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2020

Manejo de la Vía Aérea en Urgencia


Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!
Manual EducaMUE

Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medicina de Urgencia

Edición y Co-
Co Autoría EquipoMUE
Dr Adolfo Barraza
Dr. Michel Rey
Dr. Nicolas Pineda
Dr. Sergio Alvizu
Alvizu

Esta es una pre publicación de la 1ra edición, liberado de forma adelantada y gratuita a la
comunidad médica en relación a la situación de Pandemia COVID
COVID-19.
19.

En conjunto a la liberación
liberación de este texto, se liberara el 24/03/2020, por un periodo de 2 meses, el
curso completo de manejo de vía aérea en urgencia EducaMUE
EducaMUE,, al cual próximamente se agregara
temas específicos en relación a la patología 2ria al COVID
COVID-19. Pueden
ueden acceder a este mediante eel
siguiente link https://emue.cl/emue/cursos/manejo
https://emue.cl/emue/cursos/manejo-via-aerea aerea-en-urgencias/
urgencias/

Manejo de la Vía Aérea en Urgencia.


1ra Edición, 2020. Borrador liberado COVID-19
COVID 19
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Índice

1. Introducción y Fisiología 4. Vía Aérea Difícil


1.1. Fisiología Respiratoria…
Respiratoria… un 4.1. Toda vía aérea en urgencia es
remember difícil
1.2. Alternativas para el manejo de la vía 4.2. Vía aérea anatómica vs
aérea en urgencia
fisiopatológicamente difícil
1.3. Como oxigenar y/o ventilar un
4.3. Predictores de vía aérea difícil
paciente
4.4. Vía Aérea Anatómicamente
1.4. Indicaciones de manejo de vía aérea
1.5. Preoxigenación Difícil y enfrentamiento
4.5. Vía Aérea Fisiopatológicamente
Difícil y enfrentamiento
2. Ventilación Mecánica No 4.6. Videolaringoscopia y Fibroscopia
Invasiva 4.7. Cuando NO intubar
2.1. Ventilación no invasiva bolsa
mascarilla 5. Alternativas a la SRI
2.2. VMNI introducción 5.1. Porque necesitamos alternativas?
2.3. VMNI como oxigenar 5.2. Dispositivos supraglóticos
2.4. VMNI como ventilar 5.3. Secuencia de intubación
2.5. VMNI efecto hemodinámico
retardada
2.6. VMNI otras variables
5.4. Secuencia de intubación Vigil
2.7. VMNI que no hacer!
5.5. Ventilación JET
5.6. Cricotirotomía de Urgencia
3. Secuencia Rápida de Intubación
3.1. SRI introducción 6. Ventilación Mecánica
cánica Invasiva en
3.2. Posición,, alineando los ejes Urgencia
3.3. Administración de las drogas 6.1. VMI, que es, porque y paraq
paraqué??
3.4. Laringoscopia 6.2. Parámetros en VMI
3.5. Tubo, Conductor y Bougie
6.3. Modos en VMI
3.6. Confirmación del Tubo
6.4. Proteger el pulmón… Mientras
3.7. Drogas de SRI
se pueda!
6.5. Como Oxigenar
6.6. Equilibrio Acido Base
6.7. Equilibrio Hemodinámico
6.8. VMI seteo inicial en urgencia
6.9. Weaning Precoz
6.10. Sedoanalgesia

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Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!
Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medicina de Urgencia

¿Por
Por qué hablar del manejo de la vía aérea en urgencia?
Tradicionalmente los especialistas del manejo de la vía aérea o de la intubación orotraqu
orotraqueal (IOT)
son los anestesistas (y lo siguen siendo), pero a medida de que desarrollamos la especialidad de
medicina de urgencia, nos damos cuenta de que los pacientes que requieren manejo de la vía
aérea en este seting especifico tienes diversas particularidades, que justifican un enfrentamiento y
manejo especifico y algo distinto del manejo clásico de la anestesiología.

La principal diferencia en el seting de urgencia tiene relación con que nuestros pacientes tiene
tienen
comorbilidades agudas
agudas (por eso han llegado a nuestro servicio), y el enfoque del médico de
urgencia No está en el manejo de la vía aérea,
aérea y menos en la intubación orotraqueal, sino que en
enfrentar y manejar la patología del paciente en pos de obtener el mejor resu
resultado
tado para el mismo
con la menor cantidad de efectos adversos posibles.

La comorbilidad aguda que lleva a un paciente al servicio de urgencia, en muchos casos implicara
necesidad de manejo de su vía aérea, pero debemos sacarnos de la cabeza que el manejo de la vía
aérea
érea es igual a intubación orotraqueal. El manejo de la misma abarca todo; desde que
posicionamos a un paciente o aportamos oxigeno por una naricera, hasta que lo intubamos y
programamos, o ajustamos la programación del ventilador mecánico. De hecho, el ma manejo
nejo de la
vía aérea implica una injuria a nuestros pacientes, que dentro de lo posible, queremos evitar!

Así mismo, en este enfoque global, que parte en el paciente y su descompensación aguda, solo
una fracción de los paciente que requieren que manejemos su vía aérea llegaran a tener indicación
de un manejo invasivo. Fracción que generalmente
generalmente estará gravemente enferma con una
fisiopatología compleja, en los que agotamos nuestros recursos no invasivos para su manejo y por
lo mismo, no tenemos la posibilidad de suspender el procedimiento en caso de que la cosa se vea
difícil. Y más aún, pese a que la mayoría de las veces nos enfrentemos a vías aéreas
anatómicamente fáciles, la fisiopatología completa de estos casos, asociada a la injuria que
significa la secuencia
secuencia rápida de intubación puede ser la gota que rebalsa el vaso, y terminar de
descompensar, o incluso matar a nuestros pacientes.

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Fisiología respiratoria,
respiratoria, un remember
La comprensión de la fisiología normal es el 1er paso a entender cómo se afecta un paciente por la
enfermedad, y como podemos intervenirlo, sin perder de vista, que el objetivo último de la
respiración y por ende, del manejo de la vía aérea, es llevar oxigeno desde el ambiente a las
células (para la respiración y metabolismo celular) y sacar
acar el desecho, CO2, desde las células al
ambiente. Sin embargo, nos enfocaremos en la vía aérea, en el intercambio de gases entre el
ambiente y el capilar pulmonar.

El intercambio gaseoso

Este se produce entre el aire que llega al alveolo y el capilar al alveolar, para lo cual los gases deben
difundir a través de membranas e intersticio,
intersticio, el
el oxígeno(O2) hacia la sangre y dióxido de carbono
(Co2) hacia el
el alveolo.
alveolo Este proceso de intercambio sera s era determinado por la diferencia de presión
parcial de cada gas (cuál
uál es el porcentaje de cada gas en la mezcla)
mezcla),, y su capacidad (o facilidad)
para disolverse y difundir por las membranas e intersticio.

La diferencia de presión parcial estará determinada principalmente por las características del aire
inspirado, determinadas
determinadas por la presión atmosférica (constante para la mayoría de nuestros
pacientes y poco modificable con nuestras herramientas clínicas
clínicas…
… salvo para quienes hagan
medicina de montaña)
montaña) y la composición del aire (bastante constante, pero muy modificable con
nuestras
uestras intervenciones clínicas)
clínicas).

Mientras que la difusión de los gases tiene que ver con sus características moleculares, las que
determinan que para el oxígeno es mucho más difícil,ll que para el CO2, atravesar el espacio entre
el interior del alveolo y la sangre. Esto nos explica porque la mayoría de las patologías agudas que
generan un engrosamiento de este espacio (afectando la difusión), generan problemas
hipoxemicos y no hipercapnicos (ósea
( problemas para el oxígeno y no para el CO2).

Presión de Gas y presiones parciales

La ley de los gases ideales nos explica,


explica en términos simples, que a una presión y temperatura
constantes, el volumen determinara la cantidad de partículas de dicho gas. Por otro lado, cuando
tengo una mezcla de gases, cada uno ocupara
ocupara una cantidad de dicho volumen (o un porcentaje del
total), y por ende generara un porcentaje de la presión.

La cantidad de oxigeno que inspiramos por unidad de volumen, es


relativamente constante y se determina por:

- Temperatura 37 C (relativamente constante


con stante ya que es
estabilizada al ingresar a la vía aérea)
- Presión atmosférica 760mmHg de la mezcla gaseosa que
conocemos como aire (constante)

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- Proporción de oxígeno en el aire: 21% o 159mmHg de los 760 (muy variable debido a las
intervenciones clínicas que podemos realizar)

Sin embargo esto NO es la cantidad de oxigeno que llega al Atmosférico Alveolar


alveolo, ya que el aire,
aire, al ingresar a la vía aérea se humidifica (se Aire
mmHg % mmHg %
le añade 6,2% o 47mmHg de vapor de agua) y luego se mezcla O2 159,0 21% 104 13,6%
con el volumen residual, por ende, tanto la presión total como la CO2 0,3 0% 40 5,3%
temperatura se mantienen, pero el fracción de oxigeno del H2O 3,7 1% 47 6,2%
alveolo es de un 13,6% o 104mmHg (de los 760mmH totales del N2 597,0 79% 569 74,9%
aire alveolar) Total 760 100% 760 100%

Por
or lo que la cantidad de oxigeno que inspiramos en cada minuto, dependerá del volumen de aire
que movilicemos y de la intervención que generemos sobre la mezcla inspirada. Pero la cantidad
de aire que logra
logra difundir del alveolo a la sangre,
sangre , depende un poco menos de la cantidad de
volumen movilizado por minuto (recuerden que la difusión del oxígeno es lenta y difícil) ya que
requiere tiempo, y si aumentamos mucho la frecuencia, disminuiremos el tiempo de la inspiración
y espiración, por lo que daremos poco tiempo para que el oxígeno difunda. Aumentar el volumen
minuto, salvo en alguien que hipoventila, no aumentara la cantidad de oxigeno que difunde a la
sangre (pero si aumentara la cantidad de CO2 que elimin eliminamos
amos al ambiente). A diferencia del
aumento de átomos de oxigeno por unidad de volumen (aumento de la FiO2).

Ya que la l cantidad
idad átomos de oxígeno disponible
dispon ible en un volumen, depende de la presión
atmosférica,
atmosférica, que no podemos intervenir, la temperatura (que aunque intervengamos, será
ajustada por la via respiratoria, lo que nos queda es intervenir la FiO2 Inspirado Alveolar
composición del aire que entregamos
entregamos al paciente para que inspire 100 mmHg % mmHg %
(lo cual podemos hacer relativamente fácil. O2 760 100% 673 88,5%
CO2 40 5,3%
Pero aunque logremos aportar una mezcla que incluya solo
H2O 47 6,2%
oxigeno (FiO2 100% o 760mmHg de oxigeno por unidad de
N2
volumen), esto o será lo que tendremos en el alveolo disponible
Total 760 100% 760 100%
para
ra el intercambio (recuerden que se mezcla con el vapor de agua
y volumen residual). Por lo que ni en el caso de poder aportar O2 al 100%, la cantidad de O2 en el
alveolo, en el mejor de los casos será un 88,5% del volumen total (aun asi un gran aumento!
104mmHg
04mmHg a fiO2 ambiental, vs 675mmHg con FiO2 al 100%

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La ventilación.

Este es el proceso en el cual entra y sale aire del pulmón y alveolo, con el objetivo de que una vez
que se produjo el intercambio de gases entre alveolo y sangre, podamos votar el CO2 al ambiente
y volver a llevar aire con oxígeno al alveolo.

Volumen corriente

La capacidad pulmonar o ventilatoria tiene distintos componentes y reservas (como nos muestra
la imagen). El 1ro es el volumen corriente (Vc) o tidal, que es de 7ml/kg o aprox 500ml. Este es el
volumen que normalmente inspiramos y espiramos para satisfacer nuestras demandas en reposo,
lo que combinado con una FR de reposo de 12 (reposo) a 16 (actividad leve), nos da una
movilización de 6000 a 8000 ml/aire por minuto.

El proceso de inspiración es un mecanismo activo, que requiere de la musculatura (principalmente


diafragma) para expandir la cavidad torácica, así generar presión negativa en el espacio pleural, lo
que genera la expansión del parénquima pulmonar y alveolos, Esto, fifinalmente
nalmente producirá la
presión (-),
( ), necesaria para aspirar aire desde el exterior al alveolo (pasando por traque y árbol
bronquial).
Por otro lado, la espiración (no forzada o en reposo) es un proceso pasivo, que dependerá de la
capacidad elástica de la caja
caja torácica y pulmón. Al terminar la inspiración, la musculatura

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(diafragma) se relaja, permitiendo que las estructuras (tórax/pulmón) disminuyan de volumen y


generen una P(+) intraalveolar, que movilizara el aire desde estos al exterior.

El movimiento de aire por la vía respiratoria (tráquea y árbol bronquial), dependerá de que la
diferencia de presiones sea capaz de vencer a la resistencia de la misma (dinámica de
fluidos/gases), lo que en un paciente sano, NO es un problema, pero en diversas patologías agudas
y crónicas, esta resistencia al flujo de aire puede ser muy importante.

Sin embargo, la capacidad pulmonar es bastante mayor a esto, permitiéndonos no solo ajustar la
FR en caso de mayor demanda, sino que realizando inspiración forzada y espiración forzada, lo que
en caso necesario nos permite llegar a movilizar hasta 4,5l en cada proceso de
inspiración/espiración. Para esto requeriremos sobre exigir al diafragma y apoyarnos en la
musculatura accesoria (tanto para la inspiración como para la espiración
ión)

En las patologías obstructivas, por el aumento de resistencia de la vía aérea, tendremos que
realizar una espiración activa, en vez de pasiva, apoyada por la musculatura respiratoria (pese a no
estar movilizando necesariamente el volumen de reserva es espiratoria),
piratoria), a fin de generar más presión
intraalveolar (o diferencia de presión alveolo-atmósfera),
alveolo atmósfera), lo que permitirá vencer la resistencia de
la vía aérea y sacar el aire. Sin embargo, este mecanismo de compensación, llega a un límite en
que tiene riesgos, ya que el aumento de presión intratorácica
torácica,, puede colapsar bronquíolos (que no
presentan cartílago) y aumentar aún más la resistencia de la vía aérea en espiración (el mecanismo
inverso en la inspiración a P(-),
P( ), los mantiene abiertos, reduciendo el proble problema,
ma, al menos
inicialmente). Y por otro lado, este aumento de P(+) para espirar, tiene el riesgo de colapsar
capilares alveolares, generando áreas ventiladas, pero mal perfundidos (espacio muerto funcional)

Volumen residual 1-1,5l


1

Este volumen es vital par paraa el adecuado


funcionamiento del pulmón y alveolos, ya que
Nunca lo votamos (ni siquiera en espiración
forzada máxima), y nos permite mantener los
alveolos abiertos, que no colapsen (y así
evitar el tanto el daño por su reapertura,
como el esfuerzo extra que implica vencer la
tensión superficial de llos líquidos en la
estructura colapsada). Al ser un volumen que
permanece en los alveolos, SI participa en el
intercambio alveolo
alveolo-sangre,
sangre, pero NO es
movilizado por la ventilación,, por ende, es
aire mas pobre en O2 y mas rico en CO2, que se mezclara con el aire inspirado (esto es uno de los
componentes que impide que el aire alveolar llegue a tener un 100% de O2, pese a que inspiremos
O2 al 100%)

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Espacio muerto

El espacio muerto, es el volumen de la vía aérea que NO participa en el intercambio gaseoso, pero
aun así debemos de atravesar para llegar al alveolo. Tiene 2 componentes, uno anatómico que no
se modifica (compuesto por tráquea,
tráquea, árbol bronquial alveolos destruidos en un EPOC), que es de
aprox. 1-2ml/kg
2ml/kg de peso
peso ideal, y otro funcional, o que se modifica según las condiciones y
patología aguda del paciente (compuesto por alveolos NO perfundidos), ejemplos de esto es en
caso de asmáticos severos que desarrollan auto PEEP, o cuando yo conecto a ventilación con PE PEEP
demasiado alta, lo que junto con sobredistender el alveolo, puede colapsar los capilares
alveolares, cortando el flujo a través de los mismos, lo que termina en que llega aire oxigenado a
esos alveolos, pero no puede haber intercambio, ya que no hay per
perfusión.
fusión.

Volumen Minuto

Inspirar y espirar mucho volumen solo 1 vez cada 2 minuto NO me sirve para satisfacer las
demandas, Ni tampoco hacerlo muchas veces por minuto, pero movilizando muy poco volumen.

De ahí la importancia del concepto volumen minuto, qu


quee en reposo requiere de la movilización
aproximada de 7L/min a fin de satisfacer tanto las demandas de O2, como las necesidades de
eliminación de CO2

Vmin=
Vmin= FR x Vc

El volumen minuto, se refiere a cuanto aire muevo por cada minuto, por lo que determinara
cuanto
anto oxigeno estoy llevando al alveolo y cuanto CO2 estoy sacando al ambiente.

Sin embargo, para fines clínicos, debo recordar que la l a difusión del O2 es lenta y la difusión del CO2
es rápida, por lo que pese a llevar mucho oxigeno por minu minuto
to al alveolo, nnoo necesariamente
implica que este pase a la sangre, a diferencia de lo que ocurre con el CO2, ya que aunque le de
muy poco tiempo en cada ventilación para generar intercambio, este alcanzara a pasar entre la
sangre y el alveolo, y así,, el Vmin, en gran parte
par te determinara cuanto CO2 estoy sa sacando
cando de la
sangre al ambiente, y no cuanto oxigeno estoy logrando ingresar a la sangre (salvo cuando hay
hipoventilación, en que si s ve afectada la oxigenación)
oxigenación

Pese a que de forma simple, más importante que el volumen ccorriente


orriente (Vc) y la frecuencia
respiratoria (FR) por separados, lo importante es el Volumen minuto (Vmin), aquí no hemos
considerado un factor significativo… El espacio muerto (Em).

Este espacio tiene un volumen, que no participa en el intercambio gaseoso, pero igual debe ser
movilizado,
movilizado, para que el aire oxigenado alcance el alveolo y el aire rico en CO2 salga al ambiente
ambiente.
Este espacio se debe restar al volumen minuto, para saber realmente cuanto volumen de aire
estoy llevando y sacando del alveolo por cada minuto,, concepto que se conoce como ventilación
alveolar

Va.min=
min= (Vc-Em)
(Vc ) xFR

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Esto se vuelve importante al hiperventilar o jadear, momentos en que la FR aumenta tanto, que no
da tiempo suficiente para movilizar mucho volumen en cada ventilación. Y este conc
concepto
epto también
es muy importante cuando en VMI realizamos ventilación protectora, en la que
intencionadamente seteamos un Vc menor a 6ml/kg.

Ej, si estoy respirando a 45/min pero movilizando en cada ventilación un volumen de 200ml, esto
implica un Vmin de 9 litros, más que suficiente
ciente para oxigenar y barrer CO
CO2.
2. Pero la verdad, es que
habrá muy poca ventilación alveolar (Vc(Vc de 200ml
200 - Em de 140ml),, será igual solo a 60ml
60ml.. Por lo
que la ventilación alveolar minuto será solo 2,7L/min,
2,7L , probablemente insuficiente para lograr
eliminar el Co2,
Co2, y si no estoy aportando FiO2 sobre lo ambiental, probablemente insuficiente para
satisfacer los requerimientos de este.
este

Alternativas para el manejo de la vía aérea en urgencia


Actualmente existe una gran variedad de alternativas
alternati vas para el manejo de la vía aérea, las cuales
debemos conocer, a fin de utilizar lo más adecuado (que
( que genera más beneficio y menos daños
daños)
para nuestros pacientes. Así mismo, debemos comprender que su uso rara vez es excluyente, y
muchas veces es secuencial
secuencial (ejemplo, paciente con indicación de ventilación mecánica, inicio
optimizando su posición, oxigenando con una mascarilla de recirculación + una cánula orofaríngea
orofaríngea,
luego uso VMNI y finalmente realizo una intubación orotraqueal y conecto a VMI)
VMI).

Jamás debemos
debemos olvidar que parte de las intervenciones tiene relación con la posición del paciente.
Ya que la eficiencia de la musculatura
musculatura ventilatoria aumenta sentados vs en decúbito, y más aún
cuando afirma las extremidades superiores vs cuando estas están en reposo. A lo anterior,
sumamos que en decúbito, el piso de la boca cae y aplasta la vía aérea, disminuyendo su diámetro,
a diferencia de la posición sentado. Y no olvidar que en decúbito, maniobras tan simples como la
“posición de olfateo” también conocida comocom o “maniobra frente mentón” y la de “protrusión
mandibular”, elevan las partes blandas del piso de la boca, facilitando la ventilación.

Sin olvidar lo básico, la


la medicina moderna, nos brinda una gran cantidad de dispositivos, que
puedenn ofrecer distintos beneficios
beneficios terapéuticos, pero a su vez
vez, diversos riesgos y problemas.
Como regla general, mientras menos invasivo, mas cómodo para el paciente y más fácil de usar,
mejor. Siempre y cuando cumpla el objetivo terapéutico.
terapéutico

AL 1ra división que realizaremos tiene que ver con la invasividad del dispositivo dispositivo.
Los dispositivos menos invasivos y que menos intervienen con la normal ventilación del paciente,
son los externos (no ingresan a la cavidad oral ni a la vía aérea).
). Estos aumentan FiO2 inspirada,
pero no intervienen
intervienen con la ventilación

- Naricera
- Mascarilla de alto flujo
- Mascarilla con bolsa de reservorio

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Su gran ventaja es que son muy fáciles y rápidos de usar, baratos, bastante cómodos para el
paciente y presentan muy pocos efectos adversos (esta es la razón de ququee los utilizaremos en casi
todos los pacientes que ingresan a nuestro servicio de urgencia con un problema de oxigenación,
al menos de forma inicial). Sin embargo no protegen la vía aérea ni apoyan el proceso ventilatori
ventilatorio,
y su capacidad de aumentar la FiO2
FiO2 tiene un límite (80 a 85%).

Los siguientes dispositivos externos (no invasivos) con los que contamos, son los que nos permiten
tanto aumentar la FiO2, como apoyar la ventilación,
ventilación , en general todos de un costo bastante más
elevado, menos cómodos para nuestros
nuestros pacientes y con más posibilidad de presentar efectos
adversos.

- Naricera de alto flujo (NAF)


- Bolsa Mascarilla (AMBU)
- Ventilación Mecánica No Invasiva (VMNI)

La NAF es un dispositivo bastante moderno y muy poco invasivo, que permite aporte de FiO2 muy
cercana al 100%, con aire humidificado, y el alto flujo genera un nivel bajo de presión espiratoria
(PEEP). No aporta
aporta presión de soporte,
soporte, por lo que no disminuye el trabajo respiratorio de foforma
ma
directa (al disminuir alveolos cerrados, mejora la distensibi
distensibilidad
lidad pulmonar). Tampoco asegura la
vía aérea. Así mismo en respiradores bucales no logra funcionar de manera óptima.

La bolsa mascarilla es una de las herramientas más antiguas que disponemos para ventilar y/o
asistir la ventilación de nuestros pacientes,
pacientes, de forma combinada a un aumento de FiO2 (en otras
palabras permite ventilar a presión (+)), y también se puede conectar al tubo oro traqueal (en vez
de la mascarilla), permitiéndonos convertirlo en un dispositivo de ventilación invasiva transitorio.
Sus grandes ventajas se relacionan a su versatilidad, durabilidad, facilidad de uso, bajo costo (en
comparación a los equipos de ventilación mecánica). Asociado a un reservorio logra FiO2 similares
a una mascarilla con reservorio y tiene la posibilidad de asoc asociarle
iarle una válvula de PEEP
(desgraciadamente el uso de este último recurso no es tan universal). Sus principales desventajas
se relacionan a que no logra tan altas FiO2 como la VMNI y la VMI, su uso es operador
dependiente y muy poco controlable (tanto en lo l o relacionado al sello mascara/cara, como a los
parámetros de ventilación), y que mientras
ientras no se asocie a una válvula de PEEP no aporta presión
espiratoria. Finalmente recordar que mientas no se asocie al tubo, es un dispositivo no invasivo,
que no protege vía aérea.

La VMNI es una herramienta extremadamente útil para el manejo de la vía aérea en un servicio de
urgencia, aumenta FiO2 (cercana al 100%), 100%) , aumenta el área de intercambio con presión
espiratoria (PEEP),, apoya la ventilación con presión soporte (PS),, al ser no invasiva No requiere de
sedación ni se asocia a infecciones (a diferencia de la VMI)
VMI).. Su principal desventaja se relaciona a
que requiere conocimientos técnicos mayores, es más incómoda para el pacient pacientee que alternativas
anteriores (salvo
(salvo por la bolsa mascarilla), presenta un costo elevado (aunque francamente
compensado por la cantidad de casos en que logramos evitar la ventilación invasiva). siva).
Profundizaremos más en el capítulo específico de VMNI.

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Dispositivos invasivos

A diferencia de los anteriores,


anteriores, estos si ingresan a la
vía aérea, con riesgo de daño mecánico sobre sus
estructuras y franca incomodidad para nuestros
pacientes, por lo que en general se reservan para
pacientes con compromiso de conciencia o a la
necesidad de uso de drogas de sedoanalgesia.
sedoanalgesia.

Según la profundidad que alcanzan dentro de la vía


aérea se asociara su capacidad de protección, pero también su complejidad de uso, incomodidad y
efectos adversos. En relación a lo mismo, los dividimos en dispositivos supra e infra glóticos ((a
diferencia de los enfoques más clásicos, que solo considera
consid ran como supra glóticos a los dispositivos
que llegan hasta la misma, aquí incluiremos todo dispositivo invasivo que llegue o este sobre esta)

Dispositivos invasivos Supraglóticos

No pasan de las cuerdas


cuerdas vocales ni ingresan a la tráquea
tráquea,, por lo que su principal función se
relaciona con proteger la parte alta de la vía aérea y facilitar el paso de aire entre las glotis y el
exterior. Por lo mismo, al no ingresar al espacio aséptico de la vía aérea, een
n general no se asocian a
infecciones específicas.
específicas

- Cánula nasofaríngea y orofaríngea


oro
- Mascara laríngea
- Otros (tubo laríngeo, combitubo)

Las cánulas son los menos invasivos, llegando solo hasta la faringe.
Su función es evitar el colapso de la zona alta de la vía aérea (piso
de la boca y lengua) y así facilitar el uso de las medidas no invasivas
antes revisadas, para el aporte de FiO2 y/o ventilación. Para un
paciente consiente son bastante incomodas y mal toleradas (la
nasofaríngea puede ser un poco mejor tolerada).

Su desventaja es que no protegen a la tráquea de la entrada de


secreciones,
secreciones, ni favorecen el paso de aire a la vía aérea vs a esófago
y estomago (cuando ventilamos a presión positiva),, pero al facilitar
el paso de aire por la vía aérea superior, hace que requiramos
menor presión (+) para movilizar el aire, reduciendo el riesgo de
insuflación estomacal.

Tienen distintos tamaños


tamaños por lo que se debe medir que el dispositivo entre el punto de inserción y
el ángulo de la mandíbula,
mandíbula para elegir el correcto.
corr Son
on bastante fáciles de
utilizar, pero debemos cuidarnos de producir daño al insertarlas (por su rigidez),
y retirarlas en caso de producir muchos reflejos (tos, arcadas y vómitos
vómitos)

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Mascara Laringea (MLA)

Este dispositivo si llega hasta la glotis, lo que permite asegurar el


paso de aire hasta la misma, privilegiando el flujo hacia cuerdas vía
aérea y NO hacia el esófago y estomago (cuando ventilamos a
presión positiva), y a su vez genera algún nivel de sello y
protección de la zona infra glótica respecto
respecto a secreciones (menor
que un tubo orotraqueal, pero bastante más óptimo que las
alternativas anteriores).

Su principal ventaja recae en lograr generar esta protección de la


vía aérea y efectividad para la ventilación a presión positiva,
asociado a una instalación relativamente fácil y rápida (cuando se
compara a la intubación orotraqueal). Sus desventajas recaen en que NO será tolerada por un
paciente consiente, el sello a la vía aérea no es perfecto (por lo que si requiero de altas presiones
para ventilar,
ventilar, el dispositivo fallara) y la fijación no es perfecta, por lo que tiene riesgos de
desplazarse.
desplazarse. Por todo lo anterior, ha demostrado ser una herramienta extremadamente útil para
asegurar la vía aérea de forma transitoria, especialmente cuando tenemos ma malas
las condiciones para
realizar una secuencia rápida de intubación, y/o cuando se espera que la situación que lleva a
indicar su uso será transitoria (< de 1h…
1h… aunque esto es relativo
relativo).

Hoy en día tenemos disponibles 2 generaciones de MLA (las clásicas y las nuevas o iGEL), y su
principal diferencia recae en la facilidad de uso

Para las clásicas, se requiere de


seleccionar el tamaño adecuado del
dispositivo, introducirlo a la cavidad
orofaríngea
orofaríngea,, luego introducir nuestra
mano para acomodar la máscara contraa la
glotis, para finalmente inflarla y producir
el sello.

Las nuevas generaciones o iGEL,


por su forma semirrígida permiten
introducirlas directamente hasta la
laringe,
inge, y no tienen necesidad de
inflarlas
nflarlas para producir sello, lo que
facilita aún más su uso

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Existen otros dispositivos supraglóticos,


supraglóticos, como el combitubo y el tubo laríngeo, más complejos para
su correcta utilización y sin mayor beneficio que la MLA, por lo que están cada vez más en desuso
y por lo mismo, no profundizaremos en ellos.

Dispositivos
Dispositivos invasivos infra glóticos

La gran ventaja de estos dispositivos es que permiten asegurar un flujo de aire entre la tráquea y
el exterior, generando un sello óptimo de la vía aérea respecto otras estructuras (evitando la
aspiración de secreciones,
secreciones, y permitiendo
permitiendo ventilar con altas presiones)
presiones).. Sin embargo, estos
beneficios se contrastan con la mayor dificultad del procedimiento (requiere más tiempo y tiene
menor probabilidad de éxito), más complicaciones del procedimiento y más tasa de infecciones
posteriores.
iores.

Dentro de estos, las principales herramientas disponibles son la laringoscopia y tubo orotraqueal,
la cricotirotomía
crico a de urgencia con Cánula melker (de los cuales profundizaremos en los próximos
capítulos)
capítulos) y la traqueostomía
traqueostomía (que no es una herramienta
herramien ta adecuada para la urgencia).

Como oxigenar y/o


y/o ventilar a un paciente
Como oxigenar.
En un paciente que requiere optimizar su oxigenación, tenemos básicamente 2 alternativas
relacionadas con el manejo de vía aérea, aumentar la FiO2 y/o aumentar el área de intercambio.
Existe una 3ra alternativa, que es aumentar la presión atmosférica, mediante a cámaras
hiperbáricas, pero sus dificultades técnicas lo hacen poco aplicables a nuestro seting clínico de
urgencia y existe una 4ta alternativa que no se relaciona
relaci ona directamente con el manejo de la vía
área, que es reemplazar la función de intercambio mediante membrana de oxigenación
extracorpórea, ECMO (de la cual no profundizaremos por su falta de relación directa con el
manejo de la vía aérea en urgencia).

Aumentar
Aumentar la FiO2

Como vimos en la sección de fisiología respiratoria, la cantidad de oxigeno que inspiramos es solo
el 21% o 159mmHg del total del aire, lo cual tras ser humidificado en la vía aérea pasa a ser un
19,6%, y tras mezclarse con el volumen residual y llegar al alveolo, solo es un 13,6% (o 104mmHg).
Por lo tanto una alternativa de la que disponemos para aumentar la cantidad de oxigeno que llega
alveolo por unidad de volumen, es aumentar la fracción inspirad de oxigeno (respirar más cantidad
de oxígeno
oxíge y menos de otros gases), lo que permitirá tener más cantidad de oxigeno disponible
para el intercambio en el alveolo.

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Si logramos llevar la FiO2 a 100%, o 760mmHg de oxígeno puro, el resultado (en condiciones
ideales) será que tras humidificarse y mezclarse
mezcl arse con el vol
volumen
umen residual un 88,5% (o aprox.
672mmHg) del gas sea oxígeno,, teniendo mucha más cantidad de este gas disponible para ingresar
a la sangre.

Para esto contamos con diversos dispositivos:

- Naricera.. 24-34%
24 34% (depende de los litros) muy variable
variable.
- Mascarilla de alto flujo 24 hasta 50% (FiO2 fija)
- Mascarilla con reservorio. Hasta 80% (es mejor en pacientes en reposo y respirando
tranquilos, FiO2 bastante variable)
- Bolsa Mascarilla (ambu) 80% (variable, puede ser un poco más en ventilación tranquila
tranquila)
- Naricera de alto flujo (NAF).
(NAF) >90% (puede variar en respiradores bucales)
- VMNI y VMI Permiten llegar a FiO2 muy cercanas al 100%

Generar Presión de fin de espiración (PEEP)

Esto permite abrir alveolos cerrados (o reclutarlos), y evitar que más alveolos ssee cierren.
Traduciéndose en un aumento del aérea de intercambio, lo que facilitara que el mismo oxigeno
disponible tenga más oportunidad de difundir a la sangre (recuerden que el O2 a diferencia de
CO2, tiene le cuesta difundir) y a su vez reducirá las áreas
áre as de SHUNT (o de relación V/Q reducidas),
lo que reduce la cantidad de sangre mal oxigenada que tras el paso por el pulmón se mezcla con la
que logro una oxigenación óptima.
óptima. El resultado neto será una mayor oxigenación de la sangre tras
el paso pulmonar (siempre
(siempre y cuando existan áreas de shunt y mala relación V/Q 2rio a la patología.

