Normas y Procedimientos de

Obstetricia 2021
 ÍNDICE
CAPÍTULO 1
CUIDADOS ANTENATALES

1.1 Atención médica prenatal 10

1.2 Tamizaje del primer trimestre 20
1.3 Evaluación ultrasonográfica Materno-Fetal del segundo trimestre 31
1.4 Vigilancia del crecimiento por ultrasonido del tercer trimestre 36
1.5 Riesgo de pérdida de bienestar fetal 40

CAPÍTULO 2
EMBARAZO DE ALTO RIESGO

2.1 Aborto 48
2.2 Inserción baja de placenta 55
2.3 Ruptura prematura de membranas 60
2.4 Alteraciones del líquido amniótico: Polihidramnios, Oligohidramnios
y Anhidramnios 67
2.5 Amenaza de parto pretérmino 77
2.6 Inductores de madurez pulmonar 85
2.7 Neuroprotección fetal con sulfato de magnesio 90

CAPÍTULO 3
COMPLICACIONES MÉDICAS DEL EMBARAZO

3.1 Emesis e Hiperemesis Gravídica 98

3.2 Colestasis intrahepática del embarazo 104
3.3 Diabetes Mellitus Gestacional 109
3.4 Enfermedad tiroidea en el embarazo 122
3.5 Diagnóstico y tratamiento de estados hipertensivos asociados
al embarazo, parto y puerperio 133
3.6 Trastornos de la coagulación durante el embarazo y puerperio 141
3.7 Sepsis en Obstetricia 154
3.8 Lupus y embarazo 161

CAPÍTULO 4
COMPLICACIONES INFECCIOSAS

4.1 Infección urinaria en el embarazo 170

4.2 Manejo de las infecciones en el embarazo 177
4.3 Candidiasis en el embarazo 189

04
CAPÍTULO 5
RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO

5.1 Procidencia, Laterocidencia, Procúbito y Prolapso de

cordón umbilical 196
5.2 Muerte fetal 201
5.3 Anestesia y Analgesia Obstétricas 207
5.4 Ruptura Uterina 217
5.5 Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) 225
5.6 Inversión uterina 233
5.7 Acretismo placentario 237
5.8 Hemorragia Obstétrica 242

CAPÍTULO 6
PUERPERIO

6.1 Puerperio Fisiológico 252

6.2 Infecciones puerperales 259

CAPÍTULO 7
PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA

7.1 Laparoscopía durante el embarazo 268

7.2 Legrado Uterino y Aspiración Manual Endouterina (AMEU) 272
7.3 Insuficiencia cervical y colocación de cerclaje 279
7.4 Atención de parto eutócico 284
7.5 Operación cesárea 292
7.6 Atención de parto pélvico 296
7.7 Distocia de hombros 304
7.8 Procedimiento de aplicación de fórceps 308
7.9 Extracción manual de placenta 315
7.10 Episiotomía y Desgarros Perineales 318
7.11 Histerectomía Obstétrica 327
7.12 Ligadura de vasos pélvicos 332

05
 DIRECTORIO

Dr. Jorge Arturo Cardona Pérez

Director General

Dr. Manuel Cortés Bonilla

Director Médico

Dra. Viridiana Gorbea Chavez

Directora de Educación en Ciencias de la Salud

Dra. Guadalupe Estrada Gutiérrez

Directora de Investigación

Dr. Ramón Alberto Ruiz Tapia

Director de Planeación

Mtro. Isidro Hernández Díaz

Director de Administración y Finanzas

06
 COLABORADORES
Dra. Sandra Acevedo Gallegos Dra. Silvia Rodríguez Colorado
Dra. María del Consuelo Álvarez Cabrera Dra. María José Rodríguez Sibaja
Dra. Lidia Arce Sánchez Dr. Jorge Antonio Romano Velazco
Dr. Jorge Beltrán Montoya Dra. Patricia Romero Vaca
Dr. Héctor Jesús Borboa Olivares Dra. Margarita C. Ruiz Huerta
Dra. Dulce María Camarena Cabrera Dra. Daniela Sánchez Cobo
Dra. Lisbeth L. Camargo Marín Dra. Norma Lidia Sandoval Osuna
Dr. Armando Cepeda Silva Dra. Alejandra Marcela Santiago Aguirre
Dra. Lida Montserrat Cruz Gómez Dra. Alejandra Beatriz Seligson Ríos
Dra. Edith del Carmen Cruz Valenzuela Dr. Alberto Soriano Mitrani
Dr. Jonathan Cueto Camara Dr. Samuel Vargas Trujillo
Dra María Magdalena Enríquez Perez Dra. Berenice Velázquez Torres
Dr. Salvador Espino y Sosa Dra. Areli Mariana Zúñiga Guzmán
Dr. Ricardo Figueroa Damián
Dra. Mariana Flores Fernández
Dra. Edith Verónica Flores Rueda DISEÑO
Dr. Juan Manuel Gallardo Gaona
Dra. Fabiola Gallardo Gómez Lic. Ma. de las Mercedes Bolaños Vera
Dr. Juan Luis García Benavides Lic. Lidia Alonso Valencia
Dra. Myrna S. Godines Enriquez
Dra. María de Lourdes Gómez Sousa CORRECCIÓN DE ESTILO
Dra. Viridiana Gorbea Chávez
Dra. Verónica Granados Martínez Lic. Myrna Carmen Bustos Pichardo
Dr. Alfredo Gutiérrez Marín Mtra. Patricia Padilla Jasso
Dr. Mario E. Guzmán Huerta
Dra. Rosa Gabriela Hernández Cruz
Dra. Maylin Alejandra Hidalgo Torres
Dra. Nayeli Martínez Cruz
Dra. Rosa Virginia Merodio Anguiano
Dr. Osvaldo Miranda Araujo
Dr. Roberto Ignacio Montiel Mora
Dra. Jessica Aideé Mora Galván
Dr. José Luis Morales González
Dra. Fela Vanesa Morales Hernández
Dra. Verónica Ortega Castillo
Dr. Carlos Ortega González
Dr. Marco Antonio Ortiz Ramírez
Dr. Flavio Paez Serralde
Dr. Edgar Martín Pérez Aguinaga
Mtra. Otilia Perichart Perera
Dr. José Antonio Ramírez Calvo
Dr. Víctor Hugo Ramírez Santes
Dra. María Aurora Ramírez Torres
Dr. Alejandro Rendón Molina
Dra. Ana Eugenia Reséndiz Rossetti
Dr. Gerardo de Jesús Reyes Díaz
Dr. Enrique Reyes Muñoz
Dr. Mario Roberto Rodríguez Bosch

07
 1.1 ATENCIÓN MÉDICA PRENATAL
INTRODUCCIÓN: ABORDAJE PRECONCEPCIONAL

La atención médica en el control prenatal son aquellas acciones y procedimientos

que se realizan con la finalidad de realizar diagnóstico y tratamiento oportuno de
las condiciones o factores de riesgo que pueden complicar el embarazo dichas
intervenciones sistemáticas y periódicas se deben iniciar antes del embarazo con la
finalidad de prevención de futuras complicaciones. El momento ideal para iniciar el
estudio de toda pareja que desea buscar un embarazo es la etapa pre concepcional.

En dicha consulta, con enfoque de riesgo, la finalidad es identificar antecedentes

heredofamiliares, personales y patológicos que pueden ser sujetos a asesoría, prevención
y tratamiento. Como toda consulta, se acompaña de la historia clínica, principal
instrumento diagnóstico con especial atención en los antecedentes obstétricos de los
embarazos previos así como estado de inmunizaciones previo al embarazo, exploración
física general y con enfoque ginecológico, pudiendo inclusive complementar con un
ultrasonido endovaginal.

Realizar estudios clínicos relacionados con factores de riesgo como pueden ser
infecciosos, endocrinológico, inmunológico, anatómicos y genéticos en caso de
antecedentes de riesgo en embarazos previos.

Los estudios de laboratorio a solicitar durante el abordaje preconcepcional incluyen

perfil tiroideo y glucosa en ayuno con el fin de detectar enfermedades endocrinas
metabólicas.

De la misma manera, se deben de solicitar estudios para verificar infecciones activas

por hepatitis b, hepatitis c, VIH, herpes, toxoplasmosis y citomegalovirus.

Es importante destacar que existen ciertas inmunizaciones o vacunas cuya aplicación

condicionan la postergación de la gestación, siendo estas hepatitis a (mínimo 6 meses
previos al embarazo), rubéola (4 semanas previas al embarazo) y varicela (4 semanas).
Actualmente, debido al brote de sarampión a nivel mundial se recomienda que la
población adulta que recibió dosis única de esta vacuna, reciba 1 dosis de refuerzo (4
semanas previas al embarazo). En cuanto a los hábitos higiénico-dietéticos se debe de
recomendar alimentación saludable y ejercicio, con la finalidad de iniciar el embarazo
con un IMC ideal. El consumo de alcohol y tabaco deben de ser suspendidos idealmente
3 meses antes de la gestación.

Debido a la posibilidad de defectos del tubo neural durante el desarrollo embrionario, es

necesario iniciar el consumo de ácido fólico con 3 meses de anticipación y continuarlo
durante el primer trimestre. En pacientes de alto riesgo para presentar este tipo de
defectos (antecedente de hijo con defecto del tubo neural, consumo de anticonvulsivos)
la dosis será de 4 mg/24 hrs; en caso de pacientes con riesgo basal la dosis recomendada
es de 400 mcg/24 hrs.

10
GENERALIDADES DE LA ATENCIÓN MÉDICA PRENATAL

Consulta prenatal Semana

1ª 6-8
2ª 10 - 13.6
3ª 16 - 18
4ª 22
5ª 28
6ª 32
7ª 36
8ª 38 – 41

Tabla 1. Número de consultas durante control prenatal

Figura 1. Propuesta de inversión de pirámide de control prenatal

ATENCIÓN MÉDICA PRENATAL: PRIMER TRIMESTRE

Riesgo
Riesgo bajo Riesgo alto Riesgo muy alto
intermedio
Anomalías Edad materna Obesidad mórbida Patología asociada grave
uterinas precoz
Talla baja Edad materna Antecedentes de abortos Muerte perinatal previa
avanzada

11
IMC Multiparidad Antecedente de IIC Diabetes tipo 1 y 2
inadecuado Periodo Anomalía cromosómica Riesgo cardiovascular
intergenésico previa OMS IV
corto
Embarazo no Antecedentes de Embarazo ectópico Síndrome de
deseado RCIU Enfermedad trofoblástica dependencia de alcohol/
Cirugía uterina gestacional previa drogas
previa//cesárea Malformaciones uterinas
previa
Estado de Riesgo laboral Parto prematuro previo Gestación múltiple RCIU
vacunación patología mental riesgo cardiovascular OMS Malformación fetal
inadecuado diabetes III confirmada
gestacional
Riesgo Rh negativo Diabetes gestacional no Situación anómala de la
cardiovascular controlada placenta
OMS I Preeclampsia sin datos de Preeclampsia con datos
severidad de severidad
Infección materna
Riesgo Isoinmunización Amenaza de parto pre
cardiovascular Patología mental grave término
OMS II Anemia grave Ruptura de membranas
Sospecha de pre término
malformación fetal

Tabla 2. Categorización de perfil de riesgo durante embarazo de acuerdo a antecedentes y patologías previas

El primer trimestre abarca desde el inicio del embarazo hasta las 13.6 semanas. Durante la
primera visita de control prenatal se deberá realizar la historia clínica con identificación
de factores de riesgo maternos tales como: antecedente de preeclampsia, diabetes,
hipertensión crónica, enfermedad renal crónica, trastornos autoinmunes o gestación
múltiple. Ante una mujer con factores de riesgo para desarrollar preeclampsia se deberá
de iniciar aspirina a dosis de 100-150 mg entre la semana 12-16. Dicha medida debe de
ser iniciada preferentemente antes de la semana 16, logrando así disminuir la aparición
de preeclampsia temprana (RR 0.33 IC 95% 0.19-0.57), preeclampsia severa (RR 0.47 IC
95% 0.26-0.83), restricción del crecimiento intrauterino (RR 0.56 IC 95% 0.44-0.70). En
caso de iniciar la ingesta de aspirina posterior a la semana 16 se disminuye en menor
medida el riesgo de preeclampsia temprana (RR 0.81 IC 95% 0.66-0.99). En la semana 36
la administración de aspirina debe de ser suspendida. Se deberá realizar exploración
física completa incluyendo mamas, medición de fondo uterino y frecuencia cardiaca
fetal.

La exploración ginecológica debe enfocarse en reconocer alteraciones anatómicas,

presencia de sangrado, dilatación (según sea el caso), lesiones genitales, cervicovaginitis
y se deberá de realizar una citología cervicovaginal. La prevalencia de lesiones por VPH
durante el embarazo se reporta en un 40% (5% - 65%), mientras que el carcinoma invasor
cervicouterino complica un 0.5 - 1: 1,000 de los embarazos. Durante este trimestre los
laboratorios a realizar tienen el papel de tamizar condiciones que puedan originar
complicaciones en 2do y 3er trimestre. Solicitar biometría hemática (para descartar
anemia, trombocitopenia), panel viral (VIH, HBsAg y VDRL), grupo sanguíneo y Rh (en
caso de RH negativo, solicitar anticuerpos irregulares, isoinmunización con títulos de

12
1:16 o bien 1:8 con historia de hijo previo afectado), glucosa en ayuno y examen general
de orina. Se deberá solicitar cultivos para verificar infecciones genitales, incluyendo
chlamydia, ureaplasma y mycoplasma, estos dos últimos asociados a infección-
inflamación intramniótica en el 30% y 47% respectivamente. Asimismo, realizar tamizaje
para bacteriuria asintomática mediante urocultivo (2 muestras con > 100,000 UFC
del mismo microorganismo) entre la semana 12-14. Ante cualquiera de estos cultivos
positivos dar el tratamiento correspondiente.

En cuanto a la evaluación ultrasonográfica, se deberá realizar un ultrasonido inicial

entre las 6-8 semanas para valorar la presencia de embarazo intrauterino, número de
sacos gestacionales y embriones, así como la presencia de frecuencia cardiaca fetal en
cada uno de ellos. La edad gestacional establecida durante el primer trimestre es la más
confiable para valorar el crecimiento fetal durante el resto del embarazo. Esta puede
ser establecida por fecha de última menstruación o bien mediante ultrasonido. Si se
establece por ultrasonido, debe de realizarse entre la semana 11-13.6, correspondiendo
a una longitud céfalo-caudal de 45-84 mm. Se evaluará el riesgo de aneuploidías,
preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y parto pretérmino. De ser posible
debe de estar acompañado de marcadores bioquímicos como lo son: gonadotrofina
coriónica humana (hCG) y de la proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A).

El cálculo de riesgo por edad materna, ultrasonido de primer trimestre y biomarcadores

reducen el uso de pruebas de diagnóstico prenatal invasivo de 20% a menos de un 3%,
aumentando la tasa de detección de síndrome de Down y de cromosomopatías desde
un 50% a más del 95.

LAS INMUNIZACIONES

Asimismo, nuevamente se debe valorar el estado de inmunizaciones previas al embarazo

y administrar la vacuna de influenza (únicamente en temporada) a cualquier edad
gestacional. La vacuna de toxoide tetánico, toxoide reducido diftérico, vacuna pertusis
acelular (Tdap) se deben de administrar entre las semanas 27 y 36 en cada embarazo. La
vacunación contra hepatitis A, hepatitis B, meningococo y neumococo deberán de ser
valoradas de acuerdo al perfil de cada paciente. No se debe aplicar vacunas para VPH,
ni varicela durante el embarazo. En cuanto a la evaluación ultrasonográfica, se deberá
realizar un ultrasonido inicial.

HABITOS HIGIENICO DIETETICOS

Es importante brindar asesoría sobre los hábitos higiénicos dietéticos durante el

embarazo. Se debe de hacer énfasis en suspender en su totalidad el hábito tabáquico
(involuntario y activo) dado que aumenta hasta 2 veces más el riesgo de parto pretérmino
y ruptura prematura de membranas pretérmino, entre otros. De la misma manera se
debe de eliminar el consumo de alcohol para eliminar el riesgo de malformaciones 14
causadas por el mismo. En cuanto al consumo de cafeína en dosis > 300 mg/día se ha
asociado a aborto (OR: 1,32; IC 95%1.24-1.40) y bajo peso al nacer (OR 1.38, IC 95%: 1,10-
1,73), por lo que se recomienda que su consumo sea menor a dicha cifra. En cuanto al
control del aumento de peso, dieta, ejercicio y suplementación de micronutrientes, se
deben de seguir recomendaciones de acuerdo al trimestre (ver más adelante). Como se

13
mencionó previamente, el consumo de ácido fólico durante el primer trimestre a dosis
de 400 mcg/día ó 4 mg/día según corresponda, es primordial para prevenir defectos del
desarrollo del tubo neural.

ATENCIÓN MÉDICA PRENATAL: SEGUNDO TRIMESTRE

En cada consulta se deberá de continuar la evaluación materna con sintomatología

específica, así como signos vitales, peso y talla, fondo uterino, movimientos fetales, y
frecuencia cardiaca fetal. Los estudios de laboratorio a realizar son parte del tamizaje para
identificar situaciones de riesgo tal y como se mencionó en primer trimestre, estos son
biometría hemática (anemia y plaquetas), anticuerpos irregulares (según corresponda,
en caso de negativos se determinarán en la semana 10-24 y 34-36 semanas recibiendo
gammaglobulina hiperinmune anti D en la semana 28-29). Un parámetro importante
en este trimestre es el tamizaje para diabetes gestacional, realizado entre las semanas
24-28 semanas.

Existen 2 abordajes posibles, el primero, denominado estrategia de un paso, se utiliza una

curva de tolerancia oral a la glucosa (CTOG) de 75 gr. y se evalúa la glucosa plasmática
en ayuno, a la hora y dos horas. El diagnóstico de diabetes gestacional se hace cuando
cualquiera de las tomas resulte igual o superior a los valores correspondientes (Tabla 3).
El abordaje de 2 pasos se realiza de la siguiente manera: Paso 1: Carga de glucosa con
50 gramos, si el valor a la hora es mayor 140 mg/dl, se procede a realizar el paso 2. Paso
2: CTOG de 100 gr en ayuno. El diagnóstico de diabetes gestacional se realiza cuando al
menos 2 de las 4 mediciones de glucosa plasmática (ayuno, 1 hr, 2 hrs y 3 hrs posteriores
a carga de glucosa) son igualadas o excedidas (Tabla 4).

Ayuno 92 mg/dl
1 hora 180 mg/dl
2 horas 153 mg/dl

Tabla 3. Valores CTOG abordaje 1er paso

Ayuno 95 mg/dl
1 hora 180mg/dl
2 horas 155 mg/dl
3 horas 140 mg/dl

Tabla 4. Valores CTOG abordaje 2 pasos

En este trimestre se realiza el ultrasonido estructural entre la semana 18-22, cuya
finalidad es la evaluación anatómica fetal sin dejar de lado la valoración de aspectos
como lo son edad y peso fetal estimado, frecuencia cardiaca fetal, aspecto y ubicación
placentaria, así como cantidad de líquido amniótico.

Asimismo, en este trimestre se incluye la medición de la longitud cervical la cual se

realiza entre la semana 16-24 en aquellas pacientes con factores de riesgo. Ante una
longitud ≤ 25 mm se debe ofrecer terapia con progesterona e individualizar cada caso.
Durante este trimestre la periodicidad de las citas aumenta a cada 2 semanas a partir
de la semana 28, posteriormente semanal a partir de la semana 37 continuando así

14
hasta la resolución. Se deberá continuar la evaluación materna con sintomatología
específica, así como signos vitales, peso y talla, fondo uterino, movimientos fetales y
frecuencia cardiaca fetal en cada consulta. A partir de la semana 37 se deberá de hacer
exploración vaginal con la finalidad de valorar cambios cervicales que constituyan el
inicio del trabajo de parto.

En esta recta final del embarazo los estudios de laboratorio están enfocados en la
preparación de la resolución del embarazo, tales como biometría hemática y tiempos
de coagulación, tamizaje para infección por estreptococo del grupo B (SGB) con un
cultivo ano-genital entre la semana 35-37, en caso necesario dar profilaxis intraparto
(ver Tabla 5). Entre la semana 32-36 se deberá de realizar un ultrasonido de crecimiento,
para conocer peso estimado fetal y poder identificar casos de restricción del crecimiento
intrauterino o feto pequeño para edad gestacional. De la misma manera se revisará la
cantidad de líquido amniótico y la ubicación de la placenta, durante este trimestre es
importante para ciertas patologías como por ejemplo placenta previa, vasa previa.

A partir de la semana 30 se deberá de brindar asesoría sobre métodos de planificación

familiar permitidos durante la lactancia para evitar un embarazo a corto plazo. Por
último, la vía de resolución del embarazo se deberá de evaluar llegando al término de
este, individualizando a cada paciente, valorando si existen comorbilidades o factores
de riesgo asociados que interfieran en la decisión de la vía de resolución.

Recién nacido previo con infección invasiva por SGB

Bacteriuria asintomática por SGB durante

embarazo en curso

Cultivo ano-genital positivo para SGB entre la

semana 35-37

Estado desconocido sobre SGB al inicio del trabajo

de parto con una de las siguientes condiciones:

1. Parto pretérmino
2. Ruptura prematura de membrana >18 hrs
3. Fiebre intraparto
4. Test de amplificación de ac. nucléicos intraparto
positivo para SGB

Tabla 5. Indicaciones de profilaxis intraparto para SGB

CONSIDERACIONES ESPECIALES

CONTROL DE PESO

Se debe de establecer el aumento de peso permitido durante el embarazo

individualizando a cada paciente de acuerdo al índice de masa corporal (IMC) inicial
(Tabla 6). Este aumento será paulatino y de acuerdo al trimestre en cuestión. En cuanto
a la distribución de macro y micronutrientes, de acuerdo a la Organización Mundial de

15
la Salud (OMS) se debe de suplementar de manera estricta hierro; en las adolescentes
se deberá de poner especial atención a la suplementación de calcio.

Estado preconcepcional IMC (kg/m2) Ganancia total Ganancia total

Desnutrición <18.5 12.5-18 kg 12.5-18 kg

Normal 18.5-24.9 11.5-16 kg 11.5-16 kg
Sobrepeso 25-29.9 7-11.5 kg 7-11.5 kg
Obesidad (incluye todos los
≥30 5-9 kg 5-9 kg
grados)

DISTRIBUCIÓN DE MACRO Y MICRONUTRIENTES

La distribución de la dieta diaria del embarazo se compone de: proteínas 25% (71 gr/día ó
1.1 gr/kg/día), grasas 15-30% (ingesta mínima de 300 mg/día de ácido docosahexanoico),
carbohidratos 45-65% (175 gr/día con bajo índice glucémico). Las recomendaciones de
ingesta de hierro durante el embarazo son de 27 mg/día de hierro elemental, con ingesta
máxima permitida en 45 mg/día; sin embargo, para mujeres cursando con embarazos
múltiples o con anemia desde el inicio del embarazo se administran 60-100 mg/día de
hierro elemental. La ingesta recomendada de calcio durante el embarazo es de 1.0-1.3
gr con ingesta máxima de 2.5 gr/día, se recomienda la suplementación de calcio en
adolescentes embarazadas (Tabla 7).

Proteínas 1.1 g/kg (10-35%)

Hidratos de carbono 45-65%
Lípidos 20-35%
Vitamina A 770 µg/dl
Vitamina C 85 mg/d
Vitamina D 660 ul/d
Vitamina E 15 mg/dl
Folato 600 µg/dl
Hierro 27 mg/dl
Calcio 14 a 18 años: 1300 mg/d*
19 a 50 años: 1000 mg/d*
Tabla 7. Requerimentos nutricionales durante el embarazo

EJERCICIO DURANTE EL EMBARAZO

La realización de ejercicio previo al embarazo se ha asociado a disminución de diabetes

gestacional (OR 0.29, IC 95% 0.16-0.51), prevención de preeclampsia (OR=0.65, IC 95%
0.43-0.99) y reducción de hipertensión materna (RR 0.70 IC 95% 0.51-0.96).

Previo a la recomendación de ejercicio se debe de valorar el estado de salud de la

paciente, condiciones obstétricas, así como riesgos asociados a su realización. En
ausencia de contraindicaciones para llevar a cabo esfuerzo físico se debe alentar a la

16
paciente para la realización de ejercicio regular y de moderada intensidad. El ejercicio
debe de ser aeróbico y de resistencia, se recomienda la realización de 30 minutos o
más de actividad física moderada en la mayoría de los casos, y preferentemente todos
los días de la semana. En caso de que la paciente no haya realizado ejercicio previo
al embarazo, la realización de este debe de instaurarse gradualmente. La intensidad
máxima debe de involucrar el 60-90% de la frecuencia cardiaca materna máxima.

Se recomienda realizarlo a temperatura ambiente o tener aire acondicionado y con

adecuada hidratación. Por otra parte, actividades que involucren riesgo aumentado de
caídas, trauma abdominal o carga excesiva para las articulaciones, no son recomendadas
durante el embarazo. Se debe evitar el buceo por el riesgo fetal de padecer enfermedad
por descompresión secundaria a la formación de burbujas dentro de los pulmones.

Las pacientes que requieran valoración por servicios como psicología y genética
deberán ser evaluadas en etapa pregestacional en caso de haber presentado desenlaces
perinatales adversos

Las pacientes que requieran valoración por servicios como psicología y genética
deberán ser evaluadas en etapa pregestacional en caso de haber presentado desenlaces
perinatales adversos de embarazos previos.

Los buenos resultados perinatales son en su conjunto el objetivo de recomendar una

evolución preconcepcional con asesoría previa al embarazo el control o consulta prenatal
es la vigilancia periódico del embarazo en todos sus trimestres hasta la resolución del
mismo.

17
BIBLIOGRAFÍA

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96.

19
 1.2 TAMIZAJE DEL PRIMER TRIMESTRE
INTRODUCCIÓN

El ultrasonido es una tecnología no invasiva, reproducible, rápida y segura que se

posiciona como la herramienta obstétrica por excelencia. Durante el primer trimestre
del embarazo tiene la utilidad de confirmar embarazo intrauterino, establecer una edad
gestacional y durante las 11.0-13.6 semanas, es crucial para el tamizaje de aneuploidías.

INDICACIONES

Todas las mujeres embarazadas entre 11-13.6 semanas independientemente de sus

factores de riesgo, deberán ser enviadas a la clínica de primer trimestre del departamento
de medicina fetal para realizar la evaluación materno-fetal de primer trimestre.

La lista de indicaciones se publicó por el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia/

Colegio Americano de Radiología/Instituto Americano de Medicina Ultrasonográfica/
Sociedad de radiólogos en Ultrasonido (ACOG/ACR/AIUM/SRU) la cual incluye:

• Confirmación de un embarazo intrauterino

• Evaluación de sospecha de embarazo ectópico
• Definir la causa de sangrado transvaginal
• Evaluación dolor pélvico
• Estimación de la edad gestacional
• Diagnóstico de embarazo múltiple y su corionicidad
• Confirmación de actividad cardiaca
• Estudio de imagen para la biopsia de vellosidades coriales
• Diagnóstico de anormalidades fetales
• Medición de la translucencia nucal en embarazos de alto riesgo
• Evaluación en sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional

CONTRAINDICACIONES

No existen contraindicaciones absolutas sin embargo se debe tener consideración

especial en pacientes con pérdidas tranvaginales, inestabilidad emocional, lesiones
músculo-esqueléticas que dificulten o impidan la posición decúbito supino.

OBJETIVOS

Corroborar número de embriones, en embarazo múltiple: diagnóstico de amnionicidad y

corionicidad, identificación de latido cardiaco embrionario, estimación edad gestacional,
detección y medida TN, observar morfología embrionaria, determinar patología uterina
y de anexos.

REQUISITOS

Contar con personal certificado, realizarse en tiempo real, con abordaje transabdominal
o transvaginal.

20
Las características mínimas del equipo son: imagen en tiempo real, escala de grises,
ultrasonido en dos dimensiones, transductor transabdominal y transvaginal, capacidad
de congelar imagen y zoom, calliper electrónico, capacidad para imprimir o almacenar
imágenes.

LONGITUD CÉFALO-CAUDAL

Es la medición primordial para datar el embarazo, existe una alta concordancia entre las
medidas ultrasonografías y la fecha de la última menstruación en mujeres con ciclos
menstruales regulares.

Es la primera medida fetal que se realiza, consiste en medir la longitud del polo cefálico
al polo caudal con el feto en posición neutral. Entre las 6.0-9.0 SDG la postura fetal
produce poca diferencia en la medición.

Para realizar esta medición algunos de los requisitos son los siguientes:

• Corte sagital del feto, el cual será ampliado para que ocupe la mayor parte de la
pantalla.
• Evitar posición fetal en hiperflexión/hiperextensión.
• La medición cuando sea posible y debe ser obtenido en el plano sagital medio.
• Con el tubérculo genital y la espina fetal longitudinalmente a la vista y la
medición de una línea recta que incluya la longitud máxima desde el cráneo
hasta la cauda fetal.

EVALUACIÓN DE LA ANATOMÍA FETAL

La evaluación anatómica más apropiada debe ser entre las 11.0 y 13.6 SDG, incluyendo la
cabeza, cuello, cara, columna, tórax, corazón abdomen y extremidades.

Órgano Presencia / normal

Cabeza • Presencia
• Huesos del Cráneo
• Integridad línea media
• Plexos coroides

Cuello • Apariencia normal

• Translucencia nucal

21
 Cara • Ojos
• Hueso nasal
• Perfil normal

Columna • Vértebras
Tórax • Campos pulmonares simétricos
• Masas

Corazón • Actividad cardiaca

• Cuatro cámaras

Abdomen • Estómago
• Vejiga
• Riñones

Pared abdominal • Inserción cordón umbilical

• Defectos

Extremidades • Cuatro extremidades

Placenta • Tamaño y textura
Cordón • Tres vasos

Cara

Las estructuras que pueden ser identificadas incluye las órbitas, perfil y hueso nasal.

Hueso nasal

La ausencia de hueso nasal se considera como un marcador suave de aneuploidias, es

decir, que está asociado, pero no es diagnóstico. En un plano medio sagital el hueso
nasal puede ser visto como una línea de mayor ecogenicidad que la piel.

Translucencia nucal (TN)

La TN es una estructura hipoecoica localizada bajo la piel de la parte posterior del cuello
fetal y representa una colección de líquido en este espacio. Puede ser identificada
y medida en todos los embarazos, pero se logra detectar incrementada en casos de
aneuploidías o cardiopatías congénitas.

22
Tórax

Los pulmones se aprecian como estructuras ecogénicas y deben ser simétricos. El

diafragma puede ser observado como una estructura intacta que separa los pulmones
del contenido intraabdominal.

Tórax fetal y diafragma. USG transabdominal a las 12.2 SDG

Corazón

El desarrollo del corazón fetal inicia a las 4 semanas, puede ser detectado
ultrasonograficamente a las 5 SDG. Las estructuras cardiacas identificables en el
primer trimestre incluyen la imagen de cuatro cámaras, los tractos de salida están
completamente desarrollados y pueden ser observados a finales del primer trimestre.

Imagen cuatro cámaras, USG transabdominal 13.0 SDG

Riñones y vejiga

Los riñones pueden ser visualizados alrededor de las 9 SDG, la vejiga puede ser visualizada
a partir de las 12.0 SDG. La identificación de estas estructuras es importante y la vejiga
debe considerarse como una medición normal en un corte medio sagital de 6 mm.

23
 Vejiga fetal con dos arterias umbilicales, USG transabdominal 12.0 SDG

Tracto gastrointestinal

En el período embrionario, al comienzo de la octava semana el intestino medio se hernia

en el cordón umbilical y, después de una rotación de 90°, regresa a la cavidad abdominal
para el final de semana 12.

La ausencia del estómago también puede ser observada en el caso de atresia esofágica,
sin embargo, requiere de múltiples estudios con persistencia de los hallazgos.

“Herniación fisiológica, masa ecogénica protruyendo por el cordón umbilical. USG 9.3 SDG transvaginal”

Pared abdominal y cordón umbilical

La inserción normal del cordón umbilical puede ser observado a las 12.0 SDG. El número
de vasos del cordón puede ser observado en un corte en escala de grises o usando
Doppler color para mostrar las arterias adyacentes a la vejiga urinaria.

CÁLCULO DEL RIESGO PARA SÍNDROME DE DOWN

RIESGO INICIAL O RIESGO A PRIORI

Todas las embarazadas tienen riesgo de tener un feto con defectos cromosómicos,
pero el riesgo individual de cada mujer depende del riesgo inicial (basado en la edad
materna y la edad gestacional) multiplicado por una serie de cocientes de probabilidad
(likelihood ratios), que a su vez dependen del resultado de las pruebas de cribado que
se realicen durante la gestación.

24
 Tabla 1. de riesgo para trisomía 21 por edad materna
Edad Materna Edad Gestacional Edad Materna Edad Gestacional

12 16 20 40 12 16 20 40
20 898 1053 1175 1527 32 388 455 507 659
21 887 1040 1159 1597 33 322 378 421 547
22 872 1022 1140 1482 34 262 307 343 446
23 852 999 1114 1448 35 210 246 274 356
24 827 969 1081 1406 36 165 193 216 280
25 795 933 1040 1352 37 128 150 168 218
26 756 887 989 1286 38 98 115 129 167
27 710 832 928 1206 39 75 88 98 128
28 655 768 856 1113 40 57 67 74 97
29 593 695 776 1008 41 43 50 56 73
30 526 617 688 895 42 32 38 42 55
31 457 536 597 776

MEDIDA DE LA TRANSLUCENCIA NUCAL

EM + translucencia nucal

En el cribado de defectos cromosómicos, cada medida de TN para una determinada

longitud craneocaudal representa un cociente de probabilidad que será multiplicado
por el riesgo a priori para calcular el riesgo final. Cuanto mayor es la medida de la TN,
mayor será el cociente de probabilidad y, por lo tanto, mayor será el riesgo calculado

Translucencia nucal fetal y bioquímica del suero materno

En las gestaciones con fetos con trisomía 21, la concentración de ß-gonadotropina

coriónica humana (ß-HCG) libre en suero materno es más alta que en fetos normales,
mientras que proteína plasmática A asociada al embarazo (PAPP-A) es menor
(aproximadamente 2 múltiplos de la mediana [MoM] y 0,5 MoM, respectivamente). Sin
embargo, en la trisomía 21, la desviación de la PAPP-A es menor y de la ß-HCG libre es
mayor a medida que la gestación avanza. Por lo tanto, es necesario tener en cuenta
estos cambios temporales para el cálculo del riesgo.

Anomalía B-hCG PAPP-A TN (MN)

Euploidia 1.0 1.0 1.8
T21 2.0 0.5 3.5
T18 0.2 0.2 5.1
T13 0.3 0.4 3.9
45,X 1.2 0.5 40

25
MARCADORES EMERGENTES

Ducto venoso

El conducto venoso es una derivación única en el feto de la porción hepática de la vena

umbilical a la vena cava inferior que dirige casi el 50% del flujo sanguíneo oxigenado
proveniente de la placenta. El flujo anormal en el conducto venoso en el primer trimestre
se asocia con defectos cromosómicos, anomalías cardíacas y mal pronóstico perinatal. El
flujo de sangre en el conducto tiene una forma de onda típica. Normalmente se produce
un flujo de alta velocidad durante la sístole ventricular (onda S) y la diástole ventricular
(onda D) y un flujo positivo de menor velocidad durante la contracción auricular (onda
a).

MEDICIÓN REGURGITACIÓN TRICUSPÍDEA

El flujo normal a través de la válvula tricúspide durante la diástole es bifásico; el primero

se debe al aumento en el flujo en el inicio de la diástole ventricular y el segundo aumento
se debe a la contracción auricular. Cualquier flujo a través de la válvula tricúspide durante
la sístole representa una regurgitación tricuspídea anormal.

Los resultados del tamizaje para aneuploidías que en la primera fase incluye edad+
translucencia y ubica a la paciente en uno de los 3 grupos siguientes:

1. Riesgo de cromosomopatías bajo: Probabilidad menor a 1:999 se sugiere ultrasonido

estructural entre las 18-22 semanas de gestación.

2. Riesgo de cromosomopatías intermedio: Probabilidad menor de 1:101 y mayor o igual

a 1:999, se sugiere utilizar los marcadores emergentes como son hueso nasal, ducto
venoso y regurgitacion tricuspídea y marcadores bioquímicos para disminuir la tasa de
falsos positivos y ubicar a la paciente en los grupos de bajo o alto riesgo.

26
3. Riesgo de cromosomopatías alta: Probabilidad mayor o igual 1:100 se sugiere un
método de diagnóstico definitivo como el cariotipo con bandeo G o micro-arreglos.

En el Departamento de Medicina Fetal del INPer se realiza el tamizaje de primer

trimestre.

TAMIZAJE INTEGRAL DE PRIMER TRIMESTRE

27
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS EN EL PRIMER TRIMESTRE

TAMIZAJE DE PREECLAMPSIA / RCIU

Solo con el interrogatorio de factores de riesgo para preeclampsia se puede predecir

hasta un 33%, a la fecha se ha sugerido que los algoritmos que combinan las
características maternas, la presión arterial media (PAM), el Doppler de las arterias
uterinas (IPm Ut) y las pruebas bioquímicas dentro de las 11 a las 13.6 semanas podrían
identificar potencialmente alrededor del 77% de preeclampsia pretérmino <37 semanas
de gestación y 47% de preeclampsia post termino >37 semanas con una tasa de falsos
positivos del 10%. Aunque la tasa de detección no sea muy alta se ha demostrado que la
administración de dosis bajas de aspirina antes de las 16 semanas de gestación reduce
el riesgo de presentar preeclampsia pretérmino (RR 0.11, 95% CI 0.04–0.33), pero no
postérmino (RR 0.98, 95% CI 0.42–2.33)

Corte para-sagital del útero a nivel del orificio

Requisitos para la medición
de arterias uterinas
cervical interno (OC)
Mediante Doppler pulsado con volumen
muestra 2-3 mm, ángulo de isonación menor a
30 grados, velocidad de barrido 2-3 cm/seg

28
 Tasa de detección por medio de tamizaje
Preeclampsia temprana Preeclampsia tardía
FP 5% FP 5%
FR 33% (24.6-42.7) 24.5% (17.1-33.8)
FR+ IPm Ut 49.7% (40.1-59.3) 33.1% (24.7-42.8)
FR+PAM 53.5 (43.8 –63.0) 27.0 (19.3 –36.4)
FR+ IPm Ut +PAM 66.5% (56.8-75) 34.3% (25.7-44.0)
FR+ IPm Ut +PAM +PAPP-A y PLGF 77.8% (68.7-84.8) 35.2% (26.6-45)

NACIMIENTO PRETÉRMINO

Mediante el interrogatorio de factores de riesgo se puede detectar hasta un 30% de

las pacientes que tendrán nacimiento pretérmino antes de la semana 34, con factores
de riesgo maternos más la medición de longitud cervical vía abdominal con un valor
menor a 0.89 MoM (0.82-0.94) solo puede predecir el 54.8% (44.7-64.6) de los nacimiento
pretérmino antes de la semana 34, por lo que es necesario realizar la medición de la
longitud cervical vía vaginal entre la semana 18-24 para mejorar la tasa de predicción.

Vejiga vacía
Transductor transvaginal de 5MHz
Coloque suavemente la sonda en el fórnix vaginal anterior para
asegurarse de obtener una vista sagital del cuello uterino (identificar el
Longitud cervical oc interno, el oc externo, el canal cervical y la mucosa endocervical)
semana 18-21
La imagen para que el cuello uterino ocupe al menos 75% de la imagen
Medir la distancia entre oc interno y externo
Tomar 3 mediciones (y fotografías) y registrar la medición más corta de
la longitud

29
BIBLIOGRAFÍA

1. Akolekar R, Syngelaki A, Sarquis R, Zvanca M, Nicolaides KH. Prediction of early,

intermediate and late pre-eclampsia from maternal factors, biophysical and biochemical
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spontaneous preterm delivery with maternal characteristics and cervical length. Fetal
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3. Nicolaides KH. Screening for chromosomal defects. Ultrasound Obstet Gynecol

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4. Salomon LJ, Alfi revic Z, Bilardo CM, Chalouhi GE, Ghi T, Kagan KO, et al. ISUOG practice
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8. O’Gorman N, Wright D, Syngelaki A, et al., Competing risks model in screening for

preeclampsia by maternal factors and biomarkers at 11-­‐13 weeks gestation. Am J Obstet
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9. Roberge S, Villa P, Nicolaides KH, et al. Early administration of low dose aspirin for
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analysis. Fetal Diagn Ther 2012;31:141-­‐6.

10. Sananès N, Schuller E, Gaudineau A, Kohler M, Guerra F, Weingertner AS, Fritz G,

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trimester: isthmus or cervical length?Prenat Diagn. 2013 Sep;33(9):894-­‐8.

11. Liao Y, Wen H, Ouyang S, Yuan Y, Bi J, Guan Y, Fu Q, Yang X, Guo W, Huang Y, Zeng Q,
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anatomical protocol. Am J Obstet Gynecol. 2020 Oct 27:S0002-9378(20)31267-9. doi:
10.1016/j.ajog.2020.10.037. Epub ahead of print. PMID: 33127430.

30
 1.3 EVALUACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
MATERNO-FETAL DE SEGUNDO TRIMESTRE

DEFINICIÓN

La ultrasonografía es ampliamente utilizada para la evaluación prenatal del crecimiento,

anatomía fetal y su entorno (características placentarias y de líquido amniótico).
La evaluación de segundo trimestre también es ideal para la realización de pruebas
predictivas que se mencionan posteriormente.

Los objetivos principales de la ecografía de rutina del segundo trimestre son:

• Determinar la vitalidad del feto.

• Determinar el número de fetos y la corionicidad en las gestaciones múltiples.
• Determinar la edad gestacional.
• Revisar la anatomía fetal.
• Determinar la ubicación y características placentarias.
• Evaluar el líquido amniótico.
• Evaluar los marcadores ultrasonográficos de segundo trimestre para alteraciones
cromosómicas.
• Realizar la evaluación Doppler de arterias uterinas como tamizaje para
preeclampsia y restricción en el crecimiento intrauterino.
• Medir la longitud cervical para tamizaje de parto pretérmino.

La evaluación ultrasonográfica materno-fetal de segundo trimestre se debe realizar

entre las 18.0 y 22.0 semanas de gestación. En este periodo se tienen las condiciones
ideales (tamaño fetal y cantidad de líquido amniótico) para hacer una evaluación
integral de los puntos antes mencionados, en caso de requerir evaluación estructural
en un embarazo fuera de esta edad gestacional se debe comentar el caso específico
con el Departamento de Medicina Fetal.

Requisitos para la realización del procedimiento

1. La evaluación ultrasonográfica materno-fetal de segundo trimestre debe de realizarse

a todas las mujeres embarazadas que lleven control prenatal en el Instituto.
2. Idealmente la paciente debe tener entre 18.0-22.0 semanas de gestación. Se debe
explicar a la paciente previo a la realización del estudio, los alcances y limitaciones
del mismo, así como los posibles resultados que se podrán obtener.
3. Podrá reportarse como normal, incompleto o patológico.
4. En caso de un hallazgo no concluyente que requiera de seguimiento la paciente será
citada a la clínica correspondiente.
5. Se debe contar con un equipo de ultrasonido de alta resolución.

Contraindicaciones

No existe una contraindicación absoluta para la realización de evaluación ultrasonográfica

materno-fetal de segundo trimestre, sin embargo, se deben considerar casos particulares
en pacientes con dinámica uterina y hospitalizadas en terapia intensiva.

31
Descripción de la técnica

Se debe colocar a la paciente en decúbito supino.

La exploración ultrasonográfica debe de incluir:

Evaluación anatómica fetal: Se tiene que realizar la medición de estructuras fetales

(DBP), Perímetro cefálico (PC), Perímetro abdominal (PA),Llongitud del fémur (LF) y se
deben evaluar todos los huesos tubulares.

Cabeza: Comprobar tamaño, forma, integridad y densidad ósea. Identificación de las

estructuras intracraneales a partir de los 3 cortes básicos: transventricular, transtalámico
y transcerebelar.

1. Transtalámico: Se identifican las astas frontales de los ventrículos laterales, el tálamo

y el giro hipocampal. En este corte se realiza la medición del BDP y PC (Diámetro
Biparietal y Perímetro Cefálico).
2. Transventricular: Incluye la visualización de las astas frontales, el cávum del septum
pellucidum y las astas posteriores del ventrículo con los plexos coroideos en su
interior.
3. Transcerebelar: Es un corte más inferior, obtenido por una discreta oblicuación
del transductor hacia la parte posterior de la cabeza en relación a los cortes
transventricular y transtalámico. Incluye el cavum del septum pellucidum, las astas
anteriores de los VL, los tálamos, el cerebelo y la cisterna magna con una correcta
visualización del hueso occipital. Medición del diámetro transverso del cerebelo y del
anteroposterior de la fosa posterior.

Cara: Identificación y visualización del labio superior, incluir perfil medio facial, las
órbitas, la nariz y las fosas nasales.

Cuello: Evaluación del contorno y disposición de las estructuras del cuello, buscar
protuberancias, masas o colecciones.

Tórax: Comprobación de la integridad del contorno, evaluación de la estructura y

ecogenicidad pulmonar. La interfaz diafragmática se puede visualizar como una línea
hipoecoica divisoria entre el contenido torácico y abdominal.

Corazón: Ecocardiografía básica mediante ecografía bidimensional y aplicación del

Doppler color. Comprobar la situación y estimación subjetiva del tamaño del corazón en
relación al del tórax. Análisis de los 5 cortes básicos. Estimación subjetiva de los diámetros
y el cruce de la aorta y la arteria pulmonar y su relación con la tráquea. Comprobar el
adecuado ritmo cardiaco con frecuencia esperada de 120 hasta 160 lpm.

Abdomen: Confirmación del situs visceral. Identificación de las características de

la cámara gástrica, hígado y disposición de los vasos intrahepáticos, disposición y
ecogenicidad de las asas intestinales e integridad de la pared abdominal. Identificación
de la inserción fetal del cordón umbilical. Evaluación subjetiva de la estructura de la
corteza y del parénquima renal y estimación del diámetro anteroposterior de la pelvis
renal. Identificación de la vejiga urinaria y del trayecto intrapélvico de las arterias
umbilicales.

32
Columna vertebral: Identificación de la disposición, osificación e integridad de los
diferentes segmentos vertebrales en los 3 planos.

Genitales externos: Evaluar la correcta morfología. El informe del género debe ser
considerado solo con el consentimiento de los padres.

Extremidades: Confirmar la integridad y disposición de los 3 segmentos de cada una

de las 4 extremidades: extremidades superiores, apreciar la apertura de la mano y la
presencia de los 5 dedos, extremidades inferiores, comprobar las características de la
planta del pie la presencia de los 5 dedos, de los talones y la orientación del pie con la
pierna.

Evaluación de marcadores ecográficos del segundo trimestre para alteraciones

cromosómicas

Las alteraciones cromosómicas más frecuentes son la trisomías 21, 18, 13 y síndrome
de Turner (monosomía del X). Existen algunos hallazgos ultrasonográficos que pueden
orientar hacia el diagnóstico de alguna de estas patologías:

Presencia de malformaciones mayores

• Pliegue nucal mayor de 6 mm.

• Intestino hiperecogénico.
• Fémur corto.
• Húmero corto.
• Foco ecogénico intracardiaco.
• Quiste de plexo coroide.
• Dilatación de pelvicillas renales.
• Ventriculomegalia leve.

La evaluación y cálculo del nuevo riesgo se obtiene aplicando los coeficientes de

probabilidad (LR) para anomalías aisladas o combinadas y se tiene una tasa de detección
de entre el 60-70%.

Placenta y cordón umbilical

Estructura y grosor. Evaluación del polo inferior de la placenta y su relación con el orificio
cervical interno por ecografía transabdominal y transvaginal.

Líquido amniótico

Evaluación cualitativa. Evaluación cuantitativa (bolsillo máximo 2-8 cm).

Doppler de arterias uterinas

Se evalúa el índice de pulsatilidad de ambas arterias uterinas y se compara con los

puntos de corte de acuerdo a la edad gestacional.

33
Riesgos y complicaciones potenciales

Manteniendo índices térmicos y mecánicos menores a 1, no se tienen riesgos potenciales.

Se debe seguir el principio ALARA (As Low As Reasonably Achievable).

Este tipo de ultrasonido es también llamado ecografía estructural ya que estudia a

detalle la anatomía fetal y la irrigación uterina placentaria. Pueden ser diagnosticadas la
mayor parte de las alteraciones anatómicas severas, como también el crecimiento fetal
y el índice de pulsatibilidad de las arterias uterinas, características de la placenta, entre
otros. Otra utilidad en el estudio de segundo trimestre es determinar también el riesgo
de un parto prematuro, mediante la medición del cuello uterino por vía transvaginal.

34
BIBLIOGRAFÍA

1. Gynaecol Can 2009;31(3):272–275 2.- Grandjean H, Larroque D, Levi S. The performance

of routine ultrasonographic screening of pregnancies in the Eurofetus Study. Am J
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Inter Soc Ultrasound Obstet Gynecol, 2012.

3. Pilu G, Nicolaides K, Ximenes R, Jeanty P. Diagnosis of fetal abnormalities, the 18-23

weeks scan, Fetal Medicine Foundation Online Education, 2002.

4. Protocolo screening ecográfico de segundo trimestre, guías clínicas medicina

materno-fetal, Hospital Universitari Clinic Barcelona, 2008.

5. World Health Organization. Report on the Regional Consultation Towards the

Development of a Strategy for Optimizing Fetal Growth and Development. WHO
Regional Office for the Eastern Mediterranean: Cairo, 2005.

6. Diagnosis of fetal non-chromosomal abnormalities on routine ultrasound examination

at 11-13 weeks’ gestation.
Syngelaki A. Chelemen T. Dagklis T. Allan L. Nicolaides K.H. Ultrasound Obstet Gynecol.
2019; 54: 468-476

35
 1.4 VIGILANCIA DEL CRECIMIENTO POR
ULTRASONIDO DEL TERCER TRIMESTRE

ANTECEDENTES

El crecimiento fetal es uno de los indicadores más importantes de la salud de un

embarazo. Las alteraciones del crecimiento fetal representan un marcador de resultados
perinatales adversos y en años recientes se han identificado también como un marcador
de salud y enfermedad en la vida adulta.

La vigilancia del crecimiento fetal mejora la identificación de aquellos fetos con

alteraciones en la curva de crecimiento con el objetivo de implementar intervenciones
oportunas destinadas a disminuir la morbi-mortalidad asociada a estas patologías.
Actualmente, la estrategia más utilizada para la evaluación del crecimiento fetal es la
estimación de la biometría fetal por ultrasonido en algún punto del tercer trimestre, sin
embargo, se ha reportado que hasta el 50% de los casos de alteraciones del crecimiento
no son detectados prenatalmente con esta estrategia.

OBJETIVO

El algoritmo de vigilancia del crecimiento fetal en el tercer trimestre esta diseñado

para optimizar las evaluaciones ultrasonográficas de seguimiento, monitorizando el
crecimiento fetal de una manera clínicamente estructurada, con el objetivo de mejorar
la identificación de fetos con alteraciones del crecimiento y por lo tanto en riesgo de
resultados perinatales adversos.

ALGORITMO DE VIGILANCIA DEL CRECIMIENTO

La vigilancia del crecimiento fetal por ultrasonido en el tercer trimestre en el Instituto

se realizará de manera individualizada según la presentación de factores de riesgo
asociados a alteraciones de crecimiento fetal.

En todas las pacientes se realizará un ultrasonido de segundo nivel para la evaluación del
crecimiento fetal entre las semanas 34-36 de gestación. En esta evaluación se realizará
la biometría fetal (diámetro biparietal [DBP], circunferencia cefálica [CC], circunferencia
abdominal [CA], longitud femoral [LF]) se determinará el peso estimado fetal (PEF) y
el percentil de crecimiento para la edad gestacional y se realizará evaluación Doppler
de las arterias uterinas (Aut); se reportarán además la presentación fetal, localización
placentaria y medición de líquido amniótico.

Además de esta evaluación, en algunas mujeres se realizarán otras evaluaciones a las

28 y 32 semanas de gestación de acuerdo con la estratificación de riesgo basada en
antecedentes clínicos y obstétricos, así como hallazgos en el ultrasonido de segundo
trimestre, en el que estará indicada la ruta de vigilancia de crecimiento (Figura 1).

Aquellas mujeres que no presenten factores de riesgo para alteraciones del crecimiento
y en las que la evaluación Doppler de las AUt en segundo trimestre sea normal se
asignarán a la ruta A de vigilancia de crecimiento fetal, en la que posterior al ultrasonido
estructural de segundo trimestre se realizará una evaluación de la curva de crecimiento
entre las 34-36 semanas de gestación. Las mujeres con evaluación normal del Doppler de
las Aut en segundo trimestre, que presenten alguno de los factores considerados como

36
de riesgo intermedio para la presentación de alteraciones de crecimiento (a-d) serán
asignadas a la ruta B de vigilancia de crecimiento fetal, en la que realizará evaluación de
la curva de crecimiento a las 32 y 36 semanas de gestación. Finalmente, todas las mujeres
con evaluación anormal del Doppler de las Aut en segundo trimestre, definida como un
índice de pulsatilidad medio mayor al percentil 95 y aquellas que presenten alguno de
los factores considerados como del alto riesgo para la presentación de alteraciones de
crecimiento (g-m) serán asignadas a la ruta B de vigilancia de crecimiento fetal y se
harán 3 evaluaciones de la curva de crecimiento en las semanas 28, 32 y 36 de gestación.

La vigilancia del crecimiento en las pacientes con diagnóstico de diabetes pregestacional

o gestacional, así como en embarazos gemelares se realizará de acuerdo con los
lineamientos de la clínica de diabetes y embarazos gemelares respectivamente.

Evaluaciones adicionales del crecimiento fetal podrán ser programadas según criterios
más complejos: diagnóstico de preeclampsia, identificación de aplanamiento de la
curva de crecimiento en ultrasonido de primer nivel, etc.

MANEJO

1. Crecimiento fetal normal

Se considerará una curva de crecimiento fetal adecuada cuando el PEF para la edad
gestacional se encuentre entre los percentiles 20 y 80 para la edad gestacional. Estos
fetos se encuentran dentro del grupo de bajo riesgo para resultados perinatales
adversos, por lo que, una vez realizadas las evaluaciones establecidas según la ruta de
crecimiento asignada, se concluirá su seguimiento en segundo nivel.

2. Crecimiento fetal anormal

Los percentiles 10 y 90 del PEF para la edad gestacional se utilizarán como puntos de
corte para identificar a aquellos fetos pequeños y grandes para la edad gestacional
respectivamente. El PEF menor al percentil 3 para la edad gestacional o entre el percentil
3-10 para la edad gestacional con alteraciones en la evaluación hemodinámica, serán
los criterios utilizados para el diagnóstico de restricción del crecimiento intrauterino.
Este grupo de fetos presenta un mayor riesgo de resultados perinatales adversos y se
les dará seguimiento individualizado en la clínica de crecimiento fetal (cubículo 6).

3. Crecimiento fetal menor al percentil 20 o mayor al percentil 80

Esta situación puede explicarse por una variación normal o un aplanamiento de la curva
de crecimiento, por lo que a estas pacientes serán referidas a la clínica de crecimiento
fetal para evaluación de parámetros adicionales que determinarán el seguimiento.

Sí No
a) Mayor de 40 años de edad
b) Antecedente de hijo <2.5 Kg o preeclampsia >34 SDG
c) Tabaquismo durante el embarazo
d) Fertilización in vitro

37
 Sí No
f) Diabetes pregestacional / gestacional

g) Hipertensión crónica
h) Enfermedad renal crónica
i) Lupus eritematoso sistémico
j) Síndrome de anticuerpos antifosfolípido
k) Antecedente de óbito
l) Antecedente de RCIU o preeclampsia < 34 SDG
m) Alto riesgo para RCIU por tamizaje de primer trimestre

Figura 1. Algoritmo vigilancia del crecimiento fetal en el tercer trimestre de acuerdo a la estratificación de riesgo por antecedentes clínicos y
obstétricos y evaluación de las artérias uterinas (Aut) en segundo trimestre

38
BIBLIOGRAFÍA

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39
 1.5 RIESGO DE PÉRDIDA DE BIENESTAR FETAL

INTRODUCCIÓN

Es de consenso internacional que el uso del término “sufrimiento fetal” es inapropiado

e impreciso y poco específico. Como diagnóstico tiene un valor predictivo positivo
muy bajo, tal es el caso que muchos de los recién nacidos diagnosticados nacerán
clínicamente en buen estado, con un Apgar y/o gasometría de cordón umbilical dentro
de límites normales.

Basados en esto se ha propuesto cambiar el término por el de “Riesgo de pérdida

del bienestar fetal” que deberá estar basado en situaciones clínicas graves (como
desprendimiento de placenta normoinserta, prolapso de cordón etc.) o bien en
alteraciones de las distintas pruebas que se empleen, en cada momento, para el control
del bienestar fetal.

Podríamos incurrir nuevamente en un abuso y mal uso de este término, por tal motivo
debemos ser cuidadosos y tener un amplio conocimiento de las condiciones normales
(fisiología), y la patología hipóxico isquémica (fisiopatología) así como de las pruebas
diagnósticas que tenemos disponibles para evaluar el estado fetal.

DEFINICIÓN

Riesgo de pérdida del bienestar fetal: es la interpretación que el clínico hace del estado
fetal y en la cual no se puede asegurar su bienestar. Debe estar sustentado por signos
clínicos o resultados de pruebas de evaluación del estado fetal.

Asfixia fetal: es un estado crítico secundario a una alteración en el intercambio en el

espacio intervelloso que produce modificaciones bioquímicas y hemodinámicas, que
conducen a hipoxia, hipercapnia y el consiguiente desequilibrio ácido-base provocando
diversas manifestaciones en el feto.

ESTADÍSTICAS

Anualmente nacen aproximadamente 130 millones de niños en el mundo; casi 3.3

millones nacen muertos y más de 4 millones fallecen en los primeros 28 días de vida.
Según los datos proporcionados el 25% de estas muertes tuvieron el diagnóstico de
asfixia sobre todo en el período neonatal temprano. La OMS señala que más de un
millón de recién nacidos que sobreviven a la asfixia desarrollan secuelas como parálisis
cerebral, problemas de aprendizaje diversos y otros problemas del neurodesarrollo.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo pueden dividirse en:

Condiciones maternas previas al embarazo

• Síndrome Antifosfolípidos y otras trombofilias.

• Hipertiroidismo ya sea por descontrol, o por los medicamentos utilizados.
• Cardiopatía.

40
 • Lupus eritematoso sistémico, u otras colagenopatías.
• Insuficiencia renal crónica.
• Diabetes mellitus.
• Hipertensión arterial sistémica.
• Anemia y Malnutrición.

Condiciones relacionadas con el embarazo

• Hipertensión inducida por el embarazo (hipertensión gestacional, preeclampsia,

eclampsia).
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Aloinmunización (Enfermedad hemolítica fetal).
• Alteraciones en el líquido amniótico (oligohidramnios-algunos casos de
polihidramnios).
• Embarazo post-término.
• Patología en gemelos (Transfusión feto-feto, crecimiento discordante, gemelo
óbito, etc).
• Antecedente de óbito por causa desconocida.
• Hipomotilidad corroborada.

AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO

De acuerdo a cada caso se aplicará alguna de las siguientes pruebas.

ANTEPARTO

Cardiotocografía (PSS y PEVA). Es un método no invasivo que permite evaluar el riesgo

de pérdida del bienestar fetal mediante registro y observación de las características
de la frecuencia cardiaca fetal (FCF), en condiciones basales (PSS) o con un estímulo
vibroacústico (PEVA).

Las pruebas se realizarán a partir de la semana 32 de gestación, a edades más tempranas

únicamente en situaciones especiales, para búsqueda de datos ominosos y previa
discusión del caso. Se interpreta como reactiva y no reactiva.

Criterios de reactividad:

• FCF normal (110-160 latidos por minuto)

• Variabilidad normal (tipo I o II)
• Ascensos al menos 2 en 10 minutos de 15 latidos de amplitud y 15 segundos de
duración.
• Movimientos fetales presentes.
• Actividad uterina ausente (o contracciones aisladas)

PEVA. Se realiza posterior a una PSS no reactiva en la cual no hay datos ominosos.
Evalúa los cambios de la FCF, en respuesta a un estímulo vibroacústico, con la finalidad
de disminuir los falsos positivos (FP) de la prueba sin estrés, ya que la PSS puede resultar
no reactiva simplemente por encontrarse el feto en un momento fisiológico de sueño
o reposo.

41
Perfil Biofísico. Es una de las pruebas de bienestar fetal que evalúa la presencia o ausencia
de diversas variables biofísicas en el feto mediante ultrasonido y cardiotocografía.

Las variables estudiadas son:

• Frecuencia cardiaca, analizada mediante cardiotocografía.

• Movimientos respiratorios.
• Movimientos corporales.
• Tono muscular.
• Líquido amniótico.

Las últimas cuatro variables son analizadas mediante ultrasonido, cada variable tiene
un valor de 0 o 2 dando un total de 10, como máximo. La toma de decisiones se realiza
tomando siempre en cuenta el contexto clínico y no solo el puntaje del perfil biofísico.

Flujometría Doppler. En los casos de sospecha de restricción del crecimiento intrauterino,

para establecer su diagnóstico correcto, clasificar al feto y su seguimiento. Los vasos que
se evalúan, según el caso, son: Fetales: arteria umbilical, arteria cerebral media, ducto
venoso, vena umbilical, incluyendo el cálculo del índice cerebro placentario. Maternos:
arterias uterinas.

PRUEBAS INTRAPARTO

Registro cardiotocográfico intraparto. La monitorización electrónica fetal intraparto es

quizás la forma más usada de vigilancia del estado fetal.

Se identifican tres patrones de trazos:

CATEGORÍA I: El trazo es normal y tiene las siguientes características:

• La frecuencia cardíaca fetal basal está entre 110-160 lpm, adecuada variabilidad,
no tiene desaceleraciones tempranas, tardías, o variables y puede o no tener
aceleraciones.
• Con este tipo de trazo, la mayor probabilidad es que se encuentre con un estado
ácido-base normal al momento del estudio. No requiere ninguna intervención
específica.
CATEGORÍA II: Se considera un trazo indeterminado (no tranquilizador).
• Este tipo de trazo no necesariamente predice un estado ácido-base alterado, sin
embargo, no cumple los requisitos para clasificarlo en las categorías I ó III.
• Algunas de las características que puede presentar son las siguientes:
• Bradicardia no acompañada de ausencia de variabilidad, taquicardia, mínima
variabilidad, ausencia de variabilidad no acompañada de desaceleraciones,
desaceleraciones variables recurrentes o con regreso lento a la basal.
• Este tipo de trazo requiere estrecha vigilancia y evaluaciones constantes,
tomando en cuenta a cada momento las circunstancias clínicas. Dependiendo
del entorno clínico podrían utilizarse maniobras de resucitación intrauterina.
CATEGORÍA III: Los trazos son anormales. Este tipo de trazo se asocia con alteraciones del
estado ácido-base al momento del estudio. Las características de estos trazos incluyen:
• Ausencia de variabilidad junto con alguna de las siguientes características:
-Desaceleraciones tardías recurrentes
-Desaceleraciones variables recurrentes

42
 -Bradicardia
-Patrón sinusoidal

En esta categoría están indicadas las maniobras de resucitación:

• Identificar el factor etiológico e instalar medidas correctivas para cada caso en

particular.
• Verificar actividad uterina en búsqueda de taquisistolia. En caso de detección
positiva.
-Suspender oxitócicos.
-Aplicación de tocolíticos.
• Cambio de posición a decúbito lateral izquierdo.
• Valorar la suplementación con O2 a la madre.
• Explorar el estado de hidratación y de acuerdo a la valoración clínica corrección
con cargas de 250 cc de solución Hartmann.
• Verificar ausencia de hipotensión, en caso de presentarla realizar medidas
correctivas.
• Exploración vaginal para establecer condiciones obstétricas de nacimiento.
• Investigar procidencia o procúbito de cordón, en caso de ser positivo, colocar
en posición Trendelemburg o Genupectoral y rechazar la presentación con
nacimiento inmediato vía abdominal.
• Buscar datos de sangrado vaginal y sus características, para integrar diagnóstico
y establecer conducta de acuerdo al mismo.

Si las alteraciones persisten, deberá realizarse el nacimiento inmediato.

Al igual que en todas las pruebas de vigilancia fetal, debemos considerar que pueden
ser una herramienta útil, cuando están bien indicadas y cuando quien las interpreta
está bien capacitado no solo para la interpretación del trazo, sino para la interpretación
completa del contexto clínico tanto en la madre como en el feto.

TRATAMIENTO

No existe un consenso, para la toma de decisiones cuando estamos ante un caso de

riesgo de pérdida del bienestar fetal, algunas de las asociaciones científicas como la
American College of Obstetricians and Gynaecologists (ACOG), la Sociedad Canadiense
de Ginecología y Obstetricia (SCGO), Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia
(SEGO) entre otras, han emitido recomendaciones basadas en la evidencia disponible, y
con base a ello hacemos las siguientes consideraciones:

Es la primera medida fetal que se realiza, consiste en medir la longitud del polo cefálico
al polo caudal con el feto en posición neutral. Entre las 6.0-9.0 SDG la postura fetal
produce poca diferencia en la medición.

• Las mujeres con factores de riesgo para presentar algún resultado adverso
perinatal deben ser sometidas a vigilancia estrecha anteparto (PSS, perfil
biofísico, perfil biofísico modificado, Doppler etc.) según sea el caso; así como
intraparto si se decide que esta es la mejor opción para la interrupción de la
gestación.
• El inicio de la vigilancia es a las 32 semanas para la mayoría de los casos, sin

43
 embargo, de acuerdo a cada situación se deberá considerar iniciar la vigilancia
en las semanas 26 a 28 de gestación (esto en consideración de los límites de
viabilidad de cada institución).
• Cuando el factor de riesgo continúa presente la vigilancia con la prueba más
adecuada deberá realizarse semanalmente, cada 72 horas, o incluso diariamente
de acuerdo al estado fetal, siempre y cuando estas pruebas sean fundamentales
para la toma de decisiones.
• El oligohidramnios (con la técnica de bolsillo vertical menor de 2 cm., o con
el índice de líquido amniótico menor a 5 cm) no es por sí solo una indicación
de interrupción del embarazo. Se tendrá que considerar la edad gestacional,
condiciones maternas y condiciones fetales en general, y analizar cada caso
en particular para tomar la mejor decisión, auxiliándose con todas las pruebas
disponibles y aplicables a cada situación.
• La flujometría Doppler hasta ahora ha demostrado su utilidad principalmente en
los fetos con restricción del crecimiento intrauterino, considerando la evaluación
de los diferentes vasos que nos orientan en relación al deterioro fetal.
• En los casos de anemia fetal la evaluación del pico sistólico de la arteria cerebral
media ha demostrado su utilidad como método indirecto para conocer el grado
de anemia, sin embargo, deben considerarse sus limitaciones.

Para la decisión del momento y la vía de nacimiento se deben considerar los siguientes
factores:

• Condición materna que permite o no un trabajo de parto.

• Cuáles son las alteraciones presentadas en las pruebas de vigilancia aplicadas
que nos traducen el estado fetal (en caso de datos ominosos la vía de elección
es la abdominal).
• Condiciones cervicales favorables para decidir la vía vaginal.
• Considerar que el beneficio de nacer en ese momento es mayor que el riesgo
que conlleva.
• Considerar que el principal motivo por el cual se prolonga una gestación con
riesgo inminente es para que el feto pueda ganar peso o madurez que mejoren
su pronóstico sin incrementar los riesgos para la madre.

44
BIBLIOGRAFÍA

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45
 2.1 ABORTO
DEFINICIÓN

Se refiere a la culminación de la gestación con o sin expulsión del producto de la

concepción de manera espontánea antes de las 20 semanas de gestación. De esta
entidad, se desprenden algunas definiciones de acuerdo a la variedad de aborto (Tabla
1).

Amenaza de Presencia de hemorragia genital y/o contractilidad uterina. Sin

aborto modificaciones cervicales

Aborto Cuando ha ocurrido la expulsión de una parte del producto de la

incompleto concepción y el resto se encuentra aún en la cavidad uterina.

Aborto completo La expulsión del producto de la concepción ha sido total.

Se presenta cuando habiendo ocurrido la muerte del producto de la

Aborto diferido concepción no se expulsa en forma espontánea. Esta entidad supone
un lapso entre la muerte ovular y la elaboración del diagnóstico.
Es el que se caracteriza por la presencia de hemorragia genital
Aborto en persistente, actividad uterina reconocible clínicamente y
evolución modificaciones cervicales (borramiento y dilatación) incompatibles
con la continuidad de la gestación.
Variedad que hace imposible la continuación de la gestación,
Aborto generalmente por la existencia de hemorragia genital o ruptura de
inevitable membranas, aun sin modificaciones cervicales o actividad uterina
reconocible.
Cualquiera de las variedades anteriores en las que se agrega infección
Aborto séptico
intrauterina.

Tabla 1. Variedades de aborto

Aunada a las definiciones previas, es importante identificar el concepto de pérdida

temprana del embarazo el cual se refiere a un embarazo no viable, intrauterino, con
saco gestacional presente con o sin embrión en su interior, el cual no presenta latido
cardiaco, con edad gestacional menor a 13 semanas.

EPIDEMIOLOGÍA

El sangrado durante el primer trimestre se presenta hasta en el 25% de las pacientes.

El aborto espontáneo es la causa más común de perdida de la gestación, teniendo una
prevalencia entre el 10-25% de todos los embarazos. Del 50-75% de los abortos ocurren
en el contexto de embarazos bioquímicos. Teniendo una frecuencia de hasta el 80% de
los casos antes de las 12 semanas.

FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

Los factores de riesgo más importantes para aborto descritos acorde a la edad son los
siguientes: las pacientes entre 20-30 años de edad tienen una probabilidad de pérdida

48
del embarazo entre 9-17%, la cual se incrementa notablemente a partir de los 35 años
con un 20% de riesgo, mujeres de 40 años cursan con 40% de probabilidades, mientras
que las mayores a 45 años tienen hasta el 80% de riesgo de cursar con un aborto. De la
misma manera, la probabilidad de cursar con un aborto subsecuente se incrementa de
acuerdo al número de pérdidas previas.

En general, las mujeres durante su primer embarazo tienen un 15% de probabilidades

de cursar con un aborto, en caso de tener 1 pérdida previa el riesgo no se incrementa;
mientras que, con dos pérdidas previas se aumenta a un 25%. Se ha descrito que las
mujeres con 4 abortos previos tienen hasta el 54% de posibilidades de cursar con uno
subsecuente durante el siguiente embarazo.

Aproximadamente el 50% de los abortos de primer trimestre son atribuidos a

anormalidades cromosómicas. Dentro de este grupo las más comunes son las trisomías,
(13, 16, 18, 21 y 22); de las monosomías la más común es la asociada al cromosoma X.

Otras causas comúnmente asociadas a aborto son anatómicas, infecciosas,

autoinmunes, hormonales o metabólicas, ambientes y ocupacionales. Se ha atribuido
que las alteraciones endócrinas, representadas por enfermedad tiroidea o diabetes en
descontrol aumentan el riego de aborto con OR 8.3 (IC 2.65-26.1).

DIAGNÓSTICO

El cuadro clínico se caracteriza por dolor abdominal suprapúbico y/o sangrado

transvaginal; sin embargo, en algunos casos como en el aborto diferido, puede haber
un curso asintomático y diagnosticarse en ultrasonidos de rutina. Como abordaje inicial
se debe de hacer uso de historia clínica y de la exploración física, respecto a los estudios
auxiliares para el diagnóstico se utilizan la gonadotrofina coriónica (hCG) y el ultrasonido
transvaginal.

Se define como zona de discriminación el nivel sérico de hCG por encima del cual se
espera ver embarazo intrauterino mediante ultrasonido transvaginal. Actualmente
dicha zona se encuentra entre 1,500 a 3,000 mIU/ml, se acepta que a niveles de >3,500
mIU/ml, la probabilidad de observar saco gestacional intrauterino es del 99%, en caso
contrario podríamos considerar un embarazo ectópico.

Por su parte, el uso del ultrasonido transvaginal contribuye a verificar la variedad de

aborto. Se deben de conocer conceptos y mediciones fundamentales, para el uso
adecuado de esta herramienta (Tabla 2). En caso de criterios sospechosos o duda ante
los hallazgos ultrasonográficos, se recomienda realizar un segundo ultrasonido con un
intervalo de 7-14 días.

49
 Criterios diagnósticos Criterios de sospecha
LCC ≥ 7mm SIN FCF LCC < 7mm y no FCF
SG ≥25mm y SIN embrión SG de 16-24 mm sin embrión
Ausencia de embrión con FCF 7-13 días después
Ausencia de embrión con FCF ≥ de observar el SG sin saco de Yolk
2 semanas de USG con SG sin saco de Yolk
Ausencia de embrión con FCF 7-10 días después
de observar SG con saco de Yolk
Ausencia de embrión > 6 SDG post FUM

Ausencia de embrión con FCF ≥ Amnios vacío

11 dias de USG con SG con saco de Yolk Saco de Yolk alargado (>7mm)
Saco gestacional pequeño en relación a
tamaño de embrión (<5mm)
Tabla 2. Criterios diagnósticos y sospechosos de aborto mediante ultrasonido

Durante la evaluación de la paciente, se debe de poner especial atención en la

presencia de aborto en cualquiera de sus variedades aunado a síndrome febril (>37.5°C),
hipersensibilidad a la movilización de útero y anexos y leucorrea con o sin evidencia
de choque (hipotensión, taquicardia, taquipnea). Ante este escenario, se trata de un
aborto séptico el cual requiere manejo antibiótico y evacuación intrauterina en cuanto
sea posible.

TRATAMIENTO

Puede ser dividido en expectante, médico y quirúrgico. El manejo expectante puede ser
otorgado a pacientes con embarazos menores a 8 semanas, se ha descrito que se logra
expulsión completa en aproximadamente 80% de estas pacientes. Este tipo de manejo,
puede ser más efectivo en aquellas mujeres con aborto incompleto.

En cuanto al tratamiento médico, las recomendaciones de la Organización Mundial de

la Salud (OMS), postulan que debe de ser utilizado idealmente en embarazos menores
de 10 semanas sin condiciones de comorbilidad como infección o anomalías genéticas
fetales. De manera general, se indica el uso de misoprostol 800mcg vía vaginal con
opción de una dosis extra en caso de ser necesario con un intervalo no menor a 3 horas
y no mayor a 7 días posterior a la primera dosis. De la misma manera, en caso de tener
disponible la administración de mifepristona 24 horas previas al misoprostol debe de
utilizarse. Los diferentes esquemas de administración de misoprostol con mifepristona
se observan en la (Tabla 3).

50
 Tasa de
Éxito Edad
Régimen Ventajas o desventajas
(%) gestacional

Mifepristona 600mg VO seguido Debe regresar para la

de misoprostol 400mcg VO a las 92 administración del >49 días
48hrs (FDA) misoprostol
Más efectivo,
Mifepristona 200mg VO, seguido Menor tiempo para la
de misoprostol 800mcg VV, VB O expulsión menores
SL 24-48hrs después 95-99 efectos adversos, >63 días
(ACOG) Menor costo,
Más conveniente

Así mismo, en caso de no contar con mifepristona, la Federación Internacional de

Ginecología y Obstetricia (FIGO), establece un esquema de administración para el manejo
médico de aborto en embarazos menores a 13 semanas (Tabla 4). Se han reportado
tasas de éxito, con expulsión completa, bajo el régimen de misoprostol 71-84%, mientras
que con uso de mifepristona + misoprostol se aumenta el éxito del tratamiento RR 1.25
(IC 95% 1.09-1.43).

