UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Año del Fortalecimiento de la Soberanía Nacional”

ASIGNATURA
Terapéutica y Cuidados Paliativos
TEMA
Farmacología de la Adrenalina
DOCENTE
Dr. Raúl Sotelo Casimiro
Dra. Yolanda Salina Veliz
ALUMNO
Ramírez Suárez Zelene Korith
CICLO – V
TURNO – MB
San Borja
2022 – II
 Dedicatoria
A mis padres y hermano por estar siempre
conmigo apoyándome en todo momento y
alentándome a ser mejor cada día.
 ÍNDICE
Capítulo I. Introducción ………………………………………..…. 4

1.1. Objetivo………………………………………………….…. 3

Capítulo II. Farmacognosia ………...………………………..…... 5

Capítulo III. Farmacoquímica………………………………..….... 6

Capítulo IV. Farmacocinética…………………………………..… 8

Capítulo V. Farmacodinamia….………………………………..… 9

Capítulo VI. Farmacotoxia…….…………………………….…… 15

Capítulo VII. Farmacoclínica………………………………….…..16

Capítulo VIII. Caso Clínico………………………………………...22

Capítulo IX. Conclusiones…………………………………….…..30

Capítulo IX. Anexos……………………………………..…..……..31

Bibliografía…………………………………………………………..32
I. INTRODUCCIÓN

La adrenalina o también conocida como Epinefrina (EPI) es una hormona y

también un neurotransmisor, quimicamente es considerada como una
catecolamina producida principalmente por las glándulas suprarrenales a partir
de los aminoácidos Fenilalanina y Tirosina.

Dentro del grupo de los agonistas simultáneos de receptores se incluyen la

adrenalina. noradrenailna y la dopamina, que son catecolaminas de origen
natural. Todas ella se caracterizan por ser sustratos de la enzima
monoaminooxidasa (MAO) y de la catecol O-metiltransferasa (COMT), por lo cual
no son útilwa por vía oral y sólo deben administrarse por vía parenteral.

La epinefrina (adrenalina) es un potente estimulante de los receptores

adrenérgicos alfa y beta y sus efectos sobre los órganos blanco son, por tanto,
complejos.

Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß), aumentando de esa

forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y circulación coronaria. Mediante su
acción sobre los receptores ß de la musculatura lisa bronquial, la adrenalina
provoca una relajación de esta musculatura, lo que alivia sibilancias y disnea.

1.1 Objetivo:
El objetivo de este trabajo es dar a conocer la farmacología de la
adrenalina, y su importancia, adquirir conocimientos sobre este fármaco y
en el futuro poder realizar una buena aplicación terapéutica ya que una
mala indicación y administración de dosis grandes o repetitivas de
adrenalina daña las paredes de arterias y el miocardio e incluso induce
necrosis en dicha víscera, idéntica a la del infarto, ocasionando un
descenlace fatal.
II. FARMACOGNOSIA:

En 1894, George Oliver y Edward Schäfer, a la sazón en el laboratorio de

fisiología del College of London, preparaban extractos fluidos de glándulas
adrenales pulverizadas usando sencillos disolventes, agua, alcohol o glicerol.
Cuando estos extractos se administraban a diversos animales de laboratorio,
daban cuenta de poderosos efectos sobre los vasos sanguíneos, el corazón y el
músculo esquelético. Al año siguiente comenzó a venderse en Alemania un
«extracto líquido adrenal» como preparado hemostático de aplicación tópica.

Diversos grupos de investigación indagaron la naturaleza química de la

misteriosa sustancia. Tras varios intentos fallidos, Sigmund Fränkel, en Viena,
dedujo acertadamente que la sustancia en cuestión respondía a los ensayos
analíticos de la función amina y la estructura catecol (1,2-dihidroxibencénica).

Otto von Fürth, en la Universidad de Estrasburgo, preparó un quelato de esta

sustancia con hierro, a la que denominó suprarrenina, y que se mostró
suficientemente estable para que Farbwerke Höchst la comercializase como
preparado hemostático tópico. En aquellos años, apenas existían restricciones
legales para la comercialización y venta de preparados con actividad
farmacéutica.

Entre tanto, en la Universidad de Baltimore, Estados Unidos, John Abel había

aislado la sustancia en forma sulfato, bautizándola como Epinefrina
(etimológicamente “sobre el riñón” porque se aislaba de glándulas situadas sobre
los riñones, denominadas por tanto glándulas suprarrenales).

En el año 1900 un químico industrial japonés afincado en New Yersey (Estados

Unidos), Jokichi Takamine, vinculado comercialmente con compañía de Parke-
Davis, obtuvo 4 gramos de Epinefrina base en forma cristalina. Al año siguiente
(1901) patentó el procedimiento de síntesis y registró la sustancia con el nombre
de Adrenalina. Su patente se adelantó a la presentada por Thomas Aldrich, quien
en 1899 había logrado independientemente la síntesis de Epinefrina.

En el año 1903 dos grupos de investigación abordaron la dilucidación de la

estructura química de la Adrenalina. Fueron éstos los dirigidos por Friedrich
Stolz, de Farbwerke Höchst, y Henry Dakin, de la Universidad británica de Leeds.
Ambos prepararon la cetona de la Adrenalina, Adrenalona, que llegó a
comercializarse en Alemania como hemostático y descongestionante nasal. Tres
años más tarde, en 1906, se resolvió la estructura química de la Adrenalina,
iniciándose ese mismo año su producción industrial.

La Adrenalina obtenida por síntesis tenía la mitad de potencia farmacológica que

la extraída de las glándulas suprarrenales. Ello era debido a que la procedente
de síntesis química era la mezcla racémica de los isómeros levorrotatorio (R) –
farmacológicamente activo – y destrorrotatorio (S), carente de actividad
farmacológica.

El problema se resolvió mediante la síntesis de la sal ácida del ácido tartárico y

su posterior disolución en metanol, sistemática de trabajo que posibilitaba la
separación de los dos isómeros, de los que solo el isómero levorrotatorio
mostraba actividad farmacológica.

Al principio el uso más importante de la Adrenalina (isómero levorrotatorio) era

el tratamiento del asma, en sustitución a la Atropina. Tras diversos estudios, la
Adrenalina se convirtió en el tratamiento electivo de las crisis asmáticas. Muy
poco tiempo después, su uso se extendió al tratamiento crónico del asma (no
solo las crisis asmáticas), así como la rinitis.

III. FARMACOQUÍMICA:
Este fármaco pertenece a la familia de feniletilaminas.

Es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de los

aminoácidos fenilalanina y tirosina. A veces es llamada "epi" en la práctica
médica.

