ESCUELA SUPERIOR POLITÉCNICA DE CHIMBORAZO

SALUD PÚBLICA
MEDICINA

MATERIA:
“Neumología e Infectología”

PROFESOR:
Dr. Alejandro Bermúdez

TEMA:
“Caso Clínico: Asma Bronquial”

INTEGRANTES:
Alajo Toaquiza Stalin Javier
Fuenmayor Trujillo Ingrid Irina
Lozada Quevedo María José
Olmedo Ronquillo María José
Rogel Prado Mishell Carolina
Santana Astudillo Marilyn Vanessa
Vergara Carranza Yulexi Elizabeth

SEMESTRE: Séptimo “A”

PERÍODO:
Abril – Agosto 2020
INTRODUCCIÓN
ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad respiratoria, caracterizada por inflamación crónica de las vías aéreas
(bronquios), en la cual durante las crisis se produce una disminución del calibre bronquial,
causando episodios recurrentes de sensación de falta de aire (disnea), pitos en el pecho con la
respiración (sibilancias), tos y sensación de opresión en el pecho.
El asma bronquial se caracteriza por una obstrucción reversible y ocasional de la vía aérea que,
si no se trata adecuadamente, puede llevar a una obstrucción permanente.
Las causas que provocan el asma bronquial son:
Extrínsecas: Inicio en la infancia, con antecedentes familiares positivos para alergias y asociado
con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes
alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes,
variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. 
Intrínsecas o idiopática: Por lo general, comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes
personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados
por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
Mixtas: Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y
extrínsecos.
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad afecta más a la población infantil y juvenil, disminuyendo su prevalencia en la
vida adulta, aunque probablemente se incremente de nuevo a partir de los 40 años. En los niños
afecta más a los varones.
Con respecto a las estadísticas del asma la Organización Mundial de la Salud (OMS), indica: El
asma es una de las principales enfermedades no transmisibles, además es una enfermedad
crónica que provoca inflamación y estrechamiento de las vías que conducen el aire a los
pulmones, hay unos 235 millones de personas con asma y es una enfermedad frecuente en los
niños, la mayoría de las muertes se producen en los países de ingresos bajos y medianos bajos.
En el Ecuador, se estima que el asma afecta al 7% de la población. De acuerdo con las cifras del
Instituto Ecuatoriano de Estadística y Censos (INEC) al igual en el 2010 se registraron en el
país 3 275 casos de esta enfermedad. Esta dolencia ataca al 80% de niños antes de que cumplan
los 5 años porque es alérgica.
Se sabe que una crisis asmática puede desarrollarse por diversas causas, las más comunes en
Ecuador son las infecciones respiratorias, que afectan a unos 100 000 ecuatorianos, de los
cuales la mayoría son niños.
Un cuadro de asma puede desarrollarse por diversas causas, entre ellas: la exposición a
alérgenos externos (polen, hongos), infecciones respiratorias, alimentos, fármacos, químicos,
estados emocionales, cambios climáticos, entre otros factores.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas más comunes en pacientes con asma son: sibilancias (pitos en el pecho con la
respiración), tos y disnea (sensación de ahogo).
Es característico que los síntomas del asma ocurran de forma episódica y a cualquier hora del
día, aunque es común que aparezcan predominantemente por la noche y durante las primeras
horas de la mañana.
Los síntomas más habituales son:
 Dificultad respiratoria.
 Ruidos torácicos sibilantes.
 Opresión torácica.
 Tos seca persistente.
Los síntomas de emergencia que necesitan atención médica oportuna incluyen:
 Labios y cara de color azulado
 Disminución del nivel de lucidez mental, como somnolencia intensa o confusión,
durante un ataque de asma
 Dificultad respiratoria extrema
 Pulso rápido
 Ansiedad intensa debido a la dificultad para respirar
 Sudoración
El asma tiene distintos grados de severidad:
 Leve intermitente: las crisis de fatiga son leves, se producen esporádicamente y
desaparecen rápidamente con el tratamiento broncodilatador. A veces solo se producen
alrededor de 4 a 10 crisis por año.
 Leve persistente: las crisis son leves, pero bastante frecuentes, a veces varias veces en el
mes. Al igual que los leves intermitentes habitualmente no dificultan las actividades físicas y
si están tratadas adecuadamente no son causa de ausentismo escolar o laboral.
 Moderada: las crisis son más intensas y frecuentes, incluso pueden tener crisis nocturnas
que dificultan el sueño y si no están tratadas adecuadamente el asma moderada y el asma
severa son la causa más importante de ausentismo escolar en la población infantil.
 Severa: el paciente tiene crisis frecuentes y muy intensas que no responden rápidamente al
tratamiento y que dificultan el sueño y las actividades diarias y exigen una terapéutica
permanente.
FISIOPATOLOGÍA
El estrechamiento de la vía aérea es la vía final común que desemboca en los síntomas y
cambios fisiopatológicos del asma. Las principales alteraciones ana-tomo-funcionales del asma
son la obstrucción del flujo aéreo, la Hiperrespuesta bronquial (HRB) y la inflamación y
remodelación de la vía aérea.

