Unicornotas de Cirugía PDF

UNICORNOTAS DE CIRUGÍA PRIMER PARCIAL
MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Los 4 signos cardinales de la inflamación de Celsius
1. TUMOR (aumento de volumen)
2. RUBOR (enrojecimiento del área por vasodilatación)
3. CALOR (vasodilatación + citocinas)
4. DOLOR (citocinas activadas por daño tisular)
La inflamación es una reacción histopatológica en la cual existe acumulo en
los tejidos de líquido y leucocitos circulantes en respuesta a una lesión o
infección, no solo denota factores locales como el edema, sino que también
presenta datos sistémicos como fiebre, o aumento de síntesis de proteínas de
fase aguda.
La inflamación está estrechamente relacionada con los procesos de
cicatrización y reparación tisular, de hecho, es seguro decir que la
cicatrización no sería posible sin el proceso previo de inflamación
La inflamación es un mecanismo protector que sirve para iniciar la reparación
del tejido lesionado.
La inflamación influye en todos los aspectos de la cirugía, ya que la correcta
cicatrización de las heridas traumáticas, incisiones quirúrgicas y diferentes tipos
de anastomosis dependen totalmente de la expresión de un proceso
inflamatorio perfectamente orquestado y controlado.
La inflamación es una respuesta PROTECTORA contra agentes nocivos, para
suprimir células necróticas, restos celulares y para la reparación de tejidos y
órganos. Pero en ocasiones la respuesta inflamatoria y algunos de sus
mecanismos pueden ser nocivos para los tejidos, ejemplo de esto es en las
enfermedades autoinmunes, CUCI, Crohn, sepsis 8respuesta inflamatoria
sistémica), o síndrome de dificultad respiratoria del adulto.
SEPSIS: es la manifestación clínica de una respuesta inflamatoria SISTEMICA
desbocada. Es la causa MAS frecuente de muerte en los pacientes ingresados
en UCI (cuidados intensivos) afecta a 750,000 personas por año y tiene una
mortalidad del hasta el 30%.
Mediadores de la inflamación
Citocinas: son proteínas o glucoproteínas de pequeño tamaño que se
secretan con el fin de alterar la función de unas células dianas mediante un
mecanismo endocrino, paracrino o autocrino, pero no se secretan en
glándulas, sino que son secretadas por células especializadas como los
linfocitos, o macrófagos o células que forman parte de un tejido.
Las citocinas pueden inducir efectos biológicos múltiples y diferentes, e incluso
distintas citocinas pueden tener efectos biológicos similares.
Las citocinas se pueden clasificar en base a las células que las producen
como las linfocinas de los linfocitos o las monocinas de los monocitos, pero la
mejor forma de clasificarlas es en base a su estructura básica.
Las CITOCINAS DE TIPO I son un grupo amplio de proteínas que comparten
una misma estructura terciaria formada por un haz de 4 hélices alfa y son: IL-2,
IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-7, IL-8, IL-9, IL-11, IL-13, IL-15 y el G-CFS (factor estimulador
de colonias de granulocitos)
Las CITOCINAS DE TIPO II incluyen: INF-α, INF-β, INF-γ e IL-10.
Las células Th1 son las responsables de dirigir respuestas inmunitarias
necesarias para erradicar microorganismos, favorecen la activación de
macrófagos, sintetizan IL-2, IFN-γ y linfotoxina.
Las células Th2 sintetizan IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, e IL-13.
Quimiocinas: son proteínas pequeñas, cuya actividad biológica es actuar
como quimioatractivo para leucocitos y fibroblastos.
Factores estimuladores de colonias: tienen como función estimular el
crecimiento de las colonias y además de ayudar en la diferenciación de
células hematopoyéticas.
La respuesta inmune se divide en innata y adquirida. La innata es la primera en

activarse y no es antígeno-especifica. La adquirida es antígeno-específica y
tiene memoria.
Los interferones fueron nombrados así por su habilidad de interferir con las
infecciones virales.
IFN-α e IFN-β funcionan como mediadores de la respuesta inmune contra
infecciones virales. Por otro lado, IFN- γ, además de suprimir infecciones
virales, es un agente proinflamatorio con una amplia gama de funciones
reguladoras.
El IFN- γ es un componente esencial de la respuesta inmune contra agentes
patógenos, especialmente contra los que son intracelulares. Desempeña un
papel importante en la diferenciación de células T CD4+ al fenotipo TH1, los
cuales a su vez son los principales productores de IFN- γ.
La interleucina-1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF) son citocinas
estructuralmente diferentes, pero con efectos muy similares, por lo que se
potencian entre sí. Promueven casi todos los tipos de respuestas, tanto innatas
como humorales.
IL-1 no es un compuesto único, sino más bien una familia de tres proteínas
diferentes: IL-1 α, IL-1 β e IL-1RA, que es el antagonista del receptor de IL-1.
Este último carece de actividad biológica, pero funciona como un inhibidor
competitivo de IL-1 α e IL-1 β.
IL-1 es sintetizado en una gran variedad de células y es un mediador muy
potente, el inyectar humanos con cantidades de 1ng/kg de IL-1 β (el más
potente de los dos) es suficiente para inducir síntomas.
Muchos de los efectos mediados
por IL-1 ocurren al incrementarse
la síntesis de otros mediadores
inflamatorios, como NO- y PGE 2
(prostaglandina E2). El aumento
de este último ocurre ya que IL-1
aumenta la actividad de la
enzima COX-2, por lo que
inhibidores de la COX-2 son
efectivos en el tratamiento de
algunos de los efectos inducidos
por IL-1 (ej. fiebre).
El factor de necrosis tumoral (TNF) fue originalmente identificado en animales

a los que se les aplicaba LPS. Se le nombro así debido a que causaba la
necrosis de células tumorales in-vitro.
Al mismo tiempo, se identificó otra proteína llamada caquectina, debido al
estado de caquexia generalizada que provocaba. Tiempo después de
descubrió que el TNF y la caquectina eran el mismo compuesto. El nombre
caquectina fue abandonado.
Al TNF a veces se le denomina factor de necrosis tumoral alfa (TNF- α) debido
a que originalmente se le relacionaba a otra citocina llamada TNF-β, ahora
conocida como LT-α.
La interacción del TNF con los receptores TNFR1 y TNFR2, provoca la activación
de la cascada de la caspasa, que culmina con la apoptosis de la célula.
Se descubrió que la síntesis de TNF en respuesta a una dosis mínima de LPS
varía de persona a persona, por lo que algunas personas son menos
propensas a sufrir estados de inflamación generalizada (SIRS) como el que
ocurre en la durante un shock séptico, debido a las cantidades extraordinarias
de TNF.
El uso de glucocorticoides es una de las formas de bloquear los efectos tanto
de TNF como de IL-1, pero no son específicos.
El Infliximab es un anticuerpo monoclonal anti-TNF que recientemente fue
aprobado por la FDA y es eficaz en el tratamiento de la enfermedad de
CROHN y la artritis reumatoide. Otro ejemplo es el Adalimumab, que se utiliza
en el tratamiento de la artritis reumatoide.
TNF, IL-1, e IL-6 activan la vía extrínseca de la coagulación, y promueven la
activación de la cascada de la coagulación, además de inhibir la expresión
de la trombomodulina, un importante anticoagulante endógeno. Todo esto
puede causar coagulación intravascular diseminada en pacientes con sepsis.
El complemento es un componente de la inmunidad humoral. Su activación
ocurre mediante tres vías diferentes: La clásica, que es activada por
complejos antígeno-anticuerpo; la alternativa, que es iniciada cuando se
reconocen ciertos marcadores de superficie bacterianos (ej. LPS); y la vía de
las lectinas, activada por la presencia de azúcares de superficie bacterianos
(ej. manosa).
El complemento circula en su forma inactiva, hasta que se activa la cascada

del complemento. Los componentes más importantes del complemento son
las anafilotoxinas C3a y C5a, y el complejo de ataque a la membrana C5b-
C9, que causan la lisis de bacterias gram-negativas.
C3a induce la liberación de histamina por parte de las células cebadas y C5a
funciona como agente quimiotáctico, además de provocar la generación de
radicales de oxígeno por PMN y macrófagos.
Las señales de peligro endógenas son substancias que fueron identificadas
recientemente como tales. Estas son liberadas cuando un tejido está en
peligro de sufrir daño (ej. la presencia de un microorganismo en un lugar
normalmente estéril). Ejemplo de esto son las HMGB1 que se encuentra
normalmente en el núcleo, donde cumplen funciones como contribuir a la
reparación del DNA, pero al liberarse al medio externo después de que la
célula sufra una agresión, interactúan con receptores en macrófagos y
células endoteliales, que provocan la liberación de otros mediadores
proinflamatorios como TNF y NO.
Las proteínas de choque térmico (HSP60 y HSP70) fueron identificadas como
una familia de proteínas que pueden inducirse al someter animales
experimentales a una agresión térmica subletal. Al igual que HMGB1, estas
proteínas normalmente se encuentran en el núcleo, pero al sufrir la célula una
agresión, se liberan e interactúan con receptores específicos, actuando como
señales de peligro endógenas y activando la respuesta inflamatoria.
Las prostaglandinas PGE2 y PG12 y el tromboxano A2, son mediadores lipídicos
que se forman a partir de la PGG2, la cual es el producto de las enzimas COX-
1 y COX-2.
▪ COX-1 se expresa en diferentes tejidos, los mediadores que produce
contribuyen a varios procesos homeostáticos, como la perfusión renal,
agregación plaquetaria y el mantenimiento de la integridad de la
mucosa digestiva.
▪ COX-2 es una enzima inducible por muchos estímulos, entre ellos las
citocinas proinflamatorias. Cataliza la formación de PGG2 y PGH2, que
en última instancia se convierten en prostaglandinas y tromboxano A2.
Estos mediadores rápidamente producen diversos fenómenos como la
vasodilatación y el aumento de la permeabilidad vascular.
Muchos efectos en cascada de las citocinas proinflamatorias se deben a un

aumento de la expresión de dos enzimas esenciales: iNOS (Óxido nítrico
sintetasa) y COX-2. iNOS cataliza la conversión del aminoácido L-arginina en
el radical libre gaseoso NO.
El óxido nítrico (NO) es una de las moléculas más estables en la naturaleza, es
producida extensamente y actúa como señalizador y molécula efectora en la
biología de los mamíferos. Sus efectos son la vasodilatación, inducción de la
permeabilidad vascular e inhibición de la agregación plaquetaria.
El monóxido de carbono (CO) es una sustancia tóxica, pero también se sabe
que es una molécula de señalización endógena. Las concentraciones
endógenas de CO están muy por debajo de sus niveles tóxicos. Tiene efectos
anti-proliferativos en células tumorales y posee propiedades antinflamatorias.
Las especies reactivas de oxígeno (ROS) son derivados parcialmente
reducidos del oxígeno molecular (O2). Incluyen al radical superóxido (O2-),
peróxido de hidrogeno (H2O2) y al radical hidroxil (OH·). Estos pueden actuar
como radicales libres, sustancias altamente reactivas que pueden modificar
considerablemente las funciones celulares. Entre las enzimas involucradas en
la producción de ROS se encuentran la NADPH oxidasa, la superóxido
dismutasa, entre otras.
Las células están equipadas con mecanismos antioxidantes que pueden
contraponerse a los efectos de los ROS. Estos mecanismos no funcionan
adecuadamente cuando el cuerpo está produciendo una cantidad excesiva
de ROS (ej. durante procesos inflamatorios), por lo que ocurre el llamado
“estrés oxidativo” con el concurrente daño a los tejidos.
La sepsis se relaciona con un alto estrés oxidativo, y la administración de
antioxidantes a pacientes con shock séptico reduce la incidencia de falla
orgánica múltiple.
LÍQUIDOS Y ELECTRÓLITOS
El cuerpo humano está compuesto de 40-60% de agua, y esto es inversamente
proporcional a la cantidad de grasa en el cuerpo y directamente proporcional
a la masa muscular.
A mayor edad disminuye la cantidad de agua corporal total.
El cuerpo está compuesto de múltiples compartimientos separados por
membranas, con una diferencia considerable en los solutos presentes en
cada uno.
La homeostasis se mantiene por el balance entre estos compartimientos.
Dentro de las células por el metabolismo aerobio, que mantiene la integridad
de los compartimientos, y fuera de estas por el flujo ordenado de fluidos que
llevan nutrientes a las células y captan los desechos para su eliminación.
El agua corporal total (ACT) constituye el 40-60% del peso total en los adultos.
Entre más grasa, será menor el ACT. A más tejido magro, el ACT será mayor.
Las mujeres tienen menos ACT que los hombres al poseer una mayor
proporción de tejido adiposo. El ACT disminuye con la edad, al disminuir la
proporción de tejido magro.
El ACT se mide por medio de métodos de dilución, con el uso de marcadores
como el óxido de deuterio (D2O) y tritio. Al medir el ACT, se utilizan valores
predictivos predeterminados que nos permiten predecirlo.
En cuanto a las técnicas de medición de los compartimientos de agua
corporales, las que se basan en la dilución de indicadores son más exactas en
pacientes estables y sin procesos patológicos que cambien rápidamente
como la ascitis, los derrames pleurales o el edema subcutáneo.
Se ha comprobado que con la espectroscopia de bioimpedancia se pueden
determinar con exactitud los cambios experimentados por la composición
corporal al perder peso. También se ha utilizado esta técnica para medir la
composición corporal en pacientes muy enfermos, aunque la fiabilidad de las
estimaciones es menor en los pacientes sobrehidratados, una circunstancia
bastante frecuente en la UCI.
Este método consiste en aplicar sensores en la muñeca y en el tobillo, donde
miden la impedancia corporal por medio de impulsos que el paciente no
percibe. La conducción de estas corrientes está en función del contenido de
electrolitos de los diferentes compartimientos corporales.
La bioimpedancia nos permite estimar el ACT del paciente, además estimar el

porcentaje de grasa corporal, lo cual es muy útil en cirugías bariátricas. La
bioimpedancia se utiliza en pacientes en estado crítico para estimar el ACT,
pero tiene la desventaja que la precisión disminuye cuando el paciente esta
sobrehidratado, lo que es común en la sala de cuidados intensivos.
El agua corporal se puede dividir en dos compartimientos:
Existen 2 compartimentos principales que contienen agua corporal:
Intracelular: 40% (55% del ACT)
Extracelular: 20% (45 % del ACT)
• Plasma: 5%
• Liquido intersticial: 15%
En el LIC, el principal catión es el potasio, y los aniones son bicarbonato y
sodio, aunque los principales aniones del LIC son sitios de moléculas orgánicas
con carga negativa (proteínas).
En el LEC, el principal catión es el sodio y los aniones son el cloro y
bicarbonato. El LEC además se divide en varios sub-compartimientos. El agua
en el plasma se filtra a través de la membrana vascular para convertirse en
líquido intersticial, que fluye por los linfáticos para regresar al plasma. El agua
del tejido conectivo denso (ej. hueso) es fija y no fluye.
La osmolalidad es el cálculo del número total de solutos por masa de agua y
en la clínica se mide en mmol/kg de H2O.
La presión osmótica esta dada por las sustancias que no pasan los poros de la
membrana semipermeable.
La presión osmótica ejercida por las proteínas se llama presión oncótica
coloidal
Un principio importante en la homeostasis de los fluidos corporales es que la
osmolalidad entre los compartimientos permanece igual. Esto ya que el agua
se mueve libremente entre los compartimientos hasta que se alcance un
balance.
En contraste, el movimiento de la mayoría de los solutos entre membranas
está regulado por mecanismos de transporte que dependen de energía.
La función renal controla el volumen del agua corporal toral (ACT) mediante
la producción de orina con una osmolalidad que oscila entre 100 y
1200mmol/Kg H20.
Moles o milimoles: número de partículas por unidad de volumen. Ejemplo un

mol de cloruro de sodio es 58 g, porque Na-23 Cl-35.
Equivalentes o miliequivalente: número de cargas eléctricas por unidad de
volumen.
Osmoles o miliosmoles: número de partículas osmóticamente activas o iones
por unidad de volumen. La osmolaridad del líquido intracelular y extracelular
es de 290 a 310 miliosmoles
INTERCAMBIO DE AGUA
▪ Ingesta de agua 2000 a 2500 cc al día
▪ Por boca ingresan 1500 cc y se extraen de los alimentos el resto.
▪ Pérdidas de agua diaria es de 2000 a 2500
▪ Por orina entre 800 a 1500, por heces 250, y pérdidas insensibles 600 cc.
ALTERACIONES DEL BALANCE HÍDRICO CORPORAL
Pueden deberse a:
▪ Cambios patológicos en la producción o liberación de ADH
▪ Sobreproducción exógena
▪ Falta de respuesta de las células tubulares renales a la ADH.
Los pacientes con lesiones cerebrales pueden dejar repentinamente de
sintetizar ADH debido a la destrucción del hipotálamo o la hipófisis (diabetes
insípida). Estos pacientes lesionados empiezan a producir orina diluida en
cantidades superiores a 1L/h después de pocas horas de que se interrumpió la
liberación de ADH al plasma, y alcanzan una concentración sérica de sodio
superior a 150mEq/L. La diuresis cesa cuando el paciente entra en shock y no
hay suficiente presión de perfusión para poder mantener la función renal.
La producción excesiva de ADH origina un síndrome de sobrehidratación.
La Na+, K+ ATPasa desempeña un papel fundamental en el mantenimiento
de la diferencia en la distribución de los solutos intra y extracelulares. Esta
bomba deja de funcionar cuando no existe oxígeno suficiente para mantener
el metabolismo aerobio y descienden en consecuencia las concentraciones
de ATP.
Una de las razones de la disfunción y muerte celular que se observan en los
pacientes en estado de shock es el aumento de la concentración de Na
intracelular y el consiguiente descenso del potencial de reposo de la membra.
TRASTORNOS ELECTROLITICOS
CAUSA MAS COMUN DE ERROR ELECTROLITICO → ERROR DEL LABORATORIO
SODIO
El sodio es el principal catión del LEC, y la enorme diferencia entre su
concentración al compararse con el LIC se mantiene gracias a la bomba de
sodio y potasio, que bombea 3 iones de sodio hacia fuera de la célula, y al
mismo tiempo introduce 2 de potasio.
La concentración normal de sodio en el LEC está en un rango de 138 a 145
mEq/L. La hiponatremia puede clasificarse como leve, moderada o severa.
Grados de hiponatremia Concentración de Na+ Signos y síntomas
Hiponatremia leve 130 a 138 mEq/L Rara vez
Hiponatremia moderada 120 a 130 mEq/L Rara vez
Hiponatremia severa Menos de 120 mEq/L Cefalea, Letargia,

Convulsiones, Coma
La dilución excesiva del plasma produce hiponatremia. Ejemplos son los

pacientes a los que se les transfunde líquidos IV hipoosmóticos, o los que sufren
traumatismos craneales que provocan la liberación excesiva de ADH.
Algunas causas de hiponatremia aguda
Uso de diuréticos de asa
Infusión IV de manitol o dextrosa al 5%
Concentración excesiva de péptido natriurético relacionada a traumatismos

craneales
Intoxicación aguda por agua (rara, durante procedimientos quirúrgicos en donde

se irriga excesivamente)
Se ha descrito un síndrome en el cual los pacientes experimentan un rápido

inicio de hiponatremia severa después de un procedimiento quirúrgico. Las
mujeres de baja estatura, particularmente las que menstrúan, son las que
tienen más riesgo de presentar este síndrome.
El tratamiento de la hiponatremia aguda requiere que el cirujano infunda al
paciente vía IV una solución salina isotónica para expandir el volumen LEC
contraído. En pacientes con Na+ menor a 120 mEq/L, se les debe transfundir a
una velocidad no mayor a 0.25 mEq/L/hr.
HIPONATREMIA CRÓNICA
El síndrome de liberación inadecuada de ADH (SIADH) es una de las causas
de hiponatremia crónica más estudiadas. Estos pacientes tienen una
osmolalidad menor a 270 mmol/kg H2O.
Algunas causas de hiponatremia crónica
Tumores productores de ADH
Infecciones o traumatismos craneales
SIDA
Nefropatía crónica, poliquistosis Renal, nefropatía por analgésicos
Pielonefritis crónica
Los pacientes con hiponatremia crónica nunca deben ser infundidos con
sodio a velocidades mayores a 0.25 mEq/L/hr (6 mEq/L/día), ya que se puede
producir daño permanente a estructuras del SNC → mielinolisis pontina
central, que es grave y se caracteriza por una cuadriparesia espástica,
pseudoparálisis bulbar y depresión de la conciencia.
HIPERNATREMIA
La moderada ocurre cuando Na+ sérico va de 146-159mEq/L, encima de 160
es severa y peligrosa y ocasiona alteraciones de la conciencia y convulsiones,
coma y hemorragias intracerebrales. Cuando aparece bruscamente se
acompaña de descenso del LEC (¡ojo!) La causa más común es la perdida de
agua (netamente agua → EJEMPLO: pacientes que se asolean y no reponen
líquidos o en diarreas severas).
El principal riesgo es la lesión neuronal por contracción del LIC.
Grados de hipernatremia Concentración de Na+ Signos y síntomas
Hipernatremia moderada 146 a 159 mEq/L Sequedad de mucosas, sed,

perdida de la turgencia de la piel
Hipernatremia severa 160 mEq/L Hemorragias intracraneales,

convulsiones y coma, hipotensión
postural
El daño neurológico es el principal riesgo relacionado con la hipernatremia. La

hipernatremia severa puede ser mortal, ya que produce hemorragias
intracraneales, convulsiones y coma. Otros síntomas son la hipotensión
postural y mucosas secas, por la contracción del LEC.
Se les puede administrar agua a los pacientes con hipernatremia, y si el riñón
esta competente, eliminara el exceso de sodio. La hipernatremia rara vez
ocurre en pacientes conscientes, ya que el reflejo de la sed se vuelve muy
intenso ante el aumento de la osmolalidad.
Algunas causas de hipernatremia
Principal causa: perdida de agua→ deshidratación
Diabetes insípida
Insuficiencia renal
Compresión crónica de los uréteres
Hipercalcemia e hipokalemia severa
El tratamiento de la hipernatremia secundaria a deshidratación involucra la

administración de agua por vía oral o IV. Los pacientes con hipernatremia
secundaria a diabetes insípida se tratan con desmopresina, el cual es un
análogo sintético de la ADH.
Administración de líquidos VO o IV con solución isotónica. (solución salina al
0.9%, suero glucosado al 5%, solución de Hartmann). La corrección de la
hipernatremia debe ser lenta para evitar una lesión al SNC → No más de 8
mEq/kg/día.
Aunado a la hipernatremia suele coexistir un déficit de potasio el cual debe
ser corregido igual que con la hiponatremia.
POTASIO
El potasio (K+) se encuentra normalmente en el LEC a una concentración de

4.5 mmol/L. Cualquier aumento o descenso de más de 3 mmol/L pone en
riesgo la vida del paciente.
El riñón se encarga de mantener los niveles de potasio, función que está
controlada por el sistema renina-angiotensina-aldosterona, a mayor
concentración de aldosterona en el plasma, la concentración de potasio en
la orina se incrementa.
HIPOKALEMIA
La hipokalemia (hipopotasemia) ocurre cuando los niveles de potasio caen
por debajo de 3.5 mmol/L Los síntomas generalizados asociados a una
depresión de los niveles de potasio incluyen fatiga, debilidad e íleo.
Por debajo de 2.5 mmol/L puede causar rabdomiólisis. En pacientes en los
que el potasio cae por debajo de 2 mmol/L, puede ocurrir parálisis flácida del
diafragma.
El tratamiento de la hipokalemia consiste en administrar cloruro de potasio
(KCL) a una velocidad no mayor a 0.3 mmol/kg/hr. Se prefiere la infusión por
catéter venoso central ya que el K+ irrita las venas de pequeño calibre.
SIEMPRE CORREGIR EL MAGNESIO
La hipokalemia es común en pacientes tratados con diuréticos, ya que elevan
la excreción de potasio. Otras causas son: pacientes hospitalizados que
cursan con vómito o que tienen sonda nasogástrica con gasto alto, ICC con
multitratamiento, fistula entérica, diarrea. La hipokalemia crónica puede
alterar la función cardiaca y llevar a arritmias.
HIPERKALEMIA
La hiperkalemia se define como cualquier aumento del potasio sérico por

encima de 5 mmol/L. La hiperkalemia altera los ciclos normales de
despolarización y repolarización. VALOR CRÍTICO ARRIBA DE 6.5 mmol/L
Consecuencias de la hiperkalemia Tratamiento
Mayor a 6 Arritmias, cambios en el ECG Resinas fijadoras de potasio en el tracto

mmol/L (ondas T altas) gastrointestinal + sorbitol al 20%
Diuréticos de asa
Mayor a 7 Arritmias más severas, cambios en Infusión de glucosa e insulina

mmol/L el ECG (onda p corta, segmento
Hemodiálisis inmediata
PR largo)
Mayor a 8 Arritmias letales (asistoles, Infusión IV de sales cálcicas

mmol/L fibrilación ventricular)
Infusión IV de bicarbonato de sodio
La causa clínica más común de hiperkalemia aguda es la disfunción renal y la

