Fundamentos de Cuidados

Críticos en Soporte Inicial

Sexta edición

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 Copyright © 2018 Society of Critical Care Medicine, con exclusión de cualquier material del
Gobierno de los Estados Unidos.

Todos los derechos reservados.

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Esta publicación tiene como objetivo proporcionar información precisa sobre el tema abordado en
este libro. Sin embargo, se publica bajo el entendimiento de que la Society of Critical Care Medicine
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servicios profesionales, y que LA SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE NO SE
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publicación está sujeta a cambios en cualquier momento sin notificación alguna, y no debe utilizarse
como un sustituto de la asesoría profesional de un médico experimentado y competente en el campo
relevante. NI LA SOCIETY OF CRITICAL CARE MEDICINE, NI LOS AUTORES DE LA
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DECLARACIÓN O INFORMACIÓN AQUÍ EXPRESADA. Si se requiere asistencia especializada,
por favor solicite el servicio de un profesional experto y competente en el campo relevante. Este
texto puede proporcionar indicaciones precisas, reacciones adversas y esquemas de dosificación de
medicamentos, aunque es posible que estos puedan cambiar. Los lectores deben revisar las
indicaciones actuales en el empaque y las orientaciones de uso proporcionadas por los fabricantes de
los agentes mencionados.

Editora en jefe: Janet Thron

International Standard Book Number:

Impreso en Suramérica
Primera impresión, Febrero de 2013

Society of Critical Care Medicine

Oficina principal
500 Midway Drive
Mount Prospect, IL 60056 Estados Unidos
Teléfono: +1 (847) 827-6869
Fax: +1 (847) 827-6886
www.sccm.org

ISBN: 978-1-620750-10-0
 Título original
FCCS
Fundamental Critical Care Support
Sixth Edition

Copyright © 2018
Society of Critical Care Medicine
Sexta edición en español
ISBN: 978-1-620750-69-8

Editado en español con autorización de la SCCM

Impreso en Suramérica

REVISIÓN CIENTÍFICA DE LA TRADUCCIÓN EN ESPAÑOL:

Jairo Antonio Pérez Cely, MD
Director UCI, Hospital Universitario Nacional de Colombia
Jose Guillermo Ruiz Rodríguez, MD
Internista Intensivista, Hospital Universitario Nacional De Colombia
Elías Vieda Silva, MD
Médico Intensivista, Hospital Universitario del Valle

TRADUCCIÓN Y CORRECCIÓN EDITORIAL EN ESPAÑOL:

Alex B. García Gómez
Andrés Mantilla Meluk

DIAGRAMACIÓN:
Marcela Torres Caballero

PRODUCCIÓN EDITORIAL:
Distribuna Editorial Médica

HECHO DEPÓSITO LEGAL

 Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Inicial
Sexta edición

Editores
Keith Killu, MD, FCCM
Henry Ford Hospital
Detroit, Michigan, Estados Unidos
Sin declaraciones

Babak Sarani, MD, FCCM

George Washington University
Washington, DC, Estados Unidos
Sin declaraciones

Comité de planificación del FCCS sexta edición (en inglés)

Marie R. Baldisseri, MD, FCCM
University of Pittsburgh Medical Center
Pittsburgh, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaraciones

Thomas P. Bleck, MD, FCCM

Rush Medical College
Chicago, Illinois, Estados Unidos
Sage Therapeutics: president del DSMB
Edge Therapeutics: president del DSMB
Zoll Corporation: comité científico
de ensayos clínicos
Sin declaraciones

Gregory H. Botz, MD, FCCM

Universidad de Texas MD Anderson Cancer Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

David J. Dries, MD, MCCM

Regions Hospital
St. Paul, Minnesota, Estados Unidos
Sin declaraciones

Mark E. Hamill, MD, FCCM

Virginia Tech Carilion School of Medicine
Roanoke, Virginia, Estados Unidos
Sin declaraciones

Muhammad Jaffar, MD, FCCM

University of Arkansas for Medical Sciences
Little Rock, Arkansas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Edgar Jimenez, MD, FCCM

Scott and White Memorial Hospital
Temple, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Rahul Nanchal, MD
The Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones

John M. Oropello, MD, FCCM

Mount Sinai School of Medicine
New York, New York, Estados Unidos
Sin declaraciones

David Porembka, DO, PhD

Avera Medical Group
Sioux Falls, South Dakota, Estados Unidos
Sin declaraciones

Mary J. Reed, MD, FCCM

Geisinger Medical Center
Danville, Pennsylvania, Estados Unidos
Sin declaraciones

Sophia Chu Rodgers, ACNP, FNP, FAANP, FCCM

Lovelace Medical Group
Lovelace Health Systems
Albuquerque, Nuevo México, Estados Unidos
Sin declaraciones

Janice L. Zimmerman, MD, MCCM, MACP

Houston Methodist Hospital
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Colaboradores
Adebola Adesanya, MB, MPH
Medical City Dallas Hospital
Dallas, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Masooma Aqeel, MD
Medical College of Wisconsin
Milwaukee, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones

Patricia Beauzile, MD
Carilion Clinic
Roanoke, Virginia Estados Unidos
Sin declaraciones

Tessa W. Damm, DO
University of Wisconsin School of Medicine
and Public Health
Madison, Wisconsin, Estados Unidos
Sin declaraciones

Danielle Davison, MD
George Washington University Medical Center
Washington, DC, Estados Unidos
Sin declaraciones

Luiz Foernges, MD
Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaraciones

Jeremy Fulmer, RCP, RRT-ACCS, NPS

Geisinger Medical Center
Danville, Pensilvania, Estados Unidos
Sin declaraciones

Kristie A. Hertel, ACNP, CCRN, MSN, RN

Vidant Medical Center
Greenville, Carolina del Norte, Estados Unidos
Sin declaraciones

Richard Iuorio, MD
Mount Sinai Hospital
New York, New York, Estados Unidos
Sin declaraciones

Martha Kenney, MD
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Sin declaraciones

Camila Lyon, MD
Vanderbilt University
Nashville, Tennessee, Estados Unidos
Sin declaraciones

Nancy Maaty, MD
The George Washington University
Washington, DC, Estados Unidos
Sin declaraciones
Michael S. Malian, MD
Henry Ford West Bloomfield Hospital
West Bloomfield, Michigan, Estados Unidos
Sin declaraciones

Richard May, MD
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones

Patrick C. McKillion, MD, FCCP

Michigan State University College of Osteopathic Medicine (MSUCOM)
Lakeland Regional Medical Center
Saint Joseph, Michigan, Estados Unidos
Sin declaraciones

Rodrigo Mejia, MD, FCCM

University of Texas MD Anderson Cancer Center
Children’s Cancer Hospital
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Don C. Postema, PhD

HealthPartners
Minneapolis, Minnesota, Estados Unidos
Sin declaraciones

Sri-Sujanthy Rajaram, MD, MPH

Hackensack University Medical Center
Hackensack, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones

Peter Rattner, DO
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones

John B. Sampson, MD
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland, Estados Unidos
Sin declaraciones

Marian E. Von-Maszewski, MD
University of Texas MD Anderson Cancer Center
Houston, Texas, Estados Unidos
Sin declaraciones

Jennifer Williams, MD
Rutgers New Jersey Medical School
Newark, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones
 Agradecimientos
Las siguientes personas contribuyeron al desarrollo de la sexta edición de los Fundamentos de
cuidados críticos en soporte inicial, revisado el material y proporcionando una retroalimentación
valiosa.

Kazuaki Atagi, MD, PhD, FCCM

Nara Prefecture General Medical Center
Nara, Japón
Sin declaraciones

Steven M. Hollenberg, MD, FCCM

Cooper Health System
Camden, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones

Eric G. Honig, MD
Emory University
Atlanta, Georgia, Estados Unidos
Sin declaraciones

Frank M. O’Connell, MD, FACP, FCCP

AtlantiCare Regional Medical Center
Pomona, New Jersey, Estados Unidos
Sin declaraciones

Ehizode Udevbulu, MD
Mount Sinai Hospital
New York, New York, Estados Unidos
Sin declaraciones
Sin declaraciones
Tabla de contenidos
Prefacio
1. Reconocimiento y valoración del paciente gravemente enfermo
2. Manejo de la vía aérea
3. Reanimación cardiopulmonar y cerebral
4. Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda
5. Ventilación mecánica
6. Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-base
7. Diagnóstico y manejo del choque
8. Soporte neurológico
9. Soporte básico en traumatismos y quemaduras
10. Síndromes coronarios agudos
11. Infecciones que amenazan la vida: diagnóstico y selección del antibiótico
12. Manejo de los trastornos electrolíticos y metabólicos que amenazan la vida
13. Consideraciones especiales
14. Cuidados críticos en el embarazo
15. Ética en medicina de cuidados críticos
16. Cuidados críticos en lactantes y niños: los fundamentos

Apéndice
1. Sistema de respuesta rápida
2. Dispositivos de vía aérea
3. Intubación endotraqueal
4. Inserción de aguja intraósea
5. Gasometría arterial | Análisis y tratamiento A5-381
6. Muerte encefálica y donación de órganos

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PREFACIO A LA SEXTA EDICIÓN EN INGLÉS

Los pioneros de la medicina de cuidados críticos redactaron la primera

edición del libro de Fundamentos de cuidados críticos en soporte inicial
(FCCS) cuando el concepto de entrenamiento en FCCS ya había sido
concebido hacía más de un cuarto de siglo. Durante años, el libro ha servido
como un recurso para estudiantes y profesores en cuidados críticos. Con la
sexta edición, continuamos la tradición de seguir construyendo sobre el
esfuerzo y el éxito de los anteriores autores.
El propósito de este libro es el de servir como un recurso para la enseñanza
de los conceptos básicos para reconocer al paciente gravemente enfermo y
proporcionar el soporte necesario mientras llega el especialista en cuidados
críticos.
El curso de FCCS se focaliza en la evaluación y el manejo iniciales del
paciente críticamente enfermo. Los cambios realizados a lo largo del libro
buscan reflejar los nuevos conceptos, guías y prácticas. Estos cambios
fueron hechos después de investigar y consultar la más reciente literatura
basada en la evidencia disponible al momento de la publicación.
Los capítulos del libro tienen un formato cuya estructura se basa en sistema
de órganos y en problemas. Estos capítulos se desarrollan alrededor de los
escenarios de caso más frecuentes. También cuentan con muchos recuadros
informativos, que están diseñados paras dirigir la atención del lector hacia
conceptos específicos e importantes para los capítulos. De igual manera,
debe mencionarse que se tuvo en cuenta tanto la opinión de expertos
internacionales, como la retroalimentación de estudiantes y educadores de
todo el mundo para el desarrollo del contenido del libro. Por último,
tratamos de producir un libro que responda a las necesidades de las
diferentes poblaciones y países.
En la odisea para la publicación de esta edición participaron varios de los
miembros de la Society of Critical Care Medicine, entre otros trabajadores,
que dedicaron incontables horas en la edición del libro y en el apoyo

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logístico, para garantizar que tuviéramos un producto final excelente. Para
todos ellos, gracias. También nos sentimos honrados y agradecidos por
tener a tan distinguido grupo de expertos ayudando a redactar y a editar los
capítulos que componen la sexta edición (en inglés). Muchos de ellos
ejercen y enseñan el cuidado crítico, y han dirigido cursos de FCCS durante
varios años. Desinteresadamente, brindaron su tiempo, esfuerzo y
experiencia en la edición de este libro.
La sexta edición del libro de FCCS es un componente clave del programa
de FCCS, que continúa expandiéndose y creciendo para responder a las
necesidades tanto de estudiantes como de profesores de cuidados críticos de
esta y de futuras generaciones.
Keith Killu, MD, FCCM
Editor
Presidente 2016-2018
Comité del Programa de FCCS

Babak Sarani, MD, FACS, FCCM

Editor
Vicepresidente 2016-2018
Comité del Programa de FCCS

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 Capítulo 1

Reconocimiento y valoración del paciente

gravemente enfermo

Objetivos

Explicar la importancia de la identificación temprana de los pacientes

en riesgo de enfermedad o lesión que amenaza la vida, así como la
importancia de una intervención temprana.
Reconocer los primeros signos y síntomas de enfermedad crítica.
Discutir la evaluación inicial, así como la estabilización y tratamiento
tempranos del paciente críticamente enfermo o lesionado.

Estudio de caso

Una mujer diabética de 54 años de edad fue admitida con absceso

intraabdominal después de colecistectomía laparoscópica. Fue sometida a
colocación de un drenaje por el departamento de radiología
intervencionista. Dos horas después desarrolló temperatura de 39,4 °C (103
°F), frecuencia cardíaca de 128 latidos/min y presión arterial de 80/40 mm
Hg.
- ¿Qué detecta usted?
- ¿En cuáles aspectos del examen físico se concentraría inicialmente?

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 - ¿Cuáles estudios de laboratorio y radiográficos ordenaría para esta
paciente?

I. INTRODUCCIÓN
“Más vale prevenir que curar” es un idioma que con frecuencia se aplica al
cuidado de enfermos críticos. La identificación temprana de los pacientes
en riesgo de enfermedad que amenaza la vida facilita su manejo inicial y
previene complicaciones adicionales. Si muchos de los problemas clínicos
se reconocieran de manera temprana, podrían tratarse con medidas simples
como suplemento de oxígeno, intervenciones de terapia respiratoria,
líquidos intravenosos o analgesia efectiva. La identificación temprana de
pacientes en problemas les permite a los médicos establecer los principales
cambios fisiológicos, determinar su causa subyacente e iniciar el
tratamiento específico. A un mayor intervalo entre el inicio de una
enfermedad aguda y su intervención temprana, mayor será la probabilidad
de que la condición del paciente se deteriore, incluso a un paro
cardiorrespiratorio. Varios estudios han demostrado que el deterioro
fisiológico precede en horas muchos de los paros cardiorrespiratorios, lo
que sugiere que la intervención temprana podría prevenir la necesidad de
reanimación, la admisión a la UCI, y otros eventos centinelas. Gran parte de
los hospitales utilizan sistemas de respuesta rápida para identificar a los
pacientes en riesgo e iniciar, tan pronto como sea posible, el tratamiento
(véase el Apéndice 1 para información adicional sobre la organización e
implementación de un sistema de respuesta rápida). El propósito de este
capítulo es describir los principios generales involucrados en el
reconocimiento y valoración de pacientes agudamente enfermos. Este
capítulo también introduce el concepto clave de aprendizaje y tratamiento
de DIRECT (detección, intervención, revaluación, comunicación efectiva y
trabajo en equipo) del curso Fundamentos de cuidados críticos en soporte
inicial (Figura 1-1).

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Figura 1-1. Metodología DIRECT.
Detección: utilizando la historia clínica, el examen físico, así como los cambios de
comportamiento y de los sistemas cardiovascular y respiratorio, el equipo de cuidados
críticos se alerta sobre del estado fisiológico del paciente. Estos aspectos guían las
evaluaciones de laboratorio y radiográficas apropiadas para establecer un diagnóstico de
trabajo/presuntivo, un diagnóstico diferencial y el peor diagnóstico posible.
Intervención: es el proceso de tratar y corregir la enfermedad o lesión, teniendo en cuenta
la máxima de cuidados críticos de minimizar la morbilidad y prevenir la mortalidad.
Revaluación: asegura que el tratamiento sea adecuado para la gravedad de la
enfermedad o lesión.
Comunicación efectiva: la mayor fuente de lesión y muerte en el cuidado de la salud son
los errores de comunicación. Cuanto más complicado esté el paciente, más importante es
para todos los miembros comunicar al equipo sus apreciaciones, para que se hagan las
múltiples tareas, con frecuencia sensibles al tiempo, de forma experta y con prontitud.
Trabajo en equipo: el paciente se comporta mejor cuando todos los miembros del equipo
médico aportan su entrenamiento especializado para trabajar juntos de forma sinérgica
para atender las necesidades del paciente gravemente enfermo o lesionado.
Tomado de Madden MA, ed. Pediatric Fundamental Critical Care Support. 2.a ed. Mount
Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2013.

II. RECONOCIMIENTO DEL PACIENTE EN RIESGO

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 Los pacientes rara vez se agravan de manera
abrupta, pero los médicos tienden a interpretar el
deterioro como si fuese súbito.

Por lo general, el reconocimiento de un paciente gravemente enfermo no es

difícil. Sin embargo, puede ser desafiante si el paciente se encuentra en los
estadios tempranos del proceso. Los pacientes jóvenes y, además, con buen
estado físico pueden tardar más en exhibir los signos y síntomas de una
enfermedad aguda que los pacientes mayores con deterioro de la función
cardiopulmonar. Las personas inmunodeprimidas o débiles pueden no
mostrar una respuesta inflamatoria vigorosa y clínicamente evidente.
Algunas condiciones, como las arritmias cardíacas, no evolucionan con
deterioro progresivo y cambios de fácil detección en la fisiología, sino que
se presentan como un cambio abrupto de su condición. En la mayoría de las
circunstancias existe un equilibrio entre la reserva fisiológica del paciente y
la enfermedad aguda. Los pacientes con una reserva limitada presentan
mayor probabilidad de ser susceptibles a una enfermedad grave y a
experimentar grados mayores de deterioro orgánico. Por ende, la
identificación de pacientes en riesgo de agravamiento requiere la evaluación
de sus antecedentes de salud, así como de su proceso patológico y
condición fisiológica actuales.

A. Evaluación de la gravedad

Incluso unos signos vitales normales pueden ser

indicadores tempranos de agravamiento
inminente si difieren de las mediciones previas.

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“¿Cuán enfermo está el paciente?” es una de las preguntas más importantes
que un médico debe responder. Para determinar la respuesta se requiere de
la medición de los signos vitales y de otras variables fisiológicas específicas
(Apéndice 1). Habitualmente la enfermedad aguda produce cambios
fisiológicos predecibles, asociados tanto con signos clínicos específicos de
una enfermedad como signos clínicos generales. Por ejemplo, la respuesta
fisiológica del paciente a una infección bacteriana puede terminar en fiebre,
delirio, escalofríos y taquipnea. El paso más importante es reconocer dichos
signos e iniciar la monitorización fisiológica para cuantificar la gravedad de
la enfermedad y tomar las acciones adecuadas. Los pacientes enfermos se
pueden presentar con confusión, irritabilidad, alteración de la conciencia o
sensación de muerte inminente. Pueden parecer disneicos y mostrar signos
de una respuesta simpática como palidez, diaforesis o extremidades frías.
Los síntomas pueden ser no específicos como náuseas y debilidad, o pueden
identificar el compromiso de un sistema orgánico particular (por ejemplo,
dolor torácico). Por ende, se requiere de un alto índice de sospecha a la hora
de medir los signos vitales: frecuencia cardíaca, presión arterial, frecuencia
respiratoria, oxigenación, temperatura y diuresis. La monitorización clínica
ayuda a cuantificar la gravedad del proceso patológico, a seguir las
tendencias y la velocidad del agravamiento y a dirigir la atención hacia
aquellos aspectos de la fisiología que requieren tratamiento de manera más
urgente. Las metas en esta fase de la evaluación son reconocer que el
problema existe y mantener la estabilidad fisiológica mientras se establece
la causa e inicia el tratamiento.

La taquicardia, en respuesta a anomalías

fisiológicas (p. ej., fiebre, bajo gasto cardíaco)
puede aumentar con el dolor y la ansiedad, o
suprimirse en pacientes que presentan anomalías

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 en la conducción o que reciben fármacos
betabloqueadores.

B. Realizar el diagnóstico

Se recomienda una evaluación primaria y

secundaria en la valoración de un paciente
gravemente enfermo.

Con frecuencia la realización de un diagnóstico preciso en el paciente

agudamente enfermo pasa a un segundo plano para tratar las anomalías
fisiológicas que amenazan la vida. Es importante formular la pregunta:
“¿cuál problema fisiológico debe corregirse inmediatamente para prevenir
un mayor agravamiento de la condición del paciente?”. La corrección de un
problema puede ser tan sencilla como administrar oxígeno o líquidos
intravenosos. Puede que al inicio no haya tiempo suficiente para la
búsqueda prolongada de un diagnóstico diferencial si el paciente está
gravemente enfermo y necesita ser estabilizado. Sin embargo, un
diagnóstico preciso es fundamental para refinar las opciones de tratamiento,
una vez se haya alcanzado la estabilidad fisiológica. Los principios
generales de tomar una historia correcta, realizar un examen clínico breve y
dirigido seguido por una evaluación secundaria, y organizar los exámenes
de laboratorio y radiográficos son de importancia fundamental. Para llevar a
cabo estas tareas se requieren buenas habilidades clínicas y un enfoque
disciplinado.

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III. EVALUACIÓN INICIAL DEL ENFERMO CRÍTICO
En la Tabla 1-1 se presenta un marco para la evaluación del paciente
agudamente enfermo, que se discute más adelante. En los capítulos
posteriores de este texto se puede encontrar información adicional sobre los
aspectos y tratamientos específicos.

A. Historia
La historia del paciente, por lo general, hace la mayor contribución al
diagnóstico. Con frecuencia la historia actual, los antecedentes médicos y la
lista de medicamentos deben obtenerse de los familiares, cuidadores,
amigos, vecinos u otros proveedores de salud. El riesgo de enfermedad
crítica es mayor en pacientes con las siguientes características:

Admisión de emergencia (información limitada)

Edad avanzada (reserva limitada)
Enfermedad crónica grave coexistente (reserva limitada, pocas
opciones para el manejo)
Anormalidades fisiológicas severas (reserva limitada, refractario al
tratamiento)
Necesidad de, o historia reciente de, cirugía mayor, en especial un
procedimiento de emergencia
Hemorragia grave o necesidad de trasfusión masiva de sangre
Agravamiento o falta de mejoría
Inmunodeficiencia
Combinación de estos factores

Marco para la evaluación del paciente agudamente

Tabla 1-1
enfermo o lesionado

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 Fase I
Contacto inicial – Primeros
minutos
(Evaluación primaria)
¿Cuál es el principal problema
fisiológico?
Antecedentes Características principales de las Información más detallada
circunstancias y el entorno
Testigos, personal de salud,
parientes
Síntomas principales: dolor,
disnea, alteración del estado
mental y debilidad
Hay o no trauma
Es o no operatorio
Medicamento y/o agente
tóxico
Examen Observe, escuche, sienta
Vía aérea
Respiración y oxigenación
Circulación
Nivel de conciencia
Revisión de la Fisiología esencial y signos
historia clínica y vitales
documentación
Frecuencia y ritmo cardíaco
Presión arterial
Frecuencia respiratoria y
pulsioximetría
Nivel de conciencia
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Fase II
Evaluaciones posteriores
(Evaluación secundaria)
¿Cuál es la causa
subyacente?
Presenta queja
Antecedentes,
enfermedad crónica,
procedimientos
quirúrgicos
Evolución hospitalaria
(si es oportuno)
Independencia
psicosocial y física
Medicamentos y
alergias
Antecedentes
familiares
Aspectos éticos o
legales, código del
paciente
Revisión por sistemas
Examen estructurado de
los sistemas orgánicos
Sistema respiratorio
Sistema cardiovascular
Abdomen y aparato
genitourinario
Sistema nervioso
central y
musculoesquelético
Sistema endocrino y
hematológico
Historias clínicas y
anotaciones
Estudie la historia
clínica, si está
disponible
Formule un diagnóstico
específico o diferencial
 Documente los
episodios actuales

Estudios
Gasometría arterial (puede Exámenes de
obtener gasometría venosa si laboratorio en sangre
no es posible el acceso Radiología
arterial) Electrocardiografía
Glucosa en sangre Microbiología

Tratamiento A la par de Perfeccione el tratamiento,

Asegure una vía aérea y un
suministro de oxígeno
adecuados
Proporcione acceso venoso ±
líquidos
Evalúe la respuesta a la
reanimación inmediata
LLAME A UN COLEGA
EXPERIMENTADO PARA
QUE LO ASISTA
evalúe las respuestas y
analice las tendencias
Proporcione soporte a
sistemas orgánicos
específicos, según se
requiera
Elija el sitio más
apropiado para dar la
atención
Obtenga asesoría y
asistencia de un
especialista

Una historia completa incluye la queja actual, historia de tratamiento,

evolución hospitalaria hasta el momento (si es oportuno), enfermedades
anteriores, procedimientos quirúrgicos previos, fármacos actuales y alergias
a medicamentos. Una historia social que incluya consumo de alcohol,
tabaco o drogas ilícitas, así como una historia familiar que dé cuenta del
grado de independencia física, emocional y psicosocial son fundamentales
aunque, con frecuencia, pasadas por alto. Es preciso que la historia de la
queja actual cuente con una breve revisión de los sistemas que deberán
repetirse en el examen que sigue.
A menudo la enfermedad crítica está asociada con gasto cardíaco
inadecuado, compromiso respiratorio y depresión del nivel de conciencia.
Generalmente los síntomas específicos se relacionarán con la enfermedad
subyacente. Los pacientes pueden reportar síntomas inespecíficos tales
como malestar, fiebre, letargo, anorexia o sed. Los síntomas de un órgano
específico pueden dirigir la atención hacia los sistemas respiratorio,

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cardiovascular o gastrointestinal. En este punto es importante diferenciar
una enfermedad aguda de una crónica, debido a que las condiciones
crónicas son difíciles de revertir y pueden actuar como factores limitantes
durante la fase de recuperación de una enfermedad crítica.

B. Examen

La taquipnea puede reflejar anomalías

pulmonares, sistémicas o metabólicas y siempre
debe evaluarse de manera completa.

Observe, escuche y sienta. El paciente debe estar totalmente expuesto para

un examen completo. El examen inicial debe ser breve y estar dirigido y
concentrado sobre los elementos básicos: vía aérea, respiración, circulación
y nivel de conciencia. A medida que el tratamiento avanza, debe dirigirse
una evaluación secundaria más detallada para perfeccionar el diagnóstico
preliminar y valorar la respuesta al tratamiento inicial. En algún punto debe
realizarse un examen completo, que estará orientado por la historia y otros
hallazgos. El deterioro continuo o el desarrollo de nuevos síntomas justifica
la repetición de la evaluación primaria, seguida de una evaluación
secundaria detallada.
Recuerde el ABC de la reanimación: vía aérea (Airway), respiración
(Breathing) y circulación (Circulation). La vía aérea y el sistema
respiratorio se deben evaluar primero, como se resume en la Tabla 1-2.
Examine la boca, el tórax y el abdomen del paciente. Puede haber signos
obvios que sugieran obstrucción de la vía aérea, como vómitos, sangre o un
cuerpo extraño. La frecuencia respiratoria del paciente, su patrón
respiratorio y el uso de músculos accesorios ayudarán a confirmar y evaluar
la gravedad de la disnea y la obstrucción de la vía aérea (Capítulo 2). La

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taquipnea es el indicador más importante de enfermedad crítica. Por ende,
la frecuencia respiratoria debe medirse y documentarse de manera precisa.
Aunque la taquipnea puede ser resultado del dolor o la ansiedad, también
puede indicar neumopatía, anomalías metabólicas graves o infección.
Examine por cianosis, respiración paradójica, regularidad y profundidad de
la respiración, uso de músculos accesorios y tironeamiento traqueal. Un
aumento en la profundidad de la respiración (respiración de Kussmaul)
puede indicar acidosis metabólica grave. Por lo general, una respiración
periódica con apnea o hipopnea (respiración de Cheyne-Stokes) sugiere
lesión troncoencefálica grave o disfunción cardíaca. La respiración atáxica
(respiración de Biot) indica daño neuronal grave, que se asocia con
pronóstico pobre. La agitación y la confusión pueden ser producto de la
hipoxemia, mientras que la hipercapnia usualmente deprimirá el nivel de
conciencia. El uso de pulsioxímetro permite detectar una baja saturación de
oxígeno, aunque esta evaluación puede ser poco confiable si el paciente está
hipovolémico, hipotenso o hipotérmico. Es posible que una respiración
ruidosa (por ejemplo, gruñidos, estridor, sibilancias y gorgoteo) indique
obstrucción parcial de la vía aérea, mientras que una obstrucción total
resultará en silencio.

Tabla 1-2 Evaluación de la vía aérea y de la respiración

Vía aérea
Causas de Traumatismo directo, sangre, vómitos, cuerpo extraño, depresión
obstrucción del sistema nervioso central (con tejido blando o lengua que
bloquea la vía aérea), infección, inflamación y laringoespasmo
OBSERVE Cianosis, alteración del patrón y la frecuencia respiratoria, uso de
músculos accesorios, tracción traqueal, respiración paradójica y
alteración del nivel de conciencia
ESCUCHE Respiración ruidosa (gruñidos, estridor, sibilancias y gorgoteo); el
silencio indica obstrucción total
SIENTA Disminución o ausencia del flujo de aire
Respiración
Causas de respiración u oxigenación inadecuadas
Depresión del Sistema nervioso central
impulso respiratorio
Disminución del Debilidad muscular, daño en nervios/médula espinal, anomalías en
esfuerzo respiratorio la pared torácica y dolor

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Trastornos Neumotórax, hemotórax, aspiración, enfermedad pulmonar
pulmonares obstructiva crónica, asma, embolia pulmonar, contusión pulmonar,
lesión pulmonar aguda, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
edema pulmonar, fractura de costillas y tórax inestable
OBSERVE Cianosis, alteración del nivel de conciencia, tracción traqueal, uso
de músculos accesorios, alteración del patrón respiratorio,
alteración de la frecuencia respiratoria, igualdad y profundidad de
las respiraciones y saturación de oxígeno
ESCUCHE Disnea, incapacidad de hablar, respiración ruidosa, matidez a la
percusión y auscultación de sonidos respiratorios
SIENTA Simetría y extensión de los movimientos torácicos, posición de la
tráquea, crepitación o distensión abdominal

La respiración paradójica es un signo de

compromiso respiratorio severo.

Una circulación inadecuada puede deberse a anomalías primarias del

sistema cardiovascular o anomalías secundarias causadas por trastornos
metabólicos, sepsis, hipoxia o medicamentos (Tabla 1-3). La disminución
de la presión arterial puede ser un signo tardío de trastorno cardiovascular,
que es señal de insuficiencia de los mecanismos compensatorios. Se debe
evaluar el pulso central y periférico en términos de frecuencia, regularidad,
volumen y simetría. La prueba de llenado capilar o de lechos ungueales, si
es demorada, ayuda a detectar hipovolemia.

Tabla 1-3 Evaluación de la circulación

Causas de la insuficiencia circulatoria
Primaria: afecta Isquemia, arritmias, trastornos valvulares, cardiomiopatía y
directamente al taponamiento pericárdico
corazón
Secundaria: que se Medicamentos, hipoxia, trastornos electrolíticos, deshidratación,
origina en otro sitio sepsis, pérdida aguda de sangre y anemia

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OBSERVE Reducción de la perfusión periférica (palidez) y demora en el
llenado capilar, hemorragia (obvia u oculta), alteración del nivel de
conciencia, disnea, disminución de la diuresis y distensión venosa
yugular
ESCUCHE Sonidos cardíacos adicionales o alterados y soplos carotídeos
SIENTA Palpitación precordial, pulso central y periférico (evalúe la
frecuencia, calidad, regularidad y simetría) y extremidades frías

Los pacientes con hipovolemia o bajo gasto cardíaco tendrán un pulso

periférico débil y filiforme. Un pulso saltón sugiere circulación
hiperdinámica, y un ritmo irregular usualmente significa fibrilación
auricular. Por lo general, a un latido ventricular prematuro le sigue
inmediatamente una pausa compensatoria, y el subsecuente latido a menudo
tiene un volumen de pulso mayor. El pulso paradójico se define como una
disminución mayor de 10 mm Hg en la presión arterial sistólica con
inspiración profunda; puede producirse con hipovolemia profunda,
pericarditis constrictiva, taponamiento cardíaco, asma y enfermedad
pulmonar obstructiva crónica. La localización y el carácter del impulso
ventricular izquierdo sugieren hipertrofia ventricular izquierda,
insuficiencia cardíaca congestiva, cardiomegalia, regurgitación mitral
grave, o regurgitación aórtica grave. El flujo sanguíneo turbulento a través
de una válvula cardíaca estenótica o de un defecto del tabique puede
producir un frémito palpable.
Además del ABC un rápido examen externo debe buscar palidez, cianosis,
diaforesis, ictericia, eritema o enrojecimiento. La piel debe estar húmeda o
seca; parecer delgada, edematosa o con hematomas; o mostrar exantema (es
decir, petequias y urticaria). Las uñas pueden estar deformes o mostrar
hemorragia en astilla. Los ojos podrían mostrar pupilas anormales o
ictericia. La conjuntiva puede estar pálida, lo que indica anemia. El paciente
puede estar alerta, agitado, somnoliento, adormecido u obnubilado.
La palpación del abdomen es una parte fundamental del examen del
enfermo crítico. Identifique las zonas de sensibilidad abdominal y masas
palpables. Examine el tamaño del hígado y del bazo, así como cualquier
sensibilidad asociada. Es importante evaluar el abdomen por rigidez,
distensión, onda líquida o dolor de rebote. En la auscultación se puede
detectar un soplo vascular o la ausencia de ruidos intestinales. En todas las

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mujeres en edad reproductiva se debe considerar el embarazo intrauterino o
ectópico. Si es posible, debería examinar los flancos y la espalda.
Se debe registrar el puntaje en la escala de coma de Glasgow durante la
evaluación inicial de la función del sistema nervioso central y el
movimiento de las extremidades (Capítulo 8). Se debe documentar el
tamaño y la reacción de la pupila y, cuando el tiempo lo permita, realizar
una evaluación más detallada de las funciones sensoriales y motoras
centrales y periféricas.

La dificultad para obtener una forma de onda

pulsátil mediante un pulsioxímetro puede ser
indicativa de un estado de vasoconstricción.

C. Revisión de la historia clínica y documentación

Los enfermos críticos presentan una fisiología anormal que debe
documentarse y seguirse. La monitorización fisiológica ofrece parámetros
que son útiles solo cuando son precisos e interpretados por personal
entrenado (Capítulo 6). Los valores y las tendencias de estos datos
proporcionan información clave para la evaluación del estado del paciente y
orientación del tratamiento. Los datos deben registrarse frecuente y
correctamente para asegurar un buen cuidado del paciente. Es necesario
prestar particular atención a la exactitud y confiabilidad de los datos. Por
ejemplo, una medición de la presión venosa central que sea verdadera y
reproducible depende de la posición del paciente, la calibración del equipo,
una puesta a cero de los instrumentos, así como de la frecuencia cardíaca y
la función valvular. También se debe anotar la fuente de los datos. ¿La
temperatura registrada corresponde a una medición hecha por vía rectal u
oral? ¿Se midió la presión arterial con un manguito manual o con un
transductor de presión en una línea arterial? El registro de medicamentos es

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una fuente invaluable de información acerca de los fármacos prescritos y
administrados.

Una medición precisa de la diuresis, usualmente

con un catéter permanente, es fundamental en
enfermos críticos.

La monitorización y documentación de rutina debe incluir frecuencia

cardíaca, ritmo cardíaco, frecuencia respiratoria, presión arterial,
temperatura central, balance hídrico y puntaje en la escala de coma de
Glasgow. El balance hídrico debe comprender las pérdidas de todas las
sondas y drenajes. En cualquier paciente que recibe oxígeno es necesario
registrar la concentración de oxígeno inspirado, y la saturación de oxígeno
se debe documentar si se midió con pulsioxímetro. Los pacientes en UCI
pueden tener colocados catéteres venosos centrales o catéteres de gasto
cardíaco continuo. Estos catéteres pueden medir la presión venosa central,
diferentes presiones cardíacas, variaciones del volumen sistólico, el gasto
cardíaco y la saturación de oxígeno venoso mixto. Estos complejos
dispositivos de monitorización requieren de un operario experimentado
específico. De igual manera, la interpretación de los datos debe estar a
cargo de alguien con experiencia clínica y en cuidados críticos.

D. Estudios
Los estudios adicionales deben basarse en la historia y el examen físico del
paciente, así como en los resultados de exámenes anteriores. Se deben
realizar estudios estándar de bioquímica, hematología, microbiología y
radiología, según lo indicado. La presencia de acidosis metabólica es uno
de los indicadores más importantes de enfermedad crítica. Durante la
evaluación los resultados de los electrólitos, la disminución del dióxido de

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carbono sérico total y/o el incremento de la brecha aniónica son signos de
acidosis metabólica. El análisis de la gasometría arterial es uno de los
estudios más útiles en un paciente gravemente enfermo, proporciona
información sobre del pH de la sangre, la tensión de oxígeno arterial y la
tensión del dióxido de carbono arterial. Los estudios adicionales como
lactato, glucosa en sangre, electrólitos séricos y función renal habitualmente
se pueden obtener de la misma muestra de sangre. La presencia de acidosis
láctica seguida de reanimación cardiorrespiratoria puede ser un signo
ominoso que debe monitorizarse de manera estrecha.

IV. TRADUCCIÓN DE LA INFORMACIÓN A UNA ACCIÓN

EFECTIVA
El marco en la Tabla 1-1 plantea un curso de acción basado en garantizar
primero la estabilidad fisiológica y, luego, proceder con el tratamiento de la
causa subyacente. Los principios básicos se resumen como el ABC de la
reanimación del paciente gravemente enfermo: vía aérea: asegurar una vía
aérea permeable; respiración: proporcionar suplemento de oxígeno y una
ventilación adecuada; y circulación: restaurar el volumen circulante. Estas
intervenciones tempranas deben proceder independientemente de la
situación, al tiempo que el contexto de la presentación clínica (es decir,
traumatismo, situación posoperatoria, presencia de enfermedad crónica,
edad avanzada) orienta la atención hacia el diagnóstico diferencial y los
tratamientos potenciales. La historia clínica, el examen físico y los
exámenes de laboratorio son de ayuda en la aclaración del diagnóstico y en
la determinación del grado de reserva fisiológica del paciente. Dado que las
características típicas de la enfermedad crítica pueden estar ocultas de
manera más efectiva en pacientes jóvenes previamente saludables que en
los de edad avanzada o enfermedad crónica, parece ser que en personas
jóvenes el agravamiento agudo se produce de una forma más abrupta. Por
ende, es de particular importancia evaluar las tendencias de los signos
vitales y los parámetros fisiológicos tan pronto el paciente se somete a
tratamiento. Dichas tendencias son de ayuda para determinar la respuesta
del paciente y aclarar el diagnóstico.

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Se debe obtener ayuda más experimentada si la condición del paciente se
agrava y hay incertidumbres sobre el diagnóstico o el tratamiento. El
traslado a un sitio más apropiado para el cuidado está determinado por los
recursos locales, aunque se debe considerar la transferencia a una unidad de
alta dependencia o UCI.

PUNTOS CLAVE
Reconocimiento y valoración del paciente gravemente
enfermo
La identificación temprana de un paciente en riesgo es fundamental
para prevenir o minimizar la enfermedad crítica.
Con frecuencia las manifestaciones clínicas de la enfermedad crítica
son inespecíficas. La taquipnea y la acidosis metabólica son dos de los
predictores más importantes de riesgo; señalan la necesidad de una
monitorización e investigación más detalladas.
La reanimación y la estabilización fisiológica a menudo preceden a un
diagnóstico definitivo y al tratamiento de la causa subyacente.
Una historia detallada es fundamental para realizar un diagnóstico
preciso, determinar la reserva fisiológica del paciente y establecer sus
preferencias de tratamiento.
La frecuente monitorización clínica y de laboratorio de la respuesta del
paciente al tratamiento es fundamental.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

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1. Cooper DJ, Buist MD. Vitalness of vital signs, and medical emergency
teams. Med J Aust. 2008;188:630-631.
2. Cretikkos, MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Respiratory rate: the
neglected vital sign. Med J Aust. 2008;188:657-659.
3. Hillman KM, Bristow PJ, Chey T, et al. Duration of life-threatening
antecedents prior to intensive care admission. Intensive Care Med.
2002;28:1629-1634.
4. Harrison GA, Jacques TC, Kilborn G, et al. The prevalence of
recordings of the signs of critical conditions and emergency responses
in hospital wards: the SOCCER study. Resuscitation. 2005;65:149-
157.
5. Hodgetts TJ, Kenward G, Vlachonikolis IG, et al. The identification of
risk factors for cardiac arrest and formulation of activation criteria to
alert a medical emergency team. Resuscitation. 2002;54:125-131.
6. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of
new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the
American College of Critical Care Medicine and Infectious Diseases
Society of America. Crit Care Med. 2008;36: 1330-1349.
7. Acutely ill adults in hospital: recognising and responding to
deterioration | Guidance and guidelines | NICE [Internet]. [citado 6 de
abril de 2017]. Disponible en: https://www.nice.org.uk/guidance/cg50

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 Capítulo 2

MANEJO DE LA VÍA AÉREA

Objetivos

Reconocer los signos de una vía aérea en riesgo.

Describir las técnicas manuales para establecer una vía aérea y para la
ventilación con mascarilla.
Explicar la aplicación adecuada de los dispositivos para mantener la
vía aérea.
Describir la preparación para la intubación endotraqueal, que incluya
el reconocimiento de una intubación potencialmente difícil.
Describir los métodos alternativos para establecer una vía aérea
cuando no se puede lograr la intubación endotraqueal.

Estudio de caso

Un hombre de 65 años de edad fue admitido en el servicio de urgencias por

empeoramiento de la dificultad para respirar. Tiene antecedentes de
diabetes, hipertensión y enfermedad renal crónica, por lo que recibe
hemodiálisis tres veces por semana. Ha perdido sus dos últimas sesiones de
diálisis debido a una enfermedad gastrointestinal. Usted es llamado debido
a que la saturación de oxígeno del paciente es del 86% con máscara de no
reinhalación al 100%. Está utilizando sus músculos accesorios para respirar
y tiene aleteo nasal visible. Una radiografía de tórax portátil muestra edema

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pulmonar con pequeños derrames pleurales bilaterales. Los resultados
iniciales de gasometría arterial en el punto de atención muestran un pH de
7,18, PaCO2 21 mm Hg y PaO2 de 54 mm Hg. El ácido láctico midió 5,2
mmol/L y el potasio 6,9 mmol/L.
- ¿Se debe intubar a este paciente?
- Si es así ¿qué fármacos sería adecuado utilizar?

I. INTRODUCCIÓN
Este capítulo se enfoca en la evaluación y el manejo eficiente de la vía
aérea. El objetivo principal es mantener una vía aérea abierta para facilitar
un intercambio gaseoso adecuado, la A en el ABC de la reanimación. Los
objetivos secundarios incluyen la preservación de la estabilidad
cardiovascular y la prevención de la aspiración de contenidos gástricos
durante el manejo de la vía aérea. Habitualmente se requerirá intubación
endotraqueal, aunque el establecimiento y mantenimiento de una vía aérea
permeable en lugar de, o antes de, la intubación son igualmente importantes
y a menudo más difíciles. Los profesionales de salud deben ser expertos en
el soporte manual de la apertura de la vía aérea y en la administración de los
procesos fundamentales de oxigenación y ventilación. Asegurar una vía
aérea artificial con intubación orotraqueal o nasotraqueal, cricotirotomía, o
traqueostomía es una extensión de, pero no un substituto de, la capacidad de
mantener una vía aérea abierta.

II. EVALUACIÓN
La evaluación de la permeabilidad de la vía aérea y de los esfuerzos
respiratorios espontáneos es el primero y más importante paso. El médico
debe observar, escuchar y sentir la disminución o ausencia del movimiento
de aire.

Observe el nivel de conciencia del paciente y determine la presencia de

apnea. Si hay ausencia de esfuerzos respiratorios y no se dispone de

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 una solución inmediata, proceda con el soporte manual y la ventilación
asistida mientras se prepara para la estabilización de una vía aérea
artificial.
Identifique si hay lesión en la vía aérea u otras condiciones (por
ejemplo, lesión en la columna cervical) que afectarán la evaluación y
la manipulación de la vía aérea.
Observe la expansión torácica. La ventilación debe ser adecuada con
mínima excursión torácica, aunque la actividad de los músculos
accesorios e, incluso, un movimiento torácico vigoroso no garantiza
que el volumen corriente sea el apropiado.
Observe las retracciones supraesternales, supraclaviculares o
intercostales; el desplazamiento de la laringe hacia el tórax durante la
inspiración (tirón traqueal); o aleteo nasal. Con frecuencia, estos
representan disnea con o sin obstrucción de la vía aérea.
Ausculte alrededor del cuello y en el tórax en búsqueda de ruidos
respiratorios. Es posible que haya una obstrucción completa de la vía
aérea cuando se observa movimiento torácico, pero hay ausencia de
ruidos respiratorios. El estrechamiento de la vía aérea por tejido
blando, líquido o cuerpo extraño se puede asociar con ronquidos,
estridor, gorgoteo o respiración ruidosa.

La ausencia de movimiento torácico sugiere

apnea.

III. MÉTODOS MANUALES PARA ESTABLECER UNA VÍA

AÉREA

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Las intervenciones iniciales para asegurar una vía aérea permeable en un
paciente que respira espontáneamente y sin posible lesión en la columna
cervical incluyen las siguientes maniobras (Figura 2-1):

1. Extienda ligeramente el cuello

2. Eleve la mandíbula (maniobra de tracción de la mandíbula)
3. Abra la boca

Si hay sospecha de lesión en la médula cervical, no extienda el cuello.

Luego de inmovilizar la columna cervical se realizan las maniobras de
elevación de la mandíbula y apertura de la boca.
Figura 2-1. Establecimiento de una vía aérea abierta

El operador extiende el cuello y mantiene la extensión con sus manos ubicadas en ambos
lados de la mandíbula. La mandíbula se eleva con los dedos de las dos manos para
levantar la base de la lengua, y los pulgares o los dedos índices se usan para abrir la boca.

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Los adyuvantes de la vía aérea tales como cánulas orofaríngeas o
nasofaríngeas de tamaño adecuado pueden ser útiles. La cánula orofaríngea
no se usa si los reflejos de la vía aérea están intactos, ya que podrían
provocar náuseas, laringoespasmo y emesis. El diámetro de una cánula
nasofaríngea debe ser el más grande que pueda pasar fácilmente a través de
la fosa nasal hacia la nasofaringe. Esta longitud podría extenderse a la
nasofaringe, pero no tan larga como para obstruir el flujo de gas a través de
la boca o tocar la epiglotis. La cánula nasofaríngea está contraindicada en
pacientes con sospecha de fractura de la base del cráneo o coagulopatía. La
longitud apropiada de cada cánula se puede estimar colocando el
dispositivo contra la cara en la posición anatómica correcta (Figura 2-2).
Figura 2-2. Cánula nasofaríngea

Durante el soporte manual de la vía aérea se debe administrar suplemento

de oxígeno con un dispositivo que proporcione una concentración alta de
oxígeno (al 100%) en una velocidad de flujo alta. Tales dispositivos
incluyen mascarilla facial o unidad de reanimación con bolsa-mascarilla,
posiblemente con una válvula de presión positiva al final de la espiración.

La lengua del paciente es la causa más común de

obstrucción de la vía aérea.

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IV. VENTILACIÓN MANUAL CON MASCARILLA
La ventilación manual asistida por medio de una unidad de reanimación con
bolsa-mascarilla está indicada:

Si el paciente es apneico.
Si se determina que los volúmenes corrientes espontáneos son
inadecuados, de acuerdo con el examen físico o la gasometría arterial.
Para disminuir el trabajo respiratorio asistiendo la inspiración
espontánea.
Si la hipoxemia está asociada con mala ventilación espontánea.

Para que una ventilación manual con mascarilla sea exitosa depende de: (1)
mantener una vía aérea abierta, (2) establecer un sello entre el rostro del
paciente y la mascarilla, y (3) administrar una ventilación por minuto
adecuada desde la bolsa de reanimación hasta las unidades pulmonares
distales. Los primeros dos puntos se logran con la colocación correcta de la
mascarilla sobre la nariz y boca del paciente (Figura 2-3) y el
establecimiento de una vía aérea abierta, como se describió anteriormente.
Es útil contar con mascarillas de diferentes tamaños en caso de que la
selección inicial no logre formar un buen sello con el rostro.
Figura 2-3. Aplicación de las mascarillas faciales

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Técnicas para la colocación de una mascarilla facial a una mano (A) y a dos manos (B).

A. Cuando no hay sospecha de lesión en la columna cervical

1. Si se requiere y el paciente lo tolera, se debe colocar una cánula

orofaríngea o nasofaríngea para mantener una vía aérea permeable. Se
puede colocar una almohadilla o una toalla doblada debajo del
occipucio.
2. El operador se ubica por encima y detrás de la cabeza del paciente, que
se encuentra en posición supina. La altura de la cama debe ajustarse
rápidamente para comodidad del operador.
3. Primero se coloca la base de la mascarilla en el pliegue de la piel entre
el labio inferior y el mentón, y luego se abre la boca sutilmente.
4. El ápice de la mascarilla se coloca sobre la nariz, teniendo cuidado de
no hacer presión sobre los ojos.
5. Debido a que la mayoría de los operadores son derechos, la mascarilla
se estabiliza sobre el rostro con ayuda de la mano izquierda
manteniendo el aspecto superior del ápice de la mascarilla entre el

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 pulgar y el índice, adyacente a su conexión con la bolsa. Esto permite
ejercer una presión suave en la mascarilla sobre el rostro.
6. Los dedos: meñique, anular y hasta el mayor de la mano izquierda se
colocan, entonces, a lo largo del lado izquierdo de la mandíbula. Es
útil rodear suavemente el lado izquierdo de la mascarilla con los
tejidos blandos de la mejilla para reforzar el sello a lo largo del borde.
Esto, además, asegura la mascarilla al rostro del paciente al tiempo que
permite elevar parcialmente la mandíbula.
7. El operador rota sutilmente la muñeca izquierda para extender el
cuello de manera leve, y contrae los dedos alrededor de la mandíbula
para levantarla ligeramente. Por ende, los movimientos compuestos de
la mano izquierda producen una suave extensión del cuello, elevación
de la mandíbula y una presión sutil sobre la mascarilla facial.

B. Cuando hay sospecha de lesión en la columna cervical

1. El operador se ubica en la misma posición y, si es posible, se inserta

una cánula orofaríngea o nasofaríngea.
2. Ocasionalmente se puede lograr una ventilación manual exitosa al
tiempo que se estabiliza el cuello con un collar cervical (Figura 2-4).
Sin embargo, muy a menudo se requiere que un asistente permanezca
al lado, de cara al paciente. Se retira la parte anterior del collar, y el
asistente coloca una mano o brazo a lo largo de cada lado del cuello
para limitar su movimiento durante la manipulación de la vía aérea. No
se aplica tracción lineal.
3. Luego, el operador procede con los pasos antes descritos, excepto que
no se rota la muñeca izquierda para producir la extensión del cuello.
Alternativamente, el operador puede elegir el método a dos manos para
colocar la mascarilla, con el cual se garantiza, además, que el cuello no
se moverá. Este método se analiza a continuación.
Figura 2-4. Estabilización cervical

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C. Método alternativo a dos manos para asegurar la permeabilidad de la
vía aérea y la aplicación de mascarilla
El método alternativo a dos manos es útil si el paciente tiene un rostro
grande o barba, después de una lesión de cuello, o en cualquier otra
situación en la que sea difícil asegurar el sello de la mascarilla.

1. El operador se ubica a la cabecera de la cama, como ya se mencionó, y

se utilizan los dispositivos para mantener la vía aérea, según lo ya
expuesto.
2. La base y el ápice de la mascarilla se colocan en la manera
previamente descrita.
3. El operador coloca los dedos: mayor, anular y meñique de ambas
manos a lo largo de la mandíbula sobre cada lado del rostro, mientras
que los pulgares descansan sobre el ápice de la mascarilla y los
índices, sobre la base.
4. Los tejidos blandos de la mejilla quedan sobre los bordes laterales a lo
largo de la mascarilla, y cada mano los mantiene en su lugar para

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 reforzar el sello de la mascarilla.
5. Ante la ausencia de una posible lesión en la columna cervical, se
extiende ligeramente el cuello a medida que el operador eleva la
mandíbula en forma suave a ambos lados, y ejerce una leve presión en
la mascarilla sobre el rostro.
6. Un asistente administra la ventilación necesaria comprimiendo la bolsa
de reanimación.

D. Compresión de la bolsa de reanimación para administrar ventilación

manual asistida con mascarilla
La meta de la ventilación manual con mascarilla es proporcionar una
ventilación por minuto adecuada, el producto del volumen corriente
administrado durante cada compresión de la bolsa de reanimación y el
número de compresiones por minuto. Compresiones excesivas de la bolsa
de reanimación a una velocidad rápida pueden producir hiperventilación
peligrosa, alcalemia respiratoria, así como distensión gástrica.

El volumen total de gas en la mayoría de bolsas

de reanimación para adultos es de 1 a 1,5 litros.

1. Si se utiliza el método de colocación de mascarilla a una mano, el

operador comprimirá la bolsa de reanimación durante 1 segundo con
su mano derecha.
2. El volumen corriente administrado se debe estimar a partir de la
expansión torácica observada y de los ruidos respiratorios auscultados.
3. Durante la compresión de la bolsa, el operador debe escuchar
cuidadosamente si hay fugas de gas alrededor de la mascarilla. Cuando

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 se logra un cierre ajustado durante la insuflación pulmonar en la bolsa
se siente cierta resistencia causada por la anatomía habitual de la vía
aérea. Si el gas que proviene de la bolsa fluye fácilmente, es posible
que haya una fuga.
4. Si el paciente es apneico, pero tiene pulso, las compresiones con bolsa
a una sola mano se administran de 10 a 12 veces por minuto. Si hay
respiración espontánea, la compresión de la bolsa se debe sincronizar
con los esfuerzos inspiratorios. Si el paciente respira con facilidad e
inhala volúmenes corrientes adecuados con tal frecuencia que produce
suficiente ventilación por minuto, no hay necesidad de comprimir la
bolsa.
5. El oxígeno (al 100%) se administra a la bolsa de reanimación,
usualmente en una velocidad de flujo de 15 L/min.
6. Si el sellamiento entre la mascarilla y el rostro no es adecuado y se
detecta una fuga, el operador debe considerar las siguientes
intervenciones:
Reubicar la mascarilla y las manos.
Ajustar inflando más el cojín facial de la mascarilla, si es posible,
para mejorar el sellamiento o cambiar a una mascarilla más
grande o más pequeña.
Aplicar mayor presión leve sobre el rostro o desplazar la
mandíbula hacia arriba, siempre y cuando la manipulación de la
columna cervical no esté contraindicada.
Intentar con la técnica a dos manos descrita anteriormente.
Reposición de cualquier sonda orogástrica o nasogástrica a otra
parte de la mascarilla. Las fugas son comunes cuando hay una
sonda, aunque muy rara vez será necesario retirarla.
Considere la compensación de una fuga pequeña incrementando
la frecuencia de las compresiones de la bolsa o el volumen de gas
administrado en cada compresión.

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 Si la bolsa de reanimación tiene una válvula de alivio de presión
(de seguridad) diseñada para prevenir la transmisión de altas
presiones a los pulmones, ajústela para garantizar volúmenes
corrientes adecuados en pacientes con pulmones rígidos o
resistencia alta en la vía aérea.

Se debe continuar la ventilación manual asistida como preparación para la

intubación o hasta que la causa de la ventilación inadecuada haya sido
revertida. Es responsabilidad del asistente preparar los medicamentos y el
equipo para intubación mientras que el operador principal mantiene la
ventilación. Tanto la pulsioximetría como la monitorización cardíaca son
ayudas valiosas durante la ventilación asistida. Es preciso evaluar al
paciente de manera continua por signos de cianosis, aunque este es un
hallazgo tardío en casos de hipoxemia.
La nemotecnia SOAP ME ayuda en la preparación del manejo de la vía
aérea (Tabla 2-1).

SOAP ME: nemotecnia para la preparación del manejo de

Tabla 2-1
la vía aérea

1. Succión
a. Use un dispositivo de succión (Yankauer o catéter) para limpiar las
secreciones, según sea necesario.
b. Revise el dispositivo y el tubo para obtener una fuerza de succión adecuada.
2. Oxígen
a. Asegúrese de que el oxígeno esté conectado y funcionando.
b. Prepare un dispositivo de bolsa-válvula-máscara con una válvula PEEP.
c. Suplemento de oxígeno de alto flujo continuo mediante una cánula nasal o
máscara facial.
3. Vía aérea
a. Prepare los tubos endotraqueales con manguito, con un estilete, de tamaño
adecuado. Considere el tamaño 7-7,5 para las mujeres y el tamaño 7,5-8
para los varones. Revise el manguito para ver si hay fugas.
b. Considere adyuvantes de la vía aérea
i. Vía aérea orofaríngea o nasofaríngea
ii. Máscara facial
iii. Vía aérea de doble luz esofagotraqueal
4. Posición
a. Ajuste la altura de la cama para el confort del operador de la vía aérea.

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 b. Coloque al paciente en la posición de olfateo. Alinee el conducto auditivo
externo con la horquilla esternal.
c. Considere la posibilidad de elevar la espalda y los hombros de los pacientes
obesos.
5. Monitorización y medicación
a. Monitorización continua de los signos vitales, incluyendo oximetría y CO2 al
final de la espiración.
b. Considere medicamentos de inducción (considere secuencia rápida de
inducción [Tabla 2-2].)
i. Hipnótico
ii. Agente bloqueador neuromuscular
iii. Sedación y analgesia postintubación
6. Equipo
a. Laringoscopio con hojas curvas y/o rectas (MAC 3,4, Miller, 2,3)
b. Laringoscopio óptico o de video (con estiletes adecuados)
c. Bougie y/o catéter para intercambio de la vía aérea
d. Detector de CO2 al final de la espiración, si no se dispone de monitorización
continua del CO2 al final de la espiración
e. Fijador de tubo endotraqueal o cinta para asegurar el tubo endotraqueal

Adaptado de: UMEM Educational Pearls - University of Maryland School of Medicine,

Department of Emergency Medicine [Internet]. [citado 6 de abril de 2017]. Disponible en:
https://umem.org/educational_pearls/2577/
Abreviaturas: PEEP, presión positiva al final de la espiración

E. Presión sobre el cricoides

La presión sobre el cricoides (maniobra de Sellick) es la aplicación de
presión hacia abajo (posterior) sobre el cuello anterior superpuesto al
cartílago cricoides, intentando tener un efecto de oclusión física del
esófago. La presión del cricoides ha sido recomendada para usarse durante
la ventilación con máscara, en la intubación de pacientes sin reflejos
protectores de la vía aérea y durante la intubación de secuencia rápida. Las
nuevas guías ya no recomiendan la presión sobre el cricoides, excepto como
un medio para posicionar la glotis, para una mejor visualización durante la
laringoscopia. No reduce el riesgo de aspiración como se pensaba
anteriormente. La aplicación adecuada de la presión sobre el cricoides
puede mejorar la visualización de las cuerdas vocales. El exceso de presión
puede comprimir la tráquea y la hipofaringe, lo que compromete la
ventilación con máscara e incrementa la dificultad de la intubación

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endotraqueal. La Figura 2-5 presenta las guías de manejo de la vía aérea
difícil tanto identificada o no reconocida.

La ausencia de cianosis o hipoxemia no

garantiza que la ventilación sea adecuada.

Figura 2-5. Manejo de la vía aérea difícil

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Abreviaturas: VAML: vía aérea con mascarilla laríngea; ET: esofagotraqueal

V. ADYUVANTES DE LA VÍA AÉREA

En aproximadamente el 5% de la población general, la ventilación manual
con mascarilla es difícil o imposible de lograr. Los predictores de dificultad
son la presencia de barba, ausencia de dientes, historia clínica consistente
con apnea obstructiva del sueño, índice de masa corporal mayor de 26
kg/m², y edad por encima de 55 años. La presencia de dos predictores
indica una alta probabilidad de dificultad en la ventilación manual con
mascarilla. La intubación a través de laringoscopia directa es difícil en
aproximadamente el 5% de la población general e imposible en el 0,2% al
0,5%. Una situación crítica ocurre cuando la ventilación manual con
mascarilla y la intubación son imposibles. La vía aérea con mascarilla
laríngea y el dispositivo esofagotraqueal de doble lumen son útiles para
proporcionar una vía aérea abierta y permitir el intercambio de gases en
dichas crisis. Estos dispositivos se insertan a ciegas y su uso puede ofrecer
tiempo adicional después de un intento fallido de intubación. La elección
del dispositivo depende de la experiencia del operador, de la disponibilidad
del equipo, y de las circunstancias clínicas específicas.

A. Vía aérea con mascarilla laríngea

Una vía aérea con mascarilla laríngea es un tubo unido a un manguito
cóncavo que se ajusta a la faringe detrás de la lengua. El tipo estándar se
puede volver a utilizar, aunque también se dispone del dispositivo de un
solo uso. Una vía aérea con mascarilla laríngea se puede emplear para
ventilar los pulmones cuando la ventilación con mascarilla es difícil,
siempre que el paciente no tenga anomalías periglóticas. También sirve
como un conducto para la intubación cuando se utiliza un broncoscopio, o
como una técnica de rescate después del fracaso para intubar. La vía aérea
con mascarilla laríngea requiere menos sedación que con laringoscopia
directa, debido a que la estimulación de la vía aérea (por ejemplo, náuseas,
laringoespasmo, estimulación simpática), cuando pasa el dispositivo, solo
es moderada. Es efectiva en la ventilación de un rango de pacientes que va
de neonatos a adultos, aunque no proporciona protección definitiva de la vía

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aérea (véase el Apéndice 2 para detalles específicos relacionados con el uso
de una vía aérea con mascarilla laríngea).

B. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen

Otra herramienta para proporcionar una vía aérea de emergencia es un
dispositivo de doble lumen con dos manguitos con balón inflable. Aunque
este punto fue diseñado principalmente para la intubación a ciegas durante
un paro cardiorrespiratorio, puede proporcionar ventilación si la porción
distal con manguito del dispositivo se inserta en el esófago o la tráquea. Su
uso está contraindicado en pacientes con obstrucción de la vía aérea central,
reflejos laríngeos o faríngeos intactos, patología esofágica conocida o
ingestión de sustancias cáusticas. Se requiere de un entrenamiento adecuado
para garantizar su uso apropiado (para información acerca de la inserción de
un dispositivo esofagotraqueal de doble lumen, véase el Apéndice 2).

VI. INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

La laringoscopia directa con intubación orotraqueal es el principal método
de intubación traqueal dada su velocidad, tasa de éxito y disponibilidad de
equipo. La intubación nasotraqueal a ciegas puede ser útil en pacientes
seleccionados. Las indicaciones para realizar una intubación traqueal se
resumen en la Tabla 2-2, y las técnicas para intubación orotraqueal y
nasotraqueal se discuten e ilustran en el Apéndice 3.

Tabla 2-2 Indicaciones para intubación traqueal

Proteger la vía aérea

Aliviar la obstrucción
Proveer ventilación mecánica y oxigenoterapia
Insuficiencia respiratoria
Choque
Hiperventilación en hipertensión intracraneal

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 Disminuir el trabajo respiratorio
Facilitar la aspiración y limpieza pulmonar

Preparación para la intubación, aspectos importantes incluyen:

Evaluación de la anatomía y función de la vía aérea para calcular el

grado de dificultad para la intubación (se discutirá después).
Garantía de una ventilación y oxigenación óptimas. La preoxigenación
con oxígeno al 100%, utilizando un dispositivo de reanimación con
bolsa-mascarilla, se realiza durante los períodos de apnea y antes de
los intentos de intubación.
Descompresión del estómago a través de la sonda orogástrica o
nasogástrica, si ya existe. Sin embargo, con frecuencia la inserción de
dicha sonda para descomprimir el estómago antes de la intubación es
contraproducente, debido a que puede provocar emesis y promover un
reflujo pasivo de los contenidos gástricos.
Administrar analgesia, sedación, amnesia y bloqueo neuromuscular
adecuados como requerimiento para realizar un procedimiento seguro
(se discutirá después).

Aunque la intubación emergente deja poco tiempo para la valoración y

optimización de las condiciones, la intubación electiva y urgente permite la
evaluación de los factores que promueven un manejo seguro de la vía aérea.
Se debe valorar la condición clínica del paciente, la situación de la volemia,
la hemodinamia y la evaluación de la vía aérea (grado de dificultad) como
si se formulara un plan de manejo de la vía aérea. La evaluación de la vía
aérea incluye la valoración de las características físicas que en conjunto
determinan si la visualización de las cuerdas vocales será difícil o
imposible. Dicha evaluación sugerirá si hay posibilidad de que se requieran
técnicas alternativas a la laringoscopia directa (por ejemplo,
videolaringoscopia, intubación del paciente despierto, intubación con
fibroscopio, vía aérea quirúrgica) y si es necesaria la presencia inmediata de
una persona con mayor experiencia. Sin olvidar que muchas de estas
características físicas también dificultan la ventilación con mascarilla y la
capacidad de realizar una cricotirotomía emergente. Tales características

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son fáciles de recordar si se consideran en el mismo orden que los pasos
utilizados para la intubación oral: esto es, posición de la cabeza, apertura de
la boca, desplazamiento de la lengua y la mandíbula, visualización e
inserción del tubo endotraqueal:

Movilidad del cuello. La presencia de una posible lesión en la columna

cervical, un cuello corto o una movilidad limitada del cuello por
cirugía previa o artritis restringirán la capacidad de lograr una
colocación adecuada. Si existe el riesgo de lesión cervical debe
evitarse la extensión del cuello, debe colocarse un collar cervical de
tamaño adecuado para limitar el movimiento cervical (véase Figura 2-
4).
Cara externa. Examine al paciente por signos de mandíbula pequeña o
presencia de cicatrices quirúrgicas, traumatismos faciales, narinas
pequeñas, o hemorragia nasal, oral o faríngea.
Boca. La apertura de la boca puede estar limitada por enfermedad de la
articulación temporomandibular o cicatrices faciales. Una apertura
menor de 3 dedos de ancho (aproximadamente 6 cm) está asociada con
un aumento en el riesgo de intubación difícil.
Lengua y faringe. El tamaño de la lengua con respecto a la faringe
posterior proporciona una estimación de la cantidad de espacio en la
faringe para visualizar las estructuras glóticas.
Mandíbula. La distancia tiromentoniana es la distancia en dedos de
ancho entre la prominencia anterior del cartílago tiroides (nuez de
Adán) y la punta de la mandíbula (mentón), y es una estimación de la
longitud de la mandíbula y el espacio disponible anterior a la laringe.
Una distancia menor a tres dedos de ancho (aproximadamente 6 cm)
indica que la laringe puede aparecer más anterior, lo que dificultará
aún más la visualización y la entrada durante la laringoscopia. Una
angulación más aguda del estilete en el extremo distal del tubo
endotraqueal puede ser de ayuda (véase arriba).

Si una o la combinación de estas características físicas indican la

posibilidad de intubación difícil; si el tiempo lo permite, considere otras

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opciones para obtener una vía aérea segura y llame a alguien con más
experiencia en el manejo de la vía aérea.

Los intentos fallidos de intubación pueden

resultar en edema periglótico y crear así una
dificultad adicional para la ventilación con
mascarilla, lo que llevará a una situación de “no
se puede intubar, no se puede ventilar”.

Cuando se prevé dificultad en la ventilación con mascarilla o en la

intubación, se aconseja tener precaución antes de suprimir la ventilación
espontánea con bloqueantes neuromusculares o sedantes que no puedan
revertirse. Se ha visto que la videolaringoscopia es un método efectivo para
el manejo de la vía aérea, tanto como técnica primaria como para el manejo
de la vía aérea difícil. Las opciones para un manejo seguro de la vía aérea
incluyen las siguientes, todas preservan la ventilación espontánea:

Intubación en paciente despierto mediante laringoscopia directa,

videolaringoscopia o intubación nasotraqueal a ciegas
Intubación con fibroscopio (requiere interconsulta con experto)
Traqueostomía en paciente despierto (requiere interconsulta con
experto)

En el caso de que la visualización de la glotis y la ventilación con

mascarilla sean imposibles y no haya ventilación espontánea, las opciones
incluyen:

Vía aérea con mascarilla laríngea o dispositivo esofagotraqueal de

doble lumen

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 Cricotirotomía con aguja (requiere interconsulta con experto)
Cricotirotomía/traqueostomía quirúrgica (requiere interconsulta con
experto)
Traqueostomía percutánea (requiere interconsulta con experto)

La Figura 2-5 muestra un algoritmo para el manejo de una vía aérea difícil
potencial o confirmada.
Después de la intubación traqueal se pueden anticipar trastornos
hemodinámicos significativos. La estimulación simpática puede producir
hipertensión y taquicardia, y algunos pacientes pueden necesitar terapia con
antihipertensivos o sedantes. La hipotensión es común, así como la
disminución del gasto cardíaco, debido a la reducción del retorno venoso
asociada a ventilación con presión positiva, puede precipitar arritmias y
paro cardíaco. Los efectos de los sedantes sobre la vasculatura o el
miocardio, la hipovolemia y un posible neumotórax postintubación también
pueden contribuir a la hipotensión. En el Capítulo 5 se analizan otras
complicaciones asociadas con la ventilación con presión positiva.

VII. PREPARACIÓN FARMACOLÓGICA PARA LA

INTUBACIÓN
Durante el proceso de manejo de la vía aérea son comunes las respuestas
parasimpática y simpática, que pueden requerir control con farmacoterapia
apropiada. El objetivo farmacológico antes de la intubación es proporcionar
al paciente analgesia/anestesia, amnesia y sedación óptimas sin alteración
de la estabilidad cardiopulmonar. Algunas veces se requiere preservación
del impulso ventilatorio espontáneo. La selección de métodos o
medicamentos particulares depende de las circunstancias clínicas y del
estado del paciente, alergias, así como de la experiencia y preferencias del
operador.

A. Analgesia/anestesia

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 Se dispone de una variedad de aerosoles anestésicos tópicos; también
se puede administrar lidocaína por este medio. Las zonas anatómicas
de mayor énfasis incluyen la base de la lengua, directamente sobre la
pared posterior de la faringe, y bilateralmente en la fosa amigdalina.
Tenga cuidado de no exceder una dosis de 4 mg/kg de lidocaína (dosis
máxima de 300 mg), dada su fácil absorción por la mucosa de la vía
aérea.
La administración de bloqueo nervioso y lidocaína en la membrana
transcricoidea requiere de un conocimiento
especializado que escapa a los objetivos de este curso.
Algunos agentes sedantes también tienen propiedades analgésicas; la
mayoría no.

El uso excesivo de aerosoles tópicos de

benzocaína puede producir metahemoglobinemia
clínicamente significativa.

B. Sedación/amnesia
Para la sedación se prefieren agentes de acción rápida, vida plasmática corta
y potencialmente reversibles. Ningún agente solo tiene todas las
características deseables, y habitualmente se considera la administración de
más de un agente para ofrecer una técnica balanceada. Durante la selección
de un agente y su dosificación se debe tener cuidado y valorar el estado del
volumen intravascular del paciente y su función cardíaca. La mayoría puede
inducir hipotensión si hay presencia de insuficiencia cardíaca o
hipovolemia. En la Tabla 2-3 se enumeran algunos ejemplos de los
medicamentos utilizados comúnmente. Prepárese para manejar la

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hipotensión con bolos líquidos y/o vasopresores después de la inducción
(Capítulos 5 y 7).

Tabla 2-3 Medicamentos utilizados para facilitar la intubación traqueala

Agente Dosificación Beneficios Precauciones
Fentanilo 0,5-2 µg/kg en bolo Rápido inicio de Rigidez de la pared
IV cada varios acción torácica con la
minutos titulado Acción corta administración rápida
para efecto Reversible con Depresión respiratoria
analgésico naloxona No inhibe la conciencia
del paciente para el
procedimiento
Midazolam 0,1-0,3 mg/kg en Proporciona amnesia Depresión respiratoria
bolos titulados para Rápido inicio de aditiva cuando se
efecto sedante cada acción combina con narcóticos
varios minutos Acción corta No proporciona analgesia
Reversible con
flumazenil
Etomidato 0,1-0,3 mg/kg en un Produce hipnosis Puede inducir mioclonía,
solo bolo IV Puede ser de que incluye trismo leve
elección en trauma (considerar
craneano premedicación con 50 µg
Sin efectos adversos de fentanilo)
cardiovasculares Agente no reversible
Supresión suprarrenal
transitoria
Lidocaína 1-1,5 mg/kg en bolo Inhibe la respuesta La dosis total no debe
IV 2-3 minutos hemodinámica y exceder los 4 mg/kg por
antes de la traqueal a la posible neurotoxicidad
laringoscopia intubación (convulsiones)
Puede reducir las
elevaciones de la
presión intracraneal
durante la
laringoscopia
Ketamina 1-4 mg/kg en bolo Inicio rápido Puede aumentar la
IV Sin efectos adversos presión intracraneal
cardiovasculares Puede producir
(excepto en alucinaciones durante el
insuficiencia cardíaca despertar
congestiva grave) Considerar pequeñas
Acción corta dosis de benzodiacepina
(midazolam 0,5-1 mg IV)
como adyuvante

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Propofol 1-2 mg/kg en bolo Rápido inicio Hipotensión grave en
IV Acción corta pacientes con depleción
Produce amnesia del volumen
No proporciona analgesia
Depresión respiratoria

a Los medicamentos y las dosis enumeradas son para la inducción de intubación en

pacientes adultos y no para sedación o control del dolor.

C. Bloqueantes neuromusculares
Con frecuencia la intubación se puede realizar de manera segura y fácil
después de la administración de anestesia tópica (es decir, intubación en
paciente despierto) o con sedación sola. Por ende, no siempre se requiere
bloqueo neuromuscular antes de la intubación endotraqueal. Obviamente, si
el operador no puede intubar al paciente después de la administración de
bloqueantes neuromusculares, se debe continuar con la ventilación manual
efectiva con mascara mientras se busca una persona con mayor experiencia,
se desarrolla un plan alternativo para asegurar la vía aérea, o el agente es
metabolizado con retorno de la ventilación espontánea. Por lo tanto, es
conveniente la administración de un agente de acción corta. Los siguientes
son ejemplos de bloqueadores neuromusculares:

Succinilcolina, bolo intravenoso de 1 a 1,5 mg/kg: inicio rápido;

duración corta que proporciona un elemento de seguridad. Puede
causar fasciculaciones musculares debido a que este agente despolariza
el musculoesquelético; se puede presentar emesis si las fasciculaciones
del músculo abdominal son graves. Está contraindicada si hay
presencia de lesión ocular; relativamente contraindicada cuando hay
lesión encefálica o hiperpotasemia (se puede presentar liberación de
potasio de 0,5-1 mmol/L de manera rutinaria, o liberación masiva de
potasio en lesión por quemadura o aplastamiento, lesiones en la
motoneurona superior, o por miopatía primaria). Puede precipitar
hipertermia maligna. Los efectos se prolongan en pacientes con
colinesterasas atípicas o disminución en los niveles de
seudocolinesterasas.
Vecuronio, 0,1 a 0,3 mg/kg; rocuronio, 0,6 a 1 mg/kg; o cisatracurio,
0,1 a 0,2 mg/kg (todos en bolo intravenoso): sin fasciculaciones debido

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 a que son agentes no despolarizantes. Inicio más lento de la parálisis
muscular. Duración significativamente más prolongada de los efectos
que con la succinilcolina.

D. Intubación de secuencia rápida

La intubación de secuencia rápida es la administración simultánea de un
sedante y un bloqueante neuromuscular, está diseñada para facilitar la
intubación y disminuir el riesgo de aspiración gástrica. Es la técnica de
elección cuando hay mayor riesgo de aspiración (por ejemplo, estómago
lleno, dolor, reflujo gastroesofágico) y el examen no sugiere una intubación
difícil. En los pacientes con probabilidad de intubación difícil no se
deberían practicar la secuencia rápida de intubación. Los métodos de
emergencia descritos con anterioridad serán necesarios si no se puede
intubar al paciente y si es imposible ventilar, debido a que previamente no
se ha probado la capacidad de ventilar con mascarilla antes de la
administración de un bloqueante neuromuscular.

E. Presión intracraneal
Puede haber elevación de la presión intracraneal durante la laringoscopia e
intubación, lo que puede resultar peligroso en pacientes con hipertensión
intracraneal preexistente. Se ha demostrado que la lidocaína intravenosa (1-
1,5 mg/kg) inhibe esta respuesta y debe administrarse antes de la
laringoscopia cuando se sospecha patología intracraneal.

PUNTOS CLAVE

Manejo de la vía aérea

La evaluación del nivel de conciencia del paciente, los reflejos
protectores de la vía aérea, el impulso respiratorio, la o las
obstrucciones al flujo de gas en la vía aérea y el trabajo respiratorio

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 determinarán los pasos necesarios para garantizar un apoyo
respiratorio apropiado.
Cada proveedor de atención primaria debe ser experto en los métodos
manuales para asegurar y mantener una vía aérea permeable.
Se espera que cada profesional de la salud sea capaz de realizar
ventilación manual asistida con reanimación con bolsa-mascarilla. El
objetivo es optimizar la oxigenación y la eliminación de CO2 antes o
en lugar de la intubación del paciente.
La aplicación adecuada de presión sobre el cricoides puede reducir el
riesgo de distensión gástrica y la aspiración pasiva.
La vía aérea con mascarilla laríngea y el dispositivo esofagotraqueal
de doble lumen son adyuvantes útiles de la vía aérea cuando se carece
de experiencia en intubación o esta no es exitosa.
Antes de la intubación se requiere una evaluación del paciente para
valorar el grado de dificultad y determinar la conveniencia de la
analgesia, sedación, amnesia y posible bloqueo neuromuscular.
El plan de manejo de una intubación potencialmente difícil incluye el
mantenimiento de la ventilación espontánea, videolaringoscopia,
alternativas a la intubación endotraqueal y la solicitud de ayuda de un
experto. Cuando la ventilación manual con mascarilla es imposible
después de una intubación fallida, el uso adecuado de los dispositivos,
la cricotirotomía o la traqueostomía percutánea pueden salvar la vida
del paciente.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar http://www.sccm.me/fccs6.

1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Management of

the Difficult Airway. Practice guidelines for management of the

booksmedicos.org
 difficult airway: an updated report by the American Society of
Anesthesiologists Task Force on Management of the Difficult Airway.
Anesthesiology. 2013;118(2):251-270.
2. Barr J, Fraser GL, Puntillo K, et al. Clinical practice guidelines for the
management of pain, agitation and delirium in adult patients in the
intensive care unit. Crit Care Med. 2013;41(1):263-306.
3. Consilvio C, Kuschner WG, Lighthall GK. The pharmacology of
airway management in critical care. J Intensive Care Med.
2012;27(5):298-305.
4. Danks RR, Danks B. Laryngeal mask airway: review of indications
and use. J Emerg Nurs. 2004;30:30-35.
5. DeJong A, Molinari N, Conseil M, et al. Video laryngoscopy versus
direct laryngoscopy for orotracheal intubation in the intensive care
unit: a systematic review and metaanalysis. Intensive Care Med.
2014;40(5):629-639.
6. El-Orbany M, Woehlck HJ. Difficult mask ventilation. Anesth Analg.
2009;109(6):1870-1880.
7. Ellis DY, Harris T, Zideman D. Cricoid pressure in emergency
department rapid sequence tracheal intubations: a risk-benefit analysis.
Ann Emerg Med. 2007;50(6):653-665.
8. Galvagno S, Restrepo R. Airway complications and management
[video]. Society of Critical Care Medicine. Uploaded Oct 18, 2012.
www.sccm.org/Education-Center/Clinical-
Resources/Pages/Mechanical-Ventilation.aspx
9. Hurford WE. The video revolution: a new view of laryngoscopy.
Respir Care. 2010;55(8): 1036-1045.
10. Mayglothling J, Duane TM, Gibbs M, et al. Emergency tracheal
intubation immediately following traumatic injury: an Eastern
Association for the Surgery of Trauma practice management guideline.
J Trauma Acute Care Surg. 2012;73(5):S333-S340.

booksmedicos.org
11. Stollings JL, Diedrich DA, Oyen LJ, et al. Rapid-sequence intubation:
a review of the process and considerations when choosing
medications. Ann Pharmacother. 2014;48(1):62-76.
12. Walz JM, Zayaruzny M, Heard SO. Airway management in critical
illness. Chest. 2007;131:608-620.
13. Mehta M, Bhagat M, Song YB, et al. Intubation and airway
monitoring. In: Rajaram SS, ed. Critical Care Procedure Book.
Hauppauge, NY: Nova Publishers; 2015:89-99.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org/Guidelines

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 Capítulo 3

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y
CEREBRAL

Objetivos

Identificar los pacientes quienes se pueden beneficiar de la

reanimación cardiopulmonar.
Proponer un procedimiento para delegar responsabilidades durante el
proceso de reanimación.
Discutir los aspectos importantes del tratamiento en el paro
cardiorrespiratorio.
Resaltar las metas e intervenciones para protección y recuperación
cerebral, incluido el uso de hipotermia terapéutica.
Revisar los eventos cardiopulmonares específicos que ocurren en
enfermos críticos, los pacientes ventilados.

Estudio de caso

Un código azul (paro cardíaco) es activado en el sistema de altavoces.

Usted responde a la habitación indicada en una sala general y encuentra a
una mujer de 42 años sin pulso y apneica. Una enfermera está
suministrando oxígeno a la paciente. Otra enfermera está tratando de
colocar una línea IV.

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 - ¿Qué acciones debería hacer de inmediato?
- ¿Cuáles son los siguientes pasos si usted es el líder del equipo?
- ¿Cuáles tareas son delegadas a los miembros del equipo durante la
reanimación?

I. INTRODUCCIÓN
Generalmente la respuesta inmediata a un paro cardíaco hospitalario es
responsabilidad de los proveedores de cuidado primario, médicos
hospitalarios, enfermeras, personal interno y otros miembros del equipo de
salud. La Sociedad Americana de medicina Crítica y el programa de
Fundamentos de soporte en Cuidados Críticos reconocen el valioso
entrenamiento proporcionado por la Asociación americana del corazón,
Soporte Vital Básico (BLS), Soporte Vital Cardiovascular Avanzado
(ACLS) y Soporte Vital Avanzado Pediátrico (PALS). Se invita a todos los
profesionales de la salud a finalizar exitosamente los cursos
correspondientes

II. ASPECTOS ÉTICOS

A. ¿A quién se debe reanimar?

El propósito de la reanimación cardiopulmonar (RCP) y del soporte vital
avanzado es revertir la muerte súbita e inesperada, producto de un proceso
patológico o de complicaciones iatrogénicas reversibles. Si es posible, el
tema “resucitación” y cualquier limitación siempre debe discutirse con el
paciente, la familia del paciente, o el representante legal, antes de un paro
cardíaco (Capítulo 15). Es poco probable que la reanimación beneficie a
los pacientes que experimentan un paro cardíaco, a pesar de la terapia
médica máxima para choque cardiogénico o séptico progresivo. El paro
cardíaco extrahospitalario conlleva una tasa de mortalidad muy alta junto
con una RCP prolongada. Otras condiciones subyacentes (por ejemplo,
neumonía, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal y sepsis)

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hacen que la supervivencia a un paro cardíaco sea extremadamente
improbable, pero no imposible. Ningún conjunto de variables es lo
suficientemente sensible como para predecir con exactitud un pobre
desenlace.

La RCP y el soporte vital avanzado pueden no

estar indicados en todos los pacientes debido a
los deseos del paciente y a la calidad de vida
esperada

B. Nivel de apoyo terapéutico

La RCP se instituye con base en un consentimiento implícito, sin una orden
médica. Sin embargo, cualquier limitación de la reanimación requiere de
una orden médica. Las órdenes de no intentar reanimar (NIR/ONR) se
deben documentar en la historia con una explicación detallada de la
justificación. Dichas órdenes no indican y no debería indicar que el paciente
no sea atendido. Tampoco sugieren que se abandone emocionalmente a los
pacientes y a sus familias. La “no reanimación” no significa “no atención y
no tratamiento”. Los planes de reanimación individuales, adecuados a los
deseos y condiciones particulares del paciente, deben estar claramente
delineados en la historia por el médico tratante. El dolor y la ansiedad
deben ser tratados en todos los casos independientemente del estado de
reanimación del paciente.

Siempre que existan dudas sobre la orden de

reanimación, el profesional realizará

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 reanimación hasta que se obtenga mayor
información.

C. Documentación
En la historia del paciente se debe documentar el nivel deseado de apoyo
terapéutico, de tal manera que el equipo médico y de enfermería sepa
exactamente cómo proceder si se presenta un paro cardiorrespiratorio
inesperado. Durante la admisión se debería discutir con todos los pacientes
las posibles medidas de reanimación, sin importar el estado de gravedad o
el estado clínico. El equipo debe seguir órdenes de NIR/ONR válidas.
También se debe documentar y respetar la información concerniente a la
voluntad anticipada, testamentos en vida, poderes de representación y
formas relacionadas.

Una orden de no reanimar no implica que no se

administrará ningún tratamiento o atención. El
tratamiento para el dolor y la ansiedad debe ser
administrado, así como otras medidas diferentes
a la RCP, respiración artificial y ventilación.

III. RESPUESTA PRIMARIA

Los respondedores habitualmente contarán con todos los recursos de
reanimación disponibles para los paros cardiorrespiratorios que ocurran en
el hospital. Sin embargo, con frecuencia los aspectos más importantes de

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una reanimación exitosa se asocian con las interacciones, conocimientos y
destrezas de los respondedores, y con la habilidad para delegar y aceptar la
responsabilidad de los componentes de los esfuerzos de reanimación.

Un equipo bien entrenado y con experiencia en

reanimación ofrece las mejores posibilidades de
éxito.

A. Evaluación de la situación inmediata

¿La persona indicada ha asumido el liderazgo?

Si es así, ¿cómo puede ayudarlo? Identifíquese y ofrezca su ayuda.

Esté dispuesto a que le sea delegada una tarea y a enfocar sus
esfuerzos en dicho papel mientras permanece alerta de la evolución de
las otras actividades de reanimación.
Es posible que tenga que asumir el liderazgo hasta que llegue una
persona más calificada o el miembro designado del equipo.

B. El papel del líder

Proceda con la evaluación primaria y con las intervenciones, y delegue las
actividades adecuadas para los demás.

La presencia o ausencia de pulso se debe

determinar en ≤10 segundos.

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1. Evaluación y reanimación cardíaca inicial

Evalúe la respuesta del paciente.

Si el paciente no responde, evalúe el esfuerzo respiratorio y los pulsos.
Si están ausentes, active el sistema de respuesta de emergencia,
obtenga un desfibrilador automático externo (DEA) o un
monitor/desfibrilador, e inicie las compresiones torácicas (RCP)
inmediatamente en una frecuencia de al menos 100/min, y en una
profundidad no menor de 5 centímetros (2 pulgadas) en adultos.
Comprima fuerte, comprima rápido. El profesional de salud debe
proporcionar dos respiraciones de más de 1 segundo cada una, con una
relación de compresión a ventilación de 30:2, durante cada ciclo de 2
minutos de RCP. Las respiraciones deben tener el suficiente volumen
como para elevar el tórax y contener la máxima concentración de
oxígeno disponible. Para los operadores que no pertenecen al sector
salud se acepta la RCP solamente con compresiones.
La desfibrilación se debe iniciar tan pronto como sea posible si la
monitorización (por ejemplo, paletas para inspección rápida) indica
fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso. Se debe
aplicar un choque de un nivel de energía apropiado para el
desfibrilador (360 J con un desfibrilador monofásico o 200 J con un
desfibrilador bifásico). Las compresiones torácicas deben reanudarse
inmediatamente después de la aplicación del choque sin comprobar el
pulso o el ritmo. Por lo general, el análisis del ritmo se hace 2 minutos
después de las compresiones, aunque esta secuencia puede
modificarse, según diagrama cada hospital, si cuenta con
monitorización electrocardiográfica (ECG) continua.
Si el paciente está intubado y conectado a un ventilador mecánico,
desconéctelo y cámbielo a ventilación manual con bolsa-mascarilla.

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 Continúe la RCP mientras el desfibrilador se
carga.

2. Delegación

Siempre que sea posible delegue las tareas al personal más indicado y
que esté disponible. Esto le permite al líder de la reanimación
mantener una perspectiva general, monitorizar el ritmo cardíaco,
dirigir las evaluaciones e intervenciones y prescribir los
medicamentos. Es posible que el líder deba realizar algunas de estas
tareas o reasignarlas si la persona designada inicialmente no tuvo
éxito. Es obvio que, si el número de resucitadores no es suficiente, los
miembros del equipo deberán establecer prioridades para la acción.
Las funciones delegadas incluyen las siguientes:
a. Manejo de la vía aérea (Capítulo 2). Establecer una vía aérea
permeable, administrar ventilación manual con bolsa-mascarilla,
utilizar los dispositivos a mano para mantener una vía aérea y/o
realizar una intubación endotraqueal. Las ventilaciones no deben
exceder las 8-10 respiraciones/min, recomendadas para optimizar
la presión de perfusión de la arteria coronaria, mediante la
disminución del porcentaje de tiempo en presión intratorácica
positiva. Evite la hiperventilación.
b. Aplique compresiones torácicas. El líder de la reanimación debe
designar a una segunda persona para relevar e instruir al equipo
de rescate en el intercambio de responsabilidades cada 2 minutos.
La evidencia demuestra que una frecuencia de compresión de al
menos 100/min resulta en un flujo sanguíneo máximo para el
paciente. La relación de compresión-ventilación es de 30:2 sin
una vía aérea avanzada en sitio, y la profundidad de las
compresiones para adultos es al menos 5 centímetros (2
pulgadas). El tórax se debe expandir completamente entre
compresión y compresión. Si el paciente tiene una vía aérea

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 avanzada en sitio, las compresiones son continuas y se
proporciona una ventilación asincrónica en una frecuencia de 8 a
10 respiraciones/min. La persona encargada del relevo debe
verificar la efectividad de las compresiones examinando el pulso
carotídeo o femoral. Las compresiones torácicas solo se
interrumpen para aplicar el choque y examinar el ritmo una vez la
vía aérea haya sido asegurada. El examen del pulso se realiza solo
si se observa un ritmo organizado.

Minimice las interrupciones de las

compresiones torácicas y maximice la
calidad de las compresiones.

c. Coloque dispositivo/monitor de ECG.

d. Obtenga un acceso intravenoso o intraóseo Se prefiere un acceso
venoso periférico con un catéter de gran calibre debido a que con
este no es necesario interrumpir las compresiones torácicas. En
niños y adultos se puede emplear la vía intraósea como medida
temporal si no se dispone inmediatamente de otros sitios
vasculares (Apéndice 4).
e. Administre los medicamentos según lo indicado (por ejemplo,
inicie el algoritmo de los medicamentos, del
desfibrilador/marcapaso).
f. Mantenga el registro de las intervenciones de reanimación y de
las evaluaciones del paciente.
g. Obtenga la historia médica y/o proporcione información
pertinente sobre el paciente.

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 h. Notifique al médico personal del paciente sobre el evento
cardiopulmonar y obtenga orientación adicional. Discuta el estado
del paciente, la historia médica, la existencia de voluntad
anticipada y tópicos relacionados.
i. Retire muebles, equipo innecesario y personal extra del área de
reanimación.
j. Notifique a la familia del paciente sobre los eventos actuales y
proporcione apoyo emocional. Si los miembros de la familia están
presentes en la cabecera, permítales permanecer y explíqueles los
procedimientos y deles apoyo emocional (las enfermeras y/o los
capellanes suelen asumir este papel).

IV. CONTINUACIÓN DE LA REANIMACIÓN

Una vez el inicio de la respuesta primaria y de las tareas asignadas hayan
sido exitosamente iniciadas, cada miembro del equipo continúa
desempeñando un papel adecuado a medida que se implementan las
intervenciones para la reanimación.

Se deben obtener datos de laboratorio claves para respaldar las

decisiones durante la reanimación y, quizá, para establecer la causa del
paro cardíaco. Los datos de importancia incluyen los niveles de
glucosa y la medición de gases arteriales, potasio, calcio iónico,
fósforo y magnesio. Trate empíricamente las anomalías sospechadas o
documentadas en los resultados de laboratorio más recientes. El
personal de laboratorio debe notificarse de la reanimación en curso.
Durante la reanimación cardiopulmonar muchas instituciones utilizan
el ultrasonido en la cabecera como herramienta diagnóstica para
evaluar el estado de taponamiento cardíaco del paciente, la función
cardíaca o el retorno de la circulación. Esto se hace donde el
ultrasonido en la cabecera está disponible.
Revise la historia del paciente por antecedentes y cualquier posible
reacción medicamentosa que pueda producir paro cardíaco, arritmias o

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 disminución del impulso ventilatorio.
Es apropiado suponer que en principio un paro cardiorrespiratorio no
debería ser anunciado, si hay orden de NIR/ONR u otro tipo de
voluntad similar ordenada por un médico. Pero esto debe confirmarse
al igual que si se obtuvo información y datos adicionales del paciente.
Siempre que existan dudas sobre el estado de la reanimación del
paciente, inicie todas las medidas de reanimación y continúelas hasta
aclarar este punto con el médico que atiende al paciente y/o la
familia/sustituto.
El punto en el cual se notifica a los miembros de la familia que hubo
un paro cardiorrespiratorio variará. Si la familia está presente, un
miembro del equipo deberá informarlos de manera periódica durante la
reanimación. Considere con precaución la presencia de la familia
durante la reanimación, y planifíquela si esta práctica es aceptada por
la institución y el equipo de reanimación.
Considere la gestión para el traslado del paciente a una UCI. Se debe
disponer de un carro de transporte, medicamentos de emergencia,
marcapasos externo, monitores portátiles, oxígeno y otros suministros
importantes para facilitar el traslado inmediato a medida que el
paciente se estabiliza. La UCI deberá estar preparada, de modo que
deben comunicarse las necesidades adicionales del paciente con
anterioridad (por ejemplo, la presencia línea arterial o central y
ventilación mecánica).

V. OTRAS CONSIDERACIONES EN REANIMACIÓN

CARDIOPULMONAR Y CEREBRAL
Todavía no se ha establecido cuál es el método que produce el mejor
flujo sanguíneo hacia las arterias coronarias, el cerebro y otros
órganos, durante un paro cardiorrespiratorio. Hasta el momento, las
compresiones torácicas se mantienen como la técnica estándar para el
soporte circulatorio. La RCP con compresión abdominal interpuesta y
la RCP con compresión-descompresión activa (dispositivo no

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disponible en los Estados Unidos) pueden considerarse como
alternativas válidas siempre que se cuente con el personal entrenado
para su realización. El uso de dispositivos de compresión torácica
mecánica durante la RCP está en aumento. La alternativa invasiva del
masaje cardíaco a tórax abierto requiere de un equipo con especial
experticia y su implementación temprana para un desenlace óptimo.
Un bypass cardiopulmonar inmediato puede ser efectivo para mejorar
el éxito de la reanimación, aunque la mayoría de los hospitales no
cuentan con esta técnica.
El restablecimiento temprano de la perfusión al cerebro y a otros
órganos brinda la mejor oportunidad para recuperar la función. Los
pacientes con hipotermia leve secundaria a paro cardíaco no deben
recibir calentamiento activo dado que esto aumenta la demanda de
oxígeno y altera el tono vascular. El objetivo de manejo de la
temperatura (32-36 ºC [89,6-96,8 ºF)] durante al menos 24 horas se
recomienda para mejorar el desenlace neurológico y reducir la
mortalidad en pacientes comatosos después de la reanimación inicial
de un paro cardíaco (véase Sección VI). Los pacientes febriles deben
recibir tratamiento para normalizar la temperatura tan pronto como sea
posible. Las convulsiones deben tratarse de manera agresiva para
evitar una lesión encefálica adicional. También deben evitarse la hiper
e hipoglucemia puesto que estas condiciones se correlacionan con
peores desenlaces neurológico. Aún se encuentran bajo investigación
otras estrategias para proteger el cerebro durante y después de los
estados de no flujo y junto con la RCP.
Se recomienda la medición cuantitativa del CO2 al final de la
espiración con visualización de la forma de onda para el manejo intra-
y posreanimación del paro cardíaco. La aparición o el aumento rápido
de CO2 al final de la espiración a menudo es un signo temprano del
retorno de la circulación espontánea (RCE). El objetivo es la
normocapnia (PCO2 de 38-42 mm Hg).

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 Las compresiones torácicas producen
aproximadamente un tercio del gasto cardíaco
normal.

VI. MANEJO DIRIGIDO DE LA TEMPERATURA

El manejo dirigido de la temperatura (MDT) o hipotermia terapéutica es
una parte fundamental del proceso de reanimación cardiocerebral. El
restablecimiento temprano de la perfusión al cerebro y a otros órganos
ofrece la mejor oportunidad para la recuperación funcional. Es fundamental
evitar la hipertermia en el período posparo cardíaco. Se recomienda un
MDT con objetivo de 32-36 ºC (89,6-96,8 ºF) de temperatura corporal
central, por al menos 24 horas, en pacientes que permanezcan inconscientes
después de un RCE (Figura 3-1). El MDT se asocia con reducción de las
tasas de mortalidad y con mejoría de la recuperación neurológica después
de un paro cardíaco extrahospitalario secundario a fibrilación ventricular y
a taquicardia ventricular sin pulso. Aunque se carece de evidencia
definitiva, el MDT también está altamente recomendado para ritmos no
desfibrilables y para pacientes después de paro hospitalario debido a la alta
morbilidad y mortalidad asociada con estas circunstancias. Las opciones del
MDT con temperaturas bajas y altas permiten la flexibilidad de adaptar el
tratamiento al paciente y evita los efectos adversos de la hipotermia más
profunda. Un grupo seleccionado de pacientes posparo cardíaco,
inconscientes, puede beneficiarse del MDT (Tabla 3-1).
Figura 3-1. Ejemplo de un algoritmo de manejo dirigido de la temperaturaa

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Abreviaturas: MDT: manejo dirigido de la temperatura; PAM: presión arterial media; PAS:
presión arterial sistólica; RCE: retorno de la circulación espontánea.
a Reproducida con permiso de Lippincott, William & Wilkins. Seder DB, Van der Kloot TE.
Methods of cooling: Practical aspects of therapeutic temperature management. Crit Care
Med. 2009;37:S211-S222.11

Tabla 3-1 Consideraciones para el manejo dirigido de la temperatura

Pacientes en quienes se debe considerar la hipotermia terapéutica:

Pacientes adultos que permanecen comatosos (es decir, con puntaje en la escala
de coma de Glasgow menor de 8 y/o pacientes que no obedecen cualquier orden
verbal después del restablecimiento de la circulación espontánea, aunque antes del
inicio del enfriamiento) después de la reanimación exitosa de un paro cardíaco

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 extrahospitalario presenciado de presunta causa cardíaca; también puede ser de
beneficio en sobrevivientes de un paro cardíaco hospitalario (o cualquier ritmo
inicial).
Pacientes con ritmo inicial de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin
pulso; también se pueden beneficiar los pacientes con ritmos iniciales de asistolia o
actividad eléctrica sin pulso.
Puede utilizarse en pacientes hemodinamicamente inestables.

Pacientes en quienes no se debe considerar la hipotermia terapéutica:

Pacientes con directrices avanzadas que prescriban atención agresiva

Pacientes con hemorragia activa incomprensible, pero es razonable el manejo de la
temperatura (<36 °C)

No se han establecido marcos de tiempo específicos para el inicio de MDT

después de un paro cardíaco. Sin embargo, generalmente se recomienda que
la fase de inducción de enfriamiento se inicie tan pronto como sea posible si
el paciente permanece comatoso. Aunque la temperatura objetivo debe
alcanzarse tan pronto como sea posible, los procedimientos cardíacos para
salvar la vida no deben retrasar el inicio de la MDT. Se prefiere el manejo
activo de la temperatura durante el recalentamiento, en vez del
recalentamiento pasivo. Evite la fiebre de rebote. El calentamiento se debe
realizar lentamente durante un período de 12 o más horas.
Los efectos adversos más significativo de MDT son el potencial para
coagulopatía y el riesgo incrementado de infección. También pueden
presentarse potenciales arritmias cardiacas e hiperglicemia.

A. Dispositivos para el manejo de la temperatura

Para la MDT existen dispositivos invasivos y externos, aunque no se ha
demostrado que una estrategia sea superior a la otra. Dada la ausencia de
dispositivos específicos para el manejo de la temperatura, el uso de solución
salina helada y de bolsas de hielo puede ser efectivo, siempre y cuando se
evite la hipervolemia causada por la administración excesiva de solución
salina helada.

B. Efectos potenciales de la MDT sobre el sistema orgánico

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Es menos probable que ocurran los efectos adversos de la hipotermia si se
enfría a temperaturas lo más cercanas a 36 °C.

Neurológicos: escalofríos
Cardíacos: arritmias
Renales: diuresis y cambios en el potasio
Plaquetarios: coagulopatía
Dérmicos: congelación
Alteración del metabolismo de los fármacos

C. Protocolo de sedación y analgesia

No existen protocolos específicos de analgesia o sedación para la MDT. La
farmacocinética y farmacodinámica de los medicamentos se altera durante
la hipotermia terapéutica. Es fundamental prestar mucha atención a los
escalofríos; se puede requerir bloqueo neuromuscular si el manejo
convencional fracasa.

VII. PARO RESPIRATORIO

Estudio de caso

Usted es llamado a la cabecera de un paciente de UCI intubado, que ha

tenido inicio súbito de hipoxia y bradicardia. Cuando usted llega, el pulso
es de 30 lpm y los valores de SpO2 son de 62%.

- ¿Cuáles son las posibles etiologías del deterioro del paciente?

- ¿Qué medidas deben tomarse para optimizar el estado respiratorio del
paciente?

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A. Paro respiratorio en el paciente que no está intubado

1. Medidas inmediatas
Uno de los episodios catastróficos más comunes en pacientes que no están
intubados es el paro respiratorio. Habitualmente se observa que estos
pacientes están en asistolia y actividad eléctrica sin pulso (AESP) pero
pueden estar en fibrilación ventricular. Los primeros en atender el paro
deben instituir inmediatamente el soporte vital básico, incluida la
ventilación con bolsa-mascarilla. La intubación endotraqueal temprana
permite una ventilación y oxigenación más efectivas. Es preferible
administrar ventilación manual con bolsa-mascarilla con oxígeno al 100%
hasta que llegue el profesional experto en intubación endotraqueal, en lugar
de los intentos de intubación fallidos y prolongados.

2. Evaluación del paciente

En muchos casos, la evaluación cuidadosa de los signos vitales (incluida la
pulsioximetría), del movimiento de aire y del trabajo respiratorio indicará
que ya hay insuficiencia respiratoria. Tanto la taquipnea que progresa a
bradipnea, la respiración abdominal paradójica, como la disminución
progresiva del estado de alerta pueden anunciar un paro respiratorio
inminente. La monitorización respiratoria no invasiva puede identificar a
aquellos pacientes con descompensación. Una gasometría arterial normal no
excluye la necesidad de soporte ventilatorio mecánico debido a que la
descompensación puede presentarse de manera precipitada una vez se hace
manifiesta la fatiga muscular respiratoria. Además, ciertas condiciones
agudas (por ejemplo, asma o embolia pulmonar) causan taquipnea. En estos
casos, una PCO2 normal presagia una progresión a insuficiencia respiratoria
y fatiga.

B. Aspectos especiales del manejo

1. Paro cardíaco en pacientes que reciben ventilación mecánica

Si un paciente sufre un paro cardíaco mientras recibe ventilación mecánica
deben sospecharse complicaciones relacionados con la ventilación, en

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especial si el ritmo cardíaco inicial es bradicardia o asistolia. Las posibles
etiologías incluyen neumotórax a tensión, falla o desconexión del
ventilador, o desplazamiento u obstrucción del tubo endotraqueal. Se debe
desconectar inmediatamente a los pacientes del ventilador e iniciar la
ventilación manual con oxígeno al 100%, mientras se realiza una
evaluación adicional. Si se observa una alta resistencia al flujo de aire,
afloje la fijación del tubo y revise si tiene dobleces o torceduras pasando
una sonda de aspiración. Se recomienda la verificación de la colocación del
tubo con monitorización del CO2 espirado, como adyuvante en la
evaluación física. Si se duda de la posición o permeabilidad del tubo,
retírelo y reintube al paciente después de haberlo oxigenado y ventilado
adecuadamente mediante un dispositivo de bolsa-mascarilla. También debe
considerarse al neumotórax a tensión como causa de una resistencia alta de
la vía aérea. En casos de paro cardíaco no hay suficiente tiempo para
obtener una radiografía de tórax para verificar esta posibilidad.
Descomprima el tórax urgentemente con una aguja colocada al nivel del
segundo espacio intercostal en posición medioclavicular, si hay ausencia de
ruidos respiratorios o presencia de enfisema subcutáneo.

2. Neumotórax a tensión
Los pacientes con neumotórax a tensión habitualmente tienen hipotensión
y/o AESP con taquicardia de complejo estrecho. El examen físico puede
mostrar distensión venosa yugular o disminución o ausencia de ruidos
respiratorios ipsilaterales. También se puede observar percusión timpánica
ipsilateral o enfisema subcutáneo. En pacientes con ventilación mecánica,
las presiones de la vía aérea para los valores del volumen corriente normal
serán altas, y excederán el límite para activar la alarma de presión alta del
ventilador. La resistencia a la ventilación con bolsa-mascarilla también
aumentará. En pacientes con hipotensión grave o AESP y hallazgos
consistentes con neumotórax a tensión, el tratamiento debe instituirse
inmediatamente sin espera la confirmación radiológica. Se puede realizar
una toracostomía con aguja sobre el lado afectado mediante la colocación
estéril de un catéter de 16 o 18 G (para lactantes se recomienda una aguja
mariposa de 23 G) a través de la pared torácica anterior en el segundo
espacio intercostal, en la línea medioclavicular. Una descompresión exitosa
se asocia con salida de aire, restablecimiento del pulso y disminución de las

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presiones de la vía aérea en respuesta a la ventilación con bolsa-mascarilla
o mecánica. Todos los procedimientos de toracostomía con aguja deben
estar seguidos por una toracostomía estándar con tubo, debido a que este
procedimiento resultará en: 1) alivio temporal del neumotórax a tensión; 2)
creación de un neumotórax si la sospecha de un neumotórax a tensión fue
errada; o 3) sin cambios en la condición del paciente si la aguja no
descomprime el espacio pleural. La obstrucción del tubo endotraqueal (por
mordedura del tubo o acumulación de secreciones) puede imitar alguno de
los hallazgos descritos, aunque usualmente no causa hipotensión o AESP.

VIII. SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA UNIDAD DE

CUIDADOS CRÍTICOS

A. Generalidades
Para estar preparado para eventos críticos como un paro cardiopulmonar,
los médicos deben conocer los antecedentes clínicos y el estado del paciente
en la unidad de cuidados críticos. Deben revisar cada registro del paciente
durante las rondas en búsqueda de signos de problemas potenciales como
trastornos electrolíticos. Además, la historia y el curso clínico pueden
proporcionar algunas pistas de la etiología de una complicación potencial.
Por ejemplo, un paciente ventilado que se sabe padece enfisema bulloso y
que súbitamente desarrolla AESP, tiene una probabilidad alta de desarrollar
neumotórax a tensión secundario a ruptura de la bulla. Hacer rondas de
pacientes al comienzo de cada jornada también le brindan al equipo la
oportunidad de conocer el estatus de reanimación o código de cada
paciente.

B. Principales medidas
El manejo de la vía aérea y la oxigenación/ventilación son aspectos
importantes en el abordaje inicial de una descompensación aguda de un
paciente en UCI. Evalúe que la oxigenación/ventilación sea adecuada
mediante el examen médico y la monitorización del CO2 espirado (si se

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realizó la intubación). Si hay evidencia de compromiso cardíaco o
respiratorio abrupto, los pacientes que reciban ventilación mecánica
durante el paro deben ser desconectados de inmediato del ventilador y se
les debe suministrar oxígeno al 100% por ventilación con bolsa-mascarilla.
Realice intubación endotraqueal temprana en aquellos pacientes que aún no
han sido intubados; verifique la colocación del tubo con examen físico,
radiografía de tórax y detección de CO2 exhalado. La ausencia de pulso se
puede confirmar observando la forma de onda arterial si hay una línea
arterial en funcionamiento, o examinando el pulso carotídeo o femoral.
Tanto las compresiones torácicas como la desfibrilación temprana de la
fibrilación ventricular deben llevarse a cabo según lo recomendado por las
guías de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado.

PUNTOS CLAVE

Reanimación cardiopulmonar y cerebral

Las condiciones de reanimación de un paciente deberían estar de
conformidad con directrices documentadas
Se recomienda a todos los miembros del equipo de reanimación que se
familiaricen con las recomendaciones para reanimación
cardiopulmonar.
La persona que asume el papel de líder durante la reanimación debe
delegar efectivamente las tareas específicas y supervisar el proceso de
reanimación.
Los miembros del equipo de reanimación deben aceptar las tareas
asignadas y enfocarse en ellas.
Optimice las compresiones torácicas garantizando una frecuencia de al
menos 100/min, cambiando el operador cada 2 minutos, continuando
las compresiones antes y después de la aplicación de choque y
minimizando las interrupciones.

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 Sospeche una posible complicación relacionada con la ventilación
mecánica en pacientes que sufren un paro mientras reciben ventilación,
en especial si el ritmo inicial es bradicardia o asistolia.
En pacientes con hipotensión y/o AESP y hallazgos consistentes con
neumotórax a tensión instituya toracostomía con aguja sin esperar a
que se haga radiografía torácica.
Monitorice a los enfermos críticos, o a los pacientes en riesgo de estar
críticamente enfermos, a través de signos tempranos de deterioro
fisiológico, e instituya la intervención apropiada para evitar un paro
cardiopulmonar.
El MDT se asocia con reducción de las tasas de mortalidad, así como
con mejoras en la recuperación neurológica después de paro cardíaco.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Abella BS, Alvarado JP, Myklebust H, et al. Quality of

cardiopulmonary resuscitation during in-hospital cardiac arrest. JAMA.
2005;293:305-310.
2. Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al. Treatment of comatose
survivors of out-of hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N
Engl J Med. 2002;346:557-563.
3. Holzer M. Targeted temperature management for comatose survivors
of cardiac arrest. N Engl J Med. 2010;363:1256-1264.
4. Holzer M, Bernard SA, Hachimi-Idrissi S, et al. Hypothermia for
neuroprotection after cardiac arrest: Systematic review and individual
patient data meta-analysis. Crit Care Med. 2005;33:414-418.

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 5. Kellum MJ, Kennedy KW, Barney R, et al. Cardiocerebral
resuscitation improves neurologically intact survival of patients with
out-of-hospital cardiac arrest. Ann Emerg Med. 2008;52:244-252.
6. Nadkarni VM, Larkin GL, Peberdy MA, et al. First documented
rhythm and clinical outcome from in-hospital cardiac arrest among
children and adults. JAMA. 2006;295:50-57.
7. Nolan JP, Soar J, Zideman DA, et al. European Resuscitation Council
Guidelines for Resuscitation 2010 Section 1. Executive summary.
Resuscitation. 2010;81:1219-1276.
8. Nunnally ME, Jaeschke R, Belligan GJ, et al. Targeted temperature
management in critical care: A report and recommendations from five
professional societies. Crit Care Med. 2011;39:1113-1125.
9. Seder DB, Van der Kloot TE. Methods of cooling: Practical aspects of
therapeutic temperature management. Crit Care Med. 2009;37:S211–
S222.
10. Hazinski MF, Nolan JP, Aickin R, et al. Part 1: Executive Summary:
2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and
Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment
Recommendations. Circulation. 2015;132:S2-S39.
11. Jabre P, Belpomme V, Azoulay E, et al. Family presence during
cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med. 2013;368:1008-1018.
12. Nielsen N, Wetterslev J, Cronberg T, et al. Targeted temperature
management at 33°C versus 36 °C after cardiac arrest. N Engl J Med.
2013;369:2197-2206.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org.

2. American Heart Association. http://www.americanheart.org.

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3. Circulation. http://www.circulationaha.org.
4. European Resuscitation Council. http://www.erc.edu.

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 Capítulo 4

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DE LA
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDa

Objetivos

Definir y clasificar la insuficiencia respiratoria aguda.

Describir la fisiopatología y las manifestaciones de la insuficiencia
respiratoria aguda.
Revisar las estrategias de administración de oxígeno en insuficiencia
respiratoria aguda.

Estudio de caso

Paciente de 75 años de edad con larga historia de tabaquismo, enfermedad

pulmonar crónica e incumplimiento del tratamiento, llevado a urgencias por su
hija, quien asegura que se quejó de disnea progresiva durante la noche. El paciente
está consciente, alerta y presenta dificultad respiratoria moderada, con uso evidente
de los músculos accesorios durante la inspiración y la espiración y con una
frecuencia respiratoria de 30 respiraciones/min. Hay sibilancias espiratorias
audibles. Usted es llamado a evaluar al paciente e iniciar tratamiento.
- ¿Cuáles exámenes pueden utilizarse para evaluar la gravedad de la condición
del paciente?
- ¿Cuáles dispositivos emplearía para la administración de oxígeno?
- ¿Cuál tratamiento farmacológico iniciaría?

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I. INTRODUCCIÓN
La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) es una de las causas más importantes de
admisión en la UCI. Se define como la incapacidad del sistema respiratorio para
cumplir con los requerimientos de oxigenación, ventilación o requerimientos
metabólicos del paciente. El sistema pulmonar participa en dos funciones
trascendentales: la eliminación del dióxido de carbono (CO2) y la oxigenación de la
sangre. Existen tres tipos de insuficiencia respiratoria: hipoxémica, hipercápnica y
mixta. La insuficiencia respiratoria hipoxémica se define como una PaO2 al aire
ambiente de ≤50 a 60 mm Hg (≤6,7-8 kPa) o una relación PaO2-fracción inspirada
de oxígeno anormal (PaO2:FiO2, o relación P:F; véase abajo). Esta alteración de la
PaO2 debe existir en ausencia de un cortocircuito intracardíaco de derecha a
izquierda. La insuficiencia respiratoria hipercápnica se define como una PaCO2
≥50 mm Hg (≥6,7 kPa) que no se debe a una compensación respiratoria por
alcalosis metabólica. La insuficiencia respiratoria mixta tiene características de
hipercapnia e hipoxemia y es una forma común de insuficiencia respiratoria en
enfermos críticos. Una insuficiencia respiratoria se considera crónica cuando el
sistema renal comienza a compensar con retención de bicarbonato. Generalmente
esto ocurre a los pocos días de hipercapnia persistente y de la acidosis respiratoria
resultante. Con frecuencia, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica, la IRA
se superpone a una insuficiencia respiratoria crónica. En dichas circunstancias, el
componente agudo se diferencia del componente crónico por el grado de acidosis
respiratoria en relación con la PaCO2 y el conocimiento de los requerimientos
basales de oxígeno, de los niveles de PaCO2 y de los valores de bicarbonato.

II. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla en una variedad de escenarios
clínicos. Puede ser producto de lesiones pulmonares primarias o de otros trastornos
sistémicos no pulmonares, tal como se resume en la Tabla 4-1. Las enfermedades
del sistema nervioso central, sistema neuromuscular, vías aéreas altas y bajas,
parénquima pulmonar, vasculatura pulmonar, cavidad toracoabdominal y sistema
cardiovascular pueden originar una IRA.

Tabla 4-1 Causas de insuficiencia respiratoria

TRASTORNOS ASOCIADOS CON UNA CARGA ANORMAL DE OXÍGENO
(INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA)

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 Vía aérea baja y parénquima
NEOPLASIA TRAUMATISMO OTROS
INFECCIONES Contusión pulmonar Broncoespasmo
Viral Laceración pulmonar Insuficiencia cardíaca
Bacteriano Síndrome de dificultad respiratoria aguda
Fúngico Enfermedad pulmonar intersticial
Mycoplasma Atelectasias
Otros Fibrosis quística

RASTORNOS ASOCIADOS CON UNA DESCARGA INADECUADA DE DIÓXIDO DE

CARBONO
(INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA)
Cerebro

MEDICAMENTOS METABÓLICOS NEOPLASIAS AUMENTO DE LA

Opiáceos Hiponatremia INFECCIÓN PRESIÓN
Benzodiacepinas Hipocalcemia Meningitis INTRACRANEAL
Propofol Alcalosis Encefalitis OTROS
Barbitúricos Mixedema Abscesos Hipoventilación
Anestésicos generales Polio alveolar central
Agentes tóxicos Mielitis del Nilo Apnea central del
Occidental sueño
Nervios y músculos
TRAUMATISMOS MEDICAMENTOS/TÓXICOS METABÓLICOS NEOPLASIAS OTROS
Lesión en la Agentes bloqueantes Hipo- e INFECCIONES Enfermedad
médula espinal neuromusculares hiperpotasemia Tétanos de la
Lesión Antibióticos aminoglucósidos Hipofosfatemia Mielitis del Nilo motoneurona
diafragmática Arsénico Hipomagnesemia Occidental Miastenia
Estricnina gravis
Botulismo Esclerosis
múltiple
Distrofia
muscular
Síndrome de
Guillain-
Barré
Botulismo
Vía aérea alta
GRANDAMIENTO DE LOS TEJIDOS INFECCIONES OTROS
Hiperplasia de amígdalas y Epiglotitis Parálisis bilateral de las cuerdas
adenoides Laringotraqueítis vocales
Neoplasia maligna TRAUMATISMOS Edema laríngeo
Pólipos Traqueomalacia
Bocio Artritis cricoaritenoidea
Apnea obstructiva del sueño
Lesiones del fuelle del tórax
TRAUMATISMOS OTROS FACTORES CONTRIBUYENTES
Fracturas de costillas Cifoescoliosis Fibrotórax
Tórax inestable Escleroderma Posición supina
Escara por quemadura Espondilitis Obesidad

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 Neumotórax Dolor
Derrame pleural Ascitis

Por lo general la insuficiencia respiratoria hipoxémica se observa en pacientes con

neumonía grave, lesión pulmonar aguda o edema pulmonar agudo, trastornos que
interfieren principalmente con la oxigenación adecuada de la sangre a medida que
circula a través de los capilares alveolares. La insuficiencia respiratoria
hipercápnica se observa en pacientes con obstrucción grave del flujo de aire,
insuficiencia respiratoria central o insuficiencia respiratoria neuromuscular. Con
mayor frecuencia la hipercapnia es el resultado de una ventilación alveolar
inadecuada, que causa una depuración de CO2 inefectiva.