Bajo la legislación que rige actualmente en México (NOM 007 SSA2-2016), para la atención
de la mujer durante el embarazo, parto y puerperio, y de la persona recién nacida, en las
gestaciones mayores de 10 semanas se debe realizar manejo intrahospitalario bajo las
siguientes recomendaciones:

• Aborto espontáneo (1er trimestre): Iniciar 600-800mcg (vaginal o sublingual),

repetir a las 3 h previa valoración, máximo 2 dosis.
• Aborto incompleto (1er trimestre): 400-600mcg (vía vaginal o sublingual).
a. Maduración cervical previo a la instrumentación: 400mcg vaginal 2-3 h
previas al procedimiento.
• Muerte fetal (2do trimestre ó 13-17 semanas): 200mcg vaginal cada 6 h máximo
4 dosis (total 800mcg).

< 13 semanas de gestación 13-20 semanas de gestación

Aborto diferido
Aborto diferido
800 mcg VV cada 3 horas (2 dosis) o
200 mcg VV/VSl/VB cada 4 a 6 horas
600 mcg VSl cada 3 horas (2 dosis)
Aborto incompleto
600 mcg VO dosis única o Aborto inevitable
400 mcg VSl dosis única o 200 mcg VV/VSl/VB cada 6 horas
400-800 mcg VV dosis única
Preparación cervical para aborto quirúrgico
Preparación cervical para aborto quirúrgico 13 a 19 semanas: 400 μg VV 3 a 4 horas
400 mcg VSl 1 hora antes del procedimiento ó antes del procedimiento
VV 3 horas antes del procedimiento >19 semanas: Es necesario combinar con otra
modalidad terapéutica

51
Para el seguimiento de tratamiento médico de aborto, se recomienda la realización de
ultrasonido transvaginal 7-14 días posteriores al tratamiento con la finalidad de observar
la ausencia de saco gestacional intrauterino.

En caso de aborto séptico se debe de iniciar esquema antibiótico con PGSC (penicilina
G sódica cristalina) 3 millones de unidades cada 4 h y gentamicina 80mg cada 8 h vía
intravenosa. Una vez obtenido el resultado de los cultivos con el antibiograma deberá
revalorarse el esquema antimicrobiano.

Se acepta el uso de hidrocortisona 3 g vía intravenosa dosis como impregnación, y

posteriormente 1 g IV cada 8 h por 24 h.

La evacuación uterina deberá llevarse a cabo a la brevedad posible y cuando las

condiciones de estabilidad hemodinámica así lo indiquen; además que haya trascurrido
un periodo de 6 a 8 h de impregnación con antibióticos. Se prefiere realizar un
procedimiento de aspiración manual endouterina (ver tratamiento quirúrgico).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se recomienda el uso de tratamiento quirúrgico en las siguientes condiciones: sangrado

excesivo y persistente, inestabilidad hemodinámica, evidencia de tejido retenido
infectado y sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional. Se puede realizar
legrado uterino instrumentado (LUI) o bien aspiración manual endouterina (AMEU),
siendo preferida esta última en los siguientes casos:

• Altura uterina menores de 11 cm y dilatación cervical menor o igual 1 cm.

• Aborto séptico.
• Abortos diferidos mayores de 10 semanas, posterior a la maduración cervical.

La aspiración manual endouterina posee una tasa de aborto completo del 99.2%, se
puede realizar en embarazos entre 6-16 SDG, con la ventaja de menor pérdida de sangre
y dolor en comparación con el LUI.

Dentro de las complicaciones del procedimiento quirúrgico se encuentran: hemorragia,

retención de productos de la concepción, atonía uterina, laceración cervical, perforación
o ruptura uterina, coagulación intravascular diseminada e infección.

Se ha propuesto por algunos expertos el uso de profilaxis antibiótica, administrando

1 hora previa al procedimiento doxiciclina 200 mg en dosis única, sin embargo, su
beneficio no ha sido comprobado.

En caso de que la paciente sea RH negativo, la aplicación de la inmunoglubilina anti-D es

recomendada 72 hrs posterior al procedimiento (300mcg intramuscular), especialmente
en embarazos con edad gestacional mayor a 10 semanas.

PRONÓSTICO

El tratamiento médico ambulatorio tiene un pronóstico bueno cuando el abordaje

diagnóstico ha sido el adecuado, así como el tratamiento combinado médico y quirúrgico
en embarazos mayores de 10 semanas de gestación. En caso de 2 o más abortos, debe

52
de iniciarse el protocolo de estudio para pérdida gestacional recurrente.

PREVENCIÓN

La consulta pregestacional es parte fundamental cuando la pareja cursa con pérdida

gestacional recurrente ya que el identificar factores en específico con su posterior
tratamiento previo al embarazo puede mejorar el pronóstico. En caso de infecciones
como Chlamydia, Neisseria, Ureaplasma y Mycoplasma, el tratamiento pertinente es
mandatorio.

La anticoncepción postaborto es importante cuando la sospecha y confirmación

diagnóstica de patologías adicionales al embarazo han sido diagnosticadas, con la
finalidad de lograr un tratamiento específico adecuado, en estos casos tanto la aplicación
de DIU o implante subdérmico de acuerdo a los criterios de elegibilidad de la OMS.

53
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54
 2.2 INSERCIÓN BAJA DE PLACENTA
DEFINICIÓN

De acuerdo al consenso del American Institute of Ultrasound in Medicine (AIUM) se

recomienda utilizar el término placenta previa para aquella que cubre directamente
el orificio cervical interno (OCI) y se asignará el término de placenta de inserción baja
cuando el borde placentario se encuentra a menos de 20 mm del orificio cervical
interno. Placenta ubicada normalmente cuando el borde se localiza a >20 mm del
orificio cervical.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la placenta de implantación baja es de aproximadamente 3 en cada

1000 gestaciones, mientras que el de placenta previa puede llegar a complicar hasta
aproximadamente 1 de cada 200 nacimientos. La incidencia anual de está, en los Estados
Unidos es de 2.8 a 4.8 por cada 1000 partos en embarazos únicos y de 3.9 por cada 1000
en embarazos múltiples, comparado con una prevalencia global de 5.2 por cada 1000
nacimientos.

FACTORES DE RIESGO

Dentro de los principales factores de riesgo para su presencia encontramos:

• Placenta previa anterior.

• Cesárea previas: una cesárea RR 4.5 (IC 95% 3.6 – 5.5) , dos cesáreas RR 7.4 (IC 95%
7.1-7.7) , tres cesáreas RR 6.5 (IC 95% 3.6 – 11.6) y para 4 o más RR 44.9 (IC 95% 13.5-
149.5).
• Tabaquismo OR 1.42 ( IC 95% 1.3-1.5).
• Uso materno de cocaína.
• Edad materna mayor a 40 años OR 1.08 (IC 95% 1.07-1.09).
• Antecedentes de aborto espontáneo o inducido.
• Multiparidad.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

El mecanismo al que se atribuye el daño endometrial que se genera es una cicatriz previa
o el daño al segmento uterino inferior que pueden incitar al crecimiento placentario,
en el segmento sin cicatrizar, además de una menor perfusión útero placentaria,
aumentando la superficie requerida para la inserción placentaria y puede causar que la
placenta invada el segmento uterino inferior.

El término de migración placentaria se ha utilizado para explicar una “resolución” de la

placenta de inserción baja ya que a medida que avanza el embarazo, el borde placentario
inferior estacionario se traslada lejos del orificio cervical con el desarrollo del segmento
uterino inferior. De hecho se ha observado que el segmento uterino aumenta de 0.5 cm
a más de 5 cm al término.

En segundo lugar, se piensa que la placenta sufre un proceso denominado trofotropismo,

55
inferior estacionario se traslada lejos del orificio cervical con el desarrollo del segmento
uterino inferior. La aparente ‘migración’ placentaria después del desarrollo del segmento
uterino inferior durante el tercer trimestre del embarazo da como resultado la resolución
de la placenta baja en el 90% de los casos antes del término.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de placenta previa o placenta baja no debe realizarse en <18 a 20 semanas

de gestación, y el diagnóstico provisional debe confirmarse después de >32 semanas de
gestación, o antes si la situación clínica lo justifica.

1. Manifestaciones clínicas

Se puede presentar sangrado vaginal indoloro en el segundo o tercer trimestre. Se

cree el sangrado ocurre por la interrupción de los vasos sanguíneos de la placenta en
asociación con el desarrollo y adelgazamiento del segmento uterino inferior, así como
por la separación de la placenta de la decidua subyacente resultante por contracciones,
borramiento cervical y dilatación cervical.

Entre el 70% y el 80% de las pacientes con placenta previa tendrá al menos un episodio
de sangrado, alrededor del 20% presentará actividad uterina antes del sangrado y
menos del 10% permanecen asintomáticos hasta el término.

De aquellas con sangrado, un tercio de las mujeres se presentarán antes de las 30

semanas de gestación, un tercio entre las 30 y 36 semanas, y un tercio después de
las 36 semanas. La presentación de una hemorragia de inicio temprano (menor a 30
semanas) lleva consigo un mayor riesgo de transfusión sanguínea y una alta asociación
a morbilidad y mortalidad perinatal.

2. Gabinete

La ecografía puede descartar una placenta previa y de inserción baja con un alto valor
predictivo negativo en cualquier edad gestacional, si el borde placentario está a 2 cm
o más del orificio cervical interno la localización placentaria debe ser reportada como
normal. Si el borde placentario está a menos de 2 cm del orificio cervical interno, pero
sin cubrirlo la placenta debe ser etiquetada como placenta de inserción baja.

El ultrasonido transabdominal y transvaginal proporcionan los mejores medios para el

diagnóstico. Aunque la ecografía transabdominal puede detectar al menos el 95% de
la placenta previa, la ecografía transvaginal tiene una exactitud diagnóstica cercana al
100.

El ultrasonido transvaginal tiene un VPP de 93.3% y VPN de 97.6% con una tasa de falsos
negativos de 2.3% en la predicción de placenta previa en mujeres que habían sido
clasificadas como inserción baja en una evaluación abdominal en segundo trimestre,
con una sensibilidad de 87.5% y especificidad de 98.8%.

El diagnóstico de placenta previa obtenido en el segundo trimestre persistirá en el

tercer trimestre en el 26% de los casos, mientras que una placenta baja lo hará en sólo
en el 2.5% de los casos. Es recomendable que cuando se realiza el diagnóstico se deben

56
incluir ecografías seriadas para evaluar la localización de la placenta y el crecimiento
fetal, evitar los exámenes vaginales y brindar el asesoramiento en datos de alarma.

Es importante que dentro de la evaluación ultrasonográfica se describa claramente la

ubicación placentaria (incluida la lateralidad), las características del borde placentario
(contemplando el grosor, la presencia de una seno) y hallazgos asociados (lóbulo
succenturiado, inserción del cordón cerca del cuello uterino).

La longitud cervical se ha usado como predictor de sangrado. Comparado con mujeres

con una longitud cervical normal aquellas con cérvix corto (menor de 25 mm) tienen un
RR de 7.2 (IC 95% 2.3-22.3) para hemorragia masiva por placenta previa.

TRATAMIENTO

En pacientes con persistencia de inserción baja o placenta previa a las 32 SDG que
cursan asintomáticas se recomienda una evaluación transvaginal a las 36 SDG a fin de
planear el momento de finalización del embarazo.

Una cobertura del OCI de 2 cm o más en cualquier momento del tercer trimestre es
altamente predictivo de la necesidad de cesárea y en general, cualquier grado de
cobertura del OCI después de las 35 semanas es indicación de cesárea.

Cuando el borde placentario se encuentra a más de 2 cm del OCI, se puede ofrecer una
prueba de trabajo parto con alta probabilidad de un parto vaginal seguro, sin requerir
ningún cambio en el manejo obstétrico regular.

En pacientes con inserción baja de placenta la vía de finalización se planeará de acuerdo

a la evolución en el embarazo, los hallazgos ecográficos y la distancia entre el borde
placentario. Si la distancia del borde placentario y el OCI se encuentra entre 0 y 2cm, la
probabilidad de cesárea por placenta previa es alta oscilando entre el 40 a 90% aunque
el parto vaginal puede ser una posibilidad.

De acuerdo con algunos estudios en mujeres con bordes placentarios entre los 11 -20
mm de distancia del OCI y las cuales fueron llevadas a trabajo de parto, más del 90%
tuvieron un parto vaginal sin sangrado intraparto importante, confirmando que no
todas las mujeres con un borde placentario a menos de 2 cm del OCI requieren cesárea.

Si la distancia del borde placentario al OCI es de 11 a 20 mm el manejo es expectante,

la prueba de parto está indicada siempre y cuando se cuente con una unidad de alto
riesgo obstétrico y reservándose la cesárea solamente para los casos que desarrollen
una indicación intraparto.

Si el borde placentario está a menos de 10 mm del orificio cervical interno se indica el

parto por cesárea electiva, ya que el riesgo de hemorragia obstétrica es alto.

Se puede considerar un ciclo de esquema de madurez pulmonar antes de las 34 SDG en

aquellas pacientes con alto riesgo.

En la planificación de la cesárea se deberá integrar un equipo interdisciplinario donde

se cuente con la participación de anestesiología, neonatología y banco de sangre ante

57
la necesidad de utilizar productos sanguíneos.

PRONÓSTICO

La probabilidad de sangrado es mayor en el tercer trimestre cuando el borde placentario

está dentro de 2 cm del orificio cervical interno. Así mismo se ha documentado una
mayor asociación de la mala representación fetal, trabajo de parto prematuro, anomalías
congénitas y embolia de líquido amniótico con placenta previa.

Las pacientes con placenta previa tienen un incremento en el riesgo de hemorragia

durante una cesárea en comparación de pacientes sometidas a este procedimiento por
cualquier otra indicación RR 3.97 ( IC 95% 3.24–4.85) siendo la placenta anterior la más
relacionada a hemorragia.

58
BIBLIOGRAFÍA

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59
 2.3 RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
DEFINICIÓN

Se designa con este nombre a la pérdida de continuidad de las membranas fetales

antes del inicio de las contracciones uterinas en embarazos posteriores a la semana
20.0 de gestación. Si una vez establecido el trabajo de parto ocurre la ruptura de dichas
membranas y la dilatación cervical aún no es completa, el término entonces se conoce
como ruptura precoz de las membranas.

EPIDEMIOLOGÍA

La RPM complica aproximadamente del 2 al 3% de todos los embarazos, en embarazos

de término la ruptura de membranas ocurre en aproximadamente el 8%. Esta patología
atribuye una causa importante de morbimortalidad materna asociándose a un 10% de
la mortalidad perinatal. La mitad de los embarazos se resuelven en la primera semana,
el 15-25% de los casos cursan con infección intraamniótica y el 15-20% con infección
postparto.

FACTORES DE RIESGO

Se han identificado como principales factores de riesgo con IC 95%, los siguientes (Tabla
1):

Tabla 1. Principales factores de riesgo identificados para el desarrollo

de ruptura prematura de membranas
Factor de riesgo Riesgo relativo
Antecedente de RPM 10.24 (5.04-20.78)
Parto pretérmino previo 6.74 (2.87-15.83)
Infección del tracto urinario 3.16 (1.90-5.27)
Tabaquismo 2.0 ( 1.1-3.9)
Bajo nivel socioeconómico 3.12 (1.24-8.30)
Flujo vaginal anormal 2.90 (1.74-4.83),
Polihidramnios y trauma abdominal 2.01 (0.18-22.51
Longitud cervical < 2.5cm 3.2 ( 2.2-4.7)

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

El mecanismo propuesto es una falta de equilibrio entre factores de degradación y

síntesis de la matriz extracelular. El colágeno es un componente importante, envuelto
en la matriz extracelular de las membranas fetales, que junto con la fibronectina y
laminina contribuyen a la elasticidad y fuerza tensil del amnios. Varios estudios que
utilizan membranas fetales han demostrado diferencias en varios biomarcadores entre
RPM y PP. A diferencia de los embarazos que terminan en PP sin RPM, en los embarazos
que presentan RPM se ha comprobado que presentan aumento de la apoptosis o

60
necrosis de la membrana fetal, aumento en las metaloproteinasas de matriz de líquido
amniótico, mayor actividad colagenolítica y otras alteraciones genéticas.

Se han relacionado procesos proinflamatorios en infecciones locales y sistémicas, así

mismo con alteraciones del microbioma, de acuerdo a éste último las embarazadas con
flora vaginal normal tenía riesgo menor de parto antes de las 35 semanas de gestación en
un 75%. Una de las alteraciones más relevantes en estas pacientes fueron la disminución
de Lactobacilos. Donde se encontró una relación inversa con el momento del parto.

El desequilibrio a favor de un medio inflamatorio también puede ser mediado por

hipoperfusión placentaria lo cual puede explicar la mayor frecuencia en embarazos con
fetos con restricción de crecimiento intrauterino.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico puede establecerse fácilmente en forma clínica mediante la evidencia

franca de salida de líquido amniótico a través del conducto cervical corroborado por
examen con especuloscopía en forma espontánea o con la maniobra de Tarnier (se
realiza un “rechazo” de la presentación fetal, lo que produce a su vez la salida de líquido
amniótico a través de la solución de continuidad de las membranas ovulares) o Valsalva
(la cual consiste en indicar a la paciente que puje o tosa para aumentar la presión
intraabdominal, observando de forma subyacente la salida de líquido amniótico a través
del orificio cervical). Sin embargo, en algunas otras ocasiones puede representar todo
un reto y para ello se requiere de una serie de métodos auxiliares tanto de laboratorio
como de gabinete.

Auxiliares de Laboratorio y Gabinete

Cristalografía o prueba de helecho: se refiere a la cristalización microscópica de líquido

amniótico en el secado de la muestra obtenida por vía vaginal. Puede dar resultados
falsos positivos debido a la existencia de huellas dactilares o contaminación con semen
o moco cervical; también puede dar falsos negativos debido al uso de hisopos secos o
contaminación con sangre. Esta prueba tiene tendencia a ser progresivamente menos
exacta cuando trascurre más de 1 hora después de la ruptura de membranas. Como tal, la
sensibilidad y especificidad de esta prueba es de 51- 98% y de 70-88%, respectivamente;
con un VPP de 84-93% y un VPN de 87-97%.

Prueba de la flama (lannetta): Se toma la muestra igual que para la realización de

cristalografía y se flamea el portaobjeto por el lado contrario a donde se colocó la
muestra. Prueba positiva: la muestra se torna color blanco.

Prueba de nitrazina: Se basa en el principio de alcalinización del pH de la descarga

cervicovaginal de líquido amniótico; el papel de nitrazina se torna de amarillo a azul
(prueba de nitrazina). Esta prueba diagnóstica es útil en cualquier edad gestacional.
Es importante tener en mente que la cervicitis, vaginitis o vaginosis bacteriana, o la
muestra con sangre, orina, semen o agentes antisépticos alteran de manera significativa
el resultado de la prueba, y ocasionan altas tasas de falsos positivos. La prueba de
nitrazina no es un método diagnóstico de primera línea; se le confiere una sensibilidad
de 90-97%, especificidad de 16-70%, VPP de 63-75% y VPN 80-93%.

61
Prueba de índigo carmín: Se realiza a través de la instilación transabdominal guiada
por ultrasonido con azul de metileno y gasa vaginal para corroborar que existe ruptura
de membranas y no se trate de una alteración del líquido amniótico.

La proteína fijadora del factor de crecimiento similar a la insulina-1 (IGFBP-1, por sus
siglas en inglés) es una proteína de 28 kDa producida por el hígado fetal y la decidua.
Se encuentra en grandes concentraciones en el líquido amniótico, pero está ausente
en el plasma seminal, orina y sangre materna. La prueba de Actim Prom TM (Medix
Biochemica, Kauniainen, Finlandia) tiene un límite inferior de detección de 25 ng/
mL. El resultado se consigue 10-15 minutos posteriores a su realización; se considera
positivo cuando IGFBP-1 es mayor de 30 µg/L o negativa cuando las concentraciones
son menores. La sensibilidad es de 74-100%, la especificidad de 77-98%, VPP de 73-97% y
VPN de 56-95%. Con las características mencionadas esta prueba se considera específica
del líquido amniótico y lo suficientemente sensible para ser útil en el diagnóstico de
casos que cursen con microrruptura.

Alfa-microglobulina 1 placentaria (PAMG-1 por sus siglas en inglés). Es una glicoproteína

de 34 kDa sintetizada por la decidua. La concentración en el líquido amniótico varía
de 2000 a 25,000 ng/mL y en sangre materna de 0.5-2 ng/mL.10 La prueba Amnisure®
(Amnisure® International LLC, Boston, MA) tiene un límite de detección inferior a 5 ng/mL
con una sensibilidad cercana a 99% y especificidad que varía de 87-100%, VPP 98- 100%
y VPN 91-99%. En pacientes sin evidencia clínica de ruptura prematura pretérmino de
membranas algunos investigadores han propuesto que las concentraciones de PAMG-1
en el fluido cervicovaginal pueden representar microfiltración de líquido amniótico.

Nombre Medida de
Prueba S% E% VPP% VNP%
comercial corte
Nitrazina (pH) - Positiva/Negativa 90-97 16-70 63-75 80-93
Cristalización
(Prueba del - Positiva/Negativa 51-98 70-88 84-93 87-97
helecho)
PROM-TEST ®
IGFBP - 1 > 3µg/L 74-97 74-97 73-92 56-87
AMNI Check ®
AmniSure ®
PAMG - 1 > 5.0 ng/L 98-99 88-100 98-100 91-99
ROM test

Tabla 2. Pruebas diagnósticas para ruptura prematura de membranas,

valores estadísticos predictivos.

El examen ecográfico del volumen de líquido amniótico puede ser un complemento útil,
pero no es diagnóstico, sin embargo es importante mencionar que el oligohidramnios
(VCM <2 cm) se ha asociado a una latencia más corta (p<002), un aumento en el SDR
(p<01), por lo que se debe prestar atención especial en estos casos y no considerarse
como candidatos a manejo expectante o tratamiento antibiótico en RPM temprano.

62
CLASIFICACIÓN DE LA ROTURA DE MEMBRANAS PREVIA A TRABAJO DE
PARTO POR EDAD GESTACIONAL:

RUPTURA DE MEMBRANAS PREVIA AL TRABAJO DE PARTO A TÉRMINO (RPM)

La RPM a término es la que se presenta de las 37.0 semanas de gestación en adelante.

Complica aproximadamente el 8% del total de embarazos, en general es seguida por
el inicio inmediato de trabajo de parto. Se deben realizar pruebas de bienestar fetal;
la evaluación materna incluye la evaluación de contracciones y signos de infección así
como alguna otra complicación materna.

La profilaxis estreptocócica del grupo B debe administrarse si hay evidencia positiva de

hasta 5 semanas a la presentación, y no debe retrasarse tratamiento antibiótico; de no
estar disponibles, se recomienda su uso en tiempo de latencia corto, igual o mayor de 12
horas, asociándose con menor tasa de corioamnionitis 51% y endometritis 88%.

Si las condiciones obstétricas son favorables para el parto, no hay evidencia de

compromiso en el bienestar fetal y no se presenta sospecha de infección intrauterina,
se puede optar por resolución de embarazo por parto monitorizado; la inducción de
trabajo de parto se ha relacionado con una reducción de tiempo de latencia, menor
tasa de corioamnionitis, endometritis e ingreso a cuidados intensivos neonatales; hay
evidencia que en éstas pacientes, la inducción con prostaglandinas aumentó la tasa de
corioamnionitis, en comparación con oxitocina sola (8.6% vs 4%, p<0.001), así como una
menor probabilidad de terminar en cesárea.

También puede optar por un manejo expectante, si el tiempo de latencia es menor de

24 horas, ya que posteriormente aumenta el riesgo de corioamnionitis.

El manejo expectante finaliza en cualquier momento si se presenta cualquier sospecha

de compromiso materno o fetal de acuerdo a las indicaciones de resolución inmediata.

RUPTURA DE MEMBRANAS PREVIA AL TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO

La ruptura de membranas pretérmino afecta en promedio al 3% del total de embarazos,

se sabe que los riesgos más importantes para el feto con RPM pretérmino son las
complicaciones asociadas a la edad gestacional y por ende a la prematurez neonatal.
Se ha optado por clasificar en pretérmino temprano de las 24 a 33.6 y pretérmino tardío
de las 34 a 36.6 SDG.

Independientemente del tratamiento obstétrico o la presentación clínica, el nacimiento

dentro de 1 semana después de la RPM ocurre en al menos el 50% de los casos. La
latencia después de la rotura de membranas está inversamente relacionada con la edad
gestacional. La infección intraamniótica clínicamente evidente ocurre en el 15 a 35%
de los casos y la infección materna posparto en aproximadamente del 15 al 25%. La
incidencia de infección es mayor en edades gestacionales más tempranas.

Si no hay evidencia de compromiso en el bienestar fetal y no se presenta sospecha

de infección intrauterina, podemos optar por un manejo expectante en pacientes con
embarazos antes de las 34 SDG.

63
El uso de agentes tocolíticos, se asocia con un período de latencia más largo y un
menor riesgo de parto dentro de las 48 horas, sin embargo también a mayor riesgo
de corioamnionitis antes de las 34 SDG. La tocolisis únicamente puede considerarse
en ausencia de infección materna, traslado de la paciente a un centro de atención de
referencia y uso de esteroides. La terapia tocolítica no se recomienda entre 34 y 36 SDG
con RPM.

El uso de corticoesteroides prenatales reduce la incidencia de síndrome de distrés

respiratorio (RR 0.66; IC 95 %, 0.59-0.73), hemorragia intracraneal (RR 0.54; IC 95%, 0.43-
0.69), enterocolitis necrotizante (RR 0.46; IC 95%, 0.29-0.74) y muerte (RR 0.69; IC 95%,
0-58-0.81). El uso de corticoesteroides se recomienda en ciclo único, y es importante
documentar si ya ha sido administrado. En caso de diagnóstico de corioamnionitis el
nacimiento no debe demorarse.

El uso de Sulfato de Magnesio para neuroprotección fetal antes de las 32 SDG reduce el
riesgo de parálisis cerebral en los lactantes sobrevivientes (RR, 0.71; IC del 95%, 0,55 a 0,91
), como se ha indicado en un ensayo clínico que comparó el SO4 Mg vs placebo antes
de las 34 SDG se evidenció una mortalidad neonatal total (9.4 vs 10.4%; OR: 0.79, IC 95%
0.44-1.44), daño a sustancia blanca severa (10.0 vs 11.7%; OR: 0.78, IC 95% 0.47- 1.31), sin
embargo, a pesar de que las diferencias no fueron estadísticamente significativas, las
mejoras del resultado neonatal obtenido con MgSO son de importancia clínica potencial.

La evidencia que soporta el momento en la administración de antibióticos profiláctico

no es muy fuerte, sin embargo de acuerdo a la mayoría de las sociedades de obstetricia
que recomiendan su uso en caso de optar por un manejo expectante, el beneficio fue
presentado en pacientes con un tiempo de latencia de hasta 12 horas.

El uso de antibiótico profiláctico ha mostrado disminuir corioamnionitis (CR 0,66, IC del

95%: 0,46 a 0,96), infección neonatal CR 0,67; IC del 95%: ( 0,52 a 0,85), uso de surfactante
(CR 0,83; IC del 95%: 0,72 a 0,96), oxigenoterapia (CR 0,88; IC del 95%: 0,81 a 0,96) y
anomalía ecográfica anormal (CR 0,81; IC del 95%: 0,68 a 0,98).

El régimen recomendado es ampicilina intravenosa (2 g cada 6 horas) y eritromicina

(250 mg cada 6 horas) durante 48 horas, seguido de amoxicilina oral (250 mg cada 8
horas) y eritromicina (333 mg cada 8 horas). Algunos centros han reemplazado el uso
de eritromicina con azitromicina (como una dosis oral única de azitromicina (1 g) en
situaciones en las que la eritromicina no está disponible o no se tolera, siendo esta
sustitución adecuada.

El manejo ambulatorio no es seguro ya que se asocia con infección intrauterina y riesgo

de compresión del cordón umbilical, por lo que al no establecerse la seguridad de este
manejo, no se recomienda.

Los riesgos neonatales asociados a la prematurez son principalmente dificultad

respiratoria, sepsis, hemorragia intraventricular y enterocolitis necrotizante.

Vía de nacimiento: Se realizará de acuerdo a condiciones obstétricas; se incluye la

posibilidad de maduración cervical e inducción de trabajo de parto cuando existen las
condiciones.

64
La atención debe individualizarse mediante la toma de decisiones compartidas, y el
manejo expectante no debe extenderse más allá de las 37 0/7 semanas de gestación.

65
BIBLIOGRAFÍA

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66
 2.4 ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO:
POLIHIDRAMNIOS, OLIGOHIDRAMNIOS Y ANHIDRAMNIOS

INTRODUCCIÓN

Fisiológicamente, el volumen de líquido amniótico está determinado por el volumen

que entra y sale del saco amniótico. En el primer trimestre, proviene principalmente de la
superficie fetal placentaria, secreción de superficie corporal embrionaria y el transporte
transmembrana entre amnios y circulación fetal. Se ha observado orina en la vejiga
fetal a las 11 semanas por vía transabdominal y a las 9 semanas por vía transvaginal.
El volumen de líquido amniótico se regula principalmente por la producción de orina
fetal y líquido pulmonar, así como la eliminación a través de la deglución fetal y el paso
transmembrana. La principal fuente de eliminación observada desde las 16 semanas es
a través de la deglución y orina fetal, un segundo medio discutible de eliminación es el
tracto respiratorio, se postula que la exposición del líquido amniótico al lecho capilar
alveolar fetal da como resultado un movimiento neto de agua desde la cavidad amniótica
hacia el feto y por último también puede eliminarse mediante fuerzas hidrostáticas y
oncóticas.

En embarazos de término, un feto produce entre 800-1200 cc de orina y deglute entre

500- 1000 cc por día. Cualquier alteración en estos procesos dará como resultado un
aumento o disminución del volumen del líquido.

POLIHIDRAMNIOS

DEFINICIÓN

Aumento de la cantidad de líquido amniótico determinada por ultrasonido de modo

cualitativo o cuantitativo (pool máximo >8 cm o ILA >25 cm).

EPIDEMIOLOGÍA

Tiene una prevalencia global de 0.3-1.6% de todos los embarazos.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

Entre los factores de riesgo para alteraciones de líquido amniótico se han asociado
patologías maternas relacionadas con vasculopatías o disfunción placentaria así como
causas extrínsecas asociadas con el consumo de fármacos.

Condiciones maternas: Diabetes Mellitus descontrolada se encuentra con asociación

de macrosomía y polihidramnios, una posible explicación es la hiperglucemia fetal que
resulta de la diuresis osmótica la cual produce la poliuria fetal.

Condiciones fetales: Síndrome de transfusión feto-feto, atresia esofágica, páncreas

anular, hernia diafragmática, anormalidades neurológicas fetales que alteren la
deglución, artrogriposis, osteogenesis imperfecta, displasia tanatoforica, tumores
fetales , taquiarritmia fetal, hidrops fetal o anemia fetal severa en el que se presenta un
incremento en la producción de orina asociada con insuficiencia cardiaca.

67
Condiciones placentarias: Algunas anomalías placentarias por ejemplo, Corioangioma.

FISIOPATOGENIA

Bajo condiciones fisiológicas normales, existe un equilibrio dinámico entre la

producción y reabsorción de líquido amniótico. El líquido amniótico se reabsorbe
mediante deglución fetal, así como absorción intramembranosa e intravascular. Un feto
cerca del término produce entre 500 - 1200 ml de orina y deglute entre 210-760 ml por
día. El desequilibrio de estos procesos puede resultar de alteraciones en la función de
deglución o incremento en la uresis fetal.

DIAGNÓSTICO

De forma general, se puede realizar valoración subjetiva o semicuantitativa en la

medición de líquido amniótico. La primera depende de la experiencia del examinador
basada en impresiones personales. La segunda se puede dividir en medición de bolsa
máxima o pool máximo de líquido amniótico, o método de cuatro cuadrantes.

Máxima columna vertical: Se mide la máxima columna vertical en el sitio donde se

observe mayor líquido libre de partes fetales y de cordón umbilical. Se considera normal
de 2 cm a 8 cm. Este método se prefiere en embarazos múltiples.

Método de cuatro cuadrantes (ILA): Es el valor obtenido de la suma de las máximas

columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón umbilical, en cada uno
de los cuatro cuadrantes delimitados por la intersección de dos líneas perpendiculares
en el abdomen materno: la línea media longitudinal con la línea media transversal entre
la sínfisis púbica y el fondo uterino. El transductor debe colocarse en posición sagital lo
más perpendicular posible al suelo. Cada columna vertical debe medir al menos 0.5 cm
para poder sumarse al total. El valor normal oscila entre 5 y 25 cm. Es factible realizarlo
a partir de las 24 semanas.

1. Datos clínicos: Altura de fondo uterino mayor a la esperada para edad gestacional,
dificultad para identificar partes fetales y/o auscultación de frecuencia cardiaca fetal y
en casos agudos disnea, dolor abdominal, sobredistención y edema.

2. Datos de laboratorio y gabinete: Ultrasonido con pool máximo mayor a 8 cm o índice

de líquido amniótico mayor a 25 cm. Algunos autores describen 3 niveles de severidad:

• ILA 25-29 Polihidramnios leve

• ILA 30-34: Polihidramnios moderado
• ILA ≥35: Polihidramnios severo

En este grupo de pacientes además de la evaluación exhaustiva del feto, se sugiere

solicitarse curva de tolerancia a la glucosa con 75 g para descartar diabetes, perfil viral
así como pruebas inmunológicas o genéticas acorde a los hallazgos y factores de riesgo
de una manera individualizada.

68
TRATAMIENTO

El tratamiento consiste en identificar el origen del mismo y de ser posible disminuir el

líquido amniótico para mejorar el bienestar materno y fetal.

En caso de disnea en embarazos menores de 34 sdg con fetos sin Hidrops o cardiopatía,
se puede ofrecer manejo farmacológico con indometacina vía oral a dosis respuesta, sin
sobrepasar 200mg al día, dividido en 3 o 4 dosis. La indometacina estimula la secreción
fetal de arginina-vasopresina, resultando en una antidiuresis, el flujo renal fetal se reduce
y por lo tanto la producción de orina. Se debe realizar evaluación ultrasonográfica
semanal, para valorar respuesta.

En aquéllos casos sin respuesta adecuada se realizará amniocentesis descompresiva

(amnioreducción), no existiendo consenso en la literatura de la cantidad de líquido a
aspirar, velocidad y uso de antibióticos. Si bien no hay un consenso establecido sobre
el volumen de líquido a drenar, velocidad o profilaxis antibiótica, se sugiere drenar
1500 cc a una velocidad no mayor a 500 cc por hora. Es importante mantener a la
paciente en vigilancia estrecha por el riesgo de desencadenar trabajo de parto por lo
que se puede iniciar uteroinhibición en caso necesario. Entre las complicaciones de
este procedimiento se encuentran parto pretérmino, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta o infección en 1-3% de pacientes.

PRONÓSTICO

Las complicaciones obstétricas descritas en la literatura varían según la etiología y

severidad del polihidramnios. Entre ellas se encuentran: disnea materna, ruptura
prematura de membranas, parto pretérmino, prolapso de cordón umbilical, presentación
fetal anómala, hemorragia postparto. Existe un incremento en la mortalidad perinatal
así como incremento en tasa de cesáreas, ingreso a unidad de cuidados intensivos
neonatales y APGAR bajo.

PREVENCIÓN

No existe tratamiento preventivo por lo que se sugiere tamizaje de alteraciones en el

metabolismo de carbohidratos, así como su adecuado control para detección y manejo
oportuno.

69
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

70
OLIGOHIDRAMNIOS

DEFINICIÓN

Alteración de líquido amniótico caracterizada por la disminución de la cantidad de

líquido amniótico determinada por ultrasonido de modo cualitativo o cuantitativo (pool
máximo ≤2 cm o ILA ≤5 cm).

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia global de oligohidramnios varía de 2-5% de acuerdo al método empleado

de medición así como edad gestacional siendo a término únicamente 0.5-2%.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

Condiciones fetales: Hipoxemia fetal intermitente y/o crónica, restricción del

crecimiento, embarazo postémino, compresión repetitiva de cordón, infección fetal por
citomegalovirus.

Condiciones maternas: Fármacos (inhibidores de prostaglandinas o inhibidores de

la enzima convertidora de angiotensina), enfermedad hipertensiva del embarazo,
nefropatía o diabetes mellitus descontrolada, trombofilias.

Placentaria-membranas: Ruptura prematura de membranas. Esta causa representa el

50% de los casos de oligohidramnios en segundo trimestre.

FISIOPATOGENIA

Hay dos picos en la incidencia de olighidramnios, entre la semana 14 y 21, y entre la 34 y

42. Debido a que la producción de líquido amniótico en segundo trimestre incrementa
progresivamente, el oligohidramnios extremo y persistente antes de la semana 22-
24, puede impedir el desarrollo pulmonar, resultando en hipoplasia pulmonar, que
se relaciona con una mortalidad perinatal del 90%, también puede relacionarse con
alteraciones esqueléticas (hipotrofia muscular o constricción articular), así como muerte
fetal.

DIAGNÓSTICO

1.- Datos clínicos: No existen datos clínicos propios, se puede sospechar por la
disminución de movimientos fetales y altura de fondo uterino menor a la esperada para
edad gestacional.

2.- Datos de laboratorio y gabinete: Ultraszonido con pool máximo menor a 2 cm o

índice de líquido amniótico menor a 5 cm.

TRATAMIENTO

Una vez identificado se debe buscar la etiología, el estudio debe incluir historia clínica de
RPM, cristalografía, ultrasonido estructural en búsqueda de alteraciones genitourinarias

71
así como Doppler fetal, evaluación del crecimiento fetal y edad gestacional, así como
búsqueda de patologías maternas asociadas a asfixia fetal crónica. Se deberá realizar
ultrasonido estructural, con un mayor énfasis, del sistema genitourinario, así como
ultrasonografía Doppler de identificarse alteraciones en el crecimiento fetal.

El tratamiento será de acuerdo a la etiología. Se debe llevar seguimiento estrecho con

Doppler y ultrasonidos seriados para definir el momento y vía de resolución.

En caso de ILA limítrofe (5-7.9 cm) se realizarán mediciones cada 2 semanas hasta la
resolución, no existe contraindicación de vía vaginal con monitorización continua. Si el
ILA se encuentra entre 3-5 cm se realizarán evaluaciones semanales hasta la resolución
del embarazo, se recomienda la vía abdominal.

PRÓNOSTICO

El pronóstico depende de la etiología, severidad y edad gestacional de presentación.

Entre las complicaciones descritas se encuentran muerte fetal, hipoplasia pulmonar y
deformidades esqueléticas y faciales. Si el diagnóstico se realiza antes de la semana 24
de gestación se debe informar a los padres del alto riesgo de mortalidad perinatal por
hipoplasia pulmonar. Si el diagnóstico se realiza después de la semana 30 de gestación,
el resultado fetal es más favorable.

PREVENCIÓN

No existen medidas preventivas, se sugiere evitar el consumo de las siguientes familias

de fármacos: inhibidores de enzima convertidora de angiotensina, antiinflamatorios
no esteroideos y agonistas del receptor de angiotensina II. Se recomienda realizar
ultrasonido de segundo nivel para la identificación temprana, evaluación del crecimiento
fetal y madurez pulmonar.

72
73
ANHIDRAMNIOS

DEFINICIÓN

Alteración fisiológica caracterizada por la ausencia de líquido amniótico.

EPIDEMIOLOGÍA

Se reporta del 0.2 al 1% de todos los embarazos.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

Condiciones fetales: Restricción del crecimiento severa, alteraciones renales: agenesia

renal, obstrucción de vías urinarias.

Condiciones maternas: Fármacos (inhibidores de prostaglandinas o inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina).

Placentaria-membranas: Ruptura prematura de membranas.

FISIOPATOLOGÍA

En la patología placentaria, se relaciona con una disfunción placentaria, lo cual producirá

una disminución o cese de la uresis fetal, lo cual es considerado como un signo de
gravedad.

Respecto a la patología del tracto urinario y renal, se relaciona con un mal pronóstico
para la vida y la función, encontrándose patología letal en muchos de los casos como
agenesia renal bilateral y displasia renal multiquística, así como obstrucciones totales
de las vías urinarias, en donde el mecanismo es, o bien el compromiso en la función
renal o en los tractos de salida del mismo, lo cual se relaciona con hipoplasia pulmonar
y otros defectos fetales.

DIAGNÓSTICO

• Datos clínicos: Datos que sugieren esta patología son la disminución de

movimientos fetales así como altura de fondo uterino menor al esperado.
• Datos de laboratorio y gabinete: Ultrasonido con ausencia de líquido amniótico.

TRATAMIENTO

Se debe identificar la causa, en primer lugar, se deberá realizar cristalografía para

descartar RPM. En caso de no contar con venta sónica adecuada se deberá valorar la
realización de amnioinfusión con colorante; en la revisión estructural se deberá hacer
especial énfasis en los riñones para descartar agenesia renal, poliquistosis renal, displasia
renal multiquística o dilataciones en el sistema colector que sugieran obstrucción.

Si en esta evaluación se detectan malformaciones fetales incompatibles con la vida

se deberá tomar una conducta de forma individual. Si se descartan alteraciones

74
incompatibles con la vida se deberá tomar la decisión de acuerdo a la edad gestacional
y viabilidad fetal con ayuda del ultrasonido Doppler para datar el momento óptimo
de resolución del embarazo; en caso de diástole reversa en arteria umbilical se deberá
valorar interrupción inmediata.

PRONÓSTICO

En etapas tempranas el pronóstico es malo por lo que este dependerá de la edad

gestacional, de la presentación y de la evolución del mismo.

PREVENCIÓN

No existe medida preventiva.

75
BIBLIOGRAFÍA

1. Morris RK, Meller CH, Tamblyn J, Malin GM, Riley RD, Kilby MD, Robson SC, Khan KS. Association
and prediction of amniotic fluid measurements for adverse pregnancy outcome: systematic
review and meta-analysis. BJOG. An International Journal of Obstetrics and Gynaecology 2014;
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3. Petrozella, L; Jodi S; McIntire, D.; Leveno, J. Clinical Significance of Borderline Amniotic Fluid
Index and Oligohydramnios in Preterm Pregnancy. Obstetrics & Gynecology: 2011: 117 (2):338-342.

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10. Clinic Barcelona. Guía clínica: oligohidramnios en gestación única. 2014.

76
 2.5 AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO
DEFINICIÓN

Es la presencia de actividad uterina aumentada en frecuencia, intensidad y duración,

acompañada de modificaciones cervicales después de las 20 y antes de las 37 semanas
de gestación. El nacimiento pretérmino puede ser clasificado como espontáneo o
clínicamente indicado.

EPIDEMIOLOGÍA

El nacimiento pretérmino es la principal causa de morbimortalidad neonatal a nivel

mundial, se presenta en hasta 5-18% de los nacimientos y representa aproximadamente
del 70% de las muertas neonatales y el 36% de las muertes infantiles. En América Latina
y el Caribe hasta el 8.1% de los nacimientos son pretérmino y en Norte América la tasa
se incrementa hasta un 10.6%. En el INPer, debido a que es un centro de referencia
nacional, se atienden alrededor de 1000 nacimientos pretérmino, con incidencia que
oscila entre 24.77% y 29.39%.

El 20% de los nacimientos pretérmino se origina debido a indicación médica, los más
frecuentes son preeclampsia, placenta previa, desprendimiento placentario, restricción
de crecimiento y embarazo múltiple. Respecto de los casos ya presentados en hasta 80%
de ellos son espontáneos, hasta 50% secundario a rotura prematura de membranas.

FACTORES DE RIESGO

El parto pretérmino es un desorden multifactorial, con amplio espectro de factores

predisponentes asociados desde factores genéticos, sociales, maternos e infecciosos.

Dentro de los factores de riesgo se mencionan los siguientes:

• Antecedente de parto pretérmino: RR 10.5 (IC 8.7-13.66).

• Raza negra: RR 2.0 (IC 1.8-2.2).
• Edad <17 años y >35 años RR: 1.4 a 1.9.
• Cérvix corto < 2.5cm RR 3.57 (IC 1.85-6.81).
• Infecciones urinarias: Pielonefritis OR 2.03 (IC 1.5-2.8) y bacteriuria asintomática
RR 1.75 (IC 1.43 -2.14).
• Malformaciones uterinas: OR 4.83 (IC 1.21-18.97).
• Tabaquismo 1 a 9 cigarros diarios OR: 1.1 (IC 95% 1.1-1.2).
• Anemia embarazo temprano OR: 1.3 (IC 95% 1.01-1.74).

La incidencia de casos en pacientes sin factores de riesgo o con factores de riesgo

similares se puede justificar con la asociación de una tendencia genética que pueden
incidir en múltiples procesos, como tendencia a susceptibilidad inmunológica a estados
proinflamatorios, enfermedades de la colágena, aumento en la reacción inflamatoria,
secundario a patógenos comunes, incluso respuesta vascular que no permite una
implantación trofoblástica eficiente.

77
FISIOPATOLOGÍA

La comprensión actual de este proceso es que el cambio del miometrio de un estado

inactivo a un estado contráctil va acompañado de un cambio en la señalización de las
vías antiinflamatorias a las proinflamatorias, que incluyen quimiocinas [interleucina-8
(IL-8] )], citoquinas (IL-1 y -6) y proteínas asociadas a la contracción (receptor de oxitocina,
conexina 43, receptores de prostaglandina). La progesterona mantiene la quiescencia
uterina al reprimir la expresión de estos genes. El aumento de la expresión de la familia
de microRNA- 200 (miR-200) a corto plazo puede desretraer los genes contráctiles y
promover el catabolismo de la progesterona. Aumento de la expresión de citoquinas
inflamatorias [factor de necrosis tumoral-a (TNF-a) e IL-1] y quimiocinas, aumento de la
actividad de las proteasas [metaloproteasa de la matriz 8 (MMP-8) y MMP-9], disolución
de componentes de la matriz extracelular tales como fibro-nectina y apoptosis han sido
implicados en este proceso.

DIAGNÓSTICO

Manifestación de contracciones uterinas regulares (más de 4 en 20 minutos o más de 8

en una hora), acompañadas de cambios cervicales: >50% de borramiento y dilatan más
de 1 cm el cérvix.

El examen con espejo vaginal forma parte de la exploración física ya que aporta
hallazgos como la dilatación cervical, la presencia de sangrado, incluso muestra de
líquido amniótico en caso de ser necesario.

Longitud cervical: La ecografía endovaginal nos permite conocer la longitud cervical

con mayor precisión, éste es definido como una medición cervical igual o menor de 25
mm después de las 24 semanas, independientemente de la población evaluada.

Fibronectina fetal: La determinación de la fibronectina fetal es un biomarcador de

disrupción de la interfase coriodecidual, y por consiguiente de predicción de parto
pretérmino, dentro de los próximas 7 a 14 días. Un valor igual o mayor de 50 ng/ml
traduce un riesgo incrementado 6 veces de parto pretérmino antes de las 35 semanas
de gestación y un incremento 14 veces para el riesgo de nacimiento pretérmino antes
de la semana 28 de gestación.

CONDUCTA TERAPÉUTICA

En urgencias

• Documentar edad gestacional, registro tocográfico, especuloscopía y toma de

fibronectina (si está disponible) medición de longitud cervical por ultrasonido
vaginal y/o tacto vaginal para documentar modificaciones cervicales.
• Se establecerán medidas generales:

1. Reposo en decúbito lateral izquierdo

2. Hidratación con soluciones intravenosas
3. Toma de signos vitales y frecuencia cardiaca fetal
4. Biometría Hemática, examen general de orina y glicemia.

78
 • Se establecerá una calificación con base en el índice tocolítico de Gruber
Baumgarten (Tabla 1) que permita fijar un pronóstico si se planea la utilización
de betamiméticos (Tabla 2). Así mismo se precisará el estado de las membranas
ovulares.
• En pacientes con diagnóstico de amenaza de parto pretérmino con dilatación
cervical menor de 4 cm, sin contraindicación para la uteroinhibición, serán
candidatas a recibir tocolisis en la unidad toco-quirúrgica.

Tabla 1. Índice de Gruber-Baumgarten

Factor 0 1 2 3 4

Actividad uterina No Irregular Regular

RPM No Alta Baja

Hemorragia No Escasa Severa

Dilatación 1 2 3 4o+

Tabla 2. Probabilidad de
uteroinhibición
Puntaje Probabilidad
1 100%
2 90%
3 84%
4 38%
5 11%
6 7%
7 0%

TOCÓLISIS

La terapia de intervención con tocolíticos debe ser evaluada de acuerdo a las condiciones
de cada paciente. Aproximadamente 30% resolverá y 50% de las pacientes hospitalizadas
llegarán al término.

El límite superior para el uso de tocolisis es de 34.0 semanas de gestación. El propósito

terapéutico único es prolongar el embarazo al menos 48 horas para contar con una
ventana para administrar los inductores de madurez pulmonar. Las revisiones de
la literatura mundial que sistematizan la información disponible sobre el uso de los
diferentes tocolíticos, concluyen que indometacina, nifedipina, betamiméticos y

79
atosiban cumplen con el criterio de prolongar el embarazo hasta 48 horas (RR 0.57- IC
95% 0.38 a 0.83).

AGENTES TOCOLÍTICOS PARA EL MANEJO DE PARTO PREMATURO

1. Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas

Efectos
Posología y Efectos
secundarios
forma de Consideraciones Contraindicaciones secundarios
fetales o
administración maternos
neonatales
Es posible la
utilización con Constricción del
Indometacina Alteraciones
betamiméticos. No Náusea, pirósis conducto
100mg vía renales o
debe utilizarse gástrica, arterioso,
rectal c/12 hepáticas
después de la proctitis con hipertensión
horas por 3 días significativas,
semana 32 de hematoquezia, pulmonar,
úlcera péptica
gestación, ni por deterioro de la disminución
activa, trastornos de
más de 10 días. función renal, reversible de la
la coagulación o
Recomendada aumento de la función renal con
trombocitopenia
cuando existe hemorragia oligohidramnios,
asmasensible a
Ketorolaco sangrado genital postparto, hemorragia
AINES, otras
60mg IV C/6 anormal debido a cefalea, mareo, intraventricular,
reacciones de
horas por 48 inserciones depresión, hiperbilirrubinenia,
hipersensibilidad a
horas placentarias agranulocitosis. enterocolitis
AINES
anómalas, así como necrotizante
cardiopatías.

2. Bloqueadores canales calcio: Nifedipino

Efectos
Posología y Efectos
secundarios
forma de Consideraciones Contraindicaciones secundarios
fetales o
administración maternos
neonatales
Opción 1
10 mg vía
sublingual c/20 Cardiopatía, uso
minutos hasta cauteloso en Disnea, cefalea,
Hidratación previa
40mg; continuar afecciones mareo, náusea,
a su uso. Muerte súbita
con 20 mg c/8 hepáticas, hipotensión
fetal,
horas de hipotensión materna transitoria,
No combinar con insuficiencia
magnesio (<90/mmHg), evitar el taquicardia,
betamiméticos y respiratoria
uso simultáneo con palpitaciones,
por sulfato.
Opción 2 sulfato de bochornos
10mg via oral magnesio
c/12 horas por 3
días

80
 3. Betamiméticos
Efectos
Posología y Efectos
secundarios
forma de Consideraciones Contraindicaciones secundarios
fetales o
administración maternos
neonatales
Orciprenalina,
terbutalina o
salbutamol.
Leves:
Administración
cefalea, náusea,
por bomba de
vómito,
infusión en
palpitaciones, Taquicardia,
500ml de
taquicardia, hiperinsulinemia,
solución
En caso de Enfermedad aprehensión, rubor hiperglucemia,
glucosada al 5%.
inminencia de cardíaca materna, facial. hipoglucemia,
Se aplica
parto. hemorragia, hipocalcemia,
5mcg/min y se
diabetes no Graves: hipotensión,
aumenta la dosis
Vigilancia compensada, hiperglucemia, hipertrofia
a 2mcg c/30 min
estrecha de hipertiroidismo, fiebre, edema miocárdica y
según la
sangrado por placenta previa y pulmonar, septal,
respuesta de
efecto enfermedad hiperinsulinemia, hemorragia
la actividad
vasodilatador. pulmonar materna. íleo paralítico, hi- intraventricular,
uterina y las
pocalcemia, isquemia
modificaciones
tormenta tiroidea, miocárdica e íleo.
cardiovasculares
insuficiencia
observadas, sin
cardiaca y
rebasar los 20
muerte materna.
mcg/min.
Se puede
combinar con
indometacina.

Las contraindicaciones para terapia tocólisis son: muerte fetal, anomalía letal, pruebas de
bienestar fetal no tranquilizadoras, preeclampsia con criterios de severidad / eclampsia,
sangrado materno con inestabilidad hemodinámica.

USO DE CORTICOESTEROIDES

Neonatos nacidos pretérmino, en quienes su mamá recibió corticoesteroides antenatales

tuvieron significativamente menor severidad y frecuencia de síndrome de distrés
respiratorio (RR 0.66; IC 95%, 0.59-0.73), hemorragia intracraneal (RR 0.54; IC 95%, 0.43-
0.69), enterocolitis necrotizante (RR 0.46; IC 95%, 0.29-0.74) y muerte (RR 0.69; IC 95%,
0-58-0.81).

Toda paciente con amenaza de parto pretérmino entre las 24.0 y 34.0 SDG debe
recibir esquema de madurez pulmonar, el cual puede ser cualquiera de los siguientes
esquemas:

Dexametasona: 6 mg IM cada 12 horas por 48 horas, Betametasona 12 mg IM cada 24

horas por 48 horas. La betametasona puede ser utilizada en pacientes con embarazos
pretérmino tardío y alto riesgo de parto pretérmino dentro de los próximos 7 días ya
que disminuye la morbilidad respiratoria del neonato, cuando no ha recibido ciclo
previamente. Su uso es controvertido en esta edad gestacional de acuerdo a posibles

81
complicaciones fetales agregadas como restricción de crecimiento intrauterino.

Neuroprotección: toda paciente con amenaza de parto pretérmino entre las 24 y 32

SDG cuyo nacimiento se considere inminente, debe recibir sulfato de magnesio como
neuroprotector, 4 gramos de impregnación IV en infusión en 15 minutos, seguido de 1
gramo IV por hora en infusión hasta la resolución o 24 horas en caso de útero inhibición.

FRACASO TERAPÉUTICO

Si no se logra detener la actividad uterina, existe un avance en la dilatación mayor o igual

a cuatro centímetros, presencia de membranas en reloj de arena o ruptura prematura
de las mismas, debe darse por fallido el procedimiento y prepararse para la atención
del parto. Se considera aceptable valorar la respuesta a otro tocolítico (máximo 2 horas),
después de este periodo de espera, si las condiciones perinatales lo permiten.

La aplicación de antibióticos no se justifica para uso rutinario, a menos que se demuestre

un proceso infeccioso concomitante con la amenaza de parto pretérmino.

EN HOSPITALIZACIÓN

Una vez en hospitalización, la paciente será manejada con nifedipino 20 mg cada 8 horas
o betamimético, a dosis de 5 mg cada 6 horas (terbutalina, orciprenalina o salbutamol),
continuando con reposo absoluto durante el primer día. En caso de regresar al episodio
agudo se reiniciará con los esquemas antes mencionados.

Durante su estancia hospitalaria se valorarán los resultados de los exámenes solicitados y

se procurará establecer la posible causa del padecimiento, procediendo a su tratamiento
cuando sea posible. Se solicitará peso diario. Se insistirá sobre la identificación de los
pródromos del trabajo de parto pretérmino, el riesgo de recidiva y la importancia de la
atención oportuna.

Al segundo día en hospitalización, se permitirá la movilización relativa y se suspenderá el

esquema de inhibición oral y la paciente será dada de alta, con la indicación de regresar
en caso de signos o síntomas de alarma. Se debe ser prudente y juicioso con indicaciones
como reposo absoluto en domicilio, hidratación u alguna otra conducta excesiva, que
lejos de producir un beneficio real ya documentado en la literatura mundial, puede
comprometer la calidad de vida y el estado emocional de las pacientes.

ATENCIÓN PARTO PRETÉRMINO

En caso de falla de la inhibición se procederá a la atención obstétrica con el siguiente

criterio:

• Menor de 26 semanas de gestación (inmadurez extrema), parto vía vaginal

procurando evitar todo traumatismo en el parto.
• De 26 a 31 semanas de gestación: Nacimiento por cesárea corporal o segmento
corporal de elección.
• De 32 a 34 semanas de gestación, presentación de vértice: con membranas
íntegras. Progresión adecuada del parto y frecuencia cardiaca fetal normal,

82
 intentar parto vaginal, evitando el uso de oxitócicos y el uso de fórceps

En caso de no cumplirse estos requisitos se realizará operación cesárea.

• De 32 a 34 semanas de gestación, otras presentaciones: Operación cesárea, más

34 semanas de gestación: presentación cefálica, variedad de vértice vía vaginal.
Presentación pélvica, cesárea.
EMBARAZO MÚLTIPLE

Los embarazos múltiples se asocian con una mayor expansión de volumen plasmático
materno e hipertiroidismo secundario, en comparación con los embarazos únicos. Se
sabe que los ß-agonistas aumentan los niveles de aldosterona y renina en los embarazos
gemelares, lo que puede aumentar el riesgo de edema pulmonar. Por tanto, el uso
de ß-miméticos está contraindicado en embarazos múltiples y se deberá administrar
terapia tocolítica alternativa.

FIGURA 1
SECUENCIA DIAGNÓSTICA DE LA AMENAZA DE PARTO PRETÉRMINO

83
BIBLIOGRAFÍA

1. Cabero Roura L. Parto prematuro. Madrid. Editorial Médica Panamericana. 2004.

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84
 2.6 INDUCTORES DE MADUREZ PULMONAR
DEFINICIÓN

Es la inducción farmacológica de la madurez pulmonar, mediante aplicación materna

externa de corticoesteroides para prevenir morbimortalidad neonatal. La administración
demostró una reducción significativa de los desenlaces perinatales adversos más serios,
incluyendo muerte perinatal (RR 0.72, 95% IC, 0.58- 0.89); muerte neonatal (RR 0.69, 95%
IC, 0.59-0.81); síndrome de distrés respiratorio (RR 0.66, 95% IC, 0.56-0.77); hemorragia
intraventricular (RR 0.55, 95% IC, 0.40-0.76); enterocolitis necrotizante (RR 0.50, 95% IC,
0.32-0.78); necesidad de ventilación mecánica (RR: 0.68, 95% IC, 0.56-0.84) e infecciones
sistémicas en las primeras 48 horas de vida (RR 0.60, 95% IC, 0.41-0.88).

ETAPAS DE LA MADUREZ PULMONAR

La falla respiratoria en aquellos neonatos que desarrollan Síndrome de Distrés

Respiratorio SDR ocurre como consecuencia de una deficiencia de surfactante, pobre
desarrollo anatómico del pulmón e inmadurez en otros órganos. Por lo tanto es
importante conocer las etapas del desarrollo pulmonar fetal las cuales se dividen en 5
etapas (Tabla 1).

Tabla 1. Etapas de la madurez pulmonar

Etapa Semanas Desarrollo
Aparece la yema pulmonar, misma que se
Embrionaria 3-7
desarrolla en dos bronquios principales
Se forman progresivamente las principales vías
Pseudoglandular 8-16 respiratorias bronquiales y las unidades
respiratorias asociadas al pulmón
Las vías aéreas crecen, se ensanchan y se alargan.
Canalicular 17-27
Se forman los alvéolos primitivos
Formación de sáculos dilatados separados entre
Saco terminal 28-termino sí por septos primarios. Aparecen los neumocitos
tipo 2
Hasta los 5 años Aumento del número de bronquiolos respiratorios
Alveolar
de edad y alvéolos

INDICACIONES

• Amenaza de parto pretérmino

• Ruptura prematura de membranas en embarazos prematuros
• Enfermedades maternas o fetales que hagan sospechar la necesidad de
nacimiento pretérmino.

REQUISITOS

• Tener entre 26 y 34 semanas de gestación

• Embarazo único o múltiple con al menos un feto vivo y viable

85
 • Evidencia de parto prematuro, o bien patología materna y/o fetal que
incrementen el riesgo de necesidad de parto pretermino, y que no estén en la
lista de contraindicaciones.

DOSIS Y MOMENTO DE ADMINISTRACIÓN

La dosis óptima entonces es aquella que logre el efecto deseado con la menor exposición
fetal. La dosis total recomendada de dexametasona o betametasona si se anticipa el
nacimiento pretérmino son 24 mg intramuscular (Tabla 2).

Tabla 2. Dosis de esquema de madurez pulmonar

Via de Núm. Intervalo entre
Tipo Sal Dosis
administración dosis dosis
Fosfato/
Betametasona 12 mg Intramuscular 2 Cada 24 horas
acetato
Dexametasona Fosfato 6 mg Intramuscular 4 Cada 6 horas

El fármaco de primera elección es la betametasona. La ventana terapéutica ideal después

de su administración es cuando el nacimiento ocurre de 24 horas a 7 días después de un
ciclo completo de corticosteroides antenatales.

CONTRAINDICACIONES

• No se recomienda su aplicación cuando el nacimiento ocurrirá antes de 24 horas

independientemente de la causa.
• En casos de corioamnioitis leve o bien signos generalizados de infección materna,
deberá valorarse de manera individual, evaluando los riesgos y beneficios.
• En el caso de las pacientes diabéticas con indicación obstétrica de inducción de
madurez pulmonar, deberán encontrarse bajo control metabólico y en estricta
monitorización glucémica, con ajustes a dieta y tratamiento farmacológico, en
caso de descontrol crónico o agudo, deberá valorarse de forma individualizada el
beneficio del mismo (ver riesgos y complicaciones potenciales).
• En el caso de los fetos con restricción del crecimiento intrauterino severo deberá
valorarse en conjunto con el departamento de medicina fetal, ya que se ha
demostrado que los glucocorticoides comprometen los mecanismos adaptativos
de la patología, y cuya exposición puede alterar mecanismos cardiovasculares
sin mostrar beneficio en madurez pulmonar, además de dificultar la vigilancia
fetal por flujometría Doppler (ver riesgos y complicaciones potenciales).

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Esquemas repetidos: Se desconoce si las dosis repetidas de corticosteroides antenatales

tienen efectos benéficos, por lo tanto, actualmente no se recomiendan ciclos repetidos
programados ni ciclos continuos (más de dos cursos). La administración semanal de
múltiples ciclos de corticosteroides se asocia con una disminución de peso al nacimiento,
disminución de la circunferencia cefálica e incremento del riesgo fetal de supresión
adrenal.

86
Fetos en límite de viabilidad: Los estudios han demostrado una disminución en la
incidencia de muerte, hemorragia intraventricular, leucomalacia periventricular y
enterocolitis necrotizante en aquellos nacidos entre las 23 0/7 y las 25 0/7 sdg. Esta
evidencia sugiere que la administración de corticosteroides antenatales es más benéfico
para aquellos en límites de la viabilidad, y por el contrario, no hay diferencia significativa
en el pronóstico para aquellos nacidos entre las 22 0/7 y las 22 6/7 semanas de gestación.
La decisión de la administración de corticosteroides en mujeres embarazadas debe ser
individualizada.

Fetos con restricción del crecimiento intrauterino: Los fetos con RCIU se encuentran
bajo fenómenos de adaptación cardiovascular, incluyendo alteraciones de la presión
arterial y redistribución de flujos, los glucocortocoides comprometen dicha regulación
adaptativa ya que la exposición a los mismos exige una mayor demanda metabólica y
fisiológica de manera transitoria, por lo que la exposición puede resultar en exacerbación
de alteraciones cardiovasculares, incluso neurológicas, sin beneficio demostrado en la
madurez pulmonar. Cabe señalar que se ha demostrado que la flujometría Doppler de
la arteria umbilical y la placenta se altera con la administración de los mismos, con
lo que la vigilancia del estado fetal se ve comprometida aunado a que los fetos con
RCIU demuestran una repercusión en el flujo sanguíneo carotideo en respuesta a la
administración de Betametasona lo que lleva a una peroxidación lipídica en el cerebro
fetal, contribuyendo a un aumento en la muerte celular.

Inductores de madurez pulmonar y Diabetes: Teóricamente el incremento de la

glucosa fetal puede contrarrestar parcialmente el efecto de los glucocorticoides
incrementando el estrés oxidativo, además de que es conocido que el control glucémico
empeora, lo cual podría explicarse ya que la proximidad del receptor de la insulina y
de los cortocoesteroides en el sitio de transcripción del DNA, provocando la reducción
cuantitativa y un cambio cualitativo en el surfactante mediante la reducción de la síntesis
de fosfatidilcolina y glucosilación de proteínas específicas. Acentuando también el
riesgo de cetosis y de muerte fetal subsecuente por deshidratación. Se ha demostrado
que la madurez pulmonar se relaciona con el control glucémico, y que las pacientes
que han tenido frecuentes descontroles durante el embarazo, estarán expuestas a un
ambiente de hiperinsulinemia inducida por ello, inhibiendo a su vez la acción de los
corticosteroides sobre la maduración pulmonar.

Ruptura prematura de membranas: Se recomienda la administración de un curso

único de corticosteroides a aquellas mujeres con embarazos entre las 24 0/7 y las 33 6/7
semanas de gestación complicados con ruptura prematura pretérmino de membranas,
en tanto en pacientes con infección intrauterina documentada, no debe prolongarse la
resolución.

Embarazo múltiple: La administración de corticosteroides antenatales entre 1-7

días previos al nacimiento pretérmino de fetos en embarazos múltiples entre 26 y
34 semanas, han mostrado una disminución significativa en la mortalidad neonatal,
morbilidad respiratoria a corto plazo y daño neurológico severo, resultados similares
a los observados en embarazos únicos, no existe evidencia del beneficio de cursos
repetidos, ni modificaciones en la dosis establecidas.

Gestantes con tratamiento corticoide crónico: La mayor parte de las pacientes en

tratamiento con corticoides de manera crónica, se administran 5- 10mg/24h de prednisona

87
o metilprednisolona. La betametasona/dexametasona tienen aproximadamente 10
veces más potencia que el resto de corticoides. Por tanto, si fuera necesario inducir la
madurez pulmonar fetal, el tratamiento corticoideo materno queda cubierto plenamente
por los 12 mg de betametasona cada 24h (equivaldría a unos 100 mg de prednisona o
metilprednisolona al día). Así, se suspenderá el tratamiento corticoideo habitual durante
las 48h de maduración pulmonar, volviendo al día siguiente a su tratamiento habitual.

88
BIBLIOGRAFÍA

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89
 2.7 NEUROPROTECCIÓN FETAL
CON SULFATO DE MAGNESIO
DEFINICIÓN

A pesar del aumento de las tasas de supervivencia de prematuros, el parto pretérmino

sigue siendo la principal causa de morbimortalidad perinatal. Los sobrevivientes siguen
en riesgo de desarrollar complicaciones a largo plazo, incluida la parálisis cerebral
infantil (PCI).

La (PCI) es una patología caracterizada por disfunción motora y postural de naturaleza

no progresiva, comúnmente asociada con alteraciones cognitivas, alteraciones motoras
que casi siempre se acompañan de epilepsia, problemas musculoesqueléticos, y
alteraciones en la sensación, percepción, comunicación y comportamiento. Los efectos
de este desorden son devastadores e influyen negativamente en la supervivencia, y en
todas las facetas del funcionamiento diario de quienes la padecen.

En los 90´s algunos estudios observacionales sugirieron una asociación entre la

exposición prenatal a sulfato magnesio (MgSO4) y una disminución en la morbilidad
neurológica fetal subsecuente. Posteriormente, se realizaron algunos ensayos clínicos
aleatorizados, que dieron pie a revisiones sistemáticas para evaluar la utilidad del sulfato
de magnesio en la neuroprotección fetal (Tabla 1), obtenido prácticamente las mismas
conclusiones:

a) La administración antenatal de MgSO4 no tiene un efecto significativo en la

mortalidad (fetal, neonatal y posterior) con un RR=0.04 (IC 95% 0.92-1.17).
b) El MgSO4 reduce significativamente el riesgo de PCI con un RR=0.68 (IC 95%
0.54-0.87).
c) No hubo diferencias significativas en cuanto a los resultados adversos maternos,
como muerte (RR=1.25, 0.51-3.07), paro cardiaco (RR=0.34; 0.04-3.26), paro
respiratorio (RR=1.02; 0.06-16.25).

Tabla 1. Utilidad del sulfato de magnesio en la neuroprotección fetal

Número de estudios/ Número
Resultado RR (IC 95%)
de participantes
Muerte o PCI 0.85 (0.74-0.98) 4 estudios/4446 infantes
Muerte (fetal y tardía) 0.95 (0.80-1.12) 4 estudios/4446 infantes
PCI 0.71 (0.55-0.91) 4 estudios/4446 infantes
Cualquier grado de daño
1.03 (0.87-1.21) 1 estudio/1255 infantes
neurológico
Muerte o daño motor grueso 0.84 (0.71-1.00) 3 estudios/4387 infantes

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia de la PCI a nivel mundial es de 2-3/1000 nacidos vivos, en México no se

cuenta con datos precisos. La prevalencia de PCI es mucho mayor en los prematuros
en relación con los recién nacidos de término (Tabla 2), y una relación inversamente

90
proporcional respecto al peso al nacer (Tabla 3).

Tabla 2. Prevalencia de parálisis cerebral infantil según

edad gestacional al nacimiento
EG al nacimiento Prevalencia/ 1000 RNV
< 28 SDG 82
28 a 31 SDG 43
32 a 36 SDG 6.8
>36 SDG 1.4

*RNV: recién nacidos vivos

Tabla 3. Prevalencia de parálisis cerebral infantil

según peso al nacimiento
Peso gramos Prevalencia / 1000 RNV
<1500 g 59.2
1500 a 2499 g 10.2
>2500 1.33

*RNV: recién nacidos vivos

FACTORES DE RIESGO

La etiología de la parálisis cerebral es considerada de causa multifactorial, sin embargo,

los principales factores de riesgo son el nacimiento pretérmino y la restricción del
crecimiento intrauterino. Dentro de otros factores agregados se mencionan embarazo
múltiple, infecciones, asfixia, patología placentaria grave, hipotiroidismo materno no
tratado.

MECANISMO DEL SULFATO DE MAGNESIO COMO NEUROPROTECTOR

Aunque no se conoce con exactitud la función del sulfato de magnesio en la

neuroprotección, se han descrito múltiples mecanismos que pueden ser la base del
impacto. El magnesio actúa en varias vías potencialmente involucradas en la lesión
cerebral prematura.

• Como antagonista no competitivo del receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA),

el magnesio previene la lesión inducida por calcio excitotóxico.
• Disminuye el glutamato extracelular en condiciones isquémicas, posiblemente
reduciendo la excitotoxicidad.
• Limita la entrada de calcio a través de canales activados por voltaje, lo que puede
reducir la activación de la apoptosis.
• Cuenta con propiedades antiinflamatorias, ya que reduce el estrés oxidativo y
reduce la producción de citocinas proinflamatorias como interleucina-6 y factor
de necrosis tumoral-a.

91
INDICACIONES

No hay consenso universal de las semanas de gestación en las que se debe administrar
el sulfato de magnesio como neuroprotector, sin embargo, para la edad gestacional
mínima se debe tomar en cuenta la viabilidad y recursos disponibles de acuerdo con el
centro donde se brindará asistencia del recién nacido.

Respecto a la edad gestacional máxima, los estudios más grandes respecto al uso del
MgSO4 como neuroprotector se han realizado en pacientes con menos de 32 SDG por lo
que la mayoría de las guías internacionales recomiendan utilizarlo hasta las 31.6 SDG, sin
embargo, han surgido otras recomendaciones de realizar esta terapia hasta las 33.6 SDG
bajo otras consideraciones, incluida la precisión de la edad gestacional y asignación de
recursos (Tabla 4).

Actualmente se está desarrollando el ensayo MAGENTA para determinar los beneficios

del sulfato de magnesio entre las 30-33 semanas de gestación.

Dicho lo anterior se recomienda la administración de sulfato de magnesio en el INPEr

a pacientes con embarazos entre las 26.0 y las 31.6 semanas de gestación, únicos o
múltiples, a quienes potencialmente se les resolverá el embarazo en las siguientes 24
horas por cualquiera de las siguientes causas:

• Trabajo de parto pretérmino

• Restricción del crecimiento intrauterino
• Ruptura prematura de membranas
• Enfermedades hipertensivas del embarazo

Tabla 4. Uso de MgSO4 como neuroprotector según las

diferentes guías
Guías de recomendación Edad gestacional
CNGOF <32
KCE <32
OMS <32
NICE <34
SOGC <34
ANCP <30
RCOG <30

* ANCP=Australian National Clinical Practice; CNGOF= French College of Obstetricians and Gynaecologist; KCE= Belgian Healthcare
Knowledge Centre; NICE= National Institute of Health and Care Excellence; OMS=Organización Mundial de la Salud; RCOG=Royal College of
Obstetricians and Gynaecologists; SOGC=Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada.

CONTRAINDICACIONES

Maternas:

• Daño renal y/o hepático grave

92
 • Daño miocárdico o alteración en la conducción cardíaca
• Miastenia gravis
• Choque de cualquier naturaleza (cardiogénico, séptico, mixto)

Fetales:

• Malformaciones fetales incompatibles con la vida

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Administración del sulfato de magnesio

1. Colocación de catéter venoso
2. Colocación de catéter urinario
3. Asegurar que no exista contraindicación para la administración de sul-
fato de magnesio
4. Evaluación clínica inicial: frecuencia cardíaca (FC), frecuencia respirato-
ria (FR), tensión arterial (TA) y reflejos osteotendinosos (ROT).
5. Pauta de administración del MgSO4

• Dosis de carga: Administración en bolo de 4 gr de MgSO4

intravenoso (20 a 30 min)
• Dosis de mantenimiento: 1 gr IV por hora

Preparación: 10 ámpulas de 1 gr/10 ml de sulfato de magnesio diluidas

en 900 ml de solución fisiológica, pasar con bomba de infusión a 100 ml
por hora.

6. Vigilancia clínica con registro cada hora: Estado neurológico, FC, FR, TA,
ROT y gasto urinario

*Si la paciente no tiene daño renal no es necesario la cuantificación sérica repetida de magnesio,
ya que la correlación clínica es un buen indicador de toxicidad.

DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

1. Continuar la infusión de sulfato de magnesio por al menos 12 horas, o bien, hasta

el nacimiento. En caso de uso de MgSO4 como terapia para manejo de estado
hipertensivo del embarazo, éste no se debe suspender.
2. Pacientes en las que no se presenta parto a las 12 horas de la administración de
sulfato de magnesio, se debe considerar suspenderlo ya que no se trata de parto
inminente.

• Si posterior a la suspensión del tratamiento la paciente presenta nuevamente

riesgo de parto pretérmino inminente se debe reiniciar tratamiento
• Si han transcurrido más de 6 horas desde la finalización del esquema anterior, se
reinicia el tratamiento con dosis de carga y mantenimiento.
• Si han transcurrido menos de 6 horas desde la finalización del esquema anterior,
se reinicia el tratamiento únicamente con dosis de mantenimiento.

93
RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Efectos secundarios maternos

Los efectos secundarios reportados son relativamente menores e incluyen:

• Enrojecimiento de la piel transitorio

• Náusea
• Vómito
• Boca seca
• Cefalea
• Visión borrosa
• Debilidad muscular generalizada

La toxicidad
La toxicidad por magnesio es poco frecuente en pacientes con buena función renal. La
toxicidad se correlaciona según la concentración sérica de magnesio como lo muestra
la (Tabla 5).

