% (curva inferior) muestra una menor pendinte en su curva contrctil (menor dp/dt), en comparacin con el paciente con FE del 60% (curva superior), y con una mayor dp/dt.
25

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En la grfica de la derecha, la reduccin de la FE es secundaria a un aumento de la resistencia al vaciado ventricular. Ntese que las dos curvas tienen igual pendiente de ascenso (dp/dt) y por tanto es igual la contractilidad. Sin embargo, para un volumen de llenado determinado, el volumen sistlico es menor en el paciente con FE del 30% (curva inferior). Como se ha sealado, la disminucin del perodo eyectivo produce un descenso en la FE, sin alterarse la contractilidad y su representacin grfica es un desplazamiento, hacia la derecha, de la curva contrctil. En la figura 42 hemos agregado la curva del retorno venoso en las dos condiciones descritas: falla cardaca y obstruccin al flujo. Ntese que en ambos se reduce el volumen eyectado y se aumenta el volumen de llenado, cuando la Fe baja del 60% (lnea superior) al 30% (lnea inferior). Sin embargo, en la falla cardaca, (figura A) hay una depresin contrctil mientr,as que en el segundo (figura B) se presenta una obstruccin a la eyeccin.

que ocasiona una disminucin del gasto cardaco, el organismo responde aumentando la resistencia. Por otro lado, cuando el fenmeno primario es un aumento de la resistencia, esto ocasiona una disminucin del gasto. En consecuencia, el patrn hemodinmico, per se, es incapaz de diferenciar las dos condiciones y resulta en el dilema "del huevo y la gallina". Quizs la clave diagnstica est en la historia clnica. Cuando se disminuyen las resistencias perifricas, las consecuencias son exactamente las opuestas a las descritas para el caso de su aumento. Esto se muestra en las siguientes figuras. La figura B de la grfica muestra una disminucin de la resistencia perifrica, en comparacin con "el individuo normal" figura A (figura 43).

Figura 43. Disminucin de la resistencia perifrica (B). La curva A es el patrn normal.

Figura 42. Falla cardaca y obstruccin al flujo vs. fraccin de eyeccin.

Vale la pena resaltar que, como aumenta el volumen de llenado (O la presin de llenado) y se reduce el volumen sistlico, no habr diferencia numrica entre los dos casos, y por tanto, si no se consideran las resistencias perifricas, podremos diagnosticar errneamente una falla cardaca, cuando no la hay. Como corolario, en presencia de una disminucin del volumen sistlico y un aumento de la presin de llenado, se imponen dos diagnsticos hemodinrnicos: Una disminucin de la contractilidad o un aumento de la resistencia a la eyeccin. Es muy importante tener presente el diagnstico diferencial dadas sus implicaciones teraputicas. Por ejemplo, en casos de hipertensin pulmonar, frecuentemente vista en la enfermedad obstructiva crnica (EPOC), este aumento de la resistencia ocasiona un patrn de disminucin del gasto con elevacin de las presiones de llenado que, al menos en su fase inicial, no cursa con depresin contrctil. En estos casos, el uso de digital, no slo no mejora la sintomatologa de "falla", sino que puede aumentar la frecuencia de efectos txicos. El diagnstico diferencial constituye un reto importante para el clnico. Ntese que frente a una depresin contrctil

En esta grfica se observa que, cuando se disminuyen las resistencias, la apertura de la amta se efecta "antes de lo previsto" y su ciene es ms tardo. El aumento del tiempo de eyeccin aumenta el volumen eyectado y por ende, la fraccin de eyeccin. Ntese que la pendiente presistlica no se modifica con el cambio de la resistencia, mantenindose entonces igual la dp/dt. Si no se tiene presente este efecto de las resistencias, el aumento de la fraccin de eyeccin puede aparecer como un aumento de la contractilidad en la grfica convencional de la contractilidad ( 3 7 ) . " En la figura 44 se puede observa.r que cuando la Fe aumenta desde el 60% (lnea inferior) hasta el 80% (lnea superior), el volumen eyectado aume'nta de 60 a 80 mL, a partir de un volumen diastlico de 100 mL. El anlisis que no prev el cambio de las resistencias, crea la ilusin que se observa en la figura, de un aumento en la pendiente sistlica, llevando al diagnstico enneo de un aumento inexistente de la contractilidad. Si se analiza el efecto de la disminucin de la resistencia perifrica utilizando la grfica que integra las curvas de RV y GC, se puede comprender mej or lo que sucede en la realidad (figura 45). Para ello, consideremos las siguientes figuras: en la grfica se muestran las dos interpretaciones 'posibles frente a un aumento en el volumen eyectado por incremento de la Fe. En la figura A, la explicacin sera la de un aumento de la con-

1/CHOQUE

tractilidad. Sin embargo, esta explicacin no es plausible porque, la disminucin de la resistencia no ocasiona alteracin de la contractilidad (dp/dt). En la figura B se aprecia que, el cambio en el volumen eyectado no cursa con un cambio en la pendiente de la curva de contractilidad. En suma, entonces, lo que en realidad sucede es un desplazamiento hacia la izquierda de la curva, con lo que aumenta la eyeccin.

culatoria media, (Pcm) ocasionada por una disminucin del volumen efectivo, sea por prdida de volumen o por prdida del tono venoso. En la figura 46, esquematizamos la dinmica que OCUlTe durante este tipo de choque.

Figura 46. Efecto de la disminucin de Pcm sobre el retorno venoso y el gasto (A) y la respuesta catecolamnica (B). Figura 44. Volumen eyectado c~n fracciones de eyeccin de 60% y 80%.

IPresin de llenado I
Figura 45. Aumento del volumen eyectado por: A: Aumento de la contractilidad. B: Disminucin de la resistencia perifrica.

La dinmica retorno-gasto en el choque

Dedicaremos algunos prrafos a tratar de comprender lo que sucede en cada una de las formas de choque, a travs de la integracin de las curvas de retomo venoso y de gasto cardaco. Para tal efecto, utilizaremos varias figuras, en las cuales, en el eje de Y siempre estar el retomo venoso y el gasto cardaco. En el eje de X encontraremos siempre la presin de llenado.
El choque hipovolmico

En la figura A se muestra el efecto de la disminucin en la Pcm sobre el retomo venoso y el gasto cardaco. La reduccin de la Pcm "desva" la curva de retomo hacia la izquierda y abajo y produce una disminucin del volumen sistlico y del volumen de llenado y en consecuencia de la presin de llenado. En la figura B, se observa la respuesta inicial del organismo. Las catecolaminas liberadas aumentan la contractilidad (curva superior). A la vez, la constriccin venosa aumenta la Pcm y con ello desva la curva de retomo un poco hacia la derecha (curva de retomo). Las dos respuestas aumentan un poco el volumen sistlico y el volumen de llenado. Este conocimiento permite prever que el patrn hemodinmico del paciente con hipovolemia y respuesta catecolamnica puede subestimar la magnitud del insulto inicial. En efecto, de la comparacin de las dos figuras se puede,concluir que la compensacin inicial, al elevar el volumen sistlico y la presin de llenado, impide "ver" que el grado de hipovolemia inicial en efecto era mayor. Durante la terapia, la compensacin catecolamnica lleva a/lma respuesta inicial favorable con medidas que, a la postre, se demuestra son insuficientes. Esto se discutir en detalle, en una seccin posterior.
Choque distributivo

En el choque hipovolmico puro, el fenmeno primario es una disminucin del retomo venoso. La causa de esta disminucin del retomo venoso es una reduccin de la presin cir-

El fenmeno primario es una vasodilatacin arterial que produce un aumento del gasto cardaco. Como se discuti antes, en la gnesis del aumento del gasto cardaco se encuentra el aumento de la fraccin de eyeccin ocasionada por el aumento del perodo eyectivo. Como se observa en la figura 47, la curva de contractilidad se desplaza hacia la izquierda y, como consecuencia de ello, el cruce entre la curva de RV y de OC se realiza a un valor

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

27

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ms alto que el normal. El resultado es un aumento del GC y una disminucin de la presin de llenado.

hoque distributivo

Figura 48. En el choque cardiognico hay reduccin de la contractilidad.

Figura 47. La curva de contractilidad se desplaza a la izquierda, la cual resulta en aumento del gasto cardaco.

Se debe sealar que, si en la evaluacin del paciente slo se tiene en cuenta la presin de' llenado, se corre el riesgo de diagnosticar una hipovolemia inexistente. Es importante aclarar que, en el caso del choque sptico puede agregarse una depresin miocrdica que se discutir a propsito de la seccin sobre manejo del choque. En esta seccin se han analizado los "fenmenos puros", pero como se anot rara vez se encuentra este cuadro aislado.

Choque cardiognico
Como se ha reiterado, el fenmeno primario es una reduccin de la contractilidad, lo que ocasiona una reduccin en la dp/ dt, que en la figura 48 est representada por la lnea inferior y que contrasta con la contractilidad normal esquematizada en la lnea superior. Si la Pcm se mantiene constante, no cambia la curva del retorno venoso. En estas condiciones, la disminucin de la contractilidad se manifiesta en una reduccin del GC (y por supuesto del RV). Como se observa en la figura, la interaccin ahora entre retorno y gasto se equilibra a un nivel ms alto de presin de llenado, originndose el patrn caracterstico de disminucin del gasto con aumento de la presin de lleno.

Figura 49. En el choque obstructivo hay aumento de la resistencia perifrica sin alteracin de la contractilidad.

Las metas del tratamiento


La medicina ser fi~iolgica o llO se~:medicilla Claude Bernard.

Choque obstructivo
El aumento de la resistencia perifrica reduce la FE, pero no altera la contractilidad. En consecuencia, la curva de funcin ventricular se desplaza hacia la derecha, producindose una disminucin del gasto y del retorno, lo que ubica la relacin entre retorno y gasto en un nivel ms alto de presin de llenado. El resultado se observa en la figura 49. Existe un patrn de disminucin del gasto y elevacin de la PVC que podra confundirse con el choque cardiognico, sin serlo.

De la descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos ocurridos durante el estado de choque, se pueden derivar algunos principios generales que nos orientarn durante el proceso. Una primera consideracin hace referencia a la carga energtica disminuida y sus consecuencias. En efecto, como se discuti, la disminucin sostenida de la carga energtica puede ocasionar que el organismo atraviese la "etapa de no retorno", despus de lo cual el trnsito hacia la ineversibilidad es inevitable. La nocin prctica de este conocimiento se constituye en la primera meta teraputica: restaurar la carga energtica en el menor tiempo posible. Esta meta implica que nuestros esfuerzos, si son exitosos, evitarn el deterioro progresivo que la hipoxia/isquemia oca-

1/CHOQUE

siona a la clula. Para ello, es imperativo considerar el tiempo dentro del cual implementamos nuestras medidas teraputicas. As, como lo estableci Wilson (12), un perodo de choque con hipotensin (PAS < 90) que dura ms de 30 minutos conlleva una mortalidad inaceptablemente alta. Las descripciones de Cuthberston (17) sobre la fase EBB y fiow nos llevan a una consideracin adicional. En efecto, una vez superada la fase EBB, el desanollo de la respuesta de supervivencia muestra que el desenvolvimiento de una adecuada fase fiow es otro de los condicionantes del xito final. En otros trminos, una vez salvada la primera amenaza, nuestra actitud teraputica se orientar al adecuado soporte de la fase fiow, hasta cuando su abatimiento nos indique la superacin completa de la crisis. Este conocimiento nos conduce a una segunda meta en el tratamiento del choque, cual es la de favorecer el desarrollo de una ptima fase fiow, y nos indica que el tratamiento se extiende mucho ms all de la reanimacin inicial y nos obliga a continuar las acciones teraputicas hasta cuando, al abatir esta respuesta, el paciente nos indique que ha salido definitivamente de su crisis. Hasta aqu hemos establecido las metas del soporte del paciente, pero es necesario advertir que si no logramos controlar la causa desencadenant,e del choque no lograremos evitar la muerte del paciente. Por obvio que parezca, debe sealarse que debemos incluir dentro de nuestras metas teraputicas el control de la causa desencadenante. En suma, frente a un paciente en estado de choque, nuestro enfoque teraputico incluye la recuperacin temprana de la carga energtica, el control de la causa desencadenante y el soporte adecuado durante la fase fiow. Pareciera oportuno sealar que nuestra accin con mucha frecuencia es simultnea, de tal manera que la secuencia descrita de metas slo constituye un ordenamiento didctico que aspiramos sea til para la comprensin de la adecuada conduccin del proceso de reanimacin.

Las estrategias teraputicas


El conocimiento del proceso que sigui la evolucin para dotar al organismo de las respuestas adaptativas necesarias para lograr la supervivencia ante una lesin, nos orienta en la estrategia que debemos seguir para ayudar a nuestro paciente. En efecto, parece claro que la base de la restauracin de la carga energtica est en la recuperacin de la capacidad para producir ATP, que como se dijo, est ntimamente ligada con el consumo de 02' En consecuencia, nuestra estrategia fundamental ser la promocin de un adecuado V0 2. Ahora bien, no es necesario enfatizar que el aporte de 02 a la mitocondria constituye el mecanismo por excelencia para restaurar el V0 2 y por lo tanto la restauracin del D02 sera la estrategia a seguir. Podra ser oportuno reiterar aqu que la teraputica debe ser individualizada buscando que el paciente satisfaga sus necesidades metablicas. Es decir, el enfoque teraputico no slo debe limitarse al aumento del D02 sino que debe pro-

pender por aumentar efectivamente el V0 2, para lograr seguir la ruta trazada por "la madre naturaleza". Esta nocin ha recibido apoyo experimental tanto en pacientes quirrgicos electivos como en spticos, mediante yStudios que sugieren un aumento de la supervivencia en aquellos capaces de incrementar, espontnea o teraputicamente, su V0 2 En efecto, en pacientes sometidos a ciruga y que durante el perodo perioperatorio desanollan una deuda de oxgeno, se aumenta la mortalidad y la incidencia de falla multisistmica (38, 39, 41). Por otro lado, cuando se implementan medidas teraputicas tendientes a elevar preoperatoriamente el D02' diversos autores han demostrado una reduccin sustancial en la mortalidad, el nmero de complicaciones y la incidencia de falla multisistmica (40-47). Es interesante sealar que cuando la medida teraputica no reduce la deuda de oxgeno, es decir, no logra aumentar el V0 2, los resultados no son tan halageos. En los pacientes crticos con o sin sepsis los resultados de la literatura son aparentemente contradictorios. Hayes en 1994 (48), utiliz dobutamina para aumentar el D02 en pacientes que no haban respondido adecuadamente a la infusin de volumen. En su estudio aleatorio controlado, no logr mostrar beneficio alguno con la terapia y por el contrario sugiri que podra ser deletrea. Gattinoni en 1995 (49), tampoco pudo demostrar, en un estudio aleatorio controlado, ningn beneficio con una terapia tendiente a aumentar el ndice cardaco o la saturacin venosa mezclada de oxgeno. A su vez, Alia y colaboradores (50) en un estudio aleatorio con un menor nmero de pacientes no demostraron reduccin en la mortalidad ni en la morbilidad con un tratamiento que llev, en el grupo de intervencin a aumentar el DO~ a niveles superiores de 600 rnL/m 2 /min. Por otro lado, Tuchschmidt y colaboradores (51) mostraron que en un grupo de pacientes crticos, aquellos que espontnea o teraputicamente elevaron su rc y su D02 tuvieron una menor mortalidad que aquellos que no lo lograron (40% vs. 74%, p < 0,05). Vallet y colaboradores (52), en un estudio multicntrico realizaron una prueba con dobutamina a dosis de 10 mcg/kg/min en pacientes 's~pticos que haban recibido previamente una carga de lquidos encontraron que podan detectarse dos grupos: Los que respondieron con un aumento del DO? y del VO~ y aquellos que no lo hicieron. La mortalidad en lo-s "r~spondedores" fue sustancialmente menor que en los "no respondedores" (8,7% vs. 44,4%). Hayes y colaboradores (53) en un estudio retrospectivo evaluaron los pacientes de un estudio prospectivo aleatorio realizado para evaluar el riesgo de falla multisistmica y llegaron a conclusiones similares a las establecidas por Vallet, en el sentido de que se observa una menor mortalidad en pacientes spti~os que logran aumentar su V0 2 (53). Rhodes y colaboradores (54) practicaron una prueba con dobutamina a pacientes spticos y de nuevo encontraron que los "respondedores" tuvieron p < 0,05) (54). En igual una menor mortalidad (14% vs. 91 forma, Yu y colaboradores (55) en un estudio aleatorio controlado tambin demostraron una reduccin en la mortalidad en

ro,

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

29

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quienes aumentaron, teraputica o espontneamente su V0 2 (14% vs. 56%). Tomados en conjunto, los datos sugieren que en efecto, los pacientes quirrgicos y los pacientes crticos aumentan la supervivencia cuando son capaces de "montar" y sostener una respuesta hiperdinmica (lase una adecuada fase fiow). Adems que, cuando el paciente por s mismo es incapaz de aumentar el V0 2 frente al insulto, el apoyo teraputico con volumen y/o vasoactivos permite que muchos de ellos lo aumenten y logren superar con xito la crisis. Por supuesto, aquellos pacientes que espontnea o teraputicamente no logran aumentar el V0 2, tendrn una evolucin ms trpida y una menor supervivencia. Quizs esta consideracin de los pacientes entre respondedores y no respondedores sea la explicacin para los resultados contradictorios que se encuentran en la literatura. En nuestra prctica diaria procedemos a "optimizar" el aporte de oxgeno de nuestros pacientes y para ello aumentamos el D02 hasta cuando las evidencias clnicas y paraclnicas nos muestren que no existe dficit de perfusin y que el V0 2 "respondi satisfactoriamente". Concordamos en que muchos pacientes aumentan espontneamente el V0 2 y en ellos actuamos velando para que esta condicin se mantenga. En otros, con dficit de perfusil}-, intervenimos con volumen y vasoactivos con el propsito de tratar de lograr un aumento del V0 2, pero no establecemos .valores prefijados, sino que nos guiamos por las evidencias clnicas y paraclnicas de una hipoperfusin persistente.
Las metas clnicas del tratamiento

En nuestra prctica, hemos convertido a un algOlitmo clnico el proceso de reanimacin de un paciente que sufre de un estado de choque. Nuestra primera recomendacin es restaurar la presin arterial. Por algn tiempo se soslay la importancia de la presin como agente que condiciona la perfusin general del organismo. Sin embargo, la evolucin inapropiada de pacientes que, a pesar de tener un adecuado gasto cardaco, no logran mantener una presin arterial apropiada ha mostrado que esta omisin puede ser catastrfica. En consecuencia, hemos incluido, como primer paso en el manejo del paciente, el recuperar la presin arterial a un nivel compatible con una perfusin adecuada de todos los rganos. Por otro lado, dadas las evidencias ya discutidas, introdujimos el factor tiempo dentro de esta primera meta. As, nuestra primera meta clnica es restaurar la presin arterial dentro de los primeros 30 minutos. No est claro en la literatura mdica el nivel de presin ptima al cual debe llevarse un paciente en estado de choque. Sin embargo, de la fisiologa es claro que los niveles de presin por debajo de 60 pueden comprometer el funcionamiento renal. Adems, una presin de perfusin cerebral por debajo de 50 altera el funcionamiento cerebral. Por otro lado, una presin sistlica que persiste por debajo de 90 define el estado de choque. Estos parmetros nos han llevado a establecer, para nuestros residentes, una frase coloquial que define una presin arterial adecuada y que recomienda aquella que "le

alcanza al paciente para pensar y para orinar". En trminos numricos los patrones son: Una presin sistlica> 90 y una presin media nunca menor de 60, y con base en algunas sugerencias de la literatura (42, 43, 44) tratamos de mantener una PAM no menor de 80, aclarndose que en pacientes hipertensos, este objetivo se extiende a una PAM no menor del 20% de aquella que usualmente maneja el paciente. La segunda meta clnica es restaurar la perfusin del paciente. Es claro que el mantenimiento de una presin arterial normal no es garanta de un adecuado gasto cardaco. En efecto, no es infrecuente observar pacientes con un ndice cardaco (IC) muy bajo que, por un aumento de las resistencias perifricas puede cursar con una presin arterial normal. Por otro lado, en pacientes con anemia severa o hipoxemia, se puede comprometer la perfusin tisular sin que ello implique alteraciones en el gasto cardaco o en la presin arterial. En consecuencia, el clnico no se debe dar por satisfecho cuando cumple la primera meta teraputica, sino que debe constatar que la restauracin de la presin arterial cursa adems con un adecuado aporte de 02 a los tejidos. El diagnstico de una perfusin adecuada es un tema de controversia, pues en la medida en que avanza el conocimiento, se descubren problemas de perfusin no detectados anteriormente. Un primer paso en la evaluacin de la perfusin, sigue siendo la manifestacin clnica del paciente. El adecuado funcionamiento cerebral y renal, aunque se ha demostrado que no indica una perfusin 100% satisfactoria, s constituye un parmetro til en el diagnstico del paciente. As, si durante el proceso de reanimacin hemos recuperado la presin arterial pero no observamos que las funciones cerebral y renal se hayan recuperado completamente, podemos afirmar que nuestro paciente todava presenta un dficit de perfusin que nos obligar a continuar en el proceso teraputico. Por otro lado, tambin debe ser claro que la recuperacin completa de estas funciones no garantiza la ausencia de hipoperfusin y por tanto, una vez recuperadas, debemos avanzar en la utilizacin de otros indicadores del estado de perfusin. La acidosis metablica, detectada por medio ,de los gases arteriales, puede ser un indicador adecuado de hipoperfusin oculta. Como se discuti, la base fisiolgica para esta nocin se encuentra en la produccin de cido lctico, secundaria a un "bloqueo" de la cadena respiratoria ocasionada por una disminucin del aporte de 02 a la mitocondria (57). Existen dos grupos de conocimiento que deben tenerse en cuenta antes de sugerir que una acidosis metablica detectada por los gases arteriales es indicadora de una hipoperfusin. El primer concepto, que se discute ampliamente en el captulo de equilibrio cido-base de esta publicacin, nos muestra que existen otras causas de acidosis metablica, que incluso, pueden ser ms frecuentes que la acidosis lctica y que deben ser descartadas antes de sugerir la presencia de hipoperfusin. Remitimos al lector al respectivo c&ptulo (58). Por otro lado, cada vez tomamos ms conciencia de que la acidosis lctica no es sinnimo de reduccin del aporte

1/CHOQUE

de oxgeno a la mitocondlla. En efecto, es posible que un aumento de la gliclisis, sin alteracin de la cadena respiratoria, pueda aumentar los niveles de piruvato y presionar as la produccin de cido lctico, en cuyo caso la caracterstica fundamental es el mantenimiento de una relacin normal entre el piruvato. y el lactato. Adems, se ha reconocido el papel del lactato como transportador de equivalentes reductores hacia reas del organismo que lo puedan incorporar al metabolismo intermediario (57, 59, 60). Estos nuevos conocimientos nos imponen cautela en la interpretacin de una acidosis lctica como sinnimo de una hipoperfusin, de tal manera que frente a una acidosis metablica nuestra primera actitud ser la de tratar de descartar factores como la diferencia de iones fuertes (DIF), las cetonas, el fosfato o el sulfato como agentes causales (58, 60). Descartados stos podramos con mucha razn pensar en la lactacidemia, en cuyo caso es muy probable una hipoperfusin, sin dejar de considerar y tratar de descartar aquellos fenmenos descritos de produccin aerbica de lactato. La llamada tasa de extraccin tisular de oxgeno ha sido utilizada como indicador global del acople entre el aporte de oxgeno y su consumo. En forma similar, la presin venosa mezclada de oxgeno tambin ha sido sealada como parmetro evaluador de la pe~fusin general del organismo. El inconveniente de evaluar la perfusin general radica en la posibilidad de que pasen desapercibidas zonas locales de hipoperfusin, quedando entonces el paciente insuficientemente reanimado. Esta hiptesis ha sido sugerida por quienes han utilizado la medicin del CO 2 gstrico y quienes, mediante la tonometra, han demostrado una reduccin del pH gstrico como indicador de hipoperfusin local (61-65). Debe sealarse, sin embargo, que recientemente se ha cuestionado la utilidad de la tonometra gstrica. En efecto, Creteur y colaboradores (66) no pudieron demostrar ninguna correlacin entre la diferencia mucosa-arteria de CO'), con otros ndices de perfusin esplnica (64). A pesar de elo, parece ser claro que el fenmeno existe (66), aunque es necesario quizs utilizar otros marcadores como la saturacin de oxgeno en la vena supraheptica o la diferencia de CO 2 entre sta y la arteria (66). El clculo del VO') y del D02 requiere de la colocacin de un catter de Swan Ganz y por tanto rara vez se utiliza como instrumento de medida en las etapas iniciales de la reanimacin. En efecto, lo utilizamos, si es necesario en las etapas avanzadas. Sin embargo, hemos reiterado que los valores absolutos tanto del DO 2 como del VO') _ no son de mayor utilidad, salvo que las cifras estn francamente por debajo de los patrones normales establecidos o que dichos valores cursen con una tasa de extraccin tisular aumentada. En nuestra prctica evaluamos la perfusin a travs de algunos de los parmetros mencionados. En primer lugar la clnica; en segundo lugar los gases y los electrolitos; en tercer lugar la tasa de extraccin tisular de oxgeno y la presin venosa mezclada de oxgeno. Suponemos hipoperfusin cuando nos lo indica la clnica o en presencia de acidosis metablica

asociada a una tasa de extraccin elevada y una reduccin de la presin venosa mezclada de oxgeno. Finalmente, tambin suponemos, al menos desacople entre el aporte y el consumo, cuando la tasa de extraccin tisular es mayor del 30% y.la presin venosa mezclada de oxgeno menor de 35 mmHg, aunque no haya acidosis metablica.

Las estrategias clnicas del tratamiento


Frente a una reduccin en el aporte de oxgeno (D0 2) que causa disminucin del consumo nuestra actitud teraputica se orienta a aumentar el DO'). Como se discuti, los componentes centrales del DO') son-la hemoglobina (Hb), la saturacin de oxgeno (SaO')) y el gasto cardaco (GC). Cuando la SaO 2 es-menor del 90%, tratamos de asegurar un valor superior a esta cifra mediante acciones que tienden a promover el ingreso de oxgeno al tOlTente circulatorio, la primera de las cuales es aumentar la fraccin inspirada de oxgeno (FiO')) al 50%. Por supuesto, emprendemos medidas tendientes a establecer la causa y a controlarla. La cantidad de Hb es otro factor a considerar y que recientemente ha sido objeto de gran controversia. En efecto, Hebert y colaboradores (67) en un trabajo prospectivo, aleatorio controlado multicntrico realizado en cerca de 800 pacientes sugieren que pacientes crticos con edad menor de 55 aos y un APACHE II menor de 20 se pueden manejar con una estrategia conservadora, con niveles de Hb entre 7 y 10 gms/ dL. Sin embargo, los pacientes ms graves, con enfermedad cardaca, neurolgica, trauma y otras, requeriran un ajuste a niveles entre 10 y 12 gms/dL (67). En un editorial acompaante de la misma publicacin se enfatiza la necesidad del ajuste superior en los pacientes ms graves (68). En nuestra prctica, tratamos de mantener el valor de la Hb en niveles cercanos a 12, pero no superiores. Nuestro umbral de transfusin est situado alrededor de los 10 gms, pero ahora evaluamos mejor esta necesidad mediante la tasa de extraccin tisular, de tal manera que frente a un paciente con una Hb de 11 y una tasa de extraccin del 25% mantenemos una actitud expectante, pero si ~ta es mayor de 30% procedemos a transfundir. Sin embargo:cllando la Hb est en 10 tendemos a transfundir aunque hemos observado que en presencia de una tasa de extraccin normal y en ausencia de acidosis metablica, los pacientes menos crticos podran ser manejados en forma expectante en lo que respecta a la transfusin. El tercer componente del D02 es el GC. Frente a una hipoperfusin que cursa con una Sa0 2 mayor del 90% y una Hb igualo mayor de 12 gm/dL la propuesta teraputica que se impone es la promocin del GC. En este caso la modulacin del volumen, de la inotropa y de las resistencias perifricas, constituyen las medidas teraputicas centrales.

Los instrumentos teraputicos


En los siguientes plTafos discutil'emos, en forma breve, los elementos teraputicos que consideramos importantes para el manejo de los pacientes en estado de choque. Advertimos sin
31

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

embargo, que el propsito no es el de hacer una revisin amplia sobre el tema, sino el transmitir al lector las caractersticas principales de ellos, sobre las cuales basamos nuestro uso.

El volumen
La administracin de lquidos es una de las henamientas centrales en el manejo de los pacientes en estado de choque. Incluso, en casos de infarto del miocardio que cursa con hipotensin, muchos recomiendan la administracin de volumen como medida teraputica inicial (69, 70). En forma similar, la administracin de volumen ha sido recomendada en casos de choque obstructivo, como es el ocasionado por taponamiento cardaco o embolismo pulmonar. El manejo del volumen ha sido objeto de gran controversia, hasta el punto de casi dividir el mundo "crtico" entre los abanderados de los coloides y los de los cristaloides. Esta controversia parece haber tomado una definicin. En efecto, recientemente ha aparecido evidencia cientfica que parece favorecer el uso de cristaloides en el proceso de reanimacin de los pacientes crticos. El grupo Cochrane public una revisin sistemtica de la literatura y demostr que, en comparacin con los cristaloides, la administracin de albmina se asocia con un aumento en la mortalidad (71). En un editorial del BMJ, a propsito de la revisin sistemtica mencionada, Offringa concuerda en la necesidad de suspender el uso de albmina para propsitos no investigativos (72). Adems, Schierhout y Roberts (53), en una revisin sistemtica de la literatura mostraron que la administracin de coloides, en cualquiera de sus formas, tambin se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes traumatizados, en quirrgicos y en quemados (73). Por otro lado, estos autores mostraron que estos resultados se mantienen independientemente del tipo de coloide utilizado, sea albmina, plasma, almidn, gelatina o dextrn (74). La conclusin, ms importante de esta evidencia es que, aun en el mejor de los casos, los resultados teraputicos son similares con ambos grupos de sustancias y que el costo hace inclinar la balanza hacia el lado de los cristaloides.
Los inotropos

Tambin en este tpico se ha generado controversia. De los diferentes agentes disponibles, cada uno tiene caractersticas que, segn en el lado en el que usted se ubique, favorecen o no su utilizacin. Por ejemplo, por mucho tiempo se enfatiz el uso de dopamina por su ventaja de tener un "efecto vasodilatador renal" con caractersticas protectoras. A pesar de que an existen quienes persisten en este concepto, la verdad es que no existen evidencias de un tal efecto protector (75). Por otro lado, la controversia sobre si usamos dosis "dopa" o "beta" o "alfa", tambin ha sido recientemente cuestionada. En efecto, MacGregor y col (76) mostraron que los niveles sanguneos de dopamina y por tanto su efecto farmacodinmico no conelaciona bien con la dosis administrada con base e~ el peso corporal. Nuestra apreciacin es que la dopamina si-

gue siendo una herramienta de primera lnea cuando se trata de promover la contractilidad ventricular, titulando su dosis hasta obtener el efecto deseado. Incluso, en casos de choque cardiognico, seguimos las recomendaciones del Task Force de la AHA/ACC quines sugieren iniciar la terapia con dopamina (69-70). La dobutamina, catecolamina con propiedades inotropas y vasodilatadoras, lleg con una indicacin muy fuerte para ser usada en pacientes con problemas cardacos y todava se le recomienda para tal efecto. En estados de hipoperfusin esplcnica secundaria a estados de choque los estudios con tonometra gstrica, sugirieron un efecto benfico de la dobutamina en esta condicin (63, 68, 77). Debe sealarse, sin embargo, que la dobutamina puede aumentar la mortalidad en pacientes spticos. En efecto, como los discute Russel, a propsito del estudio de Vallet mencionado arTiba, en el grupo de no respondedores la mortalidad fue del 47,4% cuando se manejaron con dobutamina, y slo del 20,7% cuando no se us este medicamento (78). Mucho ms preocupante es el informe de O'Connor y colaboradores (79) quienes mostraron, en el estudio FIRST, que la dobutamina aumenta la mortalidad y las complicaciones en pacientes con falla cardaca avanzada. En efecto, en pacientes con ICC clase funcional IIIb a IV, la infusin de dobutamina se asoci con una incidencia del 85,3% de efectos adversos, en comparacin con 64,5% en el grupo control (p= 0,0006). Adems, la tasa de mortalidad del 70,5% fue sustancialmente mayor que la de 37,1 % en el grupo control, (p=O,OOOI) (79). Finalmente, recientemente se ha cuestionado el papel preponderante de la dobutamina sobre la perfusin esplnica. En un estudio aleatorio controlado Thoren y colaboradores (80) evaluaron el efecto de la dopamina (Dp), la dopexamina (Dx) y la dobutamina (Db) sobre la perfusin de la mucosa yeyunal en pacientes en postoperatorio de ciruga cardaca .. Los autores encontraron que el incremento de la perfusin fue del 27% con Dp, del 20% con Dx y del 7% con Db, diferencias estadsticamente significativas. A su vez, la diferencia entre Dp y Dx no alcanz significancia, pero s fue significativa la diferencia entre stas y la Db (80). Nuestra 'apr..eciacin es que la dobutamina es una droga dy 2a o 3a lnea en el manejo de nuestros pacientes. Nuestra experiencia no ha confirmado la presuncin de que no es, en principio, un agente taquicardizante. Su accin vasodilatadora puede ser riesgosa en pacientes vasodilatados o en aquellos con una presin arterial lmite. La indicamos en cuadros hipodinmicos que no han respondido a nuestros agentes de primera lnea, cuando el cuadro predominante es el de una elevacin marcada, primaria o secundaria, de la resistencia perifrica, que consideramos est agravando una depresin cardaca que no ha respondido a otros vasoactivos. La adrenalina es un vasoactivo con una buena actividad inotropa y posee un efecto vasoconstrictor dependiente de dosis. Aunque no existen referencias bibliogrficas "fuertes", podemos decir que es el medicamento de primera lnea empleado por la evolucin cuando inici su programa de ensayo y enor

1/CHOQUE

para dotar a los seres vivientes de mecanismos de supervivencia. Y lo interesante es que, despus de millones de aos, la sigue usando. Nuestra apreciacin es que la adrenalina es una droga de 2a lnea en el manejo de pacientes en choque. ,Sin embargo, algunos autores sugieren su utilizacin como medicamento de plimera lnea. En efecto, en un estudio ya mencionado sobre el aumento del DO] como medida profilctica pelioperatoria, los autores la utilizan como nico inotropo (47). Tambin se ha utilizado como droga de 1a lnea en pacientes de difcil destete de la bomba de circulacin extracorprea. La arnrinona, perteneciente al llamado grupo de los inodilatadores, acta inhibiendo la fosfodiesterasa. A pesar del entusiasmo inicial con el uso de este medicamento, rpidamente tomamos conciencia de sus efectos colaterales sobre el ritmo cardaco y de su aparentemente dbil accin inotropa. Prcticamente no existe en nuestro armamentario teraputico actual. Nos abstenemos de comentar otros agentes inotrpicos por carecer de experiencia con ellos. Vasoconstrictores Para nosotros, ste es un captulo aparte. En el ltimo lustro hemos asistido a propuestas teraputicas que involucran el uso de vasoconstrictores puros (estimulantes alfa) en el manejo de pacientes en estado de hipotensin. Como se discuti arriba, encontramos un riesgo importante en la utilizacin de estos agentes por su efecto sobre la resistencia perifrica que puede desencadenar una reduccin de la fraccin de eyeccin y del ndice sistlico y un aumento del volumen de fin de sstole y de fin de distole. La consecuencia sera una desviacin de la curva de funcin ventricular izquierda hacia la derecha y un riesgo importante de hipoperfusin miocrdica. Nuestra apreciacin entonces es que se trata de una medida riesgosa, cuya implementacin, si es que se hace, debe ser muy cautelosa. En efecto, hasta el momento, nunca hemos visto la necesidad de utilizarla y nuestros resultados teraputicos no difieren de los esperados (81). Quizs podamos encontrar un espacio para estos agentes en casos de vasodilatacin severa ocasionada por el bloqueo espinal. Vasodilatadores Nos inclinamos a manejar vasodilatadores de efecto predominantemente arterial, cuando consideramos que la elevacin de las resistencias perifricas est afectando de manera importante la funcin ventricular izquierda. Su uso adecuado, en efecto, aumenta la fraccin de eyeccin, el IC y el ndice sistlico (IS). Lamentablemente han sido retirados del mercado nacional agentes como la fentolamina y otros que mejor resultado nos dieron hace algn tiempo, dejndonos un poco desprotegidos en este tpico. De los agentes disponibles para uso IV, recunimos a la clorpromazina que en "bolos" de 1 mg puede dar resultados satisfactorios, no sin antes advertir que evitamos utilizarla en casos de colestasis o cualquier otra forma de disfuncin heptica. Entre los agentes de uso oral, el captopril por va sublingual o la clonidina pueden reducir las resistencias.

La nitroglicerina, recomendada por sus propiedades vasodilatadoras, no es un medicamento que utilicemos para estos propsitos en los estados de hipoperfusin. Su efecto venodilatador predominante la hace un vasodilatador arterjal relativamente insuficiente y por esa propiedad puede reducir la presin circulatoria media y disminuir el retorno venoso. El nitroprusiato de sodio es otro agente disponible., Sin embargo, adems de su potente actividad vasodilatadora arterial, tiene tambin efecto sobre las venas y por ello desembocar en una reduccin del retorno venoso. Cada vez lo usamos menos para efectos de manejo de la resistencia perifrica en pacientes en choque, aunque contina siendo de gran utilidad en pacientes con patologa cardaca primaria. Finalmente, vale la pena mencionar algunos apoyos no farmacolgicos que pueden ser de utilidad en el manejo del paciente en estado de choque. La ventilacin mecnica tiene como "colateral" una reduccin de la resistencia vascular perifrica y por este mecanismo puede favorecer la promocin del gasto cardaco izquierdo. Este efecto, sin embargo, puede ser contranestado por el efecto sobre el ventrCulo derecho, en donde puede aumentar la resistencia al vaciad,o. El "baln" de contrapulsacin artica mejora la perfusin coronaria y reduce la resistencia vascular, y se constituye en un apoyo de la funcin ventricular izquierda. La conduccin del proceso Como se ha discutido en las secciones sobre fisiopatologa, podemos comprender el proceso de recuperacin del paciente en choque a travs de dos etapas, la primera de las cuales se caracteriza por una depresin general del sistema, con una reduccin del DO] y del VO] y la segunda, como una fase flow con aumento de ellos. El "trabajo" del mdico consiste entonces en ayudar al paciente a superar rpidamente la etapa de choque y luego, apoyar su respuesta flow hasta su abatimiento. El proceso teraputico durante la etapa de choque De acuerdo con las consideraciones fisiGpatolgicas descritas, el objetivo en esta etapa es restaurar, lo'ms rpidamente posible, la perfusin tisular y el V0 2 El manejo durante esta etapa debe ser intenso y oportuno y puede ser orient~do a travs de una secuencia de pasos que han constituido nuestra orientacin en los ltimos aos. El primer paso es restaurar la presin arterial, dentro de los primeros 30 minutos. El segundo paso es realizar los ajustes necesarios dentro de las siguientes 6 a 12 horas para recuperar completamente el V0 2 Para una mejor descripcin del proceso, procederemos a separarlo en cada una de las categoras generadoras de choque, discutidas aniba. Choque hipovolmico Como el fenmeno desencadenante es una reduccin en el retorno venoso, la medida fundamental es su promocin a

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

travs de la administracin de volumen. Para ell, iniciamos la terapia aplicando soluciones cristaloides isotnicas, vale decir solucin salina o lactato de Ringer, a travs de vas perifricas de suficiente calibre como para permitir un rpido ingreso del lquido. A travs de uno o varios catteres N 14 16 es posible lograr el objetivo inicial, de infundir 1 o 2 L de solucin en los primeros 10 a 15 minutos. Durante este proceso es necesario monitorizar permanentemente el estado del paciente con el objeto de evaluar la oportunidad del manejo, la velocidad de infusin y los logros obtenidos. Salvo en casos de exanguinacin o de pacientes en estado avanzado del sndrome, con frecuencia esta primera medida logra recuperar rpidamente la presin arterial. Hay una razn fisiopatolgica que permite comprender el porqu, a pesar de una prdida sustancialmente superior, podemos lograr una recuperacin inicial con la administracin de una cantidad inferior a la perdida. En la figura 50 se esquematiza el concepto.

Como se observa, la accin de los mediadores reduce el compartimiento perifrico, reduciendo su espacio (constriccin arterial y redistribucin de volumen) y disminuyendo a la vez, la cantidad del lquido necesaria para generar presin dentro del circuito venoso (venoconstriccin) (32, 33). Se aprecia, adems, que esta respuesta compensadora del organismo es insuficiente, a juzgar por la disminucin del llenado en el compartimiento central. En estas circunstancias, dado el estado de constriccin venosa, la administracin de una cantidad de volumen, ciertamente inferior a la prdida ocunida, logra generar una adecuada presin circulatoria media para asegurar el retorno venoso y la promocin del gasto cardaco. Este conocimiento nos permite asegurar que, si gracias a el mecanismo descrito, logramos recuperar la presin arterial rpidamente, esta recuperacin no ser sostenida si no se ha logrado administrar el volumen perdido. En efecto, en la figura 52 se esquematiza cmo, al infundir el volumen, disminuye la respuesta catecolamnica, se ampla el compartimiento perifrico y se reduce de nuevo el llenado del compartimiento central. En otras palabras, si nuestra terapia se suspende con la respuesta inicial, correremos el riesgo de que el paciente vuelva a presentar el estado de choque.

COMPARTIMENTO PERIFRICO

Figura 50. Compartimentos vasculares.

La figura muestra el sistema circulatorio dividido en un compartimiento central y uno perifrico los cuales se comunican a travs de los circuitos arterial y venoso representados en el "tubo" central. El llenado del compartimiento central se realiza gracias al retorno venoso, impulsado por la presin circulatoria media. En la figura 51 se muestra lo que sucede en un paciente que ha perdido volumen y ha activado sus mecanismos de respuesta catecolamnica.

Infusin de volumen

Menor constriccin

Figura 52. Compartimientos circulatorios en hipovolemia e infusin de vohImen.

Prdida de volumen

Vasocontriccin

Figura 51. Compartimientos circulatorios en hipovolemia y en respuesta catecolamnica.

El proceso a seguir es entonces el, siguiente. La recuperacin inicial es seguida por una ampliacin del compartimiento perifrico que debe manejarse infundiendo un volumen adicional. Este proceso se repite hasta cuando se demuestre que ha cesado la respuesta compensatoria y el paciente es capaz, sin la infusin adicional de volumen, de mantener su presin arterial. Cabe aqu anotar que si el choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, habr una "corriente de salida" de lquido desde el espacio intravascular hacia el intracelular, que de no ser compensada por la administracin de volumen, puede llevar a un estado persistente de hipovolemia. Ha sido objeto de gran discusin la c1ntidad de volumen a administrar y la explicacin fisiopatolgica para ello. Los trabajos iniciales de Shires mostraron que, en el transcurso del

1/CHOQUE

choque haba una deplecin del volumen iritersticial, que de no reponerse, impedan la recuperacin del animal. En consecuencia con ello, en casos de choque por prdida de sangre, era necesario administrar un volumen adicional al volumen de sangre perdido, para impedir la muerte. En consecuencia, este autor recomienda la administracir adicional de Ringer lactato (82, 83). Por otro lado, los estudios sobre la cintica del Ringer lactato, realizados en humanos, han mostrado que dado su volumen de distribucin es necesario administrar mayor cantidad de volumen para "llenar" el espacio intravascular (84-86). Finalmente, en casos de prdida de sangre, hay consenso en que para lograr un adecuado volumen circulante con la administracin de cristaloides, es necesario administrar entre 3 y 4 veces el volumen perdido. Gann y col (87) realizaron un aporte interesante a la dinmica de la reposicin del volumen intravascular en casos de prdida hemorrgica. En efecto, estos autores, mediante un elegante experimento realizado en animales, demostraron que la clave de la reposicin del volumen intravascular es el aumento de la osmolaridad del intersticio que acta "sacando" lquido de la clula. Este lquido aumenta la presin hidrosttica intersticial creando una "corriente de entrada" hacia el espacio intravascular. La recuperacin completa impone, por supuesto, la reposicin del volumen "ap011ado" por la clula (87). Esta explicacin nos aporta adems una hiptesis plausible para comprender el mecanismo de accin de las soluciones salinas hipertnicas. En efecto, estas concentradas soluciones aportan una gran cantidad de osmoles al tejido intersticial, en donde actan "sacando" agua de la clula que posteriormente va al torrente sanguneo. Sea cual fuere el mecanismo, parece haber consenso en que la cantidad de lquido necesaria a administrar supera con mucho las expectativas iniciales. Los estudios de Lucas apoyan esta nocin (88), aunque este autor supone que el estado de choque produce un cambio conformacional en el intersticio que impide la reposicin vascular de la albmina que normalmente sale de l. Este fenmeno, descrito como la "enfermedad intersticial" podra ser otra explicacin para el aumento observado en clnica, del volumen necesario para una adecuada reanimacin. Este "pequeo" parntesis permite entender entonces que, una vez recuperada la presin arterial es necesario continuar con la terapia intravenosa hasta cuando se logre la estabilidad del paciente. Ahora bien, no es infrecuente que con la administracin inicial de volumen no se logre una respuesta completamente satisfactoria. En estos casos, "se nos van agotando los 30 minutos" sin lograr recuperar la presin arterial. Aqu se impone la administracin de vasoactivos. Esta propuesta, anteriormente inaceptable para nosotros por tratarse de casos de hipovolemia, encuentra su explicacin en las medidas adoptadas por el organismo en estos casos y que han mostrado ser tiles para la supervivencia. En efecto, el organismo libera adrenalina que como se dijo, "lo ayudan a sostenerse mientras tanto". En igual forma procedemos cuando, a pesar de la infusin de volumen, no logramos recuperar la presin

arterial. En nuestro esquema iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y la modificamos a necesidad. Una medida que nos ha sido til y que utilizamos cada vez con mayor frecuencia es la administracin de solucin salira hipertnica. En muchas ocasiones hemos sido sorprendidos por su efecto teraputico. La explicacin de su rpida accin est, a nuestro juicio, en los trabajos de Gann, descritos an"iba (87) y en los estudios de Svensen y Hahn que sugieren un volumen de distribucin mucho menor para la salina hipertnica que para el Ringer lactato (85). Para su implementacin utilizamos solucin al 7,5%, en bolos de 20 mI hasta una dosis mxima de 4 ml/kg, aunque debe sealarse que este uso no ha recibido el aval de la FDA. Una vez recuperada la presin arterial, pasamos a evaluar el estado de la perfusin perifrica. Si con las medidas iniciales pudimos restaurar la perfusin perifrica, hemos logrado con xito superar la primera fase de la reanimacin. Si, por el contrario, encontramos una acidosis metablica persistente en cuya gnesis no se encuentra la DIF, ni las cetonas, el sulfato o el fosfato, asociada a una tasa de extraccin tisular aumentada y a una reduccin de la presin venosa mezclada de 02' podemos presumir con alta probabilidad de acertar que nuestro paciente est insuficientemente reanimado y procederemos a continuar con la infusin de volumen ylo inotropos hasta lograr el objetivo. Es comn escuchar entre los aficionados al boxeo que, para los jueces, son las ltimas imgenes del combate las que ms los impresionan. Espero que esto sea aplicable a la lectura y por ello quiero dejar esta ltima idea: si no se logra controlar oportunamente la causa desencadenante, no sern de mayor utilidad nuestras medidas teraputicas ni los conocimientos fisiopatolgicos.

Choque cardiognico
Un desencadenante frecuente de choque cardiognico es el infarto del miocardio (IAM). Se debe enfatizar hasta la saciedad que, en estos casos, las medidas teraputicas que no incluyen la reperfusin del miocardi~ tienen muy pobres resultados, con mortalidades inaceptablem~nte altas, que superan el 80%. Por esta razn, es necesario comprender las medidas teraputicas como "un alto en el camino" hacia la sala de hemodinami~o de ciruga. El proceso aqu es ms fcil de describir que de implementar. En efecto, frente a un paciente con IAM que cursa con hipotensin, nuestra primera actitud es la aplicacin de volumen. En nuestra prctica iniciamos con "un goteo" de cristaloides a una velocidad de 1.000 mllhr y evaluamos los resultados cada que se completen 200 mI. En ese momento, verificamos el estado de la presin, de la oxigenacin, de la perfusin y si constatamos que no se han logrado los objetivos y que no hay evidencias de falla cardaca, proseguimos con esta "prueba de volumen". Esta accin que tiene apoyo en la literatura (69, 70) se basa en la nocin de que un grupo de estos pacientes puede haber estado en ayuno o haber vomitado o sudado en exceso y por tanto, es importante iniciar

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

suponiendo un cierto grado de hipovolemia que, al ser corregida disminuye los efectos deletreos de la cada en el gasto cardaco ocasionada por la lesin miocrdica. Si la infusin de volumen en la cantidad descrita no logra el objetivo de recuperar la presin arterial iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y vamos titulando la dosis hasta lograr los objetivos. En algunos pocos casos, la administracin de dopamina an a dosis de 20 o ms mcg/kg/min no logran estabilizar al paciente. La adicin de adrenalina a dosis de inicio de 0,01 mcg/kg/min y su titulacin hasta 0,1 mcg/ kg/min e incluso superior, puede solucionar el problema. Autoridades muy importantes recomiendan utilizar dobutamina cuando no logran el control con la dopamina (69, 70). Para ello, se inicia con 5 mcg/kg/min y se titula la dosis en adelante. En algunas oportunidades, en casos muy complejos, hemos recurrido al uso simultneo de los 3 inotropos, en un intento de ayudar al paciente a superar la crisis inicial. La decisin de utilizar un apoyo externo con baln de contrapulsacin artica depende de la experiencia del centro. Nuestra opinin es que este recurso debe ser utilizado tempranamente, como una medida de apoyo previa al cateterismo. Es importante agregar que cuando uno de nuestros pacientes requiere de tan intenso apoyq cardiovascular, no dudamos en avanzar un catter a la arteria pulmonar para guiarnos en la terapia. Una vez recuperado el paciente de la hipotensin inicial, continuamos el "camino" hacia la sala de hemodinamia para evaluar la posibilidad de reperfundir el miocardio. En este momento puede surgir una temida pregunta. Vale la pena recuperar la presin arterial antes de la reperfusin o pasamos directamente al paciente a la sala de hemodinamia? Para una pregunta temida, una respuesta ambigua. Veamos. Durante todo el proceso, el clnico debe tener en la mente la reperfusin del miocardio del paciente. Por otro lado, es razonable suponer una mejor implementacin del procedimiento en pacientes que tienen un balance hemodinmico satisfactorio, as sea este precario. Adems, por razones logsticas, slo en los grandes centros cardiovasculares se dispone inmediatamente de los recursos del laboratorio de hemodinamia. Cuando se dispone del recurso inmediato, nos parece que la medida ms adecuada es la de implementar simultneamente la reanimacin y la reperfusin. En la mayora de nuestros centros, sin embargo, la respuesta de hemodinamia toma algn tiempo y entonces procederemos a implementar las medidas de reanimacin "mientras tanto". Por no ser del mbito de esta publicacin no consideramos la terapia fibrinoltica, pero es claro que tiene un papel en la teraputica actual del IAM (69, 70). Vale la pena pensar que es posible que, en el curso de un IAM ocurra una complicacin mecnica por dao valvular o ruptura del tabique o de la pared misma del miocardio que deterioran severamente la funcin y desencadenan un choque cardiognico. En estos casos el diagnstico oportuno y los resultados de las medidas de soporte orientarn al clnico a utilizar o no inmediatamente el recurso quirrgico.

Finalmente, si el choque cardiognico se desarrolla fuera del contexto del IAM, se implementarn las medidas de soporte descritas y slo se recurrir a la ciruga cuando el estudio del paciente muestre que es posible recuperar la funcin por este medio.

El choque de origen obstructivo


Cuando el choque se desencadena por una obstruccin a la entrada del retorno venoso, la medida teraputica de soporte ser la de incrementar la presin circulatoria media y para ello la herramienta principal son los lquidos. Para tal efecto, procedemos a infundir cristaloides, como se seal en el choque hipovolmico. Debe sealarse que en estos casos las medidas de soporte tienen como objetivo lograr una estabilizacin bsica para proceder a controlar la causa. En casos, por ejemplo, de taponamiento cardaco, si no se logra liberar la presin intrapericrdica, no podr aliviarse la restriccin de la cmara y por tanto no lograremos los resultados esperados. En casos de urgencia, como sucede en el trauma, la prioridad se orienta a drenar el pericardio y la administracin de lquidos se convierte en una medida secundaria, aunque concurrente. Por otro lado, en los derrames pericrdicos de establecimiento paulatino, la lenta progresin permite un diagnstico mucho antes de que la restriccin sea de tal magnitud que ocasione un estado de choque, procedindose en consecuencia a su drenaje. Cuando la obstruccin es en la salida del flujo ventricular, se imponen medidas para aliviarla. En el embolismo pulmonar, por ejemplo, la utilizacin de aminofilina puede disminuir la resistencia pulmonar y bloquear el reflejo neumoconstrictor. Por supuesto que, este fenmeno puede ocasionar una reduccin del retorno venoso que responde a la elevacin de la presin circulatoria mediante la administracin de lquidos. En las obstrucciones a la eyeccin ventricular izquierda, la administracin de vasodilatadores arteriales tendr los resultados esperados. En estos casos la administracin de volumen no parece ser la medida ms aconsejable.,

Choque de origen distributivo


Consideremos en primer lugar el choque sptico, dada su importancia y frecuencia. omo se discuti, el componente primario es el de una vasodilatacin sistmica secundaria a la sepsis, asociada a una alteracin de la permeabilidad capilar que le agrega un componente hipovolmico. Adems, se ha demostrado una depresin miocrdica secundaria, con dilatacin ventricular (24). El eje de la reanimacin del paciente en choque sptico es la administracin de volumen y para ello utilizamos cristaloides. No es infrecuente que se requieran volmenes altos de lquidos para lograr una respuesta adecuada, que pueden lleaar hasta los 10 o ms litros de cristaloides en las primeras b , 12 a 24 horas (1, 24, 89). En nuestro esquema iniciamos con cristaloides e infundimos 1 a 2 litros durante los primeros 20 minutos. La utilizacin de salina al 7,5% es una medida que

1/CHOQUE

nos ha permitido una respuesta rpida, aunque no superamos los 4 rnL/kg. Para el alivio de la depresin miocrdica utilizamos dopamina, como agente de primera lnea a dosis de 5 mcg/kg y que cada vez ms precozmente durante el perodo de reanimacin. A partir de esta dosis, titulamos la respuesta y las dosis posteriores. Con este esquema teraputico generalmente logramos la recuperacin de la gran mayora de los pacientes. Cuando la administracin de lquidos y dopamina hasta 15 20 mcg/kg no logra controlar el proceso de choque, adicionamos adrenalina titulndola a partir de 0,01 mcg/kg y hasta 0,1 mcg/kg. Este esfuerzo adicional permite la recuperacin de otro grupo de pacientes. Finalmente, existen aquellos en quienes las medidas mencionadas o no dan resultado u ofrecen una recuperacin insuficiente. En estos casos, incrementamos las dosis de inotropos y procedemos a buscar causas concurrentes que puedan explicar el fracaso teraputico. En los pacientes que han recibido esteroides puede haber una insuficiencia suprarrenal escondida que explique la falta de respuesta del paciente. Por otro lado, se ha sealado que, los pacientes en sepsis, pueden presentar una insuficiencia suprarrenal "relativa" caracterizada por un nivel normal de. cortisol plasmtico, puesto que en estados de estrs este marcador debe elevarse (90). En estos casos, la administracin de esteroides es una medida salvadora. Debe sin embargo sealarse, que esta conducta puede aumentar la mortalidad en pacientes que no sufren de insuficiencia suprarrenal y por lo tanto no debemos apresurarnos a implementarla. Si la historia y la clnica hacen presumir con mucha fuerza una crisis suprarrenal, debe cuantificarse el cortisol plasmtico. En casos extremos, tomamos la muestra y administramos el esteroide antes de obtener la confirmacin por el laboratorio. De todas maneras el resultado, aunque sea posterior, nos ayudar a determinar la conducta a seguir. Vale la pena aqu sealar que no es infrecuente que se considere fracaso teraputico despus de un apoyo insuficiente. En efecto, algunos clnicos se abstienen de proveer un aporte decidido de lquidos, por temor a producir o a aumentar un edema pulmonar. En realidad no se trata de fracasos teraputicos, sino de una terapia restringida y cuyos obvios resultados disminuyen la posibilidad de supervivencia del paciente.
El proceso teraputico durante la fase Flow

Una vez recuperado el paciente de su fase depresiva inicial, la respuesta fisiolgica observada es la fase fiow, es decir de un perodo de duracin variable de incremento espontneo del aporte y el consumo de oxgeno. Con frecuencia la etapa de choque ha sido de suficiente intensidad como para alterar el funcionamiento de las bombas inicas, de tal manera que contina producindose edema celular a expensas del espacio intersticial y por supuesto del intravascular. Puede suceder tambin que las alteraciones durante la etapa previa hayan ocasionado cambios de la permeabilidad ca-

pilar, que mientras revierten, ocasionan una disminucin del volumen intravascular. Tambin puede ocurrir que como consecuencia de la hipoperfusin miocrdica o de la produccin de depresores endgenos, la funcin miocrdica se vea deteriorada agregando este factor al cuadro clnico. El papel del mdico durante esta fase es "acompaar" al paciente durante ella y "velar" para que pueda transitarla completamente. En trminos menos coloquiales el mdico debe constatar permanentemente que el paciente mantiene su patrn de respuesta y, cuando detecte alguna alteracin, la cOlTige. Debe sealarse que una hipoperfusin durante esta fase puede redesencadenar de nuevo la respuesta esta vez con mayor intensidad y poner al paciente en riesgo de desarrollar falla multisistmica. Tambin es importante anotar que para ello no es necesario que se presente un franco estado de choque, sino que, puede ser ocasionada por perodos relativamente larvados de hipovolemia o falla cardaca que de no ser corregidos tienen las consecuencias descritas. El mantenimiento del volumen circulante es uno de los pilares teraputicos. Como puede derivarse de las discusiones fisiopatolgicas, la mayora de estos pacientes tiene un requerimiento de volumen que supera con mucho las necesidades basales. Con mucha frecuencia el clnico no tiene en su mente las consideraciones fisiolgicas descritas y decide, al finalizar la etapa de choque, reducir drsticamente la administracin de volumen. El cuadro clnico caracterstico que hemos observado en estos casos puede ser caricaturizado en la siguiente forma: "doctor, al paciente se le est bajando la diuresis", dice la enfermera y el mdico responde "psele un bolo". Algn tiempo ms tarde la enfermera de nuevo alerta sobre oliguria y/o taquicardia y/o hipotensin y el mdico con frecuencia responde "psele otro bolo". La tcnica "del bolo" muy utilizada en las unidades de cuidado intensivo confirma la presuncin del requerimiento lquido aumentado en estos casos. Sin embargo, debe notarse que se trata de un procedimiento intermitente y que en efecto debe interpretarse como un error en la uantificacin del volumen requerido por el pac~ente. En nuestra prctica, una vez recuperado el paciente del choque inicial, ap1icamo,s cristaloides a una tasa constante que fijamos entre 300 y 500 rnL/hora y cuyos resultados vigilamos cercanamente durante las primeras 2 horas. Las presiones de llenado, la diuresis, la presin arterial, la tasa de extraccin y la presin venosa mezclada de oxgeno nos indican la peltinencia de esta tasa de infusin y nos permiten hacer las modificaciones necesmias, hacia mTba o hacia abajo. La duracin del perodo de soporte es vm-iable y en general depende de la gravedad y duracin del choque inicial. En consecuencia, debemos estar permanentemente evaluando el paciente en la bsqueda de signos de abatimiento de la respuesta para iniciar la reduccin del soporte. En general suponemos que se ha superado esta fase cuando el paciente comienza a mostrar una reduccin de los signos
"

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

37

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de hiperdinamia que se acompaa con un aumento de la diuresis. Con frecuencia, observamos que un paciente que vena recibiendo, por decir algo 300 mL/hora y que con ell tena un volumen urinario de 50 o 60 mL/hora, comienza a aumentar su diuresis sin una causa aparente. En este momento, en pacientes monitorizados con catter de la arteria pulmonar puede observarse un incremento paulatino de la resistencia perifrica y una reduccin paralela del gasto cardaco con aumento de las presiones de llenado que no se asocian a taquicardia ni a un aumento de la tasa de extraccin tisular de oxgeno ni a una reduccin de la presin venosa mezclada de oxgeno. Nos encontramos entonces frente a lo que usualmente denominamos fase de disttibucin, para significar el perodo durante el cual, la recuperacin de las anomalas de la permeabilidad capilar y de las bombas inicas, revierten el proceso inicial de salida del lquido desde el espacio intravascular. El fenmeno entonces comienza a derivar lquido de los espacios celular e intersticial hacia el torrente vascular que en trminos coloquiales podemos expresar como un proceso mediante el cual "el organismo se deshace de los excedentes administrados". En este momento se impone una reduccin drstica del apoyo con volumen y permitir que el organismo proceda a la eliminacin de los excedentes acumulados.

Los riesgos durante el proceso teraputico


Durante la fase de choque, el principal riesgo es la reanimacin insuficiente y su principal consecuencia es el desarrollo tardo de falla multisistmica y la mejor forma de contrarrestarlo es asumiendo una actitud intensa durante el proceso. Algunos llaman a esta actitud "agresiva" para significar la necesidad de actuar con decisin, pero a nuestro juicio este apelativo tienen inmersas connotaciones de dao que pueden hacer surgir en la mente del mdico el antiguo adagio de "primum non noscere" y conducirlo a "frenar el proceso". Pensamos, sin embargo, que en estos casos el "primum non noscere" se aplica en sentido contrario, es decir se puede hacer ms dao no haciendo que haciendo. Otro riesgo potencial es el de acentuar un eventual desequilibrio entre el GC derecho y el izquierdo en paciente con depresin miocrdica. Si por alguna razn el volumen expulsado por el ventrculo izquierdo (VI) es inferior al eyectado por el ventrculo derecho (VD), la consecuencia ser el acmulo de agua en el intersticio pulmonar. Debe sealarse que no debemos entender este fenmeno como producto de "una sobrecarga hdrica", puesto que el mecanismo predominante nada tiene que ver con la cantidad administrada de lquido sino que se trata de un desequilibrio entre la velocidad de infusin y la velocidad de salida desde el ventrculo. En efecto, en pacientes hipertensos, en quienes se ha demostrado un volumen circulante normal o bajo, el aumento de la resistencia perifrica reduce el gasto izquierdo sin comprometer el derecho. La consecuencia es un edema pulmonar que nada tiene que ver con el volumen circulante. Si la velocidad de infusin es superior a la eyectada por el VD, la consecuencia ser una elevacin del llenado y pre-

siones derechas, quizs con ingurgitacin yugular, pero sin consecuencias para el pulmn. Por otro lado, si el VD se ajusta a la velocidad de infusin pero el izquierdo no lo hace, la hipertensin en la aurcula izquierda puede desencadenar el edema pulmonar. En consecuencia, nuestro papel se orienta a evaluar el equilibrio entre los dos ventrculos, denominado "homogeneidad ventricular" para modificar la velocidad de infusin de acuerdo a su estado. La correccin de este fenmeno puede incluir medidas de soporte inotropo o modificaciones en la resistencia perifrica y con frecuencia permite continuar el aporte lquido hasta lograr la reanimacin completa. Finalmente, si el mdico obra en concordancia con los principios fisiopatolgicos y tiene siempre presente la magnitud de la injuria y de sus consecuencias, prcticamente nunca enfrentar la tan temida "sobrecarga hdrica". No desconocemos que uno pudiera administrar un volumen superior al requerido y que ello pueda tener consecuencias con el paciente. Sin embargo, es ms frecuente que el temor a este supuesto nos lleve a daar al paciente por insuficiente suministro. Durante la fase pos choque existen tambin riesgos ,a considerar. Durante ella caben las mismas anotaciones hechas para la etapa de choque. Sin embargo, en nuestra experiencia, el principal riesgo lo constituye lo que hemos denominado "el sndrome de la eternizacin teraputica". Se trata de una falta de reconocimiento por parte del mdico de que el paciente ha transitado correctamente por las fases descritas y se encuentra en franca recuperacin. La caricatura de este cuadro podra ser la siguiente. El paciente comienza con una diuresis profusa y el mdico responde aumentando el volumen administrado. La consecuencia es un aumento progresivo en las presiones de llenado y una disminucin, eventualmente por isquemia, de la funcin ventricular, ante la cual el mdico responde aumentando. los inotropos. Esto conduce a un aumento del GC y de la diuresis con reduccin de las presiones de llenado que el mdico puede interpretar como "un estado hiperdinmico" y una "poliuria sptica" que requiere aumento en el volumen administrado y por tanto vuelve a comenzar el ciclo. El resultado gener~lmente es un paciente sano, hinchado, con dopa full, con infiltrados pulmonares y un desesperado mdico hablando de "sepsis oculta", "falla multisistmica" y no s cuntas otras cosas ms. La mejor forma de evitar este riesgo es el anlisis juicioso de los eventos que se suceden en el paciente. El mdico debe estar siempre buscando los indicadores descritos de abatimiento. Incluso debera formarse un estimado del tiempo normal de respuesta a la lesin. Por ejemplo, un paciente que durante la ciruga presenta un episodio transitorio de hipotensin que es manejado correcta y rpidamente con la adminis- tracin de volumen, bien pudiera iniciar su redistribucin al finalizar la ciruga. En forma similar, un paciente con severo choque hipovolmico que es controlado en urgencias antes de 30 minutos, puede recuperar su funcin de bombas inicas dentro de las siguientes 6 a 12 'horas, e incluso antes, sobreviniendo la redistribucin durante este perodo. Por el

1/CHOQUE

contrario, un paciente sometido a un interiso y prolongado estado de choque que ocasiona alteraciones severas y sostenidas de la perfusin, puede tardar 48 a 72 horas o ms para recuperar la permeabilidad alterada. Estos conocimientos, le permiten al clnico formarse un juicio sobre el tiempo al final del cual podra esperar, razonablemente, que el paciente inicie la redistribucin. En algunos casos sobreviene una recuperacin de las alteraciones fisiopatolgicas descritas, pero el paciente, por alguna razn no responde con un aumento de la diuresis. Nos encontramos frente a un cuadro clnico que en nuestros servicios denominamos "redistribucin bloqueada", para significar que algn factor no reconocido y diferente del estado de choque es el responsable de que el paciente "no elimine sus excesos". La falla cardaca larvada o una disfuncin renal subyacente son patologas de primer orden en la bsqueda de las causas de una "redistribucin bloqueada". La evaluacin juiciosa del paciente permite descubrir una falla cardaca larvada, cuyo manejo es aumentando el soporte inotrpico y con ello, generalmente se soluciona el problema. Cuando podemos descartar la falla cardaca, hemos recurrido a una explicacin que nos ha parecido tericamente plausible, aunque no hemos logrado una prueba contundente de ella en la literatura. Se ~rata del supuesto de una persistencia de la redistribucin del flujo intrarrenal que se ocasiona durante el estado de choque. Es decir, que una vez se supera el estado de choque, persisten los cambios vasculares que, durante este estado, privilegian el flujo medular sobre el cortical que tiene, como propsito aparente, una disminucin de la prdida hdrica a travs de la irrigacin predominante de las nefronas yuxtamedulares, "ahonadoras de sodio". Con esta hiptesis en mente, nuestra primera aproximacin a una "redistribucin bloqueada" es la administracin de un agente con propiedades vasodilatadoras renales. Para ello, utilizamos furosemida en dosis de 2,5 mg. Lo que nos ha parecido coherente en la hiptesis descrita es la observacin de una profusa diuresis que comienza muy rpidamente (5 a 10 minutos) despus de la administracin de esta dosis. Esta rpida respuesta nos parece que se ajusta con las propiedades vasodilatadoras de la furosemida, cuyo efecto se presenta muy rpidamente despus de su administracin, puesto que la accin sobre el asa de Henle toma mucho ms tiempo para producirse. La respuesta a la "prueba de furosemida" puede ser de dos rdenes. Cuando el paciente no responde con diuresis, pensamos que es poco probable que estemos frente a una redistribucin bloqueada, salvo que constatemos una falla cardaca. Cuando observamos diuresis aumentada, la evolucin del paciente puede tomar dos vas. La primera de ellas es un deterioro del estado del paciente despus de la diuresis, con aumento de la tasa de extraccin y signos de hipovolemia. En estos casos, suspendemos la administracin del diurtico y reponemos los lquidos eliminados para recuperar la hemodinamia y suponemos que nos hemos equivocado en el diagnstico de "redistribucin bloqueada".

Cuando la diuresis sostenida se acompaa de estabilidad hemodinmica, entonces suponemos que el paciente en efecto sufra de una redistribucin bloqueada y procedemos a la restriccin del volumen y a vigilar el proceso. En algunos casos, hemos observado que la causa del problema puede ser explicada por una baja depuracin de creatinina. Debo aclarar que no es infrecuente encontrar este signo de disfuncin renal en pacientes en quienes los niveles de creatinina se encuentran en cifras normales o muy discretamente aumentadas. En estos casos, es probable que la dosis de 2,5 mg de furosemida no ocasione una respuesta mayor. La respuesta caracterstica en ellos es un discreto aumento de la diuresis que aparece ms tardamente (30-50 minutos) y que rara vez persiste. Si esta fuera la condicin, aumentamos la dosis de furosemida a 5 o 10 mg y observamos la respuesta. En pacientes con falla renal aguda oligrica, la situacin es ms compleja. En ellos, el diagnstico de distribucin es difcil y su mejor aproximacin es mediante la hemodilisis o la hemofiltracin continua. Debo advertir sobre un riesgo, muy preocupante, de la promocin de la diuresis en pacientes edematizados. Se trata de la aparicin de un edema pulmonar que ocune muy rpidamente despus de la administracin la furosemida (15 a 30 minutos). Suponemos que en su gnesis se encuentra el efecto vasodilatador de la furosemida que puede disminuir la presin capilar perifrica y favorecer as un aumento del paso de lquido desde el espacio intersticial hacia el intravascular. Este fenmeno puede acentuar un eventual desequilibrio entre los gastos derecho e izquierdo y ocasionar el edema pulmonar. Esta suposicin se apoya en la demostracin de un aumento del volumen intravascular posfurosemida que no guarda relacin con la produccin o no de la diuresis. Por otro lado, en pacientes monitorizados con catteres en la arteria pulmonar, se observa que a la disminucin inicial de la presin en cua, se sigue un aumento paulatino de la misma, que puede llegar a niveles compatibles con la produccin de un edema pulmonar. El manejo es relativamente sencillo y se basa en el principio de que "un clavo''s~ca otro clavo". En otros trminos, frente a una.elevacin de hi cua despus de la diuresis, administramos 'dosis adicionales de furosemida hasta cuando deje de, presentarse la respuesta descrita (elevacin posterior de a cua). La mejor forma de hacerlo es monitorizar cercanamente el paciente hasta cuando podamos constatar que el peligro de esta "transfusin interna" haya pasado.

Una nota final sobre la "redistribucin"


Puede suceder que nos enfrentemos a un paciente en quien, despus de un tiempo razonable, no sobrevenga la "redistribucin" y que podamos comprobar que no se trata del fenmeno hemos optado por denominar "redistlibucin bloqueada". Nos encontramos ante un problema que podramos denominar "persistencia de la fase flow" "hipermetabolismo persistente". Nuestra actitud aqu debe ser la de continuar apoyando

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

39

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la fase, y emprender acciones tendientes a buscar la causa del fenmeno. En nuestra experiencia, la sepsis es con mucho, la principal causa de esta anomala. La recomendacin: aqu es "bsquela, encuntrela y trtela". Desde otro ngulo diagnstico, pudiera ser causado por el desencadenamiento temprano de un estado hipermetablico secundado a la activacin desproporcionada de la cascada inflamatoria, denominada por Pinsky "inflamacin intravascular aguda maligna" que puede cursar sin una sepsis asociada. Se escapa al propsito de este artculo la discusin de este tema y remitimos al lector al captulo sobre respuesta metablica de esta publicacin.

La implementacin del proceso teraputico: el "manejo titulado"


En nuestros servicios de la Clnica Palermo de Bogot y del Hospital San Carlos de la misma ciudad, hemos implementado un programa de evaluacin y seguimiento que denominamos "manejo titulado" y que nos ha permitido, con alguna seguridad, organizarnos mentalmente durante el a veces catico proceso teraputico de los pacientes crticos. El esquema que seguimos tiene 4 componentes bien definidos: l. Diagnstico de la disfuncin fisiolgicamente odentado 2. Elaboracin e implementacin de un plan de correccin 3. Evaluacin de la respuesta' 4. Ajustes derivados de la evaluacin. Un elemento importante para la aplicacin de esta estrategia es la disposicin del mdico para aceptar las evidencias objetivas que encuentre en la evaluacin y para obrar en consecuencia. Nos referimos a que seamos capaces de despojarnos de lo que, en nuestros servicios denominamos "sndrome de pienso luego existo" y que se trata de la natural tendencia, a pensar que tenemos razn en nuestras apreciaciones iniciales sobre el paciente. Esto nos puede llevar a implementar una determinada medida teraputica claramente ineficaz, y a no ver esta falta de respuesta en un error diagnstico. En un ejemplo caricaturizado, podemos enfrentar un paciente con una hipovolemia que hemos diagnosticado errneamente como falla cardaca y ante lo cual administramos vasoactivos que vamos incrementando innecesariamente ante la falta de respuesta del paciente, en una escalada teraputica que podemos denominar "ms de lo mismo", y que no logra mejorar al paciente y ante lo cual, el adicto al sndrome de "pienso luego existo" puede bien concluir que "la enfermedad era irreversible" o cualquier otra cosa parecida. Por otro lado, es importante reconocer que la dinmica del paciente crtico es de tal magnitud que, "lo que es cierto en la maana, puede no serlo en la tarde". Por ejemplo, un paciente puede presentar un episodio de hipotensin que requiere la administracin de volumen y ante cuya correccin debe responderse restringiendo el volumen. Este ejemplo muestra que la teraputica del paciente crtico puede verse superficialmente como "primerazos" y "reversazos" en secuencia, que el observador externo puede entender como errores o contradicciones entre los miembros del equipo.

En resumen, la mejor recomendacin que podemos hacer para asegurar una adecuada conduccin del proceso del manejo titulado, es que antes de emprenderlo, el mdico haya sido entrenado con solvencia, en el manejo de la reversa. En la prctica iniciamos tratando de hacer un diagnstico de la disfuncin o disfunciones que afectan al paciente y para ello recurrimos a los instrumentos usuales de evaluacin: clnica, laboratOlio, gases etc. El diagnstico no slo debe incluir el reconocimiento de la disfuncin, sino que debe agregar una hiptesis sobre la causa de la misma. Un ejemplo seda: hipopeIfusin por hipovolemia o hipopelfusin por falla cardaca, etc. El diagnstico tambin debe incluir una evaluacin sobre el grado de la disfuncin y una apreciacin sobre la premura necesaria para implementar la correccin. En general podemos resumir la estrategia como el proceso de responder 4 preguntas: Cul es la disfuncin? Qu la motiva? Cun severa es? Qu tanto tiempo tengo para corregirla? La etapa diagnstica nos deber llevar a la elaboracin de un esquema de correccin. La estrategia consiste en seleccionar un objetivo teraputico en el tiempo, la accin a implementar, la velocidad de implementacin, los instrumentos de monitoreo para controlar la respuesta y el tiempo estimado para evaluar la respuesta. Por ejemplo, ante un paciente hipotenso en falla cardaca bien podramos seleccionar la dopamina como herramienta teraputica. Como se encuentra hipotenso, establecemos como primera meta teraputica el recuperar la presin arterial y determinamos un tiempo mximo de 30 minutos para lograrla. Ahora bien, la dopamina tiene una vida media corta (alrededor de 3 minutos) y por tanto su concentracin estable se logra a los 12 minutos (4 vidas medias); esto significa que su titulacin podra hacerse dentro de los siguientes 12 minutos. Por otro lado, como la meta es aumentar la presin arterial, el instrumento de monitoreo es un tensimetro y los intervalos de medicin bien pudieran establecerse cada 3 minutos. En ese orden de ideas, iniciamos dopamina a dosis de 5 mcg/kg/min y medimos la presin arterial cada 3 minutos para evaluar la respuesta. Podremos esperar 12 minutos antes de intentar modificar la dosis. La evaluacin de la respuesta tiene a su ve~' ~rios componentes. Primero miramos si hubq' o no respuesta. Si la hubo, nos preguntamos si fue o no la esperada y si fue o no suficiente. Si no la hubo, nos pre,guntaremos siempre el porqu no la hubo y trataremos de objetivar la causa. En este punto, la pregunta obligada ser: Nos equivocamos en el diagnstico o en la estrategia? Finalmente, la etapa de evaluacin nos conduce, si necesalio, a una etapa de ajuste. Si se considera opOlwno realizar un ajuste o una correccin, se disear una estrategia similar a la enunciada, es decir se reinicia el proceso. Procedemos as en cada uno de los casos y con cada disfuncin detectada, repitiendo el ciclo hasta lograr los objetivos teraputicos finales.

ltimos comentarios
Durante esta revisin hemos tratado de exponer los principales elementos fisiopatolgicos y teraputicos que nos han

1/CHOQUE

guiado en el manejo de los pacientes en estado de choque. Las estrategias propuestas hacen parte de lo que hemos estructurado para nuestros servicios y que utilizamos en el prctica en ellos. Una primera evaluacin de nuestros resultados con estas estrategias fue publicada en la Revista Colombiana de Ciruga en donde puede ser consultada y comparada con otras Unidades. Para ello, utilizamos el Apache II, a partir del cual calculamos la mortalidad esperada mediante la frmula descrita por Knaus y colaboradores: In (R/(1-R) = -3,57 + (0,146 x APACHE II) + (0,603 si ciruga de urgencias) + Puntaje de enfermedad. Con esta metodologa Knaus evalu 13 unidades de cuidados intensivos en USA y encontr que la relacin entre mortalidad observada y mortalidad esperada (MO/ME) se encontraba entre 0,56 y 1,59. En esta primera evaluacin realizada con estos protocolos en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, encontramos que nuestros resultados se encontraron dentro del rango esperado. Ms recientemente, evaluamos los resultados teraputicos utilizando idntica metodologa en la UCI del Hospital San Carlos de Bogot y en esta no publicada evaluacin pudimos de nuevo constatar que los resultados teraputicos se encuentran dentro del rango descrito por Knaus (91). Estas evaluaciones nos han dado el aval para continuar el proceso teraputico como lo hemos descritos en este captulo.
AGRADECIMIENTO El autor agradece al Dr. Gilberto Fernndez por la revisin del manuscrito.

12.

13. 14.

15.

16.

17. 18.

19. 20. 21. 22. 23. 24.

25. 26.

Referencias
l. 2. 3. 4. limnez dgar. Shock. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 359-387. Cyril MG. Cellular energetic in Zelenock GB editor Clinical Ischemic Syndrome. 1990. The CV Mosby Company. Murray R, Granner D, Hayes P, Rodwell V. Harper's Biochemestry. Edicin 12. 1992; 113-124. Atkinson DE. The energy Charge of the adenylate pool as a regulatory parameter interaction with feedback modifiers. Biochemestry 1966; 7: 4030. Atkinson DE. Enzymes as control elements in metabolic regulation. In The Enzymes, edited by PD Boyer, 1970. ed 3, vol 1. p. 461. Academic Press, New York. Ozawa Kasue. Energy Metabolism. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 74-83. Kamiyama Y, Ukikusa M, 10nes RT, et al. Pathophysiology of shock n. Anoxic metabolism of the liver after acute blood loss. Circ Shockl979; 6: 196-179. Cotrell 1, Smith DS. Anesthesia and Neurosurgery 1994. 3a. Edicin. White RR, Mela L, Bacalzo LV, et al. Hepatic ultrastructure in endotoxemia, hemorrhage, and hipoxia: Emphasis on mitochondrial changes. Surgery 1973; 73: 525. Bessman SP, Renner Bl. The Biphasic Hormonal Nature of Stress. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 60-65. Trump BF, Berezesky IK, Cowley RA. The cellular and subcellular characteristics of acute and chronic injury with emphasis on the role of calcium. In Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 6-46.

27.

28. 29. 30. 31.

5.

Wilson RF. Future treatment of shock in Cowley RA, Trump BF. Pathophysiology of shock, Anoxia and Ischemia. Williams and Wilkins, 1982; 500-506. Munro HM. Hormones and the metabolic response to injury. N Engl 1 Med 1979; 300: 41-42. Henning HV, Stumpf B, Ohly B, Seubert W. On the mechanism of gluconeogenesis and its regulation. III. The glucogenic capacity and the activities of pyruvate caboxylase and PEP-carboxylase of rat kidney and rat liver after cOItisol treatment and starvation. Biochem Z 1966; 344: 274-288. Shargo E, Lardy HA, Nordlie RC, Foster DO. Metabolic and hormonal control of phosphoenolpyruvate carboxykinase and malic enzyme in rat liver. 1 Biol Chem 1963; 238: 3188-3192. Weber G, Baneljee, G, Bronstein SB. Role of enzymes in homeostasis III. Selective induction of increases of liver enzymes involved in carbohydrate metabolism. 1 Biol Che m 1961; 236: 3106-3111. Cuthberston DP. Post-Shock Metabolic Response. Lancet 1942; 1: 433 Bessey PQ, Downey RS, Monafo WW. Metabolic response to injury and critical illness. In Civetta 1M, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 325-335. Pinsky MR. The critically ill patient. Kidney int 1998; 53 (Suppl 66): S3-S6. Bone RC, Grodzin Cl, Balk RA. Sepsis: A new hypothesis for pathogenesis of the disease process. Chest 1997; 112: 235-43. Blalock A. Shock: further studies with particular reference to the effects ofhemorrhage. Arch Surg 1937; 29: 837. Simeone FA. Shock in Davis L Editor: Christopher's Textbook of surgery, Philadelphia, 1964, WB Saunders. Cerra FB. Shock in Bruke lF, Editor: Surgica1 Physiology, Philadelphia, 1983, WB Saunders. Kumar A, Parrillo JE. Shock: Clasification, Pathophysiology, an approach to Management. In Parrillo JE and Bone RC ed: Critical Care Medicine. PrincipIes of Diagnosis and Management. Mosby Year Book inc 1995; 291-339. Hinshaw LB, Cox BG: The fundamental mechanisms of shock, New York, 1972, Plenum Press. Weil MH, Shubin H. Proposed reclassification of shock states with special reference to distributive effects: In: Hinshaw LB, Cox BG (eds). The fundamental mechanisms of shock. New York, Plenum Press 1972. Schlichtig R. Oxygen delivery and consumption. In Civetta 1.M., Taylor R. w., Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 337-342. Bland lH. Metabolismo del agua y los electrolitos en clnica. 1965. Editorial Interamericana. lohnson Pe. Autorregulation of blood flow, Circ Res 1986; 59: 483. Guyton Ae. Text book of medical physiology, 1991, 8a Ed WB Saun~~.

6.

32. 33.

7.

8. 9.

34.

10.

35.

11.

36. 37.

Bressack MA, Raffin TA. II}1portance of venous return, venous resistance, and mean circulatory pressure in the physiology and management of shock. Chest 1987; 92: 906. Greenway CV, Lautt WW. Blood volume, the venous system, preload, and cardiac output. Can 1 Physiol Pharmacol 1986; 64: 383-7. Ogilvie RI, Zborowska-Sluis D. Acute effect of rapid ventricular pacing and volume loading on total vascular capacitance. Can 1 Cardiol 1992; 8: 107i-8. Hiesmayr M, lansen lR, Versprille A. Effects of endotoxin infusion on mean systemic filling pressure and flow resistance to venous return. Pflugers Arch 1996; 431: 741-7. Sarnoff Sl, Berglund E. Ventricular function 1. Starling's law of the Herat studied by means of simultaneous right and left ventricular function curves in the dogo Circulation 1954; 9: 706. Cohn JN, Franc;oise lA. Vasodilator therapy of cardiac failure. N Eng 1 Med 1977; 297: 27. Sidi A, Davis RF. Cardiovascular System In Civetta JM, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot Raven Publishers 1997; 227-254.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

38.

39.

40.

41.

42.

43.

44.

45.

46.

47.

48.

49.

50.

51.

52.

53.

54.

55.

56.

57. 58. 59.

Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Tissue oxygen debt as a determinant of letal and nonlethal postoperative organ failure. Crit Care Med 1988; 16: 1117-20. Matuschak GM. Progression to Multiple Organ System Failure. In Civetta JM, Taylor RW, Kirby R. Critical Care 3rth Edition. Lippincot RavenPublishers 1997; 343-358. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Waxman K, Lee T. Prospective trial of supranormal values of survivors as therapeutic goals in highrisk surgical patients. Chest 1987; 94: 1176-86. Shoemaker WC, Appel PK: Kram HB. Role of oxygen debt in the development of organ failure sepsis. and death in high-risk surgical patients. Chest 1992; 102: 208-15. Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB, Waxman K, Lee T. Prospective trial of supranormal values of survivors as ti}erapeutic goal s in highrisk surgical patients. Chest 1988; 94: 1176-86. Shoemaker WC Thangathurai O, Wo CC, Kuchta K, Canas M, Sullivan MJ, Farlo J, Roffey P, Zellman Y, Katz RL. lntraoperative evaluation of tissue perfusion in high-risk patients by invasive and noninvasive hemodynamic monitoring. Crit Care Med 1999; 27: 2147-52. Boyd O, Grounds RM, Bennett EO. A randomized clinical trial of the effect of deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA 1993; 270: 2699-707. Mythen MG, Webb AR. Perioperative plasma volume expansion reduces de incidence of gut mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 1995; 130: 423-9. Garrison RN, Wilson MA, Matheson PJ, Spain DA. Preoperative saline loading improves outcome after elective, noncardiac surgical procedures. Am Surg 1996; 62: 223-31. Wilson J, Woods 1, Fawcett J, Whall R, Oibb W, Mon-is C, McManus E. Reducing the risk of m~or elective surgery: randomized controlled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ 1999; 318: \099-1103. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, et al. Elevation of systemic oxygen delivery in the treatment of critically ill patients. N Engl J Med 1994; 330: 1717-22. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. Sv02 Collaborative Group. N Engl J Med 1995; 333: 1025-32. Alia 1, Esteban A, Gordo F, Lorente JA, Oiaz C, Rodrguez JA, Frutos F. A randomized and controlled trial of the effect of t:reatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock. Chest 1999; 115: 453-61. Tuchschmidt J, Fried J, Astiz M, Rackow E. Elevation of cardiac output and oxygen delivery improves outcome in septic shock. Chest 1992; 102: 216-20. Yallet B, Chopin C, Curtis SE, Oupis BA, Foun'ier F, Mehdaoui H, LeRoy B, Rime A, Santre C, Hervecq P, et al. Prognostic value of the dobutamine test in patients with sepsis sindrome and normallactate values: a prospective multicenter tri al. Crit Care Med 1993; 21: 1868-75. Hayes MA, Timmins AC, Yau EH, Palazzo M, Hinds CJ, Watson O. Oxygen Transport Patterns in Patients with sepsis syndrome or septic shock: lnfluence of treatment and relationship to outcome. Crit Care Med 1997: 25: 926-936. Rhodes A, Lamb FJ, Malagon 1, et al. A prospective study of the use of a dobutamine stress test to identify outcome in patients with sepsis, severe sepsis or septic shock. Crit Care Med 1999.; 27: 2361-6. Yu M; Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki A, Myers SAo Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit Care Med 1993; 21: 830-8. Yu M, Burchell S, Nahidh W. Relationship of mortalidad to increasing oxygen delivery in patient > 50 years of age: A prospective, Ramdomized tria!. Crit Care Med 1998; 26: 1011-\019. Bellomo R, and Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsiso Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457. Gmez A. Homeostasis del hidrgeno: Una aproximacin basada en la teora de Stewart. Kaplan LJ, Bailey H, Kellum 1. The etiology and significance of metabolic acidosis in trauma patients. ClIn" Opin Crit Cm'e 1999; 5: 458-463.

60. 61. 62.

63.

64.

65. 66. 67.

68. 69.

70.

71.

72. 73.

74.

75. 76.

77.

78. 79.

80.

81.

82.

KeIlum JA. Acid-base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 429-435. Gutirrez G, Brown SO. Gastric tonometry: A new monitoring modalit y in the intensive care unit. J. intensive Care Med 1995; \O: 34-44. Gutirrez G, Clarck C, Brown SO, et al. Effect of dobutamine on consumption and gastric mucosal ph in septic patients. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150: 324-9. Krachman SL, Lodato RF, Morice R, Gutirrez G, Oantzker DR. Effects of dobutamine on oxygen transport and consul11ption in the adult respiratory di stress syndrome. lntensive Care Med 1994; 20: 130-7. Gutirrez G, Bismar H, Oantzker OR, Silva N. Comparison of gastric intramucosal pH with measures of oxygen transport and consumption in criticaIly ill patients. Crit Care Med 1992; 20: 451-7. Marik PE. Total splanchnic resuscitation, SIRS, and MOOS. Crit Care Med 1999; 27: 257-8. Creteur J, De Backer O, Yincent JL. Ooes gastric tonometry monitor splanchnic perfusion? Crit Care Med 1999; 27: 2480-4. Hebert PC, Wells G, Blajchman M, Marshall J, Martin C, Pagliarello G, Tweeddale M, Schweitzer 1, Yetsir E. A multicenter randomized controlled clinical trial of transfusion requirements in critical careo N Engl J Med 1999; 340: 409-17. Wesley E, Gordon RB. Transfusions in critically ill patients. Editorial. N Engl J Med 1999; 340: 467. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM, Hillis LO, Hiratzka LF, Rapaport E, Riegel BJ, RusseH R.O, Smith EE Jr, Waver WO. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial lnfarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-428. Ryan TJ, Antman EM, Brooks NH, et al. ACC/AHA guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Acute Myocardial lnfarction) J Am Coll Cardiol 1999; 34: 890-911. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomized controlled tlials. BMJ 1998; 317: 235-40. Offringa M. Excess mortality after human albumin administration in critically ill patients. BMJ 1998; 317: 223-26. Schierhout G, Roberts 1. Fluid Resuscitation with colloid or crystaIloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1998; 316: 961-964. Schierhout G, Roberts 1, Alderson P, Bunn F. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation in critical ill patients. Cochrane Library issue 3 2000. Bailey JM. Oopamine: One size does not fit aIl. Anesthesiology 2000; 92: 303-305. ' MacGregor DA, Smith TE, Prielipp RC, et al. Pharmacokinetics of dopamine in healthy male subjects. Anesthesiology 2000; 92: 33846. Gutirrez G, Palizas F, Pglia G, et al. Gastric intramucosal pH as a therapeutic index oftissue oxygenation in critically ill patients. Lancet 1992; 339: 195. Wallet B, Chopin C. The supranormal Oxygen Oelivery Trials Controversy. Letters to the Editor. Crit Care Med 2000; 28: 1257-58. O'Connor CM, Gattis WA, Uretsky BF, et al. Continuous intravenous dobutamine is associated with an increased risk of death in patients with advanced heart failure: insights from the Flolan International Randomized Survival Trial (FIRST). Am Heart J 1999; 138: 78-86. Thoren A, Elam M, Ricksten SE. Oifferential effects of dopamine, dopexamine and dobutamine on jejunal mucosal perfusion em'ly after cardiac sugery. Crit Care Med 2000; 28: 2338-43. Gmez A, Aduen J, Montenegro G, Fernndez G. Nuevo Anlisis de la mortalidad en funcin de la gravedad. Estudio comparativo con dos ndices de la gravedad. Rev Colomb Cir 1991; 6: 9-16. Shires T, Carrico CJ. Current status of the shock problem. Curr Probl Surg 1966: 3-67.

1/CHOQUE

83. 84.

85.

86. 87.

Shires T. Initial Care of the Injured Patient. J Trauma 1970; 10: 940-8. Riddez L, Hahn R, Brismar B, et al. Central and regional hemodynamics during acute hypovolemia and volume substitution in volunteers. Crit Care Med 1997; 25: 635-640. Svensen C, Hahn R, Volume Kinetics of Ringer Solution. Dextran 70, and Hypertonic Saline in Male Volunteers. Anesthesiology 1997; 87: 204-212. Drobin D, Hahn R. Volume Kinetics of Ringer's Solution in Hypovolemic Volunteers. Anesthesiology 1999; 90: 81-91. Gann DS, Carlson DE, Byrnes GJ, et al. Role of solute in the early restitution of blood volume after hemorrhage. Surgery 1983; 94: 439.

88. 89. 90.

91.

Lucas CE, Benishek DJ, Ledgerwood AM. Reduced oncotic pressure . after shock: a proposed mechanism. Arch Surg 1982; 117: 675-9. Marik PE, Varon 1. The Hemodynamic Derangements in Sepsis. Implications for Treatment Strategies. Chest 1998; 114: 854-860. Annane D, Sbille V, Troch G, et al. Level Prognostic Classification in Septic Shock Based on COI'tisol Levels and Cortisol Respons~ to Corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-1045. Knaus WA, Draper EA, Douglas PW, Zimmerman JE. APACHE Ir: A severity of disease classification system. Crit Care Med 1985; 13: 818-829.