A menudo, la causa de la IRA en adultos es

multifactorial.

Los siguientes son casos comunes en la UCI que conducen a IRA:

Las exacerbaciones de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),

caracterizadas por secreciones mucopurulentas espesas y broncoespasmo, a
menudo se asocian con insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica e
hipercápnica (es decir, IRA mixta).
Habitualmente la neumonía se asocia con insuficiencia respiratoria
hipoxémica, aunque también se puede relacionar con insuficiencia respiratoria
hipercápnica, especialmente en los casos de otras enfermedades como EPOC.
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una manifestación de
una respuesta inflamatoria sistémica causada por una lesión o enfermedad ya
sea o no pulmonar. La insuficiencia respiratoria predominantemente
hipoxémica es causada, en especial, por el aumento de la fracción de
cortocircuito secundario al llenado alveolar.
El traumatismo craneoencefálico se asocia con insuficiencia respiratoria
predominantemente hipercápnica, aunque también puede complicarse por
insuficiencia respiratoria hipoxémica en los casos de aspiración concomitante,

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 contusiones pulmonares, edema pulmonar neurogénico o enfermedad
pulmonar crónica.
La sobredosis con agentes depresores del sistema nervioso central, como las
benzodiacepinas, opiáceos o barbitúricos, se presentan con hipoventilación
alveolar y, por ende, insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda.
La insuficiencia cardíaca congestiva descompensada se asocia con
insuficiencia predominantemente hipoxémica (secundaria a llenado alveolar e
incremento del cortocircuito); sin embargo, también puede presentarse
insuficiencia respiratoria hipercápnica en exacerbaciones graves o en
presencia de enfermedad pulmonar.

III. FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

A. Hipoxemia
La anomalía fisiológica subyacente más común en la insuficiencia respiratoria
hipoxémica es la desigualdad entre la ventilación alveolar V̇ y la perfusión
pulmonar Q̇, tal como se ilustra en la Figura 4-1. La desigualdad de la ventilación
y la perfusión, donde la ventilación disminuye en relación con la perfusión, se
llama V̇ /Q̇ baja.
Figura 4-1. Igualdad entre la ventilación y la perfusión pulmonar

A: en un extremo del continuo patológico, las zonas de limitada ventilación en relación con la mejor
perfusión producen un efecto de cortocircuito e hipoxemia. B: la ventilación y la perfusión

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concuerdan en el pulmón normal. C: en el extremo opuesto del continuo, las zonas de mejor
ventilación que perfusión producen un efecto de espacio muerto.

La igualdad V̇ /Q̇ es de particular importancia para la oxigenación de la sangre en

oposición a la eliminación del CO2 (aspecto analizado en la Sección IV) debido a
la cinética de la curva de disociación de la oxihemoglobina (véase Capítulo 6,
Figura 6-1 para la curva de disociación de la oxihemoglobina). Las zonas
pulmonares con relaciones V̇ /Q̇ altas, que proporcionan una PaO2 alta, no pueden
compensar las zonas con una relación V̇ /Q̇ baja (que proporcionan una PaO2 baja)
debido a que la molécula de hemoglobina ya está saturada aproximadamente en un
90% en una PaO2 cercana a los 60 mm Hg. La mezcla de sangre mal oxigenada que
retorna de alvéolos anómalos se diluye con la sangre oxigenada proveniente de
unidades pulmonares más normales, lo que resulta en hipoxemia sistémica. Por lo
general la hipoxemia causada por la desigualdad V̇ /Q̇ se corrige fácilmente con
suplemento de oxígeno.
El proceso patológico que causa la obstrucción progresiva de las vías aéreas
distales, llenado alveolar o atelectasias (por ejemplo, neumonía, aspiración, edema
pulmonar) resulta en una disminución de la cantidad de oxígeno disponible en las
vías aéreas distales para su captación a través de los capilares pulmonares.
Mediante la vasoconstricción pulmonar hipóxica el flujo sanguíneo de dichas
unidades pulmonares disminuye, pero tal disminución es de menor magnitud que la
que se observa en la disponibilidad del oxígeno. Esto permite que haya una mayor
proporción de sangre desoxigenada (mezcla venosa) que retorna hacia el lado
izquierdo del corazón.
Un extremo de la desigualdad V̇ /Q̇ es el cortocircuito dado que hay perfusión del
pulmón no ventilado. En las enfermedades que causan inundación alveolar difusa
(por ejemplo, síndrome de dificultad respiratoria aguda), la hipoxemia refractaria
puede deberse a cortocircuito fisiológico. El manejo de la hipoxemia causada por
la desigualdad V̇ /Q̇ debe orientarse hacia el tratamiento de las causas subyacentes
tales como infecciones, reversión de la obstrucción en la vía aérea, reapertura
(reclutamiento) de las zonas pulmonares atelectásicas y prevención del cierre
(desreclutamiento) de las unidades pulmonares afectadas. La oxigenoterapia y/o la
ventilación mecánica son la piedra angular para ofrecer soporte hasta el momento
en que la causa de la desigualdad V̇ /Q̇ se revierta.
Otras causas menos comunes de hipoxemia incluyen:

Disminución de la difusión de oxígeno a través del complejo de la membrana

alveolocapilar por edema intersticial, inflamación, fibrosis, etc.
Hipoventilación alveolar

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 Mayor altitud con baja presión parcial de oxígeno inspirado

La relación P:F puede ser de utilidad para seguir las

tendencias de la condición de un paciente y para
evaluar las estrategias de ventilación.

Pocas veces una difusión anómala es la causa principal de hipoxemia dado que el
transporte de oxígeno a través de la membrana alveolocapilar generalmente es
limitado por perfusión y no por difusión; sin embargo, en casos tales como
aquellos con aumento del gasto cardíaco y taquicardia, la difusión puede estar
limitada cuando el tiempo de tránsito a través de los capilares pulmonares es
mínimo. El tratamiento de las anomalías de la difusión, además del mantenimiento
de un volumen circulante adecuado, incluye el tratamiento de la causa de la
patología intersticial (es decir, diuréticos para edema pulmonar cardiogénico,
corticosteroides para trastornos inflamatorios). El asegurar una ventilación por
minuto adecuada corregirá la hipoxemia si solo es secundaria a hipoventilación. La
altitud es una causa poco frecuente de hipoxemia aguda en los pacientes. Como
estrategia compensatoria, el suplemento de oxígeno (FiO2) puede mejorar la
oxigenación mientras se detecta y corrige la causa de la hipoxemia.
Se han propuesto numerosos métodos de cuantificación de la hipoxemia para
proporcionar un medio de seguimiento del grado de la misma y para comunicar
esta información a otros profesionales. La relación P:F (donde la PaO2 se mide en
mm Hg y la FiO2 es la fracción de oxígeno inspirado) es un método que se utiliza
con frecuencia para cuantificar el grado de hipoxemia de un paciente. Requiere de
una evaluación precisa de la FiO2, lo que se dificulta en un paciente que no está
intubado. El cálculo de la relación P:F es un método simple para evaluar el grado
de hipoxemia y seguirlo a lo largo del tiempo. Una relación P:F en rangos entre
300 mm Hg y 500 mmHg, con valores por debajo de 300 mm Hg, indica
intercambio gaseoso anormal y valores por debajo de 200 mm Hg indica
hipoxemia grave. No obstante, se debe reconocer el hecho de que la PaO2 –y, por
ende, la relación P:F– se puede modificar en gran medida con la aplicación de
presión positiva al final de la espiración y de otras maniobras de reclutamiento.
Así, se pueden obtener diferentes relaciones P:F para la misma cantidad de FiO2.

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B. Hipercapnia
La insuficiencia respiratoria hipercápnica es causada por la producción excesiva de
CO2 o la disminución de la ventilación alveolar efectiva. La ventilación alveolar
minuto (VA) se determina por el volumen corriente (VC) y la frecuencia respiratoria
(f). VD es espacio muerto.
VA = (VC - VD)f
La hipercapnia, producto ya sea de la disminución del VC o de la frecuencia
respiratoria, se presenta, por ejemplo, con la ingestión de medicamentos, anestesia,
depresión del centro respiratorio y fatiga. Una PaCO2 elevada generalmente
incrementa el impulso ventilatorio. Por ende, la insuficiencia respiratoria
hipercápnica implica que el paciente es incapaz de mantener una ventilación por
minuto (f × VC).
El tratamiento de la disminución del VC o de la frecuencia respiratoria puede
requerir reversión de la sedación u otros medicamentos, intubación/ventilación
mecánica para relajar los músculos fatigados, nutrición, estimulantes respiratorios
o tratamiento de otras posibles causas primarias. La medición de la mecánica
ventilatoria, como la presión inspiratoria negativa máxima y la capacidad vital
forzada, controlan el curso del paciente y pueden indicar el momento en que se
justifica la intubación endotraqueal y la ventilación mecánica, especialmente en
trastornos neuromusculares como la miastenia gravis y el síndrome de Guillain-
Barré. Una sola medición es menos útil que las mediciones secuenciales en el
tiempo. Una presión inspiratoria negativa por debajo de -20 a -25 cmH2O o una
capacidad vital forzada <10 mL/kg, o ambas, debe generar la preocupación de que
la mecánica ventilatoria del paciente está lo suficientemente afectadas como para
justificar la intubación traqueal y la ventilación mecánica.

Cuanto más rápido se deteriore la presión

inspiratoria negativa y la capacidad vital forzada,
menor será el margen de tiempo para indicar la
intubación y ventilación mecánica.

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El aumento del espacio muerto (VD) fisiológico también puede producir
hipercapnia y corresponde a otro tipo de desigualdad, la cual se ilustra en la Figura
4-1. Si el flujo de gas desde o hacia las vías aéreas es adecuado pero el flujo
sanguíneo disminuye absoluta o relativamente, el CO2 no tiene la oportunidad de
difundirse fuera de la circulación pulmonar y, en consecuencia, la sangre rica en
CO2 regresa a la aurícula izquierda. Se puede presentar aumento de la ventilación
del espacio muerto en casos de fatiga muscular respiratoria por cualquier causa, lo
que conduce a una respiración superficial rápida. El incremento del VD también se
observa en hipovolemia, embolia pulmonar, bajo gasto cardíaco, o cuando la
presión regional de la vía aérea es relativamente más alta que la presión de
perfusión regional, lo que disminuye el flujo sanguíneo pulmonar en dicha zona.
Las estrategias para reducir el espacio muerto incluyen la disminución de las
presiones máxima o media de la vía aérea, si el paciente está recibiendo ventilación
mecánica, aumento del volumen intravascular y/o del gasto cardíaco, o tratamiento
de las otras causas de flujo sanguíneo pulmonar limitado. Es posible compensar la
hipercapnia secundaria a un VD alto mediante la modificación de los parámetros
para incrementar la ventilación por minuto durante la ventilación mecánica,
mientras se establece y corrige la causa de la hipercapnia. Dada la alta solubilidad
del CO2, rara vez se presenta una barrera de difusión. El aumento en la producción
de CO2 puede contribuir a hipercapnia secundaria a un exceso en las calorías
nutricionales de los carbohidratos o a condiciones hipercatabólicas extremas (por
ejemplo, quemaduras, hipertiroidismo y fiebre persistente).

C. Insuficiencia respiratoria mixta

Habitualmente los pacientes presentan características de ambas categorías
fisiopatológicas de IRA durante el curso de la enfermedad. Por lo tanto, es
necesario comprender la fisiopatología subyacente de cada una para planificar el
soporte terapéutico. Con frecuencia varios procesos patológicos relacionados
actúan en conjunto o sinérgicamente para agravar una insuficiencia respiratoria.
Por ejemplo, el paciente con enfermedad pulmonar crónica y un espacio muerto
grande a menudo se asocia con insuficiencia cardíaca, que incrementa la
desigualdad V̇ /Q̇ y empeora la hipoxemia.

IV. MANIFESTACIONES DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

AGUDA

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A. Presentación clínica de la disnea
Por lo general las manifestaciones clínicas de la disnea comprenden signos y
síntomas de hipoxemia, hipercapnia, o ambas. Estas incluyen:

Alteración del estado mental, que varía de agitación a somnolencia

Signos de aumento del trabajo respiratorio tales como aleteo nasal en
lactantes, uso de los músculos accesorios, retracción muscular intercostal,
supraesternal y supraclavicular, taquipnea, hiperpnea, o un patrón respiratorio
paradójico o asincrónico (Figura 4-2)
Bradipnea
Cianosis de las membranas mucosas (p. ej. lengua, boca) o lechos ungueales
Diaforesis, taquicardia, hipertensión y otros signos de liberación de
catecolaminas

Figura 4-2. Respiración normal frente a respiración anormal

A: la pared abdominal se mueve hacia afuera a medida que el diafragma se mueve hacia abajo en
inspiración normal. B: con fatiga muscular respiratoria, el diafragma se hace flácido y se mueve
hacia arriba durante la inspiración, lo que resulta en movimiento hacia adentro de la pared
abdominal.

B. Exámenes diagnósticos
Se puede emplear la pulsioximetría para evaluar de forma rápida la oxigenación en
un paciente con disnea mediante la estimación arterial de la saturación de
oxihemoglobina (Capítulo 6). Sin embargo, la pulsioximetría no ofrece ninguna
evaluación de la hipercapnia. Por lo general la gasometría arterial se utiliza en

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pacientes gravemente enfermos para determinar las dos mediciones principales de
la insuficiencia respiratoria, la PaO2 y la PaCO2, así como el pH. Exámenes
adicionales como electrólitos, hematocrito y dosis de fármacos pueden
proporcionar pistas de la etiología subyacente de la IRA. Una radiografía de tórax
junto con estos exámenes de laboratorio es invaluable a la hora de interpretar la
fisiopatología subyacente de la IRA.

V. CONSIDERACIONES DEL MANEJO

A. Administración de oxígeno
La mayoría de los pacientes con IRA requieren administración de oxígeno. La
transferencia de oxígeno del gas alveolar a la sangre capilar se da mediante la
difusión a través de la membrana alveolocapilar, y es impulsada por el gradiente de
presión parcial de oxígeno entre la presión parcial de oxígeno alveolar (PAO2) y la
PO2 de la sangre capilar pulmonar. En la mayoría de los casos de IRA, la PAO2
puede incrementarse sustancialmente con administración de oxígeno, que a su vez
aumenta el gradiente a través de la membrana y mejora la PaO2.

Se puede administrar oxígeno a través de una variedad de dispositivos (Figura 4-

3). La efectividad de los mismos está determinada por su capacidad para
administrar oxígeno en una tasa de flujo lo suficientemente alta como para
responder a la tasa de flujo inspiratorio espontáneo del paciente. La concordancia
entre la capacidad de flujo de oxígeno del dispositivo y el flujo inspiratorio del
paciente exige la determinación de cuánto aire ambiente entra a la respiración del
paciente no intubado en un sistema abierto. Cualquier aire ambiente que entre
(FiO2 = 0,21) diluirá (disminuirá) la FiO2 del gas administrado de tal manera que la
FiO2 traqueal y, por ende, la PAO2, serán considerablemente más bajas que la FiO2
del gas administrado por la fuente de oxígeno. De esta manera, los sistemas de
administración de oxígeno usualmente se clasifican como oxígeno alto (capacidad
de administrar oxígeno al 100%), oxígeno controlado (ajusta el porcentaje de
oxígeno), u oxígeno bajo. De forma similar, los dispositivos también pueden
categorizarse como de flujo alto, flujo moderado o flujo bajo, lo que da cuenta de
la capacidad para administrar un flujo de gas en un nivel de FiO2 preestablecido.

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 La administración de oxígeno debe considerarse
como una intervención temporaria mientras se
establece el diagnóstico e inicia el tratamiento de la
etiología primaria de la hipoxemia.

Por ejemplo, un paciente taquipneico e hiperpneico tendrá una tasa de flujo

inspiratorio alta durante cada respiración. En dichos casos, es posible que la
hipoxemia no responda bien a la administración de oxígeno mediante cánula nasal
debido a que este es un sistema de oxígeno y flujo bajos y no puede responder a la
tasa de flujo inspiratorio alta del paciente. El aire ambiente entrará durante la
inspiración, y la FiO2 traqueal disminuirá. Por lo tanto, para este paciente se debe
seleccionar una FiO2 alta y un flujo alto.
Figura 4-3. Dispositivos de administración de oxígeno
A. Máscara Venturi

Entrega de oxígeno humidificado (se puede añadir un adaptador para aerosol)

La FiO2 se ajusta con una válvula en la máscara
Bajas concentraciones = 24%, 26%, 28%, 31%
Altas concentraciones = 35%, 40%, 50%

B. Cánula nasal de alto flujo

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 Se usa como fuente de oxígeno, hasta del 100%
Tasa de flujo <60 L/min

C. Máscara de no re inhalación

Suministra oxígeno no humidificado

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 Se usa para suministro de emergencia
Rango FiO2 = 60 - ¿100%
La bolsa reservorio proporciona 100% de FiO2 y minimiza la dilución del aire ambiente
Las válvulas Flap minimizan la entrada de aire del ambiente (que diluye la FiO2)
La tasa de flujo se ajusta de acuerdo con el patrón de ventilación del paciente para mantener
inflada la bolsa reservorio

D. Máscara de oxígeno simple

Suministra oxígeno humidificado

Tasa de flujo mínima = 6 L/min (para aclarar el CO2 exhalado de la máscara)
Concentraciones aproximadas: 6 L = 40%; 7 L = 50%; 8 L = 60%

E. Máscara de aerosol

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 Suministra oxígeno o aire aerosolizado, enfriado
La FiO2 se fija con un dial en el adaptador del oxígeno
FiO2 máxima = 40%-60%
Tasa de flujo mínima = 8 L/min

F. Máscara de traqueostomía

Suministra oxígeno o aire aerosolizado, calentado

La FiO2 se fija con un dial en el mezclador

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 FiO2 máxima = 40%-60%
Tasa de flujo mínima = 8 L/min

G. Cánula nasal

Suministra oxígeno humidificado

Los pasos nasales deben estar permeables
Ajuste del mezclador: la FiO2 se fija con un dial; se puede usar flujo 1-2 L como presión
continua en la vía aérea para niños
Ajuste del muro: la FiO2 se fija por tasa de flujo
FiO2 aproximada (si la tasa respiratoria y el volumen corriente son normales)

Adulto
1L = 24% 4L = 36%
2L = 28% 5L = 40%
3L = 32% 6L = 44%
H. Tienda facial

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 Suministra oxígeno o aire aerosolizado, enfriado
Ajuste suelto en el mentón para comodidad del paciente, para hablar, etc.
La FiO2 se ajusta con un dial en el adaptador de oxígeno (la concentración es inestable)
FiO2 máxima = 40%-50%
Tasa de flujo mínima = 8 L/min

1. Cánula nasal de flujo bajo

Las puntas cortas de la cánula nasal se insertan en las narinas. Se administra
oxígeno (al 100%) a través de la cánula, pero en una tasa entre 0,5 y 5 L/min. La
FiO2 resultante depende de la ventilación por minuto del paciente y, por ende, no se
puede controlar con precisión, aunque la FiO2 traqueal máxima probablemente no
exceda los 0,4 a 0,5 (40% a 50%). Tasas de flujo más altas no resultan en niveles
de FiO2 mucho más altos y resecan e irritan la mucosa nasal. La cánula nasal es
cómoda y bien tolerada por muchos pacientes con IRA en quienes no se requiere
un control preciso de la FiO2. Este es un dispositivo de flujo y oxígeno bajos.

2. Cánula nasal de flujo alto

Contrario a las cánulas de flujo bajo, los sistemas con cánula nasal de flujo alto
comprenden la administración de oxígeno calentado y humidificado a través de
dispositivos especiales (por ejemplo, Vapotherm®, Optiflow®) en tasas hasta de 60
L/min en adultos. En términos de comodidad, estos dispositivos pueden ser mejor
tolerados que las máscaras faciales. También proporcionan mayores cantidades de
FiO2 (0,32-1,0) en pacientes con altos requerimientos de ventilación por minuto,

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respondiendo a las demandas inspiratorias del paciente y minimizando la dilución
de aire. Estos dispositivos pueden generar una presión positiva al final de la
espiración que es difícil de medir y tiene el potencial de causar barotrauma.

3. Máscara facial con entrada de aire

Las máscaras con entrada de aire (también llamadas máscaras de Venturi)
administran oxígeno mediante un dispositivo de chorro de mezcla que aumenta la
velocidad del oxígeno y produce una entrada controlada. Esto permite que la FiO2
se pueda controlar de manera más precisa de 0,24 a 0,5 (24% a 50%) en tasas de
flujo altas seleccionando simplemente una boquilla de chorro intercambiable y
ajustando la tasa de flujo de oxígeno. Este es un dispositivo de flujo alto y oxígeno
controlado.

4. Máscara facial con aerosol

La máscara facial con aerosol utilizada comúnmente combina unos ajustes
variables de oxígeno con flujos moderados. La máscara, que cuenta con grandes
agujeros laterales, mediante una sonda de gran calibre se une a un nebulizador que
mezcla oxígeno al 100% y aire ambiente para administrar el gas en un nivel de
FiO2 preestablecido. La respuesta al flujo puede evaluarse observando al paciente
durante respiración espontánea. Si toda la niebla de aerosol desaparece de la
máscara durante la inhalación, las demandas de flujo inspiratorio del paciente
probablemente excederán la capacidad del nebulizador y del aire ambiente
entrante. La máscara facial con aerosol es un dispositivo de oxígeno variable y
flujo moderado.

Con frecuencia se usa una máscara con reservorio

para mejorar la oxigenación en pacientes con
hipoxemia grave, mientras se llevan a cabo la
evaluación y los tratamientos adicionales.

5. Máscara facial con reservorio

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La máscara facial con reservorio incorpora una bolsa reservorio de la que el
paciente respira. Esta bolsa se llena con oxígeno al 100% de una fuente de
suministro. La tasa de flujo se ajusta de tal manera que la bolsa permanece
completa o parcialmente distendida a través del ciclo respiratorio. Cuando la
máscara se aplica de manera apropiada, la administración de oxígeno en el paciente
no intubado se puede maximizar, aunque muy pocas veces excederá una FiO2 de
0,6 a 0,9. La máscara facial con reservorio es un dispositivo de oxígeno y flujo
altos.

6. Unidad de reanimación con bolsa-máscara

Aunque no es común que se considere como un dispositivo de administración de
oxígeno, las unidades de bolsa-máscara habitualmente se incluyen con otros
equipos de emergencia y, por ende, siempre están disponibles. Cuando la máscara
se aplica con firmeza sobre el rostro del paciente, es muy poco probable que entre
aire ambiente. Si el flujo de oxígeno a la bolsa se mantiene alto (≥15 L/min), se
administra oxígeno alto en un flujo suficiente. No es necesario comprimir la bolsa
de reanimación para administrar oxígeno. Este es un dispositivo de oxígeno y flujo
alto.

B. Adyuvantes farmacológicos
Muchas de las enfermedades que causan IRA también producen trastornos
anatómicos y fisiológicos similares, que incluye inflamación de los bronquios,
edema de la mucosa, contracción del músculo liso e incremento de la producción
de moco y viscosidad. Cada uno de estos procesos puede contribuir a la
obstrucción del flujo, aumento de la resistencia de la vía aérea, desigualdad y
elevación del VD. Algunos agentes farmacológicos pueden ser útiles en el cuidado
de dichos pacientes y alterar directamente los efectos del cortocircuito o del
espacio muerto.

1. Agonistas β2

Los agonistas β2 inhalados constituyen una terapia importante en pacientes con

IRA secundaria a varias causas. La estimulación de los receptores adrenérgicos β2
produce relajación del músculo liso bronquial y vascular. Por lo general estos
agentes se administran con inhalador de dosis medida o por nebulizaciones
intermitentes o continuas (Tabla 4-2). En raras ocasiones, en pacientes
críticamente muy enfermos con enfermedad obstructiva de la vía aérea, los
agonistas β2 se administran por inhalación e inyección subcutánea. Los agentes

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inhalados de acción prolongada no desempeñan papel alguno en el manejo de
pacientes con deterioro respiratorio agudo. La epinefrina racémica en aerosol es
una terapia establecida para la obstrucción de la vía aérea alta en niños con crup, y
también se emplea para edema laríngeo en adultos.

Tabla 4-2 Agentes farmacológicos para enfermedad obstructiva de la vía

aérea
Medicamento Preparación Vía de Dosis
administración
Albuterol Solución al Inhalada Adulto: : 2,5-5 mg cada 2-4 ha
0,05% (aerosol) Pediátrica: : 0,05-0,15 mg/kg cada 4-6
ha
IDM (90 Inhalada Adulto: : 1-2 inhalaciones cada 2-4ha
µg/inh.) Pediátrica: 1-2 inhalaciones cada 4-6 ha
Levalbuterol 0,31, 0,63 o Inhalada Adultos y niños ≥12 años: 0,63-1,25 mg
1,23 mg/dosis (aerosol) cada 6-8 h
por unidad Pediátrica (6-11 años): 0,31-0,63 mg
cada 6–8 h; se puede usar una dosis
más agresiva en exacerbaciones
agudas
IDM (45 Inhalada Adultos: 1-2 inhalaciones cada 4-6 h
µg/inh.) Pediátrica (≥4 años): 1-2 inh. cada 4-6
h
Sulfato de Solución al Inhalada Adulto: 0,3 mL cada 2-4 ha
metaproterenol 5% (aerosol) Pediátrica: 0,25-0,5 mg/kg cada 2-4 ha
IDM (0,65 Inhalada Adulto: 2-3 inhalaciones cada 4-6 ha
µg/inh.) Pediátrica: 1-3 inhalaciones cada 4-6 ha
Terbutalina IDM (0,2 Inhalada Adulto: 1-2 inhalaciones cada 4-6 ha
µg/inh.) Pediátrica: 1-2 inhalaciones cada 4-6 ha
Solución al Subcutánea Adulto: 0,2-0,4 mL; repetir en 15-30 min
0.1% Pediátrica: 0,2 mg/kg; máxima 6 mg
Epinefrina 1 mg/mL Subcutánea Adulto: 0,1-0,5 mg; repetir en 20-30 min
(1:1000) Pediátrica: 0,01 mg/kg
Epinefrina inhalada 1 mg/mL Inhalada Adulto: 2,5-5 mL cada 3 h
(1:1000) Pediátrica: >4 años: 2,5-5 mL cada 3 h;
<4 años: 2,5 mL cada 3 h
Ipratropio Solución al Inhalada Adulto: 500 µg cada 6-8 h
0,025% (aerosol) Pediátrica: lactantes y niños: 250 µg/6-
8 h: >12 años: 250-500 µg/6-8 h
MDI (18 Inhalada Adulto: 2-4 inhalaciones cada 6 h
µg/puff) Pediátrica: 1-2 inhalaciones cada 8 h

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Abreviaturas: IDM: inhalador de dosis medida; inh.: inhalaciones; SS: solución salina.
a En pacientes con asma grave, la frecuencia de administración de agonistas β inhalados debe
orientarse por la respuesta a la terapia y el riesgo de efectos secundarios. La terapia se inicia
rutinariamente con tres tratamientos cada 20 minutos. Los ajustes terapéuticos adicionales se
realizan con base en la respuesta. También se pueden administrar nebulizaciones continuas. Se
debe tener precaución al momento de considerar la administración continua de agonistas β2
nebulizados, particularmente en pacientes geriátricos y en aquellos con cardiopatía subyacente.

2. Agentes anticolinérgicos
El bromuro de ipratropio compite con la acetilcolina en el sitio del receptor
bronquial, lo que resulta en relajación del músculo liso bronquial. Este agente se
administra con inhalador de dosis medida o por nebulización (Tabla 4-2). El
ipratropio tiene un inicio de acción más lento que los agonistas β2 y efectos
broncodilatadores más consistentes en EPOC que en el asma. La adición de
ipratropio a albuterol parece tener un beneficio adicional en aproximadamente el
30% de los pacientes asmáticos. El tiotropio es un broncodilatador anticolinérgico
de acción prolongada con efectos sostenidos en pacientes con EPOC, aunque no se
recomienda su uso en exacerbaciones agudas.

3. Corticosteroides
Así como el papel central de la inflamación en enfermedad obstructiva de la vía
aérea está bien establecido, el beneficio de la administración agresiva de
corticosteroides en pacientes asmáticos con IRA está bien documentado. Además,
los corticosteroides pueden disminuir la taquifilaxia del receptor β. Hay un
consenso limitado sobre el esquema de dosificación en asma. Las dosis de
metilprednisolona de 80 mg/24 h han sido tan eficaces como las >360 mg/24 h.
Algunos médicos utilizan dosis equivalentes a las que ellos administran en asma
cuando tratan una EPOC, mientras que otros inician con dosis equivalentes a 1
mg/kg/24 h, que se ajustan según la respuesta del paciente. Las vías intravenosas y
orales son igualmente efectivas. Dado los efectos secundarios de los
corticosteroides, se justifica una monitorización cuidadosa. Se han descrito
miopatías agudas después de la administración de dosis moderadas-altas de
corticosteroides en pacientes con EPOC y/o asma. Luego de una exacerbación
aguda, habitualmente los corticosteroides inhalados son adyuvantes útiles a la
terapia, y pueden permitir la disminución de la dosificación sistémica de
corticosteroides. Sin embargo, no se recomienda el uso rutinario de inhalantes en
casos de broncoespasmo grave agudo.

4. Antibióticos
Frecuentemente la infección bacteriana (bronquitis/neumonía) precipita la IRA.
Los antibióticos se administran cuando hay sospecha clínica de infección pulmonar

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bacteriana (por ejemplo, cambios en las características del esputo, infiltrados
pulmonares en la radiografía de tórax, fiebre, leucocitosis), y deben elegirse para
tratar de manera efectiva a los patógenos habituales (Capítulo 11). Una vez se
disponga de los resultados de cultivo y sensibilidad se debe ajustar el tratamiento
con base en estos resultados.
Varios estudios aleatorizados han comparado los resultados clínicos de pacientes
hospitalizados con exacerbación aguda de EPOC y han demostrado que el
tratamiento con antibióticos se asocia con un riesgo menor de resultados adversos.
Cuando se toma la decisión de usar antibióticos es importante que se distinga un
caso simple de uno complicado de exacerbación aguda de EPOC; normalmente se
recomienda un curso de 5 días.

C. Agentes y tratamientos misceláneos

Se han administrado agentes ya sea para hidratar o alterar la composición,
elasticidad o viscosidad del moco, aunque su eficacia solo ha sido demostrada en
grupos selectos de pacientes (por ejemplo, pacientes con fibrosis quística).
Ejemplos de estos agentes incluyen mucolíticos como la acetilcisteína o el
propilenglicol, agentes broncorreicos tales como la solución saturada de yoduro de
potasio o guayacolato de glicerilo, y agentes alcalinizantes como el bicarbonato de
sodio en aerosol.
También se ha utilizado drenaje postural, fisioterapia de tórax, aspiración
nasotraqueal, espirometría incentivada, respiración con presión positiva
intermitente y ejercicios de tos/respiración profunda. De igual manera se dispone
de medidas novedosas como la terapia con presión positiva espiratoria, dispositivo
de chaleco (oscilador torácico de alta frecuencia) y dispositivos de percusión
acolchados. Gran parte de estas modalidades se puede aplicar para tratar síntomas
específicos de la IRA o la causa de insuficiencia respiratoria. No se debe
subestimar la efectividad y el impacto positivo de las contribuciones hechas por el
o la enfermera de cabecera o el profesional en cuidado respiratorio; tampoco el
hecho de evitar la intubación/ventilación mecánica.

PUNTOS CLAVE

Diagnóstico y manejo de la insuficiencia respiratoria aguda

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 La insuficiencia respiratoria aguda se clasifica como hipoxémica,
hipercápnica o mixta. La gasometría arterial es la principal herramienta de
evaluación para establecer dicha clasificación.
El mecanismo fisiopatológico más común de la insuficiencia respiratoria
aguda hipoxémica es la desigualdad ventilación/perfusión.
La insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica es principalmente el resultado
de un cambio en uno o más de los determinantes de la ecuación de ventilación
alveolar por minuto: volumen corriente, frecuencia respiratoria y espacio
muerto fisiológico.
Comúnmente se administra oxígeno para tratar la hipoxemia. El dispositivo de
administración de oxígeno que se escoja debe ser capaz de responder a las
demandas de oxígeno y flujo respiratorio del paciente.
Considere los adyuvantes farmacológicos y terapéuticos en el tratamiento de
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse al

visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Dolovich MB, Ahrens RC, Hess DR, et al. Device selection and outcomes of
aerosol therapy: Evidence-based guidelines: American College of Chest
Physicians/American College of Asthma, Allergy and Immunology. Chest.
2005;127:335-371.
2. Manser R, Reid D, Abramson M. Corticosteroids for acute severe asthma in
hospitalized patients. Cochrane Database Syst Rev. 2001;(1):CD001740.
doi:10.1002/14651858. CD001740.
3. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adult:
3. N Engl J Med. 1972;287:799-806.
4. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adult:
2. N Engl J Med. 1972;287:743-752.

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5. Pontoppidan H, Geffin B, Lowenstein E. Acute respiratory failure in the adult:
1. N Engl J Med. 1972;287:690-698.
6. Sponsler K, Markly D, Labrin J. What is the appropriate use of antibiotics in
AECOPD. The Hospitalist. 2012 Junio 26. http://the-
hospitalist.org/issue/january-2012.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org/Guidelines

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 Capítulo 5

VENTILACIÓN MECÁNICA

Objetivos

Discutir las indicaciones y las técnicas para la ventilación con presión

positiva no invasiva.
Describir los parámetros clínicos que deben tenerse en cuenta para
decidir si el paciente no está respondiendo a los métodos no invasivos
y si requiere ventilación mecánica invasiva.
Describir las características de los diferentes tipos de respiración y
modos de ventilación mecánica.
Describir las configuraciones del ventilador y las necesidades de
monitorización para el inicio de la ventilación mecánica.
Describir las interacciones entre los parámetros ventilatorios y las
modificaciones requeridas para evitar los efectos perjudiciales de la
ventilación mecánica.
Revisar las guías de manejo inicial de la ventilación que se aplican a
situaciones clínicas específicas.

Estudio de caso

Paciente mujer de 67 años de edad, con enfermedad pulmonar obstructiva

crónica severa, que se queja de enfermedad del tracto respiratorio superior y

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aumento de la dificultad respiratoria de 2 días de duración. La paciente ha
usado sus nebulizadores sin experimentar alivio alguno. Sus signos vitales
son: presión arterial de 140/90 mm Hg, frecuencia cardíaca de 122
latidos/min, frecuencia respiratoria de 32/min y temperatura de 37,2ºC
(99,0ºF). En el examen físico se observa que usa los músculos accesorios y
presenta sibilancias bilaterales difusas. La paciente está alerta, pero es
incapaz de decir oraciones completas. La gasometría arterial muestra un pH
de 7,25, una Pco2 de 62 mm Hg y una PO2 de 59 mm Hg. Se inicia la terapia
broncodilatadora y se administran esteroides intravenosos (IV).
- ¿Qué tipo de soporte ventilatorio debe iniciarse?
- ¿Cuáles configuraciones deben seleccionarse para el soporte
ventilatorio?
- ¿Cuáles son los objetivos del soporte ventilatorio?

I. INTRODUCCIÓN
Cuando no se puede tratar la insuficiencia respiratoria hipóxica o
hipercápnica por otros medios, como se analizó en el Capítulo 4, es posible
que se requiera soporte avanzado con ventilación con presión positiva. El
ventilador es un dispositivo que se usa para asistir o reemplazar el trabajo
del sistema respiratorio. La ventilación con presión positiva puede
administrarse de manera no invasiva a través de una mascarilla o casco, o
invasivamente mediante un tubo endotraqueal. En la Tabla 5-1 se resumen
las indicaciones que generalmente se aceptan para el inicio del soporte
ventilatorio con presión positiva.

Tabla 5-1 Indicaciones para el soporte ventilatorio con presión

positiva
Anomalías en la Disfunción del músculo respiratorio
ventilación Fatiga del músculo respiratorio
Anomalías de la pared torácica
Enfermedad neuromuscular

Disminución del impulso ventilatorio

Aumento de la resistencia de la vía aérea y/u obstrucción

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Anomalías en la Hipoxemia refractaria
oxigenación
Necesidad de presión positiva al final de la espiración

Alteraciones del Necesidad de disminución del trabajo respiratorio

trabajo respiratorio
Necesidad de sedación y/o bloqueo neuromuscular
Necesidad de disminución del consumo de oxígeno sistémico o miocárdico
Uso de hiperventilación para disminuir la presión intracraneal
Facilitación del reclutamiento alveolar y prevención de las atelectasias

La elección entre ventilación con presión positiva invasiva o no invasiva

depende de las características del paciente, el tipo y la severidad de la
condición respiratoria y/o sistémica, la anticipación del curso clínico, la
disponibilidad de recursos y de la experiencia y el entrenamiento del
médico y del equipo de salud.

II. VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA NO

INVASIVA

A. ¿Qué es la ventilación con presión positiva no invasiva?

La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) se refiere a la
forma de ventilación mecánica que proporciona asistencia respiratoria sin
una vía aérea artificial invasiva. Los efectos benéficos potenciales de la
VPPNI son similares a los de la ventilación mecánica invasiva e incluyen:
disminución del trabajo respiratorio, mejoría de la oxigenación y mejoría
del intercambio de gas. Además, Este tipo de ventilación evita gran parte de
las complicaciones asociadas con la intubación y la ventilación mecánica
invasiva. En la Tabla 5-2 se enumeran las ventajas y desventajas
potenciales de la VPPNI.

Tabla 5-2 Ventajas y desventajas de la ventilación con presión positiva

no invasiva

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Ventajas Desventajas

Disminuye la necesidad de sedación Claustrofobia

Preserva los reflejos protectores de la
vía aérea
Evita traumatismos en la vía aérea alta
Disminuye la incidencia de sinusitis y
neumonía nosocomial
Mejora la comodidad del paciente
Acorta la estadía en UCI y la
hospitalización
Mejora la supervivencia
Aumenta la carga laboral del terapeuta
respiratorio
Lesiones faciales/nasales por presión
Vía aérea sin protección
Incapacidad de aspirar la vía aérea
profunda
Distensión gástrica con el uso de
mascarilla facial o casco
Posible edema de extremidades
superiores, trombosis de la vena axilar,
disfunción de la membrana timpánica y
ruido al interior del casco, cuando se
usa este dispositivo

B. ¿Cómo trabaja la VPPNI?

La VPPNI utiliza dos niveles de presión positiva en la vía aérea
combinando las modalidades de ventilación con soporte de presión (VSP) y
de presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) (explicados más
adelante). Por convención, la modalidad de VSP se conoce como IPAP
(presión positiva inspiratoria en la vía aérea) y la modalidad de CPAP se
conoce como EPAP (presión positiva espiratoria en la vía aérea). La CPAP
sola también puede administrarse de manera no invasiva, pero no
proporciona soporte de la ventilación. La CPAP permite la respiración
espontánea de una fuente de gas en una presión elevada de sistema basal
(mayor que la presión atmosférica) y es funcionalmente equivalente a la
presión positiva al final de la espiración (PEEP). La diferencia entre estos
dos niveles de presión (ΔP) determina el volumen corriente generado. La
VPPNI puede administrarse usando un ventilador estándar de UCI o un
dispositivo portátil. Los beneficios de un ventilador de UCI incluyen la
administración de una concentración de oxígeno más precisa y mayor, la
separación del tubo inspiratorio y espiratorio para prevenir la reinhalación
de CO2, mejor monitorización y funciones de alarma, y mejor detección de

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fugas de aire. Es posible que las configuraciones de la alarma deban
cambiarse en los ventiladores estándar, dado que las alarmas por lo general
se activan con la exhalación, y la ventilación no invasiva inherentemente
tiene más fuga de gas en comparación con la ventilación a través del tubo
endotraqueal. Los ventiladores que están diseñados específicamente para
ofrecer soporte de presión no invasiva activado por el paciente o
respiraciones cicladas por volumen y activadas por el paciente son los más
óptimos.

C. ¿Qué tipos de interfaces están disponibles?

El ventilador se conecta a una mascarilla facial, mascarilla nasal, tapones
nasales o casco ajustado firmemente (Figura 5-1). Gran parte de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda respiran por la boca, por lo
que se prefiere la mascarilla facial debido a que se asocia con fugas más
pequeñas que las observadas con los tapones nasales y la mascarilla nasal.
Los conductos nasales pueden ofrecer resistencia significativa al flujo de
aire, lo que limita los beneficios de la VPPNI. Se puede anticipar cierta fuga
de gas con ambas mascarás que puede compensarse mediante el incremento
de las configuraciones de presión o del nivel de volumen corriente (VC)
establecido. Cuando se usa una mascarilla nasal, la boca del paciente debe
permanecer cerrada o debe utilizarse una correa de barbilla para disminuir
la fuga.
Figura 5-1. Dispositivos para la administración de ventilación con presión positiva no
invasiva

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Ejemplos de dispositivos para la administración de ventilación con presión positiva no
invasiva: A: mascarilla facial; B: mascarilla facial completa; C: mascarilla nasal con correa
de barbilla; y D: casco.

D. ¿Cuáles pacientes se benefician de la VPPNI?

Antes de iniciar la VPPNI, deben evaluarse las características del paciente y
el potencial de tratamiento exitoso de la condición respiratoria subyacente.
En la Tabla 5-3 se enumeran las condiciones que llevan a insuficiencia
respiratoria y que probablemente mejoren con el uso de la VPPNI. De estas,
las exacerbaciones agudas de enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el
edema pulmonar cardiogénico son las dos condiciones que mejor se han
estudiado y que tienen indicaciones aceptadas para la aplicación de VPPNI.
En la Tabla 5-4 se describe un método para iniciar la VPPNI después de la
evaluación adecuada del paciente. La VPPNI se utiliza preferiblemente en
el paciente que está alerta y coopera, cuya condición respiratoria se espera
mejore en 48 a 72 horas. Los potenciales candidatos deben estar
hemodinámicamente estables, ser capaces de controlar las secreciones de la
vía aérea y de sincronizar con el ventilador. Si no se cuenta con un
profesional experto en la aplicación de VPPNI, si el paciente está
demasiado enfermo para recibir este soporte o si la VPPNI no ha
beneficiado al paciente, es fundamental pasarlo rápidamente a ventilación
mecánica invasiva.

Tabla 5-3 Condiciones respiratorias que probablemente respondan a

la ventilación con presión positiva no invasiva
Insuficiencia respiratoria hipoxémica

Edema pulmonar cardiogénico sin inestabilidad hemodinámica

Insuficiencia respiratoria en pacientes con neumonía leve a moderada por
Pneumocystis
Insuficiencia respiratoria en pacientes inmunocomprometidos (especialmente en
pacientes con neoplasias hematológicas malignas y trasplante)

Insuficiencia respiratoria hipercápnica

Exacerbación aguda de enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Exacerbación aguda de asma

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 Insuficiencia respiratoria en pacientes con fibrosis quística

Tabla 5-4 Inicio de la ventilación con presión positiva no invasiva

No retrase la intubación si es necesario y tenga en cuenta el estado del paciente.

Considere la gasometría antes del inicio.
Explique el procedimiento.
Mantenga la cabecera de la cama en ≥45º.
Asegúrese de que el tamaño de la mascarilla o del casco es el adecuado.
Evalúe la tolerancia del paciente a la mascarilla aplicándola con la mano antes de
asegurar el arnés.
Utilice las siguientes configuraciones iniciales del ventilador:
Modo: espontáneo
Activación: máxima sensibilidad
FIO2: 1,00
EPAP: 4-5 cm H2O (niveles mayores son mal tolerados inicialmente)
IPAP: 10-15 cm H2O
Frecuencia de respaldo: inicie en 6/min
Ajuste la diferencia entre la EPAP y la IPAP para alcanzar un VC y una depuración de
CO2 efectivos. Ajuste la EPAP para reclutamiento alveolar en incrementos de 2 cm
H2O por paso para mejorar la oxigenación. Dependiendo del ventilador, se puede
requerir un incremento similar en la IPAP para mantener el mismo VC.
Si se emplea ventilación asistida controlada por volumen, comience con un VC de 6 a
8 mL/kg (según la condición pulmonar subyacente).
Titule las presiones, el volumen y la FIO2 para alcanzar unos niveles apropiados de
pH, PaO2 y Paco2. Los cambios en el ventilador pueden realizarse cada 15 a 30
minutos.
Examine los signos vitales, pulsioximetría, estado mental, apariencia clínica y
gasometría arterial (si está indicado).
Recuerde que los objetivos de la VPPNI pueden incluir: frecuencia respiratoria <30
respiraciones/min, VC >7 mL/kg de peso corporal predicho; mejoría del intercambio
de gas y comodidad del paciente.
También es importante ser consciente de que una IPAP >20 cm H2O puede llevar a
distensión gástrica.

Abreviaturas: EPAP: presión positiva espiratoria en la vía aérea; IPAP: presión positiva
inspiratoria en la vía aérea; VC: volumen corriente; VPPNI: ventilación con presión positiva

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no invasiva.

E. ¿Cuáles pacientes no deben recibir ventilación mecánica no invasiva?

Generalmente la VPPNI no debe iniciarse en los siguientes casos: pacientes
que no cooperan; pacientes con dificultad para eliminar secreciones, emesis
recurrente o posparo cardíaco o respiratorio; y pacientes con inestabilidad
hemodinámica. En la Tabla 5-5 se presenta una lista más detallada de las
contraindicaciones para el uso de la VPPNI.

Contraindicaciones para el uso de la ventilación con

Tabla 5-5
presión positiva no invasiva

Paro cardíaco o respiratorio

Inestabilidad hemodinámica
Isquemia miocárdica o arritmias
Pacientes incapaces de cooperar
Incapacidad para proteger la vía aérea
Alto riesgo de aspiración
Hemorragia gastrointestinal alta activa
Hipoxemia severa
Encefalopatía severa
Traumatismo facial, cirugía reciente y/o quemaduras
Agitación significativa

F. ¿Cómo son monitorizados los pacientes en VPPNI?

Los pacientes que reciben VPPNI deben ser monitorizados de manera
cercana en un escenario apropiado, para lo que se sugiere pulsioximetría y
monitorización cardíaca continua. Se requieren evaluaciones con
seguimiento clínico cercano que incluyan valoración del pH, PaO2 y Paco2.
Considere la transición a ventilación invasiva si no se ha observado una
tendencia clara hacia la mejoría durante las primeras 1 o 2 horas, o cuando
los objetivos terapéuticos no hayan sido alcanzados en las primeras 4 a 6
horas. Administre sedación con precaución y con monitorización adecuada
cuando inicie la VPPNI. Las medidas adicionales a considerar incluyen la
aplicación de un parche protector de la nariz cuando se emplea mascarilla

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nasal y descompresión gástrica si se utiliza mascarilla facial o casco. Debe
restringirse la ingesta oral hasta que el paciente se estabilice y no se
considere más la opción de la intubación. En la Figura 5-2 se presenta un
algoritmo para la evaluación de la VPPNI.

Evite las presiones inspiratorias mayores de 20

cm H2O, debido a que pueden producir
distensión gástrica.

Figura 5-2. Evaluación de la ventilación con presión positiva no invasiva

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Abreviaturas: IRA: insuficiencia respiratoria; VPPNI: ventilación con presión positiva no
invasiva

Estudio de caso (continuación)

Se inicia la ventilación con presión positiva no invasiva. Dos horas después,

la paciente muestra un uso persistente y significativo de los músculos
accesorios. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca de 130 latidos/min,
presión arterial de 160/90 mm Hg, frecuencia respiratoria de 32

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respiraciones/min y temperatura de 36,6 °C (98 °F). La gasometría muestra
un pH de 7,27, una Pco2 de 60 mm Hg y una PO2 de 90 mm Hg.

- ¿Este paciente debe ser intubado y debe iniciarse la ventilación

mecánica?
- ¿Cuál es la configuración inicial de la ventilación mecánica invasiva?
- ¿Cómo debe monitorizarse a los pacientes que están en ventilación
mecánica invasiva?

III. DECISIÓN DE INTUBAR

La decisión de iniciar la ventilación mecánica invasiva es una de las más
cruciales y sensibles al tiempo. El retraso en la intubación, la incapacidad
para identificar una vía aérea difícil, así como la incapacidad para
identificar las posibles consecuencias hemodinámicas de la intubación
pueden reducir la probabilidad de buenos desenlaces para el paciente. En
términos generales, para facilitar una pronta decisión de proceder con la
ventilación mecánica invasiva, deben tenerse en cuenta tres preguntas
cortas al pie de la cama del paciente, en especial cuando se hace la
transición de ventilación no invasiva:

¿No se puede mantener o proteger la vía aérea (por ejemplo,

incapacidad para manejar las secreciones)?
¿No se pueden alcanzar los objetivos deseados con el soporte
respiratorio actual (oxigenación, ventilación o trabajo respiratorio)?
¿Se espera que la enfermedad empeore en las siguientes 24 a 48 horas?

IV. VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA

Usualmente para el soporte de enfermos críticos se utiliza la ventilación
mecánica a través de un tubo endotraqueal. Esta es una intervención
definitiva que tiene por objetivo lograr una oxigenación y ventilación
aceptables con una vía aérea segura.

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Cada ciclo respiratorio de la ventilación mecánica puede dividirse en dos
fases: inspiración y espiración (Figura 5-3).
Figura 5-3. Ciclo respiratorio durante ventilación mecánica y respiración espontánea

La activación (A) señala la transición de la espiración a la inspiración; flujo inspiratorio final

(B); el ciclado (C) indica la transición de la inspiración a la espiración. Ciclo respiratorio
total (ABCD), inspiración (ABC) y espiración (CD).
Inicio de la inspiración (A), inicio de la espiración (B), inspiración (AB), espiración (BC) y
ciclo respiratorio total (ABC).

El ciclo respiratorio es el tiempo desde el inicio de una respiración hasta el

inicio de la siguiente respiración. La activación (A) señala la transición de
la espiración a la inspiración; el ciclado (C) indica la transición de la
inspiración a la espiración. Otros componentes del ciclo respiratorio total
(ABCD) son: pausa inspiratoria (BC), inspiración (ABC) y espiración
(CD). Las respiraciones espontáneas no incluyen pausa inspiratoria. En la
Figura 5-3B se muestra el ciclo respiratorio espontáneo (ACD).
La inspiración es el punto en el cual la válvula de exhalación se cierra y gas
fresco bajo la presión del ventilador entra en el tórax. La cantidad de gas
administrada durante la inspiración está determinada por cualquiera de los

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siguientes tres objetivos que pueden ajustarse en el ventilador: volumen,
presión y/o flujo.
El ciclado es el cambio del final de la inspiración a la fase espiratoria, y se
produce en respuesta a uno de tres parámetros: tiempo transcurrido,
volumen administrado o una disminución en la tasa de flujo. Durante la
espiración, el flujo de gas del ventilador se detiene y el circuito de
exhalación se abre para permitir que el gas salga pasivamente de los
pulmones. La espiración continúa hasta que la siguiente inspiración
comienza.
La activación es el cambio de la espiración a la inspiración. La activación
de una respiración administrada por el ventilador depende de la interacción
del paciente con dicho dispositivo:

Respiración asistida: el paciente inicia la respiración y este esfuerzo

inspiratorio produce una caída en las presiones de la vía aérea o una
desviación del flujo de gas constante en el circuito ventilatorio. Una
señal activa el ventilador y este administra una respiración. Este es un
ejemplo de control ventilatorio parcial.
Respiración no asistida, obligatoria o controlada: en ausencia de
interacción entre el paciente y el ventilador, las respiraciones son
administradas de acuerdo con el tiempo transcurrido (por ejemplo, en
una frecuencia establecida de 10 respiraciones/min y sin detección del
esfuerzo del paciente, el ventilador se activará cada 6 segundos). Este
es un ejemplo de control ventilatorio total.

Las respiraciones espontáneas (sin asistencia ventilatoria) también son

posibles en la ventilación obligatoria intermitente sincronizada (SIMV) y de
doble nivel. Más adelante se describirán las ventilaciones más comunes. La
CPAP permite una respiración espontánea en una presión basal mayor.

V. TIPOS DE RESPIRACIONES DIRIGIDAS/CICLADAS

A. Respiración ciclada por volumen

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La respiración ciclada por volumen, a menudo llamada respiración
controlada asistida por volumen, garantiza la administración de un volumen
corriente preestablecido (a menos que se supere el límite de presión
máxima). En la mayoría de los ventiladores, la configuración de una tasa de
flujo inspiratorio máximo y la elección de una forma de onda de flujo
inspiratorio (cuadrada, sinusoidal o en desaceleración) determinan la
longitud de la inspiración. Algunos ventiladores modifican la tasa de flujo
inspiratorio máximo para mantener un tiempo inspiratorio constante durante
el cambio entre las formas de onda de un flujo constante (cuadrada) y un
flujo en desaceleración (pendiente). Con las respiraciones cicladas por
volumen, el empeoramiento de la resistencia de la vía aérea o la
distensibilidad pulmonar/de la pared torácica resultará en un aumento de la
presión inspiratoria máxima con administración continua de un volumen
corriente establecido (a menos que se supere el límite de presión máxima).

B. Respiración ciclada por tiempo

La respiración ciclada por tiempo, a menudo llamada respiración asistida
controlada por presión, aplica una presión constante para un tiempo
preestablecido. La aplicación de presión a través de la inspiración resulta en
una forma de onda cuadrada (constante) de presión sobre tiempo durante la
inspiración y en una forma de onda de flujo inspiratorio en desaceleración
debido a que el gradiente de presión cae entre el ventilador y el paciente
(puesto que la presión se eleva a medida que el pulmón se llena). En esta
forma de respiración el flujo es variable, lo que lleva a volúmenes
corrientes variables que dependen de la distensibilidad pulmonar. El flujo
depende de la resistencia y la distensibilidad del pulmón, y del esfuerzo del
paciente. Con este tipo de respiración, los cambios en la resistencia de la vía
aérea o en la distensibilidad pulmonar/de la pared torácica alterarán el
volumen corriente (es decir, el empeoramiento de la resistencia de la vía
aérea o de la distensibilidad pulmonar causará una disminución en el
volumen corriente).

C. Respiración ciclada por flujo

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La respiración ciclada por flujo, usualmente conocida como respiración con
soporte de presión, es un modo espontáneo de ventilación. El paciente
inicia cada respiración y el ventilador administra soporte de acuerdo con el
valor de presión preestablecido. Con este soporte, el paciente regula por sí
mismo la frecuencia respiratoria y el volumen corriente. El nivel de soporte
de presión inspiratoria se mantiene constante con un flujo en
desaceleración. El paciente inicia todas las respiraciones. El cambio en las
propiedades mecánicas del pulmón/tórax y el esfuerzo del paciente afectan
el volumen corriente administrado, por lo que es necesario regular el nivel
de soporte de presión para obtener la ventilación deseada.
Las respiraciones con soporte de presión se terminan cuando la tasa de flujo
disminuye a un porcentaje predeterminado de la tasa de flujo máximo
inicial (por lo general, 25%). A medida que el esfuerzo inspiratorio del
paciente disminuye, el flujo también lo hace, lo que señala la proximidad
del fin de la inspiración.

VI. MODOS DE VENTILACIÓN MECÁNICA

El modo de ventilación describe cómo uno o más tipos de ventilaciones
interactúan con el paciente para proporcionar soporte ventilatorio. Cuando
se inicia la ventilación mecánica, debe determinarse el soporte ventilatorio
óptimo para una circunstancia clínica dada, así como las necesidades
específicas del paciente. En cuanto a los modos de ventilación empleados
usualmente, están la ventilación asistida controlada (AC), la SIMV y la
VSP. Los diversos modos se alcanzan utilizando alguna de las
combinaciones de los tres tipos de ventilaciones, que a su vez pueden
combinarse con la aplicación de PEEP.

A. Ventilación asistida controlada

La ventilación AC puede ser administrada ya sea con respiraciones cicladas
por volumen (controladas asistidas por volumen) o cicladas por tiempo
(controladas asistidas por presión). Por tanto, haremos énfasis en el modo
controlado por volumen, debido a que es el más usado.

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En la AC por volumen, el volumen corriente (VC) preestablecido es
garantizado en una tasa de flujo preestablecida y con una frecuencia
respiratoria mínima determinada. El paciente puede iniciar las respiraciones
y activar el ventilador y, a su vez, el ventilador asistirá para alcanzar el VC
preestablecido administrado en el flujo preestablecido. Por tanto, El
paciente recibe un número mínimo de ventilaciones (frecuencia
determinada), aunque el número total de respiraciones es mayor si el
paciente activa el ventilador con esfuerzos inspiratorios adicionales.
Con el uso adecuado de la AC, puede presentarse una disminución
significativa del trabajo respiratorio. No obstante, si el ventilador y el
paciente no están en sincronía, o si las tasas de flujo inspiratorio del
ventilador no responden a la demanda del paciente, este modo puede
resultar en un incremento del trabajo respiratorio.
El número total de respiraciones durante la ventilación AC puede ser mayor
que la frecuencia mínima determinada, con base en el impulso respiratorio
del paciente y su capacidad para activar el ventilador. Este modo también es
conocido como ventilación obligatoria continua (CMV). Sin embargo, de
manera más precisa, la CMV representa aquella situación en la que el
paciente no activa ventilaciones adicionales (es decir, ausencia del impulso
respiratorio, como en el caso de un paciente paralizado) (véase más
adelante).

B. Ventilación con soporte de presión

La VSP proporciona un nivel preestablecido de asistencia de presión
inspiratoria con cada esfuerzo del paciente detectado por el ventilador.
Dicha asistencia espiratoria es seleccionada para superar el mayor trabajo
respiratorio impuesto por el proceso patológico, el tubo endotraqueal, las
válvulas inspiratorias y otros aspectos mecánicos del soporte ventilatorio.
La cantidad de presión establecida que se aplica aumenta cada respiración
activada por el paciente. Todas las respiraciones son cicladas por flujo
(usualmente la asistencia desacelerará cuando el flujo caiga <25% de la tasa
de flujo inicial generada por la respiración iniciada por el paciente). El
paciente controla la frecuencia respiratoria y ejerce una fuerte influencia
sobre la duración de la inspiración, la tasa de flujo y el VC. Además, el VC

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administrado está influenciado por la distensibilidad y resistencia
pulmonares. Los cambios rápidos en estos parámetros potencialmente
alteran el VC y el trabajo respiratorio. La VSP puede acoplarse a la SIMV
(véase más adelante), especialmente como un medio para disminuir el
exceso de trabajo respiratorio para las respiraciones espontáneas que
ocurren entre respiraciones obligatorias.
La cantidad de soporte se presión es titulada de acuerdo con el VC del
paciente medido por el ventilador durante la espiración. Los parámetros
sugeridos incluyen una configuración que alcance uno o más de los
siguientes objetivos:

Un VC de 6 a 8 mL/kg, dependiendo de las necesidades del paciente

Disminución de la frecuencia respiratoria espontánea a un rango
aceptable (<30 respiraciones/min)
Ventilación por minuto deseada

Es fundamental que las alarmas por apnea y la ventilación de respaldo sean

apropiadas. Los beneficios potenciales de la VSP incluyen la comodidad y
tolerancia que este modo ventilatorio ofrece a algunos pacientes. Además,
la VSP puede reducir el trabajo respiratorio mediante la disminución de la
asincronía paciente-ventilador. Usualmente, a medida que el soporte de
presión se incrementa en pacientes con enfermedad pulmonar, el trabajo
respiratorio y la frecuencia respiratoria del paciente disminuyen y el VC
aumenta. Con la VSP, una fuga en el manguito del tubo endotraqueal puede
interferir con un ciclado adecuado, debido a que el flujo nunca caerá al
umbral preestablecido para el ciclado (es decir, 25% de la tasa de flujo
máximo).

C. Ventilación intermitente sincronizada

La SIMV administra respiraciones cicladas por volumen o cicladas por
tiempo en una frecuencia obligatoria preestablecida. La respiración ciclada
por volumen comúnmente es la más utilizada para las respiraciones
obligatorias. Las respiraciones pueden ser activadas por el paciente o por el
tiempo transcurrido. Si la respiración iniciada por el paciente se produce

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dentro de cierto período antes del inicio de la respiración obligatoria, el
ventilador sincronizará su soporte administrando una respiración obligatoria
temprana, lo que convertiría prácticamente una respiración controlada en
una asistida. El número de respiraciones que será sincronizado de esta
manera es la frecuencia preestablecida (obligatoria). Cuando el ventilador
no detecta el esfuerzo, administra el VC preestablecido en la frecuencia
preestablecida (tiempo transcurrido). Si el paciente inicia espontáneamente
las respiraciones sobre la frecuencia obligatoria determinada, estas serán
soportadas usualmente por el ventilador (respiraciones asistidas) con la
adición de soporte de presión. Tenga en cuenta la diferencia entre
ventilación asistida controlada y ventilación controlada por volumen, donde
cada respiración (ya sea iniciada por el paciente o el ventilador) tenía el
mismo VC garantizado.

La VSP aumenta el propio esfuerzo respiratorio

del paciente y se ajusta mejor observando los
cambios en la frecuencia respiratoria, el VC y la
comodidad del paciente.

En la SIMV, se recomienda la adición de soporte de presión a estas

respiraciones espontáneas iniciadas por el paciente, usando un valor que
contrarreste la resistencia del tubo endotraqueal. La sincronización permite
una mejor sincronía paciente-ventilador mediante la administración de las
respiraciones preestablecidas en el dispositivo junto con el esfuerzo
inspiratorio del paciente para cada respiración obligatoria.

Se recomienda la administración conjunta de la

VSP y la SIMV para disminuir el trabajo

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 respiratorio del paciente durante las
respiraciones espontáneas.

El modo SIMV les permite a los pacientes contribuir a y determinar una

parte de sus requerimientos ventilatorios. La presión inspiratoria negativa
generada por la respiración espontánea puede llevar a un incremento del
retorno venoso a las cavidades derechas del corazón, que puede mejorar el
gasto cardíaco y la función cardiovascular. Cuando no se adiciona soporte
de presión, es posible que el aumento en el trabajo respiratorio pueda
retrasar el destete de la ventilación mecánica.

D. Ventilación mecánica controlada

La VMC administra ventilaciones no asistidas en una frecuencia
preestablecida. Todas las respiraciones son obligatorias y cicladas por
volumen o cicladas por tiempo. No se inician respiraciones asistidas
espontáneas adicionales más allá del número establecido de respiraciones
controladas. Los ventiladores actuales no permiten la configuración directa
de la VMC, y este modo solamente puede alcanzarse en pacientes que no
son capaces de realizar un esfuerzo respiratorio espontáneo, como aquellos
profundamente sedados o que reciben bloqueo neuromuscular.

No confunda la configuración de VMC (asistida

controlada) en los ventiladores modernos para
ventilaciones mecánicas controladas.

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E. CPAP y destete
La CPAP rara vez se usa como soporte inicial de un paciente intubado con
insuficiencia respiratoria aguda y no se considera un modo de ventilación
mecánica. Aquí, la presión positiva continua se aplica durante todo el ciclo
respiratorio, con un paciente que respira espontáneamente mientras la
presión es aplicada. Por tanto, la frecuencia respiratoria y el VC dependen
completamente del esfuerzo inspiratorio del paciente (sin ayuda del
ventilador), debido a que este inspira en contra de la resistencia del tubo
endotraqueal. La CPAP con bajos niveles de soporte de presión (usualmente
de 5 a 7 cm de agua) puede ser usada para el destete durante las fases
finales de la ventilación invasiva, cuando los pacientes están siendo
evaluados para confirmar si están listos para la extubación.
En la Figura 5-4 se ilustran los trazados de flujo de la respiración
espontánea, de la CPAP y de los diferentes modos de ventilación mecánica.
Figura 5-4. Trazados de presión y flujo de la vía aérea

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Las ventajas y desventajas de los diferentes modos de ventilación mecánica
invasiva se resumen en la Tabla 5-6. Durante la escogencia de un modo de
ventilación, es importante considerar los objetivos específicos, de los cuales
los más importantes son: ventilación y oxigenación adecuadas, reducción
del trabajo respiratorio y garantía de la comodidad y sincronía del paciente
con el ventilador.

Ventajas y desventajas potenciales de los modos de

Tabla 5-6
ventilación mecánica seleccionados
Modo Ventajas Desventajas

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Ventilación AC El paciente puede aumentar el Presiones inspiratorias
soporte ventilatorio; menor trabajo excesivas
respiratorio en comparación con la
respiración espontánea
Ventilación AC por Garantiza la administración de VC Presiones inspiratorias
volumen establecido (a menos que se supere excesivas
el límite de presión máxima)
Ventilación AC por Limita las presiones inspiratorias El VC disminuye o aumenta
presión máximas; diversas tasas de flujo con los cambios en la
que se acomodan a las demandas resistencia/distensibilidad
del paciente pulmonar
Ventilación con Comodidad del paciente; mejor La alarma por apnea no
soporte de presión interacción paciente-ventilador; activa el modo de
disminución del trabajo respiratorio ventilación de respaldo; la
tolerancia del paciente varía
Ventilación Menor interferencia con una función Aumenta el trabajo
obligatoria cardiovascular normal respiratorio en comparación
intermitente con la AC
sincronizada
Ventilación mecánica Relajación total de los músculos de Requiere el uso de
controlada la respiración sedación/bloqueo
neuromuscular; efectos
adversos hemodinámicos

Abreviaturas: AC: asistido controlado; VC: volumen corriente

VII. ELECCIÓN DE UN MODO Y CONFIGURACIONES

INICIALES DEL VENTILADOR
La elección de un modo de ventilación mecánica depende de la razón por la
que se requiere y la enfermedad subyacente. En general, la AC se emplea
como el modo inicial para un paciente que necesita ventilación mecánica
invasiva.
Cuando se inicia el soporte ventilatorio en adultos, se administra una FIO2 de
1,0 para asegurar la máxima cantidad de oxígeno disponible durante el
ajuste del paciente al ventilador y durante los intentos iniciales para
estabilizar la condición del paciente. Adicionalmente, un nivel alto de
oxígeno ofrece soporte para complicaciones que pueden ocurrir antes y
durante la intubación. El nivel de VC usual recomendado es de 6 a 8 mL/kg

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de peso corporal predicho. Se deben evitar los niveles mayores de VC para
reducir la posibilidad de lesión pulmonar. También debe establecerse una
frecuencia respiratoria apropiada para alcanzar la ventilación por minuto
deseada. La ventilación por minuto normal (VC × frecuencia respiratoria) es
aproximadamente de 7 a 8 L/min, aunque en ciertas condiciones pueden
requerirse niveles que son más del doble de esta basal. La ventilación por
minuto debe ajustarse para producir un nivel de Paco2 que permita un
estado ácido-básico (pH) aceptable para la condición clínica del paciente.
Como regla general, la FIO2, la media de presión de la vía aérea y la PEEP
afectan la PaO2, mientras que la frecuencia respiratoria, el espacio muerto
(VD) y el (VC) afectan la ventilación alveolar por minuto y la Paco2.

Para estimar el peso corporal predicho:

Hombres:
50 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
50 + 0,91 (altura en cm – 152,4)
Mujeres:
45,5 + 2,3 (altura en pulgadas – 60)
45,5 + 0,91 (altura en cm – 152,4)

Aunque un estado ácido-básico (pH) normal o cerca del normal puede

permitir el restablecimiento del funcionamiento óptimo del metabolismo
celular fundamental para la recuperación del enfermo crítico, en algunas
circunstancias (síndrome de dificultad respiratoria aguda y enfermedad
pulmonar obstructiva severa) los objetivos de la ventilación mecánica no
están dirigidos a normalizar los gases en sangre. En dichos casos se
promueve la tolerancia de la hipercapnia y la acidosis respiratoria para
alcanzar objetivos tales como minimizar la hiperinsuflación dinámica y
evitar la lesión pulmonar asociada con el ventilador. Por tanto, las

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configuraciones individuales del ventilador y su titulación contribuyen a un
proceso dinámico que debe ajustarse a las necesidades cambiantes del
paciente. En la Tabla 5-7 se abordan las guías para el inicio de la
ventilación mecánica.

Tabla 5-7 Guías para el inicio de la ventilación mecánica

1. Elija el modo ventilatorio con el que esté más familiarizado. Los objetivos primarios
del soporte ventilatorio son adecuar la oxigenación/ventilación, reducir el trabajo
respiratorio, sincronizar al paciente con el ventilador y evitar las presiones alveolares
al final de la inspiración.
2. La IO2 inicial debe ser 1,0. Ulteriormente esta FIO2 debe titularse de forma
descendente para mantener la SpO2 en 92% a 94%. En síndrome de dificultad
respiratoria aguda severa, puede aceptarse una SpO2 ≥88% para minimizar las
complicaciones de la ventilación mecánica.
3. VC inicial = 8 a 10 mL/kg en pacientes con distensibilidad pulmonar relativamente
normal. En pacientes con mala distensibilidad pulmonar (por ejemplo, SDRA), se
recomienda un valor objetivo de VC de 6 mL/kg de PCP para evitar la
sobredistensión y mantener una presión inspiratoria meseta ≤30 cm H2O.
4. Elija una frecuencia respiratoria y una ventilación por minuto apropiadas para los
requerimientos clínicos particulares. El objetivo es el pH, no la Paco2.
5. Use la PEEP en lesión pulmonar difusa para mantener los alvéolos abiertos al final
de la espiración. Si el volumen permanece constante, la PEEP puede incrementar la
presión inspiratoria meseta máxima, un efecto potencialmente indeseable en el
SDRA. Los niveles de PEEP >15 cm H2O rara vez son necesarios.
6. Establezca la sensibilidad de activación de tal manera que el esfuerzo del paciente
para iniciar la inspiración sea mínimo. Tenga cuidado con el autociclado si la
configuración de la activación es demasiado sensible.
7. En pacientes en riesgo de enfermedad obstructiva de la vía aérea, evite la elección
de configuraciones ventilatorias que limiten el tiempo espiratorio y causen o
empeoren la auto-PEEP.
8. Pida ayuda al consultor de cuidados críticos o a otro consultor apropiado.

Abreviaturas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
SDRA: síndrome de dificultad respiratoria aguda; SpO2: saturación de la oxihemoglobina
medida por pulsioximetría; VC: volumen corriente.

VIII. CONTINUACIÓN DEL CUIDADO DURANTE LA

VENTILACIÓN MECÁNICA

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Una vez se inicia la ventilación mecánica, deben evaluarse y titularse los
siguientes parámetros para alcanzar los objetivos deseados. Hay muchas
interrelaciones importantes entre las configuraciones del ventilador, por lo
que se deben considerar las consecuencias de realizar cualquier cambio.
Dicha interdependencia de los parámetros puede llevar a efectos benéficos
o perjudiciales en los sistemas respiratorio y/o cardiovascular. Debe
solicitarse interconsulta con cuidados críticos para continuar el manejo
ventilatorio.

A. Presiones inspiratorias
Durante la ventilación asistida controlada por volumen y presión positiva, la
presión de la vía aérea se eleva de manera progresiva a una presión
inspiratoria máxima (Pmáx; Figura 5-5), la cual se alcanza al final de la
inspiración. La Pmáx es la suma de la presión requerida para superar la
resistencia de la vía aérea y la presión requerida para superar las
propiedades elásticas del pulmón y la pared torácica. La Pmáx, algunas
veces denominada como presión máxima de la vía aérea, está influenciada
por muchas otras variables, como la tasa de flujo, el diámetro del tubo
endotraqueal, las secreciones y un diámetro bronquial disminuido. Cuando
se aplica retención inspiratoria al final de la inspiración, el flujo de gas cesa,
se eliminan todos los factores dinámicos y la presión cae a una medida
conocida como presión inspiratoria meseta (Pmes). La Pmes refleja la
presión requerida para superar la retracción elástica en el pulmón y la pared
torácica, y es, contraria a la Pmáx, una presión estática. La Pmes es la mejor
forma para calcular la presión alveolar máxima, que es un indicador
importante de distensión alveolar. La medición exacta de la Pmes requiere
la ausencia de cualquier esfuerzo del paciente, y una retención inspiratoria
mínimo durante 0,5 segundos (usualmente 1 segundo).
Los efectos adversos potenciales de las presiones inspiratorias altas
incluyen barotrauma, volutrauma y disminución del gasto cardíaco. El
barotrauma (neumotórax, neumomediastino) y el volutrauma (lesión del
parénquima pulmonar debida a hiperinsuflación), aunque se asocian con
una Pmáx alta, se correlacionan mejor con la Pmes. En la Figura 5-5 se
ilustra la relación de la Pmáx con la Pmes. Esta figura muestra los trazados
de presión de la vía aérea para una ventilación asistida controlada por

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volumen característica bajo condiciones de distensibilidad y resistencia
normales, incremento de la resistencia de la vía aérea y disminución de la
distensibilidad del sistema respiratorio.
Figura 5-5. Relación de la presión inspiratoria máxima y la presión inspiratoria meseta

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Abreviatura: PEEP: presión positiva al final de la espiración

Como se mencionó anteriormente, el efecto del tamaño del tubo

endotraqueal sobre la Pmáx y la Pmes es un ejemplo de la relación de la
Pmáx y la Pmes con la distensión alveolar. A medida que el diámetro
interno del tubo endotraqueal disminuye en un paciente que recibe
ventilación (volumen fijo), el mismo VC resulta en una Pmáx más alta,
aunque la Pmes (obtenida durante la retención inspiratoria) y la distensión

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alveolar permanecen sin cambio debido a que la presión se disipa a través
de la resistencia del tubo endotraqueal. Independientemente del tipo de
respiración, el mismo VC produce la misma distensión alveolar al final de la
inspiración. Para evitar la lesión en los pacientes que reciben ventilación
mecánica, la Pmes debe mantenerse <30 cm H2O. Cuando la distensibilidad
disminuye, tanto la Pmáx como la Pmes se elevan a un VC fijo. Debido a
que la resistencia no cambia, la diferencia entre la presión máxima y la
presión meseta tampoco resulta afectada.
Las siguientes intervenciones pueden reducir una Pmes elevada:

Disminución de la PEEP, que también puede reducir la oxigenación y

empeorar el colapso alveolar (si la PEEP se usa para mejorar la
oxigenación y la estabilidad alveolar).
Disminución del VC, que puede conducir a hipercapnia por la
reducción en la ventilación por minuto.
Evitación y disminución de la auto-PEEP (véase más adelante) con
intervenciones que prolonguen el tiempo espiratorio, sin olvidar que es
posible que esto lleve a hipercapnia.

B. Relación del tiempo inspiratorio con el tiempo espiratoria y auto-PEEP

Si el tiempo inspiratorio es demasiado corto como para permitir una
exhalación total, la respiración ya administrada no se espira completamente
y la siguiente insuflación pulmonar se superpone al gas residual en el
pulmón. Esto produce hiperinsuflación pulmonar y una PEEP que supera el
nivel preestablecido en el ventilador. Dicho incremento en la presión al
final de la espiración se conoce como auto-PEEP, o PEEP intrínseca,
inadvertida u oculta, que puede cuantificarse a través de métodos manuales
o de los programas electrónicos que traen algunos ventiladores durante una
maniobra de retención espiratoria. Sin embargo, es más fácil el diagnóstico
cualitativo observando el trazado de la forma de onda de flujo contra el
tiempo, disponible en la mayoría de ventiladores mecánicos, debido a que el
flujo espiratorio fracasa en alcanzar un nivel de flujo cero antes del inicio
de la siguiente respiración (Figura 5-6). Los potenciales efectos
fisiológicos perjudiciales de la auto-PEEP sobre las presiones máxima,

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meseta y media de la vía aérea son los mismos de una PEEP preestablecida.
Además, niveles altos de PEEP pueden disminuir el retorno venoso al
corazón, lo que resulta en hipotensión y mayor Pco2 por el incremento del
espacio muerto, y afectar la oxigenación de manera adversa (en especial
con enfermedad pulmonar asimétrica).
Figura 5-6. Forma de onda de flujo contra el tiempo que muestra una auto-PEEP

Abreviatura: PEEP: presión positiva al final de la espiración

Las siguientes intervenciones pueden reducir la auto-PEEP:

Disminución de la frecuencia respiratoria cambiando la frecuencia

establecida o sedando al paciente. Estas intervenciones producen pocas
inspiraciones por minuto y, por ende, aumento del tiempo espiratorio
total disponible; esta es la forma más efectiva de reducir la auto-PEEP.
Disminución del VC, que requiere menos tiempo para administrar una
respiración más pequeña y proporciona más tiempo para la exhalación.
Aumento de la tasa de flujo de gas con administración rápida del VC y
proporcionando más tiempo en el ciclo para la exhalación. Esta
intervención tiene un impacto mínimo a menos que la tasa de flujo

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 inicial haya sido establecida en un nivel extremadamente bajo, lo que
también producirá un incremento en la presión de la vía aérea.
Cambio de la forma de onda inspiratoria de desaceleración (pendiente)
a constante (cuadrada), que administrará un VC en un tiempo más
corto, permitiendo así más tiempo para la exhalación.

Las primeras dos intervenciones, discutidas anteriormente, pueden llevar a

hipercapnia dada la reducción de la ventilación por minuto; no obstante, los
beneficios de la disminución de la auto-PEEP, independientemente de una
ventilación por minuto más baja, pueden producir un cambio pequeño en la
Paco2. Cuando hay atrapamiento severo de aire, el permitir suficiente
tiempo espiratorio puede mejorar la ventilación y la eliminación de CO2. En
ciertas condiciones clínicas se aceptan la hipercapnia y una reducción
controlada del pH (hipercapnia permisiva), aunque se requiere de
interconsulta con un experto. Es posible que este método no sea adecuado
en pacientes con hipertensión intracraneal, debido a que la hipercapnia
causa vasodilatación cerebral y un mayor aumento de la presión
intracraneal.

C. FIO2

Los niveles altos de oxígeno inspirado pueden ser perjudiciales para el

parénquima pulmonar después de una exposición prolongada. Aunque no se
conoce el umbral exacto de riesgo, lo ideal es reducir la FIO2 ≤0,5 (oxígeno
al 50%) en las primeras 24 horas. Sin embargo, siempre se ha considerado
que la hipoxemia representa un mayor riesgo para el paciente que unos
niveles altos de FIO2. Los determinantes principales de la oxigenación
durante la ventilación mecánica son la FIO2 y la media de presión de la vía
aérea. Otros determinantes secundarios son el VC, la relación inspiración-
espiración, la tasa de flujo inspiratorio, la PEEP, la auto-PEEP, el uso de
pausa inspiratoria y el patrón de la forma de onda de flujo inspiratorio
(respiraciones por volumen). En el paciente con síndrome de dificultad
respiratoria aguda (SDRA), la PEEP se convierte en el principal
determinante de la media de presión de la vía aérea. La interrelación de

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estos diferentes parámetros, como ya se demostró, con frecuencia lleva a
complejos ajustes en el plan para la ventilación mecánica.

D. Ventilación por minuto y ventilación alveolar por minuto

La ventilación por minuto, definida como la cantidad de gas que
intercambia una persona durante 1 minuto, se calcula como la frecuencia
respiratoria multiplicada por la media de VC. El principal determinante del
intercambio de CO2 durante la ventilación mecánica es la ventilación
alveolar por minuto, calculada como:
VA = (VC – VD)f
Donde VD es espacio muerto y f es la frecuencia respiratoria (Capítulo 4).
Ya se discutió el VC, la frecuencia respiratoria y sus interrelaciones con
otros parámetros ventilatorios. En general, el VD fisiológico representa las
unidades pulmonares ventiladas relativamente bien, pero hipoperfundidas.
El efecto fisiológico producido por las cantidades altas de VD es la
hipercapnia (deterioro de la depuración de CO2). El espacio muerto puede
ser el resultado de procesos patológicos en el pulmón o causado por la
ventilación mecánica, que se complica como consecuencia de presiones
altas de la vía aérea y de un volumen intravascular o de un gasto cardíaco
bajo.
Como se discutió anteriormente, la evaluación de una ventilación adecuada
tiene en cuenta la Paco2 y el pH. La hiperventilación que produce un nivel
bajo de Paco2 puede ser un objetivo compensatorio apropiado a corto plazo
durante la acidosis metabólica, mientras se corrige la etiología primaria. De
manera similar, un paciente con hipercapnia crónica tiene un incremento de
la Paco2 basal y mantiene un pH casi normal mediante compensación renal
(aumento de la retención de bicarbonato). Los pacientes con hipercapnia
crónica compensada deben recibir suficiente ventilación por minuto durante
la ventilación mecánica para mantener la Paco2 en su nivel habitual, sin
dejar de prestar particular atención al pH para evitar una alcalemia severa y
la pérdida del bicarbonato retenido.

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E. Humidificación
Generalmente los gases administrados a través de ventiladores mecánicos
son secos, y por el tracto respiratorio superior pasan vías aéreas artificiales,
lo que resulta en pérdida del calor y de la humedad. Frecuentemente los
gases se calientan y humidifican durante la ventilación mecánica para
prevenir el daño en la mucosa y minimizar el engrosamiento de las
secreciones. Los sistemas disponibles para esto incluyen humidificadores
pasivos (nariz artificial) o activos y sistemas de calentamiento y
humidificación controlados por microprocesador (humidificadores
térmicos). Los humidificadores pasivos están contraindicados en presencia
de secreciones copiosas, ventilación por minuto >12 L/min, fugas de aire
>15% del volumen corriente administrado, o sangre en la vía aérea.

F. Uso de la presión positiva al final de la espiración

El ajuste de la PEEP es la piedra angular como estrategia empleada para los
estados de la enfermedad que causan colapso alveolar o cierre de la vía
aérea (por ejemplo, SDRA). Promueve el reclutamiento alveolar y previene
la apertura y el cierre repetidos de los alvéolos (atelectrauma). La titulación
de la PEEP en insuficiencia respiratoria hipoxémica secundaria a SDRA
puede realizarse de acuerdo con las combinaciones de PEEP/FIO2 mostradas
en la Tabla 5-8.

Combinaciones sugeridas de PEEP y Fio2 para alcanzar la

Tabla 5-8
Pao2 objetivo
FIO2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7
PEEP (cm H2O) 5-14 5-14 8-16 8-16 10-20 10-20 10-20 12-20 14-20
FIO2 0,8 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0 1,0 1,0
PEEP (cm H2O) 14-22 14-22 14-22 16-22 18-22 20-22 22 24

Abreviatura: FIO2: fracción de oxígeno inspirado; PEEP: presión positiva al final de la

espiración

En los casos de enfermedad pulmonar obstructiva severa, la aplicación de

una PEEP externa cercana al valor de la auto-PEEP puede ayudar a
compensar el trabajo respiratorio para activar el ventilador. Se aconseja la

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interconsulta con un experto si se requieren niveles de PEEP más altos para
mantener la oxigenación.

G. Terapias profilácticas
La intubación mecánica es un factor de riesgo de tromboembolismo venoso,
ulceración gástrica de estrés y neumonía nosocomial. Las medidas para
prevenir el tromboembolismo venoso incluyen el uso profiláctico de
anticoagulación (a menos que esté contraindicado) y/o de dispositivos de
compresión neumática. Se justifica la administración de un inhibidor de la
bomba de protones o de un bloqueador del receptor de histamina 2 para
prevenir la úlcera de estrés. El riesgo de neumonía asociada con el
ventilador (protocolo de prevención del ventilador) disminuye con la
elevación de la cabecera de la cama ≥30º, higiene oral y evaluaciones
diarias para la liberación de la ventilación mecánica.

IX. SEDACIÓN, ANALGESIA Y BLOQUEO

NEUROMUSCULAR
La intubación endotraqueal y la ventilación mecánica pueden ser incómodas
y producir ansiedad. Para mejorar la comodidad del paciente y la sincronía
con el ventilador, pueden administrarse medicamentos ansiolíticos, sedantes
y analgésicos. Los agentes bloqueantes neuromusculares deben utilizarse
con precaución, por lo que se requiere interconsulta con un experto antes de
su administración. Las guías para el uso de estos agentes se describen en las
Guías de práctica clínica para un bloqueo neuromuscular sostenido en el
paciente adulto críticamente enfermo y en las Guías de práctica clínica
para el manejo del dolor, de la agitación y del delirio en pacientes adultos
en la unidad de cuidados intensivos de la Society of Critical Care Medicine.
También se recomienda tener precaución con el uso de sedación en
pacientes no intubados con insuficiencia respiratoria aguda o insuficiencia
respiratoria inminente.

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X. GUÍAS DE VENTILACIÓN PARA SITUACIONES
CLÍNICAS ESPECÍFICAS

Estudio de caso

Paciente hombre de 36 años de edad y previamente sano, que llega al

hospital quejándose por tos, producción de esputo y fiebre de 2 días de
duración. La radiografía de tórax obtenida durante la admisión muestra el
desarrollo de infiltrados en el lóbulo inferior izquierdo. El paciente es
hospitalizado y se inicia el tratamiento con antibióticos de neumonía
adquirida en la comunidad. Menos de 24 horas después, el deterioro del
paciente continúa, por lo que requiere oxígeno, 10 L/min. Aunque el
paciente no está en dificultad respiratoria evidente, la pulsioximetría
muestra hipoxemia severa (83% a 89% con suplemento de oxígeno, 10
L/min). Los cultivos del esputo muestran colonias de Streptococcus
pyogenes (grupo A) y en la nueva radiografía de tórax se evidencian
infiltrados bilaterales difusos. El paciente es intubado como consecuencia
del empeoramiento de la hipoxemia.
- ¿Cuáles configuraciones iniciales del ventilador usaría en este paciente?
- ¿Qué medidas deben tomarse para minimizar el barotrauma durante la
ventilación?
- ¿Cuáles parámetros deben medirse y monitorizarse?

A. Síndrome de dificultad respiratoria aguda

El SDRA provoca una disminución en la distensibilidad pulmonar, lo que
hace que los pulmones estén rígidos y sea difícil insuflarlos, y produce
insuficiencia respiratoria hipoxémica (Capítulo 4). En las Tablas 5-8 y 5-9
se describen las guías para la ventilación mecánica en SDRA. La Pmáx y la
Pmes altas complican la ventilación mecánica debido a la baja
distensibilidad pulmonar o a la alta resistencia de la vía aérea. Se requiere
un VC más bajo (4-6 mL/kg del peso corporal predicho) y que la Pmes se

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mantenga en el nivel deseado de ≤30 cm H2O; para lograr tal objetivo,
puede ser necesario aplicar hipercapnia permisiva. La FIO2 se incrementa a
necesidad para prevenir la hipoxemia, aunque se disminuye tan pronto
como otras intervenciones ventilatorias sean efectivas. Dado el aumento del
cortocircuito en el SDRA, la hipoxemia puede ser severa. La PEEP es la
forma más efectiva de mejorar la oxigenación y usualmente se aplica en el
rango de 8 a 15 cm H2O, con base en la severidad de la hipoxemia. Niveles
más altos de PEEP pueden estar indicados en lesión pulmonar severa.
Aunque los pacientes con SDRA son menos propensos al desarrollo de
auto-PEEP porque los requerimientos de tiempo espiratorio son mínimos
debido a la disminución de la distensibilidad pulmonar (rigidez), su
presencia debe monitorizarse, especialmente en relaciones inspiración-
espiración más altas. En la Tabla 5-9 se describe la estrategia recomendada
para ventilar a los pacientes con SDRA. En la Tabla 5-8, por su parte, se
describen las combinaciones de FIO2 y PEEP recomendadas.

Ventilación mecánica en síndrome de dificultad

Tabla 5-9
respiratoria aguda
Objetivos

PaO2: 55-80 mm Hg (7,3-10,7 kPa)

Pplat: ≤30 cm H2O
VC: 4-6 mL/kg de PCP
pH: >7,15 es aceptable

Inicie con asistida controlada con VC de 8 mL/kg de PCP

Disminuya 1 mL/kg a la vez durante las siguientes 4 horas hasta alcanzar un VC de

4-6 mL/kg.
Si la Pmes es >30 cm H2O, disminuya el VC en 1 mL/kg a la vez hasta alcanzar un
VC de 4 mL/kg o un pH arterial de 7.15.
Si utiliza un VC de 4 mL/kg y la Pmes es <25 cm H2O, el VC puede aumentarse 1
mL/kg a la vez hasta que la Pmes sea de 25 cm H2O o el VC de 6 mL/kg.
Si se alcanzó una Pmes de ≤30 cm H2O con un VC >6 mL/kg y un VC bajo es
clínicamente problemático (es decir, se requiere incrementar la sedación), se
acepta mantener un VC más alto.

Inicio de la PEEP en el síndrome de dificultad respiratoria aguda

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 Inicie la PEEP en 5 cm H2O y titúlela en incrementos de 2-3 cm H2O (Tabla 5-8).
El efecto de reclutamiento total no será evidente durante varias horas.
Monitorice la presión arterial, la frecuencia cardíaca y la PaO2 o pulsioximetría
durante la titulación de la PEEP y a intervalos, mientras el paciente recibe terapia
con PEEP.
Usualmente las configuraciones de una PEEP óptima son de 8-15 cm H2O.

NOTA: estas guías se resumen para facilitar la intervención temprana en pacientes

críticos. El médico debe familiarizarse con estas situaciones y solicitar la asistencia del
especialista apropiado tan pronto como sea posible.

Abreviaturas: PCP: peso corporal predicho; PEEP: presión positiva al final de la espiración;
Pmes: presión inspiratoria meseta; VC: volumen corriente

Estudio de caso

Paciente mujer de 28 años de edad, con historia de asma y que es intubada y

admitida en UCI por una exacerbación aguda de la enfermedad. La presión
máxima de la vía aérea al momento de la admisión era de 40 cm H2O, con
una Pmes de 25 cm H2O inmediatamente después de la intubación; sin
embargo, 6 horas más tarde, las presiones máximas de la vía aérea se
elevaron a 55 cm H2O, aunque la Pmes se mantuvo igual.

- ¿Cuál es la etiología más probable de las altas presiones máximas de la

vía aérea de esta paciente, en el escenario de unas presiones mesetas
que no cambian?
- ¿Qué terapias adyuvantes, además del soporte ventilatorio, necesita esta
paciente para reducir las presiones elevadas de la vía aérea?
- ¿Qué parámetros (es decir, presión máxima de la vía aérea o Pmes) han
sido asociados con un mayor riesgo de barotrauma en un paciente
intubado?

B. Enfermedad obstructiva de la vía aérea

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La ventilación mecánica en pacientes con asma y enfermedad pulmonar
obstructiva crónica está diseñada para soportar la oxigenación y asistir la
ventilación hasta que la obstrucción de la vía aérea haya mejorado. Después
de la intubación inicial, las secreciones en la vía aérea y la obstrucción
persistente de la vía aérea pueden manifestarse como elevadas presiones
máximas de la vía aérea y una Pmes normal. Lo anterior sugiere una
obstrucción de la vía aérea (no empeoramiento de la distensibilidad), por lo
que deben administrarse broncodilatadores y esteroides agresivamente para
ayudar a aliviar dicha obstrucción, mientras el paciente recibe soporte de
ventilación mecánica. A medida que el flujo de aire mejora, el paciente
tolerará niveles más altos de VC y tiempos inspiratorios más prolongados.
La ventilación mecánica en estos pacientes también puede producir
hiperinsuflación, auto-PEEP e hipotensión resultante. Por tanto, se requiere
particular atención para balancear los tiempos del ciclo inspiratorio y
espiratorio. El VC inicial debe ser de 6 a 8 mL/kg, y la ventilación por
minuto debe ajustarse a un pH bajo normal. Con la ventilación controlada
por volumen, debe establecerse una tasa de flujo inspiratorio para optimizar
la relación inspiración-espiración y permitir una exhalación completa.
Dicho manejo disminuye el atrapamiento aéreo y el potencial de auto-PEEP.

C. Enfermedad pulmonar asimétrica

La enfermedad o lesión pulmonar asimétrica que se presenta después de
aspiración, contusión o de una neumonía localizada puede causar
distribución anormal de la ventilación y del intercambio de gas durante la
ventilación mecánica. Debido a que el gas acondicionado que sale del
ventilador sigue la vía de menor resistencia a lo largo de los bronquios, el
VC se distribuye principalmente hacia el pulmón menos afectado (más
distendido), lo que puede sobreexpandirlo. La sobredistensión del pulmón
menos afectado y la mala expansión del pulmón lesionado/enfermo
empeoran las relaciones de ventilación-perfusión en ambos pulmones, con
presentación, persistencia o empeoramiento de la hipoxemia y la
hipercapnia, además de lesionar al pulmón normal. Deben iniciarse las
configuraciones y los principios estándar del soporte ventilatorio. Sin
embargo, si esto no se logra, debe obtenerse interconsulta con un experto
para facilitar los esfuerzos adicionales en el manejo del paciente. Poner al

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pulmón menos comprometido en una posición gravitacionalmente
dependiente (decúbito) puede ser de ayuda para dirigir el flujo sanguíneo
pulmonar hacia las unidades pulmonares que reciben la mejor ventilación.
Deben considerarse otras técnicas, como la ventilación pulmonar
diferencial, e interconsulta inmediata con un experto.

D. Cardiopatía
Los objetivos principales del soporte ventilatorio en pacientes con isquemia
miocárdica son disminuir el trabajo respiratorio y garantizar una
administración adecuada de oxígeno al corazón. La disminución del trabajo
respiratorio reducirá el consumo de oxígeno por los músculos respiratorios,
lo que incrementará la disponibilidad de oxígeno al corazón. Los pacientes
con edema pulmonar cardiogénico y que reciben ventilación mecánica
encuentran un beneficio adicional de la disminución en la precarga como
resultado en el aumento de la presión intratorácica. La poscarga del
ventrículo izquierdo también disminuye mediante la aplicación de presión
positiva yuxtacardíaca durante la sístole.

E. Enfermedad neuromuscular
Los pacientes con enfermedad neuromuscular periférica habitualmente
tienen un impulso respiratorio intacto y pulmones normales. Estos pacientes
pueden requerir un nivel mayor de VC para evitar la sensación de disnea.
Los ajustes se realizan en otros parámetros ventilatorios para garantizar un
pH arterial normal.

IX. MONITORIZACIÓN DEL SOPORTE VENTILATORIO

MECÁNICO
Los pacientes que reciben soporte ventilatorio mecánico requieren
monitorización continua para evaluar los potenciales efectos benéficos y
adversos del tratamiento (Tabla 5-10). La gasometría arterial proporciona
información valiosa sobre la conveniencia de la oxigenación, la ventilación

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y el equilibrio ácido-básico. Dicha información es fundamental durante las
fases iniciales del soporte ventilatorio y durante los períodos de
inestabilidad del paciente. Si están disponibles, se puede emplear un
pulsioxímetro (Capítulo 6) y un capnómetro (para medir el CO2 al final de
la espiración) como monitorización adicional del progreso del paciente.

Tabla 5-10 Recomendaciones para la monitorización del soporte

ventilatorio mecánico

Obtenga una radiografía de tórax después de la intubación y radiografías de tórax

adicionales, según lo indicado, para evaluar cualquier deterioro en el estado.
Obtenga una gasometría arterial después del inicio de la ventilación mecánica e
intermitentemente, según el estado del paciente.
Mida los signos vitales frecuentemente y observe al paciente de manera directa
(incluida la interacción paciente-ventilador).
Mida la presión inspiratoria meseta como se considere clínicamente apropiado.
Emplee el pulsioxímetro para monitorizar la oxigenación.
Utilice las alarmas del ventilador para monitorizar los parámetros fisiológicos y
ventilatorios claves.

Los ventiladores están equipados con alarmas y monitores sofisticados para

asistir el manejo del paciente y la detección de eventos adversos. Cuando se
inicia el soporte ventilatorio, el profesional en cuidados respiratorios
usualmente establece los parámetros de la alarma para una ventilación por
minuto baja y alta, unas presiones inspiratorias altas y para unas presiones y
volúmenes exhalados bajos. Gran parte de los ventiladores permiten la
medición de la auto-PEEP.
El objetivo de la alarma por presión baja es alertar al médico sobre una fuga
en el circuito o la desconexión del ventilador. La alarma por presión alta
indica que la presión máxima establecida de la vía aérea ha sido superada;
habitualmente esta alarma se configura 10 cmH2O por encima de la basal de
presión máxima de la vía aérea del paciente. Si un paciente que recibe
ventilación controlada por volumen desarrolla taponamiento mucoso o sufre
un cambio significativo en la resistencia de la vía aérea o la distensibilidad
pulmonar, la presión máxima se elevará agudamente. Si la alarma por
presión máxima se activa con la ventilación controlada por volumen,
implica que el paciente no está recibiendo el VC establecido, debido a que la

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inspiración termina cuando se supera el límite de la alarma por presión. Por
el contrario, en los modos de ventilación con presión preestablecida, los
cambios en la resistencia de la vía aérea o en la distensibilidad pulmonar
activarán la alarma por volumen exhalado bajo. Algunos ventiladores han
sustituido la alarma de ventilación por minuto baja por la alarma de presión
baja para alertar al médico sobre las fugas en el circuito o la desconexión
del ventilador.

X. HIPOTENSIÓN ASOCIADA CON EL INICIO DE LA

VENTILACIÓN MECÁNICA

A. Neumotórax a tensión
Cuando hay hipotensión inmediatamente después del inicio de la
ventilación mecánica, el neumotórax a tensión debe ser una de las primeras
consideraciones. Dicho diagnóstico se basa sobre el examen físico que
encuentra disminución o ausencia de los ruidos respiratorios y timpanismo
a la percusión sobre el lado del neumotórax. Se puede observar desviación
traqueal del lado del neumotórax, aunque es infrecuente después de la
colocación de un tubo endotraqueal. El tratamiento incluye descompresión
emergente con la inserción de un catéter o una aguja de gran calibre en el
segundo o tercer espacio intercostal en la línea medioclavicular. No se debe
retrasar el inicio del tratamiento por la espera de la radiografía de tórax. La
inserción de un catéter o una aguja es tanto diagnóstica como terapéutica:
mejora la presión arterial y revierte los hallazgos del examen físico.
Posterior a dicha inserción se debe colocar un tubo torácico.

B. Conversión de la presión intratorácica negativa a positiva

La presión intratorácica normal es ligeramente negativa en relación con la
atmósfera. Cuando se inicia la ventilación con presión positiva, la presión
intratorácica se hace positiva. Debido a que la presión intratorácica se eleva,
la presión de la aurícula derecha también se eleva y el gradiente de presión
intravascular para el retorno de sangre de las grandes venas extratorácicas a

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las cavidades derechas del corazón disminuye. Como resultado, puede
haber una reducción del retorno de sangre al corazón. En consecuencia, la
precarga del ventrículo izquierdo, el volumen sistólico, el gasto cardíaco y
la presión arterial disminuyen. La depleción del volumen intravascular
subyacente exacerba el efecto deletéreo del aumento de la presión
intratorácica sobre el gasto cardíaco y la presión arterial. El tratamiento de
esta frecuente complicación incluye la reposición del volumen mediante la
infusión rápida de bolos líquidos para elevar la presión venosa extratorácica
e incrementar el retorno venoso a las cavidades derechas del corazón hasta
que la presión arterial aumente. Monitorice la saturación de oxígeno para
evitar una reposición de líquidos demasiado agresiva. El uso de las técnicas
de ventilación asociadas con un alta media de presión de la vía aérea puede
exacerbar las consecuencias hemodinámicas deletéreas de la ventilación
mecánica.

C. Auto-PEEP
La auto-PEEP se produce cuando la combinación de las configuraciones del
ventilador y la fisiología del paciente resulta en un tiempo espiratorio
inadecuado. Una presión al final de la espiración excesiva puede
incrementar la presión intratorácica y causar hipotensión dada la
disminución del retorno venoso al corazón. Aunque cualquier paciente
puede presentar auto-PEEP, aquellos con enfermedad obstructiva de la vía
aérea muestran una predisposición particular a esta condición. La
evaluación y el tratamiento de la auto-PEEP se realizan como se describió
anteriormente.

D. Isquemia miocárdica aguda/infarto

El estrés por causa de la insuficiencia respiratoria aguda, así como el estrés
propio de la intubación pueden llevar a un aumento en la demanda de
oxígeno miocárdico y a isquemia miocárdica aguda, infarto e hipotensión
subsecuente. La evaluación de los pacientes en alto riesgo se realiza
mediante electrocardiogramas seriados y marcadores miocárdicos de lesión.

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PUNTOS CLAVE

Ventilación mecánica
Los objetivos principales de la ventilación con presión positiva no
invasiva e invasiva son soportar la ventilación y la oxigenación y
reducir el trabajo respiratorio mientras se asegura la comodidad del
paciente.
La VPPNI es más útil en pacientes que están alerta y cooperan y cuyo
cuadro respiratorio se espera mejore en 48 a 72 horas.
Se deben considerar las ventajas y las desventajas de los diferentes
modos de ventilación mecánica invasiva al momento de determinar el
soporte ventilatorio óptimo para la condición clínica del paciente.
Siga con precaución las guías para el inicio de la ventilación mecánica,
y realice los ajustes con base en la evaluación y la monitorización del
paciente.
Tenga en cuenta las complejas interacciones entre las presiones
inspiratorias, la relación I:E, la FiO2 y la PEEP para evaluar los
beneficios potenciales y los efectos perjudiciales en cada paciente.
Los determinantes principales de la oxigenación son la FiO2 y la media
de presión de la vía aérea, mientras que la ventilación alveolar afecta
especialmente el intercambio de CO2.

Durante la ventilación mecánica, monitorice de manera cercana al

paciente utilizando: sistemas de alarma del ventilador, pulsioximetría
continua, examen físico atento, medición de la presión inspiratoria
meseta (como se considere clínicamente apropiado), gasometría
arterial intermitente y radiografías de tórax a necesidad.
Mantenga la presión inspiratoria meseta por debajo de 30 cmH2O.

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 La hipotensión que se presenta inmediatamente después del inicio de
la ventilación mecánica invasiva requiere evaluación pronta por
neumotórax a tensión, disminución del retorno venoso por presión
intratorácica, auto-PEEP o isquemia miocárdica.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar http://www.sccm.me/fccs6.

1. Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower

tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute
lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med.
2000;342:1301-1308.
2. Caples SM, Gay PC. Noninvasive positive pressure ventilation in the
intensive care unit: A concise review. Crit Care Med. 2005;33:2651-
2658.
3. Fink M, Abraham E, Vincent J, et al, eds. Controlled mechanical
ventilation. In: Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia, PA:
WB Saunders Co; 2005:chap 66.
4. Fink M, Abraham E, Vincent J, et al, eds. Patient-ventilator
interaction. In: Textbook of Critical Care. 5th ed. Philadelphia, PA:
WB Saunders Co; 2005:chap 67.
5. Hess DR, Kacmarek RM. Essentials of Mechanical Ventilation. 2nd
ed. New York, NY: McGraw-Hill Companies; 2002.
6. Kallet RH, Jasmer RM, Pittet JF, et al. Clinical implementation of the
ARDS network protocol is associated with reduced hospital mortality
compared with historical controls. Crit Care Med. 2005;33:925-929.
7. Leisching T, Kwok H, Hill NS. Acute applications of noninvasive
positive pressure ventilation. Chest. 2003;124:699-713.

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 8. MacIntyre N. Ventilatory management of ALI/ARDS. Semin Respir
Crit Care Med. 2006;27:396-403.
9. MacIntyre N, Branson RD. Mechanical Ventilation. Philadelphia, PA:
WB Saunders Co; 2000.
10. Marini JJ. Dynamic hyperinflation and auto-PEEP end-expiratory
pressure: Lessons learned over 30 years. Am J Respir Crit Care Med.
2011;184:756-762.
11. Marini JJ, Gattinoni L. Ventilatory management of acute respiratory
distress syndrome: A consensus of two. Crit Care Med. 2004;32:250-
255.
12. Murray MJ, Cowen J, DeBlock H, et al. Clinical practice guidelines
for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient.
Crit Care Med. 2002;30:142-156.
13. Petrucci N, Iacovelli W. Ventilation with smaller tidal volumes: A
quantitative systematic review of randomized controlled trials. Anesth
Analg. 2004;99:193-200.
14. Tobin MJ. Advances in mechanical ventilation. N Engl J Med.
2001;344:1986-1996.
15. Tobin MJ. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. Rev. ed.
New York, NY: McGraw-Hill Companies; 2006.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.sccm.org

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 Capítulo 6

MONITORIZACIÓN DEL BALANCE DE

OXÍGENO Y DEL ESTADO ÁCIDO-BASE

Objetivos

Describir los determinantes del balance de oxígeno.

Reconocer los trastornos del aporte de oxígeno.
Identificar los principios y limitaciones de las técnicas para la
monitorización del balance de oxígeno.
Explicar el uso del estado ácido-base en la monitorización del paciente
gravemente enfermo.

Estudio de caso

Una mujer de 67 años ingresó en el hospital hace 3 días con dolor

abdominal, fiebre y malestar general. Se encontró que tenía colecistitis
aguda y se realizó una colecistectomía laparoscópica hace 1 día. Ahora
presenta disnea y estado mental alterado. Su examen abdominal es benigno,
excepto por una leve sensibilidad en los sitios de los trocares. El pulso de la
paciente es de 136 latidos/min, la presión arterial 106/55 mm Hg, la
frecuencia respiratoria de 28 respiraciones/min y la saturación de oxígeno
en pulsioximetría (SpO2) de 94% al aire ambiente.

¿Qué monitorización debe implementarse inmediatamente?

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 ¿Qué parámetros adicionales deben evaluarse para determinar si el
balance de oxígeno es adecuado?

I. INTRODUCCIÓN
La monitorización nunca es terapéutica, y la información proveniente de las
herramientas de monitorización debe integrarse con la evaluación del
paciente y el juicio clínico para determinar el cuidado óptimo. Además, el
médico debe ser consciente de las limitaciones y de la relación riesgo-
beneficio de un sistema de monitorización. La monitorización puede ser tan
sencilla como la medición del pulso o la temperatura, o tan compleja como
las técnicas hemodinámicas invasivas con mediciones directas y calculadas.
Deben considerarse las estrategias de monitorización más invasivas que
acarreen un mayor riesgo, si proporcionan suficiente información nueva
para guiar la terapia. Por ejemplo, las respuestas neuroendocrinas al estrés
fisiológico conducen a efectos tempranos sobre la frecuencia cardíaca, la
frecuencia respiratoria, el tono vascular y la presión arterial. Las anomalías
de estos signos combinados pueden sugerir la necesidad de una
monitorización más intensa para evaluar y tratar de manera apropiada al
paciente. Este capítulo enfatizará en las técnicas de monitorización básicas
que se pueden emplear en la mayoría de los entornos de atención.
Los objetivos de la monitorización en pacientes gravemente enfermos son
reconocer las anomalías fisiológicas y guiar las intervenciones para
garantizar un flujo sanguíneo y un suministro de oxígeno adecuados para
mantener la función celular y orgánica. La oxigenación tisular no se puede
medir o monitorizar de manera directa, aunque la estimación de una
oxigenación adecuada se puede realizar con base en el conocimiento del
balance de oxígeno, determinado por al aporte y el consumo de oxígeno. Es
fundamenta la compresión de estos principios para apreciar la utilidad y las
limitaciones de las distintas herramientas de monitorización.

II. Principios del aporte de oxígeno

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El aporte de oxígeno corresponde a la cantidad de oxígeno ofrecida a los
tejidos, y es el componente del balance de oxígeno que con más frecuencia
puede alterarse por las intervenciones realizadas en el paciente gravemente
enfermo. Habitualmente, la cantidad de oxígeno aportada a los tejidos es
tres o cuatro veces más grande que la que el tejido requiere. En enfermos
críticos, los trastornos fisiológicos que resultan en una disminución absoluta
del aporte de oxígeno o en un incremento en la demanda de oxígeno tisular
pueden afectar el margen de seguridad. Además, un aporte de oxígeno
suficiente no siempre garantiza su uso adecuado en este nivel tisular. El
aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco (flujo sanguíneo) y del
contenido de oxígeno de la sangre arterial. Se requiere monitorización
invasiva y/o monitorización no invasiva más compleja para una medición
exacta del gasto cardíaco. Sin embargo, el entendimiento de las variables
que determinan el contenido de oxígeno en la sangre y el gasto cardíaco,
junto con una monitorización menos invasiva, pueden orientar el
tratamiento adecuado.

A. Contenido de oxígeno de la sangre arterial

El contenido de oxígeno arterial (CaO2) se define como la cantidad de
oxígeno que se une a la hemoglobina más la cantidad de oxígeno disuelto
en la sangre arterial. Los componentes del contenido de oxígeno arterial
están relacionados por la fórmula:
CaO2 (mL O2/dL) = [hemoglobina (g/dL) x 1,34 x SaO2 (%)] + [0,0031 x
PaO2 (mm Hg)]

Donde la SaO2 corresponde a la saturación de oxihemoglobina arterial y la

PaO2 es la presión parcial de oxígeno en la sangre. Cada gramo de
hemoglobina completamente saturado transporta de 1,34 a 1,39 mL de
oxígeno, dependiendo de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. La
hemoglobina es el principal aportador de oxígeno a las demandas tisulares y
libera oxígeno de unión con base en la captación celular del oxígeno
disuelto a medida que la sangre fluye a través de los capilares. La capacidad
de la hemoglobina para liberar más oxígeno cuando el aporte es inadecuado
o la demanda celular es mayor es uno de los mecanismos compensatorios
más importantes para conservar la función celular. La curva de disociación

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de la oxihemoglobina muestra la relación de la saturación de PO2 (Figura
6-1). Cuando la PO2 cae aproximadamente a 40 mm Hg (5,3 kappa) en los
capilares, la disminución en la saturación de oxihemoglobina al 75% refleja
la cantidad de oxígeno liberado en los tejidos. Durante el estrés fisiológico,
la saturación de la oxihemoglobina en los tejidos puede disminuir a <20%,
lo que refleja la liberación de oxígeno adicional a los tejidos. La acidosis y
la fiebre cambiarán esta curva hacia la derecha, y esto resultará en una
menor afinidad del oxígeno por la hemoglobina, y un mayor aporte de
oxígeno a los tejidos.

El contenido arterial de oxígeno (CaO2) normal

es 18-20 mL/dL cuando la concentración de
hemoglobina y la saturación son normales.

Figura 6-1. Curva de disociación de la hemoglobina

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La curva de disociación de la oxihemoglobina relaciona la PO2 con la saturación de la
oxihemoglobina. La saturación casi máxima de hemoglobina se produce en una PO2 de 60
mm Hg (8,0 kPa). Los valores superiores a este punto proporcionan solamente un aumento
moderado en la saturación de oxihemoglobina. Observe, sin embargo, que se presenta una
disminución rápida en la saturación de la oxihemoglobina cuando la PO2 cae por debajo de
60 mm Hg (8,0 kPa).

El contenido de oxígeno arterial se puede estimar a través de la medición

directa de la concentración de hemoglobina y de la saturación de
oxihemoglobina arterial en muestras de sangre intermitentes, debido a que
el oxígeno disuelto (0,0031 × PaO2) hace una contribución mínima al
contenido de oxígeno. Aunque la monitorización de la hemoglobina no es
continua, la medición de la saturación de oxihemoglobina mediante
pulsioximetría (SpO2) permite la evaluación constante de este determinante
del contenido de oxígeno arterial.

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 El CaO2 calculado refleja el oxígeno disponible
en la circulación arterial y no necesariamente el
oxígeno aportado o consumido por tejidos
específicos.

B. Gasto cardíaco
Si el contenido de oxígeno de la sangre arterial es óptimo, se requiere,
entonces, un gasto cardíaco apropiado para garantizar el aporte de oxígeno
a los tejidos. El gasto cardíaco (en mL/min o L/min) es el producto de la
frecuencia cardíaca y del volumen sistólico (Figura 6-2). El volumen
sistólico es la cantidad de sangre bombeada por el corazón izquierdo con
cada latido, y está determinado por la diferencia entre el volumen
telediastólico y el volumen telesistólico del ventrículo. Las variables que
determinan el volumen sistólico son la precarga, la poscarga y la función
contráctil. Con frecuencia, el primer mecanismo compensatorio para
incrementar el aporte de oxígeno es el aumento en la frecuencia cardíaca.
Los pacientes incapaces de incrementar su frecuencia (por ejemplo,
betabloqueo o marcapasos fijo) tendrán una capacidad limitada para
compensar.
Figura 6-2. Gasto cardíaco como el producto de la frecuencia cardíaca y el volumen
sistólico

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Aunque la frecuencia cardíaca se mide y se evalúa con facilidad, la
valoración del volumen sistólico requiere de métodos especiales no
invasivos, mínimamente invasivos o invasivos. La opción de medir el gasto
cardíaco mediante la evaluación del volumen sistólico depende del
entrenamiento, la experticia y los recursos disponibles. El catéter de arteria
pulmonar se usa con poca frecuencia como método invasivo para la
medición intermitente o continua del gasto cardíaco, pero requiere
experiencia en cuidados críticos. Los métodos hemodinámicos
mínimamente invasivos miden el gasto cardíaco analizando la forma de
onda arterial o el flujo sanguíneo aórtico. Los dispositivos que analizan la
forma de onda arterial para determinar la presión de pulso, el volumen
sistólico y el gasto cardíaco requieren un catéter arterial y algunos también
requieren un catéter venoso central. Los dispositivos de Doppler esofágico
estiman el gasto cardíaco con medidas del flujo sanguíneo en la aorta
descendente. Los monitores hemodinámicos no invasivos utilizan principios
de bioimpedancia o biorreactancia para determinar el volumen sistólico y el
gasto cardíaco. El médico debe estar consciente de las limitaciones que
afectan la precisión de la medida y la interpretación de cualquier técnica
seleccionada. Si el gasto cardíaco no se mide de forma directa, puede ser
útil una evaluación indirecta de las variables involucradas para determinar
el gasto cardíaco (Tabla 6-1), así como utilizar los conocimientos sobre
principios hemodinámicos.

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 La taquicardia persistente debe considerarse
como un posible mecanismo compensatorio para
aumentar el suministro de oxígeno.

Tabla 6-1 Gasto cardíaco como el producto de la frecuencia cardíaca y

el volumen sistólico
Variable Método de evaluación
Frecuencia y ritmo Dedo sobre el pulso
cardíaco Pulsioximetría
Electrocardiografía

Precarga
Corazón derecho Distensión de la vena yugular (cuello), hepatomegalia, edema
dependiente
Presión venosa central
Corazón izquierdo Presencia de disnea con el ejercicio, ortopnea
Edema pulmonar, estertores durante el examen pulmonar

Poscarga (corazón Presión arterial media

izquierdo
Contractilidad Fracción de eyección y volumen sistólico estimado por
ecocardiografía*

*Necesita entrenamiento especial y experticia

1. Contractilidad
La contractilidad es la capacidad de las fibras miocárdicas para acortarse
durante la sístole. Es altamente dependiente de la precarga y de la poscarga
y es difícil de medir como una variable independiente. Los factores
adicionales que pueden afectar la contractilidad en el enfermo crítico son:
activación simpática endógena, acidosis, isquemia, mediadores
inflamatorios y agentes vasoactivos. Un aumento en la contractilidad
resultaría en un volumen sistólico mayor. La medición ecocardiográfica de
la fracción de eyección le proporciona al clínico información sobre
contractilidad.

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2. Precarga
La precarga es una medida o estima el volumen ventricular al final de la
diástole (volumen telediastólico) y está determinada por el retorno venoso y
la distensibilidad ventricular. La distensibilidad o estiramiento (compliance)
del ventrículo y la carga de volumen (retorno venoso) se pueden aceptar
como la base de la curva de Frank-Starling. Generalmente, Un volumen
telediastólico mayor lleva al aumento de la elasticidad en el miocardio, lo
que resulta, a su vez, en un volumen sistólico mayor (Figura 6-3). Dada la
dificultad para medir el volumen, la precarga se estima frecuentemente a
partir de la presión telediastólica ventricular, la cual se trasmite y refleja en
la presión auricular. La presión auricular se calcula a través de la medición
de la presión en una vena central o en la arteria pulmonar. Por ende, la
precarga del ventrículo derecho se estima con la medición de la presión
venosa central (PVC) y la precarga del ventrículo izquierdo con la medición
de la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Estas presiones reflejan de
manera indirecta el volumen telediastólico, así como la distensibilidad de la
pared ventricular. El uso de ultrasonografía en la cabecera y la evaluación
del cambio en el diámetro de la vena cava inferior con la respiración puede
ayudar en la evaluación de la precarga del ventrículo derecho.
Figura 6-3. Relación entre la precarga ventricular y el volumen sistólico

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Cuando el volumen telediastólico del ventrículo (precarga) aumenta, el
volumen sistólico usualmente se incrementa de manera proporcional.
La relación entre la presión medida y el volumen en las cámaras
ventriculares depende de la distensibilidad del ventrículo. En isquemia
miocárdica, sepsis, disfunción valvular e, incluso, taquicardia, los
ventrículos se hacen menos distensibles y es posible que no se relajen
completamente durante la diástole. Esta disfunción diastólica disminuye el
volumen ventricular al final de la diástole, aunque puede asociarse con una
presión de llenado mayor; por ende, el médico puede malinterpretar las
mediciones de la presión para indicar una carga de volumen adecuada. Los
cambios en las presiones intratorácicas (por ejemplo, neumotórax a tensión,
ventilación con presión positiva) también pueden afectar las presiones de
llenado.

3. Poscarga
La poscarga es la tensión de la pared miocárdica requerida para superar la
resistencia, o presión de carga, que se opone a la eyección de la sangre del
ventrículo durante la sístole. A mayor poscarga, mayor será la tensión que
el ventrículo debe desarrollar, mayor será el trabajo que debe realizar, y
menor será la eficiencia de la contracción. Habitualmente la poscarga se
estima a partir de la media de presión arterial sistémica (ventrículo
izquierdo) y la media de presión de la arteria pulmonar (ventrículo derecho)
y mediante el cálculo de la resistencia vascular pulmonar y aórtica.