Pero cuidado! Esto no es magia, y un PEEP excesivo genera daño por sobredistención alveolar,
puede colapsar el capilar alveolar y generar el problema V/Q inverso (aumentar el espacio muerto)
y reducir la capacidad de distensibilidad pulmonar.

Las herramientas que disponemos para generar PEEP son:

 Naricera de alto flujo (NAF) genera un leve incremento del PEEP, no es regulable de forma
exacta y se modifica por la apertura bucal
 Bolsa-mascarilla
mascarilla con válvula de PEEP, regulable en teoría, pero variable (cada vez que
soltamos el sello), es barato.
 VMNI muy eficiente, regulable, constante, no requiere dispositivos invasivos y sus riesgos
asociados, no requiere de uso de drogas de sedoanalgesia.
sed oanalgesia. Pero es muy dependiente de la
interface y sello adecuado, a su vez de que el pacient
pacientee se acople al ventilador y coop
coopere.
ere.
Empieza a ser deficiente cuando tenemos necesidad de presiones muy altas.
 VMI permite gran control del PEEP, lo mantiene co constante,
nstante, puede utilizar PEEP altos. La
desventada es que requiere instalación de dispositivos infraglóticos
infraglóticos,, con sus riesgos
asociados.

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Como oxigenar Resumen

- FiO2. Aumentar las fracción inspirada de oxígeno


oxígeno,, lo cual aumentara la can
cantidad
tidad de
oxígeno en el alveolo disponible para difundir a la sangre
- PEEP.. Esto permite abrir alveolos colapsados, a fin de aumentar el área de intercambio
disponible para difundir oxigeno

Como Ventilar
Antes de avanzar en como ventilar, debemos entender por qué ventilamos

La ventilación
ven requiere esfuerzo, por lo que muchas patologías pueden agotar a nuestros
pacientes y por ende requerir apoyo para la misma.

Desde el punto de vista del intercambio, la oxigenación es muy fácil de intervenir aumentando la
FiO2, y por otro lado, la difusión de O2 es lenta,
lenta , por lo que aumentar mucho la ventilación no es
igual a aumentar el intercambio de oxigeno (si no le doy tiempo a didifundir,
fundir, no importa que lleve
mucho
ho oxigeno 100 veces por minuto al alveolo, NO habrá más difusión y NO habrá más oxígeno ígeno
en la sangre). A diferencia del O2, el CO2 si difunde muy rápido, y así mismo, la ventilación es la
única forma que tengo de sacarlo del alveolo (y por lo mismo de la sangre). Por lo que salvo en
casos de marcada hipoventilación a FiO2 ambiental (que generan hipoxemia), lo que intervengo
con la ventilación es el intercambio de pCO2.

Entonces ventilamos para reducir el esfuerzo y optimizar el intercambio de CO2. Y


Excepcionalmente para mejorar la oxigenación en casos de hipoventilación severa y apnea.

Como vimos en nuestra sección de fisiología, la ventilación depende de cuánto volumen movemos
cada minuto (Vmin) y esto está determinado por la frecuencia respiratoria (FR) y el volumen
corriente (Vc). Sin embargo no debemos olvidar que cuando el Vc se ace
acerca
rca al volumen de espacio
muerto (Em= aprox.
aprox 2ml/kg), deja de producirse ventilación alveolar (Va), que es lo que realmente
nos importa.
importa

Vmin = Vc x FR Va = (Vc-Em)
Em) x FR

Con esto claro, podemos entender que afectando cualquiera de estos 2 factores, frecue
frecuencia
ncia o
volumen de cada respiración, podemos afectar la ventilación.

Pero la respuesta es levemente más compleja, ya que dependiendo de la indemnidad del centro
respiratorio y el nivel de conciencia de mi paciente, la facilidad que tengo para afectar estos
factores (alguien despierto y consiente NO estará muy cómodo si quiere respirar 10 veces por
minuto y to decido inflarlo 30veces por minuto… o al revés, si él quiere respirara a 30/min y yo
decido que solo respire 10 veces/min)

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En pacientes despiertos con


con centro respiratorio indemne

Estos pacientes
pacientes lo que requieren es soporte. Sii es que están alcanzando sus requerimientos de
ventilación,
ventilación, eventualmente requieren que yo reduzca su esfuerzo respiratorio, y si es que no lo
están alcanzando, requieren que junto
junto con reducir su esfuerzo
esfuerzo,, complemente lo que les falta.

Esto implica NO intervenir la FR, y actuar sobre el Vc. Lo 1ro y menos invasivo, que debiese pensar
en todo paciente, es actuar de forma indirecta en el Vc, optimizando el funcionamiento de su
musculatura
musculatura respiratoria, y cundo aplica, reduciendo la resistencia de la vía aérea:

- NO ACOSTARLOS. Recuerden que la musculatura respiratoria es más ineficiente en


decúbito… No les agreguemos más dificultad!
- Broncodilatadores. En casos obstructivos, la reducción de la resistencia de la vía aérea
puede permitir que el paciente reduzca su esfuerzo, mejore el Vc y su relación
inspiración//espiración y no requiera otras intervenciones.

Ya en los casos en que debo intervenir de forma más activa sobre su ventilación debo
bo considerar el
optimizar el Vc, ya sea de forma directa (aportando el volumen que yo quiero y por ende con
mayor disconfort para el paciente),
paciente), o idealmente de forma indirecta, median
mediante presión (+)
inspiratoria, o más bien presión soporte (PS=
(PS= PI-PE).
PI

Mis alternativas son

- Bolsa Mascarilla. Permite aportar presión positiva para apoyar la inspiración. Sin embargo
para esto deberé acostar al paciente, y deberé coordinarme con su inspiración y
espiración, lo cual no es sencillo.
- VMNI. Excelente alternativa, permite
permite aportar una cantidad controlad de PI sobre la PE (o
PEEP), adecuándose al patrón ventilatorio del paciente y a su vez, me permite monitorear
las presiones y volúmenes (Vc y Vmin) movilizados. También me permite mantener a mi
paciente sentado y no requiere
requiere de los riesgos de las intervenciones invasivas.
- Sedarlo y apagar su centro respiratorio para llevarlo a VMIVMI.. En los casos que no responde
a las medidas no invasivas.
- Excepcionalmente uso de VMI despierto.
despierto . Casos excepcionales como un guillame barre o
una miastenia gravis puede aplicarse esta estrategia, pero de todas formas tendré que
sedarlos y para el proceso de intubación orotraqueal, por lo que no profundizaremos aquí.

En pacientes con centro respiratorio apagado

Pacientes con compromiso de conciencia


conci y un centro respiratorio que apagado o que disfunciona
(ya sea por su patología o porque lo indujimos farmacológicamente)
farmacológicamente), tendré que hacerme caso de
la regulación del ciclo ventilatorio completo,
completo, controlando tanto FR como Vc.

- Bolsa
olsa mascarilla (AMBU).
(AMBU Permite de forma manual, no invasiva (o invasiva cuando lo
conectamos al TOT) ventilar a presiona (+). No permite controlar con exactitud la FR y
menos los parámetros de volumen ni presiones, y tampoco me monitorizarlos
monitorizarlos.. Por lo

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Existen otros dispositivos supraglóticos,


supraglóticos, como el combitubo y el tubo laríngeo, más complejos para
su correcta utilización y sin mayor beneficio que la MLA, por lo que están cada vez más en desuso
y por lo mismo, no profundizaremos en ellos.

Dispositivos
Dispositivos invasivos infra glóticos

La gran ventaja de estos dispositivos es que permiten asegurar un flujo de aire entre la tráquea y
el exterior, generando un sello óptimo de la vía aérea respecto otras estructuras (evitando la
aspiración de secreciones,
secreciones, y permitiendo
permitiendo ventilar con altas presiones)
presiones).. Sin embargo, estos
beneficios se contrastan con la mayor dificultad del procedimiento (requiere más tiempo y tiene
menor probabilidad de éxito), más complicaciones del procedimiento y más tasa de infecciones
posteriores.
iores.

Dentro de estos, las principales herramientas disponibles son la laringoscopia y tubo orotraqueal,
la cricotirotomía
crico a de urgencia con Cánula melker (de los cuales profundizaremos en los próximos
capítulos)
capítulos) y la traqueostomía
traqueostomía (que no es una herramienta
herramien ta adecuada para la urgencia).

Como oxigenar y/o


y/o ventilar a un paciente
Como oxigenar.
En un paciente que requiere optimizar su oxigenación, tenemos básicamente 2 alternativas
relacionadas con el manejo de vía aérea, aumentar la FiO2 y/o aumentar el área de intercambio.
Existe una 3ra alternativa, que es aumentar la presión atmosférica, mediante a cámaras
hiperbáricas, pero sus dificultades técnicas lo hacen poco aplicables a nuestro seting clínico de
urgencia y existe una 4ta alternativa que no se relaciona
relaci ona directamente con el manejo de la vía
área, que es reemplazar la función de intercambio mediante membrana de oxigenación
extracorpórea, ECMO (de la cual no profundizaremos por su falta de relación directa con el
manejo de la vía aérea en urgencia).

Aumentar
Aumentar la FiO2

Como vimos en la sección de fisiología respiratoria, la cantidad de oxigeno que inspiramos es solo
el 21% o 159mmHg del total del aire, lo cual tras ser humidificado en la vía aérea pasa a ser un
19,6%, y tras mezclarse con el volumen residual y llegar al alveolo, solo es un 13,6% (o 104mmHg).
Por lo tanto una alternativa de la que disponemos para aumentar la cantidad de oxigeno que llega
alveolo por unidad de volumen, es aumentar la fracción inspirad de oxigeno (respirar más cantidad
de oxígeno
oxíge y menos de otros gases), lo que permitirá tener más cantidad de oxigeno disponible
para el intercambio en el alveolo.

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1. Oxigenación
2. Ventilación
3. Protección

Si tengo la indicación, NO significa


significa que deba ser en este segundo
segundo,, todo lo contrario. La gran
mayoría de las veces, a fin de mejorar el resultado para nuestros pacientes, requerimos mejorar
las condiciones para la Intubación orotraqueal (IOT),
( lo que implica realizar intervenciones menos
invasivas antes de llegar al tubo (aportar oxígeno,
oxígeno , PEEP, mejorar hemodinamia
hemodinamia,, realizar estudios,
etc.).
). Y otras veces, la indicación podría no aplicar mientras tenga al médico al lado del paciente en
la sala de reanimación (muchas veces pasa esto en la indicación
i ndicación de protección de vía aérea). Por lo
tanto, tan importante como el si hay indicación (o por qué y para que lo quiero intubar) es el
cuándo,
cuándo cual es el mejor momento para mi paciente.

Siempre antes de intubar debo pregúntame y tener claro:

1. Porque voy a intubar? Cuál es el objetivo


objetivo a lograr con el manejo de la vía aérea invasiva (y
que hare después de poner el tubo).
tubo)
2. Cuando? Cuál es el mejor momento para ejecutar la indicación (ahora?, después de
corregir algún factor? Después de realizar algún estu
estudio?
dio? Pronto pero en pabellón
pabellón?? Etc…)

Indicación Oxigenar

Actualmente, con la aparición de la VMNI y las nariceras de alto flujo (NAF),, el aporte del manejo
invasivo de la vía aérea (VMI),
(VMI) con fin de oxigenar, es bastante menor
menor.. Esto se debe a que por un
lado
do estas alternativas no invasivas se acercan al 100% de FiO2 (a(all igual que la VMI) y por otro,
logran dar PEEP, permitiendo realizar reclutamiento alveolar y aumentar el área de intercambio ((al
igual que la VMI).
VMI . La VMI a través de TOT presenta ventajas een
n el caso de requerir altas pre
presiones
siones
espiratorias o presiones
presiones moderadas pero por tiempo prolongado y mejor control del
reclutamiento alveolar.

Indicación Ventilar.

Vc x FR= Vmin Va.min=


min= (Vc
(Vc-Em)
Em) x FR

Al igual que en la indicación anterior, hoy en día la VMNI es una alternativa para muchos
pacientes, pero en este caso la ventilación mecánica invasiva ((VMI) presenta varias ventajas
ventajas.

En pacientes que hipoventilan por FR baja, la VMNI rara vez logra adecuado Vc mandatorio
mediante la PS, por lo que terminamos
terminamos con Vmin y Va.min deficientes, que no logran barrer

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adecuadamente el pCO2. En estos casos la VMI nos permite adecuado control mandatorio tanto
de FR como Vc.

En pacientes que hiperventilan, con FR altas, incapaces de lograr adecuado tiempo inspiratorio y
espiratorio, pese al apoyo con PS de la VMNI, tienen riesgo de no lograr adecuada ventilación
alveolar y generar autopeep. En estos caso la VMI logra controlar de mejor manera las variables
que componen el Vmin (FR y Vc), así mismo como sub variables (Ti (Tinsp
nspiratorio,, flujos, presiones,
Tespiratorio, etc.)
etc ) permitiendo optimizar la ventilación independiente del ce
centro respiratorio del
paciente.

Esfuerzo respiratorio. Muchas patologías requieren alto esfuerzo de la musculatura respiratoria y


por tiempo prolongado,
prolongado, y así mismo, generando un alto consumo metabólico (y de O2). Con la
posibilidad de que este sea insuficiente para compensar los requerimientos o simplemente la
musculatura se fatigue y pese a que inicialmente lograba compensar, deje de hacerlo de for forma
ma
relativamente rápida. Pese a que la VMNI es capaz de asistir al paciente, reduciendo el esfuerzo
del mismo, y así el consumo metabólico de la musculatura, esto no siempre es suficiente, o no
siempre es adecuado cuando la patología requiere de mucho tiemtiempopo para resolverse. En cambio la
VMI es capaz de tomar control total o parcial de la ventilación
ventilación,, por el tiempo necesario, liberando
al paciente de dicho esfuerzo, y así mismo, permitir el reposo de la musculatura y reducir su
consumo de oxigeno (que puede llegar hasta el 30% de gasto cardiaco)
cardiaco),, lo cual permitirá utilizarlo
en otras partes.

Indicación Proteger.
Proteger

Esta es una de las indicaciones peor utilizadas y más conflictivas de la IOT. La 1ra pregunta que
debemos realizarnos es, de que estoy protegiendo?
protegiendo

Aspiración vs obstrucción

Aspiración:
Aspiración El miedo es que vomite y se ahogue en su vomito… este, al menos en una ambiente
hospitalario, como paciente monitorizado y vigilado, es un miedo irracional, ya que si llega a
vomitar, simplemente lo ponemos de lado y aspiramos.

Ya que el paciente NO se ahogara en su vómito, ele l riesgo de aspiración viene principalmente, de


del
mal manejo de secreciones y micro aspiraciones,
aspiraciones , el cual debe ser contrastado con el riesgo de
pasar un tubo por la boca (ambiente sucio), ponerlo en la tráquea (ambiente limpio/
limpio/aséptico
aséptico) e
inocularla con microorganismos,
microorganismos, y los riesgos asociados a la neumonía por ventilación. El proteger
de la aspiración con un tubo NO es gratis.

Obstrucción
bstrucción: La principal causa de obstrucción en pacientes comprometi
comprometidos
dos de conciencia, tiene
relación con las partes blandas del piso
iso de la boca, y en la mayoría de los casos lo único que se
requiere es posicionar bien al paciente o realizar una maniobra frente mentón y/o protrusión
mandibular, por lo que al menos inicialmente
inicialmente NO requiere de un TOT.

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El riesgo real de obstrucción es excepcional y tiene que ver con patologías progresivas, capaces de
colapsar la vía aérea y por ende, son consideradas vías aéreas anatómicamente difíciles y de alto
riesgo. Ejemplos de estas son angioedema de boca y faringe, vía aérea quemada, epiglotitis, etc.
Así mismo en estos casos por el alto riesgo de ser vías aéreas no intubables, no ventilables,
debemos hacer todo lo posible por optimizar las condiciones ANTES de llegar a la intubación, a fin
de tener tiempo para manejar esta vía aérea anatómicamente difícil, y por otro lado debemos
estar
ar preparados para una cricotomía
cricotomía de urgencia.

MOMENTO correcto.

Tan importante como la indicación, es determinar el momento correcto.

Esperar mucho puede implicar perder la ventana terapéutica, pero precipitarse sin tener las
condiciones adecuadas puede implicar matar a nuestro paciente.

- No es lo mismo enfrentar una vía aérea anatómicamente difícil como médico único en un
reanimador,
reanimador que en un pabellón con un equipo de anestesistas experimentados, con
disponibilidad de vedeolaringoscopia, nasofibroscopia, y otras herramientas, asociado a
un equipo quirúrgico entrenado para realizar de forma inmediata una cricotirotomía y/o
traqueostomía inmediatas en caso dede no lograr instalar un tubo orotraqueal.
- No es lo mismo intentar realizar una intubación con un paciente saturando 80%, que
esperarse, mejorar su saturación e intubarlo con una saturación inicial de 96%
- No es lo mismo intentar la IOT de un paciente en sh shock
ock e hipotenso, que esperarse,
estabilizarlo con volumen y/o drogas vaso activas y luego proceder a intubarlo.

En todos los casos anteriores, probablemente la 2da opción presenta la mejor chance de sobrevida
al paciente y la menor tasa de complicaciones… Debemos comprender e integrar a nuestra toma
de decisiones,
decisiones, que el objetivo del manejo invasivo de la vía aérea NO es pasar el tubo, sino que el
mejor resultado posible para nuestro paciente!

Preoxigenación
El oxígeno es un elemento vital para el funcionamiento
funcion amiento y la vida del ser humano, pudiendo
aguantar muy pocos minutos sin aporte de este elemento. Ni hablar de los pacientes en el servicio
de urgencia, que su patología aguda impone un déficit basal de oxígeno
oxígeno,, y por ende, no tolerara
más de unos segundos
segundo privado de la ventilación.

Por lo tanto, la apnea, o el déficit de aporte de oxígeno a nuestros alveolos, y por ende a la sangre
y células, es un serio problema, pero nuestras intervenciones más agresivas relacionadas al
manejo de la vía aérea,
aérea, implican un tiempo de apnea (muchas veces considerable).

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Si logramos entender el segmento de la fisiología, comprendemos que en nuestra vía aérea hay
mucho volumen de aire que no estamos movilizando (volumen residual funcional; reserva
espiratoria + volumen residual=
residual= 2,5 a 3L) y que este volumen de aire tiene poco contenido de
oxigeno (ya que la FiO2 ambiental es solo de un 21%). Pero en la medicina tenemos la capacidad
de aportar FiO2 cercana al 100%, y si respiramos normalmente a esta FiO2 por un par de minutos (
o realizamos unas cuantas inspiraciones y espiraciones forzadas (movilizando la capacidad vital),
podremos reemplazar este aire similar al ambiental, por aire rico en oxigeno (cercano al 100%
menos el vapor de H2O y parte del CO2 eliminado por el alveolo) alveolo).. Esto se conoce como
preoxigenación.
preoxigenación

Preoxigenar es reemplazar el volumen residual funcional, compuesto por aire rico en nitrógeno,
por aire rico en oxígeno.
oxígeno Y así crear un reservorio de oxígeno
oxígeno,, que permita al alveolo extraerlo,
pese no estar ventilando.
ventilando. La creación de este reservorio permitirá estar en apnea por bastante
más tiempo SIN desaturar, SIN hipoxemia, Sin déficit de oxigeno celular. Y esto nos dará tiempo
para realizar nuestros procedimientos, sin dañar a nuestro paciente.

En anestesia, con un paciente tranquilo, esto nos dará aprox


aprox. 8min de apnea sin desaturación, lo
cual es bastante tiempo… pero en urgencia, nuestros pacientes tienen demandas metabólicas
aumentadas, y muchas veces niveles de hipoxemia basal, que debemos corregir antes de logr lograr
una adecuada preoxigenación.
preoxigenación. Por lo tanto, pese a preoxigenar de forma adecuada, nuestro
tiempo seguro de apnea será mucho más corto, y ni hablar de un paciente que no fue
preoxigenado!

Uno de los inconvenientes de la preoxigenación,


preoxigenación , es que debe ser ini
iniciada
ciada varios minutos antes de
que presentemos el episodio de apnea, por lo que si se me olvido, y ya administre mi hipnótico y
paralitico para intubar al paciente, ya no lo puedo hacer. Es por esto, que la preoxigenación se
debe considerar como un procedimiento
procedim en sí mismo, que iniciaremos en todo paciente grabe que
pise nuestro reanimador, y en todo paciente que creo, podría requerir un manejo invasivo de su
vía aérea en los próximos minutos.

Y si el paciente se ve relativamente bien, no pareciera tener ssusus requerimientos metabólicos


aumentados, parece que será una vía aérea fácil… no lo hemos preoxigenado y necesito intubarlo
rápido para ir a hacer otra cosa… Cuidado! Por algo tiene indicación de intubación en un servicio
de urgencia, por otro lado, los predictores
predictores de vía aérea difícil no sin muy buenos… y si me
encuentro con la sorpresa de que era difícil, ya no tengo tiempo! Ya no lo hice
hice!! No confiarse,
Preoxigenar a TODOS! aunque se vean bien!

Oxigenación Apneica
pneica

La oxigenación apneíta es una técnica antigua


antigua que ha vuelto a cobrar fuerza en la medicina de
urgencia, justamente por el poco tiempo que tenemos para realizar el manejo de la vía aérea en
nuestros pacientes

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Esta técnica consiste en colocar una naricera a mi paciente a 3lt/min (aparte de las otr otras
herramientas que, aparte de la mascarilla de recirculación o aparte de la bolsa
bolsa-mascarilla
mascarilla o VMNI)
VMNI).
Una vez que se administren las drogas de Secuencia Rápida
ápida de Intubación (SRI) e inicien su efecto,
aumentamos el flujo de la naricera a 15lt/min, retiram
retiramos
os la mascarilla (o el elemento que
estábamos utilizando para preoxigenar), y realizamos nuestra laringoscopia e IOT. Solo una vez
terminada la IOT, retiramos la naricera.

Esta técnica mantendrá un reservorio de O2 cercano al 100% en la vía aérea superior superior,, lo cual es
pasivamente aspirado hacia la vida aérea inferior. Esto de produce ya que la extracción de oxigeno
del alveolo por parte de la sangre es mucho mayor a la excreción de CO2, desde la sangre al
alveolo, lo que genera que la presión disminuya levemente
leve mente bajo la atmosférica, y aspire (por
diferencia de presiones) el aire que está más arriba en la vía aérea, el cual, gracias a esta naricera a
15lt, será rico en oxígeno.

La Ox. apneica NO reemplaza la Preoxigenación,


reoxigenación, sino que es un complemento

La oxigenación
oxigenación apneica, ha demostrado en anestesia, con pacientes estables, lograr prolongar el
tiempo de apnea sin hipoxemia por sobre los
lo 30 minutos (pero si se desarrolla hipercapnia).

En la urgencia con los altos requerimientos basales de mis pacientes, e incincluso


luso algunos que no
lograron saturar 100% antes de iniciar el procedimiento, el tiempo de apnea libre de hipoxia será
bastante menor. Pero justamente, si tengo poco tiempo, cualquier extra es bienvenido. M Me
explico; hipotéticamente, si pese a la preoxigenación,
preoxigena sin oxigenación apneica el paciente me daría
2min de apnea sin hipoxemia, esta técnica me podría dar 30 a 60 segundos más… … un 25 a 50% más
de tiempo… 30 segundos extra en la IOT de un paciente critico es muchísimo!

Cuál es el riesgo y costo de la técnica?


técnica? Riesgo cercano a cero (la sequedad y lesiones de mucosas
NO ocurrirá por utilizar este alto flujo solo por pocos minutos, y la incomodidad para el paciente
tampoco, ya que el flujo se aumenta una vez que hace efecto la sedoanalgesia), el costo es tan
solo el de una naricera!

El problema es que, al igual que la Preoxigenación, esta técnica debe iniciarse antes de iniciar la
intubación, y claramente antes de iniciar la hipoxemia… Si no habías puesto tu naricera a 15lt,
estás haciendo tu laringoscopia… y la cosa se ve difícil…
… Muy tarde!

Entonces en resumen, en TODO paciente que pueda requerir SRI, sin importar lo fácil que parezca,
debemos iniciar la Preoxigenación,
Preoxigenación, y en todo paciente que hemos decidido realizar una IOT, sin
importar lo fácil que parezca,
parezca, debemos instalar la naricera y realizar Oxigenación Apneica
pneica.

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1. Oxigenación
2. Ventilación
3. Protección

Si tengo la indicación, NO significa


significa que deba ser en este segundo
segundo,, todo lo contrario. La gran
mayoría de las veces, a fin de mejorar el resultado para nuestros pacientes, requerimos mejorar
las condiciones para la Intubación orotraqueal (IOT),
( lo que implica realizar intervenciones menos
invasivas antes de llegar al tubo (aportar oxígeno,
oxígeno , PEEP, mejorar hemodinamia
hemodinamia,, realizar estudios,
etc.).
). Y otras veces, la indicación podría no aplicar mientras tenga al médico al lado del paciente en
la sala de reanimación (muchas veces pasa esto en la indicación
i ndicación de protección de vía aérea). Por lo
tanto, tan importante como el si hay indicación (o por qué y para que lo quiero intubar) es el
cuándo,
cuándo cual es el mejor momento para mi paciente.

Siempre antes de intubar debo pregúntame y tener claro:

1. Porque voy a intubar? Cuál es el objetivo


objetivo a lograr con el manejo de la vía aérea invasiva (y
que hare después de poner el tubo).
tubo)
2. Cuando? Cuál es el mejor momento para ejecutar la indicación (ahora?, después de
corregir algún factor? Después de realizar algún estu
estudio?
dio? Pronto pero en pabellón
pabellón?? Etc…)

Indicación Oxigenar

Actualmente, con la aparición de la VMNI y las nariceras de alto flujo (NAF),, el aporte del manejo
invasivo de la vía aérea (VMI),
(VMI) con fin de oxigenar, es bastante menor
menor.. Esto se debe a que por un
lado
do estas alternativas no invasivas se acercan al 100% de FiO2 (a(all igual que la VMI) y por otro,
logran dar PEEP, permitiendo realizar reclutamiento alveolar y aumentar el área de intercambio ((al
igual que la VMI).
VMI . La VMI a través de TOT presenta ventajas een
n el caso de requerir altas pre
presiones
siones
espiratorias o presiones
presiones moderadas pero por tiempo prolongado y mejor control del
reclutamiento alveolar.

Indicación Ventilar.

Vc x FR= Vmin Va.min=


min= (Vc
(Vc-Em)
Em) x FR

Al igual que en la indicación anterior, hoy en día la VMNI es una alternativa para muchos
pacientes, pero en este caso la ventilación mecánica invasiva ((VMI) presenta varias ventajas
ventajas.

En pacientes que hipoventilan por FR baja, la VMNI rara vez logra adecuado Vc mandatorio
mediante la PS, por lo que terminamos
terminamos con Vmin y Va.min deficientes, que no logran barrer

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Por otro lado, cuando el paciente aun NO esta intubado,


claramente el PEEP entregado será menos confiable, ya que
depende del sello entre cara y mascarilla, pero en casos de no
contar con VMNI, es una excelente herramienta para optimizar la
preoxigenación de nuestros pacientes en caso de que la FiO2 no sea
suficiente (recordemos que las 2 herramientas para oxigenar son el
aumento de FiO2 y el aumento de área de intercambio, esta última
lograda mediante el PEEP).

Ventilación Mecánica
Mecánica No Invasiva (VMNI)
La ventilación mecánica implica el automatizar la capacidad de asistencia ventilatoria de un
paciente, lo cual mediante la tecnología actual, lo hacemos con presión positiva (a diferencia de
los 1ros ventiladores mecánicos, que lo realizaban mediante cámaras que generaban presión
negativa). Por lo tanto, lo que realmente estamos asistiendo, es la inspiración, y aprovechando las
características elásticas de tórax y pulmón, para la espiración.

Dentro de la ventilación mecánica, hoy tenemos 2 posibilidades; invasiva y no invasiva. Esta


última, que nos atañe en este momento, se caracteriza por no requerir un dispositivo dentro de la
vía aérea, o que conecte el ventilador con la tráquea del paciente. Pero si requiere de una
interface (similar
imilar a la mascarilla
mascarilla del dispositivo bolsa-mascarilla
bolsa mascarilla o AMBU), que permita sellar la
cara y vía aérea superior y conectarla al ventilador, a fin de que las presiones generadas no se
dispersen en el ambiente, y sean capaces de generar flujos entre el vent
ventilador
ilador y el alveolo.

A grandes rasgos, un VMNI, es capaz de “sentir”


cada vez que el paciente inicia la inspiración
(mediante cambios de presión y/o flujo), momento
en que entrega presión (+), con lo cual asiste
parcial o completamente este proceso, y lueluego
go “se
da cuenta” de que el paciente quiere terminar de
inspirar, momento en que deja de dar P(+), para
permitir, que mediante las capacidades retractiles
de pulmón y tórax, se produzca la espiración. A lo
anterior, agregamos la posibilidad de establecer una presión espiratoria (PE por sus siglas y
también conocidas como PEEP o EPAP), y la capacidad de generar mezclas de gas con FiO2 muy
finamente regulables y estables, capaces de llegar cerca del 100%. Fuera de lo anterior, el sistema
también es capaz de programar una frecuencia respiratoria (FR) mínima, por lo que si el paciente
tiene una FR bajo esta, el ventilador aumentara la P(+), a fin de movilizar aire a los pulmones

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(aunque el paciente no haya iniciado la inspiración… o no quiera inspirar), lo cual


cual,, como veremos
más adelante, es bastante más ineficiente que en un VMI.

Para lograr sus objetivos, como ya adelantábamos, requerimos de una


interface,
interface, que selle la vía aérea, pero a su vez permita fugas controladas (para
que salga el aire espirado). Disponemos
Disponemos de distintos tipos:

 Nasal: poco útil en el contexto de urgencia ya que pierde efectividad


cuando se abre la boca o se respira por ella.
 Naso-Bucal;
Bucal; útil en urgencia
 Facial: útil en urgencia
 Cascos (cabeza completa); Poco útiles en cualquier seting
seting;; incomodas,
abultadas, pueden generar barotrauma timpánico.

Ventajas de la VMNI:
VMNI: No requiere dispositivos invasivos ni sedoanalgesia
(menos riesgos asociados). Logra aumentar la FiO2 por sobre la mascarilla con
reservorio y el dispositivo Bolsa-
Bolsa-Mascarilla (muy similar a un VMNI). Logra dar
PEEP. Reduce el trabajo de la musculatura respiratoria.

Desventajas de la VMNI:
VMNI: No logra iguales presiones que la VMI, ni control de toda la variedad de
paramentos respiratorios que logra esta última. Es poco efectiva pa para
ra dar ventilaciones
mandatorias a diferencia de la VMI (dependemos bastante del centro respiratorio del paciente), su
efectividad depende de la cooperación del paciente (no siempre lo logramos) y No logra reducir el
trabajo miocárdico, a diferencia de la VMI. (Menos relevante en urgencia. Ulceras por presión en
los sitios de apoyo de la interface)

Ni Bueno ni Malo (dependiendo del escenario): El uso de PEEP disminuye la precarga, lo cual
puede ser bueno en un paciente en edema pulmonar agudo cardiogénico, pero malo en un
paciente con Shock distributivo.

VMNI; Como la usamos para oxigenar


La VMNI es una excelente herramienta para mejorar la oxigenación de nuestros pacientes, ya que
nos permite explotar las 2 alternativas que tenemos, y de mejor forma que la lass otras alternativas
de las que disponemos (salvo por la VMI). Estas alternativas son, aumentar la cantidad de oxigeno
alveolar (aumentando la FiO2 inspirada) y aumentar el área de intercambio (aportando PEEP)

VMNI y FIO2

Como explicamos en el 1er capitulo,


capitulo, el aumento de la Fracción Inspirada de Oxigeno (FiO2) (o
porcentaje de oxigeno dentro de la mezcla de gases), permitirá aumentar la cantidad de oxigeno
disponible para el intercambio, y aumentara la diferencia de presiones parciales de oxigeno entre
el aire
ire alveolar y la sangre, facilitando su difusión.

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Ahora, la pregunta clínica que debemos hacernos es: ¿este aumento de FiO2 es significativo,
cuando lo comparamos con medidas más baratas y sencillas, como la mascarilla con reservorio? y
la respuesta es SI.
S

La mascarilla con reservorio, en pacientes


críticos, que no están respirando de forma
tranquila, difícilmente superara el 80% o
570mmHg (a presión atmosférica), lo que tras
humidificarse y mezclarse con el volumen
residual, implicara una concentración de oxigeno
alveolar de un 70,08% (538mmHg). Por otro lado,
la VMNI lograra FIO2 cercanas al 100%, lo que
implicara concentraciones de oxigeno alveolares
de 89% (672,6mmHg).