 Obstrucción del flujo aéreo:

Las vías aéreas de los asmáticos presentan aumento de la masa de músculo liso bronquial,
causado por hipertrofia e hiperplasia celular. Los miofibroblastos, fibroblastos y pericitos del
endotelio vascular son células que poseen la capacidad de convertirse en células musculares
a través de un proceso de diferenciación.
El broncoespasmo es la respuesta súbita que tiene como vía efectora el músculo liso
bronquial y genera contracción del mismo ante diversos estímulos, ocasionando el
estrechamiento de la vía aérea con disminución del flujo. Varios factores regulan el tono del
 músculo liso bronquial, destacando las células residentes (mastocitos, células epiteliales,
macrófagos y células endoteliales) y las células inflamatorias (eosinófilos, linfocitos,
neutrófilos, basófilos) capaces de liberar sustancias proinflamatorias (histamina,
cisteinilleucotrienos, prostaglandina D2, FAP), las cuales producen contracción del músculo
liso y liberación de una mayor cantidad de mediadores. El estímulo neural del músculo liso
bronquial y los estímulos directos, liberan acetilcolina que causa broncoespasmo. La
sustancia P y neurocinina A son también reguladores del tono muscular.

 La Hiperrespuesta bronquial (HRB):

La HRB es la respuesta exagerada que induce un broncoespasmo mucho más intenso del que
se observa en los individuos normales que son expuestos a estímulos que afectan
directamente al árbol bronquial.
El mecanismo no es del todo conocido, pero intervienen:
 Una contracción excesiva de la musculatura lisa bronquial, como resultado de un
aumento del volumen y/o de la contractilidad de las células del músculo liso bronquial.
 El desacoplamiento de la contracción en la vía respiratoria, como resultado de la
inflamación bronquial, que puede conducir a un excesivo estrechamiento y a una
pérdida del umbral máximo de la contracción cuando se inhalan sustancias
broncoconstrictoras.
 El engrosamiento de la pared en la vía respiratoria, que ocurre por edema y cambios
estructurales, ocasionando el aumento del estrechamiento debido a la contracción del
músculo liso bronquial por razones geométricas.
 Los nervios sensoriales, que pueden estar más reactivos por la inflamación, lo que
puede llevar a una broncoconstricción exagerada en respuesta a los estímulos
sensoriales.