III. Evaluación del balance de oxígeno

Además del aporte, el consumo de oxígeno por los tejidos afecta el balance
de oxígeno. Sin embargo, poco se sabe sobre los factores que determinan el
uso del oxígeno en las células y los tejidos, y no se dispone de mediciones
directas y rutinarias de su consumo. La medición del consumo de oxígeno
calculada de manera indirecta requiere de técnicas invasivas o complejas.
Dichas mediciones reflejan el consumo global de oxígeno y no
proporcionan información sobre el consumo por parte de tejidos u órganos
específicos.

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Dentro de las mediciones del balance global de oxígeno que pueden ser
útiles en la monitorización del paciente gravemente enfermo se incluyen la
saturación de oxihemoglobina venosa central (SCVO2) y las
concentraciones de lactato. La SCVO2 se puede obtener de manera continua
o intermitente de un catéter colocado en la vena yugular interna o subclavia,
y se correlaciona con la saturación de oxihemoglobina venosa mixta (SVO2)
obtenida de un catéter de arteria pulmonar. La SVO2 mide la saturación de
oxihemoglobina de la sangre proveniente de las venas cavas superior e
inferior que ha sido mezclada en el ventrículo derecho. Estas mediciones de
la saturación de oxihemoglobina venosa representan la cantidad de oxígeno
que aún permanece unida a la hemoglobina después de atravesar los
capilares tisulares; la disminución a partir de la SaO2 estima la cantidad de
oxígeno utilizada (Figura 6-4). En individuos normales, la SVO2 es >65%
y la SCVO2 es de 2% a 3% más baja. No obstante, en pacientes con choque
e/o hipoperfusión, la SCVO2 puede ser de 5% a 7% más alta que la SVO2
debido a la mayor desaturación de la sangre venosa proveniente del tracto
gastrointestinal y que contribuye a la SVO2. Valores de SCVO2 bajos
sugieren un desequilibrio en la administración y la demanda de oxígeno.
Dicho desequilibrio puede relacionarse con la disminución del gasto
cardíaco, de la concentración de hemoglobina, o de la SaO2, o con el
aumento del consumo tisular de oxígeno. Los pacientes pueden presentar
más de un trastorno que contribuya al desequilibrio de oxígeno. Una
SCVO2 normal aún puede asociarse con hipoxia tisular en condiciones tales
como sepsis grave y ciertas intoxicaciones (por ejemplo, con cianuro). Se
requieren evaluaciones adicionales de la concentración de lactato y de la
función orgánica para valorar el balance de oxígeno en el paciente
gravemente enfermo cuando la SCVO2 es normal.
Figura 6-4. Determinantes del balance de oxígeno

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Abreviaturas: Hb: hemoglobina; SaO2: saturación arterial de oxihemoglobina arterial.
El balance de oxígeno depende del aporte de oxígeno a los tejidos y de las necesidades
metabólicas de dichos tejidos. El valor de la saturación venosa central de oxihemoglobina
(SCVO2) y la saturación venosa mixta de oxihemoglobina (SVO2) proporcionan un
estimado del oxígeno utilizado por los tejidos.

El lactato es otro indicador del balance general de oxígeno. Se produce

durante el metabolismo anaeróbico cuando hay hipoxia celular. La
elevación del lactato en sangre en casos de choque e hipoperfusión puede
deberse a un aporte inadecuado de oxígeno a los tejidos o puede estar
afectada por la alteración del metabolismo hepático, la administración de
medicamentos vasoactivos y otros factores. Las concentraciones de lactato
no tienen una sensibilidad o especificidad alta por una oxigenación tisular
inadecuada, aunque las concentraciones elevadas a menudo se asocian con
hipoperfusión tisular. Una disminución en la concentración de lactato puede
ser un indicador útil de intervención efectiva.

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 Las concentraciones elevadas de lactato se
correlacionan con un peor pronóstico en
pacientes gravemente enfermos.

IV. MONITORIZACIÓN DE LOS DETERMINANTES DEL

BALANCE DE OXÍGENO
Lograr una monitorización precisa del balance de oxígeno no es fácil
debido a que no se puede disponer de las técnicas para evaluar algunas
variables (contractilidad, consumo tisular de oxígeno) o se requieren
conocimientos y recursos especiales (determinación del volumen sistólico,
ecocardiografía). Sin embargo, la monitorización de variables como
saturación de oxihemoglobina, presión arterial, SCVO2, concentración de
lactato y respuesta a los líquidos, en combinación con otra información
clínica, puede proporcionar orientación en la evaluación de la conveniencia
del balance de oxígeno en pacientes gravemente enfermos.

A. Monitorización de la saturación de oxihemoglobina

1. Principios
El pulsioxímetro es un dispositivo sencillo y no invasivo que calcula la
saturación arterial de oxihemoglobina. La transmisión de luz roja e
infrarroja a través del lecho capilar crea varias señales mediante un ciclo
cardíaco pulsátil. Estas señales miden la absorción de la luz transmitida por
el tejido o la sangre venosa y arterial. El cálculo hecho con base en las
señales procesadas proporciona un estimado de la saturación de oxígeno de
la hemoglobina, que se expresa como un porcentaje. Esto no es lo mismo
que la PaO2 en la sangre, aunque la PaO2 es un determinante principal de la
saturación de la hemoglobina. Tampoco refleja la conveniencia del aporte
de oxígeno o de la ventilación. El valor medido por el dispositivo

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habitualmente se conoce como SpO2 para diferenciarlo como la medición
de la saturación de oxihemoglobina con pulsioxímetro en lugar de SaO2, la
cual se determina directamente a partir de una muestra de sangre arterial
mediante cooximetría. La pulsioximetría es útil para la detección de
hipoxemia y para titular la concentración de suministro de oxígeno en
pacientes que reciben suplemento de oxígeno.

Las tendencias en los valores de las variables

medidas habitualmente son más útiles que los
valores solos.

2. Aspectos clínicos
Los estudios han demostrado que para asegurar una PaO2 de 60 mm Hg (8,0
kPa) debe mantenerse una SpO2 al 92% en pacientes con piel clara,
mientras que en pacientes con piel oscura puede requerirse una saturación al
94%. Los sensores del oxímetro se pueden aplicar en el dedo, dedo del pie,
lóbulo de la oreja, puente de la nariz, boca, o en cualquier superficie
dérmica de la que se pueda obtener una señal pulsátil confiable. En la Tabla
6-2 se enumeran los factores que pueden afectar la detección o fidelidad de
la señal. Los pulsioxímetros muestran una frecuencia cardíaca digital
obtenida de la señal pulsátil detectada por el sensor. Esta frecuencia debe
ser igual a la frecuencia cardíaca del paciente medida por otro método, de
modo que estas dos frecuencias deben compararse como primer paso en el
análisis de una medición de SpO2. Se puede obtener información
hemodinámica adicional de la forma de onda del pulsioxímetro, la cual está
relacionada con la forma de onda de la presión arterial y del volumen
sistólico. La variación en la forma de onda del pulsioxímetro (presión de
pulso) con ventilación con presión positiva puede sugerir hipovolemia y
sensibilidad a la administración de líquidos (véase la siguiente sección).

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 Las mediciones de pulsioximetría se verán
afectadas por la insuflación de un manguito de
presión arterial en la misma extremidad que el
sensor de oximetría debido a que la forma de
onda pulsátil desaparece.

Tabla 6-2 Factores que afecta la precisión de la pulsioximetría

Factores anatómicos o fisiológicas

Piel oscura
Uñas falsas
Esmalte
Hipotermia
Vasoconstricción
Hipotensión
Mala perfusión regional
Hematocrito <15%
Hiperlipidemia
Carboxihemoglobina
Taquicardias
Factores externos
Suspensiones de lípidos, propofol (eleva falsamente la saturación de oxígeno)
Iluminación ambiental
Interferencia eléctrica
Sonda muy poco adherente
Movimiento excesivo del sensor

B. Monitorización de la presión arterial

Aunque la presión arterial no es un determinante directo del balance de
oxígeno, se requiere de una presión de impulso apropiada para el aporte de
oxígeno a los tejidos. La presión arterial se determina por el gasto cardíaco
y la resistencia vascular sistémica de acuerdo con la siguiente relación:

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Presión arterial = gasto cardíaco x resistencia vascular sistémica
La presión arterial se puede monitorizar de manera invasiva o no invasiva.

1. Dispositivos no invasivos automáticos

a. Principios
Frecuentemente se utilizan dispositivos automáticos para obtener
mediciones intermitentes de la presión arterial. Estos dispositivos emplean
uno de varios métodos para medir las presiones sistólica y diastólica,
aunque el más común es el método de la oscilometría. Las presiones
sistólica y diastólica y la presión arterial media se miden directamente a
través de la aparición, desaparición y amplitud de las ondas oscilantes. En
adultos, el sitio de elección para la medición es el brazo, aunque sitios
alternativos incluyen la pantorrilla, el antebrazo, o el muslo, este último el
menos cómodo para los pacientes. No se debe ubicar el manguito en una
extremidad en la que se haya aplicado infusión intravenosa o en una zona
susceptible de compromiso circulatorio. Se requiere que el manguito tenga
un tamaño adecuado para unas mediciones exactas. Un manguito que sea
demasiado grande subestimará la presión arterial real y, por el contrario, un
manguito demasiado pequeño producirá mediciones artificialmente altas.

b. Aspectos clínicos
Una medición adecuada de la presión arterial no garantiza una perfusión
tisular apropiada. Los dispositivos automáticos para medir la presión
arterial son menos precisos en situaciones clínicas en las que habitualmente
se observan enfermos críticos, tales como choque, vasoconstricción,
ventilación mecánica y arritmias. Los escalofríos, la contracción muscular y
el movimiento de la extremidad pueden llevar a mediciones erróneas. Ante
estas circunstancias, se aconseja repetir la medición cuando estas
condiciones no estén presentes. Se prefiere la monitorización de la presión
arterial a través de un catéter arterial al uso de un dispositivo automático en
pacientes hemodinámicamente inestables.

2. Canulación arterial

a. Principios

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Un catéter arterial permanente facilita la medición continua de la presión
arterial, del volumen o la presión del pulso y la presión arterial media
(Figura 6-5) con la transducción de la presión a través de una
monitorización especializada. La presión de pulso es la diferencia entre las
mediciones de presión sistólica y diastólica. También puede utilizarse para
medir la gasometría arterial. Las indicaciones principales para la inserción
de una cánula arterial son la necesidad de muestras arteriales frecuentes y la
evaluación permanente de la presión arterial. Considere el empleo de un
catéter arterial para recoger muestras de sangre arterial si se requieren más
de cuatro muestras en un período de 24 horas. La monitorización de la
presión arterial también se puede utilizar con sistemas de monitorización
hemodinámica mínimamente invasivos para evaluar el gasto cardíaco, el
volumen sistólico o la variación de la presión de pulso.
Figura 6-5. Aparición de la onda de presión arterial con monitorización invasiva

Cuando se utiliza monitorización invasiva, el cálculo de la presión arterial

media se basa en el área bajo la curva.
Los sitios de inserción más comunes para los catéteres arteriales son (en
orden de preferencia para los adultos) las arterias radial, femoral, axilar y
pedia. Generalmente, si es posible, se evita la canulación de la arteria
braquial debido a que es una arteria terminal con potencial complicación de
isquemia de la mano. Los catéteres más cortos se utilizan para la inserción
de las arterias radial y pedia, y los catéteres más largos, para la inserción en
los sitios femoral y axilar. Los sitios preferidos tienen circulaciones
colaterales alternativas, y su elección se basa en la presencia de pulso

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palpable, estado hemodinámico general, así como otros factores anatómicos
y fisiológicos únicos a cada paciente.

La arteria pedia es menos confiable para la

monitorización de la presión en adultos debido a
su tamaño y distancia del corazón.

b. Aspectos clínicos
El catéter arterial nunca se usa para la infusión de medicamentos o líquidos
y, además, requiere de una monitorización continua. La preocupación sobre
la precisión de las mediciones de la presión intraarterial debe llevar a la
evaluación del retorno a flujo con un manguito manual para presión arterial.
Las mediciones deben realizarse después de calibrar el sistema de
catéter/transductor en, o cerca, del corazón.
Diversos factores técnicos y anatómicos pueden afectar la precisión de la
presión obtenida con el sistema de catéter. La señal de la forma de onda
arterial puede distorsionarse por trastornos vasculares, el sistema de
acoplamiento hidráulico del transductor, la calibración del transductor, o
por el mantenimiento del sistema presurizado. En el resultado se observará
una forma de onda sobreamortiguada y convexa o un patrón de
“sobreoscilación” de picos altos correspondiente a una forma de onda
subamortiguada. Ambas distorsiones afectan en gran medida a las presiones
sistólica y diastólica, aunque su efecto es menor sobre la presión arterial
media.

Presión de pulso = presión sistólica - presión

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 diastólica; normal = 30-40 mm Hg

Al igual que la monitorización no invasiva, la monitorización de la presión

intraarterial no es un indicador sensible de hipoperfusión, debido a la
vasoconstricción compensatoria. Se puede obtener información clínica
adicional relacionada con la volemia mediante la inspección visual de la
forma de onda de la presión arterial en pacientes con ventilación mecánica
(Figura 6-6). La presión positiva durante la inspiración puede disminuir el
volumen sistólico en pacientes con un volumen intravascular inadecuado
debido a la reducción del retorno venoso. Dicha disminución en el volumen
sistólico puede conducir, a su vez, a la disminución de la presión, que
visualmente se representa como una variación de la presión arterial y una
reducción en la presión de pulso (Véase Sección F).

La hipotensión no siempre se asocia con

presencia de choque o hipoperfusión tisular.

Figura 6-6. Variación de la presión arterial en un paciente con ventilación mecánica e

hipovolemia

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Con presión positiva aplicada durante la inspiración, la disminución en la presión sistólica
es mayor que la disminución en la presión diastólica, lo que resulta en una disminución de
la presión de pulso.

En la Tabla 6-3 se enumeran las posibles complicaciones asociadas con la

inserción del catéter arterial. Estas pueden minimizarse con una técnica de
inserción cuidadosa, un tamaño de catéter adecuado para la arteria, un
cuidado apropiado del sitio y un sistema de lavado continuo. La forma de
onda arterial debe monitorizarse y visualizarse constantemente, junto con
ajustes en la alarma que prevengan las pérdidas inadvertidas de sangre a
través de un catéter que se abra de manera accidental a la atmósfera.
Examine con frecuencia la extremidad en la que se colocó el catéter arterial
en búsqueda de signos de isquemia o infección. Cualquier signo de
isquemia distal al catéter o de infección en el sitio de inserción requiere del
retiro inmediato del catéter. Los catéteres arteriales deben retirarse tan
pronto como sea posible para minimizar el riesgo de infección.

Tabla 6-3 Posibles complicaciones de los catéteres arteriales

Formación de hematomas

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 Pérdida de sangre
Trombosis arterial
Embolización proximal o distal
Pseudoaneurisma arterial
Infección
Administración accidental de líquidos o medicamentos

C. Monitorización de las presiones de llenado del ventrículo derecho y de

la SCVO2

Un catéter venoso central en la vena interna yugular o subclavia permite la

medición de la PVC y de la SCVO2. Existen indicaciones adicionales para
el uso de este tipo de catéter (Tabla 6-4). Se recomienda la confirmación de
la colocación del catéter en la vena yugular interna y subclavia, y la punta
en la vena cava superior mediante radiografía de tórax, para garantizar unas
mediciones precisas de la PVC y la SCVO2, así como para detectar
complicaciones del procedimiento.

Tabla 6-4 Indicaciones habituales para la canulación venosa central

Medición de la presión venosa central media
Medición de la saturación venosa central de oxígeno
Acceso venoso de gran calibre
Acceso venoso difícil o a largo plazo
Administración de fármacos irritantes y/o nutrición parenteral
Hemodiálisis
Colocación de alambre para estimulación temporal
Colocación de catéter de arteria pulmonar

La PVC, obtenida de un catéter colocado de manera apropiada, estima la

presión de llenado del ventrículo derecho como un reflejo de la precarga
(volumen de fin de diástole). Los valores normales para la PVC son de 2 a 8
mm Hg, y las mediciones deben realizarse al final de la espiración. Se
puede presentar una variación significativa de la forma de onda de la PVC
durante respiración espontánea y ventilación mecánica, lo que requiere la
evaluación visual de dicha forma de onda para identificar el final de la
espiración (Figura 6-7). En general, una PVC baja indica un volumen
intravascular bajo asociado con una precarga baja. Las mediciones normales
o altas de la PVC deben valorarse con precaución, debido a que no predicen

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si el volumen de precarga es normal o alto dado los cambios en las
presiones intratorácicas o en la distensibilidad ventricular. Se requiere una
evaluación clínica adicional, como la respuesta a los líquidos, para estimar
lo adecuado de la precarga con mediciones normales o elevadas de la PVC.
El estimado de la precarga del ventrículo derecho no necesariamente se
correlaciona con la precarga del ventrículo izquierdo.
Figura 6-7. Patrón cíclico habitual para la forma de onda de la PVC

Patrón cíclico habitual para la forma de onda de la presión venosa continua (PVC) que
muestra inspiración (I) y espiración (E). A: variación respiratoria durante ventilación
espontánea: la PVC disminuye durante inspiración espontánea a medida que la presión
intrapleural disminuye también. B: variación respiratoria durante ventilación mecánica con
presión positiva: la PVC aumenta durante la administración de respiración mecánica a
medida que se trasmite presión positiva de la vía aérea al espacio intrapleural y a los
grandes vasos. Las flechas verticales denotan el punto de final de la espiración durante
ventilación espontánea y mecánica.

La SCVO2 puede monitorizarse de manera intermitente mediante la

extracción de sangre para su análisis, o continuamente con un catéter que
contenga un oxímetro para evaluar el balance de oxígeno. Los protocolos
clínicos han utilizado las mediciones de la SCVO2 junto con otros
parámetros para determinar la conveniencia de la reanimación. Por lo
general los valores normales de la SCVO2 son >65%.

D. Medición de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo

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Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo por lo general se calculan
a partir de la medición de la presión de oclusión de la arteria pulmonar. Se
necesita un catéter de arteria pulmonar para obtener dicha información,
aunque se requiere experiencia en la inserción y recolección e
interpretación de los datos. El médico debe solicitar interconsulta con un
profesional del cuidado crítico si se hace necesaria la monitorización
invasiva con un catéter de arteria pulmonar para obtener información
hemodinámica adicional. Normalmente la ecocardiografía puede
proporcionar mediciones estáticas únicas de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo.

E. Medición del gasto cardíaco

El gasto cardíaco desempeña un papel clave en la determinación del aporte
de oxígeno a los tejidos. Los métodos de medición –tales como la
termodilución con un catéter de arteria pulmonar, el ultrasonido esofágico
Doppler y el análisis de la forma de onda de la presión de pulso arterial–
requieren grados variables de invasividad así como de conocimientos
especiales. En ausencia de una medición directa del gasto cardíaco,
indicadores menos específicos de la oxigenación tisular, como la
concentración de lactato y la SCVO2, pueden orientar intervenciones
específicas hasta que se cuente con la colaboración de un experto en
cuidados críticos.

F. Monitorización de la respuesta a los líquidos

La cuestión práctica que los médicos enfrentan con frecuencia en el cuidado
de pacientes gravemente enfermos es si la administración adicional de
líquidos mejorará el rendimiento cardíaco y el suministro de oxígeno. Este
dilema puede no puede ser abordado de forma adecuada con mediciones
individuales de la frecuencia cardíaca, CVP o presión sanguínea.
La variación significativa (mayor del 10% al 15%) del gasto cardíaco, el
volumen sistólico, la presión arterial sistólica o de la presión de pulso en
pacientes ventilados mecánicamente con evidencia de alteración en el
suministro de oxígeno puede sugerir la necesidad de líquidos adicionales

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para optimizar el gasto cardíaco o la necesidad de reducir las presiones
intratorácicas, disminuyendo el volumen corriente o la presión positiva al
final de la espiración. En cada ventilación mecánica con presión positiva el
retorno venoso y la precarga ventricular derecha disminuyen. Si el
ventrículo derecho depende de la precarga, entonces las ventilaciones con
presión positiva resultarán en una disminución del volumen sistólico del
ventrículo derecho, lo que conduce a una disminución de la precarga del
ventrículo izquierdo y del volumen sistólico del ventrículo izquierdo (gasto
cardíaco) (Figura 6-6). Se dispone de una variedad de dispositivos que
pueden monitorizar la variación de la presión arterial sistólica, la presión
del pulso y/o el volumen sistólico. Todos tienen limitaciones de precisión
que deben considerarse, tales como un volumen corriente adecuado,
taquiarritmias y sedación adecuada.
La elevación pasiva de las piernas (EPP) es otra técnica que puede utilizarse
en la cabecera con técnicas de monitorización menos invasivas para
determinar si los líquidos adicionales son de beneficio. Esta maniobra se
realiza colocando la cabecera de la camilla en forma plana, desde la
posición semirreclinada, y luego levantando ambas piernas de forma
simultánea a un ángulo de 45° (Figura 6-8). Esta acción da lugar a una
transferencia gravitacional de aproximadamente 300 mL de sangre de los
miembros inferiores y del compartimiento esplácnico hacia el corazón
derecho. No se infunden líquidos y los efectos clínicos son completamente
reversibles. Si se observa un aumento significativo del gasto cardíaco o del
volumen sistólico dentro de los 30 a 60 segundos de la EPP, se determina
que el paciente responderá a los líquidos. Se ha observado que la EPP es
confiable en pacientes ventilados mecánicamente y en pacientes con
esfuerzo respiratorio espontáneo que no están ventilados mecánicamente. Si
no es posible monitorizar el gasto cardíaco o el volumen sistólico, un
aumento significativo de la presión arterial después de la elevación pasiva
de las piernas sugiere que el gasto cardíaco ha aumentado. Ningún aumento
o un aumento insignificante de la presión arterial es menos útil en estas
circunstancias. La EPP no se debe realizar en pacientes con presión
intracraneal elevada y puede no ser confiable cuando hay presiones
intraabdominales elevadas.
Figura 6-8. Efectos de la elevación pasiva de las piernas

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Transferencia de sangre desde las piernas y el compartimento abdominal

También se pueden utilizar bolos líquidos para determinar si un paciente

responde a los líquidos. Se administran bolos cristaloides isotónicos
(normalmente 250 mL-500 mL) en un período corto (5-10 minutos) y luego
se anotan las mediciones del gasto cardíaco y del volumen sistólico. Si hay
un aumento significativo del gasto cardíaco o del volumen sistólico después
del bolo, el paciente responde a los líquidos. Esta técnica debe utilizarse
con precaución ya que los líquidos adicionales pueden perjudicar el estado
cardíaco o respiratorio del paciente.

V. TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Los trastornos ácido- base son comunes en los enfermos críticos, y la
evaluación del estado ácido-base puede indicar diagnósticos y/o
intervenciones terapéuticas específicas. La presencia de una acidosis
metabólica sugiere hipoperfusión y una pronta evaluación de la
conveniencia del balance de oxígeno. Para una evaluación apropiada del
estado ácido-base es necesaria una interpretación precisa de las mediciones
simultáneas de electrólitos, albúmina y gasometría arterial, y el
conocimiento de las respuestas fisiológicas compensatorias. El Apéndice 5
incluye estudios de casos ácido-base para practicar el análisis de gasometría

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arterial y la información de electrolitos, así como para determinar las
intervenciones adecuadas.

A. Evaluación de los trastornos ácido-base

El análisis de los trastornos ácido-básico en el paciente gravemente enfermo
requiere un abordaje sistemático. Aunque se pueden emplear distintos
métodos (exceso de base, diferencia de iones fuertes), el abordaje que se
muestra a continuación se fundamenta en un análisis tradicional que utiliza
fórmulas basadas en las concentraciones del ion de hidrógeno y bicarbonato
(HCO3), que se pueden aplicar en la cabecera.

1. Determine la condición ácido-básica general con la medición del pH.

¿Hay presencia de acidemia o alcalemia?
2. Si se observa algún trastorno, determine si el proceso principal es
metabólico (cambios en el [HCO3]) o respiratorio (cambios en la
presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial [PaCO2]).

3. Si hay presencia de un trastorno respiratorio, determine si se trata de

un proceso agudo o crónico.
4. Si se observa un trastorno metabólico, determine si la compensación
respiratoria es adecuada.
5. Siempre calcule la brecha aniónica (BA).

B. Acidosis metabólica
La acidosis metabólica resulta del aumento de: producción de ácido
endógeno que supera la excreción renal (por ejemplo, cetoacidosis, acidosis
láctica), entrada de ácido exógeno (por ejemplo, ingesta de tóxicos), exceso
de pérdida de bicarbonato (por ejemplo, diarrea) o disminución de la
excreción renal de ácidos endógenos (por ejemplo, insuficiencia renal). La
compensación se alcanza principalmente con el incremento de la
ventilación por minuto para eliminar el CO2. La conveniencia de la

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compensación respiratoria se puede estimar mediante las siguientes
fórmulas:
PaCO2 apropiada = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2; o ΔPaCO2 = 1,2 x Δ[HCO3]

El límite inferior de la compensación respiratoria normalmente es una

PaCO2 de aproximadamente 10 mm Hg (1,3 kPa). Esto significa que la
PaCO2 no estará por debajo de 10 mm Hg para compensar una acidosis
metabólica.
Adicionalmente la acidosis metabólica se caracteriza por una brecha
aniónica normal o elevada. Por lo general, los aniones no medidos exceden
a los cationes no medidos, y la diferencia resulta en BA, la cual se calcula
con la siguiente fórmula:
BA = [Na] – ([Cl] + [HCO3])

El valor normal de la BA es aproximadamente de 10 ± 4 mmol/L, aunque el

rango normal varía de acuerdo con el laboratorio. Un aumento de la BA
indica el incremento en los aniones no medidos y/o la disminución de los
cationes no medidos. Una BA mayor tiene limitaciones como el único
indicador de acidosis metabólica. En pacientes con hipoalbuminemia grave
puede observarse acidosis con BA, incluso cuando se mide una BA normal.
En dichos pacientes, la BA esperada puede ser tan baja como de 4 a 5
mmol/L. Para cada disminución de 1 g/dL de albúmina, ocurrirá una
disminución de 2,5 a 3 mmol en la BA. La BA corregida se puede calcular
utilizando la siguiente fórmula:
BAcorregida = BAobservada + 2,5 x [albúmina normal – albúmina medida (en
g/dL)]
Otra excepción se puede hacer cuando una BA elevada no refleja una
acidosis subyacente. En pacientes con alcalemia significativa (usualmente
con un pH >7,5), la albúmina tiene una carga más negativa, lo que
incrementa los aniones no medidos.

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 La frecuencia respiratoria elevada puede ser un
mecanismo compensatorio de la acidosis
metabólica.

En pacientes gravemente enfermos, las causas más comunes de acidosis

metabólica con una BA elevada son: acidosis láctica, insuficiencia renal y
cetoacidosis diabética. Una acidosis metabólica con una BA normal, con
frecuencia llamada acidosis hiperclorémica, puede ser producto de una
pérdida gastrointestinal o renal de HCO3 o de la reposición de volumen con
solución salina normal.

C. Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica usualmente se caracteriza como “con depleción del
cloruro” (hipovolémica) y “con expansión del cloruro” (hipervolémica, que
es el tipo más común). La hipopotasemia es común en ambos tipos de
alcalosis metabólica. La medición del cloruro en orina es útil para distinguir
estas dos categorías, con un valor de <20 mmol/L para alcalosis metabólica
con depleción del cloruro, y un valor de >20 mmol/L para alcalosis
metabólica con expansión del cloruro. El tratamiento con diuréticos es una
causa común de alcalosis metabólica hipovolémica en pacientes
hospitalizados. La compensación normal de la alcalosis metabólica es la
hipoventilación, que está limitada por la hipoxemia debido a que la PaCO2
se incrementa en pacientes que respiran espontáneamente. La PaCO2 puede
elevarse de 6 a 7 mm Hg (0,8-0,9 kPa) por cada incremento de 10 mmol/L
en el [HCO3]. El tratamiento incluye reposición del volumen para los
estados con depleción del cloruro y evaluación del eje renal-suprarrenal
para las condiciones con expansión del cloruro. Deben corregirse las
deficiencias de potasio. La alcalemia grave se asocia con alta mortalidad y
requiere de un tratamiento agresivo.

D. Acidosis respiratoria

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Comúnmente la acidosis respiratoria es causada por una ventilación
alveolar inefectiva. Si la acidosis respiratoria es aguda, el pH disminuye
0,08 unidades por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. Un
aumento muy pequeño en el [HCO3] plasmático puede parecer agudo
debido a la titulación de los amortiguadores no bicarbonato intracelulares.
Por cada incremento agudo de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, el [HCO3]
aumenta 1 mmol/L hasta un máximo de 30 a 32 mmol/L. En acidosis
respiratoria crónica, el pH disminuye 0,03 unidades y el [HCO3] aumenta
3,5 mmol/L por cada incremento de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. El
límite de compensación renal normal para este tipo de acidosis es un
[HCO3] de aproximadamente 45 mmol/L. Valores más altos sugieren una
alcalosis metabólica asociada. El tratamiento de la acidosis respiratoria
comprende la rápida identificación de la etiología y la implementación de
una acción correctiva. En ciertas circunstancias se puede requerir
intubación y ventilación mecánica para soportar la ventilación alveolar.

E. Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria se genera por hiperventilación primaria debida a
una variedad de etiologías. En los pacientes gravemente enfermos pueden
considerarse procesos pulmonares agudos o acidosis. Con cambios
similares a los observados en la acidosis respiratoria, el pH se incrementa
0,08 por cada disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2, en alcalosis
respiratoria aguda, y 0,03 por cada disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en
la PaCO2, en alcalosis respiratoria crónica. El [HCO3] disminuye 2 mmol/L
en alcalosis respiratoria aguda y 5 mmol/L en alcalosis respiratoria crónica
por cada disminución de 10 mm Hg (1,3 kPa) en la PaCO2. La alcalosis
respiratoria crónica es el único trastorno ácido-base en el que el pH puede
regresar a un valor normal si la condición es prolongada. El tratamiento está
dirigido a la causa subyacente.

F. Trastornos ácido-base complejos

Los trastornos ácido-base simples son causados por un solo proceso como
la alcalosis metabólica. En gran parte de los enfermos críticos existen

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múltiples trastornos ácido-base de manera concurrente, y esto resulta en
trastornos ácido-base complejos. Por ejemplo, la sepsis frecuentemente se
presenta con alcalosis respiratoria y acidosis metabólica. Se requiere de un
abordaje sistemático al análisis ácido-base para identificar los trastornos en
curso y determinar los diagnósticos y las intervenciones apropiadas. En la
Tabla 6-5 se enumeran las fórmulas de utilidad en la evaluación del estado
ácido-base.

Tabla 6-5 Fórmulas para la evaluación del estado ácido-base

Trastorno ácido- Ecuación
base
Acidosis respiratoria
Aguda Disminución en el pH = 0,08 × (PaCO2 – 40)
10

Aumento en el [HCO3 = ΔPaCO2 ± 3

10
Crónica Disminución en el pH = 0,03 × (PaCO2 – 40)
10
Aumento en el [HCO3 = 3,5 × ΔPaCO2
10
Alcalosis respiratoria
Acute Aumento en el pH = 0,08 × (40 – PaCO2)
10
Disminución en el [HCO3 = 2 × ΔPaCO2
10
Chronic Aumento en el pH = 0,03 × (40 – PaCO2)
10
Disminución en el [HCO3 = 5 – 7 × ΔPaCO2
10
Acidosis Brecha aniónica = [Na] – ([Cl] + [HCO3)
metabólica
PaCO2, esperada = 1,5 × [HCO3 + 8 ± 2 or esperada ∆PCO2 = 1,2
× ∆[HCO3

Alcalosis

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metabólica Aumento en el PaCO2 = 0,6 – 0,7 × Δ[HCO3

PUNTOS CLAVE
Monitorización del balance de oxígeno y del estado ácido-
base
El aporte de oxígeno depende del gasto cardíaco (flujo sanguíneo) y
del contenido de oxígeno de la sangre arterial.
La hemoglobina es el principal contribuyente de oxígeno a las
demandas tisulares.
Las mediciones de la presión de llenado ventricular normales no
indican un volumen de precarga adecuado.
Dentro de las mediciones del balance de oxígeno global que pueden
ser útiles en la monitorización del paciente gravemente enfermo se
incluyen la saturación de oxihemoglobina venosa central (SCVO2) y
las concentraciones de lactato.
Unos valores bajos de SCVO2 sugieren un desequilibro de oxígeno que
puede deberse a la disminución en el gasto cardíaco, en las
concentraciones de hemoglobina o en la saturación de oxihemoglobina
arterial, o al incremento en el consumo de oxígeno tisular.
El pulsioxímetro calcula la saturación de oxihemoglobina arterial pero
no refleja la conveniencia del aporte de oxígeno.
En pacientes inestables se prefiere la monitorización de la presión
arterial a través de un catéter arterial al uso de un dispositivo
automático.
Determinar la presión arterial sistólica, la presión de pulso o las
variaciones del volumen sistólico y la respuesta a los líquidos con el

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 uso de dispositivos especiales de monitorización puede ayudar a
optimizar el gasto cardíaco y el suministro de oxígeno.
La evaluación del estado ácido-base puede sugerir diagnósticos e/o
intervenciones terapéuticas específicas.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care

unit. Crit Care Clin. 2002;18:289-308.
2. Kellum JA. Disorders of acid-base balance. Crit Care Med.
2007;35:2630-2636.
3. Marx G, Reinhart K. Venous oximetry. Curr Opin Crit Care.
2006;12:263-268.
4. Whittier WL, Rutecki GW. Primer on clinical acid-base problem
solving. Dis Mon. 2004;50:122-162.
5. Mohammed I, Phillips C. Techniques for determining cardiac output in
the intensive care unit. Crit Care Clin. 2010;26:355-364.
6. Monnet X, Teboul J-L. Minimally invasive monitoring. Crit Care Clin.
2015;31:25-42.
7. Jubran A. Pulse oximetry. Crit Care. 2015;19:272.
8. Monnet X, Teboul J-L. Assessment of volume responsiveness during
mechanical ventilation: Recent advances. Crit Care. 2013;17:217.
9. Monnet X, Teboul J-L. Passive leg raising. Intensive Care Med.
2008;34:659-663.

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10. Hartog C, Bloos F. Venous oxygen saturation. Best Prac Res Clin
Anaesthesiol. 2014;28:4194-28.
11. Magder S. Central venous pressure: A useful but not so simple
measurement. Crit CareMed. 2006;34:2224-2227.
12. Kraut JA, Madias NE. Lactic acidosis. N Engl J Med. 2014;371:2309-
2319.

Sitio web recomendado

1. 1. Ortega R, Hansen CJ, Elterman K, et al. Videos in clinical medicine:

Pulse oximetry. N Engl J Med. 2011;364:e33.
http://www.nejm.org/multimedia/medical-videos.

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 Capítulo 7

DIAGNÓSTICO Y MANEJO DEL CHOQUE

Objetivos

Identificar las cuatro categorías principales del choque.

Discutir los objetivos de la reanimación en el choque.
Resumir los principios generales del manejo del choque.
Describir los efectos fisiológicos de los agentes vasoactivos e
inotrópicos.
Discutir el diagnóstico y el manejo de la oliguria y la lesión renal
aguda.

Estudio de caso

Un hombre de 54 años ingresó con la extremidad inferior derecha

edematosa y eritematosa. Se ve drenaje purulento. Los signos vitales
incluyen temperatura de 39,0 °C (102,2 °F), frecuencia cardíaca 140
latidos/min, frecuencia respiratoria 26 respiraciones/min y presión arterial
110/58 mm Hg.
- ¿Qué información se requiere para determinar que el paciente tiene
choque?
- ¿Qué intervenciones iniciales son necesarias para estabilizar a la
paciente?

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I. INTRODUCCIÓN
El choque es un síndrome con deterioro de la oxigenación tisular y
perfusión causado por etiologías muy diferentes. Se requiere de un rápido
reconocimiento del choque y una intervención temprana para prevenir la
lesión irreversible, la disfunción orgánica y la muerte. Uno o más de los
siguientes mecanismos pueden resultar en oxigenación y perfusión tisular
inadecuadas:

Una disminución absoluta o relativa en el aporte de oxígeno sistémico

(gasto cardíaco inapropiado, bajo contenido de oxígeno en la sangre)
Perfusión tisular inefectiva (mala distribución del flujo sanguíneo a los
tejidos o presión de perfusión inadecuada)
Deterioro del uso del oxígeno aportado (disfunción celular o
mitocondrial)

El choque se produce cuando el balance de oxígeno es alterado y la

demanda supera el aporte. No se define por la presencia de hipotensión,
aunque esta se asocia frecuentemente con choque. Inicialmente en algunos
pacientes con choque, la presión arterial puede ser normal incluso si ha
caído de manera significativa con respecto a la basal, o puede ser
preservada debido a las respuestas simpáticas compensatorias. El manejo
del choque debe orientarse hacia la corrección de la oxigenación tisular y la
hipoperfusión como objetivos primarios.

II. TRASTORNOS CLÍNICOS EN EL CHOQUE

La presentación de pacientes con choque puede ser sutil (p. ej. confusión
leve, taquicardia) o fácilmente identificable (hipotensión profunda, anuria).
El choque puede ser la manifestación inicial de una condición subyacente o
puede desarrollarse a medida que la condición progresa. Se requiere de un
fuerte índice de sospecha, de una evaluación clínica controlada y de
monitorización para identificar los signos tempranos e iniciar el tratamiento
apropiado. Las manifestaciones clínicas del choque se producen por

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oxigenación y perfusión tisular inadecuadas, respuestas compensatorias y
etiología específica del choque. La hipoperfusión puede causar hipotensión,
alteración del estado mental, oliguria/anuria y otras disfunciones orgánicas.
Además, la hipoperfusión se asocia con algún grado de respuesta
inflamatoria que puede contribuir a lesión orgánica. Los efectos directos e
indirectos de la hipoperfusión se reflejan en los hallazgos de laboratorio de
oxigenación anormal, nitrógeno ureico en sangre, creatinina, bilirrubina,
transaminasas hepáticas y parámetros de la coagulación. La acidosis
metabólica con brecha aniónica es un hallazgo común de hipoperfusión y
con frecuencia se asocia con una concentración de lactato elevada. Aunque
ninguno de estos es sensible ni específico para el diagnóstico del choque, la
concentración de lactato es un indicador del balance de oxígeno global y de
hipoperfusión, así como una herramienta de monitorización útil para la
evaluación de las intervenciones terapéuticas (véase Capítulo 6).
Los mecanismos compensatorios en el choque involucran una serie de
respuestas neuroendocrinas complejas que intentan aumentar la perfusión y
oxigenación tisular. En muchas formas de choque, la vasoconstricción
simpática redirige el flujo sanguíneo desde los órganos que requieren poco
oxígeno (por ejemplo, la piel) hacía los órganos más dependientes de
oxígeno (por ejemplo, cerebro y corazón). La vasoconstricción
compensatoria puede mantener la presión arterial de forma temprana en el
choque y conducir a un incremento en la presión diastólica y al
estrechamiento de la presión del pulso. La vasoconstricción intensa se
correlaciona con extremidades frías, pegajosas y contribuye a la
hipoperfusión orgánica. La hipotermia también puede ser una manifestación
de vasoconstricción grave. Los pacientes con choque distributivo (véase
abajo) a menudo presentan vasodilatación y extremidades calientes, aunque
también se pueden observar otros signos de hipoperfusión. La taquicardia,
que está mediada por la respuesta simpática, refleja el intento por aumentar
el gasto cardíaco en el choque. La taquipnea puede ser una respuesta
compensatoria a la acidosis metabólica, una respuesta a la lesión pulmonar,
o una reacción a la estimulación directa del centro respiratorio.

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 El incremento de la resistencia vascular
sistémica presente en el choque cardiogénico,
hemorrágico y obstructivo es el intento que hace
el cuerpo por mantener la presión arterial
(presión de perfusión).

Los cambios adicionales en el choque alteran la oxigenación en los tejidos.

Como se discutió en el Capítulo 6, la hemoglobina libera más oxígeno a
medida que atraviesa los capilares para cumplir con las demandas tisulares.
El cambio hacia la derecha en la curva de saturación de la oxihemoglobina
debido a acidosis o al aumento de la temperatura facilita la liberación del
oxígeno unido a la hemoglobina. La mayor extracción de oxígeno se refleja
en unas mediciones más bajas de la saturación venosa mixta de
oxihemoglobina (SVO2) o de la saturación venosa central de
oxihemoglobina (SCVO2) en muchas formas de choque (Capítulo 6). Sin
embargo, un valor normal de cualquiera de estas mediciones no implica que
la oxigenación tisular sea adecuada, dado que algunas formas de choque
(por ejemplo, choque séptico) pueden llevar a deterioro en el uso de
oxígeno tisular o celular, o resultar en mala distribución del flujo sanguíneo.

III. CLASIFICACIÓN DEL CHOQUE

Existen cuatro categorías principales de choque según las características
cardiovasculares: hipovolémico, distributivo, cardiogénico y obstructivo
(Tabla 7-1). Con frecuencia una historia y un examen físico cuidadosos
proporcionan información que es útil para determinar la posible causa del
choque. No obstante, muchos pacientes tendrán componentes de más de un
tipo (choque mixto). El choque séptico es una forma de choque distributivo,
aunque puede tener un componente hipovolémico antes de la reposición de
líquidos. De igual manera puede haber presencia de disfunción orgánica en
el choque séptico y en el choque hipovolémico.

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 Tabla 7-1 Clasificación del choque
Hipovolémico Cardiogénico
Hemorrágico Miopático (es decir, isquémico)
No hemorrágico Mecánico (es decir, valvular)
Arrítmico

Distributivo Obstructivo
Séptico Embolia pulmonar masiva
Crisis suprarrenal Neumotórax a tensión
Neurogénico (lesión Taponamiento cardíaco
de médula espinal
alta) Pericarditis constrictiva

Anafiláctico

El conocimiento del perfil hemodinámico esperado según los diferentes

tipos de choque es de utilidad para determinar la terapia adecuada, incluso
cuando no se dispone de mediciones específicas. En la Tabla 7-2 se
presentan los perfiles hemodinámicos habituales para las formas más
comunes de choque, aunque pueden variar dependiendo de la etiología
específica del paciente, la función cardíaca y el estado de la reanimación.

Tabla 7-2 Perfiles hemodinámicos en el choque

Tipo de Frecuencia Gasto Presiones de Resistencia Presión SVO2
choque cardíaca cardíaco llenado vascular de or
ventricular sistémica pulso ScvO2

Cardiogénico ↑ ↓ ↑ ↑ ↓ ↓
Hipovolémico ↑ ↓ ↓ ↑ ↓ ↓
Distributivo ↑ ↑ o Na ↓ ↓ ↑ ↑o
Na
Obstructivo ↑ ↓ ↑ o Nb ↑ ↓ ↓

Abreviaturas: N: normal; SCVO2: saturación de oxihemoglobina venosa central; SVO2:

saturación de oxihemoglobina venosa mixta
a Puede disminuir antes de o temprano en la reanimación.
b Las presiones de llenado del ventrículo izquierdo pueden ser normales o bajas en
embolia pulmonar masiva.

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A. Choque hipovolémico
El choque hipovolémico se produce cuando el volumen intravascular es
depletado en relación con la capacidad vascular, como resultado de
hemorragia, pérdida de líquidos gastrointestinales o urinarios,
deshidratación o pérdidas de líquido en el tercer espacio. Las pérdidas de
líquido en el tercer espacio que se generan por la redistribución del líquido
intersticial pueden ser prominentes en lesión por quemadura, traumatismos,
pancreatitis y cualquier forma grave de choque. Los hallazgos
hemodinámicos en el choque hipovolémico son: disminución del gasto
cardíaco, disminución de las presiones de llenado del ventrículo derecho e
izquierdo (precarga) e incremento de la poscarga (resistencia vascular
sistémica [RVS]) debida a vasoconstricción compensatoria. La SVO2 o
SCVO2 disminuye como resultado de la reducción en el gasto cardíaco o
por demandas de oxígeno tisular mayores o iguales, y potencialmente
disminuye la concentración de hemoglobina (hemorragia). Además de los
hallazgos clínicos habituales, los pacientes con choque hipovolémico tienen
venas yugulares planas que no se distienden.

B. Choque distributivo
El choque distributivo se caracteriza por la pérdida del tono vascular
periférico (vasodilatación). Sin embargo, a menudo estos pacientes
presentan componentes de choque hipovolémico y choque cardiogénico. La
forma más común de choque distributivo es el choque séptico, y en menor
grado el choque neurogénico y el choque anafiláctico. Por lo general, el
perfil hemodinámico incluye un gasto cardíaco normal o elevado con una
RVS baja, y unas presiones de llenado ventricular bajas a normales. Una
disminución del gasto cardíaco puede presentarse si el volumen
intravascular no está optimizado. La SCVO2 o SVO2 puede ser normal o
estar aumentada por el cortocircuito de la sangre en la microvasculatura o
por la incapacidad del tejido para utilizar el oxígeno (como en sepsis).
Contrario a otras formas de choque, la vasodilatación del choque
distributivo con reposición de líquidos resulta en extremidades calientes,
disminución de la presión diastólica e incremento de la presión de pulso.

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El choque neurogénico secundario a disfunción o lesión de la médula
espinal cervical o torácica superior puede asociarse con bradicardia en lugar
de taquicardia. La fiebre puede estar presente en el choque séptico y crisis
adrenal.

Los infartos de miocardio anteriores presentan

mayor probabilidad de llevar a choque
cardiogénico.

C. Choque cardiogénico
En el choque cardiogénico, el flujo sanguíneo continuo es inadecuado por la
insuficiencia de la bomba cardíaca, debido a la pérdida de la función del
miocardio (isquemia, cardiomiopatía), a un defecto mecánico o estructural
(insuficiencia valvular, defecto septal) o a arritmias. Con mayor frecuencia
el choque cardiogénico se genera por infarto de miocardio o por una
complicación subsecuente. El choque cardiogénico es la forma más grave
de insuficiencia cardíaca y se distingue de la insuficiencia cardíaca crónica
menos grave por la presencia de hipoperfusión, hipotensión y la necesidad
de distintas intervenciones terapéuticas (Capítulo 10). Las características
hemodinámicas habituales son: disminución del gasto cardíaco, presiones
de llenado ventricular elevadas y aumento de la poscarga (RVS). Cuando el
gasto cardíaco es bajo, la SVO2 o SCVO2 disminuye por la reducción del
suministro de oxígeno y el aumento de la extracción del mismo de la
hemoglobina en los tejidos. Las manifestaciones clínicas asociadas con el
choque cardiogénico pueden incluir venas yugulares distendidas, edema
pulmonar y galope S3.

D. Choque obstructivo

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Las características comunes en el choque obstructivo son la obstrucción del
flujo por deterioro del llenado cardíaco y exceso de la poscarga. El
taponamiento cardíaco deteriora el llenado diastólico del ventrículo
derecho, mientras que el neumotórax a tensión limita el llenado del
ventrículo derecho mediante la obstrucción del retorno venoso. La embolia
pulmonar masiva aumenta la poscarga del ventrículo derecho. El perfil
hemodinámico se caracteriza por la disminución del gasto cardíaco,
incremento de la poscarga y unas presiones de llenado del ventrículo
izquierdo variables, según la etiología. En el taponamiento cardíaco, las
presiones de las cámaras cardíacas derechas, de la arteria pulmonar y de las
cámaras cardíacas izquierdas se equilibran durante la diástole. Una caída de
>10 mm Hg en la presión arterial sistólica durante la inspiración (pulso
paradójico) es un hallazgo clínico importante en pacientes con sospecha de
taponamiento cardíaco. Se pueden observar venas yugulares distendidas
dependiendo del curso de tiempo de desarrollo y de la volemia
intravascular.

IV. Principios generales del manejo del choque

El restablecimiento de la estabilidad
hemodinámica debe ser una prioridad durante la
implementación de los esfuerzos para tratar la
causa del choque.

El objetivo general del manejo del choque es mejorar el aporte o el uso de

oxígeno para prevenir la lesión celular y orgánica. Una terapia efectiva
requiere el tratamiento de la etiología subyacente, el restablecimiento de
una perfusión adecuada, monitorización y cuidados integrales. Las
intervenciones para restablecer la perfusión se centran en alcanzar una

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presión arterial apropiada, aumentar el gasto cardíaco y/u optimizar el
contenido de oxígeno en la sangre. Si las circunstancias lo permiten,
también se debe reducir la demanda de oxígeno. Estos objetivos usualmente
se logran con la combinación de intervenciones, como se resume en la
Tabla 7-3 y en la Figura 7-1.

Tabla 7-3 Intervenciones para el manejo del choque

Componente Intervención
Presión arterial Líquidos, agentes vasopresores o vasodilatadoresa

Gasto cardíaco
Precarga Líquidos, agentes vasodilatadoresa
Contractilidad Agentes inotrópicos
Poscarga Agentes vasopresores o vasodilatadoresa

Contenido de oxígeno
Hemoglobina Trasfusión de sangre
Saturación de hemoglobina Suplemento de oxígeno, ventilación mecánica
Demanda de oxígeno Ventilación mecánica, sedación, analgesia, antipiréticos
a Los agentes vasodilatadores se administran solamente cuando la presión arterial es
adecuada.

Figura 7-1. Abordaje el paciente en choque

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Los aspectos clave del manejo inicial del choque incluyen una presión arterial objetivo, con
titulación de líquidos y agentes vasoactivos para garantizar un volumen intravascular
adecuado y presión arterial media >65 mm Hg. Después de que se alcancen estos
objetivos iniciales, se debe asegurar la entrega de oxígeno y la perfusión orgánica
monitorizando los niveles de lactato, la saturación venosa central de oxígeno (SCVO2), la
diuresis y evidencia de funcionamiento de órganos diana. La respuesta a líquidos puede
determinarse por sistemas de monitorización hemodinámica invasiva o pruebas simples
tales como elevación de las piernas.

El primer objetivo en el tratamiento del choque hipotensivo es alcanzar una

presión arterial mínima (presión de impulso). Esto es necesario para
mantener el flujo sanguíneo hacia el corazón y otros órganos mientras se
optimizan los distintos componentes del aporte de oxígeno. Generalmente
se recomienda una presión arterial media (PAM) ≥65 mm Hg como objetivo
inicial. Se puede requerir una PAM mayor en pacientes con isquemia
miocárdica o hipertensión crónica, aunque un incremento en la presión
arterial es benéfico solamente si se traduce en mejoría de la perfusión. No
obstante, unas presiones arteriales más altas pueden aumentar las demandas
de oxígeno del miocardio. Luego de la reanimación inicial, el valor objetivo

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de PAM debe individualizarse con base en una evaluación adicional de la
conveniencia de la perfusión sistémica y orgánica. Los valores objetivo de
la presión arterial se alcanzan, usualmente, con la administración de
líquidos y/o agentes vasoactivos (véase abajo).

Muchos pacientes con choque requieren

intubación.

El siguiente objetivo en el manejo del choque es optimizar el aporte de

oxígeno. Como se describió en el Capítulo 6, esto se puede mejorar con el
incremento del gasto cardíaco, la concentración de hemoglobina o la
saturación de oxihemoglobina. En ausencia de una medición específica del
gasto cardíaco o volumen sistólico, la evaluación de la conveniencia
depende de la etiología del choque y de la presencia de los trastornos de la
hipoperfusión (véase abajo). A menudo se requieren líquidos y/o agentes
vasoactivos para optimizar el gasto cardíaco. Los determinantes del
contenido de oxígeno en la sangre (saturación de la hemoglobina y de la
oxihemoglobina) se pueden medir y optimizar fácilmente, cuando esté
indicado. El aumento de la concentración de hemoglobina mediante
trasfusión puede ser una de las formas más eficientes de mejorar el aporte
de oxígeno en algunos pacientes. Por ejemplo, con el incremento en la
concentración de hemoglobina de 7 g/dL a 9 g/dL aumenta el aporte de
oxígeno en casi un 30%, incluso si el gasto cardíaco permanece constante.
La saturación de oxihemoglobina puede incrementarse elevando la presión
parcial de oxígeno arterial con la administración de oxígeno y ventilación
mecánica. Sin embargo, una vez la presión parcial de oxígeno arterial
alcanza el rango de 60 a 70 mm Hg (8-9,3 kPa) se obtiene muy poco
beneficio adicional aumentándola más. En pacientes con choque se
recomienda una saturación de oxihemoglobina ≥95%.

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A. Monitorización
Los pacientes con choque necesitan monitorización para determinar las
intervenciones adecuadas y evaluar la respuesta a las intervenciones
(Capítulo 6). Se requiere monitorización electrocardiográfica continua para
valorar los cambios en la frecuencia y ritmo cardíaco. La presión arterial se
monitoriza mejor con un catéter arterial debido a la inexactitud de los
dispositivos no invasivos en pacientes con choque. La pulsioximetría exige
un control rutinario para garantizar una saturación de oxígeno adecuada.
Una baja presión venosa central, en la situación clínica indicada, puede
sugerir volumen intravascular inadecuado. La medición de la SCVO2 a
través de un catéter venoso central es de ayuda como un indicador del
balance de oxígeno, aunque un valor normal de SCVO2 no descarta la
presencia de hipoperfusión. Se debe insertar un catéter urinario para
monitorizar la diuresis como un indicador de la perfusión renal, con un
objetivo sugerido de 0,5 a 1 mL/kg/h. Las concentraciones de lactato y el
estado ácido-base deben evaluarse de forma inicial y en intervalos
adecuados. Las concentraciones de lactato normales o disminuidas, o la
mejoría de la acidosis, sugieren un mejor balance de oxígeno. Deben
considerarse otros datos de laboratorio para evaluar la progresión o mejoría
de la disfunción orgánica.

Con frecuencia la tendencia a lo largo del tiempo

de las mediciones, en especial sobre la respuesta
a las intervenciones, es más valiosa que una
medición simple.

B. Hidroterapia

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La terapia inicial para la mayoría de formas de choque es la expansión del
volumen intravascular. El examen físico puede proporcionar información
valiosa sobre la volemia intravascular. Las crepitaciones difusas o
dependientes, así como las venas yugulares distendidas sugieren presiones
de llenado ventricular altas, a menos que haya presencia de síndrome de
dificultad respiratoria aguda o neumonía difusa (u otras causas de presión
pulmonar elevada). En el paciente hipotenso, los campos pulmonares claros
y unas venas yugulares planas indican que la precarga es inadecuada.
Mientras que los cambios ortostáticos en la presión arterial y la frecuencia
cardíaca pueden ser útiles para determinar el grado de depleción del
volumen, el paciente hipotenso y taquicárdico no debe someterse a estos
cambios posturales. Se debe establecer la naturaleza y el grado de la
deficiencia de líquidos para identificar el tipo y cantidad adecuada de
reposición. La monitorización de la respuesta a los líquidos, como se
describe en el Capítulo 6, puede ayudar a determinar el volumen de
líquidos adecuado.
La deficiencia de volumen intravascular en el paciente que no tiene anemia
puede responder a soluciones de cristaloides o coloides. Los cristaloides son
menos costosos que los coloides y habitualmente logran los mismos
objetivos, aunque se requiere un volumen total más alto debido al mayor
volumen de distribución. Se deben administrar soluciones cristaloides
isotónicas, en vez de hipotónicas, como la solución de lactato de Ringer o la
solución salina normal, para la reposición del volumen. La dextrosa en agua
al 5% ofrece poca expansión del volumen intravascular pues se distribuye
rápidamente a través de los compartimentos de líquidos corporales y no
debe utilizarse para tratar el choque hipovolémico. Por las mismas razones,
la solución salina al 0,45% no es adecuada para la expansión del volumen.
Las soluciones de coloides incluyen hetalmidón (hetastarch), albúmina y
gelatinas. En algunas regiones el uso de albúmina está limitado por el costo.
El uso de hetalmidón se ha asociado con un mayor riesgo de lesión renal en
choque séptico. Inicialmente se pueden administrar cristaloides en bolos
titulados de 250 a 500 mL en la mayoría de pacientes adultos y repetirlos a
necesidad, mientras se monitorizan de cerca los parámetros apropiados. Los
bolos en cantidades más pequeñas están indicados en pacientes con choque
cardiogénico conocido o sospecha del mismo.

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Además de las soluciones de cristaloides o coloides, se indican los
concentrados de hematíes para aumentar la capacidad de transporte de
oxígeno en el paciente con hemorragia significativa o anemia. En muchos
enfermos críticos es adecuada una concentración de hemoglobina de 7 a 9
g/dL después de la estabilización. El plasma fresco congelado solo se utiliza
para la corrección de una coagulopatía y no para la reposición del volumen.
Las prioridades en la administración de líquidos son la reanimación y la
reposición de las pérdidas continuas. Debido a que el curso clínico sigue, se
debe administrar la solución que más se aproxime a las pérdidas del
paciente, con electrólitos séricos que orienten la terapia.
El primer objetivo de la reposición de líquidos es corregir la hipovolemia. A
menudo, esta corrección se manifiesta clínicamente como resolución de la
taquicardia, hipotensión u oliguria. Sin embargo, estos criterios de
valoración pueden mantenerse sin cambios pese a la euvolemia en estados
tales como choque séptico (distributivo), neurogénico u obstructivo. El
soporte con agentes vasoactivos está indicado en pacientes que continúan
con una presión arterial baja o con deterioro del gasto cardíaco después de
establecer la euvolemia, o que ya no tienen una respuesta benéfica al reto
líquido o a la elevación pasiva de las piernas. Los efectos deletéreos
potenciales de una reposición de líquidos demasiado agresiva incluyen el
deterioro de la oxigenación por edema pulmonar, íleo o edema intestinal y
síndromes compartimentales. Por ende, durante la reposición de líquidos se
debe realizar auscultación permanente del tórax por presencia de crépitos y
monitorización de la presión parcial de oxígeno arterial o de la saturación
de oxihemoglobina mediante pulsioximetría.
Considere la monitorización de la presión intraabdominal en pacientes en
los que se hace necesaria una reposición masiva de líquidos (Capítulo 13).
En ausencia de monitorización hemodinámica avanzada se debe administrar
terapia con volumen de manera cuidadosa en pacientes con hipotensión
persistente y/o hipoperfusión, hasta que no se observen cambios adicionales
en la presión arterial después de un bolo líquido. Esto sugiere que los
líquidos adicionales ya no mejoran el gasto cardíaco del paciente y la
administración de más líquidos puede conducir a efectos deletéreos
significativos. Para la corrección adicional de la hipotensión y otros
trastornos de la perfusión puede ser necesario el soporte farmacológico con

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medicamentos vasoactivos. Esta técnica de la terapia con volumen tiene un
mínimo riesgo en pacientes con oxigenación adecuada.

Ningún agente vasoactivo o combinación de

agentes ha demostrado ser superior en el manejo
del choque.

C. Agentes vasoactivos
Los agentes vasoactivos para el manejo agudo del choque incluyen
medicamentos con efectos vasopresores, inotrópicos y vasodilatadores. Un
vasopresor es un fármaco que produce constricción arteriolar, una elevación
en la resistencia vascular sistémica y en la presión arteriolar. Un inotrópico
es un fármaco que aumenta la contractilidad cardíaca mediante efectos
adrenérgicos β1. Gran parte de los agentes tienen más de un efecto
hemodinámico y los resultados pueden variar entre pacientes y con la
dosificación. Usualmente los objetivos de la reanimación son más
importantes que la elección de un agente específico. En la Tabla 7-4 se
describe cada medicamento vasoactivo y su mecanismo de acción. Se debe
solicitar interconsulta con un intensivista cuando se toma la decisión de
administrar estos fármacos.

Tabla 7-4 Agentes vasoactivos

RD (↑diuresis) B1a (↑ FC) B2b (↓PA) α1c (↑ PA)

Dopamina 1-5 µg/kg/min 6-10 µg/kg/min >10 µg/kg/min

1-20 µg/kg/min
Fenilefrina +++
1-300 µg/min
Norepinefrina + ++++

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0,01-0,5 µg/kg/min
Epinefrina ++++ +++ ++++
0,01-0,5 µg/kg/min
Dobutamina +++ ++
(1-20 µg/kg/min)
Milrinonad +++ +++
(0,125-0,5
µg/kg/min)

Abreviaturas: FC: frecuencia cardíaca; PA: presión arterial; RD: receptor dopaminérgico
La escala de potencia va de 1+ a 4+
aB = receptor adrenérgico que aumenta la contractilidad y/o frecuencia cardíaca
1
bB = receptor adrenérgico que media la broncodilatación y también la dilatación de las
2
arteriola
cα = receptor adrenérgico que media la constricción de las arteriolas e incrementa la
1
resistencia vascular periférica
d La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa con efectos indirectos β y β . Clin Ther.
1 2
2007;29:1718-1724.

1. Norepinefrina
La norepinefrina es el fármaco vasoactivo inicial recomendado para el
tratamiento del choque séptico. Es un potente vasoconstrictor α-
adrenérgico, con mayor potencia que la dopamina y la fenilefrina, y
también tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos mediados por receptores
β1. En adultos, la tasa de infusión de la norepinefrina se inicia en 0,05
μg/kg/min y se titula hasta alcanzar el efecto deseado. Al igual que con
otros vasoconstrictores, el gasto cardíaco puede disminuirse a medida que la
poscarga y la presión arterial aumentan. Usualmente la norepinefrina
incrementa el flujo sanguíneo renal en pacientes con una reposición de
volumen adecuada. No es común observar un aumento de la frecuencia
cardíaca con este medicamento.

2. Dopamina
La dopamina es un agente vasoactivo que se administra con menos
frecuencia y que tiene efectos inotrópicos y vasopresores que dependen de
la dosis. Ya no es el fármaco de elección en el tratamiento del choque
séptico. Aunque la respuesta a la dosis varía de manera considerable entre
pacientes, pueden ser útiles algunas generalidades acerca de la dosificación
y el efecto anticipado. En tasas de infusión bajas (1-5 μg/kg/min), la

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dopamina tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos modestos. En este rango
de dosis, actúa sobre los receptores dopaminérgicos en el riñón y puede
incrementar la diuresis; sin embargo, no se recomienda su administración
para efectos renales debido a que no previene la disfunción renal y tampoco
mejora los desenlaces. En tasas de infusión intermedias (6-10 μg/kg/min), la
dopamina tiene principalmente un efecto inotrópico. En tasas de infusión
más altas (≥10 μg/kg/min), tiene efectos α-agonistas significativos que
producen vasoconstricción relacionada con la dosis. Por lo general, en tasas
de infusión ≥20 μg/kg/min la dopamina no ofrece ningún beneficio sobre la
norepinefrina, la cual puede tener un efecto vasopresor mayor. Dentro de
los efectos adversos potenciales se incluyen arritmias (en particular
fibrilación auricular) y taquicardia.

3. Epinefrina
La epinefrina tiene efectos adrenérgicos α y β, efectos inotrópicos y
cronotrópicos potentes y efectos vasopresores en dosis más altas. La dosis
se inicia en 0,05 μg/kg/min y se puede titular como se desee. El aumento
del consumo de oxígeno en el miocardio inducido por la epinefrina puede
limitar la administración de este agente en adultos, especialmente en
presencia de coronariopatía. La epinefrina también puede aumentar la
producción de lactato aeróbico, más que la producción de lactato
anaeróbico inducida por hipoperfusión.

4. Fenilefrina
La fenilefrina es un vasoconstrictor α-adrenérgico puro. En adultos, la tasa
de infusión se inicia en 25 μg/min y se puede titular según la presión arterial
deseada. Debido a que su mecanismo de acción implica únicamente la
constricción arterial, es más útil en estados con dilatación arterial sin
depresión cardíaca concomitante, tales como el choque neurogénico o la
hipotensión causada por anestesia epidural.

5. Vasopresina
La vasopresina es un potente vasopresor que actúa a través de los receptores
V1 para producir la vasoconstricción. Dado que la presión arterial aumenta,
el gasto cardíaco puede reducirse, similar al efecto generado por la

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norepinefrina. La dosis recomendada en adultos es 0,01 a 0,04
unidades/min. Dosis más altas pueden conducir a eventos isquémicos. Su
administración puede considerarse en choque hipotensivo refractario a otros
agentes y a la reposición de líquidos, aunque no se ha observado mejoría en
la mortalidad. Se requieren estudios adicionales para definir el papel de la
vasopresina en el manejo del choque.

6. Dobutamina
La dobutamina es un agonista β-adrenérgico no selectivo con efectos
inotrópicos. Se administra en dosis de 5 a 20 μg/kg y usualmente se asocia
con aumento en el gasto cardíaco, mediado la mayoría de las veces por un
incremento en el volumen sistólico. Es posible que la presión arterial
permanezca sin cambios, disminuya o aumente levemente. La dobutamina
se debe introducir con cuidado en el paciente hipotenso; ante una reposición
inadecuada del volumen intravascular, la presión arterial puede caer de
manera precipitada y la taquicardia puede ser problemática. Este agente
tiene efectos cronotrópicos variables.

7. Milrinona
La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que, como su nombre lo
indica, inhibe la degradación de la forma cíclica del monofosfato de
adenosina, el segundo mensajero de las catecolaminas. Por ende, la
milrinona es un agente simpaticomimético y gran parte de sus efectos son
de tipo β-adrenérgico. La mayoría de las veces aumentará el gasto cardíaco
mediante el incremento del volumen sistólico y disminuirá la poscarga con
la dilatación arteriolar. Se debe administrar con precaución en pacientes
hipovolémicos ya que puede causar hipotensión significativa.

D. Criterios de valoración de la reanimación

Ningún criterio de valoración puede utilizarse para evaluar la resolución del
choque y el retorno a la homeostasis normal. Además, la terapia de líquidos
y farmacológica deben titularse con base en la tendencia de un criterio de
valoración particular y no en su valor absoluto.

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Dentro de los criterios de valoración empleados con mayor frecuencia en la
reanimación de un paciente en choque se encuentran la presión arterial, el
pulso y la diuresis. Todos los parámetros pueden medirse fácilmente pero
carecen de sensibilidad y especificidad para la detección de un choque
inminente o para su resolución. De esta manera, pueden ser normales si el
paciente se encuentra en un estado de choque compensado, y pueden
permanecer anormales independientemente de si el tratamiento es adecuado
(por ejemplo, presión arterial y diuresis bajas pese a que se alcanzó un
estado euvolémico). De forma similar, la diuresis no puede ser un criterio
de valoración confiable en pacientes con disfunción renal avanzada
preexistente o nueva.
Además de la evaluación clínica de los signos vitales y la diuresis, las
técnicas de monitorización que evalúan el gasto cardíaco o el volumen
sistólico pueden ayudar a determinar cuándo la reposición de líquidos está
optimizada como un criterio de valoración (véase Capítulo 6,
Monitorización de la respuesta a líquidos). Las técnicas de monitorización y
medición más invasivas y complejas, tales como catéteres de arteria
pulmonar, requieren de experticia especial para obtener, interpretar y aplicar
los resultados. La SCVO2 y las concentraciones de lactato como mediciones
del balance global de oxígeno pueden ser útiles en la monitorización de
pacientes en choque y para evaluar el impacto de las intervenciones.
Ninguna medición evalúa la necesidad de líquidos versus soporte
farmacológico de la circulación. Otro criterio de valoración es la
normalización de la función orgánica con base en resultados de laboratorio
(tales como química hepática o renal), pero estas mediciones no son de
mucha ayuda en las primeras 24 horas.

V. MANEJO DE LOS TIPOS ESPECÍFICOS DE CHOQUE

A. Choque hipovolémico
Los objetivos de tratamiento en choque hipovolémico son el
restablecimiento del volumen intravascular y la prevención de pérdidas
adicionales del volumen. La terapia para choque hipovolémico debe

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orientarse al restablecimiento de una presión arterial, pulso y perfusión
orgánica normales. Para la reanimación inicial, tanto los líquidos de
coloides como de cristaloides son efectivos si se administran en un volumen
suficiente. Subsecuentemente, el líquido que se administra debe reponer el
líquido que se ha perdido. Por ejemplo, Los hemoderivados serán
necesarios para reponer las hemorragias (Capítulo 9), y los cristaloides
deberán administrarse cuando haya vómito y deshidratación. Para casos de
hipotensión, el cristaloide de elección es la solución salina normal o el
lactato de Ringer dada la osmolalidad requerida para restablecer el volumen
intravascular. Sin embargo, si la reposición de volumen es mayor, la
infusión de solución salina normal puede producir acidosis metabólica
hiperclorémica. La administración de fármacos vasoactivos se asume como
una medida temporal durante la reposición de líquidos o cuando la
hipotensión persiste pese a un restablecimiento adecuado del volumen. La
monitorización de la presión venosa central puede orientar la reposición de
líquidos en pacientes sin cardiopatía o enfermedad pulmonar significativas.

B. Choque distributivo
El abordaje inicial del paciente con choque séptico es el restablecimiento y
mantenimiento de un volumen intravascular adecuado. La obtención de
cultivos, así como la pronta administración del antibiótico apropiado son
fundamentales, al igual que otras intervenciones enfocadas en el control de
la infección (retiro del catéter, cirugía, drenaje, desbridamiento). La
concentración de lactato debe medirse y si es anormal, repetir la medición
como parte de la evaluación de los esfuerzos de reanimación. La
hipotensión y el lactato ≥4 mmol/L identifican a los pacientes más
gravemente enfermos, con mayor riesgo de muerte.
La expansión del volumen se puede iniciar con soluciones isotónicas de
cristaloides. La vasodilatación y las fugas capilares difusas son comunes en
el choque séptico y los requerimientos de líquido pueden ser mayores. Las
soluciones coloides pueden considerarse, junto a las cristaloides, de forma
inicial para los pacientes con hipotensión grave o en aquellos que necesiten
cantidades sustanciales de cristaloides. Si el paciente con choque séptico
permanece hipotenso pese a una reposición de líquidos adecuada, se
recomienda la administración de norepinefrina como el fármaco vasoactivo

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inicial. Se puede considerar epinefrina para pacientes que no responden
apropiadamente a la norepinefrina, aunque ningún agente ha demostrado
mejorar la supervivencia. Puede considerar la administración de
dobutamina en pacientes con presión arterial adecuada y con hipoperfusión
y evidencia de bajo gasto cardíaco con una precarga apropiada. En el
choque habitualmente se presenta disfunción miocárdica con dilatación
ventricular y disminución de la fracción de eyección, en especial en el
choque séptico. Con una PAM inicial >65 mm Hg se puede requerir
administración de terapia farmacológica vasoactiva hasta que se logre la
optimización de la reposición de líquidos. Considere el uso de
corticosteroides (200 mg de hidrocortisona/24 horas administrados en dosis
divididas o infusión continua) en pacientes con choque séptico cuando los
líquidos y los medicamentos vasoactivos fracasen en el restablecimiento de
la estabilidad hemodinámica. El tratamiento del choque anafiláctico se hace
mediante reposición del volumen y epinefrina subcutánea. En casos de
presión arterial muy baja y mala perfusión periférica se indica la titulación
de epinefrina intravenosa. La insuficiencia suprarrenal aguda se trata con
terapia de volumen, corticosteroides intravenosos y medicamentos
vasoactivos, a necesidad (Capítulo 12). El Capítulo 8 contiene
información sobre del manejo del choque neurogénico.

Evite la reducción de la poscarga y la precarga

en pacientes con insuficiencia cardíaca e
hipotensión.

C. Choque cardiogénico
El objetivo principal en el manejo del choque cardiogénico es mejorar la
función miocárdica. Trate las arritmias tan pronto como sea posible. La
reperfusión mediante intervención percutánea es el tratamiento de elección

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en el choque cardiogénico causado por isquemia miocárdica (Capítulo 10).
La disfunción diastólica durante isquemia miocárdica puede reducir la
distensibilidad ventricular y elevar las presiones de llenado del ventrículo
izquierdo e indicar falsamente una precarga adecuada. Por ende, se justifica
probar con cautela la administración de líquidos (bolos en cantidades de
250 mL). Cuando la presión arterial disminuye en el choque cardiogénico,
como terapia inicial se indica la administración de un agente solo con
efectos inotrópicos y vasopresores (por ejemplo, norepinefrina o
dopamina). El manejo de pacientes gravemente hipotensos (presión arterial
sistólica <70 mm Hg) debe ser con norepinefrina para elevar rápidamente la
presión arterial sistólica. Considere la adición de un inotrópico intravenoso,
tal como la milrinona o la dobutamina (o dopexamina, disponible en
algunos países), para aumentar la contractilidad miocárdica después de
estabilizar la presión arterial, con el objetivo de disminuir la terapia
vasopresora. Si la hipotensión moderada no responde al tratamiento inicial,
solicite interconsulta para implementar intervenciones adicionales, tales
como balón de contrapulsación intraaórtica o dispositivos de asistencia del
ventrículo izquierdo/derecho.
Una poscarga elevada (RVS) también puede deteriorar el gasto cardíaco si
se trata de un trastorno hemodinámico primario, tal como ocurre en la
insuficiencia cardíaca congestiva crónica. Con frecuencia en el choque
cardiogénico agudo, la RVS se eleva de forma secundaria para mantener la
presión de perfusión vascular. Solo en pacientes con hipoperfusión
acompañada por una presión arterial adecuada inicie con precaución el
tratamiento dirigido principalmente a la reducción de la poscarga con un
vasodilatador.
Cuando la insuficiencia cardíaca se caracteriza por bajo gasto cardíaco,
presión arterial normal o elevada e hipoxemia debida a una presión capilar
pulmonar alta, la disminución de la precarga y la poscarga ayuda a mejorar
la hipoxemia. La presión capilar pulmonar alta se puede diagnosticar
clínicamente. La reducción de la precarga se logra con diuréticos de asa
(furosemida o bumetanida) y venodilatadores (nitroglicerina y morfina),
mientras que la disminución de la poscarga se alcanza con vasodilatadores
arteriales (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina u,
ocasionalmente, nitroprusiato). Si la presión arterial se puede incrementar a
unos niveles normales con la administración de inotrópicos, entonces es

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factible una reducción adicional cautelosa de la poscarga y la precarga en
presencia de un gasto cardíaco bajo o una presión capilar pulmonar alta.

D. Choque obstructivo
En el paciente con choque obstructivo, el alivio de la obstrucción es el
tratamiento de elección. Además, resulta de vital importancia el
mantenimiento del volumen intravascular. La reposición de líquidos puede
mejorar temporalmente el gasto cardíaco del paciente y la hipotensión. Los
inotrópicos o los vasopresores desempeñan un papel mínimo en el manejo
del choque obstructivo, y estos agentes solo proporcionan una mejoría
temporal, si la hay. La embolia pulmonar masiva es una causa común de
choque obstructivo. El tratamiento se centra en la reposición de líquidos
para mantener el gasto cardíaco y una anticoagulación rápida para prevenir
la propagación del coágulo (Capítulo 13). Se requiere de terapia
trombolítica o trombectomía en casos poco frecuentes de colapso cardíaco
refractario. Si hay presencia de taponamiento cardíaco, la pericardiocentesis
puede salvar la vida. Tan pronto como sea posible inicie el tratamiento del
neumotórax a tensión mediante descompresión con aguja y subsecuente
tubo de toracostomía.

Evite la administración de diuréticos y

venodilatadores en el choque obstructivo.

VI. OLIGURIA Y LESIÓN RENAL AGUDA

Frecuentemente, en todas las formas de choque, los riñones se ven
afectados por el deterioro del balance de oxígeno y de la perfusión. La
oliguria, definida como diuresis <0,5 mL/kg/h en adultos, es una

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manifestación importante de hipoperfusión o tasa de filtración glomerular
disminuida. La oliguria puede ser un indicador temprano de disfunción
renal, más que los cambios en los parámetros de laboratorio. La oliguria
persistente por al menos 6 horas es un criterio de lesión renal aguda (LRA).
La hipoperfusión también puede resultar en un aumento de la concentración
sérica y del nitrógeno ureico en sangre, que son las medidas más comunes
de la función renal. Los cambios agudos en la creatinina sérica y en la
diuresis se utilizan para definir la LRA y para clasificar la gravedad de una
amplia gama de disfunción renal. Un punto clave es que pequeñas
alteraciones en la creatinina (incluso un aumento de 0,3 mg/dL [26,5
µmol/L] en la creatinina sérica dentro de 48 horas) o en la diuresis predicen
un riesgo aumentado de insuficiencia renal y requieren más evaluación.
Junto con otros parámetros antes mencionados, la resolución de la oliguria
debe considerarse un objetivo de reanimación durante el choque. La
oliguria también puede deberse a lesión ranal inherente u obstrucción
posrenal; en cuyo caso la diuresis no se puede utilizar como objetivo de
reanimación adecuada. Las causas de oliguria y de LRA están categorizadas
como prerrenal, renal y posrenal, como se describe en la Tabla 7-5.

Tabla 7-5 Diagnóstico diferencial de oliguria y lesión renal aguda

Prerrenal
Disminución del gasto cardíaco (por ejemplo, depleción del
volumen, insuficiencia cardíaca, taponamiento)
Redistribución del flujo sanguíneo (choque distributivo) con
vasodilatación periférica y/o cortocircuito

Renal
Enfermedad glomerular (glomerulonefritis)
Enfermedad vascular (por ejemplo, vasculitis)
Enfermedad intersticial (por ejemplo, antibióticos)
Enfermedad tubular renal
Isquemia
Medicamentos nefrotóxicos

Posrenal
Obstrucción ureteral bilateral
Estenosis ureteral
Obstrucción de la salida de la vesícula
Obstrucción del catéter urinario

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Pruebas de laboratorio adicionales pueden ayudar a diferenciar causas
prerrenales de oliguria y LRA de otras etiologías. Algunas pruebas de
laboratorio de la función renal se muestran en la Tabla 7-6.

Tabla 7-6 Exámenes de laboratorio para distinguir las condiciones

prerrenales de una necrosis tubular aguda
Exámenes de laboratorio Prerrenal Necrosis tubular aguda
Relación nitrógeno ureico en sangre/creatinina >20 10-20
Densidad específica de la orina >1,020 >1,010
Osmolalidad urinaria (mOsml/L) >500 <350
Sodio urinario (mmol/L) <20 >40
Excreción fraccionada de sodio (%)a <1 >2
a Excreción fraccionada de sodio = ([sodio urinario ÷ sodio sérico] ÷ [creatinina urinaria
creatinina sérica]) x 100.

El manejo de la oliguria y la LRA causada por choque u otras etiologías en

el paciente gravemente enfermo deben seguir un abordaje organizado. El
paciente debe evaluarse con prontitud para determinar la causa de
disfunción renal. Siempre deben identificarse y corregirse rápidamente las
causas reversibles. La inserción de un catéter urinario y un escaneo renal
por ultrasonido excluirán la obstrucción urinaria en la mayoría de los
pacientes. El catéter urinario también es dispositivo útil para monitorizar la
diuresis y debe utilizarse en pacientes con choque. Se necesitan mediciones
más frecuentes de nitrógeno ureico en sangre, creatinina sérica y diuresis.
El estado de volumen debe evaluarse haciendo un examen clínico y con las
técnicas de monitorización descritas en el Capítulo 6. El volumen
intravascular debe optimizarse con soluciones cristaloides y/o coloides para
mejorar la perfusión renal. En pacientes con choque se puede necesitar de
fármacos vasoactivos, junto con los líquidos, para lograr una presión
sanguínea adecuada. Pueden considerarse diuréticos del asa (si la presión
arterial es adecuada) en cuadros de sobrecarga de volumen. A pesar de que
pasar a un estado no oligúrico no cambia los resultados, normalmente el
manejo de líquidos es más fácil, en especial para pacientes con insuficiencia
respiratoria hipoxémica severa. No hay evidencia que apoye el uso de dosis
bajas de dopamina en pacientes oligúricos. Una vez se confirme la
presencia y persistencia de LRA oligúrica o anúrica se deben restringir los

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líquidos por el remplazo de pérdidas continuas (incluyendo pérdidas
insensibles). En enfermedades asociadas con pérdidas continuas de
volumen intravascular es necesaria la administración de líquidos para
mantener una precarga ventricular derecha adecuada. Estas pérdidas pueden
se sustanciales, como en pancreatitis, sepsis grave y grandes heridas
abiertas.
Debido a que no hay un tratamiento específico para la mayoría de los casos
de LRA, se debe mantener un cuidado expectante y de soporte. Las
dosificaciones de los medicamentos requieren ajuste no solo para la
gravedad de la LRA, también para el tipo de terapia de reemplazo renal que
pueda utilizarse. Siempre que se pueda, evite la administración de fármacos
nefrotóxicos (tales como contrastes intravenosos). Cuando sea posible
utilice monitorización de la concentración de fármacos para guiar la terapia.
Anticipe los problemas con la sobrecarga de líquido extracelular,
hiperpotasemia e hipermagnesemia, y evítelos, si es posible. Habitualmente
la hiperpotasemia puede tratarse médicamente hasta que se disponga de
diálisis (Capítulo 12). El tratamiento nutricional debe ajustarse a la función
renal y a la terapia de remplazo renal.
La terapia de reemplazo renal es necesaria cuando se desarrollan síntomas
urémicos o siempre que haya exceso del volumen extracelular,
hiperpotasemia, o si la acidosis metabólica es refractaria al tratamiento
médico. Se dispone de diferentes terapias intermitentes o continuas para
lograr la eliminación de líquidos (ultrafiltración), o la eliminación de
solutos (diálisis, hemofiltración, hemodiafiltración). Una selección
adecuada de la terapia depende de las circunstancias individuales del
paciente (en especial el estado hemodinámico) y de los recursos
disponibles. Se aconseja interconsulta con nefrología para establecer el
tratamiento más apropiado.

PUNTOS CLAVE
Diagnóstico y manejo del choque

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 El choque se caracteriza por el deterioro de la oxigenación e
hipoperfusión tisular.
Las cuatro categorías principales del choque con patrones
hemodinámicos característicos son: hipovolémico, distributivo,
cardiogénico y obstructivo.
Las manifestaciones clínicas del choque se producen por una
oxigenación y perfusión inadecuadas, respuestas compensatorias y
etiología específica del síndrome.
Las intervenciones para restablecer la perfusión se centran en alcanzar
una presión arterial adecuada, aumentar el gasto cardíaco, optimizar el
contenido de oxígeno de la sangre y/o disminuir la demanda de
oxígeno.
La terapia inicial para la mayoría de las formas de choque es la
reposición del volumen intravascular con soluciones de cristaloides y
de coloides.
La selección del agente vasoactivo para tratar el choque se basa en el
efecto hemodinámico deseado para un paciente en particular y el
conocimiento de la farmacología de los agentes disponibles.
Siempre descarte las causas reversibles de oliguria o LRA, y optimice
el volumen intravascular con la administración de soluciones de
cristaloides y/o coloides.

Lecturas recomendadas
Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse
al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Dabrowski GP, Steinberg SM, Ferrara JJ, et al. A critical assessment of

endpoints of shock resuscitation. Surg Clin North Am. 2000;80:825-
844.

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2. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.
3. Gutierrez G, Reines HD, Wulf-Gutierrez ME. Clinical review:
Hemorrhagic shock. Crit Care. 2004;8:373-381.
4. Havel C, Arrich J, Losert H, et al. Vasopressors for hypotensive shock.
Cochrane Database Syst Rev. 2011;(5):CD003709.
doi:10.1002/14651858.CD003709.pub3.
5. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Acute Kidney
Injury Work Group. KDIGO: Clinical practice guideline for acute
kidney injury. Kidney Int Suppl. 2012;2:1-138.
6. Tharmaratnam D, Nolan J, Jain A. Management of cardiogenic shock
complicating acute coronary syndromes. Heart. 2013;99:1614-1623.
7. Vincent J-L, De Backer D. Circulatory shock. N Engl J Med.
2013;369:1726-1734.
8. Cecconi M, De Backer D, Antonelli M, et al. Consensus on circulatory
shock and hemodynamic monitoring. Task Force of the European
Society of Intensive Care Medicine. Intensive Care Med.
2014;40:1795-1815.
9. Myburgh JA, Mythen MG. Resuscitation fluids. N Engl J Med.
2013;369:1243-1251.

Sitio web recomendado

1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes. www.kdigo.org.

2. Surviving Sepsis Campaign. www.survivingsepsis.org.
3. Society of Critical Care Medicine. www.SCCM.org.

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 Capítulo 8

SOPORTE NEUROLÓGICO

Objetivos

Revisar los principios de la lesión cerebral primaria y secundaria y los

mecanismos comunes del daño neuronal.
Aplicar los conceptos de hipertensión intracraneal y aporte y consumo
de oxígeno cerebral en el manejo del paciente con lesión cerebral.
Revisar la evaluación clínica y diagnóstica de un paciente con lesión
cerebral.
Enumerar los tratamientos generales comunes en lesión cerebral.
Revisar los principios y las opciones de manejo específico para
condiciones fisiopatológicas seleccionadas.

Estudio de caso

Una mujer de 57 años de edad es llevada al servicio de urgencias 80

minutos después de la aparición de afasia y hemiplejía derecha. Tiene
antecedentes de hipertensión y diabetes mellitus tipo 2. Sus medicamentos
actuales incluyen aspirina y metformina. En el examen, su presión arterial
es de 180/100 mm Hg, pulso de 90 latidos/min regular, respiración 19
respiraciones/minuto y temperatura 37,2 °C (98,9 °F). La paciente está
alerta, pero es incapaz de hablar o seguir órdenes. El examen de nervios
craneales muestra la mirada conjugada desviada a la izquierda, ausencia de

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movimientos de la parte inferior derecha del rostro y escaso en la frente,
ausencia de respuesta a estímulos dolorosos en el lado derecho del rostro y
reflejo nauseosos disminuido en la derecha. Tiene hemiplejia derecha y no
responde a estímulos dolorosos aplicados al lado derecho de su cuerpo. El
resto de su examen físico no muestra nada adicional. Una tomografía
computarizada (TC) inmediata de la cabeza no evidencia nada especial
- ¿Qué tipo de lesión cerebral primaria es posible que esté presente?
- ¿Cuáles son las medidas inmediatas?
- ¿Qué intervenciones y monitorización deben instituirse además de la
TAC?

I. INTRODUCCIÓN
Las lesiones cerebrales primarias comprenden eventos isquémicos,
traumatismos, hemorragia y anoxia, y pueden presentarse de manera aislada
o en combinación. En la Tabla 8-1 se muestran los mecanismos de estas y
otras lesiones primarias.

Tabla 8-1 Mecanismos comunes de lesión cerebral primaria

Traumatismos: concusión, contusión, lesión por cizallamiento, lesión penetrante y

lesión axonal difusa
Isquemia: global (por ejemplo, paro cardíaco con anoxia) o regional (por ejemplo,
vasoespasmo, compresión de los vasos sanguíneos, accidente cerebrovascular)
Inflamación: meningitis, encefalitis
Compresión: tumor, edema cerebral, hematoma (por ejemplo, epidural, subdural o
intraparenquimatoso)
Metabolismo: encefalopatías (por ejemplo, hepáticas, electrolíticas, farmacológicas,
tóxicos)

A menudo, poco se puede hacer para revertir los efectos inmediatos y con
frecuencia devastadores de la lesión cerebral primaria que causa daño
neuronal o muerte. En algunas circunstancias, los efectos inmediatos de una
lesión pueden revertirse mediante una pronta intervención quirúrgica. Así
como la lesión observada en infarto de miocardio, la mayoría de los tipos de

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lesiones cerebrales producen una región de lesión máxima asociada con una
zona circundante de tejido, o penumbra, que puede sobrevivir y recuperarse
si se previene un daño adicional. En la Tabla 8-2 se muestran los
mecanismos comunes de lesión secundaria; estos también se presentan
como lesiones primarias. Los mecanismos de lesión cerebral secundaria
pueden evolucionar con el tiempo a partir de otras lesiones primarias. Por
ejemplo, el edema después de traumatismo craneoencefálico habitualmente
produce compresión cerebral secundaria, el vasoespasmo después de
hemorragia subaracnoidea puede causar isquemia regional e infarto
cerebral, o la conversión hemorrágica secundaria de un accidente
cerebrovascular isquémico puede inducir compresión y mayor isquemia.

Tabla 8-2 Mecanismos comunes de lesiones cerebrales secundarias

Hipoperfusión: global (es decir, secundaria a presión intracraneal alta, hipotensión

arterial sistémica o anemia grave) o regional (por ejemplo, secundaria a presión
intracraneal, edema local o vasoespasmo
Hipoxia: hipoxemia sistémica, hipoperfusión regional, o alto consumo de oxígeno
tisular (p. ej., convulsiones, hipertermia)
Cambios electrolíticos o ácido-base por isquemia sistémica o regional
Lesión por reperfusión con formación de radicales libres

II. PRINCIPIOS DEL MANEJO DE LA LESIÓN

CEREBRAL
El objetivo del tratamiento de un paciente con compromiso neurológico es
el mismo que para los pacientes con otras enfermedades y lesiones; es decir,
garantizar un aporte adecuado de oxígeno para responder a las necesidades
del tejido cerebral afectado y sano. El objetivo primario es la prevención de
una lesión secundaria.
El equipo de atención inicial debe tomar medidas tempranas y agresivas
para garantizar la prevención, minimización o reversión de la lesión
cerebral secundaria con monitorización y tratamiento cuidadosos; en
particular la prevención y el tratamiento temprano de la hipoxia y la
hipotensión. La optimización del aporte de oxígeno al cerebro requiere

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especial atención de la oxigenación, concentración de hemoglobina, gasto
cardíaco y presión arterial. La prevención y el tratamiento temprano de la
fiebre, convulsiones, dolor, agitación y ansiedad pueden minimizar las
demandas de oxígeno.

A. Hipertensión intracraneal
La presión intracraneal refleja el balance entre los mecanismos de control
del volumen en el compartimiento craneal no distensible. Debido a que el
cerebro está encerrado en un cráneo rígido y una duramadre relativamente
inflexible, con tejidos y líquidos que no pueden comprimirse, el control de
los distintos componentes intracraneales es fundamental para mantener la
homeostasis cerebral, regular la presión intracraneal y preservar la
perfusión cerebral. La relación crítica en el compartimiento depende del
volumen ocupado por cada componente. El incremento en alguno de estos
componentes (por ejemplo, el cerebro) debe estar acompañado por la
disminución en otro (por ejemplo, la sangre). Cuando los mecanismos
compensatorios se sobrecargan, la presión intracraneal (PIC) aumenta y esto
puede llevar a lesión. Además del deterioro de la perfusión cerebral, que
puede ser una consecuencia del incremento global de la PIC, los gradientes
de presión pequeños en el cráneo pueden producir hernia cerebral alrededor
de los repliegues de la duramadre (la hoz y el tentorio), con desplazamiento
de estructuras de la línea media. Estos movimientos al interior del cráneo
pueden comprometer la función (por ejemplo, causar estupor o coma
interrumpiendo la actividad de la formación reticular del tallo cerebral) o
conducir a compresión vascular e infarto cerebral.

El aumento de la PIC tiene un efecto importante

sobre los aportes regionales y globales de
oxígeno al cerebro, debido a que comprime las
arterias y disminuye el flujo sanguíneo cerebral.

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Si hay sospecha de hipertensión intracraneal se debe solicitar interconsulta
con un intensivista o un neurocirujano. El paciente puede requerir la
inserción de un catéter en un ventrículo lateral para la monitorización y
drenaje del líquido cefalorraquídeo, o en el parénquima cerebral para
monitorización (Tabla 8-3). Esta monitorización incluye presión
intracraneal, temperatura y/o oxígeno cerebral. Para las mediciones de la
oxigenación cerebral es necesario un equipo especial, así como personal
experimentado, lo cual no está disponible en la mayoría de las instituciones.
Cuando no es posible realizar mediciones directas, el equipo de atención
inicial debe tratar con base en los principios del aporte y consumo de
oxígeno.

Tabla 8-3 Condiciones que potencialmente requieren monitorización

invasiva de la presión intracraneal

Traumatismo craneoencefálico (Tabla 8-6)

Hemorragia subaracnoidea aguda con hidrocefalia, coma o deterioro clínico
Hemorragia intracraneal con sangre intraventricular
Accidente cerebrovascular isquémico grande
Insuficiencia hepática fulminante
Isquemia cerebral global/anoxia con aumento del edema

B. Hipoperfusión
La autorregulación cerebral refleja la dilatación normal de las arteriolas o la
constricción que controla el flujo sanguíneo cerebral (FSC) regional y
relaciona la demanda de oxígeno con su aporte; así, por lo general el FSC
global se mantiene constante sobre un rango definido de presión arterial
media (PAM). La pérdida de la autorregulación se produce en gran parte de
las condiciones patológicas y puede llevar a vasodilatación regional o
global y a formación de edema, que a su vez puede causar un mayor
aumento de la PIC. El incremento de la volemia también afecta
profundamente la presión al interior de la bóveda craneal no distensible.

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 Aunque se relacionan, los cambios en la PPC no
siempre resultarán en cambios similares en el
FSC.

Habitualmente el FSC se evalúa mediante la presión de perfusión cerebral

(PPC), que corresponde a la PAM (la presión de impulso) menos la PIC (la
presión que impide el flujo sanguíneo):
PPC = PAM – PIC
La PAM debe medirse en el mismo lugar que la PIC para que sea precisa;
esto normalmente se hace colocando a cero el transductor de línea arterial
en la oreja y manteniéndolo a la misma altura de la cabeza cuando esta se
eleve. La PPC normal está entre 60 y 100 mm Hg. Si la PIC aumenta sin
cambios en la PAM, la PPC y el FSC disminuirán también si la
autorregulación fracasa. La disminución del FSC incrementa el riesgo de
isquemia cerebral. Los médicos deben prestar particular atención a los
cambios en el estado mental, debido a que indican una perfusión
inadecuada (entre muchas otras posibilidades).

C. Recomendaciones para la terapia

Para reducir el daño cerebral, las terapias están diseñadas principalmente
para minimizar la demanda de oxígeno y aumentar el FSC, así como el
aporte de oxígeno. En la Tabla 8-4 se resumen los principios y las guías
terapéuticas comúnmente aceptadas para el tratamiento de una variedad de
lesiones cerebrales y para evitar una lesión cerebral secundaria. Observe el
enfoque se hace sobre los factores que minimizan el consumo y maximizan
el aporte de oxígeno.

Tabla 8-4 Principios generales del manejo de la lesión cerebral

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Prevenga las demandas anómalas de oxígeno

1. Evite la fiebre. Esta aumenta la demanda metabólica, lo que resulta en daño

neuronal y elevación de la presión intracraneal.
2. Evite las convulsiones. Se indica la administración de un anticonvulsivante
profiláctico después de un traumatismo craneoencefálico moderado o grave para
prevenir las convulsiones durante la primera semana, aunque la evidencia disponible
no respalda el uso prolongado en traumatismo craneal o en otras lesiones
neurológicas.
3. Evite la ansiedad, agitación o dolor. El consumo de oxígeno neuronal puede
disminuirse mediante la administración de un agente ansiolítico, sedación o
analgesia.
4. Evite los escalofríos.
5. Minimice la estimulación, particularmente durante las primeras 72 horas.

Promueva el aporte de oxígeno

1. Asegure el transporte de oxígeno sistémico con una oxigenación, concentración de

hemoglobina y gasto cardíaco adecuados.
2. Asegure una presión arterial óptima. Gran parte de las lesiones primarias se asocian
con hipertensión, que puede ser una compensación fisiológica o perjudicial. Evite la
presión arterial elevada en pacientes con aneurismas no asegurados y hemorragia
intracraneal reciente. Sin embargo, una disminución excesiva de la presión arterial
puede producir isquemia secundaria.
3. Evite la hiperventilación profiláctica o de rutina debido a que el incremento en el pH
cerebral extracelular causa vasoconstricción y puede reducir el flujo sanguíneo
cerebral en las zonas isquémicas. Una hiperventilación breve mientras se instituyen
otros métodos para disminuir una presión intracraneal elevada puede salvar la vida
del paciente con evidencia de herniación.
4. Asegure la euvolemia debido a que la hipovolemia puede resultar en hipotensión e
hipoperfusión del tejido cerebral.
5. Realice intubación de secuencia rápida en pacientes con incremento de la presión
intracraneal. Considere la administración de lidocaína intravenosa o propofol
intravenoso para mitigar la elevación en la presión intracraneal asociada con la
intubación.
6. Inicie inmediatamente la administración de nimodipina en pacientes con hemorragia
subaracnoidea aneurismática.

III. EVALUACIÓN
Después de un manejo apropiado de la vía aérea, la respiración y las
medidas hemodinámicos, la prioridad en la evaluación neurológica es
distinguir entre lesiones isquémicas, estructurales, metabólicas e

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infecciosas. Ante la sospecha de accidente cerebrovascular isquémico se
requiere una decisión inmediata con respecto a la terapia trombolítica, y se
debe obtener una interconsulta urgente con neurología. La presencia de una
masa en expansión acompañada por desviación cerebral significativa puede
sugerir la necesidad de evaluación quirúrgica inmediata y posible
intervención. Las causas más comunes de dicho evento incluyen
hematomas epidurales, subdurales e intracerebrales. Se sospechan
hematomas intracraneales en casos de traumatismo craneoencefálico,
neurocirugía reciente, tratamiento anticoagulante, abuso de alcohol,
coagulopatías e hipertensión crónica o aguda. El procedimiento diagnóstico
de elección, la TC cerebral permite caracterizar la extensión de la lesión
estructural. El tratamiento médico puede ser una opción temporal hasta que
se disponga y se implemente una terapia definitiva.

La identificación temprana de pacientes con

accidente cerebrovascular isquémico o posibles
lesiones quirúrgicas brinda la mejor oportunidad
para minimizar la lesión cerebral secundaria.

Los exámenes seriados son necesarios para detectar las posibles secuelas de
la mayoría de lesiones cerebrales. Cualquier cambio en el examen es un
indicador sensible de deterioro y debe llevar a una reevaluación inmediata y
exhaustiva. Por ejemplo, la disminución del nivel de conciencia sin
hallazgos de lateralización puede deberse a una PIC elevada, hidrocefalia,
fiebre, ingesta de tóxicos o empeoramiento de una encefalopatía, entre
otros.

Cuando el examen físico o la TC sugieren

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 compresión cerebral significativa, instituya
inmediatamente terapia médica para reducir la
PIC mientras se espera el tratamiento definitivo.

El puntaje en la escala de coma de Glasgow se utiliza de manera amplia en

la evaluación inicial y seriada de pacientes con traumatismo
craneoencefálico, y puede ser de utilidad en la valoración de pacientes con
otras lesiones cerebrales. En la Tabla 8-5 se enumeran los componentes de
la escala.

Tabla 8-5 Componentes de la escala de coma de Glasgow

Parámetros clínicos Adultos Puntos
Apertura ocular Espontánea 4
Responde al llamado 3
Responde al dolor 2
Sin respuesta 1
Respuesta verbal Orientada y apropiada 5
Desorientada y confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta 1
Mejor respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retira al dolor 4
Respuesta flexora 3
Respuesta extensora 2
Sin respuesta 1

Puntaje total en la escala de coma de Glasgow = puntajes ocular + verbal + motor; mejor
puntaje posible = 15; peor puntaje posible = 3.

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Se deben realizar exámenes seriados que incluyan evaluación del tronco
cerebral y de la función de los pares craneal. La asimetría pupilar puede ser
un signo importante de desplazamiento cerebral horizontal, que
habitualmente precede la herniación en pacientes con masas
supratentoriales. Los movimientos oculares no conjugados, un cambio en el
patrón respiratorio o el deterioro de la respuesta motora pueden sugerir un
aumento en el efecto de masa intracraneal, lo que requiere de investigación
inmediata.
Cuando los hallazgos clínicos sugieran una posible herniación, se debe
iniciar la administración urgente de manitol o solución salina hipertónica
para disminuir la PIC, y es preciso obtener asistencia neuroquirúrgica
inmediata. Considere la hiperventilación durante un corto período. Se
requiere repetición de un examen por imágenes o tratamiento quirúrgico
inmediato dependiendo de la naturaleza, localización y progresión del
proceso patológico.

El reflejo de Cushing, hipertensión seguido de

bradicardia y alteración de la respiración puede
indicar herniación cerebral.

Se aconseja interconsulta con neurocirugía para cualquier paciente que: (1)

esté en riesgo de desarrollar una lesión expansiva con efecto de masa
intracraneal; (2) tenga una fractura de cráneo abierta o deprimida u
obstrucción ventricular aguda; (3) demuestre presencia de sangre en el
cuarto ventrículo, hemorragia cerebelosa o hemorragia subaracnoidea; o (4)
tenga fuga de líquido cefalorraquídeo. Los procesos patológicos que no son
traumáticos, como los hematomas intracerebrales espontáneos, los tumores
cerebrales grandes o los abscesos cerebrales, requieren interconsulta
urgente con neurocirugía si los hallazgos clínicos o un examen por
imágenes indican un efecto de masa significativo (desplazamiento de la

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línea media, obstrucción ventricular, compresión de la cisterna del tronco
cerebral o basal).
Obtenga interconsulta urgente con neurocirugía por hemorragias e infartos
en la fosa posterior independientemente del nivel de conciencia. Aunque
dichos pacientes pueden presentar pocos hallazgos durante el examen
clínico inicial, el edema progresivo alrededor de la lesión puede requerir
descompresión quirúrgica urgente. Por lo general, cualquier masa
cerebelosa >3 cm en diámetro con hidrocefalia o compresión del tronco
cerebral requiere evacuación.

IV. DIAGNÓSTICOS ESPECÍFICOS Y

CONSIDERACIONES

A. Traumatismo craneoencefálico

La hemorragia cerebelosa con alteración de la

conciencia es una emergencia quirúrgica.

Aproximadamente el 25% de los pacientes que experimentan traumatismo

craneoencefálico cerrado requieren evacuación urgente de un hematoma
subdural (Figura 8-1A) o de un hematoma epidural (Figura 8-1B) para
aliviar la compresión cerebral. Debe considerar interconsulta temprana con
neurocirugía, debido a que el 20% de los pacientes con lesión cerebral
traumática grave tendrán lesiones concomitantes en la médula espinal
cervical, resulta de gran importancia la inmovilización de la columna
cervical hasta que pueda evaluarse de manera apropiada.
(left) Figura 8-1A. Hematoma subdural

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(right) Figura 8-1B. Hematoma epidural

Los traumatismos craneales penetrantes y no penetrantes frecuentemente se

asocian con formación de edema cerebral, contusiones cerebrales o
hemorragias en el parénquima. Debido a que el cráneo no puede expandirse
para acomodar un mayor volumen intracraneal y el espacio compensatorio
en el espacio subaracnoideo del canal medular es muy limitado,
comúnmente la PIC se eleva. En dichos pacientes son importantes la
monitorización y el tratamiento de este aumento de la PIC.
La Brain Trauma Foundation desarrolló unas guías para el manejo del
traumatismo craneoencefálico grave con base en evidencia establecida.
Estos principios se incluyen en las recomendaciones en la Tabla 8-6.

Principios generales para el tratamiento del traumatismo

Tabla 8-6
craneoencefálico

Asegúrese de realizar los ABC de la reanimación.

Evite la hipotensión y mantenga la presión arterial sistólica >90 mm Hg. Puede
ser valioso mantener la presión arterial media mayor que la presión arterial
media asociada con una presión arterial sistólica de 90 mm Hg. Se desconoce
la presión arterial media óptima.

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Evite la hipoxemia (PaO2 <60 mm Hg [8,0 kPa] o saturación de oxígeno <90%)
mientras mantiene una oxigenación adecuada.
Mantenga la alineación entre la cabeza y el tronco para evitar la compresión yugular
Mantenga elevada la cabecera de la cama de 30º a 45º d, a menos que el paciente
este hipotenso. La elevación de la cabeza promueve el drenaje venoso y el
desplazamiento del líquido cefalorraquídeo hacia el compartimento medular. Ajuste
cualquier dispositivo que pueda constreñir el cuello, incluidos los collarines
cervicales.
Mantenga la PaCO2 en 35 a 40 mm Hg (4,7-5,3 kPa). No se recomienda
hipoventilación profiláctica. La hiperventilación se recomienda como medida
temporal para la reducción de una presión intracraneal elevada. Con frecuencia el
flujo sanguíneo cerebral se reduce en las primeras 24 horas después de un trauma
craneal, por lo que se aconseja evitar la hiperventilación durante este período para
prevenir reducciones adicionales.
Administre solución salina normal como el líquido principal de mantenimiento. No
utilice líquidos hipotónicos.
Trate de manera activa la fiebre para mantener la temperatura corporal en niveles
normales.
Controle la agitación perjudicial con sedación, si es necesario. Administre
medicamentos con una vida media relativamente corta para facilitar una evaluación
neurológica confiable y continua.
Mantenga la homeostasis electrolítica normal y trate la hiper-hipoglicemia.
Evalúe y trate los defectos de la coagulación.
Proporcione nutrición para alcanzar una reposición calórica completa según
tolerancia.
Los anticonvulsivos profilácticos son apropiados durante la primera semana después
de traumatismo craneoencefálico.
Administre manitol (0,25-1 g/kg en bolo IV) o solución salina hipertónica (p. ej. 5-10
mL/kg de NaCL al 3%, tan rápido como sea posible) ante signos de herniación o de
deterioro neurológico no atribuible a otros factores. Solicite interconsulta con un
experto si se considera este tipo de terapia hiperosmolar.
Evite la administración de esteroides. Estos agentes están contraindicados en
pacientes con trauma craneal.
Inicie una monitorización adecuada de la presión intracraneal:
Para un paciente con puntaje en la escala de coma de Glasgow entre 3 y 8
después de la reanimación, o un puntaje entre 9 y 12 con una tomografía
computarizada anormal
Para un paciente con una tomografía computarizada normal, pero que tiene al
menos dos de los siguientes factores:
1. Edad >40 años

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 2. Presión arterial sistólica <90 mm Hg
3. Postura motora unilateral o bilateral (descerebración/decorticación)
Mantenga la más baja presión de perfusión compatible con un flujo sanguíneo
cerebral adecuado. Objetivo: Presión de perfusión cerebral en el rango de 50 a 70
mm Hg, aunque pacientes con una autorregulación intacta pueden tolerar valores
más altos. Lo ideal es una presión que proporcione una perfusión y oxigenación
cerebral apropiadas mientras la presión intracraneal se mantiene <20 mm Hg.

B. Hemorragia intracerebral
Frecuentemente los pacientes con hemorragia intracerebral tienen historia
de hipertensión. En estos casos, el control de la presión arterial es
controversial. Una presión arterial elevada puede contribuir a resangrado y
formación de edema, aunque también preserva la PPC regional. Estudios
recientes sugieren que bajar la presión arterial sistólica a 140 mm Hg puede
mejorar los resultados. Si se sospecha que la PIC está elevada, se aconseja
interconsulta con un experto para ayudar con el manejo de la presión
arterial. Los agentes de elección incluyen labetalol y nicardipina. El uso de
vasodilatadores aún es controversial, aunque deben evitarse los
medicamentos que producen una vasodilatación intracraneal sustancial (por
ejemplo, nitroprusiato, nitroglicerina).
Comúnmente se observa expansión del hematoma, especialmente en
pacientes que toman anticoagulantes o que tienen enfermedad hepática o
recuento de plaquetas bajo. Algunos neurocirujanos pueden considerar la
remoción del hematoma, de manera particular en el paciente joven con
deterioro clínico y hemorragia lobar o cuando la hemorragia está asociada
con lesión quirúrgicamente tratable, como los aneurismas, las
malformaciones arteriovenosas o los angiomas cavernosos. Para la
hemorragia ganglionar basal profunda aún no tiene un tratamiento
quirúrgico comúnmente aceptado (Figura 8-2A) Puede que pequeñas
hemorragias no requieran una terapia específica (Figura 8-2B).
Figura 8-2A. (left) TC que muestra una gran hemorragia intracerebral de ganglio basal
derecho con desplazamiento de la línea media y extensión intraventricular

Figura 8-2B. (right) TC que muestra una pequeña hemorragia intracerebral lobular parietal
izquierda

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C. Hemorragia subaracnoidea
Usualmente las características de la historia del paciente (“peor dolor de
cabeza de su vida”) y los hallazgos en la TAC confirman el diagnóstico de
hemorragia subaracnoidea (Figura 8-3). Se han utilizado sistemas de
clasificación (por ejemplo, la escala de Hunt y Hes) para categorizar los
hallazgos y sugerir un pronóstico, pero no modifican la atención
proporcionada por el equipo primario, como se describe en la Tabla 8-7.
Una ruptura repetida y temprana de un aneurisma generalmente es fatal, de
tal manera que la terapia inicial está dirigida a la disminución de dicho
riesgo. Ya están disponibles las guías de la Asociación Americana del
Corazón/Asociación Americana de Accidente Cerebrovascular (AHA/ASA)
y la Sociedad de Cuidados Neurocríticos. Es fundamental la interconsulta
temprana con un centro experimentado en la atención de estos pacientes.
Casi todos los pacientes, independientemente de la gravedad, deben
estabilizarse y evaluarse para un traslado rápido a dichos centros para
iniciar el manejo.
Figura 8-3. TC que muestra hemorragia subaracnoidea

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Tabla 8-7 Tratamiento de la hemorragia subaracnoidea

Asegúrese de realizar el ABC de la reanimación.

Control temprano de la presión arterial, antes del tratamiento quirúrgico definitivo. El
resangrado es la principal complicación temprana hasta que el aneurisma es clipado
o embolizado. Se han utilizado una variedad de agentes intravenosos, dentro de los
que se aconseja el uso del labetalol y la nicardipina. Evite la administración de
nitroprusiato dada su tendencia para inducir vasodilatación cerebral. Considere los
efectos de la nimodipina sobre la presión arterial cuando se administren otros
agentes antihipertensivos.
Inicie nimodipina oral 60 mg cada 4 horas (algunos países disponen de preparación
intravenosa). Evite la hipotensión.
Mantenga la euvolemia. Algunos respaldan una expansión gentil del volumen
intravascular. Se puede producir lesión cardíaca significativa como resultado de los
niveles de catecolaminas; por ende, se requiere particular atención a las arritmias y
a la función cardíaca.
Evite la hiponatremia, que habitualmente se observa en estos casos. Administre
solución salina normal como el líquido intravenoso principal. Por lo general la
hiponatremia refleja un cerebro perdedor de sal en lugar de SIADH; dicha pérdida no
debe tratarse con la restricción de volumen utilizada para la SIADH. Ambos grupos
de pacientes tendrán una osmolalidad urinaria inapropiadamente alta, de modo que
este marcador no puede emplearse para indicar una SIADH. Si la administración de
sodio está indicada para el tratamiento del cerebro perdedor de sal, pequeñas
cantidades de solución salina hipertónica pueden ser necesaria. La corrección de la
hiponatremia debe hacerse de manera lenta debido a que puede presentarse
mielinólisis pontina central por una corrección rápida y agresiva del sodio.

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 Realice una evaluación rápida de la localización del aneurisma para clipaje
quirúrgico o embolización, requiere interconsulta urgente con neurocirugía y/o
radiología intervencionista.
Maneje a los pacientes en centros con capacidad para clipar o embolizar el
aneurismas, y para tratar el vasoespasmo.

Abreviaturas: SIADH: síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética

D. Accidente cerebrovascular isquémico

Usualmente el accidente cerebrovascular isquémico se produce por la
obstrucción tromboembólica de las arterias. La administración intravenosa
de activador tisular del plasminógeno recombinante durante las primeras 3 a
4,5 horas después del inicio del accidente cerebrovascular isquémico
mejora de manera sustancial el desenlace en un tercio de los pacientes. Para
pacientes con oclusión de grandes arterias (Figura 8-4), el tratamiento
intraarterial con un dispositivo de stent-retriever dentro de ocho horas
mejora significativamente el resultado en cerca del 60% de los pacientes.
Figura 8-4. AngioTAC que muestra oclusión de arteria cerebral media, izquierda (flecha)

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El inicio de los síntomas, o la última vez que se supo que el paciente estaba
en su estado basal, es el tiempo que se emplea para determinar si este es
candidato para terapia trombolítica. Después de que la TAC inicial descarta
la presencia de hemorragia, se debe administrar el activador tisular del
plasminógeno recombinante por vía intravenosa en una dosis de 0,9 mg/kg
(10% en bolo durante 1 minuto, y 90% en una infusión de 1 hora) para
pacientes que el tratamiento pueda iniciarse dentro de 4,5 horas. El personal
que no esté familiarizado con el uso de este activador para el tratamiento
agudo del accidente cerebrovascular no hemorrágico debe buscar de
inmediato interconsulta con neurología antes de administrar la terapia. La
remoción intraarterial de coágulos es una opción importante para pacientes
con oclusión de grandes arterias, independientemente de que el activador
tisular del plasminógeno recombinante que se haya administrado. Ya se
disponen de las guías AHA/ASA para tales propósitos.
El cuidado de soporte incluye el manejo de la hipertensión. Aunque
habitualmente hay presencia de presión arterial elevada inicialmente, por lo
general se produce una disminución en la presión durante las primeras horas
después del accidente cerebrovascular sin tratamiento médico específico.
Ninguna evidencia define un nivel de presión arterial que requiera
intervención urgente. La AHA/ASA ha compilado las recomendaciones de
consenso para pacientes que son candidatos para terapia trombolítica
(Tabla 8-8). Para aquellos que no son candidatos para trombólisis, la
administración de emergencia de agentes antihipertensivos no está indicada,
a menos que la presión arterial diastólica sea de >120 mm Hg, la presión
arterial sistólica de >220 mm Hg, o haya evidencia de lesión en órgano
blanco (por ejemplo, edema pulmonar). Si el tratamiento está indicado,
disminuya la presión arterial con precaución hacia un objetivo razonable
aproximadamente del 15% en las primeras 24 horas después del inicio del
accidente cerebrovascular.

Es fundamental la determinación de cuándo

aparecen los síntomas iniciales del accidente
cerebrovascular.

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 Manejo de la presión arterial en pacientes seleccionados
Tabla 8-8 para tratamiento con activador tisular del plasminógeno
recombinantea
Presión Tratamiento
arterial
Pretratamiento
PAS >185 Labetalol 10-20 mg en bolo IV (1-2 dosis)
mm Hg o Infusión de nicardipina en 5 mg/h titulados para una PA objetivo (máximo 15
PAD >110 mg/h); reduzca la infusión a 3 mg/h cuando se alcance la PA objetivo
mm Hg
Postratamiento
PAS >230 Labetalol 10-20 mg en bolo IV; se puede repetir cada 10-20 min hasta un
mm Hg o máximo de 300 mg
PAD 121- Labetalol 10 mg en bolo IV seguido por infusión en 2-8 mg/min
140 mm Hg Nicardipina 5 mg/h en infusión IV y titulada máximo 15 mg/h
PAS 180- Labetalol 10 mg en bolo IV; se puede repetir cada 10-20 min hasta un
230 mm Hg máximo de 300 mg
o Labetalol 10 mg en bolo IV seguido por infusión en 2-8 mg/min
PAD 105-
120 mm Hg

Abreviaturas: PA: presión arterial; PAD: presión arterial diastólica; PAS: presión arterial
sistólica.
a Adaptada con permiso de Wolters Kluwer Health. Adams HP, del Zoppop G, Alberts MJ,
et al. Guidelines for the early management of adult with ischemic stroke. Stroke.
2007;38:1655-1711.

En accidente cerebrovascular isquémico agudo no está indicada la

anticoagulación urgente con heparina no fraccionada o de bajo peso
molecular. Se debe administrar heparina profiláctica en pacientes
inmovilizados para prevenir tromboembolismo venoso, aunque se
desconoce el tiempo ideal para iniciar la terapia. Se recomienda la
administración de ácido acetilsalicílico dentro de las primeras 24 a 48 horas
posteriores al inicio del accidente para la mayoría de los pacientes, luego de
excluir la presencia de hemorragia; sin embargo, no se recomienda la
administración de clopidogrel. La formación de edema significativo, por lo

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general en las primeras 72 horas, o de hemorragia extensa en la zona
isquémica puede indicar la realización de hemicraniectomía urgente.

E. Lesión anóxica
La anoxia relativa puede ser parte de otras lesiones y es producto de pérdida
de la vía aérea, hipoxemia sistémica, hipoperfusión, entre otras causas. La
anoxia también puede ser una lesión cerebral primaria, tal como ocurre
durante un paro cardíaco. Es posible que haya daño neuronal como
resultado directo de lesión primaria por hipoxemia o hipoperfusión.
El equipo de atención inicial debe mantener los estándares habituales de un
aporte óptimo de oxígeno. Pese a los amplios estudios desarrollados para la
mayoría de agentes y opciones terapéuticas, ninguno de estos ha
demostrado ser selectivamente benéfico o mejorar el pobre pronóstico de
lesión cerebral anóxica en el tiempo. El enfriamiento sistémico a 32 °C o 36
°C (89,6 °F o 98 °F) por 12 a 24 horas mejora el desenlace neurológico en
pacientes comatosos después de un paro cardíaco. La imposibilidad de
seguir órdenes simples constituye un umbral aceptable para considerar la
hipotermia. Al respecto, ya están disponibles las guías de la AHA y del
Comité Internacional de Coordinación en Reanimación.

F. Trastornos metabólicos, emergencias infecciosas y convulsiones

En pacientes adultos con depresión del estado de conciencia después de
reanimación inicial, considere la administración de dextrosa al 50% (50 mL
por vía intravenosa) y tiamina (100 mg IV) para el tratamiento de una
hipoglucemia potencial y la prevención de encefalopatía de Wernicke si no
se puede determinar inmediatamente la glicemia. Administre naloxona
intravenosa si existe la posibilidad de intoxicación con narcóticos. Otros
trastornos metabólicos tales como trastornos electrolíticos (es decir,
hiponatremia aguda, hipercalcemia), insuficiencia hepática o uremia
también pueden causar coma. Dado que la cefalea, alteración del estado de
conciencia acompañada de fiebre, rigidez nucal y leucocitosis sugiere
meningitis o encefalitis, se requieren un estudio físicoquímico y
bacteriológico (cultivo y tinción de Gram) del líquido cefalorraquídeo. Si el

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examen clínico sugiere que hay lesión ocupando espacio o PIC elevada,
realice una TAC antes de la punción lumbar. Si la TAC muestra evidencia
de efecto de masa o edema cerebral generalizado, la punción lumbar puede
precipitar un síndrome de herniación, por lo que debe posponerse. Cuando
la infección es parte del diagnóstico diferencial, inicie la terapia
antibacteriana y antiviral apropiada antes de realizar exámenes
imagenológicos, dado que el tratamiento temprano de la meningitis o
encefalitis bacteriana puede salvar la vida del paciente. Se deben obtener
hemocultivos antes de la antibioticoterapia a menos que esto retrase la
terapia. Administre antibióticos también si hay demora en la punción
lumbar por cualquier otra razón. Las recomendaciones de tratamiento para
adultos se describen en el Capítulo 11 y aquellas diseñadas para niños, en
el Capítulo 16.