Está compuestos por un anillo benceno y una cadena lateral de etilamina.Fig.1

Su nombre según la IUPAC es Alcohol 3,4-Dihidroxi–α–[metilaminometil]-

bencilico. Su fórmula química es C₉H₁₃NO₃.

Pertenece al grupo de las catecolaminas, sustancias que tienen un grupo catecol

y un radical amino y que son sintetizadas a partir del aminoácido tirosina.
Estructura química:

3.1. SINTESIS:

Su síntesis comienza con la Hidroxilación de la Tirosina, la cual es

convertida en Dihidroxifenilalanina o DOPA mediante la Tirosina
hidroxilasa utilizando como cofactor el Tetahidrobiopterina (THB).

La DOPA es descarboxilada para formar Dopamina a traves de la enzima

L-aminoacido aromático descarboxilasa, el cual utiliza la vitamina B6
(pirodoxal fosfato) como cofactor.

La dopamina es hidroxilada por la enzima Dopamina beta hidroxilasa

usando la vitamina C como cofactor para formar Norepinefrina.

Finalmente, Norepinefrina es metilada para formar Epinefrina mediante la

acción de la Feniletanolamina N-metiltransferasa utilizando como
cofactor la S-Adenosilmetionina, el cual interviene en la transferencia de
grupos metilo.
IV. FARMACOCINÉTICA:

• Absorción.
La adrenalina no se administra por VO porque es rápidamente
metabolizada por la COMT y MAO en la mucosa del TGI e hígado
principalmente.

Por vía SC la absorción es limitada pues el mismo fármaco produce

vasoconstricción local que retrasa su propia absorción (el calor local y el
masaje pueden acelerar la absorción por esta vía).

La absorción por via IM es buena (más veloz que la SC). Por vía
inhalatoria (aerosol) la acción es principalmente local, pero parte del
fármaco puede absorberse y provocar efectos sistémicos.

También se usa por vía tópica (a nivel ocular). El inicio del efecto de la
adrenalina se evidencia a los 3-5 minutos por vía inhalatoria, en 6 15
minutos por via SC (efecto máximo en 18 minutos) y en tiempo variable
por via IM

• Distribución.
Adrenalina se distribuye ampliamente en todos los tejidos, especialmente
corazón, hígado, riñón y bazo. Atraviesan la placenta y se excretan en la
leche materna. En dosis comunes alcanzan muy poco el SNC pues
atraviesan con dificultad la barrera hematoencefálica.
La adrenalina inyectada posee vida media extremadamente corta, de
aproximadamente 20 segundos.

• Metabolismo.
La adrenalina desaparece rápidamente de la circulación, siendo el tiempo
medio de unos 20 segundos. La adrenalina es metabolizada
principalmente por dos enzimas, por la catecol-Ometiltransferasa
(extraneuronal) y monoaminooxidasa (intraneuronal) a nivel de las
terminaciones nerviosas simpáticas, hígado y otros tejidos, que provocan
su inactivación, con formación principalmente del ácido vanililmandélico.
 Estos procesos tienen lugar en mayor proporción en el hígado. Las
transformaciones de la adrenalina llevan a su inactivación farmacológica.
• Eliminación
La adrenalina se elimina por via renal casi integramente en forma de
metabolitos, pero puede excretarse sin metabolizar en algunos estados
patológicos como el feocromocitoma (tumor de la médula SR que libera
grandes cantidades de catecolaminas).

Los principales metabolitos urinarios de la adrenalina son la metanefrina

y el ácido vanililmandélico.

Los metabolitos que se encuentran en mayor cantidad son la metanefrina

conjugada (cerca del 40%) y el ácido vanililmandélico (otro 40%).

Se eliminan también pequeñas cantidades de metanefrina libre, ácido

dihidroximandélico, metoxihidroxifenilglicol y adrenalina inalterada (un 5%
de la dosis administrada). Muy pequeñas cantidades se excretan por las
heces.

El 50% de la dosis administrada se excreta en 6 horas y el resto en 18

horas. En pacientes con feocromocitoma, la adrenalina se elimina por la
orina en cantidades mucho mayores que en sujetos sanos.

V. FARMACODINAMIA:

Cuando la adrenalina es liberada en la sangre se extiende por la mayoría

de tejidos del cuerpo. Cuando accede a las distintas regiones del cuerpo,
se encuentra con una serie de receptores a los que se une.
La epinefrina tiene numerosos efectos complejos de órganos diana. Se
trata de un potente agonista de los alfa y betareceptores en todo el cuerpo,
excepto para las glándulas sudoríparas y las arterias faciales.
La epinefrina es un agonista adrenérgico no selectivo, que estimula los
receptores alfa1-, alfa2, beta1 y beta2 adrenérgicos, aunque el grado de
estimulación en estos receptores puede variar dependiendo de la dosis
administrada (es decir, la concentración circulante de epinefrina en el
receptor).
 La estimulación de los receptores alfa1 por la epinefrina produce
vasoconstricción arteriolar. La estimulación de los receptores alfa2
presinápticos inhibe la liberación de norepinefrina a través de una
retroalimentación negativa mientras que la estimulación de la post-
sináptica de receptores alfa2 también conduce a la vasoconstricción
arteriolar. La estimulación de los receptores beta1 induce una respuesta
cronotrópica positiva y un efecto inotrópico positivo. La estimulación de
los receptores beta2 por la epinefrina conduce a la vasodilatación
arteriolar, la relajación del músculo liso bronquial, y la glucogenolisis. Con
posterioridad a la unión en el receptor adrenérgico, las acciones
intracelulares de epinefrina están mediados por el monofosfato de
adenosina cíclico (cAMP). La producción de cAMP se ve aumentada por
la estimulación beta y atenuada por la estimulación alfa.Fig.2

