Los términos “uroanálisis”, “urianálisis”, “análisis de la orina” “citoquímico de orina”, “parcial

de orina” describen un perfil o grupo de pruebas tamiz con capacidad para detectar
enfermedad renal, del tracto urinario o sistémica. Desde el punto de vista de los
procedimientos médicos, la orina se ha descrito como una biopsia líquida, obtenida de
forma indolora, y para muchos, la mejor herramienta de diagnóstico no invasiva de las que
dispone el médico.

Densidad (1.003-1.030)
Refleja la concentración de solutos disueltos en la orina. Puede aumentar (deshidratación,
diabetes, proteinuria, hepatopatías) o disminuir (polidipsia, diabetes insípida). Con la edad
suele disminuir la densidad urinaria, lo que refleja una alteración en la capacidad de
concentrar y diluir la orina. Si los valores aparecen mantenidos, cabe pensar en una
insuficiencia renal.

pH (4,5-8)
El examen de un pH urinario al azar tiene relativamente poco valor. El control regular del pH
forma parte del seguimiento que se realiza a los pacientes que se tratan con alcalinizantes,
cuando, por ejemplo, se quiere tratar y prevenir la litiasis úrica o los cálculos de cistina

pH alcalino (> 8). Aparece en pacientes con acidosis tubular renal (acidosis sistémica
y, sin embargo, orina alcalina), en personas que siguen dietas vegetarianas y cuando
existen infecciones urinarias por Proteus u otros gérmenes que desdoblen la
urea.Transitoriamente, puede detectarse tras comidas o después de ingerir bicarbonato.

pH ácido (< 4,5). Se observa en pacientes con cálculos de ácido úrico, en acidosis
metabólica y en personas que siguen dietas hiperproteicas.

Glucosuria
En condiciones normales no debe haber glucosa en la orina. Su aparición obliga a
descartar, en primer lugar, la diabetes. En pacientes con glucemias normales, cabe
sospechar patología tubular; es recomendable que estas personas sean examinadas por un
nefrólogo.

Cuerpos cetónicos
En condiciones normales, los cuerpos cetónicos son inexistentes; se detectan en pacientes
con cetoacidosis diabética, y también cuando hay vómitos repetidos y fiebre.
https://www.redalyc.org/pdf/1491/149120468005.pdf

IRA
https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-insuficiencia-renal-aguda-317
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-urogenitales/lesi%C3%B3n-renal-
aguda/lesi%C3%B3n-renal-aguda-lra#v26381431_es
https://empendium.com/manualmibe/compendio/chapter/B34.II.14.1.

La lesión renal aguda es la disminución rápida de la función renal en días o semanas que
causa la acumulación de productos nitrogenados en la sangre (azoemia) con o sin
reducción de la diuresis. A menudo se produce por una perfusión renal inadecuada debida a
un traumatismo grave, una enfermedad o una cirugía, pero a veces se debe a una
enfermedad renal intrínseca de progresión rápida. Los síntomas pueden incluir anorexia,
náuseas y vómitos. Si el cuadro no se trata, pueden producir convulsiones y coma. Se
desarrollan rápidamente alteraciones de los líquidos, los electrolitos y el equilibrio ácido-
básico.
En todos los casos de lesión renal aguda (LRA), la creatinina y la urea se acumulan en el
cuerpo a lo largo de varios días, y los líquidos y los electrolitos presentan alteraciones. Las
más graves de estas alteraciones son la hiperpotasemia y la sobrecarga de líquidos (que
posiblemente cause edema pulmonar). La retención de fosfatos causa hiperfosfatemia. Se
produce una acidosis porque los protones no pueden excretarse.

https://www.perlasclinicas.medicinaudea.co/salud-del-adulto-y-el-anciano/enfoque-
diagnostico-y-manejo-practico-de-la-lesion-renal-aguda

Pre renal
La lesión renal aguda prerrenal es la que se establece en la insuficiencia circulatoria
cuando, por estar disminuida la perfusión renal, disminuye la presión hidrostática en los
capilares glomerulares y la cantidad de filtrado. Sus consecuencias son
azotemia prerenal: condición clínica en la que se presenta retención de sustancias
nitrogenadas secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una
disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial,
hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como
no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de
haber logrado una adecuada perfusión renal.