Tabla 5. Correlación según la concentración sérica de magnesio

mEq/L mg/dL mmol/L
Rango normal 1.5-2.5 1.8-2.4 0.75-1.0
Profilaxis como anticonvulsivo 4-7 4.8-8.4 2-3.5
Pérdida de reflejos 10 12 >5
Paro respiratorio >12 >14 6.3-7.1

En casos de toxicidad (pérdida de los reflejos osteo-tendinosos, depresión respiratoria

o hipotensión severa) deberá suspenderse la infusión de sulfato de magnesio y aplicar
gluconato de calcio (1 gr) intravenoso de manera lenta (3 a 4 min).

Efectos secundarios fetales y neonatales

El sulfato de magnesio cruza fácilmente la placenta, y los niveles séricos fetales son
muy cercanos a las estimaciones maternas. Pocos efectos adversos neonatales han sido
reportados a pesar de que existe un incremento progresivo compuesto en el líquido
amniótico.

Se ha reportado disminución transitoria de la frecuencia cardiaca e hipotonía, sin

embargo, los signos de depresión neonatal solo ocurren en casos donde existe una
hipermagnesemia severa al nacimiento.

94
BIBLIOGRAFÍA

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95
 3.1 EMESIS E HIPEREMESIS GRAVÍDICA
DEFINICIONES

Emesis: Son náuseas y vómitos esporádicos, generalmente matutinos (suelen aparecer

a primera hora de la mañana y mejoran a lo largo del día) no alteran el estado general
de la paciente ni impide su correcta alimentación.

Hiperemesis Gravídica (HG): El extremo más severo del espectro. Su incidencia se

estima, en la literatura científica, entre el 0,3 y el 2% de las gestantes. Su diagnóstico
se basa en vómitos lo suficientemente graves, que imposibilitan la tolerancia de la vía
oral como para producir pérdida de peso superior al 5%, con cetonuria, desequilibrio
hidro-electrolítico (hipokalemia) y deshidratación, también se pueden presentar
alteraciones en las pruebas de función tiroidea y hepática. Se trata de un diagnóstico
de exclusión basado en ausencia de otras enfermedades que pudieran explicar los
hallazgos.

Por su alteración en la calidad de vida y los riesgos potenciales, es una causa frecuente
de hospitalización durante el primer trimestre de la gestación.

EPIDEMIOLOGÍA

Esta entidad puede llegar a afectar al 50-80% de las mujeres embarazadas. En la mayoría
de las pacientes esta afección se manifiesta antes de las 9 semanas de amenorrea, en
la mañana o, al mediodía. En general, la frecuencia es similar en la literatura médica
durante el segundo trimestre decrece a 25% y en el tercer trimestre el descenso llega
entre 10 al 15%. La recurrencia en los embarazos siguientes se estima del 15 al 81%.

FACTORES DE RIESGO Y ETIOLOGÍA

La etiología se basa en teorías de las que destaca estimulación hormonal, adaptación

evolutiva al embarazo, y predisposición psicológica:

• Hormona gonadotropina coriónica humana: Se considera emetogénica, además

de tener una estrecha relación con el hipertiroidismo transitorio que se observa
en el primer trimestre.
• Estrógeno: Se asocia cuando se encuentra en concentraciones altas el estradiol.

LABORATORIO

Laboratorio general, que incluye biometría hemática, química sanguínea, electrolitos

y examen general de orina, cuerpos cetónicos, pruebas de función hepática, renal y
tiroideo, amilasa, gases arteriales.

Algunos investigadores han sugerido que en ciertos casos la serología para Helicobacter
pylori es de utilidad para determinar la etiología.

98
GABINETE

Ultrasonido obstétrico (descartar enfermedad trofoblástica gestacional), así ́ como

ultrasonido de hígado y vías biliares (enfermedad vesicular y pancreatitis).

MANEJO Y TRATAMIENTO

Los objetivos del manejo son reducir las náuseas y vómitos, corregir desequilibrio
hidroelectrolítico y mejorar la nutrición.

El tratamiento específico debe ser individualizado e incluir medidas generales,

terapias con medicamentos específicos, reposición de líquidos y en situaciones graves,
alimentación parenteral.

a) Manejo ambulatorio

1. Recomendaciones dietéticas y estilo de vida

Algunos líquidos se aceptan mejor que el agua (limonada, bebidas con electrolitos,
jugos de fruta diluidos, nieves de agua), beber con frecuencia en pequeña cantidad.
Comidas de menor volumen y más frecuentes. Evitar alimentos grasosos o sazonados,
tabaco y alcohol. Se ha demostrado que el jengibre tiene efectos benéficos, similares a
los de la vitamina B6. Para su ingesta se debe indicar en la dieta, principalmente como
extracto de jengibre entre 125 a 250 mg cada 6 horas. Se encuentra a la venta como
suplemento alimenticio.

2. Medicamentos indicados para el tratamiento de la emesis:

a. Primera línea:

• Meclizina: Se usa en combinación con Piridoxina. Tabletas, dosis de 25 mg cada

6 a 8 horas.
• Piridoxina: A dosis de 10 a 25 mg vía oral tres veces al día por 5 días.
• Tiamina: Vitamina B1, se recomienda vía intravenosa 100 mg cada 24 horas.
• Dimenhidrinato: A dosis de 50 a 100 mg cada 4 a 6 horas sin exceder los 300 mg/
día.
• Difenhidramina: Dosis de 25 mg, vía oral, cada 6 horas

Se pueden utilizar todos los antihistamínicos clasificación B de la FDA, con el fin de

disminuir los síntomas.

b. Segunda línea:

• Metoclopramida: Dosis es 10 mg, por vía oral, 20 minutos antes de cada comida
máximo por 5 días. Un riesgo potencial son las manifestaciones extrapiramidales
cuando se administra por más de este periodo o dosis mayores. Cuando se utilice
en el manejo intrahospitalario, los bolos deberán pasarse en al menos 3 minutos.
• Ondansetron: De 4 a 8 mg por vía oral cada 24 horas. No se han descrito efectos
teratogénicos. Tiene clasificación B de la FDA.

99
c. Tercera línea:

• Corticosteroides: reservados para manejos intrahospitalarios

b) Manejo de la hiperemesis gravídica

1. Tratamiento ambulatorio de la HG Similar al tratamiento de la emesis

2. Criterios de internamiento:

• En caso de deshidratación (uresis menor de 750 ml al día).

• Alteraciones electrolíticas: hiponatremia, hipocloremia o hipercalemia.
• Datos de acidosis metabólica: pH menor de 7.35, bicarbonato menor de 19 mEq
y pCO2 menor de 30.
• Presencia de cuerpos cetónicos en la orina ++/+++.

3. Tratamiento hospitalario de la HG

a) Hidratación y electrolitos. En aproximadamente el 2% de las pacientes la vía oral

no es tolerada, y debe considerarse la vía intravenosa mediante hospitalización.
b) En pacientes con cetonuria y deshidratación la reposición de fluidos y electrolitos
mejora el cuadro de náuseas y vómitos. Se inicia con una hidratación acorde
a las pérdidas (3000 a 4500 mL/24 horas), alternando soluciones electrolíticas,
como fisiológica isotónica con glucosadas al 5% o 10%; así como reposición de
electrólitos séricos, según los resultados que se obtengan en los exámenes de
laboratorio, y hasta lograr la estabilización de signos vitales, control de peso,
diuresis mayor a 50 cc/h, glucemias normales y ausencia de cetonuria.
c) Los electrolitos séricos y urea deberán ser valorados diariamente en aquellas
pacientes quienes están siendo manejadas con soluciones intravenosas.

1. En presencia de hipokalemia, se sugiere agregar 20 mEq de potasio a cada solución

para 8 horas durante 24 a 48 horas. En presencia de hiponatremia, (niveles de sodio por
debajo de 115 mEq/l), administrar 60-150 mEq de NaCl/24 h.

2. Si el calcio sérico es inferior a 8,5 mg/dl, administrar gluconato de calcio al 10%.

3. Cuando el magnesio sérico sea inferior a 1.4 mEq/l, se administrará sulfato de magnesio
al 15% en infusión continua, a una dosis de 1g/h.

4. Con cifras de fósforo menores de 1mg/dl, se administrará fósforo por medio de fosfato
monosódico intravenoso, 2.5 a 5mg/kg diluido en 500cc de solución glucosada al 5%.

5. Durante las primeras 12 a 24 horas de hospitalización se iniciará progresivamente la

tolerancia la vía oral.

d) Cuando los fluidos intravenosos y la medicación no mejoran el cuadro, hay

que evitar el deterioro de condiciones materno-fetales así como múltiples
internamientos. En estos casos el soporte nutricional es indispensable y se
puede recurrir a alimentar mediante sondas nasoenterales. La alimentación
enteral no tiene efectos sobre la madre o el feto y es más económica que la
nutrición parenteral. En pacientes que no toleran las sondas orales o nasales, una

100
 alternativa es la gastrostomía percutánea endoscópica. La nutrición parenteral
total también ha sido descrita, pero el costo y las complicaciones metabólicas e
infecciosas de la vía han hecho de ésta la última opción de tratamiento.
e) Medicamentos utilizados en la hiperemesis gravídica:

1. Metoclopramida: De 5 a 10 mg cada 8 horas, intravenoso.

2. Ondansetrón: De 4 a 8 mg cada 12 horas intravenoso. Deberá reservarse para pacientes

que no responden adecuadamente al manejo con los antieméticos previamente
descritos y usarse preferentemente después del primer trimestre ya que se ha asociado
a un incremento discreto de defectos cardíacos (RR 2.05, IC 95% 1.19-3.28).

3. Metilprednisolona: Menos del 10% de las pacientes requerirán de la administración de

esteroides, a una dosis de 16 mg cada 8 horas, vía intravenosa durante 3 días, seguido
de dosis decrecientes durante 15 días hasta desaparición de los síntomas. La reducción
de las dosis del esteroide se llevará a cabo con Prednisona: Vía oral: 40 mg/día 1 día, 20
mg/día 3 días, 10 mg/día 3 días y 5 mg/día 7 días. Reservar para casos refractarios. Si no
hay respuesta en los 3 primeros días, debe interrumpirse el tratamiento porque no es
esperable una respuesta. La metilprednisolona se ha asociado con fisuras labiales y/o
palatinas cuando se administra antes de la semana 10 de gestación.

4. Inhibidores de bombas de protones: son utilizados en casos de recurrencia resistentes al

tratamiento dado que estos pueden conducir a enfermedad por reflujo gastroesofágico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

El diagnóstico se considera después de excluir una serie de patologías que pueden

asociarse a vómito y embarazo:

• Sistémicas: Enfermedad trofoblástica gestacional.

• Gastrointestinales: Gastroenteritis viral, apendicitis, enfermedad vesicular,
hepatitis, pancreatitis, hernia hiatal, enfermedad ácido-péptica.
• Metabólicas: Cetoacidosis diabética, gastroparesia diabética, tirotoxicosis y
enfermedad de Addison.
• Genitourinarias: Cistitis, pielonefritis, urolitiasis, uremia, torsión ovárica, litiasis
urinaria.
• Neurológicas: Lesiones vestibulares, migraña, tumores del sistema nervioso
central.
• Psiquiátricas. Desórdenes de la alimentación.
• Misceláneas: Toxicidad por drogas.
• Condiciones relacionadas con el embarazo: Preeclampsia, hígado graso.

PRONÓSTICO

Las complicaciones que pueden derivarse en casos graves son las siguientes:

• Encefalopatía de Wernicke debido a deficiencia de vitamina B1. La tasa general

de pérdidas gestacionales puede llegar a ser del 48%.
• Un estudio retrospectivo encontró que para tromboembolismo venoso la

101
 hiperemesis gravídica tiene un OR 2.5 (IC 95% 2-3.2)
• Pacientes con una ganancia insuficiente de peso tienen un riesgo incrementado
de parto pretérmino (RRA 3.0 IC 95% 1.9-4.3) y bajo peso al nacimiento (RR: 2.8
IC95% 1.7-4.3)
• Depresión postparto asociado a casos moderados o severos.

PREVENCIÓN

Modificaciones al estilo de vida y dietéticos así como uso de antieméticos pueden ser
útiles para reducir la recurrencia en los siguientes embarazos.

102
BIBLIOGRAFÍA

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vomiting of pregnancy. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canadian. No.
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pregnancy. ACOG Practice Bulletin No 189. Obstet Gynecol 2018 January; 131(1):e15-e130.

11. Shehmar, Manjeet & MacLean, Marjory & Nelson-Piercy, Catherine & Gadsby, Roger &
O’Hara, Margaret. (2016). The Management of Nausea and Vomiting of Pregnancy and
Hyperemesis Gravidarum (Green-top Guideline No.69).

103
 3.2 COLESTASIS INTRAHEPÁTICA DEL EMBARAZO

DEFINICIÓN

La colestasis intrahepática del embarazo (CIE), es una forma reversible de retención en

el flujo de la vía biliar que es característica en la gestación, se presenta en segundo o
tercer trimestre, aunque raramente se observa antes de la semana 26 de gestación.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia mundial varía entre <1 y 27.6% de los embarazos, ésta diferencia pueda
estar en relación con la susceptibilidad genética de población así como diferencias
medio ambientales. Así, por ejemplo, es mayor en países en el norte de Europa y Sur de
América. Por razones aún no completamente dilucidadas la enfermedad ocurre más
comúnmente en los meses de invierno.

La prevalencia aumenta en la gestación múltiple (gemelos 20% vs 4.7%) y es mayor en

embarazos logrados por técnicas de reproducción asistida. Otros factores que pueden
aumentar su prevalencia incluyen hepatitis C crónica, antecedente familiar de colestasis
intrahepática y edad materna avanzada.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

Como ya se mencionó, la fisiopatología no está completamente dilucidada, sin embargo

se ha propuesto que es el resultado de una combinación de factores que incluyen
genéticos, hormonales y ambientales.

De los factores genéticos se ha encontrado una susceptibilidad familiar en pacientes

con anomalías del gen ABCB4, otros genes propuestos incluyen codificantes de
transportadores canaliculares o sus regularidades.

Esta descrito que los estrógenos juegan un papel importante en la fisiopatología de la

colestasis, el cuadro característicamente se presenta en la segunda mitad del embarazo
cuando las concentraciones de dicha hormona alcanzan un pico máximo. En algunas
mujeres la formación de grandes cantidades de metabolitos de progesterona sulfatada
en el embarazo, posiblemente relacionada con una mayor reducción de 5-alfa y 3-alfa,
puede provocar la saturación del sistema o sistema de transporte hepático.

De los factores ambientales se ha propuesto como posible modulador de la enfermedad,

aunque no se han demostrado completamente la relación con factores específicos, los
niveles bajos de selenio y niveles bajos de vitamina D. El antecedente de enfermedad
hepática subyacente también ha sido reportado como contribuyente para la aparición
de colestasis en el embarazo.

DESENLACES PERINATALES

Los ácidos biliares (AB) atraviesan la barrera hematoencefálica acumulándose en el

feto y líquido amniótico. Los principales efectos adversos incluyen mayor riesgo de
muerte fetal (0.91 contra 0.32%), parto pretérmino (13.4 contra 4.0%), y síndrome de

104
dificultad respiratoria neonatal. El riesgo de muerte fetal tiene una relación directa
con la concentración de ácidos biliares séricos maternos, al ser <40 mmol/L (0.13%), 40-
99 mmol/L (0.28%) e igual o mayor de 100 mmol/L (3.44%). Aunque el mecanismo de
muerte fetal no está del todo claro, se ha relacionado con el desarrollo repentino de
arritmia fetal o vasoconstricción de la superficie de intercambio placentario.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico incluye una presentación clínica de prurito en relación con niveles

séricos maternos de ácido biliar total, aminotransferasas elevadas o ambas. El prurito
característicamente se presenta en palmas y plantas (presentación en hasta 80% de las
pacientes), con exacerbación nocturna.

La ictericia puede aparecer en hasta 25% de las pacientes, por lo general a las 2 semanas
posterior del prurito, con coluria e hipocolia. Otros síntomas menos específicos incluyen
náuseas, vómito, esteatorrea, dolor en hipocondrio derecho.

De acuerdo al rango de referencia de los ácidos biliares el aumento de estos es de 10

mmol/L. La colestasis severa es referida cuando los ácidos biliares se encuentran por
arriba de 40 mmol/L (se llega a presentar en hasta 20% de los casos). En caso de alta
sospecha clínica con ácidos biliares normales, pueden ser repetidos en una semana,
sin embargo, éstos pueden siempre encontrarse en parámetros normales si se inicia
tratamiento farmacológico.

A continuación, se presenta un cuadro con las principales causas de prurito.

Diagnóstico diferencial
Presentación clínica Característica distintiva
Prurito
Pruritus gravidarum Prurito en 3er trimestre AB y PFH normales
Dermatitis seca, roja en
Dermatitis atópica Prurito en 1er trimestre
puntos de flexión
Pápulas o placas, vesículas
Erupción polimórfica Prurito en 3er trimestre
en abdomen
AC complemento
Erupción puriginosa en 2o o
Péfigo gestacional Ampollas grandes
3er trimestre
Riesgo de PP y RCIU
Pápulas rojo/café en
Prurigo gestacional Prurito en 3er trimestre
abdomen y extensión
Foliculitis pruriginosa Erupción acneiforme en
Prutito en 3er trimestre
gestacional hombros, tórax posterior
Antecedente de exposición,
Reacción alérgica Prurito
urticaria

Dependiendo del diagnóstico diferencial sospechado, se podrán solicitar estudios

paraclínicos adicionales como panel viral, anticuerpos específicos, o relación proteínas
y creatinina urinaria. Las siguientes tablas ayudan a diferenciar entre algunas de estas
enfermedades:

105
 Diagnóstico diferencial
Presentación clínica Característica distintiva
Enf. hepática
Descartar hiperémesis
gravídica asociado con
Hígado graso del Náusea, vómito, cefalea, dolor
Insuficiencia renal (IR),
embarazo abdominal, poliuria, polidipsia
coagulopatía, hipoglicemia y
preeclampsia
Hipertensión, proteinuria,
Síndrome HELLP cefalea, epigastralgia, Hipertensión y proteinuria
alteración visual
Náusea y vómito en primer Primer trismtre, PFH mejoran
Hiperémesis gravídica
trimestre con tratamiento
Ictericia, náusea, vómito, dolor Antecedentes, malestar general,
Hepatitis viral
abdominal síntomas sistémicos
Cirrosis biliar 1a, colangitis Prurito, ictericia, letargia, Síntomas previos al embarazo,
esclerosante 1a alteraciones autoinmunes Ac asociados
Dolor abdominal, coluria,
Obstrucción biliar Hallazgos en USG hepático
acolia
Dolor abdominal, ascitis,
Oclusión vascular Trombofilia, estudios de imagen
ictericia, STDA

TRATAMIENTO

Se inicia tratamiento a todos los pacientes con colestasis intrahepática. Para

pacientes con síntomas clínicos característicos pero niveles normales de ácido biliar y
aminotransferasa en suero puede iniciarse tratamiento empírico o se pueden repetir los
laboratorios de forma semanal.

Como primera línea de tratamiento se prefiere ácido ursodesoxicólico (AUD), un

ácido biliar terciario, cuyo mecanismo de acción es modificar la composición
de la bilis, inhibe la absorción intestinal de los ácidos biliares más citotóxicos,
previene la destrucción de los microfilamentos pericanaliculares, estabiliza la
membrana del hepatocito contra las sales biliares tóxicas, influye sobre el sistema
inmune específico y no específico inhibiendo la expresión HLA y la liberación
de citoquinas. Aunque la dosis óptima no se ha determinado, se puede iniciar
con 300mg dos o tres veces al día hasta el momento de la resolución. Si bien el
fármaco es bien tolerado, se han reportado síntomas como náuseas y mareos
leves. La disminución de prurito puede observarse hasta en 3 o 4 semanas. La
dosis puede ajustarse cada una o dos semanas hasta una dosis máxima de 21
mg/kg/día.

En casos refractarios a tratamiento o en caso de intolerancia se puede utilizar:

colestiramina por vía oral 2 a 4 gr por día hasta dosis máxima de 16 gr por día. Rifampicina
con dosis de 300 a 1200 mg /día en dosis dividida. S-adenosil-metionina se ha utilizado
por vía intravenosa. Otros medicamentos utilizados que no tienen eficacia comparable
son: hidroxicina 25mg cada 6 a 8 horas, clorfenamina 4mg cada 4 a 6 horas y tratamiento
tópico como la loción de calamina. A pesar del tratamiento los estudios no muestran

106
resultados fetales o neonatales de mejoría. Se recomienda una valoración en serie
semanal de las concentraciones totales de ácido biliar debido al riesgo de muerte fetal
mayor con concentraciones totales de ácido biliar igual o mayor de 100 mmol/L.

SEGUIMIENTO Y RESOLUCIÓN DEL EMBARAZO

Las pruebas de bienestar fetal tienen un uso limitado en pacientes con colestasis
intrahepática del embarazo. Uno de los mecanismos que se han descrito que favorecen
el resultado perinatal adverso, es que al acumularse los ácidos biliares en la circulación
materna cruzan la barrera placentaria y se empiezan a acumular en la circulación fetal.
Se ha visto que pueden inducir arritmias y de esta manera causar la muerte fetal súbita.
El momento de la resolución del embarazo varía de acuerdo a las diferentes guías, sin
embargo, de forma general se recomienda la resolución del embarazo, al menos, posterior
a la semana 36.0 de gestación propuesto por el Colegio Americano de Ginecología,
pudiendo individualizar los casos para una resolución posterior de la semana 37.

La “Sociedad de Medicina Fetal” y “Real Colegio de Obstetras y Ginecólogos”

recomiendan la resolución del embarazo hasta la semana 37.0 de gestación.

PRONÓSTICO

Aunque la CIE se considera una enfermedad benigna sin repercusiones para la madre,
algunos estudios han reportado un riesgo aumentado de enfermedad hepatobiliar
(especialmente hepatitis C) en pacientes con antecedente de CIE. También es
importante informar sobre el riesgo de recurrencia de hasta en un 60-70% en embarazos
subsecuentes.

107
BIBLIOGRAFÍA

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Specificity of Biochemical Tests for Diagnosis of Intrahepatic Cholestasis of Pregnancy.
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8. Walid M. Ataalla, Dina H. Ziada, Rania Gaber, Ahmed Ossman, Suzan, Bayomy
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intrahepatic cholestasis of pregnancy using fetal echocardiography: a tissue Doppler
imaging study, The Journal of Maternal-Fetal & Neonatal Medicine, 2016, 29:9, 1445-1450,
DOI: 10.3109/14767058.2015.1051020.

9. Colestasis Obstétrica. Royal College of Obst Gynaecol.Green Top Guideline nº 43. April
2011.

108
 3.3 DIABETES MELLITUS GESTACIONAL
INTRODUCCIÓN

En México, la diabetes mellitus (DM) tipo 2, ocupa el 4º lugar entre las enfermedades
crónico degenerativas, con una prevalencia del 10%, siendo las mujeres en edad
reproductiva, uno de los grupos más afectados. El 4.7% de las mujeres latinas con
antecedente de diabetes gestacional (DG) desarrollan DM2 a los cinco años de
seguimiento y en general tienen un riesgo siete veces mayor de desarrollar DM2. De
acuerdo con el reporte del ENSANUT 2016 el 65% de las mujeres en edad reproductiva
(20 a 39 años), tienen una prevalencia de sobrepeso del 35.9% y obesidad del 37.5%.

El éxito en el tratamiento para evitar complicaciones radica principalmente en brindar

valoración y consejo pregestacional a las mujeres con diabetes preexistente; en
diagnosticar de manera temprana a las mujeres con diabetes gestacional y controlar
los niveles de glucemia desde el inicio hasta el término del embarazo durante el parto y
hasta el seguimiento en el puerperio.

DEFINICIONES

Diabetes Mellitus: Incluye un grupo heterogéneo de padecimientos que tienen en

común la alteración del metabolismo energético, causado por la deficiencia absoluta o
relativa de la secreción pancreática de insulina o una disminución en su acción biológica
(resistencia a la insulina) a nivel celular, lo que altera la homeostasis de los carbohidratos,
grasas y proteínas.

Puede ser clasificada en 4 categorías clínicas:

DM tipo 1: Por destrucción de las células beta del páncreas, que generalmente culmina
con una deficiencia absoluta de insulina y que obedece a una etiología autoinmune.

DM tipo 2: Puede variar desde una severa resistencia a la insulina con una deficiencia
relativa de insulina hasta un defecto fundamentalmente en la secreción de insulina
asociada a una resistencia a la insulina de intensidad variable.

DM gestacional: Se diagnostica en el segundo o tercer trimestre de embarazo que no

es claramente una diabetes manifiesta o pregestacional.

Otros tipos específicos de diabetes: Defectos genéticos en la función de las células beta
del páncreas o de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino, diabetes inducida
por fármacos y otros síndromes genéticos.

CONSEJERÍA PREGESTACIONAL

Todas las mujeres con DM1 y DM2 que estén considerando la posibilidad de embarazarse
deben recibir valoración y consejo pregestacional, ya que la evidencia demuestra que
quienes tienen mejor control glucémico pregestacional obtienen mejores resultados
materno-fetales.

109
El consejo pregestacional deberá comprender:

• Planear el embarazo.
• Realizar estudios previos con hemoglobina glicosilada (HbA1c: < 6.5%), química
sanguínea (QS), perfil de lípidos, fondo de ojo, electrocardiograma (ECG), pruebas
de funcionamiento renal, examen general de orina (EGO), cultivo de exudado
vaginal, citología cérvico-vaginal y hormona estimulante del tiroides (TSH), ésta
última solo en Diabetes Mellitus Tipo 1.
• Descartar hipertensión arterial.
• Valorar tres a seis meses antes del embarazo posible daño macro y microvascular.
• Recomendar la disminución del peso previo al embarazo en mujeres con
sobrepeso y obesidad.
• Valorar cirugía bariátrica previo al embarazo para mujeres con obesidad grado
III (IMC > 40 kg/m2).
• Indicar la toma de ácido fólico 5 mg/día durante los tres meses previos al
embarazo.
• Recomendar el uso de un método anticonceptivo de acuerdo a los criterios de
elegibilidad de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
• Buscar y analizar antecedentes perinatales adversos.

El embarazo no es recomendable para la mujer con diabetes que presenta alguna de

las siguientes alteraciones:

• HbA1c ≥ 6.5%.
• Cardiopatía isquémica.
• Insuficiencia renal (creatinina sérica 1.3 mg/dl o filtración glomerular ≤ 45 ml/
min).
• Retinopatía proliferativa.

Criterios para tamizaje de diabetes en mujeres asintomáticas:

1. La prueba debe considerarse en mujeres con IMC ≥ 25 kg/m2, quienes tienen uno o
mas de los siguientes factores de riesgo:

• Familiar de primera línea con diabetes.

• Etnicidad de alto riesgo (latinos, americanos, africanos, asiáticos).
• Historia de enfermedad cardiovascular.
• Hipertensión (≥140/90 mmHg)
• Niveles de colesterol HDL <35 mg/dl (0.9 mmol/L) y/o niveles de trigliceridos > 250
mg/dl (2.82 mmol/L).
• Antecedente de ovario poliquístico y/o haber sido recién nacida pequeña para
edad gestacional.
• Sedentarismo.
• Otras condiciones asociadas a resistencia a insulina (obesidad, acantosis
nigricans).

2. Pacientes con prediabetes (HbA1c ≥ 5.7%) debe ser testeado anualmente.

3. Antecedente de diagnóstico de diabetes gestacional debe ser testeado cada 3 años.
4. Edad ≥ 45 años.
5. Si los resultados son normales, deben ser repetidos cada 3 años.

110
I. Abordaje de estudio de las mujeres en riesgo de Diabetes durante la gestación
Solicitar pruebas en pacientes con factores de riesgo en la primera consulta, utilizando los
criterios estándar para diagnóstico de diabetes.

• Glucosa plasmática en ayuno ≥ 126 mg/dl (7 mmo/L), (ayuno se refiere a nula ingesta
calórica por al menos 8 horas).
• Glucosa plasmática 2 horas posterior a carga de glucosa ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/L). la
prueba debe ser con los criterios de la OMS, carga de 75 g de glucosa anhídrica disuelta
en agua.
• HbA1c de ≥ 6.5% (48 mmol/mol). La prueba debe ser realizada con el método de NGSP
certificado con base al ensayo de DCCT.
• Paciente con síntomas de hiperglucemia o glucosa plasmática al azar ≥ 200 mg/dl

*DCCT, Diabetes Control and Complications Trial.

*En ausencia de hiperglucemia inequivoca, el diagnostico requiere de 2 resultados anormales de la misma muestra o
en 2 pruebas separadas.

La evidencia demuestra que en la mayoría de los casos de diabetes clasificada como

gestacional representan hiperglicemia preexistente, la detección de rutina no se realiza
ampliamente en mujeres en edad reproductiva, la gravedad de hiperglucemia en el
momento de la concepción y/o en el primer trimestre se asocia con mayor riesgo de
malformaciones. Teniendo en cuenta que la epidemia de obesidad ha llevado a un
aumento en la presentación de diabetes mellitus tipo 2, debido a la cantidad de mujeres
embarazadas con diabetes tipo 2 no diagnósticadas está totalmente justificado el
tamizaje en mujeres con factores de riesgo desde la primera visita de control prenatal,
de presentar algún criterio positivo debe ser clasificada como diabetes preexistente
(tipo 1, 2, monogénica); de contar con tamizaje negativo se debe tamizar nuevamente
entre las 24 y 28 semanas con las 2 estrategias (Tabla 1).

Tabla 1. Tamizaje Diabetes Gestacional

DOS PASOS UN PASO UN PASO
(NIH / ACOG / ADA) (IADPSG / ADA / OMS) (INPer / FIWC)

TAMIZ con carga de 50 g de NO sugiere tamiz. NO sugiere tamiz.

glucosa oral.
Positivo 1 h post carga >130mg/
dL y/o >140mg/dL.

Confirmar con: CTOG 3h, con CTOG 2h, con 75 g de CTOG 2h, con 75 g de glucosa
100 g de glucosa glucosa Ayuno: 95 mg/dL
Ayuno: 95 mg/dL Ayuno: 92 mg/dL 1h: 180 mg/dL
1h: 180mg/dL 1h: 180 mg/dL 2h: 155 mg/dL
2h: 155 mg/dL 2h: 153 mg/dL
3h: 140 mg/dL

Dos o más valores alterados Un valor alterado hace el Dos o más valores alterados
hacen el diagnóstico de DMG. diagnóstico de DMG. hacen el diagnóstico de DMG.

*NIH: Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos. ACOG: Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia. ADA: Asociación Americana
de Diabetes. IADPSG: Asociación Internacional de Grupos de Estudios de Diabetes y Embarazo. OMS: Organización Mundial de la Salud.
FIWC 5to. Workshop sobre DMG.

111
II. ABORDAJE DE ESTUDIO Y DIAGNÓSTICO DE DIABETES EN EL EMBARAZO
SUGERIDO EN EL INPER

112
TRATAMIENTO INTEGRAL DE LA DIABETES EN EL EMBARAZO

Toda mujer embarazada que se diagnostica por primera vez en el embarazo o que
previamente ya se conocía con DM tipo 2, deberá de llevar manejo y seguimiento
supervisado por el servicio de Endocrinología, en conjunto con el equipo multidisciplinario
que incluye los departamentos de Obstetricia, Medicina Materno-Fetal, Medicina
Interna, Enfermería, Nutrición y Psicología entre otros, por lo que deberá ser canalizada
con prontitud a los diferentes servicios.

El tratamiento integral de la mujer con diabetes en el embarazo deberá incluir lo

siguiente:

1. Terapia Médico Nutricional (TMN) y actividad física moderada.

Las pacientes deberán de ser canalizadas al servicio de Dietética del INPer para el
cálculo y elaboración de un plan de alimentación personalizado.

2. Tratamiento farmacológico.

Los casos que no responden a TMN deberán de iniciar tratamiento farmacológico.

El tratamiento farmacológico aprobado en el embarazo incluye: metformina,
glibenclamida y/o insulina.

3. Presentar ganancia de peso adecuada.

4. Automonitoreo de la glucemia capilar pre y 1h post prandial.
5. Vigilar HbA1C al menos una vez por trimestre.
6. Monitorización del bienestar fetal anteparto a partir de la semana 32.
7. Valoración oftalmológica y de la función renal.

En las mujeres con diabetes pregestacional (DM1 o DM2).

8. Búsqueda de enfermedad tiroidea autoinmune en mujeres con DM1.

TRATAMIENTO MÉDICO-NUTRICIONAL Y ACTIVIDAD FÍSICA

La terapia médica-nutricia (TMN) es un componente esencial en el tratamiento de la

diabetes gestacional. Debe incluir la evaluación nutricia de cada mujer, para establecer
un diagnóstico nutricio y una intervención nutricia individual (plan de alimentación,
educación intensiva). Los objetivos de la TMN incluyen: mantener la normoglucemia,
promover una ganancia de peso saludable, cubrir los requerimientos de macro y
micronutrimentos para promover una salud materno fetal óptima y un estilo de vida
saludable.

En cuanto a la intervención nutricia, existen estudios que han demostrado que una
intervención nutricia, con esquema de auto monitoreo de glucemia capilar y uso de
insulina en caso necesario, disminuye el riesgo de resultados perinatales adversos.

Diferentes asociaciones y guías de práctica clínica recomiendan consumir 35-45% de

113
la energía total en forma de HCO. Se sugiere que el consumo no sea menor de 175g de
HCO al día, ya que es la ingestión diaria recomendada para una mujer embarazada.
También es importante lograr que el consumo de HCO sea consistente entre un día y
otro. En general, se recomiendan 3 comidas pequeñas/moderadas más 2 a 4 colaciones.

Es recomendable que el registro de la glucemia capilar incluya el registro de alimentos

consumidos por comida (cantidades y tipo de alimentos), horarios, medicamentos
utilizados y/o actividad física realizada. Es recomendable que las mujeres sin
contraindicaciones absolutas realicen ejercicio moderado, se sugiere realizar 30 minutos
casi todos los días de la semana. Después de la resolución obstétrica es necesario un
ajuste completo al plan de alimentación de acuerdo a las necesidades de cada paciente
y requerimiento energético durante la lactancia. Por lo tanto, se sugiere una visita al
nutriólogo en el período post parto.

Tabla 2. Ganancia de peso recomendada en el embarazo de acuerdo con

IMC Pregestacional (IOM)
Ganancia semanal 2º y 3º
IMC Pregestacional Ganancia Total (Kg)
trimestre (kg x sem)
Bajo peso 12.6-18 0.51
IMC <18.5 (0.44-0.58)
Peso Normal 11.25-16 0.42
IMC 18.5-24.9 (0.32-0.5)
Sobrepeso 7-11.25 0.28
IMC 25-29.9 (0.23-0.33)
Obesidad 5-9 0.22
IMC +30 (0.17-0.27)

Fórmulas para estimar el gasto energético basal

Mifflin St Jeor Harris-Benedict
Mujeres con sobrepeso u obesidad Mujeres con peso normal pregestacional.
pregestacional.

10 (Peso)+6.5 (Talla)-5 (edad)-161 9.6 (Peso)+1.8 (Talla)-4.7 (Edad)+655

+340 kcal en 2o trimestre

+452 kcal en 3er trimestre
+500 kcal en Adolescentes (independiente del Trimestre)
+150 kcal por feto extra en embarazos múltiples
+330 kcal por Lactancia

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

No obstante que la mayoría de las mujeres con DMG logran un control glucémico
adecuado sólo con dieta y ejercicio, entre el 20 y 40% de las mujeres con DMG presentan
un padecimiento más severo, que finalmente requerirá tratamiento farmacológico. La

114
severidad de la DMG está asociada directamente con los niveles de glucosa materna,
presentando una correlación positiva y directa con el riesgo de afectación fetal.

Cuando a pesar de una TMN y un plan de actividad física adecuadas, no se logra alcanzar
las metas de buen control glucémico, es necesario implementar una intervención
farmacológica para garantizar el desarrollo fetal adecuado, reduciendo al mínimo las
complicaciones asociadas a la hiperglucemia materna.

Indicaciones para el inicio de tratamiento farmacológico inmediato en la mujer con DM

y embarazo.

• Descontrol glucémico después de por lo menos 2 semanas de TMN.

• Automonitoreo de glucemia capilar con descontrol en >20% de las observaciones
totales.
• Crecimiento fetal excesivo, circunferencia abdominal > percentil 75 después de
las 28 semanas de gestación, macrosomía fetal.

Se define “descontrol” como niveles de glucosa y/o HbA1C por arriba de las metas
terapéuticas.

Tabla 3. Metas terapeúticas para el control glucémico durante el embarazo

Meta de
Medición de Glucosa Capilar Acción sugerida
Glucosa Capilar
MUJER EMBARAZADA CON
DIABETES 80-95 mg/dl
Reportar siempre que sea
(DM1, DM2, DMG) 80-140 mg/dl
>200 mg/dl
Ayuno y Preprandial
1 hora Postprandial
MUJER EMBARAZADA CON
ICHOS Reportar siempre que sea
80-95 mg/dl
(1 valor alterado en la CTOG) >200 mg/dl
Ayuno y Preprandial

MUJER EMBARAZADA CON La paciente con Diabetes en ayuno

DIABETES ó ICHOS EN AYUNO, deberá mantenerse con solución
PRE O POST QUIRÚRGICA ó Glucosada al 10% iniciando goteo a
INDUCCIÓN DEL PARTO partir de 15 gotas por minuto y regular
Ayuno y c/4hrs según glucosa capilar.
6:00
10:00 En caso de hiperglucemia aplicar
14:00 esquema de insulina sugerido previa
18:00 80.140 mg/dl valoración médica:
22:00 140-160 : 2U Rápida ó Lispro
02:00 160-180: 4U Rápida ó Lispro
180-200: 6U Rápida ó LIspro
*En pacientes embarazadas con DM1, 200-220: 8U Rápida ó Lispro
cetoacidosis diabética, con bomba de infusión de
insulina se deberá de monitorizar cada 2 horas
y tomar Labstix para cetonuria cada 4 hrs con En caso de <80 mg/dL
indicación médica incrementar goteo de solución
glucosada 10%.

115
 Meta (mg/dL) Meta cuando existe alto
Criterio
riesgo de hipoglucemia (mg/dL)
Glucosa de ayuno y pre prandial < 95 <105
Glucosa post prandial
<140 <155
1 hora
<120 <130
2 horas
Hemoglobina glucosilada <6% <6.5%

INSULINA

El único esquema farmacológico aprobado hasta ahora por la Administración de

Medicamentos y Alimentos (FDA) para el control glucémico de las mujeres embarazadas
con diabetes, es la insulina.

Indicaciones a considerar para inicio inmediato de insulina en la mujer con DM y

embarazo.

• Cetoacidosis diabética.
• Comorbilidades: insuficiencia renal, disfunción hepática.
• Diabetes mellitus 1
• Diabetes mellitas 2 descontrolada a pesar de tratamiento con antidiabéticos
orales a dosis óptimas (definiendo descontrol como niveles de glucosa y/o HbA1C
por arriba de las metas terapéuticas (Tabla 4).

Debido a una relación directa entre resistencia a insulina y semanas de gestación, el

establecimiento de la dosis total de insulina diaria se realizará de acuerdo con la dosis
predicha para peso y trimestre de gestación.

Cálculo de la dosis de insulina en la mujer gestante

Momento del Cálculo de dosis total de insulina Cálculo de dosis total de insulina
embarazo diaria DM pregestacional diaria DMG
Pregestacional 0.6 x Kg peso ideal
Primer trimestre 0.7 x kg peso ideal 0.3 x kg peso ideal
Segundo trimestre 0.8 x Kg peso ideal 0.5 x Kg peso ideal
Tercer trimestre 0.9 x Kg peso ideal 0.7 x Kg peso ideal
Puerperio * Reducir 30-50% Suspender insulina, metformina.
Reclasificar 6-12 semanas CTOG
75g-2h

*2/3 para insulina basal (dividirla 2/3 AM y 1/3 PM) y 1/3 para insulina prandial (dividirla en tercios pre desayuno, comida, cena).

Cabe mencionar que este cálculo estima sólo la dosis total de insulina inicial, la cual será
necesario ajustar en respuesta al automonitoreo ambulatorio de la glucemia capilar, el
crecimiento fetal y los valores de HbA1C por trimestre.

Esquema sugerido para el ajuste de insulina de acuerdo con la glucosa capilar:

116
 Momento del día de la Hiper o
Insulina que se deberá modificar
Hipoglucemia
Ayuno Insulina Basal nocturna
Después del desayuno Insulina Rápida o Ultra rápida
antes del desayuno
Antes de la comida Insulina Basal matutina
Después de la comida Insulina Rápida o Ultra rápida
antes de la comida
Antes de la cena Insulina Basal matutina
Después de la cena Insulina Rápida o Ultra rápida
antes de la cena

NOTA: Si la glucosa está en <80 mg/dl se deberá de reducir la dosis de insulina según el momento del día que suceda. Si la glucosa está por
arriba de las metas sugeridas, se deberá incrementar la dosis de insulina al día siguiente:

Insulina Basal: NPH o intermedia, glargina, determir.

Insulina Rápida: Regular
Insulina Ultra-rápida: Lispro, Aspart.

Meta de glucosa capilar en diferentes escenarios clínicos:

Meta en embarazo Meta

Meta en
Glucosa capilar cuando existe
embarazo
según HGT alto riesgo de Postparto NO embarazo
(mg/dl) DM1 o DM2 DM1 o DM2
hipoglucemia (mg/dl)

Ayuno 80-95 <105 80-110 80-130

Pre prandial 80-95 <105 80-110 80-130
(pre comida o
pre cena)
Post prandial
1 hora 80-140 <155 NO NO
2 horas 80-120 <130 80-140 80-180

117
ALGORITMO PARA EL INICIO DE INSULINA EN MUJER EMBARAZADA CON
DIABETES

ANTIDIABÉTICOS ORALES

El uso de fármacos antidiabéticos orales para el control de la glucemia durante el

embarazo se ha recomendado por el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia
como primera línea de tratamiento en mujeres con DMG que no responden a TMN.

Metformina

La metformina es una biguanida específicamente útil en el manejo de las pacientes

obesas debido a su mecanismo de acción, el cual consiste básicamente en disminuir
la resistencia a la insulina, promover una mayor sensibilidad a la misma y por ende,
mejorar la captación periférica de glucosa (músculo, hígado y tejido adiposo), además
de disminuir la producción hepática de glucosa. Si bien, en un porcentaje reducido de
mujeres (<15%) puede ocasionar algunos efectos gastrointestinales indeseables (náusea,
vómito o diarrea), es un fármaco muy seguro. En el humano, la metformina sí cruza la
placenta, sin embargo, utilizada a dosis terapéuticas ha demostrado no ser teratogénica.
Por otro lado, dado que se desconoce el metabolismo fetal de la metformina, al menos
teóricamente se puede considerar que podría mejorar la sensibilidad fetal a la insulina
e inclusive se ha planteado si la metformina que cruza la placenta pudiera actuar o
funcionar como un modulador de la resistencia a la insulina en el feto humano.
La dosis recomendada durante el embarazo varía de 500 mg a 2550 mg/día. La

118
metformina de liberación inmediata se recomienda administrar después de los
alimentos y la frecuencia de administración puede ser cada 8, 12 o hasta cada 24
horas. Una alternativa mejor tolerada es la metformina de liberación prolongada que
se recomienda administrar por las noches en dosis única de 500 a 2000 mg/día o bien
fraccionada cada 12 horas.

La metformina es excretada por la leche materna, sin embargo, las concentraciones en

la leche materna son generalmente bajas, por lo que la exposición del recién nacido
durante la lactancia a este fármaco es baja, se considera que el uso de metformina
durante la lactancia es seguro.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

La cetoacidosis diabética (CAD) es la principal causa de morbimortalidad materno-
fetal en la mujer embarazada con diabetes. Su incidencia oscila entre 0.5 y 3%. Esta
es provocada por la deficiencia relativa o absoluta de insulina, utilización inadecuada
de glucosa a nivel celular y la hiper respuesta de las hormonas contrareguladoras.
Los cambios endócrinos propios del embarazo pueden predisponer a las mujeres
con diabetes pre existente a cetosis. En el embarazo, la cetoacidosis diabética puede
desarrollarse con una concentración menor de glucemia (glucosa ≤250 mg/dL), debido
a una mayor propensión a la cetogénesis y menores concentraciones séricas de
bicarbonato.

Las mujeres con sospecha o confirmación de cetoacidosis diabética deberán de ser

manejadas idealmente en el servicio de Terapia Intensiva del INPer, en conjunto con el
departamento de Endocrinología y su tratamiento deberá de individualizarse cubriendo
los siguientes objetivos:

• Corrección del déficit de volumen.

• Tratamiento con insulina intravenosa.
• Corrección de alteraciones electrolíticas.
• Identificación y tratamiento de causa precipitante.
• Evaluación de la respuesta fetal al tratamiento.

RECOMENDACIONES DURANTE LA RESOLUCIÓN OBSTÉTRICA

En todos los casos, la forma y el momento de terminación del embarazo será una
indicación exclusiva del servicio de obstetricia. El diagnóstico por sí solo de diabetes, no
contraindica la vía vaginal.

El día previo a la resolución se recomienda continuar con la dieta y los fármacos prescritos
habitualmente, incluyendo la dosis nocturna de insulina basal. En algunos casos se
podrá reducir la dosis de insulina basal nocturna previo a la resolución obstétrica,
particularmente en aquellas mujeres con un alto riesgo de hipoglucemia, y en la mañana
de la inducción del trabajo de parto o de la cesárea electiva se deberá de indicar ayuno
y suspensión del tratamiento farmacológico hipoglucemiante con vigilancia estricta de
la glucemia capilar al menos cada cuatro horas y se utilizará insulina de acción rápida
según el requerimiento individual.

El control de la glucemia durante la resolución obstétrica (trabajo de parto o cesárea)

119
tendrá como meta mantener concentraciones de glucosa capilar entre 70-120 mg/dl
mediante vigilancia de la glucemia capilar cada 2-4 horas, para evitar hipoglucemia
neonatal. Se recomienda el siguiente esquema durante la resolución obstétrica:

Glucemia Dosis de Insulina Líquidos

(mg/dl) rápida SC parenterales
<120 0 Sol. glucosada al 5% (2 ml x min)
120-140 2 Sol. salina al 0.9 %
141-180 4 Sol. salina al 0.9 %
>180 6 Sol. salina al 0.9 %

RECOMENDACIONES POST EVENTO OBSTÉTRICO

Una mujer con el antecedente de DMG y su hijo, tienen mayor riesgo de DM2 en
relación con la población general; por lo que deben tomarse en cuenta las siguientes
consideraciones, una vez resuelta la gestación.

1. Reclasificar a la paciente 6-12 semanas después de la resolución obstétrica

mediante CTOG-2h. Siempre y cuando la paciente haya sido dada de alta sin
ningún tratamiento farmacológico.
2. Referir a la paciente a un centro de primer o segundo nivel de atención para su
seguimiento, si el resultado de la CTOG es diabetes. Por el contrario, si el resultado
de la CTOG es -prediabetes- la mujer deberá de ser informada de los riesgos
a futuro y se le deberá de recomendar mantener un estilo de vida saludable,
IMC <25, actividad física regular y valorar el uso de metformina particularmente
en mujeres con obesidad. Se le indicará realizar CTOG anualmente. Por último,
si el resultado de la CTOG es normal, la mujer deberá de ser aconsejada de la
misma manera que para las mujeres con prediabetes y se le sugerirá realizar
CTOG cada 3 años.
3. Informar a la paciente con antecedente de DMG del riesgo de un siguiente
embarazo, por lo que deberá de ser sometida a estudios de detección
oportunamente.
4 Todas las mujeres deberán de recibir asesoría en anticoncepción después del
evento obstétrico, por lo que deberán ser canalizadas al servicio de planificación
familiar.

RECLASIFICACIÓN POSTPARTO EN MUJERES QUE PADECIERON DIABETES

GESTACIONAL

Resultados después de una CTOG 75 g – 2 horas

NORMAL PREDIABETES DIABETES MELLITUS TIPO 2

Glucemia de ayuno Glucemia de ayuno Glucemia de ayuno

<100 mg/dl 100-125 mg/dl >126 mg/dl
Glucemia 2h CTOG Glucemia 2h CTOG Glucemia 2h CTOG
<140 mg/dl 140-199 mg/dl >200mg/dl

120
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121
 3.4 ENFERMEDAD TIROIDEA Y EMBARAZO
INTRODUCCIÓN

Después de la diabetes mellitus, las enfermedades tiroideas son las alteraciones

endócrinas más frecuentes en la mujer en edad reproductiva, ya que aproximadamente
entre el 5 y el 10% de las mujeres pueden presentar alguna alteración en la función
tiroidea, siendo esta frecuencia 5 a 7 veces mayor que en los hombres.

El estudio y manejo de las enfermedades tiroideas durante el embarazo requiere

consideraciones especiales debido a que el embarazo induce cambios importantes en
la función tiroidea, y los síntomas hipermetabólicos propios del estado grávido pueden
enmascarar o semejar algún tipo de disfunción tiroidea.

La enfermedad tiroidea materna no diagnosticada y no tratada oportunamente en el

embarazo, puede tener efectos adversos sobre el embarazo incrementando la morbilidad
y mortalidad así como complicaciones graves para la madre y el feto.

FISIOLOGÍA TIROIDEA MATERNA Y FETAL

Durante el embarazo ocurren eventos importantes que modifican la fisiología tiroidea

materno-fetal y deben de tomarse en cuenta para la correcta interpretación de las
pruebas de función tiroidea (Tabla 1).

Modificaciones en las proteínas transportadoras: Hay aumento en las concentraciones

séricas de la globulina ligadora de hormonas tiroideas (TBG) secretada por el hígado,
debido a las concentraciones elevadas de estrógenos circulantes y por consiguiente,
un aumento en las concentraciones totales de tiroxina (T4T) y de triyodotironina (T3T).

Cambios en las concentraciones de TSH y T4L: En el primer trimestre se presenta una

discreta y transitoria disminución de la hormona estimulante de tiroides o tirotropina
(TSH) como mecanismo compensador ante las altas concentraciones de la hormona
gonadotropina coriónica humana (hCG), la cual se une a los receptores de TSH en la
superficie tiroidea e incrementa la producción de tiroxina libre (T4L), promoviendo la
retroalimentación negativa en el tirotropo hipofisario materno y por consiguiente la
disminución transitoria de TSH. Posteriormente, al iniciar el segundo trimestre, caen las
concentraciones de hCG y los niveles de TSH y T4L regresan a valores normales hasta el
final del embarazo.

Cambios en los depósitos de yodo materno: Los depósitos de yodo materno disminuyen
debido al incremento en el consumo de yodo necesario para la síntesis de T4 (incrementa
50% su producción), una mayor tasa de filtrado glomerular en el embarazo que eleva la
excreción renal de yodo y por último, debido a la mayor transferencia transplacentaria
de yodo al feto.

122
 Tabla 1. Cambios fisiológicos en la función tiroidea materna durante el embarazo
Repercusión en las pruebas de función
Cambios fisiológicos
tiroidea materna
TBG elevada T4T Y T3T elevadas
T4L elevada y TSH baja
Incremento de la deiodinasa tipo 3 Transitoriamente en el primer trimestre

Aumento de la excreción renal de yodo T3 reversa (rT3) elevada

Reducción de los depósitos de yodo materno
Bocio en algunas mujeres (18%)
y aumento de los requerimientos
Bocio en algunas mujeres (18%) Tiroglobulina elevada

FISIOLOGÍA TIROIDEA FETAL

El primordio tiroideo aparece en el embrión entre la 3ª y 4ª semana de gestación, al final

de la 7ª alcanza su situación anatómica definitiva y entre la 11ª y 13ª ya tiene capacidad de
concentrar yodo y sintetizar hormonas tiroideas, sin embargo, la maduración completa
e independencia del eje tiroideo fetal se alcanza hasta después de la semanas 18 a 20,
cuando la hipófisis fetal es capaz de producir TSH, antes de la semana 20 de gestación
la transferencia de T4 materna a la circulación fetal es de vital importancia para el
neurodesarrollo fetal. Al momento del nacimiento, el recién nacido experimenta una
elevación transitoria de TSH, necesaria para una adaptación exitosa a la vida extrauterina
y entre 24 a 48 hrs después, regresa a sus niveles normales.

PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA EN EL EMBARAZO

Debido a los cambios en la fisiología tiroidea materna, la Sociedad Americana de Tiroides

(ATA) propone los siguientes rangos de TSH basados en información de múltiples
cohortes de mujeres embarazadas: 1er trimestre de 0.1-2.5 mUI/L, 2o. trimestre de 0.2-
3.0 mUI/L y 3er trimestre de 0.3-3.0 mUI/L. Con respecto a las hormonas tiroideas, se
espera un incremento de las concentraciones totales de T3 yT4 hasta de 1.5 veces por
arriba del límite superior del rango de referencia del análisis, es por esto que la T3 y T4
libre reflejan de mejor manera el estado tiroideo de la mujer.

HIPOTIROIDISMO
DEFINICIÓN

Hipotiroidismo clínico (HC): Deficiencia sintomática en la producción de hormonas

tiroideas caracterizada bioquímicamente por concentraciones bajas de T4 libre y TSH
elevada. Los casos con TSH >10 mUI/L y T4 libre normal, se consideran dentro de esta
definición.

Hipotiroidismo subclínico (HSC): Deficiencia asintomática en la producción de

hormonas tiroideas caracterizada bioquímicamente por concentraciones normales de
T4 libre y/o T3, con TSH >4 - <10 mU/L.

Según el sitio anatómico de la lesión, el hipotiroidismo se clasifica como:

123
Hipotiroidismo primario: Cuando el defecto se encuentra en la glándula tiroides.

Hipotiroidismo secundario: Cuando el defecto se encuentra a nivel del sistema nervioso

central, en hipotálamo o hipófisis.

EPIDEMIOLOGÍA

El hipotiroidismo es la causa de disfunción tiroidea más frecuente en la mujer

embarazada, está presente hasta en el 0.3-0.5% de las mujeres embarazadas mientras
que el subclínico en el 2-3 %. La autoinmunidad tiroidea se puede detectar hasta en el
5-15% de las mujeres en edad reproductiva. Aproximadamente el 18% de las embarazadas
presentan anticuerpos antiperoxidasa y/o antitiroglobulina.

ETIOLOGÍA

La tiroiditis crónica autoinmune o tiroiditis de Hashimoto es la causa más común de

hipotiroidismo primario autoinmune en el embarazo.

Otras causas de hipotiroidismo adquirido incluyen: post radioyodo, post tiroidectomía,

secundario a tiroiditis transitoria, fármacos (amiodarona, litio, etc), enfermedades
infiltrativas de la tiroides y dentro de las causas adquiridas de origen central están
los tumores hipotálamo-hipofisarios o lesiones ocupativas en el SNC, el síndrome
de Sheehan y dentro de las causas congénitas se encuentra el hipotiroidismo por
dishormonogénesis o agenesia tiroidea.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y RIESGOS ASOCIADOS

Hipotiroidismo clínico. Las mujeres pueden referir cansancio, piel seca, intolerancia al
frío, fatiga, constipación y cambios en el tono de voz, al examen físico se puede encontrar
piel seca y fría, hiporreflexia y bradicardia, bocio, sin embargo, algunas pacientes podrán
presentarse asintomáticas al momento del diagnóstico.

Las mujeres con hipotiroidismo tienen mayor riesgo de infertilidad, aborto, hipertensión
gestacional, desprendimiento de placenta y hemorragia post parto, también se ha
relacionado con desenlaces adversos para el feto como parto prematuro, bajo peso al
nacer, síndrome de distress respiratorio del recién nacido y alteraciones en el desarrollo
neurocognitivo cuando las mujeres no reciben un tratamiento adecuado.

Hipotiroidismo subclínico. Pueden referir algunos síntomas anteriormente descritos,

sin embargo, la mayoría son asintomáticas al momento del diagnóstico. La evidencia
que existe en relación a los efectos adversos del HSC no tratado y desenlaces perinatales
adversos (aborto, preeclampsia), resulta controversial, y aún menos claro con alteraciones
en el desarrollo neurocognitivo del recién nacido.

DIAGNÓSTICO

La búsqueda universal de enfermedad tiroidea en todas las mujeres sanas que buscan
o están embarazadas, no está justificada. Sin embargo, en las mujeres con “alto riesgo”
(Tabla 2) se sugiere realizar unas pruebas de función tiroidea previo a la gestación o

124
bien, al inicio del embarazo.

Tabla 2. Mujeres con alto riesgo de enfermedad tiroidea

Mujeres mayores de 30 años
Historia familiar en primer grado de enfermedad tiroidea autoinmune
Mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos (Ac-TPO)
Cuadro clínico sugestivo
Mujeres con diagnóstico de DM1 u otra enfermedad autoinmune
Mujeres con infertilidad o historia de pérdida gestacional recurrente
Historia de radioterapia en cabeza o cuello o cirugía tiroidea (tiroidectomía parcial)

El diagnóstico bioquímico se debe realizar mediante la cuantificación materna de TSH

(elevada) y T4 libre (normal o disminuida). Los anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa,
Ac-TPO) no son necesarios para el diagnóstico, sin embargo, son de utilidad para valorar
el inicio de tratamiento en mujeres con HSC y para estimar el riesgo de desarrollar
hipotiroidismo o tiroiditis post parto.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

Hipotiroidismo clínico

El tratamiento de esta entidad es indiscutible durante el embarazo y consiste en terapia

sustitutiva con levotiroxina para lograr alcanzar las metas de TSH sugeridas para cada
trimestre del embarazo, aproximadamente después de 4 a 6 semanas de iniciado el
tratamiento, se logran normalizar las concentraciones de TSH mientras que la T4L se
normaliza a los pocos días del tratamiento.

Aquellas mujeres que se conocen con hipotiroidismo y reciben tratamiento con

levotiroxina previo al embarazo, se les debe solicitar la cuantificación de TSH desde su
primer consulta prenatal y ajustar la dosis de levotiroxina, incluso antes del embarazo,
para mantener concentraciones de TSH en <2.5 mUI/L durante el primer trimestre. Se
requieren un 25-30% de incremento en la dosis de levotiroxina durante el primer trimestre
y este incremento puede ser mayor dependiendo del grado de función tiroidea residual
que tenga la paciente. El seguimiento de la mujer con HC debe ser cada 4 semanas
durante las primeras 20 SDG, por lo menos una vez por trimestre si se encuentra
eutiroidea y la última valoración deberá de ser entre la 26-32 SDG. Inmediatamente
después de la resolución obstétrica se recomienda disminuir la dosis de levotiroxina a
la que las mujeres recibían antes del embarazo y realizar nuevas pruebas de función
tiroidea 6-8 semanas después del ajuste al tratamiento.

Hipotiroidismo subclínico

Esta forma leve de hipotiroidismo se ha asociado con resultados adversos para la madre
y el feto, sin embargo, la insuficiente evidencia disponible, no permite recomendar
el tratamiento universal con levotiroxina. El Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia (ACOG) no recomienda el tratamiento, la Asociación Americana de Tiroides
(ATA) recomienda el tratamiento solo en aquellas mujeres con anticuerpos positivos o

125
con TSH >10 mUI/L y refiere que la evidencia es insuficiente para recomendarlo o no en
mujeres con TSH entre 2.5-10 mUI/L y anticuerpos negativos, finalmente, la Sociedad
Americana de Endocrinología (ES) recomienda el tratamiento en todas las mujeres con
HSC para disminuir únicamente riesgos obstétricos. En los casos en los que se decida
iniciar tratamiento, se recomienda un seguimiento similar al HC.

TIROTOXICOSIS
DEFINICIÓN

Síndrome clínico caracterizado por hipermetabolismo e hiperactividad como resultado

de un incremento en la concentración de hormonas tiroideas maternas.

EPIDEMIOLOGÍA

El hipertiroidismo gestacional transitorio es frecuente en la primera mitad del embarazo

y está presente en un 1-3% de las mujeres gestantes, mientras que la enfermedad de
Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo primario autoinmune con una
prevalencia del 0.1-1%.

ETIOLOGÍA

El hipertiroidismo gestacional transitorio (HGT) es debido al incremento en las

concentraciones de hCG en la primera mitad del embarazo y puede acompañarse
de hiperémesis gravídica, mientras que la enfermedad de Graves (EG) puede ser
diagnosticada por primera vez en el embarazo, estar presente o recurrir en una mujer
embarazada. Otras causas de tirotoxicosis en el embarazo se mencionan en la (Tabla 3).

Tabla 3. Causas tiroideas y no tiroideas de tiritoxicosis en el embarazo

Tiroideas No tiroideas
Enfermedad de Graves Hipertiroidismo gestacional transitorio

Tiroiditis subaguda Hiperemesis gravídica

Bocio multinodular tóxico Enfermedad trofoblástica (mola hidatiforme, coriocarcinoma)

Adenoma tóxico Struma ovárico

Otras: Mutaciones del receptor de TSH, hipertiroidismo

iatrógeno, hipertiroidismo facticio

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y RIESGOS ASOCIADOS

Las manifestaciones clínicas de tirotoxicosis incluyen taquicardia, ansiedad, temblor,

insomnio, pérdida de peso o dificultad para incrementar de peso, piel caliente y
húmeda, intolerancia al calor, debilidad muscular proximal, entre otras. Clínicamente
la enfermedad de Graves se puede diferenciar cuando existe el antecedente personal o
familiar de enfermedad tiroidea autoinmune, a la exploración puede encontrarse bocio
y/o exoftalmos sumado a las manifestaciones clínicas de tirotoxicosis.

126
Por otro lado, el HGT se acompaña de hiperemesis gravídica (HG) con una frecuencia
de 0.5-10 casos por cada 1000 embarazos. La normalización de la hipertiroxinemia en el
HGT y la HG se alcanza aún sin tratamiento entre las 14-18 SDG y con esto la remisión de
la sintomatología, sin embargo, aquellos cuadros que se prolongan más allá del primer
trimestre, deben ser reevaluados.

Las complicaciones maternas y fetales asociadas a la tirotoxicosis son aborto, parto

pretérmino, hipertensión y/o preeclampsia, falla cardiaca, trombosis venosa y tormenta
tiroidea; en el feto se asocia con restricción del crecimiento intrauterino, prematuridad,
bajo peso al nacer e hipertiroidismo neonatal.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico bioquímico se debe realizar mediante la cuantificación materna de TSH

(suprimida) y T4 libre (elevada). En la enfermedad de Graves los anticuerpos contra
el receptor de TSH (Ac-TSHR) y los Ac-TPO se encuentran elevados, sin embargo,
su cuantificación no es indispensable para el diagnóstico de la enfermedad. El
gammagrama tiroideo está contraindicado en el embarazo.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

Hipertiroidismo gestacional transitorio. No está indicado iniciar tratamiento antitiroideo,

el manejo dependerá de la severidad de los síntomas. La normalización de la
hipertiroxinemia se logra entre las 14-18 SDG y con esto la remisión de la sintomatología.

Enfermedad de Graves. Se debe de lograr el control o remisión de la enfermedad antes

de buscar un embarazo, mediante terapia ablativa con radioyodo o terapia médica, usar
métodos anticonceptivos de acuerdo a los criterios de elegibilidad de la OMS mínimo
6 meses si se utilizó radioyodo, o 3 meses si se utilizo terapia médica. De no ser así, la
enfermedad se caracteriza por exacerbación de los síntomas durante el primer trimestre
debido al efecto aditivo de la estimulación de hCG, posteriormente hay disminución de
los mismos hacia la segunda mitad de la gestación y nuevamente exacerbación en el
período post parto.

La meta del tratamiento de la EG es normalizar la función tiroidea con la menor dosis

posible de drogas antitiroideas (DAAT). Se recomienda mantener las concentraciones
de T4L en el límite superior del rango de referencia para mujeres no embarazadas, por
lo que se debe cuantificar esta hormona a intervalos regulares. Al inicio del tratamiento
se sugiere la determinación de T4L cada 2 semanas y una vez alcanzado el eutiroidismo
cada 4-6 semanas. Es frecuente que las concentraciones de TSH permanezcan
suprimidas durante todo el embarazo por lo que la TSH no se considera como un
adecuado marcador para el seguimiento.

Las drogas antitiroideas son el tratamiento de elección, actualmente las que están
disponibles en el mercado son propiltiouracilo (PTU), metimazol (MMI), y carbimazol.
En México únicamente está disponible metimazol. Su mecanismo de acción es impedir
la síntesis de hormonas tiroideas inhibiendo la organificación del yodo en la glándula
tiroides. Dado que todos los fármacos antitiroideos cruzan la barrera placentaria,
pueden afectar la función tiroidea fetal y tener efectos teratogénicos. La exposición de
metimazol en el primer trimestre del embarazo se ha asociado con aplasia cutis, atresia

127
coanal, atresia esofágica, fascies dismórficas “embriopatía por metimazol”. El PTU no
tiene evidencia de teratogenecidad pero se ha asociado con toxicidad hepática. Por tal
motivo, se recomienda el PTU como tratamiento de elección durante el primer trimestre
y posteriormente el cambio a metimazol durante el segundo y tercer trimestre en los
lugares donde estén disponibles ambos fármacos. Sin embargo estúdios recientes
sugieren que no hay disminución en anomalías congénitas al cambiar metimazol
por propiltiuracilo en primer trimestre, asociándose a mayor riesgo de descontrol y
complicaciones secundarias.

Los efectos adversos relacionados con el uso de DAZAT ocurren en el 3-5% de las pacientes y
la mayoría son debidos a reacciones alérgicas caracterizadas por prúrito, rash y con mucha
menor frecuencia icterícia colestática, poliartritis migratoria, síndrome “lupus-like”. La
granulocitosis es una complicación menos frecuente (0.3-0.6%) pero potencialmente
mortal por lo que debe de realizarse una cuantificación total y diferencial de leucocitos
previo al tratamiento y cuando exista sospecha clínica. En pacientes con síntomas
hipermetabólicos severos se pueden utilizar agentes bloqueadores beta adrenérgicos
como el propranolol. Entre los efectos adversos relacionados con el uso prolongado
de propanolol se encuentra el retraso del crecimiento intrauterino, bradicardia fetal,
hipoglucemia neonatal. Las DAAT pasan a la leche materna, es por este motivo que en
la lactancia se ha recomendado el uso de dosis moderadas de antitiroideos.

El metimazol se puede utilizar con seguridad hasta dosis de 15 mg/día mientras que
el PTU hasta 150 mg/día. Sin embargo, se recomienda vigilar la función tiroidea de los
recién nacidos y en caso de no ser posible se deberá contraindicar la lactancia.

Enfermedad tiroidea en el recién nacido

Existen algunas condiciones clínicas que deben ser consideradas para la evaluación
del riesgo de hipertiroidismo fetal-neonatal y cuantificación de Ac TSHR en la mujer
gestante con enfermedad de Graves:

• Mujer con enfermedad de Graves activa o bajo tratamiento con DAAT.

• Mujer con antecedente de enfermedad de Graves en remisión, tratada
previamente con yodo radioactivo o cirugía.
• Mujer con historia de un recién nacido con enfermedad de Graves neonatal.

La enfermedad de Graves incrementa el riesgo de hipertiroidismo (prevalencia del 1-5%)

así como de hipotiroidismo fetal y neonatal. Aunque la mujer haya recibido tratamiento
ablativo con cirugía o yodo radioactivo, o se encuentre en remisión clínica, los anticuerpos
pueden permanecer presentes en suero hasta por 5 años, por esta razón se recomienda
la determinación de los Ac-TSHR entre la 20-24 sdg para identificar los embarazos en
riesgo; un valor tres veces por arriba del límite de referencia es indicación para llevar a cabo
una monitorización fetal más estrecha. (20,27) Los datos ultrasonográficos sugestivos de
hipertiroidismo fetal son taquicardia (>170 lpm), restricción del crecimiento intrauterino,
bocio fetal, maduración ósea acelerada, insuficiencia cardiaca congestiva, hydrops fetal.
También hay que tener en cuenta que eventualmente los Ac-TSHR pueden cambiar su
perfil funcional y ser bloqueadores del receptor de TSH y condicionar hipotiroidismo
en el neonato. Se aconseja que durante el embarazo, el seguimiento y manejo sea con
un equipo multidisciplinario que incluya un gineco-obstetra, un endocrinólogo, un
especialista en medicina materno-fetal y un neonatólogo para la atención al nacimiento.

128
I. NÓDULO TIROIDEO
EPIDEMIOLOGÍA

La mayoría de los nódulos tiroideos en el embarazo son detectados de manera fortuita,

la prevalencia varía del 3-21% y con respecto al cáncer de tiroides se ha publicado
una prevalencia en el embarazo que va del 12 hasta el 43% o de 14.4 por cada 100 000
embarazos.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Y RIESGO ASOCIADOS

Los nódulos tiroides de <10 mm suelen ser asintomáticos en el embarazo y cuando son
de mayor tamaño se pueden asociar a disfagia o disfonía (nódulo maligno).

DIAGNÓSTICO

Una vez detectado un nódulo tiroideo en el embarazo, se debe de explorar

intencionadamente el tamaño, consistencia, presencia de ganglios cervicales, también
se debe interrogar sobre posibles factores de riesgo para malignidad como historia
familiar, historia de radioterapia en cabeza, cuello o tronco, crecimiento nodular
acelerado, tos o disfonía persistente. Posteriormente se deberán de solicitar pruebas de
función tiroidea; un reporte de TSH suprimida con hormonas tiroideas elevadas puede
indicar la presencia de un nódulo autónomo, el cual tiene bajo riesgo de malignidad. Sin
embargo, si las pruebas de función tiroidea son normales el siguiente paso será realizar
un ultrasonido de tiroides. Los nódulos tiroideos de más de 10 mm, con características
ultrasonográficas de malignidad (patrón hipoecogénico, márgenes irregulares,
vascularidad intranodular, microcalcificaciones) requerirán biopsia por aspiración con
aguja fina (BAAF).

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

Las mujeres con reporte sospechoso de malignidad en la BAAF, no requieren cirugía

inmediata a menos que se presenten datos clínicos sugerentes, por el contrario, un
reporte citológico de malignidad amerita una conducta diferente en cada caso.

El pronóstico del cáncer de tiroides en el embarazo está relacionado con la estirpe

histológica. El cáncer diferenciado no ha demostrado tener un peor pronóstico cuando
se comparan mujeres tratadas vs no tratadas en el embarazo, por lo tanto, se sugiere
seguimiento ultrasonográfico y en caso de crecimiento acelerado (>50% en volumen
y >20% en diámetro) podrá optarse por tratamiento quirúrgico preferiblemente en el
segundo trimestre, de no ser así, la cirugía podrá postergarse hasta el período postparto
sin que esto afecte la supervivencia de la paciente. En el cáncer medular o anaplásico de
tiroides, la información es controversial, por lo que se sugiere la cirugía en el embarazo
en caso de tumores primarios de gran tamaño o enfermedad metastásica.

En mujeres con diagnóstico de cáncer de tiroides pre gestacional se recomienda

mantener una adecuada supresión de TSH durante el embarazo según el nivel de
actividad tumoral, es decir, en caso de enfermedad persistente se recomiendan niveles
de TSH en menos de 0.1 mUI/L, pacientes de alto riesgo libres de enfermedad clínica y
bioquímica se recomienda entre 0.1-0-5 mUI/L y en pacientes de bajo riesgo libres de

129
enfermedad se puede mantener una TSH entre 0.3-1.5 mUI/L. Por lo tanto, se ha estimado
que este grupo de mujeres requieren un menor incremento en la dosis sustitutiva de
levotiroxina en el embarazo. El seguimiento del cáncer de tiroides durante el embarazo
solo se realizará en aquellas mujeres con evidencia de enfermedad persistente y se
realizará mediante ultrasonido y cuantificación sérica de tiroglobulina.

En las mujeres que reciben yodo radiactivo terapéutico por cáncer de tiroides se
recomienda diferir el embarazo hasta 6 a 12 meses después de la administración con el
objetivo de estabilizar la función tiroidea y confirmar remisión de la enfermedad.

TIROIDITIS POSTPARTO (TPP)

DEFINICIÓN

Es una forma de disfunción tiroidea autoinmune que se presenta los primeros meses
o semanas después del parto (hasta 12 meses después), en mujeres previamente
eutiroideas.

EPIDEMIOLOGÍA

Se ha publicado una prevalencia aproximada del 8.1% con intervalos que van del 1.1
hasta el 16.7%, en mujeres con anticuerpos antitiroideos positivos en el primer trimestre
de embarazo se ha encontrado una prevalencia del 33-50%, en grupos de mujeres con
otras enfermedades autoinmunes tiene una prevalencia del 25 al 44%.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clásica (trifásica) se presenta en el 35% de los casos, se caracteriza por

una fase de tirotoxicosis transitoria seguida de hipotiroidismo y posteriormente de
eutiroidismo que se presenta hasta un año después del parto. La fase tirotóxica puede
ocurrir entre 2 a 4 meses después del parto y la fase de hipotiroidismo hasta 6 a 12 meses
después; un gran porcentaje regresarán al eutiroidismo mientras que un 10-20% e incluso
hasta un 50% según otros reportes, pueden presentar hipotiroidismo permanente. Otras
formas de presentación son tirotoxicosis aislada en un 32% e hipotiroidismo aislado en
un 43%. La presentación más sintomática es la fase de hipotiroidismo.

Una mujer con antecedente de tiroiditis posparto tiene un 70% de probabilidad de

desarrollar TPP en un segundo embarazo.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico bioquímico depende de la fase de la tiroiditis. La búsqueda intencionada

de TPP no está recomendada de manera universal, sin embargo, en aquellas mujeres
con anticuerpos antitiroideos positivos o con otras enfermedades autoinmunes como
DM1, sí está recomendado realizar pruebas de función tiroidea 6 a 12 semanas después
de la resolución obstétrica para su búsqueda intencionada.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO

El tratamiento dependerá la fase en la cual se realice el diagnóstico. Durante la fase

130
tirotóxica la mayoría de las mujeres permanecen asintomáticas y no se recomienda el uso
de DAAT ya que se trata de un proceso destructivo de la tiroides por lo que se sugieren
el uso de betabloqueadores solo para el control de los síntomas tirotóxicos. En la fase de
hipotiroidismo un mayor porcentaje de mujeres se refieren sintomáticas por lo que es
recomendado el uso de levotiroxina, sin embargo, deberá ser reevaluado regularmente
para valorar la suspensión del tratamiento en caso de hipotiroidismo transitorio o bien
para detectar un hipotiroidismo permanente que requerirá tratamiento sustitutivo de
por vida.

131
BIBLIOGRAFÍA

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132
 3.5 DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE ESTADOS HIPERTENSIVOS
ASOCIADOS AL EMBARAZO, PARTO Y PUERPERIO

DEFINICIÓN

La patología hipertensiva del embarazo engloba una serie de condiciones caracterizadas

por ser un trastorno multisistémico. El momento de presentación del síndrome es
una característica esencial para determinar el tipo de enfermedad de la paciente, el
siguiente paso será determinar en qué categoría se clasificará a la paciente: hipertensión
gestacional, preeclampsia, hipertensión arterial sistémica crónica, hipertensión arterial
sistémica crónica con preeclampsia sobreagregada.

Aunque el denominador común será la hipertensión asociada a daño multisistémico,

esta condición predispone un medio desfavorable para una adecuada implantación e
interacción materno fetal y por consiguiente complicaciones para el binomio.

EPIDEMIOLOGÍA

Los trastornos hipertensivos representan la complicación más común en el embarazo,

afectando aproximadamente el 15% de los embarazos y representa casi el 18% de todas
las muertes maternas del mundo, con un estimado de 62 mil a 77 mil muertes por cada
año.