5.1 EFECTOS FARMACOLÓGICOS

a) Efectos Cardiacos:
Debido al predominio de los receptores beta 1 presentes en el miocardio
marcapasos y tejido de conducción, la adrenalina estimula las 5
propiedades cardiacas.
• Efecto inotrópico positivo: aumenta la fuerza de contracción. por lo
general la sístole está acortada pero es mucho más fuerte, en tanto
que la diástole se alarga.
• Efecto cronotropo positivo: aumenta la frecuencia cardíaca por su
efecto estimulante sobre la actividad del Nódulo Sinoatrial y las
fibras de purkinje.
• La adrenalina también tiene un potente efecto presor, lo cual
aumenta la presión arterial. Esto trae como consecuencia que, si
bien al inicio del efecto la frecuencia cardíaca aumenta, el aumento
simultáneo de la presión arterial es detectado por los
Barorreceptores aórticos y carotideos que activan al centro vagal
del sistema nervioso central, desencadenándose reflejos vagales
(parasimpáticos) compensatorios, que tienden a disminuir la
frecuencia cardiaca buscando compensar el efecto hipertensor.
 Por lo tanto, las variaciones que provoca la adrenalina sobre la
frecuencia cardiaca dependen de si hay predominio del efecto
directo beta 1 o del efecto reflejo vagal, y esto depende de la
presión arterial, ya que cuanto más aumente la presión arterial, más
intenso será el reflejo barorreceptor compensatorio.
• Efecto dromotropo positivo: Aumenta la velocidad de conducción
en el haz de hiss, red de Purkinje y ventrículos.
• Efecto Lusitrópico positivo: Aumenta la velocidad de relajación del
miocardio.
• Efecto Batmotropico positivo: Aumenta la excitabilidad del
miocardio.
La adrenalina acelera el ritmo cardiaco al aumentar la velocidad de
despolarización lenta de las células del nódulo sino atrial que tiene
lugar durante toda la diástole, es decir durante la fase 4 del
potencial de acción. La amplitud del potencial de acción y la
velocidad máxima de despolarización fase cero también aumentan.
por su efecto Batmotropo positivo, la adrenalina acelera la
despolarización lenta del nódulo sinusal acortando el periodo
refractario en el sistema de conducción, lo cual puede
desencadenar la aparición de arritmias cardíacas.
b) Efectos Vasculares:
Los receptores adrenérgicos se localizan principalmente a nivel de las
arteriolas y esfínteres pre capilares pero también se encuentran en vasos
de mayor calibre.
piel mucosas área es platónica y renal: por su efecto Alfa 1 la adrenalina
produce vasoconstricción a nivel de piel mucosas Arias platónica y arterial
lo cual aumenta el efecto vasopresor. Esto último es detectado por los
varios receptores aórticos y carotideos, desencadenando reflejos vagales
que tienden a disminuir la frecuencia cardiaca.
• circulación coronaria: la adrenalina provoca un aumento en la
duración de la diástole y aumenta la presión aórtica, lo cual
aumenta la circulación coronaria. además actúa sobre los
receptores beta 2 (dilatadores) y Alfa (constrictores). Sin embargo
el factor más importante del incremento de la circulación coronaria
 es la presencia de la adenosina, que se produce localmente a
consecuencia del aumento de la fuerza de contracción miocárdica
y la hipoxia relativa que ocurre durante la estimulación simpática.
• Músculo estriado: a este nivel predomina los receptores beta, la
adrenalina provoca vasodilatación lo cual disminuye la Resistencia
Vascular Pulmonar.
• Circulación cerebral: El efecto está en relación con la presión
arterial, sin embargo los mecanismos autorreguladores limitan el
aumento de la circulación cerebral cuando la presión arterial se
eleva demasiado.
• Circulación renal: vasoconstricción de la arteria renal, de modo que
disminuye el flujo sanguíneo renal hasta en un 40% paralelamente
la adrenalina estimula la secreción de renina por acción directa
sobre los receptores beta 1 del aparato yuxtaglomerular, poniendo
en marcha el sistema renina angiotensina aldosterona; y además
disminuye la excreción de sodio potasio y cloruro.
• Circulación pulmonar: aumentan las presiones vasculares
arteriales y venosas.
c) Efectos en la presión arterial:
La epinefrina es uno de los medicamentos vasopresores más potentes
conocidos. Si se administra en forma rápida una dosis farmacológica por
vía intravenosa, ocasiona un efecto característico sobre la presión arterial,
que aumenta rápidamente a un máximo proporcional a la dosis.

El incremento de la presión sistólica es mayor que el de la diastólica, por

lo que la presión del pulso aumenta.

A medida que la respuesta disminuye, la presión media puede caer

por debajo de lo normal antes de volver a los niveles de control.

El mecanismo de aumento de la presión arterial debido a la EPI se debe

a una tríada de efectos:

• Estimulación miocárdica directa que aumenta la fuerza de la

contracción ventricular (acción inotrópica positiva).
• Aumento de la frecuencia cardiaca (acción cronotrópica positiva).
 • Vasoconstricción en muchos lechos vasculares, especialmente en
los vasos de resistencia precapilar de la piel, la mucosa y el riñón,
junto con una intensa constricción de las venas.
Dosis pequeñas de EPI (0.1 μg/kg) pueden causar que la presión arterial
baje. El efecto depresor de las dosis pequeñas y la respuesta bifásica
a dosis mayores se deben a que los receptores β2 vasodilatadores son
más sensibles a la EPI que los receptores α constrictores. La absorción
de EPI después de la inyección subcutánea es lenta debido a la acción
vasoconstrictora local; los efectos de dosis tan grandes como 0.5-1.5 mg
pueden duplicarse por infusión intravenosa a una velocidad de 10-30
μg/min. Surge un aumento moderado en la presión sistólica, debido
al aumento de la fuerza contráctil cardiaca y una subida en el gasto
cardiaco.

La frecuencia cardiaca, el gasto cardiaco, el volumen sistólico y el trabajo

ventricular izquierdo por latido, aumentan como resultado de la
estimulación cardiaca directa y el incremento del retorno venoso al
corazón, lo cual se refleja por un aumento de la presión auricular derecha.

d) Efectos en los músculos lisos:

Los efectos de EPI en los músculos lisos de diferentes órganos y sistemas
dependen del tipo de receptor adrenérgico en el músculo. En general, la
EPI relaja el músculo liso GI debido a la activación de los receptores α y
β.

El tono intestinal y la frecuencia y amplitud de las contracciones

espontáneas se reducen. El estómago generalmente está relajado y
los esfínteres pilórico e ileocecal están contraídos, pero estos efectos
dependen del tono preexistente del músculo. Si el tono ya es alto, la
EPI causa relajación; si es bajo, contracción.

La EPI relaja el músculo detrusor de la vejiga como resultado de la

activación de los receptores β, y contrae los músculostrígono y esfínter
debido a su actividad agonista α. Esto puede provocar vacilación al orinar
y contribuir a la retención de orina en la vejiga. La activación de la
 contracción del músculo liso en la próstata promueve la retención
urinaria.

e) Efectos respiratorios:
La epinefrina tiene una poderosa acción broncodilatadora, más evidente
cuando el músculo bronquial se contrae debido a una enfermedad, como
en el asma bronquial, o en respuesta a fármacos. Los efectos
beneficiosos de la EPI en el asma también pueden surgir de la
inhibición de la liberación inducida por antígenos de mediadores
inflamatorios de los mastocitos y, en menor medida, de la disminución
de las secreciones bronquiales y la congestión dentro de la mucosa.