En la IRA prerrenal el sedimento no contiene células (ausencia de sedimento activo en el

uroanálisis), pero sí cilindros hialinos por precipitación de proteína de Tamm-Horsfall en
presencia de orina concentrada

Renal

Necrosis tubular aguda

Es la causa más frecuente de insuficiencia renal intrínseca y se caracteriza por la

destrucción de las células epiteliales tubulares ,principalmente en las porciones distales del
túbulo proximal y en la porción ascendente gruesa del asa de Henle, con supresión aguda
de la función renal. Diversos procesos patológicos pueden causar NTA, como la lesión
tubular aguda secundaria a la isquemia, la exposición a medicamentos o productos
químicos nefrotóxicos, la obstrucción tubular y las toxinas producidas en situaciones de
infección masiva. A pesar de que la morbilidad y la mortalidad son elevadas en la NTA, la
lesión tubular suele ser reversible, siempre que se eliminen las células necróticas, los
cilindros intratubulares y tenga lugar la regeneración de las células renales. No obstante, la
isquemia intensa que cursa con necrosis cortical da lugar a una insuficiencia renal
irreversible.

La necrosis tubular aguda se sospecha cuando la creatinina sérica aumenta ≥ 0,3 mg/dL/día (26,5
micromol/L) por encima del valor basal o un aumento de 1,5 a 2 veces en la creatinina sérica respecto
del valor basal, después de un desencadenante aparente (p. ej., en un cuadro de hipotensión, la
exposición a una nefrotoxina).
La necrosis tubular aguda debe diferenciarse de la azotemia prerrenal porque el tratamiento
es distinto. En la azoemia prerrenal, la perfusión renal está disminuida lo suficiente como
para elevar el nitrógeno ureico en sangre (BUN) en forma desproporcionada con la
creatinina, pero no lo bastante como para causar un daño isquémico en las células
tubulares. La azotemia prerrenal puede estar ocasionada por la pérdida directa de líquidos
intravasculares (p. ej., debida a una hemorragia, pérdidas gastrointestinales o urinarias) o
por una disminución relativa en el volumen circulante sin pérdida de los líquidos corporales
totales (p. ej., en la insuficiencia cardíaca o la hipertensión portal con ascitis). Si la causa es
la pérdida de líquidos, la expansión del volumen con solución fisiológica normal por vía IV
aumenta la producción de orina y normaliza la creatinina sérica. Si el motivo es una necrosis
tubular aguda, la solución fisiológica IV no produce aumento de la producción de orina ni
cambios rápidos en la creatinina sérica. Cuando la lesión renal aguda pre-renal se perpetúa,
la marcada hipoperfusión renal puede llevar a isquemia de las células tubulares renales, y
convertirse entonces en una LRA intrínseca, específicamente necrosis tubular aguda.

Los cilindros granulares pigmentados "marrón oscuro" y los cilindros que contienen células
epiteliales tubulares son característicos de necrosis del túbulo. Ellos normalmente se
encuentran en asociación con hematuria microscópica y proteinuria (<1 g/d)
Pigmentos hemo mioglobina y hemoglobina(causado por rabdomiólisis o hemólisis masiva)

Cilindros pigmentados
Son producto de la adhesión de productos de degradación metabólica o de pigmentos de
las drogas. Los pigmentos incluyen aquellos que se producen endógenamente, como por
ejemplo la mioglobina en rabdomiólisis. Pigmentos de los fármacos, como la fenazopiridina,
pueden también causar decoloración cilíndrica.

La obstrucción intratubular por mioglobina, hemoglobina y ácido úrico es otra causa de NTA.
Los pacientes con cáncer diseminado o con destrucción masiva de células tumorales por
efecto de la quimioterapia tienen más posibilidades de presentar depósitos de
inmunoglobulinas y cristales de ácido úrico.

Síndrome nefrótico vs Síndrome nefrítico

SÍNDROME SÍNDROME NEFRÍTICO

NEFRÓTICO
Trastorno renal debido a un aumento en la Conjunto de enfermedades caracterizadas
permeabilidad de la pared capilar de los por inflamación de los glomérulos renales.
glomérulos renales.

Epidemiología Afecta a cualquier edad, aunque predomina

en los adultos, hay un predominio de la
Frecuente en niños de 2 a 12 años, existe
preponderancia de la afección en los
enfermedad en los hombres. hombres.

Etología Causado por afección glomerular, ya sea por

enfermedad renal o enfermedades
Origen infeccioso (Streptococcus
betahemolítico), o por trastornos de
extrarrenales que afectan el riñón. autoinmunidad, metabólico y traumatismos.