En ausencia de papiledema o signos

neurológicos focales, se puede realizar una
punción lumbar sin TAC previa para la
evaluación de meningitis.

La actividad convulsiva después de una lesión cerebral aguda aumenta los

requerimientos de oxígeno cerebral y, por lo general, eleva la PIC. Se debe
administrar la terapia apropiada para terminar la actividad convulsiva tan
pronto como sea posible. La administración intravenosa de
anticonvulsivantes, la mayoría de los cuales tienen un potente efecto
sedante, puede deprimir la función respiratoria y requiere de un soporte
terapéutico adecuado. Además, también se puede presentar hipotensión que
requiere líquidos intravenosos y/o vasopresores adicionales para preservar
la PAM y la PPC.
Las benzodiacepinas intravenosas se administran al inicio de una actividad
convulsiva prolongada o repetida. El estatus epiléptico requiere

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interconsulta urgente con neurología y administración intravenosa de
lorazepam en 0,1 mg/kg. El midazolam intramuscular, 0,15 mg/kg, es una
alternativa si no está disponible de forma inmediata un acceso venoso.
Dentro de los anticonvulsivantes utilizados en estatus epiléptico refractario
se incluyen propofol (3 mg/kg en dosis de carga, y luego infusión de 1-5
mg/kg/h) o midazolam (0,2 mg/kg en dosis de carga, y luego infusión de 1-
20 μg/kg/min) con electroencefalografía y otra monitorización en UCI.
Después de la estabilización del paciente puede ser adecuada una dosis de
carga de fenitoína o fosfenitoína para prevenir las convulsiones recurrentes.

Si es posible, evite el uso de bloqueadores

neuromusculares en pacientes con riesgo de
convulsiones, debido a que estos agentes
disminuyen la detección de actividad convulsiva.

G. Lesión de la médula espinal

Habitualmente la lesión en la medula cervical en pacientes despiertos se
hace evidente por dolor de cuello y debilidad. Si hay deterioro del estado de
conciencia, sospeche lesión de la médula espinal cervical en pacientes con
debilidad respiratoria, debilidad en extremidades sin debilidad facial,
hipotensión con bradicardia, y dificultad en mantener la normotermia. Es
posible que los pacientes con lesiones por debajo de C4 respiren de manera
adecuada al momento de la admisión, pero pueden progresar a una
insuficiencia respiratoria abrupta, por lo que no deben de dejar de recibir
monitorización.
Una lesión en la columna toracolumbar no afecta a las extremidades
superiores, pero puede causar debilidad en las extremidades inferiores;
dependiendo del nivel, los pacientes pueden tener hipotensión con
taquicardia o cambios inusuales en la presión arterial.

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El manejo inicial incluye inmovilización (collar cervical, tabla) mientras se
obtiene interconsulta urgente con neurocirugía. Sin embargo, los pacientes
no deberían dejar la tabla una vez han llegado a departamento de
emergencias. La administración de metilprednisolona es controversial y
debe discutirse durante la interconsulta.
Se puede obtener TAC de la columna sin retirar los dispositivos de
inmovilización.

H. Otras causas neurológicas de insuficiencia respiratoria aguda

Los pacientes con condiciones que causan debilidad global, tales como
miastenia gravis y síndrome de Guillain-Barré, pueden presentar problemas
relacionados con el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea
superior y la eliminación de secreciones, además de debilidad del músculo
respiratorio. En dichos casos se puede requiere intubación endotraqueal
para la protección de la vía aérea antes de que sea obligatoria por la caída
del volumen corriente. Es fundamental la medición de la capacidad vital y
de la presión inspiratoria negativa. Los pacientes con <20 mL/kg de
capacidad vital deben ser trasladados a la UCI y posiblemente requieran
intubación pronto. La intubación se realiza con base en la taquipnea e
incomodidad del paciente, sin esperar una elevación de la PaCO2. El
tratamiento de la hipoxia debida a atelectasia en pacientes con una
protección adecuada de la vía aérea se hace con presión positiva continua
en la vía aérea. Debe consultar a un neurólogo cuando haya sospecha del
diagnóstico, puesto que el tratamiento con inmunoglobulina intravenosa o
plasmaféresis pueden disminuir o detener la progresión de la enfermedad y
acelerar la recuperación.
En el síndrome de Guillain-Barré es común la disfunción autonómica, y
esta puede llevar a cambios grandes y rápidos en la presión arterial y
frecuencia cardíaca requiriendo terapia intravenosa.

I. Criterios de muerte cerebral y donación de órganos

A pesar de los esfuerzos de los equipos médicos y quirúrgicos, tanto la
lesión masiva, el infarto cerebral como la hemorragia pueden resultar en la

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pérdida de todas las funciones cerebrales y de tallo cerebral. Las guias de
donación de órganos varían según el país, el estado y la institución. Para
más información sobre muerte cerebral y donación de órganos véase el
Apéndice 6.

PUNTOS CLAVE
Soporte neurológico
La lesión cerebral se produce como consecuencia de una lesión
primaria y secundaria. La prevención de la lesión cerebral secundaria
es el objetivo fundamental del equipo de atención inicial.
Los mecanismos más importantes de lesión secundaria en pacientes
con lesión cerebral son la hipotensión y la hipoxia.
La optimización del aporte mientras se controla el consumo de
oxígeno es un principio general del tratamiento para todos los tipos de
lesión cerebral.
Los principios/guías fundamentales para el tratamiento inicial aplican
a todos los tipos de lesión cerebral primaria y ayudan a prevenir
secuelas secundarias perjudiciales.
El manejo de la presión arterial depende de la lesión cerebral inicial.
Sin embargo, una disminución excesiva de la presión arterial en
cualquier lesión cerebral aguda puede inducir isquemia secundaria.
Evite la hiperventilación profiláctica o de rutina en pacientes con
lesiones cerebrales. Administre manitol e inicie hiperventilación si hay
signos de herniación o si se observa deterioro neurológico no
atribuible a otros factores.
Asegure la euvolemia administrando solución salina normal como el
líquido principal para el mantenimiento.
Termine la actividad convulsiva posterior a una lesión cerebral aguda
con la administración de dosis intravenosas de una benzodiacepina,

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 seguida por una dosis de carga intravenosa de fenitoína o fosfenitoína.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Bleck TP. Bacterial meningitis and other nonviral infections of the

nervous system. Crit Care Clin. 2013;29:975-87.
2. Boland TA, Lee VH, Bleck TP. Stress-induced cardiomyopathy. Crit
Care Med. 2015;43:686-93.
3. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological
Surgeons, Congress of Neurological Surgeons, AANS/CNS Joint
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management of severe traumatic brain injury. 3rd ed. J Neurotrauma.
2007;24(suppl 1):S1-S106.
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update. Neurosurgery. 2013;60 (Suppl 1):82-91.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.SCCM.org.

2. Brain Trauma Foundation. http://www.braintrauma.org.
3. Brain Attack Coalition. http://www.stroke-site.org.
4. Neurocritical Care Society. http://www.neurocriticalcare.org.

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 Capítulo 9

SOPORTE BÁSICO EN TRAUMATISMOS Y

QUEMADURAS

Objetivos

Priorizar e iniciar la evaluación oportuna del paciente traumatizado.

Iniciar el tratamiento de la lesión traumática que amenaza la vida.
Utilizar la radiografía para identificar las lesiones traumáticas
significativas.
Identificar y responder a los cambios significativos en el estado del
paciente después de una lesión traumática.
Iniciar el manejo temprano de las quemaduras.
Repasar las indicaciones para el inicio de interconsulta con cirugía y/o
el traslado del paciente a un nivel de atención más alto.

Estudio de caso

Hombre de mediana edad que llega a urgencias luego de que su automóvil

choca contra un camión grande. No llevaba puesto el cinturón de seguridad,
razón por la que sale expulsado del auto al momento del choque. Produce
sonidos incoherentes y es incapaz de eliminar sus secreciones orales. Sufre
una fractura de fémur abierta con hemorragia y presenta contusiones sobre
la pared torácica izquierda y sobre cuadrante superior del abdomen. Los

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signos vitales son: presión arterial de 90/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de
125 latidos/min y frecuencia respiratoria de 35 respiraciones/min.
El paciente está letárgico, aunque mueve todas las extremidades a voluntad.
Su piel es fría y húmeda.
- ¿Qué indica la evaluación primaria?
- ¿Cuáles son las intervenciones iniciales más urgentes?

I. INTRODUCCIÓN
El programa del FCCS no tiene la intención de reemplazar el curso de
Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) proporcionado por el Colegio
Americano de Cirujanos. El material que aquí se presenta pretende resaltar
los aspectos de la evaluación y el tratamiento para el proveedor que se
enfrenta al deterioro de los pacientes en el escenario del trauma. Se anima a
los profesionales de la salud que habitualmente tratan pacientes con
lesiones traumáticas a que tomen el curso de ATLS o reciban un
entrenamiento similar.

A. Muerte después de un trauma

En los Estado Unidos, las lesiones por traumatismo siguen liderando la
causa de muerte en personas de 1 a 44 años. La muerte por trauma ocurre
en uno de tres períodos. El primer período se ubica entre los primeros
segundos y minutos después de la lesión, cuando la muerte se produce
generalmente por lesión cerebral grave o en la médula espinal alta, pérdida
de la vía aérea o ruptura del corazón, aorta u otros vasos sanguíneos
grandes. Muy pocos de estos pacientes pueden salvarse dada la gravedad de
la lesión, y la prevención es la única forma de reducir el número de muertes
por trauma. El segundo período está entre los minutos y las horas siguientes
a la lesión; estas muertes habitualmente se deben a hematomas subdurales y
epidurales, hemoneumotórax, ruptura de órgano sólido (bazo o hígado),
fracturas pélvicas u otras lesiones asociadas con hemorragia. La “hora de
oro” después de un traumatismo se caracteriza por la necesidad de una
evaluación y resolución rápidas de estas lesiones. El tercer período va de

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días a semanas después del trauma inicial, y con mayor frecuencia se debe a
sepsis con falla multiorgánica asociada.
Tres principios orientan el manejo del trauma. El más importante indica que
la mayor amenaza para la vida debe tratarse primero. La segunda premisa es
que no es necesario establecer un diagnóstico definitivo antes de iniciar al
tratamiento que salva vidas. El tercer principio señala que no es importante
obtener una historia detallada para iniciar la atención en casos de lesión
aguda.

II. MANEJO DEL TRAUMA

El manejo temprano del paciente gravemente lesionado requiere de una
evaluación y tratamiento simultáneos. El primer objetivo es asegurar un
aporte adecuado de oxígeno a los órganos vitales mediante el seguimiento
de una secuencia establecida de prioridades que permitan la identificación y
el tratamiento de lesiones que producen amenazas inmediatas para la vida
(evaluación primaria). El manejo del paciente debe iniciarse con una
evaluación primaria rápida y el restablecimiento simultáneo de las
funciones vitales, seguida por una evaluación secundaria más detallada
(examen de cabeza a pies) y, finalmente, el inicio del cuidado definitivo.
Este proceso comienza con el ABCDE de la atención del trauma, que
orienta la identificación de las condiciones que amenazan la vida a través de
una secuencia inicial de evaluación de la vía aérea, respiración, circulación,
discapacidad y exposición (Tabla 9-1).

Tabla 9-1 Evaluación inicial del trauma

A: vía aérea (Airway): mantenimiento con precaución de la columna cervical
B: respiración (Breathing): ventilación y oxigenación
C: circulación: control de la hemorragia
D: discapacidad: breve examen neurológico
E: exposición/ambiente: desvista, evite la hipotermia

Solicite interconsulta temprana con un cirujano experto en el manejo de

trauma durante el curso de todos los casos graves de trauma. Direccionar a
los pacientes con trauma hacia un centro que cuenten con cirujanos de

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trauma es crucial para la supervivencia de las víctimas. Si no hay cirujano
inmediatamente disponible o cuando el paciente está esperando remisión, la
evaluación (evaluación terciaria) y la intervención deben ser continuadas.

A. Evaluación primaria: evaluación inicial y reanimación

1. Vía aérea y respiración

Si el paciente puede comunicarse verbalmente, es improbable que la vía
aérea se encuentre en peligro inmediato; sin embargo, es fundamental
repetir la evaluación de la permeabilidad de esta vía. Los pacientes con
lesión craneal grave (puntaje en la escala de coma de Glasgow [ECG] de 8
o menos) por lo general requieren colocación de una vía aérea definitiva y
protectora. Las respuestas motoras no voluntarias soportan la necesidad de
un manejo inmediato de la vía aérea.

Evalúe constantemente la permeabilidad de la

vía aérea, sobre todo en pacientes con lesión
craneal, choque y fracturas faciales.

Evalúe primero la permeabilidad de la vía aérea. La evaluación de los

signos de obstrucción de la vía respiratoria incluye inspección para cuerpos
extraños y fractura facial, mandibular o traqueal/laríngea que puedan
resultar en obstrucción. Los pacientes pueden desarrollar signos de
obstrucción después de una presentación inicial benigna. La hemorragia
profusa por lesión orofaríngea puede justificar la colocación de una vía
aérea definitiva.
Después de un traumatismo cerrado, continúe el control de la vía aérea bajo
la suposición de que hay una fractura inestable o una lesión ligamentosa de
la columna cervical. Debe establecer la permeabilidad de la vía, administrar

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suplemento de oxígeno y asegurar la ventilación, tal como se discutió en el
Capítulo 2. Si se requiere de una intervención activa de la vía aérea antes
de una evaluación por posible fractura de la columna cervical, la técnica
escogida para el control de la vía (intubación, dispositivos adyuvantes, o vía
aérea quirúrgica) debe tener en cuenta la experiencia del personal
disponible, el tipo de equipo con el que se va a realizar, los factores del
paciente y las lesiones presentes. Si el paciente está apneico y se deteriora
rápidamente, una ventilación efectiva con bolsa-mascarilla puede salvarle la
vida. Intente la intubación orotraqueal estándar con el uso de estabilización
manual alineando la cabeza y el cuello. Para que dicha estabilización sea
adecuada, puede realizarse desde la parte frontal o lateral del paciente. Uno
de los profesionales de la salud puede sostener el occipucio y la mandíbula
con ambas manos para mantener el cuello alineado sin aplicar tracción o
rotación. Una vez asegurada la estabilización, la porción anterior del
collarín cervical se puede retirar para permitir las intervenciones en la vía
aérea. La estabilización en línea se continúa hasta que se reemplace el collar
cervical y se asegure el tubo endotraqueal o el dispositivo que se esté
utilizando. Si, por el contrario, no se puede asegurar la vía aérea, se indica
máscara laríngea, dispositivo esofagotraqueal de doble lumen o
cricotirotomía quirúrgica.

Si el paciente es combativo y se requiere una vía

aérea, realice una intubación de secuencia
rápida.

a. Aspectos claves en el control de la vía aérea

Las fracturas faciales no son una prioridad inmediata a menos que haya una
hemorragia intensa o secreciones incontrolables. De igual manera, este tipo
de fracturas por lo general no requieren que el paciente esté intubado. Sin
embargo, es más probable que las fracturas mandibulares estén asociadas

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con lesión de tejidos blandos que pueden comprometer la vía aérea. Se debe
tener cuidado para evitar la intubación nasotraqueal en pacientes con
sospecha de fracturas en la región medio facial o en la base del cráneo.

Evite la cricotirotomía si hay sospecha de

ruptura traqueal/laríngea.

En el Capítulo 2 puede encontrar más detalles sobre el manejo avanzado de

la vía aérea.

b. Lesiones claves
Aunque muchas lesiones pueden afectar eventualmente la capacidad de
ventilar y oxigenar, varias lesiones importantes necesitan identificarse y
tratarse de forma urgente.
Con frecuencia el neumotórax se asocia con fractura costales y puede
requerir la colocación de un tubo de tórax. Cualquier paciente con
neumotórax evidente en una radiografía de tórax simple y que esté
recibiendo anestesia general debería colocarse un tubo de tórax. El
neumotórax a tensión debe evaluarse y tratarse (Capítulo 5). Habitualmente
el neumotórax abierto se relaciona con pérdida del tejido blando y requiere
de cierre con apósito y colocación de tubo de tórax. Mediante examen físico
y radiografía de tórax se establece la presencia de hemotórax masivo. La
evacuación inmediata de más de 1500 mL de sangre después de la
colocación de tubo de tórax o pérdidas sanguíneas continuas de >200 mL
por hora, durante 2 a 4 horas, son indicación de toracotomía.
Generalmente no es posible apreciar fracturas de costilla en una radiografía
de tórax; sin embargo, este tipo de fracturas pueden sospecharse y
documentarse si hay dolor durante el examen físico. Es probable que se
necesite control del dolor para garantizar una ventilación espontánea

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adecuada. El tórax inestable producto de fracturas segmentarias de las
costillas se manifiesta por movimiento paradójico de la porción afectada de
la pared torácica (es decir, movimiento hacia adentro del segmento durante
la inspiración). El tórax inestable también se asocia con contusión del
pulmón subyacente, dolor e hipoxemia.

2. Circulación

Estudio de caso

Un hombre joven llega a urgencias por herida penetrante en el epigastrio,

aunque se desconoce la naturaleza del arma utilizada. Su presión arterial
sistólica es de 90 mm Hg y está taquicárdico. La PAS mejora (>100 mm
Hg) con la administración de líquidos intravenosos, aunque se deteriora
cuando se detiene el líquido en bolo. Las extremidades están frías y el
paciente luce ansioso.
- ¿El paciente está en choque?
- ¿Cuál es la preocupación principal?
- ¿Cuál es la terapia recomendada?

Si el bolo líquido inicial produce solo mejoría

transitoria o no hay respuesta, se requiere una
consulta quirúrgica inmediata.

La principal causa de choque en un paciente traumatizado es la hemorragia.

El tratamiento empírico inicial en adultos consiste en la infusión de
cristaloides isotónicos (2 L de lactato de Ringer o solución salina normal

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calentados) a través de dos catéteres intravenosos periférico de gran calibre
y control de la hemorragia externa mediante compresión manual. Los
objetivos del manejo empírico con líquidos son normalizar la presión
arterial, revertir la taquicardia y mantener una perfusión orgánica adecuada
(Capítulo 7). Los pacientes sin traumatismo craneoencefálico, pero con
hemorragia extensa que pueda requerir intervención quirúrgica, se manejan
mejor a través de reanimación con hipotensión permisiva a una presión
sistólica de 90 a 100 mm Hg, hasta que pueda realizarse el control
quirúrgico de la hemorragia. Esto se apoya en el control de los vasos que
puedan estar trombosados y que no están sangrando en el momento, pero
que puede resangrar si la presión arterial se normaliza. La canulación de
una vena central (idealmente con un introductor de 7F, 8,5F o 9F) es una
alternativa, así como el acceso intraóseo. Los estudios diagnósticos
concomitantes para establecer el foco de sangrado pueden incluir
radiografías de tórax (hemotórax), radiografía de pelvis (fractura de pelvis,
lesión en libro abierto o lesión de pelvis por cizallamiento vertical),
ecografía enfocada en trauma (FAST) o lavado peritoneal diagnóstico
(LPD) [hemorragia intraperitoneal]. Si el paciente está hemodinámicamente
estable se puede realizar una tomografía computada (TC) de abdomen y de
la pelvis para delinear mejor las lesiones, a menos que haya una indicación
definitiva de cirugía. No mueva a los pacientes hemodinámicamente
inestables para llevar a cabo una TAC. El control inmediato de la
hemorragia externa debe realizarse simultáneamente con reanimación
rápida. Se recomienda presión directa en casos de traumatismo de una
extremidad. Por el contrario, no se recomienda el pinzamiento a ciegas de
vasos sangrantes para evitar una lesión potencial en las estructuras
adyacentes.

Es fundamental no equiparar la ausencia de

hipotensión con ausencia de choque. Los
pacientes pueden tener una pérdida de sangre
significativa (choque de Clase I o II) sin un
cambio en la presión arterial.

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Como se muestra en la Tabla 9-2, se pueden utilizar la presión arterial
sistólica, la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria y el estado mental
del paciente para evaluar la hemorragia. El Colegio Americano de
Cirujanos también valida una disminución en la presión de pulso como un
signo de hipoperfusión oculta. La volemia circulante corresponde al 7% del
peso corporal normal (70 mL/kg) en un adulto, y al 8% a 9% del peso
corporal normal (80-90 mL/kg) en niños. Se pueden presentar hemorragias
hasta de 1200 mL en un adulto normotenso (70 kg) con taquicardia mínima.
La hemorragia clase II es un choque sin complicaciones, aunque la
reposición con cristaloides puede ser suficiente. La hemorragia clase III
requiere reposición con cristaloides y, con frecuencia, también con sangre.
La hemorragia clase IV puede considerarse preterminal y requiere de
medidas agresivas para restaurar el volumen intravascular y la masa
eritrocitaria y controlar la hemorragia. El tratamiento debe orientarse por la
respuesta inicial a la terapia y no por un esquema de clasificación. Los
pacientes responderán a la reposición de líquidos de tres maneras diferentes.
El primer grupo de pacientes retornará a unos signos vitales normales con
pequeños volúmenes de líquidos. El segundo grupo de pacientes responderá
inicialmente a la reposición de líquidos, aunque después mostrará signos de
deterioro hemodinámico con el tiempo o con la disminución en la
reposición de líquidos; estos requerirán líquidos adicionales y una
evaluación enfocada en la etiología, así como tratamiento de las lesiones.
Esta respuesta transitoria es sugestiva de hemorragia en curso. El tercer
grupo de pacientes no mostrará signos de mejoría fisiológica pese a la
reposición del volumen; por lo general, en estos pacientes es necesaria una
intervención quirúrgica inmediata. Probablemente tengan una gran
hemorragia activa. Sin intervención rápida y agresiva, su mortalidad será
alta.

Tabla 9-2 Clasificación de la hemorragiaa

Clasificación del choque
I II III IV
Pérdida sanguínea (mL)b Hasta 750 750-1500 1500-2000 >2000

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Pérdida sanguínea (% Hasta 15% 15%-30% 30%-40% >40%
volumen sanguíneo)
Pulso (latidos/min) <100 100-120 120-140 >140
Presión arterial sistólica Normal Normal Disminuida Disminuida
(mm Hg)
Presión de pulso Normal o Disminuida Disminuida Disminuida
aumentada
Frecuencia respiratoria 14-20 20-30 30-40 >35
(respiraciones/min)
Diuresis (mL/h) >30 20-30 5-15 Insignificante
Estado mental Ligeramente Moderadamente Ansioso, Confundido,
ansioso ansioso confundido letárgico
Reposición de líquidos Oral o Cristaloide Cristaloide y Sangre y
cristaloide sangre cristaloides
a Adaptada con permiso del American College of Surgeons. American College of Surgeons
Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support for Doctors (ATLS): Student Course
Manual. 9th ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2012.
b Para hombres de 70 kg

Cuando se inicia la reanimación de pacientes en choque se puede utilizar

cristaloide isotónico. Sin embargo, el volumen debe controlarse y
minimizarse a no más de 1 L o 2 L. Si hay una respuesta fisiológica
inadecuada se debe continuar con la administración temprana de
concentrado de hematíes. La sangre con pruebas de compatibilidad total
raramente está disponible para la reanimación de emergencia en trauma. La
sangre de tipo específico sin pruebas de compatibilidad puede administrarse
con seguridad y está disponible en muchos hospitales dentro de los 15 a 20
minutos después de que se recibe la solicitud. Si la sangre de tipo específico
no está disponible y el paciente está inestable se debe utilizar concentrado
de hematíes O negativo. En la mayoría de centros de trauma la sangre sin
pruebas de compatibilidad está disponible casi de inmediato en el área de
reanimación de trauma para su utilización en paciente de trauma inestable.

El citrato en el concentrado de hematíes puede

quelar el calcio y promover defectos de la

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 coagulación en pacientes que reciben trasfusión.

En las situaciones que se anticipe una transfusión masiva, o que sea

probable que la haya, debería considerarse fuertemente la implementación
de reanimación balanceada con el uso de una combinación de concentrado
de hematíes, plasma fresco congelado, plaquetas y crioprecipitados. En
estas situaciones, la prioridad más urgente es el control de la hemorragia
activa. Normalmente esto involucra intervención quirúrgica; sin embargo,
con ciertas lesiones –en especial las fracturas graves de pelvis, con
hemorragia activa dentro de un hematoma pélvico– otras intervenciones
como la angiografía con embolización pueden salvar la vida. Muchos
centros de trauma tienen un protocolo de transfusión masiva instaurado que
permite la pronta adquisición de hemoderivados para su administración a
pacientes gravemente lesionados, inestables, con hemorragia masiva. El
desarrollo de evidencias sugiere que la administración de soluciones
cristaloides debería miniarse, en especial para esta población. También
existe evidencia creciente de que el uso de reanimación con hemoderivados
basada en la proporción (concentrado de hematíes, plasma fresco congelado
y plaquetas en proporciones cercanas a 1:1,1) mejoran los resultados y
pueden disminuir el insulto fisiológico en estos pacientes gravemente
enfermos. Es probable que la reanimación basada en esta proporción provea
algunos de los mismos beneficios que el uso de sangre fresca total y podría
ayudar a minimizar la coagulopatía que se puede presentar en los
masivamente lesionados.

Los pacientes con hemorragias masivas

necesitan una reanimación balanceada temprana
y agresiva con concentrado de hematíes, plasma
fresco congelado y plaquetas, así como de
control agresivo de la hemorragia.

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3. Discapacidad/Exposición
En urgencias se realiza una evaluación neurológica rápida que incluya
determinación del nivel de conciencia, tamaño y reacción pupilar, signos de
lateralización y nivel de lesión de la médula espinal. El puntaje de la ECG
es un método rápido y sencillo para establecer el nivel de conciencia y
puede predecir el desenlace (particularmente la mejor respuesta motora).
Una disminución en el nivel de conciencia puede reflejar una reducción de
la perfusión cerebral o estar relacionada con lesión cerebral directa. La
hipoglucemia, el etanol, narcóticos y otros fármacos también pueden
participar en esta disminución. La alteración del nivel de conciencia indica
la necesidad de reevaluación inmediata de la oxigenación, la ventilación y
la perfusión tisular. Los cambios en la conciencia se deben asumir como
causados por condiciones intracerebrales hasta que se demuestre lo
contrario. Si la condición del paciente lo permite, un buen examen antes de
la sedación y la intubación es fundamental para determinar la presencia de
cualquier lesión intracraneal o espinal localizada.
Durante el período inicial de reanimación, los esfuerzos deben enfocarse en
el control y la prevención de la hipotermia. Con frecuencia los pacientes se
tornan hipotérmicos después de la exposición al ambiente, y la temperatura
corporal puede caer más después de la reposición de líquidos y la
administración de sangre fría al aire ambiente, por el retiro de la ropa para
propósitos diagnósticos, por pérdida de los reflejos que regulan la
temperatura normal en el choque o por la administración de ciertos
medicamentos. La hipotermia contribuye a trastornos de la coagulación,
colapso cardiovascular y mal desenlace, por lo que debe evitarse y tratarse.
Para esto utilice líquidos intravenosos calientes, gases respiratorios
calentados durante la ventilación mecánica, habitaciones cálidas, cubiertas
aislantes y lámparas de calor.

4. Monitorización
La mejoría de parámetros tales como frecuencia cardíaca, presión arterial,
presión de pulso, frecuencia respiratoria, estado ácido-base, temperatura

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corporal y diuresis son la mejor guía de la reanimación adecuada. La
valoración comienza durante la evaluación inicial y se debe repetir de
manera frecuente. La pulsioximetría es un adyuvante valioso para la
monitorización de la saturación de oxígeno de la hemoglobina en pacientes
lesionados, aunque no es útil para evaluar si la ventilación es adecuada. La
presión arterial, como único marcador de la reanimación, puede ser una
medida pobre de la perfusión tisular real. Marcadores metabólicos
adicionales, como el lactato sérico, el déficit de base y el pH, ayudarán en la
determinación de la reanimación adecuada. La perfusión de las
extremidades puede evaluarse mediante el examen del llenado capilar y la
formación de hematomas, así como por la presencia de pulso periférico.
Inserte un catéter urinario tan pronto como sea posible, ya que es un método
práctico para monitorizar la diuresis y como indicador de la perfusión renal,
aunque debe utilizarse con precaución en pacientes masculinos cuando se
sospecha lesión uretral (por ejemplo, sangre en el meato uretral, hematoma
escrotal, o próstata anormal durante el examen rectal). En estos casos se
puede utilizar un uretrograma retrógrado para evaluar rápidamente lesión
uretral

5. Choque hemorrágico
A medida que la reanimación avanza, es fundamental identificar las causas
potenciales de hipotensión. Busque hemorragias ocultas después de que
cualquier hemorragia externa haya sido controlada. Los sitios más
frecuentes de dichas hemorragias son el tórax, abdomen, pelvis y los tejidos
blandos adyacentes a grandes fracturas óseas.

a. Hemotórax
Una radiografía de tórax (idealmente con el paciente en bipedestación o en
posición de Trendelenburg inversa si está hemodinámicamente estable) es
un examen confiable para detectar hemorragia intratorácica. El ultrasonido
de tórax también puede ser confiable para establecer la presencia de
hemotórax o líquido pericárdico.
Drene el hemotórax tan pronto como sea posible colocando un tubo de
tórax, con radiografía subsecuente para verificar la localización del tubo, la
evacuación de la sangre y la expansión pulmonar. Como se señaló

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anteriormente, las hemorragias rápidas de 1500 mL durante la inserción de
un tubo torácico, o continuas de >200 mL/h durante 2 a 4 horas pueden
necesitar toracotomía. Si se dispone de dispositivos de autotrasfusión estos
deben incorporarse a cualquier tubo de tórax colocando un frasco de
recolección, en casos de hemotórax masivo.

b. Hemorragia intraabdominal
El examen abdominal con frecuencia es engañoso en la detección de
hemorragia aguda, especialmente en pacientes con traumatismo torácico
inferior, fracturas de costillas, lesión en la médula espinal, intoxicación o
alteración del nivel de conciencia. En cualquier paciente que haya sufrido
lesiones contundentes significativas en el torso por un golpe directo o
desaceleración, o una lesión penetrante en el torso, debe considerar la
existencia de una lesión abdominal visceral o vascular. El ultrasonido
enfocado para trauma y el LPD son los métodos más convenientes y
confiables para identificar hemorragias intraperitoneales significativas,
aunque el FAST ha reemplazado, en gran medida, el uso del LPD en la
mayoría de las instituciones. Cuando está disponible y se cuenta con el
personal entrenado para su realización, el FAST tiene la sensibilidad,
especificidad y precisión del LPD en la detección de hemoperitoneo, una
lesión que requiere evaluación inmediata por cirugía para determinar la
necesidad de intervención quirúrgica. En casos estables con resultado
positivo de FAST, la TC abdominal puede ser apropiada para identificar el
origen de la hemorragia y determinar la necesidad de cualquier intervención
adicional. Habitualmente la hemorragia abdominal proviene de una lesión
esplénica o hepática, otras lesiones viscerales o de hematoma
retroperitoneal. Los pacientes con signos vitales inestables o anormales por
lo general no son candidatos para una TC y requieren cirugía para el control
de la hemorragia.

c. Hemorragia pélvica
La evaluación de la estabilidad ósea mediante examen físico y radiografías
simples de la pelvis es fundamental para la identificación temprana de
fracturas pélvicas mayores. Los pacientes con fracturas de pelvis (en libro
abierto o por cizallamiento vertical) se encuentran en alto riesgo de
hemorragia mayor, que usualmente es venosa. El manejo inicial incluye

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reposición volumétrica enérgica y, si es posible, taponamiento mecánico
con un cinturón pélvico o con una sábana envuelta firmemente alrededor de
la pelvis para producir compresión circunferencial. La fijación esquelética
externa puede ser de utilidad si la anatomía de la fractura es apropiada;
también se debe solicitar interconsulta temprana con un ortopedista durante
el curso del tratamiento. En pacientes con hemorragia arterial asociada con
lesión pélvica, la TC mostrará un flujo de contraste. Considere angiografía
pélvica para embolización en el paciente con hipotensión persistente debido
a una mayor probabilidad de hemorragia arterial. Se puede requerir
angiografía en aproximadamente el 10% de los pacientes con fracturas
pélvicas. Recientemente la angiografía se ha convertido en el tratamiento de
elección para el control de hemorragia por fractura pélvica y hematomas,
incluso en el paciente inestable.

d. Fracturas de huesos largos

Los pacientes con fracturas de huesos largos probablemente tendrán una
hemorragia asociada en el tejido circundante lesionado. Es posible que las
fracturas de húmero y fémur resulten en 1 a 3 unidades de pérdida
sanguínea, lo que puede ser problemático en el paciente con fracturas
múltiples de huesos largos. La repetición del examen físico en busca de
tejidos blandos edematizados y los cambios en el diámetro de la extremidad
ayudarán en el manejo de estos pacientes.

e. Hemorragia externa
Una hemorragia externa puede ser muy dramática, al igual que como una
arteria o vena principal lacerada, donde la presión directa disminuirá la
hemorragia. Otros casos, como laceraciones en el cuero cabelludo, pueden
pasar desapercibidos como posible origen de hemorragia significativa. La
aplicación rápida de presión directa, la reparación temporal con sutura o la
aplicación de un torniquete sobre una extremidad con hemorragia puede
salvar la vida. Una técnica consiste en inflar el manguito de presión arterial
a una presión mayor que la presión arterial sistólica del paciente. Una vez
utilice el torniquete solicite interconsulta con cirugía, debido a que esta
técnica pone a la extremidad en riesgo de lesión isquémica. En algunas
situaciones, incluyendo conflictos militares y eventos de muertes masivas
intencionales, el control temprano de la hemorragia junto con el uso libre de

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torniquetes puede salvar la vida y tiene prioridad durante la evaluación y el
manejo inicial.

6. Choque no hemorrágico
El diagnóstico diferencial del choque no hemorrágico en el paciente
traumatizado incluye choque obstructivo (neumotórax a tensión,
taponamiento cardíaco), contusión cardíaca, embolia aérea y choque
neurogénico con lesión aguda en la médula espinal. La lesión craneal es una
causa poco frecuente de hipotensión, pero cuando ocurre generalmente es
un evento preterminal.

a. Neumotórax a tensión
El neumotórax a tensión causa compromiso hemodinámico y disfunción
pulmonar por compresión aguda del parénquima pulmonar y por la
desviación del mediastino lejos del hemitórax con aumento de la presión.
No espere una radiografía de tórax para realizar este diagnóstico. Los ruidos
respiratorios disminuirán, la expansión pulmonar será asincrónica, y el
paciente desarrollará dificultad respiratoria, desaturación aguda, bradicardia
y, ocasionalmente, distensión de las venas yugulares. No se observará
distensión venosa clásica en casos de neumotórax complicado por
hipovolemia. Puede ser difícil la detección de casi todos los cambios
grandes en los ruidos respiratorios en la sala de reanimación. El
desplazamiento traqueal es un signo tardío y este hallazgo puede no estar
presente. En adultos, la descompresión torácica con aguja se realiza a través
de la línea medioclavicular en el segundo espacio intercostal; esta es una
intervención que salva la vida y a la que debe seguirle la colocación de un
tubo de tórax

Si se sospecha neumotórax a tensión en un

paciente intubado, desconecte al paciente del
ventilador y ventile manualmente para evaluar el
aumento de la resistencia.

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b. Taponamiento cardíaco
Los signos clásicos de taponamiento cardíaco –hipotensión, ruidos
cardíacos distantes, distensión venosa yugular y pulso paradójico– pueden
pasar desapercibidos por ruido e hipovolemia (disminución de la distensión
yugular). El ultrasonido (FAST) es un examen sensible para establecer la
presencia de líquido en el saco pericárdico. Considere la pericardiocentesis
a través de ventana pericárdica quirúrgica en el paciente con choque
refractario, hipertensión venosa central persistente y alto riesgo de herida
penetrante (entre las tetillas, por encima de la margen costal, debajo de las
clavículas). Cuando no se dispone de un cirujano experto, como medida
temporal se puede realizar una pericardiocentesis con aguja/catéter.
Ocasionalmente un traumatismo torácico cerrado mayor rompe la superficie
cardíaca. La mayoría de los casos involucran desgarros auriculares que
pueden repararse si el diagnóstico es temprano.

c. Contusión cardíaca
El diagnóstico de contusión cardíaca debe sospecharse en un paciente
involucrado en un accidente con impacto frontal y a alta velocidad, y que
tenga hipotensión o arritmia inexplicable o, menos frecuente, choque
cardiogénico. Los cambios en el electrocardiograma (ECG) por lo general
no son específicos e incluyen contracciones ventriculares prematuras,
bloqueo de rama, fibrilación auricular, taquicardia sinusal inexplicable y
cambios en el segmento ST. Si hay posibilidad de contusión cardíaca
obtenga un ECG en urgencias. Se justifica la monitorización 24 horas de
anomalías distintas a la taquicardia para buscar arritmias. Los pacientes
hemodinámicamente estables sin anomalías en el ECG no requieren
evaluación cardíaca u observación adicional. La ecocardiografía se indica
en pacientes hipotensos para evaluar la función cardíaca. Algunas veces
resulta de ayuda el empleo de troponinas cardíacas en el diagnóstico de la
contusión cardíaca. El tratamiento incluye la corrección de la acidosis,
hipoxia y trastornos electrolíticos, la administración juiciosa de líquidos y
tratamiento farmacológico de las arritmias que amenazan la vida.

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Para el soporte de la función hemodinámica está indicada la administración
de inotrópicos. Es importante cerciorarse de que la hipotensión refractaria
no se debe a hemorragia continua. Los pacientes pueden presentar infarto
agudo de miocardio secundario a lesión cardíaca, o un infarto agudo de
miocardio que lleva a traumatismo (es decir, caídas, accidente automotor).

d. Choque neurogénico
El choque neurogénico ocurre cuando una lesión cervical o de la médula
espinal torácica alta (por encima de T6) causa simpatectomía. Se caracteriza
por hipotensión, frecuentemente asociada con bradicardia relativa o
absoluta. Parálisis flácida, pérdida de los reflejos en las extremidades y
priapismo pueden relacionarse con hallazgos neurológicos. El tratamiento
de la hipotensión incluye reposición del volumen y vasopresores
(fenilefrina o norepinefrina) si la carga de volumen no revierte la
hipotensión. Considere atropina o dopamina si hay presencia de bradicardia
asociada con inestabilidad hemodinámica.

Con mayor frecuencia es el ventrículo derecho el

que resulta afectado en una contusión cardíaca, y
la carga de volumen es la terapia inicial de la
hipotensión si no hay presencia de edema
pulmonar

B. Evaluación secundaria: diagnóstico y tratamiento de otras lesiones

La mayoría de pacientes con lesiones agudas pueden reanimarse a un estado
hemodinámicamente estable. Durante la evaluación primaria se deben
identificar inmediatamente las lesiones agudas que amenazan la vida. El
siguiente objetivo es completar la evaluación secundaria e identificar y

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tratar otras lesiones. Esta evaluación es fundamental para permitir un triaje
apropiado a cirugía, radiología o UCI.

1. Historia
Los componentes esenciales de la historia del paciente comprenden los
detalles del mecanismo de la lesión, enfermedades anteriores,
medicamentos actuales, alergias e inmunización para tétanos.

2. Examen físico
Examine al paciente de pies a cabeza. Inspeccione con cuidado el cráneo
para identificar lesiones ocultas. Los signos de fractura de la base del
cráneo incluyen hemotímpano, rinorrea u otorrea, signo de Battle
(equimosis de la piel sobre el mastoides) y ojos de mapache. Palpe los
huesos faciales, la mandíbula y el cuello en búsqueda de sensibilidad y
crepitación. El puntaje de la ECG y el examen neurológico limitado de la
evaluación inicial se utilizan para valorar el traumatismo craneal (Capítulo
8). Se examinan los movimientos extraoculares para descartar atrapamiento
muscular o nervioso. Inspeccione el cuello por distensión de venas
yugulares, posición de la tráquea o enfisema subcutáneo. El dolor de cuello
o la sensibilidad sobre la columna cervical justifican radiografías (véase la
siguiente sección), TAC o resonancias magnéticas adicionales. Ausculte y
palpe el tórax buscando sensibilidad y crepitación. Gire el paciente boca
abajo para palpar la columna torácica y lumbar en búsqueda de sensibilidad
y para detectar otras lesiones. En traumatismos penetrantes, descarte las
heridas de entrada o salida ocultas en la región axilar, cervical o inguinal.
De igual manera inspeccione, ausculte y palpe el abdomen. En los huesos
pélvicos se evalúa la estabilidad con compresión lateral, compresión
anteroposterior y con un leve movimiento oscilante; la ausencia de dolor
con estos movimientos en un paciente despierto sin que se queje de dolor
concomitante generalmente es suficiente para descartar fracturas óseas
pélvicas significativas. En el recto se evalúa el tono y la presencia o
ausencia de sangre; esta evaluación también permite confirmar si hay
desplazamiento de la glándula prostática o si es difícil palparla. La
presencia de hematoma perineal/escrotal y sangre en el meato uretral
implica lesión urogenital potencial, que constituye un riesgo para la

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inserción del catéter urinario. Inspeccione, palpe y evalúe las extremidades
para establecer el rango de movimiento y la integridad neurovascular.

3. Exámenes de laboratorio
Las pruebas mínimas comprenden hemograma, medición de electrólitos,
nivel de glucosa en sangre, nivel de alcohol en sangre y examen
toxicológico. En cualquier paciente con evidencia de hipovolemia se debe
realizar hemoclasificación y perfil de la coagulación. También en pacientes
seleccionados analice la gasometría arterial para confirmar que la
ventilación y perfusión son adecuadas (presencia de acidosis). Un nivel
elevado de amilasa sérica puede ser un indicador de lesión pancreática o
intestinal en el paciente con traumatismo abdominal cerrado. Examine la
creatinina fosfocinasa si hay sospecha de rabdomiólisis. El hematocrito
puede no reflejar la volemia aguda del paciente; sin llegar a una
reanimación adecuada porque los desplazamientos transcapilares de
líquidos puede tardar horas en reflejarse como una disminución del
hematocrito. En general, una caída del 3% en el hematocrito equivale a 1
unidad de pérdida de sangre. Las mediciones del nivel de lactato sérico y el
seguimiento para monitorizar el aclaramiento puede ayudar al manejo y al
pronóstico.

Reevalúe los resultados de laboratorio después

de la reanimación inicial.

4. Evaluación radiológica

a. General
En la evaluación de un traumatismo cerrado multisistémico, una radiografía
de tórax en posición supina, y una vista en supino de la pelvis a medida que
la evaluación primaria se lleva a cabo. Esto permite realizar la

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interpretación de las radiografías durante el inicio de la evaluación
secundaria. Las placas simples de la pelvis son importantes para la
identificación temprana de fracturas mayores y puede permitir la colocación
temprana de un tutor pélvico para ayudar a reducir la pérdida sanguínea en
curso.

b. Cabeza
Una TAC es fundamental para la evaluación inicial del paciente con lesión
craneal o en cualquier paciente con disminución o alteración del nivel de
conciencia. La mayoría de centros también obtendrán una TAC de la
columna cervical cuando el TAC cerebral es realizado.

c. Columna
La radiografía lateral inicial de columna cervical se ha abandonado en gran
medida para el diagnóstico de lesión en la columna cervical. Dados los
inconvenientes comunes para la obtención de imágenes adecuadas de la
columna cervical, incluyendo la visualización inadecuada de la columna
ente C7 y T1, y la mala definición del occipucio, la mayoría de centros
ahora obtienen una valoración por TC de cualquier zona que no se pueda
observar clínicamente con claridad o que tenga resultados preocupantes en
el examen físico. En el paciente con mayor riesgo de lesión de la columna
cervical, la inmovilización cervical es fundamental hasta que los estudios
sean analizados y correlacionados con un examen físico confiable ante la
evidencia de sensibilidad. Sin embargo, los pacientes deben retirarse
rápidamente de la tabla rígida debido al riesgo de lesión en la piel por
presión secundaria a inmovilización prolongada. La resonancia magnética
es útil en lesión discal, de la médula espinal y ligamentosa. Si se encuentra
una fractura de la columna cervical, se indica examen radiológico de toda la
columna debido a que ~10% de estos pacientes tendrán una segunda
fractura de la columna vertebral no contigua. Habitualmente deben
realizarse las TAC de tórax y abdomen para proporcionar información sobre
lesión de la columna sin la necesidad de radiografías simples adicionales o
exposición a radiación adicional.
El examen neurológico solo no excluye una lesión de columna cervical. Las
siguientes consideraciones aplican para los pacientes en riesgo de este este

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tipo de lesión:

Los pacientes que están alerta, despiertos y sin cambios del estado
neurológico sin dolor de cuello pueden considerarse con columna
cervical estable y no necesitan estudios radiológicos. Esté alerta de las
lesiones que puedan confundir al paciente con lesión de columna
cervical.
Una TC temprana facilita la evaluación de la columna cervical de
cualquier paciente con lesión en la cabeza o intubado. Añadir una
evaluación por TC de la columna cervical a la TC inicial de cabeza es
una estrategia adecuada después de lesión.
La presencia de paraplejia o cuadriplejia es evidencia presuntiva de
inestabilidad espinal.
Los pacientes con déficit neurológico potencial secundario a lesión
cervical necesitan interconsulta con cirugía de columna.
La exclusión de cualquier lesión ósea no elimina la posibilidad de
rotura ligamentosa. Las imágenes por resonancia magnética pueden
facilitar el esclarecimiento de lesión ligamentosa si el examen no es
confiable.

d. Tórax
Una vez se descarta que la columna tenga fracturas, se indica una
radiografía de tórax en bipedestación (o en posición de Trendelenburg
inversa) para una mejor definición o identificación de neumotórax,
hemotórax, ensanchamiento o irregularidad mediastínica (preocupación por
disección aórtica) o fracturas, así como para confirmar la posición de los
distintos tubos. Las radiografías de tórax son inadecuadas para descartar
lesión aórtica si hay lesión significativa por impacto lateral o lesión por
desaceleración. Sospeche esta lesión fatal si hay ensanchamiento del
mediastino en la radiografía de tórax y si un mecanismo apropiado está
involucrado. El angioTAC proporciona un método excelente para el estudio
de lesión aórtica y para definir otras lesiones torácicas. Su uso ha
reemplazado en gran medida a la angiografía tradicional en el diagnóstico
inicial de las lesiones de la aorta torácica.

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 El neumotórax persistente, a pesar del
funcionamiento del tubo de tórax o la pérdida
continua de aire a través del sistema del tubo de
tórax, puede indicar una lesión
traqueobronquial.

e. Abdomen
Habitualmente, las radiografías simples de abdomen no son de utilidad. En
el paciente hemodinámicamente estable, la TAC de abdomen y pelvis y el
FAST son los pilares de la evaluación abdominal en un paciente
traumatizado. El FAST puede ser seguido por un TAC de abdomen si se
identifica líquido peritoneal en el paciente estable. En ciertas circunstancias
puede emplearse LPD, aunque esta técnica ha sido reemplazada de manera
general por la TC de abdomen y FAST.

f. Tracto genitourinario
La evaluación de la hematuria puede realizarse con TAC u otros estudios
por contraste. Proporciona detalles anatómicos acerca de la estructura
abdominal y retroperitoneal y de cualquier lesión directa en el o los riñones.
Si el examen físico sugiere que hay lesión uretral, obtenga un uretrograma
antes de la cateterización urinaria. Se indica cistograma si hay sospecha de
lesión vesical. No es común la realización de pielogramas intravenosos.

g. Fracturas esqueléticas

Obtenga radiografías de las extremidades (vista anteroposterior y lateral)

con base en el examen físico y las quejas del paciente. Las radiografías
deben incluir la articulación por encima y por debajo del sitio de la lesión.

5. Otros aspectos

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 Recuerde solicitar interconsulta temprana con
los servicios especializados, de modo que puedan
proporcionarle una opinión acerca de las
decisiones de tratamiento.

Una sonda nasogástrica sirve para descomprimir el estómago y puede

reducir el riesgo de aspiración pulmonar; sin embargo, debe colocarse por
vía oral en pacientes con fracturas mediofaciales o posibles fracturas de la
base del cráneo. La sangre en el aspirado gástrico puede ser el único signo
de una lesión oculta en el estómago o el duodeno, razón por la que pueden
indicarse exámenes adicionales. La profilaxis para tétanos es de rutina
(Tabla 9-3). Usualmente se pospone la administración de antibióticos
sistémicos hasta que se determine una indicación específica, aunque hay
tres situaciones en las que pueden utilizarse: (1) los pacientes que se
someten a monitorización de la presión intracraneal o colocación de tubo de
tórax frecuentemente reciben cubrimiento Grampositivo cuando se inserta
el dispositivo; (2) en los pacientes con traumatismo abdominal penetrante
se puede administrar cubrimiento para organismos aeróbicos
Gramnegativos y anaeróbicos durante las primeras 24 horas después de la
lesión; (3) en los pacientes con fracturas abiertas se administra cubrimiento
para Grampositivo durante 24 horas hasta que se disponga de evaluación
ortopédica.

Tabla 9-3 Guía para profilaxis de tétanos en el majeo rutinario de

heridasa
Historia de toxoide tetánico Limpiar heridas Todas las otras
adsorbido menores heridasb
Tetanus Toxoid (No propensas a (Propensas a tétanosc)
tétanosb)

Tdap o Tdb IGTd Tdap o Tdb IGTd

Desconocido o <3 dosis Sí No Sí Sí

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≥3 dosise Nof No Nog No

Abreviaturas: Tdap, vacuna de difteria, tétanos, pertusis acelular de contenido antigénico

reducido; Td tétanos, difteria reducida – para uso en adultos (dosis = 0,5 mL); IGT,
Inmunoglobulina antitetánica – humana (dosis = 250 UI).
aLos pacientes que han completado una serie de vacunación primaria de tres dosis contra
el tétanos y han recibido una vacuna contra el tétanos que contiene toxoide <5 años antes
de la lesión no requieren una vacuna que contenga toxoide tetánico para el tratamiento de
las heridas.
bNiños <7 años = se recomiendan Tdap; Si la vacuna contra la tos ferina está
contraindicada, se administra Td. Niños de 7 a 9 años o adultos> 65 años = se
recomiendan Td. Niños y adultos 10-64 años = se prefiere Tdap sobre Td si el paciente
nunca ha recibido Tdap y no tiene contraindicación a la vacuna contra la tos ferina. Para
pacientes >7 años de edad, si Tdap no está disponible o no está indicado debido a la edad,
se prefiere Td al toxoide tetánico.
cAl igual que (pero no limitado a) las heridas contaminadas con suciedad, heces, tierra y
saliva; heridas punzantes; avulsiones; y heridas resultantes de misiles, aplastamiento,
quemaduras y congelación.
dSe debe usar antitoxina tetánica equina cuando no se dispone de IGT.
eSi sólo se han recibido tres dosis de toxoide líquido, debe administrarse una cuarta dosis -
preferiblemente un toxoide adsorbido. Aunque está permitido, el toxoide tetánico líquido
raramente es utilizado.
fSí, cuando hayan pasado ≥10 años desde la última dosis que contuviera toxoide tetánico.
g Sí, cuando hayan pasado ≥5 años desde la última dosis que contuviera toxoide tetánico;
más refuerzos frecuentes no son necesarios y pueden acentuar los efectos secundarios.

Pregunte a las pacientes en edad fértil sobre la posibilidad de embarazo o

examine con una prueba de gonadotropina coriónica humana β antes de
llevar a cabo una evaluación radiológica completa. A menos que haya
presente inestabilidad hemodinámica significativa. La prioridad con la
paciente embarazada inestable siempre es la reanimación y la estabilización
materna. En cualquier mujer en su segundo o tercer trimestre de embarazo
se debe colocar una cuña debajo de su espalda para elevar el costado
derecho, y evitar así la compresión de la vena cava. Esto se hace solamente
después de que en el examen de la columna y de la pelvis no se observe
dolor o sensibilidad, que pueden ser indicativos de fractura. Recuerde que el
cuidado óptimo de la madre repercute en el cuidado óptimo del feto. Debe
considerar interconsulta obstétrica (Capítulo 14).
Otro aspecto importante es la necesidad de una profilaxis adecuada para el
tétanos en pacientes con heridas abiertas. Debe verificarse el estado de
vacunación actual del paciente y actualizarse si es necesario. En aquellos
pacientes sin claro estado de inmunización o con heridas especialmente

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contaminadas, propensas a tétanos, debe considerarse el uso de
inmunoglobulina antitetánica (Tabla 9-3).

C. Evaluación terciaria: evaluación continua

Estudio de caso

Hombre de mediana edad que sufrió múltiples laceraciones hepáticas luego

de un accidente de tránsito. También presentó laceraciones mesentéricas y
se llevó a cabo resección intestinal. Los extremos del intestino se fijaron
con un clip, y se realizó empaquetamiento abdominal para controlar la
hemorragia venosa del hígado. Requiere continuamente reposición de
líquidos y administración de hemoderivados por presencia de coagulopatía.
Varias horas después de su admisión a la UCI, se observa aumento de las
presiones de la vía aérea y caída de la diuresis.
- ¿Cuáles son las posibles causas del aumento de las presiones de la vía
aérea?
- ¿Por qué cae la diuresis?
Después del tratamiento de las lesiones que amenazan la vida/ponen en
riesgo a las extremidades y luego de la corrección de los trastornos
metabólicos, se realiza una evaluación sistemática periódica para identificar
lesiones ocultas no evidentes al momento de la admisión.

1. Lesión craneal
La evaluación del paciente con lesión craneal es un proceso continuo que
requiere interconsulta temprana con neurocirugía.
Es fundamental realizar una evaluación seriada de los puntajes de la ECG,
tamaño y respuesta pupilar, y presencia o ausencia de signos neurológicos
de lateralización. Observe cualquier cambio en los resultados del examen y
actúe a medida que los vaya descubriendo.

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Las TAC seriadas de la cabeza pueden proporcionar información
clínicamente útil, aunque la clave para el manejo del paciente es la
detección de los cambios en el examen físico. Una reanimación continua es
imperativa para evitar lesión cerebral secundaria, que habitualmente se
produce cuando un paciente se torna hipóxico o hipotenso durante el
cuidado agudo. Estas lesiones secundarias incrementan la probabilidad de
mal desenlace (Capítulo 8).

La administración de atropina o dopamina, así

como de agentes midriáticos, puede dilatar la
pupila y conducir a un diagnóstico falso de una
lesión craneal más grave.

2. Lesión pulmonar
Los pacientes traumatizados a menudo tienen el estómago lleno al momento
de la lesión y experimentan aspiración. La aspiración de contenidos ácidos
gástricos puede causar inicialmente neumonitis química y predisponer a los
pacientes a una neumonitis infecciosa o a síndrome de dificultad
respiratoria aguda tardío. No se indica la administración de antibióticos en
el manejo inicial. Se puede requerir broncoscopia para la eliminación de
partículas grandes.
Neumotórax o hemotórax de aparición tardía pueden seguir al traumatismo
torácico. Además, las contusiones pulmonares y el síndrome de dificultad
respiratoria aguda resultante se hacen evidentes mucho después (12-48
horas). La evaluación continua comprende el examen físico, oximetría y/o
gasometría arterial, radiografías de tórax y mecánica ventilatoria.

3. Lesión cardíaca

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La monitorización continua por ECG y las mediciones frecuentes de la
presión arterial son obligatorias en urgencias y en la UCI. La
monitorización continua de la presión arterial puede estar indicada
(Capítulo 6). Los trastornos electrolíticos pueden llevar a disfunción de la
contractilidad cardíaca o a arritmias en el paciente traumatizado reanimado
de manera agresiva. Dentro de los trastornos electrolíticos comunes se
encuentran: hipercloremia, hipopotasemia e hiperpotasemia,
hipomagnesemia e hipocalcemia.

4. Lesión abdominal
El abuso de sustancias o una lesión neurológica no permiten realizar un
examen abdominal inicial confiable. En ciertas circunstancias se dificultad
el diagnóstico de perforación de vísceras huecas en casos de traumatismos
cerrados. La evidencia de aire libre debajo del diafragma en una radiografía
de tórax en bipedestación, sobre el hígado en una radiografía en decúbito
lateral izquierda o en una TAC abdominal indica la necesidad de
exploración quirúrgica. La TAC también proporciona información sobre el
retroperitoneo. Considere los estudios abdominales en el paciente con
lesión craneal que se lleva a TAC de cráneo y tiene una lesión neurológica
no quirúrgica, ya que el examen físico es poco confiable. Sin embargo, debe
tenerse precaución en la interpretación clínica de la TC en la lesión de
vísceras huecas - una exploración negativa no descarta de forma absoluta la
posibilidad de una lesión oculta.
Una condición que habitualmente se pasa por alto es el síndrome
compartimental abdominal. Este síndrome se presenta cuando la presión
intraabdominal aumenta debido a hemorragia intraperitoneal o
retroperitoneal, acumulación de líquido ascítico, edema secundario a
reposición masiva de líquidos, o cierre quirúrgico intraoperatorio del
abdomen bajo tensión. El incremento de la presión intraabdominal
disminuye el gasto cardíaco y comprime el lecho vascular y los riñones. El
diafragma se desplaza hacia arriba por el aumento de presión
intraabdominal, lo que resulta en la disminución del volumen y la
distensibilidad torácica. La reducción del volumen en la cavidad pleural
predispone a atelectasia, y los pacientes ventilados con hipertensión
intraabdominal requieren mayor presión de la vía aérea para entregar un
volumen corriente fijo. La compresión vascular puede disminuir el flujo

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sanguíneo hacia el hígado y los riñones con disfunción subsecuente. Por
último, la hipertensión intraabdominal incrementa significativamente la
presión intracraneal (Capítulo 13).

5. Lesión musculoesquelética
La evaluación neurológica y vascular de las extremidades es un proceso
continuo. Vigile de cerca la extremidad inflamada y tensa por el desarrollo
de síndrome compartimental, especialmente en pacientes con disminución
en la capacidad de respuesta. El mejor método de monitorización en los
pacientes que están alerta es con exámenes físicos seriados. Los signos
clásicos incluyen dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesia y/o parálisis.
La pérdida del pulso es un hallazgo muy tardío. Los signos tempranos más
útiles son las quejas de dolor que no son proporcionales a los hallazgos
físicos y dolor intenso por estiramiento pasivo de los grupos musculares
involucrados. En el paciente inconsciente o cuando el examen no es
confiable, se puede monitorizar la presión compartimental utilizando una
aguja de calibre estándar. Las presiones >30 mm Hg justifican la
consideración de fasciotomía.

Se requiere fasciotomía urgente por síndrome

compartimental.

Repita el examen musculoesquelético, a medida que los pacientes se

recuperen de otras lesiones o su estado mental mejore, para identificar
nuevos dolores o sensibilidad. Obtenga radiografías simples para identificar
fracturas ocultas. Dentro de las fracturas ortopédicas que habitualmente se
pasan por alto están las fracturas de la escápula, de la columna torácica y
lumbar, pelvis, tobillo y muñeca.
Se debe considerar síndrome de aplastamiento cuando los pacientes
estuvieron atrapados, hubo lesión de la masa muscular grande y compresión

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e inmovilización prolongadas o hay presencia de compromiso vascular
(como el uso de torniquete o síndrome compartimental). El síndrome de
aplastamiento se desarrolla cuando hay lisis de los miocitos dañados, con
liberación de mioglobina, potasio, fósforo y calcio. Las manifestaciones de
este síndrome incluyen disritmias cardíacas, insuficiencia renal, acidosis
metabólica e hipovolemia. La hidratación preventiva antes de la reperfusión
de la masa muscular aplastada usualmente se logra previo a la llegada al
hospital. La revascularización de las extremidades isquémicas, la
fasciotomía por síndrome compartimental o el retiro de torniquetes pueden
simular esta situación. Antes de la reperfusión, administre solución salina
normal (1 a 2 L en bolo o 10-15 mL/kg/h). Se debe instituir monitorización
cuidadosa de los signos cardíacos de hiperpotasemia. Luego de la
reperfusión, la hidratación agresiva para mantener la diuresis por encima de
3 a 4 mL/kg/h ayuda a prevenir la lesión renal asociada a pigmento hemo.
Se pueden administrar adyuvantes como el bicarbonato y el manitol.

6. Otras consideraciones
La reanimación es un proceso continuo. Los objetivos tradicionales como
normalización de la presión arterial, frecuencia cardíaca y diuresis no
siempre reflejan la corrección completa del estado de choque. Se puede
lograr que los signos vitales sean normales, aun en presencia de
hipoperfusión tisular que resultan en un estado de choque compensado, se
puede lograr que los signos vitales sean normales. La concentración de
lactato y la resolución de la acidosis metabólica pueden proporcionar
objetivos más definitivos para una reanimación adecuada. Debido a que el
tiempo para la normalización de estos parámetros es predictivo de
supervivencia, se puede indicar reanimación adicional en la forma de
restablecimiento del volumen, trasfusión de glóbulos rojos o soporte con
agentes vasoactivos en las primeras 24 horas después de la lesión, a pesar
de unos signos vitales normales o casi normales. Una acidosis metabólica
persistente o una mayor concentración de lactato puede ser un indicador
temprano de complicaciones, dentro de las que se incluye hemorragia
continua o síndrome compartimental abdominal.
Es posible que se requiera cirugía de control de daños (inicialmente
limitada al control de la hemorragia y a la descontaminación de las rupturas
de órgano hueco con derrame) en las primeras 24 a 48 horas, antes de llevar

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a cabo una cirugía definitiva. Gran parte de los pacientes traumatizados se
benefician de la cirugía definitiva tardía, particularmente la reparación de
fracturas, durante este período de estabilización continua. La decisión de
proceder con la cirugía debe tomarse después de una apropiada
interconsulta con un servicio quirúrgico primario, un médico de cuidado
crítico y otras áreas, si está indicado.

Algunos pacientes se beneficiarán de

procedimientos de estabilización como lavado,
desbridamiento y colocación de fijación externa
para fracturas abiertas, seguidos por reparación
definitiva tardía.

En el período de reanimación inmediata son importantes las reevaluaciones

periódicas. Tan pronto logre estabilizar al paciente, vuelva a examinar todos
los sitios de acceso intravenoso. Dado que puede no ser factible tomar todas
las medidas de precaución estéril para prevenir las infecciones relacionadas
con las líneas durante los accesos vasculares de emergencia, es probable
que muchas líneas deban ser reemplazadas. Si el acceso venoso central ya
no está indicado, debe retirarse.

III. LESIÓN POR QUEMADURA: EVALUACIÓN INICIAL Y

ESTABILIZACIÓN

Estudio de caso

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Un hombre joven llega a urgencias después de la explosión de un tanque de
gasolina cuando estaba quemando maleza. El paciente sufrió quemaduras
de tercer grado en los dos antebrazos y mostró signos de quemadura por
explosión en su rostro. No presenta dificultad respiratoria y no ha recibido
líquidos desde su lesión. Aunque no tiene quemaduras abdominales, se
queja de dolor abdominal. Los miembros de la familia recuerdan que la
explosión lo lanzó contra el tocón de un árbol. Se le solicita que vea al
paciente en el departamento de emergencias para que ayude durante el
cuidado inicial de las heridas.
- ¿Cuáles son las prioridades iniciales de la evaluación?
- ¿Cuál es el mayor riesgo para este paciente?

A. Generalidades
Las quemaduras representan una causa significativa de morbilidad y
mortalidad. Las muertes por quemadura ocurren con mayor frecuencia
como resultado de incendios residenciales con inhalación de humo. Al igual
que otras formas de lesión, las quemaduras tienden a ser frecuentes en los
jóvenes y ancianos. Las escaldaduras son la forma más común de lesión
infantil, mientras que las quemaduras eléctricas y químicas afectan a los
adultos en sus lugares de trabajo. Los factores que influyen sobre la
mortalidad por quemadura incluyen el tamaño de la lesión cutánea, la edad
del paciente y la presencia o ausencia de lesión por inhalación. Las
quemaduras no deben distraer al proveedor de la búsqueda de otras lesiones
traumáticas potenciales. La evaluación y el tratamiento inicial de una
quemadura grave siguen los mismos parámetros de un traumatismo, que
incluyen las evaluaciones primaria y secundaria.

B. Vía aérea/respiración
La evaluación inicial de la vía aérea está orientada, en parte, por la historia
de la lesión. Los pacientes que están en mayor riesgo de lesión por
inhalación de humo habitualmente tienen una historia de haber estado en un
espacio cerrado en llamas y con humo. A mayor tiempo de exposición,
mayor será la probabilidad de lesión. La lesión por inhalación de humo

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puede describirse mediante tres mecanismos. Estos incluyen lesión por
partículas, lesión por bioproductos tóxicos de la combustión, y lesión
térmica directa. Las partículas que se encuentran en el hollín y en el humo
del fuego son responsables de la lesión reactiva de la vía aérea que puede
producir broncoespasmo. La exposición tóxica puede tener un efecto
citotóxico directo sobre el tejido alveolar o afectar las vías generadoras de
energía, o unirse a la hemoglobina y reducir la disponibilidad de oxígeno
para uso intracelular. La lesión térmica directa puede resultar en lesión oral,
nasal y respiratoria alta con inflamación de la vía aérea.
Generalmente el diagnóstico de lesión por inhalación se realiza mediante la
combinación de signos clínicos y síntomas confirmados por broncoscopia.
Los hallazgos clínicos incluyen quemaduras faciales, mucosa oral quemada,
quemaduras nasales de primer grado, hollín en la cavidad oral y nasal y
síntomas de exacerbación de vía aérea reactiva. Dentro de los hallazgos
broncoscópicos se destacan edema de la mucosa, ulceración, esfacelación y
taponamiento mucoso. Al momento de la admisión las radiografías de tórax
con frecuencia son normales y se pasa por alto la presencia de hipoxemia.

Al aire ambiente, la vida media del monóxido de

carbono asociado con la hemoglobina es de 4
horas; con administración de oxígeno al 100%,
la vida media es de solo 30 minutos.

Se han identificado tres estadios de lesión por inhalación:

1. Habitualmente se produce hipoxia aguda con asfixia en el lugar del

incendio.
2. Puede haber evolución de edema de la vía aérea y pulmonar durante
las primeras horas a días posteriores a la lesión.

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 3. Aparición tardía de complicaciones infecciosas que se derivan de la
exposición al calor y a los irritantes químicos (por ejemplo,
neumonía).

El tratamiento de la lesión por inhalación es, en gran medida, de soporte. Si

se sospecha exposición al monóxido de carbono, administre oxígeno al
100%. Se aconseja la intubación temprana, en especial si el paciente será
trasladado, debido a que la lesión pulmonar y laríngea puede evolucionar
rápidamente, incluso si la evaluación inicial de la vía aérea es satisfactoria.
Tenga precaución con el uso de succinilcolina dada la posibilidad de
hiperpotasemia clínicamente significativa. No retrase o detenga la
reposición intravascular debido a que la lesión por inhalación aumenta los
requerimientos de líquidos de reanimación. La humidificación de los gases
inhalados ayuda en el control de la secreción y disminuye la lesión de la vía
aérea por desecación.

C. Circulación
Los pacientes que sufren quemaduras pequeñas (<20% del área de la
superficie corporal total [ASCT]) habitualmente tendrán signos vitales
normales. Aquellos con quemaduras grandes (>20% de ASCT) pueden
desarrollar choque por quemadura. Esto es producto del síndrome de
filtración capilar difusa que resulta de la liberación de citocinas,
interleucinas y aminas vasoactivas y que lleva a la presencia de líquido en
el tercer espacio. La pérdida combinada de líquidos del área superficial
quemada y del edema intersticial puede causar pérdida del volumen
circulante. Es posible que haya hipotensión sistémica. La reanimación luego
de seguir las recomendaciones de la American Burn Association (analizadas
más adelante) debe continuarle, ya que permiten la administración de
grandes volúmenes de líquidos durante un período prolongado. Coloque un
catéter intravenoso periférico de gran calibre (a través del área quemada, si
es necesario). El líquido de reposición preferido es el lactato de Ringer.

D. Evaluación de la lesión

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El enfoque para la evaluación inicial es el mismo aplicado para trauma. Se
realiza una evaluación primaria inicial (ABCDE), seguida por un examen
de cabeza a pies. Debe retirar toda la ropa para determinar el tamaño de la
lesión, y el paciente debe estar cubierto por sábanas para evitar la pérdida
rápida del calor. Dependiendo de la historia, el paciente puede tener otras
lesiones y requiere de evaluación por traumatismos de acuerdo con las guías
diseñadas.

1. Profundidad de las quemaduras

Existen tres grados de profundidad de las quemaduras:

1. Primer grado (superficial): eritematosa, dolorosa

2. Segundo grado (espesor parcial): roja, inflamada, con ampollas,
exudativa, muy dolorosa
3. Tercer grado (espesor total): blanca, acartonada, sin dolor

Las quemaduras de tercer grado o de espesor total afectan todas las capas de
la epidermis y la dermis y requieren de reconstrucción quirúrgica. Las
quemaduras que comprometen las estructuras profundas, como tendones,
músculos y huesos, se conocen como quemaduras de cuarto grado.

2. Área quemada (regla de los nueve)

La regla de los nueve se utiliza con frecuencia para estimar el área
superficial quemada (Figura 9-1). La cabeza y las extremidades superiores
cada una representa un 9% del ASCT. El tronco anterior y posterior y las
extremidades inferiores cada uno representa un 18%, y el perineo
corresponde al 1% del área en cuestión. En niños, la cabeza es
proporcionalmente más grande, lo que conduce a una disminución relativa
en el área de otros segmentos del cuerpo. Alternativamente, la mano del
paciente, que equivale casi al 1% del ASCT, se puede utilizar para calcular
el tamaño de una quemadura pequeña o irregular. Una herramienta utilizada
con frecuencia para estimar el área de superficie corporal total en niños
menores de 15 años es el diagrama de Lund-Browder (Figura 9-2).
Figura 9-1. Regla de los nueve

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Más adecuada para adultos y niños mayores de 15 años de edad.

Figura 9-2. Diagrama de Lund-Browder

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El diagrama de Lund-Browder es el método más preciso para estimar la extensión de las
quemaduras y debe utilizarse en la evaluación de pacientes pediátricos menores de 15
años de edad.

DIAGRAMA DE LUND-BROWDER
Porcentaje relativo del área de superficie corporal afectada por el crecimiento
Edad en años 0 1 5 10 15 Adulto
A-Cabeza (Posterior o frontal) 9½ 8½ 6½ 5½ 4½ 3½
B-1 muslo (Posterior o frontal) 2¾ 3¼ 4 4¼ 4½ 4¾
C-1 pierna (Posterior o frontal) 2½ 2½ 2¾ 3 3¼ 3½

El diagrama de Lund-Browder es el método más preciso para estimar la extensión de las

quemaduras y debe utilizarse en la evaluación de pacientes pediátricos menores de 15
años de edad.

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E. Reanimación
El choque por quemadura se presenta con hipovolemia profunda, la cual
tiene componentes intersticiales e intracelulares. El incremento de la
permeabilidad capilar es uno de los componentes clave de la respuesta del
choque por quemadura. En quemaduras pequeñas, el edema máximo se
observa las primeras 8 a 12 horas después de la lesión; en quemaduras
grandes, en las primeras 12 a 24 horas. La pérdida del volumen plasmático
coincide con la formación de edema y mayor líquido extracelular. El edema
se ve afectado por la administración de líquidos durante la reanimación.
Reponga los líquidos y electrólitos de acuerdo con los indicadores de
perfusión orgánica y el desequilibrio electrolítico. Debido a que las pérdidas
de líquidos y electrólitos en pacientes quemados son principalmente
insensibles, el líquido perdido no puede cuantificarse de manera adecuada.
Obtenga un acceso venoso y coloque un catéter urinario.

Si bien las fórmulas de reposición de volumen

dan una buena estimación de los requerimientos
de volumen inicial para la reanimación en el
paciente gravemente quemado, el indicador más
importante de la reanimación apropiada es la
diuresis adecuada.

La American Burn Association recomienda la fórmula de consenso de 2 a 4

mL/kg/% de ASCT como una estimación de los requerimientos de líquido
en las primeras 24 horas después de graves lesiones por quemaduras. El
inicio en el límite inferior de este rango puede reducir el edema y las
complicaciones extravasculares como el síndrome compartimental
abdominal. El ASCT solamente se calcula para quemaduras de segundo o
tercer grado. La reposición se lleva a cabo con lactato de Ringer. Se debe
administrar la mitad de la reposición con cristaloides en las primeras 8

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horas; la mitad restante, durante las siguientes 16 horas. Los marcadores
sustitutos de reanimación adecuada incluyen la normalización de la presión
arterial, frecuencia cardíaca y diuresis. La diuresis adecuada en adultos es
de 0,5 a 1 mL/kg/h, y de 1 a 1,5 mL/kg/h en niños. La gasometría arterial
para monitorizar el pH y el déficit de base y los niveles de lactato sérico
también son buenos marcadores de reanimación adecuada. Aunque la
reanimación es crítica para mantener la fisiología, debe tenerse precaución
para evitar sobrerreanimación ya que esta puede llevar a aumentos
significativos de edema, lo que resulta en progresión de la lesión por
quemadura.
La quemadura circunferencial de una extremidad puede conducir al
desarrollo de edema significativo que el tejido subyacente no puede
acomodar dada la naturaleza constrictiva de la herida por quemadura. Se
puede presentar daño de la extremidad y de la perfusión tisular que solo
puede manejarse realizando una escarotomía de la extremidad y/o de los
dedos. En las quemaduras grandes del abdomen y la pared torácica se puede
desarrollar de síndrome compartimental, por lo que el compromiso
cardiovascular y respiratorio demandará la realización de escarotomías en el
torso o descompresión abdominal. Obtenga interconsulta inmediata con
cirugía si se presenta cualquiera de estos problemas.

F. Exposición al monóxido de carbono

Un incendio en un espacio cerrado obliga a considerar intoxicación por
monóxido de carbono, adicional a la preocupación de lesiones por
inhalación. La monitorización habitual de la saturación de oxígeno no
detectará el monóxido de carbono y proporcionará niveles de saturación
artificialmente elevados; por ende, si hay sospecha de intoxicación por
monóxido de carbono, la gasometría arterial con algún nivel de
carboxihemoglobina clarificará el cuadro clínico. La administración de alto
flujo de oxígeno al 100% reducirá la vida media del monóxido de carbono
en el plasma, y constituye el tratamiento primario. Se ha recomendado el
uso temprano de oxígeno hiperbárico en pacientes con niveles altos de
carboxihemoglobina (>25%) o evidencia de toxicidad neurológica
significativa o cardiovascular, aunque los datos que soportan esta
recomendación son limitados.

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G. Herida por quemadura
El cuidado local de las heridas comienza con desbridamiento seriado del
tejido no viable y de las ampollas mediante interconsultas quirúrgicas
apropiadas. Se requiere poco cuidado de la herida por quemadura antes del
traslado a un centro de quemados o de la interconsulta con cirugía. Si hay
contaminación excesiva, se recomienda un lavado suave y cubrimiento con
una sábana limpia. Si el traslado no se puede hacer de manera rápida, será
necesaria la aplicación de sulfadiazina de plata (o ungüento antibiótico
apropiado) y vendajes oclusivos para prevenir la pérdida de calor por
evaporación.

H. Otras consideraciones
La colocación de un tubo nasogástrico está indicada si el paciente vomita,
requiere intubación o tiene una quemadura de >20% de ASCT. Esto
también puede resultar benéfico para proporcionar soporte nutricional en
grandes quemaduras, dados los altos requerimientos nutricionales.
Administre opioides intravenosos para el manejo del dolor. Retire los
anillos y brazaletes debido a que pueden causar constricción temprana
durante la reanimación. Las quemaduras son lesiones propensas al
desarrollo de tétanos, por lo que se debe revisar la profilaxis para esta
enfermedad (véase Tabla 9-3).

I. Consideraciones especiales

1. Quemaduras químicas
Las quemaduras químicas pueden producirse por ácido (por ejemplo,
productos de aseo, aplicaciones industriales), álcali (hidróxido de sodio,
potasio y sodas de amoníaco) o compuestos orgánicos (productos derivados
del petróleo). La gravedad de la lesión se relaciona con el agente
involucrado, su concentración y la duración del contacto. El cuidado inicial
requiere el retiro inmediato del paciente de la fuente de lesión química. En
general, el retiro de la ropa es fundamental. Se remueven las sustancias
secas del área afectada con un cepillo y se irriga con suficiente agua. No

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utilice agentes neutralizantes debido a que pueden aumentar la gravedad de
la quemadura.
El contacto con productos derivados del petróleo (como gasolina derramada
en la escena de un accidente de tránsito) se asocia con penetración rápida de
la dermis y falla multiorgánica tardía. De nuevo, se justifican el retiro
rápido del paciente de la fuente y la irrigación vigorosa de las superficies
expuestas. Los centros regionales de quemados disponen de asesoría en
relación con las quemaduras químicas.

2. Quemadura eléctrica
la lesión eléctrica es un síndrome con una variedad de presentaciones. La
exposición a una fuente eléctrica de <1000 voltios produce una lesión de
bajo voltaje similar a otras quemaduras cutáneas. Cuando la exposición
supera los 1000 voltios, hay un mayor potencial para quemadura profunda y
lesión cutánea.
Se pueden presentar tres tipos de lesión dérmica con electrocución:

1. Se producen lesiones profundas con heridas de entrada y salida, por lo

general circunscritas, en los puntos de contacto con la fuente eléctrica
o el suelo (usualmente manos y pies).
2. Las quemaduras cutáneas pueden ser causadas por una lesión en arco
desde el sitio primario hasta el paciente, quemaduras por electricidad o
quemaduras térmicas reales si la ropa se incendia.
3. Quemaduras profundas de tejidos blandos que afectan los músculos,
los nervios o el lecho vascular a medida que la corriente pasa a través
del tejido.

Esté alerta sobre posible neumotórax, compromiso de la vía aérea, paro

cardíaco y lesión contundente secundaria a caídas y contracción muscular
violenta. Las presiones compartimentales musculares pueden aumentar, y
esto requiere no solo de escarotomía, también de fasciotomía. Si hay
presencia de mioglobina en la orina o las concentraciones de creatina cinasa
están elevadas, administre líquido intravascular adecuado para incrementar
la diuresis a 3-4 mL/kg/h hasta que se logre la resolución de la

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rabdomiólisis. Los pacientes pueden desarrollar íleo después de
electrocución. Realice un ECG en quemadura por electricidad.
La prioridad inicial en el manejo de la electrocución es la eliminación del
tejido necrótico y la descompresión de los compartimentos tisulares
profundos afectados, en especial los músculos. La reanimación se inicia en
4 mL/kg/% de ASCT de lesión cutánea y se titula para mantener una
diuresis de 0,5 a 1 mL/kg/h a menos que haya presencia de rabdomiólisis y
se desee una diuresis más alta. La reanimación agresiva de líquidos
potencia la filtración de pigmentos y la dilución del hierro (nefrotóxico).
Considere la alcalinización de la orina para disminuir el potencial
nefrotóxico pese a la falta de evidencia de soporte. Si hay grandes áreas de
tejido blando quemadas, solicite interconsulta con cirugía. Al igual que con
otras quemaduras, la infección es el principal riesgo, aunque otros
problemas potenciales son la lesión miocárdica y vascular, encefalopatía,
cataratas y perforación intestinal.
La lesión por rayo debe pensarse como una exposición masiva a una
corriente directa. La mayoría de las lesiones son tópicas debido a que los
tiempos de exposición son extremadamente cortos. Las tasas de mortalidad
asociadas con este tipo de lesión se relacionan con paros cardíaco y
respiratorio tempranos. Un soporte vital básico agresivo y avanzado puede
salvar la vida de estos pacientes.

IV. CONSIDERACIONES PARA LA REMISIÓN Y EL

TRASLADO
La participación temprana de cirujanos expertos es importante en el cuidado
del paciente lesionado. Llame al cirujano tan pronto como sepa que el
paciente gravemente lesionado está llegando al centro. Se recomienda la
interconsulta temprana con neurocirugía en pacientes con lesión craneal.
Las guías generales para el triaje de campo y el traslado interinstituciones
han utilizado criterios fisiológicos, anatómicos y mecánicos de alto riesgo
para sugerir desencadenantes de triaje y traslado. Es posible extrapolar que
estos parámetros pueden utilizarse para iniciar la participación de un

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cirujano de trauma. En la Tabla 9-4 y la Tabla 9-5 se muestran algunos de
estos desencadenantes.

Tabla 9-4 Criterios de la American Burn Association para el traslado de

pacientes a un centro de quemadosa

Quemaduras de espesor parcial mayores al 10% del área de la superficie corporal

total
Quemaduras de tercer grado en cualquier grupo de edad
Quemaduras que involucran el rostro, las manos, los pies, los genitales, el perineo
y las principales articulaciones
Pacientes en edades extremas o aquellos con enfermedad comórbida significativa
Quemaduras por electricidad y quemaduras químicas
Lesión por inhalación de humo
Pacientes con traumatismos combinados y quemadura significativa
Niños en hospitales que no tienen experiencia en el cuidado de pacientes
pediátricos quemados
Sospecha de quemaduras relacionadas con maltrato infantil o de personas mayore
Pacientes quemados con retraso en la presentación o evidencia de infección en la
herida por quemadura

a Adaptada con permiso del Colegio Americano de Cirujanos. American College of

Surgeons Committee on Trauma. Guidelines for the operation of burn centers. In: Resource
for Optimal Care of the Injured Patient. Chicago, IL: American College of Surgeons;
2006:79-86.

Tabla 9-5 Indicaciones para el triaje de campo y el traslado

interinstitucionala
Criterios fisiológicos

Puntaje en la escala de coma de Glasgow <13

Presión arterial sistólica <90 mm Hg
Frecuencia respiratoria <10 respiraciones/min o >29 respiraciones/min (<20
respiraciones/min en lactantes <1 año)

Desencadenantes anatómicos/de lesión

Lesiones penetrantes en la cabeza, cuello, torso y extremidades proximales, codo o

rodilla
Inestabilidad o deformidad de la pared torácica
Amputación proximal a la muñeca o al tobillo
Dos o más fracturas proximales a huesos largos
Extremidad aplastada, desgarrada, mutilada o sin pulso
Fractura pélvica

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 Fracturas craneales abiertas o deprimida
Parálisis

Desencadenantes de mecanismos de lesión

Adulto: caída >6 metros (20 pies)

Niño: caída >3 metros (10 pies)
Accidente automovilístico de alto riesgo
Intrusión: >30,5 cm (12 pulgadas) de lado del ocupante; >46 cm (18
pulgadas) en cualquier lado (incluyendo el techo)
Eyección (parcial o completa) del automóvil
Una muerte en el mismo compartimiento del pasajero
Datos de telemetría de vehículos consistentes con alto riesgo de lesiones
Auto vs. peatón/ciclista: arrojado, atropellado o con impacto significativo (>32 km/h
[>20 mph])
Accidente motociclístico a >32 km/h (20 mph)

Desencadenantes del paciente

Edad >55 años

Presión arterial sistólica <110 mm Hg en personas de edad >65 años
Caídas en adultos mayores (incluyendo caídas a nivel del suelo)
Transporte de trauma pediátrico
Uso de anticoagulantes o trastornos de la coagulación
Quemaduras
Embarazo de >20 semanas
Criterio del proveedor de servicios médicos de emergencia

aAdaptado de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Guidelines for

field triage of injured patients: Recommendations of the National Expert Panel on Field
Triage, 2011. MMWR Recomm Rep. 2012;61(1):1-21.

Si no se cuenta con servicios de cirugía, inicie el traslado temprano al

centro de traumatismos o de quemados más cercano. Exámenes
radiológicos adicionales no deben retrasar el traslado si no se dispone de
recursos quirúrgicos, a menos que dichos exámenes sean solicitados por el
médico de admisiones. Póngase en contacto con el centro de traumatismos
para pedir asistencia y discutir los problemas o inquietudes relacionados
con el personal de transporte.
Los errores comunes en la transferencia de pacientes gravemente enfermos
incluyen intubación fallida antes del traslado, incapacidad para reconocer la
necesidad de traslado a un nivel mayor de atención, y fracaso general para
estabilizar al paciente de manera adecuada antes de iniciar la transferencia.

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Se debe considerar la presencia de hemorragia continua no reconocida,
neumotórax a tensión de inicio tardío y las causas reversibles/prevenibles
de lesión cerebral secundaria.

PUNTOS CLAVE
Soporte básico de traumatismos y quemaduras
El primer objetivo en el manejo del trauma es identificar y tratar
inmediatamente las lesiones que amenazan la vida siguiendo la
secuencia ABCDE de prioridades.
Después de un trauma cerrado, proceda con el control de la vía aérea
con el supuesto de que existe lesión inestable de la columna cervical.
El diagnóstico de neumotórax a tensión debe basarse en los criterios
clínicos y no en la radiografía de tórax.
La hemorragia es la causa más probable de choque después de una
lesión, y el tratamiento empírico inicial consta de la infusión de
cristaloides para normalizar la presión arterial, revertir la taquicardia y
mantener una perfusión orgánica adecuada.
En general, se debe agregar sangre a la reanimación de forma
temprana si la respuesta es inadecuada o si se sospecha hemorragia
activa continua. Se puede administrar tipo específico de sangre sin
prueba de compatibilidad de manera segura.
La evaluación secundaria incluye examen de cabeza a pies para
identificar y tratar las lesiones que potencialmente amenazan la vida.
La tomografía axial computarizada es fundamental para la evaluación
inicial de los pacientes con lesión craneal y depresión del nivel de
conciencia.
La reanimación en quemaduras es proporcional al área que sufre
quemaduras de segundo y tercer grado, y se titula de acuerdo con los

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 signos de perfusión. La diuresis adecuada es uno de los indicadores
clave de reposición adecuada.
La lesión por inhalación de humo en espacio cerrado pone al paciente
en mayor riesgo de lesión de la vía aérea alta y lesión pulmonar, que
pueden no ser obvias en la presentación inicial.
Asegure primero la asistencia de un cirujano experto y considere el
traslado de aquellos pacientes que requieren un mayor nivel de
atención.
Exámenes radiológicos adicionales no deben retrasar el traslado a una
unidad de atención especializada a menos que dichos exámenes sean
solicitados por el médico de admisiones. Lecturas recomendadas

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced

Trauma Life Support for Doctors (ATLS): Student Course Manual. 9th
ed. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2012.
2. American College of Surgeons Committee on Trauma. Guidelines for
the operation of burn centers. In: Resources for Optimal Care of the
Injured Patient. Chicago, IL: American College of Surgeons; 2006:79-
86.
3. Bagley LJ. Imaging of spinal trauma. Radiol Clin North Am.
2006;44:1-12.
4. Brain Trauma Foundation. Management and prognosis of severe
traumatic brain injury. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):i-S106.
5. Chan O, Wilson A, Walsh M. Major trauma. BMJ. 2005;330:1136-
1138.

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 6. Cheatham ML, Malbrain ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the
International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension
and Abdominal Compartment Syndrome, II: Recommendations.
Intensive Care Med. 2007;33:951-962.
7. Elliott DC. An evaluation of the end points of resuscitation. J Am Coll
Surg. 1998;187:536-547.
8. Herndon DN, ed. Total Burn Care. 3rd ed. Philadelphia, PA: Saunders-
Elsevier Inc; 2007.
9. Johnson JW, Gracias VH, Schwab CW, et al. Evolution in damage
control for exsanguinating penetrating abdominal injury. J Trauma.
2001;51:261-271.
10. Holcomb JB, Jenkins D, Rhee P, et al. Damage control resuscitation:
Directly addressing the early coagulopathy of trauma. J Trauma.
2007;62:307-310.
11. Mattox KL, Moore EE, Feliciano DV, eds. Trauma. 7th ed. New York,
NY: McGraw-Hill; 2012.
12. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA, et al. Hypotensive
resuscitation strategy reduces transfusion requirements and severe
postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic
shock: Preliminary results of a randomized controlled trial. J Trauma.
2011;70:652-663.
13. Pryor JP, Braslow B, Reilly PM, et al. The evolving role of
interventional radiology in trauma care. J Trauma. 2005;59:102-104.
14. Rhee P, Nunley MK, Demetriades D, et al. Tetanus and trauma: A
review and recommendations. J Trauma. 2005;58:1082-1088.
15. Rossaint R, Bouillon B, Cerny V, et al. Management of bleeding
following major trauma: An updated European guideline. Crit Care.
2010;14(2):R52.
16. Sarrafzadeh AS, Peltonen EE, Kaisers U, et al. Secondary insults in
severe head injury: Do multiply injured patients do worse? Crit Care
Med. 2001;29:1116-1123.

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17. Latenser BA. Critical care of the burn patient: the first 48 hours. Crit
Care Med 2009; 37:2819–26.
18. Society of Critical Care Medicine. Fundamental Disaster
Management. 3rd ed. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care
Medicine; 2009.
19. Stengel D, Bauwens K, Sehouli J, et al. Emergency ultrasound-based
algorithms for diagnosing blunt abdominal trauma. Cochrane
Database of Syst Rev. 2005;(2):CD004446. doi:
10.1002/14651858.CD004446.pub2.
20. Sasser SM, Hunt RC, Faul M, et al; Centers for Disease Control and
Prevention. Guidelines for field triage of injured patients:
Recommendations of the National Expert Panel on Field Triage, 2011.
MMWR Recomm Rep. 2012;61(1):1-21.
21. American College of Surgeons. Hartford Consensus Compendium.
Bulletin of the American College of Surgeons. 2015;100(1S):1-88

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine. www.sccm.org

2. American Burn Association. www.ameriburn.org
3. Burn Surgery. www.burnsurgery.org. Brain Trauma Foundation
www.braintrauma.org
4. American Association for the Surgery of Trauma. www.aast.org
5. Centers for Disease Control and Prevention – Data & Statistics.
www.cdc.gov
6. Eastern Association for the Surgery of Trauma. www.east.org
7. Trauma.org. www.trauma.org

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8. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome.
www.wsacs.org
9. American College of Surgeons. www.facs.org

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 Capítulo 10

SÍNDROMES CORONARIOS AGUDOS

Objetivos

Identificar a los pacientes que sufren síndromes coronarios agudos con

diferentes presentaciones electrocardiográficas y clínicas.
Describir los procedimientos diagnósticos y el tratamiento crítico del
síndrome coronario agudo sin elevación del ST (SCASEST) e infarto
de miocardio con elevación ST (STEMI).
Identificar las intervenciones de reperfusión adecuadas para pacientes
con STEMI y pacientes en alto riesgo de SCASEST.
Reconocer las complicaciones de infarto de miocardio y describir el
manejo apropiado.

Estudio de caso

Hombre de 68 años con antecedentes de tabaquismo de larga data, diabetes

tipo 2 e hipertensión, que desarrolla dolor torácico severo de inicio
repentino, asociado con dificultad respiratoria y diaforesis. Al llegar al
servicio de urgencias sus signos vitales son: presión arterial 158/94 mm Hg,
frecuencia cardíaca 98 latidos/min, frecuencia respiratoria 28
respiraciones/min y saturación de oxígeno medida por pulsioxímetro de
97% al aire del ambiente. De su examen físico, solo llama la atención un
cuarto ruido cardíaco (S4) y leve diaforesis.

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 - ¿Qué información se requiere para determinar si este paciente tiene un
síndrome coronario agudo?
- ¿Cuáles intervenciones inmediatas deben realizarse?

I. INTRODUCCIÓN
El síndrome coronario agudos (SCA) se refiere a un grupo de síntomas
indicativos de isquemia miocárdica aguda; cubre un espectro de
condiciones clínicas que van desde angina inestable, infarto de miocardio
sin elevación del ST (NSTEMI) y con elevación del ST (STEMI) [Figura
10-1]. Hay una distinción clínicamente importante entre pacientes con SCA
con elevación del ST vista en el electrocardiograma (ECG), y aquellos que
no. En los pacientes con elevación del ST debe considerarse la reperfusión
inmediata.
Figura 10-1. Espectro de superposición de los síndromes coronarios agudos

Abreviaturas: ECG, electrocardiograma; SCASEST, síndrome coronario agudo sin

elevación ST; IM: Infarto de miocardio.
Los síndromes coronarios agudos se distinguen por los hallazgos iniciales en el ECG y los
marcadores cardíacos.

La angina inestable y el NSTEMI se agrupan como síndrome coronario

agudo sin elevación ST (SCASEST). Difieren en la gravedad de la isquemia
y del daño miocárdico. El daño produce elevación de los marcadores

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bioquímicos de lesión miocárdica establece el diagnóstico de NSTEMI.
Aunque el tratamiento inicial de la angina inestable y del NSTEMI se
realiza mediante intervenciones farmacológicas, los pacientes en riesgo alto
también pueden requerir una estrategia invasiva con reperfusión urgente. La
angina inestable y el NSTEMI se caracterizan patológicamente por distintos
grados de oclusión coronaria que resultan en la disminución del aporte de
oxígeno miocárdico en relación con la demanda de oxígeno por parte del
miocardio. La ruptura o erosión de las placas ateroscleróticas conduce a un
proceso complejo de inflamación, activación y agregación plaquetaria,
formación de trombos y microembolización de la vasculatura distal. El
síndrome específico del paciente depende de la gravedad y duración de la
oclusión. Con menor frecuencia se produce isquemia miocárdica por
anemia grave o hipoxemia que limita el aporte de oxígeno al miocardio.

Esté alerta sobre los cambios en el manejo de

SCA de acuerdo a la nueva evidencia disponible.

Los hospitales deben conformar equipos multiprofesionales (que incluyan

médicos generales, médicos de medicina de emergencia, cardiólogos,
profesionales de enfermería, entre otros) para desarrollar protocolos
basados en la evidencia, orientados al triaje y al manejo de pacientes con
síntomas sugestivos de SCA. Estos protocolos deben actualizarse
periódicamente con base en la mejor evidencia actual.

Las consecuencias del SCA suelen ser tan graves

que se indica la terapia incluso cuando el
diagnóstico es presuntivo.

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La identificación de pacientes en riesgo de SCA se basa en una evaluación
de los factores de riesgo de coronariopatía (Tabla 10-1) y la detección de
isquemia miocárdica previa.

Tabla 10-1 Factores de riesgo de coronariopatía

Historia familiar de infarto de miocardio Obesidad
Hipertensión Diabetes mellitus
Historia de tabaquismo Otra enfermedad vascular
Hiperlipidemia Estilo de vida sedentario
Edad avanzada Consumo de cocaína/anfetaminas
Estado posmenopáusico

Los pacientes con otras enfermedades críticas o lesiones tienen un mayor

riesgo de SCA y frecuentemente tienen presentaciones atípicas. A menudo
no es posible lograr un diagnóstico definitivo de SCA durante la evaluación
inicial y requiere de observación continua, monitorización
electrocardiográfica (ECG) y/o evaluaciones de laboratorio. El examen
físico inicial debe incluir signos vitales y observación general, evaluación
de la distensión venosa yugular, auscultación de los pulmones y el corazón,
valoración del pulso periférico, detección de déficits neurológicos y
evaluación por evidencia de hipoperfusión sistémica.

II. SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN

ST
Al momento de presentación, se presume que los pacientes con dolor
torácico tipo isquémico y un ECG sin elevación del segmento ST tienen
SCASEST. También deben considerarse otras causas de dolor torácico
prolongado (Tabla 10-2). Con base en ECG seriados y niveles de

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marcadores bioquímicos de lesión cardíaca, los pacientes son
diagnosticados subsecuentemente con NSTEMI o angina inestable.

Tabla 10-2 Diagnóstico diferencial de dolor torácico prolongado

Isquemia miocárdica aguda

Disección aórtica/aneurisma aórtico
Miocarditis
Pericarditis
Dolor asociado con cardiomiopatía hipertrófica o trastornos esofágicos y gastrointestinales
Enfermedades pulmonares tales como neumotórax, embolia pulmonar y pleuritis
Síndrome de hiperventilación
Estenosis aórtica
Enfermedades musculoesqueléticas o de la pared torácica, dolor costocondral
Dolor psicogénico

Adaptado con permiso de la Healthcare Research and Quality. Braunwald E, Mark DB,
Jones RH, et al. Unstable angina: diagnosis and management. AHCPR Publication 94-
0602. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and Research and National Heart,
Lung, and Blood Institute; 1994.

A. Diagnóstico

La disnea de aparición reciente y/o un bloqueo

de rama izquierda reciente deben considerarse
como evidencia de SCA, particularmente en
mujeres y pacientes diabéticos, que pueden tener
presentaciones atípicas.

Los factores más importantes que sugieren la probabilidad de isquemia

miocárdica son el carácter del dolor, historia previa de coronariopatía, edad
y número de factores de riesgo. Por lo general los resultados del examen
físico pueden ser normales, aunque se puede escuchar un cuarto ruido

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cardíaco (S4) durante los episodios de dolor. Obtenga un ECG de 12
derivaciones y solicite que personal prehospitalario lo interprete tan pronto
como sea posible para facilitar el diagnóstico, triaje y tratamiento. Si no es
posible obtener este ECG de forma temprana, debe realizarse e interpretarse
en los primeros 10 minutos de la llegada del paciente al hospital. El ECG
tiene mayor utilidad si muestra depresión transitoria del segmento ST
(Figura 10-2) durante los episodios de angina, aunque puede ser normal o
mostrar inversiones no diagnósticas de la onda T u ondas T elevadas. Se
deben utilizar la historia, los hallazgos del examen físico, la interpretación
del ECG y los biomarcadores cardíacos en el diagnóstico de SCASEST y en
la evaluación del riesgo a corto plazo de un resultado adverso, tal como
muerte o isquemia miocárdica no fatal (Tabla 10-3).
Figura 10-2. Electrocardiograma de un paciente con angina inestable a

La depresión del segmento ST en la derivación V6 es característica de síndrome coronario

agudo sin elevación ST.
aReproducida con permiso de Shi-Chung Lin, MD.

Tabla 10-3 Factores de riesgo de muerte o isquemia miocárdica no

fatala
Riesgo alto Riesgo intermedio Riesgo bajo
(1 o más de los siguientes) (Sin factores de (Sin factores de

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 riesgo alto y alto o intermedio y 1
1 de los siguientes) de los siguientes)

Dolor continuo en reposo Dolor de reposo Aumento de la

(>20 min) prolongado (>20 frecuencia,
min) ahora resuelto intensidad y duración
del dolor
Edema pulmonar, S3, Dolor de reposo Menor umbral de
estertores <20 min o aliviado dolor
con nitroglicerina
Hipotensión Edad >70 años Electrocardiograma
normal o sin cambios
durante el dolor
Bradicardia, taquicardia Inversiones de la Troponina normal
onda T >0,2 mV
Edad >75 años Ondas Q
patológicas
Angina de reposo con Troponina
cambios dinámicos en el ligeramente
segmento ST >0,05 mV elevada (<0,1
ng/mL)
Troponina elevada (>0,1
ng/mL)

aAdaptada con permiso de Agency for Healtcare Research and Quality (5). Braunwald E,
Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis and Management. Rockville MD:
Agency Health for Health Care Policy and Research and National Heart, Lung, and Blood
Institute. US Public Health Service, US Department of Health and Human Service; 1994.
AHCPR Publication 94-0602.

Se han desarrollado y validado diferentes puntajes de estratificación del

riesgo para respaldar la predicción del riesgo de muerte y eventos
isquémicos en SCASEST. El puntaje GRACE 2,0 (Global Registry for
Acute Cardiac Events) (http://www.gracescore.org/) requiere de una
aplicación o una calculadora interactiva, mientras que el puntaje de riesgo
TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) se puede determinar
fácilmente en la cama del paciente (Tabla 10-4). Se considera que los
pacientes de alto riesgo tienen un riesgo de morir superior al 6% en los
primeros 6 meses, y los pacientes en riesgo intermedio presentan una tasa
de mortalidad a 6 meses del 3% al 6%. Esta evaluación del riesgo tiene
implicaciones para el sitio de atención, la selección de la terapia médica y el
empleo de intervenciones de reperfusión. El péptido natriurético tipo B

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puede proporcionar información pronóstica adicional. Pruebas adicionales,
tales como hemoglobina/hematocrito, electrolitos, función tiroidea y
saturación de oxígeno arterial pueden ser útiles para identificar un factor
precipitante, ya que condiciones tales como anemia, trastornos metabólicos,
anomalías endocrinas, fiebre, infección e inflamación pueden precipitar
eventos cardíacos isquémicos.

Tabla 10-4 Puntaje de riesgo TIMI para eventos cardíacos adversos

1 punto por cada uno:

Edad ≥65 años

Coronariopatía conocida (estenosis coronaria ≥50%
Desviación del segmento ST de al menos 0,5 mm
Al menos 2 eventos de angina en las 24 horas previas
Administración de ácido acetilsalicílico en los 7 días previos
Al menos 3 factores de riesgo de coronariopatía (historia familiar de coronariopatía
prematura, hipertensión, hiperlipidemia, diabetes, tabaquismo)
Marcadores cardíacos séricos elevados

Nivel de riesgo Puntaje Riesgo de evento cardíaco adverso

Bajo 0-2 5% a 8%
Intermedio 3-4 13% a 20%
Alto 5-7 26% a 41%

Abreviatura: TIMI: trombólisis en infarto de miocardio.

Si se dispone de un equipo y un experto, el empleo de ecocardiografía

transtorácica permite la evaluación en la cama del paciente de las anomalías
en el movimiento de la pared como un marcador de isquemia actual o
pasada, y la detección y seguimiento de nuevas anomalías recientes.
También proporciona un estimado de la función del ventrículo izquierdo y
la identificación de disfunción valvular y/o líquido pericárdico.

B. Manejo
El manejo del paciente con dolor torácico comprende el aumento del aporte
de oxígeno miocárdico mejorando la perfusión y disminuyendo la demanda
de oxígeno por parte del miocardio. Las prioridades iniciales son la

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reversión de la isquemia miocárdica y la confirmación del diagnóstico de
SCASEST. Admita a los pacientes con SCASEST en una unidad con
monitorización cardíaca (por ejemplo, unidad de telemetría, unidad de dolor
torácico o de observación) y ubíquelos en una cama o silla de reposo (véase
algoritmo de tratamiento en la Figura 10-3). Administre oxígeno (2-4
L/min por cánula nasal) a los pacientes con disnea, hipoxemia (saturación
de oxígeno medida por pulsioxímetro <90% al aire ambiente), o signos de
insuficiencia cardíaca o choque. Nuevos datos sugieren que el uso rutinario
de suplemento de oxígeno en pacientes cardíacos con oxigenación normal
puede tener efectos adversos, que incluyen aumento de la resistencia
vascular coronaria, disminución del flujo sanguíneo coronario y un riesgo
de muerte aumentado. Si se identifican causas precipitantes y reversibles –
tales como fiebre, anemia, hipoxemia, infección, hipertensión, ansiedad,
hipertiroidismo, arritmias, o ingesta de fármacos simpaticomiméticos (por
ejemplo, cocaína, anfetaminas)–, trátelas de manera agresiva. El manejo
adicional incluye el alivio del dolor y terapia antiisquémica, terapia para
agregación plaquetaria/trombosis, estratificación continua del riesgo y
consideración de procedimientos de reperfusión invasiva.
Figura 10-3. Algoritmo de tratamiento para el síndrome coronario agudo sin elevación del
segmento ST

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Abreviaturas: ECG: electrocardiograma; HBPM: heparina de bajo peso molecular; ICP:
intervención coronario percutánea; IM: infarto de miocardio; NSTEMI: infarto de miocardio
sin elevación del segmento ST; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación ST.

1. Alivio del dolor y analgesia

El alivio del dolor es un elemento importante en el manejo temprano del
paciente con SCASEST. El tratamiento debe orientarse hacia el alivio de los
síntomas de isquemia miocárdica continua y hacia el alivio general de la
ansiedad y la aprehensión. Habitualmente el control inmediato del dolor
isquémico se logra con la combinación de nitratos y de agentes opioides. En
la Tabla 10-5 se enumeran los fármacos antianginosos que son efectivos en
la estabilización de pacientes con angina inestable. El objetivo es reducir la

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isquemia sin causar hipotensión o taquicardia refleja. Los pacientes con
incomodidad isquémica continua deben recibir hasta 3 dosis de
nitroglicerina en aerosol o sublingual. No se administran nitratos si la
presión arterial sistólica mide <90 mm Hg o ≥30 mm Hg por debajo de la
presión arterial basal del paciente. Otras contraindicaciones para la
administración de nitrato son frecuencia cardíaca <50 latidos/min,
taquicardia >100 latidos/min en ausencia de síntomas de insuficiencia
cardíaca y en sospecha de infarto del ventrículo derecho o estenosis aórtica
severa. Si la nitroglicerina sublingual o en aerosol no alivia el dolor, lleve a
cabo una evaluación acerca de la necesidad de nitroglicerina IV por
isquemia persistente. La disminución excesiva de la presión arterial con la
administración de nitroglicerina se debe principalmente al aumento de la
capacidad venosa y a menudo puede tratarse con infusión cuidadosa de
cristaloides IV. Si la presión arterial media disminuye más del 25% cuando
hay presencia de hipertensión o si la presión sistólica cae por debajo de 110
mm Hg en pacientes normotensos, no incremente la dosis de nitroglicerina.
En su lugar, administre un segundo agente antianginoso. La tolerancia a los
efectos hemodinámicos de la nitroglicerina se hace importante después de
24 horas de infusión continua, y los esfuerzos deben dirigirse hacia el
cambio a otros regímenes de dosificación. Reduzca la dosis de nitratos IV y
descontinúela cuando haya resolución de las manifestaciones isquémicas
durante 12 a 24 horas. Los nitratos están contraindicados en pacientes que
hayan recibido un inhibidor de la fosfodiesterasa para disfunción eréctil en
las 24 horas previas (48 horas para el tadalafil). El sulfato de morfina es un
analgésico razonable para el manejo del dolor refractario a la terapia
antianginosa inicial. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos,
diferentes al ácido acetilsalicílico, y los inhibidores de la COX-2 no deben
iniciarse y deben descontinuarse durante la hospitalización debido al
potencial riesgo aumentado de eventos cardíacos adversos graves, en
especial con el uso a largo plazo.

Tabla 10-5 Terapia antiisquémica

Agente Dosis oral Dosis en Dosis intravenosa
aerosol
Nitroglicerina Administración 0,4 mg en Tasa de infusión inicial 10 μg/min;
sublingual de aerosol cada 5 con incrementos de 10 μg/min
tableta de 0,3-0,4 min hasta un cada 3-5 min a necesidad para

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 mg hasta un máximo de 3 controlar el dolor; suspenda los
máximo de 3 dosis; dosis; incrementos de la tasa para
contraindicada contraindicada caídas significativas en la presión
cuando la presión cuando la arterial o hasta un máximo de
arterial sistólica <90 presión arterial 200 μg/min
mm Hg sistólica <90
mm Hg
Sulfato de 1-5 mg cada 5-30 min a
morfina necesidad para el dolor
β-bloqueantes
Propranolol 20-80 mg cada 6-8 0,5-1 mg como dosis única
h
Metoprolol 50-100 mg cada 12 5 mg cada 5 min hasta una dosis
h total de 15 mg
Atenolol 50-200 mg cada 24 5 mg cada 10 min hasta una
h dosis total de 10 mg
Carvedilol 6,25 mg cada 12 h
titulados a un
máximo de 25 mg
cada 12 h
Diltiazem 30-60 mg cada 6-8
h

Inicie β-bloqueantes orales dentro de las primeras 24 horas en pacientes sin

contraindicaciones para su administración (Tabla 10-6). La evidencia actual
no respalda el uso rutinario de β-bloqueantes IV en el manejo inicial de
pacientes con sospecha de SCASEST, aunque pueden considerarse en
pacientes con dolor torácico continuo, especialmente con hipertensión o
taquicardia concomitante; las dosis IV deberían estar seguidas por la
administración oral. Se recomienda tener precaución con la administración
de β-bloqueantes IV en pacientes con factores de riesgo de choque (edad
>70 años, frecuencia cardíaca >110 latidos/min, presión arterial sistólica
<120 mm Hg o presentación tardía).

Tabla 10-6 Contraindicaciones para el uso de β-bloqueantes en

síndromes coronarios agudos

Frecuencia cardíaca <50/min

Disfunción moderada a grave del ventrículo izquierdo (no compensada)
Choque o mayor riesgo de choque cardiogénico
Bloqueo auriculoventricular de primer grado significativo (con intervalo PR >0,24 s)

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 Bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado (sin un marcapasos cardíaco)
Presión arterial sistólica <90 mm Hg
Hipoperfusión periférica
Enfermedad broncoespástica activa (asma o enfermedad pulmonar obstructiva crónica)

Los bloqueadores de los canales de calcio no dihidropiridina (por ejemplo,

diltiazem o verapamilo) no reducen el riesgo de infarto de miocardio (IM).
En ausencia de contraindicaciones (tales como disfunción significativa del
ventrículo izquierdo) se consideran solamente si los pacientes no pueden
tolerar un β-bloqueante o no se logra el control de los síntomas con
administración conjunta de nitroglicerina y β-bloqueante.

El ácido acetilsalicílico mejora la sobrevida y

reduce la incidencia de IM.

2. Terapia antiplaquetaria
El uso de agentes antiplaquetarios y anticoagulantes (Tabla 10-7) es
importante en pacientes con SCASEST debido a las contribuciones de la
activación/agregación plaquetaria y del sistema de coagulación a la
formación de trombos ricos en plaquetas. Tres clases de fármacos
antiplaquetarios pueden ser de beneficio en isquemia miocárdica aguda:
ácido acetilsalicílico, inhibidores de la adenosina-difosfato (p. ej.,
clopidogrel, prasugrel y ticagrelor) e inhibidores de la glicoproteína (GP)
IIb/IIIa. La intensidad de la terapia con estos agentes con frecuencia se
adapta a la evaluación de riesgo del paciente y a los planes de
procedimientos invasivos tempranos. Debe administrarse (masticado) ácido
acetilsalicílico sin recubrimiento entérico en una dosis de 162 a 325 mg tan
pronto como sea posible en todos los pacientes con SCASEST (incluyendo
aquellos en el escenario prehospitalario) si no hay sospecha de alergia a este
fármaco. Debe administrar ácido acetilsalicílico de forma indefinida.
Considere clopidogrel o ticagrelor como un agente antiplaquetario

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alternativo si hay contraindicación para el ácido acetilsalicílico. Si se
planifica una estrategia invasiva temprana o un enfoque conservador no
intervencionista, adicione clopidogrel o ticagrelor a la administración de
ácido acetilsalicílico para disminuir el riesgo de muerte cardiovascular, IM
y accidente cerebrovascular. Debe administrarse clopidogrel, prasugrel o
ticagrelor en pacientes que se someten a intervenciones coronarias
percutáneas (ICP); sin embargo, el prasugrel está contraindicado en
aquellos con historia previa de ictus o ataque isquémico transitorio, y está
asociado con mayor riesgo de hemorragia. La elección de un inhibidor de
adenosina-difosfato debe discutirse con un cardiólogo cuando sea posible.
Se recomienda la terapia con un inhibidor de la adenosina-difosfato al
menos por 12 meses.

Tabla 10-7 Uso de fármacos antiplaquetarios en síndromes coronarios

agudos
Agentes antiplaquetarios
Ácido 162-325 mg masticados y tragados inicialmente; luego 81-325 mg como
acetilsalicílico dosis oral diaria mínima
Inhibidores de la adenosina-difosfato (tienopiridinas)
Clopidogrel Se puede administrar una dosis de carga de 300 mg por vía oral en un
enfoque no invasivo o fibrinólisis; dosis de carga de 300 a 600 mg por vía
oral con ICP; dosis de mantenimiento de 75 mg diarios por vía oral
Prasugrel Una dosis de carga de 60 mg por vía oral puede sustituir el clopidogrel en
pacientes con STEMI manejados con ICP temprana y que no están en
riesgo alto de hemorragia; dosis de mantenimiento de 10 mg diarios
(considere 5 mg diarios si peso <60 kg); no estudiado para STEMI tratado
con fibrinólisis
Ticagrelor Una dosis de carga de 180 mg por vía oral puede ser una opción en lugar
de clopidogrel en SCASEST o STEMI manejados con ICP temprana;
dosis de mantenimiento de 90 mg dos veces al día; no estudiado para
STEMI tratado con fibrinólisis

Abreviaturas: ICP: intervención coronaria percutánea; SCASEST: síndrome coronario

agudo sin elevación del segmento ST; STEMI: infarto de miocardio con elevación del
segmento ST.

Los pacientes seleccionados en riesgo alto (aquellos con isquemia continua,

niveles de troponina elevados) pueden ser candidatos para terapia
antiplaquetaria adicional con inhibidores de la GP IIb/IIIa cuando se escoge

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una estrategia invasiva temprana. Sin embargo, el beneficio de estos
inhibidores puede estar limitado cuando se instituye terapia antiplaquetaria
dual (ácido acetilsalicílico e inhibidor de la adenosina-difosfato) y
anticoagulación. Debe consultar a un cardiólogo sobre la selección y el
inicio de un inhibidor de la GP IIb/IIIa. Los estudios basales de coagulación
y plaquetarios deben completarse antes de la administración de estos
agentes.

3. Terapia anticoagulante
La combinación de ácido acetilsalicílico y un anticoagulante presenta
mayor beneficio que el ácido acetilsalicílico solo en SCASEST. La
selección de un agente específico debe tener en cuenta los riesgos de
isquemia y complicaciones hemorrágicas, así como la presencia de
disfunción renal. En pacientes con SCA tratados con un enfoque isquémico
conservador administre heparina de bajo peso molecular, heparina no
fraccionada, bivalirudina o fondaparinux tan pronto como sea posible, a
menos que existan contraindicaciones específicas. Los pacientes tratados
con fondaparinux requieren un anticoagulante adicional para prevenir
trombosis relacionada con el catéter si se realiza ICP con posterioridad. La
heparina no fraccionada se continúa al menos 48 horas, y la enoxaparina o
el fondaparinux por la duración de la hospitalización (hasta 8 días), en
pacientes manejados con terapia médica o hasta que la ICP sea realizada. Si
se planea una estrategia invasiva temprana, deben iniciarse heparina no
fraccionada, enoxaparina o bivalirudina tan pronto como sea posible. Se
requieren recuentos de plaquetas seriados para monitorizar la
trombocitopenia inducida por heparina. El argatrobán es un anticoagulante
alternativo en pacientes con trombocitopenia inducida por heparina
conocida. Los pacientes con anticoagulación adecuada con warfarina
todavía necesitan terapia antiplaquetaria, aunque generalmente no se
requiere anticoagulación con heparina o agentes alternativos a menos que el
índice internacional normalizado esté por debajo de 2,0.

4. Intervenciones de reperfusión
Los fármacos fibrinolíticos no tienen eficacia demostrada en el SCASEST.
La mayoría de los pacientes con SCASEST pueden estabilizarse
médicamente y luego obtenerse una interconsulta para la estratificación del

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riesgo adicional y/o para estrategias invasivas (cateterización cardíaca). Los
pacientes con SCASEST, pero sin comorbilidades graves y que tengan
angina refractaria, inestabilidad hemodinámica o eléctrica u otros
indicadores de alto riesgo (Tabla 10-8) son candidatos para una estrategia
invasiva inmediata o temprana. Se debe obtener interconsulta cardiológica
inmediata para los pacientes que no pueden ser estabilizados médicamente
o con comorbilidad grave. Los pacientes con SCASEST y choque se
benefician de la reperfusión temprana con ICP o derivación de la arteria
coronaria y deben ser triados para su cateterización en laboratorio lo antes
posible.

Tabla 10-8 Indicadores de alto riesgo para una estrategia invasiva

temprana en síndrome coronario agudo sin elevación ST
Angina refractaria
Angina recurrente en reposo o con ejercicio mínimo, a pesar del tratamiento
Inestabilidad hemodinámica
Signos o síntomas de insuficiencia cardíaca
Signos o síntomas de regurgitación mitral nueva o que empeora
Taquicardia ventricular sostenida o fibrilación ventricular
Riesgo pronóstico muy alto (Alto puntaje TIMI o GRACE)
Cambio temporal en el nivel de troponina
Nueva depresión del segmento ST

Abreviaturas: GRACE: registro mundial de eventos cardíacos agudos; TIMI: trombólisis en

infarto de miocardio.

5. Otras intervenciones
Debe administrarse un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
(ECA) o un bloqueador del receptor de angiotensina en las primeras 24
horas a pacientes con SCASEST y con evidencia de congestión pulmonar o
fracción de eyección del ventrículo izquierdo <40%, siempre y cuando no
haya contraindicaciones. Además, debe iniciarse una estatina o continuarse
después de considerar las contraindicaciones. Un bloqueante de aldosterona
es una opción en pacientes que reciben inhibidores de la ECA y β-
bloqueadores con fracción de eyección <40%, diabetes o insuficiencia
cardíaca, y sin contraindicaciones. Se recomienda modificar los factores de
riesgo, incluyendo la pérdida del peso y la información sobre abandonar el
hábito de fumar, en todos los casos de SCA.

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III. INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN ST
Los pacientes con STEMI tienen mayor probabilidad de que un trombo
ocluya una arteria coronaria, lo que resulta en un frente de onda de necrosis
miocárdica que inicia en la superficie endocárdica en los primeros 15
minutos. El infarto avanza hasta el epicardio durante aproximadamente 6
horas, a menos que se establezca un flujo colateral, una reperfusión
espontánea o una reperfusión mediante intervención. Esta progresión puede
modularse por la extensión del flujo colateral y por los determinantes de
consumo de oxígeno por parte del miocardio, que proporcionan una
oportunidad de rescate miocárdico. Como con el paciente con SCASEST, el
pronto diagnóstico, así como el tratamiento temprano del paciente con
STEMI influye de gran manera en las tasas de morbilidad y mortalidad.