En otras palabras, con la VMNI vs una mascarilla con reservorio, estoy ganando un 118%
8% más de
oxigeno o 134,5mmHg (recuerden que a FiO2 ambiental, la concentración de O2 alveolar es tan
solo de 104mmHg)

VMNI y presión de fin de espiración (PE, EPAP o PEEP)

La VMNI me permite generar una presión positiva de final de espiración (PEEP), cont continua
inua y muy
bien controlada (mucho mejor que un dispositivo bolsa bolsa-mascarilla,
mascarilla, aunque de forma no tan
perfecta como la VMI). Lo cual me permitirá abrir alveolos cerrados y evitar que se sigan cerrando.
Esto incrementara el área disponible para el intercambio gaseoso y reducirá la cantidad de shunt.

 Mas área de intercambio es igual a mas difusión de oxigeno (recordemos que al oxigeno
es a quien le cuesta difundir, a diferencia del CO2).
 Menos shunt es igual a menos sangre mal oxigenada que se mezcla con sang sangre
re bien
oxigenada al salir del pulmón, lo que implicara en menor hipoxemia (a modo de ejemplo,
si el 75% de la sangre que pasa por el pulmón está sometida a SHUNT, esto implica que
sale de este con una pp de O2 de 40mmHg. El otro 25% a FiO2 ambiental no so sometida
metida a
Shunt, sale con una pp de O2 de 104mmHg. Cuando mezclo ambas a la salida del pulmón
tengo: (40xO,75)+(104x0,25)=56mmHg de oxigeno arterial. Si logro reducir el Shunt a un
50%, el resultado es bastante distinto: (40x0,5)+(104x0,5)=72mmHg de O2 art. Si logro
reducir el shunt a solo un 25%: (40x0,25)+(104x0,75)=88mmHg de O2 arterial).

Por desgracia esto no aplica para todos los pacientes, ya que en casos en no hay presencia de
alveolos colapsados, o la cantidad de estos es mínima, el PEEP no nos perm
permitirá
itirá aumentar la
oxigenación.

El PEEP tiene otros efectos positivos, pero no caen en el área de la oxigenación, sino más bien en
la ventilación (pero por su rol 2rio, y para continuar el tema, los mencionaremos aquí):

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 El mantener abiertos los alveolos evita


evi ta que tengamos que vencer la tensión superficial
cada vez que se abren al inspirar, lo cual mejora la complaiance pulmonar y así, reduce el
esfuerzo ventilatorio y/o las cantidad de P(+) necesaria para el proceso.
 El mantener una P(+) espiratoria, evita el e l colapso de la vía aérea de pequeño calibre. En
los pacientes obstruidos, despiertos, con resistencia del árbol bronquial aumentada, que
realizan espiración forzada, el PEEP evita que la presión positiva intratorácica, que generan
en el proceso espiratorio
espiratorio forzado, supere la presión de los bronquilos, y así, evita la
reducción de su calibre y/o colapso, facilitando la espiración.

Peligros del PEEP

Sus efectos positivos tienen límites, y si entregamos más PEEP del necesario podemos:

- Comprimir los capilares alveolares, generando un desbalance V/Q que en su extremo se


convierte en espacio muerto, lo que reduce la ventilación alveolar.
- Disminuir la complaiance pulmonar, aumentar el esfuerzo respiratorio y las presiones
necesarias para movilizar flujo de aire. Un elástico es más difícil de estirar al principio y al
final, se estira fácil solo en su punto óptimo, pasado ese punto, mientras más estiro es más
difícil… hasta que se corta.
- Daño por sobredistención alveolar. Igual que un globo, si ya está distendido aall máximo, y
lo inflo un poco más… se revienta (el PEEP excesivo tiene al alveolo distendido al máximo y
luego aplico más presión (+) para inspirar)

Con cuanto PEEP partimos? Si queremos hacer buen medicina esta pregunta no tiene una
respuesta numérica. La respuesta es depende, depende del paciente, su patología y el
objetivo terapéutico.

Resumidamente

- Más PEEP= Mas oxigenación y leve disminución esfuerzo respiratorio


respiratorio,, pero menor
comodidad del paciente y si no lo tolera, no logro cumplir los objetivos
objetivos.
- Mucho PEEP= daño
- No incluiremos los efectos hemodinámicos a analizar al final de este capítulo.

Si mi objetivo es solo ventilar,


ventilar, un PEEP bajo (pero no cero) para obtener el efecto
beneficio en la complaiance y en caso de obstrucción, el de mantener abierto el áárbol
rbol
bronquial. No más 4cmH2O, que pueden subir un poco en caso de necesidad

Si mi objetivo es oxigenar:
oxigenar

- Paciente
aciente que desatura pese a FiO2 al 100%, partimos uun
n poco más alto, pero no
mucho, de 4 a 8cmH2O, que deberemos ajustar, hacia arriba o hacia abajo según
respuesta.

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- Paciente que satura bien, pero esta con altos requerimientos de O2, parto en 44-
6cmH2O, veo cuanto logro bajar la FiO2, luego aumento unos 2cmH2O, si cae la
saturación retrocedo, si mejora y logro volver a bajar la FiO2 repito el proceso.

VMNI; Como la Usamos para Ventilar.


Cuando hablamos de ventilación siempre debemos tener en mente que clínicamente, la
ventilación determina principalmente el intercambio y salida del CO2, y con ello el balance Acido
Base de nuestros pacientes (ya que la ventilación es lo único que podemos intervenir para barrer
CO2, a diferencia del O2, que con las medidas antes mencionadas, solo un par de ventilaciones
minuto son suficientes para mantener saturación sobre el 9696-98%).
98%). Y también debemos recordar
que es un proceso que requiere esfuerzo muscular y consumo de energía, lo cual se puede agotar
(hasta el 30% del gasto cardiaco puede ser necesario en un paciente en falla respiratoria para
mantener la ventilación).

Lo que nos importa más que el volumen de cada insp inspiración/espiración


iración/espiración o la frecuencia
respiratoria, es su combinación, cuanto aire movemos por minuto, o el volumen minuto
minuto:

Vmin= FR x Vc

Aunque jamás olvidar que más importante aún es la Volumen alveolar minuto (Va.min)

Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) x FR

Sin embargo, la diferencia


diferencia clínica entre Vmin y Va.min solo ocurre cuando el volumen corriente
(Vc) es muy bajo y se empieza a igualar al espacio muerto (Em), por lo que por simplicidad, en
general hablaremos de Vmin y sus componentes (salvo excepciones en que lo amerite).

Tanto aumentando FR como el Vc podemos optimizar la Vmin, pero cuando hablamos de VMNI, el
principal objetivo será el Vc, ya que imponer FR en alguien consiente, es una de las principales
razones para que el paciente no tolere la intervención y no coopere con la VMNI.

VMNI,, presión soporte

A diferencia de un ventilador mecánico invasivo (VMI), en la VMNI no podemos configurar un


volumen mandatorio (no podemos poner cuanto es lo que queremos que sea el Vc). Pero lo que
podemos hacer, es configurar cuanta P(+)
P(+) aportara la maquina cada vez que el paciente inicie una
inspiración, lo cual, dependiendo de la cantidad de P(+) configurada, hará que al paciente le sea
más fácil movilizar volumen y/o movilice más volumen en cada inspiración. Por lo que la P(+)
indirectamente
ctamente generara un aumento del Vc, que me permitirá aumentar el Vmin.

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La P(+) que se aporta en la inspiración se conoce y


configura de 2 formas distintas (según el equipo de
VMNI):

 Presión inspiratoria (PI)


(PI):: Cuanta presión aporto
durante la inspiración por sobre la atmosférica (sin
importar la presión espiratoria (o EPAP como sale en la
imagen)
 Presión soporte (PS) = PIPI-PE o (IPAP – EPAP),, se
refiere a cuanta presión aportare sobre la presión basal
espiratoria, PE o EPAP (como sale en la imagen).

Es importante
importante esta pequeña distinción de terminología, ya que si yo quiero entregarle P(+)
inspiratoria de 5cmH2O, con objetivo de aumentar el Vc:

 Equipo que configura IPAP (PI) y EPAP (PE): si configuro


una PI (o IPAP) de 5, y configura una PE (o EPAP) de 5, eesto
implicara que mi VMNI NO entregara apoyo a la
inspiración, ya que mantendrá la P(+) en 5, tanto en
inspiración como espiración, y por lo tanto la presión
soporte (PS) será igual a cero. Para cumplir el objetivo
deberé configurar una PI en 10 y una PE en e n 5 (o PI de 5 y
PE de 0, o 15 y 10, etc.). Y en esta forma de configuración,
también implica que cada vez que quera cambiar PEEP,
manteniendo el soporte, deberé cambiar ambos
parámetros.
 Equipo que configura PS y PE (o ( EPAP): bastara que ponga
una PS de 5,5, y sin importar el PE que configure, la maquina siempre dará durante la
inspiración 5cmH2O por sobre la PE configurada (sea la PE de 0, 5, 10, 15, etc.).

Con cuanto PS partir? Al igual que con el PEEP, si queremos hacer buen medicina esta pregunta
no tiene
ne una respuesta numérica. La respuesta es depende. Depende del paciente, su patología y
el objetivo terapéutico.

Mientras más PS damos, más aliviamos el trabajo respiratorio, recuerden que la fase inspiratoria
es la que se lleva la mayor carga, por lo que si damos P(+) en esta fase, disminuimos es esfuerzo
que debe hacer la musculatura respiratoria. A su vez, aumentamos el Vc y por ende el Vmin.

Pero mientras más PS damos tenemos riesgo de generar volu y barotrauma, riesgos de generar
alcalosis (por aumento
aumento del Vmin, aunque este riesgo es menor que en VMI, ya que en estos caso,
en VMNI el paciente disminuirá su FR para compensar). Y una PS alta puede ser más incómoda
para el paciente y si este no se adapta y no coopera, no lograremos los objetivos terapéut
terapéuticos.

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Si su objetivo es principalmente oxigenar,


oxigenar, partan con poca PS de 2 a 5cmH2O, y si lo tolera bien,
miren cuanto es la FR, en Vc y el Vmin (datos que entrega el monitor del VMNI), y ajusten o
aumenten paulatinamente según necesidad.

Si su objetivo es aliviar el excesivo trabajo respiratorio o barrer CO2


CO2,, partan un poco más alto, PS
de 10--15cmH2O.
15cmH2O. Si no lo tolera bajen. Si lo tolera, miren al paciente, su mecánica y esfuerzo
respiratorio, y los parámetros (Vc, FR, Vmin), si están cumpliendo su objetivo se mantienen, si les
falta suban de a poco.

VMNI; Frecuencia respiratoria (FR)

El otro componente del Vmin es la FR, y como dijimos, si el paciente está despierto, no le gustara
que lo traten de inflar a la fuerza. Por lo tanto NO la configuren a la misma FR del paciente,
tampoco configuren una FR un poco menor a la del paciente. Configuren
onfiguren la FR en cero
cero,, o la
mínima posible que permita su equipo de VMNI.

Existen caso excepcionales en que podemos configurar FR mandatoria (o por sobre la FR del
paciente) y estos son los casos en que hay contraindicación relativa del uso de VMNI (OJO que en
la urgencia, con objetivo claro y con el medico al lado del paciente SI la podemos usar en estos
casos).

1. Paciente con un compromiso de conciencia que le permitirá tolerar la FR mandatoria, 2rio


a retención de CO2, en el que aumentar el Vmin a costa de PS no es suficiente, pero el
aumento de FR puede logran suficiente Vmin para barrer CO2 (medico al lado del
paciente, si va funcionando seguimos, si no está funcionando deber deberemos
emos proceder al
manejo invasivo… y recuerden, si funciona y empieza a despertar, dejara de tolerar la FR
mandatoria, por lo que deberemos eliminarla).
eliminarla) Esto también aplica si hay otra causa
rápidamente corregible.
2. Paciente con compromiso de conciencia que le permitirá tolerar la FR mandatoria, de
otras causas no rápidamente corregibles,
corregibles , en los que tenemos indicaciones manejo
invasivo de la vía aérea y VMI, pero las condiciones fisiopatológicas son malas. El uso del
VMNI con FR mandatoria se asemeja a la bolsa-mascarilla,
bol mascarilla, y puede permitirme optimizar
oxigenación y CO2 antes de realizar el manejo invasivo de la vía aérea. Por lo que en este
caso la causa no es transitoria, pero el uso de la VMNI sí.

VMNI: efecto Hemodinámico?


La Ventilación mecánica implica pasar
pasar de una ventilación fisiológica con presiones negativas a lo
contrario, ya que en la VM utilizamos presión (+). En el tórax están los principales componentes
del aparato circulatorio… Por lo que pasar de P(-)
P( ) a P(+) tiene que generar algún efecto!

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Ley de Starling; precarga y volumen de eyección


eyec

Para entender los efectos hemodinámicos de la ventilación a presión positiva, debemos


comprender la implicancia e implicancias de la Ley de Starling. Esta nos explica como el
miocardiocito es más eficiente (se contrae más fuerte
con la misma cantidad de energía) en ciertos niveles
de elongación. Si está muy corto le se contrae con
menos fuerza, si está sobre distendido, se contrae con
menos fuerza. Por lo tanto, el volumen de eyección
(VE), gran determinante del gasto cardiaco (GC),
dependerá de este mecanismo.

Una analogía que nos permite entender esto es la del


resorte. Un miocardiocito es como un resorte, si está
poco estirado se recogerá con poca fuerza. Mientras
más lo estiro, al soltarlo, se recogerá con m
más
ás fuerza.
Pero esto tiene un límite! si el resorte se estira
demasiado, se vence o se daña, y al soltarlo se
recogerá con muy poca fuerza.

La distención del miocardiocito, antes de iniciar su contracción dependerá del volumen de fin de
diástole, y es lo que
que conocemos como Precarga.
Precarga. Y esta depende de cuánto volumen sanguíneo
está llegando al corazón (retorno venoso)

Retorno Venoso Precarga Contractilidad  Volumen de Eyección  Gasto Cardiaco

Entonces, de forma indirecta, el retorno venoso es un determinan


determinante
te del gasto cardiaco, lo cual es
fundamental para entender los efectos hemodinámicos de la ventilación a P (+).

Retorno Venoso Gasto Cardiaco

El retorno venoso y por ende la precarga, dependen de la diferencia de presión entre las
estructuras venosas extratorácicas
extratorácicas e intratorácicas (presión intraabdominal es aprox. 77-8,5cmH2O
8,5cmH2O
vs presión VC de 6-8cmH2O,
6 8cmH2O, manteniendo una diferencia de 11-2cmH2O,
2cmH2O, lo que mantiene el flujo y
retorno venoso). Por lo que si aumentamos la presión intratorácicas, aumentaremos la pre presión
sión de
Vena Cava (VC) y aurícula der., disminuyendo la diferencia de presiones con el sistema venoso
extratorácicas, y así, dificultando el retorno de sangre al corazón.

Podemos darnos cuenta de cómo influyen los cambios de presión sobre el sistema cardio cardiovascular,
vascular,
al analizar, durante la respiración fisiológica los cambios en frecuencia cardiaca (FC) fisiológico de
pacientes pediátricos y adolescentes, y en estados patológicos en adultos en estados de
hipovolemia. En estos casos, al inspirar de forma normanormal,l, la presión intratoracica se hace mas
negativa, lo cual aumenta el retorno venoso (RV) y la precarga. Esto genera un aumento del VE, lo

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cual para mantener el Gasto cardiaco (GC= VExFC), disminuye la FC. Cuando espiramos, pasa lo
inverso, disminuyendo en RV, VE y aumentando la FC a fin de mantener el GC.

Cuando ventilamos a P(+) el efecto es el inverso, en la inspiración aumentamos la P(+),


disminuyendo el RV, precarga y por ende GC, pero en espiración el efecto desaparece,
aumentando el RV y GC. Al ser fluctuante,
fluctuante, el promedio minuto no variara de forma significativa,
por lo que la presión inspiratoria, no tiene un efecto hemodinámico significativo.

Pero el PEEP, o PE, implica que mantendremos una presión (+) continua, tanto inspiratoria como
espiratoria, y sobre esta daremos la PS al inspirar (la PS será el componente variable y poco
relevante sobre el GC, explicado en el párrafo superior). Por lo tanto, el PEEP implica mayor
presión intratorácica continua, oponiéndose al retorno venoso, y así, disminuyend
disminuyendoo la precarga y
el VE y GC. La relación PEEP – RV no es lineal, ya que al aumentar la presión de VC y AuD, el
sistema intentara compensar, aumentando la presión de venas extratorácicas (tienen capas
musculares que se pueden contraer débilmente), pero esto tiene un límite bastante bajo (esta es
la razón por la que aplicar PEEP menores a 4cmH2O casi no tiene repercusión hemodinámica, pero
cuando empezamos a aumentar sobre lo 4cmH2O, la repercusión es cada vez mas notoria)

PEEP  ↓RV ↓Precarga ↓VE↓GC


↑PEEP GC

Mientras
ras más presión espiratoria configuremos, menor retorno venoso, menor precarga menor VE
y menor GC (este último puede ser compensado mediante FC por el paciente).

Existe un caso en que este mecanismo es extraordinariamente positivo para nuestros paciente; el
Edam pulmonar (EPA) cardiogénico. Este se produce ya que el RV, es mayor de lo que el Ventrículo
izquierdo (VI) es capaz de manejar (el VI esta sobrecargado “el resorte esta sobredistendido”), por
lo que comienza a acumularse volumen en la circulación ppulmonar
ulmonar y luego en alveolos.

Al entregar altos niveles del PEEP, mediante VMNI, se reduce el RV y Precarga, permitiendo al VI
mejorar su contractilidad (el resorte ya no esta tan sobredistendido). La disminución de RV,
permite que el pulmón “no se siga llenando
llenando de líquido” y el aumento de VE permite que el
ventrículo izq “palee o saque el líquido excesivo que se acumuló”

VMNI; Otras variables 2rias que podemos controlar


controlar.
Tiempo inspiratorio; Ti

Se refiere a por cuánto tiempo se entregara la presión inspira


inspiratoria
toria o presión soporte, en caso de
producirse una inspiración gatillada por el ventilador y no por el paciente. Esto no aplica cuando el
paciente gatilla espontáneamente, y por lo tanto, solo apicara para los pacientes excepcionales en
los que configuramos
configuramos una FR mayor a la del paciente (la mayoría de los casos configuraremos FR
de cero, o la menor que permita el equipo, por ende, este factor no influirá).

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Rise Time (o rampa de presurización o subida)

En cuanto tiempo entregamos la P(+) para inspirar, o en cuanto tiempo se llega a la PS que yo
configure

Si esta FR altas, y configuro una rampa lenta, el paciente probablemente habrá terminado de
inspirar antes de llegar a la PS que queremos (o muy poco del periodo inspiratorio habrá tenido el
soporte que queremos),
queremos), pero mientras más corto puede ser más incómodo.

Como recomendación, en nuestros pacientes de urgencia. Partamos con una subida de 1 o la más
rápida o corta que nos permita nuestro equipo. Si el paciente no se adapta bien, podemos dar
rampas más lentas
lentas a fin de facilitar el acople del paciente con el equipo

VMNI; Qué No Hacer!


Aquí compartimos algunas recomendaciones basadas en errores frecuentemente vistos por
nuestro equipo en la práctica clínica.

Acostar al paciente

El paciente ventila más fácil


fácil y mejor en posición sentado. La VMNI nos permite apoyar la
oxigenación y ventilación sin necesidad de sedoanalgesia, por lo tanto, NO lo acuesten,
mientras más dificultad y trabajo respiratorio, mas sentado, e idealmente con las barandas
arriba para que se pueda afirmar.

No usarla

No usar esta la VMNI porque está comprometido de conciencia y/o no protege vía aérea
es un grave error. Si el paciente se beneficiara de su uso, prolongado o transitorio, la
debemos usar…

Pero cómo?, está contraindicado! El paciente


paciente puede vomitar y morir ahogado.

No se preocupen, si esta así de grave, estará en un reanimador, o al menos con personal


médico a su lado, este personal está capacitado para realizar una antigua y olvidada
técnica medica: retirar la mascarilla y limpiar
limp iar el vómito… y en caso de necesidad aspirarlo.

Esta contraindicación aplica para el uso prolongado de la VMNI en un ambiente sin


supervisión estricta.

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Ley de Starling; precarga y volumen de eyección


eyec

Para entender los efectos hemodinámicos de la ventilación a presión positiva, debemos


comprender la implicancia e implicancias de la Ley de Starling. Esta nos explica como el
miocardiocito es más eficiente (se contrae más fuerte
con la misma cantidad de energía) en ciertos niveles
de elongación. Si está muy corto le se contrae con
menos fuerza, si está sobre distendido, se contrae con
menos fuerza. Por lo tanto, el volumen de eyección
(VE), gran determinante del gasto cardiaco (GC),
dependerá de este mecanismo.

Una analogía que nos permite entender esto es la del


resorte. Un miocardiocito es como un resorte, si está
poco estirado se recogerá con poca fuerza. Mientras
más lo estiro, al soltarlo, se recogerá con m
más
ás fuerza.
Pero esto tiene un límite! si el resorte se estira
demasiado, se vence o se daña, y al soltarlo se
recogerá con muy poca fuerza.

La distención del miocardiocito, antes de iniciar su contracción dependerá del volumen de fin de
diástole, y es lo que
que conocemos como Precarga.
Precarga. Y esta depende de cuánto volumen sanguíneo
está llegando al corazón (retorno venoso)

Retorno Venoso Precarga Contractilidad  Volumen de Eyección  Gasto Cardiaco

Entonces, de forma indirecta, el retorno venoso es un determinan


determinante
te del gasto cardiaco, lo cual es
fundamental para entender los efectos hemodinámicos de la ventilación a P (+).

Retorno Venoso Gasto Cardiaco

El retorno venoso y por ende la precarga, dependen de la diferencia de presión entre las
estructuras venosas extratorácicas
extratorácicas e intratorácicas (presión intraabdominal es aprox. 77-8,5cmH2O
8,5cmH2O
vs presión VC de 6-8cmH2O,
6 8cmH2O, manteniendo una diferencia de 11-2cmH2O,
2cmH2O, lo que mantiene el flujo y
retorno venoso). Por lo que si aumentamos la presión intratorácicas, aumentaremos la pre presión
sión de
Vena Cava (VC) y aurícula der., disminuyendo la diferencia de presiones con el sistema venoso
extratorácicas, y así, dificultando el retorno de sangre al corazón.

Podemos darnos cuenta de cómo influyen los cambios de presión sobre el sistema cardio cardiovascular,
vascular,
al analizar, durante la respiración fisiológica los cambios en frecuencia cardiaca (FC) fisiológico de
pacientes pediátricos y adolescentes, y en estados patológicos en adultos en estados de
hipovolemia. En estos casos, al inspirar de forma normanormal,l, la presión intratoracica se hace mas
negativa, lo cual aumenta el retorno venoso (RV) y la precarga. Esto genera un aumento del VE, lo

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Cada cuánto reevaluamos? Tan frecuente como sea necesario, mientras más grave más
rápido
ido se presentan cambios, por lo que muy seguido deberé reprogramar parámetros y si
empeora cambio de estrategia… si mejora, bien, puedo mantener los últimos parámetros
con los que conseguí dicha mejoría y espaciar en el tiempo mis reevaluaciones.

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Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!

Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medicina de Urgencia

Secuencia Rápida de Intubación (SRI)


La secuencia rápida de intubación es un concepto que busca minimiza
minimizarr el tiempo entre el inicio del
manejo de la vía aérea y el inicio de la ventilación invasiva. De forma resumida, implica la
utilización de un hipnótico + un paralitico, de forma simultánea, ambas drogas con latencias cortas
y similares, para que una vez alcanzado
alcanzado su efecto, se proceda a la laringoscopia e intubación
orotraqueal.

Pasos generales de la secuencia rápida de intubación:

1. Preparación de paciente y material


2. Administración de Drogas (Hipnótico + Paralitico)
3. Laringoscopia
4. Intubación orotraqueal
5. Confirmación
nfirmación e inicio ventilación invasiva

Se diferencia de otros procesos de intubación, en que estos, no


necesariamente utilizan paralíticos, y si lo hacen (hoy en día se usan
en la mayoría de los casos), no se administran al mismo tiempo que
el hipnótico. Primero se administra el hipnótico, se ventila con bolsa
bolsa-
mascarilla, eventualmente se realiza una laringoscopia, si la cosa se
ve compleja, NO se administra el paralitico, y se suspende el
procedimiento, mientras que si esta todo ok, se administra el
paralitico
paralitico y se procede a intubar.

La situación en urgencia es un poco distinta. La fisiopatología alterada y falta de reservas


funcionales de nuestros pacientes, hace que los pasos habituales y el tiempo prolongado necesario
para realizarlos, sean inviables y contraproducentes. Por otro lado, no se puede suspender el
procedimiento (si está indicado el manejo de la vía aérea en urgencia, suspenderlo será peor… o
terminara en la muerte del paciente). Sumado a lo anterior, sin ayuna adecuada, el ventilar con
bolsa
sa mascarilla insufla el estómago y aumenta los riesgos de vómitos y aspiración.

Por lo tanto, la SRI está enfocada en disminuir el tiempo y los pasos necesarios para conseguir la
intubación orotraqueal e iniciar la ventilación invasiva. Y junto con dismi
disminuir
nuir el tiempo, SIEMPRE

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USA PARALITICO a dosis altas, ya que esto ha demostrado mejorar en al menos de 1pto de
cormack la visualización de las cuerdas durante la laringoscopia, y así, aumentar el éxito de
intubación al 1er intento (disminuyendo las complicaciones).
complic aciones).

La premedicación no es parte de la SRI en urgencia, y su utilización debe ser evaluada caso a caso
(en el paso de preparación del paciente), y no durante la administración rápida de drogas de SRI
(Hipnótico +Paralitico), ya que si las administro junto a estas, NO estarán haciendo efecto durante
la intubación orotraqueal (IOT), y por otro lado, complejizan un procedimiento que NO tiene
cabida a error.

En nuestra opinión como especialistas de urgencia, la única droga que se podría considerar como
pre-medicación
medicación en SRI es el fentanil, solo en los caso en que los reflejos laríngeos y el aumento de
la presión intracraneana jueguen un rol importante en el outcome del paciente (pacientes
neurocríticos) y solo en casos en que lo pueda administrar 3 a 5min 5minutos
utos antes de empezar el
procedimiento (de lo contrario no estará haciendo efecto). De no cumplirse ambos criterios, lo
administrare justo después de haber completado la IOT, confirmado la posición del tubo e iniciado
la ventilación invasiva. En otras palabras,
palabras, lo administrare inmediatamente terminada la SRI.

En general no se consideran drogas de premedicación, pero en muchos casos las otras drogas que
utilizamos antes, durante y/o después, de la SRI, son las drogas vasoactivas (DVA) en infusión
continua o Push Dose (bolos), a fin de estabilizar la hemodionamia y/o prevenir su
descompensación.

Posición; Alineando los Ejes


El objetivo de la SRI es lograr iniciar la ventilación
invasiva del paciente de forma rápida, efectiva y
con la menor cantidad de complicaciones
complicaciones posibles.
Para esto es imprescindible que durante la
laringoscopia, a través de la cavidad oral, logremos
visualizar las cuerdas vocales.

Ya que la luz viaja en linea recta, lograr vizualizar


las cuerdas, depende de alinear algunos ejes que
normalmente
almente no lo estan (ver imagen A1). A1 Eje
laringeo (L), eje faringeo (F) y eje oral (O). Si no lo
hacemos, al realizar la laringoscopia, solo veremos
la faringe y/o esofago.

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A1 B1 B2

El 1er paso, y probablemente el mas importate, es alinear el eje


A2 laringeo
o con el faringeo, para lo cual debemos elevar la cabeza
del paciente, unos 5-10cm,
5 10cm, con una almohada o algo similar
(oreja a la altura de esternon, imagen B2). En la imagen de la
izquierda (A2) podemos apreciar como, al elevar la cabeza los
ejes laringeo (L)
( L) y faringeo (F) se aproximan bastante en
comparacion a la posicion plana (imagen B1 y A1).

Pero esto no nos asegura una alineacion perfecta (cada ser


humano es distinto), por lo que durante la laringoscopia, si la
vizualizacion no es ideal, usamos nuest
nuestra
ra mano derecha para
elevar o bajar la cabeza, hasta alinear de mejor manera estos
ejes (laringeo/faringeo/oral).
A3
El 2do paso es extender o hiperextender cuello (posicion de
olfateo, en imagen 3), a fin de que el eje oral se aproxime a los
anteriores.

Finalmente,
almente, realizamos la laringoscopia, con ella corremos
lengua y elevamos partes blandas del piso de la boca, que
obstruyen la vizualizacion entre el orificio de la boca y la laringe
(imagen C).

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Fuera de la alineacion de ejes para la vizualizacion de las cuerdas durante la laringoscopia, la


posicion debe considerar 2 factores mas; la poscion de la camilla y el cuando posicionar al
paciente y camilla.

La camilla debe estar a una altura comoda para el


intubador, que permita que realice la laringosc
laringoscopia
opia
con codos en una flexion de aprox. 90 grados.

Para eto, la posicion final de la cabeza del paciente


no debe sobrepasar la altura de los nuestros codos.

El paciente idealmente se debe poscionoar en unos 30


grados, ya sea con una posicion antitrendelenburg
antitrendelenburg o
elevando el respaldo completo de la camilla
(independiente de la almohada), lo que aumentara la
comodidad del intubador, y reducira el efecto de la
gravedad sobre tejido adiposo y partes blandas que
“aplastan o colapsan” la vía aérea (efecto
extremadamente
remadamente significativo en pacientes obesos).
obesos

Junto a lo anterior, en 30°, la gravedad


se vuelve nuestro aliado contra en
riesgo de regurgitacion y aspiracion.

El ultimo factor a considerar es el cuando. Como ya sabemos, la musculatura respiratoria es mas


efectiva y eficiente en posicion sentado. Por lo que dentro de lo posible (si el paciente ventila
espontaneo y/o esta con VMNI), debemos mantener a nuestro paciente en dicha posicion hasta el
utimo segundo! Y, tras administrar nuestras drogas de SRI SRI,, solo una vez que inicien las
fasiculaciones (o un par de segundos antes) lo llevamos a la posicion optima: 30°, cabeza elevada,
posicion de olfateo.

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Pero cuidado! Esto no quiere decir que no tengamos todo listo, camilla probada (para poder
reclinarla rapidamente),
rapidamente), calculada la altura de la camilla para que una vez reclinada, la cabeza
quede a la altura de nuestros codos, y cojin o sabanillas posicionadas para elevar la cabeza.

En resumen

- Camilla 30grados y a una altura comodo para el intubador


- Elevar cabeza
eza (almoahada, sabana, otro): lobulo de la oreja a la altura de esternon.
- Hiperextension (posicion de olfateo).
- Todo probado y preparado, pero realizarlo en el ultimo momento.

Administración de las Drogas de SRI


Como dijimos en un principio, parte fundamentar
fundam entar de la SRI implica el uso de 2 drogas, un
Hipnótico y un Paralitico, que deben ser administradas de forma simultanea (o casi simultánea).
Idealmente debemos administrar 1ro el hipnótico y luego el paralitico, esperar a que inicien su
efecto clínico, y proceder con la laringoscopia e intubación. Dentro de lo posible, no realizaremos
ventilaciones con bolsa-mascarilla
bolsa mascarilla mientras esperamos este efecto, por lo mismo, la latencia de las
drogas elegidas debe ser corta y similar. Pero OJO, en caso de hipoxia o alto riesgo de la misma,
debemos usar el dispositivo bolsa-mascarilla
bolsa mascarilla pese al riesgo de aspiración!

Al Final de este capítulo discutiremos en extenso las alternativas más indicadas que tenemos
disponibles, sus características fármacodinámicas, sus riesgos y beneficios, para ayudarnos a elegir
la más adecuada para nuestros pacientes

Laringoscopia
Este paso de la SRI es tanto o más importante que pasar
el tubo…

Por configuración anatómica, si intentamos intubar a


ciegas, es mucho más probable que terminemos
terminemo s en
esófago que en vía aérea. Y mientras intubemos más
rápido, pero sin equivocarnos (éxito al 1er intento), se ha
demostrado menor tasa de complicaciones.

Por lo tanto, el posicionar el tubo de forma rápida y


efectiva depende de una óptima laringoscopia.
laringoscopia

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Anatomía

Haciendo alusión al conocido y


muy cierto dicho “se encuentra lo
que se busca y se busca lo que se 1
sabe”, es extremadamente
importante que conozcamos las
estructuras laríngeas, y como se
ven en una laringoscopia directa, a
fin de reconocerlas,
reconocerlas, entender lo
que vemos y ajustar la
laringoscopia (más arriba/abajo,
der./izq. y/o profundidad) para
optimizar la visión de las cuerdas
vocales.