IRA.
Otras causas:
▪ Sepsis en pacientes con IR.
▪ Isquemia de glándulas suprarrenales (depleción de aldosterona).
▪ Medicamentos (espironolactona, B-bloqueadores, ciclosporina,

tacrolimus).
▪ Reperfusión de músculo esquelético isquémico.
La liberación súbita de potasio del LIC puede causar hiperkalemia. Esto ocurre
en pacientes con enfermedades isquémicas de músculo esquelético a los que
se les reperfunde de manera súbita. Esto causa rabdomiólisis y un aumento
exagerado de los niveles de potasio serico, que puede culminar con la
muerte.
Existen varias intervenciones para tratar pacientes que cursan con
hiperkalemia. Por mencionar algunas, el calcio disminuye el riesgo de arritmias
de manera inmediata. El bicarbonato de sodio neutraliza los protones del LEC,
por lo que las células captan el potasio con más facilidad. En pacientes con
insuficiencia renal se recurre a la hemodiálisis.
TRATAMIENTO DE LA HIPERKALEMIA
▪ Interrumpir toda infusión de K+.
▪ 10 ml de gluconato de calcio al 10 % IV en 5 min.
▪ 50 – 100 mEq de bicarbonato de sodio IV en 15 min.
▪ Infusión de glucosa e insulina regular.
▪ Hemodiálisis → Método más seguro de control en pacientes con IR.
▪ Resinas intercambiadoras de cationes (sulfonato sódico, sorbitol)
CALCIO
El calcio (Ca2+) es un componente critico de muchas reacciones, como las

que regulan la función neuronal, miocárdica y renal. La concentración total
de calcio en suero normalmente es de 8.5-10.5 mg/dL. Los niveles de calcio
sérico son controlados por la PTH, calcitonina y vitamina D.
Hipercalcemias
Gravedad de la Concentración de Ca2+ Signos y síntomas
hipercalcemia total
Hipercalcemia leve 10.5 a 12 mg/dL Rara, litiasis renal si es crónica
Hipercalcemia 12 a 14.5 mg/dL Rara, litiasis renal si es crónica
moderada
Hipercalcemia severa Mas de 15 mg/dL Debilidad, estupor, disfunción
del SNC, deshidratación
Crisis hipercalcémica Mas de 17 mg/dL Taquiarritmias mortales, coma,
insuficiencia renal aguda
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia se da cuando los valores de calcio superan los 10.5 mg/Dl,

los síntomas más comunes en una hipercalcemia son debilidad, estupor, y
disfunción neurológica, poliuria y deshidratación. La crisis hipercalcemia
sucede cuando se superan los 17mg/dL y provoca taquiarritmias muy
peligrosas, coma, insuficiencia renal aguda, íleo y distensión abdominal.
La causa benigna más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo

primario (adenoma o hiperplasia) o hiperparatiroidismo secundario a falla
renal
La causa maligna más común de hipercalcemia es el cáncer de mama o
próstata por metástasis ósea con la consiguiente destrucción y liberación de
calcio. El tratamiento va a la causa directa. Los bifosfonatos (ácido
zolendronico, pamidronato disodico, etidronato disodico) reducen la resorción
ósea. La calcitonina puede producir taquifilaxia.
HIPOCALCEMIA
Impide la despolarización y si es por debajo de 0.8mEq/L causa disfunción del

SNC. Hay parestesias, espasmos, tetania y convulsiones.
Signo de Chvostek → se refiere a una reacción anormal a la estimulación del
nervio facial.
Signo de Trousseau → es un espasmo visible y doloroso del carpo al aumentar
la presión del esfigmomanómetro por encima de las cifras sistólicas durante 3
minutos.
Se exacerba si hay hiperventilación con alcalosis. Se afecta directamente la
función cardiaca manifestada por prolongación del QT, bloqueos o fibrilación
ventricular. La hipocalcemia aguda también es frecuente tras la reanimación
por un shock.
La pancreatitis grave también puede desencadenar hipocalcemia, así como

la infusión rápida de citrato en hemoderivados y la administración incorrecta
o excesiva de catárticos fosfatados (compensación renal a la
hiperfosfatemia). La hipocalcemia es frecuente en la UCI por los frecuentes
análisis sanguíneos.
Si es grave (menor de 0.62mmol/L) se administra cloruro de calcio al 10% o

gluconato cálcico al 10%. El primero contiene 272mg de calcio en 10mL y el
segundo 90mg en 10mL. La mejor vía es un catéter central (son cáusticos).
MAGNESIO
El magnesio es un catión esencial en el LIC. Las concentraciones normales en

plasma son de 1.4 a 2.0 mEq/L, aproximadamente el 20% está unido a
proteínas. Menos del 1% del magnesio del cuerpo se encuentra en el LEC.
HIPERMAGNESEMIA
La hipermagnasemia se ve en pacientes con insuficiencia renal. El magnesio

puede bloquear la entrada de calcio a las células miocárdicas, por lo que
pacientes con hipermagnasemia severa pueden tener fallas cardiacas. La
hipermagnesemia se puede exacerbar tras la ingestión de fármacos con
magnesio.
HIPOMAGNESEMIA
Las manifestaciones clínicas del paciente con hipomagnesemia son

entumecimiento distal, espasticidad e hiperreflexia y otros síntomas parecidos
a los de hipocalcemia.
La hipomagnesemia induce signos de insuficiencia cardiaca (arritmias) ya que
compite con el calcio y se observa en pacientes con diarreas crónicas,
tratamiento prolongado y agresivo con diuréticos, alcohólicos, diabéticos con
diuresis osmótica persistente.
El tratamiento es por medio de administración IV de sulfato de magnesio. Si no

se corrige se pueden producir arritmias cardiacas. La hipomagnesemia
comúnmente está acompañada de hipocalcemia. Los pacientes con
magnesio por debajo de 4.4mEq/L tienen un déficit importante debido
probablemente a mala dieta.
El síndrome de lisis tumoral ocurre cuando se administra tratamiento
antineoplásico que destruye en forma masiva células tumorales. Estas liberan
todo su contenido y provoca hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia e
hiperkalemia. Estos pacientes caen en insuficiencia renal aguda si no
son tratados con diálisis de emergencia
BALANCE ACIDO-BÁSICO
Los protones (H+) están distribuidos por toda el agua corporal, son el elemento
de menor peso molecular y uno solo equivale a una carga positiva. En el LEC
la concentración es de 40 nmol/L y en el LIC de 80 nmol/L. Cambios mínimos
en la concentración de protones en el LIC y LEC puede alterar la función
enzimática. Esto no ocurre gracias a la excreción renal y a la presencia de
‘buffers’.
El principal buffer del LEC es el bicarbonato. El bicarbonato es el segundo

buffer más importante en el LIC, siendo las proteínas las más importantes. Los
fosfatos también contribuyen.
El bicarbonato convierte moléculas con carga en moléculas neutras y

fácilmente difusibles (ej. CO2). El pulmón y los riñones controlan la
concentración de bicarbonato. En la clínica, se utiliza la relación de la
concentración de protones (pH), bicarbonato y PaCO2 para determinar
estados de acidosis y alcalosis.
La acidosis es la elevación de la concentración de protones en sangre

(elevación del pH). Es secundaria a un incremento súbito de la PaCO2 o un
decremento en la concentración de bicarbonato.
La hiperventilación es uno de los mecanismos mediante los cuales el cuerpo

se defiende contra este estado.
Por otro lado, la alcalosis ocurre cuando hay un decremento del pH

sanguíneo, por lo general secundario a una PaCO2 disminuida o a un
incremento en la concentración de bicarbonato.
La acidosis ocurre cuando el pH es menor a 7.35 y la alcalosis cuando el pH es
mayor a 7.45.
El origen del trastorno del equilibrio acido-básico puede ser primariamente
metabólico o respiratorio. La PaCO2 normal es de 40 mm Hg, y la
concentración normal de bicarbonato es de 24 mmol/L.
Acidosis Metabólica Deficiencia de

bicarbonato
Acidosis Respiratoria PaCO2 elevada
Alcalosis Exceso de bicarbonato
Metabólica
Alcalosis PaCO2 disminuida
Respiratoria
La acidosis metabólica secundaria a hipoxemia se trata con oxigenoterapia.

Los pacientes con pH sanguíneo menor a 7.20 se tratan con bicarbonato IV. Se
debe eliminar la causa primaria de la hipoxia.
Síndromes clínicos de acidosis metabólica

Cetoacidosis Ocurre por la acumulación de cuerpos cetónicos en el LEC. Los
Diabética síntomas incluyen la hiperventilación de Kussmaul que puede
causar que la PaCO2 disminuya a 20 mm Hg o menos.
Por dilución Ocurre cuando los pacientes con shock son infundidos con grandes
cantidades de soluciones isotónicas que diluyen el bicarbonato,
llevando a un estado de acidosis.
Por sepsis La causa es multifactorial. Se debe tratar la infección.
Por La causa es una deficiencia de tiamina. Sin esta, el cuerpo
Alcoholismo convierte el piruvato en lactato, llevando a niveles elevados de
ácido láctico. La cetoacidosis es común en estos pacientes. Estos
pacientes se tratan con glucosa, tiamina y soluciones de
electrolitos balanceadas.
Por perdida Fístulas en las porciones proximales del intestino delgado provocan
de HCO3 perdida de líquido pancreático (rico en bicarbonato). Esto culmina
gastro- en una disminución del bicarbonato en sangre. La diarrea severa (>
intestinal 4 L/día) también causa acidemia por la pérdida de bicarbonato.
Por IRA La insuficiencia renal aguda es causa de acidemia debido a que
no se pueden depurar los protones ingeridos en la dieta. Se trata
con bicarbonato IV.
Síndromes clínicos de alcalosis metabólica

Por vómitos También se llama alcalosis metabólica hipokalemica, ya que
se acompaña de una perdida de potasio y cloro. Se pierden
protones por los vómitos. Todo esto provoca una serie de
alteraciones en la función renal que culminan con la
producción paroxística de orina acida, acentuando la
alcalosis.
Por el uso Se pierden protones como el sodio y potasio en la orina. Se
de trata mediante infusión de ácido hidroclórico o inhibidores de
diuréticos la anhidrasa carbónica.
CASOS CLÍNICOS
1. Paciente masculino de 42 años, diabético tipo II, inicia su padecimiento
hace 2 horas con dolor abdominal agudo, refiere mal control de su
glicemia, EF: respiración de Kussmaul, aliento con olor a manzana,
mucosas secas.
Gasometría arterial:
▪ pH: 7.28 DIAGNÓSTICO → Acidosis metabólica
▪ PaCO2: 30 mmHg
▪ HCO3- : 17 mg/dl
2. Paciente masculino de 18 años de edad el cual participa en accidente

automovilístico, se encuentra en Glasgow de 8, con dificultad
respiratoria, se decide intubar al paciente y pasa a UCI, posterior a la
intubación se toma una GA, reportándose lo siguiente:
Gasometría arterial
▪ pH: 7.20 DIAGNÓSITCO → Acidosis respiratoria
▪ PaCO2: 64 mmHg
▪ HCO3- : 25 mg/dl
3. Paciente femenino de 35 años de edad, que sufre accidente

automovilístico, ingresa a urgencias en estado de shock, cae en paro
cardio-respiratorio, se reanima con líquidos IV y HCO3- para corregir la
acidemia, a las 4 hrs posteriores a su ingreso se toma una GA con los
siguientes resultados:
▪ pH: 7.51 DIAGNÓSTICO → Alcalosis metabólica

▪ PaCO2: 30 mmHg
▪ HCO3- : 42 mg/dl
4. Paciente femenino de 35 años de edad, que sufre accidente
automovilístico, ingresa a urgencias en estado de shock, cae en paro
cardio-respiratorio, se reanima con líquidos IV y HCO3- para corregir la
acidemia, a las 4 hrs posteriores a su ingreso se toma una GA con los
siguientes resultados:
▪ pH: 7.51 DIAGNÓSTICO → Alcalosis metabólica
▪ PaCO2: 30 mmHg
▪ HCO3- : 42 mg/dl
SHOCK
Definición: es un estado de hipoperfusión tisular, debido a múltiples causas, no
llega un adecuado volumen sanguíneo por lo cual no hay una correcta
oxigenación por lo que el metabolismo aerobio no se puede llevar a cabo. Al
no corregirse, se presenta la muerte celular y la concurrente falla orgánica.
En el estado de shock, la célula recurre al metabolismo anaerobio y se
comienza a acumular ácido láctico, que produce acidemia.
MANEJO DE LOS CIRUJANO AL PACIENTE EN SHOCK
1. Manejan los medicamentos <<Inotrópicos, vasoconstrictores,
cronotrópicos>>
2. Uso de medicamentos vasoconstrictores solo indicado en shock séptico
o shock medular
3. Infusión de líquidos I.V
4. Monitoreo hemodinámico → los cirujanos que tratan pacientes en
estado de shock miden los niveles de ácido láctico para determinar la
magnitud de la disfunción del metabolismo aeróbico.
La oximetría de pulso es una técnica no invasiva útil para medir los signos
vitales, perfusión y la saturación de oxígeno. Es menos confiable en pacientes
con hipotensión y vasoconstricción generalizada.
Los catéteres arteriales nos permiten conocer de manera continua los
principales signos vitales. Se utiliza la técnica de seldinger en la que se pasa
una aguja por la arteria y se retira lentamente hasta que fluya sangre pulsátil
por esta.
La arteria radial es la más utilizada para la introducción de catéteres arteriales.
El riesgo de isquemia de la mano es menor al 0.1%.
Los catéteres venosos centrales nos permiten la rápida infusión de
medicamentos u otros productos esenciales en pacientes en estado de shock.
Los lugares utilizados son la vena femoral, la vena subclavia y la vena yugular.
Las complicaciones incluyen contaminación que da lugar a bacteriemia (2 –
8%), daño a las estructuras adyacentes y el neumotórax. Esto se evita con una
asepsia y técnica adecuadas.
Los catéteres pulmonares se insertan se pasan por la vena cava superior hasta
llegar a la arteria pulmonar, en donde miden la presión, función cardiaca y
hemodinámica.
TIPOS DE SHOCK:
▪ Por reducción de volumen (hipovolémico)
▪ Por deterioro de la función cardiaca (cardiogénico)
▪ Por vasodilatación periférica (séptico, neurogénico<< no hay
taquicardia, causado por lesión medular >>)
Respuesta fisiológica
▪ Vasoconstricción
▪ Estímulo de barorreceptores
▪ Liberación de noradrenalina
▪ Constricción de músculo liso perivascular
▪ Aumento de la frecuencia cardiaca y aumento de la contractilidad
miocárdica
SHOCK HIPOVOLÉMICO
Síndrome de disminución del gasto cardiaco por una disminución de
volumen sanguíneo, como resultado tenemos hipotensión.
Su causa más frecuente es la hemorragia. Otras causas incluyen quemaduras
(ej. segundo grado en >20% cuerpo), peritonitis, ulceras, obstrucción intestinal,
entre otras.
Shock hemorrágico
Compensado No compensado Mortal
Perdida de
volumen Hasta 20% 20 – 40% Mayor a 40%
sanguíneo
Tensión
Normal Hipotensión Hipotensión severa
arterial
Acidemia, gasto Coma, isquemia
Efectos cardiaco reducido cerebral, paro
cardiaco
Solución de Transfusiones Transfusiones masivas,
Tratamiento electrolitos para sanguíneas cirugía p/ la
recuperar volumen hemorragia
El diagnostico de shock hemorrágico se establece evaluando una secuencia
de signos vitales, no un solo valor. La acidemia es un valor predictivo de la
severidad del shock hemorrágico.
En los pacientes con hemorragia activa, se debe detener la hemorragia antes
de transfundirle líquidos, aunque esto todavía está en discusión.
TRATAMIENTO → canalización 2 vías cortas y gruesas
Reanimación con líquidos I.V. 2 litros en bolo inicial (solución Ringer lactato o
Hartmann)
Lucas y Ledgerwood propusieron dividir el tratamiento y recuperación de los
pacientes que fueron resucitados de shock hemorrágico en 3 fases:
I. Recuperar el volumen mediante transfusiones y fluidos.
II. Comienza después de la cirugía, se transfunden soluciones de
electrolitos balanceadas.
III. Es la fase de recuperación. Se pueden utilizar diuréticos para ayudar a
eliminar los líquidos que se acumularon de más en la fase II.
SHOCK SÉPTICO
El shock séptico es una de las causas de muerte más común en la unidad de
cuidados intensivos (UCI).
Muchas veces los microorganismos en si no son los responsables directos del
daño, si no el propio sistema inmune, por medio de una respuesta inflamatoria
exagerada (SIRS o síndrome de respuesta inflamatoria sistémica).
No responden adecuadamente a líquidos I.V. para reanimación
Requiere fármacos inotrópicos ó vasopresores para mantener presión arterial
Causas:
Cursa con:
▪ Infección pulmonar
▪ Temperatura >38 ó <36 C
▪ Circulación sanguínea ▪ FC >90 lpm
▪ Aparato genitourinario ▪ TA < 90 mm Hg
▪ FR > 20 respiraciones por
▪ Heridas abdominales minuto
Microorganismos involucrados: ▪ Leucocitos >12 000 ó < 4000
▪ Acidosis
S. aureus y E. coli son las bacterias gram+ y gram-▪ más frecuentes
Oliguria en la sepsis,
y alteración de la
respectivamente. conciencia
▪ 44% bacterias Gram positivas
▪ 44% bacterias Gram negativas
▪ 3% hongos (Candida)
▪ 9% mixto
El shock séptico es la categoría más severa del SIRS. A un paciente se le

clasifica en esta categoría si cursa con una sepsis severa y presenta
hipotensión refractaria a la infusión de líquidos IV.
A los pacientes con shock séptico que han recibido líquidos IV y permanecen
hipotensos, se les administran agentes vasoactivos: inotrópicos (dopamina,
epinefrina y norepinefrina) y vasoconstrictores (norepinefrina y fenilefrina). Los
vasoconstrictores pueden causar daño serio a algunos órganos, por lo que se
debe descontinuar su uso cuando sea posible.
Clasificación Criterios
SIRS 2 o mas de los siguientes:

*Leucocitosis (>12,000),
*Temperatura >38°C o <36°C
*Taquipnea de >20 resp/min
*Taquicardia de >90 latidos/min
Sepsis SIRS + Foco de infección confirmado
Sepsis Sepsis + hipotensión con hipoperfusión y disfunción

severa orgánica
Shock Sepsis severa + hipotensión refractaria

séptico
SHOCK CARDIÓGENICO
Manifestaciones
El shock cardiogénico ocurre cuando los ventrículos son clínicas
incapaces de bombear sangre y mantener un flujo ▪ Dolor
adecuado y presión de perfusión precordial,
La causa más frecuente es el infarto agudo al miocardio, el taquicardia,
cual se produce por la obstrucción de una de las arterias diaforesis
coronarias secundaria a la ruptura de una placa de ▪ Presión sistólica
ateroma, combinada con la formación de un trombo. media de 88
Después de un infarto agudo al miocardio se debe buscar mmHg
reestablecer la circulación lo más pronto posible para evitar ▪ Fracción de
caer en shock cardiogénico. eyección del
31%
▪ 7-10% de los infartados progresan a Shock ▪ Indice cardiaco
▪ Potencialmente mortal en el 40-70% de 1.75 litro/min
▪ Lapso promedio 6 horas entre IM y Shock
▪ Manejo del shock cardiogénico

▪ Analgésicos y antiagregantes
▪ Reestablecer volumen con líquidos I.V.
▪ Reestablecer el flujo de arteria coronaria
▪ Administración de inotrópicos
▪ Balón intraaórtico
Shock cardiogénico por taponamiento cardiaco → ocurre cuando se

acumulan fluidos en el espacio pericárdico, evitando la contracción
adecuada de los ventrículos. Debemos sospechar de un posible
taponamiento en heridas por arma de fuego o puñaladas a nivel de tórax, el
paciente presenta hipotensión, dilatación de venas yugulares ausencia de
ruidos cardiacos (Tríada de Beck). El diagnóstico es clínico y se corrobora con
ecocardiograma, TRATAMIENTO → tratamiento inicial es la pericardiocentesis,
el tratamiento definitivo es toracotomía y reparación de lesión miocárdica
Por último, están las embolias pulmonares masivas, que son también causa de
shock cardiogénico. El examen clínico revela venas del cuello distendidas y
regurgitación tricúspidea. Se debe practicar una embolectomía en minutos
después de aparecer los síntomas.
SHOCK NEUROGÉNICO → se debe a una lesión medular a nivel cervical o

toracolumbar
1. Preguntar si toma antihipertensivos (descartar si es atleta de alto
rendimiento)
2. Tener 2 vías cortas y gruesas
3. Hacer radiografías lateral de cervicales, tele de tórax, PA de pelvis
4. Ponerle esteroides para bajar la inflamación y después valorar si tiene
sensibilidad y puede movilizar extremidades
ABORDAJE DEL PACIENTE TRAUMATIZADO
A → Vía área permeable con control de columnas cervicales
B → Ver si esta ventilando bien, si esta hipoventilando (neumo o hemotoráx)
ver cómo está el corazón
C → Estado circulatorio → identificar focos de sangrado, cadera ver si no hay
fracturas, por ultrasonido ver si no hay liquido libre, y valorar si tiene triada de
Beck .
METABOLISMO Y NUTRICIÓN EN EL PACIENTE QUIRÚGICO

Nutrición I.V.
Tratamiento crucial cuando no se puede usar la nutrición entérica
▪ Ya se por no poder usar el intestino
▪ no se cubren las necesidades calóricas únicamente por vía digestiva
La nutrición parenteral permite retrasar la pérdida de masa magra
Estomago: principal defensa contra sobrecarga osmótica
Intestino delgado:
▫ Capacidad de dilución inferior
▫ Lugar más importante para la absorción de nutrientes
Administración rápida trae consigo complicaciones
Alimentación nasoentérica y pospilorica
▫ Tubos aceptables a corto plazo
▫ Sonda nasogástrica tradicional (French 16 o 18)
▫ Sonda de Dobhoff (French 8-10)
Siempre que sea posible se debe usar el intestino por las siguientes razones:
1. La alimentación entérica es mas barata
2. Probablemente mejora la función hepática y simula el aporte normal de
nutrientes al hígado
3. Probablemente mantiene la integridad de la mucosa intestinal
4. La nutrición entérica puede tener efectos beneficiosos sobre la mucosa
no intestinal, posiblemente mediados por la secreción hepática de IgA
Secuelas clínicas de las alteraciones nutricionales
▪ Aumento de incidencia de enfermedades nosocomiales
▪ Prolongación de la estancia hospitalaria
▪ Aumento de la mortalidad en pacientes con perdida de peso
significativa con mas de 10%
▪ Disminución de la actividad de complemento e inmunoglobulinas
▪ Malnutrición limita el tratamiento médico quirúrgico
▪ Adaptación metabólica a los estados catabólicos y regulación de

balance nitrogenado
Los aminoácidos esenciales son metabolizados en el hígado, exceptuando los
de cadena ramificada (BCAAs) que lo hacen en el músculo esquelético y
riñón.
Aminoácidos esenciales → Valina, Leucina, Lisina, Metionina (y su derivado
cisteina), Fenilalanina (y su derivado tirosina), Treonina y Triptófano.
Aminoácidos no esenciales → Alanina, Arginina, Asparagina, Glutamato,
Glutamina, Glicina, Histidina, Prolina y Serina.
Los aminoácidos se destinan a:
▪ La síntesis de proteínas
▪ La oxidación en el ciclo de Krebs (ATC) para producir energía o
almacenarla en forma de carbohidratos o grasas, con producción de
urea y anhídrido carbónico
▪ La síntesis de aminoácidos no esenciales u otras moléculas de pequeño
tamaño, como purinas y pirimidinas
Hígado → producción y degradación de aminoácidos
Riñón → producción de urea y amoniaco
Pulmón → síntesis de glutamato
Músculo Esquelético → síntesis de alanina y glutamina
El hígado es el principal sitio de síntesis y degradación de aminoácidos, y es el
órgano más importante para la regulación del nivel plasmático de
aminoácidos. El 75% de los aminoácidos provenientes de la circulación portal
son procesados de primer paso, por lo que solo 25% llegan a la circulación
general como aminoácidos libres.
El músculo esquelético y cardiaco juegan un papel importante en el
catabolismo de algunos aminoácidos (los de cadena ramificada) y en la
síntesis de otros (alanina y glutamina).
Arginina
- Mejora la función inmunitaria
- Estimula la secreción de hormona del crecimiento e insulina
La alanina y glutamina sintetizadas en el músculo se liberan a la circulación y

son captadas por el hígado
Glutamina
- La energía liberada por el músculo resulta esencial para mantener la
función de las células gastrointestinales e inmunitarias (, los leucocitos y
fibroblastos la oxidan en forma extensiva)
- Reduce el tiempo de hospitalización, mejora el balance de nitrógeno y
limita las infecciones
- En el riñón es el precursor de la urea.
- Durante la sepsis, el pulmón también produce cantidades importantes
de glutamina, aunque no se sabe bien para qué.
Alanina → viene de AAR y produce aspartato, papel importante para
mantener la glicemia en ayuno y el hígado lo usa para producir glucógeno
Leucina → es una fuente de glucosa durante el ayuno, ya que ahorra
precursores gluconeogénicos, como el piruvato
Cuerpos cetónicos.
- Acetoacetato, propionato y butirato.
- Butirato como principal fuente de energía para la mucosa del colon.
- En estudios experimentales, el butirato IOV aumenta el espesor de las
paredes y el contenido proteico del colon.
Para el estudio de metabolismo nitrogenado se utilizan 3 métodos
Urea urinaria → representa el índice de catabolismo de proteínas musculares,
pero no se toma en cuenta que la urea también se produce por los
aminoácidos de la dieta y la degradación de proteínas en lugares del cuerpo
diferentes al músculo. (no es específica)
Excreción total de nitrógeno → la medición del nitrógeno que sale contra el
que entra es la más utilizada en la clínica.
Medición de n-metilhistidina en orina → es formada por la degradación de la
actina y miosina en el músculo. Todavía este método no es 100%
confiable ya que la actina y miosina están presentes en piel e intestino.
La vía de la ubiquitina-proteosoma juega un rol importante en la degradación
de proteínas musculares durante estados catabólicos. La proteólisis inducida
por estados catabólicos (ej. diabetes, sepsis, cáncer, acidosis) puede ser
bloqueada administrando inhibidores del proteosoma.
Diversas hormonas son determinantes en estados catabólicos o anabólicos.
Hormonas y situaciones que influencian el uso de energía y el balance de

nitrógeno
Hormona Degradación Síntesis de Utilización Efecto en el
de proteínas proteínas de crecimiento
musculares musculares glucosa
Insulina ↓ ↑ ↑ Anabolismo (principal)
Glucocorticoides ↑ ↓ ↓ Catabolismo(principal)
Citocinas ↑ ↓ ↓ Catabolismo
IGF-I ↓ ↑ ↑ Anabolismo
Hormona del ↔ ↑ ↓ Anabolismo
crecimiento
Hormona ↑ ↑ ↑ Anabolismo
tiroidea
Leucina ↓ ↑ ↓ Anabolismo
Ayuno ↑ ↓ ↓ Catabolismo
Deficiencia de ↓ ↓ ? Catabolismo
proteínas
Esteroides anabólicos
Testosterona:
▪ Incrementa la masa muscular esquelética en el desarrollo puberal
▪ Su uso en dosis fisiológicas incrementa masa y fuerza muscular
▪ Administración en quemaduras graves incrementa la eficacia de
síntesis proteica
Catecolaminas
▪ Reducen la proteólisis dependiente de calcio
▪ Incrementan síntesis proteica
▪ Clembuterol: aumenta masa magra corporal, tamaño muscular y
utilización de lípidos
PRIVACION DE ALIMENTOS ¿QUE SUCEDE?
Ayuno de corta duración (menos de 1 semana)
▪ Como se consigue energía durante un ayuno corto
▪ Movilización de proteínas corporales
▪ Perdida de 300 gramos de proteínas