A. Diagnóstico
Habitualmente los pacientes con STEMI presentan dolor torácico
prolongado y síntomas asociados, aunque algunos pacientes tienen IM que
no son dolorosos (infarto/isquemia silenciosos) o muestran otros síntomas
relacionados, tales como disnea o fatiga. En la población de enfermos
críticos, los STEMI no pueden asociarse con síntomas clásicos y con
frecuencia se sospechan cuando hay complicaciones, desarrollo de nuevas
arritmias o se observan cambios en el ECG. Los hallazgos del examen
físico son inespecíficos.
El hallazgo más común en pacientes con ritmo sinusal normal es el ruido
cardíaco S4, que indica una disminución en la distensibilidad del ventrículo
izquierdo al final del llenado ventricular. Puede haber crepitaciones
bibasales secundarias a edema pulmonar y son de utilidad en la evaluación
del estado hemodinámico. Un examen físico corto y enfocado ayuda en el
diagnóstico y la evaluación de posibles complicaciones del STEMI. Realice
también un examen neurológico limitado en búsqueda de evidencia de
accidente cerebrovascular previo o déficits cognitivos.
Cuando sea posible, obtenga un ECG prehospitalario de 12 derivaciones e
interprételo para facilitar el diagnóstico, triaje y tratamiento a la llegada a la
institución médica. Por otra parte, se debe realizar un ECG en un paciente

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con malestar torácico o síntomas sugestivos de SCA, el cual deberá leerse
en los primeros 10 minutos después de la llegada o la detección de los
síntomas. El ECG es diagnóstico de STEMI en ausencia de factores de
confusión relacionados con el complejo QRS (es decir, bloqueo de rama,
estimulación, hipertrofia del ventrículo izquierdo, síndrome de Wolff-
Parkinson-White) si muestra elevación del segmento ST ≥2 mm en 2 o más
derivaciones continuas para el caso de los hombres, o ≥1,5 mm de
elevación del segmento ST para mujeres en las derivaciones V2-V3 o ≥1 mm
en derivaciones continuas (Figura 10-4).
Figura 10-4. ECG que indica un STEMI anterolateral

Este electrocardiograma (ECG) muestra los hallazgos clásicos de la elevación ST en las

derivaciones anterior (V2 a V4) y lateral (I, aVL, V5, V6), lo que indica un infarto de
miocardio con elevación ST (STEMI).
Reproducido con permiso de Barbara McLean.

Un ECG del lado derecho está indicado en pacientes con un STEMI inferior
para determinar si la elevación del segmento ST sugiere la presencia de un
infarto del ventrículo derecho. El tratamiento de los pacientes con hallazgos
en el ECG de bloqueo de rama izquierda reciente o no diagnosticado y
dolor torácico compatible con isquemia miocárdica es similar al de aquellos
con elevación del segmento ST. Si el ECG inicial no es diagnóstico pero el
paciente permanece sintomático con alta sospecha clínica de isquemia,
deben realizarse ECG seriados en intervalos de 5-10 minutos o
monitorización continua del segmento ST con ECG de 12 derivaciones (si
es posible) para detectar el desarrollo de elevación del segmento ST.

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Si el diagnóstico está en duda, la ecocardiografía puede proporcionar
información útil al mostrar anomalías focales del movimiento de la pared.
El diagnóstico se confirma por los niveles séricos elevados de troponinas
cardíacas específicas. Sin embargo, el retraso en la elevación de estos
marcadores impide su uso para determinar la terapia de reperfusión.

B. Manejo general
Una vez se sospecha o se realiza el diagnóstico de STEMI, las
preocupaciones inmediatas son asegurar la estabilidad hemodinámica del
paciente y limitar el tamaño del infarto mediante el restablecimiento del
flujo sanguíneo a la arteria afectada tan pronto como sea posible (Figura
10-5). Debe buscar con prontitud a un cardiólogo experto. El tratamiento
del STEMI en el paciente con otra enfermedad crítica requiere cuidado
individualizado. Se deben considerar las contraindicaciones absolutas o
relativas a la terapia y evaluar los riesgos asociados. Las opciones deben
limitarse por la disponibilidad de procedimientos especializados, la
necesidad de transporte del paciente a otra institución, las comorbilidades
significativas, el riesgo de hemorragia o la indisponibilidad de vía oral para
la administración de medicamentos.
Figura 10-5. Algoritmo de tratamiento del infarto de miocardio con elevación ST

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Abreviaturas: ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea.

1. Terapia temprana
La terapia temprana en el STEMI es similar al manejo de SCASEST.
Realice inmediatamente un ECG de 12 derivaciones, mediciones de
troponina cardíaca específica y complete exámenes de laboratorio
relacionados. La terapia inmediata incluye: administración de suplemento

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de oxígeno ante la presencia de disnea, hipoxemia, insuficiencia cardíaca o
choque, control del dolor y consideración de terapia de reperfusión.
Administre ácido acetilsalicílico de inmediato. La adición de una dosis de
carga y las dosis de mantenimiento subsecuentes de clopidogrel o ticagrelor
como parte de la terapia antiplaquetaria dual disminuye las tasas de
mortalidad y de eventos vasculares mayores. Administre también un
anticoagulante, heparina no fraccionada o bivalirudina, a los pacientes
sometidos a ICP. La nitroglicerina intravenosa puede ser útil en pacientes
con STEMI y dolor torácico en curso, hipertensión o insuficiencia cardíaca,
a menos que la presión arterial sistólica esté por debajo de 90 mm Hg. La
administración de β-bloqueantes intravenosos no es rutinaria, pero se puede
considerar ante la presentación de hipertensión, isquemia en curso y no
haya contraindicaciones.

2. Terapia de reperfusión aguda

La reperfusión temprana de la arteria coronaria infartada se asocia con
mejoría de la supervivencia en pacientes con STEMI. Se puede lograr el
pronto restablecimiento del flujo con ICP primaria, fibrinólisis o
intervención quirúrgica. El procedimiento percutáneo se prefiere
ampliamente, si puede realizarse de forma oportuna. Debe desarrollarse un
plan para la reperfusión temprana en pacientes con STEMI, con base en los
recursos disponibles en la institución y en la comunidad.

a. Intervenciones coronaria percutáneas

Las ICP incluyen angioplastia, normalmente con colocación intracoronaria
de un stent metálico o liberador de medicamento, junto con medidas
farmacológicas para prevenir la trombosis. La ICP primaria resulta en tasas
más altas de permeabilidad de infarto de arteria coronaria y en menores
tasas de isquemia recurrente, reinfarto y muerte. La ICP primaria es la
técnica de reperfusión preferida si el procedimiento no lo puede realizar
personal experimentado dentro de las 12 horas de inicio de los síntomas.
También es la técnica de elección cuando hay evidencia clínica o
electrocardiográfica de isquemia continua, incluso si han transcurrido más
de 12 horas desde el inicio de los síntomas. Se considera óptimo un objetivo
de 90 minutos o menos entre la presentación al hospital y la insuflación del
balón.

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 El tiempo para la apertura de la arteria
coronaria infartada es el factor determinante
más importante cuando se escogen las opciones
para reperfusión.

De manera particular se prefiere la ICP primaria sobre la fibrinólisis en

pacientes con contraindicaciones para fibrinólisis o en riesgo alto de
hemorragia, en pacientes con STEMI e insuficiencia cardíaca grave o
choque cardiogénico, así como en pacientes en quienes se duda el
diagnóstico de IM. Si no se dispone de ICP primaria, inicie la transferencia
a una institución con capacidad de reperfusión invasiva tan pronto como sea
posible (preferiblemente dentro de los primeros 30 minutos).
En general, cuanto mayor sea el riesgo de mortalidad del paciente (como
con infartos grandes, insuficiencia cardíaca o inestabilidad hemodinámica,
o bloqueo de rama izquierda agudo), mayor será la preferencia por ICP
primaria. De igual manera, a mayor riesgo de fibrinólisis, más será la
preferencia por ICP primaria. Por el contrario, a mayor tiempo requerido
para la realización de una ICP o para el traslado a otra institución, mayor
será la preferencia por fibrinólisis. Los pacientes que se presentan dentro de
las primeras 3 horas de inicio de los síntomas y que tienen un riesgo bajo de
hemorragia parecen obtener un beneficio particular de la reperfusión pronta
con tratamiento fibrinolítico. Se prefiere la transferencia para ICP sobre la
fibrinólisis en pacientes que se presentan 3 a 12 horas después del inicio de
los síntomas, si dicha transferencia puede llevarse a cabo oportunamente.
Para los pacientes con fracaso para reperfundir después de tratamiento
fibrinolítico, se recomienda la ICP, incluso si se requiere traslado a otra
institución.
El manejo preprocedimiento debe incluir todas las estrategias para SCA
descritas previamente. Se recomienda la administración de un inhibidor de

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la adenosina-difosfato y de un anticoagulante IV (heparina no fraccionada o
bivalidurina) antes de la ICP. Tan pronto como sea posible, antes de la ICP,
debe administrarse una dosis de carga de clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
Se pueden requerir bolos adicionales de heparina no fraccionada durante el
procedimiento. Puede utilizar bivalirudina con o sin administración previa
de heparina no fraccionada. El cardiólogo puede considerar la adición de un
inhibidor de la GP IIa/IIIb en pacientes seleccionados. Las complicaciones
potenciales de una estrategia invasiva para el tratamiento del STEMI
incluyen: problemas con el sitio para el acceso arterial; reacciones adversas
a la carga de volumen, al medio de contraste y a los medicamentos
antitrombóticos; complicaciones técnicas y eventos de reperfusión.

La ICP no está contraindicada por la presencia

de coma o por la necesidad manejo dirigido de la
temperatura después de paro cardíaco.

Independientemente de la estrategia de reperfusión seleccionada, la

implementación oportuna por personal experto es fundamental. No se
recomienda el uso rutinario de la ICP en las primeras 2 a 3 horas después
del tratamiento fibrinolítico. Ante el evento de un paro cardíaco por SCA
deberían activarse los protocolos locales para el tratamiento agudo de IM y
reperfusión coronaria, incluyendo el manejo dirigido de la temperatura
(MDT). Incluso ante la ausencia de elevación de segmento ST pueden
considerarse tratamientos médicos o intervencionistas para el tratamiento de
SCA.

b. Fibrinólisis

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 Idealmente, la terapia trombolítica debe iniciarse
dentro de los primeros 30 minutos de la llegada
del paciente al hospital.

Debe considerarse el tratamiento fibrinolítico si la ICP no está disponible o

no se puede realizar dentro de los 120 minutos de la llegada del paciente. La
limitación del tamaño del infarto está optimizada cuando se administran
fibrinolíticos dentro de las primeras 6 horas de inicio de los síntomas,
aunque estos fármacos pueden tener cierto beneficio hasta 12 horas después
del inicio de los síntomas. El médico debe sopesar en cada paciente los
riesgos potenciales y los beneficios de la fibrinólisis. Si se decide proceder
y no existen contraindicaciones absolutas (Tabla 10-9), el tratamiento
fibrinolítico debe administrarse de manera expedita. Se dispone de varios
agentes, todos efectivos (Tabla 10-10). Los hallazgos que sugieren
reperfusión incluyen el alivio de los síntomas, el mantenimiento o
restablecimiento de la estabilidad hemodinámica y/o eléctrica y la
reducción de al menos un 50% del patrón de lesión inicial con elevación del
segmento ST en un ECG de seguimiento realizado 60 a 90 minutos después
del inicio de la terapia.

Tabla 10-9 Contraindicaciones para la terapia fibrinolítica

Contraindicaciones absolutas
Hemorragia intracraneal previa
Lesión cerebral vascular conocida
Ictus isquémico en los últimos 3 meses
Alergia al agente
Trauma craneoencefálico o facial significativo en los pasados 3 meses
Neoplasia intracraneal conocida
Sospecha de disección aórtica
Hemorragia interna activa o diátesis hemorrágica (excepto menstruación)
Cirugía intracraneal o intraespinal en los pasados 2 meses
Hipertensión grave no controlada (no responde a la terapia urgente)
Contraindicaciones relativas
Hipertensión grave no controlada en la presentación (presión arterial >180/110 mm Hg)
Historia de hipertensión crónica, grave y pobremente controlada
Ictus isquémico hace >3 meses o patología intracerebral

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 Uso en curso de anticoagulantes orales
Reanimación cardiopulmonar traumática o prolongada (>10 min)
Cirugía mayor en las pasadas 3 semanas
Uso previo de estreptocinasa/anistreplasa: alergia o exposición previa (>5 días)
Enfermedad ulcerosa péptica activa
Hemorragia interna reciente (en las pasadas 2-4 semanas)
Punción arterial o venosa central en sitio no compresible
Embarazo

Abreviaturas: ECG: electrocardiograma; RCP: reanimación cardiopulmonar

Tabla 10-10 Agentes fibrinolíticos utilizados en infarto de miocardio con

elevación ST
Estreptocinasa 1,5 millones de unidades por vía intravenosa en 30-60 min
Alteplasa 15 mg de bolos intravenosos, luego 0,75 mg/kg (máximo 50 mg) por vía
intravenosa en 30 min, luego 0,50 mg/kg (máximo 35 mg) por vía
intravenosa en 60 minutos.
Reteplasa 10 unidades por vía intravenosa en 2 minutos seguidas de 10 unidades,
luego de 30 minutos, en dos minutos
Tenecteplasa Bolos intravenosos ajustados alpor peso (30 mg si <60 kg; 35 mg si 60-
70 kg; 40 mg si 70-80 kg; 45 mg si 80-90 kg; 50 mg si >90 kg)

Los pacientes con STEMI que desarrollan choque cardiogénico o

insuficiencia cardíaca grave, o aquellos con evidencia de reperfusión fallida
o reoclusión después de tratamiento fibrinolítico, deberían transferirse a
instituciones con capacidad para una ICP tan pronto como sea posible.
También considere la transferencia hacia una institución con capacidad para
ICP a pacientes con STEMI que estén estables hemodinamicamente y que
alcancen reperfusión exitosa. Se continúa la terapia antiplaquetaria y
anticoagulante después de la fibrinólisis y antes de la transferencia.

3. Continuación de la terapia
El tratamiento de los pacientes sometidos a ICP con angioplastia, con o sin
colocación de stent, deben ser tratados con ácido acetilsalicílico, un
inhibidor de la adenosina-difosfato (clopidogrel, prasugrel o ticagrelor) y un
anticoagulante. La administración de clopidogrel o un agente alternativo
debe consultarse con el cardiólogo debido a que la duración óptima puede
variar con el tipo de stent empleado. Se continúa la anticoagulación con
heparina. La bivalirudina, un inhibidor directo de la trombina, se puede

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considerar como una alternativa a la heparina. Después de fibrinólisis con
un activador del plasminógeno, administre heparina para mantener la
permeabilidad de los vasos al menos por 48 horas. Se prefiere la
enoxaparina sobre la heparina no fraccionada después de la fibrinólisis. Las
tasas de infusión de la heparina no fraccionada deben ajustarse para
mantener el tiempo parcial de tromboplastina en 1,5 a 2 veces el valor
control. Después de la administración de estreptocinasas no es necesaria la
anticoagulación con heparina; en estas situaciones se puede considerar el
fondaparinux, un inhibidor del factor Xa. Se debe utilizar heparina en los
pacientes con infartos anteriores grandes que no reciben fibrinólisis o ICP y
en aquellos con detección o sospecha de trombos intramurales en la
ecocardiografía. Continúe la administración de ácido acetilsalicílico (81-
325 mg/día). El clopidogrel es el agente antiplaquetario de elección en
pacientes tratados con fibrinolíticos y sometidos a intervenciones de
reperfusión invasiva tardía. La nitroglicerina intravenosa puede ser de
ayuda pacientes de STEMI con hipertensión o insuficiencia cardíaca. En
ausencia de isquemia recurrente, insuficiencia cardíaca o arritmias, el
reposo en cama no debe exceder las 12 a 24 horas.
Los β-bloqueantes orales deben iniciarse en las primeras 24 horas después
de que el paciente con STEMI se estabilice. El uso a largo plazo de estos
agentes es útil en todos los pacientes en riesgo de eventos cardiovasculares
recurrentes y que no tengan contraindicaciones para su administración
(Tabla 10-6). En el STEMI se pueden iniciar los β-bloqueantes orales
después de estabilizar al paciente.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye el riesgo de muerte
en todos los pacientes con STEMI. El mayor beneficio se observa en
aquellos con disfunción del ventrículo izquierdo (fracción de eyección
<40%), infarto anterior o congestión pulmonar. Los inhibidores de la ECA
deben iniciarse dentro de las primeras 24 horas del infarto con dosis bajas
de agentes orales, a menos que haya presencia de hipotensión (presión
arterial sistólica <100 mm Hg) u otras contraindicaciones. Se puede
administrar un bloqueante de los receptores de angiotensina si el paciente
no tolera un inhibidor de la ECA. Inicie terapia de altas dosis de estatinas
poco después de la hospitalización.

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Los bloqueadores de los canales de calcio de acción prolongada pueden ser
una terapia secundaria de ayuda para isquemia miocárdica recurrente,
aunque no son apropiados como tratamiento de primera línea. La nifedipina
de liberación inmediata está contraindicada para el tratamiento de un IM
agudo. El diltiazem y el verapamilo también están contraindicados en
pacientes con STEMI y disfunción del ventrículo izquierdo e insuficiencia
cardíaca.
Obtener interconsulta con un experto y transferir a una institución que
proporcione cuidados de alto nivel está indicado para pacientes con
síntomas isquémicos persistente después de un IM, que desarrollan choque
cardiogénico, con insuficiencia cardíaca pese a la terapia agresiva, o con
fibrilación ventricular recurrente o taquicardia a pesar de una terapia
antiarrítmica agresiva.

C. Complicaciones
Las complicaciones tempranas comunes de un IM son insuficiencia
cardíaca y choque cardiogénico, isquemia recurrente y/o infarto, y
arritmias. Obtenga una interconsulta urgente con cardiología, tan pronto
como sea posible, para que lo asista en el manejo y las decisiones sobre
intervenciones avanzadas.

1. Insuficiencia cardíaca y choque cardiogénico

La evaluación en la cama del paciente facilita una determinación precisa de
su estado hemodinámico (Tabla 10-11) y de la necesidad de monitorización
e intervención hemodinámica. Los pacientes con insuficiencia cardíaca
clase Killip I y II se pueden tratar sin monitorización hemodinámica
avanzada, aunque los pacientes clase III deben considerarse para este tipo
de monitorización si no muestran una respuesta pronta a la terapia médica.
Generalmente los pacientes clase IV requieren monitorización
hemodinámica avanzada. Busque interconsulta con un experto y/o transfiera
a los pacientes con hallazgos de clase III o IV. La monitorización
hemodinámica avanzada también se justifica en aquellos con sospecha de
complicaciones mecánicas que resultan en choque, tales como ruptura o

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disfunción del músculo papilar, defecto del tabique ventricular o
taponamiento cardíaco.

Tabla 10-11 Clasificación de Killip y Kimball

Clase Descripción
I Sin disnea; los resultados del examen físico son normales
II Sin disnea; crepitaciones bibasilares o S3 en el examen

III Presencia de disnea; crepitaciones bibasilares o S3 en el examen, sin

hipertensión
IV Choque cardiogénico

El tratamiento farmacológico de insuficiencia cardíaca debe adaptarse al

estado clínico y hemodinámico del paciente. Los pacientes con presión
arterial sistólica >100 mm Hg y bajo gasto cardíaco deben ser inicialmente
tratados con un vasodilatador, ya sea nitroglicerina IV o nitroprusiato IV
(dosis de 0,3 a 1 μg/kg/min, titulada en incrementos de 0,5 μg/kg/min cada
10 minutos). Si la presión arterial disminuye o gasto cardíaco permanece
inadecuado, debe iniciarse soporte inotrópico con dobutamina (1 a 2
μg/kg/min) y titularse a ≤15 μg/kg/min. La milrinona es un agente
inotrópico alternativo con menos efectos arritmogénicos que la dobutamina,
aunque a menudo se asocia con hipotensión. En países donde esté
disponible, el levosimendan ha mostrado beneficios hemodinámicos
favorables en choque cardiogénico. Administre diuréticos del asa, tales
como la furosemida (20-40 mg por vía intravenosa u oral cada 2-4 horas),
para reducir la congestión pulmonar. Administre diuréticos con precaución
en pacientes hipotensos.
Los pacientes con una presión arterial sistólica <90 mm Hg y un bajo gasto
cardíaco tienen choque cardiogénico. Esta hipotensión debe tratarse con
norepinefrina para elevar la presión. Una vez se haya estabilizado a por lo
menos a 90 mm Hg, puede adicionarse dobutamina para un incremento
adicional del gasto cardíaco y para reducir la dosificación del vasopresor.
La terapia intervencionista con dispositivos de asistencia se puede indicar
en pacientes con fallo de bomba que no muestran una respuesta pronta a la
terapia médica. Estos dispositivos pueden estabilizar el estado

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hemodinámico lo suficiente como para permitir una ICP o una cirugía de
derivación coronaria. Se necesita interconsulta con experto para determinar
si el paciente es candidato para este tipo de intervención.

El choque cardiogénico en el cuadro de IM

agudo es una indicación para revascularización
emergente (ya sea intervención percutánea o
cirugía de revascularización coronaria).

La evidencia sugiere que los pacientes con STEMI que desarrollan choque
dentro de las primeras 36 horas se benefician de la reperfusión invasiva
temprana a pesar de la demora en el inicio del IM. En pacientes con
enfermedad de 1 o 2 vasos se prefiere la ICP. Los pacientes sintomáticos
con enfermedad de 3 vasos o del tronco de la arteria coronaria deben
someterse a interconsulta urgente para cirugía de derivación coronaria.
También se debe realizar una ICP en pacientes de STEMI con insuficiencia
cardíaca grave y/o edema pulmonar e inicio de síntomas dentro de las
primeras 12 horas.

a. Infarto/isquemia del ventrículo derecho

Algunos pacientes tienen insuficiencia cardíaca por isquemia del ventrículo
derecho, que resulta en: elevación de las presiones de llenado de la aurícula
derecha y del ventrículo derecho, así como bajo gasto cardíaco. Estas
anomalías hemodinámicas resultan en hallazgos clínicos característicos de
hipotensión, campos pulmonares claros y venas yugulares internas
distendidas. Usualmente el ECG muestra un infarto inferior, y el segmento
ST en la derivación V1 puede estar elevado en ausencia de elevación de
cualquier otra derivación precordial estándar. Debe obtenerse un trazado de
ECG de las derivaciones precordiales derechas, en el que se puede observar
elevación característica del segmento ST, especialmente en V4R. La terapia

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inicial incluye el mantenimiento de la precarga del ventrículo derecho con
expansión de volumen hasta que la presión arterial se estabilice. La
bradicardia asociada o el bloqueo cardíaco de alto grado pueden requerir
intervención química o eléctrica. Evite la administración de agentes que
reduzcan la precarga, tales como: morfina, nitratos, inhibidores de la
ECA/bloqueadores de los receptores de la angiotensina y diuréticos. Si la
expansión del volumen no es adecuada para estabilizar al paciente debe
considerar soporte inotrópico con dobutamina. Obtenga interconsulta con
cardiología para asistencia en el manejo de pacientes con hipotensión
refractaria.

b. Complicaciones mecánicas
Las complicaciones mecánicas serias seguidas del infarto agudo incluyen
rotura de la pared libre del ventrículo, rotura del tabique ventricular y
regurgitación mitral aguda, que típicamente ocurren durante la primera
semana después del infarto. Se necesita interconsulta cardiológica y/o
quirúrgica urgente para estas condiciones. Aunque la incidencia es baja
(<1%), la rotura de pared libre del ventrículo es una complicación grave, a
menudo letal. Los factores de riesgo incluyen ausencia de flujo colateral,
localización anterior del infarto, uso de corticosteroides o agentes
antiinflamatorios no esteroideos, edad> 70 años y sexo femenino. La
presentación clínica varía desde dolor torácico, náuseas y sensación de
muerte súbita. La ecocardiografía revela derrame pericárdico, y el
salvamento sólo es posible después de un pronto reconocimiento y
toracotomía para la reparación. La rotura del tabique ventricular se presenta
como hipotensión, insuficiencia cardíaca biventricular grave y choque
cardiogénico con hallazgos físicos de soplo pansistólico y frémito
paraesternal. Se puede observar regurgitación mitral isquémica tras un IM
inferior secundario a compromiso del flujo sanguíneo en el músculo papilar
posterior. La presentación típica es de edema pulmonar de inicio agudo y
choque cardiogénico.

2. Isquemia recurrente o infarto

La isquemia recurrente o el infarto ocurren en hasta el 20% de los pacientes
en tratamiento con terapia fibrinolítica para IM; mientras que los pacientes
que reciben ICP primaria tienen menor incidencia de isquemia recurrente.

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La isquemia después de un IM puede ser causada por estenosis residual en
la arteria infartada, por enfermedad en otra arteria coronaria o por oclusión
de un stent reciente. Debe compararse el registro de un ECG durante dolor
recurrente con aquellos del evento índice de IM. El reinfarto presenta
dificultades diagnósticas especiales debido a que los niveles de troponina
cardíaca pueden permanecer elevados durante 5 a 14 días. Si en la primera
muestra de sangre se observa un valor elevado de troponina cuando hay
sospecha de isquemia recurrente, se podrían analizar, entonces, los niveles
seriados de un marcador cardíaco con un curso de tiempo mucho más corto,
tal como la creatina-cinasa MB, para clarificar la posibilidad de infarto
recurrente. Ningún marcador cardíaco es confiable para el diagnóstico de
reinfarto en las primeras 18 horas después del inicio del STEMI. Sin
embargo, si hay alta sospecha de reinfato, se debe considerar la ICP a pesar
de los valores en los biomarcadores cardíacos. Las etiologías no
isquémicas, tales como pericarditis y embolismo pulmonar, deberían
también considerarse como causas potenciales de dolor torácico recurrente.

La detección del reinfarto es clínicamente

importante porque este conlleva incremento del
riesgo para el paciente.

El tratamiento médico de la isquemia pos-IM es similar al manejo del IM

inicial, aunque también incluye cateterización cardíaca y reperfusión, si es
posible. Es posible que se requiera reperfusión aguda con ICP o cirugía de
revascularización coronaria para la estabilización del paciente.

3. Arritmias
Las arritmias asociadas con SCA y reperfusión incluyen bradicardias
auriculares, taquicardias auriculares, bloqueos auriculoventriculares (AV),
taquiarritmias ventriculares y asistolia. La bradicardia auricular

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hemodinamicamente significativa o el bloqueo AV pueden tratarse al inicio
con atropina IV en una dosis de 0,5 mg cada 3-5 minutos para una dosis
total de 3 mg, mientras se prepara al paciente para estimulación
transcutánea. La atropina rara vez corrige un bloqueo cardíaco completo o
un bloqueo AV tipo II de segundo grado. La estimulación transvenosa
temporal está indicada en bloqueo cardíaco completo, bloqueo de rama
bilateral, bloqueo bifascicular reciente o de edad indeterminada con
bloqueo AV de primer grado, bloqueo AV tipo II de segundo grado y
bradicardia sinusal asintomática que no responde a la atropina. La
estimulación transcutánea se inicia en pacientes con indicación de
estimulación temporal de emergencia hasta que se pueda instituir la
estimulación transvenosa.
Las taquicardias auriculares, tales como la fibrilación auricular, pueden
causar inestabilidad hemodinámica y precipitar una isquemia miocárdica, o
pueden ser clínicamente insignificantes y transitorias. En pacientes
inestables se indica cardioversión inmediata. Dependiendo del tipo de
arritmia, la adenosina IV, los β-bloqueantes, el diltiazem, la digoxina o la
amiodarona pueden ser efectivos. Preste particular atención a las
contraindicaciones de cualquiera de estos agentes.
El tratamiento de la taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular se
realiza de acuerdo con las guías actuales de soporte vital cardíaco avanzado.
Después de la desfibrilación y siempre y cuando esté indicada, la
amiodarona es el fármaco de elección en pacientes con IM agudo. No se
recomiendan la administración de antiarrítmicos como profilaxis para
arritmias ventriculares en casos de IM agudo. Para ayudar en la prevención
de las arritmias postinfarto se recomienda el reconocimiento y la corrección
inmediatos de los precipitantes sistémicos (incluyendo hipoxemia,
anomalías ácido-base y trastornos electrolíticos).

D. Consideraciones especiales

1. IM perioperatorio
El IM perioperatorio puede ocurrir antes, durante y después de una cirugía.
Este último es el más común, con una incidencia máxima hacia el tercer día

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posoperatorio. El IM perioperatorio a menudo se asocia con presentaciones
atípicas y, con frecuencia, no es doloroso; muy raramente estos pacientes
experimentan síntomas y signos clásicos de síndromes coronarios agudos.
El hallazgo más común son las arritmias auriculares o ventriculares de
inicio reciente o que aumentan, como en el edema pulmonar posoperatorio.
Otras posibles presentaciones pueden incluir inestabilidad hemodinámica y
dificultad respiratoria. El diagnóstico se confirma con ECG seriados y
determinación del marcador cardíaco. El tratamiento es similar al
tratamiento estándar, excepto que la terapia fibrinolítica puede estar
contraindicada según el tipo de cirugía. Considere la ICP primaria en estos
pacientes.

2. Efectos de las enfermedades coexistentes

Buena parte, si no la mayoría, de enfermos críticos padecen más de una
condición médica que puede requerir cambios significativos en el método
terapéutico estándar. Algunos tienen contraindicaciones relativas o
absolutas a medicamentos y procedimientos estándar. Los pacientes con
úlcera de estrés o gastritis no son candidatos para el tratamiento con ácido
acetilsalicílico. Los pacientes posoperatorios o aquellos con diátesis
hemorrágica no son candidatos para recibir clopidogrel, heparina, terapia
fibrinolítica o ácido acetilsalicílico. Evite la administración de β-
bloqueantes en pacientes con broncoespasmo significativo o insuficiencia
cardíaca descompensada. Ciertos fármacos necesitarán ajustes en la dosis
en casos de disfunción renal o hepática. Una enfermedad crítica de origen
no cardíaco puede resultar en una disminución del suministro de oxígeno al
miocardio y disfunción miocárdica subsecuente. El tratamiento
recomendado de falla orgánica múltiple en enfermedades críticas se centra
en los cuidados de soporte y en el tratamiento de la enfermedad subyacente.

3. Tratamiento dirigido de la temperatura después de paro cardíaco

La lesión neurológica es la causa más común de muerte en pacientes con
paro cardíaco extrahospitalario. Los pacientes que no siguen órdenes o
tienen movimientos intencionados deben recibir MDT. Bajar la temperatura
corporal central entre 32 °C y 36 °C durante 24 horas después del paro
cardíaco con el cuidado de apoyo apropiado puede mejorar el resultado

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neurológico. El MDT se asocia con un mayor riesgo de coagulopatía e
infección.

PUNTOS CLAVE
Síndromes coronarios agudos
El diagnóstico preliminar de SCASEST se basa en los síntomas
clínicos, la evaluación de los factores de riesgo de coronariopatía y la
interpretación del ECG.
Debe obtenerse en interpretarse un ECG de 12 derivaciones dentro de
los primeros 10 minutos en pacientes con posible IM.
Realice estratificación del riesgo para pacientes con sospecha de
SCASEST, seleccione una estrategia de tratamiento inicial, complete la
evaluación diagnóstica y utilice terapia médica y revascularización,
según sea adecuado.
Tan pronto como sea posible se debe administrar ácido acetilsalicílico
(para masticar) sin recubrimiento entérico en una dosis de 162 a 325
mg en todos los pacientes con sospecha o diagnóstico de SCA.
Los agentes antiplaquetarios y anticoagulantes constituyen
intervenciones importantes en todos los pacientes con SCA.
Los pacientes en riesgo alto (isquemia continua, niveles de troponina
elevados) con SCASEST pueden ser candidatos para terapia adicional
con estrategia invasiva temprana.
Se debe iniciar la administración de β-bloqueantes orales en las
primeras 24 horas para todos los pacientes con SCA, a menos que haya
contraindicaciones significativas presentes.
Se debe desarrollar un plan de reperfusión temprana en pacientes con
STEMI de acuerdo con los recursos disponibles en la institución y la
comunidad.

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 La ICP es la técnica de reperfusión preferida si puede realizarse por
personal experto dentro de las 12 horas desde el inicio de los síntomas.
La terapia fibrinolítica para reperfusión en STEMI debe iniciarse
dentro de los primeros 30 minutos de la llegada del paciente al hospital
si la ICP no se puede realizar.
El tratamiento de todos los pacientes con IM agudo, hayan sido o no
sometidos a terapia de reperfusión, consiste en la administración de
ácido acetilsalicílico y otro agente antiplaquetario, tal como
clopidogrel, prasugrel o ticagrelor.
La administración de inhibidores de la ECA disminuye la tasa de
mortalidad en todos los pacientes con STEMI.
La ICP no está contraindicada en pacientes en coma o que necesiten
manejo dirigido de la temperatura después de paro cardíaco.
Los pacientes con choque cardiogénico en el cuadro de IM agudo
deben someterse a revascularización de emergencia.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Amsterdam EA, Wenger NA, Brindis RG, et al. 2014 ACC/AHA

guideline for the management of patients with non-ST-elevation acute
coronary syndromes: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. Circulation. 2014;130:e344-e426.
2. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, et al. 2012 ACCF/AHA
focused update incorporated into the ACCF/AHA 2007 guidelines for
the management of patients with unstable angina/non-ST-elevation
myocardial infarction: a report of the American College of Cardiology

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 Foundation/American Heart Association Task Force on Practice
Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2013;61(23):e179-347.
3. Braunwald E, Mark DB, Jones RH, et al. Unstable Angina: Diagnosis
and Management. Rockville, MD: Agency for Health Care Policy and
Research and National Heart, Lung, and Blood Institute. US Public
Health Service, US Department of Health and Human Services; 1994.
AHCPR publication 94-0602.
4. Hollenberg SM. Myocardial ischemia. In: Hall J, Schmidt G, Kress J.
Principles of Critical Care. 4th ed. New York, NY: McGraw-Hill
Education; 2015:1108-1151.
5. Nikolaou NI, Welsford M, Beygui F, et al. Part 5: Acute coronary
syndromes: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary
Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with
Treatment Recommendations. Resuscitation. 2015;95:e121-e146.
6. Van de Werf F, Bax J, Betriu A, et al. Management of acute myocardial
infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation:
the Task Force on the Management of ST-segment Elevation Acute
Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur
Heart J. 2008;29:2909-2945.
7. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al. 2013 ACCF/AHA
guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction: a
report of the American College of Cardiology Foundation/American
Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation.
2013;127:e362-e425.
8. Roffi M, Patrono C, Collet JP, et al. 2015 ESC guidelines for the
management of acute coronary syndromes in patients presenting
without persistent ST-segment elevation. Task Force for the
Management of Acute Coronary Syndromes in Patients Presenting
without Persistent ST-Segment Elevation of the European Society of
Cardiology (ESC). Eur Heart J. 2016;37:267-315.
9. Steg PG, James SK, Atar D, et al. ESC guidelines for the management
of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment
elevation. Eur Heart J. 2012;33:2569-2619.

booksmedicos.org
 Sitio web recomendado

1. American College of Cardiology. http://www.acc.org.

2. American Heart Association. http://www.americanheart.org.
3. European Society of Cardiology. http://www.escardio.org.
4. Global Registry of Acute Cardiac Events (GRACE).
http://www.outcomes-umassmed.org/GRACE/default.aspx.
5. National Institute for Health and Clinical Excellence.
http://www.nice.org.uk.
6. Thrombolysis Myocardial Infarction (TIMI) Study Group.
http://www.timi.org.

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 Capítulo 11

INFECCIONES QUE AMENAZAN LA VIDA:

DIAGNÓSTICO Y SELECCIÓN DEL
ANTIBIÓTICO

Objetivos

Comprender y aplicar la terminología específica de las infecciones que

amenazan la vida.
Enumerar los factores de riesgo de desarrollo de infección.
Identificar las manifestaciones sistémicas y del sitio específico de las
infecciones que amenazan la vida y comprender el uso diagnóstico de
los exámenes de laboratorio clínico.
Describir las distintas variables clínicas y epidemiológicas utilizadas
para orientar la selección de la antibioticoterapia.
Describir la antibioticoterapia empírica y el tratamiento de infecciones
específicas.

Estudio de caso

Paciente de 75 años de edad que fue transferido del asilo de ancianos al

departamento de emergencia debido a un cambio en su estado mental y por
dolor abdominal. El personal del asilo de ancianos informó que el paciente
ha estado teniendo dolor abdominal y heces blandas durante las últimas 24

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horas. Esta mañana se encontró que tenía un cambio en el estado mental,
encontrándose más letárgico. Sus signos vitales en el servicio de urgencias
mostraron una presión arterial de 90/60 mm Hg, frecuencia cardíaca de 120
latidos/min, temperatura 39 °C (102,2 °F) y frecuencia respiratoria 24
respiraciones/min con pulsioximetría de 90% en 2 L por cánula nasal. Usted
es el profesional responsable del paciente y lo admite en el hospital.
- ¿Este paciente tiene sepsis?
- ¿Qué nivel de atención se requiere para este paciente?
- ¿Cuáles intervenciones iniciales inmediatas deben instituirse?

I. INTRODUCCIÓN
Las infecciones que amenazan la vida son causa y consecuencia de
enfermedades críticas. La incidencia de este tipo de infecciones o de sepsis
aumenta como reflejo del crecimiento poblacional de pacientes en riesgo:
los de edad avanzada; pacientes inmunocomprometidos; y aquellos con
malignidad, enfermedad crónica o traumatismo múltiple. El choque séptico,
la forma más grave de respuesta sistémica a la infección, es una causa
común de muerte en enfermos críticos adultos y niños. El reconocimiento
temprano y el manejo apropiado de las infecciones y sus secuelas pueden
disminuir la tasa de mortalidad.

Las definiciones de sepsis pueden ser difíciles de

aplicar a un solo paciente.

La sepsis se define como disfunción orgánica que amenaza la vida, causada

por la respuesta del huésped a la infección. Los trastornos que sugieren
disfunción orgánica incluyen, pero no se limitan a, acidosis láctica, oliguria,

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trastornos de la coagulación y alteración aguda del estado mental. Dichos
trastornos no son específicos para sepsis y se pueden presentar en otras
condiciones. El choque séptico se identifica en el cuadro clínico de sepsis
con hipotensión que requiere medicamentos vasoactivos para mantener una
presión arterial media >65 mm Hg y con un nivel de lactato sérico >2
mmol/L a pesar de: la administración adecuada de líquidos. Los pacientes
con sospecha de no infección que probablemente tengan una estancia
prolongada en UCI o que estén en el hospital pueden identificarse en la
cabecera por alteración del estado mental, presión arterial sistólica <100
mm Hg o una frecuencia respiratoria de >22 respiraciones/min.
Las consideraciones iniciales en la reanimación y el manejo de la infección
se describen en el capítulo los Capítulos 6 y 7.

II. DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN

El diagnóstico de infección seria o que amenaza la vida se basa en una
evaluación cuidadosa y completa de la historia del paciente, incluidos los
factores de riesgo, y en la presencia de manifestaciones clínicas
características. También deben considerarse las presentaciones atípicas que
pueden ocurrir, particularmente en aquellos de edad avanzada y en
pacientes inmunocomprometidos. Los resultados de laboratorio,
microbiológicos e imagenológicos también soportan el diagnóstico de
infección documentada o sospechada.

A. Evaluación de la fiebre reciente en enfermos críticos adultos

En algunas UCI, la medición de una elevación reciente en la temperatura
activa un conjunto de órdenes automáticas que incluyen exámenes que
muchas veces consumen tiempo innecesario, son costosos y perjudiciales
para el paciente y el equipo de atención. Además, el paciente puede
experimentar incomodidad, estar expuesto a radiación innecesaria, requerir
transporte por fuera del ambiente controlado de la UCI o perder cantidades
considerables de sangre por estos exámenes, que a menudo se repiten varias
veces en un período de 24 horas y diariamente, después. En una era en la
que la utilización de los recursos hospitalarios y del paciente se somete a

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una valoración profunda, la evaluación de la fiebre debe realizarse de una
manera prudente y costo-efectiva. La fiebre reciente en un paciente en UCI
debe promover una evaluación clínica cuidadosa en lugar de órdenes
automáticas de exámenes de laboratorio y radiológicos. El objetivo de dicho
método es determinar, directamente, si hay presencia de infección, de modo
que se eviten exámenes adicionales y se puedan tomar decisiones
terapéuticas.
Alguna literatura define la fiebre como una temperatura >38 °C, mientras
que otras fuentes la definen como dos medidas consecutivas de >38,3 °C.
Con frecuencia es difícil determinar si una temperatura anormal es un
reflejo de un proceso fisiológico, un fármaco o una influencia ambiental.
Cuando se evalúa una nueva fiebre, se debe intentar descartar causas
distintas de la infección, antes de someter al paciente a una gran cantidad de
investigaciones. Además, no todos los pacientes con infección están
febriles. La evaluación debe incluir una revisión de la historia clínica del
paciente, un examen exhaustivo y la revisión de todos los factores
ambientales, así como los medicamentos que haya recibido recientemente;
también debe considerarse la fiebre fisiológica, que puede ocurrir con
pacientes en UCI, como fiebre postoperatoria. Una temperatura de nuevo
inicio >38,3 °C (≥100,9 °F) o ≤36 °C (≤96,8 °F), en ausencia de una causa
conocida de hipotermia (por ejemplo, hipotiroidismo, manta de
enfriamiento), es un desencadenante razonable para evaluación clínica por
infección, pero no necesariamente para una evaluación de laboratorio o
radiológica. Deben considerarse todos los medicamentos nuevos y los
hemoderivados administrados al paciente. Idealmente, el nuevo fármaco
debe ser detenido o sustituido por un agente similar. La fiebre inducida por
medicamentos puede tardar varios días en desaparecer.
Si se sospecha infección, la temperatura en UCI se mide con mayor
precisión mediante un termistor intravascular, esofágico o vesical, seguido
de mediciones de la membrana rectal, oral y timpánica. Las medidas
axilares, las estimaciones de las arterias temporales y los termómetros
químicos no deben utilizarse en la UCI. Los termómetros rectales deben ser
evitados en pacientes neutropénicos.
El diagnóstico de fiebre inducida por medicamentos suele establecerse por
la relación temporal de la fiebre con el inicio y la interrupción del fármaco.

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Los pacientes pueden ser reconducidos con el fármaco para confirmar el
diagnóstico; aunque esto se hace en raras ocasiones, a menos que el
medicamento en cuestión sea esencial y no haya alternativas disponibles.
Los pacientes que desarrollan anafilaxia o necrólisis epidérmica tóxica
como resultado de la exposición a fármacos no deben ser reconducidos.
La fiebre es un fenómeno común durante las primeras 48 horas después de
cirugía. La fiebre en este período postoperatorio temprano suele ser de
origen no infeccioso, suponiendo que no hubo errores inusuales en la
técnica estéril o aspiración pulmonar. Una cantidad considerable de dinero
se puede gastar en la evaluación excesiva de la fiebre postoperatoria
temprana. Sin embargo, 96 horas después de la cirugía, es más probable que
la fiebre represente infección.
Las infecciones del sitio quirúrgico por sí solas representan
aproximadamente el 25% de los costos totales relacionados con el
tratamiento de las infecciones nosocomiales. La tasa de infección del sitio
quirúrgico es aproximadamente del 3%. Esto varía en función del grado de
contaminación de la incisión, las comorbilidades médicas del paciente (por
ejemplo, la diabetes mellitus y la obesidad aumentan el riesgo), si la cirugía
es prolongada o hay una emergencia, y si se administra correctamente
alguna profilaxis antimicrobiana (por ejemplo, reducción adecuada del
espectro de actividad, administración justo antes de la incisión y
discontinuación en 24 horas [48 horas para la cirugía cardíaca]).

B. Factores epidemiológicos
Las infecciones serias o que amenazan la vida pueden ocurrir en pacientes
de la comunidad, de instituciones de atención prolongada (por ejemplo,
ancianatos) u hospitales. Las infecciones serias o que amenazan la vida
adquiridas en la comunidad comprenden: neumonía bacteriana, infecciones
del sistema nervioso central (SNC) o meningitis, urosepsis, sepsis
intraabdominal debida a ruptura u obstrucción de víscera o infecciones
esporádicas poco comunes, como fascitis necrotizante. Los pacientes de
instituciones de atención prolongada comparten este espectro, pero con
frecuencia presentan infecciones con patógenos más resistentes y pueden
desarrollar diferentes infecciones relacionadas con el dispositivo. Por

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último, los pacientes hospitalizados están expuestos a flora resistente a los
antibióticos y a numerosos dispositivos invasivos y tienen más
comorbilidades y mayor gravedad de la enfermedad que otras poblaciones.
Las infecciones asociadas a la atención en salud se adquieren mientras el
paciente está recibiendo tratamiento para otras condiciones dentro de un
ambiente de atención médica. Se estima que estas infecciones se asocian
con casi 100 000 muertes anuales en los Estados Unidos. La infección
puede ocurrir durante la hospitalización en curso o en una admisión en los
últimos 60 días; la residencia en un hogar de ancianos o en un centro de
cuidados prolongados; la terapia intravenosa o la quimioterapia intravenosa;
y la diálisis crónica o el cuidado de heridas en el hogar.

C. Condiciones predisponentes
La presencia de condiciones predisponentes debe alertar al equipo de
atención sobre pacientes en riesgo alto de desarrollar infecciones (Tabla 11-
1). Los implantes protésicos permanentes, tales como válvulas cardíacas,
injertos intravasculares o dispositivos ortopédicos, pueden infectarse ya sea
en el período posoperatorio temprano o tardío. Los procedimientos
invasivos (por ejemplo, cirugía, cateterización vascular, colocación de
catéteres urinarios e intubación endotraqueal) violan las barreras de defensa
de la mucosa normal y predisponen al paciente a infección. La ausencia de
condiciones predisponentes no elimina la posible presencia de una infección
seria, particularmente en pacientes admitidos de manera directa a la UCI
desde la comunidad.

Tabla 11-1 Condiciones predisponentes de infección

Edades extremas Diabetes

Receptores de trasplante Insuficiencia hepática
Traumatismo múltiple Malnutrición
Alcoholismo Malignidad
VIH Uso de corticosteroides
Quimioterapia/radioterapia Quemaduras
Ausencia de bazo Implantes protésicos

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Procedimientos invasivos

D. Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de las infecciones que amenazan la vida son
diversas, y pueden ser sutiles o explícitas y localizadas o sistémicas. El
conocimiento de los signos y síntomas asociados con infecciones
específicas facilita el reconocimiento temprano y la pronta institución de un
antibiótico empírico apropiado y del manejo de soporte. Sin embargo, la
mayoría de las manifestaciones clínicas no son específicas.

La hipotermia es un signo de mal pronóstico en

infecciones serias.

1. Signos y síntomas sistémicos

La fiebre es la manifestación sistémica más frecuente de infección, pero los
pacientes con infección seria pueden permanecer normotérmicos o, incluso,
hipotérmicos, particularmente si son ancianos o si hay consumo de
medicamentos antipiréticos, alcoholismo o presencia de insuficiencia renal
o hepática. Si están disponibles, el catéter urinario (sonda vesical), con
sonda de temperatura es el método más confiable para medir la temperatura
central. La forma más práctica de obtener una medición de la temperatura
es por vía oral o rectal, aunque deben considerarse las limitaciones de cada
método. La temperatura axilar es poco confiable y las mediciones
timpánicas no han sido validadas en los enfermos críticos.
Otras manifestaciones sistémicas son: escalofríos, rigidez, hipotensión,
taquipnea, disnea, taquicardia y náuseas y vómitos. Casi siempre hay
presencia de taquicardia, aunque puede estar ausente en casos de trastornos

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de la conducción cardíaca, disfunción autonómica, β-bloqueantes o
bloqueadores de los canales de calcio y fiebre por medicamentos. La
hipotensión puede deberse a deshidratación e hipovolemia, pero también
puede indicar choque séptico, particularmente si la presión arterial no
responde a la reposición del volumen. La hipoperfusión de los riñones
puede resultar en oliguria y anuria. La encefalopatía es una manifestación
clínica común y varía de letargo/irritabilidad a delirio y coma. Puede haber
presencia de petequia y equimosis, en especial en las extremidades distales.

2. Signos y síntomas del sitio específico

Algunos signos y síntomas de infección podrían asociarse con el foco
específico de infección:

Las infecciones del SNC se asocian con cefalea, convulsiones,

meningismo o hallazgos neurológicos focales. A menudo hay
alteración del estado mental pero no es específica de infecciones del
SNC.
Las infecciones del tracto respiratorio difusas o localizadas pueden
asociarse con disnea, taquipnea, tos, producción de esputo (muy rara
vez) hemoptisis. Los hallazgos en la auscultación torácica tales como
crepitaciones, estertores o ruidos respiratorios tubulares, indican si el
proceso es localizado o difuso. La disminución de los ruidos
respiratorios y la matidez a la percusión son sugestivos de derrame
pleural.
Las infecciones intraabdominales pueden causar dolor abdominal,
distensión abdominal, náuseas y/o vómitos, diarrea y anorexia. La
irritación diafragmática se percibe como dolor en el lado del cuello y
proximal a la zona del hombro o puede causar hipo. Los hallazgos en
el examen incluyen sensibilidad difusa o local, dolor de rebote, íleo o
test de guayaco en heces positivo. Una infección de la herida con
evidencia de ruptura fascial es signo de infección intraabdominal por
debajo de la fascia.
Las infecciones del tracto urinario pueden producir dolor de costado,
sensibilidad, disuria, hematuria y oliguria. Habitualmente, una

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 infección asociada con el catéter urinario no produce síntomas
localizados.
Las manifestaciones cutáneas se generan por infección primaria de la
piel o de las estructuras cutáneas (por ejemplo, dolor, eritema e
induración por celulitis; eritema en el margen de la herida; sensibilidad
o descarga purulenta; lesiones vesiculares debidas a infección por
herpes) o son consecuencia de una infección sistémica diseminada (por
ejemplo, pápulas eritematosas endurecidas o nódulos de ectima
gangrenoso por bacteriemia, embolia séptica debida a endocarditis
infecciosa, eritema macular difuso por síndrome de choque tóxico,
púrpura fulminante distal simétrica debida a meningococcemia).

E. Manifestaciones de laboratorio
Los exámenes de laboratorio de rutina no son específicos en el diagnóstico
de las infecciones que amenazan la vida, aunque pueden sugerir y facilitar
la evaluación de la función orgánica. Habitualmente el recuento de
leucocitos es elevado con un cambio hacia formas más inmaduras
(conocido como “cambio a la izquierda”). Por lo general se observa
leucocitosis en procesos no infecciosos tales como el período posoperatorio
temprano, terapia con corticosteroides, trasfusiones masivas y
politraumatismo. Por el contrario, se puede apreciar un recuento normal de
leucocitos pese a infección activa en pacientes ancianos y en aquellos con
hiperesplenismo o trastornos mielosupresores crónicos. La neutropenia
resulta de infección generalizada (especialmente en neonatos y pacientes
con sida), infección viral grave, fiebre tifoidea, brucelosis y otras
infecciones. También hay presencia de granulación tóxica en los
neutrófilos.
El trastorno de la coagulación más común en sepsis es la trombocitopenia
aislada. Una disminución en el recuento de plaquetas puede ser un indicio
sutil y temprano de presencia de infección. La coagulación intravascular
diseminada es un hallazgo menos común, aunque constituye un signo de
mal pronóstico. Se caracteriza por las elevaciones en el tiempo de
protrombina, en el tiempo parcial de tromboplastina, en los productos de
degradación de la fibrina y/o el dímero D, y disminución del fibrinógeno.

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La sepsis causa resistencia relativa a la insulina, que por lo general produce
hiperglucemia, mientras que la hipoglucemia es menos frecuente y a
menudo refleja unas reservas bajas de glucógeno hepático. La gasometría
arterial habitualmente refleja acidosis metabólica, una PaCO2 baja por
compensación respiratoria y, de manera usual, hipoxemia. Un nivel elevado
de lactato sérico es un signo significativo de compromiso de la perfusión
periférica y del balance de oxígeno debido a sepsis grave o choque séptico.
Generalmente la disfunción hepática no es grave pero se presenta como un
cuadro colestásico con bilirrubina elevada e incremento leve de las
transaminasas. Es común que haya insuficiencia renal por múltiples factores
tales como hipotensión e hipovolemia. Otros posibles marcadores no
específicos de inflamación/infección son la procalcitonina y la proteína C-
reactiva.

F. Exámenes microbiológicos
Los exámenes microbiológicos se dividen en aquellos con resultados
disponibles inmediatamente (de minutos a unas pocas horas) y los que
requieren un período para la incubación de determinaciones de laboratorio.
Entre la primera clase de exámenes está la tinción de Gram de líquidos
corporales. Las tinciones especiales (como la tinción de hongos y
acidorresistente), los inmunoensayos (como el antígeno de Legionella en
orina y las toxinas de Clostridium difficile) y la contrainmunoelectroforesis
llevan tiempo.

Inicie antibioticoterapia en el paciente con

sospecha de infección que amenaza la vida de
acuerdo con los indicios clínicos y
epidemiológicos.

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Idealmente obtenga todos los cultivos antes de iniciar o modificar la
antibioticoterapia, aunque esto no es posible en un paciente con rápido
deterioro. La selección del o de los sitios de cultivo de estar orientada por
las manifestaciones clínicas. Una toma de muestras indiscriminada de
muchos sitios produce resultados erróneos por la contaminación del cultivo
o la colonización del sitio, no es costo-efectiva y representa riesgos
adicionales para el paciente. Los cultivos repetidos pueden ser apropiados
para evaluar los cambios en el tipo de organismo o los patrones de
resistencia.
Obtenga al menos dos sets de hemocultivos periféricos (botella aeróbica y
anaeróbica) de diferentes sitios anatómicos o del mismo sitio. Un volumen
sanguíneo de 10 a 15 mL por set de cultivo es óptimo en adultos. La
obtención de hemocultivos de catéteres periféricos permanentes o
intravasculares centrales puede producir resultados falsos positivos debido a
la contaminación microbiana del conector del catéter. Los hemocultivos
aislados pueden mejorar el rendimiento diagnóstico de algunos organismos
(por ejemplo, Candida, Mycobacterium) o en pacientes que ya reciben
antibioticoterapia.
Para los cultivos del tracto respiratorio es necesario obtener esputo
expectorado del paciente no intubado, y aspiración traqueal o muestras
broncoscópicas del paciente intubado. La mayoría de laboratorios
microbiológicos analizarán la muestra por el número de células y
neutrófilos epiteliales para determinar la conveniencia del cultivo. Los
cultivos cuantitativos de las secreciones del tracto respiratorio bajo
permiten la discriminación entre bacterias colonizadoras y patógenas.
En ausencia de cateterización, los hemocultivos deben recogerse de
muestras limpias no obtenidas por sonda; en pacientes cateterizados, las
muestras se aspiran del tubo del catéter urinario. Si el catéter se ha colocado
por pocos días, se recomienda su reposición y obtener cultivo del nuevo
catéter. Se requieren cultivos semicuantitativos; sin embargo, los umbrales
de significancia difieren para las muestras limpias de orina (>105
organismos/mL) y para la orina obtenida por catéter (>103 organismos/mL).
El uroanálisis para la detección de piuria ayudará a discriminar la
bacteriuria de una cistitis del tracto superior.

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Los catéteres intravasculares se retiran de manera séptica (mediante la
aplicación de clorhexidina en la piel circundante y en la parte externa del
catéter adyacente a la salida en la piel) y la punta del catéter se envía a
cultivo semicuantitativo. No obstante, es necesaria la correlación entre el
resultado del cultivo del catéter, el o los hemocultivos y la apariencia del
sitio de salida de la sonda para discriminar entre bacteriemia asociada con
el catéter, infección local relacionada con el catéter y colonización de la
sonda. El mejor método para el diagnóstico de infecciones de la corriente
sanguínea relacionadas con el catéter es el examen de cultivos emparejados
de muestras de sangre periférica y del catéter.

III. ANTIBIOTICOTERAPIA

Estudio de caso

Una mujer de 70 años de edad, estado poscolecistectomía laparoscópica día

4, fue programada para ser dada de alta del hospital a la mañana siguiente.
Se encontró sentada en la cama, ligeramente confundida, agitada, tosiendo,
con evidencia de vómitos alrededor de la boca y en su ropa. Al evaluar a la
paciente, la enfermera la encontró taquicárdica y febril; su saturación de
oxígeno era de 88% con aire del ambiente, cuando anteriormente era del
99%. El recuento de glóbulos blancos fue elevado y una radiografía de
tórax confirmó neumonía de nueva aparición. Se le pide que la evalúe.
- ¿Cuál es el posible foco de infección de esta paciente?
- ¿Qué factores influenciarían su elección del antibiótico?
La prioridad inicial en el manejo del paciente hemodinamicamente inestable
con una infección grave o que amenaza la vida es la reanimación
(Capítulos 6 y 7). Después de la evaluación de la historia clínica del
paciente, un examen físico y resultados de pruebas auxiliares (estudios de
laboratorio e imagenológicos) se instituyen de manera inmediata los
antibióticos.

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El control temprano del foco (foco de infección sospechado) es de
importancia primordial para obtener desenlaces favorables y constituye un
adyuvante fundamental para una antibioticoterapia adecuada. Dentro de los
ejemplos de control del foco se incluyen: desbridamiento de heridas,
drenaje percutáneo o quirúrgico de una infección en espacio cerrado y retiro
de un cuerpo extraño y cirugía. Las recomendaciones sobre
antibioticoterapia expuestas en este capítulo solamente son guías generales.
Para cada caso clínico, Las opciones de antibióticos deben individualizarse
y ajustarse a las manifestaciones clínicas y la información epidemiológica y
microbiológica disponible, incluidos los patrones de prevalencia y
resistencia microbiana en la institución o comunidad local.

El uso temprano de la antibioticoterapia

empírica apropiada disminuye la mortalidad
asociada con la infección.

La selección de la antibioticoterapia apropiada depende de los siguientes

factores:

1. El o los patógenos microbianos sospechados y el sitio de infección: los

sitios más comunes de las infecciones que amenazan la vida en
pacientes adultos comprende el tracto respiratorio bajo, la cavidad
intraabdominal y la corriente sanguínea. También deben considerarse
las infecciones del tejido blando con progreso rápido, así como las
infecciones del SNC, que a menudo son clínicamente obvias. Tenga en
cuenta, además, la penetración del antibiótico en el sitio de infección.
El SNC y los pulmones son los dos sitios que presentan limitaciones a
la penetración de ciertos antibióticos; por ende, deben comprenderse
las características farmacocinéticas de los agentes seleccionados para
garantizar la máxima actividad antibiótica en dichos sitios.

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2. Resultados de la tinción de Gram de muestras disponibles del sitio
sospechado: la descripción de los resultados de la tinción temprana
orienta al médico al amplio espectro de categorías del o de los
organismos que debe cubrir. Los ejemplos incluyen cocos
Grampositivos en grupos (estafilococos) o pares y cadenas
(enterococos, estreptococos), diplococos lanceolados (neumococos),
bacilos Grampositivos (Corynebacterium, Nocardia), bacilos
Gramnegativos (Escherichia coli, Klebsiella, Pseudomonas), bacilos
Gramnegativos pleomórficos pequeños (Escherichia spp.), cocobacilos
Gramnegativos (Haemophilus spp., Moraxella, Acinetobacter) y
candidiásicos (Candida). Sin embargo, el médico debe esperar por los
resultados finales del cultivo para cambiar la antibioticoterapia inicial.

Si el foco de infección no es obvio en el

examen inicial, reconsidere la posibilidad de
los pulmones y el abdomen como focos.

3. Evaluación por resistencia al antibiótico: dentro de los factores que

predicen si un patógeno bacteriano particular puede ser resistente a un
amplio rango de antibióticos se encuentran:
- Aislamiento previo de cepas resistentes del mismo paciente
- Antibioticoterapia previa (antibioticoterapia de amplio espectro
como las combinaciones de penicilina
antipseudomónica/inhibidor de la betalactamasa, cefalosporinas
de tercera y cuarta generación, fluoroquinolonas, carbapenémicos,
vancomicina)
- Estadía prolongada en el hospital o la UCI
- Tasas endémicas altas de bacterias multirresistentes a
medicamentos en la institución o en la UCI (por ejemplo,
Staphylococcus aureus resistente a meticilina, Enterococcus

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 resistente a vancomicina, Pseudomonas multirresistentes a
medicamento, Stenotrophomonas)
- Brote epidémico continuo en el hospital o en la UCI
- Diálisis prolongada
- Residencia en una unidad de enfermería especializada o en un
centro de atención permanente
- Enfermedades inmunosupresoras o terapia
Ciertos organismos comunes se han hecho más resistentes a
antibióticos anteriormente efectivos. Esta categoría incluye al
Streptococcus pneumoniae con un nivel de resistencia intermedio y
alto a la penicilina y a la ceftriaxona, cepas del Enterococcus faecium
resistentes a la ampicilina y a la vancomicina, S. aureus resistente a la
oxacilina/meticilina (S. aureus resistente a meticilina [SARM]),
bacilos Gramnegativos (E. coli, Klebsiella pneumoniae) con
betalactamasas de amplio espectro o producción de betalactamasas
mediada por cromosomas observada en cepas de Pseudomonas
aeruginosa, u otros mecanismos de resistencia múltiple a
antibioticoterapia de amplio espectro. Es fundamental conocer y
actualizar el patrón de resistencia de los distintos patógenos
bacterianos en cada institución y en cada UCI.
4. Condiciones comórbidas: se prefieren los antibióticos menos
nefrotóxicos en pacientes con disminución de la función renal o en
pacientes en riesgo de insuficiencia renal si el beneficio de su uso
supera el riesgo de disfunción renal. Otras comorbilidades a considerar
incluyen supresión de la médula ósea, insuficiencia hepática crónica o
aguda, déficits auditivos previos, embarazo e historia de mayor
hipersensibilidad u otras reacciones adversas fuertes a un antibiótico
específico.

IV. ANTIBIOTICOTERAPIA RECOMENDADA

El uso de las antibioticoterapias aquí recomendadas se basa en la sospecha
del sitio de infección en ausencia de resultados de cultivo. El médico

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siempre debe considerar la dosis, los ajustes en la dosificación, las posibles
interacciones y los efectos adversos de los agentes seleccionados. La
antibioticoterapia se administra en las dosis máximas terapéuticas
apropiadas. En enfermos críticos, se prefiere la administración intravenosa a
la intramuscular u oral. La dosificación oral de antibióticos con
bioequivalencia similar (por ejemplo, quinolonas) y absorción
gastrointestinal adecuada puede sustituirse después de la estabilización del
paciente. Ajuste la dosis en ancianos, neonatos, niños y pacientes con
disfunción renal o hepática. El desecalonamiento del antibiótico se
implementa en las situaciones clínicas apropiadas, una vez los cultivos sean
negativos. En el tratamiento de la infección se espera que la administración
de antibióticos sea adecuada y responsable. En la Tabla 11-2 se encuentra
una lista de infecciones en el sitio seleccionadas con antibioticoterapia
empírica.

Tabla 11-2 Infecciones en el sitio y terapias antibioticoterapias

Sospecha de sitio Posibles Antibióticos Dosis
de infección organismos empíricos iniciales
Infección Pseudomonas, Imipenem-cilastatina, Imipenem-cilastatina,
intraabdominal grave Enterobacteraceae meropenem o 500 mg IV cada 6 h
(no biliar) productoras de piperacilina- Meropenem, 1 g IV
betalactamasas de tazobactam o cada 8 h
espectro extendido, combinación de Piperacillina-
Acinetobacter, BGN cefepime y tazobactam, 4,5 g IV
multirresistente, metronidazol cada 6 h
Bacteroides spp. Cefepime, 2 g IV
cada 12 h
Metronidazol 500 mg
IV cada 8 h

Infección urinaria Escherichia coli, Ceftriaxona o Ceftriaxona, 1 g IV

Pseudomonas piperacilina- diario
aeruginosa y otro tazobactam Piperacillina-
BGN tazobactam, 4,5 g IV
cada 6 h
Infección de vías P. aeruginosa, E. Cefepime o Cefepime, 2 g IV
respiratorias bajas coli, Klebsiella carbapenem; se cada 12 h
pneumoniae, añade vancomicina Meropenem, 1 g IV
Acinetobacter y otro si se considera cada 8 h
BGN spp., CGP SARM Vancomicina, 1 g IV
como SARM cada 12 h

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Infección Por lo general, Vancomicina más Cefepime, 2 g IV
necrotizante de multimicrobiana, cefepime o cada 12 h
tejidos blandos CGP, BGN y carbapenem, y Meropenem, 1 g IV
anaerobios clindamicina cada 8 h
Clindamicina, 600
mg IV cada 8 h
Vancomicina, 1 g IV
cada 12 h
Tracto Clostridium difficile Metronidazol VO o Metronidazol, 500
gastrointestinal IV, y vancomicina VO mg VO o IV cada 8 h
o rectal (si hay íleo) Vancomicina, 125
mg VO cada 6 h
Meninges, infección Streptococcus Ceftriaxona par S. Ceftriaxone, 1 g IV
bacteriana pneumoniae, pneumoniae, diario
Neisseria ampicilina para Ampicilina, 2 g IV
meningitidis, Listeria, Listeria, cefepime y cada 4 h
Staphylococcus vancomicina para Cefepime, 2 g IV
aureus y BGN otros cada 8 h
seguidos de Vancomicina, 1 g IV
procedimiento (p. ej., cada 12 h
colocación de shunt)

BGN, bacilo Gramnegativo; CGP, coco Grampositivo; SARM, S. aureus resistente a la

meticilina.

A. Sistema nervioso central

1. Meningitis
La meningitis bacteriana causa una de las emergencias más importantes.
Cuando hay sospecha clínica de esta enfermedad, la antibioticoterapia se
instituye inmediatamente, sin esperar los resultados de la punción lumbar.
La meningitis bacteriana aguda adquirida en la comunidad en adultos es
causada, la mayoría de las veces, por S. pneumoniae o Neisseria
meningitidis, y la terapia empírica inicial con cefalosporina de tercera
generación (ceftriaxona o cefotaxima) proporciona un cubrimiento empírico
adecuado, en combinación con vancomicina si se sospecha o confirma la
presencia de S. pneumoniae resistente a la penicilina. Si el S. pneumoniae es
aislado, debe continuarse la cefalosporina de tercera generación hasta que
se confirme la sensibilidad a la penicilina, punto en el que se cambia el
régimen a una dosis alta de penicilina G. La N. meningitidis en el líquido
cefalorraquídeo (LCR) o en hemocultivos debe tratarse con dosis altas de

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penicilina G parenteral. Si la N. meningitidis es aislada, los profesionales de
la salud con exposición significativa requieren profilaxis antibiótica.
Además de la antibioticoterapia, también se recomienda como adyuvante la
dexametasona (0,15 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas durante 2-4
días) para disminuir el riesgo de morbilidad y mortalidad, particularmente
en meningitis neumocócica.

Una antibioticoterapia prudente comprende un

inicio temprano, así como un desescalonamiento
apropiado.

Las circunstancias especiales requieren un cubrimiento antibiótico empírico

diferente. La Listeria monocytogenes puede ser una causa de meningitis
bacteriana en extremos de edad (neonatos, infantes y ancianos) y en
pacientes con defectos en el linfocito T, usualmente debidos a diabetes,
administración de corticosteroides y terapia inmunosupresora (por ejemplo,
receptores de órganos y pacientes con enfermedad autoinmune). Los
pacientes con sospecha de meningitis por Listeria deben recibir ampicilina
(trimetoprim-sulfametoxazol en el paciente alérgico a la penicilina).
Aquellos sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos recientes o
colocación de derivaciones del LCR se encuentran en mayor riesgo de S.
aureus, estafilococos coagulasa negativos y bacilos Gramnegativos
(Pseudomonas, Klebsiella). Por tanto, en dichos pacientes es necesario un
cubrimiento antibiótico empírico inicial con dosis altas de vancomicina y
una cefalosporina de tercera o cuarta generación. Si se confirma la
presencia de S. aureus susceptible a meticilina, la nafcilina es el fármaco de
elección.
Es más probable que la meningitis que se presenta de una manera subaguda
durante varias semanas o un tiempo más prolongado, con predominio de
linfocitos en el LCR, ocurra en pacientes inmunocomprometidos. En estos

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casos deben considerarse patógenos tales como Mycobacterium
tuberculosis, Toxoplasma gondii y Cryptococcus neoformans.

2. Encefalitis o meningoencefalitis
Un gran número de agentes virales puede causar encefalitis o
meningoencefalitis, pero solo la encefalitis por herpes simple (VHS) y
citomegalovirus (CMV) son susceptibles de terapia. Habitualmente la
encefalitis por herpes simple ocurre en individuos inmunocomprometidos
provenientes de la comunidad; esto se considera una emergencia. La fiebre,
el letargo, la confusión y las convulsiones son las quejas más comunes. Un
LCR hemorrágico y el compromiso del lóbulo temporal en los exámenes
imagenológicos (tomografía axial computarizada o resonancia magnética) o
en la electroencefalografía son sugestivos de encefalitis por VHS. La
prueba de la reacción en cadena de la polimerasa del LCR es sensible para
el diagnóstico de esta infección. Si hay sospecha o se confirma la encefalitis
por VHS, inicie tan pronto como sea posible un curso de 14 a 21 días de
aciclovir parenteral, con exámenes adicionales pendientes. Generalmente la
encefalitis por CMV se presenta en pacientes con estado inmunodeprimido
(pacientes con VIH y trasplante) y podría tener las mismas manifestaciones
clínicas que una encefalitis por VHS. La prueba de la reacción en cadena de
la polimerasa del LCR para el CMV también es altamente sensible, y la
terapia debe incluir ganciclovir o foscarnet.

3. Abscesos cerebrales
El absceso cerebral es una infección poco común, pero debe sospecharse en
pacientes con infecciones crónicas de estructuras parameníngeas,
endocarditis del lado izquierdo o cardiopatía congénita cianótica. Los
abscesos cerebrales también se asocian con inmunosupresión, como en
pacientes con sida, aquellos que abusan de fármacos intravenosos o que son
receptores de trasplante. Con frecuencia las infecciones son
polimicrobianas, y los organismos etiológicos abarcan estreptococos
aeróbicos y anaeróbicos, estafilococos, bacterias Gramnegativas y
anaerobios. La antibioticoterapia inicial debe incluir vancomicina, dosis
altas de metronidazol y cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona).
En pacientes en riesgo alto de toxoplasmosis (por ejemplo, aquellos con
sida, receptores de trasplante cardíaco), la pirimetamina/sulfadiacina debe

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ser parte del régimen antibiótico inicial. Dentro de las causas menos
comunes de absceso cerebral se encuentran la tuberculosis, la sífilis, las
amebas y otros parásitos. El rendimiento diagnóstico de los cultivos de
LCR para absceso cerebral es extremadamente bajo, por lo que puede
requerirse biopsia cerebral en pacientes que no responden a la terapia
empírica.

B. Tracto respiratorio

1. Neumonía grave adquirida en la comunidad (huésped

inmunocomprometido)
El organismo más común que lleva a hospitalización por neumonía
adquirida en la comunidad es el S. pneumoniae, aunque otros organismos
causantes son la Legionella, el Mycoplasma y la Chlamydia. El
Haemophilus influenzae es un patógeno poco común en los Estados Unidos
debido a la introducción de la vacuna contra el H. influenzae tipo B en
niños. Se recomienda la administración de una betalactamasa (ceftriaxona,
cefotaxima, ampicilina-sulbactam) más un macrólido (azitromicina) o una
fluoroquinolona respiratoria en pacientes admitidos a la UCI. Si el paciente
es alérgico a la penicilina, se recomienda la administración de una
fluoroquinolona respiratoria y aztreonam. Si hay sospecha de neumonía por
aspiración (pacientes alcohólicos, presencia de mala dentadura), se justifica
la adición de clindamicina a menos que se administre la combinación de
una betalactamasa/inhibidor de betalactamasa. En posibles casos de
Pseudomonas debe administrarse una betalactamasa antipseudomónica
(piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem o meropenem). Se puede
incluir vancomicina o linezolida si hay sospecha de SARM adquirido en la
comunidad.

2. Neumonía adquirida en la comunidad (huésped

inmunocomprometido)
Los pacientes inmunocomprometidos con neumonía pueden tener los
mismos patógenos que un huésped inmunocomprometido pero con
infección más grave. La evidencia radiológica de neumonía intersticial o
una radiografía de tórax normal en un paciente con síntomas respiratorios

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prominentes que tiene deficiencia de linfocitos T (sida, consumo crónico de
esteroides) debe promover la administración de trimetoprim-sulfametoxazol
en las dosis apropiadas para una posible infección por Pneumocystis
jirovecii (la nomenclatura para las especies Pneumocystis que infectan a los
seres humanos se ha cambiado de Pneumocystis carinii a Pneumocystis
jirovecii). Considere la adición de esteroides en neumonía por P. jirovecii
asociada con hipoxemia significativa. Las lesiones focales (por ejemplo,
abscesos, nódulos) son sugestivas de infecciones fúngicas, M. tuberculosis
o Nocardia; en estas circunstancias se justifica el cubrimiento con
antifúngicos, antibióticos y trimetoprim-sulfametoxazol. Los pacientes con
sospecha de infección por M. tuberculosis también requieren aislamiento
respiratorio. Considere CMV u otra infección viral en el diagnóstico
diferencial de una neumonitis intersticial.

3. Neumonía nosocomial y asociada con el ventilador

Los organismos Gramnegativos y el S. aureus son causas frecuentes de
neumonía en pacientes hospitalizados o en aquellos que requieren
ventilación mecánica. Los organismos nosocomiales tienden a ser más
resistentes y son más propensos a estar presentes en pacientes con
hospitalización prolongada, antibioticoterapia previa y comorbilidades. Si
es posible, los intentos deben orientarse a la obtención de muestras del
tracto respiratorio bajo para evaluación microbiológica invasiva en
pacientes con ventilación mecánica. Usualmente se puede proporcionar un
cubrimiento adecuado con cefalosporina de tercera o cuarta generación,
combinaciones de betalactamasa/inhibidor de betalactamasa, o carbapenem,
más una fluoroquinolona o un aminoglucósido. Si hay sospecha de
Pseudomonas, debe administrarse una betalactamasa antipseudomónica
(piperacilina-tazobactam, cefepima, imipenem o meropenem). Incluya la
terapia con trimetoprim-sulfametoxazol se hay sospecha o se confirma
Stenotrophomonas maltophilia. Tenga en cuenta la administración de
vancomicina si el S. aureus resistente a meticilina es un posible patógeno.
La neumonía debida a cepas de S. aureus sensibles a meticilina debe
tratarse con penicilina antiestafilocócica puesto que estos agentes son
superiores a la vancomicina. La linezolida es el fármaco de elección para el
tratamiento de pacientes con S. aureus resistente a meticilina que no toleran
o no responden a la vancomicina. Si se administra vancomicina, mantenga
los niveles séricos valle por encima de 15 a 20 μg/mL debido a que la

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penetración pulmonar de este agente es limitada. Los cursos cortos (8 días)
de terapia pueden ser apropiados siempre y cuando no se hayan aislado
organismos no fermentadores de lactosa. Se puede considerar la posibilidad
de detener la antibioticoterapia si los cultivos del tracto respiratorio inferior
son negativos.

Administre cursos cortos de antibioticoterapia

cuando sea indicado.

C. Corazón
Habitualmente las infecciones cardíacas son graves y amenazan la vida, y
requieren atención médica coordinada con un cardiólogo y algunas veces
con un cirujano cardiovascular. Los exámenes microbiológicos y la
ecocardiografía (transtorácica o transesofágica) son la piedra angular para el
diagnóstico y manejo de cualquier infección en el corazón.
La endocarditis infecciosa, o la infección de la superficie endocárdica del
corazón, frecuentemente afectan las válvulas cardíacas. El abuso de
fármacos intravenosos, las válvulas protésicas, el engrosamiento de las
válvulas naturales por envejecimiento, las infecciones adquiridas en la
comunidad y los patógenos recientemente identificados (Bartonella spp.,
Coxiella burnetii, Tropheryma whipplei, hongos) son los factores de riesgo
principales para esta condición. La demostración de infección de la
corriente sanguínea, así como la evidencia ecocardiográfica positiva de
vegetaciones valvulares son claves para el diagnóstico, aunque los
fenómenos embólicos periféricos y otros hallazgos son altamente
sugestivos. Los cocos Grampositivos, en especial el Staphylococcus y el
Streptococcus, y también el Enterococcus, son los microorganismos
aislados con mayor frecuencia en endocarditis infecciosa en la población
general y en grupos de riesgo específico (usuarios de fármacos intravenosos

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y endocarditis de válvula protésica), sin contar que los casos de endocarditis
Gramnegativa, polimicrobiana, fúngica y cultivo negativo son cada vez más
comunes. La antibioticoterapia bactericida (por ejemplo,
penicilinas/cefalosporinas de tercera generación, daptomicina con o sin
aminoglucósido, glucopéptidos, linezolida), las concentraciones
farmacológicas altas, el patrón de resistencia del microorganismo y la
terapia a largo plazo son las piedras angulares del tratamiento.

D. Catéteres intravasculares
Retire el catéter intravascular tan pronto como sea posible en pacientes con
sospecha o confirmación de infección en este catéter asociada con
disfunción orgánica, embolia sistémica o inestabilidad cardiovascular. Los
cambios locales en el sitio del catéter (purulencia, eritema) también obligan
dicho retiro. En ausencia de cambios locales o sepsis, una opción es insertar
un nuevo catéter en el sitio existente sobre una guía; sin embargo, este
método requiere de soporte con hemocultivos negativos así como de
cultivos negativos de la porción intradérmica del catéter retirado. El
Staphylococcus coagulasa negativo y el S. aureus son los patógenos más
comunes en las infecciones de la corriente sanguínea relacionadas con el
catéter. En el paciente inmunocompetente con infección por estafilococos
coagulasa negativos pero sin síntomas sistémicos, el retiro del catéter
infectado puede ser suficiente. Se recomienda la administración de
vancomicina en pacientes inmunocomprometidos con infecciones de la
línea por estafilococos coagulasa negativos, pacientes con manifestaciones
sistémicas o aquellos con dispositivos protésicos en riesgo de infección
secundaria. Si el S. aureus es el organismo que produce la infección, se
recomienda nafcilina; no obstante, si hay una tasa alta hospitalaria/se
confirma la presencia de SARM, administre vancomicina. También se
puede utilizar daptomicina; es menos probable que la linezolida sea de
ayuda. Se puede requerir una cefalosporina de tercera o cuarta generación o
una fluoroquinolona si hay sospecha de organismo Gramnegativo
nosocomial.

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 Debido a la incidencia creciente de organismos
resistentes a la vancomicina, intente limitar el
uso indiscriminado de este antibiótico.

Ocasionalmente se aísla Candida de las puntas del catéter y esto debe

incrementar la sospecha de una candidemia oculta recientemente. El
tratamiento de elección es el fluconazol; si hay posibilidad de Candida
resistente, como Candida glabrata o Candida krusei, administre
caspofungina. Cuando se identifica un microorganismo fúngico en una
infección de la corriente sanguínea relacionada con el catéter intravascular,
si el catéter no es tunelizado siempre debe retirarse, mientras que el retiro
de un catéter tunelizado se realiza con base en la probabilidad de
candidemia relacionada con el catéter y no con otro foco. Parece ser que los
catéteres impregnados con antibióticos tienen una menor tasa de infección
de la corriente sanguínea, aunque todavía se encuentra bajo investigación el
tiempo de vida útil de dichos catéteres.

E. Abdomen
Cuando hay sospecha de infección intraabdominal, se requiere la
participación de un cirujano en la evaluación del paciente. Tanto la flora
infecciosa como la antibioticoterapia se relacionan con si la infección fue
adquirida en la comunidad o en el ámbito sanitario. Para las infecciones
adquiridas en la comunidad, la detección de una posible perforación
determina, a su vez, el posible organismo, con bacterias Grampositivas,
facultativas y aeróbicas Gramnegativas localizadas más allá del intestino
delgado proximal y anaerobios localizados más allá del íleo proximal. Los
tratamientos recomendados incluyen la administración de combinaciones de
betalactamasa/inhibidor de betalactamasa y carbapenem como monoterapia,
o cefalosporinas/fluoroquinolonas con metronidazol. La antibioticoterapia
debe continuarse hasta lograr la resolución clínica, que generalmente se
produce en 5 a 7 días. Lleve a cabo estudios diagnósticos adicionales en
pacientes con síntomas persistentes o recurrentes. La flora aislada de

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infecciones intraabdominales asociadas con la atención en salud se asemeja
a otras infecciones nosocomiales. La antibioticoterapia debe basarse en el
conocimiento de la flora y la susceptibilidad antibiótica de la institución.
Solo se indica terapia antienterocócica cuando se aíslan enterococos en
pacientes con infecciones asociadas con la atención en salud. La terapia
antifúngica está indicada exclusivamente en aquellos con hongos aislados y
condiciones comórbidas –como terapia inmunosupresora para neoplasias,
trasplantes y enfermedad inflamatoria– o quienes presenten infecciones
posoperatorias o recurrentes.

F. Tracto urinario
Los patógenos más comunes en las infecciones del tracto urinario son las
bacterias entéricas Gramnegativas. Habitualmente los pacientes
hospitalizados con catéteres urinarios colocados tienen bacteriuria, pero aún
no presentan piuria o síntomas localizados. Dichos pacientes (en ausencia
de obstrucción urológica) rara vez desarrollan sepsis o bacteriemia
originada en el tracto urinario, y el retiro del catéter puede facilitar la
resolución de la bacteriuria. Los pacientes que desarrollan infección del
tracto urinario siempre requieren antibioticoterapia. Las complicaciones
más serias se observan en pacientes diabéticos o individuos
inmunocomprometidos, incluidos aquellos con pielonefritis enfisematosa,
necrosis papilar o absceso perinéfritico, que puede requerir intervención
quirúrgica. Las opciones de antibióticos empíricos para infecciones
Gramnegativas del tracto urinario están determinadas por las pruebas de
susceptibilidad e incluyen las siguientes:

Cefalosporinas de tercera generación

Aminoglucósidos
Piperacilina-tazobactam
Trimetoprim-sulfametoxazol

Debe sospecharse infección enterocócica en el sistema urinario en pacientes

que han tenido catéteres urinarios colocados por largos períodos o que han

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sido sometidos a manipulación reciente del tracto urinario. El tratamiento
incluye ampicilina, piperacilina o vancomicina.
La candiduria es común y por lo general se presenta en pacientes con
cateterización urinaria por largos períodos y que reciben antibioticoterapia
de amplio espectro o en pacientes con glucosuria. Las opciones terapéuticas
incluyen un curso corto de fluconazol (no es efectivo contra C. glabrata o
C. krusei) o irrigación vesical con anfotericina continua; sin embargo, las
tasas de reincidencia son significativas con ambos tratamientos. Si la
candiduria se trata en un paciente con un catéter permanente, cambie o
retire el catéter durante el curso del tratamiento.

G. Infecciones cutáneas
El S. aureus o los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son los
organismos etiológicos más comunes en la celulitis o los abscesos cutáneos.
También debe considerarse la presencia de H. influenzae en celulitis facial u
orbitaria. Usualmente el inicio de las infecciones posoperatorias en heridas
ocurre 5 a 7 días después de la cirugía. No obstante, las infecciones en
heridas que progresan rápidamente y se presentan dentro de las primeras 48
horas después de la cirugía deben llevar a la sospecha de Clostridium
perfringens o de estreptococos β-hemolíticos del grupo A (Streptococcus.
pyogenes). Este tipo de infección justifica el desbridamiento quirúrgico y
promueve la antibioticoterapia orientada por la tinción de Gram y los
resultados de cultivos. Los antibióticos de elección incluyen los siguientes:

Cefazolina o nafcilina si es poco probable que haya S. aureus

resistente a meticilina
Vancomicina o linezolida si existe la posibilidad de S. aureus resistente
a meticilina
Penicilina G con o sin clindamicina para infecciones en herida que se
desarrollan en las primeras 48 horas para cubrir C. perfringens y
estreptococos β-hemolíticos
Daptomicina debido a sus propiedades bactericidas.

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El síndrome de choque tóxico por herida es una condición rara que puede
presentarse dentro de las primeras 48 horas de una herida o una incisión
quirúrgica. Las causas son S. aureus productor de toxinas o estreptococos β-
hemolíticos, pero con frecuencia la herida no parece estar infectada. Los
síntomas que se observan incluyen fiebre, diarrea, vómitos, hipotensión y
uremia. El eritroderma y la subsecuente exfoliación son característicos,
aunque su presentación puede tardar varios días. El tratamiento consiste en
la apertura de la herida y la administración inmediata de antibioticoterapia
específica.

H. Infección necrotizante de tejidos blandos

En cualquier paciente puede ocurrir infección del tejido subcutáneo, la
fascia y el músculo, pero es más común en pacientes
inmunocomprometidos, particularmente individuos diabéticos. Si hay
presencia de gas en el tejido, gangrena cutánea o se observan bullas, o la
infección progresa de manera rápida, es posible que haya infección
necrotizante de tejidos blandos. Esta condición requiere desbridamiento
quirúrgico inmediato además de antibioticoterapia de amplio espectro.
Habitualmente este tipo de infecciones son polimicrobianas e involucran
organismos aeróbicos y anaeróbicos Grampositivos y Gramnegativos.

Los antibióticos son la terapia adyuvante del

desbridamiento temprano y repetido en infección
necrotizante de tejidos blandos.

La terapia empírica adecuada debe incluir vancomicina y

betalactamasa/inhibidor de betalactamasa, carbapenem y fluoroquinolona, o
aminoglucósido y clindamicina (esta última disminuye la cantidad de
toxinas).

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I. Pacientes inmunocomprometidos o neutropénicos
En ausencia de un foco específico y cuando se espera por los resultados del
cultivo, se indica antibioticoterapia de amplio espectro en el paciente
inmunocomprometido o neutropénico con fiebre. Aunque la monoterapia
puede ser efectiva, se recomienda inicialmente terapia combinada para los
pacientes más gravemente enfermos. Para reducir la aparición de
resistencia, evite la monoterapia en casos de prevalencia de Pseudomonas
spp., Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Citrobacter spp. o Serratia spp.
Los regímenes sugeridos incluyen los siguientes:

Cefalosporinas de tercera o cuarta generación (ceftazidima o cefepima

para cubrimiento de P. aeruginosa) con un aminoglucósido o
fluoroquinolonas
Carbapenem
Piperacilina-tazobactam
Incluya vancomicina si hay probabilidad de organismos Grampositivos

El uso de factores de crecimiento leucocitario (es decir, factor estimulante

de colonias de granulocitos, factor estimulante de colonias de granulocitos y
macrófagos) puede mejorar el desenlace acortando la duración de la
neutropenia. Dichos estimulantes de células progenitoras deben orientarse a
pacientes con una duración anticipada de la neutropenia de 5 a 7 días y en
riesgo alto de infección seria.

J. Infección por Clostridium difficile

La diarrea y la colitis asociada con antibióticos que resultan de la infección
por C. difficile pueden complicar el cuso del tratamiento en una gran parte
de los pacientes. Los antibióticos involucrados con mayor frecuencia son:
clindamicina, penicilinas, cefalosporinas y quinolonas, aunque se ha
descrito que el C. difficile se relaciona con casi todos los antibióticos. No es
necesario que los pacientes reciban antibioticoterapia para desarrollar esta
condición.

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El C. difficile también se reconoce como un patógeno nosocomial
importante capaz de transmisión cruzada a pacientes en zonas adyacentes.
Habitualmente el diagnóstico se basa en la identificación de toxinas de C.
difficile y la detección de actividad citotóxica en el cultivo del tejido. La
prueba de toxinas se ve obstaculizada por la falta de sensibilidad, y la
prueba de reacción en cadena de la polimerasa parece ser rápida, sensible y
específica; en última instancia, aborda errores de prueba.
El tratamiento comienza con la descontinuación de la antibioticoterapia
implicada (si es oportuno) y el inicio de antibioticoterapia específica contra
C. difficile si los síntomas son moderados, graves o persistentes. El régimen
preferido es el metronidazol oral, 500 mg tres veces al día durante 10 a 14
días. La vancomicina oral, 125 mg cuatro veces al día durante 10 a 14 días,
también es efectiva y es la terapia preferida para infecciones graves. Para
pacientes incapaces de tomar medicamentos orales, se recomienda la
vancomicina intraluminal con o sin metronidazol intravenoso. La fidoxina
es un antibiótico de espectro reducido y de primera clase que actúa
erradicando el C. difficile con interrupción mínima de la flora intestinal
normal. Se utiliza cuando la opción con vancomicina fracasa. La colitis
fulminante que no responde a estas medidas o que progresa a megacolon
tóxico puede requerir colectomía total.

El control apropiado de la infección es

importante en el manejo de las infecciones por C.
difficile.

K. Enfermedades fúngicas
Las infecciones que amenazan la vida causadas por hongos pueden ser
extremadamente difíciles de diagnosticar mediante un examen físico o
cultivos de rutina. La Candida albicans es el organismo etiológico más

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común en enfermos críticos. Las especies de Candida no albicans y otros
hongos han crecido en número de manera significativa en años recientes. La
incidencia de infección fúngica se considera en ciertas regiones geográficas
y ante la presencia de factores predisponentes como VIH, malignidad,
neutropenia, administración prolongada de esteroides, antibioticoterapia de
amplio espectro, nutrición parenteral, quemaduras graves o trasplante de
órganos, o en presencia de catéteres vasculares venosos centrales.
Los polienos (anfotericina B y sus preparaciones lipídicas) han sido los
antifúngicos utilizados habitualmente para el tratamiento de infecciones
graves. Agentes más recientes (caspofungina, voriconazol) han demostrado
desenlaces comparables o superiores con respecto a los polienos y tienen
mucha menos toxicidad que la asociada normalmente a anfotericina B. Las
formulaciones lipídicas, todas, producen menos nefrotoxicidad y su eficacia
contra Candida es equivalente a la anfotericina B convencional. El
fluconazol aún se considera un agente activo contra la mayoría de especies
de Candida y Cryptococcus, y el itraconazol puede administrarse contra
ciertas infecciones fúngicas. Ambos agentes desempeñan un papel
importante en la profilaxis primaria y secundaria. Agentes novedosos como
el voriconazol, el posaconazol y la caspofungina tienen actividad contra las
cepas de Candida resistentes y ciertas infecciones fúngicas resistentes a
otros regímenes. El voriconazol es el fármaco de elección para la infección
por Aspergillus.

L. Otras terapias
Además de la antibioticoterapia, considere la intervención quirúrgica en
pacientes con infecciones que amenazan la vida. Drene cualquier absceso y
repare o extirpe los órganos lesionados o isquémicos. Retire los catéteres
vasculares que sean foco de infección.
Solicite interconsulta temprana con cirugía si el abdomen es un posible foco
de infección en enfermos críticos. En el Capítulo 9 encontrará las guías
para profilaxis para el tétanos. En el Capítulo 7 se aborda el manejo
adicional del paciente con choque séptico.

M. Control de la infección asociada con la atención en salud

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Los pacientes pueden adquirir infecciones asociadas a la atención en salud
(IAAS) mientras reciben tratamiento para otras condiciones dentro de un
entorno sanitario. Por ejemplo, la neumonía cumpliría los criterios
asociados con el cuidado de la salud si el paciente estuviera hospitalizado
durante al menos 2 de los 90 días anteriores, residiera en un asilo de
ancianos o en un centro de cuidados prolongados, recibiera terapia
intravenosa en casa (antibióticos o quimioterapia) o que recibían diálisis
crónica o cuidados de heridas en el hogar (o ambos) durante los 30 días
anteriores.
Datos recientes estiman que 1 de cada 25 pacientes hospitalizados sufren
una IAAS cada año. Las más comunes fueron la neumonía e infección en el
sitio quirúrgico para cualquier paciente quirúrgico. Muchos estudios
demuestran que las IAAS incrementa el tiempo de hospitalización y las
tasas de morbilidad y mortalidad. Se han propuesto varias estrategias para
prevenir las IAAS. Para mayores detalles, consulte los sitios web
enumerados al final de este capítulo. Las guías no siempre tienen en cuenta
las variaciones entre pacientes y no pretenden suplantar el juicio médico
con respecto a cada paciente o a las situaciones clínicas especiales.

PUNTOS CLAVE
Infecciones que amenazan la vida
La fiebre es la manifestación sistémica más frecuente y eleva la
sospecha de infección.
Es ideal obtener cultivos apropiados antes del inicio de los antibióticos
en pacientes con sospecha de infección.
La selección de la antibioticoterapia adecuada depende del o de los
patógenos sospechados y del sitio de infección, de los resultados de la
tinción de Gram de muestras disponibles del sitio sospechado, de la
evaluación de la resistencia al antibiótico y de las condiciones
comórbidas.

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 Cuando hay sospecha clínica de meningitis bacteriana, instaure
inmediatamente la antibioticoterapia, aun si los resultados de la
punción lumbar están pendientes.
El organismo más común en la neumonía que amenaza la vida
adquirida en la comunidad es el Streptococcus pneumoniae.
Los organismos Gramnegativos resistentes y el Staphylococcus aureus
son las causas frecuentes de neumonía en pacientes hospitalizados o en
aquellos que requieren ventilación mecánica.
La antibioticoterapia bactericida, las concentraciones altas de
antibiótico, el patrón de resistencia del microorganismo y la terapia a
largo plazo son la piedra angular del tratamiento de la endocarditis
infecciosa.
Ante la sospecha de infección intraabdominal se requiere de la
participación inmediata de un cirujano.
En infección necrotizante de tejidos blandos es necesario el
desbridamiento quirúrgico inmediato además de la antibioticoterapia
de amplio espectro.
En ausencia de un foco específico y cuando se espera por los
resultados del cultivo, se indica antibioticoterapia de amplio espectro
en el paciente inmunocomprometido o neutropénico con fiebre.
Debe considerarse infección fúngica en presencia de factores
predisponentes como malignidad, neutropenia, antibioticoterapia de
amplio espectro, nutrición parenteral, quemaduras graves, trasplante de
órganos o catéteres vasculares venosos centrales.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

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1. O’Grady NP, Barie PS, Bartlett JG, et al. Guidelines for evaluation of
new fever in critically ill adult patients: 2008 update from the
American College of Critical Care Medicine and the Infectious
Diseases Society of America. Crit Care Med. 2008;36:1330-1349.
2. American Thoracic Society, Infectious Diseases Society of America.
Guidelines for the management of hospital-acquired, ventilator-
associated, and healthcare-associated pneumonia. Am J Respir Crit
Care Med. 2005;171:388-416.11.
3. Avecillas JF, Mazzone P, Arroliga AC. A rational approach to the
evaluation and treatment of the infected patient in the intensive care
unit. Clin Chest Med. 2003;24:645-669.
4. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third
International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). JAMA. 2016;315:801-910.
5. Shankar-Hari M, Phillips GS, Levy ML, et al. Developing a new
definition and assessing new clinical critria for septic shock: For the
Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock
(Sepsis-3). JAMA. 2016;315:775-787.
6. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical
criteria for sepsis: For the Third International Consensus Definitions
for Sepsis and Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016;315:762-774.
7. Dellinger RP, Levy MM, Rhodes A, et al. Surviving Sepsis Campaign:
International guidelines for management of severe sepsis and septic
shock: 2012. Crit Care Med. 2013;41:580-637.
8. Leone M, Bourgoin A, Cambon S, et al. Empirical antimicrobial
therapy of septic shock patients: Adequacy and impact on the
outcomes. Crit Care Med. 2003;31:462-467.
9. Ferrer R, Martin-Lochese I, Phillips G, et al. Empiric antibiotic
treatment reduces mortality in severe sepsis and septic shock for the
first hour: Results from a guideline based performance improvement
program. Crit Care Med. 2014;42:1749-1755.

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10. Mandell LA, Wunderink RG, Anzueto A, et al. Infectious Diseases
Society of America/American Thoracic Society consensus guidelines
on the management of communityacquired pneumonia in adults. Clin
Infect Dis. 2007;44:S27-S72.
11. Mermel LA, Allon M, Bouza E, et al. Clinical practice guidelines for
the diagnosis and management of intravascular catheter-related
infection: 2009 update by the Infectious Diseases Society of America.
Clin Infect Dis. 2009;49:1-45.
12. Pappas PG, Kaufman C, Andes D, et al. Clinical practice guidelines
for the management of candidiasis: 2009 update by the Infectious
Diseases Society of America. Clin Infect Dis. 2009;48:503-535.
13. Solomkin JS, Mazuski JE, Bradley J, et al. Diagnosis and management
of intraabdominal infection in adults and children: Guidelines by the
Surgical Infection Society and the Infectious Diseases Society of
America. Clin Infect Dis. 2010;50: 133-164.
14. Tunkel AR, Hartman BJ, Kaplan SL, et al. Practice guidelines for the
management of bacterial meningitis. Clin Infect Dis. 2004;39:1267-
1284.
15. Yokoe DS, Anderson DJ, Berenholtz SM, et al. A compendium of
strategies to prevent healthcare-associated infections in acute care
hospitals: 2014 update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2014;35:455-
459.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine. http://www.sccm.org.

2. Centers for Disease Control. http://www.cdc.gov.
3. Infectious Diseases Society of America. http://www.idsociety.org.

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 Capítulo 12

MANEJO DE LOS TRASTORNOS

ELECTROLÍTICOS Y METABÓLICOS QUE
AMENAZAN LA VIDA

Objetivos

Revisar el tratamiento urgente de los trastornos electrolíticos.

Reconocer las manifestaciones de la insuficiencia suprarrenal aguda e
iniciar el tratamiento adecuado.
Describir el tratamiento de los síndromes hiperglucémicos graves.

Estudio de caso

Mujer de 78 años de edad con diabetes mellitus, insuficiencia cardíaca e

insuficiencia renal crónica es admitida en el hospital con alteración del
estado mental. La paciente ha tomado sus medicamentos en el hogar,
incluyendo furosemida y metformina. Según la familia, ha tenido una
disminución del apetito durante la semana pasada y un aumento del letargo.
Sus signos vitales son los siguientes: presión arterial 98/52 mm Hg,
frecuencia cardíaca 110 latidos/min, frecuencia respiratoria 18
respiraciones/min y temperatura 36,4 °C (97,6 °F). El monitor de
electrocardiografía muestra contracciones ventriculares prematuras
frecuentes.

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 - ¿Cuáles factores de riesgo de trastornos electrolíticos presenta esta
paciente?
- ¿Cuáles trastornos electrolíticos pueden contribuir a su presentación?
- ¿Cómo iniciaría la evaluación y el tratamiento de esta paciente?

I. INTRODUCCIÓN
Habitualmente se observan trastornos metabólicos y electrolíticos en
pacientes críticamente enfermos y lesionados. Dichos trastornos alteran la
función fisiológica y contribuyen a la morbilidad y la mortalidad. Los
trastornos electrolíticos y metabólicos más comunes y que amenazan la vida
en enfermos críticos son aquellos que alteran los niveles del potasio, sodio,
calcio, magnesio, fosfato y glucosa. Con el reconocimiento y tratamiento
temprano de estos trastornos se pueden evitar las complicaciones que
potencialmente amenazan la vida y mejorar los desenlaces.

II. Trastornos electrolíticos

Los trastornos electrolíticos resultan de procesos patológicos subyacentes.
Es importante establecer la causa de la anomalía, así como tratar el cambio
electrolítico mismo. Gran parte de las manifestaciones clínicas no son
específicas para un cambio electrolítico particular y pueden deberse a
múltiples trastornos. La urgencia del tratamiento depende de las
circunstancias clínicas y no de la concentración absoluta de electrólitos.
Todos los trastornos electrolíticos graves requieren reevaluación frecuente
durante la corrección.

A. Potasio
El potasio es principalmente un ion intracelular que es fundamental para el
mantenimiento del potencial eléctrico de la membrana. Cerca de un 2% del
potasio corporal total está presente en el compartimiento extracelular. Las
alteraciones en este ion afectan de manera particular los sistemas
cardiovascular, neuromuscular y gastrointestinal.

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1. Hipopotasemia
La hipopotasemia (potasio <3,5 mmol/L) se produce por pérdidas renales o
extrarrenales, cambios transcelulares y disminución en la ingesta (Tabla 12-
1). Las manifestaciones clínicas de hipopotasemia que amenazan la vida
afectan principalmente los sistemas cardíaco y neuromuscular. Disritmias
(ventricular y supraventricular, retrasos en la conducción, bradicardia
sinusal), las anomalías en el electrocardiograma (ECG) (ondas U,
prolongación del intervalo QT, aplanamiento e inversión de las ondas T),
debilidad muscular o parálisis, parestesias, íleo, calambres abdominales, las
náuseas y el vómito constituyen las manifestaciones comunes.

Tabla 12-1 Causas de hipopotasemia

Desplazamiento Pérdidas renales Pérdidas Disminución de la
transcelulares extrarrenales ingesta
Alcalosis aguda Diuresis Diarrea Malnutrición
Hyperventilation Alcalosis metabólica Diaforesis profusa Alcoholismo
Insulina Defectos tubulares Nasogastric suction Anorexia nervosa
renales
Agonistas β- Cetoacidosis
adrenérgicos diabética
Fármacos
(diuréticos,
aminoglucósidos,
anfotericina B)
Hipomagnesemia
Vómitos
Hiperaldosteronismo
Síndrome de
Cushing

El tratamiento de la hipopotasemia está dirigido a la corrección de la causa

subyacente y a la administración de potasio (Figura 12-1). Descontinúe el
medicamento causante (si es oportuno), corrija la hipomagnesemia, otros
trastornos electrolíticos y la alcalosis. Debido a que el potasio es
principalmente un ion intracelular, no se puede calcular un déficit estimado

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a partir de los valores séricos. Por ende, la administración debe titularse en
relación con la reevaluación periódica de los niveles séricos. Se recomienda
la infusión de 20 mmol de potasio en 100 mL de líquido durante 1 hora, con
dosis adicionales administradas de manera secuencial a través de una línea
central, para evitar complicaciones potenciales con soluciones más
concentradas. Esta concentración debe administrarse a través de una línea
central, a pesar de que las soluciones más diluidas pueden administrarse de
forma periférica. La velocidad de infusión puede reducirse después de que
los síntomas que amenazan la vida se resuelvan. Monitorice los niveles de
potasio sérico en intervalos frecuentes durante la repleción (es decir, 3-4
horas durante la reposición inicial). Si hay presencia de acidemia, corrija el
nivel de potasio antes que el pH, debido a que el potasio se desplaza
intracelularmente a medida que el pH aumenta.

Siempre considere la posibilidad de

hipomagnesemia cuando existe hipopotasemia
significativa.

Figura 12-1. Tratamiento de la hipopotasemia

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aLareposición enteral puede ser oral o por sonda nasogástrica; las náuseas y/o el vómito
pueden impedir el uso de la vía enteral.

2. Hiperpotasemia
La hiperpotasemia (potasio >5,5 mmol/L) en enfermos críticos se produce
con mayor frecuencia por disfunción renal. En la Tabla 12-2 se enumeran
otras causas. La pseudohiperpotasemia puede ser consecuencia de un
recuento de leucocitos >100 000/mm³ o un recuento de plaquetas >600
000/mm³. Debe considerarse también la hemólisis secundaria a la técnica de
flebotomía.

Tabla 12-2 Causas de hiperpotasemia

Disfunción renal Muerte celular

Rabdomiólisis
Acidemia Lisis tumoral
Hipoaldosteronismo Quemaduras
Hemólisis
Fármacos (p. ej. diuréticos
ahorradores de potasio, inhibidores de Ingesta excesiva
la enzima convertidora de
angiotensina, succinilcolina,
medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, trimpetoprim-
sulfametoxazol)

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Las manifestaciones clínicas de la hiperpotasemia se relacionan
principalmente con el corazón y los músculos (Figura 12-2). Las más
comunes son: arritmias, bloqueo cardíaco, bradicardia, disminución de la
conducción y la contracción, anomalías en el ECG (por ejemplo, ondas T
picudas difusas, prolongación del intervalo PR, ensanchamiento del QRS,
disminución de las ondas P, ondas sinusoidales), debilidad muscular,
parálisis, parestesia y reflejos hipoactivos.
Figura 12-2. Efectos electrocardiográficos de la hiperpotasemia

Dos tiras de ritmo que muestras los efectos electrocardiográficos de la hiperpotasemia.

A: ondas T picudas y ensanchamiento del complejo QRS. B: patrón de onda sinusoidal.

El manejo de la hiperpotasemia comprende el reconocimiento y el

tratamiento de enfermedades subyacentes, la suspensión de los
medicamentos causantes, la limitación de la ingesta de potasio y la
corrección de la acidemia o de los trastornos electrolíticos. Cualquier nivel
de potasio sérico >6 mmol/L debe tratarse, aunque la urgencia del manejo
depende de las manifestaciones clínicas y de los hallazgos en el ECG. En la
Tabla 12-3 se resumen las opciones terapéuticas de la hiperpotasemia.
Durante la evaluación y el tratamiento obtenga los niveles de potasio sérico,
una monitorización cardíaca continua y los trazados de ECG seriados.

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 Una hiperpotasemia con cambios significativos
en el ECG, tales como ensanchamiento del QRS
y onda sinusoidal, demanda una terapia
inmediata.

Tabla 12-3 Opciones para el tratamiento de la hiperpotasemia

Si están presentes anomalías electrocardiográficas significativas.
Administre cloruro de calcio, 5-10 mL de una solución al 10%, por vía intravenosa durante
10 minutos para estabilizar la membrana celular miocárdica y disminuir el potencial de
arritmias. Si se administra gluconato de calcio, se requieren 10-20 mL de solución al 10%
para el tratamiento debido al más bajo contenido de calcio elemental. Los efectos tienen
una duración de solo 30-60 minutos, debería ser seguidos por tratamiento adicional.
Para la redistribución del potasio

1. Administre insulina y glucosa (10 unidades de insulina regular con 50 g de dextrosa

al 50% durante 5-10 minutos por vía intravenosa). Monitorice la glucosa para evitar
la hipoglucemia.
2. Administre bicarbonato de sodio (1 mmol/kg intravenoso durante 5-10 minutos).
Esté alerta del potencial de sobrecarga de sodio. El bicarbonato de sodio es menos
efectivo que la glucosa e insulina para la disminución del nivel de potasio en
pacientes con insuficiencia renal terminal.
3. Administre agonistas β2 inhalados en dosis altas (albuterol [salbutamol], 10-20 mg),
para reducir el potasio sérico en aproximadamente 0,5 mmol/L

Para eliminar el potasio del cuerpo

1. Aumente la diuresis con un diurético del asa (furosemida 1-2 mg/kg) y líquidos
isotónicos.
2. Incremente las pérdidas de potasio gastrointestinal con poliestireno sódico, 25-50 g
en sorbitol, por vía enteral o por enema (esté alerta del potencial de sobrecarga de
sodio. No es una buena opción en enfermedad crítica).
3. Inicie la diálisis.

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B. Sodio
El sodio actúa como determinante principal de la osmolalidad sanguínea en
el organismo y participa en la regulación del volumen extracelular. Los
trastornos del sodio circulante afectan particularmente la función neuronal y
neuromuscular.

1. Hiponatremia
La comprensión de la causa de hiponatremia inicia con la evaluación del
estado de volumen intravascular del paciente. La causa más común de
hiponatremia (sodio <135 mmol/L) asociada con una osmolalidad sérica
baja (hiponatremia hipoosmolar) es la secreción inadecuada de hormona
antidiurética (HAD) (es decir, hiponatremia euvolémica). La hiponatremia
hipoosmolar o dilucional también se relaciona con condiciones
hipovolémicas o hipervolémicas. Un defecto habitual es el deterioro de la
capacidad para excretar agua libre a través de los riñones. Con menor
frecuencia, la hiponatremia puede resultar por la presencia de un soluto no
sódico como la glucosa y el manitol. Estas causas se caracterizan por una
osmolalidad sérica normal o elevada. La pseudohiponatremia, una forma
espuria de hiponatremia isoosmolar, puede presentarse en casos de
hiperlipidemia grave, hiperproteinemia o hiperglucemia, cuando la
concentración de sodio se mide con fotometría de llama. En la Figura 12-3
se describe el enfoque diagnóstico para determinar la etiología de la
hiponatremia.
Figura 12-3. Enfoque diagnóstico de la etiología de la hiponatremia

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Abreviaturas: EF de Na: excreción fraccionada de sodio; SIADH: síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética.

Las manifestaciones clínicas de la hiponatremia involucran el sistema

nervioso central (SNC) y el sistema muscular e incluyen: desorientación,

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disminución de la actividad mental, irritabilidad, convulsiones, letargo,
coma, náuseas/vómitos, debilidad y paro respiratorio. Para el tratamiento es
necesario la identificación del tipo de hiponatremia, tratar la enfermedad
subyacente, retirar los medicamentos causantes y mejorar el nivel de sodio
circulante. La hiponatremia hipovolémica usualmente responde a la
repleción del volumen intravascular (es decir, con solución salina normal).
A medida que se repone el volumen, se suprime de forma adecuada la
liberación de HAD y los riñones comienzan a excretar agua libre. En
general, la hiponatremia hipervolémica no es grave y mejora con el
tratamiento exitoso de la condición subyacente.

Descarte la presencia de insuficiencia adrenal en

pacientes con hiponatremia euvolémica e
hipovolémica.

La hiponatremia euvolémica casi siempre es secundaria a niveles elevados

de HAD. El diagnóstico se facilita con la determinación de la osmolalidad
urinaria antes del tratamiento (especialmente con diuréticos) para comparar
la osmolalidad sérica calculada [(2 x sodio sérico) + glucosa/18 + nitrógeno
ureico en sangre/2,8]. La osmolalidad urinaria inadecuadamente más alta
que la osmolalidad sérica (generalmente >300 mOsm) en el síndrome de
secreción inadecuada de HAD (SIHAD). Si la hiponatremia es aguda o el
paciente es sintomático, el nivel de sodio sérico debe incrementarse
mediante restricción en la ingesta de agua libre, aumento de las pérdidas de
agua libre con diuréticos del asa y reposición del volumen intravascular con
solución salina normal (154 mmol/L) o hipertónica al 3% (513 mmol/L).
Esta última está indicada como tratamiento en presencia de síntomas
severos como convulsiones, coma o paro respiratorio inminente. El objetivo
de la terapia en este caso es la eliminación de agua libre y no de sodio.
Controle el aumento en el sodio sérico y aunque la tasa de incremento es
controversial, dicho aumento debe limitarse aproximadamente a 6-8

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mmol/L en las primeras 24 horas. Una opción es acelerar inicialmente la
velocidad de elevación del sodio sérico durante el curso del tratamiento en
presencia de síntomas que amenazan la vida como las convulsiones, por
ejemplo, y después reducirla luego de la resolución de dichos síntomas.
Cuando se administra solución salina hipertónica en pacientes sintomáticos,
infunda inicialmente cloruro de sodio en 1 mmol/kg (la solución salina al
3% contiene ~0,5 mmol/mL). La misma cantidad puede administrarse en
dosis graduales hasta un máximo de 3 a 5 mmol/kg o hasta la resolución de
los síntomas. De manera alternativa, con las siguientes fórmulas se puede
calcular el cambio esperado en el sodio sérico después de la administración
de 1 litro de líquido:
Cambio en el sodio sérico = sodio de la infusión – sodio sérico
agua corporal total + 1

Cambio en el sodio sérico = (sodio de la infusión + potasio de la infusión) – sodio sérico

agua corporal total + 1

Agua corporal total = 0,6 x peso (kg), para hombres; 0,5 x peso (kg), para mujeres

En la Tabla 12-4 se enumeran las concentraciones de sodio para distintas

infusiones. Las fórmulas antes presentadas no tienen en cuenta otras
ganancias o pérdidas de líquido (es decir, gasto urinario) y, por ende, solo
sirven como guías para la intervención. Monitorice los niveles de sodio
sérico en intervalos frecuentes durante la terapia para hiponatremia. Cuando
el sodio sérico es mayor de 125 a 130 mmol/L, la sola restricción de agua
libre permite un retorno lento del nivel de sodio al valor normal. Una
corrección demasiado rápida del nivel de sodio sérico resultará en lesión del
SNC (es decir, síndrome de desmielinización osmótica), en particular en el
cuadro de hiponatremia crónica. Dicho síndrome rara vez se presenta en
pacientes cuyo nivel de sodio sérico es mayor de 120 mmol/L. Por lo
general, los síntomas de desmielinización se observan después de la mejoría
inicial en la actividad mental. En 1 a 7 días después de la reversión
apresurada de la hiponatremia crónica, los pacientes pueden desarrollar
déficits motores focales, insuficiencia respiratoria y pérdida progresiva de
la conciencia. Los pacientes en mayor riesgo de síndromes de
desmielinización osmótica son aquellos con: malnutrición o hipopotasemia,
abuso de alcohol, mujeres ancianas y pacientes quemados. Si la
hiponatremia es crónica y el paciente es asintomático, a pesar de la

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magnitud de la misma, la sola restricción de agua libre puede ser suficiente
para permitir un retorno lento del sodio sérico al valor normal.

Tabla 12-4 Concentraciones de sodio de las infusiones seleccionadas

Infusión Concentración de sodio (mmol/L)
Cloruro de sodio al 5% 855
Cloruro de sodio al 3% 513
Cloruro de sodio al 0.9% 154
Solución de lactato de Ringer 130
Cloruro de sodio al 0.45% 77
Dextrosa en agua al 5% 0

Aunque es controversial, los antagonistas de receptores de vasopresina,

como el conivaptano y el tolvaptano, están disponibles para su uso en el
tratamiento de hiponatremia. Estos agentes no deben utilizarse en el
tratamiento de hiponatremia aguda y debe hacerse interconsulta a un
experto antes de su uso. Estos fármacos inhiben la reabsorción del agua a
través de su acción sobre el receptor V2 del riñón y dan lugar a un aumento
lento en el nivel de sodio sérico. Terapia alternativa, como la solución salina
hipertónica, debe administrarse a pacientes con hiponatremia severa
complicada por síntomas neurológicos secundarios a la necesidad de
corregir rápidamente, inicialmente, el nivel de sodio. Los antagonistas de
los receptores de vasopresina pueden causar hipotensión y depleción de
volumen y, por lo tanto, deben evitarse en pacientes con hipovolemia.
Después de administrar un antagonista del receptor de vasopresina, los
niveles séricos de sodio deben monitorizarse con frecuencia (cada 4 horas)
debido a las consecuencias de la corrección rápida del sodio y a las secuelas
neurológicas (específicamente, desmielinización). Para evitar una
corrección excesiva, evite el uso de antagonistas de la vasopresina en
combinación con solución salina hipertónica. Una vez que se alcanza un
aumento de 6 a 8 mmol/L, considere la posibilidad de remplazar el agua
libre (oral o intravenosa) para que coincida con el gasto urinario y evitar un
aumento excesivo de los niveles sódicos.

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 No utilice antagonistas de vasopresina en
pacientes con síntomas neurológicos severos y no
coadministre con solución salina hipertónica.

2. Hipernatremia
La hipernatremia (sodio >145 mmol/L) indica depleción del volumen
intracelular con una pérdida de agua libre que excede la pérdida de sodio.
En la Tabla 12-5 se enumeran las causas de esta condición.

Tabla 12-5 Causas de hipernatremia

Pérdida de agua Ingesta reducida de agua Ingesta excesiva de sodio
Diarrea Sed alterada Tabletas de sal
Vómitos Acceso deteriorado Solución salina hipertónica
Excessive sweating Bicarbonato de sodio
Diuresis
Diabetes insípida

Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia se relacionan con el SNC y

la función muscular; estas incluyen alteración de la actividad mental,
letargo, convulsiones, coma y debilidad muscular. La poliuria se sugiere la
presencia de diabetes insípida o exceso de sal e ingesta de agua.
El tratamiento se enfoca en la corrección de la causa subyacente de la
hipernatremia. Casi todos los pacientes con esta condición requieren
repleción de agua libre. El déficit de agua se puede estimar mediante el
empleo de la siguiente ecuación:
Déficit de agua (L) = 0,6 (0,5 para mujeres) x peso (kg) [(Na medido/Na
normal) - 1]

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 Ejemplo: déficit de agua de un hombre de 70 kg de peso con medición de
sodio de 160 mmol/L
0,6 x 70 [(160/140) - 1]
42 [1,14 - 1]
42 x 0,14 = 5,88 L de déficit de agua
Inicialmente se debe reponer una cantidad de agua libre a una velocidad
proporcional a la gravedad de los síntomas, lo que exige reevaluación del
paciente para reposiciones subsecuentes. Independientemente del nivel de
sodio sérico, si el paciente muestra signos de choque hipovolémico (p. ej.,
hipotenso, ortostático o presenta taquicardia significativa) administre
solución salina normal hasta corregir el volumen intravascular. Si, por el
contrario, está hemodinámicamente estable, reponga el déficit restante de
agua con dextrosa al 5% en agua, NaCl al 0,45% o al 0,2% con dextrosa al
5%. Para estimar el cambio en el sodio sérico esperado después de la
administración de 1 litro de líquido, utilice las mismas fórmulas para la
hiponatremia:
Cambio en el sodio sérico = sodio de la infusión – sodio sérico
agua corporal total + 1

Cambio en el sodio sérico = (sodio de la infusión + potasio de la infusión) – sodio sérico

agua corporal total + 1

En pacientes estables, la reposición de agua se hace por vía enteral (es decir,
sonda nasogástrica). En casos pocos frecuentes de sobrecarga extrema de
sodio, este puede eliminarse con diuréticos del asa o diálisis (siempre y
cuando el volumen intravascular sea adecuado). Considere la
administración de vasopresina acuosa o desmopresina en pacientes con
diabetes insípida central.

La corrección rápida del sodio sérico puede

resultar en edema cerebral y lesión neurológica.

