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NIO CRTICAMENTE

ENFERMO

JUAN CASADO FLORES


ANA SERRANO

NIO CRTICAMENTE

ENFERMO

ERRNVPHGLFRVRUJ

Juan Casado Flores y Ana Serrano Gonzlez, 1996

Reservados todos los derechos.


No est permitida la reproduccin total o parcial de este libro,
ni su tratamiento informtico, ni la transmisin de ninguna
forma o por cualquier medio, ya sea electrnico, mecnico,
por fotocopia, por registro u otros mtodos, sin el permiso
previo y por escrito de los titulares del Copyright

Ediciones Daz de Santos, S.A.


Juan Bravo, 3 A. 28006 Madrid
Espaa

ISBN: 978-84-7978-268-9
Depsito legal: M.29.408 - 1996

Fotocomposicin: Angel Gallardo


Impresin: Fareso, S.A.
Encuadernacin: Felipe Mndez, S.L.

ndice de autores

Alvarado, Francisco
Profesor Asociado. Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
lvarez, Jess A.
Coordinador Mdico de Urgencias. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid.
lvarez Tejerina, Julin
Jefe de Seccin. Servicio de Neurologa. Hospital
Universitario 12 de Octubre. Madrid.
Barja, Juana
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.

Garca Prez, Jess


Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Garca Teresa, Mara ngeles
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Unidad de Ventilacin Mecnica a Domicilio. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Gonzlez Bravo, Nieves
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess.
Madrid.
Ibarra de la Rosa, Ignacio
Mdico Adjunto. Unidad de Crticos y Urgencias
Peditricas. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.

Casado Flores, Juan


Profesor Asociado. Departamento de Pediatra.
Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.

Iglesias Berengue, Juan


Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Val d'Hebron. Barcelona.

Domnguez Sampedro, Pedro


Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Vall d'Hebron. Barcelona.

Jato, Nuria
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid.

Fernndez, Alejandro
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario de Getafe. Madrid.

Landn, Luis
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.

VIII

NDICE DE AUTORES

Lpez-Herce Cid, Jess


Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital General Universitario Gregorio
Maran. Madrid.
Lorente, Jos Antonio
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario de Getafe. Madrid.
Martnez de Azagra, Amelia
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Martino, Ricardo
Mdico de Cuidados Intensivos Peditricos y
Neonatales. Hospital Universitario de Berna
(Inselspital). Suiza.
Martinn, Jos M.
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad de Santiago de Compostela.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Complejo Hospitalario Universitario de
Santiago. Santiago de Compostela.
Monlen Luque, Manolo
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Mora, Emiliano
Mdico Residente. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Moreno Gald, Antonio
Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos Peditricos y Quemados. Hospital Universitario Materno-Infantil Val d'Hebron. Barcelona.
Pedrn Giner, Consuelo
Mdico Adjunto. Gastroenterologa y Nutricin.
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Prez Navero, Juan Luis
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad de Crdoba.
Jefe de la Unidad de Crticos y Urgencias Peditricas. Hospital Universitario Reina Sofa.
Crdoba.

Pfenninger, Jrg
Profesor de Pediatra. Universidad de Berna. Suiza.
Jefe de la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales. Hospital Universitario de
Berna (Inselspital). Suiza.
Rodrguez Nez, Antonio
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Complejo Hospitalario Universitario de Santiago. Santiago de Compostela.
Roqueta Ms, Jorge
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos
y Quemados. Hospital Universitario MaternoInfantil Val d'Hebron. Barcelona.
Ros, Purificacin
Mdico Adjunto. Servicio de Pediatra. Hospital
Universitario Ramn y Cajal. Madrid.
Ruiz Beltrn, Antonio
Jefe de Seccin. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Ruiz Lpez, Mara Jess
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Ruza, Francisco
Profesor Titular. Departamento de Pediatra. Universidad Autnoma. Madrid.
Jefe de Servicio. Cuidados Intensivos Peditricos.
Hospital Universitario Infantil La Paz. Madrid.
Snchez Garca, Miguel
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos. Hospital
Universitario Prncipe de Asturias. Alcal de
Henares. Madrid.
Snchez Luna, Manolo
Jefe de la Unidad de Neonatologa. Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.
Serrano, Ana
Mdico Adjunto. Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.
Valdivieso Serna, Alberto
Mdico Adjunto. Servicio de Cuidados Intensivos
Peditricos. Unidad de Dolor. Hospital Universitario Nio Jess. Madrid.

ndice

Prlogo..........................................................................................................................................................

XI

Introduccin .................................................................................................................................................

XIII

1. Avances en la fisiopatologa del shock sptico.......................................................................................

2. Tonometra intestinal: una nueva tcnica de monitorizacin de la oxigenacin tisular a travs del pH
intramural gstrico .................................................................................................................................

11

3. Tratamiento del shock sptico en pediatra.............................................................................................

17

4. Sndrome de disfuncin multiorgnica en nios.....................................................................................

25

5. Tratamiento de las arritmias en el nio crticamente enfermo ................................................................

37

6. Avances en el postoperatorio de ciruga extracorprea ...........................................................................

43

7. Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto en el nio............................................................................

53

8. Nuevos tratamientos de la insuficiencia respiratoria aguda: surfactante y xido ntrico..........................

67

9. Nuevas formas de ventilacin mecnica..................................................................................................

79

10. Monitorizacin de pacientes sometidos a ventilacin mecnica .............................................................

87

11. Oxigenacin con membrana extracorprea: ECMO ...............................................................................

123

12. Ventilacin mecnica a domicilio en pacientes peditricos ....................................................................

127

13. Monitorizacin de la actividad cerebral en pediatra ..............................................................................

139

14. Inters clnico y mtodos de monitorizacin continua de la saturacin de oxgeno cerebral ..................

153

15. Tratamiento del T.C.E. grave en la infancia ...........................................................................................

161

16. Antibiticos en cuidados intensivos peditricos: poltica antibitica o control de infecciones?............

169

17. Complicaciones respiratorias del paciente inmunodeprimido.................................................................

177

18. Tratamiento postoperatorio inmediato del nio trasplantado..................................................................

187

NDICE

19. Infeccin nosocomial y descontaminacin selectiva ...............................................................................

197

20. Parada cardio-respiratoria. Actualizacin de la RCP ...............................................................................

203

21. Lneas venosas centrales en pediatra ......................................................................................................

211

22. Alternativas a la va intravenosa..............................................................................................................

221

23. Transporte del paciente peditrico crticamente enfermo ........................................................................

227

24. Hemofiltracin: Indicaciones y tcnicas ..................................................................................................

237

25. Nutricin parenteral.................................................................................................................................

245

26. Nutricin enteral en el nio crticamente enfermo...................................................................................

257

27. Analgesia y sedacin: sedoanalgesia para procedimientos y analgesia controlada por el paciente ..........

265

ndice analtico ...............................................................................................................................................

283

Prlogo

Dentro del mbito peditrico, la asistencia intensiva


al nio crticamente enfermo, suscita un especial
inters que va incrementndose en los ltimos aos.
Los avances en esta especialidad peditrica son de tal
magnitud que, condicionan la existencia ininterrumpida de simposiums, reuniones y congresos, as como la
continua aparicin de artculos cientficos en las revistas de cuidados intensivos y de pediatra.
Este amplio desarrollo se recoge en grandes tratados
de cuidados intensivos peditricos que en los ltimos
aos han ido apareciendo en el mercado literario; compendios, en los que se pone al da el conjunto de toda la
especialidad. Sin embargo, el abordaje puntual de
temas concretos, desarrollados ms profundamente,
centrados en aspectos ms especficos y recientes, se
deben plasmar en monografas que permitan al interesado una puesta al da ms cercana sobre una determinada materia.
La presente monografa se fundamenta en el contenido de un curso de doctorado dedicado a los Avances
en el tratamiento del nio crticamente enfermo que,
organizado por el Dr. Juan Casado, se realiz recientemente dentro de las actividades del Departamento
de Pediatra de la Universidad Autnoma de Madrid.
En veintisiete captulos, se rene un contenido tan interesante como actual, en el que se abordan los avances en las patologas ms trascendentes en la atencin
intensiva peditrica, mediante una puesta al da de la
fisiopatologa de determinadas entidades clnicas y de
los avances en la monitorizacin, pero el ncleo esencial de esta publicacin es, la actualizacin en la te-

raputica intensiva. A lo largo de la monografa se


abordan entidades sindrmicas, tales como el shock,
la parada cardiaca, las arritmias o el postoperatorio de
ciruga extracorprea; la patologa respiratoria, con
sndromes como la insuficiencia respiratoria, el distrs tipo adulto en el nio, las nuevas formas de ventilacin mecnica, el ECMO, etc. Igualmente se exponen los avances en otros temas de especial prevalencia
en cuidados intensivos peditricos como son, los neurolgicos, los infecciosos, los que ataen al postoperatorio del nio transplantado y al tratamiento del
inmunodeprimido, la problemtica del transporte medicalizado, la puesta al da de la teraputica depuradora extracorprea, los avances en la nutricin, la analgesia, etc.
Cada captulo es una entidad independiente que permite al lector profundizar en esa temtica concreta. A
pesar de su independencia, toda la monografa mantiene un nexo comn, de base fundamentalmente teraputica. Es de destacar la cuidada bibliografa, actual y
muy bien seleccionada que permite al lector interesado
profundizar ms en el conocimiento de la temtica que
le interese.
En esta monografa, participan especialistas de
reconocido prestigio y experiencia en el campo de los
cuidados intensivos peditricos. Su experiencia se ve
plasmada en la calidad de cada captulo, en el que se
anan experiencia, conocimientos y capacidad didctica.
Todo lo tratado en ella est llamado a ser de gran
utilidad, no solamente a los intensivistas, anestesistas y

XII

PRLOGO

cirujanos peditricos, sino tambin a los pediatras hospitalarios, a los intensivistas y anestesistas generales, y
a todos los mdicos y estudiantes de medicina interesados en la asistencia al nio gravemente enfermo.
Finalmente, quiero felicitar al Dr. Juan Casado y a
su equipo de cuidados intensivos peditricos del Hospital del Nio Jess de Madrid, por su importante papel

n la elaboracin de esta obra y a la vez, agradecerle


que me ofreciese prologar esta excelente obra que, sin
luda, viene a enriquecer brillantemente la bibliografa
intensiva peditrica de habla espaola.
FRANCISCO RUZA
Madrid, julio, 1996

Introduccin

La Medicina es una ciencia en tan rpida evolucin


que muchos de los conocimientos adquiridos hace slo
una dcada, han quedado obsoletos y algunas de sus
especialidades (entre las que se encuentra la Pediatra,
sus reas y la Medicina Intensiva), han evolucionado
tan vertiginosamente, que muchas de las bases fisiopatolgicas, sistemas de monitorizacin y teraputicas
empleadas ayer, no sirven para hoy.
Por ello la Sociedad de Cuidados Intensivos Peditricos nos anim a la realizacin de un curso (Avances en
el Tratamiento del Nio Crticamente Enfermo. Madrid,
noviembre, 1994), para el que elaboramos un pequeo
manual, que ha sido el embrin de este libro. Desde
entonces hemos trabajado para aunar en un mismo libro
los aspectos ms importantes de las dos principales
fuentes de nuestros avances: la Pediatra (de donde
actualizamos el saber peditrico) y la Medicina Intensiva del Adulto (desde donde obtenemos una buena parte
de los avances teraputicos y de tcnicas que adaptamos
a las edades peditricas). De esta forma, las Unidades de
Cuidados Intensivos Peditricos (UCIP) han situado sus
conocimientos en un alto nivel tcnico y cientfico.
Los avances, en el tratamiento de los nios crticamente enfermos, han permitido la supervivencia de
nios con patologas impensables ayer: neonatos de
muy bajo peso, trasplantes de rganos, alta neurociruga y ciruga cardiaca, graves insuficiencias respiratorias, as como la comprensin y valoracin precoz de
situaciones muy difciles, tales como shock oculto,
actividad cerebral del nio en coma o el tratamiento del
dolor en cualquier edad de la infancia.

Este libro recopila algunos de estos avances e incluye, los primeros captulos: El shock, avances en su
fisiopatologa, haciendo especial referencia al xido
ntrico y mediadores inflamatorios. La tonometra gstrica, para la valoracin indirecta del pH intramural
gstrico como mtodo de monitorizacin de la oxigenacin tisular del rea esplcnica. La actualizacin del
tratamiento del shock, medidas eficaces, frmacos en
controversia y fracaso multiorgnico en nios.
Otro bloque temtico est dedicado a la parada cardiaca y RCP en pediatra; las alternativas a la va intravenosa por la dificultad de su canalizacin en la urgencia peditrica, haciendo especial nfasis en la va
intrasea; el tratamiento de las arritmias cardiacas
con nuevas y viejas drogas, y por ltimo el transporte
del nio crticamente enfermo.
El siguiente bloque est dedicado a la patologa respiratoria y a los avances en la oxigenacin y ventilacin: sndrome del distrs respiratorio del adulto en
nios, nuevas formas y modalidades de ventilacin
mecnica, nuevos frmacos (xido ntrico y surfactante); nuevas formas de oxigenacin con membrana
extracorprea (ECMO) y por ltimo mecnica respiratoria y monitorizacin del paciente ventilado,
expuesto de manera tan sencilla y grfica que hace
fcil lo difcil; este captulo incorpora un diskete con
programa para visualizar, de forma dinmica este
tema. La ventilacin mecnica a domicilio est ya
representando una mejora cualitativa y cuantitativa en
la calidad de vida de los nios espaoles dependientes
de esta tecnologa y por ello este captulo ha sido desa-

XIV

INTRODUCCIN

rrollado, por quien tiene ya entre nosotros experiencia


en este campo.
Los cuidados intensivos neurolgicos y neuroquirrgicos en pacientes peditricos constituyen un
grupo de temas: monitorizacin de la actividad cerebral del nio crticamente enfermo, haciendo referencia a la actividad elctrica cerebral espontnea (EEG
continuo), provocada (potenciales evocados) y Doppler transcraneal; monitorizacin de la oxigenacin
cerebral a travs de la saturacin de oxgeno del bulbo
de la vena yugular y de la oxigenacin transcutnea
cerebral; tratamiento actual del traumatismo craneoenceflico grave en la infancia.
Las infecciones en el paciente crtico, su manejo y
profilaxis, mediante descontaminacin intestinal, as
como las infecciones pulmonares del nio inmunodeprimido son abordados en otros captulos.
El dolor y sus sistemas de valoracin en nios; la
analgesia, sedacin y la analgesia controlada por el
paciente peditrico; los avances en las tcnicas de
hemofiltracin y canalizacin venosa central, nutricin parenteral y enteral, as como los cuidados postoperatorios de la ciruga extracorprea y del nio transplantado, forman parte de la temtica de este volumen.
El libro est dirigido a intensivistas peditricos y de

adultos, mdicos pediatras y neonatlogos, anestesistas, mdicos dedicados a la urgencia y al transporte


de pacientes crticos y en general a los facultativos
que quieran profundizar en el conocimiento de los
nios crticamente enfermos. Tambin est dirigido a
las enfermeras especializadas en transporte y cuidado
de los pacientes gravemente enfermos de cualquier
edad.
En resumen este libro aborda, en 27 temas, los
aspectos ms interesantes, controvertidos y actuales de
la fisiopatologa, diagnstico, monitorizacin, tratamiento y prevencin de las patologas que ms frecuentemente conducen a los nios a situaciones crticas para la vida. Los temas estn escritos por mdicos
experimentados en el manejo de los individuos crticamente enfermos en las diferentes edades de la vida, son
por tanto verdaderos expertos en la Medicina Intensiva
del Neonato, Nio y Adulto. Los captulos son cortos,
sencillos y conjugan la experiencia personal de los
autores con la bibliografa ms actualizada.
JUAN CASADO FLORES
Cuidados Intensivos Peditricos
Hospital del Nio Jess. Madrid
Madrid, julio, 1996.

1
Avances en la fisiopatologa
del shock sptico
J. A. LORENTE, P. ROS, L. LANDN

INTRODUCCIN
Avances en la biologa molecular y en la inmunologa durante la ltima dcada, as como resultados de
ensayos clnicos sobre la eficacia teraputica de determinadas intervenciones en pacientes con sepsis, han
aumentado nuestra comprensin sobre la fisiopatologa
del shock sptico. Estos estudios nos han ayudado a
comprender: a) que la respuesta sptica puede ser producida igualmente por estmulos no infecciosos (trauma, hemorragia, isquemia prolongada, pancreatitis);
b) el papel beneficioso de algunos mediadores inflamatorios; c) el papel de la hipoxia tisular en el desarrollo
de dao orgnico en la sepsis; d) la visin del shock
sptico como una alteracin bioqumica caracterizada
por la activacin de diversos sistemas de proteasas;
e) la depresin miocrdica caracterstica de los pacientes con sepsis y shock sptico, independientemente del
hecho de que el gasto cardiaco suele estar elevado;
j) los mecanismos que conducen a la vasodilatacin en
la sepsis.
El propsito de este trabajo es la actualizacin de la
fisiopatologa del shock sptico, donde se han apreciado avances relevantes durante la ltima dcada. Estos
temas incluyen: ) el papel de la endotoxina y las citoquinas en la fisiopatologa del shock sptico, incluyendo
resultados de ensayos clnicos diseados sobre la hiptesis de que bloquear la respuesta inflamatoria mejora
la supervivencia; b) la funcin de los neutrfilos en el
shock sptico; c) los mecanismos de vasodilatacin en
el shock sptico, con especial atencin a la funcin del

xido ntrico en diversos aspectos de la disfuncin vascular del shock sptico; d) el papel de la hipoxia tisular
en la fisiopatologa del shock sptico; y e) avances en
la monitorizacin de algunos rganos que han ayudado
a comprender algunos aspectos de la fisiopatologa del
shock sptico, especialmente la tonometra intragstrica.

FUNCIN DE LA ENDOTOXINA
EN LA RESPUESTA SPTICA
Los productos txicos bacterianos producen una
respuesta inflamatoria mediante la activacin de diversos sistemas de proteasas, como la coagulacin y la
fibrinolisis, y estimulan diversos tipos celulares para la
liberacin de citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8, TNF), que
amplifican la respuesta inflamatoria.
El tratamiento estndar de la sepsis, consiste en la
erradicacin del foco infeccioso y el mantenimiento de
la funcin de los rganos mediante ventilacin mecnica, tcnicas dialticas extrarrenales, soporte nutricional,
administracin de frmacos presores, etc. Pese a todo
ello, la mortalidad del shock sptico sigue elevada (en
el rango del 50-70%). Por ello, se han diseado nuevos
enfoques teraputicos basados en la neutralizacin de
la endotoxina o de los mediadores inflamatorios.
La endotoxina induce una respuesta inflamatoria
que puede proteger al husped del agente agresor, pero
que tambin puede conducir al fracaso multiorgnico y
a la muerte. La cadena de polisacrido-O de la endoto-

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

xina est expuesta en la cara externa de la membrana


bacteriana, no es txica cuando se inyecta en animales
de experimentacin y su estructura vara entre las
diversas especies. El componente de la endotoxina
conocido como lpido A est embebido en la pared
celular, posee una composicin constante entre todas
las especies de bacterias gram negativas, y es txico
cuando se administra a animales.
La inyeccin de endotoxina en animales y humanos
sanos reproduce un cuadro hemodinmico y bioqumico caracterstico del shock sptico 1 , 2 . Sin embargo, la
tolerancia a la endotoxina inducida en humanos3 o la
resistencia gentica en ratones, no confieren proteccin
a la infeccin por gram negativos. Adems, el aumento
de la sensibilidad a la endotoxina no cambia el curso de
la infeccin por gram negativos en animales. Finalmente, la endotoxina no es necesaria para que se produzca shock sptico, siendo posiblemente uno de los
muchos productos bacterianos que pueden desencadenar la respuesta sptica1 .
Anticuerpos contra la cadena-0 producen proteccin eficaz especfica para cada serotipo, lo cual hace
que no sea prctico clnicamente para conferir proteccin contra los numerosos serotipos que pueden producir infeccin. Se han realizado ensayos clnicos para
probar la eficacia de anticuerpos dirigidos contra el
lpido A y la regin core de la endotoxina, que son
comunes entre las diversas especies de gram negativos
y, por tanto, podran conferir proteccin contra infecciones por gram negativos en general.
El antisuero J5 (anticuerpo policlonal), redujo la
mortalidad relacionada con la sepsis en un grupo de
191 pacientes (de 39 al 22%, p = 0.011)4. Sin embargo, cinco ensayos clnicos publicados subsiguientemente no pudieron demostrar un beneficio en cuanto a
la superviviencia en el grupo tratado con antisuero o
inmunoglobulina dirigida contra la regin core 4.
El anticuerpo monoclonal murino E5 no redujo la
mortalidad en 568 enfermos con sepsis por gram
negativos4, aunque en un grupo identificado retrospectivamente de enfermos sin shock refractario, hubo
una reduccin significativa en la mortalidad (del 43
al 30%, p = 0.01). En un segundo estudio realizado
para confirmar este efecto beneficioso, el anticuerpo
E5 no fue eficaz para reducir la mortalidad de 530
pacientes con infecciones por gram negativos sin
shock refractario (26% el grupo control, versus 30%
el grupo tratado). Un metaanlisis sobre los resultados de ambos ensayos ha demostrado que el anticuerpo E5 reduce el tiempo de recuperacin del fracaso
de rganos y mejora la superviviencia en el subgrupo
de enfermos con infecciones por gram negativos y
disfuncin, que no tienen shock refractario (datos no
publicados).

El anticuerpo monoclonal humano HA-1A ha sido


probado en 543 pacientes con sepsis, no pudindose
demostrar ningn efecto sobre la mortalidad. Hubo un
beneficio en cuanto a la mortalidad en un subgrupo de
pacientes con bacteriemia por gram negativos (30%
el grupo tratado, versus 49% el grupo no tratado,
p = 0.014). Sin embargo, una falta de ajuste en los
valores de probabilidad necesario debido a la posibilidad de sesgo por la presencia de objetivos mltiples
no reportados originalmente y por cambios en el plan
analtico durante el anlisis provisional de los datos,
oblig a un reanlisis que demostr una falta de significacin estadstica para la diferencia de mortalidad en
el grupo tratado respecto al grupo control (p = 0.12)4.
Por otro lado, estudios en un modelo de shock sptico
en perros, demostraron que el HA-1A aumenta la
mortalidad a los 28 das (del 15 al 57%, p = 0.034)5.
Un segundo ensayo comenzado por indicacin de la
FDA en abril de 1992 sobre la eficacia del HA-1 A, fue
interrumpido precozmente al demostrarse en un anlisis provisional un exceso de mortalidad en el grupo
tratado.
A pesar de los resultados negativos previamente
expuestos, no se puede concluir que la terapia con anticuerpos sea necesariamente inefectiva. Es de significar
que la afinidad de los anticuerpos utilizados en los
estudios clnicos por la endotoxina es muy pequea. En
la actualidad, se estn estudiando otras terapias antiendotoxina, como la polimixina B, la protena bactericida
aumentadora de la permeabilidad (bactericidal/permeability increasing protein, BPI), las lipoprotenas de
alta densidad y derivados del lpido A (como la endotoxina deacilada, el lpido X y el lpido A monofosforilado).

FUNCIN DE LAS CITOQUINAS


EN LA RESPUESTA SPTICA
De entre los mediadores inflamatorios liberados en
respuesta a la endotoxina, el TNF- y la IL-1 han acaparado la mayor parte del inters. Cuando se administran a animales o a humanos, el TNF y la IL-1, producen muchas de las manifestaciones del shock sptico.
La inhibicin de su accin, les protege de los efectos de
la entoxina o de las bacterias.
Hay que mencionar que los niveles plasmticos de
citoquinas no reflejan necesariamente la intensidad
de la respuesta inflamatoria. Se ha demostrado en la
sepsis y en el shock sptico la presencia de IL-1 y
TNF asociado a la membrana de monocitos en ausencia de niveles circulantes detectables. En pacientes
con SDRA, el lavado broncoalveolar demuestra la
presencia de IL-1 y TNF, mientras que el plasma

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

obtenido simultneamente de estos pacientes contiene niveles menores de estas citoquinas4. Por otro
lado, otra fuente de discrepancia procede de la medicin de los niveles de citoquinas mediante mtodos
que demuestran la presencia del pptido (inmunoensayos) o su actividad (bioensayos). Las clulas endoteliales y los neutrfilos liberan receptores extracelulares para las citoquinas durante el curso de la
inflamacin aguda, que modulan su accin modificando su degradacin, cambiando su vida media y
alterando su interaccin con otras citoquinas o con
sus receptores celulares. Antagonistas liberados en
respuesta al estmulo inflamatorio, tambin modulan
la accin de las citoquinas, como el antagonista del
receptor de la IL-1 (IL-lra). Se han encontrado niveles elevados de receptores solubles de TNF y de IL-1
en pacientes con infecciones agudas y en voluntarios
sanos tratados con endotoxina.
Estos pptidos tienen un papel protector beneficioso
en la respuesta del husped al estmulo infeccioso.
Recluan y activan macrfagos, linfocitos y neutrfilos, y aumentan la sntesis de reactantes de fase aguda
y de factor estimulador de las colonias de granulocitos
(G-CSF). En modelos animales de infeccin por patgenos intracelulares como la Candida y la Legionella,
la inhibicin de la accin del TNF aumenta la mortalidad. Adems, bajas dosis de TNF o de IL-1 protegen de
los efectos letales de la endotoxina, el TNF o bacterias
en algunos modelos animales.
Adems de sus efectos proinflamatorios beneficiosos, la IL-1 y el TNF poseen efectos antiinflamatorios
potencialmente beneficiosos, como la induccin de la
manganeso-superxido dismutasa y la ciclooxigenasa,
la liberacin de protenas de fase aguda y de antiproteasas, la liberacin de citoquinas antiinflamatorias, como
la IL-4, IL-6, IL-10, TGF-6, IL-lra y la disminucin de
la sntesis de receptores de IL-1 y de TNF.
Varios ensayos clnicos han investigado la utilidad
de tratamientos dirigidos contra la accin de las citoquinas en pacientes con sepsis. Un estudio en fase II sobre
anticuerpos murinos monoclonales anti-TNF no demostr eficacia en cuanto a la mortalidad en 80 pacientes con sepsis6. Otro estudio en fase III demostr una
reduccin no significativa de la mortalidad en pacientes con shock sptico7. Finalmente, otro estudio sobre
los efectos de la administracin de receptores de TNF
demostr inesperadamente un aumento de la mortalidad en aquellos pacientes que reciban dosis altas del
receptor8.
La administracin de IL-lra en pacientes con shock
sptico en un estudio no ciego, produjo una disminucin de la mortalidad en un grupo de 99 enfermos con
shock sptico (de 44% en el grupo control, a 32%,
25% y 16% en grupos tratados con dosis crecientes)9.

En un estudio ciego subsiguiente en fase III en 890


pacientes con sepsis o shock sptico no se confirm tal
efecto (34% de mortalidad en el grupo control, versus
31% y 29% en los grupos tratados con diferentes
dosis) 10. Slo en aquellos pacientes identificados a
posteriori con un riesgo de muerte mayor del 24%,
hubo una reduccin de la mortalidad (45% en el grupo
control, versus 37% y 35% con las diferentes dosis de
IL-lra).
En conclusin, el tratamiento con anticitoquinas no
se ha demostrado eficaz en pacientes con sepsis o
shock sptico y de hecho, puede ser perjudicial. La
supresin de la respuesta inflamatoria puede resultar
un objetivo indeseable en pacientes con sepsis.

FUNCIN DE LOS NEUTRFILOS


El papel de los neutrfilos en el dao celular
mediado por la endotoxina o las bacterias, ha sido
claramente demostrado. Los neutrfilos y sus productos pueden producir lesin tisular y disfuncin orgnica en la sepsis y en el shock sptico. La inhibicin
de la funcin de los neutrfilos mejora el pronstico
en algunos modelos animales. Por otro lado, el
neutrfilo es un componente clave en la defensa del
husped ante la agresin inflamatoria. La leucopenia
o la disminucin de la funcin de los neutrfilos predispone a los enfermos a la infeccin. Adems, tratamientos que aumentan el nmero o la funcin de los
neutrfilos disminuyen el riesgo de infeccin en animales y humanos. El anticuerpo anti CD11/18 (el
receptor de los neutrfilos que regula su adhesin a la
clula endotelial), se ha estudiado tambin en un
modelo de sepsis en perros inducida mediante la
implantacin intraperitoneal de un cogulo infectado
con E. coli 11. El tratamiento produjo una tendencia
(no significativa) a una mayor mortalidad, acompaada de un mayor deterioro en la hemodinmica y en
parmetros de hipoxia tisular, y mayores niveles de
endotoxina.
La estimulacin de la funcin de los neutrfilos con
G-CSF produce efectos beneficiosos en modelos experimentales de sepsis. En perros spticos se ha demostrado que el pretratamiento con G-CSF atena el deterioro hemodinmico asociado con la sepsis, aumenta el
nmero de neutrfilos en la sangre y en el lavado broncoalveolar, aumenta el aclaramiento de endotoxina, y
mejora la superviviencia12.
En resumen, la inhibicin de la funcin de los
neutrfilos en la sepsis, puede limitar el dao tisular
inflamatorio, pero tambin puede disminuir en exceso
los mecanismos de defensa el husped y conducir a un
pronstico peor.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

MECANISMOS DE VASODILATACIN
EN EL SHOCK SPTICO
La principal causa de muerte de los enfermos crticos no est en relacin directa con la causa de ingreso,
sino con el desarrollo del fracaso multiorgnico e hipotensin refractaria a agentes presores. Por eso, el
estudio de los mecanismos que conducen a la vasodilatacin e hiporeactividad vascular en el shock sptico tiene un gran inters tanto fisiopatolgico como
clnico13.
El descubrimiento de la va de la L-arginina/xido
ntrico (NO), ha cambiado nuestra comprensin de la
fisiologa cardiovascular 14, 15, 16. El NO es producido a
partir de la L-arginina por un enzima constitutivo presente, entre otros tipos celulares, en el endotelio vascular (Figura 1.1)5. Esta enzima produce pequeas canti-

toxina), se induce un nuevo enzima presente en las


clulas del sistema fagoctico mononuclear y en el
endotelio vascular (Figura 1.2)5. Este enzima produce
grandes cantidades de NO y, a diferencia del constitutivo, es independiente del calcio y su actividad depende de la disponibilidad del sustrato L-arginina. El NO
procedente del enzima inducible, posee propiedades
citotxicas bactericidas, induciendo una disminucin
de la respiracin mitocondrial, produccin de radicales
libres y dao del DNA5.
La sntesis de NO requiere L-arginina, NADPH y
oxgeno molecular. Adems, son necesarios otros cuatro cofactores/coenzimas (FAD, FMN, tetrahidrobiopterina y protoprofirina IX heme) y la presencia de calmodulina. La sntesis de NO puede inhibirse mediante
anlogos de la L-arginina, como la NG-monometil-Larginina (LNMMA), N -nitro-L-arginina (LNNA),

Figura 1.1.Esquema indicativo de la funcin de las dos isoformas de la sintetasa de NO. La forma constitutiva (cNOS) est
presente en algunas neuronas y en las clulas endoteliales; es activada por diversos estmulos que aumentan el calcio intracelular; su accin est mediada por la activacin de la guanilato ciclasa y la consiguiente formacin de GMP cclico. La forma
inducible (iNOS), est expresada por algunos tipos celulares (clulas musculares lisas, macrfagos, etc.), estimulados por
determinadas citoquinas; la accin del NO procedente de la iNOS est mediada fundamentalmente por el papel del NO como
radical libre, induciendo dao celular por oxidacin.

dades de NO de forma continua, induciendo vasodilatacin y antiagregacin plaquetaria (en sinergismo con
la prostaciclina). Su liberacin est adems estimulada
por la acetilcolina, bradiquinina, sustancia P, histamina
y productos derivados de las plaquetas5.
El NO produce vasodilatacin mediante la unin al
grupo heme de la guanilato ciclasa y el consiguiente
aumento de la concentracin intracelular de GMP
cclico (Figura 1.1). En situaciones de estmulo inflamatorio (p. ej. producido por la infusin de factor de
necrosis tumoral [TNF], interleuquina 1 [IL-1] o endo-

NG-nitro-L-arginina-metil ester (LNAME) y N -amino-L-arginina (LNAA), que compiten por la unin


del enzima NO sintetasa con su sustrato natural
(Tabla 1.1). Tambin son inhibidores de la sntesis de
NO otros compuestos que interfieren con la sntesis o
accin de cofactores necesarios para la sntesis de NO
(Tabla 1.1). Recientemente se ha descrito que tanto el
NO producido por la NO sintetasa, como NO exgeno y otros compuestos que interactan con el grupo
heme (monxido de carbono, azul de metileno), tambin inhiben la sntesis de NO 17. La induccin (pero

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

Figura 1.2.Esquema de la accin de algunos inhibidores de la sntesis de NO. Algunos anlogos de la L-arginina inhiben no
slo el enzima NO sintetasa, sino tambin la entrada de L-arginina al interior de la clula a travs de un transportador especfico (canales y+). La citrulina (CIT), es un coproducto de la sntesis de NO. El NO se metaboliza a nitritos y nitratos (NOx),
cuya concentracin se puede utilizar para estimar la actividad de la NO sintetasa, y a peroxinitrito, un radical de gran toxicidad. La hemoglobina inactiva rpidamente el NO en la sangre. El azul de metileno interacta con la guanilato ciclasa e impide la formacin de GMP cclico.
TABLA 1.1. TIPOS DE INHIBIDORES
DE LA SINTETASA DE XIDO NTRICO
Tipo de inhibidor

Tipo de inhibicin

Anlogos de la L-arginina

Competicin con la L-arginina

Difenileneiodonio

Competicin con NADPH

Antagonistas de la calmodulina
Inhibidores de la sntesis de
tetrahidrofolato
xido ntrico

Competicin con calmodulina


Indirecta (*)

Monxido de carbono

Desconocida ()

Desconocida ()

(*) El tetrahidrofolato es un cofactor necesario para la funcin de la


sintetasa de NO.
() El NO inhibe su propia produccin, probablemente mediante
interaccin con el grupo heme de la sintetasa de NO. El monxido de carbono y el azul de metileno, otros agentes que interactan con el grupo heme, tambin inhiben la sntesis de NO.

no la actividad) de la isoforma inducible de la NO


sintetasa puede inhibirse mediante corticoides, antagonistas del calcio e inhibidores de la sntesis de protenas.
El papel del NO en la regulacin del tono vascular
en condiciones normales, se ha demostrado por la
observacin que la inhibicin de la sntesis de NO en
varias especies animales y en el hombre, conduce a un
aumento de la resistencia vascular 18, l9, 20.

La implicacin de una excesiva liberacin de NO en


la vasodilatacin del shock sptico fue sugerida inicialmente por observaciones in vitro21, 22, 23. No slo la
endotoxina, sino tambin varias citoquinas consideradas importantes en la fisiopatologa del shock sptico,
como la IL-1 y el TNF, inducen la sntesis de NO en
anillos vasculares y producen hiporreactividad vascular a agentes vasoconstrictores 12, 18, 24, 25.
Subsiguientes estudios in vivo, demostraron en
modelos experimentales de sepsis que la inhibicin de
la sntesis de NO revierte la hipotensin asociada con
el estmulo sptico8, 26, 27, 28. Una excesiva liberacin de NO, no es slo responsable de la vasodilatacin caracterstica del shock sptico, sino tambin
del estado de hiporreactividad vascular que se encuentra en esta condicin29, 30, 31, 32. Es importante destacar
que en la sepsis no slo existe una disminucin de la
respuesta vasoconstrictora a agentes presores, sino
que la respuesta a algunos vasodilatadores tambin
est disminuida 33, 34, 35, 36.
La excesiva liberacin de NO tambin est implicada en la disminucin de la contractilidad miocrdica
asociada a la sepsis. La incubacin de cardiomiocitos
de ventrculo de rata con suero procedente de enfermos
spticos, con endotoxina o con TNF, produce una
depresin de la contractilidad miocrdica que es revertida mediante inhibidores de la sntesis de NO o azul de
metileno 37, 38.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Funcin del NO en el shock sptico


humano
Hay dos lneas de evidencia que apoyan el papel del
NO en los cambios hemodinmicos del shock sptico
humano. En primer lugar, algunos estudios han demostrado que los niveles de nitritos y nitratos, los metabolitos del NO, estn elevados en pacientes con shock
sptico, y que aquellos pacientes con mayores elevaciones presentan una resistencia vascular sistmica
menor39. Por otro lado, se han detectado concentraciones elevadas de GMP cclico en pacientes con shock
sptico en comparacin con enfermos sin shock o sujetos sanos 40. Exista una correlacin entre los niveles de
GMP cclico y la resistencia vascular sistmica, pero
no con la concentracin de pptido natriurtico atrial,
otra posible fuente de GMP cclico. Asimismo, se ha
demostrado que enfermos con cncer tratados con IL-2,
presentan niveles elevados de nitritos, indicando la
activacin de la sntesis de NO por IL-241.
En segundo lugar, inhibidores de la NO sintetasa
administrados a pacientes con shock sptico, producen
cambios hemodinmicos indicativos de que el NO
regula el tono vascular en estas circunstancias. Se ha
demostrado en pacientes con shock sptico que la situacin de hipotensin refractaria es revertida mediante la
administracin de anlogos de la L-arginina 42, 43, 44, 45.

Posibles efectos adversos asociados


con la inhibicin de la sntesis de NO
Los posibles efectos indeseables de la inhibicin de
la sntesis de NO, estn en relacin con: a) efectos
hemodinmicos adversos observados tras la administracin de anlogos de la L-arginina, como la disminucin del gasto cardaco; b) posibles efectos adversos
relacionados con la supresin de funciones conocidas
del NO (como el mantenimiento de un tono vasodilatador basal para mantener la perfusin de los rganos;
su efecto antiagregante; y el efecto bactericida); y c) el
efecto beneficioso producido en algunos modelos de
shock por agentes donadores de NO o por la L-arginina.
Existen pruebas indicativas de que la excesiva inhibicin de la sntesis de NO puede originar efectos
deletreos. En un modelo de sepsis en ratas, se comprob que la dexametasona o la LNMMA (30 mg/kg),
disminuan la hipotensin y la mortalidad tras la administracin de endotoxina 46, mientras que la administracin de mayores dosis de LNMMA (300 mg/kg) produca mayor hipotensin y aumentaba la mortalidad.
Este efecto adverso asociado con la administracin de
altas dosis de LNMMA no se produca si se adminis-

traba de forma concomitante S-nitroso-N-acetilpenicilamina, un donante de NO. Estos resultados sugieren


que cierta cantidad de NO, es necesaria para mantener
un tono vasodilatador que mantenga la perfusin de los
rganos47, 48. Mientras que la inhibin inespecfica de
su sntesis puede dar lugar a efectos hemodinmicos
deletreos, la inhibicin de la NO sintetasa inducible,
produce efectos beneficiosos.
Asimismo, se ha descrito que la alteracin de la funcin heptica inducida por la endotoxina en ratones,
aumentaba excesivamente si se administraba a continuacin LNMMA49. En animales, la inhibicin de la
sntesis de NO, potencia la vasoconstriccin yeyunal
producida por la endotoxina e induce hemorragia en la
pared intestinal50. Este efecto podra dar lugar a un
aumento de la translocacin bacteriana con un empeoramiento de la respuesta sptica.
La inhibicin de la sntesis de NO, puede tambin
originar agregacin plaquetaria, dando lugar a xtasis
microvascular, trombosis y coagulacin intravascular
diseminada51. Ratas tratadas con LNAME, presentan
trombosis glomerular tras la administracin de endotoxina52, efecto no observado en ratas que no reciban
LNAME.
En resumen, el descubrimiento de la va de la Larginina-NO, ha ayudado a comprender mejor los
mecanismos de vasodilatacin en el shock sptico. La
inhibicin de la sntesis de NO, conduce a un aumento
de la resistencia vascular en pacientes con shock sptico. Sin embargo, an no se ha demostrado que esta
intervencin est exenta de efectos indeseables significativos y que conduzca a una mejora en la superviviencia de estos pacientes.

HAY HIPOXIA TISULAR


EN EL SHOCK SPTICO?
Es aceptado por numerosos expertos que las alteraciones en la funcin celular asociadas a la sepsis y al
desarrollo de sndrome de disfuncin multiorgnica,
son debidas a hipoxia tisular. En este contexto, se suele aceptar que la acidosis sistmica y la hiperlactatemia
son cambios indicativos de hipoxia tisular. Sin embargo, algunos estudios recientes han puesto de manifiesto que los cambios celulares asociados con la sepsis y
la hiperlactatemia no son necesariamente el resultado
de hipoxia. Hurtado et al.53 compararon los cambios
hemodinmicos y metablicos encontrados en un grupo de conejos que reciban endotoxina, lo cual daba
lugar a cambios hipodinmicos, con los encontrados
en otro grupo sometido a disminuciones comparables
en el gasto cardaco inflando un baln situado en el
ventrculo derecho. Aunque ambos grupos mostraron

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO

cambios similares en el transporte y consumo de oxgeno global y en el tejido muscular, el grupo con sepsis
present mayores aumentos de la lactatemia y mayores
disminuciones de la fuerza muscular generada cuando
se aplicaban estmulos elctricos. Por tanto, la hiperlactatemia depende de cambios metablicos asociados
con la administracin de endotoxina no relacionados
con la disminucin del transporte de oxgeno.
Otros estudios han demostrado que la concentracin
de compuestos de alta energa no vara en diversos
modelos de sepsis, indicando que la bioenergtica celular es normal, y que no existe hipoxia responsable de
una disminucin del nivel energtico 54. Tresadern
et al.55 no encontraron cambios en la concentracin de
creatininfosfato en biopsias musculares de 31 pacientes
con sepsis. Hotchkiss et al.56, utilizando 18F-fluoromisonidazole como marcador de hipoxia tisular, no
encontraron signos de hipoxia en diversos tejidos estudiados procedentes de ratas con peritonitis. A similares
conclusiones han llegado otros estudios midiendo compuestos de alta energa en diversos modelos de sepsis 57.
Por tanto, la sepsis produce unos cambios metablicos caracterizados por un aumento en la utilizacin de
la glucosa y en la produccin de lactato. Estos cambios
ocurren en condiciones de un aparente adecuado transporte de oxgeno a las clulas y ausencia de hipoxia
tisular. No obstante, es posible que algunos rganos
con especial sensibilidad a la hipoxia (p. e. el rin o el
intestino), presenten cambios funcionales debidos a la
hipoxia. Alternativamente, la liberacin de citoquinas
asociada a la endotoxinemia puede iniciar los eventos
intracelulares que llevan a cambios metablicos responsables de la formacin de lactato aun en ausencia
de hipoxia.
La reciente difusin de la tcnica de la tonometra
(tratada ampliamente en otra parte de este texto), ha
permitido identificar situaciones clnicas en las que
existe acidosis intramucosa. La acidosis intramucosa
revela la presencia de hipercarbia tisular. Este exceso
de CO2 tisular, puede tener dos orgenes: a) origen respiratorio, es decir, debido a una disminucin del flujo
tisular que resulta en una disminucin del aclaramiento del CO2 producido normalmente por el metabolismo
aerobio celular; b) origen metablico, es decir, debido
a la reaccin entre los hidrogeniones formados en el
contexto de hipoxia tisular y el bicarbonato.
Diversos estudios han sugerido que las disminuciones de pHi en situaciones de shock, reflejan verdadera
hipoxia tisular58 y que no pueden ser explicadas por
una disminucin del flujo arterial. Parece, por tanto,
que las disminuciones del pHi observadas en el contexto de la sepsis, posiblemente indiquen hipoxia de la
mucosa intestinal. En este sentido, es interesante mencionar que trabajos recientes59, han demostrado en un

modelo de sepsis en cerdos, que es posible que exista


acidosis intramucosa intestinal sin que exista ninguna
evidencia de hipoxia intestinal, abriendo as nuevas
hiptesis para explicar el origen de la hipercarbia tisular en la sepsis.
En resumen, en situaciones de hipoxia, existe acidosis e hiperlactatemia. Sin embargo, en el shock sptico
es posible que existan otros mecanismos diferentes de
la hipoxia tisular que expliquen los cambios en el pH
arterial y tisular, y en el metabolismo del lactato. No
existen pruebas firmes que demuestren que en el shock
sptico exista hipoxia tisular, aunque es posible que las
disminuciones en el pHi reflejen realmente hipoxia de
la mucosa intestinal.

BIBLIOGRAFA
1. Natanson C, Eichenholz PV, Danner RL, Eichacker PQ, Hoffman WD, Kuo GC, et al: Endotoxin and tumor necrosis factor
challenges in dogs simulate the cardiovascular profile of human
septic shock. J. Exp. Med., 1989; 169:823-32.
2. Suffredini AF, Fromm RE, Parker MM, Brenner M, Kovacs JA,
Wesley RA, et al: The cardiovascular response of normal
humans to the administration of endotoxin. N. Engl. J. Med.,
1989; 321:280-7.
3. Greisman SE, Hornick RB, Wagner HN Jr, Woodward WE,
Woodward TE: The role of endotoxin during typhoid fever and
tularemia in man. IV. The integrity of the endotoxin tolerance
mechanisms during infection. J. Clin. Invest., 1992; 89:1603-9.
4. Hoffman WD: Antiendotoxin therapies in septic shock. En:
Natanson C (moderator). Selected treatment strategies for septic
shock based on poposed mechanisms of pathogenesis. Ann.
Intern.Med., 1994; 120:771-83.
5. Quezado ZM, Natanson C, Alling DW, Banks SM, Koev CA,
Elin RJ, et al.: A controlled trial of HA-1A in a canine model of
gramnegative septic shock. JAMA, 1993; 269:2221-7.
6. Fisher CJ Jr, Opal SM, Dhainaut JF, Stephens S, Zimmerman
JL, Nightingale P, et al: Influence of an anti-tumor necrosis
factor monoclonal antibody on cytokine levels in patients with
sepsis. Crit. CareMed, 1993; 21:318-27.
7. Wherry J, Wenzel R, Wunderink R, Silverman H, Perl T, Nasraway S, et al: Monoclonal antibody to human tumor necrosis
factor (TNF MAb): multicenter efficacy and safety study in
patients with the sepsis syndrome. Presented at the 33rd Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy.
New Orlean, American Society for Microbiology, LA, 1993,
abstract no. 696:246.
8. Sadoff J: Soluble TNF receptors. Presented at the 3rd International Congress on the Immune Consequences of Trauma,
Shock and Sepsis: Mechanisms and Therapeutic Approaches.
Munich, 1994.
9. Fisher CJ Jr, Slotner GJ, Opal SM, Pribble JP, Bone RC,
Emmanuel G, et al: Initial evaluation of human recombinant
interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of sepsis syndrome: a randomized, open-label, placebo-controlled multicenter trial. Crit. CareMed., 1994; 22:12-21.
10. Fisher CJ Jr, Dhainaut JF, Opal SM, et al: Recombinant human
interleukin-1 receptor antagonist in the treatment of patients
with sepsis syndrome. JAMA, 1994; 271:1836-43.
11. Eichacker PQ, Hoffman WD, Farese A, Danner RL, Suffredini
AF, Waisman Y, et al: Leukocyte CD18 monoclonal antibody

12.

13.
14.

15.
16.

17.
18.

19.

20.
21.

22.

23.

24.

25.
26.

27.

28.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO


worsens endotoxemia and cardiovascular injury in canines with
septic shock. /. Appl. Physiol, 1993; 74:1885-92.
Eichacker PQ, Waisman Y, Natanson C, Farese A, Hoffman
WD, Bansk SM, et al: Recombinant granulocyte colony stimulating factor reduces endotoxemia and improves cardiovascular
function an survival during bacterial sepsis in nonneutropenic
canines (abstract). Clin. Sci.,1993; 41:240.
Parker MM, Shelhamer JH, Natanson C, Alling D, Parrillo JE:
Serial hemodynamic patterns in survivors and non-survivors of
septic shock in humans. Crit. Care Med., 1987; 15:923-9.
Moneada S, Radomski MW, Palmer RMJ: Endothelium-derived relaxing factor: identification as nitric oxide and role in the
control of vascular tone and platelet function. Biochem. Pharmacol, 1988; 37:2495-501.
Moneada S, Palmer RMJ, Higgs EA: Nitric oxide: physiology,
pathophysiology, and pharmacology. Eur. J. Clin invest., 1991;
21:361-74.
Lorente JA, Landfn L, Esteban A: Role of nitric oxide in the
regulation of vascular tone in septic shock. En: Vincent JL (ed).
Update in intensive care and emergeney medicine. Berlin,
Springer-Verlag, 1994, pp. 75-89.
Knowles RG, Moneada S: Nitric oxide synthases in mammals.
Biochem. J., 1994; 298:249-58.
Aisaka K, Gross SS, Griffith OW, Levi R: NG-Methylarginine,
an inhibitor of endothelium-derived nitric oxide synthesis is a
potent pressor agent in the guinea pig: does nitric oxide regulate blood pressure in vivo? Biochem. Biophys. Res. Commun,
1989; 160:881-6.
Kilbourn RG, Gross SS, Jubran A, Adams A, Griffith OW, Levi
R, Lodato RF: NG-methyl-L-arginine inhibits tumor necrosis
factor-induced hypotension: Implications for the involvement
of nitric oxide. Proc. Nati. Acad. Sci. USA, 1990; 8:3639-44.
Vallance P, Collier J, Moneada S: Effects of endothelium-derived nitric oxide on peripheral arteriolar tone in man. Lancet,
1989; ii:997-1000.
Stuehr DJ, Kwon NS, Gross SS, Thiel BA, Levi R, Nathan CF:
Synthesis of nitrogen oxides from L-arginine by macrophage
cytosol: requirement for inducible and constitutive components.
Biochem. Biophys. Res. Commun., 1989; 161:420-6.
Salvemini D, Korbut R, Anggard E, Vane J: Immediate release
fo nitric oxide-like factor from bovine aortic endothelial cells
by Escherichia coli lipopolysaccharide. Proc. Nati. Acad. Sci.
USA, 1990; 87:2593-7.
Rees DD, Cellek S, Palmer RMJ, Moneada S: Dexamethasone
prevents the induction by endotoxin of a nitric oxide synthase
and the associted effects on vascular tone: an insight into endotoxin shock. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1990; 173:541-7.
McKenna TM, Titius WAW: Role of monokines in altering
receptor and non-receptor mediated vascular contraction in sepsis. In: B Roth, T Nielsen, and A McKee (eds) Molecular and
cellular mechanisms of septic shock. Alan R Liss Inc, New
York, 1989, pp. 279-303.
Beasley D, Cohen RA, Levinski NG: Interleukin-1 inhibits contraction of vascular smooth muscle. J. Clin. Invest., 1989;
83:331-5.
Kilbourn RG, Jubran A, Gross SS, et al: Reversal of endotoxin-mediated shock by NG-methyl-L-arginine, an inhibitor of
nitric oxide synthesis. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1990;
172:1132-8.
Meyer J, Traber LD, Nelson S, Lentz CW, Nakazawa H, Herndon D, Noda H, Traber DL: Reversal of hyperdynamic response to continuous endotoxin administration by inhibition of NO
synthesis. J. Clin. Invest., 1992; 73:324-8.
Lorente JA, Landfn L, Renes E, et al: Roleof nitric oxide in the
hemodynamic changes of sepsis. Crit. Care Med., 1993;
21:759-67.

29. Fleming I, Gray GA, Julou-Schaeffer G, Parrat JR, Stoclet JC: Incubation with endotoxin activates the L-arginine pathway in vascular tissue. Biochem. Biophys. Res. Commun., 1990; 171:562-8.
30. McKenna TM: Prolonged exposure of rat aorta to low levels of
endotoxin in vitro results in impaired contractility. J. Clin.
Invest., 1990; 86:160-8.
31. Julou-Schaeffer G, Gray GA, Fleming I, Schott CC, Parratt JR,
Stoclet JC: Loss of vascular responsiveness induced by endotoxin involves L-arginine pathway. Am. J. Physiol, 1990;
259:H1038-43.
32. Fink MP, Homer LD, Fletcher JR: Diminished pressore response to exogenous norepinephrine and angiotensin II in septic,
unanesthetized rats: evidence for a prostaglandin-mediated
effect. J. Surg. Res., 1985; 38:335-42.
33. Lorente JA, Landn L, de Pablo R, Renes E, Jorge P, Liste D:
L-arginine improves endothelium-mediated vasodilation in sepsis. Chest., 1992; 102:S157.
34. Beasley D, Cohen RA, Levinski NA: Endotoxin inhibits contration of vascular smooth muscle in vitro. Am. J. Physiol, 1990;
258:H1187-H1192.
35. Wylam ME, Samsel RW, Umans JG, Mitchell RW, Leff AR,
Shumacker PT: Endotoxin in vivo impairs endothelium-dependent relaxation of canine arteries in vitro. Am. Rev. Respir. Dis.,
1990; 142:1263-7.
36. Landin L, Lorente JA, Renes E, Canas P, Pablo J: Inhibition of
nitric oxide synthesis improves vascular reactivity in sepsis.
Chest., 1994; 106:250-6.
37. Kumar A, Thota V, Kosuri R, et al: Nitric oxide and eyelie
GMP generation mediates human septic serum-induced in vitro
carciomyocyte depression. Chest, 1993; 104:12S.
38. Kumar A, Kosuri R, Kandula P, et al: Tumor necrosis factorinduced myocardial cell depression in vitro is mediated by nitric
oxide generation. Crit. Care Med., 1993; 21:S278.
39. Ochoa JB, Udekwu AO, Billiar TR, et al: Nitrogen oxide levels
in patients after trauma and during sepsis. Ann. Surg., 1991;
214:621-6.
40. Schneider F, Lutun P, Couchot A, Bilbault P, Tempe JD: Plasma eyelie guanosine 3'-5' monophosphate concentrations and
low vascular resistance in human septic shock. Int. Care Med.,
1993; 19:99-104.
41. Hibbs JB, Westenfelder C, Taintor R, et al: Evidence for cytokine-inducible nitric oxide synthesis from L-arginine in patients receiving interleukin-2 therapy. J. Clin. Invest., 1992; 89:867-77.
42. Petros A, Bennet D, Vallance P: Effect of nitric oxide synthase
inhibitors on hypotension in patients with septic shock. Lancet,
1991; 338:1557-8.
43. Lorente JA, Landn L, de Pablo R, Renes E, Liste D: The
L-arginine pathway in the sepsis syndrome. Crit. Care Med.,
1993; 21:759-67.
44. Lejeune P, Carlier E: Methylene blue increases systemic and
pulmonary vascular tones in refractory septic shock. Chest.,
1993; 104:55S.
45. Haynes WG, Noon JP, Walker BR, Webb DJ: L-NMMA increases blood pressure in man. Lancet, 1993; 342:931-2.
46. Nava E, Palmer RM, Moneada S: The role of nitric oxide in
endotoxic shock: effects of NG-monomethyl-L-arginine. J.
Cardiovasc. Pharmacol, 1992; 20 Suppl 12:S132-S134.
47. Nava E, Palmer RMJ, Moneada S: Inhibition of nitric oxide
synthesis in septic shock. How much is beneficial? Lancet,
1991; 338:1555-7.
48. Wright CE, Rees DD, Moneada S: The protective and pathological roles of nitric oxide in endotoxin shock. Cardiovasc. Res.,
1992; 26:48-57.
49. Harbrecht BG, Billiar TR, Stadler J, et al: Nitric oxide synthesis serves to reduce hepatic damage during acute murine endotoxemia. Crit. Care Med., 1992; 20:1568-74.

AVANCES EN LA FISIOPATOLOGA DEL SHOCK SPTICO


50. Hutcheson IR, Whittle BJR, Boughton-Smith NK: Role of
nitric oxide in maintaining vascular integrity in endotoxin-induced acute intestinal damage in the rat. Br. J. Pharmacol, 1990;
101:815-20.
51. Durante W, Schini VB, Scott-Burden T, el al: Platelet inhibition by an L-arginine derived substance released by IL-lb-treated vascular smooth muscle cells. Am. J. Physiol, 1991;
261:H2024-30.
52. Shultz PJ, Raij L: Endogenouly synthetized nitric oxide prevents
endotoxin-induced glomerular thrombosis. J. Clin. Invest.,
1992; 90:1718-25.
53. Hurtado FJ, Gutirrez AM, Silva N, Fernndez E, Khan AE,
Gutirrez G: Role of tissue hypoxia as the mechanism of lactic
acidosis during E coli endotoxinemia. J. Appl. Physiol., 1992;
72:1895-901.
54. Hotchkiss RS, Karl IE: Reevaluation of the role of cellular
hypoxia and bioenergetic failure in sepsis. JAMA, 1992;
267:1503-10.

55. Tresadern JC, Threlfall CJ, Wilford K, et al: Muscle adenosine


5' triphosphate and creatinine phoshate concentrations in relation
to nutritional status in sepsis in man. Clin. Sci., 1988; 75:233-42.
56. Hotchkiss RS, Rust RS, Dence CS, et al: Evaluation of the role
of cellular hypoxia in sepsis by the hypoxic marker [18F]fluoromisonidazole. Am. J. Physiol, 1991; 261.R965-R972.
57. Gutirrez G: Sepsis and Cellular Metabolism. En: Reinhart K,
Eyrich K, Sprung C (eds). Sepsis. Current perspectives in pathophysiology and therapy. Berlin Heidelberg New York,
Springer, 1994; pp. 180-90.
58. Bowles SA, Schlichtig R, Kramer DJ, Klions HA: Arteriovenous pH and partial pressure of carbon dioxide detect critical
oxygen delivery during progressive hemorrhage in dogs. J.
Appl. Physiol, 1992; 7:95-105.
59. VanderMeer TJ, Wang H, Fink MP: Endotoxemia causes ileal
mucosal acidosis in the absence of mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock. Crit. Care Med.,
1995; 23:1217-26.

2
Tonometra intestinal:
una nueva tcnica de monitorizacin
de la oxigenacin tisular a travs
del pH intramural gstrico
J. CASADO FLORES, A. SERRANO

INTRODUCCIN
La determinacin del pH intramural de la mucosa
gstrica (pHi) por la tcnica de la tonometra, mide el
pHi , indirectamente, utilizando los valores de la pCO2
de la mucosa gstrica obtenida a travs de un tonmetro, que es un baln de silicona altamente permeable al
CO2, que fijado a una sonda, se introduce en el estmago. El pHi gstrico es un buen indicador de oxigenacin tisular del rea esplcnica. Valores bajos de pHi
en animales, se asocia a baja perfusin intestinal, y en
pacientes, a alta morbilidad y mortalidad 1.

PAPEL DEL INTESTINO


El tracto gastrointestinal tiene, entre otras, la funcin de servir de barrera entre el medio interno y externo impidiendo el paso de microorganismos, y antgenos que circulan por la luz intestinal al torrente
sanguneo. Esta funcin de barrera, es posible mientras
existe una perfusin y nutricin adecuada del tracto
gastrointestinal. Cuando se compromete, aparece prdida de la funcin de la mucosa y ms tarde alteraciones anatmicas de la pared intestinal, lo que permite el
paso de bacterias (traslocacin bacteriana), o sus partes
(endotoxina, cido teicoico), desde la luz al torrente

sanguneo. Este aumento de la permeabilidad intestinal


ha sido demostrado, tanto en animales de experimentacin 2, como en pacientes adultos severamente traumatizados3. Esto facilita la infeccin nosocomial, pone en
marcha los mediadores inflamatorios activados en el sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS), que
cursa con las mismas alteraciones hemodinmicas y metablicas que la sepsis, shock y fracaso multiorgnico4.
El rea esplcnica es la que, ms precozmente, desarrolla isquemia en cualquier situacin crtica en la que
el organismo necesite redistribuir el flujo sanguneo.
Ha sido demostrado en voluntarios humanos que la
reduccin del 15-20% del volumen sanguneo total no
produce cambios significativos en la TA, presin venosa central (PVC), ni en la perfusin de los rganos vitales, pero s en la perfusin del rea esplcnica que se
reduce el 40%5. Es adems el ltimo rea en recuperarse tras el tratamiento y las medidas de resucitacin,
habindose demostrado en humanos sometidos a hipovolemia simulada que, la vasoconstriccin del rea
esplcnica persiste incluso tras la normalizacin de la
TA y gasto cardaco 6. En los estados spticos aparece
hipoxia intestinal por un mecanismo diferente, ya que,
aunque el flujo sanguneo intestinal est aumentado,
aparece hipoxia del rea esplcnica al no cubrir el
aumento del flujo, las demandas metablicas intestinales, muy incrementadas7.

12

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

SHOCK COMPENSADO
El shock oculto, encubierto o compensado, es un
nuevo concepto acuado para definir la fase ms precoz del shock, aquella en la que no existen alteraciones detectables por la monitorizacin convencional;
la TA, el ndice cardaco, el pH arterial y cido lctico, son normales, porque estos slo traducen la situacin hemodinmica y metablica global del organismo. En la fase de shock compensado o encubierto,
existen alteraciones nicamente en la oxigenacin
local de algunos tejidos, especialmente el rea esplcnica, que adems est irregularmente perfundida.
El primer rgano de la economa en padecer la hipoperfusin es el tracto gastrointestinal y, dentro de l,
las vellosidades de la mucosa, que irrigadas por un
mecanismo de contracorriente tienen incrementadas
sus necesidades metablicas respecto a otras reas,
de forma que la mucosa y submucosa intestinal reciben las tres cuartas partes del flujo sanguneo intestinal.
La redistribucin precoz del flujo, acta como una
verdadera autotransfusin sangunea que para preservar las alteraciones metablicas y hemodinmicas
globales del organismo, produce hipoxia intestinal,
acidosis local y prdida de la integridad anatmica y
funcional de la mucosa intestinal. La traslocacin
bacteriana o entrada desde la luz intestinal de grmenes o de sus antgenos (sepsis abacteriana), producir
un cuadro clnico, hemodinmico y metablico indistinguible del shock sptico y la disfuncin multiorgnica.
Cuando el shock est establecido o la disfuncin
multiorgnica aparece, la clnica es evidente as como
las alteraciones hemodinmicas, que pueden ser fcilmente detectadas con la monitorizacin habitual de los
pacientes crticos. En esta fase, el tratamiento es poco
efectivo y la mortalidad alta, a pesar de los avances en
la antibioterapia, inmunoterapia y medidas de soporte.
Por ello, la mortalidad en estos estadios apenas ha
variado en la ltima dcada, quiz porque estas
teraputicas son poco eficaces una vez que son detectables los procesos activados en la cascada inflamatoria
del SRIS.
Sin embargo, en la fase de shock oculto en donde no
existen alteraciones hemodinmicas ni metablicas
detectables con los sistemas de vigilancia y monitorizacin habitual, pero s trastornos en la oxigenacin
tisular de algunos tejidos especialmente del rea gastrointestinal y sus vellosidades, el tratamiento es ms
efectivo al prevenir la activacin del SRIS. En esta
fase, la monitorizacin de la oxigenacin a travs del
pHi permite detectar y tratar precozmente el sndrome
(SRIS) antes de que aparezca.

TCNICA DE MEDICIN
DEL pHi: TONOMETRA
El pHi puede ser medido por un mtodo sencillo,
el tonmetro (Figura 2.1), que es un baln de silicona altamente permeable al CO2, acoplado a una sonda, que se ubica bien en el estmago (pHi gstrico), a
travs de una sonda nasogstrica (fonometra gstrica), o bien en colon sigmoideo (pHi clico), a travs
de un catter sigmoideo (tonometra clica) bsicamente indicado para la monitorizacin de la isquemia
intestinal de las intervenciones de la aorta abdominal.

Figura 2.1.El tonmetro se rellena con suero salino fisiolgico (SSF). Se extrae tras un periodo de equilibrio con el CO2
tisular. El CO3 H - del tejido es igual al arterial. Para calcular
el pH. se utiliza la frmula de Henderson-Hasselbach.

El tonmetro gstrico tiene un dimetro excesivo


para ser utilizado en nios pequeos, aunque s en
adolescentes. Nosotros utilizamos el tonmetro sigmoideo para la determinacin del pHi gstrico, porque su dimetro, 7 F, algo mayor en la zona de insercin del tonmetro, permite su introduccin va
nasogstrica. El catter sigmoideo no permite la aspiracin gstrica, por lo que cuando sta es necesaria,
hay que colocar una sonda nasogstrica por el otro
orificio nasal. Tras comprobar radiolgicamente la
correcta situacin gstrica, se rellena el baln del
tonmetro anaerbicamente, con 2,5 ml de suero sali-

TONOMETRIA INTESTINAL

no fisiolgico. Treinta minutos ms tarde, tiempo


necesario para que se difunda y se equilibre el CO2 de
la pared o luz gstrica con el suero salino del tonmetro, se extrae ste (previo desecho del primer ml),
para la determinacin en condiciones anaerbicas del
CO2. Simultneamente se toma sangre arterial para la
determinacin del bicarbonato. Aunque el tiempo de
equilibrio entre el pCO2 de la pared y del tonmetro
requiere al menos diez minutos, se aconseja mayor
tiempo. El pCO2 del salino del tonmetro necesita un
factor de correccin que es dependiente del tiempo de
equilibrio.
El pHi se calcula utilizando una modificacin de la
ecuacin de Henderson-Hasselbach.

0.03 es la constante de solubilidad del CO 2 en


plasma.
Existen normogramas para el clculo directo, sin
operaciones matemticas del pHi, una vez conocidas
las tres variables, pCO2 del SSF del tonmetro, CO3 H"
arterial y tiempo de equilibrio del CO2.
El pHi obtenido indirectamente a travs de la tonometra y el directamente registrado por electrodos
implantados en la mucosa gstrica, son superponibles8. Para que la medida sea totalmente fiable es
aconsejable el tratamiento con frmacos anti-H2 y la no
administracin de bicarbonato sdico en bolo inmediato a la toma de muestras. El pHi gstrico es independiente del pH de la luz gstrica.
Las medidas del pHi gstrico y sus modificaciones
suceden en todo el intestino, por lo que, la tonometra
sigmoidea que es ms invasiva al precisar del auxilio
de un sigmoscopio, queda relegada al perioperatorio de
la ciruga cardiovascular.
El pHi normal en adultos, es mayor de 7,32 7,35,
segn diferentes estudios9' 10; por debajo de esta
cifra se considera acidosis local. En nios no existe
experiencia. Nosotros hemos realizado frecuentes
determinaciones de pHi gstrico, en nios de edades
comprendidas entre recin nacidos, hasta adolescentes, que necesitaron ser admitidos en la UCIP por
patologas diversas. Nuestra experiencia puede resumirse en lo siguiente: 1) La tcnica es fcil en cualquier edad peditrica, siempre que se utilice tonmetro sigmoideo (7 F). En algunos neonatos hay
que utilizar la va orogstrica en vez de nasogstrica.
2) El pHi precede en el descenso al pH arterial, incluso en horas. 3) Un pHi bajo (pHi < 7,35), puede normalizarse con expansin de la volemia y drogas
vasoactivas.

13

pHi calculado con sangre venosa


Para el clculo del pHi se requiere un analizador
estndar de gases, tonmetro y muestras de sangre
arterial, lo que no siempre es posible en neonatos y lactantes pequeos; en otros casos, pacientes estables
hemodinmicamente, la cateterizacin de una lnea
arterial no est indicada. Nosotros hipotetizamos que el
pHi, podra ser calculado con sangre venosa central y
realizamos un estudio en el que pudimos demostrar que
la correlacin existente entre el pHi calculado con sangre arterial y venosa simultneamente es muy alto
(r = 0,91; p < 0,05) para valores normales de pH.
(pHi > 7,35)11.
Por tanto el pHi podra ser calculado indistintamente con bicarbonato arterial o venoso siempre que el pHi
estuviere dentro de los rangos de normalidad; esto permitir ms fcilmente, la monitorizacin del pHi en
pediatra, ya que algunos de los pacientes admitidos en
UCIP portan catteres venosos centrales para uso
diverso (nutricin parenteral, obtencin de muestras
sanguneas repetidas, monitorizacin de la PVC). La
obtencin de pHi > 7,35, nos indicara buena perfusin
y oxigenacin del rea esplcnica, siendo por tanto
innecesario una monitorizacin hemodinmica ms
invasiva.
En consecuencia la determinacin y monitorizacin
del pHi gstrico a travs de la tonometra es sencilla,
inocua, fiable y mnimamente invasiva.

UTILIDAD DEL pHi


La determinacin del pHi gstrico es adultos es
muy reciente y por ello la experiencia es limitada y sus
indicaciones estn en fase de desarrollo. No existen,
que conozcamos, experiencia en nios. A pesar de ello
creemos que la medida de pHi aporta informacin precoz y muy importante para los pacientes, nios o adultos, crticamente enfermos. El pHi puede ser utilizado
como:

Indicador pronstico
En pacientes crticos: pHi bajo al ingreso en cuidados intensivos (pHi < 7,35) se correlaciona claramente
con la supervivencia, especialmente cuando persiste
bajo durante las primeras horas de hospitalizacin. Ha
sido demostrado en un estudio prospectivo que, la
mortalidad de los pacientes con pHi < 7,35, que requieren asistencia en cuidados intensivos, independientemente de la causa, fue del 65,4%, aumentando
hasta el 86,7% en los que permanecieron con el mismo

14

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

pHi durante las primeras doce horas, en contraste con


los que al ingreso y a las doce horas tenan pHi > 7,35,
cuya mortalidad fue del 43,6% y 26,8% respectivamente 12.
En sepsis: La isquemia gastrointestinal de los pacientes adultos con sepsis, es muy precoz y se acompaa de alta mortalidad 12. Recientemente ha sido
demostrado en adultos con sepsis que el alto valor predictivo de mortalidad del pHi bajo, se complementa
con la determinacin del lactato arterial 13; el descenso
del pHi es ms precoz, ms sensible, aunque menos
especfico en predecir la mortalidad que la concentracin de lactato. La pCO2 de la mucosa gstrica, necesaria para el clculo del pHi, tiene por s sola valor
pronstico; la pCO2 intramural gstrica (pCO2 del
tonmetro), no es tan sensible como el pHi en predecir
la mortalidad, pero es ms especfico. Adems la medida de la pCO2 intramural sola, tiene la ventaja de que
elimina la necesidad de obtener simultneamente el
bicarbonato arterial necesario para el clculo del pHi13.
La normalizacin de estos tres valores (pHi, lactato y
pCO2 intramural gstrica), en el cuadro de una sepsis
grave, es un excelente indicador de buen pronstico.
En pediatra: Nosotros realizamos un estudio para
conocer el valor pronstico del pHi en nios crticamente enfermos; fueron estudiados prospectivamente 54 nios a los que se realizaron 265 determinaciones de pHi. Las patologas que condicionaron el
ingreso en UCIP fueron: 26 postoperatorios, 9 neuroquirrgicos, 4 artrodesis de columna vertebral, 4 ciruga grave abdominal o torcica, 6 sepsis, 9 politraumatismos, 5 SDRA, 9 miscelnea. Los pacientes
fueron divididos en tres grupos: 1) Los que presentaron
todos los pHi > 7,35; 2) Los casos con uno o ms pHi
entre 7,30-7,35; 3) Los casos con uno o ms pHi < 7,30;
este grupo fue subdividido para agrupar a los nios
con dos o ms pHi < 7,30 (Tabla 2,1). La mortalidad
fue mayor en los grupos con bajos pHi (Chi 13, 48;
p < 0,01)14. El pHi fue en el anlisis multivariante el
mejor predictor de mortalidad (Odds ratio = 2,5).

En ciruga mayor: Los pacientes operados de ciruga mayor tienen mayor tasa de complicaciones postquirrgicas, mayor coste y sobre todo mayor mortalidad
cuando cursan durante la intervencin o inmediatamente despus con isquemia gastrointestinal, definida por
un pHi < 7,329. En stos, la fiabilidad del pHi, para predecir las complicaciones postquirrgicas, fue del 93%
con una especificidad del 50%5. En otro estudio de
pacientes intervenidos bajo bypass cardiopulmonar, el
pHi tuvo mayor valor predictivo de complicaciones
postoperatorias, que el resto de los parmetros hemodinmicos monitorizados en este tipo de intervenciones
(TA, ndice cardaco, consumo de O2, diuresis)15.

Predictores
Fracaso multiorgnico: El FMO es el resultado
final de la hipoxia tisular del SRIS y una causa comn
de muerte en la sepsis y en cualquier proceso que lleve
al SRIS. Ha sido demostrado en adultos que el mejor y
ms precoz predictor de desarrollar FMO en la sepsis
es el pHi, mejor predictor que el pH arterial, pH venoso mixto, cido lctico, ndice cardaco, resistencias
sistmicas o ndice de gravedad Apache II16.
Neumona nosocomial: Es sabido que los paciente crticamente enfermos tienen independientemente
de la patologa base, un riesgo aumentado de desarrollar neumona nosocomial. Esto es debido, posiblemente, al aumento de la permeabilidad intestinal, lo
que permite la traslocacin bacteriana. Ha sido demostrado experimentalmente que cuando el pHi desciende, la permeabilidad de la mucosa intestinal
aumenta 1, 2, 3, pudindose afirmar en humanos, que el
pHi gstrico bajo, es un fuerte facilitador de neumona
nosocomial 17.
Hemorragia gstrica: El pHi bajo, es el mejor predictor de hemorragia gstrica, mejor que otras variables estudiadas en adultos sanos y en enfermos
crticos 18.

TABLA 2.1. MORTALIDAD Y VALORES DE pHi

GRUPO

Nmero de
determinaciones
PHi

PACIENTES

MORTALIDAD
CASOS

%
4.5

pHi > 7.35

87

25

II

pHi 7.30-7.35

41

22

III

pHi <7.30(1 det.)

137

17

53

IIIA

< 7.30 (> 1 det.)

48

71.4

TONOMETRA INTESTINAL

pHi como gua teraputica


En shock: Gutirrez et al.10 han demostrado aumento significativo de la supervivencia en los pacientes
con riesgo de shock a los que se les aument el pHi
gstrico hasta su normalizacin; los pacientes con
pHi < 7,35 que recibieron medidas de resucitacin
con expansores de la volemia, sangre y/o drogas
adrenrgicas (aunque estuvieran estables hemodinmicamente), tuvieron una tasa de supervivencia significativamente mayor que aquellos en que las medidas de
resucitacin se basaron en la hemodinmica y no en el
pHi gstrico.
El mejor tratamiento para normalizar el pHi gstrico, descendido tras la reposicin volmica, es la dobutaminal9 al restablecer el balance entre la demanda y
oferta de oxgeno del rea esplcnica, bien por aumento del gasto cardaco, o por accin vasodilatadora
directa del rea esplcnica.
Queda por dilucidar si el pHi sirve para detectar
todas las situaciones de disoxia (cuando las demandas
de oxgeno superan los aportes) o solo algunas, ya que
la maniobra de resucitacin guiada por pHi de un
paciente en shock cardiognico, fall, al normalizarse
el pH i pero no la perfusin tisular20.
En pacientes ventilados: el pHi puede servir para
conocer el PEEP ptimo, definido como aqul que
consigue mejor oxigenacin sin comprometer el gasto
cardaco. Una reduccin de ste se traduce, precozmente, en isquemia del tracto gastrointestinal (pHi < 7,35)
antes de que la oxigenacin general, ventilacin o hemodinmica, estn alteradas. De igual forma podra
ayudar al destete del respirador.
Como conclusin, la medicin de la oxigenacin
tisular del rea esplcnica, que es la ms sensible a los
cambios hemodinmicos, a travs de la tonometra
gstrica, representa un avance en la vigilancia y monitorizacin de los pacientes crticos, al poder tratar el
shock compensado en una fase precoz, indetectable
con los sistemas de vigilancia actual. Los pacientes con
pHi < 7,35 tienen mayor riesgo de presentar sepsis,
evolucin a shock y a fracaso multiorgnico, tienen
ms complicaciones postquirrgicas, y sobre todo tienen mayor mortalidad. Esta hipoxia de la mucosa gastrointestinal puede revertirse con medidas que mejoran
el transporte de oxgeno: concentrado de hemates,
expansores de la volemia o drogas vasoactivas.
BIBLIOGRAFA
1. Gys T, Hubens A, Neels H, Lauwaers LF, Peeters R: Pronostic
value of gastric intramural pH in surgical intensive care
patients. Crit. Care Mea., 1988; 16:1222-4.

15

2. Montgomery A, Almquist P, Arvidsson D, et al: Early detection gastrointestinal mucosa ischemia in porcine E. Coli sepsis.
Acta Chir. Scand., 1990; 156:613.
3. Roumen RMH, Hendriks Th, Wevers RA, et al.: Intestinal permeability after severe trauma and hemorragic shock in increased, without relation to septic complications. Arch. Surg., 1993;
128:453.
4. Conejero Garca-Quijada R, Gonzlez Daz G: El fracaso de la
funcin de barrera del intestino en el paciente crtico. Med.
Intensiva, 1993; 17:235:44.
5. Price HL, Deutsch S, Marshall BE, et al.: Haemodynamic
and metabolic effects of haemorrhage in man with particular
reference to the splanchnic circulation. Circ. Res., 1966;
18:469-74.
6. Edouard AR, Degremont AC, Durantean J, Pussard E, Berdeaux A, Samii K: Heterogeneous regional vascular responses to
simulated transient hypovolemia in man. Intensive Care Med.,
1994; 20:414-20.
7. Rouconen E, Takala J, Kari A, Saxen H, Mertsola J, Hansen E:
Regional flow and oxygen transport in septic shock. Crit. Care
Med., 1993; 21:1296-303.
8. Antonsson JB, Boyle CC, Kruithoff KL, et al: Validity of
tonometric measures of gut intramural pH during endotoxemia and mesenteric occlusion in pigs. Am. J Physiol., 1990;
259:519-23.
9. Mythen MG, Webb AR: Intra-operative gut mucosal hypoperfusion is associated with increased post-operative complications and cost. Intensive Care Med., 1994; 20:99-104.
10. Gutirrez G, Palizas F, Doglio G, et al: Gastric intramucosal
pH as a therapeutic Index of tissue oxygenation in critically ill
patients. Lancet, 1992; 339:195-9.
11. Casado-Flores, J, Garca Jimnez JL, Barja J, Mora E, GarcaTeresa MA, Serrano A: Gastric intramucosal pH in children calculated with arterial and venous blood. Abstract book. 7th
European Congress on Paediatric, Surgical and Neonatal
Intensive Care (Cambridge), 1995.
12. Doglio GR, Pusajo JF, Egurrola MA, et al.: Gastric mucosal pH
as a prognostic Index of mortality in critically ill patients. Crit.
Care Med., 1991; 19:1037-40.
13. Friedman G, Berlot G, Kahn RJ, Vincent JL: Combined measurements of blood lactate concentrations and gastric intramucosal pH in patients with severe sepsis. Crit. Care Med., 1995;
23:1184-93.
14. Casado Flores J, Mora E, Garca Jimnez JL, et al: Prognostic
value of gastric intramucosal pH in critically ill children. Abstract book. 7th European Congress on Paediatric, Surgical and
Neonatal Intensive Care (Cambridge), 1995.
15. Landow L, Phillips D, Prevost D, et al: Gastric tonometry and
venous oximetry in cardiac surgery patients. Crit. Care Med.,
1991; 19:1226-33.
16. Marik PE: A Better predictor of multiorgan dysfunction Syndrome and death than oxygen-derived variables in patients with
sepsis. Chest, 1993; 104:225-9.
17. Fiddian-Green RG, Baker S: Nosocomial pneumoniae in the
critically ill: product of aspiration or translocation? Crit. Care
Med., 1991; 19:763-9.
18. Fiddian-Green RG, Me Gough Epittenger G, Rothman ED: Predictive value of intramural pH and other risk factors for massive bleeding from stress ulceration. Gastroenterology, 1993;
85:613-20.
19. Silverman HJ, Turna P: Gastric tonometry in patients with sepsis. Effects of Dobutamine infusions and packed red blood cell
transfusions. Chest, 1992; 102:184-8.
20. Schilchting R, Tonnessen TI, Nemote EM: Detecting Dysoxia
in Silent organs. Critical Care. State of the Art, 1993;
14:239-73.

3
Tratamiento del shock sptico
en pediatra
J. IGLESIAS BERENGU, J. ROQUETA MS, P. DOMNGUEZ SAMPEDRO

Los estudios de la tasa de mortalidad en nios afectos de shock sptico tardo desarrollados en las series
anteriores a 1970 en EEUU, sealaban unos ndices
superiores al 90% 1. Veinte aos ms tarde, con la aparicin de una mejor tecnologa de las Unidades de Cuidados Intensivos, se ha disminuido esta mortalidad a
niveles de 40-50% del total de ingresos en ese estado
de shock.
El sndrome de shock sptico, se desarrolla en menos
de la mitad de los nios con bacteriemia documentada,
es decir solo un 50% de las bacteriemias lo desarrollan.
Por otra parte, existe una tasa de enfermos que desarrollan un cuadro compatible con shock sptico y hemocultivos negativos de hasta un 40%. Es por ello que
debemos establecer el significado de la terminologa
que utilizamos en el mbito de Cuidados Intensivos2.

DEFINICIONES
Es importante recordar aqu los conceptos acerca de
la definicin de Sepsis y Disfuncin Orgnica aceptados por la Conferencia de Consenso de la Sociedad de
CCM en l992 3 .
1. Infeccin: Fenmeno microbiano caracterizado
por una respuesta inflamatoria ante la presencia de
microorganismos.

2. Bacteriemia: La presencia de bacterias viables


en sangre. La presencia de otros microorganismos conduce a viremia, parasitemia, fungemia, etc.
3. Sepsis: Respuesta sistmica ante una infeccin.
Viene manifestado en adultos por dos o ms de las
siguientes condiciones:
Temperatura > 38C o < 36C.
Taquicardia con taquipnea que conduce a paCO2
<32 mm Hg (torr)
Leucocitos >12.000 mm3; <4.000 o > 10% formas
juveniles.
4. Shock sptico: Sepsis con hipotensin e hipoperfusin tisular a pesar de una adecuada restitucin de
lquidos y que conduce a una situacin de alteracin de
la conciencia, oliguria y acidosis.
5. Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica
(SIRS): Respuesta inflamatoria sistmica como respuesta a una variedad de lesiones clnicas severas,
muchas de las cuales no conllevan infeccin, como
pancreatitis, trauma, etc La respuesta sistmica es
similar a la de la Sepsis. (Figura 3.1)
6. Sndrome de Disfuncin Multiorgnica: Presencia de disfuncin orgnica en un paciente crtico en
el que la homeostasis no puede mantenerse sin una
intervencin teraputica.

18

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Figura 3.1.Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica.

RECUERDO PATOGNICO
DEL SHOCK SPTICO
El proceso se inicia con la proliferacin del microorganismo responsable en el foco de sepsis y que
pasando al torrente sanguneo (bacteriemia), o bien
introduciendo en l ciertos componentes estructurales
del mismo, como son, endotoxinas, antgeno de cido
teicoico, etc., estimulan la liberacin de los mediadores
endgenos que inducen la sepsis.
La endotoxina es un polisacrido de la membrana
externa de las bacterias gram negativas y es considerada como el mediador primario que induce las alteraciones cardiovasculares responsables del shock sptico.
Las concentraciones plasmticas de endotoxina se
correlacionan con la gravedad del cuadro clnico3-4> 5.
Sin embargo se conoce que existen otros productos
derivados de BGN que pueden desencadenar este sndrome, como son, la alfa hemolisina y la exotoxina A.
Las bacterias gram positivas no contienen endotoxina
pero producen exotoxinas, derivados de pptidoglicanos y otros que estn implicados en la instauracin del
shock sptico a gram positivos.
La endotoxina circulante activa a los monocitos y
macrfagos, induciendo la liberacin de Factor de
Necrosis Tumoral alfa (TNF) y otras citoquinas (IL-1,
IL-6, IL-8), que son los primeros mediadores endgenos liberados en el shock sptico.
Estas citoquinas activan y estimulan la migracin de
los leucocitos PMN hacia el lugar de la infeccin. Tambin activan el sistema del complemento y la coagulacin, con lo que a travs de la activacin del Factor XII
inicia la coagulacin intrnseca que conduce a la trombosis, dficit de factores II, V, VII y coagulacin intravascular diseminada. Mediante la accin de las citoquinas sobre el metabolismo del cido araquidnico se
forman leucotrienos, tromboxano A2 y prostaglandinas.

Las interleuquinas (IL-1, IL-6) activan los linfocitos


T y promueven la induccin de Interfern gamma, IL-2,
IL-4 y factor estimulante de colonias de granulocitomonocitos. La liberacin de esta cascada de mediadores es esencial en la aparicin del shock sptico. Esta es
la explicacin para la que una vez iniciada la cascada
inflamatoria no basta con el tratamiento antimicrobiano para resolver el proceso.
El TNF y IL-1, actan sobre las clulas endoteliales
que producen unas protenas que favorecen la adhesin
de los PMN activados capaces de liberar mediadores
secundarios (proteasas y aniones superxido), que son
los responsables de la alteracin de la permeabilidad
capilar con la consiguiente prdida de agua, electrolitos y protenas al intersticio. Tambin inhiben la produccin del activador tisular del plasmingeno e incrementa la produccin del factor activador plaquetario
(PAF). Figura 3.2.

Figura 3.2.Mecanismos involucrados en la sepsis por BGN.

TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO EN PEDIATRA

Toda esta cascada inflamatoria produce cambios


cardiovasculares caracterizados por taquicardia, disfuncin miocrdica con aumento del ndice cardiaco,
disminucin de las resistencias vasculares sistmicas,
disminucin del volumen sanguneo circulante e hipotensin arterial.

SOSPECHA DIAGNSTICA
El tratamiento del shock sptico, empieza con la profilaxis en los nios de alto riesgo y con la deteccin precoz de los signos clnicos en el nio con fiebre, que pueden desembocar en el sndrome de shock sptico2-6-7.
La inmunodeficiencia relativa del RN y del lactante,
junto con la presencia de infecciones aparentemente
inocuas, como son una otitis o neumona, pueden ser el
inicio de sepsis en este periodo de edad.
La presencia de enfermedades crnicas o bien el
hecho de una hospitalizacin por otro motivo, son factores de riesgo para desarrollar infecciones severas.
Una estrategia para evitar la infeccin nosocomial en
los nios podra incluir: a) Exploracin fsica diaria de
los posibles focos de infeccin, b) Cultivos nasales y
ticos de los nios intubados, c) Vigilancia diaria de
los catteres intravasculares y d) Uso de guantes para
tratar con nios en la UCIP.

DETECCIN PRECOZ
DEL SHOCK SPTICO
La deteccin precoz de la sepsis en el nio es un reto
clnico difcil, pues ocurre como progresin de una respuesta inflamatoria a una infeccin localizada o sistmica. La liberacin de TNF y otras citoquinas de los leucocitos y macrfagos contribuyen al caracterstico cuadro
clnico de fiebre, taquicardia y vasodilatacin (trada),
que tambin es propia de otras infecciones virales o bacterianas que no evolucionan hacia el shock sptico.
La asociacin de esta triada con signos de hipoperfusin sistmica, que se puede manifestar por alteracin de
la conciencia (irritabilidad, somnolencia, etc.), disminucin de la diuresis horaria, disminucin del tiempo de
llenado capilar y pulsos saltones, es sugestiva de la fase
inicial del shock sptico en situacin de estado hiperdinmico. En esta fase, la monitorizacin cardiovascular, muestra un aumento del ndice cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS)
secundarios al aumento de TNF, IL-1, catecolaminas y
otros mediadores. Tambin puede coincidir con aumento
de la resistencia vascular pulmonar (RVP) por aumento de la produccin de tromboxano. Es durante este estado de la sepsis antes de que la aparicin de isquemia o

19

anoxia tisular significativa tenga lugar, donde una intervencin teraputica tendr el mayor beneficio5i 6'8.
A medida que el proceso fisiopatolgico progresa,
se hacen evidentes los signos de hipoperfusin tisular
(tiempo de llenado capilar > 2 segundos, piel moteada,
extremidades fras), que son consecuencia de la disminucin de volumen intravascular por fuga capilar. En
esta fase se desarrollan hipotensin arterial y aumento
de las RVS, para entrar en el clsico estadio de shock
sptico tardo o fro.
El reconocimiento precoz de la septicemia y el inicio precoz de una terapia para aliviar este proceso pueden disminuir los efectos deletreos de la anoxia y la
isquemia celular del shock sptico. Por ello, el esfuerzo debe dirigirse a tratar el foco infeccioso y mantener
la homeostasis del nio para obtener una supervivencia
ptima con mnima morbilidad.

TRATAMIENTO DEL SHOCK


SPTICO DEL NIO
Resucitacin inicial
Una vez puesto en marcha el enfoque teraputico
del shock, el mdico debe valorar inmediatamente la
aplicacin de los primeros puntos de la reanimacin
cardiopulmonar, es decir, asegurar la permeabilidad de
la va area, el recambio gaseoso mediante oxigenoterapia y/o una ventilacin adecuada y valorar el estado
circulatorio por la perfusin tisular perifrica.
Si se trata de un shock caliente, el nio requiere en la
primera hora slo la administracin de oxgeno, mientras
que si creemos se trata de un shock fro o tardo, es necesario el establecimiento de ventilacin mecnica precoz.

Reanimacin hemodinmica
Se inicia con el establecimiento de un acceso venoso
precoz que es una piedra angular del tratamiento, como
seala el Advanced Pediatric Life Support Guidelines.
La correccin del dficit de volumen circulante es
de la mayor importancia en la fase inicial del tratamiento. Las recomendaciones respecto al volumen a
administrar en la primera hora han ido aumentando
desde hace unos aos, donde se consideraba como
aceptable un bolus de 20 ml/kg/hora. Basados en observaciones clnicas y de investigacin, la American
Heart Association Committee on Pediatric Life Support, sugiere al clnico, administrar bolus de 20 ml/kg
en 10-20 minutos, revalorar la respuesta clnica y repetir la dosis hasta 60 ml/kg o cantidades superiores,
siempre que la tolerancia del volumen sea apropiada

20

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

con la respuesta hemodinmica. Este rgimen teraputico no ha ido acompaado de un aumento significativo
de la presentacin de edema pulmonar o SDRA9, 10.
Esta terapia est dirigida a disminuir la isquemia
tisular del estado de shock y manifiesta un mejor flujo
sanguneo al corazn, cerebro, rin e intestino, que
cuando se utilizan menores volmenes de lquidos para
la resucitacin del shock.
Este enfoque, asimismo, va orientado a evitar la
hipovolemia de las horas siguientes del inicio de la
terapia que se puede definir por los parmetros: una
presin de oclusin de la arteria pulmonar o PVC
menor de ocho ton, diuresis menor a 1 ml/kg por hora
y disminucin de la presin arterial media por debajo
de dos desviaciones estndar para su edad.
La consecucin de una perfusin tisular adecuada
puede ser valorada clnicamente por un llenado capilar
de menos de dos segundos, extremidades calientes,
pulsos centrales fuertes as como los perifricos, frecuencia cardiaca apropiada a la edad, restauracin de la
presin arterial y diuresis superior a 2 ml/kg/hora.
El tipo de lquido a utilizar depende del medio en
que se inicia la resucitacin. En general se recomiendan soluciones cristaloides balanceadas sin lactato.
Posteriormente se contina con soluciones cristaloides
adicionadas de albmina humana a concentracin del
cinco por ciento para evitar la cada de la presin onctica plasmtica que se produce con el descenso de la
albmina srica a niveles inferiores a 35 g/L, lo que
facilitara la aparicin de edema pulmonar.

Tratamiento antibitico
El tratamiento antibitico del shock sptico en el
nio, requiere casi siempre a su inicio, un enfoque
emprico, hasta que los resultados bacteriolgicos y de
sensibilidad bacteriana confirman la utilidad del rgimen establecido. Por ello debemos referirnos a los
diferentes grupos de edad y a la frecuencia de infecciones bacterianas en cada uno de ellos.
En los nios menores de dos meses, el Comit de
Enfermedades Infecciosas de la Academia Americana
de Pediatra, recomienda el uso de ampicilina ms gentamicina o bien ampicilina ms cefotaxima o ceftriaxona, para cubrir las infecciones adquiridas en el canal
del parto o en la comunidad 9.
Para los nios mayores de dos meses, dado que la
mayor proporcin de sepsis son producidas por Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae y Streptotoccus pneumoniae se recomienda el uso de cefotaxima o
ceftriaxona exclusivo o asociada a ampicilina o cloranfenicol, aunque es poco frecuente la infeccin comunitaria a listeria y enterococcus.

En la sepsis de origen nosocomial, los staphylococcus y los grmenes gram negativos son los ms frecuentes. Para los S. aureus, suele ser utilizado como
antibitico de primera lnea la vancomicina dada la elevada frecuencia en nuestros hospitales de S. aureus
cloxacilin-resistentes, asociado a un aminoglucsido.
Para los BGN incluyendo pseudomonas, en general
asociados a un foco genitourinario o intestinal, pueden
utilizarse aminoglicsido junto a una penicilina semisinttica o cefalosporina de tercera generacin adems
de un antibitico para anaerobios, como clindamicina o
metronidazol, cuando se relaciona con un foco intestinal.
Evidentemente si existe un foco de sepsis tributario
de tratamiento quirrgico mediante un drenaje u otra
terapia quirrgica, sta no debe ser diferida, ya que la
supresin del foco de sepsis mejorar la evolucin del
shock sptico establecido.

Terapia con drogas vasoactivas


Si la oxigenacin, la ventilacin y llenado intravascular es adecuado y persiste una mala perfusin de los
rganos sistmicos, incluyendo el miocardio, est indicado el uso de drogas vasoactivas 6, 8.
Dado que el gasto cardiaco es dependiente del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca, la primera
intervencin teraputica ir dirigida a mantener una frecuencia cardiaca apropiada para la edad del nio y cerca
del rango superior de la 2.a desviacin estndar. Por ello,
despus de eliminar la hipoxia y asegurar la ventilacin,
podemos actuar transitoriamente con atropina y posteriormente con isoproterenol (aunque posee alto potencial
arritmognico), o preferiblemente con adrenalina. Si
existe una bradiarritmia severa o bloqueo que no responde a la terapia, se valorara la utilizacin de marcapasos.
Parrillo 4, 5, ha demostrado que en el shock sptico
tiene lugar una disfuncin miocrdica caracterizada
por una disminucin de la fraccin de eyeccin ventricular. Se especula que este fenmeno podra ser mediado por isquemia miocrdica, por la presencia de un factor depresor miocrdico circulante o por la accin
directa del TNF sobre la capacidad de acortamiento de
la fibra miocrdica. El uso de sustancias inotropo-positivas que mejoran la contractilidad miocrdica es efectivo en mejorar el rendimiento cardiaco por lo que
vamos a realizar algunos comentarios sobre su mejor
utilizacin (Tabla 3.1).
Las drogas inotropas adrenrgicas, actan estimulando los receptores especficos del miocardio y del
msculo liso de los vasos con el fin de aumentar la frecuencia cardiaca, aumentar la contractilidad miocrdica, mejorar el gasto cardiaco si no es adecuado, o bien
redistribuirlo mejor si no es posible aumentarlo 8, 11, 12.

21

TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO EN PEDIATRA

TABLA 3.1. AGENTES INOTROPICOS EN SHOCK SPTICO PEDITRICO


Agente

Dosis

Efecto

Precauciones

(mcg/kg/min)
Dopamina

Dobutamina
Epinefrina
Isoproterenol
Norepinefrina
Amrinona

2-5
5-15
>15
1-15
<0.2
>0.3
> 0.1 -1
>0.1
5-10

Aumenta FG y diuresis
Beta 1 y Dopaminrgico
Beta 1 y Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1,2
Alfa
Beta 1,2
Alfa, Beta 1
No adrenrgico

< TSH, Aldosterona


Arritmias, > RVP
Vasoconstriccin
Vasodilatacin
> VO2, isquemia
Vasoconstriccin
Arritmias, < RVS
> VO2, isquemia
Arritmias, < RVS

FG = filtrado glomerular; RVP = resistencias vasculares pulmonares; RVS = resistencias vasculares sistmicas; VO2 = consumo de oxgeno.