▪ Liberación de aminoácidos de músculo esquelético
▪ Luego se usan los ácidos grasos libres y cuerpos cetónicos
En tejido muscular se activa la vía de ubiquitina-proteosoma La privación de
alimentos obliga al organismo a movilizar proteínas, principalmente del
músculo, para satisfacer sus necesidades de energía. Durante el ayuno, el
cuerpo puede perder hasta 300g de proteínas al día.
Esto debido a que disminuyen los niveles circulantes de hormonas anabólicas
como la insulina, y se incrementan los de hormonas catabólicas, como los
glucocorticoides.
Durante el ayuno, la utilización de glucosa por los tejidos periféricos disminuye,
y aumenta la utilización de ácidos grasos. Se activa la gluconeogénesis en el
hígado.
La proteólisis que ocurre durante el ayuno es llevada dentro del lisosoma en el
hígado. La vía ubiquitina-proteosoma es la principal responsable de la
proteólisis que ocurre en el músculo.
Reservas de energía del cuerpo

Contenido Gramos Calorías Utilización Tiempo de
total (g) disponibles disponibles diaria (g) exhaución
(días)
Carbohidratos 500 150 600 Todo se <1
usa en
24 horas
Proteínas 11,000 2400 9,600 60 Alrededor
de 40
Grasas 9,000 6500 58,500 150 Alrededor
de 40
Durante el ayuno prolongado (> 1 semana), la proteólisis disminuye

considerablemente, ya que el cerebro, que originalmente requiere de
glucosa, disminuye su función y comienza a utilizar cuerpos cetónicos. Esto
hace que el hígado deje de sintetizar glucosa a partir de la degradación de
aminoácidos.
Durante la sepsis, la disminución de la proteólisis que se ve en el ayuno
prolongado nunca ocurre, y los pacientes con sepsis severa pueden perder
hasta 900g de proteínas al día. La vía ubiquitina-proteosoma se vuelve muy
activa durante la sepsis, provocando la degradación del músculo.
La gluconeogénesis nunca se detiene durante la sepsis, por lo que es común

que ocurra hiperglicemia al darse alimentación IV.
Durante la sepsis y estados inflamatorios severos, las citocinas IL-1, IL-6, TNF y
el IFN-γ son los principales responsables de que se estimule la proteólisis.
Los pacientes con cáncer sufren de pérdida de peso y caquexia
generalizada. Muchos factores contribuyen a esto, como la disminución de la
ingesta de alimentos, el metabolismo alterado, los antineoplásicos y las
citocinas antes mencionadas. Es muy característica la pérdida de músculo en
estos pacientes.
Se identifico el factor inductor de proteólisis (PIF) en ratas. Cuando este era
inyectado, producía una profunda pérdida de peso Induce proteólisis en el
músculo y activación de la vía ubiquitina-proteosoma.
Se ha encontrado PIF en la orina de pacientes con cáncer.
La nutrición asistida da por dos rutas: la enteral y la parenteral.
Se deben mantener un balance entre los nutrimientos (carbohidratos, grasas y
proteínas) al administrarse alimentación enteral o parenteral. Se deben tener
consideraciones especiales para cada nutrimento.
En cuanto a los carbohidratos, se utilizan azucares, siendo la glucosa el más
común. Se debe cuidar que el paciente no caiga en hiperglicemia, ya que
esta lo predispone a infecciones nosocomiales.
Los lípidos más utilizados son los triglicéridos de cadena larga y media. Por lo
general se combinan ambos en una sola emulsión.
Se debe tener cuidado de no administrar triglicéridos de cadena media a
pacientes cirróticos, ya que les resulta toxico.
Se deben de incluir ácidos grasos omega 3 y 6, ya que son esenciales.
Los lípidos son potencialmente tóxicos cuando se administran en grandes
cantidades. No se debe de infundir más de 0.1 g/kg/hr o 1 kcal/kg/hr.
Se debe de cuidar la cantidad de proteínas que se administran a pacientes
con problemas hepáticos, ya que pueden caer en encefalopatía.
Los pacientes con diarrea excesiva pueden presentar deficiencia de zinc, por
lo que se debe suplementar.
El hierro y otros metales son absorbidos en el duodeno, por los pacientes que
tienen sondas que lo pasan pueden caer en deficiencia.
La alimentación enteral fue introducida hace algunas décadas. Se utiliza en

pacientes que no son capaces de absorber los alimentos mediante la
alimentación oral. La manera más convencional es por medio de una sonda
que se introduce hasta el estómago o duodeno, y se administran nutrientes
fácilmente absorbibles.
Aun así, siempre debe tratar de utilizarse la alimentación convencional (oral)

sobre la enteral cuando sea posible, ya que la primera trae múltiples
beneficios. Se debe tratar de cubrir la mayor cantidad de calorías por medio
de alimentación convencional.
Criterios para iniciar nutrición asistida
Estado nutricional deficiente (la alimentación oral provee <50% de los

requerimientos de energía)
Enfermedad catabólica (sepsis, quemaduras, pancreatitis)
Pérdida de peso significativa (>10%)
Duración anticipada de la nutrición artificial de más de 7 días
Mas de 7 días de inanición
Perdida de función del tracto gastrointestinal
Albúmina sérica <3 g/dL
La sonda nasogástrica es la más utilizada para la administración de

alimentación enteral.
Se recomienda utilizar tubos de bajo calibre (tubo Dobhoff, 8-10 French) para
minimizar la erosión de la nasofaringe y el esófago.
Aunque por lo general son inocuas, se pueden presentar complicaciones
como: migración del tubo, erosiones de la mucosa gástrica y del esófago,
aspiración pulmonar, sinusitis, neumotórax, perforaciones y arritmias fatales.
Se puede recurrir a la gastrostomía o yeyunostomía para la administración de
alimentación enteral en caso de que no se pueda utilizar la sonda
nasogástrica. La gastrostomía es útil cuando se necesita acceso prolongado
al estómago. Se debe de mantener una asepsia adecuada en el área donde
se aplican para evitar infecciones o colonización crónica por bacterias.
Cuando la alimentación enteral no es tolerada, se debe recurrir a la

alimentación parenteral (IV). Por lo común se administran soluciones de 70%
glucosa, 10-20% aminoácidos y 20% lípidos.
Se le debe agregar insulina a la solución, aunque solamente la necesaria para
cubrir la glucosa que se está administrando.
Se les deben monitorear varios parámetros a los pacientes que reciben
alimentación por vía IV. Estos incluyen parámetros clínicos (peso, balance de
fluidos, evidencia de infección) y de laboratorio.
La complicación más letal para los pacientes que reciben alimentación por
vía IV es la sepsis (ocurre en un 1%). Otra de las complicaciones es la
trombosis (5 a 10%), por lo que se deben administrar dosis bajas de heparina
como medida profiláctica.
La alimentación IV ha sido uno de los tratamientos más importantes del siglo
XX. Las posibilidades de intervenir y corregir los estados de privación nutricional
disminuirán la mortalidad de los pacientes conforme aumenten nuestros
conocimientos en nutrición y metabolismo.
SEPSIS
▪ Principal causa de muerte en UCI
▪ No hay supresión de la proteólisis
▪ Activación de la vía ubiquitina proteosoma
▪ Hiperglucemia en alimentación I.V. en sepsis debido a que la insulina
esta suprimida
▪ La fiebre es señal de aumento de la proteólisis muscular durante
infecciones sistémicas
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS
Historia
Homero hacia el año 1000 A. de C. curaba con hojas y raíces.
Hipócrates: Analgesia frío y ligadura, aceite hirviente.
Celso: Utilizó hilo para sutura Siglo I.
Dr. Halsted 1893-1922: hemostasia y uso de guantes de caucho
El doctor Halsted considero que para el manejo adecuado de la herida hay
ciertos principios:
▪ Se eliminará espacio muerto (en la actualidad se dejan drenajes)
▪ No se deberá usar seda cuando haya infección. (hoy en día se usa
poco para infecciones, pero si se usa)
▪ No se hará mucha presión al colocar los puntos por el peligro de
disminuir riego sanguíneo. (en las heridas abdominales esto no aplica ya
que si hay que aplicar presión al apretarlos bien)
▪ Para dar resistencia a la sutura = puntos separados.
▪ El material de sutura será lo más fino posible.
▪ Los hilos se cortarán cerca del nudo, hilos largos causan irritación.
▪ Agujas distintas en cada punto de piel. (ya no se usa)
▪ Los hilos se cortaran cerca de cada nudo, hilos largos causan irritación.
La cicatrización de heridas es un esfuerzo por parte del tejido lesionado para

reestablecer su función e integridad estructural. La cicatrización consta de los
mismos pasos para todos los tejidos. Tarda de 6-8 semanas para una completa
cicatrización y maduración para volver a hacer las actividades cotidianas.
La cicatrización de las heridas puede ser de primera (primaria), segunda

(secundaria) o tercera intención (terciaria o de primera intención retardada).
1ra intención Ocurre cuando se sutura una Heridas no contaminadas

herida o en las incisiones al final Se revisa apósito 24-48
de una cirugía. Los bordes de la horas, si hay secreción se
herida se unen y la cicatriz es quita apósito y se toma
mínima. muestra. Si continúa bien, se
retira apósito al 4° día.
2da intención Herida por lo general La cicatriz puede ser de
contaminada, pueden ocurrir tamaño considerable.
contracturas.
3ra intención Se debe de descontaminar y Se deja abierta, se cierra
desbridar. Se pueden colocar quirúrgicamente o se le
injertos de piel. aplica injerto cutáneo, o se
coloca colgajo.
Las tres fases de la cicatrización de heridas son:

1. Inflamación (inflamación y hemostasia)
2. Proliferación
3. Maduración (maduración y remodelación).
(1) La inflamación y hemostasia (fase inflamatoria) ocurre primero y tiene el

objetivo de limitar el daño y sellar la superficie de la herida mediante la
remoción de tejido neurótico, desechos y bacterias. Se caracteriza por la
migración de células inflamatorias al sitio de la lesión.
En esta fase ocurre la exposición de colágeno, que produce agregación

plaquetaria y activación de la cascada de la coagulación.
Los neutrófilos (PMN) son los primeros en llegar al sitio de la lesión. Su objetivo
es descontaminar la herida eliminando microorganismos. Ocurren todas las
manifestaciones de la inflamación aguda.
Las heridas estériles normalmente pueden cicatrizar sin la presencia de PMN.
Los macrófagos son los segundos en llegar, y son esenciales para el proceso
de reparación. Liberan factores de crecimiento y citocinas. Fagocitan
materiales extraños y bacterias que hayan quedado en la herida.
Los linfocitos son las últimas células de la inflamación en llegar (alrededor del
quinto día). Regulan el proceso inflamatorio y liberan factores que estimulan a
los fibroblastos para que inicien la siguiente fase de la reparación.
(2)La proliferación (fase reparativa) inicia después de resolverse la inflamación

y consiste en la reepitelización, síntesis de matriz nueva y angiogénesis. Se
caracteriza por la presencia de tejido de granulación. La angiogénesis es el
proceso es necesaria para la reparación del tejido lesionado. Los macrófagos
y las plaquetas están involucradas en el proceso de angiogénesis, liberando
citocinas y otros factores que promueven el crecimiento del endotelio
vascular.
Los fibroblastos son las células encargadas de la síntesis de colágena y matriz

nueva. Son atraídos al sitio de la lesión por una variedad de factores liberados
en la fase de inflamación. La producción de colágena por los fibroblastos
dura 4 semanas. Después de esta, la producción comienza a declinar. La
colágena tipo I es la más abundante en la piel. La reepitelización de la herida
comienza en horas de que ocurre esta. Los queratinocitos que quedaron
intactos migran a la superficie de la herida.
Estos queratinocitos que migraron a la superficie comienzan a proliferar,

además de que tienen la función de fagocitar el material extraño que haya
quedado en la superficie. Al final del proceso, vuelven a aparecer todas las
capas de la epidermis.
(3) La fase de maduración o remodelación tiene como finalidad la formación

de la cicatriz. Durante esta fase ocurre la contracción de la herida, que ocurre
por el movimiento centrípeto de la piel que rodea a la herida, y reduce la
cantidad de cicatriz desorganizada. Por otro lado, la contractura es una
constricción limitante que ocurre algunas veces como resultado de la
contracción de la herida. Las contracturas ocurren al formarse exceso de
tejido de cicatrización. Y pueden ocasionar una variedad de problemas (ej.
limitación del movimiento en contracturas que atraviesan articulaciones). La
remodelación es lo último que ocurre. Se incrementa la fuerza de la herida,
proceso que puede durar hasta 1 año.
Algunas veces el proceso de cicatrización es anormal. Esto puede dar como

resultado que la herida no sane adecuadamente o que se forme un exceso
de tejido cicatrizal.
Factores que inhiben la cicatrización adecuada

Infección Causa más común de que se atore el proceso de reparación.
Se prolonga la fase inflamatoria. Una herida nunca sanara
mientras no este estéril.
Isquemia Una oxigenación adecuada es esencial para la formación de
colágena.
Diabetes Interfiere con todas las fases de la cicatrización. Además, los
diabéticos están predispuestos a infecciones, isquemia y
traumas repetitivos.
Edad Prolonga todo el proceso de cicatrización.
avanzada
Desnutrición Los estados catabólicos interfieren con el proceso de
cicatrización. La deficiencia de algunas vitaminas como la C,
A y K, también interfiere con el proceso. La deficiencia de
zinc y hierro también son causa de cicatrización anormal.
Fármacos Algunos fármacos como los esteroides inhiben el proceso de
cicatrización.
Cicatriz queloide es aquella cicatriz que se extiende sobre la piel y

Sobrepasan los límites de la herida, aparecen en cara, extremidades
superiores y parte superior de tórax, poseen haces gruesos de colágena
Son más comunes en personas de piel obscura. Estas lesiones son refractarias
a la escisión quirúrgica y rara vez desaparecen con el tiempo. Es un ejemplo
de cicatrización anormal o patológica.
Las cicatrices hipertróficas son anormales como las queloides, pero a

diferencia de estas, no se extienden más allá del borde de la lesión, sino que
se elevan, además de que tienden a desaparecer con el tiempo. Una fase de
inflamación prolongada favorece la aparición de estas lesiones.
Las lesiones crónicas son aquellas que se atoran en una de las fases de la
reparación, y no sanan. Se pueden malignizar y desarrollar carcinoma de
células escamosas.
Cierre de heridas con presión negativa

▪ Disminuyen el edema
▪ Aumenta el flujo sanguíneo
▪ Aspira la secreción
▪ Acelera la cicatrización
▪ Reduce las complicaciones
SEGURIDAD EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO
Historia
Errores Médicos
▪ En el Códice Hammurabi. - 1700 años antes de cristo ya se habla sobre
errores médicos
▪ Durante el siglo XX la medicina se hace más compleja y por tanto
propicia más errores.
Tipos de errores según el Instituto de Medicina

▪ Error de ejecución → no se hizo lo planeado
▪ Error de planeación → para alcanzar el objetivo
▪ Errores activos → se notan inmediatamente, los errores activos tienen
lugar en el punto de asistencia, y el personal implicado a esto se le
denomina borde afilado.
▪ Errores latentes → son los de planeación, en el borde romo, los errores
latentes se producen lejos del punto de asistencia y consisten en diseños
defectuosos, instalaciones incorrectas, errores de mantenimiento, etc.
Tight coupling → es cuando se congestiona una unidad del sistema.

Going solid → cuando todas las unidades están congestionadas, lo cual es
causa de múltiples errores.
Generalidades
Resultado adverso: es una lesión producida como consecuencia del

tratamiento médico que obliga a prolongar la hospitalización, produjeron
secuelas al darse de alta al paciente, o ambas cosas.
Negligencia: es la asistencia subóptima para lo que cabría esperar de los

médicos de una comunidad, la mayor parte de las negligencias se debían a
errores en el diagnóstico, contratiempos en tratamientos no invasivos e
incidentes en el servicio de urgencias.
Los quirófanos son el lugar de mayor riesgo para los errores quirúrgicos,
seguidos por las unidades de cuidados intensivos postquirúrgicos, las salas, las
zonas de asistencia ambulatoria y, por último, consulta.
Las zonas de alto riesgo reúnen las siguientes características:

▪ Un gran número de personas que intervienen para atender a un
paciente
▪ Situaciones muy agudas
▪ Numerosas distracciones e interrupciones
▪ Necesidad de tomar decisiones rápidas

▪ Márgenes de seguridad muy estrechos
▪ Flujo elevado e impredecible de pacientes
▪ Obstáculos para la comunicación
▪ Zona utilizada para la docencia.
Los tipos de errores son:
▪ En el diagnóstico: errores o retrasos en el diagnóstico, no usar las

pruebas indicadas, usar pruebas o tratamientos desfasados y no actuar
según los resultados de la monitorización o las pruebas.
▪ En el tratamiento: errores en la ejecución de una operación, una
intervención o una prueba; errores en la administración de un
tratamiento, errores en las dosis o el modo de empleo de un fármaco,
retrasos evitables en el tratamiento o en la respuesta ante un resultado
anormal en una prueba; asistencia inadecuada.
▪ En la prevención: falta de prescripción de un tratamiento profiláctico,
monitorización o seguimiento inadecuado del tratamiento.
▪ Otros: falla en la comunicación, falla en los equipos
El problema de seguridad del paciente
El Instituto de Medicina define a la

Seguridad como la ausencia de daño accidental.
Error se define como el fracaso para concretar un plan de acción como fue
planeado originalmente, o el uso de un plan erróneo para llegar a un objetivo.
De 44,000 a 98,000 pacientes hospitalizados mueren a causa de errores

médicos, lo que hace a estos la octava causa de muerte en los Estados
Unidos.
Sistemas quirúrgicos más seguros
El equipo quirúrgico consta de los cirujanos, anestesiólogos, anestesistas,

personal de enfermería, personal sanitario adjunto y administradores.
El desarrollo de los miembros del equipo quirúrgico es esencial para mejorar la

seguridad del paciente. Deben mantenerse competentes, proficientes y
dispuestos a aprender.
La competencia se refiere al conjunto de habilidades cognitivas y

conocimientos necesarios para practicar una profesión. La proficiencia es la
habilidad para ejecutar una tarea a niveles óptimos con regularidad.
Debido al rápido avance de la tecnología, el equipo quirúrgico debe siempre

estar dispuesto a aprender.
El equipo debe siempre mantener la comunicación y trabajar en equipo.
Protección contra las brechas
Las brechas representan una oportunidad para los errores y los accidentes. Las
brechas, o discontinuidades, pueden causar una pérdida de información, una
pérdida de impulso o interrupciones en la presentación asistencial. Por
ejemplo, los cambios de turnos, el traslado del paciente de un hospital a otro,
la derivación a centros de rehabilitación y las altas hospitalarias producen
brechas en la asistencia sanitaria. Las rutinas de rechazo estructuradas y las
listas de control permiten reducir la perdida de información a través de las
brechas. Cada brecha requiere un rechazo.
Las rutinas de rechazo pueden consistir en la relectura de órdenes e

instrucciones, la revisión cara a cara de la información clínica, o los recursos
de tecnologías de información de rechazo.
Una serie de medidas para la revisión preoperatoria con el objetivo de

fomentar la seguridad y evitar errores en la identificación de los pacientes y las
zonas a operar, así como otras consideraciones importantes, se le llama
tiempo muerto y se hace antes de cada intervención quirúrgica. Debe
llevarse a cabo en el mismo lugar en el que se vaya a realizar la intervención,
justo antes de comenzar.
Debe participar todo el equipo quirúrgico, se debe emplear la comunicación

activa, debe documentarse brevemente, como una lista de control y debe
incluir al menos lo siguiente:
▪ Identidad correcta del paciente
▪ Sitio y lado correcto
▪ Conformidad con la intervención que se va a realizar
▪ Posición correcta del paciente
▪ Disponibilidad de los implantes correctos y de cualquier equipo o
requisitos especiales.
TECNOLOGÍAS EMERGENTES EN CIRUGÍA: INFORMÁTICA,

ELECTRÓNICA Y ROBÓTICA / MEDICINA REGENERATIVA.
TECNOLOGÍA
A la cabeza de la Cirugía Mínima Invasiva se encuentra la robótica
La cirugía robótica va dirigida a mejorar el resultado quirúrgico a través de
una mayor precisión en un contexto de mínima invasividad.
La Cirugía de Mínima Invasión (CIM) nace de la necesidad de hacer el menor

daño posible al paciente
CMI y robótica
▪ Gran parte del dolor y morbilidad derivan de la vía de abordaje
quirúrgico
▪ 1978 – Inicia con la realización de la Colecistectomía Laparoscópica por
Philippe Mouret
▪ La era digital, provoca la “laparoscopización” de procedimientos, se
hacen esfuerzos por trasladar procedimientos quirúrgicos al campo de
la laparoscopía
Ventajas de la cirugía de mínima invasión:

1. Menos dolor
2. Menor pérdida de sangre
3. Menor número de complicaciones en la herida
4. Ingreso hospitalario más corto
5. Recuperación más rápida
6. Mejor resultado estético
7. Disminución de estrés quirúrgico
8. Mejora de la respuesta inflamatoria
Limitaciones de la cirugía de mínima invasión:

1. Sustitución de la visión 3D por una 2D del campo quirúrgico
representado en una pantalla
2. Colocación inestable de la videocámara
3. Ergonomía quirúrgica inferior en comparación con la cx abierta
4. Perdida de los grados normales de libertad para manipular el
instrumento quirúrgico
Tecnología robótica: forma de superar los obstáculos físicos de la CMI y de

mejorar las limitaciones naturales de la cirugía.
Realidad virtual: entorno generado mediante tecnología de informática por

un ordenador, creando en el usuario la sensación de estar inmerso en el
entorno.
Cibernética: ciencia interdisciplinaria que relaciona sistemas de control, la

electrónica y las telecomunicaciones, para desarrollar aplicaciones que
permitan la interacción de las personas y las maquinas.
Concepto y funciones de los robots quirúrgicos
Robot: deriva de la palabra “robato”: trabajo forzoso o trabajador
Otros términos: realizado por operador y asistido por ordenador
Robot quirúrgico: implemento eléctrico controlado por computadora que es

programado para ayudar en el posicionamiento y manipulación de
instrumentos quirúrgicos, y puede tener un cierto grado de independencia y/o
automatización.
Tareas robot:
1. Ejecución de movimientos repetitivos, cansinos o peligrosos
2. Manejo de herramientas especializadas con alta precisión
3. Biopsia percutánea de órganos sólidos
4. Perforación o corte de alta precisión
5. Resección automática de órganos sólidos
6. Procesado de imagen
7. Reproducción de visón 3d
8. Microcirugía
9. Sujeción de endoscopio y operación en condiciones de riesgo biológico
10. Importar estudios de imagen al quirúrgica (al estar conectado al tac o
resonancia magnética)
11. Colabora en la repetición de operaciones individualizadas
Teletutorización: supervisar la competencia de los médicos en formación,

método fiable para transmitir supervisión y consulta experta en CMI
Cirugía con telepresencia: El cirujano no opera en contacto directo con, sino

a distancia del paciente (m. O km) el cirujano se introduce en una
representación virtual del campo quirúrgico a través de un monitor de video
montado en una consola ergonómica. El cirujano envía a distancia sus
órdenes manuales a los instrumentos robóticos que están colocados junto al
paciente.
Supone un canal viable para llegar a zonas con necesidad de pericia

quirúrgica
Los telerrobots permiten al cirujano:

1. Asumir el control del sistema óptico
2. Operar con visión 3d
3. Aumentar la precisión (evitar temblar y graduación del movimiento)
4. Mejorar destreza (aumentar grados de libertad): movimiento máximo
posible de una articulación
5. Aumentar al máximo la seguridad del cirujano cuando este en ambientes
peligrosos
Robot pasivo <<separadores fijos>>

▪ La energía para mover el sistema la proporciona el cirujano
▪ Funciona manteniendo una posición fija en la localización deseada a
través de la cual el cirujano introduce un instrumento en una zona de
difícil acceso
▪ Asistir laparoscopia: puma 560, omni-lapo tract, surgassistant, robotrac
system
Robot semiactivo y sinérgico

▪ Aparatos que combinan la propiedad de cierta función autónoma con
otras acciones realizadas por el cirujano
▪ LARS: 4 grados de libertad para colocar la videocámara o los
separadores e incorpora sensores que monitorizan las fuerzas y el par de
torsión
▪ Robot sinérgico: aparato propulsado simultáneamente por el motor del
robot y por el cirujano. Relación entre las aptitudes y experiencia del
cirujano y la precisión geométrica de una máquina incansable
▪ ACROBOT: cortar hueso con la máxima precisión en preparación o
reemplazo de rodilla
▪ Steady Hand: micromanipulaciones
Robot activo (camarógrafos)