• Inflamación y remodelación:

La inflamación es una de las principales características del asma y contribuye de manera

significativa a la expresión de la enfermedad.
El patrón inflamatorio dependerá del estado de la enfermedad. Algunos factores que
contribuyen a la inflamación y a la remodelación son las infecciones virales, sensibilización
alérgica y la contaminación ambiental. El proceso inflamatorio produce edema de la
submucosa con infiltrado celular, angiogénesis de los vasos con dilatación y congestión,
hipertrofia e hiperplasia del músculo liso. El aumento del número y tamaño de los vasos
contribuye al engrosamiento de la pared bronquial y favorece la obstrucción de la vía aérea.
El daño que produce la inflamación sobre el epitelio respiratorio se traduce en una pérdida de
la barrera epitelial. La extensión del daño epitelial parece ser el resultado de la disfunción del
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EFGR), el cual regula al factor de crecimiento
epidérmico (FCE) necesario para una reepitelización adecuada. Los FCE estimulan la
proliferación epitelial y producción de metaloproteasas (MMP) que degradan la matriz
extracelular (MEC) y mantienen un balance con el TGF-(3 que incrementa la síntesis de los
componentes de la MEC e inhibe la producción de MMP.
El fibroblasto es una célula clave en el proceso de remodelación del asma, produce una gran
cantidad de citocinas y factores de crecimiento e induce la síntesis de ácido hialurónico y
otros proteoglicanos de la MEC.
 En la remodelación de la vía aérea coexisten fenómenos que tienden a agravar la obstrucción
y la HRB (incremento de la masa de músculo liso, reorganización de la elastina y cartílago),
junto con mecanismos compensadores del daño inflamatorio bronquial (regeneración
epitelial, depósito de colágeno subepitelial y entre las capas musculares). Hay angiogénesis
durante la reconstrucción de la vía aérea, infiltración vascular y vasodilatación, cambios que
pueden ser resultado del daño directo sobre el epitelio y producir remodelación. Estos
cambios pueden ser el resultado del daño directo sobre el epitelio y producir remodelación.
TRATAMIENTO
El tratamiento eficaz del asma debe valorar su gravedad y controlar el curso del tratamiento;
controlar los factores ambientales para evitar o reducir en lo posible los síntomas precipitantes o
las exacerbaciones; usar fármacos en el tratamiento de las exacerbaciones para evitar o reducir
la inflamación de las vías aéreas, y educar al paciente para que pueda existir cooperación entre
él, su familia y los profesionales sanitarios.

• Control ambiental

Evitar la exposición a aeroalérgenos y otras modificaciones ambientales, tienen impacto en

el desarrollo y curso clínico de la enfermedad.
Alergenos: los alergenos difieren dependiendo de la comunidad, clima, estación del año y
factores sociales, algunos pacientes son más susceptibles que otros. La sensibilización más
frecuente es con ácaros del polvo casero, cucaracha, pero y gato.
Otros contaminantes ambientales como humo de tabaco, sustancias químicas (perfumes,
pinturas, solventes, gasolina, etc.) y oxidantes, se han asociado a disminución de la función
pulmonar e incremento de la HRB.
La mejor opción terapéutica en una persona alérgica es evitar la exposición al alergeno una
vez que se ha identificado, se proponen para esto algunas medidas.

• Manejo farmacológico

La eficacia clínica depende en gran medida de la adherencia al tratamiento. Los fármacos