Ya que cada nio puede tener una respuesta individual ante el estmulo adrenrgico, al inicio del tratamiento del shock sptico utilizamos dobutamina o
dopamina, a dosis progresivas mientras se estabiliza el
paciente. Si con las dosis mximas no es posible su
estabilizacin durante la primera hora del tratamiento,
debemos revalorar el paciente y su respuesta a la resucitacin. Con ello podremos ver si estamos en estado
de shock caliente con RVS disminuidas o bien en fase
de shock fro, con RVS elevadas.
En estado de shock con disminucin de RVS, que
no responde a la terapia inicial, despus de comprobar una precarga adecuada a nivel de PVC mayor de
10 torr, nos planteamos el introducir adrenalina o noradrenalina. Usamos las dosis menores aconsejadas
para mejorar la presin arterial media. Ambas actan
produciendo disminucin del flujo sanguneo esplcnico por lo que debemos administrar dopamina a dosis de
2-3 mcg/kg/minuto para mejorar el flujo esplcnico y
renal y para conseguir un gasto urinario adecuado.
Si despus del tratamiento inicial del shock sptico
la respuesta no es completa y el nio muestra signos de

vasoconstriccin excesiva con aumento de RVS y con


precarga superior a 12 torr, adems de una terapia de
enfrentamiento con lquidos a 5 ml/kg, nos plantearemos la introduccin de vasodilatadores (Tabla 3.2).
El empleo de los vasodilatadores en el shock sptico, va dirigido a mejorar el volumen sistlico mediante la disminucin de la postcarga, lo cual mejora el gasto cardiaco y el flujo sanguneo a los tejidos 11, 12. Sin
embargo, debe monitorizarse continuamente la precarga ventricular puesto que puede disminuir bruscamente. Si no se corrige esta disminucin de la precarga,
puede tener efectos deletreos, sobre la perfusin tisular. Cuando se utilicen estas drogas debe disponerse de
monitorzacin arterial continua, vas venosas adecuadas y expansores del plasma para su rpido uso, si aparece hipotensin arterial sbita.

Profilaxis del fallo multiorgnico


Despus de asegurar una buena oxigenacin y
revertir los efectos de la disminucin de la presin arterial y del flujo a los tejidos, debemos tratar los efectos

TABLA 3.2. VASODILATADORES EN EL SHOCK SPTICO PEDITRICO


Agente

Dosis

Efecto

Precauciones

(mcg/kg/min)
Fentolamina
Nitroglicerina
Nitroprusiato
Tolazolina
Amrinona

0.05-0.1 (dosis)
1-5
0.5-10
1-2
5-10

Isoproterenol

0.05-1.5

Bloqueo alfa
Venodilatador
Venodilatador
Bloqueo alfa
No adrenrgico

Severa < RVS


< RVS < RVP
< RVS. Txico
< RVS. < Plaquetas
Arritmias < RVS

Beta 1,2

> VO2. Arritmias

RVS = resistencias vasculares sistmicas; RVP = resistencias vasculares pulmonares; VO2 = consumo de oxgeno.

22

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

perniciosos de los trastornos metablicos que se han


producido. Entre ellos, la acidosis metablica con su
componente de acidosis lctica, trastornos del metabolismo hidrocarbonado, hipocalcemia y de los trastornos del consumo de oxigeno que facilitan el fallo multiorgnico5.
Asimismo deben protegerse especficamente cada
uno de los rganos vitales:

Anticuerpos anti-TNF

a) Rin: favoreciendo la diuresis con un filtrado glomerular alto mediante el uso de dopamina a dosis bajas, furosemida y diurticos osmticos.
b) El hgado y los rganos esplcnicos tambin se
benefician de la perfusin de dopamina, del uso
de nutrientes adecuados y del empleo juicioso
de la ventilacin mecnica evitando presiones
pulmonares medias elevadas que puedan dificultar el retorno venoso.
c) El pulmn mediante la aplicacin de ventilacin
mecnica con las caractersticas menos agresivas posibles de presin inspiratoria mxima,
presin media y con la FiO2 menor posible.
d) Cardiovascular que ya ha sido citado anteriormente.
e) El Sistema Nervioso Central, evitando la aparicin de edema cerebral y tratando el dolor con la
sedacin adecuada y el estrs por fro.

Anticuerpos anti C5a

Tratamientos en controversia
o investigacin
Corticoesteroides
Aunque en experimentacin animal, han reducido la
mortalidad en shock sptico, tres ensayos controlados
en humanos no han mostrado una mejora de la supervivencia l3. No existen trabajos en nios randomizados, por lo que persiste la controversia de su utilizacin
a dosis farmacolgicas. Pero deben utilizarse a dosis
sustitutivas frente la sospecha de insuficiencia suprarrenal.

Anticuerpos policlonales
o monoclonales antiendotoxina
Existen estudios controlados acerca del empleo de
estas sustancias que muestran una disminucin de la
mortalidad y de la incidencia del fallo multiorgnico en
algunos grupos de pacientes l4. Existe un ensayo en
nios en curso, del que prximamente dispondremos
de datos definitivos.

Los trabajos publicados: en experimentacin animal,


muestran una dramtica mejora sobre la mortalidad en
los modelos de shock mediado por endotoxina15. Se
estn realizando estudios controlados en adultos que
confirman estas expectativas.

La endotoxina activa el sistema del complemento y


ello causa liberacin de C5a que activa y favorece la
agregacin de los leucocitos polimorfonucleares y
lesiona el endotelio vascular, favoreciendo la permeabilidad capilar. Se han efectuado estudios en primates
con anticuerpos anti C5a que han demostrado una disminucin significativa de 1 a mortalidad en los animales
de experimentacin.

Antagonistas del receptor IL-1


Se ha desarrollado un antagonista del receptor IL-1
el cual bloquea los efectos de IL-1 durante los episodios de sepsis experimental en laboratorio, administrndose antes y despus de la inyeccin de endotoxina 16. Son necesarios ms estudios en humanos para
determinar la utilidad de este antagonista del receptor
IL-1 en el tratamiento de la sepsis.

Pentoxifilina
Pentoxifilina es un inhibidor de la fosfodiesterasa
con propiedades antiinflamatorias que incluye la
supresin de la produccin de TNF producido por
mononucleares inducido por endotoxina. En estudios
en humanos voluntarios a los cuales se inyecta 500 mg
de pentoxifilina antes de la administracin de endotoxina de salmonella se comprueba la disminucin de la
produccin de TNF.

Bloqueo del metabolismo del cido


araquidnico
La administracin de sustancias como ibuprofen e
indometacina que bloquean el metabolismo de las
prostaglandinas, tromboxano y leucotrienos que intervienen directamente en, la fisiopatologa del shock
sptico, han sido utilizados en ensayos clnicos. Los
resultados son esperanzadores y se estn realizando
estudios clnicos en humanos.

TRATAMIENTO DEL SHOCK SPTICO EN PEDIATRA

23

Antagonistas de los opiceos

Hemodiafiltracin y plasmafresis

La liberacin de endorfinas endgenas producidas


por estrs como ocurre en el shock sptico, conduce a
una hipotensin severa. El uso de antagonistas de estas
endorfinas como la naloxona en animales de experimentacin con shock sptico ha mejorado el estado
hemodinmico recuperando la tensin arterial. En
humanos estos datos no se han confirmado y no hay
evidencia de que mejore la supervivencia.

Estas tcnicas se han empleado tambin en un intento de eliminar la endotoxina circulante, mediadores de
la inflamacin y factor depresor del miocardio. Aunque existen algunos trabajos de investigacin en que
pueden ser tiles, existen otros resultados discordantes 23, 24. Algunos han comprobado una mayor mortalidad en perros de laboratorio afectos de shock sptico en
los que se realiz plasmafresis; en ellos la extraccin
de los mediadores circulantes fue ms perjudicial que
beneficiosa.

Inhibidores del Factor Activador


de las Plaquetas (PAF)
Durante la sepsis el PAF se libera en respuesta del
LPS en 30 minutos, induce hipotensin arterial y
aumento de la permeabilidad vascular. Un estudio con
un antagonista del PAF (BN 52021) no ha mostrado
resultados concluyentes 17.

Inhibidores de la sintetasa del xido ntrico


La hipotensin arterial del shock sptico resistente a la administracin de vasoconstrictores, parece
ser mediada por la produccin de xido Ntrico
(NO)18. La administracin en modelos de animales
con sepsis experimental de N-monometil-L- arginina, un inhibidor de la sntesis de xido ntrico se ha
mostrado eficaz en revertir dicha hipotensin, aunque otros investigadores han demostrado que aumenta la mortalidad.

Tcnicas utilizadas en el tratamiento


del shock sptico
Exanguinotransfusin
La exanguinotransfusin es una tcnica utilizada en
los aos 70 y 80 en Europa en el shock sptico como
coadyuvante al tratamiento con antibiticos, reposicin de la volemia y drogas vasoactivas, en un intento
de tratar la CID, eliminar endotoxinas y otros mediadores del shock, as como el factor depresor del miocardio 19-21 . No se disponen de estudios randomizados,
pero la mayora de los que la han practicado han observado una mejora en la evolucin de sus pacientes. Hay
grupos de neonatlogos en USA que actualmente utilizan esta tcnica en la sepsis neonatal a estreptococo del
grupo B, sin embargo con la aparicin de enfermedades infecciosas relacionadas con la transfusin, su uso
est disminuyendo22.

ECMO
La oxigenacin venoarterial por membrana extracorprea ofrece apoyo, tanto circulatorio como respiratorio. Existe algn trabajo en nios spticos tratados
con esta tcnica, obtenindose buenos resultados en
pacientes en estado de shock sptico refractario25-27.
Sin embargo, algunos autores consideran una contraindicacin la sepsis para su uso.
Como resumen, podemos indicar con Parrillo 4, 5
que los mdicos que se enfrentan con el shock sptico
deben conocer bien los mecanismos fisiopatolgicos
que conducen a la morbimortalidad y que la interrupcin de la secuencia patognica, en varios puntos proporciona la mayor esperanza de mejorar la supervivencia de este grave sndrome.

BIBLIOGRAFA
1. Dupont HL, Spink WW: Infections due to gram-negative organisms: An analysis of 860 patients with bacteremia at University of Minnesota. Medicine, 1969; 48:507-9.
2. Kaplan SL: Bacteremia and endotoxin shock. En: FeiginCherry (eds.), Textbook of pediatric infections diseases. Philadelphia, Ed. Saunders, 1987:863-75.
3. Bone RC: The systemic inflamatory response syndrome (SIRS).
En: W.J. Sibbald, J.L. Vincent (eds.), Clinical trials for the
treatment of sepsis. Berlin, Springer-Verlag, 1995, pp. 3-12.
4. Parrillo JE: Septic shock in humans: Clinical evaluation, pathogenesis and therapeutic approach. En: Textbook of critical care
medicine. Philadelphia, WB Saunders, 1989, pp. 1006-24.
5. Parrillo JE: Pathogenetic mechanisms of septic shock. New
Engl. J. Med., 1993; 328:1471-7.
6. Carcillo JA: Management of pediatric septic shock. En: Holbrook P., Textbook of pediatric critical care. Philadelphia, Ed.
Saunders, 1993, pp. 114-42.
7. Calvo C, Casado J: Shock sptico. En: Ruza (ed.), Tratado
de cuidados intensivos peditricos. Madrid, Ed. Norma, 1994,
pp. 217-24.
8. Pollack MM, Fields AI, Ruttimann UE: Sequential cardiopulmonary variables of infants and children in septic shock. Crit.
Care Med., 1984; 12:554-9.

24

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

9. Zimmerman JJ, Dietrich: Current prospectives on septic shock


Pedia. Clin. of NorthAm., 1987; 34:131-63.
10. Carrillo JA, Davis AI, Zaritsky A: Rol of early fluid resucitation in pediatric septic shock. JAMA, 1991; 226:1242-5.
11. Ruza F, De Carlos JC: Drogas inotropas en la UCIP. En: Ruza
(ed.). Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid, Ed.
Norma, 1994, pp. 158-72.
12. Iglesias J: Shock cardiognico. En: Ruza (ed.), Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid, Ed. Norma. 1994, pp. 209-16.
13. Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP, et al: A controlled clinical
trial of high dose metyl prednisolone in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med., 1987; 317:653-8.
14. Ziegler EJ, Fisher CJ, Spring CL, et al: Treatment of gram
negative bacteremia and septic shock with HA-1A human
monoclonal antibody against endotoxin. N. Engl. J. Med., 1991;
324:429-36.
15. Tracey KJ, Fong Y, Hesse DG, et al: Anticachectin/TNF
monoclonal antibodies prevent septic shock during lethal bacteremia. Nature, 1987; 330:662-5.
16. Ohlsson K, Bjork P, Bergenfeldt M, et al: Interleukin-1 receptor antagonist reduces mortality from endotoxin shock. Nature,
1990; 348:550-2.
17. Dhainaut JF, Tenaillon A, Le Tulzo Y, et al.: Platelet activating
factor receptor antagonist BN 52021 in the treatment of severe
sepsis: A randomized double-blind, placebo-controlled multicenter trial. BN 52021 sepsis study Group Crit. Care Med.,
1994; 22:1720-8.

18. Petros A, Bennett D, Vallance P: Effect of nitric oxide syntethase inhibitors on hipotensin in patients with septic shock.
Lancet, 1991; 338:1557-8.
19. Belohradsky BH, Roos R, Marget W: Exchange transfusin in
neonatal septicemia, infection, 1978; 6:5139-43.
20. Shigeoka AO, Hall RT, Hill HR: Blood transfusin in group-B
streptococcal sepsis. Lancet, 1978; 1:636-8.
21. Hagisawa M, Ogins T, Goto R, et al: Endotoxin clearance by
exchange blood transfusin in septic shock neonates. Acta Paediatr. Scand., 1983; 72:87-91.
22. Baley J: Neonatal sepsis: The potential for inmunotherapy.
Clin. Perinatol, 1988; 15:755-71.
23. Gmez A, Wang R, Unruh H, et al: Hemofiltration reverses
left ventricular dysfuntion during sepsis in dogs. Anestesiology,
1990; 73:671-3.
24. Natason C, Hoffman WD, Danner RL, et al: A controlled trial
of plasmapheresis fails to improve outcome in an antibiotic
treated canine model of human septic shock. Transfusin, 1993;
33:243-8.
25. Anderson HL, Attorri RJ, Custer JR, Chapman RA, Bartlett
RH: ECMO for pediatric cardiopulmonary failure. J. Thorac.
Cardiovas. Surg., 1990; 99:1011-9.
26. Hocker JR, Simpson PM, Rabalais GP, Stewart DL, Cook LN:
ECMO and early onset group b Streptococcal sepsis. Pediatrics., 1992; 89:1-4.
27. Beca J, Butt W: ECMO para el shock sptico refractario de los
nios. Pediatrics. (ed. esp.), 1994; 37:279-82.

4
Sndrome de disfuncin
multiorgnica en nios
J. CASADO FLORES, E. MORA

INTRODUCCIN
El trmino fracaso multiorgnico (FMO) fue acuado hace 20 aos para describir la evolucin, casi siempre fatal, de pacientes traumatizados hacia la insuficiencia respiratoria, heptica y renal 1. Posteriormente
se vio que otras patologas mdicas y quirrgicas,
como sepsis, shock, pancreatitis y quemaduras, evolucionaban hacia FMO, incluso una vez resuelta la patologa inicial. Este nuevo sndrome ha venido a aglutinar a algunos de los pacientes sobrevivientes de
patologas severas, que en el pasado fallecieron en la
fase aguda de la enfermedad, pero que hoy, gracias
a los tratamientos agresivos desarrollados en las Unidades de Cuidados Intensivos, sobreviven; algunos de
estos, evolucionan ms tarde, tras un periodo de latencia a la disfuncin, insuficiencia y fracaso secuencial
de distintos rganos de la economa. Actualmente,
se denomina Sndrome de Disfuncin Multiorgnica
(SDMO) porque este trmino define mejor el carcter
progresivo de la disfuncin 2 en el que se asocia el fracaso completo de un rgano, con la disfuncin severa
de otro, o leve de un tercero.
En la actualidad, el SDMO representa la principal
causa de muerte en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) de adultos y en consecuencia es un proceso
que alarga la hospitalizacin en UCI, incrementando
significativamente el costo 3. La mortalidad permanece
muy alta, en cifras similares a cuando fue descrito,
posiblemente porque el tratamiento es slo de soporte
no el de las bases fisiopatolgicas. En los ltimos aos,

sin embargo, ha habido grandes avances en el conocimiento de la fisiopatologa y prevencin del SDMO, lo
que probablemente abrir nuevos enfoques teraputicos. Existen pocos estudios en nios, sin embargo en la
UCI Peditrica (UCIP), vemos con frecuencia esta
evolucin, aunque con caractersticas y criterios
diagnsticos diferentes de las del adulto. El objetivo de
este trabajo es revisar la fisiopatologa, epidemiologa,
clnica, tratamiento y prevencin del SDMO/FMO en
pediatra.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
No existen criterios diagnsticos para ser aplicados
en pediatra, excepto las modificaciones realizadas por
Wilkinson et al. 4 de los ya aceptados para adultos 2.
Aunque los neonatos gravemente enfermos pueden
desarrollar FMO/SDMO, tampoco se han descrito criterios diagnsticos especficos para este grupo.
En adultos, las bases para el diagnstico han ido
modificndose desde la descripcin original en cuanto
al nmero, tipo de rganos afectados y causas que condujeron al FMO/SDMO, siendo estos criterios inicialmente diferentes cuando el origen era de causa mdica
o traumtica. Actualmente se acepta que el SDMO es
el fracaso de dos o ms de los siguientes rganos o sistemas: cardiovascular, respiratorio, neurolgico, renal,
hematolgico, gastrointestinal y heptico; algunos
incluyen el sistema endocrino e inmunolgico. Marshall et al.5, 6 han realizado un estudio de los 30 artcu-

26

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

los ms relevantes de FMO/SDMO, publicados en los


ltimos aos, para conocer el tipo de rgano y grado de
disfuncin empleados en los trabajos previos, al objeto
de poder construir y validar una escala de disfuncin
de sistemas/rganos.

Sistema respiratorio
Su fracaso est incluido en todas las publicaciones y
es definido por la necesidad y/o modo de ventilacin
artificial, o por variables que reflejan el insuficiente
intercambio gaseoso a nivel pulmonar; la que mejor
define aisladamente la funcin pulmonar es el ndice
PaO2/FiO2, independientemente del tipo de ventilacin,
FiO2 o grado de PEEP.

Disfuncin renal
Todas, excepto una de las 30 publicaciones de
SDMO5, incluyen el fracaso renal como integrante del
SDMO. Aunque algunos lo definen como oliguria
(diuresis inferior a 0.5 ml/kg/hora), necesidad de depuracin extrarrenal o incapacidad del rin para mantener el equilibrio hidroelectroltico, el parmetro aislado que mejor lo define y que es ms ampliamente
aceptado es el valor de creatinina srica.

define con claridad el nivel de disfuncin cardiovascular, excepto la hipotensin arterial severa que es un dato
muy tardo, pudiendo existir fracaso de este sistema en
presencia de TA normal.
En adultos5 se ha empleado una variable que
relaciona la frecuencia cardiaca con la TA (FC ajustada a la TA) cuyo clculo se obtiene por la frmula
FC PVC/TAM (TAM = tensin arterial media),
(PVC = presin venosa central).

Disfuncin hematolgica
Aunque se han empleado la existencia de leucopenia, anemia, aumento del tiempo de protrombina o la
presencia de CID, es el recuento de plaquetas el criterio ms aceptado, tanto en nios como en adultos. Las
cifras varan segn diferentes autores3, 11, menos de
20.000 mm3 a 80.000 mm3.

Afectacin neurolgica
La afectacin del SNC est incluida como parte del
SDMO en 18 de los 30 trabajos revisados por Marshall 5.
La escala de coma de Glasgow es la que mejor evala el
estado de conciencia, no existiendo acuerdo total en
cuanto a cul es la puntuacin que define el fracaso neurolgico (Glasgow < 5 en nios o < 6 en adultos) 4, 7.

Disfuncin heptica
Incluido para identificar el SDMO en todos, excepto en tres de los 30 trabajos revisados5, es considerado
por algunos como alteracin enzimtica (fosfatasa
alcalina, lactodeshidrogenasa, aspartato aminotransferasa, alanin aminotransferasa), disminucin de la sntesis de albmina o de factores de coagulacin (protrombina, fibringeno), o la presencia de encefalopata
heptica3, 7. El parmetro bioqumico que mejor define
la funcin heptica, en ausencia de hemolisis, es el
nivel de bilirrubina srica.

Sistema cardiovascular
Para identificar la disfuncin y fracaso cardiovascular, se ha utilizado la frecuencia cardaca y la tensin
arterial, variables que son fisiolgicamente diferentes en
las diferentes edades peditricas; por ello, los criterios
empleados han sido diferentes en los primeros 12 meses
de la vida respecto a nios mayores 4 y de los adultos.
Tambin se han utilizado la necesidad de drogas inotrpicas por un periodo superior a 24 horas, la presencia de
taquicardia ventricular o fibrilacin y la acidosis
metablica (pHa < 7.20 en nios; pHa < 7.24 en adultos
con pCO2 normal) o de los niveles de lactato arterial.
Ninguna variable clnica, hemodinmica ni analtica

Sistema gastrointestinal
Su disfuncin se menciona en muchas publicaciones de SDMO, pero los criterios que la definen son
poco precisos y no aceptados por todos. Incluye hemorragia gstrica que requiera transfusin, leo paraltico,
diarrea e intolerancia alimenticia, enterocolitis necrotizante, perforacin clica y colecistitis acalculosa.
En la actualidad no existe acuerdo en la definicin de
fracaso de cada uno de los rganos implicados en el
FMO/SDMO. Algunos autores utilizan los criterios de
fracaso resumidos en la Tabla 4.1; en nios, estas cifras
son vlidas excepto para el fracaso de los sistemas cardiovascular y respiratorio cuyas variables fisiolgicas
(FC, FR, TA) son dependientes de la edad, (en la Tabla 4.1 se diferencian nios menores y mayores de 12
meses y adultos) 4, 7. Otros autores utilizan diferentes
criterios para la disfuncin o fracaso (Tabla 4.2) 3. Como
el grado de disfuncin de los rganos es muy variables,
recientemente Marshall et al. 6 han elaborado una escala de disfuncin de sistemas y rganos en cuatro niveles
de afectacin (Tabla 4.3), escala que ha sido recientemente validada 5. Al no haberse descrito en nios escalas de gravedad de disfuncin, la anterior puede ser utilizada (excepto para la disfuncin cardiovascular).

SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS

27

TABLA 4.1. CRITERIOS DIAGNSTICOS DEL SDMO/FMO EN LACTANTES, NIOS Y ADULTOS


C
A
R
D
I
O
V
A
S
C
U
L
A
R

P
U
L
M
O
N
A
R

Lactante < 12 meses

Nio > 12 meses

Adolescente/Adulto

<40

<50

<54

F.C. lpm

< 50 o > 220

< 40 o > 200

<60

ACIDOSIS pHa
METABLICA

<7.20
pCO2 normal

<7.20
pCO2 normal

<7.24
pCO2 normal

NECESIDADES
DE DROGAS
VASOACTIVAS

Lactante < 12 meses

Nio > 12 meses

Adolescente/Adulto

F. RESPIRAT/MIN

>90

>70

< 5 o > 49

* PaCO2 mm Hg
kPa

>65
>8.7

>65
>8.7

>50
>6.7

** PaO2 mm Hg
kPa

<40
<5.3

<40
<5.3

<40
<5.3

DEPENDENCIA
DE VENTILACIN
MECNICA

>24h

>24h

>24h

* PaO2/FiO2

<200

<200

>350

T.A. mm Hg

DA.aO2 mm Hg
* En ausencia de hipercapnia previa
** En ausencia de cardiopata congnita ciantica

s.
N.
C.

Lactante < 12 meses

Nio > 12 meses

Adolescente/Adulto

** GLASGOW < 5

** GLASGOW < 5

** GLASGOW < 6

MIDRIASIS FIJA

MIDRIASIS FIJA

** En ausencia de sedacin

28

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Lactante-Nio
* BUN mg/dl
R
E
N
A
L

H
E
M
A
T
0
L

G
I
C
0

H
E
P

T
I
C
0

Adolescente/Adulto

>100

* UREA mg/dl

>200

CREATININA mg/dl

>2

>3,5

DIURESIS 24 h

< 0.5 ml/kg/h

< 479 ml/da

NECESIDADES
DE DILISIS

Lactante-Nio

Adolescente/Adulto

LEUCOCITOS
103/mm3

<3

<1

PLAQUETAS
103/mm3

<20

<20

HEMATOCRITO %

<20

<20

HEMOGLOBINA gr/dl

<5

<5

Todas las edades


BILIRRUBINA
mg/dl

>6

* T. PROTROMBINA
(segundos sobre
el control)

>4

* En ausencia de anticoagulacin.

I
N
T
E
S
T
I
N
A
L

HEMORRAGIA DIGESTIVA
COLECISTITIS

ALITISICA

Necesidad de transfusin

Adolescente/Adulto

> 20 ml/kg

S
S

LEO > 48 HORAS EN


PACIENTE NO QUIRRGICO

LEO > 72 HORAS


EN CIRUGA ABDOMINAL

El fracaso de un sistema, se considera cuando uno o ms de los criterios de fracaso permanece durante al menos 24 horas. SDMO se define
cuando existen criterios de fracaso de dos o ms sistemas. Referencias 4, 5, 7, 19.

SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS

29

TABLA 4.2. SDMO: CRITERIOS USADOS PARA DEFINIR DISFUNCION O FRACASO


rgano o sistema

Disfuncin

Fracaso

CARDIOVASCULAR

Disminucin de fraccin de eyeccin


o sndrome de aumento de la permeabilidad
capilar.

Respuesta hipodinmica, refractaria


a drogas inotropas

PULMONAR

Hipoxia que requiere asistencia ventilatoria


durante > 3 das

SDRA progresivo
Necesidad de PEEP > 10 cm H2O
y FiO2 > 0.5

RENAL

Oliguria < 479 ml/24 h/adulto


< 0.5 ml/kg/hora en nios
Creatinina > 2 mg/dl

Necesidad de depuracin extrarrenal

S.N.C.

Confusin. Desorientacin leve

Coma progresivo

HEMATOLGICO

T. Protrombina o TTP elevado con > 25%


o plaquetas < 50.000-80.000 mm3

CID

HEPTICO

Bilirrubina srica > 2-3 mg/dl o


Test funcin heptica > 2 veces lo normal

Ictericia clnica con


bilirrubina > 8-10 mg/dl

INTESTINAL

leo con intolerancia a la alimentacin


enteral > 5 das

lcera de estrs que requiere


transfusin
Colecistitis

SDRA: Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto. PEEP: Presin positiva al final de la espiracin. Referencia 4.

TABLA 4.3. CRITERIOS DE SEVERIDAD DE LA DISFUNCION EN ADOLESCENTES Y ADULTOS


Grado de disfuncin

CARDIOVASCULAR
F.C. l. p.m.

121-140

>140

NECESIDAD INOTROPO
PARA TA > 80

LACTATO > 5

RESPIRATORIA
PaO2/FiO2

151-250

101-150

61-100

<60

RENAL
CREATININA mol/1

101-200

201-350

351-500

>500

SNC GLASGOW

13-14

10-12

6-9

<6

HEMATOLGICO
Plaquetas 103/mm3

81-120

41-80

21-40

<20

HEPTICA
Bilirrubina mol/l

21-60

61-120

121-240

>240

En un momento determinado puede existir disfuncin severa de un rgano con leve de otro. Como el SDMO es progresivo, la severidad y
mortalidad es por tanto mayor cuanto mayor sea la puntuacin total (suma de la puntuacin de cada rgano)5.

30

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

EPIDEMIOLOGA Y MORTALIDAD
El riesgo de que los pacientes ingresados en UCI
peditrica evolucionen a SDMO, en los pocos estudios
realizados, oscil entre el 10.98 y el 27% 4 y el riesgo de
que los nios con sndrome sptico y shock sptico evolucionen a SDMO fue, en un amplio estudio retrospectivo, del 25 y 52% respectivamente 9. Algunas infecciones
(sepsis meningoccica), tienen una alta probabilidad de
desarrollar SDMO y muerte, lo que sucede cuando presentan signos de insuficiencia circulatoria (hipotensin
arterial persistente o recurrente que requiera la expansin
volmica (> 20 ml/kg) y/o moderada o altas dosis de drogas inotropas (vasopresores); recuento de leucocitos en
sangre perifrica inferior a 10.000 mm3 y coagulopata 10.
Aunque se desconoce la probabilidad en los neonatos
de desarrollar FMO/SDMO, algunos evolucionan a disfuncin multiorgnica; los neonatos con asfixia, que despus de un periodo de recuperacin inicial comienzan
con encefalopata hipxico-isqumica, las hemorragias
por abruptio placentae, sepsis o enterocolitis necrotizante, pueden desarrollar tambin un cuadro de disfuncin
multiorgnico progresivo, similar a la que tienen los
nios de mayor edad y los adultos 11. En la Tabla 4.4 se
resumen las situaciones que conducen a FMO/SDMO en
neonatos, lactantes y nios.

SDMO-82%) y encontramos relacin entre los pHi


bajos, la evolucin del FMO y la mortalidad.
La incidencia del SDMO en las UCI de adultos es
alta aunque vara en las distintas series publicadas,
15% en UCI mdicoquirrgica14, 38% en UCI mdica7, 48% en quemados 15, siendo la mortalidad global en estas UCIs del 60,58 y 98% respectivamente. La
mortalidad en adultos es tan alta que representa el 80%
de las muertes en las UCI 16 y la casi totalidad de los
fallecidos despus del tercer da por quemaduras 17.
La mortalidad del SDMO en nios, aunque alta, es
inferior a la del adulto, oscilando entre el 50-54% 4, 8 y
el 84% 9. En un estudio no se encontr que la presencia
o ausencia de sepsis tuviera efectos sobre el riesgo de
mortalidad 18, contrariamente a lo que sucede en adultos, en donde la sepsis es un factor de riesgo. En otro
estudio retrospectivo reciente se encontr que la mortalidad del SDMO en nios con sepsis fue del 66%,
aumentando al 84% en el shock sptico con SDMO 9.
La tasa de mortalidad en adultos es dependiente de
la edad, del nmero de rganos afectados y de la duracin de su fracaso, siendo mayor cuanto mayor es la
duracin y nmero de rganos afectados, llegando a
ser la mortalidad del 100% a la semana del fracaso
de tres o ms rganos 19 (Tabla 4.5). Existen algunos
factores discriminantes de supervivencia que son de-

TABLA 4.4. CAUSAS QUE CONDUCEN A FMO/SDMO EN PEDIATRA


Neonatos

Lactantes

Nios

ASFIXIA PERINATAL

SEPSIS N. MENINGITIDIS

SEPSIS N. MENINGITIDIS

ASPIRACIN MECONIAL
MEMBRANA HIALINA
INSUFICIENCIA PLACENTARIA
HEMORRAGIA (ABRUPTIO)
SEPSIS E. COLI
SEPSIS ESTREPTOCOCO GRUPO B
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

H. INFLUENZAE B
OTRAS INFECCIONES
MUERTE SBITA
TRAUMATISMO CRANEAL
POLITRAUMATISMO
ASFIXIA
TUMORES
INMUNODEPRIMIDOS
QUEMADURAS

H. INFLUENZA
S. PNEUMONIAE
OTRAS INFECCIONES
TRAUMATISMOS
QUEMADURAS
CIRUGA
TUMORES

CIRUGA

En la sepsis, ha sido demostrado que el mejor y ms


precoz predictor de desarrollar SDMO es el pH intramural gstrico (pHi), mejor predictor que el pH arterial, pH venoso mixto, cido lctico, ndice cardiaco,
resistencias sistmicas o ndice de gravedad Apache II12.
Este ltimo ndice, valorado en el momento del ingreso ha mostrado ser un mal predictor de evolucin
hacia SDMO 13. Nosotros hemos estudiado para conocer la utilidad pronostica, el pHi de 51 nios crticamente enfermos, de los que 11 fallecieron (9 por

TABLA 4.5. MORTALIDAD (%) SEGN LA DURACIN Y NMERO DE RGANOS QUE FRACASAN
N. rganos

1. da

2. da

7. da

52

67

68

80

95

100

Referencia 19

SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS

pendientes del tiempo; estos son PaO2/FiO2 en el da de


la admisin, lactato plasmtico, bilirrubina y creatinina, en los das 2, 6 y 12 respectivamente 13. Tabla 4.6.
Ha sido estudiado tambin, en pacientes adultos,
qu grado de disfuncin de cada rgano discrimina
entre mortalidad y supervivencia 5, lo que se esquematiza en la Tabla 4.7.
Lgicamente, la mortalidad es dependiente de la
gravedad de la afectacin. La escala de severidad de la
disfuncin de cada rgano, ha sido recientemente validada 5 al comprobarse que la mortalidad vara dependiendo del grado de afectacin de los rganos/sistemas
cardiovascular, respiratorio, renal, neurolgico, hematolgico y heptico (Figura 4.1).
La mayora de las muertes en pediatra ocurren en
los primeros das, tras el diagnstico de SDMO y la
mitad de todas ellas en las primeras 24 h 8. Los predic-

31

tores de gravedad y muerte en nios con SDMO, han


podido ser identificados mediante anlisis multivariante, fueron el mximo nmero de rganos fracasados, la
edad 12 meses y la escala de severidad de la enfermedad (PRISM, Pediatric Risk of Mortality) en el
momento del ingreso 8.
Existen diferencias en la cronologa del SDMO del
nio y adulto. En aquellos, los rganos fracasan rpidamente, de forma que el da de la admisin en UCIP
el 86% cumplen los criterios diagnsticos, apareciendo
la mayor afectacin en los primeros tres das 8. Los
adultos, sin embargo, pueden adoptar dos patrones,
uno de aparicin precoz menos frecuente, que aparece
en los primeros 2-3 das despus de la agresin (politraumatismo, shock); otro ms frecuente, tardo, que se
manifiesta una o dos semanas despus del factor desencadenante y afecta al pulmn (SDRA) y rin princi-

TABLA 4.6. FACTORES DISCRIMINANTES DE SUPERVIVENCIA


Factor discriminante

Da de admisin UCI

Supervivencia

Fallecidos

SD

SD

PaO2/FiO2

311 25

233 14

Lactato (mg/dl)

1.1 0.2

3.4 0.7

Bilirrubina (mg/dl)

2.2 0.6

8.5 0.5

Creatinina (mg/dl)

12

1.9 0.6

3.9 0.3

Referencia 13

TABLA 4.7. VARIABLES DISCRIMINANTES DE SUPERVIVENCIA


rgano

Variable

Vivos

SD

Fallecidos

SD

Significacin
valor de p

240 100

137 65

< 0.001

Creatinina mg/dl

1.7 1.9

3.7 2.9

< 0.001

HEPTICO

Bilirrubina mol/L

45 80

81 130

= 0.3

NEUROLGICO

Glasgow

13.5 3

7.3 4

< 0.001

HEMATOLGICO

Plaquetas

188 109

89 70

< 0.001

CARDIOVASCULAR

FC ajustada
a la TA

14 9

24 17

< 0.001

RESPIRATORIO

PaO2/FiO2

RENAL

La variable que mejor define la disfuncin de cada rgano en el FMO/SDMO segn revisin de las 30 publicaciones ms importantes 6 y
valores mximos que discriminan entre supervivencia y muerte5. La variable de disfuncin cardiovascular se obtiene segn la frmula FC
(lpm) PVC (mm Hg)/PAM (mm Hg). Esta frmula no es aplicable a lactantes y nios pequeos, porque fisiolgicamente la FC es tanto ms
alta cuanto menor es la edad.

32

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Figura 4.1.Correlacin entre la mortalidad en la UCI y la peor relacin PaO2/FiO2 (A), Creatinina srica (B), Bilirrubina (C),
Plaquetas (D), Escala de Glasgow (E) y Funcin cardiovascular calculada utilizando la FC ajustada a la TA (F).
Barra blanca: Mortalidad esperada con la aplicacin de la Escala de Severidad de la Disfuncin de cada rgano.
Barra negra: Tasa de mortalidad. Referencia 5.

SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS

plmente. El SDMO precoz tiene globalmente menor


mortalidad (50%) que el tardo (70-90%).
FISIOPATOLOGA
El SDMO, se produce por la activacin del sistema
inflamatorio de manera generalizada, persistente y
anrquica, lo que representa el ltimo eslabn, el ms
grave del sndrome de respuesta inflamatoria sistmica
(SIRS)2. Tras cualquier agresin, se activan los mecanismos inflamatorios fisiolgicos, cuyo objetivo es
producir inflamacin para la defensa eficaz; cuando la
respuesta inflamatoria es excesiva, descontrolada, aparece SIRS y ms tarde SDMO. Esta respuesta inflamatoria, que persiste una vez que la causa inicial ha
desaparecido, produce disfuncin de los rganos, traslocacin bacteriana, respuesta sptica en presencia o
ausencia de infeccin, y ms tarde fracaso multiorgnico y muerte3. El SDMO es, por tanto, un proceso sistmico producido por mediadores inflamatorios, cuyos
efectos permanecen una vez que la causa desencadenante ha finalizado; es el precio que el organismo paga
por tener un sistema de defensa contra la agresin eficaz, ya que cuando los mecanismos fisiolgicos de
control de la inflamacin no responden, se agrede al
propio husped hasta que se produce la muerte.
EL SDMO puede iniciarse a travs de infeccin (bacteria, virus, hongos...), lesin tisular (trauma, quemadura) o shock (Figura 4.2). Los microorganismos20, juegan

Figura 4.2.Fisiopatologa del SDMO/FMO.

33

un papel desencadenante muy importante ya que activan


los mediadores inflamatorios a travs del lpido A de la
endotoxina (bacterias Gram ) o del cido teicoico
(Gram +). stas producen en el husped el mismo efecto que la inoculacin de grmenes vivos, esto es, alteraciones cardiovasculares (taquicardia, hipotensin
arterial), alteracin de la termorregulacin (fiebre,
hipotermia) y alteraciones metablicas (acidosis, hipoxemia, hipermetabolismo), todas ellas caractersticas
del shock sptico. La endotoxina adems activa la coagulacin y el complemento por las dos vas, la alternativa y la clsica, lo que produce coagulacin intravascular diseminada (CID), que aumenta la hipoxia tisular
por microtrombosis. La activacin del complemento
conduce a vasodilatacin (histamina, bradiquinina) y
activacin de los macrfagos y polimorfonucleares
(PMN), lo que tiene una gran trascendencia en el desarrollo del cuadro. Los microorganismos o sus productos (endotoxina, cido teicoico), activan la fosfolipasa
A2 de las clulas endoteliales y macrfagos, que produce metabolitos del cido araquidnico (sistema eicosanoide) que tienen potentes efectos vasomoduladores
y permeabilizadores de la pared vascular, permitiendo
la prdida de lquidos del lecho vascular hacia el intersticio. La endotoxina libera tambin citoquinas (TNF,
IL) que juegan un papel fundamental en la respuesta
inflamatoria20. En resumen los microorganismos son
capaces de activar la respuesta inflamatoria primaria
(citoquinas, cido araquidnico, activador PMN), que
aunque inicialmente tiene un efecto beneficioso, cuando es excesiva o persiste, conduce a dao tisular y fracaso del funcionamiento de algunos sistemas, especialmente cardiocirculatorio.
La respuesta sptica aparece tambin en ausencia de
infeccin. En el pasado se crea que la infeccin oculta
exista aunque no fuera posible demostrarla, hoy sabemos que la respuesta sptica aparece tambin ante
cualquier agresin severa o persistente (quemadura,
traumatismo, pancreatitis), en ausencia de infeccin,
ya que la activacin de los mediadores inflamatorios
(citoquinas, complemento, activacin macrfagos...),
sucede de idntica forma ante estmulo infeccioso o no
infeccioso. Esto explica que en muchos pacientes aparentemente spticos no se encuentren grmenes, siendo
imposible distinguir clnicamente entre respuesta sptica (shock sptico sin sepsis) e infeccin clsica que
conduce a shock. Est actualmente aceptado que sepsis
no es igual a infeccin y que la infeccin clsica est
presente en menos de la mitad de los pacientes clnicamente spticos21.
Por tanto, la endotoxina, otros productos microbianos, as como algunas situaciones de agresin aguda,
tales como necrosis tisular, estimulan la produccin y
la activacin de los macrfagos, incrementan los nive-

34

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

les de complemento srico, inducen la granulocitosis


y facilitan la respuesta inflamatoria. Cuando sta es
excesiva o persistente, algunos de sus componentes
producen toxicidad lejos del lugar de produccin; la
liberacin de citoquinas y otros productos txicos procedentes de los macrfagos activados, simulan los sndromes infecciosos (sndrome sptico, shock sptico)
de manera tan fidedigna que los hace indistinguibles22.
La liberacin descontrolada de citoquinas, ha sido
documentada 3, 23, tanto en los procesos infecciosos
como no infecciosos (shock, hipoxia, lesin tisular,
quemados). stas, pueden estimular la inflamacin
(citoquinas proinflamatorias: TNF- IL-1, IL-6, IL-8,
Interferon ) cuyos efectos son sinrgicos entre s. Su
inoculacin a animales de experimentacin o al hombre produce los mismos cambios clnicos, hemodinmicos, metablicos y de alteracin de la termorregulacin que la administracin de endotoxina o bacterias,
bien directamente por citotoxicidad o bien induciendo
la activacin de otros mediadores (eicosanoide, radicales libres de O2, factor de agregacin plaquetaria FAP,
proteasas, etc.)23. Se sabe que algunas citoquinas
potencian la produccin de otras pro-inflamatorias,
pero se conoce poco de los mecanismos que permiten
al organismo la sobreproduccin y el fracaso en el control de sta, de forma que mientras las citoquinas proinflamatorias estn aumentadas, otras antiinflamatorias
(IL-4, IL-10, IL-13) estn disminuidas 24, 25. El endotelio juega un importante papel en la regulacin del tono
vascular y de la hemostasia 25. Cuando sus clulas son
activadas (endotoxina, citoquinas) adquieren funciones
procoagulantes y protrombticas por la liberacin de
tromboplastina y FAP. Adems, las clulas endoteliales sintetizan y expresan molculas de contacto para la
adhesin y activacin de PMN. Cuando las clulas
endoteliales son activadas, producen citoquinas, FAP,
PGI2 y endotelina (sustancia vasoconstrictora) y xido
ntrico (NO). Durante la sepsis se produce una sobreproduccin de NO que es responsable de la vasodilatacin e hipotensin arterial.
Por ltimo, la lesin endotelial y algunas sustancias
vasomoduladoras (metabolismo del cido araquidnico, leucotrienos), aumentan la permeabilidad capilar,
lo que permite la salida de fluido al intersticio y edema,
que es especialmente daino para el pulmn.
Por diversos mecanismos se produce insuficiencia
cardiocirculatoria: escape del agua al intersticio, que
aumenta el dao tisular; hipotensin arterial secundaria
a la vasodilatacin con secuestro de la volemia en los
capilares persistentemente abiertos; disminucin de la
contractilidad miocrdica por depresores miocrdicos
circulantes. Todo ello produce insuficiencia en la perfusin de los rganos y tejidos corporales que perpeta
el SDMO.

Recientemente est cobrando importancia el papel


del intestino en el desarrollo y establecimiento del
SDMO. Bsicamente, cuando el organismo necesita
redistribuir el flujo sanguneo (shock cardiognico,
hipovolemia, politraumatismo, quemaduras, etc.),
con el objeto de mantener la perfusin tisular de los
rganos vitales se produce una autotransfusin desde
el rea esplcnica a la circulacin general, lo que produce isquemia del tracto gastrointestinal, prdida de la
integridad anatmica y funcional de la mucosa y paso
de las bacterias o sus antgenos desde la luz hacia el
torrente sanguneo (traslocacin bacteriana). Estas
bacterias o sus endotoxinas estimulan la produccin
local (lamina propia) de citoquinas proinflamatorias
que llegan a la circulacin general a travs de la vena
porta, del sistema linftico o de la cavidad peritoneal 23.
Estudios experimentales y clnicos han demostrado
que existe prdida de la barrera intestinal en los pacientes con riesgo de desarrollar SDMO 3, 23, 26, lo que
podra explicar por qu no se encuentra foco infeccioso en las autopsias de ms de la tercera parte de los
fallecidos por SDMO con bacteriemia 26.
La deteccin de la isquemia intestinal puede hacerse mediante la determinacin del pHi, gstrico o sigmoideo, a travs de la tonometra. El papel del intestino en el desarrollo y mantenimiento del SDMO ha sido
muy importante ya que tiene implicaciones teraputicas.
En resumen, el SDMO es el resultado de una excesiva respuesta del husped frente a la agresin, microbiana o no. Aunque los mecanismos de defensa son
habitualmente beneficiosos, a veces producen dao
tisular por excesiva activacin. Existe evidencia de que
las citoquinas proinflamatorias son liberadas a la circulacin y estimulan la actividad de distintas clulas,
endotelio, plaquetas, macrfagos y neutrfilos y que
las citoquinas antiinflamatorias (IL-10) son desbordadas en su papel de modular la respuesta inflamatoria 26.
Adems son activados los sistemas del complemento,
coagulacin, fibrinolisis, contacto, eicosanoide y se
producen y liberan productos txicos y radicales de
oxgeno. Aunque no se conoce con exactitud la interrelacin que existe entre esta compleja red de clulas
activadas y mediadores, productos txicos y moduladores antiinflamatorios, es seguro que las citoquinas
cumplen un papel fundamental en el desarrollo del
shock y SDMO 20, 25.
CLNICA Y SECUENCIA DE AFECTACIN
Despus del evento desencadenante y su tratamiento, por ejemplo tras la resucitacin de la asfixia perinatal, del shock, o la antibioterapia en la sepsis, algunos

SNDROME DE DISFUNCIN MULTIORGNICA EN NIOS

de los paciente se recuperan y otros no; estos inician un


proceso de hipermetabolismo 27 manifestado por leucocitosis, taquicardia, oliguria, alteracin del estado de
conciencia, coagulopata y en los no neonatos, fiebre.
Inicialmente los pacientes pueden estar calientes, vasodilatados, con el ndice cardiaco elevado (> 4.5 1/m/m2)
y las resistencias vasculares perifricas disminuidas;
este cuadro es indistinguible de la sepsis severa (sndrome sptico). Aparece hipoxemia y distrs respiratorio progresivo, con infiltrado pulmonar difuso en la Rx
de trax, que progresa a hipoxemia rebelde (SDRA), lo
que obliga a ventilacin mecnica; en las horas
siguientes, el paciente precisa alta asistencia respiratoria con PEEP y FiO2 elevadas 27. El fracaso respiratorio
(SDRA) aparece casi en el 100% de los SDMO del
adulto y en el 88-93% de los nios 27, 28.
El siguiente rgano que se afecta en adultos es el
cardiovascular, tanto en frecuencia (44%) como en
tiempo, tiene dos componentes, la disminucin de la
contractilidad miocrdica y la alteracin del tono
vascular. El primero se caracteriza por dilatacin ventricular, depresin de la contractilidad miocrdica y
disminucin de la fraccin de eyeccin del ventrculo
izquierdo, as como por alteracin o insensibilidad de
la respuesta miocrdica a las drogas vasopresoras. La
depresin de la funcin miocrdica est producida por
algunos mediadores proinflamatorios, endotoxina
(cuando existe), factores depresores de la contractilidad as como por la excesiva liberacin de NO;
adems, NO y citoquinas son responsables de una relativa insensibilidad del miocardio a los agentes adrenrgicos, por los que estos pacientes necesitan altas dosis
de drogas vasoactivas. La alteracin del tono vascular
consiste en vasodilatacin, producida por la sobreproduccin de NO y otras sustancias (histamina, endorfina, bradiquinina...), siendo caracterstica la resistencia
a la vasoconstriccin por disminucin de la sensibilidad
a las drogas presoras. Aunque el gasto cardiaco est
incrementado, no lo est tanto como requieren las
necesidades metablicas (hipermetabolismo), producindose hipoxia tisular. En nuestra experiencia el sistema cardiovascular fracas en el 92% de 173 nios
con SDMO 28.
El tercer rgano, en frecuencia, que fracasa, tanto en
nios como en adultos, es el SNC5 cuya incidencia de
afectacin es del 24% 4, 5. La clnica consiste en obnubilacin, confusin, disminucin de la respuesta y
coma, existiendo correlacin entre la disfuncin neurolgica medida a travs de la escala de Glasgow y la
mortalidad5 (Figura 4.1).
El fracaso renal es mucho ms frecuente en adultos
(40%) que en nios (8%) 4. Aunque algunos autores lo
han definido por oliguria o la necesidad de depuracin
extrarrenal, el parmetro bioqumico que mejor la defi-

35

ne, en ausencia de depuracin extrarrenal, es la concentracin de creatinina en plasma.


En cualquier momento puede detectarse la disfuncin hematolgica objetivada por plaquetopenia progresiva, anemia, leucopenia o leucocitosis, incremento
del tiempo de protrombina o coagulopata de consumo.
En la fase terminal puede aparecer fracaso heptico,
manifestado por ictericia progresiva, aumento de los
enzimas hepticos (AST-aspartato aminotransferasa,
ALT-alaninaminotransferasa, LDH y fosfatasa alcalina), disminucin de albmina srica y de la utilizacin
heptica de aminocidos, incremento de la produccin
de triglicridos hepticos y finalmente hipoglucemia.
Mientras el fracaso respiratorio aparece en las primeras
horas del diagnstico de SDMO (1.8 4.7 das), el fracaso heptico es el ms tardo (4.7 5.5 das) 5, siendo
su aparicin frecuente en adultos pero no en nios, por
lo que algunas series no lo incluyen en la definicin de
rganos afectados 4, 8.
La situacin de hipercatabolismo debilita progresivamente al paciente que consume las masas musculares de todos los grupos musculares (autocanibalismo),
hasta hacerlos insuficientes para el trabajo respiratorio;
el peso disminuye y ocasionalmente aparece una neuropata motora y sensorial. Los pacientes cada da
estn ms desnutridos y decados 27, y aunque coexiste
hipercatabolismo e hipermetabolismo, el balance nitrogenado no puede hacerse positivo a pesar de los altos
aportes de nutrientes por va enteral y/o parenteral.
TRATAMIENTO
Consiste en el soporte de los rganos fracasados, lo
que incluye ventilacin mecnica, dilisis extrarrenal-hemodilisis o hemofiltracin y tratamiento de
la insuficiencia cardiovascular mediante las medidas
que optimicen el gasto cardiaco (fluidos y drogas inotropas). Los tratamientos de sustitucin prolongan la
supervivencia pero raramente la aumentan o lo hacen
escasamente.
Adems, debe controlarse la causa desencadenante
del SDMO cuando ello sea posible porque de persistir,
continuarn actuando los agentes activadores del proceso inflamatorio. Esto requiere antibioterapia, drenaje
de abscesos, inmovilizacin de fracturas seas o desbridamiento de quemaduras; en ocasiones no es posible, porque el desencadenante no tiene tratamiento
especfico (pancreatitis, infecciones vricas...).
Mejorar el transporte de oxgeno a los tejidos es
fundamental para la prevencin y tratamiento del
SDMO. Para ello, la Hb debe mantenerse mayor de
12 gr/100 ml y elevado el gasto cardiaco (mayor
de 4.5 1/m/m2), mediante la administracin de fluidos

36

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

para optimizar la precarga, drogas inotrpicas (dobutamina 10-20 gr/kg/minuto) y oxgeno en concentracin suficiente para conseguir saturacin de oxgeno
superior a 90% o PaO2 60-90 mm Hg. Como la monitorizacin hemodinmica invasiva es tcnicamente
difcil en nios pequeos y un procedimiento no habitual en UCIP, una alternativa consiste en monitorizar la
perfusin del rea esplcnica mediante tonometra gstrica; valores de pH intramural gstrico (pHi) superior
o igual a 7.35, sugieren una adecuada perfusin del
rea gastrointestinal y por tanto del resto de tejidos de
la economa ya que aqul es el primero que sufre vasoconstriccin; un pHi < 7.35 indicara hipoperfusin
esplcnica y requerira medidas de mejora del transporte de oxgeno.
El soporte nutritivo es otro de los pilares de la prevencin y tratamiento del SDMO. Necesitan altos
aportes calricos (50-100% ms que las necesidades
bsales) y proteicos (50-100% ms), que deben ser
administrados por va enteral y/o parenteral. La va
enteral continua es ms adecuada porque previene: a)
La hemorragia gstrica; b) La atrofia de las vellosidades intestinales; c) La traslocacin bacteriana.
El tratamiento fisiopatolgico mediante anticuerpos
(anti-endotoxina, anti-TNF; anti IL), moduladores de
la inflamacin (antagonistas del FAP) o de la activacin de los PMN (pentoxifilina) o depuradores de sustancias proinflamatorias (hemofiltracin, plasmaferesis) han sido empleados, sin que se conozca en la
actualidad su eficacia fuera del campo experimental.

BIBLIOGRAFA
1. Baue AE: Multiple, progressive or sequential systems failure: A
Syndromeof the 1970's. Arch. Surg., 1975; 110:779-81.
2. American College of Chest Physicians/Society of Critical Care
Medicine consensus conference: Defmitions sepsis and multiple organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. Crit. Care Med., 1992; 20:864-74.
3. Deitch EA: Overview of multiple organ failure. State ofthe Art,
1993; 14:131-67.
4. Wilkinson JD, Pollack MM, Ruttimann US, Glas NL, Yeh TS:
Outcome of pediatric patients with multiple organ failure. Crit.
Care Med., 1986; 14:271-4.
5. Marshall JC, Cook DJ, Christov NV, et al: Multiple organ dysfunction score: A reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit. Care Med., 1995; 23:1638-52.
6. Marshall JC: Descriptors of organ system dysfunction for the
multiple organ dysfunction syndrome (MODS). En Vincent JL,
Sibbald WJ (eds.): Clinical trials for the treatment of sepsis.
Berlin: Springer-Verlag, 1995:122-8.

7. Tran DD, Groeneveld AB, Van der Meulen J, et al: Age, chronic disease, sepsis, organ system failure, and mortality in a
medical intensive care unit. Crit. Care Med., 1990; 18:474-9.
8. Proulx F, Gauthier M, Nadeau D, Lacroix J, Farrel CA: Timing
and predictors of death in pediatric patients with multiple organ
system failure. Crit. Care Med., 1994; 22:1025-31.
9. Saez-Llorens X, Vargas S, Guerra F, Coronado L: Application
of new sepsis defmitions to evaluate outcome of pediatric
patients with severe systemic infections. Pediatr. Infect. Dis. J.,
1995; 14:557-61.
10. Algren JT, Lal S, Cutliff SA, Richman BJ: Predictors of outcome in acute meningococcal infection in children. Crit. Care
Med., 1993; 21:447-52.
11. Adn D, La Gamma EF, Browne LE: Nutritional management
and the multisystem organ failure/systemic inflamatory response syndrome in critically ill preterm neonates. Crit. Care Clin.,
1995; 11:751-84.
12. Marik PE: Gastric intramucosal pH. A better predictor of multiorgan dysfunction syndrome and death than oxygen-derived
variables in patients with sepsis. Chest., 1993; 104:225-9.
13. Cerra FB, Abrams J, Negro F: Apache II score does not predict
MOSF or mortality in postoperative patients. Arch. Surg., 1990;
125:519-22.
14. Knaus WA, Wagner DP: Multiple systems organ failure: Epidemiology and prognosis. Crit. Care Clin., 1989; 5:221-32.
15. Marshall J, Sweeney D: Microbial infection and the sepsis response in critical surgical illness. Arch. Surg., 1990; 125:17-23.
16. Deitch EA: Multiple organ failure: Pathophysiology and potential future therapy. Ann. Surg., 1992; 216:117-34.
17. Saffle JR, Sullivan JJ, Touhig GM, Larson CM: Multiple organ
failure in patients with thermal injury. Crit. Care Med., 1993;
21:1673-83.
18. Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL, et al: Mortality associated with multiple organ system failure and sepsis in pediatric
intensive care unit. J. Pediatr., 1987; 111:324-8.
19. Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE: Prognosis in acute organ failure. Ann. Surg., 1985; 202:685-93.
20. This LG, Hack CE: Time course of cytokine levels in sepsis.
Intensive Care Med., 1995; 2LS258-63.
21. Sprung CL: Defmitions of sepsis. Have we reached a consensus? Crit. Care Med., 1991; 19:849-51.
22. Border JR: Hypothesis: Sepsis, multiple organ failure and the
macrophage. Arch. Surg., 1988; 123:285-6.
23. Cavaillon JM, Tamuon F, Marty C, et al.: Multiorgan dysfuntion
syndrome and the implication of cytokines. En: Mutz NJ, Koller
W, Benzer (eds.), 7th European Congress on Intensive Care
Medicine. Bologna, Italy: Monduzzi Editore, 1994. pp.: 23-32.
24. Marchand A, Devire J, Byl B, et al.: Interleukin-10 production
during septicaemia. Lancet, 1994; 343:707-8.
25. Lamy M, Deby-Dupont G: Is sepsis a mediador, inhibidor, mismatch? Intensive Care Med., 1995; 21:S250-7.
26. Goris RJ, Beokhorst PA, Nuytinck KS: Multiple organ failure:
Generalized autodestructive inflamation. Arch. Surg., 1985;
120:1109-15.
27. Cerra FB: Multiorgan failure: a clinical syndrome. En: Fuhrman
BP, Zimmerman JJ (eds.), Pediatric intensive care. Baltimore:
Mosby Year Book, 1992:897-905.
28. Mora E, Casado Flores J, Garca Prez J, et al: Multiorgan dysfunction syndrome in children: a review of 173 cases. Intensive
Care Med., 1996; 22:S200.

5
Tratamiento de las arritmias
en el nio crticamente enfermo
J. LPEZ-HERCE CID

INTRODUCCIN
La arritmia cardiaca es un motivo relativamente
poco frecuente de ingreso en una unidad de cuidados
intensivos peditricos (UCIP). Los nios crticamente
enfermos, presentan una incidencia mucho menor de
arritmias, clnicamente significativas, que los adultos.
Pero determinadas arritmias en el nio, tienen una
repercusin clnica severa con elevada morbimortalidad, precisando un diagnstico y tratamiento precoces.
Las situaciones clnicas que se asocian con mayor
frecuencia a arritmias cardiacas en la infancia son:
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Cardiopatas congnitas
Postoperatorio de ciruga cardiaca
Shock. Parada cardiorrespiratoria
Hipoxia
Alteraciones electrolticas severas
Idiopticas

ORIENTACIN DIAGNSTICA INICIAL


La orientacin diagnstica y el abordaje teraputico
de una arritmia cardiaca en el nio crticamente enfermo, es diferente a la del nio estable hemodinmicamente. En el nio en que la arritmia produzca inestabilidad hemodinmica, la orientacin diagnstica debe
ser muy rpida, basndose la mayora de las veces slo
en el ritmo observado en el monitor, sin perder el tiempo en exploraciones diagnsticas ms precisas como,

ECG convencional de 6-12 derivaciones, estudio electrofisiolgico...


Para realizar un rpido diagnstico de la arritmia,
nos fijaremos en cuatro parmetros:
a) Complejo QRS: existencia o no de complejos
QRS, complejos anchos o estrechos, ritmo rpido o lento, regular o irregular.
b) Ondas P: existencia o no, con ritmo regular o
irregular, rpido o lento, ondas P acopladas o no
al QRS.
c) Latidos prematuros y pausas.
d) Presencia de artefactos: los artefactos que ms
frecuentemente se producen en situaciones de
emergencia son, la desconexin de los electrodos, que simula una asistolia, y los movimientos
del paciente y el personal que le atiende, que
pueden simular extrasstoles ventriculares.
Con la interpretacin inicial del ritmo electrocardiogrfico en una arritmia severa, no se pretende un
diagnstico exacto de los distintos tipos de arritmias,
sino una definicin de si existe ritmo auricular y/o
ventricular, si estn acoplados, si es rpido o lento,
regular o irregular y si existen extrasstoles. Aun sabiendo que existen determinadas excepciones, en principio consideraremos que un ritmo es supraventricular
si el QRS es estrecho, y ventricular si el QRS ancho.
Es muy importante recordar que la interpretacin del
ECG debe estar siempre unida a la valoracin del pulso arterial y si es posible a la determinacin de la ten-

38

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

sin arterial, como signos de latido cardiaco eficaz,


que determinarn la necesidad de realizar maniobras
teraputicas urgentes.

CLASIFICACIN DE LAS ARRITMIAS


EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO
Podemos clasificar de forma simplificada las arritmias que ocurren en nios crticamente enfermos en 1:
1. Bradiarritmias
1. Asistolia
2. Bradicardia sinusal
3. Bloqueo a-v completo
4. Bradicardia nodal e idioventricular
2. Taquiarritmias
1. Taquicardia sinusal
2. Taquicardia supraventricular (QRS estrecho)
3. Flutter y fibrilacin auricular
4. Taquicardia ventricular (QRS ancho)
5. Fibrilacin ventricular
3. Disociacin electromecnica

Bradiarritmias
La indicacin de tratamiento agudo en un nio con
bradiarritmia, no vendr determinada por la frecuencia
cardiaca sino por la existencia de repercusin hemodinmica de la misma. Los dos frmacos recomendados para el tratamiento inicial de una bradiarritmia clnicamente significativa, son la adrenalina y la atropina.
La adrenalina es el tratamiento de eleccin en la
asistolia, la bradicardia idioventricular y la disociacin
electromecnica 2, 3. La atropina es el frmaco de pri-

mera eleccin en la bradicardia sinusal y el bloqueo


a-v. En los casos de bradicardia o bloqueo auricular-ventricular resistentes a la atropina o que precisan
dosis repetidas, est indicado el tratamiento con isoproterenol en perfusin continua 3. En los casos de fracaso teraputico debe realizarse la colocacin de un
marcapasos endocavitario o transtorcico. Las indicaciones, dosis, mecanismo de accin y efectos secundarios de los frmacos indicados en las bradiarritmias,
vienen reflejadas en la Tabla 5.1.

Taquiarritmias
Como hemos sealado y en vistas a una orientacin
teraputica precoz, clasificaremos las taquiarritmias en
taquicardias con QRS estrecho, (probablemente supraventriculares), y taquicardias con QRS ancho, (probablemente ventriculares)'.

a) Taquiarritmias con QRS estrecho


El tratamiento de la taquicardia sinusal es la de la
causa que la produce (sedacin y analgesia si existe
agitacin y dolor, correccin de la hipovolemia,
antitrmicos si fiebre, etc.).
Como ya hemos sealado, aunque existen muy
diferentes tipos de taquicardias supraventriculares con
distinto origen, pronstico y teraputica de mantenimiento, el abordaje teraputico inicial debe ser comn
a todas ellas. La respuesta al tratamiento y las posteriores exploraciones diagnsticas nos darn un
diagnstico ms preciso. El tratamiento inicial de la
taquicardia supraventricular son las maniobras vagales, (aplicacin de paos helados en la cara, estimula-

TABLA 5.1. FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LAS BRADICARDIAS


EN LA INFANCIA
Indicaciones

Dosis

Presentacin

Efectos secundarios

Adrenalina

Asistolia
Bradicardia sintomtica
Disociacin
electromecnica

1. 0.01-0.2 mg/kg
2 0.1-2 mcg/kg/mn

Adrenalina
1 ml = 1 mg

Taquicardia
Hipertensin
Arritmognica

Atropina

Bradicardia sintomtica
Bloqueo auriculo-ventricular

0.01-0.5 mg/kg
Mnima 0.1 mg
Mxima 2 mg

Atropina
1 ml = 1 mg

Taquicardia
Bradicardia
paradjica

Isoproterenol

Bradicardia sintomtica
Bloqueo auriculo-ventricular

0.01-0.5 mcg/kg/mn

Aleudrina
1 ml = 0.2 mg

Taquicardia
Arritmognico

39

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO

cin del vmito, masaje carotdeo). Debe evitarse la


presin sobre los globos oculares. Si estas maniobras
fracasan, el tratamiento actualmente recomendado es
la adenosina o ATP, (que es el producto existente en
Espaa), por su rapidez de accin y escasos efectos
secundarios 4-6. Si tras varias dosis de ATP, la taquicardia persiste y el nio est clnicamente inestable se
debe proceder a la cardioversin en dosis de 0,5 J/kg.
Si el nio est estable y es mayor de un ao, se puede
intentar el verapamil y si es menor de un ao la digitalizacin 3, 6.
En casos de taquicardias refractarias:
a) Tener en cuenta siempre la posibilidad de
taquicardia ventricular con QRS estrecho. Ante
esta posibilidad realizar cardioversin.
b) Se pueden intentar otros frmacos como la
propafenona 6, 7, amiodarona 6, 8, 9, flecainida6,
10
sotalol11 y procainamida6. Ninguno de estos
frmacos ha demostrado una clara superioridad sobre los otros en el tratamiento agudo de
las taquicardias supraventriculares refractarias, precisndose en ocasiones asociacin de
varios de ellos para controlar las mismas.

Las caractersticas fundamentales de los frmacos empleados en el tratamiento de la taquicardia supraventricular vienen recogidas en la
Tabla 5.2.
c) En las taquicardias nodales en el postoperatorio
de ciruga cardiaca, refractarias a tratamiento
farmacolgico, la hipotermia a 34-35 C, puede
lograr controlar la misma al disminuir la frecuencia cardiaca y las necesidades de consumo
metablico de miocardio 1.
El protocolo de tratamiento inicial de la taquicardia
con QRS estrecho en la infancia, viene recogida en la
Figura 5.1.

b) Taquiarritmias con QRS ancho


El tratamiento inicial de una taquicardia ventricular
con repercusin hemodinmica y de la fibrilacin ventricular es la desfibrilacin elctrica con una energa de
2 J/kg. El tratamiento farmacolgico solamente est
indicado en la fibrilacin o taquicardia ventricular
refractaria al choque elctrico, (la pauta de actuacin

TABLA 5.2. FRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR


EN LA INFANCIA
Indicaciones

Dosis

Presentacin

Efectos secundarios

ATP

Taquicardia
Supraventricular

0.3-1 mg/kg en
bolo iv rpido

Atepodn
10ml = 100 mg

Bradicardia, hipotensin
Cefalea, vmitos

Verapamil

Taquicardia
Supraventricular

0.1-0.2 mg/kg iv en
1-2 mn. 2-3 dosis

Manidn
2 ml = 5 mg

Hipotensin, bradicardia
Parada cardiaca en lactantes

Digital

T. Supraventricular
Fibrilacin auricular

1. 15 mcg/kg/iv lento
2. 7.5 mcg/kg/iv
cada 12 h. 2 dosis

Lanacordn
2 ml = 0.5 mg

Bradicardia,
Bloqueo A-V
Arritmias ventriculares

Flecainida

T. Supraventricular
T. Ventricular

1. 2 mg/kg en 10 mn
2. 1.5 mg/kg en 1 hora
3. 0.25-1 mg/kg/hora

Apocard
15ml = 150 mg

Hipotensin, arritmognica
Disminuye sensibilidad al
marcapasos

Propafenona

T. Supraventricular
T. Ventricular
Fibrilacin auricular

1. 1-2 mg/kg en
3 a 5 mn
2. 4-8 mcg/kg/mn

Rythmonor
20 ml = 70 mg
Disuelto en glucosado

Hipotensin, bradicardia,
Arritmognica

Sotalol

T. Supraventricular
T. Ventricular

0.2-1 mg/kg/iv

Sotapor
1 comp = 160 mg

Hipotensin, bradicardia
Broncoespasmo

Amiodarona

T. Supraventricular
T. Ventricular

1. 5 mg/kg/iv en 3 mn
2. 0.4-0.8 mg/kg/hora

Trangorex
3ml= 150 mg

Bradicardia
Hipotensin

Procainamida

T. Supraventricular
T. Ventricular
Fibrilacin auricular

1. 15 mg/kg/iv en 1 h
2. 2.5-3 mg/kg/da

Byocoril
10ml= 1 g

Hipotensin
Arritmognica
Lupus

40

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Figura 5.1.Algoritmo de tratamiento de la taquicardia con


QRS estrecho en la infancia.
viene reflejada en la Figura 5.2). Tambin se puede utilizar tratamiento farmacolgico como teraputica inicial en taquicardias ventriculares sin gran repercusin
hemodinmica, aunque algunos frmacos pueden disminuir la eficacia posterior del choque elctrico, y ante
la presencia de extrasstoles ventriculares frecuentes
y/o acoplados. Los frmacos recomendados en la fibrilacin ventricular refractaria son en primer lugar la
lidocana y posteriormente el bretillo 3, 6. Otros frmacos utilizados en la taquicardia ventricular son, la
amiodarona, propafenona, procainamida, sotalol... (El
resumen de sus caractersticas queda recogido en la

Figura 5.2.Algoritmo de tratamiento de la taquicardia con


QRS ancho en la infancia.
Tabla 5.3). El sulfato de magnesio est indicado
especficamente en un tipo de taquicardia ventricular
polimorfa poco frecuente en la infancia, denominada
torsades des points3.

Disociacin electromecnica
El tratamiento de la disociacin electromecnica es
similar al de la asistolia, teniendo en cuenta que hay que

TABLA 5.3. FRMACOS UTILIZADOS EN EL TRATAMIENTO DE LA TAQUICARDIA


Y FIBRILACIN VENTRICULAR EN LA INFANCIA
Indicaciones

Dosis

Presentacin

Efectos secundarios

Lidocaina

T. Ventricular
F. Ventricular

1. 1 mg/kg/iv bolo
2. 10-40 mcg/kg/mn

Lidocana 1 %
10 ml = 100 mg

Bradicardia
Hipotensin

Bretilio

T. Ventricular
F. Ventricular

5-10 mg/kg/iv
Mximo 30 mg/kg

Bretylate
2 ce = 100 mg

HTA inicial
Hipotensin tarda

Difenilhidantona

T. Ventricular
Intoxicacin
Digital

1 2-4 mg/kg en 10 mn
2. 2-10mg/kg/da
en bolos perfusin

Fenitona
1 ml = 50 mg

Hipotensin

Magnesio

T. ventricular
Torsaides
des points

15-50 mg/kg/iv
en 20 mn

Sulmetn 15 %
10ml= 1.500 mg

Hipotensin
Depresin respiratoria
Bloqueo neuromuscular

* La propafenona, amiodarona, procainamida, sotalol y flecainida tambin pueden ser tiles en el tratamiento de las taquicardias ventriculares.

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS EN EL NIO CRTICAMENTE ENFERMO

descartar la hipovolemia, neumotrax, alteraciones


hidroelectrolticas, hipotermia, taponamiento cardiaco,
acidosis, etc. El Consejo Europeo de Resucitacin,
recomienda administrar inicialmente adrenalina y si
sta no es efectiva, un bolo de lquidos de 20 ml/kg, y
continuar los pasos de RCP igual que en el caso de la
asistolia 2.
En resumen, en los ltimos aos ningn frmaco
antiarrtmico ha cambiado sustancialmente las indicaciones ni efectividad teraputica del tratamiento agudo
de las arritmias en la infancia. En la taquicardia supraventricular, actualmente el ATP, parece ser la droga de
eleccin por su rapidez de accin y escasez de efectos
secundarios, habiendo desplazado al verapamil, sobre
todo en nios por debajo del ao de edad, aunque cualquiera de los frmacos alternativos (flecainida, propafenona, sotalol, amiodarona, tienen una efectividad
similar). En la fibrilacin ventricular el tratamiento
debe ser la desfibrilacin precoz, perdiendo cada vez
ms su papel los frmacos antiarrtmicos como la lidocana y el bretilio. En la taquicardia ventricular puede
intentarse tratamiento con amiodarona, procainamida,
sotalol, etc si el paciente no est muy comprometido,
aunque el tratamiento de eleccin en situacin crtica
es la cardioversin.
Con respecto a la bradicardia las indicaciones de
adrenalina y atropina no han variado, habindose referido en algunos trabajos la mayor efectividad de las
dosis altas de adrenalina durante la Reanimacin Cardiopulmonar Peditrica (RCP), aunque varios estudios
multicntricos actuales en adultos, no han demostrado
un aumento de la supervivencia.
Los protocolos de tratamiento de la asistolia, fibrilacin-taquicardia ventricular y disociacin electro-

41

mecnica durante la RCP en nios, estn expuestos


ms detalladamente en otro captulo.

BIBLIOGRAFA
1. Strasburger JF: Cardiac arrhythmias in childhood. Diagnostic
considerations and treatment. Drugs, 1991; 42:974-83.
2. Zideman D, Bingham R, Beattie T, Bland J, Blom C, BruinsStassen M,et al.: Guidelines for paediatric life support. A Stetement by the Paediatric Life Support Working Party of the
European Resuscitation Council 1993. Resuscitation, 1994;
27:91-105.
3. Whitman GR: Drugs used in acute dysrhytmias. Critical Care:
State of the Art, 1989; 10:401-25.
4. Rossi AF, Steinberg G, Kipel G, Golinko RJ, Griepp RB: Use of
adenosine in the management of perioperative arrhythmias in
the pediatric cardiac intensive care unit. Crit. Care Med., 1992;
20:1107-11.
5. Alcaraz A, Garca E, Maroto E, Zabala JI, Arcas R, Carrillo A,
Maroto C: Trifosfato de Adenosina en el tratamiento de la taquicardia paroxstica supraventricular en la infancia. An. Esp.
Pediatr, 1994; 40:206-8.
6. Schneeweiss A: Antiarrhythmic agents. En: Schneeweiss A, ed.
Drug therapy in infants and children with cardiovascular diseases. Philadelphia: Lea & Febiger, 1986:233-335.
7. Bryson HM, Palmer KJ, Langtry HD, Fitton A: Propafenone. A
reappraisal of its pharmacology. Drugs, 1993; 45:85-130.
8. Perry JC, Knilans TK, Marlow D, Denfield SW, Fenrich AL,
Friedman RA: Intravenous amiodarone for life-threatening
tachyarrhythmias in children and young adults. J. Am. Coll.
Cardiol, 1993; 22:95-8.
9. Soult JA, Muoz M, Lpez JD, Romero A, Tovaruela A: Tratamiento de la taquicardia paroxstica supraventricular en la
infancia. Experiencia con amiodarona intravenosa. An. Esp.
Pediatr., 1995;42:415-8.
10. Perry JC, Garson A Jr: Flecainide acetate for treatment of tachyarrhythmias in children. Curr. Opin. Pediatr., 1993; 5:606-10.
11. Zanetti LA: Sotalol: a new class III anthyarrhytmic agent. Clin.
Pharm., 1993; 12:883-91.

6
Avances en el postoperatorio
de ciruga extracorprea
J. L. PREZ NA VERO, I. IBARRA DE LA ROSA

La correccin quirrgica de las cardiopatas congnitas, da lugar a cambios importantes en la hemodinmica, que pueden traducirse en el postoperatorio inmediato, en inestabilidad y signos de bajo gasto, con
afectacin de la perfusin miocrdica y del resto de los
rganos vitales1-3.
En el postoperatorio inmediato, el gasto cardiaco
es especialmente sensible a alteraciones del ritmo,
precarga, postcarga y contractilidad, as como al acumulo de lquidos en el pericardio. Ello se debe a que
el corazn es menos tolerante ante situaciones de
sobrecarga: existe una depleccin de los depsitos de
fosfatos de alta energa, la distensibilidad puede estar
comprometida, dando lugar a un aumento de la tensin de la pared y de la demanda miocrdica de oxgeno. El volumen latido puede ser menor, lo que har
al gasto cardiaco dependiente de la frecuencia, con el
consiguiente acortamiento de la distole y el desequilibrio entre el transporte y la demanda de oxgeno.
De igual forma puede comprometerse la perfusin
miocrdica por la cardiotoma o lesin de las arterias
coronarias. Adems, el corazn intervenido, puede
tener defectos residuales y no ser estructuralmente
normal4-6 .
La correcta monitorizacin del nio sometido a
ciruga extracorprea aporta los datos imprescindibles
para aplicar las distintas estrategias teraputicas.
Adems, permite detectar precozmente las complicaciones que con frecuencia aparecen en el postoperatorio inmediato. Pese a la sofisticacin actual en las tc-

nicas de monitorizacin: ECG, PA, PVC, PAI, PAP


(catter de Swan-Ganz), Ta, diuresis, pulsioximetra,
capnografa, ecografa bidimensional y transesofgica,
es necesario enfatizar que ninguna puede sustituir a la
observacin clnica detallada. Tambin es preciso
hacer hincapi en que, siempre que ofrezcan una informacin correcta, deben elegirse las tcnicas menos
invasivas, reservando la actitud ms agresiva para los
pacientes ms graves 3, 7, 8, 9.

HEMODINMICA
Para comprender mejor el manejo hemodinmico,
conviene distinguir tres conceptos fundamentales:
Precarga: representa la distensin de la fibra
miocrdica al final de la distole y expresa el volumen telediastlico. Este se puede equiparar a la presin telediastlica del ventrculo cuando la distensibilidad es normal. La medida de la precarga viene dada
por la presin venosa central (aurcula derecha) y por
la presin en aurcula izquierda o presin capilar pulmonar.
La precarga es el primer parmetro a considerar en
una situacin de inestabilidad hemodinmica. Para
mantener una adecuada precarga es importante la
reposicin cuidadosa de las prdidas de sangre por los
drenajes. En una primera fase las necesidades son
mayores que las prdidas, debido a la vasodilatacin

44

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

que se produce por el recalentamiento tras la fase de


hipotermia quirrgica.
Los lquidos a administrar dependern del hematocrito, del estado de la coagulacin y de las prdidas
que se produzcan. En la fase inicial es de eleccin la
reposicin con sangre fresca o concentrado de hemates, no slo para reponer las prdidas hemticas,
sino para corregir la hemodinmica asociada al bypass
cardiopulmonar y a la movilizacin del lquido intersticial.
En situaciones de prdida de volumen importante o
descenso acusado de las presiones de llenado, se administrarn expansores a 10 cc/kg en veinte minutos con
control de la FC, PA y PVC. Con una funcin ventricular adecuada, la PVC y la PAI se mantendrn entre
5 y 12 mmHg. Debern evitarse cifras por encima de
15 mmHg por el riesgo de edema pulmonar. Cuando
se ha realizado ventriculotoma derecha es frecuente
necesitar una elevada precarga.
Carga o contractilidad: expresa la fuerza de
contraccin del miocardio o inotropismo, y se representa por la pendiente de la curva de funcin ventricular.
La contractilidad miocrdica puede verse afectada
por mltiples factores. As la ventriculotoma produce
lesin directa del miocardio o trastorno de su perfu-

sin. Tambin puede producirse disminucin del aporte de oxgeno al miocardio durante la fase de clampaje
artico, a pesar del empleo de cardiopleja. De igual
forma, los trastornos hemodinmicos repercuten de
forma negativa en la perfusin miocrdica, ocasionando un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxgeno.
Una vez conseguida una precarga adecuada, si
persiste la situacin de bajo gasto cardiaco, se
actuar sobre la contractilidad mediante el empleo
de drogas inotrpicas como: Dopamina, dobutamina, isoprotenerol, adrenalina, amrinona, milrinona
(Tabla 6.1).
La dopamina es el inotrpico ms utilizado en el
postoperatorio inmediato. Su efecto dosis-dependiente, produce vasodilatacin del lecho esplcnico y
renal a dosis bajas (efecto dopaminrgico), aumento
del inotropismo y cronotropismo a dosis medias (efecto beta) y vasoconstriccin perifrica a dosis altas
(efecto alfa), esto ltimo indicado en situaciones de
bajo gasto con disminucin de las resistencias perifricas. Su potencial efecto de aumento de las resistencias vasculares pulmonares hace que deba utilizarse
con precaucin en situaciones de hipertensin pulmonar y recin nacidos.
La dobutamina tiene efecto exclusivamente beta

TABLA 6.1. DROGAS INOTRPICAS Y VASOACTIVAS UTILIZADAS MS COMNMENTE


EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA
Efectos

Dosis media habitual

Rango teraputico habitual

Dopamina

< 2.5 g/kg/m: dopaminrgico


2.5-10 g/kg/m:1
> 10g/kg/m: a

5 g/kg/m

2-20? g/kg/m

Dobutamina

5 g /kg/m

2.5-20?? g /kg/m

Isoproterenol

1 y B2

0.1 g/kg/m

0.05-0.2 g/kg/m

Adrenalina

, 1 y B2

0.1 g /kg/m

0.05-0.2 g/kg/m

Noradrenalina

> 1

0.1 g/kg/m

0.05-1 g/kg/m

Amrinona

Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)

Carga: 500 g /kg en 5-10'


Mantenimiento: 5 g/kg/m

5-20 g/kg/m

Milrinona

Inotropo y vasodilatador
(inhibidor de la fosfodiesterasa)

Carga: 50 g /kg en 5-10'


Mantenimiento: 0.4 g/kg/m

0.4-0.8 g/kg/m

Prostaglandinas
(PGE1)

Vasodilatador pulmonar y sistmico

Carga: 0.05-0.1 Hg/kg/m (30)


Mantenimiento: 0.02 g/kg/m

0.01-0.04 g/kg/m

Nitroprusiato

Vasodilatador arterial y venoso

3 g/kg/m

0.05-5 g/kg/m

Nitroglicerina

Vasodilatador fundamentalmente venoso

1 g /kg/m

0.5-20 g/kg/m

AVANCES EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA

adrenrgico con amplias indicaciones en el postoperatorio de ciruga cardaca. Es predominantemente Beta 1


produciendo aumento del inotropismo y cronotropismo, con mnimo efecto Beta 2 que ocasionara vasodilatacin perifrica. Es menos arritmgena que la dopamina y no aumenta las resistencias perifricas a altas
dosis.
El isoproterenol, de efecto combinado Beta 1 y
Beta 2, produce aumento del gasto cardiaco a expensas de aumentar la frecuencia cardiaca, por lo que
aumenta el consumo de oxgeno y favorece las arritmias. Su efecto Beta 2 produce vasodilatacin perifrica. Puede estar indicado en bajo gasto que precise
aumento de la frecuencia, especialmente en bradicardias y bloqueos.
La adrenalina tiene actividad alfa y beta adrenrgica, combinando efectos inotrpico y vasopresor. Puede
estar indicada en situaciones de hipotensin arterial
que no responden a dopamina y dobutamina, ya que
produce aumento de la tensin arterial distolica y
mejora el flujo coronario.
Las bipiridinas, entre las que se encuentran la
amrinona y milrinona, son drogas no catecolaminrgicas con accin inotrpica y en menor medida cronotrpica positiva, con potente accin vasodilatadora
y escaso aumento del consumo de oxgeno miocrdico. Pueden estar indicadas cuando se precise aumento de la contractilidad y disminucin de la postcarga,
solas o asociadas a otro inotrpico como la dobutamina.
Existen otras sustancias con capacidad inotrpica,
entre las que se encuentran las hormonas tiroideas. En
los pacientes crticos se ha descrito el sndrome eutiroideo, caracterizado por descenso de T3 y T4 libre,
elevacin de T3r y TSH normal. En un estudio donde
comparamos los niveles de hormonas tiroideas de
25 nios en fase postoperatoria de ciruga extracorprea (CEC), con un grupo de pacientes con patologa
neurolgica y otro de patologa crtica diversa, hemos
comprobado cmo en el postoperatorio de CEC se
produce un descenso de T3 y T4, con cifras de TSH
normales10. Teniendo en cuenta el efecto inotrpico
de las hormonas tiroideas, quedara pendiente establecer el posible papel beneficioso de la administracin
preoperatoria de hormona tiroidea en nios con cardiopatas congnitas para mejorar la hemodinmica
postoperatoria.
Postcarga. Es el conjunto de fuerzas que se oponen en la eyeccin ventricular. En el ventrculo derecho viene dada por las resistencias pulmonares y en
el ventrculo izquierdo por las resistencias sistmicas.
Durante el postoperatorio de ciruga cardiovascular

45

es frecuente el trastorno del tono vascular. Si la funcin


cardiaca se mantiene normal, un aumento de la postcarga puede ser bien tolerado. Sin embargo, en presencia de disfuncin miocrdica puede originar sobrecarga ventricular, con disminucin del volumen de
eyeccin y del gasto cardaco.
La primera medida ante el aumento de la postcarga
ser corregir los factores desencadenantes, tales como
hipoxia, acidosis, dolor o hipotermia, todos ellos con
efecto vasoconstrictor perifrico. Es preciso mantener una precarga adecuada mediante la administracin de expansores y control de la PVC. El empleo de
vasodilatadores producir disminucin de las resistencias vasculares perifricas, mejorando la fraccin
de eyeccin ventricular sin aumentar el consumo de
oxgeno.
El nitroprusiato es el frmaco ms empleado en
situaciones de postcarga elevada. Es un potente vasodilatador arterial y venoso, de accin muy rpida,
que precisa monitorizacin hemodinmica permanente. El mantenimiento de ms de 72 horas implica
el riesgo de intoxicacin por cianuro o tiocianato.
Debe retirarse progresivamente para evitar el efecto
rebote.
La amrinona, milrinona y sus derivados, tienen
efecto predominantemente vasodilatador y estn indicados en situaciones de postcarga elevada solos o asociados a dobutamina 11.
En los pacientes que mantienen fallo ventricular izquierdo refractario al tratamiento y situaciones de isquemia miocrdica grave, est indicada la
insercin percutnea de un baln de contrapulsin
artica, que mejorar las condiciones hemodinmicas del paciente, sirviendo en ocasiones como puente para el trasplante cardiaco ortotpico. Entre las
complicaciones descritas destacan: el traumatismo
de la pared arterial, isquemia, trombosis y embolizaciones.
Los nios mayores y adolescentes con disfuncin
miocrdica severa y persistente pese al tratamiento
con expansores y soporte farmacolgico, a los que se
inserta un baln de contrapulsacin artica (que
aumenta la postcarga ventricular izquierda mejorando
la perfusin miocrdica y el gasto cardiaco), son candidatos a la instauracin de un sistema de asistencia
ventricular, que proporciona un aumento de la precarga y reduccin de la postcarga del ventrculo
izquierdo.
En la Tabla 6.2 se describen los parmetros hemodinmicos derivados de la cateterizacin de la arteria
pulmonar. Las complicaciones hemodinmicas ms
frecuentes tras circulacin extracorprea se resean en
la Tabla 6.3.

46

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

TABLA 6.2. VALORES DERIVADOS DE LA CATETERIZACIN DE LA ARTERIA PULMONAR


Parmetro

Frmula

Rango

Volumen latido
ndice cardiaco
ndice sistlico
Resistencias vasculares sistmicas
Resistencias vasculares pulmonares
Diferencia arterio-venosa de O2
ndice de trabajo sistlico izdo.
ndice de trabajo sistlico ventrculo izdo.
ndice de trabajo sistlico dcho.

SV = CO/FC
IC = CO/SF
SI = IC/FC
SVR = 7.99 (PAM-PVQ/IC
PVR = 7.99 (PAMP-PCP)/IC
CaO2-CvO2
LCWI = IC PAM 0.0136
LVSWI = SI PAM 0.0136
RCWI = IC PAMP 0.0136

50-80 ml
3.5-5.5 1/m/m2
30-60 ml/m2
800-1600 dyn-seg/cm5/m2
80-240 dyn-seg/cm5/m2
3-5.5 ml/dl
4 0.4 kg-m/m2
56 + 6 g-m/m2
0.5 0.06 kg-m/m2

ndice de trabajo sistlico ventrculo dcho.

RVSWI = SI PAMP 0.0136

6 0.9 g-m/m2

CO: gasto cardiaco; FC: frecuencia cardiaca; SC: superficie corporal; PAM: presin arterial media; PVC: presin venosa central; PAMP: presin media arteria pulmonar; PCP: presin capilar pulmonar; CaO2: contenido arterial de oxgeno; CvO2: contenido venoso de oxgeno.

TABLA 6.3. PRINCIPALES COMPLICACIONES HEMODINAMICAS EN EL POSTOPERATORIO

RESPIRATORIO
En el postoperatorio de bypass cardiopulmonar, la
ventilacin mecnica y elevadas concentraciones de
oxgeno inspirado son necesarias durante periodos variables de tiempo, ya que la funcin respiratoria puede
afectarse durante y despus de la ciruga como resultado de la hipoperfusin, bypass cardiopulmonar, trauma
quirrgico, atelectasias y anestesia. La ventilacin pulmonar ha de estar adaptada a la nueva situacin hemodinmica y garantizar un aporte de oxgeno ptimo a la
periferia12, 13.

El control de la funcin respiratoria incluye exmenes fsicos, analticos y radiolgicos.


La monitorizacin de la funcin respiratoria incluye
la realizacin de gasometras arteriales, que informarn
del intercambio gaseoso pulmonar y de posibles shunt
residuales intracardiacos.
En la Tabla 6.4 se resean los parmetros de oxigenacin y ventilacin ms importantes. Se pueden
emplear la medicin transcutnea de la oxigenacin y
ventilacin (Ptc O2 y Ptc CO2), que valora el transporte y lavado perifrico de gases, aunque hay que tener
en cuenta que slo existe una buena correlacin con los

AVANCES EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA

TABLA 6.4. PARMETROS PARA VALORAR


LA OXIGENACIN Y LA VENTILACIN
Oxigenacin

Ventilacin

Arteriales

PaO2
SatO2

PaCO2

Aire espirado

FEO2

FECO2
CO2 end-tidal

Deducidos

I. Horowitz: PaO2/FiO2
D(A-a)O2
Qs/Qt (shunt intrapulmonar)

VD/VT
Compliance

Transcutneos

PtcO2
SattcO2

PtcCO2

valores arteriales cuando hay una situacin hemodinmica estable. En este sentido, la monitorizacin de la
saturacin transcutnea es el mtodo no invasivo ms
fiable y precoz para detectar variaciones en la oxigenacin, tanto de causa pulmonar como hemodinmica,
incluso antes de que la hipoxemia afecte al ECG o la
tensin arterial. Esta se complementa de forma eficaz
con la medicin de la PCO2 end-tidal que valora de forma no invasiva la ventilacin.
La radiologa de trax completa la informacin
sobre la situacin pulmonar: perfusin, edema, derrames, atelectasias, as como la situacin del tubo endotraqueal, drenajes y catteres.
Los cambios en la funcin pulmonar tras ciruga
estn en relacin con una serie de situaciones hemodinmicas pre y postcorreccin. El aumento de la presin hidrosttica intravascular pulmonar, por incremento de la presin en AI o por fallo de VI, puede
aumentar el agua pulmonar lo que conlleva una disminucin de la compliance pulmonar y a un mayor
trabajo respiratorio. Si la extravasacin de lquido
afecta al alveolo, se produce adems un disbalance de
la ventilacin-perfusin por shunt intrapulmonar.
Esta situacin puede agravarse por la utilizacin de
soluciones intravenosas (cristaloides, coloides), por
un aumento de la permeabilidad capilar tras dao
endotelial secundario al bypass, o de la presin en AD
que dificulta el drenaje linftico pulmonar. En los
estados de shunt I-D el flujo pulmonar es alto, alterndose la relacin ventilacin-perfusin, adems de
predisponer a un incremento de las resistencias pulmonares. Tanto el hiperaflujo como las resistencias
pulmonares elevadas, o ambas, causan hipertensin
arterial pulmonar.
Para evaluar la repercusin sobre la funcin pulmonar de los principales factores involucrados en el pos-

47

toperatorio de las cardiopatas congnitas, estudiamos


tres grupos de nios en fase postoperatoria de cardiopatas congnitas: con hipertensin pulmonar, con
hiperaflujo y con flujo pulmonar normal o isquemia
pulmonar. Se objetiv una alteracin ms profunda en
los parmetros de oxigenacin (PaO2, D(A-a)O2,
Qs/Qt) en los grupos de hipertensin pulmonar e hiperaflujo. Al estudiar la evolucin hemodinmica en relacin con la ventilacin mecnica, comprobamos que la
IPPV enmascara los resultados de correlacin entre los
parmetros ventilatorios y hemodinmicos con los de
oxigenacin. Es en CPAP donde se observa mejor
dicha correlacin. No obstante, las variables hemodinmicas se comportan de forma indepediente de la
situacin pulmonar del paciente en la fase precoz del
postoperatorio 13, l4.
El modo ventilatorio ms adecuado es en general la
SIMV con/sin presin de soporte. Tan pronto como la
hemodinmica y los gases arteriales sean estables se
iniciar la retirada del respirador (en este orden, disminucin de FiO2, IMV, PEEP) (Tabla 6.5). La rapidez
del proceso depender de diversos factores, como la
TABLA 6.5. GUA PARA EL DESTETE
DE LA VENTILACIN MECNICA
Modo
Disminucin de IMV hasta:
2-4 respiraciones/minuto en lactantes
CPAP en nios
Disminucin de la CPAP/PEEP hasta:
2-3 cm H2O en lactantes
5 cm H2O (o menos) en nios
Disminucin de la presin soporte hasta: 10 cm H2O
Retirar el soporte ventilatorio si hay:
Evidencia de una reserva ventilatoria adecuada:
Lactantes:
PaCO2 normal
Capacidad vital forzada (llanto) > 15 ml/kg
Presin inspiratoria negativa mxima frente a la
oclusin de la va area > 45 cm H2O
Nios:
PaCO2 normal
Capacidad vital forzada > 10-15 ml/kg
Presin inspiratoria negativa mxima frente a la
oclusin de la va area > 20-30 cm H2O
Evidencia de una capacidad de oxigenacin adecuada:
PaO2 > 70 mmHg con FiO2 0.4
D(A-a)O2 < 300 mmHg con FiO2 = 1
Qs/Qt (shunt intrapulmonar) < 10-20 %
VD/VT (espacio muerto/volumen tidal) < 0.6

48

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

situacin clnica del nio previa a la intervencin,


nutricin, hemodinmica sistmica y pulmonar, patologa pulmonar, estado neurolgico y anestesia.
Las complicaciones aumentarn a medida que se
prolongue el tiempo de ventilacin mecnica, y sern
por un lado las propias de la intubacin y de la ventilacin asistida: extubacin accidental, oclusin del TET,
trauma en la va area, secuelas postintubacin (necrosis traqueal, bandas fibrticas, erosiones, granulomas,
estenosis subgltica), atelectasias, barotrauma, infecciones, sin olvidar los defectos de la programacin del
respirador. Por otro lado estarn las secundarias a la
cardiopata y su correccin con ciruga extracorprea:
edema pulmonar cardiognico y no cardiognico
(pulmn de perfusin), derrames pleurales, quilotrax
y lesin del nervio frnico.

HIPERTENSIN PULMONAR
En el postoperatorio de algunas cardiopatas congnitas con hiperaflujo pulmonar u obstruccin del tracto
de entrada al ventrculo izquierdo y en situaciones de
Sndrome de Distrs Respiratorio tipo Adulto (SDRA),
puede producirse hipertensin arterial pulmonar
(HTP), que se manifiesta clnicamente por hipoxemia y
disminucin del gasto cardiaco. La persistencia de crisis de hipertensin pulmonar aumenta la mortalidad de
estos pacientes 15.
El tratamiento de la HTP incluye: hiperventilacin
con fracciones elevadas de oxgeno; correccin de la
acidosis mediante la administracin de bicarbonato;
analgesia, sedacin y relajacin profundas y vasodilatadores pulmonares.
Como agentes farmacolgicos vasodilatadores se
han utilizado alfa-bloqueantes (tolazolina), beta-agonistas, nitroprusiato, nitroglicerina, amrinona, milrinona, nifedipina, prostaciclina, prostaglandina El y
epoprostenol. Todos estos frmacos inducen edema
tisular y vasodilatacin sistmica e hipotensin arterial. Estos efectos indeseables pueden ser parcialmente contrarrestados con epinefrina o norepinefrina 16, 17.
En las situaciones en las que no ha sido efectivo el
tratamiento convencional de la HTP, se ha demostrado
que la inhalacin de xido ntrico (NO) produce una
vasodilatacin pulmonar selectiva sin hipotensin
sistmica, mejorando los parmetros oximtricos, el
transporte arterial del oxgeno, la relacin ventilacin/perfusin, el gasto cardiaco y la diuresis. La inhalacin de NO ha permitido retirar progresivamente
otros vasodilatadores, a la vez que el soporte inotrpico, el nivel de anestesia y la FiO2, facilitando la extubacin 18, 19, 20.

En caso de no disponer de NO, o en pacientes en los


que la hipoxemia severa sea secundaria a causas diferentes a la HTP (SDRA fundamentalmente), se emplea la
oxigenacin por membrana extracorprea (ECMO). Esta
tcnica mejora todos los parmetros de oxigenacin 2, 10.
De igual forma, se ha utilizado en el SDRA que
complica a la ciruga extracorprea, la administracin
endotraqueal de surfactante exgeno, como complemento al tratamiento convencional, con resultados
controvertidos.
A pesar de todos los avances en el tratamiento de la
HTP, la mejor manera de tratarla es prevenir su aparicin, mediante la correccin precoz de las cardiopatas
con hiperaflujo y/o hipertensin pulmonar. En un estudio de 17 nios con canal A-V completo e HTP, intervenidos entre los 2 y 24 meses, comprobamos cmo tras la
correccin quirrgica disminuyeron de forma importante la relacin presin sistlica de ventrculo dcho/izdo y
el cociente resistencias vasculares pulmonares y sistmicas (RVP/RVS), con buena funcin ventricular 10.