SNDROME DE RESPUESTA INFLAMAT RIA SISTMICA (SIRS)


Luis Eduardo Toro Y, MD; Alberto Garca M, MD

Introduccin
Desde su descripcin inicial en 1991 (1) el Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica ha sido motivo de gran controversia. La Conferencia de consenso vigente lo toma como el pilar fundamental para construir los conceptos de sepsis, sepsis severa y shock sptico asociado, pero no define claramente la progresin de severidad en etiologas diferentes de las infecciosas. Los detractores opinan que su gran sensibilidad y poca especificidad le restan utilidad en el manejo clnico de los pacientes. Sin embargo, las definiciones derivadas de dicha Conferencia han sentado las bases para unificar los criterios de inclusin en estudios clnicos haciendo comparables diferentes poblaciones de pacientes y permitiendo avances en la comprensin y manejo de este tipo de entidades. En este captulo desalTollaremos los conceptos actuales sobre la respuesta inflamatoria sistmica distinta a la causada por infeccin y haremos una aproximacin fisiopatolgica y teraputica, que como veremos, es semejante a la utilizada en el manejo de la sepsis y sus secuelas.

Definiciones
A partir de la Conferencia de consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine en 1991 (1) se introdujo el concepto novedoso de SIRS como la respuesta generalizada del organismo ante determinados estmulos inflamatorios o traumticos. Clnicamente se reconoce por la presencia de dos o ms de los siguientes: Temperatura >38C <36C Frecuencia cardaca >90 latidos/minuto Frecuencia respiratoria >20 respiraciones/minuto o PaCO 2 <32 mmHg Leucocitos >12.000 clulas/mm3 , <4.000 clulas/mm3 , o con >10% de formas inmaduras (bandas). Estos cambios fisiolgicos deben representar una alteracin aguda del estado basal en ausencia de otras causas conocidas de estas anormalidades como neutropenia o leucopenia inducida por quimioterapia, taquianitmias de etiologa cardaca primaria, polipnea compensatoria en acidosis metablica, etc. La Conferencia internacional sobre definiciones en sepsis, reunida en 2001 (2), reconoce que el concepto de SIRS es vlido en la medida que una respuesta inflamatoria sistmica pue-

de ser disparada por una variedad de condiciones infecciosas o no. Los signos de inflamacin sistmica OCUlTen en ausencia de infeccin en pacientes con quemaduras, trauma mltiple, en el perodo postoperatorio de ciruga mayor, pancreatitis aguda, luego de circulacin extracorprea y en otros estados patolgicos. En estas condiciones, tejidos remotos al sitio de la injUlia original muestran los signos cardinales de la inflamacin, incluyendo vasodilatacin, aumento de la permeabilidad capilar y acumulacin de leucocitos. Aunque la inflamacin es una respuesta esencial del husped, la respuesta inflamatoria sistmica presupone una desregulacin de la respuesta normal, con una liberacin masiva y no controlada de mediadores inflamatorios creando una cadena de eventos que conducen a dao tisular generalizado. En este sentido, cuando hablamos del SIRS asociado a entidades no infecciosas, ste sigue un patrn similar al que se observa en casos en los cuales la etiologa del sndrome es infecciosa. Esto presupone una graduacin en cuanto a la severidad compartiendo fisiopatolgicamente alteraciones en la oxigenacin, el dao tisular y la falla de rganos como se ve en la sepsis, sepsis severa, shock sptico y disfuncin multiorgnica. Debemos entonces diferenciar entre una enfermedad de base (infeccin o pancreatitis) y la respuesta del husped (sepsis o SIRS). Esta distincin es importante clnicamente debido a que es la respuesta del husped y no la enfermedad de base la responsable del Sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS). El 2001 SCCMIESICM/ACCP/ATS/SIS Internacional Sepsis Definitions Conference (2) revis6'las guas de sepsis del ao 1992 encontrando.'que, aparte de expandir la lista de signos y sntomas de sepsis que reflejan la experiencia clnica al lado del pacient, no exista evidencia que soportara un cambio en las definiciones previas. Sepsis: Sndrome clnico definido por la presencia de infeccin y SIRS. Infeccin: Proceso patolgico causado por la invasin de tejidos nOlTnalmente estriles, lquidos estriles o cavidades corporales por microorganismos patognicos o potencialmente patognicos. Con frecuencia, la infeccin es fueltemente sospechada sin ser comprobada microbiolgicamente. Para facilitar el diagnstico de las seis infecciones ms comnmente encontradas en los pacientes crticos se desalToll el Internacional Sepsis Frum Consensus Conference Definitions of Infection in the Intensive Care Unit (3).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin: La Conferencia internacional de definiciones en sepsis incluy una lista de posibles signos de inflamacin sistmica en respuesta a la infeccin, diferentes a las que hacen parte de la definicin de SIRS. Dicha lista se presenta en la tabla l.
Tabla 1. Criterios diagnsticos de sepsis (2).
Infeccin, documentada o sospechada y alguno de los siguientes:

Variables generales
Fiebre (temperatura central >38,3C) Hipotermia (temperatura central <36C) Frecuencia cardaca >90 latidos por minuto Taquipnea Alteracin del estado mental Edema significativo o balance positivo de lquidos (>20 ml/kg en 24 horas) Hiperglicemia (glucosa plasmtica> 120 mg/dL en ausencia de diabetes)

Sepsis severa (Sepsis con disfuncin orgnica): La disfuncin orgnica puede ser precisada usando las definiciones desarrolladas por Mashall et al (4), o por las definiciones usadas en la Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (tabla 2) (5). Shock sptico: El shock sptico en adultos se refiere a un estado de falla circulatoria aguda caracterizada por hipotensin arterial persistente no explicada por otras causas. La hipotensin se define como una presin arterial sistlica menor a 90 mmHg, una presin arterial media menor a 60 mmHg, o una reduccin en la presin arterial sistlica mayor a 40 mmHg con respecto a la de base, a pesar de una expansin de volumen adecuada y en ausencia de otras causas de hipotensin.

Epidemiologa
Hasta ahora, el estudio ms extenso sobre el significado clnico de los estados tempranos de los sndromes spticos fue conducido por Rangel-Fausto et al (6). Este estudio fue realizado en tres Unidades de cuidado intensivo (mdica, quirrgica y cardiovascular) y tres salas de hospitalizacin de hospitales universitarios de 900 camas incluyendo 200 camas de cuidado intensivo. Se valor la incidencia de SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico durante un perodo de 9 meses incluyendo un seguimiento hasta por 28 das. De los 3.708 pacientes admitidos durante el perodo del estudio 2.528 (68 %) cumplan al menos dos criterios de SIRS en algn momento durante su estancia hospitalaria. Este estudio nos permiti saber que la incidencia de SIRS es muy alta en los pacientes admitidos en la UCI y que su reconocimiento no ayuda a identificar en forma exacta aquellos que se encuentran infectados. Esto es confirmado por el hecho que nicamente de un tercio a la mitad de los pacientes que cumplan los criterios de SIRS se les corrobor microbiolgicamente que tenan sepsis; sin embargo, la prevalencia de infeccin aument con el nmero de criterios de SIRS que se cumplan. No obstante, esta conclusin debe ser sopesada ya que a muchos pacientes con SIRS se les atribuy como causa una infeccin y recibieron antibiticos en forma empfdca, lo cual

Variables inflamatorias
Leucocitosis (conteo de glbulos blancos> 12.000) Leucopenia (conteo de glbulos blancos <4.000) Conteo de glbulos blancos normal con <10% de formas inmaduras Protena C reactiva >2DE arriba del valor normal Procalcitonina plasmtica >2DE arriba del valor normal

Val"iables hemodinmicas
Hipotensin arterial (PAS <90 mmHg, PAM <60 o una disminucin de la PAS >40 mmHg abajo del rango normal Saturacin venosa de oxgeno>70% ndice cardaco >3,5 Lmin/m 2

Variables de disfuncin de rganos


Hipoxemia arterial (PaO/FiO, <300) Oliguria aguda (diuresis <0,5 ~11L1kg/hora por al menos dos horas Incremento en la creatinina >0,5 mg/dL Trastornos de la coagulacin (INR > 1,5 o un aPTT >60 seg. leo (ausencia de ruidos intestinales) Trombocitopenia (conteo de plaquetas <1000.000) Hiperbilirrubinemia (bilirrubina plasmtica total >4 mg/dL

Variables de perfusin tisular


Hiperlactatemia (> I mmol/L) Disminucin del llenado capilar o piel moteada

Tabla 2. The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score (5). Variables SOFA Score
O
Respiratorio PaO/Fi0 2 mmHg Coagulacin plaquetas Hgado bilirrubina mg/dL Cardiovascular hipotensin (microgr/kg/min) Sistema nervioso central Glasgow Renal creatinina o diuresis >400 >150.000 <1,2 No hipotensin 15 < 1,2
1

2
<300 <100.000 2,0 - 5,9 Dopa<5 o Dobuta cualquier dosis 10 - 12 2,0 - 3,4 < 500 mLld

3
<200 <50.000 6,0 11,9

4 <100 <20.000 >12,0 Dopa> 15, epi >0,1 norepi > 0,1 <6

<400 <150.000 1,2 - 1,9 PAM<70mmHg 13 - 14 1,2 - 1,9

Dopa >5, epi <O, I norepi <0,1 6-9 3,5 - 4,9 > 5,0 .( 200 mLld

46

2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

con seguridad interfiri con la docllmentacin de infeccin; la proporcin de SIRS no infeccioso o "SIRS severo" en este estudio no se conoci. Otro aporte de este estudio fue el reconocimiento de la existencia de un continuo entre los diferentes estadios de la respuesta inflamatoria entre SIRS, sepsis, sepsis severa y shock sptico. Sin embargo, slo un tercio de los pacientes que se presentaron con SIRS tuvieron una confirmacin de sepsis y un cuarto de ellos desarrollaron sepsis severa. Por el contrario, la sepsis (microbiolgicamente confirmada) confiere un alto riesgo para desarrollar rpidamente a sepsis severa, ya que el 640/0 de los casos subsecuentemente la desarrollaron, la mitad de ellos durante el primer da. Independientemente de si la infeccin es documentada o no, los resultados son similares dentro de cada estadio correspondiente en trminos de disfuncin de rganos y mortalidad. Esto ltimo confirma el concepto que en ltimas, lo ms importante no es la enfermedad primaria sino la respuesta del husped a dicha enfermedad. En otro estudio grande, Sands et al evaluaron la incidencia de SIRS en poblaciones de DCI y de salas de hospitalizacin en 8 centros acadmicos de nivel terciario (7). Estudiaron todos los pacientes de DCI y una muestra de los pacientes de salas de hospitalizacin a los cuales se les tom hemocultivos durante un perodo de 15 meses. Ellos hallaron que se presentaron al menos 2 3 criterios de SIRS en 440/0 de 15.515 episodios en 12.759 pacientes. De esos episodios, el 250/0 tuvo eventualmente una confirmacin clnica o microbiolgica de infeccin. Los autores estimaron la incidencia de SIRS en 180/0 de todas las admisiones a esos 8 centros, o 27/1.000 das-paciente. En la DCI, el 400/0 de los pacientes cumpli los criterios de SIRS, la mitad de los cuales tuvo sepsis. En los pacientes de salas de hospitalizacin, la sepsis fue ms frecuente en los que llenaban los criterios de SIRS, ocuniendo en el 670/0. Sin embargo, slo el 700/0 de los pacientes con hemocultivos positivos tuvo SIRS, confirmando la sensibilidad subptima de estos criterios para infeccin bactermica. Otros estudios han confirmado la alta incidencia de SIRS en vmias categoras de pacientes de DCI. Pittet et al (8) publicaron un anlisis separado de una cohorte de 170 pacientes derivados de la DCI quirrgica estudiados en Iowa durante un perodo de un mes: 158 (930/0) de los pacientes tuvo SIRS en algn momento, con una incidencia de 840 por 1.000 pacientes-da; 490/0 de los pacientes desarroll sepsis y 160/0 sepsis severa. Smail et al (9) evaluaron 168 pacientes con trauma severo durante las primeras 48 horas en la DCI; 95 (560/0) tuvo SIRS. Cuando se estratificaron los pacientes, segn la apm-icin de disfuncin orgnica mltiple (MODS), encontraron que la tasa de SIRS fue mucho ms frecuente en los pacientes con MODS (22/27, 81 0/0), que en pacientes sin MODS (73/136, 540/0). La ocurrencia de MODS aparece relacionada con la severidad de la injuria, el volumen de reemplazo de sangre y lquidos, pero no por la presencia de infeccin: las tasas de infeccin fueron del 90/0 y 40/0 respectivamente en pacientes con y sin MODS.

En conclusin, la prevalencia de SIRS es muy alta, afectando a un tercio de todos los pacientes hospitalizados y a ms del 500/0 de los de cuidado intensivo. En UCI quirrgicas el SIRS se presenta en ms del 800/0. Los pacientes traun)atizados tienen un alto riesgo de desarrollar SIRS y la mayora de stos no tienen una infeccin documentada. La prevalencia de infeccin y bacteremia aumenta con el nmero de criterios de SIRS y con la severidad del sndrome sptico. Cerca de un tercio de los pacientes con SIRS tienen o desarrollan sepsis. La sepsis puede ocurrir en aproximadamente el 250/0 de los pacientes de DCI y sepsis con bacteremia en el 100/0. En dichos pacientes la sepsis progresa a sepsis severa en ms del 500/0 de los casos, mientras que la evolucin a sepsis severa en pacientes que no estn en la UCI es del 250/0. La sepsis severa y el shock sptico se presentan en el 20/0 al 30/0 en pacientes de salas de hospitalizacin y en 100/0 a 15 % o ms en pacientes de la UCI. Existe un aumento de la severidad desde el SIRS a sepsis, sepsis severa y shock sptico con una mortalidad asociada a los 28 das de 100/0, 200/0, 200/0-400/0 y 400/0-60%, respectivamente. Las tasas de mortalidad son similares dentro .de cada estadio, independiente de si se encuentra documentada la infeccin o no, y las caractersticas microbiolgicas de la infeccin no alteran substancialmente el pronstico, aunque s lo hace el origen de la infeccin. Los mayores determinantes del pronstico de los pacientes con sepsis, a corto y largo plazo, son la severidad de la enfermedad de base y las comorbilidades, la presencia de shock y falla de rganos al inicio o si se desarrolla posteriormente. Se ha estimado que cerca de dos tercios de la mortalidad se pueden atribuir a la sepsis.

Fisiopatologia
El organismo est diseado para compensarse luego de cualquier insulto. Dentro de sus defensas se incluyen los l1lacrfagos y sus productos, como el factor de necrosis tumoral; interleukina-l, interleukina-6, e interleukina-8; neutrfilos y sus productos de degranulacin; las plaquetas y los factores de la coagulacin que se forman en sus superficies; los derivados del cido araquidnico; los linfocitos T y B y sus productos; y muchas otras!sustancias. Est lejos el lograr entender como interactan todos estos agentes, pero es claro que todos ellos cran una red de relaciones complejas y a menudo superpuestas (10).

Estadio 1. Respuesta local


Ni el SIRS ni el MODS se desarrollan de nuevo en ausencia de un insulto como un foco de infeccin, un traumatismo (incluyendo la herida quirrgica); una quemadura severa; o una pancreatitis. Todos estos insultos (y otros) llevan a la liberacin rpida de varios mediadores proinflamatorios en el microambiente (11-13): citoquinas, eucosanoides, factor activador de plaquetas, y muchos ms (11). No conocemos mucho acerca de cmo funciona este microambiente local; sin embargo, los efectos benficos de los

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

mediadores proinflamatorios superan sus efectos negativos. Estos mediadores crean una red de reacciones diseadas para limitar la ocunencia de nuevos daos y si stos ya se han presentado para contener su impacto. Ellos destruyen el tejido daado, promueven el crecimiento de nuevo tejido y combaten organismos patgenos, clulas neoplsicas y antgenos extraos (14). Para asegurar que los efectos de los mediadores proinflamatorios no sean destructivos, el organismo rpidamente monta una respuesta antiinflamatoria. Las citoquinas incluidas en esta reaccin compensatoria son la interleukina-4, interleukina-l0, interleukina-ll, receptores solubles del factor de necrosis tumoral, antagonistas del receptor de interleukina-l, factores transformadores de crecimiento y otros (14-17). Los efectos sistmicos de los mediadores antiinflamatorios se entienden menos que los de los mediadores proinflamatorios. Sin embargo, se conoce que los mediadores antiinflamatorios alteran la funcin de los monocitos, afectan la actividad de presentacin de antgenos y reducen la capacidad de las clulas para producir citoquinas proinflamatorias (18). Algunas citoquinas proinflamatorias pueden tambin contranegular su propia produccin. Los niveles locales de pro y antiinflamatorios se encuentran en cantidades muy superiores que las que se encuentran a nivel sistmico (19-24).
Estadio 2. Respuesta sistmica inicial

Si el insulto inicial es lo suficientemente severo los mediadores proinflamatorios y ms tarde los antiinflamatorios aparecern en la circulacin sistmica. No se entiende claramente cmo OCUlTe esto pero seguramente estn involucrados varios mecanismos. Por ejemplo, en pacientes con infeccin severa, los patgenos o antgenos extraos pueden entrar a la circulacin directamente y estimular la produccin de ms mediadores proinflamatorios. En pacientes con trauma masivo, la hemonagia severa puede activar la sntesis de mediadores (25, 26). Si se llega a un nivel crtico de mediadores a nivel local stos pueden pasar a la circulacin sistmica (19). En este estadio, la presencia de estos mediadOl~es en la circulacin puede ser vista como parte de la respuesta normal a la infeccin o a la injuria. Estos agentes sealan que el microambiente no puede controlar el insulto inicial y que se necesita ms ayuda. Los mediadores proinflamatorios ayudan a reclutar neutrfilos, linfocitos, plaquetas y factores de la coagulacin en el sitio (11). Eventualmente, ellos pueden estimular una respuesta antiinflamatoria sistmica compensadora para contrarregular la reaccin proinflamatoria. Si todo va bien, se producen pocos signos clnicos importantes y la disfuncin de rganos es un evento raro.
Estadio 3. Inflamacin sistmica masiva

de estos hallazgos se encuentran varios cambios fisiopatolgicos. Ocurre una disfuncin endotelial progresiva llevando a un incremento en la permeabilidad microvascular y trasudacin en el intersticio de los rganos (27-31). Se bloquea la microcirculacin con tapones plaquetarios (32) causando una mala distribucin del flujo y posiblemente isquemia, la cual a su vez puede causar dao por reperfusin (33) e induccin de protenas de shock caliente (34). Se activa el sistema de la coagulacin y se altera la va inhibitoria de la protena C-protena S (35). La desregulacin de los mecanismos vasodilatadores y vasoconstrictores produce una profunda vasodilatacin la cual exacerba la trasudacin y la mala distribucin del flujo sanguneo (36,37). El resultado final es un estado de shock severo el cual compromete an ms el flujo sanguneo a los rganos vitales. A menos que se restaure la homeostasis, aparecen la disfuncin y por ltimo la falla de rganos y sistemas. La inflamacin masiva se puede desarrollar por tres vas diferentes (38). Primero, la cantidad de mediadores proinflamatorios liberados inicialmente son tan grandes que los mecanismos compensatorios antiinflamatorios son sobrepasados. Segundo, la cantidad inicial de mediadores proinflamatoros no son excesivos pero la cantidad de mediadores antiinflamatorios son insuficientes. Tercero, el balance entre los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios, aunque inicialmente apropiado, se pierde si el insulto inicial no se puede controlar o sobreviene un segundo insulto (39).
Estadio 4. Inmunosupresin excesiva

En algunos pacientes se pierde la regulacin de la respuesta inflamatoria y aparece una reaccin sistmica masiva. En la mayora de los casos esta reaccin es inicialmente proinflamatoria y produce los hallazgos clnicos del SIRS, incluyendo temperatura corporal anormal y taquicardia. Debajo

Muchos pacientes con inflamacin masiva o persistente mueren rpidamente por shock. En aquellos que sobreviven, los mecanismos antiinflamatorios son capaces de controlar la inflamacin, en algunos, sin embargo, la reaccin compensatoria puede ser excesiva llevando a la inmunosupresin. Los pacientes que no hacen una respuesta proinflamatoria excesiva tambin pueden des ano llar inmunosupresin si la liberacin de mediadores antiinflamatorios es excesiva o si se pierde el balance entre los mediadores pro y antiinflamatoros. Esta inmunosupresin ha sido llamada "parlisis inrrltmolgica" por Randow y col, y Syrbe y col! (40, 41) y una "ventana de inmunodeficiencia" por Mills y col (42). El trmino que mejor la describe es el Sndrome de respuesta antiinflamatoda compensadora (CARS) (43). Este sndrome explica la susceptibilidad aumentada a la infeccin en pacientes con quemaduras severas, hemonagia o trauma (44-48); la anergia frecuentemente hallada en pacientes con trauma o quemaduras (48) y talvez la anergia vista en pacientes con pancreatitis (49). La inmunosupresin que se presenta en estos casos tiene numerosas causas. Frecuentemente los pacientes tienen un incremento en el nmero de monocitos, pero estas clulas se caracterizan por desrdenes funcionales fundamentales (50). Por ejemplo, se ve una disminucin persistente en la expresin de los antgenos HLA-DR ,y HDLA-DQ (41), como una capacidad disminuida a formar especies reactivas de oxgeno (51) y de citoquinas proinflamatorias (18,41,50).

2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

Al suprimirse la expresin del MHC de clase II monoctico, la interleukina-10 y el factor de crecimiento transformador inhiben la proliferacin de linfocitos T antgeno especficos (52-55). El factor de crecimiento transformador tambin reduc la activacin de los macrfagos inducida por citoquinas (53-55). Se pueden alterar las funciones de los linfocitos T y B por la liberacin de glucocorticoides inducida por el estrs y por la liberacin de catecolaminas o posiblemente por la administracin exgena de catecolaminas como vasopresores o inotrpicos (56). Se han encontrado factores capaces de suprimir la proliferacin de los linfocitos T y la quimiotaxis de los neutrfilos en pacientes con quemaduras severas (57, 58), hemolTagia (59) y trauma (60). No est claro cmo se resuelve la inmunosupresin. La interleukina-10 eventualmente suprime su propia secrecin (17) llevando a que la respuesta antiinflamatoria compensadora sea frecuentemente autolimitada. Los factores estimulantes de colonias, particularmente el de granulocito-macrfago juega un papel en el restablecimiento de la citotoxicidad de los neutrfilos (61). Sin embargo, la evidencia indica que los pacientes que se tornan inmunosuprimidos despus de trauma tienen un chance de diferenciacin mieloide. Su mdula sea produce una proporcin aumentada de monocitos tipo especfico capaces de producir niveles grandes de factor de necrosis tumoral, interleukina-1 e interleukina-6 (39, 62, 63). Entonces, una inmunosupresin persistente es capaz de provocar una reaccin proinflamatoria compensadora.
Estadio 5. Disonancia inmunolgica

un breve perodo de inmunosupresin que puede ser capaz de montar una respuesta proinflamatoria secundaria, la cual despierta una nueva respuesta antiinflamatoria compensadora). Evidencia de esto se encuentra en estudios que muestran niveles ampliamente fluctuantes de citoquinas por varias semanas luego de trauma por quemadura (68-70). Incluso es posible que algunos pacientes tengan altos niveles de mediadores pro inflamatorios y antiinflamatorios. Lehmann y col (71) han demostrado que en pacientes con enfermedad meningocccica los niveles de interleukina-10 en lquido cefalolTaqudeo pueden permanecer altos an en presencia de altos niveles de factor de necrosis tumoral, interleukina-6 e interleukina-8. De hecho, los niveles de interleukina-10 se cOlTelacionan positivamente con las concentraciones de citoquinas proinflamatorias. Los pacientes con disonancia inmunolgica pueden lograr recuperar la funcin de los rganos si el organismo puede recobrar su balance. Si esto no OCUlTe, eventualmente aparece la falla de rganos.

Injuria celular
Aunque casi todo lo que sabemos sobre cmo la desregulacin inflamatoria lleva finalmente a la disfuncin de mltiples rganos proviene de pacientes con sepsis, en el SIRS no infeccioso sobrevienen fenmenos similares que determinan la injuria celular. El mecanismo preciso de sta, sin embargo, no se entiende totalmente. Estudios de autopsias han demostrado que el sndrome de disfuncin orgnica mltiple, el cual es el principal precursor de muerte en los pacientes con sepsis, se asocia con una injuria endotelial y de clulas parenquimatosas. Los mecanismos que se han propuesto para explicar estos hallazgos incluyen: Isquemia (falta relativa de oxgeno en relacin a las necesidades) Injuria citoptica (injuria celular directa por mediadores proinflamatorios y/o productos de la inflamacin) Una tasa aumentada de apoptosis (muerte celular program~~. ~

La respuesta fisiopatolgica no balanceada e inapropiada para las necesidades biolgicas del paciente lleva al estado final del MODS. Esto puede tener varias formas. En muchos pacientes esto resulta por una inflamacin masiva y persistente. Varios estudios (64-67) han mostrado que pacientes con SIRS y MODS que tienen niveles persistentemente elevados de mediadores proinflamatorios muestran una mayor mortalidad. La falla de rganos es el resultado de una inflamacin masiva. La muerte sobreviene a menos que la inflamacin pueda ser contralTegulada. Sin embargo, en algunos pacientes, la inmunosupresin persistente causa una disonancia inmunolgica y un incremento en el riesgo de morir. En un estudio (41) los pacientes con una expresin del antgeno HLA-DR menor del 30% por 3 4 das tuvieron una tasa de mortalidad del 85 %. En pacientes con inmunosupresin persistente la causa de la falla de rganos puede ser paradjica: los agentes pro inflamatorios que causan originalmente disfuncin de rganos son los mismos que se requieren para la reparacin. La inmunosupresin persistente puede impedir la sntesis de dichos compuestos necesarios para la cicatrizacin. La muerte sobreviene luego de la disfuncin de rganos o la infeccin, a menos que el sistema inmunolgico se pueda recuperar. Otros pacientes pueden oscilar entre perodos de inflamacin severa y perodos de inmunosupresin (por ejemplo, pacientes que desalTollan una segunda infeccin despus de

Las anomalas en la microbrculacin trastornan la oxigenacin tisular, lo cual sugiere que las alteraciones de la regulacin metablica del 'oxgeno contribuyen a la patognesis de la disfuncin orgnica. En el estado de inflamacin incontrolada estn involucradas las interacciones entre las clulas endoteliales y los polimorfonucleares (PMN). El incremento en los receptores de la adherencia neutrfilo-endoteliallleva a la secrecin en el ambiente extracelular de especies reactivas de oxgeno, enzimas lticas, y sustancias vasoactivas (xido ntrico, endotelina, factor de crecimiento derivado de plaquetas y factor activador de plaquetas). El dao micro circulatorio subsiguiente causa una difusin alterada de oxgeno, debido a una reduccin del rea de corte ,transversal disponible para el intercambio de oxgeno. Otro factor que contribuye a la hipoxia tisular es que los eritrocitos pierden su capacidad de deformacin dentro de
49

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la circulacin sistmica (72). Estos eritrocitos rgidos navegan difcilmente en la microcirculacin, lo cual, sumado a la reduccin en el rea de superficie disponible para el intercambio gaseoso causan una heterogeneidad excesiva en el flujo sanguneo microcirculatorio y disminuyen el flujo de oxgeno a los tejidos. Experimentos con cultivos celulares han mostrado que la citotoxicidad de la endotoxina, factor de necrosis tumoral alfa y xido ntrico involucra un dao directo al mecanismo mitocondrial de transporte de electrones. Este cambio funcional se acompaa por la degeneracin de la ultraestructura mitocondrial, el cual precede por varias horas a cambios medibles en otros organelos celulares. El efecto neto es un desarreglo en el metabolismo energtico debido parcialmente a una disrupcin estructural en el transporte de electrones como resultado de la destruccin o disfuncin de las protenas de membrana o de la matriz. Por ltimo, la apoptosis describe un nmero de cambios fisiolgicos y morfolgicos que llevan a la muerte celular. ste es el principal mecanismo por el cual son eliminadas las clulas viejas o disfuncionantes. Adems, la muerte celular por va de la apoptosis es el proceso dominante que lleva a la terminacin de la inflamacin una vez la causa ha sido controlada. Sin embargo, las citoquinas proinflamatorias pueden retardar la apoptosis en macrfagos y neutrfilos activados. Esto puede aumentar o prolongar la respuesta inflamatoria contribuyendo a la aparicin de disfuncin orgnica mltiple. Se cree que las alteraciones de la apoptosis juegan tambin un rol en la injuria tisular en el SIRS. La apoptosis es un mecanismo fisiolgico que normalmente busca limitar selectivamente la poblacin celular de clulas con crecimiento rpido (ej. epitelio intestinal). Las clulas parenquimatosas y endoteliales, cuando se exponen a varios mediadores inflamatorios como son endotoxina, citoquinas o especies reactivas de oxgeno, responden con la induccin de uno o dos programas de expresin de genes de estrs. Cuando estas clulas se exponen subsecuentemente a la endotoxina, muestran una apoptosis acelerada. Al perderse una cantidad crtica de clulas por apoptosis y por necrosis, el rgano es incapaz de mantener su homeostasis y sobreviene la disfuncin del mismo.

No obstante, establecer que el paciente tiene una infeccin y por lo tanto una sepsis en lugar de una causa no infecciosa del SIRS puede ser extremadamente difcil. Un primer paso es hacer una consideracin sistemtica de una causa no infecciosa (tabla 3). El conocimiento de otras patologas que pueden imitar la sepsis y cmo se aplican a un paciente en particular pueden estar enmascaradas debido a la poca informacin clnica que se puede obtener en un paciente sedado y crticamente enfermo.
Tabla 3. Causas no infecciosas de SIRS (74). Injuria tisular

Trauma quirrgico Hematoma/trombosis venosa Infarto pulmonar/miocrdico Rechazo de transplante Pancreatitis Eritrodermia

Metablico

Tormenta tiroidea Insuficiencia suprarrenal aguda

Relacionado con terapias

Productos sanguneos Citoquinas, factor estimulador de colonias granuloci to-macrfago Hipertermia maligna asociada a anestesia, especialmente halotano Sndrome neurolptico maligno ej. causado por haloperidol Opiceos/benzodiacepinas

Neoplasias

Hipernefroma/linfoma Sndrome de lisis tumoral

Neurolgico

Hemorragia subaracnoidea

Diagnstico de infeccin en SIRS


Uno de los retos ms importantes en el manejo de pacientes con diagnstico de SIRS es la determinacin de la presencia de una causa infecciosa subyacente. Para lograr esto, el clnico debe usar todas las herramientas disponibles que incluyen una juiciosa historia clnica y examen fsico, mtodos microbiolgicos, pruebas de laboratorio y uso de mtodos radiolgicos. La importancia del establecimiento de dicha causa infecciosa radica en que su pronto tratamiento, (drenaje quirrgico si es del caso) y el uso de antimicrobianos adecuados le dan al paciente una mayor probabilidad de sobrevivir (73).

La localizacin del sitio de infeccin puede ser obvia, pero frecuentemente es confusa por existir varios estados patolgicos que ocurren simultneamente (espee,.ialmente en la sepsis adquirida en la UCI) o por el uso frecueate de antimicrobianos los cuales hacen el diagnstico microbiolgico impreciso. Ocasionalmente"el sitio de infeccin se encuentra oculto, tpicamente en pacie'ntes con bacteremia primaria (no relacionada con catter), o cuando existe una sinusitis o una infeccin intraabdominal. En pacientes spticos, la interpretacin de los hallazgos microbiolgicos tiene muchas limitaciones. La principal es el hecho de que muchos de los grmenes aislados de sitios no estriles pueden representar colonizacin o infeccin y la microbiologa sola no puede resolver esta pregunta. Por otro lado, el laboratorio de microbiologa puede reportar hallazgos negativos de muestras que de hecho estn infectadas, ya sea porque los antibiticos han esteriliz9-do el especimen o porque se requiere practicar procedimientos especiales (ej. uso de inmunofluorescencia para detectar Pnewllocystis carinii).

2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

Dentro de la evaluacin clnica, la fiebre es un signo comn en pacientes hospitalizados y frecuentemente es la primera manifestacin de sepsis. Se han publicado guas prcticas para la evaluacin de la fiebre en la UCI (75). Un examel1 clnico orientado, guiado segn los factores de riesgo relevantes al paciente en particular, puede revelar los orgenes potenciales de la sepsis y guiar las investigaciones subsecuentes. Las heridas quirrgicas y traumticas deben ser expuestas y examinadas buscando signos de infeccin. Se debe poner especial atencin a los sitios de accesos venosos buscando signos de flebitis y celulitis y a las reas de presin o inyeccin para descartar infecciones de tejidos blandos. Se debe descartar la presencia de sinusitis, y el examen del fondo de ojo es invaluable para detectar endoftalmitis candidisica, signo patognomnico de candidiasis sistmica. La orina en la sonda vesical puede ser francamente purulenta y la presencia de dimTea puede indicar una colitis por Clostridium d~fficile. Se debe recalcar la importancia de practicar exmenes fsicos completos y repetidos para detectar la aparicin de nuevos signos de infeccin. La neutrofilia, como marcador tradicional de infeccin tiene una insuficiente sensibilidad en los pacientes hospitalizados pma distinguir aqullos con sepsis de los que cursan con un SIRS sin infeccin. Por esta razn, los investigadores han buscado marcadores alternativos que puedan sustituir la evidencia microbiolgica. Estos marcadores alternativos deben cumplir algunas caractersticas: deben ser baratos, fciles y rpidos de realizar, adems deben tener una alta sensibilidad y especificidad. Entre dichos marcadores los ms extensamente estudiados son la protena C reactiva, la procalcitonina, la interleukina-6 y la interleukina-8, al igual que un rango de molculas inmunolgicas y endoteliales ms complejas (76, 77). Los niveles de procalcitonina y PCR se correlacionan bien con el grado de respuesta inflamatoria. La procalcitonina puede tener ciertas ventajas sobre la PCR debido a que sus niveles suben ms rpidamente al inicio de la inflamacin y disminuyen igualmente rpido cuando sta se resuelve (78). Los niveles de procalcitonina se correlacionan ms con la severidad de la sepsis (79). En un estudio prospectivo de pacientes en la UCI, de Werra y col. (80) hallaron que niveles de procalcitonina de 1,5 ng/rnL o mayores tenan una sensibilidad del 100% pero una especificidad del 72% en identificar sepsis. En un reciente metanlisis (81) que compm"a procalcitonina con PCR como marcadores de infeccin, demuestra la superioridad de la procalcitonina en diferenciar infeccin bacteriana de infeccin viral e infeccin bacteriana de otras causas no infecciosas de SIRS. Dichos marcadores, sin embargo, hacen pm"te de la evaluacin sistemtica que incluye el examen fsico y las tcnicas de diagnstico directo. Probablemente las mediciones diarias y secuenciales de los marcadores inflamatorios sean de mayor valor en el diagnstico de infeccin que una medicin aislada (77). Recientemente se ha desarrollado una nueva tcnica basada en la deteccin de endotoxina induciendo quimioluminis-

cencia de neutrfilos (82). Los datos preliminares sugierel~ que el valor predictivo negativo de este test es lo suficientemente alto para ser usado y descartar infecciones por b o-ram . negatIvos (83). .

Estrategias de manejo en SIRS


En una forma intuitiva podemos decir que el manejo del SIRS es en trminos generales el mismo que se usa para la sepsis, la diferencia radica en que, en el segundo, el control del foco infeccioso y el uso de antibiticos determinan en gran medida pronstico del paciente. Si la causa del SIRS es no infecciosa el control del desencadenante de la inflamacin sistmica limitar la extensin de la misma y por ende su progresin a etapas ms severas. En algunos casos esto no ser posible porque el paciente se presenta con el cuadro establecido y las medidas que se pueden ofrecer seran nicamente de soporte. Aunque la conferencia de consenso no establece clm"amente que la respuesta inflamatoria no infecciosa sigue la misma progresin en severidad que la descrita para la sepsis, sabemos que pacientes con entidades como pancreatitis severa, quemaduras graves, traumatismos mltiples con sangrado severo y fenmenos de isquemia reperfusin, tienen un comportamiento que cumple con los criterios de la sepsis severa, el shock sptico y la disfuncin de rganos. En un estudio con 102 pacientes realizado en 5 unidades de cuidado intensivo en Chile (84) se estableci que los cuadros de SIRS severo y sepsis severa tenan una evolucin clnica parecida y un pronstico comparable. Por lo tanto los criterios de severidad de la conferencia de consenso pueden ser aplicados a SIRS no infecciosos. El tratamiento de los pacientes con SIRS comprende dos aspectos: el primero es el manejo especfico de la causa que desencaden la respuesta inflamatoria (pancreatitis, isquemia reperfusin, trauma, etc.) y el segundo, el de las consecuencias en el organismo de la inflamacin masiva. No es el objetivo de este captulo describir el tratamiento particular de las mltiples enfermedadtSs que pueden ser responsables del desencadenamiento de infl'amacin sistmica. En cuanto al manejo del SIRS y sus secuelas tenemos que asumir lo que ha si10 planteado en mltiples publicaciones acerca de la progreSin en severidad del SIRS a SIRS severo y SIRS con shock, al dao celular asociado con la inflamacin masiva y a la progresin a disfuncin y falla de rganos en los pacientes sin infeccin presente como consecuencia de la desregulacin de la respuesta inflamatoria. Como dijimos, esto no fue definido en las Conferencias de consenso de 1991 y 2001 en donde slo la respuesta inflamatoria sistmica asociada a la infeccin se consider que progresaba en severidad desde la sepsis, sepsis severa, shock sptico, hasta la disfuncin y falla multiorgnica. Sin embargo, los fenmenos fisiopatolgicos que se observan en el SIRS independiente de si su causa es infecciosa o no son similares, por lo tanto las estrategias teraputicas tambin deben serlo.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En ese sentido, excepto lo concerniente al tratamiento especfico de la infeccin, los pacientes que se presentan con SIRS severo o en shock y con una clara causa no infecciosa se benefician de las estrategias teraputicas avaladas en estudios clnicos que han demostrado disminuir la morbimortalidad de los pacientes spticos. Podemos dividir dichas estrategias en aquellas encaminadas a la reanimacin inicial, monitoreo, medidas especficas y medidas de soporte. Estas medidas son en general las mismas que se han establecido en las guas de la Campaa de supervivencia a la sepsis (85) y en el primer Consenso colombiano en sepsis (86) y que sern extensamente desalTolladas en el captulo correspondiente. Las prioridades teraputicas son diferentes si nos encontramos un paciente con respuesta inflamatoria en shock. La presencia de shock se constituye en una emergencia mdica. Se deben utilizar medidas que controlen anormalidades fisiolgicas como la hipoxemia, la hipotensin y la mala oxigenacin tisular. Es muy importante determinar si el SIRS es debido a causas no infecciosas (tabla 3) o es el resultado de una infeccin. La identificacin de que la causa del SIRS es una infeccin (sepsis) y elucidar la fuente de sta es una prioridad crtica ya que la elTadicacin de la fuente y el uso apropiado de antibiticos debe lograrse lo ms pronto posible.

con el fin de valorar la severidad del shock y la respuesta a su manejo. Los signos de mala perfusin que OCUlTen en el shock incluyen: Piel fra con vasoconstriccin debido a la redireccin del flujo sanguneo a rganos centrales (aunque en fases tempranas de la respuesta inflamatoria puede presentarse piel caliente y eritematosa) Disminucin del estado de conciencia OliguriaJanuria Acidosis lctica. Es de anotar que las manifestaciones del shock pueden se modificadas por enfermedades preexistentes. Por ejemplo, los pacientes ancianos o diabticos pueden no exhibir una taquicardia apropiada y compensatoria cuando cae la presin arterial. Restauracin de la perfusin tisular. La hipotensin que se ve en el SIRS resulta de una prdida del volumen plasmtico dentro del espacio intersticial, disminucin del tono vascular y depresin miocrdica (el cual puede limitar un incremento compensatorio apropiado del gasto cardaco). Se requieren entonces lquidos endovenosos, glbulos rojos empaquetados y agentes vasoactivos dependiendo del volumen intravascular del paciente, el estado cardaco y la severidad el shock. Lquidos endovenosos. Frecuentemente se requiere la infusin rpida de grandes volmenes de lquidos endovenosos como terapia inicial en los pacientes con shock, a menos que coexista alguna evidencia clnica o radiolgica de falla cardaca congestiva. Es usual la hipovolemia intravascular relativa en el shock y sta puede ser severa; algunos pacientes pueden requerir hasta 10 litros de cristaloides en las primeras 24 horas. La terapia con lquidos debe ser administrada rpidamente en bolos bien definidos (87). AnteS y despus de cada bolo administrado se debe valorar el estado de la volemia, la pelfusin tisular, la presin sangunea y la presencia o ausencia de edema pulmonar. Los retos de lquidos endoven,<?sos se deben repetir hasta que la presin arterial, la perfusin"tisular y el aporte de oxgeno sean adecuados, aparezca edema pulmonar o la presin capilar pulmonar en Clia sea mayor a 18 mmHg. Es esencial una monitora cuidadosa en este sentido debido a que los pacientes con respuesta inflamatoria sistmica severa pueden desanollar edema pulmonar con presiones en cua inferiores a 18 mmHg (edema pulmonar no cardiognico). Los ensayos clnicos no han sido consistentes en cuanto a la superioridad de usar cristaloides o coloides para el tratamiento del shock asociado al SIRS (88, 89). De hecho, existe un debate acerca de los peligros del uso de los coloides en pacientes crticos. Una revisin sistemtica de ensayos clnicos randomizados concluye que no existe soporte para el uso de coloides para reemplazar volumen en los pacientes crticos (88). En contraste, otra revisin concluye que debido a limitaciones metodolgicas no se puede recomendar coloides o cristaloides en este grupo de pacientes. En conclusin,

Manejo inicial
Resucitacin. El primer paso en el manejo de los pacientes con SIRS que se encuentran en shock es evaluar y soportar la va area, la respiracin y la perfusin. Todos los pacientes deben recibir oxgeno suplementario y se debe monitorizar la oxigenacin usando oximetra continua de pulso. En algunos, es necesaria la intubacin orotraqueal en caso de encefalopata y disminucin del estado de conciencia en procura de lograr proteger la va area. La siguiente prioridad es asistir la ventilacin y aumentar la oxigenacin. Los casos de SIRS severa con o sin shock frecuentemente se complican con falla respiratoria debido al desalTollo de injuria pulmonar aguda y SDRA. Subsecuentemente, se deben tomar medidas para restaurar la presin arterial a niveles que permitan la perfusin de los rganos. Monitora de la perfusin tisular. El paciente con SIRS y en shock tiene por definicin falla circulatoria. La resucitacin temprana y completa de la circulacin es un prerrequisito para prevenir o limitar la falla mltiple de rganos. Es necesaria una cuidadosa monitora de la funcin circulatoria en pacientes con shock. La medicin de la presin arterial con esfingomanmetro es inexacta en pacientes hipotensos. Por lo tanto, se debe insertar un catter arterial para su medicin directa, sin embargo, no deben gastarse momentos vitales mientras se obtiene una lnea arterial retrasando las medidas de manejo temprano del estado de shock. Independiente del mtodo usado para la medicin de la presin arterial, se debe corroborar la evidencia numrica con evidencias clnicas de hipoperfusin a los rganos, esto

2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

no existe evidencia concluyente que soporte el uso de uno versus otro. Lo ms importante es que se deben utilizar lquidos suficientes de cualquier tipo para resucitar la circulacin en los pacientes con shock. La pregunta que sobreviene es qu tantos lquidos deben ser administrados. El paciente debe ser reevaluado continuamente hasta lograr metas bien establecidas: restauracin de la perfusin central y perifrica, coneccin de la hipoxia tisular o el desanollo de edema pulmonar con una presin en cua superior a 18 mmHg. Es importante recordar que la administracin de coloides causa una mayor expansin del volumen intravascular que la de un volumen equivalente de cristaloides. Recientemente se demostr que el uso de una estrategia conservadora de lquidos en el manejo de pacientes con SDRA resultaba en una mejor funcin pulmonar y menos das de ventilacin mecnica y de cuidado intensivo, sin aumento en la falla de rganos, aunque la mortalidad global a 60 das no tuvo una diferencia significativa
(89).

sina en shock sptico es segura y efectiva, debiendo ser usada en una infusin continua a bajas dosis (entre 0,01 y 0,04 UI min en adultos) en conjunto con otros agentes y no titulado como agente vasopresor nico (94).

Monitora de la respuesta a la terapia


Las pacientes con SIRS severo y en shock deben ser monitorizados estrechamente para evaluar su respuesta a la terapia instaurada. Se debe observar una combinacin de parmetros clnicos y de laboratorio (tabla 4) y los pacientes con evidencia de deterioro deben ser reevaluados completamente.
Tabla 4. Parmetros de monitora de respuesta al tratamiento. Sistema orgnico Sistema respiratorio Sistema renal Sistema hematolgico Sistema nervioso central Sistema hepatobiliar Sistema cardiovascular Sistema gastrointestinal Parmetro Relacin PaO/Fi0 2 Gasto urinario y creatinina srica Conteo plaquetario Escala de coma de Glasgow Bilirrubina srica y enzimas hepticas Presin sangunea, lactato srico leo, sangre en aspirado gstrico

Vasopresores. Son agentes de segunda lnea en el manejo de los pacientes con SIRS y shock; se prefieren primero los lquidos endovenosos debido a que incrementan el gasto cardaco y/o la presin sangunea sin comprometer seriamente el intercambio gaseoso. Sin embargo, los vasopresores son tiles en aquellos pacientes que permanecen hipotensos a pesar de una administracin adecuada de lquidos o en quienes desarrollan edema pulmonar cardiognico. Est disponible una variedad de agentes con diferentes perfiles de acciones perifricas y cardacas. Se requiere un vasopresor potente que tenga pocos efectos deletreos a nivel vascular y sistmico. Los agentes vasopresores aumentan la presin arterial media, aumentando la presin de perfusin tisular y preservando la distribucin del gasto cardaco a los rganos. El mantenimiento de una adecuada presin sistmica es esencial para una adecuada perfusin tisular. Cuando la presin arterial media cae por debajo del rango autorregulatorio de un rgano, disminuye el flujo sanguneo, resultando en isquemia tisular y falla orgnica. Los agentes vasopresores tambin mejoran el gasto cardaco y el aporte de oxgeno al disminuir la distensibilidad del compartimiento venoso aumentando as el retorno venoso. Al revisar la literatura parece que la norepinefrina tiene un mejor perfil que la dopamina o adrenalina en cuanto a mejorar la presin arterial media y adicionalmente mejorar la perfusin esplcnica, la perfusin renal y aumentar el inotropismo con menos efectos adversos metablicos e inmunolgicos (90, 91). Adems, en el estudio SOAP (Sepsis ocunente en Acutely ill Patients Investigators) (92), se encontr una mayor mortalidad en los pacientes que recibieron dopamina o adrenalina como vasopresores. Recientemente se ha visto la existencia de una deficiencia de vasopresina en el shock vasodilatador y la administracin exgena que puede restaurar el tono vascular (93). Una revisin de estudios recientes sobre el uso de vasopresina en la UCI soporta su utilidad en este tipo de pacientes (94). Existe cada vez ms evidencia acerca de que la infusin de vasopre-

El tratamiento del shock puede ser dividido en dos fases: una fase inicial en la cual el principal objetivo es restaurar la presin de perfusin tisular a niveles adecuados como fue descrito anteriormente. Cuando esto se ha logrado comienza la segunda fase en la cual el foco de la terapia es mantener un aporte de oxgeno acorde con las necesidades tisulares. Debido a que los sndromes de respuesta inflamatoria llevan a un hipermetabolismo, las necesidades de oxgeno tpicamente estn elevadas. No se ha demostrado que llevar el aporte de oxgeno a valores supranormales resulte en mejor sobrevida en este tipo de pacientes (95). Por lo tanto, se recomienda soportar el aporte sistmico de oxgeno a niveles que sean suficientes para revers31'la hipoxia tisular; no se recomienda la prescripcin de una terapia con valores suprano'rqJ.ales a menos que exista evidencia de hipoxia tisular persistente. Deteccin de hipoxia tisular. Una medicin ideal de hipoxia tisular en SIRS debe hacerse a nivel de los rganos individuales, ya que ~n test que represente la suma algebraica de todos los rganos (lactato srico) puede oscurecer la presencia de isquemia en un rgano individual. Los intentos para medir la presencia de isquemia en el tracto gastrointestinal con la tonometra intragstrica no han mostrado ser tiles en la titulacin de la terapia. Por lo tanto, en el momento actual, el lactato arterial es la medicin global ms til d.e la perfusin tisular. Un aumento en el lactato arterial, a pes31" del tratamiento, implica que el aporte sistmico de oxgeno es insuficiente para cubrir las necesidades metablicas del paciente (96). , Tratamiento de la hipoxia tisular. La utilidad clnica de una optimizacin temprana (primeras 6 horas) y agresi-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

53

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

va del aporte de oxgeno fue evaluada en un ensayo clnico controlado de 263 pacientes comparando la terapia buscando mantener una presin venosa central de oxgeno (Satv0 2) por arriba de 70% con un manejo estndar (figura 1) (97). Fueron identificados en el servicio de urgencias los pacientes con sepsis severa y shock sptico y se sigui un algoritmo combinando lquidos de resucitacin, vasopresores, transfusin de glbulos rojos e inotrpicos. En el grupo control las metas de tratamiento fueron una presin arterial media mayor a 65 mmHg, una presin venosa central mayor a 8 mmHg y un gasto urinario mayor a 0,5 mL/kg por hora. La optimizacin agresiva del aporte de oxgeno (D0 2) se asoci con: Disminucin de la mortalidad hospitalaria (30% versus 39%, p <0,009) Menores puntajes APACHE II y SAPS II y disminucin en la incidencia de disfuncin mltiple de rganos Menores concentraciones de lactato arterial luego de seis horas de terapia (3,0 versus 3,9 mmol/L) Mayor uso de transfusiones para aumentar el D02 (70% versus 45%).

Oxgeno suplementario y/o intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica


I

Cateterizacin venosa central y arterial

Sedacin y/o parlisis (si est intubado)

<8

PV
8 -12

....
PA

< 65 > 90

.1

Se debe utilizar una estrategia de aumento del D02 en pacientes con evidencia de hipoxia tisular. En esta circunstancia, una intervencin que aumente el DO:; puede ser usada como un test diagnstico; una cada en el lactato arterial cuando el DO:; se eleva brinda una evidencia circunstancial en la que el paciente se beneficia de un aumento del DO:; hasta que los niveles de lactato bajen. Sin embargo, estas intervenciones requieren tiempo para su implementacin y para que sus efectos se manifiesten; los pacientes con acidemia severa requieren tratamiento con hiperventilacin cuando sea posible. El uso de bicarbonato no est recomendado para corregir el pH en situaciones de acidosis lctica (98). Si se ha determinado que el DO:; necesita ser aumentado, el primer paso es maximizar el contenido arterial de oxgeno incrementando la cantidad y saturacin de la hemoglobina en sangre arterial. Aunque los beneficios de la transfusin no son clar"os se recomienda llevar la hemoglobina a niveles de 10 g/ dL en pacientes con enfermedad cardiopulmonar conocida. Se debe optimizar" la saturacin artedal de oxgeno con la menor fraccin inspirada de oxgeno posible para evitar injuda pulmonar adicional y utilizando volmenes cOl"dentes bajos sin exceder una presin meseta de 30 cmH:;O en caso de SDRA. Si las concentraciones de lactato arterial no disminuyen con el establecimiento de unos niveles adecuados de hemoglobina y con buenas saturaciones de hemoglobina con oxgeno, el paso siguiente es aumentar el gasto cardaco. Antes, el clnico debe valorar la necesidad de lquidos expansores de volumen adicionales midiendo la presin capilar pulmonar en cua; deben administrarse bolos de lquidos hasta que no se obtengan incrementos del gasto cardaco o hasta llegar a presiones en cua de 16-18 mmHg. Inotrpicos. Se debe intentar un soporte inotrpico juicioso si se requiere un mayor aumento del DO:;. Se recomienda el uso de dobutamina ya que mejora el ndice cardaco, disminuye la resistencia vascular pulmonar mejorando el trabajo del ventrculo derecho y aumentando el fiujo sanguneo esplcnico (85). En presencia de hipotensin se puede usar en forma concomitante con norepinefrina.

Vasoaclivos

65 - 90

Protena

e activada recombinante humana

01(

Sat

<

Transfusin de globulos rojos hasta hematocrito =/>30%

> >
Metas alcanzadas? Si Admisin hospitalaria

No

Figura 1. Protocolo de terapia orientada por metas (97).

Se han descrito un nmero de anormalidades de la coagulacin en los pacientes con shock sptico, y algunos reportes sugieren que la suplementacin con protena C puede brindar algn beneficio particularmente en el caso de pllpura fulminans (99). En un ensayo randomizado 1.690 pacientes con infeccin severa sospechada o conocida recibieron una infusin durante 96 horas de drotrecogin alfa o placebo, comenzando dentro de las primeras 24 horas de presentacin (lOO). Se encontr lo siguiente: La tasa de mortalidad a los 28 das fue significativamente menor en el grupo de drotrecogin (2~,7 versus 30,8) Existi una tendencia de sangrados serios incluso hemolTagia intracraneana fatal en pacientes que recibieron drotrecogin alfa

54

21 SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

Basados en una anlisis posterior del estudio se encontr que el drotrecogin alfa fue de mayor beneficio en los pacientes ms enfermos, identificados con una APACHE II> = a 25. Un anlisis de desenlaces secundarios sugiri que la incidencia de disfuncin orgnica mltiple fue menor en los pacientes tratados con drotrecogin y que la terapia se asoci con una recuperacin ms rpida de la funcin cardaca y pulmonar (101). La interpretacin de estos resultados es complicada por el hecho de que el protocolo fue modificado despus de enrolar 720 pacientes, excluyendo aquellos con cncer metasttico, pancreatitis y la mayora de los transplantados(102). Adems, la lnea celular maestra usada para manufacturar el drotrecogin alfa fue cambiada durante el estudio. No es claro el papel del drotrecogin alfa en pacientes con SIRS severo en ausencia de infeccin. Existe un reporte del uso del drotrecogin en pacientes con pancreatitis aguda severa sin evidencia de infeccin (103). Sin embargo, se necesitan estudios grandes dedicados a demostrar su eficacia en SIRS no infectados antes de poder recomendar su uso.

microgtamos/dL en el cortisol ha demostrado ser el mejor discriminador entre una respuesta adrenal adecuada (respondedores) y pacientes con insuficiencia adrenal relativa (no respondedores). En general, un cortisol basal plasmtico alto (>34 microgramos/dL) y una dbil respuesta a la corticotropina se asocia con una ms alta mortalidad (111). Se ha demostrado que bajas dosis de esteroides promueven la reversin del shock. Los efectos de los corticosteroides sobre el tono vascular han sido reconocidos por dcadas, mucho antes que fueran reconocidos como agentes antiinftamatorios. Numerosos ensayos clnicos controlados con dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock sptico confirman la reversin del shock y la reduccin en el soporte vasopresor en la mayora de los pacientes a los pocos das de iniciada la terapia (104, 108). El uso de corticosteroides en dosis bajas en pacientes con shock sptico e insuficiencia supranenal relativa reduce el riesgo de muerte (105).

Control de la glicemia
Luego de la estabilizacin inicial, a los pacientes con SIRS severo se les debe mantener el nivel de glucosa sangunea en concentraciones menores a 150 mg/dL. Los estudios que soportan el control de la glicemia han usado infusiones continuas de insulina y glucosa. Con estos protocolos la glucosa debe ser monitorizada frecuentemente despus de la iniciacin del protocolo (cada 30-60 minutos) y a intervalos regulares (cada 4 horas) una vez las concentraciones de glucosa se han estabilizado. La hiperglicemia es frecuente en los pacientes de cuidado intensivo, y es causada por resistencia a la insulina en el hgado y en el msculo. Esto es considerado como una respuesta de adaptacin, suministrando glucosa al cerebro, glbulos rojos y tejidos en cicatrizacin y generalmente slo se trataba si la glucosa sangunea sobrepasaba los 215 mg/dL. La creencia convencional, por lo tanto, era que la hiperglicemia beneficiaba al paciente y que la hipoglicemia deba evitarse por ser peligrosa. Este concepto ha sido rebatido recientemente demostrndose 'que controlando los niveles de glucosa sangunea por medio d'e- terapia intensiva con insulina se disminuye la morbilidad y la mortalidad en pacientes crticos qUi:'rgicos (112).

Corticoesteroides
Los corticosteroides intravenosos estn recomendados en pacientes con shock sptico quienes a pesar de un adecuado reemplazo de lquidos requieren terapia vasopresora para mantener una presin sangunea adecuada. No es claro si esta estrategia sera vlida en aquellos pacientes en shock con SIRS sin infeccin. Por dcadas, la justificacin para el uso de glucocorticoides en sepsis ha sido su papel fundamental en la respuesta de estrs a la infeccin y a los efectos antiinftamatorios que ejercen. Varios estudios randomizados y controlados de dosis altas de glucocorticoides no han demostrado ser tiles en mejorar el pronstico, llevando al escepticismo y a evitar su uso en pacientes spticos por parte de la mayora de los mdicos de cuidado intensivo. Sin embargo, en ensayos clnicos controlados randomizados recientes el uso de hidrocortisona en dosis bajas (200-300 mg administrados por 5-7 das) ha trado el renacer de los glucocorticoides, y una discusin acerca de qu pacientes se beneficiaran de esta estrategia (104-109). Son diferentes los mecanismos y razones que soportan el uso de dosis bajas de corticosteroides en pacientes con shock sptico: insuficiencia adrenal relativa, resistencia perifrica a los esteroides, efectos en el tono vascular y en la respuesta inmune y prolongacin del tiempo de sobrevida. En pacientes crticos la insuficiencia adrenal absoluta es rara (0% a 3%) en contraste la insuficiencia adrenal relativa es ms comn especialmente en los pacientes con shock sptico (110). En el shock refractario, la prevalencia de insuficiencia adren al relativa puede ser tan alta como 50% a 75% (111). Despus de 30 o 60 minutos de la estimulacin con 250 micro gramos de corticotropina un incremento menor a 9

Ventilacin mecnica protectora


La mayora de los enfermos con SIRS, sepsis grave y shock sptico requieren intubacin traqueal y ventilacin mecnica, y casi el 50% de los pacientes con sepsis grave desanollan lesin pulmonar aguda (ALI) o sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA), habitualmente en las primeras 24 horas de evolucin. Los pacientes con ALI o SDRA tienen infiltrados bilaterales, una PaO/Fi0 2 inferior a 300 o 200 mmHg y, cuando se mide, una PCP inferior a 18 mmHg. En los pacientes con ALIISDRA la ventilacin protectora, con limitacin del volumen tidal a 6 ml/kg de peso predicho

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

y de la presin meseta a menos de 31 cm de H 20 reduce la mortalidad. Las frmulas para el clculo del peso corporal predicho son:
Hombres: 50 + 0,91 [altura (cm) - 152,4] Mujeres: 45,5 + 0,91 [altura (cm) - 152,4]

5.

6. 7. 8.

La ventilacin protectora produce la mayora de las veces hipercapnia, que se debe tolerar dentro de determinados lmites (pH >7,20), salvo en pacientes con hipertensin endocraneana, y en la mayora de los casos requiere grados profundos de sedacin. Es recomendable el empleo de las combinaciones de Fi0 2 y PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net (1l3). El uso de niveles mayores de PEEP no mejor el pronstico de los pacientes. Las combinaciones Fi0 2-PEEP empleadas en el estudio del ARDS-Net fueron las siguientes (tabla 5):
Tabla 5. Combinaciones de Fi0 2 - PEEP.

9.

10.

11. 12.

13.

,L; 0,3 0,4 0,4 0,5

6'
lJ;.l lJ;.l

0,5 0,6 0,7 0,7

O,7t
14 14

0,9 0,9 0,9

1,0

14.

o... o...

10

10

10

12

14

16

18

20-24

15.

Conclusiones
Con un mejor conocimiento de la fisiopatologa de los sndromes de respuesta inflamatoria sistmica en casos no relacionados con infeccin, podramos implementar medidas teraputicas enfocadas a modular la injuria celular secundaria. Debido a los avances logrados en los ltimos aos en el manejo de los pacientes con sepsis severa y shock sptico, en los cuales existe un nmero bien definido de estrategias que han demostrado en estudios clnicos una disminucin en la morbimortalidad, estas mismas medidas podran ser utilizadas en los pacientes con SIRS sin infeccin buscando iguales resultados. Sin embargo, hace falta el diseo de estudios clnicos que demuestren especficamente en estos pacientes que dichas medidas tambin son de utilidad.

16.

17.

18. 19.

20. 21.

Referencias
l. Members of the American College of Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference Committee: American College of Chest Physicians/Society of Crit Care Med Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guide1ines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Mitchell M. Levy, MD, FCCP; Mitchell P. Fink 2001 SCCMIESICM/ ACCP/ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med 2003; 31: 1250-1256. Calandra Th, Cohen J. The Internationa1 Sepsis Forum Consensus Conference on Definitions ofInfection in the Intensive Care Unit. Crit Care Med 2005; 33: 1538-1548. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: A re1iable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23: 1638-1652.

22.

23. 24. 25.

2.

3.

26.

4.

27.

Ferreira FL, Bota DP, Bross A, et al. Serial evaluation of the SOFA score to predict out- come in criticalIy ilI patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758. Rangel-Fausto S, Pittet D, Costignan M, et al. The natural history of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 273: 117-123. Sands KE, Bates BW, Lanken PN, et al. Epidemiology of sepsis syndrome in 8 academic medical centers. JAMA 1997: 234-240. Pittet D, Range1-Fausto S, Tarara D, et al. Systemic inflammatory syndrome, sepsis and septic shock: inciden ce, morbidities and outcomes in surgical ICU patients. Intensive Care Med 1995; 21: 302-309. Smail N, Messiah A, Edouard A, et al. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma. Intensive Care Med 1995; 21: 813-816. Bone R. Immunologic Dissonance: A Continuing Evolution in Our Understanding of the Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) and the Multiple Organ Dysfunction Syndromes (MODS). Ann of Internal Med 1996; 125: 680-687. Bone RC. The pathogenesis of sepsis. Ann Intern Med 1991; 115: 457-69. Moore FA, Moore EE, Read RA. Postinjury multip1e organ failure: role of extrathoracic injury and sepsis in adult respiratory distress syndrome. New Horiz 1993; 1: 538-49. Strieter RM, Kunkel SL, Bone Re. The role of tumor necrosis factorin disease states and inflammation. Crit Care Med 1993; 21 (1 OSuppl): S447-63. Dinarello CA, Gelfand JA, Wolff SM. Anticytokine strategies in the treatment of the systemic inflammatory response syndrome. JAMA 1993; 269: 1829-35. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical trial. TNF- MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 273: 934. Fisher CJ JI', Dhaihaut JF, Opal SM, et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled tri al. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA 1994; 271: 1836-44. Platzer C, Meisel C, Vogt K, et al. Up-regulation of monocytic IL-lO by tumor necrosis factor- and CAMP elevating drugs. Int Immunol 1995; 7: 517-23. Munoz C, Carlet J, Fitting C, et al. Dysregulation of in vitro cytokine production by monocytes during sepsis. J Clin Invest 1991; 88: 1747-54. Fukushima R, Alexander JW, Gianotti L, et al. Isolated pulmonary infection acts as a source of systemic tumor necrosis factor. Crit Care Med 1994; 22: 114-20. Ford HR, Hoffman RA, Wing EJ, et al. Characterization of wound cytokines in the sponge matrix model. Arch Surg 19S9; 124: 1422-8. Meduri GU, Kohler G, Headley S, et al. Inflammatory c:ytokines in the BAL of patients with ARDS. Persistent elevation over time predicts a poor outcome. Chest 1995; 108: 1303-14. Sauder DN, Semple J, Truscott D, et al. Stimulation of muscle protein degradation by murine and 'human epidermal cytokines: relationship to thermal injury. J Invest Dermatol1986; 87: 711-4. Kupper TS, Deitch EA, Baker CC, et al. The human burn wound as a primary source ofinterleukin-1 activity. Surgery 1986; 100: 409-15. Puren AJ, Feldman C, Savage N, et al. Pattern of cytokine expression in community-acquired pneumonia. Chest 1995; 107: 1342-9. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial effects of ATP-MgC12 following trauma-hemorrhage and resuscitation: downregulation of inflammatory cytokine (TNF, IL-6) release. J Surg Res 1992; 52: 364-71. Wang P, Ba ZF, Morrison MH, et al. Mechanism of the beneficial effects of pentoxifylline on hepatocellular function after trauma hemorrhage and resuscitation. Surgery 1992; 112: 451-7. Tracey KJ, Lowry SF, Cerami A. CachectinlTNF- in septic shock and septic adult respiratory distress syndrome [Editorial]. Am Rev Respir Dis 1988; 138: 1377-9.

2/ SNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTMICA (SIRS)

28.

29.

30.

31.

32.

33.

34.

35. 36.

37.

38.

39.

40.

41.

42.

43. 44.

45.

46.

47.

48.

49.

Stephens KE, Ishizaka A, Larrick JW, et al. Tumor necrosis factor causes increased pulmonary permeability and edema. Comparison to septic acute lung injury. Am Rev Respir Dis 1988; 137: 1364-70. Ibbotson GC, WalIace JL. Beneficial effects of prostaglandin E2 in endotoxin shock are unrelated to effects on PAF-acether synthesis. Prostaglandins 1989; 37: 237-50. Lewis RA, Austen KF, Soberman RJ. Leukotrienes and other products of the 5-lipoxygenase pathway. Biochemistry and relation to pathobiology in human diseases. N Engl J Med 1990; 323: 645-55. Petrak RA, Balk RA, Bone RC. Prostaglandins, cyclo-oxygenase inhibitors, and thromboxane synthesis inhibitors in the pathogenesis of multiple systems organ failure. Crit Care Clin 1989; 5: 303-14. Sigurdsson GH, Christenson JT, el-Rakshy MB, et al. Intestinal platelet trapping after traumatic and septic shock. An early sign of sepsis and multiorgan failure in critically ilI patients? JAMA 1992; 20: 458-67. CipolIe MD, Pasquale MD, Cerra FB. Secondary organ dysfunction. From clinical perspectives to molecular mediators. Crit Care Clin 1993; 9: 261-98. Rinaldo JE, Gorry M, Strieter R, et al. Effect of endotoxin-induced celI injury on 70-kD heat shock proteins in bovine lung endothelial celIs. Am J Respir Cell Mol Biol 1990; 3: 207-16. Levi M, ten Cate H, van der Poli T, et al. Pathogenesis of disseminated intravascular coagulation in sepsis. JAMA 1993; 270: 975-9. Gomez-Jimenez J, Salgado A, Mourelle M, et al. L-arginine: nitric oxide pathway in endotoxemia and human septic shock. Crit Care Med 1995; 23: 253-8. Miyauchi T, Tomobe Y, Shiba R, et al. Involvement of endothelin in the regulation of human vascular tonus. Potent vasoconstrictor effect and existence in endothelial celIs. Circulation 1990; 81: 1874-80. Bone Re. Toward a theory, regarding the pathogenesis of the systemic inflammatory response syndrome: what we do and do not know about cytokine regulation. Crit Care Med 1996; 24: 163-72. Miller-Graziano CL, Szabo G, Kodys K, et al. Aberrations in posttrauma monocyte (MO subpopulation: role in septic shock syndrome. J Trauma 1990; 30(12 Suppl): S86-96. Randow F, Syrbe U, Meisel C, et al. Mechanism of endotoxin desensitization: involvement of interleukin 10 and transforming growth factor B. J Exp Med 1995; 181: 1887-92. Syrbe U, Meinecke A, Platzer C, et al. Improvement of monocyte function-a new therapeutic approach? In: Reinhart K, Eyrich K, Sprung CL, eds. Sepsis: Current Perspectives in Pathophysiology and Therapy. Berlin: Springer-Verlag; 1994: 473-500. MilIs CD, CaldwelI MD, Gann DS. Evidence of a plasma-mediated "window" of immunodeficiency in rats folIowing trauma. J Clin Immunol 1989; 9: 139-50. Bone RC. Why the sepsis trials failed. JAMA 1996; 276: 7. Livingston DH, Appel SH, WelIhausen SR, et al. Depressed interferon-production and monocyte HLA-DR expression after severe injury. Arch Surg 1988; 123: 1309-13. Cheadle WG, Hershman MJ, WelIhausen SR, et al. Role of monocytic HLA-DR expression folIowing trauma in predicting clinical outcome. In: Faist E, Ninnemann J, Green D, eds. Immune Consequences of Trauma, Shock and Sepsis. Berlin: Springer-Verlag; 1989: 119-22. Gibbons RA, Martinez OM, Lim RC, et al. Reduction in HLA-DR, HLA-DQ, and HLA-DP expression by Leu-M3+ cells from the peripheral blood of patients with thermal injury. Clin Fxp Immunol 1989; 75: 371-5. Wakefield CH, Carey PD, Foulds S, et al. Changes in major histocompatibility complex class II expression in monocytes and T celIs of patients developing infection after surgery. Br J Surg 1993; 80: 205-9. Browder W, Williams D, Pretus H, et al. Beneficial effect of enhanced macrophage function in the trauma patient. Ann Surg 1990; 211: 60512. Hamilton G, Hofbauer S. Hamilton B. Endotoxin, TNF-, interleukin-6 and parameters of the celIular immune system in patients with intraabdominal sepsis. Scand J Infect Dis 1992; 24: 361-8.

50.

51.

52.

53.

54.

55. 56.

57.

58.

59.

60.

61.

62.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

Faist E, Storck M, Hultner L, et al. Functional analysis of monocyte activity through synthesis patterns of proinflammatory cytokines and neopterin in patients in surgical intensive careo Surgery 1992; 112: 562-72. Rothe G, Oser A, Valet G. Dihydrorhodamine 123: a new f10w cytometric indicator for respiratory burst activity in neutrophil granulocytes. Naturwissenschaften 1988; 75: 354-6. de Waal Malefyt R, Haanen J, Spits H, et al. InterIeukin 10 (IL-lO) and viral IL-IO strongly reduce antigen-specific human T cell proliferation by diminishing the antigen-presenting capacity of monocytes via downregulation of class II major histocompatibility complex expression. J Exp Med 1991; 174: 915-24. Espevik T, Figari IS, Shalaby MR, et al. Inhibition of cytokine production by cyclosporin A and transforming growth factor B. J Exp Med 1987; 166: 571-6. Czarniecki CW, Chiu HH, Wong GH, et al. Transforming growth factor-B 1 modulates the expression of class 11 histocompatibility anti gens on human celIs. J Immunol 1988; 140: 42l7-23. Chantry D, Turner M, Abney E, et al. Modulation of cytokine production by transforming growth factor-B. J Immunol 1989; 142: 4295-300. Abraham E. Physiologic stress and cellular ischemia: relationship to immunosuppression and susceptibility to sepsis. Crit Care Med 1991; 19: 613-8. Ninnemann JL, Condie JT, Davis SE, et al. Isolation of immunosuppressive serum components following thermal injury. J Trauma 1982; 22: 837-44. Christou NV, Meakins JL. Neutrophil function in surgical patients: two inhibitors of granulocyte chemotaxis associated with sepsis. J Surg Res 1979; 26: 355-64. Abraham E, Chang YH. Cellular and humoral bases of hemorrhageinduced depression of lymphocyte function. Crit Care Med 1986; 14: 81-6. Constantian MB, Menzoian JO, Nimberg RB, et al. Association of a circulating immunosuppressive polypeptide with operative and accidental trauma. Ann Surg 1977; 185: 73-9. Bober LA, Grace MJ, Pugliese-Sivo C, et al. The effect of GM-CSF and G-CSF on human neutrophil function. Immunopharmacology 1995; 29: 111-9. Szabo G, Kodys K, Miller-Graziano CL. Elevated monocyte interIeukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 1. Role of FcgRI cross-linking stimulation. J Clin Immunol 1991; 11: 32635. Szabo G, Kodys K, MilIer-Graziano CL. Elevated monocyte interleukin-6 (IL-6) production in immunosuppressed trauma patients. 11. Downregulation by IL-4. J Clin Invest 1991; 11: 336-44. Pinsky MR, Vincent JL, Deviere J, et al. Serum cytokine levels in human septic shock. Relation to multiple-system organ failure and mor" tality. Chest 1993; 103: 565-75. Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, et al. Inffuence of an anti-tumor necrosis factor monoclonal ,antibody on cytokine levels in patients with sepsis. The CB0006 Sepsis Syndrome Study Group. Crit Care Med 1993; 21: 318-27. Dofferhoff AS, Bon{VJ, de Vries-Hospers HG, et al. Patterns of cytokines, plasma endotoxin, plasminogen activator inhibitor, and acutephase proteins during the treatment of severe sepsis in humans. Crit Care Med 1992; 20: 185-92. Leser HG, Gross V, Scheibenbogen C, et al. Elevation of serum interleukin-6 concentration precedes acute-phase response and refiects severity in acute pancreatitis. Gastroenterology 1991; 101: 782-5. Cannon JG, Friedberg JS, Gelfand JA, et al. Circulating interIeukin-l B and tumor necrosis factor- concentrations after burn injury in. humanso Crit Care Med 1992; 20: 1414-9. Marano MA, Fong Y, Moldawer LL, et al. Serum cachectin/tumor necrosis factor in criticalIy iII patients with burns correlates with infection and mortality. Surg Gynecol Obstet 1990; 170: 32-8. Pos 0, van der Stelt ME, Wolbink OJ, et al. Changes in the serum concentration and the glycosylation ofhuman l-acid glycoprotein and

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

57

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

71.

72. 73. 74.

75.

76. 77.

78.

79. 80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88.

89.

90. 91.

l-protease inhibitor in severely burned persons: relation to interleukin-6 levels. Clin Exp Immunol 1990; 82: 579-82. Lehmann AK, Halstensen A, Sornes S, et al. High levels of interleukin 10 in serum are associated with fatality in meningococcal disease. Infect Immun 1995; 63: 2109-12. Pignerelli M, Boudjeltia KZ, Vanhaeverbeek M, et al. Red blood cell rheology in sepsis. Intensive Care Med 2003; 29: 1052-61. Bochud P-Y, Glauser MP, Calandra T. Antibiotics in sepsis. Intensive Care Med 2001; 27(suppl 1): S33-48. Cohen J, Brun-Bruisson Ch, Torres A, et al. Diagnosis of infection in sepsis: An evidence-based review. Crit Care Med 2004; 32(suppl): S466-94. O'Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Practice guidelines for evaluating new fe ver in critically ill adult patients. Crit Care Med 1998; 26: 1041-59. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, et al. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30: S302-12. Tschaikowsky K, Hedwig-Geissing M, Schiele A, et al. Coincidence of pro- and anti-inflammatory responses in the early phase of severe sepsis: Longitudinal study of mononuclear histocompatibility leukocyte antigen-DR expression, procalcitonin, C-reactive protein, and changes in T-cell subsets in septic and postoperative patients. Crit Care Med 2002; 30: 1015-23. Luzzani A, Polati E, Dorizzi R, et al. Comparision of procalcitonin and C-reactive protein as markers of sepsis. Crit Care med 2003; 31: I 737-4l. Ugarte H, Silva E, Mercan D, et al. Procalcitonin used as a marker of infection in the intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27: 498-504. de Werra 1, Jaccard C, Corradin SB, et al. Cytokines, nitrite/nitrate, soluble tumor necrosis factor receptors, and procalcitonin concentrations: Comparisons in patients with septic shock, cardiogenic shock, and bacterial pneumonia. Crit Care Med 1997; 25: 607-13. Simon L, Gauvin F, Amre DK, et al. Serum procalcitonin and Creactive protein levels as markers of bacterial infection: A systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004; 39: 206-17. MarshalI JC, Wlaker PM, Foster DM, et al. Measurement of endotoxina activity in criticalIy iII patients using whole blood neutrophil dependent chemiluminescence. Crit Care 2002; 6: 342-48. MarshalI JC, Foster B, Vincent JL, et al. Diagnostic and prognostic implications of endotoxemia in critical illness: Results of the MEDIC study. J Infect Dis 2004; 190: 527-34. Hernandez G, Dougnac A, Castro J, et al. Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica severa: Es comparable a la sepsis severa? Rev Med Chile 1999; 127: 1339-44. DeIlinger RP, Cmlet JM, Masur H, et al. Surviving Sepsis Campaingn guidelines for manegement of severe sepsis and sepsis shock. Crit Care Med 2004; 32: 858-73. Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado IntensivoAsociacin Colombiana de Infectologa. Primer consenso colombiano en sepsis. Ed. Distribuna 2006. Hollemberg SM, Ahrens TS, Annane D, et al. Practice parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients: 2004 update. Crit Care Med 2004; 32: 1928-48. Schierhout G, Roberts 1. Fluid resuscitation with coIloid or crystaIloid solutions in criticaIly ilI patients: a systematic review of randomized trials. BMJ 1988; 316: 961-4. Wikes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135: 149-64. Martin C, Viviand X, Leone M, et al. Effect of norepinephrine on the outcome of septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2758-65. Morimatsu H, Singh K, Uchino S, et al. Early and exclusive use of norepinephrine in septic shock. Resuscitation 2004; 62: 249-54.

92.

93. <)4. 95.

96.

97.

98. 99. 100.

101.

102.

103.

104.

105.

106.

107. 108. 109.

110. 111.

112. 113.

Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL, et al. Does dopamine administration in shock influence outcome? Results of the Sepsis Occurrence in Acutely ill Patients (SOAP) Study. Crit Care med 2006; 34: 589-97. Landry DW, Oliver JA. The pathogenesis of vasodilatory shock. N Engl J Med 2001; 345: 588-95. Holmes CL, Walley KR. Vasopressin in the UCI. .Curr Opin Crit Care 2004; 10: 442-8. Heyland DK, Cook DJ, King D, et al. Maximizing oxygen delivery in critically ill patients: a methodologic appraisal of the evidence. Crit Care Med 1996; 24: 517-24. Socit de Reanimation de Langue Fran;aise, The American Thoracic Society, European Society of Intensive Care Medicine. Third European Consensus Conference in Intensive Care Medicine. Tissue hypoxia: How to detect, how to correct, how to prevent. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-8. Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J Med 2001; 345: 1368-77. Forsythe SM, Schmidt GA. Sodium bicarbonate for the treatment of lactic acidosis. Chest 2000; 117: 260-7. Abraham E. Coagulation abnormalities un acute lung injury and sepsiso Am J Respir Cell Mol Biol 2000; 22: 401-4. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003; 31: 834-40. Warren HS, Suffredini AF, Eichacker PQ, et al. Risks and benefits of activated protein C treatment for severe sepsis. N Engl J Med 2002; 347: 1027-30. Machala W, Wachowicz N, Komorowska A, et al. The use of drotrecogin alfa (activated) in severe sepsis during acute pancreatitis - two case studies. Med Sci Monit 2004; 10: CS31-6. Abstract. Briegel J, Kellermann W, Forst H, et al. Low-dose hydrocortisone infusion attenuates the systemic inflammatory response syndrome: The Phospholipase A2 Study Group. The Clinical Investigator 1994; 72: 782-7. Annane D, SebilIe V, Charpentier C, et al. Effect of treatment with low doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in patients with septic shock. JAMA 2002; 288: 862-71. Bollaert PE, Charpentier C, Levy B, et al. Reversal of late septic shock with supraphysiologic doses of hydrocortisone. Crit Care Med 1998; 26: 645-50. Chawla K, Kupfer Y, Goldman 1, et al. Hydrocortisone reverses refractory septic shock. Crit Care Med 1999; 27(1S): 33A. Yildiz O, Doganay M, Aygen B, et al. Physiological-dose steroid therapy in sepsis. Crit Care 2002; 6: 251-9. Briegel J, Forst H, Haller M, et al. Stress doses of hyelrocortisone reverse hyperdynamic septic shock: A prospective, randomized, doubleblind, single-center study. Crit CareMed 1999; 27: 723-32. Matot 1, Sprung CL. Corticosteroids in septic shock: Resurrection of / the last rites? Crit Care Med 1998; 26: 627-9. Annane D, SebilIe V, Troche G, et al. A 3-level prognostic classification in septic shock based on cortisol levels and cortisol response to corticotropin. JAMA 2000; 283: 1038-45. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, et al. Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345: 1359-67. The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with Lower Tidal Volumes as Compared with Traditional Tidal Volumes for Acute Lung Injury and the Acute Respiratory Distress Syndrome. N Engl J Med 2000; 342: 130-08.

NCI N I SU

RGN

Gustavo A. Ospina-Tascn, MD; Jacques Creteur, MD, PhD; Jean-Louis Vincent, MD, PhD, FCCP

Durante la primera mitad del siglo XX, la enfermedad crtica fue frecuentemente un estado transitorio que preceda a la muerte. La supervivencia estaba limitada por la incapacidad de rescatar al paciente del deterioro fisiolgico progresivo causado por una enfermedad severa, cuando se haba conseguido una aparente estabilizacin inicial. El mayor entendimiento de la fisiopatologa del enfermo crtico, la mejora en las tcnicas de reanimacin y el desarrollo de nuevas tecnologas transformaron la enfermedad crtica, usualmente fatal, en una condicin de potencial mayor sobrevida. Con la aparicin de las unidades de cuidad intensivo (UCI) al final de los aos 50 (1), surgi una nueva era en la que la prolongacin de la supervivencia frente al evento primario, se vera acompaada por un nuevo espectro de disfunciones orgnicas relacionadas o no a la enfermedad inicial y en algunas ocasiones, a las intervenciones mdicas mismas (2). Como resultado del desarrollo de la medicina crtica, los pacientes fueron capaces de sobrevivir por perodos ms largos de tiempo y a problemas ms complejos. Fue entonces cuando la descripcin de una serie de complicaciones en diferentes sistemas de rganos, ocurridos en forma paralela o secuencial, se volvi ms comn (3, 4). De esta manera, surgi el concepto de falla orgnica mltiple (MOF) o sndrome de disfuncin orgnica mltiple (MODS).

Concepto y epidemiologa de la disfuncin orgnica mltiple


MODS es un trmino que se refiere a la falla secuencial o paralela de al menos dos sistemas de rganos. En 1992, una conferencia-consenso patrocinada por el American College of Chest Physicians (ACCP) y la Society of Critical Care Medicine (SCCM), propuso las definiciones operacionales de sepsis, shock sptico y MODS (5). Esta conferencia estableci que la sepsis es la respuesta del husped frente a una infeccin e introdujo el concepto de sndrome de respuesta inflamatoria sistmica. Sin embargo, debido a que estas definiciones estaban desprovistas de especificidad, otra conferencia consenso fue patrocinada por SCCM, ACCP, European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS) (6). En sta, se estableci una lista extensa de signos y

sntomas que podran reflejar mejor la respuesta clnica a la infeccin. Se estableci tambin el concepto PIRO, un acrnimo para clasificar los componentes del proceso infeccioso: Predisposicin, representando los factores predisponentes a la infeccin (historia previa, factores genticos, etc.); Infeccin: grupo de aspectos microbiolgicos (tipo de microorganismos, fuente de infeccin, etc.); Respuesta: caracterstica de la respuesta del husped; disfuncin Orgnica: cuantificacin de la disfuncin resultante (6). Aunque otras condiciones como trauma (7-9), pancreatitis (10), shock cardiognico (11) entre otras, podran 'conducir a MODS, este captulo se referir a la disfuncin multiorgnica relacionada a la sepsis. La sepsis contina siendo una importante causa de mortalidad en la UCI. En un estudio epidemiolgico de la sepsis severa en USA, Angus et al. (12) encontraron una incidencia de 2,1 episodios por cada 100 egresos hospitalarios y una tasa de mortalidad cercana al 30%. En un reciente estudio en UCls europeas, Vincent et al. (13) reportaron una incidencia de sepsis de 24,7% a la admisin a la UCI y de 37,4% durante la estancia total en UCI. Aquellos pacientes que desarrollaron sepsis tuvieron una ms severa disfuncin multiorgnica, mayor estancia hospitalaria, mayor estancia en la UCI y mayores tasas de mortalidad, que aquellos que no la desarrollaron. Las tasas globales de mortalidad en UCI e intrahospitalaria fueron 18,5% y 24,1 %, respectivamente. La mortalidad en la UCI en pacientes con sepsis estuvo entre 10% y 35% dependiendo del pas estudiado. Adems, la mortalidad en UCI fue de 27% para aql{~llos pacientes admitidos por sepsis y de 28% para aquellos que la adquirieron durante su estancia. La falla orgnica fue desarrollada por 2.244 pacientes y la/sepsis estuvo presente en 41 % de esos episodios. Los factores que claramente se relacionaron con la mortalidad en pacientes spticos fueron la edad, el grado de disfuncin orgnica, cin-osis y la presencia de un balance de lquidos fuertemente positivo (14).

Severidad de la disfuncin multiorgnica y. sistemas de puntuacin


Desde que en 1975 Baue sugiri que la falla de dos o ms rganos constitua un nuevo sndrome (15), se han realizado mltiples esfuerzos por cuantificar objetivamente el grado de

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

disfuncin multiorgnica. Aunque muchos, sistemas de puntuacin y prediccin de mortalidad en la UCI proveen importante informacin acerca de la severidad de una enfermedad a nivel poblacional, la informacin que pueden brindar sobre pacientes individuales es limitada (16-18). Por eso, la necesidad de evaluar individualmente al paciente, cuantificar la severidad de la disfuncin multiorgnica y evaluar su evolucin en el tiempo condujo al desarrollo de nuevos sistemas de puntuacin especficos para MODS. MODS es un proceso dinmico (19) Y su descripcin deber estar basada en variables simples que puedan ser medidas rutinariamente con un mnimo de diferencia entre diferentes observadores (20). Debido a este carcter dinmico de MODS, no ha habido unanimidad acerca de cules rganos y qu parmetros deben ser escogidos para ser evaluados mediante un sistema de puntuacin. Por esa razn, no es sorpresa que una amplia variedad de sistemas de puntuacin hayan sido desarrollados durante los ltimos 20 aos (2132). Los cuatro sistemas de puntuacin ms utilizados en la investigacin clnica son el Logistic Organ Dysfunction System (LODS) (29), el Multiple Organ dysfunction Score (MODS) (30), el Brussels Score (22) y el Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) (33). Las metas de esos sistemas de puntuacin se pueden resumir en: l. Su capacidad para cuantificar y describir objetivamente la disfuncin y/o falla orgnica tanto en grupo de pacientes como en pacientes individuales. 2. Mejor comprensin de la historia natural de la disfuncin o falla orgnica y la interdependencia entre diferentes sistemas orgnicos. 3. Capacidad para valorar nuevas intervenciones en la progresin de la falla orgnica. A continuacin, describiremos brevemente los 3 ltimos sistemas de puntuacin antes mencionados.
MODS score

Tabla 1. MODS score. Sistema

1
226-300

2 151-225

3 78-150

Respiratorio" >300 (relacin POi FI0 2) Renal" (creatinina S. 100 srica) Heptico c (bilirrubina srica)

S.75

101-200 21-60 10,1-15,0 81-120

201-350 61-120 15,1-20,0 51-80

351-500 121-240 20,1-30,0 21-50

>500 >240 >30.0

S.20

Cardiovascular d S. 10,0 (PAR) Hematolgico" >120 (recuento plaquetario) Neurolgicd (Escala de coma de Glasgow)
a

S.20
s.6

15

13-14

10-12

7-9

Relacin PO/FI0 2 es calculada sin tener en cuenta el tipo de ventilacin utilizada y el nivel de PEEP. " Concentracin de creatinina en mmol/L, independiente del uso de dilisis. e Concentracin de bilirrubina srica en mmollL. d Razn de presin ajustada a frecuencia cardaca (PAR), calculada as: PAR FC x PVC/ PA media. e Recuento de plaquetas (x 10.000). r Escala de coma de Glasgow; calculada por la enfermera del paciente (pacientes bajo sedacin y relajacin muscular, se asume una funcin normal a menos que haya evidencia de una alteracin neurolgica intrnseca). Tomado de: Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995; 23(10): 1646.

Brussels score

Fue desarrollado pensando en la limitacin que el MODS score podra tener en la evaluacin del sistema cardiovascular. El Brussels score reemplaz la "presin ajustada a la frecuencia cardaca" por el grado de acidosis.
SOFA score

El Multiple Orgall dysfullction Score publicado en 1995 por Marshall et al. (30) fue producto de una amplia revisin de la literatura y validado en varios centros canadienses. MODS score evala seis sistemas de rganos, asignando puntajes entre O (funcin normal) y 4 (disfuncin severa) (tabla 1). La disfuncin cardiovascular es evaluada como la "presin ajustada a la frecuencia cardaca", que es el resultado del producto entre frecuencia cardaca y presin venosa central dividido por la presin arterial media. Un mayor puntaje cardiovascular refleja una mayor inestabilidad cardiovascular refractaria a carga de volumen. Un estudio realizado por Cook et al. (34) pudo demostrar el valor pronstico de MODS score al ingreso a la UCI y cuando se realizaron mediciones diarias sucesivas. Otro estudio demostr que la variacin del puntaje MODS durante el tiempo de estancia en UCI se correlaciona bien con el test de "caminata de 6 minutos" realizado un ao despus en los sobrevivientes de SDRA (35).