La inhibición de la secreción de mastocitos está mediada por receptores

β2, mientras que los efectos sobre la mucosa están mediados por
receptores α; sin embargo, otros fármacos como los glucocorticoides y los
antagonistas del receptor de leucotrienos, tienen efectos antiinflamatorios
mucho más profundos en el asma.

f) Efectos en el SNC:
Como la EPI es un compuesto polar, penetra poco en el CNS y, por tanto,
no es un potente estimulante del CNS. Si bien el medicamento puede
causar inquietud, aprensión, dolor de cabeza y temblores en muchas
personas, estos efectos pueden ser, en parte, secundarios a los efectos
de la EPI en el sistema cardiovascular, los músculos esqueléticos y el
metabolismo intermedio.

g) Efectos metabólicos:
La epinefrina eleva las concentraciones de glucosa y lactato en sangre.
La EPI inhibe la secreción de insulina a través de una interacción con
receptores α2, mientras que la activación de receptores β2 potencia las
secreciones de insulina; el efecto predominante de la EPI es la inhibición.

La secreción de glucagón se potencia mediante la activación de los

receptores β de las células α de los islotes pancreáticos. Es, al menos en
parte, no sólo por sus efectos sobre la secreción de insulina, sino
también, posiblemente, debido a los efectos directos sobre el músculo
esquelético.
 El efecto de la EPI para estimular la glucogenólisis en la mayoría de los
tejidos implica la participación de receptores β. La EPI aumenta la
concentración de ácidos grasos libres en la sangre mediante la
estimulación de los receptores β en los adipocitos. El resultado es la
activación de la triglicérido lipasa, que acelera la descomposición de
triglicéridos en ácidos grasos libres y glicerol.

VI. FARMACOTOXIA:
La adrenalina puede generar algunas reacciones muy molestas como
inquietud, cefalalgia pulsátil, temblor y palpitaciones. Estos efectos
desaparecen pronto con el reposo, un ambiente tranquilo, el decúbito y la
tranquilización.

Reacciones de mayor gravedad son hemorragia cerebral y arritmias

cardíacas. El uso de grandes dosis o la inyección intravenosa rápida
accidental de adrenalina pueden culminar en hemorragia cerebral, a
causa de incremento agudo de la presión arterial. Quizá se presenten
arritmias ventriculares después de la administración de adrenalina.
Esta hormona tiende a inducir dolor anginoso en los sujetos con
arteriopatía coronaria.
• Trastornos del metabolismo y de la nutrición:
Frecuencia no conocida: hiperglucemia, hipopotasemia, acidosis
metabólica.
• Trastornos psiquiátricos:
Frecuencia no conocida: ansiedad, nerviosismo, miedo,
alucinaciones.
• Trastornos del sistema nervioso:
Frecuencia no conocida: dolor de cabeza, temblores, mareos,
síncope.
• Trastornos oculares:
Frecuencia no conocida: midriasis.
• Trastornos cardiacos:
Frecuencia no conocida: palpitaciones, taquicardia, puede ocurrir
Takotsubo cardiomiopatía (cardiomiopatía por estrés). En dosis
 elevadas o en pacientes sensibles a la adrenalina: disritmia
cardiaca (taquicardia sinusal, fibrilación ventricular/paro cardiaco),
crisis anginosa aguda y riesgo de infarto agudo de miocardio.
• Trastornos vasculares:
Frecuencia no conocida: palidez, frío en las extremidades. En dosis
elevadas o en pacientes sensibles a la adrenalina: hipertensión
arterial (con riesgo de hemorragia cerebral), vasoconstricción (por
ejemplo, cutánea, en las extremidades o en los riñones).
• Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
Frecuencia no conocida: disnea.
• Trastornos gastrointestinales:
Frecuencia no conocida: náuseas, vómitos.
• Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración:
Frecuencia no conocida: sudoración, debilidad.
Las inyecciones locales repetidas pueden producir necrosis en los
lugares de inyección como resultado de la constricción vascular

VII. FARMACOCLÍNICA

7.1 EFECTOS TERAPÉUTICOS

• Un uso importante de las EPI es proporcionar alivio rápido y de

emergencia, en caso de reacciones de hipersensibilidad, incluida
la anafilaxis, a fármacos y otros alérgenos. La EPI también se usa
para prolongar la acción de los anestésicos locales,
presumiblemente al disminuir el flujo sanguíneo local y reducir la
absorción sistémica.
• Sus efectos cardiacos pueden ser útiles para restaurar el ritmo en
pacientes con paro cardiaco debido a diversas causas. También se
usa como agente hemostático tópico en superficies sangrantes,
como las de la boca o úlceras pépticas sangrantes durante la
endoscopia del estómago o el duodeno. La absorción sistémica del
medicamento puede ocurrir con la aplicación dental. La
 inhalación de EPI puede ser útil en el tratamiento posterior a la
intubación y el crup infeccioso.

7.2 EFECTOS SECUNDARIOS

Trastornos del metabolismo y de la nutrición:

Frecuencia no conocida: hiperglucemia, hipopotasemia, acidosis
metabólica.
Trastornos psiquiátricos:
Frecuencia no conocida: ansiedad, nerviosismo, miedo, alucinaciones.
Trastornos del sistema nervioso:
Frecuencia no conocida: dolor de cabeza, temblores, mareos, síncope.
Trastornos oculares:
Frecuencia no conocida: midriasis.
Trastornos cardiacos:
Frecuencia no conocida: palpitaciones, taquicardia, puede ocurrir
Takotsubo cardiomiopatía (cardiomiopatía por estrés). En dosis elevadas
o en pacientes sensibles a la adrenalina: disritmia cardiaca (taquicardia
sinusal, fibrilación ventricular/paro cardiaco), crisis anginosa aguda y
riesgo de infarto agudo de miocardio.
Trastornos vasculares:
Frecuencia no conocida: palidez, frío en las extremidades. En dosis
elevadas o en pacientes sensibles a la adrenalina: hipertensión arterial
(con riesgo de hemorragia cerebral), vasoconstricción (por ejemplo,
cutánea, en las extremidades o en los riñones).
Trastornos respiratorios, torácicos y mediastínicos:
Frecuencia no conocida: disnea.
Trastornos gastrointestinales:
Frecuencia no conocida: náuseas, vómitos.
Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración:
Frecuencia no conocida: sudoración, debilidad.
Las inyecciones locales repetidas pueden producir necrosis en los
lugares de inyección como resultado de la constricción vascular.
7.3 INDICACIONES:

1) Solución inyectable 1 mg/ml. IM, SC, IV y, en casos de extrema

gravedad y si la vía IV no es practicable, por vía intracardiaca. La
posología y la vía de administración dependen del diagnóstico y la
situación clínica de los pacientes. En situación de emergencia debe
utilizarse una vía de absorción rápida:
- Ataques agudos de asma, reacciones alérgicas y shock anafiláctico:
ads.: 0,3-0,5 mg (0,3-0,5 ml) por vía IM o SC, siendo la vía IM más
rápida y efectiva. Shock anafiláctico utilizar la vía IM o, en casos muy
graves y a nivel hospitalario, la vía IV. Si es necesario, repetir la
administración a los 15-20 min y, posteriormente, a intervalos de 4 h.
En situaciones graves se puede aumentar la dosis hasta 1 mg (1 ml).
Niños: 0,01 mg (0,01 ml)/kg por vía IM o SC hasta una dosis máx. de
0,5 mg (0,5 ml). Si es necesario, repetir la administración a los 15-20
min y, posteriormente, a intervalos de 4 h.
-Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar: 1 mg por vía IV, previa
dilución en agua para inyec., solución de ClNa 0,9%, glucosa al 5% o
glucosa 5% en solución de ClNa 0,9% a 1:10.000 y puede repetirse
cada 3 - 5 min tantas veces como sea necesario. En niños la dosis
estándar es de 0,01 mg/kg por vía IV, que puede repetirse cada 5 min
si es preciso. Cuando la vía IV no sea practicable, puede utilizarse la
vía intracardiaca (utilizando la misma solución diluida)
2) Autoinyectores: tto. de emergencia de reacciones alérgicas graves
(anafilaxia) causadas por cacahuetes u otros alimentos,
medicamentos, mordeduras o picaduras de insectos y a otros
alérgenos, así como la provocada por el ejercicio o la anafilaxia
idiopática. IM. Niños y adolescentes > 30 kg y ads.: 300 mcg. Ads >60
kg: 300 a 500 mcg, según criterio médico. Niños entre 15 kg y 30 kg:
150 mcg. Niños < 15 kg: no se recomienda en niños con peso < 7,5 kg
a menos que la situación sea de amenaza para la vida y bajo
supervisión médica. Si fuera necesario administrar una segunda
inyección deberá hacerse al cabo de 5 -15 min después de la primera.
3) Solución inyectable 0,1 mg/ml. IV:
 - Reanimación cardiopulmonar: 10 ml de solución 1:10.000 (1 mg), por
vía IV o intraósea, repetida cada 3-5 min hasta que vuelva la
circulación espontánea. El uso endotraqueal únicamente como último
recurso si ninguna otra vía es accesible, a una dosis de 20 a 25 ml de
solución 1:10.000 (2 a 2,5 mg). En paro cardiaco tras una intervención
quirúrgica cardiaca, administrar por vía IV en dosis de 0,5 ml o 1 ml de
solución 1:10.000 (50 o 100 mcg) con mucha precaución y ajustando
la dosis hasta lograr el efecto. Paro cardiaco en niños: vía IV o
intraósea (sólo para niños > 5kg): 0,1 ml/kg de solución 1:10.000 (10
mcg/kg) hasta una dosis única máx. de 10 ml de solución 1:10.000 (1
mg), repetida cada 3- 5 min hasta que vuelva la circulación
espontánea.
El uso endotraqueal (en cualquier rango de peso) debe usarse,
únicamente como último recurso si ninguna otra vía de administración
es accesible, a una dosis de 1 ml/kg de solución 1:10 000 (100 mcg/kg)
hasta una dosis única máxima de 25 ml de solución 1:10.000 (2,5 mg).
- Anafilaxia aguda en ads,: ajustar la dosis usando bolos IV de 0,5 ml
de solución 1:10.000 (0,05 mg) según respuesta.

7.4 CONTRAINDICACIONES:

Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes

No debe administrarse Adrenalina si el paciente presenta
hipersensibilidad a la adrenalina, a los simpaticomiméticos o a cualquier
componente de la formulación (ej. Sulfito ácido de sodio).
Sin embargo, la presencia de sulfitos y la posibilidad de reacciones
alérgicas no impiden el uso del medicamento para el tratamiento de
reacciones alérgicas severas o en otras situaciones de emergencia.
La posibilidad de que el paciente desarrolle reacciones adversas a los
sulfitos debe ser considerada en personas asmáticas que muestran un
empeoramiento de la función respiratoria tras la administración de la
solución.
La utilización de este medicamento está contraindicada en pacientes con
insuficiencia o dilatación cardiaca, insuficiencia coronaria y en la mayoría
 de los pacientes con arritmias cardiacas, ya que se aumentaría más la
necesidad de oxígeno del miocardio.
El empleo de adrenalina está generalmente contraindicado en casos de
hipertiroidismo y cuando existe hipertensión arterial grave ya que estos
pacientes son más susceptibles a los efectos adversos de este
medicamento.
Debe evitarse el uso en pacientes con feocromocitoma, ya que pueden
desarrollar hipertensión severa.
También está contraindicada en pacientes con lesiones orgánicas
cerebrales, como arteriosclerosis cerebral y en pacientes con glaucoma
de ángulo cerrado.
Debe evitarse la administración de adrenalina de forma conjunta con la
anestesia con hidrocarburos halogenados (cloroformo, tricloroetileno) o
ciclopropano.
Debe utilizarse con extrema precaución con otros anestésicos
hidrocarburos halogenados, como el halotano. La combinación con este
medicamento puede provocar arritmias graves
La administración de adrenalina está contraindicada durante el parto.
Durante el último mes de gestación y en el momento del parto, la
adrenalina inhibe el tono uterino y las contracciones.
Sin embargo, en situaciones de extrema gravedad no existen
contraindicaciones absolutas.

7.5 ADVERTENCIAS:

La administración de este medicamento debe realizarse con especial precaución

en pacientes con insuficiencia cerebrovascular y en pacientes con enfermedad
cardiaca como angina de pecho o infarto de miocardio, en pacientes con
enfermedad pulmonar crónica y con dificultad urinaria debido a hipertrofia
prostática.

El efecto hipocalémico de la adrenalina puede verse potenciado por otros

fármacos causantes de las pérdidas de potasio, como los corticosteroides,
diuréticos, aminofilina o teofilina, por lo que es conveniente realizar controles
periódicos. La hipocalemia puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias
cardiacas causadas por digoxina y otros glucósidos cardiotónicos

En pacientes diabéticos deben vigilarse las dosis y tener especial precaución por
las posibles reacciones adversas que puedan aparecer, sobre todo las
relacionadas con alteraciones metabólicas.

Se recomienda especial precaución en pacientes ancianos por ser más

propensos a los efectos adversos de este medicamento.

La administración repetida de inyecciones locales puede originar necrosis en el

lugar de inyección debido a la vasoconstricción vascular. Los puntos de inyección
deben alternarse.

Debe evitarse la inyección intramuscular de este medicamento en las nalgas,

puesto que la vasoconstricción producida por la adrenalina disminuye la presión
de oxígeno de los tejidos, facilitando que el anaerobio Clostridium welchii, que
puede estar presente en las nalgas, se multiplique y llegue a producir gangrena
gaseosa. Por sus propiedades vasoconstrictoras tampoco debe administrarse en
zonas periféricas del organismo, como dedos de manos y pies, lóbulo de la oreja,
nariz o pene.