METABLICO-RENAL
El paciente con cardiopata congnita, en mayor o
menor grado segn la severidad de la misma, va a tener
una disminucin del nmero de glomrulos con hipertrofia de los remanentes. Su fisiologa basal est alterada con un flujo plasmtico renal y un aclaramiento de
p-hipurato disminuido mientras que la fraccin de filtracin est aumentada. Existe mayor perfusin de las
nefronas medulares, que tienden a retener sodio en
situaciones hipovolmicas.
La circulacin extracorprea va a provocar liberacin de hormona antidiurtica y aldosterona con un
aumento del agua corporal total y el lquido del espacio
extracelular puede estar normal o aumentado. Las clulas igualmente van a ganar sodio, cloro y agua por
aumento del volumen total de sodio, probablemente
secundario a la solucin de perfusin y a la disminucin de la excrecin de sodio. El potasio corporal total
va a estar disminuido. La hipotermia provoca hipoinsulinemia, con hiperglucemia secundaria, incrementada
por el estrs y la infusin de lquidos con glucosa.
Los diurticos facilitan la eliminacin del exceso de
lquidos corporales. El ms usado en el postoperatorio
inmediato de CEC es la furosemida, diurtico de asa
que influye sobre el transporte de cloro en el asa de
Henle. Adems de su accin diurtica, es un dbil
venodilatador, que puede lograr un descenso leve o
moderado de la presin capilar pulmonar, antes de que
se inicie la diuresis.
Si la situacin hemodinmica no es adecuada y el
gasto cardiado est disminuido, puede producirse el

AVANCES EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA

fracaso renal agudo y muchas de las medidas que


mejoran la situacin hemodinmica disminuyen el flujo renal y aumenta la sobrecarga hdrica si no consiguen un gasto cardiaco adecuado.
Ante la disminucin de la diuresis con retencin de
productos nitrogenados en sangre, se valorar en lo
posible el patrn de iones, creatinina y osmolaridad en
orina en relacin al plasma (Tabla 6.6), teniendo en
TABLA 6.6. DIAGNSTICO DIFERENCIAL
DEL FRACASO RENAL AGUDO

Prerrenal
Orina
Na+ (mEq/L)
Cl (mEq/L)
Densidad
Osmolaridad
Sedimento
Orina/plasma
Osmolaridad
FENa (%)
ndice de fracaso
renal
Creatinina

<10
<20
>1020
>500
Normal

>1.5
<1
<1
>40

Renal
>40
< 1010
<350
Hematuria, proteinuria, cilindros

<1.2
>2
>1
<20

cuenta que la administracin previa de diurticos y


drogas vasoactivas va alterar la fiabilidad de los datos
obtenidos. Se catalogar el fracaso renal de etiologa
prerrenal o de renal correspondiendo en general a
necrosis tubular aguda (ya que la necrosis cortical es
infrecuente). Si la etiologa es prerrenal una prueba de
sobrecarga de volumen puede producir mejora, que se
mantendr con un flujo renal adecuado. Si la etiologa
es renal, se trata de fracaso renal establecido, en ese
caso se reducirn los aportes a las prdidas insensibles,
retirando el potasio y administrando el sodio de acuerdo a la prdida por orina, una vez conseguido un valor
normal en sangre. La prueba con diurticos a dosis
altas en bolo tiene por finalidad convertir el fracaso
renal en no oligrico o polirico que ser de ms fcil
manejo. Si el fracaso renal no es oligrico, el aporte de
lquidos se reducir a los 2/3 del exceso de diuresis.
Se ha descrito que la insuficiencia cardiaca produce
un aumento de factor natriurtico atrial (ANF) plasmtico, proporcional a la repercusin del fallo hemodinmico sobre las presiones auriculares. Existe controversia con respecto a la liberacin de ANF, su implicacin
en el metabolismo hidrosalino y su repercusin hemodinmica durante el postoperatorio de CEC. En
65 nios con cardiopatas congnitas, subdivididos en

49

dos grupos (con flujo pulmonar normal o isquemia y


con hiperaflujo y/o hipertensin pulmonar), comprobamos una correlacin lineal positiva en el segundo grupo entre la PVC y ANF, ADH, ACTH, actividad de renina, aldosterona y cortisol durante el postoperatorio21.
En algunos casos estas medidas no son suficientes,
llegndose a situaciones de sobrecarga de volumen que
empeoran la precarga y deterioran el gasto cardiaco.
En estos casos es necesaria la instauracin de hemofiltracin arteriovenosa (CAVHF) o venovenosa con
bomba (CWHF). Las situaciones de fracaso renal agudo establecido con retencin de productos nitrogenados y/o alteraciones electrolticas, adems de la sobrecarga de volumen, precisarn de una depuracin no
slo por conveccin sino tambin por difusin, es
decir, una dilisis. La tcnica que menos desestabiliza
al paciente es la dilisis peritoneal, lenta y continua,
bien tolerada por los pacientes 2, 3, 4, 7, 10.
Los trabajos experimentales realizados con xido
ntrico, parecen indicar que puede ser til en la inhibicin de la trombosis glomerular y el desarrollo de la
necrosis cortical, cuya aparicin ensombrece el pronstico del paciente, tanto desde el punto de vista cardiaco como renal 19, 20.

ANALGESIA, SEDACIN Y RELAJACIN


El dolor y la ansiedad aumentan el ritmo cardiaco, la
frecuencia respiratoria y la actividad muscular y consecuentemente incrementan la tasa metablica y el consumo de oxgeno. De ah la importancia de mantener
una adecuada sedacin y una correcta analgesia y, en
los pacientes ms inestables, una relajacin muscular
completa. Una pauta de analgesia puede incluir bolus
de metamizol magnsico (40 mg/kg/dosis) y/o perfusin continua de derivados mrficos, siendo de eleccin el fentanilo (1-5 g/kg/h) por su menor efecto
hipotensor, aunque tambin puede utilizarse la morfina. La sedacin mientras el paciente permanezca
intubado se puede realizar con diacepam o midazolam. La utilizacin de ketamina en infusin continua
(1-2 mg/kg/h), en ocasiones suplementada con dosis de
midazolam (0,15 mg/kg/dosis) es una buena opcin en
el manejo de estos nios. Un buen nivel de relajacin
puede conseguirse con bolos o perfusin de bromuro
de pancuronio, atracurium o vecuronio.

OTROS
Trastornos de coagulacin
El riesgo de sangrado en el postoperatorio inmediato es secundario a la propia tcnica de circulacin

50

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

extracorprea. El sangrado a travs de los drenajes


torcicos puede ser un indicador de la necesidad de
reintervencin (superior a 10 cc/kg/hora en las primeras dos horas o mayor de 8 cc/kg/h en las siguientes
cuatro horas), siempre que el estudio de coagulacin se
haya normalizado. La administracin de protamina,
plasma fresco, vitamina K, crioprecipitados o concentrados de plaquetas, puede ser necesaria para corregir
la hemorragia postoperatoria.

Profilaxis del ulcus de estrs


Como consecuencia del estrs quirrgico, se hace
necesaria la proteccin de la mucosa gstrica. La prctica habitual es administrar antagonistas H2 (ranitidina), que pueden completarse con anticidos para
mantener un pH gstrico superior a 4.5 (hidrxido
alumnico-magnsico), aunque parece ms eficaz la
administracin de sucralfato.

Profilaxis antiinfecciosa
Dado que los pacientes con cardiopatas congnitas
en general son nios con predisposicin a padecer
infecciones, a los que se suman los riesgos inherentes a
la intervencin, la profilaxis antibitica perioperatoria
es la norma. Las pautas de antibioterapia deben ser
especficas de cada Unidad, de acuerdo con el Servicio
de Microbiologa.
La aparicin de fiebre en las primeras cuarenta y
ocho horas del postoperatorio, debe ser considerada
secundaria a la intervencin, pero si persistiera o apareciera posteriormente, se debe buscar el foco infeccioso realizndose cultivos de secreciones bronquiales, de
sangre, de orina y catteres.

Valoracin neurolgica
Los pacientes con shunt intracardiaco derechaizquierda tienen un alto riesgo de embolia cerebral,
tanto durante la intervencin como en el postoperatorio, aunque tambin pueden aparecer alteraciones neurolgicas secundarias a la isquemia cerebral, alteraciones hidroelectrolticas o del equilibrio acidobsico,
hipoglucemias o hipotermia mantenida. Tambin hay
descritas neuropatas perifricas, como las lesiones del
nervio frnico, del recurrente, del plexo braquial, o
incluso paraplejias secundarias a isquemia medular.
Ello hace necesaria una valoracin neurolgica detallada en cada paciente.

BIBLIOGRAFA
1. Castaeda AR, Mayer, JE Jr, Joas RA, et al.: The neonate with
critical congenital heart disease: Repair- A surgical challenge.
J. Thorac Cardiovasc Surg, 1989; 98:869-75.
2. Fuhrman BP, Papop MC: Critical care after surgery for congenital cardiac disease. En: Fhurman, B. P. Zimmerman JL,
(eds.) Pediatric critical care. St. Louis. Mosby Year Book,
1992:345-58.
3. Heeckeren, DW: Postoperative management of congenital heart
disease: Procedures with cardiopulmonary bypass. En: Blumer
JL, (ed.) A practical guide to pediatric intensive care. St. Louis:
Mosby Year Book, 1990:382-92.
4. Schleien CCL, Zahka KG, Rogers MC: Principies of postoperative management in the pediatric intensive care. En: Rogers,
M.C., (ed.) Textbook of pediatric intensive care. Baltimore:
Williams & Wilkins, 1987:411-46.
5. Kirklin JK, Blackstone EH, Kirklin JW, et al: Intracardiac surgery in infants under age 3 months: Incremental risk factors for
early mortality. Am. J. Cardiol, 1981; 48:500-6.
6. Pawade A, Waterson K, Laussen P, et al: Cardiopulmonary
bypass in neonates weighing less than 2.5 Kg: analysis of the
risk factors for early and late mortality. J. Card. Surg., 1993;
8:1-8.
7. Ruza F, Cordovilla G, Garca S: Cuidados intensivos e intermedios del paciente cardipata (pre y postoperatorio). En: Ruza, F.
(ed.) Cuidados intensivos peditricos (2a ed.). Madrid: Ediciones Norma, 1994:234-46.
8. Prez Navero JL, Palacios Crdoba A, Ibarra de la Rosa I, Ulloa
Santamara E, Toledano M, Romanos Lezcano A., Ruza Tarro
F.: Relacin entre el gradiente trmico y la hemodinmica central en el postoperatorio de ciruga extracorprea en nios. An.
C. Intensivos, 1990; 4:89-93.
9. DiCioccio M., Hirschfeld S.: Pediatric cardiovascular monitoring. En: Nussbaum E., (ed.) Pediatric intensive care (2th ed).
Nueva York: Futura Publishing Inc. 1989: 185-93.
10. Prez Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Ulloa Santamara E,
Velasco Jabalquinto MJ, Casares J, Concha Ruiz M: Estado
actual del postoperatorio de ciruga extracorprea en el nio.
An. Esp. Pediatr., 1995: (supl 66): 85-9.
11. Ulloa Santamara E, Prez Navero JL, Velasco Jabalquinto MJ,
Ibarra de la Rosa I, Suanes Cabello A, Martnez Alarcn J, Barcones Mingueza F: Utilizacin combinada de amrinona y dobutamina en el postoperatorio de ciruga cardiovascular. An. Esp.
Pediatr., 1991; 35:263-4.
12. Martin RJ, Cario WA, Chatburn RL: Mechanical ventilation in
the neonatal and pediatrics settings. En: Tobin MJ, (ed.): Principies and practice of mechanical ventilation. New York:
McGraw-Hill Inc. 1994: 511-28.
13. Prez Navero JL, Ruza Tarro F, Madero M, Concha Ruiz M,
Gonzlez-Ripoll Garzn M, Romanos Lezcano A: Evolucin
de la funcin respiratoria en el postoperatorio de las cardiopatas congnitas en el nio. Med. Intensiva, 1987;
11:358-65.
14. Prez Navero JL, Ruza Tarro F, Madero M, Concha Ruiz M,
Gonzlez-Ripoll Garzn M, Romanos Lezcano A: Evolucin
hemodinmica en relacin con la ventilacin mecnica durante
el postoperatorio de ciruga extracorprea en el nio. An. Esp.
Pediatr., 1988; 28:297-306.
15. Hopkins R, Bull C, Haworth S, de Leval MR, et al: Pulmonary
hypertensive crises following surgery for congenital heart
defects in young children. Eur. J. Cardiothorac. Surg., 1991;
5:628-34.
16. Hickey P, Hansen D, Wessel, D, et al: Blunting of stress responses in the pulmonary circulation in infants by fentanyl.
Anesth. Analg., 1985; 64:1137-42.

AVANCES EN EL POSTOPERATORIO DE CIRUGA EXTRACORPREA


17. Freyter PJ, Kerkkamp H, Jong JD: Sustained beneficial effect
nifedipine in primary pulmonary hypertension. Am. Heart. J.,
1983; 105:333-4.
18. Rich G, Murphy G, Roos C, Johns R: Inhaled nitric oxide:
selective pulmonary vasodilatation in cardiac surgical patients.
Anesthesiology, 1993; 78:1028-35.
19. Sellden H, Winberg P, Gustafsson L, et al.: Inhalation of nitric
oxide reduced pulmonary hypertension after cardiac surgery in
a 3.2 Kg infant. Anesthesiology, 1993; 78:577-80.

20.

21.

51

Journois D, Puard P, Mauriat P, et al: Inhaled nitric oxide as


therapy for pulmonary hypertension after operation for congenital heart defects. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., 1994;
107:1129-35.
lvarez Findelan A, Prez Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Concha Ruiz M, Montilla Lpez P, Romanos A: Relationship between hemodynamic changes and blood hormones concentrations after cardiac surgery in children with congenital heart
disease. Crit. Care Med., 1994; 22:1754-61.

7
Sndrome de distrs respiratorio
tipo adulto en el nio
M. J. RUIZ LPEZ, M. N. GONZLEZ BRAVO

INTRODUCCIN
Desde su descripcin en 1967 1 el Sndrome de distrs
respiratorio del adulto (SDRA) ha recibido una atencin
creciente tanto en la prctica clnica como en la bibliografa especializada. La mayor supervivencia de los
pacientes crticos debido a los avances cientficos y tecnolgicos ha permitido la emergencia de este cuadro clnico como familiar en las Unidades de Cuidados Intensivos, tanto de adultos como peditricas. Se estima una
incidencia de 3-4 casos/100.000 habitantes/ao 2 constituyendo el 7% de los ingresos de las Unidades de Cuidados Intensivos de adultos 3, el 1-3% de las peditricas y
el 8% de la duracin de las estancias en las mismas 4.

FITOPATOLOGA
El SDRA se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax, alto shunt intrapulmonar
y baja compliance que ocurre como consecuencia de
una respuesta inflamatoria no controlada del organismo frente a un insulto severo y en la que el pulmn
resulta el rgano diana.
El hallazgo caracterstico, aunque inespecfico, es la
lesin de la barrera alveolocapilar con dao endotelial
y epitelial que permite el paso de lquido, macromolculas y elementos formes de la sangre al intersticio y
alveolo. Como resultado se produce un edema pulmonar no cardiognico que convierte al pulmn en un

rgano congestivo, poco aireado y rgido, de forma


difusa pero no homognea. Este dao endotelial no
est limitado al pulmn; la afeccin es sistmica,
requirindose una atencin cuidadosa al conjunto del
paciente y en ocasiones medidas de soporte especficas
para diversos rganos.
En los ltimos aos se ha hecho un esfuerzo conjunto para unificar criterios en cuanto a definicin, mecanismos de lesin pulmonar, orientacin de futuros
estudios sobre bases comunes y evaluacin de resultados, como lo refleja el Consenso Europeo-Americano
publicado en 1994 5. El sndrome de distrs respiratorio
agudo, como se prefiere llamar, corresponde al paciente ms grave dentro de un amplio espectro de grados de
disfuncin pulmonar que tienen en comn rasgos clnicos, fisiopatolgicos y radiolgicos. Estas caractersticas comunes son: proceso inflamatorio asociado con
aumento de la permeabilidad capilar en relacin con un
factor de riesgo conocido, comienzo agudo tras un
intervalo de estabilizacin, infiltrados pulmonares
difusos en la radiografa de trax (Figura 7.1) e hipoxemia, de carcter persistente y progresivo. El grado de
hipoxemia, cuantificado mediante la PaO2/FiO2 (independientemente del valor de PEEP aplicado) sera el
rasgo distintivo entre lesin pulmonar aguda (LPA)
(PaO2/FiO2 300) y SDRA (PaO2/FiO2 200). Se
excluyen por tanto los procesos crnicos y el edema
pulmonar de origen cardiognico, aunque puede coexistir con ambos. Asimismo est ampliamente reconocido que el SDRA puede ocurrir en todas las edades,
incluyendo el periodo neonatal, siendo la patogenia,

54

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

pulmonar, incluida en el score y clsicamente referida


en los criterios diagnsticos de SDRA no se considera
indispensable; tampoco lo es la medicin de la presin
capilar pulmonar si puede excluirse el fallo del ventrculo izquierdo como causante del cuadro por la historia, clnica o tcnicas complementarias.

ETIOLOGA

Figura 7.1.Infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax de un paciente con SDRA severo (fase exudativa).

clnica y hallazgos anatomopatolgicos similares para


todos los grupos de edad y procesos desencadenantes.
Desde el ao 1988 se utiliza un score de dao pulmonar que permite cuantificar el grado de compromiso
respiratorio de forma evolutiva, sugiriendo calificar de
SDRA slo a las formas ms graves (puntuaciones
> 2,5) (Tabla 7.1)6, 7. La medicin de la compliance

Cualquier proceso grave que amenace la vida del


paciente puede desencadenar el sndrome, bien por
lesin pulmonar directa o indirecta a travs de un proceso inflamatorio sistmico. En los ltimos aos se ha producido un cambio en la incidencia, tipo de paciente y
factor desencadenante 8, reflejando quizs la mejora en
las tcnicas de resucitacin y manejo del enfermo crtico, nica medida profilctica eficaz. La mayor supervivencia de pacientes oncolgicos e inmunodeprimidos ha
condicionado la aparicin de un nuevo grupo de candidatos a desarrollar esta grave complicacin. En pediatra
las causas ms comunes son infeccin pulmonar, sepsis
con o sin shock y aspiracin/ahogamiento, destacando la escasa relacin con politraumatismos o transfusiones masivas en comparacin con los adultos.
El intervalo libre de sntomas respiratorios tras la
estabilizacin del paciente es variable, siendo ms corto en las formas ms graves (menos de 6 horas en las
fulminantes, hasta 96 en el resto, ocurriendo la mayora
en las primeras 24 horas). El pronstico vara dependiendo de la gravedad y naturaleza del proceso inicial
tipo y nmero de factores de riesgo, que cuando se
asocian pueden cuadruplicar la probabilidad de desarrollar SDRA9, 10, estado de salud/enfermedad previo y
desarrollo de complicaciones entre las que destacan la
sobreinfeccin y el fallo de otros rganos. Definiciones
ampliadas de LPA incluyen el tipo de proceso asociado
y el estado funcional del resto del organismo asumiendo que condicionan el pronstico 11. Se sugiere la utilizacin de ndices de gravedad generales, que permitan
comparar grupos homogneos de pacientes.

TABLA 7.1. SCORE SEVERIDAD PULMONAR


(Modificado de Murray)

Puntuacin total: Suma/n. parmetros utilizados.


* Adaptada para la edad del paciente.

55

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO

Se han propuesto variables fisiolgicas sistmicas y


pulmonares (respuesta al tratamiento en las primeras
24 horas, D(A-a)02, cuantificacin del shunt pulmonar
y parmetros ventilatorios) as como medicin en plasma y lavado broncoalveolar (LBA) de diferentes sustancias (indicativas de dao endotelial o tisular, clulas
y mediadores inflamatorios) como orientacin evolutiva y/o pronostica en pacientes de riesgo o con SDRA
establecido 12-15.
La mortalidad precoz ( 72h, 30%) est en relacin con la causa desencadenante; en fases tardas
suele asociarse a complicaciones, generalmente sepsis o fallo multiorgnico (FMO). En cuanto a la causa desencadenante la sepsis, el shock y la patologa
oncolgica de base empeoran claramente el pronstico. La asociacin de fallo heptico aislado o de fallo
de tres rganos mantenido durante 7 das se ha asociado con mortalidad cercana al 100% I6, 17. Slo el
16% de los casos fallece a consecuencia de insuficiencia respiratoria refractaria (IRR)18. Este dato ha
llamado la atencin sobre posibles medidas encaminadas a disminuir la morbilidad asociada al tratamiento, prevenir las complicaciones y disfuncin de
otros rganos y modificar la evolucin natural tarda
de la enfermedad. La mayor comprensin de los
mecanismos fisiopatolgicos involucrados ha abierto
nuevas opciones teraputicas con resultados esperanzadores; la bibliografa de los ltimos aos refiere
tasas de supervivencia inesperadamente altas en
pacientes para los que antes se prevea una mortalidad 60% 19-23.

CARACTERSTICAS HISTOLGICAS
DEL SDRA. CORRELACIN
CLNICO-PATOLGICA
Los hallazgos son similares para las distintas
etiologas, dependiendo de la fase evolutiva24 (Tabla 7.2):
Fase exudativa ( 7 das): Congestin y edema
intersticial y alveolar. Ocupacin del alveolo por hemorragias y membranas hialinas alternando con reas
colapsadas. Separacin de clulas endoteliales; disminucin de neumocitos Tipo II. Obstruccin vascular
por microtrombos. Arquitectura pulmonar conservada. Clnicamente se relaciona con insuficiencia respiratoria aguda hipoxmica y baja compliance que
mejoran con la aplicacin de PEEP y balance hdrico
negativo.
Fase fibroproliferativa (7-21 das): Dao endotelial persistente aunque disminuyen el edema y las
membranas hialinas. Engrosamiento de los tabiques
alveolares por proliferacin de clulas mesenquimales.
Recuperacin de neumocitos Tipo II. Si la evolucin es
favorable se traduce en mejora clnica y radiolgica; si
no lo es el paciente se agrava, empeorando la mecnica
y fisiologa pulmonar, con prdida del punto de inflexin en la curva presin/volumen (P/V) e imposibilidad de mejorar el reclutamiento alveolar aplicando
PEEP. Aumento del espacio muerto y signos de hipertensin pulmonar (HTP).

TABLA 7.2. ANATOMA PATOLGICA DEL SDRA


CORRELACIN CLNICO/PATOLGICA
Estadio evolutivo

Fase exudativa
(< 7 das)

Fase proliferativa
(7-21 das)

Fase fibrtica
(> 21 das)

Anatoma patolgica
Lesin endotelial y epitelial
Congestin/edema intersticial/alveolar
Colapso alveolar
Obstruccin vascular
Arquitectura pulmonar conservada
Proliferacin mesenquimal
Engrosamiento tabiques alveolares
Recuperacin neumocitos II
Ocupacin alveolar (material organizado)
Fibrosis intersticial
Engrosamiento arterias pulmonares
Desestructuracin parnquima pulmonar

Clnica
IR hipoxmica
Trastorno difusin gases
Disminucin compliance pulmonar
Mejora con:
Balance hdrico (-)
PEEP
Mejora clnico-Rx o
Ausencia de mejora con:
Prdida punto inflexin curva P/V
Prdida efecto PEEP
Aumento RVP
IRR
HTP no reversible

56

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Fase fibrtica (> 21 das): Alveolos colapsados/


ocupados por material organizado. Fibrosis intersticial.
Arquitectura pulmonar desestructurada. Reduccin del
rea capilar, engrosamiento de las arterias pulmonares y
obstruccin vascular por trombos o fenmenos compresivos con HTP no reversible. Lleva a la IRR.

Como respuesta al TNF e IL-1, expresan molculas


de adhesin en su membrana (ICAM, ELAM,
VCAM) permitiendo la unin de PMN, plaquetas y
linfocitos. Sustrato inicial de la actividad procoagulante. Sntesis de citoquinas, pptidos vasoactivos,
sustancias antiagregantes, mediadores lipdicos y xido ntrico.

Mecanismos patognicos del SDRA


La defensa del organismo frente a una agresin, con
sus componentes celular y humoral, es un delicado sistema cuyo equilibrio puede verse afectado por la enfermedad. Leucocitos, macrfagos, linfocitos, plaquetas y
clulas endoteliales se activan, iniciando una serie de
acontecimientos que pueden resultar en curacin o agravar el dao inicial. El pulmn por sus caractersticas histolgicas y funcionales (receptor del total del gasto cardiaco, reservorio de clulas marginales y gran superficie
endotelial) es un rgano con gran potencial para resultar
afecto y una importante fuente de mediadores inflamatorios que pueden contribuir al fallo de rganos a distancia.
Se ha abierto un gran campo de estudio con vistas a
frenar el proceso en sus etapas iniciales, ponindose de
manifiesto que SDRA, sndrome sptico y FMO parten
de mecanismos patognicos comunes e interrelacionados25. En ellos participan 26-29:

Sistema de coagulacin, contacto y fibrinolisis.


Plaquetas
Activacin promovida por la lesin endotelial.
Secuestro plaquetar con liberacin de mediadores lipdicos y pptidos vasoactivos. Liberacin de factor
tisular y sustancias procoagulantes con fallo en sus
mecanismos de eliminacin, que junto a la disminucin de sus inhibidores naturales favorecen la formacin de agregados de plaquetas, fibrina y PDF en vasos
y tejidos.

Endotoxina
Dao vascular directo. Activacin del sistema de
complemento, PMN y macrfagos.

Polimorfonucleares (PMN)

Sistema de complemento

Papel primordial como agente de la lesin tisular y


amplificador de la cascada inflamatoria. Secuestro pulmonar tras respuesta quimiotctica y activacin; expresin de receptores especficos de membrana (integrinas) que refuerzan su unin al endotelio. Generacin
de radicales libres, liberacin de enzimas proteolticas
y mediadores secundarios.

Sistema de amplificacin biolgico que acta en


fases iniciales de la respuesta inflamatoria, tras ser
activado por agentes infecciosos o productos de degradacin tisular a travs de la va clsica o alternativa.
Efecto txico directo (anafilotoxinas, MAC) o por liberacin de mediadores moleculares que contribuyen a la
lesin endotelial.

Macrfagos
Activacin directa por toxinas bacterianas o productos metablicos; indirecta a travs de linfocitos T. Fagocitosis y destruccin intracelular de material del rea
inflamada tras la liberacin de radicales libres de oxgeno y enzimas lticas. Principal fuente de citoquinas,
eicosanoides y factor de activacin plaquetario (PAF).

Endotelio
Clula diana del proceso inflamatorio. Principal
responsable del mantenimiento del tono vascular.

Mediadores lipdicos
Metabolitos del cido araquidnico
(eicosanoides)
Marcadores de dao de membrana, actan como
mediadores secundarios de la respuesta inflamatoria.
El AARQ se libera por accin de las fosfolipasa A2 o
C; prostaglandinas y tromboxanos derivan de la va de
la ciclooxigenasa; los leucotrienos de la lipooxigenasa.
Producen vasodilatacin/vasoconstriccin, aumento de
la permeabilidad capilar y agregacin plaquetaria y
leucocitaria.

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO

57

PAF
Liberado por los macrfagos, acta como mediador
inflamatorio secundario. Produce lesin endotelial,
activacin plaquetar, broncoconstriccin y shock.

Citoquinas
Sintetizadas por clulas sanguneas y endoteliales
y con accin sobre clulas relacionadas, regulan o inducen diferentes respuestas (a travs de receptores
especficos) incluyendo su propia sntesis que se realiza en cadena. Intervienen en las funciones metablica,
hematopoytica e inmunolgica del husped. Su
accin proinflamatoria, por va directa o indirecta, es
responsable de las manifestaciones hemodinmicas, de
la lesin tisular/vascular y del efecto procoagulante de
la sepsis, FMO y SDRA. El TNF es el factor iniciador;
ste y la IL-1 actan de forma solapada y sinrgica,
siendo junto con la IL-6 las mejor conocidas.
Una vez desarrollada la enfermedad otros factores
perpetan o agravan la lesin pulmonar. Entre ellos
destacan el dao inducido por el respirador (volutrauma/barotrauma, toxicidad por oxgeno) (Figura 7.2) y
la sobreinfeccin30.
La infeccin nosocomial y en particular la neumona es una grave complicacin del paciente con
SDRA, ms frecuente cuanto ms larga sea la evolucin. La mortalidad directamente relacionada con
infeccin en estos casos supera el 60%, empeorando el
pronstico de forma directa o por favorecer el desarrollo de FMO. Se deben aplicar las medidas reconocidas
como eficaces para evitar la sobreinfeccin (tcnicas
aspticas, retirar instrumentacin lo antes posible, intubacin orotraqueal preferente, medidas anti-reflujo,
soporte nutricional adecuado). De momento no se ha
demostrado que la profilaxis especfica descontaminacin intestinal selectiva, aspiracin subgltica continua31 disminuya la morbi-mortalidad.

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL SDRA


ESTABLECIDO
En estadios iniciales existe una alteracin en la difusin de gases secundaria a la ocupacin de alveolo y tabiques intersticiales por lquido, traducida clnicamente en
respiracin rpida y superficial, hipocapnia e hipoxemia
que responde a la administracin de oxgeno y de presin
positiva en la va area. A medida que progresa la enfermedad la hipoxemia se hace refractaria, reflejando la
existencia de un shunt intrapulmonar establecido. No
suele presentarse hipercapnia salvo en estadios finales.

Figura 7.2.Barotrauma neumotrax, neumomediastino


y neumoperitoneo en SDRA severo.

El pulmn con SDRA es un pulmn funcionalmente pequeo, como se ha demostrado con tcnicas de
imagen y de dilucin de gases32, 33, de forma que la
mitad o 2/3 partes pueden estar anuladas para el intercambio gaseoso, y esto de forma no homognea. La
capacidad residual funcional (CRF) est reducida al
30-50% de los valores normales, con tendencia al
colapso alveolar durante la espiracin. El pulmn considerado en su totalidad tiene una compliance reducida
y la va area unas resistencias aumentadas, aunque las
regiones funcionantes pueden conservar unas caractersticas mecnicas y funcionales prcticamente normales 34.
Con el soporte ventilatorio pretendemos mantener el
intercambio gaseoso mientras dura el proceso y actuar
sobre las bases fisiolgicas y mecnicas alteradas,
minimizando la morbilidad secundaria. El PEEP ya
sea extrnseco (PEEPe) o intrnseco (PEEPi) induce
redistribucin del lquido del alveolo al espacio intersticial, mejora la CRF al promover el reclutamiento

58

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

alveolar, la compliance pulmonar y por tanto el shunt y


la oxigenacin, y protege al alveolo de la lesin asociada a volmenes tidal (VT) elevados siempre que apliquemos el valor ptimo35. EL PEEP excesivo produce
sobredistensin alveolar, aumenta el espacio muerto, la
resistencia vascular pulmonar (RVP) y repercute negativamente en la hemodinmica, adems de agravar el
barotrauma. Es fundamental, por tanto, valorar de forma frecuente e individualizada el PEEP ms adecuado
para un paciente; se han propuesto diferentes parmetros para definir el PEEP ptimo (el que provee mejor
compliance esttica, un shunt intrapulmonar < 15% o
el mayor transporte de oxgeno) 36, 37, siendo el ms utilizado el que permite mantener una PaO2 aceptable (o
saturacin por pulsioximetra > 90%) con una FiO2
< 0,6 o la menor posible hasta valores no txicos
y el mnimo compromiso cardiovascular. Actualmente
se tiende a aceptar FiO2 superiores, si con ello evitamos valores de presin excesivos en la va area38.
El registro de la curva P/V es til a la hora de determinar el PEEP que induce mejor compliance pulmonar
y el rango de VT ms adecuado el correspondiente a
la zona vertical, fuera del rea de CRF o volumen pulmonar mximo. La pendiente de la curva obtenida a
diferentes volmenes en los pacientes con SDRA
durante inspiracin y espiracin tiene una histresis
aumentada con un punto de inflexin que refleja el
punto crtico de apertura o valor de PEEP con el que se
obtendra su mayor beneficio (valor en que se est produciendo el mximo reclutamiento alveolar)39. Esta
curva bifsica refleja la contribucin de los compartimentos pulmonares que tienen distintas propiedades
mecnicas. El punto de inflexin, en adultos, suele
estar entre 7,5 y 12,5 cm H2O durante la fase aguda40.
En la fibrtica, la curva se hace plana como reflejo del
deterioro irreversible de la compliance pulmonar y de
la imposibilidad de reclutar nuevos alveolos; el PEEP
pierde su efecto beneficioso.
Una forma sencilla de valorar la mejor compliance
en el paciente ventilado consiste en observar el valor
de la presin meseta (Pm) a diferentes valores de
PEEP: cuando la Pm aumenta por encima del incremento de PEEP aplicado hemos sobrepasado el PEEP
mecnicamente ptimo.
El concepto de pulmn pequeo ha supuesto un
cambio fundamental a la hora de ventilar a estos
pacientes; actualmente se consideran adecuados VT
ms bajos (5-10 ml/Kg) que los utilizados previamente. VT superiores produciran una sobredistensin de
las unidades alveolares funcionantes y un dao aadido, que en los ltimos aos se atribuye al exceso de
volumen ms que a la presin 41.
El hecho de que tanto los pulmones sanos como los
patolgicos ventilados con presiones de 35 cm H2O

desarrollen en pocas horas lesiones histolgicamente


indistinguibles del SDRA fue la base de proponer la
hipercapnia permisiva en el manejo de estos enfermos,
que ha tenido una amplia repercusin. Se ha referido
una supervivencia mayor en pacientes ventilados con
bajos VT (hasta 4 ml/Kg), de forma que la presin
meseta no supere los 35 cm H2O 42. La acidosis respiratoria secundaria, si se desarrolla de forma gradual, no
tiene importantes consecuencias clnicas en pacientes
sin contraindicaciones43.
La utilizacin de bajos VT con presin de apertura
limitada implica la necesidad de aplicar otras medidas
para mantener el pulmn abierto, como son: PEEPe o i
ptimo, prolongacin del tiempo inspiratorio y modalidades ventilatorias que favorezcan el reclutamiento
alveolar con el mnimo coste de presin (flujo decelerado, ventilacin por presin, inversin de la relacin
I/E (IRV), tcnicas no convencionales)44-46. Todas se
basan en aumentar la presin media de la va area
(Paw), manteniendo abiertos alveolos ya reclutados y
favoreciendo la entrada de aire en las unidades con
constantes de tiempo ms largas. Como contrapartida
pueden agravar el barotrauma, aunque ste se relaciona
fundamentalmente con el valor de Pm y la presin diferencial (Pm-PEEP); el aumento de la presin intratorcica dificulta el retorno venoso y el funcionamiento
cardiaco; adems favorece el atrapamiento areo y el
desarrollo de auto-PEEP, debiendo tenerse en cuenta a
la hora de programar y valorar los parmetros ventilatorios 47. Ello ha contribuido a que estas modalidades
(ventilacin por presin, IRV) no se utilicen de forma
habitual, reservndose para casos en que no se logra
una oxigenacin adecuada con PEEP < 15 o que
requieren una presin excesiva, a pesar de sus ventajas
tericas y de la impresin clnica de intensivistas que
las utilizan y creen en sus beneficios48. En estudios
controlados no se ha demostrado su superioridad frente a las ms habituales (ventilacin por volumen
con/sin flujo decelerado, relacin I/E fisiolgica)4952.
En cambio, s hay acuerdo sobre la conveniencia de
preservar las respiraciones espontneas del paciente
cuando su estado lo permite37, utilizando modalidades
de soporte parcial.

HEMODINMICA EN EL SDRA
Los pacientes con funcin cardiaca mantenida suelen presentar inicialmente y tras normalizacin de la
volemia un estado hiperdinmico con aumento del gasto cardiaco y disminucin de las resistencias vasculares sistmicas (RVS). Las RVP estn elevadas, en fases
precoces por vasoconstriccin secundaria a hipoxia,
acidosis o la accin de mediadores sistmicos, poten-

SNDROME DE DISTRES RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO

cialmente reversible con medidas que aumenten la presin en la arteria pulmonar por encima del valor crtico
de cierre (expansin volmica o utilizacin de vasodilatadores pulmonares). En estadios finales la HTP tiene un sustrato anatmico y es irreversible. El aumento
de las RVP repercute sobre el funcionalismo cardiaco
al elevar la postcarga del ventrculo derecho y, como
resultado de la interdependencia ventricular, dificultar
la eyeccin del izquierdo53. A esto se aade la accin
negativa inducida por la ventilacin mecnica, siendo
frecuente la necesidad de asociar inotrpicos al tratamiento, adems de optimizar la volemia con la administracin cuidadosa de lquidos.
El dao endotelial difuso permite el paso de los lquidos y molculas administradas al intersticio, obligndonos a ser restrictivos en la cantidad y naturaleza
de los expansores administrados; se debe mantener al
paciente euvolmico pero en el lado seco con medidas
de restriccin hdrica, farmacolgica o tcnicas de depuracin extrarrenal cuando el manejo de lquidos no es
adecuado.
El tipo de expansor a utilizar sigue siendo motivo de
controversia, no habindose demostrado la superioridad de coloides sobre cristaloides a pesar de sus ventajas tericas. La utilizacin de albmina, que podra
estar jutificada en caso de presin onctica baja, tiene
el riesgo potencial de su paso al intersticio pulmonar
empeorando la situacin. Adems de los hemoderivados, con sus indicaciones especficas mantener un
hematocrito alrededor del 40%, correcin de coagulopata o plaquetopenia significativas el Hemoc
podra ser el coloide de eleccin en estos pacientes54.
 O2) y transporte de
La medicin del consumo ( V

oxgeno ( D O2) en sujetos con shock sptico y SDRA
indic una dependencia patolgica del consumo de
oxgeno para amplios rangos de valores de transporte,
sugiriendo una alteracin en la distribucin del flujo
sanguneo de diferentes rganos que podra tener un
papel importante en la patognesis de estas enfermedades y del FMO55. Estudios posteriores en los que la
 O2 y V
 O2 se realiz de forma directa,
medicin de D
han puesto en duda esta hiptesis56. A pesar de ello y
 O2 para estos
de que se desconoce el valor ptimo de D
pacientes existe actualmente una tendencia a manejarlos en rangos supranormales, ya que parece mejorar el pronstico57.
En los nios, especialmente en los pequeos, no disponemos habitualmente de estos parmetros, guindonos por la presin venosa central y datos clnicos indicativos de un gasto cardiaco eficaz a la hora de
programar el respirador o asociar inotrpicos, aunque
esto no garantiza que nos hallemos en rangos ptimos 58. Actualmente existen tcnicas, sin embargo, que
permiten valorar la oxigenacin tisular de forma global

59

(saturacin venosa mixta, saturacin venosa en aurcula derecha), o regional (pH intragstrico, saturacin
yugular de O2, saturacin heptica venosa) pudiendo
resultar tiles como gua teraputica59.

NUEVAS MODALIDADES TERAPUTICAS


La preocupacin por minimizar el dao aadido por
el tratamiento y de mejorar la supervivencia de estos
pacientes ha llevado al desarrollo de tcnicas, actuales
o pasadas, que permiten disminuir la agresividad de la
ventilacin mecnica o frenar el proceso en estadios
precoces.

Evolucin a la fase fibrtica:


Papel de los corticoides
Las clulas secuestradas en el pulmn como reflejo
de la gravedad inicial del insulto, por falta de resolucin de la causa desencadenante o en un intento de restablecer la normalidad del rgano daado, inician un
proceso de reparacin esterotipado con liberacin de
enzimas y mediadores que puede autoperpetuar e
incluso agravar el cuadro, sumndose a la accin nociva del tratamiento. La progresin de la fase fibroproliferativa resultante es, de forma directa o indirecta, la
causa final de la muerte en muchos pacientes que se
produce en/por insuficiencia respiratoria refractaria.
Los elementos celulares de alveolo, intersticio y
espacio vascular juegan un papel dinmico en el desarrollo y evolucin del SDRA. Las clulas mesenquimales especialmente miofibroblastos estimuladas
por la liberacin de factores de crecimiento inducidos
por las citoquinas, segregan colgeno, fibronectina y
sus precursores, favoreciendo la instauracin de la fase
fibrtica y el dao pulmonar irreversible.
Los pacientes que progresan a la fase proliferativa
tienen mayor mortalidad, pudiendo reconocerse por
sus caractersticas clnicas y por la persistencia de
neutrfilos, albmina y componentes de la matriz
extracelular en las muestras obtenidas por LBA60 61.
La administracin de corticoides al inicio de esta fase
(a partir del sptimo da) podra evitar su desarrollo,
restaurando la integridad de la barrera alveolo-capilar
y frenando el proceso inflamatorio, como lo indica la
normalizacin de los hallazgos del LBA. Se ha encontrado una diferencia significativa de la mortalidad
entre los pacientes que responden a este tratamiento y
los que no lo hacen 62.
En cambio la administracin de corticoides a diferentes dosis en estadios precoces de la enfermedad no
evita el desarrollo del SDRA ni mejora su pronstico,

60

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

pudiendo tener efectos perjudiciales, con aumento de la


mortalidad en determinados grupos de pacientes63, 64.

Medidas encaminadas a mejorar


la oxigenacin
Maniobras posicionales
Aunque las primeras publicaciones sobre el efecto
beneficioso de cambiar de posicin al paciente con un
problema respiratorio aparecieron hace casi 20 aos 65,
no han tenido gran repercusin, habindose retomado
recientemente como una medida poco agresiva y en
muchos casos eficaz para mejorar la oxigenacin. En
caso de trabajar con nios, su mayor inconveniente
la dificultad tcnica, ya que no se han descrito complicaciones importantes asociadas pierde importancia y la eficacia se mantiene 66.
Las maniobras posicionales (posicin en decbito
lateral sobre el lado sano para la LPA asimtrica y en
decbito prono para la LPA bilateral) no slo favorecen la eliminacin de secreciones, sino que inducen
cambios en la distribucin intrapulmonar de gases,
lquido y gradiente gravitacional intrapulmonar e intrapleural, mejorando la compliance y la oxigenacin en
un porcentaje importante de pacientes en grado suficiente para disminuir los valores de PEEP y/o de FiO2
aplicados. En los ltimos aos se ha avanzado en la
comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos
implicados, contribuyendo a la recuperacin de esta
tcnica.
El pulmn se comporta como un cuerpo elstico,
estando las estructuras dependientes comprimidas por
el peso de las partes superiores, de forma que el giro
del paciente en 180 favorecera la ventilacin de
zonas previamente condensadas y a la inversa. El estudio de TAC pulmonar en pacientes con SDRA mostr
una asimetra vertical de las densidades alveolares,
dependiente del efecto de la gravedad, con redistribucin a las zonas dependientes y aclaramiento de las
ventrales a los 10 minutos de cambiar al paciente de
decbito supino a prono 32, 67. Este hallazgo, que ocurre
incluso en sujetos sanos ventilados de forma artificial y
relajados, no explica la mejora significativa en la oxigenacin que experimentan alrededor del 70% de los
enfermos respiratorios cuando se les coloca en decbito prono. Uno de los factores que intervienen en la
mejora es la disminucin del shunt intrapulmonar,
como se demostr con la tcnica de los gases inertes 68,
que no se debe a una modificacin de la perfusin pulmonar, ya que el flujo sanguneo se redistribuye preferentemente a las zonas dorsales durante la posicin en
prono, sino a una mejora de la ventilacin alveolar

secundaria a disminucin del gradiente de presin


pleural en prono 69, 70.
No se conoce ningn parmetro predictivo de respuesta por lo que se aconseja un ensayo teraputico de
corta duracin en los posibles candidatos, cambiando
la posicin del paciente a decbito prono; a los 30
minutos se objetiva, en los que responden, un aumento
significativo de la PaO2 que contina elevndose en las
horas siguientes y puede persistir por encima de los
valores bsales tras volver a la posicin en supino71.
No estn definidas la duracin y frecuencia ptimas de
los cambios posturales; se sugieren intervalos entre 4
y 8 horas e iniciar la tcnica en estadios precoces de la
enfermedad.

xido ntrico (ON)


EL ON ha demostrado su eficacia en disminuir la
HTP de causa cardiaca o extracardiaca en modelos animales, neonatos, nios y adultos 72. Administrado por
va inhalatoria produce vasodilatacin pulmonar selectiva y preferente sobre reas ventiladas, con mejora de
la hipertensin pulmonar, oxigenacin arterial y shunt
intrapulmonar al promover redistribucin del flujo sanguneo hacia reas con mejor ndice de ventilacin/perfusin. La inactivacin es inmediata en contacto con la
sangre lo que le confiere una vida media muy corta y
ausencia de efectos sistmicos, en contraste con la cada de presin arterial que provocan los vasodilatadores
no selectivos; la prostaciclina administrada en aerosol
tiene un efecto similar al del ON aunque a dosis altas
puede afectar al gasto cardiaco73.
El primer estudio realizado en adultos con SDRA
tratados con ON se public en 199374, con resultados
alentadores en cuanto a su eficacia y la supervivencia
lograda, aunque posteriormente no se ha podido
demostrar disminucin de la mortalidad en relacin
con esta tcnica75. Dosis de 18 y 36 ppm consiguen
disminuir la PAP, el shunt intrapulmonar y mejorar la
oxigenacin. En estudios posteriores se ha puesto de
manifiesto que el efecto sobre la oxigenacin y sobre la
hemodinmica pulmonar puede lograrse con dosis
mucho ms bajas (rango de partes por billn, ppb) 76; la
mayora mejoran con rangos inferiores a 10-20 ppm.
Debe valorarse el patrn individual de respuesta a
valores crecientes, ya que dosis superiores a la ptima
pueden condicionar falta de respuesta o incluso tener
un efecto deletreo sobre la oxigenacin77; en cambio
la cada de la presin pulmonar es dosis dependiente78,
siendo necesarias concentraciones superiores para disminuir la PAP que para mejorar la oxigenacin, lo que
sugiere mecanismos de accin diferentes.
El hecho de que dosis tan bajas como 60 ppb puedan

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO

inducir mejora ha sugerido un nuevo mecanismo


yatrognico de la respiracin artificial como una forma
de deprivacin del ON que se encuentra en el aire
ambiente; dosis mnimas podran reemplazar el ON del
que se ha privado al paciente con la ventilacin mecnica. En el pulmn muy daado la administracin de
ON inhalado podra suplir o incrementar el efecto del
ON endgeno a nivel de la circulacin pulmonar.
Hasta un 50% de los pacientes pueden no mostrar
una mejora significativa de la oxigenacin tras la
administracin de ON a dosis entre 2 y 20 ppm. No se
conoce ningn parmetro predictivo ni los mecanismos
implicados en esta falta de respuesta. Se ha sugerido
una mayor efectividad en casos de origen no sptico y
en aqullos con elevadas RVP y PAP al iniciar el tratamiento 78, as como tras la aplicacin de medidas que
mejoran el reclutamiento alveolar79. Los pacientes que
no responden deben reevaluarse peridicamente ya
que es posible que lo hagan a lo largo de la evolucin,
quizs reflejando un cambio en su situacin basal.
Se han detectado deterioros significativos en la oxigenacin y cifras de PAP con la retirada brusca de ON
tras su administracin prolongada, incluso si se ha utilizado a dosis muy bajas, y pudiendo resultar eficaces en
esta fase concentraciones inferiores a las requeridas inicialmente para obtener respuesta75. Se recomienda la
retirada gradual a lo largo de varios das. Se ha sugerido
como mecanismo responsable la inhibicin de la enzima
ON sintetasa tras el tratamiento prolongado. No se ha
objetivado, en cambio, taquifilaxia ni prdida de eficacia en pacientes que previamente haban respondido79.
Otros efectos referidos del ON son broncodilatacin
y disminucin del espacio muerto 80, 81 .
El ON contrarresta los efectos deletreos de la hipercapnia aguda (reversin del incremento del ndice de
RVP, con reduccin de la PAP y aumento de la PaO2);
podra ser conveniente su administracin durante la
hipoventilacin controlada para disminuir las consecuencias potencialmente nocivas de esta tcnica82.
La combinacin de ON y almitrina ha mostrado un
efecto aditivo sobre la oxigenacin, conservando el
beneficio del ON sobre la PAP83. Ambos frmacos tienen accin selectiva sobre la circulacin pulmonar aunque por mecanismos opuestos ya que la almitrina favorece la vasoconstriccin pulmonar hipxica, potenciando
la redistribucin del flujo sanguneo hacia reas mejor
ventiladas y por tanto ms accesibles al ON inhalado.

Surfactante exgeno
El dficit de surfactante en el SDRA es un hecho
conocido desde la descripcin del sndrome, justificando el trmino en relacin con su parecido con el distrs

61

respiratorio neonatal. Actualmente se sabe que este


dficit es un fenmeno secundario, aunque importante,
de la enfermedad. Existen alteraciones significativas
en la composicin, sntesis y metabolismo del sistema
del surfactante pulmonar, adems de resultar inactivado por el material proteico acumulado en los espacios
alveolares 84.
Existen mltiples comunicaciones sobre el efecto del
surfactante en pequeos grupos de pacientes con SDRA,
utilizando diferentes metodologas por lo que es difcil
sacar conclusiones. Se han utilizado dosis entre 20 y 300
mg/Kg en instilacin traqueal directa, nica o repetida
con intervalos de 8-12 horas; la administracin continua
en aerosol parece prometedora, aunque en la actualidad
no se considera factible por su relacin coste/beneficio85. En general parece tener un efecto positivo pero
transitorio sobre la oxigenacin, mecnica pulmonar e
imgenes radiolgicas. El lavado del material alveolar
previo a su administracin 86, as como la expansin pulmonar mediante la aplicacin de PEEP, podran aumentar su eficacia87. Son necesarios estudios controlados
para determinar cul sera el surfactante (natural/artificial) ms eficaz, el momento de su utilizacin en el curso de la enfermedad, la dosis, el sistema de administracin y el patrn ventilatorio ms adecuados 88.

IVOX
La implantacin temporal de un dispositivo de oxigenacin intravenoso (IVOX) como una medida adicional para mejorar la oxigenacin en pacientes adultos no ha resultado en los beneficios esperados; a pesar
de promover una mejora en la oxigenacin y ventilacin, sta es modesta y no permite disminuir la agresividad del manejo ventilatorio89. Su utilizacin se ha
asociado con importantes complicaciones y con un
descenso del gasto cardiaco y transporte de oxgeno 90.

Tcnicas noveles de ventilacin


Son tcnicas no convencionales que se utilizan en
casos de insuficiencia respiratoria refractaria o estn
actualmente en fase de evaluacin/investigacin.
Varias han surgido a partir de la pediatra, estando
ampliamente aceptada su indicacin en patologa neonatal especfica91.

Ventilacin de alta frecuencia (HFV)


A pesar de sus ventajas tericas y de que su utilizacin en pacientes seleccionados parece tener buenos

62

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

resultados, no ha podido demostrarse su superioridad


frente a tcnicas convencionales de ventilacin en estudios controlados 92, 93. En adultos las modalidades ms
empleadas son la ventilacin de alta frecuencia a presin positiva (HFPPV) (broncoscopia y manipulacin
de la va area) y la ventilacin por jet de alta frecuencia
(HFJV) que adems tiene una clara indicacin en caso
de fstulas broncopleurales con dbito significativo. En
nios pequeos se est utilizando preferentemente la
ventilacin oscilatoria de alta frecuencia (HFOV) con
buenos resultados 94; existe un respirador que permite su
utilizacin en pacientes de hasta 35 Kg de peso.

Oxigenacin con membrana extracorprea


(ECMO)
Se considera un tratamiento de rescate para casos
que no responden a la terapia habitual, resultando una
supervivencia global, en nios, cercana al 60% y que
va aumentando en los ltimos aos 95, 96. Ya que esta
tcnica se basa en dejar al pulmn en reposo el tiempo
suficiente para recuperarse de una lesin aguda, los
estudios actuales intentan determinar el momento ptimo de su inicio, antes de que el rgano haya sufrido un
dao irreversible.

Eliminacin extracorprea de CO2 (ECCO2R)


Eliminacin de CO2 a travs de un circuito de circulacin extracorprea; la oxigenacin se mantiene
mediante aplicacin de un flujo constante de gas (oxigenacin apneica o TGI) 91. Para la eliminacin extracorprea de CO2 slo se precisa un flujo sanguneo del
20 al 30% del gasto cardiaco, por lo que disminuye
la incidencia de complicaciones. La asociacin de ventilacin con presin positiva a bajas frecuencias
(LFPPV- ECCO2R) result en una mejora de la supervivencia en los adultos tratados, pendiente de confirmar en futuros estudios 98.

Ventilacin por liberacin de presin (APRV)


Similar al IRV pero concebida como modalidad de
soporte parcial para casos de insuficiencia respiratoria
moderada. El paciente realiza respiraciones espontneas con dos niveles de presin positiva continua en la
va area, producindose una liberacin de presin del
nivel superior al inferior de forma intermitente; la ventilacin se favorece por los descensos de presin y la
oxigenacin por la presin media mantenida en la va
area 99. Existen respiradores que han incorporado esta

modalidad sincronizada con el esfuerzo del paciente


(IMPRV). La experiencia clnica es muy escasa y su
ventaja sobre las tcnicas habituales no est establecida, salvo que permite presiones pico y diferenciales
ms bajas.

Instilacin traqueal de gas (TGI)


Consiste en la administracin constante de un flujo
de oxgeno ( 2 lpm) a travs de una sonda introducida
en trquea hasta una distancia cercana a 1 cm de la
carina. La turbulencia inducida por el flujo de oxgeno
y las oscilaciones cardiacas condicionan el transporte
de gas. En los ventilados, su aplicacin a travs del
tubo endotraqueal (TET) de forma continua o fsica
durante la inspiracin o espiracin, permite en ocasiones descender la FiO2 o valores de PEEP sin afectar o
incluso favoreciendo la eliminacin de CO2 si se utilizan flujos suficientes100, 101. Es una tcnica de muy
reciente aplicacin clnica y pendiente de evaluacin.

Ventilacin lquida (VL)


En fase de experimentacin animal, supone un concepto revolucionario en la ventilacin basado en la
sustitucin del gas pulmonar por un lquido que debe
ser biolgicamente inerte, no txico, de baja viscosidad y con alta solubilidad para los gases respiratorios,
caractersticas que cumplen los perfluorocarbonos. La
interfase aire-lquido pulmonar se sustituye por otra
ms favorable facilitando la expansin pulmonar
homognea, el mantenimiento de la CRF y reduciendo
la presin de distensin pulmonar102. El lquido permite el lavado de sustancias nocivas y puede utilizarse
como vehculo para la administracin de drogas.
Segn los datos aportados hasta ahora la VL produce
una mejora en el intercambio gaseoso y mecnica pulmonar con escasa repercusin hemodinmica 103. Se ha
utilizado como ventilacin exclusiva (instilacin en
trquea del perfluorocarbono a travs del TET en cantidad suficiente para ocupar la CRF, seguido por la
administracin de lquido con cada ciclo respiratorio
en dosis equivalentes al VT) y parcial, combinada con
tcnicas convencionales tras la sustitucin de la CRF
por lquido 104.

Accin sobre los mecanismos patognicos


Se estn realizando estudios controlados en distintas
fases para actuar sobre los diversos mecanismos patognicos involucrados en la gnesis y desarrollo del

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO

SDRA. Al tratarse de un proceso complejo es posible


que se necesite una combinacin de varios tipos de tratamientos para obtener un resultado positivo sobre la
evolucin final de estos pacientes.

Hemofiltracin
Se ha referido mejora de la funcin hemodinmica
y/o respiratoria en pacientes spticos o con SDRA a
los que se ha aplicado esta tcnica a altos flujos en
fases precoces, incluso cuando el manejo de lquidos
es adecuado; se ha atribuido a la depuracin de mediadores inflamatorios, que se han aislado del lquido
ultrafiltrado105. La combinacin de hemofiltracin
continua con administracin de sustancias de alto
peso molecular permite mantener al paciente euvolmico eliminando el exceso de lquido del espacio
intersticial106.
Medidas farmacolgicas 9, 21, 23

AINE: Ibuprofeno, indometacina, PGE1


Antioxidantes: N-acetil cistena, OTC
Antiproteasas: 1-antitripsina, 2 macroglobulina
Fibronectina, pentoxifilina, ketoconazol
Frmacos de accin anticoagulante: Antitrombina III

Terapia inmunolgica
Administracin de anticuerpos monoclonales
antiendotoxina, anti BPI, anticitoquinas (TNF, IL-1,
IL-6, IL-8), o sus receptores especficos; accin sobre
el sistema del complemento (Cl inhibidor o anticuerpos anti C5a); anticuerpos frente al factor tisular; antagonistas del PAF; anticuerpos frente a integrinas (anti
CD18) 107.

Terapia gnica
Manipulacin del ADN para inducir mayor sntesis
de determinadas sustancias (antiproteasas, antioxidantes y prostaglandina)38.
Existen muchos interrogantes que nos obligan a ser
prudentes en la utilizacin de estas tcnicas; en concreto, las terapias gnica o inmunolgica podran tener
efectos adversos al interferir con los mecanismos de
defensa y autorregulacin del husped.

63

RECUPERACIN FUNCIONAL
DE LOS SUPERVIVIENTES DEL SDRA
En los supervivientes del SDRA se produce una
mejora gradual de la funcin y mecnica pulmonares
que es mxima durante los 3-6 primeros meses y se
estabiliza al ao de finalizar el proceso. La edad del
paciente, su reserva funcional previa, el tipo de factor
desencadenante, la severidad de la fase aguda y la asociacin de complicaciones condicionan el pronstico a
largo plazo 108. Son frecuentes, especialmente en los
nios, episodios recortados de sntomas respiratorios
coincidiendo con procesos intercurrentes. Los estudios
de funcin pulmonar a largo plazo en pediatra son
escasos; el ms completo indica que se encuentran alteraciones del intercambio gaseoso en todos ellos, tanto
en la difusin de CO (el hallazgo ms frecuente en los
adultos) como del oxgeno. Los autores lo atribuyen a
alteraciones de la pequea va area, encontrando una
correlacin significativa con los valores de FiO2 y presiones necesarios durante la fase aguda de la enfermedad 109. Las anomalas de los volmenes y mecnica
pulmonar fueron leves y similares a las referidas en los
adultos, mostrando patrn restrictivo, obstructivo o
aumento de las resistencias de la va area en un
pequeo porcentaje.
Estos hallazgos a menudo son subclnicos permitiendo una actividad normal a la mayora de los supervivientes. Llama la atencin la escasa incidencia de
secuelas neurolgicas (sin relacin con el proceso
desencadenante), aun tras los episodios de hipoxia prolongados que a veces ocurren en el curso de la evolucin. Por tanto nos encontramos frente a enfermos
potencialmente curables, a pesar del pronstico grave
de la fase aguda, justificando la gran inversin de
recursos tcnicos y humanos que precisan estos
pacientes.

BIBLIOGRAFA
1. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967; 2:319-23.
2. Artigas A: Incidencia. En: A. Artigas, editor. Sndrome de
distrs respiratorio del adulto. Barcelona, MCR S.A., 1993:47.
3. Sarnaik AP, Lieh-Lai M: Adult respiratory distress syndrome
in children. Pediatric clinics of North America, 1994, vol 41,
number 2, 337-63.
4. Davis SL, Furman DP, Costarino AT: Adult respiratory distress syndrome in children: Associated disease, clinical course
and predictors of death. J. Pediatr., 1993; 123:35-45.
5. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, Carlet J, Falke K, Hudson L, et al: Repon of the American-European consensus
conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Intensive Care Med.,
1994; 20:225-32.
6. Murray JF, Matthay MA, Luce JM, Flick MR: An expanded

64

7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.

15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.

22.
23.
24.
25.

26.
27.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO


definition of the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev.
Respir. Dis., 1988; 138:720-33.
Paulson TE, Spear RM, Peterson BM: New concepts in the
treatment of children with acute respiratory distress syndrome.
J. Pediatr., 1995; 127:163-75.
Pfenninger J, Martirio R, Bachmann DCG, Wagner BP: Acute
respiratory distress syndrome in the pediatric age: did anything change in the last 15 years? J. Pediatr., (en prensa).
Artigas A: Factores de riesgo y de prediccin. En: A Artigas,
(ed.). Sndrome de distrs respiratorio del adulto. Barcelona:
MCR SA, 1993:37-46.
Knaus WA, Sun X, Hakim RB, Wagner DP: Evaluation of
definitions for adult respiratory distress syndrome. Am. J. Respir. Crit. CareMed., 1994; 150:311-7.
Matthay MA: The adult respiratory distress syndrome: New
insights into diagnosis, pathophysiology and treatment. West
J.Med., 1989; 150:187-94.
Timmons OD, Dean JM, Vernon DD: Mortality rates and
prognostic variables in children with adult respiratory distress
syndrome. J. Pediatr., 1991; 119:896-9.
Rivera RA, Butt W, Shann F: Predictors of mortality in children with respiratory failure: Possible indications for ECMO.
Anaesth. Intensive Care, 1990; 18:385-9.
Valdivielso A: Sndrome del distrs respiratorio del adulto en
el nio. En: Ruza Tarri (ed.). Tratado de cuidados intensivos peditricos, 2a edicin. Madrid: Ediciones Norma SL,
1994:486-99.
Meduri GU, Headley S, Kohler G, Stentz F, Tolley E, Umberger R, et al.: Persistent elevation of inflammatory citokines
predicts a poor outcome in ARDS. Chest, 1995; 107:1062-73.
Dorinsky PM, Gadek JE: Mechanisms of multiple nonpulmonary organ failure in ARDS. Chest, 1989; 96:885-92.
Matuschak GM, Rinaldo JE: Organ interactions in the adult
respiratory distress syndrome during sepsis. Role of the liver
in host defense. Chest, 1988; 94:400-6.
Montgomery AB, Stager MA, Carneo C: Causes of mortality
in patients with the adult respiratory distress syndrome. Am.
Rev. Respir. Dis., 1985; 132:485-9.
Milberg JA, Davis DR, Steinberg KP, Hudson LD: Improved
survival of patients with acute respiratory distress syndrome:
1983-1993. Jama, 1995; 273:306-9.
Morris AH: Uncertainty in the management of ARDS: lessons
for the evaluation of a new therapy. Intensive Care Med.,
1994; 20:87-9.
Levy B, Bollaert PE, Bauer P, Nace L, Audibert G, Larcan A:
Therapeutic optimization including inhaled nitric oxide in
adult respiratory distress syndrome in a polyvalent intensive
care unit. J. Trauma., 1995; 38:370-4.
Temmesfeld-Wollbruck B, Walmrath D, Grimminger F, Seeger W: Prevention and therapy of the adult respiratory distress
syndrome. Lung., 1995; 173:139-64.
Hudson LD: New therapies for ARDS. Chest, 1995; 108:
79S-91S.
Tomahefski JF: Pulmonary pathology of the adult respiratory
distress syndrome. Clinics in Chest Medicine, 1990; 11:
593-619.
Bone RC, Balk R, Slotman G, Maunder R, Silverman H, Hyers
TM, et al: Adult respiratory distress syndrome. Sequence and
importance of development of multiple organ failure. Chest,
1992; 101:320-6.
Guerrero Pabn R, Sancho Ruiz H: Sepsis y sndrome de
distrs respiratorio del adulto: mecanismos de lesin pulmonar. Med. Intensiva, 1995; 18:257-68.
Rinaldo JE, Christman JW: Mechanisms and mediators of the
adult respiratory distress syndrome. Clinics in Chest Medicin,
1990; 11:621-31.

28. Conejero R, Muoz C: Mediadores de la lesin y de inflamacin en el fracaso multiorgnico. En: A Artigas (ed.). Sndrome
del fracaso multiorgnico. Barcelona: MCR, S.A., 1992:28-46.
29. Artigas A: Mecanismos fisiopatolgicos de la lesin aguda
pulmonar. En: A Artigas (ed.). Sndrome de distrs respiratorio del adulto. Barcelona: MCR, S.A., 1993:21-32.
30. Niederman MS, Fein AM: Sepsis Syndrome, the adult respiratory distress syndrome,and nosocomial pneumona. Clinics in
Chest Medicine, 1990; 11:633-56.
31. Valles J, Artigas A, Relio J, Bonsoms N, Fontanals D, Blanch
L, et al.: Continuous aspiration of subglotic secretions in preventing ventilator- associated pneumona. Ann. Intern. Med.,
1995; 122:179-86.
32. Gatinoni L, Presenti A, Bombino M, Baglioni S, Rivolta M,
Rossi F, et al: Relationships between lung computed tomographic density, gas exchange, and PEEP in acute respiratory
failure. Anesthesiology, 1988; 69:824-32.
33. Suter PM, Schlobohm RM: Determination of functional residual capacity during mechanical ventilation. Anesthesiology.,
1974; 41:605-7.
34. Benito S, Le Maire F: Pulmonary pressure-volume relationship in acute respiratory distress syndrome in adults: Role of
possitive end-expiratory pressure. Crit. Care, 1990; 5:27-34.
35. Dreyfuss D, Soler P, Basset G, Saumon G: High inflation pressure pulmonary edema. Respective effeets of high airway
pressure, high tidal volume, and positive end-expiratory pressure. Am. Rev. Respir. Dis., 1988; 137:1159-64.
36. Carrol G, Turnan K, Braverman B: Minimal positive-end expiratory pressure (PEEP) may be best PEEP. Chest, 1988;
93:1020-5.
37. Slutsky AS, Brochard L, Dellinger P, Downs JB, Gallagher
TJ, Gattinoni L, etal: ACCP consensus conference. Mechanical ventilation. Chest., 1993; 104:1833-59.
38. Artigas A: Tratamiento de la insuficiencia respiratoria del
paciente con sndrome de distrs respiratorio del adulto. En:
R Abizanda Campos y JA Gmez Rub (eds.). Medicina crtica prctica. ABC de la insuficiencia respiratoria. Barcelona:
EdikaMed, 1995:95-111.
39. Stoller JK, Kacmarek RM: Ventilator strategies in the management of the adult respiratory distress syndrome. Clin. Chest
Med., 1990; 11:755-72.
40. Benito S, LeMaire F: Pulmonary pressure-volume relationship
in acute respiratory distress syndrome in adults: Role of positive end-expiratory pressure. Crit. Care, 1990; 5:27-34.
41. Hernndez LA, Peevy KJ, Moise AA: Chest wall restriction
limits high airway pressure-induced lung injury in young rabbits. J. Appl. Physiol, 1989; 66:2364-8.
42. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R: Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permisive hypercapnia:
A prospective study. Crit. Care Med., 1994; 22:1568-78.
43. Mclntyre RC, Haenel JB, Moore FA, Read RR, Burch JM,
Moore EE: Cardiopulmonary effeets of permissive hypercapnia in the management of adult respiratory distress syndrome.
J. Trauma., 1994; 37:433-8.
44. Burchardi H: Inverse ratio ventilation and pressure controlled
ventilation. En: NJ Mutz, W Koller, H Benzer (eds.), 7th European Congress on Intensive Care Medicine. Bologna: Monduzzi Editore SpA, 1994:207-13
45. Marini JJ: Ventilation of the acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1994; 80:972-5.
46. Nichols DG: Taming the technology for adult respiratory distress syndrome in children. Crit. Care Med., 1994; 22:1521-3.
47. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G: Intrinsic positive
end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med., 1995;
21:522-36.

SNDROME DE DISTRS RESPIRATORIO TIPO ADULTO EN EL NIO


48. Beale R, Grover ER, Smithies M, Bihari D: Acute respiratory
distress syndrome (ARDS): no more than a severe acute
lung injury? BMJ, 1993; 307: 1335-9.
49. Muoz J, Guerrero JE, Escalante JL, Palomino R, De la Calle
B: Pressure-controlled ventilation versus controlled mechanical ventilation with decelerating inspiratory flow. Crit. Care
Med., 1993; 21:1143-8.
50. Lessard MR, Gurot E, Lorino H, LeMaire F, Brochard L:
Effects of pressure-controled with different I:E ratios versus
volume-controlled ventilation on respiratory mechanics, gas
exchange, and hemodynamics in patients with adult respiratory distress syndrome. Anesthesiology., 1994; 80:983-91.
51. Chiang AA, Steinfeld A, Gropper C, Maclntyre N:
Demand-flow airway pressure relase ventilation as a pardal
ventilatory support mode: comparison with synchronized
intermittent mandatory ventilation and pressure support ventilation. Crit. Care Med., 1994; 22: 1431-7.
52. Holzapfel L, Robert D, Perrin F, Gaussorgues P, Giudicelli P:
Comparison of high-frequency jet ventilation to conventional
ventilation in adults with respiratory distress syndrome. Intensive Care Med., 1987; 13:100-5.
53. Vincent JL: Is ARDS usually associated with right ventricular
dysfunction or failure? Intensive Care Med., 1995; 21:195-6.
54. Huskisson L: Intravenous volume replacement: Which fluid
and why? Arch. Dis. Child., 1992; 67:649-53.
55. Danek SJ, Lynch JP, Weg JG: The dependence of oxygen
uptake on oxygen delivery in the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis., 1980; 122:387-95.
56. Carlile PV, Gray BA: Effect of opposite changes in cardiac
output and arterial pO2 on the relationship between mixed
venous pO2 and oxygen transport. Am. Rev. Respir. Dis., 1989;
140: 891-8.
57. Yu M, Levy MM, Smith P, Takiguchi SA, Miyasaki S, Myers
SA: Effect of maximizing oxygen delivery on morbidity and
mortality rates in critically ill patients: a prospective, randomized, controlled study. Crit. Care Med., 1993; 21:830-8.
58. Witte MK, Galli SA, Chatburn RL, Blumer JL: Optimal positive end-expiratory pressure therapy in infants and children
with acute respiratory failure. Pediatr. Res., 1988; 24:217-21.
59. Httemann E, Reinhart K: Monitoring of 02 transport and tissue oxygenation in paediatric critical care. Paediatric Anaesthesia, 1995; 5:281-6.
60. Meduri GU: Pathophysiology of late ARDS. The role of a protracted inflammatory response. En: NJ Mutz, W Koller, H
Benzer (eds.). 7th European Congress on Intensive Care
Medicine. Bologna: Monduzzi Editore SpA, 1994:237-44.
61. Steinberg KP, Milberg JA, Martin TR, Maunder RJ, Cockrill
BA, Hudson LD: Evolution of bronchoalveolar cell populations in the adult respiratory distress syndrome. Am. J. Respir.
Crit. Care Med., 1994; 150:113-22.
62. Meduri GU, Chinn AJ, Leeper KV, Wunderink RG, Tolley E,
Winer-Muram HT, et al: Corticosteroid rescue treatment of
progressive fibroprolliferation in late ARDS. Patterns of response and predictors of outcome. Chest, 1994; 105:1516-27.
63. Bone RC, Fisher CJ, Clemmer TP: Early metilprednisolone treatment for septic syndrome and the adult respiratory
distress syndrome. Chest, 1987; 92:1032-6.
64. Bernard GR, Luce JM, Sprung CL: High-dose corticosteroids
in patients with the adult respiratory distress syndrome.
N. Eng. J. Med., 1987; 317:1565-70.
65. Piehl MA, Brown RS: Use of extreme position changes in acute respiratory failure. Crit. Care Med., 1976; 4:13-15.
66. Murdoch IA, Storman MO: Improved arterial oxygenation in
children with the adult respiratory distress syndrome: the prone posittion. Acta Paediatr., 1994; 83:1043-6.
67. Gattinoni L, Pelosi P, Vtale G, Pesenti A, D'Andrea L, Mas-

68.

69.
70.
71.
72.

73.
74.
75.

76.

77.
78.

79.

80.

81.
82.

83.

84.
85.

65

cheroni D: Body position changes redistribute lung computed-tomographic density in patients withh acute respiratory
failure. Anesthesiology., 1991; 74:15-23.
Albert RK, Leasa D, Sanderson M, Robertson HT, Hlastala
MP: The prone position improves arterial oxygenation and
reduces shunt in oleic acid- induced acute lung injury. Am.
Rev. Respir. Dis., 1987; 135:628-35.
Wiener CM, Kirk W, Albert RK: Prone position reverses gravitational distribution of perfusin in dog lungs with oleic
acid-induced injury. J Appl. Physiol, 1990; 68:1386-92.
Lamm WJE, Graham MM, Albert RK: Mechanism by which
the prone position improves oxygenation in acute lung injury.
Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 150:184-93.
Langer M, Mascheroni D, Marcolin R, Gattinoni L: The prone
position in ARDS patients. A clinical study. Chest, 1988;
94:103-7.
Abman SH, Griebel JL, Parker DK, Schmidt JM, Swanton D,
Kinsella JP: Acute effects of inhaled nitric oxide in children
with severe hypoxemic respiratory failure. J. Pediatr., 1994;
124:881-8.
Walmrath D, Schneider T, Pilch J, Grimminger F, Seeger W:
Aerosolized prostacyclin in adult respiratory distress syndrome. Lancet, 1993; 342:961-2.
Rossaint R, Falke KJ, Lpez F, Slama K, Pison U, Zapol WM:
Inhaled nitric oxide for the adult respiratory distress syndrome. N. Eng. J. Med., 1993; 328:399-405.
Rossaint R, Gerlach H, Schmidt-Ruhnke H, Pappert D,
Lewandowski K, Steudel W, et al.: Efficacy of inhaled nitric
oxide in patients with severe ARDS. Chest, 1995; 107:
1107-15.
Gerlach H, Pappert D, Lewandowski K, Rossaint R, Falke KJ:
Long-term inhalation with evaluated low doses of nitric oxide
for selective improvement of oxygenation in patients with
adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med.,
1993;19:443-9.
Zapol WM: Minidose inhaled nitric oxide: less is better. Intensive Care Med., 1993; 19:433-4.
Puybasset L, Rouby JJ, Mourgeon E, Stewart TE, Cluzel P,
Arthaud M, et al: Inhaled nitric oxide in acute respiratory failure: dose-response curves. Intensive Care Med., 1994;
20:319-27.
Bigatello LM, Hurford WE, Kacmarek RM, Roberts JD, Zapol
WM: Prolonged inhalation of low concentrations of nitric oxide in patients with severe adult respiratory distress syndrome.
Anesthesiology, 1994; 80:761-70.
Putensen M, Rasanen J, Lpez FA, Downs JB: Continuous
positive airway pressure modulates the effect of inhaled nitric
oxide on the ventilation/ perfusin distribution in canine lung
injury. Chest, 1994; 106:1563-9.
Dupuy PM, Shore SA, Drazen JM: Broncodilator action of
inhaled nitric oxide in guinea pigs. J. Clin. Invest., 1992;
90:421-8.
Puybasset L, Stewart T, Rouby JJ, Cluzel P, Mourgeon E,
Belin MF, et al: Inhaled nitric oxide reverses the increase in
pulmonary resistence induced by permissive hypercapnia in
patients with acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology, 1994; 80:1254-67.
Wysocki M, Delclaux C, Roupie E, Langeron O, Liu N, Herman B, et al.: Additive effect on gas exchange of inhaled nitric
oxide and intravenous almitrine bismesylate in the adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med., 1994;
20:254-9.
Lewis JF, Jobe AH: Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. State of the art. Am. Rev. Respir. Dis., 1993;
147:218-33.
Anzueto A, Baughman R, Guntupalli K: An international, ran-

66

86.
87.

88.
89.

90.
91.
92.

93.
94.

95.
96.

97.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO


domized, placebo-controlled trial evaluating the safety and
effcacy of aerosolized surfactant in patients with sepsis-induced ARDS. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 149: A567.
Eijking EP, Gommers D, So KL, Vergeer M, Lachman B: Surfactant treatment of respiratory failure induced by hydrocloric
acid aspiration in rats. Anesthesiology, 1993; 78:1145-51.
Kobayashi T, Katoaka H, Ueda T, Murakami S, Takada Y,
Kotubo M: Effects of surfactant supplement and end-expiratory pressure in lung-lavaged rabbits. J. Appl. Pysiol, 1984;
57:995-1001.
Froese AB: Exogenous surfactant therapy in ARDS. Lessons
from the neonatal ICU. Chest, 1994; 105:1310-2.
Gentilello LM, Jurkovich GJ, Gubler KD: The intravascular
oxygenator (IVOX): peliminary results of a new means of performing extrapulmonary gas exchange. J. Trauma., 1993;
35:399-404.
Gasche Y, Romand JA, Prtre R: IVOX in ARDS: respiratory effects and serious complications. Eur. Respir. J., 1994;
7:821-3.
Clark RH: High-frequency ventilation. J. Pediatr., 1994;
124:661-70.
Holzapfel L, Robert D, Perrin F, Gaussorgues P, Giudicelli
DP: Comparison of high-frequency jet ventilation to conventional ventilation in adults with respiratory distress syndrome.
Intensive Care Med., 1987; 13:100-105.
Rosenberg RB, Broner CW, Peters KJ, Anglin DL: High-frequency ventilation for acute pediatric respiratory failure.
Chest, 1993; 104:1216-21.
Arnold JH, Hanson JH, Toro-Figuero LO, Gutierz J, Berens
RJ, Anglin DL: Prospective, randomized comparison of highfrequency oscillatory ventilation and conventional mechanical
ventilation in pediatric respiratory failure. Crit. Care Med.,
1994; 22:1530-9.
Moler FW, Palmisano J, Custer JR: Extracorporeal life support for pediatric respiratory failure: Predictors of survival
from 220 patients. Crit. Care Med., 1993; 21:1604-11.
Moler FW, Custer JR, Bartlett RH, Palmisano JM, Akingbola
O, Taylor RP, et al: Extracorporeal life support for severe
pediatric respiratory failure: an updated experience 1991-93.
J. Pediatr., 1994; 124:875-80.
Gattinonni L, Kolobow T, Damia G: Extracorporeal carbone

98.
99.
100.
101.

102.
103.

104.

105.
106.
107.
108.
109.

dioxide removal (ECC02R): a new form of respiratory assistance. Int. J. Artif. Organs, 1979; 2:183-5.
Gattinoni L, Presenti A, Mascheroni D: Low-frequency positive-pressure ventilation with extracorporeal C02 removal in
severe acute respiratory failure. JAMA, 1986; 256:881-6.
Downs JB, Stock MC: Airway pressure relase ventilation: a
new concept in ventilatory support. Crit. Care Med., 1987;
15:459-61.
Burke WC, Nahum A, Ravenscraft SA, Nakos G, Adams AB,
Marcy TW, et al.: Modes of tracheal gas insufflation. Am. Rev.
Respir. Dis., 1993; 148:562-8.
Ravenscraft SA, Burke WC, Nahum A, Adams AB, Nakos G,
Marcy TW, etal: Tracheal gas insufflation augments CO2 clearance during mechanical ventilation. Am. Rev. Respir. Dis.,
1993; 148:345-51.
Wolfson MR, Shaffer TH: Liquid ventilation during early
development: theory, physiologic processes and application.
J. Dev. Physiol, 1990; 13:1-12.
Ring JC, Stidham GL: Novel therapies for acute respiratory failure. En: Saunders, ed. The Pediatric Clinics of North
America. Pediatric Critical Care. Filadelfia: Saunders,
1994:1325-63.
Leach CL, Fuhrman BP, Morin FC, Rath MG: Perfluorocarbon-associated gas exchange (partial liquid ventilation) in respiratory distress syndrome: a prospective, randomized, controlled study. Crit. Care Med., 1993; 21:1270-8.
Bagshaw ONT, Anaes FRC, Hutchinson A: Continuous arteriovenous haemofiltration and respiratory function in multiple
organ systems failure. Intensive Care Med., 1992; 18:334-8.
Goitlob L, Baizilay E: The impact of using the artificial kidney
as an artificial endocrine lung upon severe septic ARDS.
Intensive Crit Care Digest, 1986; 5:3-5.
St John RC, Dorinsky PM: Inmunologic therapy for ARDS,
septic shock and multiple-organ failure. Chest, 1993;
103:932-43.
Artigas A. Recuperacin funcional. En: Artigas A (ed.). Sndrome de distrs respiratorio del adulto. Barcelona: MCR SA,
1993:99-104.
Fanconi S, Kraemer R, Weber J, Tschaeppeler H, Pfenninger
J: Long-term sequelae in children surviving adult respiratory
distress syndrome. J. Pediatr., 1985; 106:218-22.

8
Nuevos tratamientos
de la insuficiencia respiratoria aguda:
surfactante y xido ntrico
M. SNCHEZ LUNA

SURFACTANTE PULMONAR
INTRODUCCIN

En 1929 Kurt Von Neergard 1, mdico suizo, describi que la fuerza retrctil del pulmn depende de la
tensin superficial del alveolo, tras llevar a cabo varios
experimentos en los que comprob, mediante mediciones de curvas presin-volumen, cmo el pulmn lleno
de aire generaba mayor tensin superficial que cuando
ste contena lquido. Demostr cmo a cualquier estado de expansin pulmonar, la fuerza de tensin superficial tiene mayor importancia en la retraccin total del
pulmn que la elasticidad tisular. En este momento ya
se especul con la posibilidad de que las atelectasias
pulmonares que desarrollaban los recin nacidos afectos de dificultad respiratoria, podran deberse a la fuerza retrctil que se generaba por una excesiva tensin
superficial de sus pulmones.
Durante los aos cincuenta, se estableci la correlacin clnico-patolgica entre los cuadros de dificultad
respiratoria neonatal y el desarrollo de atelectasias pulmonares con formacin de membranas hialinas, junto
con la descripcin de material proteinceo en dichas
membranas. Pero fue Richard Pattle2, quin estudiando las propiedades de las burbujas generadas por distintos lquidos corporales, describi la capacidad estabilizante del lquido pulmonar, capacidad que estaba
disminuida en los pulmones de los animales inmaduros, hecho ste que sugera que dichos pulmones inma-

duros estaban sometidos a mayores fuerzas de tensin


superficial.
Los trabajos realizados por John Clements3, de
medicin de las propiedades de tensin superficial de
diferentes pelculas de lquidos, hicieron que aplicados
al estudio del surfactante pulmonar por Mary Ellen
Avery y J. Mead 4, en los nios que fallecan por enfermedad de membrana hialina (EMH), se pudiera correlacionar de forma definitiva la dificultad respiratoria y
el desarrollo de atelectasias pulmonares con una menor
produccin de surfactante pulmonar. De este conocimiento se genera la idea lgica de la administracin de
surfactante exgeno para mejorar la mecnica respiratoria de estos nios con distrs respiratorio por EMH.
Tetsuro Fujiwara et al.5, en 1980 comunican el
efecto beneficioso en la oxigenacin tras la administracin de un surfactante natural por va endotraqueal, a
recin nacidos afectos de distrs respiratorio grave,
obtenido por homogeneizacin de pulmn vacuno y
enriquecido con dipalmitoilfosfatidilcolina (surfactante-TA). A raz de este estudio se generalizaron los
ensayos controlados de administracin de diferentes
surfactantes, demostrndose la disminucin de la mortalidad por EMH en los casos tratados.
COMPOSICIN, FUNCIN Y METABOLISMO
DEL SISTEMA SURFACTANTE

El sistema surfactante es un material que recubre la


superficie alveolar y distal de la va area disminuyen-

68

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

do la fuerza de tensin superficial de la interfase aireagua.


Se compone fundamentalmente de fosfolpidos,
lpidos neutros, carbohidratos y protenas especficas
pulmonares (SP). Su sntesis se realiza en las clulas
alveolares tipo II, dando lugar a la formacin de
cuerpos lamelares, los cuales posteriormente son
secretados a la superficie alveolar existiendo por lo
tanto dos compartimentos, el intracelular y el extracelular. El 80-90% de los lpidos corresponden a fosfolpidos, siendo el resto colesterol, triacilglicerol y
cidos grasos libres6. De los fosfolpidos, el 80-70%
es fosfatidilcolina (PC) estando el 50% de ella en
forma de dipalmitoil PC (DPPC)7. El fosfatidilglicerol (PG) es el segundo fosfolpido ms frecuente del
surfactante maduro (5-10% de los fosfolpidos del
surfactante). Aun cuando pueden ser producidos por
otras clulas en cantidades mnimas, el PG y la
DPPC se encuentran casi exclusivamente en los
compartimentos del surfactante y la clula alveolar
tipo II8, 9.
El DPPC es el fosfolpido principal para la accin
surfactante, el PG aunque la potencia, no es fundamental para dicha accin10. La presencia de cuerpos
polares y no polares en la estructura del DPPC, induce una disposicin espacial tpica, tanto en fase lquida, formando conglomerados en los cuerpos lamelares
y en la interfase lquida alveolar, como la disposicin
en monocapa recubriendo la superficie alveolar en la
interfase aire-agua. La estabilidad de esta capa lipdica se mantiene en gran medida por la presencia de las
protenas especficas del sistema surfactante, las protenas hidroflicas SP-A, SP-D y las hidrofbicas
SP-B y SP-C. Las caractersticas de adsorcin rpida
y estabilidad durante la compresin del surfactante en
la pared alveolar en la ventilacin, no dependen
exclusivamente del componente lipdico sino probablemente y en mayor medida de la presencia de dichas
protenas. De todas ellas se conoce la secuencia de sus
aminocidos y su codificacin gentica, aunque muy
probablemente se identifiquen en los prximos aos
otras protenas especficas pulmonares11. Adems de
la funcin estabilizadora de las protenas especficas
del sistema surfactante, se han descrito otras como
son el posible efecto antiinfeccioso y modulador del
metabolismo lipdico, tanto en la secrecin como
recaptacin y reutilizacin de los fosfolpidos y la
resistencia frente al efecto desestabilizante de las protenas plasmticas.
Actualmente se conoce que la administracin de
surfactante exgeno no interfiere con su metabolismo
endgeno, ste es asimilado al pool endgeno y reutilizado para la sntesis de nuevo surfactante. Es bien
conocida la modulacin hormonal del metabolismo

endgeno del surfactante tanto por la administracin


de corticoides maternos 12, TRH, y presencia de niveles
elevados de catecolaminas circulantes endgenas. Sin
embargo el pool de surfactante es al nacer muy bajo en
el pretrmino, incrementndose a partir del tercer y
cuarto da de vida, por lo que la nica forma de aumentarlo rpidamente es mediante su administracin exgena.

COMPOSICIN Y CARACTERSTICAS
DE LOS SURFACTANTES EXGENOS
En trminos generales, los surfactantes de administracin exgena suelen clasificarse segn su origen, as
se habla de surfactantes naturales que bien pueden ser
homlogos, si proceden de extracto de lquido amnitico humano, o heterlogos, procedentes de lavado pulmonar o extracto de pulmn de diferentes especies animales. Estos, a su vez, pueden ser modificados al
enriquecerlos en diferentes fosfolpidos.
Los de origen sinttico estn compuestos por DPPC,
aadiendo diferentes dispersantes y estabilizantes. En
general los sintticos ofrecen la seguridad de estar
libres de transmisin de posibles infecciones procedentes del animal de origen y tener menor riesgo de sensibilizacin inmunolgica, si bien hasta el momento no
se han descrito ninguna de estas complicaciones tras el
empleo de surfactantes naturales 13, 14.
Los surfactantes naturales se basan en la presencia
de DPPC, en algunos casos modificados mediante el
enriquecimiento con fosfolpidos y contienen, a diferencia de los sintticos, protenas especficas SP-B y
SP-C. Su efecto es rpido en la mejora de la oxigenacin 14 y se les atribuyen las propiedades derivadas de
las protenas especficas pulmonares como el aumento
de la accin surfactante de las mezclas lipdicas y
menor sensibilidad del surfactante a la inhibicin por
las protenas plasmticas 15, l6.
Heterlogos
Origen bovino
Infasurf. CLSE. Calf Lung
Alveofact. SF-RI 1
Origen Porcino
Curosurf.
Bovinos modificados.
Surfactante TA. (Surfactent).
Survanta. (Beractant)
Homlogo
Extracto de lquido amnitico
humano.
ALEC. (DPPC:PG, 7:3)
Exosurf.

NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

CLASIFICACIN DE LOS SURFACTANTES


EXGENOS
Naturales, sintticos
Surfactantes sintticos:
Exosurf
Est compuesto por DPPC 85%, hexadecanol 9% y
tyloxapol 6%. Se emplea a una dosis de 5 ml/Kg (67,5
mg/Kg de DPPC) mediante instilacin a travs de una
puerta lateral del tubo endotraqueal durante la ventilacin mecnica.
Surfactantes naturales:
Survanta

Es un surfactante natural bovino modificado, enriquecido con DPPC, tripalmitin y cido palmitico. El 88-90%
corresponde a fosfolpidos (50% DPPC disaturada),
3% triglicridos, 6% cidos grasos libres y 1% protenas.
La dosis recomendada es de 4 ml/Kg (100 mg/kg).
Curosurf
Surfactante natural, procedente de pulmn de cerdo.
El 99% corresponde a lpidos polares (80% DPPC) y
1 % protenas. La dosis recomendada es de 200 mg/Kg
(2,5 ml/Kg).
EFECTO DE LA ADMINISTRACIN
DE SURFACTANTE EXGENO
EN EL SDR DEL RN

Los estudios realizados han demostrado una disminucin significativa de la mortalidad por SDR (en torno a un 50%), excepto en pesos inferiores a 700 g al
nacer, donde varan los resultados l7, 18. Debido a la
diversidad de surfactantes empleados y la metodologa
en su administracin, el anlisis de la respuesta a su
administracin hay que contemplarlo teniendo en
cuenta estos hechos, igualmente la diversidad de
pacientes estudiados influye en la respuesta al surfactante ya que otros factores ligados a la propia inmadurez de los recin nacidos afectos modifica los resultados sobre mortalidad y secuelas a largo plazo. Es por
ello que los estudios realizados analizan la respuesta
segn las diferentes formas de administracin de surfactantes naturales y sintticos, as como el momento y
los criterios de administracin en grupos homogneos
de nios, segn su peso al nacimiento.
En general, con la administracin profilctica de
surfactante se busca evitar el efecto negativo sobre el
pulmn del barotrauma, debido a la ventilacin mecnica, adems es posible que se d una mejor distribucin del surfactante administrado en la va area
todava llena de lquido amnitico, de esta manera la
administracin se hara previamente a la primera respi-

69

racin del recin nacido19, 20. Sin embargo, una administracin muy precoz pudiera desestabilizar al recin
nacido retrasando la reanimacin y provocando test de
Apgar ms bajos. Asimismo el efecto beneficioso de la
administracin de surfactante, disminuyendo el movimiento de lquido a travs de la microcirculacin pulmonar evitando la permeabilidad vascular a las protenas y por lo tanto disminuyendo el edema pulmonar, se
puede conseguir de una manera precoz evitando mayor
dao pulmonar20. A la hora de interpretar los resultados, hay que tener en cuenta que la administracin profilctica puede ser para algunos autores una administracin muy precoz despus de iniciada la ventilacin
mecnica.
Los trabajos de administracin de surfactante una
vez establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
exigen diferentes criterios de entrada, que en la mayora
de los casos seleccionan las formas ms severas de
EMH. Esta administracin de rescate evita por lo tanto
la administracin a nios que no desarrollaran EMH.
En la mayora de los estudios, en los que se ha
empleado de forma profilctica surfactantes naturales
comparndose con grupos control, se demuestra una
clara disminucin en la incidencia de escapes areos2124.
En todos los casos, no se demuestra una disminucin
de la mortalidad, aunque s ha sido descrita para grupos
de peso muy bajo al nacer. Se observa una disminucin
en la incidencia de displasia broncopulmonar (DBP) o
un mayor porcentaje de nios que sobreviven sin DBP,
junto con la presencia de formas menos severas de
afectacin a largo plazo25, 26. Cuando se compara la
administracin profilctica frente a un grupo control,
la incidencia de escapes areos y DBP no parece
mejorar cuando se administran tres dosis frente a una
sola27. Sin embargo, comparando la administracin
profilctica frente a la administracin, cuando ya est
establecido el diagnstico de distrs respiratorio,
emplendose surfactante humano, se ha demostrado
una menor incidencia de DBP cuando se administra en
forma de rescate 19. Una posible explicacin de la
reduccin en la incidencia de DBP en el tratamiento de
rescate frente al profilctico, puede ser que, el profilctico salva ms vidas de nios que no se salvaran en el
de rescate y que son a la vez de mayor riesgo de desarrollar DBP.
No se ha demostrado una variacin de la incidencia
de hemorragia intraventricular tras la administracin
profilctica de surfactante27, en trminos generales, no
parece incrementar ni modificar esta complicacin 18,
sin embargo tras la administracin de surfactante sinttico en forma de rescate, s se ha documentado una
disminucin en la incidencia de hemorragia intraventricular 28-31.
Ha sido sugerida una asociacin en el empleo de

70

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

surfactante exgeno con el desarrollo de hemorragia


pulmonar en algunos estudios aislados32-33, ms en
pesos muy bajos, sin embargo, esta asociacin no parece demostrada en el momento actual. Tras la administracin de surfactante natural no se han identificado
anticuerpos frente a las protenas especficas de surfactante a los 6 meses y al ao de su administracin 13.
La administracin profilctica de surfactante sinttico es igualmente eficaz en disminuir la mortalidad neonatal, incrementar la supervivencia de nios sin DBP a
los 28 das de vida y disminuir la incidencia de escapes
areos frente a nios no tratados24, 25. Es evidente que
el incremento de la supervivencia tiene mayor impacto
en los grupos de peso mayor al nacimiento34, aunque
tambin se ha demostrado para los ms inmadurosl7, 18,
sin embargo surge la posibilidad de que al sobrevivir
ms recin nacidos muy inmaduros se pudiera incrementar el nmero de secuelas a largo plazo. En el
momento actual, sabemos que este incremento en la
supervivencia no se acompaa de mayores secuelas,
sino que al menos los nios tratados presentan las mismas discapacidades que los no tratados, tanto para los
surfactantes naturales 13, como para los sintticos35, 36
y que adems, en algunas ocasiones se demuestra una
disminucin en la incidencia de problemas tpicos de
estos nios, como el asma35, 36 o retinopata severa37.
La administracin de surfactante exgeno, se ha
relacionado, aunque en casos aislados, con una mayor
incidencia de persistencia del conducto arterioso5, 23, 38.
Es probable que el descenso de la resistencia vascular
pulmonar al mejorar la oxigenacin, favorezca al
menos el cortocircuito ductal de izquierda a derecha de
forma significativa39, sin embargo es difcil concluir
este extremo y la posible relacin del hiperaflujo ductal con el desarrollo de hemorragia pulmonar 40.
La forma de administracin y el nmero de dosis
que se emplean, tambin han sido y son en la actualidad objeto de estudios controlados. Parece evidente
que la administracin del surfactante sin desconexin
del respirador, es mejor tolerado por los pacientes y
que el fraccionamiento en al menos dos alcuotas mejora la tolerancia y respuesta al mismo41. Este extremo
es importante, pues se ha comprobado cmo durante la
administracin de surfactante puede comprometerse el
intercambio gaseoso dando lugar a desestabilizacin
del paciente.
Parece claro en este momento que un nmero mayor
de dosis no mejora el pronstico a corto plazo en el tratamiento de rescate del distrs neonatal42, aunque en la
administracin profilctica al menos con surfactante
artificial y en grupos de nios de muy bajo peso al
nacer, la administracin de tres dosis consecutivas no
slo mejora la supervivencia a corto plazo sino las
secuelas a un ao43.

Por los resultados conocidos hasta este momento


parece recomendable que se emplee el tratamiento de
rescate de forma muy precoz (2-3 h de vida), reservndose la administracin profilctica para nios extremadamente inmaduros en centros neonatales con gran
experiencia en el manejo de estos nios. El nmero de
dosis a emplear y el intervalo entre las mismas sigue
siendo objeto de discusin, sin embargo en general en
los tratamientos profilcticos, se recomiendan 2-3
dosis y en los de rescate 1-2 dosis, no habindose
demostrado que el empleo de mayor nmero de dosis
sea ms eficaz.
El intervalo recomendado entre stas suele ser de
6-12 h, no encontrndose ventajas de disminuir el
tiempo entre las dosis.

OTRAS INDICACIONES DIFERENTES


AL SDR DEL RN
El empleo de surfactante exgeno se ha extendido
en el manejo de cuadros de insuficiencia respiratoria
aguda, en los que existe una alteracin del surfactante
endgeno, o una disminucin en su produccin.
En la descripcin inicial del distrs respiratorio de
tipo adulto (SDRA), por Ashbaugh et al.44, ya se sospech una funcin anormal del surfactante como parte
del cuadro. Posteriormente se ha comprobado cmo la
cantidad absoluta de surfactante endgeno no est disminuida, sino que existe una alteracin en la funcin de
los fosfolpidos as como una alteracin en su composicin4546. En trabajos no controlados se ha encontrado una mejora en la oxigenacin tras la administracin
de surfactante exgeno en nios con SDRA47, 48.
En el sndrome de aspiracin meconial, diferentes
estudios experimentales han sugerido una alteracin
del surfactante por contacto con meconio, siendo
todava escasos los estudios clnicos49, 50. Otras situaciones de alteracin funcional del surfactante que
podran beneficiarse de su administracin, son bypass
cardiocirculatorio51 en ciruga cardiovascular abierta y
ECMO 52.
Han sido referidos efectos beneficiosos en patologa
de la pequea va area, como bronquiolitis, donde el
surfactante evitara el colapso de la va area y por lo
tanto estabilizara los bronquiolos distales.
En la hernia diafragmtica congnita pudiera existir
una disminucin en la produccin de surfactante y probablemente una alteracin en su composicin53. Este
hecho, referido en estudios experimentales54 y en algunas observaciones clnicas55, ha dado lugar al diseo,
en este momento de estudios colaborativos controlados, en los que se analizar el posible efecto beneficioso de la administracin de surfactante exgeno.

NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

71

XIDO NTRICO (ON)


INTRODUCCIN
En los ltimos aos se ha comprobado cmo diferentes funciones biolgicas que conducen al mantenimiento de la integridad del lecho vascular, su tono
vasodilatador y la respuesta inflamatoria local son en
parte reguladas por el propio endotelio vascular que
acta liberando distintos mediadores al torrente circulatorio. En 1980 Furchgott et al.56, demostraron que el
efecto vasodilatador de la acetilcolina era dependiente
del endotelio, proponiendo la existencia de una sustancia relacionada con el mismo y que mediaba la accin
de la acetilcolina, denominada factor relajante derivado del endotelio (EDRF). Posteriormente, en 1987,
Ignarro et al.51 y Palmer et al.58 identificaron al EDRF
como el xido ntrico (ON), molcula con accin fundamentalmente vasodilatadora y antiagregante plaquetario56.
SNTESIS, METABOLISMO Y MECANISMO
DE ACCIN DEL ON

El ON, adems de ser uno de los ms potentes vasodilatadores endgenos, interviene en la regulacin de
diferentes acciones del organismo. As, se le ha implicado como neurotransmisor, inhibidor de la agregacin
y adhesin plaquetaria, depresor del gasto cardiaco,
regulador de los mecanismos citotxicos de los macrfagos y mediador de los procesos de la inflamacin
entre otros 59.
El ON es un gas inorgnico producido durante la
conversin del aminocido L-arginina en L-citrulina,
reaccin que en la clula endotelial es catalizada por la
xido ntrico sintetasa, enzima constitutiva, calcio/calmodulin y NADPH dependiente, que puede ser estimulada por distintos agentes. Una vez sintetizado, el ON
difunde a las clulas musculares lisas adyacentes, donde activa la enzima soluble guanilato ciclasa, produciendo un aumento del GMPc, el cual actuando como
segundo mensajero, es el inductor final de la relajacin
muscular. El GMPc es rpidamente hidrolizado por
fosfodiesterasas, por lo que son necesarias tanto la sntesis continua de ON como la formacin de GMPc para
el mantenimiento del tono vascular basal. (Figura 8.1.)
La regulacin del flujo vascular depende en parte de
la accin local del ON, siendo diferentes los estmulos
capaces de aumentar su produccin, como el propio
estmulo pulstil del flujo sobre el endotelio, el estiramiento del mismo, mecanismos estos fundamentales
en el descenso de la resistencia vascular pulmonar al
nacimiento. Asimismo estmulos externos, como la

Figura 8.1.Sntesis y mecanismo de accin del xido ntrico.


presencia de lipopolisacridos (LPS) de membrana de
diferentes gramnegativos y antgenos capsulares de
grampositivos, son capaces de estimular la sntesis
local de ON. Adems, la produccin de ON en las terminaciones nerviosas vasculares, tambin interviene
en el control del tono vascular 59, 60.
El ON sintetizado difunde al lecho vascular, donde
es inmediatamente captado por el ion ferroso del grupo
heme de la hemoglobina, dando lugar a la formacin de
metahemoglobina, as como nitritos y nitratos que son
eliminados va digestiva, por la saliva y por el rin, por
lo que la accin del ON es fundamentalmente local59, 60.
El ON es un gas inestable que en presencia de oxgeno reacciona rpidamente, formando derivados xidos de nitrgeno txicos como el NO2.
La produccin de ON puede ser bloqueada por derivados de la L-arginina que posean un grupo nitrgeno
extra (L-NA) o metilo ( L-NMMA) unidos al extremo
guanilo de la molcula61. Se ha visto cmo tras la
administracin de inhibidores de la sntesis de ON
(nitro-monometil L-arginina), aumenta el efecto vasoconstrictor pulmonar de la hipoxia, lo que sugiere que
el ON podra atenuar la vasoconstriccin pulmonar
hipoxmica, interviniendo en el mantenimiento de la
relacin ventilacin-perfusin. Sin embargo en situaciones patolgicas como en el SDRA, el ON endgeno
podra aumentar el shunt intrapulmonar al estar
aumentada su produccin en zonas hipoxmicas del
pulmn 62.
A diferencia de la PGI2, sintetizada tambin a nivel
del endotelio vascular y que es un potente vasodilatador e inhibidor de la agregacin plaquetaria mediante
el estmulo del AMPc 59, el ON no solo inhibe la agregacin sino la adhesin plaquetaria e interviene en la
activacin leucocitaria y la proliferacin de las clulas
musculares lisas de los vasos, teniendo un papel impor-

72

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

tante en el mantenimiento de la integridad del lecho


vascular 59, 63.
El ON es por lo tanto un efector final para la accin
de diferentes frmacos empleados previamente como
vasodilatadores y con accin sobre la integridad del
endotelio vascular (nitrodilatadores), e igualmente
efector de otros mediadores endoteliales, en equilibrio
con la accin de vasoconstrictores y estimulantes de la
agregacin plaquetaria producidos por el propio endotelio, confirindole a ste capacidad de autorregulacin
ante diferentes estmulos59.

PAPEL DEL ON EN LA CIRCULACIN


PERINATAL PULMONAR
Los mecanismos que intervienen en el descenso de
la resistencia vascular pulmonar (RVP), en el momento del nacimiento, son muy diversos. La expansin y el estiramiento rtmico del tejido pulmonar con
las primeras respiraciones con aumento del rea del
lecho vascular pulmonar, la liberacin de PGI2 y el
incremento de la concentracin de oxgeno a nivel
alveolar producen descenso de la RVP, lo que favorece, junto con el incremento de la resistencia vascular
sistmica, debido al clampaje de las arterias umbilicales y la desaparicin de la placenta de la circulacin sistmica, la inversin del cortocircuito de derecha a izquierda ductal y el cierre funcional posterior
del conducto arterioso y del foramen oval, establecindose el cambio de la circulacin fetal a la del
adulto.
El ON interviene de forma definitiva en el descenso
de la resistencia vascular pulmonar al nacimiento. Al
administrar un inhibidor de su sntesis en fetos de cordero, no se produce el descenso normal y esperado en
la RVP al nacimiento64. Podra pensarse que en algunas situaciones caracterizadas por hipertensin pulmonar persistente neonatal (HPPN), uno de los desencadenantes, sobre todo en las formas idiopticas, podra
ser un defecto previo en la capacidad de sntesis de ON
por el endotelio vascular pulmonar del feto y por lo
tanto la administracin de ON inhalado sera el tratamiento sustitutivo ideal 64, 65.
Por estudios experimentales se sabe que existe actividad xido ntrico sintetasa (ONS) en fases tempranas
de la vida fetal, sin embargo, la sntesis de ON est disminuida en el feto hasta el final de la gestacin lo que
probablemente contribuya al mantenimiento de resistencias vasculares pulmonares elevadas65. Sin embargo, las arterias pulmonares fetales son capaces de responder a la administracin de ON inhalado, lo que
demuestra que stos podran ser igualmente subsidiarios de tratamiento postnatal en presencia de hiperten-

sin pulmonar secundaria a dao pulmonar por distrs


respiratorio neonatal 66.

APLICABILIDAD CLNICA
DEL ON INHALADO
Hipertensin pulmonar persistente
del recin nacido (HPPN)
La disponibilidad de una molcula con accin vasodilatadora, de vida media breve y con posibilidad de
ser administrada por inhalacin, ha supuesto disponer
en este momento de un vasodilatador pulmonar selectivo.
La HPPN es un cuadro clnico asociado a mltiples
procesos (infeccin/aspiracin de meconio, hipoplasia
pulmonar, hernia diafragmtica congnita...), que
muestran en comn una situacin de hipertensin pulmonar con existencia de un cortocircuito postnatal de
derecha a izquierda a travs de los canales fetales permeables, en ausencia de malformacin cardaca asociada, dando lugar a hipoxemia severa que no responde a
la administracin de oxgeno suplementario, si bien
esta hipoxemia puede estar motivada en parte por patologa pulmonar difusa, shunt intrapulmonar o disfuncin cardaca.
La posibilidad de emplear un vasodilatador como el
ON de forma inhalada, que afecte selectivamente al
lecho vascular pulmonar, ha abierto la esperanza de
poder disminuir no slo la mortalidad (30-70%) de las
formas severas de HPPN, sino tambin la morbilidad
asociada a la terapia habitual (barotrauma derivado de
la ventilacin mecnica agresiva, toxicidad del oxgeno, secuelas neurolgicas de la hipoxia ms alcalosis y
complicaciones derivadas del empleo de ECMO) 67.
El ON ha resultado eficaz en descender la resistencia vascular pulmonar (RVP), sin efectos sistmicos en
modelos experimentales de hipertensin pulmonar por
hipoxia alveolar, modelos de aspiracin meconial y de
sepsis (anlogos del tromboxano A2, endotoxina y
administracin de SGB) 68-70. En estos ltimos el ON
evita tanto la fase precoz (mediada fundamentalmente
por tromboxano) como la tarda en la que existe dao
del endotelio vascular, edema pulmonar, salida de
material proteinceo al alveolo y en la que intervienen
diferentes mediadores de la inflamacin.
En 1992, Roberts et al. 71 , comunican la eficacia de
80 ppm de ON durante 30 minutos en nios con HPPN
y que cumplan criterios de ECMO, observando aumento de la PaO2 postductal, Kinsella et al. emplean dosis
sensiblemente inferiores (10 ppm de forma breve y
6 ppm en administracin ms prolongada), en nios
con HPPN severa con mejora de la oxigenacin72. En

NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

trabajos posteriores, Kinsella et al. empleando dosis


igualmente bajas de ON, demuestran una mejora mantenida de la oxigenacin y una menor necesidad del
empleo de ECMO 73.
Sin embargo, experiencias clnicas posteriores, han
permitido comprobar que si bien puede existir una respuesta positiva al ON inhalado, sta puede ser transitoria, pobre o incompleta74. Uno de los factores clave
para una respuesta eficaz a la administracin de ON
inhalado, es un volumen pulmonar adecuado. El reclutamiento alveolar permite una buena llegada del ON al
endotelio vascular subyacente y por lo tanto es presumible una mejor respuesta. En presencia de hipo ventilacin alveolar, los vasos pulmonares de las unidades
no ventiladas mantendrn una vasoconstriccin por
hipoxia alveolar que no ser sensible al efecto del ON
inhalado al no poder tener acceso a dichos vasos, ste
es uno de los factores que con frecuencia puede condicionar un fracaso al tratamiento con ON inhalado. La
administracin conjuntamente con ventilacin mecnica de alta frecuencia por oscilacin (HFO), ha resultado ser ms eficaz que con ventilacin mecnica convencional por permitir la HFO un mayor reclutamiento
alveolar 74.
Pudiera ocurrir que el efecto de mejora en la oxigenacin no se mantenga por empleo de dosis elevadas
de ON, con empeoramiento paradjico por prdida de
la vasodilatacin pulmonar selectiva en el distrs respiratorio del adulto con alteracin de la relacin ventilacin-perfusin o en recin nacidos hipxicos con
hipertensin pulmonar y afectacin pulmonar en los
que Finner comprob que dosis hasta de 80 ppm no
mejoraban la oxigenacin75.
En los diferentes estudios experimentales, las dosis
empleadas de ON son sensiblemente superiores a las
empleadas en clnica 68-70 y tras la retirada se observa
una elevacin de la resistencia vascular pulmonar a
cifras semejantes a las previas a su utilizacin. La
ausencia de este efecto rebote en algunos estudios clnicos podra explicarse por la induccin de sntesis de
ON local, debido al aumento del flujo pulmonar y la
mejora de la oxigenacin, aunque otros factores como
los sistemas de aplicacin del ON y las diferentes respuestas de los modelos animales con respecto a los
humanos podran tambin intervenir. La posible supresin de la sntesis endgena de ON, tras su administracin inhalada de forma prolongada, puede representar
una dificultad a la hora de la retirada del tratamiento,
apareciendo el efecto rebote tambin en la administracin en clnica76.
Puede existir fallo en la respuesta al ON inhalado,
en casos en los que la estructura vascular pulmonar es
anmala, est poco desarrollada o la respuesta de la
clula muscular lisa est alterada. Por ejemplo, debido

73

a que el efecto vasodilatador del ON depende del mantenimiento de un nivel de GMPc, una disminucin de
la guanilato soluble o un aumento de fosfodiesterasa
GMPc especfica, pueden potencialmente limitar la
respuesta vasodilatadora al ON. Se est analizando
actualmente el efecto potenciador de agentes inhibidores de las fosfodiesterasa, en el efecto vasodilatador
del ON 74.
Actualmente, en el manejo de las formas graves de
hipertensin pulmonar persistente neonatal, se recomienda el empleo de dosis no elevadas (< 20 ppm),
mantener un volumen pulmonar adecuado durante su
utilizacin recurrindose en aquellas ocasiones en que
no se objetive mejora al ON inhalado, al empleo conjunto de ventilacin mecnica de alta frecuencia por
oscilacin y valorando que el tiempo de respuesta puede ser en algunos casos prolongado, no indicando un
fracaso al tratamiento sino una respuesta ms lenta74.
El empleo de dosis elevadas (80 ppm), con concentraciones de oxgeno altas, representa un riesgo importante de toxicidad por NO2 77 y probablemente no sea ms
eficaz que dosis menos elevadas en casos de HPPN74.

Otras indicaciones
Las cardiopatas con aumento del flujo pulmonar
(transposicin de grandes arterias, comunicacin interventricular, truncus) y aquellas con obstruccin del
tracto de entrada del ventrculo izquierdo (retorno
venoso total anmalo), son las que presentan con mayor
frecuencia episodios de hipertensin pulmonar, sobre
todo en el postoperatorio, que en algunas situaciones no
responden a la terapia habitual y podran beneficiarse
del tratamiento con ON inhalado. Igualmente la hipertensin pulmonar acompaante a situaciones de SDRA,
bypass cardiopulmonar..., son susceptibles de tratamiento con ON inhalado78. En estas situaciones la
administracin de muy bajas concentraciones de ON
(partes por billn ppb), podran ser beneficiosas al
mejorar la relacin ventilacin-perfusin de zonas concretas del pulmn79. Igualmente, un adecuado reclutamiento alveolar en presencia de dao parenquimatoso
asegurara una mejor llegada del ON a zonas previamente no ventiladas y por lo tanto en situacin de hipoperfusin, por ello la terapia combinada de ventilacin
de alta frecuencia por oscilacin y ON inhalado, podra
igualmente ser eficaz en situaciones de SDRA80.

ADMINISTRACIN DE ON INHALADO
La administracin de ON en respiradores de flujo
continuo, se realiza en la mayora de los estudios desde

74

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

una bombona con mezcla de ON y nitrgeno balanceado (400-800 ppm), conectada en el asa inspiratoria del
respirador a una distancia inferior a 20-25 cm del tubo
endotraqueal, para disminuir el tiempo de contacto
entre el ON y el O2 y minimizar la produccin de NO2.
Es necesario monitorizar la concentracin de ON
administrado, as como la del NO2 y O2 resultantes
(Figura 8.2).

Figura 8.2.Esquema de administracin de ON inhalado en


respiradores de flujo continuo.

Existen en la actualidad diferentes sistemas (quimioluminiscencia o electroqumica), para el anlisis de


ON y NO2. En cualquier caso, la concentracin exacta
de ON y NO2 en contacto con la va area del paciente,
es difcil de conocer. Los sistemas de medicin
mediante clulas electroqumicas son aceptados actualmente para el empleo clnico de ON inhalado, siendo
stos ms cmodos en su manejo y ms econmicos en
su coste, que la quimioluminiscencia77, 81.

INTERVENCIONES FARMACOLGICAS
EN EL METABOLISMO DEL ON.
IMPLICACIONES CLNICAS
La produccin de ON endgena, junto con la liberacin de otros mediadores de la inflamacin, interviene de
forma decisiva en el descenso de las resistencias vasculares y probablemente tambin en la disfuncin miocrdica acompaante al shock sptico, es por ello que la
regulacin farmacolgica de su produccin, mediante el
empleo de inhibidores de la ONS, podra mejorar la evolucin clnica en estas situaciones, aunque se ha sugerido
que la produccin de ON en shock sptico, evitara la
excesiva elevacin de las resistencias provocada por
otros mediadores, produciendo isquemia tisular62, 82.

Los corticoides inhiben la accin de la enzima ONS


Ca independiente, pero no cuando sta se encuentra ya
inducida, lo que explicara en parte el efecto beneficioso de la administracin precoz de los corticoides en el
shock sptico.
La produccin de ON podra estar disminuida en
situaciones de hipercolesterolemia y de hipertensin
arterial esencial comprobndose normalizaciones de
las cifras de tensin arterial y disminucin del grosor
de la capa muscular vascular tras la administracin de
dietas ricas en L-arginina, precursora de ON 59.
El abanico de posibilidades teraputicas es enorme
en este momento, sin embargo todos los autores coinciden en la necesidad de profundizar en el estudio de
los efectos que estos tratamientos puedan tener sobre
los pacientes. El posible efecto txico de la administracin de ON inhalado, como es la formacin de peroxinitritos y otros radicales libres a nivel local, sobre todo
en pulmones inmaduros y sometidos a dao por oxgeno, ventilacin mecnica, infeccin..., es an desconocido y son necesarios estudios experimentales que analicen estos aspectos, as como la realizacin de ensayos
clnicos bien dirigidos y multicntricos antes de que su
administracin se generalice.
A modo de resumen podemos comentar que en la
actualidad est comprobado el efecto vasodilatador del
ON inhalado en el lecho vascular pulmonar, este efecto es breve por lo que es necesaria su administracin
continuada, y es local, no existiendo efecto vasodilatador sistmico. En la HPPN, la respuesta al tratamiento
vara en funcin de la etiologa desencadenante, siendo
muy eficaz para las formas idiopticas y en menor
medida para las secundarias a patologa infecciosa con
repercusin multisistmica y alteracin del parenquima pulmonar, siendo asimismo poco eficaz en presencia de hipoplasia pulmonar 74. Es posible que la falta de
respuesta al tratamiento, depende de una llegada inadecuada al alveolo del ON, siendo necesario adecuar previamente el volumen pulmonar. En toda administracin de ON, es indispensable la monitorizacin del
ON, O2 y NO2 resultante, siendo los sistemas de electroqumica y quimioluminiscencia adecuados en el
momento actual para su uso clnico.

BIBLIOGRAFA
1. Von Neergaard K: Neue Auffassungen uber einen Grundbegriff
der Atemmechanik. Die Retraktionskraft der Lunge, abhngig
von der Oberflachenspanning in den Alveolen. Z. Gesamte Exp.
Med., 1929; 66:373-94.
2. Pattle RE: Properties, function and origin of the alveolar lining
layer. Nature, 1955; 175:1125-6.
3. Clements JA: Surface tension of lung extracts. Proc. Soc. Exp.
Biol.Med., 1957; 95:170-2.

NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


4. Avery ME, Mean J: Surface properties in relation to atelectasis and hyaline membrane disease. J. Dis. Child, 1959; 97:
517-23.
5. Fujiwara T, Maeta H, Chida S, Morita T, Watabe Y, Abe T:
Artificial surfactant therapy in hyaline membrane disease. Lancet, 1980; 1:55-9.
6. King RJ: Isolation and chemical composition of pulmonary
surfactant. En: Robertson B, Van Golde LMG, Batenburd JJ
(eds.) Pulmonary surfactant. Amsterdam, Elsevier, 1984,
pp: 1-15.
7. Hayashi H, Adachi H, Kataoka K, Sato H and Akino T: Molecular species profiles of acidic phospholipids in lung fractions
of adult and perinatal rabbits. Biochim. Biophys. Acta, 1980;
1042:126-31.
8. Mason RJ, Williams MC: Phospholipid composition and ultrastructure of A549 cells and other cultured pulmonary epithelial
cells of presumed type II cell origin. Biochim, Biophys. Acta,
1980; 617:36-50.
9. Kikkawa Y: Biochemistry and structure of pulmonary surfactant. J. Jap. Med. Soc. Biol. Interface, 1978; 9:1-13.
10. Liau DF, Barret RC, Bell ALL, Ryan SF: Normal surfaces properties of phosphatidylglycerol-deficient surfactant from dog
after acute lung injury. J. Lipid. Res., 1985; 26:1338-44.
11. Whittset JA, HulI W, Ross G, Weaver T: Characteristics of
human surfactant associated glycoproteins. Pediatr. Res., 1985;
19:501-8.
12. Crowley P, Chalmers I, Keirse MJNC: The effect of corticoesteroid administration before preterm delivery: an overview of
the evidence from controlled trials. Br. J. Obstet. Gynecol,
1990; 97:11-25.
13. Survanta Multidose Study Group: Two-year follow-up of
infants treated for respiratory distress syndrome with bovine
surfactant. X Pediatr., 1994; 124:926-7.
14. Noack G, Berggren P, Curstedt T, Grossmann G, Herin P, Mortensson W, Nilsson R and Robertson B: Severe neonatal respiratory distress syndrome treated with the isolated phospholipid
fraction of natural surfactant. Acta Paediatr. Scand., 1987;
76:697-705.
15. Venkitaraman AR, Baatz JE, Whitsett JA, Hall SB and Notter
RH: Biophysical inhibition of synthetic phospholipid-lung surfactant apoprotein admixtures by plasma proteins. Chem. Phys.
Lipids., 1990; 57:49-57.
16. Mizuno K, Ikegami M, Chen CM, Veda T, Jobe AH: Surfactant
protein-B supplementation improves In Vivo function of a
modified natural surfactant. Pediatr. Res., 1995; 37:271-6.
17. Walther FJ, Mullett M, Schumacher R, Sundell H, Easa D,
Long W and the American Exosurf Neonatal Study Group I:
One-year follow-up of 66 premature infants weighing 500 to
699 grams treated with a simple dose of synthetic surfactant or
air placebo at birth: Results of a double-blind trial. J. Pediatr.,
1995; 126:S13-S19.
18. Ferrara TB, Hoeksta RE, Conser RJ, Gaziano EP, Calvin SE,
Payne NR and Fangman JJ: Survival and follow-up of infants
born at 23 to 26 weeks of gestational age: Effects of surfactant
therapy. J. Pediatr., 1994; 124:119-24.
19. Vaucher YE, Harker L, Merritt TA, Hallman M, Girt K, Bejar
R, Heldt GP, Edwards D and Pohjaunori M: Outcome at twelve
months of adjusted age in very low birth weight infants with
lung inmaturity: A randomized placebo-controlled trial of
human surfactant. J Pediatr., 1993; 122:126-32.
20. Carlton DP, Cho SC, Davis P, Lout M, Bland RD: Surfactant
treatment at birth reduces lung vascular injury and edema in
preterm lambs. Pediatr. Res., 1995; 37:265-70.
21. Merritt TA, Hallman M, Bloom BT: Prophylactic treatment of
very premature infants with human surfactant. N. Engl. J. Med.,
1986; 315:785-90.

75

22. Shennan A, Dunn M: Surfactant replacement trials the need to


maintain concurrent placebo controls. Pediatr. Res., 1989;
25:231A.
23. Hoekstra RE, Jackson JC, Myers TF: Improved neonatal survival following multiple doses of bovine surfactant in very premature neonates at risk of respiratory distress syndrome. Pediatrics, 1991; 88:10-8.
24. Bose C, Corbet A, Bose G: Improved outcome at 28 days of age
for very low birthweight infants treated with a single dose of a
synthetic surfactant. J. Pediatr, 1990; 117:947-53.
25. Corbet A, Bucciarelly R, Goldman S: Decreased mortality rate
among small premature infants treated at birth with a single
dose of synthetic surfactant: A multicenter controlled trial.
J. Pediatr., 1991; 118:277-84.
26. Dunn MS, Shennan AT, Possmayer F: Simple-versus multipledose surfactant replacement therapy in neonates at 30 to 36
weeks gestation with respiratory distress syndrome. Pediatrics,
1990; 86:564-71.
27. Corbet A, Gerdes J, Long W, Avila E, Puri A, Rosenberg A,
Edwards K, Cook L and American Exosurf Neonatal Study
Groups I and II: One versus three prophylactic doses of synthetic surfactant in infants. J. Pediatr., 1995; 126:969-78.
28. Jobe AH: Pulmonary surfactant therapy. N. Engl. J. Med., 1993;
328:861-68.
29. Long W: Synthetic surfactant. Semin. Perinatol, 1993; 17:
275-84.
30. Corbet A: Clinical trials of synthetic surfactant in the respiratory distress syndrome of premature infants. Clin. Perinatol,
1993; 20:737-60.
31. Long W, Cotton R, Corbet A: A controlled trial of synthetic surfactant in infants weighing 1250 G or more with respiratory distress syndrome. N. Engl. J. Med., 1991; 325:1696-703.
32. Pappin A, Shenker N, Hack M, Redline RW: Extensive intraalveolar pulmonary hemorrhage in infants dying after surfactant
therapy.J Pediatr., 1994; 124:621-6.
33. Stevenson D, Walther F, Long W: Controlled trial of a single
dose of synthetic surfactant at birth in premature infants weighing 500-699 grams. J. Pediatr., 1992; 120:S3-S12.
34. Smyth J, Alien A, MacMurray B, Peliowski A, Sankaran K,
Volberg F, Shukla A, Long W and the Canadian Exosurf Neonatal Study Group: Double-blind, randomized, placebo-controlled synthetic surfactant or air placebo in 224 infants weighing
500 to 749 grams with respiratory distress syndrome. J
Pediatr., 1995; 126.S81-S89.
35. Corbet A, Long W, Schumacher R, Gerdes J, Cotton R, and the
American Exosurf Neonatal Study Group I: Double-blind developmental evaluation at 1-year corrected age of 597 premature
infants with birth weights from 500 to 1350 grams enrolled in
three placebo-controlled trials of prophylactic synthetic surfactant. J. Pediatr., 1995; 126.S5-S12.
36. Sell M, Cotton R, Hirata T, Guthrie R, LeBlanc M, Mammel M,
Long W and the American Exosurf Neonatal Study Group I:
One-year follow-up of 273 infants with birth weights of 700 to
1100 grams after prophylactic treatment of respiratory distress
syndrome with synthetic surfactant or air placebo. J. Pediatr.,
1995; 126:S20-S25.
37. Casiro O, Bingham W, MacMurray B, Whitfield M, Saigal S,
Vincer M, Long W, the Canadian Exosurf Study Group and The
Canadian Exosurf Neonatal Follow-up Group: J. Pediatr.,
1995; 126:S53-S60.
38. Raju TNK, Bhat R, Me Culloch KM: Double-blind controlled
trial of single-dose treatment with bovine surfactant in severe
hyaline membrane disease. Lancet, 1987; 1:651-6.
39. Balsan MJ, Jones JG, Guthrie RD: Effects of a clinically detectable PDA on pulmonary mechanics measures in VLBW infants
with RDS. Pediatr. Pulmonol, 1991; 111:161-5.

76

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

40. Honten V, Long W, Mullet M. Pulmonary hemorrhage in


infants after treatment with synthetic surfactant: An autopsy
evaluation. J. Pediatr., 1992; 120:S40-S44.
41. Zola E, Gunkel JH, Chan RK, Lim MO, Knox I, Feldman
BH, Denson SE, Stonestreet BS, Mitchell BR, Wyza MM,
Bennett KJ and Gold AJ: Comparison of three dosing procedures for administration of bovine surfactant to neonates
with respiratory distress syndrome. J. Pediatr., 1993; 122:
453-9.
42. OSIRIS Collaborative group; Early versus delayed neonatal
administration of synthetic surfactant-the judgement of OSIRIS. Lancet, 1992; 340:1363-9.
43. Gerdes J, Gerdes M, Beanmont E, Cook L, Dhanireddy R,
Kopleman A, Jarrett R, Long W, and the American Exosurf
Neonatal Study Groups I and II: Health and neurodevelopmental outcome at 1-year adjusted age in 508 infants weighing 700 to 1100 grams who received prophylaxis with one
versus three doses of synthetic surfactant. J. Pediatr., 1995;
126:S26-S32.
44. Ashbaugh DG, Bigelow DB, Petty TL, Levine BE: Acute respiratory distress in adults. Lancet, 1967; 2:319-23.
45. Gregory TJ, Longmore WI, Moxley MA: Surfactant chemical
composition and byophisical activity in acute respiratory distress syndrome. J. Clin. Invest., 1991; 88:1976-81.
46. Pison U, Seeger W, Buchhorn R: Surfactant abnormalities in
patiens with respiratory failure after multiple trauma. Am. Rev.
Respir.Dis., 1989; 140:1033-9.
47. Wilson D, Jiao JH, Zarisky A, Craft LBH: The use of exogenous surfactant in pediatric respiratory failure. Abstract presented at Critical Care Colloquim, Seattle, October 1994.
48. Lewis JF, Lewis JF, Jobe, AH: Surfactant and the adult respiratory distress syndrome. Am. Rev. Respir. Dis., 1993; 147:
218-43.
49. Auten R, Notter RH, Kendig JW, Davis JM, Shaphiro DL: Surfactant treatment of fullterm newborns with respiratory failure.
Pediatrics, 1991; 87:101-7.
50. Khammash H, Perlman M, Wojtulewicz J, Dunn M: Surfactant
therapy in full-term neonates with severe respiratory failure.
Pediatrics, 1993; 92:135-9.
51. Seeger W, Sthr G, Wolf HDR: Alteration of surfactant function
due to protein leakage: Special interaction with fibrin monomer.
J. Appl. PhysioL, 1985; 58:326-38.
52. Lotze A, Whisett JA, Kammerman LA: Surfactant protein-A
(SP-A) concentrations in tracheal aspirate fluid from infants
requiring extracorporeal membrane oxygenation (ECMO).
J. Pediatr.,1990; 116:435-40.
53. Bos AP, Tibboel D, Hazebroek FWJ: Surfactant replacement
therapy in high-risk congenital diaphragmatic hernia. Lancet,
1991; 338:1279.
54. Wilcox DT, Glick PL, Karamanoukian H, Rossman J, Morin III
FC, Holm BA: Pathophysiology of congenital diaphagmatic
hernia. V . Effect of exogenous surfactant therapy on gas
exchange and lung mechanics in the lamb congenital diaphagmatic hernia model. J. Pediatr., 1994; 124:289-93.
55. Glick PL, Leach CL, Berner GE. Pathophysiology of congenital diaphagmatic hernia. III: Exogenous surfactant therapy for
the high-risk neonate with CDH. J. Pediatr. Surg., 1992;
27:866-69.
56. Furchgott RF, Zawadsky JV: The obligatory role of endothelial
cells in the relaxation of arterial smooth muscle by achetylcoline. Nature, 1980; 288:373-6.
57. Ignarro LJ, Buga GM, Wood KS, Byrns RE, Chaudhuri G:
Endothelium-derived relaxing factor produced and released
from artery and in nitric oxide. Proc. Nati. Acad. Sci. USA,
1987; 84:9265-9269.
58. Palmer RMJ, Ferrige AG, Moneada S: Nitric oxide relase

59.
60.
61.
62.
63.
64.

65.

66.

67.
68.
69.
70.

71.
72.
73.

74.
75.
76.

77.
78.
79.

accounts for the biological activity of endothelial derived relaxing factor. Nature, 1987; 327:524-6.
Moneada S, Higgs A: The L-Arginine-nitric oxide pathway. N.
Engl. J. Med., 1993; 329:2002-12.
Moneada S, Palmer RMJ, Higgs A: Nitric oxide: physiology,
pathophysiology and pharmacology. Pharm. Rev., 1991; 43:
109-42.
Moneada S: The L-arginine: nitric oxide pathway. Acta Physiol.
Scand., 1992; 145:201-27.
Lorente JA, Landin L, De Pablo R, Renas E, Liste D: L-arginine pathway in the sepsis syndrome. Crit. Care Med., 1993;
21:1287-95.
Nakaki T, Nakayama M, Kato R: Inhibition by nitric oxide-producing vasodilators of DNA synthesis in vascular smooth muscle cells. Eur. J. Pharmacol, 1990; 189:347-53.
Abman SH, Chatfield BA, Hall SL, McMurtry IF: Role of
endothelium-derived relaxing factor during transition of pulmonary circulation at birth. Am. J. Physiol., 1990; 259:H1921H1927.
Halbower AC, Tuder RM, Franklin WA, Pollock JS, Forsterman U, Abman SH: Maduration-related changes in endotelial
NO synthase inmunolocalization in the deveping ovine lung.
Am. J. Physiol, 1994; 267:L585-L591.
Kinsella JP, Ivy DD, Abman SH: Inhaled nitric oxide improves
gas exchange and lowers pulmonary vascular resistance in severe experimental hyaline membrane disease. Pediatr. Res., 1994;
36:402-8.
Soifer SJ: Pulmonary hypertension: physiologic or pathologic
disease. Crit. Care Med., 1993; 21:S370-S374.
Froster C, Fratacci M, Wain JC: Inhaled nitric oxide: a selective pulmonary vasodilator reversing hypoxic pulmonary vasoconstriction. Circulation, 1991; 83:2038-47.
Berger J, Gibson R, Redding G, Standaert T, Cjarke W, Truog
W: Effect of inhaled nitric oxide during group B streptococcal
sepsis in piglets. Am. Rev. Respir. Dis., 1993; 147:1070-86.
Weitzberg E, Rudehill A, Lundberg JM: Nitric oxide inhalation attenuates pulmonary hypertension and improves gas
exchange in endotoxic shock. European J. Pharmacol, 1993;
233:85-94.
Roberts JD, Polaner DM, Lang P, Zapol WM: Inhaled NO in
PPHN. Lancet, 1992; 340:818-9.
Kinsella JP, Neish S, Shaffer E, Abman SH: Low dose inhaled
nitric oxide in persistent pulmonary hypertension of the newborn. Lancet, 1992; 340:819-20.
Kinsella JP, Neish SR, Ivy DD, Shaffer E, Abman SH: Clinical
responses to prolonged treatment of persistent pulmonary
hypertension of the newborn with low doses of inhaled nitric
oxide. J. Pediatr., 1993; 123:103-8.
Kinsella JP, Abman SH: Recent development in the pathophysiology and treatment of persistent pulmonary hypertension of
the newborn. J Pediatr., 1995; 126:853-64.
Finer N, Etches P, Kamstra B, Tierney AJ, Peliowki A, Ryan
CA: Inhaled NO in infants referred for ECMO: Dose response.
J. Pediatr., 1994; 124:302-8.
Bult H, Meyer GRY, Jordaens FH, Herman AG: Chronic exposure to exogenous nitric oxide may supress its endogenous
relase ans efficacy. J. Cardiovasc. Pharmacol, 1991; 17:S79S82.
Miller OI, Celermajer DS, Deanfield JE, Macrae DJ: Guidelines
for the safe administration of inhaled nitric oxide. Arch. Dis.
Child, 1994;70:F47-F49.
Wessel DL: Inhaled nitric oxide for the treatment of pulmonary
hypertension before and after cardiopulmonary bypass. Crit.
Care Med., 1993; 21:S344-S345.
Falke KJ: Long-term inhalation with evaluated low doses of
nitric oxide for selective improvement of oxygenation in pa-

NUEVOS TRATAMIENTOS DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


tients with adult respiratory distress syndrome. Intensive Care
Med., 1993; 19:443-9.
80. Antunes MJ, Greenspan JS, Holt WJ, Vallieu DS, Spitzer AR:
Assesment of lung function pre-nitric oxide therapy: a predictor
of response? Pediatr. Res., 1994; 35:212A.
81. Wessel DL, Adatia I, Thomson JE, Hickey PR: Delivery and

77

monitoring of inhaled nitric oxide in patients with pulmonary


hypertension.
Crit.
Care
Med.,
1994;
22:930-8.
82. Gibson RL, Berger JI, Reeding GJ, Standaert TA, Mayock DE,
Truog WE: Effect of Nitric Oxide synthasa inhibition during
Group B Streptococcal sepsis in neonatal piglets. Pediatr. Res.,
1994; 36:776-83.

9
Nuevas formas
de ventilacin mecnica
F. RUZA

Desde comienzos de este siglo, la ventilacin artificial se ha fundamentado en el principio de la presin


positiva intermitente (PPI), la cual se ha venido perfeccionando en sus aplicaciones tcnicas hasta llegar al
desarrollo de las modernas modalidades de ventilacin
mecnica. La aplicacin de la presin positiva intermitente, tanto si se hace de forma exclusiva, como si se realiza de forma combinada con la respiracin espontnea,
exige una va area bien controlada, bien mediante intubacin oro o nasotraqueal o bien mediante una traqueotoma. Las nuevas modalidades de ventilacin mecnica
(VM), se fundamentan en la presin positiva intermitente, que a partir de su modalidad en controlada se han
venido perfeccionando, tanto por innovaciones progresivas como por el avance de la tecnologa electrnica 1.

TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN POSITIVA INTERMITENTE
PPI (exclusivamente ventilacin mecnica)
Como es sabido, la presin positiva intermitente
(PPI), consiste en la administracin de un flujo de gas
dentro de la va area del paciente, mediante la generacin de un gradiente de presin positiva externa al
mismo, producido por un generador de presin (respirador), aplicado de forma intermitente. La presin
positiva externa generada por el respirador, provoca la
entrada del gas en el paciente (inspiracin), mientras
que la subsiguiente cada de la presin en la va area
produce su salida (espiracin) (Figura 9.1) 1.

Cuando en la ventilacin mecnica, el respirador es


el responsable nico de la misma, nos encontramos
con las modalidades de PPI en exclusiva, dentro de las
cuales disponemos de diferentes modalidades ventilatorias:

PPI controlada
Constituye la ventilacin mecnica clsica, de la que
a su vez existen diferentes variantes, de acuerdo al parmetro ventilatorio que responsabilicemos del ciclado
inspiracin-espiracin: la controlada por volumen, la
controlada por presin y la controlada por tiempo. Sobre
el fundamento del parmetro ventilatorio que prioricemos para el ciclado ventilatorio, se han diseado los
diferentes respiradores de la ventilacin mecnica convencional: respiradores volumtricos, respiradores de
presin y respiradores ciclados por tiempo respectivamente. Representa la VM convencional y no una forma
nueva de ventilacin artificial, por lo que no nos referiremos a ella con mayor amplitud, pudiendo el interesado
ampliar su informacin en la bibliografa clsica 1-4.

PPI asistida
En esta modalidad ventilatoria, el paciente controla
por l mismo la VM, indicndole al respirador cundo
debe de ciclar. El respirador responde (asiste) a la demanda del paciente, suministrndole el gas, de acuerdo

80

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Figura 9.1.Comparacin entre respiracin espontnea y PPI (C). Obsrvese la ausencia


de presiones negativas en la PPI (C) y su repercusin sobre la presin media (PMI) que se
vuelve positiva dificultando el retorno venoso. [Tomado de Ruza F; Tratado de cuidados
intensivos peditricos, (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]

a una programacin previamente establecida. Por tanto, en esta modalidad el nio tiene toda la iniciativa y
toda la responsabilidad de la VM, lo cual conlleva el
gran riesgo de fracaso ventilatorio ante situaciones de
fatiga o de falta de estmulos ventilatorios de cualquier
ndole. Para prevenir el elevado riesgo de hipoventilacin inherente a esta modalidad, se han establecido
diversos mecanismos de alarmas ventilatorias2-4.
Diseada inicialmente como tcnica para el destete
del respirador, la PPI asistida pronto dej de aplicarse
en su concepcin ms pura, por los innegables riesgos
que representaba, dando pie al desarrollo de otros
mtodos intermedios con la VM controlada.

PPI asistida-controlada
Esta modalidad surgi como mtodo alternativo al
de la asistida pura, intentando mantener el principio del
control ventilatorio por parte del paciente, a la vez que
garantizar unos mnimos de ventilacin que prevengan
el riesgo de la hipoventilacin. Se realiza dejando al
paciente que organice su frecuencia respiratoria,
demandando del respirador la ventilacin programada
en el mismo, tal como se describe en ventilacin asistida, pero si no tiene fuerza suficiente para hacerlo, el
respirador toma automticamente el mando, suministrndole la VM controlada, que previamente tambin habamos establecido en el mismo. De esta forma,
se mantienen las ventajas de la ventilacin asistida
garantizando un mnimo de ventilacin controlada que
previene la hipoventilacin3.

PPI asistida proporcional


Recientemente, como consecuencia de los avances
tecnolgicos, se ha desarrollado una variante ms sofisticada de ventilacin asistida, que solventa el riesgo de
hipoventilacin con mayor precisin, es la llamada ventilacin asistida proporcional (VAP). En ella, el respirador calcula constantemente la curva volumen/presin
del conjunto respirador-paciente y establece, en cada
momento, una presin acorde con el esfuerzo inspiratorio del paciente. El respirador sigue la demanda inspiratoria del paciente, amplindola para obtener el mximo
nivel de confortabilidad del mismo. Por ello, la presin
media en las vas areas sigue puntualmente la evolucin del esfuerzo generado por la musculatura inspiratoria del nio. Es el paciente el que dirige totalmente su
ventilacin, independientemente de la programacin
establecida en el respirador 5. Con esta modalidad, se
consigue la mayor aproximacin de soporte ventilatorio
asistido por un respirador a un paciente 5.
Las principales indicaciones de la ventilacin asistida
proporcional (VAP), son los postoperatorios de ciruga
torcica (por las limitaciones a la movilidad torcica
secundarias al dolor de la toracotoma), las crisis asmticas (por la dificultad en la programacin correcta de la
VM consecuencia de las altas resistencias de las vas
areas) y en el destete dificultoso de cualquier ndole.
Personalmente, creemos que esta nueva modalidad ventilatoria tiene tales ventajas sobre las restantes, que terminar imponindose como la tcnica ventilatoria de
eleccin en el campo peditrico, tanto ms cuanto ms
pequeo y desnutrido o hipotnico sea el nio.

NUEVAS FORMAS DE VENTILACIN MECNICA

Combinacin de PPI y Ventilacin


espontnea
En trminos generales, estas tcnicas combinan la
ventilacin mecnica programada en el respirador, con
la respiracin espontnea del paciente, intercalada en
la misma. Se venan utilizando de forma no totalmente
reglamentada, pero s con una gran eficacia, en la ventilacin de los pacientes en el quirfano y en su diseo
inicial, se dirigi hacia el destete del respirador en el
campo neonatal, pero pronto se observ su gran valor
como modalidad ventilatoria a largo plazo para todas
las edades6-11.
Ventilacin Mandataria Intermitente (IMV)
En 1971, R. Kirby, describi esta nueva modalidad,
en la que alterna cada ciclado de PPI del respirador,
con periodos progresivamente crecientes de respiracin espontnea6. El respirador se programa en PPI a
baja frecuencia, con tiempos espiratorios prolongados,
durante los cuales se suministra un flujo continuo de
gas a travs de la va area, lo que permite al paciente
respirar espontneamente. Cuando el flujo en el circuito respiratorio es elevado, genera una CPAP, cuyo
valor est en relacin con la intensidad del propio flujo
(Figura 9.2) 3, 4, 6-11.

81

Durante su realizacin, el nio debe estar despierto, sin relajar, para permitir que pueda realizar su propia respiracin espontnea.
La programacin inicial del respirador (frecuencia IMV) se debe establecer a nivel bajo. Como
tcnica de destete del respirador, la frecuencia
IMV se debe disminuir lenta y progresivamente
hasta su total desaparicin.
En la grfica de presiones de la va area (Figura 9.2), aparecen presiones positivas intermitentes (PPI), distanciadas a una secuencia siempre
fija, que ser tanto mayor cuanto ms baja sea la
frecuencia IMV programada.
La IMV disminuye la presin intratorcica
media de forma tanto ms evidente, cuanto ms
baja sea la frecuencia IMV programada.
Por el contrario, el consumo energtico generado por la respiracin ser tanto mayor
cuanto ms baja sea la frecuencia IMV establecida.
En la IMV pueden coincidir la inspiracin programada en el respirador, con la espiracin espontnea del paciente, provocando un aumento
brusco de las presiones dentro de la va area
con un elevado riesgo de barotrauma. Sin duda,
esta circunstancia constituye una de las mayoes limitaciones de esta modalidad ventilatoria 3, 4, 6-11.

Figura 9.2.Ventilacin Mandatoria Intermitente (IMV). Mezcla de PPI (C) y respiracin


espontnea. Se llama ciclo IMV al tiempo existente entre cada ciclado mandatario y se obtiene
de dividir 60 segundos por la frecuencia IMV seleccionada. Se llama periodo de IMV al tiempo que utiliza un ciclado programado y periodo espontneo al tiempo utilizado en la respiracin
espontnea. A medida que bajamos la frecuencia IMV, aumentamos el ciclo IMV a expensas de
aumentar el periodo espontneo, es decir, de incrementar la respiracin espontnea. [Tomado
de Ruza F; Tratado de cuidados intensivos peditricos (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]

De esta modalidad ventilatoria de IMV, podemos


extraer las siguientes consideraciones3:
La eficacia de la ventilacin se comparte de forma
variable entre el respirador y el propio paciente.

Las indicaciones de la IMV, son la ventilacin


mecnica prolongada en la que interesen cualquiera de
estos dos objetivos: reducir al mximo la presin intratorcica media, para evitar interferir con la hemodinmica (pacientes cardipatas, postoperatorio de ciruga

82

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

cardiaca, etc.) y/o entrenamiento progresivo de la musculatura respiratoria con vistas al destete, y la otra gran
indicacin es, la ya referida tcnica de destete del respirador.

Ventilacin Mandataria Intermitente


Sicronizada (IMV-S)
Para paliar los riesgos de barotrauma de la IMV,
surgi la IMV sincronizada (IMV-S). Esta modalidad
se planifica de forma idntica a la IMV convencional,
pero en la IMV-S, el ventilador no se dispara en el
tiempo programado, sino que a partir de ese momento
queda a disposicin del nio, que es quien con el inicio
de su inspiracin dispara al respirador, coordinando
as plenamente la ventilacin del respirador con la respiracin espontnea del paciente, lo que previene totalmente el peligro de barotrauma2-4, 6-11 .
Las curvas de presin de la IMV-S son similares a la
de la IMV convencional, de la que se diferencian en que
los tiempos de ciclado de la IMV no son fijos, sino que
varan a partir del tiempo IMV programado (Figura 9.3) 3.

eficacia de su respiracin espontnea. Lo mismo le


ocurre a cualquier tcnica ventilatoria en la que haya
un componente importante de respiracin espontnea (presin de soporte baja, CPAP). En estas circunstancias, se ha comprobado que determinados
grupos de pacientes, como nios pequeos o ancianos (principalmente si cualquiera de ellos estn desnutridos o hipoalimentados), postoperatorios de
ciruga torcica, etc., presentan una alta incidencia
de hipoventilacin (por fatiga muscular, dolor torcico en postoperatorio de toracotomas, dolor por drenajes pleurales).
Para evitar esta complicacin, Hewlett, en 1977
dise la Ventilacin Mandatoria Minuto (MMV) que
puede interpretarse como una variante de la IMV, en la
que se asegura al paciente un volumen minuto ventilatorio mnimo 12. Como durante las modalidades de
IMV, en la MMV el paciente respira espontneamente;
si con ello alcanza o supera el volumen minuto preseleccionado, el aparato no cicla y acta como IMV o
como CPAP, segn el respirador y la modalidad que
estemos utilizando. Pero, si el paciente no alcanza el
volumen minuto prefijado, el aparato cicla (en PPI)

Figura 9.3.IMV sincronizado. En l, una vez cumplido el ciclo IMV, el respirador no cicla obligadamente, si no que, queda disponible para ciclar cuando el paciente lo solicita (mediante un trigger seleccionado previamente). Con esto se evita la coincidencia: espiracin del nio-inspiracin
del aparato, desapareciendo el peligro de barotrauma. Como consecuencia de esa adaptacin surge un tiempo de espera variable entre ciclado y ciclado IMV, por lo que los tiempos reales entre
ciclado y ciclado no son constantes, como en el IMV convencional. [Tomado de Ruza F; Tratado de cuidados intensivos peditricos (2.a ed.), Madrid, Ed. Norma, 1994.]

Las indicaciones de la IMV-S, son similares a las descritas para la IMV convencional, a la que han desplazado plenamente por carecer de los riesgos de barotrauma.

Ventilacin Mandatoria Minuto (MMV)


Las modalidades de IMV y IMV-S, cuando se
aplican en niveles de baja frecuencia, supeditan el
volumen/minuto respiratorio global del paciente a la

hasta lograrlo, aadiendo al volumen minuto espontneo del paciente, el que le falta para llegar al volumen
minuto programado.
La forma en cmo los diferentes respiradores aportan el volumen diferencial en la MMV, vara de unos
aparatos a otros; en unos detecta el volumen diferencial
entre la respiracin espontnea y la programada, y
cuando esta diferencia es igual al volumen tidal mquina programado, se produce un ciclado del respirador,
que compensa el dficit existente (MMV tipo Engs-

NUEVAS FORMAS DE VENTILACIN MECNICA

trom Erica); en otros, cuando el volumen minuto espontneo no alcanza el 75% del programado en MMV,
o el paciente hace apnea, el respirador reduce el tiempo
espiratorio y, con ello, aumenta su frecuencia hasta
aportar el 75% del volumen programado en MMV
(funciona como en IMV-S) o, cuando el volumen tidal
espontneo es inferior al 25% del volumen tidal mquina programado, el respirador tambin se dispara
(MMV tipo Ohmeda CPU-1) 3.
Esta modalidad se puede acompaar de una presin
de soporte (PS), o aumentar el nivel de la misma si ya
se estaba utilizando, lo que le confiere una utilidad
mayor en el campo peditrico 3, 4, 7-13.

Presin de Soporte (PS)


Representa un apoyo al esfuerzo inspiratorio que el
paciente intubado efecta al respirar espontneamente y
que se realiza, de forma sincronizada con la inspiracin,
mediante una presin positiva continua programada a un
nivel determinado. Se puede aplicar en todas las modalidades en las que exista un componente de respiracin
espontnea: IMV e IMV-S; MMV, y tambin, durante el
CPAP endotraqueal2-4, 6-13 . La presin de soporte, es el
mtodo idneo para contrarrestar el aumento del trabajo
respiratorio que representan las resistencias del circuito
respiratorio (tubos, vlvulas, etc).
En la practica, la presin de soporte o ayuda inspiratoria, consiste en mantener una presin constante prefijada en la va area durante la inspiracin, lo cual genera un flujo inspiratorio desacelerado. Esta presin se
puede regular habitualmente entre 0 y 40 cm H2O;
condicionando que cuanto mayor sea la presin, mayor
ser el volumen insuflado.
Se han descrito dos niveles de utilizacin de la PS2, 3:
la PS baja, con presiones entre 2-10 cms H2O,
que se usa, principalmente, de forma profilctica, para compensar las resistencias en la va
area artificial. Se debe aplicar a todo lactante y
nio pequeo intubado en fase de respiracin
espontnea, as como, a los nios grandes que
manifiesten el menor signo de trabajo respiratorio aumentado.
la PS alta es la que puede alcanzar hasta los 40
cms H2O. El valor de la PS se puede calcular,
secundariamente, controlando el volumen tidal
obtenido, adecuando su nivel hasta conseguir el
valor ptimo deseado.
Para evitar complicaciones por exceso de ventilacin, esta modalidad dispone de mecanismos reguladores, que impiden que mantenga su efecto de forma

83

prolongada. El ms importante es el corte de la insuflacin cuando el flujo inspiratorio disminuye a un nivel


predeterminado (normalmente cuando desciende al
25% del valor del flujo mximo de la inspiracin).
Adems, algunos respiradores (Servo 900-C), disponen de mecanismos adicionales de seguridad: a) la
espiracin se inicia cuando ha transcurrido el 80% del
tiempo del ciclo respiratorio preseleccionado; este
mecanismo es especialmente vlido cuando la PS se
utiliza con las modalidades de IMV, IMV-S y MMV;
b) la espiracin comienza cuando la presin en las vas
areas sobrepasa en 3 cm de H2O el nivel de la presin
inspiratoria + PEEP.
La PS disminuye el trabajo respiratorio y el consumo de oxgeno, previene la fatiga muscular y hace la
respiracin espontnea ms confortable 3, 9,-11, 13.
Las indicaciones de la PS son como tcnica complementaria a cualquier modalidad ventilatoria con
un componente de respiracin espontnea en la que
deseemos contrarrestar las resistencias del circuito
ventilatorio, evitar la fatiga muscular y entrenar la
musculatura respiratoria con vistas al destete del respirador.

Otras modalidades ventilatorias de PPI


Ventilacin con Inversin
Inspiracin/Espiracin
En 1971, E. O. Reynolds propuso alargar el tiempo
inspiratorio en la VM del neonato con enfermedad de
membranas hialinas. Con ello, consegua un aumento
importante de la oxigenacin (PaO2) y una reduccin
del shunt derecha-izquierda intrapulmonar14.
Se fundamenta este alargamiento en permitir una
mejor distribucin del flujo del gas dentro del pulmn,
lo cual beneficia la ventilacin de las unidades pulmonares con obstruccin de la va area, y al elevar la presin intratorcica media, favorece igualmente la ventilacin de las zonas poco compliantes del pulmn. El
riesgo mayor de esta modalidad viene de un acortamiento excesivo del tiempo espiratorio, con riesgo de
generar atrapamiento del gas dentro del pulmn, autoPEEP incontrolado y riesgo de barotrauma en las unidades pulmonares obstruidas.
Esta tcnica permite una reduccin en los picos de
presin con disminucin subsiguiente de los riesgos de
barotrauma, si bien, la incidencia de ste persiste, probablemente debido al comentado auto-PEEP y a los
cambios bruscos en la complianza de estos pulmones
en el prematuro 3, 14.
La prolongacin de la inspiracin, hasta invertir la
relacin I/E, es una tcnica til en la ventilacin de los

84

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ulmones duros, con baja complianza, en los que existe un fallo importante de la oxigenacin, que no ha respondido a la aplicacin correcta de la PEEP.
Est indicada en pacientes con complianza pulmonar baja o normal, en los que deseemos mejorar la oxigenacin pulmonar mediante el aumento de la relacin
VA/QP y/o disminuir la VD/VT, reduciendo los picos
de presin en la va area, lo cual previene el dao pulmonar3, 9, 15.

Hipoventilacin provocada
Hay algunas situaciones clnicas en las que para
alcanzar el objetivo de normoventilacin mediante la
VM, se precisa establecer una ventilacin tan agresiva,
que nos lleva a someter al paciente a un alto riesgo ventilatorio (barotrauma, interferencia hemodinmica,
etc.). Ante ello, se ha propuesto una estrategia conservadora, de lograr una ventilacin suficiente, que mantenga el medio interno en niveles de PaCO2 aceptables,
evitando una VM agresiva. Esta tcnica se conoce
como hipoventilacin provocada o hipercapnia permisiva y consiste en la reduccin del volumen tidal
(pudiendo llegar a valores de 5 ml/K) y limitando los
picos de presin por debajo de 30 cm de H2O, aplicando IMV-S. En la hipoventilacin provocada se admiten
valores de PaCO2 moderadamente altos (hasta unos
70 mm Hg)16.
Su tolerancia en adultos es buena, con una reduccin de la mortalidad en el SDRA. En nios, su tolerancia tambin es buena. Sus indicaciones peditricas
seran el distrs idioptico neonatal, el SDRA en el
nio y el estatus asmtico severo. El objetivo de esta
modalidad es el de ganar tiempo, hasta superar la situacin de riesgo vital.

Ventilacin de alta frecuencia (HFV)


Engloba esta terminologa a una serie de modalidades ventilatorias que tienen en comn la utilizacin de
frecuencias ventilatorias superiores a 60 respiraciones
por minuto, lo cual condiciona que el volumen tidal sea
inferior al espacio muerto fisiolgico del paciente. Los
mecanismos de transporte del gas dentro de las vas
areas parecen ser varios, con una relacin entre s
compleja que vara en funcin de las frecuencias y de
las tcnicas de alta frecuencia utilizadas17.
Se han descrito diferentes modalidades de ventilacin de alta frecuencia: ventilacin con presin positiva a alta frecuencia (HFPPV), ventilacin jet a alta frecuencia (HFJV), ventilacin oscilatoria a alta frecuencia
(HFO), interrupcin del flujo a alta frecuencia (HFFI).

Sus indicaciones principales actuales estn en el


campo neonatal, en la ciruga traqueobronquial y en la
ventilacin mecnica en fstulas trqueo-bronquiales
resistentes a la VM convencional3, 9, 17-19.

Ventilacin pulmonar independiente


Cuando el dao pulmonar afecta exclusivamente a
un pulmn y el contralateral est sano, la VM puede
ser daina para el pulmn sano. El volumen tidal se
dirige preferentemente hacia ste, provocando una
distribucin anmala del gas, con sobredistensin del
pulmn sano y riesgo de barotrauma. Igualmente, se
genera un incremento secundario de las resistencias
vasculares pulmonares en el lado sano, con perfusin
pulmonar preferente hacia el pulmn daado. La
PEEP tambin aumenta de forma significativa la CRF
del pulmn sano. Todos ello provoca una importante
alteracin en la VA/QP, con incremento de la VD/VT,
junto al referido alto riesgo de barotrauma pulmonar 2-4, 20. Clnicamente nos podemos encontrar con
dos situaciones.

Dao pulmonar unilateral moderado


En esta situacin se puede acudir al tratamiento postural, mediante una VM convencional con una PEEP
moderada, poniendo al paciente en decbito lateral,
dejando en la parte inferior al pulmn sano, para favorecer su perfusin y ventilacin, mejorando la VA/Qp
sobre un fundamento fisiolgico.

Dao pulmonar unilateral severo


Cuando la lesin pulmonar es severa, se puede acudir a la ventilacin de cada pulmn de forma independiente, regulando la PEEP de forma separada para cada
pulmn. Para ello, se realiza una intubacin independiente de ambos bronquios principales, con un tubo
endotraqueal de doble luz. La intubacin constituye la
mayor dificultad de esta tcnica, y se recomienda
hacerla mediante broncoscopia para reducir sus riesgos. Se utilizan tubos especiales de cloruro de polivinilo, con marcadores radioopacos de las aperturas traqueal y bronquial, manguitos de alto volumen/baja presin
y una relacin dimetro externo/interno ptima.
Se han descrito distintas versiones de la ventilacin
pulmonar diferencial de acuerdo al aparataje disponible. Su eleccin vendr condicionada por la situacin
clnica del nio, el tipo e intensidad de la lesin unilateral y los medios y experiencia de la UCIP3, 4, 20.
Las indicaciones principales de este tipo de ventilacin las recogemos en la Tabla 9.1.

NUEVAS FORMAS DE VENTILACIN MECNICA

TABLA 9.1. INDICACIONES DE LA VENTILACIN


PULMONAR INDEPENDIENTE
Lesiones que afectan a un solo pulmn
Contusin pulmonar unilateral
Neumona aspirativa unilateral
Neumona lobar unilateral
Atelectasia unilateral recidivante
Edema pulmonar agudo unilateral (Seening, etc.)
Fstula broncopleural muy grande
Embolia pulmonar unilateral
Postoperatorio ciruga torcica (Reseccin pulmonar,
esofaguectoma)
Postoperatorio CCV infantil
Lesiones unilaterales

Modalidades ventilatorias infrecuentes


Estas modalidades son muy poco frecuentes, la mayora son de muy reciente aparicin y su aplicacin clnica es por lo general escasa o nula. De acuerdo a la
frecuencia de su utilizacin clnica destacamos:

Ventilacin por Marcapasos Diafragmtico


Se trata de una ventilacin provocada por la contraccin peridica del diafragma mediante estimulacin por un marcapaso. Al provocar la contraccin
diafragmtica, la ventilacin que genera remeda la provocada por la contractura fisiolgica del mismo, desde
un punto de vista de mecnica pulmonar21. Existe
experiencia clnica creciente que hace de esta tcnica
una realidad para patologas como las insuficiencias
respiratorias secundarias a tetraplejias post-traumticas o las debidas a la apnea del sueo2 1 .

Ventilacin por supresin brusca


de la presin en la va area
(Airway pressure relase ventilation) (APRV)
Se fundamenta en la aplicacin de una CPAP elevada conseguida mediante un alto flujo, que bruscamente
se interrrumpe durante un breve perodo de tiempo,
para permitir la salida del gas del pulmn22, 23. Comparado con la CPAP clsica, esta tcnica mejora la oxigenacin arterial, disminuye los picos de presin en la va
area y desciende el VD/VT. Hay muy escasa experiencia clnica.
Su indicacin principal sera el dao pulmonar moderado o leve con baja complianza pulmonar. No
parece indicada en la patologa obstructiva de la va
area.

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Oxigenacin apnica
Tcnica experimental, que ha sido utilizada en el ser
humano durante intervenciones quirrgicas breves.
Consiste en ventilar al animal con O2 al 100% durante
30-60 minutos, para lavar completamente el nitrgeno
pulmonar y, a continuacin, se aplica O2 directamente
en la va area, mientras el animal permanece relajado,
sin respirar. El CO2 se acumula en los tejidos a una
velocidad de 3 a 6 mmHg por minuto, mientras que el
O2 disminuye desde su alto valor 500 mmHg a la
misma velocidad que aumenta la PCO2. Al descender
PaO2 el oxgeno pasa desde el pulmn a la sangre,
generando una cada en la presin alveolar, la cual provoca entrada de gas dentro del pulmn por convencin.
Progresivamente se va produciendo una acidosis respiratoria que limita la utilizacin de esta tcnica a un breve perodo de tiempo2-4.

Ventilacin apneica por flujo continuo


(Continuous flow apneic ventilation) (CFAV)
Se fundamenta en la difusin del O2, pero en este
caso, se suministra en forma de un alto flujo endotraqueal. Se encuentra en fase experimental en anmales,
con escasa experiencia clnica en humanos, que se centra en intervenciones quirrgicas de corta duracin en
pacientes adultos24.
Parece que su futuro podra ceirse a la patologa
pulmonar severa (SDRA grave) en combinacin con
otras formas de VM anteriormente comentadas.

Ventilacin lquida
Consiste en la introduccin en el pulmn de un
lquido de perfluorcarbono con alto contenido de oxgeno, mediante un sistema no muy complejo. Dentro
del espacio alveolar, el lquido entra en contacto con la
pared alveolar haciendo desaparecer la interfase airelquido, lo cual condiciona importantes cambios en la
dinmica pulmonar, en la hemodinmica general, etc.
Se encuentra en fase experimental25, 26.

TCNICAS FUNDAMENTADAS
EN LA PRESIN NEGATIVA
EXTRATORCICA INTERMITENTE
La ventilacin se realiza mediante la expansin
externa del trax. Su fundamento es ms fisiolgico
que el de la PPI convencional y es muy poco agresiva27. Su aplicacin actual es muy baja, aunque cree-

86

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

mos que ir a ms, principalmente en los pacientes ernicos con pulmones sanos o poco daados que precisen
VM prolongada por causas neuromusculares, lesiones
medulares, sndrome de Guillen Barr, etc. Esta tcnica presenta un gran futuro para la realizacin de la ventilacin mecnica a domicilio.

BIBLIOGRAFA
1. Ruza F: Ventilacin mecnica mediante presin positiva intermitente. En: Ruza F (ed.); Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 2.a Ed. Madrid. Ed. Norma. 1994.
2. Perel A, Stock MCh: Handbookof mechanical ventilatory support. Baltimore. Williams and Wilkins. 1992.
3. Ruza F, Gonzlez Garrido M: Modalidades de ventilacin artificial en el nio. En: Ruza F; Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 2.a Ed. Madrid. Ed. Norma. 1994.
4. Tobin MJ: Principies and practice of mechanical ventilation.
New York. Ed McGraw-Hill, Inc.1994.
5. Younes M: Proportional assist ventilation. En: Tobin MJ (ed.):
Principies and practice of mechanical ventilation. New York.
Ed McGraw-Hill, Inc.1994.
6. Kirby RR: Intermittent mandatory ventilation. En: Perel A,
Stock MCh. (eds.) Handbook of mechanical ventilatory support. Baltimore. Ed Williams and Wilkins. 1992.
7. Marini JJ: Strategies to minimize breathing effort during
mechanical ventilation. En: Tobin MJ (ed.): Critical Care CUnics. Philadelphia. Ed. WB Saunders Co., 1990, Vol. 6; n. 3.
8. Slutsky AS (Chairman): Consensus conference on mechanical
ventilation- January 28-30,1993 at Northbrook, Illinois, USA.
Part I Intensive Care Med, 1994; 20:64-79.
9. Slutsky AS (Chairman): Consensus conference on mechanical
ventilation- January 28-30,1993 at Northbrook, Illinois, USA.
Part 2 Intensive Care Med, 1994; 20:150-62.
10. Villar J, Winston B, Slutsky AS: Non-conventional techniques of ventilatory support. En: Carlsons and Geheb M (ed.):
Critical Care Clinics. Philadelphia. Ed. WB Saunders Co.,
1990 Vol. 6/n. 3.
11. Villar J, Slutsky AS: Tcnicas noveles de ventilacin. Med
Intensiva, 1991; 15:467.
12. Hewlett AM, Platt AS, Terry CG: Mandatory minute volume: a
new concept in weaning from mechanical ventilation. Anaesthesia, 1977; 32:163.
13. Gonzlez Daz G, Pardo Talavera JC, Gmez Rubi JA: Ventilacin con presin de soporte. Med. Intensiva, 16, 1992: 458.

14. Reynolds EOR: Effect of alterations in mechanical ventilator


settings on pulmonary gas exchange in hyaline membrane disease. Arch. Dis. Child, 1971; 46:152.
15. Gurevitch MJ: Inverse ratio ventilation and the inspiratory/expiratory ratio. En: Perel A, Stock MCh (eds.). Handbook
of mechanical ventilatory support. Baltimore. Ed Williams and
Wilkins. 1992.
16. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R: Mortalidad baja asociada a la ventilacin con bajo volumen y presin limitada e
hipercapnia permisiva en el sndrome de distrs respiratorio del
adulto grave. Intensive Care Med., 1990; 16:371 (ed. en
espaol).
17. Maclntyre N R: High-frequency ventilation. En: Tobin MJ
(ed.): Principies and practice of mechanical ventilation. New
York. Ed McGraw-Hill, Inc.1994.
18. Gerhardt T, Reifenberg L, Goldberg R, et al: Pulmonary function in preterm infants whose lungs were ventilated conventionally or by high-frequency oscillation. J Pediatr., 1989;
115:121.
19. Martnez Carrasco C: Ventilacin de alta frecuencia. En: Ruza F
(ed.); Tratado de cuidados intensivos peditricos. 2.a Ed.
Madrid. Ed. Norma. 1994.
20. Daz-Regan G, Espadas F L, Lacruz A, et al.: Ventilacin
pulmonar independiente y presin positiva espiratoria final
selectiva en 20 pacientes con lesin pulmonar unilateral o bilateral. Med. Intensiva, 1991; 15:257.
21. Garrido H: Marcapasos diafragmtico: Indicaciones, tcnica y
perspectivas. En: Ruza F (ed.); Tratado de cuidados intensivos
peditricos. 2. Ed. Madrid. Ed. Norma. 1994.
22. Downs JB, Stock MCh: Airway pressure release ventilation: A
new concept in ventilatory support. Crit. Care Med., 1987;
15:459.
23. Rasanen J, Cae RD, Downs JB, et al.: Airway pressure release
ventilation during acute lung injury: A prospective multicenter
trial. Crit. Care Med., 1991; 19:1234.
24. Brian Smith R: Continuous flow apneic ventilation. En: Perel
A, Stock MCh. Handbook of mechanical ventilatory support.
Baltimore. Ed Williams and Wilkins. 1992.
25. Curtis SE, Fuhrman BP, Howland DF, et al: Cardiac output
during liquid (perfluorocarbon) breathing in newborn piglets.
Crit. Care Med., 1991; 19:225.
26. Valls i Soler A, Wolfson MR, Kechner N, et al: Ventilacin
lquida parcial con perfluorocarbonados. Comparacin con la
administracin de surfactante en corderos inmaduros. I Correlaciones fisiolgicas. An. Esp Pediat., 1994; 41:190.
27. Levine S, Levy S, Henson D: Negative-pressure ventilation. En
Carlson R and Geheb M: Critical Care Clinics. Philadelphia.
Ed. WB Saunders Co.,1990, Vol. 6/n. 3.

10
Monitorizacin de pacientes
sometidos a ventilacin mecnica
A. FERNNDEZ

MONITORIZACIN. Definicin
Es el seguimiento de una funcin biolgica realizada por una persona o aparato. La informacin que implica la
monitorizacin puede ser manejada y analizada.

La monitorizacin puede ser sencilla o muy compleja. Para fines clnicos rutinarios debemos elegir un tipo de
monitorizacin sencilla y fcilmente manejable:
Para realizar una monitorizacin correcta es necesario conocer:
1. El parmetro a monitorizar y su significado.
2. La metodologa utilizada.
3. Los valores normales y su desviacin.
4. El error del mtodo utilizado.
En esta exposicin nos vamos a referir a la monitorizacin respiratoria en pacientes ventilados mecnicamente.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

88

MONITORIZACIN RESPIRATORIA. Finalidades

Optimizar la forma de ventilacin.


Minimizar complicaciones.
Deteccin precoz de cualquier anomala.
Asegurar el funcionamiento del ventilador.
Estudio de la evolucin del paciente.
Docencia.
Investigacin.

MONITORIZACIN RESPIRATORIA. Parmetros a monitorizar

PRESIN, FLUJO Y VOLUMEN


Es muy importante familiarizarse con las curvas de presin, flujo y volumen tanto con su morfologa como con
la relacin temporal entre ellas.
Este conocimiento nos va a ayudar mucho en la interpretacin de los hechos que aparecen durante la ventilacin mecnica.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

89

VOLMENES, PRESIONES Y FRECUENCIA


Todos los ventiladores disponen de visualizadores de estos parmetros.
Para la monitorizacin rutinaria es suficiente con anotarlos cada hora.
Es condicin necesaria la calibracin perfecta del ventilador.

MODO VENTILATORIO
Dado que existen numerosas modalidades de ventilacin es importante la anotacin del modo ventilatorio en
la que est el paciente.
Dependiendo de la modalidad ventilatoria es importante la monitorizacin de uno u otro parmetro; en una
modalidad por presin es crucial la monitorizacin de los volmenes; en una modalidad volumtrica es ms
importante monitorizar las presiones de la va area.

90

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

EDICIN DE VOLMENES. Espirmetros y neumotacgrafos


El volumen que administramos al paciente es un parmetro bsico que debemos conocer pues va a determinar
la ventilacin alveolar.
Los ventiladores y nosotros podemos medir este parmetro mediante dos clases de aparatos:
Espirmetros.
Neumotacgrafos.
El espirmetro clsico consta de una campana suspendida en agua con un sistema de registro. La campana se
mueve segn los volmenes que le llegan a travs de un tubo con la respiracin del paciente.

MEDICIN DE VOLMENES. Espirmetro


El ventilador MA-1 lleva incorporado un sistema similar. Consta de un cilindro de plstico que tiene en su interior una concertina que se mueve segn el volumen que le llega de la rama espiratoria.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

91

ESPIRMETRO DE WRIGHT
Este espirmetro es muy sencillo de manejar. Se usa para medir volmenes en ventilacin espontnea y para
comprobacin de otros aparatos de medida. Es un aparato que requiere un manejo delicado.

NEUMOTACGRAFOS
Los neumotacgrafos son aparatos que nos miden el flujo areo. Si nosotros integramos este flujo en el
tiempo en que hemos realizado la medicin tendremos el volumen.
Muchos de ellos funcionan mediante una resistencia de valor conocido y la toma de dos presiones (anterior y posterior) a la resistencia. El flujo es proporcional a la cada de la presin al atravesar la mezcla gaseosa la
resistencia.

92

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Existen muchas clases de neumatocgrafos y cada ventilador dispone de uno propio. En el neumotacgrafo
Fleisch la resistencia est formada por una serie de tubos capilares. Este tipo es el ms usado en investigacin. El
de tipo malla es muy similar. La resistencia est formada por una fina malla en vez de los tubos capitales. Este tipo
es el que lleva incorporado los ventiladores Servo (Siemens).

NEUMOTACGRAFO DE ORIFICIO
En el neumotacgrafo de orificio la resistencia est constituida por un orificio suficientemente pequeo para
crear una resistencia al flujo. ste puede ser fijo o llevar incorporado una pequea membrana en el medio. Este
ltimo tipo es el que lleva incorporado el monitor Bicore y el ventilador Bird.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

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NEUMOTACGRAFO DE FILAMENTO
El neumotacgrafo de filamento lleva incorporado un pequeo filamento de platino mantenido a una temperatura constante por medio de una corriente. Al pasar el flujo de aire se enfra. La corriente elctrica necesaria para
mantener la temperatura del filamento constante es proporcional al flujo que pasa por l. Este tipo lo lleva incorporado el ventilador 7.200.

TIPOS DE FLUJO
La onda de flujo durante la inspiracin puede ser de distinta morfologa segn la seleccionemos nosotros
en el ventilador o segn la modalidad de ventilacin seleccionada.
La morfologa del flujo espiratorio tiene siempre una forma exponencial de similares caractersticas sea
cual fuere la onda de flujo inspiratoria. La onda de flujo espiratoria se genera por la presin alveolar al final de la
inspiracin y depende asimismo de las resistencia del paciente.

94

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

VOLMENES MEDIDOS Y CEDIDOS POR LOS VENTILADORES


El volumen medido por los ventiladores no siempre corresponde a los volmenes administrados al paciente. Esto es debido a la exactitud del aparato de medida y sobre todo al lugar donde se realice la medicin. En el
grfico inferior se aprecian los volmenes mostrados por distintos ventiladores y el volumen real recibido por el
paciente.
El experimento se realiz poniendo 1.000 ml de Vt y un pulmn de prueba con una compliance determinada.

VOLUMEN INSPIRADO Y ESPIRADO


Lo normal es que el volumen inspirado y espirado sean sensiblemente iguales. En ocasiones el volumen espirado es inferior al inspirado. La causa ms frecuente es la existencia de fugas en el circuito respiratorio. Otras
posibles causas son la existencia de fstula broncopleural y los ciclos respiratorios en los que se produce atrapamiento areo.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

95

VOLUMEN CORRIENTE EN ALGUNAS MODALIDADES DE VENTILACIN


Es importante monitorizar el volumen cedido por el ventilador y el realizado por el paciente en algunas formas
de ventilacin en donde el paciente participa. No es lo mismo que sta sea del 10% que del 40% del total de la
ventilacin.

MODO VENTILATORIO PROGRAMADO Y REAL


A veces el mando de la forma de ventilacin puede estar en una modalidad que no corresponda a la realizada
por el paciente. Por ejemplo el ventilador puede estar en forma de SIMV y el paciente no contribuir en absoluto a
la ventilacin. En este caso el paciente est en forma de ventilacin controlada o asistida en vez de SIMV.

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NIO CRTICAMENTE ENFERMO

VOLUMEN COMPRESIBLE
Durante la inspiracin el circuito respiratorio se presuriza causando elongacin de los tubos y compresin del
gas dentro del circuito. Este volumen nunca llega al paciente aunque sea liberado por el ventilador al quedarse en
el circuito; se denomina volumen compresible.

Cuando las presiones son muy altas, una proporcin importante del volumen cedido por el ventilador no llega
al paciente, este volumen puede ser medido directamente o bien asumido si conocemos las caractersticas del circuito a travs de las especificaciones del fabricante (volumen comprensible).

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

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VOLMENES. ATPS vs BTPS


Cuando el gas sale del paciente est a una temperatura de 37. Posteriormente se va enfriando hasta llegar a la
temperatura ambiente. Esta diferencia de temperatura hace que cambie el volumen del gas. Si nosotros estamos
midiendo el gas a la salida de la espiracin debemos hacer una correccin teniendo en cuenta este hecho.
Los volmenes de gas medido a la temperatura ambiente se denominan ATPS.
Los medidos a la temperatura corporal se denominan BTPS.

PRESIONES DE VA AREA

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NIO CRTICAMENTE ENFERMO

PRESIONES EN VA AREA
Se denomina Ppeak (pico) a la presin mxima que se alcanza en la va area. Ocurre cuando ha entrado en el
pulmn todo el volumen corriente.
Se denomina Pei (end inspiratory) a la presin que se alcanza al final de la pausa inspiratoria.
Se denomina Pee (end expiratory) a la presin que se alcanza al final de la espiracin.

La Ppeak es la presin necesaria para vencer las resistencias al flujo y la resistencia debida a la elasticidad del
pulmn.
La Pei (end inspiratory) es la presin necesaria para vencer la elasticidad del pulmn. Esta presin tambin se
denomina presin pausa.
Es evidente que. si restamos de la presin Pico (Ppeak) la Pei obtendremos la presin necesaria para vencer las
resistencias al fujo. Esta presin la denominamos presin de resistencia (Pres).

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

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MEDICIN DE LAS PRESIONES DE VA AREA


Las presiones en la va area se miden con los manmetros. Existen varios tipos de ellos; los ms comnmente utilizados son los aneroides y los electromecnicos.
El manmetro aneroide dispone de un muelle conectado a una aguja. Segn la presin ejercida se comprime ms o menos muelle y el movimiento se transmite a la aguja. Este tipo es el utilizado para medir la mxima
presin negativa inspiratoria cuando un paciente se considera candidato al destete.

El manmetro electromecnico es el ms utilizado y su funcionamiento es similar al de los transductores utilizados en la monitorizacin hemodinmica. En esencia consta de una membrana sobre la que se ejerce una presin.
El movimiento de la membrana vara la resistencia de un circuito elctrico. Se genera una intensidad de corriente
proporcional a la presin ejercida.

100

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

HINCHAR UN GLOBO Y VENTILACIN MECNICA


La ventilacin mecnica es muy similar al hecho de inflar un globo a travs de una pajita y luego dejar que se
deshinche. Para hinchar un globo nosotros debemos ejercer una presin suficiente para vencer la resistencia de la
pajita y del globo a hincharse. Despus la elasticidad del globo hace que salga el aire del mismo.

Lo mismo ocurre en la ventilacin mecnica. El ventilador proporciona la presin necesaria para vencer las
resistencias del circuito, vas areas y pulmn durante la inspiracin. Una vez terminada comienza la espiracin.
La presin de impulsin durante la espiracin es la presin que existe en el pulmn al final de la inspiracin. En
este momento se crea un gradiente de presin entre el pulmn (presin +) y la atmsfera (P = 0).

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

101

PRESIONES EN VA AEREA
La presin generada por el ventilador (Ppeak) se utiliza para vencer todas las resistencias al flujo de aire. stas son:
a) La resistencia elstica del pulmn (Pes).
b) Las resistencias no elsticas del pulmn (Pres).
c) Las resistencias del tubo endotraqueal y circuito (Pet).
Es evidente que el valor de las presiones que midamos va a depender del sitio donde la realicemos.

RELACIN PRESIN FLUJO. Importancia del tubo endotraqueal


Los tubos endotraqueales producen una resistencia al flujo tanto mayor cuanto ms pequeos son, tambin
mayor cuanto mayor es el flujo; este aumento de resistencia es muy importante tenerla en cuenta en los perodos
de desconexin del ventilador por el aumento del trabajo respiratorio que lleva asociado.
En la grfica de abajo se aprecian estas relaciones.

102

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

RELACIN PRESIONES Y FLUJOS


Segn el sitio en que hagamos la medicin y qu presin midamos el valor de la misma variar en funcin del
flujo.
En la grfica inferior se aprecia la variacin de las distintas presiones con el flujo en un paciente con EPOC y
un volumen tidal constante.

RELACIN FLUJO Y PRESIN. Flujo constante y oclusin


Si ventilamos a un paciente sedado y relajado con un flujo constante y al final de la inspiracin provocamos
una pausa inspiratoria suficientemente prolongada (2) observaremos una cada rpida en la curva de presin (Pl)
tras la oclusin y posteriormente un descenso progresivo hasta llegar a una presin estable (Ppausa).

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

103

PRESIONES. Pendelluft
La Pl representa la P en la va area cuando el flujo se ha hecho 0.
Esta presin refleja la P en las unidades alveolares que se han llenado ms rpidamente por tener una constante de tiempo ms corta. Estas zonas tienen una presin ms elevada que otras con constante de tiempo ms alargada.
Poco despus el aire se redistribuye y pasa de las zonas de mayor presin a las de menor presin. Este fenmeno se denomina Pendelluft.

MORFOLOGA DE LAS PRESIONES CON FLUJO CONSTANTE


Podemos obtener informacin valiosa valorando la morfologa de las presiones en la va area durante la inspiracin.
Habitualmente con un flujo constante la morfologa de la presin durante la inspiracin se hace como en la
figura. Se produce un ascenso paulatino y constante.

104

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Si se observa una morfologa como en la figura B podemos pensar que el paciente presenta una disminucin de la compliance con el aumento del volumen pulmonar y esto nos indica que muy posiblemente est sobredistendido.
Si la morfologa es como en la figura C podemos pensar que el paciente presenta una mejora de la compliance con el aumento del volumen.
Tambin podemos ver esta morfologa en pacientes que presentan unidades pulmonares con mucha diferencia
en sus constantes de tiempo.

SENSORES DE FLUJO Y PRESIN


Lugar de colocacin de los transductores de presin
y flujo en distintos ventiladores
Es importante conocer en cada ventilador el tipo y lugar de colocacin de los distintos transductores de flujo y
presin.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

105

DIFERENCIA ENTRE LA PRESIN EN VA AREA Y LA PRESIN ALVEOLAR


Un hecho bastante obvio y algunas veces mal entendido es la diferencia que existe entre la presin de la va
area y la presin alveolar en ventilacin mecnica. Es evidente que para que se produzca la entrada de aire durante la inspiracin, la presin en la va area tiene que ser superior a la que exista en el alveolo. En espiracin ocurre el fenmeno contrario.

Durante la inspiracin la presin del ventilador se utiliza para vencer todas las resistencias. Durante la espiracin la presin generada por el retroceso elstico del pulmn es la nica responsable del flujo.
En los dibujos inferiores se aprecia esta diferencia en dos formas de ventilacin.

106

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

PRESIONES MEDIAS EN VAS AREAS Y ALVEOLO


La presin media de las vas areas es un parmetro importante en ventilacin mecnica. De ella depende tanto la interferencia hemodinmica como el intercambio gaseoso. Esta presin puede ser medida por planimetra o
ms fcilmente ser calculada electrnicamente por muchos ventiladores.
Los factores que modifican la presin media alveolar y la presin media en las vas areas se muestran en el
dibujo inferior.

DIFERENCIA DE PRESIONES EN ALVEOLO Y VA AREA


Las presiones en la va area y en el alveolo slo son iguales cuando no existe flujo en la va area. En este caso
las presiones se igualan y la medicin de una de ellas nos permite estimar la otra con bastante exactitud.
Durante la inspiracin esto se consigue si nosotros intercalamos una pausa al final de la inspiracin.
Al final de la espiracin en personas normales tambin existe un perodo de flujo cero y por tanto en este
momento del ciclo respiratorio, las presiones en la va area y en el alveolo son iguales.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

107

Presin alveolar al final de la espiracin


Al final de la espiracin en condiciones normales el pulmn ha llegado a su CRF y la presin en el alveolo es de 0. En muchos pacientes de la UCI el pulmn, en el tiempo que dispone para vaciarse no es capaz de
hacerlo en su totalidad y al final de la espiracin tiene un volumen superior a su CRF. Este aumento de volumen (aire atrapado) condiciona un aumento de la presin en el alveolo. Esta presin es la que se denomina
auto-PEEP.

auto-PEEP
Si nosotros prolongramos la espiracin suficientemente, la auto-PEEP puede llegar a desaparecer.

108

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

MEDICIN DE LA auto-PEEP
Si bloqueamos durante la espiracin la rama inspiratoria para bloquear la siguiente inspiracin, podemos conseguir al final de la espiracin un perodo de flujo 0 en la va area y de esta manera la presin alveolar y la de la
va area sern iguales. As podemos estimar la presin alveolar al final de la espiracin (auto-PEEP).

Existe una vlvula en el mercado que permite medir la auto-PEEP con facilidad. Consiste en una vlvula unidireccional colocada en el circuito inspiratorio. Durante una inspiracin se quita la tapa (t).
En la inspiracin siguiente se crea un circuito cerrado entre el pulmn y las tubuladuras. La inspiracin se pierde por el trayecto creado al quitar la tapa. Observar dnde hay que medir la presin.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

109

PEEP Y auto-PEEP
Diferencia
Una diferencia importante entre la PEEP intrnseca y la extrnseca es que la primera no es visible en la curva
de presin de la va area a menos que realicemos alguna maniobra para hacerla patente. Por contra la PEEP
extrnseca es siempre visible en la curva de presin de la va area.
La auto-PEEP no es visible porque durante la espiracin el manmetro de presin est abierto a la atmsfera.

COMPLIANCE
Sinnimo de distensibilidad
Cuanto ms compliance tenga una estructura ms distensible es, al aplicarle cualquier fuerza.

110

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

COMPLIANCE TORACO-PULMONAR
Es la relacin que existe entre el volumen administrado y la presin que se alcanza entre dos momentos de
flujo 0.

Es evidente que cuando exista PEEP o auto-PEEP habr que restar este valor a la presin pausa para el clculo de la compliance.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

111

MEDIDA DE LA COMPLIANCE CON UNA SUPERJERINGA


Si nosotros con una jeringa de alta capacidad (1 litro) vamos introduciendo volmenes de 50 ml cada vez,
dejando una pausa entre ellos de unos 2 y anotando la presin que se alcanza al final de la pausa, podemos construir una curva de compliance.

CLCULO DE LA RESISTENCIA DE UN CONDUCTO


POR DONDE CIRCULA UN FLUIDO
La resistencia es igual al cociente, entre la cada de presin, entre los puntos que queremos medir la resistencia
y el flujo que circula por el conducto.

112

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

CLCULO DE RESISTENCIA DE VA AREA EN VENTILACIN MECNICA


La presin necesaria para que se produzca el flujo en la inspiracin, se debe a la presin de resistencia (Pres).
Esta presin se calcula restando, a la presin mxima la presin pausa. Esta ltima es la presin necesaria para
vencer el retroceso elstico del pulmn.

Clculo de resistencia de la va area en ventilacin mecnica, se calcula dividiendo la presin de resistencia


por el flujo inspiratorio.
Recordar que Pres = Ppak Pei.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

113

DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE AUMENTO DE PRESIONES EN EL VENTILADOR


Ante un aumento de presiones en el ventilador, hay que seguir unas normas de actuacin que se pueden resumir en:

ALARMAS
Todos los ventiladores tienen alarmas acsticas y luminosas.
Siempre deben estar puestas y revisarse.
Existen alarmas de presin, volumen, toma de gases y oxgeno.
Nos ayudan a nosotros y protegen al paciente.

114

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

AUMENTO DE PRESIONES
El aumento de presiones en el ventilador puede ser debido a problemas pulmonares del paciente (SDRA neumotrax) o a problemas derivados de la tcnica de ventilacin mecnica (acodaduras de las tubuladuras, obstruccin del tubo endotraqueal...)
Los aumentos de presin los detectaremos, slo si estn correctamente conectadas las alarmas de presin.

HUMIDIFICACIN
La humidificacin de la va area es muy importante cuando utilizamos una va area artificial. Los equipos de
ventilacin mecnica no disponen de un sistema de medida de la humedad. Debemos tener en cuenta que la capacidad de un gas para contener vapor de agua vara con la Ta.
Cuando utilicemos un humidificador de tipo cascada, se debe monitorizar la Ta.
Esto no es necesario cuando se utilice un humidificador intercambiador.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

HUMIDIFICACIN
Temperatura
Observar cmo aumenta el contenido de vapor de agua con el aumento de la temperatura.

MONITORIZACIN DE GASES SANGUNEOS


Monitorizacin invasiva

Gasometra arterial
Gasometra capilar
Gasometra venosa
Saturacin venosa central continua

Monitorizacin no invasiva
Pulsioximetra
Capnografa
Revisaremos brevemente la monitorizacin no invasiva.

115

116

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

MONITORIZACIN DE LA SaO2
Pulsioxmetro
El pulsioxmetro nos permite conocer de forma continuada la SaO2 as como la onda del pulso.
Para ello colocamos en el dedo o en la oreja del paciente un dedil o una pinza.
Este dedil lleva incorporado en un lado un emisor de luz de dos longitudes de onda (roja e infrarroja) y en el
otro un receptor que mide la cantidad de luz que recibe.

PRINCIPIOS DE LA ESPECTROFOTOMETRA
Si nosotros disponemos de una solucin de una sustancia que absorbe la luz podemos conocer su concentracin, al pasar una luz de una determinada longitud de onda.
La intensidad de luz disminuye exponencialmente con la concentracin de la sustancia. Este hecho se expresa
mediante la ley de Beer.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

117

La sangre la podemos considerar como una solucin de hemoglobina. sta se halla en distintas formas (oxihemoglobina, carboxihemoglobina...). Cada una de ellas tiene un espectro de absorcin distinta. Utilizando dos longitudes de onda nosotros podemos determinar la cantidad de hemoglobina unida al O2 y la que no est unida al O2.

MONITORIZACIN DE LA SaO2. Pulsioxmetro


En la sangre, los elementos que ms absorben la luz son la oxihemoglobina (Hb O2) y la hemoglobina reducida (Hb)
La HbO2 y la Hb tienen diferente grado de absorcin de la luz.
La Hb absorbe ms cantidad de luz roja.
La HbO2 absorbe ms luz infrarroja.
El emisor de luz del pulsioxmetro emite luz roja e infrarroja. Una vez que la luz ha sido absorbida en parte por
la hemoglobina, llega al fotodetector que mide la cantidad de luz roja e infrarroja.
La relacin luz infrarroja/luz roja que ha sido absorbida nos da la SaO2.

118

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

PULSIOXIMETRA
La saturacin de O2 arterial se define como la relacin de HbO2 a Hb total.
Los pulsioximetros no pueden medir hemoglobinas distintas de la HbO2 y la HB, por disponer tan slo de dos
longitudes de onda. Cuando existen estas sustancias, la lectura de la SaO2 con los pulsioximetros es errnea.

El oxmetro establece diferencia entre la absorcin de la luz por la Hb y la absorcin por otros fluidos y tejidos
gracias a la deteccin del pulso arterial por el aparato. Esta pulsacin modula la luz que la atraviesa. Los tejidos
no pulstiles no modulan la luz.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

119

CURVA DE DISOCIACIN DE LA Hb
La utilizacin del pulsioxmetro implica el conocimiento de la curva de saturacin de la hemoglobina, tanto la
normal como su desviacin en condiciones patolgicas.

CAPNOMETRA
Factores que influyen en la PCO2 arterial

120

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

CAPNMETRO
El capnmetro es un aparato que mide la concentracin de CO2 del gas inspirado y espirado. Consta de un emisor de rayos infrarojos y un detector.
El CO2 del gas absorbe una cantidad de la luz emitida que es proporcional a su concentracin. En la inspiracin
la concentracin de CO2 es de cero, en la espiracin va incrementndose paulatinamente.

PCO2 ALVEOLAR
PCO2 al final de la espiracin
En condiciones normales la concentracin de CO2 de la parte final de la espiracin es muy similar a la concentracin del gas alveolar.
La concentracin de CO2 en el gas alveolar es muy similar a la concentracin de las venas pulmonares.
En personas normales existe un gradiente de unos 5 mm Hg entre la presin al final de la espiracin y la presin parcial de CO2 de la sangre arterial.
En pacientes, este gradiente puede ser mucho mayor.

MONITORIZACIN DE PACIENTES SOMETIDOS A VENTILACIN MECNICA

121

MEDICIN DEL ESPACIO MUERTO FISIOLGICO (Vd)


El espacio muerto puede ser medido si conocemos la PCO2 arterial, el volumen corriente y la presin media de
CO2 del aire espirado. Esta ltima, es la que requiere una mayor complejidad para ser medida.

RECOGIDA DEL AIRE ESPIRADO


Bolsa de Douglas
Para medir la concentracin media de CO2 del aire espirado es necesario recoger una muestra representativa de
este aire. Dado que la respiracin puede ser muy variable en cuanto a frecuencia y volumen corriente, es necesario recoger una muestra grande. Para este fin se recoge todo el aire espirado en una bolsa (Bolsa de Douglas) de
gran capacidad.
Despus se mide la concentracin de CO2 de este aire. Este valor es el que se introduce en la frmula del clculo del espacio muerto.

122

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Bolsa de 6 litros
Se puede simplificar la recogida de aire espirado en ventilacin mecnica sustituyendo la bolsa de Douglas por
una bolsa de anestesia de 61.
Esto es as debido a que en ventilacin mecnica todos los ciclos respiratorios son iguales y por tanto basta con
una pequea muestra para que sea representativa del aire espirado.

BIBLIOGRAFA
Tobin Martin J: Monitoring of pressure, flow and volume during
mechanical ventation. Respiratory Care 1992, 37:1081-96.
Fernndez A, de la Cal MA, Esteban A, Ruiz Santana S: Simplified method for measuring physiologic Vd/Vt in patients on
mechanical ventation. Critical Care Medicien 1983; 11:823.
Ruza F: Cuidados intensivos Peditricos, 2.a Edicin. Madrid:
Ediciones Norma, 1994.

Grenvik A, Downs JB: Mechanical ventation and assisted respiration. Tokio: A Churchill Livingstone Publication, 1991.
Net A, Benito S: Funcin pulmonar en el paciente ventilado.
Barcelona: Ediciones Doyma, 1990.
McPherson SP: Respiratory therapy equipment. St. Louis, Toronto. Princenton: The C. V. Mosby Company, 1985.
Nunn JF: Fisiologa respiratoria aplicada, 2.a rev. ed. Madrid:
Salvat Editores, 1980.

11
Oxigenacin con membrana
extracorprea: ECMO
N. JATO

INTRODUCCIN
El uso de ECMO en nios fue publicado por primera vez en 1971 por J. White 1, 2, del Johns Hopkins
Hospital y el primer neonato tratado con xito fue en
1975 por Bartlett 3.
Situacin actual: El ECMO es un circuito de bypass
cardiopulmonar universalmente aceptado en el tratamiento de neonatos y nios con insuficiencia respiratoria y/o cardaca severa, pero potencialmente reversible,
que no responden al tratamiento mximo convencional. La supervivencia de pacientes tratados (7.000
casos) con ECMO, oscila alrededor del 83% en neonatos y 50% en nios, teniendo en cuenta que estos
pacientes presentan una mortalidad entre el 80-100%
con tratamiento convencional, los resultados desde el
punto de vista humano son ms que satisfactorios 4.
Desde el punto de vista econmico, a pesar del alto
coste de esta tcnica, varios centros americanos han
demostrado su rentabilidad ya que el costo por superviviente es menor que con el tratamiento convencional 5.
En la actualidad la ECMO est siendo utilizada en
83 centros, de los cuales 63 estn en Estados Unidos y
el resto repartidos en Japn, Australia y Europa.

SELECCIN DE PACIENTES. CRITERIOS


La utilizacin de ECMO est indicada en todos los
pacientes con insuficiencia respiratoria (IR) y/o cardaca (IC) severas, pero potencialmente reversibles, que

no responden al tratamiento mximo convencional


(ventilacin mecnica, 100% O2, catecolaminas, vasodilatadores, ciruga).
Los criterios de seleccin adoptados por la mayora
de los centros 6, 7 son los siguientes:

Criterios generales
Los pacientes deben cumplir todos los puntos
siguientes:
1.
2.
3.
4.
5.

Peso mayor de 2 kg.


Enfermedad reversible.
No existir dao cerebral severo.
No existir coagulopata severa.
Fracaso del tratamiento mdico y/o quirrgico.

Criterios especficos para pacientes con IR


Adems de cumplir los criterios generales, deben
cumplir al menos uno de los siguientes:
1. D (A-a) O2 > 600 mm Hg durante 8 horas
2. D (A-a) O 2 > 600 mm Hg durante 4 horas +
+ PIM > 38 cm H2O durante 4 horas
PaWFiO 2 100
IO=
3.
>40
PO 2
D (A-a) O2 = Diferencia Alveolo-arterial de O2

124

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

PIM = Presin inspiratoria mxima


IO = ndice de oxigenacin
PaW = Presin media en la va area
FiO2 = Fraccin inspirada de O2

Criterios especficos para pacientes con IC


Adems de cumplir los criterios generales, deben
cumplir al menos uno de los siguientes:
2

1. IC > 2 l/m /mn durante 3 horas


2. Acidosis metablica > - 5 EB durante 3 horas
3. Neonatos TAM < 40 + oliguria < 0.5 cc/k/h/
durante 3 h
Lactantes TAM < 50 + oliguria < 0.5 cc/k/h/
durante 3 h
Nios TAM < 60 + oliguria < 0.5 cc/k/h/ durante 3 h
4. Imposibilidad de retirar bypass cardiopulmonar.
IC: ndice cardiaco.
TAM: Tensin arterial media (mm Hg).
EB: Exceso de bases.

Contraindicaciones absolutas
1.
2.
3.
4.