En una conferencia-consenso patrocinada por la ES/CM en1994, se desarroll el Sepsis-related Orga;l'{ailure Assessmellt (SOFA score) (33). El SOFA score evala la disfuncin vascular de acuerdo al requerimiento teraputico. Este sistema de puntuacin incluye seis sistemas orgnicos usando cada da el peor valor de cada sistema, asignando un puntaje entre O y 4 (O=normal; 4=falla orgnica) (tabla 2). El SOFA score fue evaluado en una base de datos de 1643 pacientes del European-American Study of Severity System. Inicialmente fue desarrollado para ser usado en estudios de pacientes spticos, pero despus fue extendido para el uso de otros tipos de pacientes (32, 36) y su nombre fue cambiado a Sequential Organ Failure Assessment. La reproductibilidad del SOFA score ha sido bien demostrada entre diferentes observadores en estudios clnicos (37). Ferreira et al. (36) evaluaron si la ,medicin dinmica del SOFA score durante la estancia de 'os pacientes en UCI

3 I DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

Tabla 2. SOFA score.

o
Respiracin PaO/Fi0 1 (mmHg) Coagulacin Plaquetas (x 103/mm3 ) Cardiovascular Hipotensin >400 > 150 No hipotensin :::;400 :::; 150

1
:::; 300 :::; 100

2 :::; 200 :::;50

3 :::; 100 :::; 20

PAM <70 mmHg

Dopamina :::;5 * o Doblltamina (cualquier dosis) 2,0-5,9 10-12 2,0-3,4

Dopamina >5 * o Epinefrina :::; 0,1* o N orepinefrina :::; 0,1* 6,0-11,9 6-9 3,5-4,9 o < 500 ml/ da

Dopamina >15* o Epinefrina >0,1* o Norepinefrina >0,1 * > 12 <6 > 5,0 o < 200 ml/da

Hgado Bilirrubina (mg/dl) SNC Escala de coma de Glasgow Renal Creatinina (mg/dl) o gasto urinario (en ml/da)

< 1,2 15 < 1,2

1,2-1,9 13 -14 1,2-1,9

* Agentes adrenrgicos administrados por lo menos durante una hora (dosis en Ilg/Kg/min). De: Vincent JL, de Mendon~a A, Cantraine F y col. Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfunction/failure in intensive care units: Reslllts of a multicentric, prospective study. Crit Care Med 1998; 26: 1793-1800.
podra mejorar su poder predictivo. Ellos calcularon el SOFA total (suma de los puntajes diarios de SOFA durante la estancia en UCI), el SOFA mximo (mayor puntaje obtenido durante la estancia en UCI) y el delta-SOFA (diferencia entre dos puntajes subsecuentes). Finalmente, este grupo de investigadores encontraron una estrecha relacin entre todas estas mediciones y la mortalidad en UCI. La capacidad del SOFA score para determinar el impacto de una estrategia teraputica sobre MODS ha sido demostrada tambin en varios estudios clnicos. Un anlisis de los pacientes que participaron en el estudio PROWESS (38) mostr que la administracin de Drotrecogin alfa-activado (rhAPC) estuvo asociada con una significativa mejora de las funciones cardiovascular y respiratoria y una ms tarda mejora de la disfuncin hematolgica. De igual manera, SOFA score ha sido utilizado para demostrar la utilidad los efectos benficos de algunas otras intervenciones como los sistemas de soporte extracorpreo (39) o la administracin de albmina en pacientes hipoalbuminmicos crticamente enfermos (40). mientras que la respuesta del sistema adaptativo est basada en una expansin clonal en respuesta a la identificacin de un antgeno, tomando entre 3 a 5 das en hacerse efectiva. Los macrfagos y otras clulas presentadoras de antgenos (tal como las clulas dendrticas y algunas clulas B) reconocen los organismos potencialmente patgenos a travs de ciertos eptopes que no estn presentes en los eucariotas superiores. Esos son los llamados pathogen-associated molecular pattenIS (PAMP) , tal como algunos pptidos, componentes de la pared de algunas bacterias y hongos, que generan una respuesta innata especfica que ha sido determinada a travs de la evolucin (41). Ellipopolisacrido dejas bacterias gram negativas (42) es el prototipo de PAMP, pero otras molculas como peptidoglicanos (43), cido lipoteicoico, lipoarabinomanan (44), lipopptidos y DNA bacteriano pueden activar la respuesta innata. Un grupo de receptores que median la respuesta innata fue inicialmente identific~d'Q. en la Drosophila y fue llamado toll receptor (45). Posteriormente, un grupo de receptores similares fueron aislados en clulas de mamferos y fueron llamados TQll-like receptors (TLR). Estos TLRs tienen la funcin de mediar la repuesta inmune contra una serie de antgenos bacterianos y micticos (PAMP) como describiremos brevemente a continuacin.
Respuesta inmune frente a bacterias gram negativas

Mecanismos fisiopatolgicos
Respuesta inmune a la infeccin

Sepsis es la respuesta del husped frente a una invasin microbiana. Esta respuesta es determinada por las caractersticas genticas, tipo de microorganismo invasor y la respuesta adaptativa creada por el husped frente a previas exposiciones. El componente innato del sistema inmune est constituido por clulas polimOlfonucleares, el sistema del complemento, algunos pptidos antibacterianos y las clulas presentadoras de antgenos. Por otra parte, el sistema adaptativo est constituido bsicamente por los linfocitos B y T. La respuesta innata permite una reaccin inmediata a la invasin microbiana,

Tpicamente, la repuesta contra bacterias gram negativas es iniciada por ellipolisacrido (LPS) de la pared bacteriana. El LPS es opsonizado por la protena ligadora de LPS y enseguida este complejo se une al receptor CD14 presente en los monocitos y membrana celular de algunas clulas de defensa (46). Una forma soluble del receptor CD14 puede tambin actuar con algunas clulas presentadoras de antge61

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

nos como las clulas dendrticas. El receptor 14 interacta con un receptor transmembrana (TLR4) y una protena accesoria (MD2), activando el NF-KB que a su vez activa el gen promotor de la trascripcin de citoquinas y otros factores inflamatorios (47). La produccin de citoquinas inflamatorias amplifica la respuesta inmune activando ms clulas del sistema adaptativo, interactuando con las clulas endoteliales y activando el sistema de coagulacin. Una descripcin ms detallada de los mecanismos fisiopatolgicos de la sepsis ser cubierta en otro captulo de la presente edicin. Respuesta inmune frente a bacterias gram positivas Las bacterias gram positivas son reconocidas a travs de los componentes de su membrana celular (p. ej., peptidoglicanos) o a travs de las exotoxinas que liberan. Su reconocimiento inicial incluye la participacin de receptores CD 14 (48), TLR2 (49) Y el factor activador de plaquetas (PAF). Tanto los CD14 como el PAF son capaces de activar la va del NF-KB, que a su vez activa la trascripcin de citoquinas y factores inflamatorios. Algunas exotoxinas como la TSS-toxl (toxina del sndrome del shock txico estafiloccico) son capaces de activar simultneamente una amplia poblacin de linfocitos, pues acta como un superantgeno. Usualmente, el receptor de las clulas T (TCR) est constituido por 5 elementos variables: V~, D~, J~, Va y Ja. Normalmente, una clula T es activada si un antgeno unido al complejo mayor de histocompatibilidad (MCH) de una clula presentadora es capaz de combinarse perfectamente con los 5 elementos; de esta manera, se consigue la activacin de 1 en 10.000 clulas T. Un superantgeno es capaz de activar una clula T cuando consigue una nica combinacin en la cadena V~ del TCR, lo que resulta en una activacin simultnea de cerca del 20% del total de clulas T. Esta activacin de clulas genera una masiva liberacin de interfern y, interleuquina 2 (IL-2), factor de necrosis tumoral (TNF), con la consiguiente activacin de macrfagos y de esta forma, una masiva liberacin de IL-l yTNF. Respuesta inmune frente a otros grmenes Otros grmenes como hongos (50), parsitos (52) y virus (51) pueden inducir sepsis, aunque usualmente menos severa (cuando las condiciones del husped son normales). La traduccin de las seales de productos no bacterianos no ha sido tan estudiada como la generada en la sepsis bacteriana. En parte, esto puede ser debido a que la liberacin de citoquinas difiere marcadamente no solamente entre grmenes de diferente tipo sino entre aquellos de diferentes especies. Por ejemplo, la traduccin de las seales en infecciones virales es complicada debido a que los virus pueden interferir en la liberacin de citoquinas mediada por TNF, limitando as la actividad antiviral del husped (53). Algunos tipos de respuesta innata frente a agentes virales han sido identificados a travs de TLR3.

cn

El fosfolipomanan presente en la superficie de Candida albicans es reconocido por los TLR2, mientras que los TLR4 interactan principalmente con el glucoronoxilomanan presente en el polisacrido de CryptocoCCllS lleoformans (54). Los TLR4 median la induccin de citoquipas proinflamatorias despus de la exposicin a Candida, mientras que el reconocimiento a travs de los TLR2 conduce a una liberacin de citoquinas antiinflamatorias (55). Una ms detallada descripcin de los mecanismos de la sepsis por hongos ser encontrada en otro captulo de la presente edicin. Polimorfismo de la respuesta inmune La amplia variabilidad de la respuesta inmune entre diferentes huspedes a un mismo microorganismo est determinada por el polimorfismo de los receptores PAMP y por otros factores genticos propios de cada husped. De esta manera, existen diferencias entre distintos individuos a diversos microorganismos. As pues, la severidad de la inflamacin y la capacidad de respuesta contra el mismo microorganismo son determinadas genticamente. La respuesta mediada por linfocitos T predominantemente inflamatoria (respuesta helper tipo 1) o predominantemente antiinflamatoria (respuesta helper tipo 2) que escapa a la revisin de este captulo, est tambin determinada genticamente. De igual forma, el receptor de TNF, el antagonista del receptor de IL-l (IL-lra) y la capacidad fagoctica de los macrfagos estn genticamente determinados. El fenmeno de apoptosis de algunas clulas inmunes que ser comentado ms adelante tambin est genticamente determinado (6062) y podra llevar al desenlace final de la sepsis. MODS: un problema de inflamacin no controlada? Desde que Lewis Thomas, en su clsico artculo, describi el proceso sptico como una respuesta inmune exagerada frente a algunos grmenes (56), un paradigma alrededor del fenmeno sptico fue creado y an prevalece. La hiptesis que plantea que la sepsis severa y MODS sOrl'c,ausados por modelos una exagerada respuesta inflamatoria fue basada animales (57). Sin embargo, esta' "tormenta de citoquinas" que produce la muerte en modelos animales es exponencialmente menor en humanos con sepsis (58). Aunque se debe recordar que en la sepsis -especialmente en algunas formas especficas de sepsis como la meningococcemia-, el grado de liberacin de citoquinas proinflamatorias como el TNF est directamente relacionado a la mortalidad (59, 60). Estudios clnicos con anticuerpos anti-TNF y antilTeceptor soluble de TNF no pudieron demostrar efectos favorables sobre la mortalidad en sepsis severa y shock sptico (61-67), mientras que otros mostraron que anticuerpos anti-TNF pueden incrementar las tasas de mortalidad (68). Sin embargo, muchas dudas emergen cuando se den;lOstr que algunos subgrupos podran potencialmente beneficiarse (69). Otras estrategias han incluido el uso de antagonistas contra el re-

en

62

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

ceptor de IL-l (IL-lra) (70, 71), anticuerpos antiendotoxina (72-75), varios antagonistas del PAF (76-79) e inhibidores de la fosfolipasa A2 (80, 81), pero ninguno logr modificar la mortalidad. Adicionalmente, la inmunoterapia combinada contra TNF e IL-l increment la mortalidad en un modelo sptico animal (68). Esto hace pensar que una concentracin mnima de mediadores inflamatorios es necesaria para una apropiada respuesta contra la infeccin y un agresivo bloqueo de ella podra tener efectos deletreos. La falla de algunas estrategias especficas en sepsis podra ser debida tambin al cambio de la respuesta inmune en el tiempo. Una exagerada respuesta inmune inicial contrasta con una importante atenuacin de ella misma algunas horas despus de que el proceso ha comenzado. Un posterior estado de inmunosupresin en el que predomina una respuesta helper tipo 2 (mayor produccin de cito quinas antiinflamatorias), es caracterizada por la prdida de la respuesta de hipersensibilidad tarda, incapacidad para resolver la infeccin y la predisposicin a desanollar infecciones nosocomiales (82). En otras ocasiones, el fenmeno siguiente es caracterizado por la aparicin de anergia en la que hay una prdida de la respuesta helper tipo 1 (respuesta proinflamatoria) y una atenuacin de la respuesta lzelper tipo 2 (83). Por esa razn, nuevas estrategias en inmunomodulacin estn siendo consideradas (84, 85). Adicionalmente a la "polarizacin de la respuesta inmune" hacia helper tipo 1 o tipo 2, el fenmeno de muerte cehllar programada o apoptosis, determina una disminucin en el nmero de clulas de defensa (incluyendo linfocitos, monocitos y clulas dendrticas), siendo decisivo en el desenlace final. De hecho, se ha demostrado una mejora de la sobrevida en modelos animales cuando se logra prevenir la apoptosis (83, 86, 87). Por todas estas razones, considerar que la sepsis severa y el desarrollo de MODS es simplemente el resultado de una respuesta inflamatoria exagerada es una visin simplista del problema.
Activacin de la coagulacin y la disfuncin endotelial: marcadores de la aparicin de MODS

cionalmente, el sistema fibrinoltico est alterado a causa del incremento en la concentracin del inhibidor del activador del plamingeno tipo 1 (PAI-l) (94), conduciendo a un incremento del fenmeno trombtico. Los efectos combinados de la activacin plaquetaria, activacin de la coagulacin y disminucin de la fibrinolisis llevan a un cambio del balance hemosttico hacia un estado procoagulante que termina en la generacin de trombina, consumo de factores de la coagulacin y depsito de fibrina.
Tabla 3. Coagulacin y disfuncin endotelial en MODS.

Interaccin entre inflamacin y coagulacin (88. 89) Formacin de microtrombos en la microcirculacin (108-112) Disminucin de antitrombina I1I, protena C y protena S (90, 91) Disminucin de la expresin de trombomodulina (93) Disminucin de la expresin del receptor endotelial de protena C (92) Incremento de niveles de PAI-l (94) Induccin de la iNOS por parte de TNF e IL-l (95) Incremento de expresin de molculas de adhesin endotelial (reAM, VCAM, ELAM) (96) Incremento de molculas de adhesin de los neutrfilos (selectina E,P,L; integrina CD 11 b/CD 18)

La activacin inmune genera una compleja interaccin entre mediadores inflamatorios, clulas endoteliales y la membrana de algunas clulas sanguneas, causando la activacin del sistema de la coagulacin con la consiguiente formacin de microtrombos (tabla 3). La liberacin de citoquinas genera una exposicin de factor tisular en la superficie de las membranas celulares del endotelio, monocitos y neutrfilos (88, 89), conduciendo a la activacin de la coagulacin. El resultado final es una amplia produccin de trombina, consumo de factores de la coagulacin y depsito de fibrina con formacin de micro trombos en los vasos de la microcirculacin. La concentracin de factores anticoagulantes naturales como antitrombina IlI, protena C y protena S est marcadamente disminuida (90, 91), al igual que los niveles de trombomodulina y del receptor de la protena C (EPCR) (92, 93). Adi-

Por otro lado, el endotelio produce diferentes factores vasoactivos como el xido ntrico (NO), prostaciclina y endotelinao El NO es un potente vasodilatador generado a partir de la NO-sintetasa (inducible [iNOS] o constitucional [cNOS]). Fisiolgicamente, la cNOS produce pequeas cantidades de NO, el cual ayuda a regular el tono arteriolar (95). En la sepsis, IL-l y TNF estimulan la expresin de iNOS generando una exagerada produccin de NO, precipitando as hipotensin y shock. Durante la inflamacin, una amplia variedad de molculas como ICAM-l, ELAM-l yVCAM-l promueven la adhesin de leucocitos al endotelio, facilitando su migracin hacia los tejidos (96). Este fenmeno se produc~, en todos los lechos vasculares, conduciendo a la activacin leu90citaria y liberacin de sustancias como ehtstasas, mieloperoxidasas y especies reactivas de oxgeno, causando dao endotelial y de los tejidos circundantes./El dao endotelial genera una prdida de las uniones intercelulares con fuga de lquido intravascular al espacio intersticial. Este fenmeno es particularmente importante en la patognesis del SDRA.
Puede la coagulacin intravascular diseminada conducir a MODS?

Algunos estudios prospectivos han demostrado una clara relacin entre coagulacin intravascular diseminada (CID) y mortalidad (97-99), an en la no severa (100-103). En pacientes de la UCI un incremento del CID score estuvo estrechamente relacionado con la mortalidad a 28 das (104) y un anlisis retrospectivo del grupo placebo del estudio PROWESS mostr una mortalidad de 47% en aquellos pa-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

63

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cientes que desalTollaron CID frente a un 27% en quienes no la desalTollaron (99). La trombocitopenia es una caracterstica comn en pacientes crticamente enfermos y su persistencia est asociada con un peor pronstico (105). La severidad de la sepsis es inversamente proporcional al conteo plaquetario (106) Y la trombocitopenia est independientemente relacionada con un incremento de la mortalidad (107). El secuestro de plaquetas en los vasos de la microcirculacin OCUlTe como resultado de la activacin leucocitaria y endotelial y las plaquetas restantes son activadas a causa de la respuesta inflamatoria, liberando una cantidad adicional de factores inflamatorios, incrementando as la respuesta inflamatoria. El desalTollo de microtrombos a causa de depsito de fibrina y la disminucin de su degradacin constituye una de las caractersticas clave de la fisiopatologa de la CID. La presencia de microtrombos en la lesin pulmonar aguda (ALI) y el sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) fueron demostrados en algunos estudios angiogrficos (108,109), aunque la presencia de defectos de llenado no se cOlTelacion con la severidad de la falla respiratoria, alteraciones hemodinmicas pulmonares o con los desenlaces clnicos finales (109). La presencia de micro trombos ha sido confirmada en muestras de tejidos en pacientes con ALI,y SDRA, siendo probablemente relacionados con el incremento del espacio muerto en estos pacientes (110). Estudios histopatolgicos en sepsis en humanos han mostrado la presencia de micro trombos en la microcirculacin y su relacin con dao isqumico (111, 112). Sin embargo, el grado preciso al que puede contribuir la presencia de microtrombos en el desarrollo de MODS es incierto. Hace pocos aos, algunos estudios que han utilizado diversos agentes moduladores de la coagulacin, han mostrado diferentes resultados (tabla 4). El uso del inhibidor de la va del factor tisular (TFPI) mostr efectos favorables en modelos animales (113), pero cuando fue probado en un extenso estudio multicntrico (114), las tasas de mortalidad no

fueron modificadas. De manera parecida, la antitrombina III tambin demostr mejorar la sobrevida en modelos animales (115), pero fall cuando fue probada en un estudio clnico en humanos (116). Solamente el uso de protena C humana recombinante (rhAPC) demostr un incremento en la sobrevida de pacientes con sepsis severa y shock sptico (117). Es importante anotar que rhAPC tiene otras propiedades diferentes a las que ejerce directamente sobre la coagulacin; en particular, ejerce un complejo efecto antiinflamatorio mediado por EPCR (118). El depsito de fibrina en los vasos de la microcirculacin ha sido claramente demostrado en pacientes con sepsis severa y shock sptico que desarrollan MODS. Sin embargo, muchas de las protenas de la coagulacin son capaces por s mismas de modular la respuesta inflamatoria por medio de la activacin de receptores de proteasas (119) y adicionalmente, el depsito de fibrina con la consiguiente hipoxia tisular ejercen per se, un efecto proinflamatorio (120). La activacin de leucocitos, plaquetas y endotelio amplificando la respuesta inflamatoria podran estar relacionadas con un empeoramiento regional del transporte de oxgeno y de su consumo.' De esta forma, es improbable que la formacin de microtrombos sea la nica clave para explicar el desalTollo de MODS.

Disfuncin microcirculatoria
La prctica de la medicina intensiva est ampliamente basada en. el principio de un apropiado aporte de oxgeno a los tejidos para asegurar el metabolismo aerobio. Sin embargo, un apropiado aporte de oxgeno puede estar limitado por alteraciones de la microcirculacin ms all que el determinado por contenido arterial de oxgeno o los determinantes del gasto cardaco. Existe evidencia acerca de la persistencia de hipoperfusin tisular en presencia de apropiados valores de las variables del transporte de oxgeno (121). La presencia de obstruccin microvascular y shunt micro circulatorio pueden conducir a hipoperfusin en algunas reas dentro del mismo

Tabla 4. Estudios clnicos aleatorizados, controlados y multicntricos que han examinado el uso de agentes moduladores de la coagulacin'en sepsis severa, '-', shock sptico. Estudio Autor Ao de N de N de Doble ciego Tiempo de (S/No) publicacin centros pacientes evaluacin de mortalidad 2001 164 1690 S 28 das Mortalidad: Control vs. intervencin (%) 30,8% vs. 24,7% (p 0,005) 38,7% vs. 38,9% (p =0,94) 33,9% vs. 34,2% (p 0,88) l7% vs. 18,5% (p =0,34)

1 Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis (PROWESS) (117) 2 Administration of high-dose antithrombin III in severe sepsis (KyberSept) (116) 3 Administration of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor) in severe sepsis (114) Administration ofDrotrecogin alfa (activated) in adults with severe sepsis and a low risk of death (ADDRESS) (182)

Bernard GR

Warren BL Abraham E

2001 2003

211 245

2314 1754

S S

28 das 28 das

Abraham E

2005

516

2613

28 das

De: Ospina-Tascn G, BucheIe G, and Vincent JL. MuIticenter, randomized, controlIed trials evaluating mortality in intensive care: Doomed to fail? Crit Care Med 2008; 36: 1311-1322.

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

rgano, mientras otras bien pelfundidas tienen un consumo de oxgeno normal o bajo. Este fenmeno de shunt explica la aparente normalidad de la saturacin venosa mixta (Sv0 2) y central (ScvO), cuando de hecho, un fenmeno de hipoperfusin oculta sigue en curso. Varios factores han sido implicados en la aparicin de tal fenmeno de shunt en el shock sptico: 1. Un estado hipercoagulable con formacin de microtrombos y obstruccin capilar (122). 2. Edema celular endotelial que conduce a un estrechamiento de su luz (123). 3. Incremento de la adhesin leucocitaria al endotelio, creando de esta manera una ban"era mecnica a los glbulos rojos en los vasos capilares (123). 4. Alteracin de la deformabilidad de las clulas rojas, incrementndose su captura en el lecho capilar (124). El fenmeno de disoxia tisular es comn en los pacientes crticos y es probablemente una de las causas ms importantes de MODS y muerte (125). La deteccin y temprana correccin de la disoxia tisular podra limitar el desanollo de MODS, reducir la aparicin de complicaciones y mejorar el pronstico del shock sptico. La dificultad para visualizar directamente la microcirculacin haba hecho difcil demostrar los postulados tericos de las alteraciones microcirculatorias. Ahora, el desanollo de nuevas tcnicas como las imgenes de Orthogonal Polarization Spectral (OPS) y Sidestream darkfield (SDF), usando la luz polarizada para obtener imgenes de videomicroscopia, permite visualizar directamente la microcirculacin en algunas superficies mucosas como la intestinal y la sublingual (figuras 1 y 2). Usando la tcnica de imagen OPS en el rea sublingual en pacientes con sepsis, De Backer et al. (126) demostraron diferencias no significativas en el flujo sanguneo microvascular entre voluntarios sanos, pacientes antes de ser sometidos a ciruga cardaca y pacientes sin sepsis, mientras que en pacientes con sepsis encontraron una significativa alteracin microcirculatoria caracterizada por una disminucin de la densidad vascular, especialmente en los pequeos vasos. Adicionalmente, fueron descritos un mayor nmero de vasos no perfundidos y de vasos pelfundidos en forma intermitente y una mayor heterogeneidad entre las reas exploradas. Tambin, la aplicacin local de aceti1colina mostr provocar una reversin de dichas alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock sptico tratados con altas dosis de agentes vasoactivos, aun en los no sobrevivientes (126). Esto significa que esos cambios encontrados son potencialmente reversibles si una terapia correcta es administrada dentro de un lapso de tiempo correcto. En otro estudio usando la tcnica de imagen de OPS, Sakr et al. (127) demostraron la persistencia de alteraciones microcirculatorias en pacientes con shock sptico que fallecieron en MODS independientemente de su estado hemodinmico, mientras que esas alteraciones fueron conegidas en aquellos que sobrevivieron. Adicionalmente, usando la tcnica OPS, De Backer et al. (128) encontraron

que la dobutamina puede causar una significativa mejora de la microcirculacin en pacientes con shock sptico, independientemente de los cambios en las variables hemodinmicas. En otro reciente estudio, De Backer et al. (129) demostraron que la administracin de rhAPC (Drotrecogin alfa-activado) mejora las alteraciones microvasculares inducidas por la sepsis, al evaluarlas mediante la tcnica OPS. La microcirculacin es un elemento clave en la oxigenacin tisular, pues es en este lugar que se llevan a cabo el intercambio de oxgeno y el aporte de micronutrientes. Mltiples estudios experimentales han demostrado la alteracin del flujo microvascular durante la hemonagia y el fenmeno de isquemia-reperfusin, pero este fenmeno es especialmente observado en la sepsis severa. Adems, aquellas alteraciones no son influenciadas por la presin arterial o la administracin de agentes vaso activos y obviamente, no pueden ser detectadas por medio de la monitora convencional. De esta manera, la monitora de la microcirculacin en la falla circulatoria puede ayudar a detectar aquellos pacientes que requieren intervenciones adicionales, pero es necesario des ano llar ms estas tcnicas experimentales antes de implementarlas en el ambiente clnico.

Figura 1. Sistema de visualizacin de la microcirculacin con luz polarizada (Sidestream dark~field). Sidestream dmfield (SDF) es un sistema mejorado de Orthogonal polarization spectral (OPS) imaging systelll que utiliza luz polarizada con una longitud de onda de 530 nm. La luz es absorbida por la hemoglobina de los glbulos rojos y reflejada por los tejidos circundantes en superficies mucosas, creando una imagen en tiempo-real que puede ser proyectada y almacenada en forma de video para su estudio. Cortesa: Dr. Daniel De Backer, Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, B e l g i u m . ' " ,

Figura 2. Imagen de la microcirculacin sublingual obtenida a travs del sistema Orthogonal polarization spectral (OPS) en un voluntario sano. Cortesa: Dr. Daniel De Backer, Dr. Gustav9 Bchele, Dr. Gustavo A. Ospina. Departamento de Medicina Intensiva, Erasme Hospital. Free University of Brussels, Belgium.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

65

CUIDADO INTENSIVO V TRAUMA

El rol de la apoptosis
La apoptosis es un fenmeno natural consistente en la muerte celular programada, disparada por seales intracelulares genticamente controladas. ste es un fenmeno reaulato. b rio que afecta caractersticamente a clulas dispersas y no contiguas (al contrario de la necrosis). Morfolgicamente, la apoptosis es caracterizada por deshidratacin celular con condensacin citoplasmtica, compactacin nucleolar y fragmentacin nuclear. Autopsias de pacientes spticos han mostrado una profunda prdida de clulas del sistema inmune adaptativo debido al fenmeno de apoptosis (130). Esto es particularmente importante para las clulas B, clulas T CD4 y clulas dendrticas foliculares (131, 132), conduciendo a una marcada disminucin de la produccin de anticuerpos, activacin de macrfagos y presentacin de antgenos. Aunque la contribucin de la apoptosis al desalTollo de MODS es difcil de evaluar debido a que esos mecanismos han sido principalmente investigados en el campo experimental, existe evidencia que muestra que la LPS puede inducir apoptosis de clulas hepticas y clulas tubulares renales (133). Adicionalmente, la prevencin de apoptosis de clulas T en modelos animales ha sido relacionada con una mayor probabilidad de sobrevida durante la sepsis severa (83, 86; 87).

Tabla 5. Fenmenos clave en la disfuncin cm'diovascular.

Imbalance entre sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras (95) Activacin de la iN OS en respuesta a TNF e IL-l (95) Disminucin del volumen intravascular por escape de lquido al espacio extravascular Alteracin de la vasorreactividad vascular Alteracin de los canales de K+ ATP-dependientes Disminucin de la sensibilidad a catecolaminas endgenas Disminucin de la contractilidad miocrdica (134-136) Incremento de VTDVI y disminucin de FEVI (135, 137) Dilatacin ventricular reversible en pacientes que sobreviven (138, 142) No dilatacin ventricular en pacientes que fallecen (138, 142) Disfuncin ventricular derecha (140) Disfuncin diastlica (139) Fenmeno similar a la hibernacin miocrdica isqumica (147) Generacin miocrdica de TNF a travs de TLR2, TLR4 Y TLR6 (143145) Incremento de la expresin del receptor GLUT4 (147) Apoptosis miocrdica (148) Incremento de troponina sin evidencia de alteracin de la reserva coronaria (150) VTDVI: volumen telediastlico del ventrCulo izquierdo FEVI: fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo TLR: toll-like receptor

la disfuncin por sistemas


Disfuncin cardiocirculatoria
Dos fenmenos son marcadores de la disfuncin cardiovascular en MODS: la disfuncin vascular y la disfuncin miocrdica (tabla 5). La disfuncin endotelial como previamente fue discutida, juega un rol central en la aparicin de los fenmenos hemodinmicos observados en la sepsis severa y el shock sptico. Un imbalance entre sustancias vasodilatadoras (p. ej. NO) y vasoconstrictoras (p. ej. endotelina), conduce a una prdida de la homeostasis en los lechos vasculares de resistencia. Durante la sepsis, la activacin la iNOS a travs de citoquinas proinfiamatorias genera un incremento de la produccin de NO conduciendo a vasodilatacin, hipotensin y shock. La alteracin de la contractilidad miocrdica se ve tempranamente afectada durante la sepsis y fue inicialmente demostrada en modelos animales (134, 135). En 1981, Calvin et al. (136) describieron, en un grupo de pacientes con sepsis, un incremento significativo del volumen telediastlico del ventrculo izquierdo (VTDVI) con disminucin de la fraccin de eyeccin (FEVI). Un posterior estudio (135), demostr cmo aquellos pacientes con sepsis severa y un patrn circulatorio hiperdinmico, tenan un mayor VTDVI y una menor FEVI que pacientes traumatizados que sirvieron como grupo control; los clculos de ndice de trabajo ventricular izquierdo e ndice de volumen sistlico mostraban un valor sianificatib vamente menor en los pacientes con sepsis sin hipotensin frente a los pacientes traumatizados.

Parker et al. (137) mostraron en pacientes que sobrevivieron a sepsis severa y shock sptico, una evolucin caracterizada por dilatacin del ventrculo izquierdo con incremento de VTDVI y disminucin de la FEVI durante las primeras 48 horas de iniciada la sepsis, con una normalizacin de la geometra ventricular entre el sptimo y dcimo da. Esta disminucin de la FEVI estuvo acompaada de un vQlumen sistlico normal, lo que sugiere que la dilatacin ventricular es un mecanismo de adaptacin para mantener el volumen eyectado a causa de la disminucin de la contractilidad misma. Por el contrario, aquellos pacientes que fallecieron no mostraron esta disminucin de FEVI, ni el proceso de 'dilatacin visto en los sobrevivientes (138, 142). Otros estudios tambin han podido demostrar la presen~ia de disfuncin diastlica mediante doppler transesofgico (139) y compromiso de la funcin ventricular derecha (140). La presencia de una sustancia depresora del miocardio fue propuesta por Parrillo et al. (141), debido a que el suero obtenido de pacientes spticos fue capaz de producir disminucin de la contractilidad de miocitos de rata in vitro. Posteriormente, se encontr que esa sustancia depresora del miocardio cOlTesponde a IL-l y TNF, que provocan disminucin de la contractilidad al producir un incremento de la produccin de NO a travs de induccin de iNOS. El NO estimula la guanilato ciclas a, lo que incrementa los niveles de GMPc y ste, a su vez, produce una disminucin de la entrada de calcio a los miocitos conduciendo a una disminucin de la contractilidad. Adems, el NO produce un dao directo sobre los

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

miocitos cuando se combina con iones superxido generando peroxinitrito. Adicionalmente, se ha demostrado la presencia de receptores TLR2, TLR4 Y TLR6 miocrdicos (143-145), lo que en teora pudiera estar relacionado con una generacin local de TNF miocrdico y depresin de la contractilidad. Sin embargo, Grandel et al. (146) sugirieron por el contrario, que la prdida temprana de contractilidad miocrdica se debe a la produccin de esfingosina directamente mediada por TNF y no a travs de la generacin de NO. Ms recientemente, se ha demostrado a travs de imgenes de resonancia magntica, PET (positron emisin tomography) y SPET (single photon emission computed tomography imaging), una disminucin de la funcionalidad cardaca, incremento en la captacin de glucosa con aumento de la expresin de los receptores GLUT4 y un incremento de los depsitos de glicgeno. Estos cambios son idnticos a los observados durante el fenmeno de hibernacin en el miocardio isqumico, son tpicamente reversibles y pueden explicar en parte el fenmeno de depresin de la contractilidad (147). Adicionalmente, el fenmeno de isquemia reperfusin pudiera estar relacionado con la induccin de apoptosis miocrdica (148). Aunque algunos estudios experimentales haban sugerido alteracin de la reserva coronaria (149), los estudios clnicos no han podido demostrar e,sto a pesar del hallazgo de niveles elevados de troponina en pacientes con sepsis (150). En el shock cardiognico e hipovolmico, la vasoconstriccin es un mecanismo para mantener la tensin arterial y de esta forma evitar la hipotensin. Sin embargo, en la sepsis ocurre una profunda vasodilatacin debido a la disfuncin endotelial en la que se pierde el equilibrio de la produccin de sustancias vasodilatadoras y vasoconstrictoras, como previamente comentamos. No obstante, el mecanismo por el que OCUlTe el estado de shock es todava ms complejo e incluye la disfuncin de los canales de potasio con hiperpolalizacin de la membrana celulal' del msculo liso, conduciendo a la prdida de la respuesta vasoconstrictora frente a catecolaminas y angiotensina n. Adicionalmente, la sepsis est acompaada de un estado de incremento de la permeabilidad vasculal' debido al dao endotelial, conduciendo a extravasacin de lquido intravasculal' y de esta forma, a hipovolemia. Otras alteraciones neuroendocrinas que acompaan a la disfuncin vasculal' en la sepsis severa y shock sptico sern discutidas ms adelal1te. Disfuncin respiratoria Existe una serie de cambios a nivel respiratorio durante la sepsis que marca la disfuncin de este sistema. Sin embal'go, el ms representativo de ellos es la alteracin de la relacin PaO/Fi0 2 debido al incremento del shunt intrapulmonar en el contexto del sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) y lesin pulmonar aguda (ALI). La relacin entre sepsis y SDRA ha sido descrita desde hace ms de ochenta aos, pero fueron Ashbaugh et al. (151), los primeros en hacer un reporte de una serie de casos en pacientes crticamente enfermos. Su real incidencia ha sido difcil de evalual', pues los criterios

diagnsticos no fueron unificados sino hasta 1994 en una conferencia-consenso americano-europea (152) (tabla 6). El grado de alteracin en la relacin PaO/FiO z va a determinar su clasificacin como ALI o SDRA, segn esta definiciqn. DesafOltunadamente, a pesar de lo valiosa que ha sido esta clasificacin al tratar de unificar las definiciones, sta no tiene en cuenta si el origen de la lesin es extrapulmonar o intrapulmonar. Esto ltimo determina profundas diferencias fisiopatolgicas y significativas en las estrategias de manejo. El papel de los neutrfilos en la patognesis de SDRA ha sido descrito desde hace varios aos. La predominancia de neutrfilos en las muestras de lavado alveolar e histopatolgicas de pacientes con ALI/SDRA hacen pensar que stos juegan un papel muy importante en su fisiopatologa. El LPS y productos bacterianos pueden provocar activacin directa de los neutrfilos a travs de los receptores de PAMP como fue previamente descrito. Esto conduce a la liberacin de citoquinas y otros mediadores de la inflamacin que van a producir la expresin de molculas de adhesin en la membrana de los neutrfilos (selectinas E, P, L e Integrinas [CD 11 b/ CDI8]) y en la membrana endotelial (ICAM-l, VCAM-l). El incremento del secuestro de neutrfilos en la circulacin pulmonar y su activacin, conducen a la liberacin de metabolitos reactivos de oxgeno, colagenasas, mieloperoxidasas y elastasas, que finalmente van a producir dao directo sobre la bal'rera endotelial y epitelial. Sin embal'go, el desarrollo de SDRA en pacientes neutropnicos plantea la intenogacin acerca de si los neutrfilos son causa o consecuencia del dao pulmonar (153).
Tabla 6. Criterios para definicin de SDRA o ALI en pacientes con factores de riesgo para desarrollarlo.

Hipoxemia de inicio agudo PaO/Fi0 2 :S 300 para ALI PaO/Fi0 2 :S 200 para SDRA Presin de cua pulmonar:S 18 mmHg o ausencia de evidencia clnica de hipertensin atrial izquierda Infiltrados bilaterales en la placa frontal de trax consistentes con edema "" pulmonar Tomado de: Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The AmericanEuropean Consensus Conf~rence on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24.

Altas concentraciones de TNF e IL-l se han obtenido en muestras de lavado broncoalveolal' en pacientes con SDRA. Estas citoquinas son producidas primariamente por fagocitos e incrementan el secuestro y degranulacin de los neutrfilos. De manera similar, se han podido medir altas concentraciones de otras citoquinas como el factor inhibidor de macrfagos (MIF), que a su vez incrementa las concentraciones de IL-8 y TNF a travs de una va que no puede ser modulada por esteroides (154). '

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

67

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

No existe una terapia especfica que haya .probado ser efectiva en ALI/SDRA, pero quizs el avance ms importante ha sido el reconocimiento de que la ventilacin mecnica, aunque necesaria en el soporte vital, puede producir directa lesin en el pulmn a travs de varios mecanismos que en conjunto se denominan lesin inducida por la ventilacin mecnica (VILI) (155-157). Frecuentemente el pulmn es el primer rgano en entrar en falla a causa de una infeccin localo de una a distancia constituyendo una manifestacin de un proceso sistmico. Sin embargo, en otras ocasiones la progresin de falla respiratoria a MODS es poco clara y puede, de hecho, atribuirse a la generacin de ms inflamacin debido a la interaccin del pulmn con la ventilacin mecnica. Resulta interesante ver cmo las maniobras de ventilacin de proteccin pulmonar generan una menor produccin de factores de inflamacin frente a las estrategias de ventilacin mecnica tradicionales (157) y cmo la ventilacin mecnica misma puede estar implicada en la generacin de MODS (158). La vasculatura pulmonar no slo recibe todo el gasto cardaco sino que es reservorio de neutrfilos (los neutrfilos "marginados" pueden constituir hasta la tercera parte de los neutrfilos extramedulares), lo que explica la potencial contribucin del pulmn en la iniciacin y potenciacin de la inflamacin sistmica. En pacientes con SDRA las concentraciones de IL-l e IL-6 fueron mayores en la sangre arterializada (obtenida a travs de la va distal de un catter de Swan-Ganz) cuando se compararon con muestras de sangre venosa mixta, lo que sugiere que la circulacin pulmonar contribuye activamente en la generacin de factores inflamatorios que finalmente van a pasar a la circulacin sistmica y de esta forma, ayudar en el inicio o perpetuacin de MODS. Disfuncin heptica En la sepsis el hgado representa una fuente y a su vez, un rgano blanco de mediadores de la inflamacin (tabla 7). La circulacin heptica est constituida por la sangre proveniente del intestino a travs de circulacin portal y de la circulacin sistmica a travs de la arteria heptica. Durante las primeras horas de iniciado el proceso sptico, el hgado se ve sometido a hipoperfusin debida a la hipotensin o shock adems de la vasoconstriccin esplcnica que intenta desviar el gasto cardaco hacia rganos primordiales. Esto conduce a la disfuncin primaria del hgado en sepsis que est relacionada con la aparicin de trastornos tempranos de la coagulacin (159) y dems trastornos metablicos que caracterizan la sepsis severa. El hgado es clave en la modulacin de la respuesta sistmica a la infeccin severa debido a que contiene la mayor masa de macrfagos del cuerpo (clulas de Kupffer), llegando a acumular hasta el 70% del total. Estas clulas de Kupffer depuran los productos bacterianos provenientes de la circulacin esplcnica pero adems, son responsables en buena parte de la iniciacin y amplificacin de la respuesta inflamatoria sistmica en la sepsis (160). Ellas son capaces de producir y liberar factores proinflamatorios como TNF, IL-l~,

IL-6, IL-8, factor estimulante de colonias de granulocitos (GCSF), IL-18, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrfagos (GM-GSF) y factores antiinflamatorios como IL-4, IL-I0, factor transformador del crecimiento, receptor soluble de TNF y antagonista del receptor de IL-l (161). El incremento de citoquinas inflamatorias conduce a un mayor reclutamiento de neutrfilos dentro del hgado, lo que contribuye a una mayor disfuncin heptica y MODS.
Tabla 7. Fenmenos clave en la disfuncin heptica

Disfuncin heptica primaria a causa de hipoperfusin (arterial sistmica


y portal) (159)

Clulas de Kupffer como iniciadoras y amplificadoras de la respuesta inflamatoria (160) Colestasis intraheptica como marcador de disfuncin (162) Incremento de la expresin de ICAM- I por el endotelio capilar heptico (90,164) Marginacin de neutrfilos con liberacin de enzimas proteoIticas (164) Incremento de expresin de ICAM-l por las clulas del epitelio canalicular (164) Incremento de la captacin de aminocidos Incremento de la ureagenesis e inicialmente, de la gluconeognesis (160) Incremento de produccin de protenas de fase aguda Disminucin de la produccin de protenas de la coagulacin en fases posteriores Disminucin de la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (160) Apoptosis

En humanos con sepsis, la disfuncin heptica es usualmente leve y est definida por la alteracin de las pruebas hepticas (especficamente el incremento de bilTubinas, como es considerado en el SOFA score). La colestasis intraheptica es una bien reconocida complicacin de la sepsis y SRIS (162), llegando a presentarse hasta en ms del 50% d los casos y en valores no proporcionales a la elevacin de otras enzimas como la fosfatasa alcalina o las aminotransferasas (163). El LPS y las citoquinas proinflamatorias juegan un papel esencial en la patognesis de la coles tasi s al incrementar la expresin de ICAM-l en las clulas endoteliales sinusoidal~, clulas de Kupffer y hepatocitos. Adicionalmente, producen un incremento de la expresin de la integrina Mac-l en los neutrfilos, que es el ligando para la ICAM-l (164). La marginacin de los neutrfilos es entonces favorecida y la subsecuente liberacin de enzimas proteolticas conduce a dalo heptico secundario. Estos eventos OCUlTen tambin en los canalculos biliares, pues las clulas del epitelio canalicular incrementan tambin la expresin de ICAM-l en respuesta a LPS y TNF. Adicionalmente, la colestasis inducida por LPS y citoquinas es favorecida por la inhibicin de los transpOltadores de sales biliares de la pared lateral de los hepatocitos, reflejando el grado de disfuncin de este rgano durante la sepsis. Durante la sepsis los hepatocitos modifican sus vas metablicas conduciendo a una mayor captacin de aminocidos, un incremento de la ureagenesis y gluconeognesis e incre-

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

mento de la sntesis y liberacin de factores de la coagulacin, factores del complemento, enzimas antiproteolticas y reactantes de fase aguda. Inicialmente OCUlTe un incremento en la gluconeognesis al haber una alta disponibilidad de aminocidos y lactato, pero en la medida en que avanza el proceso, el LPS y las citoquinas proinflamatorias producen una marcada disminucin de la gluconeognesis al reducir la actividad de la fosfoenolpiruvato kinasa (siendo esto un factor pronstico de la endotoxemia). La produccin de cuerpos cetnicos hepticos se ve disminuida y se ha sugerido que la disminucin de la relacin entre acetoacetato y B-hidroxibutirato arterial es un marcador temprano de la disfuncin heptica en pacientes con MODS (160). Se ha demostrado tambin la contribucin de LPS y TNF en la generacin de apoptosis de hepatocitos a travs de los receptores Fas, TNF rl y TNF r2 . De. esta manera, el hgado es un depurador de productos bacterianos, generador de productos inflamatorios y finalmente, vctima de los mismos cuando la reaccin se amplifica. Disfuncin renal La falla renal aguda ocurre en 23 % de los casos de sepsis severa y 51 % en el shock sptico (165). La combinacin de falla renal aguda y sepsis 'est asociada a un 70% de mortalidad frente a 45% en aquellos con falla renal aislada. La sepsis severa y el shock sptico estn caracterizados por un estado de vasodilatacin en el que estn implicados la generacin de algunas prostaglandinas y NO por parte de la iNOS, como ya hemos explicado. Los fenmenos hemodinmicos producidos en la sepsis generan una disminucin de la presin en la arteriola aferente y una disminucin del tono vascular de la arteriola eferente lo que conduce en ltimas a una disminucin de la presin glomerular. Adems, los cambios hemodinmicos intrarrenales modifican las presiones de perfusin entre las zonas cortical y medular, conduciendo finalmente al desanollo de falla renal aguda. Adicionalmente, el fenmeno de fuga capilar debido al incremento de la permeabilidad endotelial genera un estado de hipovolemia que junto a la vasodilatacin generalizada reducen la presin en la arteriola aferente disminuyendo la presin capilar glomerular. Como fenmeno compensatorio se activa el sistema autnomo simptico, el eje renina-angiotensina-aldosterona y se produce una liberacin masiva inicial de vasopresina con la intencin de restaurar las presiones de perfusin. Todo esto conduce a una vasoconstriccin renal con retencin de agua y sodio, en un proceso inicial de azoemia prenenal pero si este proceso se mantiene, se produce dao tubular no reversible conocido como necrosis tubular aguda. La denervacin renal confiere cierta proteccin contra el desanollo de falla renal en modelos animales, lo que sugiere que la actividad de las hormonas vasoactivas es mediada en parte por mecanismos nerviosos autnomos (166). El efecto vasodilatador de la cNOS dentro del rin ayuda a disminuir el efecto vasoconstrictor inducido por la norepinefrina, angiotensina 11 y endotelina durante la sepsis. Sin embargo,

estudios in vitro demuestran que el incremento de los niveles de NO plasmtico produce una regulacin negativa sobre la cNOS renal. De esta forma, la vasodilatacin compensadora intranenal va finalmente a ser superada por los mecanismos vasoconstrictores de las hormonas vasoactivas que intentan mantener la presin de pelfusin hacia otros rganos. Por otro lado, LPS y TNF son capaces de inducir molculas de adhesin en las clulas del endotelio vascular renal con el subsecuente secuestro de neutrfilos como ya hemos explicado. Adicionalmente, la activacin de la coagulacin va a contribuir tambin al dao renal directo debido a las alteraciones de la perfusin por causa de la formacin de microtrombos. Disfuncin neurolgica El modelo de disfuncin neurolgica en MODS est representado por la presencia de encefalopata sptica, que est caracterizada por una alteracin del nivel de conciencia en diferentes grados. Este estado puede aparecer muy tempranamente durante el proceso sptico o puede constituir una complicacin tarda. La encefalopata sptica es probablemente infradiagnosticada debido a que estrategias de tratamiento en pacientes crticamente enfermos como sedacin, ventilacin mecnica invasiva y bloqueo neuromuscular, hacen difcil la valoracin clnica del real estado de conciencia. Adicionalmente, los pacientes spticos con MODS pueden presentar falla renal, falla heptica, alteraciones hidroelectrolticas importantes, alteraciones cido-base, alteraciones del control glicmico, hipotensin arterial, hipoxemia, hipotermia, hipertermia y otras alteraciones endocrinas que conducen a disfuncin neurolgica. No obstante, en ocasiones el inicio de la encefalopata precede a la aparicin de todas estas alteraciones sugiriendo que la alteracin cerebral no solamente es producida por estas causas (tabla 8).
Tabla 8. Fenmenos clave en la disfuncin neurolgica. Interaccin de factores de inflamacin con los astrocitos (168) No marginacin de neutrfilos, como en otros lechos vasculares (168) Alteracin de la barrera hematoenceflica (170) Alteracin de la deforma9ilidad de los glbulos rojos (124) Incremento de la neutransmisin serotonrgica (174)
~

,-

feniletilamina y octapamina como falsos transmisores (175, 176)

Neurotransmisin mediado por ligandos benzodiazpnicos Hipoxia-isquemia Apoptosis

El diagnstico de encefalopata sptica requiere de la 'evidencia de infeccin extracraneana y un deterioro del estado mental. La infeccin extracraneal puede ser evidente al examen clnico y la historia clnica, pero los hemocultivos pueden ser positivos en menos del 40% de los casos. Los pacientes con encefalopata sptica muestran bsicamente un empeoramiento de su estado de alerta, orientacin, concentracin y

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

69

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

en los casos ms severos, delirium y coma (167), en contraste con las lesiones estructurales cerebrales que estn caracterizadas por la aparicin de signos neurolgicos focales. Otros signos como asterixis, temblor y mioclonus multifocal que son frecuentemente observados en algunas alteraciones endocrinas, encefalopata heptica y encefalopata urmica son raramente observadas en la encefalopata sptica. Los mediadores de la inflamacin liberados durante la infeccin tienen efecto sobre las clulas endoteliales cerebrales y. astrocitos. A diferencia de otros rganos como hgado, bazo y pulmones, el cerebro no produce una acumulacin o marginacin de leucocitos (168), pues est desprovisto de un sistema linftico presentador de antgenos y est protegido de la infiltracin leucocitaria por la barrera hematoenceflica (BHE). Adicionalmente, las clulas del sistema nervioso central expresan muy bajos niveles de molculas del complejo mayor de histocompatibilidad y el endotelio vascular cerebral produce una muy escasa cantidad de molculas de adhesin como VCAM-1 e ICAM-1, comparado con el endotelio vascular perifrico. Sin embargo, los mediadores de la inflamacin pueden cruzar la BHE en un proceso en el que est implicado el incremento de la pinocitosis celular, ms que el incremento de la permeabilidad de las uniones estrechas de la barrera. En modelos animales se ha podido determinar que la inyeccin de TNF en el espacio subaracnoideo genera cambios electroencefalogrficos como los observados en la encefalopata sptica. Las alteraciones de la deformabilidad de los glbulos rojos que fueron comentadas anteriormente, contribuyen a una disminucin de la perfusin cerebral al volverse ms difcil su trnsito a travs de la microvasculatura (169). En la sepsis la BHE parece estar alterada, pues se pueden encontrar niveles elevados de protenas en el lquido cefalorraqudeo (170) y algunos experimentos animales en los que se ha utilizado albmina marcada han demostrado que sta es capaz de atravesarla (171). Normalmente las catecolaminas circulantes no tienen efecto sobre los vasos cerebrales por la proteccin que confiere la BHE (172), pero a mayores concentraciones las catecolaminas pueden provocar dilatacin de los vasos cerebrales al incrementarse la presin, lo que conduce a una disrupcin de las paredes vasculares con alteracin de la BHE. Esta disfuncin de la BHE puede explicar por qu el consumo de oxgeno cerebral en pacientes spticos es 33% del normal y permanece constante a pesar del incremento del flujo (173). El edema perivascular observado en modelos animales puede explicar, en parte, la alteracin de la difusin del oxgeno y consumo de oxgeno, adicionalmente a la alteracin de la funcin mitocondrial que es tambin vista en otros rganos. La encefalopata sptica est relacionada con algunas alteraciones metablicas del sistema reticular activante. Se ha descrito un incremento de la neurotransmisin serotonrgica con disminucin de la transmisin mediada por norepinefrina, pero en realidad no es claro si estas alteraciones son las causantes de la encefalopata o son una consecuencia de ella.

El incremento de las concentraciones cerebrales de algunos aminocidos aromticos (tirosina, fenilalanina y triptfano) ha sido descrito en modelos animales. En humanos la severidad de encefalopata sptica puede ser predicha de acuerdo a la concentracin de estos aminocidos (174), sugiriendo as que ellos contribuyen en su fisiopatologa. El incremento de los niveles de triptfano (que es un precursor de serotonina) puede ser un potenciador de las vas serotonrgicas en el sistema reticular activante. Altas concentraciones de tirosina y fenilalanina cerebrales han mostrado incrementar sus productos metablicos ~-feniletilamina y octapamina que se comportan como falsos neurotransmisores capaces de alterar la transmisin de las vas noradrenrgicas (175, 176), lo que conduce a un progresivo estado de somnolencia. Los aminocidos de cadena ramificada compiten con los aminocidos aromticos a travs de la BHE, siendo utilizados como fuente de energa en la sepsis por lo que sus niveles sricos se ven disminuidos. La administracin de aminocidos de cadena ramificada a pacientes con encefalopata sptica ha mostrado provocar reversin de la misma (174). Adicionalmente, el incremento de la neurotransmisin mediada por acido y-aminobutrico por ligando s benzodiazepnicos endgenos pueden contribuir al empeoramiento de la funcin motora y a la disminucin de la conciencia en la encefalopata. Aunque la encefalopata sptica ocurre antes de la hipoperfusin cerebral, el mecanismo de isquemia/hipoxia puede contribuir potencialmente a muerte neuronal. La activacin de apoptosis ha sido tambin identificada en este proceso. Disfuncin endocrina Los corticosteroides estn implicados en el mantenimiento del tono vascular, permeabilidad vascular, distribucin del agua corporal y participan tambin en la sensibilidad del msculo liso arteriolar a los vasopresores. Su secrecin est regulada por el eje hipotlamo-hipfisis-suprarrenal, que en la sepsis se ve notablemente alterado. Se ha descrito el fenmeno de insuficiencia suprarrenal relativa, en la que niveles absolutos de cortisol basal pueden estar dentro del rang(},de la normalidad considerado para un paciente sano, pero l~flejan una insuficiente respuesta suprarrenal frente a la estimulacin por parte de la hormona corticotropa (ACTH). Adicionalmente, la respuesta de los receptors de esteroides est disminuida durante la sepsis severa, como se discutir en otro captulo. La secrecin de vasopresina por parte de la neurohipfisis es una respuesta natural frente a la hipotensin o la hipovolemia. Sin embargo, durante el shock sptico se ha descrito un estado de insuficiencia en su liberacin y produccin, en la medida en que pasan las horas de iniciado el proceso (177, 178). Algunas imgenes de resonancia magntica han mostrado disminucin de la intensidad de seal de la neurohipfisis en la medida que avanza la evolucin de la sepsis, en relacin a una disminucin en la produccin y almacenamiento de vasopresina (179). De hecho, la administracin de vasopresina y sus anlogos pueden restaurar la presin arterial en esos pacientes (180).

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

La hiperglicemia es otra caracterstica de los pacientes crticamente enfermos. Aunque ella puede representar el proceso de adaptacin al incremento del metabolismo, existe evidencia de que la funcin de las clulaE: ~ del pncreas est comprometida. Adicional a sus efectos en el metabolismo de la glucosa, la insulina participa en la modulacin de la respuesta inmune a travs del bloqueo de la seal de NF-KB (181) Y mejora la funcin de los macrfagos. Tambin es conocido el efecto negativo de la hiperglicemia sobre la reduccin de la actividad fagocitaria de los monocitos, el retraso del fenmeno de reparacin y alteracin de la funcin de los granulocitos. Una ms detallada discusin sobre el control glicmico en sepsis severa y MODS ser realizada en otro captulo.

15. 16. 17.

18.

19.

20.

21.

Referencias
l.
2. Safar P, DeKornfeld T, Pearson J, et al: Intensive care unit. Anesthesia 1961; 16: 275-279. Skillman 11, BushnelI LS, Goldman H, et al. Respiratory failure, hypotension, sepsis and jaundice: A clinical syndrome associated with lethal hemolThage and acute stress ulceration in the stomach. Am J Surg 1969; 117: 523-530. Tilney NL, Bailey GL, Morgan AP. Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: An unsolved problem in postoperative careo Ann Surg 1973; 178: 117-122. Baue EA. Multiple, prog'ressive or sequential systems failure: A syndrome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-781. Members of the American ColIege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference Committee. American ColIege of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine Consensus Conference: Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit Care Med 1992; 20: 864-874. Levy MM, Fink MP, MarshalI JC, Abraham E, Angus D, Cook D, Cohen J, Opal SM, Vincent JL, Ramsay G, for the International Sepsis Definitions Conference 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ ATS/SIS International Sepsis Definitions Conference. Intensive Care Med 2003; 29: 530-538. Tisherman SA, Barie P, Bokhari F, Bonadies J, Daley B, Diebel L, Eachempati SR, Kurek S, Luchette F, Carlos Puyana J, Schreiber M, Simon R. Clinical practice guideline: endpoints of resuscitation. J Trauma 2004; 57(4): 898-912. Schulman AM, Claridge JA, CalT G, Diesen DL, Young JS. Predictors of patients who will develop prolonged occult hypoperfusion folIowing blunt trauma. J Trauma 2004; 57(4): 795-800. Pepe PE. Shock in poI ytrauma. BMJ 2003; 327(7424): 1119-20. Halonen KI, Pettila V, Leppaniemi AK, Kemppainen EA, Puolakkainen PA, Haapiainen RK. Multiple organ dysfunctions associated with severe acute Pancreatitis. Crit Care Med 2002; 30: 1274-1279. Geppert A, Steiner A, Zorn G, DelIe-Karth G, Koreny M, Haumer M, Siostrzonek P, Huber K, Heinz G. Multiple organ failure in patients with cardiogenic shock is associated with high plasma levels of interleukin-6. Crit Care Med 2002; 30(9):1987-1994. Angus DC, Linde-Zwirble WT, Lidicker J, Clermont G, Carcillo J, Pinsky MR. Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care Crit Care Med 2001; 29: 1303-1310. Vincent JL, Sakr Y, Sprung CL, Ranieri M, Reinhart K, Gerlach H, Moreno R, MD, Carlet J, Le Gall JR, Payen D. Sepsis in European intensive care units: Results of the SOAP study. Crit Care Med 2006; 34: 344-353. FelTeira FL, Bota DP, Bross A, Mlot C, Vincent JL. Serial evaluation of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758. 22.

23.

3.

24. 25. 26.

4. 5.

27.

28. 29.

6.

30.

7.

31.

8.

32.

9. 10.

33.

11.

34.

12.

35.

36.

13.

37.

14.

38.

Baue AE. Multiple, progressive, or sequential systems failure. A syn-' drome of the 1970s. Arch Surg 1975; 110: 779-81. Chang RW: Individual outcome prediction models for intensive care units. Lancet 1989; 2: 143-47. Lemeshow S, Klar J, Teres D. Outcome prediction for individu~l intensive care patients: Useful, mi su sed, or abused? Intensive CareMed 1995; 21: 770-6. Moreno R, Miranda DR, Fidler V, et al. Evaluation of two outcome prediction models on an independent database. Crit Care Med 1998; 26: 50-56. Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE II scores cOlTected for organ system failure. Intensive Care Med 1988; 14: 558-566. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failure for clinical trials and clinical practice. Abstr. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: A323. Baumgartner JD, Bula C, Vaney C, et al. A novel score for predicting the mortality of septic shock patients. Crit Care Med 1992; 20: 95359. Bernard GR, Doig BG, Hudson G, et al. Quantification of organ failure for clinical trials and clinical practice. Am J Respir Crit Care Med 1995; 151: A323 (abstr). Chang RWS, Jacobs S, Lee B. Predicting outcome among intensive care unit patients using computerized trend analysis of daily APACHE II scores corrected for organ system failure. Intensive Care Med 1988; 14: 558-64. E1ebute EA, Stoner HB. The grading of sepsis. Br J Surg 1983; 70: 29-35. Fry DE, Pearlstein L, Fulton RL, et al. Multiple system organ failure: The role of uncontrolIed infection. Arch Surg 1980; 115: 136-40. Goris RJ, Te BT, Nuytinck JK, et al. Multiple-organ failure. Generalized autodestructive inflammation? Arch Surg 1985; 120: 1109-14. Hebert PC, Drummond AJ, Singer J, et al. A simple mu1tiple system organ failure scoring system predicts mortality of patients who have sepsis syndrome. Chest 1993; 104: 230-37. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, et al. Prognosis in acute organsystem failure. Ann Surg 1985; 202: 685-90. Le Gall JR, Klar J, Lemeshow S, et al. The logistic organ dysfunction system: A new way to as ses s organ dysfunction in the intensive care unit. JAMA 1996; 276: 802-08. MarshalI JC, Cook DJ, Christou NV, et al. Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med 1995: 3: 1638-1652. Meek M, Munster AM, Winchurch RA, et al. The Baltimore Sepsis Scale: measurement of sepsis in patients with burns using a new scoring system. J Burn Care Rehabil1991; 2: 564-69. Vincent JL, de Mendonca A, Cantraine F, ~t al: Use of the SOFA score to assess the incidence of organ dysfuncti~nlfailure in intensive care units: Results of a multicentric, prospective'study. Crit Care Med ' 1998; 6: 1793-9. Vincent JL, Moreno R, Takala J, et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure. Intensive Care Med 1996; 22: 707-14. Cook R Cook D, Tilley J, Lee K, Marshall J., for the Canadian Critical Care Tria1s Group Multip1e organ dysfunction: Baseline and serial component scores. Crit Care Med 2001; 29: 2046-2050. Henidge MS, Cheung AM, Tansey CM, et al. One year outcomes in survivors of the acute respiratory distress syndrome. NEJM 2003; 348: 683- 93. Lopes FelTeira F, Peres Bota D, Bross A, Mlot Ch, Vincent JL.Seria1 eva1uation of the SOFA score to predict outcome in criticalIy ill patients. JAMA 2001; 286: 1754-1758 Arts DGT, de Keizer NF, Vroom MB, de Jonge E. Re1iability and accuracy of Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) scoring. Crit Care Med 2005; 33: 1988-1993. Vincent JL, Angus DC, Artigas A, et al. Effects of drotrecogin alfa (activated) on organ dysfunction in the PROWESS trial. Crit Care Med 2003; 31: 834-40.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

71

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

39.

40.

41. 42.

43.

44. 45.

46.

47. 48. 49.

50.

51.

52.

53. 54. 55.

56. 57. 58. 59.

60.

61.

62.

Reinhart K, Hellmann A, Beale R, et al. Open randomized phase II trial of an extracorporeal endotoxin adsorber in suspected Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2004; 32: 1662-1668. Dubois MJ, Orellana-Jimnez C, Melot C, et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med 2006; 34(10): 2677-2679. Janeway CA, Medzhitov R. Introduction: The role of innate immunity in the adaptive immune response. Semin Immunol1998; 10: 349-350. Ulevitch RJ, Tobias PS: Recognition of Gram negative bacteria and endotoxin by the innate immune system. Curr Opin Immunol 1999; 11: 19-22. Henderson B, Poole S, Wilson M. Bacterial modulins: A novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by inducing cytokine synthesis. Microbiol Rev 1996; 60: 316-341. Brennan PJ, Nikaido H. The envelope of mycobacteria. Annu Rev Biochem 1995; 64: 29-63. Lemaitre B, Nicolas E, Michaut L, et al. The dorsoventral regulatory gene cassette spatzlelToll/cactus controls the potent antifungal response in Drosophila adults. Cell 1996; 86: 973-983. Wright SD, Ramos RA, Tobias PS, et al. CD14, a receptor for complexes of lipopolysaccharide (LPS) and LPS binding protein. Science 1990; 249: 1431-1433. Anderson KV. Toll signaling pathways in the innate immune response. CUlT Opin Immuno12000; 12: 13-19. Dziarski R, Ulmer AJ, Gupta D. Interactions of CD14 with components ofGram-positive bacteria. Chem Immuno12000; 74: 83-107. Yoshimura A, Lien E, Ingalls RR, et al. Cutting edge: Recognition of Gram-positive bacterial cell wall components by the innate immune system occurs via Toll-like receptor 2. J Immunol 1999; 163: 1-5. Presterl E, Lassnigg A, Mueller-Uri P, et al. Cytokines in sepsis due to Candida albicans and in bacterial sepsis. Eur Cytokine Netw 1999; 10: 423-430. Zanone MM, Favaro E, Conaldi PG, et al. Persistent infection of human microvascular endothelial ce lIs by Coxsackie B viruses induces increased expression of adhesion molecules. J Immunol 2003; 171: 438-446. Deloron P, Dumont N, Nyongabo T, et al. Immunologic and biochemical alterations in severe falciparum malaria: Relation to neurological symptoms and outcome. Clin Infect Dis 1994; 19: 480-485. Benedict CA. Viruses and the TNF-related cytokines, an evolving battle. Cytokine Growth Factor Rev 2003; 14: 349-357. Roeder A, Kirschning CJ, Rupec RA et al. Toll-like receptors as key mediators in innate antifungal immunity. Med Mycol. 2004; 42: 485-498. Van der Graaf CA, Netea MG, Verschueren 1 et al. Differential cytokine production and Toll-like receptor signaling pathways by Candida albicans blastoconidia and hyphae. Infect Immun 2005; 73: 74587464. Thomas L. Germs. N Engl J Med 1972; 287: 553-5. Deitch EA. Animal models of sepsis and shock: a review and lessons learned. Shock 1998; 9: 1-11. Fink MP, Heard SO. Laboratory models of sepsis and septic shock. J Surg Res 1990; 49: 186-96. Girardin E, Grau GE, Dayer JM, Roux-Lombard P, J5 Study Group, Lambert PH. Tumor necrosis factor and interleukin-1 in the serum of children with severe infectious purpura. N Eng1 J Med 1988; 319: 397-400. Hatherill M, Tibby SM, Turner C, Ratnavel N, Murdoch lA. Procalcitonin and cytokine levels: relationship to organ failure and mortality in pediatric septic shock. Crit Care Med 2000; 28: 2591-4. Reinhart K, Menges T, Gardlund B. et al. Randomized, p1acebocontrolIed trial of the anti-tumor necrosis factor antibody fragment afe1imomab in hyperinflammatory response during severe sepsis: The RAMSES Study. Crit Care Med 2001; 29(4): 765-769. Abraham E, Anzueto A, Gutirrez G, et al. Double-blind randomised controlled trial of monoclonal antibody to human tumour necrosis factor in treatment of septic shock. NORASEPT II Study Group. Lancet 1.998351; 9107: 929-933.

63.

64.

65.

66.

67.

68.

69.

70.

71.

72.

73.

74.

75.

76.

77.

78.

Cohen J, Carlet J. INTERSEPT: an internationa1, multicenter, placebo-controlled trial of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor-alpha in patients with sepsis. International Sepsis Trial Study Group. Crit Care Med 1996; 9: 1431-1440. Reinhart K, Wiegand-Lohnert C, Grimminger F, et al. Assessment of the safety and efficacy of the monoclonal anti-tumor necrosis factor antibody-fragment, MAK 195F, in patients with sepsis and septic shock: a multicenter, randomized, placebo-controlled, dose-ranging study. Crit care Med 1996; 5: 733-742. Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al. Efficacy and safety of monoclonal antibody to human tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis syndrome. A randomized, controlled, double-blind, multicenter clinical tri al. TNF-alpha MAb Sepsis Study Group. JAMA 1995; 12: 934-941. Abraham E, Laten'e PF, Garbino J. et al. Lenercept (p55 tumor necrosis factor receptor fusion protein) in severe sepsis and early septic shock: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter phase III trial with 1,342 patients. Crit Care Med 2001; 29(3): 503510. Abraham E, Glauser MP, Butler T. et al. A p55 Tumor necrosis factor receptor fusion protein in the treatment of patients with severe sepsis and septic shock. A randomized controlled multicenter tri al. Ro 452081 Study Group. JAMA 1997; 19: 1531-1538. Opal SM, Cross AS, Jhung JW, et al. Potential hazSDRA of combination immunotherapy in the treatment of experimental septic shock. J Infect Dis 1996; 173: 1415-21. Zeni F, Freeman BF, Natanson C. Antiinflammatory therapies to treat sepsis and septic shock: a reassessment. Crit Care Med 1997; 25: 1095-100. Opa1 SM, Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Vincent JL, et al. Confirmatory interleukin-1 receptor antagonist trial in severe sepsis: a phase IlI, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. The Interleukin-1 Receptor Antagonist Sepsis Investigator Group. Crit CareMed 1997; 7: 1115-1124. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM et al. Recombinant human interleukin 1 receptor antagonist in the treatment of patients with sepsis syndrome. Results from a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Phase III rhIL-1ra Sepsis Syndrome Study Group. JAMA 1994; 23: 1836-1843. Albertson TE, Panacek EA, MacArthur RD, et al. Multicenter evaluation of a human monoclonal antibody to Enterobacteriaceae common antigen in patients with Gram-negative sepsis. Crit Care Med 2003; 31: 419-427. Angus DC, Birmingham MC, Ba1k RA et al. E5 murine monoclonal antiendotoxin antibody in gram-negative sepsis: a randomizedcontrolled tri al. E5 Study Investigators. JAMA 2000; 283(13): 1723-1730. Bone RC, Balk RA, Fein AM et al. A second large controlled clinical study ofE5, a monoclonal antibody to endotoxin: results of a prospective, multicenter, randomized, controlled tri al. The 'E-6.. Sepsis Study Group. Crit Care Med 1995; 6: 994-1006. Calandra T, Glauser MP, Schellekens J, Verhoef J. Treatment of gramnegative septic shock with human IgG antibody to Escherichia coli J5: a prospective, double-blind, randomized trial. J Infect Dis 1988; 2: 312-319. Vincent JL, Spapen H, Bakker J, et al. Phase II multicenter clinical study of the platelet-activating factor receptor antagonist BB-882 in the treatment of sepsis. Crit Care Med 2000; 28(3): 638-42. Poeze M, Froon AH, Ramsay G, Buurman WA, Greve J. Decreased organ failure in patients with severe SIRS and septic shock treated with the platelet-activating factor antagonist TCV-309: a prospective, multicenter, double-blind, randomized phase II trial. TCV-309 Septic Shock Study Group. Shock 1999; 14(4): 421-428. Dhainaut JF, Tenaillon A, Hemmer M et al. Confirmatory plateletactivating factor receptor antagonist tri al in patients with severe gram-negative bacterial sepsis: a phase I1I, randomized, double-blind, placebo-controlled, multicenter trial. BN 52021 Sepsis Investigator droup. Crit Care Med 1998; 26(12): 1963-1971.

3 I DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

79.

80.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

88. 89. 90.

91.

92.

93.

94.

95. 96.

97.

98.

99.

Opal S, Laterre PF, Abraham E et 1. Recombinant human plateletactivating factor acetylhydrolase for treatment of severe sepsis: results of a phase I1I, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled, clinical trial. Crit Care Med 2004; 32: 332-41. Zeiher BG, Steingrub J, Laten'e PF et al. LY315920NA/S-5920, a selective inhibitor of group HA secretory phospholipase A2, fails to improve clinical outcome for patients with severe sepsis. Crit Care Med 2005; 33: 1741-1748. Abraham E, Naum C, Bandi V, et al. Efficacy and safety of LY315920NalS-5920, a selective inhibitor of 14-kDa group nA secretory phospholipase A2, in patients with suspected sepsis and organ failure. Crit Care Med 2003; 31: 718-728. Meakins JL, Pietsch JB, Bubenick O, et al. Delayed hypersensitivity: indicator of acquired failure of host defenses in sepsis and trauma. Ann Surg 1977; 186: 241-50. Heidecke C-D, Hensler T, Weighardt H, et al. Selective defects of T Iymphocyte function in patients with lethal intraabdominal infection. Am J Surg 1999; 178: 288-92. Docke WD, Randow F, Syrbe U, et al. Monocyte deactivation in septic patients: restoration by IFN-gamma treatment. Nat Med 1997; 3: 67881. Gogos CA, Drosou E, Bassaris HP, Skoutelis A. Pro- versus anti-inflammatory cytokine profile in patients with severe sepsis: a marker for prognosis and future therapeutic options. J Infect Dis 2000; 181: 176-80. Oberholzer C, Oberholzer A, Bahjat FR. et al. Targeted adenovirusinduced expression of IL-I O decreases thymic apoptosis and improves survival in murine sepsis. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 11503-8. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Prevention of Iymphocyte cell death in sepsis improves survival in mice. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 14541-6. Semeraro N, Colucci M. Tissue factor in health and disease. Thromb Haemost 1997; 78: 759-64. Mann KG, van Veer C, Cawthern K, et al. The role of the tissue factor pathway in initiation ofcoagulation. Fibrinolysis 1998; 9(Suppl): S3-7. Massignon D, Lepape A, Bienvenu J, et al. Coagulation/fibrinolysis balance in septic shock related to cytokines and clinical state. Haemostasis 1994; 24: 36-48. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: Compared patterns of antithrombin IlI, protein C, and protein S deficiencies. Chest 1992; 101: 816-823. Faust SN, Levin M, Harrison OB, et al. Dysfunction of endothelial protein C activation in severe meningococcal sepsis. N Engl J Med 2001; 345: 408-16. Moore KL, Esmon CT, Esmon NL. Tumor necrosis factor leads to the internalization and degradation of thrombomodulin from the surface of bovine aortic endothelial cells in culture. Blood 1989; 73: 159-65. Mesters RM, Florke N, Ostermann H, et al. Increase of plasminogen activator inhibitor levels predicts outcome of leukocytopenic patient with sepsis. Thromb Haemostas 1996; 75: 902-7. Titheradge MA. Nitric oxide in septic shock. Biochim Biophys Acta 1999; 1411: 437-455. Reinhart K, Bayer O, Brunkhorst F, Meisner M. Markers of endothelial damage in organ dysfunction and sepsis. Crit Care Med 2002; 30(5 Suppl): S302-S312. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt di sseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005; 16: 69-74. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost 2002; 88: 943-9. Dhainaut JF, Yan SB, Joyce DE, et al. Treatment effects of drotrecogin alfa (activated) in patients with severe sepsis with or without overt disseminated intravascular coagulation. J Thromb Haemost 2004; 2: 1924-33.

100. Gando S, Nanzaki S, Kemmotsu O. Disseminated intravascular coagulation and sustained systemic inflammatory response syndrome predict organ dysfunctions after trauma: application of clinical decision analysis. Ann Surg 1999; 229: 121-127. 101. Gando S, Kameue T, Matsuda N, et al. Combined activation of.coagulation and inflammation has an important role in multiple organ dysfunction and poor outcome after severe trauma. Thromb Haemost 2002; 88: 943-949. 102. Fourrier F, Chopin C, Goudemand J, et al. Septic shock, multiple organ failure, and disseminated intravascular coagulation: compared patterns of antithrombin I1I, protein C, and protein S deficiencies. Chest 1992; 101: 816-823. 103. Toh CH, Downey C. Performance and prognostic importance of a new clinical and laboratory scoring system for identifying non-overt disseminated intravascular coagulation. Blood Coagul Fibrinolysis 2005; 16: 69-74. 104. Bakhtiari K, Meijers JC, de Jonge E, et al. Prospective validation of the International Society of Thrombosis and Haemostasis scoring system for disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med 2004; 32: 2416-2421. 105. Akca S, Haji-Michael P, de Mendonca A, et al. The time course of platelet counts in critically ill patients. Crit Care Med 2002; 30: 753-756. 106. Mavrommatis AC, Theodoridis T, Orfanidou A, et al. Coagulation system and platelets are fully activated in uncomplicated sepsis. Crit Care Med 2000; 28: 451-457. 107. Vanderschueren S, De Weerdt A, Malbrain M, et al. Thrombocytopenia and prognosis in intensive careo Crit Care Med 2000; 28: 18711876. 108. Greene R, Zapol WM, Snider MT, et al. Early bedside detection of pulmonary vascular occlusion during acute respiratory failure. Am Rev Respir Dis 1981; 124: 593-601. 109. Vesconi S, Rossi GP, Pesenti A, et al. Pulmonary microthrombosis in severe adult respiratory distress syndrome. Crit Care Med 1988; 16: 111-113. 110. Nuckton TJ, Alonso JA, Kallet RH, Daniel BM, Pittet JF, Eisner MD, Matthay MA. Pulmonary dead-space fraction as a risk factor for death in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2002; 346: 1281-6. 111. Kojima M, Shimamura K, Mori N, et al. A histological study on microthrombi in autopsy cases ofDIC. Bibl Haematol 1983; 49: 95-106. 112. Stein SC, Graham DI, Chen XH, et al. Association between intravascular microthrombosis and cerebral ischemia in traumatic brain injury. Neurosurgery 2004; 54: 687-91. 113. Carr C, Bild GS, Chang AC, et al. Recombinant E. coli-derived tissue factor pathway inhibitor reduces coagulopathic and lethal effects in the baboon gram- negative model of septic shock. Circ Shock 1994; 44: 126-37. 114. Abraham E, Reinhart K, Opal S, et al. Efficacy and safety of tifacogin (recombinant tissue factor pathway inhibitor)'in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2003; 290: 238-47. 115. Taylor FBJ, Emerson TEJ, Jordan R, et al. Antithrombin-III prevents the lethal effects of Escherichia coli infusion in baboons. Circ Shock 1988; 26: 227-35. / 116. Warren BL, Eid A, Singer P, et al. Caring for the critically ill patient: high-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial. JAMA 2001; 286: 1869-78. 117. Bernard GR, Vincent JL, Laterre PF, et al. Efficacy and safety of recombinant human activated protein C for severe sepsis. N Engl J Med 2001; 344: 699-709. 118. Mosnier LO, Gale AJ, Yegneswaran S, et al. Activated protein C variants with normal cytoprotective but reduced anticoagulant activity. Blood 2004; 104: 1740-4. 119. DhainautJF, Charpentier J. CIVD et de faillance d'organes: arguments exprimentaux et cliniques. Ranimation 2002; 11: 599-607. 120. Cirino G, Napoli C, Bucci M, et al. Inflammation-coagulation network: are serine protease receptors ,the knot? Trends Pharmacol Sci 2000; 21: 170-172.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

73

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

121. Marik PE, Bankov. A. Sublingual capnometry versus traditional markers of tissue oxygenation in critically ill patients. Crit Care Med 2003; 31: 818-822. 122. Ten Cate H, Schoenmakers SH, Franco R, et al. Microvascular coagulopathy and disseminated intravascular coagulation. Crit Care Med 2001: 29(7 Suppl): S95-S97; discussion S97-S98. 123. McCormack DG, M~hta S, Tyml K, et al: Pulmonary microvascular changes during sepsis: Evaluation using intravital videomicroscopy. Microvasc Res 2000; 60: 131-140. 124. Powell RJ, Machiedo GW, Rush BF Jr. Decreased red blood cell deformability and impaired oxygen utilization during human sepsis. Am Surg 1993; 59: 65-68. 125. Consensus conference Tissue hypoxia: how to detect, how to correct, how to prevent. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154: 1573-1578. 126. De Backer D, Creteur J, Preiser JC, at al. Microvascular blood flow is altered in patients with sepsis. Am J Respir Crit Care Med 2002; 166: 98-104. 127. Sakr Y, Dubois MJ, De Backer D, et al. Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit Care Med 2004; 32: 1825-31. 128. De Backer D, Creteur J, Dubois MJ SakrY, Koch M, Verdant C, Vincent JL. The effects of dobutamine on microcirculatory alterations in patients with septic shock are independent of its systemic effects. Crit Care Med 2006; 34: 403-408. 129. De Backer D, Verdant C, Chierego M, et al. Effects of drotrecogin alfa activated on microcirculatory alterations in patients with severe sepsis. Crit Care Med 2006; 34: 1918-1924. 130. Hotchkiss RS, Swanson PE, Freeman BD, et al. Apoptotic cell death in patients with sepsis, shock, and multiple organ dysfunction. Crit Care Med 1999; 27: 1230-51. 131. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Sepsis-induced apoptosis causes progressive profound depletion of B and CD4+ T lymphocytes in humans. J Immunol 2001; 166: 6952-63. 132. Hotchkiss RS, Tinsley KW, Swanson PE, et al. Depletion of dendritic cells, but not macrophages, in patients with sepsis. J Immunol 2002; 168: 2493-500. 133. Kiyokawa N, Taguchi T, Mori T, et al. Induction of apoptosis in normal human renal tubular epithelial cells by Escherichia coli Shiga toxins 1 and2.JInfectDis 1998; 178: 178-184. 134. Parker JL, Adams HR. Contractile dysfunction of atrial myocardium from endotoxin-shocked pigs. Am J Physiol 1981; 240: H954-H962. 135. Parker JL, Adams HR. Development of myocardial dysfunction in endotoxin shock. Am J Physiol 1985; 248: H818-H826. 136. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ. An assessment of myocardial function in human sepsis utilizing ECG gated cardiac scintigraphy. Chest 1981; 80: 579-586. 137. Parker MM, Shelhamer JH, Bacharach SL, et al. Profound but reversible myocardial depression in patients with septic shock. Ann Intern Med 1984; 100: 483-490. 138. Parker SM, Shelhamer JH, Natanson C, et al. Serial cardiovascular variables in survivors and nonsurvivors of human septic shock: Heart rate as an early predictor ofprognosis. Crit Care Med 1987; 15: 923929. 139. Poelaert J, Declerck C, Vogelaers D, et al. Left ventricular systolic and diastolic function in septic shock. Intensive Care Med 1997; 23: 553560. 140. Parker MM, McCarthy KE, Ognibene FP, et al. Right ventricular dysfunction and dilatation, similar to left ventricular changes, characterize the cardiac depression of septic shock in humans. Chest 1990; 97: 126-131. 141. Parrillo JE, Burch C, Shelhamer JH, et al. A circulating myocardial depressant substance in humans with septic shock. Septic shock patients with a reduced ejection fraction have a circulating factor that depresses in vitro myocardial cell peIformance. J Clin Invest 1985; 76: 1539-1553. 142. Parker MM, Suffredini AF, Natanson C, et al. Responses of left ventricular function in survivors and non-survivors of septic shock. J Crit Care 1989; 4: 19-25.

143. Frantz S, Kobzik L, Kim YD, et al. Toll4 (TLR4) expression in cardiac myocytes in normal and failing myocardium. J Clin Invest 1999; 104: 271-280. 144. Frantz S, Kelly RA, Bourcier T. Role of TLR-2 in the activation of nuclear factor B by oxidative stress in cardiac myocytes. J Biol Chem 2001; 276: 5197-5203. 145. 145.138. Knuefermann P, Remoto S, Baumgarten G, Misra A, Sivasubramanian N, Caribello BA, Vallejo JG. Cardiac Inflammation and Innate Immunity in Septic Shock. Is There a Role for Toll-Like Receptors? CHEST 2002; 121: 1329-1336. 146. Grandel U, Fink L, Blum A, et al. Endotoxin-induced myocardial tumor necrosis factor- synthesis depresses contractility of isolated rat hearts: evidence for a role of sphingosine and cyclooxygenase-2derived thromboxane production. Circulation 2000; 102: 2758-2764. 147. Levy RJ, Piel DA, Acton PD, Zhou R, Ferrari VA, Karp JS, Deutschman CS. Evidence of myocardial hibernation in the septic heart. Crit Care Med 2005; 33: 2752-2756. 148. Lu X, Hamilton JA, Shen J, Pang T, Jones DL, Potter RF, Arnold JM, Feng Q. Role of tumor necrosis factor alfa in myocardial dysfunction and apoptosis during hindlimb ischemia and repelfusion. Crit Care Med 2006; 34: 484-491. 149. Bloos FM, Morisaki HM, Neal AM, et al. Sepsis depresses the metabolic oxygen reserve of the coronary circulation in mature sheep. Am J Respir Crit Care Med 1996; 153: 1577-1584. 150. Ammann P, Fehr T, Minder El, et al. Elevation of troponin I in sepsis and septic shock. Intensive Care Med 2001; 27: 965-969. 151. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty T, et al. Acute respiratory distress syndrome in adults. Lancet 1967; 2: 319-323. 152. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al. The American-European Consensus Conference on SDRA: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149: 818-24. 153. Laufe MD, Simon RH, Flint A, Keller JB. Adult respiratory distress syndrome in neutropenic patients. Am J Med 1986; 80: 1022-6. 154. Donnelly SC, Haslett C, Reid PT, et al. Regulatory role for macrophage migration inhibitory factor in acute respiratory distress syndrome. Nat Med 1997; 3: 320-3. 155. Parker JC, Townsley MI, Rippe B, Taylor AE, Thigpen J. Increased microvascular permeability in dog lungs due to high peak airway pressures. J Appl Physiol 1984; 57: 1809-16. 156. Corbridge TC, Wood LDH, Crawford GP, Chudoba MJ, Yanos J, Sznajder JI. Adverse effects of large tidal volumes and low PEEP in canine acid aspiration. Am Rev Respir Dis 1990; 142: 311-5. 157. Ranieri VM, Suter PM, TOltorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled hial. JAMA 1999; 282: 54-61. 158. Slutsky AS, Tremblay LN. Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; ' 157: 1721-5. 159. Navaratnam RL, Morris SE, TraberDL, et al. Endotoxin (LPS) increases mesenteric vascular resistance(MRV) and bacterial translocation (BT). JTrauma 1990; 30: 1,104-1115. 160. Pastor CM, Billiar TR, Losser MR, et al. Liver injury during sepsis. J Crit Care 1995; 10: 183-97. 161. Hart PH, Cooper RL, Finlay-Jones JJ. IL-4 suppresses IL-lb, TNF-a and PGE2 production by human peritoneal macrophages. Immunology 1991; 72: 344-349. 162. Moseley RH, Sepsis and cholestasis. Clin Liver Dis 1999; 3: 465-75. 163. Franson TR, Hierholzer Jr. WJ, LaBrecque DR. Frequency and characteristics of hiperbilirrubinemia associated with bacteremia. Rev Infect Dis 1985; 7: 1-9. 164. Van Oosten M, Van de Bilt E, De Vries HE, van Berkel TJ, Kuiper J. Vascular adhesin molecule-l and intercellular adhesion molecule-l expression on rat liver cells after lipopolysaccharide administration in vivo. Hepatology 1995; 22: 1538-46. 165. Rangel-Frausto MS, Pittet D, Costigan M, Hwang T, Davis CS, Wenzel RP. The natural history of the systen'ic inflammatory response syndrome (SIRS): a prospective study. JAMA 1995; 273: 117-23.

3/ DISFUNCiN ORGNICA MLTIPLE EN LA SEPSIS

166. Wang W, Falk SA, Jittikanont S, Gengaro PE; Edelstein CL, Schrier RW. Protective effect of renal denervation on normotensive endotoxemia induced acute renal fai1ure in mice. Am J Physio1 Renal Physiol 2002; 283: F583-F587. 167. Young GB, Bolton CF, Austin TW, et al. The encephalopathy associated with septic illness. Clin Invest Med 1990; 13: 297-304 168. Perry VH, Anderson PB, Gordon S. Macrophages and inftammation in the central nervous system. Trends Neurosci 1993; 16: 268-273. 169. Baskurt OK, Gelmont D, Meiselman HJ. Red b100d celI deformability in sepsis. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157: 421-427. 170. Jeppsson B, Freund HR, Gimmon Z, et al. Blood-brain barrier derangement in sepsis: Cause of septic encepha10pathy? Am J Surg 1981; 141: 136-141. 171. Deng X, Wang X, Anderson R: Endothelial barrier resistance in multiple organs after septic and nonseptic chalIenges in the rat. J Appl Physiol1995; 78: 2052-2061. 172. MacKenzie ET, McCulIoch J, O'Keane M, et al. Cerebral circu1ation and norepinephrine: Re1evance of the b100d-brain barrier. Am J Physiol 1976; 231: 483-488. 173. Maekawa T, Fujii Y, Sadamitsu D, et al. Cerebral circu1ation and metabolism in patients with septic encephalopathy. Am J Emerg Med 1991; 9: 139-143. 174. Sprung CL, Cerra FB, Freund HR, et al: Amino acid alterations and encepha10pathy in the sepsis syndrome. Crit Care Med 1991; 19: 753757.

175. Fischer JE, Horst WD, Kopin IJ. Betahydroxy1ated sympathomime-' tic amines as false neurotransmitters. Br J Pharmaco1 1965; 24: 477480. 176. Hasse1gren PO, Fischer JE. Septic encephalopathy: Etio10gy and management. Intensive Care Med 1985; 12: 13-16. 177. Landry DW, Levin HR, GalIant EM, et al. Vasopressin deficiency contributes to the vasodilation of septic shock. Circulation 1997; 95: 1122-1125. 178. O'Brien A, Clapp L, Singer M. Terlipressin for norepinephrine-resistant septic shock. Lancet 2002; 359: 1209-1210. 179. Sharshar T, Carlier R, Blanchard A, et al. Depletion of neurohypophyseal content of vasopressin in septic shock. Crit Care Med 2002; 30: 497-500. 180. Garrard CS, Kontoyannis DA, Piepoli M. Spectral analysis of heart rate variability in the sepsis syndrome. Clin Auton Res 1993; 3: 5-13. 181. Satomi N, Sakurai A, Haranaka K: Re1ationship of hypog1ycemia to tumor necrosis factor production and antitumor activity: Role of glucose, insulin, and macrophages. J Natl Cancer Inst 1985; 74: 12551260. 182. Abraham E, Laterre PF, Garg R, et al. Drotrecogin alfa (activated) for adults with severe sepsis and a 10w risk of death. N Engl J Med 2005; 353: 1332-1341.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

75

LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

Arturo Vergara, MD, MSCC; Jos Flix Patio R., MD, FACS (Hon)

El paciente quirrgico presenta un fenmeno fisiopatolgico muy bien estudiado y caracterstico (Keel y Trentz, 2005), una respuesta metablica y neurohumoral que puede ser de moderada a severa intensidad dependiendo de la magnitud de la agresin o injuria biolgica provocada, accidental o programada, como lo es una intervencin quirrgica. Tal respuesta se conoce generalmente como respuesta metablica al trauma. El trauma es tan antiguo como la humanidad y, por lo tanto, el tratamiento de las heridas, que representa la primera forma de manejo quirrgico, tambin lo es. La biologa evolutiva nos ensea la manera como los seres vivos pueden sobrevivir slo cuando desarrollan la capacidad evolutiva de adaptarse al ambiente 'y de responder fisiolgicamente a la injuria biolgica para entrar en una fase de recuperacin. Son la capacidad evolutiva de adaptacin y la inteligencia del hombre primitivo las que le permitieron sobrevivir a la lucha en las jornadas de cacera, en enfrentamientos tribales o luego de desastres naturales. La historia de extrema violencia en Latinoamrica OCUlTe desde la conquista espaola, que arrasa con culturas indgenas enteras mediante el uso de armas desconocidas para ellas, como las armas de fuego y los caballos, que generaron tipos de trauma de imposible manejo para los aborgenes. En el mundo entero las diferentes guerras a lo largo de la historia han ocasionado millones de muertes por diversas armas, desde las primitivas cortopunzantes hasta la plvora, y ahora la bomba nuclear. A la mortalidad por trauma se suman como factores causantes los deportes extremos, los accidentes industriales y los accidentes automovilsticos. Los ltimos se han venido agravando por la influencia del alcohol, para convertirse en un serio problema de salud pblica. Desde la poca de Hipcrates (460-377 a.e.) y de la escuela de medicina en el Museo (el templo de las musas) de Alejandra en la era helenstica (305-30 a.e.) se saba de los sistemas biolgicos, pero fue en 1840 cuando Claude Bernard (1813-1878) estableci la fisiopatologa como una nueva disciplina, al proponer la regulacin de los sistemas corporales para conservar la constancia del medio interno. Bernard sugiri que todos los fenmenos vitales eran atribuibIes a reacciones bioqumicas y fisiolgicas. Walter B. Cannon (1871-1945) comprob que el control del sistema nervioso autnomo era el encargado de conservar

la constancia (steady state) y de efectuar los ajustes autorreguIadores despus de estrs y acu el trmino "homeostasis". John Hunter (1728-1793), cirujano y bilogo ingls, hizo comentarios sobre la respuesta biolgica a las lesiones tisulares y fue el primero en plantear que las respuestas a la lesin eran de ndole benfica para el husped. Cad von Voit (1831-1908), notable fisilogo alemn que hizo importantes contribuciones a la comprensin del metabolismo y a los fundamentos de lo que hoyes la ciencia de la nutricin, realiz estudios del balance nitrogenado y construy grandes calormetros para analizar la oxidacin de los alimentos y la produccin de calor. Los estudios de energa y de balance nitrogenado se hicieron en diversas situaciones experimentales con animales y humanos. Con tales tcnicas se estudi el efecto de la infeccin en el metabolismo de las protenas, y surgi una opinin contraria a la sugerida por Hunter, al describir la protelisis acelerada que acompaa a la infeccin como la "destruccin txica de protenas", denotando as que este proceso era de adaptacin deficiente, y no una respuesta apropiada a la enfermedad. David Paton Cuthbertson (1900-1989), el gran bioqumico escocs de la Universidad de Glasgow, aport estudios de la secrecin urinaria de calcio y fsforo experimentalmente y en individuos que haban sufrido fracturas de huesos largos; haciendo comparaciones con el equilibrio de estos iones en sujetos normales acostados, advirti que los individuos lesionados exhiban una mayor excreciq. urinaria de fsforo as como grandes prdidas urinarias de nItrgeno y potasio. Calcul tambin las necesidades de energa por medio de calorimetra indirecta en los sujetos lesionados y advirti que, junto con el catabolismo de las protenas, haba un mayor consumo de oxgeno. Describi un incremento constante en la temperatura corporal en sujetos lesionados pero sin infeccin y llam a esta respuesta "fiebre pos traumtica" . En estudios ulteriores, Cuthbertson intent cambiar la respuesta a la lesin modificando el ingreso de alimentos, pero observ que el cambio en la ingesta de estos reduca la exagerada excrecin de nitrgeno. La gran prdida de nitrgeno sugiri entonces que la cantidad de nitrgeno excretada en la orina provena de una respuesta proteoltica generalizada en el msculo estriado, y no de la degradacin protenica en el sitio de la lesin. Fue Cuthbertsof).'quien describi la respues-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ta metablica en trminos de dos fases: la fase agtida o fase de shock, que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denominfase jlovv, descripcin que apareci claramente expuesta en una publicacin ulterior (Cuthbertson, 1976). Los desafos para el mdico en lafase ebb son fundamentalmente la reanimacin y el restablecimiento de la perfusin y oxigenacin tisular. Pero el gran desafo se presenta en la fase jlow, que se caracteriza por un estado hiperdinmico e hipermetablico con aumento en el consumo energtico basal y grandes cambios la utilizacin y el flujo e interrelaciones de los sustratos (Patio, 2006 a, b). La caracterstica ms devastadora es la deplecin de masa corporal. El comportamiento de la insulina, un factor importante en el control del flujo de aminocidos a partir del msculo esqueltico, as como en reducir la excrecin urinaria de nitrgeno, que es un marcador del catabolismo proteico. Se ha demostrado que la prdida de masa magra corporal puede ser del orden de 2 %/ da (Griffiths et al, 1999). Francis D. Moore (19l3-2001), de Harvard y el Peter Bent Brigham Hospital, reuni, tabul, clasific y aplic al cuidado de enfermos gran parte de los conocimientos sobre respuestas homeostticas despus de trauma y ciruga. Evalu la trascendencia de los componentes especficos de la respuesta a la lesin como reposo en cama, anestesia, prdida de volumen e inanicin en las respuestas metablicas, y describi varias fases de convalecencia despus de la lesin, que se resumen en el cuadro siguiente:
Enfmno aptico Pulso: Taquisfgmico Pet:staltismo intestinal dis1llnudo Balance (-) de Nitrgeno Balance (-) de Potasio Balance (+) de Sodio Balance (+) de Cloro Dis:ninucin de eosinfllos Glucgenolisis Gluconeognesis Aumento de la glucemia Dis:ninuye el Na por hemodilucin Aumento de K en plasma

Desde las contribuciones de Hans Selye (1907-1982) en su obra monumental Sndrome de adaptacin general y las enfermedades de la adaptacin, numerosos psiquiatras han investigado la respuesta al estrs mental agudo y crnico, los fisilogos, la respuesta al estrs ambiental y los cirujanos, la respuesta a la lesin y a la sepsis, que son formas de estrs agudo. Fue Cuthbertson quien describi la respuesta metablica en trminos de dos fases: la fase aguda o fase de shock, que denomin fase ebb, y la fase de hipermetabolismo que denomin fase jlow. En los ltimos aos se ha conocido la importancia del sistema inmunolgico en el control de muchas funciones no inmunitarias que en relacin con diversas hormonas endocrinas y exocrinas han permitido un mayor entendimiento de la respuesta metablica al estrs del trauma.