utilizados para el manejo del asma los podemos dividir en: medicamentos de rescate y
medicamentos para el control a largo plazo.
Broncodilatadores. Los agonistas adrenérgicos beta dos (β2) son broncodilatadores rápidos y
potentes. Están disponibles en múltiples formas y diversos sistemas de administración.
Además de relajar el músculo liso, aumentan el aclaramiento mucociliar, disminuyen la
permeabilidad vascular y modulan la liberación de mediadores por los mastocitos. Los
efectos adversos son poco frecuentes cuando se administran por vía inhalatoria. Son de los
medicamentos de rescate que más se usan en el manejo del asma.
Antiinflamatorios (corticosteroides). Los corticoesteroides son los agentes antiinflamatorios
más potentes disponibles. En el asma, inhiben la respuesta inflamatoria evitando la
liberación de fosfolipasa A2 y de citocinas inflamatorias. Funcionan bajo la influencia de
transcripción genética de moléculas que se encuentran involucradas en el inicio y
mantenimiento de la respuesta inflamatoria. Son transportados hacia las células, y una vez en
ellas, en el citoplasma se unen reversiblemente al receptor específico de glucocorticoides, de
esta manera ingresan al núcleo para unirse con el ADN.
Inmunomoduladores. El omalizumab es un anticuerpo monoclonal recombinante
humanizado contra IgE, que ha sido desarrollado para el tratamiento de enfermedades
mediadas por esta inmunoglobulina. Su uso ya está aprobado en Estados Unidos de
 Norteamérica para mayores de 12 años, se aplica por vía subcutánea mensualmente en
asmáticos moderados a graves con PC positivas y con IgE elevada y con escaso control de
síntomas con CI. Es una opción más para pacientes con asma grave que no responden al
tratamiento habitual o que sufren los efectos secundarios de los medicamentos.
Metilxantinas. Actualmente se usa la teofilina, que es una metilxantina broncodilatadora, su
mecanismo de acción está relacionado con la inhibición no selectiva de la fosfodiesterasa, el
antagonismo sobre el receptor de adenosina, la translocación del calcio intracelular y el
aumento de la secreción de catecolaminas endógenas, lo cual probablemente en conjunto sea
lo que causa la relajación del músculo liso de las vías respiratorias. Puede agregarse al
tratamiento con corticosteroides, pero en estos casos es menos eficaz que los agonistas (β2
de acción prolongada. Su metabolismo está muy condicionado a variables como edad, dieta e
interacciones medicamentosas, y entre sus efectos adversos se destacan los
gastrointestinales. Su uso en el control del asma en niños ha disminuido a nivel mundial y,
de acuerdo con las guías internacionales de manejo del asma, es una terapia de tercera o
cuarta línea en pacientes mal controlados. Su empleo se ha limitado debido a sus efectos
secundarios a corto y largo plazo, se recomienda vigilar los niveles séricos (valores entre 5 y
15 μi/mL), además no está aprobada en menores de seis años.
Inhibidores de los receptores de leucotrienos. Son miembros de una nueva clase de
medicamentos controladores, los cisteinil leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4) son potentes
broncoconstrictores, así como agentes proinflamatorios y mucorreicos.

• Instrucción del paciente

Nunca es excesivo resaltar la importancia de la instrucción del paciente. Los pacientes

actúan mejor cuando conocen más acerca del asma qué desencadena una exacerbación, qué
fármaco utilizar en un momento determinado, cuál es la técnica de inhalación correcta, cómo
utilizar un espaciador con un inhalador de dosis medida (IDM) y la importancia del uso
temprano de los corticoides en las exacerbaciones. Todo paciente debe contar con un plan de
acción por escrito para el manejo día a día, sobre todo para el de las exacerbaciones agudas,
que se basa en el mejor flujo máximodel paciente más que en el valor esperado normal. Un
plan de este tipo conduce a un mejor control del asma, en gran medida atribuible a la mejor
aceptación y cumplimiento a las terapias.

CASO CLÍNICO
ANAMNESIS
Fecha: 28/04/2020
Hora: 8:30am

Datos de filiación
Nombre: NNNN
Edad: 28 años
Género: Masculino
Raza: Mestiza
Instrucción: Superior
Estado civil: Casado
Ocupación: Estudiante
Dirección: Riobamba

Motivo de consulta
Dificultad para respirar

Historia de la enfermedad actual

Familiar refiere que desde hace 5 días aproximadamente paciente cursa con fiebre, congestión
nasal, rinorrea y cefalea luego de exposición a lluvia, acude a la farmacia donde le recetan
antigripal pseudoefredrina+ acetominofen + loratadina (neogripal) 1 tableta cada 8 horas
durante 3 días con lo cual los síntomas mencionados remiten. Y desde hace 4 horas teniendo
como posible causa aparente la realización de actividad física mientras jugaba fútbol con sus
amigos, presentando disnea de grandes esfuerzos acompañado de tos y sensación de opresión
torácica por lo que acude al servicio de emergencias de esta casa de salud.
Antecedentes patológicos personales