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Realice mediciones frecuentes de las concentraciones de sodio durante el
tratamiento y ajuste la terapia para una corrección óptima de su nivel. Si la
hipernatremia se desarrolló en un período de horas, es apropiado reducir el
sodio sérico en 1 mmol/L/h. En casos de hipernatremia de duración más
prolongada o desconocida, se recomienda una velocidad de corrección más
lenta (0,5 mmol/L/h). El aumento en la ingesta de agua libre por
administración de líquidos de mantenimiento permite un retorno lento a los
niveles normales de sodio.

C. Otros trastornos electrolíticos

1. Calcio
El calcio es necesario para la contracción muscular, la transmisión del
impulso nervioso, la secreción de hormona, la coagulación, la división y
movilidad celular y para la cicatrización de heridas. Una mejor evaluación
de los niveles efectivos de calcio en un paciente gravemente enfermo se
realiza utilizando mediciones del calcio ionizado, si están disponibles. Si las
decisiones del tratamiento se basan en el calcio sérico total, asuma que el
40% del calcio circulante está unido a una proteína, principalmente a la
albúmina. En general, por cada aumento o disminución de 1 g/dL en la
albúmina sérica, el calcio sérico aumentará o disminuirá en 0,8 mg/dL (0,2
mmol/L). Sin embargo, la relación entre la albúmina y el calcio sérico es
menos confiable en enfermos críticos.

a. Hipocalcemia
La hipocalcemia (calcio total <8,5 mg/dL [<2,12 mmol/L], calcio ionizado
<1 mmol/L) es común en pacientes críticamente enfermos y se produce
como resultado del daño de los sistemas paratiroideo y/o de la vitamina D
(Tabla 12-6). Las anomalías cardiovasculares, que constituyen las
manifestaciones clínicas más comunes de hipocalcemia en enfermos
críticos, incluyen hipotensión, bradicardia, arritmias, insuficiencia cardíaca,
insensibilidad digital y prolongación del intervalo QT y del segmento ST.

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Dentro de las manifestaciones neuromusculares están: debilidad, espasmo
muscular, laringoespasmo, hiperreflexia, convulsiones, tetania y parestesias.

Tabla 12-6 Causas de hipocalcemia

Hipoparatiroidismo Pancreatitis Quelantes del calcio
Sepsis Mala absorción Hipomagnesemia
Quemaduras Enfermedad hepática Trasfusión masiva
Rabdomiólisis Enfermedad renal

El tratamiento está dirigido a la corrección del proceso patológico

subyacente y de cualquier trastorno electrolítico concomitante, y a la
administración de calcio. La hipocalcemia leve es bien tolerada y un
tratamiento agresivo puede conducir a lesión tisular (en especial durante
estados isquémicos y sépticos). Si la hipocalcemia es grave o si el paciente
es sintomático, administre 100 mg de calcio por vía intravenosa durante 5 a
10 minutos (3-4 mL de cloruro de calcio al 10% o 10 mL de gluconato de
calcio al 10%), seguidos por calcio en cantidades de 0,3 a 2 mg/kg/h. Las
preparaciones de calcio varían en el contenido de calcio elemental: 1 g de
cloruro de calcio al 10% contenido en 10 mL tiene 272 mg de calcio; 1 g de
gluconato de calcio al 10% contenido en 10 mL tiene 90 mg de calcio.
Cuando la concentración de calcio circulante es estable, reponga el calcio
por vía enteral (es decir, 500-1000 mg cada 6 horas).
Monitorice frecuentemente los niveles de calcio total o ionizado durante el
tratamiento y ajuste la repleción para mantener dichos niveles en un rango
inferior normal para no suprimir la función de la glándula paratiroides. Si la
sola reposición de calcio fracasa para mantener el nivel de calcio circulante,
considere la administración de vitamina D y confirme si los niveles de
magnesio son normales. Los efectos adversos de la administración de calcio
son: hipercalcemia, bradicardia, náuseas/vómitos, enrojecimiento y
precipitación tisular de calcio.

b. Hipercalcemia
Las causas más comunes de hipercalcemia (calcio total >11 mg/dL [>2,75
mmol/L], calcio ionizado >1,3 mmol/L) son resultado de la liberación de
calcio por parte de los huesos (Tabla 12-7). Las manifestaciones clínicas de

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hipercalcemia se relacionan principalmente con los sistemas cardiovascular
y neuromuscular e incluyen hipertensión, isquemia cardíaca, arritmias,
bradicardia, anomalías de la conducción, toxicidad digitálica,
deshidratación, hipotensión, debilidad, depresión de la actividad mental,
coma, convulsiones y muerte súbita. Dentro de las manifestaciones
gastrointestinales se destacan: náuseas/vómitos, anorexia, dolor abdominal,
constipación, pancreatitis y enfermedad ulcerosa. Puede presentarse
diabetes insípida nefrogénica con poliuria y contribuir a la depleción del
volumen. También se pueden observar cálculos renales, nefrocalcinosis e
insuficiencia renal.

Tabla 12-7 Causas de hipercalcemia

Hiperparatiroidismo Ingesta excesiva de vitamina A o D
Malignidad Tirotoxicosis
Inmovilización Enfermedad granulomatosa

El tratamiento de la hipercalcemia está orientado al control de la

enfermedad subyacente, la rehidratación del paciente y la disminución del
nivel de calcio. Habitualmente es necesaria la reducción del nivel de calcio
mientras se evalúa y trata la enfermedad primaria. Restablezca el volumen
intravascular con solución salina normal para garantizar una perfusión
tisular y un flujo sanguíneo renal adecuados (diuresis de 2-3 mL/kg/h). La
solución salina también disminuye la reabsorción tubular renal de calcio.
Una vez asegure un estado de volumen apropiado, la diuresis con un
diurético del asa incrementará la excreción de calcio. Monitorice los niveles
séricos de potasio y magnesio y corrija aquellos niveles bajos. En pacientes
con insuficiencia renal, edema pulmonar o hipercalcemia que amenaza la
vida, emplee la diálisis para disminuir los niveles de calcio. Después de la
estabilización inicial, considere la terapia con calcitonina y bifosfonatos.

2. Fósforo
El fosfato es importante en el metabolismo de la energía celular. La
hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es el resultado de
desviación transcelular, las pérdidas renales y gastrointestinales o una
ingesta inadecuada (Tabla 12-8). La depleción de fosfato afecta

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principalmente los sistemas neuromuscular y nervioso central. Las
manifestaciones clínicas incluyen debilidad muscular, insuficiencia
respiratoria, rabdomiólisis, parestesias, letargo, desorientación,
obnubilación, coma y convulsiones. Otras posibles complicaciones son:
deterioro de la función tubular renal y de las respuestas presoras, disfunción
hepática, disfunción inmune, deterioro de la síntesis de proteínas, hemólisis,
deterioro de la función plaquetaria y de la disociación de oxígeno de la
hemoglobina.

Tabla 12-8 Causas de hipofosfatemia

Desviación transcelular Pérdida renal Pérdida Ingesta
gastrointestinal disminuida
Alcalosis aguda Hiperparatiroidismo Mala absorción Malnutrición
Administración de Uso de diurético Diarrea Nutrición
carbohidrato parenteral
Fármacos (insulina, Hipopotasemia Fístulas intestinales
epinefrina)
Hipomagnesemia Antiácidos
Esteroides

El tratamiento de la hipofosfatemia consiste en: control de la enfermedad

subyacente, retiro de los medicamentos causantes, corrección de los
trastornos electrolíticos y reposición del fosfato. Los niveles de fosfato <1
mg/dL (<0,32 mmol/L) asociados con síntomas se consideran que
amenazan la vida y requieren de manejo inmediato. Para el tratamiento de
emergencia, administre fosfato en 0,6-0,9 mg/kg diariamente por vía
intravenosa. Cuando los niveles circulantes sean estables, la reposición de
fosfato de mantenimiento es 1,000 mg/día por vía intravenosa más pérdidas
excesivas estimadas (es decir, en orina o heces). El fosfato puede
administrarse como fosfato de potasio (93 mg/mL de fosfato, 1,1 mmol/mL
de potasio) o como fosfato sódico (93 mg/mL). Se prefiere su
administración enteral en pacientes con niveles de fosfato sérico >1,0 a 1,5
mg/dL (>0,32-0,48 mmol/L).
Monitorice el fosfato sérico durante la repleción y ajuste la terapia para
alcanzar un nivel circulante de 3 a 4 mg/dL (0,97-1,29 mmol/L). Los
efectos adversos de la administración de fosfato incluyen hiperfosfatemia,

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hipocalcemia, precipitación tisular de calcio, lesión renal y diarrea (fosfato
enteral).
La hiperfosfatemia es poco común en enfermedad crítica excepto en
insuficiencia renal. El incremento en el metabolismo óseo secundario a
tumores o el aumento en la absorción intestinal también pueden causar
hiperfosfatemia. Los síntomas son similares a los de la hipocalcemia:
arritmias ventriculares, intervalo QT prolongado, convulsiones, parestesias
y calambres musculares. El tratamiento de la hiperfosfatemia consiste en la
administración de calcio intravenoso y quelantes de fósforo enteral. Inicie la
diálisis en casos de insuficiencia renal.

3. Magnesio
El magnesio es fundamental para la transferencia de energía y la estabilidad
eléctrica en el organismo. En la Tabla 12-9 se enumeran las causas de
hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL o 1,5 mEq/dL [<0,75 mmol/L]).

Tabla 12-9 Causas de hipomagnesemia

Pérdida renal Pérdida Desviación Ingesta
gastrointestinal transcelular disminuida
Disfunción tubular renal Mala absorción Realimentación Malnutrición
Diuresis Diarrea Recuperación de la Alcoholismo
Hipotermia
Hipopotasemia Succión Nutrición
nasogástrica parenteral
Fármacos (p. ej.,
aminoglucósidos, anfotericina)

Las manifestaciones clínicas de hipomagnesemia se superponen a las de

hipopotasemia e hipocalcemia, e incluyen anomalías cardiovasculares (por
ejemplo, prolongación del intervalo QT, arritmias, vasoespasmo e isquemia
miocárdica), trastornos neuromusculares (es decir, debilidad, temblor,
convulsiones, tetania, obnubilación y coma) y trastornos electrolíticos (por
ejemplo, hipopotasemia e hipocalcemia).
El manejo de la hipomagnesemia consiste en el tratamiento de la
enfermedad subyacente, la descontinuación de los medicamentos problema,

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la corrección de los trastornos electrolíticos concomitantes y la reposición
del magnesio. Para el tratamiento de emergencia (es decir, arritmias),
administre 1 a 2 g de sulfato de magnesio por vía intravenosa durante 5 a 10
minutos. En situaciones de menor urgencia la administración se puede
realizar durante un intervalo más prolongado (10-60 minutos). Dependiendo
de la situación clínica, la reposición intravenosa subsecuente varía de 1 a 2
g de sulfato de magnesio cada 4 a 6 horas. Tan pronto los niveles séricos se
estabilicen, las dosis de mantenimiento son 0,1 a 0,2 mmol/kg/día (1 g de
sulfato de magnesio = 8 mmol); se pueden administrar por vía enteral. La
dosis debe reducirse si hay presencia de insuficiencia renal. Durante la
repleción monitorice los niveles de magnesio. Se pueden emplear los
reflejos tendinosos profundos para evaluar la hipermagnesemia durante la
reposición (es decir, disminuya a un nivel sérico de 4-5 mg/dL [1,65-2,06
mmol/L]).
La hipermagnesemia es poco frecuente en enfermedad crítica, aunque
puede observarse con insuficiencia renal o por los desplazamientos del
magnesio del líquido intracelular debidos a lesión de tejidos blandos por
aplastamiento, quemaduras y rabdomiólisis. Se puede producir
hiporreflexia, letargo y apnea. El tratamiento se fundamenta en la
administración de calcio intravenoso y diuréticos y diálisis en casos graves.

III. TRASTORNOS METABÓLICOS

Estudio de caso

Hombre de 21 años que se presenta al servicio de urgencias con quejas no

específicas de un síndrome tipo gripe. Tiene antecedentes de VIH, pero no
ha estado tomando sus medicamentos. Sus signos vitales incluyen:
frecuencia respiratoria de 24 respiraciones/minuto, frecuencia cardíaca de
132 latidos/min, presión arterial 86/45 mm Hg y temperatura de 39 °C
(102,2 °F). De los resultados de laboratorio llama la atención un recuento
de glóbulos blancos 3400/mm³. Se obtienen cultivos de sangre y el paciente
recibió antibióticos de amplio espectro, así como un bolo líquido

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intravenoso de 30 mL/kg. Debido a la hipotensión persistente, se inicia con
10 μg/min de norepinefrina, pero sigue estando hipotenso.
- ¿Cuáles trastornos metabólicos pueden contribuir a la hipotensión
refractaria?
- ¿Cuáles exámenes se requieren?
- ¿Cuáles intervenciones deben considerarse?

A. Insuficiencia suprarrenal aguda

La insuficiencia suprarrenal aguda en el enfermo crítico puede ocurrir como
resultado de una enfermedad crónica preexistente o no diagnosticada
previamente de las glándulas suprarrenales o del eje hipotalamohipofisiario,
o por condiciones agudas que afectan a estos órganos endocrinos (Tabla 12-
10). Los pacientes con enfermedad crónica pueden desarrollar insuficiencia
suprarrenal aguda precipitada por infección u otros factores estresantes.
Además, el deterioro funcional que se observa durante la enfermedad grave
es resultado de la insuficiencia relativa o absoluta de la producción de
glucocorticoides, que usualmente se revierte con la recuperación de la
enfermedad. La insuficiencia suprarrenal relativa se presenta cuando la
respuesta al cortisol es normal o alta, pero esta reducida con respecto a la
severidad de la enfermedad.

Tabla 12-10 Etiologías de la insuficiencia suprarrenal

Condiciones crónicas
Glándulas suprarrenales
Destrucción autoinmune
Enfermedad granulomatosa (tuberculosis)
Infección por VIH
Otra infección (citomegalovirus, fúngica)
Malignidad primaria o metastásica
Efectos farmacológicos (p. ej., ketoconazol)
Eje hipotalamohipofisiario
Retiro de la terapia con glucocorticoides exógenos
Hipopituitarismo (tumores, infarto, radiación)
Sarcoidosis, histiocitosis
Traumatismo craneal

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Condiciones agudas
Enfermedad crítica (afecta las glándulas suprarrenales y el eje hipotalamohipofisiario)
Hipoperfusión
Efectos de citocinas (metabolismo del cortisol alterado, afinidad por el receptor)
Hemorragia suprarrenal aguda
Meningococcemia
Coagulación intravascular diseminada
Anticoagulación (p. ej., warfarina, heparina)
Efectos farmacológicos
Aumento del metabolismo del cortisol (fenitoína, fenobarbital, rifampicina)
Interferencia con la síntesis de glucocorticodes (ketoconazol, etomidato)

La falta de signos y síntomas específicos de insuficiencia suprarrenal aguda

hace desafiante su diagnóstico temprano en la población gravemente
enferma. Las manifestaciones clínicas consistentes con insuficiencia
suprarrenal aguda incluyen: debilidad, náuseas y vómitos, dolor abdominal,
taquicardia e hipotensión ortostática. Una clave diagnóstica es hipotensión
refractaria a la reposición de volumen. Los hallazgos de laboratorio que son
sugestivos pueden incluir eosinofilia, hiponatremia, hiperpotasemia,
acidosis e hipoglucemia. La hemorragia suprarrenal aguda puede causar
dolor abdominal, dolor en el flanco o la espalda. Las manifestaciones
clínicas y de laboratorio se superponen de manera significativa a las
manifestaciones de otras enfermedades críticas comunes, tales como sepsis.

Los trastornos electrolíticos son menos probables

en insuficiencia suprarrenal aguda, en
comparación con insuficiencia suprarrenal
crónica.

Los signos importantes de posible insuficiencia suprarrenal en pacientes

gravemente enfermos son los estados dependientes de vasopresores y/o el
fracaso para responder a una administración apropiada de líquidos, fiebre

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sin foco aparente y una discrepancia entre la gravedad esperada para la
enfermedad y la condición del paciente.
El valor de las pruebas estándar de la función del eje hipotálamo-hipófiso-
suprarrenal que utilizan niveles basales de cortisol y/o prueba de
estimulación de corticotropina (ACTH) es limitado en el enfermo crítico
debido a la variación en la metodología de las pruebas y a la falta de
criterios de consenso para la insuficiencia suprarrenal absoluta o relativa.
Por lo general, los niveles de cortisol reflejan el cortisol total, más que el
cortisol libre activo metabólicamente. Así, la decisión de administrar terapia
con esteroides se toma con base en fundamentos clínicos. Las
recomendaciones actuales proponen la administración de 200 mg de
hidrocortisona por día, para choque séptico resistente a vasopresores. La
mejoría en el estado hemodinámico después de la administración de
hidrocortisona puede ser un indicador fisiológico importante. El tratamiento
de emergencia está indicado en pacientes gravemente enfermos, incluso si
el diagnóstico no se ha establecido de manera consistente. Tenga en cuenta
que la terapia con esteroides en dosis altas, empleada con anterioridad en
pruebas para el manejo del choque, ha perdido importancia.

La hidrocortisona también proporciona algunos

efectos mineralocorticoides.

Si se observa respuesta clínica a la administración de glucocorticoides

(hidrocortisona) y hay sospecha de insuficiencia suprarrenal, continúe el
tratamiento hasta la resolución de la enfermedad crítica. Los esteroides
deben reducirse cuando no se requieran más los vasopresores. Los pacientes
con evidencia de insuficiencia suprarrenal persistente (crónica o
recientemente diagnosticada) deben pasar a la terapia con esteroides orales.
La terapia con esteroides tiene un papel limitado, si lo tiene, en los estados
de choque distintos a la anafilaxia.

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B. Síndromes hiperglucémicos

1. Emergencias diabéticas
Las complicaciones metabólicas graves de la diabetes se presentan como
resultado de una falta relativa o absoluta de insulina junto con una
producción mayor de hormonas contrarreguladoras tales como glucagón,
catecolaminas, cortisol, epinefrina, entre otras. Los síndromes
hiperglucémicos que amenazan la vida son cetoacidosis diabética (CAD) y
estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH). Estos síndromes difieren en la
severidad de la deshidratación y en el grado de acidosis (cetosis), aunque
comparten muchas manifestaciones clínicas e intervenciones terapéuticas.
Además, los pacientes pueden mostrar componentes de ambos síndromes.
En la Tabla 12-11 se enumeran las características que diferencian a estos
síndromes, aunque es posible que haya una variabilidad considerable. Pese
a que la CAD y el EHH pueden ser la presentación inicial de diabetes, los
factores precipitantes más comunes son infección y la falta de adherencia al
medicamento. Otros factores incluyen administración de corticosteroides,
infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, abuso en el consumo de
alcohol, pancreatitis, traumatismo y embarazo.

El EHH se desarrolla de días a semanas y

produce mayor deshidratación que la CAD, que
usualmente evoluciona en <24 horas.

Tabla 12-11 Características de los síndromes hiperglucémicos

Cetoacidosis Estado hiperosmolar
diabética hiperglucémico
Glucosa >250 mg/dL >600 mg/dL
pH arterial/venoso <7,3 >7,3

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Brecha aniónica Aumentada Variable
Cetonas séricas/en Positiva Negativas o pocas
orina
Osmolalidad sérica Normal Aumentada

Las manifestaciones clínicas se generan por hiperglucemia en ambos

síndromes y por el exceso en la producción de cetona en la CAD. La
hiperglucemia causa hiperosmolalidad, diuresis osmótica, pérdidas de
líquidos y electrólitos, deshidratación y depleción del volumen. Las
cetonas, en específico el beta-hidroxibutirato y el acetato, son responsables
de la acidosis metabólica y pueden medirse de forma indirecta por la brecha
aniónica. Las características clínicas de ambos síndromes hiperglucémicos
incluyen debilidad, deshidratación, poliuria, polidipsia, taquicardia,
hipotensión, anorexia, náuseas/vómitos e íleo. El dolor abdominal, la
hiperpnea (respiración de Kussmaul) y el aliento con olor a frutas son más
característicos de la CAD, mientras que la alteración del estado mental (que
varía de letargo a coma) y las disritmias son más comunes en el EHH. Los
exámenes de laboratorio pueden mostrar hiperglucemia; hiperosmolalidad
(más común en EHH); glucosuria; acidosis metabólica con brecha aniónica
(CAD); hiperpotasemia (cuando hay presencia de acidemia) o
hipopotasemia; e hipofosfatemia (después de iniciada insulinoterapia),
acidosis láctica, leucocitosis; y azoemia. Las concentraciones de sodio
sérico pueden ser bajas por la translocación de agua al espacio extracelular.
Una concentración de sodio sérico elevada sugiere deshidratación severa.

Emplee la concentración de sodio sérico

corregida [sodio medido + (1,6 x glucosa/100)]
para evaluar la gravedad de la deshidratación.

Una evaluación inicial rápida del paciente con una posible condición
hiperglucémica debe incluir evaluación del estado mental, grado de

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deshidratación (signos vitales, cambios ortostáticos, diuresis) y la presencia
de infección. Los exámenes de laboratorio abarcan hemograma, electrólitos,
función renal, glucosa (en plasma o punción capilar), cetonas en orina o
séricas y gasometría arterial (el pH venoso puede utilizarse como sustituto).
Obtenga un electrocardiograma para evaluar si hay presencia de isquemia y
cambios por trastornos electrolíticos. Si hay sospecha de infección, se
indican cultivos apropiados.
Los objetivos del tratamiento de los síndromes hiperglucémicos son
restablecer los líquidos y el balance electrolítico, administrar insulina e
identificar los factores precipitantes. En la Tabla 12-12 se describe el
manejo inicial de la CAD y del EHH. Los déficits de volumen se
correlacionan con la gravedad de la hiperglucemia y habitualmente son
mayores en el EHH. Mantenga la diuresis en 1 a 3 mL/kg/h para garantizar
una perfusión tisular adecuada y la eliminación de la glucosa.

Tabla 12-12 Manejo inicial de los síndromes hiperglucémicos

Líquidos

1. Evalúe la severidad de la deshidratación.

2. Instituya la reposición de cristaloides, inicialmente con solución salina normal en
15-20 mL/kg/h en la primera hora y ante la ausencia de disfunción cardíaca para
restablecer la estabilidad hemodinámica y la perfusión renal. Las tasas
subsecuentes de infusión de líquidos deben orientarse por la evaluación de la
hidratación y la diuresis; 250-500 mL/h a menudo son adecuados.
3. Después de la estabilización del estado hemodinámico, considere la administración
de líquidos con menos cloruro (por ejemplo, solución salina al 0,45%) para evitar o
minimizar el desarrollo de acidosis metabólica hiperclorémica. Emplee también el
sodio sérico corregido para orientar la selección de líquidos.
4. En casos de CAD agregue glucosa a los líquidos si esta se encuentra en 250-300
mg/dL (13,9-16,7 mmol/L). Administre dextrosa al 10% si es necesaria para
mantener la glucosa >150 mg/dL (>8,3 mmol/L). En casos de EHH agregue glucosa
a los líquidos si esta se encuentra en 300 mg/dL (16,7 mmol/L) para mantener la
concentración de glucosa entre 250-300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L).

Insulina

1. Administre una dosis de carga de insulina regular como bolo intravenoso (0,1-0,15
unidades/kg), seguida por una infusión en 0,1 unidades/kg/h. Si la concentración de
potasio es <3,3 mmol/L mantenga la insulina hasta reponer el potasio.
2. Si la concentración de glucosa no cae en 50 mg/dL (2,8 mmol/L) en la primera
hora, considere el aumento de la tasa de infusión de insulina o administre bolos
adicionales de este fármaco (10 unidades de insulina regular cada hora). La falta

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 de respuesta también puede deberse a una reposición inadecuada del volumen o a
infección grave.
3. En la CAD, continúe la infusión de insulina o disminúyala en un 50% cuando la
glucosa alcance los 250 mg/dL (13,9 mmol/L). Mantenga la concentración de
glucosa entre 150 y 200 mg/dL (8,3 y 11,1 mmol/L) hasta que se logre la resolución
de la acidosis y la cetosis.
4. En EHH, disminuya la infusión de insulina cuando la concentración de glucosa
alcance los 300 mg/dL (16,7 mmol/L) para mantener la glucosa en 250-300 mg/dL
(13,9-16,7 mmol/L) hasta que la osmolalidad plasmática sea ≤315 mOsm/kg y el
paciente esté alerta.

Electrólitos

1. Si el potasio sérico es <3,3 mmol/L, mantenga la insulina y administre potasio en

40 mmol/h como cloruro o fosfato de potasio (o su combinación), hasta alcanzar un
nivel de >3,3 mmol/L para evitar arritmias o debilidad grave.
2. Si el potasio sérico es >3,3 mmol/L pero <5 mmol/L y la diuresis es adecuada,
administre 20-30 mmol de potasio en cada litro de líquidos para mantener el
potasio en 4-5 mmol/L.
3. Si el potasio sérico es >5 mmol/L, no administre potasio en los líquidos hasta <5
mmol/L.
4. Considere la reposición del fosfato con fosfato de potasio si los niveles séricos son
bajos (<1 mg/dL, 0,32 mmol/L) o hay síntomas graves.

Abreviaturas: CAD: cetoacidosis diabética; EHH: estado hiperosmolar hiperglucémico.

La vía intravenosa para la administración de insulina es la más confiable y

fácil de titular. Dada la vida media corta de la insulina intravenosa, se
requiere de infusión continua con monitorización seriada de la glucosa y de
las concentraciones de electrólitos. Dosis más pequeñas de insulina pueden
ser adecuadas en el EHH. En caso de CAD continúe la infusión de insulina
hasta la eliminación del beta-hidroxibutirato y la acetona, medidos por la
normalización de la brecha aniónica. Esta normalización normalmente
ocurre muchas horas después de la normalización de los niveles de glucosa
sérica.

Monitorice las concentraciones de glucosa cada

1-2 horas.

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Inicie la administración de líquidos que contengan glucosa más temprano
de lo recomendado si no puede realizar una monitorización frecuente de la
glucosa en sangre. Una vez se ha controlado la glucosa y/o la osmolalidad
sérica, se ha resuelto la acidosis y el paciente está estable, la insulina
subcutánea puede ser administrada; inicie la insulina en escala móvil en
preparaciones regulares o de acción prolongada y debería superponerse por
1 a 2 horas antes de descontinuar la infusión de insulina regular.

Tenga en cuenta que la terapia conjunta de

bicarbonato e insulina disminuirá la
concentración de potasio sérico.

La insulina y la corrección de la acidosis desplazan el potasio

intracelularmente y pueden llevar a una caída precipitada en los niveles de
potasio sérico. Considere la reposición del potasio por vía oral si no hay
náuseas o vómitos. Monitorice con frecuencia el potasio, así como otros
niveles de electrólitos (especialmente en las primeras 6 horas) hasta que los
niveles se estabilicen y la acidosis se resuelva.
Los pacientes con CAD toleran bien la acidosis y la terapia con bicarbonato
es controversial. No se ha observado beneficio con la administración de
bicarbonato en pacientes con CAD y pH de 6,9 a 7,1, y el tratamiento con
líquidos e insulina resulta en una mejoría rápida en el pH. Considere el uso
de bicarbonato si el pH arterial es <6,9 (administre 100 mmol durante 1
hora para aumentar a >7). No intente normalizar el pH sanguíneo con
bicarbonato debido a que la acidosis se resuelve a medida que las cetonas se
metabolizan.

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2. Hiperglucemia en enfermedad crítica
La hiperglucemia es común en pacientes diabéticos y no diabéticos con
enfermedad crítica y se relaciona con hormonas de estrés, mediadores
inflamatorios, terapia con glucocorticoides, exceso de calorías
nutricionales, disminución de la actividad y otros mecanismos. La
hiperglucemia significativa se asocia con mala cicatrización de heridas,
deterioro de la función inmune, mayor inflamación, disfunción endotelial y
otros efectos adversos que llevan a mayor enfermedad y muerte. Los
primeros estudios sobre el control estricto de la glucosa (80-110 mg/dL,
4,4-6,1 mmol/L) sugirieron un beneficio en población quirúrgica, pero este
objetivo ha sido difícil de alcanzar en estudios subsecuentes sin incremento
en el riesgo de hipoglucemia grave. Además, en múltiples ensayos
posteriores no se observó una reducción consistente en la mortalidad con
control intenso de la glucosa. De hecho, algunos estudios recientes sobre
control glucémico estricto demostraron un aumento en la mortalidad
asociado con tasas más altas de hipoglucemia.
En enfermos críticos inicie insulinoterapia para el tratamiento de la
hiperglucemia persistente. Una vez que se inicie, se recomienda una glucosa
menor de 180 mg/dL (7,8-10 mmol/L), evitando la hipoglucemia. Las
infusiones de insulina intravenosa son el método de elección para alcanzar y
mantener el control. Durante la insulinoterapia intravenosa, es fundamental
la monitorización permanente de la glucosa en sangre para minimizar el
riesgo de hipoglucemia y alcanzar un control óptimo.
La capacidad para brindar un adecuado soporte de enfermería y
monitorización pueden afectar los objetivos de glucosa en sangre escogidos.
Los distintos tipos de muestreo y de métodos para la medición de glucosa
también pueden producir resultados diferentes. Siga el protocolo de la
institución sobre muestreo de sangre, infusión de insulina y objetivos de
manejo de la glucosa para lograr consistencia y minimizar el riesgo de
hipoglucemia.

Los pacientes con disfunción renal requieren

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 tasas más bajas de infusión de insulina

PUNTOS CLAVE
Manejo de los trastornos electrolíticos y metabólicos que
amenazan la vida
En presencia de disritmias que amenazan la vida o parálisis asociada
con hipopotasemia, administre cloruro de potasio en 20 mmol/h a
través de un catéter venoso central.
Si hay presencia de anomalías en el ECG asociadas con
hiperpotasemia, administre cloruro de calcio o gluconato de calcio por
vía intravenosa durante 5 a 10 minutos, y luego considere el
desplazamiento del potasio intracelularmente con dextrosa al 50% e
insulina regular por vía intravenosa, agonistas β inhalados y/o
bicarbonato de sodio.
En hiponatremia euvolémica sintomática, limite el incremento del
sodio sérico a 6-8 mmol/L en las primeras 24 horas. Una corrección
demasiado rápida del sodio sérico puede resultar en lesión del SNC.
Administre solución salina normal en pacientes con hipernatremia e
inestabilidad hemodinámica hasta que corrija el volumen intravascular.
Subsecuentemente, reponga el agua con dextrosa al 5% en agua, NaCl
al 0,45% o NaCl al 0,2% con dextrosa al 5%. La reposición enteral con
agua es una estrategia efectiva en pacientes estables.
Se indica tratamiento de emergencia con la administración de un
glucocorticoide en enfermos críticos con choque resistente a
vasopresores, incluso si aún no se ha establecido el diagnóstico.

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 Los objetivos del tratamiento en síndromes hiperglucémicos son
reponer los líquidos y el balance electrolítico, administrar insulina e
identificar los factores precipitantes.
En cetoacidosis diabética continúe la infusión de insulina hasta que
haya resolución de la cetosis y la acidosis. Administre líquidos que
contengan glucosa para prevenir la hipoglucemia durante la infusión
de insulina.
Mantenga la glucosa entre 250 y 300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L) en
casos de síndrome hiperosmolar hiperglucémico hasta que la
osmolalidad plasmática sea <315 mOsm/kg y el paciente esté alerta.
Administre potasio junto con hidroterapia en casos de síndromes
hiperglucémicos tan pronto se determine que el potasio sérico es <5
mmol/L y la diuresis es adecuada.
Siga el protocolo de la institución sobre muestreo de sangre, infusión
de insulina y niveles de glucosa objetivo para evitar la hiperglucemia y
minimizar la hipoglucemia en enfermos críticos.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med.

2000;342:1493-1499.
2. Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med.
2000;342:1581-1599.
3. Berl T. Vasopressin antagonists. N Engl J Med. 2015;372:2207-2216.
4. Brown GR, Greenwood JK. Drug- and nutrition-induced
hypophosphatemia: mechanisms and relevance in the critically ill. Ann
Pharmacother. 1994;28:626-632.

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 5. Charron T, Bernard F, Skrobik Y, et al. Intravenous phosphate in the
intensive care unit: more aggressive repletion regimens for moderate
and severe hypophosphatemia. Intensive Care Med. 2003;29:1273-
1278.
6. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: hypokalemia and
hyperkalemia. Crit Care Clin. 2002;18:273-288.
7. Kamel KS, Wei C. Controversial issues in the treatment of
hyperkalaemia. Nephrol Dial Transplant. 2003;18:2215-2218.
8. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, et al. Hyperglycemic crises
in diabetes. Diabetes Care. 2004;27(suppl 1):S94-S102.
9. Marik PE. Critical illness-related corticosteroid insufficiency. Chest.
2009;135:181-193.
10. Marik PE, Pastores SM, Annane D, et al. Recommendations for the
diagnosis and management of corticosteroid insufficiency in critically
ill adult patients. Consensus statements from an international task
force by the American College of Critical Care Medicine. Crit Care
Med. 2008;36:1937-1949.
11. Moghissi ES, Korytkowski MT, DiNardo M, et al. American
Association of Clinical Endocrinologists and American Diabetes
Association consensus statement on inpatient glycemic control.
Diabetes Care. 2009;32:1119-1131.
12. Noronha JL, Matuschak GM. Magnesium in critical illness:
metabolism, assessment, and treatment. Intensive Care Med.
2002;28:667-679.
13. Tzamaloukas AH, Malhotra D, Rosen BH, et al. Principles of
management of severe hyponatremia. J Am Heart Assoc. 2013
23;2(1):e005199. [citado 20 de junio de 2017]. Disponible en:
http://jaha.ahajournals.org/content/2/1/e005199.long
14. Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, et al. Hyponatremia
treatment guidelines 2007: Expert panel recommendations. Am J Med.
2007;120:S1-S21.

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 Sitio web recomendado

1. Society Critical Care Medicine. http://www.SCCM.org/Guidelines

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 Capítulo 13

CONSIDERACIONES ESPECIALES

Objetivos

Describir el diagnóstico y manejo de la embolia pulmonar.

Describir la terapia profiláctica apropiada para el tromboembolismo
venoso.
Enumerar los principios del manejo general de la hemorragia
gastrointestinal grave.
Describir la terapia profiláctica apropiada para la prevención de la
gastritis por estrés.
Resumir los principios del manejo de la intoxicación.
Repasar el manejo de las crisis hipertensivas.
Describir el manejo y diagnóstico de la hipertensión intraabdominal y
del síndrome compartimental abdominal.

Estudio de caso

Una mujer obesa (índice de masa corporal de 40) con abuso de tabaquismo
e insuficiencia cardíaca congestiva llega a urgencias refiriendo disnea y
dolor torácico pleurítico derecho durante los últimos 2 días. Tiene una
frecuencia cardíaca de 110 latidos/min con campos pulmonares despejados

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y edema pretibial bilateral. A su llegada, la saturación de oxígeno con
pulsioximetría (SpO2) al aire ambiente era del 89%, que aumentó al 94%
con administración de 3 L/min oxígeno por cánula nasal. La radiografía de
tórax no muestra infiltrados. A usted se le solicita para ayudar en el manejo.
- ¿Cuáles es el diagnóstico diferencial, con base en los factores de riesgo
del paciente y en los hallazgos clínicos?
- ¿Cuáles exámenes están indicados?

I. INTRODUCCIÓN
Además de las condiciones médicas discutidas en los capítulos previos, al
médico se le puede solicitar la atención de pacientes con otros problemas
graves y/o que amenazan la vida. En este capítulo se revisarán el manejo y
la prevención de estas condiciones observadas con frecuencia.

II. EMBOLIA PULMONAR

A. Diagnóstico
La historia del paciente y los hallazgos clínicos pueden ser poco confiables
para el diagnóstico de embolia pulmonar (EP). Los factores de riesgo de EP
y otras enfermedades tromboembólicas venosas (Tabla 13-1) a menudo
contribuyen con un índice de sospecha alto. Los factores predisponentes
incluyen cualquier condición que cause estasis venosa, lesión del endotelio
vascular o hipercoagulabilidad (tríada de Virchow).

Tabla 13-1 Factores de riesgo de embolia pulmonar/tromboembolismo

venoso
Historia familiar Cateterización venosa central
Edad avanzada Cirugía reciente
Obesidad (índice de masa corporal >30) Inmovilidad, parálisis
Antecedentes de trombosis venosa profunda/embolia Accidente cerebrovascular

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pulmonar con parálisis parcial o total
Insuficiencia venosa Traumatismo
Lesión o reparación venosa Malignidad (pasada o actual)
Trastornos hereditarios de hipercoagulabilidad (deficiencia Terapia contra el cáncer
de proteína C o S, anticoagulante lúpico, etc.)
Moduladores del receptor
selectivo de estrógenos
Enfermedad médica aguda, admisión en UCI Embarazo y período posparto
Insuficiencia cardíaca o respiratoria Tratamiento estrogénico
Síndrome nefrótico Tabaquismo

En una minoría de pacientes con EP se observa la combinación clásica de

disnea, dolor torácico pleurítico y hemoptisis. Los análisis de sangre de
rutina no son diagnósticos. Las radiografías de tórax frecuentemente no son
significativas, aunque pueden mostrar hallazgos no específicos de
atelectasias, derrame pleural, elevación del hemidiafragma y/o infiltrados.
Estas también son útiles para descartar otros problemas que amenazan la
vida como el neumotórax. En el electrocardiograma (ECG) se aprecian
cambios no específicos en la onda ST-T, patrón QR en la derivación V1,
patrón S1Q3T3 o bloqueo de rama derecha, aunque por lo general no hay
presencia de un patrón de cor pulmonale agudo.

Considere la gasometría arterial si la medición

de la saturación de oxihemoglobina no es
confiable o si se requiere una evaluación de la
ventilación.

Dentro de las arritmias encontradas con mayor frecuencia están la

taquicardia sinusal y las contracciones auriculares prematuras.
Habitualmente la información más relevante proporcionada por el ECG es

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la exclusión de otras fuentes potenciales de dolor torácico, como isquemia
aguda o pericarditis. Es común la presencia de hipoxemia, un hallazgo no
específico en enfermedad cardiopulmonar, aunque un valor normal de PaO2
o una diferencia de presión parcial de oxígeno alveolar-arterial normal
[D(A-a)O2] no descarta la EP. En la Tabla 13-2 se muestran los signos y
síntomas de EP.

Tabla 13-2 Manifestaciones clínicas de la embolia pulmonar

Disnea Fiebre (habitualmente de bajo grado)
Dolor torácico Hipoxemia
Tos Cianosis
Taquipnea Aprehensión
Taquicardia Síncope
Diaforesis Inflamación de extremidad inferior observada previamente
Hemoptisis

Es fundamental realizar un diagnóstico correcto de la EP debido a que el

inicio temprano de la terapia apropiada disminuye la mortalidad. La
estrategia diagnóstica actual recomienda que el médico realice una
formulación clínica ante una probabilidad de sospecha clínica de EP baja,
moderada o alta (Figura 13-1). En la Tabla 13-3 se presenta un sistema de
puntuación empleado para determinar la probabilidad preprueba.
Generalmente se utiliza una prueba de dímero D de alta sensibilidad y un
valor predictivo negativo alto como el paso inicial en los algoritmos para el
diagnóstico de EP en pacientes no hospitalizados. Un resultado negativo del
dímero D en casos con baja probabilidad clínica de EP puede excluir el
diagnóstico de manera confiable. Por el contrario, si el resultado es positivo
o hay una probabilidad clínica moderada o alta se requiere de una
evaluación diagnóstica adicional. Las mediciones del dímero D tienen una
utilidad limitada para la evaluación de la EP en pacientes hospitalizados,
gravemente enfermos, lesionados y en posoperatorio debido a la alta
proporción de resultados positivos.
Figura 13-1. Un enfoque diagnóstico de la embolia pulmonar

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a Considere el angiograma pulmonar si la sospecha clínica es alta; el valor predictivo
negativo es mayor con un estudio de extremidad inferior negativo.
Abreviaturas: EP, embolia pulmonar; TC, tomografía computarizada; V̇ /Q̇,
ventilación/perfusión.

Tabla 13-3 Evaluación de la probabilidad clínica de embolia pulmonar

Signos y síntomas clínicos de TVP (inicio nuevo objetivo, inflamación de la pierna a 3
la palpación)
EP probable, o más probable, que un diagnóstico alternativo 3
Inmovilización (reposo en cama, excepto para ir al baño, durante ≥3 días 1,5
consecutivos o cirugía durante las últimas 4 semanas)

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Diagnóstico objetivo previo de TVP o EP 1,5
Frecuencia cardíaca >100 latidos/min 1,5
Hemoptisis 1
Cáncer activo (tratamiento continuo o en los últimos 6 meses o tratamiento paliativo) 1
0-1: probabilidad baja
2-6: probabilidad moderada
≥7: probabilidad alta

Abreviaturas: EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda.

La angiografía por tomografía computarizada multidetector muestra

trombos hasta las arterias pulmonares segmentarias es diagnóstica de EP,
mientras que un estudio negativo puede emplearse de manera segura para
excluirla. En pacientes con alergia al medio de contraste puede utilizarse
Doppler venoso de las extremidades inferiores para ayudar en el
diagnóstico de tromboembolismo y no se requieren pruebas diagnósticas
adicionales debido a que el tratamiento es similar al de EP. Un examen
Doppler negativo no descarta trombosis venosa profunda (TVP) ya que la
mayoría de EP se originan en las venas iliacas. Se puede utilizar un estudio
de ventilación perfusión (V̇ /Q̇) para ayudar en el diagnóstico con pacientes
que no pueden recibir contraste intravenoso. Un estudio V̇ /Q̇ normal puede
excluir la EP. De igual manera, un estudio V̇ /Q̇ de alta probabilidad
establece el diagnóstico de embolia pulmonar. En todas las otras
combinaciones de estudio V̇ /Q̇ y sospecha clínica se realizan exámenes
adicionales. Puede emplearse ecocardiografía en la cama del paciente para
inferir el diagnóstico, pero solo es diagnóstica si muestra dilatación o
tensión ventricular derecha de inicio reciente. Un ecocardiograma normal
no descarta EP.

B. Terapia
El tratamiento de la EP habitualmente se limita a la anticoagulación,
empieza con la administración inicial de un agente parenteral (heparina de
bajo peso molecular [HBPM], heparina no fraccionada, fondaparinux). La
HBPM y el fondaparinux pueden ser efectivos en el tratamiento de la EP y
se prefieren sobre la heparina no fraccionada debido a que su dosificación
es conveniente, no se requiere monitorización por exámenes de laboratorio
y presenta menor incidencia de trombocitopenia inducida por heparina. La

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dosis de ambos agentes se basa en el peso del paciente y en casos de
deterioro renal es necesario ajustar la dosificación. La heparina no
fraccionada es el fármaco de elección en pacientes con disfunción renal
grave, aquellos en riesgo alto de hemorragia y cuando se considera la
terapia trombolítica. En pacientes con sospecha de EP y sin
contraindicaciones para recibir anticoagulación, obtenga un tiempo de
tromboplastina parcial activada basal, un tiempo de protrombina y un
hemograma completo, e inicie la terapia con fondaparinux mientras espera
por los resultados de los exámenes, a menos que haya un riesgo alto de
hemorragia. Las contraindicaciones a la terapia con heparina incluyen
traumatismo mayor reciente con hemorragia, hemorragia o infarto recientes
del sistema nervioso central, hemorragia gastrointestinal (GI) activa y
trombocitopenia inducida por heparina. Cuando administre heparina no
fraccionada monitorice el tiempo parcial de tromboplastina activada para
alcanzar un valor 1,5 a 2,5 veces el valor normal medio.
El tratamiento con warfarina oral se inicia en el día 1 y se ajusta para
alcanzar un índice internacional normalizado (INR) de 2 a 3. Descontinúe la
terapia con heparina o fondaparinux después de 5 días si el INR es de 2 o
mayor durante las últimas 24 horas de administración de warfarina.
Continúe la anticoagulación oral al menos durante 3 meses, aunque algunos
pacientes (aquellos con EP inicial no provocada/TVP o EP recurrente no
provocada/TVP) pueden tener indicaciones de terapia más prolongada a
menos que haya riesgo alto de hemorragia. Para pacientes con malignidad
subyacente se sugiere una terapia más extensa con HBPM en lugar de la
administración de warfarina, aunque la elección del agente está influenciada
por los costos, la tolerancia a las inyecciones y la necesidad de
monitorización. En pacientes que reciben tratamiento anticoagulante a largo
plazo, la relación riesgo/beneficio de continuar dicho tratamiento debe
revaluarse en intervalos regulares.
En la última década se han hecho disponibles nuevas opciones de
anticoagulación en forma de anticoagulantes orales de acción directa
(ACOD), lo que proporciona un mayor número de agentes para la
prevención y el tratamiento de la enfermedad tromboembólica. Estos
anticoagulantes pueden dirigirse directamente a la actividad enzimática de
la trombina y el factor Xa. Los inhibidores directos de la trombina impiden
que la trombina rompa el fibrinógeno en fibrina; se unen directamente a la

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trombina. La bivalirudina, el argatrobán y el dabigatrán (agente oral) son
algunos ejemplos. Los inhibidores directos del factor Xa evitan que el
factor Xa rompa la protrombina en trombina; se unen directamente al factor
Xa. El rivaroxabán y el apixabán son ejemplos.
La mortalidad general por ACOD parece ser menor que la de la warfarina,
principalmente debido a una disminución de la hemorragia intracraneal. Los
ACOD se utilizan generalmente sin necesidad de monitorizar los niveles del
fármaco ni los tiempos de coagulación. Esto puede ser una ventaja para los
pacientes que requieren un seguimiento frecuente. Queda por establecerse si
la monitorización por laboratorio de cualquiera de los agentes ACOD
pueden mejorar aún más su eficacia o seguridad. La reversión del efecto
anticoagulante de los ACOD es más difícil que con la heparina y la
warfarina.
La trombólisis sistémica para EP puede mejorar la hemodinamia arterial
pulmonar, la perfusión pulmonar y la función del ventrículo derecho,
aunque la calidad de la evidencia que respalda una mejoría en la mortalidad
es baja. Para administrar agentes trombolíticos en el tratamiento de la EP se
debe tener en cuenta el estado hemodinámico del paciente, la función del
ventrículo derecho y el riesgo de hemorragia. En la actualidad se
recomienda la terapia con trombolítico sistémico en pacientes con EP
aguda, hipotensión y que estén en riesgo bajo de hemorragia. Por el
contrario, no se aconseja la trombólisis en la mayoría de pacientes
hemodinamicamente estables con EP. Además, aunque este método se
indica en un subgrupo de pacientes con riesgo alto de desarrollo de
hipotensión, no existen hallazgos clínicos validados que puedan utilizarse
para identificar a estos pacientes. En la toma de decisiones considere los
signos clínicos múltiples como taquicardia, disminución en la presión
arterial, hipoxemia, evidencia de hipoperfusión y disfunción del ventrículo
derecho. El tratamiento de elección es la administración de activador del
plasminógeno tisular en una dosis de 100 mg infundida durante un período
de 2 horas. También se ha utilizado una dosis de carga de 250 000 unidades
internacionales, seguida por una dosis de 100 000 unidades internacionales
cada hora durante 24 horas. Se prefieren tiempos cortos de administración
en lugar de unos tiempos de infusión prolongados. Recientemente se ha
renovado el interés en la instilación dirigida por catéter de agentes
trombolíticos en arteria pulmonar. La embolectomía quirúrgica o la

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extracción/fragmentación del émbolo mediante catéteres venosos requieren
de conocimientos especializados no siempre disponibles, aunque puede
considerarse cuando es posible que el choque cause la muerte antes de que
los trombolíticos afecten la disolución del coágulo o la administración
sistémica de agentes trombolíticos tenga un riesgo prohibitivo.

Los filtros en la vena cava inferior aumentan el

riesgo de desarrollar trombosis venosa profunda.

Considere la colocación de un filtro en la vena cava inferior de pacientes

con EP cuando:

La anticoagulación esté fuertemente contraindicada

La embolia recurra durante la anticoagulación
Haya sangrado durante la anticoagulación

En algunos centros, los filtros recuperables pueden ser una opción. Si es

oportuno, reanude la anticoagulación para el tratamiento del émbolo tan
pronto como sea posible después de la inserción de un filtro.

C. Prevención del tromboembolismo venoso

Estudio de caso

Un hombre de mediana edad se presenta con accidente cerebrovascular

isquémico agudo y hemiparesia derecha. Se administra activador del
plasminógeno tisular y experimenta mejoría en los déficits neurológicos.

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 - ¿Este paciente debe recibir profilaxis del tromboembolismo venoso?
- ¿Qué tipo de profilaxis del tromboembolismo venoso sería apropiada si
la decisión es iniciar el tratamiento?
Muchos pacientes críticamente enfermos o lesionados están en riesgo de
desarrollar tromboembolismo venoso, ya sea EP o TVP. Esto puede
conducir a una hospitalización prolongada, mayor empleo de recursos,
insuficiencias venosas y muerte. La tromboprofilaxis es costo-efectiva y
altamente eficaz en la prevención del tromboembolismo venoso. Las
intervenciones farmacológicas (heparinas, inhibidores directos de la
trombina como el fondaparinux y el dabigatrán [no aprobado para esta
indicación en Estados Unidos], los inhibidores del factor Xa como el
rivaroxabán, apixabán y warfarina) y mecánicas (dispositivo de compresión
neumática intermitente, medias de compresión graduada) pueden utilizarse
como profilaxis en pacientes hospitalizados. Generalmente los métodos
mecánicos son menos efectivos, aunque constituyen opciones aceptables en
pacientes en riesgo alto de hemorragia y cuando se combinan con
anticoagulantes.
Las recomendaciones se basan en los grupos de pacientes específicos (no
quirúrgicos, quirúrgicos no ortopédicos, quirúrgicos ortopédicos), el nivel
de riesgo de tromboembolismo venoso y el riesgo de hemorragia. Los
médicos deben guiarse por las indicaciones del fabricante para dosificación
de HBPM, especialmente en casos de insuficiencia renal y obesidad.
Instituya con precaución la terapia anticoagulante en pacientes con
hemorragia reciente o continua, insuficiencia renal o administración
concomitante de terapia antiplaquetaria.

Se recomienda una estrategia hospitalaria formal

para el establecimiento de la tromboprofilaxis.

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III. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL GRAVE

Estudio de caso

Un hombre de 64 años de edad con dolor artrítico y que había estado

tomando ibuprofeno cuatro veces al día durante varios meses sin lograr un
alivio significativo. Comienza a quejarse de fatiga y debilidad progresiva.
Hoy experimentó náuseas y vomitó sangre roja brillante, razón por la que
solicitó una ambulancia que lo transportó a urgencias. Su aspecto es pálido
y presenta taquicardia, mareos y una presión arterial de 95/60 mm Hg, con
hematocrito del 28%.
- ¿Cuáles exámenes clínicos y de laboratorio adicionales están
indicados?
- ¿Cómo priorizaría las intervenciones?

A. Principios del manejo general

Los medicamentos para la profilaxis y el tratamiento de las úlceras han
disminuido la incidencia de gastritis por estrés y de hemorragia GI alta
grave. Sin embargo, cuando se presenta, dicha hemorragia puede amenazar
la vida y requiere interconsulta temprana con gastroenterología y con
cirugía, así como una evaluación, diagnóstico e intervención rápidas. La
distinción entre los focos de hemorragia GI alta y baja es fundamental en la
determinación del enfoque diagnóstico/terapéutico apropiado. El ligamento
de Treitz es el marcador anatómico que separa el tracto GI alto del bajo
cuando se habla de hemorragia.
Habitualmente los pacientes con hemorragia GI que amenaza la vida son
ancianos y tienen otras enfermedades sistémicas crónicas. Por ende, las
consecuencias críticas de la hemorragia, hipotensión y anemia son mal
toleradas y pueden conducir a otras manifestaciones sistémicas de mal
aporte de oxígeno, tales como isquemia miocárdica e insuficiencia renal. Se
requiere una evaluación pronta, reanimación, diagnóstico temprano (incluso

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durante la reanimación) e intervención para prevenir estas consecuencias
secundarias.

Obtenga un ECG en pacientes con hemorragia

GI y cardiopatía o edad avanzada para evaluar
la posibilidad de isquemia miocárdica.

En la Tabla 13-4 se describe un enfoque general al manejo de la

hemorragia GI. Tan pronto como sea posible, obtenga sangre para
tipificación del grupo sanguíneo y prueba cruzada. Mantenga un nivel
apropiado de hemoglobina según la condición del paciente y la enfermedad
coexistente. Mantenga también en todo momento dos catéteres periféricos
de gran calibre o un catéter venoso central de gran calibre. Solicite
interconsulta con gastroenterología y cirugía (en caso de hemorragia grave).
Si no se dispone de una reserva de hemoderivados (por ejemplo, cuatro
unidades de concentrados de hematíes), planee la transferencia temprana
del paciente.

Tabla 13-4 Manejo de la hemorragia gastrointestinal

Evaluación Vía aérea
• Reflejos protectores
• Nivel de conciencia
Volemia
• Signos vitales, cambios ortostáticos
• Presión venosa central
• Diuresis
Gravedad de la condición
• Pérdidas sanguíneas visibles
• Hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas
• Estado de la coagulación (TTPA, TP)
• Anomalías de la hipoperfusión (es decir, isquemia
cardíaca)
Tubo nasogástrico u orogástrica
• Confirme o descarte el foco de GI alta

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 • Lavado estomacal para endoscopia alta
Reanimación Considere la intubación
• Alteración del estado mental
• Incapacidad para proteger la vía aérea
• Hematemesis copiosa
• Necesidad de sedación/endoscopia
Accesos IV
• Catéter/es periférico/s de gran calibre (≥16 G) o
• Catéter venoso central de gran calibre (9F-12F)
Administración de líquidos
• Solución salina normal o lactato de Ringer
Trasfusión de eritrocitos

Intervenciones Endoscopia con terapia orientada

diagnósticas/terapéuticas Radiomarcado de eritrocitos, angiografía TC o convencional
para localizar el sitio de sangrado GI inferior
Evaluación/intervención quirúrgica
Corrija la coagulopatía
• Administre plasma, concentrado de complejo de
protrombina u otro agente apropiado de reversión
• Trasfusión de plaquetas si <50 000/mm³
Terapia farmacológica para hemorragia varicosa
Inhibidores de la bomba de protones IV
Transfiera a una institución con capacidad diagnóstica y/o
terapéutica
Continuación de la Monitorización del ambiente
atención Recursos adecuados en el banco de sangre
Evaluación frecuente
• Volemia
• Anomalías de la hipoperfusión
• Parámetros de laboratorio

Abreviaturas: GI: gastrointestinal; TC: tomografía computarizada; TP: tiempo de

protrombina; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activada.

B. Hemorragia gastrointestinal alta grave

La hemorragia GI alta grave se diagnostica mediante hematemesis o por la
presencia de sangre en el aspirado gástrico, aunque el aspirado del 10% al
15% de los pacientes con úlcera duodenal puede mostrar muy poca sangre o
no debido a que la hemorragia se produce por debajo del nivel del píloro.
Cuando se obtienen la historia y el examen físico del paciente es importante
establecer hemorragias GI previas, si hay enfermedad por úlceras, consumo
de alcohol, estigmas de cirrosis, trastornos de la coagulación y consumo de

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ácido acetilsalicílico y otros medicamentos antiplaquetarios,
antiinflamatorios no esteroideos o anticoagulantes. La hemorragia GI alta se
clasifica como varicosa (HGIAV) y no varicosa (HGIANV) dada la
diferencia en los pronósticos y manejos. Dentro de las causas comunes de
HGIANV se incluyen úlceras duodenales y gástricas), desgarro de Mallory-
Weiss, malignidad y gastritis.
Se requiere endoscopia para establecer el diagnóstico y control de la
hemorragia. Si no se dispone rápidamente de este procedimiento, considere
el traslado del paciente hacia una institución con capacidad para
endoscopia. En pacientes que toman anticoagulantes se recomienda la
corrección de la coagulopatía, aunque no debe retrasar la endoscopia
temprana.
Si antes del diagnóstico endoscópico hay sospecha de hemorragia varicosa
no controlada, considere los siguientes vasoconstrictores esplácnicos:

Somatostatina, 250 µg en bolo, seguida por 250 µg/h

Octreotide, 25 a 100 µg en bolo, seguida por 25-50 µg/h
Vasopresina, 20 unidades durante 20 minutos, seguida por 0,1 a 0,4
unidades/min
Terlipresina en 1 a 2 mg cada 4 horas (no disponible en los Estados
Unidos)

La somatostatina o un análogo de la somatostatina, como la octreotide, es el

agente de elección debido a su perfil de efectos adversos favorable. Algunas
veces las náuseas y el dolor abdominal se asocian con dosis en bolo, aunque
los efectos adversos significativos son poco comunes. Por lo general las
dosis de mantenimiento se continúan durante 3 a 5 días y pueden ser
efectivas para detener la hemorragia varicosa aguda y prevenir el
resangrado temprano de las várices. La vasopresina en altas dosis es una
alternativa, pero puede causar vasoespasmo de la arteria coronaria, angina o
hipertensión. La nitroglicerina concomitante puede prevenir los efectos
deletéreos de la vasopresina sobre la circulación coronaria. La terlipresina
es un análogo sintético de la vasopresina con pocos efectos adversos y una
vida media prolongada. Ninguno de los anteriores agentes se recomienda

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para el manejo de rutina de la HGIANV. Administre antibióticos –
usualmente una cefalosporina de segunda o tercera generación– en los
pacientes cirróticos con HGIAV para protegerlos contra peritonitis
bacteriana espontánea. Si la hemorragia varicosa no puede controlarse,
considere la aplicación de taponamiento con balón como una medida
temporal (máximo 24 horas) siempre y cuando cuente con un experto en el
tema, hasta que pueda instituir una terapia más definitiva, tal como
derivación portovenosa. Con frecuencia esto requiere la transferencia de
urgencia a un centro regional.
Luego de la endoscopia, un bolo IV de un inhibidor de la bomba de
protones, seguido por infusiones continuas durante 72 horas, es efectivo en
la disminución de la HGIANV, la hemorragia repetida y la mortalidad por
enfermedad ulceropéptica. La administración preendoscópica de un
inhibidor de la bomba de protones puede reducir la necesidad de
intervenciones terapéuticas endoscópicas, particularmente si hay retraso en
la endoscopia. Ahora, si la endoscopia no es exitosa en el control de la
hemorragia, se requerirá intervención quirúrgica o embolización
angiográfica.

C. Hemorragia gastrointestinal baja grave

Las causas frecuentes de hemorragia GI baja son: diverticulosis,
angiodisplasia, hemorroides grandes, pólipos colónicos, enfermedad
intestinal inflamatoria, desgarro/úlcera rectal, foco GI alto y malignidad. La
evaluación debe incluir atención especial a la historia de diverticulosis,
enfermedad intestinal inflamatoria, reparación previa de un aneurisma
aórtico abdominal (puede sugerir fístula aortoentérica que amenaza la vida)
o la presencia de un trastorno de la coagulación. El examen físico
comprende inspección y un examen rectal cuidadoso para identificar
hemorroides o carcinoma rectal/anal.

La hemorragia GI alta puede simular una

hemorragia GI baja cuando se asocia con

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 aceleración del tránsito intestinal de sangre.

Debe realizarse aspiración gástrica para eliminar un foco GI alto. Es poco

probable que este sea el foco en casos de aspirado nasogástrico negativo
para sangre oculta y que contenga bilis. Considere la endoscopia GI alta con
base en la evaluación de los posibles focos de hemorragia. Este estudio es
fundamental para el diagnóstico, y la evaluación de un potencial
resangrado, además de la planeación de otras intervenciones diagnósticas o
de cirugía. A pesar de que la endoscopia GI baja puede ofrecer los medios
terapéuticos para detener la hemorragia, su papel como intervención
terapéutica disminuye a medida que la tasa de sangrado aumenta. En los
pacientes inestables o con riesgo quirúrgico, aparte de la endoscopia de vías
bajas, debe considerarse el uso de angiografía por TC, estudio de imagen
con radionúclidos y angiografía con terapia de embolización.

D. Prevención de la gastritis relacionada con estrés

La identificación y el tratamiento de pacientes en riesgo de gastritis
relacionada con estrés disminuirán las complicaciones, la duración de la
hospitalización y los costos. Para minimizar las complicaciones potenciales
de la profilaxis farmacológica de las úlceras de estrés (es decir, neumonía
nosocomial), limite el uso rutinario de dicha terapia a los pacientes con
factores de riesgo conocidos para gastritis por estrés. El riesgo de úlceras de
estrés y hemorragia gastrointestinal depende de la enfermedad subyacente,
su gravedad y las comorbilidades relacionadas. Dentro de los factores de
riesgo significativos se destacan: ventilación mecánica por más de 48 horas,
coagulopatía, infección grave, hipotensión, traumatismo craneal grave
(puntaje en la escala de coma de Glasgow <10), traumatismos o
quemaduras graves, insuficiencia renal o hepática, cirugía mayor y estadía
prolongada en UCI. Los agentes terapéuticos apropiados incluyen agentes
bloqueadores del receptor de histamina (antagonistas del receptor H2) e
inhibidores de la bomba de protones.

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IV. INTOXICACIÓN Y TOXICIDAD POR MEDICAMENTOS

Estudio de caso

Una mujer joven es encontrada en el piso del baño por sus familiares en la
mañana siguiente a una fiesta. Presenta dificultad para despertarse y se
torna agitada y violenta cuando se le estimula. Sus familiares la llevan a
urgencias.
- ¿Cuáles son las prioridades e intervenciones inmediatas en la atención
de esta paciente?
- ¿Cuáles son las posibles toxinas, de acuerdo con la historia y la
presentación clínica del paciente?
Los pacientes bajo prescripción, que reciben genéricos o consumen drogas
recreativas muestran una variedad de manifestaciones clínicas. En la Tabla
13-5 se enumeran las categorías generales de la presentación del paciente y
los posibles agentes responsables. Rara vez se dispone de información
confiable acerca de la o las sustancias, la o las cantidades ingeridas y la
frecuencia de ingestión. De igual manera, aunque se dispone de exámenes
toxicológicos cualitativos en orina y de pruebas cuantitativas en sangre,
estos no pueden identificar todos los agentes ingeridos. Obtenga los niveles
cuantitativos farmacológicos si el medicamento del paciente o su historia
médica sugieren ingestión de un fármaco específico, o si los signos y
síntomas son compatibles con toxicidad por cualquier medicamento. En
todos los casos examine los niveles de acetaminofén. Calcule la brecha
aniónica en los casos en los que se desconozca la toxina.

Tabla 13-5 Características clínicas que ayudan en el diagnóstico de

intoxicación/sobredosis
Examen clínico Posibles agentes
Agitación, confusión, Cocaína, anfetaminas, antidepresivos, fenciclidina,
comportamiento extraño alucinógenos, ISRS
Bradicardia/hipotensión β-bloqueantes, barbitúricos, bloqueadores de los canales
de calcio, clonidina, digoxina, sedantes/hipnóticos

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Coma, letargo Alcohol, antidepresivos, barbitúricos, benzodiacepinas, γ-
hidroxibutirato, litio, opioides, salicilatos, ISRS
Hiperadrenérgico/hipertermia Anfetaminas, anticolinérgicos, cocaína, teofilina
Hipotensión Antidepresivos, anticolinérgicos, opioides,
organofosforados/carbamatos, sedantes/hipnóticos
Hipotermia Etanol, hipoglucemiantes, opioides, sedantes/hipnóticos
Miosis Colinérgicos, opioides, organofosforados, fenciclidina
Midriasis Antihistamínicos, atropina, antidepresivos tricíclicos,
etanol, simpaticomiméticos
Náuseas/vómitos Acetaminofeno, alcohol, hierro, salicilatos, teofilina
Nistagmo Alcohol, carbamacepina, fenitoína, fenciclidina,
sedante/hipnóticos
Convulsiones Anfetaminas, antidepresivos, cocaína, cianuro, isoniazida,
litio, organofosforados/carbamatos, salicilatos, ISRS,
teofilina
Taquiarritmias Anfetaminas, antidepresivos, cafeína, cocaína, digoxina,
teofilina
Compromiso ventilatorio Opioides, alcohol, antidepresivos, barbitúricos,
(acidosis respiratoria) benzodiacepinas, γ-hidroxibutirato
Exámenes de laboratorio Posibles agentes
Mayor brecha aniónica Etanol, metanol, etilenglicol, acetona, alcohol isopropílico,
propilenglicol
Mayor brecha de saturación Metahemoglobinemia, monóxido de carbono
de oxígeno
Acidosis metabólica Acetaminofeno, salicilatos, metanol/etilenglicol, hierro,
isoniazida, monóxido de carbono, cianuro, propilenglicol,
propofol

Abreviaturas: ISRS: inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina.

Habitualmente estos pacientes requieren evaluación y tratamiento iniciales

con base en los síntomas. Si es oportuno, se pueden utilizar antídotos
específicos, tratamientos y/o precauciones según la evidencia en la historia
y de laboratorio de ingestiones particulares. En algunos países se dispone de
centros con recursos especializados para la atención en el tratamiento de la
intoxicación. La mortalidad general por intoxicación aguda es baja, aunque
el médico tratante debe evaluar rápidamente los aspectos críticos e intentar
identificar a los pacientes en mayor riesgo.

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A. Manejo general

1. Inicie el soporte de la vía aérea según lo requiera. Es fundamental

evaluar al paciente para asegurar una ventilación, oxigenación y
reflejos protectores de la vía aérea adecuados.
2. Inicie el manejo del compromiso cardiovascular si es oportuno.
Obtenga un acceso venoso adecuado y establezca la monitorización
(por ejemplo, pulsioxímetro, ECG, dispositivo automático para medir
la presión arterial). Resuelva los problemas iniciales en las variables
monitorizadas (por ejemplo, administración de líquidos isotónicos,
suplemento de oxígeno, control de las convulsiones, enfriamiento o
calentamiento del paciente, vasopresores o inotrópicos).

La insuficiencia respiratoria es una causa

común de muerte en casos de sobredosis e
intoxicación.

3. Considere las siguientes intervenciones para un paciente con alteración

del estado mental:
a. Dextrosa al 50% (50 g), 50 mL por vía intravenosa,
preferiblemente después de la prueba de glucosa en sangre.
b. Naloxona en 0,2 a 2 mg por vía intravenosa, intramuscular o a
través de un tubo endotraqueal. Se pueden requerir dosis mayores
(6 a 10 mg), dosis repetidas o una infusión, especialmente cuando
hay participación de opioides sintéticos y de acción prolongada.
c. Administración lenta por vía intravenosa de 100 mg de tiamina.
Administre previamente soluciones de dextrosa concentradas para
disminuir el riesgo de encefalopatía de Wernicke.

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 4. Existe muy poca evidencia sobre el uso de procedimientos de
vaciamiento gástrico. No administre ipecacuana en pacientes
intoxicados y considere el lavado gástrico en casos de sobredosis que
amenazan la vida dentro de la primera hora de ingestión. Las
contraindicaciones comprenden vía aérea no protegida e ingestión de
sustancias con potencial alto de lesión por aspiración, incluida la
ingestión de hidrocarbonos y ácidos o álcali.
5. En los pacientes con ingestiones significativas de tóxicos administre
carbón activado dentro de las primeras 1 a 2 horas de la ingestión, en
una dosis inicial de 1 g/kg. La efectividad del carbón activado
disminuye con respecto al tiempo de la ingestión, por lo que se
recomienda su administración temprana. Tenga precaución con un
nivel de conciencia disminuido y una vía aérea no protegida.
6. Sepa que aunque en casos de sobredosis se han administrado laxantes,
no hay evidencia de su eficacia. Tenga precaución en pacientes muy
jóvenes y ancianos (debido a las posibles pérdidas de líquidos) y en
aquellos con el potencial de obstrucción.
7. La hemodiálisis es la intervención de elección sobre la terapia continua
de reemplazo renal en pacientes con sobredosis de sustancias
dializables y que amenaza la vida. Dentro de los fármacos habituales
que pueden ser dializados se incluyen: carbamacepina, ácido
valproico, litio, alcoholes tóxicos, salicilatos y metformina.

B. Manejo específico
Después de lograr la estabilización del paciente, se justifica una terapia más
específica. En la Tabla 13-6 se enumeran los antídotos y/o las
intervenciones específicas que pueden considerarse. El uso de
intervenciones más avanzadas depende de cada paciente y puede requerir
interconsulta o transferencia.

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 No pase por alto la posibilidad de la ingestión de
acetaminofén en pacientes con sobredosis por
medicamentos.

Tabla 13-6 Antídotos e intervenciones para toxinas específicas

Toxina Antídoto o intervención
Acetaminofen N-acetilcisteína
Alcoholes Etanol, fomepizol, hemodiálisis, tiamina y piridoxina (vitamina B6)
(metanol, para etilenglicol, ácido fólico para metanol
etilenglicol)
Anfetaminas Benzodiacepinas
Benzodiacepinas Flumazenilo a
β-bloqueantes Glucagón, cloruro de calcio, estimulación, catecolaminas, insulina y
dextrosa
Bloqueadores de Cloruro de calcio, glucagón, insulina y dextrosa, estimulación,
los canales de catecolaminas
calcio
Monóxido de Oxígeno al 100%, oxígeno hiperbárico
carbono
Cocaína Benzodiacepinas
Cianuro Nitritos y tiosulfato, hidroxocobalamina
Antidepresivos Benzodiacepinas (para convulsiones), alcalinización en sodio/dosis
cíclicos de carga de sodio (pH de 7,5-7,55), solución salina hipertónica,
magnesio, agonistas α para hipotensión (norepinefrina)
Digoxina Fragmentos Fab específicos para digoxina. atropina, lidocaína,
estimulación
Heparina Sulfato de protamina
Hipoglucemiantes Dextrosa al 50%, somatostatina u octreotide
Hierro Deferxamina
Isoniazida Piridoxina (vitamina B6)

Litio Hemodiálisis
Nitritos Azul de metileno

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Opioides Naloxona, intubación/ventilación
Organofosforados, Atropina, pralidoxima u obidoxima
carbamatos,
gases nerviosos
Salicilatos Alcalinización en orina, hemodiálisis
Teofilina Dosis múltiples de carbón, hemoperfusión
Warfarinas Vitamina K1

a No administre flumazenilo en pacientes con ingesta crónica de benzodiacepinas o con

sobredosis de antidepresivos cíclicos.

V. CRISIS HIPERTENSIVAS

A. Presentación clínica
Se puede presentar hipertensión aguda o elevación grave en la presión
arterial como condición primaria o secundaria en pacientes gravemente
enfermos. Con frecuencia los pacientes tienen un diagnóstico subyacente de
hipertensión crónica. La lesión en órgano diana reciente o progresiva
secundaria a una elevación en la PA constituye una emergencia
hipertensiva, mientras que una PA con elevación grave sin evidencia de
lesión orgánica se define como una urgencia hipertensiva. Aunque la PA es
a menudo >180/120 mm Hg, ninguna PA específica define una emergencia
hipertensiva. La tasa de incremento de la presión arterial puede ser más
importante que el valor absoluto. Los órganos con mayor daño causado por
las elevaciones de la PA son el cerebro, el corazón y el riñón, y la lesión
puede manifestarse como encefalopatía, accidente cerebrovascular,
hemorragia intracraneal, angina inestable o infarto de miocardio, disfunción
aguda del ventrículo izquierdo (con edema pulmonar), disección aórtica
aguda y deterioro de la función renal. Los trastornos hipertensivos
asociados con el embarazo se discuten más adelante (véase Capítulo 14).
Los síntomas relacionados con una PA elevada durante la presentación dan
cuenta del órgano afectado y la lesión consecuente, aunque pueden ser no
específicos. Determine si en la historia del paciente hay consumo de
inhibidores de la monoaminooxidasa, drogas recreativas (incluida la

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cocaína y las anfetaminas), medicamentos genéricos y antihipertensivos, así
como adherencia al tratamiento. El examen físico y de laboratorio debe
orientarse a la determinación de la presencia de lesión en órgano diana.
Habitualmente el diagnóstico diferencial inicial incluye hemograma
completo, función renal, uroanálisis con microscopio, ECG para establecer
si hay isquemia cardíaca y radiografía de tórax para evaluación por edema
pulmonar o ensanchamiento del mediastino. Se justifican los estudios por
imágenes del cerebro en pacientes con alteración del estado mental o con
déficits neurológicos focales.
Una complicación de la hipertensión no controlada es la disección aórtica
aguda. Por lo general los síntomas son graves e incluyen dolor torácico
persistente, frecuentemente asociado con dolor de espalda o epigástrico, y
déficits neurológicos como estado mental alterado, déficits focales,
hemiplejía y paraplejía. Evalúe al paciente con hipertensión grave, dolor
torácico intenso que se irradia a la espalda y que muestre ensanchamiento
del mediastino en la radiografía de tórax, en búsqueda de una posible
disección aórtica. Este tipo de disecciones a menudo son mal diagnosticadas
como infarto agudo de miocardio, EP, accidente cerebrovascular, esofagitis,
pancreatitis, enfermedad ulceropéptica, cólico biliar y cólico ureteral. El
examen físico comprende auscultación cuidadosa por soplo de insuficiencia
aórtica, evaluación por presión arterial asimétrica o del pulso en las
extremidades superiores y palpación atenta del pulso en todas las
extremidades en búsqueda de asimetría significativa. El diagnóstico
estándar ha sido la angiografía por contraste, aunque con mayor frecuencia
se utiliza la angio-TAC. También pueden ser de utilidad la resonancia
magnética y la ecocardiografía transesofágica.
La hipertensión aguda secundaria a un mayor impulso simpático y a un
aumento de las catecolaminas también es una manifestación frecuente de
procesos patológicos comunes en los pacientes gravemente enfermos, como
insuficiencia respiratoria, dolor agudo, síndromes de abstinencia alcohólica
o a las drogas, delirio agitado y aumento de la presión intracraneal (reflejo
de Cushing). En dichas circunstancias, la terapia inicial debe orientarse al
tratamiento del problema subyacente y no a la disminución de la PA
elevada.

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B. Terapia
El tratamiento de una urgencia hipertensiva se realiza con agentes orales o
intravenosos y un control gradual de la presión arterial durante 24 a 48
horas. El objetivo es reducir la presión en horas a días a un nivel de PA más
seguro, aunque no necesariamente normal. Las emergencias hipertensivas
requieren monitorización continua de la PA, del estado neurológico, de la
diuresis y de otros parámetros en un ambiente controlado. Administre
antihipertensivos parenterales y titulables para disminuir la PA de minutos a
horas. El objetivo inicial de la terapia debe ser reducir la presión arterial
media en no más del 20% a 25% durante las primeras horas. Si esta
reducción es demasiado rápida, puede producir hipoperfusión de los lechos
arteriales grandes, lo que resulta en infarto cerebral, infarto de miocardio y
ceguera secundaria a los cambios en la autorregulación del flujo sanguíneo
orgánico.
Se prefieren los antihipertensivos de acción rápida, que incluyen: labetalol,
esmolol, nitroprusiato, nicardipina, nitroglicerina y clevidipina. En la Tabla
13-7 se muestran los agentes que pueden considerarse en ciertas situaciones
específicas. Habitualmente los antihipertensivos orales adecuados para el
paciente se inician dentro de las primeras 6 a 12 horas de la presentación y
luego de la descontinuación de los agentes parenterales.

Tabla 13-7 Antihipertensivos parenterales administrados en el manejo

de las emergencias hipertensivas
Condición primaria Terapia Condición primaria Terapia
Disección aórtica aguda Labetalol Disfunción diastólica con edema Nicardipina
Esmolol pulmonar Labetalol
Nicardipina Fenoldopam
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Encefalopatía Labetalol Ictus isquémico agudo/ Nicardipina
hipertensiva Nicardipina hemorragia intracerebral Labetalol
Clevidipino Fenoldopam
Fenoldopam Clevidipina
Nitroprusiato
Isquemia miocárdica Nitroglicerina Insuficiencia renal aguda Nicardipina
aguda Labetalol Labetalol
Fenoldopam Fenoldopam

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Insuficiencia cardíaca Nicardipina Hipertensión perioperatoria Nicardipina
sistólica Nitroglicerina Nitroglicerina
Diurético del Clevidipina
asa Labetalol
Esmolol
Eclampsia/preeclampsia Hidralazina
grave Labetalol
Nicardipina
Feocromocitoma Fentolamina
Labetalol

Situaciones específicas:

1. En pacientes con disección aórtica aguda debe alcanzarse una

reducción rápida de la PA sistólica hasta 100 o 120 mm Hg, con una
frecuencia cardíaca de 60 a 80 latidos/min, en los primeros 5 a 10
minutos. En esta condición se prefiere la administración de un β-
bloqueante o de un agente con bloqueo α y β, como el labetalol, para
disminuir las fuerzas de cizallamiento sobre la aorta y tratar de limitar
la extensión de la disección. Además, pueden requerirse opioides
analgésicos para el control del dolor.
2. En pacientes con función renal normal y signos de depleción del
volumen (debidos a natriuresis por presión), una leve expansión del
volumen con solución salina normal ayudará a suprimir la secreción de
renina y a prevenir la hipotensión significativa causada por
medicamentos vasodilatadores.

VI. HIPERTENSIÓN INTRAABDOMINAL Y SÍNDROME

COMPARTIMENTAL ABDOMINAL
Cada vez es mayor el reconocimiento de la presión intraabdominal (PIA)
elevada, la presión en la cavidad abdominal que habitualmente se mide
como presión vesical, como la causa y la consecuencia de un gran número
de complicaciones en los enfermos críticos. La presión de perfusión al
abdomen, conocida como presión de perfusión abdominal (PPA),
corresponde a la presión arterial media menos la PIA. Al igual que la

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presión de perfusión cerebral, la PPA es el determinante fundamental de la
perfusión de las vísceras abdominales.
La hipertensión intraabdominal (HIA) se define como un incremento
sostenido de la PIA a >12 mm Hg, mientras que el síndrome
compartimental abdominal se entiende como una PIA >25 mm Hg con falla
orgánica de inicio reciente en casos de PIA más baja.
Aunque la PIA normal se encuentra en el rango de 3 a 7 mm Hg, esta puede
llegar a 9-14 mm Hg en individuos obesos. Por lo tanto, tenga en cuenta el
estado fisiológico cuando interprete las mediciones de la PIA. Los
incrementos pueden generarse por un mayor volumen abdominal, una
menor distensibilidad de la pared abdominal o, de manera más frecuente, la
combinación de los dos. En la Tabla 13-8 se enumeran algunas condiciones
que llevan a HIA/síndrome compartimental abdominal. El síndrome
compartimental abdominal se clasifica como primario, secundario o
recurrente. El de tipo primario es una condición que se asocia con lesión o
enfermedad en la región abdominopélvica y por lo general requiere cirugía
temprana o intervención radiológica, mientras que el de tipo secundario se
desarrolla por condiciones que no se originan principalmente en dicha
región (por ejemplo, sepsis, fuga capilar, quemaduras). El síndrome
compartimental abdominal puede progresar y recurrir incluso después de
una terapia inicial exitosa.
La HIA tiene efectos deletéreos sobre los sistemas orgánicos intra y
extraabdominal. La mayoría de estos efectos se generan por la disminución
de la perfusión abdominal, lo que causa isquemia de los órganos
intraabdominales, o por la reducción de la distensibilidad toracoabdominal,
lo que lleva a un gasto cardíaco menor y a compromiso respiratorio.
Específicamente:

1. La disminución en la PPA puede causar lesión renal aguda,

hipoperfusión esplácnica e isquemia intestinal. Estos efectos pueden
presentarse en ausencia de disminución del gasto cardíaco.
2. La presión intratorácica aumenta de acuerdo con una menor
distensibilidad toracoabdominal y el desplazamiento cefálico del
diafragma (transmisión del 20% al 80% de la presión abdominal). Esto

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 tiene efectos negativos sobre los sistemas cardiovascular, respiratorio y
nervioso central:
a. Cardiovascular:
i. Disminución del retorno venoso que lleva a la reducción de
la precarga y del volumen telediastólico
ii. Incremento de la poscarga sistémica
b. Respiratorio:
i. Reducción de la distensibilidad total
ii. Aumento de las presiones inspiratorias o disminución de los
volúmenes corrientes que dependen del modo de ventilación
mecánica
c. Intracraneal:
i. Incremento de la presión intracraneal secundario a presiones
torácicas elevadas y disminución del retorno venoso cerebral

Una HIA significativa conducirá a mayores presiones de llenado medidas,

como la presión venosa central, secundarias a la reducción de la
distensibilidad de la pared torácica; sin embargo, se observa una
disminución considerable del retorno venoso y, de hecho, las presiones
transmurales son bajas. Por ende, estos valores tendrán diferentes
interpretaciones con la HIA, por lo que unos objetivos fisiológicos más
altos serán apropiados para la reanimación.
La PIA se mide al final de la espiración y con el paciente en posición
supina, después de confirmar que no hay contracciones del músculo
abdominal y con el transductor en cero y en la línea medioaxilar. El
estándar de referencia para una medición intermitente de la PIA es a través
de la vejiga con un volumen de instilación máxima de 25 mL de solución
salina estéril.

A. Manejo
Las piedras angulares del manejo de HIA/síndrome compartimental
abdominal son el reconocimiento temprano mediante monitorización

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seriada de la PIA (cada 4 a 6 horas), mantenimiento de la perfusión
abdominal (PPA >60 mm Hg) y sistémica, la institución de terapias médicas
para reducir la PIA, la prevención de las consecuencias adversas sobre la
función orgánica y la compresión quirúrgica temprana para HIA refractaria.
Los pacientes con factores de riesgo para desarrollar HIA (Tabla 13-8)
deben tener mediciones de la presión vesical de forma rutinaria. El solo
examen físico no es suficientemente sensible para que sea de utilidad en la
detección temprana de HIA.

Tabla 13-8 Condiciones asociadas con hipertensión

intraabdominal/síndrome compartimental abdominala
Mayor volumen Menor distensibilidad de la pared Combinación
intraabdominal abdominal
Dilatación del tracto Cirugía abdominal, especialmente con Obesidad
gastrointestinal cierres abdominales fuertes Sepsis, sepsis grave y
choque séptico
Íleos Hemorragia de la pared abdominal o
Vólvulo hematomas en la vaina del recto Pancreatitis aguda
Seudoobstrucción grave
colónica Corrección quirúrgica de hernias
Masas abdominales grandes, gastrosquisis u Reposición de líquidos
intraabdominales o onfalocele masiva
retroperitoneales Quemaduras grandes
(con o sin escara
Tumor abdominal abdominal)

Ascitis o hemoperitoneo Complicación de una

infección
Edema/hemorragia intraabdominal
retroperitoneal
Neumoperitoneo (por
ejemplo, durante
laparoscopia)

aClasificadas parcialmente utilizando: Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al.

Results from the International Conference of Experts on Intra-abdominal Hypertension and
Abdominal Compartment Syndrome. I. Definitions. Intersive Care Med. 2006;32:1722-1732.

Terapias médicas

1. Evacúe los contenidos intraluminales mediante descompresión

nasogástrica o colónica.

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 2. Evacúe las lesiones que ocupan el espacio intraabdominal (por
ejemplo, drenaje de ascitis de gran volumen).
3. Optimice la administración de líquidos y evite la hipo e hipervolemia.
Considere los diuréticos y la terapia de reemplazo renal en casos de
hipervolemia.
4. Mejore la distensibilidad toracoabdominal asegurando una sedación y
analgesia adecuadas, y drene los derrames pleurales y las ascitis. Evite
los vendajes constrictivos y considere el bloqueo neuromuscular.
5. Asegura la perfusión abdominal y sistémica manteniendo una PPA >60
mm Hg.

Tratamiento quirúrgico

1. La laparotomía descompresiva es el tratamiento de referencia (gold

standard) y el más definitivo para la HIA. Sin embargo, los pacientes
pueden desarrollar HIA recurrente, incluso con un “abdomen abierto”,
si el dispositivo de cierre abdominal temporal utilizado para proteger
las vísceras está muy ajustado.

PUNTOS CLAVE
Consideraciones especiales
Un resultado negativo con una prueba de dímero D de alta sensibilidad
en pacientes no hospitalizados con probabilidad clínica baja de EP
puede excluir el diagnóstico, mientras que aquellos pacientes
hospitalizados con una probabilidad clínica moderada o alta requieren
pruebas diagnósticas adicionales.
En pacientes con sospecha de EP y sin contraindicaciones para la
anticoagulación inicie terapia de heparina no fraccionada o de bajo
peso molecular o de fondaparinux mientras obtiene las pruebas
diagnósticas.

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 Los pacientes en riesgo de tromboembolismo venoso deben recibir
profilaxis farmacológica y/o mecánica apropiada.
En instituciones con bancos de sangre de capacidad limitada, considere
la transferencia de los pacientes con hemorragia GI grave a una
institución con un nivel de atención más alto.
Se requiere de endoscopia para establecer la etiología de la hemorragia
GI alta e instituir la terapia potencialmente definitiva.
La endoscopia GI baja es fundamental para el diagnóstico, posible
tratamiento y planeación de las intervenciones para pacientes con
hemorragia GI baja grave.
Los pacientes en riesgo de gastritis relacionada con estrés deben iniciar
un antagonista del receptor H2 o un inhibidor de la bomba de protones.

En el tratamiento de pacientes con intoxicación/sobredosis conocidas o

sospechadas, el mantenimiento de la permeabilidad de la vía aérea y la
estabilización de la circulación son las prioridades iniciales.
El control de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca es
fundamental en el manejo de pacientes con disección aórtica.
Monitorice frecuentemente la presión intraabdominal en pacientes en
riesgo de desarrollar hipertensión intraabdominal y síndrome
compartimental abdominal.
Inicie tan pronto como sea posible la terapia para el control de la
presión intraabdominal y el mantenimiento de la perfusión abdominal
y sistémica.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

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 1. Alapat PM, Zimmerman JL. Toxicology in the critical care unit. Chest.
2008;133:1006-1013.
2. Anderson FA Jr., Spencer FA. Risk factors for venous
thromboembolism. Circulation. 2003(suppl);107:I-9–I-16.
3. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, et al. International consensus
recommendations on the management of patients with nonvariceal
upper gastrointestinal bleeding. Ann Intern Med. 2010;152:101-113.
4. Braverman AC. Aortic dissection: prompt diagnosis and emergency
treatment are critical. Cleve Clin J Med. 2011;10:685-696.
5. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome. Curr Opin Crit
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treatment of elevated intra-abdominal pressure. Chest. 2011;140:1428-
1435.
7. Falck-Ytter Y, Francis CW, Johanson NA, et al. Prevention of VTE in
orthopedic surgery patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of
Thrombosis, 9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-
Based Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141:e278S-e325S.
8. Garcia-Tsao G, Sanyal AJ, Grace ND, et al. Prevention and
management of gastroesophageal varices and variceal hemorrhage in
cirrhosis. Hepatology. 2007;46:922-938.
9. Gould MK, Garcia DA, Wren SM, et al. Prevention of VTE in
nonorthopedic surgical patients: Antithrombotic Therapy and
Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College of Chest
Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines. Chest.
2012;141:e227S-e277S.
10. Kahn IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives
of aortic dissection. Chest. 2002;122:311-328.
11. Kahn SR, Lim W, Dunn AS, et al. Prevention of VTE in nonsurgical
patients: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th

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 ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical
Practice Guidelines. Chest. 2012;141:e195S-e226S.
12. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for
VTE disease: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis,
9th ed: American College of Chest Physicians Evidence-Based
Clinical Practice Guidelines. Chest. 2012;141:e419S-e494S.
13. Konstantinides S. Clinical practice. Acute pulmonary embolism. N
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14. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, et al. Results from the
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15. Marik PE, Varon J. Hypertensive crises: challenges and management.
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16. Papadopoulos DP, Mourouzis I, Thomopoulos C, et al. Hypertension
crisis. Blood Press. 2010;19:328-336.
17. Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, et al. Guidelines on the
diagnosis and management of acute pulmonary embolism: the Task
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18. Wells PS, Anderson DR, Rodger M, et al. Excluding pulmonary
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patients with suspected pulmonary embolism presenting to the
emergency department by using a simple clinical model and D-dimer.
Ann Intern Med. 2001;135:98-107.
19. Zimmerman JL, Rudis M. Poisonings. In: Parrillo JE, Dellinger RP,
eds. Critical Care Medicine. 3rd ed. Philadelphia, PA: Mosby Elsevier;
2008:1453.

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 Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.sccm.org.

2. Institute for Clinical Systems Improvement. http://www.icsi.org.
3. World Society of Abdominal Compartment Syndrome.
http://www.wsacs.org.

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 Capítulo 14

CUIDADOS CRÍTICOS EN EL EMBARAZO

Objetivos

Describir los trastornos fisiológicos y metabólicos propios del

embarazo.
Discutir el diagnóstico y manejo de los trastornos hipertensivos del
embarazo.
Identificar las manifestaciones clínicas y el tratamiento del síndrome
HELLP.
Describir los métodos para el manejo de la cardiomiopatía periparto,
enfermedad tromboembólica y otras condiciones en el embarazo.
Enumerar las prioridades para el manejo de la paciente embarazada
traumatizada.

Estudio de caso

Una mujer primigesta de 28 años se presenta en trabajo de parto a las 34

semanas de gestación. Tiene presión arterial (PA) elevada de 190/110
mm Hg, frecuencia cardíaca de 125 latidos/min y saturación de oxígeno de
86% con aire ambiente. La paciente tiene dificultad respiratoria severa y su
radiografía de tórax muestra infiltrados pulmonares bilateral difusos. Usted
es llamado para evaluar y tratar el deterioro de la paciente.

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 - ¿Cuáles son los posibles diagnósticos?
- ¿Cuáles intervenciones inmediatas se requieren?
- ¿Qué pruebas diagnósticas adicionales están indicadas?

I. INTRODUCCIÓN
Los casos en los que una mujer embarazada puede requerir soporte de
cuidados críticos son aquellos estados patológicos propios del embarazo o
una enfermedad crítica que no es exclusiva a la etapa de gestación. Las
enfermedades específicas del embarazo son: preeclampsia, eclampsia,
síndrome HELLP (hemólisis, elevación de las enzimas hepáticas y bajo
recuento de plaquetas) y síndrome de embolia del líquido amniótico, todas
las cuales usualmente requieren terapia inmediata para salvar la vida.
Ciertas enfermedades críticas que no son exclusivas del embarazo –como
hipertensión materna preexistente, enfermedad tromboembólica,
enfermedades cardíacas y respiratorias, y traumatismos– pueden ser
desenmascaradas, precipitadas o agravadas por este. Los cambios
fisiológicos, metabólicos y hormonales comunes del embarazo pueden
alterar la presentación de los procesos patológicos y elevar el nivel de
complejidad para el diagnóstico y el tratamiento. Entender los cambios
fisiológicos normales durante el embarazo, el parto y el período posparto
son la clave para el manejo de las pacientes obstétricas críticamente
enfermas con enfermedades médicas subyacentes y complicaciones
relacionadas con el embarazo. Las enfermedades críticas más comunes en
este tipo de pacientes son los trastornos hipertensivos y la hemorragia.

II. ALTERACIONES FISIOLÓGICAS

A. Cambios cardiovasculares
Las alteraciones en la volemia y el estado cardiovascular se encuentran
entre los cambios más dramáticos ocurridos en la gestación. Estos son
mecanismos adaptativos a los mayores requerimientos metabólicos de la

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madre y el feto durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto. La
volemia aumenta en cada trimestre y llega hasta un 40%-50% por encima
de los valores normales hacia el final de la gestación. También, hacia la
semana 24 de gestación, el gasto cardíaco aumenta un 50% por encima de
los valores previos al embarazo y permanece elevado hasta el período
posparto inmediato. Esto es resultado, principalmente, del incremento de
volumen sistólico durante el primer y segundo trimestre, así como del
aumento de la frecuencia cardíaca (15-20 latidos/min) desde el tercer
trimestre hasta el término. La mejoría en la contractilidad cardíaca puede
explicar en parte el incremento en el gasto cardíaco. Se puede observar una
disminución significativa del 25% al 30% en dicho gasto si la paciente se
encuentra en posición supina; esto hace que el útero grávido comprima la
aorta y la vena cava inferior, lo que aumenta la poscarga y restringe el
retorno venoso al corazón. Se prefiere la posición en decúbito lateral
izquierdo en mujeres embarazadas con enfermedad grave, particularmente a
medida que la gestación progresa y el útero grávido se incrementa en
tamaño. La disminución del gasto cardíaco en posición supina es mayor en
mujeres con mal desarrollo de vasos colaterales venosos y que exhiben
hipotensión significativa y bradicardia; esto se conoce como síndrome de
hipotensión en posición supina del embarazo. Las presiones de llenado,
como la venosa central y de la arteria pulmonar, por lo general no cambian
durante la gestación. Hacia el segundo trimestre se observa una disminución
en la PA generada por una resistencia vascular sistémica disminuida
secundaria a los efectos vasodilatadores de la progesterona. La reducción
máxima en la PA sucede entre las 24 y 26 semanas; cuando las presiones
sistólicas disminuyen en 5 a 10 mm Hg y las presiones diastólicas en 10 a
15 mm Hg. Hacia el término, la PA vuelve a los valores previos al
embarazo. Durante el embarazo, el flujo venoso en las piernas se retrasa;
esta velocidad más lenta del retorno sanguíneo puede contribuir a la
oclusión de las venas pélvicas y de la vena cava inferior por el
agrandamiento del útero. Esta estasis venosa también contribuye al hallazgo
común de edema dependiente y desarrollo de venas varicosas en las piernas
y en la vulva, así como hemorroides. Asimismo, puede poner a los
pacientes en riesgo de trombosis venosa profunda.

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 Es anormal que la PA exceda los valores de no
embarazo durante la gestación.

Otro cambio cardiovascular normal del embarazo que puede causar o

exacerbar una enfermedad es el remodelamiento del corazón con
agrandamiento de las 4 cámaras. De manera particular, el agrandamiento de
la aurícula izquierda puede precipitar arritmias supraventriculares y
auriculares. Durante la gestación es común la detección de soplos sistólicos
de eyección y de un tercer ruido cardíaco, aunque los soplos diastólicos,
pansistólicos y sistólicos tardíos sugieren un trastorno cardiovascular
subyacente más grave.
Además del agrandamiento de las cámaras, el corazón gira hacia arriba y a
la izquierda a medida que el útero se agranda y el diafragma es empujado
hacia arriba. Este desplazamiento puede observarse como cardiomegalia y
aumento de la trama vascular en la radiografía de tórax, aunque los cambios
no tienen importancia clínica si la paciente no muestra otra evidencia de
cardiopatía.
Las mujeres embarazadas sanas toleran los efectos cardiovasculares y
hemodinámicos asociados con la gestación al igual que las pacientes con
cardiopatía leve a moderada; sin embargo, la incidencia de insuficiencia
cardíaca y arritmias es más alta en pacientes embarazadas con cardiopatías.
A menudo es necesaria la monitorización hemodinámica y fetal concurrente
para pacientes embarazadas con cardiopatía clase funcional III o IV según
la New York Heart Association (NYHA).

B. Cambios pulmonares
Se considera que la mujer embarazada tiene una “vía aérea difícil”
complicada por edema del tracto respiratorio alto causado por aumento de
la volemia, edema de la mucosa inducido por hormonas e
hipervascularidad. Los cambios pulmonares en el embarazo incluyen un
aumento en el volumen corriente de aproximadamente el 40%, una

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disminución en la capacidad residual funcional de 20% a 30% o 400 a 700
mL durante el embarazo, y un incremento en el consumo de oxígeno de
20% como resultado de la elevación de los requerimientos metabólicos de
la madre y el feto. Al término, la capacidad pulmonar total permanece sin
cambio o disminuida en menos del 5%. Durante el embarazo las demandas
metabólicas pueden incrementarse hasta un 32% por encima de los valores
de no embarazo hacia el término. Dicho incremento se debe a la expansión
de la masa uterina y al tamaño del feto, aunque solo el 4% se atribuye a las
demandas metabólicas de la madre. La combinación de una menor
capacidad residual funcional y un mayor consumo de oxígeno durante el
embarazo disminuyen las reservas maternas de oxígeno y aumenta,
subsecuentemente, el riesgo de hipoxia para la madre y el feto en casos de
hipoventilación o apnea materna.
En el embarazo, los requerimientos de oxígeno se elevan aproximadamente
en 30 a 40 mL/min (15%-20%) con un aumento correspondiente en la
ventilación por minuto, como resultado de la expansión del volumen
corriente. Este aumento resulta en una alcalosis respiratoria compensada
leve con un cambio en la PaCO2 de 26 a 34 mm Hg (de 3,5 a 4,5 kPa). El
pH no cambia debido a la compensación renal, que produce una reducción
en la concentración de bicarbonato sérico. La mujer embarazada que se
presenta con un nivel de PaCO2 “normal” de 35 a 40 mm Hg (de 4,7 a 5,3
kPa) debe solicitar interconsulta inmediata con el médico ante una posible
insuficiencia ventilatoria inminente.

La reducción en la capacidad residual funcional

predispone a la paciente a atelectasias si esta
desarrolla enfermedad crítica.

C. Cambios gastrointestinales

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Los cambios hormonales y anatómicos en el embarazo afectan el tracto
gastrointestinal. La reducción en el tono del esfínter esofágico inferior, que
se inicia al final del primer trimestre y es causada por unos niveles altos de
progesterona, contribuye al incremento en el riesgo de aspiración. Durante
la gestación también se observa reflujo gastroesofágico y un menor
vaciamiento gástrico. Los trastornos en la función motora gastrointestinal
pueden causar náuseas, vómito y dispepsia.

D. Cambios hematológicos
El aumento del 40% al 60% en el volumen plasmático, que ocurre hacia el
tercer trimestre, se asocia con una ganancia en masa eritrocitaria solamente
del 25% en el término. La elevación desproporcionada en el volumen
plasmático termina en anemia dilucional (anemia fisiológica del embarazo).
La concentración de hemoglobina es ~11 g/dL (110 g/L) hacia la semana
24, momento en el que se estabiliza; no obstante, puede incrementarse de
manera leve en las fases tardías del embarazo, cuando hay menos
discrepancia entre el aumento de la volemia y la masa eritrocitaria. El
leucograma asciende a 10 000 glóbulos/µL (10,0 x 109/L) en el término,
con una reducción leve en el recuento de plaquetas. Las concentraciones
plasmáticas de todos los factores de la coagulación, excepto XI, XIII y
antitrombina III, se incrementan en la gestación. Los niveles de fibrinógeno
pueden ser tan altos como de 600 mg/dL (6,0 g/L) en el término; unos
niveles <150 mg/dL (<1,5 g/dL) se consideran anormales. Aunque los
resultados de las pruebas de la coagulación y los tiempos de sangría no
cambian, estos cambios composicionales se traducen en un estado
hipercoagulable que, asociado con estasis venosa y traumatismo de la pared
de los vasos, aumenta el riesgo de enfermedad tromboembólica. El
incremento de los factores de la coagulación, la generación de fibrina, la
inhibición de la fibrinólisis y la estasis venosa contribuyen al estado
hipercoagulable del embarazo.

E. Cambios metabólicos
En el embarazo, los niveles de creatinina son bajos gracias a la elevación en
la tasa de filtración glomerular por el incremento del flujo sanguíneo a los

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riñones. Los niveles de corticotropina y cortisol aumentan durante la
gestación, con aumento de la glándula pituitaria que lleva a mayor riesgo de
infarto posparto (síndrome de Sheehan) si hay pérdidas significativas de
sangre. Una insuficiencia suprarrenal oculta puede resultar en crisis
suprarrenal por el estrés del trabajo de parto y del parto.

III. TRASTORNOS HIPERTENSIVOS

Los trastornos hipertensivos complican entre el 5% y el 10% de todos los
embarazos. De estos trastornos, la preeclampsia, ya sea sola o superpuesta a
hipertensión crónica, es la condición que más amenaza la vida. Las mujeres
con antecedentes de diabetes mellitus, enfermedad renal o vascular, o con
historia familiar de hipertensión, están más predispuestas al desarrollo de
hipertensión durante el embarazo.
La hipertensión se define tanto como una PA sistólica de 140 mm Hg o
más, diastólica de 90 mm Hg o más, o ambas. La hipertensión se considera
leve hasta que la presión sanguínea alcance o sobrepase una PA sistólica de
160 mm Hg o una diastólica de 110 mm Hg.

A. Diagnóstico de los trastornos hipertensivos

1. Hipertensión gestacional
La hipertensión gestacional se define como una hipertensión sin presencia
de proteinuria. Usualmente se manifiesta como una hipertensión diastólica
que se resuelve a las 12 semanas posparto, aunque muchas mujeres
desarrollarán hipertensión crónica. En embarazos subsecuentes se observa
una tasa relativamente alta de recurrencia de hipertensión diastólica.

2. Hipertensión crónica con preeclampsia superpuesta

La hipertensión crónica se define como hipertensión previa a la concepción
o detectada antes de las 20 semanas de gestación. Cuando la preeclampsia
complica a una paciente hipertensa conocida, se considera hipertensión
crónica con preeclampsia superpuesta. Cuando la preeclampsia complica la

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hipertensión crónica, el pronóstico de la madre y del feto son peores que
con cada condición sola.
La ecocardiografía puede mostrar hipertrofia del ventrículo izquierdo,
sugerente de enfermedad crónica. Tenga en cuenta otras causas de
hipertensión que no se relacionan con el embarazo como estenosis de la
arteria renal, feocromocitoma y síndrome de Cushing.

3. Preeclampsia-Eclampsia
La preeclampsia es una enfermedad multisistémica que usualmente se
presenta después de las 20 semanas, con más frecuencia cerca al término.
Es la forma de hipertensión más común que complica el embarazo. Está
clásicamente definida como hipertensión de nuevo inicio más proteinuria
también de nuevo inicio; sin embargo, algunas mujeres se presentan con
hipertensión de nuevo inicio con afectación multiorgánica, sin proteinuria.
Los síntomas graves relacionados con la afectación multisistémica incluyen
trombocitopenia (recuento de plaquetas <100 000/μL), función hepática
deteriorada, insuficiencia renal de nuevo inicio (creatinina >1,1 mg/dL o el
doble de los valores previos), edema pulmonar o trastornos cerebrales o
visuales de nuevo inicio.

Un nivel de creatinina de 0,5-0,9 mg/mL (40-80

μmol/L) es normal en una mujer embarazada.

La proteinuria está definida como la excreción de >300 mg de proteína en

una muestra de orina de 24 horas o una proporción proteína/creatinina de al
menos 0,3. También se puede utilizar una lectura de la tira reactiva de orina
de 1+, solo si no hay otro método cuantitativo disponible.
La eclampsia es la fase convulsiva de la preeclampsia, con convulsiones
tónico-clónicas generalizadas. Aunque las convulsiones son la

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manifestación más dramática, otras catástrofes intracraneales, tales como
hemorragia, ictus o hipertensión intracraneal, son más probable que causen
la muerte.

4. Hipertensión posparto
La preeclampsia con o sin características de severidad puede manifestarse
en el periodo posparto. La presión arterial puede permanecer elevada e
inestable por dos semanas a seis meses posparto.

B. Manejo de los trastornos hipertensivos

1. Guías generales
Las pacientes con eclampsia o preeclampsia grave requieren
hospitalización. Inicie de manera temprana la administración de sulfato de
magnesio (para la prevención de las convulsiones), el control cuidadoso de
la PA y la monitorización materna y fetal. Aspectos tales como la admisión
a la UCI, el manejo y el parto deben discutirse con un obstetra y con el
médico de cuidados críticos tan pronto como sea posible. La prevención de
la lesión materna, garantizando la oxigenación materna y fetal, y el inicio
de la profilaxis de las convulsiones son los aspectos más importantes de la
terapia. El tratamiento de elección en preeclampsia severa es el parto,
aunque se debe tener en cuenta la madurez del feto. El parto está indicado
también en la mayoría de los casos de preeclampsia severa que ocurre
después de la semana 32 de gestación. Se recomienda interconsulta con un
especialista en medicina maternofetal.

2. Profilaxis de las convulsiones

El sulfato de magnesio intravenoso se administra de manera profiláctica
para prevenir convulsiones en casos de preeclampsia con características de
severidad Este tratamiento debe iniciarse en pacientes con características de
severidad o con síntomas que se consideren premonitorios de convulsiones,
tales como cefalea, alteración del estado mental, visión borrosa, escotoma,
clonus y dolor en el cuadrante abdominal superior derecho. La terapia con
sulfato de magnesio también debe iniciarse con la aparición de cualquier
signo de progresión de preeclampsia leve a severa.

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 Debe utilizarse la ruta intravenosa para la
administración profiláctica o terapéutica de
sulfato de magnesio en pacientes de
preeclampsia o eclampsia.

Las mujeres tratadas con sulfato de magnesio para prevenir o tratar las
convulsiones eclámpticas deben recibir una dosis carga intravenosa de 4 a 6
g, seguida de una dosis de mantenimiento de 1 a 2 g/h continuada por al
menos 24 horas.
Los niveles de magnesio se verifican 2 a 4 horas después y deben estar en el
rango de 2,0 a 3,5 mmol/L (4-7 mEq/L). Monitorice regularmente la
frecuencia respiratoria materna, los reflejos tendinosos profundos, el nivel
de consciencia y la diuresis, y correlaciónelos con los niveles séricos de
magnesio. La depresión respiratoria, la somnolencia o la pérdida de los
reflejos patelares sugieren niveles de magnesio que exceden el rango
terapéutico (>3,5 mmol/L o 7 mEq/L). Debido a que el magnesio se excreta
por vía renal, disminuya la tasa de infusión si la diuresis cae. También
reduzca o retire la infusión de mantenimiento con base en el nivel de
creatinina sérica. El antídoto para la toxicidad por magnesio es 1 g de
cloruro de calcio (10 mL de solución al 10%) por vía intravenosa durante
varios minutos.

3. Control de la presión arterial

El objetivo de la terapia antihipertensiva es la prevención de
complicaciones maternas como accidente cerebrovascular, hemorragia
intracraneal, infarto agudo de miocardio o insuficiencia cardíaca aguda. No
hay datos convincentes para determinar la presión arterial óptima en la cual
los medicamentos antihipertensivos deban iniciarse, pero una PA sistólica
sostenida de al menos 160 mm Hg o diastólica de al menos 110 mm Hg
debe tratarse. Se recomienda la hospitalización para terapia antihipertensiva

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aguda en casos de elevaciones significativas de la PA o si la paciente tiene
compromiso de órgano blanco. La terapia intravenosa es el método estándar
para administrar agentes antihipertensivos en condiciones que amenazan la
vida.

Los inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina están contraindicados en el
embarazo debido a las complicaciones fetales y
neonatales asociadas.

Se puede administrar hidralazina, labetalol o nifedipina oral para tratar la

hipertensión aguda severa en el embarazo. El fármaco seleccionado y la
ruta de administración deben basarse en la comodidad del profesional y su
experiencia.

Hidralazina parenteral (5 mg administrados como bolo intravenoso

lento cada 15-20 minutos).
Labetalol (20 mg inicialmente por vía intravenosa, y titulados cada 10-
15 minutos). Si la dosis inicial de 20 mg no es efectiva debe
suministrar 40 mg. Si la dosis de 40 mg no disminuye la PA al nivel
deseado debe seguirla por una dosis de 80 mg hasta una dosis máxima
de 300 mg.
El tratamiento antihipertensivo agresivo puede ocasionar la caída
precipitada de la PA, en particular a la paciente preeclámptica con
volumen disminuido. Deben evitarse los diuréticos debido a que la
mayoría de pacientes preeclámpticas tienen un volumen plasmático
significativamente disminuido.

4. Medidas de soporte

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Con frecuencia se presenta edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico
durante preeclampsia severa. El tratamiento incluye suplemento de oxígeno
para mantener la PaO2 materna >70 mm Hg (>9,3 kPa) o situación de
oxígeno ≥94% para prevenir la hipoxia fetal. Las indicaciones para
intubación traqueal y ventilación mecánica son las mismas que para la
paciente no embarazada. Debido al aumento del consumo de oxígeno
materno y a la disminución en el área de superficie pulmonar funcional, la
madre se encuentra en mayor riesgo de hipoventilación y apnea. La
intubación debe realizarse con precaución en la mujer embarazada dado el
potencial de hipoxemia durante la inducción, el mayor riesgo de aspiración
y la posibilidad de edema orofaríngeo. Por lo general se requieren tubos
endotraqueales pequeños (6,5 o 7,0 mm). La intubación se lleva a cabo
como si la paciente tuviera el estómago lleno. Tanto la ventilación con
dispositivo de bolsa-mascarilla como la intubación deben proceder con
presión sobre el cricoides durante el procedimiento para mitigar el mayor
riesgo de aspiración. Puesto que las pacientes preeclámpticas y eclámpticas
habitualmente tienen depleción del volumen intravascular, es posible que se
requiera monitorización hemodinámica invasiva para optimizar el manejo
del edema pulmonar. No se ha demostrado que los valores de la presión
venosa central se correlacionen con las presiones de llenado de la arteria
pulmonar durante el embarazo, aunque pueden orientar la reposición del
volumen. Se pueden utilizar técnicas no invasivas como la ecocardiografía
para evaluar el gasto cardíaco, la volemia y la fracción de eyección. Es
común que la vasoconstricción de la vasculatura renal lleve a oliguria en
casos de preeclampsia severa. Reto de líquidos intravenosos debe realizarse
con precaución. Por el contrario, no se indica la administración empírica de
diuréticos sin monitorización hemodinámica invasiva del volumen
intravascular. La mayoría de las mujeres preeclámpticas con oliguria
responderán a 1-2 L de cristaloides sin necesidad de monitorización
invasiva. El fracaso de la paciente para responder a cargas repetida de
líquidos o la presencia de insuficiencia cardíaca o respiratoria deberían
promover la monitorización hemodinámica y la interconsulta con cuidados
críticos. La terapia vasodilatadora puede ser benéfica si el volumen
intravascular es adecuado.

5. Monitorización

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Monitorice de forma regular la presión arterial de todas las pacientes;
aquellas que son hipertensas requieren una evaluación más frecuente.
Cuando se administra sulfato de magnesio, la monitorización debe incluir la
verificación de los reflejos patelares, de la frecuencia respiratoria y
periódicamente de los niveles de magnesio. No es frecuente que se necesite
monitorización hemodinámica invasiva en las pacientes preeclámpticas,
aunque se recomienda en aquellas con trastornos cardíacos, respiratorios o
renales significativos.

IV. SÍNDROME HELLP

El síndrome HELLP es una condición que amenaza la vida y que se
presenta durante el embarazo o en el período posparto inmediato.
Observado en el 4% a 12% de las pacientes preeclámpticas, este síndrome
se caracteriza por:

Hemólisis: anemia hemolítica microangiopática con un resultado

anormal en el frotis periférico, un nivel de bilirrubina total >1,2 mg/dL
(21 µmol/L) o un nivel de lactato deshidrogenasa sérica >600 U/L
Elevación de las enzimas hepáticas: valor de aspartato-
aminotransferasa >70 U/L o nivel de lactato deshidrogenasa >600 U/L
Recuento de plaquetas bajo: <150 000/µL

Las variaciones del síndrome no necesariamente incluyen todas estas

manifestaciones. Las pacientes pueden presentar una variedad de signos y
síntomas clínicos no específicos, que incluyen dolor epigástrico o en el
cuadrante superior derecho, sangrado en las encías o por la nariz, petequias,
malestar, náuseas y vómitos. La mayoría de los casos de síndrome HELLP
suceden en la edad gestacional de 27 a 36 semanas. Las presentaciones
posparto ocurren en el 20% de los casos, 1 a 2 días después del parto. Un
tercio de las pacientes con síndrome HELLP no tienen evidencia de
preeclampsia, no muestran proteinuria ni hipertensión durante el embarazo.

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 De ser posible, el tratamiento de las pacientes
con síndrome HELLP debería hacerse en
instituciones de tercer nivel.

El síndrome HELLP puede confundirse con hígado graso agudo del

embarazo, púrpura trombocitopénica trombótica o síndrome hemolítico
urémico , y simular o enmascarar una sepsis severa. En la Tabla 14-1 se
enumeran los exámenes de laboratorio de utilidad para la diferenciación
entre hígado graso agudo del embarazo y síndrome HELLP. Este síndrome
casi siempre indica la necesidad de un parto de urgencias dado el
incremento significativo de las tasas de morbilidad y mortalidad fetal y
materna.

Tabla 14-1 Hallazgos de laboratorio en esteatosis hepática aguda,

síndrome HELLP y eclampsia/preeclampsia
Examen Hígado graso agudo del HELLP Eclampsia/preeclampsia
embarazo
Fibrinógeno ↓ Normal o ↑ Normal o ↑
Glucosa ↓ Normal Normal
Amoniaco ↑ Normal Normal
ALT (rango 300 U/L 150 U/L 60 U/L
usual)
Bilirrubina ↑ Normal, Normal, leve ↑
leve ↑
CID 75% 20%-40% Rara

Abreviaturas: ALT: alanina-aminotransferasa; CID: coagulación intravascular diseminada;

Síndrome HELLP: hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y bajo recuento de plaquetas.

El tratamiento de síndrome HELLP incluye cuidado de soporte, sulfato de

magnesio intravenoso y terapia antihipertensiva (véase la sección
Trastornos hipertensivos). Examine cuidadosamente a las pacientes que se
quejan de dolor severo, dolor epigástrico que empeora o dolor en el
cuadrante superior derecho en búsqueda de fracturas espontáneas o ruptura

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del hígado. La tomografía axial computarizada o la resonancia magnética
pueden ser útiles en el diagnóstico de hemorragia intrahepática. Otras
posibles complicaciones de síndrome HELLP son hemorragia intracerebral,
insuficiencia renal aguda e insuficiencia hepática fulminante.

V. HEMORRAGIA POSPARTO
A pesar de que no existe una definición única adecuada de hemorragia
posparto, esta normalmente se clasifica como la pérdida de sangre estimada
en más de 500 mL después de un parto vaginal o una pérdida de más de
1 000 mL después del parto por cesárea. La hemorragia posparto
generalmente se clasifica como primaria o secundaria, la hemorragia
primaria ocurre dentro de las primeras 24 horas del parto y la hemorragia
secundaria entre 24 horas y 6 a 12 semanas después del parto. En la
mayoría de los casos, la hemorragia posparto primaria es causada por atonía
uterina. Las etiologías para la hemorragia posparto primaria y secundaria
incluyen: sobredistensión del útero, retención de productos placentarios,
defectos de la coagulación e inversión uterina.
Ya que la atonía uterina es la causa más frecuente de hemorragia posparto,
el diagnóstico se hace clínicamente por la palpación de un útero agrandado
y esponjoso. La segunda causa más frecuente de hemorragia posparto
primaria es la laceración del tracto genital bajo, que sucede de forma
espontánea o como resultado de un parto traumático. Los hematomas que
resultan de estas laceraciones también pueden derivar en sangrado
significativo durante el parto, específicamente si el hematoma se agranda
progresivamente.
La hemorragia continua por atonía uterina requiere la administración de
uterotónicos adicionales como tratamiento de primera línea para hemorragia
(Tabla 14-2).

Tabla 14-2 Manejo médico de hemorragia pospartoa

Fármaco* Dosis/ruta Frecuencia Comentario
Oxitocina IV: 10-40 Continua Evite la infusión intravenosa rápida sin
unidades en 1 L diluir, que causa hipotensión.

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 de solución salina
normal o lactato
de Ringer
IM: 10 unidades
Metilergonovina IM: 0,2 mg Cada 2-4 h Evítela si la paciente es hipertensa.
15-metil- IM: 0,25 mg Cada 15-90 Evítelo en pacientes asmáticas;
prostaglandina min, 8 contraindicación relativa si presenta
F2α doses enfermedad hepática, renal y
máximo cardíaca. Puede presentarse diarrea,
fiebre, taquicardia.
Dinoprostona Supositorio: Cada 2 h Evítela si la paciente es hipotensa. La
vaginal o rectal, fiebre es común. Almacene
20 mg congelado, debe descongelarse a
temperatura ambiente.
Misoprostol 800–1,000 µg por
(prostaglandina vía rectal
E1)

Abreviaturas: IM: intramuscular; IV: intravenoso.

* Todos los agentes pueden causar náuseas y vómitos.
a Modificado de Dildy GA, Clark SL. Postpartum hemorrhage. Contemp Ob/Gyn.
1993;38(8):21-29.

Las medidas de tratamiento general comprenden la reposición agresiva y

temprana de líquidos y los intentos para localizar la fuente de la
hemorragia. Las tasas de mortalidad materna aumentan cuando hay retraso
para iniciar el tratamiento y cuando se subestiman las pérdidas de sangre.
Las pacientes con pérdidas continuas de sangre que lleven a inestabilidad
hemodinámica necesitan transfusión de concentrados de hematíes además
de la administración de líquidos. Dependiendo de la cantidad de pérdida de
sangre y la presencia de coagulopatía serán necesarios hemoderivados
adicionales, incluyendo plasma fresco congelado, plaquetas y
crioprecipitados. Posiblemente se requiera embolización angiográfica e
intervenciones quirúrgicas, incluida histerectomía, en casos de hemorragia
uterina grave que no responde a farmacoterapia uterotónica.

VI. ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA

La incidencia de enfermedad tromboembólica en mujeres embarazadas
durante el período posparto inmediato es cinco veces mayor que en mujeres

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no embarazadas. El riesgo se eleva en casos de aumento de la paridad, parto
por cesárea, parto vaginal instrumentado, trombosis venosa profunda previa
y mayor edad de la madre.

Las pacientes que reciben heparina están en

riesgo de trombocitopenia inducida por heparina
y osteoporosis.