▪ Aparato propulsado que puede funcionar con independencia del
cirujano, tareas específicas:
▪ Robot portacámara: implica menos problemas de seguridad por que la
óptica no es una herramienta de corte y puede manipularse también
de forma pasiva
o AESOP: reduce el difuminado, enturbamiento, necesidad de
limpiado y movimientos inadvertidos.
o Endo-Assist: permite seguir los movimientos de la cabeza del cirujano
por una banda cefálica
▪ Robot ortopédico: disminuir el número de fracturas, perforación ósea

más precisa (permite 98% de área de contacto entre hueso y prótesis de
cadera), mejor alineación de los fragmentos y prótesis, mejor
penetración ósea
o Robodoc: artroplastia total de cadera 1º, cirugía de revisión de
cadera, artroplastia total de rodilla
o ORTODOC: estación de trabajo que hace reconstrucción 3D de la
articulación que se va a sustituir
o CASPAR, CRIGOS, LOUGHBOROUGH
▪ Robot para neurocirugía: la fijación por estereotáxica del cráneo

permite la utilización de robots automatizados
o Minerva: funciona bajo el guiado de un sistema de imagen TAC
o NeuroMate: en el preoperatorio se correlacionan las imágenes de
TAC y RM con las características individuales del paciente durante la
intervención el robot mueve y coloca el instrumental como se había
programado en el preoperatorio, robot semiactivo.
o PathFinder: estación de trabajo de planificación y brazo mecánico
montado sobre una mesa con ruedas, la planificación preoperatoria
incluye también una demarcación de las zonas prohibidas por
motivos de seguridad, usa las imágenes preoperatorias y la imagen
de la cámara para el registro y para la navegación intraoperatoria,
el robot mueve y posiciona el brazo y el efector con su propia
energía según el plan preoperatorio.
o Cyberknife: sistema avanzado de radiocirugía estereotáxica, permite
la administración de radioterapia no isocentrica lo que limita la
radiación del tejido sano, utiliza la TC y la RM preoperatoria, junto
con la radiografía y videocámaras intraoperatorias para registrar el
objetivo y monitorizar cualquier movimiento del paciente.
▪ Robot para urología:
o La próstata y el riñón son órganos relativamente fijos susceptibles a
cirugía robótica
o La RTUP se realiza introduciendo un instrumento cortante.
complicaciones: incontinencia, lesión de esfínteres y nervios,
hemorragia procedente de la capsula y lesión rectal.
o PROBOT: el cirujano lo acopla al paciente y mide la longitud de la
próstata bajo visión endoscópica directa, reconstrucción 3D de la
próstata.
o Robot ACM: fue construido para acceso percutáneo radiológico
para intervenciones de CMI y administración de tratamiento
o Robot PAKY-RCM: radiotransplante que sirve para exploración
radiológica
▪ Robot maestro-esclavo
o Aparatos monitorizados controlados por ordenador que no realizan
actividades autónomas, sino que están completamente gobernados
por el cirujano
o El maestro cirujano se sienta frente a la consola de control, y el brazo
robótico esclavo se coloca en el campo quirúrgico sobre el paciente
o También se denominan telemanipuladores
o Ventajas:
1. El cirujano mantiene el control de una plataforma óptica cámara
estable, obviando la dependencia de un ayudante para la cámara
2. El cirujano ve le campo quirúrgico en una pantalla 3d
3. El instrumental robótico tiene la articulación cerca de su extremo que
aumentan los grados de libertad que asemejan más a la mano
humana
4. El ordenador elimina el temblor de la mano y hace que la escala de
movimiento sea programable
5. La consola aporta una posición de intervención ergonómica para el
cirujano
6. Capacidad de trabajar a distancia
o Limitaciones:
1. falta de sensación táctil
2. poco instrumental apropiado
3. equipo muy voluminoso, pesado y ocupa casi todo el qx
▪ Cirugía Robótica Torácica

o Auxiliar en CIM tórax cavidad no distensible que requiere de gran
precisión operatoria
o La videoscopía de alta resolución permite acceder a sitios difíciles
o La adición de 3D ha mejorado esta habilidad
o Empieza en 1998
- Nivel I de Cirugía Torácica de Mínima Invasión (CT – CIM) – Incisión
directa, métodos tradicionales
- Nivel II CT – CIM – asistencia videoscópica en partes de la operación
- Nivel III CT - CIM – mayor parte de la operación realizada por
videoscopía, instrumentos por puertos
- Nivel IV CT – CIM – video-dirigida, robóticamente asistida
MEDICINA REGENERATIVA
Fuentes de Células Madre

Se pueden obtener células madre de diferentes fuentes como:
▪ Células madre embrionarias
▪ Transferencia nuclear de células somáticas
▪ Células madre fetales
▪ Células madre adultas
Células Madre Embrionarias

▪ Derivan de células madre totipotenciales del blastocisto prematuro, que
tienen la capacidad de diferenciarse en una gran variedad de tejidos
adultos a partir de tres estratos germinales.
▪ Se ha observado la capacidad de formar in vitro como:
Células Embrionarias
Miocardiocitos Progenitores hematopoyéticos Neuronas
Miocitos Músculo liso Adipocitos
Osteocitos Condrocitos Células endoteliales
Células de islotes
pancreáticos
▪ Actualmente existen numerosas limitaciones con el uso de este tipo de
células.
▪ Las limitaciones están dadas principalmente por cuestiones religiosas,
políticas y de ética.
Transferencia Nuclear de Células Somáticas

▪ Aun cuando ha causado mucha controversia éste tipo de tratamiento,
es un método muy prometedor para la obtención de células
funcionales.
▪ Se basa en la transferencia de los núcleos de células postnatales a un
óvulo enucleado. También se le conoce como clonación terapéutica
▪ Con esta terapia se pueden conseguir células totipotenciales capaces
de formar células de las tres capas germinales
Células Madre Fetales
▪ Se obtienen de células circulantes en fetos humanos durante el primer
trimestre.
▪ Nos da la posibilidad de dar tratamiento intraútero con células
autólogas.
▪ Se han conseguido: adipocitos, osteocitos y condrocitos
Células Madre Adultas

▪ Existen varias estirpes celulares en las cuáles se ha visto la capacidad de
regeneración.
▪ Algunos ejemplos de células que se regeneran son:
Origen Da lugar a:
Biliar Hepatocitos, epitelio biliar
Pancreático Células ductales
Células de la zona subventricular,
Cerebral
hipocampo
Células madre mesenquimatosas

▪ Estas células están presentes em la fracción mesenquimatosa de la
médula ósea adulta
▪ Se ha observado que en presencia de factores de inducción pueden
generar tejidos como: hueso, músculo, cartílago y grasa
▪ El uso de Células Madre Mesenquimatosas (CMM) pluripotenciales no
conlleva problemas éticos ni religiosos, y ha tenido un gran uso en los
últimos años
Aplicaciones de las Células Madre en Medicina Regeneradora (CMM):

actualmente se utilizan técnicas de regeneración para mejoras resultados
estéticos y funcionales.
Adipogenia → su uso es principalmente para técnicas reconstructivas y

estéticas.
▪ Corrección de defectos postraumáticos.
▪ Defectos postablación.
▪ Microsomía hemifacial.
▪ Atrofia hemifacial.
Osteogenia→ además de los injertos de hueso autólogo y del uso de colgajos

libres vascularizados, el uso de CMM se ha convertido en otra posibilidad de
tratamiento para diferentes patologías óseas. Uno de los métodos más
utilizados es la distracción ósea, en la cual también se puede aplicar en
conjunto el uso de CMM.
Condrogenia → actualmente existen autoinjertos periósticos, pericondrales u

osteocondrales, con resultados limitados que pueden producir gran cantidad
de complicaciones además de estar contraindicadas en casos de lesiones
difusas por osteoartritis, necrosis vascular y artropatías.
Miogenia Esquelética → el uso que se le quiere dar a esta terapia es debido a

la gran cantidad de problemas funcionales causados por lesiones
musculoesqueléticas por traumatismos. Actualmente las opciones que existen
son la transposición de músculos con el consiguiente defecto del lugar
donador.
Miogenia Cardíaca → Los trastornos cardiovasculares son una de las

principales causas de muerte en todo el mundo.
▪ Actualmente el tratamiento de estas patologías está encaminada a
preservar la función del miocardio.
▪ Existen diversos estudios con CMM con la posibilidad de generar células
miocárdicas funcionales in vitro.
▪ El uso de CMM actualmente no es para la regeneración de células
cardiacas, sino para mejorar las condiciones del paciente como:
o Aumento del flujo sanguíneo al aérea isquémica
o Regulación de la inflamación
o Reducción de la apoptosis
Neurogenia → Desde hace muchos años se ha buscado la forma de realizar

técnicas para la regeneración nerviosa, sin mucho éxito.
▪ La microcirugía y los injertos nerviosos interfasciculares son actualmente
el tratamiento de elección en lesiones nerviosas
▪ Se ha demostrado la capacidad de formación de células nerviosas a
partir de CMM o CMA in vitro.
▪ Al igual que con la miogenia cardiaca, se utiliza principalmente para
ayudar a la preservación del tejido nervioso restante.
PRINCIPIOS DE CIRUGÍA PREOPERATORIA Y OPERATORIA

Entrevista con el cirujano, familiares y el paciente
Hay que darle al paciente toda la información y el tiempo de que piense sus
posibilidades
Hay que inspirarle confianza al paciente y a la familia, por tanto la primera
entrevista es la más importante
Preparación preoperatoria
Determinación de la necesidad de operar
▪ ¿Realmente es necesario realizar la cirugía?
▪ Explicar al paciente riesgos-beneficios, resolver todas sus dudas
▪ Tener los estudios de laboratorio e imagen necesarios
▪ Tener una buena relación médico-paciente, médico-familia
Decisiones perioperatorias
▪ ¿Cuándo y dónde se realizará la cirugía?
▪ Que anestesia se utilizara, es bueno tener un buen anestesista en tu
equipo
▪ ¿Cuánto tiempo estará en el hospital?
▪ ¿Va a doler? ¿tendrá sondas, tubos, catéter?
Evaluación preoperatoria
▪ Interrogatorio y exploración
▪ Identificar problemas que requieran
▪ Más estudio
▪ Solución y optimización
▪ Necesidad de visitar internista (Cardio, neumo, endocrino, hemato)
Evaluación pre-operatoria por sistemas
CARDIOVASCULAR
▪ 30% de pacientes quirúrgicos tiene cardiopatía isquémica (EU)
▪ Clasificación ASA
▪ Clasificación de Goldman → evalúa el riesgo quirúrgico cardiovascular

en base a las siguientes características
1. Edad mayor a 10 años
2. Infarto al miocardio dentro de los últimos 6 meses
3. ECG con ritmo no sinusal o extrasístoles ventriculares
4. Extrasístoles ventriculares más de 5 por minuto
5. Ingurgitación venosa yugular o ritmo de galope
6. Estenosis aortica
7. Cirugía de urgencia
8. Cirugía de tórax, abdominal o aortica
9. Mal estado orgánico general
▪ Valoración preoperatoria que sirve para predecir si el paciente
terminará con la muerte o morbilidad postquirúrgica por causa
cardiaca.
▪ Otros
o Revised Cardiac Risk index
o ACC+AHA
▪ Estudios
o No invasivos
o Invasivos
▪ Riesgo después de IAM
PULMONAR
▪ Cirugía en tórax y abdomen alto
▪ Cirugía de abdomen bajo y extremidades
▪ Posibles complicaciones
o Neumonía/ atelectasias: radiografía anormal, fiebre, leucocitosis,
ABG
o Falla respiratoria/ ventilación mecánica
o Embolia pulmonar
▪ Riesgo paciente relacionado
o Edad: radio de probabilidades
▪ 1 - 60 años
▪ 1.79 – 60-69 años
▪ 3.04 – 70-79 años
o EPOC: radio de probabilidades 1.79
o Cigarrillos radio de probabilidades 1.26
o Insuficiencia cardiaca congestiva 2.93
o Dependencia funcional: OR 2.51 por dependencia total, 1.65 por
dependencia parcial.
o Clasificación de la ASA
▪ I 1.2%
▪ II 5.4%
▪ III 11.4%
▪ IV 10.9%
▪ IV not available
o Obesity: not a risk factor
o Asthma: not a risk factor
o OSA: airway management issues but not pulmonary complication
o Impaired sensorium, abn chest examination, alcohol use, wt loss:
inc
▪ Factores de riesgo relacionados con el procedimiento
o Sitio quirúrgico: riesgo adicional de reparación de aneurisma
aórtico, cirugía torácica, cirugía abdominal, cirugía de abdomen
superior, neurocirugía, cirugía prolongada, cirugía de cabeza y
cuello, cirugía de emergencia, cirugía vascular
o Duración de la cirugía: 3-4 horas aumentan los riesgos
o Técnica anestésica: general versus local o regional
o Cirugía de emergencia: O 2.21
▪ Estrategias para reducir las complicaciones pulmonares postoperatorias
o Dejar de fumar previo a la operación
o Modalidades de expansión pulmonar
o Bloqueo neuromuscular: evitar el pancuronio
o Anestesia y Analgesia: bloqueo neuroaxial
o Técnicas quirúrgicas: laparoscópica vs abierta
o Cuidados perioperatorios
o Apoyo nutricional, cateterismo de la arteria pulmonar,
descompresión nasogástrica selectiva después de la cirugía
abdominal
RENAL
Alteraciones en exámenes de laboratorio y metabólicas
▪ Anemia
▪ Disfunción plaquetaria
▪ Hiperkalemia
▪ Acidosis metabólica
▪ Diálisis pre y postoperatoria
▪ Ajustar dosis de medicamentos
▪ Hacer hemostasia compulsiva
▪ Creatinina > 2, esto representa complicaciones postoperatorias.
HEPATOBILIAR
▪ Valorar el deterioro actual
▪ Evitar más daño perioperatorio
ENDOCRINO
▪ Conductas a seguir en el manejo perioperatorio d un paciente
diabético
o Saber optar por el momento oportuno para la cirugía. (si esto es
posible)
o Evaluación adecuada del estado general del paciente.
o Control estricto de glucemias en el perioperatorio (antes-durante-
después)
o Coordinación de equipo médico (internistas, cirujanos,
anestesistas, etc.) y no médico.
o Evitar y tratarlas si surgen complicaciones (infecciones, trastornos
del medio interno, eventos trombóticos, mala cicatrización, etc.)
▪ MANEJO PREOPERATORIO
o Valoración clínica general con especial atención a los órganos blancos
de la patología (ECG aún en ausencia de síntomas, caída del filtrado
glomerular, gastroparesia, etc.)
o Radiografía de tórax
o Laboratorio de rutina (agregar HbA1c, si disponemos)
o Sugerir realizar la intervención a primeras horas de la mañana (evita
complicaciones nocturnas y en horarios en donde disminuye el personal,
así como también el ayuno prolongado del paciente)
o Ajustes de medicación para la glucemia:
▪ cambiar HGO´s de acción prolongada por HGO´s de acción
corta, suspender uso de biguanidas (metformina) los días previos
(48-72 horas) y suspender todo HGO´s el día de la cirugía.
▪ evitar usar insulinas ultralentas, sólo de acción intermedia y rápida
o ultrarrápida, se utilizarán hasta la noche previa a la cirugía, el
día de la cirugía no se debe administrar insulina de depósito (NPH,
Glargina, Detemir, etc.)
▪ MANEJO INTRA-OPERATORIO DEPENDIENDO DE:
o Duración y tipo de cirugía.
o Paciente insulinizado o no.
o Presencia de íleo paralítico postcirugía.
▪ Cirugías menores:
o Hacer controles con glucemia capilar (HGT) cada 1-2 horas, de
acuerdo con valores previos.
o Disponer de solución glucosada + insulina, ante eventual
descompensación y sólo insulina rápida para corrección.
▪ Cirugías mayores: (usar infusión glucosa+insulina+potasio =GIK) se
deberá controlar glucemia cada hora o menos si se requiere, con HGT y
se ajusta goteo de infusión.
MANEJO POST-OPERATORIO:
▪ Cirugías menores: reinstaurar tratamiento con HGO con la primera
comida del día.
▪ Cirugías mayores: continuar con la infusión hasta que el paciente
comience con alimentación, luego se reiniciará el tratamiento previo
del paciente; en caso de insulinizados se deberá superponer el
tratamiento IV (infusión) con el tto. vía SC (subcutáneo) durante 1 hora.
▪ Además, será necesario asegurar un aporte calórico de 1200/1600
cal/día, por vía enteral o parenteral e inhibir sensación de dolor
(minimizando de esta manera situación de stress).
TIROIDES
Enfermedad tiroidea (Hipertiroidismo)
▪ Pacientes programados para cirugía deben ponerse eutiroideos antes
de ésta (usualmente requieren semanas)
▪ Consideraciones anestésicas
o Evitar ketamina y efedrina
o Pentotal: tiene actividad antitiroidea
o Relajante muscular: prolonga la respuesta
o Complicación postoperatoria: hematoma, edema de las vías
respiratorias, traqueomalacia, hipoparatiroidismo que conduce a
hipocalcemia y lesión bilateral recurrente del nervio laríngeo
Tormenta tiroidea → emergencia médica
▪ C.C: Taquicardia, hipertermia, debilidad y alteración del nivel de
conciencia y puede provocar CHF y shock
o TRATAMIENTO
▪ Drogas antitiroideas: propiltiouracilo, metimazol
▪ B-bloqueadores
▪ Glucocorticoides
Hipotiroidismo
Cuadro clínico
Etiología
▪ Letargia
▪ Iatrogénica ▪ Intolerancia al frío
▪ Autoinmune (Hashimoto) ▪ Aumento de peso
▪ Recesión quirúrgica ▪ Constipación
▪ Secundario a disfunción pituitaria o ▪ Habla lenta
hipotalámica ▪ Mixedema (Edema
▪ Deficiencia o exceso de iodo periorbital y pretibial
▪ Drogas
▪ Resistencia a hormona tiroidea
▪ Agenesia tiroidea
SUPRARRENAL
Glucocorticoides
▪ Si un paciente permanece hipotenso a pesar de la infusión adecuada
de líquidos y la intervención farmacológica, se debe considerar la
insuficiencia suprarrenal
▪ Las complicaciones postoperatorias incluyen aparición tardía,
hipotermia y dependencia prolongada de la ventilación mecánica
▪ Los analgésicos no narcóticos se consideraron para el dolor
postoperatorio
La prueba de estimulación de ACTH: La herramienta de diagnóstico más
conveniente y precisa para evaluación preoperatoria del eje hipotalámico-
hipofisario-adrenal, → 250 µg IV, muestra de sangre después de 30 min →
concentración de cortisol en plasma mayor de 500nmol / L define la función
suprarrenal adecuada.
Recomendaciones generales:
Prednisona →Todos los pacientes que usan crónicamente mas de 5 mg al día
de prednisona o su equivalente reciben su dosis terapéutica diaria por vía oral
o parenteral antes de un procedimiento + dosis de suplementación graduada.
Las dosis suplementarias deben reducirse a la línea de base rápidamente
(dentro de un día más o menos).
Los pacientes con hipertensión arterial primaria generalmente requieren
reemplazo de mineralocorticoides y glucocorticoides a menos que la dosis
total de hidrocortisona sea superior a 50 mg / día
Los pacientes con síntesis de aldosterona intacta (IA secundaria o terciaria)

pero con deficiencia de glucocorticoides generalmente no requieren un
mineralocorticoide.
Los pacientes rara vez, requieren más de 200 mg al día de hidrocortisona o su
equivalente para reemplazo o suplementación.
Hay una tasa relativamente alta de hipoadrenalismo funcional en los ancianos
y en pacientes sépticos → deben recibir reemplazo fisiológico perioperatorio
de esteroides según sea necesario.
FEOCROMOCITOMA
▪ Definición: secreción activa de catecolaminas causadas por un tumor
en las células cromafines
▪ C.C: dolor de cabeza, ansiedad, sudoración, temblor, palpitaciones,
ligados a hipertensión maligna e ICC
▪ Los feocromocitomas primarios son aproximadamente 10% familiares,
10% bilaterales, y 10% maligno, y 10% se encuentran fuera de las
glándulas suprarrenales
▪ Tres momentos críticos:1. intubación, 2. manipulación quirúrgica del
tumor, 3. ligadura del drenaje venoso del tumor (no puedes manejar el
tumor hasta que tengas controlada la ligadura de la vena)
GUÍA DE PRÁCTICA PARA LA TRANSFUSIÓN DE SANGRE PERIOPERATORIA Y
TERAPIAS ADYUVANTES
▪ Historial medico
▪ Exploración física
▪ Entrevista completa al paciente
Preparación preoperatoria
▪ Prevenir la perdida de sangre:
o Frenar terapia anticoagulante/antiagregante
o Retrasar la cirugía hasta que el efecto de la terapia
anticoagulante desaparezca
▪ Prevenir o reducir la necesidad de transfusión alogénica de sangre:
o Fármacos que prevengan/reduzcan anemia perioperatoria.
o Tratamiento para promover la coagulación y minimizar pérdida
de sangre
o Colección de sangre autóloga
▪ Interrumpir tratamiento con anticoagulante
o Clopidogrel + de 1 semana
o Warfarina
▪ Prevenir/ reducir los requerimientos de sangre alogénica
o Vitamina K → evitar la transfusión de PFC
o Eritropoyetina humana recombinante (rhEPO) → para reducir el
volumen de transfusión sangre y el número de pacientes
transfundidos
▪ Colección de sangre autóloga/autotransfusión → efectos adversos:
contaminación bacteriana, reacción transfusional.
▪ Promover la coagulación y minimizar sangrado → antifibrinolíticos
▪ Indicaciones de transfusión sanguínea:
o Hb<6 g/ dL ( joven, sano )
o Hb 6-10 g/dL con
▪ Signos isquemia tisular
▪ Sangrado abundante
▪ Estado hipovolémico
▪ Factores de riesgo
o Perdida excesiva de sangre y/o signos de isquemia tisular
o Hb > 10 NO SE INDICA TRANSFUSIÓN
▪ Mantener perfusión con cristaloides y coloides
Consideraciones adicionales
Edad
▪ El riesgo aumentado se debe a comorbilidades asociadas con la edad,
NO por la edad misma
▪ Factores de riesgo para desarrollar DELIRIO Postqx
Estado nutricional
▪ Pérdida de peso reciente (10%<6 m) (5 % < 1 m)
▪ Albumina sérica, transferrina
▪ Nutrición parenteral preoperatoria en desnutrición severa
▪ Evitar en lo posible NPT postoperatoria
Obesidad
▪ IMC > de 35-40 Kgs/m2
▪ Comorbilidades asociadas
▪ Cardiopatía isquémica, HTA , HP, Diabetes, etc.
Lista de comprobación preoperatoria

▪ Profilaxis antibiótica
▪ Limpieza mecánica preoperatoria de intestino
▪ Revisión de la medicación
▪ Ayuno preoperatorio
Causas potenciales de inestabilidad intraoperatoria
1. Anafilaxia/alergia a: Manifestaciones:
▪ Relajantes ▪ Alergia
▪ Inductores ▪ Erupciones leves
▪ Narcóticos ▪ Hipotensión
▪ Coloides ▪ Shock anafiláctico
▪ Antibióticos
Manejo:
▪ Hemoderivados
▪ Protamina ▪ Adrenalina
▪ Manitol ▪ Antihistamínicos,
▪ Látex ▪ Esteroides
▪ Soporte
2. Hipertermia maligna
▪ Fisiopatología→ contractura muscular intensa y sostenida.
▪ Estado hipermetabólico con aumento del VO2y de la producción de
CO2 = Manifestaciones clínicas: Acidosis láctica, hipertermia, daño
muscular, hipercapnia, hipoxemia
▪ Aumento del tono simpático
▪ En relación con halogenados y succinilcolina.
▪ Pérdida del control del nivel de calcio intracelular en el músculo
esquelético.
▪ Es un cuadro RARO:
▪ 1 de cada 16.000 anestesias generales.
▪ 1 de cada 4.200 anestesias en las que se usen SUCC y HALOGENADOS.
▪ Más frecuente en población pediátrica.
▪ Carácter genético → AUTOSÓMICO DOMINANTE
o Principal mutación a nivel del gen RYR1.
▪ Tratamiento: Suspender halogenados, hiperventilar con FiO21,
DANTROLENO: 2 mg/kg I.V. cada 5 minutos hasta dosis total de 10
mg/kg.
INFECCIONES QUIRÚRGICAS Y ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICOS
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS QUIRÚRGICAS
▪ Toda herida quirúrgica no

contaminada que puede ser
▪ No infectada, sin inflamación y sin
cerrada por primera
penetración de sistema
intención.
Limpias respiratorio, digestivo, genital o
▪ No se accede al tracto
urinario infectado.
respiratorio, gastrointestinal o
▪ Se cierran por primera intención
urinario, y no hay datos de
▪ Drenaje cerrado
inflamación.
▪ Infección en 1 – 5%
▪ Herida en la que se accedió ▪ Herida quirúrgica que penetra en

Limpias- a los diferentes tractos de el sistema respiratorio, digestivo,
contaminadas forma controlada. <<no se genital o urinario.
expuso a flora natural>> ▪ Controlada y sin contaminación
▪ Infección en 3 – 11% inusual
▪ Heridas frescas accidentales.