Las variaciones en la prevalencia entre países reflejan, al menos en parte, las diferencias
en la distribución de la edad materna y la proporción de mujeres embarazadas nulíparas
en la población, también dependerá de la edad gestacional. Por ejemplo, la prevalencia
antes y después de la semana 34 fue de 0.3 y 2.7 por ciento en Estados Unidos.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA

El desarrollo placentario anormal juega un papel crítico para el desarrollo de

preeclampsia. Por lo tanto se considera como el resultado de un mal remodelamiento
en la microcirculación del sincitiotrofoblasto y de las arterias espirales, lo cual genera
un medio hipóxico que favorece una cascada de eventos que indicen en la función
endotelial anormal. Este proceso requiere un equilibrio entre la mediación de
liberación de factores pro y antiinflamatorios, un sistema inmune con la adecuada
capacidad de respuesta para la aumentada de cantidad de factores apoptóticos, pero
que al mismo tiempo limite la invasión final trofoblástica. Cuando este equilibrio no
se consigue, la placenta está limitada para el cumplimiento de intercambio entre la
circulación materna y fetal. En lugar de concluir en una comunicación de alto flujo y
baja resistencia, se convierte en una comunicación de bajo flujo placentario, surgiendo
un ambiente hipóxico, cuya vía de señalización liberará varios factores placentarios que
posteriormente activarán una cascada inmune proinflamatoria. Uno de los procesos
involucrados será entonces un desequilibrio entre los factores pro y antiangiogénicos,
principalmente el factor de crecimiento placentario y el receptor soluble 1 del factor de
crecimiento endotelial vascular. Además de los factores anómalos inmunológicos, se han
incorporado también factores genéticos que demuestran modelos de predisposición
para una vía de señalización a favor de una falla en la implantación, donde se involucran
genes asociados a sustancias vaso activas como angiotensinógeno y óxido nítrico.

133
Los factores de riesgo de preeclampsia son múltiples, algunos autores dividen los factores
en genéticos, medioambientales, epidemiológicos, algunos de ellos se muestran en
(Tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo para preeclampsia

Condición RR Preeclampsia RR Hipertensión gestacional
Edad >35 años 1.21 [0.86, 1.68] 0.95 [0.69, 1.29]
IMC 25-29.9 1.93 [1.37, 2.70] 1.80 [1.35, 2.41]
>30 3.38 [2.40, 4.76] 2.81 [2.07, 3.81]
Nulípara 2.78 [2.00, 3.86] 2.59 [1.90, 3.52]
Antecedente de PE 6.35 [3.69, 10.94] 14.09 [9.28, 21.40]
FIVTE 1.27 [0.74, 2.18] 1.04 [0.58, 1.86]
DM2 3.76 [1.62, 8.71] 3.24 [1.17, 8.97]
Gemelar 10.25 [5.48, 19.15] 4.82 [1.47, 15.83]

Otros factores de riesgo asociados ocurrieron en mujeres con síndrome antifosfolípidos

(RR 2.8), hipertensión crónica (RR 5.1).

TAMIZAJE

Actualmente la predicción de preeclampsia y la identificación de pacientes con alto

riesgo se basa en diferentes modelos a partir de combinaciones de antecedentes,
características maternas, variables biofísicas y bioquímicas.

La relación sFlt-1/PlGF se ha propuesto como un marcador de predicción bioquímico

tardío de preeclampsia; en 2018 se encontró una sensibilidad de hasta 80% (IC 95% 0.68-
0.88) con una especificidad de 92% (IC 95% 0.87-0.96). Actualmente se ha establecido
un punto de cohorte 38 para descartar el diagnóstico.

Un modelo de predicción combinado parece ser la mejor herramienta, bajo este término
el IP medio de las arterias uterinas tomado de la flujometría doppler en pacientes de
alto riesgo por arriba del p95 en el segundo trimestre, tiene un LR+ de 21 y LR-0.82,
mientras que en tercer trimestre LR+3.7 y LR- 0.26.

Otros marcadores como la proteína plasmática A (PAPP-A) y niveles de ADN libre

en primer y segundo trimestre también parecen estar alterados en pacientes con
preeclampsia, sin embargo, aún no se cuenta en nuestro país con estudios que ofrezcan
un algoritmo de detección como prueba tamiz.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

De forma general, los trastornos hipertensivos son diagnosticados cuando las cifras
de presión arterial sistémica son igual o mayor de 140 sístole y 90 en diástole. Si bien
es fundamental realizar una técnica adecuada de toma de presión, y confirmar con
un tiempo mínimo de 4 horas, cuando las condiciones maternas cumplen criterios de
gravedad, el diagnóstico no debe ser retrasado.

134
Los trastornos hipertensivos se subclasifican de acuerdo a su edad de presentación y
alteraciones bioquímicas

Hipertensión gestacional. Hipertensión presentada por primera vez posterior a la

semana 20 de gestación con ausencia de proteinuria.

Preeclampsia. Hipertensión presentada en el embarazo posterior a la semana 20 de

gestación durante el parto o en el puerperio, asociado a proteinuria significativa definida
como aquella igual o mayor de 300 mg en una recolección de orina de 24 horas. Cabe
mencionar que, de acuerdo a la presentación, esta cifra se ha correlacionado con otra
mayor de 150 mg/dl en una recolección de 12 horas (sensibilidad de 92% y especificidad
de 99%), una prueba de tira reactiva con valor 1+ a la evaluación visual (sensibilidad
55% y especificidad de 84%), el cociente proteína/creatinina tiene una correlación si
<0.15 sin proteinuria significativa, 0.28 proteinuria significativa, e intervalo intermedio
indeterminado (requerirá integración diagnóstica con recolección de orina). También
es diagnóstico cuando en su presentación cumple criterios de severidad aún cuando
no se ha demostrado proteinuria asociada en el momento inmediato a su valoración.

Hipertensión crónica. Se define como incremento de las cifras tensionales previo al

embarazo o que se detecta antes de la semana 20 de gestación. Elevación de cifras
tensionales que persisten 12 semanas posteriores a la resolución del embarazo también
se considera hipertensión crónica.

Hipertensión crónica más preeclampsia agregada. Hipertensión en una paciente con

diagnóstico previo al embarazo de hipertensión arterial sistémica, o hipertensión previa
a la semana 20 de gestación y que presenta hipertensión resistente (necesario 3 o más
antihipertensivos para su control) o proteinuria significativa de nueva aparición o 1 o
más condiciones de severidad.

Criterios diagnósticos de los trastornos hipertensivos

Condición
Hipertensión gestacional PAS ≥ 140 mm Hg / PAD ≥ 90 mm Hg en mujeres normotensas
previamente con al menos 4 horas de diferencia.
Posterior a las 20 semanas de gestación.
Ausencia de proteinuria, anormalidades en pruebas de laboratorio,
edema pulmonar o alteraciones SNC

135
Preeclampsia sin datos de PAS ≥ 140 mm Hg / PAD ≥ 90 mm Hg en mujeres normotensas
severidad previamente con al menos 4 horas de diferencia
Posterior a las 20 semanas de gestación Proteinuria:

• ≥300 mg en recolección de orina de 24 horas, relación

proteína / creatinina ≥ 3.0, o proteinuria en uro lapstick +1

En ausencia de proteinuria:

• Trombocitopenia < 100.000/mm3

• Deterioro de la función hepática: transaminasas 2 ×
normal.
• Insuficiencia renal: en ausencia de otra enfermedad
renal, creatinina sérica 1.1 mg / dL o 2 × nivel basal.
• Edema pulmonar.
• Signos de SNC (cefalea, cambios visuales, etc.).

Preeclampsia con datos de Los mismos que en preeclampsia sin datos de severidad, con al
severidad menos alguno de los siguientes:

PAS ≥ 160 mmHg / PAD ≥ 110 mmHg en mujeres normotensas

previamente con al menos 15 minutos de diferencia

• Trombocitopenia < 100.000/mm3.

• Deterioro de la función hepática: transaminasas 2 ×
normal o epigastralgia.
• Insuficiencia renal: en ausencia de otra enfermedad
renal, creatinina sérica 1.1 mg / dL o 2 × nivel basal.
• Edema pulmonar.
• Signos de SNC (cefalea, cambios visuales, etc.).

Hipertensión crónica PAS ≥ 140 mm Hg / PAD ≥ 90 mm Hg en mujeres con al menos 4

horas de diferencia.
Presente previo al embarazo o antes de las 20 semanas de
gestación
Hipertensión crónica con Incremento súbito de PA en pacientes bien controladas
preeclampsia agregada Proteinuria de reciente aparición o incremento de la proteinuria.
Hipertensión crónica con Cualquiera de los siguientes:
preeclampsia agregada con
datos de severidad Rangos de PA severos

• Trombocitopenia < 100.000/mm3.

• Deterioro de la función hepática: transaminasas 2 ×
normal o epigastralgia.
• Insuficiencia renal: en ausencia de otra enfermedad
renal, creatinina sérica 1.1 mg / dL o 2 × nivel basal.
• Edema pulmonar.
• Signos de SNC (cefalea, cambios visuales, etc.).

PA (Presión arterial), SNC (sistema nervioso central), PAS (presión arterial sistólica), PAD
(presión arterial diastólica).

136
INDICACIONES DE TRATAMIENTO

El momento para iniciar manejo farmacológico debe ser considerado con base en
las comorbilidades y síntomas presentados por la paciente. De manera general el
tratamiento cruza la barrera placentaria, sin embargo, no hay evidencia que indique
que aumenta el riesgo de parto pretérmino. Así mismo, se ha observado que el
crecimiento fetal puede verse afectado. El tratamiento antihipertensivo se ha asociado
con una menor incidencia de hipertensión materna severa pero no reduce la aparición
de preeclampsia.

El inicio de terapia antihipertensiva no debe ser retrasado en el marco de una presentación

con cifras de presión dentro de rangos de severidad. Los fármacos como inhibidores de
enzima convertidora de angiotensina, antagonistas de los receptores de la angiotensina
II e inhibidores directos de la renina deben ser evitados en la paciente gestante.

Cuando se presenta preeclampsia sin comorbilidades la terapia antihipertensiva se

recomienda para mantener presión sistólica entre 155-130 y diastólica entre 105-80. En
mujeres que presentan comorbilidades se recomiendan cifras sistólicas de entre 139-
130 y diastólica entre 89-80.

Las semanas de gestación en el momento de la presentación de preeclampsia con

criterios de severidad es muy importante para la toma de decisión acerca de la resolución
del embarazo; cuando se presenta en un embarazo menor al punto de viabilidad del
hospital o mayor de 34 semanas se recomienda la resolución del embarazo. La paciente
puede ser candidata a manejo expectante cuando se encuentra entre el punto de
viabilidad y las 33.6 semanas de gestación tomando en cuenta los factores individuales
así como el peso fetal, los resultados de las pruebas de bienestar fetal y la necesidad de
iniciar esquema de inductores de madurez pulmonar con el fin de mejorar las condiciones
al nacimiento. Bajo este escenario se decide resolución si la paciente presenta criterios
bioquímicos de severidad y los controles de laboratorio a las 6-12 horas empeoran o
bien, cuando en el manejo expectante se sobrepone algún otro criterio de severidad.

Las contraindicaciones para un manejo expectante pueden ser maternas o fetales:

Fetales

• Muerte fetal
• Pruebas de bienestar fetal con datos ominosos
• Restricción de crecimiento intrauterino con alteración hemodinámica
• Oligohidramnios
• Feto fuera de edad gestacional para viabilidad

Materna

• Hipertensión que no responde a tratamiento médico

• Síntomas de enfermedad grave: cefalea incapacitante, progresivo o persistente
• Déficit motor o sensitivo
• Edema pulmonar
• Insuficiencia renal
• Elevación de aminotransferasas al doble de su presentación a las 6-12 horas del

137
 inicio de la vigilancia
• Síndrome de HELLP
• Inestabilidad hemodinámica

Eclampsia

Crisis hipertensiva que se presenta cuando las cifras de presión arterial son iguales o
mayores de 160/110 mm Hg. Se subdividide en urgencia hipertensiva cuando no existe
evidencia de daño a órgano blanco y emergencia hipertensiva cuando existe evidencia
de daño. La meta es una reducción de la presión arterial media no mayor del 15%.

El tratamiento antihipertensivo incluye las siguientes líneas de manejo:

Fármaco Mecanismo de Dosis Efecto Consideraciones

Acción máximo
Labetalol Antagonista ß1 y ß1 / IV: 20 mg, 20- IV: 15 min Evitar en pacientes con
ß2 80 mg cada 30 asma o IC, notificar a
min (1-2 mg/min) VO: 4 hrs. neonatología
máx. 300 mg
VO: 200-2,400
mg/día (cada 8 o
12 hrs.)
Nifedipino Dihidropirina 10-20 mg 30 min No sublingual
(bloqueador canales 30-120 mg/día 6 hrs. Taquicardia y cefalea
CA++) retard refleja
Hidralazina Interfiere con IP3 IV: 5 mg cada 30 30 min Isquemia miocárdica
disminuye CA++ y min, 0.5-10 mg/ o infarto en pacientes
vasodilatación hora, máx. 20 mg con ateroescierosis por
arterial efecto hipotensor
Metildopa Metabolito 0.5-3g/día (cada 8 3 hrs. No efectivo para severa
ß-metilnoradre- o 12 hrs.)
nalina agonista ß2
central

La eclampsia se refiere a la aparición de crisis o coma tónico-clónico de inicio reciente

en una mujer con preeclampsia o hipertensión gestación. La bradicardia fetal durante
al menos tres a cinco minutos es un hallazgo común durante o inmediatamente
después de la convulsión. La resolución de la actividad convulsiva materna se asocia con
taquicardia fetal y pérdida de la variabilidad de la frecuencia cardiaca, incluso pueden
presentarse desaceleraciones transitorias.

El tratamiento de eclampsia incluye el uso de sulfato de magnesio con esquema de

Zuspan (4 gr de sulfato de magnesio intravenoso para 20 minutos seguido de 1 gr por
hora). Cuando el sulfato de magnesio no se encuentre disponible, esté contraindicado o
ante la falta de respuesta se puede considerar el uso de fenitoína.

138
HIPERTENSIÓN POSTPARTO

La presión arterial tiende a disminuir inmediatamente después del parto con un

aumento posterior que generalmente alcanza su punto máximo del tercer al sexto día,
en pacientes con preeclampsia esta puede resolverse dentro de la primera semana
postparto; sin embargo, en casos más graves, la hipertensión puede no resolverse de 2
a 4 semanas, por lo tanto, el seguimiento posterior al alta es de 3 a 7 días.

PREVENCIÓN

Las dosis bajas de aspirina reducen la frecuencia de preeclampsia, así como los resultados
adversos relacionados con el embarazo (parto pretérmino, restricción de crecimiento
intrauterino) en aproximadamente un 10 a 20% cuando se administra en pacientes con
riesgo moderado a alto de desarrollar la enfermedad.

El momento de inicio para la prevención obtiene mejores resultados cuando su uso

inicia posterior de la semana 12 de gestación e idealmente antes de la semana 16.
La recomendación de la dosis también está sujeto a controversia, la mayoría de los
consensos recomiendan dosis de 100-150 mg cada 24 horas por la noche. El apego a
tratamiento es importante, cuando es menor del 90% puede no ser efectivo. Las terapias
para la preeclampsia se orientan a diversos aspectos de la patogénesis, la hipertensión
severa o complicaciones deben manejarse en un entorno de hospitalización, algunas de
las líneas de manejo se muestran en el siguiente algoritmo.

139
BIBLIOGRAFÍA

1. Gardiner C, Vatish M. Impact of haemostatic mechanisms on pathophysiology of

preeclampsia. Thrombosis Research. 2017;151:S48-S52.

2. Hypertension in Pregnancy. American College of Obstetricians and Gynecologists

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3. Hypertension in pregnancy: diagnosis and management. NICE Clinical Guideline.

2010.

4. Committee Opinion No. 692. Obstetrics & Gynecology. 2017;129(4):e90-e95.

5. Park H, Shim S, Cha D. Combined Screening for Early Detection of Pre-Eclampsia.

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6. Diagnosis, Evaluation, and Management of the Hypertensive Disorders of Pregnancy:

Executive Summary. J Obstet Gynaecol Can 2014;36(5):416–438

7. Khalil A, O’Brien P, Townsend R. Current best practice in the management of

hypertensive disorders in pregnancy. Integrated Blood Pressure Control. 2016;9:79-94.

8. Folk DM. Hypertensive Disorders of Pregnancy: Overview and Current Recommendations.

Journal of Midwifery & Women’s Health [Internet]. 2018 May;63(3):289–300.

140
 3.6 TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN DURANTE EL
EMBARAZO Y PUERPERIO

INTRODUCCIÓN

La coagulopatía en el embarazo representa desafíos no solo para la paciente, sino

también para sus hijos. En particular, los trastornos de la coagulación, tanto congénitos
como adquiridos, pueden ser causa de hemorragias no solamente durante el embarazo,
parto y puerperio, sino también pueden traer implicaciones significativas para el feto y
el neonato. Mujeres con trastornos hemorrágicos congénitos o quienes son portadores
de trastornos ligados al cromosoma X o autosómicos deben recibir asesoramiento
antes de la concepción para que el embarazo pueda desarrollarse de forma segura.
Un equipo de atención especializada debe establecer un plan de tratamiento que
incluya el hematólogo, obstetra y anestesiólogo; la paciente debe llevar un seguimiento
estrecho durante el embarazo, parto y puerperio. Por otro lado, existen los trastornos
de la hemostasia adquiridos durante el embarazo que pueden resultar en un difícil
diagnóstico, sin embargo, requerirán de un manejo rápido y preciso.

La embarazada, por las condiciones mismas de su estado, posee un sistema hemostático

particular, que forma parte de las condiciones propias de esta etapa de la vida. Estos
cambios ayudan a tolerar los peligros de la hemorragia durante la separación de la
placenta, pero su papel es secundario, ya que la contracción mecánica del miometrio
reduce el flujo sanguíneo en el sitio del desprendimiento placentario, efectuando la
hemostasia mecánica de mayor importancia. Está bien documentado que algunos
factores de la coagulación se hallan en concentraciones más altas, tal es el caso del
factor V, fibrinógeno, factor VIII, antitrombina etc. Otros factores procoagulantes están
en valores más bajos que el adulto, ya que incrementan su concentración al avanzar su
edad gestacional. En estos se incluye a los factores vitamina K dependientes.

Basándose en estas evidencias, la hemorragia anormal en la embarazada, puede

deberse a la deficiencia de factores de la coagulación (congénita o adquirida), al
consumo anormal de estos factores y con menos frecuencia a la disfunción de algunos
de los factores de los sistemas de la coagulación. Los casos vistos con más frecuencia es
la deficiencia adquirida de los factores de la coagulación secundaria a un padecimiento
primario de la paciente, como la enfermedad hipertensiva inducida por el embarazo, las
enfermedades autoinmunes y neoplasias que concomitantemente se presenten durante
la gestación. Estas condiciones por si solas alteran los parámetros de la coagulación. Los
problemas plaquetarios asociados a hemorragia pueden ser los trastornos en la cuenta
plaquetaria, fundamentalmente trombocitopenia y por otro la disfunción plaquetaria o
trombocitopatía.

ALTERACIONES CONGÉNITAS DE LA COAGULACIÓN

Las mujeres con trastornos hemorrágicos hereditarios enfrentan desafíos hemostáticos

durante varias etapas del embarazo. Las mujeres que son portadoras pueden tener
niveles de factor anormalmente bajos y también estar en riesgo. La hemorragia puede
ocurrir en el momento del parto y después del parto, sin embargo, también se puede
presentar después de una pérdida gestacional espontánea. Es por eso que las pacientes
con historia de trastornos de coagulación hereditarios que planean un embarazo deben
ser evaluadas por un hematólogo y un obstetra experto en embarazo de alto riesgo.

141
Los trastornos congénitos de la hemostasia requieren consideración no solo por el
riesgo de sangrado en la madre, también debe tenerse en cuenta el riesgo de que el
feto haya heredado el mismo trastorno. Las mujeres con riesgo de ser portadoras deben
determinar su estado antes de buscar activamente la concepción. Para los trastornos
autosómicos recesivos, las pruebas paternas también pueden estar indicadas. El estado
de la portadora y el riesgo de su feto deben determinarse temprano en el embarazo
mediante pruebas genéticas. El muestreo de vellosidades coriónicas para el diagnóstico
de hemofilia y otros trastornos hemorrágicos hereditarios se puede realizar entre 11 y
14 semanas de embarazo. La amniocentesis se puede hacer entre la 15 y 20 semana
de embarazo; ambos conllevan un riesgo de aborto espontáneo entre 1% y 2%. Para
los trastornos recesivos ligados al cromosoma X, así como trastornos que afectan a un
sexo en particular, como la hemofilia en sexo masculino, la determinación de ADN fetal
libre de células en plasma materno es de gran utilidad y pueden obviar la necesidad de
pruebas más invasivas de un feto femenino. La prueba de sangre del cordón umbilical
se debe obtener al momento de parto para evitar la punción venosa y garantizar una
prueba temprana.

Enfermedad de Von Willebrand (EVW)

Enfermedad de herencia autosómica recesiva, sin embargo, las mujeres con este
padecimiento suelen ser diagnosticadas por la presencia de alteraciones del ciclo
menstrual asociados a metrorragias o hemorragias posparto. Normalmente, factor VIII
(FVIII) y el factor von Willebrand (VWF) aumentan a lo largo embarazo, bruscamente
durante el tercer trimestre. Por esta razón, la mayoría de las pacientes con EVW
tipo 1 y algunos pacientes con EVW tipo 2 no requieren administración profiláctica
de concentrados antes del parto. Sin embargo, los niveles caen de manera brusca,
inmediatamente después del alumbramiento hasta en un 29%, y existe un riesgo
considerable de hemorragia posparto y sangrado tardío. El sangrado puede ocurrir
tardíamente y se debe aconsejar a los pacientes que informen a su médico ya que
puede ocurrir durante un mes o más después del parto. En pacientes con EVW tipo 3 los
niveles de VWD y FVIII son muy bajos por lo que requerirán reemplazo en el momento
del parto para prevenir hemorragias y deben continuar recibiendo terapia de reemplazo
3 a 4 veces al día durante al menos 3 a 5 días o más. Los niveles de FVIII se consideran
los mejores predictores de riesgo de sangrado y los niveles de FVIII deben ser solicitados
al inicio y final del tercer trimestre, monitoreándose durante 1 a 2 semanas después del
parto.

Tratamiento

• El riesgo de sangrado disminuye significativamente con niveles de FVIII

superiores a 40 U/dL.
• El reemplazo de FVIII debe administrarse junto con el reemplazo de FVW al
momento del parto si los niveles de factor son 50 U / dL.
• El uso de desmopresina (DDAVP) anteparto es controvertido debido a un riesgo
teórico de vasoconstricción y riesgo de insuficiencia placentaria secundaria.
DDAVP puede estar asociado con hiponatremia y convulsiones, y la taquifilaxia
ocurre después de una dosis repetida de depleción de reservas endoteliales.
DDAVP a veces se administra a pacientes con EVW tipo 1 en el momento del
parto, particularmente con cesárea y durante varios días después. Los pacientes
con EVW tipo 2B pueden desarrollar trombocitopenia grave y corren el riesgo de
una caída de las plaquetas. Aunque se ha teorizado un riesgo de trombosis con

142
 la administración de DDAVP en estos pacientes, esto no se ha confirmado hasta
la fecha.

Deficiencia de factor de coagulación

Durante el embarazo, los niveles de FVIII aumentan en la mayoría de los portadores de
hemofilia A, sin embargo, los niveles de FIX no cambian en las portadoras del factor de
hemofilia B. Es por ello que deben valorarse los niveles de factores de coagulación entre
las 28 y 34 semanas.

Tratamiento

• Las portadoras de hemofilia tienen mayor riesgo de hemorragia posparto si

tienen niveles subóptimos al final del embarazo, por debajo de 50 U / dL.
• Pacientes con niveles límite pueden tratarse con ácido tranexámico, solo o en
combinación con DDAVP y concentrados de factor.
• La anestesia epidural puede realizarse de forma segura cuando las
concentraciones de factores están en el rango normal si no hay otras
contraindicaciones.
• En mujeres con deficiencia de FXIII y fibrinógeno, puede haber implantación
placentaria anormal y asociarse con mayor riesgo de hemorragia anteparto
debida a desprendimiento de placenta. El reemplazo profiláctico para mujeres
con deficiencia de fibrinógeno y FXIII puede aumentar la posibilidad de
resultados exitosos.
• La deficiencia de FXI puede estar asociada con un mayor riesgo de aborto
espontáneo y sangrado posparto, sin embargo hasta el momento no hay
estudios que orienten hacia el manejo profiláctico. Del mismo modo ocurre en
la profilaxis de deficiencias de FX, FV y FVII.

VÍA DE NACIMIENTO

Pacientes conocidas con un trastorno hemorrágico o portadoras de hemofilia deben ser

atendidas por equipo multidisciplinario que incluya obstetra, materno-fetal, hematólogo,
anestesiólogo y neonatólogo. Se debe notificar al laboratorio sobre cualquier prueba
especializada que deba realizarse con urgencia, así como contar con los medicamentos
y hemoderivados necesarios.

Sigue habiendo controversias en la vía de nacimiento óptima. No existe evidencia que

indique el parto vaginal en trastornos hemorrágicos leves. En casos de hemofilia grave
en quienes se haya confirmado hijo portador, la vía de nacimiento por cesárea sigue
estando en debate. Muchos expertos creen que el parto vaginal del bebé hemofílico
se asocia con un mayor riesgo de hemorragia intracraneal y recomiendan la cesárea
planificada para disminuir el riesgo en el feto.

Se debe evitar el parto mediante extracción con fórceps o vaccum, ya que están
asociados con un mayor riesgo de hemorragia.

Deben evitarse electrodos fetales, muestras venosas del cuero cabelludo u otros
procedimientos invasivos. Es importante enviar el muestreo de sangre del cordón
umbilical en el momento del parto.

143
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN ADQUIRIDOS
TROMBOCITOPENIA

Es la segunda anormalidad hematológica más frecuente. La trombocitopenia leve es

relativamente frecuente durante el embarazo y generalmente no tiene consecuencias
para la madre o el feto. La literatura sugiere que la incidencia de trombocitopenia al
final del embarazo varía de 6.6% a 11.6%. Sin embargo, cuentas plaquetarias <100x109 se
reportan únicamente en el 1% de los embarazos.

Evaluación de estudios de laboratorio de trombocitopenia

en el embarazo
Evaluación Pruebas de laboratorio
Recomendable • Cartometría hemática completa
• Frotis en sangre periférica
• Coombs directo
• Conteo de reticulocitos
• Pruebas de función hepática
• Panel viral (HIV, VHC, VHB, CMV)
• Creatinina
Considerable • Anticuerpos antinucleares
• Anticuerpos antifosfolipidos
• Anticoagulante lúpico
• Perfil tiroideo
• Helicobacter pylori
• Cuantificación de inmunoglobulina
• Panel para EVW
• Niveles de ADAMTS-13
No recomendable de manera • Anticuerpos antiplaquetas
rutinaria • Aspiración de médula ósea
• Nivel de trombopoyetina

La trombocitopenia gestacional o "incidental"

Representa el 70%-80% de los casos de trombocitopenia aislados y es resultado de
varios mecanismos, incluida la hemodilución y el aclaramiento acelerado que se da en
el embarazo. Es un diagnóstico de exclusión. La trombocitopenia es leve-moderada, con
un recuento plaquetario entre 130-150 x109, generalmente es auto limitada y rara vez
requiere terapia.

Se debe buscar una etiología alternativa cuando el recuento de plaquetas es menor a

80 mil.

La trombocitopenia se resuelve espontáneamente después del parto, y no afecta al

recién nacido.

Trombocitopenia Autoinmune
Puede ser primaria, asociada con otra afección autoinmune como el lupus eritematoso
sistémico o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, y rara vez debido a neoplasia
linfoproliferativa. La presentación de trombocitopenia en embarazadas con lupus
eritematoso sistémico se asocia a activación de la enfermedad y se asocia con mayor

144
riesgo de daño a órgano blanco, preeclampsia de inicio temprano y mayor pérdida de
embarazo en algunos estudios.

La trombocitopenia autoinmune puede presentarse por primera vez o exacerbarse

durante el embarazo. Es la causa más común de trombocitopenia en el primer trimestre
y puede ser leve o grave y refractaria al tratamiento. La terapia debe estar dirigida a
mantener un recuento seguro de plaquetas en la madre, ya que no parece afectar al
recién nacido. El conteo plaquetario durante el embarazo de 30mil puede ser seguro,
sin embargo al final del embarazo las mediciones deben ser más estrechas, e indicar
tratamiento para incrementar el conteo de 30 a 50 mil. La IgIV y los corticoesteroides
son terapias de primera línea y parecen aumentar el recuento plaquetario con eficacia
similar y relativamente con poca toxicidad para la madre y el neonato.

Los pacientes refractarios a cualquiera de estos tratamientos pueden beneficiarse

combinando ambos. Las opciones de tratamiento del paciente refractario están
limitadas por el riesgo fetal. La azatioprina puede usarse como un agente ahorrador
de esteroides. El uso de inmunoglobulina anti-RhD, ciclosporina y rituximab se ha
informado con buenos resultados, pero no está recomendado su uso rutinario. Hay
varios informes de terapia con romiplostim en trombocitopenia refractaria grave en el
embarazo, pero se requieren pruebas adicionales de su seguridad en el embarazo.

En cuanto al recién nacido, la terapia materna y el recuento de plaquetas son malos

predictores, el único confiable es el recuento de estas y el curso de la trombocitopenia
de un hermano mayor.

No se ha establecido el recuento óptimo de plaquetas en el momento del parto. Un

recuento plaquetario de 75 x 109 / L- 80 x 109 / L en ausencia de otras anormalidades
hemostáticas ha sido recomendado por la mayoría de las guías. Un recuento plaquetario
de 50 000 es generalmente adecuado y seguro para la cesárea si fuera necesario. La vía
de nacimiento debe basarse únicamente en indicaciones obstétricas.

El riesgo de hemorragia intracraneal es bajo, generalmente, 1%. La mayoría de los

informes reportan que la trombocitopenia severa (recuento de plaquetas, <50 x 109/ L
ocurre en <10% de los recién nacidos; sin embargo, un informe reciente sugiere que
puede ser tan alto como 30%. El nadir del recuento plaquetario ocurre de 2 a 5 días
después del nacimiento, por lo que el neonato debe ser monitoreado cuidadosamente.
El tratamiento consiste en IgIV, a veces acompañado de transfusión de plaquetas.

Aunque la lactancia materna generalmente se considera segura y no está contraindicada,

se ha demostrado que se produce trombocitopenia prolongada en el neonato debido
a la transferencia de anticuerpos antiplaquetarios principalmente IgA dirigidos a la
integrina Alfa-IIbß3. Si la trombocitopenia persiste durante 3 meses en un lactante, se le
debe pedir a la madre que suspenda la lactancia materna y extraiga y almacene la leche
durante un período de varias semanas.

145
DIAGNÓSTICO DURANTE LA ATENCIÓN OBSTÉTRICA

Clínico

1. Si la lesión hemorrágica fundamental es la presencia de petequias, gingivorragia,

epistaxis, hemorragia conjuntival y hematuria microscópica, integrándose
hemorragia de tipo mucocutánea, la orientación diagnóstica es hacia
compromiso plaquetario.
2. Si la lesión hemorrágica fundamental es equimosis, hematomas, hemorragia
en capa o por los sitios de venopunción, la orientación es por trastornos de
procoagulantes.

Auxiliares de laboratorio y gabinete

En la primera fase las pruebas que ayudan a evaluar el estado hemostático de la
paciente son: Tiempo de Protrombina (TP) y Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado
(TTPa), cuenta de plaquetas, fibrinógeno y dímeros D y ocasionalmente frotis de sangre
periférica.

Interpretación

• Si la cuenta de plaquetas es baja, con los tiempos de coagulación normales se

considerará a la paciente como portadora de púrpura trombocitopénica.
• Si la cuenta de plaquetas es normal (150,000/mm cúbico) con tiempos de
coagulación normales en presencia de púrpura, se considerará a la paciente
portadora de disfunción plaquetaria o trombocitopatía. Debido a que requiere
pruebas especiales de función plaquetaria se interconsultará con el servicio de
Hematología. Si la cuenta plaquetaria es <50,000/mm cúbico y cuando menos
dos tiempos de la coagulación están alargados 10 segundos con respecto a su
testigo, se establece la sospecha de coagulación intravascular diseminada (CID),
y se continúa con la segunda fase.

En la segunda fase. Determinar las siguientes pruebas:

• Especialmente en pacientes que tienen antecedentes de hemorragia anormal,

en el laboratorio de Hematología se efectúan las pruebas de tendencia
hemorrágica que son un bloque de pruebas que evalúan los diferentes sistemas
de la coagulación. Se requiere comunicación con el especialista en Hematología
para proceder a la interpretación de estos estudios.
• Corrección con mezcla de plasma y fibrinógeno (estos dos estudios se harán
automáticamente si el personal de laboratorio identifica TTPa o TT prolongados,
siempre y cuando la muestra de plasma sea suficiente). Estas pruebas evalúan
a las proteínas de la coagulación determinando la presencia de deficiencia de
éstas o la existencia de un inhibidor de la coagulación.
• Determinación de monómeros de fibrina.
• Productos de la fragmentación del fibrinógeno y la fibrina o productos líticos; el
etanol es una prueba opcional.

Si se tiene la sospecha de CID, se aplica la escala de puntuación. En este punto es de suma

importancia el establecimiento de un diagnóstico que permita una mejor actuación ya
que comúnmente el diagnóstico de síndrome dilucional deberá sospecharse antes de

146
sustentar CID, y en otras ocasiones hacer diagnóstico diferencial con fibrinolísis.

CONDUCTA

Atención del problema primario

Hemostasia mecánica. Es el empleo de los procedimientos, fisiológicos o médicos,
necesarios para inhibir mecánicamente la hemorragia en el sitio específico.

Atención de la hemorragia aguda

Se emplean las soluciones cristaloides y coloides (pentalmidón o equivalente), de
acuerdo con lo establecido en las normas respectivas. Un hecho importante que se debe
tener en cuenta es que ningún componente de sangre humana debe de emplearse
para la corrección del volumen sanguíneo y/o para mejorar (en un plazo inmediato) la
oxigenación tisular.

Corrección de los valores de hematocrito y hemoglobina. Se usa concentrado

eritrocitario. Las dosis incrementan 1.5 gr/dl de hemoglobina siempre y cuando haya
cesado la hemorragia.

ATENCIÓN DEL DEFECTO HEMOSTÁTICO

El tratamiento se orientará fundamentalmente a la corrección de las manifestaciones

clínicas predominantes de hemorragia.

Hemorragia activa
Plasma fresco congelado: 10-15 ml/kg cada 8-12 horas o crioprecipitado 1 a 2 bolsas por
cada 10 kg de peso.

Síndrome purpúrico
Concentrados plaquetarios 4 U/ m2 de superficie corporal cada 8-12 horas o una unidad
de plaquetas extraídas por aféresis.

Hemorragia activa y síndrome purpúrico

Transfundir plasma fresco congelado a 10 ml/kg alternando con concentrados
plaquetarios 4 U/m2 SC o una unidad de plaquetas extraídas por aféresis. Este manejo
transfusional debe alternarse cada 8-12 horas, dependiendo de las condiciones clínicas
de la paciente y no solo de parámetros de laboratorio.

Criterios de mejoría

a. Limitación de la actividad hemorrágica y/o extensión del área de trombosis.

b. Corrección de la mezcla de plasma en dilución 1:2.
c. Niveles de fibrinógeno >100 mg.
d. Cuenta plaquetaria >50,000/mm cúbico.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

En presencia: de púrpura o trombocitopenia, púrpura trombocitopénica autoinmune o

aloinmune, púrpura por medicamentos, sepsis, disfunción plaquetaria por transfusión

147
masiva. En presencia de hemorragia: deficiencia transitoria de factores de la coagulación
asociada a enfermedad primaria, deficiencia congénita de factores de la coagulación,
transfusión masiva de sangre (hemodilución). Trombosis: deficiencia congénita o
adquirida de antitrombina, deficiencia de proteína C, deficiencia de proteína S, mutación
del factor V Leiden, mutación de la protrombina, mutación del inhibidor del activador
del plasminógeno y síndrome antifosfolípido.

COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA

Es un trastorno hematológico adquirido en donde se encuentran activados

anormalmente los mecanismos hemostáticos, caracterizándose por el alto consumo de
factores procoagulantes, así como una fase compensatoria de fibrinolísis.

La clasificación de este desequilibrio de la coagulación puede ser aguda o crónica,

localizada o diseminada, intravascular o extravascular.

ETIOLOGÍA

Las condiciones asociadas al desarrollo de CID agudo en la paciente en estado grávido-

puerperal se hallan más o menos bien definidos, a saber:

Accidentes obstétricos

• Embolismo de líquido amniótico

• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Eclampsia
• Feto muerto y retenido

Sin embargo existen otras condiciones, no relacionadas directamente con el estado

grávido puerperal, pero que pueden coincidir con este para desarrollar CID.

• Hemólisis intravascular (Reacción hemolítica transfusional)

• Bacteremia y/o viremias
• Diseminación de malignidad y/o leucemias
• Vasculitis y otros desórdenes vasculares

La CID crónica es un evento compensado y representa la fase fina de un espectro que

no siempre puede representar la realidad, ciertos eventos obstétricos son la muestra
más ejemplar de esta condición a saber:

Accidentes obstétricos

• Eclampsia
• Síndrome de feto muerto y retenido
• Aborto inducido

Enfermedades cardiovasculares y vasculares periféricas

• Metástasis
• Enfermedades hematológicas

148
 • Enfermedades de la colágena con componente microangiopático (Síndrome de
HELLP)
• Enfermedades renales
• Enfermedades diversas (Diabetes mellitas, inflamatorias crónicas,
hiperlipoproteinemias)

FISIOPATOLOGÍA

La activación de la coagulación, puede generarse a partir de la acción de diferentes

sustancias o superficies electronegativas. En modelos de experimentación, se ha
demostrado que la infusión lenta de tromboplastina hacia la circulación produce un
estado de falta de coagulación como cambio hematológico característico. La sangre
muestra trombocitopenia, hipofibrinogenemia y reducción de los factores II, V y VIII. La
coagulopatía por consumo sistémica puede producirse cuando menos por tres distintos
mecanismos: coagulación intravascular diseminada, trombosis local y trombosis
intravascular difusa. En pacientes obstétricas, la forma más común es la coagulación
intravascular diseminada.

En suma, al circular sistemáticamente la trombina, su consecuencia primaria es la

trombosis con depósito de monómeros de fibrina y fibrina polimerizada, tanto en la
microcirculación como en los grandes vasos. Concomitantemente la plasmina también
circula sistemáticamente. Esta enzima participa en la generación de la hemorragia de la
CID debido a la creación de los productos de fragmentación de la fibrina y fibrinógeno
(productos líticos) y con la polimerización de los monómeros de fibrina y función
plaquetaria. Existe una clara coincidencia entre la expresión in Vitro así como in vivo,
el agotamiento de los elementos procoagulantes, se expresa por la anormalidad en
las pruebas funcionales y cuantitativas de los elementos proteicos de la coagulación y
plaquetarios.

DIAGNÓSTICO

Clínico

Los datos clínicos de la CID son muy variados y dependerán entre otras cosas, de la
existencia de fiebre, hipotensión arterial, acidosis, proteinuria o hipoxia que le precedan
(estado de choque).

Datos clínicos asociados a la CID:

• Petequias
• Hemorragia por la herida quirúrgica
• Hemorragia por los sitios de venopunción
• Hematomas subcutáneos
• Hemorragia en capa
• Gingivorragia
• Hematuria

Los hallazgos clínicos de CID crónica parecen algo diferentes a la forma aguda. La
hemorragia leve y la trombosis son datos predominantes.

149
Presentan hemorragia espontánea, hemorragia mucocutánea evidente, hemorragia
por tubo digestivo, hemorragia transvaginal anormal o por vías urinarias.

AUXILIARES DE LABORATORIO Y GABINETE

Se deben incluir para el diagnóstico de laboratorio de la CID a las pacientes con los
siguientes datos o condiciones clínicas.

a. Fenómenos trombohemorrágicos de cualquier localización.

b. Pacientes en estado crítico con hemorragia activa de una o más de las siguientes
localizaciones transvaginal, hemorragia persistente en la herida quirúrgica,
tubo digestivo, hemorragia pulmonar, hemorragia por vías urinarias, sitios de
punción cutánea o venopunción.
c. Pacientes en estado crítico con síndrome purpúrico activo.

Las pacientes en fase terminal de su enfermedad no deben ser incluidos en esta

metodología diagnóstica.

Una vez establecida la sospecha clínica se puede proceder a indicar los estudios de
laboratorio de la manera señalada.

Solicitar los siguientes estudios de laboratorio, respetando las fases respectivas:

• Primera fase: TP, TT, TTPa, cuenta plaquetaria, fibrinógeno y dímeros D.

• Segunda fase: Corrección con mezcla de plasma y fibrinógeno (estos dos
estudios se harán automáticamente si el personal de laboratorio identifica el
TTPa o TT prolongados, siempre y cuando la muestra de plasma sea suficiente).
Determinación de monómeros de fibrina, productos de la fragmentación del
fibrinógeno y la fibrina o productos líticos, la gelación de etanol es una prueba
opcional.
• Interpretación: Se procede a aplicar la escala de puntuación, con base en los
resultados obtenidos donde se presentan las siguientes posibilidades (ver
cuadro).
• Diagnóstico de certeza: Calificación de 10 puntos o más. Con pruebas alteradas
obligatorias, tiempos de coagulación, cuenta plaquetaria, dímeros D mayor a
4,000 nanogramos y/o productos líticos.

Los hallazgos histomorfológicos no son requisitos obligados para establecer el

diagnóstico (frotis de sangre periférica con ezquistocitos).

• Diagnóstico de probabilidad: Calificación de 6 a 9 puntos. Repetir los estudios en

12 a 24 horas.
• Diagnóstico de sospecha: Calificación de 5 puntos o menos. Repetir estudios en
12 a 24 horas.

CONDUCTA

El tratamiento integral de la CID se orientará hacia la atención de los siguientes grupos

de problemas:

150
 d. Resolución de la causa o enfermedad primaria y defectos hemodinámicas.
e. Atención de la actividad hemorrágica anormal.
f. Limitación del proceso de coagulación intravascular.
g. Resolución de la causa o enfermedad primaria: en este punto se refiere a que
el manejo inmediato de la causa que originó la CID permitirá modificar el
pronóstico desfavorable que ocurre en este tipo de pacientes, la atención del
problema de fondo se hará de acuerdo con las normas respectivas.
h. Atención de la actividad hemorrágica anormal: el tratamiento se orientará
fundamentalmente a la corrección de las manifestaciones clínicas predominantes
de hemorragia.

Hemorragia activa: Plasma fresco congelado: 10-15 ml/kg cada 8-12 horas.
Síndrome purpúrico: Concentrados plaquetarios 4 U/m2 de SC cada 8-12 horas o una
unidad de plaquetas extraídas por aféresis.
Hemorragia activa y Síndrome purpúrico: Transfundir plasma fresco congelado a 10
ml/kg o crioprecipitado 1 a 2 bolsas por cada 10 kg de peso. Inmediatamente después:
concentrados plaquetarios 4 U/m2 SC o una unidad de plaquetas extraídas por aféresis.

Este manejo transfusional debe alternarse cada 8-12 horas, dependiendo de las
condiciones clínicas de la paciente. Es pertinente recordar que la indicación de
transfundir a una paciente es cuando presenta manifestaciones clínicas de hemorragia
o cuando va a ser sometida a un tratamiento quirúrgico.

Trombosis arterial o venosa: Todos estos casos deben ser particularizados, para
establecer la necesidad del manejo médico y/o quirúrgico de la trombosis, ya que el
manejo anticoagulante o fibrinolítico se complica frecuentemente con hemorragia.

No está justificado su uso, y en el caso de antifibrinolíticos su uso en CID está totalmente

contraindicado.

Criterios de mejoría en el tratamiento de la CID.

a. Limitación de la actividad hemorrágica y/o extensión del área de trombosis

b. Corrección de la mezcla de plasma en dilución 1:2
c. Niveles de fibrinógeno >100 mg
d. Cuenta plaquetaria > 50,000 mm3

Limitación del proceso de coagulación intravascular: Este aspecto del tratamiento

permanece confuso y hasta contradictorio, en especial para el manejo de la heparina.
Aunque la mayoría de las pacientes pudieran requerir del tratamiento con heparina,
esto no ocurre en las pacientes obstétricas, en pacientes con hepatopatía masiva y/o con
hemorragia en el sistema nervioso central. En estos casos, y especialmente asociado a
accidentes obstétricos, la persistencia de la hemorragia se debe fundamentalmente
al agotamiento de los factores de la coagulación que se han consumido; el reemplazo
transfusional enérgico de los factores de la coagulación y plaquetas, evitará el empleo
innecesario de la heparina.

Consideraciones particulares en el tratamiento de la CID en obstetricia: Existen

situaciones clínicas del estado grávido puerperal que requieren consideraciones
particulares, especialmente para el manejo de la heparina.

151
 a. Síndrome del feto muerto y retenido: El punto mayor del tratamiento de
estas pacientes al nacimiento del feto muerto, es prevenir la hemorragia por
hipofibrinogenemia. La heparina IV, administrada preparto puede ser efectiva,
para incrementar la concentración de fibrinógeno hasta lo normal antes del
parto. Al alcanzar su normalización, se discontinúa la heparina y se induce el
trabajo de parto. Transfundir crioprecipitados a las dosis habituales. Si ya existe
trabajo de parto, los crioprecipitados por si solos pueden limitar el proceso
hemorrágico.
b. Pacientes con desprendimiento de placenta: Estos casos no responden al
tratamiento con heparina, es más favorable el manejo transfusional enérgico
con concentrados plaquetarios y/o crioprecipitados, especialmente cuando el
fibrinógeno es menor a 150 mg/dl.
c. Embolia de líquido amniótico: En aquellas pacientes que sobreviven luego de
la catástrofe respiratoria y circulatoria, presentan hemorragia fácil por los sitios
de lesión, muy probablemente por la fibrinolísis resultante. En estos casos la
heparina encuentra una dudosa indicación para su uso.
d. Aborto séptico: En este tipo de pacientes, en donde además se acompañan de
trastornos renales importantes, pudiera usarse la heparina, fuera de estos casos
no hay indicación documentada para su uso.

Escala de puntuación para el Diagnóstico de

Coagulación Intravascular Diseminada
Variable 0 1 2 3
Tiempos de coagulación
<10 >10 >20
(1 y 2)
Cuenta de plaquetas >100,000 <50,000 <30,000
Corrección con plasma SI SI DUDOSO NO
Fibrinógeno >180 <150 <60
Monómero de fibrina Negativos Positivos
Productos líticos Negativos Positivos
Dímeros D <1,000 >2,000 >4,000

Puntuación

e. Tiempo de Protrombina: Tiempo de Tromboplastina Parcial Activado y Tiempo

de Trombina.
f. Segundos sobre el valor basal o del testigo.

152
BIBLIOGRAFÍA

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153
 3.7 SEPSIS EN OBSTETRICIA
INTRODUCCIÓN

La sepsis en el embarazo o puerperio representan una de las principales causas de

morbilidad y mortalidad materna a nivel mundial, sigue siendo un reto diagnóstico ya
que durante embarazo ocurren cambios fisiológicos normales a nivel hematológico,
renal, cardiovascular e inmune que podrían enmascarar una infección y su diagnóstico
oportuno.

EPIDEMIOLOGÍA

A nivel mundial, la sepsis es causa de muerte de 260 000 embarazadas al año, de las
cuales 85% se presenta en países subdesarrollados, 11% en países en vías de desarrollo y
un 5% en países desarrollados. Aproximadamente 1 de cada 1000 mujeres en el puerperio
desarrollarán alguna infección, de las cuales un 3 a 4% progresarán a choque séptico.
En México, la sepsis y las infecciones puerperales representaron el 5.6% de las causas
de muerte para 1990, con una disminución importante con los años, con un reporte del
1.3% para el 2011.

En el INPer fueron registrados 172 casos de sepsis en un periodo de 2008 - 2018 de

acuerdo al Departamento de Estadística, siendo las causas más frecuentes infección
de vías urinarias en un 44% e infección de herida quirúrgica 25%, aunque hasta en un
28% no se especificó la etiología de la sepsis lo cual representa un sesgo importante
(Grafica 1).

ETIOLOGÍA

Gráfica 1. Causas de sepsis

DEFINICIÓN

La sepsis se define como disfunción orgánica causada por una respuesta desregulada
del huespéd a la infección, sin embargo también se sabe que es síndrome mediado por
endotoxinas endógenas o por estimulos no infecciosos. El shock séptico es el resultado
de una evolución desfavorable de sepsis caracterizada por hipotensión persistente que

154
requiere vasopresores para mantener la presión arterial media (MAP) 65 mmHg y un
nivel de lactato en suero > 2 mmol / L (18 mg / dL).
FISIOPATOLOGÍA

La sepsis surge mediante la activación de una respuesta inmune innata a un estímulo

que representa un peligro para el huésped. Desde una perspectiva molecular, la
respuesta inicial del huésped a la infección no difiere apreciablemente de la respuesta
del huésped a la inflamación estéril por traumatismos graves, quemaduras, lesión por
reperfusión isquémica u otras formas de lesión tisular que se acompañan de necrosis
celular.

En la paciente embarazada los cambios hemodinámicos son similares que la sepsis

por lo que se puede enmascarar su presentación inicial, agravando la hipoperfusión a
órganos como útero ocasionado acidosis fetal o falla orgánica a cualquier nivel. Durante
el embarazo el aumento del recuento de leucocitos y la disminución del recuento de
plaquetas es común, así como el aumento de los factores de coagulación y disminución
de la fibrinólisis, favoreciendo la formación de fibrina intravascular durante la sepsis.

El volumen de plasma y las proteinas disminuyen dando como resultado baja presion
osmotica, lo cual predispone la fuga capilar y aumento en el tercer espacio (edema
de extremidades, aumento del agua pulmonar extravascular), la sepsis como tal causa
acidosis metabólica y debido a los cambios fisiológicos del embarazo, se pierde la
capacidad para compensar.

FACTORES DE RIESGO

La identificación de factores de riesgo debe ser prioridad para evitar la evolución a

sepsis, se pueden dividir en factores obstétricos y no obstétricos (Tabla 1).

Tabla 1. Factores de riesgo sepsis

Obstétricos
Retención restos placentarios
Cesárea 1.58 (1.42–1.76)
Historia de infección pélvica
Historia infección SGA
Procedimientos invasivos (amniocentesis)
Cerclaje
Ruptura prolongada de membranas
1.42 (1.09–1.86)
No Obstétricos
Obesidad
Diabetes 2.10 (1.54–2.87)
Inmunosupresión
Edad materno >35 años 1.41 (1.21–1.64)
Nivel socioeconómico bajo 1.63 (1.35–1.97)
Raza blanca 1.20 (1.02–1.41)
Tabaquismo 1.42 (1.02–1.98)

ETIOLOGÍA

Corioamnioitis
Presencia de inflamación en el corion, amnios y placenta se presenta el 1% de
los embarazos, es una infección polimicrobina representada principalmente por
Mycoplasma, Streptococcus agalactiae y E.coli. Es una infección ascendente,

155
caracterizada por secreción purulenta y sensibilidad uterina. Entre los factores de riesgo
están trabajo de parto prolongado, ruptura de membranas, múltiples tactos vaginales,
alcoholismo. El diagnóstico se realiza con tinción de Gram y cultivo de líquido amniótico,
como tratamiento se indica ampicilina más gentamicina.

Pielonefritis
Se presenta en un 2% de los embarazos, la bacteriuria asintomática presenta de 4-6%
durante el embarazo, representa la causa de pielonefritis en un 20-40%. El riñón más
afectado es el derecho, el patógeno más frecuente es E.coli sin embargo también se
puede presentar Klebsiella, Proteus, Pseudomona. El diagnóstico se realiza mediante
urocultivo y hemocultivo, el tratamiento inicial es ceftriaxona y para casos resistentes se
agrega aminoglucosidos.

Absceso renal
Se deriva de una infección urinaria previa la cual afecta 10-15%, como factores de riesgo
litiasis renal, infecciones complicadas, anomalías estructurales, vejiga neurogénica,
trauma y Diabetes mellitus. Los patógenos más frecuentes son Escherichia coli 75%,
Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter y Serratia. La clínica más
frecuente es dolor en flanco o dolor abdominal con irradiación al área inguinal o dorsal,
náuseas, vómito, fiebre. El diagnóstico se realiza mediante urocultivo, hemocultivos e
imagen (USG renal y tomografía abdominal), el tratamiento se basa en antibioticoterapia
con cefalosporinas y aminoglucósidos. El ultrasonido seriado se utiliza para monitorizar
resolución del proceso inflamatorio y evaluar drenaje percutáneo o intervención
quirúrgica.

Neumonía
Representa 0.1-0.2% de los embarazos, el mal diagnóstico y retraso en el tratamiento
es el principal factor de riesgo. Aumenta el riesgo de empiema, neumotórax y falla
respiratoria, parto prematuro, muerte intrauterina y neonatal. El tratamiento va dirigido
a los agentes causales más comunes en neumonías adquiridas en la comunidad a base
de macrólidos, y en neumonía complicada macrólido más un betalactamico.

Apendicitis
Representa 0-1.4 por cada 1000 embarazos, se presenta con mayor frecuencia en segundo
trimestre, la clínica se basa en dolor abdominal en flanco derecho, el tratamiento es
quirúrgico sin importar la edad gestacional.

Endometritis
Infección polimicrobiana que incluye anaerobios hasta en un 40% de los casos, causadas
por SGA, estafilococos y especies de Clostridium. Los principales factores de riesgo
son parto prolongado, cesárea, ruptura prolongada de membranas y múltiples tactos
vaginales. El diagnóstico es clínico (fiebre, taquicardia y dolor abdominal) se apoya en
ecografía y se confirma con tinción de Gram y cultivo de cavidad uterina. El tratamiento
se basa en aminoglucósidos y clindamicina. También se pueden usar cefalosporinas de
segunda o tercera generación, junto con metronidazol.

DIAGNÓSTICO

La sospecha de infección en pacientes con factores de riesgo es primordial, los síntomas

y el diagnóstico oportuno es esencial para no desarrollar complicaciones graves. El

156
tratamiento debe iniciar inmediatamente seguido de identificar la etiología mediante
historia clínica, exámenes de laboratorio o imagen si es que lo amerita.

La escala pronóstica SOFA se compone de la suma del puntaje obtenido de la evaluación

de 6 órganos. Cada órgano recibe un valor que va de cero a cuatro puntos calificado
según el grado de disfunción. Sin embargo al ser una escala compleja se ha desarrollado
una escala simplificada versión rápida que identifiquen a pacientes en riesgo , el
qSOFA evalúa signos clínicos : presión arterial sistólica, frecuencia respiratoria y estado
neurológico (Tabla 2), a cada variable se asigna un punto de corte para determinar si
un paciente tiene alto riesgo de mortalidad siendo representativo cuando es mayor a 2.

Si bien esta escala fue realizada en población no obstétrica, actualmente se propuso

cambios en los parámetros en mujeres embarazadas debido a los cambios fisiológicos
que ocurren durante el embarazo.

Tabla 2. Escala de Riesgo SOFA y QSOFA modificado

Criterios 0 1 2 3 4
SNC
15 13-14 10-12 6-9 <6
Escala de Glasgow
Renal
3.5-4.9 cu >500
Creatinina (mg/dl) <1.2 1.2-1.9 2-3.4
<500 <200
Diuresis (ml/día)
Hepático
<1.2 1.2-1.9 2-5.9 6-11.9 >12
Bilirrubina (mg/dl)
Coagulación
≥150 <150 <100 <50 <20
Plaquetas 103/mm3
Respiratorio <200 y soporte <100 y soporte
≥400 <400 <300
PaO/FiO2 (mmHg) ventilatorio ventilatorio
Cardiovascular Dopamina a <5
Dopamina a 5-15 Dopamina >15
TAM (mmHg) o dobutamina
≥70 <70 noradrenalina o noradrenalina o
Drogas vasoactivas a cualquier
adrenalina ≤ 0.1 adrenalina >0.1
(ug/kg/min) dosis

Tabla 2. qSOFA modificado

Parámetros 0 1
Presión arterial sistólica > 90 mmHg < 90 mmHg
Frecuencia respiratoria < 25 rpm > 25 rpm
Alteración estado mental Alerta No alerta

157
Se propone el siguiente diagrama donde se establece los pasos iniciales de identificación,
evaluación e inicio de tratamiento en pacientes obstétricas con sepsis (Diagrama 1).

Actualización 2018 de la campaña sobreviviendo a la sepsis:

Tiempo cero o tiempo de presentación : es definido como el tiempo en el triage o en el

servicio de urgencias , en que se presenta la sepsis o desde otro lugar de atención.

Las acciones a realizarse dentro del paquete de 1 hra.

• Medir el nivel de lactato. Volver a medir si lactato inicial es mas de 2 mmol/L.

• Obtener hemocultivos previo a la administración de antibióticos
• Administrar antibioticos de amplio espectro
• Comenzar rápida administración de cristaloides 30 ml/kg para la hipotensión o
lactato de 4 mmo/l.
• Aplicar vasopresores si paciente esta hipotensa durante o después de la
reanimación hidrica para mantener una MAP más de 65 mmHg.

La neumonía adquirida en la comunidad es la forma más común en el embarazo.

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae y Mycoplasma pneumoniae
representan la mayoría de los microorganismos bacterianos identificados. Streptococcus
Pneumoniae, Haemophilus Influenzae y Mycoplasma Pneumoniae representan
la mayoría de los microorganismos bacterianos identificados. Los antibióticos
betalactámicos y macrólidos se consideran seguros durante el embarazo y son eficaces
para la mayoría de las neumonías. Evitar las quinolonas, tetraciclinas, cloranfenicol y
compuestos con sulfonamidas que están contraindicados durante el embarazo. Es
importante reconocer las tasas de resistencia en nuestra población y en cada centro
con la finalidad de individualizar el tratamiento.

158
 Antibioticoterapia empírica
Adquirida en Amoxicilina/ampicilina 2 gr IV c/6 hrs
la comunidad + Gentamicina 4-7 mg/kg (1º dosis) +
Metronidazol 500 mg IV c/12 hrs
Cefuroxima 15 g IV c/8 hrs
+ Gentamicina 4-7 mg/kg (1º dosis)
+ Metronidazol 500 mg IV c/12 hrs
Alternativa:
Clindamicina 600 mg IV c/8 hrs +
Gentamicina 4-7 mg/kg (1º dosis) IV
Cefazolina 2 gr IV c/6 hrs +
Gentamicina 4-7 mg/kg (1º dosis)
+ Metronidazol 500 mg IV c/12 hrs

Intrahospita- Resistencia a meticilina: Alternativa:

laria + Vancomicina 25-30 mg/kg (dosis de Ciprofloxacino**
carga) 400 mg IV c/8 hrs + Vancomicina
*Riesgo Gram negative resistente : 25-30 mg/kg IV
Meropenem 1 gr IV c/8 hrs
*GAS sepsis: + Clindamicina 600 mg
IV c/ 8 hrs + immunoglobulin 1-2 g/kg
IV (2 dosis) durante primeras 72 hrs

** Considerar las altas tasas de resistencia en la Unidad de cuidados intensivos

159
BIBLIOGRAFÍA

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160
 3.8 LUPUS Y EMBARAZO
DEFINICIÓN

El lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmune compleja con

características clínicas variables. Las manifestaciones de LES se asocian con múltiples
auto anticuerpos, lo que resulta en la formación y de complejos inmunes. Esta compleja
presentación clínica y patogénesis hace que el LES sea una enfermedad difícil de
comprender y definir.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de LES es variable siendo alrededor de 1-10 por 100 000 personas por año con
una prevalencia de 20-70 por 100 000 según las diferentes partes del mundo, atribuida
a la variación geográfica. En un análisis reciente de la incidencia y prevalencia mundial
del lupus, se observó en América del Norte con 23,2/ 100 000 personas-año y 241/100 000,
respectivamente. Las mujeres se vieron afectadas con más frecuencia que los hombres
para todas las edades y grupos étnicos que variaron de 1: 2 a 1:15. La incidencia alcanzó
su punto máximo en la edad adulta media, las personas de ascendencia africana tenían
la prevalencia más alta de LES, mientras que los caucásicos tenían la más baja.

Se estima que hay 4500 embarazos en mujeres con LES cada año en los Estados
Unidos, de estos, un tercio resultará en una cesárea, el 33% tendrá un parto prematuro
y más del 20% se complicará con la preeclampsia. El aumento de la actividad del
lupus, particularmente antes de la concepción y al principio del embarazo, aumenta
significativamente los riesgos de estas complicaciones.

Según la Secretaría de Salud de México, esta enfermedad tiene una relación hombre a
mujer 10:1, una prevalencia de 0.06%, una incidencia de 1.8 a 7.6 casos por cada 100,000
habitantes por año y de éstos poco más de 50% va a desarrollar daño permanente en
múltiples órganos y sistemas.

FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad autoinmune sistémica con inflamación

multiorgánica. Se caracteriza por la producción de autoanticuerpos patógenos dirigidos
contra los ácidos nucleicos y sus proteínas de unión, lo que refleja una pérdida global de
auto-tolerancia. La pérdida de tolerancia con la subsiguiente desregulación inmune es
una consecuencia de factores genéticos, en el contexto de desencadenantes ambientales
y eventos estocásticos, con estudios recientes que implican a más de 30 loci genéticos
en la patogénesis de la enfermedad. Las respuestas inmunitarias innatas aberrantes
desempeñan un papel importante en la patogenia del LES, contribuyendo tanto a la
lesión tisular a través de la liberación de citocinas inflamatorias como a la activación
aberrante de las células T y B autorreactivas, y esta última conduce a la producción de
autoanticuerpos patógenos y al órgano terminal resultante lesión. Los ácidos nucleicos
autoantigénicos y sus proteínas de unión son necesarios para la activación específica
de antígenos propios de los linfocitos autorreactivos. Los autoantígenos que forman
complejos con sus autoanticuerpos afines también contribuyen directamente a la
activación de las células inmunitarias innatas a través de la captación de complejos
mediada por el receptor Fc (FcR) (o en el caso de las células B autorreactivas, la

161
participación inicial del receptor del antígeno de las células B por los autoantígenos per
se), con el componente de ácido nucleico de estos complejos tras el tráfico endosómico
que se acopla a los receptores intracelulares tipo Toll (TLR) con la activación subsiguiente
de células B innatas. `+´Tanto los trastornos ambientales como los genéticos influyen
en el desarrollo del LES. La tasa de concordancia para LES en gemelos monocigóticos
es del 25%, pero solo del 2% en gemelos dicigóticos, lo que sugiere que los factores
genéticos por sí solos no explican el fenotipo de la enfermedad.

Aunque generalmente se acepta que el embarazo y el período posparto están asociados

con una tasa más alta de brotes de la enfermedad del lupus eritematoso sistémico (LES),
se han informado tasas muy variables que oscilan entre el 25 y el 60%.

Los siguientes factores están asociados con un mayor riesgo de exacerbación de LES
durante el embarazo: Enfermedad activa durante los seis meses previos a la concepción,
antecedentes de nefritis lúpica, suspensión de hidroxicloroquina (HCQ).

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de esta patología representa un reto ya que debe ser realizado valorando
de manera conjunta los criterios clínicos y de laboratorio, entre las escalas de diagnóstico.
El grupo Systemic Lupus Internation al Collaborating Clinics (SLICC) desarrolló un nuevo
conjunto de criterios de clasificación en 2012 que se pueden aplicar para este e incluye
los siguientes criterios

Criterios clínicos

• Lupus eritematoso cutáneo agudo (incluyendo "Erupción de mariposa")

• Lupus eritematoso cutáneo crónico (p. Ej., Local -lupus eritematoso discoide
generalizado o generalizado)
• Úlceras orales (en paladar y / o nariz)
• Alopecia que no deja cicatrices
• Sinovitis (≥ 2 articulaciones) o dolor a la palpación (≥ 2 articulaciones) y rigidez
matutina (≥ 30 min)
• Serositis (pleuresía o dolor pericárdico durante más de 1 día)
• Afectación renal (orina única: proteína / creatinina proporción o proteína en orina
de 24 horas,> 0,5 g)
• Participación neurológica (por ejemplo, convulsiones, psicosis, mielitis)
• Anemia hemolítica
• Leucopenia (<4000 / μL) o linfopenia (<1000 / μL)
• Trombocitopenia (<100 000 / μL)

Criterios inmunológicos

• Nivel de ANA por encima del rango de referencia de laboratorio

• Anticuerpos anti-dsDNA
• Anticuerpos anti-Sm
• Anticuerpos antifosfolípidos (anticardiolipina y anticuerpos anti-2-glicoproteína
I [IgA-, IgG- o IgM-];
• VDRL falso positivo
• Complemento bajo (C3, C4 o CH50)

162
 • Prueba de Coombs directa (en ausencia de hemolítico anemia)
Para la clasificación como LES, se deben cumplir cuatro criterios (al menos uno de
ellos clínico y al menos uno inmunológico) o la nefritis lúpica debe diagnosticarse
histológicamente en presencia de ANA o anticuerpos anti-dsDNA.

TRATAMIENTO

El tratamiento de las mujeres embarazadas con lupus eritematoso sistémico (LES)

debe implicar una estrecha colaboración entre el reumatólogo y el obstetra, ambos con
experiencia en el cuidado de embarazo de alto riesgo. Para el control de la actividad
del LES un reumatólogo debe evaluar la actividad de la enfermedad en las mujeres al
menos una vez cada trimestre y con más frecuencia si tienen LES activo.

Evaluación inicial: en la primera visita después (o en la cual) se confirma el embarazo, se

recomiendan las siguientes investigaciones:

• Examen físico, incluida la presión arterial

• Función renal (creatinina, análisis de orina, cociente proteína / creatinina en
orina puntual)
• Conteo sanguíneo completo (CBC)
• Pruebas de función hepática
• Anticuerpos anti-Ro / SSA y anti-La / SSB
• Ensayos de anticoagulante lúpico (LA) y anticuerpo anticardiolipina (aCL)
• Anticuerpos anti-ADN bicatenario (dsDNA)
• Complemento (CH50 o C3 y C4)
• Ácido úrico en suero

Algunos cambios fisiológicos del embarazo pueden superponerse con las características
del LES activo, lo que dificulta la diferenciación. Por ejemplo, los datos de laboratorio que
pueden observarse durante un embarazo normal incluyen anemia leve, trombocitopenia
leve, velocidad de sedimentación globular (VSG) elevada y proteinuria. La excreción de
proteínas aumenta en el curso del embarazo normal, pero debe permanecer por debajo
de 300 mg / 24 horas. Una recolección de orina de 24 horas de referencia puede ser útil
para distinguir el brote de lupus de la preeclampsia y los cambios normales más adelante
en el embarazo. Además, durante el embarazo normal, los niveles de complemento
pueden aumentar entre un 10 y un 50% y pueden parecer que permanecen normales a
pesar del LES activo, por lo tanto, las pruebas de laboratorio deben interpretarse en el
contexto clínico y las mujeres que muestran evidencia de una mayor actividad serológica
pero que permanecen asintomáticas deben ser monitoreadas con enfoque de riesgo.

Pruebas de laboratorio: además de un examen físico con pruebas de presión arterial,

se recomiendan las siguientes pruebas de laboratorio a intervalos regulares durante el
embarazo:

• Creatinina
• Análisis de orina con examen del sedimento urinario
• Cociente proteína / creatinina en orina puntual o recolección de orina de 24 horas

En pacientes con enfermedad activa o que hayan manifestado previamente cambios en

estos niveles con un brote, se recomienda solicitar las siguientes pruebas:

163
 • Anticuerpos anti-dsDNA
• Complemento (CH50 o C3 y C4)

La realización de estas pruebas dependerá de la presentación clínica de cada paciente,

por lo que se recomienda individualizar la periodicidad de estas pruebas.

En el periodo del puerperio algunas mujeres experimentarán exacerbaciones del LES.

Por tanto, se justifica la evaluación periódica de la actividad de la enfermedad en este
periodo. Se recomiendan las siguientes pruebas de laboratorio un mes posterior a la
resolución.

• Análisis de orina, relación proteína / creatinina en orina

• Función renal si el análisis de orina es anormal

También se verifican las siguientes pruebas de laboratorio en pacientes con enfermedad

grave o en aquellos en los que los niveles de anti-dsDNA y complemento se correlacionan
bien con la actividad de la enfermedad:

El tratamiento de las mujeres posparto con LES activo es el mismo que el de las
mujeres no embarazadas. Algunos medicamentos que se utilizan para el tratamiento
del LES activo no son compatibles con la lactancia materna; por lo tanto, las mujeres
que amamantan requerirán discusiones profundas con sus médicos sobre los riesgos
y beneficios de varios enfoques de tratamiento. La seguridad de los medicamentos
durante el embarazo difiere en muchos casos de la seguridad de los medicamentos
durante la lactancia

Monitoreo materno-fetal: se desconoce el programa de monitoreo óptimo para

garantizar la salud materna y fetal durante el embarazo. Las mujeres con factores de
riesgo o indicadores de mal pronóstico requerirán un seguimiento más frecuente.
Además de la atención prenatal de rutina, la monitorización fetal para mujeres con LES
incluye:

• Evaluación ecográfica del primer trimestre para establecer la edad gestacional

y evaluar riesgo de preeclampsia, parto pretérmino, restricción de crecimiento
intrauterino. Ultrasonido estructural 18-22 semanas de gestación.

• Evaluación ecográfica del crecimiento fetal e insuficiencia placentaria en el

tercer trimestre. La frecuencia de la vigilancia del crecimiento fetal dependerá
del bienestar materno y fetal, pero normalmente se realizará aproximadamente
cada cuatro semanas. También se recomienda una monitorización más frecuente,
incluida la velocimetría Doppler, si se sospecha restricción del crecimiento o
insuficiencia placentaria.

• Las pruebas fetales con pruebas en reposo y / o perfil biofísico durante las últimas
cuatro a seis semanas de embarazo están indicadas en la mayoría de las mujeres
con lupus, con planes de vigilancia individuales basados en la evaluación fetal y
materna.

• En pacientes con anticuerpos anti-Ro / SSA y / o anti-La / SSB positivos, se

recomienda una mayor vigilancia del bloqueo cardíaco congénito.

164
Preeclampsia: las mujeres con LES tienen un riesgo más alto de preeclampsia que la
población general. Estas pacientes requieren vigilancia adicional, ya que la presentación
de hipertensión, proteinuria o disfunción del órgano terminal después de las 20 semanas
de gestación es importante para la predicción de riesgo de preeclampsia. Si bien la
preeclampsia que se presenta más tarde en el embarazo a menudo se puede tratar
de manera expectante, en las gestaciones pre y peri-viables, el parto está indicado
para prevenir complicaciones maternas catastróficas. Por eso, el diagnóstico precoz
es fundamental. En mujeres con riesgo elevado de preeclampsia, incluidas todas las
mujeres con LES, se ha demostrado que la aspirina en dosis bajas reduce el riesgo
absoluto de enfermedad en aproximadamente un 2 a 5% cuando se inicia entre las 12 y
16 semanas de gestación.

Preeclampsia versus nefritis lúpica: diferenciar la preeclampsia de la nefritis lúpica

o un brote de lupus puede ser un desafío. Los brotes de nefritis lúpica durante el
embarazo pueden simular la preeclampsia y se presentan con aumento de la proteinuria,
hipertensión, trombocitopenia y deterioro de la función renal. La nefritis lúpica activa y
la preeclampsia también pueden ocurrir al mismo tiempo. La evidencia de la actividad
del lupus en otros órganos a veces puede ayudar a distinguir el LES de la preeclampsia
(Tabla 1).

Tabla 1. Preeclampsia y nefritis lúpica, diagnóstico diferencial

LES activo Preeclampsia
Comienzo de HASC Antes o después 20 SDG >20 SDG
C3, C4 Disminuidos (> 25%) Aumenta cerca del término
Anti-ds DNA Puede ser positivo Usualmente negativo
Coombs Puede ser positivo Usualmente negativo
Acido úrico Sin cambios Elevado (>5.5)
PCR Puede incrementar No aumenta en gestantes
VSG Indicador dudoso Aumenta en gestantes
Proteinuria Presente > 300mg/D Presente > 300mg/D
Positivo (cilindros hemáticos
Sedimento urinario Negativo
o hialinos)

TRATAMIENTO

Tratamiento del LES activo: el tratamiento del LES activo durante el embarazo se rige
por la gravedad y el grado de afectación de los órganos, de forma similar a las pacientes
que no están embarazadas. No se debe suspender el tratamiento debido al embarazo;
sin embargo, algunos medicamentos usados para tratar el LES pueden atravesar la
placenta y causar daño fetal. Por tanto, los riesgos y beneficios del tratamiento durante
el embarazo deben sopesarse frente al riesgo de que la actividad del LES tenga un
efecto perjudicial sobre la madre y el feto

Tratamiento de las exacerbaciones en el embarazo: La actividad leve se puede

tratar con prednisona en dosis bajas (menos de 20 mg/día) según sea necesario. Los
efectos secundarios de los corticosteroides en dosis bajas incluyen un mayor riesgo de

165
hipertensión y diabetes, al igual que en una mujer no embarazada.

Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) se pueden utilizar durante

la última parte del primer trimestre y durante el segundo trimestre. Se debe evaluar el
riesgo-beneficio de su uso en el segundo trimestre, se ha documentado en la literatura
que pueden disminuir la excreción urinaria fetal y favorece el oligohidramnios. Los AINE
deben suspenderse en el tercer trimestre por 2 razones: pueden prolongar el trabajo
de parto y pueden promover el cierre prematuro del conducto arterioso. La actividad
moderada del lupus se puede tratar con dosis más altas de corticosteroides, incluidos
los esteroides en dosis de pulso. En la Cohorte de Embarazos del Hopkins Lupus hubo
un aumento en la pérdida del embarazo entre las mujeres que usaron azatioprina para
tratar un brote moderado a grave: de los 8 embarazos con brote moderado a grave
tratados con azatioprina, cinco (63%) resultaron en una pérdida del embarazo. La
ciclofosfamida solo debe usarse cuando se hayan agotado todas las demás opciones y
se haya conversado con la madre sobre el riesgo de pérdida del embarazo.

PRONÓSTICO

Afortunadamente, la mayor parte de la actividad del LES durante el embarazo no es

grave. En la mayoría de los estudios, los síntomas cutáneos, articulares y constitucionales
son los que se informan con mayor frecuencia. El riesgo de enfermedad de la piel varía
del 25 al 90%, según la gravedad medida. Las tasas de artritis durante el embarazo son
igualmente dispares entre los estudios, según la gravedad medida. Sin embargo, 2
cohortes grandes muestran un 20% de riesgo de artritis significativa. La enfermedad
hematológica, en particular la trombocitopenia, también es común durante el embarazo,
con un riesgo que varía del 10 al 40% en diferentes cohortes. El riesgo de nefritis lúpica
durante el lupus varía del 4 al 30%, según las características de la cohorte y la definición
de nefritis lúpica. Las mujeres con antecedentes de nefritis lúpica tienen entre un 20 y
un 30% de riesgo de recaída durante el embarazo. Para las mujeres que han empeorado
la función renal debido a la nefritis por LES durante el embarazo, se estima que el 25%
tuvo daño renal continuo después del embarazo, a pesar del tratamiento agresivo.
Afortunadamente, muy pocas mujeres requieren diálisis de por vida.