Parada cardiaca.
Dao cerebral severo.
Enfermedades graves irreversibles.
Hemorragia no controlada.

Contraindicaciones relativas
1. Ms de 7 das de ventilacin mecnica con altas
presiones y O2 al 100%.
2. Shock prolongado: hipotensin + acidosis metablica + oliguria durante ms de 12 horas.

Indicaciones diagnsticas en pacientes


con insuficiencia respiratoria

Distrs respiratorio del adulto.


Neumona.
Neumonitis.
Barotrauma.
Problemas va area.
Hipertensin pulmonar.
Hernia diafragmtica.
Aspiracin meconial.

Indicaciones diagnsticas en pacientes


con insuficiencia cardiaca

Cardiopatas.
Trasplante cardiaco.
Trasplante pulmonar.
Miocarditis.

TIPO DE BYPASS: VENO-VENOSO


Y VENO-ARTERIAL
INDICACIONES. VENTAJAS
E INCONVENIENTES
El ECMO consiste en el drenado de sangre venosa, eliminacin de CO2, oxigenacin de la sangre a
travs de un pulmn artificial y retorno de sta a la
circulacin por va venosa (veno-venosa) o arterial
(veno-arterial).

Bypass veno-arterial (V-A)


Esta forma de bypass proporciona un excelente
soporte para el pulmn y el corazn ya que la sangre
venosa una vez oxigenada, retorna directamente a la
aorta. El bypass V-A est indicado cuando la patologa principal del paciente es isqumica miocrdica e
IC. La presin en la arteria pulmonar cae, disminuye la
presin de filtracin capilar, reduciendo el agua extravascular pulmonar.
La sangre venosa se obtiene mediante un catter
situado en aurcula derecha (AD), a travs de la vena
yugular interna o vena femoral, y retorna a la aorta a
travs de otro catter, situado en la arteria cartida
derecha (neonatos), o arteria femoral (Figura 11.1).

Ventajas bypass V-A


Excelente soporte de pulmn y corazn.
Excelente oxigenacin con flujos bajos.
No depende de la funcin cardiaca.

Inconvenientes bypass V-A


La presencia de cualquier partcula, burbuja o
cogulo en el circuito, puede producir embolismo arterial.
Ligadura de la arteria (cartida o femoral).
Hiperoxia potencial.

OXIGENACIN CON MEMBRANA EXTRACORPREA: ECMO

125

Figura 11.2.Oxigenacin con membrana extracorprea:


ECMO veno-venoso.

Figura 11.1.Oxigenacin con membrana extracorprea:


ECMO veno-arterial.

pasan al sistema venoso (excepto cuando existe


shunt D-I que pueden pasar al sistema arterial.
La oxigenacin de la sangre venosa, puede
resolver la hipertensin pulmonar persistente.

Bypass veno-venoso
Esta forma de bypass depende de la funcin cardiaca y no disminuye la presin de filtracin capilar pulmonar. La sangre venosa una vez oxigenada, vuelve al
sistema venoso sin baypassear el corazn. El bypass
V-V est indicado cuando la patologa principal del
paciente sea pulmonar.
El bypass V-V se puede realizar de dos formas diferentes:
Mediante dos catteres, de modo que la sangre
venosa drene a travs de un catter situado en
AD a travs de la vena yugular interna derecha y
retorne de nuevo a la AD a travs de otro catter
situado en la vena femoral (Figura 11.2).
A travs de un solo catter de dos luces independientes, situado en la vena yugular interna derecha a travs del cual drena y retorna la sangre.

Ventajas bypass V-V


No se liga la arteria.
Las partculas, burbujas o cogulos del circuito,

Inconvenientes bypass V-V


Se requieren flujos altos, para una adecuada oxigenacin (porque existe recirculacin).
Es necesario una funcin cardiaca adecuada.

COMPLICACIONES DE LA ECMO
Las complicaciones ms importantes y frecuentes
son:

Embolismo areo
Es fundamental vigilar y evitar la presencia de burbujas en el circuito, ya que stas pueden pasar al
paciente y producir embolismo cerebral.

Sepsis
La posibilidad de infeccin en pacientes con ECMO
es muy alta, por lo que se deben tomar medidas estrictas

126

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

para evitarlo. Todas las tcnicas se realizarn en forma


estril, y se emplearn antibiticos profilcticos, todas
las llaves y vas de acceso al circuito se limpiarn con
povidona yodada 1% y se cambiarn cada 24 horas. Si
se utiliza vancomicina, se administrar por una va sin
heparina, ya que la heparina desactiva la vancomicina.
Si el paciente est con antibiticos previos al inicio
de la ECMO, se continuar con ellos, y si est sin antibiticos, se pautarn de forma profilctica cefotaxima
y vancomicina.

Sistema nervioso central


Las complicaciones ms importantes del SNC son el
edema cerebral y la hemorragia intracraneal. Estos
problemas parecen estar relacionados con la hipoxemia, acidosis e hipercapnia pre-ECMO y la heparinizacin durante la ECMO, por lo que se deber realizar un
chequeo neurolgico rutinario: tensin de la fontanela,
tamao y reaccin de las pupilas, nivel de conciencia,
reflejos y movimientos, observacin cuidadosa de convulsiones (pequeas convulsiones focales), el tratamiento de eleccin es el fenobarbital (5 mg/kg/da cada
12 horas, previo bolo de 20 mg/kg).
Ante la sospecha de dao neurolgico, se realizar
EEG, ECO-craneal (en neonatos) y si fuera necesario
TAC cerebral.

Sistema renal
En todo paciente con ECMO debe monitorizarse la
diuresis mediante colector de orina, peso de paales o
sonda vesical. La oliguria previa a la ECMO suele
revertir al iniciar el bypass y mejorar la perfusin, si
persiste la oliguria deber descartarse la presencia de
ductus en neonatos y la necrosis tubular aguda que es
una complicacin poco frecuente y a menudo es el
resultado de la hipotensin y la hipoxemia pre-ECMO.
Los pacientes no hipovolmicos, con edemas y oliguria se tratarn con diurticos (Furosemida 1 mg/kg/dosis)
y si fuera necesario se realizar hemofiltracin que es
una tcnica de ultrafiltrado que elimina agua y toxinas
del espacio vascular manteniendo el contenido celular
y proteico en el espacio vascular. Esta tcnica puede
realizarse de forma continua (24 horas/da) durante
varios das.

Alteracin de la coagulacin
Debido a que estos pacientes estn heparinizados,
existe el riesgo de hemorragia por exceso de heparinizacin a travs de tubos de drenaje, heridas quirrgicas, hemorragia intracraneal, hemorragia nasal. Se
recomienda no realizar punciones venosas, ni capilares, ni intramusculares, ni aspirar por nariz.
Existe tambin riesgo de trombosis por defecto de
heparinizacin, pudindose formar trombos que obstruyan el oxigenador de membrana, que nos obligue a
reemplazarlo. Por otro lado estos trombos pueden
pasar al paciente, por lo que durante la aplicacin de
esta tcnica debe mantenerse un control riguroso de la
heparinizacin mediante la medicin del ACT (tiempo
de coagulacin activada) de forma horaria.

RETIRADA DE LA ECMO
Cuando el paciente est estable hemodinmicamente
y mantiene gasometra arterial adecuada con flujos iguales o inferiores al 50% del gasto cardaco, se intentar la
retirada; es importante tener en cuenta que en los pacientes con ECMO el circuito realiza la funcin respiratoria
y no el respirador del paciente, que se mantiene con parmetros mnimos (IMV: 5-10, PIM: 15, PEEP: 5, FiO2:
30%) para dejar al pulmn en reposo. Por tanto cuando
decidamos retirar la ECMO, deberemos previamente
aumentar los parmetros del respirador (soporte total).

BIBLIOGRAFA
1. White JJ, Andrews Hg, Ridemberg H, et al: Prolonged respiratory support in newborn infants with a membrane oxigenator.
Surgery, 1971; 70:288-96
2. Leenders E, Andrees HB, Griggs EA, et al: Prolonged Respiratory support in animals using veno-venous bypass and a spiral
coil membrane respirator. Am. Surg., 1972; 38:15-25.
3. Robert H, Barlett MD: Extracorporeal life support for cardiopulmonary saolure. St. Louis Mosby Year Book, 1990; 27:10.
4. Krisa P, Van Meurs MD, Larry R, Frankel MD, Ronald G, Pearl
MD: Extracorporeal life support: Isuves of who, when, why,
and how. Critical Care Med., 1992; 20:1200-2.
5. Neonatal and Pediatric ECMO: Registry of the extracorporeal
life support organization (ELSO), Michigan, Ann Arbor, 1991,
January.
6. Extracorporeal Life Support manual for adult and pediatric
patients: University of Michigan ECMO Team Surgery and
ECMO Department. 1991.
7. ECMO Specialist Training Manual: Johns Hopkins Hospital.
ECMO Team, 1992.

12
Ventilacin mecnica a domicilio
en pacientes peditricos
M.a A. GARCA TERESA

INTRODUCCIN
La Ventilacin Mecnica a Domicilio (VMD),
naci en los aos 50 durante la epidemia de la poliomelitis; entonces el pulmn de acero permiti sobrevivir a miles de pacientes 1. Desde ese tiempo hasta ahora, muchos son los cambios producidos tanto en sus
indicaciones como en los modos de ventilacin utilizados. La VMD incluye dos conceptos diferentes: terapia
de soporte vital para pacientes sin autonoma respiratoria y terapia electiva para pacientes con insuficiencia
respiratoria crnica (IRC), con el fin de evitar reagudizaciones, preservar la funcin pulmonar y aumentar su
supervivencia 2; el primero es ms frecuente en nios y
el segundo en adolescentes y adultos.
Actualmente la necesidad de VMD en pediatra se
plantea porque en los ltimos aos se ha producido un
aumento de la supervivencia de pacientes peditricos
con IRC, dependientes de tcnicas de apoyo respiratorio y/o suplementos de oxgeno 1, 3-6 . Son varias las
razones que han dado lugar a este fenmeno:
El avance en los conocimientos mdicos.
La mejora de tratamientos farmacolgicos y
rehabilitadores.
La optimizacin de tcnicas quirrgicas.
El fuerte desarrollo tecnolgico ocurrido en los
ltimos aos en las Unidades de Cuidados Intensivos Peditricos y Neonatales (UCIP), especialmente en los campos de la monitorizacin, la
nutricin parenteral y la asistencia respiratoria.

Adems se ha diseado tecnologa adecuada a


las necesidades de los cuidados en el domicilio.
La ampliacin de los criterios ticos y psicolgicos para alargar la vida mediante tecnologas de
soporte.
Estos pacientes permanecen ingresados en las UCIP
durante largos perodos de tiempo y pueden ocupar un
gran nmero de camas, impidiendo el ingreso de otros
que precisan terapia intensiva. La UCIP reporta al nio
crnico un ambiente negativo para su desarrollo fsico
(riesgo de infecciones nosocomiales, yatrogenismo), y
para su desarrollo psquico e intelectual (deprivacin
afectiva, alteraciones del esquema del sueo, falta de
estmulos positivos, ambiente hostil, ausencia de contacto con otros nios). La UCIP es un lugar donde el
paciente agudo tiene prioridad; el nio crnico, estable, puede presentar problemas de seguimiento mdico
y de atencin minuciosa por parte del personal. Por
otro lado esta situacin prolongada, distorsiona el ritmo normal familiar pudiendo producir serios conflictos y afectar a la unidad familiar. El alta a domicilio
mejora su desarrollo fsico, psquico y social y la situacin de la familia se acerca ms a la normalidad 6, 8.
El ingreso de estos nios durante largos perodos de
tiempo conlleva un elevado coste econmico para el
Centro Hospitalario y para el Sistema Sanitario del pas.
Diversos estudios americanos han demostrado la rentabilidad econmica de los programas de VMD 1, 9-13.
El coste mensual de un paciente con IRC dependiente
de respirador ingresado en UCIP y clnicamente esta-

128

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

ble, era en 1992 de 58.000 $. en su domicilio disminua a 21.535 $ a pesar de que la asistencia de enfermera (media de 16 horas/da) supona entre el 60 y
80% de este gasto 9.
En Espaa no disponemos de estudios concretos,
pero estimaciones indirectas del gasto generado por
estos pacientes en la UCIP o en otro lugar del hospital
y del producido en su domicilio, resultan en un importante ahorro cuando los cuidados se realizan en este
ltimo 14, 15.
Por todo lo anterior, es obvio que el alta a domicilio
conlleva importantes ventajas para los nios, sus familias y el Sistema Sanitario.
Sin embargo, la VMD no est exenta de inconvenientes. Los siguientes problemas pueden presentarse
en la familia durante la VMD: a) Estrs y miedo por la
alta responsabilidad que asumen; se producen inevitablemente en las primeras semanas despus del alta,
disminuyendo a medida que pasa el tiempo, hasta encontrarse confortables, b) La familia debe cambiar
determinados hbitos y adaptarse a la nueva situacin,
c) Algunos padres viven la presencia de personas
extraas (cuidadores, mdicos, rehabilitadores), como
una intromisin en su intimidad, sobre todo al principio, d) En algn caso la VMD puede suponer un gasto
adicional, e) Cuando la VMC es prolongada pueden
aparecer el cansancio y el rechazo, con una valoracin
negativa de la situacin 16.
Los riesgos ms importantes de la VMD son los
accidentes por decanulacin, tapn de moco, y desconexin del respirador inadvertidos que, secundariamente produzcan el fallecimiento del nio o encefalopata
hipxica-isqumica severa 6, 13. El uso del pulsioxmetro puede ayudar a detectar estos accidentes con rapidez
y con la pronta actuacin de los padres, resolverse sin
graves consecuencias.

VMD EN EL MUNDO. DATOS


DE POBLACIN
En USA ya desde 1962, se ha puesto en marcha el
desarrollo de programas e infraestructura sanitaria para
trasladar a estos nios a su domicilio 1, 6, 7, 11, 17, 18, 19.
Desde entonces el nmero de pacientes ha ido aumentando progresivamente; en 1992 la prevalencia de
pacientes peditricos respirador-dependientes era de
1,5/100.000 habitantes 9. Numerosos estados americanos disponen de Programas de VMD creados por iniciativa de los servicios de Salud del Estado y de entidades privadas.
En Europa es de destacar el trabajo de Francia. En
este pas, ANTADIR (Association National pour la
Traitment Domicile de l'Insuffisance Respiratoire),

en una asociacin para el cuidado domicilio de los pacientes respiratorios, en 1992 manejaba
26.000 pacientes, de los cuales 5.000 eran dependientes de respirador (nios y adultos) 18, 20. Un estudio
prospectivo llevado a cabo por esta organizacin desde
marzo del 93 a marzo del 94, demostr que durante ese
perodo, 287 nios (de 1 a 18 aos) iniciaron oxigenoterapia o ventilacin mecnica en el domicilio 21.
Tambin los pases nrdicos disponen de centros
especficos para la organizacin de la VMD. La prevalencia en estos pases, oscila entre 2,3 y 6,7/100.000
habitantes, incluyendo pacientes adultos y nios (datos
del 995) 22.
En Espaa estn funcionando programas de VMD
en diferentes Comunidades Autnomas dirigidos a
pacientes adultos; es de destacar el desarrollado por el
Hospital de Bellvitge (Barcelona), que atiende a casi
un centenar de pacientes adultos23.
Por otro lado existen casos aislados de nios dependientes de VM que han sido enviados a su domicilio
por iniciativa de la Unidad o del mdico responsable
del paciente. En 1993 se cre una Unidad de VMD en
el Hospital del Nio Jess de Madrid dependiente de la
UCIP de este centro. La Unidad de VMD est compuesta por un mdico pediatra, acreditado en Cuidados
Intensivos Peditricos y una enfermera, ambos con formacin y entrenamiento en VMD y dedicacin a tiempo completo; una asistente social y una psicopedagoga
a tiempo parcial 14. El programa, que realiza asistencia
hospitalaria y visitas domiciliarias, desde su creacin
ha asistido a 18 nios domiciliados en diferentes Comunidades Autnomas; de ellos 14 fueron dados de
alta a domicilio con VM y/o traqueostoma y 4 slo
con oxigenoterapia 24.
La falta de datos epidemiolgicos sobre VMD en
Espaa debera llevar a la creacin de un registro
nacional de pacientes peditricos y adultos. Por otro
lado sera preciso la creacin controlada de Unidades
de VMD en diferentes puntos del pas. Esta regionalizacin mejorara la calidad de los cuidados y su rentabilidad econmica.

OBJETIVOS DE LA VMD
Los objetivos de la VMD de acuerdo con lo publicado por el American College of Chest Physicians son:
1) alargar y aumentar la calidad de vida; 2) proporcionar un ambiente que aumente las posibilidades de cada
individuo; 3) reducir la morbilidad; 4) mejorar las condiciones fsicas y psquicas; 5) reducir el coste 25.
El tratamiento deber favorecer un adecuado crecimiento fsico y desarrollo psicosocial, y deber mejorar la capacidad del nio para desarrollar actividades.

VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS

SELECCIN DE LOS PACIENTES


Un paciente con ventilacin mecnica prolongada,
puede ser candidato a VMD dependiendo de una serie
de factores, tales como su patologa de base, su estabilidad mdica, la motivacin familiar y los recursos
econmicos y sociales 3, 11, 17, 19, 25-28.
Respecto a la patologa de base, la indicacin de
VMD es la IRC secundaria a diferentes etiologas, que
se exponen en la Tabla 12.1. En la mayora de los
casos la VM se inici en la UCIP y el nio ha de ser
dado de alta a domicilio. La estabilidad mdica, necesaria para el alta, viene determinada por los criterios
clnicos descritos en la Tabla 12.2. Sirven de gua
general, ya que cada paciente debe ser valorado individualmente. En otros casos el paciente, generalmente
TABLA 12.1. PACIENTES CANDIDATOS A VMD
Insuficiencia respiratoria crnica:
A. Pacientes con enfermedades pulmonares crnicas.
Displasia broncopulmonar por prematuridad.
Fibrosis pulmonar.
Fibrosis qustica.
B. Pacientes con anomalas congnitas:
No cardacas:
Atresia esofgica.
Obstruccin de la va area:
Sd. malformativos craneofaciales.
Estenosis subgltica.
Laringotraqueomalacia.
Hernia diafragmtica.
Defectos de la pared ventral.
Alteraciones seas que producen deformidad
de la caja torcica (cifoescoliosis, malformaciones vertebrales).
Cardacas
C. Pacientes con patologa neuromuscular:
Alteraciones del SNC:
Hipoventilacin central congnita (Ondine).
Hipoventilacin central 2.a a tumor, infeccin,
trauma...
Mielomeningocele y Arnold Chiari.
Botulismo.
Enfermedad de Werdnig-Hoffmann.
Seccin y traumatismos medulares.
Enfermedades del SNP y musculares.
Parlisis frnica.
Miopatas.
Distrofia muscular de Duchenne.
Parlisis diafragmtica.
Enfermedades metablicas.

129

TABLA 12.2. CRITERIOS CLNICOS NECESARIOS


PARA EL ALTA
a) El paciente deber estar libre de episodios repetidos
de fiebre e infeccin.
b) Aceptables niveles de gasometra arterial:
En nios con enfermedades pulmonares:
Pa CO2 50 mm Hg (6.6 kPa), sin frecuentes
cambios en los parmetros del respirador.
Pa O2 60 mm Hg (8 kPa) con FiO2 0.4.
En nios sin enfermedades pulmonares: (neuromiopatas, alteraciones del control de la respiracin):
Pa CO2 45 mm Hg (6 kPa).
Pa O2 70 mm Hg (9.33 kPa) con aire ambiental.
c) Va area estable.
d) FiO2<0.4.
e) Ausencia de alteracin cardiaca o disrritmias que
supongan una amenaza de muerte para el nio.
f) Ausencia de disnea importante mantenida o de severos episodios de disnea y/o taquipnea.
g) Curva ascendente de crecimiento.
h) Estabilidad psicolgica.
i) Energa para las actividades de la vida diaria.

adolescente o adulto, vive en su casa y como consecuencia a su enfermedad de base desarrolla IRC, que
en un momento dado se beneficia de la VM. En la
Tabla 12.3 se enumeran los criterios para indicar VMD
en estos pacientes 21, 29, 30.
La familia, primero debe estar plenamente informada del diagnstico y pronstico de la enfermedad de su
hijo, del proceso de VMD (incluyendo ventajas, inconvenientes, riesgos); con esta informacin los padres
deben decidir la responsabilidad de cuidar a su hijo en
TABLA 12.3. CRITERIOS CLNICOS
PARA INDICAR VMD
1. Ventilacin mecnica prolongada en UCIP.
(Ver Tabla 12.2).
2. IRC por fallo de bomba respiratoria.
CVF < 20% del valor terico.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa) en vigilia.
PaO2 < 60 mmHg (8 kPa) en vigilia.
Polisomnografa o pulsioximetra durante el sueo
con hipoxemia e hipercapnia.
3. IRC por patologa pulmonar.
PaCO2 > 45 mmHg (6 kPa).
PaO2 < 55 mmHg (7.33 kPa) con FiO2 = 0.21.
A pesar de un adecuado tratamiento enrgico con
fisioterapia, broncodilatadores, antibiticos y soporte nutricional.

130

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

casa. Es necesario conocer toda la situacin familiar:


nmero de miembros, situacin econmica y laboral,
el impacto que sobre la familia produce el paciente, la
aceptacin de la situacin, la colaboracin de los
dems miembros en los cuidados del nio. Es importante valorar las condiciones de la vivienda y su ubicacin: debe tener espacio suficiente para la familia y los
aparatos; debe disponer de luz elctrica, calefaccin
adecuada, agua corriente y telfono.

PROCESO DEL ALTA


El proceso de alta a domicilio de estos nios es laborioso y largo. Los pacientes y su familia tienen mltiples problemas mdicos, psicolgicos y sociales, y
deben ser valorados de una manera integral. El proceso
de alta debe ser llevado a cabo a travs de un programa
de VMD3, 7, 17, 19, 26, 28, 31-33. En l deben trabajar un
mdico y una enfermera especializados, responsables
de coordinar a todos los profesionales que valoran y
tratan al paciente: especialistas mdicos (intensivista,
neumlogo, otorrinolaringlogo, traumatlogo, cardilogo, neurlogo, neurocirujano, rehabilitador, nutricionista, ...); asistente social; fisioterapeutas; psicopedagogos; enfermeras.
Pasos en el proceso de alta:
1. Est indicado y los padres aceptan la responsabilidad.
2. Entrenamiento de los padres. Plan de educacin
familiar.
La familia es la clave para el xito de la VMD, por
lo que se le debe dar el apoyo y la asistencia adecuados para llevar a cabo esta labor. La familia acepta la
responsabilidad de cuidar a su hijo en casa; para ello,
durante el ingreso en el hospital, los padres deben
aprender el manejo y los cuidados del nio dependiente de VM. Se debe establecer un programa de
entrenamiento. Para facilitar el aprendizaje se debe
intentar que los padres pasen el mayor tiempo posible con el nio en habitacin individual, si es posible. Dos personas por lo menos deben ser convenientemente entrenadas. Inicialmente la enfermera,
el mdico, o el profesional correspondiente, les
explica las actividades. En das sucesivos, y hasta el
momento del alta, los padres realizan por s mismos
dichas tareas; al principio son supervisados, y en una
etapa posterior sern capaces de hacerlo independientemente.
Se utilizarn medios audiovisuales (folletos informativos, vdeos, maniques), para facilitar e ilustrar el
aprendizaje. En una hoja se ir anotando la evolucin
del mismo.

Los padres, familiares o futuros cuidadores deben


aprender los siguientes aspectos:
Cuidados de la traqueostoma: cambio de cnula,
aspiracin de secreciones, limpieza del estoma de
traqueostoma.
Tcnicas de reanimacin cardiorrespiratoria:
manejo del amb, masaje cardiaco, y en algn
caso la administracin de drogas por va intratraqueal.
Nutricin del nio: dietas especiales, tcnicas de
alimentacin, cuidados de gastrostoma, si el
paciente es portador de la misma, cambio de la
sonda nasogstrica.
Cuidados y actividades de la vida diaria: bao,
vestido, juego.
Funcionamiento del respirador y de los dems
equipos (bombas, humidificador, aspirador de
secreciones, monitores...).
Tcnicas de rehabilitacin fsica, logoterapia y
terapia ocupacional.
3. Adquisicin de material. La Tabla 12.4 enumera el material necesario para el alta. Su adquisicin es el
paso que generalmente va a demorar ms el alta17> 34'35.
Se debe gestionar con las diferentes entidades (INSALUD, Servicio Regional de Salud, Compaas privadas, otros), la financiacin del material necesario en el
domicilio (respirador, humidificador, aspirador de secreciones, pulsioxmetro, bombas). Los aparatos se
pueden alquilar o comprar.
La obtencin del material fungible (sondas, cnulas
de traqueostoma...) se debe negociar con el Centro de
Atencin Primaria (CAP) o el Hospital de Referencia
(los ms prximos al domicilio); que deben suministrar
repuestos para un mes aproximadamente.
4. Otros aspectos antes del alta:
Contactar con el CAP para estudiar la posibilidad
de visitas a domicilio; se debe contactar tambin
con el pediatra de zona y con el Hospital de Referencia.
Valorar el domicilio del paciente.
Los padres deben avisar a las diferentes compaas (luz, telfono, polica, bomberos, ...), del
alta de su hijo reseando su dependencia de aparatos que funcionan con energa elctrica.
Los padres deben realizar una lista de telfonos de
urgencia; en ella se debe incluir los telfonos de
contacto las 24 horas, para resolver cualquier tipo
de problemas (Telfono del Hospital y de las
casas comerciales).
Los padres deben preparar un maletn o bolsa de
urgencia, que siempre debe estar cerca del nio,

VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS

TABLA 12.4. EQUIPAMIENTO NECESARIO


PARA EL ALTA
1. Pacientes con VM:

Respirador con alarma.


Humidificador de cascada.
Aspirador de secreciones (porttil si es posible).
Pulsioxmetro.
Alarma de baja presin si no tiene el respirador.
Vlvula de PEEP.
BIPAP y mascarillas.
Bolsas de resucitacin y amb.
Fonendoscopio.
Circuitos completos del respirador: tubos corrugados, piezas conectaras, trampas de agua, tubos en
Y (1).
Sondas de aspiracin del nmero correspondiente.
Cnulas de traqueostoma del nmero correspondiente (2).
Tubo endotraqueal del nmero correspondiente.
Cinta de sujecin de la cnula (3).
Glutaraldehido al 2%, betadine.
Intercambiador de calor-humedad (Humidificadores de nariz) (4).
Gasas estriles, apsitos, guantes.
Suero fisiolgico, agua estril.
Lubricante (silcospray).

2. Paciente con oxigenoterapia:


Fuente de oxgeno:
Oxgeno gas concentrado en tanques (bombonas
grandes o pequeas porttiles).
Oxgeno lquido (tanque y mochila recargable).
Concentradores de oxgeno.
Oxmetro (si es preciso).
Tubos conductores de O2 y cnulas nasales.
3. Segn tipo de pacientes:

Bomba de alimentacin.
Sonda nasogstrica de silicona (5).
Monitor de apnea.
BIPAP.
Jeringas de 50 ce, 10 ce.

(1) Se deben lavar en solucin de betadine o glutaraldehido una


vez a la semana; si se dispone de ello se pueden reesterilizar con
gas; el paciente debe disponer en el domicilio de por lo menos tres
circuitos.
(2) Cambiarlas cada 7 a 10 das.
(3) y (4) Cambiarlas una vez al da.
(5) Pueden mantenerse hasta 6 meses.
Estos datos son aproximados, porque el gasto de material fungible
vara en cada paciente segn su situacin clnica. El paciente debe
recibir suministro de material por lo menos para un mes.

131

donde se incluyan cnulas, tubo endotraqueal,


jeringa y sonda para aspiracin, amb y tijeras.

PROBLEMAS ASOCIADOS
Los nios con IRC, como hemos sealado anteriormente, tienen otros problemas mdicos asociados a su
problema respiratorio; vamos a destacar el aspecto
nutricional y el desarrollo psicomotor.

Nutricin
No son raros los problemas nutricionales. El aporte
nutricional ha de ser idneo para asegurar el crecimiento fsico adecuado y evitar la malnutricin; sta, disminuye la fuerza de los msculos respiratorios l9. Por otro
lado en el caso de BPD, esta patologa mejora con el
crecimiento del nio, que conlleva maduracin y crecimiento pulmonar, llegando a retirarse la VM. Tambin
puede darse la obesidad, sobre todo en pacientes neuromusculares. Por todo ello, en todos estos nios es
necesaria la intervencin de un especialista en nutricin; en algunos casos ser necesaria la alimentacin a
travs de gastrostoma o sonda nasogstrica.

Desarrollo psicomotor
Muchos de los nios tienen discapacidades en su
desarrollo motor (fino y grueso) y psquico, y presentan alteraciones cognitivas 19. Esto es debido a mltiples factores, como son la enfermedad de base, los procesos intercurrentes y tambin la teraputica (VM y
traqueostoma que afectan respectivamente a la movilidad y el lenguaje). Es muy importante la labor de los
rehabilitadores, fisioterapeutas, terapeutas ocupacionales y logopedas. En algunos casos ser necesario acoplar una batera al respirador y ste a la silla de ruedas.
Para facilitar la expresin oral, nuestros pacientes usan
cnulas de traqueostoma de una sola pieza con amplia
fuga alrededor de la misma, con buenos resultados.

SEGUIMIENTO
Despus del alta el seguimiento de los nios se har:
a) En el Hospital, mediante visitas peridicas programadas o a demanda (emergencia o empeoramiento de su patoga de base) y por telfono.
b) En el domicilio, mediante visitas peridicas de
control.

132

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Las infecciones respiratorias y otras patologas


comunes en la infancia, son causa frecuente de consulta no programada en estos pacientes. Es importante que
el facultativo que valore al nio evite el ingreso hospitalario durante estos procesos, sea el pediatra del equipo de VMD, el de atencin primaria o el del hospital de
referencia. Cuando un nio con respirador acude a
urgencias no es raro que sea ingresado por miedo o
desconocimiento de su problema, y no porque el motivo de consulta lo requiera. Los padres generalmente
estn muy entrenados, conocen bien a su hijo, saben
valorarlo y son capaces y quieren afrontar la situacin
en casa. Cuando estos nios ingresan, sobre todo si es
un centro donde no se les conoce, es probable que sean
sometidos a exhaustivas pruebas diagnsticas, tratamientos demasiado agresivos y la estancia se prolongue excesivamente. No obstante habr situaciones en
las que el ingreso sea necesario.

ASISTENCIA A DOMICILIO
En USA la atencin a domicilio en muchos casos
la realiza personal de enfermera o cuidadores expertos que asisten a los nios de 16 a 24 horas al da. Esto
genera entre el 60 y 75% del total del gasto de la
VMD3, 9, 10, 36. Este sistema de asistencia juega un
papel muy importante en el xito de la VMD ya que
preserva la estructura familiar y permite a los padres
desarrollar su propia actividad laboral.
En nuestro pas y en nuestro Sistema Sanitario, esto
no es factible. El Insalud no dispone de personal o fondos dedicados exclusivamente a cuidar estos nios. No
obstante, el objetivo del equipo de VMD debe ser la
asistencia a domicilio varias horas al da con enfermera o personal entrenado.
La realidad actual es que la familia se encarga de los
cuidados de su hijo; ambos cnyuges deben aprender el
manejo del nio; se debe intentar que otras personas
cercanas a la familia puedan ayudarles (abuelos, parientes, amigos); se debe animar a los padres para que
acepten estas ayudas 37. Por otra parte se deben poner
los medios para aprovechar todos los recursos humanos y materiales existentes en el entorno del paciente y
en su Comunidad Autnoma; ser preciso contactar
con las diferentes entidades que puedan ayudar a la
familia y al nio (Centro de Atencin Primaria, Insalud, Asistencia Social del Municipio, Inserso, Ministerio de Educacin, Asociaciones de voluntarios...).
Nuestra experiencia con el voluntariado est siendo
bastante positiva.
La escolarizacin es un aspecto sobre el que se debe
incidir; tan importante como el aprendizaje es la socializacin del nio. Los obstculos para que un nio con

VMD acuda a la escuela son mltiples y dependientes


de diversos factores (familia, enfermedad de base,
Ministerio de Educacin). Es importante asesorar a los
padres, animarles y apoyarles para hacer posible que su
hijo vaya al colegio.

MTODOS DE VMD
IPPV (Ventilacin Presin Positiva
Intermitente)
La presin positiva es generada por un respirador
volumtrico o de presin y se aplica al paciente a travs
de una traqueostoma o de una mscara nasal38, 39. La
IPPV a travs de traqueostoma es la tcnica ms usada
en nios (Figura 12.1)19, 25, 27, 40. Se pueden utilizar los
diferentes modos de ventilacin: SIMV con frecuencia
adecuada, Asistida-Controlada, Controlada. Los parmetros de la ventilacin se programarn en cada
paciente segn su patologa y edad, mediante las tcnicas habituales de monitorizacin (pulsioximetra,
EtCO2, volumen minuto espirado), y lgicamente lo
ms cerca posible del rango fisiolgico. El volumen
tidal adecuado generalmente oscila entre 10 y 25
ml/Kg, utilizando los rangos superiores para la ventilacin con fugas (a travs de mscara o con cnula de traqueostoma holgada y sin manguito). La frecuencia
respiratoria programada ser la que corresponde a la
edad; en la broncodisplasia puede ser menor si el
paciente est en fase de retirada de la VM. La relacin
I/E ser, generalmente, 1/2. Los respiradores para
domicilio no disponen de PEEP, que puede ser necesario en determinados pacientes; en estos casos se puede
acoplar una vlvula de PEEP en el circuito espiratorio.
La ventilacin por presin puede ser til en nios
pequeos con patologa pulmonar (broncodisplasia);

Figura 12.1.Nio con VM en su domicilio conectado al


respirador a travs de traqueostoma

VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS

generalmente presentan resistencias pulmonares elevadas y precisan altos picos de presin inspiratoria.

NIPV (Ventilacin Presin Negativa


Intermitente)
Un respirador de presin negativa, crea una presin
negativa alrededor del trax y abdomen, lo que da
lugar a la insuflacin pulmonar durante la inspiracin,
volviendo a la presin ambiental para producir la espiracin. Su eficacia es menor que la presin positiva y
va a depender de la cantidad de superficie corporal
sometida a presin negativa y de las fugas del sistema.
Ventajas de esta tcnica:
No invasividad, es decir, evita la traqueostoma
lo que la hace atractiva frente a la IPPV.
Fcil manejo y corto entrenamiento.
Si slo se usa durante la noche, el paciente est
libre de aparatos durante el da.
Menor coste que la IPPV con traqueostoma.
Desventajas:
Ventilacin menos eficaz.
Inmoviliza al paciente, por lo tanto no va a ser
til cuando la VM es necesaria durante muchas
horas al da.
El paciente queda inaccesible, impidiendo su
visibilidad; esto va a impedir su adecuada valoracin y cuidados.
La presin negativa puede producir obstruccin
de la va respiratoria alta, dando lugar a apnea
obstructiva; eso es frecuente en nios, necesitando en este caso la traqueostoma.
En pacientes con disfuncin bulbar y problemas
deglutorios puede producir broncoaspiracin.
Al no haber traqueostoma, la va area no est
asegurada en caso de emergencia.
La NIPV se ha utilizado en jvenes y adultos con
patologas neuromusculares, cifoescoliosis, secuelas
de tuberculosis y ms recientemente en pacientes con
enfermedad pulmonar crnica obstructiva 1, 5, 41-45; en
nios con necesidad de VM continua, generalmente no
va a ser eficaz25. Es una tcnica en desuso porque est
siendo desplazada por la ventilacin con mscara 2, 46.
Los dispositivos utilizados son los siguientes:
a) El pulmn de acero o tanque tan usado durante
la epidemia de polio; es un cilindro de metal
donde se introduce el paciente, quedando la
cabeza libre. El nio, por tanto, queda inaccesible y no se puede mover.
b) Corazas. Este dispositivo se aplica en la parte
anterior del trax y abdomen.
c) Poncho. Fabricado con un material de plstico;

133

se coloca en el tronco, quedando libres el cuello,


los brazos y las piernas.

Marcapasos diafragmtico
Es un pequeo dispositivo implantado quirrgicamente en el trax, que estimula elctricamente el nervio frnico, haciendo que se contraiga el diafragma.
Se usa en la hipoventilacin central congnita o secundaria y principalmente en la seccin medular47-50.
En Espaa existe cierta experiencia con esta tcnica48, 49.
Garrido y col. publicaron una serie de 10 pacientes,
7 de ellos peditricos, haciendo escueta referencia a la
evolucin de estos nios48. Mazaira y col. comunicaron una serie de 10 pacientes (adultos y nios) en los
que se implant marcapasos diafragmtico49. Probablemente las dos series se superponen.
Ventajas: movilidad del paciente, ventajas psicolgicas derivadas de la independencia que produce y la
ms fisiolgica respiracin.
Desventajas: el marcapasos debe ser implantado y
controlado en un centro con personal experimentado;
adems en nios y adolescentes, generalmente es necesaria la traqueostoma para evitar la obstruccin respiratoria alta durante el sueo.
Complicaciones: fallo de los componentes, infeccin, dao mecnico del frnico, fatiga diafragmtica.

APARATOS
Respirador volumtrico y/o de presin25
En los ltimos aos ha habido un gran avance en
el desarrollo de respiradores diseados para VMD.
Deben ser ligeros, porttiles, fciles de manejar, deberan funcionar con fuente de energa externa (220 v,
12 v) y con batera interna, deben tener alarmas de desconexin y de alta presin; si el respirador es volumtrico, debe trabajar con volmenes tidales adecuados
para los pacientes peditricos; por otro lado deben
tener un coste econmico razonable. Existen diferentes
modelos disponibles en Europa.

BIPAP (Bilevel Positive Airway Pressure)

51-54

Es un generador de dos niveles de presin, una en


inspiracin y otra en espiracin. Pueden dispararse con
el esfuerzo inspiratorio del paciente (presin de soporte) y/o segn una frecuencia programada. No sirve para
VM a travs de traqueostoma; se usa conectado a mscara nasal (en el apartado donde se describe la mscara

134

NIO CRITICAMENTE ENFERMO

nasal, se exponen las principales ventajas y desventajas


de este sistema); no tiene alarmas; no funciona con
batera; el nivel mximo de presin disponible es de 20
30 mba, segn modelos.

Humidificador
Es obligado su uso cuando el acceso a la va area es
la traqueostoma porque el aire inhalado no pasa por el
sistema fisiolgico de humidificacin. Cuando el
paciente est conectado al respirador se deben usar de
cascada o de burbuja; cuando el nio est desconectado se usan los intercambiadores de calor y humedad,
tambin llamados humidificadores de nariz. La ventilacin con mascarilla no necesita humidificador.

Pulsioxmetro
Tcnica no invasiva de monitorizacin que se ha
incorporado recientemente a la VMD. Debe ser sencillo, fiable y con alarmas acsticas; debe funcionar con
batera y ser fcilmente transportable.

queomalacia; granuloma endotraqueal; decanulacin;


tapn de moco; infeccin; fstula traqueocutnea55.
Cnulas de traqueostoma: como se apunta al inicio,
el estoma de la traqueostoma se mantiene abierto por
medio de una cnula. Existen diferentes tipos: de metal,
de PVC; fenestradas (para favorecer la fonacin), no
fenestradas; con manguito, sin manguito; con dos piezas (cnula interna y cnula externa) y de una pieza.
Existen varios modelos comerciales: Portex, Shiley,
Rusch, Bivona.
Tamao de la cnula:

Edad
+ 4 + 0.5
4

(dimetro interno)

Mscara nasal 30, 38, 39, 51-54, 56-60 (Figura 12.2)


Se usa cada vez ms para la VMD en adultos y tambin en nios. La principal indicacin es la patologa
neuromuscular, aunque tambin se usa en enfermedad
pulmonar obstructiva57. Es importante destacar que no

Aspirador de secreciones
Pueden funcionar conectados a la red, por batera o
con pedal. Deben ser sencillos de manejar y con presin de aspiracin regulable. Es obligatorio cuando el
paciente es portador de traqueostoma.

CONEXIN RESPIRADOR-PACIENTE
traqueostoma (Figura 12.1)
Apertura quirrgica a nivel del 2.-4. anillo traqueal
que se mantiene abierta por medio de la cnula de traqueostoma. Es el acceso a la va area que se usa con
mayor frecuencia en los nios con VMD.
Ventajas: disminuye el espacio muerto y la resistencia de la va area, reduciendo as el trabajo respiratorio; facilita la aspiracin y el drenaje de secreciones,
siendo a veces sta la razn para llevarla a cabo en
pacientes con patologa progresiva27 y en una etapa
posterior es usada tambin para VM 13. Permite ventilacin mecnica continua prolongada; proporciona una
ventilacin eficaz y previene las apneas obstructivas.
Desventajas: tcnica invasiva; requiere cuidados
especiales; aumenta el coste de la VM; altera la fonacin1920.
Complicaciones: estenosis traqueal y subgltica; tra-

Figura 12.2.Ventilacin con presin positiva a travs de


mscara nasal conectada a BIPAP.

VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS

debe usarse con carcter preventivo en pacientes neuromusculares. En un trabajo publicado recientemente,
Raphael et al.59 estudian mediante un ensayo ramdomizado la ventilacin nasal con carcter preventivo
antes de que aparezca IRC en pacientes con distrofia
muscular de Duchenne; comprobaron que la ventilacin nasal preventiva no slo no mejora la patologa
respiratoria, sino que acorta la supervivencia de estos
pacientes. La mscara nasal en algn caso puede sustituir a la traqueostoma, en otros, slo la retrasar (enfermedad neuromuscular progresiva)39.
Ventajas con respecto a la traqueostoma: la no
invasividad de la va area, estando, por tanto, exenta
de las complicaciones y desventajas de la traqueostoma. Adems no impide la movilizacin, cosa que
ocurre con los dispositivos de presin negativa.
Inconvenientes: En nios, sobre todo menores de 8
aos, es difcil su uso por la mala tolerancia. No se debe
utilizar cuando el tiempo de VM supera las quince horas
al da. Puede producir aerofagia. Las fugas, si son muy
importantes, pueden hacer inefectivo su uso. Para controlar esto es importante monitorizar peridicamente la ventilacin mediante pulsioximetra y medicin del volumen
minuto espirado60. Requiere un tiempo de adaptacin,
que es ms largo en los nios. Puede producir heridas en
la piel, congestin e irritacin nasal crnica.
Se dispone de mascarillas comercializadas con diferentes tamaos incluido el peditrico. La opcin ms
acertada es su elaboracin a medida con silicona38; son
mejor toleradas y presentan mnimas fugas (Figura 12.3).

135

La oxigenoterapia prolongada en los nios, est indicada en una o ms de las siguientes situaciones21:
1. PaO2 < 55 mmHg (7.3 kPa) respirando O2 ambiental.
2. Pulsioximetra durante el sueo con desaturacin por debajo del 90% durante al menos el
20% del tiempo registrado.
3. Presencia de hipertensin pulmonar y/o hipertrofia cardiaca derecha y/o policitemia, secundarias a hipoxemia crnica.
Existen diferentes fuentes de oxgeno a domicilio:
1. Oxgeno comprimido: se almacena en la clsica
bala o bombona de gran tamao, que dificulta su
movilidad.
2. Oxgeno lquido: se almacena a -183 C en estado lquido, en tanques; dispone de un contenedor
grande y una pequea mochila recargable, fcilmente transportable por su peso y su tamao;
confieren gran autonoma al paciente, por lo que
est indicado en la edad peditrica. (Figura 12.4)

Figura 12.3.Mscaras nasales: hecha a medida (abajo),


de fabricacin comercial (arriba).
OXIGENOTERAPIA
La oxigenoterapia a domicilio puede proporcionarse
sola o en pacientes VMD dependientes. Se puede
administrar a travs de la traqueostoma, cnulas nasales o mascarilla.

Figura 12.4.Mochila porttil del oxgeno lquido. Su tamao y peso permiten gran movilidad al paciente.

136

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

3. Concentradores de oxgeno: aparatos que toman


el aire ambiente y concentran el oxgeno (mximo 4 lpm). Funcionan conectados a la red. Son
muy ruidosos.

VMD EN PACIENTES ADULTOS


Queremos resear algunas de las peculiaridades
propias de la VMD en adultos, aunque comparta
caractersticas con la de los pacientes peditricos; en
algunos puntos del tema ya hemos hecho referencia a
ella. Las diferencias se manifiestan en todos los aspectos; en primer lugar, el nmero de pacientes adultos
con VMD es mucho mayor que el de nios; esto es
debido principalmente a que la tcnica usada habitualmente en adultos es la ventilacin con mscara nasal y
con bastante menor frecuencia con traqueostoma. La
VM con mscara nasal, es tcnicamente mucho ms
sencilla y barata que la realizada a travs de traqueostoma (va usada generalmente en la infancia, como se
ha expuesto anteriormente). Otro factor importante
son las patologas del adulto en las que se prescribe la
VMD, como la EPOC o enfermedad neuromuscular
progresiva que desarrollan IRC en la edad adulta; en
muchos casos, la VMD constituye un escaln ms en
la teraputica de la IRC, despus de la oxigenoterapia
continua, donde hasta hace pocos aos se interrumpa
el tratamiento de muchas patologas. La VMD en los
adultos se aborda principalmente desde los servicios
de Neumologa, sin embargo se lleva a cabo desde las
UCIP en los nios. Los adultos precisarn la VMD
durante toda la vida; los nios broncodisplsicos,
debido a que el normal crecimiento y desarrollo pulmonar se completa a los 8 aos, pueden liberarse de la
VMD. Generalmente el adulto que es candidato a
VMD est en su domicilio y precisa ingresar slo
durante una semana para iniciar y ajustar la VM29.
Son ms raros aquellos en los que la VMD se utiliza
para darlos de alta de la UCI, objetivo prioritario en
los nios.

CONCLUSIONES
1. El alta a domicilio de los nios con insuficiencia
respiratoria crnica, dependientes de tcnicas de
apoyo respiratorio (oxgeno, ventilacin mecnica), es necesaria porque mejora su calidad de
vida y disminuye el coste.
2. El proceso de alta y la atencin tras el alta, son
tareas largas, laboriosas y complejas; exigen la
participacin de mltiples profesionales e instituciones. Todos estos esfuerzos se pueden cana-

lizar a travs de un Programa de VMD para


obtener el mximo rendimiento.
3. La familia es la clave del xito de la VMD. En
sus hijos confluyen el carcter crnico de su
enfermedad y la exigencia de cuidados continuos especficos. La tarea que asumen puede
agotarles. Necesitan apoyo mantenido y recursos por parte de profesionales e instituciones.
4. Aunque la traqueostoma sigue siendo la tcnica
ms utilizada en los nios VMD dependientes,
la mscara nasal est usndose cada vez ms;
asimismo los nios con fibrosis qustica han
comenzado a beneficiarse de este tratamiento.

BIBLIOGRAFA
1. Frates RC, Splaingard ML, Smith EO, Harrison GM: Outcome
of home mechanical ventilation in children. J. Pediatr., 1985;
106:850-6.
2. Muir JF: Home mechanical ventilation. Eur. Respir. Buyers,
1995; 1:7-12.
3. Kettrick RG, Donar ME: The ventilator-dependent child: Medical and Social Care. Crit. Care State Art, 1985; 6 (F) 1-38.
4. Ziegler MM, Shaw S, Goldberg AT, Kettrick, RG, Koop CE:
Sequelae of prolonged ventilatory support forpediatric surgical
patients. J. Ped. Surg., 1979; 14:768-72.
5. Schreiner MS, Downes JJ, Kettrick RG, Ise Ch, Voit R: Chronic respiratory failure in infants with prolonged ventilatory
dependency. JAMA, 1987; 258:3398-404.
6. Schreiner, MS, Donar ME, Kettrick RG: Pediatric Home
Mechanical Ventilation. Pediatric Clinics of North America,
1987; 34:47-608.
7. Splaingard ML, Frates RC, Harrison GM, Carter RE, Jefferson
LS: Home positive-pressure ventilation. Twenty years' experience. Chest, 1983; 84:376-82.
8. Marcus CL, Jansen MT, Poulsen MK, Keens SE, Nield TA,
Lipsteker LE, Keens TG: Medical and psycochocial outcome of
children with congenital hypoventilation syndrome. J. Pediatr.,
1991; 119:888-95.
9. Downes JJ, Pilmer SL: Chronic respiratory failure - Controversies in management. Crit. Care Med., 1993; 21 (9 Suppl):
363-4.
10. Fields AL, Rosenblatt A, Pollack MM, Kaufman J: Home care
cost-efectiveness for respiratory technology-dependent children. AJDC, 1991; 145:729-33.
11. Burr BJ, Guyer B, Todres ID, et al.: Home care for children on
respirators. N. Engl. J. Med., 1983; 309:1319-23.
12. Schoumacher RA: Saving money with home care. AJDC, 1991;
145:725.
13. Hilton S, Orr, RD, Perkin RM, Ashwal S: End of Ufe care
in Duchenne muscular dystrophy. Pediatr. Neurol., 1993; 9:
165-77.
14. Garca Teresa MA, Casado Flores J: Ventilacin mecnica a
domicilio en pacientes peditricos. An. Esp. Pediatr., 1995;
43:237-44.
15. Estopa R, Escarrabil J: La ventilacin a domicilio como alternativa para reducir el coste de una unidad de cuidados intensivos. Med. Clin. (Barc), 1995; 104:317.
16. Quint RD, Chesterman E, Crain LS, Winkleby M, Boyce T:
Home care for ventilator-dependent children. AJDC, 1990;
144:1238-41.

VENTILACIN MECNICA A DOMICILIO EN PACIENTES PEDITRICOS


17. Goldberg AI, Faure AM, Vaughn CJ, Snarski R, Seleny FL:
Home care for life-supported persons: An approach to program
development. J. Pediatr., 1984; 104:785-95.
18. Goldberg AI: Technology Assessment and support of life-sustaining devices in home care. The home care physician perspective. Chest, 1994; 105:1448-53.
19. Pilmer SL: Prolonged mechanical ventilation in children.
Pediatric Clinics of North America, 1944; 41:473-512.
20. Muir JF: Home mechanical ventilation. Thorax, 1993; 48:
1264-73.
21. Fauroux B, Desguerre I: Home oxygen therapy equipment and
mechanical ventilators for children. Eur. Respir. Buyers, 1995;
1:13-9.
22. Midgren B: Respiratorbehandling i hemmet i Norden (Home
respiratory care in Scandinavia). Nord Med., 1995; 110:142-4.
23. Escarrabil J, Monasterio C, Casoliv V, Estopa R, Manresa F:
Benefits from home care in home mechanical ventilation
(HMV). Eur. Respir. J., 1994; 7; suppl. 18:243s.
24. Garca Teresa MA, Palau C, Serrano A, Barja J, Casado Flores
J: Ventilacin mecnica a domicilio (VMD) en pacientes peditricos. An. Esp. Ped., 1995; 43; (suppl. 66):46s.
25. O'Donohue WJ, Giovannoni RM, Goldberg AI, Keens TG, Make
BJ, Plummer AL, Prentice WS: Long term mechanical ventilation. Guidelines for managemment in the home and at alternate
community sites. Report of the Ad Hoc Committee, Respiratory
Care Section ACCP. Chest, 1986; 90; (suppl. l):l-37s.
26. Rogers LE, Jarvis AM, Shasteen V, Vinson RL: Sending a
patient home: Home ventilation. En: Levin DL, Morriss FC
(eds.) Essentials of pediatric intensive care. St. Louis, Missouri
editores. 1990:960-6.
27. Gilgoff IS, Kahistrom E, MacLaughlin E, Keens TG: Long
term ventilatory support in spinal muscular atrophy. J. Pediatr.,
1989; 115:904-9.
28. Ad Hoc Task Force on Home Care of chronically ill infants and
children. Guidelines for home care of infants, Children and adolescents with chronic disease. Pediatrics, 1984; 74:434-6.
29. Escarrabill J, Farrero E: Ventilacin mecnica a domicilio.
Jano, 1995; 49:107-8.
30. Raphael TC, Chevret S, Chastang C, Bouvet F: Home mechanical ventilation in Duchenne's muscular dystrophy: in search of
therapeutic strategy. Eur. Respir. Rev., 1993; 3:270-4.
31. Plummer AL, O'Donohue WJ, Petty TL: Consensus conference
on problems in home mechanical ventilation. Am. Rev. Respir.
Dis., 1989; 140:555-60.
32. Eigen H: Home Mechanical ventilation of pediatric patients.
Am. Rev. Respir. Dis., 1990; 141:258-9.
33. Goldberg AI, Monahan CA: Home health care for children
assisted by mechanical ventilation: The physician' s perspective.
J. Pediatr., 1989; 114:378-83.
34. DeWitt PK, Jansen MT, Davidson Ward SL, Keens TG: Obstacles to discharge of ventilator-assisted children from the Hospital to Home. Chest, 1993; 103:1560-5.
35. Tatman MA, Woodroffe C: Paediatric home care in the UK.
Arch. Dis. Child, 1993; 69:677-80.
36. Bergner M: The cost and efficacy of home care for patients with
chronic lung disease. Med. Care, 1988; 6:566-79.
37. Smith CE, Mayer LS, Perkins SB, Gerard K, Pingleton SK:
Caregivers learning needs and reactions to managing home
mechanical ventilation. Heart Lung., 1994; 23:157-63.
38. Escarrabil J, Estopa R, Robert D, Casoliv V, Manresa F: Efecto a largo plazo de la ventilacin mecnica a domicilio con presin positiva mediante mscara nasal. Med. Clin. (Barc), 1991;
97:421-3.
39. Carrol N, Brantnwaite MA: Intermitent positive pressure ventilation by nasal mask: technique and applications. Intensive
Care Med., 1988; 14:115-7.

137

40. Kinnear WJM, Shneerson JM: Assisted ventilation at home: is


it worth considering? Br. J. Dis. Chest, 1985; 79:313-51.
41. Branthwaite MA: Mechanical ventilation at home. Br. Med. J.,
1989,289:1409.
42. Shapiro SH, Ernest P, Gray-Donald K, Martin JG, Woodpauphinee S, Beaupr A, Spitzer WO, Macklem PT: Effec of negative pressure ventilation in severe chronic obstructive pulmonary
disease. Lancet, 1992; 340:1425-9.
43. Shneerson JM: Non invasive and docimiciliary ventilation:
negative pressure techniques. Thorax, 1991; 46:131-5.
44. O'Leary J, King R, Leblanc M, Moss R, Leibehaber M., Lewiston N.: Curaiss ventilation in childhood neuromuscular disease.
J.Ped., 1979; 94:419-21.
45. Splaingard ML, Frates RCJR, Jefferson LS, Rosen CL, Hartelson GM: Home negative pressure ventilation: report of 20 years
experience in patiens with neuromuscular disease. Arch. Phys.
Med. Rehabil, 1985; 66:239-342.
46. Donner CF, Howard P, Robert D: Patient Selection and techniques
for home mechanical ventilation. Eur. Respir. J., 1993; 6:3-4.
47. Weese-Mayer DE, Morrow AS, Brouillete RT, Ilbawi MN,
Hunt CE: Diaphragm pacing in infant and children. Am. Rev.
Respir. Dis., 1989; 139:974-9.
48. Garrido Garca H, Fernndez Arciniega: Marcapasos diafragmtico. Experiencia personal. An. C. Intensivos, 1989;
4:168-73.
49. Mazaira lvarez J, Labanda Brusi F: Experiencia personal en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria crnica con marcapasos versus ventiladores. Ponencia a la 1.* Jornada de Asistencia Respiratoria en las Enfermedades Neuromusculares. Barcelona 1992. (No publicado.)
50. Weese-Mayer DE, Silvestri JM, Menzies LJ, Marrow-Kenny
AS, Hunt CE, Hauptman SA: Congenital central hypoventilation syndrome: Diagnosis, management and long-term outcome
in thirty-two children. J. Pediatr., 1992; 120:381-7.
51. Teangue WG, Kervin LJ, Diwardkar VV, Scott PH: Nasal Bilevel positive airway pressure (BLPAP) acutely improves ventilation and oxygen saturation in children with upper airway obstruction. Am. Rev. Resp. Dis., 1991; 143A:505.
52. Gelle DE, Foster JT, Wilcox JC, Howenstine MS: Bilevel
CPAP (BLCPAP) can ameliorate respiratory sleep disturbances
in children. Am. Rev. Resp. Dis., 1991; 143A:502.
53. Strumpf DA, Carlisle CC, Millman RP, Smith KW, Hill NS: An
evaluation of the Respironic BIPAP Bi-level CPAP device for
delivery assisted ventilation. Respir. Care, 1990; 35:415-22.
54. Pennock BE, Kaplan PD, Carlin BW, Sabangan JS, Magovern
JA: Pressure support ventilation with a simplified ventilatory
support system administred with a nasal mask in patients with
respiratory failure. Chest, 1991; 100:1371-6.
55. Sheikh AA, Schreiner MS, Wetmore RF, Downes JJ: Tracheal
complications of airway management in chronic respiratory failure of infancy. Crit. Care Med., 1986; 14:423.
56. Ellis ER, Bye PTB, Bruderer JW, Sullivan CE: Treatment of
respiratory failure during sleep in patients with neuromuscular
disease. Positive pressure ventilation through a nose mask. Am.
Rev. Respir. Dis., 1987; 135:148-52.
57. Leger P, Bedicam JM, Cornette A: Long-term folow-up in
patients with chronic respiratory insufficiency. Chest, 1994;
105:100-5.
58. Cornette A, Mougel D: Ventilatory assistance via the nasal route: masks and fittings. Eur. Respir. Rev., 1993; 12:250-3.
59. Raphael TC, Chevret S, Chastang C, Bouvet F: Randomised
trial of preventive nasal ventilation in Duchenne muscular dystrophy. Lance;, 1994; 343:1600-4.
60. Langevin B, Leger P, Gerard M, Sukkar F, Guez A, Robert D:
Monitoring nasal ventilation. Eur. Respir. Rev., 1993; 12:
260-5.

13
Monitorizacin de la actividad
cerebral en pediatra
A. SERRANO, M. J. RUIZ LPEZ

La monitorizacin de la actividad cerebral puede


realizarse de forma:
A. INCRUENTA
Clnica: Escala de Glasgow y pupilas.
Tensin arterial (TA) sistlica y media.
Pulsioximetra.
Capnografa.
TAC cerebral.
Ecografa transfontanelar en los nios menores de
1 ao.
Electroencefalograma.
Potenciales evocados (auditivos y somatosensoriales).
Presin intracraneal (PIC) transfontanelar.
ECO Doppler cerebral.
Saturacin transcutnea cerebral.

rolgicos por medio de la escala de Glasgow (Tabla 13.1). Esta escala se basa en la respuesta motora,
verbal y apertura de los ojos con una puntuacin mxiTABLA 13.1. ESCALA DE GLASGOW
ESCALA DE GLASGOW

ESCALA DE COMA
MODIFICADA
PARA LACTANTES

Mejor
respuesta

Actividad

Mejor
respuesta

Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia

4
3
2
1

Apertura de ojos
Espontnea
Al hablarle
Con dolor
Ausencia

4
3
2
1

Verbal
Orientado
Confuso
Palabras inadecuadas
Sonidos inespecficos
Ausencia

5
4
3
2
1

Verbal
Balbuceo
Irritable
Llanto con el dolor
Quejidos con el
dolor
Ausencia

5
4
3
2
1

VALORACIN CLNICA

Motora
Obedecer rdenes
Localizar dolor
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia

6
5
4
3
2
1

Motora
Movimientos
espontneos
Retirada al tocar
Retirada al dolor
Flexin anormal
Extensin anormal
Ausencia

6
5
4
3
2
1

Es el mejor indicador de la gravedad neurolgica.


Se debe valorar el nivel de conciencia y los dficit neu-

Tomado de Jennet B, Teasdale G. Lancet 1977; 1:878, y James HE. Pediatr.


Ann. 1986; 15:16.

B. CRUENTA
PIC. A travs de ella podemos conocer el valor de la
PIC, la presin de perfusin cerebral (PPC) y la
relacin pulso/respiracin en la curva de PIC.
Medicin intraarterial de la TA sistlica y media.
Saturacin de oxgeno en bulbo yugular.
ndice lctato-oxgeno.
Extraccin cerebral de oxgeno.
ndice oxgeno cerebral/tisular.

Actividad

140

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ma de 15 y mnima de 3. Tambin hay que valorar el


tamao de las pupilas, su simetra y la respuesta a la
luz. En los nios pequeos que no hablan ni responden
a rdenes, se utiliza una escala modificada que se
muestra en la Tabla 13.1.
Se deben emplear tambin otros tipos de monitorizacin que no se basen en la exploracin clnica, sobre
todo en los pacientes paralizados y ventilados, con el
fin de poder detectar las causas que potencialmente
puedan producir isquemia cerebral antes que se produzca un cambio en el nivel de conciencia2.

PRESIN INTRACRANEAL
La monitorizacin de la PIC, puede ayudar a mejorar el tratamiento de pacientes con TCE cerrado. Los
pacientes con hipertensin intracraneal (HTIC), sino se
tratan, puede aumentar el dao cerebral, por herniacin
o hipoperfusin cerebral 3.
La PIC se calibra a nivel de la cabeza del paciente, que
corresponde al agujero de Monro. Se suele usar la presin media. El valor normal en adultos y nios mayores
de 6 aos es de 0-15 mmHg, en lactantes de 7-10 mmHg,
en recin nacidos a trmino entre 7-8 mmHg y en recin
nacidos prematuros de 10-11 mmHg, descendiendo a las
96h a 7-8 mmHg1, 4, 5 . Las elevaciones fisiolgicas transitorias pueden ocurrir con la tos, posicin Trendelemburg, esfuerzos... Arbitrariamente se utiliza como el lmite superior aceptable de PIC 20 mmHg en los pacientes
con TCE. La PIC entre 21-40 mmHg se considera
elevacin moderada, la PIC > 41 se considera HTIC
severa. Se ha demostrado que iniciar un tratamiento para
impedir la elevacin de la PIC cuando es > 15 mmHg
puede ser ms beneficioso que si se espera a que aumente a 20-25 mmHg 4.
Cuando la PIC excede de 15-20 mmHg, el lecho
vascular se comprime y se compromete la microcirculacin, empeorando las zonas con lesin cerebral focal.
Si la PIC excede de 30-35 mmHg se compromete el
drenaje venoso y el edema cerebral se agrava4.
La monitorizacin de la PIC en pacientes con TCE y
S. Reye, forma parte del tratamiento, en otras situaciones como infecciones severas del SNC, dao cerebral
anxico, hemorragia subaracnoidea y fallo heptico se
ha utilizado la PIC, slo en casos limitados3.

MTODOS DE MEDIDA
DE LA PRESIN INTRACRANEAL 1, 4, 5
Sistema de acoplamiento de fluidos
Catter intraventricular (Figura 13.1)
Se introduce un catter hasta el cuerno occipital o
frontal del ventrculo lateral, suele elegirse el lado

Figura 13.1.Lugares de monitorizacin de la PIC (A = subdural, B = epidural, C = intraventricular).

derecho a menos que ese lado tenga el ventrculo comprimido y sea difcil su canulacin. Despus de colocar
el catter, se conecta a un sistema con SSF que termina
en un transductor. Las ventajas son: exactitud de medida, posibilidad de realizar el cero y recalibraciones,
drenaje de LCR que puede servir como medida
teraputica para disminuir la PIC, obtencin de muestras de LCR para recuento celular y cultivos y su bajo
costo. Las complicaciones que puede producir son:
infeccin y hemorragia cerebral. La infeccin es la ms
frecuente. El riesgo de ventriculitis suele ser superior al
de otras tcnicas de monitorizacin, lo que representa
un problema serio que puede alterar el pronstico posterior del paciente. La infeccin superficial en el lugar
de la introduccin del catter es poco frecuente y raramente tiene significacin clnica. La incidencia de
ventriculitis oscila entre 1-10% segn las series6-9 y
aumenta cuando el paciente presenta hemorragia intracerebral o intraventricular; si se ha sometido a otro
proceso neuroquirrgico; por las manipulaciones del
sistema; o cuando se realiza sin condiciones de esterilidad (guantes, mascarilla); y fundamentalmente con el
nmero de das de monitorizacin de la PIC (el riesgo
aumenta a partir de los 5 das)4. La segunda complicacin en orden de frecuencia es la hemorragia intracerebral (1-2%), cuyo riesgo aumenta cuando coexiste coagulopata debida a CID o fallo heptico.
Las dificultades de la tcnica son, imposibilidad de
insertar el catter en ventrculos comprimidos, por
hipertensin intracraneal o masas y medicin errnea
por prdida de fluidos en las conexiones, cogulos de

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

sangre, detritus o desplazamiento del catter. Hay que


tener en cuenta que al drenar el LCR, la medicin de la
PIC puede ser errneamente ms baja.

Tornillo subaracnoideo (Figura 13.1)


Se utilizan tornillos con cpsulas metlicas que se
colocan en el espacio subaracnoideo penetrando el hueso y la dura. Tiene las siguientes ventajas: facilidad de
colocacin, posibilidad de usarse en pacientes con
ventrculos comprimidos, bajo riesgo de ventriculitis y
hematomas intracerebrales, fiabilidad de su medida y
bajo costo al poder ser reutilizados. Las complicaciones
son escasas; infeccin local de la herida, osteomielitis
y ventriculitis (0-10%)6, l0, laceracin cortical o hemorragia al introducirlo excesivamente, medicin incorrecta al ladearse el sistema y los artefactos producidos
por sus partes metlicas en la TAC. Al aumentar el edema cerebral, puede producirse herniacin del cerebro a
travs del tornillo con mediciones errneamente bajas
de la PIC; esta complicacin debe sospecharse cuando
la curva de PIC se amortigua. Para lograr una correcta
medicin, el sistema debe ser irrigado peridicamente
con SSF y recalibrado frecuentemente.

Catteres subdurales y subaracnoideos


Tienen la ventaja de que se bloquean menos por tejido cerebral y la desventaja de que no se puede extraer
LCR. Se utilizan diferentes tipos de catteres.

Sistema de fibra ptica

141

gen de error por lo que no se recomienda utilizarlo ms


de 5 das; cuando sea necesario seguir midiendo la PIC,
debe valorarse su sustitucin por uno nuevo que pueda
ser calibrado 11.

Sistema epidural (Figura 13.1)


Se utilizan elastmetros de ltex y silastic, cpsulas
y sensores electrnicos o de fibra ptica que se colocan
en el espacio epidural. Como la presin en el espacio
epidural se transmite a travs de la duramadre, el sensor debe mantenerse en el mismo plano. Sus ventajas
son, baja incidencia de infeccin y hemorragias, al no
precisar para su colocacin apertura de la dura. Los
inconvenientes son, que no da una medicin exacta de
la PIC, tiende a sobrestimar su valor al compararlo con
la medicin intraventricular12, 13, por ello, la medida
que aporta es orientativa, la seal puede amortiguarse
por problemas de contacto entre el sensor y la dura y
no es posible drenar LCR. Para evitar la amortiguacin
de la medida que se produce al secarse y endurecerse la
dura, se recomienda mover el sensor dentro del mismo
agujero cada 48 horas 4.

Transfontanelar
Consiste en la aplicacin de un sensor de medida
coplano elastmetro, de fibra ptica o de transmisin
elctrica en la fontanela anterior. Como sta debe estar
permeable, no puede utilizarse en nios mayores de
1 ao. Las ventajas son que es un sistema no invasivo y
de alta fiabilidad 14.

Sistema Camino

ANLISIS DE LAS ONDAS DE PIC

Aunque caros, actualmente son los ms usados


en nios, por ser los ms fiables 11. La medicin puede
ser intraparenquimatosa, intraventricular o subdural.
Antes de su colocacin debe practicarse el cero y calibrar. Tienen las siguientes ventajas: posibilidad de
colocacin en varios lugares con buena fiabilidad, estabilidad de las medidas con buena resolucin en la forma de las ondas al existir pocos artefactos, no precisar
que el transductor sea reajustado al cambiar la posicin
del paciente, imposibilidad de amortiguacin de la
medida por cogulos de sangre, bridas o burbujas de
aire al no ser una columna de fluidos y disminucin del
riesgo de infeccin al no ser necesaria la irrigacin del
sistema. Los inconvenientes son: no poder recalibrarse
una vez colocado y rotura del cable de fibra ptica al
manipularlo 4. A partir del quinto da aumenta su mar-

La forma de las ondas de PIC, da ms informacin


que la simple medida de la PIC, ya que vienen determinadas por la presin intracraneal, la cantidad de volumen
por pulso y por la compliance del eje craneoespinal4.
Si la autorregulacin cerebral est intacta, el anlisis
de la forma de la ondas de PIC se ha utilizado para predecir los pacientes con compliance cerebral pobre,
antes que aumente la PIC. Se han descrito diferentes
ondas de PIC4, 5:
ONDAS A de Lundberg u ondas meseta: son elevaciones de la PIC entre 50-90 mmHg (torr), que
suelen durar entre 2-15 min. y terminan en una cada
brusca a presiones cercanas del nivel basal (Figura 13.2). Son aplanadas y pueden ser consecuencia de
un aumento brusco del volumen sanguneo cerebral.
Siempre son patolgicas y reflejan un grado severo de

142

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

sentan superpuestas a otras ondas, alcanzando un


mximo de presin de 20 mmHg en ciclos de 4 a 8 min.
Las ondas B y C aunque son ms frecuentes cuando
empeora la compliance cerebral, no siempre aparecen
en pacientes con alteracin de la compliance o HTIC.
Son de ayuda cuando aparecen para alertar al clnico
del riesgo de HTIC.

Presin de perfusin cerebral (PPC)1


Figura 13.2.Onda A de PIC.

descompensacin de los mecanismos que controlan la


presin del axis crneo-espinal, por lo que la mayora
de las veces se acompaan de deterioro neurolgico.
Las ondas A, requieren tratamiento de urgencia al ser
reversibles en los periodos iniciales de su observacin.
La duracin, frecuencia y amplitud va aumentando al
aproximarse la muerte del paciente.
ONDAS B: elevaciones de la PIC, entre 20-50 mmHg,
con una frecuencia de 0.5 a 2 por minuto (Figura 13.3).
Representan fenmenos fisiolgicos que reflejan los movimientos respiratorios. Cuando su frecuencia aumenta
indica que la compliance cerebral est comprometida.
Algunas veces preceden a la aparicin de ondas A.
ONDAS C: son tambin fenmenos fisiolgicos.
Reflejan las ondas arteriales de Traube-Hering, se
acentan en los estados patolgicos, siendo sugestivas
de compromiso de la compliance cerebral. Se presen-

Es la diferencia entre la presin arterial media


(PAM) y la PIC. Se considera que en nios mayores y
adolescentes, debe permanecer >60 mmHg, en lactantes
>50 mmHg, en recin nacidos (RN) >40 mmHg y alrededor de 30 mmHg en prematuros (el valor de la PPC se
considera que coincide con la edad gestacional). La
PPC puede descender durante el llanto y los estmulos
dolorosos a 25 mmHg en RN y a 10 mmHg en prematuros. La PPC tiene que ser suficiente (superior a los valores marcados), para permitir un flujo cerebral adecuado.
Cuando la PPC es menor de 40-50 mmHg, la perfusin cerebral comienza a disminuir, producindose
isquemia cerebral. Cuando la PPC es igual a la PAM el
cerebro no tiene perfusin y se produce rpidamente
muerte cerebral.

ndice pulso/respiracin (P/R)


Es la relacin entre el componente arterial de la
onda de PIC y el componente respiratorio. El primero

Figura 13.3.Ondas B de PIC.

Figura 13.4.Registro normal de PIC. ndice P/R.

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

es rpido y representa la repercusin del pulso sobre la


PIC y el segundo es lento como la respiracin y representa la modificacin de la PIC con cada respiracin. Para
que el ndice P/R sea til, es necesario que se mantenga
estable la ventilacin y la hemodinmica. Los valores de
P/R, oscilan entre 0.8 y 1.4, valores iguales o mayores de
2 es indicativo de vasodilatacin cerebral1 (Figura 13.4).

143

de los ncleos grises centrales (Figura 13.6). Se produce


por disrupcin axonal difusa de mayor o menor intensidad, generalmente producido por movimientos ceflicos
bruscos de tipo angular y de rotacin. Tiene mal pronstico y desde el inicio del TCE, los pacientes suelen presentar coma profundo y signos de descerebracin.

TOMOGRAFA AXIAL COMPUTARIZADA


CEREBRAL (TAC)1
La TAC se debe realizar a todo paciente que tras un
TCE presente coma, lesin neurolgica focal o fractura
craneal en la radiografa simple de crneo. Se realizarn
controles posteriores segn la evolucin clnica, siendo
imprescindible si existe deterioro neurolgico clnico o
ante la aparicin de hipertensin intracraneal, ya que
puede indicar la presencia de lesiones secundarias. Aunque no existan cambios aparentes, es conveniente la realizacin del TAC de control entre las 24 y 48 horas del
ingreso y entre los 3 y 5 das. La posibilidad de desarrollar patologa despus de este tiempo es muy baja.
En los nios, son ms frecuentes las lesiones de tipo
difuso (congestin cerebral o lesin axonal difusa) y
menos frecuentes los hematomas intracraneales con
respecto al adulto.
La congestin cerebral difusa o swelling se caracteriza por ausencia o comprensin de los ventrculos
laterales y cisternas perimesenceflicas (Figura 13.5),
se produce por rotura de la barrera hematoenceflica y
suele cursar con buen pronstico cuando no se asocia a
lesiones hemorrgicas.
La lesin axonal difusa, se caracteriza por pequeas
lesiones hemorrgicas diseminadas, sobre todo en la
profundidad del encfalo, alrededor del cuerpo calloso y

Figura 13.5.Congestin cerebral difusa en TAC cerebral


por TCE.

Figura 13.6.Lesin axonal difusa en TAC cerebral por TCE.


Los pacientes con TAC normal al ingreso, suelen
tener buen pronstico. Existe un porcentaje de estos
pacientes con evolucin desfavorable, en ellos el coma
suele durar ms de dos semanas y se piensa que correspondera a lesin axonal difusa.
La resonacia magntica, permite una identificacin
ms clara que la TAC de los tejidos cerebrales que contienen un aumento de agua, por tanto puede identificar
mejor reas con edema cerebral15.
ELECTROENCEFALOGRAFIA CONTINUA
(EEG)
El EEG refleja la actividad cortical difusa que es
modulada por las estructuras talmicas y reticulares 16.
El EEG no procesado, es un complejo de ondas a diferentes frecuencias y amplitudes. El espectro de frecuencias del EEG se divide en delta (<4Hz), theta (4-8 Hz),
alfa (8-13 Hz) y beta (>13 Hz)3.
El EEG continuo est actualmente en fase de desarrollo como tcnica de vigilancia continua de la actividad cortical cerebral espontnea en Cuidados Intensivos. Requiere un sofisticado equipo que permite el
registro de EEG continuo, su almacenamiento y la
posibilidad de lectura 1, 17. Tambin se puede practicar
un anlisis espectral del EEG, este sistema detecta las
distintas ondas del EEG y sus tendencias.
El monitor de funcin cerebral (CFM) y el monitor
de anlisis de la funcin cerebral (CFAM), producen

144

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

unos registros condensados indicando el promedio de


amplitud del registro de EEG con dos electrodos, uno
en cada hemisferio. EL CFAM proporciona adems
una indicacin continua de la cantidad relativa de actividad de EEG en las diferentes bandas de frecuencia. El
anlisis espectral comprimido (CSA), tambin proporciona esta informacin, permitiendo una identificacin
de los cambios de la actividad EEG predominante en
las zonas de baja frecuencia. Estos mtodos son tiles
en la deteccin de la suspensin de la actividad elctrica cerebral que se evidencia por la prdida de amplitud
o enlentecimiento de la actividad elctrica cerebral15.
El EEG tiene su utilidad en:
a) Deteccin de actividad epileptiforme (puntas u
ondas agudas), en pacientes en coma o sometidos a relajacin muscular farmacolgica (Figuras 13.7, 13.8 y 13.9).
La actividad epileptiforme puede observarse
exista o no actividad epilptica en el paciente,

Figura 13.7.EEG con foco irritativo fronto-temporal izquierdo que se generaliza.

Figura 13.8.EEG con crisis elctrica.

Figura 13.9.Foco irritativo en lactante con acidemia metilmalnica y crisis convulsivas.

aunque en el primer caso estn siempre presentes. Las actividades paroxsticas generalizadas o
focales pueden hacerse continuas a pesar del tratamiento, su presencia sin fenmenos motores
acompaantes indican peor pronstico l8.
b) Diagnstico de isquemia cerebral que se refleja
por una disminucin en la frecuencia de las
ondas cerebrales con un aumento (ondas delta),
(Figura 13.10) o disminucin de su amplitud3.
Estos cambios en el EEG se producen muy precozmente, incluso antes que aparezcan manifestaciones clnicas o imgenes patolgicas en la
TAC cerebral 19.
c) Establecimiento del estado de deterioro neurolgico en los pacientes en coma. Existen diversos
patrones que de menor a mayor alteracin son:

Figura 13.10.Asimetra con ondas lentas y ausencia del ritmo alfa normal en el hemisferio izquierdo en paciente con
infarto de la arteria cerebral posterior izquierda.

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

145

desaparicin de la actividad basal alfa con un ritmo theta dominante (3-7 c/seg), ritmo theta difuso o irregular con voltaje normal, aumento del
voltaje del ritmo theta sobre todo en zonas posteriores, aparicin de ondas delta bilaterales focales sobre todo en regiones frontales, ritmo delta
dominante de elevado voltaje (Figura 13.11), ritmo delta no reactivo y disminucin de su amplitud (Figura 13.12), ritmo brote-supresin pseudoperidico que consiste en una actividad basal

Figura 13.13.Patrn de brote-supresin.

Figura 13.11.Ritmo delta generalizado (ondas de 1-3 Hz


con voltaje elevado) en paciente en coma secundario a PCR
por shock sptico.

Figura 13.14.EEG isoelctrico.

Todo ello se resume en un enlentecimiento


progresivo hasta el silencio elctrico. Los patrones en el EEG, segn el pronstico de los
pacientes en coma, se muestra en la Tabla 13.2.
TABLA 13.2. PATRONES EN EL EEG
DE PACIENTES EN COMA

Figura 13.12.Ritmo delta con disminucin de amplitud en


paciente en coma secundario a PCR de causa desconocida.

de ondas lentas de alto voltaje alternando con


actividad bilateral de bajo voltaje o plano (Figura 13.13) y por ltimo hipo-inactividad elctrica
cada vez ms prolongada hasta hacerse isoelctrico (Figura 13.14) 18, 20, 21.

I. BENIGNOS
Normal
Theta dominante
Delta rtmico frontal
II. INCIERTO
Delta difuso reactivo o no reactivo
Cambios epileptiformes
III. MALIGNOS
Baja amplitud del delta, no reactivo
Brote-supresin
Coma alfa
Isoelctrico

146

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

d) Seguimiento de los pacientes en coma3-18'20-22


La evolucin clnica del coma, generalmente
tiene una buena correlacin con el EEG, aunque
en los nios pequeos el grado de lentificacin
inicial es habitualmente ms intenso que el que
subjetivamente corresponde a su estado clnico.
En pacientes que no reciben barbitricos o no
presentan hipotermia severa los siguientes
hallazgos son indicativos de mal pronstico:
enlentecimiento progresivo de la actividad cerebral, hipo-inactividad elctrica que no responde a los estmulos exgenos con un aumento
en la actividad, patrn de brote-supresin (Figura 13.13), coma alfa y el silencio elctrico
(Figuras 13.14 y 13.15).

EEG isoelctrico (Figura 13.14). Para que tenga


valor, el paciente debe estar estable hemodinmicamente, no recibir barbitricos ni sedantes,
ni estar hipotrmico. El trazado de EEG se realizar con un montaje especial, usando 8 electrodos y con sensibilidades muy altas (2 micrv/mm),
con el propsito de visualizar si existe, actividad
cerebral mnima20.
h) Coma heptico y en ocasiones en el urmico,
pueden aparecer ondas trifsicas, bilaterales,
sincrnicas y simtricas en ambos hemisferios
sobre todo en zonas anteriores. Ocasionalmente
se han encontrado en coma hipxico, intoxicaciones y otros comas de origen metablico18.
i) Encefalitis herptica. Suele aparecer una actividad epileptiforme (punta-onda), peridica y
laterizada en un hemisferio que indica lesin
necrtica focal20.

POTENCIALES EVOCADOS (PE)

Figura 13.15.EEG isoelctrico con artefactos del ECG.


El coma alfa, infrecuente en nios, se produce por coma a nivel protuberancial, es una actividad monorrtmica a frecuencia alfa (8-12 c/seg),
que puede seguir a un patrn de brote-supresin
y preceder al silencio elctrico.
El EEG no suele estar bien correlacionado
con la recuperacin clnica, ya que puede persistir actividad lenta en el EEG durante horas o
das y el paciente haberse recuperado clnicamente. Ante un mismo trazado lento, si reacciona ante estmulos exgenos indica una menor
afectacin y por tanto mejor pronstico.
e) En la induccin del coma barbitrico y su control. En el EEG aparece un patrn de brotesupresin o lnea isoelctrica3.
f) Localizacin de lesiones focales (abceso cerebral, hemorragias). En estos casos se evidencia
una asimetra, disminucin de la amplitud, en el
lugar de la lesin, en ausencia de defecto seo
craneall9 (Figura 13.10).
g) Diagnstico de muerte cerebral. Se evidencia

Los PE son la respuesta elctrica cerebral que se


registra en una zona especfica del cerebro tras la aplicacin de un estmulo lumnico en los potenciales
visuales (PEV), acstico en los auditivos (PEA) y elctrico en un nervio perifrico (n. mediano) en los somatosensoriales 3, 19, 23, 24.
Esta respuesta elctrica es de bajo voltaje (1-2 microvoltios)3 y est mezclada con la actividad cerebral
espontnea normal. Para poder obtenerlos hay que promediar la seal, que consiste en aplicar un estmulo de
forma repetida a un ritmo constante y un nmero de
veces suficiente para que la seal destaque, pudiendo
entonces ser reconocida y ampliada19, 24 .
Los PE exploran la integridad anatmica y funcional del cerebro, cada uno de ellos explora una regin
diferente y por tanto pueden ser complementarios.
Valoramos la presencia o ausencia de ondas, la amplitud de las ondas y la distancia (interlatencia) entre
ellas. La amplitud estara en relacin con el nmero de
neuronas funcionantes y la latencia con la distancia
recorrida y la mielinizacin de las fibras23.
Los PE son muy tiles por las causas siguientes:
a) Tienen un valor localizador de la lesin al conocerse los lugares anatmicos donde se generan
las diferentes ondas23, 25.
b) Es una tcnica no invasiva que puede realizarse
a la cabecera del paciente de forma seriada para
valorar su evolucin 1.
c) No se afectan por la administracin de drogas
sedantes, anestsicas ni en el coma barbitrico,
por lo que se emplean en el estudio del paciente

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

en coma y como prueba complementaria en el


diagnstico de muerte cerebral25, 26.
Los potenciales evocados auditivos (PEA), exploran
la va auditiva, desde la salida del nervio acstico a
nivel de la cclea hasta el mesncefalo, atravesando el
tronco cerebral (Figura 13.16).

147

corteza cerebral. El valor normal de la interlatencia


(IL) I-V es de 4.20 mseg para los nios mayores
de 6 meses y de 5.15 0.2 mseg para los recin nacidos. Los pacientes hipotrmicos sufren un enlentecimiento en la conduccin de 0.15 mseg por cada grado centgrado que descienda la temperatura corporal
de 36 C26.
Si en un paciente sospechamos clnicamente muerte
cerebral, sta puede confirmarse con los PEA, si se realizan de forma precoz se puede obtener solo ondas I
y II (Figura 13.18). En algunos casos puede existir

Figura 13.16.Vas nerviosas que exploran los diferentes


potenciales 23.
El estmulo acstico evoca 7 ondas, se valoran las
que aparecen de forma constante que son la I, III y V
(Figura 13.17).
La onda I se genera en el bulbo, a nivel de la salida del nervio acstico de la cclea, la III en protuberancia y la V en mesencfalo. No exploran por tanto
Figura 13.18.PEA con slo onda I.

Figura 13.17.Ondas normales en PEA.

onda III que puede indicar funcin residual del tronco


cerebral. Las ondas II y III desaparecen gradualmente
segn progresa la isquemia en fosa posterior, siguiendo
a la muerte cerebral clnica, desapareciendo tambin la
onda I. La persistencia de la onda I puede indicar un
resto de circulacin en fosa posterior. El diagnstico de
muerte cerebral por PEA requiere la desaparicin de la
onda I, ya que las arterias de la cclea dependen de la
arteria auditiva interna intracraneal27. Aunque para
otros autores26, 28 la presencia de onda I con ausencia
del resto, es altamente predictivo de muerte cerebral.
Cuando desaparecen todas las ondas se denominan
PEA planos (Figura 13.19).
La presencia de onda I nos asegura que el estmulo se
ha recibido y que la ausencia de respuesta en las siguientes ondas no se debe a patologa perifrica. En caso de no
obtener inicialmente ninguna onda habra que descartar
un problema tcnico o de transmisin del estmulo

148

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Figura 13.20.Evolucin neurolgica probable segn los PEA.

Figura 13.19.PEA planos.


(fractura de peasco, sordera previa)25, 26. En el caso
de no existir estos problemas, el diagnstico es de
muerte cerebral.
Los PEA tambin se han utilizado como indicador
pronstico en funcin de la IL I-V. En nuestro Servicio de UCI29 realizamos un estudio a lo largo de
2 aos en nios en coma de diversa etiologa (TCE,
infeccioso, encefalopata hipxico-isqumica) y correlacionamos los PEA, el glasgow al ingreso y la
evolucin neurolgica. Todos los pacientes con un
glasgow > 7, tuvieron una evolucin favorable, sin secuelas neurolgicas o con secuelas leves y PEA normales (IL I-V < 4.40 msg). Todos los pacientes con
glasgow de 3, fallecieron y tuvieron unos PEA muy
patolgicos, planos o con solo onda I uni o bilateral.
Los pacientes con glasgow 4-7 o no valorable por la
administracin de sedantes o relajantes, tuvieron una
evolucin favorable si la IL I-V era < 4.40 y desfavorable cuando la IL era > 4.6 msg, excepto en 3 pacientes < 6m (Figura 13.20).
Aunque la mayora de los casos son muy tiles para
predecir el pronstico de pacientes en coma, hay que
tener en cuenta que existen casos con PEA normales en
pacientes con lesiones severas del SNC26.
Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS),
exploran la integridad anatmica y funcional desde el
nervio mediano hasta el ncleo del tlamo y corteza sensorio-motor fronto-parietal contralateral (Figura 13.16).
Se estimula elctricamente el nervio mediano de forma

repetida y con una intensidad suficiente para provocar


una respuesta motora visible (movimiento del pulgar)
con la menor molestia para el paciente.
A nivel de la corteza se genera una onda de polaridad negativa que tiene una latencia entre 18 y 22 msg
(N20). Adems de estos potenciales corticales, existen otros que se generan en estructuras intermedias
como en el tronco cerebral (N13)23 (Figura 13.21) y a

Figura 13.21.PESS normales (ondas en tronco N13 y corteza N20).

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

149

diferencia de los PEA, no se alteran por fractura del


peasco o sordera al tener otra va de conduccin30.
La latencia no depende de la talla del paciente, ni de
la velocidad de conduccin del nervio perifrico, no
se alteran con la temperatura ni con el nivel de barbitricos 23.
Cuando no aparecen las ondas originadas en corteza
(N20), el paciente tiene mal pronstico (muerte o estado vegetativo) 21, 26, 31, al indicar ausencia de actividad
cerebral cortical (Figura 13.22). Si no existen ondas
corticales ni en tronco (NI3) es indicativo de muerte

Figura 13.23.PESS planos (ausencia de ondas en tronco y


corteza).

Figura 13.22.PESS con ondas en tronco (NI3) y ausencia


de ondas en corteza.

cerebral (Figura 13.23)26, 27, 31-34. El tiempo de conduccin (latencia) prolongado predice un mal pronstico 26.
Aunque se ha demostrado que la ausencia de los
PESS tiene una alta sensibilidad y especificidad, en
ciertos casos (colecciones extraaxiales, hemorragia
en tronco y despus de descompresiones craneales) no son de ayuda para predecir la evolucin en
nios. Las colecciones intraaxiales, como las hemorragias subdurales en las meningitis, aumentan la
distancia fsica entre el cerebro y el electrodo, impidiendo la recogida de la respuesta. La hemorragia
en el tronco tambin podra interferir con la conduc-

cin de las vas somatosensoriales subcorticales sin


poder predecir el pronstico en nios a diferencia
con los adultos que si es indicador de un mal pronstico33, 34.
La realizacin de PESS y PEA conjuntamente tiene un valor predictivo en la evolucin del paciente
y sobre todo si se realizan PE seriados31. Shimizu
et al.32 realizaron un estudio sobre 40 pacientes
comatosos por diferentes patologas a los que se les
practic PEA y PESS, llegando a la conclusin que la
prdida de todos los componentes de los PEA y PESS
condujo en todos los casos a muerte cerebral, mientras que muchos de los pacientes que terminaron en
estado vegetativo, slo tuvieron ausencia de los
PESS corticales (Tabla 13.3). Existe un alto valor
predictivo de muerte cerebral si los PEA y los PESS
son planos 25, 26, 31.
TABLA 13.3. EVOLUCIN DE PACIENTES
EN COMA SEGN POTENCIALES EVOCADOS

(+) presente, (-) ausente.

150

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ECO DOPPLER TRANSCRANEAL (DTC)


Permite la medicin incruenta puntual o continuada de la velocidad de paso de la sangre a travs de las
arterias cerebrales. Utiliza un transductor que se
coloca en la ventana sea de la regin temporal, permitiendo a diferentes profundidades segn la edad, la
sonorizacin de la arteria cerebral media, anterior y
posterior, arterias bsales y polgono de Willis. En
adultos a 45 mm se visualiza la arteria cerebral
media, a 65 mm la parte distal de la cartida interna,
a 75 mm la arteria cerebral posterior. En nios, la
visualizacin de la arteria cerebral media depende de
la edad, desde 30 mm en RN a 45 mm en nios mayores.
El DTC nos informa de la hemodinmica cerebral
ya que mide la velocidad de flujo cerebral, que es
dependiente en condiciones normales del flujo sanguneo y del calibre del vaso y en condiciones patolgicas
de la PIC y PPC. El DTC es muy til para la deteccin
en la cabecera del paciente del vasoespasmo cerebral y
de la muerte cerebral, tambin para conocer los cambios en la hemodinmica cerebral que se produce tras
el TCE3.
El patrn normal en DTC es el de un flujo antergrado continuo, normalmente la velocidad del flujo
diastlico es el 50% del valor del pico sistlico.
Cuando aumenta la PIC, la velocidad del flujo diastlico disminuye y el pico sistlico aumenta, producindose un aumento en la amplitud de la pulsatilidad. Cuando la PIC aumenta ms, cerca del nivel de
la PAM, la direccin del flujo cambia y se observa un
flujo retrgrado durante la distole. En la Figura
13.24 se muestran los cambios en el DTC segn
aumenta la PIC35.
Los diferentes patrones que pueden observarse en
casos de prdida de la funcin cerebral se muestran en

Figura 13.24.Cambios en el DTC en la arteria


cerebral

Figura 13.25.Patrones en el DTC de la ACM: a) normal,


b) ausencia de flujo diastlico, c) flujo diastlico retrgrado
con flujo sistlico anterogrado, d) flujo oscilatorio, e) pequeo flujo anterogrado sistlico.
(ACM = arteria cerebral media)

la Figura 13.25 que por orden de gravedad son 36:


1) Ausencia de flujo entre el flujo anterogrado sistlico
y diastlico. 2) Flujo inverso entre el flujo anterogrado
sistlico y diastlico. 3) Flujo inverso diastlico con
ausencia del flujo anterogrado diastlico o flujo oscilatorio. 4) Flujo anterogrado sistlico pequeo. 5) Flujo
no detectable. Los tres ltimos son compatible con
muerte cerebral36, 37, aunque se ha encontrado patrn
oscilatorio en algunos pacientes con aumento de la PIC
de forma reversible por hemorragias subaracnoideas
agudas y hemorragias intraventriculares que se drenan
rpidamente35. Si existe duda al no detectar flujo en la
arteria cerebral media, ya que la ausencia de seal puede ser debida a variaciones en la configuracin anatmica del hueso temporal o en su osificacin, se debe
realizar el estudio en la arteria cartida extracraneal.
En el caso de recogerse un patrn oscilatorio en sta y
ausencia de flujo en la arteria cerebral media se confirma que no existe circulacin cerebral36.
Los parmetros estudiados con DTC son: velocidad
sistlica mxima (VSM), velocidad diastlica final
(VDF), velocidad media (VM) y el ndice de pulsatilidad (IP). Este ltimo expresa la relacin entre la amplitud de la velocidad del flujo sistlico y diastlico, que
en gran medida depende de las resistencias cerebrovasculares. Los pacientes que van a desarrollar muerte
cerebral, tienen un aumento significativo del IP38. Si el
IP es > 3, evolucionan a muerte cerebral, entre 1.6 y 3
presentaran secuelas graves y < 1.6 suelen tener buen
pronstico.

MONITORIZACIN DE LA ACTIVIDAD CEREBRAL EN PEDIATRA

CONCLUSIONES
El uso de una sola modalidad de monitorizacin, no
es suficiente para determinar el pronstico de los
pacientes en coma, ni para diagnosticar la muerte cerebral, debido a que pueden existir falsos positivos y
negativos. La monitorizacin neurolgica multimodal,
debe considerar la prdida funcional en el cerebro,
tronco y cordones espinales superiores.

18.
19.
20.

21.

BIBLIOGRAFA
1. Casado Flores J, Martnez de Azagra A: Avances en la monitorizacin y tratamiento del TCE grave en la infancia. En: Garca
Pardo J (ed.), Actualizaciones en medicina intensiva. 29 Congreso de la SEMIUC. La Corua, 1994:493-519.
2. Bullock R, Teasdale GM: Head injury and brain ischemia:
monitoring and prediction of outcome. En: Takeshita H, Siesj
BK, Miller JD (eds.), Advances in brain resuscitation. Tokyo:
Springer-Verlag, 1991:233-45.
3. Prough DS: Brain Monitoring. En: Taylor RW, Shoemaker WC
(eds.), Critical care. Stat ofthe art. California: The Society of
Critical Care Medicine, 1991:157-96.
4. Fedman Z, Narayan RK: Intracranial pressure monitoring: techniques and pitfalls. En: Cooper PR (ed.), Head injury. (Third
edition). Baltimore: Williams and Wilkins, 1993:247-74.
5. Martinn JM, Rodrguez Nez A, Martnez Soto MI: Sndrome de hipertensin intracraneal. Monitorizacin neurolgica
(PIC). En: Ruza F (ed.), Tratado de cuidados intensivos peditricos. Madrid: Norma, 1994:546-55.
6. Narayan RK, Kishore PRS, Becker DP, et al.: Intracranial pressure. To monitor or not to monitor. J. Neurosurg., 1982;
56:650-9.
7. Mayhall GG, Archer NH, Lamb VA, et al: Ventriculostomy
related infections. N. Engl. J. Med., 1984; 311:553-9.
8. Kanter RK, Weiner LB: Ventriculostomy-related infections.
N. Engl. J. Med., 1984; 311:987.
9. Clark WC, Muhlbauer MS, Lowrey R, et al.: Complications of
intracranial pressure monitoring in trauma patients. Neurosurgery, 1989; 25:20-4.
10. North B, Reilly P: Comparison among three methods of intracranial pressure recording. Neurosurgery, 1986; 18:730-2.
11. Crutchfield JS, Narayan RK, Robertson CS, Michael LH: Evaluation of a fiberoptic intracranial pressure monitor. J. Neurosurg., 1990; 72:482-7.
12. Dietrich K, Gaab M, Knoblich OE, et al: A new miniaturized
system for monitoring the epidural pressure in children and
adults. Neuro-Paediatrie, 1977; 8:21-8.
13. ReamAK, Silverberg GD, Corbin SD, etal.: Epidural measurement of intracranial pressure. Neurosurgery, 1979; 5:36-43.
14. Vidyasar D, Raju TNK: A simple noninvasive tecnique of measuring intracraneal pressure in the newborn. Pediatrics, 1977;
59:957-61.
15. Miller JD: Brain resuscitation: a clinical perspective. En:
Takeshita H, Siesj BK, Miller JD (eds.), Advances in brain
resuscitation. Tokyo: Springer-Verlag, 1991:315-24.
16. Hilz MJ, Litscher G, Weis M, Claus D, Druschky KF, Pfurtscheller G, Neundrfer B: Continuous multivariable monitoring
in neurological intensive care patients-preliminary reports on
four cases. Intensive Care Med., 1991; 17:87-93.
17. Serrano A, Casado Flores J, Garca Jimnez JL: Monitorizacin
de la actividad cerebral en pediatra. En: Casado J, Serrano A,

22.
23.
24.