 Clínicos: Asma diagnosticada desde los 6 años en tratamiento actual con inhalador de
salbutamol (ventolin) 2 puff cada 6 horas, frecuencia de las crisis asmáticas 1 o 2 al año de
forma repentina.
 Reacción a medicamentos: Niega reacción a medicamentos.
 Transfusiones: No refiere
 Traumatismos: No refiere
 Operaciones: Apendicectomía realizada hace 4 años sin complicaciones aparentes.
Antecedentes patológicos familiares
No refiere.

Hábitos
Fisiológicos
 Alimenticios: 3 veces al día con disminución en la cantidad.
 Agua: 2 vasos aproximadamente al día.
 Miccional: 2 veces por día, de coloración normal.
 Defecatorio: 2 veces al día, heces de consistencia normal.
 Sueño: 7 horas aproximadamente.
Patológicos
 Alcohol: No refiere.
 Tabaco: No refiere.
 Drogas: Niega.
 Café: 3 tazas diarias.

EXAMEN FÍSICO
PA: 120/80
T°: 37.5°C
FC: 100 x’
FR: 38 X’
TALLA: 1.72m
PESO: 75kg

EXAMEN FÍSICO REGIONAL

Paciente consciente, afebril, orientado en tiempo y persona.
Mucosas: Semihidratadas, normocoloreadas
Piel: Elástica, hidratada, lisa, normotérmica, no presenta lesiones.
Cabeza: Normocefálica, implantación del cabello normal.
Ojos: Pupilas isocóricas, normorreactivas a la luz, fondo de ojo normal.
Oídos: Implantación normal de pabellones auriculares, conducto auditivo externo permeable.
Nariz: Fosas nasales permeables, tabique nasal de ubicación normal
Boca: mucosas orales semihidratadas, normocoloreadas.
Cuello: Movilidad, fuerza y sensibilidad conservadas, sin adenopatías. Tiroides no palpable, ni
visible.
Tórax: Simétrico, expansibilidad pulmonar aumentada.
Corazón: Ruidos cardiacos rítmicos taquicárdicos, no se auscultan soplos.
Abdomen: Suave, depresible, no doloroso a la palpación, ruidos hidroaéreos normales.
Extremidades: Simétricas, movilidad y sensibilidad conservada, pulsos distales presentes, no
hay presencia de edemas, reflejos osteotendinosos conservados.

REVISIÓN POR SISTEMAS

Piel y faneras SP
Sistema cardiovascular SP
Sistema locomotor SP
Sistema gastrointestinal SP
Sistema endócrino SP
Sistema nervioso SP

SISTEMA RESPIRATORIO
INSPECCIÓN: Tiraje intercostal, aumento del trabajo respiratorio, uso de musculatura
accesoria, respiración toracoabdominal, tórax en tonel.
PALPACIÓN: Expansibilidad torácica aumentada.
PERCUSIÓN: Sonido claro pulmonar percutible en ambos campos.
AUSCULTACIÓN: Estertores y sibilancias, roncos difusos en ambos campos pulmonares.