PREVENCIÓN

Las pacientes deben hablar con sus médicos sobre la planificación familiar "temprano y
con frecuencia", incluso antes de planificar el embarazo. La discusión con los pacientes
debe incluir información sobre los medicamentos y el impacto de la actividad de
la enfermedad, los autoanticuerpos y las anomalías del sistema de órganos en la
salud materna y fetal. En situaciones raras con daño significativo relacionado con la
enfermedad, como hipertensión arterial pulmonar, disfunción renal, insuficiencia
cardíaca u otro daño orgánico grave, el embarazo puede estar contraindicado debido al
alto riesgo de morbilidad y mortalidad materna. En mujeres que planean un embarazo
y que están recibiendo medicación incompatible con el embarazo, se sugiere cambiar
a una medicación compatible con el embarazo y observar durante el tiempo suficiente
para evaluar la eficacia y tolerabilidad de la nueva medicación. El tiempo variará según
los factores clínicos individuales; en la práctica clínica esto suele ser un mínimo de
varios meses. También se recomiendan las pruebas de laboratorio antes del embarazo
o al comienzo de este para detectar autoanticuerpos relevantes. La determinación del

166
estado anti ‐ Ro / SSA, anti ‐ La / SSB y aPL mejora el asesoramiento sobre el embarazo
y el riesgo fetal.

Algunas de las causas por las que existe una contraindicación para el embarazo y que
confiere un alto riesgo de desenlaces perinatales, en pacientes con lupus eritematoso
sistémico son:

• Hipertensión pulmonar grave (PAP sistólica estimada > 50 mmHg o sintomática)

• Enfermedad pulmonar restrictiva grave (CVF < 1 litro) - Insuficiencia cardiaca
• Insuficiencia renal crónica (creatinina sérica > 2,8 mg/dl [500 mmol/l])
• Ictus en los 6 meses previos
• Brote grave de lupus (poliartritis, nefropatía lúpica proliferativa o membranosa,
síndrome confusional agudo, psicosis, mielitis, trombocitopenia < 30 x 109 /L,
miositis, rash cutáneo afectando más de 2/9 de la superficie corporal, serositis)
en los 6 meses previos
• Pacientes con antecedentes recurrentes de insuficiencia vascular placentaria
como muerte intrauterina, PE grave precoz, síndrome HELLP o retraso
crecimiento intrauterino (RCIU)

167
BIBLIOGRAFÍA

1. Lateef A. Systemic Lupus Erythematosus and Pregnancy. RheumDis Clin N Am 43 2017

2. Sammaritano L. Management of Systemic Lupus Erythematosus During Pregnancy.

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pregnancy outcome in systemic lupus erythematosus, 2018 Elsevier.

8. Andrea G. Katta, et al., Pregnancy and Lupus Nephritis, Seminars in Nephrology, Vol
35, No 5, September 2015, pp 487–499.
 4.1 INFECCIÓN URINARIA EN EL EMBARAZO
DEFINICIÓN

El término de infección de vías urinarias (IVU) se aplica a una amplia variedad de

condiciones clínicas que afectan el aparato urinario y que van desde la bacteriuria
asintomática hasta la pielonefritis aguda con sepsis. Las IVU representan uno de los
síndromes infecciosos más comunes en la práctica médica. En la literatura internacional
y nacional se ha reportado que del 50 al 60% de las mujeres padecen cuando menos
una infección urinaria en el transcurso de su vida. Estas infecciones las podemos dividir
en:

1. Bacteriuria asintomática (BA).- Sin datos clínicos, pero presencia de dos urocultivos
consecutivos tomados con técnica de chorro medio, en que aísle un germen único
con una cuenta colonial de al menos 100,000 UFC/mL.
2. Cistitis y cistouretritis (CU).- Infecciones localizadas solo al aparato urinario,
manifestadas por disuria, ardor al orinar, tenesmo vesical, poliaquiuria y urgencia.
Suelen ocurrir en mujeres jóvenes sin enfermedades de fondo y sin problemas
anatómicos o funcionales del aparato urinario.
3. Pielonefritis aguda.- Son infecciones de origen en la pelvis renal, pero que se
acompaña de manifestaciones sistémicas de infección y que se pueden complicar
con sepsis y alteración en la función de otros órganos o sistemas de la economía del
individuo infectado.
4. Infecciones urinarias recurrentes.- Se definen como la ocurrencia de 3 o más
episodios de IVU baja durante la gestación, o cuando menos 2 cuadros de pielonefritis
en el periodo mencionado.
5. Infecciones urinarias complicadas.- Infecciones que ocurran en mujeres con
alteraciones anatómicas o funcionales del aparato urinario que predisponen a
la ocurrencia de la infección. También se incluyen pacientes con enfermedades
crónicas debilitantes.

EPIDEMIOLOGÍA

Las IVU son las principales causas de consulta en mujeres de todas las edades. A partir
de la adolescencia, la presentación de estas infecciones en mujeres se incrementa
de forma significativa, estimándose una incidencia del 1 al 3% del total de mujeres
adolescentes. En etapa de la edad reproductiva la incidencia de infección urinaria es
aproximadamente 30 veces más frecuente en mujeres; se calcula que entre los 18 y 40
años de edad del 25 al 35% de la población femenina experimenta una infección urinaria
sintomática en alguna ocasión.

La incidencia de cistitis no complicada en mujeres se ha estimado en 0.5 casos por

persona por año, habiéndose establecido que del 27% al 48% de las mujeres sanas que
cursan con un episodio de esta infección experimentarán una infección recurrente.

Los cuadros de pielonefritis ocurren en el mismo grupo de mujeres que experimentan

IVU bajas no complicadas. La relación cistitis/pielonefritis se ha reportado entre 18:1 y
28:1. Se ha descrito una incidencia de pielonefritis que requirieron hospitalización de 6.9
a 7.5 por 10,000 personas. La tasa reportada de hospitalización para el tratamiento de
una pielonefritis entre mujeres de 20 a 39 años es de 10 por 10,000 individuos.

170
La infección urinaria es una de las complicaciones médicas más frecuentes del embarazo,
únicamente superada por la anemia y la cervicovaginitis. La prevalencia general de
BA durante el embarazo va del 4 al 7%. Estudios que han tomado en cuenta diversas
bacterias atípicas han encontrado que la prevalencia de la bacteriuria puede ser tan
alta como del 25%. En México la prevalencia descrita de BA en mujeres gestantes es
cercana al 5%. Varios factores, como edad, multiparidad y un nivel socioeconómico bajo,
incrementan la frecuencia de la BA en las pacientes embarazadas. Se ha observado que
por lo menos una de cada cinco mujeres que presentan BA en etapas tempranas del
embarazo desarrollarán una infección sintomática durante el curso del mismo.

En un estudio realizado en el Instituto Nacional de Perinatología (INPer), se encontró que

el 12% de 863 pacientes gestantes estudiadas cursaban con un cuadro clínico compatible
con cistouretritis, siendo más frecuente esta sintomatología al final del primer trimestre
o principio del segundo. En la literatura se ha reportado que del 10 al 20% de todas las
pacientes embarazadas cursan con una cistitis aguda durante su gestación.

FACTORES DE RIESGO

Entre los principales tenemos: hidronefrosis fisiológica durante la gestación, uretra corta,
cambios vesicales que predisponen al reflujo vesicoureteral, estasis urinaria y cambios
físico-químicos de la orina. La compresión de los uréteros por el útero grávido y las
venas ováricas lleva a la dilatación progresiva de los cálices, la pelvis renal y los uréteros,
cambios que comienzan a finales del primer trimestre y progresan a lo largo de toda la
gestación. Por otra parte, las influencias hormonales y la acción de las prostaglandinas
juegan un papel significativo en la disminución del tono de la musculatura ureteral y
vesical, así como en la peristalsis de los uréteros. Estos fenómenos en su conjunto llevan
a la estasis urinaria, lo que representa un factor decisivo para el desarrollo de infección.

Como factores predisponentes al desarrollo de CU entre mujeres jóvenes sanas se

encuentran la frecuencia de relaciones sexuales, el uso de métodos de anticoncepción
del tipo de diafragmas que contuvieran espermaticidas y el antecedente de un cuadro
de IVU previo. Se ha estimado que entre el 25 y el 35% de las pacientes gestantes en
quienes se documenta la presencia de BA, si no son sometidas a tratamiento, presentarán
una IVU alta. La obstrucción del flujo urinario durante el embarazo en presencia de
bacteriuria es el antecedente más frecuente que conduce al desarrollo de pielonefritis.

FACTORES ASOCIADOS CON UN RIESGO MAYOR PARA EL DESARROLLO DE

IVU COMPLICADA O PIELONEFRITIS

• Hospitalización reciente.
• Diabetes mellitus.
• Antecedente de bacteriuria asintomática o cistouretritis con síntomas por más de
siete días.
• Anormalidades anatómicas o funcionales de las vías urinarias.
• Embarazo.
• Cateterización vesical.
• Cálculos en vías urinarias.
• Uso previo de antibióticos de amplio espectro.
• Intrumentación de las vías urinarias.

171
FISIOPATOGENIA

Aún cuando existen algunas controversias, se considera que la BA no tiene consecuencias

significativas, y sólo se recomienda su tratamiento con antibióticos en mujeres
embarazadas por el riesgo de evolución a pielonefritis, en pacientes con anormalidades
urinarias y en quienes serán sometidos a instrumentación de las vías urinarias.

Cistouretritis (CU). En la cistitis y uretritis las bacterias no invaden la mucosa, los

síntomas son causados por la irritación superficial de la mucosa que ocasionan cambios
inflamatorios que consisten en dilatación capilar, aumento de la permeabilidad vascular,
afluencia de leucocitos y en ocasiones hemorragia.

ETIOLOGÍA

Los agentes etiológicos más frecuentes de las IVU son los bacilos gramnegativos.
Escherichia coli causa aproximadamente el 80% de las infecciones agudas. Otros bacilos
gramnegativos involucrados en la etiología de las IVU incluyen: Proteus, Klebsiella
y Enterobacter. Los cocos grampositivos juegan un papel de menor importancia en
la etiología de este tipo de infecciones; no obstante, Staphylococcus saprophyticus
ocasiona del 10 al 15% de las infecciones sintomáticas agudas en mujeres jóvenes.

Etiología de las infecciones de vías urinarias en dos hospitales de

referencias para la mujer en la ciudad de México
INPer HEM
Microorganismo
Número % Número %
Escherichia coli 178 68.8 65 76.4
Klebsiella pneumoniae 11 12.9
Klebsiella sp 20 7.7
Pseudomona aeruginosa 20 7.7 1 1.2
Enterococcus faecalis 19 7.3 1 1.2
Proteus sp 8 3.1
Streptococcus agalactiae 6 2.3
Sthapylococcus
4 1.5
saprophyticus
Enterobacter cloacae 3 1.2
Citrobacter freundii 1 0.4 3 3.5
Serratia sp 2 2.4
Enterobacter aerogenes 1 1.2
Yersinia enterocolítica 1 1.2
Total 259 100 85

INPer. Instituto Nacional de Perinatología.

HMEM: Hospital Militar de Especialidades de la Mujer.

172
DIAGNÓSTICO

1. Datos clínicos

Bacteriuria asintomática. Ausencia de datos clínicos.

Cistoureteritis. Se caracteriza por la presencia de síntomas urinarios, los cuales pueden
aparecer de forma súbita o insidiosa. Los síntomas son disuria, ardor durante la micción,
urgencia, tenesmo vesical y poliaquiuria. Aunque la disuria es el síntoma típico de la
IVU bajas, existen otras causas de esta manifestación, como son uretritis, vaginosis
bacteriana, lesiones perineales por virus herpes simple o la presencia de irritación física
o química de la región. De manera habitual la paciente cursa afebril y sin ataque al
estado general, condición que puede durar varios días, pero habitualmente cuando se
incrementan las molestias urinarias acude a consulta.

Pielonefritis. Frecuentemente existe el antecedente de cuadros de cistouretritis previa,

aunque la infección urinaria alta puede ser la primera manifestación de infección del
aparato urinario. La pielonefritis se manifiesta por fiebre en picos, que se acompaña
de escalofríos y diaforesis, dolor importante en fosas renales, ataque al estado general,
náusea, vómito y síntomas urinarios bajos, aunque la ausencia de los mismos no descarta
la posibilidad clínica de pielonefritis.

Los síntomas más frecuentes al momento del ingreso hospitalario en pacientes con
pielonefritis, son: disuria, fiebre, urgencia urinaria, escalofríos, dolor a la puñopercusión
de fosas renales y dolor suprapúbico. La duración de los síntomas suele ser en promedio
de 7.5 días. La pielonefritis puede acompañarse de síntomas sistémicos de reacción
inflamatoria aguda.

2. Datos de laboratorio

Bacteriuria asintomática. Es un diagnóstico de laboratorio ya que la paciente cursa sin

datos clínicos, consiste en el aislamiento de un solo microorganismo, en una cantidad
mayor a las 100 mil UFC, en cuando menos dos urocultivos tomados en momentos
diferentes.

Cistouretritis. El examen general de orina muestra la presencia de más de 10 leucocitos

por campo, elevación del pH a más de 7, presencia de nitritos y en ocasiones también
eritrocitos. La microhematuria es frecuente, un sangrado más importante debe de
hacernos descartar la posibilidad de otras entidades clínicas, como son litiasis renal o
tuberculosis. El urocultivo corrobora la infección urinaria, pero no localiza el sitio de la
infección, de ahí la importancia de un adecuado interrogatorio y una exploración física
cuidadosa para establecer el diagnóstico.

Pielonefritis. Suele acompañarse de leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia y

velocidad de sedimientación globular aumentada. con taquicardia, modificaciones
en la presión arterial, leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia y velocidad de
sedimientación globular aumentada. En este tipo de infección, las complicaciones
son más comunes, como desequilibrio hidroelectrolítico, xantogranulomas, absceso
renal, bacteremia, síndrome de respuesta inflamatoria grave, síndrome de insuficiencia
respiratoria progresiva (SIRPAEn el examen de orina, además del pH aumentado existe
leucocituria, eritrocituria y nitritos; puede haber la presencia en el sedimento urinario

173
de cilindros, de ellos los importantes son los cilindros leucocitarios. En esta infección
también puede observarse proteinuria, aunque no de gran intensidad.

TRATAMIENTO

Principios del tratamiento antimicrobiano

1. El tratamiento antimicrobiano implica utilizar sólo un antibiótico, el que deberá

cubrir el espectro de MO involucrados en la etiología de la infección urinaria, los
cuales en aproximadamente un 80% corresponde a alguna enterobacteria.
2. Deberá seleccionarse aquel antibiótico que sea menos tóxico, tanto para la madre
como para el feto; no obstante, en los casos de infecciones severas la prioridad será
el control de proceso infeccioso, ya que éste por sí mismo, puede ser más nocivo
que el efecto adverso potencial del antimicrobiano a utilizar, por lo que podría estar
indicado emplearse algún antibiótico potencialmente riesgoso para el feto.
3. Las IVU bajas generalmente responden a cursos cortos de tratamiento y al empleo
de antimicrobianos poco potentes, mientras que la pielonefritis al ser una infección
sistémica habitualmente requiere la hospitalización de la paciente y el uso de
antimicrobianos potentes por vía parenteral.
4. La hospitalización, en los casos de pielonefritis, tiene como objetivo tanto el manejo
de la infección, como la vigilancia de la aparición de posibles complicaciones
perinatales que pudiesen presentarse, siendo la más común de todas ellas el
desencadenamiento del trabajo de parto pretérmino, mientras que la pielonefritis al
ser una infección sistémica habitualmente requiere la hospitalización de la paciente
y el uso de antimicrobianos potentes por vía parenteral. La hospitalización, en los
casos de pielonefritis, tiene como objetivo tanto el manejo de la infección como
la vigilancia de la aparición de posibles complicaciones perinatales que pudiesen
presentarse, siendo la más común de todas ellas el desencadenamiento del trabajo
de parto pretérmino.”
5. El momento del embarazo en que se presente la infección influirá en la selección del
esquema antimicrobiano, de acuerdo al trimestre de la gestación algún antibiótico
en particular podrá tener mayor o menor toxicidad.

PRONÓSTICO

El manejo adecuado de una infección urinaria baja es la medida más efectiva para
prevenir el desarrollo de una pielonefritis y las graves consecuencias potenciales
de ésta. La mayoría de pacientes gestantes que cursan con bacteriuria responden
adecuadamente al tratamiento antimicrobiano y permanecen libres de infección por
el resto del embarazo, no obstante, las pacientes con pielonefritis suelen no responder
a cursos de tratamiento corto. La detección temprana de BA en las embarazadas debe
tomarse como prioridad, ya que la erradicación de la bacteriuria virtualmente asegura
la prevención del desarrollo de pielonefritis.

Repercusiones perinatales de las IVU. Existe una asociación entre BA con el parto
pretérmino y bajo peso al nacimiento. En un estudio de meta-análisis se encontró que
las madres bacteriúricas tuvieron un riesgo 54% mayor de tener un hijo con bajo peso
al nacer y un aumento en dos veces el riesgo de tener un hijo prematuro con relación a
las madres no bacteriúricas.

174
Las IVU sintomáticas siempre han mostrado una asociación bien establecida con
un curso adverso de la gestación. Entre la cistouretritis y la pielonefritis agudas, la
segunda de ellas tiene una mayor frecuencia de repercusiones perinatales adversas.
La pielonefritis aguda incrementa el índice de hijos con bajo peso al nacimiento y de
recién nacidos prematuros, existiendo además, evidencias fuertes de que la pielonefritis
provoca retardo en el crecimiento intrauterino.

Esquemas de tratamiento de las IVU durante el embarazo

Tipo de
1er trimestre 2o trimestre 3er trimestre
infección
Bacteriuria Nitrofurantoina 100 mg Nitrofurantoina 100 mg Nitrofurantoina 100 mg
asintomática VO c/6 hrs de 3 a 7 días VO c/6 hrs de 3 a 7 días VO c/6 hrs de 3 a 7 días
o
TMP/SMX 400/80 mg
VO c/12 hrs por 3 días

Cistouretritis Nitrofurantoina 100 Nitrofurantoina 100 Nitrofurantoina 100

mg VO c/6 hrs de 7 a 10 mg VO c/6 hrs de 7 a 10 mg VO c/6 hrs de 7 a 10
días o días o días o

Amoxicilina 500 mg VO Amoxicilina 500 mg VO Amoxicilina 500 mg VO

c/12 hrs de 7 a 10 días o c/12 hrs de 7 a 10 días o c/12 hrs de 7 a 10 días o

Cefalexina 500 mg VO Cefalexina 500 mg VO Cefalexina 500 mg VO

c/6 hrs de 7 a 10 días c/6 hrs de 7 a 10 días o c/6 hrs de 7 a 10 días

TMP/SMX 400/80 mg
VO c/12 hrs por 7 días
Pielonefritis Gentamicina 80 mg IV Gentamicina 80 mg IV Gentamicina 80 mg IV
c/8 hrs por 10 días o c/8 hrs por 10 días o c/8 hrs por 10 días o

Amikacina 1 g IV c/24 Amikacina 1 g IV c/24 Amikacina 1 g IV c/24

hrs por 10 días o hrs por 10 días o hrs por 10 días o

Cefotaxima 1 g IV c/8 Cefotaxima 1 g IV c/8 Cefotaxima 1 g IV c/8

hrs por 10 días o hrs por 10 días o hrs por 10 días o

Ceftriaxona 1 g IV c/24 Ceftriaxona 1 g IV c/24 Ceftriaxona 1 g IV c/24

hrs por 10 días hrs por 10 días hrs por 10 días

175
BIBLIOGRAFÍA

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176
 4.2 MANEJO DE LAS INFECCIONES EN EL EMBARAZO

DEFINICIÓN

Las infecciones que ocurren durante el período gestacional no solo afectan a la

embarazada, sino que también puede alterar el curso de la gestación, ocasionando un
resultado perinatal adverso además de la posible transmisión vertical de la infección al
feto.

Las infecciones que ocurren en el embarazo se clasifican en:

• Infecciones propias del embarazo.

• Infecciones asociadas al embarazo.
• Infecciones comunes a la población general.

Las infecciones perinatales corresponden a un grupo de padecimientos en los cuales,

la infección materna que ocurre durante el embarazo puede transmitirse a sus fetos o
recién nacidos (RN) y producir un daño anatómico o funcional en ellos.

Tabla 1. Patógenos de infección perinatal

Bacterias
Treponema pallidum
Enterobacterias
Streptococcus agalactiae
Listeria monocytogenes
Clamydia trachomatis
Ureaplasma urelyticum
Neisseria gonorrhoeae
Virus del papiloma humano
Virus Parásitos
Citomegalovirus Toxoplasma gondii
Rubéola Trypanosoma cruzi
Herpes simple 1 y 2 Trypanosoma cruzi
Listeria monocytogenes
Clamydia trachomatis
Ureaplasma urelyticum
Neisseria gonorrhoeae
Parvovirus B19
Sarampión

EPIDEMIOLOGÍA

La infección congénita por citomegalovirus (CMV) es la infección congénita más

frecuente, ocurre en aproximadamente 0.6% de los RN a nivel mundial, no obstante, se
han descrito diferencias importantes entre países, en que se señalan tasas de infección
congénita que van desde hasta 13.5%.

La varicela es una infección muy común, principalmente en habitantes de países de

ingreso económico bajo, donde más del 90% de la población sufre de la infección.
Usualmente la infección aguda ocurre durante la infancia, es por ello que los casos
de varicela en mujeres en edad reproductiva no son muy frecuentes, condición que
reduce la incidencia de casos de varicela congénita. La frecuencia de varicela durante
la gestación reportada en países desarrollados, es alrededor de 1/ 7500 embarazos. Se

177
ha descrito que en los EUA la hepatitis viral es la causa más frecuente de ictericia en el
embarazo. Se ha descrito que la incidencia de hepatitis viral no es diferente entre las
mujeres gestantes y la población general, ni que tampoco existe alguna diferencia en la
incidencia en relación a los trimestres de la gestación. Diversos autores han informado
una mayor morbilidad de los diferentes tipos de hepatitis viral en el embarazo en los
casos informados en países subdesarrollados; un estudio realizado en Egipto reportó
que la frecuencia de hepatitis fulminante fue más alta en embarazadas (12.7% de 55
pacientes) que en mujeres no gestantes (2.4% de 83 pacientes), observándose con mayor
frecuencia el cuadro de hepatitis fulminante en el tercer trimestre de la gestación. En
India la hepatitis viral es la causa de una tercera parte de la mortalidad materna, y en
un estudio realizado en Irán, 21 de 61 pacientes con hepatitis y embarazo fallecieron.
Se ha determinado a nivel mundial una prevalencia del VHC en la población obstétrica
del 1.6 al 5.4%; en mujeres embarazadas mexicanas se ha establecido una prevalencia
del 0.6%. En diversas partes del mundo la incidencia de sífilis ha disminuido a lo largo
de las últimas 4 décadas, no obstante, es una infección que se mantiene prevalente,
manteniéndose aún como un problema de salud pública. La gran mayoría de los casos
de sífilis ocurre en la población sexual activa. La frecuencia de sífilis congénita refleja
la presencia de la infección entre mujeres con edad reproductiva. La toxoplasmosis es
considerada una zoonosis con amplia distribución prácticamente en todo el mundo,
infectando del 30 al 50% de la población mundial, siendo mayor su prevalencia en áreas
calientes y húmedas. En México, la Encuesta Nacional Seroepidemiológica informó una
seroprevalencia promedio de 32% en mujeres en edad reproductiva.

FACTORES DE RIESGO

En el embarazo ocurren cambios endócrinos, anatómicos, metabólicos e inmunológicos

que pueden aumentar la susceptibilidad de las embarazadas a las infecciones. En los
países pobres, donde los problemas infecciosos son más frecuentes, se observa un
mayor número de complicaciones infecciosas en el embarazo.

Tabla 2. Factores de riesgo

Tiempo de evolución
Factor
Casos n=20 Controles n=80 OR (IC 95%)
Lugar de residencia
19 56
Ciudad de México 8.1 (1.03-64.24)
1 24
Provincia
Estado civil
6 51
Casadas 3.5 (1.2-10.4)
2 29
Sin pareja estable
Antecedentes de TS
6 7
Si 4.5 (1.5-15.3)
14 73
No
Control prenatal
2 0
Si 12.8 (1.3-129.8)
18 80
No

178
FISIOPATOGENIA

Las infecciones que complican a una mujer durante su gestación pueden ser
transmitidas a los productos por vía vertical, a través de los siguientes mecanismos:
transplacentaria, por el paso del producto a través del canal del parto y por medio de
la lactancia. La diseminación a través de la placenta es ocasionada por MO capaces de
invadir el torrente sanguíneo de la madre; es la forma menos común de infección, pero
la más grave debido al daño orgánico fetal que puede ocasionar. Los resultados de la
invasión microbiana al torrente sanguíneo materno son los siguientes:

a) Ausencia de infección de placenta y feto.

b) Infección placentaria sin infección fetal.
c) Infección en placenta y feto. Si el agente patógeno se encuentra colonizando
el aparato genital de la madre, como en los casos de Streptococcus agalactie
y de los mycoplasmas genitales, o bien la presencia de lesiones herpéticas o
condilomas, es esperado que la infección ocurra durante el paso por el canal del
parto.

Se debe de tener en cuenta que no todas las infecciones maternas durante el embarazo
ocasionarán afectación en el feto. Después de la infección materna la secuencia de
eventos que pueden ocurrir son:

a) Que el feto no se infecte y por lo tanto nazca sano.

b) Que el feto se infecte pero que nazca asintomático.
c) Que el feto se infecte y que nazca con alguna manifestación de afectación
anatómica (malformación congénita) o funcional.
d) Que el feto se infecte y que al nacimiento desarrolle una sepsis neonatal
temprana.

ETIOLOGÍA

Infecciones virales. Las infecciones virales más importantes durante el embarazo son:
la infección por citomegalovirus (CMV), herpes simple, hepatitis B, hepatitis C, infección
por el virus del papiloma humano (VPH) y la infección por el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH).

Tabla 3. Agentes Virales

Entidad clínica
Agente Riesgo perinatal
relacionada
Virus herpes simple 1 Herpes oral +
Virus herpes simple 2 Herpes genital ++++
Virus Varicela-Zoster Varicela Herpes-Zoster ++
Enfermedad de las inclusiones
Citomegalovirus (CMV) -
citomegálicas
VHS 6 Exantema súbito de la infancia +++
Epstein-Barr Mononucleosis infecciosa -

179
 Herpervirus tipo 7 Exantema en seropositivos al VIH +
Herpervirus tipo 8 Sarcoma de Kaposi -

Infecciones bacterianas. De ellas sobresalen la sífilis, la infección por Chlamydia

trachomatis y por mycoplasmas genitales. La sífilis es una infección sistémica de
evolución crónica, con actividad y largos periodos de latencia, en los cuales los individuos
cursan asintomáticos, ocasionado por el Treponema pallidum.

Infecciones parasitarias. Desde el punto de vista de afectación al feto, la toxoplasmosis

es la infección parasitaria más importante que ocurre en la embarazada. El Toxoplasma
gondii es un protozoario que ocasiona una infección sistémica, que en la mayoría de
casos en individuos adultos tiene un curso benigno, autolimitado y asintomático. Un
grupo especial de individuos en los cuales es importante la toxoplasmosis, son las
mujeres gestantes, ya que una infección aguda por el T. Gondii en este periodo puede
llevar a transmisión vertical de la infección con daño fetal.

DIAGNÓSTICO

Infección por CMV. Es la infección viral más frecuente que ocurre en la embarazada.
Aunque a la edad promedio de inicio de la vida reproductiva, más del 80% de las mujeres
tiene anticuerpos contra el CMV, estos anticuerpos no son protectores, por lo que puede
ocurrir una infección por CMV en el periodo gestacional.

En la gran mayoría de los individuos, incluidas las mujeres embarazadas, la infección

por el CMV cursa de forma subclínica, por lo que es prácticamente imposible su
diagnóstico, además no hay evidencia de que un tratamiento antiviral reduzca el riesgo
de transmisión vertical; estas dos razones explican la existencia de casos de infección
congénita.

Afortunadamente la mayoría de recién nacidos infectados son asintomáticos. En las

embarazadas, el riesgo de afectación al feto solo ocurre cuando el embarazo coincide
con la primera infección por el CMV; en esta situación existe la posibilidad de transmisión
infección a un 40% de los productos y de estos, cerca del 10% nacerán con alteraciones
secundarias a la infección congénita. Las manifestaciones de infección congénita
por CMV son: microcefalia, calcificaciones cerebrales, petequias, trombocitopenia,
hipoacusia, coriorretinitis, retardo psicomotor y crisis convulsivas. Las embarazadas que
presentan una reinfección o una reactivación del CMV en su embarazo, tienen un riesgo
menor al 1 % de afectación a sus productos.

Varicela zoster (VZ). El virus VZ es muy contagioso, cerca del 95% de los individuos
susceptibles enfermarán después del contacto cercano con un enfermo de varicela. Este
virus se transmite de persona a persona por contacto directo. Una persona infectada
puede transmitir la enfermedad de uno a 2 días antes del inicio de las lesiones cutáneas
hasta que todas las lesiones se encuentran en fase de costra.
La repercusión de la varicela que se presenta en mujeres embarazadas se manifiesta
tanto en complicaciones maternas como perinatales y fetales. Dentro del primer grupo
las más comunes son neumonía, encefalitis y pericarditis. Con relación al daño perinatal
las principales complicaciones son aborto, óbito, parto pretérmino e infección neonatal.
Por lo que respecta a la repercusión en el feto el problema se presenta como una

180
infección congénita con el nacimiento de niños portadores de un síndrome de varicela
congénita.

En mujeres cuyo embarazo se complica con una infección por el VVZ, existen cuatro
cuadros bien identificados de afección al producto:

a) embriopatía por varicela, caracterizada por la presencia de cicatrices cutáneas,

atrofia muscular y hipoplasia de dedos y extremidades.
b) varicela congénita, caracterizada por microcefalia, retraso psicomotor, atrofia
cortical y lesiones oftálmicas como cataratas o microftalmia.
c) varicela neonatal, manifestado por un cuadro agudo y sistémico de varicela, que
suele incluir encefalitis y neumonía.
d) herpes zoster neonatal.

Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). La infección por el VIH representa uno

de los problemas de salud pública más importante. Los avances en el conocimiento
de la biología del virus y el desarrollo de diversos tratamientos antivirales, ha llevado
en el momento actual a que el pronóstico de los individuos infectados haya mejorado
substancialmente, siendo el concepto actual de esta infección como un padecimiento
crónico. El uso de medicamentos antirretrovirales en el embarazo, han llevado a que la
tasa de transmisión vertical sea menor al 1%.

Virus del papiloma humano (VPH). Se encuentra entre las infecciones virales que en los
últimos años se ha incrementado de manera más importante su incidencia. La infección
por este virus ocasiona la formación de neoformaciones que clínicamente se manifestan
como: a) verrugas vulgares. b) verruga genitales o condilomas acuminados. c) infección
cervical, que se relaciona a cambios displásicos y evolución a neoplasia intraepitelial.
En la mujer embarazada existe un riesgo bajo de transmisión de la infección al feto,
el momento de la infección suele ser el contacto de las mucosas del neonato con las
lesiones de la madre, situación que ocurre durante el paso por el canal de parto.

Herpes genital. El agente causal más frecuente del herpes genital es el virus herpes
simple tipo II, el cual ocasiona una infección latente con episodios recurrentes. El
problema principal de los pacientes afectados de herpes genital es la recurrencia de
los episodios agudos. Puede suceder que durante el periodo gestacional ocurra una
reactivación de la infección latente, en este caso no existe un riesgo importante para
el feto, con excepción cuando hay una infección activa al momento del parto, ya que el
producto al tener contacto con las lesiones de la madre se puede infectar y desarrollar
un herpes neonatal. La infección neonatal se manifiesta como: encefalitis herpética,
herpes diseminado o como herpes localizado; los dos primeros tipos de la infección viral
en el neonato, requieren tratamiento con aciclovir a una dosis de 10 mg/kg cada 8 h.

Virus de hepatitis. La hepatitis viral es un proceso inflamatorio del hígado causada por
la infección de algún virus hepatotropo de los tipos A, B, C, D, E o G. Estos patógenos
tienen en común al hígado como su órgano blanco y a los hepatocitos como único sitio
de replicación; pertenecen a diferentes grupos taxonómicos en los que se observa una
amplia variación epidemiológica y de las características clínicas de la enfermedad. En la
Tabla 4 se indican algunas de sus características y la probabilidad de riesgo perinatal.

181
 Tabla 4. Agentes de hepatitis y riesgo perinatal
Vía primaria Formas Riesgo
Agente Genoma Familia Vacuna
de contagio crónicas perinatal
VHA RNA Picornaviridae Enteral No + Sí
VHB DNA Hepadnaviridae Parental Sí +++ Sí
VHC RNA Flaviviridae Parental Sí + No
VHD RNA Único Parental Sí - Sí
VHE RNA Calciviridae Enteral No + No
VHG RNA Flaviviridae Parental ? ? No

La hepatitis A es una infección predominantemente de niños, por ello la frecuencia

de presentación en mujeres embarazadas es baja. Un estudio prospectivo a lo largo
de nueve años de mujeres embarazadas con enfermedades infecto-contagiosas al
momento del parto, ninguna de ellas cursó con hepatitis A. Independientemente de
su baja frecuencia, la hepatitis A durante el embarazo parece no constituir un riesgo ni
para la madre ni para el feto.

Las mujeres que son portadoras del AgsHB tienen un 10% de probabilidades de transmitir
el virus de la hepatitis B (VHB) a su producto, mientras que las madres positivas para
el AgeHB tienen el riesgo de transmisión del virus a sus hijos de un 70 a un 90%. La
infección crónica por el VHB es mucho más frecuente que se desarrolle después de la
exposición perinatal.

Las observaciones realizadas hasta el momento muestran que los hijos de mujeres
infectadas por el VHC durante el embarazo, tienen un riesgo de transmisión al producto
de un 3 a 10%.

Se ha descrito que la transmisión vertical del VHD es un evento raro. La posibilidad de

infección perinatal del VHD solo puede ocurrir si este virus se transmite junto con el
VHB, por lo que las medidas para impedir la infección vertical por el VHD son las mismas
que se implementarían para prevenir la infección por el VHB.

En los casos de hepatitis E, además de las complicaciones maternas, también se ha

descrito una mayor morbilidad fetal, con la presencia de partos prematuros, óbitos y
abortos. Las pérdidas fetales en estos casos aparentemente están más en relación a la
gravedad de la afección materna que al efecto directo del VHE sobre el feto. La razón
de la severidad del curso clínico de la hepatitis E durante el embarazo no es conocida.

Sífilis.- Los estadios de la sífilis son:

1) Sífilis primaria: pápula indurada que evoluciona a una úlcera indolora, de bordes
indurados y de fondo limpio.
2) Sífilis secundaria: manifestaciones dermatológicas y afectación sistémica, aunque
generalmente subclínica.
3) Sífilis latente: Sin tratamiento, las lesiones de sífilis secundaria desaparecen
aproximadamente en un lapso de 4 y 12 semanas. Este estado se subdivide en sífilis
latente temprana (menos de dos años de evolución) y sífilis latente tardía con más de

182
dos años de evolución. La mujer gestante puede transmitir al feto en cualquiera de los
estadios de la sífilis.
4) Sífilis terciaria: Cerca del 20% de los individuos con sífilis latente no tratada
desarrollarán posteriormente, 20 a 30 años después de la infección primaria, signos de
sífilis terciaria, como gomas, neurosífilis o sífilis cardiovascular.

La sífilis congénita es el resultado de la infección transplacentaria del feto; este puede

ser infectado en todo momento del embarazo, pero más frecuentemente después
del segundo trimestre de la gestación. La espiroquetemia materna, necesaria para la
infección fetal, es más frecuente e intensa en caso de sífilis materna primaria, secundaria
o latente temprana. Se ha calculado que el riesgo de transmitir la infección al feto entre
mujeres con sífilis no tratadas es del 70 al 100% entre las pacientes con sífilis primaria,
90% de las que padecen sífilis secundaria y aproximadamente 30% de aquellas con
sífilis latente. Se estima que 50% de los productos infectados serán sintomáticos al
nacimiento.

Toxoplasmosis. En la infección que sucede en el primer trimestre de la gestación, los

productos tienen un riesgo cercano al 20% de infectarse, de los infectados la mayoría
tendrá alguna repercusión severa. Las manifestaciones de la toxoplasmosis congénita
entre otras son: hidrocefalia, coriorretinitis, calcificaciones cerebrales, síndrome
convulsivo y retraso psicomotor.

TRATAMIENTO

En la mayoría de las infecciones virales no existe un tratamiento específico, con excepción

de la indicación de agentes antirretrovirales en mujeres infectadas por el VIH. En estos
casos el tratamiento está indicado, tanto para mejorar la condición de la madre como
para reducir el riesgo de la transmisión vertical de la infección.

En embarazadas complicadas con varicela, el tratamiento con Aciclovir a una dosis de

30 mg/ kg cada 8 horas con administración intravenosa, solo está indicada en los casos
complicados de varicela, o sea aquellas pacientes que cursan con una neumonía por
varicela, encefalitis o con un cuadro de varicela necrótico-hemorrágica.

Sífilis. El tratamiento de la sífilis continúa siendo la penicilina benzatínica, una dosis

única de 2.4 millones de unidades IM en casos de sífilis temprana, y tres dosis con
intervalo de 1 semana en casos de sífilis tardía. Es necesario indicar tratamiento a la
pareja sexual.

Si la paciente embarazada es alérgica a la penicilina la alternativa es eritromicina 500

mg VO cada 6 horas. Otras alternativas de tratamiento son: ceftriaxona 250 mg cada 24
horas IM por 14 días o azitromicina 500 mg VO al día por 10 días.

Toxoplasmosis. En los casos de toxoplasmosis que ocurren en mujeres embarazadas,

el objetivo del tratamiento no es para mejorar la condición de la madre, sino prevenir
la transmisión de la infección al producto y en todo caso limitar el daño a este. El
tratamiento antiparasitario deberá administrarse desde que se establece el diagnóstico
hasta la finalización de la gestación. Antes de la semana 20 de gestación el tratamiento
consiste en el uso de espiramicina oral a dosis de 3 g al día, posteriormente se utiliza la
combinación de pirimetamina 60 mg más clindamicina 900 mg al día VO, por espacio

183
de tres semanas, durante este período se debe administrar ácido folínico 5 mg cada
24 horas para disminuir los efectos adversos de la pirimetamina. Una alternativa a la
clindamicina es el TMP/SMX a dosis oral de 800/160 mg cada 12 horas.

Este esquema antiparasitario se alternará en períodos de tres semanas con espiramicina

3 g al día, hasta finalizar el embarazo.

Tabla 5. Tratamiento Toxoplasmosis

Casos Medicamento Dosis Duración
Durante el
Mujeres embarazadas embarazo hasta el
3 g al día en 3 dosis
(prevención de Espiramicina término o
(sin alimentos)
transmisión vertical) demostrar
infección fetal

Pirimetamina Hasta el final del

50 mg OD oral
Toxoplasmosis embarazo
congénita Pirimetamina+
(tratamiento prenatal) TMO/SMX o 50 mg OD+ 160/800
Clindamicina+ Hasta el final del
mg c/12 hrs o 600 mg
Ácido Fólico embarazo
c/6 hrs+ 5mg OD
1 mg/kg OD por 2-6
Un año por
Toxoplasmosis Pirimetamina meses, después 3
lo menos
congénita veces a la semana
(tratamiento Pirimetamina+ 1 mg/kg OD +
postnatal) Un año por
Clindamicina+ 5 mg/kg c/8 hrs+ 1
lo menos
Ácido Fólico mg/kg OD

PRONÓSTICO

Las infecciones adquiridas durante el primer trimestre del embarazo pueden causar
muerte embrionaria, aborto espontáneo, retardo en el crecimiento intrauterino o
el desarrollo de anormalidades congénitas. Las infecciones adquiridas tardíamente
durante la gestación pueden resultar en parto pretérmino, ruptura prematura de
membranas, óbito, infección postnatal sistémica y muerte neonatal.

La infección congénita por CMV puede ser resultado de una infección primaria en la madre
o consecuencia de reactivación del virus. La probabilidad de transmisión al producto
durante una primoinfección oscila entre 30 y 50%. En estas circunstancias es posible
que se produzca aborto espontáneo en el primer trimestre o la pérdida gestacional
en etapas posteriores. En aquellos casos en que el producto continúa su desarrollo, el
riesgo de tener manifestaciones clínicas y secuelas a largo plazo es elevado. Por otro
lado, en las madres que ya cuentan con anticuerpos contra CMV pero se produce una
reactivación del virus durante el embarazo, el riesgo de transmisión al recién nacido es
solo del 1%. En estos últimos casos el riesgo de que el recién nacido tiene para presentar
secuelas suele ser bajo, naciendo la mayoría de los niños infectados pero asintomáticos.

184
Cuando una varicela materna ocurre dentro de las primeras 20 semanas de gestación,
existe un riesgo del 0.5 al 3% de que el producto desarrolle una infección congénita.
En estos casos las manifestaciones de enfermedad en el recién nacido son tanto
estructurales como funcionales, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y
alteraciones oculares y esqueléticas. No se han descrito alteraciones estructurales en
casos de varicela materna después de las 20 semanas de gestación. Cuando la varicela
materna ocurre entre una semana antes y 2 días después del parto, puede aparecer en
el recién nacido varicela neonatal.

La varicela neonatal es una condición grave, que consiste en un cuadro diseminado de

varicela, con riesgo alto de complicarse con encefalitis o neumonía. De los neonatos
infectados por el VHB cerca del 80% desarrollará una infección crónica; a diferencia de
los adolescentes o adultos cuyo riesgo es de un 5-10%.

De los recién nacidos que adquirieron el VHB perinatalmente y son portadores crónicos

185
del AgsHB, un 25% de ellos posiblemente desarrollen cirrosis o carcinoma hepatocelular
en la vida adulta. Con excepción de la hepatitis E, no se ha demostrado que los diferentes
tipos de hepatitis presenten un curso clínico más grave en las pacientes embarazadas,
ni tampoco se ha descrito un aumento en la incidencia de defectos al nacimiento en
estos casos.

No obstante, hay evidencias de un incremento en la frecuencia de partos prematuros

en los embarazos complicados con estas infecciones. Los recién nacidos en riesgo de
sífilis congénita son los hijos de madres infectadas que:

• No recibieron tratamiento
• No tuvieron control prenatal
• Fue tratada en el último mes de embarazo
• Recibieron antibióticos diferentes a penicilina. En los casos de toxoplasmosis que
suceden en el primer trimestre de la gestación, los productos tienen un riesgo
bajo de infectarse, pero en caso de ocurrir la infección congénita, la afectación al
producto es importante.

En etapas más tardías del embarazo la frecuencia de transmisión al feto es mayor pero la
severidad del daño se reduce y el recién nacido puede nacer asintomático; sin embargo,
puede desarrollar secuelas después del nacimiento.

PREVENCIÓN

La medida más importante para controlar la epidemia del VIH/SIDA es la prevención,

la cual consiste en la práctica de sexo seguro o en el uso de tratamiento antirretroviral
profiláctico. En el caso de las embarazadas, una medida relevante es la implementación
de un programa de escrutinio de la infección, con el cual al diagnosticar embarazadas
infectadas por el VIH, es posible iniciar en ellas el tratamiento antiviral que prácticamente
evitará la transmisión vertical.

Se ha propuesto que para evitar el riesgo de transmisión vertical del VPH, en las
pacientes con condilomas o bien con diagnóstico previo de infección cervical por VPH,
el embarazo deberá resolverse por cesárea. Actualmente el procedimiento más efectivo
de prevención es la vacunación, no obstante que sus resultados se observarán a largo
plazo. La práctica más significativa para evitar la infección neonatal por el virus herpes
simple, es la vigilancia clínica de la embarazada en búsqueda de lesiones activas de
herpes genital al momento del trabajo de parto.

Todos los recién nacidos hijos de mujeres seropositivas para el VHB deben recibir
gamaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B además de la vacuna contra este virus.
Cuando esto se lleva a cabo dentro de las primeras 24 horas de vida, la profilaxis contra
la infección neonatal es efectiva en el 85 al 95% de los casos. Debido a la posibilidad
de disminuir el riesgo de infección perinatal por el VHB mediante la inmunización al
nacimiento, se ha planteado la interrogante, si la detección del AgsHB debe ser una
práctica rutinaria dentro del cuidado prenatal.

En opinión del Comité de Medicina Materno Fetal del Colegio Americano de

Ginecoobstetras (ACG0), todas las pacientes embarazadas deben someterse a la
prueba de detección del VHB. Durante el embarazo el tratamiento con penicilina

186
benzatínica, administrado hasta 3 semanas antes del nacimiento evita la transmisión
vertical, no obstante, se recomienda iniciarse el tratamiento de manera precoz a fin
de evitar la sífilis congénita. El tratamiento con medicamentos diferentes a penicilina
no garantiza la curación del feto, por lo que deben realizarse todos los esfuerzos por
indicar el betalactámico. La prevención de la toxoplasmosis consiste en incrementar las
medidas higiénico-dietéticas, principalmente cocer adecuadamente la carne, ya que la
toxoplasmosis es una infección que se adquiere principalmente por vía oral al ingerirse
alimentos contaminados con quistes de Toxoplasma gondii o carne mal cocida que
contenga quistes tisulares del parásito.

187
BIBLIOGRAFÍA

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188
 4.3 CANDIDIASIS EN EL EMBARAZO
DEFINICIÓN

Candidiasis vaginal es la inflamación por un cambio en el microambiente causado

por una infección por Cándida. Aunque es considerada como parte de la ora saprofita
vaginal, tiene propiedades para causar un desequilibro en la flora y causar infecciones
sintomáticas. Existen diferentes tipos de Cándida, sin embargo C. Albicans es la más
frecuente.

EPIDEMIOLOGÍA

La infección vaginal por Cándida Albicans, es el diagnóstico ginecológico más común

en primer nivel. Se estima que a nivel mundial 10 millones de consultas médicas son por
mujeres que acuden por sintomatología y descarga vaginal.

En Estados Unidos de América es difícil determinar la vaginitis por cándida ya que

no existe una vigilancia nacional para esta infección, pero se estima que el 75% de las
mujeres tendrán al menos un episodio de vaginitis por cándida en su vida, mientras que
el 40 a 45% tendrán dos o más episodios. Aproximadamente el 5 al 8% de las mujeres con
candidiasis desarrollan episodios de vaginitis por cándida recurrente (4 o más episodios
en 12 meses).

En México se estima una prevalencia entre el 25 a 50% de candidiasis vaginal. El riesgo

de desarrollar candidiasis vulvovaginal en el embarazo es de 10 a 50%, se ha reportado
que durante el tercer trimestre la prevalencia es de 30%. Es por esto que la candidiasis
vulvovaginal es un factor de riesgo para la colonización neonatal.

FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

Factores de riesgo:

Las duchas vaginales, carencia o exceso de higiene, uso de antibioticoterapia, estados

de inmunosupresión como pacientes diabéticas y con VIH. Otros factores de riesgo
descritos incluyen tabaquismo, embarazo y actividad sexual regular.

A continuación se describen los factores de riesgo con sus p correspondientes:

Tabla 1. Factores de riesgo

Factores de Riesgo P
Embarazo <0.01
Anticonceptivos orales 0.75
DIU 0.32
Antibiótico 0.83
Antisépticos 0.87
Ropa ajustada 0.55

189
 Diabetes Mellitus 2.0
VIH 0.43

FISIOPATOLOGÍA

La alteración del pH vaginal conduce al crecimiento excesivo de microorganismos

normales presentes en la vagina. Los lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno
son importantes para prevenir el crecimiento excesivo de los anaerobios que están
presentes normalmente en la flora vaginal. Durante los años reproductivos, el pH normal
de la vagina es de 3.8 a 4.2, mientras se mantenga este pH, es menos probable que
exista un sobre crecimiento del patógeno. La susceptibilidad y respuesta inflamatoria
del huésped así como la virulencia de la cándida van a ser los factores determinantes
que se asociarán a la evolución de colonización de está a una infección sintomática. La
sintomatología va a estar definida por el exceso de levaduras y su penetración en las
células epiteliales de la vagina.

ETIOLOGÍA

Cándida es el género de levaduras que abarca aproximadamente 150 especies. El 85-

95% de levaduras que se encuentran en la flora vaginal en orden de frecuencia son C.
albicans, C. Glabrata, C. Krusei, C. Parasilopsis, C. Tropicalis y C. Africana. Son levaduras
de 2-6 x 3-9 µm, las cuales se reproducen por gemación a través de blastoconidios.

DIAGNÓSTICO

1. Datos clínicos

El cuadro clínico es prurito vaginal, descarga vaginal de color blanco, grueso, como
“queso cottagge”, sin olor, disuria, dispareunia, datos de rascado, mucosa y piel vulvar
eritematosa.

Tabla 2. Candidiasis vaginal diagnóstico clínico

Sensibilidad Especificidad Valor Predictivo Valor Predictivo
% IC 95% % IC 95% positivo % IC 95% Negativo % IC
95%
Candidiasis 45.8 (36.6-56.3) 87.4 (84.7-89.8) 33.5 (25.5-42.3) 92.1 (89.7-94)
vaginal,
diagnóstico
clínico

La candidiasis vulvovaginal puede clasificarse en complicada y no complicada. La

infección no complicada involucra episodios esporádicos, sintomatología leve y en
mujeres no embarazadas. La candidiasis complicada son los episodios recurrentes,
síntomas severos, infección por otro tipo de cándida, presencia en un huésped con
alguna patología inmunosupresora como infección por VIH o diabetes y mujeres
embarazadas.

190
2. Datos de laboratorio

El pH vaginal en candidiasis vaginal es normal, es decir de 4 a 4.5. La observación de

pseudohifas y levaduras pueden ser observadas en el examen en fresco. El examen
con hidróxido de potasio (KOH) es negativo. En la tinción gram se pueden observar
células polimorfonuclares, pseudohifas y levaduras. De acuerdo al Colegio Americano
de Ginecología y Obstetricia, el diagnóstico debe realizarse por visualización de
blastosporas o pseudohifas por examen en fresco en medio salino o en un examen con
hidróxido de potasio o por un cultivo positivo en mujeres sintomáticas. Su sensibilidad
para observar levaduras es alrededor del 50% y se pierde un porcentaje sustancial de
pacientes con sintomatología por candidiasis vulvovaginal. Además, comparado con el
cultivo y con la reacción en cadena de polimerasa de levaduras, se han reportado hasta
50% de falsos positivos.

De manera general no se recomienda el uso de cultivos ya que generalmente es basta

la clínica y el estudio microscópico para el diagnóstico, sin embargo se recomienda el
uso de cultivo vaginal para la búsqueda de cándida en casos de pacientes con clínica
pero sin patógenos visibles en el microscopio, pacientes con candidiasis vulvovaginal
recurrente, patógenos resistentes a azoles, pacientes en quienes se sospeche infección
por C. Glabrata, ya que no son fáciles de reconocer en el estudio bajo microscopía.

TRATAMIENTO

1. Médico

De acuerdo a las guías Canadienses (SOGC), identificar levaduras en el examen en

fresco, la tinción gram o la citología cervical en ausencia de sintomatología no requiere
tratamiento. Más del 20% de las mujeres tienen levaduras como parte de su flora vaginal
habitual y la mayoría serán asintomáticas.

ACOG recomienda los siguientes medicamentos como tratamiento de vaginitis por

cándida.

Tabla 3. Manejo de candidiasis

Medicamento Presentación Dósis Duración
1% crema 5 gr 7 días
2% crema 5 gr 3 días
Clotrimazol 100 mg óvulo vaginal 100 mg 7 días
200 mg óvulo vaginal 200 mg 3 días
500 mg óvulo vaginal 500 mg 1 día
Butoconazol Crema 2% 5g 1 día
100,000 UI tabletas
Nistatina Diario 14 días
vaginales
0.4% crema 5 gr 7 días
Terconazol
0.8% crema 5 gr 3 días

Los medicamentos recomendados por BMJ Best Practice durante el embarazo son para
un episodio clotrimazol vaginal al 1% o 2% por 7 o 3 días respectivamente o miconazol

191
vaginal al 2% o al 4% por 7 o 3 días respectivamente.

Mientras que el uso de fluconazol deberá ser considerado como medicamento de

rescate en infecciones recurrentes, valorando la dosis con un especialista. Actualmente
la FDA está estudiando el uso de uconazol en embarazo por su asociación con aborto
y malformaciones. El tratamiento de una infección recurrente podría implicar el uso
de medicamento tópico por más tiempo seguido de medicamento sistémico de
mantenimiento por seis meses.

PRONÓSTICO

Durante el embarazo las infecciones vulvovaginales por cándida pueden ser más
prolongadas y se pueden asociar a sintomatología de mayor severidad. La resolución
de la sintomatología generalmente requerirá mayor duración del tratamiento. Durante
el embarazo únicamente se recomiendan azoles tópicos. Generalmente se requerirá
manejo con cremas externas de imidazol u óvulos intravaginales. El fluconazol vía oral se
debe evitar durante el embarazo debido a que se asocia con mayor riesgo de presentar
tetralogía de Fallot. La seguridad de fluconazol vía oral en el segundo y tercer trimestre
no se ha investigado.

El ácido bórico intravaginal se ha asociado con el incremento del riesgo dos veces de
defectos al nacimiento cuando se utilizan durante las primeras 16 semanas de embarazo
y por lo tanto se debe evitar su uso durante este tiempo. De acuerdo al Colegio Americano
de Ginecología y Obstetricia, el Fluconazol en dosis pequeñas no se asocia con defectos
fetales conocidos, por el contrario, dosis mayores de 400-800 mg/día si se han asociado
a defectos.

PREVENCIÓN

No se recomienda las duchas vaginales para la prevención de vaginitis por cándida u

otro agente infeccioso.

192
ALGORITMO DIAGNÓSTICO

ALGORITMO DE TRATAMIENTO

193
BIBLIOGRAFÍA

1. Zisova LG, Chokoeva AA, Amaliev GI, Petleshkova PV, Miteva-Katrandzhieva TM, Kraste-
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situación de México y otros países latinoamericanos. Rev. Med Risaralda 2017; 23 (1): 38-
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4. Gonçalves B, Ferreira C, Alves CT, Henriques M, Azeredo J, Silva S. Vulvovaginal

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5. L. Mtibaa, N. Fakhfakh, A. Kallel, S. Belhadj, N. Belhaj Salah, N. Bada, et al. Vulvovaginal

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6. BMJ Best Practice Va nitis. 2018. Página web: https://bestpractice.bmj.com/topics/en-

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7. Eckert LO, Hawes SE, Stevens CE, et al. Vulvovaginal candidiasis: clinical manifestations,
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8. Tallapragada C, Eshwara V, Bhat P, et al. Screening of vulvovaginal infections during

pregnancy in resource constrained settings: Implications on preterm delivery.. Journal
of Infection and Public Health, 2017; 10, 431-437.

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10. National guideline for the management of vulvovaginal candidiasis. Clinical

Effectiveness Group (Association of Genitourinary Medicine and the Medical Society for
the Study of Venereal Diseases). Sex Transm Infect 1999; 75 Suppl 1:S19.

11. J Obstet Gynaecol Can 2015;37(3):266–274. 12.- Mølgaard-Nielsen D, Pasternak B, Hviid

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2013 Aug 29;369(9):830-9.

12. Food and Drug Administration. FDA drug safety communication: FDA to review study
examining use of oral uconazole (Diucan) in pregnancy. Apr 2016 [internet publication].

194
 5.1 PROCIDENCIA, LATEROCIDENCIA, PROCÚBITO Y
PROLAPSO DE CORDÓN UMBILICAL

DEFINICIÓN

El prolapso del cordón umbilical es una emergencia obstétrica en la cual el cordón

umbilical desciende por debajo de la presentación.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia mundial es del 0.1 al 0.6%. En los casos de presentación pélvica la incidencia
reportada es ligeramente mayor, alcanzando el 1%. La mortalidad perinatal reportada ha
presentado un descenso del 10%, debido a la accesibilidad de la resolución por cesárea,
así como a la mejoría en la resucitación neonatal y cuidados neonatales tempranos.

CLASIFICACIÓN

a) Laterocidencia: El cordón umbilical alcanza un lado de la presentación, dentro

del útero, sin llegar a su punto declive, con bolsa rota. También se le conoce
como Prolapso de cordón oculto.
b) Procidencia: El cordón umbilical se encuentra por debajo de la presentación,
dentro del útero, con bolsa rota. También se le conoce como Prolapso de cordón
evidente.
c) Procúbito: El mismo caso anterior, pero con bolsa íntegra. También se le conoce
como: Presentación de cordón.
d) Prolapso: Cuando el cordón umbilical ha salido de la cavidad uterina y se
encuentra en vagina o fuera de ella FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

Se han reportado muertes perinatales debidas a prolapso de cordón en fetos de término

y sin malformaciones, así como asfixia resultante en encefalopatía hipóxico isquémica

196
y parálisis cerebral.

En éste contexto la fisiopatología es principalmente el prolapso de cordón debido a

una falla del feto de encajarse en la pelvis ósea, provocando su descenso por debajo
de la presentación. Las fuerzas del trabajo de parto causan la compresión del cordón
entre el feto y la pelvis ósea, el útero o el cérvix, lo que lleva a cabo compresión directa
de las arterias umbilicales. Agregado a esto, puede ocurrir vasoespasmo de los vasos
umbilicales, debido probablemente a la disminución en la temperatura de la vagina
impidiendo el flujo sanguíneo arterial y del feto. Aparecen alteraciones en los latidos
cardiacos fetales, que traducen una oxigenación.

FACTORES DE RIESGO

Todas aquellas situaciones que impidan una buena adaptación del feto al estrecho
superior de la pelvis, quedando espacio para que al producirse la amniorrexis el cordón
pueda deslizarse hacia la vagina a través del cérvix, favorecerán la instauración del
prolapso de cordón umbilical.

• Alteraciones de la situación-presentación fetal: Situaciones transversas, oblicua

o podálica.
• Prematuridad o bajo peso.
• Multiparidad
• Polihidramnios
• Tumores uterinos o parauterinos
• Anomalías fetales congénitas
• Segundo gemelo en embarazo gemelar
• Placenta previa, de inserción baja, desprendimiento prematuro de placenta
normoinserta.
• Longitud anormal de cordón umbilical ( más de 80 cm o más)

DIAGNÓSTICO

a) El ultrasonido de rutina no es lo suficientemente sensible ni específico para

la identificación de la presentación de cordón de manera antenatal, no debe
realizarse para predecir un aumento en la probabilidad de prolapso de cordón.

b) El diagnóstico es clínico y generalmente es un hallazgo durante la exploración.

Se acompaña de un descenso súbito y severo de la frecuencia cardiaca fetal con
bradicardia prolongada o desaceleraciones variables, sobre todo después de la
amniotomía.

c) Si las membranas están rotas se toca con facilidad el asa descendida redonda y
lisa. En caso de que el cordón descienda hasta la vagina o por fuera de la vulva
es factible su observación directa.

d) Se debe precisar el sitio de descenso y si se tiene o no latidos, recordando que

éstos pueden desaparecer durante la contracción y reaparecer después de ella.
Aún la ausencia de latidos a la palpación no es prueba de muerte fetal, se deberá
siempre auscultar la frecuencia cardiaca fetal.

197
 e) La laterocidencia solo es un diagnóstico que se realiza por exclusión o por medio
del tacto al explorar la presentación.

TRATAMIENTO

El tratamiento dependerá de:

a) Existencia o no de latidos fetales

b) Presentación y altura de la misma
c) Integridad o no de la bolsa amniótica
d) Dilatación cervical
e) Características de la pelvis y paridad

En caso de feto óbito dejar evolucionar el parto.

En caso de feto vivo la conducta cambiará según sea procúbito (presentación de cordón)
o procidencia (prolapso de cordón evidente) o prolapso.

Procúbito:

1. Evitar ruptura de membranas.

2. Intentar la reducción del cordón.
3. Colocar la pelvis de la paciente en posición elevada ya sea de Trendelemburg o
Genupectoral.
4. La paciente, siempre con la pelvis elevada, se dará vuelta colocándose en
decúbito lateral sobre el lado opuesto al que está el cordón.
5. Con dilatación completa se rompen las membranas. Si la reducción no se logró
o al practicar la amniotomía, se corrobora el descenso de cordón, se deberá
interrumpir inmediatamente por vía abdominal o bien mediante la aplicación
de fórceps si la altura de la presentación lo permite, tratando de no comprimir
el cordón con el instrumento.
6. Debe monitorizarse constantemente la frecuencia cardiaca fetal.

Prolapso o procidencia:

1. En caso de diagnosticarse prolapso o procidencia de cordón cuando el

nacimiento vaginal no es inminente se recomienda la interrupción abdominal
para prevenir hipoxia o acidosis.

2. Si la dilatación es completa se intenta la reducción, si esto no es factible se debe

interrumpir la gestación vía abdominal. Mientras esto se lleva a cabo, se debe
evitar la compresión del cordón mediante el rechazo de la presentación por vía
vaginal.

PREVENCIÓN

• Se debe ingresar a hospitalización a las pacientes con presentaciones no cefálicas

y ruptura prematura de membranas.
• La amniotomía debe evitarse de ser posible si la presentación no está encajada.
• Debe evitarse la ruptura de membranas si durante la exploración vaginal, el

198
 cordón se palpa por debajo de la presentación.
• Con situaciones transversas u oblicuas debe considerarse la hospitalización
después de las 37.6 semanas de gestación y avisar a la paciente que debe
presentarse inmediatamente si existen signos de trabajo de parto o ruptura de
membranas.

199
BIBLIOGRAFÍA

1. Hartigan L, Hehir M, McHugh A, Mahony R. Analysis of incidence and outcomes of

umbilical cord prolpase over 20 years at a large tertiary referral center. AJOG Poster
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4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Umbilical cord prolpase. RCOG

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5. Uygur D, Kis S, Tuncer R, Ozcan S, Ercaya S, Risk factors and infant outcomes associated
with umbilical cord prolapse. Int J Gynecol Obstet 2002;78:127-30.

200
 5.2 MUERTE FETAL
DEFINICIÓN

Según la Organización Mundial de la Salud es “la muerte fetal que ocurre en un embarazo
tardío”. Cuando el diagnóstico se hace después del nacimiento se hace referencia a la
ausencia de esfuerzo respiratorio y latido cardiaco, lo que se denomina como muerte
neonatal temprana.

EPIDEMIOLOGÍA

En el Centro Nacional de Estadística de Salud de los Estados Unidos se ha clasificado a

la muerte fetal como la que ocurre en fetos después de las 20 semanas de gestación o
con un peso mayor a 350 g (con peso fetal en la percentil 50).

La prevalencia va desde 4 hasta 19 de cada 1000 nacimientos, para su estudio

epidemiológico se ha preferido dividir en la muerte que ocurre antes de las 28 semanas
y la que ocurre posteriormente.

FACTORES DE RIESGO

• Origen materno: se ha asociado a factores como edad materna mayor a 35

años (OR 3.7 IC 95% 1.3-10.6), (OR 2.4 IC 95% 1.1-5.3) y tabaquismo. Así como
condiciones como preeclampsia-eclampsia (2 de cada 10,000 (OR 3.1 IC 95% 1.7-
5.7), diabetes pregestacional y gestacional con mal control, lupus eritematoso,
síndrome antifofolípidos, hemoglobinopatías, aloinmunización, trombofilias,
trauma materno, antecedente de uso de técnicas de reproducción asistida y
antecedente de una muerte fetal.
• Origen fetal: se ha asociado a feto pequeño para la edad gestacional menor a
la percentil 10, hasta 46 de cada 1000 (OR 11.8 IC 95% 8.1-17.1), RCIU (menor a la
percentil 2.4), feto grande para edad gestacional (mayor al percentil 87 con OR
2.4 IC 95% 1.3-4.4), anomalías congénitas, alteraciones cromosómicas o génicas
(14%), infecciones (principalmente cuando ocurren entre las 24 y 28 semanas de
gestación, como las ocasionadas por parvovirus B19, citomegalovirus y Listeria
monocytogenes; Hydrops y gestaciones mayores de 41 semanas.
• Origen placentario: condiciones como cortocircuitos encontrados en placentas
de embarazos gemelares monocoriales con síndrome de transfusión feto-feto,
desprendimiento prematuro de placenta (14% OR 9.4 IC 95% 4.5-19.7), vasa previa
e insuficiencia placentaria.
• Origen obstétrico: el riesgo se incrementa en embarazos mayores a 40 semanas,
primíparas (OR 1.9 IC 95% 1.1-3.1), circular de cordón (OR 1.7 IC 95% 1.0-2.97),
corioamniotis (OR 2.3 IC 95% 1.5-4.3).

DIAGNÓSTICO

Aunque el diagnóstico está limitado a la confirmación de la consecuencia, es motivo de

este capítulo hacer esencial énfasis en los aspectos clínicos y diagnósticos.

201
Datos clínicos

Disminución de la percepción de los movimientos fetales.

Datos de laboratorio

Cuando han ocurrido más de 3-4 semanas deberán valorarse además de los análisis
básicos, los tiempos de coagulación, los niveles de antitrombina III, dímero D que puede
estar elevado, fibrinógeno y cuenta plaquetaria que puede estar disminuida. Estos
exámenes pueden indicar la presencia de una coagulopatía, la cual suele observarse
con más frecuencia en embarazos gemelares.

Datos de gabinete

• Los hallazgos del ultrasonido, ante la ausencia de actividad cardíaca confirma el

diagnóstico (Nivel de evidencia 3).
• Ausencia de actividad cardiaca, con aplicación de Doppler color en la silueta
cardiaca y cordón umbilical.
• Acabalgamiento de huesos del cráneo.
• Hidrops.
• Maceración.
• Gas en cavidades fetales.

TRATAMIENTO

Una vez dado el diagnóstico debe indicarse la conclusión inmediata del embarazo.

En embarazos gemelares la decisión es complicada y si está indicada la interrupción, esta

debe ser debidamente documentada, sobre todo en donde la maduración pulmonar no
se ha llevado a cabo y existen datos de coagulopatía (del 10-30% de todos los casos).

Los límites de la viabilidad deberán ser considerados según la experiencia del centro de
atención (principalmente embarazos menores de 28 semanas con un peso fetal menor
de 1 kg).

El procedimiento de interrupción deberá iniciarse con maduración cervical y

preinducción con misoprostol (ver norma de preinducción), para posteriormente
continuar con conducción con oxitocina.

En pacientes con cesárea previa, según lineamientos del Colegio Americano de

Ginecología y Obstetricia (ACOG 2010), en todos los centros donde se pueda brindar una
atención quirúrgica de urgencia, por el riesgo de ruptura uterina que va del 0.5 al 2%
descrito en la literatura (Recomendación B). Considerar que cuando existe el antecedente
de una cesárea previa, hasta el 31% de todas las inducciones puede terminar en cesárea.
Por lo que se recomienda seguir los lineamientos de la OMS y la FIGO.

1. Muerte fetal del segundo trimestre (20-26 semanas): misoprostol 100 mcg cada 4
a 6 h vaginal máximo (800 mcg).
2. Inducción de labor 3er trimestre: 50 mcg vía vaginal y repetir 25 mcg cada 4-6 h

202
 (dosis máxima 1.6grs).

La supresión de la lactancia está indicada con los esquemas:

3. Bromocriptina 2.5 mg cada 12 h por 7 días vía oral.

4. Cabergolina 1 mg dosis única vía oral. El apoyo por el servicio de psicología debe
ser otorgado en toda paciente.

PRONÓSTICO

Como se ha mencionado anteriormente, las causas de muerte fetal son desconocidas

hasta en el 60% de los casos, por lo que es importante dar un consuelo reproductivo,
una vez descartadas las causas por origen (materno, fetal, placentario). El pronóstico
será más favorable cuando la causa es identificada. Por lo que es importante ofrecer
la posibilidad de realizar una necropsia y estudio de cariotipo bajo consentimiento
informado (Evidencia 3), o en su defecto, se realizará los estudios patológicos, citogenético
y cultivos de membranas y placenta (Evidencia 2).

PREVENCIÓN

La consulta pregestacional adquiere relevancia donde se deberán descartar causas de

origen materno siguiendo el protocolo de riesgo pregestacional por factores:

1. Endocrino
a. Diabetes (Evidencia II)
b. Alteraciones tiroideas

2. Infeccioso
a. VDRL (Evidencia II)
b. Cultivos especiales de Ureaplasma, Mycoplasma, Chlamydia y Streptococo del grupo
B (Evidencia I).
c. Perfil TORCH que incluye toxoplasma, rubeola, citomegalovirus, herpes simple y
parvovirus B19). (Evidencia IIa).
d.En nuestro país se consideran factores de riesgo según el área endémica, como
dengue, tuberculosis o paludismo.

3. Inmunológico (Evidencia II)

a. Descartar aloinmunización por Coombs indirecto (Recomendación C).
b. Síndrome antifosfolípidos.
c. Trombofilias asociadas a proteína C, S y antitrombina III, así como mutaciones de la
MTHFR y Factor V (Evidencia III).

4. Asesoría genética
La realización de cariotipo por amniocentesis permite una mayor precisión que la
realización del estudio citogenético del tejido fetal postmortem (por la prevalencia de
aneuplodias 6-30%)

5. Toxicomanías
En la etapa gestacional la ACOG y RCOG recomienda la realización de pruebas de
bienestar fetal anteparto en las semanas 32-34, en toda paciente con historia de pérdida

203
gestacional previa, la realización de perfil biofísico, y la evaluación de la hemodinámica
fetal, siempre que los datos clínicos y del gabinete ultrasonográfico así lo sugieran.

Alteraciones en marcadores de primer trimestre ya sea incrementos en la PAPP-A o

disminución se han asociado a parto pretérmino (OR 2.9 IC 95% 1.6-2.5), preclampsia (OR
2.3 IC 95% 1.6-3.3) y óbito (OR 3.6 IC 95% 1.2-11). En marcadores de segundo trimestre la
combinación de la elevación de la HCG con disminución del E3 se asoció con un 67%
de sensibilidad y 70% de especificidad a resultados prenatales adversos (desde muerte
fetal hasta alta morbilidad neonatal).

Es aconsejable contar con una ecografía especializada (del servicio de medicina materno
fetal) en toda mujer con factores de riesgo detectados para su confirmación o descarte
previo a la resolución de la gestación (no mayor a 2 semanas).

La muerte fetal intrauterina MFIU, como la mencionan algunos autores, debe ser
motivo de reunión del comité multidisciplinario que incluya al obstetra, neonatólogo,
genetista, patólogo y psicólogo. Planear una estrategia futura expuesta e informada, a
la paciente quien tendrá un riesgo 12 veces mayor de un segundo evento, cuando existe
el antecedente de una pérdida gestacional (Evidencia 2).

ALGORITMO DIAGNÓSTICO

204
ALGORITMO DE TRATAMIENTO

205
BIBLIOGRAFÍA

1. ACOG Practice Bulletin No. 102. Management of stillbirth. Obstet Gynecol 2009;113:748-
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3. Cruz-Lemini M, Dueñas O. Manejo de la muerte fetal Intrauterina. En: Dueñas O. Manual

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4. Green top Guideline. Late Intrauterine Fetal Death and Stillbirth. Royal College of
Obstetrics and Gynecology 2010,55:1-33.

5. Norma Oficial Mexicana, Para la prevención y control de los defectos al nacimiento.

Diario Oficial de la Federación NOM-007-SSA2-2016 México; 2016.

6. Ruth C, Fretts. Etiology and prevention of stillbirth. American Journal of Obstetrics

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7. World Health Organization. Safe abortion: technical and policy guidance for health
systems (2nd ed). Geneve. 2012. http://www.misoprostol.org/downloads/Dosage_
guidelines.pdf.

206
 5.3 ANESTESIA Y ANALGESIA OBSTÉTRICAS
DEFINICIÓN

Durante el periparto, es decir durante el trabajo de parto, extracción de la placenta,

cesárea y ligadura tubaria en el postparto.

Estas técnicas son aplicadas por un médico especialista en anestesiología.

Objetivo: Conseguir un adecuado alivio del dolor durante el parto, preservando el

bienestar del binomio materno-fetal.

DOLOR OBSTÉTRICO

Es el síntoma o sensación desagradable causado por la contracción del músculo uterino

y el paso del feto por el canal del parto, es la sumatoria progresiva de varios factores,
provocados por lesiones concretas durante la dinámica del trabajo de parto y transmitido
a nivel medular por las raíces sensitivas de T10 a S4.

Comprende diferentes tipos de dolor: el visceral, el visceral secundario, somático

profundo, somático superficial, que corresponden respectivamente al estiramiento
del cuello cervical, distención peritoneal de órganos pélvicos, compresión del plexo
lumbosacro y distención perineal.

La intensidad del mismo es bastante difícil de cuantificar, sin embargo, el estudio de

Melzack, demostró que únicamente el dolor producido por la amputación de un dedo
o por causalgia excede la intensidad del dolor obstétrico, por lo que sin lugar a dudas
el control o inhibición del mismo constituye el principal objetivo de los médicos que se
dedican a tratar el dolor, siendo en este caso el anestesiólogo el que con más frecuencia
se encarga de hacerlo.

FISIOPATOLOGÍA

El dolor obstétrico no controlado, ha demostrado que afecta de manera negativa

la evolución del trabajo de parto y nacimiento, incrementa la actividad simpática
aumentando las concentraciones de catecolaminas en el plasma materno en especial
la adrenalina.

La administración de la analgesia obstétrica reduce los niveles de estas sustancias y

su efecto beta adrenérgico tocolítico sobre el útero. La anestesia regional constituye el
mejor método de control del dolor obstétrico, ya que bloquea la transmisión nerviosa
antes de llegar al Sistema Nervioso Central y rompe el ciclo de estrés causado por el
dolor.

VÍAS DEL DOLOR

El dolor durante la primera etapa del trabajo resulta de una combinación de las
contracciones uterinas y dilatación cervical, las sensaciones dolorosas viajan desde el
útero a través de los nervios aferentes viscerales que entran en la médula espinal a través
de los segmentos posteriores de los nervios espinales torácicos. Durante la segunda

207
etapa del parto los estímulos dolorosos adicionales se agregan como el paso de la cabeza
fetal que distiende el piso pélvico, la vagina y periné. Las fibras sensoriales de los nervios
sacros 2, 3 y 4 (es decir, el nervio pudendo) transmite impulsos dolorosos del perineo a
la médula espinal durante la segunda etapa y cualquier reparación perineal. Durante el
parto por cesárea, aunque suele ser la incisión alrededor del nervio espinal torácico o
dermatoma 12, la anestesia es necesaria para un nivel del nervio espinal torácico 4 para
bloquear completamente el malestar originado del peritoneo, especialmente durante
la exteriorización uterina. Dolor después del nacimiento es debido a dolor incisional y a
la involución uterina.

El dolor no controlado del trabajo de parto desencadena una cascada de respuestas

medulares, supra medulares y corticales reflejas, que pueden ser nocivas para el binomio
madre feto:

RESPUESTAS REFLEJAS SEGMENTARIAS

• Espasmo muscular: por hiperactividad de neuronas motoras del asta dorsal

• Vasoconstricción con hipoxemia y acidosis sensibilizando receptores: por
estimulación de neuronas simpáticas preganglionares.
• Disminución de la motilidad gastrointestinal y vesical, íleo y retención urinaria:
por reflejo cutáneo visceral.

RESPUESTAS REFLEJAS SUPRASEGMENTARIAS

• Respiratorias: hiperventilación y alcalosis respiratoria por hipocapnia,

desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina a la izquierda
(reducción de la oxigenación fetal). Hipoventilación durante las fases de relajación
dando caídas del 25 al 30% de la PaO2
• Incremento del tono simpático: taquicardia y vasoconstricción con aumento
de la resistencia vascular periférica y del volumen minuto, por lo tanto, mayor
consumo de oxígeno.
• Liberación de hormonas y mediadores de estrés: catecolaminas,
adrenocorticotropina y cortisol. Pueden afectar la dinámica del parto, los altos
niveles de catecolaminas se han relacionado con contracciones irregulares y
pobre progresión de la dilatación cervical.

RESPUESTAS REFLEJAS CORTICALES

1.- Mecanismos de procesamiento, de integración y percepción del dolor.

2.- Interpretación de las características del dolor de acuerdo con la estructura
psíquica de cada persona.
3.- Efecto de la respuesta dolorosa sobre otros componentes del sistema nervioso
4.- Reacción característica individual y propia de la parturienta ante el dolor.