Por desgracia la laringoscopia


directa no se parece en nada a la
imagen de la derecha (imagen 1),
no a la mayoría
mayoría que podemos
encontrar en libros y/o internet
(ya que son imágenes de alta calidad, magnificadas, obtenida mediante video laringoscopias).

En el mejor de los caso veremos algo como en la imagen 2,


2 por lo que es muy importante estudiar la anatomía, y si no
han realizado bastantes laringoscopias directas, busquen
imágenes y videos de laringoscopias directas (no las
imágenes bonitas de la video laringoscopia)

En la página airwaycam del Dr. Richard Levitan, pueden


encontrar varios de estos videos (este es el link:
https://www.airwaycam.com/videos
https://www.airwaycam.com/videos)

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La escala de cormack-lehane
cormack lehane es un lenguaje común para referirnos cuan es la visualización durante
la laringoscopia:

 Cormack 1: Visualización completa de las cuerdas vocales (Imagen A)


 Cormack 2: Visualización parcial de las cuerdas vocales (imagen B)
 Cormack 3: No veo cuerdas, pero veo epiglotis (imagen C)
 Cormack 4: No veo NADA! (imagen D)

Esta escala (y por ende la visualización de las cuerdas), se asocia al éxito de intubación. Sin lugar a
dudas, que el tubo termine en la tráquea será más factible en la situación de las imágenes A y B
que en C y D.

El Procedimiento;
Procedimiento; como optimizar la visualización

Por la importancia de este procedimiento, lo


subdividiremos
subdividir emos en 2:

1. Epiglotoscopia
2. Glotoscopia (o laringoscopia pro[piamente tal)

Laringoscopia paso 1; Epiglotoscopia

Inicialmente al introducir el laringoscopio,


debemos controlar la lengua y/o desplazarla
hacia la izquierda, a fin de seguir avanzando
(lentamente)
mente) y encontrar nuestro 1ro
objetivo; la epiglotis (imagen 2).
2

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Una vez encontrada la epiglotis, aun sin ejercer tracción en el laringoscopio, pasaremos sobre esta,
a fin de apoyar la punta de nuestro laringoscopio en la vallecula, punto en que termina nuestra
epiglotoscopia (o bajo esta, “enganchándola” en caso de una utilizar una hoja recta).

Un error frecuente, que termina con intubaciones esofagicas y complicaciones, es saltarse la


epiglotoscopia, e introducir accidentalmente la hoja del laringosco
laringoscopio
pio muy adentro, viendo
directamente la apertura, e introduciendo el tubo faclimente a traves de esta, el esofago. La
apertura esofagica en imágenes de alta calidad, con zoom y/o en videolaringoscopias es bastante
facil de reconocer, pero en la laringoscopia
laringoscopia directa no siempre lo es (estan seguros de que las 3
imágenes de abajo son la glotis?).

Por lo tanto, siempre que al iniciar la laringoscopia, encuentren directamente “el orificio laringeo”
sin haber vizualizado la epiglotis, retiren lentamente la hoja de su laringoscopio, hata que
vizualizen la epiglotis, y luego controlenla de forma adecuada.

Laringoscopia paso 2: Glotoscopia

Terminada su epiglotoscopia, al estar en posicion optima, inicia la laringoscopia propiamente tal.


En esta iniciamos ejerciendo
ejerciendo fuerza/traccion, a traves del mango, de forma perpendicular al eje de
la laringe y hoja del laringoscopio. Esto nos deberia dar la 1ra visualizacion de las cuerdas vocales,
que NO siempre sera la mejor, por lo que NO debemos apresurarnos al tubo, si sino
no que, debemos
optimizar la vision de las cuerdas.
cuerdas

El 1er paso para esto, mientras mantenemos una traccion


suave sobre el laringoscopio, es utilizar nuestra mano
derecha, para tomar la zona occipital de la cabeza del
paciente y moverla en el eje horizontal
horizontal si es necesario, y en el
eje vertical. Una vez encontrado el punto optimo, debemos
decidir si procedemos con la intubacion, o debemos optimizar
aun mas la vision.

El 2do paso para optimizar la vision de las cuerdas vocales


corresponde al concepto conocido
conocido como intubacion Bimanual.
Ya encontrado el punto optimo de elevacion de la cabeza y

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manteniendo la traccion uniforme sobre el laringocopio, utilizamos nuestra mano derecha para
tomar la el cartilago cricoides, y desplazamos la laringe hacia derecha/izqu
derecha/izquierda,
ierda, y/o la
presionamos hacia abajo, hasta encontrar el punto de mejor vizualizacion (una vez encontrado,
utilizamos la mano de un 2do operador para fijar de forma externa la laringe en dicho punto y asi
liberar nuestra mano para intubar).

Jamas intuben
intuben un cormack 3 o 4 (imagen C y D) y ni siquiera un cormack 2 (imagen B), sin haber
agotado estos recursos rapidos y sencillos.

Otra técnica útil: Traccionar el labio

Otra técnica simple y sencilla que facilita algo la laringoscopia y bastante la manio
maniobrabilidad
brabilidad para
introducir el tubo es la técnica de traccionar el labio. Un 2do operador, introduce el índice en la
comisura labial derecha y tracciona, aumentando la apertura de la cavidad bucal.

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Técnicas que debemos dejar de usar; BURP y Sellick


BURP: back, up, right position

Técnica en la que un 2do operador toma el cricoides genera presión sobre el, hacia atrás, arriba y a
la derecha. Podría llegar a mejorar algunas laringoscopias, pero considerando que no todos los
seres humanos tenemos la misma anatomía,
anatomía, y que es una técnica a ciegas, en algunos caso
también puede empeorar la visualización. Si la comparamos con la laringoscopia bimanual, en que
podemos llegar a hacer lo mismo, o alternativas, y ver cuál es el punto óptimo, claramente NO se
justifica el uso del BURP.

Sellick

Presión del cartílago cricoides, con el objetivo de colapsar el esófago y prevenir aspiración. Técnica
ampliamente utilizada, pero con muy poca (y mala evidencia) que justifique su uso. Por otro lado,
tenemos evidencia bastante contundente
contundente de que empeora la visualización de las cuerdas bocales
en alrededor de 1pto de cormack.

Podría, tal vez, ayudar a prevenir la aspiración vs empeora la laringoscopia y hace más difícil la
intubación. Claramente la balanza riesgo beneficio NO favo
favorece
rece su uso, al menos en el seting de
urgencia, en que el tiempo apremia y necesitamos las mejores condiciones posibles para intubar
de forma rápida y efectiva.

En resumen:

1- Epiglotoscopia
2- Laringoscopia (o glotoscopia); Optimizar alineación de ejes y técnic
técnicaa bimanual.
3- Si laringoscopia bimanual y tracción labio, No más BURP y NO más Sellick

Tubo, Conductor y Bougie


Con una laringoscopia óptima viene el paso de pasar el tubo a través de las cuerdas vocales. Para
esto, lo 1ro es haber elegido un tubo de diámetro
diám etro adecuado, si es muy grande no pasara, pero si
es muy pequeño (<8mm) generara problemas (obstrucción por secreciones, aumento de la
resistencia, mayor requerimiento de presión (+) e impidiera poder realizar fibrobroncoscopias en
caso necesario). Por lo tanto debemos elegir el tubo más grande posible.

Talla Tubo
>170cm 8,5
8,5-9,5
<170cm 7,5
7,5-8,5
<150cm 6,5
6,5-7,5
No hay escala ni fórmula que permita predecir adecuadamente cual es el más adecuado, por lo
tanto debemos aproximar (por talla, por diámetro del dedo meñique, por apreciación subjetiva de

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cuello, por experiencia, etc). Debo elegir el tubo más grande que creo que entrara, pero siempre
tener preparado al lado un número más pequeño. Al realizar la laringoscopia decido si prosigo con
el tubo inicial, o con el más pequeño, y si no pasa las cuerdas, cambio por el más pequeño.

Hasta donde lo introduzco? Hasta que el cuff pasa 1-2


1 2 cm las cuerdas vocales (hoy en día traen
una marca negra a esa altura, por lo que tan solo debo pasar las cuerdas con esa marca y dejarlo
ahí).

Probar el cuff? Actualmente es un tema controversial, ya que no probarlo puede implicar la


necesidad de cambiarlo en caso de que venga defectuoso, pero probarlo, puede implicar que se
dañe en la prueba y/o quede mal desinflado, lo que dificultara
dif icultara el paso de tubo por las cuerdas.

Por otro lado, en caso de que la 1ra sea difícil y traumática,


puede generar inflamación, y restos de sangre, la 2da
intubación podría ser más difícil (dificultad que se hace
despreciable en el caso de disponer de Bougie para
realizarla).

En caso de tener equipo de buena calidad, la probabilidad


de falla se calcula en < de 1/1000, por lo que probarlo se
hace innecesario, y la probabilidad de que quede mal
desinflado es más alta. Pero si su material es de calidad
dudosa,
osa, probablemente deban seguir probándolos.

Conductor (o estilete)
El tubo es de un material bastante maleable, lo que puede dificultar la maniobrabilidad de la punta
a través de cavidad oral y faríngea para alcanzar las cuerdas vocales, y a su vez, entor
entorpece
pece el eje de
la fuerza, leve pero necesaria, para que este pase por las cuerdas hasta la tráquea.

El conductor es un trozo de aleación metálica, maleable, pero bastante más firme que el tubo,
que permite solucionar los 2 problemas anteriores, ya que ssee introduce dentro del lumen del tubo
a fin de darle estabilidad y la forma deseada.

El principal error al usar el conductor, es darle la


misma forma curva con la que viene el tubo en su
bolsa (como en la imagen arriba del título “conducto
(o estilete”).

La luz viaja en línea recta, y el espacio que tenemos


entre la cavidad oral y las cuerdas vocales (de aprox.
10cm, aunque muy variable), es equivalente a un
cilindro, que difícilmente supera los 3 cm de
diámetro.

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Por lo tanto al imaginar este cilindro recto


recto de 10cm de largo x 3cm de diámetro (imágenes
inferiores), se hace evidente que un tubo curvo será bastante más difícil de maniobrar que un tubo
recto, y probablemente tapara la visión de las cuerdas vocales justo antes de introducirlo por ellas.

Por lo tanto, es uso adecuado del conductor, para facilitar la maniobrabilidad del tubo y éxito de la
intubación, depende de darle una forma recta hasta el cuff, punto en que se curva en aprox
20grados a fin de facilitar el acceso a la laringe vs esófago (form
(formaa muy similar al bougie).

Bougie (gum elastic bougie)


Barato, extremadamente efectivo, y es muy fácil de usar. Herramienta que debiese estar en todo
servicio de urgencia y ambulancia que este expuesto al manejo de la vía aérea.

Características

Es un trozo
trozo de plástico delgado y largo, un poco más rígido y estable que el tubo, pero aun así
flexible, es recto hasta su punta que esta angulada, para facilitar el ingreso hacia laringe, en vez de
esófago (asemejando la forma de un palo de hockey).

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Tamaños:
Tamaños

Adulto:
Adulto

 15Fr (5mm de diámetro) tubos desde 5,5mm de lumen. (Más delgado lo hace menos
estable y disminuye el control en vías aéreas adulas)

Pediátrico

 10Fr (3,33mm) sirve para tubos desde 3,5mm de lumen (se puede usar en adultos, pero
otorga menor control y estabilidad al paso del tubo)
 6Fr (2mm) tubos desde 2.5mm de lumen (es un bougie demasiado flexible para utilizar en
un adulto)

Su costo unitario es menor a 30USD (y puede ser reutilizado)

Como usarlo

A diferencia del conductor, el bougie inicialmente se utiliza sin el tubo (pero siempre con
laringoscopia), lo que permite aprovechar sus características para entrar fácilmente a través de las
cuerdas vocales (y ya que es tan delgado, permite gran visibilidad de su paso por estas). Una vez
posicionado en la la tráquea, y siempre manteniendo una adecuada visualización mediante la
laringoscopia, un 2do operador inserta el tubo en el bougie, lo avanza hasta que la cola del bougie
queda libre y la toma. Con la cola del bougie controlada por el 2do operador, el int
intubador
ubador puede
tomar el tubo y terminar de avanzarlo, conducido por el bougie, hasta su posición final en tráquea
(asemejando la técnica de seldinger utilizada en los catéteres venosos centrales). Finalmente se
retira el bougie y se procede a fijar y utilizar
utilizar el tubo.

Sus caracteristicas, diseño y gran maniobrabilidad nos


permite pasar por este cilindro virtual entre la cavidad
oral y la tráquea, con gran facilidad, dominando de
forma bastante sencilla un cormack 2 y relativamente
fácil un cormack 3.

Otra característica
característica importante, es que gracias a su material, asociado a la angulación de la punta,
permiten sentir el resalte traqueal. Ya que la tráquea se conforma de anillos cartilaginosos
semicirculares (el cartílago se encuentra en la cara anterior), esto ppermite
ermite que la punta angulada
se “enganche” suavemente en ellos y luego al avanzar el bougie, salte al siguiente, produciendo
una vibración característica que se transmite a la mano del operador (cosa que no sucede al estar
en esófago).

Esta ultima caracteristica,


caracteristica, asociada a su maniobrabilidad, incluso posibilita la intubación a ciegas
en un cormack 4 (aunque esto sigue siendo difícil).

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Confirmación del Tubo


La principal herramienta para confirmar que el tubo este ubicado en la vía aérea (tráquea) y no en
esófago, es ver su paso a través de las cuerdas vocales
vocales.. Por lo que realizar una laringoscopia
adecuada, con una óptima visualización, es de suma importancia.

Pese a esto, hay veces en que pese a todas las técnicas de laringoscopia descritas, no se logra
mejor
ejor visualización que un cormack 3 o 4, y otras, en que la porción visible de las cuerdas es
pequeña (cormack 2), y en el último momento, el mismo tubo tapa mi visualización de su paso a
través de las cuerdas, por lo que en estos caso requerimos de técnic técnicas
as alternativas (y/o
complementarias) para confirmar su posición.

Clásicamente se ha recomendado, pero son malas alternativas


alternativas:

 Auscultar estómago y ambos campos pulmonares (en las axilas),


pero que pasa en los pacientes obstruidos con silencio respiratori
respiratorio
2rio a su patología?, o si tiene una gran bula o neumotórax en la
zona que auscultamos?, en pacientes con consolidaciones grandes
que transmiten sonidos de vía aérea superior y/o esófago a la zona
en que auscultamos? Ni hablar de la facilidad de ausculta auscultar
certeramente en el ruidoso ambiente del reanimador.
 Simetría visual y/o palpatoria de la excursión torácica…
neumotórax? Atelectasias? Derrames masivos?
 Que el tubo se empañe por la humedad del gas espirado… en el
estómago no hay gas ni humedad?

Saturación
Saturaci

Sirve, pero es demasiado tardía. Cuando empieza a caer, significa que se agotaron
las reservas, nos queda poco tiempo antes del desastre, y recién en este punto
debemos sacar el tubo y realizar un nuevo proceso de IOT… por otro lado, también
es tardía para subir (se puede demorar más de 1min), por lo que si la saturación
comenzó a descender durante la SRI, una vez intubado y con la ventilación iniciada,
seguirá cayendo antes de empezar a subir (y podemos terminar retirando un tubo
bien posicionado y complicando
complicando más al paciente).

Capnografía

Bastante más certera y rápida que las anteriores


(más aún si es Capnografía cualitativa y sabemos
interpretar su curva)

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Cuando nos puede engañar?


engañar

 Falsos (+): pacientes en que se realizó preoxigenación con ventilac


ventilación
ión a P (+), sin O2 al
100% (bolsa mascarilla), en que se puede insuflar el estómago con gas espiratorio (que
tiene contenido de CO2). Y en pacientes que han ingerido bebidas carbonatadas (y aún
están en estomago). Ninguna de las anteriores debiese mantene
mantenerr valores significativos de
CO2 tras las 5 a 6 ventilaciones (por lo que sigue siendo bastante más rápida que la
saturometría)
 Falso (-),
), paciente en Paro cardio respiratorio y/o shock profundo, en que su perfusión es
cercana a cero. En este caso podría no haber curva pese a estar en tráquea.

Ecografía.

Solo es útil si se dispone de ecografía portátil (para realizar al pie de la cama, inmediatamente
terminada la intubación). Permite ver un si el tubo esta en tráquea (doble borde en imagen 1) o en
esófago (el
(el que normalmente no se ve fácilmente al estar colapsado, pero con el tubo, será
visualizado de forma fácil, imagen 2)

1 2

Resumen confirmación del tubo:

 La mejor herramienta es ver cómo pasa el tubo a través de las cuerdas


 Buenos complementos: Ecografía y Capnografía
 Malos complementos: Saturometría, que se empañe, auscultación, excursión tórax.

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Drogas SRI

Hipnotico Disociacion Paraliticos


SRI Eto Propo Keta ev Succi Rocu
Dosis SRI 0,2-0,3mg/kg 2-3mg/kg 2-3mg/kg 1-2mg/kg 1,2mg/kg
Latencia 30seg 30s 30-45s 30-45s 60s
Duracion SRI 5-10min 5-10min 5-15min 7-10min >60min
Despertar inmediato inmediato 30-45min
Efecto CV estable hipotension taquicardia estable estable
aumento PA
Efecto resp. SRI Apnea Apnea Estable Apnea Apnea
Otros Supresion Anti- Sialorrea
Adrenal convulsivante Broncodilata
Nauseas Nauseas
Reemergencia
Contraindicacion Riesgo HiperK,
infusion paralitico, gran
Hipotenso SCA?
continua quemado y
trauma >8horas
(+) GABA (+) GABA (-) glutamato Despolarizacion No depol.
Mecanismo Principal
(-) NMDA canal ACTh abierto canal cerrado

Hipnotico Disociacion
Sedacion Eto Propo Keta ev Keta im
Dosis Sedacion 0,1-0,15mg/kg Titular bolos 1-3mg/kg 3-5mg/kg
0,5mg/kg c/30s
Necesita Analgesico Si Si No No
Latencia 30seg 30seg 30-45seg 3-5min
Duracion Sedacion 5 a 7min 5min 5-15min
Despertar inmediato inmediato 30-45min
Efecto CV estable hipotension taquicardia
aumento PA
Efecto resp. Sedacion Hipoxia/Apnea Hipoxia/apnea? Estable, matiene FR
Mantiene reflejos
Otros Supresion Anti- Sialorrea
Adrenal convulsivante Broncodilata
Nauseas Buen despertar Nauseas
Reemergencia

SRI=
SRI= Secuencia Rápida de Intubación
Intubación. Despertar=
Despertar= tiempo hasta el despertar completo una vez que
termina el efecto máximo de hipnosis o disociación.
disociación Efecto CV
CV== efecto sobre el sistema
cardiovascular.
cardiovas Efecto resp. = Efecto
Efecto sobre el centro respiratorio

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Drogas de SRI

Los requerimientos farmacológicos de un paciente crítico, antes, durante y después de la


intubación son múltiples. Pero
Pero conceptualmente debemos separar las drogas esenciales para la
ejecución de una SRI del resto (drogas para estabilizar al paciente, premedicación, tratamientos de
las causas específicas, etc.).

En SRI, los objetivos farmacológicos son 2 (en orden de prioridad):


pr ioridad):
- 1er objetivo es facilitar el procedimiento y disminuir las complicaciones de la intubación
intubación,
lo cual es responsabilidad del Paralitico.
Paralitico
- 2do objetivo es evitar la experiencia traumática de estar paralizado y despierto, y reducir
el dolor e incomodidad
incomodidad del procedimiento pese a no utilizar siempre un analgésico. Esto es
responsabilidad del Hipnótico a dosis de sedación profunda (o anestesia)

Estos objetivos deben alcanzarse de forma rápida y simultánea.


Rápida a fin de minimizar el tiempo desde la administración de la droga hasta el inicio de la
ventilación invasiva, tiempo en que nuestros pacientes depletan sus ya agotadas reservas
funcionales (hipoxia e hipercapnia), y así también, evitar (dentro de lo posible) la necesidad de uso
de ventilación a P(+) con bolsa-
bolsa-mascarilla
mascarilla (lo que aumenta los riesgos de vómito y aspiración en
pacientes sin ayuna).
Simultanea ya que si el paralitico hace efecto antes, el paciente estará despierto y paralizado; sin
poder moverse ni respirar… ni hablar de la experiencia
experien cia si iniciamos la laringoscopia. Por otro lado,
si el hipnótico hace efecto antes, deberíamos esperar el efecto del paralitico (quien mejora las
condiciones de intubación, prolongando el tiempo de apnea y complicaciones… y si no lo
esperamos, disminuiremos
disminuiremos el éxito de intubación.

La recomendación practica de administración, es siempre tener preparados ambos medicamentos


con la dosis que utilizaremos, administrarlos en bolo rápido (salvo por la Ketamina), y siempre
administrar 1ro el hipnótico.

No debemos
debemos olvidar que el objetivo global de la sedoanalgesia en el manejo de la vía aérea es un
poco distinto al de la SRI, e involucra tanto un analgésico como un hipnótico, lo cual debemos
iniciar inmediatamente terminado el proceso de SRI.

Hipnóticos; Etomidato
Etomidato y Propofol

Ya pueden botar su Midazolam a la basura… Al menos en lo que respecta a SRI, esta


benzodiacepina no tiene forma de competir contra el etomidato y el propofol (ni Ketamina), ya
que son mucho más rápidas, de duración más corta, menos errática
erráticass y por lo mismo, más seguras.
(la característica más mala del propofol en SRI es su capacidad de hipotensor, característica
compartida por el Midazolam)

El mecanismo de acción principal de las drogas hipnóticas de SRI es a través de la estimulación


GABA, lo cual “apaga” nuestro SNC (incluido el centro respiratorio). Cuidado, ya que esto depende
de la dosis, y si usamos dosis menores a las recomendadas, solo conseguiremos una sedación

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superficial a moderada del paciente, y no una sedación profunda/anestesi


profunda/anestesia,
a, que es lo que
buscamos en la SRI.

La dosificación sub óptima es un problema habitual en el uso de Midazolam en SRI (ampliamente


estudiada), en el cual, temiendo su efecto hipotensor, se administra la mitad o menos de la dosis
recomendada… Esto claramente
claramente disminuye su efecto hipotensor, pero aumenta significativamente
su ya prolongada latencia, por lo que el paciente experimentara el proceso de intubación, y la
dosis sub óptima no alcanzara la sedación profunda, por lo que tendrá alta probabilidad de
recordar
cordar esta experiencia.

Etomidato
Una de las más viejas, es con la que se inició el uso de SRI en urgencia en conjunto con la
Succinilcolina. Excelente droga, efecto rápido (30seg), duración corta (7
(7-10min),
10min), se cuenta con
vasta experiencia con su uso.

Dosis
osis SRI: 0,2 – 0,3mg/kg (ampolla de 20mg)
Su gracia: hemodinámicamente estable.
Su desgracia: la supresión adrenal, no puede utilizarse en infusión continua.

En monodosis no ha demostrado que esta supresión adrenal genere algún efecto negativo en
cuanto a morbimortalidad (y se ha estudiado bastante!), pero NO debe usarse en infusión
continua, lo que si mata más a nuestros pacientes.
También traten de evitarla en pacientes con status convulsivos, ya que disminuye el umbral
convulsivo.

Propofol
Junto con el etomidato es una de las drogas más utilizadas en el manejo de la vía aérea, gracias su
latencia extremadamente rápida (30seg) y su corta duración (7
(7-10min).
10min).

Dosis SRI: 2 – 3mg/kg (ampollas de 200mg, viales de 500mg, otras)


Su gracia: Anticonvulsivante.
Anticonvulsivante. Puede utilizarse en infusión continua.
Su desgracia: Hipotensa.

Ampliamente utilizado en anestesia, pero, el hecho de que hipotensa, la aleja bastante del uso en
urgencia para paciente crítico, especialmente en dosis altas de SRI… pero todo tiene excep
excepción,
ción, y
en el paciente en status convulsivo es el hipnótico de elección para SRI y sedoanalgesia de
mantención.
Por otro lado, es una droga muy atractiva en sedación para procedimientos (cardioversiones,
reducciones articulares, etc), que realizamos en paciente
pa ciente relativamente estables. Es muy atractiva
ya que fuera de iniciar su efecto y terminarlo de forma muy rápida (al igual que los procedimientos
que realizamos), permite titularla a fin de alejarnos, o reducir al máximo los episodios de apnea e
hipoxia, lo que combinado al despertar agradable, la convierte en una de mi favoritas.

Bibliografía recomendada
 The Experimental and Clinical Pharmacology of Propofol, an Anesthetic Agent with
Neuroprotective Properties. CNS Neuroscience & Therapeutics 14 (2008) 95–106c
2008. doi: 10.1111/j.1527-3458.2008.00043.x
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 Clinical and Molecular Pharmacology of Etomidate. Anesthesiology. 2011 March ;


114(3): 695–707.
695 707. doi:10.1097/ALN.0b013e3181ff72b5.

 A Prospective Observational Study of the Effect of Etomidate on Septic Patient


Mortality and Length of Stay. 2008 by the Society for Academic Emergency Medicine.
doi: 10.1111/j.1553-2712.2008.00299.x
10.1111/j.1553 2712.2008.00299.x

Paralíticos: Succinilcolina y Rocuronio


Hoy en día el manejo estándar de la vía aérea de urgencia en la SRI, y los paralíti
paralíticos
cos son los
principales responsables de mejorar las condiciones de la laringoscopia, y por ende, de aumentar
el éxito de intubación de 1er intento y reducir las complicaciones del procedimiento.

Dentro de los paralíticos, el exponente por excelencia es la Succinilcolina


Succinilcolina,, rápida en su inicio (30
(30-
45seg) y duración (7-10min)
(7 10min) y confiable, pero tiene contraindicaciones, ya que en dosis clínicas de
SRI (1-2mg/kg),
(1 2mg/kg), aumenta el potasio plasmático en aprox. 0.5mEq/l. Por lo mismo, está
relativamente contraindicada en en pacientes con riesgo de hiperkalemia, como ERC
descompensados, rabdomiolisis, trauma y quemados de más de 6 a 8h o pacientes paralíticos (en
los que se presenta un up-regulation
up regulation de los receptores de acetilcolina de la placa terminal,
aumentando el efecto de la succinilcolina y la cantidad de K liberado).
Es ampliamente comentado el problema de aumento de la presión intracraneana (PIC) 2rio a las
fasciculaciones generadas por la Succinilcolina, lo cual incluso ha llevado a considerarse una
contraindicación
contraindicación relativa para pacientes neurocrítico. Pero, este aumento de la PIC es
extremadamente pequeño y transitorio (mientras duran las fasciculaciones), similar al efecto de
un estornudo, asociado a que nunca se ha demostrado un outcome orientado paciente
desfavorable.
vorable. Contemplando esta información, no nos parece que sea un efecto clínicamente
relevante ni que contraindique su uso en paciente neurocrítico.

El Rocuronio es el paralitico no depolarizante para el servicio de urgencia, en toda


contraindicación de la
la Succinilcolina, ya que es el único casi tan rápido (60seg) y que genera
condiciones casi tan favorables como ella. Pero recuerden que la dosis de urgencia es más alta!
1,2mg/kg (a peso real), de lo contrario la latencia será bastante más larga! Y a la do
dosis
sis correcta, el
paciente estará paralizado por más de 1hora (no los 45min habitualmente reportados).

Un error habitual con el uso de Rocuronio, es olvidar iniciar la sedoanalgesia de forma inmediata
post SRI, ya que al terminar el efecto de nuestro hipnó
hipnótico (7-10min),
10min), la parálisis continua y el
paciente sigue sin moverse ni reclamar. El paciente estará despierto y con dolor, hasta que
ustedes se acuerden o hasta que termine el efecto del Rocuronio y se pueda mover para
recordarles que necesita sedoanalgesia!.
sedoanalgesia!. Se ha estudiado en EEUU, que al menos el 50% de los
casos en los que usan Rocuronio para la SRI, olvidan iniciar la sedoanalgesia antes del término del
efecto del hipnótico.
Pese a que con la succinilcolina también debiésemos recordar el inicio de la sedoanalgesia al
terminar la SRI, ambos efectos (parálisis e hipnosis) terminan de forma prácticamente simultánea,
por lo que rápidamente el paciente nos hará recordar que debemos iniciar la sedoanalgesia

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Bibliografía recomendada
 Pharmacology of neuromuscular
neuromuscular blocking drugs. Continuing Education in Anaesthesia,
Critical Care & Pain | Volume 4 Number 1 2004. DOI 10.1093/bjaceaccp/mkh002

 Are Intubation Conditions Using Rocuronium Equivalent to Those Using


Succinylcholine?
ACAD EMERG MED • August 2002, Vol.Vol . 9, No. 8 • www.aemj.org

Ketamina en SRI
Una droga vieja, barata, ampliamente disponible, pero extremadamente versátil, rápida, efectiva,
confiable y segura!
No genera hipnosis, sino que una anestesia disociativa mediante la estimulación de receptores
NMDA,
MDA, que inhiben el glutamato (neurotransmisor excitatorio del SNC, de forma diferenciada en
cada zona, apagando capacidades superiores, pero manteniendo funcionamiento de tronco y
medula. Es un muy buen analgésico, por lo que para procedimientos, no reque
requerimos
rimos asociar otro
analgésico (a diferencia de los hipnóticos comunes propofol, etomidato y benzodiacepinas, a los
que debemos agregar un opioide)

Puede ser utilizada de 2 formas clínicas según la dosis ev


- Analgesia 0,1-0,3mg/kg
0,1
- Disociación anestésica 1-3mg/kg
mg/kg (SRI, procedimientos, etc)
(También se puede usar IM pero las dosis cambian un poco)

Debemos evitar dosis intermedias (entre las analgésicas y disociativas), ya que el bloqueo
incompleto de los receptores NMDA generara alteraciones sensitivas y/o al alucinaciones,
ucinaciones,
aumentando el riesgo de un despertar agitado.

Debemos recordar que independiente de si la usamos para analgesia o disociación, el bolo ev


SIEMPRE se debe administrar LENTO! (30 a 60seg)

Disociación anestésica y SRI::

Sus características únicas


únicas (estimula adrenérgica del paciente, broncodilatación, mantiene drive
respiratorio y reflejos de vía aérea) la convierten en una excelente alternativa para la SRI en
urgencia, donde nos enfrentamos a pacientes hipotensos, asmáticos, etc. Pero también nnos os abre
nuevas alternativas a la SRI: Secuencia Retardada de Intubación e Intubación Vigil bajo Disociación.

Para SRI es tan rápida (30-45seg)


(30 45seg) como el propofol y etomidato, con el beneficio extra de generar
potente analgesia. Aunque a diferencia de estos, el efecto es algo más prolongado (hasta 45 45-
60min para un despertar completo), por lo que en pacientes que pretendemos realizar una SRI
para una situación transitoria, debemos de considerarlo.

No debemos olvidar que uno de los efectos más útiles para las alternativas a la SRI (mantener el
drive respiratorio), no aplica para la misma SRI, ya que al administrar de forma concomitante el
paralitico, este se encargara de generar la apnea.

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El despertar, después de los 5-15min


5 15min de disociación anestésica, se cara
caracteriza
cteriza por una disminución
paulatina del bloqueo de los receptores (aprox. 45min), proceso en el cual el paciente poco a poco
comienza a procesar los diversos estímulos sensitivos, de forma distorsionada, lo que puede llevar
al fenómeno de reemergencia. Este
Este fenómeno se caracteriza por presentar desorientación, miedo,
pesadillas y, en su extremo, un despertar agitado e incluso agresivo (poco frecuente). Este puede
ser prevenido generando un ambiente tranquilo y con pocos estimulos durante el desperta y/o
con
on dosis bajas de BDZ.

Bibliografía recomendada
 Clinical Practice Guideline for Emergency Department Ketamine Dissociative Sedation:
2011 Update. American College of Emergency
Physicians.doi:10.1016/j.annemergmed.2010.11.030

 Ketamine Pharmacology: An Update


Update (Pharmacodynamics and Molecular Aspects,
Recent Findings).
CNS Neuroscience & Therapeutics 19 (2013) 370
370–380.
380. doi: 10.1111/cns.12099

 Ketamine. Anirudda Pai MD DNB FRCA and Mark Heining MD FRCA. Continuing
Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain
P ain | Volume 7 Number 2 2007

 The Effect of Ketamine on Intracranial and Cerebral Perfusion Pressure and Health
Outcomes: A Systematic Review.
2014 by the American College of Emergency Physicians.
http://dx.doi.org/10.1016/j.annemergmed.2014.06.018

 Ketamine: An Update on Cellular and Subcellular Mechanisms with Implications for


Clinical Practice. Pain Physician 2017; 20:E285-
20:E285 -E301
E301 • ISSN 2150
2150-1149

 Utilización de ketamina en el tratamiento del dolor agudo y crónico. J. M. López


López-
Millán1, C. Sánchez-Blanco2.
Sánchez Blanco2. Rev. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 14, N.º 1, Enero
Enero-Febrero
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Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!

Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medic


Medicina
ina de Urgencia

Toda Vía Aérea en Urgencia es Difícil


O al menos, así lo debiésemos considerar
considerar…
Pese a esta afirmación, sabemos que la gran mayoría de las vías aéreas no lo son. Cuando se
analizan estudios observacionales en el seting de urgencia, se evi
evidencia
dencia que más de 80% de los
pacientes son intubados al 1er intento y en el de anestesia más del 90% (aunque unos pocos de
estos con complicaciones). El problema está en los que pasa con los pocos que no sin fáciles.

En un contexto electivo, con el paciente


paciente estable, podremos suspender el procedimiento, incluso
antes de administrar el paralitico, en pacientes con gran reserva funcional, que probablemente
aguanten sin mayor dificultad un periodo de ventilación con bolsa mascarilla.

Pero en el contexto de urgencia,


urgencia, la indicación del manejo invasivo de la vía aérea, está dada, en la
gran mayoría de los casos, por una situación grave, que requiere de la VMI para estabilizarse, y/o,
por la necesidad de realizar procedimientos críticos para salvar la vida y/o func funcionalidad
ionalidad de
nuestros pacientes. Esto hace que, una vez definido que el cuándo intubar es ahora, el
procedimiento no se pueda suspender ni deferir. Estamos en un punto de no retorno.

Por otro lado, la SRI, indispensable para reducir la morbimortalidad de dell paciente, implica la
administración simultanea del hipnótico y el paralitico, sin haber realizado una evaluación
exhaustiva de la posibilidad de ventilar al paciente con bolsa
bolsa-mascarilla
mascarilla ni haber realizado una
laringoscopia previa, por lo que si el paciente
paciente presenta una anatomía difícil, no podemos depender
de que siga ventilando de forma espontánea, ni protegiendo su vía aérea… ya está paralizado, lo
cual implica otro punto de no retorno.

Finalmente agregamos que pese a una adecuada evaluación previa, mu muchas


chas vías aéreas difíciles,
parecerán fáciles hasta el momento en que estamos realizando la laringoscopia.

Pacientes críticos que dependen del éxito del procedimiento y el uso inmediato del paralitico
determinan el punto de no retorno, en un contexto que eess imposible predecir que lo lograremos,
esta es la razón, de que pese a que la mayoría son relativamente fáciles, debemos considerarlas
difíciles a todas! A fin de que cuando esto sea así, no nos sorprenda, y estemos preparados!

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Vía aérea Anatómicamente vs


vs Fisiopatológicamente Difícil

Cuando nos mencionan vía aérea difícil, inmediatamente pensamos en una vía aérea anterior,
cormack 3 o 4, epiglotitis, sangre, tumores cervicales infranqueables, etc. En otras palabras,
pensamos en problemas anatómicos que impiden
impiden el paso del tubo hasta su posición final.

Esto no está mal, pero es una sobre simplificación de la situación y el objetivo final. Si el objetivo
final del manejo fuese simplemente poner el tubo en la tráquea, ya está, toda la dificultad
dependerá dede factores anatómicos, no hay más discusión. Pero el objetivo final no es el tubo, el
objetivo es el mejor resultado posible para mi paciente.

Con esta mirada más global, podemos empezar a comprender que un paciente hipóxico, o con
acidosis metabólica severa
severa y/o en shock, no es lo mismo que un paciente sano, sometiéndose a un
procedimiento electivo. Es más, el proceso de SRI someterá a nuestro paciente a un estrés o
injuria, las drogas lo pueden hipotensar y/o cortar su drive adrenérgico, se producirá apne
apneaa que
empeorara su hipoxia y estado acido base, la laringoscopia puede desencadenar reflejos
simpáticos y/o vágales, etc. Todo esto, en un paciente sano, con sus mecanismos de
compensación indemnes, será mínimo e insignificante, pero en nuestros paciente de urgencia,
crítico y descompensado, esto tendrá una repercusión significativa, generando complicaciones e
incluso su muerte. Esto es a lo que llamamos la vía aérea fisiopatológicamente difícil.

La mala elección de drogas en un paciente en shock, puede hhipotensarlo ipotensarlo aún más, llevándolo a
hipoperfundir cerebro y miocardio, desencadenado daño neurológico, arritmias y/o ritmos de PCR.
El tiempo de apnea determinara disminución progresiva de la disponibilidad de O2 y aumento
progresivo del CO2 y acidosis respiratoria,
respiratoria, en pacientes con alteración pre SRI de estas, ambas
tendrán la posibilidad de generar daño neurológico, miocárdico y PCR. Entonces, la fisiopatología
difícil, en conjunto con determinar la necesidad de elegir drogas adecuadas y preparar a nuestro
paciente para su efecto hemodinámico, según su nivel de gravedad, determinara un tiempo
tolerable de apnea, antes de tener efectos adversos, por lo que ya no disponemos de los clásicos 5
a 8min de apnea sin hipoxia que aprendemos en anestesia, si no nos pr preparamos,
eparamos, en menos de 1
minuto el paciente puede estar saturando 30% y en PCR… <de 60 segundos (a lo que debeos restar
el tiempo necesario para que las drogas de SRI hagan efecto) pueden hacer de la vía aérea
anatómica más fácil (cormack 1) un desafío imposible
impo sible de superar sin presentar efectos adversos
significativos (si el objetivo es el tubo, era fácil, si el objetivo es el paciente, era muy difícil)

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Predictores de Vía Aérea Difícil


Por desgracia, pese a las escalas, NO hay forma de asegurarnos de que la vía aérea no será
anatómicamente difícil, y por otro lado, no hay predictores de una vía aérea fisiopatológicamente
difícil.

Las reglas predictivas y evaluaciones pre anestésicas que buscan predecir la dificultad anatómica
de la vía aérea son muy poco útiles
útiles para nuestro enfrentamiento en urgencia. La razón principal
tiene relación con que la vía anatómicamente difícil es poco frecuente (en condiciones electivas de
anestesia aprox. 5%), y por lo tanto las reglas predictivas buscan especificidad, sacrific
sacrificando
ando
sensibilidad, a fin de tener pocos falsos positivos que puedan implicar suspender el procedimiento.

Sin embargo, por la baja prevalencia, pese a tener buena especificidad, igual se equivocan con
falsos (+) (los predictores dicen que será difícil, pero
per o termina siendo fácil). En urgencia este no es
nuestro problema, la condición crítica de nuestros pacientes nos impide suspender el
procedimiento, por lo que en caso de un falso (+), solo implicara estar más preparado y tener más
ayuda disponible que no utilizaremos.
utilizaremos.

Pero nuestro problema es otro, ya que no podemos suspender el procedimiento, y ya que nuestro
enfrentamiento habitual es la SRI, que implica un “salto de fe” en que paralizamos directamente al
paciente, el estar seguros que será fácil sería de d e gran ayuda, nos permitiría saber que el
procedimiento ira bien y nos permitiría invertir menos recursos en prepararnos para lo
inesperado.

Sin embargo, como adelantábamos, todos los elementos de evaluación pre anestésica tienen muy
mala sensibilidad:

Mallampati
llampati sensibilidad 55%, distancia hio-
hio-mentoniana
mentoniana sensib. 20%, distancia tiro
tiro-mentoniana
mentoniana
sensib 45%, movilidad cervical sensib. 28%, distancia esterno
esterno-mentoniana
mentoniana sensib. 41%, y la mejor
de todas, el test de mordedura del labio solo alcanza una sensibilid
sensibilidad
ad de 60%.

Sin importar la regla que utilicemos, tendremos una alta probabilidad de falsos ((-), ), o en otras
palabras en un paciente con anatomía difícil, la evaluación pre SRI estará normal aprox. un 50% de
las veces.

Esta es la razón de que en urgencia, donde


donde realizamos SRI como manejo estándar de vía aérea,
debemos asumir que toda vía aérea será difícil.

Sin embargo, en los pacientes con marcadores (+), deberemos estar aún más preparados, plantear
si es posible estrategias alternativas a la SRI, y/o part partir
ir desde el 1er intento con alguna
herramienta que facilite el manejo de la anatomía difícil (como el bougie).

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Vía Aérea Anatómicamente Difícil


Que significa vía aérea anatómicamente difícil?,
difícil , en términos simples significa no lograr ver las
cuerdas vocales
vocales en la laringoscopia y/o no lograr pasar el tubo a través de estas.

Pero esta se puede determinar o subclasificar por distintos tipos, en los cuales el problema puede
ser la falta de alineación de ejes, elementos obstructivos entre boca y glotis que impi
impiden
den ver las
cuerdas y/o elementos obstructivos que impidan el paso del tubo (pese a ver las cuerdas)

Mala visualización por problema en la alineación de ejes

La visualización laringoscopica de las cuerdas, se clasifica en la escala de cormack, que a su ve


vezz se
relaciona con el éxito de intubación orotraqueal:
orotraqueal

Claramente es más fácil pasar el tubo, a través de las cuerdas vocales en las imágenes A y B que en
las C y D.

 Cormack 1: veo completamente las cuerdas vocales (imagen 1)


 Cormack 2: veo parcialmente las cueras (imagen 2… puede verse bastante menos)
 Cormack 3: no veo cuerdas, pero veo la epiglotis (imagen 3)
 Cormack 4: no veo nada! Ni cuerdas, ni epiglotis (imagen 4)

En general tener una mínima visualización de las cuerdas, o de frentón un cormack 3 a 4,


deprende de factores anatómicos variables de persona a persona, que pocas veces son evidentes
antes de realizar la laringoscopia, y se relacionan a una dificultad o incapacidad de alinear los ejes
(laringeo/faringeo/oral) pese a realizar todas las técnicas
técn icas de forma adecuada.

PERO CUIDADO, muchas vías aéreas “difíciles” cormack 3 a 4 se relacionan a la mala ejecución de
los pasos de posicionamiento y/o a mala técnica laringoscopica, lo cual no lograra alinear los ejes,
pese a que se podrían haber alineado
aline mejor.

Estos casos pese a que pueden ser no intubables mediante a laringoscopia directa, rara vez serán
no ventilables, por lo que una simple mascara laríngea puede salvar el dia!

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Mala visualización por Obstrucción de la visualización

Hay veces en que no vemos las cuerdas no por una falta de alineación de
los ejes, sino que por culpa de elementos que obstruyen la visión entre la
cavidad oral y la glotis, escencial para la laringoscopia directa:

 Secreciones, vomito y/o sangre abundante


 Macroglosia
 Angioedema
ioedema en zona oral/faríngea/epiglotica
 Hematomas, infecciones y/o tumores oro faríngeos o cervicales
que generan compresión hacia el espacio orofaríngeo

Este tipo de factores tienden a ser bastante más evidentes en mi


evaluación inicial (antes de realizar
realizar iniciar la SRI), pero a su vez, salvo por la
acumulación de sangre y secreciones, pueden llegar a ser alteraciones
infranqueables mediante una laringoscopia directa (por lo que debemos
tener estrategias alternativas preparadas (como la fibroscopia o vid video
laringoscopia) y tienen un riesgo significativo de ser no ventilables (por lo
que debemos estar listos para la cricotirotomía).

Dificultar para el paso del tubo por elementos obstructivos

Por otro lado, hay veces en que vemos la glotis, pero el proble
problema
ma puede ser que el espacio es muy
estrecho y nos dificulta o imposibilita el paso de tubo:

 Epiglotitis e inflamación zonas adyacentes


 Angioedema de la zona glótica/epiglotica
 Tumores y hematomas en la zona glótica
 Tumores y hematomas cervicales que compri comprimen
men zona glótica e
infraglótica

Estos casos también tienden a ser más fáciles de


sospechar antes de realizar la laringoscopia, pero
también pueden ser infranqueables para una intubación orotraqueal
(debemos tener disponible al menos tubos pequeños y bo
bougie),
ugie), y ser no
ventilables, por lo que en caso de sospecha siempre debemos estar
preparados para la cricotirotomía de urgencia.

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Enfrentamiento de la vía aérea anatómicamente difícil


Ya que nuestro objetivo no es solo pasar el tubo, si no que hacerlo ssin
in complicaciones (o más bien,
el mejor resultado posible para nuestros pacientes), el tiempo de apnea hasta la instalación del
tubo e inicio de la ventilación es un determinante muy importante. Intentar
intubar un cormack 2 en menos de 1.5min (como el de la imagen) puede
ser bastante difícil, mientras un cormack 3 en más de 5 min puede no serlo
tanto.

Por esta razón, debemos en TODO paciente optimizar las condiciones


fisiopatológicas, al menos preoxigenando y utilizando oxigenación apneica
(más detalles en en el segmento de enfrentamiento vía aérea
fisiopatológicamente difícil), lo que nos dará más tiempo libre de complicaciones.

El paciente que parece fácil

Ya que la vía aérea anatómicamente difícil, en relación a la alineación de ejes (cormack 2, 3 y 4), ees
muy difícil de descartar (recuerden la mala sensibilidad de los predictores), siempre debemos
estar preparados para enfrentarla. Esto significa SIEMPRE tener un plan alternativo de respaldo, y
pese a que estos casos rara vez no son ventilables, debemos eestar star dispuestos a realizar una
cricotirotomía.

Siempre optimizar alineación de ejes:

Para evitar tener una vía aérea “falsamente difícil” por mal alineación de ejes, siempre
recordemos revisar la posición cabecera a 30grados, altura adecuada de camilla y eelevar
levar cabeza
(oreja altura de esternón) + posición de olfateo.

Pero recuerden que la anatomía tiene gran variabilidad entre individuos, por lo que tras la
epiglotoscopia y el 1er intento de visualizar las cuerdas, si no obtienen un cormack 1, siempre
ajusten
ten la posición de la cabeza (más arriba o más abajo, y fijen cuando obtengan la mejor
visualización posible).

Tras obtener la mejor alineación posible de los ejes, antes y durante la laringoscopia, de no tener
un cormack 1, debemos realizar el procedimiento
procedimien to conocido como laringoscopia Bi Bimanual,, el cual
nos permite mejorar aún más la alineación del eje laríngeo con el oral (sobre todo en vías aéreas
muy anteriores).

Otras Herramientas:

Siempre utilizar tubo con conductor o estilete (recto con una angulación de 20 20-30grados
30grados a la
altura del cuff), lo que nos permitirá mejor maniobrabilidad y en caso de que el paso por las
cuerdas sea estrecho, mejora los vectores de la fuerza realizada para introducirlo.

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El bougie debiese estar disponible en todo servicio de urgencia


ur gencia y prehospitalario, y ser el plan B en
todo manejo de vía aérea en que no se sospecha dificultad (y el plan A en caso de sospecharse
dificultad), su gran capacidad y maniobrabilidad, nos permite intubar con facilidad todo cormack 2
(aunque la visualización
visualización sea mínima) y la mayoría de los casos cormack 3 (resatle traqueal permite
confirmar que estamos en traque, pese a no haber visto el paso por las cuerdas). No debiese ser
utilizado en los cormack 4, a menos de que no tenga otra alternativa.

Según la disponibilidad de recursos de nuestro centro, podemos tener como plan C video
laringoscopios y/o fibroscopiso (si los tienen, deben saber usarlos), los cuales son bastante buenos
en vías aéreas anteriores (cormack 3 y 4), siempre y cuando no haya secreció
secreciónn y sangre excesivas.

En caso de que las alternativas anteriores no funcionen y/o no estén disponibles, estos casos rara
vez son no ventilables con bolsa mascarilla, y mejor aún, podemos optar por la instalación de una
máscara laríngea,
laríngea, a fin de solucionar el problema con este dispositivo transitorio.

En el caso excepcional en que la máscara laríngea no sea suficiente (por la fisiopatología compleja
del paciente) y/o sea no ventilable (más raro aun), debemos estar dispuestos al manejo quirúrgico
de la vía aérea (y saber dónde está nuestro equipo de crico).

Paciente con predictores de vía aérea difícil:

Todo lo anterior aplica, pero idealmente debemos iniciar como plan A


con el bougie y/o videolaringoscopia o fibroscopia. Y pedir ayuda, si
está disponible y el tiempo lo permite.

En estos casos, debemos considerar las alternativas a la SRI (como la


intubación vigil), que discutiremos en el próximo capítulo.

Debemos tener preparado algún dispositivo supra glótico para los


casos en que no sea posible intubar, y debemos estar preparados para
un cricotirotomía (idealmente habiendo realizado marcación previa y
chequeada la disponibilidad del material).

Paciente vía aérea de anatomía evidentemente difícil, y alto


riesgo de ser no ventilables (Elementos que obstr
obstruirán
uirán visión
laringoscopica y/o paso del tubo)

Dentro de lo posible, debemos evitar la intubación en el servicio de


urgencia y más aún si nos encontramos en un centro de baja
complejidad. Por lo que utilizaremos todas las alternativas disponibles
para dilatar
dilatar “el cuándo” y si el tiempo lo permite, trasladarlo a un

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Mala visualización por Obstrucción de la visualización

Hay veces en que no vemos las cuerdas no por una falta de alineación de
los ejes, sino que por culpa de elementos que obstruyen la visión entre la
cavidad oral y la glotis, escencial para la laringoscopia directa:

 Secreciones, vomito y/o sangre abundante


 Macroglosia
 Angioedema
ioedema en zona oral/faríngea/epiglotica
 Hematomas, infecciones y/o tumores oro faríngeos o cervicales
que generan compresión hacia el espacio orofaríngeo

Este tipo de factores tienden a ser bastante más evidentes en mi


evaluación inicial (antes de realizar
realizar iniciar la SRI), pero a su vez, salvo por la
acumulación de sangre y secreciones, pueden llegar a ser alteraciones
infranqueables mediante una laringoscopia directa (por lo que debemos
tener estrategias alternativas preparadas (como la fibroscopia o vid video
laringoscopia) y tienen un riesgo significativo de ser no ventilables (por lo
que debemos estar listos para la cricotirotomía).

Dificultar para el paso del tubo por elementos obstructivos

Por otro lado, hay veces en que vemos la glotis, pero el proble
problema
ma puede ser que el espacio es muy
estrecho y nos dificulta o imposibilita el paso de tubo:

 Epiglotitis e inflamación zonas adyacentes


 Angioedema de la zona glótica/epiglotica
 Tumores y hematomas en la zona glótica
 Tumores y hematomas cervicales que compri comprimen
men zona glótica e
infraglótica

Estos casos también tienden a ser más fáciles de


sospechar antes de realizar la laringoscopia, pero
también pueden ser infranqueables para una intubación orotraqueal
(debemos tener disponible al menos tubos pequeños y bo
bougie),
ugie), y ser no
ventilables, por lo que en caso de sospecha siempre debemos estar
preparados para la cricotirotomía de urgencia.

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Los 3 principales componentes que son alterados durante la SRI, son justamente los que hacen
falta: la oxigenación, el estado acido-base
acido base y la hemodinamia.

Oxigeno

Una persona sana,


sana, difícilmente puede lograr más de 2-3minutos
2 3minutos de apnea sin problemas, pero las
técnicas de preoxigenación, con FiO2 >80%, permiten aumentar la cantidad y disponibilidad de O2
en la vía aérea (gracias al volumen residual) a niveles suficientes para que est
estee siga siendo extraído
por la sangre, manteniendo saturaciones >99%, por varios minutos antes de requerir otra
ventilación.

Así mismo es como vemos en el gráfico, un adulto sano,


bien preoxigenado, tiene alrededor de 8 minutos antes
de que su saturación caiga de 90%, pero ojo, una vez
que cae de 90%, la caída se hace dramática, y estará en
menos de 60% y con complicaciones en aprox. 1min.

Sin embargo, pacientes con patologías crónicas, obesos,


o niños, en que su volumen residual es menor, la
reserva que logramos generar durante la
preoxigenación, también será menor. Por lo tanto en
aprox. la mitad del tiempo de apnea estarán llegando a
90% y tanto o más rápido que los anteriores (<1min
más) estarán <60% y con complicaciones.

Como creen que se comportara un paciente hipercatabólico, que está consumiendo más oxígeno y
que presenta un gasto cardiaca aumentado, por lo que está extrayendo más oxigeno por minuto
del alveolo? Este solo factor hará que los tiempos de apnea bien preoxigenado se reduzcan a la
mitad.. Imaginan combinar esto con un paciente con volumen residual disminuido (obeso, EPOC,
insuficiente cardiaco, etc)? Pero no se preocupen… esos pacientes son una excepción en urgencia!
O no?

Analizando nuevamente el grafico saturación/tiempo, y considerando que un paciente sano y


estable, en un procedimiento electivo, tiene aprox. 1min antes del desastre una vez que su
saturación cae de 90%, que creen que sucede cuando decidimos intubar y someter a apnea a un
paciente adrenérgico, que producto de su patología,
patologí a, no logra saturar más de 92, 90, 88, 85 e
incluso 80%... Cuál es la posibilidad de no producir un daño, en el mejor de los casos corregible, a
nuestros pacientes?

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Acido Base

El equilibrio acido base determina la cantidad de iones hidrogeno disponibles en el ambiente intra
y extracelular, y así mismo, el funcionamiento de proteínas, enzimas y las mismas células.

Este balance se debe mantener en rangos extremadamente estrechos para ser compatible con la
vida (nanomoles, a diferencia de otros iones que su
s u balance se mide en el rango de milimoles). Y
uno de los principales responsables de mantener este equilibrio es la ventilación, mediante la
eliminación o acumulación de CO2.

El CO2 se produce de forma continua en nuestras células en rangos que van entre los 12000 y
24000mmol/día, según la intensidad del metabolismo celular, y su eliminación como ya dijimos
depende de la ventilación, que es controlada segundo a segundo, para ayudar a mantener el
equilibrio acido base. Si la cosa se pone acida, aumentamos el volumen minuto y eliminamos CO2,
si la cosas se pone álcalis, disminuimos el volumen minuto y retenemos CO2.

A diferencia del oxígeno, este gas no nos permite generar una reserva efectiva (como la
preoxigenación), para aguantar la apnea, y por ende, al someter a un paciente a SRI, el CO2 se
acumulara y empezara a acidificar el sistema.

La pCO2 aumenta de forma bastante variable en apnea, calculándose en pacientes estables y en


reposo, aumentos de aprox. de 20mmHg en 5 min. Pero esto puede variar entre llos os 1
(hipotermias, intoxicaciones y bajo metabolismo celular) y 10mmHg por cada minuto de apnea. Si
no estoy eliminando, el aumento dependerá de la producción (y como mencionamos antes,
nuestros pacientes probablemente están cercanos a la producción máxima
máxima,, y por ende más
cercanos a los 10-20mmHg/min
10 20mmHg/min que a 1 o 2).

En un paciente sano, en reposo, sin estrés metabólico 2ria a patología aguda, que mantiene pH
normales, esta situación será bastante tolerable y difícilmente el ion hidrogeno aumentara (o
caerá el pH) a niveles realmente peligrosos.

En la tabla podemos ver como a un mismo nivel


normal de bicarbonato (24mmol), el pH es afectado
por los distintos niveles de pCO2. Si partimos con un
pCO2 normal de 44, el pH será de 7.36. Si 5 minutos
después acumulamos
acumulamos 20mmHg, el pCO2 será de 65,
con un pH acido de 7.19, aún bastante compatible con
la vida, a los 7.5min tendremos un pCO2 de aprox. 75
y pH de 7,12… recién después de 12.5minutos la cosa
empezara a ponerse realmente peligrosa.

Sin embargo, nuestros pacientes


pacientes muchas veces no
están en esta situación óptima (cetoacidosis diabética,
acidosis láctica, Shock, intoxicaciones, acidosis respiratoria, etc.).

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Como vemos en la tabla gris, a un mismo nivel de bicarbonato alterado (HCO3 de 10) en un
paciente con acidosis
acidosis metabólica, que intentaba compensar con aumento de su Vmin, con un
pCO2 en 25, el pH ya está en 7.22, y asumiendo un
aumento mínimo de 20mmHg en 5 min de apnea, el pH ya
cae de 7, entrando en una situación de altísimo riesgo
vital.

Como vemos, en los mismos 5 minutos, el paciente


inicialmente estable, prácticamente no tiene riesgo, vs el
que se encontraba mal. Y más aún, recuerden que estos
mismos pacientes adrenérgicos e hipermetabólicos
pueden producir ese aumento de 20mmHg en 1 a
2minutos.

Imaginen una cetoacidosis grave, con HCO3 de 10 (o en muchos caso menos), en que su
musculatura respiratoria ya se está agotando, por lo que no es capaz de barrer suficiente CO2, y
por ende el CO2 ya está en 40mmHg… tiene una clara indicación de VMI, pero como cre creen
en que le
harán unos 2 a 3 min de apnea (en el caso de que sea anatómicamente fácil y la IOT no tarde más
que eso)?

Hemodinamia

Shock, hipoperfusión, isquemia cerebral y miocárdica… claramente no son situaciones sencillas, y


menos cuando sabemos que gran parte de las veces se combinan con las anteriores (hipoxemia y
acidosis).

Cuando decidimos someter a un paciente a SRI, utilizaremos drogas, las cuales en mayor o menor
medida, pueden tener efectos hemodinámicos, directos o indirectos.

Midazolam y propofol
propofol tienen la característica farmacológica de generar vasodilatación y
Ionotropismo (-),
( ), lo cual a dosis altas (de SRI), incluso en pacientes estables genera reducción de la
presión arterial. Efecto que es francamente acentuado en pacientes estables pero co con
n precarga
disminuida, pudiendo generar una situación de riesgo (ej. 1 episodio de hipotensión ha
demostrado aumentar la mortalidad en pacientes con TEC). Y ni hablar de pacientes ya hipotensos
y en shock, en los cuales puedo desencadenar un PCR y muerte 22rio rio a la intervención.

Etomidato es una droga farmacológicamente estable o neutra en lo que respecta a la


hemodinamia, lo que quiere decir que no tiene efectos positivos ni negativos sobre el sistema
cardiovascular. Pero ojo, tiene efectos indirectos. Pese
Pes e a no ser analgésico, con las dosis de SRI
estaré produciendo un estado de sedación profunda o anestésico, lo cual no tiene ninguna
significancia hemodinámica en pacientes estables, pero en nuestros pacientes, que están

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peleando por mantenerse con vida, puede


puede disminuir o abolir su drive adrenérgico, y así eliminar la
compensación de la cual dependía su hemodinamia.

Los paralíticos son bastante estables pero generar disminución del tono muscular, lo cual en
decúbito puede llegar a disminuir levemente la precarga.
pre carga. En un paciente sano, ni lo notaremos,
pero en otro con precarga ya disminuida si puede llegar a tener alguna significancia.

La Ketamina no es farmacológicamente estable, pero su efecto neto es inverso a los anteriores, ya


que aumenta el gasto cardiaco
cardiaco (FC, ionotropismo y vasoconstricción periférica), gracias a la
estimulación de la adrenérgia endógena del paciente. Lo que en individuos sanos notaremos con
un aumento de la presión arterial o hipertensión y aumento de la frecuencia cardiaca. Pero en
pacientes
acientes críticos, según el nivel adrenérgico antes de usarla, el efecto será leve o nulo, ya que
solo mantendrá la adrenergia que ya tenía el paciente (lo cual en muchos casos de urgencia es
extremadamente positivo).

Enfrentamiento de la fisiopatología difícil


d ifícil

Oxigenación

Hace no mucho tiempo un médico viejo, extremadamente habilidoso en el manejo de la vía aérea,
me increpo que “en la SRI NO se debía preoxigenar”… creo ya comprenden el absurdo de esta
afirmación!

El objetivo de saturación antes de entrar


entrar en la apnea e intubación es el más alto posible, pero el
limite mínimo de seguridad, para tener algo de tiempo sin complicaciones, es >94%. Por lo tanto,
debemos agotar TODAS nuestras alternativas antes e intentar intubar un paciente que no cumple
con esto (no siempre lo lograremos, y en estos casos debeos saber que nos estamos adentrando
en una situación que no es buena para nuestro paciente).

Preoxigenar a todos,
todos, SIEMPRE, desde que pensamos que podría llegar a requerir un manejo
invasivo de la vía aérea (MAF, mascarilla con reservorio, NAF, dispositivo bolsa
bolsa-mascarilla).
mascarilla).

Oxigenación apneica a todos,


todos, SIEMPRE, aunque se vea fácil. Es una intervención de bajo costo,
nulos efectos adversos, y si no lo hacemos desde el principio y esta difícil… ya perdimos (n
(naricera,
aricera,
llevar a 15lt una vez que hagan efecto las drogas de SRI).

VMNI, seleccionar caso a caso.


caso. De estar disponible debiese utilizarla en todo paciente que no
logre una saturación >94% con las otras medidas de preoxigenación (con o sin Ketamina asociada
asociada,
hasta obtener la máxima saturación posible, ideal 100%, luego procedo a la intubación).

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Acido Base y CO2

Rara vez recordado, puede matar a nuestro paciente. Ideal si tienen la posibilidad de exámenes
rápidos al pie de la cama (úsenlos antes de intubar),
intubar) , de lo contrario debemos valernos de nuestra
sospecha clínica. Es tan malo una acidosis respiratoria como una acidosis metabólica.

Lo 1ro es pensarlo cada vez que vayamos a someter a un paciente a apnea e IOT, y evaluar su
riesgo. Si les parece que la acidosis
acidosis es significativa y el riesgo es alto, procedemos al punto 2 y 3,
de lo contrario, solo nos preocuparemos de minimizar el tiempo de apnea mediante la SRI.

Lo 2do en casos de acidosis metabólicas es intentar corregir su causa


causa:: volemización agresiva
(preferir
eferir ringer a suero fisiológico), eventual inicio de DVA. Uso de bicarbonato de sodio
excepcional, nunca 1M (ideal 1/6M, eventualmente 2/3M), nunca en el paciente extremadamente
acidotico al límite de su capacidad ventilatoria y menos en un paciente con evidencia de fatiga
ventilatoria en que ya no será capaz de barrer CO2 (el NaHCO3 genera un rápido aumento de CO2,
que rápidamente aumentara la acidosis intracelular, este CO2 debe ser eliminado antes de que
veamos los efectos alcalinizantes del medicamento…
medicament o… y si no lo puede hacer, solo lo estamos
echando a perder más).

Lo 3ro es barrer más


más CO2, mediante VMNI,
VMNI , con adecuada PS, a fin de aumentar Vc y Vmin.
Optimizando así la compensación de una acidosis metabólica y/o tratando la acidosis respiratoria.

Hemodinamia
Hemo

El objetivo del intercambio de gases es que el oxígeno llegue a las células y el CO2 sea retirado de
las mismas, por lo que NO podemos olvidar este componente.

En pacientes en SHOCK, debemos corregirlo antes de entrar en el manejo invasivo de la vvía


ía aérea:

1. Volemización agresiva
2. Inicio de drogas vasoactivas.
 Si hay tiempo, noradrenalina en infusión continua, pero inicialmente por vía venosa
periférica (NO pierdan tiempo instalando un catéter venoso central, aún no han
manejado la vía aérea!)
 Si no hay tiempo, adrenalina en bolos (Push Dose). Ampolla de 1mg de adrenalina, con
suero fisiológico la llevan a 10ml, quedando en 100mcg/ml. Desechan 9ml, y el
mililitro restante lo vuelven a llevar a 10ml, quedando 10mcg/ml. De esta preparación
administran bolos
bolos de 1 a 2ml (10 a 20mcg) cada 1 a 3 minutos. (luego de manejar la vía
aérea instalan su CVC e inician noradrenalina por infusión continua)
3. Evitar drogas que hipotensan (Midazolam y propofol), elegir drogas estables (etomidato),
e idealmente elegir droga
droga con efecto hemodinámico positivo (Ketamina)

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En pacientes relativamente estables, pero que consideran que hay riesgo de precarga disminuida o
descompensación, debemos prevenir:
prevenir

1. Reponer precarga (bolo 250 a 500ml pre SRI, y 250 a 500ml instalado, pero en pausa, para
poder pasar rápido en caso de necesidad.
2. Preparación de adrenalina a 10mcg/ml,
10mcg/ml , para utilizar 1ml junto con las drogas de SRI
(especialmente si no tengo etomidato ni Ketamina disponible) o tenerlo listo para utilizar
en caso de necesidad (según su evaluación de riesgo).
3. Evitar drogas que hipotensan (Midazolam y propofol… siempre y cuando exista otra
alternativa)/

Video Laringoscopia (VL) y Fibroscopia (FC)


Como en todos los aspectos de la vida, la tecnología llega a ayudarnos (o complicarnos) co
con
diversos problemas, y el manejo de la vía aérea no es la excepción.

La pregunta es, si estas alternativas son mejores que la clásica laringoscopia directa? Y, si son la
respuesta al manejo de la vía aérea en urgencia? Aunque debemos tener en mente que ssolo olo
aprox. 1% de las vías aéreas no son intubables y solo 5-10%
5 10% pueden ser anatómicamente difíciles
con la laringoscopia habitual.

Tecnológicamente agregan la capacidad median cámaras de video y/o capacidad de fibra óptica de
ir a mirar directamente la glotis
glotis y cuerdas vocales, mediante elementos flexibles y maleables
(fibroscopia) o rígidos (VL), pero optimizados para que la cámara llegue al punto ideal de
visualización, y la imagen es trasmitida a un visor o pantalla, mejorando bastante la visión de las
cuerdas
uerdas y el reconocimiento de estructuras.

Pese a esto, tienen problemas comunes.