Epidemiologa
El trauma ocasiona un grave problema de salud a nivel mundial. Se puede presentar como consecuencia de accidentes (automovilsticos, ferroviarios, areos, de trabajo, deportivos, etc.) o por diferentes formas de violencia, incluida la peor: el terrorismo. Usualmente afecta a una gran proporcin de personas jvenes, principalmente hombres. Segn un informe mundial sobre la violencia y la salud, en el ao 2000 en el mundo entero se reportaron 1,7 millones de muertes por violencia, la mitad por suicidios, un tercio por homicidios y una quinta parte por conflicto armado. El suicidio fue la 5a causa de muerte, el homicidio fue la 6 a y el conflicto armado fue la 11 a causa de muerte entre los 15 y 44 aos. En este grupo, murieron por causas de violencia el 14% de los hombres y el 7% de mujeres. Por violencia interpersonal en este mismo ao murieron 520.000 personas para una tasa global de 8,8 x 100.000 habitantes. Las tasas son mucho ms elevadas en Amrica Latina y frica (:?:12 x 100.000 habitantes) que en Norteamrica (5-11,9 x 100.000 habitantes) o en Europa Occidental (0-1,99 x 100.000 habitantes). Otras formas de violencia intrafamiliar como el maltrato infantil o contra mujeres tambi~n representan cifras importantes. Entre 10 y 69% de las mujes y 4-6% de los ancianos han sufrido algn' tipo de agresin fsica o maltrato. La tasa de homicidjos en nios entre O y 4 aos fue de 2,1 x 100.000 habitantes,/ y ms del doble en nios entre 5 y 14 aos (5,2 x 100.000 habitantes). N o solamente la prdida de vidas, sino la prdida de Alos de vida saludables (AVISA) es tambin un problema serio. En Mxico se report que las lesiones accidentales o intencionales son responsables del 56% de los AVISA en hombres entre 15 y 44 aos. El costo en trminos econmicos es tambin muy importante. Segn un reporte del Banco Interamericano de Desarrollo (BID), entre 1996 y 1997 el gasto de los servicios de salud por lesiones violentas con respecto al porcentaje del Producto Interno Bruto (PIB) t?n diferentes pases fue como sigue: Brasil: 1,9%, Colombia: 5%, El Salvador: 4,3%, Mxico: 1,3%, Per: 1,5% y Venezuela: 0,3%. Final-

PFase Adrenrgica-corticoidea 11o fase de lesin

(1 a 3 das

Cesacin de la actividad corticoidea Aproximadamente al 4 da (dura 2 a 3 das)

Se mueve con ms libertad Cambia indiferencia por inters Se regulariza pulso y temperatura Recupera funcin intestinal Disminuye excrecin urinaria de 17 HO corticoides Balance (+) de Nitrgeno

3a Fase Fase Anablica (lo al 10 da)

Anabolismo espontneo Balance (+) de :Nitrgeno Recuperacin de la potencia muscular Hbitos intestinales se normalizan

4" Fase De Reposicin

Aumento de peso debido a la acumulacin de grasas Vigor normal Balance nitrogenado = cero Balance (+) de carbono

Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. Philadelphia, 1959.

4/ LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

mente, se debe tener en cuenta que por cada vctima mortal de violencia, entre 20 y 40 personas sufren lesiones que ameritan tratamiento hospitalario. En Estados Unidos de Amrica se considera que al menos un 10% de los ingresos de todos los hospitales estn relacionados con el trauma, situacin que puede ser equiparable en nuestros pases. En Bogot, en algunas entidades hospitalarias el ingreso por traumas asciende hasta el 19% en urgencias y el 40% de los pacientes atendidos por el servicio de ciruga; esto incluye trauma cerrado o trauma penetrante, bien sea por proyectil de arma de fuego o por arma cortopunzante. La respuesta metablica al trauma puede ser medida mediante la determinacin de los niveles circulantes de una sede de sustancias como el c0l1isol, el glucagn, citoquinas, prostaglandinas, factores de coagulacin, etc. En el trauma las lesiones tisulares importantes se acompaan de prdidas sanguneas, lo cual altera funciones vitales orgnicas. Estos sntomas y signos constituyen lo que se conoce como SRIS (sndrome de respuesta inflamatoda sistmica). Las diferentes reacciones que constituyen la llamada respuesta metablica causan: Alteracin del metabolismo Inicio del el proceso de respuesta inflamatoria, local y luego sistmica Cambios en el funciqnamiento orgnico y deplecin de la masa celular corporal Promueven la cicatrizacin. Estas reacciones son el resultado del proceso de la evolucin biolgica con el fin de sobrevivir, y son, por lo tanto, la forma como el organismo responde biolgicamente a las lesiones tisulares o como consecuencia de la inflamacin. Su fin es restablecer la homeostasis, protegerse de infecciones y fundamentalmente aportar la energa y otros sustratos al organismo para cicatrizar, reparar y restaurar los tejidos lesionados (Wilmore, 1993-2000). La respuesta al trauma tiene bsicamente dos componentes: uno neuroendocrino o neurohonnonal, y otro humoral a travs de mediadores inflamatorios originados en la herida o en el sitio de la inflamacin. En la respuesta al trauma existen una serie de mecanismos de tipo neural y de secrecin de sustancias que generan inflamacin y que ocasionan la secrecin de hormonas que influyen en el aumento selectivo del flujo sanguneo y en la interaccin de los substratos. Este conjunto de reacciones neurohumorales e inflamatorias se conoce como la respuesta metablica al trauma y es beneficiosa para el paciente. Sin embargo, la respuesta inflamatoria y contrainflamatoria, as como la prolongacin de sta por permanencia de la enfermedad o porque surjan complicaciones, por ejemplo sepsis, ocasionan un efecto potencialmente devastador sobre el organismo porque afecta notablemente las clulas, los tejidos y los rganos, ocasionado disfuncin y falla multisistmica, que de no ser controlada causa la muerte del individuo; en efecto, es responsable de la mayora de las muertes en las UCI. Realmente es la res-

puesta inflamatoria sistmica el problema mayor, que lleva' al sndrome de disfuncin orgnica mltiple (SDOM) y al sndrome de falla orgnica multisistmica (SFOM). Son los mediadores inflamatorios los generadores principales de la patogenia de la insuficiencia respiratOlia aguda del sndro~ne de dificultad respiratoria del adulto, SDRA, el componente mayor del SFOM y del SFOD (Bhatia y Moochhala, 2004). La respuesta inflamatoria, que de inmediato es local pero que de no corregirse el problema pasa a ser sistmica (Lenz et al, 2007), constituye el denominado Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS). El SRIS es mediado por agentes proinflamatorios derivados de clulas inflamatorias (macrfagos, linfocitos, neutrfilos y de la activacin endotelial, principalmente por las citocinas). Fenmenos como la perfusin/repelfusin, la sepsis y la operacin aumentan el fenmeno inflamatorio inmunitario y se ve asociado con el incremento en las tasas de mortalidad. El trauma causa la activacin de todos los componentes del sistema inmunitario, el sistema neuroendocrino y promueve la destruccin tisular local por acumulacin de productos txicos del metabolismo respiratorio celular para dar lugar a la generacin de los mediadores inflamatorios. Hormonas como la ACTH, los corticosteroides, las catecolaminas, junto con las citocinas, quimiocinas y alarmitas juegan un papel preponderante en la iniciacin y agravacin de la respuesta inflamatoria (Lenz et al, 2007). "La sepsis y el SRIS se asocian con la produccin exagerada de mediadores inflamatorios y contrainflamatorios o antiinflamatorios. Aunque el proceso es de carcter sistmico, los fenmenos fisiopatolgicos difieren de rgano a rgano y de los rganos a la sangre perifrica. La naturaleza del trauma o injuria biolgica (por ejemplo quemadura, peritonitis, pancreatitis), la composicin celular la composicin del compartimiento celular (naturaleza de los fagocitos, naturaleza de las clulas endoteliales) y su micro ambiente (presencia del factor estimulante de colonias de granulocitosmacrfagos) en los pulmones, reducidos niveles de arginina en el hgado, liberacin de endotoxina a partir del intestino) y el reclutamiento de granulocitos tienen honda influencia sobre la inflamacin y la lesin tisular. L~s elevados niveles de mediadores proinflamatbrios (IL1, factor de necrosis tumoral, interfern gamma) y otros producidos localmente y liberadores a la circlacin inician lesin de rganos distantes. La respuesta inflamatoria celular en los tejidos afectados es influenciada grandemente por los neuromediadores que aportan localmente las neuronas colinrgicas y simpticas" (Cavaillon y Annane, 2006).

Respuesta metablica y citocinas (citoquinas)


En la respuesta metablica interactan varios sistemas del organismo, sistemas que provocan una serie de respuestas que varan de acuerdo con el tipo de estmulo que reciban y el sitio que responda a esos estmulos; estas acciones estn mediadas por citocinas (Reichlin, 1993).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

79

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Mediadores inflamatorios: son sustancias endgenas de tipo humoral y celular liberadas tempranamente durante el curso de la injuria y que posiblemente sean las causantes del dao tisular y del shock sptico. Factor nuclear-kB: factor de trascripcin que coordina la respuesta inmune innata y adaptativa en la sepsis; este factor as mismo posee acciones sobre mediadores celulares que regulan la expresin gentica. Fue descrito por primera vez en 1986, y su principal funcin es la de regular la respuesta del husped a la infeccin. Akt/proteina quiinase B: la fosfoinositida 3-quinasa y la quinasa akt, descubiertas en 1991, desempean un papel muy importante en la modulacin de funciones celulares fundamentales, entre las que se incluyen los movimiento y activacin para la produccin de mediadores proinflamatorios; actan sobre la actividad celular mediante la fosforilacin y modulacin de factores transcripcionales y otras protenas reguladoras intracelulares. Factor 1 inducido por hipoxia: es un factor de transcripcin que acta como regulador maestro de la expresin gentica inducida por condiciones de bajo aporte de oxgeno (hipoxia). En trminos generales los genes regulados por este factor (FI-H) incluyen aquellos envueltos en la homeostasis del oxgeno y del metabolism.o energtico de la glucosa; algunos genes regulados por este factor ayudan a aumentar la suplencia de oxgeno a los tejidos, mientras otros incrementan la tolerancia a la hipoxia, a la deprivacin severa de oxgeno. Citoquinas: las citoquinas o citocinas, que son componentes integrales de la respuesta inmunitaria, actan en conjunto con los neurotransmisores colinrgicos y serotoninrgicos que estimulan el hipotlamo para la secrecin de hormona corticotrpica y vasopresina, las cuales actan sinergsticamente para la produccin de cortisol. La hormona corticotrpica estimula la liberacin de las catecolaminas al actuar sobre el sistema noradrenrgico. Por lo tanto, las citoquinas juegan un papel importante en la produccin de catecolaminas y en la secrecin de glucocorticoides, que a su vez suprimen la produccin de citoquinas. Las catecolaminas estimulan la produccin de IL-6 que inhibe el FNT y la IL-l. Son protenas endgenas liberadas en pequea cantidad por los macrfagos, linfocitos, clulas endoteliales y de Kupffer, que participan de la respuesta hemodinmica, inmunolgica y de cicatrizacin, y cumplen funciones paracrinas y autocrinas. La respuesta es regulada por las propias citoquinas o por receptores antagonistas y anticuerpos.
Citoquinas
Las principales citoquinas involucradas en la respuesta al trauma son generadas por monocitos y macrfagos, y son el factor de necrosis tumoral alfa. Las interleucinas 1 beta, IL 6, e IL 8. Factor de necrosis tisular alfa (FNT-a) o Factor de necrosis tumoral (o Factor necrotizante tumoral, FNT) se lo

conoce como caquectina producido por clulas activadas, monocitos, clulas de Kpffer y macrfagos estimulados por endotoxinas, exotoxinas bacterianas, virus y hongos. Inician la respuesta inflamatoria y activan otras citoquinas, el factor de agregacin plaquetaria (FAP) , prostaglandinas y leucotrienos, activando neutrfilos y clulas endoteliales. Estimula la sntesis de protenas de fase aguda, activa la cascada de la coagulacin, disminuye el potencial de membrana muscular, aumenta la permeabilidad capilar y estimula el catabolismo del msculo esqueltico. Produce fiebre, anorexia, taquicardia, disminuye el gasto cardaco, secuestran hieno y zinc y disminuye la lipasa lipoproteica. Es la citoquina mediadora primaria en la produccin de: fiebre, la activacin de neutrfilos y de clulas endoteliales, la inhibicin de la lipoprotena-lipasa, la alteracin en la permeabilidad capilar, hipoalbuminemia, cambios en los niveles y depsitos de minerales traza y alteraciones en el metabolismo de la glucosa y en la regulacin de la sntesis proteica. Acta en forma sinrgica con la Il-l y la secrecin de prostaglandina El (PGE2), agregacin de neutrfilos, sntesis de tromboxano y citotoxicidad en las clulas beta productoras de insulina (Gann, 1994) .. Interleucina 1 (IL-l): es un producto de monocitos, macrfagos, y de los leucocitos PMN activado, es responsable de causar fiebre y alteraciones metablicas (Dinarello & Wolff, 1993). Se la denomina tambin factor inductor de protelisis; es estimulante de la sntesis de las protenas de fase aguda. Esta interleuquina induce la caquectina (FNT), con la cual acta sinergsticamente. Posee beneficios inmunolgicos como la proliferacin de linfocitos T. Estimula la produccin de prostaglandinas por el hipotlamo anterior y produce anorexia, taquicardia y aumento del gasto cardiaco. Genera eicosanoides, citoquinas, aumenta las hormonas contraneguIadoras, aumenta la lipasa lipoproteica y produce acidosis lctica. Interleucina 6 (IL-6) e Interleucina-2. Este par de interleuquinas tiene una participacin en la respuesta metablica; son inmunoestimulantes, y juntas actan en la promocin de la sntesis de las protenas de fase aguda, tienen ef~~tos inflamatorios, estimulan la produccin <:le protenas hepticas de fase aguda, contribuyen a la activacin de linfocitos T y B y estimulan la hematopoyesis. / Factores del sistema del complemento. Las hormonas del estrs son necesarias, pero no son los agentes totalmente responsables de la respuesta catablica que acompaa al estado crtico (Hill, 1992; Patio, 2006; Reichlin, 1993).

Sndrome de respuesta inflamatoria aguda sistmica


Las manifestaciones de tipo sistmico que caracterizan al hipermetabolismo del estado agudo se conocen como sndrome de respuesta inflamatoria aguda sistmict;l (SR/S), (Beal & CelTa, 1994; Prada, 1995).

4/ LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

El estado hiperdinmico/hipermetablico
El paciente en estado crtico por trauma o sepsis exhibe un elevado gasto energtico en reposo que cOlTesponde a la aceleracin de todos los procesos metablicos. Durante la fase hiperdinmica de la respuesta al trauma y la sepsis se registra un incremento en la concentracin y flujo de los principales substratos: cidos grasos, aminocidos y glucosa. En esta fase es caracterstica la acumulacin de agua extracelular, y el paciente gana peso, aparece edematoso y exhibe hiponatremia, hipoproteinemia e hipoosmolaridad en el plasma. Las catecolaminas, desde hace muchos aos, son conocidas como las sustancias que se liberan instantneamente en el trauma y que son esenciales para la supervivencia durante el estrs agudo. La utilizacin de glucosa se disminuye durante la fase aguda del trauma (resistencia a la insulina), y OCUlTe al tiempo con una elevacin en el nivel plasmtico de cortisol y de la excrecin urinaria de catecolaminas. El incremento de la actividad adrenrgica con aumento de las catecolaminas constituye un importante factor regulador de la respuesta hipermetablica en el trauma. El sistema nervioso simptico regula la movilizacin y disponibilidad de los combustibles orgnicos mediante accin directa sobre los tejidos, alteraciones de la circulacin e interaccin con otras hormonas. Inicialmente hay una inhibicin en la secrecin de insulina, tal vez como consecuencia de la accin de las catecolaminas. El aumento en la actividad simptica parece ser responsable de la supresin de insulina que se observa en las fases tempranas de la respuesta al trauma y que se acompaa de hiperglicemia y de intolerancia a la glucosa, todo lo cual constituye el estado pseudodiabtico presente en el shock, en el infarto miocrdico, en el trauma, en la sepsis y despus de operaciones mayores. Durante perodos de excesiva estimulacin y descarga del sistema nervioso simptico predomina el efecto alfa receptor sobre las clulas beta del pncreas, lo cual inhibe la secrecin de insulina; luego, en las etapas tardas de la fase flow de la respuesta al trauma, el efecto beta receptor estimula la secrecin de insulina por las clulas beta y de glucagn por las clulas alfa de los islotes pancreticos. En el curso de la fase ebb, o fase de shock, de hipometabolismo, de bajo flujo y de necrobiosis, o sea en la etapa inicial de la respuesta al trauma, predomina el efecto alfa inhibidor de la secrecin de insulina, y el paciente exhibe niveles deprimidos de insulina en el plasma en contraste y desproporcin con la hiperglicemia circulante. Se han descrito tanto elevaciones como depresiones en los niveles de insulina durante las diferentes fases de la respuesta al trauma, y se ha postulado una alteracin en la utilizacin de glucosa. En el curso de una operacin mayor tal infusin resulta en concentraciones bajas de insulina, a pesar de elevados niveles de glucosa en el plasma; pero en el estado postoperatorio se

presenta un gran aumento en la respuesta bifsica de la insu- . lina, con notable elevacin de su concentracin. El glucagn exhibe una marcada accin lipoltica. La relacin molar de insulina/glucagn, alterada en esta fase ,de respuesta metablica en el trauma, favorece la gluconeognesis a partir de aminocidos provenientes de la protena muscular y mantiene elevados los niveles de glucosa en el plasma. O sea, que los glucocorticoides aumentan y amplan las respuestas metablicas especficas del estrs, pero no son la causa primaria de tales respuestas (Wilmore, 1977). Como efecto general de las interacciones hormonales en el trauma, se produce: Aumento en el consumo de oxgeno (hipermetabolismo). Aumento en los niveles de glucosa en el plasma y en el lquido extracelular (hiperglicemia), que coincide con inhibicin inicial en la secrecin de insulina y el aumento en la secrecin de glucagn (hiperglucagonemia); ms tarde hay aumento en la secrecin de insulina. El efecto de las catecolaminas inhibe la secrecin de insulina y hay hiperglicemia, que es caracterstico de la respuesta metablica y que constituye un parmetro valioso para el manejo de lafaseflow. En las etapas iniciales de la fase hipermetablica (fase flow) el gasto energtico est aumentado por accin de las catecolaminas, tal vez, principalmente, porque todava mantienen deprimida la secrecin de insulina y elevada la secrecin de glucagn, lo cual favorece el flujo de aminocidos a partir de la protena muscular. Persiste la hiperglicemia. El aumento en la secrecin de cortisol, por accin de la ACTH, incrementa el catabolismo proteico, el cual se manifiesta por elevacin en la excrecin de nitrgeno ureico urinario (NUU). Persiste la movilizacin de cidos grasos libres como fuente principal de energa. Ms adelante en la fase flow aparece elevada la secrecin de insulina.

La convalecencia
Las fases anablica y de reposicin de grasa siguen a la fase aguda o de shock (ebb) y a la fase hipermetablica-hipercatablica (jlow) de la 'respuesta metablica en el trauma, con lo cual comienza la reposicin del peso corporal, en la medida que la resntesis proteica repara los tejidos lesionados y restaura la masa celular corporal perdida durante la fase catablica. La herida constituye el foco o masa inflamatoria. Pero tambin la herida debe ser considerada como un "rgano metablico", por cuanto la herida es un rea de intensa actividad celular. Los substratos principales son la glucosa, para cuya elevada produccin el organismo establece el proceso de gluconeognesis, y la glutamina. Efectos en el metabolismo: la '~ctivacin de estos mediadores ocasiona una serie bien estudiada de respuestas tanto
81

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de tipo hemodinmico como metablico, y causan aumento de la tasa metablica, aumento del consumo de oxgeno, disminucin de la oxidacin de glucosa y disminucin de la actividad de la piruvato deshidrogenasa, lo que incrementa la cantidad de piruvato disponible para su conversin a alanina y lactato, aumentando la gluconeognesis. Hay aumento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda, disminucin de la cetognesis, aumento de la liplisis y de la oxidacin de cidos grasos libres. La acumulacin de piruvato puede resultar en acidosis lctica por exceso de lactato, aun en presencia de buena oxigenacin tisular y Pa0 7 normal (Wolfe y Martini, 2000). La respuesta al trauma, accidental o quirrgico, se caracteriza por rpida movilizacin de sustratos calricos endgenos, pobre utilizacin de los carbohidratos y elevada utilizacin de las grasas y de protena como fuente calrica, concomitante con un catabolismo proteico aumentado. El estrs del paciente quirrgico induce una respuesta neurofisiolgica que gobierna las alteraciones endocrinas, metablicas y fisiolgicas caractersticas del estado postraumtico, a saber: Conservacin del lquido extracelular por reabsorcin de agua y sal, lo cual se manifiesta por edema y el consiguiente aumento del peso corporal. Movilizacin y utilizacin de la grasa corporal como fuente principal de energa. En 1950, Hans Selye describi magistralmente el estrs y el "sndrome de adaptacin general", y la reaccin de alarma, que son enfermedades de adaptacin y fenmenos de tipo protector. Los cambios metablicos y endocrinos que constituyen esta respuesta varan segn el tipo y la severidad del trauma. Los principales componentes de la respuesta metablica al trauma y a la sepsis son los siguientes: La secrecin aumentada de catecolaminas, especialmente de epinefrina y de norepinefrina, que constituye la reaccin fisiolgica inicial del organismo ante el trauma. Por ello se considera la secrecin aumentada de catecolaminas, la cual se expresa en aumento en la excrecin urinaria de catecolaminas y de sus productos de degradacin, como la respuesta endocrina primordial en el trauma, y tambin porque a la vez las catecolaminas son potentes estimulantes de la hipfisis, la cual secreta hormona de crecimiento, ADH y ACTH. Tambin hay secrecin de endorfenos-beta y de encefalina junto con la ACTH, como fragmentos de la molcula betalipotropnica; en los pacientes spticos tambin hay secrecin de endorfinas por el tejido nervioso perifrico (Shaw y Wolfe, 1993). Los elevados niveles de catecolaminas circulantes que se observan en la respuesta al trauma resultan en la mencionada depresin inicial de la secrecin de insulina y aumento de la secrecin de glucagn, con aparicin de la hiperglicemia del estado postraumtico, la liberacin de aminocidos de los

msculos y la movilizacin de cidos grasos libres a partir del tejido adiposo. Hay un aumento inmediato en la tasa de secrecin de hormona antidiurtica (ADH), o vasopresina (ahora denominada vasopresina de arginina) que causa reduccin en la excrecin urinaria de agua libre. El trauma estimula a la hipfisis a travs de una variedad de mecanismos que incluyen los nervios perifricos y las catecolaminas, y en el trauma se observa regularmente un aumento en la concentracin de ACTH. Otras hormonas juegan un papel menos preponderante. Entre ellas la prolactina, que como la hormona de crecimiento, posee efectos metablicos en las quemaduras, el trauma y el estrs quirrgico; la hormona tiroidea y la TSH no aparecen mayormente afectadas; la hormona luteinizante y la hormona folculo estimulante aparecen suprimidas luego de la ciruga (Hill, 2000). Hoy se reconoce que son estos factores reguladores peptdicos los elementos clave encargados de iniciar, perpetuar y propagar la respuesta metablica en el trauma severo y en la sepsis. En resumen, los pacientes en tales estados exhiben elevacin del gasto energtico, protelisis exagerada y no colTespondiente al incremento del gasto energtico (proporcionalmente menor) y de expansin del agua extracelular, que no puede ser explicada por la sola respuesta neuroendocrina (Hill,2000).

la respuesta metablica en el estado crtico prolongado: un fenmeno de no adaptacin evolutiva?


Van den Berghe y asociados (1998), de la Universidad de Lovaina, han planteado una novedosa hiptesis sobre el estado crtico, diferenciando la fase aguda de la fase prolongada o fase crnica, como dos paradigmas neuroendocrinos diferentes y que, por lo tanto, requieren estrategias teraputicas distintas. Anteriormente al cuidado intensivo en unidades especializadas, el paciente mora ante injurias biolgicas graves. Producida la agresin o injuria biolgica, ekser viviente puede sobrevivir si sus mecanis!ll0s de adaptacin, o sea de respuesta al trauma, son suficientes y adecuados. Si no lo son, ante la magnitud de la lesin, muere. En la fase aguda hay una pasajera secrecin activa de las hormonas anablicas, mientras en el estado crtico prolongado se registra actividad neuroendocrina deprimida. En el estado crtico prolongado el desaITollo del sndrome de deplecin y la subsecuente mayor permanencia en la unidad de cuidado intensivo, no parecen depender del trauma o de la lesin o enfermedad inicial, sino de la duracin del estado crtico. No se relaciona con la enfermedad inicial o con la severidad o el tipo de trauma, sino con la duracin del estado crtico de no adaptacin y con la conservacin de la masa celular corporal.

4/ LA RESPUESTA METABLICA AL TRAUMA

Lecturas recomendadas
Amaral JF, Caldwell, MD, Metablic response to starvation, stress, and sepsiso En: Physiologic Basis of Modern Surgical Careo Edited by TA Miller and BJ Eowlands. The CV Mosby Company. St. Louis, 1988. Barton RN. Neuroendocrine mobilization of body fuels after injury. Br Med Bull1985; 4: 218. Bhatia M, Moochhaia S. Role of inftammatory mediators in the pathophysiology of acute respiratory distress syndrome. J Pathol 2004; 20: 14556. Baue AE. Surgical homeostasis. En: AE Baue. Multiple Organ Failure. Mosby-Year Books. St. Louis, 1990. Beal AL, Cerra FB. Multiple organ failure in the 1990s. Systemic inftammatory response and organ dysfunction. JAMA 1994; 271: 226. Cahil GF Jr. Starvation in mano N Engl J Med 1970; 282: 668. Can non WB. Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage. D Appleton Company. New York, 1936. Cavaillon JM, Annane D. Compartmentalization of the inftammatory response in sepsis and SIRS. J Endotoxin Res 2006; 12: 151-70. Cerra FB. The hypermetabolism organ failure complex. World J Surg 1987; 11: 173. Cerra FB. Hypermetabolism, organ failure and metabolic support. Surgery 1987; 101: 1. Cuthbertson DP. Observations on the disturbance of metabolism produced by injury to the limbs. Q J Med 1932; 1: 237. Cuthbertson DP. Post-shock metabolic response. Lancet 1942; 1: 433. Cuthbertson DP. Surgical metabolism: Historical and evolutionary aspects. En: Metabolism and the Response to Injury. Edited by AW Wilkinson and Sir D Cuthbertson. A Pittman Medical Publication. Year Book Medical Publishers Inc. C,hicago, 1976. Douglas RG, Shaw JHF. Metabolic response to sepsis and trauma. Br J Surg 1989; 76: liS. Elman R. Surgical Careo A Practical Physiologic Guide. Appleton-CenturyCrofts Inc. New York, 1951. Fong Y, Lowry SF. Cytokines and the cellular response to injury and infection. En: American College of Surgeons Care of the Surgical Patient. Vol l. Critical Care, Section IV, Trauma. A publication of the Committee on Pre and Postoperative Careo Edited by DW Wilmore, MF Breannan, AH Harken, JW Holcroft, JL Meakins. Scientific American Inc. New York, 1992. Griffiths RD, CJ Hinds, RA Little. Manipulating the metabolic response to injury. Br Med Bulletin 1999; 55: 181-195.

Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury. World J Surg 2000; 24: 624. Hill AG. Initiators and propagators of the metabolic response to injury. World J Surg 2000; 24: 624. Jenkin RC, Ross RJM. Introduction. En: The Endocrine Response to A::ute Illness. Edited by RC Ross and RJM. Karger AG. Basel, 1999. Keel M, Trentz O. Pathophysiology of polytrauma. Injury 2005; 36: 691709. Lenz A, Franklin GA, Cheadle WG. Systemic inftammation after trauma. Injury 2007; 38: 1336-45. Moore FD. Metabolic Care of the Surgical Patient. WB Saunders Company. Philadelphia, 1959. Patio JF. La respuesta metablica en el paciente quirrgico. En : JFP Patio Restrepo y Sonia Echeverri. Metabolismo, nutricin y shock. 4a edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires, Bogot, 2006a. Patio JF. Interrelaciones metablicas y uso racional de los sustratos durante la respuesta metablica en el estrs. En: JF Patio Restrepo y S Echeverri. Metabolismo, nutricin y shock en el paciente quirrgico. Cuarta edicin. Editorial Mdica Panamericana. Buenos Aires, Bogot, 2006b. Prada G. Patogenia del sndrome de respuesta inftamatoria aguda sistmica. Infection 1995; 1: 56. Reichlin S. Neuroendocrine-immune interactions. N Engl J Med 1993; 329: 1246. Selye H. Stress. General-Adaptation-Syndrome and the Diseases of Adaptation. Acta Inc Medical Publishers. Montreal, 1950. Shaw JHF, Wolfe RR. An integrated analysis of glucose, fat a~d protein metabolism in severely traumatized patients. Studies in the basal state and the response to total parenteral nutrition. Ann Surg 1989; 209: 63. Van den Berghe G, de Zegher F, Veldhuis DJ, et al. The somatotropic axis in critical illness: Effect of continuous growth hormone (GH)-releasing hormone and GH-releasing peptide-2 infusion. Clin Endocrinol Metab 1997; 82: 590-9. Van den Berghe G, Zegher F, Bouillon R. Acute and prolonged illness as different neuroendocrine paradigms. J Clin Endocrinol Metab 1998; 83: 1827. Wilmore DW. Homeostasis. En: Textbook of Surgery. The Biological Basis of Modern Surgery. Fourteenth editio. Edited by DC Sabiston Jr. WB Saunders Company. Philadelphia, 1997. Wolfe RR, Martini WZ. Changes in intermediary metabolism in severe surgical illness. World J Surg 2000; 24: 639-47.

H EOSTASIS HI R XIMACI N BASADA STE


Alonso Gmez O, MD

NO: UNA

Nota introductoria sobre la bibliografa: En este artculo presentamos nuestra propia elaboracin sobre la tema propuesta por el doctor Stewart y los aportes adicionales de Fencl, que han sido elegantemente difundidos por Kellum. Como quiera que nuestro apoyo bibliogrfico se encuentra fundamentalmente en los escritos de estos 3 autores, el intento de referencim' el texto "como lo manda la ortodoxia" result en una reiteracin de estos escritos y en casi cada pnafo la referencia res ul tan te fue (1-3). En consecuencia, optamos por presentar la bibliografa en forma menos ortodoxa, simplemente referencindolas al final del artculo. Aspiro a que este "pecado" no demerite la credibilidad del texto y logre el beneplcito del lector. La concentracin del ih hidrgeno ([H+]), cuyo valor normal es de 40 nmol/L y que origina un pH de 7,4, es finamente regulada por el organismo. Un fenmeno interesante es que, el organismo mantiene la [H+] en un rango de concentracin nanomolar (36-43 nmol/L), mientras que la mayora de los dems iones son regulados en un rango de concentracin milimo lar. (Kellum) En otros trminos, una vm'iacin de Na de 1 mili equivalente (1 milln de nanoequivalentes o nanomoles) no origina cambios homeostticos importantes, mientras que la variacin en la [H+] de 40 nanomoles (40 millonsimas partes de un miliequivalente), puede ser catastrfica para el organismo (figura 1).

Figura 1. Regulacin del in hidrgeno (W) por el organismo.

Una razn para que la [H+] sea tan finamente regulada es la alta densidad de carga del in H, que se debe a su alta relacin entre la carga y la masa del mismo. Esta alta densidad de carga le confiere al H unos campos elctricos muy grandes y

lo hace especialmente capaz de interactuar con los puentes de hidrgeno, ampliamente distribuidos en la naturaleza. El H+ interacta con los puentes de hidrgeno, disminuye su fortaleza y amenaza las estructuras que se basan en ellos para mantenerse. Esta capacidad del H+ se debe a que tiene una alta densidad de cm'ga por su baja relacin carga-masa, lo que le confiere unos campos elctricos muy grandes. Por otro lado, el H+ es capaz de interactuar rpidamente con enzimas, receptores celulares, protenas etc., y por esta va, alterar muchas de las reacciones bioqumicas normales. Adems, las fluctuaciones de la [H+] intracelular tiene grandes efectos sobre el desempeo celular, quizs por alteracin de la carga proteica, afectando as la estructura y funcin celular (Kellum) (figura 1). Estas nociones han llevado a una preocupacin constante por parte del clnico sobre las causas de las variaciones en la [H+], preocupacin sta que se extiende hasta finales del siglo XIX. A comienzos del siglo XX, se populm'iz la teora de Bronsted-Lowry que concibe a los cidos y las bases como donadores y aceptores de protones respectivamente. A paltir de ella, Henderson inicialmente y ms tal'de Hasselba1ch establecieron su concepcin de equilibrio cido base, entendiendo la [H+] como fruto de la relacin entre cidos y bases, creando entonces la muy famosa ecuacin de Henderson-Hasselbalch, a paltir de la cual, el bicarbonato se acept como uno de los elementos centrales en la regulacin de la [H+]. Con base en estos postulados, se acept la nocin de que el H ingresa al organismo y es eliminadO'a travs del rin. Durante su "paso" por el organismo, su concentracin es regulada por el bicarbonato quien se encarga de "taponm'" el exceso eventual en la[H+], gracias a mecanismos de reabsorcin y regeneracin de bicarbonato, creados en el rin y el estmago (figuras 2a, 2b, 2c). Este enfoque tiene, sin embargo, algunas deficiencias, tal como lo seala Fenol (2). En primer lugar, no ofrece ninguna definicin de neutralidad qumica, definida como [H+] = [OH-] en los sistemas acuosos y cuya nocin es esencial para la interpretacin de algunos fenmenos cido base en biologa. Por otro lado, esta aproximacin, que pm'ece til para anlisis del equilibrio dentro de un sistema nico, homogneo, no es adecuada pm'a el anlisis de las interacciones cido base entre diferentes compartimeptos, a travs de membranas biolgicas, como sucede en los organismos biolgicos (figuras 2a, 2b, 2c).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

LA CONCENTRACiN DEH+ NO DEPENDE NI DE LA ADICiN NI DELA SUSTRACCiN DE ION H DE LA SOLUCiN

EN tccJ1EJUG()GST~I~O<pH3 HAY 1.000 nmolDE H+

EL ESTMAGO: NO SACAH+ DELLEC PARA PRODUCIR ELHCl

EN{EL'ADUl.rq"NoRMA~":~ ELVOlUMENDELLE(!>ESY14l:"

EL'CONTSNlocrIOTf\LDE I-It~DELbEC
ES560limol

_.'

~_

._._.c.

{~~Lr:'~I!!~I!~~~J~~I:-)~~,, _____ .~_,.__

tLIJESUcciNGstRICA':3 "SACARA" H~:ENC.ANII;A.[)


Figuras 2a, 2b, 2e. Regulacin del H+ por el estmago y el rin.
EQUIVALENTEA'1.780VE~ES

LO QUE CONTIENE'Et LJ5C

j..

El trabajo de Stewart (1) ha permitido cuestionar algunos de los postulados centrales de la teora actual sobre el equilibrio cido base (EAB). Algunos de estos cuestionamientos se pueden resumir as: estos 3 planteamientos pueden dejarnos verdaderamente sorprendidos. Pareciera que todo nuestro conocimiento sobre el equilibrio cido base fuera, por decir lo menos, insuficiente. Sin embargo, las demostraciones de Stewart, as como las discusiones de Kellum y Fencl, son contundentes en afirmar que ha llegado el momento de revisar cada uno de los conceptos con los que venamos trabajando. Dos ejemplos que a continuacin exponemos, nos permiten reflexionar un poco sobre la verdadera utilidad del enfoque de Henderson-Hasselbalch. Ejemplo 1: Se acepta que el estmago "obtiene" H+ del LEC para producir HCL y le devuelve HC0 3-. Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (Figuras 3a, 3b, 3c). El clculo descrito nos crea algunas inquietudes: cmo "construir" 1 L de HCL si en el LEC slo hay 560 nmoles de H+ disponibles y se requiere una cantidad 1.780 veces mayor? (figuras 3a, 3b, 3c) Por qu, a pesar de las cifras, una succin de 1 L no ocasiona cambios mayores en un paciente? Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No parece ser cierto que el estmago "extrae" H+ del LEC.

Figuras 3a, 3b, 3e. Concentracin de H+ en el estmago y LEC.

Ejemplo 2: Se acepta que el HC0 3- "tapona" el exceso de H+ en el LEC en proporcin 1: 1 (nanomol a nanomol). Veamos en detalle algunos datos cuantitativos (figuras 4a, 4b). Estos clculos nos dejan algunas inquietudes: cmo explicar la recomendacin de aplicar lcc/kg de bicarbonato para "taponar" un pH de 7,0? Por qu, nadie"C{~e, ni en la clnica se comprueba que para "taponar" un pH de 7,0 se requieren solamente 0,00084 mI d~ bicarbonato? (figuras 4a, 4b) Cul es la explicacin? Ser que la teora est fallando? No parece ser cierto el "cuento" del "taponamiento". Los ejemplos anteriores nos llevan a reflexionar sobre la validez de los criterios derivados de la teora del EAB basada en los postulados de Bronsted-Lowry. El doctor Peter Stewart realiz un anlisis cuantitativo de las soluciones biolgicas, para tratar de responder a la pregunta "de qu depende la [H+] en esta solucin?". Para tal efecto, aplic los principios fsico-qumicos fundamentales de las soluciones inicas, utiliz el mtodo algebraico para cuantificar los cambios que en ellas suceden y deriv su teora cuantitativa, que public en su libro Modern quantitative

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

acid-base chemistry, que resumi elegantemente en un artculo con el mismo nombre publicado en la revista Can J Physiol Pharmacol1983; 61: 1444-61.

ello implica que en una solucin con vruios mecanismos en interaccin, los cambios que se suceden en esta solucin deben ser comprendidos en funcin de todos los agentes que interactan y no en funcin de uno solo. En la prctica, esto signiijca que, en el anlisis del estado cido base, la evaluacin ser insuficiente y por lo tanto inconecta cuando solo consideramos el H+ o el HC0 3- como nicos condicionantes de dicho estado. El anlisis conecto implica tener en cuenta todos los componentes de la solucin, so pena de incunir en errores de interpretacin, como parece haber sucedido en el ltimo siglo. Dentro de esta misma concepcin de sistema, es entonces imperativo considerar los principios de disociacin y de electroneutralidad cuando enfrentamos el anlisis de las soluciones biolgicas complejas (figura 6).

PARA~tT~lVIjPbN~R" 860 1 nl1101 DEH+


8.6~4ccDENaHeO:3

SE~E:QUIE.Rt;N

Figura 6. Equilibrio de disociacin y electroneutralidad.

Figuras 4a, 4b. Taponamiento de H+ con bicarbonato.

Los principios fundamentales de las soluciones pueden concebirse como "normas" que deben ser cumplidas por las soluciones biolgicas. Son postulados que SIEMPRE SE CUMPLEN (figura 5).

En la frmula se observa que la masa de los componentes permanece constante, lo que tambin se conoce como el principio de conservacin de la masa. La omisin del equilibrio elctrico nos induce a errores en la interpretacin del comportamiento de la solucin, consideracin sta que no ha sido hecha en el anlisis tradicional del equilibrio cido base. En esencia, el trabajo de Stewrut consisti en aplicar las ecuaciones fundamentales de los equilibrios de disociacin y elctrico para calcular los determinantes de la concentracin de in hidrgeno en soluciones cada veZ ms complejas as: agua pura, agua + iones fuertes; agua + io~~sfueltes + cidos dbiles; agua + iones fuerteS + cidos dbiles + CO2 En la figura se resume el pro5eso en el caso del agua pura (figura 7).
< '
,~

~UN.EJEMPLOENELAGUAPURA

~ :.~,~~ih~YiftgfJ~~J!]~~!:-t~~lt~;~~~
Figura 5. Principios fsico-qumicos de las soluciones.

EqVI~I~Rj/;I,.Cj:R'Q

IH20 I~I [H+] + [OH-] I


I H20

I ~ Ik x [H+] x [OH-11
I ~ llQ!ill

I [H+]

Si estos principios no son tenidos en cuenta en el anlisis de la solucin, ser enada nuestra comprensin de la misma. La nocin de "Sistema" aplicada a las soluciones nos perrnite ampliar nuestro conocimiento sobre las mismas. En efecto,

Figura 7. Equilibrio de disociacin y neutralidad en el agua pura.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Ntese que la ecuacin final ([H+] = k' x [H2 0]) es el resultado de considerar simultneamente los equilibrios de disociacin y de neutralidad. En este caso, la frmula del equilibrio de neutralidad permite reemplazar el valor de [OH-] en la frmula del equilibrio de disociacin, con lo que se logra la ecuacin final en la cual se observa que la concentracin de H+ en el agua pura depende de la constante k' y la concentracin de agua en ella, en momentos en los que la [H+] es igual a la [OH-]. Dejando de lado el proceso metodolgico, revisemos un poco los principales hallazgos del trabajo de Stewart, tal como los comprendemos (figura 8).

de independientes varan primariamente y son las responsables de los cambios observados en el grupo de variables dependientes (figuras lOa, lOb).

CAMBIO EN LAS VARIABLES INDEPENDIENTES


..

CAMBIO EN LAS VARIABLES DEPENDIENTES

CAMBIO EN rl~ CAMBIO EN LAS VARIABLES LAS VARIABLES INDEPENDIENTES DEPENDIENTES

[QJv-

EN LAS SOLUCIONES BIOLGICAS EXISTEN DOS GRUPOS DE VARIABLES: VARIABLES INDEPENDIENTES VARIABLES DEPENDIENTES VARIACI SECUNDAR
Figura 8. Hallazgos de Stewart.

SI OBSERVAMOSUN~AME3IENl.AS VARIABLES DEPENDIENTES

Figuras 9a, 9b. Cambios en las variables dependientes e independientes.

Trataremos de hacer una exposicin sencilla, incluso a costa de la exactitud, con el propsito de ofrecer los elementos centrales de la teora. Aspiramos, sin embargo, a que el lector re CUlTa a las fuentes originales citadas en la bibliografa, en aras de una mayor profundizacin en el tema. El haber determinado que existen dos tipos de variables en las soluciones biolgicas es esencial para la comprensin de los cambios que se suceden en la concentracin del in hidrgeno. Las variables dependientes se denominan as porque sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentracin solamente cuando han variado las variables independientes (figuras 9a, 9b). Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentracin, ocasiona un cambio en la concentracin de las variables dependientes. Por supuesto que las variables dependientes no son susceptibles de variacin autnoma y por tanto no es dable pensar que su cambio modifique la concentracin de las variables independientes. Esta grfica nos resume un planteamiento de importancia capital para la comprensin de la nueva teora sobre el equilibrio cido base. Como se ver ms adelante, este concepto modifica sustancialmente el enfoque "tradicional" sobre la causa de los cambios en las concentraciones de hidrgeno y bicarbonato en las soluciones corporales. En resumen, Stewart encontr que en las soluciones biolgicas existen dos grupos de variables, de las cuales, el grupo

LAS VARIABLES. INDEPENDIENTES

D
EL C02

D
LA DIFERENCIA DE IONES FUERTES

D
LOS CIDOS DBILES NO VOLTILES

po21 D~F I

-2p:1

Figuras lOa, 10b. Variables independientes y dependientes.

Veamos ahora en detalle los grupos de variables. Las tres variables independientes son las "reguladoras" de la concentracin de las 6 variables dependientes. Entre estas ltimas, resaltamos al hidrgeno y al bicarbonato. De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentracin de H+ y de HC0 3- son secundarias. Es decir que, no es posible concebir una variacin autnoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

la concentracin de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variacin de alguna de las variables independientes. En otros trminos, cuando cambia la concentracin de H+ o deHC0 3', debemos buscar su explicacin solamente en un cambio en la concentracin de la pC0 2, DIF o Atot (figura
11).

Figura 11. Cambios en la conc~ntracin de H+.

En las figuras l2a y l2b se observa la relacin de cada una de las variables independientes con la concentracin de in hidrgeno.

[)IE :: pIEE~I~~I~~[)I~_~~!~I~I[;~1
. . (SlQ:i:::.:.ST.R~NGJJ~J:)lE.FJ;BJ;.N~ELI

Atot y C0 2 1a afectan en forma directamente proporcional, es decir, cuando su concentracin aumenta, tambin lo hace la concentracin de H+. Por el contrario, cuando la DIF se reduce, aumenta la concentracin de H+, actuando entonce$ en forma inversamente proporcional. Veamos ahora con mayor detalle, cada una de las variables independientes. Diferencia de iones fue11es (DIF): en su trabajo original, en ingls, Stewart la denomina Strong Ion Difference (SID) y en realidad es "una variable agrupada". Un in fuel1e es aquel que se disocia completamente al entrar en la solucin. La DIF es la carga neta de los iones fuel1es y equivale al valor resultante de la diferencia entre los cationes fuel1es y los aniones fuertes presentes en la solucin y por esa razn sealamos alTiba que se trata de una "variable agrupada", fruto del ingenio de Stewm1 pm'a hacer ms comprensible el efecto de los iones fuertes de la solucin sobre la concentracin de H+. Los iones fuel1es normales presentes en los lquidos biolgicos son Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl- y S04-' Sin embm'go, como lo seala Stewm1, el Ca++el Mg+, y el SO4 se encuentran en cantidades muy pequeas y por tanto pueden desconocerse sin afectm' la DIF. En consecuencia, aceptamos la D,IF como la resta de (Na++K+) - Cl-, con un valor normal de 40-42 mEq/L. Atot o aniones dbiles no voltiles, est constituida por las protenas de la solucin. Sin embargo, como lo seala Stewart, las globulinas tienen poco o ningn efecto desde el punto de vista inico, de tal manera que es la albmina el componente central de los aniones dbiles de las soluciones corporales. Kellum cita los ap011es efectuados por Fencl y seala que el fosfato debe ser considerado como parte integral de los aniones dbiles no voltiles (Atot). De acuerdo con este ltimo autor, consideramos entonces que Atot est constituida por la albmina y el fosfato presentes en la solucin (figura 13) .

Figura 13. Componentes de los iones dbiles (ATOT).

Figuras 12a, 12b. Variables independientes en relacin con la concentracin del in hidrgeno.

El CO 2 no requiere mayor discusin. En efecto, es ampliamente conocido el concepto de que el CO 2 disuelto en la solucin afecta la concentracin del in H+. As, la pC0 2 se constituye en la 3a variable independiente y que en conjunto con Atot y la DIF, son los condicionantes de la concentracin de H+ en las soluciones biolgicas. En resumen, de acuerdo con los hallazgos de Stewm't, el H+ es una vm'iable secundaria y su concentracin en los l-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

quidos biolgicos est determinada por las tres variables independientes. No parece entonces viable aceptar que las variaciones en la concentracin del ion H+ sean causadas por un proceso de adicin o sustraccin de H+ de las soluciones biolgicas. A la luz de la teora deStewart, debemos buscar la causa de los cambios en la concentracin de H+ en la pC0 2, Atot y DIF. Ahora bien, si la hiptesis de adicin y sustraccin de H+ de la solucin no tiene soporte segn los hallazgos de Stewart, debemos entonces preguntarnos, como hacen, las variables independientes para afectar la concentracin de H+? La figura 14 muestra el esquema de una hiptesis plausible a nuestro juicio. Las variables independientes (C0 2 , DIF y Atot) induciran disociacin o asociacin del agua, con lo que sta "liberara" H+ a la solucin.

El concepto vigente se resume en la figura 15. El H+ ingresa al organismo y dentro de l es transportado a travs de los diferentes compartimientos. En cada compartimiento, el H+ es "taponado" por el bicarbonato presente. Finalmente, el H+ es eliminado a travs del pulmn, el estmago y el rin. Estos dos ltimos rganos se encargan adems de reingresar el bicarbonato al organismo.

Figura 15. Taponamiento del H+ en el organismo.

Figura 14. Disociacin del agua.

En efecto, tal como lo seala Kellum, el H+ presente en la solucin es el producto de la disociacin del agua presente en ella. Lo que parece suceder es que los cambios producidos en la carga neta como consecuencia de las modificaciones en las variables independientes son "compensados" elctricamente por las variables secundarias. En trminos ms simples, aunque quizs menos precisos, los cambios en las variables secundarias, dentro de las cuales destacan el H+ y el HC0 3 son fenmenos destinados a mantener la neutralidad elctrica de la solucin, alterada por modificaciones primarias en las variables independientes. A la luz de estos conceptos, es posible establecer una hiptesis diferente a la imperante, sobre los procesos que se suceden en el organismo, a propsito de la homeostasis del in hidrgeno. Acostumbrados como estamos a entender las variaciones del in hidrgeno como fruto de su interaccin con el bicarbonato, parece ser que debemos ahora aceptar que esta nocin es "metafrica". Dado que estos dos iones corresponden al grupo de variables secundarias, no pueden variar primariamente ni como fruto de su interaccin, sino que son modificaciones que suceden como consecuencia de los cambios de las variables primarias y tienden a mantener el equilibrio elctrico de la solucin.
90

La nueva teora nos dice que en realidad, el H+ no es transportado de compartimiento en compartimiento, sino que en cada uno, son las variables independientes las que condicionan su concentracin. En otros trminos, cada compartimiento determina "su propia concentracin" de H+ de acuerdo con el valor de sus variables independientes, que se encargan de inducir cambios en la disociacin del agua. Por otro lado, el concepto de "taponamiento" del H+ por el HC0 3- no parece ajustarse a la realidad. En efecto, dado que el bicarbonato tambin es una variable dependiente, los cambios en su concentracin deben entenderse como consecuencia de la variacin de las variables independientes y no como fruto de su interaccin con el H+. En otros trminos, cuando observamos una variacin en el H+, el cambio simultneo en la concentracin de bicarbonato es u-'fenmeno acompaante, cuyo origen es el mismo que caus el cambio en el H+, es decir la modificacin en alguna de las variables independientes. Los cambios en las concentraciones de H+ y de HC03- son entonces secundarios, y simultneos. Esta simultaneidad del cambio Oligina la idea errnea de que modifican su concentracin como consecuencia de una interaccin entre ellos, lo que incluso puede guardar una relacin matemtica. Sin embargo, esta relacin matemtica que puede comprobarse con la ecuacin de Henderson-Hasselba1ch, no implica una relacin causal. Es simplemente el fruto de la simultaneidad promovida por el principio de electroneutralidad, cuyo origen, como se dijo est en los cambios en las variables independientes. Para recapitular, digamos entonces ql~e no existe apoyo para la idea de que el H+ entra al organismo, "es trasteado"

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

por sus compartimentos y eliminado. por el rin y el estmago. Tampoco parece aceptable que en su "paseo" por el organismo, el H+ es "taponado" por el bicarbonato. Lo que en realidad parece suceder es que la concentracin de H+ est determinada, en cada compartimiento, por la concentracin de las variables independientes existentes en l (figura 16).

Figura 16. Concentracin de H+ y de las variables independientes.

Podemos ahora preguntarnos cmo se establecen entonces las diferencias de concentracin de H+ entre los diferentes compmtimientos? Es decir si no existe un traslado de H+ entre los compmtimientos que explique sus diferencias, cul es el mecanismo por el cual se establecen las diferencias observadas en la clnica? En la figura 17, se esquematiza nuestra comprensin sobre la respuesta a esta interesante pregunta. La figura 17 pretende mostrar 3 compartimientos independientes del organismo, el primero de los cuales sera el intravascular. En forma similar, muestra las 3 variables independientes, responsables de la concentracin de H+.

pmtimentos, no podr entonces establecer diferencias entre ellos y por tanto tampoco es una explicacin lgica para explicar las diferencias en la concentracin de H+ en los otros compartimentos. Queda entonces la DIF, como la nica variable independiente que puede cambiar su concentracin en forma diferencial en cada compartimiento, y es precisamente sta, la respuesta a la pregunta inicial. En efecto, la concentracin de iones fuertes puede ser muy diferente en el plasma, en el rin y en el estmago y por lo tanto, condicionar una concentracin diferente de H+ en estos compartimentos. Este concepto est representado en nuestra figura por los diferentes tamaos de la DIF y por supuesto, por los diferentes "tamaos" de la concentracin de H+ ([H+]). En conclusin, podemos decir que la diferencia de la [H+] que se observa entre los diferentes compartimentos del organismo, se origina en la variacin de la DIF que ocurre, en forma independiente en cada uno de ellos. Como consecuencia de las consideraciones hechas, es necesario revisar los conceptos sobre la interaccin entre el rin y el plasma, as como aquella que se presenta entre el estmago y el plasma. Comencemos analizando la interaccin entre el rin y el plasma sanguneo (compmtimiento renal y compmtimiento intravascular). La figura esquematiza dos hiptesis. La teora "vigente", en la parte superior, muestra un rin que "extrae" H+ de la sangre y lo elimina a travs de la diuresis, acidificando la orina. Simultneamente, mediante los mecanismos de "reabsorcin y regeneracin" de bicarbonato, "se lo devuelve" al plasma para que all "cumpla sus funciones de taponar el exceso de H+", controlando as el pH sanguneo. En la pmte inferior de la figura se representa la teOlia de Stewart. Como puede observarse, lo que en efecto sucede es que el rin modifica la concentracin plasmtica de los iones fueltes, mecanismo ste que modifica la DIF en la sangre y de este cambio resultan a su vez los cambios en la concentracin del in hidrgeno sanguneo, que por supuesto, se acompaan de cambios en la concentracin de HC03- (figura 18).
"

Figura 17. Concentracin de H+ en los compartimientos.

La gran difusibilidad del CO 2 le permite "atravesar" en forma inmediata todos los compartimentos, de tal manera que no se establece ninguna diferencia en la pC0 2 entre ellos. Ahora, como la pCO? se iguala en ellos, no es posible explicar por este mecanismo, una diferencia en la concentracin de H+ entre los compartimentos. Atot es una variable constituida principalmente por la albmina y por tanto se restringe al espacio intravascular. Como las protenas no difunden libremente a los otros com-

Figura 18. Teora vigente (superior) y teora de Stewart (inferior).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

En forma similar, el pH de la orina no es el prOducto de la adicin del H+ proveniente de la sangre, sino de la variacin de la DIF en la orina, cambio ste capaz de modificar su concentracin de H+. Procederemos en forma similar para el anlisis de la interaccin entre el estmago y el espacio intravascular (compartimiento gstrico y compartimiento vascular). En la parte superior de la figura se esquematiza la teora "tradicional". El estmago "extrae" H+ del compartimiento vascular para formar el HCl. Simultneamente, le "aporta" bicarbonato a la circulacin, el cual, al ingresar en ella, "tapona" el in H+, disminuye su concentracin y consecuentemente eleva el pH produciendo la alcalosis postprandial, tambin denominada marea alcalina. Segn la teora de Stewart, el mecanismo fundamental para la elaboracin de HCl es la extraccin de Cl- desde el compartimiento vascular. El exceso de Cl en la luz intestinal reduce la DIF y, por este mecanismo aumenta la concentracin luminal de H+, formndose as el HCl (figura 19).

En la variacin de una o ms de stas encontraremos la causa de la alteracin del pH. Enfaticemos que slo en la variacin de una o varias de las variables independientes, podemos encontrar la causa del cambio en el pH.

Figura 20. Variaciones del pH y de las variables independientes.

Figura 19. Teora tradicional (superior) y teora de Stewart (inferior).

A su vez, la salida de Cl- del compartimiento vascular, aumenta en ste la DIF, y como consecuencia de ello, se aumenta la DIF intravascular, reducindose subsecuentemente la concentracin de H+ y produciendo, por este mecanismo, la marea alcalina. Recapitulemos lo discutido hasta el momento: entre otros, los iones hidrgeno y bicarbonato son variables secundarias y por tanto, su concentracin en los lquidos corporales est determinada por las tres variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. En consonancia con ello, cuando encontramos una variacin en la concentracin del in H+, debemos buscar su causa en una variacin de pC0 2, Atot o DIF. Por ejemplo, frente a una reduccin del pH (aumento de la [H+]) en presencia de una pC0 2 y un Atot normales, la nica explicacin para esta acidosis es una reduccin en la DIF. En la figura 20 tratamos de resumir los conceptos. Cuando encontramos una alteracin del pH en la sangre de nuestro paciente, el siguiente paso ser evaluar la pC0 2, Atot y DIF.

Los conceptos hasta el momento discutidos permiten derivar el papel central de las variables independientes en el anlisis de los condicionantes de la concentracin del in hidrgeno. Quizs, entre ellas, la DIF es el concepto ms novedoso y por ello, pasaremos ahora a discutirla con mayor detalle. Parece oportuno sealar que, hasta el momento, y en aras de una mayor claridad, hemos omitido deliberadamente algunos elementos que, expresados en esta parte del documento, permitirn ampliar la nocin de la DIF. Hemos establecido hasta el momento que la diferencia de iones fuertes cOlTesponde a la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin y que para el caso del organismo, en condiciones de normalidad, es equivalente a (Na+ + K+) - Cl-,. Agreguemos ahora que, en situaciones anormales, pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando estn presentes entran a ser parte de la DIF, precisamente por tratarse de iones fuertes. Veamos estos conceptos con un poco ms de Qetalle. Una de las consecuencias de la hipoperfusin tisular"es la produccin de cido lctico, sustancia'que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solucin. En forma similar, en caso's de descompensacin diabtica, se generan cuerpos cetnicos que tambin tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas se disocian completamente, son iones fuertes. Ahora, por definicin, la DIF es la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin y por lo tanto, estos "nuevos" aniones, entran a modificar la carga neta de los iones fuertes y por tanto afectan la concentracin del in hidrgeno (figura 21). Sin embargo, la definicin matemtica que hasta ahora hemos establecido para la DIF ([Na+ + K~]-CI-) no incluye a estos nuevos cationes. La consecuencia de esto es la de que, en casos de lactacidemia y/o cetonemia, encontraremos una

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

DIF normal (40-42 mEq/L), pero el pH estar bajo, por efecto de estos aniones no medidos en la frmula.

DIF =(Na+ + K+) - (CI- + La- + Ce' + Otros-)

ANIONES ORGNICOS HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CLCULO I(DIF = Na+ + K+ - CI-) NO APARECEN "EN EL CLCULO,PEROS INFLUYEN EN LA [H+]

Figura 21. Lactato y cetonas son iones fuertes.

En ciertos estados patolgicos aparecen, en el organismo, algunos aniones fuertes. La ingesta de alcohol metlico, es un ejemplo. Por otro lado, en casos de insuficiencia renal, se acumulan sulfatos en el organismo (figura 22).

,
OTROS ANIONES HACEN PARTE DE LA DIF PERO NO APARECEN EN EL CLCULO I(DIF = Na+ + K+ - CI-) NO APARECEN EN EL CLCULO, PERO s INFLUYEN EN LA [H+]

Nos hallamos ahora frente a dos frmulas, cada una de las cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando, en los aniones, solamente al eL La DIF efectiva (DIFe) considera, adems, los otros aniones posibles en el organismo. Vale la pena sealar aqu que no existen dos DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a ella. La DIF es una sola e incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe. Para medir la DIF (DIFe) debemos entonces cuantificar todos los iones fuertes. Ahora, como la cuantificacin de lactato, cetonas, alcohol y sulfato es difcil en la rutina clnica, podemos aproximarnos al valor de la DIFe a travs del clculo de la DIFa, que nos mide "una parte de la DIFe". En esta forma, podemos analizar el equilibrio cido base en una forma ms factible desde el punto de vista clnico. Por supuesto que, cuando nos aproximemos a travs de la DIFa, debemos recordar que nuestro propsito bsico es tratar de conocer la DIFe y que para ello, slo estamos considerando una parte de la misma. Las figuras 23a y 23b permiten comprender mejor esta aproximacin. En condiciones normales, el valor de la DIFa es igual al de la DIFe porque no existen aniones fuertes diferentes al el-o

DIF

"APARENTE"

Figura 22. Alcohol y sulfato son aniones fuertes.

stos, por su caracterstica de disociarse completamente, afectan la carga neta de iones fuertes y en consecuencia alteran la concentracin de H+. Aqu tambin podemos aplicar lo discutido para el caso del lactato y las cetonas, es decir, que modifican el pH, pero no son detectados en la frmula de la DIF (Na+ + K+ - en. En este caso tendremos un hallazgo similar al anterior, es decir tendremos una DIF normal, en presencia de una acidosis metablica. En las figuras 21 y 22 tratamos de resumir la verdadera dimensin de los aniones fuertes. En condiciones de normalidad, solo el el- est en cantidades suficientes como para ejercer una accin sobre la carga neta de los iones fuertes. En condiciones patolgicas, sin embargo, "aparecen" otros aniones que pueden alterar dicha carga: lactato, cetonas, alcohol y sulfatos y en consecuencia modificar la [H+]. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la frmula de la DIF, agregndole los aniones que pueden aparecer en forma patolgica:

Figuras 23a, 23b. DIF efectiva y DIF aparente.

En presencia de otros aniones fuertes, (lactato, cetonas, sulfato) la DIFe estar reducida, pero ello no podr ser detectado en la DIFa, cuyo valor ser mayor. En resumen, la DIF entendida como la carga neta de los iones fuertes presentes en la solucin est definida mate1l1ticamente como (Na+ + K+) - (el- + La- + ee- + Otros-). Para referirse a ella, Stewart ha acuado el trmino de DIF efectiva (DIFe).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

93

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La DIF aparente (DIFa) es DIF que est conformada por los electrolitos sricos y que nos permite aproximarnos a la DIF en una forma ms factible clnicamente. El uso de la DIFa como un instrumento para evaluar el equilibrio cido base sin tener que medir algunos aniones de difcil implementacin clnica, requiere de su anlisis a la luz del pH del paciente. Construyamos ahora algunos escenarios que puedan ayudar en la comprensin y para ello, establezcamos unas condiciones que permitan centrar nuestra atencin solamente en la DIF. Recordemos que todas las alteraciones en la [H+] son debidas a cambios en las concentraciones de pC0 2 , Atot y DIF. Para los siguientes casos hipotticos, establezcamos que pC0 2 y Atot son normales, de tal manera que podamos centrar en la DIF la causa de los cambios eventuales en el pH del paciente. En este escenario, el paciente tiene un pH normal y por tanto no ha variado su [H+]. Como la [H+] es normal, es claro que tambin son normales los valores de pC0 2, Atot y DIFe (figura 24).

Figura 25. La DIFa sobreestima el valor de la DIFe.

Figura 24. DIFa

DIFe.

En consecuencia, el valor de la DIFa calculado a partir de los electrolitos sricos tiene que ser igual al valor de la DIFe. Es decir, que el valor de la DIFe del paciente pudo ser determinado mediante el clculo de la DIFa y por lo tanto podemos asegurar que nuestro paciente no posee, en su tOlTente sanguneo, aniones fuertes diferentes al Cl-. Esto significa que, para este paciente, podemos afirmar que los valores de lactato, cetonas, alcohol y sulfato son normales, incluso sin haberlos medido. En el escenario 2 observamos que el pH ha disminuido y por lo tanto ha aumentado la [H+]. El aumento en la [H+] slo puede ser explicado por cambios en pC0 2 , Atot y/o DIFe. Como hemos establecido que pC0 2 y Atot son normales, debemos forzosamente aceptar que el aumento en la [H+] est siendo producido en este paciente por una reduccin de la DIFe (figura 25).

Ahora bien, la DIFa, calculada a partir de los electrolitos sricos de este paciente, nos da un valor normal de 40 mEq/L. Este hallazgo nos coloca en una disyuntiva: o la DIFe es normal, o la DIFa no la cuantific con exactitud. Como la [H+] aument y los valores de Atot y pC0 2 son normales, la nica explicacin viable para el aumento de la [H+] es una reduccin de la DIFe y por lo tanto tenemos que concluir que la DIFa est sobreestimando el valor de la DIFe. En otros trminos, podemos decir que, en este paciente existen aniones fuertes, no cuantificados a travs de la DIFa. Ntese que la clave est en cuantificar la DIFa y analizarla en funcin del pH. Para este paciente, la presencia de una DIFa normal con una [H+] aumentada, nos permite concluir que la acidosis metablica es causada por alguno de los aniones fuertes no presentes en la DIFa: lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Aprovechemos un poco este escenario para indicar cmo procedemos en la clnica diaria. Un rpido examen clnico y un valor normal de la creatinina srica, nos permitirn descartar la ingesta de alcohol y la insuficiencia renal, con lo que podemos establecer que la acidosis del paciente slo puede deberse a dos aniones: el lactato o las cetonas. A su vez, la hIstoria clnica y la medicin de cetonas en mina nos permitirn descartar la descompensacin diabtica como causa de la acidosis metablica, dejando claro que el paciente tiene una hiperlactatemia que le est generando su acidosis metablica. Estos dos casos hipotticos nos permiten precisar los conceptos: 1. Cuando hablamos de la DIF, nos referimos a la carga neta de los iones fuertes cuya definicin matemtica es la DIFe: (Na+ + K+) - (Cl- + La- + Ce- + alcohol + S04)' 2. La DIFa (Na+ + K+ - Cn es la carga neta de los electrolitos plasmticos y por lo tanto, es una cuantificacin incompleta de la DIF. 3. En condiciones normales, como no e:cisten lactato, cetonas, alcohol ni sulfato en la circulacin, entonces toda la

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

carga neta de los iones fuertes est a cai-go de la DIFa y por tanto, el valor de sta es igual al valor de la DIFe. 4. En condiciones patolgicas sin embargo, la presencia de lactato, cetonas, alcoholo sulfato, reduce la DIFe, en cuyo caso el valor de la DIFa ser superior al de la DIFe. 5. En la aproximacin al diagnstico, en condiciones de normalidad de peo 2 y Atot, primero calculamos la DIFa y su valor lo evaluamos en funcin del pH. Un valor normal del pH acompaado de una DIFa normal, nos permite declarar la normalidad cido base, sin investigar ms. Un valor normal de la DIFa acompaado de un pH bajo, nos induce a pensar, sin duda, que el paciente tiene un exceso de aniones: lactato, cetonas, alcoholo sulfatos. A propsito de la DIFa, es conveniente sealar que, como quiera que representa al menos una parte de la DIFe, su variacin puede ser causa de alteraciones en la [H+]. En las figuras 26 y 27 se puede observar este concepto en forma grfica. En la figura 26, hemos mantenido constante la concentracin de los cationes (Na+ y K+) Y hemos variado la concentracin del el-o

aumenta la DIFa en tan solo 2 mEq/L, aumento ste que tiene un efecto muy modesto sobre la [H+]. Esto contrasta con el papel relevante que la teora "tradicional" atribuye a la hipopotasemia en la gnesis de ciertas alcalosis metablicas.

Figura 27. Variacin de la concentracin de Na+.

Figura 26. Variacin de la concentracin de eL.

Podemos observar que la disminudn o el aumento de la concentracin de el-, sin cambio en la concentracin de los cationes, modifica el valor de la DIFa, lo que a su vez induce cambios en la [H+]. As, cuando la concentracin de el- disminuye, sin que se reduzca la concentracin de Na, la DIFa se aumenta y origina una reduccin en la [H+], producindose una alcalosis metablica. En forma similar, cuando aumenta la concentracin de el- sin que se aumente la del Na+, se reducir la DIFa, indudr un aumento en la [H+] y producir una acidosis metablica. En la figura 27 hemos mantenido constante la concentracin de el- y hemos variado la concentracin de Na+. Se puede observar que la variacin en la concentracin de Na+ sin cambio en la concentracin de el-, tambin modifica la DIFa y por ende induce cambios en la [H+] y en el estado cido base. Por lo dems, debe notarse el papel secundario del potasio. En efecto, una reduccin del K+ desde 4 a 2 mEq/L

Las figuras tambin nos permiten afirmar que no son las concentraciones absolutas de los iones fuertes las que determinan los cambios en la [H+]. Debe tenerse en mente que es la carga neta de todos ellos y por lo tanto la DIFa la que tiene el papel protagnico en la modificacin del pH. Aprovechemos este ltimo concepto para explicar el efecto observado en clnica con el bicarbonato de sodio en la cOlTeccin de ciertas acidosis metablicas y del cloruro de potasio en la correccin de ciertas alcalosis metablicas. euando administramos bicarbonato de sodio estamos infundiendo Na+, sin su acompaante tradicional, el el-o El efecto sobre el LEe ser el de aumentar la concentracin de Na+, sin aumentar concomitantemente la concentracin de el-o Este aumento aislado de la natremia, aumenta la DIFa y corrige, por esta va, el exceso de H+, causante de la acidosis metablica. Por otro lado, esta correccin no debe atlibuirse al He0 3- aportado con la solucin de bicarbonato de sodio, puesto que, como se ha discutido reitemdamente, el bicarbonato es una variable secundaria y com~'tal, su adicin o sustraccin de una solucin 'biolgica no modifica la [H+]. Un razonamiento similar puede ser aplicado en los casos de la correccin de 6iertas alcalosis metablicas con la administracin de cloruro de potasio. En efecto, cuando administramos Kel, adems del K+, estamos infundiendo el- sin el acompaante tradicional, el Na+. Este aumento aislado de la cloremia, reduce la DIFa e induce una correccin de la alcalosis metablica. Para cerrar el tema de la DIFa consideremos el efecto que tiene la cantidad de agua presente en la solucin, sobre la concentracin de los electro lito s y sobre la carga neta de los iones fuertes. En la figura 28 esquematizamos a un adulto normal de 70 kg, cuyo contenido de agua en el ,LEe es de 14 L (20% del peso del cuerpo). Si multiplicamos la concentracin de sus

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

95

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

electrolitos por el agua del LEC, obtendremos el contenido total de cada uno de los electrolitos en el espacio extracelular. Como era de esperarse, la DIFa es normal (40 mEq/L).

HIDRATACiN: Normal AGUADELLEC =14L Na Srico 140 mEq/L K ~rico .= 4 m Eq/l. CISrico:= 104rnEq/L

Para finalizar, creo conveniente advertir que el concepto de DIFa nada tiene que ver con el de "Anion Gap" y no debe ser confundido con este ltimo. En efecto, el "Anion Gap" cuya definicin matemtica es (Na+ + K+) - (Cl- + HC0 3-) incluye una variable secundaria (el bicarbonato). Hemos insistido a lo largo del texto y ahora reiteramos que las variables secundarias no son susceptibles de variacin espontnea y por tanto su inclusin como explicacin a un desequilibrio cido base no es exacta. En consecuencia, este parmetro no puede utilizarse como indicador de la carga neta de iones fuertes en la solucin.

.Na Total 1.960 rn E9.{140111.t;qlI..X14L) K Total 56mEq.(41T1.Eq/~x~.4'-.} ~!!~t!!~::_1~~Q~I!I~Ef1g~_rn.~qLl:~.!~~t .


DIFa =40rnEq/L(140+4:141.

= =

Figura 28. DIFa: Normal.

En la figura 29, este adulto "ha perdido" 2 L de agua pura del LEC, pero no ha perdido electrolitos. Al dividir el contenido total de cada uno de los el~ctrolitos por el nuevo volumen del LEC (12 L), encontramos la concentracin de cada uno de ellos, tal como se observa en la figura. Con la sustraccin de agua, la concentracin de electrolitos aumenta, pero no en igual forma para cada uno de ellos lo que resulta en un aumento de la DIF a 46,6, inducindose un estado de alcalosis metablica.

DIFa =34. 7rnEqlL(122;5+3.2-91.0)

Figura 30. Acidosis metablica.

HIDRATAIN:-2L de agua.pllra AGUA DELLEC .=12L ..................... ': ..' ....... '.......' Na Srico = .163.3 f'1Eq/L(1960Jll~qI12L) .KSrico ... =' . 4.6 rnEq/L(56 mEq /12t.) .CISrico =121~3.mEq/L(145~~mEq/.12L)

Pasemos ahora a discutir las alteraciones de la DIF, considerada en su totalidad (DIFe). En la siguiente figura hemos resumido la propuesta de Fencl, publicada por este autor. La figura 31 muestra que los cambios en la DIFe pueden ser secundarios al contenido de agua o al de los iones fuertes. El mecanismo de adicin o sustraccin de agua pura ya fue ampliamente discutido.

C~E~AGlq' ALCA-~F!~ltE"~~~1
Figura 29. Alcalosis metablica.

LOSIS ." . ]CQnp~nf~aciqn)1

Finalmente, si agregamos 2 L de agua al adulto normal, bajarn las concentraciones de electrolitos, pero dado que esta reduccin no es igual para todos, la DIF se reduce a 34,7 y se induce un estado de acidosis metablica (figura 30). La alcalosis metablica originada en la sustraccin de agua pura del organismo se denomina alcalosis por contraccin y la acidosis secundaria al exceso de agua pura en el organismo se denomina acidosis dilucional. Estos fenmenos se corrigen agregando o sustrayendo agua libre del organismo.

Figura 31. Alteraciones de la DIFe.

Para el caso de los iones fuertes, es necesario enfatizar la importancia de la carga neta, en lugar de centrarse en su concentracin absoluta. A partir de los conocimientos aportados por las investigaciones de Stewart hemos cambiado nuestra clasificacin de las alteraciones cido base. En nuestro ejercicio clnico

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

hemos adoptado la clasificacin propuesta por Fencl y que resumimos en la figura 32.

Finalicemos ahora estas notas fisiopatolgicas con un resumen de los elementos centrales sobre los determinantes de la concentracin del in hidrgeno. La figura 33 resume lo que sucede en condiciones normales.

Figura 32. Alteraciones cido-base. Respiratorias y metablicas.

Como se observa en la figura, el concepto correspondiente a las alteraciones respiratorias no se modifica con la nueva teora. La disminucin y el aumento de la pCO') originan cambios en la [H+] produciendo alcalosis o acidosis respiratorias, respectivamente. El cambio fundamental se observa en las alteraciones metablicas. En efecto, ahora en dos grandes grupos: las debidas a cambios en la DIF y las originadas en cambios de la concentracin de Atot. Cuando la DIF aumenta, se reduce la [H+] y se origina una alcalosis metablica. A su vez, si la DIF se reduce, el aumento subsiguiente en la [H+] produce una acidosis metablica. Ntese que cuando hablamos de la DIF hacemos referencia a la DIFe, que en su definicin incluye a la DIFa y que los cambios en esta ltima pueden ser comprendidos en la misma direccin. Esto se debe a que la carga neta de los iones fuertes puede ser alterada tanto por el Cl- como por los otros aniones en forma independiente. Otro tanto sucede con Atot. En efecto, su aumento o disminucin originan acidosis o alcalosis metablica. En el caso de la albmina, el concepto es claro, aunque en clnica, como lo sealan Stewart y Kellum, el hallazgo de una hiperalbuminemia causante de acidosis metablica es extremadamente raro. Ms frecuente es observar el caso de la hipoalbuminemia causando alcalosis metablica y aunque Schilting (4) rechaza enfticamente la existencia de este fenmeno, hemos acogido los conceptos de Stewart, Kellum y Fencl quienes lo defienden (1-3). Quiero llamar la atencin sobre la "ausencia" de alcalosis metablica producida por hipofosfatemia, tal como se observa en nuestra figura resumen. Sucede que la concentracin normal de fosfato es baja (cercana a 1 mmol/L) y por tanto una disminucin de su concentracin poco afectar el estado cido base. Sin embargo, como sucede en las insuficiencias renales, la elevacin del fosfato es fuente y explicacin, al menos en parte, de la acidosis metablica que se presenta en esta enfermedad.

Figura 33. Determinantes de la concentracin de H+, en condiciones normales.

La [H+] est determinada por las variables independientes DIF, Atot y pC0 2 La pC0 2 est regulada por la actividad pulmonar. En la regulacin de la DIF se encuentran comprometidos el rin y el estmago, que a travs del intercambio de electrolitos determinan la DIFa. El hgado se encarga del aporte de albmina, principal componente de Atot. En condiciones normales, la concentracin del in hidrgeno, est regulada por la accin integrada del pulmn, el estmago, el hgado y el rin. La figura 34 esquematiza lo que sucede en condiciones patolgicas.

Figura 34. Determinantes de la [H+] en condiciones patolgicas.

El pulmn disfuncionante es incapaz de mantener la pC0 2 yen consecuencia altera la [H+].

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

97

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Cuando el rin disfunciona, adems de los trastornos que pueda ocasionar en la concentracin de los electrolitos, comienza a retener sulfatos y fosfato. El acmulo de sulfato reduce la DIF, porque ste es un anin fuerte y por lo tanto aumenta la carga de aniones. Este fenmeno ocasiona acidosis metablica. Adems, el aumento del fosfato circulante va a incrementar Atot y por este mecanismo aumenta la [H+] y genera acidosis metablica. Por otro lado, la insuficiencia cardiovascular, sea por falla cardaca o por dficit de volumen circulante, disminuye el aporte de 02 a los tejidos y por este mecanismo puede originar un aumento del lactato circulante. Este aumento del lactato acta reduciendo la DIF, pues tambin se trata de un in fuerte. La consecuencia previsible es un incremento en la [H+] y acidosis metablica. En casos de insuficiencia pancretica, puede producirse una descompensacin diabtica que aporta cetonas a la circulacin. Las cetonas, como iones fuertes, tambin afectan la DIF, pues al aumentar los aniones fuertes, la reducen. La consecuencia sobre el equilibrio cido base es un aumento de la [H+], con acidosis metablica. En la figura 35 se combinan los mecanismos normales con los procesos anormales de afectan la [H+].

pC02 ALBMINA

ALCALOSIS RESPIRA TORI

JI

ALCALOSIS METABLICA ALCALOSIS METABLICA

I IONES 1 INa+lt [ID


IAGUAI
Figura 36. pHi
Alcalosis respiratoria y metablica.

pC02

ti ACIDOSIS RESPIRATORIAI
ACIDOSIS METABLICA

ALBMINAtl ACIDOSIS METABLICA FOSFATO ti ACIDOSIS METABLICA

'-[-D-IF-a~,1 [ cl-tl~

I___~~~ [_Sulfato-ti

r-:=-:l~[0
r-I

-A-Ic-o-h-o-I-t":"l

"Ir:
T
O
Figura 37. pHi

=Acidosis respiratoria y metablica.

t"'

Figura 35. Mecanismos normales y anormales que afectan la [H+].

Las flechas blancas representan los mecanismos normales de regulacin de las variables independientes. Las flechas en gris representan los mecanismos anormales que surgen a propsito de la enfermedad y que afectan las variables independientes. Dedicaremos ahora algunos puafos a ilustrar cmo utilizar en la prctica los conceptos de la teora de Stewart para analizar el estado cido base en las soluciones biolgicas. El primer paso consiste en mirar el pH para evaluar si hay alguna modificacin. En las figuras 36 y 37 que a continuacin aparecen se resume el proceso.

El pH elevado es consecuencia de una disminucin de la [H+]. Para averiguar la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pCO'), Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por- debajo de lo normal, nuestro diagnstico ser el de una alcalosis respiratoria. Si la pCO') no est baja, pasaremos a analizar~Atot. Como Atot est conformado por albmina y fosfato, y como la reduccin del fosfato en la prctica no ocasiona ningn trastorno, buscaremos en la albmina la causa de la alcalosis. Si en efecto, la albmina est baja, nuestro diagnstico ser el de una alcalosis metablica asociada a hipoalbuminemia. Si la albmina es normal, descartamos Atot como causa del trastorno y entonces pasaremos a analizar la DIF. Vale la pena sealar que, en casos de alcalosis, basta con evaluar la DIFa porque como los aniones orgnicos no estn normalmente presentes, no es posible producir, por efecto de su reduccin, una alcalosis metablica. Si la DIFa es > 42 mEq/L, haremos el diagnstico de alcalosis metablica por DIF aumentada. En este caso, podemos avanzar an ms. En efecto, el aumento aislado de la natremia o la reduccin aislada de la cloremia, aumentan la DIFa producen alcalosis

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

metablica. Por otro lado, la prdida de agua libre aumenta, en forma diferencial, las concentraciones del Na+ y del Cl-, con el subsiguiente aumento de la DIFa, reduccin de la [H+] y produccin de alcalosis metablica. Cuando el pH se reduce, nos indica un aumento de la [H+]. En el proceso de conocer la causa del trastorno, buscamos en las variables independientes: pC0 2, Atot y DIF. Si la pC0 2 se encuentra por encima de sus valores normales, nuestro diagnstico ser el de una acidosis respiratoria. Si la pC0 2 no est elevada, entramos a evaluar el estado de Atot y observamos sus dos componentes: albmina y fosfato. La medicin de la albmina srica nos dar la informacin necesaria. Debe reiterarse sin embargo que, en contraste con lo que sucede con la alcalosis metablica originada en una reduccin de la albmina, que es relativamente frecuente, la elevacin de la albmina es una causa extica de acidosis metablica. Si la albmina no se encuentra elevada, entramos a considerar la posibilidad de una elevacin del fosfato como causa de la acidosis. Esta anomala se presenta fundamentalmente, aunque no exclusivamente, en casos de insuficiencia renal y por tanto, la historia clnica y la elevacin de la creatinina son pistas que nos inducen a pensar en la elevacin del fosfato. Un valor elevado del fosfa~o srico nos permite aceptar que el paciente tiene una acidosis metablica asociada a elevacin de fosfato. Si el nivel de fosfato es normal, pasamos a analizar la DIF como posible factor causante del disturbio. Si la DIFa est reducida, la causa de la acidosis es casi siempre una elevacin del Cl- asociado o no a una reduccin del Na+ y nuestro diagnstico ser entonces el de una acidosis metablica hiperclormica. Debe reiterarse que no es dable diagnosticar acidosis hiperclormica basados exclusivamente en un valor aislado Cl- srico elevado. En efecto, la "reguladora" de la [H+] es la carga neta de iones fuertes y est representada en la diferencia entre ellos. As, por ejemplo, podemos encontrar una hipercloremia que, acompaada de una hipernatremia, no modifica el valor de la DIFa. En estos casos no se presenta acidosis, porque no se altera la carga neta de los iones fuertes. En consecuencia, antes de declarar una acidosis hiperclormica, debemos confirmar que la DIFa se encuentra reducida. Si la DIFa es normal, entonces la causa de la acidosis estar en la elevacin de los otros aniones que conforman la DIFe, es decir lactato, cetonas, sulfato o alcohol. Una historia de ingesta reciente de alcohol o la presencia de aliento alcohlico nos pondrn sobre aviso a cerca de este anin anormal y nos sugerir el diagnstico de acidosis metablica asociada a alcohol. El hallazgo de una creatinina srica elevada nos orientar a la presencia de sulfato en la sangre del paciente y nos inducir al diagnstico de acidosis metablica asociada a sulfato. De nuevo, la historia clnica ayudar para sospechar una cetoacidosis diabtica, la cual confirmaremos midiendo las cetonas, bien sea en sangre o en orina. Una historia de diabetes y los hallazgos de hiperglicemia y cetonuria nos llevan al diagnstico de acidosis metablica asociada acetonas.

Finalmente, si el paciente no ha ingerido alcohol, ni tiene insuficiencia renal, ni una cetoacidosis diabtica, bien podemos decir que nuestro paciente tiene una acidosis metablica asociada a hiperlactatemia. Veamos ahora la forma como hemos introducido en nuestra prctica clnica diaria este nuevo enfoque del anlisis cido base. Cuando pretendemos analizar el estado cido base de uno de nuestros enfermos, comenzamos midiendo los gases arteriales, los electrolitos sricos (Na+, K+, Cl") y la cetonuria; con el valor de los electrolitos, calculamos la DIFa. Si encontramos un cambio en el pH, lo analizamos contra la pC0 2 y la DIFa. En casos de una alcalosis cuya causa no puede ser establecida en este primer anlisis, es decir, no se debe a pC0 2 baja o a DIFa aumentada, hacemos el diagnstico tentativo de hipoalbuminemia y procedemos a confirmarlo midiendo la albmina srica. Si el caso es de una acidosis que no pueda ser explicada por pC0 2 alto, DIFa baja o cetonas, en un paciente sin antecedentes de ingesta de alcohol, medimos creatinina y fosfato. Esta medicin nos confirma o descarta una insuficiyncia renal como causa de la acidosis. Finalmente, si no demostramos insuficiencia renal ni hiperfosfatemia, aceptamos que nuestro paciente tiene una probable hiperlactatemia y buscamos su origen en primer lugar en una hipoperfusin celular. Ha cambiado nuestra prctica clnica a partir de estos nuevos conocimientos? Definitivamente la respuesta a esta pregunta es s. Dos ejemplos de nuestra prctica nos proporcionan un buen sustento para nuestra respuesta. Caso No. 1: una mujer de 62 aos intervenida quirrgicamente en la Clnica Palermo de Bogot, por una colecistectoma abierta. El primer da postoperatorio present signos de inestabilidad hemodinmica asociada a anemia, siendo reintervenida por sangrado del lecho vesicular.' Dos das ms tarde desarroll un cuadro de fiebre, taquicardia, desorientacin y disminucin de la presin arterial diastlica. El monitoreo hemodinmico mostr un ndice cardaco elevado con unas presiones de llenado normales y una redl\ccin en las resistencias perifricas. Los gases arteriales mostraron un pH reducido, con una pC0 2 baja yuna hipoxemia relativa, con una Pan/FiO? < 200. El ~iagnstico tentativo fue el de una sepsis severa co"ll hipoperfu'sin tisular, posiblemente causada por un absceso subfrnico. Despus de una reanimacin intensa con lquidos y vasoactivos, se llev a ciruga encontrndose un absceso subfrnico que fue drenado. En los siguientes das la paciente evolucion en forma poco "satisfactoria". No presentaba fiebre y elleucograma mostraba signos de mejora. Su diuresis era normal, e incluso aumentada. Sin embargo, h(j.ba una acidosis metablica persistente que nos "obligaba" a continuar reanimndola con lquidos y vasoactivos. El monitoreo hemodinmico mostraba una hiperdinamia persistente. Con estos datos solicitamos lle'{ar a la paciente a ciruga, con el diagnstico de absceso residual. La paciente en efecto fue reintervenida, sin que se hubiera encontrado ningn foco
i

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

infeccioso. En el postoperatOlio, el cuadro no cambI. Persista la acidosis metablica, con un pH de 7,25 y una PaCO? de 26 mmHg Ypara corregirla insistimos en el proceso de "re~nima cin". La hemodinamia mostraba un IC persistentemente alto, el Qs/Qt era del 25% bajo tratamiento con ventilador y PEEP. A pesar de ello, mantena una diuresis entre 100 y 150 mI/ hr, permaneca afebril y su leucograma era normal. Decidimos continuar el tratamiento, con el diagnstico de falla multisistmica, desencadenada por una sepsis que ya se haba resuelto. Con el propsito de ofrecer las mejores condiciones posibles de supervivencia, a travs de una ptima perfusin tisular, insistimos en la utilizacin de lquidos y vasoactivos. Por estos das, "nos cay Kellum" y pudimos conocer a Fencl y a Stewart. Con este nuevo conocimiento reevaluamos la paciente. Los datos clnicos, hemodinmicos y gasimtricos eran bsicamente iguales. Sin embargo, cuando calculamos su DIFa, la encontramos en 28,6 mEq/L, lo que sugera que la acidosis metablica no era secundaria a hipoperfusin, sino a una alteracin en la carga neta de los iones fuertes. Este hallazgo nos llev a revisar el tratamiento. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, solucin esta que, como dice Kellum, tiene una DIFa ms cercana a lo normal que la solucin salina. Adems, como el diagnstico no sugera ahora hipoperfusin, disminuimos el aporte de lquidos y esperamos la evolucin. A las 24 horas el cuadro era diferente. El pH ahora era de 7,38 con una pCO? de 30 mmHg. Su diuresis se mantena a pesar de la reducci~ del aportehdrico y pareca en franca redistribucin, con un balance negativo de lquidos. Desde el punto de vista cardiovascular haban disminuido los signos de hiperdinamia. Continuamos con una "lnea" similar, redujimos el aporte de vasoactivos y an ms el de lquidos, siempre con solucin de Ringer lactato. Dos das despus la paciente fue extubada y dada de alta del servicio sin otras complicaciones. Caso No 2: Este caso fue publicado recientemente en la revista de la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional. Se trat de una mujer joven (16 aos) quien fue objeto de una herida con arma de fuego en su crneo, quien ingres al Hospital San Juan de Dios en estado de choque con presin arterial de 60/40 y que fue intervenida quirrgicamente por una ruptura traumtica del seno longitudinal. Durante el transoperatorio se manej con lquidos y vasoactivos, a pesar de lo cual desalToll una severa acidosis metablica con pH de 7,01 y PaCO? de 24 mmHg. En el postoperatorio fue trasladada a la UeI llegando bajo efectos de anestesia, taquicrdica, normotensa, con diuresis espontnea a 100 ml/hr y con la severa acidosis metablica descrita. Con el diagnstico de hipoperfusin persistente se continu la reanimacin iniciada en ciruga, con base en la administracin de solucin salina a una tasa de infusin de 1.000 mlI hora y dopamina a 7 mcg/kg/min. Ocho horas despus su condicin no haba mejorado. Sus signos vitales y diuresis se mantenan dentro de los lmites descritos, pero su pH ahora era de 6,94 con una PaCO 2 de 22 mmHg. Ante la persistencia de la hipoperfusin se decidi

implemental" un monitoreo cardaco avanzado con un catter en la arteria pulmonar, evidenciando un cuadro hiperdinmico con presiones de llenado lmite, optndose por incrementar la dosis de dopamina y reducir a 500 mI/hora, la infusin de la solucin salina. Cuatro horas ms tarde el cuadro clnico era sustancialmente igual aunque su pH haba ahora descendido a 6,86. En este momento reevaluamos el tratamiento. Solicitamos unos electrolitos sricos, calculamos la DIFa y la encontramos sustancialmente reducida. En esta paciente, el valor de la DIFa fue de -2 mEq/L, a nuestro saber, la cifra ms baja reportada en la literatura. Pal"a el nuevo tratamiento, procedimos como se describi en el caso No 1. Como los datos sugeran que la causa de la acidosis no era hipoperfusin, "atemperamos" la reanimacin. Cambiamos la solucin salina por solucin de Ringer lactato, redujimos la velocidad de administracin a 100 ml/ hora y observamos a la paciente. Dos horas ms tarde, el pH haba incrementado a 7,17 Y la diuresis se mantena a pesar de la reduccin de la infusin de volumen. La nueva DIFa mostr ahora un valor de 8 mEq/L. En la maana siguiepte, la DIFa era cercana a 28 mEq/L, el pH de 7,32 y la paciente se encontraba en franca redistribucin. Paulatinamente se redujeron los vasoactivos y a las 48 horas, el estado cido base era normal. La paciente fue dada de alta 15 das ms tarde, despus de algunas complicaciones neuroquirrgicas que se solucional"on satisfactoriamente. Creo conveniente aprovechar estos dos casos clnicos para comentar los cambios que, en nuestro ejercicio dial"io, se han derivado del nuevo conocimiento. Un elemento comn en las dos pacientes es la presencia de acidosis metablica en el curso de una eventual hipoperfusin tisulal". La primera paciente, en el curso de una sepsis comprobada y la segunda, durante un severo estado de choque causado por el trauma recibido. Un segundo elemento comn en ellas es la necesidad de reanimacin intensa, la primera por su sepsis y la segunda por su choque hipovolmico. La tercera caracterstica comn es la persistencia de la acidosis metablica a pesar de un proceso d'r~animacin apal"entemente juicioso. ' La medicin de la DIFa en las 'dos pacientes nos llev a cuestionar, en ellas, la hipt~sis de hipoperfusin tisulal" persistente, como causa de su acidosis metablica. A nuestro juicio, ste es el mayor impacto que la nueva teora ha tenido sobre nuestra prctica clnica. En el ejercicio de la medicina crtica hemos aprendido que la hipoperfusin no corregida es causa del desarrollo de falla multisistmica y de aumento de la mortalidad de los pacientes. Hemos aprendido tambin que entre ms rpido actuemos para corregir la hipoperfusin, mayores posibilidades tiene el paciente de superar la noxa que lo aqueja. Por otro lado, dada la gravedad de la hipoperfusin para el pronstico del paciente, nos hemos pr~ocupado en hallar marcadores de hipoperfusin que nos permitan un diagnstico temprano y una correccin temprana del padecimiento.

5/ HOMEOSTASIS DEL HIDRGENO: UNA APROXIMACiN BASADA EN LA TEORA DE STEWART

La teora del anlisis cuantitativo, cuya utilidad ha sido demostrada en la prediccin de cambios homeostticos en atletas y otros escenarios (Kellum), nos permite ahora avanzar en el proceso de comprensin y tratamiento de nuestros pacientes. En efecto, en el curso del tratamiento de estas dos pacientes pudimos descartar la hipoperfusin como causa del trastorno cido base, modificar el tratamiento y lograr con xito la recuperacin de las dos enfermas. En esencia, esta aproximacin nos permite ahora evaluar con mayor precisin la acidosis metablica y proceder de acuerdo a un diagnstico ms preciso. La hipoperfusin sigue siendo un elemento crtico en el cuidado de nuestros enfermos, pero ahora, descartamos otras entidades causantes de acidosis metablica, antes de relacionarla con el dficit tisular de oxgeno. Los casos presentados son ilustrativos. En ambos, la historia clnica y el curso de la enfermedad hacan "muy evidente" el diagnstico de hipoperfusin. Cmo dudar de este diagnstico frente a una paciente que llega al hospital con un tiro en la cabeza, que le rompi el seno longitudinal, con 60/40 de presin arterial y que fue sometida a una ciruga de 8 horas, despus de la cual sale con un pH de 7,01? 0, cmo no aceptarlo "de entrada" en una paciente anciana que en los ltimos 10 das ha sido intervenida quirrgicamente en 4 oportunidades, que desalTolla un cuadro de sepsis con hiperdinamia y un absceso subfrnico secundario, en cuya evolucin persiste con un pH de 7,25, a pesar del control de la sepsis? Pues, como dice el poeta, " ... en ms de una ocasin sale lo que no se espera ... ". La teora de Stewart nos ha enseado que, por ms evidente que sea la hipoperfusin como generadora de la acidosis metablica, podemos detenernos un poco antes y cuantificar la DIFa para establecer un diagnstico diferencial ms preciso. Debo sealar en este momento que, no slo en estos casos nos ha sido til esta teora. Gracias a ella hemos podido comprender mejor ciertas acidosis metablicas "inexplicadas", como es el caso de la acidosis dilucional de los pacientes con secrecin inapropiada de hormona antidiurtica. Estos pacientes presentan un cuadro clnico muy sugestivo de hipoperfusin. En efecto, caractersticamente presentan oliguria, con orina concentrada, que responde slo parcialmente a la infusin de volumen y que se acompaa de acidosis metablica generalmente con una hiperventilacin discreta. Qu intensivista no estara tentado a interpretar el cuadro como fruto de una hipoperfusin, "enchufarle" un Swan-Ganz y "empujarle" una carga de volumen? Pues bien, si antes de proceder medimos la DIFa y la encontramos reducida, podramos notar fcilmente que no se trata, en efecto, de una hipoperfusin y que el problema quizs se subsane con un poco de diurtico, aunque tenga acidosis metablica. En igual forma podemos razonar sobre ciertas alcalosis metablicas para cuyo manejo hemos intentado sin xito el famoso "goteo de potasio". La consideracin de la hipoalbuminemia como agente causal de la alcalosis metablica es un "aholTador de potasio".