Fisiopatología El glomérulo es afectado permitiendo que

proteínas como la albúmina, la antitrombina
o las inmunoglobulinas lo atraviesen y
aparezcan en la orina.
Hay lesiones en el glomérulo caracterizado
por infiltración de células inmunitarias,
principalmente leucocitos, causando daño a
las paredes de los capilares, permitiendo
que los eritrocitos escapen hacia la orina.

Cuadro clínico Proteinuria (>3.5 g/24h) hipoalbuminemia,

edema (piernas y párpados inicialmente),
hiperlipidemia, hipercoagulabilidad, lipiduria.
Hematuria, edema (inicialmente facial),
hipertensión arterial, oliguria, retención
nitrogenada, en niños: borramiento del
ombligo, hepatomegalia.

Diagnóstico A través de Análisis de orina (eliminación de

proteínas), análisis de sangre
La presencia de los componentes del
síndrome nefrítico: nivel de C3 disminuido y
(hipoalbuminemia, hiperlipidemia) y análisis persistencia de microhematuria.
de creatinina.

Complicaciones Trastornos tromboembólicos, infecciones,

fallo renal, edema pulmonar, hiporoidismo,
hipocalcemia.
Insuficiencia renal aguda, insuficiencia renal
crónica, enfermedad renal en estado
terminal, hipertensión, insuficiencia cardíaca
congestiva.

Tratamiento El tratamiento del síndrome nefrótico puede

ser sintomático o abordar directamente la
Se trata la inflamación, el tratamiento es de
soporte y va encaminado a prevenir las
lesión renal (Corticoesteroides, complicaciones de la retención hídrica. La
inmunosupresores) restricción de agua y sal es suficiente en
algunos casos.
Sindrome nefrotico

Uroanálisis: densidad alta o normal, sedimento: lipiduria, glóbulos de grasa libre, cuerpos
ovales grasos y cilindros grasos, hematuria insignificante

Sindrome nefritico

-Proteinuria leve-moderada

-Sedimento: hematuria macro y microscópica, cilindros eritrocitarios, eritrocitos dismórficos,

células altas, cilindros granulosos, a veces hialinos y leucocitarios.

Uropatía obstructiva

La Uropatía Obstructiva es la obstrucción en cualquier parte del tracto urinario, debido a

alteraciones estructurales o funcionales que se presentan por una gran variedad de causas,
intrínsecas o extrínsecas y puede manifestarse en forma aguda o crónica con disminución
súbita o gradual e insidiosa de la función renal, puede ser parcial o total, unilateral o bilateral
y lo más importante, casi siempre las lesiones son potencialmente reversibles y por lo tanto
curables, aunque el pronóstico funcional está directamente relacionado con la duración de
la obstrucción.

La obstrucción al flujo urinario puede tener lugar tanto dentro de los túbulos renales como
en cualquier tramo de la vía urinaria (pelvis renal, uréter, vejiga y uretra).
Independientemente del punto en que suceda la obstrucción urinaria, a partir de la misma,
comienzan a sucederse una serie de eventos, que de no ser corregidos, pueden conducir
con el tiempo al daño renal irreversible y a la atrofia tubular.

La causa también dependen de la edad en la cual se presenta: en la infancia van a

prevalecer las anomalías congénitas, mientras que en el adulto la obstrucción unilateral es
más frecuente por cálculos renales, la obstrucción bilateral más común en el hombre es la
hiperplasia prostática benigna y en las mujeres se debe a neoplasias ginecológicas

En el uroanálisis pueden existir valores normales tanto en la etapa aguda como en la

crónica, pero lo más usual es la aparición de leucocitos y hematíes. La albuminuria puede
estar ausente o presentarse en niveles leves, normalmente en un rango de 1.5 g /24 horas,
reflejando el incremento de la permeabilidad glomerular durante la retención urinaria,
incluso la baja albuminuria significa disfunción glomerular. La hematuria microscópica es
más frecuente que la macroscópica, esta se debe principalmente por infecciones,
obstrucción por cálculos, necrosis papilar o presencia de un proceso tumoral. La presencia
de leucocitos o pus en la orina al igual que los nitritos, esterasas leucocitarias y bacterias
sugieren la presencia de infección o inflamación que indica la toma de un urocultivo para
obtener información del microorganismo y un antibiograma. Cuando se hallan cristales estos
ayudan a la orientación de la posible composición de los cálculos involucrados en la
obstrucción del tracto.
El pH urinario es menor a 5.5 por alteración en la acidificación debido a la secreción
inadecuada de hidrogeniones

Lesión Renal Crónica (IRC)

La insuficiencia renal crónica (IRC) se define como la pérdida progresiva, permanente e
irreversible de la tasa de filtración glomerular a lo largo de un tiempo variable, a veces
incluso de años, expresada por una reducción del aclaramiento de creatinina estimado < 60
ml/min/1,73 m2 .