Efectos psicológicos: angustia, miedo, agresividad, agitación, postración, desorientación

temporo-espacial y depresión posparto.

ANATOMÍA NEUROAXIAL

208
El espacio peridural es un espacio virtual de unos 3 mm de grosor en la región lumbar,
contiene grasa, vasos sanguíneos y linfáticos. La grasa actúa como depósito de fármacos
en transferencia con el tejido nervioso de las raíces espinales.

El espacio subaracnoideo, es el comprendido entre las dos hojas de la aracnoides, la

parietal adherida a la dura y la visceral a la pía, este espacio en condiciones de normalidad
se encuentra libre y es por donde circula el LCR desde los ventrículos.

ANESTÉSICOS LOCALES

Son fármacos capaces de bloquear la conducción nerviosa de forma transitoria y

predecible originando pérdida de la sensibilidad en una zona específica del cuerpo.

Se utilizan solos o en combinación con los llamados adyuvantes, logrando con esto
disminuir las dosis de anestésico local, además de potenciar, prolongar el efecto y
reducir la toxicidad o los efectos colaterales sobre la madre y el feto.
Por estas mismas razones, la anestesia regional también es de elección para la cesárea.

TÉCNICAS DE ANESTESIA NEUROAXIAL

Bloqueo Peridural
Entre sus ventajas, destaca la posibilidad de mantener el efecto analgésico durante el
tiempo deseado, permite aumentar o disminuir la profundidad anestésica. Entre sus
inconvenientes se presenta un periodo de latencia analgésica relativamente lento, mayor
número de fallos, analgesias incompletas (10%) y la necesidad de dosis farmacológicas
más altas.

Bloqueo subaracnoideo
Se realiza por punción del saco dural, con aguja de 27G-29G de bisel atraumático.
Sus ventajas son la rapidez de acción, efectividad muy alta, facilidad de ejecución,
dosis farmacológicas muy bajas, toxicidad materno-fetal mínima y permite cualquier
maniobra obstétrica. En su contra tiene una mayor incidencia de: hipotensión, cefalea
postpunción y dificultad de adecuación del bloqueo, junto con una duración limitada
del efecto analgésico-anestésico.

Bloqueo mixto (subaracnoideo y peridural)

Se realiza primero un bloqueo subaracnoideo y posteriormente un bloqueo peridural.
Tiene todas las ventajas del peridural, permitiendo además un inicio rápido, una
disminución de las dosis totales de fármacos requeridos. En contra mayor incidencia de
cefaleas por ser más invasiva.

INDICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL

• Alivio del dolor obstétrico

• Prueba de trabajo de parto
• Embarazo de alto riesgo
• Preeclampsia
• Retardo en el crecimiento intrauterino

209
 • Diabetes
• Embarazo pretérmino
• Registro alterado de la frecuencia cardiaca fetal
• Manejo del dolor postoperatorio

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS

• Rechazo de la paciente
• Falta de personal experto
• Falta de medios adecuados
• Shock de cualquier etiología
• Eclampsia
• Sufrimiento fetal agudo
• Meningitis
• Lesiones ocupantes del espacio del S.N.C.
• Infección local en el sitio de punción
• Septicemia
• Alteraciones de la coagulación
• Anticoagulación completa
• Alergias a anestésicos locales
• Estenosis aortica

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS

• Trastorno neurológico previo

• Cardiopatía materna NYHA III-IV
• Deformidades o cirugía de columna vertebral
• Hipertensión cerebral benigna
• Heparinización profiláctica
• Antiagregantes plaquetarios

EVENTOS ADVERSOS DE LA ANESTESIA REGIONAL

• Falla del bloqueo

• Bloqueo unilateral
• Hipotensión materna es la reducción de un 25 a 30% de la presión arterial basal.
• Inyección intravascular del anestésico local: produce cardio-neuro-toxicidad.
La manera de prevenir es aspirar el catéter epidural previo a la inyección
del anestésico y través de la dosis de prueba con 60 mg de lidocaína 2% con
epinefrina 1:400 000.
• Neurotoxicidad por anestésicos locales: los síntomas característicos son sabor
metálico, tinnitus, alteraciones visuales y del estado de conciencia.
• Si evoluciona a crisis convulsivas se debe colocar a la paciente en decúbito lateral
izquierdo y Trendelenburg, para protección de vía aérea, administrar oxígeno e
indicar diazepam o algún barbitúrico. Se debe estar preparado para RCP.
• Punción accidental de Duramadre: su incidencia es de 0.5 a 2%, lleva a la
aparición de cefalea por salida de LCR, el síntoma patognomónico es la cefalea
que aparece a la posición sedente y desaparece a la posición de decúbito. El
tratamiento consiste en hidratación, reposo relativo, analgésicos no esteroideos,

210
 cafeína. El tratamiento definitivo es el parche de sangre análoga.
• Inyección subaracnoídea masiva (anestesia espinal total): sucede al perforar
accidentalmente la duramadre e inyectar la solución anestésica en el espacio
subaracnoídeo. Se produce un severo compromiso hemodinámico y respiratorio.
El manejo consiste en soporte de la paciente, manteniendo una adecuada
perfusión y ventilación.
• Complicaciones neurológicas: se clasifica en menores y mayores, las
complicaciones mayores requieren de diagnóstico y tratamiento temprano ya
que pueden originar secuelas neurológicas permanentes. Las principales son: el
Absceso y Hematoma Peridural, Síndrome de la Cauda Equina, Síndrome de la
Arteria espinal Anterior, Aracnoiditis y Meningitis.
• Retención urinaria: se asocia al uso de opioides, se debe descartar daño
neurológico.
• Efectos fetales: la valoración de Apgar es similar entre neonatos cuya madre
recibió analgesia y madres que no recibieron analgesia obstétrica.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Evaluación preanestésica

• Es el protocolo de estudio que permite establecer el estado físico y la historia

médica que conlleva al establecimiento de un plan anestésico de acuerdo a su
análisis de los antecedentes patológicos, no patológicos, anestésicos quirúrgicos,
transfusionales, alérgicos, diagnóstico, plan obstétrico, exámenes de laboratorio
y valoraciones complementarias.
• Se determina el riesgo anestésico quirúrgico y se elabora el plan anestésico.
• Se informa al paciente de los riesgos y del plan anestésico.
• Se obtiene el consentimiento informado.

Desarrollo del procedimiento basado en procesos

• MONITOREO: se vigilan signos vitales a través de oximetría, presión arterial no

invasiva y electrocardiograma.
• ACCESO VENOSO: se administra una precarga con solución cristaloide
(Hartmann) en dosis de 10 a 15 ml/kg/peso.
• APOYO RESPIRATORIO: aporte de oxígeno al 100% por puntas nasales
• POSICIÓN: Se coloca la paciente en decúbito lateral izquierdo, con el eje espinal
horizontal, paralelo y al borde de la mesa quirúrgica, con flexión de muslos sobre
abdomen y cabeza hacia tórax. Esta posición evita la compresión aorto-cava.
La posición sentada se utiliza para las pacientes obesas, debe estar con los pies
apoyados, cabeza y hombros flexionados hacia el tronco con los brazos apoyados
en las rodillas.
• ASEPSIA Y ANTISEPSIA: Se utiliza un antiséptico que se fije a la piel, como el
yodopovidona con alcohol, abarcando el área de la región lumbar L2-L3.
• ANESTESIA DE PIEL Y PLANOS PROFUNDOS: se infiltra con lidocaína
2%, aspirando en varias ocasiones para evitar la inyección intravascular o
subaracnoidea.
• ABORDAJE: medial o paramedial a nivel de L2-L3 principalmente, utilizando la
aguja de Tuohy calibre 16 a 18G.
• LOCALIZACIÓN DEL ESPACIO EPIDURAL: basado en el principio “pérdida de la

211
 resistencia” técnica de Dogliotti o Pitkin.
• DOSIS DE PRUEBA: consiste en la administración de lidocaína 60 mg. con
epinefrina 1:400 000.
• COLOCACIÓN DE CATÉTER EPIDURAL: Se introduce el catéter peridural y se
realiza una segunda dosis de prueba finalmente se fija el catéter a la espalda de
la paciente.
• Monitoreo de signos vitales a los 5,10 y 15 minutos.
• Cada nueva administración de anestésico local debe verificarse la posición del
catéter aspirando a través de la jeringa.
• Para el desarrollo del procedimiento es necesario del apoyo de una enfermera y
de un médico residente.

Elección del anestésico local

Lidocaína: 1%
Dosis: 1 mg/kg volumen de 8 a 10 ml
Periodo expulsivo de 1.5 a 2% volumen 8-10ml

Bupivacaína: 0.125 a 0.25%

Dosis: 2.5 mg a 5mg y volumen de 8 a 10 ml
Periodo expulsivo: 0.25 a 0.50% volumen de 8 a 10 ml

Ropivacaína: 0.2%
Dosis: 2 a 4 mg volumen de 8 a 10 ml
Expulsivo: 0.2 % volumen de 8 a 10 ml

COADYUVANTES

Opioide:

• Fentanil 15 a 25 mcg. Peridural

• Sufentanil 5 a 10 mcgperidural
• Reduce la dosis de anestésico local en un 25 a 50%

Agonista alfa adrenérgico:

• Clonidina 30 mcg

MATERIAL

• Equipo de Bloqueo Peridural contiene: Tuohy 18 o 16 G, con catéter, jeringas de

3 y 20 ml, una jeringa para la pérdida de la resistencia.
• Antiséptico
• Guantes estériles
• Equipo de Bloqueo Espinal: aguja espinal tipo Witacre 27 G
• Equipo de Bloqueo Mixto: contiene los dos equipos anteriores.

212
ANESTESIA PARA CESÁREA DE URGENCIA

• La operación cesárea es una de las más frecuentes en el mundo. En México la

incidencia varía según se trate de hospitales públicos o privados, en el Instituto
Nacional de Perinatología hay alrededor de 400 nacimientos al mes y de estos
el 56% es por cesárea. En EEUU su frecuencia es de aproximadamente el 23%.
• La mayor parte de muertes maternas asociadas a anestesia se produce en
relación a la anestesia durante la cesárea, principalmente de urgencia. Por esto
se deben entender las variables de elección de la técnica anestésica y prevención
de complicaciones.

Valoración preanestésica

Debe realizarse en todas las pacientes en que esté indicado dicho procedimiento,
junto con la hoja de consentimiento informado. En caso de cesárea de urgencia deberá
realizarse rápidamente, en el trayecto a quirófano pero nunca deberá omitirse.

Existen cambios fisiológicos durante el embarazo que deben ser tomados en cuenta, ya
que son muchas las implicaciones que producen durante la anestesia. Las clasificaciones
conocidas de riesgos y estado físico de la ASA, New York Heart Asociation, y las escalas
de valoración de vía aérea como Mallampati, Patil aldreti Bellhouse-Doré, son muy útiles
en la valoración preanestésica y como mínimo deberán consignarse en el expediente
clínico.

El objetivo más importante de la valoración preanestésica en la embarazada es detectar

casos de vía aérea difícil y patología materna de importancia para el manejo anestésico.
La intubación traqueal difícil o fallida en anestesia general para cesárea es el evento
más temido. Se recomienda la presencia de cuando menos 2 anestesiólogos durante la
inducción de la anestesia general.

Los cambios fisiológicos del embarazo en la vía aérea, son:

• aumento de volumen y disminución de la movilidad de la lengua

• aumento de volumen de las glándulas mamarias
• edema y congestión de las vías respiratorias superiores
• disminución de la movilidad del cuello por aumento del tejido graso.

Pilkington reportó un incremento en la calificación de Mallampati de grados I y II a IV

en un 34% de las pacientes valoradas entre las semanas 12 y 34. Farcon refiere que la
calificación de Mallampati grados III y IV puede presentarse durante el periodo de labor.
La intubación traqueal es de 8 a 10 veces más difícil en la embarazada

ANESTESIA GENERAL

Esta técnica se usa en obstetricia principalmente para cesárea de urgencia, la ventaja

que tiene es su rápida inducción, el efecto de los fármacos administrados es predecible
y controlable, y hay ausencia de bloqueo simpático. Las desventajas son, incremento
en el riesgo de aspiración de contenido gástrico durante la inducción o emersión, la
inconsciencia materna, puede haber depresión fetal por los fármacos y dificultad para
la instrumentación de la vía aérea.

213
Puede haber conciencia durante la anestesia por niveles muy superficiales de hipnosis,
con el objetivo de no deprimir al feto con las drogas utilizadas.

Las indicaciones de anestesia general en operación cesárea son similares a las

contraindicaciones para anestesia regional.

• Emergencia obstétrica en que existe compromiso materno y/o fetal grave

• Infección en la zona de punción
• Hipovolemia materna severa sin tiempo para su corrección
• Sepsis materna con inestabilidad hemodinámica
• Alteración de la coagulación no corregida
• Cardiopatía materna, especialmente shunt D/I o en la obstrucción de vaciamiento
del ventrículo izquierdo
• Falla o imposibilidad de realizar anestesia regional

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

1. Si es posible Profilaxis con ranitidina 50mg IV y metoclopramida 10mg IV

(preferentemente administrar 1 hr antes de la intervención)
2. Lateralización del útero a la izquierda
3. Oxigeno suplementario con mascarilla por 3 a 5 minutos si la situación lo permite,
o 4 inspiraciones máximas en 30 segundos es suficiente.
4. Preparación de la paciente, campos quirúrgicos colocados, sitio quirurgico
pintado y cirujanos listos.
5. Inducción anestésica con propofol (2mg/kg), o etomidato (300mcg/kg), o
tiopental (3 a 4mg/kg) o Ketamina (1mg/kg).
6. Fentanil (2 a 4 mcg/kg)
7. Bloqueador neuromuscular Rocuronio (0.6 a 1mg/kg) o succinilcolina (1 a 1.5mg/
kg)
8. Maniobra de Sellik: compresión del cartílago cricoides desde el momento en la
paciente pierde la conciencia y se está esperando el efecto del BNM, el objetivo
es evitar aspiración de contenido gástrico al obstruir el lumen esofágico; luego
se intuba e infla el cuff (el tubo endotraqueal debe ser de menor diámetro que
el que se usaría en la no embarazada)
9. Inicio de la operación
10. Extracción fetal
11. Mantenimiento con halogenado (sevoflurano, desflurano) posterior a la
extracción.
12. Al término de la cesárea se cierran los anestésicos inhalados y se incrementa el
oxígeno administrado. Proceder a extubar solo si existen reflejos protectores de
la vía aérea.

La cesárea de urgencia, comúnmente es un procedimiento de una hora, en algunas

ocasiones es necesario revertir el bloqueo neuromuscular con fármacos como
prostigmine o sugamadex, ambos fármacos tienen una vida media corta.

El anestesiólogo es parte fundamental en el cuidado del binomio madre-hijo. La

adecuada priorización de la urgencia en la operación cesárea, la extensión anestésica
peridural con lidocaína al 2%, mas coadyuvantes (fentanilo, adrenalina), el uso de
vasopresores (efedrina, fenilefrina) para el manejo agresivo dela hipotensión, la

214
utilización de oxígeno suplementario y un adecuado manejo de la anestesia general
cuando está indicada permiten impactar positivamente en los desenlaces del binomio
madre-hijo. Los desenlaces neonatales a largo plazo no están influenciados por el tipo
de anestesia suministrada a la madre.

215
BIBLIOGRAFÍA

1. A. Miranda, Tratado de Anestesiología y Reanimación en Obstetricia: Principios

fundamentales y bases de aplicación práctica. Ed. Masson, S.A., 2000.

2. D. H. Chestnut, MD. Chestnut’s Obstetric Anesthesia: Principles and Practice, 4th

Edition, Elsevier (Mosby) 2009.

3. The American Society of Anesthesiologists, Practice Guidelines for Obstetric

Anesthesia. Anesthesiology 2016; V124. No2.

4. M G. Richardson MD, Regional Anesthesia For Obstetrics. Anesthesiology Clinics of

North America - Volume 18, Issue 2 (June 2000).

5. Bucklin BA, Hawkins JL, Anderson JR, et. al. Obstetric anesthesia workforce survey:
twenty-year update. Anesthesiology 2005;103:645-53.

6. NORMA OFICIAL MEXICANA NOM-006-SSA3-2011, PARA LA PRACTICA DE

ANESTESIOLOGIA. Diario Oficial de la Federación. 23/03/2012.

7. Marrón Peña M Anestesia general vs anestesia neuroaxial en la operación cesárea

¿Cómo tomar la mejor decisión? Rev. Mex. De Anestesiologia, Vol 38, suplemento1, abrl-
jun 2015.

8. Rueda-Fuentes, J. et al.: Manejo anestésico para operación cesárea urgente: revisión

sistemática de la literatura de técnicas anestésicas para cesárea urgente. Rev Colomb
Anestesiol. 2012; 40(4): 273-286.

9. Taslimi, M. et al.: Capítulo 8.3. Cirugía Obstétrica. En: Jaffe, R. et al.: Anestesia con
procedimientos en el quirófano. Marbán, España, 2006.

216
 5.4 RUPTURA UTERINA

DEFINICIÓN

Se define como una solución de continuidad de la pared uterina y la serosa que la cubre.

Su importancia radica en que se asocia a un sangrado uterino significativo, con falta de

bienestar fetal, protrusión de la placenta, del feto o ambos a la cavidad abdominal con la
necesidad de una resolución inmediata por cesárea y reparación uterina o histerectomía,
conforme al grado de lesión estructural uterina.

Un factor de riesgo muy frecuente es la presencia de una cicatriz uterina previa, la que
puede desarrollar una dehiscencia de la cicatriz y posteriormente la ruptura.

La incidencia general es baja en todos los embarazos 0.05% que aumenta a 0.08%
después de una cesárea previa en segmento inferior.

Entre el 60 al 80% de las rupturas uterinas se presentan en el segmento inferior,

preferentemente en la cara anterior.

En los desgarros del segmento corporal se presentan en cerca del 10 a 30% de los casos
y en desgarros a nivel del fondo y cuerpo son muy raros, menos del 1%.

CLASIFICACIÓN

La ruptura uterina se clasifica de acuerdo a dos criterios: espontaneidad y magnitud del

daño uterino.

1.- Espontáneas: cuando no se ha realizado ningún procedimiento médico.

2.- Traumáticas: aquellas en las que ha intervenido algún factor extrínseco (manejo
con oxitócicos, maniobras en un parto pélvico, fórceps, versión fetal interna, etc.).

Con base en el segundo criterio pueden ser:

a) Completa: lesión hemorrágica y excesiva, bordes desproporcionados, que abarca

todo el espesor del músculo uterino y el peritoneo visceral. Puede provocar
desprendimiento de placenta y expulsión del feto a cavidad abdominal.
b) Incompleta: lesión que abarca el músculo uterino, no incluye el peritoneo
visceral. No hay retracción uterina ni desprendimiento placentario y el feto se
mantiene en la cavidad uterina.
c) Total: Cuando involucra tanto segmento como cuerpo uterino.
d) Parcial: Cuando involucra ya sea solo el segmento o el cuerpo uterino.

217
FACTORES DE RIESGO

Condición Incidencia
Trabajo de parto espontáneo con una cesárea
0.16 a 0.39%
previa transverso-segmentaria
Dos cesáreas previas transverso-segmentarias 0.9 a 6%
Una cesárea segmentaria vertical 1.1%
Cesárea clásica vertical o incisiones en T
4 a 11.5%
invertida o J
Miomectomía previa transabdominal 4%
Miomectomía previa laparoscópica 1%
Ruptura uterina en embarazo previo en
6%
segmento uterino inferior
Ruptura uterina en embarazo previo con
32%
segmento uterino superior

ETIOLOGÍA

1. De acuerdo al origen de la lesión:

- Primarias: distocias mecánicas (50%), multiparidad, desnutrición, malformación

mulleriana, acretismo placentario, adenomiosis.
- Secundarias: úteroestimulantes (oxitócicos, prostaglandinas), maniobras
obstétricas manuales (versión cefálica externa, maniobras para distocia de
hombro) o instrumentales (fórceps o ventosa obstétrica), trauma abdominal.

2. De acuerdo al estado del útero, las causas pueden ser:

- Sin cicatrices previas de 0.0033 a 0.012%, ocurriendo generalmente por

presentaciones fetales anómalas, parto pélvico, instrumentación en el parto y
multiparidad.
- Con cicatrices previas: la incidencia es de 0.39 comparado con 0.16% en pacientes
que llegan a una cesárea de repetición OR 2.1 IC 95% (1.45 - 3.45).

Ruptura uterina en embarazo previo:

- Sitio de ruptura en segmento uterino inferior: incidencia de ruptura uterina de

repetición es de 6%.
- Sitio de ruptura en segmento uterino superior: incidencia de ruptura uterina de
repetición de 32%.
- Cesárea única segmentaria transversa: dependerá de si el trabajo de parto es
inducido o espontáneo.
- Cesárea única segmentaria vertical: de 1.1% al tener una prueba de trabajo de
parto.
- Cesárea clásica vertical: en este rubro se incluyen las incisiones en T invertida o
J. Se reporta una incidencia de ruptura uterina de entre 4 a 11.5%.

218
 - Múltiples cesáreas: en mujeres con dos o más cesáreas se ha reportado un riesgo
de ruptura uterina en un embarazo subsecuente de 0.9 a 6%, un riesgo de 2 a 16
veces mayor comparado con mujeres con una sola cesárea previa
- Miomectomía previa:
1. Transabdominal: incidencia de hasta 4%. Los factores determinantes son
el número, tamaño y localización de los miomas; el número y localización
de las incisiones uterinas, el compromiso de la cavidad uterina, y la técnica
de cierre.
2. Laparoscópica: se reporta incidencia de ruptura uterina de 1%.

3. Configuración uterina:

- Anormalidades uterinas congénitas: incidencia de 8% de ruptura uterina,

comparado con 0.61 % de mujeres con útero normal.

4. Consideraciones del embarazo

- Multiparidad: aumenta la incidencia con 4 o más partos en un 0.005%.

- Edad materna: La tasa de ruptura uterina en mujeres mayores de 30 años (1.4%)
contra las mujeres más jóvenes (0.5%) OR 3.2 IC 95% (1.2-8.4).
- Placentación (placenta acreta, percreta, increta, previa, desprendimiento de
placenta).
- Embarazo cornual.
- Sobredistensión (embarazo múltiple, polihidramnios).
- Macrosomía fetal: en un trabajo de parto después de una cesárea el riesgo de
ruptura uterina es significativamente mayor en caso de fetos de más de 4000grs
(2.8%) que en los de peso más bajo (1.2%) RR 2.3.
- Invasión trofoblastica del miometrio (mola hidatiforme, coriocarcinoma).

5. Historia de embarazos y nacimientos previos:

- En el nacimiento vaginal exitoso previo a una cesárea, se reporta una asociación

protectora en el riesgo de ruptura uterina en los intentos subsecuentes de
trabajo de parto después de cesárea. En estas mujeres el riesgo es una quinta
parte de mujeres con un parto vaginal exitoso previo OR 0.2 IC 95% 0.04-0.8.
- Intervalo intergenésico: un periódo entre cesáreas menor de 6 meses tiene 4
veces más riesgo de ruptura uterina (2.7%). Así como el riesgo de una ruptura
uterina sintomática se incrementa 3 veces en mujeres con intervalo intergenésico
menor de 18 meses cuando presentan trabajo de parto después de una cesárea
OR 3.0 IC 95% 1.2-7.2.

El 86% de los eventos de ruptura uterina en útero sin cicatrices previas ocurre durante
el trabajo de parto.

- Sin trabajo de parto: en pacientes con cesárea previa, se reporta incidencia de

0.16%.
- Trabajo de parto espontáneo: en pacientes con cesárea previa que presentan
trabajo de parto espontáneo, la incidencia es de 0.52.
- Trabajo de parto inducido es de 2.3% comparado con 0.72% en mujeres con
trabajo de parto espontáneo.

219
 - Con prostaglandinas: las Guías de Práctica Clínica ACOG 2010 no sugieren el
uso de prostaglandinas para inducir el trabajo de parto en mujeres con una
cesárea previa, ya que la incidencia se eleva a 2.45% vs 0.77% sin el uso de las
mismas.
- Conducción del trabajo de parto con oxitocina en pacientes con cesárea previa:
dependientes de la dosis y esquemas de dosis de oxitocina. Para cada rango de
dosis de oxitocina (6-10, 11-20 y 21 a 30 mU/min), hay un progresivo incremento
del riesgo de ruptura uterina comparada con mujeres no expuestas a oxitocina.
El riesgo mayor de ruptura uterina en mujeres expuestas a oxitocina durante
parto después de cesárea fue cuando la dosis máxima alcanza 21-30 mU/min
OR 2.98 IC 95% 1.51-5.90.

6. Consideraciones del manejo obstétrico:

- Instrumentación del parto (uso de fórceps).

- Manipulación intrauterina ( versión cefálica externa, versión podálica interna,
extracción pélvica, distocia de hombros, extracción manual de placenta).
- Presión en fondo uterino.
- Cierre de histerorrafia: se ha reportado aumento del riesgo de ruptura uterina
en mujeres con cierre en un solo plano de la histerotomía comparada con un
cierre en dos planos, 3.1% con cierre en un solo plano vs 0.5% con cierre en dos
planos.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos. Aunque la identificación no es fácil y

debido al corto tiempo disponible antes del inicio de los daños fisiológicos irreversibles
en el feto, el consumir el tiempo en modalidades diagnósticas de imagen tiene un uso
limitado.

Se debe sospechar por los factores de riesgo asociados y el tipo de presentación del
cuadro clínico.

Los signos y síntomas clásicos de ruptura uterina son alteraciones en la frecuencia

cardiaca fetal, disminución en el tono uterino basal, pérdida de la contractilidad uterina,
dolor abdominal, falta de descenso o ascenso de la presentación fetal, hemorragia y
choque.

La ruptura uterina en el sitio de una cicatriz previa es típicamente menos violenta y

menos dramática que la ruptura espontánea o traumática, por su relativamente menor
vascularidad.

Las desaceleraciones variables prolongadas, tardías o recurrentes o la presencia de

bradicardia fetal es frecuentemente el primer y único signo de ruptura uterina. En 87 %
de los casos es la primera manifestación de ruptura uterina.

En casos que involucran extrusión de la placenta o feto en la cavidad abdominal, las

desaceleraciones fetales prolongadas ocurren invariablemente.

El dolor abdominal materno súbito y atípico ocurre entre un 13 a 60 % de los casos.

220
El sangrado vaginal ocurre del 11 al 67% de los casos, y el choque hipovolémico se asocia
a ruptura uterina en 29 a 46% de los casos.

CONSECUENCIAS DE LA RUPTURA UTERINA

Consecuencias fetales y neonatales de la ruptura uterina

1. Hipoxia y anoxia fetal. Un 5% de los neonatos nacidos de mujeres con ruptura uterina
presentan asfixia. No se han encontrado morbilidad perinatal significativa cuando el
nacimiento se realiza dentro de los primeros 17 minutos de una desaceleración aislada
y prolongada de la frecuencia cardiaca fetal.

El factor más importante es la extrusión completa del feto y la placenta hacia el abdomen
materno.

Consecuencias maternas de la ruptura uterina

1. Pérdida sanguínea severa o choque hipovolémico. Se estima un promedio de pérdida

de 1500 ml y la mitad de las pacientes requieren de transfusión sanguínea, sobre todo
cuando se trata de una ruptura uterina completa.

2. Lesión vesical materna. Hasta en un 8% de las pacientes con ruptura uterina se

reporta lesión vesical comparada con 1.2% de un grupo con cesárea sin ruptura uterina.
El 12% de las rupturas uterinas se asocian a cistotomía incidental al momento de la
cirugía y 7% presentan ruptura vesical o cistotomía accidental.

3. Necesidad de histerectomía. Hasta 78% de las pacientes que presentan ruptura

uterina son tratadas con histerectomía, y las causas principales son la dificultad para la
reparación así como una atonía uterina irremediable.

4. Muerte materna. Se ha encontrado en países desarrollados una mortalidad por esta

causa de hasta 1% y en países en desarrollo de 5-10%. Estas muertes pueden subdividirse
según el sitio del desagarro uterino en longitudinal (8.2%), transverso (4%), en pared
posterior (13%) y múltiples desgarros (25%).

La mortalidad también depende del momento en el que se realiza el diagnóstico antes

del nacimiento (4.5%) o después del nacimiento (10.4%).

CONDUCTA TERAPEÚTICA

1. Médica. El manejo médico está encaminado a establecer las medidas de soporte para
evitar o revertir la hemorragia y el choque hipovolémico.

2. Quirúrgica. Posterior a la extracción del feto, se deberá realizar una inspección

exhaustiva y sistemática del sitio para determinar el tipo de ruptura uterina así como su
extensión o lesiones a órganos vecinos. El sangrado uterino es típicamente más profuso
cuando el desgarro uterino es longitudinal más que en transversal.

3. Sutura. Se trata de manejo conservador de útero y debe reservarse a mujeres con

ruptura uterina transversa baja, con deseo de preservar la fertilidad, con hemorragia

221
uterina fácilmente controlable o que existan desgarros uterinos hacia el ligamento
ancho, cérvix o paracolpos. Se realiza con sutura absorbible en un plano a nivel del
segmento o dos planos a nivel del cuerpo, explicar a la pareja los riesgos de embarazos
subsecuentes.

4. Histerectomía total o subtotal. Debe ser considerada como el tratamiento de

elección cuando hay lesiones severas o sépticas, el sangrado uterino es de difícil
control o cuando la ruptura uterina se encuentra en sitios múltiples o se encuentran
infiltraciones hemáticas en ovario o ligamento ancho, puede ser de utilidad la ligadura
de arterias hipogástricas.

222
FLUJOGRAMA DE MANEJO DE RUPTURA UTERINA

223
BIBLIOGRAFÍA

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224
 5.5 DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA
NORMOINSERTA (DPPNI)

DEFINICIÓN

Es la separación parcial o total de la placenta normalmente insertada en la cavidad

uterina después de las 20 semanas de gestación y antes del tercer período del trabajo
de parto.

EPIDEMIOLOGÍA

El nacimiento pretérmino complica del 0.2 al 2% de los embarazos. El 14% se presenta

antes de la semana 32 de embarazo y entre el 40 al 60% de los casos ocurren antes de
la semana 37 gestacional.

Representa cerca del 30% de las causas de sangrado de la segunda mitad del embarazo.

FACTORES DE RIESGO

Antecedentes maternos Razón de momios

Cesárea previa 1.3-2.4
Abortos 1.4-3.4
Preeclampsia 1.9
Óbito 1.6-13.1
DPPNI 3.2-25.8
Hipertensión Crónica 1.8-2.4
Hiperhomocisteinemia 1.8-5.3
Tromboembolia 1.4-7.7
Diabetes Mellitus pregestacional 2.7
Hipotiroidismo 3.0
Anemia 2.2
Hipertensión inducida por el embarazo 1.5-2.5
Preeclampsia 1.9-4.4
Preeclampsia sobreagregada 2.8
Corioamnioitis 2.5-3.3
Ruptura prematura de membranas 1.8-5.9
Oligohidramnios 2.1
Polihidramnios 2.5
Placenta previa 3.2-5.7
Sangrado vaginal ≤28 semanas 2.0-3.1
Sangrado vaginal ≥28 semanas 12.3-18.7
Gestación múltiple 2.0-2.9

225
PATOGENIA Y FISIOPATOLOGÍA

El DPPNI ocurre debido a la ruptura de los vasos maternos en la decidua basal, donde
se interconectan con las vellosidades de anclaje de la placenta. En raras ocasiones, la
hemorragia se origina en los vasos fetoplacentarios.

La sangre acumulada divide la decidua separando la capa de decidua de su anclaje a la

placenta. El sangrado puede ser pequeño y autolimitado o puede continuar disecando
así la interfase entre la placenta y la decidua, llevando a la completa o casi completa
separación de la placenta. La porción desprendida de la placenta es incapaz de realizar
el intercambio de gases y nutrientes, por lo que la unidad fetoplacentaria pierde su
función.

En el caso de DPPNI debido a accidentes automovilísticos, un factor adicional es la

rápida aceleración-desaceleración; conduciendo a una fuerza de corte entre la placenta
y la pared uterina. La patogenia del uso de cocaína es desconocida, pero se piensa que
esta produce una vasoconstricción que produce isquemia con una vasodilatación e
interrupción de la integridad vascular.

En el caso del tabaquismo como factor de riesgo, tampoco está clara su fisiopatología,
pero una hipótesis es que los efectos vasoconstrictores del tabaco a nivel sistémico
producen hipoperfusión placentaria, que ocasiona isquemia decidual, necrosis y
hemorragia, lo que produce la separación de la placenta.

Otro factor importante es la trombina, la que se produce por dos vías, una por la
hemorragia decidual y la segunda por hipoxia de la decidua. Las secuelas clínicas
de la trombina son contracciones, hipertonía uterina, aumento de la expresión de
las metaloproteinasas de la matriz células, activación de los genes implicados en la
apoptosis y la expresión inducida de citocinas inflamatorias, como la interleucina-8.

DATOS CLÍNICOS

La hemorragia típicamente ocurre en la zona central de la placenta, donde se

encuentran los vasos arteriales con mayor presión, esto conduce a un rápido deterioro
de las condiciones maternas y fetales, que incluso pueden ser mortales. Sin embargo,
cuando el desprendimiento ocurre en la periferia de la placenta, es más probable que
las manifestaciones clínicas se desarrollen en un plazo de más tiempo.

Actualmente se distingue entre un desprendimiento agudo y uno crónico de placenta.

En el desprendimiento agudo, los datos clínicos se presentan clásicamente como la
triada de:

• Hemorragia transvaginal brusca, oscura y no coagulada (78% de los casos)

• Dolor abdominal leve-moderado y/o dolor lumbar, el cual suele presentarse
cuando el sitio de implantación está en la pared posterior del útero
• Contracciones uterinas hipertónicas. La frecuencia cardiaca fetal presenta
alteraciones, tanto en su variabilidad, como en su frecuencia. De un 10 a 20%
de las pacientes con DPPNI agudo se presentan con un cuadro clínico de parto
pretérmino sin evidencia de sangrado vaginal.

226
 Tabla 1. Clasificación de Page para DPPNI
DPPNI Grados O I II III
Sangrado No 150-500 ml 500 ml Severo
Hipertonía Útero normal y/o
No Si Tetánico
Uterina leve
Grado de
No No Leve Grave
Choque
Pérdida de
No Raro o leve Grave Grave
Bienestar Fetal
Coagulopatía
Coagulación Normal Normal IIIa sin CID
compensada
IIIb con CID
Características Pequeñas zonas
Normal Entre grado I y III Útero
de útero rojas - azuladas
de Couvelaire
DPPNI Ocasional <30 % 30-50 % 50-100%

En la forma crónica, la paciente presenta un sangrado intermitente leve pero crónico.

La paciente suele llegar con manifestaciones clínicas relacionadas a una enfermedad
placentaria isquémica, con manifestaciones como oligohidramnios, restricción del
crecimiento y preeclampsia entre otras. Habitualmente cuenta con estudios de
laboratorio normales, pero que al realizar su ultrasonido o una resonancia se documenta
un hematoma retroplacentario. Esta entidad tiene una mayor morbi-mortalidad.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico del DPPNI es principalmente clínico. Los datos de ultrasonido, laboratorio

y anatomopatológicos se pueden utilizar para ayudar o complementar el diagnóstico
clínico.

El cuadro clínico clásico consiste en una hemorragia genital obscura, la cual ocurre
en cerca del 80 % de los casos, dolor abdominal súbito y constante a nivel uterino,
sensibilidad uterina o hipertonía y polisistolia (FIGURA 1).

Otros datos clínicos observados son hipovolemia, hipotensión, incluso estado de

choque, coagulopatía secundaria progresiva y compromiso fetal de grado variable. El
útero de Couvelaire, en el cual la sangre se extravasa dentro del miometrio que puede
ser observado durante la cesárea (FIGURA 2). El útero de Couvelaire puede ser atónico
y producir hemorragia obstétrica, estas mujeres tienen un alto riesgo de requerir
histerectomía.

227
 Figura 1. Registro tococardiográfico en el cual se observa polisistolia

Figura 2. Útero de Couvelaire

Datos de laboratorio

Un parámetro hematológico que guarda correlación con la gravedad de la hemorragia

materna es el fibrinógeno, por lo que la medición de sus niveles séricos es una herramienta
útil. Los valores iniciales de ≤200 mg/dl tienen un VPP del 100% en hemorragia post
parto severa, mientras que niveles ≥ 400 mg/dl tienen un VPN del 79%.

Cuando el desprendimiento es leve, las pruebas de laboratorio son normales, pero

algunos datos incipientes se documentan demostrando una mayor formación de
trombina, a través de la disminución del fibrinógeno, y un aumento de fibrinólisis, con
la elevación de productos de degradación de la fibrina y dímero D.

Histología

Los datos macroscópicos son hemorragia retroplacentaria con o sin hematoma o

evidencia de zonas de infartos, aunque no encontrarlas no excluye el diagnóstico.

En la evaluación microscópica, se observan infartos vellosos asociados con destrucción

decidual, hemorragia e incremento de coágulos adyacentes al sincitiotrofoblasto,
degeneración eosinofílica del sincitiotrofoblasto y aglutinación de las vellosidades
con neutrófilos dispersos. En los casos en que el desprendimiento tenga un tiempo
de evolución mayor a 2 o 3 días, se puede documentar pigmentando a los histiocitos

228
(prueba de carga de macrófago-hemosiderina).

Datos de gabinete

1. Ultrasonido. La identificación de un hematoma retroplacentario es un hallazgo

ecográfico de desprendimiento de placenta, puede tener aspectos variables según
su tiempo de evolución, pueden ser sólidos, complejos e hipo, hiper o isoecoicos con
respecto a la placenta. Cuando se presentan hipoecogénicos y sonoluscentes orienta
hacia un diagnóstico de un hematoma resuelto y no un hematoma agudo. Cabe
resaltar que el hematoma que se consigue identificar por ultrasonografía depende de
la magnitud de la hemorragia, la cronicidad del sangrado y de la cantidad de sangre
que se ha expulsado a través del cuello uterino.

Hemorragia retroplacentaria con hematoma. La ausencia de hematoma no excluye el

diagnóstico, pero otro dato que se puede observar es una colección subcorial, incluso a
distancia desde el sitio de localización de la placenta.

Una búsqueda exhaustiva de otros hallazgos en pacientes sintomáticos puede mejorar la

sensibilidad y especificidad de la ecografía. Estos datos incluyen restos ecogénicos en el
líquido amniótico o de la placenta engrosada, especialmente si brilla con el movimiento
materno (signo "gelatina") o (signo de Jelly-Like) (FIGURA 3).

La sensibilidad descrita del ultrasonido para el diagnóstico del DPPNI va del 25 al 50%,
con un valor predictivo positivo del 88%.

Figura 3. signo de Jelly-Like

Los datos ultrasonograficos del DPPNI incluyen: colección preplacentaria debajo de la

placa coriónica entre la placenta y el líquido amniótico, movimiento “jelly-like” (signo
de la gelatina) de la placa coriónica, colección retroplacentaria, hematoma marginal
o subcorial, aumento heterogéneo del espesor placentario (más de 5cm en un plano
perpendicular) y hematoma intra-amniótico.

2. Tomografía Axial Computada. Tiene una sensibilidad reportada de un 25%.

3. Resonancia Magnética. Herramienta útil, pero aumenta el costo-efectividad.

229
TRATAMIENTO

Las mujeres embarazadas con sospecha o diagnóstico de DPPNI deben ser evaluadas
de forma precoz; el manejo dependerá de la gravedad del desprendimiento, la edad
gestacional, del estado clínico de la madre y del feto. Las pacientes deben estar vigiladas
y mantener un monitoreo continuo de la frecuencia cardiaca fetal.

Como parte de la evaluación inicial, se requiere la realización de las siguientes acciones:

Medidas generales

• La evaluación inicial conllevará una especuloscopía cuidadosa, para evaluar la

cantidad de sangrado y descartar otros sitios de sangrado proveniente de cérvix
o de vagina.
• El tacto vaginal se reserva para los casos de parto inminente.
• Colocar accesos venosos de calibre grueso, de preferencia dos vías.
• Monitorización de signos vitales maternos y monitorización fetal.
• Colocación de Sonda Foley y vigilar que se mantenga un gasto urinario mínimo
de 30 ml/h.
• Colocación de oxígeno a la madre, para mantener una Sat 02 mayor a 95%.
• Solicitar biometría hemática, estudios de coagulación: fibrinógeno, tiempo de
protombina y tiempo de tromboplastina parcial activada, grupo sanguíneo y
Rh, así como efectuar pruebas cruzadas.
• Cuantificación de las pérdidas sanguíneas.
• Identificar del factor de riesgo desencadenante del DPPNI, con estudios
confirmatorios de acuerdo a la etiología e iniciar el tratamiento específico de la
condición identificada.
• Administración de soluciones cristaloides con la finalidad de mantener un gasto
urinario de 30 ml/h.
• Solicitar estudios complementarios para diagnóstico. (Si el estado hemodinámico
de la paciente lo permite).
• Notificar al equipo de quirófano, anestesiología, pediatría, unidad de cuidados
intensivos y banco de sangre.

Medidas particulares

1. Desprendimiento moderado a severo.- Cuando la paciente se encuentra en trabajo

de parto y se encuentra estable siendo el parto inminente; se puede atender un parto
instrumentado.

En caso en que exista compromiso materno o fetal, la vía de resolución será mediante
cesárea de urgencia, tomando en cuenta todas las recomendaciones médicas
previamente comentadas. La cesárea es la mejor opción cuando se requiere:

1. Control rápido de la hemorragia.

2. Disminuir movilidad materna y fetal.
3. Exista una contraindicación obstétrica para parto.

230
COMPLICACIONES

Las complicaciones maternas asociadas con el DPPNI son:

1) hemorragia anteparto (OR 11.5; IC 95% 6.3-21.2)

2) hemorragia post parto (OR 17.9; IC 95% 8.8-36.4)
3) cesárea (OR 5.6; IC 95% 3.6-8.8)
4) necesidad de transfusión sanguínea (OR 9.6; IC 95% 6.5-14.1)
5) alteración en las pruebas de función hepática (OR 5.3; IC 95% 1.3-21.6)
6) muerte materna (OR 1.6; IC 95% 1.5-1.8)

Los resultados fetales adversos son:

1) bajo peso fetal al nacimiento (OR 5.9; IC 95%IC 3.9-8.7)

2) muerte perinatal (OR 17.6; IC 95% 11.3-27.3)
3) baja calificación de Apgar < 7 al 1 y 5 minutos

PRONÓSTICO

Dependerá del cuadro clínico, la edad gestacional y las condiciones de la madre.

RECURRENCIA

Las mujeres con desprendimiento de placenta presentan mayor riesgo de

desprendimiento en un embarazo posterior. El riesgo de recurrencia es del 5 al 15%, en
comparación con una incidencia basal del 0,4 al 1,3% en la población general. En una
paciente con antecedente de dos desprendimientos, el riesgo se eleva al 20 al 25%. Así
mismo, el riesgo de recurrencia es mayor después de un desprendimiento grave que
después de un desprendimiento leve.

231
BIBLIOGRAFÍA

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232
 5.6 INVERSIÓN UTERINA
DEFINICIÓN

La inversión uterina se refiere a la salida de la cara endometrial del útero hacia la vagina
o al exterior de la vulva posterior a un parto, aunque también puede ocurrir durante la
cesárea, observándose la cara endometrial salir a través de la histerotomía.

Es una emergencia obstétrica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato ya

que puede condicionar hemorragia y estado de choque comprometiendo la vida de las
pacientes.

FRECUENCIA

La incidencia es de 1 en 1200 a 57 000 nacimientos, de los cuales se ha reportado que

83.4% fueron de forma aguda y 13.9% crónica y presenta una mortalidad del 15%.

FACTORES DE RIESGO

Tracción excesiva del cordón umbilical. implantación fúndica de la placenta. Presión

fúndica excesiva. Acretismo placentario. Cordón umbilical corto. Alteraciones de la
contractilidad uterina. Macrosomía. Polihidramnios. Parto precipitado. Uso anteparto
de sulfato de magnesio o dosis elevadas de oxitocina, así como alteraciones uterinas
(miomas).

CLASIFICACIONES

Con base a la severidad de la inversión, se clasifica en:

a) Primer grado (Incompleto). El fondo se ha invertido pero no pasa a través del

cérvix.
b) Segundo grado (completo). El fondo invertido pasa a través del cérvix y llega
hasta la vagina.
c) Tercer grado (prolapso uterino). El fondo invertido rebasa a la vulva.
d) Cuarto grado (Total). Inversión tanto del útero como de la vagina.

También se puede clasificar con base a la duración:

a) Aguda. Diagnóstico en las primeras 24 horas después del parto, con o sin
contracción cervical.
b) Subaguda. Ocurre en más de 24 horas pero menos de 4 semanas
c) Crónica. Inversión posterior a un mes o más posterior al parto.

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

Suele presentarse hemorragia la cual puede ser de moderada a severa, dolor pélvico,
así como una masa que protruye a través del cérvix, puede presentarse una depresión
en el fondo uterino en el examen abdominal, algunas ocasiones posteriores al uso de

233
oxitocina el útero puede contraerse y confundirse con un mioma. Es frecuente que con
la hemorragia la paciente presente choque hipovolémico, así como también choque
neurogénico debido al “estiramiento” de los nervios parasimpáticos pélvicos.

La inversión puede o no tener adherida parte o toda la placenta, y es importante no

intentar removerla sino hasta colocar el útero en su posición normal y posteriormente
extraer la placenta ya que puede presentarse un sangrado mayor.

DIAGNÓSTICO

a) Hallazgos clínicos (aguda)

b) Estudios de imagen (subaguda o crónica). El ultrasonido se reporta contorno
irregular del útero con una masa homogénea

CONDUCTA DE MANEJO

El reconocimiento rápido de la inversión uterina permite un tratamiento exitoso. La

resolución urgente de la inversión es importante porque cuanto más tiempo permanece
invertido, más difícil será volverlo a su posición normal. Debe tratarse de forma
multidisciplinaria con ayuda del servicio de anestesiología.

a) RESUCITACIÓN INMEDIATA DEL ESTADO DE CHOQUE:

Deberán colocarse al menos dos vías intravenosas con catéteres 16 y 18 G para infusión
de líquidos cristaloides, coloides o en caso necesario paquetes globulares.

b) CONDUCTA MÉDICA:

Antes de cualquier maniobra quirúrgica se deben establecer todas las medidas necesarias
para corregir el estado de choque y la hipovolemia. Es indispensable suspender los
agentes oxitócicos y regresar el útero de forma manual, a través de la vagina, antes de
separar la placenta.

Maniobra de Johnson-reducción manual del útero-la mano abierta del operador

toma el útero invertido con la placenta adherida, en donde el fondo se apoya sobre la
superficie palmar y las puntas de los dedos ejercen presión equitativa alrededor del
útero llevándolo a su posición anatómica a través del interior de la abertura cervical.

En seguida se realiza extracción manual de la placenta y revisión uterina. La mano del

operador permanece dentro del útero hasta que comience a contraerse, puede iniciar
masaje bimanual.

El manejo farmacológico se realizará con oxitocina, ergonovina, gluconato de calcio y/o

misoprostol, así como carbetocina en caso necesario hasta conseguir un adecuado tono
uterino idealmente previniendo una inversión recurrente.

Puede colocarse también, en dado caso de no conseguir un tono uterino adecuado, el

balón de Backri. Si el útero no se logra reducir con facilidad, se administran relajantes
uterinos como terbutalina 0.125-0.25 mg IV o SC, o bien sulfato de magnesio 4 a 6 gr IV
en 10 minutos, o incluso con nitroglicerina IV 50 mcg. Si el anillo constrictor no se logra

234
relajar en forma efectiva, la anestesia general con halotano al 2% o en concentraciones
más elevadas es efectiva para relajar al útero.

Reducción hidrostática (método de O’Sullivan). Puede realizarse en pacientes en

quienes las opciones previas no fueran exitosas y en aquellas pacientes a quienes no
fuera posible someter a una intervención quirúrgica colocando una mano a manera
de ventosa sellando la vagina a nivel de periné e infundiendo líquido para que con la
presión hidrostática empuje el fondo uterino hacia la normalidad revirtiéndolo.

c) CONDUCTA QUIRÚRGICA:

Vaginal. Se realiza una incisión a nivel del anillo de constricción cervical anterior
(Spinelli) o bien cervical posterior (Cascarides) después de lo cual se restituye el útero a
su posición habitual de forma manual reparando la incisión posteriormente.

Abdominal. La técnica de Huntington, que consiste en realizar laparotomía, tomar

el útero con pinzas de garfios (como Allis o Babcock) y tirar hacia arriba del embudo
invertido de forma gentil, repitiendo el proceso hasta completar la reposición, puede ser
combinada con un segundo operador vía vaginal realizando una presión para facilitar
el procedimiento.

Técnica de Haultain. Se realiza una incisión longitudinal en la porción posterior de la

pared uterina sobre el anillo de constricción, lo cual aumenta el tamaño de la abertura y
facilita la reposición uterina con la técnica de Huntington, ya descrita, y posteriormente
reparar la incisión realizada.

Puede realizarse una reducción asistida por laparoscopía en aquellas pacientes que se
encuentren con estabilidad hemodinámica.

En aquellos casos en que se presente necrosis uterina por isquemia se debe proceder a
la práctica de histerectomía total abdominal.

La ventosa descrita en el método de O’Sullivan, también se puede emplear a través de

una laparotomía para succionar al útero y reducirlo hasta la cavidad pélvica.

Se sugiere también la aplicación de una sutura para prevenir la recurrencia de una

inversión como es la llamada Matsubara-Yano o la sutura de Hayman.

El diagnóstico oportuno, el manejo adecuado del estado de choque y la reposición rápida

del útero y el empleo de profilaxis antibiótica, ayudan a disminuir en forma importante
la morbimortalidad asociada a esta complicación.

235
BIBLIOGRAFÍA

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236
 5.7 ACRETISMO PLACENTARIO
DEFINICIÓN

Es la inserción anormal de parte o de toda la placenta, con ausencia total o parcial de la

decidua basal y anormalidad de la caduca verdadera, con penetración de las vellosidades
coriales al miometrio de manera variable.

En condiciones normales las contracciones uterinas son responsables del alumbramiento,

que comprende la separación de la zona basal y la zona esponjosa, plano en el cual
ocurre la separación placentaria. El intervalo entre el parto y la expulsión de la placenta
es de 10 minutos en el 75% de los casos y en el 94% de los casos, la expulsión placentaria
ya se ha dado a los 30 minutos.

EPIDEMIOLOGÍA

El acretismo placentario es una complicación relativamente rara del embarazo, sin

embargo su importancia radica en que es una de las principales causas de hemorragia
obstétrica masiva y muerte materna.

Se estima en la actualidad que el acretismo placentario ocurre en 1 de cada 500

embarazos. En el INPer, al ser un centro de referencia nacional para este tipo de casos,
la prevalencia es de 1 de cada 70 embarazos.

FACTORES DE RIESGO

Normalmente la decidua endometrial constituye una barrera para evitar la invasión de

las vellosidades al miometrio, pero cuando esta barrera es defectuosa o se encuentra
dañada por procesos inflamatorios o eventos quirúrgicos previos, las vellosidades
pueden invadir directamente el miometrio.

El principal factor de riesgo para el desarrollo de acretismo placentario es el tener una

o varias cesáreas previas. Otros factores de riesgo incluyen historia de cirugía uterina
(miomectomía que involucre entrada a la cavidad uterina, cirugía histeroscópica,
legrado uterino, ablación endometrial), edad mayor de 35 años, multiparidad, historia
de radiación pélvica, remoción manual de la placenta, endometritis postparto,
procedimientos de infertilidad y posiblemente embarazos múltiples.

CLASIFICACIÓN

Por el grado de invasión al miometrio se divide en:

a) Placenta acreta: es la adherencia de una parte o de la totalidad de la placenta a la

pared uterina sin llegar al miometrio. 


b) Placenta increta: en este caso, la invasión de las vellosidades alcanzan el miometrio.


c) Placenta percreta: es la penetración anormal de los elementos coriales hasta la

237
serosa del útero con la posibilidad de incluso invadir órganos vecinos como la vejiga. 

Por su extensión se reconocen los tipos siguientes:

• Focal: la invasión se limita a áreas muy pequeñas del útero.

• Parcial: uno o más cotiledones se involucran en el proceso.
• Total: toda la superficie de la placenta está anormalmente adherida.

DIAGNÓSTICO

Idealmente el diagnóstico de sospecha debe establecerse en el periodo antenatal, ya

que esto permite planear el nacimiento de manera adecuada.

El ultrasonido de alta resolución, doppler color, realizado por un médico con experiencia
tiene un 90% de sensibilidad y un 96% de especificidad, siendo además una tecnología
accesible y disponible en la mayoría de los centros hospitalarios. La resonancia magnética
no supera al ultrasonido en sus capacidades diagnósticas y debe reservarse solamente
para casos de difícil diagnóstico o en casos de percretismo en donde se pretenda evaluar
la extensión de la invasión placentaria a órganos vecinos.

En algunos casos, el diagnóstico de acretismo se hace hasta el momento del nacimiento.

Se debe sospechar ante los siguientes escenarios:

• Prolongación del tercer período del parto.

• Alumbramiento incompleto.
• Dificultad ostensible para encontrar el plano de despegamiento placentario.
• Durante una cesárea el hallazgo de hipervascularidad en el segmento uterino
inferior conocido como “cabeza de medusa” es un signo muy sugestivo de
acretismo e incluso de percretismo.

El diagnóstico definitivo de la variedad de inserción anómala sólo podrá ser establecido

por el estudio de anatomía patológica.

TRATAMIENTO

El manejo adecuado de la placenta acreta comienza con la prevención y el diagnóstico. En

las pacientes con diagnóstico de placenta acreta, se deberá llevar a cabo una planeación
del nacimiento al término de la gestación, debiendo contar con la participación de un
equipo multidisciplinario, que incluya un ginecoobstetra con experiencia en acretismo,
banco de sangre con disposición inmediata de hemoderivados, unidad de cuidados
intensivos, anestesiólogo con experiencia en manejo de choque hipovolémico, y tener
la disponibilidad de cirujanos interconsultantes como el urólogo, oncólogo y cirujano
general, para el apoyo en el manejo de las complicaciones operatorias.

Existen 3 modalidades de manejo del acretismo placentario que a continuación se

describen.

Tratamiento quirúrgico o tradicional: consiste en realizar en el mismo evento quirúrgico

la cesárea para la extracción fetal, seguida de una histerectomía obstétrica total o
subtotal para la extracción del útero con la placenta adherida.

238
Tiene como ventaja que la resolución del problema es inmediato, las complicaciones
infecciosas son menores, asi como los días de estancia hospitalaria, sin embargo el riesgo
de complicaciones hemorrágicas es más alto, la necesidad de transfusiones múltiples
y por la urgencia de la intervención la probabilidad de complicaciones operatorias o
lesiones a órganos vecinos como la vejiga y el uréter pueden ser mayores.

El taponamiento uterino o la colocación de un balón de Bakri en el lecho placentario

(Si la placenta fue parcialmente extraída) está justificado como medida temporal y
previa a la histerectomía. La única excepción es cuando se trata de acretismo focal,
en ausencia de hemorragia importante y con buena respuesta a puntos hemostáticos
intramiometriales y oxitócicos.

Manejo conservador: el tratamiento conservador es una alternativa que contempla

hacer una histerotomía para la extracción fetal evitando la placenta, dejar la placenta in
situ y cerrar la histerorrafia con la expectativa de expulsión o resorción posterior del tejido
placentario. De manera complementaria, se realizan procedimientos adyuvantes como:
embolización de vasos ilíacos, aplicación de metotrexate local o sistémico, resección de
partes afectadas del útero, uso de suturas compresivas, etc.

En este manejo, las complicaciones operatorias y la hemorragia son menores, sin

embargo las complicaciones de tipo infeccioso son mayores y la necesidad de una
reintervención quirúrgica por infección o hemorragia ocurre hasta en un 15-30% de los
casos.

Existen indicaciones precisas para dar manejo conservador:

• Preservar la fertilidad.
• Retrasar la histerectomía para estabilizar a la paciente, esperar la llegada de
hemoderivados, o referirla a un centro hospitalario con los recursos necesarios.
• Pacientes con acretismo muy invasivo, con hipervascularidad que plantean un
escenario quirúrgico adverso
• No se recomienda el manejo conservador como tratamiento de elección en el
acretismo placentario.

Técnica Rodríguez Bosch: es un manejo híbrido del acretismo placentario, que conjunta
lo mejor del manejo quirúrgico y del manejo conservador. Es una técnica que se ha
venido desarrollando y perfeccionando en el INPer desde el año 2004 y que hoy en día
es el standard de manejo para el acretismo placentario en la institución, sobre todo de
los casos de percretismo.

Consiste en realizar una histerotomía fúndica transversal para la extracción fetal,

dejando la placenta in situ, administrar metrotrexate intraplacentario a través de la
vena umbilical, cerrar la histerorrafia y realizar una histerectomia obstétrica diferida 7-10
días después de la cesárea. Se ha observado que con esta técnica, las complicaciones
hemorrágicas y la necesidad de transfusiones son menores a la técnica tradicional ya
que el uso del metotrexate y diferir la histerectomía permiten encontrar en un segundo
tiempo los tejidos menos vascularizados e incluso facilita la identificación del plano
de disección de estructuras como la vejiga. También se evitan las complicaciones
infecciosas por la retención de tejido placentario por tiempo prolongado que tiene el
manejo conservador.

239
COMPLICACIONES

• Hemorragia: Incluso en centros especializados para el manejo de acretismo, la

hemorragia promedio en una intervención de este tipo suele ser de 2,000 ml a
3,000 ml (rango 0.5 a 18 litros) y la necesidad de transfundir 4 o más unidades de
concentrado eritorocitario ocurre hasta en el 61% de las pacientes.

Con la Técnica Rodríguez Bosch el sangrado promedio sumando la cesárea y la

histerectomía es de 900ml y la media de paquetes globulares transfundidos por paciente
es de una unidad. Ademas, 55% de las pacientes no requieren de transfusión.

• Percretismo a vejiga: La vejiga es el órgano más frecuentemente involucrado

en el percretismo placentario y se han llegado a reportar: laceración de la
vejiga (26%), fistula urinaria (13%), hematuria macroscópica (9%), sección
uretral (6%), disminución de la capacidad vesical (4%) y cistectomía parcial
(44%). El percretismo vesical requiere un manejo multidisciplinario donde se
involucre al uroginecólogo, al urólogo, incluso al oncólogo. En estas cirugías
es recommendable cateterizar los ureters antes de la intervención para su fácil
localización y evitar lesiones.

• Mortalidad: Como ya se mencionó anteriormente, el acretismo placentario es

una de las principales causas de hemorragia obstétrica masiva y muerte materna
que puede ocurrir en 7-11% de los casos, de ahí la importancia de un manejo
multidisciplinario y en un centro especializado.

240
BIBLIOGRAFÍA

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241
 5.8 HEMORRAGIA OBSTÉTRICA
DEFINICIÓN

De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la hemorragia obstétrica se

puede dividir en primaria y secundaria. La primaria se define como la pérdida sanguínea
materna de ≥ 500 ml dentro de las primeras 24 horas posteriores al nacimiento pudiendo
clasificarse a su vez en leve (50—1000 ml), moderada (>1000-2000 ml) y grave (>2000 ml).
La hemorragia postparto secundaria, se define como la pérdida sanguínea a través del
canal de parto entre las 24 horas y las 12 semanas postnatales. El Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos define a la hemorragia postparto como la pérdida sanguínea
acumulada mayor o igual a 1000 ml o la pérdida de sangre acompañada de signos y/o
síntomas de hipovolemia dentro de las primeras 24 horas posteriores al nacimiento
independientemente de la vía.

EPIDEMIOLOGÍA

Hoy en día, la hemorragia obstétrica continúa siendo una emergencia obstétrica

considerándose como la principal causa de muerte materna con 68,500 muertes anuales
a nivel mundial. En México, se presentaron 690 defunciones maternas durante el 2019
representando una tasa de 31.1 defunciones por cada 100,000 nacidos. El reconocimiento
oportuno así como la respuesta adecuada y óptima son vitales para la prevención de la
mortalidad materna pues se estima que alrededor del 80% de las muertes maternas
ocurren en las primeras 4 horas.

FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

La predicción de la hemorragia postparto se realiza con la asociación de ciertos factores

Las causas de hemorragia se pueden agrupar en 4 grupos denominadas “4 T” y
corresponden a: tono, trauma, tejido y trombina; sin embargo, se debe tener presente
que en la mayoría de los casos no se logra identificar la causa. Se deben identificar los
factores de riesgo durante la atención prenatal, la admisión así como durante y después
de la atención del parto. La vigilancia antenatal y el nivel de atención de la resolución de
embarazo deben modificarse a partir de los factores de riesgo identificados.

Alrededor del 70-80% de las hemorragias obstétricas son secundarias a la hiptonía uterina,
lo que justifica la administración tando de uterotónicos profilácticos y terapéuticos de
forma empírica en todos los casos La segunda causa a considerar es el trauma obstétrico
en el que se incluyen laceraciones anatómicas, hematomas, incisiones quirúrgicas
o rotura uterina; en caso de lesiones se debe revisar a nivel uterino, cervical, vaginal,
periuretral, periclitoral, perineal, perianal o rectal. La tercera causa pertenece al grupo
de tejido que se refiere a la retención de restos placentarios que puede diagnosticarse
con examen manual o ultrasonográfico. El último grupo se refiere a la trombina y
alteraciones en coagulación o disfunción plaquetaria.

242
 Tabla 1. Factores de riesgo asociados a hemorragia obstétrica
Factor de riesgo OR IC
Asociados a Tono uterino
Embarazo múltiple 4.67 2.41-9.05
Anestesia general 2.9 1.9-4.5
Amnionitis 2.66 2.38-2.97
Trabajo de parto prolongado (>12 horas) 2.44 1.69-3.53
Macrosomía 2.35 1.93-2.88
Miomatosis 2.0 1.8-2.2
Fiebre intraparto 1.88 1.28-2.75
Inducción de trabajo de parto 1.69 1.39-2.05
Polihidramnios 1.47 1.19-1.81
Asociados a tejido
Placenta previa 10.9 10.0-12.0
Retención de cotiledones 6.02 3.50-10.36
Placenta acreta 3.3 1.7-6.4
Asociados a trauma
Desgarros perineales 2.35 2.15-2.34
Episiotomía 1.7 1.15-2.5
Parto instrumentado 1.98 1.87-2.10
Multiparidad 1.4 1.2-1.7
Cesárea previa 1.3 1.2-1.3
Laceraciones cervicales 26.7 23.6-30.1
Asociados a trombina
Antecedente de hemorragia obstétrica 8.97 5.25-15.3
Eclampsia 5.1 4.3-6.2
Preeclampsia 3.03 1.74-5.27
Condiciones preexistentes
Uso de anticoagulantes 4.79 2.72-8.41
Anemia (Hb<9.1 g/dL) 4.27 2.79-6.54
Enfermedad de Von
3.31 1.01-10.86
Wille-brand
Cardiopatía 1.5 1.02-2.18

En el Instituto Nacional de Perinatología se realizó un estudio donde se identificaron

factores de riesgo específicos de la población institucional:

243
 Tabla 2. Factores de riesgo en población del Instituto Nacional de Perinatología
Factor de riesgo RR IC 95%
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta 16.74 16,38-17.11
Peso fetal > 4000 gr 13.83 6.24-25.58
Acretismo placentario 13.02 12.82-13.23
Retención de placenta 7.81 7.66-7.97
Placenta previa 4.88 4.65-5.11
Antecedente de
4.10 1.8-9.3
miomectomía
Preeclampsia 3.81 3.72-3.9

De acuerdo con la historia clínica, en el INPer se clasifica a la paciente acorde con los
siguientes niveles de riesgo:

• Riesgo bajo: Inserción placentaria normal, embarazo único, menos de 5 partos.

• Riesgo medio: Incisiones uterinas previas, embarazos múltiples, cinco partos
o más, miomatosis uterina, preeclampsia, peso fetal mayor de 4 kg, índice de
masa corporal mayor de 35 kg/m2.
• Riesgo alto: Placenta previa o inserción baja, placenta acreta, hematocrito
<30%, hemoglobina 9 g/dl, plaquetas <100,000/mL, sangrado activo, trastornos
de coagulación conocidos, uso de anticoagulantes y antecedente de hemorragia
postparto.

DIAGNÓSTICO

1. Datos clínicos. Existen escalas de vigilancia de signos vitales como el MEOWS (Score
Modificado para Alerta Obstétrica Temprana) esta permite identificar, con cambios
sutiles en los parámetros graficados, cuando una paciente presenta una hemorragia
posparto en evolución, debido a que la caída en la presión sanguínea suele ser un signo
tardío. La escala evalúa de 0 a 3 puntos los siguientes parámetros: temperatura, presiones
sistólica/diastólica, pulso, frecuencia respiratoria, estado de alerta y gasto urinario.
Una puntuación de 4 implica que se deberá llevar a cabo la búsqueda intencionada
de hemorragia posparto11. Si hay una pérdida sanguínea >500 ml por nacimiento vía
vaginal o >1000 ml por vía cesárea o si hay cambios en los signos vitales >15%, frecuencia
cardiaca >110, presión arterial <85/45, O2 saturando <95% o un aumento del sangrado
durante la recuperación o el posparto, se deberá realizar una evaluación continua de
signos vitales.

2. Cuantificación del sangrado. Debido a que, en la mayoría de los casos, la hemorragia

obstétrica es un evento inesperado, el tiempo de diagnóstico es primordial para evitar
el retraso de acciones que puedan mejorar la morbilidad. En todos los nacimientos se
deberá cuantificar la pérdida sanguínea por ello los médicos deben estar familiarizados
con técnicas de estimación de sangrado para mejorar la calidad y seguridad de esta.
La estimación visual directa consiste en determinar por medio de la observación las
pérdidas hemáticas siendo el método más utilizado durante la atención de parto, sin
embargo, su desventaja se asocia con tener inconsistencias inter e intra observador aun

244
así es de fácil reproducibilidad y bajo costo13. La precisión se encuentra determinada
por la experiencia clínica del observador, su nivel de formación y el conocimiento previo
sobre la normalidad del sangrado postparto. No se ha demostrado una diferencia con
el uso de métodos cuantitativos en la incidencia de complicaciones maternas graves,
transfusión sanguínea, uso adicional de uterotónicos, extracción manual de la placenta
y/o procedimientos quirúrgicos (26,2o). y/o procedimientos quirúrgicos (26,2o).

Otro método a utilizar es la medición directa en la que se utilizan herramientas de

recolección como contenedores o bolsas para una evaluación más precisa, su empleo
está recomendado por la Asociación de la Salud de la Mujer y de la Enfermera Obstétrica
y neonatal (AWHONN) debido a que se encontró que tiene una precisión 33% mayor que
el método visual; se establece que el momento adecuado para abrir la bolsa colectora
será justo al iniciar el alumbramiento.

Para la cuantificación durante una cesárea, se recomienda realizar la succión de líquido

amniótico separado de la hemorragia que sigue al alumbramiento y al finalizar el evento
se debe realizar el método gravimétrico para los textiles y coágulos.

El uso de la gravimetría consiste en la estimación cuantitativa mediante la medición

de peso de los textiles utilizados para determinar el volumen absorbido. Es el método
más preciso y práctico, primero se debe cuantificar el peso en seco de los materiales
absorbentes y posteriormente repetir la medición con los materiales con contenido
sanguíneo utilizando la conversión de 1 gr es igual a 1 ml.

1. Se debe de contar con herramientas gráficas y capacitación estandarizada programada

regularmente en la medición cuantitativa formal de la pérdida de sangre, que es
fundamental para el reconocimiento temprano y la respuesta a la hemorragia materna.
(Nivel I B)
2. La medición cuantitativa de la pérdida de sangre debe ser un esfuerzo colaborativo
que incluya enfermeras, proveedores de anestesia y obstetricia.
3. Para parto vaginal:

a. Use una compresa para recolectar sangre durante el parto vaginal. (Nivel I B)
b. Inmediatamente después del nacimiento del bebé, analice la compresa. Este
valor se convierte en el basal y todo el sangrado subsiguiente representa la
pérdida de sangre. Abra la bolsa de recolección.
c. Al finalizar pese todos los coágulos de sangre y los materiales empapados de
sangre para determinar el volumen acumulativo.

4. Para el parto por cesárea:

a. Después del nacimiento del bebé, succione todo el líquido amniótico y deténgase
para evaluar la cantidad de líquido recolectado antes de que salga la placenta.
Este valor es el basal. Todo el sangrado subsiguiente representa la pérdida de
sangre (excepto el uso del volumen de líquido de irrigación).
b. La enfermera circulante debe evaluar el volumen de sangre perdido por
gravimetría

245
TRATAMIENTO

El tratamiento en hemorragia obstétrica puede variar dependiendo de la situación

clínica y el contexto del estado de la paciente. El tratamiento se basa en la etiología
de la hemorragia posparto. Los uterotónicos deben ser la primera línea de manejo,
entendiendo que la primera causa de hemorragia postparto es la atonía uterina.

Al mismo tiempo del uso de medidas farmacológicas, se pueden realizar maniobras

de contención como la compresión aórtica abdominal, la compresión bimanual, la
colocación de un Balón de Bakri y el pinzamiento de arterias uterinas.

En el Instituto Nacional de Perinatología se debe activar el código “H” en cualquier

paciente cuya hemorragia obstétrica sea mayor o igual a 500 ml independientemente
de la vía de resolución el cual consiste en una serie de acciones médicas, farmacológicas,
de contención y quirúrgicas (transitorias o definitivas) que tienen por objeto limitar,
controlar y disminuir la morbi-mortalidad materna ante la hemorragia obstétrica. El
algoritmo de las 3 “C” para el manejo consiste en:

Control: Contención de sangrado cuando se detecta una pérdida mayor o igual a 500
ml mediante 4 maniobras. Es importante mencionar que durante y posterior a estas
medidas se debe continuar con la aplicación de uterotónicos explicados más adelante.

o Compresión aórtica abdominal: colocar el puño en el abdomen a dos

centímetros por arriba de la cicatriz umbilical y dos centímetros a la izquierda
de la línea media, verificando la disminución del pulso femoral.
o Compresión bimanual: colocar un puño en fondo de saco anterior a través del
canal vaginal y con la mano contralateral realizar presión en el fondo uterino.

246
 o Pinzamiento de arterias uterinas por vía vaginal: colocar una pinza de anillos
curva en el ligamento cardinal de cada lado.
o Colocación de balón intrauterino (Bakri) vía vaginal o trans cesárea: si se
trata de una paciente a la que se le ha realizado cesárea, entonces se coloca el
balón por vía abdominal y se introduce dentro de la cavidad uterina a través de
histerorrafia, pasando retrógradamente la porción distal de la sonda a través del
cérvix y hacia la vagina. En el caso de vía vaginal se introduce transvaginalmente
usando unas pinzas de anillo para sostener el cérvix y guiándolo hasta el fondo
uterino con otras pinzas de anillo.

Comunicación: activar código de hemorragia, monitorizar a la paciente, registrar

acciones en listas de cotejo.

Una vez activado el código “H”, se debe canalizar a la paciente con dos accesos vasculares
de calibre 14 o 16 G, brindar apoyo ventilatorio con oxígeno 3-5 litros por minuto y en
caso necesario valorar intubación. Se debe iniciar la terapia hídrica administrando
soluciones cristaloides tibias (máximo 3000 ml en carga) evitando usar NaCL 0.9% por
riesgo de producir acidosis hiperclorémica. Se debe vigilar diuresis mediante sonda
foley y realizar un monitoreo hemodinámico continuo. Completar la administración de
oxitocina 10-40 UI en 500-1000 ml en infusión continua o 10 UI IM, en caso de persistir
con disminución del tono uterino administrar ergonovina 0.2 mg I.M (contraindicado en
hipertensión, preeclampsia, enfermedad cardiovascular) o carbetocina 100 mcg IM o IV
(contraindicado en asma). Se puede considerar la administración preventiva de ácido
tranexámico 1 g si la paciente tiene alto riesgo de sangrado o de forma terapéutica si
el sangrado es igual o mayor a 800 ml. Se debe administrar en las primeras 3 horas de
iniciado el sangrado a dosis de 1 g/10ml de solución salina, después de 30 minutos se
puede considerar dejar dosis de mantenimiento a 1g/10 ml administrados en una hora.

Se deben solicitar laboratorios al inicio y al final de la reanimación: biometría hemática,

tiempos de coagulación, fibrinógeno, calcio, así como gasometría arterial cada
30 minutos. Solicitar cruce de paquetes globulares, plasmas frescos congelados,
crioprecipitados y aféresis plaquetaria.

En caso de persistir el sangrado (1001-1500 ml), administrar misoprostol 800 mcg vía
rectal y continuar con monitorización hemodinámica continua. Si el nacimiento fue
por vía vaginal colocar balón de bakri y considerar realizar sutura uterina compresiva
vía laparotomía. Revisar presencia de laceraciones o hematomas en canal vaginal que
requieran reparación y descartar retención placentaria. En caso de nacimiento vía
abdominal, si la causa es atonía, colocar balón intrauterino o considerar sutura uterina
compresiva, realizar reparación de laceraciones o hematomas y en caso necesario
proceder a ligar arterias uterinas o desarterializacion escalonada. En caso de acretismo
focal, realizar legrado uterino instrumentado, sutura compresiva o resección del
segmento afectado. En este punto se deberán transfundir dos paquetes globulares de
acuerdo con signos clínicos sin necesidad de esperar los resultados de laboratorio. De
acuerdo con los niveles de fibrinógeno séricos, se deberá reponer el mismo mediante
concentrados de fibrinógeno o crioprecipitados (<200 mg/dl, administrar 3 gr de
concentrado a razón de 50 mg/kg IV o 12 unidades de crioprecipitados (50 mg/kg).

Si el INR > 1.3 administrar plasma fresco congelado a 20 ml/kg. Continuar con toma
de gasometría arterial cada 30 min y laboratorios. El objetivo de la reanimación será

247
alcanzar las siguientes metas internacionales: fibrinógeno >200 mg/dl, Hematocrito ≥
27%, Hemoglobina ≥ 8 g, plaquetas > 50x103/ml, INR <1.3, PAM ≥ 65 mmHg, temperatura
>36oC, pH > 7.2, EB ≥ -8, calcio ionizado >1 mmol/L, Ca+ 2-3 mEq, lactato ≤ 2 mmol/L. Una
vez contenida la hemorragia, se deberá solicitar interconsulta a la Unidad de Cuidados
Intensivos de Adultos (UCIA).

En caso de persistir hemorragia >1500 ml o signos vitales inestables a pesar de la

administración previa de 2 paquetes globulares y manejo farmacológico y de contención,
se iniciará con tratamiento quirúrgico para control de hemorragia de acuerdo con la
destreza del personal: ligadura de arterias hipogástricas, histerectomía obstétrica y/o
empaquetamiento. Finalizado el procedimiento, se ingresará a la paciente a la UCIA
para vigilancia y continuar manejo crítico. En caso de pacientes con coagulopatía
que no respondan a la administración de paquete globular y reemplazo de factores
de coagulación, se iniciará la administración de 50-100 mcg/kg de factor VII activado
recombinante por 2 horas.

En todo momento se deberá verificar que la transfusión se realice en relación 1 paquete

globular: 1 plasma fresco congelado o por cada 4 paquetes globulares transfundir 1
aféresis plaquetaria.