 Respecto a la técnica en sí misma, debemos saber que es distinta a la laringoscopia


directa, por lo que debemos aprender a usarlas y obtener experiencia en cada una por
separado.
rado. Por otro lado, ya que dependen de una cámara, en vías aéreas con abundantes
secreciones y/o sangre tienden a no ser buenas alternativas
 Respecto a los aparatos, estos son bastante más caros, menos resistentes a daños, con
más componentes que requieren
requieren funcionar bien (fuente de luz, cámara, fibra óptica,
fuente de energía, cables, pantalla, partes móviles etc.) y por lo mismo, más susceptibles a
fallos.
 Por su costo y necesidades técnicas, no están ampliamente disponibles y en caso de fallo,
debemos utilizar
tilizar la herramienta de respaldo que es el laringoscopio clásico. Por lo tanto, la
formación de médicos generales y especialistas de urgencia debe mantenerse centrada en
la herramienta base y buscar el expertizaje en la misma.

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Ya con lo planteado hasta el el momento, podemos adelantar que estas herramientas no son la
respuesta al manejo de la vía aérea en urgencia, pero si pueden ayudar en el manejo de algunos
casos específicos, por lo que si las tienen disponibles, deben aprender a utilizarlas y practicar ((la
experiencia se debe realizar en casos fáciles, nunca en el caso complejo).

Fibroscopio flexible o nasofibroscopio (FC)

Es totalmente distinta a una intubación habitual. Se utiliza un


equipo que está compuesto de un tubo largo y flexible (un poco
más grueso que un bougie), el cual tiene una cámara y luz en su
punta (que transmite la imagen a una pantalla o visor) y tiene
capacidad de dirigir y/o o mover la punta en distintos sentidos, a
fin de dirigir el avance del instrumento (se parece bastante a un
endoscopio pero en miniatura). Para intubar, 1ro ponemos el
tubo orotraqueal en el fibroscopio, luego introducimos la punta
por nariz o boca, y avanzamos de forma dirigida por faringe, y
glotis, atravesamos cuerdas bocales y ya en tráquea, mantenemos esa posición y avanzamos
manualmente el tubo orotraqueal (que se guía por el FC hasta la tráquea)

Las grandes ventajas son:

 Nos permite sortear anatomías complejas (vías anteriores,


tumores, masas, etc. mientras no generen una obstrucción o
compresión importante).
importante).
 Mínima movilización cervical y mínimo estimulo faríngeo.
 Realizar intubaciones monobronqueales selectivas, a fin de excluir y/o colapsar un pulmón
(pero son situaciones excepcionales en el manejo de urgencia como en casos de
hemoptisis masivas unilaterales,
unilaterales, necesidad de cirugía de un hemitórax, etc.).

Los principales problemas

 Técnica muy distinta, complejidad similar a la laringscopia directa (no es tan fácil), por lo
que la curva de aprendizaje o más bien expertizaje no es corta.
 Malo en vías aéreas
aéreas con abundante secreción y/o sangre.
 Elevado costo y falta de disponibilidad.
 Mayores requerimientos técnicos, se daña fácil.
 No reemplaza al laringoscopio tradicional.

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Video Laringoscopia (VL)

Este sistema es algo más parecido al laringoscopio clásico


clásico,, aunque con sus
particularidades.

Los VL originales constan de un mango y hoja (similar al laringoscopio tradicional),


pero su hoja es bastante más curva, ya que no está diseñada para movilizar la
lengua y desplaza las partes blandas del piso de la boca, sino que para seguir la
forma natural de boca, faringe, y posicionar la cámara frente a la glotis (la imagen
se transmite a una pantalla adosada al mango o separada, depndiendo del
modelo). Por lo mismo, la introducción del tubo no es igual, y depende de un
conductor (estilete) rígido especial, con la misma curvatura (imagen de la
derecha). El VL lo utilizamos con nuestra mano izquierda igual que la
laringoscopia tradicional, y dirigimos el tubo (con su estilete especial) con la
mano derecha.

Su principal
principal ventaja (vs laringoscopia directa)

 Mejora visualización de la glotis y cuerdas


 Excelente para manejo de vías aéreas anteriores
 Técnica algo más fácil de aprender que laringoscopia directa (por lo que en manos
inexpertas mejora el éxito de intubación, pero
per o en manos expertas el éxito de intubación es
el mismo)
 Mínima movilización cervical y mínimo estimulo faríngeo

Sus principales problemas:

 Malo en pacientes con cavidades orales pequeñas


 Malo en vías aéreas con abundante secreción y/o sangre
 Requiere de estilete
estilete rígido especifico y es levemente más complejo pasar el tubo por las
 Técnica de intubación distinta, por lo que hay que aprenderla y practicar
 Mayor costo y falta de disponibilidad
 Mayor posibilidad de fallas y/o daños del equipo
 No reemplaza laringoscopia
laringoscopia tradicional

Últimamente está apareciendo una alternativa interesante, que consiste en un laringoscopio muy
similar a los tradicionales, pero agrega una cámara en su punta, lo que permite optar por realizar
la técnica tradicional de laringoscopia directa
directa o ver la imagen optimizada en la pantalla. La
principal desventaja se relaciona con la disponibilidad y costo,
pero esta alternativa, que combina los aspectos positivos de la
laringoscopia directa con los de la video laringoscopia, podría,
en el futuro,
futuro, desplazar al laringoscopio tradicional.

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En resumen, respecto a los videolaringoscopios y fibroscopios flexibles:

 No son la solución para el manejo de la vía aérea en urgencia


 Tienes cosas buenas y malas al comparar con la laringoscopia directa
 Debemoss seguir aprendiendo la laringoscopia directa y ser expertos en esta
 Si disponemos de ellas debemos aprender a usarlas y practicar (pero en los caso simples)
 Pueden llegar a beneficiar a pacientes seleccionados

Cuando NO intubar.
Anatomía

Si la anatomía es
es evidentemente difícil, y y existe alto riesgo de que sea un paciente no intubable,
no ventilable, aunque tenga indicación de manejo invasivo de la vía aérea, debemos evitar la SRI a
toda costa.

Esto NO significa dejarlo morir, pero si significa agotar todos


t odos los recursos para evitarlo o al menos
dilatar el cuándo, hasta que obtenga más ayuda (anestesista experto en VA difícil, otorrino experto
en VA difícil y/o crico y traqueotomía, cirujano experto en crico y/o traqueo) y en el lugar más
adecuado (centro de mayor complejidad, pabellón, disponibilidad de video laringoscopia,
nasofibroscopia, equipo de cricotirotomía, etc.). Medidas no invasivas, VMNI, mascara laríngea,
etc… si nada de esto funciona, y el momento debe ser ahora, deberemos aplicar todas las técnicas
aprendidas y probablemente NO utilizar SRI, sino que alguna de las estrategias alternativas que
discutiremos el próximo capítulo.

Fisiopatología

Creo que ya ha quedado claro que NO debemos intubar un paciente con sat. <94%, con acidosis
metabólica severa, acidosis respiratoria severa y/o con Hemodinamia inestable. 1ro debemos
agotar todas las herramientas para corregir estos factores, de lo contrario, toda complicación y/o
muerte peri intubación será nuestra responsabilidad (y es más, pudo haber sisido
do prevenida)

Son tus intenciones honorables? Si la respuesta es no, no intubes.

Si no es en el mejor interés del paciente, si lo que quieres es un poco de adrenalina (tal vez el
paciente podía esperar a llegar a un logar con mejores condiciones), o si lo haces por el que dirán
(el pre hospitalario cuando lleva un paciente no intubado a urgencia o el médico de urgencia
cuando lleva un paciente no intubado a UCI) o si lo que quieres es dormir y que no te llamen
después por que se descompenso… NO intubes.

Lo
o más probable es que el paciente ande bien (>80% de las intubaciones tienen éxito al 1er
intento), pero recuerda que es un procedimiento de alto riesgo, la VMI no es inocua, y los casos

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difíciles no son siempre predecibles… Siempre puede salir mal. Si lo hiciste en el mejor interés del
paciente, estará ética, moral y legalmente protegido... de lo contrario, deberías estar preso!

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Desde la Naricera al Tubo… y un poco más!
Dr. Carlos Donoso - Especialista en Medicina de Urgencia

Capítulo 05
05:

Alternativas a la SRI
Dr. Carlos Donoso - Dr. Michel Rey - Especialista
Especialistas en Medicina de Urgencia

Por qué necesitamos alternativa a la SRI


SRI?
La Secuencia Rápida de Intubación (SRI)
(SRI) es un procedimiento que
que,, en la mayoría de los casos,
garantiza las mejores condiciones a la hora de intubar un paciente. Pero como hemos revisado en
los capítulos
capítulos anteriores, implica uso de drogas que generan parálisis, apnea y alteran la
hemodinamia del paciente, en otras palabras implica riesgos
riesgos.. Por lo mi
mismo,
smo, NO todo pa
paciente
ciente es
candidato a una SRI.

Pese
ese a su gravedad y requerimiento urgente de manejo invasivo de vía aérea,, hay casos en que la
anatomía es evidentemente compleja y difícilmente lograremos realizar una intubación
orotraqueal, otros en los que,
que, pese a nuestros esfuerzos, siguen hipoxémico o profundamente
acidoticos, y no lograran aguantar un periodo de apnea, o casos en los que su hemodinamia está al
límite, o estamos en un lugar complejo e incómodo o con pocos recursos, etc. etc.…
… es por esto que
debemos contar concon alternativas, a fin de evitar o al menos dilatar la necesidad de la SRI, sin poner
en riesgo a nuestros pacientes!
pacientes

No existen recetas de cocina, y la elección de la mejor alternativa se tiene que tomar de acuerdo al
paciente y su estado fisiopatológico del momento.
momento Para esto conoceremos, en qué consisten y los
pros y contras, de las siguientes alternativas:
alternativas

• Dispositivos Supraglóticos.
• Secuencia de Intubación Retardada.
• Secuencia de Intubación Vigil.
• Ventilación en JET.
• Cricotirotomía
tomía de Urgencia.

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Dispositivos Supraglóticos;
Supraglóticos; Mascara Laríngea
Como revisamos someramente en el capítulo 1, existe gran variedad de dispositivos supraglóticos
supraglóticos,
pero debido a su facilidad y efectividad, la máscara laríngea (ML) ha destacado sobre el resto ((más más
aun con las ML de 2da generación). La ML es un dispositivo supraglótico invasivo, que nos permite
un sello parcial entre nuestros dispositivos de ventilación a P (+) y la glotis. Dicho sello es inferior
al logrado por el tubo oro traqueal, pero la ML es bastante más fácilil y rápida de instalar, por lo que
en casos en que no tenemos tiempo seguro de apnea, o las condiciones para la laringoscopia no
son óptimas (mala luz, pacientes en el suelo, falta de recursos, secreciones abundantes, etc. etc.),
puede ser la mejor alternativa para nuestro paciente (al menos de forma inicial). Esta nos
permitirá ventilar al paciente con P(+), utilizar PEEP baja y asegurar parcialmente la vía aérea,
incluso para un traslado, para posteriormente, con mejores condiciones, tanto fisiopatológicas del
paciente,
iente, como técnicas y de recursos (reanimador de centro 3rio o pabellón), proceder a un
manejo invasivo más
más definitivo como la intubación.
intubación . A su vez, es un excelente plan de respaldo en
los casos en que iniciamos una SRI, pero la laringoscopia NO nos perm permite
ite una adecuada
visualización de las cuerdas vocales (cormack 3 o 4), ya sea por una vía aérea anterior, secreciones
u otro.

Ventajas:
Ventajas

• Facilidad de la técnica
- No necesitas ver la Glotis,
Glotis no requiere
requie laringoscopia
laringoscopia.
- Curva de aprendizaje corta (mucho más corta que la SRI e IOT).
• Rapidez de la técnica (Menos
Menos tiempo de apnea)
apnea
• Genera un sello con la glotis. Menor que la del tubo orotraqueal
orotraqueal,, pero superior a técnicas
no invasivas, permitiendo ventilar a presión positiva e incluso trasladar pacientes.
• Costo similar al tubo orotraqueal, muchos son reutilizables.
utilizables.
• Excelente
xcelente plan B, cuando la alternativa de intubación no funciona.

Desventajas:
esventajas:

• Sello parcial con la glotis.


glotis No permiten
ten ventilar a altas presiones y existe m
mayor
ayor riesgo de
aspiración vs tubo orotraqueal (principalmente en uso prolongado)
prolongado).
• Se puede mover, perdiendo el sello con la glotis.
- Se reposiciona fácil, pero debemos estar atentos a esto cada cierto tiempo y cada
vez que movilizamos al paciente
• NO sirve en caso de obstrucción anatómica glótica o supraglótica (edema, tumores,
cuerpo extraño)… Casos en los que tampoco sirve el tubo orotraq
orotraqueal

Por todo lo anterior, la ML ha logrado ser al menos igual a la intubación en escenarios complejos
(como el prehospitalario y/o centros de atención básica), por lo que debiese estar disponible para
TODO equipo que manejo vías aéreas en el seting de urg urgencia intra y extra hospitalarias
(Ambulancias, urgencias de nivel 1rio, reanimadores, pabellones, UCI, etc.)

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Secuencia de Intubación Retardada (SIRet.)


La Secuencia de Intubación Retardada (SIRet.) es un concepto estructurado, de algo que hemos
comentado en los capítulos anteriores.
anteriores. Dentro del enfrentamiento y optimización de un paciente
en urgencia, con una fisiopatología difícil,
difícil la SIRet. ess una técnica que aborda específicamente la
necesidad de manejo invasivo de vía aérea en casos con hipoxemia grave grave,, en los que no se logra
una adecuada preoxigenación y saturación >94%.
>94

Intentar una SRI con saturación <94% y más aún <90%, implica serios riesgos de complicaciones, e
incluso la posibilidad de un paro hipóxico. Por lo que si estamos en esta situación pes
pesee al aumento
de FiO2 mediante mascarilla con reservorio y/o bolsa mascarilla, mientras el paciente mantenga su
esfuerzo respiratorio, aún tenemos una alternativa para mejorar la hipoxemia (recuerden que
dichas medidas difícilmente superan una FiO2 de 90% y no aportan PEEP).

La SIRet
Ret. plantea que en dichos pacientes, pese a que hemos definido su indicación y necesidad de
IOT y VMI, 1ro debemos utilizar la VMNI, lo que aumentara un poco más la FiO2 (acercándose al
100%) y agregara PEEP, a fin de optimizar al a l máximo la saturación, y una vez que no se logre
mejorar más la saturación o esta supere un margen de seguridad >94%, proceder con la SRI.
Así mismo, muchos de estos pacientes presentan una encefalopatía hipóxica, la cual impide que
estos pacientes se acoplen
acoplen y trabajen con el ventilador no invasivo, casos en los cuales
utilizaremos la Ketamina, como agente disociativo, que elimina el accionar voluntario del paciente,
pero mantiene su drive y esfuerzo ventilatorio, permitiéndonos acoplar el paciente a la V VMNI,
MNI,
optimizar su condición, y luego de alcanzada la mejor condición, administrar el paralitico y
proceder a la IOT.

Requisitos para plantear la SIRet.

 Paciente con Sat<94%


Sat<94% pese a uso de Mascarilla de recirculación + Naricera
 Paciente con esfuerzo respiratorio
respiratorio o ventilación espontanea (no es una técnica adecuada
para pacientes que ya se encuentran en apnea)

SIRet,, pasos:

1. Inicio VMNI: Se conecta a VMNI, con FiO2 al 100%, utilizando PS y PEEP necesarios según
el caso (por los objetivos, mínimo PEEP de 4 y PS
P S de 22,, aunque rara vez se inicia tan bajo
bajo)).
2. Disociación anestésica con Ketamina: Pacientes agitado y/o que no logra trabajar con el
ventilador y/o que persiste saturando <94% pese a los ajustes de la VMNI. A Administrar
dministrar
bolo lento de Ketamina 1-3mg/kg.
1
3. Reevaluar y ajustar parámetros de VMNI minutom inuto a minuto, una vez superado 94% de
saturometría y/o saturación deja de aumentar por 1 a 2 minutos, se inicia procedimiento
de intubación:
o Si no requerimos uso de Ketamina durante la VMNI, podemos elegir cualquier
inductor y paralitico adecuados al paciente.
o Si usamos Ketamina durante la VMNI

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 Si está completamente disociado y a menos de 5min de dosis inicial de


Ketamina, solo será necesario administrar el paralitico
paralitico.
 Si no está completamente disociado o llevamos más de 10min de la
administración de Ketamina, deberemos reforzar la disociación con
Ketamina con 1-2mg/kg
2mg/kg + el paralitico
paralitico.
4. Se mantiene paciente en posición sentada (ya con almohada a fin de alinear los ejes), una
vez que inicia efecto el paralitico (Succinilcolina
(Succinilcolina 30
30-45seg),
45seg), acostamos, retiramos interfa
interface
VMNI e iniciamos laringoscopia habitual (nótese
( que siempre mantuvimos naricera para
Ox apneica y en este momento aumentamos su flujo a 15Lt) 15Lt).

Por lo que de
de forma resumida el procedimiento consiste en optimizar la oxigenación del paciente
paciente,
mediante PEEP,
PEEP, antes de la intubación.

Secuencia de Intubación Vigil (SIVig.)


La intubación Vigil (SIVig.) consiste en lograr realizar el procedimiento de intubación orotraqueal
(IOT), sin paralizar al paciente y manteniendo su Drive respiratorio. En otras palabras, ssin apnea..

Esto implicara una laringoscopia bastante más difícil, pero evitar la apnea puede ser fundamental
en casos con alto riesgo de no ser intubables por características anatómicas (permitiéndonos
intentar la IOT, pero de no poder, suspenderla y que el paciente continúe respirando a fin de
intentar otra técnica),
técnica), o en condiciones fisiológicas en las que incluso una apnea de pocos
segundos llevara a un PCR y/o complicación a nuestro paciente
paciente. Casos en que no es recomendable
la SRI.

Existen dos formas de Intubación Vigil:

• Tópica:: mantiene al paciente totalmente despierto. Rara vez usada en situaciones de


emergencia, ya que es lenta (claramente no se utiliza paralitico, por lo que una
laringoscopia directa será más difícil que en la SRI).

• Disociativa. Utiliza
tiliza Ketamina para generar anestesia disociativa, manteniendo el drive
respiratorio y reflejos de vía aérea (pero sin paralitico, lo que dificultara la laringoscopia)

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Cualquiera de las dos técnicas a utilizar es importante tomar algunas medidas de seguri
seguridad:

• Secar bien la boca: Apósitos


Apósitos absorbentes,
absorbentes aspiración, y si el tiempo lo permite, pre
medicación con Atropina o Glycopirolato (esto sto busca reducir o manejar la sialorrea
producida por los anestésicos locales y/o la Ketamina)
Ketamina).
• Disminuir reflejos de vía
vía aérea Reflejos: Ambas técnicas mantiene reflejos de vía aérea,
por lo que se pueden producir arcadas y vomito. Si el tiempo lo permite es recomendado
el uso Ondansetrón u otros antieméticos a fin de atenuar el reflejo nauseoso.

SIVIg. Tópica: El objetivo de esta variante es bloquear los reflejos de protección de la vía aérea
mediante el uso de lidocaína. Para esto se utiliza lidocaína
lidocaína:

 Primero
rimero en ungüento 5%, se aplica con un baja-lenguas
baja lenguas intentando alcanzar la base de la
misma, se hace de a poco con varios
varios intentos y siendo generosos con la cantidad, la
capacidad de absorción no es buena así que no hay riesgo de intoxicación.
 Luego
uego se utiliza en nebulizaciones, al menos dos.

Cuando
uando el paciente no tiene reflejo nauseoso al estimularlo con el bbaja-lenguas
lenguas iniciaremos
nuestra laringoscopia,
laringoscopia, avanzando lentamente hasta la visualización de las cuerdas vocales. (Si
mantiene reflejo
reflejo nauseoso, arcadas y/o vómitos,
vómitos see puede plantear la inyección intra laríngea de
lidocaína,
lidocaína, con aguja fina atravesando la membrana cricotiroidea
tiroidea)

Una vez que se pueda ver las cuerdas vocales y este seguro de que el tubo pasara sin problemas,
se debería usar sedación y parálisis, y finalmente introducir el tubo. En casos extremos, se puede
plantear 1ro introducir el tubo, y luego administrar la sedoanalgesia, pero recuerda que es un
procedimiento doloroso y desagradable, y por otro lado, no paralizar las cuerdas dificultara
bastante
bastante la introducción del tubo y aumentara el riesgo de dañ
dañarlas.

SIVig. Disociativa:
D Para está se utiliza un bolo lento de 1-3mg
1 3mg de Ketamina ev, la que en menos de
1 min tendrá disociado al paciente, pero respirando y con reflejos (la velocidad de la misma eess que
convierte a la SIVig. Disociada en la técnica de elección en urgencia). Con el paciente disociado
realizamos la laringoscopia e introducimos cuidadosamente el tubo cuando se abren las cuerdas
(recuerda que estas se estarán moviendo). A su vez, en pacien
pacientes
tes no intubables, el que ya estén
disociados me permitirá suspender la intubación, y de ser necesario, proceder con una
cricotirotomía de urgencia.
urgencia

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peleando por mantenerse con vida, puede


puede disminuir o abolir su drive adrenérgico, y así eliminar la
compensación de la cual dependía su hemodinamia.

Los paralíticos son bastante estables pero generar disminución del tono muscular, lo cual en
decúbito puede llegar a disminuir levemente la precarga.
pre carga. En un paciente sano, ni lo notaremos,
pero en otro con precarga ya disminuida si puede llegar a tener alguna significancia.

La Ketamina no es farmacológicamente estable, pero su efecto neto es inverso a los anteriores, ya


que aumenta el gasto cardiaco
cardiaco (FC, ionotropismo y vasoconstricción periférica), gracias a la
estimulación de la adrenérgia endógena del paciente. Lo que en individuos sanos notaremos con
un aumento de la presión arterial o hipertensión y aumento de la frecuencia cardiaca. Pero en
pacientes
acientes críticos, según el nivel adrenérgico antes de usarla, el efecto será leve o nulo, ya que
solo mantendrá la adrenergia que ya tenía el paciente (lo cual en muchos casos de urgencia es
extremadamente positivo).

Enfrentamiento de la fisiopatología difícil


d ifícil

Oxigenación

Hace no mucho tiempo un médico viejo, extremadamente habilidoso en el manejo de la vía aérea,
me increpo que “en la SRI NO se debía preoxigenar”… creo ya comprenden el absurdo de esta
afirmación!

El objetivo de saturación antes de entrar


entrar en la apnea e intubación es el más alto posible, pero el
limite mínimo de seguridad, para tener algo de tiempo sin complicaciones, es >94%. Por lo tanto,
debemos agotar TODAS nuestras alternativas antes e intentar intubar un paciente que no cumple
con esto (no siempre lo lograremos, y en estos casos debeos saber que nos estamos adentrando
en una situación que no es buena para nuestro paciente).

Preoxigenar a todos,
todos, SIEMPRE, desde que pensamos que podría llegar a requerir un manejo
invasivo de la vía aérea (MAF, mascarilla con reservorio, NAF, dispositivo bolsa
bolsa-mascarilla).
mascarilla).

Oxigenación apneica a todos,


todos, SIEMPRE, aunque se vea fácil. Es una intervención de bajo costo,
nulos efectos adversos, y si no lo hacemos desde el principio y esta difícil… ya perdimos (n
(naricera,
aricera,
llevar a 15lt una vez que hagan efecto las drogas de SRI).

VMNI, seleccionar caso a caso.


caso. De estar disponible debiese utilizarla en todo paciente que no
logre una saturación >94% con las otras medidas de preoxigenación (con o sin Ketamina asociada
asociada,
hasta obtener la máxima saturación posible, ideal 100%, luego procedo a la intubación).

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Cricotirotomía de Urgencia
El abordaje quirúrgico de urgencia de la vía aérea es sumamente efectivo, pero así mismo es
extremadamente invasivo y con potenciales efectos adversos graves, por lo que se reserva pa
parara el
escenario
cenario NO intubable, NO ventilable. Este escenario es bastante infrecu infrecuente
ente ((más aun
considerando todas las técnicas y herramientas que tenemos disponibles), y en muchos casos
podemos diferirlo, o “aguantarlo” varios minutos, a fin de poder llegar a pabellón para realizarlo
por personal más capacitado y en un ambiente más ade adecuado
cuado (o que directamente se realice la
traqueostomía). Todo esto hace que el procedimiento sea muy infrecuente, por lo que no tenemos
la práctica ni la seguridad que deseable para realizarlo
realizarlo… pero debemos estar dispuestos a
realizarlo en todo paciente en que decidimos intervenir su vía aérea.

Pese a su efectividad, todos los factores recién descritos, conllevan a que se realice demasiado
tarde (cuando el paciente ya está en PCR, o al borde de este), y por lo mismo, termine en
resultados fatales para el paciente. Por
Por lo que es fundamental saber cómo hacerlo y que sea parte
del plan de manejo en caso de que técnicas menos invasivas fallen, a fin de no tomar la decisión
en el último segundo.

Pese a que es una técnica quirúrgica relativamente sencilla, como dijimos antes, una na de las
razones de tomar la decisión demasiado tarde es la falta de práctica y seguridad del equipo
médico, por lo que el primer paso es entrenarse
entren arse en modelos de simulación. Pese a que los
modelos de simulación son una aproximación, en general basadas en anatomías similares a la
normal (bastante alejado de la realidad de nuestro grupo de pacientes en urgencia) y revisar cada
cierto tiempo imágenes y videos del procedimiento.

A lo anterior debemos agregar el cuándo tomaremos esta decisión


decisión,, y la decisión debe ser parte de
un algoritmo mental previamente diseñado, a fin de que llegado el momento, estemos listos y no
evitemos realizarlo en el momento correcto. Para esto, una forma de enfrentarlo es verlo en tres
pasos:

1. Preparados: En todo lo paciente, antes de manejar la vía aérea


aérea, vamos a buscar y tocar
dirigidamente los reparos anatómicos (en donde haremos la incisión de ser necesario) necesario),
discutir con el resto del equipo la planificación de abordaje de la vía aérea aérea,
(específicamente
específicamente que haremos
haremos si el plan A no funciona, y en qué momento se realizara
una cricotirotomía de urgencia:
urgencia: después del plan A? B? o C?C?).. Finalmente y siempre antes
de iniciar nuestro plan A para manejar la vía aérea
aérea,, debemos recrear mentalmente el
procedimiento de cricotomía
cricotomía (donde están los materiales, que hare primero, etc) etc), ya que
esto ha demostrado mejorar
mejorar la destreza a la hora de realizar cualquier procedimiento.
2. Listos: En todo paciente que tienen predictores de vía aérea difícil
difícil,, no solo buscaremos y
tocaremos los reparos
reparos anatómicos, sino que también marcaremos el sitio de abordaje,
verbalizaremos al equipo la posibilidad de requerir la cricotomía (y en qué caso se iniciara)
y tendremos a mano en una bandeja o algo similar, todo el material para realizar la
cricotomía de urgencia.
urgencia

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3. Ya: Siempre tener un bisturí a mano (es fundamental que conozcamos nuestro reanimador
de antemano y debemos saber dónde
dónde está el material de crico)
crico).

Los elementos anatómicos que tenemos que tener en cuenta son los cartílagos Tiroides y el
cartílago Cricoides, entre los mismo se palpa la membrana Cricoidea, sobre este sitio se realiza la
incisión. Para esto sólo necesitamos una hoja de bisturí, dedo, un bougie y un tubo orotraqueal.

Existen Kits con materiales específicos para realizar este


e ste procedimiento de forma percutánea y/o
quirúrgica, pero a menos de que dispongas de estos y te hayas familiarizado con su uso, nuestra
recomendación es utilizar lo básico:

• Bisturí
• Bougie
• Tubo orotraqueal (o cánula traqueostomía)
• Resto de materiales habituales
habituales en el manejo de vía aérea

Siguiendo los siguientes pasos:

1. Identificar reparos anatómicos (y si el tiempo lo permite, aseo y aplicación de antiséptico)


antiséptico).
2. Incisión vertical de la piel (al menos 3 cm), en línea media
media, sobre la membrana Cricoidea.
3. Se palpa
lpa con dedo la membrana.
4. Se realiza incisión horizontal a la membrana (en casos extremos se puede funcionar el
punto 2 a 4,4, realizando directamente una incisión vertical de mayor profundidad, a fin de
que atraviese piel, subcutáneo y membrana cricotiroide
cricotiroidea)
5. Introduzco dedo dentro de la vía aérea.
6. Sin retirar dedo, paso el Bougie,, asegurándome mediante palpación que este quede
dentro de la vía aérea.
7. Paso el tubo (o cánula) a través del Bougie.
Bougie
8. Retiro Bougie.
Bougie
9. Inflo cuff e inicio ventilación

Debemos asegurara
asegurara el tubo en su posición, mediante equipo especifico o mediante sutura, y una
vez estabilizado el paciente, si utilizamos un tubo endotraqueal, es recomendable cortarlo para
evitar su desplazamiento (pero esto no es una prioridad, y siempre debemos asegurar asegurarnos
nos de
poder retirar el adaptador de la punta del tubo,
tubo , para poder reposicionarlo, antes de cortarlo)
cortarlo).

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Desde la Naricera al Tubo… y un poc
pocoo más!
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Capítulo 06:

Ventilación Mecánica Invasiva desde la urgencia

VMI; que es, porque y paraqué la usamos


Lo 1ro que debemos comprender, es que la ventilación mecánica no trata la causa del proproblema
blema
ni resuelve la patología. Es una medida puente, que reemplaza una función vital, a fin de que el
paciente no muera, mientras resolvemos la causa que lo llevo a tener esa disfunción. Nos da
tiempo para que haga efecto un antibiótico, realicemos una ccirugía,
irugía, se complete un cateterismo
cardiaco o incluso, a que el sistema inmune y el organismo tengan tiempo para resolver el
problema (ej. un sd. Cardiopulmonar por hanta virus).

Como cualquier otra tecnología, no es magia, y lo que logra es específicamen


específicamentete reemplazar la
función ventilatoria (movilizar gas dentro y fuera del pulmón) y optimizar (pero no reemplazar) la
función de intercambio gaseoso alveolo/capilar, mediante aumento de FiO2 inspirada y PEEP (y
algunas otras variables 2rias).

Pero también tiene


tiene problemas. Salvo por los 1ros ventiladores mecánicos utilizados entre el 1930
y 1960, los actuales sin importar el modelo, marca o tipo, funciona mediante la generación de
presión (+), que permite introducir el aire hasta el alveolo, para luego detener la generación de la
P(+), a fin de que las propiedades elásticas del pulmón y tórax logren eliminar el aire fuera de la vía
aérea. Por lo tanto, en cuanto a presiones, funcionan de forma inversa a la ventilación fisiológica.
Abstrayéndose de todos los avances
avances tecnológicos, microprocesadores, pantallas táctiles, etc., son
equivalentes a un bombín, con el cual inflamaos el pulmón y luego dejamos que se desinfle.

Por otro lado, su adecuado funcionamiento depende de un manejo invasivo de la vía aérea, con un
tubo que conecte la tráquea con el equipo de ventilación y los mantenga aislados del ambiente
(tubo que deberá pasar por boca, o quirúrgicamente cortando piel y cricotiroides o tráquea)

Claramente este funcionamiento ventilatorio antifisiológico + el man


mantener
tener un cuerpo extraño en
vía aérea, tiene consecuencias y riesgos, en los que intentaremos profundizar en las distintas
secciones de este capítulo.

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Ya con lo planteado hasta el el momento, podemos adelantar que estas herramientas no son la
respuesta al manejo de la vía aérea en urgencia, pero si pueden ayudar en el manejo de algunos
casos específicos, por lo que si las tienen disponibles, deben aprender a utilizarlas y practicar ((la
experiencia se debe realizar en casos fáciles, nunca en el caso complejo).

Fibroscopio flexible o nasofibroscopio (FC)

Es totalmente distinta a una intubación habitual. Se utiliza un


equipo que está compuesto de un tubo largo y flexible (un poco
más grueso que un bougie), el cual tiene una cámara y luz en su
punta (que transmite la imagen a una pantalla o visor) y tiene
capacidad de dirigir y/o o mover la punta en distintos sentidos, a
fin de dirigir el avance del instrumento (se parece bastante a un
endoscopio pero en miniatura). Para intubar, 1ro ponemos el
tubo orotraqueal en el fibroscopio, luego introducimos la punta
por nariz o boca, y avanzamos de forma dirigida por faringe, y
glotis, atravesamos cuerdas bocales y ya en tráquea, mantenemos esa posición y avanzamos
manualmente el tubo orotraqueal (que se guía por el FC hasta la tráquea)

Las grandes ventajas son:

 Nos permite sortear anatomías complejas (vías anteriores,


tumores, masas, etc. mientras no generen una obstrucción o
compresión importante).
importante).
 Mínima movilización cervical y mínimo estimulo faríngeo.
 Realizar intubaciones monobronqueales selectivas, a fin de excluir y/o colapsar un pulmón
(pero son situaciones excepcionales en el manejo de urgencia como en casos de
hemoptisis masivas unilaterales,
unilaterales, necesidad de cirugía de un hemitórax, etc.).