▪ Heridas accidentales abiertas
▪ En el quirófano ocurren
reciente
cuando se rompe la técnica
▪ Operaciones sin técnica estéril
estéril o cuando ocurren
Contaminadas adecuada
derrames de líquidos del
▪ Vertido de contenido de tubo
tracto gastrointestinal.
digestivo abundante
▪ Hay datos de inflamación
▪ Heridas en que existe inflamación
aguda no supurativa.
no purulenta aguda
▪ Infección en 10 – 17%
▪ Heridas traumáticas no
▪ Heridas antiguas en las
recientes con tejido
que NO se removió el
desvitalizado
tejido desvitalizado.
Sucias ▪ Infección clínica
▪ Involucran infecciones
▪ Perforación visceral
preexistentes y vísceras
▪ Los microorganismos causantes
perforadas.
de la infección se encontraban
▪ Infección en 27%
en el lugar antes de la incisión
Infecciones del foco quirúrgico Definición: Son aquellas infecciones que tiene
lugar en cualquier localización a lo largo de la incisión quirúrgica tras una
intervención, y que se encuentran a cualquier nivel:
NIVELES:
▪ Superficial (piel, tejido subcutáneo) Ejemplo: celulitis
▪ Profundo (fascia, músculos) Ejemplo: Fascitis necrotizantes
▪ Órganos/espacios relacionados. Ejemplos: abscesos intraabdominales,
empiema y mediastinistis.
Constituyen las infecciones intrahospitalarias más frecuentes (38% de las

infecciones en los pacientes operados). Pueden ocurrir en semanas, meses o
inclusive años después de la operación. Las infecciones incisionales son las
más comunes (60 – 80%). Las de órganos tienen una elevada mortalidad.
Staphylococcus aureus es el agente patógeno más común en este tipo de
infecciones, seguido por estafilococos coagulasa-negativos, enterococos y
escherichia coli.
El rasurar a los pacientes antes de las operaciones dobla la probabilidad de
IFQ. Esto por los microtraumatismos que sufre la piel. Se deben de usar otras
técnicas para remover el pelo del sitio de las incisiones
Una correcta técnica aséptica por parte de los cirujanos disminuye el riesgo
de IFQ. Es importante aplicar germicidas en la piel del sitio quirúrgico
Factores de riesgo que aumentan la posibilidad de sufrir IFQ
Microorganismos Herida Paciente
▪ Infección de sitios remotos ▪ Hematoma/Serom ▪ Edad

▪ Estancia hospitalaria a ▪ Inmunosupresión
prolongada ▪ Necrosis ▪ Esteroides
▪ Hospitalización reciente ▪ Suturas ▪ Cáncer
▪ Duración del procedimiento ▪ Drenajes ▪ Obesidad
▪ Clase de herida ▪ Cuerpos extraños ▪ Desnutrición
▪ Estancia en la UCI ▪ Múltiples enfermedades
▪ Tratamiento antibiótico previo ▪ Transfusiones
▪ Rasurarse antes de la ▪ Fumar
operación ▪ Mala oxigenación
▪ Inoculo mayor a 105 bacterias ▪ Temperatura
▪ Virulencia y resistencia a tx ▪ Mal control de la glucosa
Tratamiento de IFQ
▪ Control de la fuente de infección
▪ Drenaje de la zona infectada
▪ Abrir herida
▪ Desbridamiento
▪ Cambio de vendajes o apósitos
▪ Cierre diferido de la herida
▪ Drenaje percutáneo
o Abscesos profundos o intracavitarios
▪ Drenaje quirúrgico
o Reparación de causa de infección
▪ Administración de antibióticos
Los antibióticos profilácticos se deben administrar al momento de inducir la

anestesia.
La profilaxis con antibióticos no es efectiva en paciente en los que ocurre un
cultivo continuo de bacterias (ej. pacientes con catéteres).
Se debe remover el tejido necrótico y desvitalizado de la herida. Solamente se
deben suturar heridas limpias. Las suturas monofilamentosas han sido
relacionadas con un menor índice de IFQ.
Prevención de infección de foco quirúrgico
Preoperatorio: Intraoperatorio: Postoperatorio:
▪ Acortar estancia ▪ Asepsia y antisepsia ▪ Proteger incisión

preoperatoria ▪ Evitar el vertido de durante 48-72 horas
▪ Ducha contenido del tubo ▪ Retirar drenajes tan
preoperatoria digestivo pronto como sea
▪ Eliminación del posible
vello apropiada ▪ Evitar bacteriemia
▪ Profilaxis Técnica quirúrgica: postoperatoria
antibiótica ▪ Hematoma/ seroma ▪ Vendaje
▪ Nutrición ▪ Buena perfusión postoperatorio
▪ Calentamiento ▪ Desbridamiento completo durante 48-72 horas
preoperatorio ▪ Evitar espacios muertos ▪ Nutrición enteral
▪ Control de ▪ Limitar uso de temprana
glucosa suturas/cuerpos extraños ▪ Oxígeno
▪ Cesar ▪ Cierre primario diferido suplementario
tabaquismo (cuando sea necesario) ▪ Control de glucosa
▪ Movilización
temprana
Infecciones quirúrgicas específicas
Los agentes patógenos involucrados en las infecciones quirúrgicas pueden ser
aerobios y anaerobios, y por lo general provienen de la microflora del mismo
paciente.
La presencia de 105 bacterias causa infección con frecuencia, menos de esta
cantidad habitualmente no, aunque estreptococos β-hemolíticos pueden
causar infección con número inferior
Las infecciones de tejido blando no necrosantes incluyen a la celulitis y
abscesos.
Celulitis: es una infección diseminante de la piel y tejido subcutáneo, produce

eritema, calor, hipersensibilidad y edema. Se trata con reposo y antibióticos.
Abscesos: son procesos infecciosos característicos por la presencia de un
centro necrótico, con desechos celulares y sin irrigación. Por lo general son
superficiales.
Los abscesos superficiales en cara y tronco son causados comúnmente por S.
aureus y estreptococos. Los de la axila por bacterias gram-negativas.
Las infecciones de tejido blando necrosantes son menos comunes, pero más
serias. Se caracterizan por no tener un borde definido y palpable. Este tipo de
lesiones han sido descritas por varios términos, como gangrena gaseosa o
fascitis necrotizante. Estas infecciones se asocian a signos sistémicos, como
leucocitosis mayor a 15,400/mL, y niveles de sodio inferiores a 135 mEq/L. Se
pueden detectar mediante tomografía computarizada. Estas infecciones por
lo general son causadas por varias especies de microbios a la vez, entre las
combinaciones comunes son las causadas por estafilococos y estreptococos,
además de anaerobios.
Las causadas por especies de clostridios (ej. colstridium perfingens) son más
agresivas y requieren de ser desbridadas constantemente. Se caracterizan por
mionecrosis y porque van acompañadas de una leucocitosis muy marcada y
por ser comunes en pacientes que utilizan drogas intravenosas. Se deben
utilizar antibióticos de amplio espectro. Además de antibióticos más
específicos una vez que se halla identificado al agente (ej. penicilina G en
infecciones por clostridios). Se puede requerir de la amputación de la
extremidad afectada si la infección se ha extendido mucho.
CATEGORIAS RIESGO
Puntuación pronostica para predecir mortalidad en NO. DE
DE DE
pacientes con infecciones necrosantes de partes PUNTOS
GRUPOS MORTALIDAD
blandas (Evaluación inicial)
VARIABLES (AL INGRESO) O 1 0-2 6%
N . DE PUNTOS
Frecuencia cardíaca >110 1 2 3-5 24%
latidos/min
Temperatura <36°C 1 3 ≥6 88%
Creatinina >1.5 mg/dL 1
Edad >50 años 3
Cuenta de leucocitos >40,000 3
Hematocrito >50 3
Las infecciones intraabdominales y retroperitoneales tienen una alta

mortalidad (5-50%) No se deben administrar antibióticos antes de que se haga
el diagnóstico definitivo. Las manifestaciones incluyen secuestro de líquidos,

fiebre, taquicardia e hipotensión. Si no se tratan precozmente, se puede caer
en una falla orgánica múltiple.
Una vez establecido el diagnostico, el tratamiento inicial consiste en soporte
cardiorrespiratorio, terapia con antibióticos e intervención quirúrgica.
Excepciones de tratamiento quirúrgico: pielonefritis, salpingitis, absceso
hepático amebiano, enteritis, peritonitis espontánea. Ya que el antibiograma
tarda varios días, inicialmente se deben utilizar antibióticos de amplio
espectro. El objetivo de la operación es corregir la anomalía anatómica que
causo la infección. Se debe además remover y limpiar todo material extraño
(ej. heces).
Los abscesos intraabdominales requieren ser drenados. La tomografía

computarizada proporciona la localización precisa de estos. Si solo es uno y es
de fácil acceso, se puede drenar por vía percútanla. Si son múltiples, se puede
requerir de una intervención quirúrgica.
Infecciones relacionadas con implantes protésicos
Injertos vasculares, válvulas cardíacas, marcapasos, prótesis articulares
Deterioran defensas locales permitiendo la adhesión de bacterias
colonizándolas como Staphylococus epidermidis
Tratamiento: Terapia con antibióticos, retiro de la prótesis, recolocación de
nueva prótesis si es indispensable para la vida
Cirugía Absoluta: es aquella que se tiene que hacer de inmediato
Cirugía Relativa: se puede esperar 48-72 horas, en el que preparas al paciente
Cirugía Electiva: el paciente elige cuando hacérsela
Infecciones no-quirúrgicas
Las infecciones de las vías urinarias son las más comunes, esto por el uso de
catéteres. Las infecciones secundarias a heridas son la segunda causa. Las
infecciones del tracto respiratorio inferior son la tercera causa de infecciones
en el paciente quirúrgico.
Algunos pacientes postquirúrgicos presentan fiebre, la cual no siempre es
secundaria a una infección. Si empezó dentro de los primeros 3 días después
de la cirugía, lo más probable es que no sea por una infección. Después de 5
días, es probable que sea a causa de una infección.
Agentes patógenos en las infecciones quirúrgicas

Microorganismos pueden ser:
Exógenos → Provienen de equipo quirúrgico o ambiente
Endógenos → Procedentes del paciente en foco quirúrgico o bacterias
presentes en una localización habitual diferente
La mayoría son bacterias endógenas. La mayoría de las bacterias que habitan
normalmente el intestino son anaerobias.
El uso prolongado de antibióticos de amplio espectro puede culminar en una
superinfección. Estas ocurren cuando se suprime la flora normal del paciente
y se vuelve a bacterias resistentes al antibiótico que proliferan.
La colitis asociada al uso de antibióticos ocurre en pacientes hospitalizados en
los que se utilizan antibióticos por un tiempo prolongado. El agente causal es
C. difficile, y puede culminar en una colitis pseudomembranosa, que es la
manifestación más severa de esta superinfección.
Fiebre Postoperatoria
▪ Los primeros tres días postoperatorios
o Causa de fiebre habitualmente no infecciosa
▪ Primeras 36 horas
o Perforación intestinal inadvertida
o Infección invasiva de partes blandas
▪ A las 48 horas
o Síndrome de shock tóxico de la herida (S. aureus)
▪ A los cinco días
o Infección de la herida (estreptococos o clostridios)
Profilaxis antibiótica:
▪ Con frecuencia se aplica de forma equivocada
o Hasta en un 40 a 50 % de las intervenciones
▪ Comparar beneficios probables y efectos adversos
▪ Resistencia bacteriana → Uso indiscriminado
▪ Uso prolongado → enmascara infecciones y provoca resistencias
bacterianas
▪ No indicado en intervenciones limpias, sencillas o que no se aplica
material extraño
▪ No es sustituto de técnica quirúrgica meticulosa
▪ Habitualmente iniciada en la inducción anestésica
▪ No recomendable antes de una hora de la cirugía
▪ No indicada más de 12 horas después de la cirugía
▪ Concentración tisular efectiva al momento de la incisión
▪ Valorar el antibiótico de acuerdo con el procedimiento

o Habitualmente cefalosporina
▪ Valorar la presencia de alergias a medicamentos
▪ Tipo de posibles microorganismos involucrados
▪ Posible uso de antibióticos tópicos o sistémicos
o Solo uno de los dos
Antimicrobianos
▪ Principios generales
▪ Objetivo: conseguir concentración en foco de infección superior a la
concentración inhibitoria mínima
o Leves → Orales y ambulatorio
o Severas → Alterada absorción digestiva = vía I.V.
▪ Evaluar cada 2 o 3 días y agregar o cambiar antibiótico
▪ La duración del tratamiento varía de acuerdo con la severidad del
cuadro
▪ Debe revisarse y valorar la cuenta leucocitaria al suspender los
antibióticos
▪ Tratamiento empírico:
o Garantizar la cobertura de los microorganismos posiblemente
implicados
o Elegir el antibiótico capaz de alcanzar el foco de infección
o Considerar posibilidad de toxicidad
o Dosis iniciales agresivas
o Fijar límites de administración
▪ Resistencia a Antibióticos: Aumento de morbi-mortalidad, costos,
estancias y bajo éxito en el tratamiento de infecciones
Se divide:
- Intrínseca: Una especie tiene una resistencia inherente a un
antibiótico
- Adquirida: Se produce un cambio
▪ Cuatro mecanismos moleculares de desarrollo de resistencia:
1. Descanso de la concentración intracelular de antibiótico
(disminución de entrada o aumento de salida)
2. Neutralización por enzimas inactivadoras
3. Alteración de la diana sobre la que actúa el antibiótico
4. Eliminación completa de la diana sobre la que actúa el antibiótico
COMPLICACIONES QUIRUGICAS
Existen 3 complicaciones con aumento de volumen en la herida quirúrgica:
1. Seroma
2. Hematoma
3. Infección
SEROMA: se define como la acumulación de grasa liquida,
suero y liquido linfático bajo la incisión, es color claro,
amarillento y se localiza en la capa subcutánea. Se dan
comúnmente cuando quedan colgajos cutáneos, ejemplos
de cirugías donde se producen seromas son: lumpectomía,
mastectomía o extirpación de ganglios linfáticos
Las manifestaciones clínicas del seroma son: tumefacción, molestia a la
presión y drenaje líquido por la herida.
Manejo y prevención: se previene colocando drenajes en el espacio virtual de
la herida o aspirando, además de un vendaje compresivo y el manejo es abrir
la herida y comprimir con gasas empapadas de suero salino para que
cicatrice de segunda intención, en caso de que se halla colocado una malla
sintética, hay que drenar sin abrir y no contaminar la malla.
HEMATOMA: se define como la acumulación anormal de sangre en
la capa subcutánea de una incisión reciente, de la cavidad
abdominal o un espacio potencial tras la extirpación de un
órgano, tienen mayor riesgo de infección secundaria que un
seroma.
Manejo y prevención: se puede prevenir indicando al paciente la
suspensión de AINES en el preoperatorio, suspender antiagregantes
(clopidogrel) 7 días antes de la cirugía, y la warfarina suspenderla 3 días antes
de la cirugía, la heparina se puede suspender de 2 a 3 horas previas a la
cirugía y se reanuda el tratamiento en uno o dos días, el hematoma se
maneja resolviendo la coagulopatía y con vigilancia periódica.
INFECCIÓN: sucede hasta en el 40% de las heridas quirúrgicas, puede ser
clasificada en 3: superficiales, profundas o de espacios orgánicos, se
presentan clínicamente como dolor, hiperemia e hipertermia, los factores de
riesgo pueden ser inherentes del paciente (obesidad, diabetes,
inmunosupresión), ambientales (quirófano contaminado, mala ventilación,
temperatura inadecuado), o terapéuticos. Los patógenos más comunes en
infecciones de heridas quirúrgicas son: staphylococcus aureus,

staphylococcus coagulasa negativos, enterobacter, escherichia coli,
enterococcus.
Clasificación según el riesgo de infección
▪ Limpias 1-3%
▪ Limpia-contaminada 5-8%
▪ Contaminada 20-25%
▪ Sucia 30-40%
Manejo y prevención: el manejo dependerá de la severidad de la infección y
el patógeno involucrado, la prevención de infección de la herida puede ser
pidiéndole al paciente que baje de peso previo a la cirugía, baño
preoperatorio, modificar tratamiento con esteroides, preparación intestinal,
antibiótico profiláctico, asepsia y antisepsia, buen drenaje y desbridación de
las heridas y curaciones bien hechas.
FALLO AGUDO DE LAS HERIDAS
Dehiscencia: separación de la línea de sutura, se refiere a la
separación postoperatoria de los estratos musculo-
aponeuróticos abdominales, puede ser por fallo en la técnica
de la sutura o por infección profunda de la herida.
Es la separación de todas las capas de una herida quirúrgica,
con riesgo de evisceración.
Ocurre en 1-3 % de las cirugías abdominales
Se presenta 7-10 días en el postoperatorio
Factores: error técnico, urgencia, infección, edad, obesidad, esteroides,
nutrición, oncológicos, enfermedades sistémicas (Diabetes o Insuf. Renal)
Evisceración: extrusión de los órganos y tejidos internos a través de la incisión,
(se salen los órganos).
Eventración: es el resultado de una mala
cicatrización de una incisión realizado en la pared
abdominal durante una intervención quirúrgica. El
resultado es un debilitamiento de los músculos de la
pared abdominal, protruyendo una masa, pero no
sale a la superficie.
Heridas crónicas: son aquellas heridas que no han cicatrizado por completo
en 30-90 días, pueden ser debido a malnutrición, diabetes, inmunosupresión o
el uso de corticoesteroides.
COMPLICACIONES DE LA TERMORREGULACIÓN Triada mortal:
Hipotermia: temperatura 35 °C 1. Acidosis
Factores de riesgo para presentar hipotermia: politrauma, 2. Hipotermia
3. No coagula
choque hipovolémico, irrigación de cavidades, uso de
anestésicos y narcóticos, edad avanzada.
Una temperatura menos a 35 °C activa el sistema simpático con lo cual
aumenta la liberación de noradrenalina, aumenta la tensión arterial y hay
vasoconstricción lo cual compromete la irrigación, altera la coagulación, y
aumenta el riesgo de hemorragia, además se impide el buen funcionamiento
de los macrófagos y disminuye el oxígeno tisular y disminuye el depósito de
colágeno dando como resultado una cicatrización deficiente.
Manifestaciones clínicas de la hipotermia: arritmias ventriculares, alteración en
la agregación plaquetaria, alteración de los factores de coagulación,
alteración del funcionamiento de los macrófagos, mala cicatrización y
aumento de riesgo de infecciones.
Hipertermia maligna: es una alteración genética de expresión autosómica
dominante, es una crisis hipermetabólica que se presenta tras la exposición a
un anestésico general (halotano, enflurorano, iso, des y sevoflurano,
succinilcolina y suxametionina) en pacientes susceptibles genéticamente, e
inducen un aumento de la concentración de calcio sarcoplásmico.
Manifestaciones clínicas: rigidez muscular, trismus, hipertermia, hipercapnia,
taquipnea, rubor cutáneo, hipoxemia, hipotensión arterial, rabdomiolisis, etc.
Causas: liberación anormal de calcio, hipermetabolismo, glucolisis
descontrolada, producción de ácido láctico e hipercapnia. Lo cual produce
una excesiva producción de CALOR, rabdomilólisis (hiperpotasemia y
myoglobinuria) e insuficiencia suprarrenal crónica.
Manejo y prevención: detectar a los pacientes susceptibles, preguntándoles si
han tenido alguna intervención previa en la que hayan tenido problemas con
la anestesia, mialgias post-ejercicio, intolerancia a la cafeína o alguna
ocasión en la que hayan tenido imposibilidad de abrir la boca por espasmo
de los maseteros ya que es un signo patognomónico. El manejo de la
hipertermia → Dantroleno, hiperventilar al 100%, cambio de la técnica
anestésica, terminar el procedimiento, monitoreo hemodinamico y del estado
acido-básico, uso de bolsas de hielo o infusión de líquidos fríos, traslado a

terapia intensiva.
Fiebre postoperatoria
60 % de los pacientes postquirúrgicos tendrán fiebre, pero solo 20% de ellos son
por causa infecciosa.
▪ Principal causa infecciosa: absceso
▪ Principal causa no infecciosa: atelectasia
▪ 24-46 horas: flebitis, liberación de citocinas
▪ 48-72 horas: es atelectasia hasta que se demuestre lo contrario
Después de 48 horas, si la fiebre es persistente se deben considerar
complicaciones relacionadas a la cirugía, como infección de la herida, fugas
anastomóticas, neumonía intrahospitalaria, infección de vías urinarias, del
tubo digestivo o complicaciones trombo embolicas.
COMPLICACIONES PULMONARES
Cerca del 25% de los pacientes quirúrgicos tendrán una complicación
pulmonar.
Atelectasia: es la disminución del volumen pulmonar, por colapso de una
parte o de todo el pulmón. Es la complicación pulmonar más común y causa
frecuente de fiebre postoperatoria
Factores de riesgo → Disminución de la capacidad funcional residual,
distensión abdominal (ascitis o grasa), obesidad, dolor postquirúrgico,
tabaquismo, EPOC, sobrecarga de líquidos
Causas → ser obeso, tabaquismo positivo, incisiones abdominales, decúbito
supino prolongado, uso de narcóticos.
Manejo: fisioterapia pulmonar, deambulación temprana, limitar el uso de
narcóticos.
Neumonía por aspiración es causada por la inhalación de secreciones
orofaríngeas colonizadas por agentes patógenos.
Neumonitis por aspiración es una lesión pulmonar aguda causada por la
inhalación de contenido gástrico regurgitado.
Factores de riesgo: alteración de los esfínteres esofágicos, reflejos laríngeos
abolidos, cirugía de urgencia sin preparación preoperatoria adecuada, falta
de ayuno, paciente inconsciente, uso de narcóticos, la forma de prevenirlo es
con un ayuno adecuado y el manejo es uso de antibióticos solo en casos de
neumonía por aspiración y empíricamente contra Gramm negativos. En el

caso de neumonitis por aspiración solo si no hay mejoría en las primeras 48 hrs.
Intubación endotraqueal en caso de insuficiencia respiratoria
El síndrome de Mendelson es una presentación poco frecuente, pero de
consecuencias devastadoras, consiste en el paso o la aspiración de
contenido gástrico acido hacia los pulmones causando una lesión pulmonar
aguda (neumonitis química) por el paso de sustancias toxicas a las vías
respiratoria inferiores.
Edema pulmonar agudo: es causado por la acumulación de líquido en los
alvéolos que impide intercambio gaseoso produciendo hipoxemia. Los
pacientes tienen un aumento del trabajo respiratorio, taquipnea y uso
exagerado de los músculos accesorios, se relación con aumento de carga de
corazón derecho y se mide con un Catéter Swan-Ganz
Lesión pulmonar aguda y SDRA (síndrome de dificultad respiratoria del adulto)
: estas patologías cursan con hipoxigenación por un aumento en la distancia
entre capilares y alveolos. Algunas causas son: trauma, quemaduras,
transfusión masiva, sepsis, falla multiorgánica, pancreatitis, sobredosis de
drogas, etc. El tratamiento consiste en oxigenar a los pacientes al 100% para
luego disminuir al 60%.
Embolia pulmonar y tromboembolia venosa: se presentan por alteración del
sistema de coagulación por lesión del endotelio, estasis sanguínea o estado
de hipercoagulabilidad.
1 de cada 4 embolias mortales ocurren en pacientes quirúrgicos, las embolias
asociadas con catéteres son 50% relacionadas con catéter femoral y el lugar
donde más comúnmente se forman los émbolos en el sistema venoso
ileofemoral.
Manifestaciones clínicas: son inespecíficas y remedar otros cuadros, disnea
súbita, taquipnea, dolor torácico pleurítico, esputo con estrías sanguíneas,
dolor o edema de las piernas, frote pleural.
Diagnóstico de TEP: sospecha clínica, pruebas V/Q (ventilación/perfusión)
angiografía pulmonar o angiotomografía pulmonar, análisis de dímero D.
Tratamiento: Terapia trombo lítica con estreptocinasa o activador del
plasminógeno, anticoagulación terapéutica con heparina y warfarina.
Complicaciones cardiacas ♥
Hipertensión perioperatoria: el riesgo depende el tipo de intervención:
cardiovasculares, torácicas e intrabdominales, hay que revisar a todo
paciente que se vaya a someter a cirugía y tenga una presión diastólica > a
110 mmHg, una crisis hipertensiva se caracteriza por un aumento marcado de
la presión arterial y disfunción cardiaca: hemorragias, accidentes
cerebrovasculares y disfunción renal.
Isquemia e infarto perioperatorio: el riesgo máximo es en las primeras 48 horas
del periodo postoperatorio. Se presenta con dolor torácico irradiado al maxilar
inferior y el brazo, acompañados de disnea, taquicardia, hipotensión arterial o
insuficiencia respiratoria, en las pruebas de laboratorio tenemos que la
troponina especifica esta arriba de 1 ng/ml y se eleva 3 horas post lesión
miocárdica. Diagnostico se hace por el cuadro clínico, trazo
electrocardiográfico y análisis enzimático. Manejo: oxigeno suplementario,
aspirina, beta bloqueadores, uso de nitroglicerina, anticoagulación sistémica.
Arritmias cardiacas: Latidos anormales del corazón, ya sea irregulares,
demasiado rápidos o demasiado lentos. Factores de riesgo: edad avanzada,
antecedente de insuficiencia cardiaca y tipo de cirugía. Desencadenantes:
dolor, fiebre, hipovolemia, ansiedad, infarto al miocardio. Manifestaciones
clínicas: palpitaciones, dolor torácico, disnea, mareos, perdida de la
conciencia, hipotensión arterial. Manejo: monitoreo, EKG, cardioversión
eléctrica, medicamentos vasodilatadores (nitroprusiato y nitroglicerina), beta
bloqueadores (labetalol, esmolol).
Complicaciones renales y urinarias
Retención urinaria: se puede dar posterior a intervenciones perianales o por
defectos herniarios inguinales, hipertrofia prostática. Manifestaciones clínicas:
molestias hipogástricas que se acentúa hasta convertirse en dolor o una
sensación imperiosa de vaciar la vejiga. Manejo: consiste en la colocación de
una sonda vesical y vaciarla lentamente para evitar un episodio de
hematuria.
Insuficiencia renal aguda: disminución abrupta de la excreción renal con la
consecuente acumulación de residuos nitrogenados. Las causas se engloban
en tres grupos: alteraciones en el flujo de entrada, alteraciones
parenquimatosas y alteraciones en el flujo de salida. Causas frecuentes son
cirugía vascular mayor, trasplantes, cirugía abdominal mayor asociada a
sepsis, quemaduras graves, trauma grave, choque hipovolémico prolongado.
ALTA MORTALIDAD
Diagnóstico:
▪ Disminución del gasto urinario
▪ Aumento de la creatinina sérica
▪ Disminución de la depuración de creatinina
Manejo: control de desequilibrios electrolíticos, monitoreo de los líquidos
administrados, eliminar fármacos nefrotóxicos y ajuste de los fármacos que se
eliminan por vía renal. Lo más urgente es manejar la hiperpotasemia y la sobre
carga de líquidos. Tratamiento suplementario (Diálisis)
Complicaciones endocrinas
 Insuficiencia suprarrenal: en pacientes que han estado son suplementos
esteroideos o isquemia suprarrenal
 Crisis hipotiroidea: por cirugía tiroidea
 Hipotiroidismo: por resección de la glándula tiroides
 Secreción inadecuada de hormona antidiurética: por lesiones en
cerebro, tumor hipofisiario o pulmonar
Complicaciones gastrointestinales
 1. Sangrado de tubo digestivo causado por: ulceras pépticas, erosiones
por estrés, desgarros de Mallory-Weiss, varices esofágicas y gástricas,
malformaciones arteriovenosas, diverticulosis, fugas anastomóticas.
 Melena: implica un origen en estomago o duodeno.
 Hematoquecia o rectorragia: la sangre proviene de colon o mitad distal
del intestino delgado.
Manejo: Identificar el origen: endoscopia digestiva, angiografía
mesentérica o laparotomía, medicamentos → antiácidos, anti-h 2,
inhibidores de la bomba de protones, protectores de la mucosa gástrica,
reanimación liquida en caso de choque, monitoreo, corrección de
anomalías en la coagulación, transfusión.
PRINCIPIOS DE ANESTESIOLOGÍA
Funciones del anestesiólogo
▪ Evaluación preoperatoria
 Historia clínica completa
 Se define el tipo de cirugía, problemas subyacentes y enfermedades
coexistentes
 Exploración física: vía aérea
 Exámenes de imagen y de laboratorio
 Tratamiento farmacológico actual
▪ Medicación preoperatoria
 Control de enfermedades preexistentes
▪ Monitoreo
▪ Manejo transoperatorio (sangrado, líquidos, laboratorios, funciones
vitales, EKG, cerebral, hemodinámico, además de nivel anestésico)
▪ Recuperación
▪ Manejo del dolor
▪ Despertar adecuado
EVALUACION DE LA VÍA AÉREA

VÍA AEREA ESCALA DE MALLAMPATI
La escala de Mallampati es una de las pruebas predictivas para la evaluación
de la vía aérea. Se valora la visualización de estructuras anatómicas faríngeas
de la vía aérea con el paciente en posición sentada y la boca
completamente abierta y sin fonar. De este modo se clasifica la vía aérea en
clases:
I. visibilidad del paladar blando, úvula y pilares
amigdalinos,
II. visibilidad del paladar blando y úvula,
III. visibilidad del paladar blando base de la
úvula,
IV. Imposibilidad para ver el paladar blando.
ESCALA DE PATIL-ALDRETI (distancia tiromentoniana)

Valora la distancia que existe entre el cartílago tiroides (escotadura superior) y
el borde inferior del mentón, en posición sentada, cabeza extendida y boca
cerrada. Sensibilidad de 60%, especificidad de 65%, valor predictivo de un
15%.
▪ Clase I. Más de 6.5 cm (laringoscopia e intubación endotraqueal muy
probablemente sin dificultad)
▪ Clase II. De 6 a 6.5 cm (laringoscopia e intubación endotraqueal con
cierto grado de dificultad)
▪ Clase III. Menos de 6 cm (intubación endotraqueal muy difícil o
imposible
CLASIFICACIÓN DE BELLHOUSE-DORE (GRADOS DE MOVILIDAD ARTICULACIÓN