PREVENCIÓN

La prevención de la hemorragia obstétrica está dirigida a realizar intervenciones que

tienen como objetivos reducir la mortalidad materna, la morbilidad que conlleva la
hemorragia posparto grave y el uso de transfusiones sanguíneas. De forma secundaria
buscan la reducción de ingresos a terapia intensiva, la anemia postparto, lesión renal
aguda, así como eventos adversos secundarios. A partir del 2003 la FIGO estableció su
postura a favor del manejo activo del tercer periodo del trabajo de parto que involucra
aplicar de forma rutinaria un uterotónico profiláctico justo al momento de liberar el
hombro anterior del recién nacido, pinzamiento tardío del cordón umbilical (a menos
que el neonato presente asfixia o requiera atención inmediata) y la tracción controlada
de cordón umbilical para el alumbramiento.

El uterotónico de elección es la oxitocina con dosis de 10 UI intramusculares, en caso

de no encontrarse disponible, se recomienda el uso de uterotónicos inyectables
como ergometrina (0.2–4mg), combinación de oxitocina (5UI)+ergometrina (0.5 mg) o
misoprostol oral 600 mcg.

De igual manera se recomienda realizar una historia clínica completa para detectar
factores de riesgo, en caso de detectar anemia el RCOG establece como meta tener una
hemoglobina de 10 g/dL previo a la atención del nacimiento. Se pueden administrar de
100-200 mg de hierro elemental diario en pacientes con anemia ferropénica detectada
durante el control prenatal.

248
249
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250
 6.1 PUERPERIO FISIOLÓGICO
DEFINICIÓN

El puerperio es el período que inicia posterior al alumbramiento placentario y culmina

con la regresión de los cambios anatómicos y fisiológicos ocurridos durante el
embarazo. La duración promedio es de 6 semanas, debido a que la mayoría de dichos
cambios regresarán a su estado pregestacional en este tiempo, sin embargo, existen
modificaciones cardiovasculares, en la musculatura del piso pélvico o remodelamiento
cardíaco que podrían durar meses y hasta años.

CLASIFICACIÓN

Éste a su vez se divide en 3 períodos:

• Inmediato.- El cual comprende las primeras 24 horas

• Mediato.- Desde el segundo al séptimo día
• Tardío.- Abarcando del octavo hasta los 40 días postparto.

ASPECTOS DE LA INVOLUCIÓN POSTPARTO

Útero
Posterior al alumbramiento placentario el útero pesa 1000 gr. A la primera semana el peso
disminuye a 500 gr, y para éste momento la regeneración de glándulas endometriales ha
iniciado. Durante la segunda semana el útero ha descendido hasta la pelvis verdadera,
el peso estimado es de 300 gr, mientras que la regeneración del estroma endometrial ya
está culminando, y a mediados o finales de ésta semana el endometrio se ha restaurado
por completo. Aproximadamente a las 4 semanas postparto el útero regresa a su tamaño
habitual pregestacional con un peso estimado de 100 gr.

Simultáneamente se presentan pérdidas uterinas llamadas loquios, llamándose rubros

o rojos de manera inicial por su característica, los cuales inician como sangrado durante
las primeras horas, convirtiéndose en un flujo rojo café, el cual dura aproximadamente
4 días postparto. Posteriormente llamados serosos, por las características del mismo
que son de color amarillento, pudiendo durar aproximadamente hasta el décimo
día postparto. Y por último se encuentran los loquios alba, por sus características
blanquecinas, los cuales suelen tardar en hasta los días 22 a 27 postparto.

Cérvix
Durante el embarazo el cérvix presenta hiperplasia e hipertrofia de las glándulas
endocervicales, además presenta aumento significativo de la vascularidad. La involución
inicia aproximadamente 4 días postparto, y al final de la primera semana el edema y la
hemorragia son mínimos. Se estima que a la semana 6 presenta regresión a su estado
previo, sin embargo, persisten cambios en el orificio cervical externo secundario a
laceración del mismo durante el parto.

Trompas de Falopio
El epitelio de las salpinges durante la gestación están formadas predominantemente
por células no ciliadas, debido a que se mantiene un equilibrio entre las concentraciones
de progesterona y estógenos; sin embargo, después del parto, la ausencia de ambas

252
hormonas causa extrusión de los núcleos de estas células. Asimismo, las salpinges
extirpadas entre los días 5 y 15 post-parto tienen cambios inflamatorios de salpingitis
aguda hasta en el 40% de los casos, pero no se encuentran bacterias; la causa de estos
cambios se desconoce y no se asocia a fiebre puerperal.

Ovarios
La función ovárica se ha demostrado que puede reanudarse en tiempos muy breves,
presentándose ovulación hasta en 27 días postparto, con un promedio de 70 a 75 días
en mujeres que no se encuentran lactando. Sin embargo, en las mujeres que lactan el
tiempo promedio de ovulación es alrededor de 6 meses, únicamente ovulando del 1 al
5% en menos de este tiempo, explicándose en estas mujeres el tiempo de anovulación
debido a los altos niveles de prolactina. De igual manera el tiempo promedio en que se
presenta el período menstrual es de 7 a 9 semanas, a las 12 semanas en mas del 70% de
las mujeres, en mujeres que se encuentran lactando ésta puede extenderse hasta por
36 meses.

Pérdida de peso
Inmediatamente posterior al parto la mujer pierde en promedio 5 a 6 kg, secundario al
expulsión del recién nacido, placenta, líquido amniótico y sangrado. No siempre siendo
percibido al momento debido a la retención hídrica que ocurre en el postparto. Hacia
la sexta semana postparto únicamente el 28% de las mujeres habrían regresado a su
peso pregestacional. El resto de la pérdida de peso ocurre entre 6 semanas y 6 meses
posteriores. La lactancia materna tiene un efecto escaso sobre la pérdida de peso. El
ejercicio aerobio tiene mayor efecto sobre este aspecto, además de mejorar los efectos
sobre la salud a largo plazo y los riesgos de enfermedad crónica.

Función tiroidea
El volumen de la glándula tiroides aumenta cerca de un 30% durante el embarazo y regresa
gradualmente al normal en un periodo de 12 semanas. La tiroxina y la triyodotironina,
vuelven a las concentraciones normales a las 4 semanas postparto. En mujeres quienes
toman fármacos tiroideos se recomienda comprobar las concentraciones hormonales a
las 6 semanas del parto para ajustar la dosis.

La tiroiditis postparto de origen autoinmune, puede manifestarse con síntomas de hiper

o hipotiroidismo y aparece en el 2-17% de las mujeres, con una incidencia de 10% y entre
un 5-30% de estas mujeres desarrollarán hipotiroidismo.

Sistema cardiovascular
Se sabe que durante el embarazo la frecuencia cardiaca, el volumen, latido y el gasto
cardiaco aumentan, los cuales se mantienen o pueden aumentar en los 30 a 60 minutos
posteriores, así como se ha observado un aumento de hasta el 5% en la tensión arterial
sistólica y diastólica. Todos estos valores regresando en la mayoría de los casos a la
normalidad en 8 a 10 semanas postparto. Sin embargo, se ha descrito el remodelado
cardiaco ocurrido durante el embarazo, que puede conllevar a que los cambios
producidos se mantengan hasta por años o sean permanentes.

El volumen sanguíneo durante el embarazo aumenta entre un 35 al 50%, presentando el

principal aumento el plasma, seguido por el volumen de células rojas, en aproximadamente
200 mL y 250 mL respectivamente. Inmediatamente posterior al parto el volumen
plasmático disminuye cerca de 1000 mL debido a pérdidas sanguíneas. Hacia el 3er a

253
4to día postparto el volumen presenta nuevamente un aumento secundario al cambio
de líquido extracelular al espacio intravascular, por lo que las pérdidas estimadas en este
momento son del 16% de los niveles previos al parto, presentándose anemia relativa. Se
estima que para las 6-8 semanas postparto la masa eritrocitaria ha aumentado y se
encuentra dentro de valores normales.

Durante el embarazo incrementan los factores procoagulantes, lo cual persiste durante

el puerperio, siendo el momento de mayor hipercoagulabilidad durante las primeras
48 horas postparto. El fibrinógeno, al igual que la velocidad de sedimentación globular,
disminuyen en las primeras 2 semanas. En este mismo período de tiempo se observa un
aumento en el recuento plaquetario, en relación al aumento de la función de la médula
ósea para reemplazar la masa eritrocitaria.

La actividad fibrinolítica se observa aumentada en los primeros 4 días, disminuyendo

a valores normales posterior a la primera semana. Las proteínas-S y la resistencia
a la proteína-C activada se encuentran disminuidas en la sexta semana postparto,
favoreciendo el estado procoagulante. El Dímero-D se encuentra fisiológicamente
aumentado durante el embarazo por lo que es un pobre marcador para trombosis.
En este sentido no se recomiendan pruebas para diagnóstico de trombofilias en las
primeras 12 semanas postparto. Estos cambios en la coagulación asociados al trauma,
la disminución de la movilidad aumentan el riesgo de trombosis. Múltiples estudios se
han realizado determinando un aumento significativo en eventos tromboembólicos en
las primeras 6 semanas postparto comparado con un mismo período de tiempo 1 año
después del parto, presentando un OR 10.8; IC 95%: 7.8 to 15.1.

Función renal y vías urinarias

Se ha observado que durante el embarazo el tracto urinario presenta una importante
dilatación, identificándose una mayor afección en las vías urinarias derechas secundario
a la compresión por el útero. De igual manera se ha determinado que en las 6 a 8
semanas posterior al parto la tasa de filtración glomerular, así como la filtración de
creatinina regresan a sus valores pregestacionales.

Crecimiento capilar y pérdida ósea

Tras el parto existe un recambio capilar más rápido durante 3 meses, este fenómeno
transitorio se conoce como efluvio telógeno y debemos informar a las mujeres que
el crecimiento de pelo volverá a la normalidad en 3 meses y el pelo perdido volverá a
crecer. Posterior al parto existe una disminución generalizada de la mineralización ósea
y de igual forma es transitoria y resuelve a los 12-18 meses postparto, esta pérdida ósea
es autolimitada y reversible; el ejercicio aerobio reduce la pérdida ósea asociada con la
lactancia.

Manejo hospitalario del puerperio

Durante el puerperio inmediato la tensión arterial, así como la frecuencia cardíaca
materna deben ser valoradas cada 15 minutos por las primeras 2 horas, la temperatura
debe tomarse cada 4 horas por las primeras 8 horas y posteriormente cada 8 horas. Así
como el sangrado transvaginal y la involución uterina debe vigilarse cada hora por las
primeras 8 horas y posteriormente cada 8 horas, y en caso de existir, vigilar el estado de
la episiotomía y/o desgarros perineales.

El retorno a la vía oral, el primer día se sugiere que sea con dieta ligera, iniciando con

254
dieta líquida y puede ser tan pronto como dos horas en caso de resolución del embarazo
vía vaginal.

Se deberá incentivar la deambulación precoz y movilización fuera de cama. La vigilancia

de la diuresis, si después de 6-8 horas posteriores a la resolución del embarazo aún
no hay micción espontánea, se sugiere la cateterización vesical, o inclusive antes en
caso de presentar globo vesical. Se puede retirar la sonda vesical tan pronto como a
las seis horas después de la cirugía, si la intervención ha transcurrido sin incidentes. La
sonda urinaria deberá mantenerse en caso de presentar hematuria o en caso de que
sea necesario llevar un estricto control de líquidos y de diuresis.

Las mujeres deben recibir orientación sobre las señales de alimentación del recién
nacido así como informar sobre la importancia de la lactancia materna exclusiva. Se
recomienda el inicio de la lactancia de manera inmediata, y en caso que la madre y
el hijo fueran separados se recomienda el inicio de la lactancia en las primeras 6
horas, asimismo, la lactancia materna no debe complementarse con fórmula sin el
consentimiento explícito de la madre.

Durante la evaluación perineal, se debe hacer énfasis en el adecuado estado de higiene,

y medidas generales como aplicación de hielo perineal, analgésicos y antiinflamatorios
en caso de edema vulvar, en caso de presentar hemorroides, se deberá valorar el
manejo de las mismas. En caso de que la resolución del embarazo sea por vía cesárea,
los cuidados puerperales son idénticos a los de un parto por vía vaginal, las únicas
diferencias radican en el post operatorio.

En mujeres que no recibieron inmunizaciones durante el embarazo se recomienda

la aplicación de las mismas en este momento, como por ejemplo Tdap (Toxoide
tetánico, difteria y pertusis), así como varicela, triple viral (sarampión, parotiditis y
rubeóla), hepatitis B, de igual manera en temporada de influenza deberá aplicarse la
inmunización previo al alta. Por otra parte, las pacientes que no estén sensibilizadas
y sean RH D-negativo y que tienen un recién nacido Rh D-positivo, deben recibir 300
microgramos de inmunoglobulina anti-D postparto, idealmente dentro de las primeras
72 horas, incluso cuando ya se haya administrado durante la gestación.

Alta hospitalaria
La estancia hospitalaria dependerá de las complicaciones durante el embarazo o su
resolución, así como la vía de resolución del mismo. Estimándose un tiempo de 24 a
48 hrs en vías vaginales y 48-72 hrs en resolución por vía cesárea. En la exploración
física, se tomara en cuenta los signos vitales, la cantidad y el color de los loquios, tono
y localización del fondo uterino, gasto urinario adecuado, que no presente datos de
complicación en todo sitio de herida.

La consulta postparto se debe programar en el momento del alta y se recomienda que

sea a las 6 semanas. Algunas pacientes pueden beneficiarse de una consulta antes de
este tiempo, dependiendo sus comorbilidades, por ejemplo mujeres con trastornos
hipertensivos del embarazo, alto riesgo de depresión, infección de la herida, dificultad
para la lactancia o afecciones crónicas como trastornos convulsivos que requieren una
titulación de la medicación postparto, por lo que deberá individualizarse cada caso. En
esta consulta se deberá interrogar sobre la lactancia materna, valorar cicatrices, estado
de ánimo, síntomas de depresión, sexualidad, anticoncepción y futuros embarazos. En

255
cuanto a la depresión posparto, existe la Escala de Depresión Postparto de Edimburgo
(EPDS por sus siglas en inglés) que es una herramienta rápida y fácil de usar para la
detección sistemática de depresión (Anexo 1).

Asimismo, en esta consulta deben abordarse otros problemas de salud, como glucemia,
función tiroidea, etcétera. En caso de enfermedades autoinmunes, neurológicas,
cardiovasculares deberán darse citas con los servicios específicos de acuerdo a sus
propias indicaciones. Todas las mujeres con Diabetes Gestacional deberán tener nueva
curva de tolerancia oral a la glucosa a las 6-12 semanas postparto para ser reclasificadas
y tratadas de manera adecuada.

Por otra parte en aquellas pacientes en quienes se realizó episiotomía se deberá citar en
una semana a la consulta externa de obstetricia para revisión de la herida y en 6 semanas
al servicio de Urología Ginecológica para una revisión más extensa y específica de los
músculos perineales y del piso pélvico. Existe poca necesidad de cuidados específicos
además de la limpieza rutinaria con el baño, en la mayoría puede indicarse analgesia
con un antiinflamatorio no esteroideo como ibuprofeno. En el caso de dolor perineal
moderado, los baños de asiento aportan un alivio adicional del dolor, existiendo evidencia
para recomendar uso de baños de asiento fríos o helados durante 20-30 minutos, ya
que reduce la excitabilidad de las terminaciones nerviosas libres y una disminución de
la conducción nerviosa. En cuanto al seguimiento nutricional, las pautas dietéticas son
similares a las establecidas durante el embarazo. El requerimiento calórico mínimo para
la producción adecuada de leche en una mujer de talla media y sana es de 1800 kcal por
día. Se recomiendan 500 kcal adicionales de energía al día durante la lactancia.

Asimismo, en el Instituto se recomienda cita al servicio de Planificación Familiar a las

6 semanas postparto ya sea para investigar la adecuada adaptación al anticonceptivo
si se colocó en el puerperio inmediato o para informar a la paciente sobre métodos
anticonceptivos, brindando información completa y resolviendo dudas, haciendo énfasis
que un intervalo menor de 18 meses entre los partos se asocia de forma significativa
con un feto pequeño para la edad gestacional, parto prematuro y muerte del lactante
en el primer año de vida. Se anexa tabla con métodos anticonceptivos aceptados según
los criterios de elegibilidad de la Organización Mundial de la Salud.

Finalmente, las reacciones psicológicas que se experimentan en el puerperio consisten

en tristeza hasta en un 70% de las mujeres, y la depresión postparto verdadera aparece
hasta en el 20% de las mujeres. El síntoma más frecuente reportado en el puerperio
es la ansiedad. Es importante programar una consulta con el servicio de Psicología y
Psiquiatría para evitar que estos síntomas afecten el vínculo afectivo madre-hijo y el
retorno a sus actividades de la vida diaria tanto laborales como personales. Se anexa la
escala de depresión de Edimburgo para estadificar a mujeres con depresión postparto.
Por otra parte, en el Instituto tenemos población de riesgo donde en algunas ocasiones
los desenlaces perinatales no son los esperados por la familia, como una pérdida
asociada al embarazo, donde se debe dar una atención especial a la paciente en duelo y
su familia. En el INPer contamos con un protocolo especializado para atender estos casos
con personal capacitado desde enfermería y médicos hasta psicólogos y psiquiatras.

256
 Categoría
Condición
OMS
1 Sin restricción para el método
2 Ventajas superan las desventajas/ riesgos del método
3 Riesgos superan a las ventajas del método
4 Condición que contraindica el método

SIU- Anticonceptivos
DIU-Cu Estrógenos Progestágenos
LNG orales combinados
Postparto
1 2 2 2 4
<48 horas
<21 días 2 2 1 1 4
21-42 días 2 2 1 1 2
>42 días 1 1 1 1 1

257
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de Andalucía; 2014. 332-405.

258
 6.2 INFECCIONES PUERPERALES
DEFINICIÓN

Las infecciones puerperales se han definido como un proceso infeccioso que ocurre en
el aparato genital femenino en cualquier momento desde la ruptura de membranas
o inicio del trabajo de parto y los 42 días postparto, que cursa con fiebre y uno o más
de las siguientes manifestaciones: dolor pélvico, secreción transvaginal anormal,
subinvolución uterina, datos inflamatorios en la herida quirúrgica (HQx) o secreción a
través de la misma.

EPIDEMIOLOGÍA

En las últimas décadas la morbilidad materna se ha reducido de manera constante, a

pesar de ello, las infecciones continúan provocando un número significativo de muertes
maternas. Se calcula que las infecciones puerperales ocasionan cerca de 75,000 muertes
maternas al año, la mayoría de ellas ocurren en países pobres.

El número de infecciones postcesárea es significativamente mayor que las infecciones

postparto; se ha reportado que después de la operación cesárea la incidencia de
endometritis va del 12 al 95%, mientras que ésta complicación infecciosa rara vez se
presenta en más del 3% después de partos vaginales.

En un estudio de 5972 embarazos se encontró una morbilidad postcesárea del 36%,

mientras que en las pacientes con parto vaginal la morbilidad fue solo del 2.6%. En el
Instituto Nacional de Perinatología (INPer) la tasa de infecciones postcesárea es de 4.9
por 100 egresos, mientras que la tasa postparto es de 0.56

FACTORES DE RIESGO, FISIOPATOGENIA Y ETIOLOGÍA

Los factores de riesgo para el desarrollo de infecciones puerperales se agrupan en:

a) De tipo general: bajo nivel socioeconómico de la paciente, desnutrición, anemia,

existencia de enfermedades crónicas debilitantes, obesidad y ausencia de
control prenatal.
b) Relacionados con acontecimientos del trabajo de parto: RPM, trabajo de parto
prolongado, monitorización fetal intrauterina y exceso en el número de tactos
vaginales.
c) Relacionados con el procedimiento quirúrgico: cirugía de urgencia, hemorragia
profusa, extracción manual de la placenta, desgarros y fallas en la técnica
operatoria.
d) De manera habitual las infecciones puerperales son polimicrobianas en su
etiología, con la participación, sobre todo, de bacterias de la flora vaginal
femenina.

Los cultivos de la cavidad uterina son de valor relativo para corroborar el diagnóstico
de endometritis, ya que varias de las técnicas usadas para la toma de este tipo de
cultivos tienen un riesgo muy alto de contaminación. De las bacterias aerobias (BA)
las más frecuentemente encontradas como agentes etiológicos de endometritis son
Escherichia coli y Enterococcus sp; de los microorganismos anaerobios Clostridium

259
perfringens, Peptostreptococcus asaccharolyticus y Peptostreptococcus prevotii son
los más aislados.

DIAGNÓSTICO

Endometritis: La endometritis es la infección puerperal más común, en la literatura se

han informado incidencias que van del 5% en hospitales de práctica privada a 85% en
hospitales que atienden pacientes de bajo nivel socioeconómico y frecuentemente sin
control prenatal.

Se ha descrito que el 95% de las pacientes con RPM de más de 6 horas y con identificación
de algún MO en su líquido amniótico, en el puerperio desarrollaran endometritis. En
un estudio realizado en el INPer el 22% de las pacientes con endometritis tuvieron el
antecedente de RPM.

Las manifestaciones clínicas de la endometritis suelen aparecer entre 36 y 72 horas

después de la cirugía y comprenden: fiebre, dolor a la movilización uterina, subinvolución
uterina y la presencia de lóquios fétidos. El síntoma más frecuente es fiebre. El detectar
fiebre después de las primeras 24 horas postparto obliga a descartar la posibilidad de
esta infección.

Los datos clínicos de endometritis con frecuencia se pueden confundir con las molestias
propias del puerperio, ya que las pacientes en este periodo suelen cursar con dolor
abdominal, hipersensibilidad a la movilización uterina e incluso, pueden presentar fiebre
durante las primeras 24 horas posteriores al evento obstétrico. Para poder diferenciar
entre un puerperio normal y un puerperio complicado con infección es necesario
realizar una exploración física cuidadosa en todas las mujeres que cursen su puerperio
inmediato.

Se ha demostrado una diferencia estadísticamente significativa en el tiempo de latencia

para el desarrollo de endometritis de acuerdo a la vía de resolución del embarazo,
siendo este tiempo más corto cuando la endometritis es postcesárea, entre 36 y 72
horas después de la cirugía; pudiendo este hecho estar en relación a un mayor inóculo
bacteriano o bien a la predisposición a complicaciones infecciosas producto del trauma
y lesión a los tejidos por el procedimiento quirúrgico.

Infecciones de herida quirúrgica. Son la segunda causa de complicaciones infecciosas

en el puerperio. Dos tipos de infecciones son las más comunes: celulitis y absceso de
la herida. La celulitis se manifiesta por la presencia de eritema en los márgenes de
la incisión quirúrgica, aumento de la temperatura local, dolor e induración; el agente
etiológico generalmente corresponde a Staphylococcus aureus.

Los abscesos de la HQx generalmente inician con manifestaciones de celulitis,

posteriormente se agrega fiebre y a nivel local se palpa fluctuación, en este momento
se puede observar secreción de pus.

La etiología de los abscesos generalmente es polimicrobiana, con el aislamiento de

flora mixta en cerca de 90% de los pacientes. El promedio de MO aislados por absceso
es cercano a 2.5.

260
En un estudio realizado en el INPer, el tiempo de latencia para el desarrollo de los
abscesos de HQ fue de 8.1 + 7 días, la resolución del problema infeccioso ocurrió en
promedio en 5 + 3.4 días después del iniciado del tratamiento y la estancia hospitalaria
se vio aumentada a 10 días.

Mastitis. El trauma ocasionado por la lactancia es el principal factor de riesgo para el

desarrollo de mastitis. Son muy raros los casos de mastitis que ocurren fuera del período
de lactación.

La mastitis se caracteriza por la presencia de una zona de eritema en la región periareolar

o bien en alguno de los cuadrantes de la mama, con aumento de la temperatura local
y dolor a la palpación, puede haber fiebre. Algunos casos tratados inadecuadamente
pueden evolucionar a un absceso mamario. La etiología generalmente corresponde a
Staphylococcus aureus, por lo que el tratamiento de elección es el uso de una penicilina
resistente a penicilinasas, como dicloxacilina a una dosis de 500 a 1g VO c/6 h.

La prevención de estas infecciones requiere de un adecuado aseo del área del pezón
antes y después de cada toma al producto.

TRATAMIENTO

Endometritis. El tratamiento de la endometritis implica la combinación de antibióticos

para cubrir la totalidad de microorganismos involucrados, entre los cuales las
enterobacterias y las bacterias anaerobias son los que tienen mayor importancia.

La monoterapia no está indicada en este tipo de infecciones; siendo la mejor opción

de manejo al combinar un agente antimicrobiano contra bacterias anaerobias y cocos
Gram-positivos, como un betalactámico o clindamicina, más un agente contra bacilos
Gram-negativos, como los aminoglucósidos.

El patrón de sensibilidad antimicrobiana ha mostrado que la mayoría de BA son sensibles

a la penicilina y otros betalactámicos, con excepción del grupo de los Bacteroides
fragilis, no obstante, estos últimos microorganismos son muy sensibles a clindamicina
y metronidazol.

En la mayoría de casos la respuesta terapéutica a los antibióticos es favorable, sin

necesidad de utilizar otras medidas como legrado aspiración ni legrado uterino
instrumental.

Celulitis de HQx. El tratamiento es médico, solo con el uso de antimicrobianos. Los

esquemas antimicrobianos de elección son la dicloxacilina 500mg a 1g IV cada 6 horas
o clindamicina 600 mg IV c/ 6 h. En ambos casos se mantendrá en tratamiento IV hasta
observar mejoría clínica, como cese de la fiebre y reducción de los datos inflamatorios a
nivel de la HQx. En general la respuesta terapéutica suele observarse en 72 horas, de así
ocurrir la paciente se podrá egresar, cambiando el tratamiento intravenoso a oral, con el
siguiente esquema: dicloxacilina 500 mg VO c/ 6h o clindamicina 600 mg VO c/6h hasta
completar 10 días totales de tratamiento.

Abcesos de HQx. El tratamiento es médico/quirúrgico, con el uso de una combinación

de antibióticos, como aminoglucósido más clindamicina, o una cefalospirina de 3º

261
generación más clindamicina.

El drenaje del absceso y lavado quirúrgico extenso de la herida, es un procedimiento

impresindible del tratamiento. Con frecuencia será necesario dejar abierta la HQx para
que en el posquirúrgico establecer un esquema de curaciones diarias de la HQx, hasta
que se observe que el proceso inflamatorio e infeccioso ha cedido, habiendo predominio
de tejido de granulación. Hasta este momento se programará el cierre de la herida.

PRONÓSTICO

En la mayoría de las pacientes con endometritis se observa una mejoría sintomática dentro
de las primeras 72 horas después de haberse iniciado el tratamiento antimicrobiano.

La persistencia de manifestaciones clínicas como fiebre o dolor a la movilización uterina,

o bien el agravamiento de las condiciones clínicas de las pacientes, deben hacer pensar
en la presencia de alguna otra complicación puerperal, como puede ser la dehiscencia
de histerorrafia o la presencia de abscesos de herida quirúrgica.

Aunque la endometritis no es una infección grave, pueden ocurrir complicaciones,

como:dehiscencia de la histerorrafia, parametritis, abscesos pélvicos o tromboflebitis
pélvica séptica.

Estudios realizados en el INPer han mostrado que cerca del 18% de las pacientes con
endometritis presentan una complicación asociada a la misma, la más frecuente de
ellas es el desarrollo de infección de la herida quirúrgica. La letalidad encontrada ha
sido del 0.6%.

Los abscesos de HQx se puede complicar con diseminación de la infección y desarrollo

de cuadros infecciosos más severos como, fascitis necrosante y gangrena sinergista
bacteriana progresiva. La infección de la episiotomía puede progresar a necrosis de la
fascia superficial y/o profunda del perineo.

PREVENCIÓN

La principal medida para disminuir las complicaciones infecciosas del embarazo,

consiste en que se lleve a cabo un adecuado control prenatal desde etapas tempranas
de la gestación. Este control no solo debe consistir en evaluar el crecimiento y desarrollo
del feto, sino que debe incluir la valoración cuidadosa para detectar condiciones de
riesgo que favorezcan el desarrollo de complicaciones infecciosas.

El manejo obstétrico adecuado es de primordial importancia, debiéndose realizar una

evaluación juiciosa y razonada de la indicación para la operación cesárea. Además
deberá establecerse una vigilancia estrecha y cuidadosa de las pacientes en el puerperio,
con el objeto de detectar de manera temprana la presencia de complicaciones y poder
establecer un tratamiento precoz que limite el daño.

262
 Polimicrobiana.
Bacterias de la flora vaginal femenina
Etiología Entidad Etiología Clínica, EF Tratamiento
Diagnósti- Endometritis Bacterias Tiempo de Combinación de
cos aerobias latencia de 36-72 antibióticos:
Principales (Más frecuentes): horas
infecciones postcesárea • Penicilina u otro
puerpera- • Escherichia coli betalactámico o
les • Enterococcus • Fiebre (más clindamicina (bacte-
sp frecuente; 24 hrs rias anaerobias y cocos
postparto) Gram-positivos) +
Anaerobios: • Dolor a la • Aminoglucósidos
movilización (bacilos
• Clostridium uterina Gram-negativos)
perfringens • Subinvolución • Clindamicina y
• Peptostrepto- uterina metronidazol
coccus asaccha- presencia de (Bacteroides fragilis)
rolyticus lóquios fétidos
• Peptostrepto- En la mayoría de casos
coccus prevotii Exploración física la respuesta terapéuti-
cuidadosa: ca a los antibióticos es
diferenciar entre favorable, sin
un puerperio necesidad de utilizar
normal y uno otras medidas como
complicado con legrado aspiración ni
infección legrado uterino
instrumental
Infeccio- Celulitis Staphylococcus • Eritema en las Esquemas antimicro-
nes de aureus márgenes de la bianos de elección:
herida incisión
quirúr- quirúrgica • Dicloxacilina 500mg
gica • Aumento de a 1g IV cada 6 horas o
la temperatura • Clindamicina 600
local mg IV c/ 6 h
• Dolor e
induración Mantener IV hasta
mejoría clínica La
respuesta terapéutica
aparece en 72 horas,
por lo que se puede
cambiar a oral, con el
siguiente esquema:

• Dicloxacilina 500 mg
VO c/6 h o
• Clindamicina 600
mg VO c/6 h hasta
completar 10 días
totales de tratamiento

263
 Polimicrobiana.
Bacterias de la flora vaginal femenina
Etiología Entidad Etiología Clínica, EF Tratamiento
Absce- Polimicro- • Celulitis. Médico: combinación
sos de biana • Fiebre de antibióticos, como
herida (flora • Fluctuación
quirúr- mixta 90%) (palpación local) • Aminoglucósido +
gica • Secreción de pus Clindamicina
• Cefalospirina 3º
INPer estudio: generación +
Clindamicina
tiempo de
latencia de 8.1 + 7 días, Quirúrgico: Drenaje y
la resolución lavado quirúrgico ex-
ocurrió en 5 + 3.4 días tenso (impresindible).
posteriores al inicio del
tratamiento y la Dejar abierta en el
estancia posquirúrgico:
hospitalaria curaciones diarias
aumentada a 10 días hasta que el proceso
inflamatorio e
infeccioso ha cedido,
con predominio de
tejido de granulación,
se programará el
cierre de la herida

Prevención Mastitis Staphylo- • Eritema en la región Tratamiento de

coccus periareolar o en alguno elección: penicilina
aureus de los cuadrantes de la resistente a
mama. penicilinasas, como
• Aumento de la dicloxacilina 500 mg
temperatura local a 1 gr
• Dolor a la
palpación
• Fiebre
• Absceso
mamario (Casos trata-
dos inadecuadamente)

264
General: Control Medica- Nutricio- Procedimientos:
prenatal: mentos: nal:
• Técnica • Técnica quirúrgica
adecuada, • Escrutino Uso de • Nutrición depurada, con manejo
cuidadosa y de profilaxis enteral y gentil de los tejidos
agentes problemas antimicro- parenteral evitando trauma y
antisépticos de infeccio- biana en: en infec- sangrado
lavado de manos sos ciones • Tiempo quirúrgico
y aseo del sitio subclínicos •Parto pre- graves adecuado
quirúrgico • Reducir término • Revisión cuidadosa
• Manejo incidencia con RPM de sangrado
adecuado del de cirugía •Durante • Uso de canalizacio-
material de el manejo nes y drenajes en
contaminado urgencia conserva- cirugías complicadas
• Trata- dor de la • Drenaje temprano de
miento de RPM colecciones en la HQx
cervicova- • Durante • Pruebas rápidas de
ginitis la cesárea diagnóstico micro-
• Profilaxis biológico: tinción de
antimicro- Gram
biana en • Toma de cultivos
casos de microbiológicos
infección
urinaria
recurrente

265
BIBLIOGRAFÍA

1. Chaim W. Prevalence and clinical significance of postpartum endometritis and wound

infection. Infect Dis Obstet Gynecol 2000;8:77-82.

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Cohen J, Opal S, Powderly W. Infectious Diseases 3o Ed. China. Mosby Elsevier. 2010. 551-
6.

266
 7.1 LAPAROSCOPÍA DURANTE EL EMBARAZO

DEFINICIÓN

Consiste en realizar procedimientos diagnósticos y/o terapéuticos abdomino-pélvicos

de invasión mínima, con el apoyo de la tecnología óptica, de iluminación, video,
insuflación y la operatoria complementaria (irrigación, succión, electrocoagulación,
etc.) con la finalidad de disminuir la morbimortalidad materna y fetal durante el
embarazo. Aproximadamente 1 de cada 500 mujeres requerirá una cirugía abdominal
no obstétrica durante el embarazo, la cual puede realizarse mediante un abordaje
abierto o laparoscópico de acuerdo a cada caso. Anteriormente se argumentaba que la
laparoscopia estaba contraindicada en el embarazo, sin embargo los avances en el campo
de la cirugía de mínima invasión, tanto en técnicas, experiencia quirúrgica, instrumental
y equipo, han permitido realizar éstos procedimientos manteniendo la eficacia de las
técnicas clásicas, con disminución de la morbilidad materno fetal. La laparoscopia se
puede realizar en cualquier trimestre, sin embargo el mejor momento para realizarse,
siempre que la condición de la paciente lo permita, es el segundo trimestre, ya que se
ven disminuidos los riesgos de aborto, parto pretérmino y teratogénesis, además de
permitir una mejor visualización del campo operatorio.

INDICACIONES

Exploración abdominal en caso de abdomen agudo con duda diagnóstica razonable,

sin emergencia quirúrgica absoluta (paciente hemodinámicamente estable).

• Apendicitis aguda, independientemente de si se encuentra complicada o no

• Colecistitis crónica litiásica agudizada o de repetición
• Pancreatitis biliar
• Torsión anexial
• Quistes ováricos
• Embarazo heterotópico roto.
• Sepsis de origen abdómino-pélvico

REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

• Valorar la indicación del procedimiento laparoscópico de preferencia en equipo

(es decir que realmente sea necesario y que sea la mejor opción quirúrgica
disponible).
• Seguir procedimiento de consentimiento informado, incluyendo la posibilidad
de conversión a procedimiento abierto y los riesgos para la madre y el producto.
Se debe de formalizar el procedimiento con las firmas del paciente o responsable
legal, dos testigos y el médico tratante.
• Exámenes preoperatorios habituales (BH, TP, TTP, Gpo, Rh, glucosa, urea,
creatinina, EGO) y los especiales que se requieran de acuerdo a la condición de
la paciente (Rx tórax, electrocardiograma, pruebas de función tiroidea, perfil
hepático, ecocardiograma , etc.).
• Valoración preoperatoria por anestesiología, y las complementarias, acordes a la
condición de la paciente (medicina interna, endocrinología, cardiología).
• Valoración obstétrica y del estado fetal.
• Ayuno de por lo menos ocho horas previas al procedimiento.

268
 • Aumento de la ingestión de líquidos 24 hrs. previas a la cirugía.

No existe evidencia que respalde el uso de tocolíticos profilácticos o esquema de

madurez pulmonar con esteroides.

Debido al retardo del vaciamiento gástrico y una menor movilidad intestinal, este grupo
de pacientes tiene más riesgo de aspiración, por lo que se debe considerar como una
paciente con estómago lleno y de potencial vía aérea difícil.

Se deberá valorar el uso de antibióticos profilácticos, al considerarse el embarazo como

un estado de inmunosupresión relativa.

CONTRAINDICACIONES

• Imposibilidad o contraindicación para la anestesia general

• Ileo
• Inestabilidad hemodinámica
• Discrasias sanguíneas
• Hernias hiatal y/o diafragmáticas gigantes
• Infecciones de pared abdominal
• Antecedente de múltiples cirugías abdominales (relativa)
• Obesidad mórbida extrema (relativa)

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Se coloca a la paciente en posición supina o de litotomía baja con inclinación a la

izquierda a partir de la semana 16 para evitar compresión significativa de la Aorta o vena
cava inferior y permitir una mejor visualización del apéndice y la vesícula biliar en caso
de apendicectomía o colecistetomía.

• Monitorización no invasiva de la paciente que incluya capnografía.

• Revisión de la presencia y funcionamiento del equipo e instrumental a utilizar
antes de iniciar cualquier procedimiento.
• Anestesia general.
• Colocar medias de compresión o dispositivos de compresión neumática
intermitente en extremidades inferiores.
• Colocación de sonda Foley.
• Considerar introducción de sonda nasogástrica para evitar perforación estomacal
o aspiración de contenido gástrico en caso de realizar abordaje inicial en punto
de Palmer.
• El cirujano se coloca frente a la región a operar (del lado opuesto a la localización
del órgano).
• Realizar abordaje inicial con técnica cerrada, abierta o directa, de acuerdo a la
experiencia del cirujano, considerando la altura del fondo uterino.
• El trócar primario puede colocarse umbilical, supraumbilical (al menos 6 cm por
arriba del fondo uterino), subxifoideo, en punto de Palmer (a la altura de la línea
media clavicular, 2 cm debajo del borde costal izquierdo) o en cuadrante superior
derecho, dependiendo del tamaño del útero, localización de la patología y la
experiencia del cirujano.
• Utilizar presiones de CO2 para neumoperitoneo bajas, es decir de 8-12 mmHg en

269
 general, llegando a 15 mmHg solo en breves momentos, cuando la importancia
del paso quirúrgico y la visibilidad así lo exijan.
• Introducción de trócares secundarios bajo visión laparoscópica, para evitar
lesiones viscerales.
• Realizar laparoscopía diagnóstica de manera completa y sistemática, previo a la
realización de cualquier maniobra terapéutica.
• Al término del procedimiento revisar la salida de todos los trócares bajo visión
laparoscópica para detectar y tratar posibles hemorragias de la pared abdominal.
• Cierre de la aponeurosis de todos los puertos de 10 o mas milímetros.
• Valorar estado de bienestar fetal y descartar presencia de actividad uterina.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Mecanismo de
Tipo de lesión Medidas de prevención
producción
Punción a ciegas con
Realizar los procedimientos de abordaje bajo
Lesión uterina aguja de veress o
visión directa o laparoscópica.
trócares.
Punción a ciegas con
Lesiones Realizar los procedimientos de abordaje bajo
aguja de veress o
vasculares visión directa o laparoscópica.
trócares.
Realizar los procedimientos de abordaje bajo
visión directo o laparoscópica.
Punción a ciegas con
Lesiones de Verificar el estado del aislante del instrumental
aguja de veress o
víscera hueca paraelectrocoagulación. Uso racional de dicha
trócares.
(intestinales y energía, manteniendo siempre bajo visión
urinarias) laparoscópica las zonas a coagular y enfriar las
Lesiones térmicas
zonas calientes del instrumental con
agua periódicamente.

Acceso inicial bajo visión directa, realizar

Insuflación preperitoneal, insiciones para los trocares del tamaño adecuado,
Efisema
fugas por trócares no prolongar los procedimientos más del tiempo
subcotáneo
de acceso. necesario, utilizar presiones abdominales bajas
(8-12mmHg).
Utilizar presiones intrabdominales bajas,
Sobreinsuflación
insuflación inicial progresiva, capnografía y
incremento en la
gasometría transoperatoria.
Alteraciones absorción de CO2.
Detección temprana de hemorragias,
cardiovasculares
monitorización anestésica adecuada, posición
Hipoxia e hipovolemia
con elevación lateral izquierda.

Utilizar presiones intrabdominales bajas,

insuflación inicial progresiva, capnografía y
Hipercapnia, acidosis
Complicaciones gasometría transoperatoria, posición
fetal, aborto, parto pre-
fetales con elevación lateral izquierda. Manipulación
término
uterina mínima.

270
BIBLIOGRAFÍA

1. ACOG Committee Opinion No. 775: Nonobstetric Surgery During Pregnancy. Obstet
Gynecol. 2019;133(4): e285-e286.

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Commissioned by the British Society for Gynaecological Endoscopy (BSGE) Endorsed
by the Royal College of Obstetricians & Gynaecologists (RCOG). Facts Views Vis Obgyn.
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3. Chakraborty J, Kong JC, Su WK, et al. Safety of laparoscopic appendicectomy during

pregnancy: a systematic review and meta-analysis. ANZ J Surg. 2019;89(11):1373-1378.

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pregnancy: a meta-analytic review. Arch Gynecol Obstet. 2019;299(3):625-634.

271
 7.2 LEGRADO UTERINO Y ASPIRACIÓN
MANUAL ENDOUTERINA (AMEU)

LEGRADO UTERINO INSTRUMENTADO

DEFINICIÓN

El legrado uterino es un procedimiento quirúrgico que permite la evacuación del

contenido uterino por medio del raspado con el uso de instrumentos (legras de acero
metálicas) especiales para este fin y se realiza con fines diagnósticos y terapéuticos.

INDICACIONES

Diagnósticas Terapeúticas
Extracción de muestras de tejido endometrial Resección de tejido óvuloplacentario
y endocervical posterior a aborto parto o cesárea
Resección de tejido endometrial para
Toma de cultivos en infección crónica
lograr hemostasia en sangrado uterino
(endometritis)
anormal

REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

• Historia clínica completa y examen físico ginecológico para determinar

características del cérvix, útero, ovarios y edad gestacional (en caso de embarazo).
• Ultrasonido pélvico (obstétrico o ginecológico) de ser posible.
• Sala quirúrgica y anestesia general o regional. Se sugiere también sedación
leve o bloqueo local cervical. En casos de urgencia puede ser un procedimiento
ambulatorio, que se realizará en el consultorio.
• Evaluación prequirúrgica del cérvix. La dilatación se puede ver facilitada
con la utilización de prostaglandinas como el análogo de prostaglandinas E1
(misoprostol) en dosis de 400mcg vía vaginal 4 horas antes del procedimiento.
• Obtención de consentimiento informado.

CONTRAINDICACIONES

Absolutas
Infección pélvica activa sin impregnación
antibiótica previa
Inestabilidad hemodinámica
Sangrado profuso que impida la adecuada
visualización del cérvix
Relativas
Incapacidad para tolerar el procedimiento
Coagulopatía
Hipertensión, asma, hipertiroidismo o
epilepsia descontrolados

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

1. Previa inducción anestésica, con la paciente en posición de litotomía, se realiza

un examen pélvico bimanual para determinar el tamaño del útero, posición y
dirección de la cavidad uterina, características de los ovarios y de los anexos, en
caso de ser palpables.
2. Previo aseo de región genital, se colocan valvas de Eastman en la vagina para

272
 visualizar el cérvix.
4. El cérvix se toma transversalmente en su labio anterior con una pinza de Pozzi.
En caso de no contar con dilatación cervical suficiente, se procede a introducir
dilatadores tipo Hegar hasta el No. 8 preferentemente. Los dilatadores se deben
tomar entre los dedos pulgar e índice para limitar la fuerza aplicada.
5. Para la medición inicial de la cavidad uterina, se introduce un histerómetro a
través del cérvix hacia el útero, siempre con el toque gentil del fondo uterino por
vía pélvico- abdominal.
6. En caso de aborto, se pueden extraer los restos ovulares de mayor tamaño con
la pinza de anillos.
7. Se introduce legra a utilizar ya sea Hunter o Sims a través del cérvix y al topar
con el fondo uterino, se realiza un movimiento de barrido hacia afuera hasta
que la legra llegue a la unión cervicouterina. Esto se repite en toda la cavidad
uterina, siguiendo la dirección de las manecillas del reloj para que el legrado
incluya todas las caras (anterior, posterior, laterales y cornuales) de la cavidad
uterina.
8. Procurar introducir el tejido resecado en un recipiente para ser enviado a
patología.
9. Al finalizar se retiran con cuidado la pinza colocada en el labio anterior del cérvix,
ya que puede sangrar en el sitio de pinzamiento.
10. Se aconseja administrar medicamentos uterotónicos después del LUI solo en
caso de hemorragia, por ejemplo:

- Misoprostol 400-800 mcg vía rectal, vaginal o sublingual.

- Solución glucosada al 5% con 20 UI de oxitocina
- Maleato de ergonovina, un ámpula de 0.2 mg por vía intramuscular

*** Si no hay proceso séptico no son necesarios los antibióticos.

*** Profilaxis anti-Rh cuando sea necesario.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Inmediatas Medias Tardías

Primeras 3 horas del
De 3 horas hasta 28 días Más de 28 días
procedimiento

Las complicaciones más frecuentes del procedimiento son:

• Hemorragia: 1-2%
• Infección: 1.5%
• Perforación uterina: 0.2%
• Síndrome de Asherman
• Laceración cervical
• Fístulas

273
ASPIRACIÓN MANUAL ENDOUTERINA (AMEU)
DEFINICIÓN

La aspiración manual endouterina (AMEU) es un procedimiento quirúrgico que permite

la evacuación del contenido uterino a través de cánulas de plástico conectadas a una
jeringa manual por aspiración. Es reconocido por la Organización Mundial de la Salud
(OMS) y la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO) como el método
de elección para evacuación uterina, siendo efectiva para el tratamiento de aborto
incompleto, aborto inducido y biopsia endometrial.

El equipo consiste en una serie de cánulas flexibles (Karman) de diversos diámetros (4

a 12 mm) con orificios en su trayecto que permiten la aspiración del tejido retenido y
el raspado suave y efectivo del útero.La cánula se conecta al aspirador el cual tiene la
apariencia de una gran jeringa que produce manualmente un vacío. La aspiración del
tejido retenido es realizada al introducir la cánula en el útero, conectarla al aspirador y
liberar el vacío.

Diagnósticas Terapeúticas
Extracción de muestras de tejido endometrial Extracción de tejido óvuloplacentario en
y endocervical embarazos menores a 8 semanas
Toma de cultivos en infección crónica Hemostasia en pacientes no embarazadas
(endometritis) con sangrado uterino anormal

274
REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

• Historia clínica completa y examen físico ginecológico para determinar

características del cérvix, útero y ovarios. En caso de embarazo también se
determinará la edad gestacional.
• Ultrasonido pélvico (obstétrico o ginecológico) de ser posible.
• Sala quirúrgica, con anestesia general o regional. Se sugiere también sedación
leve o bloqueo local cervical. En casos de urgencia puede ser un procedimiento
ambulatorio, que se realizará en el consultorio.
• Instrumental completo y conocimiento del ensamblaje y uso del equipo de
aspiración manual.
• Evaluación prequirúrgica del cérvix. La dilatación se puede ver facilitada con la
utilización de misoprostol en dosis de 400 mcg vía vaginal 4 horas antes de la
aspiración.
• Obtención de consentimiento informado

CONTRAINDICACIONES

Absolutas
Infección pélvica activa sin impregnación
antibiótica previa
Inestabilidad hemodinámica
Sangrado profuso que impida la adecuada
visualización del cérvix
Relativas
Incapacidad para tolerar el procedimiento
Coagulopatía
Hipertensión, asma, hipertiroidismo o
epilepsia descontrolados

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

01. Previa inducción anestésica, con la paciente en posición de litotomía, se realiza

un examen pélvico bimanual para determinar el tamaño del útero, dilatación
cervical, posición y dirección de la cavidad uterina, características de los ovarios
y de los anexos, si estos son palpables.

02. Se colocan valvas de Eastman en la vagina para visualizar el cérvix.

03. En caso de requerir bloqueo paracervical se realiza con 10 a 20ml de lidocaína

simple al 1%, con inyecciones profundas en el estroma cervical en el radio de las
12, 4 y 8 en el cérvix.

04. Preparación del equipo de AMEU: se coloca completamente el émbolo de la

jeringa dentro del cilindro de la misma y se oprimen los botones válvula hacia
adentro y hacia adelante para crear el vacío, se jala el émbolo hasta que los
brazos del mismo se abran y se enganchen en la base del cilindro.

05. El cérvix se toma transversalmente en su labio anterior con una pinza de Pozzi.
En caso de no contar con dilatación cervical suficiente, se procede a introducir
dilatadores tipo Hegar hasta el No. 8 preferentemente. Los dilatadores se deben
tomar entre los dedos pulgar e índice para limitar la fuerza aplicada.

275
 06. Para la medición inicial de la cavidad uterina, se introduce un histerómetro a
través del cérvix hacia el útero, siempre con el toque gentil del fondo uterino por
vía pélvico- abdominal.

07. Se sugiere elegir una cánula con diámetro igual a las semanas de gestación
para la aspiración de aborto del primer trimestre.

08. Se introduce la cánula a través del cérvix, un poco más allá del orificio cervical
interno y después de topar con el fondo uterino, se conecta al aspirador ya
preparado anteriormente y se oprimen los botones de la válvula hacia atrás
para liberar el vacío, se retira la cánula hasta el cuerpo uterino y se utilizan
movimientos rotatorios en sentido horario y de entrada – salida, evitando que
la cánula se retire del cérvix. La aspiración es constante hasta un 90 % de la
capacidad de la jeringa.

09. Al final del procedimiento, oprima los botones de la válvula hacia adentro y
hacia adelante, para desinsertar la cánula y retirarla de la jeringa.

10. Algunos indicios de que el útero se ha vaciado es observar el paso de espuma

roja o rosa sin tejido a través de la cánula, percibir una sensación de aspereza a
medida que la cánula se desliza sobre la superficie del útero vacío o percibir que
el útero se contrae alrededor de la cánula.

11. Al terminar el procedimiento los instrumentos se retiran con cuidado, prestando

atención al cérvix que puede sangrar en el sitio de pinzamiento.

12. Se aconseja administrar medicamentos uterotónicos después del LUI solo en

caso de hemorragia, por ejemplo:

- Misoprostol 400-800 mcg vía rectal, vaginal o sublingual.

- Solución glucosada al 5% con 20 UI de oxitocina
- Maleato de ergonovina, un ámpula de 0.2 mg por vía intramuscular

*** Si no hay proceso séptico no son necesarios los antibióticos.

*** Profilaxis anti-Rh cuando sea necesario.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

La tasa de complicaciones de la AMEU es aproximadamente de 0.2 en 100 procedimientos.

Las complicaciones más frecuentes son:

- Hemorragia: 1-2% (en abortos del 1er trimestre)

- Infección: 1%
- Laceración cervical
- Perforación uterina 0.2%
- El problema más frecuente en la toma de una muestra endometrial en pacientes
no embarazadas es la estenosis cervical o el espasmo cervical, el mismo que
puede tratarse con bloqueo paracervical.
- La perforación uterina es muy rara, ocurriendo en uno a dos casos por 1000

276
procedimientos.
- Algunas mujeres desarrollan reflejos vasovagales por la instrumentación de la
cavidad uterina.

277
BIBLIOGRAFÍA

1. American College of Obstetricians and Gynecologists Committee on Practice

Bulletins—Gynecology. ACOG Practice Bulletin No. 200: Early Pregnancy Loss. Obstet
Gynecol. 2018 Nov;132(5):e197-e207.

2. Yonke N, Leeman LM. First-trimester surgical abortion technique. Obstet Gynecol Clin
North Am. 2013 Dec;40(4):647-70.

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early miscarriage? BMJ. 2020 Jan 20;368:l6438.

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or Fetal Remains Consent Advice No. 10 (Joint with AEPU). Royal College of Obstetricians
and Gynaecologists. January 2018.

5. Edelman, A. & Kapp, Dilatation & Evacuation (D&E). Reference Guide: Induced abortion
and postabortion care at or after 13 weeks gestation (‘second trimester’). Chapel Hill, NC:
Ipas. 2018 Ipas. ISBN: 1-933095-98-9.

278
 7.3 INSUFICIENCIA CERVICAL Y
COLOCACIÓN DE CERCLAJE

DEFINICIÓN

Se denomina insuficiencia cervical a la incapacidad de una mujer para prolongar la

gestación hasta el término o a una viabilidad fetal esperada, debido a una alteración
de tipo estructural o funcional en el cérvix; caracterizada por acortamiento y dilatación
cervical en ausencia de datos clínicos de actividad uterina. El cerclaje cervical consiste
en la colocación de un material de sutura para proveer soporte mecánico y de ésta
forma aumentar la probabilidad de un resultado perinatal favorable.

INDICACIONES

Por historia (antecedentes obstétricos).

• Antecedente de 2 o más pérdidas gestacionales del segundo trimestre, asociadas

a dilatación cervical no dolorosa, ausencia de actividad uterina o desprendimiento
de placenta.
• Antecedente de colocación de cerclaje de rescate.
• Debe colocarse entre la semana 12 a 14 de gestación
• Por hallazgos ultrasonográficos.
• Acortamiento cervical <25 mm. Se debe colocar óptimamente entre la semana
14 a 16 y nunca después de la semana 24 de gestación.
• Por hallazgos a la exploración física
• También llamado cerclaje de emergencia o de rescate. Se coloca ante un cuadro
agudo de insuficiencia cervical, caracterizado por dilatación cervical >1 cm y <4
cm, con o sin exposición de membranas en un embarazo no >24 semanas y con
acortamiento cervical evidente.

En el caso de los embarazos múltiples, la evidencia médica ha señalado que la utilización

del cerclaje como recurso de manejo de insuficiencia cervical, no ha demostrado
ser beneficioso en ningún sentido e incluso puede resultar perjudicial, habiéndose
reportado en algunos estudios incremento en el riesgo de desenlace pretérmino. Por lo
tanto, se desaconseja esta medida.

REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

1. Antes de la programación del procedimiento, se deben realizar cultivos de orina

y vaginales para descartar la presencia de vaginosis bacteriana. Se debe tratar
cualquier infección evidente.
2. Previo al procedimiento, se debe realizar un ultrasonido obstétrico para valorar la
ausencia de anomalías fetales mayores y confirmar vitalidad fetal.
3. La información es insuficiente para recomendar el uso de antibióticos
profilácticos de forma rutinaria; sin embargo, dada la asociación frecuente de
infección intraamniótica a un cuadro agudo de insuficiencia cervical sobre todo
en presencia de dilatación cervical o peor aún exposición de membranas, se
debe considerar el uso de antibióticos, se puede utilizar 1 g de cefazolina previo
a la inducción anestésica, o 2 g de ampicilina + 250 mg de eritromicina.
4. El uso de tocólisis perioperatoria mediante Indometacina 50mg VO o 100 mg
vía rectal en el postoperatorio inmediato del cerclaje, seguido de dos nuevas

279
 dosis a las 8 y 16 horas; más la administración de cefazolina, la primera dosis
preoperatoria y dos dosis más a las 8 y 16 horas, es el procedimiento que ha
mostrado mejorar el período de latencia posterior a la colocación del cerclaje
>28 SDG. Sin embargo, se necesita más investigación para recomendar su uso
rutinario.
5. En el caso de protrusión de membranas, aunque no se cuenta con una validación
rigurosa de la maniobra de Trendelemburg y la colocación del balón de una
sonda Foley para reducción de membranas protruidas, éste procedimiento ha
mostrado ser útil, respecto a la amnioreducción.
6. En mujeres en las que el cerclaje cervical vaginal previo no ha tenido éxito, se
puede considerar el cerclaje abdominal en ausencia de factores atenuantes
adicionales.
7. En cuanto al manejo de la paciente ambulatoria u hospitalizada, ninguno de
los estudios realizados ha encontrado evidencia significativa o beneficio
de hospitalizar a la paciente, por lo tanto, si se consideran costos, el manejo
ambulatorio es considerablemente menos costoso, por lo que en países en
desarrollo es casi siempre la elección.

CONTRAINDICACIONES

• Trabajo de parto pretérmino

• Corioamnioitis
• Sangrado vaginal continuo
• Ruptura prematura de membranas
• Evidencia de compromiso fetal
• Malformaciones fetales
• Muerte fetal

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Existen varias técnicas descritas, sin evidencia de superioridad de una respecto a otra.

TÉCNICA SHIRODKAR

• Cerclaje que se coloca a nivel submucoso y no se retira.

• Se realiza hidrodisección, con adrenalina diluida 1:1000 en 20 ml de solución salina,
de los fondos de saco vaginales anterior y posterior a nivel de los ligamentos
úterosacros.
• Incisión transversa con bisturí de 1.5cm en la unión cérvico-vaginal anterior y
posterior. Se realiza disección cortante del tejido areolar de la fascia vésico-
uterina y se rechaza la vejiga para acceder al orificio cervical interno.
• Se realiza hemostasia del tejido paracervical con pinzas de Allis.
• Se coloca una cinta de Mersilene a través de los vasos sanguíneos laterales, y el
tejido fibromuscular que se encuentra entre el cérvix y los ligamentos cardinales.
• Se protegen las membranas amnióticas introduciendo un dedo en el cérvix.
• Se tracciona la cinta y se realiza un nudo posterior que queda oculto
• Se cierran las incisiones anterior y posterior con puntos separados de sutura
absorbible sintética

280
TÉCNICA DE McDONALD

Se prefiere en pacientes con acortamiento cervical importante o presencia de

modificaciones cervicales.

• Se inoculan 30 a 40 cc de solución salina con sonda uretral para definir

adecuadamente el borde vésico-cérvico-vaginal, y evitar la lesión de la vejiga, y
a continuación se la vacía.
• Se coloca la sutura con aguja atraumática alrededor del exocérvix a nivel del
orificio cervical interno.
• Se realizan 4 puntos, en el radio de las: 2, 4, 8 y 10.
• Se realiza un nudo posterior.

TÉCNICA DE ESPINOSA FLORES, ORIGINAL Y MODIFICADA

• Se toma el cérvix con pinzas Forester en el radio de las 6 y las 12.

• Se coloca la sutura, realizando un punto de abajo hacia arriba en el ligamento
cardinal derecho, traccionando el cérvix con firmeza en sentido contralateral.
• Se repite la maniobra en el ligamento cardinal izquierdo.
• Se tracciona la sutura y se realiza un nudo anterior, mientras se rechazan las
membranas con un dedo.

En 1978 Matute, Ruiz y Brena, modificaron la técnica, con la finalidad de evitar el colocar
un punto en el radio de las doce, para ubicar el punto en el ligamento cardinal izquierdo
de arriba hacia abajo, para ello se tracciona la sutura y se realiza un nudo posterior.

En el INPer se ha desarrollado una variante de esta técnica, en la cual además de lo

descrito, se coloca un punto en el radio de las 6 (en total 4 puntos) para disminuir el
desplazamiento de la sutura y finalmente un nudo posterior.

TÉCNICA DE BENSON-DURFEE

Técnica reservada para pacientes con cérvix amputados, antecedente de conización

extensa o historia de dos o más cerclajes fallidos, se coloca entre la semana 10 a 14.

• Se realiza laparotomía y disección de la vejiga con repliegue del peritoneo en

sentido transversal inferior hasta identificar el itsmo uterino.
• En el espacio avascular del ligamento ancho a la altura de la división de la arteria
uterina en su rama ascendente y descendente, se pasa la sutura de adelante
hacia atrás, medial a los vasos sanguíneos.
• Se anuda la sutura en la cara posterior del cérvix, se secciona a 3 cm del nudo y
se suturan los extremos cortados con material no absorbible.
• Se cierra pared abdominal por planos, sin consideraciones especiales.
• Se está popularizando actualmente la colocación de cerclaje por vía laparoscópica,
y a pesar de que no goza de estudios o series de casos extensas, hasta el
momento los resultados han sido alentadores. Se ha señalado como desventaja
la exposición a CO2 durante el procedimiento lo cual podría causar cetoacidosis
fetal.

281
Sobre el retiro del cerclaje, se habla de que podría realizarse mediante una segunda
cirugía en la semana 36, sin embargo, en muchos de los casos la fibrosis circundante a
la sutura dificulta su visualización o retiro, por lo cual no retirarlo es una opción válida.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Tempranas Tardías
Relacionadas a la anestesia Infección del sitio quirúrgico
Hemorragia Desplazamiento de la sutura (3-12%)
Lesiones vesicales Fibrosis del cuello
Desgarros cervicales Laceración del cérvix al retirarlo
Ruptura prematura de membranas (11%) Necrosis del trígono vesical
Corioamnioitis (6.2%) Fístula vésico-vaginal ó útero-vaginal
Fiebre puerperal
Parto pretérmino (20%)
Sepsis

ALGORITMO DE MANEJO DE INSUFICIENCIA CERVICAL

282
BIBLIOGRAFÍA

1. AH Shennan. Cervical Cerclage. RCOG Green-top Guidelines No 60. 2011.

2. Brown R, Gagnon R, Delisle MF. No. 373-Cervical Insufficiency and Cervical Cerclage. J Obstet
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8. Wood SL, Owen J. Vaginal Cerclage: Managements. Clinical Ob Gyn 2016;59:270-85.

283
 7.4 ATENCIÓN DE PARTO EUTÓCICO
DEFINICIÓN

Parto normal o eutócico es aquel en el que los cuatro factores: canal de parto, dinámica,
feto (presentación de vértice) y placenta interactúan determinando la expulsión del
producto de la concepción y sus anexos sin ningún incidente o complicación.

Atención de parto, es la vigilancia y atención de los tres periodos del trabajo de parto
(dilatación y borramiento, expulsión, alumbramiento), con la finalidad de detectar y tratar
oportunamente las posibles complicaciones materno-fetales durante su evolución.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda que la tasa de nacimientos

por parto natural sea un mínimo del 85% del total de la población. Así mismo, la Norma
Oficial Mexicana de atención de parto y puerperio (NOM-007-SSA2) recomienda limitar
la proporción de cesáreas de 15 a 20% en relación con el total de nacimientos atendidos.
El trabajo de parto se da desde el término temprano del embarazo; según la ACOG se
refieren a todos los cambios que se producen en el organismo y que dan lugar al parto
o a la preparación del mismo. Se produce cuando hay actividad uterina regular (2-3
contracciones cada 10 minutos y acompañada de modificaciones cervicales).

Periodos del trabajo parto:

Basándonos en la evidencia ofrecida por Zhang sobre los patrones contemporáneos del
trabajo de parto, dividimos a los periodos de trabajo de parto de la siguiente manera:

• Primero: dilatación y borramiento cervical

-Fase latente: 1 – 5 cm dilatación
-Fase activa: 6 – 10 cm dilatación
• Segundo: periodo expulsivo
• Tercero: alumbramiento

Primer periodo del trabajo de parto:

Fase latente: inicio de las contracciones, irregulares, que generan dilatación cervical de
1 a 5 cm.

Fase activa: es la regularización de las contracciones que genera dilatación y borramiento

del cuello uterino de 6 hasta 10 cm. Su progreso y duración se basará en las “Curvas de
Alarma” que se integren al ingresar la paciente a la unidad tocoquirúrgica y que se
encuentran acotadas en el partograma para su uso individualizado. El diagnóstico de
falta de progreso de trabajo de parto en el primer periodo de trabajo de parto se define
de la siguiente manera:

• Trabajo de parto espontáneo con 6 cm o más de dilatación, ruptura de membranas

o amniorexis y una de las siguientes condiciones:

a) Cuatro horas o más de contracciones adecuadas (más de 200 unidades

Montevideo), o más de cuatro contracciones en 10 minutos de 60-90 mmHg sin
cambios cervicales.

284
 b) Seis horas o más de contracciones inadecuadas sin cambios cervicales.

Segundo periodo del trabajo de parto: Se inicia con la dilatación y borramiento cervical
completos hasta la expulsión total del feto. La duración del segundo periodo de trabajo
de parto es la siguiente:

a) En multíparas dos horas sin analgesia y hasta tres horas en caso de analgesia
obstétrica.
b) En nulíparas, tres horas sin analgesia y hasta cuatro horas en caso de analgesia
obstétrica.

Una duración mayor se considera periodo expulsivo prolongado y debe individualizarse,

siempre y cuando el progreso se documente (1B).

Tercer periodo del trabajo de parto: Se inicia al terminar la expulsión fetal y concluye
con la extracción total de la placenta y membranas. Tiene una duración de 30min.

Debiendo iniciarse un manejo activo y profilaxis de hemorragia postparto en caso de

una duración mayor.

TERMINOLOGÍA

De acuerdo con la condición materna, el embarazo normal es el estado fisiológico que se

inicia con la fecundación, termina con el parto y el nacimiento del feto en presentación
de vértice y al término de la gestación a partir de las 37 semanas de gestación y hasta
las 41 semanas. Según el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia se denomina
“término temprano” de la semana 37 a 38.6, de “término” de la semana 39 a la 40.6, de
“término tardío” de la semana 41 a 41.6 y “postérmino” a partir de la semana 42.

De acuerdo con la condición del recién nacido, se entiende por producto de término, a
partir de las 37 semanas de gestación con un peso fetal de 2500grs o más, cuando este
peso oscila entre la percentila 10 y 90 para la edad gestacional.

REQUISITOS

Clínicos: Determinación de signos vitales maternos y frecuencia cardiaca fetal.

Laboratorio: Se debe revisar hematocrito y la concentración de hemoglobina, así como

el grupo y RH sanguíneo, la prueba de Coombs indirecto, la prueba de sífilis, Hepatitis
B, VIH, química sanguínea (glucosa, urea y creatinina) y un examen general de orina;
cuando la anamnesis y la exploración física no sugieran ninguna condición de riesgo
adicional.

Gabinete: Ultrasonido obstétrico como complemento de la exploración física, sobre la

condición fetal en relación a la situación, presentación, crecimiento y perfil biofísico
modificado.

285
CONTRAINDICACIONES

Según las condiciones, los antecedentes y factores de riesgo tanto maternos como
fetales, pueden dividirse en absolutas y relativas:

a) Absolutas

• Antecedente de 2 o más cesáreas previas

• Cardiopatía NYHA IV, falla cardiaca
• Situación fetal anormal
• Presentación cefálica variedad de cara
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Placenta previa con o sin espectro de placenta acreta
• Antecedente de histerotomía corporal
• Infección activa por el Virus del Papiloma Humano
• Prolapso de cordón
• Embarazo de alto orden fetal

b) Relativas

• Desproporción cefalopélvica
• Pérdida del bienestar fetal
• Embarazo gemelar doble
• Distocia dinámica
• Isoinmunizacion materno fetal
• Compromiso de histerorrafia
• Antecedente de miomectomía
• Miomatosis uterina y malformaciones uterinas que condicionen alteración del
canal de parto o distocia de tejidos blandos
• Oligohidramnios
• Cirugía vaginal previa
• Metroplastia
• Presentación pélvica
• Restricción en el crecimiento intrauterino
• Embarazo pretérmino

TÉCNICA Y PROCEDIMIENTOS

Primer periodo de trabajo de parto:

• La indicación de ayuno debe ser individualizado en cada una de las pacientes

y con respecto al registro cardiotocográfico, la NOM-007-SSA2-2016 sugiere la
ingesta de dieta líquida. En caso de registro categoría II o III se deberá suspender
la vía oral hasta mejoría del registro o conocer la vía de resolución.
• Actualmente el uso de enemas evacuantes no se sugiere de manera obligatoria,
solo en caso de indicación médica.
• Interrogatorio confirmatorio y anamnesis (antecedentes obstétricos).
• Revisión de expediente clínico para la determinación de factores de riesgo
(maternos y fetales).

286
 • Revisión de signos vitales e inspección general junto con exploración física.
• Palpación abdominal (maniobras de Leopold para la determinación de
presentación, posición, altura del fondo uterino y encajamiento).
• Auscultación de la frecuencia cardiaca fetal.
• Exploración genital (inspección de pérdidas transvaginales, tacto vaginal en
compañía de personal médico o paramédico).
• Monitoreo fetal continuo o intermitente en cuyo caso con la siguiente periodicidad:
pacientes con alto riesgo cada 15 minutos y en segundo periodo cada 5 minutos,
pacientes de bajo riesgo cada 30 minutos y en el segundo periodo del trabajo de
parto cada 15 minutos.

Registro cardiotocográfico:

En la revisión de Cochrane la cardiotocografía continua no mostró ninguna diferencia

significativa en el índice de mortalidad perinatal global, pero si se asoció con una
reducción de las convulsiones neonatales (RR: 0.50, IC 95 %: 0.31 a 0.80), no se detectó
ninguna diferencia significativa de parálisis cerebral (RR: 1.74, IC 95 %: 0.97 a 3.1). Hubo
un aumento significativo de cesáreas asociadas con la cardiotocografía continua (RR:
1.6, IC 95 %: 1.3 a 2.1). Así como mayor probabilidad de tener un parto instrumentado
(RR: 1.16, IC 95 %: 1.01 a 1.32). Los datos para los subgrupos de bajo riesgo, alto riesgo,
embarazos prematuros y estudios clínicos de alta calidad fueron compatibles con los
resultados generales.

El registro cardiotocográfico debe ser continuo, en todos los casos donde exista un
factor de riesgo para hipoxia fetal, con las finalidad de detectar de manera oportuna
datos sugestivos de la misma y evitar, las complicaciones graves (encefalopatía hipóxico-
isquémica).

Partograma:

Permite estimar el progreso del trabajo de parto, mediante la elaboración de una gráfica
en que se compare el tiempo contra la dilatación y descenso de la presentación.

En la (Figura 1) se presenta el esquema de partograma utilizado en el INPer.

287
Permite analizar el progreso del trabajo de parto mediante la gráfica del tiempo en el
que avanza la dilatación cervical y el descenso de la presentación a través de “Curvas de
Alarma” que nos permiten decidir las intervenciones oportunas que debe realizarse a
cada paciente de manera individual para continuar el trabajo de parto.

En el partograma se deberá anotar siempre el Índice de Robson (Figura 2) que tiene

cada paciente para conocer el grupo de riesgo para cesárea en el que esta se encuentra.
La OMS propone utilizar la clasificación de Robson como estándar global para evaluar y
comparar la tasa de cesáreas y hacer un seguimiento al respecto en los establecimientos
sanitarios a lo largo del tiempo y entre ellos.

Ruptura artificial de membranas: Idealmente con dilatación mayor de 6 cm y previa

288
analgesia obstétrica; se utiliza una pinza Kocher (amniotomo), durante la revisión vaginal
apoyando dos dedos se traccionan las membranas con delicadeza, permitiendo la salida
lenta de líquido, se debe observar las características, así como apoyo de la presentación.
La recomendación es no realizarla de manera rutinaria, sino seleccionar los casos, y
considerarla como un elemento requerido para la prueba de trabajo de parto indicada.

Analgesia obstétrica: cuando exista indicación deberá realizarse con una dilatación
mayor de 6 cm, preferentemente con bloqueo peridural y el monitoreo de los signos
materno fetales antes y después del procedimiento.

Conducción de trabajo de parto: Uso de infusión controlada de oxitocina a dosis

respuesta, procurando un manejo activo del primer periodo.

Manejo activo del trabajo de parto

Se administrará una infusión parenteral con 500mL de solución con 10 unidades de

oxitocina a razón de 1 a 2 mU/min incrementando la dosis cada 15 a 30 minutos, no
debiendo sobrepasar las 32 mU/min. En la revisión de Cochrane de 2010 el manejo
temprano y aumento de la oxitocina fue asociado con la disminución en la frecuencia
de la práctica de cesárea aunque con resultados marginales pero estadísticamente
significativos (RR 0.88; 95% IC 0.77–0.99). Traslado a sala de expulsión con borramiento y
dilatación completos primíparas en III plano y multíparas en II plano de Hodge.

Segundo periodo del trabajo de parto

Procedimientos.

• Posición de litotomía
• Asepsia y antisepsia de la región puboperineal
• Vaciamiento vesical
• Episiotomía medio lateral de manera selectiva con un ángulo de 40 a 60°,
siempre y cuando exista alguna indicación (distocia de hombros, alteraciones
en la frecuencia cardiaca fetal, uso de Fórceps, laceración perineal inminente,
periné corto, occipito posterior). No se debe realizar la episiotomía de forma
rutinaria. No debe realizarse episiotomía media.
• Si no se aplicó bloqueo peridural, se deberá infiltrar localmente lidocaina al 1%
5-20 ml.
• Dirigir el nacimiento de la cabeza de manera controlada, permitiendo la
extensión de la misma en forma progresiva y paulatina, para evitar el nacimiento
intempestivo.
• En caso de presentar circular de cordón, liberar la misma mediante el
deslizamiento, si ésta estuviera a tensión pinzar y cortar el cordón.
• Aspirar cavidades oral y nasal.
• Realizar la restitución y rotación externas. Dirigir el nacimiento del hombro
anterior y posterior así como el resto del cuerpo con protección perineal durante
la contracción mediante maniobra de Rietgen o cualquier maniobra que proteja
el periné (Maniobra Finlandesa o Vienesa).
• Terminada la expulsión, colocar la cabeza en el plano inferior con respecto a la
madre.
• Pinzar y cortar el cordón.

289
 • Se realizará pinzamiento tardío (60 seg) del cordón. Se demostró menos
necesidad de transfusiones por anemia (RR: 2.01, IC 95% 1.24-3.27) y menor
número de eventos de hemorragia intraventricular RR: 1.74, IC 95% 1.08-2.81)

Tercer periodo del trabajo de parto:

• Se realiza alumbramiento dirigido, con tracción suave y continúa del cordón, con
apoyo de la maniobra de Brandt Andrews en abdomen.
• Revisar la placenta y membranas inmediatamente después de su expulsión
• Utilizar 20 unidades de oxitocina diluidas en 500 mL de sol glucosada al 5 % en
carga o carbetocina 100 mcg IV dosis única. Es decir en todos los casos hacer un
manejo activo del tercer periodo.

Manejo activo del tercer periodo

• Consiste en la administración de uterotónicos de manera oportuna posterior al

pinzamiento temprano del cordón y la tracción controlada del mismo.
• En la revisión de Cochrane de manejo activo vs conducta expectante del tercer
periodo. Se encontraron los siguientes resultados, disminución del riesgo de
hemorragia postparto (RR: 0.38, IC 95%: 0.32 a 0.46), disminución del riesgo
de transfusión sanguínea (RR: 0.34, IC 95%: 0.22 a 0.53), menor duración del
alumbramiento (DMP: -9.77 minutos, IC 95%: -10 a -9.53) y disminución del riesgo
de anemia materna (RR: 0.40, IC 95%: 0.29 a 0.55).
• Se concluye que la conducta activa deberá realizarse en todos los casos,
preferentemente con el uso de oxitócicos, derivados sintéticos.
• Realizar revisión del canal del parto: cérvix, vagina y episiotomía en caso de
haberla realizado.
• Sutura de episiotomía (episiorrafia) y lesiones del canal del parto.
• Vigilancia de la paciente en recuperación; signos vitales, exploración física y
corroboración de la involución uterina así como cuantificación aproximada de
las pérdidas transvaginales.

COMPLICACIONES

El pronóstico es benigno, y deberá recurrirse al parto operatorio o a la cesárea en el

momento en que se detecte un factor de riesgo que comprometa el bienestar materno
o fetal. Durante el curso del trabajo de parto si se asocia con alguna distocia el pronóstico
se vuelve reservado. Las principales complicaciones, según el periodo del trabajo de
parto, se presentan durante el segundo y tercer periodo del trabajo de parto haciendo
referencia a hemorragia y retención de restos placentarios. Así como lesiones del tracto
genital inferior. Todos los procedimientos durante el trabajo de parto deben ir precedidos
del consentimiento bajo información correspondiente ya que durante el trabajo de parto
pueden presentarse situaciones fortuitas, las cuales deben ser informadas e incluyendo
las complicaciones antes mencionadas, así como el posible manejo ante cualquier
situación o eventualidad en donde a juicio del médico y la “lex artis” se justifique, el
riesgo del parto operatorio o la cesárea para la preservación del bienestar materno fetal.

290
BIBLIOGRAFÍA

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Disponible en: http://www.who.int/reproductivehealth/publications/maternal_perinatal_
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DOI: 10.1002/14651858.CD007863.pub3.