Los principales problemas

 Técnica muy distinta, complejidad similar a la laringscopia directa (no es tan fácil), por lo
que la curva de aprendizaje o más bien expertizaje no es corta.
 Malo en vías aéreas
aéreas con abundante secreción y/o sangre.
 Elevado costo y falta de disponibilidad.
 Mayores requerimientos técnicos, se daña fácil.
 No reemplaza al laringoscopio tradicional.

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Un paciente sano y en reposo tiene una FR de entre 12-18,


12 18, pero nuevamente, nuestros pacientes
no están sanos ni en reposo. Lo configuro buscando un objetivo de Vmin (o mejor aún Va.min) y si
no se… mantengo una FR similar a la que tenía
tení a el paciente antes de ser intubado.

Vmin. NO lo programo, será el resultado del Vc (programado o 2rio a la presión, o más bien del Vc
real, medido por el ventilador) x la FR real, medida por el ventilador (programada o mayor a la
programada). Siempre debemos
debemos recordar que el Vmin no es exactamente igual al volumen
alveolar minuto. Una persona sana y en reposo moviliza aprox 85
85-100ml/kg/min.
100ml/kg/min.

FiO2.. Cantidad de oxígeno, o porcentaje de este, en el volumen total de gas entregado. En


urgencia siempre inicio con 100%, pero busco bajarlo lo más posible y lo más rápido posible, pero
manteniendo saturometría de entre 90-94%
90 94% (en la mayoría de los casos).

PEEP.. Presión positiva de fin de espiración. En la espiración, evita que la presión baje de lo que
programamos (en ninguna parte del ciclo bajara de lo programado). Por su demostrado beneficio y
casi nulos efectos adversos en niveles bajos, siempre utilizaremos al menos 4cmH2O, pero en
muchos casos partiremos con más o lo subiremos rápidamente.

Gatillo o trigger: El ventilador


ntilador “escucha” o “siente” cuando el paciente quiere iniciar una
ventilación, y dispara la inspiración (ya sea una inspiración igual que las programadas, por volumen
o presión, o solo una asistencia, dependiendo del modo ventilatorio).

Al configurar el trigger, configuro que tan fácil será para el paciente activar este gatillo (si es muy
fácil, pequeños artefactos podrán activar la inspiración, y si es muy difícil, en ventilador no le hará
caso al paciente, o este tendrá que realizar gran esfuerzo para activarlo).

Los ventiladores pueden sentir al paciente de distintas formas, que en general no las
programamos nosotros (cambio de volumen o flujo vs cambo de presión, o una combinación de
las anteriores)

En caso de una sedación profunda, podremos eliminarlo


elimina rlo (usando un modo totalmente controlado)
y así minimizando la posibilidad de ventilaciones extra 2rias a la movilización del paciente u otros
artefactos. Pero en caso de que el paciente quiera inspirar y el ventilador no lo deje, esto puede
desacoplar y/o
y/o agitar al paciente. Por lo tanto, si no estamos movilizando al paciente y estamos
superficializando la sedación, deberemos configurarlo en un nivel que permita al paciente gatillar,
pero no ocurran errores ni gatillos innecesarios, ni muy alto ni muy baj
bajo (ej. -2 a -3).
3).

Tiempo inspiratorio o relación I/E.


I/E. El tiempo total del ciclo inspiración + espiración dependerá de
la FR, pero el Ti o la relación I/E determinara cuál es el porcentaje de tiempo en inspiración vs
espiración.

El aumentar el TI reduce el flujo y puede reducir la presión dinámica inspiratoria (Ppico), pero
también reduce el tiempo de espiración, con riesgo de AutoPEEP (principalmente cuando se asocia
a FR alta). Por otro lado, acotar el TI, requerirá un aumento del flujo inspiratorio y un aaumento
umento de
la Ppico (y en casos extremos podría no haber suficiente tiempo para inspirar todo el volumen que

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programe y en programación de PS implicara un Vc muy bajo), pero tendrá el beneficio de


aumentar el tiempo espiratorio y así reducir el riesgo de Au
AutoPEEP.

Una configuración habitual es I:E entre 1:1,5 a 1:2, pero que siempre debe ajustarse al paciente
que tenemos enfrente.

Como ven, en el caso en que se programa Ti o relación I/E, el flujo es una consecuencia, pero en
otros ventiladores lo que yo programo
programo es el flujo inspiratorio (y no el Ti ni relación I/E). A mas
flujo, se conseguirá movilizar el volumen que programe en menos tiempo, por lo que a más flujo,
menor Ti y mayor tiempo espiratorio, mientras a menos flujo programado, más Ti y menos Te.

Unaa configuración habitual de flujo es entre 30 y 60lpm, pero también, debemos siempre ajustarlo
a la necesidad del paciente.

Alarmas.
Alarmas. La gran mayoría de las alarmas serán un aviso por si pasa algo. Pero mucho cuidado con
la alarma de presión en el modo volumen
volumen control, ya que si la presión real supera el límite de la
alarma programada, el ventilador empezara a sonar, pero a su vez, NO introducirá más volumen,
lo cual puede terminar con Vc y Vmin muy por debajo de lo que necesita nuestro paciente. Cuando
esta alarma suene, inmediatamente suba el límite de la alarma y luego vea lo que ocurre.

Modos Ventilatorios
Por Volumen o por Presión?

Esto determina como entregare el gas, o a que obligare al ventilador durante la inspiración (y
también que terminara la inspiración
inspiración e iniciara la espiración).

Si determino o programo por volumen, configurare cuanto será el Vc (ej. 400ml), por lo que el
ventilador estará “obligado” a entregar este volumen en cada inspiración. Esto implica que según
cual sea la FR programada se determinara cuanto tiempo hay para inspirar y espirar, y en caso de
programar relación I:E, esto determinara cuanto tiempo hay para inspirar. El ventilador calculara
cuanto flujo debe producir para mover la cantidad de volumen (ej. 400ml) en dicho tiempo, y
utilizara la P(+) necesaria para hacerlo. Si es que no programo relación I:E o Tinsp. y programo
flujo, el ventilador introducirá el gas a ese flujo (utilizando la P(+) necesaria) y al terminar de
introducir el volumen (ej. 400ml) terminara la inspiración
inspiraci ón e iniciara la espiración (y según el tiempo
disponible para el ciclo, determinado por la FR, y el tiempo utilizado para inspirar, se determinara
el tiempo espiratorio). En cualquiera de los 2 casos, la presión será una consecuencia.

Por otro lado, si configuro


configuro Presión, también deberé configurar tiempo inspiratorio (Tinsp.), o FR y
relación I:E (con lo que el ventilador calculara el tiempo inspiratorio). Al iniciar la inspiración, el
ventilador generara la P(+) programada, esto generara flujo (dependiend
(dependiendo o de la diferencia de
presiones y la resistencia de la vía aérea) y empezare a introducir volumen, al terminar el Tinsp., el

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ventilador deja de generar P(+) (mantiene el PEEP), e inicia la espiración. Por lo tanto el Vc
dependerá de cuanto flujo se logró generar
generar y por cuanto tiempo, o será una consecuencia.

No hay un modo realmente mejor que otro, aunque controlar las variables de un paciente crítico
en sedación profunda es bastante más sencillo con los modos controlados por volumen

Controlado o Asistido?

Esto se refiere a quien inicia cada ciclo respiratorio (independiente de si elegí controlar volumen o
presión). Lo hace el ventilador (según la FR que programo), o lo hace el paciente (cuando mediante
un intento de inspiración “le dice” al ventilador que quiere
q uiere inspirar)

El modo controlado implica que el ventilador hace todo el esfuerzo, y decide cuando y como
inspirar y espirar (según lo que programamos en el). Ideal en pacientes con sedación profunda o
con disfunción severa de su centro respiratorio.

El modo
odo asistido implica que el paciente decide cuando inspirar, y el ventilador asiste, en mayor o
menor medida (según programación) dicha inspiración. Ideal en pacientes despiertos y con centro
respiratorio indemne (es así como ventilamos con la VMNI salvo eexcepciones
xcepciones y es ampliamente
utilizado en fases de finales de weaning). Hoy en día rara vez se utilizan modos 100% asistidos (y
muchos, si no la mayoría, de los ventiladores obliga a configurar una FR mandatoria mínima).

Hay varios otros modos,


modos, que son básicamente
básicamente mezclas de lo anterior

Asistido/controlado: se fija un programa de inspiraciones controladas (FR y Vc o PS), y sobre esto


el paciente puede iniciar otras inspiraciones “extra” a la FR programada, los intentos extra de
inspiración del paciente gatillan
gatillan una inspiración igual a las antes programadas (en cuanto a las
características de volumen o presión, y relación I/E). En otras palabras el paciente puede aumentar
la FR, pero todo el resto seguirá más menos igual. Si programo FR y Vc o PS, que generen Vmin
iguales o mayores a los que el centro respiratorio del paciente quiere, el paciente no gatillara
ninguna ventilación, o si el centro respiratorio está apagado (por la patología o por mi sedo
analgesia), el paciente tampoco gatillara ventilaciones. Po
Porr lo que esos caso será equivalente a un
modo totalmente controlado. Por otro lado, si el centro respiratorio del paciente funciona, y
requiere más Vmin, este podría gatillar inspiraciones, aumentando la FR, pero no podrá aumentar
el tiempo inspiratorio (o la relación I:E), y en volumen control, tampoco podrá aumentar el Vc,
mientras que en presión control, podrá trabajar con el ventilador para aumentar el VC. Este modo
tiene el riesgo de generar alcalosis respiratoria.

Mandatoria intermitente: se fija un programa


programa de inspiraciones controladas (FR y Vc o PS), sobre
las cuales el paciente puede iniciar una inspiración extra (o más bien entremedio de las
mandatorias programadas), permitida, pero no asistida por el ventilador, y en la que el mismo
paciente decidirá
decidirá cuándo terminarla, por lo que dependerá de cuanta “fuerza” tenga el paciente,
para determinar que flujo y Vc se producirá. Por lo tanto tendremos distintos tipos de
inspiraciones, con distintos volúmenes movilizados y presiones: 1 tipo la mandatoria, ggenerada
enerada por

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el ventilador, otro tipo las generadas por el paciente. Este modo generalmente se programa por
volumen (el componente mandatorio) y actualmente, en la mayoría de los ventiladores, se le
puede programar PS de asistencia (que se aplica a las vent
ventilaciones
ilaciones gatilladas por el paciente, a fin
de facilitarle el trabajo).

Mandatorio intermitente sincronizado. Es muy similar al anterior, la única diferencia, recae en


que si la inspiración que el paciente decide iniciar se encuentra cerca de la que corres
corresponde
ponde al
programa mandatorio, este intento de inspiración gatillara, o más bien adelantara, la inspiración
mandatoria por volumen. Por otro lado, si la espiración 2ria a una inspiración del paciente (no
mandatoria), termina muy cerca de cuando corresponde la inspiración mandatoria, el ventilador
esperara un poco antes de disparar dicho ciclo mandatorio. En este caso tendremos 3 curvas
inspiratorias distintas 1 las mandatorias, 2 las generadas por el paciente (con o sin asistencia de
PS) y 3 unas muy similares
similares a las mandatorias, pero que fueron gatilladas por el paciente.

Existen otros modos en los que no profundizaremos ya que por un lado no han demostrado
superioridad sobre los básicos y por el otro, rara vez los utilizaremos en el seting de urgencia.

Cual usamos? Lo que necesite el paciente. Ahora, generalmente en urgencia, la programación


inicial implicara un modo volumen control o volumen asistido/controlado. Ideal para pacientes
con sedoanalgesia profunda, y en el cual podemos controlar con bastante más exactitud y facilidad
los Vc, Vmin, Tinsp y Tesp, (el PEEP es igual es todos los modos) lo cual permitirá alcanzar de forma
más eficiente el objetivo 1, estabilizar al paciente.

Proteger el pulmón… mientras se pueda!


Como introdujimos al principio del capítulo,
capítulo, la ventilación mecánica invasiva es bastante
antifisiológica, y hoy en día tenemos bastante conocimiento respecto a los potenciales daños de la
ventilación a presión (+) sobre el alveolo.

 Baro Trauma
 Volutrauma
 Atelectotrauma
 Trauma por Hiperoxia
 Biotrauma

Pero pese a esto, siempre debemos tener claro que el 1er objetivo es lograr corregir la causa que
llevo a la VMI, y el 2do objetivo es evitar los daños de la VMI.

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Baro Trauma

La presión es equivalente a energía, y según el área en que se distr


distribuye
ibuye y la resistencia de ese
tejido o material, puede producir daño. Por lo tanto, al igual que una presión excesiva es capaz de
romper una cañería, la P(+) ejercida sobre el alveolo es capaz de dañar este tejido.

Hoy sabemos que presione positiva tienen el potencial de generar este da daño,
ño, pero más importante
que la presión pico, son las presiones plateau (o meseta), en las cuales al no estar movilizando
flujos, no tener el factor confundente de la resistencia de la vía aérea, podemos obtener un valor
mucho más fidedigno de cuál es la presión ejercida sobre el área alveolar. Y sabemos que
presiones alveolares (o plateau) > 35cmH2O generan daño.
dañ o.

Esta es la razón, de que para proteger a nuestros alveolos debemos intentar ventilar con la menor
P(+) posible, para
para lo cual:

- Debemos utilizar el menor Vc posible (más volumen por unidad de tiempo requerirá más
P(+) para lograr su movilización)
- Utilizar el PEEP óptimo para la distensibilidad pulmonar. Al igual que un globo, los tejidos
elásticos tienen un punto de distención
distención en que les es más fácil estirarse. En dicho punto,
requieren menos energía y por ende menos presión para hacerlo (un globo muy
desinflado o demasiado inflado requiere más energía para inflarse más, a diferencia de
uno que está en su zona de inflado medio)
- Asegurándonos de tener Pplateau< 30

Volutrauma

No es solo la presión, ya que sobredistender el alveolo tampoco es positivo. Si tengo un globo que
está en su punto de inflado máximo, y lo inflo un poco más, se reventara, si tengo un resorte en su
punto
nto de elongación máxima, se dañara (y perderá su capacidad de retraerse de igual forma).

Con el alveolo pasa lo mismo. Cuando utilizamos PEEP, mantenemos al alveolo en un nivel de
distención permanente, y para inspirar ejercemos más P(+) y lo distendemos más. Si la distención
2ria al PEEP era demasiada, en la inspiración lo dañaremos. Similar a lo que ocurre en los pacientes
que generan AutoPEEP, ya que al no lograr espirar todo el aire inspirado, tras cada espiración
acumulan un poco más de volumen, lo que q ue va distendiendo cada vez más el alveolo
(independiente del PEEP que tengamos programado).

Por desgracia no tenemos ninguna medición exacta del nivel de distención alveolar, pero la
medida indirecta que utilizamos es el Driving Pressure (Pplateau
(Pplateau-PEEP),
PEEP), lo cual nos evidencia
cuanta presión estamos utilizando para llenar el alveolo con el volumen que programamos. Y
sabemos que un Driving Pressure > a 20cmH2O genera daño a los alveolos.

Finalmente dentro del volutrauma incluimos un componente un poco distin


distinto
to y un poco más difícil
de comprender: el daño por flujo, que comprende el volumen, pero también el tiempo. En cuanto

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Video Laringoscopia (VL)

Este sistema es algo más parecido al laringoscopio clásico


clásico,, aunque con sus
particularidades.

Los VL originales constan de un mango y hoja (similar al laringoscopio tradicional),


pero su hoja es bastante más curva, ya que no está diseñada para movilizar la
lengua y desplaza las partes blandas del piso de la boca, sino que para seguir la
forma natural de boca, faringe, y posicionar la cámara frente a la glotis (la imagen
se transmite a una pantalla adosada al mango o separada, depndiendo del
modelo). Por lo mismo, la introducción del tubo no es igual, y depende de un
conductor (estilete) rígido especial, con la misma curvatura (imagen de la
derecha). El VL lo utilizamos con nuestra mano izquierda igual que la
laringoscopia tradicional, y dirigimos el tubo (con su estilete especial) con la
mano derecha.

Su principal
principal ventaja (vs laringoscopia directa)

 Mejora visualización de la glotis y cuerdas


 Excelente para manejo de vías aéreas anteriores
 Técnica algo más fácil de aprender que laringoscopia directa (por lo que en manos
inexpertas mejora el éxito de intubación, pero
per o en manos expertas el éxito de intubación es
el mismo)
 Mínima movilización cervical y mínimo estimulo faríngeo

Sus principales problemas:

 Malo en pacientes con cavidades orales pequeñas


 Malo en vías aéreas con abundante secreción y/o sangre
 Requiere de estilete
estilete rígido especifico y es levemente más complejo pasar el tubo por las
 Técnica de intubación distinta, por lo que hay que aprenderla y practicar
 Mayor costo y falta de disponibilidad
 Mayor posibilidad de fallas y/o daños del equipo
 No reemplaza laringoscopia
laringoscopia tradicional

Últimamente está apareciendo una alternativa interesante, que consiste en un laringoscopio muy
similar a los tradicionales, pero agrega una cámara en su punta, lo que permite optar por realizar
la técnica tradicional de laringoscopia directa
directa o ver la imagen optimizada en la pantalla. La
principal desventaja se relaciona con la disponibilidad y costo,
pero esta alternativa, que combina los aspectos positivos de la
laringoscopia directa con los de la video laringoscopia, podría,
en el futuro,
futuro, desplazar al laringoscopio tradicional.

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 Uso de Vc y P(+) bajas, a fin de que los alveolos que no lograron mantenerse abiertos con
el PEEP, no se estén abriendo y cerrando en cada ciclo ventilatorio.

Trauma por hiperoxia

El oxígeno no es inocuo. Ya está más que demostrado que en altas concentraciones aumenta la
cantidad de radicales libres, potencialmente dañinos para nuestras enzimas, proteínas y células,
aumentando
aumentando aún más el daño inflamatorio alveolar (y miocárdico y neurológico cuando esta
hiperoxia se lleva por la sangre a dichos tejidos).

A lo anterior sumamos que si más del 60% del gas alveolar es oxígeno, tenemos riesgo de que más
del 60% de dicho gas y volumen
volumen pase a la sangre, reduciendo lo suficiente el volumen alveolar para
que este se cierre, generando atelectasias (con su subsecuente reducción del área de intercambio,
y/o atelectotrauma).

Como lo prevenimos?

 Utilizando la menor FiO2 posible para lograr la adecuada oxigenación del paciente
 Utilizando PEEP, lo cual, al aumentar el área de intercambio, me permite utilizar menos
FiO2 para alcanzar los requerimientos de oxigenación del paciente.

Biotrauma

La inflamación genera daño a las células y tejidos, y en el alveolo


alveolo,, también inactiva el surfactante y
aumenta
nta el riesgo de atelectotrauma. Fuera de la patología base del paciente, todos los
mecanismos antes descritos generan daño y por ende aumento de la inflamación.

Como prevenirlo: con estrategias de protección


protección pulmonar precoz.

Estrategia de protección pulmonar en VMI

Objetivos en protección pulmonar

 Vc <6ml/kg
 PEEP 5-15cmH2O
15cmH2O (buscar el óptimo)
 FiO2 <60%
 Ppico
 Pplateau <30CmH2O
 Driving Pressure <15cmH2O
 Flujo bajo (pero evitar AutoPEEP a toda costa)

En suma,
uma, las estrategias de protección pulmonar buscan disminuir el daño de la ventilación a P(+)
sobre el alveolo, y debemos considerar que al menos en pacientes graves y con distres pulmonar,

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han demostrado disminuir la morbimortalidad del paciente. Ya que llaa evidencia nos muestra que
proteger el pulmón es bueno en pacientes graves, y la teoría nos dice que protegerlo
simplemente es bueno, deberíamos aplicar esta estrategia a todo paciente que sometamos a VMI.
PERO CUIDADO, muchas de estas estrategias pueden entrar en conflicto con las necesidades que
tenemos para corregir la causa que llevo a nuestro paciente a requerir la VMI, y no sacamos nada
con proteger muy bien el alveolo, si no logramos corregir la causa, es más, algo fundamental para
proteger al alveolo
alveolo es someterlo por el menor tiempo posible a VMI… si no corregimos la causa, lo
tendremos mucho tiempo conectado a VMI (si es que no se muere antes).

Una situación bastante ejemplificadora es una paciente EPOC, séptico, con NAC, que está
reteniendo CO2 (y es su control tiene más de 100mmHg de dicho gas). Claramente tiene indicación
de proteger sus alveolo, pero su obstrucción de la vía aérea asociada a su elevada producción de
CO2 por la sepsis, hará que el uso de <6ml/kg de Vc se acerque demasiado a su espacio muerto,
por lo que pese a que aumentemos mucho su FR para aumentar el Vmin, no logremos aumentar lo
suficiente su volumen alveolar minuto (Va.min) para barrer el CO2, y probablemente empecemos
a generar AutoPEEP. Por lo tanto, en este caso, deberemos
deberem os iniciar una ventilación con un Vc de al
menos 8ml/kg, a fin de conseguir una Va.min efectiva, capaz de barrer CO2, y a su vez evite el
riesgo de AutoPEEP, para que luego de conseguir este objetivo, si aún requiere seguir en VMI,
ajustar a estrategias de protección pulmonar más estrictas.

Como oxigenar?
Con los avances en las técnicas menos invasivas, el aporte de la VMI sobre la oxigenación
propiamente tal no es muy significativo.

La forma que tiene para oxigenar, es bastante similar a las herramienta


herramientass no invasivas, con
pequeñas ventajas. (Para más profundidad respecto a la oxigenación de un paciente, revisar la
sección de fisiopatología en el capítulo 01)

 Aumentar FiO2. La VMI puede aumentar la FiO2 al 100%... o muy cerca de esto (no muy
distinto a la VMNI).
 Aumentar área de intercambio y reducir el shunt. Al igual que con la VMNI, lo realizamos
con el PEEP, pero en este caso, generamos un circuido cerrado, que nos permite mantener
un PEEP mucho más estable, controlada e incluso con presiones más altas (necesarias para
ventilar un paciente en distres respiratorio y/o para realizar maniobras de reclutamiento
alveolar).

La FiO2 debe ser la más baja posible para saturar 90-94%,


90 94%, pero debemos evitar la hipoxia (aunque
sea transitoria), por lo que en general iniciaremos en un 100%, e intentaremos disminuir lo más
rápido posible.

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A sí mismo, ya que el PEEP ayuda a aumentar el área de intercambio, rara vez utilizaremos menos
de 4cmH2O, y de no haber contraindicación, y tener requerimientos de O2 mayores a un 550-60%,
60%,
deberíamos aumentarlo a fin de ver si con eso, podemos disminuir aún más la FiO2.

Las últimas técnicas que pueden ayudar a oxigenar, pero en las que no profundizaremos mucho,
buscan optimizar la relación V/Q. Por gravedad, en decúbito, las zonas me mejor
jor perfundidos del
pulmón son la zona inferoposterior, y las mejor ventiladas dependerán de si ventilamos de forma
fisiológica o antifisiológica. En la inspiración a P(-),
P( ), la excursión diafragmática tendera a generar
presión más negativa en la zona inferoposterior
inferoposterior del pulmón, optimizando la relación V/Q. Pero al
iniciar ventilación a presión (+), en decúbito, las unidades mejor ventiladas tienden a ser los
alveolos en la zona anterosuperior del pulmón (zona de menor resistencia), lo cual genera un
desbalance
desbalance global V/Q.

Dentro del tiempo inspiratorio, en la VMI, tenemos la capacidad de programar una pausa
inspiratoria, El aumentar este tiempo, en que el gas está dentro del pulmón, sin inspirar ni espirar,
permite que el volumen de gas y oxigeno que inicialmente
inicial mente llego a las zonas mejor ventiladas, se
redistribuya de forma más equitativa en el resto de los alveolos, permitiendo mejorar la relación
V/Q. El problema es que implicara quitar tiempo a la inspiración (con necesidad de aumentar el
flujo inspiratorio)
inspiratorio) y/o acortar el tiempo espiratorio (con riesgo de AutoPEEP). Ya que este factor
tiende a ser menor, probablemente no es algo que realizaremos de forma inicial y probablemente
es un manejo que queda para los ajustes finos a realizar en la unidad de cuidado
cuidadoss intensivos (UCI).

El pronar y/o cambiar de posición al paciente busca el mismo principio, mejorar la relación V/Q
del paciente.

Equilibrio acido base, lo importante es el Vmin… casi


siempre
Como ya hemos mencionado, el equilibrio acido base es fundame fundamental
ntal para el correcto
funcionamiento de nuestro organismo, y el CO2 es un componente importantísimo sobre el que
podemos influir (tanto para tratar la acidosis respiratoria como para compensar la acidosis
metabólica). Difícilmente podemos influir sobre el metabolismo celular y la producción de CO2
que se calcula entre los 12mil y 24mil mmol/día, por lo que la forma que tiene tanto el organismo
como nosotros, para ajustar el balance de CO2 y así el balance acido base, es mediante la
eliminación del mismo.

La eliminación de CO2 depende principalmente del volumen minuto (Vmin= VcxFR), o más
exactamente del volumen alveolar min (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), factor que el organismo controla
segundo a segundo mediante ajustes en la FR y Vc gatillados por los quimiorrecep
quimiorreceptores
tores de nuestro
sistema. En un estado de reposo, requerimos un Vmin de entre 6 y 7L/min en alguien de 70kg o
85-100ml/kg/min
100ml/kg/min (o un Va.min de aprox 5lt/min en alguien de 70kg). Por lo que para mantener el

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balance debemos mantener estos volúmenes minuto, y para reducir la cantidad de CO2 y así
alcalinizar el sistema, debemos aumentar el Vmin sobre los 7L/min. Pero siempre debemos
recordar que en estados hipercatabólicos y/o adrenérgicos, se producirá mas CO2, por lo que para
mantener el balance deberemos aumentar
aumentar el Vmin, a 8, 9 o 10 L/min, y se deberá aumentar aún
más en caso de querer reducir el CO2 para alcalinizar el estado acido base (Vmin>10 L/min).

En los casos de pacientes críticos, en que los mecanismos evolutivos no son suficientes para
mantener la compensación necesaria, y/o en los que sedamos profundamente a los pacientes,
aboliendo esta capacidad de control, nos debemos hacer cargo de optimizar y/o mantener este
balance.

Cada vez que conectamos a un paciente a VMI, debemos preguntarnos como está el balance acido
base y como quiero que este.

El como esta, idealmente debiese evaluarse con gases venosos (o arteriales), y así saber, si la
compensación previa al proceso de manejo invasivo, era adecuada (caso en que debemos intentar
mantenerla al iniciar
iniciar nuestra VMI). En el caso de que la condición de CO2 este alterada (de forma
1ria o ya que no es capaz de compensar la condición metabólica), deberé ajustar mi VMI para
barrer más o menos CO2, aumentando o disminuyendo el Vmin que tenía antes del manejo
invasivo de la vía aérea.

Cuando requerimos aumentar mucho el Vmin, para barrer mas CO2, debemos cuidarnos de
hacerlo solo mediante a FR, ya que mientras más FR, menos tiempo tenemos para inspirar y
espirar. El tiempo reducido de inspiración, implica más flujo para lograr movilizar el Vc, y así
mismo, en el extremo, reducir el Vc. Cuando el Vc se acerca al espacio muerto (Em), dejaremos de
tener una ventilación alveolar efectiva (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), por lo que dejaremos de barrer
CO2. Esta es la razón por
por la que la Va.min aumenta de forma más eficiente cuando aumentamos el
Vc. Por otro lado, el aumento excesivo de la FR y la reducción del tiempo espiratorio tiene el riesgo
de no lograr votar todo el aire que inspiramos (ya que a diferencia de la inspirac
inspiración,
ión, la espiración
es pasiva, por lo que no podemos aumentar el flujo espiratorio), pudiendo generar AutoPEEP.

En muchas situaciones no dispondremos de gases (venosos ni arteriales) antes de iniciar la VMI,


pero esto no significa que no me deba preocupar del estado acido base. En estos casos, deberé
aproximar la condición basal mediante mi evaluación clínica (paciente EPOC con una crisis
obstructiva y compromiso de conciencia en que me impresiona tiene una acidosis respiratoria. O
un paciente diabético o séptico
séptico o intoxicado, taquipneico, taquicardico, mal perfundido y/o con
compromiso de conciencia, en que me impresiona tiene una acidosis metabólica e intenta
compensarla mediante el aumento de su Vmin). Y también deberé suponer como estaba su
capacidad ventilatoria
ventilatoria compensatoria (tiene una buena mecánica, no lleva muchos tiempo en esta
condición, es relativamente joven y con buena reserva funcional? O de lo contrario, me parece
que sus mecanismos compensatorios son insuficientes y/o se ha agotado su muscula musculatura
tura
respiratoria?). Mediante estas suposiciones, al menos deberé configurar mi ventilador de forma
parecida a como el paciente estaba ventilando antes de ser intubado, y si me parece que su
condición anterior no era adecuada, optimizando el barrido de Co2 en la configuración inicial,

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hasta obtener los 1ros gases. (Pero NUNCA, deberemos setear la VMI a valores estándar de libro,
calculados para pacientes estables y en reposo… ya que esto puede terminar en pocos minutos
con la muerte de nuestro paciente)

Monitorización
itorización del estado acido base antes y durante la VMI

Para monitorizar y ajustar mi VMI dependeremos de un examen de laboratorio: gases, que pueden
ser complementados con capnografía y la información que me entregue mi VMI respecto al Vmin
(idealmente comparando
comparando el Vmin entregado y el espirado, para asegurarnos de que no se
produzca AutoPEEP).

Gases: Para monitorizar el estado acido base, los venosos son más que suficiente, y mientras se
tomen por personal entrenado, muy fidedignos (y similares a los art
arteriales),
eriales), aunque no entregan
información adecuada sobre la oxigenación. Por lo tanto, en lo que respecta al estado acido base,
puedo utilizar cualquiera de los 2. Debo considerar que en los estados iniciales de VMI, en
pacientes graves, deberé estar controlando
controlando cada 20min a 2h, hasta alcanzar un estado de
estabilidad, lo cual implicara múltiples punciones, a menos de que cuente con una línea arterial.
Las punciones arteriales tienen más riesgo que las venosas, por lo que mientras no se instale la
línea arterial
arterial (que es lo ideal), nuestra recomendación es utilizar gases venosos, y utilizar la
saturometría para conocer el estado de oxigenación.

Capnografía cuantitativa: es un excelente complemento a los gases, permitiéndome conocer el


estado de CO2 segundo a segundo, por lo que debiese utilizarse como complemento a los gases en
todo paciente ventilado.

Vmin: en nuestro ventilador, inicialmente en urgencia (salvo excepciones), utilizaremos los modos
de volumen control, en los que programaremos Vc y FR, y el ve ventilador
ntilador nos entregara el valor de
Vmin (tanto entregado como espirado), lo que nos permitirá conocer con cuanto Vmin mantengo
“x” cantidad de CO2. Si se está acumulando debo mover mas Vmin, si está muy bajo debo mover
menos, si no cambia, alcanzamos la fase
fase de estabilidad de barrido vs producción. Siempre es
bueno revisar las curvas y comparar el Vmin programado o inspiratorio con el espiratorio, lo que
me permitirá identificar de forma precoz la producción de AutoPEEP

Equilibrio hemodinámico, ojo con eell PEEP


Al iniciar ventilación a P(+),
P(+), generamos el efecto inverso de la ventilación fisiológica a P(
P(-) sobre
bre
todos los órganos torácicos.

La P(+) fluctuante de cada inspiración, en lo que respecta a la precarga, es poco significativa, pero
el PEEP, genera una fuerza constante que se opone al retorno venoso y por ende disminuye
precarga y contractilidad miocárdica (recordar ley de starling y referirse a capítulo 1 sección de
fisiopatología y al capítulo 2, efectos hemodinámicos de la VMNI para más detalles)
detalles).. Este es el

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principal factor de la VMI que influye sobre la hemodinamia de nuestros pacientes, y en la gran
mayoría de los casos es un factor contraproducente, del que debemos cuidarnos (salvo en los caso
de edema agudo de pulmón y/o en los casos en que llaa precarga sea excesiva y por ende
disminuirla podrá beneficiar al paciente).

La P(+) continua, asociada a la P(+) inspiratoria tiene un pequeño efecto favorable al miocardio del
ventrículo izquierdo, disminuyendo su trabajo y así disminuyendo el consumo ddee Oxigeno. La P(+)
intratorácica “aprieta el ventrículo” ayudándolo a contraerse.

El último efecto hemodinámico no tiene que ver con aumento o disminución del gasto cardiaco,
sino, más bien con la posibilidad de redistribuirlo. Esto es muy poco significati
significativo
vo en pacientes
estables y tranquilos, pero en pacientes que requieren alto esfuerzo ventilatorio, la musculatura
respiratoria puede requerir hasta el 30% del gasto cardiaco, por lo tanto, al entrar en una VMI en
modo controlado, pasamos todo el trabajo ventilatorio
ve ntilatorio del paciente al ventilador, y así, ese 30% de
gasto cardiaco puede ser utilizado para perfundir y oxigenar otros órganos en déficit.