Aunque las manifestaciones de embolia pulmonar en mujeres embarazadas

son similares a las de las mujeres no embarazadas (Capítulo 13), los
cambios fisiológicos de la gestación complican la evaluación. El edema en
extremidad inferior, el dolor de piernas y la disnea son comunes en el
embarazo y representan un dilema diagnóstico para el médico. Proteja al
feto contra la radiación si es necesario obtener una radiografía de tórax para
descartar otros problemas pulmonares como neumonía, por ejemplo.
Después de la semana 16 de gestación los valores del dímero D se elevan
por encima del rango normal habitual y son de poca utilidad diagnóstica. El
estudio Doppler de las extremidades inferiores (ultrasonido de compresión),
si está disponible, por lo general es el primer examen diagnóstico de
trombosis venosa profunda en el embarazo, aunque es menos preciso para
trombosis de la pantorrilla y de la vena ilíaca aislada. Para el diagnóstico de
embolia pulmonar, la gammagrafía de ventilación/perfusión es confiable en
mujeres embarazadas, y puede ser útil realizar solo estudio de perfusión,
inicialmente. Si no hay defectos de la perfusión, el estudio puede
considerarse negativo. La angiografía por tomografía computarizada (ATC)
es un método alternativo más sensible para embolia en arterias centrales y
menos sensible en embolia subsegmentaria. Los riesgos teratogénicos y
oncogénicos a los que se expone el feto por estos estudios diagnósticos no
son significativos, y el potencial de muerte materna por enfermedad
tromboembólica no diagnosticada supera los riesgos de la exposición a la
radiación. Si es oportuna, siempre lleve a cabo una evaluación diagnóstica

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apropiada. Inicie de manera inmediata la terapia con heparina cuando haya
sospecha diagnóstica de embolia pulmonar, y continúela si el diagnóstico se
confirma.
El tratamiento de la embolia pulmonar estable en la paciente embarazada es
similar al de la paciente no embaraza, excepto porque la warfarina está
relativamente contraindicada en la gestación y totalmente contraindicada
durante el primer trimestre, cuando el riesgo de teratogenicidad es mayor.
En su lugar, se puede administrar por vía intravenosa heparina no
fraccionada utilizando un régimen de dosificación ajustado al peso para
alcanzar un tiempo parcial de tromboplastina activada de 1,5 a 2,5 veces el
control. Luego se pasa a la administración subcutánea, que se inicia en 5000
UI de heparina no fraccionada cada 12 horas para alcanzar el mismo tiempo
parcial de tromboplastina activada, medido 6 horas después de la
administración. La heparina de bajo peso molecular o
dalteparina/tinzaparina es segura para el feto y se puede administrar para el
tratamiento de la enfermedad tromboembólica. El uso de heparinas de bajo
peso molecular se prefiere dado el potencial de menos eventos adversos,
respuesta terapéutica más predecible y programa de dosificación más fácil.
Después del parto, se puede sustituir por warfarina por 3 a 6 meses de
terapia total, dependiendo de los factores de riesgo.
Cuando considere anestesia regional para el dolor de parto, el manejo
intraparto requiere que la dosis terapéutica de heparina no fraccionada se
discontinúe al menos 6 horas antes de la anestesia epidural o espinal; así
mismo, suspenda la administración profiláctica de heparina de bajo peso
molecular 12 horas antes de la anestesia regional. La dosificación
terapéutica de heparina de bajo peso molecular debe realizarse 24 horas
antes de la anestesia regional. La heparina terapéutica y profiláctica
posparto generalmente se puede reanudar al menos 1 hora después de que
se retire el catéter epidural o se coloque la aguja espinal. La heparina de
bajo peso molecular profiláctica se puede reanudar después de 4 horas, y la
terapéutica se puede iniciar después de 24 horas. Los riesgos del uso
intraparto incluyen un aumento significativo de la probabilidad de
hemorragia con el parto por cesárea, sangrado y formación de hematomas si
se administró un anestésico regional o epidural, y mayor hemorragia si se
realizó una episiotomía o un parto vaginal instrumentado. El manejo de las
pacientes con embolia pulmonar masiva e/o inestabilidad hemodinámica es

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igual al de las pacientes no embarazadas, con particular atención a los
riesgos (Capítulo 13).

VII. CARDIOMIOPATÍA PERIPARTO

A. Manifestaciones clínicas
La cardiomiopatía periparto se define como una disfunción sistólica
ventricular izquierda, que se presenta durante el último mes de embarazo o
dentro de los 5 meses posparto, en ausencia de una causa identificable de la
insuficiencia cardíaca y ausencia de enfermedad cardíaca previa. Los
síntomas clínicos son disnea progresiva severa, ortopnea progresiva, disnea
paroxística nocturna y síncope con el ejercicio. Los signos incluyen
evidencia de insuficiencia cardíaca derecha e izquierda, cardiomegalia
generalizada o de cámara específica observada en la radiografía de tórax,
evidencia de hipertensión pulmonar, soplos, distensión de la vena yugular
prominente, cianosis, acropaquia o arritmias. La mayoría de las pacientes
refieren síntomas dramáticos poco después del parto. La cardiomiopatía
periparto se asocia con edad materna >30 años, primer embarazo, embarazo
gemelar, preeclampsia y mujeres embarazadas que reciben agentes
tocolíticos. El curso tiende a ser más grave en pacientes de mayor edad, de
mayor paridad con inicio tardío de los síntomas después del parto.
Aproximadamente el 50% de las mujeres que padecen miocardiopatía
periparto recuperan la función ventricular basal en los 6 meses posteriores
al parto; sin embargo, la tasa de mortalidad a los 5 años se aproxima al 85%
en aquellas con insuficiencia cardíaca persistente.

B. Manejo
La evaluación inicial de la paciente con posible cardiomiopatía periparto
incluye radiografía de tórax, electrocardiograma y ecocardiograma. La
terapia inicial comprende reposo en cama, restricción de sodio, diuréticos y,
posiblemente, vasodilatadores. Las pacientes que se presentan con edema
pulmonar y descompensación cardíaca a menudo requieren monitorización

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hemodinámica invasiva, para un manejo cuidadoso y puntual de los
líquidos, soporte inotrópico intravenoso y reducción de la poscarga. Dentro
de los fármacos administrados están la digoxina, la dobutamina y la
milrinona, como agentes inotrópicos, y los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina para la reducción de la poscarga, aunque
estos últimos están contraindicados antes del parto. Los diuréticos del asa
pueden ser útiles en el alivio sintomático de la congestión sistémica y
pulmonar, pero deben administrarse con precaución en el último mes del
embarazo debido a sus efectos sobre la perfusión uteroplacentaria. Si los
síntomas se desarrollan en el período anteparto, solicite interconsulta con el
obstetra, el médico de cuidados críticos y el anestesiólogo para orientar la
toma de decisiones con respecto al parto prematuro. Por lo general este tipo
de parto no se recomienda dado que gran parte de las pacientes
experimentan empeoramiento de los síntomas posparto. Considere el parto
de urgencias en mujeres embarazadas con insuficiencia cardíaca avanzada o
inestabilidad hemodinámica. Las enfermas críticas que requieren
inotrópicos y soporte mecánico deben someterse a parto por cesárea. la
anticoagulación debe ser considerada en casos de cardiomiopatía periparto,
agrandamiento de las cámaras cardíacas, fracción de eyección <35% y
fibrilación auricular, debido a que la embolia sistémica y pulmonar son
significativamente más comunes que en otras cardiomiopatías. Los
dispositivos de asistencia ventricular derecha e izquierda sirven como
puentes para pacientes que eventualmente se recuperan o que requieren
trasplante cardíaco como tratamiento definitivo ante el fracaso de la terapia
farmacológica. No se recomiendan los embarazos subsecuentes en mujeres
que no presentan resolución de los signos y síntomas de insuficiencia
cardíaca 6 meses después del parto.

VIII. ASMA GRAVE

Ajuste la ventilación minuto en las pacientes con asma grave que requieren
intubación y ventilación mecánica, para evitar la hiperventilación y la
alcalosis respiratoria. Un pH alcalótico puede conducir a la reducción del
flujo sanguíneo uteroplacentario, lo que deteriora la oxigenación fetal.
Ocasionalmente el asma que amenaza la vida puede ser refractaria pese a la

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ventilación mecánica y la terapia médica intensiva; en dichos casos
considere el parto por cesárea.

IX. EMBOLIA DE LÍQUIDO AMNIÓTICO

La embolia del líquido amniótico, un evento catastrófico con tasas
significativas de morbilidad y mortalidad, puede asociarse con aborto
espontaneo, abortos y amniocentesis. Ocurre con mayor frecuencia durante
el trabajo de parto y el parto o en el posparto inmediato. La presentación
incluye los hallazgos típicos de hipoxia, choque, alteración del estado
mental y coagulación intravascular diseminada; también puede observarse
actividad convulsiva, agitación, sufrimiento fetal, fiebre, escalofríos,
náuseas y vómitos. El diagnóstico de esta condición es clínico y de
exclusión. Debe considerarse en mujeres embarazadas o en posparto que
muestran abrupta y dramáticamente choque profundo y colapso
cardiovascular asociado con dificultad respiratoria severa Ocasionalmente
la coagulación intravascular diseminada es el primer signo de aparición.
Deben excluirse otras condiciones que amenazan la vida como embolia
pulmonar, sepsis, embolia aérea, eclampsia e infarto de miocardio. Es
posible que haya evidencia radiológica de edema pulmonar con infiltrados
intersticiales bilaterales y alveolares. El manejo es de soporte y se enfoca en
la rápida estabilización cardiopulmonar de la madre y en la prevención del
daño subsecuente en el órgano diana.

X. TRAUMATISMOS EN EL EMBARAZO
Las prioridades del tratamiento de la paciente embarazada con lesión
traumática son las mismas de las pacientes no embarazadas (Capítulo 9).
Sin embargo, hay cambios únicos que deben tenerse en cuenta durante la
evaluación clínica. El útero grávido complica la evaluación abdominal
inicial. Hacia las 12 y 20 semanas la altura del útero está cerca de la sínfisis
púbica y del ombligo, respectivamente; después, la altura aumenta 1 cm
cada semana hasta las 36 o 40 semanas, cuando el útero abarca casi la
totalidad del abdomen. Es posible que en las fases tardías del embarazo

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haya ensanchamiento de la sínfisis púbica y de las articulaciones
sacroilíacas. Todas las pacientes embarazadas con lesiones traumáticas
mayores deben ser admitidas en instituciones con capacidad para cirugías
obstétricas. Cuando evalúe el estado mental de la paciente, los médicos
deben tener en cuenta que los síntomas neurológicos de eclampsia pueden
ocultar una lesión craneal. La compresión aortocava en posición supina
puede contribuir a hipotensión mediante la restricción del retorno sanguíneo
al corazón. Si es oportuno, coloque al paciente en decúbito lateral
izquierdo; como mínimo, eleve la cadera derecha de 4 a 8 cm para
desplazar el útero lejos de la vena cava inferior. Si hay dudas sobre una
posible lesión en la columna, debe mantener la alineación de la columna y
girar a la paciente.
La paciente embarazada puede perder hasta un 35% de la volemia antes de
la aparición de taquicardia significativa, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Por ende, es posible que el feto se encuentre en estado de
hipoperfusión mientras que la condición de la madre parece estable. La
evaluación de la frecuencia cardíaca del feto es un parte fundamental de la
evaluación inicial, que puede realizarse fácilmente con un fetoscopio o un
fetoscopio Doppler. Se puede utilizar un estetoscopio convencional para
auscultar la frecuencia cardíaca del feto en el tercer trimestre, aunque es
difícil diferenciar entre los ruidos cardíacos maternos y fetales si la madre
tiene taquicardia. Si se dispone de ultrasonografía, este método es efectivo
para documentar la actividad y función cardíacas. Las desaceleraciones
tardías o persistentes de la frecuencia cardíaca fetal son un signo ominoso.
Si no es posible llevar a cabo un examen adecuado del feto en la institución,
estabilice y traslade a la paciente de manera inmediata a otra institución con
la capacidad para examen fetal y monitorización. Es necesario un mínimo
de 4 horas de monitorización fetal después de un traumatismo.
En la evaluación secundaria valore la irritabilidad uterina o contracciones,
la frecuencia cardíaca fetal y el movimiento fetal. Realice un examen
pélvico si es necesario. Si hay alguna duda sobre hemorragia vaginal, un
cuidador calificado y experto debe llevar a cabo un examen con espéculo
estéril, preferiblemente después de una sonografía para excluir placenta
previa. El examen manual de la vagina está contraindicado si se ha
considerado la posibilidad de placenta previa.

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 Las frecuencias cardíacas fetales normales están
entre 110 y 160 latidos/min.

El cuidado definitivo de la paciente embarazada con traumatismo incluye

una reanimación hemodinámica y respiratoria adecuadas, estabilización de
la madre, continuación de la monitorización fetal y estudios radiológicos, si
son oportunos, además de atención obstétrica, cuidado crítico e
interconsulta con cirugía. Si la madre es Rh negativo, administre
inmunoglobulina Rho (D) dentro de las primeras 72 horas de la lesión,
incluso cuando el traumatismo sea mínimo. Se aconseja la evaluación de la
cantidad de eritrocitos fetales en la circulación materna mediante tinción de
Kleihauer-Betke. Se recomienda también
la interconsulta con un obstetra para la dosificación adecuada de la
inmunoglobulina Rho (D).

XI. TROMBOFLEBITIS PÉLVICA SÉPTICA

La tromboflebitis pélvica séptica, caracterizada por coágulo/s infectado/s en
las venas de la pelvis, puede aparecer en el período anteparto, después de
partos vaginales y por cesárea, así como luego de abortos espontáneos y
terapéuticos. Los hallazgos físicos son inespecíficos. La fiebre que cae en
respuesta a los antibióticos empíricos en una paciente posparto debe llevar a
la consideración inmediata de tromboflebitis pélvica séptica. Puede haber
evidencia de embolia séptica sistémica por sepsis, abscesos metastásicos y
embolia pulmonar séptica. El ultrasonido o la tomografía axial
computarizada no son diagnósticos, pero ocasionalmente pueden mostrar
evidencia de un coágulo. Debido a que es un diagnóstico de exclusión, por
lo general el tratamiento de las pacientes se realiza de acuerdo con la
sospecha clínica. Por lo general las mujeres con tromboflebitis séptica tiene

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mejoría de los síntomas con el tratamiento antimicrobiano; asimismo,
estudios han mostrado que la adición de anticoagulación a la terapia
antimicrobiana no tiene un beneficio comprobado.

XII. VENTILACIÓN MECÁNICA DURANTE EL

EMBARAZO
Las indicaciones de intubación y ventilación mecánica son las mismas para
pacientes embarazadas y no embarazadas. La reserva de oxígeno de la
madre disminuye y hay desaturación arterial significativa si la paciente
hipoventila o está apneica, incluso durante un tiempo corto. Dichos
episodios incrementan el riesgo de hipoxia del feto. Ajuste los parámetros
del ventilador mecánico para mantener la PaCO2 en el rango de 30 a 32 mm
Hg (4,0-4,3 kPa). Los datos de ventilación hipercápnica permisiva en la
paciente embarazada son limitados, aunque no se ha demostrado que las
elevaciones crónicas de la PCO2 materna hasta 60 mm Hg (8,0 kPa) en
casos de cardiopatías congénitas sean perjudiciales para el feto. Tenga
precaución a la hora de considerar la ventilación no invasiva debido al
mayor riesgo de aspiración durante el embarazo.
Se indica un parto expedito en la paciente que requiere ventilación
mecánica durante el embarazo solo si hay evidencia de desprendimiento de
la placenta, coagulación intravascular diseminada, corioamnionitis o
preeclampsia severa. También puede estar indicado en pacientes con
pulmones rígidos y no distendibles que requieren presiones máximas altas
de la vía aérea o ventilación controlada por presión. El parto durante la
ventilación mecánica de la madre mejora la excursión diafragmática y
disminuye las presiones elevadas de la vía aérea. Con este tipo de
ventilación es posible un parto espontáneo exitoso.

XIII. SOPORTE VITAL AVANZADO EN EL EMBARAZO

En mujeres embarazadas con paro cardíaco se pueden y se deben aplicar
métodos de reanimación del soporte vital avanzado estándar. En casos de

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gestación avanzada o útero grande, coloque una cuña debajo del flanco
derecho para desplazar los contenidos uterinos a la izquierda y así mejorar
el retorno venoso hacia el corazón. Como alternativa puede desplazar
manualmente el útero a la izquierda. Las compresiones torácicas se realizan
de manera suave sobre el centro del esternón para observar la elevación del
diafragma. Si los intentos iniciales con las medidas de reanimación del
soporte vital avanzado estándar no son exitosos y la edad gestacional y el
tamaño son los estimados para un tiempo ≥24 semanas, tome la decisión
inmediata de llevar a cabo un parto por cesárea perimortem, de modo que
pueda efectuarlo dentro de los primeros 4 a 5 minutos del paro. Esta opción
solo es aplicable cuando el útero es lo suficientemente grande como para
impedir los esfuerzos del soporte vital por compresión aortocava
significativa, que, además, empeora la hemodinámica de la madre. La razón
principal para llevar a cabo un parto perimortem es mejorar el gasto
cardíaco aumentando el retorno venoso al corazón con compresiones
torácicas efectivas. Administre los medicamentos estándar para
reanimación cardiopulmonar. Si es posible, debería buscar asistencia
obstétrica y neonatológica.

XIV. FARMACOTERAPIA
La elección de los medicamentos para la mujer embarazada debe tener en
cuenta el potencial de efectos adversos sobre el feto (Tabla 14-3 y Tabla
14-4). Ciertos fármacos, como la warfarina, los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina, el diazepam y la fenitoína, tienen efectos
adversos potenciales conocidos, por lo que deben evitarse cuando haya
alternativas aceptables disponibles. En general, la selección de cualquier
medicamento nuevo para una paciente embarazada críticamente enferma o
lesionada debe comprender la revisión de sus indicaciones y farmacología,
así como los enfoques alternativos al manejo. Solicite interconsulta con un
farmacólogo clínico para obtener información acerca del riesgo fetal
asociado con la farmacoterapia.

Tabla 14-3 Categorías de toxicidad fetal por medicamentos según la

FDA
Categoría Descripción

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A Los estudios controlados en mujeres embarazadas no han demostrado riesgo
alguno para el feto en el primer trimestre. Se considera que estos fármacos
son relativamente seguros durante el embarazo.
B No se conocen riesgos específicos asociados con la administración del
fármaco en el embarazo, aunque se carece de estudios controlados en
humanos. Si se demostraron efectos adversos en estudios de reproducción
animal, estos no se confirmaron en ensayos controlados en humanos.
C No se dispone de estudios en mujeres y animales o los estudios en animales
han demostrado efectos adversos sobre el feto. La mayoría de los nuevos
medicamentos entran en esta categoría. Estos fármacos solo deben
administrarse si el posible beneficio justifica el potencial riesgo fetal.
D En ensayos controlados en humanos se demostró que estos fármacos tienen
un riesgo fetal definido. Sin embargo, su administración puede ser necesaria
durante el embarazo, por lo que se requiere una evaluación previa del riesgo-
beneficio de su uso.
X Estos fármacos demostraron tener un riesgo definido para el feto y su
administración está contraindicada debido a que los riesgos superan los
posibles beneficios.

Tabla 14-4 Categorías de toxicidad de los fármacos seleccionados

durante el embarazoa
Antiarrítmicos Anticonvulsivantes Diuréticos
Amiodarona D Carbamazepina D Furosemida C
Lidocaína B Sulfato de magnesio B Espironolactona C
Procainamida C Fenobarbital D
Fenitoína D Bloqueadores neuromusculares
Antibióticos Cisatracuro B
Aciclovir B Antihipertensivos Rocuronio C
Aminoglucósidos Inhibidores de la ECA Succinilcolina C
Gentamicina C 1er trimestre C Vecuronio C
oftálmica
Gentamicina D 2º y 3er trimestre D
inyectable
Tobramicina B β-bloqueadores Sedantes/analgésicos/ansiolíticos
oftálmica
Tobramicina D Metoprolol C Benzodiacepinas D
inyectable
Amikacina D Atenolol D Codeína C
Azitromicina B Carvedilol C Haloperidol C
Cefotetán (evite) B Labetalol C Morfina C
Ceftriaxona (evite) B Clonidina C Propofol B

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Cefalosporinas B Hydralazine C
Clindamicina B Esteroides
Metronidazol Bb Cardiovascular Dexametasona C
Medications
Penicilinas B Amrinona/milrinona C Hidrocortisona C
Quinolonas C Ácido acetilsalicílico D Prednisolona C
Sulfonamidas B Atropina C
Trimetoprim C Digoxina B Otros
Vancomicina Dobutamina C Aminofilina C
VO B Dopamina C Bloqueadores H2 B
IV C Epinefrina C Heparina C
Nitroglicerina C Insulina B
Nitroprusiato C Mannitol C
Norepinefrina C Warfarinas X
Trombolíticos C
Vasopresina C
Verapamilo C

Abreviaturas: ECA: enzima convertidora de la angiotensina; VO: vía oral.

a Datos del Lexi-Comp´s Drug Information Handbook, 2011-2012. Hudson, OH: Lexicomp,
Inc.; 2011.
b Contraindicado en el primer trimestre.

PUNTOS CLAVE
Cuidados críticos en el embarazo
Puede presentarse una disminución significativa del gasto cardíaco con
gestación avanzada o un útero grande cuando se coloca a la paciente
en posición supina, debido a que el útero grávido restringe el retorno
venoso y el flujo sanguíneo aórtico.
El diagnóstico de preeclampsia se basa en el desarrollo de hipertensión
de nuevo inicio con proteinuria después de la semana 20 de gestación
o características de severidad que indiquen afectación multisistémica.
La eclampsia se define como una preeclampsia con convulsiones
tónico-clónicas generalizadas.

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El sulfato de magnesio (solución al 20%), administrado como
profilaxis de las convulsiones en preeclampsia y como tratamiento de
las convulsiones eclámpticas, requiere monitorización cercana.
La anticoagulación con heparina (no fraccionada o de bajo peso
molecular) es usada en el tratamiento de la embolia pulmonar en el
embarazo. La warfarina está contraindicada, especialmente en el
primer trimestre.
El tratamiento de las causas subyacentes, junto con un tratamiento
temprano y agresivo con líquidos y hemoderivados es necesario en
casos de hemorragia posparto primaria.
Las prioridades de la reanimación de la paciente embarazada
traumatizada son las mismas de las pacientes no embarazadas.
La mujer embarazada puede perder hasta un 35% de su volemia antes
de la aparición de taquicardia, hipotensión y otros signos de
hipovolemia. Esto puede enmascarar un compromiso fetal
significativo, así como una pérdida continua de sangre materna.
Si la madre es Rh negativo, administre inmunoglobulina Rho (D),
incluso después de mínimo traumatismo troncal.
Las indicaciones de intubación y ventilación son las mismas para
pacientes embarazadas y no embarazadas. Ajuste el ventilador
mecánico para para mantener el nivel de la PCO2 en el rango de 30 a
32 mm Hg (4,0-4,3 kPa).
Si las medidas iniciales de reanimación son inefectivas, considere el
parto por cesárea perimortem dentro de los primeros 4 o 5 minutos de
paro cardíaco para mejorar la hemodinámica materna.
A la hora de elegir los medicamentos para la mujer embarazada, es
fundamental tener en cuenta los efectos adversos potenciales sobre el
feto.

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 Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. ACOG Committee on Obstetric Practice. ACOG practice bulletin no.

33. Diagnosis and management of preeclampsia and eclampsia. Obstet
Gynecol. 2002;99:159-167.
2. Ahonen J, Stefanovic V, Lassila R. Management of post-partum
haemorrhage. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54:1164-1178.
3. Guntupalli SR, Steingrub J. Hepatic disease in pregnancy: an overview
of diagnosis and management. Crit Care Med. 2005;33(suppl):S332-
S339.
4. Hardy-Fairbanks AJ, Baker ER. Asthma in pregnancy:
pathophysiology, diagnosis and management. Obstet Gynecol Clin
North Am. 2010;37:159-172.
5. Leung AN, Bull TM, Jaeschke R, et al. An official American Thoracic
Society/Society of Thoracic Radiology Clinical Practice Guideline:
Evaluation of suspected pulmonary embolism in pregnancy. Am J
Respir Crit Care Med. 2011;184:1200-1208.
6. Mallampalli A, Guy E. Cardiac arrest in pregnancy and somatic
support after brain death. Crit Care Med. 2005;33(suppl):S325-S331.
7. Miller MA, Chalhoub M, Bourjeily G. Peripartum pulmonary
embolism. Clin Chest Med. 2011;32:147-164.
8. Oxford CM, Ludmir J. Trauma in pregnancy. Clin Obstet Gynecol.
2009;52:611-629.
9. Pearson GD, Veille JC, Rahimtoola S, et al. Peripartum
cardiomyopathy: National Heart, Lung, and Blood Institute and Office
of Rare Diseases (National Institutes of Health) workshop
recommendations and review. JAMA. 2000;283:1183-1188.

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10. Tan M, Huisman MV. The diagnostic management of acute venous
thromboembolism during pregnancy: recent advancements and
unresolved issues. Thromb Res. 2011;127(Suppl 3):S13-S16.
11. Whitty JE. Maternal cardiac arrest during pregnancy. Clin Obstet
Gynecol. 2002;45:377-392.
12. Yeomans ER, Gilstrap LC 3rd. Physiologic changes in pregnancy and
their impact on critical care. Crit Care Med. 2005;33(suppl):S256-
S258.
13. Cunningham F. Williams. Obstetrics. New York: McGraw-Hill
Medical; 2014.
14. ACOG Task Force on Hypertension in Pregnancy. Hypertension in
Pregnancy. Washington, DC: American College of Obstetricians and
Gynecologists; 2013.
15. ACOG Committee on Practice Bulletins-Obstetrics. ACOG practice
bulletin no. 123. Thromboembolism in pregnancy. Obstet Gynecol.
2011;118:718-729.

Sitio web recomendado

1. American Congress of Obstetricians and Gynecologists. www.acog.org

2. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.sccm.org

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 Capítulo 15

ÉTICA EN MEDICINA DE CUIDADOS

CRÍTICOS

Objetivos

Repasar los principios éticos que guían la toma de decisiones en

cuidados críticos.
Explorar los dilemas éticos que implican el retiro del soporte vital en
enfermos críticos, las órdenes de no reanimar, los tratamientos sin
beneficio y médicamente fútiles, y el triaje.
Definir y reconocer los diversos tipos de directrices anticipadas para
orientar el cuidado de pacientes sin la capacidad de tomar decisiones
médicas.
Describir el proceso de toma de decisión utilizado en ética clínica,
dentro del ámbito de cuidados intensivos.

Estudio de caso

La señora Clark, una mujer hospitalizada de 72 años de edad, que tuvo

reparación de una hernia de la pared abdominal hace 10 días, sufrió un paro
cardíaco después de una aspiración masiva. Se inició reanimación
cardiopulmonar. Se encontró en la asistolia, pero respondió a la intubación,
la desfibrilación y a la epinefrina después de algunas dificultades. Fue
trasladada a la UCI, pero desarrolló síndrome de dificultad respiratoria

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aguda grave. Ahora no responde a los estímulos dolorosos, sus pupilas están
dilatadas y fijas, y los reflejos corneales están ausentes. Ella está
hemodinámicamente estable con mejoría de la función respiratoria. La
paciente permanece en coma profundo.
- ¿Quién debe tomar las decisiones con respecto al cuidado médico de la
paciente y sobre que se base?
- ¿Cuáles son los objetivos del cuidado para este paciente?
- ¿Debe limitarse o suspenderse la terapia adicional?
- ¿Qué procedimientos deben emplearse para abordar estos problemas?
- ¿Qué dilemas surgirían al discutir la situación con la familia del
paciente?

I. INTRODUCCIÓN
La ética es uno de los fundamentos de las leyes, los estatutos y las
regulaciones que rigen la medicina en varios países. La aplicación de los
principios éticos puede variar en diferentes regiones y naciones. Ética no es
igual a las leyes existentes; a menudo se encuentra en tensión crítica con las
leyes que producen cambios estatutarios. La ética se relaciona de manera
estrecha con la moralidad, con las normas culturalmente aceptadas para lo
correcto e incorrecto, aunque no se limita a los valores prevalentes o
convencionales. En el mejor de los casos, la ética puede llevar a una
reforma moral sustancial.
La ética es la rama de la filosofía que trata con los conceptos de conducta
correcta o incorrecta y que es bueno o malo. La base de la ética médica está
enraizada en las antiguas teorías griegas de la moralidad. La ética médica
moderna ha sido influenciada por las teorías morales formuladas por
Immanuel Kant, Jeremy Bentham y John Stuart Mill.
La ética es la consideración crítica y reflexiva de las prácticas morales a la
luz de los principios básicos de conducta y valor. La ética médica involucra
una reflexión crítica de prácticas como la investigación clínica, los criterios
de asignación de recursos, las relaciones entre los pacientes y los

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profesionales de la medicina, así como la formulación de políticas
sanitarias. Esta se encuentra en el corazón de la relación médico-paciente, la
cual se basa en la confianza. Los profesionales de la salud tienen la
obligación de actuar en el mejor interés de sus pacientes, con pleno
reconocimiento de la desigualdad de conocimiento, información y
experiencia. Los médicos poseen la experiencia clínica, pero tienen un
conocimiento limitado de los objetivos y valores de los pacientes. La toma
de decisiones conjunta es una forma productiva de acoplar estas diferencias
para definir el mejor interés del paciente al tiempo que se preserva la
integridad profesional del médico.
En el contexto de los cuidados críticos, hay tres tipos de circunstancias que
habitualmente ponen al paciente en riesgo de muerte en el hospital al
departamento de emergencias: (1) un evento agudo en un individuo sano
(por ejemplo, traumatismos, accidente cerebrovascular, infarto de miocardio
o neumonía); (2) una descompensación recurrente o recidivante en un
paciente con una enfermedad crónica y progresiva (como insuficiencia
respiratoria en enfermedad pulmonar crónica, neumonía que complica la
demencia, insuficiencia cardíaca en cardiomiopatía); o (3) llegada del
paciente a un punto crítico del empeoramiento progresivo y constante
(como cáncer o demencia). Gran parte de los pacientes en riesgo pueden ser
admitidos en UCI. Es posible que dichos pacientes sean incapaces de
participar en las decisiones sobre su atención médica y dependan de las
directrices anticipadas o de los sustitutos encargados de tomar la decisión
para orientar al equipo médico con respecto al tratamiento.
Hay tres situaciones clave en las que el equipo de cuidados críticos
participa en la toma de decisión de atención del paciente en estado terminal:
(1) limitación de la terapia y/o de los intentos de reanimación; (2) retiro del
soporte vital, y (3) triaje. Por ende, dicho equipo debe ser capaz de
comunicar efectivamente a los pacientes y sus familiares el pronóstico y la
futilidad, los objetivos razonables de la terapia, las directrices anticipadas y
las opciones para la limitación de los esfuerzos de reanimación o el retiro
del soporte vital. Sin discusiones formales, será difícil predecir las
preferencias de los pacientes; de igual manera, las suposiciones con base en
la calidad de vida, la edad o el estado funcional serán imprecisas. Además,
las opciones que el médico tenga en cuenta pueden reflejar sus propias
preferencias en lugar de la de sus pacientes.

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Los profesionales de la salud deben estar preparados cognitiva y
emocionalmente para comunicarse entre ellos, con los pacientes y sus
familias en cuanto a: (1) objetivos realistas, (2) expectativas frente a los
tratamientos y alternativas, (3) los deseos expresos e implícitos del paciente
con respecto a las intervenciones médicas y a las implicaciones de tales
deseos, y (4) opciones terapéuticas aceptables. Los debates significativos de
estos temas se basan en un conocimiento profundo de la ética médica, los
valores culturales individuales y colectivos y los principios legales
pertinentes. La competencia de los profesionales como comunicadores se
correlaciona directamente con la satisfacción que muestren el paciente y los
familiares por la atención médica proporcionada y también realza la
integridad profesional de los profesionales.

II. Los principios éticos que orientan la atención en salud

En salud, los principios éticos protegen los intereses del paciente e
informan sobre la integridad profesional. Los principios éticos que orientan
este tipo de atención constituyen un marco conceptual para proporcionar
asistencia centrada en el paciente (que sea respetuosa de los pacientes) y
para fundamentar los estándares profesionales de la práctica médica, que
definen la excelencia. Estos principios también son útiles en la
identificación, análisis y contribución a la resolución de los problemas
éticos que surjan en la práctica de la medicina. Los cuatro principios éticos
de la atención en salud comúnmente aceptados son:

Autonomía: respeto al derecho de un individuo a autodirigirse y a

tomar las decisiones de manera libre e independiente; reconoce la
soberanía del o de la paciente sobre su cuerpo.
Beneficencia: actúa a favor del mejor interés del paciente y promueve
su bienestar. Distintos sistemas de valores pueden llevar a diferentes
concepciones sobre lo que es mejor para un paciente.
No maleficencia: primum non nocere, principio latino que se traduce
como “lo primero es no hacer daño”. Daño puede definirse como la
impartición intencional o descuidada de dolor físico, psicológico o
emocional mediante las acciones u omisiones.

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 Justicia: trate a todas las personas justa y equitativamente; trate casos
similares en la misma forma y los casos diferentes, de manera
diferente.

III. DILEMAS ÉTICOS EN CUIDADOS CRÍTICOS

La mayoría, si no todos, los dilemas éticos pueden manejarse
profesionalmente con el máximo respeto por las necesidades del paciente y
la integridad profesional cuando las decisiones involucren consideración de
la situación del tratamiento, intercambio de información veraz, discusión
profunda de los deseos y las expectativas del paciente, entendimiento de los
principios éticos pertinentes y coordinación entre los miembros del equipo
de atención en salud. Las incertidumbres y ambigüedades por parte del
médico, del equipo de cuidados críticos, del paciente o de la familia,
dificultan los debates significativos y las decisiones. Los líderes del equipo
son los responsables de garantizar que el ambiente en el que se desarrolla la
atención se caracterice por comunicación abierta, cuidado y soporte. En
situaciones poco habituales en las que algunos miembros del equipo tienen
creencias muy arraigadas y opuestas, serios conflictos emocionales o
conflictos de interés que impiden la comunicación abierta y objetiva, y
tomar decisiones; estos pueden solicitar que se les excuse y transferir la
responsabilidad del cuidado del paciente a un colega. Los pacientes y los
familiares son capaces de detectar las incertidumbres y ambigüedades, por
lo que es probable que reaccionen con recelo y confusión. Un consenso
sobre los objetivos del cuidado y el plan de tratamiento también facilita una
comunicación y documentación consistentes y minimiza los riesgos. En
instituciones que disponen de equipos de interconsulta ética, su
participación ha sido considerada favorable por la mayoría de las personas
involucradas.

Las recomendaciones de consenso del equipo de

atención en salud facilitan la resolución de los
dilemas éticos.

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A. Directrices anticipadas
Para la toma de decisiones vinculantes como rechazo de la atención médica
recomendada o limitación de la reanimación, la persona debe estar
capacitada legalmente para hacerlo. La incompetencia es determinada por
una corte y es un juicio por el que una persona carece de las habilidades
necesarias para dar o negar su consentimiento informado. Mientras que los
pacientes competentes están facultados legalmente para tomar decisiones,
los menores de edad no emancipados o los individuos con deterioro mental
no son competentes para estos propósitos. A diferencia de la competencia
legal, la capacidad para tomar decisiones se refiere a la habilidad de tomar
decisiones informadas y voluntarias en una circunstancia específica; debido
a que los medicamentos, las lesiones o los trastornos metabólicos pueden
afectar el juicio, un paciente puede carecer de dicha capacidad. Los
pacientes pueden tener la competencia y la capacidad para aprobar, rechazar
o limitar la atención médica, así como para establecer directrices
anticipadas con respecto a esta. Su consentimiento debe obtenerse sin
engaño, coacción o coerción, después de proporcionar una información
completa y razonable. La base, el proceso y el desenlace de todos los
debates que lleven a estas decisiones deben de ser cuidadosamente
documentadas para complementar en cualquier formulario requerido y en
órdenes médicas. A diferencia del consentimiento, la limitación o el
rechazo del tratamiento nunca están implícitos.
Una directriz avanzada es una declaración instructiva que tendrá efecto en
algún momento en el futuro, cuando ciertas condiciones específicas se
cumplan. Una persona capaz y competente a menudo deja instrucciones
verbales o escritas para los profesionales de la atención en salud y/o
escogen un sustituto para orientar las decisiones médicas. Si los pacientes
dejan instrucciones claras y detalladas con respecto a sus preferencias de
tratamiento para mantener la vida en caso de quedar incapacitados, por lo
general estas instrucciones son vinculantes y llevadas a cabo. Sin embargo,
la mayoría de las instrucciones no son lo suficientemente detalladas o claras

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para las circunstancias de la futura enfermedad. El papel del sustituto que
toma las decisiones es informar al equipo de atención en salud que los
deseos y valores del paciente estarían bajo tales circunstancias; por ende,
los deseos y valores en cuestión no son los del sustituto sino los del
paciente. El sustituto da un juicio con base en las instrucciones explícitas o
en la comunicación directa o indirecta de las preferencias y expectativas del
paciente. Pueden utilizarse las siguientes herramientas para informar sobre
las preferencias del paciente:

Directrices anticipadas de atención en salud: este documento

contiene las declaraciones específicas y sustantivas de los valores y
deseos del paciente con respecto a la atención médica. También
permite determinar los procedimientos a los que el paciente espera
someterse o no en circunstancias particulares. En la mayoría de los
casos, este documento también faculta al paciente para nombrar un
agente de atención en salud que tomará las decisiones cuando él no
pueda hacerlo.
Poder duradero para atención en salud: es un apoderado en cuidado
de la salud que asigna a una persona con autoridad para llevar a cabo
acciones específicas en nombre del firmante. El poder es “duradero”
puesto que, a diferencia del poder usual, continúa siéndolo en el evento
de que el firmante se haga incompetente.
Apoderado en cuidado de la salud: un apoderado es una persona
designada por el paciente específicamente con el propósito de que, en
su nombre, tome las decisiones relacionadas con la atención en salud.
Pariente cercano: bajo ciertas circunstancias, en algunos países o
estados, el pariente cercano está autorizado por la ley para hablar en
nombre del paciente que no pueda hacerlo. Con frecuencia la
legislación se encarga de definir la sustitución de las jerarquías que
deben considerarse en la toma de decisiones en atención en salud.
Éticamente, la persona que mejor conoce al paciente es la más
adecuada para tomar decisiones. Esta persona puede no ser el pariente
definido legalmente.
El profesional de atención en salud debe asegurarse de que las
condiciones para invocar una directriz anticipada, según lo previsto

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 por el paciente, estén dadas antes de actuar con base en la directriz.
Del mismo modo, la aceptación de las solicitudes hechas por sustitutos
solo tiene lugar después de la consideración de los principios médicos
y éticos apropiados en la toma de decisiones. Si los deseos y valores
específicos de un paciente incapacitado son desconocidos, se espera
que un sustituto actúe en el mejor interés del paciente.

B. Cuidado al final de la vida y finalización del soporte vital

Los objetivos del cuidado al final de la vida son permitir que los pacientes
mueran con dignidad, respeto y ejercer un elemento de control sobre sus
muertes. Es fundamental que en todas las comunicaciones quede claro que
el cuidado no está siendo retirado; en su lugar, son el soporte vital o las
intervenciones médicas no deseadas las que se suspenden después de que
los objetivos del tratamiento cambian. En gran parte de los casos, la
intensidad del cuidado aumenta luego de la finalización del soporte vital a
medida que se responde a las necesidades de paliación. “No intentar
reanimar” nunca significa “no tratar”. Antes de retirar el soporte vital,
deberá seguir aplicándose una orden apropiada de no intentar reanimar
(NIR) con base en las regulaciones locales e institucionales. El equipo de
atención en salud deberá desarrollar un plan para las medidas paliativas con
ansiólisis y analgesia. Aunque pueden tener este efecto, las intervenciones
paliativas no pretenden acelerar directamente la muerte; esto las diferencia
de la eutanasia y del suicidio asistido por un médico.

C. Órdenes de no intentar reanimación

Las órdenes NIR, conocidas también como órdenes de no reanimar (NR),
son órdenes médicas explícitas que restringen las intervenciones específicas
en caso de un paro cardiopulmonar. Debido a que los esfuerzos de
reanimación no siempre son exitosos, es más preciso referirse a estos como
limitaciones en los intentos de reanimar. Por lo general, dichas órdenes se
basan en los deseos expresados o escritos del paciente o si son conocidos
por un apoderado o un sustituto que toma la decisión. Las órdenes NIR
incluyen especificaciones categóricas que limitan las trasfusiones de sangre,
la intubación y ventilación mecánica, la desfibrilación, la reanimación

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cardiopulmonar en un paciente con ventilación mecánica o el aumento de
un tratamiento ya existente en UCI. Si hay acuerdo sobre estas órdenes,
habitualmente se recomienda revisar todas las otras modalidades de
tratamiento para determinar si continúan siendo compatibles con el cambio
en los objetivos del cuidado (por ejemplo, diálisis, líquidos y nutrición
administrados médicamente, antibióticos). Los factores que sugieren una
intención discriminatoria nunca deben ser la base para el inicio de los
debates sobre NIR; estos factores son: género, edad, raza y estatus
económico o social. Deben excluirse la ideación suicida y la depresión
tratable como razones para que un paciente desee limitar la reanimación o
finalizar el soporte vital.

Las órdenes NIR no necesariamente impiden la

admisión a la UCI o el cuidado; solo limitan los
intentos de reanimación.

D. Futilidad médica/Tratamiento médico sin beneficio

Futilidad médica es un concepto nebuloso, por esta razón algunos prefieren
el concepto de tratamiento médico sin beneficio. Ambos conceptos se
refieren a las intervenciones que muy probablemente no contribuyan a un
desenlace benéfico para el paciente. El problema clave con la futilidad
médica o tratamiento médico sin beneficio es que se basa en juicios de valor
que dependen de la situación. Las intervenciones que algunos profesionales
de una institución perciben como médicamente fútiles o sin beneficio en
cierto momento, pueden no serlo para otros en un momento diferente. Estos
conceptos también se fundamentan en el desenlace anticipado en términos
de probabilidad de supervivencia, valores con respecto a una calidad de
vida mínimamente aceptable y pronóstico o marco de tiempo para una
posible recuperación. Por ende, la determinación de tratamiento sin

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beneficio o médicamente fútil debe tener en cuenta el desenlace predicho, la
evidencia o experiencia médica disponible y las expectativas y deseos del
paciente. Hay un debate ético importante acerca de cuáles opiniones deben
prevalecer en las decisiones relacionadas con la descontinuación o
limitación de las intervenciones médicas cuando los profesionales y las
familias discrepan sobre el beneficio. Dependiendo de las circunstancias, la
determinación de tratamiento sin beneficio o médicamente fútil estará a
cargo de un equipo médico, un equipo ético o a través de un proceso legal.
Las condiciones y políticas locales prescribirán el curso a seguir para
implementar un juicio que establezca que una intervención no tiene
beneficios.

La mejor manera de resolver las diferencias

relacionadas con tratamientos sin beneficio o
médicamente fútiles es a través de un proceso
justo y trasparente.

E. Cuidados paliativos
Un fenómeno relativamente reciente en muchos hospitales y sistemas de
atención es el desarrollo de servicios de cuidados paliativos; equipos
interdisciplinarios enfocados en mantener el confort y la calidad de vida del
paciente. Estos equipos están compuestos de tratamientos médicos, de
enfermería, espirituales, psicológicos y complementarios, integrados en
torno a la comodidad, como objetivo del tratamiento del paciente. A veces
prolongar la vida es un resultado secundario de los cuidados paliativos, pero
no es su intención primaria. Qué tan bien vive un paciente, sin importar
cuánto tiempo vive, es la preocupación básica para los cuidados paliativos,
que proporcionan tratamientos que mejorarán la calidad de vida de un
paciente. El equipo de cuidados paliativos debe ser desplegado cuando un

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enfoque interdisciplinario ayude con el dolor, sufrimiento y la angustia del
paciente. Los cuidados paliativos pueden ser un adyuvante importante para
el cuidado de pacientes gravemente enfermos, incluso antes de que se tome
la decisión de limitar los tratamientos de mantenimiento de la vida. Los
profesionales en cuidados paliativos pueden ayudar en la discusión sobre el
final de la vida con los pacientes y las familias, ya que los objetivos del
cuidado cambian de la curación a la comodidad.
Es importante distinguir los cuidados paliativos de los de hospicio. Los
cuidados de hospicio son una modalidad de atención que se centra en el
paciente agonizante y tiene como objetivo proporcionar las condiciones
óptimas para el final de la vida; renuncia a una gama de intervenciones
médicas que son de naturaleza principalmente curativas o que prolongan la
vida. Los cuidados paliativos pueden pasar a cuidados de hospicio, pero
también son adecuados cuando un paciente experimenta dolor o angustia,
tanto médica como existencial. Un diagnóstico terminal puede provocar una
consulta a cuidados paliativos.

F. Triaje
La UCI se caracteriza por cuidados médicos con uso intensivo de recursos.
Debido a que la tecnología en la UCI, la presencia del médico y del
personal habitual es costosa y limitada, usualmente se requieren decisiones
de triaje con respecto a la asignación de estos recursos. Con frecuencia, la
necesidad de triaje es mayor cuando la demanda de camas en la unidad de
cuidados críticos supera las disponibles. Por lo tanto, la admisión se le
puede negar a los pacientes debido a la limitación de recursos; transferirlos
de la UCI a otro nivel de atención según la gravedad de la enfermedad, el
pronóstico o si así lo han solicitado; o trasladar a otra institución. Es
probable que el mínimo de gravedad de la enfermedad requerido para
cumplir con los criterios de admisión a la UCI fluctúe dentro de una
institución (por ejemplo, durante gripe estacional o situaciones de desastre).
Sin embargo, cada vez es mayor el número de pacientes que no cumplen
algunos de estos criterios y que son atendidos en las salas, más allá de la
preferencia de los pacientes, de los médicos tratantes o del personal. Los
enfermos críticos que no son admitidos en la UCI pueden tener tasas de
morbilidad y mortalidad significativamente mayores. Por ende, las opciones

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de triaje representan decisiones de vida o muerte que deben basarse en
criterios lo más objetivos posible y emplearse de manera uniforme. En tales
casos, el principio ético de la beneficencia se aplica al grupo o nivel social
(maximiza el beneficio para la mayoría) y está restringido por el principio
de justicia (trate casos similares en la misma forma y los casos diferentes,
de manera diferente).

G. Donación de órganos
Una vez se ha concluido la discusión sobre la extensión de los tratamientos
médicos y se ha tomado la decisión de retirar el soporte vital, los
representantes de obtención de órganos evalúan al paciente y hablan con los
familiares o el sustituto que toma las decisiones acerca de la posibilidad de
donación de órganos. Las opciones incluyen recuperación convencional de
órganos después de la declaración de muerte neurológica y potencial de
donación después de muerte cardíaca. Véase el Apéndice 6 para mayor
información sobre muerte cerebral y donación de órganos.

IV. ÉTICA EN LA CAMA DEL PACIENTE

Cuando se enfrentan a un dilema ético, los médicos deben incorporar en el
marco de la resolución uno o más de los principios éticos que orientan la
atención en salud. Debido a que cada principio se aborda de manera
sistemática, pueden identificarse componentes específicos del conflicto, lo
que permite, habitualmente, simplificar su análisis. El galeno siempre debe
iniciar con los hechos médicos del caso y luego proceder con los tópicos
relacionados. Los aspectos particulares incluyen:

Quién debe involucrarse en la discusión

Si aplican las restricciones de tiempo
Si la cronología de los eventos o las decisiones es importante
Cuál información médica, legal o social adicional se requiere para
facilitar la toma de decisiones

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 Qué vías de comunicación funcionarán mejor para resolver los
posibles conflictos
Cuáles valores o reglas son importantes para el paciente, la familia y la
institución
Cuáles áreas de consenso ya existen entre los participantes

Con frecuencia, los asuntos pendientes pueden organizarse en una serie de

pasos dentro del proceso de resolución. Dependiendo de la naturaleza del
dilema, se puede solicitar la participación de otros expertos para aportes
específicos. Por lo general, un consultor de ética es capaz de aclarar los
inconvenientes involucrados y trabaja con miras a una resolución exitosa de
las diferencias que se presenten. Algunos de estos aspectos requieren un
examen repetido para determinar la manera de proporcionar el mayor nivel
de bien médico y moral al paciente. En la Tabla 15-1 se resumen algunos
de los elementos fundamentales en la toma de decisión ética.

Tabla 15-1 Elementos clave de la toma de decisión ética

Si es oportuno, inicie las discusiones con los pacientes sobre sus preferencias para
el soporte vital antes de que se presente una crisis médica y pierdan la capacidad
de tomar decisiones informadas.
Emplee los protocolos hospitalarios y/o de la unidad de cuidado al final de la vida.
Si no existen protocolos, los profesionales de la salud deben trabajar junto con el
asesor legal y ético más indicado para desarrollarlos.
Las discusiones directas con los pacientes y familiares para establecer objetivos de
manejo apropiados, con base en los valores, deseos y preferencias del paciente,
deben tener en cuenta los mejores juicios diagnósticos y pronósticos.
Asegúrese de que todas las decisiones relacionadas con el consentimiento, la
negación del consentimiento, la limitación de los intentos de reanimación o la
finalización del soporte vital estén claramente determinadas y documentadas de
acuerdo con las políticas y regulaciones.
Asegúrese de que todas las decisiones de cuidado al final de la vida se tomen con
base en la información sobre la totalidad de alternativas, implicaciones y conflictos
de interés potenciales; estén libres de coacción y coerción; y de que las personas
encargadas de tomarlas sean competentes y capaces.
Garantice la adhesión a los principios éticos y a los estándares profesionales y
legales de la conducta médica.
Comunique con claridad y documente todos los pormenores de la situación.
Desarrolle un consenso y un plan con el equipo de atención y, cuando sea
oportuno, involucre servicios de soporte como el clero, comité o consultor de ética,
servicios sociales, servicios de cuidado paliativo o asesoría jurídica hospitalaria.

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Cada situación del paciente es única y requiere de una comunicación que
sea continua y comprensiva, y de la reevaluación de las necesidades y
objetivos. El juicio clínico, la sabiduría práctica, el sentido común, la
compasión y la empatía son los atributos clave necesarios para los médicos
involucrados en cualquier problema éticamente complejo.

V. ESTUDIOS DE CASO

A. Caso 1: Directrices anticipadas y limitaciones del tratamiento

La señora Clark, una mujer hospitalizada de 72 años de edad, que tuvo
reparación de hernia de la pared abdominal hace 10 días, sufrió un paro
cardíaco después de una aspiración masiva. Se inició reanimación
cardiopulmonar. Se encontró en asistolia, pero respondió a la intubación, la
desfibrilación y a la epinefrina después de algunas dificultades. Fue
trasladada a la UCI, pero desarrolló síndrome de dificultad respiratoria
aguda grave. Ahora no responde a los estímulos dolorosos, sus pupilas están
dilatadas y fijas, y los reflejos corneales están ausentes. Se estabiliza
hemodinámicamente con mejoría de la función respiratoria. La paciente
permanece en un profundo coma.

Análisis
Este es un escenario frecuente y a menudo involucra aspectos como la
limitación o el retiro de los tratamientos. Se supone que los principios de
autonomía, beneficencia, no maleficencia y justicia aplican en todas las
situaciones clínicas, aunque el papel de cada uno en un caso específico
puede variar en importancia. Si es oportuno, los miembros del equipo de
atención en salud deben llegar a un consenso con respecto a su pronóstico y
recomendaciones antes iniciar las discusiones familiares. Sin embargo,
tempranamente en el curso de la atención en UCI, debe determinarse si se
especificaron las preferencias del paciente de manera anticipada y/o quién
es la persona autorizada para tomar las decisiones en su nombre. Las
preferencias y actitudes del paciente sobre una calidad de vida

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mínimamente aceptable son fundamentales en este punto. El equipo de UCI
debe trabajar de forma estrecha con el médico de atención primaria del
paciente, con quien es posible que la familia mantenga una buena relación.
Una interconsulta con cuidados paliativos puede ser útil. El equipo de
cuidados paliativos puede facilitar las discusiones con la familia, en
especial si los objetivos de la atención pueden pasar a un enfoque en la
calidad de vida y la comodidad. La participación temprana del clero y de
los miembros del equipo de ética puede ayudar a establecer los valores y
objetivos de la atención que el paciente considere aceptables.
El equipo de atención debe transmitir una actitud realista, utilizando datos
basados en la evidencia, modelos de pronóstico aceptados, estudios de caso
y experiencia anecdótica, siempre que sea posible, al tiempo que reconoce
que todo pronóstico tiene un componente subjetivo. La comunicación de la
información médica es importante, en especial la relacionada con los
reflejos y respuestas que puedan parecer signos de recuperación eventual.
Se debe considerar información diagnóstica adicional que sean
determinantes si estos orientan al sustituto que toma la decisión. Por
ejemplo, es probable que una tomografía axial computarizada fortalezca la
postura pronóstica. Un neurólogo puede ser de utilidad para resaltar los
estimados de recuperación de una lesión cerebral anóxica.
Los valores, deseos y directivas del paciente, junto con la información
diagnóstica y pronóstica permitirá establecer los objetivos apropiados de la
atención médica continua. A la luz de estos objetivos, deben explorarse los
aspectos relacionados con la traqueostomía, administración médica de
líquidos y nutrición, así como los intentos adicionales de reanimación en
caso de otro paro cardíaco. Es necesario discutir las posibles consecuencias
de la descontinuación del soporte vital y los aspectos del cuidado a largo
plazo. La documentación es fundamental, y los elementos de cada
conversación y las bases para el pronóstico deben ser claros.
Por último, si el paciente no deja directrices anticipadas y el sustituto no
puede decidir sobre los objetivos del cuidado o la conveniencia de los
tratamientos médicos específicos, los profesionales no pueden forzar una
decisión con base en sus valores personales, la culpa del sustituto o los
recursos limitados. Por ende, se justifica la continuación del soporte y la
orientación; la decisión se tomará después. Sin embargo, cuando el paciente

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ya no se encuentre críticamente enfermo e inestable, se acepta su
transferencia a otra unidad.

B. Caso 2: triaje
La señora Williams, una paciente de 93 años de edad con antecedentes de
demencia y problemas médicos como hipertensión, diabetes e insuficiencia
renal en etapa terminal, se presenta con convulsiones súbitas y
envejecimiento y deterioro de su estado mental. Recientemente recibió el
alta con una recomendación para hospicio, que su familia rechazó. Tiene
mediciones de ácido láctico de 12 mmol/L y el médico hospitalario se
siente incómodo manejándola en el piso médico y pide que sea transferida a
la UCI. La unidad está llena y el mejor candidato para la transferencia es el
señor Aaron, un hombre de 45 años con hemorragia intracraneal que fue
ingresado hace 12 horas, está estable hemodinámicamente y no está siendo
ventilado. El paciente está en peligro de desarrollar hipertensión
intracraneal y el edema cerebral empeora; puede requerir intubación para la
protección de las vías respiratorias.

Análisis
Este es un dilema de triaje/asignación de recursos. La demanda de camas en
la UCI de la institución supera el número de las mismas, lo que requiere una
aplicación cuidadosa de la justicia distributiva. Si existen políticas del
hospital y la UCI definidas, estas deben seguirse. El intensivista tratante,
como líder del equipo de cuidados críticos, es el responsable de determinar
la asignación de los recursos. El señor Aaron, el paciente con hemorragia
intracraneal, está en riesgo alto de descompensación aguda por fuera del
entorno controlado de la UCI, y su pronóstico a largo plazo no será mejor
que el de la señora Williams; sin embargo, al momento no se puede
establecer su curso clínico. La señora Williams ha tenido un declive
progresivo de sus funciones, y el tratamiento médico se ha vuelto menos
benéfico. El cuidado agresivo no ha cambiado el curso en el pasado, aunque
la familia sigue esperanzada en su recuperación y ha decidido no limitar los
tratamientos médicos ni los intentos de reanimación. Es conveniente revisar
este último tema con calma y de manera objetiva; no obstante, para evitar
que el sustituto tome una decisión forzada con base en los sentimientos de

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culpa, la discusión no debe centrarse en las consideraciones para el triaje.
La decisión de triaje se toma de acuerdo con los criterios que tienen en
cuenta el bien de todos los pacientes, no solo el de la señora Williams. Es
una decisión del equipo médico, no una sobre el cuidado de un paciente
individual. Existen tres alternativas viables: transferir a la señora Williams a
la UCI en lugar del señor Aaron; transferir a la señora Williams a otra
institución con disponibilidad de camas en UCI; o negar la admisión de la
señora Williams a la UCI en este momento.
Con base en la situación clínica inmediata, la negación de la admisión a la
UCI es la opción más razonable. Aunque debe respetarse la autonomía del
paciente, en situaciones de triaje este no es el principio ético fundamental.
La promoción del bienestar del paciente con hemorragia intracraneal
(beneficencia) debe sopesarse con el posible perjuicio de la paciente
anciana con convulsiones y demencia (no maleficencia). Si para alcanzar la
justicia se requiere la maximización del bien mediante la asignación de los
pocos recursos disponibles; si esto se logra negando la admisión de la
señora Williams a la UCI, entonces esta es una decisión éticamente
correcta. Si es oportuno, las medidas de soporte para la señora Williams
deben continuarse en la sala. Notifique a los familiares que su situación
empeoró y que se le está brindando la mejor atención disponible. Si la
paciente continúa deteriorándose sin respuesta a la terapia y todavía no hay
camas disponibles en UCI, sería apropiado hablar con la familia de la
señora Williams sobre las consecuencias de una terapia agresiva. Todas las
decisiones de tratamiento y discusiones deben documentarse con sumo
cuidado. Si la situación lo exige, notifique al clero y al comité de ética.
También pueden requerirse notificaciones administrativas o asesoramiento
legal hospitalario.

C. Caso 3: directiva anticipada

La señora Crocker es una mujer divorciada de 40 años con parálisis debido
a un raro tumor metastásico de la médula espinal. Fue dada de alta a
hospicio de otra instalación y luego consultó a un oncólogo de radiación
con la esperanza de lograr paliación y más tiempo con sus tres hijos
pequeños. El oncólogo de radiación renuentemente se ofreció a probar una
dosis masiva única de radiación. Fue admitida, pero antes de la radioterapia

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desarrolló dificultad respiratoria severa. Ahora está intubada y ventilada,
está hemodinámicamente inestable y presenta un deterioro neurológico
progresivo. Sus padres y su familia indican que a ella le hubiera gustado
«hacer todo lo posible» para posiblemente prolongar su vida y completar la
radioterapia planificada.

Análisis
Esta es una situación desafortunada que se repite con frecuencia en
circunstancias trágicas. Los familiares con frecuencia dicen que su ser
querido querría que se hiciera todo lo posible, incluso bajo circunstancias
que indican probable futilidad. El término futilidad médica es un concepto
con una carga de valor y puede no tener el mismo significado para los
profesionales y los pacientes o sus familias. El término tratamiento médico
sin benéfico refleja mejor un juicio médico sobre los posibles efectos de un
tratamiento. En este caso, el deterioro neurológico progresivo prohíbe
cualquier consideración de radiación adicional para la señora Crocker. La
familia todavía tiene esperanza de recuperación a pesar de su mal
pronóstico. Si bien la autonomía del paciente debe ser respetada, existen
muchas barreras y límites para ejercer la autonomía en la UCI.
Normalmente la pérdida de la capacidad de toma de decisiones del paciente
conduce a desacuerdos entre los tutores y los familiares. Puede haber
incertidumbre sobre la interpretación de las directivas anticipadas del
paciente. Con frecuencia, determinar qué valores son más importantes para
el paciente son fuente de discordia. En este caso, la familia de la señora
Crocker debe ser consciente de que, además de respetar sus deseos, deben
considerar cual es el mejor interés de su ser querido. Una evaluación clínica
sería que prolongar su vida en estas circunstancias resultará en daño a la
señora Crocker, que no compensa el beneficio. La continuación de los
tratamientos médicos agresivos no tendría beneficios. Es éticamente
adecuado recomendar la extubación compasiva y la comodidad como
objetivos del cuidado. La presentación sensata de esta alternativa a la
familia de la señora Crocker, junto con los fundamentos para el juicio
clínico, puede eventualmente conducir a la familia a estar de acuerdo en que
concentrarse en la comodidad es por el mejor interés de la paciente. La
consulta ética, el consejo del clero y los servicios de cuidados paliativos
pueden ayudar en esta discusión y facilitar en la transición de los objetivos
de cuidado.

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PUNTOS CLAVE

Ética en medicina de cuidados críticos

Los profesionales de la salud tienen la obligación de actuar en el mejor
interés del paciente, con base en los principios éticos de autonomía,
beneficencia, no maleficencia y justicia.
Cuando se enfrenta a un dilema ético, el consenso del equipo de
profesionales de la salud sobre el diagnóstico, pronóstico y plan de
tratamiento recomendado facilita la comunicación y documentación
consistentes y minimiza los riesgos.
Cuando cada principio ético se aborda de manera sistemática pueden
identificarse componentes específicos del conflicto, lo que permite
simplificar su análisis.
El soporte vital es susceptible de retirarse al final de la vida, pero
nunca el cuidado.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Beauchamp TL, Childress JF. Principles of Biomedical Ethics. 4th ed.

New York, NY: Oxford University Press; 2008.
2. Cassell J, Buchman TG, Streat S, et al. Surgeons, intensivists, and the
covenant of care: Administrative models and values affecting care at
the end of life. Crit Care Med. 2003;31:1263-1270.
3. Consensus statement of the Society of Critical Care Medicine’s Ethics
Committee regarding futile and other possibly inadvisable treatments.

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 Crit Care Med. 1997;25:887-891.
4. Davidson JE, Powers K, Hedayat KM, et al. Clinical practice
guidelines for support of the family in the patient-centered intensive
care unit: American College of Critical Care Medicine Task Force
2004-2005. Crit Care Med. 2007;35:605-622.
5. Dumanovsky T, Augustin R, Rogers M, et al. The growth of palliative
care in US hospitals – A status report. J Palliat Med. 2016;19:8-15.
6. Giacomini M, Cook D, DeJean D, et al. Decision tools for life support:
A review and policy analysis. Crit Care Med. 2006;34:864-870.
7. Kelley A, Morrison R. Palliative care for the seriously ill. N Engl J
Med. 2015;373:747-755.
8. Kummer HB, Thompson DR, eds. Critical Care Ethics: A Practice
Guide. 2nd ed. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine;
2009.
9. Luce JM, White DB. A History of ethics and law in the intensive care
unit. Crit Care Clin. 2009;25:221-237.
10. Luce JM. A history of resolving conflicts over end-of-life care in
intensive care units in the United States. Crit Care Med.
2010;38:1623-1629.
11. Prendergast TJ, Puntillo KA. Withdrawal of life support: Intensive
caring at the end of life. JAMA. 2002;288:2732-2740.
12. Siegel MD. Alone at life’s end: Trying to protect the autonomy of
patients without surrogates or decision-making capacity. Crit Care
Med. 2006;34:2238-2239.
13. Sur MD, Angelos P. Ethical issues in surgical critical care: The
complexity of interpersonal relations in the surgical critical care unit. J
Intensive Care Med. 2016;31(7):442-450.
14. Szalados JE. Do-not-resuscitate and end-of-life care issues: Clinical,
ethical, and legal principles. Curr Rev Clin Anesth. 2003;24:47.

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15. Thompson DR, Kaufman D. Critical Care Ethics: A Practical Guide.
3rd ed. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2014.
16. Truog RD, Cist AF, Brackett SE, et al. Recommendations for end-of-
life care in the intensive care unit: the Ethics Committee of the Society
of Critical Care Medicine. Crit Care Med. 2001;29:2332-2348.
17. West Yorkshire Adult Critical Care Operational Delivery Network.
End of Life Care Bundle.
http://www.wyccn.nhs.uk/Pages/Care%20Bundles.aspx. Accessed
April 28, 2016.
18. White DB, Curtis JR, Lo B, et al. Decisions to limit life-sustaining
treatment for critically ill patients who lack both decision-making
capacity and surrogate decision-makers. Crit Care Med.
2006;34:2053-2059.
19. Wueste DE. A philosophical yet user-friendly framework for ethical
decision making in critical care nursing. Dimens Crit Care Nurs.
2005;24:70-79.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.sccm.org

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 Capítulo 16

CUIDADOS CRÍTICOS EN LACTANTES Y

NIÑOS: LOS FUNDAMENTOS

Objetivos

Revisar la fisiología y la patología pediátrica.

Comprender las diferencias entre los cuidados críticos adultos y
pediátricos.
Describir los cambios en los tratamientos del adulto para el soporte
adecuado de los niños.

Estudio de caso

Una niña de 6 meses, nacida a las 30 semanas de gestación, se presenta con

fiebre, taquipnea, rinitis y tos durante 4 días. Al llegar al servicio de
urgencias pediátricas, tenía una frecuencia cardíaca de 150 latidos/min,
frecuencia respiratoria de 60 respiraciones/min, saturación de oxígeno del
90% y temperatura de 38,5 °C (101,3 °F). La paciente tenía retracciones
subcostales y esternales superiores, estaba taquipnéica y agitada, y tenía
secreciones copiosas en la vía aérea superior. La auscultación reveló roncus
difuso. Se le suministró oxígeno al 100% y albuterol a través de un
nebulizador, con una mejora mínima.
- ¿Cuál es la intervención inicial más importante?

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 - ¿Cuáles son las estrategias de tratamiento más inmediatas?

I. INTRODUCCIÓN
Los capítulos anteriores se enfocaron en los principios del cuidado crítico y
el manejo de una variedad de condiciones en pacientes adultos. Este
capítulo se centra en el manejo básico de ciertas condiciones pediátricas.
Para una revisión exhaustiva de este tema remítase al programa de
Fundamentos de Cuidados Críticos en Soporte Pediátrico (PFCCS). Este
capítulo introducirá una clave para el aprendizaje del PFCCS y un concepto
de manejo que puede resumirse con el acrónimo DIRECT: Detección
(Detection), Intervención (Intervention), Reevaluación (Reassessment),
Comunicación Efectiva (Effective Communication) y Trabajo en equipo
(Teamwork). Cada sección está precedida de un estudio de caso que
ilustrará este concepto.
Los lactantes y los niños tienen hábitos corporales distintos y una fisiología
y anatomía inmaduras. Por esta razón, las manifestaciones de enfermedad
crítica difieren de las de los adultos y deben modificarse las intervenciones.

II. EXAMEN GENERAL

Dado que los niños pequeños son incapaces de verbalizar quejas
específicas, la evaluación médica depende en gran medida del examen
físico y de la información obtenida de un padre o cuidador. Aunque los
signos tempranos de enfermedad pueden ser sutiles, el pronto
reconocimiento puede aumentar la probabilidad de que las intervenciones
sean exitosas y se prevenga una progresión más grave. Cuando se pasan por
alto los signos tempranos de enfermedad, los profesionales en salud
asumirán que la condición del niño se deterioró de manera súbita; en
realidad, estos cambios aparentemente abruptos reflejan un punto avanzado
a lo largo de un continuo de compromiso fisiológico. En la Tabla 16-1 se
enumeran los factores importantes a tener en cuenta en el examen general
de pacientes pediátricos. En las Tablas 16-2 y 16-3 se muestran los valores
normales según la edad para los signos vitales y la volemia.

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 Los signos tempranos de enfermedad incluyen
taquipnea y taquicardia.

Tabla 16-1 Aspectos importantes del examen físico

Perfusión de la piel: examine la pérdida del rosado normal de la mucosa y de los lechos
ungueales, moteado que ha reemplazado el color usualmente uniforme de la piel en el
tronco y las extremidades, piel que ha perdido su calor y llenado capilar lento. El llenado
debe ser de menos de 2 segundos y se determinas colocando la extremidad por encima
del nivel del corazón del paciente.
Grado de hidratación: es posible que el lactante deshidratado exhiba una fontanela
hundida además de otros signos que pueden observarse en niños mayores, ausencia de
lágrimas, enoftalmía, signo del pliegue cutáneo y mucosas secas. Un niño gravemente
deshidratado puede parecer tóxico y letárgico.
Nivel de reactividad y respuesta espontáneas: inicialmente el niño enfermo puede
mostrar irritabilidad, seguida con frecuencia por disminución de la respuesta y aumento
de la flacidez. En la mayoría de los lactantes puede evaluarse el estado de alerta
observando la capacidad que tienen para fijar la vista en los objetos, en especial en el
rostro de los padres. Los lactantes deben voltearse hacia donde proviene el sonido,
seguir un objeto horizontalmente y, en el primer mes de edad, verticalmente. Los niños
mayores deben exhibir ansiedad ante los extraños y reconocer con claridad a sus padres.
Posición que se asume espontáneamente para el confort: el enfermo se caracteriza
por la incapacidad para encontrar una o más de una posición de confort. No se debe
forzar a los pacientes para que asuman otra posición, debido a que esto podría
comprometer una vía aérea débil.
Taquipnea: inicialmente el niño enfermo puede mostrar irritabilidad, seguida con
frecuencia por disminución de la respuesta y aumento de la flacidez. En la mayoría de los
lactantes puede evaluarse el estado de alerta observando la capacidad que tienen para
fijar la vista en los objetos, en especial en el rostro de los padres. Los lactantes deben
voltearse hacia donde proviene el sonido, seguir un objeto horizontalmente y, en el primer
mes de edad, verticalmente. Los niños mayores deben exhibir ansiedad ante los extraños
y reconocer con claridad a sus padres.
Bradipnea:: este signo ominoso puede deberse a hipotermia, lesión del sistema nervioso
central, depresión inducida por medicamentos, enfermedad neuromuscular, choque
grave, trastornos metabólicos y fatiga respiratoria.

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Quejido durante la espiración: este signo ominoso se puede presentar como parte de
dificultad respiratoria, dolor o trastornos intraabdominales.
Vía nasal: la nariz es la vía principal para la respiración normal del lactante. La
resistencia total de la vía aérea y el potencial compromiso de la respiración aumentan
significativamente en lactantes con congestión nasal o mayores secreciones, o por la
presencia de un tubo nasogástrico. El aleteo nasal es un indicador sensible de dificultad
respiratoria en este tipo de pacientes.
Choque hipovolémico temprano: los indicadores más confiables de choque
hipovolémico temprano y compensado en niños son: taquicardia persistente,
vasoconstricción cutánea y descenso de la presión de pulso. Los signos de reducción de
la perfusión tisular incluyen piel moteada, llenado capilar prolongado y extremidades
frías. Por lo general la presión arterial sistémica es normal, dado el incremento
compensatorio de la resistencia vascular sistémica. El estado neurológico es normal o
solo presenta un deterioro mínimo. Sigue siendo fundamental la medición de la presión
arterial, ya que un valor bajo sugiere un estado descompensado que requiere
intervención inmediata.
Convulsiones: las convulsiones se caracterizan por una disminución del estado de alerta
(el lactante no mira a los padres o no sigue un objeto a través del campo visual), mirada
fija, cambios autonómicos (taquicardia, presión arterial elevada y pupilas dilatadas),
apnea y actividad muscular subcortical (movimiento de pedaleo de las piernas,
movimientos de natación de los brazos, succión o protrusión de la lengua). Debido a la
inmadurez del sistema nervioso, es posible que los lactantes no tengan movimientos
tónico-clónicos.
Infección: la fiebre siempre sugiere la probabilidad de enfermedad infecciosa. En el
neonato, habitualmente la infección implica bacteriemia. La dificultad respiratoria, la
inestabilidad de la temperatura (incluida la hipotermia) y los signos gastrointestinales son
hallazgos clínicos comunes de sepsis.

Tabla 16-2 Signos vitales en niñosa

Grupo etario Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Presión arterial
(latidos/min) (respiraciones/min) (mm Hg)
Prematuro 120-170 40-70 55-75/35-45
Recién nacidob 110-160 30-60 65-85/45-55
Lactante 90-150 25-45 70-100/50-65
1-3 años 80-125 20-30 90-105/55-70
3-6 años 70-115 20-25 95-110/60-75
6-12 años 60-100 14-22 100-120/60-75
≥12 años 60-100 12-18 100-120/70-80

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a En niños, la PAM se puede estimar por 55 + (edad x 1,5).
b En recién nacidos, la PAM se puede estimar por la edad gestacional.

Tabla 16-3 Volemia en niños

Grupo etario Pesoa (kg) Volemia (mL/kg)
Prematuro 0,5-1,5 100
Recién nacido 3,5 90
6 meses 6,5 80
1 año 10 75
Adolescente >40 65-70

a El peso puede estimarse por 2 x (edad + 4)

III. EVALUACIÓN POR SISTEMA ORGÁNICO

Los profesionales de la salud que atienden a los pacientes pediátricos
gravemente enfermos deben ser capaces de reconocer rápidamente los
problemas respiratorios, cardiovasculares, metabólicos, inmunológicos y
neurológicos en niños. A continuación se resumen las diferencias
importantes entre las estrategias de tratamiento básico para niños y adultos.

A. Sistema respiratorio/vía aérea

El manejo de la vía aérea pediátrica representa un desafío dadas las
diferencias anatómicas existentes entre los niños pequeños y los adultos, así
como entre niños de varias edades. El reconocimiento y la interrupción de
la progresión del compromiso respiratorio a insuficiencia respiratoria son
fundamentales para el manejo de la vía aérea pediátrica. De igual forma, es
primordial la capacidad para identificar dicho compromiso y para establecer
y mantener una vía aérea permeable.

1. Consideraciones anatómicas y fisiológicas

En la vía aérea de un niño, los cambios evolucionarán de manera gradual
desde el nacimiento hasta, aproximadamente, los 8 años de edad, cuando la

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vía aérea se torna anatómicamente similar a la del adulto. Además de los
trastornos relacionados con el tamaño pequeño y el desarrollo anatómico
habitual, las anomalías congénitas también pueden afectar la vía aérea
pediátrica. Después de que los niños alcanzan la edad de los 8 años, los
problemas que se observan en su vía aérea alta son semejantes a los
presentados por la población adulta.
Los niños tienen diferencias torácicas y pulmonares importantes con
respecto a los adultos. En lactantes y niños el tórax es más cartilaginoso y,
por ende, más distensible. El aumento de la presión intratorácica durante
situaciones de dificultad respiratoria es menos eficiente con el incremento
del volumen corriente debido a que el tórax se retrae, lo que reduce la
ventilación corriente e indirectamente aumenta el trabajo respiratorio. De
igual manera, las retracciones del tejido blando disminuyen el volumen
torácico durante los esfuerzos respiratorios vigorosos. La alineación de las
costillas del lactante es más horizontal, de modo que reduce el
desplazamiento inspiratorio anteroposterior del tórax y disminuye la
eficiencia del efecto de fuelle. En el lactante, los puntos de inserción
muscular del diafragma sobre el tórax también son más horizontales, de
forma parecida al tórax del adulto con enfermedad pulmonar obstructiva y
diafragma aplanado. Por ende, la parte inferior del tórax se retrae hacia
adentro en inspiración, lo que produce una reducción del volumen
inspiratorio. Durante varios años después del nacimiento, los músculos
intercostales inmaduros no pueden asistir la ventilación activa; por tanto,
hay mayor dependencia de la función y excursión diafragmática. El
compromiso de dicha excursión por distensión gástrica, distensión
abdominal y cirugía puede afectar rápidamente la función respiratoria.
El tamaño y número de alvéolos, así como la distensibilidad pulmonar,
aumentan de forma considerable durante la infancia. En esta etapa, el
volumen corriente permanece constante en 6 o 7 mL/kg. Las vías aéreas de
conducción anatómicas más pequeñas pueden producir una mayor
resistencia por el estrechamiento adicional causado por inflamación, edema,
moco, broncoespasmo y bronquiolitis. La alta resistencia periférica de la vía
aérea también puede alterar la espiración, inducir el cierre dinámico de la
vía aérea y causar una auto-presión positiva al final de la espiración (auto-
PEEP).

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2. Manejo de la vía aérea
El primer aspecto a considerar en el manejo de la vía aérea es la postura de
la cabeza. Coloque al niño obnubilado o incapaz de mantener una posición
de confort en posición de olfateo para minimizar la obstrucción de la vía
aérea alta generada por los tejidos blandos. Esta posición se logra
colocando al niño sobre una superficie rígida y llevando su cabeza hacia
atrás, de tal manera que su rostro quede hacia arriba. La cabeza se extiende
mientras se flexiona el cuello. Un rollo por debajo de los hombros puede
ayudar a mantener la posición de la cabeza del lactante, gracias a la gran
circunferencia relativa de la misma. En niños mayores de 2 años, la
posición de olfateo puede lograrse con una toalla o sábana doblada puesta
debajo del occipucio. Si es posible, permítale al niño escoger la posición de
confort. En niños con sospecha de lesión de la columna cervical se utiliza
una suave estabilización en línea, en posición neutra; y las manipulaciones
adicionales se limitan a la maniobra de tracción de la mandíbula. La
inserción de una vía aérea orofaríngea o endotraqueal debe realizarse con el
mínimo movimiento posible. La videolaringoscopia puede ser útiles en esta
situación.

La simple aspiración de los conductos nasales es

una intervención fundamental para establecer la
permeabilidad de la vía aérea.

El consumo de oxígeno de un lactante es de dos a tres veces el de un adulto.

La depleción de las reservas de oxígeno residual en el pulmón se acelera si
hay compromiso de la disponibilidad de oxígeno, lo lleva rápidamente a
hipoxemia. Los niños tienen niveles de hemoglobina más bajos que los
adultos. Ya que la cianosis aparece solo cuando se presenta un nivel crítico
de hemoglobina no saturada, el contenido de oxígeno en la sangre será más
bajo que el de los adultos antes de que la cianosis sea evidente. Por tanto,

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administre oxígeno al 100% en todos los niños disneicos con sospecha de
compromiso respiratorio. La pulsioximetría es exacta y debería utilizarse
para titular la fracción de oxígeno inspirado. La mascarilla utilizada para la
administración de oxígeno puede agitar al niño, por lo que debe disponer de
varios dispositivos en caso de que este falle. Si es posible, caliente y
humidifique el suplemento de oxígeno para evitar que haya pérdida del
calor y evaporación del agua en la vía aérea, o espesamiento de secreciones.
La nasofaringe del lactante es larga comparada con el volumen corriente y
el flujo inspiratorio alcanzado, de modo que una cánula nasal proporcionará
una concentración de oxígeno inspirado más alta que en un adulto. En la
Tabla 16-4 se resumen los problemas relacionados con la intubación.

Administre oxígeno al 100% tan pronto como sea

posible en niños con dificultad respiratoria.

Tabla 16-4 Intubación endotraqueal en niños

La presión positiva creada durante la ventilación con bolsa-mascarilla puede causar

rápidamente distensión gástrica, razón por la que se requiere un tubo nasogástrico.
La distensión gástrica no solo promueve el vómito y la aspiración del contenido,
también interfiere con la ventilación y acelera la hipoxemia durante la ventilación con
máscara.
Debido a que el occipucio del lactante es grande, su cabeza se flexiona hacia el
tórax cuando está supino y la cabeza en la línea media. En ausencia de lesión en el
cuello, ubique la cabeza del lactante en posición de olfateo con la asistencia de un
rollo debajo de los hombros. Sin embargo, una extensión extrema del cuello puede
obstruir la vía aérea.
La lengua en los lactantes y niños cercanos a los 2 años de edad ocupa una porción
relativamente grande de la cavidad oral y puede causar obstrucción de la ventilación
espontánea o asistida y de la intubación.
La posición anterior y cefálica de la laringe dificulta la intubación nasal a ciegas.
Además, el tejido adenoide puede estar grande. El paso a ciegas de un tubo
relativamente rígido a través de esta zona puede provocar hemorragia incontrolable.
Se desaconseja la vía nasal.

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 La epiglotis es flexible y a menudo oscurece la apertura glótica dado su ángulo de
unión a la laringe y a su relativa falta de cartílago.
La presión sobre el cricoides puede mejorar la exposición de la glotis. La maniobra
se logra mediante la aplicación de presión suave hacia la columna a nivel del
cartílago cricoides, sin desplazamiento de la laringe en dirección cefálica. El
desplazamiento lateral también puede ayudar a visualizar la tráquea.
Un tubo endotraqueal de gran tamaño puede causar inflamación, edema, y una
lesión permanente en la tráquea. En general, el tamaño adecuado del tubo es
aproximadamente el diámetro del dedo meñique del niño. La siguiente fórmula se
utiliza en niños mayores de 2 años de edad para determinar el tamaño apropiado del
tubo endotraqueal sin manguito: [(edad/4) + 4], restando 0,5 para tubos con
manguito. El uso de tubos endotraqueales con manguito es seguro en lactantes y en
niños. Este tipo de tubos puede ser de especial utilidad en ciertas condiciones
clínicas, tales como mala distensibilidad pulmonar, grandes fugas de aire o
resistencia de vía aérea elevada. La presión de insuflación del maguito debe
monitorizarse y mantenerse, idealmente, a <20 cm de H2O y no >30 cm H2O.
Debido a que la tráquea es muy corta, tenga especial cuidado para evitar la
colocación bronquial del tubo endotraqueal. Una fórmula para estimar la profundidad
es el diámetro interno del tubo endotraqueal x 3.

3. Insuficiencia respiratoria
Los factores anatómicos y de desarrollo antes descritos resultan en una
reserva respiratoria baja en el paciente pediátrico. Por ende, habitualmente
la etiología del paro cardiopulmonar en este tipo de pacientes es el resultado
de un trastorno respiratorio primario. En la mayoría de las muertes en niños
(en especial aquellos menores de 1 año de edad) participan trastornos
respiratorios causados por infección, intoxicación, traumatismos, inmersión
o sofocación y síndrome de muerte súbita del lactante. La obstrucción de la
vía aérea, la aspiración y la apnea también están entre las amenazas más
comunes para la función respiratoria. Por tanto, asegurar una vía aérea
permeable es el paso inicial más importante en el cuidado del niño con
compromiso respiratorio. Los neonatos y lactantes utilizan las vías nasales
como su ruta principal de respiración, así que la obstrucción de la vía aérea
nasal puede llevar a disnea. En niños pequeños, las causas comunes de
insuficiencia respiratoria incluyen obstrucción de la vía aérea, trastornos
congénitos, infecciones (crup viral, traqueítis bacteriana, o menos frecuente,
epiglotitis), o ingesta-aspiración de un cuerpo extraño (Tabla 16-5). El
examen clínico ayuda a la identificación del sitio de obstrucción y de las
opciones de tratamiento.

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 Tabla 16-5 Causas de insuficiencia respiratoria
Neonatos Apnea de la prematuridad
prematuros
Síndrome de dificultad respiratoria del lactante (deficiencia de
surfactante y fuelle torácico ineficaz)

Neonatos a Neumonía bacteriana

término Aspiración del meconio
Anomalías congénitas de la vía aérea
Lactantes, niños Neumonía
pequeños Bronquiolitis
Asma
Aspiración de cuerpo extraño
Obstrucción de la vía aérea alta debida a infección

La obstrucción de la vía aérea por encima de la entrada torácica tiende a

causar estridor (ruido inspiratorio), mientras que la obstrucción intratorácica
es propensa a causar sibilancias (ruido espiratorio).
El alivio de la infección en la vía aérea alta (crup viral) y de otras
condiciones (por ejemplo, edema laríngeo) puede alcanzarse con
nebulizaciones de epinefrina racémica (0,05 mg/kg, dosis máxima de 0,5
mg en 3 mL de solución salina normal) y con la administración de
esteroides intravenosos (dexametasona en 0,3 mg/kg cada 6 horas).
Las infecciones en la vía aérea baja de origen viral (virus respiratorio
sincitial) son frecuentes en los niños pequeños y pueden producir
sibilancias significativas, las cuales responden a los broncodilatadores.
En los niños con asma o con broncoespasmo agudo deben recibir
suplemento de oxígeno, agonistas β inhalados y corticosteroides
(metilprednisolona). Los agonistas β pueden administrarse de forma
intermitente o como terapia de nebulización continua. La dosis dependerá
de la edad del paciente. Los niños menores de 1 año pueden recibir 0,63
mg/3 mL de solución salina normal; aquellos entre 1 y 5 años reciben 1,25 a
2,5 mg/3 mL de solución salina normal. Para los niños entre 5 y 12 años, la
dosis es de 2,5 mg y los mayores de 12 años reciben 2,5 a 5 mg cada 4 a 6
horas. La dosis inicial sugerida para la metilprednisolona es 1 mg/kg por vía
intravenosa, cada 6 horas. La terapia anticolinérgica con bromuro de
ipratropio (500 μg/2,5 mL de salina normal) puede ser de beneficio. En

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broncoespasmo agudo también puede administrarse terbutalina intravenosa:
dosis de carga de 2 a 10 μg/kg infundida por 10 minutos, seguida de una
infusión continua de 0,1 a 10 μg/kg/min.

Los trastornos respiratorios primarios son la

causa más común de paro cardiopulmonar en
niños.

Los pacientes con condiciones en la vía aérea alta o baja, como

bronquiolitis o asma que requiere concentraciones de oxígeno bajas, pueden
beneficiarse de la mezcla de oxígeno-helio (oxígeno al 30%, helio al 70%).

4. Ventilación mecánica
Los conceptos principales de la ventilación mecánica son similares en
pacientes pediátricos, aunque las configuraciones y ajustes específicos
pueden variar. En la Tabla 16-6 se presentan los ajustes iniciales sugeridos
para la ventilación mecánica de lactantes que pesan <5 kg.

Tabla 16-6 Ajustes iniciales del ventilador mecánico: lactantes que

pesan <5 kg
Modo Ventilación ciclada por tiempo y limitada por presión o volumen
Presión inspiratoria Se inicia en 18-20 cm H2O y se titula hasta una presión que
pico proporcione movimiento torácico y volúmenes corrientes adecuados
Volumen corriente 6-8 mL/kg (evite >10 mL/kg)
Frecuencia 30-40 respiraciones/min, ajuste para mantener niveles de PaCO2
respiratoria aceptables
Presión positiva al 5 cm H2O
final de la
espiración

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Recuerde que la medición de los volúmenes corrientes realizada por el
ventilador también incorpora los volúmenes de expansión del circuito
respiratorio y de compresión del gas, que constituyen una porción
significativa del volumen total. Se puede observar una pérdida de la
ventilación debido a que el tubo del ventilador se distiende longitudinal y
circunferencialmente por el aumento en la presión máxima de la vía aérea
que crea una contrapresión. La cantidad de gas generada por la inspiración
corriente que es atrapada en el tubo del ventilador es una función de la
presión de la vía aérea y de la distensibilidad del tubo. El plástico blando
empleado en este tubo se distiende más que el plástico duro, lo que
incrementa el volumen de distensibilidad. Una cantidad aproximada de 3 a
4 mL de gas por centímetro de H2O de presión de la vía aérea puede quedar
atrapado en el tubo de ventilador adulto al final de la inspiración. Este gas
permanece en el tubo en inspiración pico sin entrar al pulmón y entonces
sale del circuito a través de la válvula espiratoria, cuando se inicia la
espiración. Esta pérdida de ventilación alveolar tiene consecuencias
mínimas en un adulto con un volumen corriente de 500 mL que está en un
niño con un volumen corriente de 150 mL. Se recomiendan sistemas
circulares pediátricos y neonatales ya que son menos distensibles.

El incremento de la presión de la vía aérea

habitualmente se debe al aumento de la
resistencia pulmonar o a la disminución de la
distensibilidad o la compresión del tubo del
ventilador/TET.

En la Tabla 16-7 se resumen los ajustes iniciales sugeridos en el ventilador

para pacientes pediátricos >5 kg. Si se utiliza ventilación controlada por
volumen, tenga precaución con la presión inspiratoria pico para prevenir
barotrauma (manténgala <30 cm H2O). Si se emplea ventilación controlada
por presión, es necesario que preste atención al volumen corriente (<8

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mL/kg) para evitar hipoventilación o volutrauma; también el volumen
corriente puede fluctuar con el cambio de la distensibilidad pulmonar.
Siempre observe la elevación del tórax al inicio de la ventilación mecánica
y cuando ajuste el volumen corriente. La sedación puede ser de ayuda en
casos de aumento de las frecuencias respiratorias y/o del volumen corriente.

Tabla 16-7 Ajustes iniciales del ventilador mecánico: lactantes con >5 kg
de peso
Modo Ciclada por tiempo (limitada por volumen o por presión)
Volumen corriente 6-8 mL/kg para pulmones normales o 6 mL/kg para lesión
pulmonar aguda/síndrome de dificultad respiratoria aguda (no
exceda los 10 mL/kg)
Presión inspiratoria Inicie en 18-20 cm H2O y titule hasta una presión que proporcione
pico (SIMV limitada movimiento torácico adecuada y un volumen corriente que no
por presión) exceda los 10 mL/kg
Tiempo inspiratorio Bebés: 0,5-0,6 sec
Niños pequeños: 0,6-0,8 sec
Niños en edad escolar/adolescentes: 0.8-1.2 sec
Frecuencia Las frecuencias varían de acuerdo con la edad:
respiratoria – Niños pequeños, 25-35/min
– Preescolares, 20-30/min
– En edad escolar, 15-25/min
– Adolescentes, 10-20/min
Ajuste para mantener unos niveles aceptables de PaCO2
Presión de soporte 5-10 cm H2O por encima de PEEP para superar la resistencia del
tubo endotraqueal
Presión positiva al 5 cm H2O; niveles más altos en lesión pulmonar aguda por
final de la espiración reclutamiento alveolar

Abreviatura: PEEP: presión positiva al final de la espiración; SIMV: ventilación obligatoria

intermitente sincronizada.

B. Sistema cardiovascular

1. Consideraciones anatómicas y fisiológicas

En niños, volumen sanguíneo circulante es más alta por kilogramo con
respecto a la de los adultos, aunque el volumen absoluto permanece bajo

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debido al pequeño tamaño corporal. Por ende, los niños son menos
tolerantes a la pérdida de sangre en cantidades bajas. La reposición de
sangre está indicada cuando haya pérdidas del 5% al 10% del volumen
circulante. La pérdida de sangre permisible se puede calcular usando la
fórmula:
Pérdida de sangre permisible: [EBV*(Hi-Hf)]/Hi
Donde Hi es la hemoglobina inicial, Hf es la hemoglobina permitida y EBV
es el volumen estimado de sangre en mL/kg.
Al nacimiento, el gasto cardíaco es alto por kilogramo de peso, pero la
cantidad absoluta es baja (~600 mL/min) y depende en gran medida de una
frecuencia cardíaca rápida debido a que el corazón pequeño no distensible
produce un volumen sistólico bajo. En niños, el gasto cardíaco es
dependiente de los cambios en la frecuencia cardíaca. Por tanto, la
bradicardia puede limitar de manera considerable la perfusión sistémica y
por lo general es un signo ominoso de hipoxemia significativa o acidosis.
En niños menores de 6 años, una frecuencia cardíaca <60 latidos/min con
disminución de la perfusión (baja presión arterial, pulsos pobres) es una
indicación para compresión torácica. Normalmente otras arritmias no
producen cambios significativos en el gasto cardíaco, excepto cundo
ocurren taquiarritmias, incluyendo taquicardia supraventricular sostenida.
Las arritmias ventriculares son infrecuentes, pero, cuando aparecen, pueden
significar cardiopatía congénita, miocarditis, cardiomiopatía, trastornos
electrolíticos o asfixia.
La maduración del miocardio influye sobre la respuesta del corazón a las
sobrecargas de volumen destinadas a incrementar la precarga. Antes de las
8 semanas de edad, es posible que los lactantes no respondan a los bolos
líquidos al aumentar el gasto cardíaco; aunque, después, la respuesta es
similar a la de los adultos. La presión venosa central no refleja
necesariamente el volumen sanguíneo circulatorio o la eficacia del
ventrículo izquierdo.
La resistencia vascular pulmonar cae rápidamente después del nacimiento y
hacia las 8 semanas de edad alcanza los niveles adultos normales. No
obstante, la vasculatura pulmonar permanece altamente reactiva a la
hipoxia, hipercapnia, hipotermia o acidosis, con lo que incrementa la

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poscarga al ventrículo derecho. La anatomía del miocardio cambia de tal
manera después del nacimiento, que el ventrículo derecho, que es más
grande, reduce su masa y el ventrículo izquierdo aumenta en tamaño y
masa. De forma similar, la respuesta del neonato a las catecolaminas es
limitada hasta que la inervación del sistema nervioso simpático y el número
de receptores β1 aumentan durante varias semanas. Por ende, los efectos
fisiológicos de la administración de catecolaminas exógenas pueden ser
variables, lo que exige una titulación cuidadosa de la respuesta individual
del niño.

Se recomienda el mantenimiento de una

concentración óptima de hemoglobina para la
edad del paciente en casos de choque (mínimo 10
g/dL) para maximizar la entrega de oxígeno.

2. Choque

Estudio de caso

Un neonato a término de 2 semanas de vida se presenta con 3 días de

vómito en proyectil no bilioso y agitación, que empeora con los intentos de
alimentación. La madre informa que ha tenido regurgitación de la
alimentación desde el nacimiento, con empeoramiento en los últimos 3 días.
Su último pañal mojado fue hace 1 día. Luego del examen, el bebé está
despierto y mueve las extremidades, pero parece débil. Las fontanelas están
hundidas, las membranas mucosas están secas, y el lactante luce ictérico. Su
frecuencia cardíaca es de 190 latido/min, la frecuencia respiratoria es de 50
respiraciones/min, presión arterial 44/25 mm Hg y la temperatura de 37 °C
(98,6 °F).

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 - ¿Cuál es el diagnóstico diferencial y la etiología más probable?
- ¿Cuál intervención inicial está indicada?
- ¿Cuáles métodos diagnósticos están indicadas?
Los niños son particularmente susceptibles a los estados de choque. En
pacientes pediátricos, el choque se define y caracteriza como en los adultos
(Capítulo 7), aunque la etiología puede variar. El reconocimiento oportuno
del estado de choque y una intervención agresiva son fundamentales para
obtener un desenlace óptimo (Tabla 16-8). Tan pronto como se establezca
el diagnóstico de choque, debe implementarse monitorización
cardiopulmonar temprana, acceso vascular y tratamiento. La reposición de
líquidos es la terapia inicial de la mayoría de formas de choque. El
restablecimiento rápido del volumen intravascular circulante es importante
para restaurar la oxigenación y perfusión tisular y para evitar el daño en el
órgano blanco. Se recomienda una expansión inicial del volumen con
soluciones de cristaloides isotónicos (solución salina normal o lactato de
Ringer) en 20 mL/kg, repetida hasta un total de 60 mL/kg en los primeros
15 minutos. Si es posible, minimice la cantidad total de salina normal, se
prefiere la solución de lactato de Ringer o PlasmaLyte, ya que la salina
normal puede, independientemente, causar acidosis al cambiar el balance
iónico. Deben administrarse volúmenes más pequeños de 5 a 10 mL/kg en
pacientes con sospecha de disfunción miocárdica. Aunque la hepatomegalia
puede ser un signo de sobrecarga de líquidos en el paciente pediátrico,
requiere un examen cuidadoso. Los procesos patológicos comunes en los
niños (por ejemplo, asma, virus respiratorio sincitial, neumonitis) pueden
causar hiperinsuflación pulmonar y desplazamiento hacia abajo del hígado.
Durante la evaluación de estos pacientes es necesario considerar también
otros signos de sobrecarga de volumen. Si un niño con hepatomegalia no
responde a la administración inicial de líquidos, el examen radiológico del
tórax será de ayuda en la valoración del tamaño del corazón. En niños, es
posible que haya presentación tardía de crepitaciones en el proceso de
desarrollo de insuficiencia cardíaca; también puede ser difícil la
identificación de un ritmo de galope en niños con taquicardia.

Tabla 16-8 Manejo del choque pediátrico

Detección Valore y realice una evaluación de la apariencia general, vía aérea,

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 respiración, circulación, historia pertinente y un examen físico
Utilice los monitores apropiados
Reconozca el tipo de choque y categorice su gravedad

Intervención Administre oxígeno al 100% (a menos que sospeche cardiopatía

cianozante en el neonato)
Obtenga un acceso intravenoso/intraóseo apropiado (preferiblemente
Administre los líquidos intravenosos adecuados:

Cristaloides isotónicos en bolo de 20 mL/kg

Repita el bolo líquido con reevaluación

Coloque un catéter urinario

Reevaluación Reevalúe: vía aérea, respiración, circulación y estado mental después de
cada intervenció
Repita los líquidos en 20 mL/kg
Controle las pérdidas continuas
Verifique los objetivos terapéuticos en reanimación

Función del órgano blanco

Frecuencia cardíaca, presión arterial, signos de perfusión
Estado mental
Diuresis

Obtenga mediciones de electrólitos séricos; monitorice:

hipo/hipernatremia, acidosis, nitrógeno ureico en sangre/creatinina,
glucosa

Comunicación Defina los roles y las responsabilidades de los miembros del equipo
efectiva Comuníquese efectivamente con otros cuidadores
Promueva la interacción colegial y el intercambio de conocimientos

a. Choque hipovolémico
La causa más común de choque en el paciente pediátrico es la hipovolemia
aguda que resulta de las mayores pérdidas de líquidos y electrólitos
(trastornos gastrointestinales) o de la hemorragia causada por trauma. La
hipovolemia también puede derivarse de fugas capilares causadas por
isquemia intestinal de vólvulo, invaginación intestinal o enterocolitis
necrotizante. Obtenga una historia médica detallada por parte del cuidador
del paciente y/o de la institución que refiere. Generalmente en lactantes con
choque hipovolémico se observa una historia de pérdidas mayores de
líquidos (vómito y diarrea), letargia y menor diuresis. La presión arterial se
mantiene durante más tiempo en niños hipovolémicos que en adultos. El

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llenado capilar y la temperatura de las extremidades son indicadores más
confiables de hipovolemia, pues sus valores se hacen anormales mucho
antes que los de la presión arterial en el niño con choque. Los niños con
choque hipovolémico requieren de 40 a 60 mL/kg de líquidos isotónicos (se
prefiere solución de lactato de Ringer, o salina normal). Los líquidos
hipotónicos o que contienen dextrosa no están indicados durante la fase
inicial del tratamiento. Considere la trasfusión de concentrados de hematíes
(15 mL/kg) en pacientes con choque hemorrágico cuando persistan los
signos de choque, pese a una reposición adecuada de líquidos isotónicos.
Tenga en cuenta el soporte con inotrópicos/vasopresores en pacientes que
no responden a los líquidos isotónicos. Aquellos con problemas
corticosuprarrenales concurrentes pueden ser refractarios a los inotrópicos y
solamente responderán a la reposición con glucocorticoides (hidrocortisona
1-2 mg/kg/día).

b. Choque distributivo
Al igual que en la población adulta, la causa más común de choque
distributivo en pacientes pediátricos es la sepsis. Además de la hiperplasia
suprarrenal congénita, existen otras etiologías que son similares a las
presentadas por los adultos. El choque séptico se caracteriza por cambios en
el estado mental, fiebre o hipotermia, y trastornos de la perfusión con
vasodilatación (choque caliente) o vasoconstricción (choque frío). Los
objetivos terapéuticos en este tipo de choque son el restablecimiento y
mantenimiento de una perfusión y oxigenación orgánica óptimas. Los
objetivos aceptables incluyen el restablecimiento del estado mental del
paciente y la diuresis (1 mL/kg/h). Generalmente los niños en choque
séptico están severamente hipovolémicos y responderán a una reposición de
líquidos agresiva. Se sugiere una reposición inicial rápida con líquidos
isotónicos (20 mL/kg). Los requerimientos líquidos habituales varían de 40
a 200 mL/kg durante la fase inicial de la reanimación. Los líquidos de
elección son los cristaloides y los coloides (albúmina al 5%, dextrano,
gelatina). Se recomienda soporte vasopresor con norepinefrina central
(0,05-0,3 µg/kg/min) como primera elección en choque vasoplejico
refractario a líquidos. Considere la administración de vasopresina (0,001
U/kg/min) o epinefrina (0,05-0,3 µg/kg/min) en pacientes que no responden
a la norepinefrina. La dopamina (5-10 µg/kg/min) está indicada como
primera elección en casos de choque frío refractario a líquidos. En los

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pacientes que no responden a este fármaco, administre epinefrina (0,05-0,3
µg/kg/min). Puede administrarse milrinona (0,5-1 μg/kg/min) o dobutamina
(5-10 μg/kg/min), con precaución, a pacientes con bajo gasto cardíaco y con
estados de resistencia vascular sistémica elevada (vasoconstricción) después
de la reposición de líquidos. La administración de corticosteroides se
aconseja en pacientes con choque resistente a vasopresores, púrpura
fulminante o con sospecha de problemas corticosuprarrenales (uso crónico
de esteroides en inmunodeficiencia, enfermedad maligna, trastornos
vasculares del colágeno). La dosis inicial recomendada de hidrocortisona es
de 1-2 mg/kg/día. Se indica la transferencia rápida a la UCI pediátrica para
soporte inotrópico y monitorización cardiovascular invasiva en pacientes
que no exhiben respuesta a la reposición de líquidos. Con frecuencia los
pacientes sépticos padecen hipoglucemia al momento de la presentación, de
modo que debe determinarse el nivel de glucosa ante sospecha de sepsis.

c. Choque cardiogénico
La insuficiencia cardíaca congestiva es la presentación más común de
anomalías cardíacas congénitas en niños, y por lo general precede al choque
cardiogénico. Habitualmente esta insuficiencia es resultado de los cambios
agudos o crónicos en la precarga, poscarga o contractilidad del corazón, o
en la frecuencia o ritmo cardíaco. Los signos y síntomas varían de acuerdo
con el tipo de lesión. Los lactantes recién nacidos (0-28 días) con lesiones
que dependen del conducto (por ejemplo, coartación aórtica, transposición
de los grandes vasos, atresia tricuspídea) se presentarán en choque profundo
y con historia de desnutrición, taquipnea, letargia, cianosis, pulso femoral
filiforme o ausente o diuresis pobre o ausente (choque obstructivo). Estos
pacientes requerirán un pronto inicio de prostaglandina E1 (PGE1) e
inotrópicos, además de líquidos isotónicos. Los pacientes que no exhiben
estas lesiones presentarán más allá del período neonatal una historia de
taquicardia, ritmo de galope, soplo cardíaco, taquipnea, hepatomegalia y
retraso en el desarrollo. Estos casos por lo general responderán a diurético
del asa (furosemida 0,5-1 mg/kg) en lugar de la reposición de líquidos y del
soporte inotrópico (milrinona 0,5-1 µg/kg/min o dobutamina 5-10
µg/kg/min) y/o de la reducción de la poscarga. La reposición de líquidos
debe titularse con precaución. Se recomienda la transferencia temprana a
una UCI pediátrica para monitorización adicional, soporte inotrópico y

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evaluación completa por parte de un cardiólogo pediatra. Otras etiologías
comunes del choque cardiogénico incluyen episodios hipóxico-isquémicos
después de eventos agudos que amenazan la vida, casi ahogamiento o
estrangulamiento.

Administre PGE1 (0,05-0,1 µg/kg/min) en

neonatos en choque hasta que descarte una
lesión que depende del ducto.

d. Choque obstructivo
Las lesiones congénitas que interfieren con el flujo de salida del ventrículo
izquierdo, como coartación aórtica o arco aórtico interrumpido, a menudo
causan choque obstructivo en los lactantes. Estos desarrollan signos de
choque cuando el conducto arterioso se cierra interfiriendo con el aporte de
sangre a la aorta distal. Con frecuencia se observa una historia de
desnutrición, letargia, disminución o ausencia de diuresis, disminución o
ausencia de pulso femoral y acidosis metabólica. Es posible que la
titulación inicial de cristaloides en bolos de 10-20 mL/kg hasta 40 mL/kg
no sea efectiva en el tratamiento de la hipotensión en un niño con choque
no hipovolémico. Inicie tan pronto como sea posible el soporte inotrópico
con dobutamina (5-10 µg/kg/min) e infusión de PGE1 para reabrir el
conducto arterioso y restablecer la perfusión a la aorta distal en los lactantes
y niños con sospecha de lesiones en las cavidades izquierdas del corazón.
La dosis usual de PGE1 es de 0,05 a 0,1 µg/kg/min en infusión continua.
Los efectos adversos de esta infusión son respiración periódica, apnea y
vasodilatación periférica, de modo que el médico debe estar preparado para
brindar soporte a la vía aérea del paciente, proporcionar ventilación y
administrar líquidos adicionales. Una vez se logra la reapertura del
conducto, evite la hiperventilación y la hiperoxia, puesto que estas dos

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condiciones llevarán a un flujo sanguíneo pulmonar preferencial a través
del conducto y empeorarán el choque sistémico y la perfusión distal.

C. Metabolismo/temperatura

Estudio de caso

Un niño varón de 2 años de edad es llevado al servicio de urgencias con

antecedentes de vómitos y diarrea durante una semana. Su frecuencia
cardíaca es de 150 latidos/min, frecuencia respiratoria de 20
respiraciones/min, presión arterial de 70/50 mm Hg y temperatura 37,5 °C
(99,5 °F). El niño parece letárgico, tiene membranas mucosas secas y mala
turgencia de la piel. Durante su examen tiene una convulsión tónico-clónica
que se detiene con diazepam rectal.
- ¿Cuál es la etiología más probable de las convulsiones?
- ¿Cuál es su estrategia inicial de manejo?
- ¿Cuáles métodos diagnósticos están indicados?
Los pacientes pediátricos son particularmente susceptibles a los trastornos
electrolíticos y con frecuencia experimentan dificultades en la regulación de
la temperatura. A continuación examinaremos los problemas habituales que
resultan en enfermedad crítica.

1. Agua/temperatura
Las pérdidas insensibles de agua son mayores en niños que en adultos
debido a que tienen una relación superficie/masa corporal más alta. Esta
gran pérdida de líquidos por evaporación, en combinación con una mayor
tasa metabólica, aumenta la probabilidad de una deshidratación más rápida.
Por ende, los niños requieren una mayor cantidad de líquidos por kilogramo
con respecto a los adultos, aunque este volumen todavía es una cantidad
absoluta baja, dado el tamaño pequeño característico de la población
pediátrica. Por lo general, en la titulación de estos pequeños volúmenes se
necesitan bombas de infusión para la administración precisa y el ajuste

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frecuente de los líquidos, de modo que pueda garantizarse una reposición
adecuada de los déficits perdidos en todos los sitios. El médico cuenta con
varios métodos de reposición de líquidos y electrólitos para calcular los
requerimientos reales (Tabla 16-9 y 16-10). Recuerde que las tasas de
infusión pueden ser tan lentas (<1 mL/h) que las gotas pueden necesitar un
líquido portador; esto debe tenerse en cuenta para el cálculo de líquidos.

Tabla 16-9 Manejo pediátrico de los trastornos del agua y electrolíticos

Detección Valore y realice una evaluación de la apariencia general, vía aérea,
respiración, circulación, historia pertinente y un examen físico
Utilice los dispositivos de monitorización apropiados
Reconozca el trastorno fisiológico respiratorio y el tipo de deshidratación
(hiponatrémica) y categorice la gravedad

Intervención Proporcione oxígeno al 100%

Obtenga un acceso intravenoso/intraóseo apropiado (preferiblemente)

Administre los líquidos intravenosos adecuados

Cristaloides isotónicos en bolo de 20 mL/kg
Repita los bolos líquidos con reevaluación

Coloque un catéter urinario

Obtenga mediciones de electrólitos séricos; monitorice la hipo-
hipernatremia, el calcio y la glucosa

Reevaluación Reevalúe: vía aérea, respiración, circulación y estado mental después de

cada intervención
Repita los líquidos en 20 mL/kg, si es necesario

Corrija la hiponatremia grave sintomática confirmada con 3 mL/kg

de solución salina al 3% en 15 minutos
Administre 0,05 mg/kg de lorazepam si el paciente tiene una
convulsión activa

Controle las pérdidas continuas

Verifique los objetivos terapéuticos de la reanimación

Función del órgano blanco

Frecuencia cardíaca, presión arterial, signos de perfusión
Estado mental
Diuresis

Monitorice al menos cada 4-6 horas: electrólitos séricos, hipo-

hipernatremia, acidosis, nitrógeno ureico en sangre/creatinina, glucosa

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Comunicación Defina los roles y las responsabilidades de los miembros del equip
efectiva Comuníquese efectivamente con otros miembros del equipo y con la UCI
pediátrica
Promueva la interacción colegial y el intercambio de conocimientos

Tabla 16-10 Estimación de los requerimientos de líquidos

Peso corporal Líquido
<10 kg 100 mL/kg/día
11-20 kg 1000 mL + 50 mL/kg por cada kg por encima de 10 kg
>20 kg 1500 mL + 20 mL/kg por cada kg por encima de 20 kg

El método más empleado es el Holliday-Segar, que relaciona el gasto

calórico con el peso corporal de un paciente sano en reposo. Por cada 100
caloría consumidas, se pierden 100 mL de agua (65% de orina + 35% de
agua “insensible”) junto con 2 a 4 mEq de sodio y potasio. Así, un niño que
pesa 25 kg debería recibir 1600 mL de agua diariamente (1500 mL + 100
mL), 50 a 100 mmol de sodio por día y 25 a 50 mmol de potasio diario.
Infortunadamente, este método subestima los requerimientos de electrólitos
en pacientes enfermos. Se ha demostrado que los pacientes pediátricos
desarrollan hiponatremia cuando reciben líquidos hipotónicos en el
contexto hospitalario. La cantidad de dextrosa requerida dependerá de la
edad y de las necesidades metabólicas del paciente. En niños con un peso
<10 kg se administra una solución de dextrosa al 10% o más. Aquellos con
un peso >10 kg habitualmente requieren una solución que contenga
dextrosa al 5%. En pacientes hiperglucémicos (glucosa >180 mg/dL [9,9
mmol/L]) no se administran soluciones dextrosadas. Para los pacientes cuyo
peso sea 25 kg se recomienda dextrosa al 5% en solución salina normal con
20 mmol de cloruro de potasio por cada 1000 mL (D5 al 0,9% con cloruro
de sodio + 20 mL de cloruro de potasio/L) o solución de lactato de Ringer
al 5% administrada a 66 mL/h (1600 mL/24 h).
En condiciones normales, los requerimientos de líquidos de mantenimiento
se calculan de las pérdidas normales de agua en orina, en heces y de las
pérdidas insensibles. En pacientes sin trastornos gastrointestinales, las
pérdidas de agua en heces a menudo son insignificantes. Una diuresis

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mínimamente aceptable es ~2 mL/kg para un lactante bien hidratado, y 1
mL/kg/h, para un niño.

Se recomienda la administración de líquidos

isotónicos (dextrosa al 5% en solución salina
normal, lactato de Ringer al 5%) en pacientes
hospitalizados, para prevenir el desarrollo de
hiponatremia.

La mayor relación de área de superficie a masa corporal y las menores

reservas de grasa en los lactantes y los niños pequeños facilitan una mayor
pérdida calórica a través de la evaporación y la radiación. En lactantes, el
mantenimiento de la temperatura corporal también es limitado porque
tienen un control termorregulador inmaduro, no pueden modificar su
comportamiento (tal como conseguir una manta), tienen cabezas más
grandes, tienen piel delgada con falta de queratina y tienen escalofríos
ineficaces debido a los músculos inmaduros. Los procesos compensatorios
de la metabolización del tejido adiposo marrón para generar calor pueden
ser perjudiciales debido a que resultan en acidosis metabólica. La
hipotermia también puede aumentar la morbilidad al afectar la cicatrización
de heridas, incrementar el riesgo de infecciones y apnea, y retrasar el
metabolismo. En consecuencia, es importante mantener una temperatura
ambiental apropiada y neutral para garantizar una temperatura rectal de 37
ºC (98,6 ºF) en el neonato.

2. Glucosa
Unas menores reservas de glucógeno y una mayor tasa metabólica
contribuyen a que la hipoglucemia sea común en lactantes enfermos. En
estos casos, por lo general se requiere una infusión continua de glucosa (5
mg/kg/min). Si hay retiro de los líquidos que contienen dextrosa,

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monitorice frecuentemente la glucosa en sangre (al menos cada 1-2 horas)
para evitar la hipoglucemia (glucosa <65 mg/dL [3,6 mmol/L]). Los bolos
de glucosa al 10% (0,5-1 g/kg [5-10 mL/kg]) en neonatos y al 25% (2-4
mL/kg) en niños corregirán la hipoglucemia.

3. Sodio
La hiponatremia (sodio <135 mmol/L) es el trastorno metabólico más
común en el paciente pediátrico hospitalizado. Se presenta cuando se
administran soluciones hipotónicas orales o intravenosas en niños con
pérdidas mayores secundarias a diarrea o uso de diuréticos. Los niños con
fibrosis quística, insuficiencia suprarrenal, síndrome de secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) y uropatía obstructiva,
también están en riesgo de hiponatremia. Con hiponatremia grave (sodio
<125 mmol/L), los niños exhiben signos de irritabilidad, pobre ingesta,
náuseas y vómitos, letargia, convulsiones y, eventualmente, coma y muerte
si esta condición no se trata. Aquellos con síntomas neurológicos inducidos
por hiponatremia, titule solución salina hipertónica al 3% hasta que las
convulsiones se resuelvan, seguida por una corrección lenta durante 24
horas con una solución isotónica. La dosis habitual de cloruro de sodio al
3% (0,513 mmol/mL) son 3 mL/kg (2,5 mmol/kg). En pacientes con
hiponatremia aguda menos severa (sodio 125-130 mmol/L) se recomienda
una corrección lenta durante 12 a 24 horas a niveles cercanos a los 130
mmol/L. Considere el estado de hidratación del paciente en el tratamiento
de la hiponatremia. Los pacientes hipovolémicos deben hidratarse con
solución salina normal. En pacientes euvolémicos o hipervolémicos con
hiponatremia leve están indicados la restricción de líquidos y los diuréticos
del asa, además de la corrección de la condición. En pacientes sintomáticos
se recomienda la interconsulta temprana con un intensivista pediatra y el
traslado a una UCI pediátrica para una mayor monitorización.
La hipernatremia (sodio >145 mmol/L) se genera por: pérdidas excesivas de
agua libre en gastroenteritis, ingesta de cantidades inadecuadas de agua
libre, retención de agua o diabetes insípida nefrogénica o central. Los
lactantes son más susceptibles a la hipernatremia. La deshidratación
hipernatrémica se detecta por signos de irritabilidad, llanto agudo, cambios
en el estado mental, hipertonía y convulsiones. Se recomienda la
administración de líquidos isotónicos (solución salina normal) durante la

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fase inicial de la reposición para corregir la hipovolemia o el choque. En
niños, el déficit de agua libre puede calcularse como 4 mL/kg por cada 1
mmol/L de sodio >145 mmol/L. La disminución del sodio sérico no debe
sobrepasar los 0,5 mmol/L/h durante 48 a 72 horas. Se puede administrar
dextrosa al 5% en solución salina al medio (D5 al 0,45% con cloruro de
sodio) en pacientes cuyo sodio sérico sea <165 mmol/L, para producir una
caída en el nivel de sodio no mayor a 1 mmol/L/h. Considere un método
más conservador en pacientes con sodio sérico >165 mmol/L; en estas
situaciones, puede elegir dextrosa al 5% en solución salina normal (D5 al
0,9% con cloruro de sodio), siempre y cuando el estado de hidratación sea
adecuado. Sospeche diabetes insípida central en pacientes con una diuresis
brusca después de una lesión craneal grave o cirugía intracraneal reciente.
Se aconseja la interconsulta temprana con un neurocirujano pediatra o un
intensivista pediatra.

4. Potasio
Usualmente la hipopotasemia (potasio ≤3,5 mmol/L) es la consecuencia de
pérdidas renales (terapia diurética), trastorno tubular renal por
quimioterapia, pérdidas gastrointestinales (vómito, fístulas) o menor
ingesta. En niños con hipopotasemia que amenaza la vida (arritmia,
parálisis) se puede administrar cloruro de potasio por vía intravenosa, en
una velocidad de <1 mmol/kg/h (máximo 20 mmol/h) con monitorización
electrocardiográfica continua. La tasa habitual de reposición del potasio es
0,2 a 0,3 mmol/kg/h. Monitorice los niveles de potasio sérico en intervalos
frecuentes durante la fase de reposición.
A menudo, la hiperpotasemia (potasio >5,5 mmol/L) se genera por la
disminución de las pérdidas, el aumento de la ingesta o por disfunción
renal. En la Tabla 16-11 se describe el tratamiento recomendado de la
hiperpotasemia en niños.

Tabla 16-11 Tratamiento de la hiperpotasemia

Si hay trastornos electrocardiográficos significativos (ondas T picudas, ensanchamiento

del QRS, prolongación del intervalo PR):

Administre gluconato de calcio (10%) en 50 mg/kg por vía intravenosa, O

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 Administre cloruro de calcio (10%) en 10 mg/kg intravenosos por línea central

Redistribución del potasio:

Administre bicarbonato de sodio en 1 mmol/kg por vía intravenosa, Y/O

Administre dextrosa al 25% en 2-3 mL/kg (0,5-1 g/kg) + insulina regular en 0,1 U/kg
por vía intravenosa (1 U por cada 5 g de dextrosa)
Administre agonista β2 inhalados (el tratamiento con 2,5-5 mg del albuterol por
dosis ha sido exitosos)

Para eliminar el potasio:

Administre diurético del asa: furosemida 0,5-1 mg/kg

Administre 1 g/kg de sulfonato de poliestireno sódico por dosis, vía oral/rectal cada
6 horas
Realizar diálisis

5. Calcio
Los neonatos críticamente enfermos son susceptibles a hipocalcemia (calcio
total <8,5 mg/dL [2,2 mmol/L], calcio ionizado <1 mmol/L) debido a que
experimentan un retiro súbito de la tasa alta de ingesta de calcio asociada
con la transferencia normal de este elemento entre la madre y el feto
durante la gestación. En neonatos con cardiopatía congénita, la
hipocalcemia puede ser el signo característico del síndrome de DiGeorge
(microdeleción 22q11). Es posible que los niños con hipocalcemia
presenten tetania, espasmo carpopedal, estridor laríngeo, apnea,
convulsiones, hipotensión e insuficiencia cardíaca congestiva.
Para corregir la hipocalcemia que amenaza la vida en niños, inyecte
gluconato de calcio (100 mg/kg) por dosis a través de una aguja pequeña en
una vena grande a una velocidad de 1,5 mL/min aproximadamente, si no
dispone de un acceso venoso central. Puede administrar cloruro de calcio
(20 mg/kg por dosis) en lugar de gluconato de calcio solamente si dicho
acceso está en sitio. Administre dosis de mantenimiento de gluconato o
cloruro de calcio cada 6 horas por vía intravenosa u oral (gluconato de
calcio 200-500 mg/kg/día) en casos de hipocalcemia persistente.
La hipercalcemia (calcio total >11 mg/dL [>2,75 mmol/L], calcio ionizado
>1,3 mmol/L) es poco frecuente en la población pediátrica, aunque genera

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la sospecha de una malignidad subyacente. El tratamiento es similar al de
los adultos: infusión de solución salina normal de 10 a 20 mL/kg, seguida
de 1 a 2 mg/kg de furosemida administrada cada 6 a 12 horas.