En los pacientes en que se usa frecuentemente la adrenalina (y demás

simpaticomiméticos), por ejemplo en pacientes asmáticos, puede presentarse
tolerancia con la consiguiente necesidad de aumentar las dosis para alcanzar el
mismo efecto terapéutico, en casos avanzados puede llegarse a la resistencia o
refractariedad a los efectos clínicos de este medicamento.

Uso en deportistas:

Se debe advertir a los pacientes que este medicamento contiene adrenalina, que
puede producir un resultado positivo en las pruebas de control del dopaje. No
está prohibido el uso de adrenalina cuando se administre asociada a anestésicos
locales, o en preparados de uso local, como por ejemplo, por vía nasal u
oftalmológica.

Advertencia sobre excipientes

Este medicamento contiene bisulfito de sodio (E-222). Raramente puede
provocar reacciones de hipersensibilidad graves y broncoespasmo.

Este medicamento contiene menos de 1 mmol de sodio (23 mg) por1 ml, esto
es, esencialmente “exento de sodio”

VIII. CASO CLÍNICO:

7.1. CASO CLÍNICO 1:

Femenino de 51 años de edad, con diagnóstico de deformidad abdominal.
Paciente programada para abdominoplastía. Antecedentes de cuatro
cirugías previas por procedimientos estéticos, dos anestesias generales,
una regional, una anestesia local, sin complicaciones, resto negado.

Se recibió a la paciente en quirófano consciente cooperadora pero

ansiosa. Signos vitales iniciales. Tensión arterial 188/90 mm Hg,
frecuencia cardiaca 100 latidos por minuto, saturación 92%. Se otorga
ASA EIIA.

Plan anestésico anestesia general balanceada.

Signos vitales iniciales: Tensión arterial 188/90 mm Hg, frecuencia

cardiaca 100 latidos por minuto, saturación 92%.

Electrocardiograma sinusal.

Se administró midazolam 2 mg endovenoso, presentando inmediatamente

rash generalizado, acompañado de disnea, pérdida del estado de alerta.

Se observa trazo del electrocardiograma arrítmico, frecuencia cardiaca de

70 a 110 latidos por minuto. Tensión arterial de 90/60 a 80/40 mm Hg
SaO2 86%.

Se inicia apoyo ventilatorio con mascarilla facial, saturación de 86% a

99%, se administra vía intravenosa: hidrocortisona 200 mg,
difenhidramina 10 mg, ranitidina 50 mg, dexametasona 8 mg, se decide
administración de epinefrina 0.5 mg endovenosa dosis única,
disminuyendo reacción cutánea, mejorando ritmo cardiaco y condición de
paciente. Se suspendió el procedimiento quirúrgico.
La paciente egreso a la unidad de cuidados postanestésicos. Signos
vitales con tensión arterial de 114/79 mm Hg, frecuencia cardiaca de 89
latidos por minuto, saturación de oxígeno al 94% con apoyo de oxigeno
suplementario con puntas nasales.

Discusión La incidencia anual de reacciones alérgicas generalizadas es

mayor en el niño que en el adulto, en el niño ocurren 9.3/1000, en el adulto
son de 2.6/1000 admisiones. La anafilaxia es la más seria de las
complicaciones alérgicas caracterizada por signos generalizados y
síntomas que pueden comprometer la vida del paciente en el 2% de los
casos y en casos de anafilaxia se administra adrenalina.

7.2. CASO CLÍNICO 2:

- Descripción del paciente: Paciente varón de 59 años, fumador escaso,

etanol moderado.
- Historia de su padecimiento actual y posibles patologías previas:

El SUAP se encuentra al paciente con deterioro de la conciencia,

saturación de oxígeno en torno al 69% e hipotensión, con sospecha de un
posible shock anafiláctico tras la ingesta de una cápsula de Nolotil.
Antecedentes: Hipertenso y diabético tipo II. Fue intervenido hace 2
semanas de un absceso submandibular.

- Toma de constantes, incluidas las neurológicas si son necesarias: A su

llegada a Urgencias a las 09:00h, el paciente se encuentra con las
siguientes constantes: TA: 105/52 mmHg, FC: 75 lpm, Tª: 34.4 ºC, Sat O2:
95%. Además, presenta una ligera obnubilación. A las 09:15h sufre una
baja de tensión por lo que se traslada a hemodinámica. TA: 81/59 mmHg,
Sat O2: 95% A las 09:20h: TA: 108/68 mmHg, Sat O2: 99% A las 09:25h:
TA: 122/79 mmHg, Sat O2: 99%. Una vez estabilizado, se vuelve a
trasladar a camas. A las 09:45h presenta una TA de 134/87 mmHg y una
Sat O2 de 100%. Una hora más tarde, a las 10:45h presenta una TA
116/79 mmHg de y una Sat O2 de 100% y FC de 63 l.p.m.

- Examen físico: Dificultad respiratoria, eritema, prurito, dolor torácico,

hipotensión, escalofríos, edemas bilaterales en los miembros superiores,
náuseas y se encuentra con una ligera obnubilación. Debido a una
intervención anterior y a su larga estancia en la Unidad de Reanimación
presenta úlceras por decúbito en miembros inferiores y en sacro.

- Pruebas complementarias realizadas y pendientes: Al ingreso,

monitorización y toma de constantes. Seguidamente, se le coge una
segunda vía, con extracción de sangre para analítica (bioquímica urgente,
hemograma y coagulación). Se realiza electrocardiograma. No fue
necesario ninguna prueba radiológica.

- Valoración inicial. Sospecha diagnóstica y/o comprobada: Puesto que

tras la ingesta de Nolotil comenzó con la sintomatología descrita
anteriormente, y tras descartar mediante un electrocardiograma cualquier
anomalía cardiaca, se pensó que podría ser una reacción anafiláctica. En
la actualidad, la medición de la triptasa sérica es la prueba más útil para
el diagnóstico de anafilaxia, y como se observa más tarde en la analítica
de alergología, la triptasa tiene un valor 53,10 siendo el valor normal 0-
11.40, por lo que queda comprobado que es una reacción anafiláctica.