En otro tpico en el que nos ayuda esta teora, es en el an- ' lisis de los electrolitos sricos. Nuestro hbito fue por mucho tiempo el considerarlos en forma aislada y evaluar sus desviaciones en funcin exclusiva de su concentracin. As, pasamos por alto la carga de iones fuertes como factor que determina la [H+]. Esta teora nos permite diagnosticar con mayor precisin el verdadero impacto que puede tener en el paciente, "una discreta" elevacin del cloro o una "pequea" reduccin del sodio srico. Un tercer punto que deseo destacar es la posibilidad de detectar "colaterales" de la reanimacin que antes no intuamos. Las dos pacientes tradas como ilustracin fueron manejadas inicialmente con solucin salina normal. En ambos casos, la reduccin de la DIFa oculTi como consecuencia de una elevacin de la cloremia sin una elevacin de magnitud similar en la natremia y aunque, en ambas, el sodio srico estaba un poco por encima de su valor normal, esta discreta elevacin no fue suficiente para evitar la reduccin de la DIFa, que las llev finalmente a la acidosis metablica. El anlisis de la DIFa nos permiti, en ambos casos y en otros muchos que hemos seguido posteriormente, detectar el efecto de la hipercloremia sobre la [H+] y proceder acolTegir el diagnstico y el tratamiento. Este pITafo no debe interpretarse como un argumento en contra de la reanimacin con solucin salina. De hecho, seguimos utilizndola e incluso en soluciones hipertnicas. Lo que hemos aprendido es que, sin la medicin de la DIFa, no es posible determinar, con el slo argumento de una acidosis metablica en curso, que nuestro paciente est insuficientemente reanimado. Como se ha ilustrado, un paciente bien reanimado puede tener una acidosis metablica por reduccin de la DIFa, cuyo manejo dista mucho de ser el de continuar los esfuerzos por mejorar una perfusin que en efecto ya mejor. Es claro adems que, a partir de los nuevos conocimientos, hemos aprendido a comprender mej or y a tratar ciertos trastornos cido-base. La decisin de cambiar la solucin salina por Ringer lactato en nuestras dos pacientes ejemplo es una muestra de ello. La razn es simple. Se trataba de pacientes con acidosis hiperclormica originada 'probablemente en la cantidad de solucin salina administrada."" La solucin salina contiene aproximadamente 150 mEq de Cl- (Si usted es obsesivo, le acepto que pueden ser 154 o que, como no se disocia 100%, tambin le acepto 145). Como la concentracin de cloro plasmtico es alrededor de 104 mEq/L, al administrar la salina, estamos suministrando una cantidad de cloro relativamente mayor que la de sodio y por tanto estamos favoreciendo una reduccin de la DIFa, como sucedi con las pacientes. El Ringer lactato, al tener una concentracin mucho menor de cloro "tiende" a preservar mejor la DIFa del paciente ya reducir entonces la magnitud de la acidosis metablica. Debe sealarse, sin embargo, que dentro del tratamiento instaurado a estas pacientes, uno de ellos, quizs el principal, no aparece en las rdenes mdicas. Me explico. La decisin de administrar el Ringer lactato se acompa de una reduc101

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cin en el aporte de lquidos, permitiendo con dIo que sus riones "entraran" a cumplir su funcin de conegir las alteraciones de los electrolitos sI-icos. Este papel, cuyas intimidades se explicaron al comienzo de esta discusin, pasa muchas veces desapercibido y ahora, debo sealar que, los riones, tal como lo mencionan los diversos autores, son un regulador fundamental de la DIFa en el organismo. La teora de Stewart nos permite concluir que los riones de estas pacientes ayudaron grandemente en la coneccin de sus acidosis metablicas, pero nunca mediante la "reabsorcin y regeneracin de bicarbonato", sino por un mecanismo ms lgico y expedito: la coneccin de la DIFa. Debo finalizar advirtiendo que, a pesar de la utilidad de esta teora, todava tenemos mucho que aprender de ella. An no hemos resuelto con claridad los problemas tericos que imponen los trastornos mixtos, ni podemos explicar ahora las "compensaciones" que supuestamente se presentan, ni cmo utilizar los conceptos para cuantificar los fenmenos cido-base. En nuestros servicios venimos trabajando al respecto. A partir de lo que denominamos "la grfica calculadora de Stewart", hemos derivado algunas frmulas que nos estn permitiendo

una aproximacin cuantitativa y que esperamos nos ayuden a avanzar en la comprensin de este apasionante tema.

Referencias
l. 2. Stewart PA. Modern quantitative acid-base chemistry. Can J Physiol Pharmacol 1983; 6: 1444-146l. Fencl V, Leith D. Stewart's quantitative acid-base chemistry: Applications in biology and medicine. Respiration Physiology 1993; 91: 1-16. Kellum JA. Metabolic acidosis in the critically ill: Lessons from physical chemistry Kidney International1988; 66: 581-586. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of Acid-Base Quantization in Physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of North America 1998; 16: 211-233. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 427-428. Kellum JA. Acid-Base physiology in the post-Copernican era. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 429-435. Story D, Bellomo Rinaldo. The acid-base physiology of crystalloid solutions. Curr Opin Care 1999; 5: 436-439. Bellomo R, Ronco C. The pathogenesis of lactic acidosis in sepsis. Curr Opin Crit Care 1999; 5: 452-457.

3. 4.

5. 6. 7. 8.

ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK


Ricardo Buitrago B, MD; Carlos A. Santacruz H, MD; Carlos Vlez, MD

El endotelio como estructura juega un importantsimo papel en la homeostasis del individuo. Es un rgano regulador de varias funciones: cardiocirculatorias, endocrinas, hemostticas, inmunolgicas entre otras, por lo cual, si se llegara a producir una alteracin en su estructura y funcin se producirn cambios profundos en el organismo, los cuales, si no son resueltos, llevarn ineludiblemente al individuo hacia una enfermedad grave o a la muerte. En un principio, el endotelio fue considerado una simple capa de clulas epiteliales planas, que recubran el interior de los vasos sanguneos, capaces de dejar pasar algunas sustancias a travs de su pared. Con el avance en el conocimiento de la fisiologa celular se ha empezado a dilucidar la gran cantidad de funciones que desempea en la homeostasis y en la gran complejidad de los procesos que se llevan a cabo a nivel celular y bioqumico.

Fisiologa del endotelio


El endotelio es considerado hoy como uno de los rganos ms grandes del cuerpo humano, cubriendo un rea corporal de 1.200 metros cuadrados de superficie aproximadamente. El endotelio, histolgicamente hablando, es un epitelio plano simple, el cual se encuentra ubicado en el interior de los vasos sanguneos. A nivel de la microcirculacin la red capilar est compuesta por dicho endotelio que reposa sobre una delgada lmina de tejido conectivo que corresponde a la membrana basal. El espesor total de esta estructura es de 0,5 micrmetros. Entre las clulas endoteliales de los capilares existe una serie de espacios que conectan el medio interno con el externo denominada hendiduras intercelulares. Adems, entre las clulas endoteliales hay uniones proteicas que tienen como funcin mantener unidas dichas clulas. Estas estructuras crean una extensa red microvascular la cual permite el paso de ciertas clases de sustancias desde la microcirculacin hacia los tejidos y viceversa. Se encuentran adems, en ciertos rganos, variables estructurales del endotelio. Por ejemplo, en el encfalo las uniones celulares son ntimas y los poros son tan pequeos que permiten solo el paso de molculas muy pequeas como gases e iones, conformando as lo que conocemos como la barrera hematoenceflica. Por el contrario, en el hgado, el endotelio de sus vasos capilares posee uniones menos estrechas con hendiduras muy amplias, las cuales van a permitir el

paso de muchas sustancias disueltas en el plasma, incluidas algunas protenas, que son muy importantes para su funcin como principal laboratorio bioqumico del organismo. Fisiolgicamente hablando, el endotelio cumple una serie de funciones para mantener la homeostasia corporal, pero sin duda la principal es asegurar una adecuada entrega de oxgeno de acuerdo a la demanda celular y tisular de este por parte de todos y cada uno de los rganos (1). Teniendo en cuenta este concepto, el endotelio lleva a cabo los siguientes procesos para cumplir a cabalidad con su funcin: 1. Regulacin del tono vascular el cual se lleva a cabo por medio de la sntesis de compuestos que tienen efectos vasoactivos. Estos son el factor relajante del endotelio que es el mismo xido ntrico (ON), la prostaglandina 12 (PGI2) y el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (EDHF) los cuales son molculas que tienen efecto vasodilatador y la endotelina-l (ET-l) que es una molcula con un efecto vasoconstrictor. Esta regulacin se da tambin a nivel de la microcirculacin. Estos mecanismos de regulacin son clasificados como miognicos (sensando estrs y distensin vascular), metablicos (regulacin basada en concentraciones de oxgeno, gas carbnico, lactato e hidrogeniones) y neurohormonal. Este sistema de control adems usa interacciones auto crin as y paracrinas para regular el flujo sanguneo microvascular. Es aqu donde los endoteliecitos de la microvasculatura juegan un papel central en este sistema de control, sensando los cambios en el ijujo, en los metabolitos y otras variables para regular el toha del msculo liso arteriolar y el reclutamiento capilar. 2. La funcin trfica del endotelio se lleva a cabo por induccin de la sntesis de colgeno, fibronectina, elastina, varios mucopolisacridos, laminina y . tras -molciifaS:~:"-""":\7;:""~.~: Adems favorece el crecimiento de las clulas musculares lisas las cuales son estimuladas por la produccin de los factores de crecimiento, MCP-l (monocyte chemotactic protein-l), la expresin de molculas de adhesin celular (V-CAM, I-CAM, selectinas) y citoquinas como son el TNF alfa, IL 1, 6 y 8 principalmente. 3. Su funcin hemosttica es cumplida ya que el endotelio sintetiza y liga factores plasmticos como el factor tisular (FT), el factor de Von Willebrand, la trombina, el factor inhibidor 1 del activador del plasmingeno (PAI-I), gran cantidad de molculas de adhesin celular y otras que par-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

ticipan en los procesos de agregacin plaquetaria y formacin del cogulo; tambin sintetiza molculas que regulan la formacin de los trombos como son la trombomodulina, las protenas C, S, molculas trombolticas como la uPA y la tPA, adems de prostaglandinas, heparina y otra gran cantidad de molculas las cuales van a participar en el proceso de coagulacin, anticoagulacin y fibrinlisis. 4. Su funcin inmunolgica se cumple cuando el endotelio participa como regulador y mediador en los procesos inflamatorios, expresin de molculas de adherencia, adhesin leucocitaria y del paso de las clulas del sistema inmune desde la circulacin hacia los tejidos y viceversa, todo esto en respuesta a una serie de mensajes bioqumicos provenientes desde los diferentes tejidos y rganos. 5. Su funcin endocrina se cumple cuando el endotelio, en especial el de la vasculatura pulmonar, secreta la enzima convertidora de angiotensina (ECA), que pasa la angiotensina I a angiotensina II, compuesto que tiene un potente efecto vasoconstrictor. Tambin interviene en el metabolismo de los lpidos al ser el sitio de accin de la lipasa hormonosensible. 6. Otra funcin importante consiste en el intercambio de sustancias entre los compartimentos intravascular y extravascular. Este proceso se, realiza por medio de varios mecanismos, de los cuales el ms importante es la difusin. Este es definido como el resultado del movimiento trmico de las molculas de agua y/o de las sustancias disueltas en una solucin en una direccin u otra de una forma puramente aleatoria. Las sustancias hidro solubles solo pueden difundir a travs de los poros intercelulares que se encuentran entre las clulas del endotelio capilar, mientras que las liposolubles lo pueden hacer a travs de la membrana celular lipdica del endotelio. El movimiento de lquido plasmtico a travs del endotelio capilar est regido adems por una serie de fuerzas fundamentales las cuales en conjunto han sido llamadas "las fuerzas de Starling". Estas fuerzas son: La presin hidrosttica capilar (Pc), que es aquella que tiende a forzar el paso de lquido hacia el exterior del vaso sanguneo; la presin hidrosttica intersticial (Pi), la cual tiende forzar el paso de lquido hacia el interior del vaso sanguneo; la presin coloidosmtica del plasma (IIp) , la cual genera fuerza onctica a travs del endotelio desde el espacio intravascular tendiendo a producir movimiento del lquido desde el intersticio hacia el interior del vaso; y por ltimo, la presin coloidosmtica intersticial (IIi), la cual genera fuerza onctica a travs del endotelio desde el intersticio tendiendo a producir movimiento del lquido desde el vaso sanguneo hacia el intersticio. Starling seal que en condiciones normales existe un estado cercano al equilibrio a travs de la membrana capilar, por el cual la cantidad de lquido que se filtra fuera de los extremos arteriales de los capilares es casi igual a la cantidad

que vuelve a la circulacin mediante absorcin a nivel de los capilares venosos. Sin embargo, existe un leve desequilibrio en el movimiento total de lquido a travs del endotelio y que hace que un remanente de este quede ubicado en el compartimiento extravascular, pero este, posteriormente es llevado nuevamente hacia el compartimiento vascular por medio de los vasos linfticos. Este intercambio es explicado por la frmula:
(Ph + Hi) - (Pi + I1p)

Adems de estas funciones, el endotelio posee una serie de mecanismos intrnsecos que tienden a proteger al individuo de la lesin aguda y de la enfermedad crnica endotelial. El endotelio como rgano clave en la homeostasis induce vasodilatacin, tiene efecto antiinflamatorio y antioxidante, inhibe la adhesin y migracin leucocitaria, inhibe la proliferacin y migracin de clulas musculares lisas, inhibe la adhesin, la activacin y la agregacin plaquetaria, tiene efecto anticoagulante y fibrinoltico. En el individuo sano, el efecto predominante de la activacin del endotelio es la vasodilatacin, el cual es consecuencia de la liberacin del ON, de la PGI2, y del EDRF. Es importante anotar que las clulas endoteliales normales en estado de reposo contribuyen a mantener la homeostasis elaborando molculas como la trombomodulina la cual inhibe la formacin de factor tisular (FT) evitando as la posible formacin de trombos intravasculares, produce PGI2 la cual inhibe la activacin de la cascada de coagulacin y evita la adherencia leucocitaria. Ade.ms la acetilcolina (ACR) y la trombina tienen una accin vasodilatadora cuando el endotelio est intacto. Cuando el endotelio es lesionado, producto de cualquier noxa o lesin (hipovolemia, hipoxemia, sepsis, trauma u otros) todos estos mecanismos se ven afectados e incluso inhibidos, lo cual hace que se produzca la activacin plaquetaria con la consiguiente produccin y liberacin de tromboxano A2 (TxA2), serotonina y otras sustancias que promueven la adhesin plaquetaria, la activacin inflamatoria y de las cascadas de la coagulacin con la posterior quimiotaxis y migracin leucocitari~.i\dems, los endoteliocitos se activan expresando y secretando FT, PAI -1, IL-l, y otras molculas, que llevan a la promocin y amplificacin del proceso inflamatorio. Este proceso inflamatorio a su vez hace que los macrfagos activados liberen an ms citoquinas proinflamatorias como son la IL-l y el factor de necrosis tumoral (TNF). A esto se suma que el endotelio lesionado y activado produzca en mayor cantidad sustancias vasoconstrictoras como ET-l y la ECA, siendo esta ltima la responsable de convertir la angiotensina I en angiotensina II tisular (AngII), uno de los vasoconstrictores ms potentes del organismo.

Inflamacin
La inflamacin se define como el proceso por cual el tejido conectivo vascularizado reacciona de una forma compleja ante el dao celular provocado por agentes nocivos para el

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK

organismo. Estos agentes pueden tener un origen endgeno o exgeno. El objetivo final de este proceso es destruir, limitar o controlar el agente nocivo y sus efectos para que simultnea o posteriormente se lleve a cabo la reparacin tisular. El proceso inflamatorio puede ser agudo o crnico segn su tiempo de evolucin. La primera respuesta del tejido conectivo ante el agente nocivo es inmediata. Est caracterizada por la presencia de tres componentes que son: primero, la modificacin del calibre de los vasos y por ende del flujo sanguneo, segundo, el aumento de la permeabilidad vascular con escape de plasma a los tejidos circundantes y tercero, la migracin leucocitaria desde la circulacin hasta el foco de la lesin. Por el contrario, la respuesta inflamatoria crnica es considerada como un proceso de duracin prolongada en la cual se pueden encontrar signos de inflamacin activa, destruccin tisular e intentos de reparacin tisular simultneamente. Sin embargo, en algunas ocasiones sucede que un proceso inflamatorio agudo no resuelto puede evolucionar hacia un proceso crnico persistente, o tambin es frecuente que un proceso inflamatorio crnico se inicie de forma larvada, insidiosa, solapada, de baja intensidad y clnicamente asintomtica hasta cuando el dao tisular est lo suficientemente avanzado y llega a convertirse en sintomtico, como sucede en las enfermed~des de origen autoinmunitario.

Inflamacin aguda
La inflamacin aguda se caracteriza clnicamente por la presencia de enrojecimiento, edema, calor, dolor y prdida de la funcin del rgano afectado. Estas manifestaciones clnicas son debidas a los tres componentes de dicha inflamacin. La modificacin del flujo y el calibre de los vasos sucede inmediatamente a la presencia de la agresin y lesin tisular. En un principio existe una respuesta vaso constrictora inicial de poca duracin que posteriormente es continuada por una respuesta vasodilatadora sostenida la cual produce un aumento importante del flujo sanguneo local, el cual va a favorecer el enlentecimiento de este, la extravasacin de plasma al intersticio y la marginalizacin de las'clulas sanguneas, como preludio para la migracin y activacin leucocitaria. El aumento de la permeabilidad vascular es la responsable de salida del plasma hacia el intersticio. Esto es explicado por medio de, al menos, cinco mecanismos. El primero es la contraccin de la clula endotelial lo cual origina que las uniones intercelulares se vuelvan ms amplias permitiendo el paso del plasma y sus molculas hacia el intersticio. Este mecanismo es mediado por sustancias como la histamina, bradicinina, leucotrienos y otros. El segundo mecanismo es la retraccin endotelial debido a la reorganizacin del citoesqueleto de los endoteliocitos, mecanismo mediado por IL-l, INFg Y TNF. El tercer mecanismo es el efecto directo del agente nocivo sobre los tejidos y el endotelio vascular, el cual produce necrosis y ruptura de los endoteliocitos con la consiguiente liberacin de las prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos y otros mediadores qumicos. Adems se inicia, promueve y potencia la agregacin plaquetaria y se estimula

la activacin de las cascadas de coagulacin e inflamacin. El cuarto mecanismo es la lesin del endotelio mediado por los leucocitos, los cuales ante la presencia de una noxa se activan liberando gran cantidad de mediadores inflamatorios, formas txicas de oxgeno (radicales libres), citotoquinas y enzimas proteolticas las cuales van a producir mayor lesin endotelial y tisular. El quinto mecanismo es la filtracin de plasma a travs de los capilares en regeneracin los cuales tienen an uniones intercelulares muy dbiles y amplias. La migracin leucocitaria tiene como objetivo el aporte de clulas de defensa al sitio de lesin. Estas clulas tienen como funcin fagocitar y destruir los diferentes agentes patgenos, antgenos, tejidos desvitalizados o necrticos y otras noxas. Adems, dichos leucocitos producen y liberan mltiples mediadores qumicos que estimulan y regulan los mecanismos de inflamacin y defensa del organismo. Sin embargo, este proceso puede perpetuarse de una forma descontrolada y ser excesivo en tiempo y/o intensidad. Esta respuesta de defensa exagerada puede producir mayor lesin tisular y respuesta inflamatoria sistmica (SIRS), la cual si no es resuelta de una manera adecuada pondr en peligro la homeostasis del individuo hasta el punto de generar colapso circulatorio (SHOCK) y falla mltiple de rganos (DMO). El proceso de exudacin leucocitaria comprende los siguientes pasos: l. En la luz vascular suceden la marginacin, rodamiento y la adhesin de los leucocitos 2. Trasmigracin a travs del endotelio 3. Migracin de los leucocitos hacia el (los) estmulo(s) quimiotctico(s). La adhesin y la trasmigracin celular son posibles gracias a una serie de interacciones entre las molculas de adhesin del endotelio y los receptores de membrana de los leucocitos. Entre estas molculas tenemos las selectinas E, P, L, las gammaglobulinas V-CAM, I-CAM y las integrinas B-2LFA-I y MAC-l, las cuales son expresadas con mayor intensidad durante el desarrollo de la respuesta inflamatoria en respuesta a la liberacin de las citoquinas inflamatorias, principalmente el TNF y la IL-I. "-La 'migracin y activacn de los leucocitos es posible gracias a la presencia de una serie de factores quimiotcticos los cuales pueden ser ~genos o endgenos. Entre los exgenos tenemos por ejemplo las toxinas bacterianas y entre los endgenos el sistema del complemento, elleucotrieno B4 y las citoquinas como la IL-8. Adems de inducir la quimiotaxis, estos compuestos son capaces de promover la activacin leucocitaria estimulando la sntesis y liberacin de productos qumicos como metabolitos derivados del cido araquidnico, enzimas lisosomales, peroxidasas, etc. Esta activacin hace tambin que las clulas fagocticas estn ms activas y expresen mayor cantidad de receptores de adhesin cel~lar y hace que los linfocitos produzcan mayor cantidad de productos y mediadores qumicos estimulantes de la respuesta inflamatoria e inmune.
105

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Adems de los procesos mencionados con anterioridad, debemos recordar que existen otros procesos muy importantes que tambin hacen parte de la cascada de eventos que suceden durante la inflamacin aguda. Uno de estos es la liberacin del factor de activacin plaquetaria (PAF) el cual es responsable no slo de la activacin de las plaquetas, sino tambin de la promocin de diferentes grados de vaso y broncoconstriccin, la adhesin leucocitaria y plaquetaria, quimiotaxis y degranulacin celular y tambin del proceso llamado estallido oxidativo, consistente en una gran liberacin de sustancias altamente oxidantes responsables tambin de efectos citotxicos importantes a nivel tisular. Debemos recordar que no slo el PAF estimula el estallido oxidativo sino que tambin es producido, estimulado y perpetuado por las diferentes citoquinas y mediadores de la respuesta inflamatoria. Si estos eventos toman un curso elTtico y descontrolado pueden llegar a ser factores promotores y/o desencadenantes de la coagulacin intravascular diseminada (CID).

una reaccin de fase aguda incontrolada que puede llevar al sujeto a SIRS, Shock, DMO y finalmente a la muerte.

Shock
En la antigedad se denominaba shock a un estado de colapso circulatorio el cual casi invariablemente conduca al individuo a la DMO y la muerte. Este consista en un estado hemodinmico caracterizado por presencia de taquicardia, hipotensin, disminucin del llenado capilar, alteracin del sensorio, oliguria y acidosis. Este estado a su vez fue clasificado de acuerdo al mecanismo inicial predominante de injuria tisular en cinco grupos que son: l. Sptico 2. Hipovolmico 3. Cardiognico 4. Anafilctico 5. Neurognico. Cualquiera que sea el tipo de shock que en el organismo se presente y a menos que el insulto inicial no sea lo suficientemente masivo ni rpidamente letal, este proceso tiende a evolucionar en varias etapas. La primera etapa que puede ser denominada no progresiva, es aquella en la cual el organismo activa una serie de mecanismos neurohormonales reflejos con el objetivo de preservar la perfusin y funcin de los rganos vitales. Posteriormente viene una fase progresiva, la cual se caracteriza por una hipoperfusin tisular sostenida y por el comienzo del crculo vicioso de desequilibrio metablico celular y circulatorio a pesar de los intentos de compensacin. Finalmente, si la noxa no es resuelta se llega a la fase ilTeversible del shock, en la cual la lesin celular es tan grave que incluso cuando el tratamiento finalmente logre cOlTegir todos los trastornos circulatorios y hemodinmicos la supervivencia no es posible debido a la lesin tisular a nivel de la membrana celular y mitocondrial. Sin embargo, en la actualidad, este concepto es mucho ms complejo que la simple y aparente inestabilidad hemodinmica. Se ha observado que en la sepsis severa, a pesar de que se realice una reanimacin que cOlTija los parmetros convencionalesCle shock y se logre una aparente estabilidad hemodinmica clsica, la hipoperfusin a nivel microvascular persiste, la reanimacin es insuficiente y el proceso patolgico no se resuelve (4). Desde el punto de vista fisiopatolgico, los modelos estudiados recientemente han mostrado que el fenmeno denominado shock consiste en un proceso nosolgico complejo que sucede en la intimidad de la microcirculacin (2, 4). Se denomina microcirculacin a todos aquellos vasos sanguneos que poseen un dimetro menor de 100 micras de dimetro, es decir arteriolas, capilares y vnulas, lugar donde OCUlTe la liberacin de oxgeno a los tejidos (5). Esta alteracin de la microcirculacin tiene como resultado el desalTollo de hipoperfusin tisular local y sistmica producto de un inadecuado aporte de flujo sanguneo por parte del sistema cardiovascular a los tejidos. Esta alteracin del flujo

Efectos sistmicos de la inflamacin


La respuesta inflamatoria tiene como objetivo la eliminacin de la noxa y la reparacin tisular. Los efectos clnicos de este proceso no son de tipo local nicamente sino que tienen tambin manifestaciones sistmicas, conocidas con el nombre de reacciones de fase aguda, como la fiebre, aumento del sueo de ondas lentas, disminucin del apetito, incremento en la degradacin de protenas, incremento de la sntesis heptica de protenas de fase aguda como son protena C reactiva (PCR), amiloide srico A, el complemento y las protenas de la coagulacin. Los mediadores responsables de estas reacciones son las citoquinas. Las citoquinas son polipptidos producidos y liberados por los leucocitos y otros tipos celulares en respuesta a los agentes infecciosos, inmunes y txicos. Entre estas molculas las ms importantes son IL-l, IL-6 Y TNF. La IL-l acta de forma directa o indirecta a travs de la IL-6 siendo responsables de la fiebre y junto con el TNF de la leucocitosis con o sin neutro filia, con o sin cayademia, y de las reacciones leucemoides. Adems, la IL-l y el TNF son responsables de inducir la proliferacin de precursores de la mdula sea debido al aumento en la sntesis de los factores estimulantes de colonias (CSF). Sin embargo, es importante recalcar que existen procesos nosolgicos que no producen neutrofilia, sino que pueden producir otras alteraciones en los recuentos de los leucocitos como son la linfocitosis y la eosinofilia, o estar en un proceso inflamatorio tan grave que se manifieste por leucopenia y no por leucocitosis. La IL-l y el TNF son los responsables, los estimuladores y los perpetuadores de la activacin leucocitaria, endotelial y fibroblstica. Tambin de regular la liberacin de hormonas de estrs como la corticotropina y los corticoesteroides. Todos estos procesos tienen como objetivo restablecer la homeostasis, pero si estos mecanismos no se encuentran regulados de una forma adecuada en vez de ser protectores, se transforman en peljudiciales para el organismo, llevando al individuo a

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK

sanguneo va a tener como consecuencia un imbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno y nutrientes a nivel tisular. Este dficit de perfusin se traduce tambin en una insuficiente eliminacin de metabolitos txicos lo cual tiene como consecuencia la apalicin de trastornos metablicos. Por lo anterior la clula pasa de un estado metablico aerobio a un estado anaerobio con la consiguiente deplecin en la produccin de fosfatos de alta energa, una mala utilizacin de los mismos por parte de los tejidos y un aumento de la produccin de cido lctico con la consiguiente acidemia metablica. Estos sucesos pueden progresar hacia disfuncin mitocondrial, alteracin de la membrana celular y muerte celular. Por tanto, si la alteracin en la perfusin tisular no es corregida y la deuda de oxgeno no es pagada a tiempo, la disfuncin celular y la falla orgnica se volvern irreversibles (4). Es de gran importancia agregar que en cualquier tipo de shock diferente al secundario por sepsis, la intimidad de la microcirculacin no est tan profundamente comprometida y la correccin de todos los parmetros convencionales podra aseguramos una adecuada entrega de oxgeno a los tejidos (4). Sin embargo, en el proceso de shock sptico esto no es cierto, por el contrario es el resultado de mltiples eventos anormales a nivel de la intimidad de la microcirculacin, y la simple reanimacin y correccin de los parmetros hemodinmicos clsicos y convencionales no va a corregir el imbalance aporte-demanda de oxgeno a nivel celular (2-4). Este concepto de disfuncin en la micro circulacin y de distrs mitocondrial ha sido estudiado de manera detallada en varios modelos experimentales con sepsis. En la actualidad se cree que existen mltiples eventos y mecanismos patognicos que ocurren a nivel de la microcirculacin, los cuales son difciles de evidenciar en la prctica clnica. Sin embargo, van a generar hipoxia tisular global, lesin celular panendotelial, activacin de la cascada de coagulacin y sndrome de distrs microcirculatorio y mitocondrial (SDMM) (1, 3,4). El SDMM est descrito en modelos con sepsis en los cuales se ha hecho reanimacin de las variables hemodinmicas convencionales, pero a nivel regioJ;lal y microvascular la disfuncin y alteracin de la oxigenacin persiste (5). Uno de los eventos implicados en la fisiopatologa del shock sptico es la alteracin en la regulacin del flujo sanguneo arteriolar. Cuando hay un cambio en el medio ambiente celular las fibras musculares lisas normalmente pueden responder con la modificacin de la resistencia vascular para regular la distribucin del flujo y as asegurar la entrega de oxgeno. Aqu los endoteliecitos integran y conducen las seales va clula-clula para que esta respuesta sea posible. Sin embargo, en los modelos experimentales con sepsis se ha observado que dicha respuesta est alterada, se produce entonces un trastorno en la regulacin de la resistencia vascular local y una alteracin en la redistribucin del flujo sanguneo a nivel microvascular, lo cual va a producir una anormalidad en el flujo sanguneo, con capilares no prefundidos, con la consiguiente entrega inadecuada de oxgeno a los tejidos

(1). Adems, la liberacin de mediadores vasoactivos anor- . mal genera una respuesta vasodilatadora anormal, la cual se manifiesta como una hipotensin arterial profunda, que va a requerir soporte vasopresor (4). Esto sumado a la lesin endotelial que permite la prdida de volumen intravasctllar hacia el intersticio, va a general un estado de hipovolemia profundo, con presiones de llenado cardacos anormalmente bajos a pesar del esfuerzo por expandir el volumen intravasculal" (4). Otro mecanismo implicado tiene que ver con una alteracin en la distribucin del flujo sanguneo a nivel regional y sistmico (1). En este punto el tejido afectado es capaz de extraer oxgeno de la microcirculacin pal"a continual" su metabolismo. Sin embargo, en este momento ya existe una entrega entica del mismo. En un modelo experimental dicha alteracin del flujo sanguneo produce una prdida de densidad de capilal"es perfundidos con una entrega de oxgeno errtica lo cual conduce a este tejido u rgano hacia la hipoxia tisular teniendo como consecuencia disfuncin de la membrana celular y mitocondrial, constituyndose este evento en un paso clave en la progresin hacia la falla orgnica (1). Posteriormente esta prdida de densidad de capilares perfundidos se extiende a rganos y tejidos lejanos respecto del sitio inicial de inflamacin, lo cual va a producir con el tiempo hipoxia tisular generalizada. Adems se ha visto que la hipoxia tisular local est asociada con activacin de los endoteliocitos, dispara la respuesta inflamatoria sistmica de una forma no controlada, activa la cascada de coagulacin de manera anormal generando las condiciones propicias para el desarrollo de shock refractario y DMO (4). Otro evento implicado en la mala distribucin del oxgeno est relacionado con la oclusin de los capilares durante el desarrollo de la sepsis. Este mecanismo e~ explicado porque durante el desarrollo del proceso sptico se produce alteracin de los leucocitos y hemates, edema de los endoteliecitos y agregacin plaquetaria (1). En este modelo se observ un incremento en el rodamiento leucocitario a las 24 horas, con un trnsito prolongado por la microcirculacin y retencin de stos en los vasos coronarios, dando a entender que esta alteracin en el paso de los leucocitos a tra~s. de los capilares puede explicar en parte la oClusin microvascular (1). A su vez, en el modelo experimental de sepsis, se observ una alteracin en la tapacidad de deformacin de los hemates, con alteracin en la produccin de ON y detencin del flujo sanguneo en estos capilares. Por tanto estos procesos tienen un efecto aditivo en el evento de oclusin microvascular (1). Adems este modelo evidencia el papel que juega la presencia de cogulos anormales por CID en la patogenia de la oclusin microvascular yen la progresin hacia la DMO. La evidencia de este fenmeno es tomada de un modelo' experimental el cual utiliz como tratamiento para la sepsis protena C activada recombinante, la cual tiene como procesos blanco la cascada inflamatoria.y de coagulacin. Parece que la modulacin de estas cascadas por parte de la protena C activada recombinante disminuy la trombosis anormal en

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la micro circulacin y la severidad de la CID, reduciendo entonces l mortalidad por sepsis (1-3). Adems, parece que la protena C activada recombinante tiene un efecto modulador de la cascada inflamatoria, disminuyendo la severidad de la SIRS (1-3,6). Otro posible mecanismo implicado en la alteracin del flujo sanguneo parece ser la disminucin profunda y sostenida de la resistencia vascular perifrica. En modelos experimentales al parecer se presenta una alteracin en la respuesta vaso activa de las arteriolas durante la sepsis, al estar expuesto el endotelio a los efectos txicos del LPS. Esta respuesta anormal parece ser mediada por citoquinas como TNF alfa, IL-l y otras, las cuales va a incrementar la sntesis de ON por parte de los endoteliecitos, por medio de la enzima xido ntrico sintetasa inducible (ONSI). El aumento en la expresin de la ONSI aumenta la concentracin de ON plasmtico, generando una respuesta vasodilatadora anormal, sostenida y refractaria a los reflejos vasopresores endgenos (5, 6). Esta respuesta vasodilatadora a su vez produce una disminucin de la resistencia vascular sistmica con posterior hipotensin sostenida, contribuyendo al deterioro en la distribucin del flujo sanguneo a los tejidos, creando un ambiente tisular disxico, propicio para el avance hacia la lesin celular irreversible y la DMO (1). Sin embargo, es importante aclarar que la lesin celular y mitocondfial debida a la disoxia puede presentarse a pesar de que las variables hemodinmicas convencionales estn corregidas, ya que en este momento es claro que en la fisiopatologa del shock y la DMO la alteracin se produce a nivel de la intimidad microcirculatoria durante la captacin y la utilizacin del oxgeno por parte de la mitocondria y la cadena respiratoria. Por tanto es la restauracin de lainicrocirculacin el gran objetivo de la reanimacin y no slo la correccin de la resistencia vascular sistmica y la hipotensin (2). Otro mecanismo implicado en la alteracin del flujo sanguneo a nivel de la microcirculacin est relacionado con cambios en la funcin de la clula endotelial (2). Se ha observado que la accin sinrgica de los eventos descritos anteriormente, en conjunto, hace que se produzca lesin a nivel de los endoteliocitos con su posterior activacin. Esta activacin es local y sistmica, por lo tanto se va a producir cambios en la circulacin tanto local como de rganos lejanos al sitio inicial de lesin. Esto constituye un paso crtico hacia la prdida de densidad de capilares perfundidos en rganos y tejidos en toda la red microvascular, con la consiguiente alteracin en la entrega de oxgeno generalizada (2). La activacin de los endoteliocitos por parte de las citoquinas circulantes produce un' incremento en la expresin de P-selectina, ICAM-l y VCAM-l, las cuales van a estimular la adhesin leucocitaria endotelial. Esta adhesin leucocitaria va a contribuir a mayor alteracin en el flujo microvascular y a potenciar la lesin endotelial. Adems, en este momento se produce mayor liberacin de citoquinas, derivados del cido araquidnico, especies reactivas de oxgeno, proteasas y otras molculas que profundizan an mas la lesin celular

(2). Tambin se ha identificado que durante la alteracin de la funcin endotelial se trastorna tambin la sealizacin celular, mecanismo que normalmente est relacionado con la regulacin del flujo microvascular (2). En individuos sanos, los endoteliocitos transmiten seales clula-clula para regular el tono de las arteriolas precapilares y mantener homogneo el flujo sanguneo microvascular. Durante la sepsis, la sealizacin endotelial se encuentra alterada y dicha regulacin del flujo sanguneo se torna anormal, con la consiguiente mala distribucin del flujo sanguneo en los diferentes lechos de la red microvascular de todo el organismo (2). Otro mecanismo implicado en la alteracin de las variables que regulan el flujo sanguneo ha sido la disminucin de la contractilidad miocrdica. Parece que es debida en parte a un efecto txico directo del LPS sobre las clulas miocrdicas. Esto se evidenci en modelos de ratas con sepsis (2). Adems, la presencia de LPS aumenta la concentracin de TNF alfa, el cual tambin tiene un efecto depresor de la funcin del miocardio (6). Una vez expuesto lo anterior, es claro que el shock es una entidad compleja, la cual tiene como sustrato fisiopato16gico el dao microvascular profundo. An no se tiene completa claridad sobre todos y cada uno de los mecanismos involucrados, aqu hemos revisado algunos, pero suponemos debe haber muchos ms. Sin embargo, es un hecho que el objetivo de la reanimacin y tratamiento del shock debe ser la resucitacin de la microcirculacin, teniendo como rgano blanco el endotelio. Una de las estrategias que han postulado los cientficos para llevar a cabo la resucitacin de la microcirculacin es modular la respuesta inflamatoria a nivel del endotelio. En la actualidad se han realizado estudios para determinar el efecto que puede tener el uso de corticoides en la modulacin de esta respuesta, pero los resultados an son contradictorios. Tambin se han llevado a cabo estudios experimentales con terapia anticitoquinas los cuales estn actualmente en fase III, con resultados preliminares prometedores. Adems se han realizado experimentos con protena C activada, los cuales tambin estn en fase III, y los resultados h'an. mostrado una aparente reduccin en la mortalidad por sepsis, al parecer por su efecto modulador sobre las cascadas de inflamacin y de coagulacin, disminuyendo a su vez la incidencia y severidad de la CID (2, 6). Otra estrategia se basa en el correcto uso de los agentes vasoactivos. En el momento existen estudios que han comparado diferentes molculas como por ejemplo argininavasopresina, norepinefrina y otros en sepsis. Pero en este momento no hay estudios concluyentes y es necesario que se realicen ms estudios bien diseados para poder determinar cules vas opresores son los adecuados para cada caso (2, 6). Se estudi y demostr que la POI2 fue asociada a un incremento en el transporte y entrega de oxgeno, pero en experimentos clnicos fue pobremente ,tolerada debido a la induccin o exacerbacin de hipotensin arterial (5).

6/ ENDOTELIO, INFLAMACiN Y MICROCIRCULACIN EN SHOCK

Otra estrategia utilizada para mejorar el flujo sanguneo microvascular fue el uso de. molculas como la nitroglicerina y la dobutamina. En varios estudios se reporta que la nitroglicerina acta como una molcula donante de xido ntrico y puede mejorar el flujo sanguneo microvascular. Al mismo tiempo, la dobutamina fue evaluada en estudios clnicos para sepsis severa, la cual increment el transporte y entrega de oxgeno. Sin embargo, en otros estudios, el impacto clnico del uso de estas molculas y su supuesta mejora en la perfusin tisular no est completamente claro (4). Por otro lado se ha demostrado que la resucitacin con volumen es efectiva cuando los mecanismos de autorregulacin del flujo microvascular estn intactos, como es el, caso del shock hipovolmico. En modelos con sepsis este concepto no est completamente claro, debido a la alteracin de dichos mecanismos de regulacin por disfuncin endotelial. Adems, existe controversia entre cules pueden ser los fluidos a utilizar para una adecuada resucitacin (cristaloides vs. coloides) (5). En otros experimentos se ha intentado establecer cules son las condiciones en que est indicado el uso de vasopresores para restablecer la microcirculacin en pacientes con shock distributivo. Para esto se hizo un experimento utilizando vasopresina en modelos animales con shock sptico. Los resultados fueron co~tradictorios, pues se observ que la vasopresina tena efectos benficos en la microcirculacin renal, pero en otros casos tena un efecto deletreo en la microcirculacin intestinal (5). Otros experimentos han tenido como objetivo la enzima ONSi para inhibir su efecto y mejorar la circulacin en los lechos vasculares vulnerables. Estudios experimentales nos han indicado que la reduccin de la expresin en la ONSi puede ser un blanco importante para corregir los defectos hemodinmicos distributivos que se presentan durante el desarrollo de la sepsis (5, 6). En la actualidad no disponemos de un conocimiento completo de la fisiopatologa de la alteracin microvascular y endotelial en el fenmeno shock. Tampoco disponemos de mtodos ideales para reconocer a nivel microvascular dicha alteracin, y mucho menos de una molcula que pueda corregir de manera efectiva este desorden. La tendencia en la

actualidad es llevar a cabo una combinacin de las diferentes estrategias nombradas anteriormente, teniendo en cuenta que debemos individualizar todos y cada uno de los casos que enfrentamos en la prctica clnica. En conclusin, se deben realizar ms estudios que permitan conocer con claridad cules son los eventos a nivel celular implicados en la pato gnesis del shock, disear mtodos para identificar con precisin la presencia de shock a nivel de la intimidad de la circulacin regional y de la microcirculacin, para finalmente realizar una adecuada resucitacin, con la consiguiente disminucin de la incidencia de DMO y muerte.
I

Referencias
1.

2.

3.

4.

5. 6.

Cristopher G Ellis, Justin Jagger, Michael Sharpe. The microcirculation as a functional system. Critical Care 2005; 9(suppI4): s3-s8. Ryon M Bateman, Keith R Kelley. Microvascular resuscitation as a therapeutic goal in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppl 4): s27s32. Jean-Francios Dhainaut. Re-establishing organ function in severe sepsis: targeting the microcirculation. Critical Care 2005; 9(suppI4): sls2. Stephen Trzeciak, Emmanuel P Rivers. Clinical manlfestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4): s20-s26. Can Ince. The microcirculation is the motor of sepsis. Critical Care 2005; 9(suppI4): s13-s19. Roberth W. Schrier, Wei Wang. Acute renal failure and sepsis. NEJM 2004; 351: 159-69.

Lecturas recomendadas
Genesser Finn. Histologa. 3a edicin 2000. Captulo Sistema vascular. Guyton Arthur C, Jonh E Hall. Tratado de fisiologa mdica. 11 a edicin 2006. Captulo la microcirculacin y el sistema linftico: intercambio de lquido capilar; lquido intersticial; flujo linftico. Gnzalez Marco Antonio, Gustavo Restrepo, lvaro Sann. Paciente en estado crtico. 3a edicin 2003. Unidad V enfoque del shock. Unidad X shock sptico y falla orgnica mltiple. Lemus Jorge E. Lanziano, Carlos Garca del Ro, Miguel Urina Triana. Cuidado crtico cardiovascular. la edicin 2003. Captulo Fisiopatologa del shock. Marini John J, Arthur P. Wheeler. Critical Care Medicine: The essentials. 3a edicin 2006. " Robbins Stanley L, Ramzi S. Cotran, Vinay Kumar>Ratologa estructural y funcional. 7a edicin 2005. <;:aptulo Inflamacin aguda y crnica.

REANIMACiN ,CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005


Hernando Matiz, MD

Introduccin
El curso de reanimacin cardiopulmonar tiene como objetivo el ofrecer una serie de conocimientos bsicos necesarios para enfrentar el correcto manejo de los pacientes que, con motivo de un padecimiento cardiorrespiratorio agudo, se encuentran en riesgo inminente de muerte. En otros trminos, se trata de ordenar el conocimiento y establecer pautas claras para el manejo del paciente que sufre una prdida de sus funciones vitales, como consecuencia de un paro cardiorrespiratorio. La evidencia cientfica ha corroborado ya las bondades de esta esquematizacin de la teraputica. Strauss y cols, en su libro Evidence Based Acute Medicine hacen referencia a un artculo que estudi las ventajas de realizar la reanimacin cardio-cerebropulmonar con o sin la instruccin sobre dicho ordenamiento del proceso. Encontraron que los pacientes reanimados por personal entrenado tenan menor mortalidad y morbilidad a la salida (AAR 8, NNT 12) (1) que los reanimados por personal sin entrenamiento previo. El sustento bibliogrfico del presente artculo se encuentra en el anlisis y crticas a las recomendaciones de

la Asociacin Americana del Corazn (American Heart Asso-ciation en adelante (AHA) Guas 2005 en Resucitacin Cardiopulmonar y Atencin Cardiovascular de Urgencias, cuyos lineamientos se encuentran en la pgina web de dicha asociacin (www.americanheart. org/cpr). Tambin en el studio del 2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee (ILCOR) on Resuscitation (2005 European Resuscitation Council and International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation. 2005.05.011.

Primer paso: ordene las ideas


Cuando un paciente pierde el conocimiento nuestro proceder debe ser INMEDIATO, SECUENCIAL y ORDENADO. INMEDIATO: Porque "El tiempo es vida". En efecto, basta con 4 minutos de ausencia de perfusin cerebral para que se produzca dao cerebral. (Guas ACLS) (40). SECUENCIAL Y ORDENADO: Porque de la implementacin ordenada de una secuencia de pasos, depende la vida del enfermo.

Anlisis de los cambios ms importantes en las nuevas Guas 2005 de la reanimacin cardiopulmonar y el cuidado cardiovascular de emergencia publicados en Circulation, diciembre 13, 2005 Qu son las Guas 2005?
Son el resultado de la colaboracin internacional de clnicos e investigadores, que se han reunido para evaluar lo ms importante de la ciencia de la resucitacin cardiopulmonar y del cuidado y manejo de la emergencia cardiovascular para alcanzar un consenso, que introduzca cambios mayores en la RCP o confirme las actuales recomendaciones, de tal manera que se conviertan en un mandamiento con autoridad, basadas en la evidencia para que sean acogidas en forma universal. Europeo de Resucita~in, la. "Fundacin E-ardiovascular para el Corazn y la Enf~rmedad Cerebrovascular del Canad y el Consejo Australiano de Resucitacin, quienes por primera vez se reunieron en la abada de Ulstein, Noruega, con el patrocinio de Laerdal Corporation, con el propsito de discutir los problemas de nomenclatura de la reanimacin y estandarizar el lenguaje en relacin con el paro extrahospitalario. PosterioIDente se ampli con la gente interesada en el paro neonatal y el cuidado del soporte avanzado peditrico, la resucitacin intrahospitalaria y la investigacin en todos los campos enumerados. Han transcurrido mltiples reuniones que terminaron con el Consenso 2005 de la Ciencia en la Reanimacin a travs de la evaluacin sistemtica basada en la evidencia que se llam: "El Consejo de la Ciencia en Cuidado Cardiovascular de Urgencia y la Reanimacin con recomendaciones sobre

Qu instituciones componen el Comit que trabaja en las Guas?


Est compuesto por el Comit Internacional de Enlace para la Reanimacin (ILCOR) que desde hace 15 aos comparte con la Asociacin Americana del Corazn (AHA), el Consejo

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tratamiento (CoSTR)". Ha sido considerada la ms grande revisin de la ciencia de la resucitacin jams llevada a cabo, que comprometi la colaboracin de los grandes expertos internacionales en resucitacin.

Cules fueron los temas de ms controversia y cules las recomendaciones finales de las Guas 2005?
(Anlisis y crticas de la versin en ingls del informe ILCOR y de las Guas de Resucitacin 2005 de laAHA) publicado en Circulation (Vol. 112, Issue 24. Diciembre 2005)

Qu buscan las nuevas Guas en RCP?


Identificar la secuencia y prioridades de los pasos de la resucitacin que brinden el mayor potencial en supervivencia del paro, para recomendar intervenciones que aseguren un manejo del mismo con caractersticas de gran calidad y de seguridad.

1. Dar primero compresiones cardacas (masaje) o desfibrilar primero en pacientes con paro cardaco por fibrilacin ventricular (FV) o taquicardia ventricular sin pulso (TVSP)
Como veremos en la Cadena de la Supervivencia de Weinsfeldt y Baker (JAMA 2002, 288: 3035-3038) stos se adelantaron a este cambio cuando postularon las tres fases sobre los cuatro eslabones de la reanimacin: A. Fase elctrica B. Fase circulatoria C. Fase metablica. La AHA dej claro que durante los primeros tres a cuatro minutos de un paciente en paro por FV, el tratamiento inmediato debe ser desfibrilacin. Sin embargo la experiencia dice que el paro extrahospitalario toma 4 minutos o ms en ser atendido (ser des fibrilado) y con una excepcin de un estudio presentado, todos manifestaron beneficio claro que dar masaje antes de la desfibrilacin tiene un mejor pronstico cuando se pasa de 4 a 10 minutos. Otro inconveniente es que cuando se llega a atender un paciente, nadie sabe cuntos minutos lleva en paro. Otros estudios han demostrado que la ventilacin desde un principio en la reanimacin no es necesaria en los primeros minutos del paro por fibrilacin ventricular primaria, con excepcin del paro por asfixia (ahogamiento).
Cul fue la decisin final?

Quines elaboraron las nuevas Guas?


El grupo estuvo compuesto por 281 expertos internacionales quienes evaluaron, a travs de una metodologa establecida, las hiptesis, diferentes tpicos y la investigacin desarrollada en los ltimos cinco aos durante 36 meses de reuniones continuas, basadas en el lenguaje de la medicina basada en la evidencia, el anlisis y la documentacin de la literatura relevante. Todo esto con particular nfasis en que cada uno de los expertos declarara previamente los conflictos de intereses particulares, que por ser ellos expertos, pudieran producir un sesgo a la hora de inclinarse a soportar una recomendacin.

Qu desafos enfrentaron estos miembros?


El trabajar en un tema como el de la resucitacin, campo relativamente nuevo en la medicina, lo que hace que los datos epidemiolgicos y estadsticos sean escasos e incompletos, por lo tanto falta un nivel alto de evidencia para recomendaciones. Que gran cantidad de investigacin en reanimacin se basa en experimentacin animal, cuya extrapolacin a humanos debe hacerse con mucha precaucin. Que no obstante los esfuerzos para preparar personal de salud y legos, la tasa de supervivencia en el paro contina extremadamente baja (por debajo del 6%) lo que hace difcilllevar a cabo estudios que demuestren la supervivencia a largo plazo, para evaluacin por ejemplo de cambios neurolgicos postparo.

Por qu el informe AHA es algo diferente del Consenso Europeo?


Porque a pesar de todo los esfuerzos de unificacin de conceptos, hubo grandes divergencias, por ejemplo en el tpico de la respiracin y otros. Segn Douglas Chamberlain del Comit Europeo: "Nadie tiene el monopolio de la sabidura, conocimiento o experiencia", por lo que se espera un mayor consenso para las Guas 2010.

Se acord dar primero masaje entre 1,5 a 3 minutos antes de intentar la desfibrilacin para el paro ocurrido fuera del hospital (no hubo consenso en el paro intrahospitalario) para la FV o la TVSP, cuando la atencin se presta despus de los 4 o 5 minutos de iniciado el paro. Sin embargo no hubo consenso en cuanto a tiempo de masaje antes de la desfiQ~ilacin. Por lo -tanto se estableci que en esa fase circulatoria (4 a 10 minutos) se debe dar masaje primero antes de la desfibrilacin. Se discutir ms adelante. en la cadena de la supervivencia la razn.

2. Cul es la relacin ideal compresin/ventilacin en un adulto, un nio, un lactante y un neonato?


Describen las nuevas Guas 2005 que este fue uno de los puntos de mayor controversia. Como se discuti ya, la tasa de supervivencia del paro es baja 6%) an en las manos mejor entrenadas pero sabemos que el uso pblico de la desfibrilacin externa automtica (DEA) cambi estas cifras a

7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

49 a 74% cuando se daba primero RCP temprano y DEA temprano. No hay, segn las Guas, razn q~e justifique dar la relacin actual de 15:2 ni tampoco se ha demostrado que el masaje frecuente y prolongado sea deletreo. Tambin ha sido demostrado que en la reanimacin corriente dejamos al paciente sin masaje aproximadamente de 14 a 16 segundos para dar respiracin y estudios actuales tambin han demostrado que los resultados no son mejores si slo se comprime y no se ventila. Algunos estudios tambin demostraron que normalmente se da mucha ventilacin a las vctimas y este problema era an mayor en pacientes intubados. La hiperventilacin est asociada con un aumento de presin intratorcica y por lo tanto disminucin de la presin de perfusin coronaria y cerebral y esto naturalmente disminuye la tasa de supervivencia. Sin embargo se acord nuevamente que era mejor dar compresiop.es que ventilaciones (si no se quiere dar ventilacin), con la excepcin del paro por asfixia y el paro prolongado.
Cul fue la decisin final en la relacin compresin! ventilacin?

a. 150-200 J para desfibrilador bifsico de onda truncada o, b. 120 J para desfibrilador bifsico de onda rectilnea c. Se demostr que dar las mismas descargas de 200 J, bifsico era lo mismo que dar una descarga monofsica de 360 J Y adems que repetir choques a dosis mayores podra ocasionar, como se ha reportado con 360 J, bloqueos auriculoventriculares y otras arritmias. Entonces se recomienda dar dosis repetidas con las mismas descargas. La autorizacin de descarga monofnica es til es nuestro pas, donde nos tomar tiempo, cambiar nuestros desfibriladores de monofsicos o bifsicos.

4. Vasopresina O adrenalina en el manejo del paro?


No obstante el uso frecuente de la epinefrina no se demostr que fuera superior a la Vasopresina en cuanto a aumento de supervivencia intraparo, a las 24 horas o a la salida del hospital. Es decir que se puede utilizar una u otra y ste probablemente ser un punto de discusin para las Guas 2010.

Se acord dar 30 compresiones y 2 ventilaciones (30:2) en adultos y que para evitar confusiones especialmente en los legos se deba dar tambin la misma relacin en la edad de lactante a nio. ' Sin embargo, tambin se acept que-si dos proveedores con experiencia atienden un nio, se podran dar 15:2. Igualmente para nios despus del mes de nacidos se recomienda 15:2, nios de 1 a 30 das 3: 1.

5. Qu recomendaciones en el manejo del paciente postparo?


Infortunadamente no ha habido investigacin que demuestre cul es el manejo ideal en el paciente en el perodo postparo. Algunos estudios han demostrado mejores resultados en cuanto al estado neurolgico residual postparo, si se practica hipotermia en sobrevivientes comatosos despus del paro por FV, lo cual ya vena siendo demostrado aos atrs; Pero no hay conclusiones definitivas en este aspecto en el paro intrahospitalario en FV o con otros ritmos.

3. Dar un nico choque o tres choques escalonados consecutivos para FV?


Las Guas 2000 no daban suficientes razones para dar las tres descargas escalonadas. Se consider que hacer esto requera interrupcin mayor y frecuente del masaje cardiaco y que si se daba un solo choque eficaz con desfibrilacin bifsica era suficiente o monofsica de 360 julios.
Entonces cuntos choques se deben dar?

Un resumen para recordar


Como conclusin, las nuevas Guas recomiendan con mucho nfasis dar compresiones fuertes y seguidas (100 por minuto) procurando en lo posible no interritI'Q-pirlas. De acuerdo al tiempo del colapso (O a4 minutos) primero desfibrilar y despus dar masaje cardao, pero debe ser 30:2. Si ms de 4 minutos, dar prim~ro masaje de 1,5 a 3 minutos antes de desfibrilar. / Se unificaron las relaciones 30:2 para todas las edades en el lego y se cambi la relacin 3: 1 y 5: 1 en lactantes y nios por 15:2. En nios de 1 a 30 das, se recomienda 3: 1. Se acord dar 1 solo choque elctrico seguido de masaje cardiaco 30:2 por 5 ciclos (2 minutos), de tal manera que desaparecen los 3 choques escalonados seguidos. Se unific;rron las cargas elctricas segn el tipo de desfibrilador (monofsico o bifsico); nos ensearon que no debe haber diferencia entre adrenalina o vasopresina y se dieron recomendaciones sobre el nunca bien estudiado e ~nvestigado manejo del paciente en el perodo postparo.

Se lleg al consenso de recomendar un solo choque elctrico con prctica inmediata de RCP sin ni siquiera chequear pulso hasta que se completaran los cinco (5) ciclos de masaje (2 minutos) en la relacin 30:2. Debe entonces notarse que el reanudar la RCP por 2 minutos es nuevo ya que tambin se ha demostrado que an despus de las desfibrilaciones cuando el paciente tiene un ritmo diferente a la FV, este ritmo de circulacin espontnea es deficiente por lo cual se recomienda siempre continuar con masaje postdesfibrilacin aun as se observe por ejemplo ritmo sinusal.
Qu energa debemos aplicar en el nico choque inicial?

Segn ellos tambin fue difcil establecer qu tanto aplicar en el primer choque pero sin embargo se recomend dar choques de la siguiente manera:

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

113

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Reanimacin cardiopulmonar
La cadena de la supervivencia

Es una comparacin til que se ajusta a los anteriores pasos de nuestro proceder inmediato, secuencial y ordenado, que nos ofrece el mejor enfoque teraputico para las personas que presentan un episodio de muerte sbita de origen cardiaco. As que la supervivencia depende de una secuencia de acciones crticas que si es descuidada u olvidada afectar la supervivencia ante un paro cardiaco. sta fue esbozada por primera vez por Peter Safar en 1968, quien muri recientemente y es considerado el pionero de la reanimacin cardiopulmonar. Esta cadena de supervivencia se compone de varios eslabones que deben ser tomados en cuenta por igual. Porque si algn eslabn de la cadena se rompe, es decir se olvida, la tasa de supervivencia ser muy baja o nula. Esta cadena se ha considerado el patrn de oro para evaluar la eficiencia del manejo del paro (figura 1).
Primer eslabn

respiraciones de rescate. Posteriormente evaluar el pulso carotdeo y si no se encuentra colocar las manos encima del trax del paciente y dar compresiones torcicas alternando 30 compresiones/2 respiraciones por 5 ciclos (2 minutos).
Tercer eslabn

Desfibrilacin precoz con el desfibrilador externo automtico (DEA) que se solicit en el paso 1.
Cuarto eslabn

Atencin cardiopulmonar avanzada precoz.

Cadena de la supervivencia modificada (figura 2)


La ARA ha adoptado la tradicional Cadena de la Supervivencia en las recientemente publicadas Guas 2005. Queremos resaltar en este libro el modelo de Cadena de la Supervivencia de Weisfeldt y Becker, publicada en JAMA 2002,288: 3035-3038, quienes proponen un modelo con importantes implicaciones clnicas que nos permiten una mejor comprensin de las diferentes cuatro fases del paro cardiaco, as como la intervencin teraputica apropiada, teniendo en cuenta la progresin fisiopatolgica del desorden, con el fin de alcanzar una mejor supervivencia. No nos explicamos, por qu las nuevas Guas 2005, no le dan importancia a esta modificacin si fue base de los cambios propuestos en desfibrilacin y otras modificaciones en el masaje cardaco. Estos adoptan los mismos cuatro eslabones pero describen sobre estos, tres fases: 1. Fase elctrica

Acceso precoz a la vctima que comprende: la determinacin del estado de conciencia al llamado, luego, pedir ayuda y solicitar un desfibrilador externo automtico (DEA) o un desfibrilador manual. '
Segundo eslabn

Reanimacin cardiopulmonar bsica que comprende: inicialmente determinar si el paciente respira abriendo la va area, es decir extendiendo el cuello, luego aplicar el MES (Mirar, Escuchar, Sentir la respiracin) y luego aplicar dos

Acceso temprano

RCP
temprano

Desfibrilacin temprana

Soporte avanzado

Figura 1. La cadena de la supervivencia.

7/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

\ ,-

. - FASE CIRCUI..ATORIA
.

FASE METABtlCA "


,

Acceso temprano

RCP
temprano

Desfi bri lacin temprana

Soporte avanzado

Figura 2. La cadena de la supervivencia modificada. Fuente: Weisfeldt y Baker, JAMA 2002; 288: 3035-3038.

2. Fase circulatoria 3. Fase metablica.


1. Fase elctrica

Comprende los primeros 4 minutos una vez el paciente colapsa. La terapia apropiada en esta fase es la desfibrilacin. Durante la fase elctrica el tratamiento importante es la desfibrilacin temprana. Sabemos que la eficiencia del choque elctrico disminuye con el tiempo (7 a 10% menos de sobrevivencia por cada minuto que el paciente est en fibrilacin ventricular). Despus de 20 minutos de fibrilacin sostenida, la restauracin de un ritmo de perfusin miocrdica es rara. La desfibrilacin es entonces til y efectiva si se aplica dentro de los 5 primeros minutos del paro sucedido en el rea prehospitalaria. En el rea hospitalaria se supone que debe efectuarse en ms o menos 3 minutos.
2. Fase circulatoria

una vez se haya hecho masaje por 1.5 a 3 minutos, lo que ha mostrado que mejora la supervivencia. Se supone, el masaje en este momento lava los productos del metabolismo anaerbico y factores metablicos adversos que impiden la oxigenacin a los tejidos isqumicos y repone ATP a la clula miocrdica.
3. Fase metablica

Va desde los 4 a los 10 minutos. La restauracin de una actividad elctrica organizada, como por ejemplo, ritmo sinusal, no necesariamente resulta en una contractilidad ventricular adecuada. Estudios en animales han demostrado que perodos prolongados de fibrilacin ventricular no tratada, tiene mejores resultados si 2 a 5 minutos de masaje cardaco son aplicados antes de la des fibrilacin, lo cual tambin recomiendan las Guas 2005. En esta fase es mejor, promover la oxigenacin al corazn y al pulmn a travs del masaje cardiaco (compresin torcica y ventilacin) y dejar la des fibrilacin para ms tarde,

Se cuenta aproximadamente a los 10 minutos despus de iniciada la fibrilacin ventricular, que se acompaa de perodos prolongados de isquemia tisular y semeja un estado sptico, ya que se encuentran en la circulacin endotoxinas, factor de necrosis tumoral, citoquinas y radicales libres, as como metabolitos anfipticos que deprimen la cOll!Iactilidad miocrdica. Si comprendemos mejor el modelo,-,propuesto, estamos en mejores condiciones para dirigir nuestras intervenciones teraputicas durante la reanimacin. As que en la fase elctrica el tratamiento/de eleccin es la desfibrilacin ojal con desfibriladores de onda bifsica. Durante la fase circulatoria, aplicar maniobras de resucitacin que permiten un retomo venoso adecuado y movilizacin de productos txicos del metabolismo del msculo isqumico y luego desfibrilar. Tambin intervenciones farmacolgicas para elevar el dintel de fibrilacin ventricular con Amiodarona y/o drogas vasoconstrictoras como epinefrina y vasopresina. Asimismo, las nuevas Guas 2005 promueven la hipotermia durante la fase metablica y postresucitacin, que se ha demostrado mejora la supervivencia inmediata y a largo tiempo del paro con un mejor e~tado neurolgico residual.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

115

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

la evaluacin primaria. El inicio del proceso de reanimacin


Propsito
Con la estrategia de Evaluacin Primaria buscamos: 1. Comprobar el estado de conciencia del enfermo. 2. Proporcionamos ayuda, y 3. Iniciar el proceso de reanimacin bsica mientras llega la ayuda.

Comprobacin del estado de conciencia del enfermo


1. Llame al enfermo por su nombre La probabilidad de que usted sepa el nombre de alguien que sbitamente pierde la conciencia es muy baja, sobre todo en ciudades grandes. Dgale: Seor! o Seora!. .. Qu le pasa? (figura 3).
Figura 4a.

Figura 4b.

Figura 3.

Figura 4c.

2. Mueva suavemente al paciente Establezca un contacto tctil con el paciente. Haga presin suave sobre los hombros. No lo llame moviendo el cuello (puede tener lesin cervical).
Interpretacin

Variante callejera
Si el escenario es en la calle o cualquier otro sitio fuera de una institucin de salud, Bu:sque Ayuda antes de iniciar cualquier maniobra de reanimacin. Si olvida esta recomendacin, se encontrar media hora despus, desesperado, dando masaje cardaco y respiracin artificial a un paciente en paro, y rodeado de curiosos cada uno de los cuales le ofrece su propia interpretacin y recomendacin y adems, estorba! En muchas ciudades existe un nmero directo, generalmente de 3 cifras, dispesto a responder las solicitudes de ayuda. En Bogot es el 125. Consiga el de su ciudad (_). Cruz Roja: 132. Nmero Nacional: 123. Cuando pida ayuda: 1. Identifquese por su nombre y profesin, cuntele, si sabe reanimar.

Si el paciente no responde (habla o se mueve), pero tiene pulso y respira, pngalo en posicin de rescate y evale si necesita atencin adicional (figura 4a, b, c). Si el paciente no responde y no respira, considere que se encuentra frente a un caso de paro cardaco.

Proporcinese ayuda: Llame o haga llamar por telfono solicitando ayuda y pidiendo un desfibrilador externo automtico (CEA) (figura 5)

7/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

2. Extienda el cuello y levntele la mandbula desde el men~ tn. Con esta maniobra se eleva el piso de la boca y se impide la obstruccin por la lengua (figuras 7 y 8). OJO! Si sospecha lesin de columna cervical solo levante la mandbula inferior, NO MOVILICE EL CUELLO (figura 8: subluxacin de la mandbula).

Figura 5.

2. De el grupo etario de la persona en paro. No es necesario ser preciso, con referir si es un adulto un nio basta. Si son varias vctimas avise! Se consideran nios hasta la pubertad. 3. Diga la ubicacin exacta en donde puedan encontrarlo. Evite decir que se encuentra en el centro comercial de tal sitio. De el sitio lo ms preciso posible en el edificio. De un nmero telefnico o su nmero celular. 4. Pida que le traigan un desfibrilador externo automtico (DEA). No cuelgue el telfono hasta que el operario lo ordene, una vez l ha chequeado nuevamente los datos.

Figura 6.

Variante "Hospital"
Active el "Cdigo Azul" de su institucin. Pida que vengan a ayudarle!

Cdigo azul
Organice en su servicio la forma cmo el personal va a ayudar en una situacin de emergencia. Si an no lo ha hecho pdale al primero que pase, sea enfermera(o), auxiliar, mdico(a) que le consiga el "carro de paro".
Recuerde, ahorrar tiempo salva vidas (2) (Nivel de Evidencia 1a)
Inicie la reanimacin siguiendo el A, B,

e, D.

Figura 7.

A
La nemotecnia es de laAHA, para recordar AIRWAY (A) que significa VA AREA. La accin a realizar aqu es DESPEJAR LA VA AREA, extendiendo el cuello. 1. Coloque el paciente en posicin supina, (figuras 6 y 7 extendiendo el cuello).

B
Para la AHA, la B significa BREATHING y a nosotros nos debe recordar la RESPIRACIN. En esta etapa el proce'so es: 1. Mire, Escuche y Sienta (haga el MES) la respiracin de la vctima. Acrquese, utilice sus sentidos y mire el trax. Si con esto no comprueba respiracin espontnea, el paciente est en paro. Permtase entre 5 y 10 segundos para constatado (figura 9).
117

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 9a.

Figura 8.

Figura 9b.

Figura 9.

2. Provea al paciente de 2 respiraciones de rescate. Estas deben ser suaves pero firmes y profundas, con una duracin de 1 segundo en la insuflacin y con el tiempo suficiente entre ellas para permitir una exhalacin completa boca a boca o con aditamentos para la va area: escudo facial, mscara facial o bolsa-vlvula-reservorio (figuras 9a, b, c). Recuerde constatar que efectivamente hay paso de aire. Para ello fjese en el trax de la vctima y mire si ste sube con las insuflaciones. Si no evidencia paso de aire, vuelva al paso anterior (A), extendiendo nuevamente el cuello y sub luxando la mandbula. 3. Busque cuerpos extraos en la va area y si los encuentra, extragalos. Recuerde que tambin puede dar respiracin boca a nariz (figura 9).

Figura 9c.

7 I REANIMACiN CARDlOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

e
Para nosotros C es CIRCULACIN para la ARA: CIRCULATION. El objetivo aqu es asegurar el soporte circulatorio. En esta etapa, siga tambin el proceso de Evaluacin - Accin. EVALUACIN: Busque en su paciente signos de circulacin. 1. Si su paciente est respirando, deglutiendo, movindose tosiendo pero est inconsciente, probablemente tiene una actividad cardiaca "suficiente". Pngalo en posicin de rescate y contine evalundolo. 2. Busque el pulso carotdeo y constate su presencia o ausencia pero no se demore ms de 10 segundos: Coloque sus dedos a nivel del borde superior de la manzana de Adn y deslcelo lateralmente hasta el borde anterior del msculo esternoc1eidomastoideo; si no encuentra all el "pulso", acepte que no hay actividad cardiaca, pase a la Accin (figuras 10 y 11). Permtase entre 5 y 10 segundos para constatar si hayo no hay pulso.

3. NO le ensee a la persona lega a buscar pulso, dgale que' inicie masaje cardiaco 30:2. La persona lega reconoce pulso en 10% de las personas que no tienen pulso (pobre sensibilidad) y no encuentran pulso en 40% de las personas que si tienen pulso (pobre especificidad). ' 4. De todas maneras trate de no suspender el masaje por ponerse a buscar pulso. Cambie roles con el otro re animador a los 2 minutos. Accin: Inicie el masaje cardaco. Para ello: 1. Arrodllese junto a la vctima, de tal manera que su ombligo y la lnea intermamilar del paciente queden en lnea (figura 12).

Figura 10. Figura 12.

Figura 11.

2. Ponga sus manos sobre el tercio inferior del esternn, utilizando nicamete las eminencias tenar e hipotenar (taln de las manos). No se apoye sobre la apfisis xifoides, ni apoye las palmas de las manos. Entrelace los dedos de las manos (figuras 13, 14 y 15). 3. Utilice todo el peso del cuerpo: Codos rectos y hombros perpendiculares al trax del paciente. La recomendacin es presionar con la fuerza suficiente para "hundir" el trax 4-5 cm. Esto es difcil de medir. Si est acompaado, haga que su compaero palpe el pulso carotdeo, es la mejor forma de verificar que el masaje est siendo efectivo (figuras 16 y 17). 4. Realice 100 compresiones por' minuto, ni ms ni menos. 5. Alterne 30 compresiones con 2 insuflaciones, (30:2).
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

119

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Haga el 30:2 estando solo o acompaado, durante 5 ciclos o 2 minutos sin parar y sin toca,r pulso. Toque pulso solamente despus de los 5 ciclos.

Figura 13.

Figura 16.

Figura 14.

Figura 17.

D
Tiene ritmo desfibrilable

"

Para nosotros D es Desfibrilacin para ellos Dejibrilation. El objetivo aqu es conegir eventuales trastornos del ritmo cardaco y supone que le ha llegado un desfibrilador externo automtico

De un choque elctrico de 150 a 200 J bifsico o 360 monofsico y reinicie inmediatamente masaje 30:2 por 5 ciclos, si no han pasado ms de 4 minutos del colapso (figuras 18, 19,20 Y 21).
No tiene ritmo desfibrilable

Figura 15.

Reinicie inmediatamente masaje por 5 ciclos, chequeando el ritmo hasta que llegue la ayuda avanzada o el paciente comience a moverse (ver Algoritmo 1 - Proveedor BLS Adultos, p. 76).

7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

Figura 18.

Figura 21.

Instrucciones para el manejo del DEA

Nota: Mire el algoritmo No. 6 para el uso del desfibrilador externo automtico (DEA)

Evaluacin secundaria: A, B, C, D
De qu se trata?

Es un proceso de revisin, secuencial y ordenado de la condicin del paciente. En esencia, reproduce la secuencia de la evaluacin primaria, profundizando en ciertas acciones. Es un proceso de optimizacin del A, B, C, D -"Plimario".
Qu es optimizar?
Figura 19.

La optimizacin consiste en volver a revisar el A, B, C, D y agregar algunos elementos para apoyar la supervivencia del enfermo. Los principales agregados son: Inserte un tubo orotraqueal, mascarilla larngea o combitubo (asegure la va area). Utilice un respirador manual inicialmente y si tiene un respirador mecnico colquelo despu~. Administre oxgeno al tOO%. Canalice una vena a.ntecubital. Monitorice los signos vitales. Complete el examen fsico. Procure obtener una historia clnica o informacin adicional sobre antecedentes (lo anterior se describir en forma separada ms adelante, as como el manejo avanzado de la va area. i Trate de hacer un diagnstico!

Evaluacin primaria, un resumen para recordar


Frente a la sbita cada o prdid?- del conocimiento de una persona, siempre se debe constatar el estado de conciencia llamndola y estableciendo un contacto fsico.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

Figura 20.

121

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

De haber una respuesta insatisfactoria o no haberla, se recomienda activar el sistema de emergencia, asegurndose de entregar adecuadamente los datos de ubicacin exacta, solicitando un desfibrilador externo automtico. Si est en un medio hospitalario, trace los mismos objetivos. Recuerde que el tiempo es oro, o mejor en este caso, el tiempo es vida. Mientras llega la ayuda, empiece a trabajar. Ponga en marcha la cadena de la supervivencia.

Puede usar tambin mscara larngea o cambitubo.


B

Secundaria: Aumente la calidad ventilatoria y no olvide: Oxigeno a1100%. Recuerde que cuando ya tenga asegurada la va area (intubacin) puede ventilar a su paciente a una frecuencia de 8 a 10 ventilaciones por minuto haciendo caso omiso de la relacin 30:2. No pare la compresin!

Cadena de la supervivencia
A

e
Secundaria: Recuerde los cuatro pasos ... Pulso: de no tenerlo inicie masaje. Monitorcelo. Obtenga un acceso intravenoso.
D

Verifique la permeabilidad de la va area. Para ello, procure que su paciente est en posicin supina y levntele la mandbula desde el mentn. OJO con la lesin de columna cervical.
B

Secundaria: Trate de establecer un diagnstico diferencial.

ALGORITMOS
Qu son?

Mire, escuche y sienta (MES) la respiracin de la vctima. Si no lo logra, sospeche que no respira y proceda a dar dos insuflaciones de rescate. Acte suave, firme y profundo, 2 veces. Djelo exhalar!, es decir retire su boca. Si su "hlito vital" no entra a los pulmones (del paciente) vuelva al paso A y revise de nuevo. Si no logra insuflar pulmones, sospeche que el paciente ~iene una obstruccin de la va area. De una respiracin de 1 segundo y espiracin de 1 segundo.

Los algoritmos son una secuencia ordenada de pasos tendientes a organizar el manejo de problemas especficos del paciente en paro cardiorrespiratorio. Las evaluaciones primaria y secundaria son recomendaciones generales aplicables a todo paciente con signos de colapso. Los algoritmos, en contraste, se caracterizan por ser especficos para cada arritmia.
Una aclaracin

e
Busque el corazn del paciente. Si no se mueve, busque el pulso carotdeo y si no lo encuentra: Arrodllese para practicar masaje cardaco a la vctima. Estire sus brazos, entrelace las manos y presione el trax del paciente (mitad inferior del esternn), usando el taln de una de sus manos. Mantngase a 100 por minuto. No olvide la respiracin, utilice 30:2 (30 compresiones por 2 ventilaciones). Recuerde que la relacin 30:2 la debe usar tanto cuando est solo como cuando este acompaado. Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.
D

Por razones de organizacin de las ideas, los algoritmos se presentan como "entidades separadas". Sin embargo, vale aclarar que el proceso de reanimacin es uno solo y por tanto constituye una secuencia integral de EVALUACIN - ACCIN. En ese sentido, la secuencia ser siempre: 1. Evaluacin. 2. Algoritmo especfico. 3. Manejo o tratamiento. Nota: Los algoritmos universales que se presentap han sido analizados y modificados de los diferentes libros de"reanimacin, incluyendo como se menciono en la introduccin, las recomendaciones de la Asociacin Americana del Corazn (AHA) y las modificaciones e las nuevas Guas AHA-2005 e ILCOR 2005.
Advertencia

30:2 la debe usar tanto cuando est solo como cuando este acompaado. Lleg el Desfibrilador. Pare inmediatamente lo que est haciendo y proceda a activarlo, ya sea el DEA o el desfibrilador convencional.

Evaluacin secundaria, un resumen para recordar


A

Secundaria: Intbelo, y verifique la posicin del tubo. " Que est en la trquea, no en el esfago! (Verifique los 5 puntos)

Es necesario aclarar que las nuevas Guas 2005 redujeron los algoritmos de manejo de lOa 7 de la siguiente manera: Algoritmo N 1. Proveedor BLS adulto. Algoritmo N 2. Bradicardias. Algoritmo N 3. Paro cardaco con ritmos sin pulso que comprenden: fibrilacin ventricular, actividad elctrica sin pulso, taquicardia ventricular sin pulso y asistolia. Algoritmo N 4. Taquicardias con pulso que comprende: fibrilacin y flutter auricular, taquicardia supraventricular

7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

de reentrada nodal, taquicardia atrial mliltifocal o ectpica, taquicardia de la unin AV y taquicardia ventricular monomrfica y polimrfica. Algoritmo N 5. Desfibrilacin externa automtica (DEA).

Algoritmo N 6. Sndrome coronario agudo. Algoritmo N 7. ACV. Proveedor BLS adulto, que se utiliza como algoritmo universal para el resto de los que siguen y nos seala una secuencia ordenada a seguir.

Sin movimiento y sin respuesta

2
LLame al 125-132 o al nmero de Emergencia y pida un DEA o envi al segundo rescatista (si lo hay) para hacerlo

A B
Proveedor BLS

3
Abra la va area y verifique la respiracin

4
Si no respira de dos respiraciones de rescate que hagan subir el trax de 1 segundo de duracin cada una

5
'""'-_ _ _ _ _ _ _ _. .
Si no hay respuesta chequee el pulso: permtase 10 segundos ~
Si tiene pulso

5A
- -------------------De una respiracin : cada 5 a 6 segundos y
I I I

busque pulso cada 2 minutos

----------

De ciclos de 30 compresiones por 2 respiraciones hasta que llegue el DEA, llegue la ayuda avanzada o la vctima comience a moverse Comprima el trax fuerte y rpido (100 por minuto) y deje que vuelva a su posicin normal. No trate de interrumpir las compresiones

7
Llega el DEA o el desfibrilador

'.

.- ............................. .
9
J

Desfibrilable

No Desfibrilable

10

De una descarga y reanude RCP inmediatamente por 5 ciclos

Reanude la RCP por 5 ciclos, chequee el ritmo cada 5 ciclos, contine soporte hasta que llegue la ayuda avanzada o la vctima comience a moverse

NOTA: Los cuadros de lnea punteada corresponden a lo que debe hacer el proveedor BLS pero no la persona lega.

Algoritmo 1. Proveedor BLS Adulto. Algoritmos AHA con modificaciones (no hay traduccin oficial al espaol) a la fecha junio 2006.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

123

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Bradicardia
Frecuencia cardaca por debajo de 60 latidos minuto o pulso inadecuado para la condicin clnica

2
*Mantenga va area abierta. Apoye la respiracin cuanto sea necesario. *De oxgeno *Monitorice e identifique ritmos, tensin arterial, oxlnetra *Establezca acceso venoso

3
Signos o sntomas de mala perfusin causada por la bradicardia? Por ejemplo: estado mental agudamente alterado, dolor torcico en curso, hipotensin u otros signos de shock

4A
Perfusin adecuada: Perfusin pobre

4
~

[ Observe / Monitorice

....................:........................

RECORDATORIO *Si se desarrolla paro sin pulso vaya al algoritmo de actividad elctrica sin pulso *Busque y trate posibles factores contributorios: Hipovolemia Hipoxia Hidrogeniones (acidosis) Hipo-hipercalemia Hipo-hiperglicemia Hipotermia Txicos Taponamiento cardaco Tensin pneumotrax Trombosis (coronaria) Trombo embolismo pulmonar Trauma

Preprese para marcapaso transcutneo; Use sin demora para bloqueos de alto grado (tipo AV de segundo grado Mobitz II o bloqueo AV de tercer grado Considere Atropina 0.5 mg IV mientras espera el marcapaso; puede repetir hasta una dosis total de 3 mg. Si inefectivo, ap,lique marcapaso. Considere Epinefrina ( 2 a 10 microgramos minuto o Dopamina 2 a 10 microgramps minuto) en infusin mientras espero el ',_ marcapaso o si el marcapaso es inefectivo

5
Preprese para marcapaso transvenoso Trate causas contributorias Considere interconsulta especializada

Algoritmo 2. Bradicardias.

7/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

1
Paro sin pu.lso. Algoritmo BLS : pida ayuda y de RCP Administre oxgeno si lo tiene. Conecte monitor/desfibrilador cuando lo tenga

3 4

,
,

Desfibrilable

2
Chequee el ritmo. Ritmo desfibrilable?

No desfibrilable
.aaa.aCQa.aeaaD.a
D.D.a.D~

"lIaaBallaamaaallD

Fibrilacin ventricular taquicardia ventricular

I
1

Asistolia Actividad elctrica sin pulso

De un choque. -Desfibrilador bifsico manual: (120 a 200 julios) -DEA segn carga -Monofsico 360 julios Reanude RCP inmediatamente
De 5 ciclos de RCP

5
Chequee el ritmo Ritmo desfibrilable?

............................

Reactive nuevamente RCP durante 5 ciclos Cuando tenga va endovenosa o intraosea lista administre un vasopresor : *Epinefrina 1 mg IV/lO Repita cada 3 a5 minutos o *De una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO Para reemplazar la primera y segunda dosis de Epinefrina *Considere Atropina 1 mg IV/lO para asstole o actividad elctrica sin pulso lenta.

Contine RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifsico manual como arriba (Igual al primer choque o mayor dosis) *DEA segn carga del aparato *Monofsico de 360 julios Reactive nuevamente RCP despus de la descarga Si tiene una va venosa o area de drogas vasopresoras durante la RCP (Antes o despus del choque) Epinefrina 1 mg IV/10 Repita cada 3 a 5 minutos o Puede dar una dosis de vasopresina 40 unidades IV/lO para reemplazar la primera o segunda dosis de EPINEFRINA

De 5 ciclos de RCP

12

..... ?~..... ~
..................................rJII

8
Contine RCP mientras el desfibrilador se carga De una descarga *Aparato bifsico manual (Igual al primer choque o mayor dosis) Nota: si desconocido use 200 julios *Use el DEA segn carga *Monofsico de 360 julios , Reactive nuevamente RCP despus de la descarga *Considere antiarrtmicos; administre durante la RCP (Antes o despus del choque): *Amiodarona 300 mg IV/lO 1 vez, entonces considere adicionalmente 150 mg IV/lO de la misma droga por una vezo *Lidocaina (1 a 1.5 mglkg primera dosis, y luego 0.5 a 0.75 mglkg IV/JO mximo 3 dosis o 3mglkg) *Considere Magnesio dosis de carga 1 a 2 g lV/lO para torsin de puntas Despus de 5 ciclos de RCP vaya al numeral 5

*Si hay asstole vaya al numeral 10 *Si hay actividad elctrica chequee los pulsos y si no hay pulso vaya al numeral 10 Si el pulso est presente comience cuidado post-resucitacin

Desfibrilable

No Desfibrilable

~a .1111 q a 11 ...... g a 11 a a a ~.J.' 811 all

Durante la RCP
*Comprima fuerte y rpido ( lOO por minuto) *Rotense las personas que dan masaje cada 2 *Asegrese que el trax vuelva a su posicin minutos cuando se chequea el pulso *Evite interrupciones durante el masaje cardiaco *Busque y trate causas posibles: 6 H-6 T *De un ciclo de RCP: 30 compresiones por dos respiraciones *Hipovolemia *Durante 5 ciclos durante 2 minutos *Hipoxia *Evite la hiperventilacin *Hidrogeniones (acidosis) *Asegure la va area y confinne su posicin *Hipo-hipercalemia *Una vez la va area ha sido asegurada los rescatadores *Hiper-hipoglicemia *Hipotennia des continan los ciclos de 30 por 2.-Dan compresiones continuas de 100 por minuto sin pausa para respirar *Txicos (intoxicacin tabletas) Intercalando 8 a 10 respiraciones por minuto *Taponamiento cardiaco Chequee el ritmo cada 2 minutos *Tensin neumotorax *Trombosis coronaria *Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar

Algoritmo 3. Paro sin pulso.


SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

125

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1
TAQUICARDIAS CON PULSO

Evale e inicie ABe como se indica De oxgeno (Identifique ritmo, presin arterial, oximetra) Identifique y trate causas reversibles
~~

........................
3
/
Est el paciente inestable? Los signos de inestabilidad incluyen estado mental alterado, dolor torxico en curso, hipotensin(por debajo de 90 sistlica) u otros signos de shock Nota: estos sntomas no es comn encontrarlos,si la frecuencia cardiaca esta por debajo de 150 I minuto

5
Establezca acceso venoso Obtenga electrocardiograma de 12 derivaciones cuando sea posible o un trazo del ritmo.
. . . . . . . . . . . . . 11

4
Ejecute inmediatamente cardioversin sincronizada

.............

\...............,J

l
7

6
QRS ANGOSTO } 1:: Es regular el ritmo?

*Establezca acceso venoso y administre sedacin si el paciente est conciente: no demore la cardioversin *Considere consulta con especialista *Si se desarrolla paro sin pulso vea el algoritmo de actividad Elctrica sin pulso

'1. . . . . . . . . . ...

- - - - - :- ,- - . . 1

12

~~____"'~____________1~1_____
Taquicardia de QRS angosto irregular Probablemente es fibrilacin auricular, o fluter auricular o taquicardia atrial multifocal (MAT) *Considere consulta con especialista *Controle frecuencia (Diltiazem betabloqueador; usando este ltimo con precaucin en enfermedad pulmonar y falla \ Cardiaca)

Intente maniobras vagales. De Adenosina 6 mg rpido IV seguido de lavado de solucin salina con elevacin del brazo. Si no convierte, de 12 mg rpido IV de igual forma y puede repetir 12 mg

Taquicardia de QRS ancho. Tiene ritmo regular?

13

f".,,,

Regular : Irregular

14

8
Convirti el ritmo?

Convirti

Nota: Considere consulta de especialista

....................

No convirti

r-----~~----------~

10

Si el ritmo convierte, probablemente era una taquicardia supraventricular de reentrada nodal Observe por recurrencia *Trate la recurrencia con Adenosina o Con agentes tipo bloqueadores de larga duracin AV tipo Diltiazem o Beta Bloqueadores

Si el tmo no convierte se trata posiblemente de Fluter auricular, taquicardia auricular ectpica o taquicardia de la unin AV: *Controle frecuencia (Diltiazem, beta bloqueadores: use beta bloqueador con precaucin en enfermedad pulmonar o falla cardiaca) *Trate la causa subyacente Considere consulta con especialista
~

Si es taquicardia ventricular o ritmo no determinable *Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos. Repita cuanto sea necesario Para una dosis total mxima de 2.2 g /24 horas *Preprese para cardiversin electiva Sincronizada Si se trata de una taquicardia supraventricular con aberrancia de Adenosina (vaya al numeral?)

Si se trata de fibrilacin auricular con aberraneia *Vea taquicardia de complejo angosto irregular en el numeral II Si se trata de UDa fibrilacin auricular pre-excitada (fibrilacin auricular ms WPW) *Consulte con especialista. *Evite agentes bloqueadores AV tales como Adenosina, Digoxina, Diltiazem, " Verapamilo) *Considere antiarrtmicos (tales como Amiodarona 150 mg IV en 10 minutos) *Si recurre la taquicardia ventricular polimrfica, busque consulta con experto *Si es torsin de puntas de magnesio (dosis de carga con 1 2 g entre S a 60 minutos en Infusin.

DURANTE LA EVALUACION

Trate factores contributivos


"Txicos (intoxicacin tabletas) "Taponamiento cardiaco "Tensin neumotorax "Trombosis coronaria 'Trauma 'Trombo-embolismo pulmonar "Hipovolemia *Hipoxia *Hidrogeniones (acidosis) *Hipo-hipercalemia *Hiper-hipoglicemia 'Hipotermia

r Si el paciente se torna } l inestable, vaya al numeral 4


Algoritmo 4. Taquicardias con pulso.

*Asegure y verifique va area y acceso Vascular cuando sea posible Considere consulta con especialista *Preparese para cardioversin

7 I REANIMACiN CARDIOPULMONAR BSICA y AVANZADA. ANLISIS CRTICO DE LAS GUAS 2005

' ____ N.olllllllr.elllllls:.o.n.d.e. .l., l. _.

a" "" "."

~.

1.2.5.-.13.2.., ~ "'IIP.id.a_A.YU.d.a.: Pida un DEA

A-B

Abra va area. No respira? De 2 respiraciones de rescate

Chequee el pulso No tiene pulso?

RCP 30:2 hasta que encienda el DEA y coloque los electrodos en el paciente

Fibrilacin ventricular? Taquicardia ventricular sin pulso?

ELDEA Evala el Ritmo del Paciente

El DEA

recomienda dar una descarga

. .....!'.....

EIDEA NO

recomienda dar una descarga

Ritmo normal? Asistolia?

Descarga de 150-250 Julios (Bifsico)


-

Inmediatamente IniCie RCP 30:2 Por 2 min Encienda el DEA Continue hasta que la victima empiece a respirar normalmente

Apague el DEA

..

Inmediatamente inicie RCP 30:2 por 2 min

~.

Algoritmo 5. Manejo de la desfibrilacin externa automtica (DEA).


SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

127

EANI ACiN CARDI PULMONAR P DITRICA BSICAm ANLISIS CRTICO D LAS NUEVAS GUAS 2005
Sandra Matiz M, MD

Definicin
El paro cardaco (denominado tambin paro cardiorrespiratorio - PCR) es la interrupcin de la actividad mecnica cardaca. Se caracteriza por inconsciencia, apnea y ausencia de un pulso central palpable (ausencia de signos de circulacin). El paro cardaco en nios suele representar el episodio terminal de un shock o una insuficiencia respiratoria progresivos. En general, el paro cardaco peditrico extrahospitalario se caracteriza por la progresin desde hipoxia, hipercarbia, paro respiratorio, bradicardia hasta paro cardaco con asstole (1). Sin embargo, la fibrilacin ventricular, se ha reportado desde un 7 hasta el15% de los nios que sufren paro cardaco (3,4).

Causas
La mayora de eventos de paro cardaco extrahospitalario en lactantes y nios OCUlTe alrededor de la casa o en la misma, bajo la supervisin de padres, familiares o nieras. Las causas de paro cardaco son heterogneas y varan con la edad, la salud de base del nio y el lugar del episodio. En el contexto extrahospitalario, cuadros como traumatismos, sndrome de muerte sbita del lactante (SMSL), ahogamiento por inmersin, intoxicacin, asfixia, asma grave y neumona son causas frecuentes de paro. En el hospital, las causas habit.uales son sepsis, insuficiencia respiratoria, intoxicacin farmacolgica, trastornos metablicos y alTitmias. El SMSL es una causa importante de muerte en lactantes menores de 6 meses y desde los 6 meses de vida a la adolescencia, los traumatismos son la causa predominante de muerte (1). Por lo tanto, la decisin de llamar "primero" o "pronto", depende de la etiologa del PCR, ms que la edad (3-5). En algunas circunstancias especiales, se utiliza el "Llame primero" en nios: 1. Colapso sbito en el nio (historia o sospecha de aITitmias). 2. Antecedente de cardiopata congnita o postoperado de la misma. 3. Electrocucin (favorece alTitmias en algunos casos y en otros, paro respiratorio por bloqueo de msculos respiratorios). 4. Hipotermia severa (favorece aITitmias 'cQ,mo la fibrilacin " ventricular). 5. Cuando hay dos reanimadres expertos (uno comienza la reanimacin y otro av;sa al sistema mdico de emergencia).

Epidemiologa
En Estados Unidos, los nios tratados en el Servicio de Urgencias, mueren en mayor proporcin que los adultos, sobre todo en los centros donde no hay atencin de tercer nivel. Por lo tanto, se recomienda que los Servicios de Emergencia que tratan nios severamente enfermos o traumatizados estn en contacto permanente con Centros de Tercer Nivel, para que los pacientes reciban atencin posreanimacin en Unidades de Cuidado Intensivo Peditrico (1, 2). La taquicardia o fibrilacin ventriculares, se han reportado desde un 7 hasta el 15% de los nios que sufren paro cardaco extrahospitalario (3, 4). En Colombia no hay estadstica oficial.