ATLANTO-OCCIPITAL)
Valora el grado de movilidad del cuello, predictor de dificultad en la vía
aérea
Se realiza con el paciente en posición sentada con cabeza en extensión
completa, valora la reducción de la
extensión de la articulación atlanto-occipital en relación a los 35° de
normalidad.21,22
▪ Grado I: ninguna limitante
▪ Grado II: 1/3 de limitación
▪ Grado III: 2/3 de limitación
▪ Grado IV: completa limitante
APERTURA BUCAL (Distancia interincisivos)

Paciente con la boca completamente abierta, valora la distancia entre los
incisivos superiores e inferiores, si el paciente presenta adoncia se medirá la
distancia entre la encía superior e inferior a nivel de la línea
media.
▪ Clase I: más de 3 cm SIN DIFICULTAD
▪ Clase II: de 2.6 a 3 cm
▪ Clase III: de 2 a 2.5 cm
▪ Clase IV: menos de 2 cm MUY DIFICIL O IMPOSIBLE
INTUBACION OROTRAQUEAL
▪ Elevar laringoscopio en dirección 45° sin presionar los dientes o tejido
orales
▪ Identificar la epiglotis y luego las cuerdas vocales
▪ Con mano derecha insertar tubo endotraqueal
▪ Continuar hasta atravesar las cuerdas vocales, el manguito debe pasar
1 a 2.5 cm dentro de la tráquea
EVALUACION PREOPERATORIA
Clasificación ASA de Riesgos Anestésicos
I. Ningún trastorno orgánico, fisiológico, bioquímico o psiquiátrico
II. Enfermedad sistémica leve que no provoca limitación funcional,
Ejemplo: diabetes o hipertensión con buen control
III. Enfermedad sistémica grave que provoca deterioro funcional
ejemplo HTA y DM con complicaciones
IV. Enfermedad sistémica grave que supone amenaza constante para
la vida, Ejemplo: ICC o angina inestable
V. Paciente moribundo que no se espera sobrevida con o sin
intervención quirúrgica
VI. Paciente donador de órganos, muerte cerebral confirmada.
MEDICACIÓN PREOPERATORIA
▪ Ansiolíticos: benzodiacepinas, tranquilizantes → Midazolam, diazepam,
hidroxicina, clonidina
▪ Analgésicos (opiáceos) → Morfina, fentanilo, nalbufina, buprenorfina,
meperidina
▪ Procinéticos → tienen como finalidad vaciar el estómago,
metaclopramida, ranitidina, omeprazol
▪ Antisialagogos → inhiben la producción de saliva
MONITOREO DEL PACIENTE → Es una parte esencial de la anestesiología, se

divide en invasivo y no invasivo
Monitoreo no invasivo:
▪ Inspección
▪ EKG
▪ Monitores
▪ Oximetría de pulso
▪ Capnogrfía
Monitoreo invasivo
▪ Presión arterial media: es valor medio de presión en todo un ciclo de
presiones, se puede realizar en las arterias → radial, cubital, femoral y
pedia, primero en la mano izquierda, para que si hay alguna
complicación no tuviera que amputarse la extremidad dominante, en
mano derecha solo se hace una punción.
▪ Presión arterial media normal = 70 mmHg
o Arteria Radial (más común)
 Superficial
 Flujo colateral 5 %
 Prueba de Allen
o Arteria cubital
 Mas profunda y más tortuosa
▪ Catéter venoso central
o Se coloca para medir la presión venosa central → en la vena yugular,
subclavia, femoral cefálica o basílica
o Para la administración de fármacos de acción central
o Administración rápida de líquidos y sangre (aunque la sangre es mejor
administrarlo en vía periférica)
▪ Catéter de Swan Ganz
o Presión de la arteria pulmonar y mediación de la presión capilar
pulmonar en cuña, se usa más en urgencias y en cirugías
cardiacas.
▪ Contraindicado: rechazo del paciente, coagulopatía, infección en el
sitio de colocación
Técnica anestésica: hipnosis, analgesia, relajación muscular, control de signos

vitales, bloqueo de las respuestas al estrés quirúrgico (el último sentido que se
pierde es la audición)
Hipnosis: pérdida de la conciencia o el sueño de la anestesia general es
inducido por fármacos inhalatorios (gases anestésicos) o intravenosos
(barbitúricos o benzodiacepinas)
Analgesia: ausencia de dolor que se obtiene con opiáceos intravenosos
Relajación muscular: se produce por bloqueadores musculares intravenosos
(succinilcolina, atracurio), permiten la ventilación mecánica o manual del
paciente.
TIPOS DE ANESTESIA
▪ General
▪ Regional (neuroaxial)
o Subaracnoidea
o Epidural
o Caudal (en niños)
▪ Regional periférica
▪ Sedación consiente
ANESTESIA GENERAL (ENDOVENOSA, INHALADA, BALANCEADA)

▪ Anestesia general: tiene como fin proporcionar al paciente un estado
reversible, funcional, se caracteriza por la pérdida de la conciencia,
analgesia, amnesia y relajación muscular para realizar procedimientos
quirúrgicos, diagnósticos o terapéuticos con un adecuado control del
dolor postoperatorio
▪ La mayoría de los anestesiólogos comienzan la anestesia con fármacos
de inducción IV hipnóticos (barbitúricos y opiáceos) , después
mantienen la anestesia con anestésicos inhalados suplementados con
opioides y relajantes musculares IV, pueden añadir benzodiacepinas
para conseguir ansiólisis y amnesia.
▪ Inducción e intubación: perdida de la conciencia, con mantenimiento
de la vía área, intubación endotraqueal y conservación de la función
cardiovascular
▪ Mantenimiento anestésico: ausencia de dolor, ausencia de conciencia,
función orgánica adecuada, respuesta mínima al estrés, equilibrio
hidroeléctrico, sustitución de líquidos y hemoderivados.
Inductores OPIACEOS
RELAJANTES ANESTESICOS
barbitúricos (analgésicos e
MUSCULARES INHALADOS
(hipnóticos) inductores)
 Tiopental  Morfina  Atracurio  Isoflurane
sódico  Fentanilo  Rocuronio  Sevoflurane
 Propofol  Nalbufina  Cis-atracurio  Desflorane
 Ketamina  Buprenorfina  Vecuronio  Halotano
 Etomidato  Meperidina  Pancuronio  Ethrane
 Succinilcolina  Óxido
Nitroso
Anestésicos inhalados: 2 características importantes son:

▪ Coeficiente de solubilidad en sangre/gas(S/G) mide la captación del
fármaco en la sangre, los menos solubles S/G bajo producen una
inducción y recuperación mas rápidas ej. Oxido nitroso y desfluorano
▪ Concentración alveolar mínima (CAM) es la concentración necesaria
para abolir el movimiento en respuesta a una incisión cutánea, describe
la potencia de un anestésico volátil, un CAM alto indica menor
potencia del fármaco
 Éter: inducción y recuperación lenta
 Halotano: es muy potente, sensibiliza el miocardio a las
catecolaminas
 Isofluorano lo sustituye como el anestesio inhalado potente más
utilizado.
 Sevofluorano inducción y recuperación rápida, agradable para
inhalar, apropiado para la inducción inhalatoria en niños
 Desflurano: es el más volátil de los fármacos inhalados potentes,
debe administrarse mediante vaporizadores calentados
eléctricamente
Fármacos intravenosos
Fármacos de inducción: los más utilizados son
 Tiopental sódico: produce vasodilatación y depresión cardiaca
 Ketamina: único que aumenta la tensión arterial, la frecuencia
cardiaca y el flujo sanguíneo cerebral, es el que reduce menos la
repuesta ventilatoria y la que menos deprime los reflejos de la vía
aérea
 Propofol, etomidato y midazolam: opioides se emplean para producir
analgesia profunda y mínima depresión cardiaca
 Bloqueantes musculares: succinilcolina, pancuronio, atracuronio
ANESTESIA REGIONAL
ANESTESIA ESPINAL O BLOQUEO SUBARACNOIDEO: es más profunda, atraviesa

el ligamento amarillo va a el flujo de LCR, da un bloqueo sensitivo y motor por
debajo de la altura del bloqueo, es útil en cirugía urológica, abdominal baja,
perineal y de la extremidad inferior
Complicaciones: hipotensión, bradicardia, cefalea por punción, dolor de
espalda, retención urinaria, hematoma.
Contraindicado en: sepsis, bacteriemia, hipovolemia, coagulopatías, infección
en la zona de inyección, tiene una duración limitada, no es apropiada para
intervenciones prolongadas
TECNICA SUBARACNOIDEA: con el paciente en decúbito lateral y en posición
fetal, se realiza una punción con aguja especial, la cual se introduce hasta
atravesar el ligamento amarillo y la duramadre, hasta comprobar que se
obtiene flujo libre de líquido cefalorraquídeo en la luz de la aguja.
ANESTESIA EPIDURAL: es útil en intervenciones abdominales, torácicas y de

extremidad inferior, se realiza con inyección de anestésicos en el espacio
epidural lumbar o torácico, con cuidado de no atravesar la duramadre, este
se puede administrar dosis repetidas para mantener la anestesia en
operaciones prolongadas
Complicaciones: hipotensión, punción de duramadre, hematoma epidural
Contraindicado: cuando el paciente rechaza el procedimiento, inestabilidad
hemodinámica, sepsis y la administración de anticoagulantes por riesgo a
presentar un hematoma epidural.
ANESTESIA CAUDAL O BLOQUEO: Técnica anestésica regional que consiste en

la inyección de anestésicos locales en el componente sacro del espacio
epidural, más usado en niños.
ANESTESIA O BLOQUEO REGIONAL PERIFÉRICO: en extremidad superior o

inferior, bloqueo de plexo braquial, se puede hacer a nivel AXILAR,
SUPRACLAVICULAR, INTERESCALENICO. Complicaciones: Toxicidad por
anestésicos locales, lesión neurológica, bloqueo neuroaxial accidental,
inyección intravascular de anestésicos locales.
SEDACIÓN CONSIENTE: cuando la sedación la realizan los anestesiólogos se

llama monitorización anestésica, cuando NO es un anestesiólogo el que
administra la sedación se le llama sedación consciente
El paciente puede responder de forma intencionada a estímulos verbales o
táctiles, mantienen vía aérea permeable no necesita intervención
Fármacos usados: opioides, fentanilo o morfina, combinados con ansiolíticos
como midazolam
OBESIDAD MÓRBIDA
Obesidad: enfermedad metabólica crónica y progresiva en donde la grasa

corporal se acumula en exceso comprometiendo la salud de la persona.
Obeso → el que se come todo
Gordo → grasa
Obesidad mórbida: peso 45 kg superior al ideal, doble del peso corporal ideal
o IMC >40.
Peso normal: es el peso promedio de la población.
Peso ideal: peso que nos hace capaces y funcionales
Comorbilidades comunes: Síndrome metabólico:

▪ Artritis (50%)
▪ DM tipo II
▪ Apnea del sueño. 30%
▪ Resistencia a la insulina
▪ Asma (30%)
con intolerancia la glucosa
▪ HTA (30%)
▪ HTA
▪ Reflujo Gastroesofágico (30%)
▪ Dislipidemia
▪ Diabetes tipo II (20%)
Fisiopatología <<enfermedad multifactorial>>

▪ Factores ambientales (costumbres, malos hábitos,)
▪ Psicológico
▪ Factores genéticos
▪ Sedentarismo
▪ Endocrino
▪ Neurotransmisores
El índice de masa corporal (IMC) es una medida ideada por el estadístico

belga Adolphe Quetelet, por lo que también se conoce como índice de
Quetelet
CLASIFICACIÓN IMC
Peso normal 20 – 24.9
Sobrepeso 25 – 29.9
Obesidad leve 30 – 34-9
Obesidad moderada 35 – 39.9
Obesidad severa (mórbida) >40

Tratamiento de obesidad:
▪ Médico
- Dietas reductivas: de 2 tipos, restricción de grasas o restricción de
Carbohidratos
- Ejercicios aerobio y anaerobio
▪ Farmacológico
- Sibutramina: receptores de adrenalina y serotonina
- Orlistat: bloquea la lipasa pancreática
- Fentermina: supresor del apetito de la familia de las anfetaminas.
▪ QUIRÚRGICO → cirugía bariátrica
Indicaciones para cirugía bariátrica:

▪ IMC > 40
▪ IMC > 35 con comorbilidades.
▪ Tratamiento dietético fallido
▪ Estabilidad psicológica
▪ Motivación y apoyo familiar
▪ Aceptación de cambios alimenticios
▪ Problemas médicos que no comprometen la supervivencia probable tras la
cirugía
▪ Conocimiento sobre la cirugía, complicaciones, secuelas y seguimiento
▪ Ausencia de enfermedades endocrinas
▪ No dependencia de alcohol o drogas
Comprende 2 aspectos:
1. Evaluación específica como candidato a cirugía bariátrica y evaluación
de comorbilidades (cardiovasculares, pulmonares como asma, sd de
Pickwick [px IMC >60], trastornos osteomusculares, metabólicos,
infecciones, hernias, colelitiasis (problema digestivo más prevalente)
Enfermedad de RGE, hepatitis etc.
2. Evaluación general y preparación preoperatoria (anamnesis, exploración
física, gasometría arterial, endoscopía digestiva, profilaxis antibiótica,
profilaxis de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar).
Procedimientos Quirúrgicos
Mecanismos por los que se pierde peso:
1) restricción de alimentos por vía oral
2) malabsorción de comida ingerida
3) combinación de ambos mecanismos
Técnicas quirúrgicas:
▪ Abiertas
▪ Laparoscópica [menor incidencia de hernias y de tiempo en hospital]
Operaciones bariátricas: mecanismo de acción

RESTRICTIVAS: involucran solo el estómago
▪ Banda gástrica ajustable (BGA)
▪ Manga gástrica
MALABSORTIVAS: involucran intestino delgado
▪ Cruce (switch) duodenal (CD)
▪ Derivación biliopancreática (DBP)
MIXTAS
▪ Bypass gástrico con Y de Rous o derivación gástrica en Y de Roux (DGYR)
Tratamiento y seguimiento postoperatorio

La complicación más frecuente y más temida tras cirugía bariátrica es la fuga
en el tubo digestivo
Signos clínicos frecuentes:
▪ Taquicardia persistente en ausencia de fiebre
▪ Taquipnea
En el paciente con obesidad severa puede estar ausente la fiebre o los signos
típicos de peritonitis
▪ Es fundamental una reposición adecuada de líquidos en cirugía abierta.
- El protocolo postoperatorio indica 400ml/hora de lactato de Ringer según
sean necesarios.
- Las primeras 24 horas se usa sonda foley.
▪ En cirugía laparoscópica se acorta el tiempo de reposición intensiva de
líquidos.
▪ Es fundamental el control del dolor. Una bomba de analgesia controlada
por el paciente es adecuada y útil.
▪ La principal causa de muerte tras cirugía bariátrica es la embolia pulmonar
▪ La mayor utilidad de un estudio postoperatorio consiste en identificar al

paciente con obstrucción parcial de la anastomosis distal, habitualmente
por edema o en algunos casos por razones técnicas. Esto requiere
reintervención temprana.
PROTOCOLO DE SEGUIMIENTO
Banda Gástrica Ajustable (BGA): comprende una visita en el primer mes
postoperatorio para evaluar:
▪ Ingestión oral
▪ Tolerancia a la comida
▪ Cicatrización de la herida
▪ Restricción adecuada tras la colocación de la banda sin hinchar
Las visitas siguientes son de forma mensual y bimensual donde se valora la
pérdida de peso y se determina la necesidad de ajustar la banda.
Complicaciones más comunes posterior a BGA:
▪ Deslizamiento (13.9%)
▪ Dilatación de la bolsa gástrica
▪ Dilatación esofágica
▪ Erosión gástrica (1% - 3%)
▪ Obstrucción gástrica
▪ Complicaciones del reservorio (5.4%)
Derivación Gástrica con Y de Roux (DGYR): comprende una visita en las 2 a 3

primeras semanas para comprobar cicatrización de herida, pasar de una
dieta sólida a liquida y comprobar recuperación general.
Visitas en el 1er año es para controlar perdida de peso, las realizadas después
del año sirven para comprobar perdida del peso y capacidad nutricional.
Queda un riesgo de anemia por deficiencia de hierro, folato, vitamina A, D y
B12 para toda la vida
Derivación biliopancreática (DBP), Cruce (switch) duodenal CD: Evaluación las

primeras 2 semanas para comprobar que la diarrea no sea exagerada y que
no haya deshidratación.
Las visitas iniciales tras el primer mes deben ser mensuales durante los primeros
meses hasta que disminuya el riesgo de deshidratación, deficiencia de
proteínas, y consecuencias metabólicas.
En este periodo hay riesgo de malnutrición proteico-calórica.
La pérdida de peso disminuye tras los 12 a 18 primeros meses.
Está indicado un seguimiento de por vida para evaluar deficiencia de
vitaminas liposolubles, así como concentración de proteínas, pruebas de
función hepática y estabilidad metabólica.
Complicaciones en Derivación gástrica en Y de Roux

▪ Embolia pulmonar
▪ Fuga anastomótica
▪ Complicaciones cardiacas
▪ Abscesos intrabdominales
▪ Fallo multiorgánico
▪ Obstrucción intestinal
▪ Deshidratación
▪ Deficiencia de Vit. B12 y hierro
Complicaciones en Derivación biliopancreática

▪ Malnutrición proteica complicación más relevante y específica
▪ Malabsorción de vitaminas liposolubles.
▪ Úlceras marginales
ATENCIÓN INTEGRAL AL PACIENTE POLITRAUMATIZADO

▪ Traumatismo o lesión: se define como el daño corporal provocado por un
intercambio de energía ambiental que supera la resistencia del cuerpo
▪ Son la causa más común de muerte de 1 a 44 años
▪ Séptima causa de muerte a nivel mundial
Muertes en picos
1. Primer Pico (50%) de las muertes. Ocurre segundos a minutos después
del trauma
▪ Causas principales: lesión de aorta, corazón, tronco cerebral, medula.
▪ Tratamiento: Prevención
2. Segundo Pico (30% de las muertes)
▪ Ocurre horas después
▪ Hemorragia, Lesión SNC
▪ Tratamiento: Equipos politrauma
3. Tercer pico 10-20% de las muertes
▪ Después de las primeras 24 horas
▪ Infección, Fallo multiorgánico, Embolia Pulmonar.
Triaje: del francés clasificar, según gravedad, probabilidad de supervivencia y

urgencia de tratamiento.
En teoría debe favorecer a que la mayor cantidad de pacientes reciban el
mejor cuidado posible, en la práctica, el paciente más lesionado es el que
recibe más recursos.
Según el comité de Trauma se toman en cuenta los siguientes puntos para la
valoración del paciente
1. Respuesta Fisiológica
2. Lesiones anatómicas
3. Biomecánica de la lesión
4. Factores de comorbilidad
El método de triaje utilizado actualmente es el START
(Simple Triage And Rapid Treatment)
Clasifica a los pacientes en:
• Rojo: prioridad máxima
• Amarillo: Urgente
• Verde: menor Prioridad
• Negro: Paciente muerto
La evaluación para el traslado se basa en: si el paciente puede andar, La

función respiratoria, La Perfusión, Conciencia
Asistencia prehospitalaria
▪ Asegurar la zona
▪ Evaluar la necesidad de tratamiento
▪ Iniciar tratamiento, si es indicado
▪ Comunicación continua con el control Médico
▪ Traslado Rápido (prioridad más importante)
▪ Se debe cuidar el control de la vía aérea si esta se encuentra
comprometida.
▪ Para el traslado lo más común es el uso de ambulancias, aunque se
justifica el uso de helicóptero en distancias mayores de 40-60 km o si se
ahorran 15-20 minutoss
Tratamiento Hospitalario
Servicios Involucrados:
▪ Urgencias, Cirugía, Unidad de Cuidados Intensivos, Piso, Rehabilitación
(reduce secuelas y costos)
▪ También es sumamente importante el trabajo en equipo
▪ Control de lesiones (prevención de accidentes):
▪ Se basa en educación, Ingeniería, legislación y cumplimiento.
Abordaje del paciente politraumatizado

▪ El cirujano general es la figura central en la atención al paciente
politraumatizado
▪ Siempre se debe considerar que el paciente puede empeorar.
La evaluación primaria y la reanimación de las funciones vitales se realizan de
forma simultanea
Evaluación primaria: Encontrar lo que ponga en riesgo la vida del paciente
Debe realizarse en los primeros 5 a 10 segundos y puede repetirse cada vez
que cambie el estado del paciente
Consiste en el ABCDE
▪ A → Vía aérea con control de la columna cervical
▪ B → Respiración (Breath)
▪ C → Circulación con control de la hemorragia
▪ D → Disfunción: Estado Neurológico
▪ E → Exposición/ Medio Ambiente
A vía aérea con control de la columna cervical: se debe mantener

permeable, en heridas leves se puede utilizar la técnica de elevación del
mentón, en lesiones más graves (sobre todo si comprometen cervicales) se
debe intubar por medio de la técnica de anestesia y bloqueo muscular)
Indicaciones para una vía aérea quirúrgica
▪ Trauma maxilofacial masivo
▪ Distorsión de la anatomía
▪ Que no se puedan apreciar las cuerdas vocales, por ejemplo, cuando
existe edema.
Atención de las Vías Respiratorias
▪ La primera prioridad en un examen primario es asegurar una vía aérea
adecuada
▪ Los pacientes con voz anormal o alteración del estado mental exigen
una valoración más amplia de las vías respiratorias
▪ La alteración del estado mental es la indicación más común para
intubar
B ventilación: la ventilación se comprueba por inspección, palpación y
auscultación, se complementa con una tele de tórax simple
Si existe excursión escasa y lesión en la pared del tórax se debe proceder a
ventilación asistida. La determinación de gases seriada permite realizar
ajustes.
C circulación: el objetivo principal es identificar y controlar hemorragias y al
mismo tiempo colocar 2 IV para la restitución de líquidos, valorar la coloración
y los pulsos del paciente. La restitución de líquidos se inicia con 1 L para los
adultos o 20ml/kg en niños. si existe hipotensión se puede administrar otro
bolo, si no se corrige, se procede a una transfusión de hemoderivados.
D discapacidad evaluación neurológica: se valora con la escala de Glasgow
y AVDI, además de valorar las pupilas.
A Alerta
V Respuesta a la Voz
D Respuesta al dolor
I Inconsciente
E exposición: es encuerar al paciente, desvestirlo para realizar una inspección
de lesiones que no son aparentes a simple vista. Pero sin descuidar al paciente
y protegerlo de una hipotermia
Reanimación
▪ Proteger/Asegurar la vía aérea
▪ Ventilar / Oxigenar
▪ Terapia de shock vigorosa
▪ Proteger de la hipotermia
▪ Catéteres urinario/ gástrico a menos que estén contraindicados.
Reanimación Inicial con Líquidos: consiste en un bolo intravenoso de un litro

de solución salina normal, Ringer con lactato o cualquier otro cristaloide
isotónico en un adulto o 20 ml/kg de peso o solución de Ringer con lactato en
un niño
Antes de la Revisión Secundaria
▪ Revisión primaria completa
▪ Iniciar Resucitación
▪ Reevaluar ABC
Evaluación secundaria
▪ Evaluación de “pies a cabeza”
▪ Examen neurológico completo
▪ Radiografías
Serie radiográfica del paciente traumatizado
 Radiografía de tórax anteroposterior (tele de torax)
 Lateral de columna cervical
 AP de pelvis (portátil)
▪ Procedimientos especiales
▪ “Tubos y dedos en cada orificio”
▪ Reevaluación
En la evaluación secundaria se hace un examen físico completo, se ordenan
laboratorios y se procede a canalizaciones adicionales, poner sondas,
monitorizar al paciente.
Historia clínica completa
A → Alergias
M → Medicamentos
P → Padecimientos
Li → Libaciones/ último alimento
A → Ambiente / Eventos
MECANISMO DE LA LESIÓN
Mecanismo de la lesión cerrado
▪ Dirección del impacto determina el tipo de lesión
▪ Historia / Descripción del evento (cinemática del accidente)
▪ Factores por edad
Mecanismo de la lesión penetrante
▪ Factores anatómicos
▪ Factores por la transmisión de energía
▪ Calibre y velocidad del proyectil
▪ Trayectoria
▪ Distancia
Mecanismo de la lesión Quemaduras
▪ Inhalación / Complicaciones CO
▪ Lesiones Asociadas
▪ Historia del Evento
Mecanismo de la lesión Congelación
▪ Local o sistémico
▪ Historia del evento
Mecanismo de la Lesión: Materiales Peligrosos
▪ Riesgo al paciente y a quien lo atiende
▪ Historia del Evento
EXPLORACION FÍSICA COMPLETA

Maxilofacial: Si no hay obstrucción de la vía aérea o sangrado tratar después,
fracturas medio-facial o fractura de la lámina cribiforme
Columna cervical:
▪ Mantener la inmovilización
▪ Evaluación completa
▪ Remover el casco con cuidado
▪ Penetrante: cirugía
Periné: Contusiones, hematomas, laceraciones y sangrado
Recto: Tono del esfínter, próstata elevada, fractura pélvica, integridad de la
pared rectal, sangre.
Vagina: Sangrado, laceraciones.
Extremidades: Contusiones, deformidades
Pelvis: Dolor, crepitación, movimiento anormal
Vascular: Evaluación de pulsos periféricos
Columna: Hallazgos físicos, mecanismo de lesión
Neurológico:
▪ Determinar la EC Glasgow
▪ Reevaluar las pupilas
▪ Evaluación moto / sensorial
▪ Mantener la inmovilización
▪ Prevenir lesión secundaria del SNC
▪ Consulta Neuroquirúrgica temprana
Reevaluación
▪ Nuevos hallazgos / deterioro / mejoría
▪ Alto índice de sospecha
▪ Continuar el monitoreo
▪ Analgésicos después de la consulta quirúrgica
Se recomienda una exploración terciaria a las 12-24 horas después del accidente, ya que el
paciente podrá identificar zonas dolorosas anteriormente ignoradas.
Lesión Craneoencefálica Traumática (LCT)

▪ La lesión primaria es a causa del traumatismo directo y ocasiona
alteraciones anatómicas y fisiológicas, las lesiones secundarias son las que
resultan por el edema, la presión intracraneal y la hipotensión y la
hipoxemia.
▪ Se debe mantener la presión sistólica por arriba de 90 mmHg y la presión
de oxígeno mayor de 60
▪ La evaluación del paciente con LCT se basa en el estado de conciencia,
que se evalúa con la escala glassgow y signos de lateralización
(principalmente anisocoria y debilidad de extremidades) este último se
evalúa con TAC
Lesiones Vertebrales y Medulares