25.
26.
27.

28.
29.

30.

31.

32.

33.

34.

35.

151

(eds.), Avances en el tratamiento del nio crticamente enfermo.


Madrid, 1995:165-82.
Martnez Bermejo A, Garca S: Valoracin neurolgica del nio
comatoso. En: Ruza F, ed. Tratado de cuidados intensivos
peditricos. Madrid: Norma, 1994:535-44.
Chiappa KH, Hoch DB: Electrophysiologic monitoring. En:
Ropper AH (eds.), Neurological and neurosurgical intensive
care. New York: Raven Press, 1993:147-83.
Chatrian G-E: Coma, other states of altered responsiveness, and
brain death. En: Daly DD, Pedley TA (eds.), Currentpractice of
clinical electroencephalography, (2. ed.) New York: Raven
Press Ltd, 1990:425-87.
Rothstein TL, Thomas EM, Sumi SM: Predicting outcome
in hypoxic-ischemic coma. A prospective clinical and electrophysiologic study. Electroenceph. Clin. Neurophysiol, 1991;
79:101-7.
Tasker RC, Boyd S, Harden A, Matthew DJ: Monitoring in nontraumatic coma. Part II: electroencephalography. Archiv. Dis.
Child., 1988; 63:895-9.
Greenberg RP, Ducker TB: Evoked potentials in the clinical
neurosciences. J. Neurosurg., 1982; 56:1-18.
Prough DS, Deyo D: Neurologic and intracranial pressure
monitoring. En: Rippe JM, Irwin RS, Fink MP, Cerra FB (eds.),
Procedures and techniques in intensive care medicine. Boston:
Little, Brown and Company, 1995:239-56.
Nau H-E, Rimpel J: Potenciales evocados multimodales y electroencefalografa en casos de coma severo. Intensive Care
Med., 1987; 13:272-8.
Goodwin SR, Friedman WA, Bellefleur M: Is it time to use evoked potentials to predict outcome in comatose children and
adults? Crit. Care Med., 1991; 19:518-24.
Shiogai T, Takeuchi K: Multimodal neuromonitoring of patients with severe brain damage. En: Takeshita H, Siesj BK,
Miller JD (eds.), Advances in brain resuscitation. Tokyo: Springer-Verlag, 1991:247-66.
Steinhart CM, Weiss IP: Use of brainstem auditory evoked
potentials in pediatric brain death. Crit. Care Med., 1985;
13:560.
Ruiz Lpez MJ, Serrano A, Garca Prez J, Ruiz Beltrn A,
Casado Flores J: Brain-stem auditory potentials (BAEP) in
comatose children. Interlatency I-V and it is correlation with
Glasgow and clinical outcome. lst World Congress of Pediatrics Intensive Care. Abstract booklet, 1992:28.
Spehlmann R: Normal SEPs to arm stimulation. En: Spehlmann
R (ed.), Evoked potentials primer. Visual, auditory, and somatosensory evoked potentials in clinical diagnosis. Boston: Butterworth-Heinemann, 1985:289-99.
Spehlmann R: Abnormal SEPs to arm stimulation. En: Spehlmann R (ed.), Evoked potentials primer. Visual, auditory, and
somatosensory evoked potentials in clinical diagnosis. Boston:
Butterworth-Heinemann, 1985:300-18.
Shimizu H, Ono S, Watanabe I: Monitoring evoked potentials
and cerebral circulatory index in acute cerebrovascular disorders and posthypoxic brain damage: localized brain function
and metabolism. En: Takeshita H, Siesj BK, Miller JD (eds.),
Advances in brain resuscitation. Tokyo: Springer-Verlag,
1991:275-82.
Beca J, Cox PN, Taylor MJ, Bohn D, Butt W, Logan WJ, Rutka
JT, Barker G: Somatosensory evoked potentials for prediction
of outcome in acute severe brain injury. J. Pediatr., 1995;
126:44-9.
Suzuki A, Yasui N, Nakajima K: Short-latency somatosensory
evoked potentials (SSEPs) in comatose patients. En: Takeshita
H, Siesj BK, Miller JD (eds.), Advances in brain resuscitation.
Tokyo: Springer-Verlag, 1991:267-73.
Hassler W, Steinmetz H, Gawlowski J: Transcranial Doppler

152

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ultrasonography in raised intracranial pressure and in intracranial circulatory arrest. J. Neurosurg., 1988; 68:745-51.
36. Feri M, Ralli L, Felici M, Vanni D, Capria V: Transcranial
Doppler and brain death diagnosis. Crit. Care Med., 1994;
22:1120-6.
37. Petty GW, Mohr JP, Pedley TR, et al: The role of transcranial
Doppler in confirming brain death: Sensibility, specificity, and

suggestion for performance and interpretation. Neurology,


1990; 40:300-2.
38. Murillo Cabezas F, Muoz Snchez MA, Domnguez Roldan JM, Santamara Mifsut JL, Maestre Romero A, Flores
Cordero JM: Correlacin entre patrones sonogrficos en Doppler transcraneal y evolucin del traumatismo craneoenceflico.
Med. Intensiva, 1993; 17:490-3.

14
Inters clnico y mtodos
de monitorizacin continua
de la saturacin de oxgeno cerebral
A. RODRGUEZ NEZ Y J. M. MARTINN
SINONIMIA
PIC:
PPC:
FSC:
ECO2:
CMCO2:
DAVO2:

INTRODUCCIN
La progresiva introduccin de nuevos mtodos de
monitorizacin de las funciones vitales, ha permitido
mejorar la asistencia de los pacientes crticos y su
pronstico1.
En el campo de la monitorizacin cerebral, los
mtodos clsicos, aunque tiles, en muchas ocasiones
aportaban una informacin insuficiente y tarda de cara
a la adopcin de las medidas teraputicas ms adecuadas en cada momento. Esta realidad ha motivado el
desarrollo de nuevas tcnicas que intentan evaluar de
forma directa o indirecta diversos aspectos del funcionalismo cerebral en situaciones patolgicas y aportar
datos fiables que permitan un tratamiento precoz y eficaz l5 (Tabla 14.1).
Cuando utilizamos una tcnica de monitorizacin,
si se pretende obtener rendimiento ptimo, es preciso
conocer cules son sus fundamentos, las variables
que mide, los factores que influyen en su funcionamiento, su grado de fiabilidad y su invasividad.
Debemos comprender tambin la relacin de los
valores obtenidos con la fisiopatologa del proceso
que estamos monitorizando, para efectuar un tratamiento individualizado, que evite la progresin de la
lesin primaria y el desarrollo de alteraciones secundarias 5.
Teniendo en cuenta estas premisas, comentaremos
los aspectos fundamentales de las tcnicas actualmente disponibles para determinar de forma continua
la saturacin cerebral de oxgeno y su utilidad en el

Presin intracraneal
Presin de perfusin cerebral
Flujo sanguneo cerebral
Extraccin cerebral de O,
Consumo metablico cerebral de O2
Diferencia arterio-venosa de O2

marco del traumatismo craneoenceflico severo


infantil.
TABLA 14.1. TCNICAS DE MONITORIZACIN
DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
SEVERO
Tipo
Incruenta

Cruenta

Exploracin fsica
Escala de Glasgow
EEG
Potenciales evocados
TAC y ECO
PIC transfontanela
Doppler transcraneal

Extraccin cerebral O2
ndice O2 cerebro/tisular
ndice lactato/O2

EEG continuo
Monitor
funcin
cerebral
PEAT continuos
Doppler continuo
PIC transfontanela
Pulsioximetra
Capnografa

PIC
ventricular
parenquimatosa
subdural
epidural

Aplicacin

Intermitente

Continua

Saturacin
Cerebral
Transcutnea

TA invasiva
ndice pulso/respirac.
Saturacin bulbo
Yugular

154

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

INTERS DE LA SATURACIN CEREBRAL


DE OXGENO EN EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO
Los parmetros tradicionales que guiaban el tratamiento del paciente con un traumatismo craneoenceflico (TCE), adems de la exploracin clnica (con
la escala de Glasgow), y las tcnicas de imagen
(TAC), incluan la monitorizacin de la presin intracraneal (PIC) y la presin de perfusin cerebral
(PPC)5-7 . La PPC (diferencia entre la presin arterial
media y la presin intracraneal media) se consideraba
un buen ndice de la magnitud del flujo sanguneo
cerebral (FSC); el objetivo teraputico se cifraba en el
mantenimiento de una PPC superior a 50 mmHg,
siendo preciso mantener una situacin hemodinmica
suficiente y evitar los incrementos de la PIC para
alcanzar este fin 7, 8. Sin embargo, la experiencia clnica ha demostrado que, en muchos casos, a pesar de
mantener dichas constantes dentro de los lmites
deseados, no se consigue mejorar el pronstico de los
pacientes 8.
La PPC es proporcional al flujo sanguneo cerebral, pero no informa acerca de las resistencias vasculares ni de la situacin metablica cerebral en cada
caso; as, una PPC normal o incluso elevada, no
implica necesariamente una perfusin cerebral adecuada al ritmo de consumo metablico de oxgeno por
parte del cerebro de un paciente concreto 3, 9. Por lo
tanto, adems de las variables hemodinmicas (tensin arterial sistmica, PIC, PPC, velocidades de flujo), debemos obtener variables metablicas, que
aporten datos sobre el ritmo de consumo de oxgeno
cerebral y de la relacin entre ste y el FSC l0. Estas
variables, que se han denominado hemometablicas,
son las diferencias arterio-venosas (del oxgeno y
productos metablicos como el lactato), y nos permiten conocer la situacin del ritmo de intercambio
metablico entre los capilares y el tejido cerebral3, 11
(Figura 14.1).
Debido a que el cerebro es altamente dependiente
del metabolismo aerobio, el primer requisito para mantener una funcin tisular ptima es, que el aporte de
oxgeno sea adecuado a sus necesidades metablicas
en cada momento. La diferencia arterio-venosa de oxgeno (DAVO2) puede informarnos de la relacin entre
el consumo metablico de oxgeno y el flujo sanguneo
cerebral3, 12-14 . La medicin de la pO2 es discontinua y
poco prctica; por ello se utiliza el concepto de extraccin cerebral de oxgeno (ECO2), que es la diferencia
arterio-venosa de la saturacin de la hemoglobina 3, 4, 9 .
Al igual que la DAVO2, la ECOs es directamente proporcional al consumo metablico cerebral de oxgeno
(CMCO2) e inversamente proporcional al flujo sangu-

Figura 14.1.Modelo de la relacin entre el flujo sanguneo


y el metabolismo cerebral en pacientes en coma.

neo cerebral (FSC). (DAVO2 o ECO2 = CMCO2/FSC).


Ahora bien, la ECO2 se relaciona con el FSC siempre
que el consumo metablico sea constante, lo que no es
cierto en todas las situaciones clnicas, de ah que se
hayan buscado parmetros (como la produccin de lactato), para estimar dicho consumo 3 , 5 , 15.

Valoracin clnica de las cifras


de saturacin cerebral de oxgeno
(Tabla 14.2)
En condiciones normales, la ECO2 se sita alrededor del 30%. Ello supone, si la saturacin arterial de O2
es del 95%, una saturacin venosa cerebral de oxgeno
alrededor de 65%. A efectos prcticos, en los pacientes
TABLA 14.2. INTERPRETACIN PRCTICA
DE LOS VALORES DE LA SATURACIN
CEREBRAL DE OXGENO
Saturacin
cerebral (%)

Interpretacin

Situacin clnica

Normal

FSC adecuado al
consumo de O2 cerebral

Normal

Disminuida
(< 55)

Descenso relativo o
absoluto de FSC
Aumento del consumo de O2 cerebral

Hipoxia cerebral
oligohmica
Hiperactividad
neuronal

Aumentada
(> 75)

FSC superior a las


necesidades celulares

Hiperemia cerebral
(perfusin de lujo)
Zonas de infarto
Muerte cerebral

INTERS CLNICO Y MTODOS DE MONITORIZACIN CONTINUA DE LA SATURACIN DE OXGENO CEREBRAL

con traumatismo craneoenceflico, se aceptan como


normales los valores de la saturacin venosa cerebral
entre 55 y 75% 5-9.
Cuando la ECO2 es elevada (la saturacin venosa
cerebral es inferior a 55%), suponemos que el FSC es
pobre en relacin con las necesidades metablicas
cerebrales (hipoxia cerebral oligohmica). Otra posibilidad de que la extraccin cerebral de oxgeno estuviera elevada sera la presencia de un consumo metablico exagerado para un FSC normal, como por ejemplo
en crisis comiciales prolongadas.
Cuando la ECO2 es baja (la saturacin venosa cerebral es superior a 75%), pueden darse dos situaciones:
a) El FSC es excesivo en relacin con el ritmo
metablico cerebral. Esto supondra una hiperemia cerebral, la cual se ha denominado perfusin de lujo, ya que es perniciosa y poco deseable en los pacientes con TCE, al constituir un
factor de incremento de la presin intracraneal.
b) La actividad metablica es escasa, mientras que
el flujo sanguneo es normal, con lo que la
extraccin cerebral de oxgeno es mnima o
nula; esto nos har sospechar una muerte cerebral inminente o establecida 3, 5, 9.
Siguiendo estos principios, podremos reconocer, en
cada caso, la relacin hemodinmica-metablica presente y segn ella, aplicar el tratamiento ms efectivo y
seguro (Figura 14.2). As, por ejemplo, ante un paciente con PIC elevada e hiperemia cerebral (saturacin
elevada), estara indicada la hiperventilacin, medida
que, al provocar una vasoconstriccin cerebral, disminuira el FSC y secundariamente la PIC, logrndose
una normalizacin (descenso en este caso), de la saturacin venosa cerebral. Sin embargo, si en este caso

155

hipottico se realizara una hiperventilacin exagerada,


a pesar de mantener cifras normales de PIC, expondramos al paciente a una situacin de isquemia con riesgo
de anoxia neuronal que se reflejara por un descenso
excesivo de la saturacin venosa cerebral (por debajo
de 55%). Por ello, una de las finalidades de la monitorizacin de la saturacin venosa cerebral ser optimizar la hiperventilacin a las necesidades individuales de cada paciente sin sobrepasar el umbral de
isquemia 4, 5, 11.

Si hiperventilsemos a otro paciente en el que se


detecta una situacin metablica contraria (hipoxia
cerebral), no haramos ms que empeorar el problema
al disminuir todava ms el FSC, con grave riesgo de
anoxia cerebral y lesiones secundarias. En este caso
podra ser ms efectiva una terapia osmtica como el
manitol 16.
Por otra parte, si en un paciente se observa que tras
un descenso mantenido de la saturacin venosa cerebral que no responde al tratamiento, se produce una
elevacin persistente por encima de lo normal, debemos sospechar la instauracin de una situacin de
muerte cerebral (Figura 14.2).
Debemos entender las indicaciones previas como
situaciones tericas simplificadas, ya que en la prctica, las decisiones teraputicas pueden ser mucho ms
complejas y precisar de los datos adicionales suministrados por otras tcnicas complementarias.
Una vez conocidas de forma somera las bases fisiopatolgicas que indican la utilidad de disponer de forma continua de los valores de la saturacin cerebral de
oxgeno en los pacientes con TCE comentaremos los
fundamentos de las dos tcnicas que podemos disponer
en la prctica clnica para tal finalidad.

SATURACIN VENOSA
EN EL BULBO YUGULAR (SjO2)

Figura 14.2.Esquema hipottico de la evolucin de la saturacin cerebral de oxgeno y la situacin clnica en un paciente traumatizado.

Este mtodo consiste en la medicin, mediante un


catter de fibra ptica, de la saturacin de la hemoglobina en la sangre que pasa por el bulbo de la vena
yugular. De forma somera, la medicin se basa en la
distinta absorcin de la luz roja e infrarroja en determinadas longitudes de onda, por las hemoglobinas oxigenada y desoxigenada.
Cuando la sangre es iluminada por determinadas
longitudes de onda, la cantidad de luz reflejada en cada
longitud de onda depende del color de la hemoglobina
y por lo tanto de su grado de saturacin de oxgeno 15.
El bulbo de la yugular es una dilatacin situada en el
origen de la vena yugular interna, por debajo del odo
medio 15. Se asume que la mayor parte del FSC, procedente de los senos intracraneales, drena por ambas

156

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

yugulares internas, siendo pequea la proporcin drenada por las yugulares externas y las vertebrales 17. A
su vez, se considera que a nivel del bulbo yugular, la
contaminacin con sangre extracerebral debe ser mnima, aunque un centmetro ms abajo ya puede ser sustancial. De ah la importancia de que la punta del catter de fibra ptica se site justamente en el bulbo
yugular 15, 18.
Los catteres actualmente disponibles, consisten en
un sistema de doble fibra ptica (emisor y receptor),
adems de una va lateral de infusin-extraccin de
muestras, con un calibre global 4F. Su colocacin precisa la canalizacin retrgrada de la vena yugular 19, 20.
La puncin se practica a nivel del cartlago cricoides;
mientras palpamos el latido carotdeo, se punciona por
fuera de ste, siguiendo la direccin de los apfisis mastoides o el foramen magnum, con ngulo de 30 20, 21.
No es necesario bajar o girar la cabeza. Una vez localizada, la vena se canaliza con un introductor 4.5 5 F, a
travs del cual se pasa el catter de fibra ptica hasta
que se nota un tope o resistencia. En ese momento
hemos alcanzado la pared superior del bulbo yugular;
debemos entonces retirar el catter alrededor de 0.5 cm
para que la punta reciba una intensidad de luz adecuada sin riesgo de contaminacin de la seal por sangre
extracerebral. Posteriormente debe confirmarse la
localizacin del extremo del catter mediante una
radiografa de cuello (preferiblemente tras lavado con
contraste radiolgico), o bien mediante una TAC craneal (la punta debe situarse a nivel de la apfisis mastoides) 5, 19, 21.
En cuanto al lado preferente para colocar el catter,
se acepta que ante lesiones difusas debe usarse la yugular derecha (ya que suele drenar mayor caudal que la
izquierda) y en caso de lesiones focales, colocarlo en el
lado ms afectado 5, l8, 20.
Se ha recomendado identificar, mediante una compresin yugular alterna, el lado de drenaje predominante en cada caso, por su repercusin sobre la PIC y despus colocar el catter a nivel de dicha yugular 22.
Para evitar que se coagule la punta del catter, debe
mantenerse una infusin lenta con heparina (lU/ml) a
travs de la va lateral 18, 20. Dicha va permite tambin
realizar extracciones de sangre para recalibrar el sistema in vivo y para determinar de forma discontinua el
contenido de oxgeno y de productos metablicos
como el lactato.
La concentracin de lactato en el bulbo de la yugular es un parmetro de la produccin cerebral de dicho
metabolito, que se incrementa en condiciones de anaerobiosis. Para interpretar los resultados se ha diseado
el ndice lactato-oxgeno (LOI) que es el cociente entre
la diferencia arterio-yugular de lactato y la diferencia
arterio-yugular de oxgeno. Los valores por debajo de

0.08 indican patrones de flujo no isqumico, sin evidencia de metabolismo anaerbico, mientras que si el
LOI es mayor de 0.08 estamos ante una situacin de
hipoperfusin descompensada, que requerir un tratamiento agresivo (Tabla 14.3) 5, 10, 14. A pesar de su
reconocido valor, por el momento, este parmetro es
poco utilizado en la clnica, por los problemas tcnicos que presente para cuantificar de forma rpida el
lactato.
TABLA 14.3. PATRONES METABLICOS
CEREBRALES SEGN EL NDICE
LACTATO-OXGENO
LOI

SjO2

Patrn

< 0.08

Normal
Disminuida

Normal
No isqumico
Hipoperfusin compensada
Hiperemia
Alteracin de autorregulacin
ISQUEMIA
Metabolismo anaerobio

Elevada

> 0.08

Variable

Pasando a aspectos prcticos, es preciso sealar que


los cambios bruscos de las lecturas de saturacin, exigen la comprobacin de la situacin del catter y su
intensidad de luz, procediendo si es preciso a su recolocacin o recalibracin l8. El catter proporciona un
valor de la intensidad de luz reflectada (saturacin de
la hemoglobina), y el monitor va mostrando un grfico
de tendencias, indicando al mismo tiempo si la intensidad de luz (y por tanto la colocacin del catter) es adecuada. Ante todo descenso de la SjO2 debe descartarse
la movilizacin del catter o el paciente y la presencia
de alteraciones sistmicas, como hipoxemia o hipotensin, teniendo en cuenta que, maniobras como la succin traqueal pueden provocar descensos breves y transitorios de la saturacin yugular. Si se tienen en cuenta
las precauciones previas y se realizan recalibraciones
sistemticas (cada 4 a 8 horas) la fiabilidad del sistema
se ha mostrado elevada, aunque los coeficientes de
correlacin con los resultados de un cooxmetro son
dispares y oscilan entre 0.6 y 0.99 l8, 23-25. De todos
modos, la utilidad de la tcnica no debe buscarse tanto
en la exactitud del valor medido como en la evolucin
a lo largo del tiempo de la saturacin y su respuesta a
las modificaciones teraputicas.
A pesar de que la medicin de la saturacin yugular
de oxgeno, ha supuesto un avance cualitativo en la
monitorizacin cerebral, sobre todo en los traumatismos crneo-enceflicos (Tabla 14.4), debemos tener

INTERS CLNICO Y MTODOS DE MONITORIZACIN CONTINUA DE LA SATURACIN DE OXGENO CEREBRAL

TABLA 14.4. APLICACIONES


DE LA SATURACIN CEREBRAL DE OXGENO
EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO
Estimacin indirecta del flujo sanguneo cerebral
Deteccin precoz de episodios de hipoxia e isquemia cerebral
Seleccin y optimizacin de pautas teraputicas
Valoracin de la reactividad al CO2
Determinacin de la PPC crtica
Diagnstico precoz de la evolucin a muerte cerebral

presente una serie de limitaciones de la tcnica para


evitar errores importantes de interpretacin de los
resultados. Los ms importantes son los siguientes:
Nos ofrece una medida global del estado de
oxigenacin cerebral, sin reflejar la posible existencia de alteraciones focales de la relacin
FSC/consumo de oxgeno 5.
Requiere la colocacin correcta de la punta del
instrumento en el bulbo de la yugular, unos milmetros por debajo de su pared superior. Pueden
producirse artefactos en relacin con los cambios de posicin de la cabeza y el cuello.
La contaminacin con sangre extracraneal existe en un pequeo porcentaje en condiciones
fisiolgicas, que puede incrementarse en caso de
mala colocacin del catter. Dicha contaminacin provocar valores falsamente normales o
elevados.
Las cifras elevadas de SjO2 pueden corresponder tanto a hiperemia como a muerte cerebral
inminente o establecida.
En caso de alcalosis respiratoria severa, debido
al desplazamiento a la izquierda de la curva de
disociacin de la hemoglobina, la SjO2 puede
ser falsamente normal o elevada.
Repercusin de la canalizacin del bulbo de la
yugular sobre la PIC: Aunque se sospechaba que
la tcnica limitara el flujo sanguneo yugular, se
ha demostrado que ni la realizacin de la tcnica
ni su mantenimiento, se asocian con incremento
de la PIC en adultos 26. De todos modos, teniendo en cuenta el menor calibre de las venas, es
preciso confirmar estos resultados en pacientes
peditricos.
Un aspecto importante que se debe valorar en toda
tcnica invasiva, es su grado de seguridad y sus potenciales efectos adversos, entre los que destacan, adems
de las posibles complicaciones de la tcnica de canalizacin yugular, el riesgo de infeccin y trombosis vascu-

157

lar. Se consideran contraindicaciones para su utilizacin los traumatismos cervicales importantes, la trombosis yugular y la presencia de ditesis hemorrgica.

SATURACIN CEREBRAL
TRANSCUTNEA
El desarrollo de la tecnologa de la espectroscopia
en la zona del infrarrojo cercano, ha permitido obtener
mediciones de la saturacin del tejido cerebral de forma no invasiva.
Esta tcnica se plantea como una alternativa de la
saturacin en el bulbo de la yugular, sobre todo en
nios pequeos.
La tcnica se basa en las propiedades de la luz infrarroja en el rango de 650 a 1.100 nm. Dicha luz penetra
bien en los tejidos humanos, cuantificndose a nivel del
crneo en varios centmetros, de modo que puede atravesar el trayecto desde el tejido extracraneal hasta el
cerebro y despus ser recogida por un sensor que detecta la atenuacin intracerebral de la luz 27, 28. Dicha atenuacin se atribuye a las molculas capaces de absorber
la luz (cromforos) y que incluyen la oxihemoglobina,
desoxihemoglobina y citocromo c oxidasa. De esta
manera y segn principios parecidos a la oximetra de
pulso, puede valorarse la saturacin de oxgeno a nivel
de una regin cerebral l5. El sistema dispone de un emisor de luz y dos receptores; el receptor 1 est prximo
al emisor y permite reconocer la atenuacin de la seal
debida a estructuras extracerebrales, mientras que el
receptor 2 recogera la informacin de capas ms profundas (del tejido cerebral)27 (Figura 14.3). La saturacin obtenida corresponde al tejido cerebral en conjunto, pero se considera que en dicho valor predomina el
compartimento venoso, ya que ste constituye el 75%
del lecho vascular cerebral27.

Figura 14.3.Esquema del funcionamiento del sensor de


saturacin cerebral no invasiva.

158

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

La colocacin del sensor es muy sencilla ya que


requiere simplemente adherirlo a la cabeza del paciente (en la frente), evitando que los sensores puedan recibir luz ambiental. No precisa calibraciones pero se
recomienda desechar los sensores cada 24 horas. La
contrapartida a la sencillez de manejo y la falta de
invasividad est en la fiabilidad de la medicin. Aunque se han comunicado correlaciones con un cooxmetro tan altas como 0.99 27, otros autores encontraron
una significativa falta de precisin 25. En un estudio se
demostr que posee mayor sensibilidad que el EEG
para detectar una hipoxia cerebral inducida 28. Se ha
criticado la falta de resolucin del sistema para detectar la oxigenacin a nivel venocapilar (que sera el ms
relacionado con la oxigenacin tisular) 3, 29 y que ofrece datos focales, mientras que la saturacin a nivel
yugular dara una informacin ms global 3. Tambin
se han cuestionado diversos aspectos tcnicos, cuya
mejora permitir que las nuevas generaciones del sistema sean ms fiables29.
Por tanto, la tcnica de espectroscopia transcutnea cerebral presenta limitaciones que debemos
conocer:
Es una tcnica en fases iniciales de desarrollo.
Su aplicacin y validacin en la prctica clnica
es escasa 3, 28.
La fiabilidad de cada dato obtenido es menor
que con la saturacin yugular, aunque la estimacin de las tendencias y las modificaciones ante
medidas teraputicas puede ser informativa de la
situacin clnica.
Ofrece informacin focal y de todo el lecho
vascular.
Por el momento, no se dispone de sondas peditricas.
El mantenimiento prolongado de la sonda puede
producir quemaduras y lesiones por decbito en
la zona de aplicacin.
El diseo de la sonda exige el recambio diario
(importante gasto econmico).
De forma similar a lo que suceda con la saturacin
bulbo yugular, debemos ver a esta tcnica desde una
perspectiva prctica. Es menos exacta que otras, pero
se correlaciona con ellas de forma aceptable. No debemos fijarnos tanto en los valores absolutos como en
las tendencias y su modificacin en relacin con los
cambios teraputicos. Es una tcnica en experimentacin clnica y en debate que, debe ser mejorada y
adaptada al paciente peditrico. En la Tabla 14.5 se
comparan las caractersticas ms significativas de
ambas tcnicas.

TABLA 14.5. DIFERENCIAS ENTRE


LAS TCNICAS DE MEDIDA
DE LA SATURACIN CEREBRAL
DE OXGENO
Saturacin venosa
bulbo yugular
Qu mide?
Detector

Invasividad
Fiabilidad
Recalibracin
Artefactos
Cambio de sensor
Aplicable a nios
pequeos
Experiencia
Calidad/precio

Saturacin venosa
(global)
Fibra ptica
intravascular

Espectroscopia
infrarroja
transcutnea
Saturacin del
tejido cerebral
(focal)
Transcutneo

S
Alta
Frecuente
Frecuentes
Segn artefactos

No
Media
No
Frecuentes
Diario

Difcil
Moderada
Buena

Posible
Baja
Mala

CONCLUSIONES
La valoracin de las relaciones entre las situaciones
hemodinmica y metablica cerebrales, ha supuesto un
cambio conceptual importante en la monitorizacin y
tratamiento del TCE. En este marco, la disponibilidad
de tcnicas que nos permitan conocer de forma continua la saturacin cerebral de oxgeno es fundamental.
La medicin de la saturacin venosa en el bulbo de la
yugular, se ha introducido como un avance claro,
mientras que el desarrollo de una tcnica no invasiva,
percutnea, es una novedad interesante cuya utilidad
precisa confirmacin en la clnica, siendo el objetivo
final de ambas, la optimizacin del funcionalismo
cerebral en cada individuo con un TCE severo.

BIBLIOGRAFA
1. Hanley DF: Advancing beyond pressure in ICU monitoring of
the acute injured brain. intensive Care Med., 1991; 17:191-2.
2. Pfenninger J: Neurological intensive care in children. Intensive
Care Med., 1993; 19:243-50.
3. Cruz J, Raps EC, Hoffstad OJ, Jaggi JL, Gennarelli TA: Cerebral
oxygenation monitoring. Crit. Care Med., 1993; 21:1242-6.
4. Cruz J: Cerebral oxygenation. Monitoring and management.
Acta Neurochir., 1993; 59:86-90.
5. Casado Flores J, Martnez de Azagra A: Avances en la monitorizacin y tratamiento del TCE grave en la infancia. En: Garca
Prado J. (ed.) Actualizaciones en medicina intensiva. 29 Congreso de la SEMIUC. La Corana, 1994: 493-519.
6. Prez-Navero JL, Ibarra de la Rosa I, Barcones Mingueza F:
Traumatismo crneo-enceflico. En: Ruza F. (ed.) Tratado de

INTERS CLNICO Y MTODOS DE MONITORIZACIN CONTINUA DE LA SATURACIN DE OXGENO CEREBRAL

7.

8.
9.
10.

11.

12.

13.

14.
15.
16.
17.

cuidados intensivos peditricos. Madrid, Ed. Norma, 1994:


565-80.
Martinn, JM, Rodrguez Nez A, Martnez Soto I: Sndrome
de hipertensin intracraneal. Monitorizacin neurolgica (PIC).
En: Ruza F. (ed.) Tratado de cuidados intensivos peditricos.
Madrid, Ed. Norma, 1994: 546-55.
Helfaer MA, Wilson MD: Head injury in children. Curr. Op.
Pediatr., 1993; 5:303-9.
Cruz J: Combined continuous monitoring of systemic and cerebral oxygenation in acute brain injury: Preliminary observations. Crit. Care Med., 1993; 21:1225-32.
Cruz J, Miner ME, Alien SJ, Alves WM, Gennarelli TA: Continuous monitoring of cerebral oxygenation in acute brain injury:
Assessment of cerebral hemodynamic reserve. Neurosurgery,
1991; 29:743-9.
Chan KH, Miller JD, Dearden NM, Andrews, PJD, Midgley S:
The effect of changes in cerebral perfusion pressure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
oxygen saturation aftersevere brain injury. J. Neurosurg., 1992;
77:55-61.
Triginer Borrel C: Monitorizacin cruenta del FSC. Estimacin
por AJDO2. En: Garca Pardo J. (ed.) Actualizaciones en medicina intensiva. 29 Congreso de la SEMIUC. La Corua, 1994:
535-41.
Robertson CS, Narayan RK, Gokaslan ZL, Pahwa R.Grossman
RG, Caram P, Alien E: Cerebral arteriovenous oxygen difference as an estimate of cerebral blood flow in comatoste patients.
J. Neurosurg., 1989; 70:222-30.
Cruz J, Gennarelli TA, Alves WM: Continuous monitoring of
cerebral hemodynamic reserve in acute brain injury: Relationship to changes in brain swelling. J. Trauma., 1992; 32:629-35.
Brown RW: Continuous monitoring of cerebral hemoglobin
oxygen saturation. Int. Anesthesiol Clin., 1993; 31:141-58.
Fessler RD, Daz FG: The management of cerebral perfusion
pressure and intracranial pressure after severe head injury. Ann.
Emerg. Med., 1993; 22:998-1003.
Ohsumi H, Kitaguchi K, Nakajima T, Ohnishi Y, Kuro M:
Internal jugular bulb blood velocity as a continuous indicator of
cerebral blood flow during open heart surgery. Anesthesiology,
1994;81:325-32.

159

18. Sheinberg J, Kanter MJ, Robertson CS, Contant CF, Narayan


RK, Grossman RG: Continuous monitoring of jugular venous
oxygen saturation in head-injured patients. J. Neurosurg., 1992;
76:212-7.
19. Jakobsen M, Enevoldsen E: Retrograde catheterization of the
right internal jugular vein for serial measurement of cerebral
venous oxygen content. J. Cer. Blood Flow Metab., 1989;
9:717-20.
20. Goetting MG, Preston G: Jugular bulb catheterization: Experiencewith 123 patients. Crit. Care Med., 1990; 18:1220-3.
21. Gayle MO, Frewen TC, Armostrong RF, Gilbert JJ, Kronik JB,
Kissoon N, Lee R, Tiffin N, Brown T: Jugular bulb catheterization in infants and children. Crit. Care Med., 1989; 17:385-8.
22. Dearden NM: Jugular bulb venous oxygen saturation in the
management of severe head injury. Curr. Opin Anesth., 1991;
4:279-86.
23. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, Popp AJ: Continuous
measurement of jugular venous oxigen saturation in response to
transient elevations of blood pressure in head-injured patients.
J. Neurosurg., 1994; 80:461-8.
24. Andrews PJD, Dearden NM, Miller JD: Jugular bulb cannulation: Description of a cannulation technique and validation of a
new continuous monitor. Br. J. Anaesth., 1991; 67:553-8.
25. Brown R, Wright G, Royston D: A comparison of two systems
for assessing cerebral venous oxyhaemoglobin saturation
during cardiopulmonary bypass in humans. Anaesthesia, 1993;
48:697-700.
26. Goetting MG, Preston G: Jugular bulb catheterization does not
increase intracranial pressure. Intensive Care Med., 1991;
17:195-8.
27. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Dujovny M, Lewis
G, Ausman JI: Noninvasive cerebral optical spectroscopy for
monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit.
Care Med., 1991, 19:89-97.
28. McCormick PW, Stewart M, Goetting MG, Balakrishnan G:
Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by optical spectroscopy in humans. Stroke, 1991; 22:596-602.
29. Harris DNF, Bailey SM: Near infrared spectroscopy in adults.
Does the Invos 3100 really measure intracerebral oxygenation?
Anaesthesia, 1993; 48:694-6.

15
Tratamiento del T.C.E. grave
en la infancia
J. CASADO FLORES, A. MARTNEZ DE AZAGRA
SINONIMIA
TCE: Traumatismo craneoenceflico
PCI: Presin intracraneal
HIC: Hipertensin intracraneal
FSC: Flujo sanguneo cerebral
PPC: Presin de perfusin cerebral
SjO2: Saturacin de oxgeno en el bulbo de la vena yugular

INTRODUCCIN
El traumatismo craneoenceflico (TCE), es la principal causa de muerte traumtica en la infancia, en los
pases desarrollados, y adems es una causa de primer
orden de retraso mental, epilepsia e incapacidad fsica.
La etiologa difiere en las diferentes edades peditricas as como en las del adulto. Los malos tratos fsicos,
constituyen la principal causa de lesiones craneales
graves en los lactantes 1 y su forma sndrome del nio
sacudido (shake baby syndrome), la ms frecuente en
los primeros seis meses de vida 2, 3. En los siguientes
aos, los traumatismos producidos por cadas de altura,
accidentes de bicicleta, vehculo a motor y atropello,
son los responsables de los TCE graves.
La mortalidad del TCE, aunque menor que en adultos 4, es alta y difiere en cada grupo de edad al hacerlo,
la vulnerabilidad del cerebro a los traumatismos. Los
menores de 1 ao tienen doble mortalidad que los de
1-6 aos y triple que los de 6-12 aos5, posiblemente
por el efecto protector de las suturas cerradas del crneo. La alta mortalidad est disminuyendo, en los ltimos aos, gracias a las medidas de reanimacin inmediata y a la moderna monitorizacin, que permite la
mejor comprensin de la fisiopatologa y el tratamiento individualizado.
El TCE es por tanto muy diferente en nios que en
adultos; la etiologa difiere de la del adulto y en cada
grupo de edad peditrica; el pronstico en nios es
mejor para la misma lesin 4; la fisiopatologa tambin
es diferente al ser el flujo sanguneo cerebral y el con-

sumo de O2 casi el doble a la del adulto6; la anatoma


del crneo y del encfalo ms elstico y moldeable por
ausencia de soldadura de las suturas de los huesos craneales, hacen que la proteccin cerebral sea menor en
los de menor edad, lo que posiblemente explica la
mayor mortalidad en los de menor edad (doble en el
primer ao de vida que entre 1-6 aos); la respuesta a
la agresin diferente, siendo ms frecuente la congestin cerebral difusa por hiperemia (swelling), y menos
frecuente los hematomas ocupantes de espacio.
Dado que no podemos actuar sobre la lesin, el tratamiento del paciente con TCE grave, va encaminado
a evitar aquellos factores que se producen tras la lesin
inicial y que pueden ser responsables de la progresin
del dao inicial y la aparicin de lesiones secundarias
que ensombrecen el pronstico. Estas lesiones secundarias se producen como consecuencia de hipoxia
cerebral, del aumento de la presin intracraneal (PIC)
o de disminucin del flujo sanguneo cerebral7, por lo
que su prevencin y tratamiento debe iniciarse desde
el momento que se produce el accidente para garantizar in situ una reanimacin (REA) y un transporte adecuado.

MEDIDAS GENERALES IN SITU.


ESTABILIZACIN PARA EL TRANSPORTE
La prevencin de la lesin secundaria en el nio con
TCE, debera empezar en el mismo lugar del accidente
si es posible. La reanimacin de un TCE severo, sigue

162

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

las mismas pautas que en cualquier situacin crtica,


teniendo como objetivo la estabilizacin y el traslado
urgente del paciente al Centro Hospitalario especializado.
Todo el personal que trabaja en los Servicios de
Urgencia y Transporte del paciente crtico, debe estar
entrenado en la reanimacin bsica del nio que presenta peculiaridades con respecto al adulto, y conocer
la importancia de su actuacin sobre el pronstico del
paciente.
La pauta de actuacin debe ser:
Establecimiento, proteccin y mantenimiento de
la va area.
Prevencin/Correccin de la hipoxia.
Establecimiento de la va venosa. Utilizacin de
la va intrasea.
Prevencin/Correccin de la hipotensin.
Inmovilizacin de la columna cervical.
Identificacin y estabilizacin de lesiones asociadas.
Analgesia si el estado hemodinmico lo permite.
Sedacin con frmacos fcilmente reversibles
(Midazolam).
Durante el transporte propiamente dicho, se debe
vigilar de forma continua el estado ventilatorio y de
oxigenacin, el estado hemodinmico y la situacin
neurolgica del paciente, prestando especial inters a
la aparicin de signos de hipertensin intracraneal.

CLASIFICACIN
Una vez que el paciente ingrese en el Hospital, se
revalorar y se asegurar de su estabilidad y no se proceder a estudios diagnsticos ni a traslados mientras
no se asegure la permeabilidad de la va area, adecuada ventilacin y correcta situacin hemodinmica. Tras
la estabilizacin se proceder a la evaluacin neurolgica que permitir clasificar a los pacientes en 4 grupos:
TCE Leve: Aquellos TCE sin alteracin del estado de concencia (Glasgow 15), ni amnesia postraumtica, ni dficit neurolgico, ni depresin
de los huesos del crneo. Estos nios no precisan
Rx de crneo ni TAC craneal, pudiendo ser trasladados a sus domicilios sin tratamiento, para
observacin. No requieren, por tanto, ni hospitalizacin ni mayor exploracin que la clnica8.
TCE Leve-Moderado: Prdida de conciencia de
corta duracin (menor de 5 minutos) con amnesia postraumtica, Glasgow de 12-14 y tendencia
al sueo, o depresin de los huesos del crneo.

Estos nios precisan Rx y TAC craneal; si se evidencian lesiones intracraneales, los pacientes
deben ser hospitalizados; si el TAC es normal,
aunque exista fractura lineal de crneo, los
pacientes pueden ser observados en sus domicilios, con indicaciones precisas de reevaluacin
hospitalaria ante signos de focalidad neurolgica
o disminucin del estado de conciencia9.
TCE Moderado-Grave: Traumatismo con prdida de conciencia de duracin mayor a 5 minutos,
convulsiones postraumatismo, Glasgow 9-12 y
dficit neurolgico focal o lesin objetivable en
TAC craneal. Estos pueden deteriorarse rpidamente por lo que deben ser hospitalizados y evaluados neuroquirrgicamente.
TCE Grave: Definido como TCE con Glasgow
8. Este grupo tiene una alta mortalidad (24%)10,
por lo que deben ser hospitalizados en UCIP. Su
tratamiento y manejo ser detallado extensivamente ms adelante.

TRATAMIENTO QUIRRGICO
El tratamiento neuroquirrgico se debe considerar
en las siguientes situaciones:
a) Fractura con depresin de los huesos del crneo,
cuyo tratamiento es la elevacin del hundimiento.
b) Fractura sea abierta que debe ser limpiada y
desbridada por el riesgo de infeccin.
c) Hematoma epidural, visible en la TAC como
hematoma entre el hueso y la dura por rotura de
vena o arteria menngea. Necesita ser evacuado
inmediatamente ya que puede producir el fallecimiento del paciente (Figura 15.1).

Figura 15.1.Hematoma epidural.

163

TRATAMIENTO DEL T.C.E. GRAVE EN LA INFANCIA

d) Hematoma subdural, mucho ms frecuente que


el anterior, objetivable en la TAC craneal como coleccin de sangre entre la dura y el parnquima cerebral (Figura 15.2). Algunos, los
muy voluminosos, necesitan evacuacin quirrgica.

TABLA 15.1. PRESIN DE PERFUSIN CEREBRAL


(PPC) EN LAS DIFERENTES EDADES PEDITRICAS
Edad

PPC mm Hg

Neonatos pretrminos
Neonatos a trmino
Lactantes
Nios
Adolescentes

>30
>40
>50
>60
>60

La PPC (presin arterial media - PIC) debe estar por encima de los
valores de la tabla.

MEDIDAS GENERALES
Evitar la hipoxia

Figura 15.2.Hematoma subdural.


La participacin del neurocirujano en el equipo de
tratamiento de los TCE es adems esencial para la
insercin de catteres de monitorizacin de la PIC,
drenajes ventriculares, craneotoma descompresiva,
as como para la valoracin en conjunto de los TCE
graves.

TRATAMIENTO EN LA UCIP
Una vez que el paciente ha ingresado en la UCIP,
definido el tipo de lesin por TAC y realizado tratamiento quirrgico si es preciso, se establecern las
medidas de monitorizacin y tratamiento"13 cuyos
objetivos son mantener:
1. La Presin intracraneal en el rango deseado <15
mmg Hg), evitando maniobras que incrementen
la PIC.
2. La adecuada presin de perfusin cerebral de
acuerdo a la edad del paciente (Tabla 15.1).
3. El flujo sanguneo cerebral adecuado a las necesidades metablicas del cerebro (Sj O2 entre
55-75 %).
4. El medio interno lo ms prximo al estado
fisiolgico, para favorecer la recuperacin neurolgica.

El control de la oxigenacin arterial es fundamental


en el tratamiento del paciente con TCE, ya que la hipoxia agrava el dao neuronal, incrementa el flujo sanguneo y por tanto incrementa la presin intracraneal,
contribuyendo todo ello a empeorar el pronstico vital
y neurolgico del paciente. Se debe por tanto establecer un adecuado soporte respiratorio y monitorizacin
continua de la Sat O2, intentando mantener una PaO2
por encima de 100 mm Hg.

Mantenimiento de la Presin
de Perfusin Cerebral
El mantenimiento de una adecuada presin de perfusin cerebral (PPC), es fundamental para la correcta
oxigenacin cerebral. Con la monitorizacin de la SjO2
podemos individualizar y tratar de mantener la PPC
que garantice un flujo sanguneo cerebral normal l4.
Para lograr una PPC adecuada, es necesario mantener al paciente normovolmico, y si a pesar de ello no
se consigue, iniciaremos tratamiento con inotrpicos y
si es preciso con alfa adrenrgicos.

Mantenimiento de la volemia
En el manejo del nio con TCE, el control del balance hdrico debe ser estricto. Si bien no es conveniente
el aporte excesivo de lquidos, por favorecer el desarrollo del edema cerebral, no se debe caer en el extremo contrario de deshidratar al paciente. La hipovolemia puede tener un efecto muy perjudicial sobre la
PPC, sobre todo si el nio est sometido a ventilacin
mecnica y sedacin 12. El objetivo es mantener un es-

164

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

tado de normovolemia hipertnica (300-320 mOsm/1),


manteniendo una PVC de 3-4 mm Hg. En caso de utilizacin de manitol para control de la hipertensin
intracraneal, se recomienda la reposicin del exceso de
diuresis y la monitorizacin frecuente de la osmolaridad y estado hidroelectroltico.

Adecuada posicin del paciente


Se ha comprobado que la elevacin de la cabeza
30, disminuye y previene los incrementos de la PIC en
muchos pacientes.
Esta medida est contraindicada en el shock y cuando se sospecha inestabilidad de la columna cervical. En
este ltimo caso sin embargo, puede mantenerse la
cabeza elevada y alineada con el cuerpo elevando las
patas de la cabecera de la cama, quedando as el paciente en anti-Trendelemburg.
Antes de elevar la cabeza, debe asegurarse que el
paciente est normovolmico, ya que cuando existe
hipovolemia, al elevar la cabeza puede descender la
PPC, y en los enfermos que mantienen la autorregulacin se producir vasodilatacin cerebral e incremento
de la PIC. Por ello hay que ajustar la altura de la cabecera en cada caso y variarla de acuerdo a la PIC.
Adems, la cabeza se ha de mantener en posicin
neutra con respecto al cuerpo, evitando compresiones
sobre el cuello que dificulten el retorno venoso.
Por la escasa movilizacin que se realiza a estos
nios, aparecen con frecuencia escaras; por ello podra
intentarse la movilizacin lateral en bloque de estos
pacientes con control de las variaciones de la PIC, realizando movilizaciones programadas, si se observa que
no producen incrementos de la PIC.

Control de la temperatura
La PIC se eleva con la temperatura llegando a producir hipertensin intracraneal refractaria. Por ello la
fiebre debe tratarse inmediatamente 13. Nosotros intentamos como primera medida, medios fsicos y si no
es eficaz utilizamos dipirona magnsica I.V. (10-20
mgr/kg/dosis c/6-8h), administrado muy lentamente
para evitar hipotensin arterial.

Sedacin. Analgesia
A pesar de que la sedacin altera la valoracin del
estado neurolgico, se ha demostrado que el dolor, la
agitacin, la inadaptacin al respirador, incrementan la
PIC, por lo que la sedacin y la analgesia son funda-

mentales en el manejo de la hipertensin intracraneal 15. El nivel de analgesia y sedacin se determinar


de modo individual dependiendo de la respuesta y del
grado de hipertensin intracraneal.
Utilizamos como agente sedante midazolam, iniciando con dosis de 0.1-0.2 mg/kg y continuando en
perfusin continua a dosis que oscilan entre 0.03-0.3
mg/kg/hr, necesitndose en general, dosis proporcionalmente mayores en nios que en adultos. Se utiliza
aislado o bien asociado a un mrfico como p.e. la morfina cuyas dosis de carga y mantenimiento varan con
la edad (Tabla 15.2).
Adems se debe sedar y/o analgesiar antes de las
maniobras que incrementan la PIC como aspiraciones
a travs del tubo endotraqueal, curas, lavados, realizacin de radiografas, ya que estas maniobras pueden
desencadenar incrementos importantes y persistentes
de la PIC.
TABLA 15.2. DOSIS DE MORFINA
Morfina
Dosis de carga (administrada en 15-20 min):
RN y prematuro:
De 2 a 6 meses:
De 6 a 12 meses:
Mayores de 1 ao:

0.025 mg/kg
0.050 mg/kg
0.075 mg/kg
0.1-0.15 mg/kg

Mantenimiento:
Rango:
< de 3 meses:
3 a 12 meses:
>de 12 meses:

5-15g/kg/hr
10-20 g/kg/hr
20-40 g/kg/hr

Prevencin de las convulsiones


La profilaxis con frmacos anticonvulsivos est
indicada en todo nio con TCE severo, dada la alta
incidencia de convulsiones en ellos, y el peligro que
representan el aumento de las demandas metablicas
cerebrales, aumento del flujo sanguneo cerebral y elevacin de la presin intracraneal.
El frmaco ms utilizado es la difenilhidantoina,
dosis de carga 20 mg/kg, seguida de 5 mg/kg/da, para
conseguir niveles plasmticos de 10-20 gr/ml13.

Evitar la hiperglucemia
La hiperglucemia parece estar asociada con un peor
pronstico en los pacientes con TCE 16. Puede ser un

TRATAMIENTO DEL T.C.E. GRAVE EN LA INFANCIA

reflejo de la severidad del TCE y de la respuesta neuroendocrina al stress, pero adems parece que por s
misma puede contribuir al dao neurolgico al incrementar la produccin de acidosis lctica cerebral en
perodos de hipoxia/isquemia. Por tanto, debe cuidarse
el aporte excesivo de glucosa y las elevaciones de la
glucemia en las primeras 48 horas 16.

165

Corticoides
Utilizados en el pasado para prevenir el aumento de
la PIC, en la actualidad no deben emplearse al haber
sido demostrado que altas dosis no previenen la HIC
incrementndose incluso la mortalidad 17. Como en el
pasado, el tratamiento con corticoides represent uno de
los pilares bsicos del manejo del TCE grave, su empleo
contina todava extendido en numerosos centros18.

Control hidroelectroltico
La hiponatremia y la hipoproteinemia son alteraciones frecuentes que pueden agravar el edema cerebral y
deben evitarse.

MANEJO DE LA HIPERTENSIN
INTRACRANEAL (HIC)
EN EL TRAUMATISMO
CRANEOENCEFLICO SEVERO

Profilaxis de la infeccin nosocomial

La hipertensin intracraneal que se produce en la


mayora de los nios con TCE severo, es por s misma
un factor determinante de la mortalidad y sus causas se
resumen en la Tabla 15.3. El tratamiento agresivo de la
HIC se ha asociado con un mejor pronstico l9, pareciendo adems, que el tratamiento precoz de pequeos
incrementos de la PIC, previene el desarrollo posterior
de HIC incontrolada.
La finalidad primaria del tratamiento de la HIC postraumtica, es mantener un flujo y oxigenacin cerebral adecuados.
Para poder lograr esta finalidad, lo ideal es poder
contar con una monitorizacin cerebral que incluya
la colocacin de un catter en el bulbo de la yugular
para la monitorizacin de la saturacin yugular de O2
(Sj O2), y el establecimiento del patrn metablico del
paciente en concreto, que nos permita establecer las
medidas teraputicas ms adecuadas en cada situacin
para controlar la PIC sin riesgo de producir isquemia
cerebral.
Sin embargo, esto no siempre es posible y nuestros
objetivos sern el control de la PIC por debajo de 15-20
mm Hg, manteniendo una presin de perfusin dependiendo de la edad del paciente (pretrmino 30mm Hg,
recin nacido 40 mm Hg, lactantes 50 mm Hg, nios
mayores 60-70 mm Hg)24.

La neumona nosocomial es frecuente en el paciente con TCE y es por s misma un indicador de mal
pronstico. Para intentar reducir su incidencia, nosotros realizamos descontaminacin orofarngea y gstrica con una solucin que contiene anfotericina, tobramicina, colimicina y vancomicina.
La neumona puede presentarse en una fase precoz
(2-5 das), estando en general relacionada con la aspiracin en el momento del traumatismo, siendo los
agentes ms frecuentes Staphilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae y Haemophilus influenzae. La
aparicin de neumona en una fase ms tarda se asocia
en general a la duracin de la ventilacin mecnica,
patologa pulmonar y estado general del paciente, siendo los agentes ms frecuentes los Gram negativos,
entre ellos la pseudomona.
La terapia antibitica inicial, mientras esperamos
los resultados microbiolgicos, debe estar por tanto en
funcin del germen ms frecuente y de las resistencias
que se encuentran en cada Unidad.

Soporte nutricional
El soporte nutricional es importante en la recuperacin de estos nios, con menores reservas que
el adulto, recomendndose su inicio a partir de las
48 horas del traumatismo, intentando evitar la hiperglucemia.
Lo ideal sera la va enteral, pero dado la situacin
general con leo paraltico frecuente, se utiliza generalmente nutricin parenteral, con la que podemos
alcanzar ms rpidamente un aporte adecuado de
caloras en un intento de frenar el estado hipercatablico.

TABLA 15.3. TCE: CAUSAS DE AUMENTO


DE LA PIC

Aumento del flujo sanguneo cerebral


Edema cerebral
Hematoma subdural
Hematoma epidural
Hemorragia parenquimatosa
Obstruccin de LCR

166

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Las medidas generales, ya indicadas, pueden no ser


suficientes para el control de la PIC, precisndose en
ocasiones otras, tales como manitol, hiperventilacin y
barbitricos.
Analizaremos el estado actual de estas medidas en
las que existe gran controversia.

Hiperventilacin
La hiperventilacin es uno de los mtodos ms efectivos para la reduccin de la PIC, siendo su efecto de
aparicin inmediata. Acta a travs de la produccin
de vasoconstriccin cerebral, disminuyendo por tanto
el volumen sanguneo. Adems la alcalosis respiratoria
que produce, contrarrestara la acidosis lctica cerebral
que se produce tras el TCE severo y que se asocia con
mal pronstico21.
Sin embargo, en la aplicacin clnica, se han demostrado los efectos adversos de la hiperventilacin cuando sta se aplica de modo prolongado21, 22. Esto, est
en relacin a las siguientes consideraciones:
La disminucin de la PCO2, por debajo de un
nivel crtico, disminuye el flujo sanguneo cerebral produciendo isquemia cerebral.
Existe un grupo de pacientes que presentan un
estado de hipoperfusin compensada, que produce hipertensin intracraneal por vasodilatacin en respuesta a un flujo sanguneo cerebral
bajo (autorregulacin preservada). Si nosotros
aplicamos en estos pacientes, hiperventilacin,
el descenso ulterior del flujo sanguneo cerebral,
precipitar la aparicin de isquemia cerebral y si
persiste, puede producirse zonas de infarto. En
esta situacin por tanto, la hiperventilacin estara contraindicada, y las medidas teraputicas
deberan ir encaminadas a aumentar la presin
de perfusin cerebral con correccin de hipovolemia y/o drogas vasoactivas.
Con la hiperventilacin prolongada, el pH del
LCR se va normalizando progresivamente, y
con ello el dimetro de las arteriolas, desapareciendo el efecto de la hiperventilacin a partir de
las 24 horas23.
Adems al disminuir el bicarbonato del LCR
como compensacin a la alcalosis respiratoria,
disminuye la capacidad de tamponamiento del
LCR, lo que favorecer la vasodilatacin y
aumento de PIC con mnimos aumentos de
PCO2 24. Por ello, la restauracin de la normocapnia debe hacerse lentamente con monitorizacin continua de la PCO2 (capnografa), PIC

y S jO 2.

La hiperventilacin se debera considerar, por tanto,


como una teraputica aguda, mientras se toman otras
medidas para controlar la PIC, intentando mantener la
PaCO2 entre 30 y 35 mm Hg. Si es necesario disminuir
la PaCO2 de forma mantenida para el control de la PIC,
lo ideal sera la monitorizacin de la S O2 para establecer el nivel de hiperventilacin ptima, es decir el nivel
de PaCO2, que permita el mantenimiento de un flujo
sanguneo cerebral adecuado, evitando el riesgo de
isquemia cerebral.

Trometamina. THAM
La prdida de eficacia de la hiperventilacin, podra
compensarse con la administracin de una sustancia
que incrementara la capacidad de tamponamiento del
LCR ante los cambios de pH, producidos por la hiperventilacin. La trometamina (THAM), una sustancia
que no se metaboliza y se elimina por el rin, parece
que cumple esta funcin21. En un trabajo22 prospectivo y randomizado se ha estudiado el efecto del THAM
en el manejo precoz de adultos con TCE severo, sometidos a hiperventilacin moderada (PaCO, basal:
33 2 mm Hg; PaCO2 ante HIC: 28-30 mm Hg). Los
pacientes que recibieron THAM presentaron elevacin
de PIC de menor duracin en las primeras 48 horas, por
lo que tuvieron menor necesidad de hiperventilacin y
requirieron en menor nmero coma barbitrico para
controlar la HIC. Por ello, y aunque no hubo diferencias significativas en el pronstico a largo plazo, se recomienda el uso de THAM como medida coadyuvante
en el tratamiento de la HIC persistente, especialmente
si el paciente requiere hiperventilacin con PaCO2<30
mm Hg. Se necesitan ms estudios para determinar la
dosis ptima, el momento ms adecuado de su aplicacin y la posibilidad de su uso profilctico en el paciente con TCE severo.

Diurticos
Diurticos osmticos como el manitol, son muy tiles en el tratamiento de la hipertensin intracraneal25.
Su efecto inmediato sin embargo, no depende exclusivamente de su capacidad osmtica, sino de una disminucin en la viscosidad sangunea, con incremento
inicial del flujo cerebral, vasoconstriccin refleja y disminucin de la PIC26. Por este motivo es ms efectiva
su administracin en bolo y requiere para su efectividad el mantenimiento de la capacidad de autorregulacin. El efecto osmtico es ms tardo y da lugar a la
reduccin del volumen extracelular cerebral, disminuyendo por tanto la PIC. Se recomiendan dosis de

TRATAMIENTO DEL T.C.E. GRAVE EN LA INFANCIA

0.25 mg/kg/dosis ya que dosis mayores no parecen producir mayor descenso de la PIC. Dosis repetidas de
manitol pueden dar lugar a un estado hiperosmolar, por
lo que conviene monitorizar la osmolaridad plasmtica,
que debe ser mantenida entre 310-320 mOs/l y vigilar el
estado de volemia. Para mantener la volemia y la osmolaridad plasmtica, se debe reponer el exceso de diuresis producido por el manitol con suero salino fisiolgico. No se han encontrado diferencias significativas en
mortalidad y pronstico neurolgico entre la administracin de manitol ante HIC o de forma profilctica.
Un efecto importante y no deseable de la administracin repetida de manitol, es su paso al cerebro a
travs de la BHE rota y la produccin de hipertensin
intracraneal refractaria. Por ello, si existe hemorragia
cerebral podra estar indicado otro tipo de diurticos
como la furosemida, debiendo tener igual precaucin
en la reposicin del exceso de diuresis. La asociacin
manitol/furosemida parece disminuir de modo sinrgico la PIC, por lo que se podra utilizar en casos de HIC
persistente.

Barbitricos
El tratamiento con barbitricos est hoy restringido
casi exclusivamente al tratamiento de la HIC refractaria, habindose demostrado su efectividad en esta
situacin27.
Su mecanismo de accin se basa en un efecto vasoconstrictor directo sobre las arteriolas cerebrales.
Adems produce una disminucin del metabolismo
cerebral y con ello una disminucin del flujo cerebral
con el consiguiente descenso de la PIC. Otros efectos
discutidos son el bloqueo sobre los radicales libres
generados en reas cerebrales isqumicas, estabilizacin de los lisosomas e inhibicin de la formacin de
prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos.
Sin embargo, presentan importantes efectos adversos, fundamentalmente depresin miocrdica, hipotensin, descenso de la PPC que dar lugar a vasodilatacin cerebral en los pacientes con autorregulacin
intacta e incremento incontrolado de la PIC. Por ello,
en la actualidad se reserva su empleo ante la existencia
de una PIC > 25 mm Hg, durante ms de 15-20 minutos, refractaria al tratamiento convencional y tras haber
descartado con TAC, la existencia de lesiones susceptibles de tratamiento quirrgico. Algunos autores12, sin
embargo, recomiendan el uso precoz de barbitricos
(en las primeras 6 horas) en un subgrupo de pacientes
jvenes con swelling en el TAC del ingreso. Previo al
inicio del tratamiento barbitrico se debe comprobar el
estado hemodinmico para asegurar en todo momento
una PPC adecuada, lo que se consigue manteniendo un

167

estado de normovolemia y cuando se sospeche depresin miocrdica se debe instaurar tratamiento con
inotrpicos como dopamina o dobutamina.
Nosotros utilizamos pentobarbital administrando
inicialmente una dosis de carga de 3 a 5 mg/kg y continuando con una perfusin continua de 1-3 mg/kg/hr. El
objetivo de la teraputica es el control de la PIC, que
suele alcanzarse con niveles de 30 a 50 (g/ml y cuyo
reflejo en el EEG es el del patrn salvas/supresin. En
ocasiones es necesario dosis adicionales de barbitricos para controlar la PIC, hasta llegar al patrn de EEG
plano.
Otra complicacin grave del tratamiento con barbitricos es la leucopenia, incremento en la susceptibilidad a la infeccin y desarrollo de sepsis, sin fiebre ni
leucocitosis. Se debe por tanto sospechar sepsis cuando
aparece trombopenia y/o coagulopata, hiperglucemia
sin causa justificada o deterioro hemodinmico l2.
Los barbitricos debern retirarse lentamente para
evitar efecto rebote, cuando la PIC se mantenga controlada y estable durante 24-48 horas.
Otros frmacos que se han propuesto como alternativos o coadyuvantes a los barbitricos en el tratamiento de la hipertensin intracraneal son: cido gammahidroxiaminobutrico, etomidato, dimetisulfxido,
lidocana, altesina y propofol.

Hipotermia
La hipotermia convencional (temperatura < 30 C),
fue utilizada como medida final en el tratamiento de la
HIC, siendo abandonada debido a sus complicaciones
severas (inestabilidad hemodinmica, arritmias, desarrollo de coagulopata, incremento de las infecciones
por alteracin de la inmunidad). Su efecto beneficioso
se debe a la disminucin del metabolismo cerebral y la
consiguiente disminucin del flujo cerebral, estabilizacin de las membranas celulares y disminucin de la
liberacin de neurotransmisores txicos que se producen tras el TCE.
Sin embargo, trabajos recientes28, 29 demuestran la
eficacia de la hipotermia moderada (32-34 C) en
pacientes con HIC incontrolada a pesar de barbitricos
a altas dosis, mejorando la morbilidad y la mortalidad,
frente a un grupo control, sin aumento de las complicaciones secundarias a la hipotermia profunda.

Nuevas perspectivas en el tratamiento


de la HIC
Recientemente ha sido descrito que la administracin de pequeos volmenes de suero salino hipertni-

168

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

co al 7.45% (0.5-1 ml/kg/dosis), desciende hasta normalizar la PIC, aumenta la diuresis y la natriuresis en
nios con TCE y edema cerebral refractario a la hiperventilacin y diurticos osmticos30.
Han sido empleados, con xito, frmacos moduladores del volumen sanguneo cerebral, bien a travs de la
disminucin de la presin hidrosttica precapilar (dihidroergotamina) o descendiendo directamente la presin
arterial (bloqueadores ; agonistas )31. Con esta nueva
teraputica, se ha conseguido la normalizacin de la
PIC, al descender el volumen sanguneo cerebral. La
disminucin se realiza fundamentalmente del lado venoso gracias al efecto vasoconstrictor venoso de la dihidroergotamina (l-1.2 g/kg/h) sumado a la accin hipotensora del metoprolol y la clonidina; esta teraputica
obliga a asegurar una ptima PPC (mayor de 50 mm Hg)
y presin coloidosmtica (albmina > 3.6 gr/dl). Aunque este nuevo enfoque con drogas vasoconstrictoras ha
sido empleada con xito en un pequeo grupo de pacientes31, la generalizacin de su uso necesita mayor experiencia por los riesgos que entraa32.

15.
16.
17.
18.

19.
20.
21.

22.

BIBLIOGRAFA
1. Billmire ME, Myers PA: Serious head injury in infants: accident or abuse. Pediatrics, 1985; 75:340-2.
2. Bruce DA, Zimmerman RA: Shake irapact syndrome. Pediatr.
Ann., 1989; 18:482-94.
3. Committe on Child Abuse and Neglect 1992-1993. Sndrome
del nio sacudido: traumatismos cerebrales inflingidos. Pediatrics (ed. esp.), 1993; 36:379-82.
4. Leursen TG, Klauser MR, Marshall LF: Outcome from head
injury related to patient's age: A longitudinal prospective
study of adult and pediatric head injury. J. Neurosurg., 1988;
68:409-13.
5. Kriel RL, Krach LE, Danser LA, et al: Closed head injury:
comparison of children younger and older than 6 years of age.
Pediatr. Neurol, 1989; 5:296-300.
6. Kennedy C, Sokoloff L: Normal values for cerebral blood flow
and cerebral metabolic rate in childhood. J. Clin, lnvest., 1957;
26:1130.
7. Colohan ART, Alves WA, Gross CR, Torner JC, Mehta VS,
Tandon PN, Jane JA: Head injury mortality in two centers with
different medical services and intensive care. J. Neurosurg.,
1987; 71:202-7.
8. Goldstein BG, Powers KS: Head trauma in children. Pediatrics
in Review, 1994; 15:213-8.
9. Mitchell KA, Fallat ME, Raque GH, Hardiwick VG, Groff DB,
Nagarai HS: Evaluation of minor head injury in children.
J. Pediatr. Surg., 1994; 29:851-4.
10. Ward JD: Pediatric head injury: a further experience. Pediatr.
Neurosurg., 1994; 20:183-5.
11. Pfenninger J: Neurological Intensive Care in children. Intensive
Care Med., 1993; 19:243-50.
12. Chesnut RM, Marshall LF: Management of Severe Head Injury.
En: Ropper AH (ed.) Neurological and neurosurgical intensive
care, 3,rd ed., New York, Raven Press, Ltd., 1993: 203-45.
13. Pascucci RC: Head trauma in the child. Intensive Care Med.,
1988; 14:185-95.
14. Chan K, Miller JD, Dearden NM, Andrews PJD, Midgley S:

23.
24.
25.

26.

27.

28.
29.

30.

31.

32.

The effect of changes in cerebral perfusion presure upon middle cerebral artery blood flow velocity and jugular bulb venous
oxygen saturation after severe brain injury. J. Neurosurg., 1992;
77:55-61.
Ghajar J, Hariri RJ: Tratamiento del traumatismo craneoenceflico peditrico. Clin. Pediatr. North Am., 1992; 5:1195-226.
Robertson CS, Goodman C, Narayan RK, Contant CF, Grossman RG: The effect of glucose administration on carbohidrate
metabolism after head injury. J. Neurosurg., 1991; 74:43-50.
Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, Gibson RM, Cameron
MM: Effect of high dose dexamethasone on outcome from
severe head injury. J. Neurosurg., 1986; 64:81-8.
Ghajar J, Hariri, RJ, Narayan RK, Iacono LA, Firlik K, Patterson RH: Survey of critical care management of comatose, headinjured patients in the United States. Crit. Care Med., 1995;
23:560-7.
Saul TG, Ducker TB: Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head
injury. J. Neurosurg., 1982; 56:498-503.
Raju TNK, WDoshi UV, Vidyasagar D: Cerebral perfusion
pressure studies in healthy preterm and term newborn infants.
J. Pediatr., 1982; 100:139-42.
Muizelaar JP, Marmarou A, Ward JD, Kontos HA, Choi S, Becker DP, Gruemer H, Young HF: Adverse effects of prolonged
hyperventilation with severe head injury: a randomized clinical
trial. J. Neurosurg., 1991; 75:731-9.
Wolf AL, Levi L, Marmarou A, Ward JD, Muizelaar PJ, Choi S,
Young H, Rigamomti D, Robinson WL: Effect of the THAM
upon outcome in severe head injury: a randomized prospective
clinical trial. J. Neurosurg., 1993; 78:54-9.
Van der Poel H: Cerebral vasoconstriction is not maintained
with prolonged hyperventilation. En: Hoff JT, Betz AL, (eds.)
Intracranial Presure VII. Berlin, Spring Verlag, 1989: 899-903.
Havill JH: Prolonged hyperventilation and intracranial pressure. Crit. Care Med., 1984; 12:72-4.
Cruz J, Miner ME, Steven JA, Alves WM, Gennarelli TA: Continous monitoring of cerebral oxigenation in acute brain injury:
injection of mannitol during hyperventilation. J. Neurosurg.,
1990; 73:725-30.
Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, Becker DP: Mannitol causes compensatory cerebral vasoconstriction and vasodilatation
in response to blood viscosity changes. J. Neurosurg., 1983;
59:822-8.
Eisenberg HM, Frankowski RF, Contant CF, Marshall LF, Walker MD and the Comprehensive Central Nervous System Trauma Centers: High-dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patientes with severe head injury. J. Neurosurg.,
1988; 69:15-23.
Marion DW, Obrist WD, Carlier PM, Penrod LE, Darby JM:
The use of moderate hypothermia for patients with severe head
injuries: a preliminary report. J. Neurosurg., 1993; 79:354-62.
Hiozaki T, Sugimoto H, Taneda M, Yoshida H, Iwai A, Yoshioka T, Sugimoto T: Effect of mild hypotermia on uncontrollable intracranial hypertension after severe head injury. J. Neurosurg., 1993; 79:363-8.
Walz GU, Astafalk W, Weinbrenner S, Stuhldreier G, Morgalla
M, Schweizer P, Unertl K: Malignant brain edema in children
after cerebral trauma: monitoring and treatment with hipertonic
saline solution. Abstract book. 7 th European Congress on Paediatrics Surgical and Neonatal Intensive Care. Cambridge, 1995.
Asgeirsson B, Grande PO, Nordstron CH: A new therapy of
post-trauma brain o edema based on haemodynamic principies
for brain volume regulation. Intensive Care Med., 1994;
20:260-7.
Miller JD: Vasoconstriction as head injury treatment-right or
wrong? Intensive Care Med., 1994; 20:249-50.

16
Antibiticos en cuidados intensivos
peditricos: poltica antibitica
o control de infecciones?
R. MARTINO, J. PFENNINGER

INTRODUCCIN
Los antibiticos ocupan uno de los primeros lugares
dentro de los medicamentos de mayor uso en las unidades de cuidados intensivos peditricos (UCIP). La
prevalencia de la patologa infecciosa en la infancia y
las infecciones nosocomiales, ligadas a la hospitalizacin, ponen al intensivista peditrico continuamente,
en la situacin de decidir un tratamiento antibitico
adecuado. Por la gravedad de los cuadros clnicos y la
urgencia de las decisiones, este tratamiento es, en la
mayora de los casos, inicialmente emprico. Ante un
enfermo grave, todava en proceso de diagnstico, la
probabilidad de una causa infecciosa ocupa un lugar
elevado en la mente del intensivista peditrico. En
algunos casos, se indican antibiticos en pacientes de
riesgo aun en ausencia de signos clnicos de infeccin.
Gracias a los antibiticos, enfermedades que en otro
tiempo fueron mortales, pueden ser tratadas con seguridad, no slo en el mbito hospitalario, sino tambin y,
en primer lugar, en el medio extrahospitalario. El desarrollo constante de nuevos antibiticos y la presin
comercial, han contribuido al uso desmesurado e inadecuado de antibacterianos, lo que ha condicionado la
aparicin progresiva de resistencias en la flora microbiana 1 - 2 . Esas mismas enfermedades, hasta ahora bajo
control, comienzan a resultar difciles de tratar 3, 4. El
uso correcto de los antibiticos en la UCIP no es un
hecho aislado; est en estrecha relacin y, en cierto
modo, depende de la poltica antibitica del hospital en
general y del medio extrahospitalario.

INSTAURACIN DEL TRATAMIENTO


ANTIBITICO
Los antibiticos se pueden emplear de forma profilctica, cuando se busca el mantenimiento de niveles
adecuados en el tejido u rgano con riesgo de infeccin
(durante una intervencin, por una malformacin o
rotura de las barreras naturales), mediante la administracin de dosis bajas durante largo tiempo (infecciones urinarias recurrentes en presencia de reflujo vesicoureteral) o dosis teraputicas durante un corto
tiempo (profilaxis quirrgica, en general), o teraputica, cuando el objetivo es tratar adecuadamente una
enfermedad infecciosa establecida. Mientras el germen
responsable no ha sido aislado, este tratamiento recibe
el nombre de tratamiento emprico. El establecimiento
de un tratamiento inicial adecuado es clave en los
pacientes crticos (Tabla 16.1). Hasta un 40% de los tratamientos antibiticos que se administran en un hospital son incorrectos en la indicacin, eleccin del antimicrobiano, dosificacin o duracin 5.
Para tomar la decisin correcta es necesario valorar
diferentes cuestiones:
1. Est indicado instaurar un tratamiento antibitico?
2. Se han tomado las muestras necesarias para
aislar el germen o documentar la infeccin?
3. De qu grmenes puede tratarse?
4. Es adecuado el antibitico seleccionado? Valorar la actividad in vitro, las caractersticas far-

170

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

TABLA 16.1. TRATAMIENTO ANTIBITICO


EMPRICO INICIAL
Diagnstico

RN y < 3 meses

3 m-3 aos

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Epiglotitis

Mastoiditis *

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Diagnstico

RN y < 3 meses

3 m-3 aos

> 3 aos

Endocarditis
aguda

Aminoglicsido
+
Cloxacilina

Cloxacilina

Vancomicina

Cloxacilina

Vancomicina

Endocarditis
subaguda o
tras ciruga
cardiaca

Vancomicina
+
Aminoglicsido

Vancomicina
+
Aminoglicsido

Vancomicina
+
Aminoglicsido

Cefotaxima
+
Ampicilina

Cefotaxima
Ceftriaxona

+ Vancomicina

+ Rifampicina

Cefotaxima
Ceftriaxona

+ Vancomicina

+ Rifampicina

> 3 aos

ORL

Absceso
retrofarngeo
o peritonsilar *

TABLA 16.1. (Continuacin)

Clindamicina

Amoxi-clavulan

Clindamicina

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Sistema Nervioso Central

Meningitis

Pulmones
Laringotraqueo-bronquitis bacteriana

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

(Por GRAM+)

Bronconeumona

Aminoglicsido
+
Ampicilina

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Macrlidos
de ltima
generacin

Meningitis
tuberculosa

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Estreptomicina

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida
Etambutol

Neumona
aspirativa

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Amoxi-clavulan

Clindamicina

Amoxi-clavulan

Clindamicina

Meningitis
Fngica

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima
+
Macrlido

Anfotericina
+
Fluocitosina

Anfotericina
+
Fluocitosina

Neumona con
empiema *

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Anfotericina
+
Fluocitosina

Absceso
cerebral *

Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol

Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol

Cefotaxima
+
Vancomicina
+
Metronidazol

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Amoxi-clavulan

Amoxi-clavulan

Enterocolitis
necrotizante

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Abdomen
agudo *

Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol

Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol

Aminoglicsido
+
Ampicilina
+
Metronidazol

Enterocolitis
asociada a
antibiticos

Vancomicina

Metronidazol

Vancomicina

Metronidazol

Vancomicina

Metronidazol

Pielonefritis

Aminoglicsido
+
Ampicilina

Aminoglicsido
+
Ampicilina

Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Ampicilina

Amoxi-clavulan

Infeccin
urinaria
por Candida

Fluconazol

Anfotericina
+
Fluocitosina

Fluconazol

Fluconazol

Tuberculosis
pulmonar

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida

Isoniazida
Rifampicina
Pirazinamida

Neumona
en fibrosis
qustica

Aminoglicsido
+
Ceftacidima

Aminoglicsido
+
Ceftacidima

Aminoglicsido
+
Ceftacidima

Fractura de la
base del crneo

Neumona
nosocomial

Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima

Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima

Aminoglicsido
+
Ceftacidima
Cefuroxima

Patologa
abdominal

Cloxacilina
+
Cefotaxima

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Cloxacilina

Clindamicina

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina

Aminoglicsido
+
Amoxi-clavulan

Aminoglicsido
+
Cloxacilina
+
Clindamicina

Locomotor

Artritis
sptica *
Osteomielitis

Miositis
supurativa *
Fascitis
necrotizante

Corazn
Pericarditis *

Cloxacilina
+
Cefotaxima

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

Cefuroxima

Amoxi-clavulan

ANTIBITICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS

TABLA 16.1. (Continuacin)


Diagnstico

RN y < 3 meses

3 m-3 aos

> 3 aos

Aminoglicsido
+

Ceftriaxona

Cefotaxima

Aminoglicsido
+

Ceftriaxona

Cefotaxima

Aminoglicsido
+

Penicilina

Cefuroxima

Penicilina

Cefuroxima

Penicilina

Anfotericina
+
Fluocitosina

Anfotericina
+
(Fluocitosina)

Anfotericina
+
(Fluocitosina)

Fluconazol

Fluconazol

Sepsis
Sepsis

Ampicilina

Sepsis
meningoccica

Sepsis por
Candida

Referencias: (4, 5, 14, 30, 31, 32,33).


* El tratamiento eficaz exige el drenaje quirrgico de las colecciones purulentas.

macocinticas, los efectos secundarios, la toxicidad, las posibles interacciones con otros frmacos, la facilidad de administracin o aceptacin
del tratamiento, la situacin clnica del paciente
(sobre todo sus funciones heptica y renal) y los
costes. Como criterio de decisin es importante
la experiencia personal que el clnico tenga con
ese antibitico. Es mejor usar el que mejor se
conoce, si es adecuado.
5. Va de administracin, dosis e intervalos? En
los pacientes crticos, en el medio hospitalario, se
deben utilizar siempre las dosis ms altas, para
conseguir CMI altas en los tejidos y evitar as la
aparicin de resistencias y de efecto inoculo.
6. Cmo controlar la eficacia del tratamiento?
El seguimiento clnico y microbiolgico (identificacin de un germen y estudio de sensibilidad a los distintos antibiticos) nos deben llevar
necesariamente a una reevaluacin sobre la necesidad y la idoneidad del tratamiento establecido.

VALORACIN ETIOLGICA ATENDIENDO


A CRITERIOS CLNICOS
Edad del paciente
Distinguimos fundamentalmente tres perodos:
1. Recin nacidos a 3 meses: En este perodo predominan las infecciones bacterianas. Hay que cubrir
los grmenes del perodo neonatal: enterobacterias

171

(Escherichia coli), Streptococcus del grupo B (sepsis


precoz y tarda) y histeria monocytogenes (produce
principalmente meningitis). Si el lactante o recin nacido han pasado un tiempo en su casa o en la maternidad,
debemos considerar tambin otros grmenes como el
Staphylococcus aureus. En el caso de recin nacidos
pretrmino con infeccin respiratoria e hipertensin
pulmonar persistente, no hay que olvidar el Ureaplasma urealyticum 6. En el perodo neonatal debemos preguntarnos si los sntomas del paciente pueden deberse
a infecciones congnitas (principalmente de origen
viral).
2. Tres meses a tres aos: La patologa predominante en esta edad es la de las vas respiratorias altas,
con especial incidencia de las otitis medias, adenoiditis
as como las gastroenteritis (principalmente de origen
viral). Con nuestra terapia hemos de cubrir siempre al
Haemophilus influenzae y al Streptococcus pneumoniae. En esta edad (especialmente en menores de dos
aos) la bacteriemia oculta es debida, en su mayora, a
estos dos grmenes7.
En Espaa hay que considerar tambin la Leishmaniosis visceral en cuadros clnicos compatibles.
3. Mayores de tres aos y adolescentes: La movilidad y la convivencia permiten la adquisicin de infecciones habituales en la comunidad: Infecciones por
Mycoplasma pneumoniae, tuberculosis, rickettsiosis y,
con severidad creciente, infecciones debidas al estreptococo beta hemoltico del grupo A 4.

Enfermedad de base
Nos referimos a aquellas que pueden suponer una
causa de ingreso en la UCIP.

Sepsis
La Neisseria meningitidis es, en cualquier edad, el
primer agente causal en los pases endmicos, entre los
que se encuentra Espaa. A continuacin todos los grmenes ms frecuentes por grupos de edad y las enterobacterias, en el caso de patologa gastrointestinal aguda.
Es importante recordar la existencia del sndrome del
shock txico debido al S. aureus y del shock txico
(toxic shock like syndrome) por S. pyogenes 8.

Meningitis
El agente patgeno difiere en las diferentes edades
de la vida y en las distintas zonas del planeta. En
Espaa, las ms frecuentes son por N. meningitidis,
con incidencia creciente de las debidas a H. influenzae en los menores de tres aos de edad, especialmen-

172

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

te en el segundo y tercer semestre de la vida. En


presencia de otitis concomitante, debe considerarse
tambin al S. pneumoniae. Si hay antecedentes de enfermedad pulmonar se valorar la posibilidad de Tuberculosis.

Neumona
El S. pneumoniae es el principal agente causal en
nios mayores. Se valorarn otras etiologas segn la
edad del paciente. En presencia de derrame pleural hay
que considerar tambin al Mycoplasma. La presencia
de bullas sugiere Staph. aureus y grmenes anaerobios.
Cuando se sospecha aspiracin pulmonar es necesario cubrir tambin los grmenes anaerobios. En todas
las edades, hay que considerar la posibilidad de tuberculosis.

Osteoartritis
Suelen estar causadas por el Staph. aureus o Haemophilus influenzae, siendo este ltimo el ms frecuente en menores de dos aos; en este grupo de edad
est cobrando importancia creciente el Kingella kingae 9- l0. A partir de los tres aos debe considerarse
adems el Streptococcus pyogenes.

Fibrosis qustica
Los grmenes que ms habitualmente colonizan e
infectan a los nios con FQ son: Haemophilus influenzae, Staph. aureus y diferentes tipos de Pseudomonas.

La inmunodeficiencia puede ser:


a) primaria: inmunodeficiencias congnitas
prematuros de muy bajo peso
b) secundaria (adquirida):
pacientes oncolgicos
tratamiento con inmunosupresores (sndrome nefrtico, vasculitis y enfermedades sistmicas,
enfermedades autoinmunes)
pacientes esplenectomizados
postrasplantados (hgado, rin,
mdula sea)
SIDA
La malnutricin, primaria o secundaria a un inadecuado aporte calrico y nutricional, bien en el contexto
de las enfermedades graves o por enfermedades carenciales, con insuficiente aporte proteico, ocasionan una
disminucin de la capacidad de defensa, favoreciendo
la aparicin de infecciones.

Procedencia
Cuando la procedencia del paciente es externa
(domiciliaria), probablemente se trate de una infeccin
de la comunidad, en cuyo caso se iniciar el tratamiento emprico atendiendo a los criterios arriba nombrados. Si el paciente ya estaba hospitalizado, en el propio
hospital o en otro, hay que incluir la posibilidad de que
se trate de una infeccin nosocomial.

Patologa aguda infecciosa abdominal

INFECCIN NOSOCOMIAL

Los patgenos habituales son los bacilos entricos


gram negativos y enterococos. En caso de perforacin
de vscera hueca (NEC, peritonitis) o ciruga abdominal sucia es necesario cubrir tambin grmenes anaerobios (Bacteroides fragilis).

Se considera infeccin adquirida en el hospital


(infeccin nosocomial) aquella que se manifiesta despus de las 48 horas de su ingreso. La aparicin de
infecciones en los enfermos graves hospitalizados
empeora su pronstico y prolonga la estancia hospitalaria. Hay muchos factores que influyen en su
aparicin, algunos ligados al propio husped, otros relacionados con el entorno, la manipulacin, los tratamientos y la invasividad de las tcnicas (especialmente la presencia de ventilacin mecnica y catteres
venosos centrales) 11, 12, 13. Los grmenes responsables de la infeccin nosocomial endgena son los
cocos aerobios gram positivos, como el Staphylococcus coagulasa negativo, los bacilos entricos gram
negativos y, en manera creciente, los hongos l4, 15, 16.
En las infecciones cruzadas (procedentes de otros
pacientes) es necesario recordar la importancia de los
virus, especialmente rotavirus 17 y virus respiratorio
sincitial; este ltimo influye empeorando el curso cl-

Estado inmunitario y nutricional


Inmunocompetente: En este caso valorar las posibilidades etiolgicas atendiendo a los otros criterios.
Inmunodeficiente: Presentan una predisposicin
aumentada a sufrir infecciones pues su sistema inmunitario est, total o parcialmente comprometido. Se
incrementa la posibilidad de sufrir infecciones por los
grmenes habitualmente patgenos y aparecen las
infecciones por microorganismos oportunistas, fundamentalmente intracelulares (virus, hongos y parsitos).

ANTIBITICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS

nico y el pronstico de los pacientes con enfermedad


pulmonar crnica, cardiopatas congnitas e inmunodeficiencias 18, 19.

PREVENCIN DE LAS INFECCIONES


La prevencin de infecciones es una actividad de
todo el equipo de cuidados intensivos, pues cada decisin, cada manipulacin puede tener una influencia en
este sentido. Los factores principales para la prevencin de la infeccin nosocomial son: mentalizacin,
toma de conciencia, motivacin y educacin continuada. Estos factores deben ser asumidos por todo el personal de la UCIP y del hospital. Las infecciones nosocomiales son ms frecuentes en los menores de 2 aos
y afectan principalmente a las unidades de neonatologa, hematologa-oncologa y cuidados intensivos.
Los hospitales docentes experimentan una mayor incidencia de infeccin nosocomial; entre otros factores,
probablemente influya la mayor afluencia de visitantes a los que no se instruye adecuadamente en las
medidas higinicas por cortesa, pereza o falta de motivacin 20, 21. En la prctica debemos referirnos:

1. Al paciente
a) Conservar, en lo posible la integridad y la funcin de sus barreras naturales:
1. Aparato digestivo:
mantenimiento del peristaltismo
alimentacin enteral preferente
mantenimiento del pH cido del estmago
El mantenimiento de estos mecanismos previene el
sobrecrecimiento bacteriano y la translocacin, factores determinantes en la aparicin de infecciones en
pacientes graves, especialmente en aquellos sometidos
a ventilacin mecnica. El uso restrictivo de inhibidores H2 y medicamentos alcalinos, mantiene una adecuada acidez gstrica. El sucralfato mantiene mejor las
condiciones fisiolgicas del estmago y parece que
disminuye la incidencia de infeccin nosocomial en
comparacin con los anteriores 22.
2. Aparato respiratorio:

indicacin estricta de ventilacin mecnica


prevencin de atelectasias
drenaje de secreciones
uso adecuado de relajantes musculares

173

3. Piel:
minimizar las tcnicas invasivas y realizarlas
con las medidas de asepsia adecuadas
prevencin de lceras de decbito
cuidado de las heridas quirrgicas
4. Mantenimiento de una situacin hemodinmica
que asegure la perfusin y el transporte de oxgeno y
nutrientes a todos los rganos de la economa, evitando
as zonas de isquemia y de metabolismo anaerobio. El
control de la perfusin esplcnica mediante la tonometra intramural gstrica (pH i ) y las actuaciones
teraputicas que se derivan de ella (ante un pH i < 7.35
iniciar medidas que incrementen el transporte de oxgeno con drogas vasoactivas y expansores plasmticos) parecen disminuir la incidencia de infeccin nosocomial al reducir la posibilidad de una translocacin
bacteriana23.
5. Conservacin, en lo posible, de la flora normal
del paciente. El uso de antibiticos de amplio espectro favorece el sobrecrecimiento y la colonizacin de
los microorganismos resistentes a ellos, principalmente enterobacterias y hongos. El uso de quinolonas
puede ocasionar resistencias en aquellos grmenes
contra los que son menos eficaces, principalmente
cocos gram positivos (Streptococcus pyogenes y
Staphylococcus); esto puede producir resistencias
cruzadas principalmente con el Staphylococcus meticilin-resistente, donde todava son activas. Por ello es
obligado, para evitar la seleccin de flora multirresistente, establecer con rigor la indicacin de los tratamientos antibiticos.
b) Prevenir la colonizacin por grmenes gram
negativos: La oro faringe de los pacientes crticos experimenta una colonizacin por bacilos
aerobios gram negativos a las 72 horas de estar
hospitalizados. Esto se da especialmente en
pacientes en coma y sometidos a ventilacin
mecnica. Adems de la preservacin de las
funciones de defensa arriba sealadas son eficaces:
La higiene bucal, ya que se objetiva una alteracin
de la flora bucofarngea en los pacientes crnicos,
especialmente en presencia de placa bacteriana y
alteraciones de la salivacin y deglucin.
La descontaminacin intestinal selectiva, que consiste en la administracin local y enteral de antimicrobianos no absorbibles para prevenir la translocacin y el sobrecrecimiento de bacilos entricos
gram negativos y hongos.

174

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Al Entorno
a) El lugar fsico: Se recomienda un espacio fsico
de la UCIP suficiente (de 12 a 20m2 por paciente); presencia de presin positiva en el rea para
enfermos o en las esclusas de aislamiento (si las
hay); control de las zonas hmedas y posibles
reservorios; control de circulacin de residuos. Se
requiere la posibilidad de aislar algunos pacientes, aunque en la edad peditrica, la demanda de
camas de aislamiento vara con la edad, la estacin del ao y el tipo de enfermedad24.
b) El aparataje: Fundamentalmente los respiradores, sus tubuladuras, conexiones y humidificadores. La manipulacin reglada y los cambios
peridicos de los distintos elementos minimizan
la colonizacin del aparataje por grmenes
potencialmente patgenos 25.
c) Los catteres centrales: Junto con los tubos endotraqueales son los instrumentos que favorecen
ms la aparicin de infecciones (bacteriemias
relacionadas con el catter). La estricta indicacin, la adecuada eleccin del catter y la colocacin en condiciones de esterilidad, junto a la
minimizacin de las manipulaciones disminuyen
la probabilidad de una infeccin de este origen.
Se deben evitar, en lo posible, las extracciones de
sangre a travs del catter central (Tabla 16.2).
TABLA 16.2. RECOMENDACIONES
PARA DISMINUIR EL RIESGO
DE INFECCIONES RELACIONADAS
CON CATTER
1. Utilizar siempre catteres de una sola luz, a menos
que exista una clara indicacin para colocar dos o
ms luces.
2. Elegir la subclavia, si est previsto que el catter
vaya a permanecer ms de 72 horas y no haya contraindicaciones relativas (ditesis hemorrgica, ventilacin mecnica con presin positiva, deformaciones anatmicas locales).
3. Desinfectar la zona con solucin antisptica (preferentemente clorhexidina al 2%) e insertar el catter
bajo estrictas condiciones de asepsia.
4. Cubrir la zona de insercin con una gasa seca estril.
5. Cambiar el vendaje cada 48 horas (L-X-V), empleando clorhexidina al 2% como desinfectante local.
6. Cambiar el sistema de infusin cada 72 horas.
7. Evitar las llaves de tres pasos y minimizar su manipulacin.
8. Evitar las extracciones de sangre a travs del catter,
en lo posible.
9. Ante la sospecha de infeccin relacionada con el
catter, cambiarlo a travs de una gua y obtener
cultivo de la punta y hemocultivos. Si el cultivo de
la punta resulta positivo, retirar el nuevo catter.

Personal y visitantes
La nica medida que ha demostrado realmente su eficacia y, probablemente, la ms difcil de llevar a la prctica de una manera estricta, es el lavado de manos26.
Para ello es necesaria una labor de mentalizacin y
educacin, as como una poltica rgida en su cumplimiento. Se debe prescindir de relojes, pulseras y anillos. Hay que lavarse bien las manos hasta el antebrazo,
secndolas bien. A continuacin es aconsejable emplear alguna solucin desinfectante (isopropanol, clorhexidina...), antes y despus de manipular a cada nio.
La existencia de un frasco de esa solucin desinfectante, a la vista, junto a cada paciente, facilita su cumplimiento. Todos los miembros de la UCIP estn obligados a exigir a los dems el lavado de manos. Si hay
algo que no debe hacernos sonrojar es decirle a alguien
que se lave las manos. Para el personal que trabaja a
diario en la UCIP, esto se ha de convertir en un hbito
y todos los que trabajamos all debemos sentirnos
mutuamente responsables en su cumplimiento. Los
padres de los nios ingresados aceptan la medida sin
dificultad, pues es un tributo insignificante que les permite estar en compaa de su hijo. En los hospitales
docentes el problema adquiere una especial relevancia
por el continuo aflujo de estudiantes, residentes, mdicos de otras especialidades que actan como consultores, personal directivo y visitantes.

CONTROL DE LAS INFECCIONES


Para actuar adecuadamente contra las enfermedades
infecciosas es necesario el conocimiento epidemiolgico del medio que nos rodea. Una tasa baja de infeccin
nosocomial es indicativo de una medicina de calidad.
Hay que conocer la flora del pas, del hospital y de la
propia unidad de cuidados intensivos. Esto no es posible sin un adecuado programa de control de infecciones, llevado a cabo por un equipo que trabaja en relacin estrecha con cada unidad del hospital. Un tercio
de las infecciones nosocomiales podran ser prevenidas
si se emplearan programas efectivos de control de
infecciones27. El control de las infecciones y la deteccin de focos de infeccin o la aparicin de endemias,
requiere una vigilancia regular por parte del equipo de
control de infecciones (normalmente un mdico y una
enfermera). Este equipo debe conocer a los pacientes
hospitalizados con diagnstico de infeccin y su ubicacin espacial en la UCIP, para lo que recibir diariamente una lista con los diagnsticos. Una o dos veces
por semana, la enfermera responsable del control de
infecciones visitar la UCIP para conocer tambin a los
pacientes con riesgo de infeccin. Lo ms prctico es

ANTIBITICOS EN CUIDADOS INTENSIVOS PEDITRICOS

que el personal de la UCIP rellene unos protocolos de


riesgo con datos clnicos. El equipo de control de
infecciones valorar la eventual necesidad de requerir
otros datos complementarios. Asimismo, diariamente
recibir una lista con los hallazgos microbiolgicos
relevantes por el laboratorio de microbiologa. El
mdico infectlogo responsable actuar tambin como
asesor clnico. Debe existir una buena comunicacin
y flujo de informacin entre el equipo de control de
infecciones y el personal que trabaja junto al enfermo
para que esta estructura sea eficaz y rentable. Resulta
innecesaria la toma de muestras microbiolgicas a
todos los pacientes de una manera rutinaria, aunque
est justificado al ingreso, ante la sospecha clnica o en
la realizacin de un trabajo o protocolo clnico. En
otras situaciones supone un trabajo aadido con un
escaso significado pronstico para el paciente ya que
podemos detectar colonizaciones por grmenes sin
relacin con el curso clnico de la enfermedad. La
mayor parte de las veces, estos cultivos de rutina no
tienen consecuencias teraputicas 28, 29.

BIBLIOGRAFA
1. Doern GV: Resistance among problem respiratory pathogens in
pediatrics. Pediatric Infect. Dis. J., 1995; 14:420-3
2. Toltzis P, Blumer J: Antibiotic-resistant Gram-negative bacteria in the critical care etting. Pediatr. Clin. North Am., 1995;
42:687-702.
3. McCracken GH Jr: Emergence of resistant Streptococcus pneumoniae: a problem in pediatrics. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995;
14:424-8.
4. Klein JO: Antimicrobial therapy issues facing pediatricians.
Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14:415-8.
5. Schaad UB: Antimikrobielle Therapien. En: U. B. Schaad (ed.),
Pdiatrische Infektologie. Mnchen, Hans Marseille Verlag,
1993:499-513.
6. Waites KB, Crouse DT, Philips JB, Canupp KC, Cassell GC:
Ureaplasmal pneumona and sepsis associated with persistent
pulmonary hypertension of the newbom. Pediatrics, 1989;
83:79-85.
7. Berman S: Fever without focus (occult bacteriemia). En: Berman (ed.), Pediatric decision making. Philadelphia, BC Decker,
1991: 6-9.
8. Cone LA, Woodward DR, Schlievert PM, Tomory G: Clinical
and Bacteriologic observations of a toxic shock-like syndrome due to Streptococcus Pyogenes. N. Engl. J. Med., 1987;
16:146-9.
9. Brooks GF, Pons VG: Septic Arthritis. En: Hoeprich PD, Jordn MC, Ronald AR (eds.), lnfectious diseases, Fifth Edition.
Philadelphia, J.B. Lippincort Company, 1994: 1382-9.
10. Yagupsy P, Bar-Ziv Y, Howard ChB, Dagan R: Epidemiology,
etiology and clinical features of septic arthritis in children younger than 24 months. Arch. Pediatr. Adolesc. Med., 1995;
149:537-40.
11. Estes RJ, Meduri GU: The pathogenesis of ventilator-associated
pneumona: I. Mechanisms of bacterial transcolonization and
airway inoculation. lntensive Care Med., 1995; 21:365-83.
12. Meduri GU, Ester RJ: The pathogenesis of ventilator associated

13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.