- Tratamiento aplicado y su secuencia: Se inicia el tratamiento pautado

con ½ de adrenalina subcutánea (0.5 mg). La adrenalina es de primera
elección. Es la única medicación capaz de restituir el tono vasomotor de
manera rápida. Simultáneamente se administra metilprednisolona
(Urbason) 100 mg en bolo diluido, para prevenir reacciones tardías de
anafilaxia y 5mg IV en bolo de Dexclorfeniramina (polaramine), para tratar
el eritema y el prurito. También se administra oxigenoterapia con gafas
nasales a 3 l/min por la dificultad respiratoria. Cuando se traslada a
Hemodinámica se le administra otra ½ de adrenalina subcutánea (0.5mg),
200 mg de Actocortina en bolo intravenoso, para prevenir reacciones
tardías de anafilaxia, 50 mg de Ranitidina IV, 10 mg metoclopramida
(primperan) IV diluido en SF de 100ml para tratar las náuseas y
Paracetamol IV

También se le administro 500 ml de Suero Salino Fisiológico a 250 ml/hora

para la reposición de líquidos e hipotensión. Además, se le administró
para el dolor 1/3 de Cloruro Mórfico intravenoso.
- Evolución cronológica del caso: Después de administrarle la
medicación prescrita, el paciente mejoró progresivamente. Todos los
síntomas fueron desapareciendo, y reduciéndose el dolor. Estuvo en
observación durante varias horas.

- Resultados obtenidos durante nuestra presencia, indicando en que

condiciones queda el paciente. La situación del paciente, al finalizar el
turno, es de una clara mejoría. Se encuentra hemodinámicamente
estable, consciente y orientado, con piel y mucosas normales, ritmo
sinusal, afebril y una tensión arterial de 146/62 mmHg. Una vez que
consiguen estabilizar al paciente, lo dejan en observación durante varias
horas. Después, el paciente ingresa en una planta para su seguimiento
hasta el alta y es derivado al servicio de alergología

ANÁLISIS:

El fármaco de elección, que se utilizará en primer lugar, será la adrenalina,

ya que debido a sus efectos farmacológicos incrementa la resistencia
vascular periférica y la presión arterial, favoreciendo así la perfusión de
las arterias coronarias; otros efectos de este fármaco, igualmente útiles
en un cuadro anafiláctico son el aumento de la contracción cardíaca y la
broncodilatación, a la vez que inhibe la liberación de mediadores del
proceso inflamatorio. Por lo tanto, la adrenalina y el oxígeno son los dos
agentes terapéuticos fundamentales inicialmente.