▪ Las que son a nivel cervical suelen cursar con descompensación aguda
respiratoria, sobre todo las que suceden a nivel C3-C5, lesiones más
craneales pueden cursar con hipotensión, la cual se maneja con fenilefrina
▪ La evaluación del paciente con lesión vertebral y medular consiste en una
anamnesis cuidadosa, en evaluar tanto la fuerza motora como la
evaluación sensitiva, así como los reflejos medulares bajos, que consisten
en el esfínter anal, cierre anal y el reflejo bulbocavernoso
▪ Se debe considerar la presencia de shock medular, ya que hasta que no se
resuelva no se puede dar un pronóstico aceptable.
▪ Las lesiones medulares pueden ser completas o incompletas, siendo estas

últimas las de mejor pronostico y que pueden recuperar gran cantidad de
función con rehabilitación.
▪ Ejemplos de lesión Incompleta es el Síndrome medular, causado por
isquemia, y el síndrome de Brown Sequard.
▪ El tratamiento consiste en minimizar el daño y en reparar la inestabilidad de
la columna, el daño neurológico es irreversible.
Lesiones del cuello

▪ El cuello contiene muchas estructuras vitales con escasa protección,
haciéndolas especialmente vulnerables a heridas penetrantes.
▪ La evaluación del paciente con heridas del cuello debe incluir la
exploración de las estructuras del cuello y determinar la ubicación de las
lesiones tanto de forma anteroposterior como craneocaudal.
▪ En el Cuello existen dos triángulos, anterior y Posterior
▪ Lesiones en el triángulo anterior se asocian con compromiso de los grandes
vasos (carótidas, yugulares) mientras que las lesiones del triángulo posterior
comprometen generalmente la medula y las vértebras.
El cuello se divide en tres Zonas
▪ Zona I se localiza entre la escotadura esternal hasta el cartílago cricoides
▪ Zona II se localiza del cartílago cricoides hasta el ángulo de la mandíbula
▪ Zona III va del ángulo de la mandíbula hasta la base del cráneo.
▪ En las heridas de cuello debe darse prioridad a mantener la vía aérea
permeable, y se ha de detectar cualquier hemorragia de las carótidas o
yugulares (las hemorragias son más evidentes en la zona II)
▪ Los signos que indican que una lesión es grave incluyen: hemorragia
copiosa, hematoma grande o progresivo y el paso del aire, crepitación del
cuello, cambios de la voz, disfagia, odinofagia.
▪ Los pacientes con lesiones en la zona II deben ser trasladados de manera
inmediata a quirófano, mientras que los de las zonas I y III se les debe
realizar una angiografía, normalmente se tratan con tratamiento
conservador.
▪ El diagnostico debe ser sospechado en pacientes con fracturas de Le fort,
columna cervical, base del cráneo o con anormalidades en la exploración
neurológica que no se explican por los hallazgos del tac.
Lesiones Gástricas
▪ El mecanismo más común es el trauma penetrante.
▪ Menos del 1% es por trauma cerrado.
▪ Accidentes automovilísticos.
▪ Caídas de altura.
▪ Aplastamiento
▪ Se diagnostican con lavado peritoneal diagnóstico y/o TC de abdomen
Lesiones Duodenales
▪ La mayor parte de las lesiones son por trauma penetrante.
▪ La mayoría se acompaña de otras lesiones intraabdominales.
▪ El mecanismo más frecuente de lesión cerrada es por traumatismo contuso
en epigastrio.
▪ Su diagnóstico es difícil debido a su posición retroperitoneal.
▪ Se clasifican en grados I,II,III,IV,V.
▪ La radiografía simple de abdomen no proporciona datos específicos de
lesión duodenal.
▪ El diagnóstico definitivo se realiza con una TC con doble contraste y/o una
serie gastroduodenal
Lesiones Pancreáticas
▪ Infrecuentes, la mayoría por trauma penetrante.
▪ El trauma cerrado se produce la mayoría de las veces por trauma contuso
con el cinturón de seguridad.
▪ Más del 75% se acompañan de lesión vascular abdominal mayor.
▪ El diagnóstico se lleva a cabo con la historia clínica, mecanismo de lesión
y hallazgos clínicos.
▪ Una elevación persistente de la amilasa sérica y urinaria tras traumatismo
cerrado lo sugiere.
▪ La lesión se evidencia con un TC de abdomen
Lesiones de Intestino Delgado

▪ Es el órgano más frecuentemente lastimado por traumatismo penetrante,
porque está bien largo
▪ Es rara la lesión por trauma cerrado.
o Por desaceleración
o Aplastamiento
▪ La mayoría de los pacientes se presentan con datos de irritación
peritoneal.
▪ Se necesita tener alta sospecha de las lesiones, ya que los estudios de

imagen no son tan sensibles para el diagnóstico.
▪ Por lo regular se llega al diagnóstico definitivo al realizar una laparotomía
exploradora.
Lesiones de Colón
▪ Suelen estar causadas por traumatismo penetrante.
▪ Es el segundo órgano lesionado por orden de frecuencia por arma de
fuego y tercero por heridas punzantes de abdomen.
▪ El trauma cerrado es infrecuente.
▪ El diagnóstico se lleva a cabo con la exploración física detallada, además
se pueden utilizar la TC de abdomen con triple contraste (oral, IV y rectal).
▪ El diagnóstico definitivo y el tratamiento se dan al realizar una laparotomía
exploradora.
▪ Clasificación de Flint:
 Grado I: Lesión del colon con mínima contaminación sin estado de choque
y ausencia de lesión a otros órganos.
 Grado II: Perforación o múltiples perforaciones de colon, contaminación
moderada con o sin lesión a otros órganos sin estado de choque.
 Grado III: Pérdida severa de tejido de la pared de colon, desvacularización
importante, contaminación peritoneal severa y/o estado de choque.
Lesiones Hepáticas
▪ Se lesiona con frecuencia por traumatismo cerrado o penetrante.
▪ Mortalidad 8% a 18 %, Morbilidad 18% a 20%
▪ Lesiones van desde desgarros capsulares y laceraciones sin hemorragia a
fracturas amplias y destrucción lobular con destrucción extensa del
parénquima y lesiones arteriales y venosas.
▪ El tipo de lesión determina el tratamiento quirúrgico.
▪ Los pacientes hipotérmicos no toleran la isquemia hepática durante
períodos de tiempo prolongado y puede producirse daño hepático por
isquemia.
▪ Tratamiento conservador o quirúrgico dependiendo del grado de lesión.
Lesiones esplénicas
▪ Órgano intraabdominal más frecuentemente lesionado por traumatismo
cerrado.
▪ El diagnóstico se confirma mediante Tac Abdominal en el paciente con
estabilidad hemodinámica o durante una laparotomía exploradora en un
paciente inestable con un lavado peritoneal diagnóstico positivo.
▪ Tratamiento conservador y/o quirúrgico dependiendo de la estabilidad
hemodinámica del paciente.
▪ Durante varias décadas esplenectomía, últimamente ha aumentado la
experiencia en tratamiento conservador.
Lesiones de Recto
▪ Son infrecuentes, la mayoría son producidas por arma de fuego.
▪ Heridas transpélvicas por arma de fuego, así como lesiones penetrantes en
región baja de abdomen y las nalgas deben hacernos sospechar.
▪ Pueden ser intra o extraperitoneal
▪ A la exploración podemos encontrar la presencia de sangre o palparse
una lesión.
▪ El diagnóstico se lleva a cabo mediante anoscopia y
proctorectosigmoidoscopia rígida.
Lesiones Pélvicas
▪ Prototipo de traumatismo grave.
▪ Fracturas pélvicas inestables asociadas a hemorragia retroperitoneal
mayor.
▪ Alta incidencia de lesiones acompañantes.
▪ El dolor es un síntoma frecuente.
▪ Lesión uretral frecuente en el varón manifiesta por hemorragia ureteral o
incapacidad para la micción.
▪ Las fracturas en libro abierto tienen mayor mortalidad que las fracturas
cerradas.
▪ Si la próstata está desplazada o existe hemorragia uretral, se debe realizar
uretrografía retrograda antes de colocar sonda de Foley.
▪ Diagnóstico: Radiografía
TRAUMATISMO TORÁCICO Y DEL CUELLO

Traumatismo torácico
Las lesiones torácicas corresponden del 20 al 25% de todas las muertes por
traumatismo, y las complicaciones del traumatismo torácico contribuyen a otro
25% de todas las muertes.
El traumatismo sobre la pared torácica es la lesión más frecuente tras un
traumatismo torácico no penetrante.
Muerte inmediata secundario a disrupción de corazón o grandes vasos
Entre 30 minutos y tres horas, la muerte es secundaria a taponamiento cardiaco,
obstrucción de vía aérea o aspiración
Trauma de tórax
Cerrado (contuso): accidente automovilistico, golpes
Penetrante: arma de fuego, punzocortante
Fisiopatología
Insuficiencia Respiratoria secundaria
▪ Neumotórax
▪ Neumotórax a tensión
▪ Neumotórax abierto
▪ Tórax inestable
Choque Hemorrágico
▪ Hemotórax
▪ Hemomediastino
Evaluación inicial
▪ ABC
- A → Mantener vía aérea permeable
- B → Ventilación adecuada
- C → Estado circulatorio
▪ Tensión arterial
▪ Pulsos
▪ Venas del cuello
▪ Exploración física
▪ Radiografía simple de Tórax → útil para identificar neumotórax, hemotórax,
neumomediastino fracturas, etc.
▪ Otras técnicas diagnósticas: ecografía, esofagoscopía, broncoscopía,
angiografía.
NEUMOTÓRAX: Presencia de aire en espacio pleural

Neumotórax simple
Se produce cuando hay aire en espacio pleural aumentando la presión
intrapleural negativa normal.
Hallazgos clínicos:
▪ Disminución de sonidos respiratorios
▪ Hiperresonancia a la percusión
▪ Menor expansión de pulmón afectado a la inspiración
Neumotórax a tensión
Es cuando aire entra en la cavidad pleural, pero no sale de ella.
Afecta a pacientes con lesión del parénquima pulmonar con ventilación con
presión positiva. URGENCIA ABSOLUTA
Se caracteriza por:
▪ Colapso pulmonar completo
▪ Desviación traqueal
▪ Desplazamiento mediastínico con disminución del retorno venoso al corazón
Cuadro clínico:
▪ Disnea
▪ Taquipnea
▪ Hipotensión
▪ Diaforesis
▪ Dilatación de las venas del cuello
Diagnóstico: Clínico, no es necesaria la RX
Tratamiento: Yelco en línea medio clavicular, 3er espacio intercostal →
Descompresión inmediata seguida de toracotomía de tubo, reexpansión del
pulmón y reaproximación de superficies pleurales. Evaluación broncoscópica si
no hay fuga aérea masiva.
Neumotórax abierto
Herida torácica con aspiración.
Paso del aire desde el exterior hacia el interior de la cavidad pleural que
produce un colapso pulmonar debido a un equilibrio rápido entre la presión
intratorácica y la presión atmosférica.
Hay desviación mediastinal, cortocircuito AV, y reducción del retorno venoso.
Cuadro clínico:
▪ Hipoxia
▪ Hipercapnia
▪ Hipotensión
▪ Insuficiencia respiratoria y circulatoria
Tratamiento: apósito oclusivo, sonda torácica calibre 24 en línea axilar anterior
2da a 3er costilla, intubación.
HEMOTÓRAX: Sangre acumulada en cavidad pleural tras una lesión.

Los síntomas dependen de la cantidad de sangre acumulada en el espacio
pleural.
Hay aumento de presión intratorácica, desviación de mediastino, disminución
de retorno venoso, hipovolemia, shock.
El hemotórax masivo puede ser debido a una lesión vascular pulmonar mayor
o lesiones arteriales graves.
El espacio pleural puede acumular hasta 3 litros de sangre.
Diagnóstico:
▪ Exploración física: sonidos respiratorios de menor intensidad en el lado de la
lesión
▪ Radiografía de tórax: en posición de pie puede revelar una acumulación de
sangre superior a 200ml.
Tratamiento:
▪ Colocación de sonda calibre 32. En el 85% de los casos la hemorragia se
detiene conforme se reexpende el pulmón debido a la baja presión de la
presión sistémica.
▪ Toracotomía urgente indicadaciones:

o 1000 cc en México
o 200 cc en 6 horas
o Instabilidad hemodinámica
TAPONAMIENTO CARDIACO
Lesiones cardiacas penetrantes
Paciente con lesiones en una zona delimitada por la línea medio clavicular a
ambos lados, una línea a la altura de las clavículas por arriba y una línea ala
altura del reborde costal por abajo pueden tener una lesión cardiaca hasta no
demostrar lo contrario.
Diagnóstico:
▪ Cuadro clínico: signos clásicos de taponamiento: Triada de Becker: tonos
cardiacos amortiguados, dilatación de las venas del cuello (más útil) e
hipotensión.
▪ Ecocardiografía→ hay volumen anormal de líquido pericárdico, ventana
pericárdica subxifoidea.
▪ En pacientes estables se hace una radiografía de tórax y ecocardiograma.
Tratamiento:
▪ En pacientes hemodinamicamente inestables se les debe de realizar una
toracotomía de emergencia.
▪ Pericardiocentesis: Es un procedimiento en el que se emplea una aguja para
extraer líquido del saco pericárdico.
Complicaciones más frecuentes:

▪ Insuficiencia valvular
▪ Defectos septales
TÓRAX INESTABLE
Tórax flotante (volet costal): segmento de pared torácica que pierde la
continuidad
Se produce en presencia de 2 ó más fracturas en 3 ó más costillas consecutivas
que producen inestabilidad de pared torácica, con disminución de capacidad
vital.
Se caracteriza por movimiento paradójico de la pared torácica
Este movimiento afecta el trabajo respiratorio por lo que la consecuencia más
importante del tórax inestable es la insuficiencia respiratoria
La lesión extratorácica acompañante más frecuente es el traumatismo craneal
cerrado
Tratamiento:
▪ Fisioterapia
▪ Analgesia (paciente sin signos de dificultad respiratoria)
▪ Intubación y ventilación mecánica; esto si hay ins. Respiratoria. Mediciones
de cvf, volumen corriente y fuerza inspiratoria son útiles para deducir que
paciente necesitan soporte ventilatorio.
▪ Nunca se ponen fajas o vendas para fijación
TUBO DE TORACOTOMÍA
Es la intervención más frecuente para el tratamiento del traumatismo torácico.
El punto de entrada es en el 5to o 6to espacio intercostal en la línea medio
axilar. Debe introducirse el dedo índice en el espacio pleural antes de insertar
el tubo para asegurarse de que esta en cavidad pleural. Hay que fijar el tubo
en pared torácica y conectarlo a un sistema de recogida por aspiración.
Criterios generales para extracción del tubo de tórax:
▪ Ausencia de fuga de aire
▪ Drenaje líquido inferior a 100ml en un periodo de 24 horas.
TORACOTOMÍA
Está indicada en:
▪ Parada cardiaca
▪ Hemotórax masivo (>1000 ml de sangre por el tubo de tórax de inmediato o
> 200 a 300 ml/hr tras el vínculo inicial)
▪ Lesiones penetrantes en pared anterior de tórax con taponamiento
cardiaco
▪ Heridas abiertas en la jaula torácica
▪ Lesiones vasculares torácicas mayores en presencia de inestabilidad

hemodinámica
▪ Lesiones traqueo bronquiales mayores
▪ Pruebas de perforación esofágica
CONTUSIÓN PULMONAR
Hemorragia y edema en el parénquima pulmonar sin disrupción del
parénquima.
Insidioso pero potencialmente mortal
Trauma contuso, severo, hemorragia, edema y microatelectasias
La fisiopatología consiste en una reducción distensibilidad pulmonar y el
desarrollo del desequilibrio ventilación-perfusión que produce hipoxemia y
aumenta el trabajo respiratorio.
Diagnóstico: PaO2 baja y Rx de tórax donde se observa un infiltrado bien
definido bajo la zona de contusión en la pared torácica.
Tratamiento:
▪ Fisioterapia
▪ Soporte ventilatorio
▪ Estabilidad
▪ Corregir la anemia y coagulopatía con concentrados de eritrocitos y
hemoderivados.
Complicación más frecuente: neumonía, sobre todo en ancianidad.
RUPTURA TRAQUEBRONQUIAL
Son infrecuentes. La mayoría de estos pacientes fallece en el lugar del
accidente o traslado por mala ventilación.
Cuadro clínico:
▪ Neumotórax
▪ Sonda torácica con fuga de aire
▪ Enfisema subcutáneo
▪ Hemoptisis
▪ Neumomediastino
▪ Disnea
Diagnóstico: Si existe alguno de estos signos se debe realizar broncoscopía
antes de la intubación.
Tratamiento:
▪ Sonda torácica
▪ Toracotomía, reparaciones menores de vía respiratoria superior. Tras
traumatismo cerrado se trata mediante intubación endotraqueal más allá
de la lesión. Si es imposible se hace traqueotomía.
▪ Las lesiones extensas se tratan mediante reparación primaria después de
intubar.
CONTUSIÓN CARDIACA
Lesiones cardiacas no penetrantes.
▪ Comprende un amplio espectro de lesiones desde la contusión de la pared
del corazón hasta la rotura de una válvula ó cavidad del corazón.
▪ Se asocia a fracturas de esternón.
▪ Con más frecuencia se afecta el ventrículo derecho, debido a su proximidad
con el esternón.
▪ Las contusiones miocárdicas pequeñas pueden producir anomalías en el
movimiento de la pared torácica y pueden provocar arritmias.
▪ No existen hallazgos clásicos indicativos de contusión cardiaca y no existe
acuerdo respecto a los criterios diagnósticos.
▪ Diagnóstico: Electrocardiograma y enzimas
LESIÓN ESOFÁGICA
▪ Poco frecuentes. Son secundarias a traumatismo penetrante y pueden
localizarse en cualquier zona.
▪ Hay que sospechar lesión esofágica tras un traumatismo no penetrante en
el paciente con derrame pleural sin fractura costal, dolor desproporcionado,
enfisema SC etc.
▪ Problema más importante: mediastinitis por diagnóstico tardío
▪ Diagnóstico: Esofagografía y esofagoscopia.
▪ Tratamiento: conservador, múltiples opciones (desbridamiento temprano,
reparación primaria y drenaje)
LESIÓN DIAFRAGMÁTICA
▪ Causadas con frecuencia por heridas penetrantes o cerradas.
▪ Los pacientes sufren lesiones en el 4to espacio intercostal
▪ El diagnóstico es difícil, las opciones son TC con contraste, lavado peritoneal
en paciente con heridas punzo cortantes en epigastrio, toracoscopía en
paciente con hemotórax etc.
▪ En paciente con estabilidad hemodinámica se realiza Rx de tórax y
abdomen.
▪ Se sospecha diagnóstico por dificultad respiratoria tras un golpe en
abdomen.
RUPTURA DE LA AORTA TORÁCICA

▪ Causa de muerte en choque frontal.
o Impacto de alta energía
o Fractura del primer o segundo arco costal
o Fractura de clavícula
▪ Las zonas más frecuentes de ruptura son: la aorta descendente distal a la

arteria subclavia izquierda y la aorta ascendente proximal a la arteria
inanimada.
▪ Es 100% mortal si no se diagnostica a tiempo.
Diagnóstico:
▪ Tomografía computarizada
▪ Ensanchamiento mediastínico
▪ Angiografía por TC helicoidal
▪ Tratamiento: Cirugía inmediata
TRAUMATISMO ABDOMINAL
Mecanismo de lesión
▪ Traumatismo cerrado: mecanismo más frecuente de lesión abdominal →
accidente d auto, patadas, caía, golpes, atropellos.
▪ Traumatismo penetrante: Herida por arma de fuego (HPAF): laparoscopia
obligada (Excepción heridas tangenciales y superficiales), Herida por arma
punzo cortante (HPAPC): riesgo menor de lesión, Si penetra fascia se opera
si no, no se opera.
Abordaje del paciente:
▪ 85% de los pacientes politraumatizados requieren valoración de abdomen
▪ Historia clínica y exploración física simultánea
▪ Desvestir al paciente
▪ Trabajar en Equipo
▪ Tomografía Computarizada (TAC) y Ultrasonido (US) si está
Hemodinámicamente estable.
Gravedad de Lesiones Asociadas 4 métodos diagnósticos:

▪ Ecografía
▪ TAC
▪ Lavado peritoneal diagnostico(LPD):
▪ Laparoscopia
Se elige método dependiendo de la estabilidad hemodinámica del paciente
y la gravedad de las lesiones asociadas
Si no es posible llevar a Ultrasonido (US) o Tomografía (TAC) por lesión
asociada que requiere de Quirófano se debe hacer un Lavado Peritoneal
(LPD) y FAST (Sonografía Abdominal Focalizada para Traumatismo)
Traumatismo cerrado
▪ Estabilidad hemodinámica → Ecografía o TAC abdominal
▪ Estabilidad hemodinámica → con lesiones graves asociadas (no

abdominales) --> LPD o sonografia abdominal focalizada para traumatismo
(FAST) en quirófano.
▪ Inestabilidad hemodinámica → Ecografía en sala de reanimación o LPD
Traumatismo penetrante
▪ Inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión, signos peritoneales (+)) --
> Traslado inmediato al quirófano
▪ Signos peritoneales (-) → Exploración de la herida y LPD
o Radiografías simples de tórax: para detectar neumoperitoneo, contenido
abdominal en tórax, fracturas costales bajas
o Pielografia intravenosa (PIV) y cistografía retrograda: para evaluación de
vías urinarias en pacientes con hematuria
o Radiografía pélvica A-P: para valorar si hay fractura pélvica, importante
hacerla ya que las fracturas en pelvis retienen hasta 2 litros de sangre
o Radiografías simples de abdomen: aire libre (neumoperitoneo)
ULTRASONIDO (US) ABDOMINAL TAC ABDOMINAL
Ventajas Ventajas
▪ No invasivo ▪ Evalúa bien retroperitoneo

▪ No usa radiación ▪ Manejo conservador de
▪ Útil en la sala de reanimación o servicio lesiones de víscera sólida
de urgencias ▪ Evaluación de la perfusión renal
▪ Puede repetirse ▪ No invasiva
▪ Útil en la evaluación inicial ▪ Especificidad elevada
▪ Bajo Costo
▪ Permite evaluar hígado y bazo
▪ Sensibilidad y especificidad alta (85-99% y
97-100% respectivamente)
Desventajas Desventajas
▪ Dependiente del operador ▪ Personal especializado

▪ No se visualiza bien en pacientes con ▪ Aparatos
besidad ▪ Elevado costo
▪ Interposición de gas ▪ Duración: helicoidal frente a
▪ Menor sensibilidad para líquido libre < convencional
500ml ▪ No permite visualizar lesiones de
▪ Falsos Negativos: lesiones víscera hueca
retroperitoneales y de víscera hueca
Tomografía computarizada abdominal

▪ Tomografía Computarizada Abdominal (TAC) es el método más
frecuentemente utilizado en el paciente estable con Trauma Cerrado.
▪ Especificidad 97% a 100%
▪ Si se encuentra extravasación de medio de contraste → indicación de
laparoscopia
▪ El TAC Abdominal no es fiable en lesión de Víscera Hueca
▪ En el Trauma penetrante el uso de la TAC es de baja sensibilidad
▪ Si se encuentra líquido libre sin lesión de órgano solido: LPD, observación,
exploración quirúrgica.
Lavado peritoneal diagnostico
▪ Rápido y preciso
▪ Útil para detectar lesiones intraabdominales en paciente hipotenso o que
no responde en traumatismo penetrante o cerrado
▪ Se indica laparoscopia en caso de:
▪ Aspirar al menos 10 ml de sangre
▪ Lavado sanguinolento
▪ Eritrocitos > 100,000/mm3
▪ Leucocitos > 500/mm3
▪ Amilasa > 175 UI/dl
▪ Bilis, bacterias o fibras vegetales
LAVADO PERITONEAL DIAGNÓSTICO

Indicaciones Ventajas
▪ Examen físico dudoso
▪ Shock o Hipotensión Inexplicables
▪ Muy sensible
▪ Alteración del sensorio
▪ Alta precisión para heridas
(traumatismo craneal cerrado,
abdominales y en flancos
drogas o medicamentos)
▪ Rápida
▪ Anestesia general para
▪ Útil en paciente que no responde
intervenciones intraabdominales
▪ Lesión medular
Contraindicaciones Desventajas
▪ Indicación Clara de Laparotomía ▪ Baja especificidad
Exploradora ▪ Invasivo
▪ Relativas: ▪ Pasa por alto lesiones importantes
o Laparotomía Exploradora Previa ▪ No evalúa retroperitoneo
o Embarazo ▪ Baja precisión en lesiones de víscera
o Obesidad hueca
Otros métodos diagnósticos