Clasificacin por edad en nios


La Sociedad Americana de Cardiologa ha modificado los estndares universales de clasificacin por edad con el fin de facilitar las maniobras de reanimacin cardiopulmonar, as: Recin nacido (Primeras 24 horas de vida). No se explica en este artculo. Neonato. Desde el segundo da de vida hasta el primer mes. No se explica en este artculo. Lactante. Desde el mes hasta el ao de edad. Nio. Desde el ao hasta la aparicin de caracteres sexuales secundarios (12 a 14 aos aproximadamente). Los nios mayores, se manejan igual que los adultos (1, 3,4,5).

Cadena de la sobrevida en nios


1. Prevencin de accidentes y causas comunes de paro en nios. 2. Reanimacin cardiopulmonar pronta y efectiva. 3. Activacin del Sistema Mdico de Emergencia (SME). 4. Reanimacin avanzada temprana (estabilizacin, trarisporte y rehabilitacin). No se trata en este artculo (1, 5).

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Prevencin
Para prevenir las causas ms comunes de paro, como el sndrome de muerte sbita del lactante, se han realizado campaas educativas a nivel mundial, para que los padres coloquen a sus hij~ en decbito supino (boca arriba) o de lado (no sobre su estmago, decbito prono) y evitar el uso de almohadas o colchones muy suaves. Igualmente, se recomienda el uso de sillas para automvil adecuadas para la edad de cada nio, cinturones de seguridad y elementos de proteccin como cascos, rodilleras, etc., al montar en bicicleta. Las recomendaciones de la Academia Americana de Pediatra para un pasajero seguro, se presentan a continuacin: 1. Los nios menores de 9 kilos, menores de 1 ao o que no tienen un buen control ceflico, deben viajar en el automvil en una silla adecuada para su edad y mirando hacia la parte posterior del automvil. 2. Nunca se debe colocar esta silla en el asiento delantero, mirando hacia atrs cuando haya una bolsa autoinflable (airbag) delantera. 3. Un nio mayor de un ao y con un peso entre 9 y 18 kilos se puede colocar en la silla de seguridad adecuada para su edad en el asiento trasero, mirando hacia delante y con el cinturn pasando sobre los hombros. 4. Los cinturones de seguridad que se colocan automticamente al cerrar el automvil, se deben usar en nios que pesen entre 18 y 36 kilos o midan ms de 148 centmetros. Se debe asegurar que el cinturn pase sobre una zona sea y no tejidos blandos; uno debe pasar sobre las caderas yel otro sobre la clavcula, el esternn y terminar en la cadera (sin pasar sobre el cuello o cara del nio). 5. El cinturn de seguridad del automvil se puede usar en nios entre 18 y 36 kilos o que midan ms de 148 centmetros, siguiendo las mismas indicaciones de uso del punto anterior. Los pies del nio deben ser suficientemente largos para doblar al borde del asiento. 6. Los nios menores de 12 aos no deben sentarse en el asiento delantero cuando tiene una bolsa autoinflable de seguridad (airbag). Otras medidas de prevencin contra los accidentes de trnsito incluyen campaas de educacin para los peatones sobre el respeto a las leyes de trnsito, evitar el consumo de alcohol u otras sustancias alucingenas al conducir. Para prevenir el ahogamiento, se recomienda cercar las zonas de riesgo (piscinas, lagos) o utilizar mecanismos de seguridad especiales. Los nios mayores de 5 aos deben aprender a nadar. Los detectores de humo son elementos efectivos en la prevencin de quemaduras, asfixia por inhalacin de humo y muerte. Si se posee un arma de fuego, debe guardarse descargada y bajo llave. Actualmente existen armas inteligentes que slo pueden ser disparadas por sus dueos, para reducir el riesgo de suicidios o lesiones no intencionadas. Para prevenir obstruccin de va area por cuerpo extrao, que es una causa comn de muerte en menores de 5 aos,

se debe evitar el uso de objetos de alto riesgo como: objetos o juguetes pequeos, bombas y comida (salchichas, dulces redondos, nueces, semillas, uvas y crispetas de maz). Igualmente, no permitir que el nio coma mientras juega, corre o realiza otras actividades de riesgo (1).

Reanimacin cardiopulmonar pronta y efectiva


La reanimacin cardiopulmonar bsica pronta y efectiva es fundamental para que el nio recupere su circulacin espontnea y no haya compromiso neurolgico significativo. Se describirn los cambios en la reanimacin cardiopulmonar bsica, segn la Sociedad Americana de Cardiologa ms importantes a partir del 2000 y se har nfasis en los cambios ms significativos a partir del 2005. Se debe hacer la secuencia as: 1. Confirmar que la escena es segura para el reanimador. No entrar a zonas de riesgo (incendios, lagunas, reas violentas, etc.), sin personal de apoyo, elementos de seguridad o conocimiento del rea. 2. Estimular al nio y confirmar si se encuentra en paro cardiopulmonar, preferiblemente en la cabeza, plantas y zona dorsal en el lactante y llamarlo cerca al odo al nio mayor, sin sacudirlo, si hay sospecha de trauma cervical (figuras 1 y 2). Si est acompaado, alguien debe llamar al sistema mdico de emergencia.

Figura 1. RCP en lactantes. Verificar la respuesta del beb. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).

Figura 2. RCP en nios. Verificar la respuesta de beb. (No sacudirlo si hay sospecha de trauma).

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

3. Colocarlo en posicin adecuada para realzar la reanimacin. Si est en decbito prono, se voltea "en bloque" a posicin decbito supino, para realizar una buena reanimacin (figuras 3a y 3b). Si tiene trauma, se coloca cualquier tela en forma de una "bufanda" para mantenerlo en posicin estable, ya que no hay disponibilidad de collares en menores de 1 ao (figura 3c).

Figura 4a. Sin trauma.

Figura 3a., Decbito prono.

Figura 4b. Con trauma. Figura 3b. Decbito supino.

Figura 5. RCP en nios. Abrir la va/area. Figura 3c. Inmovilizacin del cuello en lactante con trauma cervical "Bufanda" cruzada en la parte anterior.

1. Iniciar el A, B, C de la reanimacin. 2. Abrir la va area (figuras 4a, 4b y 5). 3. Buscar si el nio est respirando, haciendo el MES, por un tiempo mximo de 10 segundos (5 a 10 segundos) (figuras 6 y 7).

M: Mirar si respira. E: Escuchar si hay respiracin, acercndose al nio. S: Sentir el hlito de la respiracin. Si respira: se confirma que tiene pulso y se coloca en

posicin de recuperacin.

Figura 6. RCP en lactantes. MES. Mirar la expansin torcica, escuchar y sentir si respira durante 5 a 10 segundos.
SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

131

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 7. RCP en nios. Realizar el MES durante 5 a 10 segundos.

Si no respira:
1. En menores de un ao se pone una almohada o rollo pequeo debajo de los hombros, para evitar la flexin del cuello producida por el occipucio prominente y la obstruccin por la lengua en una vctima inconsciente (figura 4a). 2. Se coloca la cabeza en posicin de "olfateo" (sin flejar o hiperextender el cuello, porque se obstruye la va area) y se dan 2 ventilaciones de rescate, permitiendo exhalar aire entre cada ventilacin. Se r~comienda dar la ventilacin con mscara facial o mscaras de barrera. 3. La respiracin debe ser rpida (de 1 segundo), evitar hiperventilar y asegurar una frecuencia respiratoria de 12 a 20 por minuto (cada 3 a 5 segundos). 4. Se da slo la cantidad de aire que hay en la boca (para evitar complicaciones como broncoaspiracin, neumotrax o distensin abdominal) y que permita expandir el trax en forma suficiente (aproximadamente 5-7 rnlIkg de volumen corriente). 5. En lactantes se puede dar la ventilacin por la boca y nariz (boca del reanimador - boca y nariz del paciente) (figura 8) y a partir del 2005 se menciona que si se prefiere slo por boca (boca-boca) o slo por la nariz (boca-nariz), lo importante es que se realice la maniobra en forma adecuada. 6. En nios mayores de un ao hasta que tengan caracteres sexuales secundarios (12-14 aos), se da la ventilacin igual que a los adultos, tapando la nariz y dando la ventilacin boca-boca (figura 9). 7. Si no hay expansin torcica, se reposiciona la va area y reintenta la ventilacin. Si no hay xito, se trata como una obstruccin de la va area (ver adelante). 8. Cuando se va a dar ventilacin con bolsa-mscara, el reanimador se debe colocar detrs del paciente y si va a dar slo ventilacin se sostiene con una mano la mscara y con la otra se comprime la bolsa. Si pretende dar ventilacin y compresin, se mantiene en posicin la mscara con una mano y se suelta la mano que est comprimiendo la bolsa para realizar la compresin torcica desde atrs. Se puede ventilar con bolsa-mscara utilizando la tcnica de los dedos pulgar e ndice, haciendo una "c" sobre la

mscara (no "u", ni "n") (figura lOa) y el resto de dedos haciendo una "E" sobre la mandbula inferior (figura 1Ob). La autora recomienda comprimir la bolsa slo con el 4to y 5to dedos, para no excederse en presin (figura 1Oc), mientras que en nios se puede comprimir con el 3er, 4to y 5to dedos (figura 11). La mscara no debe cubrir los ojos o sobrepasar la mandbula. En lactantes hasta el ao se usan bolsas de 450 a 500 mI (figura 12), nios hasta los 8 aos, bolsas hasta 1000 mI (figura 13) y en nios mayores de 8 aos se usan hasta 1,5 litros. 9. Si hay sospecha de trauma cervical (politraumatismo, electrocucin y en algunos casos de sndrome de ahogamiento) se debe abrir la va area con traccin mandibular hacia delante y sin hiperextender o retraer el cuello hacia atrs. Se recomienda que cuando hay un re animador, no se suelte en ningn momento la va area y se sostenga permeable con una sola mano, mientras se realiza la compresin torcica con la otra (figura 14a). Se explica en la figura la manera de realizar la maniobra de apertura de la va area si hay dos reanimadores (figura 14b). 10. Una vez se realiza soporte de la va area avanzada (intubacin orotraqueal, mscara larngea, etc.), la compresin torcica se realiza sin interrupcin. Se aseguran 100 compresiones por minuto, sin parar, para dar 8 a 10 ventilaciones por minuto (cada 6 a 8 segundos).

Figura 8. RCP en lactantes. Ventilacin dlbriendo boca y nariz del beb con la boca del reanimador (o solo boca o solo nariz).

Figura 9. RCP en nios. Ventilacin cubriendo la boca del nio con la boca del reanimador y tapando la nariz.

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

Figura 12. RCP en lactantes. Bolsa de 450-500 mI. para dar ventilacin en lactantes menores de 1 ao.

Figura lOa. "C" sobre la mscara.

Figura 13. RCP en nios. Bolsa de 1000 mI. para dar ventilacin en nios de 1 a 8 aos.

Figura lObo "E" 3 dedos en la zona sea.

Figura l4a. Apertura de la va area con un solo reanimador.

Figura lOco Compresin con 4to ySto dedo.

Figura l4b. Apertura de la va area con dos reanimadores.

Compresiones torcicas

Figura 11. RCP en nios. Ventilacin con bolsa-mscara (maniobra E-C) cuando hay 1 y 2 reanimadores. Comprimir bolsa con 3 dedos (3ero, 4to y Sto dedos) para no excederse en presin.

a. Se coloca al paciente en una superficie firme y plana y se retira la ropa del trax. b. Se determina si hay signos de circulacin en un tiempo mximo de 10 segundos. En el personal que no es de la
133

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

c.

d. e.

f.

g.

h.

1.

j.

salud (legos) se debe mirar si tose, se mueve" o respira en un tiempo menor de 10 segundos y no se palpa el pulso. Para el personal de salud se debe buscar en menores de 1 ao, el pulso braquial, colocando 2 dedos en la zona interna del brazo, entre el codo y el hombro (figura 15) o el femoral (umbilical en recin nacido) y el pulso carotdeo en nios mayores de 1 ao, durante 10 segundos. Se debe palpar siempre del lado ms cercano al re animador (figura 16). Si se encuentran menos de 10 pulsaciones en 10 segundos (menos de 60 pulsaciones por minuto), hay evidencia de paro cardaco y est indicada la compresin torcica. Se comprime un tercio a la mitad (30 a 50%) del trax en lactantes y nios. A partir del 2005, se hace mayor nfasis en la "calidad de la RCP": 1. Presione ms fuerte, ms rpido y evite interrupciones. Se deben minimizar las intenupciones ya que cuando no se comprime el trax, no hay adecuado flujo sanguneo cardaco, ni cerebral. 2. Permita descompresin completa torcica y no hiperventile. Si hay un reanimador (recin nacido hasta el ao), ste realiza la compresin torciqa con dos dedos (inmediatamente debajo de una lnea imaginaria entre los pezones, en tercio inferior estemal), sin que toque la apfisis xifoidea. sta tcnica de "Dos dedos en el trax" facilita una ms rpida transicin entre la compresin torcica y la ventilacin, as como menos intenupciones entre cada compresin. Ahora se considera una tcnica aceptable con 2 reanimadores (figura 17a). En la figura 17b se muestra la manera de hacer la compresin, mientras se mantiene abierta la va area en caso de trauma cervical. Si hay dos reanimadores (RN hasta el ao), se prefiere la tcnica de 2 pulgares y 2 manos rodeando el trax, como "exprimiendo el trax del beb", que produce una mayor presin sistlica y diastlica cuterial, mayor perfusin coronaria y mayor profundidad y fuerza de contraccin por ms tiempo (figura 18). Si se encuentra 1 reanimador con un nio mayor de 1 ao hasta los 12-14 aos, puede realizar la compresin torcica en el centro del pecho, entre los pezones, con una o con dos manos (algunos estudios muestran mayor efectividad y mayor presin generada con 2 manos) (figura 19). Si hay dos reanimadores, igualmente se puede realizar con 1 2 manos, mientras que se realice en forma ptima (figura 20). Se debe asegurar, en lactantes mayores de 1 mes y nios, una frecuencia cardaca (FC) mnima de 100 latidos por minuto. Un reanimador (en lactantes mayores de 31 das de vida hasta la edad adulta) realiza 30 compresiones, en un tiempo mximo de 23 segundos (promedio 16 a 18 segundos), por cada 2 ventilaciones. Se repiten 5 ciclos de 30x2, durante 2 minutos para asegurar una FC de 100 lpm. Ya no

k.

1.

m.

n.

se realizan ciclos de Sxl, porque modelos matemticos soportaron que se produca una mayor presin de perfusin coroncu'ia con menos intenupciones y se observ que con cada intenupcin, se necesitaban muchas compresiones torcicas para restaurar la perfusin ~oronaria. Dos reanimadores (en lactantes mayores de 31 das de vida hasta que tengan caracteres sexuales secundarios) realizan 10 ciclos de 15 compresiones por cada 2 ventilaciones (lSx2), durante 2 minutos. Los lactantes, sin traum~ craneoenceflico o cervical, pueden ser transportados eficazmente durante la reanimacin sobre el antebrazo del reanimador, mientras que se realizan las compresiones y ventilaciones (figura 21). Ya que la mayora de paros cardionespiratorios (PCR) en nios son secundarios a la asfixia, se ha comprobado que la compresin torcica (CT) y la ventilacin son superiores a slo CT o slo ventilacin. Los reanimadores deben turnarse cada dos minutos para realizar las compresiones, en un tiempo mximo de 5 segundos (1, 2, 4,-7).

Figura 15. RCP en lactantes. Palpacin de pulso bragllial.

Figura 16. RCP en nios. Palpacin de pulso carotdeo.

Figura 17a. Un reanimador en lactante sin trauma.

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

Figura 17b. Un reanimador en lactante con trauma.

Figura 20. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores. Maniobra con dos manos. '

Figura 18. RCP en lactantes. Compresin torcica cuando hay 2 reanimadores (abrazar y "exprimir" el trax).

;'

Figura 21. RCP en lactantes. Transporte de un lactante en paro cardiorrespiratorio con realizacin de compresin torcica y ventilacin.

Desfibrilacin en lactantes y nios


Los desfibriladores automticos externos (DEA's) son sofisticados equipos computarizados que se conectan a una vctima sin pulso por medio de unas paletas adhesivas o unos electrodos especiales. Slo recomiendan administrar choques si el ritmo cardaco de la vctima es un ritmo desfibrilable (fibrilacin ventricular).

Figura 19. RCP en nios. Compresin torcica cuando hay 1 reanimador. Maniobra con lodos manos.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

135

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La prevalencia de ritmos desfibrilables puede ser mayor en nios con enfermedad cardaca congnita, miocarditis o ingestin de medicaciones o toxinas que predispongan arritmias. La sobrevida de estos paros extrahospitalarios vara entre 3 y 17% en la mayora de estudios realizados y estos nios quedan con un compromiso neurolgico significativo. Los desfibriladores convencionales monofsicos, en los cuales la corriente va solo en una direccin y requieren dosis hasta 360 Joules en adultos (figura 22a) son los recomendados en menores de 1 ao o menores de 10 kilos con paletas o electrodos peditricos (figura 23). No hay estudios suficientes para recomendar el uso de desfibriladores automticos externos (DEA's) en menores de 1 ao. En los mayores de 1 ao hasta 8 aos (o 25 kilos) se pueden usar desfibriladores convenciones con paletas o electrodos de adultos (figura 24), los desfibriladores automticos externos bifsicos (DEA) peditricos (con dosis desde 1 2 joules hasta 120,150 o 200, figura 22b), desfibriladores con cables atenuadores de energa (en la unin con el electrodo) o con electrodos de mayor grosor que aumenten la impedancia y as disminuyan la energa. Se cre recientemente un DEA con un solo electrodo anterior con un "switch" o llave para cambiar la dosis de adultos a nios. Si el re animador est con un nio de 1 a 8 aos y no tiene electrodos peditricos, puede utilizar los electrodos de adultos', siempre y cuando stos no se toquen uno con otro.

Figura 23. RCP en lactantes. Desfibrilador peditrico para menor de ,1 ao 10 kilos).

Figura 22a. Desfibrilador peditrico convencional.

Figura 24. RCP en nios. Desfibrilador peditrico para mayor de 1 ao hasta 8 aos 25 kilos)

Figura 22b. Desfibrilador externo automtico DEA peditrico.

Posicin de los electrodos: 1. Un electrodo en zona infraclavicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (inferolateral o axilar media) Clase Ha (figuras 25a y 26). 2. Electrodos en las paredes laterales torcicas derecha e izquierda (Biaxilar). Clase Ha 3 . Un electrodo en zona apical usual y, otro posterior, izquierdo o derecho Clase Ha (figura 25b).

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

2. Desfibrilar 1 vez a 2 JI/kg, dar 2 minutos de RCP y verifi-' car el ritmo. 3. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Dosis de adrenalina 1:1000 (ampolla sin diluir) o 1:10000 (ampolla diluida hasta 10 cc), ambas a 0,1 ml/kg cada 3/ a 5 minutos sin parar la reanimacin] y verificar el ritmo. 4. Desfibrilar 1 vez a 4 Jl/kg, dar 2 minutos de RCP [Colocar medicaciones-amiodarona (5 mg/kg en bolo), lidocana (1 mg/kg en bolo) o sulfato de magnesio (25-50-mg/kg IV o lO) de acuerdo a la etiologa del paro] y verificar el ritmo. 5. Verificar posibles causas de alteraciones en el ritmo cardaco. Reiniciar la secuencia desde 2.
Figura 25a. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media)

Figura 25b. RCP en lactantes. Colocacin del desfibrilador peditrico en menores de 1 ao 10 kilos). No DEA. Un electrodo en zona infrac1avicular derecha (antero-superior) y otro en zona apical (infero-Iateral o axilar media).

Situaciones especiales: 1. Vctima menor de 1 ao. No hay estudios suficientes para recomendar el uso del DEA. 2. Vctima con mucho vello. Rasurar o retirar el vello con los parches adhesivos, ya que el vello se puede adherir al electrodo y no permite la adhesin a la piel, aumentando la impedancia e imposibilitando un buen anlisis del ritmo. 3. Vctima con agua en el trax. Secar muy bien antes de desfibrilar o de lo contrario el agua puede 'conducir la electricidad del shock por todo el trax sin llegar en dosis suficiente al corazn del paciente, adems de favorecer quemaduras. 4. Vctima con marcapaso o desfibrilador automtico implantable (DAI). Colocar el electrodo por lo menos a 2,5 cm de distancia, ya que si se coloca el electrodo sobre el dispositivo puede bloquear la transferencia de energa hacia el corazn. 5. Vctima con parche de medicacin (nitroglicerina, nicotina, antiinfiamatorio, hormonal, antihipertensivo, etc.). Se debe retirar el parche y limpiar muy bien, de lo contrario bloqueara la transferencia de energa o podra quemar al paciente. 6. Uso de celulares. Interfieren o bloquean la transferencia de energa al corazn. 7. Automviles en movimiento. Deben parar cuando se est analizando el ritmo y cuando se va a desfibrilar, ya que de lo contrario, impide un buen anlisis del ritmo (5). A partir del 2005 se le da ms importancia a las causas cardiovasculares de pafo cardaco en nios, por lo que se dan las siguientes recomendaciones: Las prioridades para el colapso no sbito o no presenciado en nios son: Comenzar RCP inmediatamente Activar el SME Pedir un DEA. Las prioridades para colapso sbito y presenciado en nios son: Activar el SME / Pedir un DEA Comenzar RCP Intentar desfibrilacin.

Figura 26. RCP en nios. Colocacin del desfibrilador peditrico en nios mayores de 1 ao hasta los 8 aos 25 kilos)

Secuencia y dosis de des fibrilacin en fibrilacin ventricular o taquicardia ventricular sin pulso en lactantes y nios: 1. Iniciar RCP.

SECCiN 1: CONCEPTOS BASICOS

137

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Esto se explica por un anlisis que realiz Weisfeldt & Baker (JAMA 2002) sobre las fases del paro cardiorrespiratorio. Dividi en 3 fases: a. Fase elctlica (plimeros 4 minutos de paro). Con"esponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a atencin temprana. En los primeros 4 minutos de paro hay ms posibilidad de que el paciente salga del paro por medio de la desfibdlacin. b. Fase circulatoria (de 4 a 10 minutos). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a RCP temprano y DEA temprana. La sobrevida del paciente aumenta, si se realizan 2 minutos de reanimacin cardiopulmonar. c. Fase metablica (ms de 10 minutos de paro). Corresponde, en la cadena de sobrevida del adulto, a la atencin avanzada.

ciente expulse el objeto que causa la obstruccin o se torne inconsciente. Se puede realizar en nios grandes la maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento y as no se caiga sobre el re animador o lo tumbe (figura 27). Si no se logra desobstruir el paciente con esta maniobra, se pueden intentar las compresiones torcicas (Clase IIB). La maniobra de compresin torcica igualmente, se puede usar en nios obesos en los que no es fcil rodear el abdomen (clase indeterminada) (4, 5).

Obstruccin de va area por cuerpo extrao (OVACE)


Una vez se diagnostica la obstruccin grave (antes denominada completa) de la va area en nios, se debe actuar inmediatamente, ya que sta provoca la muerte en nios menores de 5 aos en un 90% y en lactantes en un 65%. Para identificarla se debe saber, que el signo universal de obstruccin de la va area por un cuerpo extrao, es llevarse una mano al cuello, colocando el ndice y el pulgar sobre el mismo. Para simplificar la terminologa, se ha clasificado la obstruccin en: 1. Obstruccin leve (antes denominada incompleta) de va area en lactante o nio. Cuando el nio puede toser o hablar no hay que interferir, slo incitarlo a que siga tosiendo. 2. Obstruccin grave (antes denominada completa) de va area en lactante o nio. Se observa al paciente con mala entrada de aire, aumento de la dificultad para respirar, tos silenciosa, cianosis o incapacidad para hablar o respirar. El re animador slo debe intervenir inmediatamente si hay obstruccin grave de la va area y debe preguntar: Se est asfixiando? Le puedo ayudar? Y si el nio asiente, es que necesita ayuda.

Figura 27. OVACE en nio consciente. Realizar 5 presiones abdominales y repetir ciclos de 5, hasta que el paciente quede inconsciente o expulse el objeto extrao. Maniobra de "3 pies" para "rodar" el paciente en caso de que pierda el conocimiento.

Nio con OVACE inconsciente


(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundatios, 12 a 14 aos). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema mdico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al nio en posicin adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimacin cardiopulmonat" y lo nico que se adiciona es que cada vez que se abre la va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido a ciegas. " Se realiza reanimacin hasta que el paciente's.e recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 28, 29 y 30).

Nio con OVACE consciente


(Mayor de 1 ao hasta tener caracteres sexuales secundarios, 12 a 14 aos). El re animador debe sentarse o arrodillarse, poner al nio en su regazo y realizar la maniobra de "compresin abdominal" (antiguamente denominada de Heimlich, pero ya no se llamar as para simplificar la terminologa). Se coloca una mano empuada, mirando el pulgar hacia la pared abdominal y la otra encima de la misma, en la zona epigstrica (lnea media imaginada entre el ombligo y la apfisis xifoides) y realizar movimientos rpidos hacia adentro y arriba, con el fin de hacer presin intraabdominal y permitir que el objeto que causa la obstruccin, sea expulsado y el paciente se desobstruya. Se repite lo antedor hasta que el pa-

Figura 28. OVACE en nio inconsciente. A - Abrir va area. No realizar maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se observa el mismo.

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDlTRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

Figura 29. OVACE en nio inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin. Figura 31h. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "palmadas en la espalda" con apoyo.

Figura 30. OVACE en nio inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo re animador 15 x 2 con 2 reanimadores).

Lactante menor consciente

(Mayor de un mes y menor de un ao). Se coloca al lactante en decbito prono (boca abajo), sobre el antebrazo del reanimador (con la cabeza ms baja que el cuerpo), sosteniendo firmemente la cabeza en la zona mandibular con dos dedos (ndice y pulgar, teniendo cuidado de no comprimir tejidos blandos en el cuello (figura 31a). Se puede colocar el antebrazo sostenido sobre la pierna del reanimador (figura 31 b). Se realizan 5 "palmadas en la espalda" en zona interescapular con la base de la palma de la mano y posteriormente se voltea como una unidad (o en sndwich), al otro antebrazo, decbito supino (boca arriba), mientras que se sostiene firmemente la cabeza y el cuello, realizando 5 compresiones bruscas en el pecho (figura 31 c). Se repite lo anterior hasta que el paciente expulse el cuerpo extrao o se torne inconsciente.

Figura 31c. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "compresiones bruscas en el pecho".

Lactante menor inconsciente

(Mayor de un mes y menor de un ao). Si pierde el conocimiento, se llama al sistema mdico de emergencia (SME) en el momento apropiado, se coloca al lactante en posicin adecuada sobre una superficie lisa y: Se realiza reanimacin cardiopulmonar y lo nico que se adiciona es que cada vez que se abrela va area, se busca si hay un cuerpo extrao. Si lo hay, se hace un barrido con el dedo ms delgado para intentar extraerlo. Nunca se hace barrido 'a ciegas. Se realiza reanimacin hasta que el paciente se recupere o hasta que llegue ayuda avanzada (figuras 32, 33 y 34).

Figura 31a. OVACE en lactante consciente. Desobstruccin de la va area de un lactante. 5 "palmadas en la espalda"sin apoyo.

Figura 32. OVACE en lactante inconsciente. A - Abrir va area. No realizar maniobra "a ciegas" de extraccin del cuerpo extrao. Solo extraerlo si se observa el mismo.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

139

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Figura 35. Inmovilizacin cervical con collar peditrico.

Reanimacin peditrica avanzada


Incluye estabilizacin, transporte adecuado y rehabilitacin. Se recomienda que haya una comunicacin estrecha entre el sistema mdico de emergencia y los centros especializados, para lograr la transferencia rpida del paciente para su pronto tratamiento, recuperacin de la funcin biolgica y mejora del pronstico. No se trata en este artculo.

Figura 33. OVACE en lactante inconsciente. B - Dar 1 ventilacin y si no expande el trax, reposicionar la cabeza y repetir otra ventilacin.

Resumen
Los expertos hallaron beneficio educativo en simplificar las tcnicas de entrenamiento y unificar las ratas de compresinventilacin en lactantes, nios y adultos. En general, se recomienda realizar cinco ciclos de 30 compresiones por 2 ventilaciones 2 minutos de reanimacin en lactantes mayores de 1 mes hasta la edad adulta. La excepcin a esta regla son los neonatos (se manejan diferente a todos) y cuando hay 2 reanimadores en nios desde el mes de vida hasta tener caracteres sexuales secundarios (12 a 14 aos), en los que se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones, durante 2 minutos o diez ciclos. Se debe comenzar con ventilacin (2 iniciales de rescate) y terminar con ventilacin (30x2) y hacer una pregunta y responderla inmediatamente, siguiendo la secuencia as: Est solo un reanimador? Inicie RCP bsico (o segn la etiologa "llame primero" al SME). ""-,, Hay dos reanimadores? Uno de ellos llame al SME. Respira el nio? S: Colquelo en posicin de recuperacin (si no sospecha trauma cervical). No: Confirme con el MES que no respira y realice 2 ventilaciones de rescate. Tiene pulso? S: Vigile la ventilacin (A y B). No: En mayores de 1 mes de vida, realice 30 compresiones cardacas y alterne con las ventilaciones (30x2, 30x2, 30x2 ... 5 veces o durante 2 minutos). Recordar que cuando hay 2 reanimadores, se realizan 15 compresiones por 2 ventilaciones. Pasaron dos minutos y no ha llamado al SME? Llame al SME.

Figura 34. OVACE en lactante inconsciente. C - Realizar nuevamente compresiones torcicas (30 x 2 con 1 solo reanimador 15 x 2 con 2 reanimadores) .

Activacin del sistema mdico de emergencia (SME)


Se debe llamar al sistema mdico de emergencia (SME) luego de 1 minuto de reanimacin o antes de comenzar la reanimacin, de acuerdo a la etiologa (igualmente en algunas situaciones especiales mencionadas). Cada ciudad tiene un nmero para tener acceso al sistema mdico de emergencia. Lo ms importante es un nico nmero nacional, fcil de recordar (como el 911 en Estados Unidos), que ya funciona en Bogot yen un futuro cercano funcionar en toda Colombia como el "123". Una vez se va a transportar el paciente, se puede proceder a colocar el collar cervical, para asegurar una posicin ptima y la permeabilidad de la va area (figura 35).

8/ REANIMACiN CARDIOPULMONAR PEDITRICA BSICA. ANLISIS CRTICO DE LAS NUEVAS GUAS 2005

Recuper circulacin y sigue en paro respiratorio? Contine 1 ventilacin cada 3 a 5 segundos [Dar una frecuencia respiratoria (FR) de 12 a 20 por minuto]. La Sociedad Americana de Cardiologa y otras Fundaciones de otros pases han realizado una buena labor en el campo de la reanimacin, ya que han logrado simplificar algunas tcnicas y procedimientos con el fin de hacerlo fcil para todo el mundo y procurar que todos recordemos con mayor rapidez la accin, en el momento de un evento de emergencia. En nios es importante, como primera medida, la prevencin de los accidentes y si esto no es posible, debemos hacernos un mapa mental, con una secuencia lgica a seguir para realizar una reanimacin pronta, efectiva y certera. Se recomienda siempre consulta con especialista pediatra, neonatlogo, cardilogo pediatra o intensivista pediatra,

y manejo individualizado segn la condicin clnica del pa-' ciente.

Referencias
l. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Pals Provider Manual. American Heart Association 2000. Pals Provider Manual. American Heart Association 2005. Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers. American Heart Association 2005. Currents in Emergency Cardiovascular Careo Citizen CPR Foundation, Inc y American HeartAssociation. Invierno 2005-2006. Vol. 16(4). Circulation DOI: 10.1161/ CIRCULATIONAHA.105.166550. Circulation 2005; 112; 1-5; originally published online Nov 28, 2005. Matiz Camacho H, Gutirrez de Pieres O. Arritmias cardacas. Ed. Kimpres, 2006. p. 87-92. Gua para el manejo del paro en nios. En: Matiz Camacho H, Gmez H, Gmez A. Evidence Based Medicine Colombia. Soporte vital bsico y avanzado. Anlisis crtico de las guas 2005 de la Asociacin Americana de Cardiologa (AHA). Ed. Distribuna. Anexo 1. 2006. p. 238-243.

DONACiN DE RGANOS

Anabel Vanin A, MD; Luis Armando Caicedo, MD

El trasplante de rganos y tejidos constituye la mejor y, en ocasiones, la nica alternativa para el tratamiento del paciente con insuficiencia terminal de un rgano. Los avances en las tcnicas quirrgicas, los procedimientos intervencionistas, el manejo inmunosupresor y el cuidado intensivo, entre otros factores, han permitido que los resultados de este procedimiento sean actualmente muy satisfactorios. En el informe de 2005 del SRTR (Registro Cientfico de Receptores de Trasplante) en Estados Unidos, se presentan las tasas de sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos (1).
Tabla 1. Sobrevida no ajustada del paciente a 1 y 5 aos por rgano. rgano Rin Donante cadavrico Donante vivo Pncreas solo Pncreas despus de rin Rin pncreas Hgado Donante cadavrico Donante vivo Intestino Corazn Pulmn Corazn pulmn

Sobrevida 1 ao 94,6% 97,9% 96,2% 95,5% 95,3% 86,8% 87,7% 85,7% 87,5% 83,0% 57,9%

Sobrevida 5 aos 81,1% 90,2% 90,6% 84,4% 85,9% 73,1% 77,4% 53,5% 72,8% 49,3% 40,2%

La muerte cerebral se define como el cese ineversible de todas las funciones del cerebro, incluyendo el tallo cerebral (2). Los elementos fundamentales de este diagnstico, establecidos desde 1968 por un comit ad hoc de la Escuela de Medicina de Harvard, son falta de respuesta, ausencia de movimientos y de respiracin, ausencia de reflejos de tallo y coma, cuya causa ha sido identificada (3). El concepto de muerte cerebral como sinnimo de muerte del individuo ha sido progresivamente aceptado en la mayora de los pases y es la base para la utilizacin de los rganos y tejidos del donante cadavrico con fines de trasplante. Las estadsticas internacionales muestran que en todos los pases existe una diferencia importante entre el nmero de enfermos que necesitan el trasplante y la disponibilidad de rganos de donante cadavrico.
Qtal de pacientes
90.000 80.000 70,000 60,000 50.000 40.000 30.000 20.000 10.000 "90 '91 '92 '93 '94 '95 '96 '97 '98 '99 '00 '01

Fuente: Reporte anual de 2005 OPTN/SRTR.

Pacientes en lista activa

Nmero de transplantes

Como en cualquier actividad clnica, el trasplante requiere de la presencia de 3 elementos: un paciente enfermo, un equipo de profesionales capacitado y un recurso tecnolgico adecuado. Sin embargo, a diferencia de los dems procedimientos, el trasplante necesita un cuarto elemento de manera indispensable: el donante de rganos. Aunque en algunas situaciones puede realizarse trasplante de donante vivo, la mayora de los pacientes depende de un donante cadavrico para la realizacin del procedimiento. Existen dos tipos de donante cadavrico: el donante en muerte cerebral y el donante a corazn parado. Para efectos de esta revisin vamos a dedicarnos principalmente al donante en muerte cerebral, si bien mencionaremos al final algunos aspectos del donante a corazn parado.

Basado en datos de la OPTN a diciembre 31 de 2002 Fuente: www.unos.org

Las estrategias para aumentar el nmero de donantes son mltiples e incluyen utilizacin de donantes ancianos, donantes con criterios expandidos, donante vivo no relacionado o divisin del hgado donante para dos receptores (4). Por otro lado, las acciones tendientes a la concientizacin de la poblacin hacia la donacin de rganos, si bien necesarias, son costosas y generan resultados a largo plazo. La experiencia del modelo espaol demuestra que la estrategia ms efectiva es el establecimiento de un programa de deteccin de donantes, basado en coordinadores de trasplantes bien entrenados, que trabajen en conjunto con los profesionales de unidades

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

de cuidado intensivo y servicios de urgencias en la conversin de donantes potenciales en donantes reales (5). Este proceso consta de 5 fases, que frecuentemente se superponen. stas son: 1. Deteccin y valoracin clnica del donante potencial 2. Diagnstico de muerte cerebral 3. Mantenimiento del donante potencial 4. Solicitud de donacin-marco legal 5. Extraccin y distribucin de rganos y tejidos.

Enfermedades sistmicas con repercusin sobre los rganos a trasplantar.


Tabla 2. Exmenes de valoracin inicial del donante potencial.

Hemograma Glicemia Creatinina Electrolitos PT,PTT, INR Parcial de orina Tabla 3. Pruebas infecciosas de rutina.

AST,ALT Amilasas CK,MB Gases arteriales ECG Rx trax

Deteccin y valoracin clnica del donante potencial


La definicin de donante potencial no es uniforme en los diferentes estudios, por lo tanto el nmero reportado de donantes potenciales es muy variable. Va de 10.500 a 13.800 pacientes/ao en Estados Unidos (6), 23,2 pmp/ao en Reino Unido (7) a 60 pmp/ao en Espaa (8). En general, se considera donante potencial todo individuo con muerte cerebral que no tiene contraindicaciones absolutas para la donacin. Sin embargo, el proceso de deteccin de donantes se inicia con la identificacin de pacientes con patologa cerebral grave, cuya situacin neurolgica se haya deteriorado a tal punto que la aparicin de la muerte cerebral parezca inevitable. Las causas ms importantes de muerte cerebral son: Trauma craneoenceflico Enfermedad cerebrovascular Encefalopata anxica Tumor cerebral primario. La deteccin de donantes potenciales depende de 3 factores fundamentales: La existencia de profesionales directamente encargados de la identificacin y el seguimiento de estos enfermos. Esto es, los coordinadores de trasplantes. El desarrollo de protocolos que faciliten la deteccin de donantes potenciales. La colaboracin del personal mdico y paramdico que participa en el proceso de generacin y mantenimiento de posibles donantes. La valoracin clnica del donante (9) es un proceso sistemtico que incluye: 1. Establecimiento de la causa de muerte, de forma clara y precisa. 2. Revisin de la historia clnica, con nfasis especial en: Contraindicaciones absolutas Hbitos personales 3. Estado de perfusin y oxigenacin tisular 4. Exmenes de laboratorio. Contraindicaciones absolutas (10-13): Infecciones sistmicas Neoplasias malignas, excepto algunos tumores primarios del SNC, Ca in situ de crvix, Ca basocelular de piel.

HIV HTLVI Antgeno de superficie HBV Anticuerpos HCV

Serologa Chagas Toxoplasma IgG CMVIgG

Diagnstico de muerte cerebral


El examen clnico neurolgico es el estndar para la determinacin de muerte cerebral y ha sido adoptado por la mayora de los pases. No slo requiere una serie de pruebas clnicas cuidadosas sino tambin el establecimiento de la causa del coma, la certeza del carcter irreversible del mismo, la resolucin de cualquier hallazgo clnico engaoso, el reconocimiento de posibles factores de confusin, la interpretacin de los hallazgos de las imgenes neurorradiolgicas y la realizacin de pruebas confirmatorias en caso de necesidad (14). Los parmetros prcticos para la determinacin de la muerte cerebral en adultos (15, 16), propuestos por la Academia Americana de Neurologa en 1995, son: 1. Criterios para diagnstico clnico de muerte cerebral. A. Prerrequisitos: 1. Evidencia clnica o por imgenes de una lesin aguda de sistema nervioso central qlJe es compatible con el diagnstico clnico de muerte cerebral. 2. Exclusin de condiciones mdicas que puedan confundir la valoracin clnica (trastornos hidroelectrolticos, cido-bsicos o endocrinos severos). 3. Descarte de intoxicacin por medicamentos o envenenamiento. 4. Temperatura corporal >= a 32C. B. Hallazgos clnicos: 1. Coma o ausencia de respuesta cerebral motora al dolor en las 4 extremidades. 2. Ausencia de reflejos de tallo: a. Pupilas: Ausencia de respuesta a la luz. Tamao: intermedio (4 mm) a dilatadas (9
mm).

b. Movimientos oculares: Ausencia de reflejo oculoceflico.

9 I DONACiN DE RGANOS

Ausencia de reflejo oculovestibular. c. Sensacin y respuesta motora facial: Ausencia de reflejo corneano. Ausencia de reflejo mandibular. Ausencia de gesticulacin facial al estmulo doloroso. d. Reflejo farngeo y traqueal: Ausencia de respuesta a la estimulacin de la faringe posterior. Ausencia de tos con la succin bronquial. 3. Test de apnea positivo.

B. C. D. E.

Ausencia de reflejos de tallo. Ausencia de respuesta motora al estmulo doloroso. Ausencia de respiracin con PC0 2 >=60 mmHg. Justificacin de pruebas confirmatorias y resultado de las mismas. G. Repeticin del examen neurologico.
i

Diagnstico de muerte cerebral en nios


Las recomendaciones propuestas en 1987 por la Academia Americana de Pediatra para pacientes hasta de 7 aos (17) incluyen perodos de observacin segn la edad: De 7 das a 2 meses: dos exploraciones clnicas y dos EEG separados por un intervalo de 48 horas. De 2 meses a 1 ao: dos exploraciones clnicas y dos EEG separados por un intervalo de 24 horas. La segunda evaluacin puede ser reemplazada por una gamagrafa que demuestre ausencia de flujo cerebral. De 1 a 7 aos: dos exploraciones clnicas separadas por un intervalo de 12 horas. Si la causa es encefalopata anxica, el perodo de observacin se extiende a 24 horas.

Il. Dificultades en el diagnstico de muerte cerebral. Son condiciones que no permiten que el diagnstico se realice slo sobre bases clnicas. Se recomiendan pruebas confirmatorias. A. Trauma facial severo. B. Anormalidades pupilares preexistentes. C. Niveles txicos de sedantes, aminoglicsidos, antidepresivos tricclicos, anticolinrgicos, antiepilpticos, drogas para quimioterapia o bloqueadores neuromusculares. D. Apnea de sueo o retencin pulmonar severa que resulte en retencin ,crnica de CO2 IIl. Observaciones clnicas compatibles con el diagnstico de muerte cerebral. Son manifestaciones clnicas que se presentan ocasionalmente y que no deben ser interpretadas como evidencia de funcin cerebral. A. Movimientos espontneos de las extremidades diferentes de flexin patolgica o respuesta de extensin. B. Movimientos similares a la respiracin. C. Sudoracin, rubor facial, taquicardia. D. Presin arterial normal sin soporte farmacolgico o aumento sbito de la presin arterial. E. Ausencia de diabetes inspida. F. Reflejos tendinosos profundos, reflejos abdominales superficiales, respuesta de flexin triple. G. Reflejo de Babinski. IV. Pruebas confirmatorias. La muerte cerebral es un diagnstico clnico. Se recomienda repetir la evaluacin clnica, pero el intervalo es arbitrario. Las pruebas confirmatorias no son mandatorias pero s deseables en pacientes en quienes componentes especficos del examen clnico no pueden ser adecuadamente realizados o evaluados. En orden descendente de sensibilidad, son: A. Angiografa cerebral B.EEG C. Ultrasonido doppler transcraneal D. Gamagrafa cerebral Tc99HMPAO.
V. Documentacin en la historia clnica. A. Etiologa y carcter ilTeversible de la condicin.

Mantenimiento del donante


La muerte cerebral se asocia con una serie de cambios fisiopatolgicos que comprometen de forma importante la pelfusin y oxigenacin de los diferentes rganos, por lo que precisan un diagnstico y tratamiento precoces y exactos para que el proceso de donacin/trasplante se lleve a cabo con las mejores posibilidades de xito. La progresin de la muerte cerebral resulta en la prdida del 10%-20% de los donantes. Sin embargo, el uso de protocolos de manejo del donante permite mantener la estabilidad del mismo, minimizar las prdidas y aumentar el nmero de rganos que pueden ser rescatados y trasplantados con resultados favorables (18).
Objetivos teraputicos TA diastlica> 90 mmHg FC < 100 PVC 8 10 cmH20 Temperatura> 35C Glicemia > 200 mg/dl Diuresis> 1-2 cc/kg/hr - < 4 ccikg/hr

1. Mantenimiento hemodinmico
La hipotensin es uno de los hallazgos ms frecuentes en el paciente con muerte cerebral (19). Las causas principales son: Sangrado Hipovolemia secundaria a restriccin de lquidos, uso de diurticos o agentes hiperosmolares. Diuresis osmtica por hiperglicemia con glucosuria. Vasodilatacin perifrica por lesin del centro vasomotor. Diabetes inspida. Deterioro de la funcin miocrdica.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

145

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Uno de los factores ms importantes en la viabilidad y funcionamiento de un rgano trasplantado es la perfusin adecuada en el donante, por lo que es fundamental mantener una PA sistlica mnima de 90 o una PA media de 65.
Manejo

hasta la CID. El manejo consiste en la transfusin de glbulos rojos, plasma fresco y/o plaquetas para mantener los parmetros de coagulacin dentro de lmites normales.

5. Soporte ventilatorio
Lquidos: el primer paso es la expansin del volumen intravascular. La presin venosa central se utiliza como gua para la reposicin de lquidos. El cristaloide de eleccin es el lactato de Ringer por su menor concentracin de sodio (20). Puede usarse en combinacin con coloides, en proporcin 2/3-1/3. Inotrpicos: si despus de la reposicin de volumen persiste hipotensin, puede iniciarse dopamina, idealmente a dosis no mayores de 10 /lg/kg/min. En caso de persistir el choque, se usa noradrenalina en dosis de 2-10 /lg/kg/min, adrenalina a dosis no mayor de 0,1 /lg/kg/min o dobutamina 5-15 /lg/kg/min. En el donante en muerte cerebral pueden presentarse arritmias y diversos grados de bloqueo AV. Las causas son alteraciones hidroelectrolticas, hipotermia, hipovolemia, hipoxemia, disfuncin miocrdica, efecto de medicamentos o de origen central. Hasta 10% de los pacientes presentan paro cardaco durante el proceso de donacin.
Es necesario ajustar el ventilador con un volumen corriente de 10-12 ml/kg, la menor Fi0 2 posible y el menor PEEP posible que permitan mantener pH de 7,40, pC0 2 de 35-45 mmHg y p02 de 100 mmHg.

6. Mantenimiento endocrino
A. Diabetes inspida. Resulta del dficit en la produccin por los ncleos hipotalmicos o en la liberacin por la hipfisis de hormona antidiurtica. Se caracteriza por: Diuresis> 4 cc/kg/hr Densidad urinaria < 1005 Hipernatremia Osmolaridad plasmtica> 300 mOsrnlkg y urinaria < 300 mOsrnlkg.
El manejo inicial consiste en el reemplazo de lquidos y electrolitos. Si la poliuria es muy importante, se adiciona vasopresina IV 1-2 UI/hora o desmopresina 0.5-2 /lg IV cada 8 - 12 horas. B. Alteraciones del eje hipotlamo-adenohipfisis-tiroides. Novitzky demostr que la induccin experimental de muerte cerebral en animales se asociaba con una rpida deplecin de los niveles s"icos de T3 y T4, mantenindose niveles normales de TSH, as como una cada significativa de los niveles de cortisol e insulina. Estos resultados fueron posteriormente confirmados en humanos (21). As, se propuso un esquema de terapia de reemplazo hormonal con T3 2 /lg, cortisol 100 mg e insulina 10-30 UI, repetido cada 1-2 horas. Los resultados son controversiales, mostrando algunos trabajos aumento significativo en el nmero de rganos trasplantados con este manejo (22), mientras que otros no encuentran evidencia suficiente para recomendar su utilizacin rutinaria (23). "'"

2. Manejo hidroelectroltico y metablico


Las alteraciones ms frecuentes son hipernatremia e hipocalemia, aunque tambin puede haber hiponatremia, hipercalemia, hipocalcemia o hipofosfatemia. Su correccin es vital para evitar la aparicin de aITitmias que puedan comprometer la situacin hemodinmica. Tambin es frecuente la presencia de hiperglicemia. Adems de acidosis y cetosis, esta produce diuresis osmtica con grandes prdidas urinarias de agua y electrolitos, por lo que debe ser manejada con insulina IV.

3. Mantenimiento de la temperatura
La muerte cerebral provoca desaparicin de los mecanismos centrales hipotalmicos de termorregulacin y poiquilotermia. La incidencia de hipotermia en los donantes llega hasta el 86%. Da origen a mltiples alteraciones: vasoconstriccin, depresin miocrdica, arritmias, hiperglicemia, alteraciones de funcin renal, disbalance hidroelectroltico. El mejor tratamiento es la prevencin de la hipotermia, manteniendo la temperatura corporal por encima de 35C con medidas como uso de manta trmica y calentamiento de los lquidos IV y gases.

Solicitud de donacin
Una de las razones ms importantes para la escasez de donantes es la negativa familiaI" a la donacin de rganos, que ha sido reportada de 46% en Estados Unidos (6), 41 % en el Reino Unido (7) y 13,6% en Espaa (24). La entrevista de donacin es, entonces, una paI"te fundamental del proceso de donacin y trasplante. La metodologa con que se realiza puede ser sistemticamente enseada y es el coordinador de trasplantes la persona que cuenta con los elementos necesarios para brindar a la familia la informacin necesaria y establecer la relacin de ayuda que se requiere (25). Las causas de la negativa familiar han sido establecidas en un estudio con 205 familias en Espaa (26). stas son:

4. Mantenimiento de la coagulacin
Prdidas sanguneas, transfusiones previas con sangre citratada o hipotermia pueden producir trastornos de coagulacin

9/ DONACiN DE RGANOS

No comprenden la muerte cerebral- 50%; Desconocen el deseo del posible donante - 27%. Problemas con la imagen y/o integridad del cadver 15%. La familia no desea donar - 22 %. Problemas sociales - 16%. El fallecido no quera ser donante - 14%. Problemas religiosos - 13%. Deseo de llevar el cadver a casa - 10% Problemas con el hospital y/o los profesionales - 5%. Negativa asertiva - 2%.

Extraccin y distribucin de rganos y tejidos


La tcnica quirrgica de extraccin multiorgnica escapa al propsito de esta revisin. Los criterios geogrficos y tcnicocientficos para la distribucin de rganos estn actualmentq (mayo de 2006) en proceso de definicin en el Ministerio de Proteccin Social.

Donante a corazn parado


Es aquel que presenta paro cardaco antes del rescate de los rganos (28). En consecuencia, los rganos sufren una lesin isqumica de severidad y duracin desconocidas. Esta isquemia en caliente es importante para la viabilidad y funcin del injerto, por lo que es esencial el enfriamiento de los rganos tan rpido como sea posible despus de la asistolia. Originalmente se dividieron en 4 categoras clasificacin de Maastricht (29): 1. Muerto al ingreso lI. Reanimacin no satisfactoria lII. En espera del paro cardaco IV. Paro cardaco despus de la muerte cerebral V. Paro cardaco en paciente hospitalizado (creada en 2003).
G G

Con los argumentos adecuados, la mayora de estas negativas familiares pueden ser revertidas.

Marco legal
La actividad de donacin y trasplante de rganos y tejidos en Colombia est regida por el decreto 2493 del 4 de agosto de 2004 "por el cual se reglamentan parcialmente las Leyes 9 de 1979 y 73 de 1988, en relacin con los componentes anatmicos" y la resolucin 2640 de agosto 16 de 2005 "por medio de la cual se reglamentan los artculos 3, 4, 6 pargrafo 2, 7 numeral 10, 25 y 46 del Decreto 2493 de 2004 y se dictan otras disposiciones" (27). Los elementos ms importantes son: Define la muerte cerebral como el hecho biolgico que se produce en una persona cuando en forma irreversible se presenta en ella ausencia de las funciones del tallo enceflico, comprobadas por examen clnico. Establece la estructura de la Red de Donacin y Trasplantes. Determina los signos clnicos necesarios para el diagnstico de muerte cerebral, que debe ser realizado por dos mdicos no interdependientes ajenos al grupo de trasplantes, uno de ellos especialista en ciencias neurolgicas. Prohbe la remuneracin o cualquier tipo de compensacin o retribucin por la donacin o suministro de un rgano o tejido. Establece que la voluntad manifestada por la persona donante prevalecer sobre la de sus deudos. Presuncin legal de donacin: la donacin se presume cuando una persona durante su vida se haya abstenido de ejercer el derecho que tiene a oponerse a que de su cuerpo se extraigan componentes anatmicos despus de su fallecimiento y si dentro de las seis (6) horas siguientes a la ocurrencia de la muerte enceflica o antes de la iniciacin de una necropsia, sus deudos no acreditan su condicin de tales ni expresan su oposicin en el mismo sentido. Determina la obligatoriedad de la notificacin de donantes potenciales y del permiso para realizar el rescate de rganos. Fija las bases para la distribucin de rganos. Reglamenta la salida de componentes anatmicos y el trasplante a extranjeros.

Las categoras I y II son llamadas no controladas. Se utilizan los riones de estos donantes con buenos resultados a largo plazo pero con una incidencia elevada de retardo en la funcin del injerto. Las categoras III a V son llamadas controladas. Aunque los rganos ms usados son los riones, hay reportes de trasplante de hgado y pncreas. Esta tcnica es logsticamente demandante, por lo que su uso no se ha generalizado y en Colombia no se realiza este procedimiento.

Experiencia en la Fundacin Clnica Valle del LiIi


En el ao 2005 se atendieron en la ciudad 201 alertas de donacin, esto es, pacientes con Glasgow b,!-jo por un patologa susceptible de llevar a la muerte cerebral. De,spus de descartar aquellos que no evolucionaron a muerte cerebral, tenan contraindicacin para la donacin, presentaron paro cardaco antes del retiro de los/rganos o hubo negativa familiar a la donacin, se rescataron rganos de 37 donantes efectivos. El porcentaje de negativas familiares fue 30%. El 81,2% de los donantes fueron multiorgnicos. El sistema de coordinacin de trasplantes en el suroccidente colombiano se inici en 1996. Con su implementacin, hemos logrado aumentar en 4 veces la deteccin de posibles donantes (48 en 1996, 201 en 2005). Igualmente, se ha aumentado en 3 veces el nmero de donantes efectivos (12 en 1996, 37 en 2005). Esto gracias al trabajo de tiempo completo y dedicacin exclusiva de los mdicos coordinadores de trasplantes, con el fin de detectar donantes potenciales y convertirlos en donantes reales. '

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

147

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Referencias
1. Port FK, Merion RM, Goodrich NP, Wolfe RA. Recent trends and results for organ donation and transplantation in the United States, 2005. Am J Transplant 2006; 6(5 Pt 2): 1095-100. Guidelines for the determination of death: report of the Medical Consultants on the Diagnosis of Death to the President's Commission for the Study of Ethical Problems in Medicine and Biomedical and Behavioral Research. JAMA 1981; 246: 2184-2186. A definition of irreversible coma: report of the Ad Hoc Committee of the Harvard Medical School to Examine the Definition of Brain Death. JAMA 1968; 205: 337-340. Gridelli B, Remuzzi G. Strategies for making more organs available for transplantation. N Engl J Med. 2000 Aug 10; 343(6): 404-10. Matesanz R, Miranda B. A decade of continuous improvement in cadaveric organ donation: the Spanish model. J Nephrol 2002; 15(1): 22-8. Sheehy E, Conrad SL, Brigham LE, Luskin R, Weber P, Eakin M, et al. Estimating the number of potential organ donors in the United States. N Engl J Med 2003; 349: 667-74. Barber K, Falvey S, Hamilton C, Collett D, Rudge C. Potential for organ donation in the United Kingdom: audit of intensive care records. BMJ 2006; 332: 1124-7. Navarro A, Escalante JL, Andres A. Donor detection and organ procurement in the Madrid region. Group of Transplant Coordinators of the Region ofMadrid. Transplant Proc 1993; 25(6): 3130-l. Andrs, A. Deteccin y evaluacin de donantes. En: Coordinacin y Trasplantes: El modelo Espaol. Eds. Matesanz R, Miranda B.; Grupo Aula Mdica, Madrid 1995; 45-50. Delmonico FL. Cadaver donor screening for infectious agents in sol id organ transplantation. Clin Infect bis 2000; 31(3): 781-6. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. First report of the U nited Network for Organ Sharing Transplant Tumor Registry: donors with a history of cancer. Transplantation 2000; 70( 12): 1747-51. Kauffman HM, McBride MA, Delmonico FL. UNOS Transplant Tumor Registry: donors with a history of cancer. Transplant Proc 2001; 33(1-2): 1844-5. Kauffman HM, McBride MA, Cherikh WS, Spain PC, Delmonico FL. Transplant tumor registry: donors with central nervous system tumors1. Transplantation 2002; 73(4): 579-82. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med 2001; 344(16): 1215-21.

15.

16. 17.

2.

18.

3.

4. 5.

19.

20.

6.

21.

7.

22.

8.

23. 24.

9.

10. 11.

25. 26. 27. 28.

12.

13.

29.

The Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Practice paral11eters for determining brain death in adults (sul11mary statement). Neurology 1995; 45: 1012-4. Wijdicks EF. Deterl11ining brain death in adults. Neurology 1995; 45: 1003-11. American Academy of Pediatrics Task Force on Brain Death in Childreno Report of Special Task Force: Guidelines for the determination of brain death in children. Pediatrics 1987; 80: 298-300. Rosendale JD, Chabalewski FL, McBride MA, Garrity ER, Rosengard BR, Dell110nico FL, Kauffman HM. Increased transplanted organs from the use of a standardized donor management protocol. Al11 J Transplant 2002; 2(8): 761-8. Salim A, Martin M, Brown C, Belzberg H, Rhee P, Del11etriades D. Complications of brain death: frequency and impact on organ retrieval. Al11 Surg 2006; 72(5): 377-81. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, D' Alessandro AM, Coursin DB. Care of the potential organ donor. N Engl J Med 2004; 351(26): 2730-9. Novitzky D, Cooper DK, Morrell D, Isaacs S. Change frol11 aerobic to anaerobic metabolism after brain death, and reversal following triiodothyronine therapy. Transplantation 1988; 45(1): 32-6. Rosendale JD, Kauffman HM, McBride MA, Chabalewski FL, Zaroff JG, Garrity ER, Dell110nico FL, Rosengard BR. Aggressive pharmacologic donor management results in more transplanted organs. Transplantation 2003; 75(4): 482-7. Powner DJ, Hernndez M. A review of thyroid horl110ne admirstration during adult donor careo Prog Transplant 2005; 15(3): 202-7. Santiago C, Gmez P, Olivares J, de La Concepcin M. Evaluation of organ procurement in an area under the influence of a training programo Transplant Proc 2005; 37(9): 3649-50. Santiago C. Family and personal consent to donation. Transplant Proc 1997; 29(1-2): 1625-8. Santiago C, Gmez P. Asking for the family consent: analysis and refusals. Transplant Proc 1997; 29 (1-2): 1629-30. www.Iilitrasplantes.org. Kootstra G, Kievit J, Nederstigt A. Organ donors: heartbeating and non-heartbeating. World J Surg 2002; 26(2): 181-4. Epub 2001 Dec 17. Kootstra G, Daemen JH, Oomen AP. Categories of non-heart-beating donors. Transplant Proc 1995; 27(5): 2893-4.

14.

PANORAMA DEL CUIDADO CRTIC COLOMBIA Y LATINOAMRICA


dgar Celis, MD; Sandra Rubiano, MD

La medicina crtica es quizs la ms joven entre todas las especialidades mdicas. Se puede decir que naci en la dcada de los aos 1950, como consecuencia de la necesidad de prestar soporte ventilatorio a las personas afectadas por una epidemia de poliomielitis, en algunos de los pases europeos yen Estados Unidos. Un\ poco ms adelante, durante la misma epidemia, las complicaciones que aparecieron fueron las mismas que hoy tenemos: infeccin, desequilibrio hidroelectroltico, inestabilidad hemodinmica y lesiones pulmonares, principalmente, hoy conocidas como Sndrome de dificultad respiratoria del adulto. En esa poca, el lder del equipo multidisciplinario era en su mayora un anestesilogo (1). Hoy, la medicina crtica est manejada por' mdicos procedentes de diferentes especialidades: anestesiologa, medicina interna, ciruga, pediatra, y aquellos que tienen como especialidad primaria la medicina crtica. El modelo de atencin en esta especialidad, desde sus inicios, se ha caracterizado por el trabajo en equipo, en el cual, la cooperacin, la informacin y el anlisis de los datos de la monitorizacin involucran mdicos de diversas especialidades, enfermeras, fisioterapeutas y farmaclogos, entre otros. Desde esa poca hasta nuestros das, la medicina crtica ha tenido un desarrollo vertiginoso, en el cual van unidos la excelente atencin personalizada a los pacientes, los profundos conocimientos de la fisiopatologa del paciente en estado crtico, los avances deslumbrantes de la tecnologa, de la biologa molecular, de la monitorizacin, manejo y tratamiento, de la tica, y en fin, de todo aquello que hace apasionante el cuidado del paciente crtico. Amrica Latina no ha sido ajena a este desarrollo. En Colombia, la primera unidad de cuidado intensivo se fund el 8 de abril de 1969, en el Hospital San Juan de Dios de Bogot, financiada por la Organizacin Panamericana de la SaludOPS, siendo director del Hospital, el doctor Jorge Castellanos y Ministro de Salud, el doctor Antonio Ordez P. El primer coordinador de esta unidad fue el doctor Jaime Casasbuenas, asistentes los doctores Carlos Rey Len y Alberto Ramrez. La OPS trajo como asesores internacionales, para el montaje de la UCI, a una enfermera y un ingeniero de la Universidad de Michigan (USA)a. En septiembre de 1969, se inaugur la segunda UCI, en la Fundacin Abbott Shaio, cuyo primer
a

director fue el doctor Eduardo Garca Vargas. En la misma poca, la OPS realiz proyectos similares en Bello Horizonte (Brasil) y en Santiago de Chile. En los aos 1970 estaban prestando servicio en Bogot, las UCls situadas en el Hospital San Juan de Dios, la Fundacin A. Shaio, el Hospital Militar Central, el Hospital San Jos, la Caja Nacional de Previsin, el Hospital de la Samaritana y el Hospital San Ignacio. Se encontraban funcionando UCls en Barranquilla, Medelln y Cali. Hoy, podemos asegurar que todos los pases de Latinoamrica poseen unidades de cuidado intensivo manejadas por intensivistas, dotadas con tecnologa suficiente para brindar un adecuado manejo a los pacientes que lo requieran. Los retos estn enfocados a encontrar la forma de vencer la agresividad de la sepsis, anticiparnos al desarrollo de complicaciones, como la falla multiorgnica, la iatrogenia, la infeccin nosocomial, entre otras, a las que hoy les brindamos solamente terapia de soporte. Ajustarnos a la constante innovacin tecnolgica, desarrollar polticas encaminadas a mejorar la oportunidad de ingreso a la UCI, utilizar la mejor evidencia disponible, innovar, racionalizar la utilizacin de los recursos disponibles sin vulnerar los derechos de los pacientes, aplicando las normas vigentes en el campo de la biotica. Para lograr lo anterior, es indispensable mantener y fortalecer el liderazgo de las sociedades de medicina crtica y cuidado intensivo.

Evolucin de la medicina crtica en Latinoamrica


En Estados Unidos y Europa, a finales de la dcada de los cincuenta, aproximadamente el 20% de los hospitales con ms de 300 camas tenan al menos una unidad de cuidado intensivo. En Latinoamrica, las primeras unidades aparecieron a finales de la dcada de los sesenta y principios de los setenta, como en Mxico, Colombia, Chile, Venezuela, Brasil, Argentina y Per. Actualmente hay unidades de cuidado intensivo neonatales, peditricas y adultos, en la mayora de los pases de Latinoamrica. b (Tabla 1). En la actualidad, al igual que en el mundo entero, la medicina crtica en Latinoamrica se ha desarrollado en forma vertiginosa, paralelamente con el desarrollo tecnolgico y
Informacin suministrada por los presidentes de las asociaciones de cuidado intensivo de Latinoamrica.

Informacin personal doctor Jaime Casasbuenas.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cientfico. Este avance responde a las necesidades y retos de la medicina moderna, trasplantes~ tratamiento de cncer, inmunosupresin, trauma, y la prolongacin de la expectativa de vida.
Tabla 1. Historia cuidado intensivo-Uer en Latinoamrica. Pas Primera UCI adultos Ao Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela 1956 1975 1969 1968 1969 1971
----

Primera UCI peditrica Ao 1976 1984


----

Fundacin Sociedades de Cuidado Crtico Ao 1971 1986 1981 1982 1982 1979

para la regin podra ser de 2,5 a 3 camas/l.OOO habitantes, y de stas entre el 4 y 10% deben ser de cuidado intensivo (5). El reto para la Federacin Panamericana e Ibrica de Sociedades de Medicina Crtica y Terapia Intesiva-FEPIMCTI es liderar un consenso entre los distintos pases miembros, tendiente a establecer la cantidad mnima de camas de cuidado crtico necesarias para responder a las necesidades de la regin.
Tabla 2. Camas de cuidado intensivo-UCI por cada 1.000 habitantes. Latinoamrica** CamasUCI 1.000 habitantes 0,29 0,035 0,079 0,027 0,03 0,03 1 0,018 0,23 0,03 Otros pases* Australia Alemania Blgica Canad Espaa Estados Unidos Francia Portugal Reino Unido Suiza CamasUCI 1.000 habitantes 3,6 6,6 4,0 3,2 3,1 2,8 3,8 3,1 3,7 3,4

1980 1990

Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela

-------

---1988
----

1969 1971 1971

1972 1980 1972

1977

Informacin suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico ---- Sin informacin

Oferta de camas de cuidado intensivo


Los gastos porcentuales del producto bruto interno para la salud en Amrica Latina, de acuerdo con la OPS (2), oscilan entre 6,2% y 9,4%, mientras que en Canad y Estados Unidos, es del 13%. Esto refleja las dificultades que tiene la regin para tener recursos suficientes que permitan entregar los servicios que necesita la poblacin, en especial los servicios de alto costo, como es el cuidado crtico. El nmero de camas de cuidado crtico por cada 1.000 habitantes en los pases desarrollados (3) es mucho mayor que en Latinoamrica, a excepcin de Mxico y Argentina (tabla 2). Como es difcil conseguir los recursos para disminuir la brecha, se han hecho una serie de trabajos, tanto a nivel gubernamental (4-5) como de las sociedades de cuidado intensivo (6-7), para optimizar el recurso existente. Como estrategias, se han creado guas para redireccionar los pacientes crticamente enfermos, creando ms camas de cuidado intermedio, las cuales requieren menos recursos tanto humanos como fsicos. Se han estratificado las unidades de terapia intensiva por niveles de complejidad, de acuerdo con la regin y la poblacin, mejorando los sistemas de comunicacin, telemedicina, traslado de pacientes, etc. Todo lo anterior est encaminado a definir las necesidades reales de camas de cuidado intensivo en la regin. La Organizacin Mundial de la Salud recomienda disponer de 4 a 4,75 camas por 1.000 habitantes para hospitales de agudos en poblaciones de ms de 100.000 habitantes; 3-4 camas por 1.000 en poblaciones de 25.000-100.000 habitantes y 2,5-3 camas/1.000 hab en poblaciones de menos de 25.000 habitantes. En trminos generales, una aproximacin racional de la cantidad de camas hospitalarias y de cuidado crtico

*Tomado de OECD in Figures - 2005 ISBN 9264013059 **Indicador construido por Celis E. y Rubiano S. a partir de la informacin suministrada por las Sociedades de Cuidado Crtico.

Recursos fsicos y humanos


Ha habido una creciente preocupacin en los pases de la regin por establecer los recursos mnimos, tanto fsicos como humanos, que deben cumplir las unidades de terapia intensiva. La gran mayora disponen de normatividad estatal que define estos requerimientos mnimos (5-8). Es importante recalcar que las distintas sociedades de cuidado intensivo han participado activamente en este proceso, inclusive colocando en sus portales programas que facilitan la recoleccin de informacin de las diferentes unidades para ser analizadas por las sociedades, como es el caso de Argentina, Mxico, Brasil, Colombia, entre otros. Es de notar que estos esfuerzos han sido hechos de manera local, lo cual hace que existan discrepancias en los requisitos establecidos para cada pas. Sin embargo, los pases integrantes del Mercosur, Brasil, Uruguay, Paraguay y Argentina han hecho este ejercicio de manera conjunta con la idea de tener polticas semejantes que favorezcan el intercambio entre los pases (9). Este ejemplo debera trascender a toda la regin. Es posible que, debido a las condiciones econmicas de Latinoamrica, la gran mayora de los pacientes crticos son manejados en unidades mixtas, es decir que stas tratan todo tipo de patologas, cuando el ideal es ten~t unidades especializadas para optimizar los recursos y tener mejores desenlaces (tabla 3).

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMRICA

En pases en desalTollo, el cuidado crtico debera ser prestado principalmente por el Estado, sin embargo, en pases como Ecuador y Colombia, la atencin de estos pacientes es hecha en mayor proporcin por instituciones privadas (tabla 3). . En relacin al tipo de manejo de las UCIs (abierta, cerrada o mixta), en cuanto hace relacin a las decisiones teraputicas de los pacientes, es muy variable (tabla 3). En cuanto al recurso mdico y su formacin acadmica, la mayora de los pases reportan que sus unidades son principalmente atendidas por especialistas primarios y por especialistas certificados en cuidado crtico. La mayora de los pases cuentan con programas de residencia en medicina crtica. c

Las sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica


Federacin Panamericana de Sociedades de Medicina Crtica y Terapia Intensiva-FEPIMCTI
Como consecuencia del deseo de unin, no slo nacional sino internacional, surgi la idea de crear una asociacin internacional de cuidado crtico, que agrupara a todos los pases del continente americano, junto con Espaa y Portugal. La Asamblea constitutiya de la naciente Federacin se realiz en la Ciudad de Mxico, DF. el 26 de septiembre de 1979, con presencia de los delegados acreditados como representantes de las Sociedades de Terapia Intensiva de Argentina, Bolivia, Brasil, Canad, Colombia, Espaa, Estados Unidos, Mxico, Per, Portugal y Venezuela; y como observadores,

los delegados de Chile, Ecuador, Panam y Uruguay. Su for- . macin fue protocolizada mediante escritura de constitucin, en Mxico, DF., el 12 de septiembre de 1980 en la Notara Garca Diego, No 38, Vol. 554, Folio 70, No 21244, firmada por los doctores Alberto Villazn Sahagn y Sergio Range1 Carrillo, fijndose como tiempo de duracin de la Federacin de 99 aos. El primer Comit Ejecutivo fue integrado por los doctores: Alberto Villazn Sahagn (Mxico )-Presidente, Sergio Rangel (Mxico)-Secretario, Hctor de Leone (Argentina), Julio Polisuk (Brasil), Eduardo Garca Vargas (Colombia), Roberto Arreaza (Venezuela). Tambin se cre el comit de estatutos, integrado por los doctores: Mario Perman (Argentina), Mariza D' Agostino (Brasil), Andrs Esteban (Espaa) y Luis Hervella (Mxico). Se definieron como objetivos de la Federacin: a. Unificar conceptos con relacin al campo de la medicina crtica. b. Contribuir al progreso y estudio de la medicina crtica. c. Colaborar con los proyectos que permitan adecuar la tecnologa a las capacidades econmicas disponibles. d. Definir las bases tericas y prcticas de esta rama de la medicina, para lograr su reconocimiento como una nueva disciplina, precisando su campo de accin en el contexto de las diversas especialidades. e. Estudiar planes conjuntos para investigacin y formacin de recursos humanos. f. Mantener un contacto activo con todas las organizaciones interesadas en el enfermo grave.

Tabla 3. Caractersticas generales de las unidades de cuidado intensivo-UCI latinoamericanas. Argentina Bolivia Brasil Chile Colombia Ecuador Mxico Per Uruguay Venezuela

Pas Tipo de UCI Mixtas Mdicas Quirrgicas Coronarias Peditricas Otras Estatales Privadas Tipo de manejo Abiertas Cerradas Mixtas

88%

68%

71%

----------

56% 2% 4% 2% 35% 1% 30% 70%

100%

----

2% 69% 3% 5% 16% 3% 73% 23%

24% 3% 6%

90%

-------------

6% 6% 32%

4% 7% 18%

---33%

4%
15% 3% 76% 24%

10% 8% 2% 60% 40%

---65% 35%

---37% 63%

76% 24%

100%

-------------

----

----------

10% 90% 100%

----

1% 16% 83%

11% 69% 20%

27% 46% 73% 69% 54%.

-------

----

----

Resumen informacin suministrada por las sociedades de cuidado crtico ---- Sin informacin

Informacin suministrada por los presidentes de las sociedades de cuidado crtico.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

g. Incentivar y apoyar la constitucin de nuevas sociedades en los pases que an no las posean. h. Mantener la mejor comunicacin posible entre las sociedades constituidas y difundir informacin sobre eventos cientficos pertinentes. Algunos objetivos, adems de los ya mencionados, son: Colaborar activamente en los objetivos y proyectos de la Federacin mundial de sociedades de medicina crtica. Contribuir al estudio y progreso de la medicina crtica. Estudiar planes conjuntos para la investigacin y formacin de recursos humanos. d

estos programas son iniciativas recientemente instauradas, los resultados no han sido publicados en su totalidad (Giordano A. (SUMI-Uruguay) comunicacin personal), (Celis E., Rubiano S. (AMCI-Colombia) trabajo en curso), (Besso 1. (Venezuela) comunicacin personal)
Tabla 4. Relacin sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica. Pas Argentina Nombre Portal

Sociedad argentina http://www.sati.org.ar de terapia intensiva (SATI) Sociedad boliviana No tiene de medicina crtica y terapia intensiva Asociacin de medi- http://www.amib.com.br/ cina intensiva brasilera (AMIB) Sociedad chilena de http://www.medicina-intensiva.el medicina intensiva Asociacin colombia- http://www.asocritico.org na de medicina crtica y cuidado intensivo (AMCI) Asociacin costarri- No tiene cense de medicina crtica y terapia intensiva Sociedad ecuatoriana http://www.medicosecuador.com/ de cuidados intensi- old_semc/index.html vos (CESI) Asociacin mexicana http://www.ammcti.org.mx/ de medicina crtica y terapia intensiva (AMMCTI) Asociacin paname- No tiene a de medicina crtica y terapia intensiva Sociedad peruana de http://www.sopemi.org medicina intensiva (SOPEMI) Sociedad uruguaya http://sumi.org.uy/,, de medicina intensiva (SUMI) Sociedad venezolana de medicina crtica (SVMC) http://www.svmc.com.ve

Bolivia

Importancia de las sociedades de cuidado crtico en Latinoamrica


El cuidado intensivo ha tenido una gran importancia en Latinoamrica, tanto que la primera unidad de cuidado intensivo adulto en la regin, se registra en el ao 1956 en Argentina, y desde entonces, ha tenido un desarrollo enorme en toda el rea. De manera paralela han surgido las sociedades de cuidado crtico (tabla 1), las cuales han tenido un papel preponderante en los avances de la especialidad en la regin. En general, todas tienen dentro de sus objetivos el fortalecimiento del cuidado crtico, por lo cual, mediante comits, desarrollan las estrategias para lograrlos.

Brasil

Chile Colombia

Costa Rica

Ecuador

Educacin
En este campo realizan diferentes eventos como congresos nacionales e internacionales, educacin continuada, algunos incluso capacitacin en lnea como en Argentina (10) y Brasil (11). En este sentido, la FEPIMCTI recientemente contrat a la editorial Panamericana, para contar con este tipo de formacin a distancia en su portal, para ofrecer esta oportunidad al resto de pases de Latinoamrica. Hacen consensos para realizacin y difusin de protocolos y guas de atencin, los cuales pueden ser consultados en lnea en las pginas oficiales de las diferentes sociedades (tabla 4).
Mxico

Panam

Per

Uruguay

Venezuela

Calidad
Aunque en la mayora de los pases se han dictado normas sobre la prestacin de los servicios de cuidado crtico, en lo que hace referencia a la disponibilidad de recursos humanos y fsicos, las diferentes sociedades de cuidado crtico han participado activamente en el diseo, implementacin y evaluacin de estas polticas (6, 12, 13). Algunas sociedades han llegado a establecer en sus portales programas que permiten establecer indicadores de calidad de las unidades de terapia intensiva del pas, que han permitido establecer estrategias de mejoramiento. (14-15) Como
d

Informacin obtenida de la pgina oficial de la FEPIMCTI

Certificacin y recertificacin
Los primeros pases que comenzaron con programas de formacin acadmica y procesos de certificacin de la especialidad en Medicina Crtica fueron Mxico, Venezuela, Uruguay, Brasil (16) y Argentina. En la actualidad existen programas de entrenamiento y certificacin en medicina crtica, adems de los ya mencionados, en Costa Rica, Colombia, Ecuador

Para ampliar informacin acerca de la FEPIMCTI, se puede consultar al enlace wWw.fepimcti.org

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMRICA

(17), Per y Chile. Es necesario establecer en toda la regin el proceso de recertificacin de la especialidad, tal como existe, en Mxico, Argentina, Brasil y Per.

Tabla 5. rganos oficiales de difusin de las diferentes sociedades de cui- . dado crtico. Pas Nombre de la publicacin Revista medicina intensiva Revista brasileira de terapia intensiva Srie clnicas brasileiras de medicina intensiva Boletn de actividadesAMIB Chile Revista chilena de medicina intensiva Acta colombiana de cuidado intensivo Revista ecuatoriana de medicina critica Medicina crtica y terapia intensiva Paciente critico Revista venezolana de medicina critica Vnculo en internet

Intervencin en polticas salariales


El cuidado crtico en Latinoamrica, en general, es una de las especialidades mdicas, cuya remuneracin no est acorde con el grado de entrenamiento, horas de trabajo y estrs laboral; esto ha generado la participacin de las diferentes sociedades con los estamentos estatales y plivados, para hacer estudios que permitan mejorar estas condiciones laborales. En este punto han sido lderes, Uruguay y Argentina. (Actividades consultadas en los portales de las diferentes sociedades cientficas), (Montaez A. (Sopemi-Per) comunicacin personal).
Argentina

http://www.sati.org.ar/newstyle/ revi http://www.amib.com.br/

Brasil

http://www.amib.com.br/clinicas

htmlhttp://www.amib.com.br

http://www.revistamedintensiva.cl/

Investigacin
Con el nimo de fomentar esta actividad, la mayora de las Sociedades tienen sus propias revistas cientficas, como rgano oficial de divulgacin de los trabajos de la especialidad (tabla 5). La mayora tiene acceso gratis por internet, y se pueden encontrar en motores de bsqueda regionales. Desde 2005, la revista Medicina Intensiva, perteneciente a la Sociedad espaola de medicina intensiva (SEMICYUC), se convirti en el rgano oficial de difusin de la FEPIMCTI, y actualmente, se encuentra indexada en MedlinelIndex Medicus.
Colombia Ecuador

http://www.asocritico.org/cms/

http://www.medicosecuador.com/ http://www.medigraphic.coml medicinacritica/ No tiene http://www.infomediconline.coml biblioteca/revistas. asp ?especialidad=Medicina %20 Crtica /

Mxico

Uruguay Venezuela

El caso colombiano
Costo cuidado crtico
Las unidades de cuidado intensivo-UCI consumen un alto porcentaje de los recursos de salud en cualquier nacin. Se estima que, en Estados Unidos, aproximadamente e15% de las admisiones hospitalarias corresponden a cuidado intensivo, abarcando entre el 15-20% de los costos hospitalalios y aproximadamente ell % del producto interno bruto-PIB (18, 19). En Colombia, de acuerdo con el trabajo "Plincipales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud" (20), el gasto en salud en el ao 2004 fue de 18,4 billones de pesos, equivalentes al 9,1 % del PIB. El gasto correspondiente a cuidado intensivo estara alrededor de los dos billones de pesos.

Situacin del cuidado intensivo


En el ao 2004, la Academia Nacional de Medicina en alianza con la Asociacin Colombiana de Medicina Crtica y Cuidado Intensivo-AMCI, realizaron el trabajo denominado "Estado de la calidad de la atencin en las unidades de cuidado intensivo en Colombia: Recurso humano y tecnolgico. Entidades trazadoras",e cuyo objetivo era evaluar todas las UCI colombianas, situadas en Instituciones prestadoras de servicios de salud, con ms de cuatm camas con los requisitos de habilitacin vigentes (8) y los estndares ptimos esperados por la AMeI. Para este estudio, se definieron como UCI acadmicas, aquellas que estuvieran ubicadas en hospitales que tuviesen convenios docente-asistenciales al menos para cinco programas de postgrado de especialidades mdico-quirrgicas, que las UCI tuvieran convenios docente asist~nciales vigentes para rotacin de residentes o programas de postgrado en cuidado crtico, presencia de residentes de manera permanente al menos en la maana y en la tarde, que se realizara revisin de casos y de temas, y que no hicie- . ran turno los residentes sin la compaa del especialista: La mayora de las UCI fueron no acadmicas, el 45% de las UCI participantes pertenecan a la regional Bogot de la AMCI y en su mayora de naturaleza pblica (tabla 6).

Normas vigentes
Con la reforma de la Seguridad Social Colombiana (Ley 100 de 1993), han venido ajustndose los requisitos para prestar los servicios de cuidado intensivo (8). Se refieren especficamente al recurso humano y tecnolgico con el que deben contar las UCI para poder prestar este servicio. Tambin incluyen la obligatoriedad de tener estadsticas acerca de primeras causas de egreso y tener guas de manejo para las 10 primeras causas de egreso.

Rubiano

s., Celis E., Carrasquilla G. Trabajo en edicin.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 6. Distribucin de las DCI colombianas. % 12% 45% 18% 6% 6%

Caracterstica Regional Antioquia Regional Bogot Regional Costa Atlntica Regional Eje Cafetero Regional Santanderes Regional Valle Acadmicas No acadmicas No definidas Pblicas Privadas Total

13 49 20 7 7 13 22 47 40 35 74 109

El pago de los servicios de cuidado crtico en las VeI privadas, en su mayora lo hace el rgimen contributivo. En las pblicas es mayor el rgimen contributivo pero seguido muy de cerca por la poblacin vinculadaJ (Figura 3).

2:1.8%

12% 20% 43% 37% 32% 68% 100% Figura 3. Tipo de afiliacin por naturaleza jurdica.
m nContributivo

OFICIAL
[] bSubsrdiado
[] c. Vinculados

PRIVADA
o d.Medicina prepagada o h.Fuerzas militares o a.Desplazados

o e.Particulares

..EU,.ARP

..

Elf,SCYT
i,.Otros

El tipo de manejo de los pacientes de la mayora de las VeI es mixto, es decir, las decisiones son tomadas de manera conjunta entre el mdico tratante y el intensivista (figura 1).

La principal causa de ingreso en las VeI es enfermedad coronaria, seguida de infecciones y sepsis (figura 4). El 78% de las camas ofrecidas para cuidado crtico cumpli los requisitos de habilitacin evaluados en el estudio (figura 5).

17; 16%

91; 83%

Figura 1. Decisin manejo de pacientes en las UCIS.

La mayora de los pacientes que se hospitalizan en las VeI pertenecen al rgimen contributivo de seguridad social en salud (figura 2).

Figura 4. Principales causas de ingreso a DCIS.

I TOTAL (994) I
ob. Subsidiado oc. Vinculados od. Medicina prepaga:l

at. SOAT

Elg. Desplazados oh. Fuerzas milita-es

!Wi:l

DOTADAS

11 NO DOTADAS

Figura 2. Tipo de afiliacin a la seguridad social de los pacientes que ingresan a las UCIS.

Figura 5. Relacin camas dotadas vs. camas ofrecidas de acuerdo con los requisitos de habilitacin.

101 PANORAMA DEL CUIDADO CRTICO EN COLOMBIA Y LATINOAMRICA

En la actualidad, el perfil del coordinador mdico de las DCI es en su mayora especialista en medicina interna (45 %), seguido de anestesiologa (26%) y slo el 8% de los coordinadores tienen como especialidad primaria o subespecialidad cuidado crtico (figura 6). La relacin de mdicos que atienden en las DCI por cama es en promedio de 1 por cada 5 camas en la maana, 1 por cada 6 en la tarde y 1 por cada 8 camas en la noche. En las DCI que tienen convenios docenteasistenciales, en promedio hay 1 residente por cada 5 camas en la maana y 1 por cada 6 en la tarde. En el estudio, el 6% de las DCI con convenios ddcente-asistenciales reportaron residentes realizando turnos sin la presencia del especialista. La cobertura de las DCI est dada en un 26% por mdicos generales con algn grado de experiencia en cuidado crtico, de stos casi la mitad no estn acompaados por especialista.

IIO~,

90%

+----------~~-~""_.;;:------'----'

70%

+---------------"<:---:-'''<:--:------i

60"
50%

-f----,-,-------------:-'\-------'1
-f---------------'----------"'---'--'--~

20%

+ - - - - - - -_ _
Maana

-----'--~-------------i

Tarde

Noche

Figura 7. Cobertura de otros profesionales por turnos.

Conclusiones
La medicina crtica, siendo una especialidad relativamente joven, ha tenido un gran desanollo en las ltimas dos dcadas. Latinoamrica no ha sido ajena a este hecho, sin embargo, las condiciones econmicas de la regin hacen que se presente una distancia apreciable en la cobertura por cada 1.000 habitantes, cuando se compara con los pases desanollados. Existe una preocupacin general por mejorar la calidad de la prestacin de los servicios, en lo cual hay una gran participacin y liderazgo de las diferentes asociaciones de cuidado crtico. En Colombia, desde hace 10 aos, se han venido desanollando trabajos nacionales, multicntricos, liderados por la AMCI, tendientes a evaluar la situacin del cuidado crtico y realizar los ajustes conespondientes.
AGRADECIMIENTO Los investigadores agradecen la colaboracin de los presidentes de las sociedades de cuidado crtico de Latinoamrica, y a los miembros del Comit de educacin de la WFSICCM, Dr. Jos Besso, presidente WFSICCM (Venezuela), Flavio Maciel (Brasil), Javier Hurtado (Uruguay) y Ana Mara Montaez (Per), quienes aportaron gran parte de la informacin registrada en este documento; igualmente al apo)rQ de la Fundacin Santa Fe de Bogot, para la realizacin de este trabajo. ".

TOTALUCIS

Figura 6. Distribucin perfil coordinador UCI.

En Colombia, el servicio de enfermera en cuidado crtico es prestado tanto por enfermeras jefes como por auxiliares de enfermera, en una relacin promedio de 1 enfermera auxiliar por cada dos camas y 1 enfermera jefe por cada 5 camas durante el da y 1 enfermera jefe por cada 6 camas en la noche. En la figura 7 podemos observar las variaciones en la prestacin de los servicios por otros profesionales que apoyan la cobertura de las DCI. Tomando como referencia los resultados obtenidos por el estudio realizado en la Academia Nacional de Medicina, se dise un trabajo que se realiz en el Centro de estudios e investigacin en salud-CEIS de la Fundacin Santa Fe de Bogot, en alianza con la AMCI, para determinar si hay diferencias en efectividad (mortalidad) y eficiencia (estancia y uso de recursos) en la atencin de pacientes crticos en DCls acadmicas y no acadmicas. Actualmente, se encuentra en anlisis la informacin recolectada. g

Referencias
1.

2.
3. 4.

Bryan-Brown ChW. The Challenges Facing Critical Care in the Next Millennium, VI Congress FEPIMCTI, 50 Years Topics, Ed Jean Raad, Jun 1999. OPS/OMS Anlisis de salud y sistemas de informacin sanitaria. Situacin de salud de las Amricas. Indicadores bsicos, 2003. Eco-Salud OECD 2005 (Internet). Disponible en: http://www.oecd. org/dataoecd/51/15/35140519.pdf. Consultado marzo de 2006. Poltica nacional de prestacin de servicios de salud. Ministerio de la Proteccin Social colombiano (Internet). Documento en lnea. Disponible en: http://www.minproteccionsocial.gov.co. Edicin 2005. Consultado marzo de 2006.

r Poblacin pobre colombiana que no est afiliada al rgimen subsidiado de seguridad social en salud.

"Efectividad y eficiencia de las unidades de cuidado intensivo acadmicas comparadas con las unidades de cuidado intensivo no acadmicas en la atencin de pacientes crticamente enfenl1os". Trabajo en edicin.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

155

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

5. 6.

7.

8.

9.

10.

11. 12.

Poltica para a rea de terapia intensiva. Ministrio da Sade Brasileiro. Juhno, 2003. Normas mnimas. Consulta pblica interactiva. Asociacin de medicina intensiva brasilea (Internet). Disponible en: http://www.amib. com.br/. Consultado marzo de 2006. Avancesen cuidado crtico en geriatra (Internet). Curso en lnea. Disponible en: http://www.medwave. cl/cursos/ Ao V, n 8, septiembre 2005. Consultado marzo de 2006. Resoluciones 1439 de 2002 y 1894 de 2003 del Ministerio de la Proteccin Social colombiano (Internet). Documentos en lnea. Disponible en: http://www.rninproteccionsocial.gov.co. Consultado marzo de 2006. Requisitos comunes para las unidades de terapia intensiva de adultos. Mercosur/GMC/RES No 28/04 (Internet). Documento en lnea. Disponible en: http://www.in.gov.br/materias/xml/do/secaoll 1475446. xml. Consultado marzo de 2006. Programa de Educacin a Distancia (PROATI) (Internet). Disponible en: http://www.satLorg.ar/newstyle/cursos/index.html. Consultado marzo de 2006. Programa de Educacin a Distancia (PROAMI) (Internet). Disponible en: http://www.amib.com.br/. Consultado marzo de 2006. Associa<;ao de Medicina Intensiva Brasileira (AMffi). Anurio Brasileiro de UTIs. Sao Paulo: AMffi; 2004.

13.

14. 15.

16.

17.

18.

19. 20.

Dennis R, Metcalfe A, Prez A, Londoo D, Gmez C, McPherson K, Rowan K. Cuidado intensivo en Colombia. Recurso humano y tecnolgico. Acta Mdica Colombiana 2000; 25(5): 211-217. Sistema Quati en Brasil. (Internet). Documento en lnea. Disponible en www.sistemacuatLcom.br Consultado marzo de 2006. El sistema Satiq en Argentina. (Internet). Documento en lnea. Disponible en: http://www.satLorg.ar/newstyle/satiq/index.php. Consultado marzo de 2006. Manual de certificacin de residencia mdica. Programa de residencia en medicina intensiva (Internet). Documento en lnea. Disponible en: http://www.amib.com.brConsultado marzo de 2006. Reunin de expertos para el logro de consenso sobre la medicina crtica, la formacin y acreditacin de especialistas y unidades de medicina crtica y terapia intensiva (Internet). Documento en lnea. Disponible en: http://www.medicosecuador.com. Consultado marzo de 2006. Berenson RA. ICUs: Costs, outcomes, and decision making. Washington DC: office of technology assessment, US Congress. December 1984. Gyldmark M. A review of cost studies of intensive care units: problems with the cost concept. Crit Care Med 1995; 23: 964-972. Principales estudios sobre la sostenibilidad financiera del sistema de seguridad social en salud. Bogot, Fundacin Corona Universidad del Rosario, octubre 2004.

EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO
Fabio Martnez P, MO, FCCM; Henry Oliveros R, MO, MSc; Rafael Lobelo G, MO; Emily Vargas R, ENF

La medicin de resultados de atencin de los pacientes en cuidado intensivo tradicionalmente se ha limitado a evaluar indicadores tales como la mortalidad a los 28 das del egreso, la estancia promedio y los costos derivados de la atencin. Sin embargo, desde hace ms de una dcada, se viene insistiendo en la importancia de incluir, adems de los componentes de efectividad y eficacia, la evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud. Tradicionalmente las mediciones se han efectuado desde la visin del personal de salud al aplicar indicadores como estancia, discapacidad, mortalidad, etc., no teniendo en cuenta la perspectiva del paciente; en otras palabras, lo que se mide habitualmente respecto al estado de salud del paciente es lo que el observador considera, casi subjetivamente, un buen estado de salud y pocas veces se toma en cuenta la percepcin u opinin del paciente. En nuestro medio hasta ahora se estn realizando esfuerzos para determinar los factores que estn incidiendo de manera preponderante en el deterioro o la mejora de la calidad de vida relacionada con la salud, basndose en instrumentos que permitan evaluar sta. Por lo general, las camas de las unidades de cuidados intensivos representan entre un 5 % Y un 10% del total de las camas disponibles de un hospital general, sin embargo, consumen aproximadamente el 30% del total de sus recursos econmicos, con beneficios muchas veces cuestionados; esto ha motivado la evaluacin de desenlaces a mediano plazo, midiendo el impacto que tiene la atencin de cuidado intensivo, en trminos de riesgo/beneficio, que puedan derivarse de la misma, teniendo en cuenta adems, que las respuestas sintomticas o las tasas de supervivencia no son suficientes, especialmente cuando son aplicadas en pacientes tratados por condiciones crnicas o con patologas agudas que amenazan su vida. Por lo anterior, consideramos que las intervenciones a que son sometidos los pacientes hospitalizados en cuidado intensivo deben ser evaluadas en trminos de si es ms probable conseguir una vida digna de ser vivida, tanto en trminos sociales y psicolgicos, como en trminos fsicos, proporcionando de esta forma una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida del estado de salud de un individuo o grupo. Salud y calidad de vida relacionada con la salud La Organizacin Mundial de la Salud en 1948 consider que la salud poda ser definida como "Un estado de bienestar com-

pleto, fsico, mental y social y no simplemente la ausencia de la enfermedad o incapacidad", confirindole un carcter multidimensional a su definicin. Desde hace ms o menos dos dcadas, se tiene en cuenta que la medicina debe aportar calidad o valor a los aos vividos y no slo aumentar los aos de vida. Aparece entonces el concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) o Health Related Quality of Life (HRQOL), que sirve como una importante medida del impacto del cuidado mdico, que evala los desenlaces de conseguir una vida digna de ser vivida en trminos sociales, psicolgicos y fsicos, y no con tasas de supervivencia o respuestas' sintomticas, en especial de los pacientes tratados por condiciones crnicas o aquellas que amenazan la vida. La calidad de vida en general incluye la percepcin del individuo sobre su posicin en la vida dentro del contexto cultural y el sistema de valores en el que vive; tiene que ver adems, con sus metas, normas y preocupaciones; es un concepto extenso y complejo que engloba la salud fsica, el estado psicolgico, el nivel de independencia, la relaciones sociales, las creencias personales y la relacin con las caractersticas sobresalientes del entorno. (Porqu calidad de vida?, grupo WHOQOL. En Foro Mundial de la Salud, OMS, Ginebra, 1996) (1-3).