Causa: glomerulonefritis, nefropatía diabética, hipertensión arterial

UROANÁLISIS

Hematuria variable
Cilindros granulosos anchos,
Cilindros céreos
Eritrocitos y leucocitos

Glomerulonefritis Crónica:

Enfermedad inflamatoria crónica del riñón caracterizada por fibrosis de los glomérulos,
degeneración de los túbulos y esclerosis vascular.
Con frecuencia, la glomerulonefritis crónica parece ser resultado de alguno de los mismos
trastornos que causan glomerulonefritis aguda, como la nefropatía por IgA o la glomerulonefritis
membranoproliferativa. En algunos casos, la glomerulonefritis aguda, en lugar de remitir, pasa a
ser una enfermedad de larga duración (crónica). En ocasiones la glomerulonefritis crónica está
causada por la nefritis hereditaria, un trastorno genético hereditario. En muchas personas con
glomerulonefritis crónica, la causa no puede ser identificada.
Puesto que la glomerulonefritis crónica por lo general causa sólo síntomas muy leves o casi
imperceptibles, pasa inadvertida durante mucho tiempo en la mayoría de los casos. Puede
haber edema, y con frecuencia el paciente sufre hipertensión arterial. La enfermedad puede
convertirse en insuficiencia renal, que puede causar prurito, disminución del apetito, náuseas,
vómitos, cansancio y dificultad para respirar (disnea).
La glomerulonefritis crónica evoluciona de forma gradual, de modo que el médico no puede
establecer con exactitud cuándo ha comenzado. Puede ser descubierta al realizar un análisis de
orina como parte de una revisión médica y observar en los resultados la presencia de proteínas
y glóbulos rojos en la orina de una persona sin problemas de salud, que tiene una función renal
normal y que no presenta síntomas.

Nefropatías glomerulares primarias

(glomerulonefritis aguda)

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/19_glomerulonefritis_aguda.pdf

Las glomerulonefritis agudas postinfecciosas (GNAPI) traducen una lesión inflamatoria no

supurativa de predominio glomerular desencadenada por una amplia variedad de gérmenes
Es un proceso patológico de base inmunológica donde la inmunidad humoral y celular
juegan un papel fundamental en la lesión renal. La presentación clínica es variable: desde
pacientes oligosintomáticos, síndrome nefrítico agudo, raramente síndrome nefrótico y de
forma excepcional formas rápidamente progresivas. La evolución es generalmente
favorable, aunque las formas graves pueden progresar a enfermedad renal crónica.
Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados por la GNAPE, es rara
por debajo de dos años (<5% de casos) y por encima de los 20. Por razones desconocidas
es el doble de frecuente en varones que en mujeres.
La GNAPI se considera que es una enfermedad causada por inmunocomplejos, donde tanto
la inmunidad humoral como celular están involucradas en la patogenia de esta enfermedad.
La respuesta inmunológica pone en marcha distintos procesos biológicos (activación del
complemento, reclutamiento de leucocitos, liberación de factores de crecimiento y
citoquinas) que producen inflamación y daño glomerular.

La forma clínica más característica de las GNAP es el síndrome nefrítico agudo, que se
define por la aparición brusca de hematuria, edemas, hipertensión, proteinuria moderada,
oliguria con deterioro de la función renal en grado variable. La hematuria microscópica es un
hallazgo casi universal y la hematuria macroscópica se presenta en un 30-50% de
pacientes, siendo el motivo de consulta más frecuente. Es una hematuria de características
glomerulares, que cuando es macroscópica la orina es color cola o té, sin coágulos,
indolora, uniforme durante toda la micción; su duración es variable y la desaparición
progresiva. En el sedimento de orina fresca hay presencia de hematíes dismórficos, piuria,
cilindros hemáticos y granulosos.

Nefropatías infecciosas

pielonefritis aguda

https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-infecciones-urinarias-clinica-diagnostico-
tratamiento-10022011

La pielonefritis es un cuadro infeccioso grave que constituye la forma más seria de infección
del tracto urinario. Se caracteriza por tratarse de la infección del parénquima renal (que se
divide en dos componentes principales, la médula y la corteza) y del sistema colector. Se
manifiesta como un síndrome miccional que se acompaña de fiebre alta, escalofríos,
taquicardia y vómitos.
Su incidencia es mayor en las mujeres y habitualmente es el resultado de la ascensión de
microorganismos desde el tracto urinario inferior. De ahí que las bacterias responsables
sean similares a las que producen cistitis, destacando por su frecuencia E. coli.
Se detecta en el sedimento bacteriuria, piuria, cilindros leucocitarios y cilindros bacterianos.