291
 7.5 OPERACIÓN CESÁREA
DEFINICIÓN

Intervención quirúrgica que tiene por objeto extraer el producto de la concepción (vivo
o muerto) a través de una laparotomía e incisión en la pared uterina después de que el
embarazo ha llegado a las 27 semanas de gestación.

INDICACIONES

La operación cesárea puede realizarse por indicaciones maternas, fetales o mixtas. Las
causas más comunes en orden de frecuencia son: desproporción cefalo pélvica (30%),
cesárea previa (30%), alteraciones en registro cardiotocográfico (10%), mala presentación
fetal (10%).

Indicaciones maternas-fetales:

• Placenta previa total

• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
• Falta de progreso de trabajo de parto
• Desproporción cefalopélvica
• Cesárea iterativa
• Antecedente de cesárea corporal
• Cerclaje abdominal (Benson)
• Periodo intergenésico corto

Indicaciones fetales

• Registro cardiotocográfico no tranquilizante

• Mala presentación fetal (presentación pélvica o transversa)
• Macrosomía fetal
• Defectos congénitos (relativa): gastrosquisis, onfalocele, hidrocefalia,
macrocefalia, defectos del tubo neural
• Embarazo múltiple (relativa)
• Prolapso de cordón

Indicaciones maternas

• Infección activa por herpes genital

• Enfermedad cardiovascular materna (Síndrome de Marfán con dilatación de raíz
aórtica)
• Aumento de presión intracraneal
• Alteraciones en el canal de parto (Tumores benignos o malignos obstructivos:
miomas cervicales, verrugas genitales)
• Antecedente de miomectomía con ingreso a cavidad

REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO:

• Profilaxis antibiótica: Reducen la frecuencia de infección de herida y endometritis.

Se debe administrar 30-60 minutos antes de la incisión en piel para permitir

292
 que se alcancen concentraciones adecuadas. Los agentes que se prefieren para
la profilaxis son cefalosporina de primera generación o ampicilina dosis única.
En caso de mujeres alérgicas a penicilina se puede administrar metronidazol o
clindamicina y gentamicina (Clindamicina 900 mg IV + Gentamicina 240 mg IV).
En caso de cesárea de urgencia se recomienda la administración de azitromicina
(500 mg en 250 ml de solución fisiológica al tomar la decisión de cesárea de
urgencia), así como la asepsia vaginal con yodo o clorhexidina baja en alcohol.
En pacientes con procedimientos quirúrgicos que excedan la vida media del
antibiótico se debe aplicar una dosis extra intraoperatoria, así mismo se debe
administrar una dosis adicional del mismo antibiótico para profilaxis en cirugía
con sangrado mayor a 1500 ml. La dosis de cefazolina dependerá del peso, en
mujeres menores a 80 kg dosis de cefazolina 1g, pacientes entre 80 y 120 kg 2g y
en paciente >120 kg 3g.
• Tromboprofilaxis: Se recomienda la tromboprofilaxis mecánica con medidas de
compresión durante y después de la cesárea hasta la deambulación, en mujeres
con factores de riesgo adicionales como obesidad mórbida, antecedente de
trombosis venosa profunda o incapacidad de movimiento, se recomienda el uso
de heparina profiláctica.
• Otras recomendaciones preoperatorias:

1. Inclinación lateral de la madre 15º para evitar la compresión de la vena cava y el

síndrome de hipotensión supina.
2. Preparación vaginal previo a cesárea con iodopovidona reduce la incidencia
de endometritis especialmente en mujeres con ruptura de membranas y en
trabajo de parto.
3. Colocación de sonda foley para vaciamiento vesical para disminuir el riesgo de
lesión vesical.
4. Se recomienda la asepsia y antisepsia de la región abdominal con clorexidina
para disminuir la incidencia de infección de herida quirúrgica.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

• Incisión en piel: de acuerdo a la patología, el tipo de cesárea, el tipo de incisión

previa, entre otras, el cirujano deberá establecer el tipo de acceso ya sea en línea
media, tipo Pfannenstiel o aboradje Joel Cohen. La incisión tipo Pfannenstiel
se realiza 2.5 cm sobre la sínfisis del pubis y se extiende de forma curvilínea en
dirección lateral. La extensión de la misma dependerá del peso fetal estimado en
promedio será de 15 cm o la longitud de una pinza de Allis.
• Incisión de tejido celular subcutáneo para identificar la aponeurosis generalmente
de forma cortante.
• Incisión de aponeurosis de forma cortante.
• Separar la aponeurosis de los músculos rectos.
• Separar los músculos rectos de forma roma en la línea media.
• Ingreso a cavidad peritoneal por disección roma o cortante del peritoneo. El
punto de acceso debe ser lo más alto posible para evitar lesiones vesicales.
• Descenso vesical (de acuerdo a cirujano y urgencia de procedimiento): tomar la
serosa vesicouterina con disección sin dientes e incidir en línea media con tijeras
de metzenbaum, ampliar la incisión lateralmente en dirección curvilinea para
posteriormente realizar una separación de la serosa/útero.
• Incisión uterina: Previo al ingreso se debe identificar la presentación y posición

293
 fetal para posteriormente colocar la valva de Doyen para exponer el segmento
uterino inferior. Se prefiere la incisión transversal baja sin embargo, al igual
que la incisión en piel, el tipo dependerá de la patología de base. La incisión
deberá realizarse al menos 2 cm por arriba del borde de la vejiga. Una vez que
se ha penetrado la totalidad del espesor de la pared uterina (se observan las
membranas amnióticas) se extiende la incisón de forma lateral y superior ya sea
de forma roma o cortante o bien con una tracción cefalo-caudal. La extensión
aproximada será de 15 cm.
• Extracción fetal: Se realizará de acuerdo a la presentación fetal. En caso de
presentación cefálica, la extracción de la cabeza se realizará por extensión y
elevación de la misma utilizando la mano del cirujano como bisagra, al mismo
tiempo se debe ejercer presión en el fondo uterino por el ayudante. Al completar
la extracción fetal, se debe realizar pinzamiento del cordón umbilical y corte para
pasar al neonato a revisión por el equipo de pediatría.
• Alumbramiento: Se debe realizar una tracción gentil y sostenida del cordón
umbilical asociado a masaje uterino esperando el alumbramiento espontáneo.
• Histerorrafia: El número de planos a cerrar será a consideración del cirujano y
de acuerdo al futuro reproductivo. El primer plano se puede cerrar con surgete
continuo o surgete anclado para mejorar la hemostasia con sutura sintética del
1-0 o 0-0. El segundo plano se da con puntos de cushing o lembert. Si es una
incisión coporal se debe cerrar en tres planos.
• Cierre de pared abdominal: El cierre del peritoneo visceral y parietal es opcional
ya que presenta cierre espontáneo. La aponeurosis se puede cerrar con surgete
simple o puntos simples, con 1 cm de distancia entre ellos.
• Cierre de tejido celular subcutáneo: Se recomienda con tejido adiposo mayor a
2 cm.
• Cierre de piel

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Existen diversos riesgos y complicaciones potenciales que se pueden presentar en

pacientes que se somenten a cesárea por lo que el personal debe estar capacitado para
reconocerlo y tratarlo en caso necesario. Los desgarros uterinos son las lesiones más
comunes que se pueden presentar en la extensión de incisiones uterinas transveras;
la mayoría puede repararse usando surgete anclado evitando la lesión de la arteria
uterina y lesión ureteral. De igual manera se puede observar lesión vesical siendo
primordialmente ocasionada por una retracción vigorosa y despulimiento de la serosa
vesical que ocasionará hematuria. La laceración del domo vesical es infrecuente,
generalmente puede ser reparada con una técnica de doble capa usando vicryl 2-0 o
3-0.

Otros tipos de lesiones son lesión ureteral o lesión en tracto gastrointestinal. La

hemorragia obstétrica es una complicación potencial por lo que debe conocerse el
protocolo de tratamiento de la misma. Entre las complicaciones del puerperio quirúrgico
se encuentran la endometritis, la infección de herida quirúrgica, tromboembolismo
venoso, trombofeblitis pélvica séptica.

294
BIBLIOGRAFÍA

1. American College of Obstetricians and Gynecologists. Use of prophylactic antibiotics

in labor and delivery. ACOG Practice Bulletin No. 199. Obstet Gynecol 2018;132:e103–19.

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295
 7.6 ATENCIÓN DE PARTO PÉLVICO
DEFINICIÓN

La presentación pélvica se define como la parte que ocupa el estrecho superior de la

pelvis. Ocurre en 3 a 4% de todos los trabajos de parto, se estima que se encuentra en 7%
de los embarazos a las 32 semanas de gestación (SDG) y 25% en embarazos menores de
28 semanas. Se han descrito tres tipos de presentación pélvica: completa, incompleta
y franca. En la primera existe flexión de las caderas y rodillas, la segunda se caracteriza
por una o ambas caderas extendidas, mientras que en la franca ambas caderas están
flexionadas y las rodillas extendidas.

Figura 1. Tipos de presentación pélvica: franca, completa e incompleta. Fuente: High risk pregnancy. Zoe Penn.

Existen varios factores que pueden predisponer a una paciente a tener un feto en
presentación pélvica, tales como multiparidad, embarazo múltiple, polihidramnios,
macrosomía, miomas, anormalidades uterinas, ventriculomegalia, anencefalia, placenta
previa, antecedente de un hijo previo en presentación pélvica (8%), entre otras, aunque
en la mayoría de casos es idiopático.

INDICACIONES

Las indicaciones de un parto pélvico son controversiales, dependiendo de las guías y

prácticas de cada país y obstetra, especialmente posterior a la publicación del Term
Breech Trial, donde concluyeron que la mortalidad perinatal y morbilidad neonatal
disminuyeron significativamente cuando el nacimiento fue por cesárea en comparación
al parto vaginal programado (17 de 1039 [1.6%] vs 52 de 1039 [5%]; RR 0.33 [95% CI 0.19–
0.56]; p<0.0001). No se reportó una diferencia en términos de mortalidad materna entre
ambos grupos. Posterior al Term Breech Trial, el Colegio Americano de Ginecología y
Obstetricia (ACOG)5 y el Colegio Real de Ginecología y Obstetricia (RCOG) publicaron
las guías donde establecen que la cesárea es la vía más segura para el nacimiento de un
feto en presentación pélvica.

296
REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

Los requisitos a tener en cuenta para llevar a cabo un parto pélvico vaginal son:

• Presentación pélvica, variedad franca.

• Peso estimado fetal entre 2000 y 3500 gramos por ultrasonido previo al parto.
• Haber documentado flexión de la cabeza fetal.
• Monitoreo fetal continuo.
• Disponibilidad de un obstetra experto en maniobras de parto pélvico y un
asistente del servicio de anestesiología.
• Nacimiento espontáneo sin traccionar, hasta el nivel del ombligo.
• Disponibilidad del equipo, espacio y personal para realizar cesárea de urgencia.
• Disponibilidad de equipo de neonatología para realizar maniobras de resucitación
de ser necesario.

CONTRAINDICACIONES

Las contraindicaciones para un parto pélvico son:

• Restricción de crecimiento intrauterino

• Sospecha de presentación o prolapso de cordón
• Macrosomía fetal
• Pélvico incompleto
• Desproporción céfalo- pélvica
• Anomalía fetal que pueda interferir u obstruir el canal de parto
• Cabeza fetal hiperextendida

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

Los elementos más importantes para que se lleve a cabo el parto pélvico son:
monitorización fetal continua, sala equipada para una cesárea de urgencia y no interferir
hasta que se de el nacimiento de manera espontánea hasta el ombligo (en caso de
traccionar al feto antes se podría suscitar la extensión de la cabeza y brazos fetales,
complicando la expulsión posteriormente de manera catastrófica).

Figura 2. Demostración de expulsión espontánea y tracción forzada (que no se debe realizar). Fuente: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.

Las maniobras que se realizan en un parto pélvico pueden dividirse en aquellas que
facilitan el nacimiento de brazos y cabeza, de los hombros y de cabeza última. Conforme
se da el nacimiento de las caderas fetales (en una variedad franca) los muslos están
flexionados hacia el abdomen fetal, protegiendo así el cordón umbilical. A continuación
se detallas las diferentes maniobras de parto pélvico, se deberá tener en cuenta siempre

297
individualizar el caso.

Maniobra de Pinard (Figura 3) para facilitar el nacimiento de ambos miembros inferiores,

se aplica presión gentil en el hueco poplíteo para que se de la flexión de la rodilla y el
posterior nacimiento de cada pierna. El doble movimiento de rotación en sentido anti
horario de la pelvis fetal mientras el operador gira externamente el muslo derecho y la
rotación en sentido horario de la pelvis fetal mientras el operador gira externamente
el muslo izquierdo fetal es más eficaz para facilitar el parto. Luego, el tronco fetal se
envuelve con una toalla para proporcionar un soporte seguro del cuerpo. El operador
principalmente facilita el parto del feto al brindar apoyo y guiar el cuerpo a través del
introito. El operador no está aplicando hacia fuera tracción en el feto, lo que puede
provocar la extensión de la cabeza fetal o el brazo.

Figura 3. Maniobra de Pinard. Fuente: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.

Sin traccionar se deberá esperar la expulsión hasta el ombligo fetal, realizando la

siguiente maniobra para proteger el cordón umbilical, realizando un “asa de cordón”, es
decir que este no se encuentre a tensión.

Maniobra de Deventer- Müller: El objetivo es liberar los hombros fetales. Se rota el tronco
del feto para que el diámetro biacromial coincida con el diámetro anteroposterior de
la madre (Figura 4). Posteriormente se tracciona gentilmente al feto hacia abajo, con
ambas manos para lograr la liberación del hombro anterior, posteriormente se realiza
la maniobra del lado contralateral, traccionando con cuidado el feto hacia arriba para
liberar el hombro posterior.

Figura 4. Maniobra de Deventer- Müller. Fuente: Obstetricia, 7ma edición. González Merlo J.

298
Maniobra de Pajot: Cuando las escápulas aparecen en el introito, se levanta gentilmente
el cuerpo del feto y el operador puede deslizar una mano sobre el hombro fetal desde la
parte posterior y el canal del parto (Figura 5); sigue el húmero alcanzando el codo para
la extracción de la extremidad superior, logrando que el brazo pase por delante de la
cara y el pecho. Se realiza el mismo procedimiento del lado contralateral.

Figura 5. Cuando las escápulas aparecen debajo de la sínfisis del pubis, el operador alcanza el hombro izquierdo, pasa el brazo por el pecho
(A) y nace el brazo (B). Fuente: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.

Maniobra de Rojas-Lovset: Esta maniobra es utilizada para liberar los hombros fetales
(Figura 6). Una vez que las escapulas se encuentran a nivel de periné se sujeta al feto
de los muslos, apoyando los pulgares en el sacro y se gira 90° para rotarlo en el plano
ventral para convertir el hombro posterior en anterior, se toma nuevamente el sacro
fetal y se gira 180° en sentido inverso para liberar el segundo hombro. Ambos brazos
quedarán fuera de la pelvis. La extracción de los hombros debe realizarse con el dorso
anterior (es decir dorso hacia la sínfisis del pubis), se debe evitar la extracción fetal en
dorso posterior.

Figura 6. Maniobra de Rojas- Lovset. Fuente: Obstetricia, 7ma edición. González Merlo J.

299
Maniobra de Bracht: Tiene como objetivo el nacimiento simultáneo de los hombros y la
cabeza fetal (Figura 7). Inicia cuando las escápulas fetales se encuentran en el introito
vaginal. Se sujetan los muslos y el tronco fetal con ambas manos, los pulgares sobre los
muslos flexionados y la palma de la mano en la región lumbosacra. De manera gentil
dirige el cuerpo fetal, sin traccionar, en dirección al abdomen materno, por otro lado un
ayudante realiza presión supra púbica delicada, logrando el desprendimiento de brazos
y cabeza.

Figura 7. Maniobra de Bracht. Fuente: Obstetricia, 7ma edición. González Merlo J.

Maniobra de Praga: Su objetivo es liberar la cabeza fetal. El operador sujeta el cuerpo

fetal con la mano dominante, y con los dedos índice y medio de la otra mano ejerce
presión sobre los hombros del feto. Con ambas manos se ejerce una tracción gentil
hacia abajo para liberar la cabeza. Se libera el cuerpo y se lo coloca sobre el abdomen
materno. Por su parte la maniobra de Praga invertida consiste en la misma técnica pero
con el dorso fetal hacia posterior y ejerciendo la tracción hacia arriba (Figura 8).

Figura 8. Maniobra de Praga invertida

300
Maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit: En esta maniobra el feto se coloca sobre el
antebrazo del operador, quién introduce el dedo índice y medio en sentido palmar a
través del canal vaginal y los coloca en la boca del feto o sobre el maxilar superior, no
en la mandibula, de esta manera se logra la flexión del mentón y el occipucio queda
por debajo de la sínfisis del pubis. El ayudante realiza una ligera presión suprapúbica.
Mientras tanto, el dedo indice y medio de la mano contralateral del operador van a
sujetar el feto alrededor del cuello (Figura 9).

Figura 9. Maniobra de Mauriceau-Smellie-Veit. Fuente: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.

Aplicación de fórceps Piper: Se los puede aplicar para retención de cabeza última, el
asistente eleva el cuerpo fetal ligeramente, mientras que el operador aplica las ramas
del fórceps debajo del feto directo hacia la cabeza fetal.

Figura 10. Aplicación de fórceps Piper. Fuente: Obstetrics: Normal and Problem Pregnancies.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

Los riesgos asociados al parto en presentación pélvica en comparación a partos cefálicos

son los siguientes:

Complicación Incidencia
Muerte fetal intraparto ↑ 16 veces más
Asfixia perinatal ↑ 3.8 veces más

301
 Prolapso de cordón ↑ 5 a 20 veces más
Trauma al nacimiento ↑ 13 veces más
Arresto de cabeza última 4.6 – 8.8%
Lesión medular 21%
Parto pretérmino 16-33%
Hiperextensión de cabeza 5%
Alteración en frecuencia cardiaca fetal 15.2%

El riesgo de prolapso de cordón y prematurez varía según el tipo de presentación pélvica:

Tipo % de pélvico Riesgo de prolapso Riesgo de prematurez

Franco 48-73% 0.5% 38%
Completo 4.6- 11.5% 4-6% 12%
Incompleto 12-38% 15-18% 50%

En los centros especializados en atención de partos pélvicos, se estima que la

mortalidad perinatal varía entre 0.8 a 1.7/1000 partos vaginales programados y de 0 a
0.8/1000 en cesáreas programadas. Independientemente de la vía de nacimiento, la
parálisis cerebral infantil es aproximadamente de 1.5/1000. Por otro lado, en el estudio
realizado por Macharey y colaboradores, reportaron el riesgo de muerte fetal de 0.2%.
Los desenlaces adversos perinatales (definido como pH <7, APGAR 5 minutos <7 y /o
muerte neonatal temprana) se asociaron con RCIU (OR 1.19 [1.07–1.32]), oligohidramnios
(OR 1.42 [1.27-1.57]), diabetes gestacional (OR 1.06 [1.0–1.13]) o antecedente de cesárea
previa OR 2.13 [1.98–2.29]).

302
BIBLIOGRAFÍA

1. Hawkins JL. 34 - Abnormal Presentation and Multiple Gestation. Sixth Edit. Elsevier
Inc.; 2019. doi:10.1016/B978-0-323-56688-9.00034-X.

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Rev Colomb Obstet Ginecol. 2019;70(4):253-265. doi:10.18597/rcog.3345.

10. Marcos JCM, Verdera MB, Vicens JML. 17 - Parto En Presentación Podálica. Seventh
Ed. Elsevier Espa8#241;a, S.L.U.; 2020. doi:10.1016/B978-84-9113-122- 9/00017-7.

11. Macharey G, Gissler M, Rahkonen L, et al. Breech presentation at term and associated
obstetric risks factors—a nationwide population based cohort study. Arch Gynecol
Obstet. 2017;295(4):833-838. doi:10.1007/s00404-016-4283-7.

303
 7.7 DISTOCIA DE HOMBROS
La distocia de hombros es una urgencia obstétrica de graves consecuencias, el obstetra
debe estar preparado, conocer perfectamente la complicación y su manejo para poder
resolver la situación.

DEFINICIÓN

Es el parto que requiere maniobras obstétricas adicionales, una vez que ha fallado
una ligera tracción de la cabeza fetal para lograr el nacimiento de los hombros o una
diferencia de 60 segundos entre el nacimiento de la cabeza y los hombros.

La causa es generalmente que el hombro anterior que se cuentra impactado en la sínfisis

del pubis (80 % de los casos), o el hombro posterior está impactado en el promontorio.

La incidencia oscila entre el 0.5 y 3% de los partos vaginales.

DATOS CLÍNICOS

• La cabeza hace presión con la barbilla sobre el periné (signo de la tortuga)

• Existe dificultad para la restitución de la cabeza fetal
• Existe dificultad para la aspiración de la boca
• La cara se torna pletórica
• Falla en el descenso de los hombros

La evidencia indica que sólo el 16 % de los casos de distocia de hombros se puede

predecir tomando en cuenta los factores de riesgo.

FACTORES DE RIESGO

Se debe considerar que aunque del 25 al 50% de los casos no existe un factor de riesgo
definido, existen algunos que pueden ser identificado ante e intraparto:

Anteparto

• IMC >30 kg/m2

• Diabetes Mellitus / Diabetes mellitus gestacional (incrementa globalmente el
riesgo hasta el 70%)
• Macrosomía: más 4.5 Kg
• Antecedente de distocia de hombros (10%)
• Inducción de parto
• Multiparidad

Intraparto

• Primer periodo de trabajo de parto prolongado

• Segundo periodo de trabajo de parto prolongado
• Descensos prolongados
• Parto instrumentado
• Incrementos en la dosis de oxitocina

304
MANIOBRAS PROFILÁCTICAS

Las maniobras profilácticas no han mostrado un beneficio significativo en la reducción

de distocia de hombros. Una revisión Cochrane muestra que la aplicación de maniobra
de McRoberts profiláctica no disminuye sustancialmente esta complicación.

Maniobras externas (1er nivel)

- Mc Roberts. Consiste en la hiperflexión de las caderas sobre el abdomen logrando

apertura del ángulo lumbosacro con aplanamiento de la pelvis lo que facilita el descenso
del hombro posterior. (Tasa de éxito 42%)

- Manzzati (se realiza simultáneamente con Mc Roberts). Presión suprapúbica sobre el

hombro anterior de forma oblicua en sentido postero-anterior del tórax fetal lo que logra
eliminar el cabalgamiento del hombro y disminuye el diámetro biacromial. (Realizarla
incrementa el éxito de la maniobra de Mc Roberts en un 54-58%).

*El uso de estas maniobras resolverá el 95% de las distocias de hombros en 4 minutos.

Maniobras internas (2do nivel)

- Woods. Consiste en la abducción del hombro posterior 180°, permite la liberación del
hombro anterior impactado.

- Rubin ó Woods II. El hombro fetal más fácilmente accesible es empujado hacia la
superficie anterior del tórax. Esto a su vez produce un menor diámetro hombro a hombro
y el desplazamiento del hombro anterior desde atrás de la sínfisis pubiana.

- Jacquemier ó Barnum (nacimiento del hombro posterior). Se logra al oprimir la fosa

antecubital para que el feto flexione el antebrazo, se desliza el brazo posterior del feto
por delante del pecho, seguido por el parto del brazo. Luego la cintura escapular se
rota hasta uno de los diámetros oblicuos de la pelvis y después se produce el parto del
hombro anterior.

- Posición de Gaskin. Colocar a la paciente sobre manos y rodillas para aprovechar el

efecto de la gravedad y aumentar el espacio que depende del sacro para el nacimiento
del hombro posterior (Valorar la posibilidad, ya que la paciente generalmente tiene
bloqueo peridural).

Maniobras de 3er nivel

Cuando todo lo anterior ha fallado, se realizan maniobras como fractura de clavícula

o maniobra de Zavanelli y cesárea. Si se utilizan maniobras de tercer nivel la
morbimortalidad aumenta significativamente.

*Una vez diagnosticada esta distocia, se cuenta con 5 a 7 minutos como máximo para
completar el nacimiento sin que exista daño fetal hipóxico irreversible.

305
COMPLICACIONES Y SECUELAS

Fetales: Lesión de plexo braquial (Parálisis de Erb-Duchenne 2.3 al 16%), fractura de

clavícula o de húmero, daño fetal hipóxico y muerte neonatal.

Maternas: Hemorragia obstétrica (11%) traumatismos del canal parto como desgarros
de 4º grado (3.8 %), ruptura uterina, infecciones, neuropatía cutánea femoral, lesiones
vesicales o uretrales.

306
BIBLIOGRAFÍA

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and Gynecol 2007;3:607-23.

2. Chaturica A, Middleton P, Crowther CA. Intrapartum interventions for preventing

shoulder dystocia. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library,
2010; Issue 4, Art. No. CD005543. DOI: 10.1002/14651858.CD005543.pub4.

3. Gabbe N, Simpson D. Obstetricia: Embarazo normal y anormal. 5a ed. Madrid. Marban.

2007: p:447-51.

4. Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. Shoulder Dystocia. Guideline

No.42. 2012.

5. American College of Obstetricians and Gynecologists. Shoulder dystocia. ACOG

Practice Bulletin No 178. Obstet Gynecol 2017 May;129(5):e123-e133.

6. Mehta, Shobha & Sokol, Robert. (2014). Shoulder dystocia: Risk factors, predictability,
and preventability. Seminars in perinatology. 38. 189-93. 10.1053/j.semperi.2014.04.003.

7. Kleitman V, Feldman R, Walfisch A, et al. Recurrent shoulder dystocia: is it predictable?

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8. Menticoglou S. Shoulder dystocia: incidence, mechanisms, and management

strategies. Int J Womens Health. 2018;10:723-732. Published 2018 Nov 9. doi:10.2147/IJWH.
S175088.

307
 7.8 PROCEDIMIENTO DE APLICACIÓN DE FÓRCEPS

DEFINICIÓN

Instrumento de operación obstétrica en forma de brazos, diseñado para extraer la

porción cefálica de un feto vivo o recientemente muerto con la finalidad de abreviar el
periodo expulsivo o facilitar su nacimiento.

DESCRIPCIÓN

El fórceps consta de dos ramas: izquierda y derecha. El tallo o pedículo que une la
cuchara al mango. Cuenta además con una articulación que mantiene fijas las ramas
una vez colocadas.

FUNCIÓN DEL FÓRCEPS

Las funciones del instrumento son principalmente: prensión, rotación y tracción.

NOMENCLATURA

a) Toma: Relación que guarda el eje mayor de las cucharas con el eje mayor de la cabeza
fetal y debe cumplir las siguientes características:

a. El eje de las cucharas debe conjugarse con la región biparietomalar.

b. Las cucharas deben quedar colocadas simétricamente.
c. La circunferencia mayor de la cabeza fetal debe quedar comprendido entre el
máximo de separación entre las dos caras cóncavas de las cucharas estando el
fórceps articulado.
d. Debe haber certeza de la variedad de posición, grado de flexión y asinclitismo.

b) Aplicación: Es la relación que guardan las cucharas respecto de la pelvis materna y

puede ser:

a. Transversa: Las cucharas se encuentran en los extremos del diámetro transverso

de la pelvis.
b. Oblicua: Las cucharas quedan en los extremos del diámetro oblicuo de la pelvis
c. Antero-posterior: Las cucharas quedan en los extremos del diámetro antero-
posterior

CLASIFICACIÓN DE LOS FÓRCEPS

1. De acuerdo a su estructura se dividen en:

a. Clásicos: Elliot, Tucker McLein, Simpson, Simpson de Lee.

b. Especiales: Kielland, Salinas, Salas, Piper.

Los primeros se denominan así porque su construcción sigue, con ligeras modificaciones,
el diseño de los fórceps de Chamberlain, y los segundos, han sido elaborados para
situaciones particulares y tienen una técnica especial de aplicación en cada caso.

308
2. De acuerdo al plano de salida:

En 1988, el American College of Obstetrics and Gynecologists (ACOG) estableció una

nueva clasificación para el parto con fórceps. Se basa en la altura de la presentación
(estación) y en el grado de rotación. La pelvis se dividió en 10 estaciones separadas entre
sí por 1 cm a lo largo del eje pélvico. Se considera estación 0 la situada a la altura de las
espinas ciáticas, –1, 1 cm hacia arriba y +1, 1 cm hacia abajo, y así sucesivamente. Esta
clasificación divide los fórceps en 4 tipos.

3. De salida:

• El cuero cabelludo es visible en el introito, sin separar los labios.

• El cráneo fetal alcanza el piso pélvico
• La sutura sagital se encuentra en el diámetro anteroposterior o en posición
occipito posterior.
• La cabeza fetal se encuentra en o sobre el periné.
• La rotación no excede de 45 grados.

a) Fórceps bajo:

a. El punto dominante de la cabeza fetal se encuentra en el plano mayor o igual a

+2 sin llegar al piso pélvico.

b) Fórceps medio:

a. Cabeza encajada con el punto guía en estación 0 o +1.

Recordar que la altura de la presentación se determina por el diámetro biparietal y no

por la región palpable del polo cefálico.

c) Fórceps alto, proscrito para su aplicación.

INDICACIONES

La clasificación conceptual de las indicaciones, de acuerdo a la literatura internacional

se considera de la siguiente manera:

a) Maternas:

• Agotamiento
• Pujo inadecuado
• Ausencia de pujo
• Indicación médica de evitar maniobra de Valsalva (cardiopatías, neuropatías,
malformaciones vasculares del SNC etc).
b) Fetales:

• Registro cardiotocográfico intraparto categorías II ó III (anteriormente “Estudio

fetal intraparto no tranquilizante”).

309
c) Otros:

• Segundo periodo del trabajo de parto prolongado: Nulíparas más de 2 h en

expulsivo sin analgesia, más de 3 horas sin la misma; multíparas más de 1 hora
en expulsivo sin analgesia ó más de 2 horas con analgesia.

La clasificación operativa de las indicaciones del parto operatorio con fórceps en el

INPer es la siguiente:

a) Indicado: Es indispensable su aplicación por existir una complicación en el

mecanismo del trabajo de parto (rotación, descenso o ambas) así como también
ante registros intraparto de la FCF categorías II o III.
b) Profiláctico: Se aplica ante alguna posible complicación materna o fetal y
en el que se considera que puede prevenirse al abreviar el periodo expulsivo.
Habitualmente es bajo y por lo tanto, el mecanismo de trabajo de parto no se
ha perturbado; algunas condiciones para fórceps profiláctico son: cardiopatías
maternas, neumopatías, cicatriz uterina previa (cesárea, miomectomías sin
ingreso a cavidad), preeclampsia, entre otras.
c) Electivo: Se aplica a criterio del obstetra en el conocimiento de que el parto se
resolverá casi con toda seguridad en el tiempo adecuado y de manera normal y
espontánea; indispensable que sean bajos y que las variedades sean anteriores.

REQUISITOS PARA SU APLICACIÓN

• Dilatación cervical completa

• Ruptura de membranas
• Conocer el tipo de pelvis
• Conocer la altura de la presentación, variedad de posición y grados de flexión y
asinclitismo
• Presentación por debajo de las espinas ciáticas
• Analgesia/anestesia adecuadas
• Vejiga y ámpula rectal vacías
• Que no exista desproporción cefalopélvica
• Operador con experiencia
• Tener disponible un quirófano

Cualquier duda en lo relativo al tipo de pelvis, variedad de posición o altura de la

presentación son indicaciones de operación cesárea

CONTRAINDICACIONES

Absolutas:

• Presentación no de vértice o de cara

• Dilatación cervical incompleta
• Evidencia clínica de desproporción cefalopélvica
• Presentación no encajada
• Coagulopatía fetal
• Dudas sobre el tipo de pelvis, altura de la presentación o variedad de
posición

310
Relativas:

• Actitud no favorable de la cabeza fetal

• Estación pélvica media
• Prematurez fetal o peso fetal estimado < 1500 g

PASOS BÁSICOS DE APLICACIÓN DE INSTRUMENTOS

1. Verificar el cumplimiento de los requisitos para la aplicación del instrumento.

2. Presentación del instrumento articulado en el espacio.
3. Elección de la 1ª rama: siempre la izquierda
4. Articulación del instrumento: deberá observarse el concepto de simetría al
momento de unir las ramas.
5. Comprobación de la toma: simetría de la sutura sagital, equidistante de los
talones de las cucharas, que éstas hayan sobrepasado el meridiano cefálico (sólo
es posible introducir un pulpejo de dedo entre le cuchara y la cabeza fetal) lo
que evita que la rama se deslice o “se corra” con la tracción- ; fontanela posterior
un dedo por encima de las cucharas (presentación bien flexionada) y finalmente
que no se incluyan partes blandas entre las cucharas.
6. Armado del sistema tractor.
7. Tracción de prueba: Permite corroborar que el fórceps no se desplazó (“corrió”)
en relación con la toma previamente realizada y poder ejercer las acciones de
prensión, rotación y tracción necesarias.
8. Realización de episiotomía mediolateral.
9. Rotación y tracción: Principio: grandes movimientos externos para pequeños
internos en el caso de instrumentos con curvatura pélvica acentuada. Para la
tracción con el uso de fórceps con curvatura pélvica, el diámetro bisquiático
materno deberá estar a nivel de los codos del operador para facilitar la
tracción axil (tracción conjunta hacia abajo y afuera en dirección al operador),
incrementando la flexión y eliminar la pérdida de fuerza contra el pubis. En el
caso de fórceps rectos (sin curvatura pélvica) el diámetro bisquiático materno
se mantendrá a nivel de los hombros del operador para que la tracción sea
unidireccional (hacia abajo) y sin pasar de la horizontal, al menos hasta que el
tercio de las cucharas empiece a visualizarse. Se debe evitar rotar y traccionar
de manera simultánea, ya que de esta forma el complejo cefalo-instrumental
se comprime contra las paredes de la pelvis y se pueden ocasionar desgarros
considerables del canal del parto.
10. Desarticulación del instrumento: Una vez que la cabeza se encuentre a nivel
del periné y lo distiende, abriendo el introito vaginal, se desarticula el fórceps en
forma inversa a la articulación habitual. Ya retirado, se completa la extracción
del polo cefálico dirigiendo el nacimiento con la maniobra de Ritgen modificada
y la restitución se completa manualmente.

Técnica de aplicación de instrumentos clásicos:

La rama izquierda se toma con la mano izquierda del operador y se aplica del lado
izquierdo de la cabeza fetal. La rama derecha se empuña con la mano ipsilateral y se
coloca en el lado derecho del polo cefálico.

La cuchara posee 2 curvaturas, una de ellas denominada cefálica la cual se adapta a la

311
cabeza fetal; otra que sigue la curva del canal pélvico y se denomina curvatura pélvica.

Técnica de aplicación de instrumentos especiales:

Kielland:

• Indicado principalmente en variedades transversas; contraindicado en pelvis

platipeloide, sacro rectificado y asinclitismo posterior. Hay cinco formas de
aplicación. Se describe a continuación la más frecuente.
• Se coloca siempre primeramente la rama anterior, para lo cual existen las
siguientes modalidades: por deslizamiento o directa.
• En OTI, la rama anterior (derecha) se introduce en la pared lateral de la vagina
sobre la cara del feto (deslizamiento anterior) y después se desliza hacia la oreja
anterior, con el movimiento de arco, semejante al que se realiza cuando se aplica
un fórceps clásico.
• La rama posterior (izquierda) se introduce siempre entre el tallo de la rama
anterior y el muslo derecho de la paciente, hacia la pared vaginal posterior, esto
evita la necesidad de descruzar los mangos para articular el fórceps.
• La articulación deslizable permite unir las dos ramas a cualquier nivel de los
tallos; un mango puede quedar a un nivel más alto que el otro, debido a una
aplicación asinclítica.
• Si este es el caso, se corrige el asinclitismo por deslizamiento de las ramas sobre
sí mismas hasta igualar los mangos.
• Se verifica la toma y se gira la cabeza 90 grados hacia la posición anterior. La
rotación se realiza directamente sobre el eje de los tallos.
• Una vez terminada la rotación, se verifica nuevamente la toma y se realiza la
tracción en dirección de los mangos (diámetro bisquiático materno a nivel de los
hombros del operador).
• Al aparecer la fontanela posterior en la comisura anterior de la vulva, se levantan
los mangos hacia el plano horizontal; nunca más arriba de este plano, porque la
escasa curvatura pélvica puede producir desgarros vaginales.
• El fórceps se desarticula al hacer, primeramente, la extracción de la rama anterior
o derecha con la técnica habitual de los instrumentos clásicos.

Scanzoni:

• Se utiliza en condiciones de posición oblicua posterior o menos frecuentemente

en OS, con el fin de hacer girar el occipucio hacia delante hasta colocarlo por
debajo de la sínfisis del pubis, realizando así una gran rotación.
• Su técnica consiste en realizar una aplicación en las variedades de posición
posterior exactamente como si se tratara de su contraparte anterior, pero con
una rotación en forma inversa de 45 grados, con el fin de convertir una variedad
oblicua posterior en transversa. Ya en esta variedad de posición, la rotación no
puede continuar, por lo que el fórceps debe retirarse y volverse a aplicar, como
en el caso de una occipito transversa para rotar 90 grados hasta colocar el
occipucio por debajo de la sínfisis del pubis (doble aplicación del instrumento).
• En el caso de variedades occipitosacras, la rotación hacia el transverso se realizará
de acuerdo con el lugar donde se encuentre el dorso del feto. La maniobra de
Scanzoni podría simplificarse al rotar la cabeza 135 grados sin desarticular el
fórceps con el occipucio en el pubis al terminar la rotación, evitando con esto el

312
 retiro y la nueva aplicación del fórceps en transversa, lo cual es más difícil que en
oblicua anterior.
• Cualquiera de las opciones requiere de condiciones adecuadas como: pelvis
amplia, cabeza fetal de dimensiones no incrementadas y especialmente tejidos
blandos con adecuada extensibilidad.

Piper:

• Es el instrumento de elección para la extracción de la cabeza última en los partos

pélvicos.
• La situación de los mangos, en un plano inferior al de las cucharas, permite una
aplicación directa sin elevar el cuerpo del feto por arriba del plano horizontal. La
tracción se realiza en el eje, debido a la curvatura perineal de los tallos.
• La rama derecha, se aplica primero en el lado derecho de la pelvis, usando la
mano izquierda como guía en la introducción de la cuchara.
• Un ayudante sostiene el cuerpo del feto acercándolo hacia el muslo izquierdo
materno para exponer mejor el lado derecho de la pelvis.
• La rama izquierda se introduce en el lado izquierdo de la pelvis usando la mano
derecha como guía en la introducción de la cuchara.
• El ayudante mueve al feto ahora hacia el muslo izquierdo.
• Se articulan los tallos y se sostienen los mangos, con la palma derecha del
operador dirigida hacia arriba. El cuerpo del feto debe mantenerse paralelo al
fórceps y cercano a él.
• Se realiza tracción en la dirección de los mangos hasta que el mentón aparezca
en la horquilla perineal.
• Se elevan los mangos y la extracción se realiza sin desarticular el fórceps,
manteniendo el instrumento en el plano horizontal.

313
BIBLIOGRAFÍA

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ejogrb.2011.06.043. Epub 2011 Jul 28. PMID: 21802193.

314
 7.9 EXTRACCIÓN MANUAL DE PLACENTA

La retención placentaria se presenta de 0.5 a 3% de las mujeres, de manera posterior a

un parto. Esta complicación aumenta considerablemente la morbilidad materna. Se ha
reportado una recurrencia del 17.7% y una mortalidad del 5.6%.

La placenta adherida es la condición en que se puede requerir de la extracción manual.

La retención placentaria se clasifica en:

• Placenta adherida: causada por la falta de contracción uterina en el miometrio

retroplacentario, pero que se retira con facilidad manualmente.
• Placenta encarcelada: causada por un cérvix poco abierto.
• Placenta acreta: causada por una implantación anormal de la placenta.

DEFINICIÓN

La extracción manual de la placenta es un procedimiento que consiste en desprender

la placenta del útero y sacarla a través de la vagina cuando hay retención placentaria,
reduciendo la duración del tercer estadío del trabajo de parto.

INDICACIONES

1. Cuando la placenta no ha sido expulsada y han transcurrido entre 15 a 30 minutos

de la salida del feto, a pesar del uso de oxitócicos y las maniobras adecuadas. La OMS
considera realizar este procedimiento hasta después de 60 minutos en embarazos a
término, este periodo puede extenderse hasta 90 a 120 minutos en nacimientos que
ocurren en el segundo trimestre.

2. Cuando después de la expulsión del feto hay sangrado abundante por separación de
la placenta y ésta no se expulsa de manera espontánea.

REQUISITOS PARA LA ATENCIÓN

a) Corroborar analgesia adecuada de la paciente.

b) En sala de expulsión con monitoreo de signos vitales.
c) Vía intravenosa permeable.

CONTRAINDICACIONES

a) Diagnóstico prévio de placenta increta o percreta.

b) Aloinmunización por Rh, en la cual se intenta el uso de oxitócicos o prostaglandinas,
incluso esperando hasta 60 minutos después del nacimiento para la expulsión
espontánea de la placenta, disminuyendo en lo posible la hemorragia materna.
c) Detección de inversión uterina durante la extracción manual de la placenta.

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

a) Asepsia cuidadosa de genitales externos y vagina.

b) Una mano a través de la pared abdominal fija el útero. Siguiendo el cordón

315
 umbilical, se identifica el borde de la placenta y suavemente con el borde
cubital de la mano se separa la placenta de la pared del útero, con movimientos
delicados y una vez que se logró despegar en toda su extensión, se va retirando
hasta extraerla en su totalidad.
c) Terminada la maniobra anterior, se practica revisión manual de cavidad uterina
para constatar que no se dejaron fragmentos placentarios o membranas. La
envoltura de uno o dos dedos con una gasa de 10 x 10 cm. puede facilitar esta
tarea. Si no se pueden extraer los fragmentos retenidos de esta manera, se
efectúa un legrado bajo anestesia adecuada con una legra obstétrica roma.

COMPLICACIONES

1. Hemorragia que lleve al estado de choque.

2. Inversión uterina.
3. Perforación uterina al intentar despegar la placenta.
4. Reflejo vagal.
5. Endometritis.
6. Persistencia de cotiledones de placenta adheridos en asociación a hemorragia,
7. Diagnóstico de placenta acreta en forma clínica.

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO

Se recomienda el uso de tratamiento profiláctico con antibiótico, para disminuir el riesgo

de endometritis, indicando ampicilina 2 g IV dosis única más metronidazol 500mg o
cefazolina 1g IV dosis única. (Grado de recomendación 2C).

316
BIBLIOGRAFÍA

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placenta. Cochrane Database of Systematic Reviews. In: The Cochrane Library, Issue 7
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prevent postpartum hemorrhage: is it time to act? J Matern Fetal Neonatal Med 2016;
29:3930.

317
 7.10 EPISIOTOMÍA Y DESGARROS PERINEALES

EPISIOTOMÍA

La palabra episiotomía deriva del griego episio que significa región púbica y de tomé
que es corte. Es una incisión quirúrgica de la vagina y periné para agrandar la apertura
de la vagina, durante la coronación de la cabeza fetal en el trabajo de parto. Ésta puede
ser media, medio-lateral y lateral, entre otras, siendo las dos primeras las más utilizadas.

La episiotomía medio lateral, ha demostrado una reducción en los desgarros del esfínter
anal cuando se compara con la episiotomía media (primigestas 9% vs 20% y multigestas
1.7% vs 12% respectivamente).

En cuanto a la indicación, la episiotomía puede realizarse de rutina (parte del manejo de

rutina) o de manera restrictiva o selectiva (solo si se necesita). La episiotomía de rutina
se ha relacionado un mayor riesgo de desgarro perineal severo y no existe diferencia
estadísticamente significativa entre la pérdida sanguínea durante el parto, Apgar al
nacimiento <7 a los 5 minutos, infección perineal, dolor perineal moderado o severo y
dispareunia a largo plazo (al menos 6 meses) al compararse con la episiotomía selectiva.

La Norma Oficial Mexicana NOM-007-2016 para la “Atención de la mujer durante el

embarazo, parto y puerperio” recomienda realizar episiotomía de manera SELECTIVA
dependiendo de la valoración clínica.

El tipo de episiotomía recomendada debe ser medio lateral y llevarse a cabo de manera
selectiva de acuerdo a las siguientes indicaciones:

• Parto Instrumentado
• Laceración perineal inminente
• Distocia de hombros
• Compromiso fetal (frecuencia cardiaca fetal categoría III)
• Periné corto
• Occipito posterior

REQUISITOS PARA REALIZAR ADECUADAMENTE UNA EPISIOTOMÍA

• Consentimiento de la paciente
• Conocimientos adecuados de la anatomía perineal y estructuras adyacentes
• Exposición y luz adecuada para visualizar el campo quirúrgico
• Material adecuado
• Analgesia adecuada
• Corte en el momento adecuado
• Profundidad, longitud y ángulo adecuado

318
DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA DE EPISIOTOMÍA MEDIO LATERAL

• Asepsia y antisepsia de la región perineal

• Anestesia local con Lidocaína 1% 5-20ml en el sitio de la episiotomía, o bloqueo
peridural o bloqueo de pudendos.
• El afeitado es innecesario.
• La episiotomía debe realizarse en el momento de la coronación fetal.
• La incisión debe realizarse iniciando en la horquilla en sentido lateral y utilizando
tijeras con filo adecuado para lograr un corte único, de 3 a 6 cm de longitud, en
un ángulo >60 grados

El ángulo resultante posterior al nacimiento debe ser de 40 a 60 grados con respecto a la

línea media para minimizar la lesión del esfínter anal (por cada 6 grados de alejamiento
de la línea media se reduce un 50% el riesgo de desgarros perineales severos).

• Después del nacimiento se realiza inspección visual (revisión adecuada del

canal de parto de arriba abajo y evaluar la extensión de la episiotomía buscando
desgarros)
• Realiza examen rectal para evaluar integridad del esfínter anal y mucosa rectal.

REPARACIÓN DE EPISIOTOMÍA MEDIO LATERAL

1. La reparación debe hacerse por planos con adecuada hemostasia y restauración

anatómica de los tejidos, con una exposición adecuada.
2. Identificar vasos sangrantes, ligar para controlar la hemorragia arterial y evitar la
formación de hematomas
3. Colocar dos dedos en vagina para separar los bordes de la incisión y visualizar
adecuadamente el vértice de la incisión.
4. Llevar a cabo cierre con sutura continua de absorción retardada 2-0 (Poliglactina
910) con un solo hilo.
5. Colocar sutura, 1 cm por encima del ángulo de la incisión vaginal y cerrar la
mucosa vaginal y áreas submucosas hasta el introito (surgete continuo).

319
 6. Con la misma sutura realizar cierre del tejido de soporte evitando distorsión
utilizando suturas diagonales en lugar de horizontales (no más de 6)
7. Continuar con cierre del músculo bulbocavernoso y transverso superficial (las
suturas deben colocarse en la cubierta fascial y no en el músculo).
8. Aproximar el tejido subyacente y piel (con sutura subdérmica).
9. Anudarse a nivel de vagina y realizar corte de sutura.
10. REALIZAR TACTO RECTAL AL FINALIZAR EL CIERRE DE LA EPISIOTOMÍA

Debe utilizarse sutura continua para toda la episiorrafia medio lateral ya que se
disminuye el tiempo, el dolor, uso de analgésicos y uso de sutura.

CUIDADOS EN EL POSPARTO

• Higiene adecuada con agua y jabón al menos una vez al día, así como después
de cada micción y defecación para favorecer cicatrización y prevenir abscesos
perineales.
• Indicar antiinflamatorios no esteroideos vía oral (ibuprofeno o paracetamol).
• Laxante (lactulosa).

COMPLICACIONES

• Hemorragias: Se trata de una de las complicaciones más frecuentes. Se debe

inspeccionar cuidadosamente el sitio de sangrado, siendo el manejo inicial la
compresión por 1 minuto. Una vez iniciada la reparación con la misma sutura
será suficiente en la mayoría de los casos. En casos en que la hemorragia no
ceda, será necesario el pinzamiento y ligadura del vaso correspondiente. Si se
produce un hematoma debe liberarse la sutura y drenarse.
• Infección: Se puede presentar 6 a 8 días después del parto ya que se trata de un
área fácilmente contaminable por bacterias y materia fecal. Los signos y síntomas
incluyen: fiebre, hipersensibilidad localizada en el sitio de la incisión o descarga
purulenta o fétida. Se recomienda tratamiento oportuno para evitar dehiscencia
y necrosis del tejido. Una limpieza adecuada y el uso de antibióticos parenterales
como cefalosporinas de segunda o tercera generación más metronidazol está
recomendado.
• Desgarros de tercero y cuarto grado: principalmente con el uso de la episiotomía
media, con el subsecuente desarrollo de incontinencia anal. Es importante realizar
un diagnóstico temprano, para poder establecer un tratamiento oportuno.
• Dolor, edema: aplicación de hielo local y analgésicos, siempre y cuando se
descarte la presencia de un hematoma o infección.
• Dehiscencia de episiorrafia: Representa la falla en la reparación primaria y se
presenta en el 0.2-2% de los casos y generalmente se asocia al antecedente de
desgarro de tercer y cuarto grado, puede ocurrir con o sin infección. Pequeños
defectos pueden cerrar espontáneamente, sin embargo la mayoría requieren
reparación quirúrgica inmediata. Se debe iniciar antibiótico terapéutico al
momento de la detección de la dehiscencia, de ser posible tomar cultivo de
inicio para detectar patógenos específicos y descartar inmunodeficiencia en
casos seleccionados.
• Menos comunes: fístula rectovaginal, endometrioma en el sitio de la cicatriz,
fascitis necrotizante, etc.

320
CONCLUSIONES

Realizar episiotomía selectiva, médio lateral, con un ángulo >60 grados, utilizar sutura
sintética absorbible 2-0. Realizar tacto rectal antes y después de llevar a cabo la
episiorrafia.

DESGARROS PERINEALES

DEFINICIÓN

Es el daño obstétrico al esfínter anal que se produce después de un parto vaginal o

secundario a una prolongación de la episiotomía, puede implicar daño a los esfínteres
anales y a la mucosa rectal.

EPIDEMIOLOGÍA

Los desgarros perineales de tercer y cuarto grado se reportan en el 0.1 a 23% de los
partos. La lesión del esfínter anal con episiotomía medio lateral se presenta del 0.4-2.5%
y en del 12-19% con episiotomía media.

Los desgarros del esfínter anal durante el parto son la principal causa de incontinencia
anal en mujeres en edad reproductiva. Un 25 a 59% de mujeres persistirán con síntomas
a pesar de una reparación primaria, y del 17 al 62% persistirán con incontinencia anal a
gases posterior a un desgarro perineal de tercer o cuarto grado.

FACTORES DE RIESGO

La episiotomía media aumenta el riesgo de daño del esfínter anal del 2.4-2.9% con el
subsecuente desarrollo de incontinencia anal.

Otros factores de riesgo para presentar un desgarro perineal son:

Factores de riesgo OR
Peso del recién nacido >4000g 5.0 (aumenta con el peso del RN)
Fórceps 2.3 - 5.6
Episiotomía mediolateral 0.21
Primer parto 2.0
Distocia de hombros 2.0
Nacimiento en posición de litotomía o posi- 2.0
ción en cuclillas 1.8
Maniobra de Kristeller 1.7-2.6
Vaccum 2.9
Variedad de posición occipito posterior 1.6
Segundo periodo de trabajo de parto >60 min 0.7-10.6

321
CLASIFICACIÓN

Desgarro de Primer grado Lesión de mucosa vaginal y piel

Desgarro de Segundo grado Laceración que involucra el cuerpo perineal y puede extender-
se hacia los músculos perineales bulvocavernoso y transverso
superficial.
Desgarro de Tercer grado Laceración que se extiende al músculo del periné e involucra
al esfínter anal.

3A: Abarca menos del 50% del grosor del esfínter anal externo.
3B: Abarca más del 50% del grosor del esfínter anal externo.
3C: Abarca esfínter anal interno.

Desgarro de Cuarto grado Involucra complejo esfínter anal (interno y externo) y la muco-
sa rectal.

** Una lesión en ojal (esfínter anal externo íntegro y un orificio a nivel de la mucosa
rectal) es distinto y debe clasificarse por separado.

MANEJO

1. La lesión de causa obstétrica al esfínter anal debe ser reparada por un médico con
conocimiento adecuada de la anatomía perineal y entrenamiento en técnicas
de reparación.

2. Deben existir condiciones adecuadas para la reparación:

a. Llevarse a cabo en un quirófano con iluminación adecuada, con asistencia
quirúrgica, bajo condiciones de asepsia y con la paciente en posición de litotomía
b. Anestesia general o regional para la máxima relajación del esfínter y control
adecuado del dolor
c. La paciente debe firmar consentimiento informado a menos que exista una
situación de urgencia

4. Se debe diagnosticar la extensión de la lesión y en el 100% de los partos realizar

tacto rectal. Con el índice dominante del examinador en el recto y el pulgar
ipsilateral en la vagina se evalúa la integridad del esfínter externo, desplazando
el pulgar en dirección al cuerpo del periné con un movimiento de “píldora
rodante” permitiendo una exposición de la zona lesionada para clasificar
adecuadamente el desgarro.

5. La reparación puede retrasarse 8 a 12 horas sin efecto perjudicial, lo cual puede ser
necesario para que se realice una reparación por personal con más experiencia.
Controlando la hemorragia si existiera.

6. Para el cierre se utiliza material de absorción retardada.

7. La reparación se realiza de arriba hacia abajo: iniciar con desgarros cervicales y

vaginales superiores, para terminar en periné.

322
 8. Debe utilizarse antibiótico profiláctico de acuerdo a las siguientes
recomendaciones.

1ª Elección Alergia a Penicilina

Cefalosporina de 2ª o 3ª gen Gentamicina 240mg IV +
3a IV o IM Metronidazol 500mg IV
Dosis única Dosis única
Cefalosporina de 2ª o 3ª gen
Gentamicina 240mg IV +
IV o IM c/12h + Metronidazol
3b Metronidazol 500mg/8h
3º grado 500mg/8h
durante 5 días
durante 5 días
Cefalosporina de 2ª o 3ª gen
Gentamicina 240mg IV +
IV o IM c/12h + Metronidazol
3c Metronidazol 500mg/8h
500mg/8h
durante 5 días
durante 5 días
Cefalosporina de 2ª o 3ª gen Gentamicina 240mg IV +
IV o IM c/12h + Metronidazol Metronidazol 500mg/8h
4º grado
500mg/8h durante 10 días
durante 10 días

9. Administración de laxantes (lactulosa) en el postoperatorio para reducir dolor en

la primera evacuación intestinal.

10. Debe evitarse el tacto rectal en el puerperio inmediato si la evolución es favorable.

11. Seguimiento por Urología Ginecológica semanalmente durante el puerperio

para valorar dehiscencia, síntomas de incontinencia anal.

12. A los 3 meses posterior al puerperio iniciar rehabilitación del piso pélvico, ya
que posterior a trauma perineal severo la frecuencia de incontinencia a flatos
es del 50%, síntomas de urgencia 26%, incontinencia a heces líquidas 8% e
incontinencia a heces sólidas 4%.

Deberá ofrecerse cesárea electiva a las mujeres con antecedente de desgarro de tercero
o cuarto grado en las siguientes situaciones:

a. Incontinencia fecal persistente

b. Reducción de la función del esfínter anal

TÉCNICAS DE REPARACIÓN

Los desgarros de cuarto grado se reparan iniciando con la mucosa rectal, se identifica
el vértice y se coloca una sutura aproximadamente 1cm por encima de ésta, la sutura
debe involucrar a la mucosa rectal y puede ser con puntos continuos o interrumpidos.
El nudo puede estar hacia la luz o al interior de ésta, o continuo submucoso. Se afronta
con puntos simples utilizando poliglactina 910 (vicryl) 3-0. Se deben evitar puntos
hemostáticos en ocho "8” porque pueden causar isquemia y evitar el traslape.

323
Para la reparación del esfínter anal externo se reconocen dos técnicas:

• Técnica término-terminal: Para desgarros perineales 3a o 3b. Si el esfínter

anal interno se encuentra involucrado se afronta por separado con puntos
de colchonero o interrumpidos, evitando los puntos en “8” porque producen
isquemia, utilizando de preferencia poliglactina 910 (vicryl) 3-0. Posteriormente se
identifica el esfínter anal externo y si los bordes se encuentran retraídos pueden
acercarse a la línea media utilizando pinzas de Allis, se afrontan los bordes
utilizando dos a tres suturas de polidioxanona (PDS) 3-0 o poliglactina 910 (vicryl)
2-0 con puntos de colchonero. Se recomienda utilizar puntos invertidos para
evitar la migración a piel. La desventaja de esta técnica es que al no identificar
en su totalidad el esfínter, hay defectos no reparados que pueden ocasionar
compromiso funcional.

• Técnica de traslape: Para desgarros 3b o mayores. El esfínter anal interno se

repara según se explicó anteriormente. Si el desgarro del esfínter anal externo es
>50%, entonces se disecan las fibras faltantes para poder realizar la movilización
hasta el límite lateral de la grasa isquioanal, y poder realizar el traslape. La
primera fila de sutura de polidioxanona (PDS) 3-0 o poliglactina 910 (vicryl) 2-0 se
inserta a 1.5cm del borde del músculo seccionado y se llevan hacia la otra mitad
del músculo seccionado y se insertan a 0.5cm, colocando 3 suturas que deben
incluir la fascia. Una segunda fila de suturas, se insertan en la orilla del músculo
traslapado.

• Posterior a la reparación se realiza un examen rectal en búsqueda de lesiones

adicionales o suturas inadvertidamente insertadas en la mucosa anorrectal,
las cuales deben extraerse, para reducir el riesgo de fístula recto-vaginal. La
desventaja de esta técnica es que se requiere una extensa movilización para
visualizar la extensión total del esfínter anal externo, lo que ocasiona mayor
daño tisular y denervación. Actualmente es inapropiado recomendar una u otra
técnica para la reparación del esfínter anal ya que no se ha visto ventaja de alguna
de las técnicas descritas. Posteriormente se continua con la reconstrucción de
la vagina y el cuerpo perineal, con sutura continua, utilizando poliglactina 910
(vicryl) 2-0, los músculos superficiales del periné deben ser suturados para la
reparación del cuerpo perineal dando sostén a la reparación del esfínter anal.

CONCLUSIONES

El reconocimiento y reparación de los desgarros perineales severos durante la atención

del parto debe realizarse por un médico con experiencia (anatomía y técnica quirúrgica).

324
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326
 7.11 HISTERECTOMÍA OBSTÉTRICA
DEFINICIÓN

La histerectomía obstétrica es aquella que se lleva a cabo posterior a un parto, cesárea

o aborto.

La primera histerectomía obstétrica fue realizada en 1869 por Horatio Storer.

La clasificación se basa en el momento de la realización, cesárea–histerectomía,

histerectomía en el puerperio inmediato y mediato e histerectomía en bloque.

• Cesárea histerectomía. Es la extirpación del útero en el mismo acto quirúrgico

en que se práctica la cesárea y con el mismo procedimiento anestésico.
• Histerectomía en el puerperio. Es la extirpación del útero posterior a la atención
de un parto, cesárea o aborto, generalmente en el puerperio inmediato o mediato.
• Histerectomía en bloque. Es la extirpación del útero grávido con su contenido
in-situ; por ejemplo en el embarazo molar, huevo muerto infectado, muerte fetal,
óbito, etc.

De acuerdo a la extensión:

• Histerectomía total. Es la extirpación del cuerpo y del cérvix, está indicada

cuando el cérvix está participando en el problema, como en los tumores
cervicales, rupturas uterinas que involucran el cuello, procesos infecciosos o
acretismo placentario en el segmento, entre otras condiciones.
• Histerectomía subtotal. Solo se extirpa el cuerpo del útero después de la ligadura
de los pedículos uterinos. Sus indicaciones son básicamente en pacientes graves
y/o limitaciones técnicas para practicar histerectomía total.

Se estima que este evento acontece en 0.05 a 0.1% de nacimientos.

INDICACIONES

La realización de una histerectomía periparto suele ser por tres razones en particular:
1) hemorragia obstétrica por atonía uterina que no cede a manejo médico, 2) ruptura
uterina y 3) placenta anormalmente adherida, otras indicaciones incluyen coagulopatía
y laceración de vasos pélvicos.

También se puede realizar de forma programada en caso de cáncer cervicouterino

(estadio IA2 y IB1).

REQUISITOS PARA LA REALIZACIÓN DEL PROCEDIMIENTO

Anticipar la posibilidad de que se lleve a cabo una histerectomía obstétrica al evaluar

los factores de riesgo de la paciente es de suma importancia para una preparación
adecuada y oportuna previo al evento quirúrgico.

Factores de riesgo de histerectomía obstétrica:

327
 Factores OR IC 95% Valor p
Edad > 35 años 2.1 0.54-8.11 0.28
Multípara 7.3 1.24-43.1 0.02
Edad gestacional 1 0.75-1-33 0.98
Cesárea previa 1.26 0.28-5-7 0.76
Placenta previa 67.9 15.3- 301.4 <0.001
Placenta acreta 4.59 0.22- 96.6 0.32

El riesgo de histerectomía obstétrica sin antecedente de cesárea es de 0.3%, porcentaje

que aumenta hasta 2.9% con tres cesáreas previas.

Requisitos preoperatorios:

• Consentimiento informado firmado de las complicaciones de una cesárea,

parto o aborto, tales como histerectomia obstétrica, lesiones a órganos vecinos,
transfusión de hemoderivados, ventilación mecánica, ingreso a terapia intensiva.
• Disponibilidad de concentrados eritrocitarios, plasma, crioprecipitados y
plaquetas para uso inmediato al solicitarlo.
• Disponibilidad de anestesiólogo experto en manejo de hemorragia obstétrica y
transfusión masiva.
• Cirujano/a familiarizado con la técnica al igual que equipo de enfermería.
• Asegurar accesos venosos, considerar línea arterial de ser necesario, previo al
inicio de la cirugía.
• Administración de antibioticoterapia profiláctica.
• Colocación de sonda urinaria.
• Uso de medias de compresión.
• Considerar colocación de catéter doble J en pacientes con placenta acreta
• Posición de la paciente en litotomía para un acceso vaginal y vesical (importante
el trabajo en conjunto con uroginecología de ser necesario cistoscopia, por
ejemplo). Se sugiere colocar bolsa recolectora debajo de los glúteos de la paciente
para cuantificar el sangrado objetivamente.

CONTRAINDICACIONES

No autorización de la paciente al procedimiento quirúrgico

Coagulación intravascular diseminada

DESCRIPCIÓN DE LA TÉCNICA

• Incisión media infraumbilical amplia. En caso de haber realizado incisión tipo

Pfannenstiel se puede extender a incisión tipo Maylard.
• Incisión fúndica en caso de placenta anormalmente adherida, extracción del
neonato, no extraer la placenta y continuar con el cierre de la histerotomía en
un plano. En caso de hemorragia obstétrica proceder al alumbramiento de la
placenta y cerrar la histerotomía con una sutura continua, material 1-0.
• En casos de percretismo a vejiga puede ser necesaria una cistectomía parcial.
Identificar el trígono vesical y orificios uretrales, solicitar interconsulta a urología

328
 ginecológica previo a la cirugía. (Considerar colocación de catéter doble J previo).
• Disecar adecuadamente colgajo vesical antes de iniciar la histerectomía, este
paso se logra mejor en el momento de la cesárea. La vejiga debe disecarse de
la cara anterior del segmento uterino inferior con un instrumento cortante si se
encuentran adherencias firmes.
• Pinzar, cortar y ligar los ligamentos redondos. Usar Vycril 0 para la ligadura.
• Disecar en forma roma las hojas anterior y posterior del ligamento ancho.
• Identificar los uréteres para no seccionarlos.
• Se puede seccionar los ligamentos útero ováricos realizando una ventana en la
hoja posterior de ligamento ancho, se pinza, corta y liga.
• Se esqueletizan los vasos uterinos, la disección es más fácil si se tracciona el
útero hacia arriba, posteriormente se pinza (con Heaney), corta y liga dos veces
con sutura sintética reabsorbible 0.
• Pinzar, cortar y ligar ligamentos cardinales y uterosacros con referencia para
posteriormente fijarlos a la cúpula vaginal, identificar el cérvix (si está borrado
puede ser difícil identificarlo). Una vez pinzados, seccionados y ligados los
ligamentos cardinales y uterosacros sobre el nivel del cuello uterino, se puede
extraer la pieza pinzando la vagina transversalmente a cada lado y abriendo la
mucosa vaginal.
• Después de retirar el útero completo, se realiza hemostasia de cúpula vaginal
con súrgete anclado. Se fijan los ligamentos cardinales y uterosacros.
• Verificar hemostasia de todos los muñones.
• Cierre de la pared abdominal por planos.

329
RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

En el artículo de Shellhaas y colabores, publicado en la revista de obstetricia y ginecología

estudiaron a 186 pacientes en quienes se llevó a cabo histerectomÍa obstétrica y
reportaron las siguientes complicaciones:

Complicación Número IC 95%

Transfusión

• Concentrado eritrocitario • 156 (83.9%) • 77.9 – 88.6)

• Plasma fresco congelado • 59 (31.7%) • (25.1-38.9)
• Crioprecipitado • 22 (11.8%) • (7.6-17.3)
• Plaquetas • 28 (15.1%) • (10.2-20.7)

Fiebre postoperatoria 21 (11.3) (7.4- 16.4)

Íleo 10 (5.4%) (2.7-9.3)
Laparotomía exploradora 7 (3.8%) (1.8- 7.6)
Reingreso hospitalario 7 (3.8%) (1.8- 7.6)
Infección urinaria 6 (3.2%) (1.4-6.7)
Absceso de cúpula 5 (2.7%) (1.1-5.8)
Muerta materna 3 (1.6%) (0.4- 4.6)
Lesión intestinal 2 (1.1%) (0.2-3.8)
Dehiscencia de herida 2 (1.1%) (0.2-3.8)
Tromboflebitis pélvica séptica 1 (0.5%) (0.03- 2.7)
Trombosis venosa profunda 1 (0.5%) (0.03- 2.7)

330
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331
 7.12 LIGADURA DE VASOS PÉLVICOS
DEFINICIÓN

Es una técnica quirúrgica conservadora que tiene como finalidad la disminución del
sangrado ya sea obstétrico o ginecológico, por parte de las estructuras irrigadas por la
arteria hipogástrica (ilíaca interna) y así disminuir la morbimortalidad por sangrado de
difícil control.

INDICACIONES

Profiláctica: se realiza previamente a un procedimiento quirúrgico programado, con

el único fin de prevenir la existencia de una hemorragia intensa durante la cirugía:
Miomatosis uterina de grandes elementos o cirugías oncológicas

Electiva: se realiza con fines de enseñanza. Las cirugías en las que se realiza con mayor
frecuencia son la histerectomía abdominal simple y la histerectomía abdominal radical.
Terapéutica: Se realiza con el fin de cohibir la hemorragia secundaria a una cirugía o en
casos específicos como:

• Ginecológica: Sangrado persistente de cúpula vaginal posthisterectomía,

hematoma retroperitoneal post histerectomía.
• Obstetricia: Atonía uterina, embarazo ectópico cervical, ruptura o laceración
uterina, desprendimiento de placenta, acretismo placentario.

CONTRAINDICACIONES

En el caso de la indicación profiláctica no se recomienda en sospecha o confirmación de

coagulopatía por consumo, ya que aumenta el riesgo de sangrado durante la disección
del espacio retroperitoneal.

REQUERIMIENTOS

1. Contar con un amplio campo quirúrgico.

2. Anestesia adecuada, lográndolo de mejor manera con anestesia general.
3. Tener dos ayudantes quirúrgicos que conozcan la técnica.
4. Contar con el instrumental adecuado

Instrumental:

• 2 Pinzas de Lower (ángulo recto larga)

• 4 Pinzas de Allys
• 1 Bisturí
• 4 disectores
• Tijera metzenbaum curva
• 4 hebras de seda o crómico o de ácido poliglicólico No. 1
• 4 cintas umbilicales para la base de los disectores

332
TÉCNICA TRANSPERITONEAL DE GALA

1. Selección de la arteria a ligar: Iniciar la disección de la arteria hipogástrica derecha

o izquierda, en el lado del hueco pélvico donde se presente mayor sangrado.

2. Preparación del campo quirúrgico: Después de que se haya ampliado el campo

quirúrgico, se debe empaquetar con compresas para evitar que las vísceras
impidan operar.

3. Localización del promontorio: Se debe tocar el promontorio del sacro en su

porción central. Para identificarlo es necesario ir desde el sacro e ir ascendiendo
progresivamente hasta hacer contacto. En este momento el ayudante desplazará
el recto con una gasa montada en una pinza de anillos, al lado contrario de
donde se va a hacer la disección de la arteria ilíaca interna.

4. Delimitación del espacio ilíaco: Lateralmente al promontorio a unos cuatro

centímetros, tanto del lado derecho como el izquierdo, se encuentra la
bifurcación de la arteria ilíaca común. Otra forma es palpar la aorta y seguir el
trayecto de la iliaca común y llegar hasta su bifurcación.

5. Pinzamiento del retroperitoneo: Para hacer la incisión retroperitoneal primero

se fijará el retroperitoneo con dos pinzas de Allys, una se colocará dos cm por
arriba del punto a incidir y la otra dos cm por debajo del mismo punto. Procurando
tomar sólo un borde muy pequeño para evitar pinzar el uréter.

6. Incisión retroperitoneal: Las pinzas deberán ser elevadas en el campo con la

asistencia de un ayudante de tal manera que al traccionarlas se elevará con
ello el retroperitoneo, es hasta entonces que se incidirá transversalmente con
el bisturí, el punto seleccionado previamente, tratando de que el corte sea muy
superficial y que no sea mayor a tres mm, de esta forma se evitará lesionar el
uréter.

7. Ampliación roma de la incisión­: Al observar que el retroperitoneo se abre, se

ampliará transversalmente esta abertura con una pinza Kelly, lo suficiente para
que el borde derecho e izquierdo puedan ser tomados con unas pinzas Allys, se
debe disecar en sentido longitudinal el tejido laxo, que se encuentra adosado a
la cara posterior del retroperitoneo, con el propósito de desplazar el uréter. Esta
disección se hace con un disector o dígito disección hasta que el retroperitoneo
se vea translúcido.

8. Ampliación cortante de la incisión: Antes de hacer el corte, se prepara el

retroperitoneo haciendo tres movimientos fundamentales para evitar lesionar
el uréter: primero, se hace un movimiento con el disector en caída vertical a
través de la incisión, hasta tocar el sacro, segundo, se introduce el disector por
debajo del retroperitoneo y se dirige en sentido caudal, rechazando la grasa y
el tejido laxo que pueda tener adherido en su cara posterior, si el movimiento
fue bien realizado se verá el disector y el tercer movimiento es igual al segundo,
solamente que ahora es en sentido cefálico. En seguida ya se podrá hacer un
corte longitudinal del retroperitoneo con tijera, 2.5 cm hacia arriba y 2.5 cm
hacia abajo, con cuidado de no cortar más del grosor del retroperitoneo, eso se

333
 facilitará empujando la tijera a medio abrir, sin necesidad de abrir y cerrarlas.

9. Disección del tejido laxo: El tejido que se encuentra entre el retroperitoneo

y la arteria ilíaca interna, se desplaza con un par de disectores. El disector se
colocará en una pinza de Rochester, se usará para ir quitando el tejido conjuntivo
laxo; aparecerá el uréter adosado al retroperitoneo y el ayudante lo moverá a
un lado del campo quirúrgico con una gasa montada o con un disector. De
haberse seleccionado correctamente la zona a incidir, al continuar disecando
irá apareciendo una arteria, esta es la arteria hipogástrica, que nos servirá de
guía para identificar la bifurcación de la arteria ilíaca común. Si la incisión del
retroperitoneo se hizo en forma más externa a lo recomendado, encontraremos
la arteria ilíaca externa, que también nos servirá de guía para localizar la
bifurcación de la ilíaca común; si la incisión se hizo en forma más interna al
punto recomendado, localizamos el hueso sacro, sin identificar ninguna arteria,
debemos concluir la disección de ese sitio para evitar complicaciones.

10. Visualización de la bifurcación: Al visualizar la arteria hipogástrica será fácil

identificar la bifurcación de la arteria ilíaca común y la arteria ilíaca externa.

11. Disección lateral de la arteria: La disección de la arteria ilíaca interna se hará en

sus bordes laterales en un trayecto de 2 a 3 cm por debajo de bifurcación, con el
movimiento de dos disectores en forma paralela al vaso en sentido longitudinal
y posteriormente en forma perpendicular al mismo; pero siempre dirigiéndolos
en sentido contrario entre sí.

12. Disección posterior de la arteria: Separar la arteria hipogástrica de la vena

homóloga, constituye uno de los pasos más riesgosos del procedimiento. Si
existe una disección adecuada de la pared lateral de la arteria hipogástrica y
solo hasta entonces, se deberá de pasar una pinza de Lower también conocida
como pinza de ángulo recto, por debajo de la arteria tratar de que sea 3 cm
debajo de la bifurcación, tratando de que sea realice en un solo tiempo con un
movimiento de elevación suave. Una vez que la punta de la pinza se encuentra
del lado medial de la arteria, se abrirá de 1 a 2 cm, nuevamente levantando la
pinza para alejarla de la vena subyacente. Para evitar lesionar la vena se sugiere
que la punta de la pinza de Lower se dirija en sentido contrario a la vena.

13. Colocación de suturas. El ayudante pondrá en la punta de la pinza de ángulo

recto un hilo de seda, catgut crómico o ácido poliglicólico del No. 1, el cual una
vez pinzado, al retirar la pinza de Lower, automáticamente pasará por debajo
de la arteria. Este material de suturas se dirigirá a 2 centímetros debajo de la
bifurcación de la arteria ilíaca común donde se anudará y una segunda hebra
de hilo se pasará con la misma técnica y se anudará caudalmente a 1 centímetro
de la primer rienda.

14. Ligadura arterial: Antes de anudarse con las manos, se deben de identificar las
tres estructuras (triada periférica): la arteria ilíaca común, la arteria ilíaca externa
y el uréter. Hecho esto, anudamos primero la rienda situada a 2 centímetros de
la bifurcación, tratando de no aplicar demasiada fuerza para evitar lesionar la
arteria hipogástrica. Es importante no cortar el punto de ligadura de este hilo
hasta no haber anudado el segundo punto de sutura se podrá anudare con más

334
 fuerza, porque tenemos una primer ligadura de seguridad.

15. Visualización de la triada periférica: Ya anudada ambas ligaduras, es

recomendable volver a cerciorarse de que fue la hipogástrica la arteria ligada,
visualizando nuevamente la triada periférica, iniciaremos la disección de la
arteria del lado contralateral repitiendo la misma técnica, sin olvidar que en
algunos casos es suficiente ligar una sola arteria para lograr la hemostasia
deseada. Se recomienda que la finalizar este paso se palpen los pulsos pedios.

16. Peritonización: Después de haber sido ligada ambas arterias hipogástricas, se

peritonizará con catgut crómico 0 o 00. Se pueden utilizar para este fin puntos
separados simples o surgete continuo sin anclar; lo importante es no dar puntos
profundos que podrían involucrar al uréter y no dar puntos anclados que
pueden acodar el uréter por la tracción que ejerce sobre el peritoneo. La razón
fundamental de cerrar el peritoneo es evitar dejar espacios abiertos amplios,
en donde pueda encarcelarse un asa intestinal y dar un cuadro de obstrucción
intestinal.

RIESGOS Y COMPLICACIONES POTENCIALES

1. Lesión vascular de cualquiera de las ramas de la arteria ilíaca común y de los

órganos y tejidos irrigados.
2. Fiebre.
3. Lesión ureteral.

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