Cundo evaluar la calidad de vida relacionada con la salud


La evaluacin de la calidad de vida relacionada con la salud se justifica en las siguientes circunstancias; 1. Cuando la mejora de l~ calidad de vida es el principal resultado del tratamiento aplicado. 2. Cuando dos trataI}1entos son de una eficacia y una seguridad equivalentes y el tratamiento nuevo puede aportar ventajas adicionales en la calidad de vida. 3. Cuando el tratamiento ofrece ventajas mayores en cuanto a la supervivencia del enfermo, a cambio de un evidente deterioro en su calidad de vida. La importancia de la medida de la calidad de vida relacionada con la salud estriba en que: 1. Las medidas clnicas basadas en los cambios bioqumicos y fisiolgicos son de gran importancia para los mdicos, pero son de limitado inters para los pacientes y a menudo se correlacionan en poco con el estado funcional y el bienestar del paciente.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

2. Pacientes con los mismos criterios clnicos a menudo tienen respuestas opuestas. Por ejemplo, dos pacientes con similares caractersticas sociodemogrficas y clnicas, afectados de insuficiencia renal crnica en tratamiento con hemodilisis, uno deja el trabajo por una afectacin importante del estado de nimo y el otro sigue trabajando normalmente. 3. El aumento de la supervivencia y las enfermedades crnicas hacen que la monitorizacin clnica de la calidad de vida relacionada con la salud del paciente sea uno de los resultados clnicos principales. 4. La medicin de la calidad de vida relacionada con la salud proporciona informacin sobre el estado de salud de la poblacin y junto con l, conocimiento de las preferencias de los individuos; adems, datos para la toma de decisiones sanitarias en la planificacin y atencin dada por los sistemas de salud y la asignacin de recursos sanitarios.

de tems descriptivos que ordenan los diferentes niveles de cada dimensin. No existe ninguna medida de CVRS que haya sido aceptada como patrn de oro. Es recomendable incluir una escala razonablemente fiable, vlida y sensible al cambio, de cualquiera de los instrumentos de medida de la CVRS. Los CVRS pueden clasificarse en dos grandes grupos: genricos y especficos.

Instrumentos genricos
Se desalTolIaron para su utilizacin en diferentes tipos de pacientes o poblaciones, independientemente del problema que los afecte. Permiten un nivel de comparacin ms global y abstracta sobre el dao que producen las distintas enfermedades. La dimensin fundamental que se explora es la eficacia asignada (maximizar el impacto en salud de los recursos que la sociedad destina), y la utilidad central. Se dirige a la planificacin social. Pertenecen a este grupo: 1. Perfil de salud de Nottingham (Nottingham Health Profile, NHP). 2. Cuestionario de salud SF-36 (Short Form - 36 Health Survey, SF-36). 3. Perfil de las consecuencias de la enfermedad (Sickness Impact Profele, SIP) 4. Cuestionario de evaluacin funcional multidimensional OARS (OARS Multidimensional Functional Assessment Questionnaire) . 5. Euroqol - 5 D. 6. Quality of WelI Being Scale. 7. Matriz de Rosser y Kina.

Estudios de calidad de vida relacionada con la salud


Derivado del concepto de calidad de vida relacionada con la salud (CVRS) la atencin se ha centrado en la calidad o valor del tiempo de vida y no slo en la cantidad; es cmo se siente el paciente, en lugar de cmo los mdicos creen que debera sentirse en funcin de las medidas clnicas. Por lo tanto, la utilizacin y la medicin de la calidad de vida relacionada con la salud consiste en proporcionar una evaluacin ms comprensiva, integral y vlida del estado de salud de un individuo o grupo, y una valoracin precisa de los posibles beneficios y riesgos que pueden derivarse de la atencin mdica, concepto directamente relacionado con el modelo biopsicosocial. Karnofsky, en 1940, desarroll un ndice ideado para valorar la capacidad funcional de los pacientes con cncer de vejiga tratados con mostaza nitrogenada. Despus se desalTollaron los criterios clnicos funcionales de la Asociacin de Corazn de Nueva York para clasificar la gravedad del paciente cardaco y los de la Asociacin Americana de Reumatismo que clasifica el paciente con artritis reumatoide segn criterios clnicos bioqumicos y funcionales. En la dcada de los cincuenta, se des alTO lIaron las escalas de medicin de las actividades bsicas de la vida diaria, que incluyeron comer, vestirse o pasear, pero la percepcin del propio paciente sobre su salud era enjuiciada por el profesional. En la dcada de los setenta, se desalTolIaron los modernos instrumentos de medida de la calidad de vida relacionada con la salud (CVRS), basados en la propia percepcin del paciente de su estado de salud. Su objetivo es la medicin de las dimensiones en la calidad de vida (funcin fsica, funcin psicolgica, funcin social, funcin cognitiva, bienestar general, nivel econmico) a travs de un nmero determinado

Instrumentos especficos o funcionales


Se desarrollaron para ser utilizados en pacientes con una enfermedad concreta (asma, diabetes, depresin, etc.) y por tanto, pueden detectar mejor un problema de salud en particular que afecte la calidad de vida. Son sensibles a variaciones de CVRS. La dimensin fundamental a la que se dirigen es a la eficacia, a la efectividad y a la eficiencia tcnica. Permiten, especialmente, la evaluacin de tecnologias sanitarias o la evaluacin econmica (efectos y costos). Pertenecen a este grupo: l. Asthma Quality of Life Questionnaire. 2. St George's Respiratory Questionnaire. 3. El Skindex - 29. 4. Dyspepsia Related Health Scale. 5. Diabetes Quality of Life Questionnaire. La decisin de escoger entre un instrumento genrico o especfico depende del objetivo del estudio: los genricos son especialmente utilizados para comparar la calidad de vida en pacientes con una patologa respecto a otros pacientes con diferentes procesos o un grupo control sano; mientras que los especficos estn enfocados a aspectos ms importantes de la enfermedad concreta y su tratamiento.

11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Al escoger una helTamienta para medii-la calidad de vida relacionada con la salud se deben tener en cuenta las siguientes caractersticas: 1. Que la herramienta sea simple 2. Que sea fcil de administrar 3. Que sea entendible y la informacin sea fcil de registrar 4. Que tenga una adecuada validez 5. Adecuada sensibilidad al cambio 6. Que tenga una adecuada capacidad de discriminar entre grupos de personas con diferentes niveles de calidad de vida.

Tabla 1. Dimensiones de la escala SF-36. Dimensiones Funcin fsica Significado Grado en el que la falta de salud limita las actividades fsicas de la vida diaria, como el! cuidado personal, caminar, subir escaleras, coger o transportar cargas, y realizar esfuerzos moderados e intensos.

Rol fsico, actividades Grado en el que la falta de salud interfiere en el cotidianas trabajo y otras actividades diarias, produciendo como consecuencia un rendimiento menor del deseado, o limitando el tipo de actividades que se puede realizar o la dificultad de las mismas. Dolor corporal Medida de la intensidad del dolor padecido y su efecto en el trabajo habitual y en las actividades del hogar. Valoracin personal del estado de salud, que incluye la situacin actual y las perspectivas futuras y la resistencia a enfennar. Sentimiento de energa y vitalidad, frente al de cansancio y desnimo. Grado en el que los problemas fsicos o emocionales derivados de la falta de salud interfieren en la vida social habitual. Grado en el que los problemas emocionales afectan al trabajo y otras actividades diarias, considerando la reduccin del tiempo dedicado, disminucin del rendimiento y del esmero en el trabajo. Valoracin de la salud mental general, considerando la depresin, ansiedad, autocontrol, y bienestar general.

Experiencia local en determinacin de la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes egresados de la unidad de cuidados intensivos
El Centro de investigaciones de la clnica San Rafael (CICSR), en asocio con la Asociacin colombiana de medicina crtica, viene desarrollando, desde octubre de 2004, el estudio multicntrico "Recursos utilizados y calidad de vida en los pacientes egresad9s de la unidad de cuidados intensivos",* en el cual se est utilizando el cuestionario SF-36 para evaluar la calidad de vida relacionada con la salud en pacientes crticamente enfermos, atendidos en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de las instituciones participantes: Hospital Universitario Clnica San Rafael, Hospital Militar Central, Hospital San Jos, Fundacin Santa Fe, Clnica del Country en Bogot y la Fundacin Valle de Lili en Cali.
SF-36

Salud general

Vitalidad Funcin social

Rol emocional

Salud mental

Dentro de las escalas que evalan la calidad de vida relacionada con la salud, se encuentra el SF-36, Short Form Health Survey, desarrollado en el estudio Medical Outcomes Study (MOS) (4-6), siendo una de las escalas ms empleadas para este propsito, validada en pacientes de unidad de cuidados intensivos (7, 12-14). Teniendo en cuenta las anteriores caractersticas, la escala de calidad de vida SF-36 ha demostrado poseer una adecuada validez de contenido, habilidad para discriminar, fiabilidad, consistencia interna, ha sido utilizada en diferentes poblaciones de pacientes y validada en catorce condiciones de enfermedad crnica. El SF-36 en general explora la salud fsica y la salud mental. Es un cuestionario auto administrado, aunque tambin se ha aplicado mediante un entrevistador a travs del telfono o mediante soporte informtico. Existen versiones de 8, 12 Y 36 tems. La versin de 36 tems explora 8 dimensiones del estado de salud: funcin fsica, funcin social, limitaciones del rol, problemas fsicos, problemas emocionales, salud mental, vitalidad, dolor y percepcin de la salud general (tablas 1 y 2).

Se han propuesto dos formas diferentes de puntuacin. La primera (Rand Group) establece una graduacin de las respuestas para cada tem desde a 100. No todas las respuestas tienen el mismo valor, puesto que depende del nmero de posibilidades para cada pregunta. La segunda forma de puntuacin (The Health Institute) otorga diferentes pesos especficos a cada respuesta, segn unos coeficientes que no siguen una distribucin lineal. Sea cual sea el mtodo empleado, el significado de la puntuacin es el mismo: cuanto mayor sea, " mejor estado de salud refleja. La adaptacin y validacin del SF-36 en espaol tiene una elevada consistencia interna (4) siendo 0,8 para todas las dimensiones, excepto para la dimensin de "funcin social" que es de 0,76. El coeficiente de correlacin intraclase es de 0,85. En cuanto a la validez test-retest, con dos semanas de diferencia, es de 0,8 para la funcin fsica, vitalidad y percepcin general de salud y de 0,6 para funcin social (7, 8). Cuando se realiza con 6 meses de diferencia (10), los valores oscilan entre 0,6 y 0,9, excepto para el dolor, que desciende hasta 0,43. La escala ha mostrado ser sensible al cambio en varios estudios (9, 11). Los valores psicomtricos de la adaptacin al espaol son similares a los originales, salvo la fiabilidad de la dimensin "funcin social", que es algo menor. En conclusin, la versin en espaol ha mostrado poseer valores consistentes y superpuestos a 10$' de la escala original.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

159

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Tabla 2. SF-36. Dimensiones tems

Salud fsica

Funcin fsica

1. Su salud actual es ... 2. Comparada con la de hace un ao 3. Actividad vigorosa 4. Actividad moderada 5. Coger o llevar bolsa de compra 6. Subir varios pisos por la escalera 7. Subir un piso por la escalera 8. Agacharse o arrodillarse 9. Caminar un kilmetro o ms 10. Una sola manzana 11. Baarse o vestirse por s mismo 12. Tuvo que reducir el tiempo 13. Hizo menos 14. Dejar de hacer algunas tareas 15. Dificultad para hacer su trabajo 16. Reducir el tiempo dedicado al trabajo 17. Hizo menos por problema emocional 18. No hizo su trabajo, problema emocional 19. Han dificultado sus actividades sociales 20. Dolor en alguna parte del cuerpo 21. El dolor ha dificultado su trabajo habitual 22. Tiempo que se sinti lleno de vitalidad 23. Cunto tiempo estuvo muy nervioso 24. Cunto tiempo se sinti tan bajo de moral 25. Cunto tiempo se sinti calmado 26. Cunto tiempo tuvo mucha energa 27. Cunto tiempo se sinti desanimado 28. Cunto tiempo se sinti agotado 29. Cunto tiempo se sinti feliz 30. Cunto tiempo se sinti cansado 31. Dificultad en sus actiVIdades sociales 32. Me pongo enfermo ms fcilmente 33. Estoy tan sano como cualquiera. 34. Creo que mi salud va a empeorar 35. Mi salud es excelente.

Actividades cotidianas

Dolor corporal

Salud general

Salud Vitalidad mental


Funcin social

Rol emocional

Salud mental

Dentro de los estudios que evalan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes crticos cabe destacar el estudio de Niskalen (11). En este estudio se tom una muestra de 470 pacientes crticos y se compar con una de 2.595 de la poblacin general. Se evalu la calidad y la habilidad

funcional de 368 pacientes (78,3%) que respondieron los cuestionarios, seis meses despus de la admisin a la DCI. La estancia promedio fue de l3,6 das. La calidad de vida y varias dimensiones fueron influenciadas por el diagnstico del ingreso a la unidad y por la edad. Los problemas fsicos de movilidad y de energa fueron los ms prevalentes. En todos los grupos de pacientes, slo una pequea proporcin desarroll dependencia en cuanto al manejo de las actividades diarias; los pacientes con trauma o falla respiratoria fueron los que experimentaron ms limitaciones. La calidad de vida para los pacientes ancianos y los pacientes de ciruga cardaca fue comparable con la poblacin general, en cuanto a las dimensiones que tienen que ver con la respuesta emocional, la interaccin social y el dolor. En general, la calidad de vida de los pacientes post DCI debe ser comparable con la calidad de vida de la poblacin general de donde provienen, reconociendo que no siempre es fcil evaluar el estado premrbido que ostentaban antes del o los eventos que obligaron a su hospitalizacin. Otro de los aspectos importantes que determina la calidad de vida es la condicin socioeconmica, luego, los pacientes que ingresan a la unidad de cuidados intensivos pueden diferir de los de la poblacin general en esta variable. Cabe suponer que los pacientes con una pobre condicin social son ms vulnerables a las infecciones severas y a sufrir accidentes catastrficos, patologas frecuentemente manejadas en DCI. En cuanto a la incidencia de problemas crnicos tambin se ha medido y se ha encontrado que la enfermedad cardiovascular junto con la cirrosis, la falla renal y las enfermedades malignas condicionan una prolongada estancia en DCI; adems, estn relacionados con la aparicin frecuente de complicaciones y de coomorbilidad. Los clnicos y en general los salubristas debemos reconocer la importancia de medir la calidad de vida para tener decisiones justas en cuanto a la asignacin de los recursos frente a las expectativas de los resultados en la calidad de vida. Debemos entender que, particularmente, en el escenario del cuidado de los pacientes crticos, las intervenciones pueden mantener la vida pero no necesariame~te.garantizar una adecuada calidad de vida, m~ an, el resultado de la salud puede ser valorado en algunas ocasiones peor que la muerte, por tanto la asignacin de recursos en las unidades de cuidados intensivos deber ir ligada a la evaluacin de desenlaces como la calidad de vida. Con relacin a la investigacin local referida, se presentan para esta edicin resultados parciales con un corte a septiembre de 2005, fecha para la cual se haban enrolado 295 pacientes; fueron excluidos 47. Para la poblacin evaluada (248 pacientes) el rango de edad fue de 18 a 89 aos con un promedio de 50 aos. Distribucin por gnero: 146 hombres (58,8 %) Y 102 mujeres (41,2%).

11 I EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Tabla 3. Distribucin por tipo de patologa al ingreso del estudio. Tipo de patologa Mdica Quirrgica Traumtica Total 114 104 30 Porcentaje 45,97% 41,93% 12,10%

DCI y 34 (11 %) tras el alta. Arrojando una mortalidad al ao de 51,4%.

Resultados de la aplicacin SF-36 en estudio local


En resumen, la media de los puntajes para cada una de las 8 dimensiones que evala el SF-36 en la experiencia local (CICSR y AMCI), cuando se expresa el puntaje en una escala de O a 100 puntos al ingreso a DCI y despus de 6 meses fueron los siguientes:
Tabla 4. Al ingreso: calidad de vida referida a 4 semanas antes al ingreso a Del. Dimensin Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad Funcin social Rol emocional Salud mental Tabla 5. A los 6 meses. Dimensin Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vital,id,ad Funcrin social Rol emocional Salud mental Promedio 75 50 62 56 62 75 75 67 Desviacin estndar 29,60 33,54 30,74 22,03 22,61 28,91 32,55 21,13 Promedio 75 62 60 52 62 75 75 65 Desviacin estndar 35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19

La oportunidad de atencin, teniendo en cuenta como punto de corte 6 horas desde el momento de la interconsulta hasta el ingreso a la DCI fue: menor de 6 horas para 167 de los pacientes (68,86%) y mayor de 6 horas para 81 pacientes (31,14%). El promedio de das soporte ventilatorio fue de 6 das (8,28 DS). El TISS 28, fue de 23 (1,15 DS) para el primer da; 27 (9,83 DS) para el segundo da y 26 (10,25 DS) para el tercer da. El APACHE II del primer da fue un promedio de 17 (10,05 DS). La estancia promedio en DCI fue de 8,65 (15,68 DS). La condicin al salir de los 248 pacientes fue: 220 (88,66%) vivos y 28 (11,34%) muertos. A los 28 das a la llamada de sobreviva de 220 pacientes: 185 estaban vivos (84,3%) y 35 (15,7%) muertos. A los 6 meses, se realiza la llamada para el desarrollo del segundo cuestionario SF-36, de 170 pacientes, 151 (88,82%) estaban vivos y 19 (11,18%) muertos. Lo que arroja una sobrevida a los 6 meses del 60% (151 pacientes), del total de los pacientes al inicio del estudio (248 pacientes). Es poca la literatura de medicina crtica que haga referencia a calidad de vida y mortalidad, ratificando lo descrito por Daren K Heyland (15) donde se establece que de 1.073 artculos revisados de la literatura de medicina crtica de adultos, slo 19 artculos (1,7%) incluan medicin de calidad de vida. Dentro de la revisin realizada para el desarrollo de este captulo, slo se han encontrado 3 artculos que ofrezcan datos confiables sobre calidad de vida y mortalidad en DCI: de estos estudios se ofrece el de D. Ortiz (29), donde fueron incluidos 516 pacientes en 24 meses y un total de 146 pacientes (27%) fallecieron durante el transcurso de todo el estudio, suponiendo una mortalidad global del 28%. De estos, 76 (52%) pacientes fallecieron en su estancia en la DCI; 58 (40%) antes de los seis meses, y 12 (8%) al ao del alta. Lo ms interesante es la evidencia muy significativa, que el 92% de los pacientes fallecen en los primeros seis meses; y los que sobreviven presentan al ao un ndice de calidad de vida ms deteriorado: 68,93 16,64, con respecto al ingreso: 79,70 12,01. De igual manera, en estudio realizado por C. J. Jacobs (30), quien estableci la mortalidad temprana y tarda en 313 pacientes; una supervivencia al egreso de DCI del 76%, cayendo hasta el61 % en 6 meses y hasta el 58% en un ao. Con una mortalidad al ao del 42%. Datos que se asemejan a estudios espaoles como el de L. Garca y colaboradores (31), donde se estableci la mortalidad y calidad de vida en pacientes mayores de 65 aos, de los 313 estudiados, 95 (50%) fallecieron en la DCI, 32 (10%) en el servicio de hospitalizacin despus de egreso de

Se observa en los resultados anteriores,'teniendo en cuenta que es significativo un cambio de ms de 5 puntos en el promedio, que solamente tuvo impacto el rol fsico, evaluado mediante las siguients preguntas: 1. Tuvo que reducir el tiempo dedicado al trabajo o a sus actividades cotidianas? 2. Hizo menos de lo que hubiera querido hacer? 3. Tuvo que dejar de hacer algunas tareas en su trabajo o en sus actividades cotidianas? 4. Tuvo dificultad para hacer su trabajo o sus actividades cotidianas (por ejemplo, le cost ms de lo normal?): Presentando un cambio significativo con una disminucin de 62 a 50 puntos del ingreso a los 6 meses posteriores al egreso.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

161

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Extrapolando los resultados obtenidos en las percepciones de calidad de vida en los pacientes del estudio local al ingreso (referido a 4 semanas antes del ingreso a UCI) con resultados de la aplicacin del cuestionarios SF-36 en la poblacin general de Estados Unidos (27) y Espaa (28) se observa una disminun significativa en la calidad de vida en las dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud general, funcin social, rol emocional y salud mental. No hubo mayor modificacin en la dimensin de vitalidad con la poblacin de Estados Unidos, pero s con la poblacin espaola. Lo anterior demuestra disminucin de la calidad de vida de la poblacin del estudio local, respecto a la poblacin de Estados Unidos y Espaa.
Tabla 6. Dimensin Poblacin Estados Unidos
Promedio Desviacin estndar

de la calidad de vida vara considerablemente en las dimensiones de funcin fsica, rol fsico, vitalidad y funcin social, favoreciendo a los pacientes del estudio local. (Ver tabla 7).
Tabla 7. Dimensin Promedio estudios Heyland Daren K (9) Y PS. Chrispin(7)
Promedio Desviacin estndar

Estudio local a los 6 meses


Promedio Desviacin estndar

Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad

48 45 66 55 46 65 75 70

35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19

75 50 62 56 62 75 75 67

29,60 33,54 30,74 22,03 22,61 28,91 32,55 21,13

Poblacin Espaa
Promedio Desviacin estndar

Estudio local al ingreso


Promedio

Funcin social Rol emocional Salud mental

Desvi~~!~n
estnd

Funcin fsica Rol fsico Dolor corporal Salud general Vitalidad Funcin social Rol emocional Salud mental

84 81 75
72

23,00 34,00 23,00 20,00 21,00 22,00 33,00 18,00

94 91 82 80 69 96 90 77

12,80 25,70 24,80 18,80 18,40 14,10 26,00 17,30

75 62 60 52 62 75 75 65

35,82 37,04 33,57 24,40 28,08 30,70 33,29 26,19

Conclusiones
Dados los avances en la medicina y en la gestin de la calidad en los servicios de salud, cada vez se incrementa el nmero de pacientes de edad avanzada que requiere de cuidados especializados, lo que genera un consumo de recursos, con un impacto en la calidad de vida y sobrevida casi desconocida, por lo que se hace necesario la realizacin de estudios a nivel local que den respuestas a la grandes interrogantes sobre calidad de vida y sobrevida en unidades de cuidados intensivos. Es igualmente necesaria la implementacin de medidas encaminadas a reforzar las programas de promocin y prevencin, que contribuyan a la calidad de vida y vida saludable a la poblacin, as como a la deteccin. temprana de patologas crnicas, que permita la prevencin de estancias evitables en UCI. Comparando con otros estudios que evalan la calidad de vida relacionada con la salud en los pacientes, crticos se observan resultados variables, en los cuales fa~to",es como la patologa (sepsis, EPOC), edad del paciente, enfermedades amenazantes para la vida, calidad de vida previa y severidad de la enfermedad influyen considerablemente en el deterioro de la calidad de vida en los pacientes egresados de la UCI (16-26). De igual manera, la sobrevida es similar a pacientes de Espaa y Estados Unidos, con un porcentaje alrededor del 50% en el primer ao despus del egreso. Pero con una disminucin significativa de la calidad de vida relacionada con la salud en todas sus dimensiones: funcin fsica, rol fsico, dolor corporal, salud general, vitalidad, funcin social, rol emocional, salud mental; al aplicarse en la poblacin general.

61 83 81 75

Comparativo SF-36 en pacientes crticos


De acuerdo al estudio de Heyland DK. (9) donde se evalu la calidad de vida de los pacientes spticos egresados de la UCI se reportan un promedio general de 59 puntos y una desviacin estndar de 29,8. En el estudio del PS. Chrispin (4), donde se valida el SF-36 para pacientes de cuidado intensivo se obtuvo un promedio de 55 puntos en una poblacin de 166 pacientes crticos con una desviacin estndar de 25,2; escogiendo el promedio de las desviaciones de estos dos estudios da una desviacin estndar promedio de 27 puntos. Comparando los resultados de promedios y desviaciones estndares de los puntajes de las distintas dimensiones del SF-36, obtenidos en el estudio de Heyland DK. (9) y PS. Chrispin (7), en pacientes spticos, con los obtenidos en el estudio local a los 6 meses del egreso, en diferentes patologas, se observa: que para los pacientes crticos la percepcin

11/ EVALUACiN DE LA CALIDAD DE VIDA RELACIONADA CON LA SALUD POSTESTANCIA EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO

Estudios de calidad de vida y tiempo de seguimiento Autor Heyland (16) N de pacientes 30 Spticos Tipo de paciente SF 36 Patrick's Perceived Quality of Life scale D. Hurel (22) 223 Mdicos y quirrgicos Nottingham Health Profile Perceived Quality of Life scale (PQOL) Vzquez Mata G (18) Konopad, EIsie (19) Eddleston, Jane M (20) Ridley S.A (21) Markus Wehler (23) Stricker KH (24) Cristina Granja (25) Kaarlola A (26) Oliveros H. 151 Mdicos, quirrgicos y trauma 444 504 143 95 325 75 464 Mdicos Quirrgicos y trauma SF-36 EQ-5D RAND 36 SF-36 Mdicos y quirrgicos Cuestionario acerca de la calidad de vida. Calidad de vida (Nivel de actividades diarias, percepcin de salud) SF-36 SF-36 12 meses 1 ao 12 meses 6 meses 6 meses 1 ao 6 meses 6 aos 6 meses 6 meses Formulario aplicado Tiempo de seguimiento 2 semanas
I

* Henry Oliveros R. MD, MSc. (Hospital Militar Central- Clnica San Rafael); Fabio Martnez Pacheco. MD. Anestesilogo- Intensivista (Clnica San Rafael-Hospital Occidente de Kennedy); Socorro Moreno Luna, MSc. Psicloga (Pontificia Universidad Javeriana); Juan Pablo Velsquez Burgos, MD. Internista-Intensivista (Hospital Militar Central); Rafael Lobelo Garca, MD. Neumlogo-Intensivista (Clnica San Rafael); MaIcela Granados Snchez, MD. Cardiloga- Intensivista (Fupdacin Valle de Lili); dgar Celis MD. Anestesilogo Intensivista (Fundacin Santa Fe de Bogot); Mario Gmez MD. Anestesilogo Intensivista (Hospital San Jos) y Toms Romero Anestesilogo-Intensivista (Clnica del Country); Enf. Emily Vargas R. Coordinadora de Investigacin (Unidad de Epidemiologa e Investigacin CICSR).

AGRADECIMIENTO Dr. Luis Fernando Botero A, MD., por su contribucin con la revisin del presente captulo.

10. 11.

Referencias
l. 2. 3. Hornquist JO. Quality of life: Concept and assessment. Scand J Soc Med 1989; 18: 68-79. Guyatt GH, Feeny D, Patrick DL. Measuring health-re1ated quality oflife. Ann Intern Med 1993; 118: 622-9. Evaluacin de la calidad de vida, Grupo WHOQOL, 1994. Por qu calidad de vida?, Grupo WHOQOL. En: Foro Mundial de la Salud, OMS, Ginebra, 1996. Ware JE, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) 1. Med Care 1992; 30: 473-83. McHorney CA, Ware JE, Raczek AE. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) II. Psychometric and clinical tests of validity in measuring physical and mental health constructs. Med Care 1993; 31: 247-63. McHorney CA, Ware JE, Lu R, Sherbourne CD. The MOS 36-item short form health survey (SF-36) III. Tests of data quality scaling assumptions, and reliability across diverse patient groups. Med Care 1994; 32: 40-66. Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D, Ridley SAo Short Form 36 in the intensive care unit: assessment of acceptability, reliability and validity of the questionnaire. Anesthesia 1997; 52(1): 15-23. Streiner D, Norman GR. Health Measurement Scales. A practical Guide To Their Development and use. Oxford University Press 1995. Heyland, Daren K. MD, FRCPC, MSc. Hopman Long-term healthrelated quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: A valid

12.

13.

4. 5.

14.

15.

6.

7.

16.

8.

17.

9.

and reliable measure of health-related quality of life. Crit Care Med 2000; 28(11): 3599-3605. Ware JE. SF-36 Health Survey Manual and Interpretation Guide. Boston, the Health Institute, New England Medical Center, 1993. Niskanen M, Ruokonen, E, Takala J. Quality of life after prolonged intensive care Critical Care Medicine Volume 27(6) June 1999; 11321139 Ware JE: The SF-36 health survey. In: Quality of Life and Pharmacoeconomics in Clinical Trials. Spilker B (Ed). Philadelphia, Lippincott-Raven, 1996. Ware JE, Kosinski M, Keller SD. SF-36 Physical and Mental Health Summary Scales: A User's Manual. Boston, The Health Institute, New England Medical Center, 1994. Beaton DE, Hogg-Johnson S, Bombardier C.~valuating changes in health status: Reliability and. responsiveness of five generic health status measures in workers .'\vith musculoskeletal disorders. J Clin Epidemiology 1997; 50: 79-93. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Guyatt Gordon MD, FRCPC, MSc, Cook Deborah J. MD, FRCPC, MSc, Meade Maureen MD, FRCPC, MSc, Juniper Elizabeth MCSP, MSc, Cronin, Lisa MD, MSc, Gafni Amiram PhD. Frequency and methodologic rigor of quality-of-life assessments in the critical care literature. Critical Care Medicine 1998; 26(3): 591-598. Heyland Daren K. MD, FRCPC, MSc, Hopman, Wilma BA, MA, Coo Helen BSc, Tranmer Joan RN, MSc, McColl Mary Ann PhD. Long-term health-related quality of life in survivors of sepsis. Short Form 36: A valid and reliable measure of health-related quality of life. Critical Care Medicine 2000; 28(11): 3599-3605. Chaboyer W, Elliott D. Health-related quality of life of rcu survivors: review of the literature. Intensive Crit Care Nurs 2000; 16(2): 88-97.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

18.

19.

20.

2l.

22.

23.

24.

Yzquez Mata G, Rivera Fernndez R, Gonzlez Carmona A, Delgado-Rodrguez M, Torres Ruiz JM, Raya Pugnaire A, Aguayo de Hoyos E. Factors related to quality of life 12 months after discharge from an intensive care unit. Crit Care Med 1992; 20(9): 1257-62. Konopad Elsie RN MN, Noseworthy Thomas W MD MSc, MPH, FCCM, Johnston Richard MD FRCPC, Shustack Allan MD FRCPC, Grace, Michael PhD PEng. Quality of life measures before and one year after admission to an intensive care unit. Critical Care Medicine 2000; 23(10): 1653-1659. Eddleston Jane M. FRCAnaes, White Pauline RCN Bsc(Hons), Guthrie Else MD, MRCPsych. Survival, morbidity, and quality oflife after discharge from intensive careo Critical Care Medicine 2000; 28(7): 2293-2299. Ridley SA, Chrispin PS, Scotton H, Rogers J, Lloyd D. Changes in quality of life after intensive care: comparison with normal data. Anaesthesia 1997; 52(3): 195-202. D Hurel, P Loirat, F Saulnier, F Nicolas, F Brivet. Quality of life 6 months after intensive care: results of a prospective multicenter study using a generic health status scale and a satisfaction scale Intensive Care Medicine 1997; 23(3): 331-337. Markus Wehler, Peter Martus, Armin Geise, Alexandra Bost, Andreas Mueller, Eckhart Georg Hahn, Richard Strauss. Changes in quality of life after medical intensive care; Intensive Care Medicine 2001; 27(1): 154-159. Stricker KH, Cavegn R, Takala J, Rothen HU. Does ICU length of stay influence quality of life? Acta Anaesthesiol Scand 2005; 49(7): 975-83.

25.

26. 27.

28.

29.

30.

31.

Cristina Granja, Alice Lopes, Sara Moreira, Claudia Dias, Altamiro Costa-Pereira, Antnio Carneiro and the JMIP Study Group. Patients' recollections of experiences in the intensive care unit may affect their quality oflife; Critical Care 2005; 9: 96-109. Kaarlola A, Pettila Y, Kekki P. Quality of life six years after intensive careo Intensive Care Med 2003; 29(8): 1294-9. Ware JE, Snow KK. Kosinski M, Gandek B. SF-36 Health Survey. Manual and Interpretation Guide. Boston MA: The Health Institute, New England Medical Center, 1993. Ayuso-Mateos JL, Lasa L, Yzquez-Barquero JL, Oviedo A, DezManrique JE Measuring health status in psychiatric community surveys: internal and external validity of the Spanish version of the SF36. Acta Psychiatr Scand 1999; 99: 26-32. D. Ortiz E Galguera M. R. Jam S. Yilar X. Castella A. Artigas. Calidad de vida y mortalidad a largo plazo de pacientes en medicina intensiva. ndice de calidad de vida (ICY). Enfermera Intensiva 1998; 14. CJ Jacobs, JA Yliet, MT Roozendaal and CJ Linden. Mortality and quality of life after intensive care for critical illness; Intensive Care Medicine 1988; 14(3): 217-220. Garca Lizana Francisca, Manzano Alonso, Saavedra Santana Pedro. Mortalidad y calidad de vida al ao del alta de una unidad de cuidados intensivos en pacientes mayores de 65 aos. Medicina Clnica 2001; 16: 521-525.

MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN y CONCEPTOS BSICOS


Alonso Gmez D, MD

Una aclaracin para comenzar: Los conceptos que aqu se discuten se basan fundamentalmente en las publicaciones de dos autores David Sackett y Mark Ebell. El Doctor Sackett es, a nuestro juicio, el padre de la MBE y su libro Evidence-Based Medicine. How to Practice and Teach EBM es de obligatoria consulta (http://hiru. mcmaster.ca/ebm.htm). El doctor Mark Ebell es profesor de la Universidad del estado de Michigan y editor de la publicacin The Journal of Family Practice. Su curso "on line" sobre la MBE es muy revelador (http://www.poems.msu.edulInfoMastery/).

Tiene un conocimiento prctico de la disponibilidad de recursos de la comunidad. El perito clnico es entonces aqul que en su prctica clnica procede en consenso con su paciente, y toma sus decisiones de acuerdo con las creencias, prioridades y valores de ste y adems considera la disponibilidad de recursos de su paciente y de la comunidad.

La mejor evidencia
La evidencia externa a la que recurrimos para mejorar nuestra prctica es la investigacin clnica relevante que incluye los principales tpicos del saber mdico: bsica, terapia, costos, dao, diagnstico y pronstico. La investigacin clnica relevante se caracteriza fundamentalmente por ser vlida, importante, aplicable y por incidir directamente en nuestra prctica, cambiando nuestros conceptos antiguos.
Un resumen para recordar

Definicin de la MBE
"Uso conciente, explcit~ y juicioso, de la mejor evidencia vigente para tomar decisiones sobre el cuidado de los pacientes" (Sackett 1996-1999).
Comprendamos esta definicin

La MBE es en esencia un proceso que integra la pericia clnica con la mejor evidencia y las expectativas del paciente. Cuando en nuestra prctica diaria no integramos estos tres componentes caemos en un ejercicio riesgoso para nosotros y nuestros pacientes. En efecto: La prctica sin pericia se toma tiranizada por la evidencia La prctica sin evidencia se vuelve des actualizada y peligrosa La prctica sin paciente es impracticable y carece de sentido.

La pericia clnica: un componente esencial de laMBE


Si usted escucha a un colega que le dice a su paciente: "Quin es el mdico: usted o yo?", no dude en pensar que est frente a un mdico carente de pericia clnica. La pericia clnica es un concepto amplio caracterstico de una prctica clnica que: Hace diagnsticos eficientes Conoce a su paciente, a su familia y a la comunidad que lo rodea, creando as un marco de referencia para la toma de decisiones Establece una relacin con un paciente informado, a travs de sus creencias y valores

La MBE es un cambio importante en la forma de practicar, ensear e investigar la medicina. Es un enfoque integral de la prctica clnica, mediante el cual el mdico utiliza su habilidad y experiencia, la complementa con la mejor evidencia cientfica disponible, y toma decisiones en conjunto con su paciente, de acuerdo con las preferencias, prioridades y deseos de ste. Para llevarlo a cabo, el clnico busca y analiza la mejor evidencia, a la luz de su pericia clnic~ y)a pone a disposicin del paciente para dec~dir, en conjunto con l, la mejor conducta a seguir. En otros trminos:no es la evidencia sola, ni es la clnica sola. Es una prctica que integra la clnica, la evidencia y el paciente.

Un ejemplo de la prctica de la MBE


Escenario clnico

En una consulta de rutina, un mdico advierte a su paciente hipertenso sobre la necesidad de hacer un control ms estricto de su dieta y de agregar un diurtico a la medicacin actual, puesto que su presin diastlica ha estado persistentemente alrededor de 100 rnrnHg, cuando previamente haba sido <= 90 mmHg.

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

las prioridades y deseos del paciente


El paciente argumenta sobre su calidad de vida, las incomodidades derivadas de esta recomendacin y le solicita a su mdico informacin sobre el riesgo que implica "quedarse as".

La MBE se dedica a reducir costos


No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia y no siempre es la ms barata. Tampoco se opone a los anlisis de costo beneficio, pero en definitiva busca la mejor opcin.

La respuesta del mdico


En lugar de ofenderse, el galeno acepta investigar para su paciente la literatura disponible. Es claro que este mdico entiende bien la prctica de la MBE.

La MBE se limita a ensayos aleatorios y a metanlisis


No seor! La MBE utiliza la mejor evidencia disponible y no necesariamente se refiere a ensayos aleatorios o a los metanlisis. En efecto, la mejor evidencia depende del tipo de pregunta:
Si la pregunta es sobre:
Diagnstico Pronstico Terapia

La bsqueda de la evidencia
El mdico consulta el CD de la "Cochrane Library" y encuentra una revisin sistemtica sobre el tema. Segn sta, el riesgo de sufrir un evento cardiovascular a cinco aos en pacientes hipertensos menores de 60 aos es del 5,6% si la presin diastlica est entre 100 yllO mmHg, y del 4,8% cuando est entre 90 y 99 mmHg.

El estudio que usa es:


Transversal Cohortes Aleatorios y metanlisis

La discusin con el paciente


Cuando el mdico le informa sus hallazgos, el paciente aduce que una reduccin de 0,8% en su riesgo a cinco aos no es suficientemente importante como para justificar las restricciones adicionales propuestas. De acuerdo con lo anterior, mdico y paciente optan por continuar el tratamiento actual y controlarlo peridicamente.

Los estudios aleatorios y los metanlisis son la mejor evidencia para preguntas sobre terapia. Sin embargo, como se ve en el cuadro, las inquietudes sobre diagnstico y pronstic9 son resueltas con otros tipos de estudios. Esto ltimo tambin es MBE!

Cmo practicar la MBE: un "abrebocas"


La prctica de la MBE es por definicin un proceso de integracin. En efecto, integra el ejercicio clnico con el conocimiento ms apropiado y con el paciente. Sackett ha resumido este proceso de integracin en cinco pasos: Primer paso: tomamos las dudas que surgen en el ejercicio diario y las convertimos en preguntas clnicas. Segundo paso: buscamos la evidencia que pueda dar respuesta a nuestra pregunta clnica. Tercer paso: evaluamos crticamente la evidencia encontrada y seleccionamos la que mejor responda a nuestras inquietudes. Cuarto paso: integramos la evidencia eJ:lcontrada con nuestra pericia clnica y con los valores y cir~unstancias nicas de nuestro paciente. Quinto paso: evaluamos nuestra eficacia en la prctica de los pasos 1-4 y buscamos formas de mejorarla la prxima vez.

Un final feliz
En el siguiente control, la PAD del paciente fue 90!

Conclusin
La MBE es una propuesta de prctica clnica integral, en la cual el clnico utiliza su pericia para encontrar y analizar la mejor evidencia externa, la pone a disposicin del paciente y en conjunto con l, toma la mejor decisin para lograr su bienestar.

Las crticas a la MBE


Siempre habr detractores! Resumimos aqu algunas de las crticas recopiladas por Sackett y, claro, sus respectivas respuestas.

la MBE es una torre de marfil


No seor! La MBE es un proceso clnico que integra la evidencia y el paciente y por tanto es de fcil implementacin. El acceso a la evidencia no es tan complejo como algunos quieren que sea. Lo veremos en secciones posteriores.

Ventajas adicionales de la MBE


La aproximacin, basada en la evidencia, al cuidado de los pacientes, es un excitante estilo de prctica que nos lleva por una va de exploracin y del aprendizaje a largo plazo. Nos da un marco para saber cundo adoptar nuevas pruebas diagnsticas y nuevas terapias, cundo descartar las viejas, y cmo buscar las respuestas a las preguntas clnicas que surgen en el cuidado diario de los pacientes. (Mark Ebell, Curso "on line"; introduccin: http://www.poems.msu.edu,lInfoMasterylIntro/ WhatIsEBM.htm) .

La MBE es una "receta de cocina"


No seor! Nada ms alejado de la MBE. Al partir de los intereses, valores y deseos del paciente, la MBE evita crear frmulas genricas.

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

En otros trminos, la prctica de la MBE: . Nos ofrece un instrumento de autoaprendizaje duradero Nos exime de tener que confiar en los dogmas y la tradicin Nos da un instrumento de evaluacin de las estrateaias b teraputicas y diagnsticas Le da a la fisiopatologa el papel que le conesponde: la reserva para aquellos casos en los que no se encuentra evidencia orientada al desenlace de los pacientes.

Evidencia "indirecta" sobre la utilidad de la evidencia


Prctica sin la mejor evidencia
Dos ejemplos tomados del curso de Ebell pudieran ser convincentes.

Ejemplo 1
Durante mucho tiempo se recomend acostar a los nios sobre sus vientres (decbito ventral) porque se pensaba que el dormir de espaldas (decbito dorsal) tena el riesgo de regurgitacin, broncoaspiracin y muerte sbita. Al respecto dice Ebell que se presuma que los nios se comportaban como los bonachos. En los 80 alguien se pregunt: Cul es la evidencia que sustenta esta recomendacin? y a partir de ello, se hicieron varios estudios que mostraron una disminucin dramtica de la incidencia de muerte sbita en los nios que dorman sobre sus espaldas. Esto llev al programa de "Back to sep" en USA. Cuntas vidas se perdieron por suponer que los nios y los bonachos tenan igual riesgo de bronco aspiracin?

Vale la pena practicar la MBE?


Comencemos con una cita de Ebell:
Entonces por qu cambiar nuestra prctica actual? Les gustamos a nuestros pacientes; nuestros resultados son en general buenos; hemos pasado nuestros exmenes; y nos han dicho que tenemos el mejor sistema sanitario del mundo. Adems, cambiar es un trabajo duro. No estamos suficientemente ocupados como para aprender cmo sobrevivir en un sistema de cuidado administrado?

Ventajas de la prctica de la MBE


Establece una prctica clnica integral que integra la clnica, la evidencia y el paciente. Refuerza la necesidad de tener las habilidades clnicas y dti comunicacin necesmias para recopilar y evaluar crticamente los datos clnicos del paciente y para incorporm" sus deseos y expectativas, conformando alianzas teraputicas con ellos. Refuerza la capacidad para hallar, evaluar e implementar evidencia derivada de las ciencias bsicas y de otras ciencias aplicadas. Provee un marco eficiente para la educacin de postgrado y para el aprendizaje autodirigido y duradero que cuando se acopla con las bibliotecas "virtuales" ofrece un modelo universalmente aplicable. Provee un lenguaje comn para ser usado en los equipos multidisciplinarios.

Ejemplo 2
En 1973, un pequeo estudio demostr que los esteroides aplicados a la madre con expectativa de parto prematuro reducan la mortalidad de los nios. En los siguientes 10 aos, 6 estudios adicionales dieron resultados mixtos, primm"iamente porque eran muy pequeos (los estudios, no los nios). Si se hubiera hecho un metanlisis en 1983, se hubiera encontrado que el medicamento era beneficioso. Sin embargo, se tom otra dcada y otros 7 estudios para que los resultados fueran aceptados y comenzara a cambiar la prctica. Cuntas vidas se perdieron por no haber hecho el metanlisis en el 83? Estos y otros muchos ejemplos nos muestran que la MBE mejora nuestra prctica y el desenlace de nuestros pacientes.

La evidencia que apoya la MBE


No existen estudios aleatorios sobre la prctica de la MBE y es poco probable que se lleguen a realizar, en primer lugar porque no se han resuelto los problemas de tamao de la muestra, contaminacin y seguimiento que requieren este tipo de estudios. Por otro lado, no parece tico esconder la evidencia a los mdicos del grupo control. Sin embargo, se ha documentado repetidamente que las terapias derivadas de estudios poblacionales o terapias basadas en la evidencia tienen mejores resultados que las que no se basan en la evidencia. Ejemplos positivos: la administracin de aspirina y beta bloqueantes a pacientes con IAM reduce la mortalidad. El uso de unidades multidisciplinm"ias para el manejo del ACV reduce la mortalidad. Ejemplo negativo: los pacientes sometidos a ciruga carotdea y que no renen requisitos basados en la evidencia tienen una tasa de complicaciones tres veces mayor que quienes son intervenidos con base en requisitos basados en la evidencia.

El sentido comn
Existen muchas intervenciones "obvis'~. que no ayudan a nuestros pacientes, o lo que es peor, les pueden causar dao. Cuando se demostr que los antimTtmicos supriman las aITitmias, era "obvio" q:!le disminuilian la mortalidad. Los estudios posteriores mostrm"on que aumentaban la m011alidad! Nuestra tendencia a la causalidad lineal (sentido comn?) es otro elemento que puede entorpecer el adecuado cuidado de nuestros pacientes. Si un paciente con bronquitis de cuatro das de evolucin mejora con antibiticos, nos invita a sugerir que es mejor darle antibiticos, desde el principio, a todos los pacientes con bronquitis, incluso a los que tienen gripal Si un paciente con fiebre no responde al antibitico despus de tres das, le cambiamos el antibitico. El problema con la "causalidad, heurstica" es su refuerzo permanente. En efecto, este fenmeno est condicionado por tres elementos:
167

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

1. Nuestra creenciaen nosotros mismos (o mejr nuestra dificultad para reconocer que somos falibles) 2. Nuestra creencia en el valor de una intervencin teraputica anterior (que mgicamente se nos extiende al futuro) 3. La necesidad del paciente de confirmar que s tena razn al consultar (que nos pide a gritos que le formulemos algo). La prctica de la MBE implica una actitud reflexiva, mediante la cual permanentemente cuestionamos nuestra prctica, nuestro sentido comn y la causalidad heurstica. Sirven los antibiticos en la bronquitis? Cul es la evidencia? Toda fiebre es sinnimo de infeccin bacteriana? Cul es la evidencia? La pregunta y su respuesta con base en la evidencia es claramente una mejor solucin.

Las dificultades en la aplicacin de cualquier evidencia al cuidado de los pacientes individuales Las barreras para la prctica de una medicina de alta calidad.

Dentro de las limitaciones propias de la MBE podemos destacar: La necesidad de desarrollar nuevas habilidades para la bsqueda y evaluacin crtica puede ser desalentadora El clnico ocupado tiene poco tiempo para aprender y manejar estas nuevas habilidades La evidencia de que la MBE sirve surge lenta y tardamente. A pesar de estas limitaciones, como veremos en secciones posteriores, la prctica de la MBE es posible y de hecho, es una realidad, an en entornos clnicos de alta ocupacin.

La variacin en la prctica mdica


Es motivo de gran confusin. Un estudio en USA mostr que la tasa de ciruga de prstata vara entre 201100.000 en Rhode Island y 4291100.000 en Alaska, una variacin de 21 a 1. Como los pacientes ni las prstatas son tan diferentes, debemos suponer una gran diferencia en las fuentes de evidencia entre los estados. No es posible aceptar que todos estos pacientes estn bien manejados. La MBE busca y encuentra la mejor evidencia y por lo tanto se constituye en un instrumento de unificacin de la prctica.

MBE Y aprendizaje: aspectos generales


Introduccin
Uno de los elementos centrales de la prctica mdica es el conocimiento actualizado, el cual influye directamente en nuestro desempeo y en la evolucin de los pacientes. Lamentablemente, nuestro saber se deteriora con el tiempo, como ha sido demostrado por diferentes autores y claro, por nuestra propia experiencia. Repitamos aqu las palabras del decano de medicina a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco aos. Lamentablemente no sabemos cul mitad". De nuevo, citemos el informe de Sackett sobre un estudio canadiense en el que se demostr que la decisin de formular antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo. La MBE ofrece un sistema de actualizacin auto dirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en eLque los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica,~e la MBE) mantuvieron su actualizacin dura,nte los siguientes 10 aos, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la prctica de )a MBE) no lo lograron.

El conocimiento declina con el tiempo


Un decano de medicina dijo a sus graduandos: "La mitad de lo que les hemos enseado no ser verdad dentro de cinco aos. Lamentablemente no sabemos cul mitad". Sackett informa sobre un estudio canadiense en el que se demostr que la decisin de formular antihipertensivos se relacion ms con el ao de la graduacin de los mdicos que con el nmero de rganos comprometidos en el enfermo. Es claro que nuestra obsolescencia afecta negativamente a nuestros pacientes. La MBE ofrece un sistema de actualizacin autodirigido y duradero que detiene el deterioro de nuestro conocimiento. Sackett informa de un estudio en el que los graduados de la Universidad de McMaster (entrenados en la prctica de la MBE) mantuvieron su actualizacin durante los siguientes diez aos, mientras que los graduados de la Universidad de Toronto (no entrenados en la prctica de la MBE) no lo lograron.

Las necesidades de informacin en medicina


Cualquier mdico en ejercicio sabe que las necesidades de informacin para la prctica adecuada son muy grandes y con frecuencia superan el tiempo disponible del mdico. Un estudio reportado por Sackett mostr que al mdico le surgen al menos 5 dudas por cada paciente hospitalizado y por lo menos 2 preguntas por cada 3 consultas. Segn este estudio, un mdico de consulta externa, que vea 24 pacientes diarios, tendr la tarea de resolver 16 dudas diarias sobre el manejo de sus paciente$'. En forma similar, un mdico que trabaja en un servicio de hospitalizacin que egresa 5 pacientes a la semana, deber resolver 25 dudas se-

Las limitaciones a la prctica de la MBE


La prctica de la MBE tiene, en general, dos grupos de limitaciones. El primer grupo consiste en limitaciones que son universales a la ciencia y a la medicina, mientras que el segundo grupo es inherente a la MBE. Dentro del primer grupo debemos considerar especialmente: La escasez de evidencia cientfica coherente y consistente

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

manales sobre el manejo de estos pacientes. Adems, ntese que la solucin a estas inquietudes debera ser inmediata, dado que se trata del manejo diario e inmediato de sus pacientes. Lamentablemente, esto supera la capacidad del mdico, tal como lo evidencia un estudio reportado por Sackett en el cual se comprob que de la informacin necesaria, slo el 30% se logr obtener en el lugar de trabajo. Casi toda preguntndole a un colega!
El tipo de informacin requerida

Hemos adoptado la clasificacin de Sackett sobre las necesidades de informacin del mdico. En efecto, este autor seala 2 tipos de conocimiento denominados por el Background y Foreground. El conocimiento de "Background" que nosotros llamamos troneras hace referencia al conocimiento general sobre una enfermedad y puede cubrir el rango completo de aspectos biosicosociales de la salud y la enfermedad. Ejemplos de este tipo de conocimiento son encuentran en preguntas como: "Cul es la fisiopatologa de la falla cardaca?" "Cul es la etiologa de la psoriasis?" "Cules son las bases moleculares de la contraccin cardaca?". El conocimiento de 'Foreground" que hemos traducido como baches se refiere al conocimiento especfico sobre el manejo de pacientes con un desorden determinado. Ejemplificamos este tipo de conocimiento con las siguientes preguntas: "Cul es el mejor tratamiento para la falla cardaca?" "Cul es el mejor examen para descartar una infeccin por VIH?" "Qu efectos tienen los beta bloqueantes en el paciente con infarto agudo del miocardio?". Durante la formacin mdica sufrimos una evolucin que a su vez determina el requerimiento de informacin. Esta evolucin se esquematiza en el siguiente cuadro tomado de Sackett.
"Foreground" (Baches)

dades. Surge entonces la necesidad de un conocimiento de "foreground" que venga a complementar nuestro conocimiento general de la enfermedad ("background"). En otros trminos, cambiamos nuestro inters a la solucin de n,uestros baches. En un estudio realizado entre mdicos internistas generales se encontr que, de las inquietudes surgidas en la prctica diaria, el 50% se refera a temas sobre la terapia de sus pacientes y alrededor del 30% era dudas sobre el diagnstico de la enfermedad. Podemos entonces entender que, una vez terminada nuestra formacin bsica, el 80% de nuestras necesidades de informacin pertenece al grupo de los "baches". Estaramos muy cmodos en nuestro ejercicio si encontramos un sistema gil y oportuno para resolver nuestros baches. Gracias MBE! Debo sealar que la discusin precedente hace referencia a las necesidades de informacin para el mantenimiento de una prctica clnica actualizada. Otra cosa es cuando el inters del mdico se centra en la investigacin o en la docencia, dado que en este tipo de prctica, las necesidades de informacin de "background" se intensifica notablemente.
Dificultades para nuestra actualizacin

Para la solucin de nuestros '~baches" tenemos algunas dificultades que podemos sintetizar as: el tiempo disponible; los libros; las revistas y la educacin mdica continuada (EMC). Ampliemos un ~oco.
El tiempo disponible

Es un factor determinante para nuestra actualizacin. En un estudio realizado en el Reino Unido, se encontr que los clnicos disponen entre 1 y 2 horas por semana para resolver las dudas sobre sus pacientes. Sin embargo, entre los mdicos encuestados, el 75% de los internos, el 40% de los residentes y el 30% de los consultores: No leyeron nada en la ltima semana! Cunto ley usted la ltima semana?
Los libros

"Background" (Troneras)

Experiencia con la enfermedad

Al comienzo de nuestra formacin nuestro inters se centra en los conocimientos generales de la enfermedad. Su fisiopatologa, su etiologa, su epidemiologa, es decir, con el conocimiento de background. En otros trminos, estamos llenos de troneras y casi no requerimos de los conocimientos especficos sobre el manejo de la misma. Cuando avanzamos, nos exponemos a la necesidad de diagnosticar y tratar a pacientes con determinadas enferme-

Son una buena fuente par solucionar "troneras". Sin embargo, en el tema de lo~ "baches" la cosa es diferente por su des~ actualizacin. Recordemos que la elaboracin del manuscrito puede tomar uno o ms aos y que entre sta y la publicacin puede transcurrir otro tanto. Una investigacin sobre el papel del interfern en las recadas de la esclerosis en placas, realizada por Sackett en 1997 dio el siguiente resultado: Medicina Interna Harrison = NADA Scientific American Medicine = NADA Up to Date Medicine = NADA En la ltima versin de la obra de Sackett, cuando habla sobre dnde encontrar la mejor evidencia, su recomendacin es "Queme sus libros de texto (tradicionales)".

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

169

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Las revistas tradicionales


Existen alrededor de 20.000 revistas mdicas que publican cerca de 2 millones de artCulos al ao. Qu locura! Si un internista pretende estar bien actualizado "a punta de revistas"; deber leer 19 artculos diarios, 365 das al ao (Sackett 1997). Adems, no todo lo que las revistas publican tiene sentido cientfico ni relevancia clnica. En el siguiente cuadro podr darse una idea sobre la cantidad de artculos verdaderamente tiles. En ella se muestra el porcentaje de artculos que reunieron criterios de validez y relevancia clnica. (Modificado de Sackett 1997 y 1999).
Revista
(%) de artculos seleccionados para el ACPJC 1994 (%) de artculos seleccionados para el ACPJC 1994-98

Conclusiones del estudio: a. La EMC no aumenta la calidad del cuidado clnico b. La EMC, si funciona, solo lo hace con quienes no desean recibirla. Finalmente, las revisiones sistemticas de estudios aleatorios relevantes han mostrado que la EMC instruccional tradicional, no modifica el desempeo clnico y es inefectiva para mejorar el desenlace sanitario de los pacientes (Sackett 1997).

La MBE ofrece una alternativa eficiente para la actualizacin


La tcnica de aprendizaje inmersa dentro de la prctica de la MBE ofrece una herramienta muy til para lograr una actualizacin duradera. Un estudio compar el desempeo clnico de los postgraduado s de la U. de McMaster, entrenados en las tcnicas de la MBE, con los de la U. de Toronto, cuya base era la educacin "tradicional". Cuando se evalu el conocimiento sobre los avances clnicos importantes en la deteccin, evaluacin y manejo d la hipertensin, se encontr que los de Toronto tuvieron un desempeo clnico significativamente menor que los de McMaster. (Sackett 1997). La estrategia recomendada por la MBE tiene una caracterstica esencial: se parte de la prctica clnica y promueve la solucin a las dudas surgidas en ella. En otros trminos desarrolla el llamado aprendizaje por problemas. En la siguiente seccin ampliaremos los conceptos y la estrategia para implementar el proceso de autoaprendizaje recomendado por la MBE.

New Engl J Med JAMA Ann Int Med Lancet BMJ Circulation Arn J Cardiol Chest ArnJMed

13,4% 6,6% 7,3% 3,9% 6,0% 0,7% 0,6% 0,3% 1,7%

12,6% 7,2% 7,6% 6,2% 4,4% 1,7%

<1,0%

1,2%

Ebell evalu 8.047 artculos de 90 revistas mdicas yencontr que slo 213 artculos (2,6%) reunieron criterios de validez y relevancia clnica. Parece claro entonces que, actualizarse a travs de las revistas tradicionales es un imposible.

La educacin mdica continuada


Tampoco parece ser un instrumento adecuado de actualizacin, a juicio de Ebell porque se realiza fuera del contexto clnico. Sackett informa sobre una evaluacin de la EMC como instrumento para mejorar el desempeo clnico. Se tom una muestra aleatoria de mdicos generales y se les dio un listado de 18 patologas para que las clasificaran en "alta preferencia" si deseaban un curso de EMC y "baja preferencia" si no lo deseaban. Los mdicos con puntajes similares fueron emparejados y asignados aleatoriamente a dos grupos: G 1: Recibieron el curso inmediatamente. G2: Curso pospuesto por 18 meses. El G 1 recibi EMC tanto para los temas de "alta preferencia" como para los de "baja preferencia". Resultados del estudio: 1. El conocimiento sobre el tema aument en el grupo que recibi el curso de EMC (G 1). 2. El efecto de este conocimiento sobre el desempeo clnico mostr una mejora marginal (6%) en quienes haban preferido el curso y muy leve (10%) en los que no lo queran recibir. 3. Hubo un deterioro en el desempeo clnico para aquellas patologas clasificadas como "ni de alta, ni de baja preferencia".

MBE Y aprendizaje. Aspectos especficos: los primeros pasos


La estrategia propuesta por la MBE para llevar a cabo la actualizacin tiene 5 pasos: 1. Convertimos nuestras necesidades de informacin en pre" guntas clnicas contestables 2. Buscamos la mejor evidencia pqra contestarlas 3. Evaluamos crticamente la evidencia 4. Aplicamos los resultados en nuestra prctica clnica 5. Evaluamos nuestro desempeo

Antes de comenzar, preprese mentalmente


Es altamente recomendable que usted pueda sobrepasar algunos obstculos para el proceso. Con todo respeto, cario y prudencia, le hacemos las siguientes recomendaciones.

Promueva la "disonancia cognitiva"


Cuando, por alguna razn, tomamos conciencia de una carencia de conocimiento, es prcticamente inevitable que sintamos "malestar". Este "malestar" (ojal fuera vergenza) es de mucha utilidad en el proceso de aprendizaje. Si no nos

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

damos cuenta de la carencia, entramos en "resonancia cognitiva" y ... seguimos tan campantes. Cuando la notamos entonces. .. "slo s que nada s" y as aparece la motivacin para aprehender. En resumen, no se haga el loco frente a su carencia de conocimiento. Adopte una actitud reflexiva Cuando frente a un paciente febril con una supuesta bronquitis, la fiebre no cede despus de 3 4 das de tratamiento antibitico, respondemos automticamente cambiando el antibitico, caemos en lo que se ha denominado "aprendizaje de asa simple". Es decir, simplemente reaccionamos sin cuestionar los supuestos subyacentes. Esta actitud se opone al aprendizaje. Si en lugar de ello respondemos ms reflexivamente, cuestionando los supuestos (el diagnstico y la estrategia teraputica), entramos en la ruta del "aprendizaje de asa doble". En este ltimo caso, el mdico se har algunas preguntas antes de actuar automticamente: "En verdad tiene una bronquitis?" "No tendr una alergia?" "Y ... si es viral, sirve el antibitico?". Este comportamiento es muy til en el proceso de aprendizaje porque nos permite ampliar nuestro marco investigativo. En resumen: no sea simple, sea un poco ms reflexivo. No se defienda tanto hombre! No es infrecuente que personalicemos nuestras decisiones. Esto significa que, frente a una eventual equivocacin, nos sintamos como "unas bolas", perdamos nuestra autoestima y nos enojemos. Hasta aqu lleg el proceso de aprendizaje. Piense que se logra ms autoestima aprendiendo y no rechazando tercamente los en'ores. Acepte que no es un "sabelotodo" No se inquiete. El sndrome del "sabelotodo" no es su culpa; es un fenmeno que surge durante nuestra educacin tradicional. Todava recuerdo lo que pasaba cuando alguien, durante la revista clnica, se atreva a preguntar algo; el profesor responda: "muy bien; ya que se interesa tanto, entonces busque la respuesta y nos la dice maana". En este proceso se nos ense a responder preguntas y no a hacer preguntas, lo que podramos llamar "castracin cognitiva". Frente a esta situacin, lo mnimo que nos pasa es que desarrollamos un temor reverencial a no saber contestar y, por supuesto, entramos en el delirio del "sabelotodo". Como es obvio que no podemos abarcar todo el conocimiento, adoptamos entonces las muletillas tradicionales del sabelotodo: ''As lo hacemos aqu", "sta ha sido nuestra experiencia", "a nuestros pacientes les ha ido bien asf', "as se hace en nuestra escuela". Esta estrategia defensiva ha sido denominada "incompetencia para el aprendizaje". Tenga en mente el "dinamismo cognitivo" Esto significa que los tratamientos, los diagnsticos, los costos, etc., cambian permanentemente. Si usted no se da cuenta de ello, no tendr acceso al aprendizaje. La mejor estrategia

es cuestionar pelmanentemente lo que hacemos y buscar la mejor respuesta: la evidencia! En otros trminos: trate de encontrar evidencia externa para su prctica cotidiana. No confe tanto en su deduccin fisiopatolgica La fisiopatologa est en el centro del conocimiento. "La medicina ser fisiolgica o no ser medicina", dijo Claude Bernard. Sin embargo, "el tigre no es como lo pintan", No es infrecuente que deduzcamos estrategias de manejo "obvias", a partir del conocimiento fisiopatolgico y zs, la embanamos. Cuando se demostr que los antiarrtmicos supriman las arritmias, se concluy que reducan la mortalidad. Y ... zs, la embanamos. Los estudios aleatorios posteriores demostraron que los antiantmicos supriman las anitmias, pero ... aumentaban la mortalidad. Comencemos de una vez! La estrategia de aprendizaje a largo plazo propuesto por la MBE puede tambin denominarse "el arte de hacer y contestar preguntas". En el corazn de ello se encuentra el concepto de "aprendizaje basado en problemas" o "aprendizaje basado en preguntas". En esencia, parte del ejercicio clnico toma como base las dudas que surgen en la prctica clnica. Con ello, se logra asociar o integrar la prctica con el conocimiento y se evita la llamada "disociacin terico-prctica", tan frecuente como tan intil en el proceso de aprendizaje. En otros trminos, le da al conocimiento una utilidad prctica y le delega la responsabilidad del mejoramiento del cuidado de los pacientes., Debe sealarse, sin embargo, que esta estrategia, si bien puede ser aplicada a cualquIer tipo de conocimiento, tiene especial utilidad en el proceso de solucin a las carencias de conocimiento que hemos denominado "baches" y que Sackett denomina conocimiento de "foreground". En trminos simples, la estrategia consiste en: Hacer una pregunta Buscar informacin para contestarla Evaluar la informacin encontrada. " Aplicar el conocimiento adquirido Evaluar nuestro desempeo. El doctor Mark Ebll ha integrado el proceso dentro de lo que l denomina "la va de la informacin" y nosotros hemos adoptado este enfoque. La va de la informacin se resume en el siguiente esquema:
Necesidad no reconocida de informacin Necesidad reconocida

Necesidad de informacin

'\

imPlemen\

de informacin

Necesidad de informacin 'segUimila la necesidad satisfecha ~ de informacin

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

171

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Ntese que es un proceso circular y permanente, que concuerda con el dinamismo que caracteriza a la informacin mdica. Veamos ahora nuestra propia elaboracin del sistema. Para ello, hemos "ensamblado" las recomendaciones de Sackett y las de Ebell y constituye nuestra estrategia actual.
Reconozcamos la necesidad de informacin

En efecto, los 4 componentes de la estructura de la pregunta se resumen en el acrnimo PICO: Poblacin (paciente o problema dira Sackett) Intervencin Comparacin Outcome (o desenlace para nosotros). Veamos cada elemento:
Componentes bsicos Poblacin

Aqu es fundamental la actitud del mdico. Nos referimos a la propuesta de Sackett de promover la "disonancia cognitiva" y de las recomendaciones de Ebell de no defendernos de la necesidad del conocimiento. El elemento central es el desarrollo de nuestra capacidad reflexiva, para contralTestar el aprendizaje de una sola asa, y colocarnos en la va del aprendizaje de doble asa. En trminos prcticos, nuestra actitud debe ser la de cuestionar permanentemente nuestras estrategias clnicas. Esta actitud se incorpora a nuestra prctica si automatizamos la pregunta: "Cul es la evidencia de que ... ", frente a cada una de nuestras acciones clnicas. Con esta estrategia, nos veremos "obligados" a confrontarnos permanentemente y as comenzar el proceso de aprendizaje continuado.
Convirtamos nuestras necesidades de informacin en preguntas clnicas "contestables"

Es una descripcin del grupo al que pertenece el paciente. Debe ser suficientemente especfica, pero sin irse al otro lado. Es poco probable que usted encuentre un estudio sobre "una mujer asitica de 63 aos"; en este caso, es ms probable encontrar literatura sobre "mujeres posmenopusicas".
Intervencin

Se refiere a la descripcin del examen o del tratamiento que se est considerando.


Comparacin

No se inquiete, no es tomadura de pelo. Nos referimos a la adecuada elaboracin de la pregunta clnica, con el objeto de encontrar fcilmente una respuesta. En otras palabras, debemos formular preguntas que no sean demasiado generales para evitar caer en un proceso sin fin. De acuerdo con Sackett, las preguntas clnicas difieren segn el conocimiento al que se refieran: "Background" o "Foreground" . Las preguntas cOlTespondientes a las "troneras" en general tienen dos componentes y pueden abarcar todo el espectro biosicosial de un padecimiento. Los componentes son: l. La raz (qu, quin, dnde, cundo, cul, por qu) acompaada de un verbo 2. La enfermedad o un aspecto de la enfermedad. Ejemplos: "Qu causa la babesiosis?", "cundo OCUlTen las complicaciones de la pancreatitis?". Estas preguntas hacen referencia a aspectos generales de una enfermedad. Las preguntas cOlTespondientes a los "baches" (foreground) se caracterizan por referirse a los aspectos especficos sobre el manejo de los pacientes con una determinada enfermedad o condicin. En la formulacin de la pregunta debe tenerse en cuenta que de su adecuada estructuracin depende la facilidad y oportunidad con la que obtengamos una respuesta adecuada. Recuerde que las preguntas se hacen para poder contestarlas! Las preguntas de este tipo se estructuran mejor si se construyen a la luz de sus cuatro componentes bsicos. El doctor Mark Ebell ha propuesto una nemotecnia sencilla para ello.

Aunque no todas las preguntas clnicas implican una comparacin, s es muy frecuente que involucren una escogencia entre dos opciones, aunque la alternativa sea la observacin.
Outcome (desenlace)

Es muy importante que considere un desenlace que competa al paciente y no slo a usted. i La mortalidad y la morbilidad son ms interesantes para el paciente que los niveles del medicamento! En este punto, vale la pena sealar la comunicacin con el paciente para el adecuado establecimiento del desenlace apropiado. Por ejemplo, frente a un determinado medicamento, una paciente se podr preocupar ms por la sequedad en la boca y otro por la disfuncin erctil. i Por favor pregntele al paciente!

Ejemplo 1 (Modificado de Ebell). Usted se dis~'one a formular un inhibidor especfico de l serotonina a su paciente, a quien usted ha diagnostica?o una depresin menor. En ese momento el paciente le pregunta por la Hierba de San Juan (St. John"s Worth). Ser? Los componentes de la pregunta: Poblacin: adultos con depresin menor Intervencin: Hierba de San Juan Comparacin: inhibidores selectivos de la serotonina Outcome (desenlace): alivio de los sntomas.
La pregunta: "En adultos con depresin menor qu es mejor para el alivio de los sntomas: La hierba de San Juan o los inhibidores de la serotonina?". Con todo respeto le sugerimos que se invente algunas y se pruebe. .

12 I MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

No es infrecuente que nos sUljan varias preguntas y en consecuencia tengamos dificultad para saber por dnde empezar. He aqu alguna gua para salir del embrollo. Cul pregunta es ms importante para el bienestar del paciente?: responda sta primero. Cul pregunta es ms relevante para nuestras necesidades de aprendizaje?: recuerde que primero est el paciente. Cul pregunta es ms factible contestar dentro del tiempo que tenemos disponible?: no deseche la oportunidad. Es calva! Cul pregunta es ms interesante?: el paciente est primero. Qu pregunta es ms probable que se repita en nuestra prctica?: favorecer a ms pacientes en el futuro. En la siguiente seccin discutiremos el tema sobre la informacin y sus fuentes.

MBE Y aprendizaje especfico: la informacin y sus fuentes


Cuando hemos logrado construir una pregunta clnica adecuada, procedemos a seleccionar la fuente o fuentes ms apropiadas para buscar la respuesta. Como se ha sealado, el mdico se encuentra inmerso en un mar de informacin y' en un mar de incertidumbre para identificar la informacin y la fuente ms apropiada para resolver sus inquietudes diarias. Por otro lado, el tema de la informacin ms apropiada es muy espinoso, dado que depende del objetivo principal que tengamos para definirla. El investigador "puro" por ejemplo, tiene inters en un tipo de conocimiento que quizs no encuentre una aplicacin prctica inmediata. El fisilogo tendr puesto su corazn en los aspectos ms profundos de las modificaciones ocasionadas por la enfermedad, independientemente de si este conocimiento pueda cOlTegir la evolucin de la misma. Finalmente, el clnico podr estar ms interesado en los aspectos prcticos de manejo de los pacientes que observa en su prctica clnica. La MBE es una disciplina eminentemente clnica y tiene como propsito fundamental el desalTollo de un ejercicio clnico actualizado y de un mejoramiento continuo de las estrategias de diagnstico y manejo de los pacientes. En consecuencia, centraremos la discusin sobre la informacin que es til y aplicable para el propsito del mejoramiento bsico de la prctica clnica. Por favor, perdnennos los puristas, los investigadores y los sabios.
La informacin ms til para el clnico

de nuestros pacientes es una evidencia que preferiremos en nuestro proceso de aprendizaje. Utilizamos el trmino de relevancia para resaltar aquella evidencia que cambia nuestro ejercicio clnico. Un trqtamiento nuevo que aparece, una nueva tcnica de diagnstico, etc., constituyen ejemplos de informacin relevante, puesto que pueden incorporarse en la prctica diaria, sustituyendo las estrategias anteriores. En un estudio reportado por Sackett, que mencionamos atrs, se evalu la necesidad de informacin de mdicos internistas dedicados al ejercicio clnico. En el estudio se encontr que el 50% de las necesidades de informacin se relacionaba con los aspectos teraputicos de manejo de sus pacientes y un 30% adicional eran necesidades sobre el diagnstico de las patologas. En una primera conclusin sobre este tema digamos que la informacin ms til para el clnico es la que muestra una evidencia vlida, importante, aplicable y relevante sobre los temas de manejo directo de los pacientes.

POEM, POE y DO
Estos tres acrnimos resumen la propuesta de Ebell para clasificar la informacin mdica. En efecto, la idea original es de Slawson y Shaughnessy y ha sido incorporada por Ebell dentro de su "Maestra en informacin mdica". Definamos los trminos. Patient Oriented Evidence that Matters (POEM). Benditos gringos! Esto traduce algo as como: Evidencia orientada a los intereses del paciente. Un POEM es un artculo que: Se dirige a una pregunta clnica que el mdico primario encuentra frecuentemente en su prctica Utiliza desenlaces orientados al paciente Tiene el potencial para cambiar nuestra prctica, si su evidencia es vlida y aplicable. Ejemplo de un POEM es un estudio aleatorio que mostr que el manejo de ~as abrasiones cornean as sin parches oculares produce n1enor dolor y una curacin ms rpida que el tratamiento con parches. Note que las abrasiohes corneanas son muy frecuentes; considera el dolor y la velocidad de curacin como desenla~es primarios; y, cambia la prctica tradicional de usar parches oculres en esta enfermedad. Patient Oriented Evidence (POE). Le falt la M. Otra vez los gringos! La traduccin sera Evidencia orientada al Paciente. La falta de la M significa que estos artculos no tienen el potencial para cambiar la prctica diaria. En otros trminos, son una buena evidencia que confirma que lo que estamos haciendo, lo hacemos bien. Disease Oriented Evidence (DOE). Evidencia orientada a la enfermedad. En trminos ms "comestibles" estos artculos muestran una evidencia prematura y que con frecuencia utiliza desenlaces intermedios. Los desenlaces intermedios son aquellos que tienen que ver con la enfermedad, pero no necesariamente con lo que en ltimas le interesa al paciente.
173

En trminos de la MBE, la informacin ms pertinente para el clnico es la que se caracteriza por ser Vlida, Importante, Aplicable y Relevante. En un apartado posterior discutiremos en detalle estas caractersticas. Por el momento digamos que la informacin que es creble (vlida), que tiene un impacto mayor en el desenlace del paciente y que puede ser aplicada en el cuidado

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Un ejemplo de DOE es un estudio que inicialmente demostr que el finasteride mejoraba el chorro en los prostticos y por lo tanto pareca prometedor. La evaluacin posterior en un estudio aleatorio controlado con placebo mostr que, en efecto, mejoraba el calibre del chorro, pero no disminua los sntomas de prostatismo. Que le interesar ms al paciente: Mejorar el cholTO o dormir toda la noche? La ventaja de este enfoque es la de ayudarnos a precisar mejor el tipo de artculo y a facilitar la seleccin de nuestras lecturas. En resumen, la informacin ms til para el clnico es aquella vlida, importante, aplicable y relevante sobre las estrategias de manejo de nuestros pacientes. Es decir, los artculos que muestran resultados que pueden cambiar nuestra prctica clnica y que en la terminologa de Ebell, se denominan POEMs. La informacin que no cambia nuestra prctica, as la confirme, es decir los POEs, tendra una utilidad intermedia, si es que la tiene. Finalmente, la evidencia que utiliza desenlaces intennedios, no tiene inters para la prctica clnica y su importancia se ubica en la cultura general o en la mente de los eruditos.
las principales fuentes de
~videncia

muchas enfermedades, pero viene expandindose. Prximamente saldr la versin en castellano.


Evidence Based on Call

Es un libro basado en la evidencia y que se encuentra en proceso. Por ahora ha salido el correspondiente a la medicina aguda. http://cebm.jr2.ox.ac.uk/eboc/demo_novOl/eboc/content/ about/books.HTM
UpToDate

Extensamente referenciado y proporciona resmenes MEDLINE para la evidencia clave. Est disponible en CD mediante suscripcin anual, actualizable cada 3 meses. Su precio es US$ 495 por ao. (http://www.uptodate.com)
Scientific American Medicine y ACS Surgery (http://www.samed.com)

La evidencia se encuentra en la literatura. Brillantel Tratemos de aclarar esto.


Los libros

Hartison/s on line: Todava se encuentra un poco limitado. http://www.hanisonsonline.comlhanisons/public/index.html). Conclusin: los libros de texto han perdido su vigencia para la actualizacin en la prctica de la MBE. Slo unos pocos han entrado en "la onda". Entre ellos destacamos "Clinical Evidence".
Las revistas

Han sido la fuente tradicional de informacin. Sin embargo, en la medida que se ha reconocido que la informacin necesatia y til debe ser actualizada y originada en investigacin vlida, imp0l1ante y aplicable, los libros han perdido su prestigio y utilidad. Ya se ha sealado que, en cuestiones de actualizacin teraputica o de mtodos diagnsticos, los libros pocn, pocn. En consecuencia, los libros tradicionales son poco recomendables para nuestros propsitos de actualizacin en la prctica de la MBE. La utilidad de los libros de texto, puede ubicarse en la solucin de "troneras" sobre fisiopatologa, epidemiologa de la enfermedad, y en algunos casos para la clnica de ciel1as enfennedades. Pare de contarl En la era moderna, para que un libro texto sea confiable, debe: Revisarse frecuentemente (mnimo una vez por ao) Estar fuertemente referenciado, en especial en los tpicos sobre diagnstico y manejo, mencionando las fuentes otiginales y sus fechas. Seleccionar la evidencia que apoya sus declaraciones segn los principios explcitos de la MBE. En la actualidad, algunos libros pueden reunir estos ctitetios:
Clinical Evidence. (http://www.clinicalevidence.com).

Se actualiza dos veces al ao y explicita los critetios de seleccin de la evidencia. Lamentablemente todava no tiene

Ya se ha sealado la dificultad que tiene el clnico a causa de la gran cantidad de informacin disponible en las revistas mdicas. Veamos un poco sobre los tipos de informacin disponibles. La literatura primaria se refiere a los artculos que presentan los resultados de una investigacin cientfica y constituye la mayor cantidad de informacin disponible. Por literatura secundaria entendemos una serie de publicaciones cuyo centro de trabajo es la literatura primaria y sobre la cual realizan anlisis, resmenes, revisiones, etc. Ejemplo de este tipo de literatura son los resmenes estructurados, las revisiones sistemticas y las guas basadas en la evidencia. En la prctica, la diferencia entre estos dos tipos de literatura consiste en quien realiza el trabajo de evaluacin. En el caso de la literatura p6maria, somos nosotros quienes debemos realizar la tarea de evaluar la validez, importancia, aplicabilidad y relevancia que pueda tener el artculo. En la literatura secundaria, este trabajo es realizado por expertos quienes realizan un proceso de anlisis y seleccin de los artculos publicados en las revistas de literatura primaria y nos ofrecen un resumen "predigerido" de ellos. Un resumen estructurado es una sinopsis de un artculo primario que ha sido seleccionado de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, de tal manera que constituye una excelente fuente de evidencia. Una vez seleccionado, se nace un resumen de la publicacin, cuya caracterstica fundamental es la inclusin de los resultados en trminos clnicamente tiles (ARR,

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

NNT, ARI, NNH, LR, etc.), extrados del artculo o calculados a partir de los datos. En muchos casos se incluye un breve anlisis sobre el diseo del estudio. Finalmente, el resumen incorpora un comentario clnico sobre el artculo. Estos resmenes estructurados suelen tener un nombre genrico de acuerdo a sus autores. Por ejemplo, en el centro de medicina basada en la evidencia de Oxford se les denomina CAT (por Critically Appraised Topic). Los editores de la revista de medicina familiar de Michigan, los denominan POEM (Por Patient Oriented Evidence that Matters). En la Universidad Pontificia Bolivariana de Chile los denominan ECLIPSES (por Enfoque clnico del paciente sustentado por evidencia). y debe haber muchas otras denominaciones. Nosotros preferimos el trmino de resmenes estructurados. Una notable ventaja de ciertas revistas de literatura secundaria es la de que realizan bsquedas muy amplias en la literatura primaria. Por ejemplo, el ACP Journal Club revisa mensualmente ms de cien publicaciones primarias y JFP revisa 90 revistas. Una revisin sistemtica es un proceso de acopio y resumen de TODA la literatura existente, sobre un determinado tpico y si est bien elaborado, constituye la mejor evidencia disponible. En su procesamiento, el autor busca y encuentra TODA la literatura ptimqria sobre el tema, la selecciona de acuerdo a criterios preestablecidos de validez, importancia, aplicabilidad y relevancia y procede a resumirla. Con frecuencia se utilizan tcnicas estadsticas de consolidacin de los datos (metanlisis) que permiten evaluar el efecto sobre la suma de los pacientes de todos los estudios individuales, con la ventaja obvia de aumentar el tamao de la muestra. En las guas basadas en la evidencia, el autor utiliza la evidencia disponible para hacer recomendaciones sobre la prctica clnica.
Fuentes principales de evidencia

Ya hemos visto los principales libros que en la actualidad ofrecen un servicio de actualizacin permanente y que en breve son: Clinical Evidence, UpToDate, SAM y Harrison's. Para resmenes estructurados disponemos de varias fuentes: ACP J ournal Club. Es una publicacin del colegio americano de mdicos (American College of Physicians) y se orienta bsicamente a temas de la medicina Interna. http:// www.acpjc.org/ Efective Clinical Practice. Promueven las habilidades de evaluacin crtica entre los ejecutivos de los sistemas de salud y entre los mdicos involucrados en el mejoramiento de la calidad. http://www.acponline.org/catalog/journals/ecp. htm#description. Journal ofFamily Practice. Es una publicacin dedicada al mdico de cuidado primario que tiene, sin embargo, informacin muy til para cualquier clnico. http://www.phypc.med. wayne.edu/jfp/JFP.HTM Evidence based mental health. Es una publicacin dedicada fundamentalmente a los interesados en pediatra. http:// www.bmjpg.comltemplate.cfm ?name=specjou_rnh

Evidence based cardiovascular medicine. Editor Michael ' Kilborn George Town Univesity. http://www.harcourt-international.comljournals/ebcml Evidence based nursing. Dedicada a la enfermera. http:// ebn. bmjj ournals .coml Evidence based heath careo Dedicada a los interesados en los sistemas de salud. http://www.harcourt-international. comljournals/ebhc/ Evidence-based Obstetrics & Gynecology. Dedicada a esta especialidad. http://www.harcourt-international.coml journals/ebog/ Bandolier. Es una publicacin electrnica dedicada a temas de inters general en medicina. http://www.jr2.ox.ac.uk/ bandolier/index.html La mayor fuente para revisiones sistemticas es la Biblioteca Cochrane (Cochrane Library). Es una publicacin electrnica que contiene diferentes bases de datos dentro de las cuales se destacan la de revisiones sistemticas que contiene en la actualidad un poco ms de 1.000. Adems contiene otra seccin en la cual se resumen las revisiones sistemticas hechas fuera de Cochrane, pero que renen los requisitos de Cochrane. Tambin tiene una base de datos de artculos aleatorios que actualmente supera los 200 mi. Se puede adquirir en Colombia. http://www.libreriamedica.com Fuentes electrnicas de evidencia. Afortunadamente, existen ahora varias fuentes electrnicas de evidencia que facilitan la prctica de la MBE. Destacamos las siguientes: La Biblioteca Cocrane: disponible mediante suscripcin anual que se actualiza trimestralmente. Consiste en 2 CD que contienen todas las bases de datos de la Colaboracin Cochrane. (Ver direccin arriba). Best Evidence: es un CD que contiene la coleccin completa del ACP Journal Club y Evidence-Based Medicine. Peridicamente sale un nuevo volumen que adiciona los ltimos nmeros de estas dos publicaciones. Se adquiere en el colegio americano de mdicos (American Collage of Physicians). Ver direccin arriba. Inforetriever: es una base de datos aqualizable cada 3-4 meses que contiene los POEMs de la revista Journal of Family Practice. Adems contiene informacin sobre medicamentos y sus famosas "calcula9oras clnicas". Est disponible para PC y para Handheld. (http://www.medicalinforetriever.com). MEDLINE: es la mayor base de datos existente. Contiene los resmenes (aunque no estructurados) de una gran cantidad de revistas. Su acceso es gratuito a travs de la web. (http://www4.ncbi.nlm.nih.govlPubMed). En la siguiente seccin veremos la utilizacin prctica de estas fuentes.
MBE Y aprendizaje: la prctica

La estrategia consiste en "ir resolviendo" las preguntas que nos surgen en la prctica clnica. '~De grano en grano llena la gallina el buche"; este adagio coiombiano nos permite comprender que el conocimiento se adquiere poco a poco.
175

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

El primer paso es reconocer la necesidad de informacin. Como se dijo atrs, esto depende de la actitud del mdico y tiene la ventaja de generar en nosotros algn malestar (al reconocer que no sabemos). Y digo ventaja porque este malestar necesariamente activa nuestro sistema lmbico y ste influye positivamente en nuestra capacidad de almacenar y recuperar informacin. El segundo paso es la transformacin de nuestra inquietud en una pregunta clnica "contestable". Ya se discuti el tema ampliamente. Una vez hecha la pregunta, nuestra tarea consiste en obtener la mejor evidencia para contestarla satisfactoriamente. En otros trminos buscamos la informacin vlida, importante, aplicable y relevante que nos asegure una respuesta confiable y actualizada. Esto puede llamarse genricamente la persecucin de la evidencia. Un punto crtico para el hallazgo de la mejor evidencia es la necesidad de realizar una bsqueda amplia de la informacin. Al menos en trminos tericos, para responder adecuadamente una pregunta, debemos buscar TODA la literatura pertinente sobre el tema y seleccionar de entre ella, la que sea vlida importante, aplicable y relevante para el tema en cuestin. En otros trminos, la aproximacin basada en la evidencia "requiere que busquemos sistemtica y exhaustivamente la literatura mdica pru;a identificar la evidencia relevante" (Ebell). Un interesante concepto relacionado con este tema es el de la "la informacin til", descrito por Shaughnessy y colaboradores e incorporado por Ebell en su curso "on-line". En efecto, la utilidad de la informacin est dada por la siguiente frmula:
Relevancia x validez Utilidad de la informacin =-----------------------------Trabajo

ACP Journal Club y utilizar el "buscador" del programa, para encontrar, en 30 segundos, los artculos relevantes sobre el tema de nuestro inters. Las tres estrategias descritas nos darn una informacin vlida, importante, aplicable y relevante sobre un determinado tema, de tal manera que el numerador de la ecuacin (Relevancia x validez) permanece igual. Sin embargo, el trabajo decrece desde al primera hasta la tercera aproximacin a la bsqueda, de tal manera que hay una creciente utilidad de la informacin y gran aholTo de nuestro tiempo! En este ejemplo hipottico podemos tambin colegir que las fuentes electrnicas son mucho ms verstiles. En efecto, las disponibles (Cochrane, Best evidence, Bandolier, Clinical Evidence, Inforetriever) tienen informacin depurada e incluyen instrumentos de bsqueda de muy fcil utilizacin. MEDLINE es un poco ms complicado pues en ella est toda la informacin, pero no "predigerida".

Nuestra estrategia de bsqueda


Frente a una pregunta clnica, nuestra plimera fuente de bsqueda es Clinical Evidence. Veamos porqu. Este libro recopila la informacin agrupndola por enfennedades. Adems, tiene una estrategia de bsqueda amplia y utiliza para ello: la librelia Cochrane, Best Evidence y MEDLINE, adems de los archivos de cada uno de los colaboradores; tiene criterios predefinidos de seleccin de la informacin de acuerdo a los plincipios de la MBE; finalmente, se actualiza cada 6 meses. Es decir, los autores nos aholTan casi todo el trabajo. Si en la bsqueda en Clinical evidence no encontramos una respuesta, buscamos en dos fuentes: Biblioteca Cochrane y Best Evidence. Iniciamos por la Cochrane, tratando de encontrar revisiones sistemticas dado que son la mejor evidencia. Por otro lado, este programa incluye una base de datos de estudios aleatOlios controlados que contiene todos los publicados en MEDLINE y EMBASE (la versin europea de MEDLINE). Complementamos la bsqueda en Best Evidence. Si no quedamos satisfechos, recunimos a MEDLINE. Buscamos a travs de PubMed, (http://www.ncbi ..Qih.gov/entrez/ query.fcgi). Este "buscador" ha sido implementado con la estrategia llamada "clinical quelies':!que ha incorporado filtros muy tiles para seleccionar la informacin. Aqu tendremos que analizar la informacin !una vez que la obtenemos. Debemos sealar que esta estrategia tiene algunos sesgos. Bien pudiramos utilizar UptoDate en complemento de Clinical Evidence y quizs obtendramos mejores resultados. Sin embargo, no disponemos de esta fuente. Por otro lado, estamos en proceso de adquirir Inforetriever pues la evaluacin que hemos hecho es ampliamente satisfactolia. Prximamente lo utilizaremos para complementar la bsqueda de Cochrane y Best Evidence.

En otros trminos, la informacin ms til es la que es relevante, altamente vlida y requiere poco trabajo para ser obtenida. La frmula de la "informacin til" nos permite seleccionar la fuente de informacin para encontrar nuestras respuestas. Veamos algunas alternativas: para contestar una pregunta clnica podemos, por ejemplo, realizar una bsqueda en las 102 revistas que utiliza el ACP Journal Club entre 1995 y 200 l. Evaluar cada artculo para su validez, importancia, aplicabilidad y relevancia, seleccionar la mejor evidencia y finalmente contestar la pregunta. Como dice la cancin: "Pasarn los das ... pasarn los aos ... " . Alternativamente, podemos tomar los 84 nmeros del ACP J ournal Club publicados entre 1995 y 2001, Y buscar en cada uno de ellos la evidencia, ya depurada, sobre el tema que nos compete. Con esta aproximacin "nos aholTamos" la evaluacin de la informacin (porque ya la hizo el grupo del ACPJ), pero todava tenemos trabajo para largo. Finalmente, podramos adquirir el CD Best Evidence 5 que contiene, en formato electrnico, toda la coleccin del

Una nota final


A ttulo de conclusin digamos que, en la 'prctica de la MBE, las mejores fuentes para la bsqueda de la evidencia son las

12/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA (MBE): DEFINICiN Y CONCEPTOS BSICOS

llamadas "literatura secundaria" y que entre ellas, las ms verstiles son las publicaciones electrnicas que vienen con buscadores incorporados. Le sugerimos que su prxima compra sea un computador conCD, ojal porttil para que lo pueda llevar a su sitio de trabajo. Enseguida suscrbase a Clinical Evidence, en la versin de CD (aproximadamente US$ 120 al ao); subscrbase a la "Cochrane Library" (aproximadamente US$ 250 al ao); compre el CD de Best Evidence, la versin ms actualizada (aproximadamente US$ 100) y haga un esfuercito para suscribirse a Inforetrieve (aproximadamente US$ 225 al ao). Con

esto, j quedar hecho! Estar actualizado y ahorrar tiempo~ El tiempo que le sobre lo puede utilizar jugando solitario o escribiendo en su computador. Le parece muy costoso pagar US$ 52 mensuales? Finalmente, cabe la posibilidad de que no encuentr~ un estudio suficientemente "fuerte" para contestar su pregunta. Qu hacer? En este caso, siga haciendo lo que est haciendo que aparentemente lo est haciendo bien. Si no encuentra un estudio que le indique que debe cambiar su prctica, j entonces no la cambie!