SÍNTOMAS
Disnea
Opresión torácica

SIGNOS
Tos
Sibilancias, estertores y roncos
Expansibilidad torácica aumentada

DISCUSIÓN DIAGNÓSTICA

Resumen sindrómico
 Síndrome respiratorio
Síndrome de
Síndrome cavitatorio Síndrome bronquial
consolidación
Tos Presente

Tos Presente Presente Presente

Disnea Presente

Disnea Presente Presente Presente

Opresión torácica Presente

Opresión torácica Presente

Sibilancias Presente

sibilancias Presente
Mucosas semihidratadas Presente

Mucosa semihidratadas Presente

Expansibilidad torácica aumentada Presente

Expansibilidad torácica
Presente
Tiraje intercostal Presente Presente
disminuida

Tiraje intercostal Presente Presente

Diagnóstico diferencial
 Asma Epoc

Tos Presente Presente

Disnea Presente Presente

Opresión torácica Presente

sibilancias Presente

Mucosa semihidratadas Presente

Expansibilidad torácica
Presente Presente
disminuida

Tiraje intercostal Presente Presente

Diagnóstico definitivo

Considerando los signos y síntomas del paciente de sospecha, como sibilancias, disnea, tos y
opresión torácica podemos diagnosticar que el cual presenta Asma bronquial.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

El ejercicio físico en personas con problemas respiratorios crónicos incluso en el asma

es beneficioso en cuanto se lo realice de una manera regular. Pero al exponer al paciente
a una actividad vigorosa el mismo puede desencadenar síntomas en las vías
respiratorias, al imponer altas exigencias al sistema respiratorio y exponer a los sujetos a
mayores cantidades inhalantes, ingestantes, contactantes y condiciones ambientales
adversas.
El estrechamiento transitorio de la vía aérea que ocurre como resultado del ejercicio se
define como broncoconstricción inducida por el ejercicio (BIE), que se produce durante
el ejercicio vigoroso o, más comúnmente, después del mismo.
Rx de tórax proyección posteroanterior y lateral

Se realizó inicialmente una

espirometría basal y después una
prueba broncodilatadora con los
siguientes valores: FEV1 3.400 cc -
78%, FVC 4.120 cc - 73%,
FEV1/FVC 0,75.
Para valorar la respuesta al ejercicio se realizó un protocolo de monitorización con
espirometría forzada antes y a los 5, 10, 15 y 20-30 minutos después del ejercicio. La
respuesta se evaluó como el porcentaje de caída que se produce en el FEV 1 post-
ejercicio. Valores de un descenso del 10% en el FEV 1 después del ejercicio se
consideran anormales y su reproductibilidad es más consistente en caídas del
FEV1 superior al 20%.

Nuestro paciente presentó una caída del FEV1 > 10% (concretamente 14%), siendo
diagnosticado de BIE “broncoconstricción inducida por el ejercicio”. Mejoró la
tolerancia al ejercicio y la clínica durante el mismo, teniendo en cuenta una serie de
recomendaciones, así como el uso de β2 adrenérgicos de acción corta y antileucotrieno
antes de la realización de la actividad física.

Los factores que intervienen en la BIE son múltiples, pudiendo ser desencadenada por el
ejercicio intenso realizado en aire seco, frío y contaminado o por la pérdida de calor y
humedad en el árbol traqueobronquial. Una intensidad del ejercicio de entre un 60-85%
o más del VO2 máximo y de duración superior a 5 u 8 minutos va a predisponer al
broncoespasmo. La duración del esfuerzo también varía notablemente, y parece que el
estímulo lo constituyen 5 minutos de ejercicio continuado; periodos más largos (> 30
minutos) y más cortos (< 3 minutos) tienen un efecto más atenuado, así como los
ejercicios de pocos segundos con periodos de descanso14.

Los mecanismos fisiopatológicos de la BIE se resumen en la Figura 4, pudiendo esta

enfermedad aparecer a cualquier edad, siendo tan frecuente en los adultos como en los
niños. Puede aparecer aislada o asociarse a cualquier forma clínica de asma bronquial.
En la mayoría de los asmáticos el ejercicio provoca broncoespasmo con
hiperinsuflación transitoria. Los pacientes con función pulmonar normal en reposo
pueden presentar una BIE importante, ya que su severidad no es predecible a partir de la
función basal.