7.3. CASO CLÍNICO 3:

Paciente femenina de 88 años de edad, con historial de cardiopatía mixta,

hipertensión arterial sistémica, insuficiencia cardiaca crónica
compensada, taquiarritmia tipo fibrilación auricular controlada y EPOC
(figuras 1 y 2). Cuadros de infección respiratoria y urinaria frecuentes, en
tratamiento con ceftriaxona 1 gr intramuscular (IM) semanal por 6 meses
(a manera de profilaxis de infecciones recurrentes, indicado por
facultativo); asimismo había recibido un curso con amikacina 500 mg IM
diarios por 7 días. Sin alergias documentadas previamente. Ingresa a sala
de choque, tras administración de dosis de ceftriaxona 1 gr IM (30 minutos
postaplicación, al parecer se cambió de una marca comercial a otra y se
administró en su domicilio hidrocortisona 100 mg IM), presentando
obnubilación, palidez, angioedema importante afectando parpados,
región labial y lengua; sin insuficiencia respiratoria. Se identifica
obnubilación, con edema palpebral importante así como labial y lingual,
eritema generalizado; hipotensión marcada a su llegada, con presión
arterial (T/A) 60/40 mmHg, taquiarritmia con 105 lpm, por monitor en ritmo
de fibrilación auricular, crépitos infraescapulares bilaterales sin espasmo,
saturación por oximetría de pulso de 95 %, sin compromiso abdominal ni
distal. Temperatura de 36 °C.
El manejo inicial consistió de forma simultánea:
Líquidos intravenosos:
• Solución salina 0.9 % 1000 cc en bolo dosis única
• Almidón 500 cc en bolo dosis única
• Se deja solución salina 1000 cc para 12 h de base
Manejo farmacológico
• Adrenalina, 1 mg subcutáneo (SC) dosis única
• Metilprednisolona 500 mg intravenoso (IV) en bolo, seguido de 125 mg
IV cada 8 h
• Difenhidramina 30 mg IV cada 8 h
• Norepinefrina en infusión a dosis de 0.05 mcg/kg/ min (0.3 mg/h)
•Se agregó manejo cardiovascular y tromboprofilaxis (digoxina,
furosemide, enoxaparina)
Se ingresó a la unidad de cuidados intensivos para vigilancia, ya con
signos vitales dentro de la normalidad (T/A 120/50 mmHg, TAM 73 mmHg,
FC 85 lpm, FR 18 rpm, temperatura de 36 °C). Afortunadamente no
requirió manejo invasivo de la vía aérea, ameritando la infusión de
norepinefrina por espacio de 24 horas; así como de manejo esteroideo y
antihistamínico parenterales por 5 días, durante este lapso de tiempo
destacó presencia de falla cardiaca crónica agudizada, así como
elevación de procalcitonina y dímero D, por proceso séptico respiratorio y
urinario el primero, y el segundo asociado a falla cardiaca, ya que se
descartó componente tromboembólico, llamando la atención la elevación
exagerada de la procalcitonina en ausencia de una neumonía grave o
datos de sepsis severa franca, probablemente se asoció a la reacción de
hipersensibilidad.
Fue vista por el servicio de Cardiología, quien realiza ecocardiograma
encontrando FEVI 60 % y movilidad segmentaria conservada, sin
disfunción valvular. También fue revisada por Neumología, quien
concluyó una bronquitis crónica agudizada (exacerbación infecciosa de
bronquitis crónica, sin criterio para neumonía comunitaria). Por la
infección respiratoria, se optó por iniciar levofloxacino 750 mg IV/día, 6
horas posteriores al evento, presentando de nueva cuenta angioedema
en menor grado sin datos de hipotensión, que revirtió a dosis extra de
difenhidramina (20 mg), se mantuvo en vigilancia y se realizó
determinación de IgE sérica así como degranulación de basófilos
especifica; se intentó prueba con macrólidos orales a dosis baja, con
adecuada tolerancia, se egresó por mejoría clínica sin evidencia de
reacción alérgica alguna. Se concluyó reacción de hipersensibilidad tipo I
mediada por IgE a ceftriaxona, llamando la atención que la paciente ya
había estado en contacto con dicho fármaco por 6 meses previos, y pese
a ello, la reacción fue de choque anafiláctico, asimismo destacó la gran
elevación de procalcitonina sin correlación clínica con sepsis severa, y el
dímero D que se asoció a la falla cardiaca, la cual era crónica agudizada
por el mismo proceso de la anafilaxia. Consideramos que no hubo criterio
para choque séptico ni cardiogénico, ya que el primero se asocia a una
franca sepsis severa previa y a un proceso de respuesta inflamatoria
sistémica inicial, la cual no fue patente en esta paciente; asimismo, el
ecocardiograma descarta una disfunción ventricular severa, con una FEVI
aceptable, lo cual descarta un choque cardiogénico. Llama la atención la
segunda reacción a la administración de levofloxacino, la cual inicialmente
se pensó también como una reacción de hipersensibilidad secundaria a
dicho fármaco, sinembargo la degranulacion de basófilos a levofloxacino
fue negativa, lo cual hace pensar que coincidieron la administración del
segundo antimicrobiano con una probable res puesta bifásica,
presentando sintomatología alérgica de nueva cuenta, a 6 horas del
evento inicial.
Diagnóstico
El diagnóstico debe ser clínico, y casi siempre se asocia un alérgeno
(fármacos o alimentos) que desencadena la respuesta inmune e
inflamatoria, con el subsecuente cuadro clínico, el cual puede iniciar en
segundos u horas, siendo lo más frecuente en la primera hora de
exposición al alérgeno, que inicialmente afecta las mucosas y la piel
(angioedema, dermatitis maculopapular generalizada), extendiéndose al
aparato respiratorio (siendo el órgano de choque principal, con
broncoespasmo severo, en ocasiones irreversible), así como alteraciones
hemodinámicas que conducen al estado de choque, siendo los datos
cardinales de las complicaciones cardiovasculares, la hipotensión
(secundaria a la extravasación de líquidos) y la vasodilatación, las cuales
producen un estado de choque mixto (distributivo e hipovolémico), donde
el volumen sanguíneo puede disminuir un 35 % en los primeros diez
minutos. La disminución del gasto cardiaco se debe al pobre retorno
venoso y a la isquemia miocárdica, en este factor la hipoxemia es
concomitante con anafilaxia grave.
Casi siempre las reacciones anafilácticas son monofásicas, sin embargo
en un 20 % de los pacientes, especialmente en población adulta, hay
ciclos bifásicos, que se caracterizan por un cuadro inicial de choque
anafiláctico, el cual remite y que al cabo de 1 a 8 horas (12 horas para
algunos autores) de la primera exposición, se presenta nuevamente,
siendo importante la vigilancia hospitalaria en quienes han presentado un
choque anafiláctico por esta razón.
Tratamiento
Una vez identificado el estado de choque, el tratamiento precoz es de
suma importancia yaque de desencadenarse lesión multiorgánica, el
pronóstico es sombrío. Todas las guías de tratamiento marcan como el
fármaco de primera elección la adrenalina (epinefrina), principalmente por
vía intramuscular y con la recomendación de ser aplicada sobre la cara
externa del muslo para una mejor absorción.
La dosis es de 0.01 mg/kg de una solución al 1:1000 (1 mg/ml), siendo la
dosis máxima en adultos
de 0.5mg y en niños de 0.3mg, la cual se puede repetir cada 5 a 15
minutos, siendo lo habitual una mejoría importante tras dos dosis.3,4 De
forma agregada se recomienda terapia de resucitación hídrica con
solución salina isotónica (0.9 %), en bolo rápido de 1 a 2 litros, o a razón
de 5 a 10 ml/kg en el adulto, y 10 ml/kg en los niños durante los primeros
5 a 10 minutos de iniciado el cuadro. Asimismo, se recomienda
oxigenoterapia continua, vigilancia del estado neurológico y, de
requerirse, manejo avanzado de la vía aérea, así como maniobras de
reanimación cerebro-cardio-pulmonar. Cuando con la administración de
epinefrina IM/SC no se logra revertir el cuadro de choque anafiláctico, es
imprescindible el empleo de otras sustancias vasoactivas que tienen
como objetivo abatir la vasodilatación sistémica ocasionada, siendo estos
medicamentos de alto riesgo y de manejo cuidadoso, por lo cual debe
hacerse siempre en medio hospitalario e idealmente en una sala de
cuidados intensivos.
• Epinefrina en infusión a dosis variable (dosis 1:10 000 a razón de 1 a 10
mcg/min) de haber fallo en las dosis intramusculares iniciales y tras la
resucitación hídrica.
• Norepinefrina, a menudo en infusión continua con dosis variable (0.1-0.4
mcg/kg/min, con dosis máxima de 0.6 mcg/kg/min).
• Vasopresina (choque persistente o vasopléjico), en bolo intravenoso de
40 UI, o bien en infusión continua a dosis variable (0.01-0.04 UI/min).
IX. CONCLUSIONES:

• La epinefrina (adrenalina) es un potente estimulante de los

receptores adrenérgicos alfa y beta y sus efectos sobre los órganos
blanco son, por tanto, complejos.
• Es una monoamina catecolamina, simpaticomimética derivada de
los aminoácidos fenilalanina y tirosina.
• Su síntesis comienza con la Hidroxilación de la Tirosina, la cual es
convertida en Dihidroxifenilalanina o DOPA mediante la Tirosina
hidroxilasa utilizando como cofactor el Tetahidrobiopterina
• Estimula el sistema nervioso simpático (receptores alfa y ß),
aumentando de esa forma la frecuencia cardiaca, gasto cardíaco y
circulación coronaria.
• La adrenalina no se administra por VO porque es rápidamente
metabolizada por la COMT y MAO en la mucosa del TGI e hígado
principalmente.
• Adrenalina se distribuye ampliamente en todos los tejidos,
especialmente corazón, hígado, riñón y bazo.
• La adrenalina es metabolizada principalmente por dos enzimas,
por la catecol-Ometiltransferasa (extraneuronal) y
monoaminooxidasa (intraneuronal) a nivel de las terminaciones
nerviosas simpáticas, hígado y otros tejidos.
• La adrenalina puede generar algunas reacciones muy molestas
como inquietud, cefalalgia pulsátil, temblor y palpitaciones. Estos
efectos desaparecen pronto con el reposo, un ambiente tranquilo,
el decúbito y la tranquilización.
• La administración de este medicamento debe realizarse con
especial precaución en pacientes con insuficiencia cerebrovascular
y en pacientes con enfermedad cardiaca como angina de pecho o
infarto de miocardio, en pacientes con enfermedad pulmonar
crónica y con dificultad urinaria debido a hipertrofia prostática.
• Y es de importancia, adquirir conocimientos sobre este fármaco
para que en el futuro podamos realizar una buena aplicación
terapéutica ya que una mala indicación y administración de dosis
 grandes o repetitivas de adrenalina daña las paredes de arterias y
el miocardio e incluso induce necrosis en dicha víscera, idéntica a
la del infarto, ocasionando un descenlace fatal.

X. ANEXOS:

Figura 1. Estructura química de la Adrenalina

Figura 2. Mecanismo de acción de la Adrenalina

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