MEDICINA BASADA N LA EVID N lA. PRINCIPIOS Y PRCTI A EN EL CUIDAD INTENSIVO


Fernando Rosso S, MO, MSc

En este captulo haremos referencia a los principios y prcticas bsicas de la Medicina basada en evidencia (MBE) como soporte en el proceso de toma de decisiones clnicas, y cmo stas se pueden aplicar al cuidado de los pacientes en las unidades de cuidados intensivos. Antes de iniciar esta disertacin sobre MBE es importante mencionar algunos aspectos sobre la toma de decisiones clnicas en medicina, y cmo la evidencia est articulada a otros elementos del juicio clnico. Decisin clnica individual: La toma de decisiones para resolver problemas clnicos es un proceso complejo y dinmico, el cual hacemos diadamente al pie de la cama de nuestros pacientes. Este proceso se fundamenta en la integracin de la evidencia, la inferenCia y la experiencia (figura 1). Estos elementos no son ideologas competitivas, sino metodologas complementadas para sintetizar la informacin emprica en la toma de decisiones. La evidencia est cimentada en los pdncipios de la probabilidad, mientras la inferencia se dedva de la lgica. La evidencia es un ejemplo del razonamiento inductivo dedvado de la investigacin clnica relevante, y la inferencia es un ejemplo de razonamiento deductivo derivado del entendimiento fisiopatolgico de la enfermedad. La expedencia integra estos dos principios, pero su caracterstica nica es la capacidad de proveer el peso proporcionado a los eventos, y adaptarlos a la situacin de un paciente individual. Evidencia, inferencia y la expedencia proveen diferentes perspectivas, complementadas de la informacin clnica: las decisiones ptimas ocurren cuando las tres son congruentes. Adems de las anteriores, el juicio clnico se complementa con la intuicin y la obediencia. La intuicin es la indefinible capacidad de predecir el desenlace de un evento o de una decisin, y se deriva de la integracin del conocimiento previo y la expedencia, templado por la innata capacidad de establecer las apropiadas conexiones entre las observaciones. Obediencia es la adopcin no crtica de ciertos "dogmas" de la prctica clnica que se han establecido en el tiempo. Los clnicos deben saber reconocer cundo aplicar estos dogmas o cundo tomar alternativas diferentes. La Medicina basada en la evidencia (MBE) es una herramienta clnica que enfatiza la necesidad de integrar los resultados de estudios clnicos bien diseados con la capacidad del clnico para aplicar estos resultados a una circunstancia nica de un paciente individual. Una de sus importantes contribuciones ha sido codificar los principios que subyacen la generacin de conocimiento clnico confiable. La metodolo-

ga bsica de la MBE es el razonamiento inductivo, por lo tanto la ms fuerte evidencia es la obtenida de la ms poderosa herramienta de la ciencia inductiva que son los ensayos clnicos aleatorizados controlados. La ciencia inductiva est basada en observaciones experimentales y la aplicacin de los principios de probabilidad sobre la cual se fundamenta la estadstica. El enfoque de la MBE esta ms sobre los desenlaces de eficacia-efectividad. Sin embargo una de sus debilidades consiste en que su metodologa probabilstica pueda no ser la que mejor sintetice la informacin para un paciente individual quien no cualifica dentro de ciertas caractersticas especficas de un grupo de pacientes estudiados. La inferencia facilita la toma de decisin en ausencia de evidencia rigurosa. Se enfoca ms en la seguridad del paciente y permite el refinamiento a las decisiones basadas en la evidencia. Sin embargo, su debilidad es depender de suposiciones de similitud y puede ser inherentemente subjetivo. La experiencia utiliza un mtodo ms anecdtico, enfocndose en las normas y las excepciones a la norma. Una de sus fortalezas es que captura la informacin importante, pero an como elementos sin definir. Sin embargo, su desventaja es la dependencia de las fortalezas y debilidades del clnico.

Observacin

Entendimiento biolgico

Experiencia

Preferencias del paciente y aptitudes del mdico

Figura 1. Evidencia, inferencia y experiencia: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones.

Decisin clnica individual-colectiva: Esta visin adicional sobre la toma de decisiones individuales con trascenden-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cia colectiva tambin es importante discutirle. La toma de decisiones se basa en la interaccin de la evidencia, los valores y los recursos (figura 2). La evidencia proviene de la informacin de los estudios epidemiolgicos observacionales, ensayos clnicos controlados aleatorizados, y los metanlisis. Los valores hacen referencia a las percepciones y preferencias que tienen los pacientes, mdicos y la sociedad frente al abordaje de un problema especfico de salud. Por ltimo, los recursos que hacen referencia a la inversin de recursos econmicos y tcnicos en salud. Las polticas formales de salud y los recursos para asegurar la cobertura de atencin en salud son cruciales para cualquier sociedad en su desarrollo social. La interaccin entre la evidencia y los valores generan conocimiento nuevo en la toma de decisiones. La interaccin entre los valores y los recursos generan los posibles dilemas ticos, en especial en medios con limitaciones de recursos. La interaccin entre la evidencia y los recursos ha generado las "Guas basadas en la evidencia", las cuales pretenden mejorar la eficiencia de los procesos de atencin mdica estimulando las intervenciones ms eficaces y disminuyendo los gastos en intervenciones inefectivas. Sin embargo, el aplicar estas guas no necesariamente reduce los costos de atencin y por el contrario los puede aumentar, pero redunda en me~ jores resultados para los pacient~s. Es importante anotar que estas guas han sido realizadas para el tratamiento de grupos de pacientes con caractersticas especficas, los cuales pueden no ser adaptables a una situacin especfica de un paciente individual.

Principios de la Medicina basada en la evidencia (MBE)


La MBE es el uso consciente, explcito y razonable de la mejor evidencia disponible para la toma de decisiones clnicas, y ser un mtodo donde se integre la mejor evidencia externa disponible con la mejor experiencia clnica individual y los valores de los pacientes. Por evidencia externa se entender como la evidencia proveniente de la investigacin biomdica relevante en diferentes aspectos tales como: pruebas diagnsticas, pronstico, eficacia y seguridad de intervenciones teraputicas o preventivas, entre otras. Estas nuevas evidencias provenientes de los estudios clnicos relevantes terminarn invalidando los tratamientos y pruebas diagnsticas previamente aceptadas y las reemplazarn por unas nuevas, ms eficaces y/o seguras. Existen diferentes razones por las cuales surgi el inters en la Medicina basada en evidencia, y se podran resumirse en las siguientes: l. La explicacinfisiopatolgica no es razn suficiente para realizar cambios en la prctica clnica. Se debe tener evidencia clnica que estas explicaciones hayan sido co~fir madas a travs de estudios clnicos validos en pacientes demostrando adecuadamente la evidencia del beneficio. Ejemplos de este tipo han sido el uso profilctico de antiarrtmicos en el infarto agudo del miocardio, o el uso rutinario de estrgenos en mujeres posmenopusicas para prevenir la enfermedad coronaria; prcticas que cambia-

Conocimiento

Evidencia: 1. Estudios observacionales 2. Ensayos clnicos controlados 3. Metanlisis

Valores: 1. Preferencias de los mdicos 2. Preferencias de los pacientes 3. Preferencias de la sociedad

Guas basadas en la evidencia

tica

Recursos: 1. Polticas de salud 2. Aseguramiento en salud 3. Desarrollo social Figura 2. Evidencia, valores y recursos: perspectivas diferentes pero complementarias en la toma de decisiones individuales con tr~scendencia colectiva.

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

ron despus de realizarse ensayos cllicos controlados comprobando su ineficacia y el aumento en el riesgo de efectos adversos. 2. Necesidad creciente de evidencia externa. A pesar de esta necesidad, no es fcil acceder a ella; ya sea por falta de tiempo del mdico en su actualizacin, difcil consecucin de la misma (en especial en medios de escasos recursos), o fuentes de informacin inadecuadas. Fuentes tradicionales de informacin como los libros de texto pueden estar desactualizadas aun al momento de publicacin. Las revistas cientficas publican actualizadamente grandes volmenes de informacin, sin embargo, son muy variables en su validez para su uso en la prctica clnica. 3. Nuestro conocimiento actualizado disminuye con el tiempo, y es difcil el proceso de mantenerse actualizado. La habilidad y el juicio que el clnico adquiere a travs de su prctica aumentan con los aos, y mejor sern las decisiones clnicas tomadas. Sin embargo, dichas decisiones corren el riesgo de desactualizarse con el tiempo. En muchas ocasiones nuestras formas de actualizacin son inefectivas debido a tcnicas inadecuadas de educacin mdica continuada (por falta de practicidad), o sesgadas en el caso de la educacin patrocinada por la industria farmacutica o biomdica que busca cambiar patrones de prescripcin o de uso de tecnologa. La MBE ha sido una herramienta til en el proceso de actualizacin de los mdicos, facilitando las habilidades para la apreciacin crtica de la literatura mdica y el proceso de incorporarla en la prctica diaria.

1. Formulacin de una pregunta clnica


Las fuentes para generar una pregunta clnica son diferentes, pero las ms comunes son las generadas durante la prctica clnica diaria con nuestros pacientes. Para que la pregunta clnica sea adecuada debe tener cuatro componentes bsicos, esto con el fin de obtener una bsqueda ms eficiente. Estos cuatro componentes son: Tipo de paciente: son las caractersticas relevantes, condicin, o enfermedad del paciente. Tipo de exposicin: es el factor de riesgo (o pronstico), prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) que se est interesado en conocer, realizar o aplicar. e Tipo de control: es el factor de riesgo (o pronstico), prueba diagnstica, o intervencin teraputica (o preventiva) contra el cual se va a contrastar o comparar el tipo de exposicin. Usualmente el tipo de control es el considerado el tratamiento o procedimiento habitual. El tipo de resultado: es la forma de expresar el resultado buscando que sea vlido y clnicamente importante. Puede ser expresado como la eficacia (o seguridad) de un tratamiento, o como la sensibilidad y especificidad de una prueba diagnstica, segn sea la situacin clnica. Cuando se trate de intervenciones teraputicas, se prefieren desenlaces de morbilidad/mortalidad, en vez de desenlaces secundarios tales como resultados bioqumicos o biofsicos que son clnicamente menos relevantes. Para ilustrar esto con un ejemplo utilizaremos una pregunta sobre pruebas diagnsticas, en dnde utilizar el Dmero D en el diagnstico de tromboembolismo pulmonar?. Los componentes de la pregunta clnica sern: El tipo de paciente: sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). El tipo de exposicin: el Dmero D. El tipo de control: se puede comparar contra la "Prueba de oro" que en este caso sera la arteriografa pulmonar o an la gamagrafa de ventilacin-perfusin (V/Q). El tipo de resultado: se va a expresar, en trminos de sensibilidad, especificidad, valor predictivo positivo y valor . predictivo negativo. La pregunta queda formulada de la siguiente forma:

Prctica de la Medicina basada en la evidencia


La MBE es un mtodo sistemtico que ayuda de la toma de decisiones clnicas. La podemos entender como un proceso de traducir problemas clnicos en preguntas para luego buscar, evaluar y utilizar sistemticamente los resultados de la investigacin en la toma de decisiones clnicas. Los pasos de la metodologa de MBE se resumen as: l. Formulacin de una pregunta clnica donde se necesite tomar una decisin con respecto a una intervencin teraputica o preventiva, pruebas diagnsticas, pronstico de los pacientes o causalidad. 2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica para resolver esa pregunta. 3. Apreciacin crtica de esta informacin. 4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la toma de decisiones clnicas. A continuacin desarrollaremos brevemente cada uno de estos pasos metodolgicos de la MBE.

El Dmero D (exposicin) ser ms sensible (desenlace) que la gamagrafia V/Q (control) en pacientes con sospecha de TEP?
Hay quienes han incorporado un quinto elemento a la pregunta clnica, para facilitar la bsqueda de la literatura mdica: Tipo de estudio. Esta hace referencia al tipo de diseo o estrategia metodolgica empleada para dar respuesta a una pregunta de investigacin que gener la evidencia externa.

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

181

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Los tipos de estudio o diseo epidemiolgicos se pueden dividir en observacionales y experimentales: A. Los estudios observacionales son aquellos en los cuales el grupo investigador no interviene directamente a los sujetos de estudio sino que observa pasivamente la ocurrencia de eventos de inters en ellos. Estos estudios pueden ser clasificados como descriptivos (donde slo se describen las caractersticas de un grupo de sujetos) o analticos (donde se comparan o se contrastan caractersticas entre grupos y su relacin con algn desenlace o evento clnico de inters). Los estudios observacionales analticos mas utilizados son: Estudio de cohorte. Consiste en un estudio observacional prospectivo (el desenlace no ha ocurrido y la informacin se recolecta en el tiempo) donde se hace seguimiento a un grupo de sujetos (cohorte), con diferentes caractersticas (determinadas desde el inicio del estudio) por un tiempo determinado. Durante este tiempo de seguimientos algunos sujetos de la cohorte desalTollan un evento clnico de inters y otros sujetos no lo desarrollan. Al final del tiempo de seguimiento se comparan la oculTencia de eventos entre sujetos que tengan una caracterstica determinada contra los que carecen de ella. Estos estudios son utilizados en el estudio de factores de riesgo de enfermedades frecuentes (Ej.: cardiovascul:.res) o en el estudio de factores pronstico o sobrevida (Ej.: cncer). Estudio de casos y controles. Es un estudio observacional retrospectivo (el desenlace ya oculTi, y hay que valerse de informacin del pasado o reconstruirla), en donde se comparan la exposicin de un factor de riesgo entre los que se enfermaron (casos) y un grupo seleccionado de sanos o libres del evento (controles). Estos estudios son muy utilizados para factores de riesgo de enfermedades de latencia muy larga, como el cncer (tiempo muy largos de seguimiento y de exposicin) o en enfermedades de aparicin muy rpida como los brotes epidmicos (donde se deben tomar acciones rpidas para su control). Tambin se utilizan en el estudio de enfermedades infrecuentes por la dificultad de la consecucin y seguimiento de suficientes pacientes. Estudio de corte transversal. Es un estudio observacional en el cual se mide una caracterstica de inters (factores de exposicin, pruebas diagnsticas, etc.) en un instante en el tiempo a un grupo de sujetos de estudio, donde estarn aqu estarn sanos y enfermos al tiempo (o expuesto y no expuestos). Son tiles en estudios de pruebas diagnsticas. En todo estudio sobre una nueva prueba diagnstica, lo ideal es que se compare contra un "patrn de oro" que ser la prueba estndar para hacer el diagnstico de la enfermedad de estudio. Estos estudios observacionales estn sujetos a diversos problemas metodolgicos en especial los sesgos, que son elTores sistemticos en la seleccin de los sujetos de investigacin, y/o o en la informacin recolectada de las caractersticas de

los grupos y/o de los eventos de inters, que pueden llevar a conclusiones elTneas de los estudios. En los estudios de casos y controles se pueden encontrar sesgos de seleccin durante la seleccin de los controles. Si los controles son muy diferentes a los casos, se puede exagerar el riesgo de un factor de exposicin. Si por el contrario, los controles son muy similares a los casos, se atena el riesgo del factor de exposicin. En estos estudios se pueden encontrar adems sesgos de informacin por que la informacin es obtenida del pasado o hay que reconstruirla (lo que no puede garantizar su veracidad). Los estudios de cohortes tienen menos sesgos porque los sujetos de estudio han sido claramente seleccionados desde el comienzo y la informacin es recolectada prospectivamente. Sin embargo, estos estudios pueden fallar en sus conclusiones cuando se tratan de estudios sobre intervenciones teraputicas, en donde la exposicin a una droga puede estar sesgada en cierto grupo de pacientes (sesgo de seleccin). Un ejemplo reciente es el uso de estrgenos en mujeres posmenopusicas. Los estudios de cohortes concluan el beneficio al reducir el riesgo de enfermedad coronaria, ,pero realmente las mujeres que tomaban estrgenos tenan un mayor autocuidado de su salud o carecan de enfermedades que contraindicaban su uso. Este sesgo de seleccin en el uso de estrgenos daba como resultado un mayor nmero de eventos coronarios en mujeres que no usaban los estrgenos (con menos autocuidado o ms enfermas). Estudios experimentales recientes han evidenciado que los estrgenos en mujeres posmenopusicas no reducen el riesgo. B. Los estudios experimentales o ensayos clnicos son aquellos en los cuales el grupo investigador interviene directamente a los sujetos de estudio y observa activamente la oculTencia de eventos de inters. Estos estudios pueden ser clasificados de acuerdo con la forma de contrastar o comparar las intervenciones, la forma de asignacin del tratamiento, y laforma de evaluar los desenlaces. El estudio ms importante y de mayor peso entre los experimentales es el ensayo clnico controlado' aleatorizado doble ciego. Para comprender e,ste diseo a c~ntinuacin descompondr sus diferentes partes: Controlado: hace refert:1ncia a que existe un comparador. Si no existe una terapia estndar establecida para una enfermedad especfica, el comparador puede ser un placebo (droga inerte), pero si existe una terapia estndar para esa enfermedad, ste deber ser el mejor comparador. Este punto es muy importante, ya que toda nueva terapia debe ser comparada contra la mejor terapia estndar que exista para esa enfermedad. Si un ensayo clnico no tiene competidor es de menor aplicabilidad clnica. Usualmente son estudios de fase Ion, donde se evala seguridad de medicamentos y algunos desenlaces secundarios de eficacia. Aleatorizado: hace referencia a la forma probabilstica de asignacin de la terapia estudiada. La asignacin de la

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

El

terapia experimental o la terapia estndar (O el placebo) est determinada por el azar. Esto permite que la probabilidad de recibir la terapia experimental o la estndar sea la misma para todos los pacientes. Esto evita los sesgos de seleccin y garantiza que las caractersticas basales de los grupos sean similares. Los ensayos clnicos controlados no aleatoriazados son llamados cuasi-experimentales y son ms susceptibles a tener sesgos de seleccin. Doble ciego: para evitar sesgos en la asignacin de eventos en el seguimiento a los pacientes, el grupo tratante y el paciente desconocen cual terapia (experimental o estndar) estn recibiendo (doble ciego). Cuando es slo el paciente quien lo desconoce se llama simple ciego. Cuando el grupo tratante, el paciente, y el grupo que hace el anlisis estadstico de los datos desconoce el tratamiento se llama triple ciego. Cuando el grupo tratante y el paciente saben qu intervencin reciben se denomina abierto. Este es el caso de los ensayos clnicos en ciruga donde es imposible mantener el cegamiento.

Para dar otro ejemplo de cmo se construye una pregunta clnica y sus diferentes elementos, integrando los diferentes elementos usaremos el siguiente ejemplo: se tiene inters en el uso de anticoagulacin en la prevencin secundaria d~ accidente cerebrovascular (ACV). U na pregunta mal formulada sera:

Son los agentes anticoagulantes tiles en pacientes que han tenido un A CV ?


Pregunta bien formulada:

Los agentes anticoagulantes (tipo de exposicin) pueden evitar el reinfarto (tipo de desenlace) en pacientes con un ACV isqumico agudo (tipo de paciente) comparados contra no tratamiento (tipo de control)?
Como se trata de una intervencin (la anticoagulacin), el mejor diseo sera un ensayo clnico controlado aleatorizado (tipo de diseo). Con la pregunta clnica y el diseo claros, restringiremos la bsqueda y la escogencia de los artculos relevantes.

Adems de los estudios observacionales y experimentales, existen otros diseos como los metanlisis y las revisiones sistemticas. Los metanlisis se cm;acterizan por condensar y presentar de forma cuantitativa la sumatoria de varios estudios (observacionales y/o experimentales) referentes a un tema de inters. Tienen toda una metodologa para seleccionar los estudios por su calidad, y sintetizar sus resultados por mtodos estadsticos. Es importante advertir que la calidad de estos estudios depender en gran parte de la calidad metodolgica de los estudios que sean incluidos en ellos. Las revisiones sistemticas son similares a los metanlisis con respecto a la metodologa para seleccionar los estudios por su calidad y sintetizar sus resultados, pero no usan mtodos estadsticos y lo hacen de forma cualitativa. Este tipo de diseo es muy til para condensar la informacin de diferentes estudios, en especial cuando stos muestran resultados disimiles. Regresando a la pregunta clnica, cuando la estemos formulando, se debe buscar el diseo o tipo de estudio que mejor la conteste. As, para estas situaciones clnicas estos son los mejores diseos: Intervencin teraputica o profilctica: ensayo clnico controlado aleatorizado doble ciego. El Pruebas diagnsticas o tamizaje: estudio de corte transversal comparando con un "Patrn de oro". El Factores pronstico: un estudio de cohorte prospectivo. .. Causalidad o factores de riesgo: estudios de cohortes o de casos y controles. Algunos autores han denominado el tipo de estudio como el tipo de evidencia, ponderando el ensayo clnico por encima de los dems estudios. Se debe tener cuidado con esta apreciacin, ya que esto es cierto slo cuando se trata de intervenciones teraputicas o profilcticas.

2. Bsqueda eficiente de la literatura mdica


Una vez se tenga formulada adecuadamente la pregunta clnica y definido el tipo de diseo ms adecuado, es ms fcil realizar la bsqueda de la informacin. La bsqueda de la literatura relevante se realiza en general en grandes bases de datos bibliogrficas, que tienen gran cantidad de informacin sobre publicaciones peridicas. Estas usualmente estn en medio magntico electrnico o disponibles por Internet. El ms importante es MEDLINE en habla inglesa. Esta se puede acceder por PubMed o por Ovid. Existen tambin otros como EMBASE. Por su importancia, fcil acceso y por sus herramientas de bsqueda PubMed (www.pubmed.gov) es el buscador ideal. Esta base fue desarrollada por la Biblioteca nacional de medicina y los institutos de salud de los ~stados Unidos. Tiene un excelente tutoral para facilitar el ptQ~eso de bsqueda, y tiene servicios adicionales que hacen an ms eficiente la obtencin de informacin relevante. Con la ayuda de estrategias de bsqueda, que incluyen descriptores, limitado res y operadores, la recuperacin de artculos relevantes es ms rpida y sencilla. Al usar las bases de datos se debe tener en cuenta que se requiere algn tipo de estrategia en la bsqueda y que existe toda una metodologa para hacer bsquedas eficientes. Se deben conocer las ventajas y desventajas del empleo de palabras de texto o de trminos MeSH (Medical Search Headings)'en la bsqueda, as como el conocimiento de los conectores lgicos al conducir una bsqueda en MEDLINE, al igual que herramientas de bsqueda como Clnical Queries en PubMed. Tambin se tienen bases de' datos con informacin ya procesadas en forma de metamisis o revisiones sistemti-

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

183

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

cas, como por ejemplo de la Colaboracin Cochrane (www. cochrane.org), en donde se encuentran diferentes revisiones sobre intervenciones teraputicas y/o preventivas. Existen revistas como ACP journal Club y Evidence Based Medicine que resumen y comentan los artculos ms relevantes publicados. El BMJ publica un libro de resmenes de evidencia llamado Clinical Evidence, pero est ms dirigido a mdicos de cuidado primario. Base de datos de literatura en habla espaola es ms escasa, y usualmente de menor calidad. Base de datos disponibles en Internet estn: Scielo (www.scielo.org) y Bireme (www. bireme.br). Recientemente el famoso y verstil buscador de Internet Google, ha sacado una versin til en la bsqueda de literatura mdica llamado Scholar Google (www.scholar. google.com), la cual puede combinar los otros buscadores y base de datos para hacer bsquedas ms amplias. Los diferentes elementos que componen la pregunta clnica orientarn la bsqueda. Uno de los motivos de tener clara la pregunta clnica es facilitar la bsqueda. Utilizando el ejemplo de la seccin anterior de ACV y la anticoagulacin los elementos de bsqueda estarn basados en los componentes de la pregunta: "cerebral-reinfarction" (tipo de desenlace), "Stroke" o "cerebral-ischemia" (tipo de paciente), "anticoagulants" (tipo de exposic~n), "Randomized Clinical Tria 1 " (tipo de estudio). Con estos elementos se puede iniciar la bsqueda, combinando estas palabras para lograr una bsqueda ms eficiente. Pueden utilizarse conectores sencillos como: "AND", "OR", entre otros para ampliar las opciones de bsqueda: - "Stroke" AND "anticoagulants" AND "Randomized Clinical Tria!" Con este tipo de metodologa sencilla de utilizar los elementos de la pregunta clnica se puede hacer ms especfica la bsqueda. 3. Apreciacin crtica de la evidencia: Principios bsicos Una vez culminada la bsqueda de los artculos de inters para contestar la pregunta clnica, es importante la apreciacin crtica de estos. La apreciacin crtica de la literatura mdica es una metodologa para poder sustraer de forma sistemtica, adecuada y vlida las conclusiones de los estudios, y aplicarlas a la prctica clnica diaria. Antes de explicar esta metodologa es importante aclarar algunos conceptos epidemiolgicos sobre la causalidad. Es importante aclarar que la explicacin (o causalidad) a una observacin clnica puede deberse a diferentes causas: por el azar, por un sesgo, por un factor de confusin, o ser realmente una observacin verdadera. La epidemiologa utiliza diferentes herramientas para llegar a la conclusin ms vlida. Para controlar el efecto del azar, se utilizan las pruebas estadsticas, y con el diseo se pueden controlar los sesgos y factores de confusin. En la apreciacin crtica de literatura, se debe identificar cmo los investigadores controlan estas variables para llegar a una conclusin vlida.

Se proponen como gua de anlisis tres preguntas bsicas: a. Son vlidos los resultados del estudio? b. Cules son los resultados? c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a mis pacientes? Con el fin de hacer una discusin sobre la apreciacin crtica de los artculos, utilizaremos como ejemplo los estudios sobre intervenciones teraputicas. Desarrollaremos brevemente la explicacin en cada una de estas preguntas:
a. Son vlidos los resultados del estudio?

El objetivo de esta pregunta es evaluar si el estudio (artculo) encontrado tiene validez interna, o sea una buena calidad metodolgica. Se evala que el estudio tenga: ID Control de sesgos de informacin (prefiriendo los estudio prospectivos) y control de sesgos de seleccin (prefiriendo la asignacin aleatoria del tratamiento y el control). ID Evaluacin ciega de los desenlaces (preferir doble ciego). ID Tener un comparador o control adecuado (preferir siempre que el comparador sea la terapia estndar). ID Si los desenlaces evaluados fueron clnicamente relevantes ( preferir morbilidad o mortalidad en vez de desenlaces intermediarios v.gr. pruebas de laboratorio). ID Si todos los pacientes fueron incluidos en el anlisis (verificar cuntos pacientes entraron en el anlisis y cuntos se excluyeron o perdieron el seguimiento).
b. Cules son los resultados?

Cules son los resultados en trminos del efecto del tratamiento y la precisin de esta estimacin. El efecto del tratamiento expresa los beneficios de la intervencin y para esto se utilizan en general tres tipos de estimativos: l. Riesgo relativo (RR) o el Odds ratio (OR), 2. Reduccin absoluta del riesgo absoluto (RRA). 3. Reduccin relativa del riesgo (RRR). Estos deben expresarse con sus respectivos estimativos de precisin llamados los intervalos de confianza: que usualmente son del 95%. El intervalo de fonfianza expr~sa el rango de variacin de este valor.
c. Me ayudarn los resultados a proveer cuidados a mis pacientes?

En este anlisis se debe ver la utilidad prctica de los resultados del estudio. Se debe valorar si los pacientes del estudio tienen caractersticas similares a nuestros pacientes, para poder generalizar los resultados. Se debe evaluar si se consideraron todos los desenlaces importantes (clnicamente relevantes y no slo intermediarios) tanto de eficacia como de seguridad. La aplicabilidad de los resultados es tambin llamado validez externa, que es el grado de generalizacin de estos resultados. Se pueden resumir todos estos aspectos en la apreciacin crtica de la literatura mdica en la siguiente nemotecnia

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

"VIA": la Validez interna, Importancia de los resultados y Aplicabilidad de stos. Pueden existir muchos estudios que pueden ser poco vlidos, as que sus conclusiones no sern adecuadas. Pero de igual forma habr estudios muy vlidos, pero sus resultados no impOltantes (no cambiaran la actual prctica), o poco aplicables (en especial tecnologas muy complejas o costosas).

basadas en nivel de evidencia n, grado C basadas en nivel . de evidencia nI y IV, grado D, hay evidencia de niveles n y In para recomendar evitar el uso de dichas intervenciones y grado E cuando existe evidencia nivel 1 para evitar el uso.,

Conceptos bsicos de epidemiologa y bioestadstica aplicados a la MBE


Para complementar la informacin sobre la apreciacin crtica de la literatura es importante hacer mencin de algunas generalidades de epidemiologa clnica sobre algunas medidas de asociacin y algunas anotaciones bioestadsticas:

4. Sintetizar la informacin para aplicarla en la toma de decisiones clnicas


El traslado de las conclusiones de la investigacin a la prctica diaria debe ir acompaado de la experiencia clnica necesaria para poder compensar los riesgos y beneficios, as como contemplar las expectativas y preferencias del paciente. La MBE no tiraniza la prctica clnica; la evidencia externa puede informar pero no reemplaza la experiencia clnica individual, y solo basndose en esta ltima, se define si la evidencia externa se aplica a cada paciente en particular; y cmo esta se debe introducir a la decisin clnica. Cada vez que se haya hecho esta apreciacin clnica de los mtculos en cuanto a su validez interna, al tamao del efecto y la evaluacin de la validez externa de estudio, se puede hacer una puntuacin o una graduacin de la calidad de estos estudios. En intervenciones se ha propuesto unos niveles de calidad de la evidencia. En el nivel 1 estn los estudios de mejor calidad, que son los ensayos clnicos controlados y metanlisis bien hechos. En el nivel n, los experimentos clnicos y metanlisis de menor calidad, en el nivel nI estn los ensayos clnicos no autorizados y los estudios observacionales y en el nivel IV la opinin de expertos. Se le ha ponderado en menor nivel la opinin de expertos dado el grado de subjetividad que pueden tener dichas opiniones. Hoy en da con la metodologa de la MBE estas opiniones de expertos o consensos han mejorado su metodologa, buscando la disminucin del grado de subjetividad en dichas recomendaciones. Basados en esta calificacin de calidad de la evidencia, se hacen recomendaciones que tambin tienen un grado de calificacin y este grado va de A hasta grado E; donde Recomendacin A son las basadas en nivel de evidencia 1, grado B, las

Medidas de frecuencia, asociacin e impacto


En la presentacin de los resultados de los estudios existen diferentes medidas epidemiolgicas que deben conocerse pm'a la interpretacin de dichos resultados. A continuacin haremos referencia a alguna de las medidas ms frecuentemente utilizadas:
Medidas de frecuencia

Estas medidas de frecuencia usualmente son estadsticas descriptivas de la aparicin de eventos. Estas se pueden describir en trminos de incidencia o prevalencia. La incidencia es el nmero de casos nuevos de una enfermedad (o evento) en un periodo de tiempo y bsicamente representa la estimacin del riesgo de la aparicin de un evento nuevo. La prevalencia describe el nmero de casos ya sea nuevos o viejos que tiene el evento en un periodo de tiempo y bsicamente esta es funcin de la incidencia por la duracin del evento (P = Ix D).
Medidas de asociacin

Las medidas de asociacin bsicamente buscan tratar de establecer una inferencia de causalidad de un factor de riesgo o pronstico. Usualmente se compara un grpo expuesto vs. un grupo no expuesto a un factor de riesgo (o comparando una terapia nueva vs. la terapia convencional). Para la estimacin del tamao del efecto puede calcularse diferentes medidas de asociacin. Una de las medidas ms utilizadas es el riesgo relativo (RR), que es bsicamente la incid~nGia del evento en

Tabla 1. Niveles de evidencia y recomendacin en estudios sobre intervenciones teraputicas

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

185

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

los expuestos sobre la incidencia del evento en los no expuestos (Iexp/I no exp). Otra medida es el riesgo relativo indirecto: Odds Ratio (OR), el cual tambin es una razn de probabilidades de la exposicin entre los que enfermaron y los que no enfermaron. En enfermedades de baja prevalencia el OR y RR son muy similares, y bsicamente tiene una interpretacin similar. El RR basal ser interpretado como 1, todo valor por debajo de 1 ser interpretado como un factor protector y todo valor por encima de 1 ser interpretado como un factor de riesgo (tabla 2). Aqu mostramos un ejemplo: presencia de hemorragia de vas digestivas altas (HVDA) en pacientes que reciben antiinflamatorios no esteroideos (AINES) durante un mes. La incidencia de HVDA en los que no reciben AINES es 111000 0,1 % (el riesgo basal). En cambio la incidencia de HVDA en los que recibe los AINES es de 1011000 1 %. El riesgo relativo ser igual a 1,0% / 0,1 % = 1O. Esto quiere decir que tendrn 10 veces ms riesgo de presentar HVDA quienes reciben AINES comparados con los que no los reciben. En otro ejemplo: En un estudio de casos y controles sobre tabaquismo y cncer de pulmn, se encontr como medida de asociacin un OR de 10. Esto quiere decir que los que desarrollaron cncer tenan 10 vyces mas la probabilidad de fumar, que los que no desarrollaron cncer. Es una forma indirecta de mostrar la asociacin. Se concluye que el fumar aumenta el riesgo de cncer. A veces el OR y el RR se usan en la misma forma.
Medidas de impacto

bir el tratamiento para obtener un desenlace benfico. Para ilustrar este concepto, utilizaremos como ejemplo el uso de warfarina en la fibrilacin auricular no valvular. La fibrilacin auricular aumenta el riesgo del accidente cerebrovascular (ACV) de origen cardioemblico y la wmfarina podra disminuir este riesgo.
Tabla 2. Definiciones y ecuaciones bsicas en epidemiologa clnica. Enfermos/desenlaces No enfermos (Casos) (Controles) Expuestos (terapia, factores de riesgo, pruebas diagnsticas positivas) No expuestos (ausencia o grupo control, prueba negativa) Asociacin (con exposicin o terapia): Riesgo relativo (RR): RR- Incidencia de enfermedad en los expuestos Uncid Expl = A / (A+B} Incidencia de enfermedad en los no expuestos (Incid.No Exp) C/ (C+D) Odds Ratio (OR) - Razn de exposicin entre enfermos - AlC = A x D Razn de exposicin entre no enfermos B/D B x C Riesgo atribuible (RA)= Incidencia de Exp. - Incidencia No Exp.= [Al (A+B)] - [C/(C+D)] Reduccin absoluta del riesgo (RAR) = [C/(C+D)] - [A/(A+B)] Reduccin relativa del riesgo (RRR)= (1- [(A / (A+B) / C/(C+D)]) x 100% 1- RR x 100% (versin resumida) Nmero necesario a tratar (NNT) = 1 / [C/(C+D)] (versin resumida) Pruebas diagnsticas: Sensibilidad: positividad entre los enfermos: A / (A+C) Especificidad: negatividad entre los no enfermos: D / (D+B) Valor predictivo positivo: la presencia de enfermedad en los positivos: A / (A+B) Valor predictivo negativo: la ausencia de enfermedad en los negativos: DI (C+D)
[AI(A+B)] = 1 / RAR

Cuando se habla del beneficio de una intervencin hablamos de una reduccin del riesgo. Esta puede expresarse en forma absoluta (reduccin absoluta del riesgo: RAR) o en forma relativa (reduccin relativa del riesgo: RRR). La reduccin absoluta (RA) es la resta de las dos incidencias = Incidencia no expuesta - Incidencia expuesta. La RRR se calcula 1 - RR, (siempre y cuando el RR sea menor de 1) o se calcula tambin = (1 no exp - 1 exp) / 1 no exp (tabla 2). En un ejemplo donde 100 pacientes por grupo son estudiados con una droga "X" para disminuir la incidencia de hemorragias asociadas a AINES, 2 pacientes (2%) que recibieron la droga presentaron hemorragia y 4 pacientes (4%) que recibieron placebo desarrollaron la hemorragia. El RR sera igual a 2% /4% = 0,5 y la RAR prevenible ser 4%-2% = 2%, y laRRR ser (4%-2% /4% = 0,5 x 100%, 1-RR = 1-0,5= 0,5 x 100%) igual a 50%. La RRR se debe interpretar como que se espera una reduccin del 50% de las hemorragias de vas digestivas asociadas a AINES cuando se utiliza la droga X. Dentro del efecto del tratamiento existe una medida que se puede calcular que es el Nmero necesario a tratar (NNT) que usualmente no aparece reportado en los estudios pero que el lector crtico de la literatura mdica puede calcular. El NNT hace referencia al nmero de pacientes que debe reci-

El riesgo de ACV en un ao en los pacientes que no reciben warfarina es del 4,3% (riesgo basal) y el rie~$o en los que reciben warfarina es 0,9%. El clculo del RR es '0,9%/4,3% = 0,20. La RRR es (1-RR) x 100%,,= (1-0,20) x 100%= 0,80 x 100% = 80%. La warfarina reduce en un 80% el riesgo de ACV en pacientes con fibrilacin auriculm. Sin embargo la reduccin absoluta del riesgo (RAR) de la warfarina es 4,3%0,9% = 3,4%. El clculo del Nmero necesmio a tratm' (NNT) es 1lRAR = 1/3,4% =1/0,034 = 29. Esto quiere decir que se deben tratm' 29 pacientes con fibrilacin auricular no valvular con warfmina pm'a prevenir un ACV, y ser atribuido a la droga. El intervalo de confianza (IC 95%) vara entre 26 a 45. Entre mayor sea la reduccin absoluta del riesgo menos pacientes se deben tratar para ver el beneficio atribuible a la intervencin. Los pacientes pueden presentar efectos adversos por recibir la medicacin. Pm'a esto se calcula el, nmero necesm'io para hacer dao (NNH), que no es ms' que el clculo del NNT x la incidencia de efectos adversos.

13/ MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA. PRINCIPIOS Y PRCTICA EN EL CUIDADO INTENSIVO

Usando el mismo ejemplo de warfarimi, el sangrado clnicamente importante asociado a la anticoagulacin es del 1%. Entonces el Nmero necesario de dao (NND o NNH en ingls) ser 29 x 0,01 = 0.29, esto quiere decir que es muy baja la probabilidad de un sangrado clnicamente importante por cada caso evitado. Una frmula de calcularlo directamente es l/aumento absoluto de riesgo (AAR) = l/ARR. El balance entre el NNT y el NND nos puede servir para la decisin del tratamiento, en este el beneficio es aceptable y el riesgo de tener efectos adversos es bajo, por lo tanto la aplicabilidad de dicha intervencin es til.

Se puede evitar utilizando valores de corte inferiores 1 %). Se debe sospechar cuando se tienen valores de p entre 0,05 a 0,01, en especial cuando se est probando una hiptesis que no se tena a priori probar. No es inusual encontrar estudios donde no se formula una hiptesis especfica antes de realizar el estudio, sino lo hacen posteriormente (post hoc anlisis). Usualmente hacen mltiples pruebas para encontrar alguna asociacin. Aqu se corre el riesgo de tener una p significativa (p<0,05) slo por el efecto del azar (falsa asociacin).
Error Beta o error tipo 11

Errores en la interpretacin de significancia estadstica


A pesar de encontrar en los diferentes estudios, diferentes mtodos para controlar el efecto del azar, estos datos no deben tomarse siempre como una verdad absoluta dado que la interpretacin y las pruebas estadsticas pueden tener errores.
Valor de P

El valor de P es uno de las representaciones estadsticas ms utilizadas en los estudios. Este valor indica la probabilidad de que las diferencias encontradas al comparar un grupo experimental contra el grupo control sean debidas al azar. Cuanto ms baja sea esta probabilidad, podremos pensar que estas .diferencias no sean explicadas por el azar, sino a la intervencin. De igual forma, si el valor de p es mayor, la explicacin de las diferencias ser explicada por el azar. Existen diferentes niveles para asumir la significancia del valor de P. Usualmente una P menor de 0,05 5%) es aceptada, sin embargo los niveles inferiores de 0,01 1 %) son de mayor valor. La expresin de la P sola no es una informacin suficiente para decir que estas diferencias sean estadsticamente significativas. Siempre se debe expresar el tamao del efecto (RRR, RR, NNT) con sus intervalos de confianza. Recordar que si este IC95% atraviesa uno,(en el caso del RR),o los otros, tiene signos positivo y negativo, estas diferencias no sern estadsticamente significantes. Se puede caer en errores en la presentacin del valor de P. La forma ms usual es cuando se encuentran valor cercanos al punto de corte, por ejemplo p=0,04. Se puede correr el riesgo de errores. Por el contrario si el valor de p es muy pequeo (p< 0,001) se podra tener ms confianza en el resultado del estadstico. Los errores estadsticos se pueden agrupar en dos grandes grupos: Tipo I y Tipo II:
Error Alfa o error tipo I

El error tipo II es otro error comn en donde el estudio afirma que no existen diferencias cuando realmente s las hay. Las causas de dicho error pueden ser por el azar pero una de las causas ms frecuentes es un pequeo tamao muestral. Esto se explica porque debe haber un nmero necesario de pacientes estudiados para poder encontrar algunas diferencias estadsticamente significantes. Los estudios deben mostrar como se calcul el tamao de muestra, o sea el nmero de pacientes necesario, que deban ser estudiados para encontrar alguna diferencia. Debe advertirse que el no encontrar diferencias no necesariamente hace los tratamientos iguales. Se utiliza un trmino complementario que es el Poder. Cuando se dice sobre un estudio que no tiene el poder suficiente, se debe entender que no tiene suficiente tamao muestral para encontrar las diferencias buscadas. Es importante recordar que a pesar de tener estudios muy vlidos, como los ensayos clnicos controlados aleatorizados doble ciegos, pero se pueden cometer errores estad$ticos I y II, en especial con pequeos tamaos muestrales por la falta de poder.

Cuidado crtico basado en la evidencia


Muchas de las decisiones en la UCI estn basada$ en un razonamiento fisiopatolgico derivado de observaciones en animales y humanos. A pesar de ser vlida esta forma de raciocinio clnico, hace falta la evidencia .procedente de estudios clnicos relevantes para dar mejor soporte a muchas de estas decisiones y prcticas. " El cuidado crtico como disciplina clnCa es relativamente nueva. Esta ha progresado en los ltimos 10 aos, dentro de un gran constructo fisiopatolgico soportado por estudios con modelos explicativos. La evidencia clnica relevante procedente de los ensayos clnicos controlados en el campo del cuidado crtico es reciente. En los ltimos 5' aos se han realizados grandes ensayos clnicos multicntricos que han empezado a cambiar la prctica., La naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo es una de sus principales caractersticas y virtudes. La conjuncin de anestesilogos, cirujanos, internistas y pediatras soportan el cuidado de los pacientes crticos. Sin embargo por esta misma razn hay una gran dispersin de la literatura mdica relacionada con el cuidado intensivo. Por lo tanto la actualizacin se hace difcil, prque esta informacin podra estar no publicada en las revistas dedicadas al cuidado
187

El error tipo I hate referencia a cuando se concluyen diferencias en donde realmente no las hay, o sea el estudio dice que hay diferencias en la incidencia de aparicin de eventos, pero realmente no las hay. La mayora de la causa de estas es debida al azar, dado a que se utiliza un valor de P no tan ajustado (usualmente cuando se utilizan valores de P de 5%).

SECCION 1: CONCEPTOS BASICOS

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

intensivo, sino en revistas de mayor difusin medica dentro de cada una de las especialidades clnicas. Un ejemplo de esta situacin es el New England Joumal of Medicine, que es una de las revistas de difusin del conocimiento mdico ms importante; Muchos estudios relevantes en cuidado intensivo han sido publicados en esta revista en los ltimos aos. Es probable que los internistas estn mas familiarizados con lo publicado en ella, que lo que estn los anestesilogos y cirujanos. Una situacin contraria ocurrir con lo publicado en las revistas quirrgicas o de anestesia. Existen en la actualidad algunas revistas que resumen la literatura relevante del cuidado intensivo como el Intensive Care Monitor, que buscan mejorar el conocimiento de la literatura reciente en cuidado crtico. Hay varios sitios en Internet que pueden ser tiles en la bsqueda de informacin relevante en medicina clnica y en cuidado intensivo (tabla 3).
Tabla 3. Sitios en la Web y otros recursos de informacin en evaluacin y usos deMBE. PubMed : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?DB=pubmed ( o www.PubMed.com) Servicio gratuito de Medline. Centro de MBE de Oxford: http://www.cebm.netl Health Information Research Unit: http://hiru.mcmaster.ca/ Colaboracin de Cochrane: www.cochrane.org Colaboracin Cochrane Espaol http://www.cochrane.es/Castellano/a: Evidence Base Medicine: http://ebm.bmjjournals.coml Club de revistas sobre cuidado crtico en Internet MCCTP Pittsburgh: http://www.ccm.upmc.edu/educationljournal_club/ jc.html Critical Care Forum : http://ccforum.coml Evidence based Critical Care:http://www.thoracic.org/sections/clinicalinformation/critical-care/evidence-based-critical-care/index.html PedsCCM EB Journal Club: http://pedsccm.orgIEBJournal_Club_intro. php

poblacin enferma o ensamblar una cohorte de pacientes en el mismo estadio en el proceso de la enfermedad. Al igual que es difcil que todos estos pacientes reciban tratamientos similares. Estos elementos hacen difciles la ejecucin de estos estudios, como tambin el generalizar los resultados de los mismos. La complejidad de hacer ensayos clnicos en cuidado intensivo deriva en tres causas bsicas: l. Las enfermedades criticas ocurren en un heterogneo grupo de pacientes en quienes el efecto del tratamiento ser pequeo. 2. La necesidad de tener un grupo control con el mejor tratamiento estndar 3. La escogencia del desenlace apropiado para evaluar la eficacia. Clsicamente es la mortalidad a 30 das. Ese ha sido criticado por ser arbitrario e incompleto. Se estn trabajando en desarrollar mejores indicadores para evaluar la efectividad en cuidado intensivo. Otro factor es la dificultad de mantener el cegamiento de las intervenciones por el estado crtico de los pacientes, lo cual podra introducir sesgos en el manejo de los mismos. Adems hay dilemas ticos en manejo de estos pacientes, tales como el uso de placebos, la no autorizacin propia del paciente, entre otras. Por estas razones, los estudios de cohortes tienen utilidad todava en el cuidado intensivo.

Conclusin
Los clnicos deben identificar efectivamente e interpretar la evidencia en sus diferentes campos de prctica. Las tcnicas para identificar, evaluar, y aplicar la evidencia no son una panacea. Estas son, junto con la literatura mdica, herramientas para que el mdico provea el mejor cuidado a sus pacientes. La experiencia y el consenso son igualmente importantes en el proceso de la decisin clnica.

En el momento actual hay un gran inters en la investigacin clnica del cuidado crtico, para producir mejor evidencia en la toma de decisiones. Sin embargo existen varios problemas en el desarrollo de estos estudios por la naturaleza de la patologa en cuidado intensivo. Un ejemplo de estos problemas es que las enfermedades crticas son pobremente definidas, y usualmente pueden derivar de diferentes patologas. El SDRA, por ejemplo, puede ser desencadenado por un proceso infeccioso o no infeccioso, como el trauma, pero su desenlace final puede ser similar. Esto hace difcil la comparacin de los riesgos entre estos pacientes con patologas diferentes aunque con un sndrome clnico comn. La combinacin de la naturaleza transdisciplinaria del cuidado intensivo, y la definicin imprecisa de las enfermedades crticas han llevado a una investigacin pobremente definida. Como ejemplo, la sepsis, una patologa infecciosa frecuente en cuidado intensivo producida por diferentes grmenes, no tiene una definicin precisa, no tiene una prueba diagnstica especfica, ni un tratamiento nico. Esto hace difcil definir una

Lecturas recomendadas
Cook DJ, Levy MM. Evidence -Based Medicine. A tool for Enhancing Critical Care Practice. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 353-358. Doing GS. Interpreting and using clinical trials. Crit Car~'Clinics 1998; 14(3): 513-24. . Fletcher RH, Fletcher Sw. Clinical Epidemiology, The Essentials. 4 th edition. Baltimore: Williams <%,Wilkins, 2005. Haynes RB,Sackett DL, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: How to do clinical practice research. 3rd edition. Lippincot Williams &Wilkins Brown, 2006. Marik PE. Handbook of Evidence -Based Critical Careo Springer-Verlag, NewYork,2001. Meakins JL, Muir Gray J.A. Evidence-Based Surgery. Surgical Clinics of North America 2006; 86: 1-226. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P, Clinical Epidemiology: A Basic Science for clinical medicine. Boston, Little Brown, 1991. Sibbald WJ. Sorne opinions on the future of evidence -based medicine. Crit Care Clinics 1998; 14(3): 549-558. Straus SE, Richardson WS, Glasziou P, Hayne~ RB: Evidence - based Medicine: how to practice and teach EBM.3 rd edition.Edinburgh; Churchill Livintostone, 2005.

TRASTORNO DE ELECTROLITOS

Jaime Antonio Romero D, MD

Generalidades
Para mantener una adecuada homeostasis debe existir un volumen corporal de lquidos y una concentracin de solutos relativamente constantes, en condiciones de lo que conocemos como equilibrio dinmico, siendo la concentracin plasmtica del sodio la principal determinante del estado relativo del volumen extra e intracelular. Se denomina smosis a la capacidad que tiene el agua de desplazarse de una zona de mayor concentracin a una de menor concentracin, y presin oSlntica a la cantidad exacta de presin necesaria para detener la smosis. Dicho en otras palabras, la capacidad que tendra un soluto de disminuir la energa cintica del agua,. esto es, evitar su desplazamiento. Esta capacidad o actividad osmtica de los solutos (tambin llamados osmolitos, sean molculas o iones) est determinada por el nmero de partculas por unidad de volumen de lquido y se expresa en osmoles (osm) siendo la actividad osmtica total en una solucin la sumatoria de la actividad osmtica individual de cada osmolito. Para iones monovalentes, la actividad osmtica en miliosmoles (mOsm) por unidad de volumen es equivalente a la concentracin de los iones en miliequivalentes (rnEq) por unidad de volumen. As, la actividad osmtica en la solucin salina isotnica (cloruro de sodio al 0,9%) es como sigue:
0,9% NaCI = 154 mEq Na/L + 154 mEq CIIL =154 mOsm Na/L + 154 mOsmIL 308mOsmIL

Este ejemplo ayuda a definir la osmolaridad como la actividad osmtica por volumen de solucin (soluto ms agua) y se expresa como mOsm/L. La osmolalidad es la actividad osmtica por volumen de agua y se expresa como mOsm/kg de agua. Como el volumen de agua en los lquidos corporales es muchsimo mayor que el volumen de los solutos, hay poca diferencia entre osmolaridad y osmolalidad y ambos trminos se usan de forma intercambiable para describir la actividad osmtica en los lquidos corporales. Cuando dos soluciones estn separadas por una membrana semipermeable, el agua pasa de la solucin con menor actividad osmtica a la de mayor actividad generndose as una osmolaridad efectiva llamada tambin tonicidad. La solucin con ms alta osmolaridad es denominada hipertnica y la solucin con la ms baj a osmolaridad, hipotnica. As, la tendencia del agua para pasar hacia adentro y afuera de la clula est dada

por la relativa tonicidad de los lquidos intra y ext:racelular. Visto de otra manera, slo las partculas impermeables (osmolitos impermeables) contribuyen a la tonicidad y es la tonicidad, no la osmolalidad la que estimula la sed y la liberacin de la hormona antidiurtica (ADH). Aquellas sustancias que permean o atraviesan fcilmente las membranas celulares, como la urea y el etanol, no son osmolitos efectivos y por lo tanto no causan desviacin de agua entre los compartimientos. Como la membrana capilar no es permeable a las protenas plasmticas, stas ejercen una presin determinada conocida como "presin onctica" cuya disminucin, especialmente dada por hipoalbuminemia, conlleva al desplazamiento de agua del espacio intravascular al intersticial. Las causas de los cambios en los volmenes de los lquidos corporales generalmente se pueden determinar por la historia clnica y el examen fsico. La sobrecarga de volumen se manifiesta por un incremento en el peso, edema perifrico o ascitis. El edema por obstruccin local del retorno venoso se debe diferenciar de enfermedades sistmicas como cirrosis heptica, falla cardaca, sndrome nefrtico. Ayuda el hecho (por ejemplo) de conocer si hay un aumento en la ingesta de salo el uso de medicamentos que afecten el sistema reninaangiotensina-aldosterona (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA); inhibidores de la sntesis de prostaglandina, mineralocorticoides, bloqueadores de los canales de calcio). A su vez, la deplecin de volumen se caracteriza por prdida de peso, sed excesiva y mucosas secas. A diferencia de la deshidratacin en dond~ slo se pierde agua, en la deplecin de volumen se pierde saby agua, y clnicamente se puede encontrar: tC;l.quicardia en reposo, hipotensin ortosttica o estado de choque. Las causas incluyen emesis o diarrea; uso de diurticos, enfermedad renal, diabetes mellitus o diabetes inspida, ingesta inadecuada de lquidos por estado mental alterado o excesivas prdidas insensibles por sudoracin o fiebre. Para realizar un adecuado manejo de los trastornos electrolticos se debe tener en cuenta: 1. La evaluacin el agua corporal total y su distribucin. 2. La concentracin plasmtica de electrolitos. 3. La concentracin urinaria de los electrolitos. 4. La osmolalidad srica.
Agua corporal: el conocimiento del cambio en el peso corporal constituye la mejor forma de determinarla variacin en el balance del agua. Dos terceras partes de agua corporal to-

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

tal (40% del peso aproximadamente) est dentro del espacio intracelular mientras que la tercera parte restante (20% del peso) corresponde al espacio extracelular. El agua se puede perder en alguno de estos dos compartimientos. Los sntomas neurolgicos y circulatorios, el examen fsico y los exmenes de laboratorio (sodio srico y urinario; creatinina srica y nitrgeno ureico plasmtico) pueden ayudar a distinguir el compartimiento afectado. Una cuarta parte de los lquidos extracelulares (5% del peso corporal) se retiene en los vasos sanguneos como plasma o volumen circulante efectivo cuya disminucin se puede evaluar a travs del examen fsico (presin arterial, frecuencia del pulso, dilatacin venosa yugular) o si hay monitoreo invasivo, con las presiones de llenado y el gasto cardaco o por mtodos no invasivos como la medicin del dimetro de la vena cava inferior por ultrasonido. Electrolitos sricos: el trastorno electroltico se puede sospechar considerando la historia clnica, la enfermedad de base y la medicaciones que est recibiendo el paciente. La siguiente tabla muestra el valor normal del los electrolito s sricos.
Tabla 1. Valores normales de electrolito s y factores de conversin de masa. Valores plasmticos normales Na+ K+ 135-145 rnEq/L' 3,5-5 rnEq/L 98-107 rnEq/L 22-28 rnEq/L 8,5-10,5 mg/dL 2,4-4,5 mg/ dL 1,6-3 mg/dL 280-295 mOsmlkg Factor de conversin 23 mg = 1 rnEq 39 mg = 1 rnEq 35 mg = 1 mEq 61 mg = 1 rnEq 40mg= 1 mmol 31 mg= 1 mmol 24mg= 1 mmol

plasmtica de sus principales solutos (sodio, cloro, glucosa y urea):


Osmolalidad plasmtica = (2 x [Na]) + [glicemia]/18 + [BUN]/2,8 = (2 x 140) + 90/18 + 14/2,8 = 290 mOsm/kg de agua

De donde la concentracin de sodio se dobla para incluir el cloro, y los nmeros 18 y 2,8 (peso atmico de la glucosa y la urea divididos en 10) se utilizan como factores de conversin de mg/dl a mOsmlkg de agua. Como la urea atraviesa libremente las membranas, la frmula se puede reorganizar como sigue, dando la osmolalidad efectiva o tonicidad:
Tonicidad plasmtica = (2 x [Na]) + glicemia/18 = (2 x 140) + 90/18 = 285 mOsm/kg agua

ClHC03Ca Fsforo Mg Osmolalidad

Hallazgos clnicos: en la mayora de casos, las alteraciones hidroelectrolticas son asintomticas. Sin embargo, los pacientes pueden presentar letargia, debilidad, confusin, delirio y convulsiones especialmente en los trastornos del sodio srico. Estos signos pueden malinterpretarse como ocasionados por enfermedades neurolgicas primarias o trastornos metablicos. La debilidad muscular ocurre con hipo o hiperpotasemia e hipofosfatemia; la confusin, las convulsiones y el coma pueden presentarse en aquellos con severa hipocalcemia. La medicin de electro lito s (sodio, potasio, cloro, bicarbonato, calcio, magnesio y fsforo) est indicada en cualquier paciente que presente sntomas neuromusculares por vagos que stos sean.

oo.

Hiponatremia
(Cogan Mg. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac Graw-Hill, 1991).

El calcio y el magnesio estn como concentracin total. El valor del calcio inico corresponde aproximadamente a la mitad de la concentracin total. La concentracin del in magnesio equivale aproximadamente a dos terceras partes de la concentracin del magnesio total. Concentracin urinaria de electrolitos: el uroanlisis brinda informacin sobre posibles enfermedades renales. La concentracin de un electrolito en orina es un indicador til del manejo renal del agua y del electrolito, de qu tanto el rin lo pierde o lo conserva. Puede tomarse una muestra aleatoria para medir simplemente su concentracin o, si queremos ser ms precisos, medir la fraccin excretada (FE) conociendo la concentracin plasmtica y urinaria del electrolito (X) en cuestin y la de la creatinina (Cr).
FEx(%) = X.orina/X.plasma Cr.orina/Cr.plasma

La hiponatremia se define como una concentraCin de sodio srico menor de 130 mEq/L. Es la alteracin electroltica ms comn en los pacientes hospitalizados observndose en alrededor del 2% de ellos. El enfoque parte del conocimiento de la osmolalidad plasmtica como se puede apreciwen la figura l. El sodio urinario ayuda a distinguir las caus~'s renales de las extrarrenales. Un sodio urinari'o que exceda los 20 meq/L es consistente con prdida renal de sodio bien sea por uso de diurticos o I-ECA, defici'ncia mineralocorticoide o nefropata perdedora de sal. Un sodio urinario menor de 10 meq/L o una fraccin excretada de sodio menor del 1% (siempre y cuando no se haya utilizado un diurtico) implica retencin de sodio por el rin para compensar las prdidas extrarrenales por vmito, diarrea, sudoracin, o un tercer espacio, como la ascitis.

Hiponatremia isotnica e hipertnica


Ambas deben ser descartadas midiendo la osmolalidad plasmtica, los lpidos y la glucosa en sangre. La hiponatremia isotnica puede verse con hiperlipidemia e hiperproteinemia en la llamada "pseudohiponatremia".

Osmolalidad plasmtica: normalmente vara entre 285 a 295 mOsmlkg. Se puede calcular conociendo la concentracin

14/TRASTORNO DE ELECTROLITOS

HIPONATREMIA

Osmolalidad srica

Normal (280-295 mOsm/kg)

iponatremia isotnica 1. Hiperproteinemia Hiperlipidemia (quilomicro nes, triglicridos, raramen te colesterol)

Hiponatremia hipertnica 1. Hiperglicemia Manitol, sorbitol, glicerol, maltosa Agentes de radiocontraste

Evaluacin volumen extracelular

Na+ < 10 mEq/L Prdida extrarrenal de sodio 1. Deshidratacin Diarrea Vmito

UNa+ > 20 mEq/L Prdida renal de sodio 1. Diurticos 2. I-ECA 3. Nefropatas 4. Deficiencia mineralocorticoide 5. Sndrome perdedor de sal cerebral

1.

SIADH

2. Hiponatremia posquirrgica 3. Polidipsia psicognica 4. Reaccin idiosincrtica medi-

p.

camentosa Deficiencia adrenocorticotrpica

Estados edematosos 1. ICC Enfermedad heptica 3. Sndrome nefrtico Falla .renal avanzada

Figura 1. Evaluacin de la hiponatremia segn la osmolalidad srica y el estado del volumen extracelular. IECA: enzima convertiqora de angiotensina; SLADH: sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. (Narins RG y col. Diagnostic strategies in disorderes of fluid, electrolyte and acid-base homeostasis. Am J Med 1982; 72: 496).

Aqu, por su gran incremento srico, los lpidos (fundamentalmente los quilomicrones y los triglicridos quienes toman la sangre visiblemente lipmica y, muy ocasionalmente el colesterol) y las protenas (a una concentracin mayor de 10 g/dL) ocupan una gran porcin del volumen plasmtico con una osmolalidad normal (ya que su medicin no se afecta por los lpidos o las protenas) y con un evidente desplazamiento del agua plasmtica. La concentracin de sodio medida en el volumen plasmtico total est disminuida pero es normal en el agua plasmtica remanente. Hoy en da, la mayora de laboratorios miden los electrolitos sricos usando electrodos in-especfico, sin diluir la muestra, evitando as estos errores diagnsticos.

La hiponatremia hipotnica comnmente se observa con la hiperglicemia. Cuando la glicemia se eleva agudamente, el agua se desplaza del espacio intracelular al extracelular diluyendo el sodio srico disminuyendo su concentracin 2 mEq/L por cada 100 mg!dL de aumento en la glicemia cuando est en un rango de 200 a 400 mg/dL. Si la glicemia es mayor de 400 mg!dL, la concentracin srica de sodio disminuye 4 mEq/L por cada 100 mg/dL de aumento adicional. sta es una "hiponatremia dilucional o traslocacional" que difiere de la "pseudohiponatremia" en que hay una disminucin real en la concentracin del sodio. Tambin, la infusin de soluciones mpertnicas con molculas osmticamente activas como el mairitol pueden causar hiponatremia hipertnica por igual mecanismo.
193

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

Hiponatremia hipotnica
Conocida como hiponatremia verdadera desde el punto de vista fisiolgico. Aqu, el agua se desplaza hacia adentro de la clula, ocasionando un aumento del volumen intracelular. Como la capacidad de los riones para excretar agua libre de electro lito s es potencialmente grande, hasta de 20 a 30 L/ da, cuando hay una tasa de filtracin glomerular (TFG) normal (100 L/ da), la ingesta de agua libre de electro lito s debe exceder los 30 L/da para que se presente la hiponatremia. En lugar de ello, en la hiponatremia hipotnica, la retencin de agua libre de electrolitos casi siempre ocune debido a una alteracin en su excrecin, por ejemplo por falla renal o exceso inapropiado de ADH. El primer paso en el diagnstico es la evaluacin del estado volumtrico del espacio extracelular (ver flujograma anterior).

2. Baja osmolalidad srica de 280 mosm/kg) con inapropiada elevacin de osmolalidad urinaria (> de 150 mOsm/kg); ausencia de enfermedad cardaca, renal o heptica. 3. Funcin adrenal y tiroidea normal. 4. Sodio urinario usualmente mayor de 20 meq/L. La natriuresis compensa el leve aumento en el volumen ocasionado por la secrecin de ADH. La expansin del volumen extracelular no es lo suficientemente importante como para ocasionar "hipervolemia", hipertensin o edema. Otros cambios vistos en el SIADH incluyen bajos niveles sricos de nitrgeno ureico (BUN < 10 mg/dL) e hipouricemia de 4 mg/dL) no slo de origen dilucional sino tambin como resultado de una elevada depuracin de urea y cido rico en respuesta a un estado de volumen expandido. Los niveles altos de BUN sugieren un estado de volumen disminuido lo cual excluye el SIADH. b. Hiponatremia severa luego de ciruga. Se puede presentar aproximadamente dos das despus de algn procedimiento quirrgico programado, en personas previamente sanas y por lo regular mujeres posmenopusicas. Por lo regular, han recibido exceso de lquidos hipotnicos luego de ciruga con elevados niveles de ADH relacionados al dolor posquirrgico con una excrecin continua de orina hipertnica. Clnicamente, en dos das desanollan nuseas, cefalea, convulsiones y hasta paro respiratorio. c. Hipotiroidismo. Aunque usualmente la hiponatremia no es ocasionada por hipotiroidismo, ste puede verse con niveles por debajo de 105 mEq/L debido probablemente a los efectos combinados de altos niveles de ADH y alteraciones no hormonales en el manejo del agua por los riones. d. Reaccin idiosincrtica a I-ECA. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina pueden causar polidipsia central e incrementar la secrecin de ADH.

Hiponatremia hipotnica hipovolmica


La hiponatremia con disminucin del lquido extracelular OCUlTe cuando hay prdida renal o extranenal de volumen (ver flujograma) con disminucin del sodio corporal total. Para mantener el volumen intravascular, se incrementa la secrecin de ADH retenindose agua libre. Como la urgencia por repletar el espacio intravascular es mayor que la necesidad de sostener la osmolalidad srica, las prdidas de sodio y agua son reemplazadas por agua solamente. Este tipo de hiponatremia se ha visto tambin en pacientes con enfermedades intracraneales en donde, a diferencia de aquellos con SIADH, son hipovolmicos aunque los niveles plasmticos de ADH estn inapropiadamente elevados para la osmolalidad plasmtica. Las observaciones en pacientes con hemonagia subaracnoidea (HSA) sugieren que esto se presenta por un incremento en la secrecin del pptido natriurtco cerebral con supresin de la secrecin de aldosterona.

Hiponatremia hipotnica euvolmica


En estos casos, la determinacin de la osmolalidad y el sodio en la orina son tiles para un diagnstico apropiado (ver flujograma). Se presenta entre otros, en los siguientes sndromes clnicos: a. Sndrome de secrecin inapropiada de ADH (SIADH). Fisiolgicamente, la hipovolemia estimula la secrecin de ADH de tal forma que el diagnstico de SIADH slo se hace en el paciente .euvolmico. En el SIADH, el incremento en la secrecin de ADH ocune sin el estmulo fisiolgico dependiente de volumen o de la osmolalidad. La regulacin normal en la liberacin de ADH ocune gracias a la accin combinada del sistema nervioso central (SNC) y los estmulos neurales de los baroneceptores torcicos. Por lo tanto, los trastornos que afectan el SNC (estructurales, metablicos, siquitricos o farmacolgicos) o los pulmones, pueden ocasionar el SIDAH. La SIADH se caracteriza por: l. Hiponatr~mia. i"

Manejo de la hiponatremia
Por lo regular los pacientes con hiponatremia, son asintomticos y cuando la concentracin de sodio es mayor de 120 mEq/L lo que permite una coneccin proyectada en varios das. El tratamiento consiste en infundir solucin salina normal si hay una verdadera deplecin de volumen (hiponatremia hipotnica hipovolmica) o restriccin hdrica en los casos de SIADH. Se requiere una terapia ms agresiva en los pacientes sintomticos o con hiponatremia severa, menor de 110 mEq/L. En estos casos, se debe dar solucin salina hiper,:: tnica hasta alcanzar una concentracin aproximada de 120 mEq/L teniendo precaucin con la velocidad de infusin. En los pacientes con deplecin del volumen intravascular efectivo y edema, por ejemplo, con falla cardaca congestiva o cmosis heptica; la hiponatremia se presenta por la liberacin de ADH en respuesta a la "hipovolemia" conllevando un mal pronstico de sobrevida. Tales pacientes podrian requerir reanimacin con coloides y/o soporte inotrpico para conegir el volumen circulante efectivo.

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

La hipO'natremia sintO'mtica O' aguda se caracteriza por lO's signO's y sntO'mas neurO'lgicO's que se presentan debidO' al edema cerebral O'casiO'nadO' por el desplazamientO' del agua. En la hipO'natremia crnica el cerebro se lO'gra adaptar y retO'rnar a su vO'lumen nO'rmal sin causar, pO'r lO' regular, sntO'mas neurO'lgicos. En ambO's casO's, la cO'neccin rpida puede ser nO'civa y O'casiO'nar la llamada mielinO'lisis pntica central. CO'mO' meta inicial, la hipO'natremia tantO' sintO'mtica cO'mO' asintO'mtica, se debe cO'rregir hasta un valO'r inicial de 120 mEq/L Y la velO'cidad de cO'neccin depende de la sintO'matO'lO'ga y la rapidez de instauracin del cuadro clnicO'. En el paciente sintO'mticO', la velO'cidad de cO'neccin debe ser mxima de 0,5 mEq/L/hO'ra y 10 mEq/da en el primer da y nO' ms de 18 mEq/L en lO's primeros dO's das. SlO' si se presentan cO'nvulsiO'nes u O'trO's sntO'mas neurO'lgicO's severos claramente asO'ciadO's a la hipO'natremia, la cO'ncentracin inicial se puede lO'grar cO'n velO'cidades de 1,5 a 2 mEq/L durante las primeras 3 a 4 hO'ras teniendO' la precaucin de nO' exceder de 10 a 12 mEq/L en las primeras 24 hO'ras. La hipO'natremia que sucede luegO' de la reseccin vesical O' transuretral de la prstata es O'tro de lO's casO's en que la CO'neccin puede ser rpida debidO' a la cada diluciO'nal del sO'diO' plasmticO' inducida pO'r la absO'rcin del lquidO' de ilTigacin sin electrolitO's utilizadO' en un cO'rtO' perO'dO' de tiempO' antes que se produzca una significativa adaptacin cerebral. La cantidad de sO'diO' requeridO' para aumentar la cO'ncentracin srica a un nivel segurO' (120 mEq/L) se puede calcular utilizandO' la siguiente frmula:
Dficit de Na+ =0,6 x peso magro (kg) x (120 - [Na+] plasmtico) (Sustituyendo 0,6 por 0,5 en mujeres)

Hipernatremia
La hipernatremia, cO'ncentracin de sO'diO' sricO' mayO'r de 145 mEq/L, es un trastO'rnO' que se presenta frecuentemente en las unidades de cuidadO' intensivO' bien sea debidO' a la enrgica reanimacin cO'n sO'lucin salina isO'tnica O' a la sO'breutilizacin de terapia diurtica. Tambin se puede ver en pacientes deshidratadO's cO'n alteracin del mecanismO' cO'mpensatO'riO' de la sed cO'mO' sO'n aquellO's cO'n cO'mpromisO' del estadO' mental O' pO'stradO's y pO'r ejemplO' intubadO's y ventiladO's mecnicamente, en cUyO' casO' el manejO' consiste en suministrar agua libre, 200 cc cada 4-6 horas. CO'n la evaluacin del estadO' volumtricO' extracelular se puede clasificar la hipernatremia y por tanto, realizar el manejo pertinente. Hipernatremia hipovolmica: indica prdida de lquidos hipO'tnicO's (ejemplo, excesiva diuresis, vmito o diarrea) y las consecuencias sO'n hipovO'lemia e hipertonicidad. Se debe cO'rregir primero la hipO'volemia (y as mejorar el volumen circulante efectivo), cO'n sO'lucin salina al 0,9% y pO'steriO'rmente cO'rregir la hipertO'nicidad, con solucin salina al 0,45%. As se evita la temida encefalO'pata metablica que se puede presentar y que progresa de depresin del estadO' de cO'nciencia hasta el cO'ma, las convulsiones generalizadas y el dficit neurolgicO' focal con una mO'rtalidad que puede llegar al 50%. Tambin se debe tener en cuenta que la rpida correccin de la hipernatremia puede O'casiO'nar edema cerebral, convulsiO'nes, daO' neurolgicO' permanente y la muerte. Por lO' tantO', la cO'lTeccin de la hipernatremia no debe ser mayor de 0,5 mEq/L/hO'ra O' de 12 mEq/L/da a una velO'cidad equivalente a la de la hipO'natremia. El dficit de agua se puede calcular usando la siguiente frmula:
Dficit de agua =0,5 x [Na+]/140) - 1). Se sustituye 0,5 por 0,4 en mujel:es

CO'mO' la sO'lucin salina al 3% cO'ntiene 513 mEq/L, la cantidad tO'tal de esta sO'lucin (en litros) requerida para incrementar el sO'diO' sricO' a 120 mEq se puede calcular de la siguiente manera:
Total salina hipertnica a13% (L)

=Dficit de Na+/513

PO'r ejemplO', si se tiene una paciente cO'n un sO'diO' sricO' de 105 mEq/L, sintO'mtica y un pesO' 60 kg, el dficit y la CO'neccin se hace de la siguiente manera:
Dficit de Na+ =0,5 x 60 x (120 - 105) =450 mEq/L Total salina hipertnica a13% (L) =450/513 =0,877 L z 900 mi

El volumen de reemplazo para su cO'rreccin est determinadO' pO'r el tipO' de lquido a utilizar, recO'mendndose solucin salina al medio (0,45%, 75 mEq/L de Na+) y se puede determinar de la siguiente manera: " ",
Volumen de reemplazo

eL) =Dficit de agua x (1/1 - X)

Si se reemplaza a una velO'cidad de 1,0 mEq/L/hO'ra, se tendra que cO'negir el dficit en 15 hO'ras, para pasar de una cO'ncentracin de 105 a 120 mEq/L, infundiendO' la sO'lucin salina hipertnica al 3% a 60 m1/hO'ra. SiguiendO' las recO'mendaciO'nes anteriO'res, se debe tener la precaucin de nO' pasar de 10, mximO' 12 mEq/da. PO'r lO' tantO' luegO' de 3 4 hO'ras a esa dO'sis, se debe disminuir, valO'rar clnicamente el paciente y SO'licitar un nuevO' sO'diO' sricO' para reevaluar el casO'.

En donde X es la relacin de la cO'ncentracin de N a+ en la SSN y del lquidO' a infndir. En el caso de sO'lucin salina al 0,45%, ser de 0,5 (X = 154/75). Por ejemplO', si el dficit de agua calculado es de 3 L, el volumen de reemplazo en sO'lucin salina al mediO' ser de 6 L. Hipernatremia ellvolmica: indica una prdida neta de agua libre. Se puede ver en la diabetes inspida o cuandO' la prdida de lquidO's hipO'tnicos (ejemplO', diuresis) es manejada en una relacin 1: 1 cO'n sO'lucin salina normal. La estrategia de manejO' es reemplazar el dficit de agua libre muy lentamente para prevenir la sO'brehidratacin intracelular. Hipernatremia hipervolmica: indica ganancia de lquidO's hipertnicO's. Se O'bserva cO'n el uso agresivo la sO'lucin
195

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

salina, salina hipertnica o soluciones con bicarbonato de sodio. E(manejo va dirigido a aumentar la prdida de sodio a travs de la diuresis reemplazando el volumen urinario causado, con lquidos hipotnicos.

Hipocalemia
As como el sodio es el principal catin extracelular, el potasio lo es del espacio intracelular gracias a la accin de la bomba de intercambio sodio-potasio de las membranas celulares que excluye el sodio y secuestra potasio en una relacin 3:2. Del total aproximado de potasio corporal total, 50 mEq/kg de peso, slo el 2% est en el espacio extracelular por lo cual los niveles sricos no reflejan adecuadamente los cambios en su contenido. Su concentracin plasmtica es mantenida en un estrecho rango gracias a dos mecanismos reguladores: el desplazamiento entre los espacios intra y extracelular y la modulacin renal de su excrecin. Un dficit de 4 a 5 mEq/k se da por cada 1 mEq/L de disminucin en los niveles sricos, por debajo de 4 mEq/L. La hipocalemia puede ocurrir como resultado del desplazamiento del potasio al espacio intracelular, por prdidas renales o extrarrenales o por ingesta insuficiente. La captacin de potasio por parte de la clula es estimulada por la insulina en presencia de glucosa. Tambin es facilitada por la accin ~-adrenrgica, mientras que la a-adrenrgica la inhibe. Estos efectos son transitorios. Tambin hay una hipocalemia autolimitada en cerca del 50-60% de los pacientes traumatizados al parecer debido al aumento en la liberacin de adrenalina. La hipocalemia en presencia de acidosis sugiere gran deplecin y require tratamiento urgente. La aldosterona, que facilita la excrecin urinaria aumentando la secrecin de potasio en el tbulo distal renal, es la principal reguladora del contenido corporal total. La concentracin urinaria de potasio es baja (menor de 20 mEq/L) a causa de prdidas extrarrenales (ejemplo, por diarrea o vmito) e inapropiadamente alta (mayor de 40 mEq/L) por prdidas renales (ejemplo, por exceso de mineralocorticoides, sndrome de Bartter o sndrome de Liddle). El magnesio, que es un importante cofactor para la captacin del potasio y para el mantenimiento de sus niveles intracelulares, se pierde fcilmente, en conjunto con el potasio, debido al uso de diurticos de asa tipo furosemida. En un paciente con hipocalemia refractaria se debe sospechar la hipomagnesemia. En el paciente crticamente enfermo se recomienda mantener los niveles srico s mayores o iguales a 4 mEq/L. Manifestaciones clnicas: hipocalemia severa (K+ srico menor de 2.5 mEq/L) puede acompaarse de debilidad muscular difusa y cambios en el estado mental. La hipocalemia moderada (K+ srico entre 2,5-3,5 mEq/L) por lo general es asintomtica. El electrocardiograma puede mostrar aplanamiento e inversin de la onda T, ondas U prominentes, depresin del segmento ST y contracciones ventriculares prematuras. En pacientes que reciban digitlicos, la hipocalemia inducida por frmacos como los agonistas ~-adrenrgicos in-

crementa el riesgo de toxicidad digitlica. En la tabla 1 se decriben las principales causas de hipocalemia. Manejo. Hay que tener en cuenta, para la reposicin de potasio, las siguientes reglas: N o dar ms de 20 mEq por hora. Por lnea central Pueden darse 20 mEq, en 50 ml de SSN para 1 hora o 40 mEq en 100 mI para pasar en 2 horas Por lnea perifrica pueden infundirse 10 mEq en 100 mI para 1 hora o 20 mEq en 200 mI para dos horas
Tabla 1. Principales causas de hipocalemia. Causas de hipocalemia

Disminuda ingesta de potasio Desplazamiento intracelular Incrementada secrecin postprandial de insulina Alcalosis Trauma (estimulacin va p-adrengica) Parlisis peridica (hipocalmica) Intoxicacin con bario Prdidas renales
Efecto mineralocorticoide por incremento de aldosterona

Hiperaldosteronismo primario Aldosteronismo secundario (deshidratacin, falla cardaca) Hipertensin renovascular Hipertensin maligna Tumor ectpico productor de ACTH Sndrome de Gitelman Sndrome de Bartter Sndrome de Cushing Tumor productor de renina Anormalidad congnita del metabolismo de los esteroides

- Alto flujo de nefrona distal

Diurticos (furosemida, tiazidas) Nefropata perdedora de sal


- Hipomagnesemia

Anin no reabsorbible Penicilina


- Acidosis tubular renal (tipo 1 11)

Sndrome de Fanconi Nefritis intersticial Alcalosis metablica


- Defecto congnito de la nefrona distal

Sndrome de Liddle Prdidas extrarrenales de potasio Vmito, diarrea, laxantes Adenoma velloso, sndrome de Zollinger-Ellison

Hipercalemia
La hipercalemia, definida como un potasio srico mayor de 5,5 mEq/L, puede llegar a comprometer la vida si no hay una intervencin rpida, especialmente si se presentan valores por encima de 7,5 mEq/L o asociada a cambios electrocardiogrficos. Usualmente se produce por falla renal. Se puede observar una falsa hipercal,mia en casos de liberacin de potasio por hemlisis traumtica durante venopuncin o con la acidosis. La concentracin de potasio srico

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

aumenta 0,7 mEq/L con cada disminucin de 0,1 unidad del pH durante la acidosis, aunque la acidosis metablica ocasionada por cidos orgnicos (cetocidos y cido lctico) no inducen a la hipercalemia. La hipercalernia en la cetoacidosis diabtica se debe a la combinacin de hiperosmolalidad, deficiencia de insulina, de catecolaminas y de aldosterona. Tambin, los I-ECA o los bloqueadores de los receptores de angiotensina pueden ocasionar hipercalemia. Si el origen de la hipercalemia es incierto, la concentracin del potasio en la orina puede ayudar al diagnstico. Una concentracin alta, mayor de 30 mEq/L sugiere desplazamiento transcelular mientras que una concentracin menor de 30 mEq/L indica alterada excrecin renal. Los signos clnicos tales como debilidad muscular, parestesias, leo, parlisis y paro cardaco usualmente ocurren cuando el potasio srico es mayor de 6,5 mEq/L. Entre los cambios electrocardiogrficos estn: ondas T picudas; onda P aplanada; intervalo PR prolongado; ampliacin del complejo QRS; ritmo senoventricular por inhibicin de la despolarizacin atrial; fibrilacin ventricular y asistolia. Los cambios electrocardiogrficos no son predecibles y se pueden exacerbar con hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemia y acidosis. Los pacientes se deben tratar si presentan un potasio srico mayor de 5,5 mEqrL y requieren tratamiento urgente al pasar de 7,5 mEq/L. Los objetivos del tratamiento son: 1. Proteger el corazn de los efectos del potasio antagonizando los efectos sobre la conduccin cardaca (con calcio). 2. Desplazar el potasio del espacio extracelular al intracelular. 3. Disminuir el potasio corporal total. La arritmia comprometedora de la vida puede darse en cualquier momento durante el tratamiento por lo cual es necesario un monitoreo hemodinmico estricto. Los pacientes con potasio srico mayor de 7,5 meq/L y/o cambios significativos en el ECO deben ser tratados inmediatamente con gluconato de calcio seguido por una infusin de glucosa/insulina y luego, resina de intercambio catinico. Entonces, en situaciones crticas: El calcio antagoniza las anormalidades de conduccin cardacas. Se aplican 10 ml IV de gluconato de calcio al 10% o de cloruro de calcio al 10% (contiene ms calcio que el gluconato).Tiene un perodo de latencia de Oa 5 minutos y una duracin de su accin de 1 hora. La insulina redistribuye el potasio al interior de la clula. Diez unidades de insulina regular en 500 cc de dextrosa al 20% para infundir en una hora. Tiempo de latencia de 15 a 60 minutos y duracin de ~ccin de 4 a 6 horas. Deber disminuir el potasio srico en 1 mEq/L en 1 2 horas. El sulfonato de poliestireno sdico (Kayexalate). A diferencia de los anteriores, al incrementar su eliminacin remueve potasio corporal en una proporcin variable de 0,5 a 1 mEq/L por gramo. Se del?e suministrar una dosis oral de 30 gramos disueltos en 50 cc de sorbitol al 20% o si no hay tolerancia oral, por va

rectal, 50 gramos en 200 cc de sorbitol al 20% co~o enema de retencin. Produce un efecto continuado hasta 48 horas despus. En caso de cardiotoxicidad digitlica no se debe utilizar calcio sino sulfato de magnesio 2 gramos IV en bolo. La hemodilisis es el mtodo ms efectivo de remocin de potasio en pacientes con falla renal.

Hipomagnesemia
Del magnesio corporal total, cerca del 53% est en estado insoluble en los huesos, el 46% como catin intracelular y el 1% como catin extracelular. Sirve como cofactor en ms de 3.000 reacciones enzimticas que involucran el Adenosin Trifosfato (ATP). La hipomagnesemia es una deficiencia comn en pacientes hospitalizados, registrndose en aproximadamente el 60% de los pacientes en cuidados intensivos. Las causas de hipomagnesemia incluyen: Alcoholismo y la abstinencia Emesis Diarrea Succin nasogstrica Nutricin parenteral Sndrome de realimentacin Diabetes Medicamentos como: diurticos de asa; aminoglicsidos; anfotericina B; ciclosporina.

Hallazgos clnicos: debilidad muscular; calambres musculares y tremor. Excitabilidad neuromuscular y del sistema nervioso central con generacin de movimientos atetoides, espasmos musculares, nistagmus, ataxia, letargia, convulsiones y coma. Tambin, presencia de arritmias auriculares y ventriculares. En el electrocardiograma se podr observar la prolongacin de los intervalos PR y QT. Es frecuente la hipocalemia y la hipocalcemia concurrente. Manejo: como slo el 1% est ubicado en el espacio extracelular, el diagnstico es controvers,!al. Sin embargo, los pacientes con severa hipomagnesemia (menos de 1,2 mg/d) y sintomticos, deben ser trat(idos hasta lograr una concentracin de 2,5 mg/dL. Se debe reemplazar cautelosamente en pacientes con falla renal. La dosis recomendada es de 2 g IV de sulfato de magnesio en 10 minutos seguida por una infusin de 0,5 g/hora por 6 horas o bolos de 1 g cada 4 horas teniendo en cuenta la necesidad de medir frecuentemente los niveles sricos.

Hipocalcemia
El calcio es el electrolito ms abundante en el organismo humano constituyendo el 2% del peso corporal pero slo aproximadamente el 1% del calcio corporal total est en solucin en los lquidos corporales. En el plasma, el 50% est presente en forma ionizada y el ~esto, unido a protenas (en un 40%, especialmente a albmina) o aniones (en un 10 %) tales como citrato, bicarbonato y fosfato.
197

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

CUIDADO INTENSIVO Y TRAUMA

La concentracin srica se mantiene dentro de los lmites normales por una accin combinada dela paratohormona (PTH) y la vitamina D. En pacientes hospitalizados en cuidados intensivos, el calcio srico est disminuido en un rango variable entre el 15 y el 50% cuando se hace la medicin del calcio ionizado. La hipocalcemia en el paciente crticamente enfermo est asociada a severidad de la enfermedad y a una mortalidad incrementada. La causa ms comn es la falla renal debido a la accin combinada de produccin disminuida de vitamina D3 activa y los efectos desencadenados por la hipofosfatemia vista (como la precipitacin local de las sales de calcio y la alteracin de la 1-hidroxilacin de la vitamina D). Hay que tener presente que en pacientes hipocalcmicos con sospecha de hiperfofatemia (ejemplo, traumatizados con lesiones musculares y rabdomilisis), no se debe administrar calcio por su precipitacin y el tratamiento debe ir dirigido a disminuir la concentracin del fosfato. Manifestaciones clnicas: la hipocalcemia incrementa la excitacin de las clulas musculares y nerviosas especialmente de los sistemas cardiovascular y neuromuscular con presencia de calambres o hasta tetania; laringoespasmo con estridor; convulsiones; parestesias o dolor abdominal. Cuando es severa (calcio ionizado srico menor de 0,8 mMol/L) se puede presentar hipotensin, gasto cardaco disminuido, bradicardia y arritmias. Adems, los pacientes pueden no responder a medicamentos que acten a travs de mecanismos regulados por calcio como las catecolaminas o la digoxina. Diagnstico y tratamiento: el calcio en el plasma est presente, unido a las protenas en un 50%, quelado por aniones tales como sulfatos y fosfatos en un 5 a 10% y el resto en forma no ionizada que es el calcio fisiolgicamente activo. Por lo tanto, lo ideal es hacer un diagnstico basados en su medicin. Como el 80% del calcio unido a las protenas lo est a la albmina, la medicin del calcio total en pacientes hipoalbuminmicos genera un falso informe de hipocalcemia lo que exige hacer la correccin respectiva para poder tener algn grado de certeza del verdadero calcio srico. Aproximadamente cada gramo de disminucin de la albmina, baja la concentracin del calcio srico en 0,8 a 1 mg. En el paciente crticamente enfermo se recomienda realizar su reposicin slo en aquellos casos en que se encuentre el calcio ionizado por debajo de 0,8 rnMo]/L y con claros signos de hipocalcemia, ya que la sobrecarga de calcio contribuye a la disfuncin y muerte celular en paciente con isquemia tisular.

cardiovasculares como hipovolemia, hipotensin, e intervalo QT acortado; renales, poliuria y nefrocalcinosis y neurolgicas, confusin, depresin del estado de conciencia hasta el coma. Las medidas teraputicas incluyen: 1. Solucin salina normal hasta corregir la hipovolemia. 2. Furosemida lOa 40 mg IV cada 4-6 horas una vez hidratado para incrementar la excrecin renal. 3. Calcitonina 2 a 8 UIlkg 1M cada 6 horas para inhibir la reabsorcin sea. 4. Hidrocortisona 100 mg IV cada 12 horas como manejo coadyudante en caso de neoplasias o en hipercalcemia asociada a falla renal. Tambin, se conoce que incrementa la accin de la vitamina D. 5. Bifosfonatos como el pamidronato 90 mg para 24 horas en infusin. Son potentes inhibidores de la reabsorcin sea pero tienen inicio de accin a los 4 a 5 das despus de su uso. 6. Dilisis: en pacientes con falla renal bien sea por hemodilisis o dilisis peritoneal.

Hipofosfatemia
Aproximadamente el 1% del peso corporal est constituido por el fosfato del cual el 80% est unido con el calcio en huesos y dientes. A su vez, es el principal anin intracelular (concentracin de 100 mEq/L) y es esencial para una gran variedad de procesos bioqumicos relacionados con el metabolismo celular y la transferencia de energa. En la sangre, el fsforo circula en tres formas principales: 1. Unido a protenas (12%). 2. En una forma compleja (33%). 3. En forma ionizada (55%) siendo sta la fisiolgicamente activa. Sin embargo, la mayora de laboratorios miden el fsforo total y por ser un in predominantemente intracelular, estos valores no siempre reflejan el estado de los depsitos intracelulares. La hipofosfatemia aguda y severa., (menor de 1 mg/dL) puede producir complicaciones comprometedoras de la vida especialmente en pacientes con deplecin intracelular. Entre las causas de hipofofatemia tenemos: Abuso y abstinencia de alcohol Realimentacin luego de ayuno prolongado Alcalosis respiratoria Sobrealimentacin Quemaduras de 2 y 3 o grado Tratamiento de la cetoacidosis diabtica. Las manifestaciones clnicas incluyen: hemlisis, disfuncin plaquetaria y leucocitaria; debilidad muscular, rabdomilisis, falla respiratoria; depresin miocrdica; confusin, estupor, convulsiones y coma.

Hipercalcemia
No es tan comn como la hipocalcemia. La carcinomatosis es la causa ms comn. Se diagnostica cuando el calcio ionizado es superior a 3,5 mMol/L. Sus manifestaciones clnicas son inespecficas e incluyen gastrointestinales como nauseas, emesis, constipacin, leo;

14/ TRASTORNO DE ELECTROLlTOS

Tratamiento

Hipernatremia e hiponatremia
Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med 2000; 342: 1493-1581. Man SO, Hugh Je. Electrolyte and Acid-Base Disorders. En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edicin. Baltimore: Williams and Willkin 1994; 957-968.

l. En hipofosfatemia menor de 1 mg/dL, se recomienda una infusin de fosfato de 6 mglk/hora por 6 horas (0,1 ruMol/ kg de peso en SSN o al medio para 6 horas) cuidando de no exceder una concentracin srica de 2 mg/dL. 2. Pacientes con hipofosfatemia moderada (fsforo srico 1,0 a 2,2 mg/dL) debern recibir suplementacin oral 0,5 a 1 gramo cada da. 3. En nutricin parenteral es necesario aportar 620 mg (20 ruMol) de fsforo por cada 1000 kcal para mantener un adecuado balance y asegurar actividad anablica. Las contraindicaciones para su uso incluyen: falla renal, hipoparatiroidismo, dao y necrosis tisular, hiperca1cemia. Cuando se corrige la hiperglicemia, se puede presentar hipofosfatemia al desplazarse al interior de la clula junto con la glucosa.

Hipocalemia e hipercalemia
Cohn JN y col. New guidelines for potassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med 2000; 160: 2429. Gennari FJ. Hypokalemia. N Eng J Med 2000; 339: 451. Rateagar A y col. Hypokalaemia and hyperkalaemia. Postgrad. Med J 2001; 77: 759.

Calcio, fsforo y magnesio


Argus ZS. Hypomagnesemia. J Soc Nephol 1999; 10: 1616. Bushinsky DA y col. Electrolyte Quintet: Calcium. Lancet 1999; 352: 306. Caroll MF y col. A practical approach to hypercalcemia. Am Fam physician 2003; 67: 1959. Dacey M. Hypomagnesemic Disorders. Crit Care Clin 2001; 17: 155. Miller DW y col. Hypophosphatemia in the Emergency Department Therapeutics. Am J Emergency 2000; 18: 457. Subramian R y col. Severe hypophosphatemia: phatophysio1ogic implications, clinical implications, and treatment. Medicine 2000; 79: l. Zaloga GP, Chernow B. Divalent Ions: Calcium, Magnesium, and Phosphorus. En: Chernow B, ed. The Pharmacologic Approach to the Critically III Patient. 3a edicin. Baltimore: Williams and WilIkin, 1994; 777-804. Zivin JR y col: Hipocalcemia: a pervasive metabolic anormality in the critically ill. Am J Kidney Dis 2001; 37: 689.

Lecturas recomendadas
Conceptos bsicos
Cogan MG. Fluid and Electrolytes: Physiology and Pathophysiology. Mac Graw-Hill 1991. Rose BD. Clinical Physiology of Acid-base and Electrolyte Disorders. 4a ed. NewYork. Mc Graw-HillI994.

SECCION 11: MANEJO EN LA UNIDAD DE CUIDADO INTENSIVO (UCI)

199

TRASTORNOS EN LA HOMEOSTASIS DE LOS LQUIDOS


Mario Gmez D, MD, FCCM; Csar Enciso Olivera, MD

El agua como elemento esencial


En los seres vivos, el agua se constituye como "el solvente universal". Su distribucin en los diferentes compartimentos es amplia y compleja as como su movimiento entre ellos. De igual manera, el agua forma parte integral de las funciones esenciales de los seres vivos como el transporte de diferentes nutrientes y productos de desecho, la regulacin de la temperatura, la modificacin del volumen celular, etc. La importancia en la regulacin de la homeostasis se ve representada en la evolucin del manejo racional de diferentes patologas como el trauma, las quemaduras, la sepsis o la anafilaxia. En el primer caso vale la pena recordar el impacto que sobre la mortalidad ~n los pacientes con heridas blicas tuvo el reemplazo de volumen a base de cristaloides. Luego de la Segunda Guerra Mundial desapareci la falla renal aguda como su principal causa, apareciendo nuevas entidades como el SDRA descrito en los trabajos de Asbaugh y Petty y que inicialmente fueron interpretadas como edema pulmonar &ecundario al "abuso de volumen cristaloide". En las quemaduras, la mortalidad tambin se redujo con el reemplazo de volumen, convirtindose entonces la infeccin en su principal causa. A pesar de sus innumerables beneficios, es necesario enfatizar, como en cualquier otra medida teraputica, que el uso indiscriminado de la reposicin volumtrica y sin una orientacin adecuada conlleva el riesgo potencial de dao, por sobrecarga del sistema circulatorio, trastornos en el transporte del oxgeno, exacerbacin del cuadro de lesin pulmonar y aumento de la presin intracraneana, que en trauma de crneo puede empobrecer el pronstico. Con estas consideraciones en mente, se pretende revisar, sobre