20.

21.

22.
23.
24.
25.

26.

27.
28.
29.
30.
31.

32.
33.

175

pneumona: II. The lower respiratory tract. lntensive Care Med.,


1995; 21:452-61.
Reed CR, Sessler CN, Glauser FL, Phelan BA: Central venouscatheter infections: concepts and controversies. lntensive Care
Med., 1995; 21:177-83.
British Society for Antimicrobial Chemotherapy Working Party.
Management of deep Candida infection in surgical and intensive
care unit patients. lntensive Care Med., 1994; 20:522-8.
Ng PC: Systemic fungal infections in neonates. Arch. Dis.
Child, 1994; 71:F130-F135.
Rowen JL, Atkins JT, Levy ML, Baer SC, Baker CJ: Invasive
fungal dermatitis in the 1000-gram neonate. Pediatrics, 1995;
95:682-7.
Lam BC, Tam J. NG MH, Yeung CY: Nosocomial gastroenteritis in paediatric patients. J. Hosp. Infect., 1989; 14:351-5.
Pohl C, Green M, Wald ER, Ledesma-Medina J: Respiratory
syncytial virus infections in pediatric liver transplant recipients.
J. Infect. Dis., 1992; 165:166-9.
Navas L, Wang E, de Carvalho V, Robinson J: Improved outcome of respiratory syncytial virus infection in a high-risk hospitalized population of canadian children. J. Pediatr., 1992;
121:348-54.
Ford-Jones EL, Mindorff CM, Langley JM, Alien U, Navas L,
Patrick ML, et al: Epidemiologic study of 4684 hospital-acquired infections in pediatric patients. Pediatr. Infect. Dis. J., 1989;
8:668-75.
Herruzo Cabrera R, Garca Gonzlez J, Garca Magn P, del
Pino Gil M, Gmez Antnez M, del Rey Calero J: Nosocomial
infection and its impact on the stay in a neonatal intensive care
unit (1988-1991). Rev. Sanid. Hig. Pblica, 1993; 67:153-63.
Tryba M: Risk of acute stress bleeding and nosocomial pneumona in ventilated intensive care patients: sucralfate versus
antiacids. Am. J. Med., 1987; 83 (Suppl. 3B):117-24.
Fiddian-Green RG, Baker S: Nosocomial pneumona in the critically ill: product of aspiration or translocation? Crit. Care
Med., 1991; 18:763-9.
Langley JM, Hankowski M, Bortolussi R: Demand for isolation
in a pediatric hospital. Am. J. Infect. Control, 1994; 22:207-11.
Herruzo R, Alvarado F: Prevencin de la infeccin hospitalaria
en cuidados intensivos peditricos. En Ruza F (ed.), Tratado de
cuidados intensivos peditricos (segunda edicin), Madrid,
Norma, 1994: 877-83.
Simmons B, Bryant J, Neiman K, Spencer L, Arheart K: The
role of handwashing in prevention of endemic intensive care
unit infections. Infect. Control Hosp. Epidemiol, 1990;
11:589-94.
Stein F, Trevino R: Nosocomial infections in the pediatric
intensive care unit. Pediatr. Clin. North Am., 1994; 41:1245-57.
Schimitt HJ: Nosokomiale Infektionskrankheiten. En: U.B.
Schaad, ed. Pdiatrische Infektologie. Mnchen: Hans Marseille Verlag, 1993:447-51.
Jolley AE: The value of surveilance cultures on neonatal intensive care units. J. Hosp. Infect, 1993; 25:153-9.
Starke JR, Correa AG: Management of mycobacterial infection and disease in children. Pediatr. Infect. Dis. J., 1995;
14:445-70.
Schaad UB, Salam MA, Aujard Y, Dagan R, Green S, Peltola
H, et al.: Use of fluorquinolones in pediatrics: consensus report
of an International Society of Chemotherapy comission.
Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14:1-9.
Goldfarb J: New Antimicrobial Agents. Pediatr. Clin. North
Am., 1995,42:717-35.
Schmitt HJ, Solbach W, Eichenwald HF: Antibiotika undInfektionskrankheiten in der Padiatrie. 2, vollig neu bearbeitete und
erweiterte Auflage. Stuttgart-Jena-New York: Gustav Fischer
Verlag, 1993.

17
Complicaciones respiratorias
del paciente inmunodeprimido
J. ROQUETA MAS, J. IGLESIAS BERENGU, A. MORENO GALD

INTRODUCCIN
Una definicin fcil de inmunosupresin sera cualquier defecto absoluto o relativo en el tratamiento de
un antgeno o en la funcin de una clula efectora (linfocito B, linfocito T, macrfago y neutrfilo). La
inmunosupresin debida a una enfermedad, puede ser
multifactorial y ser exacerbada por terapia citotxica,
inmunomoduladora, antiinflamatoria, y por radiaciones. Las defensas del husped pueden ser comprometidas por insultos locales, al igual que por una enfermedad sistmica y tambin como consecuencia de la
terapia de dicha enfermedad. El concepto de inmunosupresin ha cambiado tambin con el reconocimiento
de nuevas enfermedades tales como las asociadas con
infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana
y otros retrovirus.
En muchas formas de inmunosupresin, los pacientes se presentan con enfermedad pulmonar. La identificacin del proceso especfico, con etiologa, terapia y
pronstico definido, es el objetivo de los mdicos responsables del tratamiento de estos pacientes.
Sin embargo, debido a problemas concurrentes,
tales como la trombocitopenia o el fallo respiratorio, es
a menudo difcil establecer un diagnstico preciso y en
los intentos de conseguirlo se da lugar a una morbilidad adicional. El proceso diagnstico es tambin complicado por la necesidad de un diagnstico urgente y un
tratamiento precoz de las complicaciones pulmonares,
en la asuncin que un tratamiento efectivo y rpido
mejora el pronstico. Los tipos de enfermedad pulmo-

nar que afectan a un paciente inmunodeprimido dependen de una variedad de factores, incluyendo la enfermedad del paciente, problemas mdicos asociados,
lesin inmunolgica, entorno geogrfico y personal del
paciente. El mdico encargado de tratar pacientes inmunodeprimidos, frecuentemente debe distinguir entre
complicaciones de la enfermedad, complicaciones de
la terapia y enfermedad intercurrente, la cual puede
relacionarse con la terapia o con la enfermedad. Debido a que la enfermedad puede progresar rpidamente a
fallo respiratorio y muerte en el paciente inmunodeprimido, los mdicos deben actuar con celeridad para llegar al diagnstico e iniciar el tratamiento.
Adems, ellos deben adelantar un plan para diagnsticos y maniobras teraputicas adicionales, por si el
procedimiento diagnstico y teraputico inicial no tuviera xito. Tambin es importante el conocimiento de
las variedades de enfermedades infecciosas que ocurren en poblaciones de pacientes especficos; sin embargo, tales procesos pueden variar no slo con el tiempo en una institucin, sino tambin de institucin a
institucin.
El tratamiento de los pacientes inmunodeprimidos
se basa en algoritmos razonados para la evaluacin de
enfermedad pulmonar en pacientes especficos, y una
racional aproximacin a la terapia emprica si es necesario. En algunas poblaciones de pacientes, a veces el
50% de los procesos pulmonares no son infecciosos.
Por ello, el mdico debe tener en mente la morbilidad
de la terapia emprica al igual que la morbilidad de los
procedimientos diagnsticos.

178

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

El espectro de la inmunosupresin es amplio y complejo, la variedad de las terapias son enormes y sus
efectos variados. Los tests diagnsticos son muy abundantes. Slo el mdico y el paciente son constantes.

ETIOLOGA
Las causas de afectacin parenquimatosa pulmonar
en el paciente inmunodeprimido son variadas. Las
hemos agrupado fundamentalmente en dos apartados:
a) Causas infecciosas.
b) Causas no infecciosas.
Todas ellas vienen enumeradas en las Tablas 17.1 y
17.2, respectivamente1.

c) Patgenos nosocomiales ms comunes en la institucin en particular.


d) El estado actual de la inmunosupresin, incluyendo los efectos de los agentes farmacolgicos.
Todo ello puede proporcionar informacin de la
probabilidad de una causa especfica de enfermedad
respiratoria (Tabla 17.3).
TABLA 17.3. CORRELACIONES
MICROBIOLGICAS CON LAS INFECCIONES
PULMONARES EN EL PACIENTE
INMUNODEPRIMIDO
Observacin clnica.
Tipo de defecto
Humoral

TABLA 17.1. CAUSAS INFECCIOSAS


1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.

Neumona adquirida en la comunidad


Neumona bacteriana nosocomial
Neumona aspirativa
Neumona a Legionella, Clamydia, Mycobacterium tuberculosis y Mycobacterias atpicas
Neumona debida a Nocardia y Actinomyces
Neumona debida a Candida, Aspergillus y especies Mucorales
Neumona debida a Herpes-virus
Neumona por VRS, Influenzae, para-Influenzae y
Adenovirus
Neumona por Pneumocystis carinii
Strongyloidiasis
Infecciones del espacio pleural.
TABLA 17.2. CAUSAS NO INFECCIOSAS

1. Edema pulmonar cardiognico


2. Sndrome de distrs respiratorio del adulto
3. Neumonitis intersticial y neumonitis inducida por
drogas
4. Neumonitis por radiacin
5. Neoplasias torcicas
6. Tromboembolismo venoso

PRESENTACIN CLNICA
Y DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Delante de un enfermo inmunodeprimido y con clnica respiratoria, nos tenemos que preguntar:
a) Si ha sido trasplantado, tiempo transcurrido desde que se realiz el injerto.
b) Historia de exposicin anterior.

Complemento

Asplenia

Patgenos principales
S. pneumoniae, H. influenzae.
(N. meningitidis, P. aeruginosa)
S. pneumoniae, H. influenzae.
C5 (TV. meningitidis)
S. pneumoniae, H. influenzae.
(N. meningitidis)

Neutropenia

Bacilos gram negativos.


(S. aureus, Aspergillus, Phycomices)

Inmunidad celular

Pneumocystis carinii, Nocardia, Mycobacterias, Aspergillus, Phycomices,


Crytococcus, Herpes virus (CMV,
HSV), Legionella

Causas de procesos poco frecuentes son sealadas entre parntesis.

As, 48 horas despus de trasplantado un rgano, el


receptor est sujeto a procesos diferentes a los del
paciente que ha recibido un rgano hace 3 meses, y ha
sido tratado por mltiples episodios de rechazo, o el
individuo trasplantado hace 4 aos con una funcin
normal del rgano trasplantado y sometido a mnimas
dosis de agentes inmunosupresores.
Dos hechos fundamentales en la presentacin clnica juegan un gran papel en la valoracin de la enfermedad pulmonar del paciente inmunodeprimido. Son
(Tabla 17.4):
a) La rapidez de inicio de la enfermedad.
b) El tipo de infiltrado en la radiografa de trax 2-5.
Un inicio agudo de sntomas con un perodo inferior
a 24 horas, con rpido desarrollo de infiltrados pulmonares, anuncia la presencia de enfermedad infecciosa
tal como neumona bacteriana o proceso no infeccioso
tal como edema pulmonar, embolismo pulmonar, o
reaccin a leucoaglutininas. Infecciones virales, neu-

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS DEL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

TABLA 17.4. DIAGNSTICO DIFERENCIAL


DE FIEBRE E INFILTRADOS PULMONARES
EN PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS,
BASADO EN LAS ANOMALAS RADIOLGICAS
Y EN LA VELOCIDAD DE PROGRESIN
DE LOS SNTOMAS
Anomala Rx
trax

Consolidacin

Peribroncovesicular
(Infiltrado
intersticial)

Infiltrado
nodular *

Aguda

Subaguda o crnica

Bacteriana incluyendo
legionella
Tromboembolismo
(Edema pulmonar)

Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Viral)
(Pneumocystis)

Edema pulmonar
Reaccin leucoaglutininas
(Bacteriana)

Viral
Pneumocystis
(Hongos)
(Nocardia)
(Tuberculosis)

(Bacteriana)
(Edema pulmonar)
(Tromboembolismo)

Hongos
Nocardia
Tuberculosis
(Rhodococcus)
(Pneumocystis)

179

les como bacilos gram negativos o Staphylococcus


aureus.
Un hecho de gran valor, inherente a la naturaleza de
la enfermedad subyacente, es el grado de hipoxia.
Pacientes con infeccin pulmonar causada por bacterias, virus o Pneumocystis carinii, usualmente tienen
un aumento significativo de su gradiente alvolo-arterial, con pO2 arterial por debajo de 65 torr.
Individuos con infeccin a Nocardia, mycobacterias y
hongos, a menudo tienen bien preservada la oxigenacin, lo cual est ms relacionado con un bajo grado de
desequilibrio ventilacin-perfusin. Excepciones a
esta observacin general pueden ocurrir cuando hay
una enfermedad cardaca o una infeccin secundaria
sobreaadida. Un algoritmo de utilidad diagnstica
para los infiltrados pulmonares en el paciente inmunodeprimido viene representado en la Figura 17.1.

Enfermedad aguda es la que se desarrolla y requiere atencin mdica en


menos de 24 horas. El proceso subagudo o crnico se desarrolla a lo largo
de varios das o semanas. Causas de procesos poco frecuentes son sealadas
entre parntesis.
* Un infiltrado nodular, se define como una lesin focal bien definida (1 cm2 en la radiografa de trax), con bordes ms o menos redondeados y rodeada por pulmn sano. Mltiples nodulos de pequeo tamao
estn causados algunas veces por CMV o varicela-zoster y no se incluyen aqu.

mona a Pneumocystis carinii, enfermedad a Nocardia


y fngica, generalmente se manifiestan de forma subaguda con el progresivo inicio de sntomas a lo largo de
das o semanas. Un nmero limitado de infecciones
ocurren en pacientes clnicamente asintomticos, con
radiografa de trax anormal. C. neoformans es el organismo ms comnmente encontrado en esta situacin.
El tipo especfico de anomala radiolgica es tambin
til en determinar las etiologas ms probables de los
infiltrados pulmonares, particularmente cuando se analiza en combinacin con la progresin de la enfermedad6. As, infiltrados focales o multifocales en un
paciente agudamente enfermo estn ms probablemente asociados con neumona bacteriana o embolismo
pulmonar, mientras que el mismo hallazgo en un
paciente con una historia de una semana con tos y disnea debera ms probablemente ser causado por Nocardia asteroides o un hongo. Similares relaciones se
aplican a pacientes con infiltrados nodulares o peribroncovasculares. La cavitacin es ms frecuentemente debida a infeccin fngica, Nocardia o infeccin
bacteriana necrotizante causada por organismos, ta-

Figura 17.1.Aproximacin diagnstica a los infiltrados


pulmonares en el paciente inmunodeprimido.
(BAL = lavado bronco-alveolar.)

APROXIMACIONES DIAGNSTICAS
Radiologa
La radiologa de trax es fundamental en el paciente inmunodeprimido con sintomatologa respiratoria.
La distincin entre enfermedad pulmonar localizada,
versus difusa, es determinante para la prctica de un
diagnstico diferencial apropiado.
Los infiltrados pulmonares difusos, constituyen
una forma frecuente de presentacin. Los infiltrados
difusos pueden ser vistos en una neumona idiopti-

180

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ca, bacteriana, fngica, a CMV y tambin cuando


existe edema pulmonar. La presencia de broncogramas areos sugiere infeccin bacteriana7. Los sndromes de edema pulmonar se presentan tpicamente
con lneas de Kerley, derrame pleural y silueta cardiaca agrandada. Las neumonas idiopticas y virales
suelen tener unas imgenes radiolgicas muy similares con infiltrados intersticiales y reticulares. Los
derrames pleurales son raros en estas neumonas.
Una enfermedad pulmonar localizada que se presenta
en cualquier momento despus de un trasplante, es
probable que sea de causa infecciosa. Se ha visto que
el 78% de lesiones parenquimatosas localizadas persistentes, evaluadas despus de un trasplante de
mdula sea, son debidas a enfermedad fngica invasiva8.
Otras causas de anomalas pulmonares focales
incluyen neumonas a Legionella9, infarto pulmonar,
linfoma recurrente, aspiracin de contenido oral o gstrico, y abscesos estriles resultantes de mbolos spticos tratados.
La tomografa computarizada (TC) de trax es de
utilidad diagnstica en la enfermedad pulmonar localizada, al igual que es de utilidad en definir su extensin.
El signo del halo, representa una consolidacin central
con una zona alrededor de atenuacin; se ve en la
Aspergilosis pulmonar invasiva10.
La TC tambin puede revelar lesiones adicionales
en el pulmn contralateral o en mediastino, las cuales
no eran observadas en la radiografa de trax. Tambin
debe realizarse TC de crneo y abdomen en vistas a la
alta prevalencia de enfermedad fngica diseminada en
el paciente inmunodeprimido.

Broncoscopia
El broncoscopio de fibra ptica flexible es un mtodo seguro de evaluacin de la neumona en pacientes
inmunodeprimidos11, 12. (Figura 17.2). La broncoscopia con lavado bronco-alveolar (BAL) son procedimientos sensibles y especficos para la demostracin
de infecciones pulmonares a CMV 13.
El BAL es un procedimiento diagnstico seguro
para la evaluacin de infiltrados pulmonares 14, y puede ser realizado en pacientes trombocitopnicos. Las
contraindicaciones se enumeran en la Tabla 17.5.
Aunque el BAL puede demostrar infecciones bacterianas y virales l5, resultados negativos no excluyen la
presencia de infeccin fngica. El uso de procedimientos invasivos debe ser individualizado y depender de la probabilidad de infeccin tratable no diagnosticada.

Figura 17.2.Protocolo para procesamiento de muestras


obtenidas por broncoscopia.
TABLA 17.5. C9NTRAINDICACIONES
PARA LA PRCTICA RUTINARIA
DE BRONCOSCOPIA FLEXIBLE Y BAL
Factores de riesgo para complicaciones respiratorias:
Hipoxemia severa
Retencin de CO2
Acidosis
Broncoespasmo activo
Factores de riesgo para complicaciones cardiovasculares:
Hipotensin
Arritmia grave
Factores de riesgo para hemorragia pulmonar:
Tiempo de protrombina prolongado
Tiempo parcial de tromboplastina prolongado
Tiempo de sangra prolongado
Plaquetopenia (< 50.000/mm3)
Otros factores de riesgo:
Anomalas electrolticas severas
Presin intracraneal elevada
Tuberculosis activa no tratada
Anemia severa
(BAL = lavado bronco-alveolar.)

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS DEL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

Aspiracin con aguja fina


Aspiracin transtorcica de lesiones pulmonares
con agujas delgadas (18-22), tiene una alta rentabilidad
diagnstica en lesiones focales pulmonaresl6. Altas
tasas de complicaciones, tales como neumotrax
(12-75%) y hemoptisis (3-17%) han sido reportadas.
Al parecer con agujas ms delgadas con un calibre
24-25, las complicaciones fueron inferiores al 10% 17.
La aspiracin con aguja es de utilidad limitada en el
infiltrado pulmonar difuso 14. La aspiracin con aguja
fina transtorcica puede ser de mayor utilidad en receptores de mdula sea con lesiones bilaterales diseminadas sugestivas de infeccin fngica. Estos pacientes no
son candidatos a una reseccin quirrgica curativa y s
pueden beneficiarse de una aspiracin con aguja para
establecer el diagnstico y la terapia adecuada.

Toracotoma
a) Biopsia pulmonar a cielo abierto.
b) Biopsia pulmonar por laparoscopia. (Figura 17.3).

181

La biopsia pulmonar no es el mtodo de eleccin


para el diagnstico de infiltrados pulmonares difusos 18, en centros donde se posee un acceso rpido a
las tcnicas diagnsticas virales. (Tabla 17.6). Sin
embargo, casos individuales pueden beneficiarse de
una biopsia pulmonar a cielo abierto o por laparoscopia si otros agentes infecciosos son considerados, si la
broncoscopia inicial no es diagnstica y si la terapia
emprica es juzgada de riesgo. (Tabla 17.7). Se debe
ser cauto en descartar una enfermedad fngica diseminada en base a una biopsia negativa 19. Una terapia
antifngica emprica, puede estar justificada en
pacientes neutropnicos con fiebre e infiltrados pulmonares.
TABLA 17.6. VENTAJAS Y DESVENTAJAS
DE LA BIOPSIA PULMONAR A CIELO ABIERTO,
COMPARADA CON OTROS PROCEDIMIENTOS
DIAGNSTICOS INVASIVOS
Ventajas
Alta sensibilidad para el diagnstico.
Eleccin del tejido a biopsiar.
Nmero y tamao de las biopsias a criterio del operador.
Biopsia de un pulmn insuflado.
Inspeccin y biopsia de adenopatas y otras estructuras del hilio y mediastino.
Control directo de las complicaciones intraoperatorias (hemorragia y neumotrax).
Desventajas
Morbilidad y mortalidad debidas al procedimiento.
Se requiere anestesia general.
Tubo torcico necesario de forma rutinaria.
Se precisa un equipo experto y coordinado.

TABLA 17.7. FACTORES QUE PREDICEN


UN RENDIMIENTO DIAGNSTICO ALTO
DE LA BIOPSIA PULMONAR, POR
TORACOTOMA O POR LAPAROSCOPIA
Nodulos, masas o cavitacin en la radiografa de
trax.
Adenopatas.
Receptor de trasplante.
Presentacin clnica no aguda.
Figura 17.3.Protocolo para procesar la biopsia pulmonar.

182

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Tcnicas microbiolgicas
El BAL con cultivo cuantitativo superior a 105 colonias/ml de lquido de lavado en ausencia de contaminacin orofarngea es patognomnico de neumona bacteriana 15. El rendimiento del BAL en el diagnostico de
infecciones a Legionella y Mycobacterias es desconocido, al igual que la sensibilidad y especificidad del
BAL para detectar hifas en el lquido de lavado del
paciente inmunodeprimido con neumona. Se requiere
demostracin de invasin tisular para la confirmacin
de neumona fngica.
Un avance ha sido el desarrollo de tcnicas de inmunofluorescencia con anticuerpos monoclonales especficos para antgenos de CMV 13. Se ha aumentado la
sensibilidad en ms de un 50% en comparacin al cultivo de virus convencional.
Otro avance importante ha sido el cultivo centrifugado de la muestra del BAL. El centrifugado aplicado
a las muestras del BAL tiene una sensibilidad del 96%
y una especificidad del 100% cuando se compara con
el cultivo viral convencional de tejido obtenido por
biopsia pulmonar a cielo abierto l3.
Estudios de inmunofluorescencia y cultivo deben
realizarse para el diagnstico de virus respiratorios:
parainfluenza 1 y 3, influenza A y B, VRS y adenovirus. El examen a inmunofluorescencia puede ser positivo mientras que el cultivo es negativo.

TRATAMIENTO
Cuando un paciente inmunodeprimido se presenta
con infiltrados bilaterales difusos, casi todo el proceso
diagnstico est enfocado a causas pulmonares infecciosas. Es importante averiguar, sin embargo, si todo
es primario o hay un componente secundario de fallo
cardaco congestivo en la etiologa de los infiltrados
pulmonares. La historia clnica del paciente es importante para la valoracin clnica inicial. Comprender
averiguar si hay una enfermedad cardiaca primaria, o
una lesin valvular. Si el paciente ha estado expuesto a
agentes cardiotxicos20, como parte de una quimioterapia antineoplsica, tales como la adriamicina o ciclofosfamida. Tambin habr que investigar si ha recibido
radioterapia en trax. Si el fallo cardiaco puede producir sntomas clnicos e infiltrados pulmonares difusos,
el procedimiento diagnstico inicial debe incluir la
colocacin de un catter en la arteria pulmonar, para
evaluar el estado hemodinmico del paciente21 (Tabla 17.8). El conocimiento del ndice cardiaco y las
presiones de llenado ventricular ayudarn al clnico a
distinguir la disfuncin ventricular izquierda, de otras
causas ms probables de infiltrados pulmonares difu-

TABLA 17.8. INDICACIONES PARA


CATETERIZACIN DE LA ARTERIA PULMONAR
EN EL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO
Valoracin de disfuncin cardiaca conocida o sospechada
Fallo cardiaco congestivo
Shunts intracardiacos
Taponamiento pericrdico
Cardiomiopata restrictiva
Pericarditis constrictiva
Valoracin de una hipotensin arterial
Cardiognica
Sptica
Hipovolmica
Valoracin del fallo respiratorio
Edema pulmonar cardiognico vs no cardiognico
Resistencias vasculares pulmonares elevadas vs normales
Manejo de fluidos, diurticos, vasopresores, vasodilatadores y PEEP
Fallo cardiaco congestivo
Shock
Fallo respiratorio
Fallo renal agudo

sos. As, un ndice cardaco inferior a 2.5 1/min/m2


y una presin capilar pulmonar igual o superior a
18 mmHg son compatibles con disfuncin ventricular
izquierda y fallo cardiaco congestivo. La colocacin de
un catter en la arteria pulmonar puede verse como una
intervencin agresiva. Sin embargo, la radiologa de
trax y los datos clnicos son poco seguros en la valoracin del volumen intravascular. Los hallazgos radiolgicos torcicos como gua teraputica puede ser
peligroso. Una vez que el fallo cardiaco congestivo primario o secundario ha sido descartado, procedimientos
diagnsticos agresivos deben realizarse para establecer
la causa de la neumonitis difusa22.

Terapia antibitica
Los regmenes teraputicos se basan, ya sea en el
diagnstico conocido, o en un fundamento emprico, en
el que la terapia es de amplio espectro y dirigida frente
a los patgenos ms probables23. La decisin de tratamiento emprico, o de perseguir agresivamente el
diagnstico de un microorganismo especfico no es fcil

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS DEL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

de tomar y debe individualizarse en cada paciente. El


juicio clnico requerido para tomar tal decisin est
basado en una variedad de factores, incluyendo la enfermedad subyacente del paciente, el defecto inmunolgico asociado, el estado clnico general del paciente, la
morbilidad del procedimiento diagnstico, la disponibilidad de opciones teraputicas al igual que sus toxicidades, y de la cuanta de los servicios que dan soporte
diagnstico en el centro hospitalario en particular.
Las recomendaciones generales para el tratamiento
de las infecciones pulmonares ms comunes vienen
dadas en la Tabla 17.9.

Si un paciente est en una situacin comprometida,


con una hipoxemia severa, fallo ventilatorio y se cree
que no tolerara ningn procedimiento diagnstico,
incluso tan benigno como un BAL, una terapia emprica debe iniciarse.
Los regmenes antimicrobianos empricos, se basan
en el conocimiento del tipo de microorganismos que
caracterizan las neumonas en ciertas subclases de inmunodeficiencia23. Estos regmenes empricos vienen
representados en la Tabla 17.10. A pesar de estos regmenes teraputicos empricos, el esfuerzo debe dirigirse en lo posible a establecer un diagnstico definitivo.

TABLA 17.9. TERAPIA ANTIMICROBIANA PARA INFECCIONES PULMONARES


DE PACIENTES INMUNODEPRIMIDOS
Agente infeccioso

Primaria

Alternativa

Bacterias
Streptococcus pneumoniae
Staphylococcus aureus
Hemophilus influenzae
Bacilos entricos gram ()
Pseudomonas aeruginosa
Legionella
M. tuberculosis
Nocardia
Rhodococcus

Cefalosporina 3.a generacin


Oxacilina
Cefalosporina 2.a generacin
Cefalosporina 3.a generacin
+ aminoglicsido
Anti-Ps-PCN
Eritromicina + rifampicina
Isoniacida + rifampicina
Sulfonamida
Eritromicina

Imipenem, vancomicina
Vancomicina
Cefalosporina 3.a generacin
Aminoglicsido por aztreonam
cefalosporina por anti-PS-PCN
Anti-PS-PCN por cefalosporina anti-Ps
Ciprofloxacino
Isoniacida + etambutol + pirazinamida
TMP-SMX o imipenem o minociclina
Vancomicina, ciprofloxacina

Virus
Cytomegalovirus
Herpes simplex
Adenovirus
Influenza A
VRS

Ganciclovir + IgCMV
Aciclovir
Ninguno efectivo
Amantidine (1. 48 horas)
Ribavirina

Hongos
Aspergillus
Cryptococcus neoformans
Histoplasma capsulatum
Coccidioides immitis
Candida spp

Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B + flucytosina
Anfotericina B
Anfotericina B
Anfotericina B

Fluconazol

Parsitos
Strongiloides stercoralis
Toxoplasma gondii
Pneumocystis carinii

183

Tiabendazol
Sulfadiacina + pirimethamina
TMP-SMX

(Anti-Ps-PCN = Penicilina anti-pseudomona; TMP-SMX = Trimetropin-sulfametoxazol.)

Pentamidina iv + pentamidina nebulizada

184

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

TABLA 17.10. REGMENES ANTIMICROBIANOS


EMPRICOS PARA NEUMONAS EN
PACIENTES CON DIFERENTES TIPOS
DE INMUNODEFICIENCIA
Tipo de
inmunodeficiencia

Rgimen
antimicrobiano
emprico inicial

Deficiencia en la
inmunidad celular
(enfermedad de
Hodgkin, terapia
con corticoides).

TMP-SMX y eritromicina; cefalosporina + aminoglicsido.

Deficiencia
en
neutrfilos (neutropenia, enfermedad granulomatosa crnica).

Sndrome de
inmunodeficiencia
adquirida.

Patgenos tratados
Pneumocystis
carinii, Nocardia,
Legionella, Mycoplasma, bacterias
aerobias gram+
(no Staphylococcus) y gram-.

Cefalosporina
3.a generacin +
aminoglicsido
+ vancomicina
+ eritromicina;
tambin se puede considerar
TMP-SMX +
anfotericina B.

Bacterias gram-,
bacterias gram+,
Legionella, Mycoplasma,
Pneumocystis carinii y
hongos (Candida,
Aspergillus).

TMP-SMX o
pentamidina y
eritromicina;
puede tambin
considerarse
cefalosporina 3.a
generacin.

Pneumocystis
carinii, Legionella, bacterias piogenas (Hemophilus, Streptococcus
penumoniae).

TMP-SMX = Trimetroprim-sulfametoxazol.

Otras teraputicas
Despus de iniciar el tratamiento antibitico en el
paciente en fallo respiratorio, el objetivo primero y
principal es el mantenimiento de una adecuada oxigenacin arterial. El tratamiento de la hipoxemia es esencial para el mantenimiento de las funciones de los
rganos vitales, tales como el rin, corazn y SNC.
Unos gases arteriales deben realizarse en orden a definir el grado de hipoxemia y valorar la respuesta a la
terapia. Estos pacientes deben ser monitorizados
(Tabla 17.11).
Los sistemas de aporte de oxgeno pueden llevarse a
cabo por:
a) A travs de cnulas nasales, mascarilla con
presin positiva continua en la va area.
(CPAP).
b) Ventilacin mecnica. Se realiza cuando el fallo
respiratorio progresa y la hipoxemia no responde al suplemento de oxgeno o bien existe una
hipercapnia severa. (Tabla 17.12).

TABLA 17.11. MONITORIZACIN DEL PACIENTE


EN FALLO RESPIRATORIO

1. Lnea arterial: tensin arterial continua, gases arteriales.


2. Lnea venosa central.
3. Catter arteria pulmonar: para medicin SvO2 mezclada.
4. Medicin O2 en la boca del paciente.
5. Pulsioximetra.
6. Monitorizacin ECG.
7. Diuresis horaria.
8. Frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria y nivel
de conciencia.
TABLA 17.12. INDICACIONES PARA INICIAR
VENTILACIN CON PRESIN POSITIVA

Absoluta

Relativa

Inadecuada ventilacin alveolar


Apnea.
* PaCO2 > 50-55 torr (en ausencia de
hipercapnia crnica).
* Capacidad vital < 14 mL/kg.
* Espacio muerto/volumen tidal > 0.6.
Fallo de oxigenacin arterial
* Cianosis con FiO2 > 0.6.
* PaO2 < 70 torr con FiO2 > 0.6.
* AaDO2 > 300 torr con FiO2 = 1.
* QS/QT> 15-20%.
Disminucin del coste metablico de la
respiracin.
Insuficiencia circulatoria.

El reconocimiento de la amenaza de fallo respiratorio es esencial, para iniciar la terapia de soporte ventilatorio, antes de que ocurra un paro cardiorespiratorio.
Nosotros, en casos de enfermedad subyacente terminal, creemos que es mejor tratar de forma agresiva el
proceso, por si la causa de la descompensacin fuera
reversible. Si las maniobras agresivas no tienen xito,
la terapia de soporte es retirada.
Dado que la insuficiencia respiratoria hipoxmica
atribuible a desequilibrio ventilacin/perfusin es la
forma ms prevalente de insuficiencia respiratoria aguda, se ha venido empleando hasta ahora una estrategia
ventilatoria, dentro de los modos ventilatorios convencionales, destinada a mejorar la ventilacin hasta las
unidades pulmonares de cociente ventilacin/perfusin
bajo. Sera la llamada estrategia ventilatoria tradicional. Esto suele conllevar el uso de grandes volmenes
respiratorios (10-20 cc/kg), y bajas frecuencias respiratorias. Se ha visto que con esta tcnica ventilatoria se

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS DEL PACIENTE INMUNODEPRIMIDO

producen alteraciones en la permeabilidad capilar,


resultando edema pulmonar y dao alveolar difuso.
Esto es debido a la sobredistensin alveolar repetitiva
en regiones con compliance pulmonar normal. Es el
llamado volutrauma. Por ello, en el momento presente,
se prefiere la llamada estrategia ventilatoria con hipercapnia permisiva24. (Tabla 17.13).
TABLA 17.13. 9BJETIVO TERAPUTICO DE
LA VENTILACIN MECNICA EN PACIENTES
CON INSULTO PULMONAR AGUDO
Estrategia tradicional
Normocapnia

Estrategia permisiva
Hipercapnia

* Mantener gases normales en sangre arterial.


* Usar PEEP mnima para conseguir una oxigenacin adecuada (SaO2
> 90% con FiO2 < 0.6).
* Volumen
corriente
(10-15 ml/kg) usando
relacin I/E convencional (I < E).

* Volumen corriente de
4-7 ml/kg para conseguir una presin inspiratoria mxima de
35 cm de agua.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas.
* Mantener adecuada oxigenacin regulando la
presin media de la va
area con FiO2 < 60%.
* Permitir el desarrollo
de hipercapnia dentro
de lmites aceptables.
* PEEP entre 5-15 cm
agua.
* Flujos
inspiratorios
altos.

Neonatal
* Presin limitada.
* Ciclado por tiempo.
Peditrico
* Flujo controlado.
* Ciclado por volumen.
* Frecuencias respiratorias fisiolgicas

Es ms, cuando exista una situacin de hipoxemia refractaria y se alcancen SaO2 inferiores a 90%
con presiones inspiratorias mximas superiores a
40 cmH2O y PEEP igual o superior a 15 cmH20, se utilizar la llamada ventilacin con cociente invertido.
Aqu el tiempo inspiratorio supera al espiratorio. El
aumento del tiempo inspiratorio favorece el reclutamiento y la estabilizacin de unidades pulmonares atelectasiadas, mientras que la fase espiratoria ms corta
evita que la presin de los alvolos disminuya por debajo de su volumen de cierre.
Otra aproximacin a la ventilacin en pacientes con
lesin pulmonar aguda, sera la ventilacin con modos
no convencionales. Entre estos tendramos, la ventilacin jet de alta frecuencia (HFJV), y la ventilacin
oscilatoria de alta frecuencia (HFOV). Todos estos
modos ventilatorios utilizan volmenes corrientes bajos
(1-3 cc/kg) y frecuencias muy altas (900-3.000/minuto).

185

El objetivo sera reducir el volutrauma24 y las presiones medias de la va area que ocasionan compromiso
hemodinmico, por lo que seran de utilidad en procesos que cursen con hipertensin pulmonar y disfuncin
pulmonar derecha.
En el momento actual hay que recordar que la ventilacin jet de alta frecuencia no est aprobada para
nios de ms de 5 kg de peso24.

Terapias coadyuvantes
La terapia con corticoides debe ser considerada. En
la actualidad se ha visto que los corticoides no estn
indicados en el tratamiento de los infiltrados pulmonares debidos a sepsis o a ARDS. Sin embargo, los corticoides representan una opcin teraputica en enfermedades pulmonares inflamatorias, incluyendo la
secundaria a neumonitis por radiacin. Como consecuencia la terapia con corticoides es iniciada cuando el
procedimiento diagnstico descarta una infeccin
secundaria y cuando la lesin histopatolgica primaria
es la inflamacin25. El frmaco de eleccin es la metilprednisolona a 1-3 mg/kg/da. Una respuesta teraputica favorable, es manifestada por una reduccin de los
sntomas, aclaramiento radiolgico de los infiltrados y
mejora de la oxigenacin arterial.
Otras terapias coadyuvantes a la ventiloterapia convencional seran la inhalacin de xido ntrico y la ventilacin lquida. Ambas estn sometidas a una investigacin activa. El uso de ECMO en aquellos casos en
que falla la terapia convencional se ha incrementado en
los ltimos aos. Aunque hay poca experiencia en lactantes y nios con esta modalidad invasiva de tratamiento, la experiencia previa en adultos con insuficiencia respiratoria aguda indica que la ECMO es poco
prometedora como tratamiento en la mayora de casos
de insuficiencia respiratoria aguda peditrica.

BIBLIOGRAFA
1. Shelhamer J, Pizzo PA, Parrillo JE, Masur H: Respiratory disease in the immunosuppressed host. New York, JB Lippincott
Co, 1991.
2. Rubin RH, Wolfson JS, Cosimi AB, et al: Infection in the renal
trasplant patient. Ara. /. Med., 1981; 70:405.
3. Eickoff TC: Infectious complications in renal transplant recipients. Transplant Proc, 1973; 5:1233.
4. Ramsey PG, Rubin RH, Tolkoff-Rubin NE, et al: The renal
transplant patient with fever and pulmonary infiltrates: Etiology, clinical manifestations, and management. Medicine, 1980;
59:206.
5. Kusne S, Dummer JS, Singh N, et al: Infections after liver
transplantation: An analysis of 101 consecutive cases. Medicine, 1988; 67:132.

186

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

6. Fanta CH, Pennington JE: Pneumonia in the immunocom15.


promised host. En: Pennington JE (ed.): Respiratory infections: Diagnosis and management. New York, Raven Press,
16.
1985:171.
7. Pagani JJ, Kangarloo H: Chest radiography in pediatric allogenic bone marrow transplantation. Cancer, 1980; 46:1741.
17.
8. Crawford SW, Hackman RC, Clark JG: Biopsy diagnosis and
clinical outcome of focal pulmonary lesions after marrow transplantation. Transplantation, 1989; 48:266.
18.
9. Kugler JW, Armitage JO, Helms CM, et al: Nosocomial
Legionnaire's disease: Ocurrence in recipients of bone marrow
transplants. Am. J. Med., 1983; 74:281.
19.
10. Kuhlman JE, Fishman EK, Burch PA, Karp JE, Zerhouni EA,
Siegelman SS: Invasive pulmonary aspergillosis in acute leukemia: The contribution of CT to early diagnosis and aggresive
20.
management. Chest, 1987; 92:5.
11. Williams D, Yongbluth M, Adams G, Glassroth J: The role of
fiberoptic bronchoscopy in the evaluation of immunocompromised hosts with diffuse pulmonary infiltrates. Am. Rev. Respir. 21.
Dis., 1985; 131:880.
12. Martin WJ, SmithTF, Brutinel WM, Cockerill FR, Douglas
WW: Role of bronchoalveolar lavage in the assessment of
22.
opportunistic pulmonary infections. Utility and complications.
Mayo Clin. Proc, 1987; 62:549.
23.
13. Crawford SW, Bowden RA, Hackman RC, Gleaves CA,
Meyers JD, Clark JG: Rapid detection of cytomegalovirus pul24.
monary infection by bronchoalveolar lavage and centrifugation
culture. Am. Intern. Med., 1988; 108:180.
25.
14. Springmeyer SC, Hackman RC, Hoe R, et al: Use of bronchoalveolar lavage to diagnose acute diffuse pneumonia in the
immunocompromised host. J. Infect. Dis., 1986; 154:604.

Kahn FW, Jones JM: Diagnosing bacterial respiratory infection


by bronchoalveolar lavage.J. Infect. Dis., 1987; 155:862.
BerquistTH, Bailey PB, Crtese DA, Miller WE: Transthoracic
needle biopsy: Accuracy and complications in relation to location and type of lesion. Mayo Clin. Proc, 1980; 55:475.
Zavala DC, Schoell JE: Ultrathin needle aspiration of the lung
in infectious and malignant disease. Am. Rev. Respir. Dis.,
1981; 123:125.
Prober CG, Whyte H, Smith CR: Open lung biopsy in immunocompromised children with pulmonary infiltrates. Am. J. Dis.
Child., 1984; 138:60.
Walker WA, Cole FH, Khandekar A, Mahfood SS, Watson DC:
Does open lung biopsy affect treatment in patients with diffuse
pulmonary infiltrates. / Thorac. Cardiovas. Surg., 1989; 97:534.
Schwartz RG, McKenzie WB, Alexander J, et al.: Congestive
heart failure and left ventricular disfunction complicating doxorubicin therapy: Seven-years experience using serial radionuclide angiography. Am. J. Med., 1987; 82:1109.
Connors AF, Me Caffree ER, Gray DA: Evaluation of right
hearth catheterization in the critically ill patient without acute
myocardial infarction. N. Engl. J. Med., 1983; 308:263.
Moser KM: Diagnosis of acute, diffuse pulmonary infiltrates.
JAMA, 1984; 252:2044.
Masur H, Shelhamer J, Parrillo JE: The management of pneumonias in immunocompromised patients. JAMA, 1985; 253:1769.
Martin LD: New approaches to ventilation in infants and children. Current opinion in Pediatrics, 1995; 7:250-61.
MacFadden DK, Hyland RH, Inouye T, Edelson JD, Rodrguez
CH, Rebuck AS: Corticosteroid as adjunctive therapy in treatment of Pneumocystis carinii in patients with acquired immunodeficieney syndrome. Lancet, 1987; 1:1477.

18
Tratamiento postoperatorio
inmediato del nio trasplantado
F. ALVARADO, F. RUZA

INTRODUCCIN
La donacin y Trasplante de rganos (TO) en nios
es hoy una actividad asistencial cuya atencin comienza a ser frecuente en el campo peditrico 1-16 . El trabajo del mdico intensivista peditrico, empieza en el
momento en que dedica su esfuerzo a mantener al
paciente donante en ptimas condiciones para ser un
posible candidato a la donacin y en tratar al paciente
grave con fallo irreversible de uno o ms rganos, susceptible de recibir un trasplante, situacin que no se
hubiese dado, de no existir la esperanza de una expectativa futura de vida con el trasplante. Constituye una
teraputica agresiva, cuyo mximo riesgo ocurre fun-

damentalmente en dos momentos, uno inmediato,


durante el propio acto quirrgico y postoperatorio precoz en la Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos
(UCIP), y otro ms tardo, fundamentalmente en relacin con el rechazo y la infeccin 7, 10, 17-19.
El Trasplante de rganos (TO) en nios, ha supuesto
uno de los grandes avances mdico-quirrgicos de finales de este siglo, estando en relacin directa su auge, no
slo con el progreso de las tcnicas quirrgicas, anestsicas y de imagen, sino principalmente con el avance del
tratamiento inmunosupresor y manejo del rechazo.
En la Tabla 18.1, se expone la casustica hasta el ao
1995 de Tx heptico (TxH), renal (TxR) y cardiaco
(TxC) en nuestro Hospital Infantil La Paz. Madrid.

TABLA 18.1. CASUSTICA DE TX HEPTICO, RENAL Y CARDIACO. (HOSPITAL INFANTIL LA PAZ)


Aos
1985
1986
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994
1995 (diciembre)
Total

Tx Heptico

Tx Renal

Tx Cardiaco

6
10
11
13
16
19
22
29
24
35

5
9
9
11
9
11
10
12
14
10
16

1
3

185

116

188

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

ASISTENCIA GENERAL
AL NIO TRASPLANTADO
El paciente que ingresa para control postoperatorio
de TO debe de ubicarse en una sala de aislamiento, en
prevencin de su alto riesgo de infeccin. Se evitar el
paso no justificado de personal dentro de las habitaciones de aislamiento, as como las actuaciones directas
sobre el mismo por el menor nmero de personal sanitario posible.

MONITORIZACIN POSTOPERATORIA
DEL NIO TRASPLANTADO
El manejo del TO en la UCIP, abarca una monitorizacin clnica general, analtica y bacteriolgica20, 21.

Monitorizacin clnica
Incluye el control peridico de una serie de signos y
sntomas clnicos en relacin con la normalidad o no de
funcionamiento de los diferentes rganos y sistemas:
Hemodinmico, respiratorio, metablico, hematolgico, renal, digestivo y neurolgico.
Se monitorizar de forma continua la frecuencia cardiaca-respiratoria y trazado ECG, con objeto de valorar arritmias, pausas de apnea y situaciones de bradi o
polipnea. En el nio con TxH y TxC se monitorizar la
saturacin continua de O2 por pulsioximetra.
Para controlar adecuadamente el estado hemodinmico, se realizar la monitorizacin de la Presin
Venosa Central (PVC), Presin Arterial (PA) y Temperatura Diferencial ( T) cada hora las primeras 24-48
horas, y posteriormente cada 2-4 horas segn su evolucin. En los pacientes receptores de TxC mayores de 6
meses, se realizar monitorizacin hemodinmica con
catter de Swan Ganz, que se mantendr las primeras
horas-das del postoperatorio segn evolucin hemodinmica.
El control del peso se debe efectuar cada 24 horas,
con un control horario de entradas y salidas de lquidos
cada 4-6 horas, las primeras 48-72 horas segn evolucin del paciente. La utilizacin de un pesacamas
electrnico nos permitir una mayor exactitud en los
controles.
La medicin de la diuresis horaria, nos informar
de la funcin del injerto (TxR), estado hemodinmico
y efectos secundarios de drogas con accin nefrotxica. En el TxR con diuresis conservada, sta suele ser
importante en las primeras horas, pudiendo alcanzar
hasta 10-15 ml/kg/hora.
Una Rx de trax al ingreso, nos permitir conocer la

posicin de los catteres, as como el estado del pulmn


y corazn (atelectasia, derrame pleural, cardiomegalia y
derrame pericrdico en el TxC). El paciente con TxH
y TxC ingresa siempre con soporte ventilatorio, retirndose este lo antes posible (normalmente dentro de las
24-48 horas), siempre que la funcin pulmonar-hemodinmica lo permitan. El seguimiento por imagen (eco
Doppler, tomografa axial computarizada, angiografa,
etc.), nos permitir diagnosticar complicaciones vasculares, biliares, viabilidad del injerto y rechazo22, 23.

Monitorizacin analtica
Incluye una serie de controles bioqumicos cada 6-8
horas las primeras 24 horas, y posteriormente cada 1224 horas segn la evolucin del injerto. (Tabla 18.2).

Monitorizacin bacteriolgica
Debe de realizarse diariamente los primeros das del
postoperatorio y posteriormente cada 3-4 das segn
evolucin clnica (Tabla 18.2).

TRASPLANTE HEPTICO. TRATAMIENTO


POSTOPERATORIO INMEDIATO
Una vez comprobada la permeabilidad y correcta
posicin de las vas, de los drenajes abdominales, as
como del tubo endotraqueal, se seguirn una serie de
controles fisiopatolgicos para su seguimiento24, 25.

Hemodinmico
Hipervolemia: El nio con TxH, normalmente suele
llegar en una situacin de sobreexpansin e hipervolemia, en relacin a los importantes aportes de sangre y
coloides intraoperatorios, problemtica que va disminuyendo en los primeros das del trasplante. No hay un
valor concreto de PVC o de PCP que nos garantice un
adecuado volumen intravascular. En lneas generales, se
deben mantener las presiones de llenado cardiaco ms
bajas posibles, compatibles con una perfusin adecuada.
La utilizacin de inotrpicos es poco frecuente,
pudindose emplear la dopamina a dosis dopaminrgica durante los primeros das para mantener el flujo
renal y heptico.
Hipertensin arterial: La hipertensin arterial (HTA),
es una de las complicaciones ms frecuentes. Es ms
severa durante la primera semana del postoperatorio,
entre el 4.-5. das, aunque puede persistir durante
meses. En ocasiones, se manifiesta en forma de crisis

189

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL NIO TRASPLANTADO

TABLA 18.2. MONITORIZACIN ANALTICA Y BACTERIOLGICA DEL TX HEPTICO RENAL


Y CARDIACO
Tx Heptico

Tx Renal

X
Sistemtico de sangre
X
Funcin renal
X
Funcin heptica
X
Metablico:
Calcemia y fosforemia
Magnesemia
X
Coagulacin
X
Equilibrio cido-base
Niveles de ciclosporina, FK506 y antibiticos segn evolucin

Cultivo secreciones
Lquido drenajes
Aspirado bronquial
Urocultivo
Frotis herida
Hemocultivos
Puerta entrada catter
Serologa vrica

Tx Cardiaco
X

X*

X*

X*

X*

Los controles bioqumicos se realizaran cada 6-12 horas, las primeras 24 horas y posteriormente, cada 12-24 horas segn evolucin. Los controles bacteriolgicos se realizarn cada 24 horas, los primeros das y posteriormente, cada 48-72 horas segn clnica de infeccin.
* Se realizar nicamente al ingreso y posteriormente segn evolucin.

hipertensivas. Su etiologa no est clara y parece ser


multifactorial: corticoides, disfuncin renal, ciclosporina, sobreexpansin de volemia con balances muy positivos de sodio, etc. Su control se realizar con hidralacina, captopril o propranolol, quedando reservado
para las crisis severas, el labetalol, nitroprusiato o nifedipina sublingual.

Respiratorio
Se mantendr la asistencia respiratoria durante el
menor tiempo posible, 24-48 horas, con la aplicacin
de volmenes tidal altos y PEEP entre 3-5 cm de agua
para prevencin de atelectasias. Se establecer la FiO2
precisa para mantener una PaO2 sobre 100 mmHg y
evitar situaciones de hipoxemia con grave riesgo para
la funcin del injerto.
Derrames pleurales: Aparecen en la mayora de los
enfermos. El lquido pleural tiene las caractersticas de
un trasudado. Parecen estar en relacin con el clampaje de la cava inferior durante el acto quirrgico, interrupcin linftica con la hepatectoma e hipervolemia.
Generalmente se produce su resolucin espontnea en
un plazo de 5-10 das, mediante un balance negativo de
lquidos. En ocasiones, es necesario realizar una toracocentesis si existe compromiso respiratorio. En casos
excepcionales se precisar colocar un drenaje pleural.

Atelectasias: Aparecen de forma especial en el lado


derecho, en relacin a la distensin abdominal y mayor
manipulacin del cuadrante superior derecho. Su tratamiento se realizar con fisioterapia respiratoria, lavados bronquiales selectivos, volmenes tidal adecuados
y PEEP. En ocasiones es necesaria la prctica de una
fibrobroncoscopia. La fisioterapia y movilizacin precoz disminuirn su aparicin.
Paresia diafragmtica derecha: Est en relacin
con la manipulacin quirrgica de la zona. Su tratamiento es conservador, aunque en ocasiones puede estar
indicada la realizacin de una plicatura diafragmtica.
Sndrome de distrs respiratorio tipo adulto: En
nuestra experiencia es una complicacin poco frecuente en este grupo de pacientes a pesar de la gran cantidad
de factores de riesgo: transfusiones masivas, agresividad quirrgica, infeccin.

Renal
Fallo renal postoperatorio: Un alto porcentaje de
pacientes desarrollan algn grado de disfuncin renal
postoperatoria. Los factores responsables son en
mayor o menor grado estrictamente quirrgicos: tiempos de clampaje, hipotensin, mala funcin del injerto,
sangrado o prdidas importantes de lquidos. Factores
responsables en el postoperatorio son; el aumento de la

190

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

presin intraabdominal, nefrotoxicidad en relacin a


determinadas medicaciones (ciclosporina, FK506,
antibiticos, antivricos). La mayora de los pacientes
que desarrollan un cuadro de insuficiencia renal oligrica, responden al empleo de medidas conservadoras;
controles adecuados de inmunosupresores, antibiticos 26, 27; y apoyo de una perfusin de furosemida a
dosis elevada (0.5 mg/minuto) para conseguir una diuresis adecuada. La no obtencin de diuresis suficiente,
as como la alteracin de la depuracin renal en
aumento, junto a un estado de hipermetabolismo, aconsejan el empleo de tcnicas de depuracin extrarrenal
del tipo de la hemodiafiltracin arteriovenosa o venovenosa continua.

Metablico
Las alteraciones electrolticas intraoperatorias son
muy frecuentes y en ocasiones severas, en relacin a
estrs, transfusiones masivas, administracin de grandes cantidades de sueros y lquidos de reperfusin.
Menos severas son las alteraciones postoperatorias.
Alcalosis metablica: Aparece en las primeras
horas post TxH acompaada de hipocloremia. Est en
relacin con la administracin masiva de sangre citratada, diurticos salurticos, aportes de bicarbonato y
captacin de potasio por el injerto funcionante.
Hipernatremia: Sus valores medios suelen estar
elevados en los dos primeros das del TxH, en relacin
a transfusiones de plasma, ventilacin mecnica y sueros. Su valor se suele normalizar paulatinamente en los
primeros das post Tx.
Hipocalcemia: Si bien puede ser una complicacin
severa en el periodo intraoperatorio, no suele ocasionar
problemas importantes en el postoperatorio.
Hiperglicemia: Suele producirse una elevacin
importante en el momento de la reperfusin del hgado
trasplantado, que se mantiene durante el resto de la
intervencin quirrgica y durante las primeras 24-48
horas del postoperatorio. En la mayora de los casos, no
va a ser preciso ningn tratamiento, excepto la reduccin de los aportes de glucosa. Si la glucemia es muy
elevada (> 300 mg/dl), puede ser necesaria la utilizacin
de una perfusin de insulina a dosis de 0.05-0.1 U/kg/h.
La hipoglucemia es rara y sugiere la existencia de un
fallo primario del injerto.

Neurolgico
El estado neurolgico de los pacientes antes del
TxH puede variar desde la normalidad a un coma profundo. La funcin neurolgica despus del trasplante

suele ser normal desde el primer da del postoperatorio,


excepto en los enfermos con encefalopata grado IV
previa, en los que la recuperacin va a ser mucho ms
lenta.
Convulsiones: En relacin con alteraciones metablicas, tratamiento con ciclosporina, crisis hipertensivas y hemorragia intracraneal. Estas hemorragias pueden ser precipitadas por una crisis hipertensiva en
pacientes con trastornos severos de la coagulacin y/o
heparinizacin. El tratamiento va dirigido a corregir la
causa etiolgica. El diazepam es la medicacin de
eleccin para tratar las crisis, manteniendo posteriormente un tratamiento base con fenobarbital o difenilhidantoina.
Cuadros psicticos: Son raros, pero pueden estar
producidos por ciclosporina, hipomagnesemia y tratamiento con corticoides.
Coma neurolgico: Secundario a encefalopata heptica por fracaso del injerto o a hemorragia cerebral.

Abdominal
Hemorragia gastrointestinal: Es una complicacin frecuente, en relacin a estrs, corticoides, etc.,
que pueden producir desde gastritis erosivas a ulcus
de estrs. Debe de prevenirse mediante el empleo
de ranitidina (1,5 mg/kg/6 horas/IV). Si existe hemorragia, se deben asociar al tratamiento alcalinos derivados del aluminio a 0,25-0,5 cc/kg/dosis o protectores de la mucosa gstrica, como el sucralfato a
0,5-1 g/dosis c/6 horas.
En otras ocasiones, su origen est en relacin con
sangrado a nivel de la anastomosis intestinal o por varices esofgicas. En ocasiones, encontramos dolor abdominal en estos pacientes secundario a inflamacin pancretica en relacin a la manipulacin quirrgica.
Ascitis: Es una complicacin relativamente frecuente (25%), teniendo el lquido asctico las caractersticas
de un trasudado. Puede ser el origen de complicaciones
infecciosas, respiratorias, renales y de la pared abdominal 28.

Coagulacin
Las alteraciones de la coagulacin suelen estar en
relacin con la funcin del injerto. Su tratamiento
incluye la administracin de plasma y ocasionalmente
de los factores deficitarios. La reposicin del drenaje
abdominal se realizar con plasma mientras la protrombina sea inferior al 50-60%. Puede aparecer en
alguna ocasin coagulopata de consumo secundaria a
transfusiones masivas y/o infeccin.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL NIO TRASPLANTADO

Infeccin
Constituye uno de los problemas ms importantes
en el manejo post TxH, favorecido por el estrs quirrgico, desnutricin, inmunosupresin, manipulacin del
paciente y tratamiento intensivo. Pueden aparecer infecciones bacterianas, fngicas, virales y protozoarias.
Representa la causa ms importante de mortalidad post
TxH.
Infecciones bacterianas: Tienen su origen en la
manipulacin del paciente y/o translocacin de la flora endgena digestiva. En nuestro medio, los agentes
responsables ms frecuentes son bacterias aerobias
gram +, seguidas de gram -. Su prevencin se realizar
con el empleo de una rigurosa asepsia, profilaxis antibitica durante 48 horas con antibacterianos (vancomicina+aztreonam) y administracin de una pauta de descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos no
absorbibles (colimicina + tobramicina + nistatina/fluconazol)29.
Infecciones fngicas: Estn facilitadas por una
inmunosupresin intensa, mala poltica antibitica e
incremento de las medidas de tratamiento intensivo.
Los hongos ms frecuentemente aislados son la Candida y el Aspergillus30. Su prevencin se realizar mediante el lavado de manos, control de las causas favorecedoras y aislamiento de las habitaciones con filtros
HEPA (high efficiency particle air). El tratamiento de
eleccin es la anfotericina B liposomal.
Infecciones vricas: Suelen aparecer tardamente. El
agente responsable ms habitual es el CMV. Su profilaxis y tratamiento se realiza con ganciclovir. Pueden
encontarse tambin herpervirus y virus de Epstein Barr
(VEB). Los sndromes linfoproliferativos son infrecuentes, asocindose frecuentemente con VEB y tratamiento con FK en nios menores de 5 aos31- 32.
Otras infecciones: Han sido descritas infecciones a
nivel pulmonar por P. carinii, L. pneumophyla, etc.

Nutricin
Un adecuado soporte nutricional es fundamental en
estos pacientes, habitualmente desnutridos y con elevado riesgo de infeccin. El leo paraltico postoperatorio suele desaparecer despus de 3-4 das del trasplante. Si la funcin heptica es aceptable y no existen
otras contraindicaciones se puede comenzar la alimentacin oral. En los pacientes en los que exista peligro
de aspiracin e intolerancia digestiva, se comenzar
con nutricin enteral a dbito continuo.
Al segundo da se debe iniciar alimentacin prente ral. Si bien, no hay razones estrictas para utilizar una
frmula especfica de aminocidos (F080), es prefe-

191

rible su empleo durante los primeros das del postoperatorio. El aporte de protenas no debe exceder
1 gr/kg/da, al menos inicialmente33.
No se deben aportar grasas en el postoperatorio inmediato, pues aunque no existe una contraindicacin
formal para su uso, pueden ser potencialmente txicas
al tratarse de enfermos con un hgado en una situacin
de reajuste metablico. Por otra parte, los lpidos interfieren en la cuantificacin de los niveles de ciclosporina.

Complicaciones del injerto


Desproporcin tamao hgado donante-cavidad abdominal receptor: Es la primera complicacin en muchas ocasiones achacable al injerto. Situacin que va a
generar hipertensin intraabdominal con repercusin
hemodinmica, respiratoria y renal. El problema se
puede obviar realizando un TxH segmentario o el cierre de la capa muscular de la cavidad abdominal en
un segundo tiempo, pasados unos das, una vez que
aumente la compliance abdominal (5-7 das).
Dao de preservacin: Est en relacin con la
enfermedad base y mantenimiento del donante, hipotensin, preservacin en fro, isquemia caliente en el
receptor y administracin de frmacos.
Disfuncin primaria del injerto: Puede aparecer en
el momento mismo del implante, al objetivarse durante el acto quirrgico una falta de produccin de bilis.
Se cree pueda estar en relacin con la isquemia o dao
de preservacin, aunque se especula un probable mecanismo inmunolgico. En gran mayora de los casos,
esta situacin es irreversible, siendo necesario el retrasplante.
Rechazo hiperagudo: Suele aparecer hacia la primera semana del trasplante. El diagnstico se realiza
por la clnica, valoracin bioqumica y estudio histolgico. En la mayora de las ocasiones obliga al retrasplante del rgano.
Rechazo celular agudo: El rechazo es la causa de
disfuncin heptica ms frecuente despus del trasplante. Puede presentarse en cualquier momento de la
evolucin, con un pico de mxima incidencia entre la
primera y tercera semana post Tx. Su diagnstico es en
ocasiones difcil y se realiza por la clnica (fiebre,
decaimiento, anorexia, dolor abdominal e ictericia,
aumento de los signos de hipertensin portal), valoracin de la funcin heptica (elevacin de las transaminasas, hipoprotrombinemia, hiperbilirrubinemia,
alteracin de la excrecin biliar, leucocitosis y eosinofilia). El diagnstico de confirmacin es histolgico.
El tratamiento de prevencin del rechazo se realiza
con ciclosporina, aziatoprina y corticoides, estando

192

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

indicada la administracin de corticoides en bolos o


anticuerpos monoclonales ante la aparicin de ste.
Complicaciones vasculares: Incluyen la trombosis
de la arteria heptica, vena porta y vena cava. La trombosis arterial obliga en la mayora de las ocasiones al
retrasplante. El tratamiento precoz con cido ursodeoxiclico en los casos de trombosis de la arteria heptica, parece mejorar en algunos pacientes la funcin del
injerto34. Su incidencia es mayor en la edad peditrica
en relacin al pequeo calibre, lesin de la ntima arterial y en los Tx con interposicin de un injerto vascular
entre la arteria heptica del donante y aorta del receptor 35. Clnicamente se manifiesta por necrosis heptica, fstula biliar y episodios repetidos de bacteriemia.
Su diagnstico se realiza por arteriografa o eco-Doppler. Si la actuacin directa sobre la misma no resuelve
la obstruccin, es necesario el retrasplante. Su profilaxis incluye el mantenimiento de la Hb en cifras inferiores a 12 gr/%, no transfusin de plaquetas por encima
de 30.000 mm3 y perfusin de heparina a 40-50 U/kg/4
horas.
Recidiva de la enfermedad primaria: Se ha descrito
post TxH en enfermos portadores de procesos autoinmunes y tumores, no siendo per se una contraindicacin para la realizacin del Tx.

cipalmente diuresis), en forma de suero salino 0.45%,


alternando con suero salino fisiolgico, segn la natremia y balance de sodio en orina.
El K+ se mantendr entre 3.5-4.5 mEq/1 de acuerdo
a la kaliemia y balance urinario. Segn evolucin de la
PVC y prdidas de coloides/sangre por drenajes, estar
indicada la administracin de seroalbmina al 5% o
sangre, evitando hematocritos elevados (riesgo de
trombosis vascular). La existencia de un buen flujo urinario superior a 2-3 ml/kg/hora evitar la obstruccin
de la sonda urinaria y/o tutor, mxime si existe hematuria. En esta situacin, se mantendr una estrecha
vigilancia de la permeabilidad de la sonda vesical y
tutor, realizndose un lavado con rigurosa asepsia ante
la sospecha de obstruccin de los mismos. Para favorecer la perfusin renal y disminuir la incidencia de
NTA, se puede administrar una perfusin de dopamina
a dosis diurtica, 2-3 microgr/kg/minuto durante las
primeras 24-48 horas38.
La prevencin de la hipoglucemia en nios pequeos, mxime si estos estaban previamente en dilisis ambulatoria continua (CAPD), aconseja la administracin de glucosa hipertnica.
Los aportes de calcio y fsforo vendrn indicados
por los niveles de estos en sangre.

TRASPLANTE RENAL. TRATAMIENTO


POSTOPERATORIO INMEDIATO

b. Que el paciente presente oligoanuria


o anuria

Cuidados del paciente a su llegada a la UCIP

La primera medida es la valoracin urgente del


estado de hidratacin del paciente, haciendo un control
riguroso de los balances de entradas y salidas de lquidos en quirfano, as como la valoracin del balance
de lquidos previo al TxR, cuando el paciente ha sido
previamente hemodializado. La infusin de dopamina
a dosis dopaminrgicas puede prevenir la aparicin de
NTA. No es una situacin excepcional, el hallazgo de
una PVC de 0 en la primera-segunda horas postrasplante, secundaria a cierta situacin de hipovolemia
previa y/o a un aumento de la capacitancia vascular
aumentada por el rion trasplantado. Ante esta situacin, est indicada la administracin rpida (15-20
minutos) de un volumen de expansin con seroalbmina al 5% en suero salino a 20-40 ml/kg con vigilancia
de la PVC, hasta que sta alcance un valor igual o
superior a 5 cm de H2O y se obtenga una respuesta
diurtica. Si no se alcanza con este volumen, se deber
administrar una nueva expansin con seroalbmina al
5% o con suero salino segn valor de la natremia,
manteniendo una estrecha vigilancia de la funcin pulmonar.
Una vez repuesta la volemia, se puede administrar un bolo de furosemida de 1 a 2 mg/kg/dosis para

Dos situaciones se pueden presentar en el manejo


postoperatorio inmediato 2, 36, 37:

a. Que el paciente presente diuresis


conservada
Con la diuresis conservada no se plantean grandes
problemas postoperatorios. Se vigilar de forma especial los balances de lquidos y electrolitos, en base a
evitar cuadros de hipovolemia e insuficiencia prerrenal, en relacin a la presencia de diuresis osmtica
secundaria a la elevada concentracin de urea del
receptor y a la existencia de Necrosis Tubular Aguda
(NTA). Se deber mantener la PVC entre 5-8 era de
agua.
La diuresis se repondr volumen por volumen,
pudiendo plantearse el generar un balance negativo del
10-15% de la diuresis pasadas las primeras 36-48 horas
segn evolucin. Los aportes estarn constituidos por:
las necesidades bsales (goteo base), normalmente con
suero glucosalino o glucobicarbonatado, segn existencia o no de acidosis y las prdidas mantenidas (prin-

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL NIO TRASPLANTADO

favorecer la diuresis. Si no existe respuesta, se instaurar una perfusin de furosemida a 1 mg/minuto.


La no respuesta (> 1-2 ml/kg/hora) ser indicacin
para restringir los fluidos a las prdidas insensibles
(15-30 ml/kg/da) en forma de suero glucosado al 5% o
suero glucosalino 1/5-1/3 segn el valor de la natremia
e hipertensin. Esta situacin, obliga a una meticulosa
revaloracin del paciente para descartar la causa
etiolgica responsable:
Causas prerrenales: Las ms frecuentes son la hipovolemia y la trombosis de la arteria renal. Una vez
excluida la primera, se debe investigar una etiologa vascular, realizando un eco-Doppler y/o renograma isotpico. La ausencia de radioactividad a nivel del injerto, es
sugestivo de que el rion no es viable. Una escasa perfusin isotpica puede sugerir rechazo vascular, estando
indicada en esta situacin la realizacin de una arteriografa renal y/o biopsia renal, siendo en esta situacin el
tratamiento de tipo mdico (inmunosupresin).
Causas renales: Las ms frecuentes estn producidas por NTA, potenciada por los aminoglucsidos,
ciclosporina y otros, aunque hay que descartar tambin
un fallo en la preservacin del injerto y rechazo hiperagudo de aparicin tarda, cuyo tratamiento es siempre
por el riesgo de shock y CID, la trasplantectoma.
El diagnstico de un rechazo agudo y/o fallo de preservacin asociado puede realizarse por biopsia puncin aspirativa y estudio citolgico, tcnica ms difcil
de interpretar, pero menos agresiva.
Causas postrenales: Las ms frecuentes son la obstruccin por cogulos de la sonda vesical y la obstruccin ureteral, bien intraluminal o por compresin
externa39. La realizacin de una ecografia abdominal
permitir valorar la morfologa de la pelvis y clices
renales y localizar la naturaleza de la compresin, y
dirigir una puncin aspiradora para el estudio de la
masa lquida responsable de la compresin y aspiracin de la misma. El linfocele es de aparicin poco frecuente en el postoperatorio inmediato.

Complicaciones del injerto


Rechazo: El rechazo hiperagudo aparece en el mismo momento quirrgico. Obliga a la trasplantectoma
y posterior retrasplante. En escasas ocasiones, se han
descrito casos de rechazo hiperagudo tardo. El rechazo agudo puede aparecer en la primera semana postrasplante. Es difcil diferenciarlo de una complicacin
infecciosa o vascular, diagnstico extraordinariamente
importante en base a que sus tratamientos son diferentes. Desde el punto de vista clnico se va a manifestar
por: hinchazn del injerto, fiebre, disminucin de la
diuresis, y aumento del BUN y creatinina.

193

La profilaxis del rechazo se realiza clsicamente


con esteroides, ciclosporina y azatioprina40. El tratamiento con anticuerpos monoclonales (OKT3), est
indicado en aquellas situaciones de rechazo agudo, que
no responde a los bolos de esteroides41. En TxR entre
gemelos univitelinos, puede no estar indicado el tratamiento inmunosupresor.
Trombosis vascular: La prevencin de la trombosis
vascular, ms frecuente en nios menores de 5 aos,
se realiza con antiagregantes, tipo acetilsalicilato de
lisina, dipiridamol o heparina de bajo peso molecular 42, sin embargo, la utilizacin de esta ltima ha ido
asociada a un aumento de las complicaciones hemorrgicas.
Hipertensin: La HTA es una de las complicaciones ms frecuentes en el postoperatorio inmediato del
TxR peditrico. Suele ir asociada a hipervolemia con
NTA y oligoanuria en muchas ocasiones, pudiendo ir
acompaando al rechazo agudo, as como al tratamiento con inmunosupresores; tardamente, la HTA severa,
se ha relacionado con estenosis de la arteria renal43. La
HTA en pacientes con riones nativos, plantea un dilema diagnstico difcil, debindose plantear la nefrectoma ante la no respuesta a la teraputica antihipertensiva habitual.
Infeccin: La infeccin postrasplante conlleva una
importante morbilidad y mortalidad, siendo las infecciones bacterianas, las ms frecuentes durante el ingreso en la UCIP. Las infecciones ms frecuentes son urinarias, de la herida quirrgica y pulmonares. Los
microorganismos involucrados pueden ser bacterias
(S. aureus y bacilos aerobios Gram negativos), virus
(CMV y del grupo herpes virus), hongos (candida,
aspergillus, cryptococcus) y protozoos (pneumocystis
carinii). La infeccin por virus plantea un cambio en la
actitud teraputica, debindose valorar el disminuir o
retirar el tratamiento inmunosupresor. El cuadro clnico es en ocasiones inespecfico y raramente el enfermo
presenta una sintomatologa completa, debindose
hacer el diagnstico en base a criterios clnicos, microbiolgicos, serolgicos e histolgicos. La fiebre como
nico sntoma nos plantea el diagnstico diferencial
con el rechazo agudo, trombosis vascular o hematomas
en reabsorcin, incgnita en muchas ocasiones difcil,
estando justificado realizar estudios ecogrficos e
isotpicos e incluso biopsia renal en alguna ocasin.
La infeccin por CMV puede disminuir la funcin del
injerto.
La profilaxis antibitica prequirrgica con cefalosporinas de tercera generacin o una antibioterapia de
amplio espectro es un hecho aceptado, no as tanto, el
mantenimiento de una profilaxis postoperatoria. En
nuestro medio utilizamos antibioterapia en el momento
del acto quirrgico, en base a prevenir la infeccin de

194

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

la herida por S aureus y/o bacilos aerobios gram negativos. Posteriormente se mantiene un estrecho control
bacteriolgico y de los signos y/o sntomas de infeccin para establecer un tratamiento antibitico emprico ante sospecha de infeccin nosocomial.
La utilizacin de descontaminacin intestinal selectiva, ha sido referida como una medida profilctica
eficaz en la prevencin de la infeccin bacteriana de
origen endgeno 44. La prevencin de la infeccin por
CMV se realiza mediante la seleccin del donante,
administracin de sangre seronegativa, utilizacin de
filtros antileucocitarios y gammaglobulina Anti CMV
y ganciclovir en pacientes seronegativos receptores de
injertos CMV (+) o de serologa desconocida.
Hemorragia digestiva: Es una complicacin relativamente frecuente, en relacin a ulcus de estrs o tratamiento con esteroides. La HTA aunque no es una causa
productora per se, si puede ser favorecedora en el mantenimiento y gravedad de la misma. Se deber administrar para su prevencin un tratamiento profilctico
con inhibidores H2 durante las primeras 48-72 horas
(ranitidina).
Obstruccin de la fstula: Se mantendr una vigilancia estrecha sobre la permeabilidad de la fstula
arterio-venosa y catter de dilisis, ya que el paciente
puede necesitar el apoyo de una tcnica dialtica. No
se realizar ninguna actuacin sobre el territorio
vascular vecino del asiento de la fstula (extracciones
sanguneas, canalizaciones y compresiones), debiendo
quedar esta medida claramente reseada en la grfica
del paciente. Se evitarn situaciones de hipovolemia y
bajo gasto que puedan favorecer la trombosis, vigilndose el flujo de la misma para una actuacin teraputica precoz en caso de compromiso de su permeabilidad.
Si el paciente es portador de un catter de dilisis se
manipular con asepsia rigurosa, realizndose un pase
de mantenimiento semanal para evitar la obstruccin.
La retirada del mismo est indicada al alta del hospital
en pacientes con injerto funcionante45.
Recidiva de la enfermedad primaria: Se ha descrito en TxR de enfermos portadores de tumor de Wilms,
oxalosis, glomerulonefritis y sndrome nefrtico, no
siendo per se una contraindicacin para la realizacin
del mismo.

TRASPLANTE CARDIACO. TRATAMIENTO


POSTOPERATORIO INMEDIATO
El manejo postoperatorio del TxC, es habitualmente
el de los pacientes sometidos a ciruga cardiaca extracorprea, con ciertas caractersticas 46.
La fisiologa del corazn trasplantado puede resumirse en tres puntos47.

a) Denervacin. Desconexiones simpticas y parasimpticas: 1. Ausencia de reflejos baroreceptores ( no aumento de la FC en respuesta al


estrs, dolor e hipovolemia). Se mantiene la respuesta a las catecolaminas circulantes. 2. No
respuesta a frmacos o maniobras que actan a
travs del sistema nervioso autnomo (atropina,
masaje carotdeo y digital). 3. Pasada la fase de
disfuncin sinusal (edema quirrgico), la prdida del tono simptico determina en el ndulo
sinusal del injerto una frecuencia ligeramente
superior a lo normal.
b) Alteracin de la funcin diastlica y/o sistlica.
La isquemia global a que se ve sometido el miocardio durante su transporte e implantacin,
puede condicionar una disminucin transitoria
de la contractilidad, sin embargo, es casi constante y ms duradera, la alteracin de la funcin
diastlica, razn por la cual estos enfermos
necesitan en el postoperatorio inmediato presiones de llenado elevadas (PVC 10-16 mmHg y
PCP 12-16 mmHg), siendo necesario mantener
la FC en el lmite alto de la normalidad.
c) Riesgo de fracaso ventricular derecho en receptores con hipertensin pulmonar (HTP). El VD
del donante sometido a presiones ventriculares
bajas, se ve enfrentado bruscamente a resistencias pulmonares elevadas, con la consiguiente
dilatacin aguda, aumento de presiones de llenado en corazn derecho, con disminucin del
gasto cardiaco, y en ocasiones inversin del
tabique haca VI, con mayor compromiso del
gasto cardiaco.
Se realiza un adecuado transporte a la UCI con la
monitorizacin y cuidados adecuados. Ingresado el
paciente, se establecer la monitorizacin general bsica, conexin a respirador volumtrico, asegurndose la
adecuada ventilacin de ambos campos pulmonares,
comprobacin de lneas de catteres y trasductores,
conexin de drenajes mediastnicos a fuente de aspiracin y funcionalidad del marcapasos secuencial.
El manejo hemodinmico incluye el mantenimiento
de los pacientes con isoproterenol para mantener la FC
en el lmite alto normal para la edad del receptor, dada
la frecuencia de disfuncin sinusal productora de bradicardia y ritmos nodales.
La existencia de hipertensin pulmonar conlleva a
consecuencias fatales ante un VD insuficiente 48, por lo
que el tratamiento con isoproterenol, prostaglandina
PGE1, amrinona y nitroprusiato es de vital importancia; este ltimo es de gran utilidad en situaciones de
postcarga ventricular izquierda elevada e hipertensin
arterial.

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO INMEDIATO DEL NIO TRASPLANTADO

La disfuncin sinusal es la arritmia ms frecuente,


controlndose habitualmente con isoproterenol en unos
das. En algunos casos puede ser necesaria la utilizacin del marcapasos provisional y ms raramente, la
implantacin de un marcapasos definitivo. Ante la aparicin de una nueva arritmia (taquicardias, bloqueos de
rama derecha) debe sospecharse rechazo, aunque estas
se presenten en la segunda semana postrasplante).
La ventilacin mecnica se utilizar el menor tiempo posible, debindose mantener una PaO2 de 100
mmHg. Una pequea PEEP, proteger de la aparicin
de atelectasias. Se evitarn las hipoxias durante la aspiracin.
Es importante el mantenimiento de una buena funcin renal y diuresis, debindose emplear furosemida
si fuese necesario, as como dopamina a dosis dopaminrgica durante los primeros das postoperatorios,
evitando la utilizacin de drogas nefrotxicas, as
como el estrecho control de los niveles de las mismas.
Para la profilaxis del rechazo se establecer tratamiento inmunosupresor con triple terapia: ciclosporina, azatioprina y esteroides14. El control de la funcin
del injerto se realizar con ecocardiografa, estudio
isotpico y biopsia miocrdica49-50.
La prevencin de la hemorragia digestiva se realizar con ranitidina a 1.5 mg/kg/da.
La prevencin de la infeccin es crucial. La retirada
precoz de los catteres, sonda vesical y de la asistencia
respiratoria, junto con la antibioterapia profilctica
durante 2 3 das postoperatorios, control de la terapia
inmunosupresora; as como la instauracin de descontaminacin intestinal selectiva con antibiticos no
absorbibles, va a marcar el pronstico respecto a las
enfermedades infecciosas. Las infecciones bacterianas
y vricas (CMV), son las ms frecuentes, estando asociada la mortalidad ms alta a los pacientes con infecciones fngicas 18.
La mala evolucin en el periodo postoperatorio temprano, est en relacin con la tcnica quirrgica, hipertensin pulmonar, fallo primario del injerto y hemorragia pulmonar, siendo responsable de las muertes
tardas el rechazo, la infeccin, arterieesclerosis del
injerto y enfermedad linfoproliferativa 7, 10, 18, 19, 48, 51.

BIBLIOGRAFA
1. Almond PS, Morell PH, Matas AJ, et al: Transplanted children
with long term graft function have an excellent quality of Ufe.
Transplant. Proc, 1991; 23:1380-1.
2. Cochat P, Long D, Floret D, et al: Ranimation en transplantation rnale chez l'enfant. Pediatrie, 1991; 46:803-11.
3. Maksoud JG, Chapchap P, Porta G, et al.: Liver transplantation
in children: Initial experience of the Instituto da Crianca of the
Hospital das Clinicas of Universidade de Sao Paulo. AMB Rev.
Assoc. Med. Bras., 1991; 37:193-9.

195

4. Plevak DJ, Southorn PA, Narr BJ, Peters SG: Intensive care unit
experience in the Mayo liver transplantation program: the first
100 cases. Mayo Clin. Proc, 1989; 64:433-45.
5. Rodrguez Soriano J: Trasplante renal. An. Esp. Pediatr., 1992;
36:171-5.
6. Thompson A: Aspects of pediatrie intensive care after liver
transplantation. Transplant. Proc, 1987; 19:35-9.
7. Gersony WN, Douglas JF, Addonizio LJ: Heart transplantation
in children with cogenital heart disease. J. Am. Coll. Cardiol.,
1995; 26:743-9.
8. Whitehead BF, Rees PG, Sorensen K, et al: Results.of heartlung transplantation in children with cystic fibrosis. Eur. J.
Cardiothorac Surg., 1995; 9:1-6.
9. Fullerton DA, Campbell DN, Jones SD, et al.: Heart transplantation in children and young adults: early and intermediate-term
results. Ann. Thorac Surg., 1995:59:804-11.
10. Webber SA, Fricker FJ, Michaels M, et al: Orthotopic heart
transplantation in children with congenital heart disease. Ann.
Thorac. Surg., 1994; 58:1664-9.
11. Maynard LC: Pediatrie heart-lung transplantation for cystic
fibrosis. Heart Lung., 1994; 23:279-84.
12. Kocoshis SA: Small bowell transplantation in infants and children. Gastroenterol. Clin. North. Am., 1994; 23:727-42.
13. Avner ED, Chavers B, Sullivan EK, Tejani A: Renal transplantation and chronic dialysis in children and adolescents: the 1993
annual report of the North American Pediatrie Renal Transplant
Cooperative Study. Pediatr. Nephrol, 1995; 9:61-73.
14. Slaughter MS, Braunlim E, Bolman RB, Molina JE, Shumway
SJ: Pediatrie heart transplantation: Results of 2- and 5-year
follow up. J. Heart Lung. Transplant, 1994; 13:624-30.
15. Jamleson NV, Friend PJ, Johnston PS, Alexander G, Calne R:
Orthotopic liver transplantation at Addenbrooke's Hospital
Cambridge 1968 to 1991. Clin. Transpl, 1991: 119-25.
16. Dunn JM, Donner RM: En: Dunn JM (ed.) Heart transplantation in children. Mount Kisco, New York, Futura Publishing
Company, Inc. 1990: 1-272.
17. Bettale G, De Carlis L, Alberti A, et al: Factors in the development of a liver transplantation programme: experience of 100
consecutive transplantations in Milan's Niguarda Hospital, lta.
J. Gastroenterol, 1992; 24:1-7.
18. Miller LW, Naftel DC, Bourge RC, et al: Infection after heart
transplantation: A multnstitutional study. J. Heart Lung.
Transplant., 1994; 13:381-93.
19. Haddad J Jr, Inlesby TV, Addonizio L: Head and neck infections in pediatrie cardiac transplant patients. Ear Nose Throat.
J., 1995; 74:422-5.
20. Alvarado F, Ruza F, Delgado MA, Garca S: Manejo postoperatorio del trasplante peditrico. En: E Artigas (ed.) Donacin y trasplante en cuidados intensivos. Barcelona: MCR,
1993:101-16.
21. Alvarado F, Ruza F, Delgado MA, et al: Manejo en cuidados
intensivos peditricos del trasplante heptico y renal en la infancia. Med. Intensiva, 1993; 17:369-77.
22. Legmann P: Complications and liver transplantation: diagnostic
strategy. Ann. Radial Paris, 1994; 37:391-400.
23. Orons PD, Zajko AB: Angiography and intervencional procedures in liver transplantation. Radial Clin. North Amer., 1995;
33:541-58.
24. Grenvik A, Gordon R: Postoperative care and problems in liver
transplantation. Transplant. Proc, 1987; 29:27-3.
25. Shaw BW, Wood RP, Kaufman SS, et al: Liver transplantation
therapy for children: part 2. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,
1988;7:797-15.
26. Tzakis AG, Fung JJ, Todo S, Reyes J, Green M, Starzl TE: Use
of FK 506 in pediatrie patients. Transplant. Proc, 1991;
23:924-7.

196

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

27. Laine J, Krogerus L, Fyhrqyuist F, Jalanko H, Ronnholm K,


Holmberg C: Renal function and histopathologic changes
in children after liver transplantation. J. Pediatr., 1994;
125:863-9.
28. Dousset B, Valverde A, Houssin D, Bemard O, Chapuis Y:
Ascitis after liver transplantation in children. Ann. Radial.
Paris, 1994; 37:386-90.
29. Wiesner R, Hermans P, Rakela J, et al: Selective bowel decontamination to prevent gram-negative bacterial and fungal infection following orthotopic liver transplantation. Transplant.
Proc, 1987; 19:2420-3.
30. Klingspor L, Stintzing G, Tollemar J: Deep Candida infection
in child liver transplant recipients: serological diagnosis and
incidence. Acta Pediatr., 1995; 84:424-8.
31. Lones MA, Mishalani S, Shintaku IP, Weiss LM, Nichols WS,
Said JW: Changes in tonsils and adenoids in children with posttransplant lymphoproliferative disorder: report of three cases
with early involvement of Waldeyer's ring. Hum. Pathol, 1995;
26:525-30.
32. Cox KL, Lawrence-Miyasaki LS, Garca-Kenedy S, et al.: An
increased incidence of Eptein-Barr virus infection and lymphoproliferative disorder in young children on FK506 after liver
transplantation. Transplantation, 1995; 59:524-9.
33. Delgado MA: Aminocidos en sangre en el postoperatorio del
trasplante heptico. Tesis Doctoral, Universidad Autnoma de
Madrid, 1994.
34. Bilik R, Superina RA, Phillips J, Edwards V: Prevention of
biliary cirrhosis following hepatic arterial thrombosis after liver
transplantation in children by using ursodeoxycholic acid.
J. Pediatr. Surg., 1995; 30:49-2.
35. Jurim O, Shackleton CR, McDiarmid SV, et al: Living-donor
liver trasplantation at UCLA. Am. J. Surg., 1995; 169:529-32.
36. Ettenger RB: Renal transplantation. In: Amin y Barakat (ed.)
Renal disease in children clinical evaluation and diagnosis.
New York: Springer-Verlag, 1989:371-83.
37. Loertscher R, Parfrey PS, Guttmann RD: Postoperative management of the renal transplant recipient and long-term complications. En: Brenner BM, Stein JH (eds.) Renal transplantation.
New York: Churchill Livingstone, 1989: 197-24.
38. Walaszewki J, Rominski W, Chumura A, et al: Decreased
incidence of acute tubular necrosis after cadaveric donor transplantation due to lidocaine donor pretreatment and low dose
dopamine infusion in the recipient. Trasplant. Proc, 1988;
20:913.
39. Ben Fadhel S, Quakdi M, Ben Abdallah T, et al: Fistules et ste-

40.

41.
42.

43.
44.

45.
46.

47.
48.

49.
50.
51.

noses ureterales apres transplantation renale. Diagnostic et traitement. J. Urol. Paris, 1991; 97:195-8.
Capdevilla Plaza L, Cantarell Aixendri C, Vila Presas J, Morlans Molina M, Piera Robert L: Tratamiento inmunosupresor en
el Trasplante Renal. En: Morlans Molina M, Piera Robert L,
(eds.) Protocolos de obtencin de rganos y trasplante renal.
Barcelona: Sandoz SAE, 1990: 125-38.
Schroeder TJ, Weiss MA, Smith RD, et al.: The use of OKT3 in
the treatment of acute vascular rejection. Transplant. Proc,
1991; 23:1043-5.
Broyer M, Gagnadoux MF, Sierro A, Fischer AM, Niaudet P:
Preventive treatment of vascular thrombosis after kidney transplantation in children with low molecular weight heparin.
Transplant. Proc, 1991; 23:1384-5.
Fung LC, McLorie GA, Khoury AE, Churchill, BM: Donor aortic cuff reduces the rate of anastomotic arterial stenosis in pediatric renal transplantation. J. Urol, 1995; 154:909-13.
McClelland P, Murray A, Williams P, et al: Reducing sepsis
in severe acute renal and respiratory failure by selective
decontamination of the digestive tract. Crit. Care Med., 1990;
18:935-9.
Palmer JA, Kaiser BA, Polinsky MS, et al: Peritoneal dialysis
catheter infections in children after renal transplantation: choosing the time of removal. Pediatr. Neprol, 1994; 8:715-8.
Hosenpud JD, Novick RJ, Breen TJ, Daily OP: The registry of
the international society for heart and lung transplantation: Eleventh official report-1994. J. Heart Lung. Transplant, 1994;
13:561-72.
Guerrero R, Robles JC: El trasplante cardaco en cuidados
intensivos. En: E Artigas (eds.) Donacin y trasplante en cuidados intensivos. Barcelona: MCR, 1993: 67-80.
Fukushima N, Gundry SR, Razzouk AJ, Bailey IX: Risk factors
for graf failure associated with pulmonary hipertension after
pediatric heart transplantation. J. Thorac. Cardiovasc. Surg.,
1994; 107:985-9.
Latson LA, Tuzcu EM, Niessen S: Coronary intravascular ultrasound in 2 children after cardiac transplantation. Tex. Heart
Inst.J., 1994; 21:310-3.
Loker J, Darragh R, Ensing G, Caldwell R: Echocardiographic
analysis of rejection in the infant heart transplant recipient.
J. HeartLung, Transplant., 1994; 13:1014-8.
Gajarsky RJ, Towbin JA, Bricker JT, et al: Intermediate
follow-up of pediatric heart transplant recipients with elevated
pulmonary vascular resistance index. J. Am. Coll Cardiol,
1994; 23:1682-7.

19
Infeccin nosocomial
y descontaminacin selectiva
M. SNCHEZ GARCA

ANTECEDENTES
El riesgo y el tipo de infeccin nosocomial en cada
Unidad de Cuidados Intensivos dependen principalmente de las enfermedades crnicas subyacentes de los
pacientes que sta atiende y de la severidad del cuadro
clnico que motiva el ingreso. El riesgo es relativamente bajo, inferior al 10 por 100, en un paciente coronario
agudo que no requiere monitorizacin invasiva ni
soporte ventilatorio, o en el perodo postoperatorio de
una intervencin quirrgica programada bajo anestesia
general en un paciente sin patologa asociada y que
puede ser extubado en pocas horas. En el otro extremo
del espectro clnico estn los pacientes politraumatizados severos, postoperatorios de ciruga urgente y patologa mdica de urgencia con enfermedades crnicas,
que requieren intubacin endotraqueal y ventilacin
mecnica prolongadas, as como tcnicas invasivas.
Este grupo de enfermos, aparte de presentar ya en el
momento del ingreso con frecuencia infecciones severas, constituye un grupo de alto riesgo de adquirir
infeccin durante su estancia en la UCI. Se caracterizan por puntuaciones de severidad APACHE II al
ingreso superiores a 20 y la incidencia acumulada de
infeccin en estos pacientes es del 70 al 90 por 100.
La infeccin ms frecuente en la mayora de las unidades de cuidados intensivos es la neumona asociada
a la intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica
(NVM). La incidencia citada en la literatura, va desde
el 9 hasta ms del 40 por 100 M2, dependiendo de las
caractersticas de los enfermos y de los criterios y pro-

cedimientos diagnsticos empleados. En un reciente


corte de prevalencia de infeccin (29-4-1992) en 1.972
unidades de cuidados intensivos de adultos (10.038
pacientes) de 17 pases europeos (estudio EPIC) 11, en
el grupo de pacientes intubados, que tenan una puntuacin APACHE II media al ingreso de 16 puntos, se
observ una prevalencia de neumona nosocomial del
22 por 100.
Aunque la morbimortalidad atribuible a la NVM es
muy debatida, algunos autores han presentado evidencia de una asociacin significativa con el aumento de la
estancia en la UVI y de la mortalidad l3, 14 y, en consecuencia, con un incremento del coste 15.
El tratamiento antibitico sistmico de la NVM, frecuentemente emprico, se asocia al desarrollo de resistencias y sobreinfeccin por una flora multirresistente
seleccionada bajo la presin antibitica8.

FISIOPATOLOGA DE LA INFECCIN
La flora normal de la orofaringe de una persona sana
incluye St. pneumoniae, B. catarrhalis, H. influenzae y
en el 20 por 100 de la poblacin, S. aureus. Adems, el
99 por 100 de la flora del colon es anaerobia y el bacilo Gram negativo (BGN) predominante es E. coli.
Los microorganismos causantes de las infecciones
en pacientes crticos, habitualmente son los de la flora
propia del paciente y menos frecuentemente proceden
del exterior. Las infecciones adquiridas en cuidados
intensivos son causadas en alrededor del 70 por 100 de

198

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

los casos por bacilos Gram negativos (BGN), 62,4 por


100 en el corte de prevalencia EPIC 11. Debido a
alteraciones tanto especficas como inespecficas del
sistema inmune, a la interrupcin de las barreras mecnicas de mucosas y piel y a alteraciones de la funcin
del tubo digestivo, todas ellas asociadas al grado de
severidad, as como por efecto del tratamiento antibitico sistmico de amplio espectro, presencia y tipo de
nutricin enteral y tipo de profilaxis de sangrado gastrointestinal, se producen cambios en el patrn de colonizacin normal. Este patrn anmalo de colonizacin,
se caracteriza fundamentalmente por la presencia de
BGN y hongos en segmentos ms proximales del intestino, el estmago, y la orofaringe, as como por la aparicin de grmenes que normalmente slo constituyen
colonias aisladas minoritarias, tales como Pseudomonas

infeccin; p. e. neumona tras broncoscopia con un


broncoscopio contaminado.
Las infecciones del tracto respiratorio inferior son
precedidas frecuentemente por las alteraciones del
patrn de colonizacin descritas ms arriba y la colonizacin orofarngea y aspiracin de contenido orofarngeo a la trquea es la patogenia habitual de la NVM 16.
El papel del estmago e intestino proximal como reservorios de la colonizacin de la orofaringe es actualmente objeto de controversia l8. Esta secuencia, referida como infeccin secundaria endgena, constituye el
objetivo principal de la descontaminacin selectiva.

spp., Serrana spp., Proteus spp. y Klebsiella spp

La descontaminacin selectiva del tracto digestivo


(DS), es un mtodo cuyo objetivo es la erradicacin y
prevencin de la adquisicin de grmenes aerobios
potencialmente patgenos (incluye Staphylococcus
aureus, enterobacterias, Pseudomonas y hongos), en
orofaringe y tubo digestivo mediante concentraciones
antibiticas letales. Para ello se emplean antibiticos
tpicos no absorbibles que se aplican en forma de pasta adherente a mucosas en orofaringe y como suspensin o solucin a travs de la sonda nasogstrica19, 20.
El rgimen clsico en pacientes adultos emplea polimixina E, tobramicina y anfotericina B al 2 por 100 en
la pasta y 100, 80 y 500 mg, respectivamente, en suspensin, que se administran cada 6 horas (Tabla 19.1).
Se han ensayado con xito otras combinaciones con
nistatina, gentamicina, neomicina, vancomicina y quinolonas.
La eleccin de los antibiticos confiere a esta tcnica la selectividad, al dejar relativamente intacta la flora endgena predominantemente anaerobia del colon.
El componente sistmico de la DS es la cefotaxima,
que suele administrarse durante los primeros 4-5 das
del tratamiento para prevenir y/o tratar la infeccin primaria endgena, es decir la neumona precoz por grmenes normales de la orofaringe.
La DS prcticamente siempre se limita al perodo de
intubacin endotraqueal, que es el perodo de riesgo
elevado de infeccin respiratoria. Solamente en unos
pocos estudios y en subgrupos especiales de pacientes
(ciruga programada, trasplantes), se inicia antes o contina despus del periodo de intubacin hasta el alta de
cuidados intensivos. Habitualmente slo se considera
candidatos de DS a pacientes que van a requerir intubacin endotraqueal prolongada, definida como mayor
de 48 horas. Tras la administracin de la solucin gstrica, se pinza sta durante una hora. La ausencia de
ruidos peristlticos o la ciruga gstrica reciente, no
contraindican su administracin.

16, 17

El porcentaje de pacientes cuya orofaringe y estmago


estn colonizados por BGN aumenta paralelamente a
la severidad de su enfermedad, de manera que se
encuentra en aproximadamente el 20 por 100 de la
poblacin hospitalaria general y en el 50 por 100 de
paciente graves en el momento de ingresar en cuidados
intensivos para intubacin endotraqueal16, 17.
Para comprender mejor las relaciones entre colonizacin e infeccin, conviene distinguir entre los siguientes conceptos relacionados con la fisiopatologa
de la infeccin: Adquisicin es la identificacin de un
germen potencialmente patgeno (GPP), no presente
previamente o diferente a los aislados previamente.
El estado de portador se refiere al aislamiento persistente de la misma cepa de GPP en al menos dos cultivos de vigilancia consecutivos a lo largo de al menos
una semana. Colonizacin es la presencia en al menos
dos cultivos separados en una semana de un GPP, en
una localizacin que normalmente es estril. La
infeccin primaria endgena es la producida por GPP
(tanto flora de la comunidad como hospitalaria),
presentes en la orofaringe o el tubo digestivo en el
momento del ingreso/intubacin; p. e. neumona precoz por H. influenzae tras la intubacin endotraqueal
en un paciente traumatizado, o sobreinfeccin por
Proteus mirabilis en el postoperatorio de una pancreatitis aguda. La infeccin secundaria endgena es la
producida por GPP (slo flora hospitalaria), adquiridos despus del ingreso y mientras el paciente est
sometido a intubacin endotraqueal, que primero se
multiplican y colonizan la cavidad orofarngea o el
tubo digestivo y posteriormente causan infeccin;
p. e. Pseudomonas aeruginosa procedente de otro
paciente o del propio enfermo que coloniza la orofaringe y posteriormente causa un episodio de neumona. La infeccin exgena es la que ocurre por inoculacin directa del germen al lugar de la colonizacin e

METODOLOGA

199

INFECCIN NOSOCOMIAL Y DESCONTAMINACIN SELECTIVA

TABLA 19.1. RGIMEN PRCTICO DE DESCONTAMINACIN INTESTINAL


Adultos
(dosis)

Nios
(dosis)

PASTA ORAL
(c/6 horas)
POLIMIXINA E
TOBRAMICINA
ANFOTERICINA B
VANCOMICINA

2%
2%
2%

2%
2%
2%
2%

SUSPENSIN POR SNG


(en 10 ce de SSF)
POLIMIXINA E
TOBRAMICINA
ANFOTERICINA B
VANCOMICINA

(mg)
100
80
500

(mg)
100
80
500
500

1 g/6 h. IV

75 mg/k/d
c/6 h. IV

Antimicrobianos

C) CEFOTAXIMA

A) y B) se administrarn durante toda la estancia. C) Se administrar en los primeros 4-5 das.