TRATAMIENTO

• Evitar la exposición a alérgenos como el humo, clima frío, sustancias químicas

(perfumes, pinturas, solventes, entre otros).
• Oxigeno terapia
• Broncodilatador betamimeticos: Salbutamol (Beta 2 agonista) inhalación
200mcg cada 6 u 8 horas.
• Corticosteroide: Prednisona 2mg/kg/día

EVOLUCIÓN
BIBLIOGRAFÍA

1. Arnedo A, Bellido J. Incidencia de asma y factores de riesgo en una cohorte de

escolares desde los 6-7 años hasta los 14-15 años en Castellón, según el Estudio
Internacional de Asma y Alergias en la Infancia (ISAAC). Med Clin (Barc). 2007; p:
129(5):165-70.
2. Barranco et al. GEMA Guía española para el manejo del asma España: LUZÁN 5, S.A;
2015.
3. Forno E, et al. Thorax 2015; 0:1-8.doi:10.1136. 6. Rev Panam Salud Publica/Pan Am J
Public Health 17 (3), 2005 7. Chong et al. Allergy Asthma Immunol Res. 2012 March; 4
(2):62-67. 8. Toledo Y, Prevalencia del asma y su asociación con contaminantes
intradomiciliarios. Universidad de Cuenca 2012.
4. García de la Rubia S, Pérez S. Asma: concepto, fi siopatología, diagnóstico y clasifi
cación. Pediatria Integral. 2012.
5. Consenso sobre tratamiento del asma en Pediatría. Grupo de trabajo para el consenso
sobre tratamiento de asma infantil. 2007. An Pediatr (Barc). 2007; 67: 253-73.
6. Instituto Nacional de Estadística. Encuesta Nacional de Salud. Problemas o
enfermedades crónicas o de larga evolución diagnosticadas por un médico por sexo y
grupo de edad (asma). Disponible en: http://www.ine.es/jaxi/menu.do?
type=pcaxis&path=/t15/p419/a2006/ p01/&file=pcaxis.
7. Informacion farmacoterapeutica de la comarca INFAC. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
DEL ASMA INFANTIL [internet]. 2016.[citado 09 feb 2016]. disponible:
http://www.osakidetza.euskadi.eus/cevime.
8. Krause E, Grob K, Barría M, Calvo M. Asociación del índice predictivo de asma y
presencia de la enfermedad en niños de la comuna de Valdivia. Rev Chil Enf Respir.
2015; p. 31: 8-16.
9. Guía española para el manejo del asma. GEMA 2015. Disponible en:
www.GEMAsma.com.
10. Mallol J, García-Marcos L, Solé D, Brand P. International prevalence of recurrent
wheezing during the first year of life: variability, treatment patterns and use of health
resources. Thorax. 2010; 11: 1004-9.

11. Asma inducida por el ejercicio físico (para Adolecentes) - Nemours KidsHealth
[Internet]. [citado 3 de mayo de 2020]. Disponible en:
https://kidshealth.org/es/teens/exercise-asthma-esp.html

12. Asma y ejercicio físico. Caso clínico | Gómez-Bastero Fernández | Revista de asma
[Internet]. [citado 3 de mayo de 2020]. Disponible en:
https://www.separcontenidos.es/revista3/index.php/revista/article/view/129/173
13. Núñez C M, Mackenney P J. Asma y ejercicio: Revisión bibliográfica. Revista chilena de
enfermedades respiratorias. marzo de 2015;31(1):27-36.
14. Martínez-Moratalla J, Almar E, Sunyer J, Ramos J, Pereira A, Payo F, et al. Estudio
Europeo del Asma. Identificación y tratamiento de individuos con criterios
epidemiológicos de asma en adultos jóvenes de cinco áreas españolas. Arch
Bronconeumol. 1999;35:223-8.}
15. Bateman ED, Boushey HA, Bousquet J, Busse WW, Clark TJ, Pauwels R, et al. Can
guideline-defined asthma control be achieved? The Gaining Optimal Asthma ControL
Study. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:836-44.