Resumen:

En la gran mayoría de nuestros pacientes deberemos tener cuidado con el PEEP, ya que un
PEEP>4cmH2O empezara
empezara a reducir el retorno venoso y precarga y así mismo puede comenzar a
disminuir el gasto cardiaco. Debemos tener especial cuidado en todo paciente con diminución del
volumen circulante efectivo, ya sea por hipovolemia (diarrea, vómitos, fiebre, deshidrdeshidratación,
atación,
hemorragia, etc) o por factores distributivos (SIRS, sepsis, anafilaxia, etc) y mantener al mínimo su
uso en pacientes en Shock 2rio a dichas causas (hasta compensar la hemodinamia)

El efecto de redistribución será de gran utilidad en pacientes co


conn alto esfuerzo respiratorio y con
déficit de perfusión de otros órganos (Shock compensados o descompensados)

El efecto positivo de reducción de trabajo miocárdico es un efecto menor, debemos conocerlo,


pero rara vez influirá en nuestra toma de decisiones.

VMI, seteo inicial en urgencia


Vc= 500ml, FR =12 a 14,
14, I:E =1:2, FiO2 100%, PEEP= 4, me llama la atención cuantas veces he oído
esa indicación y/o cuantas veces la he visto al recibir turno con un paciente critico en que iniciaron
ventilación recientemente.
recientemen

Repitamos 3 veces:

 “nunca configurare el ventilador con los parámetros fisiológicos estándar de un hombre


en estado de reposo”
 “nunca configurare el ventilador con parámetros estándar de un hombre ideal en estado
de reposo”

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 “nunca configurare el ventilador


ventilador con parámetros estándar de un hombre ideal en estado
de reposo”

Nuestro paciente en urgencia NO está en reposo y, aunque no se mueva, está sometido a un


estrés metabólico. No presentan una fisiología ideal (muchos tiene una fisiología crónicamente
alterada; ancianos, obesos, EPOC, cáncer, insuf. Cardiaca, etc, etc, etc.). Y más aún, presentan una
patología, que los tiene en un estado fisiopatológico que limita la incompatibilidad con la vida (si
no, no estaríamos seteando su ventilador en el servicio
servic io de urgencia).

Volvamos a repetir la frase anterior… pero como el 100% no existe, ahora podemos agregar la
excepción: no lo hare, a menos de que lo haya pensado mucho, haya recordado que repetí la frase
anterior más de 3 veces mientras leía este capítulo,
capítul o, y aun así, esos parámetros me parece que son
los más adecuados para el paciente que tengo enfrente y para su condición fisiopatológica.

Pese a que no existe una receta, y cada vez que configuramos o seteamos el ventilador en
urgencia utilizaremos parámetros
parámetros ajustados al paciente y a su fisiopatología, si podemos dar
algunas directrices y realizar algunas recomendaciones generales (que deberán ser desestimadas
cada vez que el paciente lo requiera). Y recuerden, si no saben qué pasa con su paciente y cómo
hacerlo mejor, al menos, configuren el ventilador similar como el paciente ventilaba antes de ser
intubado e intenten optimizar las cosas evidentes de a poco).

Prioridades al iniciar la VMI en urgencia

 Corregir la indicación de la VMI (hipoxia, déficit ddee la musc. Resp., acidosis, etc.), que es,
probablemente, lo que está matando ahora al paciente.
 Mantener la compensación o equilibrio de los otros factores afectados por la VMI e
idealmente optimizarlos (fuera del que llevo a la indicación de VMI): Oxigen
Oxigenación,
ación, acido
base, consumo de oxígeno, hemodinamia.
 Facilitar la estabilización y tratamiento de la patología base del paciente.
 Proteger el alveolo.
 Iniciar y/o facilitar el weaning (profundizaremos en esto en la siguiente sección)

Establecer objetivos

Desde
esde antes de realizar la SRI, debiese establecer los objetivos, base respecto a la que configurare
el VMI para lograrlos: Necesito oxigenar? priorizo FiO2 y PEEP. Necesito mantener la ventilación
por que no funciona el centro respiratorio? Priorizo manten
mantenerer un Vmin relativamente estándar
asociado a protección alveolar. Necesito barrer CO2? Priorizo Vmin a costa de Vc. Necesito
disminuir consumo de O2 y GC? Priorizo volúmenes mandatorios y poca participación del paciente
en la ventilación. Tengo altas resistencias
resistencias de vía aérea? Priorizo flujos y volúmenes bajos, pero me
cuido del AutoPEEP. Etc.

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Lo que configuramos

El modo ventilatorio
ventilatorio Volumen Control (o V A/C, que al estar es sedación profunda es
equivalente al VC). Este es el modo de VMI en urgencia por ex excelencia,
celencia, ya que me permite gran
control de los parámetros de forma relativamente fácil y rápida.

Vmin No lo configuro, pero es lo que tendré en mente (o más aun el Va.min, al momento de
configurar el Vc y la FR). Recuerden que pacientes sin aumento del m
metabolismo
etabolismo requieren unos 6
a 7 L/min (85-100ml/kg/min)
(85 100ml/kg/min) y la mayoría de sus pacientes requerirá un poco más de eso. Si
requieren barrer CO2, inicien sobre los 10.5L/min (>150ml/kg/min).

Nuestro objetivo de Vmin (y Va.min) lo deberemos ajustar contra exame


examenn de gases e idealmente
complementado con Capnografía continúa.

Vc lo necesario para una adecuada Vmin (y Va.min) y un adecuado equilibrio acido base. Si lo
anterior (que es la prioridad) me lo permite, utilicemos 6 ml/kg (de peso ideal) o menos, a fin de
proteger el alveolo.

FR la necesaria para un adecuado Vmin, y así poder utilizar Vc bajos. No tengan miedo de
utilizar FR de 30 a 35 si lo requieren, y más aún, si el paciente respiraba a estas frecuencias antes
de ser intubado. Pero si lo hacen, e inician
inician con FR altas, no pierdan de vista el Va.min y el
AutoPEEP. Si el Va.min no es adecuado y no logran barrer CO2, o si no está alcanzando a espirar,
deberemos disminuir la FR y aumentar el Vc, manteniendo el Vmin necesario y/o optimizando al
Va.min, a costa
costa de la protección alveolar.

I:E si su FR es alta inicien entre 1:1 y 1:1,5 pero cuídense del AutoPEEP y asegúrense de que
logra expirar todo el volumen que inspira (de lo contrario tendrán que aumentar la espiración, a
costa de reducir el Tinsp, y aumentar
aumentar las presiones, o disminuir la FR y aumentar el Vc). Si su FR es
más bien normal a baja relaciones de 1:1,5 a 1:2, mientras más lento inspira (mayor Tinsp) menos
volutrauma y menos Ppico, por lo que no se vayan a relaciones 1:3 o 1:4, a menos de que sea
estrictamente necesario (demasiada obstrucción y AutoPEEP)

Flujo si no configuran la I:E, configuran el flujo. Este determinara la relación I:E. Menos flujo es
igual a menos presión y menos daño, siempre y cuando no se produzca AutoPEEP. Si su FR es alta alta,
configuren flujos de 50-60lpm
50 60lpm (lo pueden aumentar más según necesidad)
necesidad), lo que permitirá que
alcance a inspirar, y de un tiempo relativamente decente a la espiración (si no lo hace, aumenten
el flujo o disminuyan la FR y aumenten el Vc).
Vc . Si Su FR es norm
normal
al o baja, inicien con flujos de 30
30-
40lpm, y aumenten o bajen según necesidad de la relación I:E y conceptos de protección vs
AutoPEEP.

FiO2 siempre inicien en 100%, pero idealmente bajen dentro de los siguientes minutos a los
niveles más bajos que logren saturometría >90%. Si están usando más de 50 50-60%
60% de FiO2, es
porque probablemente les falta PEEP (por lo que si pueden, aumenten la PEEP y sigan bajando la
FiO2)

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PEEP Nunca cero y Cuidado con la precarga! Un buen punto de partida es 4 y subir rápido en
caso
aso de necesidad, mientras evaluamos tanto la respuesta hemodinámica como las presiones de
ventilación. Aunque si el paciente está realmente hipoxémico, y su hemodinamia lo tolera, inicien
al menos con 8cmH2O y suban, de 2 en 2, en los minutos siguientes ((según según oxigenación,
hemodinamia y curvas de presión).

Tigger o gatillo
gatillo Inicialmente puede ser 0 o nada, ya que estará con sedación profunda y esto
evitara artefactos. Si inicia esfuerzos, debo profundizar la sedoanalgesia o configurar un gatillo,
según sea más adecuado para mis objetivos terapéuticos. De decidir configurar gatillo, aprox. -2,
con cuidado de que no se gatillen ventilaciones 2rio a artefactos.

inspiratoria Permite redistribuir volúmenes u mejorar relación V/Q, así como monitorear
Pausa inspiratoria
la presión
esión alveolar. Sin embargo reduce el tiempo espiratorio. Inicien con pausas inspiratorias
cortas y alárguenlas solo si es seguro y si lo necesitan.

Lo que obtenemos

Los 1ros resultados que obtendremos son las


presiones (inicialmente es recomendable
configurar
figurar las alarmas de presión con
parámetros elevados y luego bajar hasta el
punto que me parece optimo, ya que si la
alarma de presión suena, el ventilador estará
entregando menos Vc del que configuramos)

En caso de que las presiones sean altas:

1ro debemos
debemos asegurarnos de que la alarma no este sonando y este más alta que la Ppico (a fin de
que no restrinja el Vc).
Vc)

Luego debemos analizar la curva presión/tiempo (si no aparece la Pplateau, podemos config.
Transitoriamente una Pplatau o pausa insp de un 30% para verla):

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Un paciente sano y en reposo tiene una FR de entre 12-18,


12 18, pero nuevamente, nuestros pacientes
no están sanos ni en reposo. Lo configuro buscando un objetivo de Vmin (o mejor aún Va.min) y si
no se… mantengo una FR similar a la que tenía
tení a el paciente antes de ser intubado.

Vmin. NO lo programo, será el resultado del Vc (programado o 2rio a la presión, o más bien del Vc
real, medido por el ventilador) x la FR real, medida por el ventilador (programada o mayor a la
programada). Siempre debemos
debemos recordar que el Vmin no es exactamente igual al volumen
alveolar minuto. Una persona sana y en reposo moviliza aprox 85
85-100ml/kg/min.
100ml/kg/min.

FiO2.. Cantidad de oxígeno, o porcentaje de este, en el volumen total de gas entregado. En


urgencia siempre inicio con 100%, pero busco bajarlo lo más posible y lo más rápido posible, pero
manteniendo saturometría de entre 90-94%
90 94% (en la mayoría de los casos).

PEEP.. Presión positiva de fin de espiración. En la espiración, evita que la presión baje de lo que
programamos (en ninguna parte del ciclo bajara de lo programado). Por su demostrado beneficio y
casi nulos efectos adversos en niveles bajos, siempre utilizaremos al menos 4cmH2O, pero en
muchos casos partiremos con más o lo subiremos rápidamente.

Gatillo o trigger: El ventilador


ntilador “escucha” o “siente” cuando el paciente quiere iniciar una
ventilación, y dispara la inspiración (ya sea una inspiración igual que las programadas, por volumen
o presión, o solo una asistencia, dependiendo del modo ventilatorio).

Al configurar el trigger, configuro que tan fácil será para el paciente activar este gatillo (si es muy
fácil, pequeños artefactos podrán activar la inspiración, y si es muy difícil, en ventilador no le hará
caso al paciente, o este tendrá que realizar gran esfuerzo para activarlo).

Los ventiladores pueden sentir al paciente de distintas formas, que en general no las
programamos nosotros (cambio de volumen o flujo vs cambo de presión, o una combinación de
las anteriores)

En caso de una sedación profunda, podremos eliminarlo


elimina rlo (usando un modo totalmente controlado)
y así minimizando la posibilidad de ventilaciones extra 2rias a la movilización del paciente u otros
artefactos. Pero en caso de que el paciente quiera inspirar y el ventilador no lo deje, esto puede
desacoplar y/o
y/o agitar al paciente. Por lo tanto, si no estamos movilizando al paciente y estamos
superficializando la sedación, deberemos configurarlo en un nivel que permita al paciente gatillar,
pero no ocurran errores ni gatillos innecesarios, ni muy alto ni muy baj
bajo (ej. -2 a -3).
3).

Tiempo inspiratorio o relación I/E.


I/E. El tiempo total del ciclo inspiración + espiración dependerá de
la FR, pero el Ti o la relación I/E determinara cuál es el porcentaje de tiempo en inspiración vs
espiración.

El aumentar el TI reduce el flujo y puede reducir la presión dinámica inspiratoria (Ppico), pero
también reduce el tiempo de espiración, con riesgo de AutoPEEP (principalmente cuando se asocia
a FR alta). Por otro lado, acotar el TI, requerirá un aumento del flujo inspiratorio y un aaumento
umento de
la Ppico (y en casos extremos podría no haber suficiente tiempo para inspirar todo el volumen que

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A sí mismo, ya que el PEEP ayuda a aumentar el área de intercambio, rara vez utilizaremos menos
de 4cmH2O, y de no haber contraindicación, y tener requerimientos de O2 mayores a un 550-60%,
60%,
deberíamos aumentarlo a fin de ver si con eso, podemos disminuir aún más la FiO2.

Las últimas técnicas que pueden ayudar a oxigenar, pero en las que no profundizaremos mucho,
buscan optimizar la relación V/Q. Por gravedad, en decúbito, las zonas me mejor
jor perfundidos del
pulmón son la zona inferoposterior, y las mejor ventiladas dependerán de si ventilamos de forma
fisiológica o antifisiológica. En la inspiración a P(-),
P( ), la excursión diafragmática tendera a generar
presión más negativa en la zona inferoposterior
inferoposterior del pulmón, optimizando la relación V/Q. Pero al
iniciar ventilación a presión (+), en decúbito, las unidades mejor ventiladas tienden a ser los
alveolos en la zona anterosuperior del pulmón (zona de menor resistencia), lo cual genera un
desbalance
desbalance global V/Q.

Dentro del tiempo inspiratorio, en la VMI, tenemos la capacidad de programar una pausa
inspiratoria, El aumentar este tiempo, en que el gas está dentro del pulmón, sin inspirar ni espirar,
permite que el volumen de gas y oxigeno que inicialmente
inicial mente llego a las zonas mejor ventiladas, se
redistribuya de forma más equitativa en el resto de los alveolos, permitiendo mejorar la relación
V/Q. El problema es que implicara quitar tiempo a la inspiración (con necesidad de aumentar el
flujo inspiratorio)
inspiratorio) y/o acortar el tiempo espiratorio (con riesgo de AutoPEEP). Ya que este factor
tiende a ser menor, probablemente no es algo que realizaremos de forma inicial y probablemente
es un manejo que queda para los ajustes finos a realizar en la unidad de cuidado
cuidadoss intensivos (UCI).

El pronar y/o cambiar de posición al paciente busca el mismo principio, mejorar la relación V/Q
del paciente.

Equilibrio acido base, lo importante es el Vmin… casi


siempre
Como ya hemos mencionado, el equilibrio acido base es fundame fundamental
ntal para el correcto
funcionamiento de nuestro organismo, y el CO2 es un componente importantísimo sobre el que
podemos influir (tanto para tratar la acidosis respiratoria como para compensar la acidosis
metabólica). Difícilmente podemos influir sobre el metabolismo celular y la producción de CO2
que se calcula entre los 12mil y 24mil mmol/día, por lo que la forma que tiene tanto el organismo
como nosotros, para ajustar el balance de CO2 y así el balance acido base, es mediante la
eliminación del mismo.

La eliminación de CO2 depende principalmente del volumen minuto (Vmin= VcxFR), o más
exactamente del volumen alveolar min (Va.min= (Vc-Em)
(Vc Em) xFR), factor que el organismo controla
segundo a segundo mediante ajustes en la FR y Vc gatillados por los quimiorrecep
quimiorreceptores
tores de nuestro
sistema. En un estado de reposo, requerimos un Vmin de entre 6 y 7L/min en alguien de 70kg o
85-100ml/kg/min
100ml/kg/min (o un Va.min de aprox 5lt/min en alguien de 70kg). Por lo que para mantener el

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aumentar la resistencia de la vía respiratoria gruesa, el paciente no ha deglutido en un buen


tiempo, lo que puede generar microaspiraciones, etc.

Comprendiendo que mientras más tiempo en VMI y más aún en modos totalmente mandatorios y
dependientes del ventilador, más difícil será que el paciente logre independizarse del mismo. De
aquí que hoy en día se considera que el weaning inicia en el momento que ponemos el tubo
endotraqueal.
endotraqueal

Esta afirmación puede sonar una exageración, sobre todo para nosotros en urgencia, pero la
verdad es que no lo es tanto, ya que:

 Mientras más rápidos y efectivos seamos para solucionar la causa y/o iniciar su
tratamiento, menos tiempo lo tendremos en VMI y por lo tanto, estamos aportando al
weaning.
 Mientras menos
menos daño produzcamos al alveolo por la misma VMI (estrategias de
protección pulmonar), se requerirá menos días de VMI, por lo que estamos contribuyendo
al weaning.
 Mientras más rápido utilicemos modos de ventilación participativa o asistidos, menos
desacondicionamos
ndicionamos la musculatura y por ende, estamos aportando al weaning.
 Mientras más rápido podamos despertar al paciente, usando sedoanalgesia superficial,
pero adecuada (sin dolor, tranquilo y acoplado a la VMI), más podrá participar en la
ventilación, menos
menos delirio y más colaboración para reentrenar o mantener acondicionada
la musculatura respiratoria.

Por lo tanto, claro que en urgencia contribuimos al weaning; desde que realizamos un adecuado
manejo de la vía aérea, con una SRI o alternativas (sin complic
complicaciones);
aciones); iniciamos una adecuada
estrategia de VMI, estabilizando rápidamente pero sin dañar en exceso al alveolo; e iniciamos
rápida y adecuadamente el tratamiento de la patología base que llevo a la VMI. En todos estos
puntos estamos contribuyendo a reducir
reducir el tiempo de VMI y a facilitar la extubación del paciente,
más aun, estamos contribuyendo al resultado final del paciente, que es el objetivo último de
nuestra atención en urgencia.

Ahora, respecto a los últimos 2 puntos, el ventilar “despierto” y el utilizar modos participativos y/o
asistidos, debemos tener cuidado. Debemos comprender que rara vez los iniciaremos en urgencia,
ya que si lo despertamos muy rápido y/o los hacemos participar demasiado mientras están muy
graves, podemos demorar la estabilización
estabilización y el tratamiento de la causa, extendiendo los días de
VMI, lo que será contraproducente. Por ende, en general esto no será aplicado en la urgencia,
salvo en pacientes que están con nosotros demasiado tiempo. Pacientes sin disponibilidad de
cama en unidad
unidad de cuidados intensivos, más allá del periodo de estabilización inicial (el cual puede
durar desde unas pocas horas hasta un par de días), momento en que se beneficiara de iniciar
paulatinamente su despertar y el uso de estas estrategias participativa
participativas.

Ya que nos estamos adelantando tanto en el “inicio” del weaning, siempre es bueno reflexionar y
no adelantarse a lo que requiere el paciente, y así mismo, es fundamental NO confundir weaning

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precoz, con extubación precoz, ya que en más de una ocasión, m mal


al utilizando el concepto de
weaning precoz, he presenciado (sin poder evitarlo), extubaciones precoces, antes de haber
corregido realmente la causa de la patología que lo llevo a la VMI y/o antes de haber pasado el
periodo de riesgo de continuar empeorando
empeorando (lo que claramente NO apunta al objetivo final; el
mejor resultado posible para nuestro paciente).

En resumen:

El weaning se inicia desde que ponemos el tubo… o incluso antes

El Weaning no es lo mismo que extubar, sino que es todo el proceso para poder iindependizar
ndependizar o
sacar al paciente de la VMI de forma temprana pero adecuada, priorizando el mejor resultado al
alta hospitalaria (no es extubar rápido).

Una de las fases finales del weaning es la extubación, pero el proceso realmente termina cuando el
paciente
nte ha demostrado ventilar de forma adecuada sin apoyo y claramente sin necesidad de
reintubación (muchas veces requerimos el uso de NAF o VMNI post extubación como parte del
proceso de weaning).

Dentro de las etapas finales del weaning y antes de extubar al paciente, este debe cumplir algunos
requisitos (protocolos hay muchos, ninguno perfecto, pero nunca olviden los puntos a
continuación):

 Tratada y/o controlada la patología base, sin riesgo significativo de seguir


empeorando!!! NUNCA OLVIDAR este punto!!!!
punto!!
 Hemodinamia estable (aumentaremos la exigencia cardiovascular al extubar: No en Shock,
No en sepsis, No en insuf. Cardiaca descompensada, etc)
 Estabilidad en el intercambio gaseoso (No podemos extubar si tiene altos requerimientos
de FiO2 o PEEP, o si su
su estado acido base depende de un alto barrido de CO2)
 Capacidad de gatillar adecuadamente (centro respiratorio funcionando bien), debe lograr
mantener una FR espontanea suficiente para mantener su equilibrio acido base y no
retener CO2.
 Capacidad de esfuerzo
esfuerzo ventilatorio adecuado sin soporte
o Debe poder ventilar de forma adecuada en modos asistidos, pero con bajo nivel
de asistencia (solo lo necesario para compensar la resistencia agregada por el tubo
y mangueras: PS 5-10cmH2O).
5 10cmH2O). O poder tolerar una prueba een n Tubo T
o Capacidad de tos (movilizar secreciones)
 Capacidad de proteger vía aérea
o Tos efectiva
o Sin patología que determine vía aérea anatómicamente difícil (o está ya
solucionada)
o Relativamente despierto (y cooperador)

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Sedoanalgesia
Ya conversamos en el capítulo
capítulo de VMNI como el imponer una frecuencia mandatoria no es
cómodo para el paciente y, de hecho, es una de las razones para que estos no se acoplen a dicho
tipo de ventilación. Si llegamos al punto de tener indicación de ventilación invasiva, es porque
necesitamos controlar todos los elementos de la ventilación, y eso implicara imponer una
frecuencia y volumen mandatorio. A este factor le sumamos que necesitamos un tubo en la
tráquea. Claramente nada de esto es agradable, y para que el paciente lo toler
tolere,
e, se acople a la
ventilación y nos permita realizar lo que necesitamos, requeriremos una buena sedoanalgesia.

Esta debe iniciarse inmediatamente terminada la SRI (confirmada la instalación del tubo e iniciada
la ventilación), a fin de que idealmente no haya
haya terminado el efecto de las drogas de SRI antes de
que comience el efecto de la sedoanalgesia.

Los objetivos de sedoanalgesia en VMI, en orden de prioridad, son:

1. Permitirnos cumplir los objetivos de VMI y tratar la patología base.


2. Analgesia adecuada (sin
(sin dolor).
3. Lo más despierto y cooperador posible.

Si hablamos de sedoanalgesia para VMI en UCI, lo ideal es tener a un paciente despierto, sin dolor
ni agitación, bien acoplado al ventilador, capaz de seguir órdenes, gatillar ventilaciones y trabajar
en conjunto
onjunto con el ventilador. Todo lo anterior permitirá reducir el riesgo de delirio y de debilidad
de la musculatura respiratoria, facilitando un weaning precoz y así reduciendo días de VMI y UCI.

Sin embargo, como dijimos, la 1ra prioridad es cumplir los objetivos de VMI, y de forma inicial, en
urgencia, en un paciente crítico, lo ideal es lograr controlar todo, lo cual será bastante más sencillo
en un paciente “planchado” o con sedoanalgesia profunda. Una vez cumplido el 1er objetivo
(estabilizada la hipoxemia,
hipoxemia, eq. Acido base, protección y/o ya sin necesidad de disminuir el trabajo
de la musculatura ventilatoria), recién ahí, podemos avanzar en tener al paciente más despierto y
que participe en mayor o menor medida, del trabajo ventilatorio. Este proceso ddee estabilización
puede durar desde un par de horas, a un par de días, pero en la gran mayoría de los casos, la
superficializacion de la sedoanalgesia será trabajo del equipo de UCI, mientras que la
estabilización rápida y efectiva es nuestro trabajo en urgurgencia
encia (pero la mayoría de las veces este
trabajo también termina en la UCI).

Drogas
Para conseguir nuestros objetivos, lo ideas seria contar con drogas efectivas, fácilmente titulables
por lo que deben tener latencias y vidas medias extremadamente cortas, y no acumularse en un
3er espacio (que inicien su efecto de inmediato y terminen su efecto en el momento en que las
interrumpimos). A su vez debiesen no desarrollar tolerancia ni dependencia y debiesen tener
mínimos efectos adversos hemodinámicos, neurológicos
neurológ icos y otros.

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principal factor de la VMI que influye sobre la hemodinamia de nuestros pacientes, y en la gran
mayoría de los casos es un factor contraproducente, del que debemos cuidarnos (salvo en los caso
de edema agudo de pulmón y/o en los casos en que llaa precarga sea excesiva y por ende
disminuirla podrá beneficiar al paciente).

La P(+) continua, asociada a la P(+) inspiratoria tiene un pequeño efecto favorable al miocardio del
ventrículo izquierdo, disminuyendo su trabajo y así disminuyendo el consumo ddee Oxigeno. La P(+)
intratorácica “aprieta el ventrículo” ayudándolo a contraerse.

El último efecto hemodinámico no tiene que ver con aumento o disminución del gasto cardiaco,
sino, más bien con la posibilidad de redistribuirlo. Esto es muy poco significati
significativo
vo en pacientes
estables y tranquilos, pero en pacientes que requieren alto esfuerzo ventilatorio, la musculatura
respiratoria puede requerir hasta el 30% del gasto cardiaco, por lo tanto, al entrar en una VMI en
modo controlado, pasamos todo el trabajo ventilatorio
ve ntilatorio del paciente al ventilador, y así, ese 30% de
gasto cardiaco puede ser utilizado para perfundir y oxigenar otros órganos en déficit.

Resumen:

En la gran mayoría de nuestros pacientes deberemos tener cuidado con el PEEP, ya que un
PEEP>4cmH2O empezara
empezara a reducir el retorno venoso y precarga y así mismo puede comenzar a
disminuir el gasto cardiaco. Debemos tener especial cuidado en todo paciente con diminución del
volumen circulante efectivo, ya sea por hipovolemia (diarrea, vómitos, fiebre, deshidrdeshidratación,
atación,
hemorragia, etc) o por factores distributivos (SIRS, sepsis, anafilaxia, etc) y mantener al mínimo su
uso en pacientes en Shock 2rio a dichas causas (hasta compensar la hemodinamia)

El efecto de redistribución será de gran utilidad en pacientes co


conn alto esfuerzo respiratorio y con
déficit de perfusión de otros órganos (Shock compensados o descompensados)

El efecto positivo de reducción de trabajo miocárdico es un efecto menor, debemos conocerlo,


pero rara vez influirá en nuestra toma de decisiones.

VMI, seteo inicial en urgencia


Vc= 500ml, FR =12 a 14,
14, I:E =1:2, FiO2 100%, PEEP= 4, me llama la atención cuantas veces he oído
esa indicación y/o cuantas veces la he visto al recibir turno con un paciente critico en que iniciaron
ventilación recientemente.
recientemen

Repitamos 3 veces:

 “nunca configurare el ventilador con los parámetros fisiológicos estándar de un hombre


en estado de reposo”
 “nunca configurare el ventilador con parámetros estándar de un hombre ideal en estado
de reposo”

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Sedación

El componente de sedación tienen por objetivo “dormir” al paciente, o en dosis bajas, que este no
se agite, colabore con la VMI y reducir lo traumático de la experiencia (objetivos que NO se
cumplirán
cumplirán si el paciente esta con dolor).

Los sedantes más ampliamente utilizados son los hipnóticos que inhiben GABA: midazolam y
propofol. Pero existen otras alternativas antiguas y nuevas, aplicables a casos específicos:
Disociación mediante Ketamina, sedación no hipnótica mediante bloqueo alfa adrenérgico con
dexmedetomidina (o precedex) y antipsicótico con efecto sedante con droperidol.

Benzodiacepinas: Midazolam

El Midazolam es la principal exponente de esta familia, debido su titulabilidad (en comparación a


otras benzodiacepinas), con una latencia relativamente corta (5
(5-15min
15min para su efecto máximo) y
duración no tan prolongada (aprox 1h). Sin embargo también se acumula, presenta taquifilaxis y
dependencia. Fuera de lo anterior, esta benzodiacepina también ge
genera
nera hipotensión en dosis altas
y se ha asociado a mayor delirium durante el weaning, lo que prolonga los tiempos de VMI y UCI.

Dosis para sedación inicial: Bolo 0,15-0,3mg/kg


0,15 0,3mg/kg seguido por infusión a 0,15
0,15-0,3mg/kg/h.
0,3mg/kg/h. Titular a la
menor dosis posible para conseguir
conseguir efecto deseado

Propofol.

Mucho más titulable que el midazolam, gracias a una latencia que ronda los 30seg y un efecto que
no supera los 10min en monodosis, sin embargo también se acumula, por lo que tras varios días
de uso, su efecto será bastante más prolongado (pudiendo llegar hasta un par de horas). En dosis
alta hipotensa, pero a diferencia del Midazolam, se asocia buen despertar y menor incidencia de
delirio durante el weaning. Menos relevante para nosotros es el riesgo, tras un par de días de su
uso, de desarrollar el Síndrome de Propofol, por lo que los pacientes deben monitorizarse
periódicamente con exámenes de laboratorio y en caso de sospecha, suspender la infusión del
medicamento. Es un excelente anticonvulsivante.

Dosis para sedación inicial:


inicial: bolo de 0,5-1mg/kg
0,5 1mg/kg (solo en caso de que el efecto de las drogas de SRI
haya terminado) e inicio de infusión continua a 1-2
1 2 mg/kg/h (en status epiléptico dosis iniciales de
3-5mg/kg/h).
5mg/kg/h). Titular a la baja para mantener la mínima dosis para el efecto ddeseado
eseado (ideal lograr
reducir de 0,5mg/kg/h).

Ketamina

Este medicamente que ya hemos revisado para distintos usos, también puede ser utilizado para
sedoanalgesia, aunque su titulación es bastante más compleja, también se acumula y el despertar
puede ser un tanto problemático. Debemos recordar que mantiene el funcionamiento del centro
respiratorio, por lo que deberemos utilizar modos en que el ventilador trabaje con el paciente
(asistido/controlados). Tiene la gran ventaja de ser un potente analgésico, un pot potente
ente

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broncodilatador y mantener o elevar la presión arterial, junto con mantener o mejorar la perfusión
cerebral.

Dosis: bolo inicial de 1-3mg/kg,


1 3mg/kg, seguido de infusión continua de 11-3mg/kg/h
3mg/kg/h (debemos intentar no
estar en dosis intermedias hasta que iniciemos
iniciemos el despertar).

Dexmetomidina (precedex)

Es una de las alternativas más nuevas. Es un (-)


( ) Alfa adrenérgico en SNC. Esta droga tiene muy
buen efecto sedante, tranquilizante y un moderado efecto analgésico, si generar hipnosis. Estas
características lo convierten
convierten en un medicamento bastante ideal para el weaning de un paciente en
UCI, logrando pacientes despiertos, tranquilos y cooperadores, que trabajan con el VMI hasta su
extubación. Sin embargo, estas mismas características, asociadas a su riesgo de brad bradicardia
icardia e
hipotensión, no lo hacen una droga de elección para los momentos iniciales de ventilación invasiva
en el seting de urgencia, en el que en general quiero al paciente en sedación profunda o casi
anestesiado, a fin de controlar todos los parámetros y corregir o estabilizar la causa que llevo a
indicar la VMI.

Dosis… creo que no la recomiendo para el uso de sedación inicial en urgencia

Droperidol

Ya en desuso para sedación en infusión continua para VMI, aunque aún es una droga útil, que
podemos utilizar
utilizar como coadyuvante de las anteriores en diversos casos

Titulación de la sedoanalgesia

La menor dosis necesaria para cumplir mis objetivos de ventilación controlada, pero no pato de a
poco hasta encontrar la dosis. Todo lo contrario, debemos iniciar con ddosis osis altas en busca de
sedación y analgesia profunda, 1ro con un bolo (similar a la dosis de SRI), y luego con una infusión
continua (la misma dosis de SRI pero administrada en 1hora). Si me quede corto y requiero más
sedación, repito el bolo y aumento la infusión continua. Por otro lado, lo más probable es que con
estas dosis logre inmediatamente mi objetivo, por lo que es el momento de intentar reducir las
dosis. Idealmente debo intentar reducir 1ro el sedante hasta la dosis que se considere adecuada
(ej 0,05mg/kg de Midazolam o 0,5mg/kg de propofol) y si aún cumplo de forma adecuada mis
objetivos de ventilación, recién en este momento empiezo a reducir mi analgesia.

Recuerden que si van a movilizar al paciente y/o someterlo a procedimientos dolorosos, de


deben
ben
potenciar la analgesia y profundizar la sedación antes de hacerlo.

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