6. Magnesio
La hipomagnesemia (magnesio <1,8 mg/dL o 1,5 mEq/dL [0,75 mmol/L])
frecuentemente se asocia con desnutrición o síndromes de mala absorción
en niños con mala función intestinal y con lactantes gravemente enfermos
que reciben administración prolongada de líquidos intravenosos. Se puede
observar en pacientes con trastorno tubular renal causado por quimioterapia
para el tratamiento de tumores óseos. Las manifestaciones clínicas de la
hipomagnesemia se superponen a las de la hipopotasemia e hipocalcemia.
La hipomagnesemia que amenaza la vida puede tratarse con sulfato de
magnesio, suministrando 25 a 50 mg/kg por vía intravenosa, durante 5 a 15
minutos.

7. Fósforo
La hipofosfatemia (fosfato <2,5 mg/dL [0,81 mmol/L]) es relativamente
poco habitual en niños y, por lo general, se asocia con desnutrición,
síndromes de mala absorción o defectos tubulares renales. La
hipofosfatemia que amenaza la vida, caracterizada por debilidad muscular,
insuficiencia respiratoria, coma y convulsiones, puede tratarse con fosfato
de sodio o de potasio en infusión de 0,4 mmol/kg durante 6 horas (máximo
21 mmol).

D. Sistema inmune
Los siguientes factores aumentan el riesgo de infección en neonatos:

Disminución de la función de los leucocitos polimorfonucleares y de

los depósitos de almacenamiento
Reducción de la distribución de fagocitos en los sitios inflamatorios.
Disminución de la síntesis de anticuerpos

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 Inmunidad materna pasiva que se agota en los 2 a 4 meses después del
nacimiento; solo hasta los 4 a 7 años de edad que se alcanzan niveles
de inmunoglobulina comparables a los adultos.

Debido al poco desarrollo de su sistema inmune, es más frecuente el

tratamiento con antibioticoterapia empírica en niños que en adultos. Por la
misma razón, los antibióticos se consideran como un fármaco de urgencias,
particularmente en lactantes febriles menores de 2 meses. Antes de los 3
años de edad, el riesgo de bacteriemia oculta es mayor si la temperatura es
>40 ºC (>104 ºF) o el leucograma es <500 leucocitos/mm³ o >15 000
leucocitos/mm³. Un recuento absoluto de neutrófilos <1000 leucocitos/mm³
y unas bandas significativas de 25% a 30% también son marcadores de
infección bacteriana grave en niños. En dichos casos, se recomienda un
diagnóstico diferencial completo e incluir hemocultivo, urocultivo y
punción lumbar, si está clínicamente indicada. Los estadios del compromiso
fisiológico por infección en pacientes pediátricos son similares a los
estadios observados en adultos con sepsis, salvo algunas modificaciones.
Las manifestaciones sistémicas de la sepsis se ajustan en función de la edad
para la frecuencia cardíaca, presión arterial y recuento de leucocitos. Dentro
de los criterios de sepsis grave se incluyen la disfunción cardiovascular o el
síndrome de dificultad respiratoria aguda, o dos o más disfunciones
orgánicas diferentes. El choque séptico se define por la presencia de
disfunción cardiovascular.
En neonatos, los estreptococos del grupo B, la Escherichia coli, la Listeria
y el Enterococcus con frecuencia causan infecciones bacterianas que
amenazan la vida. Los organismos que debe considerar en niños con edades
entre 2 meses y 2 años incluyen Streptococcus penumoniae, Haemophilus
influenzae, Neisseria meningitidis y Salmonella. En la Tabla 16-12 se
muestran los organismos asociados con infecciones graves en niños y los
tratamientos sugeridos.

Tabla 16-12 Infecciones graves más comunes en lactantes y niños

Sitio Organismo Tratamientoa
Neonatos
Meningitis bacteriana Estreptococos de grupo B, Cefotaxima 50 mg/kg/dosis
Escherichia coli (y otros

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 organismos Gramnegativos)
Listeria y Enterococcus
Meningitis viral VHS neonatal y encefalitis por Aciclovir 15 mg/kg/dosis
VHS
Niños
Meningitis bacteriana Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis,
Salmonella
Meningitis viral Encefalitis por VHS
Epiglotitis H influenzae
Traqueítis bacteriana Staphylococcus,
Streptococcus
Moraxella catarrhalis
Absceso retrofaríngeo Staphylococcus aureus,
estreptococos del grupo A
(puede ser infección mixta),
organismos entéricos
Gramnegativos, anaerobios
Crup Parainfluenza
Influenza
Peritonitis Organismos Gramnegativos:
E. coli, Klebsiella
Organismos Grampositivos:
neumococo, Staphylococcus,
Streptococcus α-hemolíticos,
Enterococcus
Anaerobios: Bacteroides
Pacientes Organismos Grampositivos:
inmunocomprometidos Staphylococcus coagulasa-
negativo, Streptococcus α-
hemolíticos, Enterococcus,
bacteria corineforme
Organismos Grampositivos:
Klebsiella, Bacillus,
Pseudomonas, E coli
Hongos: Candida, Aspergillus
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Ampicilina 50 mg/kg/dosis
Cefotaxima 50 mg/kg, O
ceftriaxona 50 mg/kg;
dexametasona 0,15 mg/kg
para H. influenzae y S.
pneumoniae
Aciclovir 15 mg/kg
Cefotaxima 50 mg/kg, O
ceftriaxona 50 mg/kg
Nafcilina 50 mg/kg/dosis, O
clindamicina 10 mg/kg/dosis y
cefotaxima 50 mg/kg/dosis
Nafcilina 50 mg/kg, O
clindamicina 10 mg/kg y
gentamicina 2,5 mg/kg,
Ampicilina/sulbactam 50-100
mg/kg (con base en la
aplicación) y gentamicina 2,5
mg/kg
Cuidado de soporte
Cefotaxima 50 mg/kg,
clindamicina 10 mg/kg y
ampicilina 50 mg/kg, O
ampicilina 50 mg/kg,
gentamicina 2,5 mg/kg,
y clindamicina o
metronidazol 7,5 mg/kg
Vancomicina 10-15 mg/kg
Cefepime 50 mg/kg OR
ceftazidime 50 mg/kg
Fluconazol: dosis de carga 10
mg/kg; máxima dosis de
carga 400 mg
Anfotericina B: 0,25-1
mg/kg/día, O caspofungina:
50 mg/m2/dosis cada 24 h;
dosis máxima 50 mg
Abreviaturas: VHS: virus del herpes simple.
a Estas recomendaciones solamente son guías generales. La elección de un antibiótico
específico debe individualizarse teniendo en cuenta las circunstancias clínicas (función
renal, función hepática), edad del paciente, estado inmunización y virulencia microbiana
local, sensibilidades y patrones de resistencia. Deben discutirse el intervalo y la frecuencia
del antibiótico con un intensivista pediatra o un experto en enfermedades infecciosas
pediátricas.

E. Sistema nervioso
La escala de coma de Glasgow es difícil de aplicar en niños, incluso cuando
está adaptada a la edad, tal como se muestra en la Tabla 16-13 (véase
Capítulo 8 para su aplicación en adultos). Cuando se evalúa la necesidad de
una intervención adicional, preste particular atención a las respuestas
pupilares, la capacidad del paciente para mantener la vía aérea, el puntaje
en la respuesta motora y la fontanela abombada en los lactantes. Evalúe a
todo niño pequeño con depresión del nivel de conciencia, convulsiones y/o
coma ante la posibilidad de traumatismo oculto (por ejemplo, abuso
infantil, en especial síndrome del bebé sacudido), incluso si no hay signos
externos de lesión. Tenga en cuenta también las etiologías infecciosas,
metabólicas o tóxicas. Por lo general, los bolos de glucosa al 10% en
neonatos y al 25% en niños corregirán el coma inducido por hipoglucemia
y/o las convulsiones (véanse las primeras secciones). Considere
hiponatremia, hipoglucemia e hipocalcemia en niños pequeños con
convulsiones. Administre diazepam por vía rectal en niños con actividad
convulsiva en curso y sin acceso intravenoso (0,5 mg/kg por dosis; utilice
una preparación inyectable o en gel). Administre lorazepam, midazolam o
diazepam en el tratamiento inicial de las convulsiones, en una dosis de 0,05
a 0,1 mg/kg intravenosos. Subsecuentemente, puede administrar una dosis
de carga intravenosa completa de fenitoína o fosfenitoína (15-20 mg/kg) si
una segunda dosis de benzodiacepinas es inefectiva. Si el paciente ya recibe
fenitoína o la dosis de carga no fue efectiva, considere el fenobarbital (15-
20 mg/kg por dosis). El profesional de salud debe ser consciente del
potencial de depresión respiratoria acumulado de estos medicamentos y de
la necesidad resultante de soporte temprano de la vía aérea. Tenga en cuenta
la intubación endotraqueal y la anestesia general en caso de que las
convulsiones persistan pese a un tratamiento adecuado. La administración
de agentes bloqueadores neuromusculares se limita a la facilitación de la

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intubación endotraqueal. Se recomienda la interconsulta temprana con un
neurólogo pediatra y un intensivista pediatra.

Se recomienda la intervención temprana de la vía

aérea y la monitorización neurológica estrecha
en los niños con convulsiones.

Las características únicas del cuidado de lactantes y niños destacan el

mínimo margen de error en el tratamiento de pacientes pediátricos
gravemente enfermos o lesionados. Debe solicitar tempranamente
interconsulta especializada.

Tabla 16-13 Escala de coma de Glasgow modificada para lactantes y

niños
Parámetro clínico Lactantes (entre 0-12 Niños (entre 1-5 Puntajea
meses) años)
Apertura ocular Espontánea Espontánea 4
Responde al habla Responde al habla 3
Responde al dolor Responde al dolor 2
Sin respuesta Sin respuesta 1
Respuesta verbal Se arrulla/balbucea Palabras adecuadas 5
Llanto agudo Palabras inadecuadas 4
Llanto Llanto persistente 3
Gemidos Gruñidos 2
Sin respuesta Sin respuesta 1
Mejor respuesta Normal Espontánea 6
motora
Retira al toque Localiza el dolor 5
Retira al dolor Retira al dolor 4

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 Respuesta flexora Respuesta flexora 3
Respuesta extensora Respuesta extensora 2
Sin respuesta Sin respuesta 1

aPuntaje total de la escala de coma de Glasgow = ocular + verbal + motora; mejor puntaje
posible = 15; peor puntaje posible = 3.

PUNTOS CLAVE

Cuidados críticos en lactantes y niños: los fundamentos

La irritabilidad es un signo temprano de cambios en el estado mental
del niño pequeño.
En niños, los signos tempranos de dificultad respiratoria incluyen
taquipnea, quejidos y aleteo nasal.
Asegurar una vía aérea permeable es el paso inicial más importante en
el tratamiento de un niño con compromiso respiratorio.
Tenga en cuenta las diferencias anatómicas existentes entre la vía aérea
pediátrica y la de un adulto, a la hora de intubar al lactante o al niño.
Los ajustes iniciales del ventilador sugeridos para niños son: volumen
corriente de 6 a 10 mL/kg en pulmones normales, de 6 mL/kg en
lesión pulmonar aguda o síndrome de dificultad respiratoria aguda. Las
frecuencias respiratorias en niños deben ser mayores que la de los
adultos para mantener unos niveles aceptables de PaCO2.

La mejor forma de evaluar inicialmente el estado de la perfusión en

niños es mediante el llenado capilar y la temperatura de las
extremidades. La hipotensión es un hallazgo tardío en niños con
choque. Aquellos con choque hipovolémico requieren 40 a 60 mL/kg
de líquidos isotónicos (solución salina normal, lactato de Ringer).

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 Se indica soporte vasopresor con norepinefrina en pacientes con
vasodilatación refractaria a líquidos en el estado de choque. La
dopamina se recomienda para bajo gasto cardíaco (choque por
vasoconstricción) después de la administración adecuada de reposición
de líquidos.
Las lesiones congénitas que interfieren con el flujo de salida del
ventrículo izquierdo, como coartación aórtica o arco aórtico
interrumpido, a menudo causan choque obstructivo en los lactantes.
La hemorragia intracraneal en el lactante pequeño puede causar un
sangrado hemodinámicamente significativo.
La hipoglucemia es común en lactantes enfermos, y debe corregirse
tan pronto como sea posible.
Los lactantes no son capaces de mantener bien la temperatura corporal;
por ende, evite la hipotermia.
Los lactantes pequeños están en mayor riesgo de infección, dada la
inmadurez de su sistema inmune.
Los antibióticos empíricos se consideran como un fármaco de
emergencia en lactantes febriles menores de 2 meses.
Puede administrarse diazepam por vía rectal en niños con actividad
convulsiva en curso, que no tengan acceso intravenoso.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Brierley J, Carcillo JA, Choong K, et al. Clinical practice parameters

for hemodynamic support of pediatric and neonatal septic shock: 2007
update from the American College of Critical Care Medicine. Crit
Care Med. 2009;37:666-688.

booksmedicos.org
2. Goldstein B, Giroir B, Randolph A, and International Consensus
Conference on Pediatric-Sepsis. International pediatric sepsis
consensus conference: definitions for sepsis and organ dysfunction in
pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.
3. Mejia R, Greenwald B, Fields A, et al, eds. Pediatric Fundamental
Critical Care Support. 1st ed. Mount Prospect, IL: Society of Critical
Care Medicine; 2008.
4. Smith L, Hernan L. Shock states. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, eds.
Pediatric Critical Care. 3rd ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006:394.
5. Thompson AE. Pediatric airway management. In: Fuhrman BP,
Zimmerman JJ, eds. Pediatric Critical Care. 3rd ed. St. Louis, MO:
Mosby; 2006:485.
6. Wood EG, Lynch RE. Electrolyte management in pediatric critical
illness. In: Fuhrman BP, Zimmerman JJ, eds. Pediatric Critical Care.
3rd ed. St. Louis, MO: Mosby; 2006:939.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines. www.sccm.org

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 Apéndice 1

SISTEMA DE RESPUESTA RÁPIDA

I. INTRODUCCIÓN
Los sistemas de respuesta rápida (SRR) surgieron como recursos
importantes, que se centran en el paciente hospitalizado con deterioro súbito
e inesperado de una condición por cualquier causa. Históricamente, los
equipos de cuidados intensivos eran activados solo después de un evento
significativo, tal como un paro cardíaco; no había un método organizado
para prevenir un evento adverso en un paciente hospitalizado en riesgo. La
mayoría de pacientes que tienen un paro cardíaco en el hospital muestran
signos identificables de deterioro en las 8 horas previas. El reconocimiento
temprano del deterioro y su intervención oportuna pueden disminuir la
incidencia de paro cardíaco intrahospitalario o la necesidad de cuidado
intensivo. Se ha visto que los sistemas de respuesta rápida reducen la
mortalidad intrahospitalaria y el paro cardiopulmonar, aunque la presencia
de un médico no se asocia significativamente con una reducción de la
mortalidad.
Infortunadamente, la identificación de los indicadores tempranos de
deterioro clínico puede ser difícil. La evaluación de la reserva fisiológica
del paciente es todo un desafío. Los sistemas de respuesta rápida cuentan
con profesionales expertos con herramientas de monitorización modernas
aplicables en la cama del paciente. Si se requiere, puede iniciarse de manera
inmediata una monitorización y terapia más avanzadas y tomarse una
decisión con respecto al nivel de atención más apropiado. La acción más
importante en el proceso es solicitar ayuda.
El modelo de SRR puede dividirse en cuatro componentes, cada uno de los
cuales desempeña un papel integral en el éxito del sistema (Figura A1-1).

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El componente administrativo supervisa el personal adecuado, los recursos
del equipo, los protocolos preliminares y las guías, y garantiza la educación
del personal en relación con la presencia y utilidad del servicio. El
componente aferente se preocupa por detectar el deterioro inminente,
mientras que el componente eferente se enfoca en la prestación de del
tratamiento y en la movilización rápida de recursos adicionales. Por último,
el componente de mejora del desempeño busca identificar los patrones
recurrentes de deterioro y evaluar la mejora en las medidas de calidad de
todo el sistema luego de las intervenciones.
Figura A1-1. Estructura del sistema de respuesta rápida

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booksmedicos.org
Abreviaturas: EEM: equipo de emergencias médicas; ERR: equipo de respuesta rápida;
IAM: infarto agudo de miocardio; MD: médico; VIPPS: ventilación, infusión de volumen,
presores/bomba, farmacia e intervenciones específicas.
Adaptado de: Sebat F, ed. Designing, Implementing, and Enhancing a Rapid Response
System. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care Medicine; 2009:41.

II. CONSTITUCIÓN DE UN EQUIPO DE EMERGENCIAS

MÉDICAS O DE RESPUESTA RÁPIDA
Los equipos de respuesta rápida representan un concepto intuitivo simple:
cuando un paciente muestre signos de deterioro clínico inminente, se
convoca un equipo de profesionales a la cabecera de la cama para evaluar y
tratar de inmediato al paciente, con el objetivo de prevenir transferencia a
UCI, paro cardíaco o muerte. El equipo de respuesta rápida (ERR)
constituye la rama intervencionista del SRR. Por consenso, el equipo de
emergencias médicas (EEM) lo dirige el médico tratante (médico o
profesional de práctica avanzada), mientras que un ERR está bajo la
dirección de un profesional de enfermería y/o un terapeuta respiratorio
(paramédico no tratante). Sin embargo, recientemente, estos dos términos se
han utilizado de forma intercambiable.

A. Composición del equipo de respuesta

Aunque no existe una composición de equipo perfecta, los EEM y ERR más
exitosos han sido desarrollados con base en el aprovechamiento de los
recursos hospitalarios existentes y enfocándose en una población de
pacientes en riesgo. En las instituciones académicas que ofrecen programas
de entrenamiento prevalecen los equipos multidisciplinarios dirigidos por
médicos (EEM). Por su parte, los equipos dirigidos por profesionales de
enfermería o terapeutas respiratorios (ERR) con respaldo médico (o control
médico similar al del modelo de servicios médicos de emergencias) son
frecuentes en los hospitales comunitarios sin programas de entrenamiento.
Más allá de la composición del equipo, para que el programa tenga éxito,
son fundamentales las habilidades que promuevan un trabajo en equipo
efectivo. La implementación de protocolos estandarizados o de órdenes
permanentes le permiten al equipo usar las mejores prácticas basadas en la
evidencia para abordar los problemas clínicos habituales. El líder

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administrativo del SRR debe desarrollar estos protocolos y órdenes de
acuerdo con las políticas y procedimientos institucionales. En la Tabla A1-
1 se describe a los posibles miembros de un EEM o ERR.

Tabla A1-1 Posibles miembros del equipo de emergencias médicas o de

respuesta rápida
Médicos Intensivista, médico hospitalario, médico de medicina de emergencia,
(tratante, anestesiólogo, neumólogo, cirujano, internista
fellow,
residente)
Profesional Practicante de enfermería, asistente médico
de práctica
avanzada
Profesionales Enfermero/a de UCI, de unidad de cuidados postanestésicos, de
de enfermería urgencias, de la unidad de telemetría, enfermero/a de cuidados
postanestésicos, certificado/a, supervisor de enfermería
Otros Terapeuta respiratorio, técnico en electrocardiografía, técnico-
profesionales paramédico en medicina de emergencia

En un hospital universitario, es posible que la composición del equipo de

respuesta incluya las siguientes combinaciones de profesionales de la salud:

Tratante de UCI y/o residente, enfermero/a de UCI, terapeuta

respiratorio y farmaceuta
Médico hospitalario, residente de medicina o profesional de práctica
avanzada; enfermero/a de UCI, terapeuta respiratorio
Enfermero/a de UCI, terapeuta respiratorio, médico (respaldo)

En los hospitales que no cuentan con programas de entrenamiento, el

equipo puede estar conformado por una de las siguientes combinaciones:

Médico de urgencias o profesional de práctica avanzada, médico

hospitalario, enfermero/a de UCI, terapeuta respiratorio
Enfermero/a de urgencias, Enfermero/a de UCI, terapeuta respiratorio
Enfermero/a de la unidad de cuidados postanestésicos, terapeuta
respiratorio, médico (respaldo)

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Habitualmente, los miembros médicos están entrenados (o se encuentran en
entrenamiento) en cuidados críticos, en medicina de emergencias, anestesia
o medicina interna. Aportan sus conocimientos sobre enfermedades críticas,
así como sus destrezas para manejar problemas que amenazan la vida en la
cama del paciente. Por lo general, los miembros de enfermería tienen varios
años de experiencia de atención de cabecera y un mayor entrenamiento en
cuidados críticos. Los miembros del equipo que son provenientes de otras
disciplinas agregan valor al EEM o ERR con el conocimiento de factores
tales como manejo respiratorio y de la vía aérea, farmacoterapia, manejo de
lesiones traumáticas y transporte de cuidados críticos.
Se espera que los miembros del equipo mantengan actualizado su estado de
proveedor en soporte vital cardíaco básico y avanzado, soporte vital
avanzado pediátrico (cuando sea oportuno) y fundamentos de cuidados
críticos. Los ejercicios periódicos del equipo de trabajo en eventos
simulados o en centros médicos de simulación pueden perfeccionar tanto la
evaluación como las destrezas de manejo de los miembros. Los protocolos
de tratamiento y las órdenes permanentes deben revisarse y modificarse con
base en la retroalimentación de las llamadas hechas al EEM o ERR y los
datos de mejora de la calidad.

B. Dispositivos del equipo de respuesta

El uso de monitores y equipos fisiológicos modernos por miembros del
EEM bien entrenados puede proporcionar un soporte clave para el paciente
en riesgo. Esto mejora de manera considerable la capacidad del equipo para
evaluar y manejar los signos y síntomas de deterioro clínico.
Evidentemente, cuanto más temprano se identifiquen y aborden las
anomalías clínicas, mayor será el potencial de un desenlace positivo y, con
frecuencia, más simple la intervención requerida. Primero, El EEM o ERR
debe evaluar los recursos disponibles en las áreas donde prestarán soporte y,
segundo, crear una lista de los dispositivos adicionales necesarios (Tabla
A1-2). El equipo de respuesta debe tener acceso a los monitores cardíacos,
respiratorios y hemodinámicos. La selección de otros dispositivos y
medicamentos se realiza de acuerdo con las poblaciones de pacientes
atendidas, la composición del equipo y las políticas y regulaciones locales.
Debido a que se espera que la respuesta del EEM o ERR sea rápida,

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cualquier dispositivos y suministros adicional necesario deben organizarse
en bolsas o carros adecuados, que puedan transportarse fácilmente al
paciente.

Tabla A1-2 Lista de dispositivos para el equipo de respuestaa

Monitores fisiológicos Equipo cardiovascular
Monitor/desfibrilador con capacidad de estimulación Dispositivo manual de presión
externa arterial
Dispositivo de presión arterial no invasivo Kits de administración IV
Pulsioxímetro Catéteres IV
Capnógrafo portátil (si está disponible)
Equipo respiratorio Misceláneos
Tanque de oxígeno portátil Equipo de protección para el
personal
Dispositivo portátil de aspiración Guantes estériles
Mascarilla facial con reservorio de alto flujo de Apósitos y vendas
oxígeno
Dispositivo de bolsa-mascarilla Antisépticos
Ventimask®, cánula nasal y mascarilla facial simple Botiquín (si es apropiada para la
práctica)
Mascarilla con nebulizador Vasopresores
Vías aéreas orofaríngeas/nasofaríngeas Inotrópicos
Vías aéreas con mascarilla laríngea Vasodilatadores
Laringoscopios y hojas Sedantes y analgésicos
Tubos endotraqueales con estiletes Broncodilatadores
Kit de catéter de cricotirotomía Líquidos IV cristaloides y coloides
Estetoscopio Ácido acetilsalicílico
Considere máquina portable de ultrasonido si está
disponible
a Los dispositivos y suministros requeridos deben estar disponibles en la unidad del
paciente o ser llevados por el equipo.

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III. ACTIVACIÓN DEL EQUIPO DE EMERGENCIAS
MÉDICAS O DE RESPUESTA RÁPIDA

A. Criterios de activación y desencadenantes

El criterio de activación más importante es la preocupación del médico, del
personal de enfermería o de la familia, en la cama del paciente, de que algo
está mal, incluso si otros indicadores se encuentran dentro de límites
aceptables. Por lo general la intuición es acertada y justifica una evaluación
adicional. El hecho de que la intuición o las “corazonadas” no sean muy
específicas no es impedimento para la activación del EEM o ERR.
La distribución de un conjunto preestablecido de criterios de activación de
EMM o ERR permite enfocar la atención sobre los indicadores tempranos
importantes y empoderar al personal que atiende en la cama del paciente
para que solicite ayuda pronta. Estos criterios deben basarse en: la
detección de cambios agudos en la fisiología, los signos y síntomas
específicos del sistema orgánica y los desencadenantes del evento (Tabla
A1-3). Dentro de los cambios agudos en la fisiología se encuentran aquellos
cambios en los signos vitales que superan los límites predefinidos, como
taquicardia, taquipnea, hipotensión y oliguria. La detección de uno o más
indicadores de disfunción del sistema orgánico puede activar al equipo de
respuesta. Dicho patrón de reconocimiento puede ser más efectivo en la
detección de deterioro clínico cuando el cambio en las variables fisiológicas
es gradual.

Tabla A1-3 Modelos de criterios de activación

Criterios fisiológicos agudos

Cambio agudo en la frecuencia cardíaca <40 o >130 latidos/min
Cambio agudo en presión arterial sistólica a <90 mm Hg
Cambio agudo en la diuresis a <50 mL en 4 horas
Cambio agudo en la frecuencia respiratoria <8 o >30 respiraciones/min
Cambio agudo en la pulsioximetría a <90% a pesar de la administración de oxígeno
Acute change in consciousness
Cambio agudo en la consciencia
Deterioro cualitativo en el estado clínico

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Criterios por sistema orgánico específico
Vía aérea
Dificultad respiratoria
Vía aérea en riesgo
Respiración

Frecuencia respiratoria >30 respiraciones/min

Frecuencia respiratoria <6 respiraciones/min
SpO2 <90% con oxígeno
Dificultad para hablar

Circulación

Presión arterial <90 mm Hg pese al tratamiento

Frecuencia del pulso >130 latidos/min

Neurológico

Cualquier disminución anormal en la consciencia

Agitación o delirio recientes
Convulsiones repetidas o prolongadas

Otros

Preocupación por el paciente

Dolor no controlado
Fracaso para responder al tratamiento
Incapacidad para obtener atención pronta

Desencadenante del evento

Administración no programada de dosis de naloxona
Aumento de los requerimientos de oxígeno

Cualquier cambio a mascarilla facial con reservorio al 100%

Cualquier cambio en el aporte de FiO2 ≥20%

Después de 3 alertas sin respuesta para el equipo médico/ quirúrgico sobre cualquier
cambio en un paciente
Tiempo de respuesta al equipo médico/quirúrgico >30 min
Preocupación de la familia sobre el estado del paciente
Cualquier caída o lesión traumáticas
Puntaje de dolor ≥4 de 10 por más de 30 minutos después de administrar una dosis
alta de analgésico
Náuseas/vómitos persistentes por más de 30 minutos después de una dosis alta de
antieméticos
Cualquier pulso anormal observado recientemente

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Abreviaturas: SpO2: saturación de oxígeno con pulsioximetría; FiO2: fracción de oxígeno
inspirado.

Los desencadenantes del evento permiten resaltar que en algunos incidentes

e intervenciones del paciente se justifica una evaluación adicional. Es
posible que el evento sea el signo o resultado de un problema mayor que
podría constituirse como una amenaza constante para la seguridad del
paciente. Por ejemplo, La administración de cualquier dosis de naloxona
indica la presencia de uno o más efectos adversos indeseables
característicos de los opiáceos. Aunque la naloxona puede revertir estos
efectos de manera temporal, es posible que recurran a medida que la acción
del antagonista disminuye. Una evaluación más específica por parte del
EEM o ERR puede evitar las consecuencias indeseables de estos eventos.

B. Sistema de puntuación del equipo de respuesta

El uso de un sistema de puntuación en la evaluación de un paciente en
riesgo proporciona una valoración gradual del estado clínico y ayuda a
determinar el nivel de respuesta requerido. Un puntaje general se calcula
con base en el total de puntos asignados a los diversos síntomas, signos
vitales y exámenes de laboratorio. Los puntos adicionales se asignan a los
resultados que varían mucho con respecto al valor normal. Existen varios
sistemas patentados de puntaje de alerta temprana, aunque no todos están
validados. En pacientes médicos hospitalizados se ha validado la escala de
alerta temprana modificada, que evalúa los signos vitales y el estado mental
de un paciente. Un puntaje mayor de 5 se asocia con incremento en la tasa
de mortalidad y en la incidencia de admisión a la UCI.
Pueden elegirse programas individuales de EEM o ERR para definir el
valor absoluto o los umbrales de tendencia que promueven el traslado a un
mayor nivel de atención o la movilización de recursos clínicos adicionales.
Se pueden emplear la recolección y el análisis de los puntajes generales en
pacientes que reciben los servicios de EEM o ERR en los esfuerzos para
mejorar la calidad, como la evaluación de las órdenes permanentes, la
identificación de los grupos de eventos y la utilización de los recursos.

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IV. RESPUESTA DEL EQUIPO

A. Intervenciones del equipo de respuesta

Las intervenciones deben dirigirse a la estabilización rápida del paciente y a
la prevención de un mayor deterioro o de un paro completo. Los estudios
han demostrado que las tres razones más comunes de activación de un
EEM o un ERR son la hipoxemia, la hipotensión y la alteración del
estado mental. Los equipos deben identificar los eventos primarios de
activación en sus instituciones y establecer los protocolos para abordar cada
uno rápidamente.
La dificultad respiratoria es la principal causa fisiológica de activación de
un EEM o un ERR. Las razones de estos cambios agudos pueden
relacionarse con el estado de líquidos, medicamentos (p. ej. narcóticos),
progresión de la enfermedad subyacente o falta de adherencia del paciente a
las terapias con oxígeno ordenadas por el médico. El tratamiento inicial es
la estabilización de la vía aérea y la aplicación de flujo de oxígeno alto para
aliviar la disnea del paciente y mejorar la saturación de oxígeno. Luego de
la mejoría del estado del paciente, el equipo puede evaluar las potenciales
causas reversibles.
La hipotensión puede relacionarse con la volemia (tanto el volumen general
como el volumen sanguíneo), medicamentos, incluidos los narcóticos y los
antihipertensivos, y con el potencial de sepsis. El tratamiento inicial es la
administración de líquidos para elevar la presión sistólica y/o la reversión
inmediata de la causa conocida, como los narcóticos. Debe tenerse en
cuenta la antibioticoterapia empírica en casos de sospecha de sepsis grave o
choque séptico.
La alteración del estado mental habitualmente se asocia con hipoxemia,
hipotensión o hipoglucemia, condiciones que deben evaluarse y tratarse
primero. La evaluación de la alteración que no se relaciona con estos
problemas debe enfocarse en las causas neurológicas o farmacológicas. El
tratamiento, incluyendo la valoración con tomografía axial computarizada,
debe orientarse de acuerdo con los hallazgos observados.

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El equipo que responde debe llevar a cabo todos los esfuerzos posibles para
involucrar al médico tratante del paciente y al equipo de ronda en las
decisiones sobre la disposición y el cuidado. El papel de un EEM o ERR no
es tomar el lugar del equipo de atención primaria, sino actuar en nombre de
–y con– este en la cama del paciente durante una emergencia.

B. Comunicaciones del equipo de respuesta

En el complejo ambiente hospitalario, el uso de una herramienta de
comunicación estructurada y de un lenguaje médico común fomenta la
comunicación abierta entre los profesionales de atención, que es
fundamental para una evaluación y manejo pronto del paciente en riesgo.
La incorporación de la técnica Situación-Situation, Antecedentes-
Background, Evaluación-Assessment y Recomendación-Recommendation
(SBAR) en la documentación del EEM o del ERR puede facilitar la
comunicación efectiva mediante la recopilación de todos los datos
pertinentes en un solo lugar, para cualquier discusión subsecuente. Se ha
demostrado que esta herramienta posee mayor valor en la comunicación
efectiva de información importante (Tabla A1-4).

Tabla A1-4 Técnica de comunicación SBAR

Situación: ¿Qué está sucediendo con el paciente?

Antecedentes: ¿Cuáles son los antecedentes o el contexto clínico?
Evaluación: ¿Cuál creo que es el problema?
Recomendación/intervenciones: ¿Qué haría para evaluarlo o corregirlo?

C. Educación del equipo de respuesta

Uno de los objetivos principales de los EEM y ERR es la educación. La
fase de detección del modelo del ERR depende en gran medida del
reconocimiento temprano de los signos y síntomas de deterioro clínico. Los
simulacros regularmente programados de personal en servicio y eventos son
efectivos para mantener las competencias en la identificación de un
paciente en riesgo. La divulgación y discusión pública de los criterios de

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activación puede potenciar de manera significativa el uso de los servicios de
EEM o ERR y reducir las crisis clínicas del paciente. La revisión de los
datos generales sobre mejora en la calidad de la actividad del equipo de
respuesta también refuerza la educación. El análisis post hoc de un evento
junto con todo el personal de la unidad, después de que el EEM o ERR ha
respondido una solicitud, permite que el conocimiento colectivo y las
destrezas de todo el grupo sean mayores. Esto minimiza la posibilidad de
inconvenientes posteriores e incrementa la probabilidad de detección de
signos y síntomas de deterioro clínico en la primera indicación de futuros
pacientes. Las presentaciones del tópico de la semana, la revisión de casos
por parte del EEM o ERR y las sesiones de práctica de la técnica SBAR son
otros ejemplos de actividades educativas dirigidas.

V. ESTRATEGIAS PARA ALCANZAR EL ÉXITO

Los hospitales que usan un ERR reportan diversos factores que llevan a una
implementación exitosa del equipo. Algunos temas comunes en dicho éxito
son:

1. Entrenamiento/educación: los miembros del EEM o ERR y el personal

de enfermería deben comprender, primero, cuándo y cómo activar al
equipo y, segundo, el alcance de sus capacidades. Los miembros del
equipo de respuesta requerirán un entrenamiento continuo en el
manejo de indicadores comunes en pacientes en riesgo, así como en
estrategias de intervención y comunicación efectivas. La tutoría del
personal de enfermería en la cabecera del paciente sobre las
capacidades para realizar una evaluación del enfermo crítico y para
mantener una comunicación efectiva es el objetivo educativo más
importante del equipo. La simulación de alta fidelidad en un centro de
simulación es útil, pero las simulaciones de baja fidelidad con
escenarios de emergencias médicas simulados o los ejercicios teóricos
son muy efectivos en este propósito. En cualquier contexto clínico se
pueden llevar a cabo presentaciones de casos basados en escenarios
utilizando un pizarrón o un papelógrafo.

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 2. Dispositivos/suministros: los dispositivos y suministros transportados
por el equipo de respuesta deben adaptarse a las necesidades de la
población de pacientes que recibe la atención, aunque también deben
estandarizarse para garantizar que los recursos apropiados lleguen a la
cama del paciente cuando sean requeridos. En caso de que se utilicen
múltiples bolsas de ERR, será necesario organizar los artículos en cada
una de estas para facilitar un rápido acceso a la cama del paciente. Es
poco práctico transportar cada artículo disponible en la UCI. Como
parte del programa de mejora de la calidad, es preciso revisar el
empleo de los dispositivos. Deben excluirse aquellos elementos de
poco uso a menos que desempeñen un papel importante en el manejo
de eventos infrecuentes, pero de alto riesgo. Es clave que el equipo de
respuesta se esfuerce por llevar solo lo estrictamente requerido.
3. Cultura del empoderamiento: el personal de enfermería debe estar
capacitado para reconocer los signos de deterioro clínico antes de que
la crisis se presente; también debe confiar en su experiencia y
destrezas. Se requiere que el líder empodere y respalde al personal
para activar el EEM o ERR de acuerdo con los criterios establecidos,
razón por la que no habrá sanción por activación, especialmente si los
hallazgos no apuntan a una crisis clínica inminente. Dichos eventos
permiten identificar áreas de educación orientada a la detección de
signos clínicos de deterioro o llevar a cabo una revisión centrada en los
riesgos inherentes a la población de pacientes.
4. Evaluación: la recolección de datos debe formar parte del flujo de
trabajo para facilitar la monitorización de los desenlaces clínicos y de
servicio. Los reportes periódicos, la monitorización y la evaluación de
las actividades del equipo de respuesta y los desenlaces orientan la
mejora del ciclo rápido de los procesos del equipo. Los datos de
satisfacción del paciente y de la familia ayudan a priorizar el desarrollo
del programa y la asignación de recursos. Es fundamental el diálogo
constante entre las partes interesadas para identificar oportunidades de
mejora.

VI. RESUMEN

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Los pacientes hospitalizados pueden encontrarse en riesgo de deterioro
clínico, en parte por la compleja naturaleza de los sistemas de prestación de
salud. Los objetivos del modelo ERR son identificar y manejar los signos y
síntomas de deterioro clínico en pacientes en riesgo mediante estrategias de
detección en la cabecera y la movilización de los recursos apropiados. Los
factores importantes en la implementación exitosa de un ERR incluyen: (1)
composición apropiada del equipo; (2) criterios de activación basados en las
preocupaciones del personal que atiende en la cama del paciente, cambios
en la fisiología o el uso de sistemas de puntuación para identificar a los
pacientes en riesgo; (3) intervenciones para la estabilización rápida del
paciente; (4) estrategias de comunicación efectiva como el SBAR; (5)
educación continua para potenciar la detección y el manejo de posibles
crisis clínicas; (6) disponibilidad de monitores clínicos modernos,
dispositivos y medicamentos apropiados para dirigir las actividades del
EEM o ERR; y (7) evaluación y corrección de procesos y causas de riesgo
de pacientes.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Bellomo R, Goldsmith D, Uchino S, et al. A prospective before-and-

after trial of a medical emergency team. Med J Aust. 2003;179:283-
287.
2. Buist MD, Moore GE, Bernard SA, et al. Effects of a medical
emergency team on reduction of incidence of and mortality from
unexpected cardiac arrests in hospital: preliminary study. BMJ.
2002;324:387-390.
3. DeVita MA, Bellomo R, Hillman K, et al. Findings of the first
consensus conference on medical emergency teams. Crit Care Med.
2006;9:2463-2478.

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 4. DeVita MA, Hillman K, Bellomo R, eds. Medical Emergency Teams:
Implementation and Outcome Measurement. New York, NY: Springer
Science + Business Media Inc; 2006.
5. Halvorsen L, Garolis S, Wallace-Scroggs A, Stenstrom J, Maunder R.
Building a rapid response team. AACN Adv Crit Care. 2007;18:129-
140.
6. Leonard M, Graham S, Bonacum D. The human factor: the critical
importance of effective teamwork and communication in providing
safe care. Qual Saf Health Care. 2004;13(suppl 1):i85-i90.
7. Maharaj J, Raffaele I, Wendon J. Rapid response systems: a systematic
review and meta-analysis. Crit Care. 2015;19:254-268.
8. Murray T, Kleinpell R. Implementing a rapid response team: factors
influencing success. Crit Care Nurse Clin North Am. 2006;18:493-
501.
9. Sebat F, ed. Designing, Implementing, and Enhancing a Rapid
Response System. Mount Prospect, IL: Society of Critical Care
Medicine; 2009.
10. Sebat F, Musthafa AA, Johnson D, et al. Effect of a rapid response
system for patients in shock on time to treatment and mortality during
5 years. Crit Care Med. 2007;35:2568-2575.
11. Subbe CP, Kruger M, Rutherford P, Gemmel L. Validation of a
modified Early Warning Score in medical admissions. QJM.
2001;94:521-526.
12. Thomas K, VanOyen Force M, Rasmussen D, Dodd D, Whildin S.
Rapid response team: challenges, solutions, benefits. Crit Care Nurse.
2007;27:20-27.

Sitio web recomendado

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1. American College of Cardiology. http://www.acc.org.

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 Apéndice 2

DISPOSITIVOS DE VÍA AÉREA

I. Vía aérea con mascarilla laríngea

A. Indicaciones

1. Proporcione vía aérea y ventilación cuando la ventilación con bolsa-

mascarilla sea difícil
2. Proporcione una vía aérea temporal cuando la intubación endotraqueal
no sea exitosa

B. Dispositivos

1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de alto flujo

de oxígeno
2. Pulsioxímetro
3. Monitor electrocardiográfico
4. Monitor de la presión arterial
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Vía aérea con mascarilla laríngea (VAML) de tamaño apropiado
(Tabla A2-1)
7. Jeringa para insuflar el manguito
8. Lubricante soluble en agua
9. Detector cualitativo de CO2 o monitor de CO2

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 10. Carro de reanimación

Tabla A2-1 Tamaño de la vía aérea con mascarilla laríngea e inflación

del manguito
Tamaño de Talla del paciente Volumen máximo del DI TET más grande
VAML manguito (mm)a
1 Neonato/lactante Hasta 4 mL 3,5
hasta 5 kg
1,5 5-10 kg Hasta 7 mL 4,0
2 10-20 kg Hasta 10 mL 4,5
2,5 20-30 kg Hasta 14 mL 5,0
3 >30 kg/adulto Hasta 20 mL 6,0 manguito
pequeño
4 Adulto promedio Hasta 30 mL 6,0 manguito
5 Adulto grande Hasta 40 mL 7,0 manguito
aTamaño más grande del tubo endotraqueal (DI TET) que se ajustará a través del lumen
del tubo de la vía aérea con mascarilla laríngea (VAML).

C. Preparación para la inserción

1. Utilice guantes, tapabocas y protección para los ojos.

2. Asegure una vía aérea permeable y una oxigenación y ventilación
óptimas.
3. Asegure un acceso intravenoso.
4. Aplique los dispositivos de pulsioximetría, electrocardiografía y
presión arterial.
5. Seleccione el tamaño apropiado de la VAML.
6. Revise la integridad del manguito insuflándolo y desinflándolo por
completo.
7. Lubrique solamente el aspecto posterior de la mascarilla desinflada
con lubricante a base de agua.

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 8. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.

D. Técnica (Figura A2-1)

1. Desinfle el manguito completamente, de tal manera que adquiera

forma de cuchara y no haya pliegues en la mascarilla.
2. El operador se ubica detrás de la cabecera de la cama, y la cama se
eleva a una posición de mayor confort para este.
3. El paciente se ubica en posición de olfateo (es decir, cabeza extendida,
cuello flexionado), a menos que una lesión potencial o definitiva en la
columna cervical impida la extensión del cuello.
4. No se recomienda presión sobre el cricoides durante la colocación de
la VAML debido a que puede interferir con la colocación correcta.
5. Coloque la mascarilla con el manguito cóncavo anteriormente.
Sostenga el dispositivo como si fuera un lápiz, con el dedo índice de la
mano dominante en la unión del manguito y el tubo, presionando
contra el paladar y la pared faríngea con el dedo índice.
6. Inserte el manguito en la hipofaringe hasta que sienta una resistencia
definitiva.
7. Sin que el operador sostenga el dispositivo, infle el manguito con
suficiente aire hasta obtener un sello alrededor de la entrada de la
laringe. Esto resulta en un movimiento del tubo hacia afuera.
8. El manguito se infla con suficiente aire hasta obtener un sello (presión
interna del manguito aproximadamente de 60 cm H2O). En la Tabla
A2-1 se enumeran los volúmenes máximos, aunque volúmenes
menores pueden proporcionar un sello adecuado.
9. Se une un dispositivo de ventilación manual y en ambos campos
pulmonares se verifica el movimiento del tórax y los ruidos
respiratorios. Confirme la posición correcta con un detector cualitativo
o cuantitativo de CO2 al final de la espiración.

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 10. Retire y reinserte el dispositivo si el movimiento del tórax es
inadecuado, o si hay una gran fuga de aire.
11. Cuando la posición de la VAML sea la correcta, asegure el tubo con
cinta.
Figura A2-1. Técnica de inserción de la vía aérea con mascarilla laríngea

A: inserte la mascarilla lubricada y desinflada en la apertura de la boca con el manguito

cóncavo anteriormente. B: Sostenga el dispositivo como si fuera un lápiz, presionando
contra el paladar y la pared faríngea con el dedo índice. C: continúe la inserción del
manguito más allá de la lengua en la hipofaringe hasta que sienta una resistencia definitiva.
D: sin sostener el dispositivo, infle el manguito con suficiente aire hasta obtener un sello.
Conecte un dispositivo de ventilación manual y asegure el movimiento del tórax.

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II. DISPOSITIVO ESOFAGOTRAQUEAL DE DOBLE
LUMEN
A. Indicaciones

1. Paro cardiorrespiratorio e incapacidad para proporcionar una vía aérea

por otros medios

B. Dispositivos

1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de alto flujo

de oxígeno
2. Pulsioxímetro
3. Monitor electrocardiográfico
4. Monitor de la presión arterial
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen
7. Jeringa para insuflar el manguito
8. Lubricante soluble en agua
9. Detector cualitativo de CO2 o monitor de CO2

10. Carro de reanimación

C. Preparación para la inserción

1. Utilice guantes, tapabocas y protección para los ojos.

2. Asegure una vía aérea permeable y una oxigenación y ventilación
óptimas.
3. Asegure un acceso intravenoso.

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 4. Aplique los dispositivos de pulsioximetría, electrocardiografía y
presión arterial.
5. Seleccione el dispositivo con un tamaño apropiado. Los tamaños
disponibles son 41 y 37 French. Utilice el de 41 French en pacientes
más altos que 152 cm (5 pies) y el de 37 French en pacientes menores
de dicha altura.
6. Revise la integridad de ambos manguitos insuflándolos y
desinflándolos por completo.
7. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.

D. Técnica (Figura A2-2)

Figura A2-2. Dispositivo esofagotraqueal de doble lumen

Algunos tubos tienen dos balones pilotos que permiten una inflación independiente de los
manguitos faríngeo y esofágico, mientras que otros tubos tienen un solo puerto piloto que
simultáneamente infla ambos manguitos. La detección de CO2 al final de la espiración en el
lumen proximal sugiere que el tubo está en el esófago. En el caso poco frecuente de que el

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tubo entre en la tráquea, la ventilación solo será posible a través del lumen distal y el CO2
al final de la espiración no se detectará por el lumen proximal.

1. Desinfle el manguito completamente.

2. El operador se ubica detrás de la cabecera de la cama, y la cama se
eleva a una posición de mayor confort para este.
3. El paciente se ubica en posición neutra o de olfateo (es decir, cabeza
extendida, cuello flexionado), a menos que una lesión potencial o
definitiva en la columna cervical impida la extensión del cuello.
4. La lengua y mandíbula del paciente se sujetan entre el dedo pulgar e
índice, y el dispositivo se inserta a ciegas. Se avanza hasta que los
marcadores de posición del anillo sobre el tubo estén ubicados de
acuerdo con lo indicado por el fabricante. No fuerce el tubo si
encuentra resistencia. Puede utilizar un laringoscopio para asistir la
colocación.
5. Infle primero el manguito faríngeo para sellar la faringe posterior.
6. Luego, infle el manguito distal.
7. Intente primero la ventilación a través del lumen faríngeo, ausculte el
tórax en búsqueda de ruidos respiratorios y observe si hay movimiento.
En aproximadamente el 95% de las veces el tubo entra en el esófago.
8. Si hay ausencia de ruidos respiratorios, intente la ventilación a través
del lumen traqueal mientras ausculta en busca de estos ruidos.
9. Confirme el uso del lumen correcto para ventilación con un detector
cualitativo/cuantitativo de CO2 al final de la espiración o con
dispositivo esofágico.
10. Cuando la posición del dispositivo sea la correcta, asegure el tubo con
cinta.

III. Videolaringoscopia

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A. Indicaciones

1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se presume que

es difícil
2. Lesión conocida o sospechada en la columna cervical

B. Dispositivos

1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de alto flujo

de oxígeno
2. Pulsioxímetro
3. Monitor electrocardiográfico
4. Monitor de la presión arterial
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Videolaringoscopio con una hoja apropiada
7. Tubo endotraqueal (TET) de tamaño adecuado para el paciente
8. Jeringa para insuflar el manguito
9. Lubricante soluble en agua
10. Detector cualitativo de CO2 o monitor de CO2

11. Carro de reanimación

C. Preparación para la inserción

1. Utilice guantes, tapabocas y protección para los ojos.

2. Asegure una vía aérea permeable y una oxigenación y ventilación
óptimas.
3. Asegure un acceso intravenoso.

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 4. Aplique los dispositivos de pulsioximetría, electrocardiografía y
presión arterial.
5. Prepare el TET con el estilete y revise el manguito.
6. Encienda el videolaringoscopio y verifique que la luz/cámara funciona.
7. Asegúrese de que el cable y la fijación de las hojas sean apropiados.
8. Ubique la pantalla de video para una óptima visualización durante la
laringoscopia.
9. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.

D. Técnica (Figura A2-3)

1. El operador se ubica detrás de la cabecera de la cama, y la cama se

eleva a una posición de mayor confort para este.
2. El paciente se ubica en posición neutra o de olfateo (es decir, cabeza
extendida, cuello flexionado), a menos que una lesión potencial o
definitiva en la columna cervical impida la extensión del cuello.
3. Lubrique el lado de la lengüeta de la hoja del laringoscopio antes de la
inserción. Inserte la hoja del laringoscopio en la orofaringe y aváncela
hacia la hipofaringe mientras observa en la pantalla del video los
puntos de referencia anatómicos.
4. Una vez colocada en la hipofaringe, levante la hoja y luego ajuste la
posición hasta que pueda observar la glotis y las cuerdas vocales.
5. Inserte y avance el TET en la hipofaringe hasta que observe que la
punta está cerca del extremo de la hoja del laringoscopio.
6. Avance el TET a través de la apertura glótica hasta que el manguito
pase las cuerdas vocales. Si es oportuno, haga pequeños ajustes en la
posición del TET y el laringoscopio para intubar la tráquea.
7. Retire suavemente la hoja del laringoscopio mientras mantiene el TET
en sitio. Tenga precaución de no doblar o apretar el cable de la cámara.

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 8. Infle el manguito del TET y retire el estilete. Conecte el dispositivo de
bolsa-válvula y proporcione ventilación manual. Confirme si hay
ruidos respiratorios bilaterales y determine dióxido de carbono al final
de la espiración.
9. Cuando la posición del TET sea la correcta, asegure el tubo con cinta.
Figura A2-3. Videolaringoscopia

IV. FIBROLARINGOSCOPIA
A. Indicaciones

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 1. Intubación endotraqueal en una vía aérea que se sabe o se presume que
es difícil
2. Lesión conocida o sospechada en la columna cervical

B. Dispositivos

1. Unidad de reanimación con bolsa-mascarilla con fuente de alto flujo

de oxígeno
2. Pulsioxímetro
3. Monitor electrocardiográfico
4. Monitor de la presión arterial
5. Guantes, tapabocas y protección para los ojos
6. Fibrolaringoscopio de tamaño apropiado: codificado por color
7. TET de tamaño adecuado para el paciente
8. Jeringa para insuflar el manguito
9. Lubricante soluble en agua
10. Detector cualitativo de CO2 o monitor de CO2

11. Carro de reanimación

C. Preparación para la inserción

1. Utilice guantes, tapabocas y protección para los ojos.

2. Asegure una vía aérea permeable y una oxigenación y ventilación
óptimas.
3. Asegure un acceso intravenoso.
4. Aplique los dispositivos de pulsioximetría, electrocardiografía y
presión arterial.
5. Prepare el TET, revise el manguito y lubrique.

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 6. Escoja el fibrolaringoscopio del tamaño apropiado.
7. Encienda la luz del laringoscopio al menos durante 30 segundos antes
de usarlo.
8. Cargue el TET en el canal lateral del fibrolaringoscopio.
9. Asegúrese de que la punta del TET puede observarse a través del
ocular y que no obstruye la visualización.
10. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.

D. Técnica (Figura A2-4)

1. El operador se ubica detrás de la cabecera de la cama, y la cama se

eleva a una posición de mayor confort para este.
2. El paciente se ubica en posición neutra o de olfateo (es decir, cabeza
extendida, cuello flexionado), a menos que una lesión potencial o
definitiva en la columna cervical impida la extensión del cuello.
3. Considere lubricar el lado de la lengüeta de la hoja del laringoscopio
antes de la inserción. Inserte la hoja del laringoscopio en la línea media
sobre la lengüeta en la orofaringe y aváncela hacia la hipofaringe
rotando el laringoscopio a lo largo de la lengüeta hasta que quede
perpendicular. Tenga cuidado de no provocar un desplazamiento
posterior de la lengüeta.
4. Una vez colocada en la hipofaringe, observe a través del ocular y
levante la hoja suavemente. Ajuste la posición hasta que pueda
apreciar la glotis y las cuerdas vocales. Si no puede ver las estructuras
glóticas, retire un poco la hoja hasta que lo logre. NO se incline o
ejerza presión en contra de los dientes superiores o las encías.
5. Avance el TET a través de la apertura glótica hasta que el manguito
pase las cuerdas vocales. Si es oportuno, haga pequeños ajustes en la
posición del laringoscopio para intubar la tráquea.

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 6. Infle el manguito del TET y retire el laringoscopio con un movimiento
suave de extensión. Tenga cuidado de no desplazar el TET.
7. Retire suavemente la hoja del laringoscopio mientras mantiene el TET
en su sitio. Gírela en dirección opuesta al mismo.
8. Conecte el dispositivo de bolsa-válvula y proporcione ventilación
manual. Confirme si hay ruidos respiratorios bilaterales y dióxido de
carbono al final de la espiración.
9. Cuando la posición del TET sea la correcta, asegure el tubo con cinta.
Figura A2-4. Fibrolaringoscopio

La fibrolaringoscopia le permite al operador observar a través del dispositivo, mientras que

la videolaringoscopia en la Figura A2-3 es el dispositivo con videocámara y pantalla.

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 Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Brain AIJ. The Intavent Laryngeal Mask Instruction Manual.

Berkshire, UK: Brain Medical; 1992.
2. Danks RR, Danks B. Laryngeal mask airway: review of indications
and use. J Emerg Nurs. 2004;30:30-35.
3. Krafft P, Schebesta K. Alternative management techniques for the
difficult airway: esophageal-tracheal Combitube. Curr Opin
Anaesthesiol. 2005;17:499-504.
4. Lu Y, Jiang H, Zhu YS. Airtraq laryngoscope versus conventional
Macintosh laryngoscope: a systematic review and meta-analysis.
Anaesthesia. 2011;66:1160-1167.
5. Mace SE. The laryngeal mask airway: guidelines for appropriate
usage. Resid Staff Physician. 2001;47:30.
6. Niforopoulou P, Pantazopoulos I, Demestiha T, et al. Video-
laryngoscopes in the adult airway management: a topical review of the
literature. Acta Anaesthesiol Scand. 2010;54:1050-1061.

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 Apéndice 3

DINTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

I. INDICACIONES, EVALUACIÓN DEL PACIENTE,

VENTILACIÓN MANUAL CON MASCARILLA Y
PREPARACIÓN DEL PACIENTE
Véase el Capítulo 2.

II. DISPOSITIVO
A. Unidad de reanimación bolsa-mascarilla con suplemento de oxígeno
(con válvula de presión positiva al final de la espiración, si es
indicada)
B. Anestésico tópico en aerosol
C. Medicamentos seleccionados para analgesia/anestesia, amnesia y
bloqueo neuromuscular
D. Toalla enrollada o almohada para la elevación del occipucio
E. Pulsioxímetro
F. Monitor electrocardiográfico
G. Dispositivos automáticos para medir la presión arterial o dispositivo
manual para la monitorización de la presión arterial
H. Guantes, tapabocas y protección para los ojos

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 I. Mango y hoja/s del laringoscopio: usualmente tamaños #3 y #4 curvos,
#2 y #3 rectos
J. Tubos endotraqueales: habitualmente de 7,0 o 7,5 mm para mujeres
adultas y de 8,0 mm para hombres adultos
K. Estilete flexible
L. Catéteres de succión Yankauer y de aspiración traqueal, dispositivo de
succión
M. Pinzas de Magill
N. Jeringa de 10 mL para insuflar el manguito
O. Lubricante soluble en agua
P. Detector cualitativo de CO2, monitor de CO2 o dispositivo de detección
esofágica
Q. Cinta o dispositivo para la estabilización del tubo traqueal
R. Carro de reanimación

III. Vía de intubación

A. Intubación orotraqueal a través de laringoscopia directa

Generalmente esta vía es la de elección en la mayoría de

circunstancias, incluso cuando hay sospecha de lesión en la columna
cervical.

B. Intubación nasotraqueal a ciegas

La vía nasotraqueal que utiliza un método a ciegas solo puede

intentarse en un paciente que respira espontáneamente, y es la de
elección por el personal experto en ciertos pacientes y situaciones. Esta
técnica tiene la ventaja de permitir una ventilación espontánea
continua y, por lo general, requiere menor sedación que la

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 laringoscopia directa; no obstante, con respecto a esta última, su
realización lleva más tiempo y, por ende, es menos útil en intubación
de emergencia. Los tubos endotraqueales empleados en la intubación
nasotraqueal tienen diámetros más pequeños que los utilizados en
intubación orotraqueal. Evite la intubación nasotraqueal si hay
sospecha de fractura de la base del cráneo y en presencia de
coagulopatía. Tampoco se recomienda en lactantes y niños pequeños
debido a las diferencias anatómicas en comparación con los adultos.

IV. INTUBACIÓN OROTRAQUEAL

A. Preparación

1. De acuerdo con las precauciones universales, utilice guantes,

tapabocas y protección para los ojos.
2. Explique el procedimiento, si el paciente está consciente.
3. Asegure una vía aérea permeable y una oxigenación y ventilación
óptimas (Capítulo 2).
4. Asegure un acceso intravenoso.
5. Utilice los dispositivos de pulsioximetría, electrocardiografía y presión
arterial.
6. Monte todos los equipos y asegúrese de que funcionen adecuadamente.
7. Prepare el tubo endotraqueal:
a. Revise la integridad del manguito insuflándolo y desinflándolo
por completo.
b. Inserte el estilete en el tubo endotraqueal y dóblelo de acuerdo
con la configuración preestablecida para facilitar su entrada en la
glotis. Asegúrese de que la punta distal del estilete no sobresalga
más allá del extremo del tubo endotraqueal.

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 c. Aplique lubricante soluble en agua sobre el extremo del manguito
del tubo.
8. Conecte la hoja del laringoscopio al mango:
a. Seleccione el tipo de hoja (elección del operador).
1. Hoja recta: utilícela para elevación anterior de la epiglotis.
2. Hoja curva: insértela en la vallécula.
b. Seleccione el tamaño de la hoja: una hoja #3 es apropiada a
menos que el cuello del paciente sea muy largo.
c. Asegúrese de que la luz sea suficientemente brillante.
9. Coloque una almohada o toalla debajo del occipucio si no hay
sospecha de lesión en la columna cervical.
10. Aplique anestésico tópico sobre la orofaringe del paciente.
11. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.
12. Si es necesario, proceda con sedación y bloqueo neuromuscular
(Capítulo 2).

B. Técnica

1. El operador se ubica en la cabecera de la cama, y la cama se eleva a

una posición de mayor confort para este. De acuerdo con las
preferencias del operador, la cabecera de la cama puede inclinarse
(levemente) o no.
2. Cuando no hay sospecha de lesión cervical, se coloca una almohada
pequeña debajo del occipucio (“posición del olfateo”) y el cuello se
extiende suavemente (Figura A3-1). Si es posible que haya una lesión
cervical, estos pasos se omiten, el cuello se estabiliza con la
colaboración de un asistente (como se describió en el Capítulo 2) y se
retira la parte anterior del collar cervical.
Figura A3-1. Posición indicada para la intubación orotraqueal

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 Los planos axiales del cuello no están alineados con la cabeza en una posición
neutra. A: la extensión leve y el movimiento hacia adelante del cuello alinearán el eje
faringolaríngeo y harán que el eje oral quede perpendicular a esta línea, lo que
permitirá, a su vez, la visualización de las cuerdas vocales. B: tenga en cuenta que
esta posición está contraindicada en pacientes con posible lesión de la columna
cervical.

3. Independientemente de la mano dominante que el operador utilice en

otros contextos, el laringoscopio siempre va en la mano izquierda.
4. La apertura de la boca en el paciente sedado/relajado se realiza con la
técnica de los dedos cruzados: coloque el dedo pulgar de la mano
derecha sobre los dientes inferiores frontales de la mandíbula y el dedo
índice sobre los dientes superiores frontales (maxilar superior). La
boca se abre suavemente mediante un “movimiento de tijera
invertido”, para introducir el laringoscopio.
5. La punta de la hoja del laringoscopio se inserta en el lado derecho de
la boca del paciente (Figura A3-2); luego, se avanza hasta la base de
la lengua.
Figura A3-2. Inserción del laringoscopio

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 A: la hoja del laringoscopio se inserta en la boca del paciente y desplaza la lengua
hacia la izquierda. B: la hoja curva sigue la base de la lengua y se inserta en la
vallécula y, C: la hoja recta se inserta por debajo de la epiglotis.

6. Desplace la lengua hacia la izquierda; el control apropiado de la lengua

es clave para la visualización de la laringe.
7. La hoja se avanza suavemente aún más hasta alcanzar su posición
adecuada. La hoja recta se coloca debajo de la epiglotis; por su parte,
la hoja curva se coloca en la vallécula por encima de la epiglotis.
8. ¡Tenga cuidado! La tracción solo debe aplicarse sobre el eje largo del
mango del laringoscopio a medida que el laringoscopio eleva la lengua
alejándola de la laringe, lo que permite observar la apertura glótica. Un
movimiento de balanceo o de rotación de la hoja y el mango puede
dañar los dientes, las encías o los labios. ¡La base de la hoja del
laringoscopio nunca debe tocar los dientes superiores!
9. Deben visualizarse las cuerdas vocales y la apertura glótica.
10. Si no se logra la visualización de las cuerdas vocales y la glotis, el
asistente puede ayudar sujetando el cartílago tiroides entre el dedo
pulgar e índice y ejercer presión en la siguiente secuencia: se aplica
presión hacia atrás contra las vértebras cervicales y, luego, hacia
adelante para el desplazamiento superior de la laringe. Se aplica

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 presión adicional para desplazar el cartílago tiroides no más de 2 cm
hacia el lado derecho del cuello del paciente. Este procedimiento
puede recordarse mediante la sigla “BURP” (presión hacia atrás
[Backward], hacia arriba [Upward] y hacia la derecha [Rightward
Pressure] sobre el cartílago tiroides).
11. El tubo endotraqueal se inserta suavemente a través de las cuerdas
vocales (Figura A3-3) sujetando el tubo/estilete con la mano derecha.
Si el estilete es angulado, puede interferir con el paso del tubo en la
tráquea. Si hay resistencia al avance del tubo, el asistente puede retirar
el estilete mientras el operador mantiene con firmeza el tubo
endotraqueal en la apertura glótica.
Figura A3-3. Colocación del tubo endotraqueal

A: el tubo endotraqueal se inserta a través de las cuerdas vocales hasta que el

extremo distal descanse 2 a 3 cm por encima de la carina. B: una vez el tubo se
encuentra en la posición correcta, se retiran el laringoscopio y el estilete y se infla el
manguito.

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 12. Retire el estilete y el laringoscopio de una manera cuidadosa (Figura
A3-3). Es preciso que el operador continúe sujetando firmemente el
tubo endotraqueal y lo coloque de tal manera que los marcadores de
longitud externa en centímetros sobre el tubo muestren 21 cm
(mujeres) o 23 cm (hombres) adyacente a los dientes frontales.
13. Insufle el manguito.
14. Para asegurar la posición apropiada del tubo:
a. Ausculte el epigastrio; inspeccione y ausculte el tórax para
garantizar que la entrada bilateral de gas sea igual.
b. Utilice un detector o monitor cualitativo de CO2 o un dispositivo
de detección esofágica. Se puede apreciar falta de cambio de
color con un detector cualitativo de CO2 o una medición de CO2
exhalado baja por la colocación correcta del tubo traqueal en el
paciente con mala perfusión pulmonar, por ejemplo, durante un
paro cardíaco o hipertensión profunda.
c. Durante la exhalación observe la condensación en el tubo
endotraqueal.
d. Preste atención a los ruidos respiratorios a través del tubo
endotraqueal si el paciente respira espontáneamente.
e. Obtenga una radiografía de tórax (la punta del tubo debe estar 2 a
3 cm por encima de la carina).
15. Asegure el tubo endotraqueal con una cinta o utilice un dispositivo de
estabilización.

V. INTUBACIÓN NASOTRAQUEAL A CIEGAS

A. Preparación

1. Véase a la Sección IV-A, pasos 1-6, para la preparación de la

intubación orotraqueal.

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 2. Coloque la cabeza del paciente sobre una toalla pequeña con el cuello
en una posición ligeramente extendida.
3. Preoxigene con oxígeno al 100% durante 2 a 3 minutos, si el tiempo lo
permite.
4. Aplique anestésico tópico sobre los conductos nasales y la faringe y
lubrique estos conductos.

B. Técnica

1. El operador se ubica en la cabecera de la cama, y la cama se eleva a

una posición de mayor confort para este. De acuerdo con las
preferencias del operador, la cabecera de la cama puede inclinarse
(levemente) o no. El paciente debe tener ventilación espontánea y un
volumen corriente adecuado.
2. Utilice narinas más grandes si hay una desviación significativa del
tabique nasal.
3. Un tubo endotraqueal bien lubricado y sin estilete es insertado
suavemente a través del conducto nasal hasta la orofaringe posterior
4. Administre oxígeno por mascarilla facial/blowby o conectando
intermitentemente la fuente de oxígeno al tubo endotraqueal.
5. Inspeccione la orofaringe para asegurarse de que el tubo endotraqueal
está en la línea media.
6. Evalúe la cantidad de movimiento de aire en el conector del tubo
endotraqueal, ya sea escuchando dicho movimiento a través del tubo,
utilizando un “silbato” especialmente diseñado o un monitor de CO2
exhalado.
7. El tubo endotraqueal se introduce lentamente mientras se siente y
escucha el movimiento de aire en el extremo del conector. El avance
continúa si el movimiento de aire aumenta a través del tubo. Si este
movimiento disminuye, retire el tubo endotraqueal hasta que el
movimiento se reanude; luego, reintroduzca el tubo después de
reacomodar la cabeza.

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 8. Habitualmente el avance del tubo a través de la glotis es más fácil
durante la inspiración.
9. Es preciso que el operador continúe sujetando con firmeza el tubo
endotraqueal y lo coloque de tal manera que los marcadores de
longitud externa en centímetros sobre el tubo muestren 24 cm
(mujeres) o 26 cm (hombres) adyacente a las narinas.
10. Insufle el manguito.
11. Para asegurar la posición adecuada del tubo:
a. Ausculte el epigastrio; inspeccione y ausculte el tórax para
garantizar que la entrada bilateral de gas sea igual.
b. Utilice un detector o monitor cualitativo de CO2 o un dispositivo
de detección esofágica. Se puede apreciar falta de cambio de
color con un detector cualitativo de CO2 o una medición de CO2
exhalado baja por la colocación correcta del tubo traqueal en el
paciente con mala perfusión pulmonar.
c. Durante la exhalación observe la condensación en el tubo
endotraqueal.
d. Preste atención a los ruidos respiratorios a través del tubo
endotraqueal si el paciente respira espontáneamente.
e. Obtenga una radiografía de tórax (la punta del tubo debe estar 2 a
3 cm por encima de la carina).
12. Asegure el tubo endotraqueal con una cinta o utilice un dispositivo de
estabilización.

VI. CONSIDERACIONES PEDIÁTRICAS

A. Diferencias anatómicas entre los adultos y los niños:

1. La laringe es más cefálica en lactantes que en adultos; esto hace que

parezca más anterior, lo que dificultad considerablemente su

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 visualización durante la laringoscopia.
2. En niños pequeños, la parte más estrecha de la vía aérea se encuentra
cerca del cartílago cricoides, no en la laringe, lo que constituye un
“manguito” anatómico debajo de las cuerdas vocales.
3. En general, el diámetro del dedo meñique se aproxima al tamaño
adecuado que debe tener el tubo endotraqueal. En neonatos a término
se pueden utilizar tubos con un diámetro interno de 3,5 mm.
4. Por ende, el uso de tubos con manguitos se limita a niños >8 años de
edad (tamaño del tubo endotraqueal >6,0 mm diámetro interno);
habitualmente los tubos sin manguito se utilizan en niños más
pequeños.

B. Diferencias técnicas entre los adultos y los niños:

1. Posición de la cabeza: con frecuencia, en adultos se requiere una toalla

enrollada debajo de la cabeza para lograr la posición de olfateo; en
lactantes, esta posición se logra colocando un rollo debajo del hombro.
2. Selección de la hoja del laringoscopio: el operador puede elegir una
hoja recta o curva; sin embargo, la mayoría de los médicos no utilizan
hojas curvas en lactantes. Un error frecuente en la intubación de niños
es la elección de una hoja demasiado pequeña. La hoja debe ser lo
suficientemente larga como para alcanzar la epiglotis.
3. La profundidad de inserción adecuada (en centímetros) puede
calcularse multiplicando el diámetro interno del tubo endotraqueal por
3 (por ejemplo, diámetro interno = 4,0; profundidad de inserción = 4,0
x 3 = 12,0 cm).
4. Utilice los dispositivos en el tamaño adecuado (por ejemplo,
mascarilla facial, laringoscopio, tubo endotraqueal, catéter de
aspiración).

VII. Precauciones/complicaciones

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 A. Hipoxia e hipercapnia durante el procedimiento
B. Compromiso cardiovascular durante e inmediatamente después del
procedimiento
C. Daño en los dientes, labios y encías
D. Mala posición del tubo (esófago, bronquio principal derecho)
E. Daño en la faringe, laringe y tráquea
F. Distensión gástrica y aspiración de contenidos gástricos
G. Broncoespasmo
H. Neumotórax

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre este capítulo pueden

encontrarse al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Balk RA. The technique of orotracheal intubation. J Crit Illness.

1997;12:316-323.
2. Knill RL. Difficult laryngoscopy made easy with a “BURP.” Can J
Anaesth. 1993;40:279-282.
3. Lavery GG, Jamison CA. Airway management in the critically ill
adult. In: Parrillo JE, Dellinger RP, eds. Critical Care Medicine:
Principles of Diagnosis and Management in the Adult. 3rd ed.
Philadelphia, PA: Mosby Elsevier; 2008:17.
4. Wheeler DS, Spaeth JP, Mehta R, et al. Assessment and management
of the pediatric airway. In: Wheeler DS, Wong HR, Shanley TP, eds.
Pediatric Critical Care Medicine: Basic Science and Clinical
Evidence. London, England: Springer-Verlag; 2007:223.

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 Apéndice 4

INSERCIÓN DE AGUJA INTRAÓSEA

I. INTRODUCCIÓN
A. Los accesos vasculares intraóseos (IO) se introdujeron por primera vez
por Drinker en 1922; su primer reporte en humanos fue en 1934 por
Josefson.
B. Un acceso IO se puede lograr con facilidad por usuarios con poco
entrenamiento.
C. Se recomienda acceso IO como la alternativa inmediata cuando el
acceso IV no se consigue rápidamente.
D. El acceso IO proporciona un plexo venoso no colapsable para una
administración rápida de líquidos.
E. Todos los líquidos, hemoderivados y medicamentos pueden
administrarse por vía IO.
F. Un acceso IO puede utilizarse para obtener muestras de sangre para
análisis de laboratorio.

II. CONTRAINDICACIONES
A. Fractura ipsilateral.
B. Síndrome compartimental.
C. Infección en el sitio de inserción.

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 D. Osteogénesis imperfecta.
E. Intentos previos en el mismo sitio.
F. Procedimientos ortopédicos previos, cerca al sitio de inserción.
G. Imposibilidad para encontrar puntos de referencia o tejido excesivo.

III. DISPOSITIVOS
A. Pistola de inyección intraóseo (BIG) [WaisMed Inc., New York, NY],
dispositivo de resosrte.
B. Flecha EZ-IO Sistema de Acceso Vascular Intraóseo (Teleflex,
Morrisville, NC), dispositivo alimentado por baterías.
C. Sistema de Infusión Intraósea FAST1 (Pyng Medical Corp.,
Richmond, BC, Canadá), para aplicarse en el manubrio.
D. Aguja intraósea Jamshidi (Baxter Healthcare Corp., McGaw Park, IL),
dispositivo manual.
E. Portaagujas Near (Near Manufacturing Ltd., Camrose, AB, Canadá),
dispositivo portaagujas.
F. Aguja de infusión intraósea Sussmane-Raszynski (Cook Medical Inc.,
Bloomington, IN), dispositivo manual.

IV. EQUIPAMIENTO
A. Aguja IO y opciones de trocar, dependiendo del sitio de la inserción y
la edad del paciente
B. Guantes
C. Solución antiséptica

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 D. Jeringas para infiltración de anestésico local, muestras de sangre y
lavados
E. Aguja hipodérmica
F. Lidocaína al 1%
G. Tubos de conexión
H. Cinta y gasas

V. SELECCIÓN DEL SITIO

A. Neonatos

1. Tibia anterior proximal, justo debajo de la placa de crecimiento, distal

a la tuberosidad tibial

B. Lactantes hasta 1 año de edad

1. Tibia anterior proximal, 1 cm distal a la tuberosidad tibial

C. Niños mayores de 1 año

1. Tibia anterior proximal, a través de dedo distal a la tuberosidad tibial

D. Adultos

1. Tibia anterior proximal

2. Metáfisis proximal de los húmeros
3. Esternón
4. Tibia distal, proximal al maléolo interno
5. Radio y cúbito distales
6. Fémur distal, por encima de los condilos femorales

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 7. Espina ilíaca anterosuperior
8. Calcáneo

VI. TÉCNICA POR INSERCIÓN TIBIAL PROXIMAL

A. Aplique las precauciones universales.
B. Palpe la tuberosidad tibial y localice el sitio de inserción, dos dedos de
ancho distales a la tuberosidad.
C. Cree un campo estéril (si la situación clínica lo permite).
D. Infiltre anestésico local en un paciente consciente.
E. Coloque al paciente en decúbito supino con la rodilla flexionada;
estabilice la rodilla con una mano por debajo de la fosa poplítea.
F. Inserte la aguja a 90°, a través de la piel hasta que toque el hueso.
Aplique presión hacia abajo para dispositivos eléctricos; para
dispositivos manuales añada rotación en sentido horario y antihorario.
G. Avance la aguja hasta que pérdida resistencia (la aguja ha pasado a
través de la corteza ósea); la aguja debe permanecer libre por sí misma
y vertical sin apoyo.
H. Retire el trocar y aspire la médula en la jeringa, descarte los primeros
mililitros de sangre (malla gruesa de fibrina).
I. Para las agujas sin un trocar (portaagujas Near), primero lave la aguja
con solución salina (la aguja puede estar taponada con restos óseos).
J. Asegure la aguja pegando las pestañas a la piel o estabilizándola con
abundante gasa.
K. Extraiga sangre para análisis de laboratorio.
L. Inicie las infusiones, observe los tejidos circundantes por posible
extravasación.

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 M. Recuerde lavar la aguja con 5 mL de solución salina después de la
administración de cada medicamento.

Figura A4-1. Inserción de la aguja intraóseaa

Abordaje de la punción de la tibia anterior proximal

a Fiser DH. Intraosseous infusion. N Engl J Med. 1990;322(22):1579-1581. Copyright ©
1990 Massachusetts Medical Society. Reprinted with permission from Massachusetts
Medical Society.

VII. REMOCIÓN IO
A. Discontinúe IO una vez establezca acceso venoso periférico o central.
B. Estabilice la extremidad y retire el trocar/aguja, manteniendo la
alineación del eje de la aguja. Utilice una rotación hacia arriba en
sentido horario y antihorario hasta que la aguja salga de la corteza
ósea.

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 C. Ejerza presión en el sitio de la punción por 5 minutos
aproximadamente.
D. Aplique un apósito estéril.

VIII. COMPLICACIONES
1. Incapacidad para colocar la aguja, doblar o romper la aguja
2. Extravasación subcutánea
3. Fractura ósea
4. Penetración completa (de lado a lado)
5. Síndrome compartimental
6. Coagulación en la aguja
7. Infección local (celulitis, absceso subcutáneo, osteomielitis)
8. Neumotórax, hematoma mediastínico, mediastinitis, (en el acceso IO
esternal)
9. Dolor

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Leidel BA, Kirchhoff C, Bogner V, Braunstein V, Biberthaler P, Kanz

KG. Comparison of intraosseous versus central venous vascular access
in adults under resuscitation in the emergency department with
inaccessible peripheral veins. Resuscitation. 2012;83(1):40-45.

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 2. Hansen M, Meckler G, Spiro D, Newgard C. Intraosseous line use,
complications, and outcomes among a population-based cohort of
children presenting to California hospitals. Pediatr Emerg Care.
2011;27(10):928-932.
3. 2005 American Heart Association (AHA) guidelines for
cardiopulmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiovascular
care (ECC) of pediatric and neonatal patients: pediatric advanced life
support. Pediatrics. 2006;117(5):e1005-e1028.
4. Brenner T, Bernhard M, Helm M, et al. Comparison of two
intraosseous infusión systems for adult emergency medical use.
Resuscitation. 2008;78(3):314-319.
5. Horton MA, Beamer C. Powered intraosseous insertion provides safe
and effective vascular access for pediatric emergency patients. Pediatr
Emerg Care. 2008;24(6): 347-350.
6. Schwartz D, Amir L, Dichter R, Figenberg Z. The use of a powered
device for intraosseous drug and fluid administration in a national
EMS: a 4-year experience. J Trauma. 2008;64:654-655.
7. Wampler D, Schwartz D, Shumaker J, Bolleter S, Beckett R, Manifold
C. Paramedics successfully perform humeral EZ-IO intraosseous
access in adult out-of-hospital cardiac arrest patients. Am J Emerg
Med. 2012;30(7):1095-1099.
8. Lewis P, Wright C. Saving the critically injured trauma patient: a
retrospective analysis of 1000 uses of intraosseous access. Emerg Med
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9. Helm M, Haunstein B, Schlechtriemen T, Ruppert M, Lampl L, Gäßler
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high pressure: a cadaveric comparison of anatomic sites. J Trauma
Acute Care Surg. 2015;78(2): 295-299.

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 Apéndice 5

GASOMETRÍA ARTERIAL
ANÁLISIS Y TRATAMIENTO

Estos problemas de ácido-base se proporcionan para la práctica del análisis

de gases arteriales y de la información de electrolitos, así como determinar
las intervenciones adecuadas.
Para trastornos ácido-base complicados puede ser útil entender la utilidad
de la brecha aniónica (Δgap). En acidosis metabólica de brecha aniónica
(BA) no complicada, cada aumento de 1 mmol/L en la de BA, más allá del
valor normal, debería resultar en una disminución concomitante de
aproximadamente 1 mmol/L en [HCO3]. La desviación de esta relación
sugiere un trastorno ácido-base mixto. La diferencia entre el cambio en la
BA y el cambio en [HCO3] de los valores normales es el Δgap, que puede
expresarse como:
Δgap = (desviación BA de lo normal) – (desviación [HCO3] de lo normal)

El valor normal de Δgap debe ser 0. Sin embargo, la varianza de las

mediciones puede resultar en un Δgap de 0 ± 6. Si el Δgap es positivo,
entonces hay alcalosis metabólica simultánea. Si la disminución de [HCO3]
es mayor que el aumento de BA, lo que resulta en un Δgap negativo, puede
existir una acidosis de BA concomitante normal (hiperclorémica). Las
pequeñas desviaciones del Δgap pueden no indicar trastornos ácido-base
mixtos y siempre debe considerarse la información clínica.
Con el propósito de analizar los siguientes casos, asuma que un HCO3
normal es de 24 mmol/L y una BA normal es de 12 mmol/L utilizando la
siguiente fórmula:

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 [Na]-([Cl]+[HCO3])

Caso 1
Una mujer de 78 años con hipertensión e hiperlipidemia es admitida en la
unidad de cuidados intermedios para la evaluación y el manejo continuo de
una neumonía adquirida en la comunidad. Fue ingresada hace 12 horas del
departamento de emergencias. La paciente permanece taquipneica con
trabajo creciente de respirar. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca 105
latidos/min, presión arterial 110/68 mm Hg, frecuencia respiratoria 22
respiraciones/min y temperatura 38,4 °C (101,2 °F). El examen físico revela
roncus bilateral y estado mental normal. Está recibiendo 3 L/min de
suplemento de oxígeno a través de la cánula nasal y la saturación de
oxígeno en la pulsioximetría es del 88%. Como parte del trabajo en curso,
se hace una medición de la gasometría arterial con los siguientes resultados:
pH 7,47
PaCO2 31 mm Hg (4,13 kPa)

PaO2 55 mm Hg (7,33 kPa)

HCO3 (calculada) 22 mmol/L

1a. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido-base?

A. Acidosis metabólica
B. Alcalosis respiratoria
C. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria y alcalosis respiratoria

1b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la intervención más adecuada?

A. Intubación y ventilación mecánica

B. Ventilación no invasiva

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 C. Aumento de la concentración del suplemento de oxígeno
D. Ninguna intervención nueva

Caso 2
Un hombre de 26 años de edad llega al servicio de urgencias con
traumatismos multisistémicos luego de una colisión de motocicleta. Está
somnoliento, con una puntuación de escala de coma de Glasgow de 13. La
evaluación primaria muestra una vía aérea abierta con ruidos respiratorios
bilaterales normales. Los signos vitales son: temperatura 36,2 °C,
frecuencia cardíaca 116 latidos/min, frecuencia respiratoria 20
respiraciones/min, presión arterial 100/50 mm Hg y saturación de oxígeno
al 99% en la pulsioximetría, con máscara de no reinhalación colocada. El
paciente es sometido a evaluaciones radiológicas diagnósticas que revelan
fracturas en la costilla izquierda, sin hemotórax ni neumotórax. Como parte
de la intervención inicial, se envía sangre para análisis de laboratorio. Los
resultados son los siguientes:
pH 7,31
PaCO2 32 mm Hg (4,27 kPa)

PaO2 163 mm Hg (21,73 kPa)

Na 140 mmol/L
Cl 105 mmol/L
HCO3 15 mmol/L

2a. ¿Qué trastorno ácido-base se presenta?

A. Acidosis metabólica sin brecha aniónica

B. Acidosis respiratoria
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica
D. Acidosis metabólica con alcalosis respiratoria

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2b. ¿Cuál es la causa sospechada del trastorno ácido-base?

A. Cetoacidosis diabética
B. Acidosis láctica
C. Uremia
D. Hiperventilación

2c. De las siguientes intervenciones, ¿cuál es la es más adecuada?

A. Administrar bicarbonato intravenoso

B. Administrar líquidos y hemoderivados
C. No requiere intervención por el momento
D. Intubación

Caso 3
Una estudiante universitaria de 21 años de edad no se despertó la mañana
siguiente luego de asistir a una fiesta de la fraternidad donde había alcohol
y drogas disponibles. Se llamó a los servicios de emergencia y se le colocó
a la paciente suplemento de oxígeno a través de máscara de no reinhalación;
se obtuvo acceso intravenoso periférico y se inició reposición de líquidos.
Los signos vitales iniciales en el servicio de urgencias son: frecuencia
cardíaca 102 latidos/min, frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min,
presión arterial 92/60 mm Hg y saturación de oxígeno de 94% en la
pulsioximetría. La paciente solo se queja, cuando se expone a estímulos
dolorosos localiza. Se extrae sangre para la evaluación en el laboratorio,
incluyendo gasometría arterial. Los resultados son los siguientes:
pH 7,23
PaCO2 60 mm Hg (8,0 kPa)

Na 141 mmol/L

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K 4,0 mmol/L
Cl 110 mmol/L
HCO3 26 mmol/L

3a. ¿Qué trastorno ácido-base está presente?

A. Acidosis metabólica sin brecha aniónica

B. Acidosis respiratoria
C. Acidosis respiratoria y acidosis metabólica sin brecha aniónica
D. Acidosis respiratoria y alcalosis metabólica

3b. De las siguientes, ¿cuál debería ser la intervención inicial?

A. Intubación y administración intravenosa de naloxona

B. Administración de carbón activado
C. Ventilación no invasiva con presión positiva
D. Ninguna intervención adicional

Caso 4
Un hombre de 55 años de edad ingresa en la UCI quirúrgica después de una
colecistectomía laparoscópica electiva. Una lesión iatrogénica de la arteria
hepática requirió conversión a una colecistectomía abierta y reposición de
líquidos con solución salina normal y hemoderivados. Los signos vitales
son: frecuencia cardíaca de 115 latidos/min, frecuencia respiratoria de 12
respiraciones/min (frecuencia del ventilador), presión arterial 105/68
mm Hg y saturación de oxígeno de 99% en la pulsioximetría, con una
fracción inspirada de oxígeno del 50%. Los resultados de laboratorio son
los siguientes:
pH 7,32

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PaCO2 36 mm Hg (4,8 kPa)

Na 146 mmol/L
K 3,8 mmol/L
Cl 117 mmol/L
HCO3 18 mmol/L

4a. ¿Cuál trastorno ácido-base se presenta?

A. Acidosis metabólica con brecha aniónica

B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis metabólica sin
brecha aniónica.
D. Acidosis metabólica sin brecha aniónica

4b. ¿Cuál de las siguientes opciones es la causa más probable del trastorno
ácido-base en esta paciente?

A. Choque cardiogénico
B. Choque hemorrágico
C. Administración de solución salina normal
D. hipoventilación

Caso 5
Un hombre de 81 años de edad fue admitido en sala médica, por
exacerbación de la insuficiencia cardíaca congestiva. Recibió dosis altas de
furosemida por vía intravenosa en las últimas 48 horas, lo que permitió
retirarlo de la ventilación no invasiva con presión positiva. Ahora se
encuentra con suplemento de oxígeno a través de cánula nasal. Los signos
vitales son: frecuencia cardíaca 88 latidos/min, frecuencia respiratoria 18

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respiraciones/min, presión arterial 120/72 mm Hg y saturación de oxígeno
en la de 97% en la pulsioximetría con suplemento de oxígeno a 6 L/min.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
pH 7,50
PaCO2 45 mm Hg (5,87 kPa)

Na 136 mmol/L
Cl 96 mmol/L
HCO3 33 mmol/L

5a. ¿Qué trastorno ácido-base está presente?

A. Alcalosis metabólica y acidosis respiratoria

B. Alcalosis metabólica
C. Alcalosis metabólica y acidosis sin brecha aniónica
D. Acidosis respiratoria

5b. De las siguientes causas, ¿cuál es la más probable del trastorno ácido-
base??

A. Insuficiencia respiratoria hipercápnica

B. Sobrecarga de volumen secundaria a insuficiencia cardíaca congestiva
C. Hipercortisolismo
D. Administración de diuréticos

5c. ¿Cuál de las siguientes es una opción de tratamiento adecuada?

A. Retomar la ventilación no invasiva con presión positiva

B. Administrar acetazolamida
C. Continuar la diuresis con furosemida

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 D. Disminuir la administración de furosemida y considerar la
administración de líquidos

Caso 6
Una mujer de 58 años con hipertensión y enfermedad renal crónica es
admitida en el hospital con intoxicación alcohólica. La paciente está
somnolienta y reacciona a los estímulos dolorosos. Los signos vitales son:
frecuencia cardíaca 110 latidos/min, presión arterial 142/88 mm Hg,
frecuencia respiratoria 10 respiraciones/min, temperatura 37 °C y saturación
de oxígeno de 94% en la pulsioximetría. Los resultados de laboratorio son
los siguientes:
pH 7,23 Na 134 mmol/L
PaCO2 38 mm Hg (5,06 kPa) K 6,1 mmol/L

PaO2 78 mm Hg (10,4 kPa) Cl 100 mmol/L

HCO3 15 mmol/L

Nitrógeno ureico en sangre 62 mg/dL

Creatinina 3,7 mg/dL

Glucosa 125 mg/dL

6. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido base?

A. Acidosis metabólica con brecha aniónica

B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y alcalosis metabólica
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria
D. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis metabólica sin
brecha aniónica

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Caso 7
Un hombre de 80 años con hipertensión, diabetes y desnutrición es
ingresado en el hospital con tos, fiebre e hipotensión. La radiografía de
tórax muestra neumonía en el lóbulo inferior derecho. Los signos vitales
son: frecuencia cardíaca de 115 latidos/min, presión arterial 90/52 mm Hg,
frecuencia respiratoria de 20 respiraciones/minuto, temperatura 38,3 °C y
saturación de oxígeno de 95% en la pulsioximetría con suplemento de
oxígeno a 8 L/min, vía cánula nasal. Los resultados de laboratorio son los
siguientes:
pH 7,35 Na 132 mmol/L

PaCO2 32 mm Hg (4,27 kPa) K 4,0 mmol/L

PaO2 78 mm Hg (10,4 kPa) Cl 103 mmol/L

HCO3 17 mmol/L

Nitrógeno ureico en sangre 20 mg/dL

Creatinina 1,4 mg/dL

Albumina 1,5 g/dL
7. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido-base?

A. Acidosis metabólica con brecha aniónica

B. Acidosis metabólica sin brecha aniónica
C. Acidosis metabólica sin brecha aniónica y alcalosis respiratoria
D. Acidosis metabólica con brecha aniónica y Acidosis metabólica sin
brecha aniónica

Caso 8
Un hombre de 60 años de edad con enfermedad vascular arterial e
hipertensión se presentó al servicio de urgencias quejándose de disnea y

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dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca de 90
latidos/min, presión arterial 168/96 mm Hg, frecuencia respiratoria 25
respiraciones/minuto, temperatura 37,2 °C y saturación de oxígeno de 98%
en la pulsioximetría, mientras recibe oxígeno a 2 L/min vía cánula nasal.
Los resultados de laboratorio son los siguientes:
pH 7,55 Na 135 mmol/L

PaCO2 15 mm Hg (2,0 kPa) K 3,8 mmol/L

PaO2 98 mm Hg (13,07 kPa) Cl 101 mmol/L

HCO3 13 mmol/L

8a. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido-base?

A. Alcalosis respiratoria aguda

B. Alcalosis respiratoria crónica
C. Alcalosis respiratoria aguda y alcalosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria aguda y acidosis metabólica

8b. ¿Cuál de las siguientes opciones es una etiología potencial del trastorno
ácido-base?

A. Embolia pulmonar
B. Sepsis
C. Diuréticos
D. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica e insuficiencia renal

Caso 9
Mujer de 70 años de edad ingresa a la UCI con síncope después de varios
días con vómitos. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca de 140

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latidos/min, presión arterial 80/50 mm Hg, frecuencia respiratoria 24
respiraciones/min y temperatura 37,0 °C (98,6 °F). Los resultados de
laboratorio son los siguientes:
pH 7,30 Na 138 mmol/L

PaCO2 36 mm Hg (4,8 kPa) K 3,0 mmol/L

PaO2 88 mm Hg (11,73 kPa) Cl 93 mmol/L

HCO3 20 mmol/L

Glucosa 90 mg/dL

9. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido-base?

A. Acidosis metabólica con brecha aniónica

B. Acidosis metabólica con brecha aniónica y alcalosis metabólica
C. Acidosis metabólica con brecha aniónica y acidosis respiratoria
D. Acidosis metabólica con brecha aniónica y Acidosis metabólica sin
brecha aniónica

Caso 10
Hombre diabético de 55 años, hipertenso, se presenta con náuseas, vómitos
y dolor abdominal. Los signos vitales son: frecuencia cardíaca 124
latidos/min, presión arterial 102/50 mm Hg, frecuencia respiratoria 22
respiraciones/min y temperatura 36,4 °C (97,6 °F). Los resultados de
laboratorio son los siguientes:
pH 7,45 Na 134 mmol/L
PaCO2 34 mm Hg (4,53 kPa) K 3,2 mmol/L

PaO2 85 mm Hg (11,33 kPa) Cl 85 mmol/L

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HCO3 23 mmol/L

Glucosa 420 mg/dL

10. ¿Cuál de las siguientes opciones describe mejor el trastorno ácido-base?

A. Acidosis respiratoria y acidosis metabólica

B. Acidosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica
C. Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y alcalosis metabólica
D. Alcalosis respiratoria y acidosis metabólica

Respuestas y explicación de los estudios de caso

Caso 1
1a. La respuesta correcta es B, Alcalosis respiratoria.
El pH es alcalótico. La baja PaCO2 sugiere un proceso respiratorio, en lugar
de un proceso metabólico. La fórmula para determinar si el proceso
respiratorio es agudo es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 – PaCO2)
10

Utilizando la información del caso, el aumento del pH esperado sería 0,072,

lo que resulta en un pH esperado de 7,47. Este hallazgo sugiere un proceso
respiratorio puro. Puede analizarse más a fondo al considerar si hay
almacenamiento (buffering) adecuado de HCO3 utilizando la siguiente
fórmula:
Disminución de [HCO3] = 2 × ∆PaCO2
10

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Los datos de las mediciones de gases arteriales sugieren una disminución
del [HCO3] de 1,8 mmol/L, lo que está cerca de los 2 mmol/L de [HCO3]
calculados.
Aunque la paciente está en riesgo de una acidosis metabólica, la
disminución adecuada de [HCO3], en relación con la alcalosis respiratoria,
hace que sea una condición menos probable. Clínicamente, siempre revise
los electrolitos junto con los gases arteriales y calcule la brecha aniónica.
Nada sugiere alcalosis metabólica debido al [HCO3] casi normal.

1b. La opción correcta es la C, Aumento de la concentración del

suplemento de oxígeno.
La paciente está significativamente hipóxica; sin embargo, únicamente con
base en la información que se presenta, puede que no necesite más soporte,
solo el aumento de la concentración de oxígeno y monitorización continua.
Cualquier empeoramiento de su frecuencia respiratoria o estado mental
puede requerir soporte con presión positiva.

Caso 2
2a. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con anión gap.
El pH es acidémico. La baja concentración de bicarbonato es consistente
con proceso metabólico. El siguiente paso es determinar si la compensación
respiratoria está presente y si es apropiada.
Compensación adecuada de la PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2

En este caso, la compensación adecuada produciría una PaCO2 de 30,5 ± 2

mm Hg. Por lo tanto, la compensación respiratoria es apropiada. El
siguiente paso es calcular la brecha aniónica.
BA = [Na] - ([Cl] + [HCO3])

BA en este caso = [140] - [(105+15)] = 20 mmol/L

Este paciente tiene una elevada acidosis metabólica con brecha aniónica. En
acidosis con brecha aniónica, debe calcularse el Δgap para determinar si

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hay presencia de procesos metabólicos adicionales.
Δgap = (desviación de la BA, de lo normal) - (desviación del [HCO3], de lo
normal)
= (20-12) - (24-15)
= -1 mmol/L
Esto está entre el rango normal de 0 + 6, lo que indica que no hay presencia
de procesos metabólicos adicionales.
2b. La respuesta correcta es B, Acidosis láctica.
La siguiente nemotécnica ayuda a recordar las causas de elevada acidosis
metabólica con brecha aniónica: MUDPILES, que significa metanol,
uremia, cetoacidosis diabética, paracetamol/acetaminofén, isoniazida,
acidosis láctica, etilenglicol o metanol y salicilatos.
Este caso representa un paciente traumatizado en choque con hipoperfusión,
lo que resulta en acidosis láctica.
2c. La respuesta correcta es B, Administrar líquidos y hemoderivados.
El objetivo es restaurar la perfusión tisular. Este paciente está
experimentando choque hemorrágico hipovolémico. El tratamiento es la
administración de líquidos y hemoderivados, así como el control de la
hemorragia.

Caso 3
3a. La respuesta correcta es B, Acidosis respiratoria.
El pH es acidémico. El aumento de PCO2 indica un proceso respiratorio.
Luego se determina si se trata de un proceso respiratorio agudo o crónico.
Para acidosis respiratoria aguda,
la disminución del pH = 0,08 x ∆PaCO2
10

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Por lo tanto, la disminución del pH = 0,08 × 20/10 = 0,16, que está cerca
del valor observado: 60 mm Hg (8,0 kPa). Este es un proceso respiratorio
agudo.
Si la compensación metabólica está presente, la concentración de
bicarbonato aumentará 1 mmol/L por cada 10 mm Hg (1,33 kPa) de
aumento de la PaCO2. Para este caso hay un cambio de 20 mm Hg en la
PaCO2, lo que debería traducirse en un aumento de 2 mmol/L en el
bicarbonato. La concentración de HCO3 es de 26 mmol/L, que son 2
mmol/L por encima del valor normal de 24 mmol/L; esto es consistente con
la compensación metabólica adecuada.
3b. La respuesta correcta es A, Intubación y administración intravenosa de
naloxona.
Esta paciente tiene hipoventilación relacionada con la intoxicación por
drogas y alcohol. El carbón activado no revertirá la depresión respiratoria.
Así mismo, la paciente solo fue encontrada hasta la mañana siguiente, que
es demasiado tarde para el uso de carbón activado. El estado mental
gravemente deprimido prohíbe el uso de ventilación no invasiva con
presión positiva; para que pueda realizase este tipo de ventilación, el
paciente debe estar consciente, con la capacidad de proteger la vía aérea.
Este paciente debe ser intubado para controlar su insuficiencia respiratoria y
puede administrarse naloxona simultáneamente.

Caso 4
4a. La respuesta correcta es D, Acidosis metabólica sin brecha aniónica.
El pH es acidémico y el cambio en la concentración de HCO3 puede indicar
un proceso metabólico. El siguiente paso es evaluar si la compensación
respiratoria es adecuada.
Compensación respiratoria: 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2
Compensación respiratoria: 1,5 × [18] + 8 ± 2 = 35 ± 2
En este caso el paciente tiene una compensación respiratoria adecuada. El
siguiente paso es determinar si la brecha aniónica está elevada.

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 BA = [Na] - ([Cl] + [HCO3])
146 - (117 + 18) = 11 mmol/L
No hay elevación de la brecha aniónica, así que el paciente tiene acidosis
metabólica sin brecha aniónica.
4b. La respuesta correcta es C, Administración de solución salina normal.
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal, que es acidosis
hiperclorémica, puede ser el resultado de una pérdida gastrointestinal o
renal de HCO3, o de la reposición de volumen con solución salina normal.
En este caso, el paciente recibió exceso de líquidos debido a la hemorragia
durante la cirugía. Este paciente tiene acidosis metabólica como resultado
de hipercloremia por reposición con solución salina normal.
El choque cardiogénico y el choque hemorrágico pueden resultar en una
acidosis metabólica con brecha aniónica elevada. La hipoventilación estaría
asociada con acidosis respiratoria. La intervención adecuada consiste en
cambiar a un líquido intravenoso con menor contenido de cloruro, como el
lactato de Ringer.

Caso 5
5a. La respuesta correcta es B. Alcalosis metabólica.
El pH es alcalótico. El aumento de [HCO3] indica un proceso metabólico.
La compensación respiratoria en alcalosis metabólica se determina
mediante la siguiente fórmula:
Aumento de la PaCO2 = 0,6-0,7 × [HCO3] = 0,6-0,7 × 9 = 5,4-6,3 mm Hg
(0,72-0,84 kPa)
Por lo tanto, el aumento de la PaCO2 es una compensación respiratoria
adecuada. El cálculo de la brecha aniónica produce un resultado normal de
7 mmol/L.
5b. La respuesta correcta es D, Administración diurética.

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La alcalosis metabólica normalmente se caracteriza como depleción de
cloruro (hipovolémica) o expansión de cloruro (hipervolémica). En este
paciente, el uso de diurético es la causa más probable de la alcalosis.
5c. La respuesta correcta es D, Disminuir la administración de furosemida y
considerar la administración de líquidos.
La alcalosis metabólica con depleción de cloruro se corrige mediante la
administración de una infusión intravenosa de solución salina normal. Debe
interrumpir la furosemida para prevenir más depleción del cloruro y
exacerbación adicional de la alcalosis metabólica. En pacientes con
antecedentes de insuficiencia cardíaca se indica la monitorización
cuidadosa del estado de hidratación y se requiere interconsulta con experto.

Caso 6
6. La respuesta correcta es C, Acidosis metabólica con brecha aniónica y
acidosis respiratoria.
El pH es acidótico y el bajo [HCO3] indica un proceso metabólico. La
fórmula para determinar la compensación respiratoria esperada es:
PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2

La PaCO2 esperada sería de aproximadamente 30 mm Hg (4,0 kPa). Por lo

tanto, el hallazgo de una PaCO2 más alta de la esperada indica un proceso
ácido-base distinto de acidosis respiratoria. Es más probable que la acidosis
respiratoria sea secundaria a la depresión del impulso respiratorio impulsión
de la intoxicación. Este paciente tiene insuficiencia ventilatoria y debe ser
monitorizado de cerca en busca de empeoramiento y necesidad potencial de
un apoyo ventilatorio más agresivo. La brecha aniónica se calcula como un
aumento del valor de 19 mmol / L, que es probablemente secundario a la
enfermedad renal crónica, pero otros aniones no medidos (como el lactato)
pueden estar contribuyendo.
Para este caso se puede calcular el Δgap. La desviación de la brecha
aniónica de la normal es de 7 mmol/L y la desviación de la [HCO3] de la

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normal es de 9 mmol/L. La diferencia de -2 mmol/L no hace probable que
se represente un tercer proceso ácido-base.

Caso 7
El pH es acidémico y el bajo [HCO3] indica un proceso metabólico. La
fórmula para determinar la compensación respiratoria esperada es:
PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2

De este modo, la PaCO2 esperada sería de aproximadamente 33 mm Hg (4,4

kPa). La brecha aniónica se calcula como 12 mmol/L, lo que parece normal.
Sin embargo, debe tenerse en cuenta la concentración de albúmina. Una
limitación del enfoque tradicional para el análisis ácido-base es el efecto de
la hipoalbuminemia sobre la brecha aniónica. Esta última se esperada que
disminuya en 2,5 a 3 mmol/L por cada 1 g/dL. En este paciente, una
albúmina de 1,5 g/dL (asumiendo una albúmina normal de 4 g/dL)
disminuiría la brecha aniónica esperada a 5-6 mmol/L. Por lo tanto, la
brecha aniónica calculada de 12 mmol/L está aumentada en 6 mmol/L. Es
importante reconocer la presencia de acidosis metabólica con brecha
aniónica durante la evaluación de la gravedad de la enfermedad de este
paciente. El escenario clínico es consistente con sepsis grave y está indicada
la medición de lactato.

Caso 8
8a. La respuesta correcta es D, Alcalosis respiratoria aguda y acidosis
metabólica.
El pH es alcalótico y la baja PaCO2 indica un proceso respiratorio. El
siguiente paso es determinar si se trata de una alcalosis respiratoria aguda o
crónica. La fórmula para la alcalosis respiratoria aguda es:
Aumento del pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10

Utilizando los datos de este caso, el aumento esperado del pH sería 0,2; es
decir, pH de 7,6, que es superior a 7,55. La fórmula para la alcalosis

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respiratoria crónica es:
Aumento del pH = 0,03 × (40 - PaCO2)/10

Al aplicar la fórmula tenemos un aumento en el pH de 0,075 o pH de 7,475.

Estos cálculos sugieren que es probable que haya un segundo trastorno
ácido-base presente. Al calcular la brecha aniónica en 21 mmol/L se
identifica un segundo proceso: acidosis metabólica con brecha aniónica. El
Δgap también se puede calcular para este caso. La desviación de la
separación aniónica de lo normal es 9 mmol/L y la desviación del [HCO3]
de lo normal es de 11 mmol/L. La diferencia de -2 no hace probable que
haya un tercer proceso ácido-base.
8b. La respuesta correcta es B, Sepsis.
El patrón ácido-base puede ser útil al sugerir una etiología para el estado del
paciente. En este caso, la alcalosis respiratoria más acidosis metabólica con
brecha aniónica es el trastorno ácido-base típico de sepsis. La intoxicación
por salicilato también podría estar asociada con este patrón ácido-base. El
embolismo pulmonar resultaría típicamente en alcalosis respiratoria, lo que
hace poco probable la acidosis en un paciente hemodinámicamente estable.
El uso de diuréticos resultaría principalmente en alcalosis metabólica en
lugar de acidosis. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica y la
insuficiencia renal muy probablemente resultarán en acidosis respiratoria y
acidosis metabólica.

Caso 9

9. La respuesta correcta es B, Acidosis metabólica con brecha aniónica y

alcalosis metabólica.
El pH es acidótico y el HCO3 disminuido indica un proceso metabólico. La
fórmula para determinar la compensación respiratoria esperada es:
PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2

Usando esta fórmula, la PaCO2 esperada sería aproximadamente de 38

mm Hg (5,07 kPa), que está cerca de la PaCO2 de 36 mm Hg (4,8 kPa). La

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brecha aniónica se calcula como 25 mmol/L, lo que identifica presencia de
acidosis metabólica con brecha aniónica. Para este caso también se debe
calcular el Δgap. La desviación de la brecha aniónica de lo normal es de 13
mmol/L y la desviación del [HCO3] de la normal es de 4 mmol/L. La
diferencia de 9 mmol/L sugiere la presencia de una alcalosis metabólica. El
[HCO3] no disminuyó tanto como se esperaba para el grado de acidosis. El
escenario clínico también es sugestivo de agotamiento de volumen por
vómitos, lo que resulta en alcalosis metabólica. La acidosis metabólica con
brecha aniónica (acidosis láctica) fue el resultado de la hipotensión.

Caso 10

10. La respuesta correcta es C, Alcalosis respiratoria, acidosis metabólica y

alcalosis metabólica.
El pH de este paciente gravemente enfermo es casi normal, lo que debe
aumentar inmediatamente la sospecha de trastornos ácido-base complejos.
La historia sugiere una posible cetoacidosis diabética, por lo que el primer
cálculo podría ser la brecha aniónica, que está aumentada hasta los 26
mmol/L. Al utilizar la fórmula para determinar la compensación respiratoria
esperada para una acidosis metabólica –PaCO2 = 1,5 × [HCO3] + 8 ± 2 – la
PaCO2 esperada sería aproximadamente de 42 mm Hg (5,60 kPa). Dado que
la PaCO2 del paciente es menor de 34 mm Hg (4,53 kPa), hay presencia de
alcalosis respiratoria. Para este caso, definitivamente, debe calcularse el
Δgap. La desviación de la brecha aniónica de lo normal es de 14 mmol/L y
la desviación del [HCO3] de lo normal es de 1 mmol/L. La diferencia de 13
mmol/L sugiere la presencia de una alcalosis metabólica. El [HCO3] no
disminuyó tanto como se esperaba para el grado de acidosis. El escenario
clínico es consistente con cetoacidosis diabética con agotamiento de
volumen por vómitos y alcalosis respiratoria, posiblemente secundaria al
dolor.
El problema también podría abordarse al identificar el pH como alcalótico.
Con la PaCO2 tan baja puede evaluarse con prontitud si se trata de un
proceso respiratorio agudo o crónico. Es más probable que sea agudo; por
lo tanto, se utiliza la fórmula para alcalosis respiratoria aguda: aumento del

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pH = 0,08 × (40 - PaCO2)/10. Con base en los datos del caso, el aumento
esperado en el pH sería de 0,048 o un pH de 7,45, que es similar al valor del
paciente. Los demás procesos ácido-base también se identificarán debido a
que siempre se calcula la brecha aniónica.

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 Apéndice 6

MUERTE CEREBRAL Y DONACIÓN DE

ÓRGANOS

I. Muerte cerebral (muerte por criterios neurológicos)

Habitualmente la muerte cerebral es un diagnóstico clínico que se basa en el
cese total e irreversible de toda función cerebral, incluida la del
troncoencefálico. Para diagnosticar muerte cerebral, los médicos deben
verificar que el paciente tiene: coma y no responde, ausencia de reflejos
troncoencefálicos y ausencia de impulso respiratorio después de una
sobrecarga de CO2. Para confirmar que el cese de la función cerebral es
irreversible, deben determinar la causa del coma, excluir las condiciones
médicas que podrían simular un coma y observar al paciente durante cierto
tiempo para descartar la posibilidad de recuperación. Los criterios y
métodos diagnósticos de muerte cerebral pueden ser establecidos por
políticas nacionales, estatales u hospitalarias, y varían entre instituciones y
jurisdicciones políticas. En la Tabla A6-1 se resumen los requerimientos
habituales. En este proceso siempre debe participar un médico con
experiencia en certificación de muerte cerebral, políticas hospitalarias y
leyes pertinentes.
Las regulaciones locales, regionales y nacionales desempeñan un papel
importante en el proceso de donación de órganos. Los médicos que
determinan la conveniencia de la donación deben hacerlo de acuerdo con
las normas aplicables.
La mayoría de los hospitales tienen la capacidad de realizar e interpretar un
electroencefalograma, un examen de medicina nuclear o un angiograma
cerebral, considerados como los exámenes de elección para confirmar los

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hallazgos físicos consistentes con muerte cerebral. En algunas
jurisdicciones se realizan exámenes complementarios cuando existen dudas
con respecto a la confiabilidad de los componentes del examen neurológico
o cuando no se puede llevar a cabo la prueba de apnea.
Cada uno de estos exámenes complementarios requiere de una
interpretación especial. En adultos, por ejemplo, no son necesarios para el
diagnóstico clínico de muerte cerebral y no reemplazan al examen
neurológico.

Tabla A6-1 Criterios clínicos para la certificación de muerte cerebral

Prerrequisitos (todos deben estar presentes):

1. Coma, causa conocida e irreversible
2. Neuroimagen que explique el com
3. Ausencia de efecto de fármacos depresores del sistema nervioso central (si está
indicado, análisis toxicológico, si se administran barbitúricos, nivel sérico <10
μg/mL)
4. Sin evidencia de parálisis residual (estimulación eléctrica si se utilizan relajantes)
5. Ausencia de anomalías graves ácido-base, electrolíticas o endocrinas
6. Normotermia o hipotermia leve (temperatura central> 36 °C [96,8 °F])
7. Presión arterial sistólica ≥100 mm Hg
8. Sin respiraciones espontáneas

Examen (todos deben estar presentes):

1. Pupilas no reactivas a la luz brillante
2. Ausencia de reflejo corneal
3. Reflejo oculocefálico ausente (se prueba solo si la integridad de la columna cervical
está garantizada)
4. Reflejo oculovestibular ausente
5. Sin movimiento facial a estímulos nocivos del nervio supraorbitario, articulación
temporomandibular
6. Reflejo de la mordedura ausente
7. Ausencia del reflejo de tos a la succión traqueal
8. Ausencia de respuesta motora a estímulos nocivos en las cuatro extremidades (los
reflejos mediados por espinales son permisibles)

Prueba de apnea (todos deben estar presentes):

1. El paciente está hemodinámicamente estable
2. Ventilador ajustado para proporcionar normocapnia (PCO2 35-45 mm Hg)
3. Paciente preoxigenado con 100%, FiO2 durante >10 minutos a PaO2> 200 mm Hg
4. Paciente bien oxigenado con presión positiva al final de la espiración de 5 cm H2O
5. Suministro de oxígeno a través de catéter de succión hasta el nivel de la carina a 6
L/min o se fija un tubo en T con presión positiva continua en la vía aérea a 10
cm H2O

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 6. Ventilador desconectado
7. Respiración espontánea ausente
8. Gasometría arterial a los 8-10 minutos, el paciente se vuelve a conectar al
ventilador
9. PCO2> 60 mm Hg o 20 mm Hg por encima del valor basal normal

Pruebas complementarias (solo se necesita realizar una) deben solicitarse solo si

el examen clínico no se puede completar debido a factores del paciente o si la
prueba de apnea no es concluyente o se aborta:
1. Angiografía cerebral
2. Tomografía computarizada por emisión de fotón único con hexametilpropilenamina
oxima (HMPAO)
3. Electroencefalografía
4. Ultrasonografía Doppler transcraneal

Información tomada de: Wijdicks EFM, Varelas PN, Gronseth GS, Greer DM; American
Academy of Neurology. Evidence-based guideline update: determining brain death in
adults: Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2010;74(23):1911-1918.

II. Donación de órganos

A. Muerte cerebral
Los órganos y tejidos obtenidos de donantes que cumplan los criterios de
muerte cerebral pueden utilizarse en el trasplante. Este proceso lo facilita el
representante de la organización local de obtención de órganos, el
coordinador de trasplantes, que proporciona información sobre los criterios
de elegibilidad de órganos y tejidos específicos. El coordinador puede
ayudar a o dirigir el proceso de solicitud de donación por parte de la
familia.
Los objetivos inmediatos de la estabilización del donante con muerte
cerebral incluyen establecer una función orgánica basal y estabilización
fisiológica. Generalmente se requiere un catéter venoso central y un catéter
arterial. Obtenga cultivos con química de referencia para descartar
infecciones inmediatas y complicaciones metabólicas. También se
recomienda radiografía de tórax, ecocardiografía, broncoscopia y

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angiografía coronaria. De igual manera se realizan exámenes del tipo
sanguíneo y pruebas de compatibilidad cruzadas.
El manejo inicial de líquidos incluye la administración de cristaloides
guiada por la presión venosa central. Con frecuencia se requieren fármacos
vasoactivos para mantener la presión de perfusión. En la Tabla A6-2 se
enumeran los objetivos fisiológicos estándar de la reanimación inicial.
Existen otros aspectos del manejo del donante que son más controversiales.
Es común que los donantes sufran panhipopituitarismo secundario a
isquemia. Los niveles de vasopresina pueden ser extremadamente bajos.
Puede observarse disfunción de la adenohipófisis con la administración de
hormonas para contrarrestar la pérdida de corticotropina y tirotropina.
Algunas veces se administra hormona tiroidea e insulina. La insulinoterapia
se titula a un nivel de glucosa en sangre entre 120 y 180 mg/dL.

Tabla A6-2 Parámetros sugeridos para una función orgánica óptima del
donante antes de la obtención

Presión arterial sistólica >90 mm Hg

Presión arterial media >60 a 65 mm Hg
Presión venosa central de 4 a 10 mm Hg
Diuresis de 100 a 200 mL/h, o 1 a 4 mL/kg/h
Saturación de oxígeno arterial >95% o PaO2 >100 mm Hg (13,3 kPa)
Hematocrito >30%
Temperatura de 36,5 ºC a 37,5 ºC (97,7 ºF a 99,5 ºF)
Niveles normales de electrólitos
Glucosa sérica de 120 a 180 mg/dL (6,6 a 9,9 mmol/L)
Párpados cerrados con cinta quirúrgica/gotas para los ojos

B. Muerte cardíaca
Pueden obtenerse órganos de donantes que sufren muerte cardíaca. Una vez
se haya tomado la decisión de retirar los cuidados que mantienen la vida,
las familias y los pacientes aptos pueden ser abordados con relación a la
donación de órganos. Este proceso también lo facilita la organización local
de obtención de órganos.
La obtención de órganos se lleva a cabo en la sala de cirugía, en donde se
retira el soporte y, habitualmente, sobreviene un período de asistolia. La

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duración de la asistolia requerida está determinada por las políticas locales;
en general se observa un intervalo asistólico de 2 a 10 minutos (sin pulso,
con apnea y sin respuesta). Hasta un 10% de los donantes potenciales
mantienen una actividad cardíaca durante 60 minutos luego de la
descontinuación del soporte vital. Con frecuencia, estos individuos no son
donantes de órganos y reciben cuidado continuo al final de la vida.
Comúnmente se encuentran dos circunstancias en la donación después de
muerte cardíaca: paro cardíaco imprevisto mientras se espera por el retiro
de la atención y el fracaso para que se produzca un paro después del retiro
del soporte. El manejo de estos episodios se fundamenta en los deseos del
paciente y de la familia con respecto a la reanimación y al cuidado al final
de la vida.

Lecturas recomendadas

Estos recursos y otras actualizaciones sobre el capítulo pueden encontrarse

al visitar
http://www.sccm.me/fccs6.

1. Shemie SD, Doig C, Dickens B, et al. Severe brain injury to

neurological determination of death: Canada forum recommendations.
CMAJ. 2006;174:S1-13.
2. Shemie SD, Ross H, Pagliarello J, et al. Organ donor management in
Canada: recommendations of the Forum on Medical Management to
Optimize Donor Organ Potential. CMAJ. 2006;174:S13-32.
3. Wijdicks EF. Brain death worldwide: accepted fact but no global
consensus in diagnostic criteria. Neurology. 2002;58:20-25.
4. Wijdicks EF. The diagnosis of brain death. N Engl J Med.
2001;344:1215-1221.
5. Wijdicks EF, Varelas PN, Gronseth GS, et al. Evidence-based
guideline update: determining brain death in adults. Report of the

booksmedicos.org
 Quality Standards Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology. 2010;74:1911-1918.
6. Wood KE, Becker BN, McCartney JG, et al. Care of the potential
organ donor. N Engl J Med. 2004;351:2730-2739.

Sitio web recomendado

1. Society of Critical Care Medicine/Guidelines.

www.sccm.org/guidelines.
2. United Network for Organ Sharing. http://www.unos.org.
3. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD, et al. Guidelines for
potential multiple organ donors (adult). Part I. Overview and
hemodynamic support. Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(3):255-268.
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v23n3/en_v23n3a03.pdf
4. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD, et al Guidelines for
potential multiple organ donors (adult). Part II. Mechanical ventilation,
endocrine metabolic management, hematological and infectious
aspects. Rev Bras Ter Intensiva. 2011;23(3):269-282.
http://www.scielo.br/pdf/rbti/v23n3/en_v23n3a04.pdf

booksmedicos.org