De la solucin B) se administrar: 1 mi en neonatos, 2 mi en lactantes, 3 mi en nios de 1-4 aos, 4 mi de 4-8 aos y 5 mi en los mayores de
8 aos.

Durante la DS es obligatorio realizar cultivos de


vigilancia para comprobar su eficacia y detectar la aparicin de grmenes resistentes, tanto BGN como cocos
Gram positivos. Adems, es necesario comprobar la
eficacia del rgimen empleado. Frente a la esperable
resistencia de la mayora de los Servicios de Microbiologa a aadir esta nueva indicacin de cultivos, se
puede argumentar que salvo los cultivos iniciales, ms
de la mitad de los cultivos subsiguientes son estriles y
la disminucin de la incidencia de infeccin reduce
sensiblemente el nmero de muestras, algunas de las
cuales requieren un procesamiento laborioso (lavado
broncoalveolar, catter telescopado).

RESULTADOS
Colonizacin
El efecto prcticamente universal de la DS es la disminucin significativa de la colonizacin por BGN,
hongos y S. aureus de orofaringe y tubo digestivo. En
un estudio multicntrico reciente en el que participaron
las Unidades de Cuidados Intensivos de los Hospitales
Prncipe de Asturias (Alcal de Henares), La Paz
(Madrid), Cruz Roja (Madrid), Severo Ochoa (Legans) y Doce de Octubre (Madrid), doble ciego, randomizado y controlado por placebo21, el porcentaje de
pacientes con BGN en alguno de los cultivos de vigilancia, descendi significativamente al 10% en el gru-

po tratado durante 3 a 7 das, mientras que fue del 50 al


60% en el grupo control.

Efecto clnico
Recientemente han sido publicados varios metanlisis de todos los estudios randomizados de DS22, 23, 24.
En todos ellos se comprueba una disminucin altamente significativa de la incidencia de neumona asociada
a ventilacin mecnica. Los resultados de nuestro estudio multicntrico 21, 25 muestran una reduccin del 32 al
10.6% de la incidencia de neumona asociada a ventilacin mecnica (p<0.001) y de las infecciones no respiratorias del 35 al 18% (p = 0.007), acompaadas de
un descenso en el empleo y duracin del tratamiento
antibitico sistmico (pacientes que requieren tratamiento antibitico iv: DS 88.5%, placebo (Pl) 95.9%,
p = 0.06; duracin media del tratamiento en das:
DS 24.8 26.5 y Pl 37.3 43.8, p = 0.004) y del coste
antibitico total, incluidos los de la DS (media por paciente en pesetas: DS 100.047 y placebo 165.582).
Asimismo, comprobamos una reduccin de la duracin
de la intubacin y de la estancia en UCI (media de intubacin: DS 13.9 13.9 y Pl 18.8 23.7 das, p = 0.03;
media de estancia: DS 17.8 16.6 y Pl 22 24.3 das,
p = 0.06), que es an mayor en los supervivientes
(media de intubacin: DS 11.9 10.4 y Pl 20 21.3
das, p = 0.003; media de estancia: DS 17.7 16 y
Pl 24.7 2 1 . 5 das, p = 0.003). En el subgrupo de

200

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

pacientes que reciben el rgimen completo, es decir,


incluyendo el componente sistmico, los metanlisis
muestran una reduccin de la mortalidad en el grupo
tratado, que alcanza significacin estadstica. En nuestro estudio se registr una reduccin no significativa de
la mortalidad del 47 al 38%.

correcta realizacin de la tcnica requiere una motivacin importante y continuada, porque al no existir una
preparacin comercial es necesario interesar al Servicio de Farmacia en la fabricacin de la medicacin, al
Servicio de Microbiologa en los cultivos de vigilancia
y a la enfermera y a los mdicos en su aplicacin.

Fabricacin y costes

BIBLIOGRAFA

La fabricacin de los componentes tpicos de la DS,


no requiere una tecnologa galnica compleja. Tanto
para nuestro estudio, como actualmente para su uso
rutinario en los pacientes intubados de la UVI del Hospital Prncipe de Asturias (Alcal de Henares), se preparan en el Servicio de Farmacia del centro. La compra
de los componentes tpicos cuesta actualmente 601,pesetas/da/enfermo. Este coste es ampliamente compensado por la reduccin del uso de antibiticos sistmicos y de la estancia en la UVI. Los elevados costes
de la DS referidos en la literatura26, se deben a la utilizacin de soluciones y suspensiones comercializadas,
principalmente la anfotericina B.

1. Stevens RM, Teres D, Skillman JJ, Feingold DS: Pneumonia in


an intensive care unit. Arch. Intern. Med., 1974; 134:106-11.
2. Craven DE, Kunches LM, Kilinski V, Lichtenberg DA, Make
BJ, McCabe WR: Risk factors for pneumonia and fatality in
patients receiving continuous mechanical ventilation. Am. Rev.
Respir. Dis., 1986; 133:792-6.
3. Ruiz-Santana S, Garca A, Esteban E, Guerra L, Alvarez B,
Coria S: ICU pneumonas: a multi-institutional study. Crit.
Care Med., 1987; 15:930-2.
4. Craven DE, Kunches LM, Lichtenburg DA, Kollisch NR, Barry
A, Heeren TC, etal: Nosocomial infection and fatality in medical and surgical intensive care unit patients. Arch. Intern. Med.,
1988; 148:1161-8.
5. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, Trouillet JL, Pierre J, Darne C,
et al: Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous
mechanical ventilation: prospective analysis of 52 episodes
with use of a protected specimen brush and quantitative culture
techniques. Am. Rev. Respir. Dis., 1989; 139:877-84.
6. Jimnez P, Torres A, Rodrguez-Roisin R, de la Bellacasa JP,
Aznar R, Gatell JM, et al: Incidence and etiology of pneumonia acquired during mechanical ventilation. Crit. Care Med.,
1989; 17:882-6.
7. Torres A, Aznar R, Gatell JM, Jimnez P, Gonzlez J, Ferrer A,
et al: Incidence, risk, and prognosis factors of nosocomial
pneumonia in mechanically ventilated patients. Am. Rev. Respir. Dis., 1990; 142:523-8.
8. Relio J, Quintana E, Ausina V, Castella J, Luquin M, Net A, et
ai: Incidence, etiology, and outcome of nosocomial pneumonia
in mechanically ventilated patients. Chest, 1991; 100:439-44.
9. Rodrguez JL, Gibbons KJ, Bitzer LG, Dechert RE, Steinberg
SM, Flint LM: Pneumona: Incidence, risk factors, and outcome
in injured patients. J. Trauma., 1991; 31:907-14.
10. Chevret S, Hemmer M, Carlet J, Langer M, and the European
Cooperative Group on Nosocomial Pneumonia: Incidence and
risk factors of pneumonia acquired in intensive care units.
Intensive Care Med., 1993; 19:256-64.
11. Vincent JL, Bihari DJ, Suter PM, Bruining HA, White J, Nicolas-Chanoin MH, et al: The prevalence of nosocomial infection
in intensive care units in Europe. Results of the european prevalence of infection in intensive care (EPIC) study. JAMA, 1995;
274:639-644.
12. Jarvis WR, Edwards JR, Culver DH, Hughes JM, Horan T,
Emori G, et al: Nosocomial infection rates in adult and pediatric intensive care units in the United States. Am. J. Med., 1991;
91(suppl 3B):185S-191S.
13. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, Montravers P, Novara A,
Gibert C: Nosocomial pneumonia in ventilated patients: A
cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay.
Am. J. Med., 1993; 94:281-8.
14. Craig CP, Connelly S: Effect of intensive care unit nosocomial
pneumonia on duration of stay and mortality. Am. J. Infect.
Control, 1984; 12:233-8.
15. Martone WJ, Jarvis WR, Culver DH, Haley RW: Incidence and
nature of endemic and epidemic nosocomial infections. En:

DESCONTAMINACIN SELECTIVA
EN NIOS
La experiencia publicada en pacientes peditricos,
aunque escasa, coincide con lo descrito en adultos. En
los estudios publicados hasta la fecha, se describen las
mismas alteraciones del patrn de colonizacin 27, 28 y
se comprueba una reduccin significativa en la incidencia de la infeccin adquirida en la UCI, tanto en una
poblacin mixta29, como en trasplante heptico30. En
la Tabla 19.1 se especifica el rgimen antibitico de
descontaminacin intestinal en nios empleado en el
Hospital Nio Jess.

CONSIDERACIONES FINALES
Los beneficios clnicos asociados a la DS parecen
demostrados. Sin embargo, es muy importante recordar que, al igual que ocurre en otras entidades clnicas
y sus opciones teraputicas, la utilidad de la DS en prevenir la neumona, depende del riesgo intrnseco de
desarrollar neumona que tiene la poblacin de pacientes crticos en la que se considera su empleo.
Asimismo, no debe olvidarse la presencia de reservorios exgenos y la contaminacin cruzada31 como
fuentes de NVM, por lo que conviene insistir en las
medidas de prevencin32.
Por ltimo, quiero destacar que en mi experiencia la

INFECCIN NOSOCOMIAL Y DESCONTAMINACIN SELECTIVA

16.

17.
18.

19.

20.
21.

22.

23.

Bennett JV, Brachman PS (eds) Hospital infections. 3rd ed. Little, Brown and Co, Boston, MA; 1993:577-96.
Johanson WG, Pierce AK, Sanford JP, Thomas GD: Nosocomial respiratory infections with gram-negave bacilli: the significance of colonization of the respiratory tract. Ann. Intern.
Med., 1972; 77:701-6.
Johanson WG, Pierce AK, Sanford J: Changing pharyngeal
bacterial flora of hospitalized patients: emergence of gramnegative bacilli. N. Engl. J. Med., 1969; 281:1137-40.
Torres A, El-Ebiary M, Gonzlez J, Ferrer M, de la Bellacasa
JP, Gene A, et al.: Gastric and pharyngeal flora in nosocomial
pneumonia acquired during mechanical ventilation. Am. Rev.
Respir. Dis., 1993; 148: 352-7.
Van Saene HKF, Stoutenbeek CP, Hart CA: Selective decontamination of the digestive tract (SDD) in intensive care patients:
a critical evaluation of the clinical, bacteriological and epidemiological benefits. J. Hosp. Infect, 1991; 18:261-77.
Van Saene HKF, Stoutenbeek CP, Stoller JK: Selective decontamination of the digestive tract in the intensive care unit: Current
status and future prospects. Crit. Care Med., 1992; 20:691-703.
Snchez Garca M, Cambronera Galache JA, Lpez Daz J,
Cerda Cerda E, Rubio Blasco J, Gmez Aguinaga MA, et al:
The effectiveness and cost of selective decontamination of the
digestive tract in critically ill intubated patients. A randomized,
double-blind, placebo controlled, multicenter study. (Enviado
para publicacin).
Meta-analysis of randomized controlled trials of selective decontamination of the digestive tract. Selective decontamination
of the digestive tract trailists' collaborative group. Br. Med. J.,
1993; 307:525-32.
Heyland DK, Cook DJ, Jaeschke R, Griffith L, Lee HN, Guyatt
GH: Selective decontamination of the digestive tract. An Overview. Chest, 1994; 105:1221-9.

201

24. Kollef MH: The role of selective digestive tract decontamination on mortality and respiratory tract infections. A meta-analysis. Chest, 1994; 105:1101-8.
25. Snchez M, Cambronera JA, Lpez J, Cerda E, Rodrguez JM,
Rubio J, Rogero S, Nez A: Selective decontamination of the
digestive tract in intubated patients. A multicentric, doubleblind, placebo-controlled study. 32nd Interscience Conference
on Antimicrobial Agents and Chemotherapy (ICAAC), 11-14
Oct. 1992; Anaheim, California, EEUU.
26. Markowsky SJ, Christie J: Pharmacoeconomics of selective
decontamination of the digestive tract in intensive care patients.
A US perspective. Pharmacoeconomics, 1994; 5:361-6.
27. Leonard EM, Van Saene HKF, Shears P Walker J, Tam PKH:
Pathogenesis of colonization and infection in a neonatal surgical unit. Crit. Care Med., 1990; 18:264-9.
28. Rubenstein JS, Kabat K, Shulman ST, Yogev R: Bacterial and
fungal colonization of endotracheal tubes in children: A prospective study. Crit. Care Med., 1992; 20:1544-9.
29. Zobel G, Kuttnig M, Grubbauer HM, Semmelrock HJ, Thiel W:
Reduction of colonization and infection rate during pediatric
intensive care by selective decontamination of the digestive
tract. Crit. Care Med., 1991; 19:1242.
30. Smith SD, Jackson RJ, Hannakan CJ, Wadowsky RM, Tzakis
AG, Rowe MI: Selective decontamination in pediatric liver
transplants. A randomized prospective study. Transplantation,
1993; 55:1306-9.
31. Bonten MJM, Gaillard CA, Johanson WG, van Tiel FH, Smeets
HGW, van der Geest S, et al.: Colonization in patients receiving
and not receiving topical antimicrobial prophylaxis. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 1994; 150:1332-40.
32. Tablan OC, Anderson LJ, Arden NH, Breiman RF, Butler JC,
McNeil MM: Guidelines for prevention of nosocomial pneumonia. Infect. Control Hosp. Epidemiol, 1994; 15:587-627.

20
Parada cardio-respiratoria.
Actualizacin de la RCP
J. A. LVAREZ

INTRODUCCIN
Por Parada Cardio-Respiratoria (PCR), entendemos el cese de la actividad mecnica cardiaca, confirmado por la ausencia de pulsos en las grandes arterias
(o su palpacin a una frecuencia inferior a la considerada compatible con la vida), la presencia de inconsciencia y la existencia de apnea o de respiracin agnica 1. La PCR puede originarse primariamente en
una parada respiratoria (por ejemplo por depresin
farmacolgica), o en una parada cardiaca (por ejemplo por arritmia ventricular maligna), pero slo denominaremos PCR a la ausencia probada de ambas funciones ventilatoria y circulatoria, sea cual sea su
origen.
Las causas de PCR en Pediatra incluyen preferentemente los procesos de origen respiratorio como el
croup, la bronquiolitis, el asma bronquial, las neumonas, la asfixia o el neumotorax2. El segundo grupo
causal ms frecuente de PCR peditrica lo constituye la
parada cardiaca primaria como culminacin de un proceso de fallo circulatorio originado en situaciones de
deshidratacin, de hemorragia o de sepsis. Otras causas de PCR de origen primariamente cardiaco, como
arritmias o insuficiencia cardiaca, frecuentes en el
adulto, son infrecuentes en este grupo de edad. Un subgrupo de PCR muy especfico, lo constituye la llamada
muerte sbita del lactante3, de etiologa todava no
bien conocida y posiblemente relacionada con factores
ms complejos (control neurolgico de la termorregulacin), que los tradicionalmente sugeridos en relacin

con las peculiaridades anatmicas de la va area del


lactante.
Analizando por subgrupos de edad las causas
de PCR peditrica descritas, se observa una mayor
frecuencia de asfixia en la PCR infantil (menores de
1 ao), frente a un predominio de las enfermedades respiratorias y la sepsis en las PCR de los nios y adolescentes 4. Las caractersticas de la PCR del recin nacido tienen tal especificidad que sern excluidas, al igual
que su tratamiento, de este captulo.
Los resultados del tratamiento de la PCR en la edad
peditrica son variables, dependiendo de la inclusin o
no, en algunas publicaciones, de las paradas respiratorias puras (sin parada cardiaca simultnea), cuyo mejor
pronstico es bien conocido, y de las PCR extrahospitalarias, con pobres resultados en las series publicadas
hasta el momento (supervivencia al ao menor del
10%)5. En general, los resultados son peores en el
colectivo peditrico que en los adultos (que muestran
resultados de supervivencia al ao entre el 10% y el
20%)6, debido probablemente a una diferente etiopatogenia de la PCR, con predominio en el adulto de la
muerte sbita de causa cardiaca primaria, de relativa
reversibilidad (tratamiento elctrico precoz en los
casos de fibrilacin ventricular), en comparacin con
el peor pronstico asociado a la PCR originada en una
parada respiratoria primaria, predominante en la edad
peditrica. Merece destacarse, sin embargo, un mejor
pronstico de recuperacin sin secuelas neurolgicas
descrito recientemente para los supervivientes de PCR
peditricas en comparacin con los adultos7.

204

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

RECOMENDACIONES PARA
EL TRATAMIENTO DE LA PARADA
CARDIO-RESPIRATORIA PEDITRICA
Denominamos Resucitacin Cardiopulmonar (RCP),
al intento de restaurar la circulacin espontnea eficaz mediante el empleo de tcnicas de aislamiento de
la va area, de sustitucin de la ventilacin y circulacin espontneas, de diagnstico del tipo de PCR y
de tratamiento elctrico y/o farmacolgico del tipo
especfico de PCR detectado1. El trmino Soporte
Vital, aunque empleado indistintamente con el de
RCP por muchos autores, forma parte de los llamados Cuidados de Emergencia y hace referencia en
realidad a un conjunto ms amplio de medidas,
incluida la propia RCP, conducentes al establecimiento y/o mantenimiento de una ventilacin y circulacin eficaces en situaciones de riesgo vital, como
la PCR u otras diferentes de sta, y con frecuencia
precursoras potenciales, como son las emergencias
cardiovasculares, los traumatismos graves, la obstruccin de la va area, las intoxicaciones, la electrocucin, la hipotermia, el ahogamiento no consumado, etc.8
Desde 1974, la Asociacin Americana del Corazn (American Heart Association - AHA), viene difundiendo unas recomendaciones para la prevencin
de la PCR y para la realizacin de las tcnicas de
RCP peditrica, que han sido aceptadas por la mayora de los profesionales sanitarios de todo el mundo y por las sociedades cientficas ms representativas; estas recomendaciones son sometidas a un
proceso de revisin peridica por autoridades destacadas en el campo de la Resucitacin, habindose
publicado la ltima versin en 19929, 10. En 1993, el
recientemente creado Consejo Europeo de Resucitacin (European Resuscitation Council - ERC), difundi sus recomendaciones, muy adaptadas a las de la
AHA aunque con ciertas variaciones 11. Por razones
de identificacin del autor con los objetivos y la filosofa que inspiran la existencia del ERC, y de pertenencia a dicha organizacin europea, sern sus recomendaciones las que constituirn la base de este
captulo, si bien sern comentadas algunas posibles
desviaciones de especial inters, basadas fundamentalmente en las matizaciones realizadas por diversos
autores espaoles 12, l3, 14.
En cualquier caso, las diferentes recomendaciones
para el tratamiento de la PCR coinciden actualmente
en que las medidas preventivas deben extremarse
para evitar que se produzcan situaciones de compromiso de las funciones vitales. De producirse stas, la
mayor probabilidad de sobrevivir a una PCR en cualquier medio (extrahospitalario u hospitalario) ven-

dra asociada al concepto de cadena de supervivencia 15, por el cual se deberan suceder la rpida identificacin por testigos presenciales de la situacin de
inconsciencia y de ausencia o grave deficiencia de la
actividad ventilatoria y circulatoria, la rpida llamada de alarma (al telfono de emergencias en el medio
extrahospitalario o al de alarma de paradas de cada
hospital), la realizacin precoz por el testigo de tcnicas bsicas de sustitucin de las funciones vitales y
la intervencin precoz de equipos especializados en
la realizacin de tcnicas avanzadas para la reversin
de la situacin de PCR. De conseguirse restaurar una
circulacin espontnea eficaz, debera producirse el
traslado precoz a una Unidad de Cuidados Intensivos adecuada, con continuacin e implementacin
(durante el transporte y tras la llegada a la unidad),
de la atencin mdica recibida en el lugar de inicio de
la RCP.

RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR BSICA
Como consecuencia de la etiopatogenia respiratoria
predominante en la PCR peditrica, y a diferencia de
los adultos, donde un tratamiento elctrico precoz suele ser determinante del pronstico, el mantenimiento
de una va area permeable, y la sustitucin de la ventilacin y de la circulacin espontneas, ineficaces o
ausentes durante la PCR, son el objetivo prioritario del
tratamiento en este tipo de pacientes. Denominamos
Resucitacin Cardiopulmonar Bsica o RCP Bsica
(Figura 20.1), a la realizacin de estas tcnicas sin
equipamiento alguno, salvo el posible empleo de dispositivos de barrera durante la ventilacin artificial, al
empleo en sta de insuflaciones de aire espirado por un
reanimador (concentracin de oxgeno del 16-17%,
inferior al 21% ambiental), y a la sustitucin de la circulacin espontnea mediante secuencias de compresin-descompresin torcica conocidas como masaje
cardiaco externo 1.

Mantenimiento de una va area


permeable (A)
Ante una alteracin del nivel de consciencia que
resulte llamativa, la estimulacin intensa del paciente
sacudir o pellizcar permitir comprobar la presencia
de inconsciencia. Deber entonces procederse a la peticin de ayuda (gritar!! para que alguien acuda y avise a los equipos especializados), y a la apertura de la

PARADA CARDIO-RESPIRATORIA. ACTUALIZACIN DE LA RCP

205

Figura 20.1.Recomendaciones para RCP Bsica.

va area (ocluida habitualmente en estas situaciones


por la hipotona de la musculatura hipofarngea y por la
cada de la lengua hacia detrs), mediante la realizacin de maniobras de elevacin mandibular y de discreta extensin cervical, como la denominada frente-mentn o la de elevacin manual de la barbilla
(recomendada en caso de sospecharse una posible
lesin de la columna cervical, pues no requiere extensin cervical), poniendo especial cuidado en basar los
apoyos en estructuras seas sin presionar las partes
blandas, lo que podra en realidad provocar la obstruccin y no la permeabilizacin de la va area. Otras
posibilidades, como las maniobras frente-cuello o la
triple maniobra modificada con traccin no son
actualmente recomendadas por considerarse que se
somete a la columna cervical a un riesgo innecesario
durante su realizacin.
Sustitucin de la ventilacin (B)
Tras realizar la apertura de la va area con alguna
de las tcnicas descritas, deber comprobarse la presencia o ausencia de ventilacin espontnea eficaz.
Para ello se situar la cara del reanimador en la proxi-

midad de la boca del paciente, sintiendo y escuchando


la posible salida de aire espirado y observando la posible existencia de movimientos torcicos ventilatorios.
De confirmase la apnea, o en presencia de una ventilacin marcadamente ineficaz, la insuflacin de aire
espirado por un reanimador se convierte en la medida
fundamental de soporte ventilatorio en RCP Bsica,
Para ello, mientras se mantiene con las manos la tcnica de permeabilizacin de la va area elegida, la boca
del reanimador deber englobar simultneamente la
boca y la nariz del paciente (en el caso de lactantes y
nios pequeos) o slo uno de dichos orificios ocaboca o boca-nariz, tapando con los dedos el otro (en
nios de mayor tamao y adolescentes), y realizar a
continuacin cinco insuflaciones de 1-1,5 segundos de
duracin (cada una), seguidas de un tiempo idntico de
no insuflacin en el que se mantendr permeabilizada
la va area permitiendo la espiracin pasiva.
Se considerar tambin como tcnica de RCP Bsica el empleo durante las insuflaciones de dispositivos
de barrera (pauelos, gasas o mascarillas faciales con
o sin vlvula unidireccional), que eviten el contacto
directo de la boca del reanimador con el paciente,
minimizando el riesgo, ya de por s bajo, de transmisin de enfermedades infectocontagiosas.

206

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Sustitucin de la circulacin (C)


Tras realizar las cinco insuflaciones descritas,
deber observarse la presencia o no de una circulacin espontnea eficaz, para lo cual se palpar el pulso de alguna de las grandes arterias, que ser la
humeral en el caso de los lactantes y la cartida o la
femoral en el de los nios y adolescentes. De confirmarse la ausencia de pulso, o en caso de estar presente pero a una frecuencia inferior a los 60 latidos
por minuto en los menores de un ao, se comenzar
el masaje cardiaco externo, mediante compresiones
torcicas sobre el tercio inferior del esternn, de
dos centmetros de profundidad y realizadas con dos
dedos del reanimador, para los pacientes menores de
un ao, y de tres centmetros de profundidad con el
taln de una mano, para los mayores de un ao, realizadas en ambos casos a una frecuencia superior a
las 100 compresiones por minuto. El flujo sanguneo
generado por este masaje cardiaco externo parece
deberse a la sumacin de un efecto de compresin
cardiaca entre el esternn y la columna (predominante en los primeros momentos y en los pacientes de menor tamao) y un efecto de aumento
global de la presin intratorcica (predominante en
la mayor parte de la RCP y en los pacientes de mayor
tamao)16.

mantiene ventilacin espontnea deber estimulrsele


a toser; si esto no es posible o existe ya una prdida de
consciencia se proceder a la inspeccin visual y
manual de posibles cuerpos extraos accesibles, presentes en la orofaringe como potenciales oclusores.
Deber evitarse la inspeccin digital a ciegas de posibles cuerpos extraos situados en la hipofaringe, por la
posibilidad de desplazamiento distal de uno de estos
objetos, lo que provocara mayor obstruccin. Si la
obstruccin persiste, y no hay cuerpos extraos accesibles, se intentarn maniobras de aumento de la presin
intratorcica en forma de cinco golpes en la espalda
con el paciente inclinado hacia abajo en posicin prono
seguidos de compresiones torcicas con el paciente en
decbito supino (ambas slo en lactantes y nios
pequeos), o de cinco compresiones abdominales
epigstricas o maniobra de Heimlich seguidas de cinco
compresiones torcicas (en nios de mayor tamao)
(Figura 20.2).

Secuencias de ventilacincompresin (1:5)


A continuacin se realizarn secuencias de RCP
Bsica de 1 ventilacin y 5 compresiones, hasta la llegada de equipos especializados. Para que esto ocurra es
fundamental el haber pedido ayuda anteriormente; si
esto no ha sido posible, o si nadie ha respondido a
nuestra llamada, se podrn abandonar momentneamente las medidas de RCP, para pedir ayuda especializada, tras un minuto de realizacin. En el caso de los
pacientes menores de un ao y de los nios pequeos,
el reanimador podr ser capaz de transportarlos hasta el
lugar donde realizar la llamada telefnica de peticin
de ayuda especializada, por lo que el tiempo real sin
RCP ser mnimo.

Tratamiento de la obstruccin
de la va area
Una situacin especial, frecuente en Pediatra, es la
asfixia provocada por la obstruccin de la va area por
un cuerpo extrao (objeto, comida, etc). Si el paciente

Figura 20.2.Tratamiento de la obstruccin de la va area.

RECOMENDACIONES
PARA RESUCITACIN
CARDIOPULMONAR
AVANZADA
A la llegada de los equipos especializados deber
comprobarse la situacin de posible PCR y, de confirmarse, proceder a la optimizacin de las tcnicas de apertura de la va area, de sustitucin de la
ventilacin y de sustitucin de la circulacin comenzadas por el primer reanimador. Posteriormente
deber realizarse un diagnstico avanzado del tipo
de PCR (clnico y electrocardiogrfico), evaluar la
indicacin de continuacin de las medidas de RCP
y, en caso afirmativo, realizar el tratamiento elctrico y farmacolgico del tipo concreto de PCR detectado.

PARADA CARDIO-RESPIRATORIA. ACTUALIZACIN DE LA RCP

Aislamiento de la va area (A)


La instrumentalizacin del aislamiento de la va
area ser el primer gesto a realizar por el equipo especializado, para lo cual se podrn emplear cnulas orofarngeas Guedel o nasofarngeas. Estas cnulas no
eximen del mantenimiento de una cierta extensin cervical mediante alguna de las maniobras anteriormente
descritas. Debe prestarse especial atencin a la eleccin de una cnula del tamao adecuado, ya que tamaos inferiores podran desplazar la lengua hacia
la hipofaringe, ocluyndola, y tamaos superiores podran ocupar la laringe, obstruyndola.
La aspiracin frecuente de la va area con dispositivos manuales, elctricos o neumticos es un coadyuvante de gran utilidad para la optimizacin del aislamiento de la va area en la edad peditrica. Los
dispositivos ms invasivos como el obturador esofgico, el combitubo esfago-traqueal o las mascarillas
larngeas, no han sido suficientemente experimentados
en los pacientes peditricos, no siendo actualmente
recomendado su empleo en RCP.
La intubacin endotraqueal es, sin duda, la forma
ms completa de aislamiento de la va area, debiendo
reservarse su utilizacin exclusivamente a personal
experto, conocedor de las peculiaridades anatmicas
de la va area en los diferentes grupos de edad y entrenado en las tcnicas de intubacin oro o nasotraqueal.

Sustitucin de la ventilacin (B)


Tras instrumentalizar el aislamiento de la va area
se optimizar a continuacin la sustitucin de la ventilacin. El objetivo de esta fase es mejorar la oxigenacin de emergencia conseguida con el aire espirado por
el reanimador durante la RCP Bsica (16-17% de concentracin de oxgeno); para ello se emplearn resucitadores manuales (bolsa de anestesia o bolsa autohinchable con vlvula unidireccional, tipo AMBU)
conectados a aire ambiente (21% de concentracin de
oxgeno) o, de ser posible, a fuentes externas que permitan alcanzar las mayores concentraciones posibles
de oxgeno en el aire insuflado (incluso del 100% si se
emplean sistemas de reservorio adecuados). Estos
resucitadores manuales podrn ser conectados a alguno
de los tipos de mascarilla facial disponibles en el mercado (alguno de los cuales incorpora tomas directas
para conexin de fuentes externas de oxgeno de no
disponerse de un resucitador manual), o directamente a
un tubo endotraqueal.
En caso de encontrarnos ante una obstruccin insalvable de la va area superior, relativamente frecuente
en la edad peditrica (muy especialmente cuando se

207

han realizado intentos previos infructuosos de intubacin endotraqueal o en algunas de las enfermedades
ms frecuentemente causantes de PCR como el croup o
la epiglotitis), la tcnica de eleccin es la canulacin
cricotiroidea mediante puncin directa de la membrana
o mediante cricotiroidotoma. Para realizar esta tcnica
es conveniente el empleo de los diversos kits comercializados a tal fin, no siendo fiable el empleo de recursos caseros improvisados.

Sustitucin de la circulacin (C)


El empleo del masaje cardiaco externo sigue siendo
en la actualidad la tcnica de eleccin para la sustitucin de la circulacin espontnea durante la RCP
Avanzada. Los dispositivos de compresin-descompresin neumtica (los populares machacas), clsicamente contraindicados en la RCP peditrica, han sido
cuestionados en adultos tanto por su potencialidad de
produccin de lesiones como por la posibilidad de una
menor eficacia derivada de la prdida del componente
de aumento de la presin intratorcica secundaria a una
mayor aceleracin durante las compresiones con respecto al masaje cardiaco externo estndar; sin embargo, estos dispositivos estn viviendo recientemente
una fase de relanzamiento, con algunos trabajos que
apoyan el empleo sistemtico en adultos de los nuevos
modelos comercializados (que incluyen importantes
modificaciones de diseo), si bien en los pacientes
peditricos no se dispone actualmente de datos que
apoyen su empleo, por lo que sigue sin recomendarse
su uso.
Una reciente aportacin a las tcnicas de sustitucin
de la circulacin es el compresor-descompresor activo
CardioPump17, cuyo fundamento es un mayor aprovechamiento de la fase de descompresin, aumentando
el retorno venoso hacia el trax y las cavidades cardiacas, y preparando mejor a stos para la posterior compresin. Su empleo en adultos ha abierto nuevas perspectivas para el tratamiento de la PCR, pero su empleo
en la edad peditrica no ha sido todava descrito.

Diagnstico avanzado del tipo de PCR


y tratamiento especfico
Asegurada la optimizacin del ABC, deber procederse a la evaluacin del paciente, en trminos de la
causa de la PCR y de su posible reversibilidad. Datos
no disponibles en el momento de iniciar la RCP
podran hacer que se tomara en este momento la decisin de suspensin de las maniobras, por inviabilidad
o inoportunidad. En cualquier caso y, ante cualquier

208

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

duda, el beneficio de sta deber ser siempre para el


paciente.
Una vez decidida la continuacin deber realizarse
el diagnstico electrocardiogrfico del tipo concreto de
PCR ante el que nos encontramos, pudiendo distinguirse bsicamente tres situaciones de PCR: la ausencia de
cualquier actividad elctrica (asistolia), la arritmia ventricular sin pulso (fibrilacin o taquicardia ventricular)
y la ausencia de actividad mecnica en presencia de
una actividad elctrica organizada (disociacin electromecnica). La bradicardia extrema con pulso palpable
y la taquicardia ventricular con pulso, pueden ser consideradas como precursores inmediatos de la PCR,
debiendo iniciarse tambin en ambas tratamiento
especfico inmediato.
La asistolia es la forma ms frecuente de presentacin de la PCR peditrica, siendo el final de una serie
de procesos que tienen en comn la presencia de hipoxemia y/o acidosis. Su fisiopatogenia incluye un consumo excesivo, hasta el agotamiento, de las reservas
energticas (ATP) de la clula miocrdica, haciendo
muy improbable por tanto su reversin (menos de un
2% de probabilidad de supervivencia al ao). El tratamiento recomendado actualmente incluye la administracin por va endovenosa o endotraqueal de adrenalina en dosis inicial de 10 mcg/Kg seguida de megadosis
de 100 mcg/Kg cada 3 minutos de RCP infructuosa
(Figura 20.3), aunque esta ltima ha sido recientemen-

En presencia de fibrilacin o taquicardia ventricular


sin pulso (frecuentes en el adulto e infrecuentes en la
PCR peditrica) deber procederse a la desfibrilacin
inmediata, empleando para ello descargas consecutivas
de 2 J/Kg, 2 J/Kg y 4 J/Kg; de fracasar, se optimizarn
los cuidados de la va area, la oxigenacin y la
ventilacin, y se administrar una dosis inicial de
10 mcg/Kg de adrenalina, seguida de nuevos intentos
de desfibrilacin con 4 J/Kg cada minuto de RCP
infructuosa (Figura 20.4). Peridicamente se conside-

Figura 20.4.Tratamiento de la fibrilacin y taquicardia


ventricular sin pulso.

Figura 20.3.Tratamiento de la asistolia.

te cuestionada18. La adrenalina administrada tiene por


objeto provocar una vasoconstriccin generalizada que
derive el escaso flujo sanguneo generado con el masaje cardiaco externo hacia los territorios coronario y
cerebral.

rara la indicacin de incorporar otras tcnicas como


la hipotermia o la administracin de antiarrtmicos,
electrolitos o alcalinizantes, y de nuevas megadosis de
100 mcg/Kg de adrenalina.
En caso de disociacin electromecnica (Figura 20.5)
es prioritario descartar la existencia de situaciones
favorecedoras como son la hipovolemia, la acidosis extrema, la hipoxemia, el taponamiento cardiaco, el neumotrax a tensin, etc., y mantener las medidas generales de aislamiento de la va area, oxigenacin y

PARADA CARDIO-RESPIRATORIA. ACTUALIZACIN DE LA RCP

209

CONCLUSIN
La Parada Cardio-Respiratoria en el paciente peditrico, sigue teniendo un pronstico global desfavorable. La aplicacin de medidas estrictas de prevencin,
el tratamiento intenso y precoz de las situaciones
potencialmente favorecedoras, y la realizacin precoz
y ordenada de las tcnicas de Resucitacin Cardiopulmonar contribuirn a alcanzar en un futuro mayores
tasas de recuperacin sin secuelas. Se hace imprescindible a tal fin el entrenamiento de todos los posibles
testigos de una PCR en las tcnicas de RCP Bsica y la
especializacin de equipos mviles en la realizacin de
RCP Avanzada, siguiendo para ello las recomendaciones internacionales actualmente en vigor.

BIBLIOGRAFA

Figura 20.5.Tratamiento de la disociacin electromecnica.

sustitucin de la ventilacin y la circulacin, siendo


de especial importancia la administracin de adrenalina con la finalidad de derivacin del flujo sanguneo antes mencionada. Ningn otro frmaco o tcnica ha demostrado tener verdadera utilidad en estos
casos, producindose, en general, una situacin de
muy improbable (aunque no imposible), reversibilidad.
Merece un especial comentario el retroceso sufrido en las recomendaciones por algunos de los frmacos considerados como clsicos de la RCP, hasta
hace pocos aos. As, frmacos como el calcio han
sido prcticamente excluidos de las recomendaciones, habindose sugerido incluso su actuacin entre
los mediadores del dao secundario celular neurolgico y miocrdico, reservndose su uso, por tanto,
slo para los casos de intoxicacin por frmacos calcioantagonistas; otros, como el bicarbonato sdico u
otros alcalinizantes, han sido relegados a momentos
muy tardos de la RCP, en caso de ser refractaria a
otras medidas o ante la evidencia de acidosis metablica en la sangre venosa mixta. Especial mencin
merece la recomendacin expresa de no utilizacin
de fluidos glucosados, cuya facilitacin del dao
neurolgico ha sido probada en innumerables trabajos.

1. Zaritsky A, Nadkarni V, Hazinski MF, Foltin G, Quan L,


Wright 3,et al.: Recommended guidelines for uniform reporting
of pediatric advanced life support: The Pediatric Utstein Style.
Resuscitation, 1995; 30:95-115.
2. Ruza F: RCP Bsica y Avanzada en el nio. En: Perales N, Cantalapiedra JA (eds.) Curso de formacin en Resucitacin Cardiopulmonar Avanzada. 2.a ed. Madrid: Aran SA, 1989: 73-94.
3. American Heart Association Subcommittee on Pediatric Resuscitation: Textbook of pediatric advanced life support. Dallas
(Tex): American Heart Association, 1994.
4. Eisenberg M, Bergner L, Hallstrom A: Epidemiology of cardiac
arrest and resuscitation in children. Ann. Emerg. Med., 1983;
12:672-4.
5. Kuisma M, Suominsen P, Korpela R: Paediatric out-of-hospital
cardiac arrests - epidemiology and outcome. Resuscitation,
1995; 30:141-50.
6. Eisenberg MS, Horwood BT, Cummins RO, Reynolds-Haertle
R, Hearne TR: Cardiac arrest and resuscitation: A tale of 29
cities. Ann. Emerg. Med., 1990; 19:179-86.
7. Innes PA, Summers CA, Boyd IM, Molyneux EM: Audit of
paediatric cardiopulmonary resuscitation. Arch. Dis. Child.,
1993; 68:487-91.
8. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees: Guidelines for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiac care. JAMA, 1992;
268:2171-295.
9. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, V: Pediatric Basic Life
Support. JAMA. 1992; 268:2251-61.
10. American Heart Association Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees: Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, VI: Pediatric Advanced
Life Support. JAMA, 1992; 268:2262-75.
11. Zideman D, Bingham R, Beattle T, Bland J, Blom C, BruinsStassen M, et al: Guidelines for paediatric life support. A statement by the Paediatric Life Support Working Party of the European Resuscitation Council, 1993. Resuscitation, 1994;
27:91-105.
12. Calvo C: Reanimacin cardiopulmonar en Pediatra. Consideraciones Generales. Med. Intensiva, 1994; 18:270-6.
13. Delgado MA: Optimizacin, ABC de la RCP peditrica. Med.
Intensiva, 1994; 18:277-81.

210

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

14. Lpez-Herce J: Vas de infusin y frmacos. Monitorizacin


electrocardiogrfica. Tratamiento de las arritmias. Med. Intensiva, 1994; 18:282-7.
15. Cummins RO, Ornato JP, Thies WH, Pepe PE: Improving survival from sudden cardiac arrest: the chain of survival concept. A statement for health professionals from the Advanced
Cardiac Life Support Subcommittee and the Emergency Cardiac Care Committee, AmericanHeart Association. Circulation,
1991; 83:1833-47.
16. lvarez JA, Snchez I, Moreno E: Controversias en soporte circu-

latorio en Resucitacin Cardiopulmonar. En: Perales N, Cantalapiedra JA (eds) Curso de formacin en Resucitacin Cardiopulmonar Avanzada. 2.a ed. Madrid: Aran SA, 1989: 237-40.
17. Cohen TJ, Goldner MB, Maccaro PC, Ardito AP, Trazzera S,
Cohen MB, et al: A comparison of active compression-decompression cardiopulmonary resuscitation for cardiac arrest ocurring in the hospital. N. Engl. J. Med., 1993; 329:1918-21.
18. Dieckmann RA, Vardis R: High-dose epinephrine in pediatric out-of-hospital cardiopulmonary arrest. Pediatrics, 1995;
95:901-13.

21
Lneas venosas centrales
en pediatra
J. BARJA, J. CASADO FLORES

INTRODUCCIN
La canalizacin venosa central (CVC) es en la
actualidad uno de los procedimientos ms comunes en
las unidades de cuidados intensivos peditricos
(UCIP), siendo un paso esencial para la utilizacin de
gran variedad de tcnicas de monitorizacin y tratamiento.
En este captulo se revisan las indicaciones, accesos,
tcnicas de canalizacin y complicaciones relacionadas con la insercin y el mantenimiento de las vas
venosas centrales en pediatra.
INDICACIONES
Disponer de una va venosa central, permite la monitorizacin y tratamiento adecuados del nio en estado
crtico o con patologa crnica, ya que la CVC comporta las siguientes ventajas: a) Posibilidad de administrar
grandes volmenes de fluidos en poco tiempo; b) Permite la infusin de soluciones irritantes o de elevada
osmolaridad, imposibles de administrar por vas venosas perifricas; c) Monitorizacin de importantes parmetros hemodinmicos tales como presin venosa central, presin capilar pulmonar, saturacin de oxgeno
intravascular y gasto cardaco; d) Administracin rpida de drogas vasoactivas en situacin de riesgo vital
(reanimacin cardiopulmonar); e) Posibilita la realizacin de tcnicas que requieran recambio sanguneo
(hemofiltracin, exanguinotransfusin, hemodilisis

o plasmafresis), o vasos de alto flujo (trasplante de


mdula sea, oxigenacin con membrana extracorprea); f) Muchos nios con patologa crnica requieren
extracciones repetidas de sangre, son dependientes de
nutricin parenteral prolongada, precisan ciclos de quimioterapia, o administracin de hemoderivados y frmacos de forma tan repetida, que disponer de una va
venosa central lo facilita y mejora su calidad de vida.
No existen contraindicaciones absolutas para la
CVC, pero hay que tener especial cuidado en pacientes
con alteraciones de la coagulacin, en los que se evitarn, de ser posible la vena subclavia y yugular interna.
En la Tabla 21.1 se muestran las indicaciones para
la CVC a largo y corto plazo.
TABLA 21.1. INDICACIONES
DE LA CANALIZACIN VENOSA CENTRAL
Corto plazo

Largo plazo

Monitorizacin hemodnmica
Repleccin de volumen
Nutricin parenteral
Administracin de drogas
Reanimacin cardiopulmonar
Distintas fresis
Imposibilidad de acceso
perifrico

Nutricin parenteral prolongada


Quimioterapia
Distintas fresis
Manejo de pacientes crnicos

212

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

TCNICA
Lugares de acceso
Las vas venosas utilizadas para la CVC son: vena yugular interna, subclavia, femoral y yugular externa. Adems, cualquier vaso perifrico puede utilizarse para acceder a una va central con catteres apropiados para ello.
La eleccin del acceso, depender del mdico que
realice la tcnica, de su prctica habitual, y de las condiciones del paciente. En los nios con elevada presin
intratorcica o alteraciones de la coagulacin, se evitar la canalizacin de la vena subclavia o yugular
interna; en aquellos con hipertensin intracraneal, a ser
posible, no se utilizar la vena yugular interna.

Tcnica de CVC percutnea por va


perifrica
Para la infusin de drogas, fluidos, o nutricin
parenteral en neonatos (sobre todo prematuros) y lactantes pequeos, es aconsejable la utilizacin de catteres venosos centrales percutneos por va perifrica. La
tcnica fue descrita inicialmente por Shaw 1, y consiste
en la insercin de un catter de silicona de muy
pequeo dimetro en una vena perifrica a travs de la
aguja de una palomilla, sin necesidad de tunelizacin.
El catter se hace progresar a travs de la vena perifrica, hasta localizarse la punta en la vena cava superior.
Las venas del brazo (baslica, ceflica), son las ms
utilizadas por su fcil acceso y por ser ms cmodas
para el paciente. En neonatos de bajo peso se usan con
frecuencia la yugular externa, epicraneales y las venas
temporales (Figura 21.1).
La canalizacin venosa central por va perifrica,
elimina las venopunciones repetidas, evita la diseccin
venosa, y acorta o sustituye la canalizacin de los
vasos umbilicales, siendo un procedimiento fcil, poco
cruento y mnimamente invasivo y doloroso. La canalizacin venosa central por va perifrica, ha supuesto
un gran avance en el manejo de recin nacidos y lactantes crticos, habiendo disminuido de manera extraordinaria la mortalidad y morbilidad de los neonatos
dependientes de catteres venosos2, 3.

Figura 21.1.Canalizacin venosa central por va perifrica.


Catter de silicona epicutneo-cava. Venas perifricas utilizadas.

Canalizacin venosa central percutnea


directa
La CVC percutnea directa puede realizarse por la
tcnica a travs de aguja o por la tcnica de Seldinger. La primera, consiste en canalizar una vena profunda con una gran aguja, a travs de la que se introduce el catter en la vena hasta situarlo en la vecindad
de la aurcula derecha. Posteriormente la aguja gua
es retirada (Figura 21.2). Esta tcnica ha quedado

Figura 21.2.Canalizacin venosa central percutnea directa. Introduccin directa del catter a travs de una aguja.

LNEAS VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA

213

relegada por ser ms traumtica y difcil que la tcnica de Seldinger, que consiste en la puncin del vaso
(subclavia, yugular, femoral), con una aguja, introduciendo a continuacin una gua metlica flexible que
se deja situada en el interior del vaso. Tras retirar la
aguja, se procede a preparar el trayecto del catter
hasta el vaso mediante un dilatador de material plstico. A continuacin se introduce el catter en la longitud deseada a travs de la gua, retirando sta a
medida que el catter progresa dentro de la vena
(Figura 21.3).

Figura 21.4a y 4b.Canalizacin de la vena yugular interna.


Localizacin anatmica de la vena yugular interna. Pasos
para la canalizacin de la vena yugular interna.

Figura 21.3.Canalizacin venosa central percutnea directa. Pasos consecutivos para la canalizacin segn tcnica de
Seldinger.

Existen diferentes procedimientos para la canalizacin de las venas yugular interna (anterior, central,
posterior e inferior), femoral, y subclavia (supra e
infraclavicular). En las Figuras 21.4, 21.5 y 21.6, se
esquematizan los ms habituales.
Las referencias anatmicas para la localizacin de la
vena subclavia son seguras y su grosor constante, existiendo raramente variaciones anatmicas. La vena
yugular interna tiene peores referencias anatmicas en
el nio pequeo y ms anomalas en su localizacin y
grosor (20%), siendo la correlacin entre el grosor de
la vena yugular interna y la edad (r2 = 0.259) o el peso
(r2 = 0.155) muy pobre4.
El recorrido de la vena y arteria subclavia pueden
localizarse mediante Doppler5, lo que parece poco til
dada la seguridad y escaso nmero de variaciones
anatmicas, no as en el caso de la vena yugular interna, en donde cuatro de cada diez pacientes podran
beneficiarse de la localizacin por Doppler 4.

Figura 21.5.Canalizacin de la vena femoral. Localizacin


anatmica de la vena femoral. Pasos para la canalizacin de
la vena femoral.

214

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

CVC por diseccin


Hoy en desuso debido a las mayores ventajas de la
tcnica percutnea. Sin embargo puede ser til en
algunos pacientes en shock en los que no se pueda
realizar la canalizacin percutnea. La va ms utilizada es la vena baslica, aunque pueden usarse
otras como la femoral, safena, y yugular interna o
externa.

Tipos de catteres

b)

Figura 21.6a y 6b.Canalizacin de la vena subclavia. Localizacin anatmica de la vena subclavia. Pasos para la canalizacin de la vena subclavia.

Vena yugular externa


sta discurre desde el ngulo de la mandbula hacia
el tercio medio de la clavcula. Para su canalizacin ha
de colocarse al nio en Trendelemburg a 20 30 grados y girar la cabeza al lado contralateral a la canalizacin. Es til una vez localizada la vena, obstruir el
flujo presionando distalmente y luego canalizarla utilizando preferiblemente la tcnica Seldinger.
En adultos, la vena yugular externa es una va
segura y fiable de acceso venoso central, especialmente cuando se utiliza una gua metlica en forma
de J, aunque en nios, las tasas de xito constatadas
son bajas y no muestran correlacin con la edad del
paciente 6.
Han sido publicadas en nios, tasas de xito del
54% aumentando al 71% en los mayores de 3 aos,
existiendo en esta serie una correlacin significativa
entre la edad y la tasa de xito, mayor a mayor edad.
Los autores sugieren la utilizacin de una gua metlica en forma de J (radio de 1.5 mm para nios y 3 mm
para adultos)7.

Durante los ltimos aos ha aumentado la variedad


de catteres venosos centrales disponibles, ofreciendo
la ventaja de adecuar las caractersticas de los mismos
(longitud, tamao, nmero de luces y material) a cada
paciente en particular.
El calibre recomendado del catter es de 3F en neonatos, 4F en lactantes, 5F en preescolares y 7F en nios
y adolescentes. Los catteres pueden ser de una o
varias luces, lo que permite la utilizacin simultnea
para la administracin de drogas o fluidos y la monitorizacin. La desembocadura de las luces en el vaso
puede ser en can de escopeta o separadas.
El tipo de material vara dependiendo de la funcin
y la duracin del catter. El poliuretano se prefiere al
polietileno a causa de su elasticidad y menor trombogenicidad. Sin embargo, los catteres de larga duracin, deben ser de silicona, material ms blando, biocompatible, y menos trombognico, por lo que se
deben utilizar en estos casos a pesar de ser ms caros y
difciles de insertar.

COMPLICACIONES
La CVC de la vena subclavia, yugular interna, y
femoral es fcil, rpida y segura en cualquier edad de
la vida, cuando la realiza personal entrenado, con
conocimiento de la anatoma de los troncos venosos y
de la tcnica de canalizacin. Siendo grandes los
beneficios, la CVC no est exenta de riesgos. Estos
pueden ser derivados de la localizacin anatmica de
la va elegida, de la situacin clnica del paciente, de la
inexperiencia del mdico, o de la mala tcnica de mantenimiento del catter, pudiendo aparecer tambin
riesgos accidentales. Las complicaciones pueden ser
inmediatas, apareciendo durante o inmediatamente
despus de la insercin del catter, o tardas (durante
la permanencia del catter en el interior del vaso),
(Tabla 21.2). Afortunadamente las complicaciones

215

LNEAS VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA

TABLA 21.2. COMPLICACIONES DE LA CANALIZACIN PERCUTNEA VENOSA CENTRAL


COMPLICACIONES

INMEDIATAS

TARDAS

FRECUENTES
Hematoma local
Puncin arterial
Punciones repetidas

Obstruccin catter
Sepsis-Infeccin

ms frecuentes son leves, muy pocas las graves, y muy


raras las que pueden poner en peligro la vida del
paciente.

Complicaciones inmediatas
Vena subclavia y yugular interna
Los problemas ms frecuentes son: las punciones
repetidas, los hematomas locales, la puncin arterial y
la posicin ectpica del catter. Todas ellas pueden
obviarse marcando bien las referencias anatmicas,
conociendo a la perfeccin los distintos pasos de la
tcnica, y teniendo sedado y analgesiado al paciente.
La sedoanalgesia apropiada, permite la correcta realizacin de los pasos necesarios para el xito de la
canalizacin. Esto puede explicar las diferencias de
xitos y complicaciones entre las distintas series
publicadas en nios, que varan desde el 71, hasta el
96% de xitos8, 9.
La sedoanalgesia debe preceder a la canalizacin,
no slo por motivos humanitarios, sino tambin porque
las posibilidades de xito aumentan, y las complicaciones disminuyen.
La puncin arterial es muy frecuente, oscilando
entre un 5-21% de las canalizaciones de las venas subclavia o femoral respectivamente, y el 10-23% cuando
se canaliza la vena yugular (puncin carotdea). Cuando se canaliza en el primer intento, el riesgo de puncin
carotdea disminuye alrededor del 10% 10, riesgo que
no es posible obviar ya que la cartida en el 10% de los
casos se sita detrs de la vena yugular.
Otra complicacin frecuente es la posicin ectpica
del catter, que se dirige a la subclavia contralateral o
hacia arriba a la yugular interna. Sin embargo la posi-

RARAS
Arritmia cardiaca
Malposicin del catter
Neumotrax
Hemotrax

Trombosis venosa
Rotura catter
Salida accidental

EXCEPCIONALES
Embolia gaseosa
Shock hemorrgico

Desconexin accidental
Embolia gaseosa o
Hemorragia severa por
desconexin accidental
Taponamiento cardiaco
(perforacin aurcula derecha)

cin intrapleural con hemo o hidrotrax es mnima en


manos expertas.

Arritmias cardiacas
Estn producidas por el estmulo de la gua metlica
o de la punta del catter. Habitualmente no producen
repercusin hemodinmica y remiten inmediatamente
al extraer unos milmetros la gua o catter. Su incidencia puede reducirse situando correctamente la punta
del catter en la unin de la vena cava con la aurcula
derecha.

Neumotrax
Aunque la mayora de los neumotrax se producen
en el momento de la canalizacin, secundariamente a
la puncin pleural directa, tambin pueden aparecer
neumotrax tardos.
La realizacin rutinaria de radiografas de trax permite localizar la punta del catter y descartar esta complicacin. El tratamiento consiste en el drenaje del aire
ectpico, sin embargo en casos de neumotrax pequeos, asintomticos y no a tensin, es posible su
resolucin espontnea o con la administracin de oxgeno enriquecido. La produccin de neumotrax, probablemente est relacionada con el tamao de la aguja
y con el nmero de intentos y esto a su vez depende de
la experiencia previa y de la sedoanalgesia. En un
amplio estudio realizado con nios anestesiados con
cardiopata congnita, la frecuencia de neumotrax fue
nula ", mientras que en nios crticamente enfermos de
UCIP, oscila entre 2.5-3% 12.

216

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Hemotrax
Es una complicacin producida en el momento de la
canalizacin por la puncin y sangrado de un vaso
(generalmente arteria subclavia) en el espacio pleural,
que puede ser muy grave en pacientes con alteraciones
de la coagulacin. Su incidencia oscila entre el
0.1-1.2% segn las series.
La incidencia de hemotrax y las dems complicaciones mayores, pueden reducirse con las siguientes
medidas: a) Realizacin del procedimiento de forma
programada cuando sea posible, y utilizando sedoanalgesia; b) Canalizacin por personal entrenado, de
forma que el xito en el primer intento sea lo ms alto
posible; c) Utilizacin de agujas y guas de mnimo
calibre (micropuncin), lo que disminuye el traumatismo de la pared venosa, el tamao de la perforacin
y el volumen de sangrado; d) Corrigiendo aquellas
situaciones que puedan favorecer el sangrado. Aunque las alteraciones severas de la hemostasia contraindican la puncin de las venas centrales no accesibles a la hemostasia por compresin (venas subclavia
o yugular interna), en ocasiones, slo es posible canalizar stas, lo que puede realizarse tras la administracin de concentrado de plaquetas o plasma fresco
congelado.

Taponamiento cardiaco
Es una rara complicacin que puede aparecer inmediatamente, por la perforacin de la aurcula derecha,
bien por la gua metlica o bien por la punta de catteres rgidos. La perforacin tarda se manifiesta horas o
das despus, de forma aguda (shock cardiognico con
taponamiento cardiaco y muerte), o subaguda (disminucin del pulso arterial, apagamiento del tono cardaco, ingurgitacin de las venas del cuello, hepatomegalia, hipotensin arterial y shock).
Debe sospecharse taponamiento cardiaco por perforacin de la aurcula derecha en todo paciente portador
de un catter venoso central, que sufra deterioro brusco
con bajo gasto cardiaco. En stos, se interrumpir la
perfusin a travs de dicho catter y se aspirar para
drenar el contenido del saco pericrdico.
La aspiracin del lquido infundido lo confirma y la
aspiracin de sangre no lo descarta. La confirmacin
diagnstica se realiza a travs de ecocardiografa que
permite objetivar la presencia de lquido en la cavidad
pericrdica. La Rx. trax puede ser normal o mostrar
cardiomegalia, y raramente una imagen de doble contorno cardiaco. El tratamiento consiste en el vaciamiento del contenido pericrdico a travs del catter,

cuando su punta permanece en el espacio pericrdico,


o con pericardiocentesis que se practicar con rapidez
para evitar la muerte por taponamiento cardiaco. La
prevencin se realiza: a) Utilizando catteres blandos
(como la silicona); b) Situando correctamente la punta
del catter; c) Fijando adecuadamente el catter para
evitar que los movimientos de la cabeza del nio lo
desplacen desde la vena cava superior, hasta la aurcula derecha; d) Evitando la infusin de lquidos altamente hipertnicos que cuando pasan al pericardio,
aun en cantidades pequeas, atraen agua osmticamente, multiplicando hasta cinco veces su volumen
inicial.

Otras complicaciones
Pueden aparecer otras complicaciones tales como
quilotrax secundario a la lesin del conducto torcico, dao de los nervios frnico, vago, simptico cervical o embolismo areo. Todas ellas son muy infrecuentes.

Vena femoral
Tiene las siguientes ventajas respecto a las anteriores: Puede realizarse hemostasia fcilmente cuando se punciona la arteria; el pulso femoral es una buena gua para la canalizacin porque la anatoma de la
vena es segura, discurriendo paralela por dentro de la
arteria; puede canalizarse mientras se realizan procedimientos de urgencia en cabeza, cuello y trax (intubacin traqueal, masaje cardiaco) y se evitan los riesgos de complicaciones mayores como hemotrax y
neumotrax. Sin embargo en algunas ocasiones no es
posible canalizar la vena femoral, bien porque est
exange por hipovolemia, aumento del retorno venoso por inspiraciones profundas o colapso venoso por
palpaciones repetidas. En raras ocasiones, existe una
anomala anatmica, y la vena corre justo por detrs
y no por dentro de la arteria, lo que impide su canalizacin.
El riesgo de puncin de la arteria femoral puede
minimizarse si la tcnica se realiza correctamente,
puncionando la piel a 1-2 cm del pliegue inguinal formando un ngulo de 30 con el plano horizontal, de
forma que la penetracin de la aguja en la vena se
produzca 1 cm por debajo del pliegue inguinal (Figura 21.5). El primer intento se realizar en los nios
pequeos a 5 mm por dentro del pulso arterial, el
segundo a 6 mm y el tercero a 4 mm y en los nios y
adolescentes a 10 mm13.

LNEAS VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA

Complicaciones tardas
Obstruccin del catter
Es una complicacin mecnica relativamente frecuente, que se percibe por la malfuncin del catter,
definida inicialmente por la dificultad de extraccin, y
ms tarde por la imposibilidad para extraer e infundir a
travs del mismo. Puede producirse por depsitos de
fibrina en la punta del catter, trombosis en el catter o
alrededor del mismo, precipitacin de sales poco
hidrosolubles procedentes de la medicacin, nutricin
parenteral, o administracin de drogas o medicaciones
que asociadas precipitan.
Son factores facilitadores de la obstruccin: el bajo
flujo de perfusin a travs del catter, la utilizacin de
sustancias precipitantes, el aumento de la presin
venosa, porque produce reflujo de sangre dentro de la
luz del catter, as como las situaciones de hipercoagulabilidad.
Los catteres obstruidos pueden recanalizarse con
fibrinolticos. Uno de los protocolos utilizados, consiste en la infusin del volumen del espacio muerto de
la luz del catter (0.4-0.5 ml), de una solucin que
contiene urokinasa a una concentracin de 5.000 unidades/ml; 30 minutos despus, si la luz no est permeable, puede repetirse la dosis. Cuando la obstruccin es secundaria a la precipitacin de sustancias
insolubles, es posible la desobstruccin utilizando una
solucin de cido clorhdrico 0.1 molar, 0.2-0.5 ml
con la intencin de disolver el precipitadol4. El cido
clorhdrico es seguro a la dosis, concentracin y volumen administrados (por ejemplo, 9 ml de cido clorhdrico 0.1 molar pueden ser administrados a un nio de
3 kg de peso, modificndose el bicarbonato srico en
slo 1 m mol/115).

Trombosis venosa central (TVC)


Aunque a veces pasa inadvertida, la TVC se asocia
con frecuencia a los catteres venosos centrales, siendo responsable de alta morbimortalidad en nios 16. El
26% de las TVC en nios son secundarias al uso de
CVC 17. Los CVC son trombognicos, al ser superficies extraas que producen dao en las paredes vasculares y entorpecen el flujo sanguneo. Los factores
facilitadores de la TVC son : el dao endotelial por
sepsis; la administracin de drogas irritantes del endotelio o lquidos hipertnicos (incluyendo la nutricin
parenteral), la cateterizacin prolongada, el uso de
material poco biocompatible (siendo los recomendados la silicona o el poliuretano), y la utilizacin de
catteres de grueso calibre que obstruyan el flujo san-

217

guneo. Cuando stos sean necesarios para la realizacin de tcnicas que requieran alto flujo sanguneo
(hemofiltracin, hemodilisis, diferentes afresis), el
catter debe de sustituirse por otro de tamao apropiado para la edad del paciente, una vez que la tcnica
haya finalizado.
Son datos sugestivos de TVC: la aparicin de sndrome de la vena cava superior o inferior, trombopenia, quilotrax persistente, embolismo areo, o sepsis
bacteriana o fngica resistente al tratamiento. Sin
embargo casi el 30% de las TVC pasan inadvertidas
clnicamente, siendo un hallazgo casual cuando se
explora ecogrficamente el corazn y los troncos
venosos centrales, se realizan venografas o en
autopsias.
Los estudios ultrasonogrficos permiten de forma
sencilla, segura e inocua el seguimiento de la punta del
catter y la deteccin de TVC, estando indicados en el
control de canalizaciones prolongadas, as como en
casos de sepsis por catter con mala respuesta al tratamiento antibitico I8> l9. A veces la trombosis de los
vasos centrales es difcil de diagnosticar por ecocardiograma, pero no por eco Doppler, que al detectar
alteraciones del flujo sanguneo tales como enlentecimiento del flujo sanguneo proximal a la obstruccin y
turbulencia del flujo distal a la misma, permite el
diagnstico 20.
En la actualidad, el tratamiento profilctico ms utilizado es la infusin diaria de soluciones heparinizadas. Sin embargo y debido a la frecuencia de TVC relacionada con los catteres venosos, se estn realizando
estudios utilizando dosis bajas de trombolticos21 y
catteres heparinizados22 que muestran una reduccin
de las complicaciones trombticas.
El tratamiento de la TVC secundaria a la CVC vara
segn el paciente, la localizacin y el tamao del trombo, desde la retirada del catter hasta la infusin de
heparina o agentes trombolticos.

Infeccin relacionada con el catter


La infeccin es una de las complicaciones ms
importantes de todos los procedimientos invasivos
intravasculares23. Debemos diferenciar la infeccin
local, tanto del orificio de entrada como del recorrido
por el tnel subcutneo (tunelitis), de la sepsis por
catter, definida como la presencia de un cuadro clnico compatible, con confirmacin bacteriolgica del
mismo germen en el hemocultivo y en el cultivo de un
segmento del catter, en ausencia de otro foco identificable de infeccin. Otras definiciones utilizadas
comnmente en la literatura son, infeccin local: presencia de pus o un nmero superior o igual a 15 col-

218

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

nias en cultivos semicuantitativos 1.000 colonias en


cultivos cuantitativos del segmento intracutneo o proximal del catter, infeccin del catter: aparece un
nmero igual o superior a 15 1.000 colonias en cultivo semi o cuantitativo respectivamente, del segmento
distal o intravascular del catter24.
La incidencia de sepsis relacionada con el catter
vara de 4-14%, siendo el agente patgeno aislado con
mayor frecuencia el Staphylococcus epidermidis con
una incidencia del 30%25.
Los factores de riesgo relacionados con la infeccin
son: tcnicas de asepsia incorrectas, manipulaciones
frecuentes, soluciones contaminadas, material del catter, nmero de luces del mismo, la cateterizacin prolongada, y el lugar de acceso.
La CVC ha de ser un procedimiento estril, pero es
discutible la adopcin de mtodos estrictos de asepsia
(lavado quirrgico, batas, gorros y mascarillas). Algunos estudios no demuestran ningn beneficio con estas
precauciones, pero se necesitan estudios controlados
para establecer su utilidad.
En relacin a las sustancias utilizadas como desinfectantes de la zona de insercin, la clorhexidina es la que
se asocia con menor riesgo de infeccin26. Comparando
el uso de gasas estriles o apsitos plsticos transparentes no porosos para cubrir esta zona, se ha demostrado
una mayor incidencia de infeccin con los ltimos, por
lo que debe evitarse su uso cuando sea posible27.
Los datos acerca del material y composicin de los
catteres no son concluyentes y no est demostrado
que los materiales usados en la actualidad incidan
sobre las complicaciones infecciosas. Sin embargo en
los ltimos aos se estn realizando estudios con catteres que llevan unidos a sus superficies internas agentes antimicrobianos, obtenindose menores incidencias
de infeccin24.
Un punto en controversia, es la relacin de la infeccin con el nmero de luces de los catteres. Diferentes
estudios han obtenido resultados contradictorios. Por
ello sera recomendable el uso de catteres de luz nica cuando sea posible, pero probablemente el uso de
catteres de mltiples luces, no suponga un aumento
importante del riesgo de infeccin.
Varios estudios han demostrado una mayor incidencia de sepsis por catter cuando la duracin de la cateterizacin es mayor de 4 das28, 29. Sin embargo otros
autores no han demostrado una clara relacin entre la
duracin del catter y la aparicin de infeccin asociada30. En la actualidad no hay evidencias claras que
apoyen el reemplazamiento o retirada rutinarios del
catter cada cierto tiempo, lo que no disminuye la incidencia de sepsis, pero aumentara innecesariamente el
nmero de complicaciones relacionadas con la nueva
insercin24.

Anteriormente se pensaba que las complicaciones


infecciosas relacionadas con el catter eran ms frecuentes en el acceso femoral, por la proximidad con la
zona anal, que en los otros accesos; sin embargo esto
no ha podido ser demostrado en otros estudios que
comparan catteres venosos centrales en diferentes
localizaciones31.
El tratamiento de la infeccin relacionada con el
catter, depende de la extensin de la misma (local o
sistmica), del germen causante y de las condiciones
del paciente. La duracin del tratamiento antibitico y
la retirada o no del catter depender de todo ello. En la
Tabla 21.3 se muestra un esquema prctico del manejo
de la infeccin relacionada con el catter25, aunque
sujeto a variaciones segn los casos.
TABLA 21.3. INFECCIN RELACIONADA
CON EL CATTER
Infeccin local
Orificio de insercin

Cuidados locales, antibiticos


Retirada del catter ?

Tunelitis

Retirada del catter, antibiticos

Infeccin sistmica
S. Epidermidis

Vancomicina
Retirada del catter ?

S. Aureus (complicado)

Antibiticos 21 das y retirada


del catter

S. Aureus (no complicado)

Antibiticos 10-14 d.
y retirada del catter

Candida

Anfotericina B 10-14 d.
Retirada del catter ?

Gram negativos

Antibiticos 7 d.
Retirada del catter

Finalmente y de forma resumida en la Tabla 21.4 se


esquematizan los mtodos de prevencin, diagnstico,
y tratamiento de las complicaciones ms frecuentes en
la CVC en pediatra.
En resumen, disponer de una va venosa central, es
en la actualidad imprescindible para el tratamiento de
los nios crticamente enfermos y es adems muy til
para mejorar la calidad de vida de los nios con enfermedades crnicas.
Aunque la CVC no est exenta de riesgos, estos
estn sobradamente compensados por los beneficios
que aporta, lo que la ha convertido en una tcnica de
uso obligado en la pediatra actual.

219

LNEAS VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA

TABLA 21.4. DIAGNSTICO, TRATAMIENTO Y PREVENCIN DE LAS COMPLICACIONES


DE LAS CANALIZACIONES VENOSAS CENTRALES EN PEDIATRA
COMPLICACIONES

PREVENCIN

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

Punciones repetidas
Hematoma local
Puncin arterial

Sedoanalgesia
Utilizar micropuncin

Visual

Situacin ectpica

Gua con curvatura J

Rx. trax

Corregir posicin

Salida accidental

Fijacin. Tnel subcutneo

Riesgo de hemorragia

Coagulacin normal
Transfusin de plaquetas o
Plasma fresco congelado

Visual

Hemostasia local

Rx. trax

Toracocentesis
Drenaje Pleural

neumotrax

Utilizar micropuncin
Sedoanalgesia

Hemostasia local

Hemotrax

Evitar multipunciones

Obstruccin catter

Usar bomba y flujo continuo


Limpieza y sellado con heparina
Evitar mezclar precipitantes
Tratar los aumentos de PVC

Disfuncin catter

Trombosis venosa central

Evitar catter de grosor superior


No fluidos ni drogas irritantes
Usar catter de material biocompatible
No utilizar catter rgido

Dificultad retorno venoso


Edema retrgrado
Disfuncin catter
Eco-hiperecogenicidad
Eco Doppler:
flujo turbulento
disminucin flujo

Fibrinoltico
Retirada de catter

Arritmia cardiaca

Buena fijacin
Evitar excesiva introduccin del
catter

ECG

Retirada de la gua o catter

Hemopericardio

Buena fijacin
Utilizar catteres blandos
Punta del catter en cava superior

Clnica taponamiento cardiaco


Rx. trax: doble contorno cardiaco
Ecocardiografa

Aspiracin a travs del catter


Pericardiocentesis

Infeccin relacionada con


el catter

Mxima esterilidad durante el


procedimiento y mantenimiento

Clnica sptica
Cultivos sangre y punta catter

Retirada catter
Antibiticos

BIBLIOGRAFA
1. Shaw JCL: Parenteral nutrition in the management of sick low
birth weight infants. Pediatr. Clin. NorthAm., 1973; 20:333-58.
2. Rudin C, Nars PW: A comparative study of two different percutaneous venous catheters in newborn infants. Eur. J. Pediatr.,
1990; 150: 119-24.
3. Neubauer AP: Percutaneous central iv access in the neonate:
experience with 535 silastic catheters. Acta paediatr., 1995;
84:756-60.
4. Alderson PJ, Burrows FA, Stemp LI, Holtby HM: Use of ultrasound to evaluate internal jugular vein anatomy and to facilitate central venous cannulation in paediatric patients. Br. J.
Anaesth., 1993; 70: 145-8.

Lavados con
Uroquinasa
Limpieza con C1H 0.1M

5. Pelzod R: Ultrasound-guided puncture of the subclavian vein.


lntensive Care Med., 1980; 7:39-40.
6. Humphrey MJ, Blitt CD: Central venous access in children via
the external jugular vein. Anesthesiology, 1982; 57:50-1.
7. Taylor EAS, Mowbray MJ: Central venous access in children
via the external jugular vein. Anaesthesia, 1991; 447:265-6.
8. Bonventre EV, Lally KP, Chwals WJ, Hardin WD, Atkinson JB: Percutaneous insertion of subclavian venous Catheters
in infants and children. Surgery, Gynecology Obst., 1989;
169:203-5.
9. Huettel MS, Christensen P, Olensen AS: Subclavian venous
catheterization in children. Acta Anaesthesiol. Scand., 1985;
29:733-5.
10. Hasashi Y, Uchida O, Takaki O, Ohnishi Y, Nakajima T, Kataoka H, Kuro M: Internal jugular vein catheterization in infants

220

11.

12.

13.
14.
15.
16.
17.
18.

19.
20.
21.

NIO CRTICAMENTE ENFERMO


undergoing cardiovascular surgery: An analysis of the tactors
influencing successful catheterization. Anesthesia Analgesia,
1992; 74:688-93.
Mitto P, Barankay A, Spath P, Kunkel R, Richter JA: Central
venous catheterization in infants and children with congenital
heart diseases: experiences with 500 consecutive catheter placements. Pediatr. Cardiol, 1992; 13:14-9.
Casado-Flores J, Valdivielso A, Prez-Jurado L, Monlen M,
Garca-Prez J, Ruiz Beltrn A, Garca-Teresa MA: Subclavian
vein catheterization in critically ill children: analysis of 322
cannulations. Intensive Care Med., 1991; 17:350-4.
Kanter RK, Gorton JM, Palmieri K, Tompkins JJ, Smith F:
Anatomy of femoral vessels in infants and guidelines for
venous catheterization. Pediatrics, 1989; 83:1020-2.
Duffy LF, Kerzner B, Gebous V, Dice J: Treatment of central
venous catheter occlusions with hydrochloric acid. J. Pediatr.,
1989; 114:1002-4.
Shulman RJ, Reed T, Pitre D, Laine L: Use of hydrochloric acid
to clear obstructed central venous catheters. JPEN, 1988;
12:509-10.
Berman W, Frip RR, Yabek SM, Wernly J, Corlew S: Great
vein and right atrial thrombosis in critically ill infants and children with central venous Unes. Chest, 1991; 99:963-7.
David M, Andrew M: Venous thromboembolic complications
in children. J. Pediatr., 1993; 123:337-46.
Moukarzel A, Azancot-Benisty A, Brun P, Vitoux C, Cezard
JP, Navarro J: M-Mode and Two-dimesional echocardiography in the routine follow-up of central venous catheters in
children receiving total parenteral nutrition. JPEN, 1991;
15:551-5.
Sheffler A, Gillis J, Lam A, O'Connell AJ, Schell D, Lammi A:
Inferior vena cava thrombosis as a complication of femoral vein
catheterization. AJDC, 1995; 72:343-5.
Hammerli M, Meyer RA: Doppler evaluation of central venous
Unes in the superior vena cava. J. Pediatr., 1993; 122:104-8.
Andrew M, Marzinotto V, Pencharz P, Zlotkin S, Burrows P,

22.

23.
24.
25.
26.

27.
28.
29.

30.
31.

Ingram J, Adams M, Filler R: A cross-sectional study of catheter-related thrombosis in children receiving total parenteral
nutrition at home. J. Pediatr., 1995; 126:358-63.
Kraffe-Jacobs B, Sivit CJ, Mejia R, Pollack M: Catheter-related thrombosis in critically ill children: Comparison of catheters with and without heparing bonding. /. Pediatr., 1995;
126:50-4.
Pinilla JC, Ross DF, Martin T, Crump H: Study of the incidence of intravascular catheter infection and associated septicemia
in critically ill patients. Crit. Care Med., 1983; 11:21-5.
Reed CR, Sessler CN, Glauser FL, Phelan BA: Central venous
catheter infections: concepts and controversies. Int. Care Med.,
1995; 21:177-83.
Raad I, Bodey GP: Infectious complications of indwelling vascular catheters. Clin. Infectious diseases, 1992; 15:197-210.
Maki DG, Ringer M, Alvarado CJ: Prospective randomized
trial of povidone-iodine, alcohol, and clorhexidine for prevention of infection associated with central venous and arterial catheters. Lancet, 1991; 338:339-43.
Hoffman KK, Weber DJ, Samsa GP, Rutala WA: Transparent
polyurethane-film as an intravenous catheter dressing: a
meta-analysis of the infection rates. JAMA, 1992; 267:2072-6.
Band JD, Maki DG: Infections caused by arterial catheters used
for hemodynamic monitoring. Am. J. Med., 1979; 67:735-41.
Mermel LA, Me Cormick RD, Springman SR, Maki DG: The
pathogenesis and epidemiology of catheter-related infection
with pulmonary artery Swan-Ganz catheters: a prospective study utilizing molecular subtyping. Am. J. Med., 1991;
91:197-2058.
Stenzel JP, Green JP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault
RP: Percutaneous femoral venous catheterizations: A prospective study of complications. J. Pediatr., 1989; 114:411-5.
Stenzel JP, Green TP, Fuhrman BP, Carlson PE, Marchessault
RP: Percutaneous central venous catheterization in a pediatric
intensive care unit: a survival analysis of complications. Crit.
Care Med., 1989; 17:984-8.

22
Alternativas a la va intravenosa

M. MONLEN LUQUE

INTRODUCCIN

LA VA INTRASEA

En el paciente crticamente enfermo, el acceso vascular es imprescindible por diversas razones: reanimacin, perfusin de drogas inotropas, expansin volmica, nutricin parenteral, medicaciones, monitorizacin
hemodinmica, etc. Por desgracia, aunque las tcnicas
de insercin de catteres vasculares estn bien establecidas y experimentadas es muy frecuente encontrar
dificultades tcnicas en los pacientes peditricos ms
agudos, en especial en la parada cardiorrespiratoria
(PCR) y el shock grave.
Subrayando la importancia del factor edad, Rosetti
en 1984 1, demostr que en el 24 por 100 de los menores
de 2 aos en PCR se tarda ms de 10 min. en conseguir
una va venosa y que en el 6 por 100 no se consigue.
Se ha estudiado el nivel de conocimientos sobre reanimacin bsica de los residentes de Pediatra en el
Reino Unido encontrndose una preparacin terica y
prctica insuficiente para las situaciones agudas. Slo
conocan la va intrasea uno de cada cuatro entrevistados 2.
Parece pues til, conocer tcnicas simples, alternativas a la cateterizacin vascular a emplear en las urgencias vitales. Entendemos que no se trata de procedimientos a iniciar de entrada, sin intentar el abordaje
vascular y que son ms propios de los Servicios de
Urgencia que de las Unidades de Cuidados Intensivos,
en donde tendrn una utilidad limitada y ocasional.
Estudiaremos las vas intrasea, intratraqueal, sublingual, rectal y nasal.

Conocida desde 1922 y bastante usada hasta los aos


40-50 qued relegada por el desarrollo de la cateterizacin venosa central y recuperada para situaciones agudas a finales de los 703.
Tambin se describi en nios en los aos 40 4, si
bien no se recuper la tcnica hasta 1986 en una
PCR5. Su extensin ha sido limitada fuera del mbito
anglosajn6, aunque es lgico esperar una rpida
difusin por sus indudables ventajas. Actualmente la
va intrasea se incluye como procedimiento alternativo en los protocolos recientes de reanimacin peditrica7, 8, 9.
La idea de perfundir lquidos puncionando un hueso se basa en que la mdula sea presenta una matriz
mineral esponjosa, rellena de contenido sanguneo,
con islotes de mdula sea, que conecta directamente
a un canal central, que a travs de venas nutrientes
peristicas y venas emisarias drena al sistema venoso
general.
El abordaje es rpido, en torno a un minuto, tcnicamente sencillo, ya que nunca se pierden las relaciones anatmicas y eficaz, dado que un frmaco inyectado por esta va, alcanzar el ventrculo derecho en
menos de 10 seg. y con unos niveles similares a los de
la va IV.
Posteriormente, una vez estabilizado el paciente, se
podr abordar con mejores posibilidades de xito una
va venosa central, a la que slo puede substituir de
manera transitoria.

222

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

Material
Povidona iodada
Gasas y paos estriles
Jeringas de 5 y 10 ce
Anestesia local
Sistema de fijacin con esparadrapo
y depresores
Agujas de puncin:
A. de puncin intrasea Cook 16G-18G
A. de puncin lumbar 16G-22G
Agujas convencionales (mejor tipo palomilla)
Los calibres recomendables de las agujas varan
segn la edad, as en menores de 18 m sern del 18,20
22 G o incluso palomillas IV. En los nios mayores y
adultos agujas del 16-18G.
Al margen de la edad y del calibre, las ms recomendables son las agujas especficamente diseadas
para puncin intrasea, de ms cmoda y rpida colocacin y en su defecto las de puncin lumbar, que al
contar con un mandril interno, ofrecen ms rigidez a la
puncin y mejor proteccin contra la obstruccin por
espculas seas.
Sistema de fijacin: Un depresor cortado en tres
partes y pegado sobre esparadrapo abraza la aguja, que
queda fijada sobre esta frula rgida y bastante resistente a la traccin.

Lugares de puncin
A. Tibia distal. Uso general. Puncin en la superficie interna del tobillo, proximal al malelo y por detrs
de la vena safena externa. Proporciona una mxima
sencillez tcnica y una mnima interferencia con las
maniobras de reanimacin (Figura 22.1).
B. Tibia proximal. Adecuada hasta los 6 aos, porque luego se engruesa y endurece. La zona ms conveniente es entre la tuberosidad tibial y el borde interno,
1-2 cm caudal para evitar la lesin del cartlago de crecimiento.
C. Fmur distal. Ms difcil tcnicamente, al estar
la zona cubierta de msculo y grasa. Se realiza en el
tercio distal, 2-4 cm por encima del cndilo externo,
penetrando perpendicularmente con movimiento rotatorio. Es una zona menos recomendable (Figura 22.2).
D. Esternn. Lugar de riesgo en el nio, por el
poco espesor y las relaciones anatmicas. Podra utilizarse en adultos cuando no se prevea realizar masaje
cardiaco. Si bien se cita como ventaja la tarda conversin de la mdula esternal a mdula grasa, lo que minimizara los riesgos de embolismo graso, se considera
una ruta poco usual.

Figura 22.1.Puncin intrasea (tibia distal).

Figura 22.2.Puncin intrasea.

Tcnica
Limpieza de la zona. Esterilizacin con Povidona iodada.
Anestesia local (intil en situacin de parada),
incluyendo partes blandas y periostio.
Eleccin y fijacin de la zona.
Penetracin perpendicular, en general rotando la
aguja.
Retirada del mandril. Al aspirar puede salir una
mezcla de sangre y mdula sea, indicando buena colocacin. Como con frecuencia (80%) esto
no se consigue se inyectar SSF heparinizado,
debiendo notarse una escasa resistencia y una
fcil entrada, sin que aparezca hinchazn, que
revelara inyeccin en partes blandas.
Es recomendable no manipular directamente la
aguja una vez insertada, sino a travs de una
alargadera, para evitar desplazamientos accidentales.

Mantenimiento
Es una tcnica para un tiempo limitado, de 24 horas
como mximo. En cuanto sea posible se intentar una
va venosa de buen calibre, debido a que la va intrasea

ALTERNATIVAS A LA VA INTRAVENOSA

proporciona flujos de perfusin ms restringidos que la


IV (10-40 ml/min con aguja 13G y con ayuda de bomba)
y adems no se recomiendan soluciones de alta osmolaridad, que podran provocar reas de necrosis sea.

Indicaciones
Situaciones de urgencia en las que el acceso IV se
ha mostrado lento o imposible, en especial PCR, Shock
grave de cualquier etiologa, politraumatizados, grandes quemados, convulsiones irreductibles sin va IV
disponible, etc. 10, 11

Utilizacin
Se ha empleado la va intrasea para la expandir la
volemia 12 y administrar mltiples frmacos, como
drogas vasoactivas (en bolo y perfusin)13, antibiticos 14, analgsicos, anticonvulsivos15, antiarrtmicos y
prcticamente todos los frmacos que se emplean en
medicina de urgencias, si bien la experiencia con la que
se cuenta con muchos de ellos es limitada. Citamos
algunos:
Drogas vasoactivas:
Adrenalina
Dopamina
Dobutamina
Isoproterenol
Nitroprusiato *
Anticonvulsivantes
Diazepam
Fenobarbital
Tiopental
Analgsicos:
Morfina *
Fentanilo *
Fluidos-hemoderivados:
Suero salino
Suero bicarbonatado
Ringer y Ringer lactato
Dextrosa 5 %
Manitol
Dextranos
Seroalbmina
Plasma
Concentrado de hemates

223

Relajantes musculares:
Succinilcolina *
Pancuronio *
Vecuronio *
Otros:
Digoxina
Atropina
Insulina *
Dexametasona *
Lidocana
Prostaglandina E1 *
Furosemida *
Calcio
Antibiticos:
Cefotaxima
Gentamicina
Ampicilina
* Frmacos de los que se dispone de escasa experiencia.
Esta va puede emplearse indistintamente para bolos
o perfusin, aunque en el primer caso el pico mximo
es menor que el conseguido por va IV, si bien los niveles son similares a los pocos minutos y se prolongan
algo ms.
Las diferencias son mnimas, por lo que se aconseja
emplear las mismas dosis que por va IV.

Complicaciones
La ms frecuente es el infiltrado de tejidos blandos
por mala colocacin, puncin cercana a una fractura
sea o perforacin del hueso. Cede espontneamente al
recolocar la aguja.
Las complicaciones infecciosas son infrecuentes,
por la corta permanencia de la va. Se encontr osteomielitis (0.6%) en pacientes previamente spticos,
cuando se usaron soluciones hipertnicas y, sobre
todo, cuando la infusin fue prolongada 16.
El tromboembolismo pulmonar por grasa o mdula
sea17 es frecuente en la experimentacin animal, aunque se ha descrito muy raramente en humanos, sin que
se apreciaran grandes alteraciones clnicas ni gasomtricas. Quiz esta falta de valoracin se relacione con
las difciles circunstancias en que se realiza esta tcnica.
Se debe subrayar que la puncin intrasea no produce especiales complicaciones en los grandes quemados, a condicin de que la zona elegida sea cuidadosamente limpiada y desinfectada. Por el contrario, no es
adecuado puncionar huesos fracturados, que provocarn una extravasacin.

224

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

La experiencia de la UCIP del Hospital


del Nio Jess
Desde comienzos de 1993 iniciamos un estudio
prospectivo sobre el empleo de la va intrasea en
nuestro hospital 18.
Se colocaron en total 15 de estas vas (tibiales y
femorales) en 7 pacientes de edades comprendidas
entre recin nacido y 4 meses, en los que haba fracasado el acceso venoso convencional o bien ste result
insuficiente.
La patologa base fue: shock cardiognico en 3
casos, shock sptico en 1, muerte sbita del lactante en
1 y PCR de origen desconocido en 2.
La aguja ms empleada fue la Cook Medical 18G,
as como las agujas de puncin lumbar. Todas ellas se
colocaron en menos de 1 minuto y se mantuvieron
entre 5 minutos y 7 horas.
Se administr por esta va adrenalina y bicarbonato
1/6 M en todos los casos, expansores de volemia en 4,
dopamina en 4, hemoderivados en 3, anticonvulsivantes en 2, dobutamina, atropina, succinilcolina y antibiticos en 1.
Evolucin: Recuperacin completa en 2 casos. Reanimacin eficaz pero muerte posterior debido a la patologa base en 3. Reanimacin ineficaz en 2.
Complicaciones: Extravasacin, con edema de partes blandas, en 6 vas (40%) debida a movilizacin
accidental de la va. No se detect ninguna complicacin atribuible a la va en los dos pacientes que sobrevivieron.

LA VA ENDOTRAQUEAL
De inters cuando en el curso de una reanimacin
con intubacin no se ha conseguido una va venosa.
Resulta poco o nada til cuando la interfase alveolo
capilar pulmonar est fuertemente afectada, como en
las grandes atelectasias y el edema agudo de pulmn o
bien cuando la relacin ventilacin/perfusin est muy
alterada, como en el tromboembolismo pulmonar y los
grandes broncoespasmos.
Se cuenta con experiencia de muchos frmacos tales
como: adrenalina, atropina, lidocaina, midazolam, naloxona, etc. aunque en principio la farmacocintica no
es muy diferente que por va IV esto no siempre es as.
En el caso de la adrenalina hay un efecto depsito,
de forma que buena parte de la dosis se acumula en el
pulmn y se libera lentamente, por lo que los niveles
obtenidos son 1/10 de los de va IV 19.
Las dosis no estn bien establecidas y podran ser
4-10 veces mayores que por va IV. Si se precisa dilucin se emplear SSF, no agua, para evitar el bronco-

espasmo por soluciones hipotnicas. La dosis mnima


recomendada para la adrenalina es de 5 ce de solucin
al 1:10.000 y de 0.1 ce de atropina pura a diluir en SSF.
En menores de 3 aos comprometidos y sin va IV
es preferible la va intrasea.

VA SUBLINGUAL
Uso limitado en nios. nicamente en la hipertensin arterial se utiliza ampliamente la Nifedipina, con
la que se obtienen niveles plasmticos altos y rpidos.

VA RECTAL
Aunque muy criticada esta va en los ltimos aos
por la irregularidad de los niveles que se obtienen con
muchos frmacos, ha mostrado evidente utilidad en el
tratamiento de las convulsiones fuera del medio hospitalario, en el domicilio del paciente, o cuando el hospital no dispone de UVI.
Con fines anticonvulsivos se puede emplear Diazepam, ya comercializado para su uso por va rectal a
dosis de 5 mg en menores de 5 aos y de 10 mg en
nios mayores. Tambin se puede utilizar la misma
formulacin de diazepam IV usada por va rectal a
dosis de 0.5-0.75 mg/Kg. Otros frmacos que pueden
administrarse por esta va son: midazolam, lorazepam,
valproato y paraldehido.

VA NASAL
Uso poco frecuente. Se emplea Midazolam a dosis
de 0.2 mg/Kg para sedaciones breves en las que no se
dispone de otra va o se supone que sta no va a ser
necesaria.

BIBLIOGRAFA
1. Rosetti VA, Thompson BM, Aprahamiam C, et al: Difficulty
and delay in intravenous access in pediatric arrests. Ann. Emerg.
Med., 1984; 13:405-9.
2. Buss PW, Me Cabe M, Rvans RJ, et al.: A survey of basic
resuscitation knowledge among resident paediatricians. Arch.
Dis. Child., 1993; 68:75-8.
3. Valdes MM: Intraosseous fluid administration in emergencias.
Lancet, 1977; 1:1235-6.
4. Behr G: Bone marrow infusions for infants. Lancet, 1944;
7:472-3.
5. McNamara RM, Spivey WH: Pediatric resuscitation without an
intravenous Une. Ara. J. Emerg. Med., 1986; 4:31-3.
6. Oriot D, Cardona J, Berthier M, et al: La voie intraosseuse, une
voie d'abord vasculaire meconnue en France. Arch. Pediatr.,
1994; 1:684-8.

ALTERNATIVAS A LA VA INTRAVENOSA
7. Paediatric Life Support Working Party of the European Resuscitation Council. Guidelines for paediatric life support. BMJ,
1994; 308:1349-55.
8. Orlowsky JP: Emergency alternatives to intravenous access.
Ped. Clin. N. Amer., 1994; 41:1183-99.
9. Lpez-Herce J: Vas de infusin y frmacos. Monitorizacin
electrocardiogrfica. Medicina Intensiva, 1994; 18:282-7.
10. Spivey WH: Intraosseous infusions. J. Pediatr., 1987; 111:
639-43.
11. Ruiz Lpez MJ, Casado Flores J: Urgencias vitales en pediatra:
Nuevas vas, nuevas drogas. A. Esp. Pediatr., 1993, 39:277-88.
12. Halvorsen L, Bay B, Perron P, et al: Evaluation of an intraosseus infussion device for the resuscitation of hipovolemic
shock. J. Trauma., 1990; 30:652-9.
13. Bilello JF, O'Hair KC, Kirby W, et al: Intraosseous infusin of
Dobutamine and Isoproterenol. AJDC, 1991; 145:165-7.
14. Jaimovich D, Ruinar A, Francom S: Evaluation of intraosseus

15.

16.
17.
18.
19.

225

vs intravenous antibiotic levels in a porcine raodel. AJDC,


1991; 145:946-9.
Brickmann K, Rega P, Guinness M: A comparative study of
intraosseus versus periferal intravenous infusion of Diazepam and phenobarbital in dogs. Ann. Emerg. Med., 1987;
16:1141-4.
Rossetti V, Thomson B, Miller J, et al: Intraosseous infusion:
an alternative route of paediatric intravascular access. Ann.
Emerg. Med., 1985; 14:885-8.
Orlowsky J, Julius C, Petras R, et al: The safety of intraosseous
infusions: risks of fat and bone marrow emboli to the lungs.
Ann. Emerg. Med., 1989; 18:1062-6.
Martino R, Ruiz Lpez MJ, Garca Jimnez JL, Martnez Azagra A., Casado Flores J: Va intrasea en la Urgencia vital en
nios. Medicina Intensiva, 1995; 19:23-7.
McCrirrick A, Kestin I: Haemodinamic effects of tracheal compared with intravenous adrenaline. Lancet, 1992; 340:868-70.

23
Transporte del paciente peditrico
crticamente enfermo
A. SERRANO, J. CASADO FLORES

La asistencia intensiva extrahospitalaria comprende,


la asistencia in situ y transporte primario y el transporte
interhospitalario o secundario. La asistencia intensiva
primaria es aquella que se realiza en el lugar donde se
presenta la enfermedad sbita o el accidente, y va dirigida a la estabilizacin del paciente para ser transportado al
centro ms prximo y apropiado1.

ASISTENCIA INTENSIVA PRIMARIA


O IN SITU
Los pacientes que ms frecuentemente van a precisar esta asistencia, son los traumatizados. La labor del
equipo de transporte consiste 2, 3, 4:
1. Exploracin rpida y general del paciente, valorando el estado respiratorio, circulatorio y neurolgico (no debe emplearse ms de un minuto).
2. Resucitacin inicial con preservacin de la va
area (con proteccin de la columna cervical),
respiracin y oxigenacin. Canalizacin de una
va perifrica o va intrasea para la administracin de fluidos y drogas con objeto de mantener
una circulacin eficaz. Se deben evitar los sangrados externos.
3. Exploracin completa y detallada del paciente,
evaluando posible dao neurolgico y lesiones
traumticas.
4. Traslado al centro con medios suficientes, ms
cercano. El paciente ser inmovilizado con
collarn cervical y si es posible con colchn de

vaco. Se administrar oxgeno y mantendr la


temperatura con mantas trmicas. En los nios,
hay que tener en cuenta que como su superficie
corporal es mayor, la presencia de hipotermia
es ms frecuente. Durante el traslado se deben
vigilar los signos vitales.
5. Al llegar al centro receptor, debemos informar
de lo ocurrido desde el momento del accidente
hasta la llegada al hospital: tiempo transcurrido,
tipo de accidente, signos vitales iniciales y
durante el traslado, medidas teraputicas realizadas y respuesta a ellas.
El personal que va a atender a un paciente en el
lugar del accidente debe tener en cuenta2:
La va area puede estar obstruida por sangre, vmitos, dientes o cuerpos extraos. En ausencia de obstruccin, la insuficiencia respiratoria puede producirse por
neumotrax o hemotrax. Despus de la intubacin se
debe auscultar el trax, asegurndose de que exista buena ventilacin en ambos campos pulmonares y se fijar el
tubo endotraqueal de forma segura. Debido a que la trquea de los nios es relativamente ms corta que la de los
adultos, existe un mayor riesgo de intubacin bronquial y
extubacin accidental. Adems, como su va area es
ms estrecha a nivel del cricoides, los tubos endotraqueales deben usarse, en los menores de 8 aos, sin manguito.
En caso de existir sangrado externo, debe aplicarse
presin directa sobre la herida. Se produce shock cuando se ha perdido ms del 25% del volumen sanguneo
circulante. En los pacientes en shock, deben canalizar-

228

NIO CRTICAMENTE ENFERMO

se dos vas para la infusin de fluidos. En nios menores de 7 aos se puede utilizar la infusin intrasea en
tibia o fmur. Esta va no debe usarse cuando existe
fractura sea. Se infundirn cristaloides isotnicos
(SSF o Ringer Lactato), en un bolo inicial de 20 ml/K
en 10 min, que puede repetirse. Si el paciente precisa
ms lquidos se debe administrar concentrado de
hemates a 10 ml/K con SSF, plasma, albmina 5% o
sangre completa, en bolos de 20 ml/K por el riesgo de
anemia severa secundaria a hemodilucin. El fallo en
revertir los signos de shock, indican generalmente sangrado interno y suele ser necesaria una laparotoma,
especialmente si el abdomen est distendido. Despus
del fallo en el control de la va area, la segunda causa
ms frecuente de muerte prevenible es la lesin de
abdomen, cerrada. Tambin pueden producir shock
refractario, el trauma medular, neumotrax a tensin,
lesin cardiaca y el taponamiento cardiaco.
No debe olvidarse que a tod