Nefropatías no infecciosas

Nefritis intersticial aguda

https://www.nefrologiaaldia.org/es-articulo-nefropatias-intersticiales-252

La NIA es un tipo de lesión renal caracterizada por la presencia de infiltrados inflamatorios,

edema y tubulitis en el compartimento intersticial, con frecuencia acompañado de un
deterioro agudo de la función renal.
La reacción inmunoalérgica a fármacos representa la etiología más frecuente de NIA,
siendo responsable de aproximadamente un 60-70% de los casos. Sin embargo, la correcta
identificación del fármaco responsable constituye un difícil reto desde el punto de vista
clínico, especialmente en pacientes polimedicados.
Un gran número de fármacos se han implicado en el desarrollo de NIA (por ejemplo
antiinflamatorios no esteroideos o antibioticos), sin embargo, potencialmente cualquier
fármaco podría inducir el desarrollo de una NIA.
En la mayor parte de los casos, los síntomas asociados a una NIA son inespecíficos,
incluyendo malestar general, náuseas o vómitos. La triada clásica consistente en la
presencia de fiebre, rash y eosinofilia es más frecuente en las reacciones de
hipersensibilidad, especialmente cuando están implicados antibióticos beta-lactámicos],
aunque en conjunto aparece en menos del 10% de los pacientes.
El examen de orina puede mostrar eosinofiluria, definida como la presencia de un
porcentaje de eosinófilos >1% del total de leucocitos urinarios, aunque diferentes estudios
han puesto en cuestión la fiabilidad de este hallazgos en el diagnóstico de NIA.
Es frecuente encontrar diferentes grados de proteinuria, que en raras ocasiones alcanza el
rango nefrótico, y cuyo origen es una proteinuria de origen tubular

Nefropatía causada por enfermedades sistémicas

(nefropatía lúpica)

La nefritis lúpica es una glomerulonefritis mediada por la formación de inmunocomplejos

que forma parte de las manifestaciones comunes del les. Se produce cuando los
anticuerpos del lupus afectan a estructuras en los riñones, que filtran los desechos. Esto
causa inflamación renal y puede llevar a que se presente sangre en la orina, proteína en la
orina, presión arterial alta, deterioro de la función renal o incluso insuficiencia renal.
Clínicamente, la principal manifestación presente hasta en 100% de los pacientes con nl es
proteinuria, la cual abarca desde rango nefrótico (>3 g en 24 h) en 50% de los
pacientes. Otras formas de presentación son hematuria microscópica o macroscópica en 80
y 5% de los casos, respectivamente, cilindros hemáticos en 30%, otros cilindros
celulares no hemáticos en 30% e hipertensión en 30% de los pacientes. Se ha descrito el
desarrollo de enfermedad renal crónica en 60% de los afectados. El diagnóstico se
sospecha mediante el hallazgo de proteinuria persistente de >0.5 g en orina de 24 horas o
tira reactiva con proteinuria con más de tres cruces. La presencia de cilindros celulares y/o
la aparición de más de cinco eritrocitos por campo sin otra causa atribuible es un dato que
nos debería alertar en el contexto de un paciente con diagnóstico de les.

Nefropatía gravídica: Pre-eclampsia/Eclampsia

La preeclampsia es la hipertensión de reciente comienzo o el empeoramiento de una

hipertensión preexistente con proteinuria después de las 20 semanas de gestación. La
eclampsia es la presencia de convulsiones generalizadas inexplicables en pacientes con
preeclampsia.
La proteinuria se define como > 300 mg/24 hs. Alternativamente, la proteinuria se diagnostica basándose
en cociente proteína: creatinina ≥ 0,3 o una lectura en tira reactiva de 1+; la prueba con tira reactiva solo se
utiliza cuando otros métodos cuantitativos no están disponibles. La ausencia de proteinuria en pruebas
menos precisas (p. ej., pruebas de orina con tira reactiva, análisis de orina de rutina) no descarta la
preeclampsia.
El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y bajo recuento de
plaquetas) aparece en el 10 al 20% de las mujeres con preeclampsia grave o eclampsia; la
mayoría de mujeres embarazadas con este síndrome tienen hipertensión y proteinuria, pero
algunas no tienen ninguna de ellas.