Laparoscopia: Mejor método para lesiones diafragmáticas
Angiografía: Trombosis de arteria renal
LESIONES GÁSTRICAS
Traumatismo cerrado
▪ Ventilación vigorosa con tubo endotraqueal colocado en esófago
▪ Aplastamiento contra columna vertebral
▪ RCP o Heimlich
▪ LPD o TC abdominal confirman diagnostico
▪ En exploración quirúrgica valorar cara anterior y posterior de estomago
Traumatismo penetrante
▪ Sospecha en toda herida penetrante en la región superior derecha del
abdomen
▪ Evaluación inicial requiere colocación de sonda nasogastrica
▪ Tratamiento: desbridamiento primario de los bordes la herida y cierre
primario por capas
▪ Pérdida importante de tejido --> resección gástrica
▪ Complicaciones: hemorragia, abscesos, fistula gástrica con peritonitis
▪ Lesión en herida toracoabdominal: riesgo de formación de empiema
▪ Extravasación del contenido gástrico
o PH gástrico < 4: efecto bactericida, encontramos Streptococcus
salivarium, Streptococcus viridians, Lactobacillus, bacteroides,
Staphylococcus y Neisseria
o PH gástrico neutro: crecimiento bacteriano, encontramos
bacteroides fragilis, Escherichia coli, Streptococcus fecalis y
enterobacterias
LESIONES DUODENALES
▪ La mayor parte por traumatismo penetrante, la mayoría se acompaña
de otras lesiones
▪ Trauma cerrado: Golpe del epigastrio contra volante en accidente
vehicular o compresión de asa cerrada o llena de aire. 50% presentan
hiperamilasemia
▪ 2nda y 3era porción de duodeno: protegidas por su localización
retroperitoneal
▪ Signos radiológicos
o Escoliosis leve
o Obliteración de sombra del psoas
o Aire en retroperitoneo (dibujo de silueta renal)
o Hematoma duodenal o “signo de pila de monedas”--> No

indicación de laparotomía
▪ Tomografía abdominal
o Contraste oral o IV en paciente estable
o Extravasación de contraste--> indicación absoluta de laparotomía
o Aire en retroperitoneo extraluminal--> signo más importante de
perforación duodenal
▪ Maniobra de Kocher: inmovilización intraoperatoria de duodeno
▪ Hematoma retroperitoneal alrededor de duodeno--> sospecha de
lesión pancreática
▪ Complicaciones:
▪ Fistula →tratamiento aspiración, nutrición IV.cura en 6-8 semanas
▪ Absceso → tratamiento drenaje percutáneo
▪ Hematoma duodenal: sana de 10-15 días, sonda nasogástrica hasta
recuperar perístasis
ESCALA DE LESIÓN DUODENAL
TIPO DE
GRADO DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
LESION
I Hematoma Afecta a una única porción del duodeno
Laceración Espesor parcial, no perforación
II Hematoma Afecta a más de una porción
Laceración Rotura < 50% de circunferencia
III Laceración Rotura 50% - 75% de circunferencia de D2
Rotura 50% - 100%% de circunferencia de D1, D3,
D4
IV Laceración Rotura > 75% de circunferencia de D2 que afecta
a la ampolla o a la zona distal del colédoco
V Laceración Rotura masiva del complejo
Vascular Desvascularización del duodeno
Tratamiento:
▪ Grado I y II: 1eras 6 horas → reparación primaria simple
Después de 6 horas → descompresión o sonda nasogastrica (x riesgo de
fuga)
▪ Grado III→ reparación primaria y drenaje
▪ Grado IV → reparación de duodeno y colédoco
▪ Grado V → pancreatoduodenectomia
LESIONES PANCREÁTICAS
▪ Infrecuente
▪ La mayoría es por traumatismo penetrante
▪ Traumatismo cerrado por golpe directo contra el cinturón de seguridad
▪ En el 75% lesión vascular abdominal mayor asociada (50% de
mortalidad)
▪ Bien protegido por ser retroperitoneal
▪ Elevación persistente de amilasa → sospecha de lesión pancreática
▪ Duodenografia muestra ensanchamiento del asa en C
▪ Lesión pancreática aislada→ infrecuente, asociada a dolor vago en
espalda
▪ Tratamiento quirúrgico:
o Indicada por hemorragia intraperitoneal o peritonitis
o TC repetida y vigilacia de amilasa
Tomando en cuenta los vasos mesentéricos superiores:
▪ Lesión proximal: (en la cabeza -a la derecha de los vasos mesentéricos)
desbridamiento y ligadura directa con sutura de las zonas de hemorragia.
Suelen acompañarse de fistula pancreática. Técnica de Whipple –
pancreatoduodenectomia para casos graves que involucran duodeno
▪ Lesión distal (a la izquierda): resección distal
ESCALA DE LESIÓN PANCREÁTICA

TIPO DE
LESION
I Hematoma Contusión menor sin lesión ductal
Laceración Laceración superficial sin lesión ductal
II Hematoma Contusión mayor sin lesión ductal ni pérdida de

Laceración tejido
Laceración mayor sin lesión ductal ni perdida de
tejido
III Laceración Transección distal o lesión parenquimatosa con
lesión ductal
IV Laceración Transección proximal o lesión parenquimatosa
que afecta a la ampolla
V Laceración Rotura masiva de la cabeza del páncreas
Complicaciones:
▪ Fistula pancreática: cierre espontaneo, se usa somatostatina. La (+)
frecuente
▪ Absceso: desbridamiento y drenaje quirúrgico
LESIONES DEL INTESTINO DELGADO

▪ Órgano lesionado con más frecuencia por traumatismo penetrante
No penetrante:
1.- aplastamiento entre cuerpos vertebrales
2 desaceleración en punto fijo (ligamento de treitz)
3.- aumento brusco de presión intraabdominal → rotura de asa cerrada
Diagnóstico:
▪ Radiografía simple: Revela aire libre (neumoperitoneo), poco frecuente
▪ TC con contraste
o Liquido libre en el abdomen sin lesión de visera solida
o Desgarro amplio de mesenterio sin afección intestinal --> necrosis
intestinal (perforación, acidosis, sepsis, y signos peritoneales(+))
▪ Laparotomía
- Controlar hemorragia
- Suturas para evitar fuga adicional
- HPAF--> desbridamiento
- Pequeños desgarros -< cierre primario
- Laceraciones extensas: resección y reanastomosis
Sonda nasogástrica para descompresión hasta recuperar peristaltismo
Complicaciones:
o Absceso
o Sepsis
o Fuga anastomosica--> debida a dehiscencia infrecuente (fiebre,
leucocitosis y fuga)
o Infección
o Fistula
o Obstrucción intestinal
Tratamiento: Líquidos, alimentación parenteral, suplementos de vitamina B12,
colestiramina (para diarrea), Bloq H2
LESIONES DE COLON
▪ Segundo órgano lesionado por HPAF y 3ero por HPAPC

▪ Trauma cerrado infrecuente
▪ HPAF→ laparotomía obligada (hay que usar antibióticos)
▪ Evaluación objetiva → LPD o TC
▪ Pruebas de laboratorio→ poco útiles
▪ Exploración rectal: puede revelar presencia de sangre
▪ 10-50% complicaciones y muerte por cierre de colostomía
CLASIFICACIÓN DE FLINT
GRADO TIPO DE LESIÓN
I Lesión del colon con Mínima contaminación sin estado de
choque
II Perforación o múltiples perforaciones de colon, contaminación
Moderada con o sin lesión a otros órganos sin estado de choque
III Pérdida severa de tejido de la pared de colon,
desvascularización importante, contaminación peritoneal severa
y/o estado de choque
Tratamiento quirúrgico:
Reparación primaria: se realiza si se diagnóstica a las 4-6 horas, si hay ausencia
de shock, Ausencia de contaminación macroscópica, ausencia de lesión
vascular, transfusión inferior a 6 unidades, en heridas punzantes de baja
velocidad
Lesiones colonicas de bajo riesgo: cierre primario, resección y anastomosis
Lesiones colonicas de alto riesgo: resección y colostomía
No importa el método de anastomosis (sutura o grapadora)
Complicaciones:
o Absceso
o Fuga anastomotica
o Hernia periestomal
LESIONES EN RECTO
▪ Infrecuentes
▪ La mayoría debida a HPAF
▪ Otras causas: cuerpo extraño, empalamiento, fracturas pélvicas,
iatrogenia(proctosigmoidoscopia)
Exploración rectal:
▪ Permite detectar sangre
▪ Permite palpar lesión
Lesiones rectales intraperitoneales: cierre primario y colostomía de descarga
Se debe intentar el cierre primario de las lesiones rectales extra peritoneales
(1/3 inferior)
Complicaciones:
o Sepsis
o Absceso pélvico
o Fistula urinaria o rectal
o Incontinencia o estenosis rectal
o Perdida de función sexual
LESIONES HEPÁTICAS
▪ Se lesiona con frecuencia por un traumatismo cerrado o penetrante
▪ Propenso por su gran tamaño y por su localización
▪ Se observa hemostasis espontanea en el 50% de los casos
▪ La mayoría requiere solo identificación y no drenaje
▪ Lesiones hepáticas leves (grado I a III)--> mortalidad por lesiones asociadas
▪ Lesiones hepáticas de alto grado--> mortalidad propia de la lesión
ESCALA DE LESION HEPÁTICA

TIPO DE
LESION
I Hematoma Subscapular, < 10% superficie
Laceración Desgarro capsular, < 1cm de profundidad en parénquima
II Hematoma Subscapular, 10% - 50% superficie; < 10cm de diámetro dentro
Laceración del parénquima
Desgarro capsular, profundidad en parénquima 1 – 3 cm; <
10cm de longitud
III Hematoma Subscapular, >50% superficie hematoma parenquimatoso o
Laceración subscapular roto; hematoma intraparenquimatoso >10cm o
expansivo
Profundidad parenquimatosa 3 cm
IV Laceración Rotura parenquimatosa que afecta al 25%- 75% del lóbulo
hepático o segmentos 1-3 de Couinaud
V Laceración Rotura parenquimatosa que afecta al >75% del lóbulo hepático

Vascular o >3 segmentos de Couinaud en un único lóbulo
Lesiones venosas yuxtahepáticas, es decir vena cava
retrohepática/venas hepáticas mayores centrales
VI Vascular Avulsión hepática
Tratamiento
▪ Principios: Control de la hemorragia, extirpación del tejido desvitalizado y
drenaje adecuado
▪ Laceraciones pequeñas: sutura simple, si no sangra no drenaje a menos
que estén en la profundidad (x posibilidad de fistula biliar postoperatoria
▪ Lesiones más graves: Sutura profunda de colchonero, desbridamiento o
hepatorrafia con malla.
▪ Hematoma capsular: simple observación
▪ Laceraciones hepáticas profundas: riesgo de absceso y hemobilia. No

cierre simple. Se realiza hepatotomia: ampliar laceración para exponer el
vaso sangrante
▪ Laceraciones superficiales múltiples con hemorragia activa: malla
absorbible
▪ Método conservador: mejor tratamiento en lesiones hepáticas cerradas
con estabilidad hemodinámica
Criterios para uso de tratamiento conservador:
▪ Estabilidad hemodinámica (independientemente de gravedad de
lesiones)
▪ Estado mental normal (no obligatorio)
▪ Ausencia de indicación clara de laparotomía
▪ Necesidad de transfusión menor de 2 unidades de sangre
• Si el hematocrito desciende--> reevaluar
LESIONES ESPLÉNICAS
▪ Órgano intraabdominal lesionado con más frecuencia en traumatismo
cerrado
▪ Sospecha en todo paciente con trauma cerrado de abdomen
▪ Diagnóstico: TC abdominal(paciente estable), LPD (paciente inestable)
▪ Sd post esplenectomía: infección fulminante, evolución rápida y comienzo
brusco más frecuente en niños ahora es llamado Infección
postesplenectomia incontrolable (IPEI)
CLASIFICACIÓN DE LESIÓN ESPLÉNICA
GRADO TIPO DE LESIÓN DESCRIPCIÓN DE LA LESIÓN
I Hematoma Subcapsular, < 10% superficie
Laceración Desgarro capsular, <1cm de profundidad en parénquima
II Hematoma Subcapsular, 10% - 50% superficie; < 5cm de diámetro dentro
Laceración del parénquima
Desgarro capsular, profundidad en parénquima de 1 – 3cm
sin afectación de vaso trabecular
III Hematoma Subcapsular, >50% superficie o expansivo; hematoma
Laceración parenquimatoso o subcapsular roto; hematoma
intraparenquimatoso >5cm o expansivo
Profundidad parenquimatosa de >3cm o con afectación de
vaso trabecular
IV Laceración Laceración que afecta a vasos segmentarios o hiliares con
desvascularización mayor (>25% del bazo)
V Laceración Bazo completamente destruido

Vascular Lesión vascular hiliar que desvasculariza el bazo
Tratamiento:
▪ Estabilidad hemodinámica: ecografía: liquido libre → TC para identificar
origen, también se evalúa extravasación de medio de contraste. Medio de
contraste o “rubor de contraste “en fase arterial --> hemorragia persistente
▪ Más de 70% de los pacientes estables reciben tratamiento conservador,
éxito en 90%
▪ Criterios tratamiento conservador: estabilidad hemodinámica, exploración
abdominal normal, ausencia de extravasación de medio de contraste, no
indicación clara de laparotomía, no enfermedad que aumente el riesgo
de hemorragia, y lesiones grado I a III
Complicaciones:
o Hemorragia: x hemostasia inadecuada, transfusión masiva o trastorno
de coagulación
o Trombositosis transitoria
o Pancreatitis
o Absceso abdominal
TRAUMA PÉLVICO, DE COLUMNA VERTEBRAL Y DE EXTREMIDADES

Causa importante de mortalidad y discapacidad, los traumatismos son la
primera causa de mortalidad en las cinco primero décadas de la vida y la
tercera causa entre todos los grupos de edad.
Puesto que la alta energía suele intervenir, las fracturas y las lesiones de los
tejidos blandos son frecuentes, se ha estimado que el 46 % de los pacientes
que sufren una lesión traumática tienen una lesión ortopédica.
Evaluación inicial del paciente
▪ En pacientes con lesiones esqueléticas es esencial obtener una historia
clínica detallada para evaluar un diagnóstico y tratamiento precisos, con
frecuencia los pacientes traumatizados no son capaces de proporcionar
una historia clínica adecuada por inconciencia, intoxicación, demencia o
delirio, por tanto, es importante solicitar la explicación a familiares o
paramédicos, que estuvieron en la escena para una buena descripción
▪ La evaluación inicial de un paciente politraumatizado debe seguir los
protocolos ATLS, de forma simultanea (ABCDE), antes de evaluar lesiones
traumatológicas, eso se hace en la evaluación secundaria a los 5 o 10
minutos, <<primero la vida, luego la extremidad>>, las fracturas pélvicas se
abordan en el reconocimiento primario por la posibilidad de hemorragia
masiva, en la C de circulación. Las alteraciones traumáticas de columna
vertebral con alteraciones neurológicas se evalúan en D, discapacidad y
requieren atención inmediata.
Evaluación primaria
▪ Importante valorar
▪ Fracturas pélvicas, ya que acumulan hasta 2 litros de sangre
▪ Lesiones en columna vertebral con lesión neurológica, evaluar estado
neurológico y sensitivo de las extremidades.
▪ Los movimientos de balanceo suaves y la compresión lateral a través de las
crestas iliacas anteriores son capaces de aportar información acerca del
anillo pélvico. Cualquier holgura o brecha significa inestabilidad y podría
representar una fuente de hemorragia, las contusiones masivas de flancos
o nalgas y la tumefacción son también indicativas de hemorragia
importante.
▪ La hemorragia intraperitoneal por fractura pélvica se evalúa mediante
ultrasonido FAST o lavado peritoneal ante inestabilidad hemodinámica.
EXTREMIDADES
▪ ESCALA DE MESS (Mangled Extremity Severity Score / Escala de severidad
de la extremidad mutilada) Más de 7 puntos indican amputación de la
extremidad
De baja energía 1
Lesión de hueso y De energía intermedia (fractura abierta) 2

tejidos blandos De alta energía (arma de fuego) 3
De muy alta energía (contusión macroscópica) 4
Isquemia de Casi normal 1
extremidad (X2 si es
Disminución de pulso y tiene llenado capilar 2
isquemia de más de 6
horas) Enfilamiento, inestabilidad y parálisis 3
Presión sistólica sobre 90 mmHg 0
Shock Hipotensión transitoria 1
Hipotensión persistente 2
< 30 años 0
Edad 30 – 50 años 1
> 50 años 2
Evaluación secundaria
La evaluación secundaria de extremidades sigue un esquema simple,
sistemático y reproducible
En fractura de extremidad, ¿Qué evaluar?
▪ Deformidad
▪ Edema
▪ Equimosis
▪ Crepitación
▪ Dolor a la palpación
▪ Laceraciones
▪ Derrame intraarticular
▪ Pulsos antes y después de reducir la fractura
▪ Se realiza alineación y se inmoviliza provisionalmente
▪ Hay que evaluar y registrar función motora y sensitiva de las 4 extremidades
▪ Se fuerzan manualmente las articulaciones para valorar la integridad de los
ligamentos.
1. Realizar y registrar una exploración neurovascular, comparar pulsos en

ambas extremidades.
2. Ultrasonido Doppler
3. Evaluación índice-tobillo
▪ Con el fin de evitar las complicaciones de un síndrome compartimenta no
detectado se palpan los compartimentos afectados. Se comprueba si
existe aumento de la presión o dolor en aquellos compartimentos duros o
tensos, en caso de presión elevada se procede a una fasciotomía urgente.
MANEJO:
HERIDAS:
▪ Con una técnica estéril las heridas tienen que ser irrigadas con solución
salina estéril y desbridadas mecánicamente, después se aplicaran apósitos
impregnados de solución salina o yodopovidona.
▪ Se administrará profilaxis antitetánica y antibióticos intravenosos de amplio
espectro.
▪ Las hemorragias externas de las extremidades se controlan mediante
presión manual directa.
REDUCCIÓN E INMOVILIZACIÓN
▪ Todas las fracturas desplazadas y las luxaciones se reducen suavemente
hasta reestablecer provisionalmente la alineación de la extremidad
▪ Con el tiempo, la dificultad de reducción aumentara debido al edema y al
espasmo muscular, por tanto, hay que intentar la reducción tn pronto
como sea posible y con el paciente relajado al máximo.
▪ Hay que registrar el estado neurovascular antes y después de todas las
maniobras de reducción y aplicación de férulas.
▪ Justificación de la inmovilización:
▪ Reducir la hemorragia al disminuir el volumen de los compartimentos
musculares
▪ Evitar lesiones adicionales de tejidos blandos y disminuir las probabilidades
de convertir una fractura cerrada en una fractura abierta por los
fragmentos óseos afilados.
▪ Reducir el malestar del paciente y facilitar traslados y estudios
radiográficos.
▪ Una vez lograda una reducción o alineación satisfactoria debe
mantenerse mediante inmovilización continua con yeso o férula.
▪ Las radiografías de control tras reducción son necesarias para confirmar la
alineación y rotación.
TRACCCIÓN
▪ La tracción se utiliza para inmovilizar fracturas o luxaciones

desencadenadas por fuerzas musculares que no pueden controlarse
adecuadamente con maniobras simples.
▪ Normalmente se realizan en lesión por rotura vertical de pelvis, luxación de
cadera, fractura de acetábulo.
CADERA Y PELVIS
▪ En la evaluación secundaria se realizará tacto rectal y vagina registrando
la presencia de sangre macroscópica, laceraciones, fragmentos óseos,
hematomas o masas.
▪ Características que indican lesión en aparato genitourinario y signo de
fractura pélvica subyacente
o Sangre en meato uretral
o Hematoma perineal
o Próstata elevada
▪ Hay que hacer AP de pelvis la cual se incluyen en la serie de politrauma,
después lo recomendado en paciente estable hemodinámicamente con
fractura de pelvis es realizar una TC contrastada de abdomen y pelvis para
evaluar si hay presencia de hemorragia intraperitoneal.
TRAUMATISMO GENITOURINARIO
LESIÓN RENAL
▪ 10% de los politraumatizados tienen afección urogenital
▪ Lesión renal es la más común, la mayoría de las lesiones renales (80%) son
por lesión contusa.
▪ Contusas: (60-90%) accidentes en vehículos motorizados, caídas y lesiones
durante la práctica deportiva
▪ Penetrantes: (10-40%) heridas por proyectil de arma de fuego y por arma
blanca
▪ Hematuria es el mejor indicador de lesión del sistema urinario (>5 RBC/HPF),
pero el grado de hematuria no se correlaciona con la severidad de la
lesión renal
▪ Los estudios de imagen están indicados en pacientes con:
o Macrohematuria
o Adulto con hematuria microscópica y sistólica <90 mmHg (choque)
o Todo < 16 años con hematuria sin importar el grado
o Sospechoso: trauma contuso por desaceleración aún sin hematuria
o Toda lesión penetrante aún sin hematuria
▪ Mejor estudio para valorar lesión renal → tomografía computarizada
contrastada.
Clasificación de lesión renal por la AAST
▪ Grado I (contusión y hematoma subcapsular con cápsula intacta)
▪ Grado II (lesión corteza < 1 cm sin dañar médula ni sistemas colectores)
▪ Grado III (lesión corteza > 1 cm que afectan médula, pero no sistema
colector)
▪ Grado IV (afección sistema colector y/o lesión vascular c/ hematoma
localizado)
▪ Grado V (lesiones profundas múltiples y/o lesión vascular/hemorragia
extensa o trombosis de vasos principales)
▪ Tratamiento conservador en lesiones grados I-III
▪ Cirugía en lesiones de grado IV-V
Complicaciones:
▪ Tempranas: hemorragia, extravasación urinaria (urinoma), absceso
perirrenal
▪ Tardías: hipertensión, hidronefrosis, fístula A-V
LESIÓNES URETERALES
Etiología:
▪ Yatrógenas (75%):
o Cirugía ginecológica
o Cirugía de colon
o Cirugía ureteroscópica
▪ Avulsión por desaceleración (poco frecuente)
▪ Por herida punzocortante (super raro)
▪ Diagnóstico: Sospecharla por el mecanismo lesión, fiebre, leucocitosis,
irritación local peritoneal, presencia de hematuria
▪ Reconocimiento intraoperatorio
Estudios de imagen
▪ Urografía excretora
▪ TAC
▪ Pielografía anterógrada o retrógrada
Tratamiento: siempre es quirúrgico hay que repararlo
LESIONES VESICALES
▪ Ocurren principalmente por fuerzas externas, mecanismo contuso (80-85 %)
debido a la transferencia de alta energía y suele asociarse a fractura de
pelvis (83-95%)
▪ 15% de las fracturas pélvicas tienen lesión uretral o vesical
▪ Otra causa común es la iatrogenia
Tipos de lesiones vesicales
▪ Ruptura extraperitoneal: (50-85%) (por fragmentos óseos, generalmente
cerca del cuello vesical o por aumento en la presión intravesical)
▪ Ruptura intraperitoneal: (15-45%) (por trauma contuso en pac. Con vejiga
llena, generalmente en el domo vesical)
▪ Extra e intraperitoneal: (0-12%)
Manifestaciones clínicas:
▪ Incapacidad para la micción
▪ Hematuria macroscópica
▪ Dolor abdominal
▪ Dolor pélvico
▪ Abdomen agudo
Estudios de imagen:
▪ Cuando hay hematuria macroscópica, fractura pélvica o signos urológicos
de sangrado
▪ Estudio elección: Cistografía retrograda , 350-400ml solución salina, con 4%
de contraste a una altura de infusión de 40 cm.
▪ Otro estudio: cistograma por TAC
Tratamiento:
▪ Intraperitoneal: intervención quirúrgica más reparación vesical
▪ Extraperitoneal: colocación de sonda transuretral 14 días
LESIONES URETRALES
▪ Poco frecuentes, casi siempre son en varones, por uretra más larga
▪ Las lesiones van desde contusión a laceraciones parciales o totales
▪ El segmento anterior de la uretra que más se daña es la uretra bulbar (85%
de los traumas), y normalmente se produce por caer a horcajadas sobre
un objeto romo, como una barra de bicicleta o una valla.
▪ El segmento posterior se daña en el 3-5 % de las fracturas de pelvis y la
porción daña más común es la membranosa.
Signos y síntomas
▪ Triada clásica
1. Incapacidad para la micción
2. Sangre en meato uretral
3. Distensión palpable de la vejiga
Otros:
▪ Dolor abdominal bajo
▪ Fractura pélvica
▪ Uretrorragia
▪ Contusiones suprapúbicas o perineales
▪ Al tacto rectal próstata alta o no palpable
▪ Hematoma perineal
▪ Edema del área genital o perineal
▪ Tacto rectal normal
Diagnóstico
▪ Estudio elección: Uretrografía retrógrada, hay extravasación del medio de
contraste
Tratamiento:
▪ Cuidados de emergencia
▪ Derivación urinaria (cistostomía abierta o por punción)
▪ Reparación retardada de la uretra (3-6 meses después del evento)
Complicaciones: impotencia, aneyaculación, incontinencia urinaria, estenosis
posoperatoria.
TRAUMATISMO GENITAL
▪ Se deben a traumatismos cortantes, quemaduras, picaduras, avulsiones
▪ 28-68 % de las lesiones traumáticas lastiman el área genital
▪ El manejo dependerá del tipo de herida
TRAUMA VASCULAR
▪ La lesión vascular puede ser secundario a traumatismo contuso o
penetrante
▪ El traumatismo contuso es más difuso y lesiona no solo estructuras
vasculares sino también hueso, músculo y nervios, rompe vasos de menor
calibre, que normalmente suministran flujo colateral.
▪ Las heridas por proyectiles de arma de fuego causan patrones de lesión
muy variable, y dependen de la proximidad de la lesión, la carga de la
pólvora y el calibre del disparo.
▪ Las heridas de arma blanca provocan lesiones a lo largo de su recorrido, la
hemorragia sobreviene cuando todas las capas del vaso (íntima, media y
adventicia) están rotas o laceradas.
▪ Cuando se lesiona la capa íntima y se produce trombosis arterial, se
expone la capa media subyacente y causa la formación del trombo.
▪ El trauma vascular puede causar lesiones subagudas, crónicas u ocultas.
▪ Mecanismos de lesión:
▪ Laceración
▪ Transección
▪ Sección parcial
▪ Contusión y espasmo segmentario
▪ Contusión y trombosis
▪ Contusión y aneurisma verdadero
▪ Pseudoaneurisma
▪ Fístula arteriovenosa → diagnóstico: thrill, soplo palpable
▪ Compresión extrínseca
▪ Cuadro clínico: paciente en shock hemorrágico (hipotensión, taquicardia)
por la lesión vascular importante.
▪ Las fracturas de extremidades o las lesiones por aplastamiento pueden
romper, comprimir o lacerar las arterias.
▪ Inspección y palpación: valorar llenado capilar, pulsos, índice tobillo-brazo,
valoración sensitiva y motora.
▪ Indican la necesidad de intervención quirúrgica
▪ Hemorragia pulsátil
▪ Hematoma en expansión
▪ Frémito palpable o soplo audible
▪ 6 p signos duros
▪ Palidez
▪ Parestesias
▪ Parálisis
▪ Pain
▪ Poiquilotermia
▪ Pulsos ausentes
Estudios a solicitar:
1. Ultrasonido Doppler
2. AngioTAC
3. Angiografía: la angiografía con catéter es sensible y específica para el
diagnóstico de lesiones vasculares de las extremidades
4. Arteriograma
Lesiones que no amenazan la extremidad
▪ Irregularidad de la íntima
▪ Pequeños colgajos de la íntima no oclusivos
▪ Pseudoaneursimas
▪ Espasmo focal
Son asintomáticos y generalmente no progresan, solo se da tratamiento
quirúrgico en caso de trombosis, isquemia o falta de resolución de
pseudoaneurismas pequeños.
▪ El control temprano dirigido con catéter de la hemorragia asociada con
fractura de pelvis es un método eficaz de limitar la pérdida de sangre y
mejorar el pronóstico.
▪ Tratamiento quirúrgico abierto: el control proximal es la primera prioridad en
la exposición de lesiones vasculares.
▪ En torso, la mejor forma de abordar las lesiones es a través de una
toracotomía anterolateral
▪ En abertura torácica y cuello pueden requerir esternotomía media o a lo
largo del músculo esternocleidomastoideo ipsilateral.
▪ En extremidades es importante encontrar el sitio de sangrado, y se deja la
ligadura como último recurso, ya que hay alto riesgo de lesión de la arteria
mesentérica superior.
▪ Síndrome compartimental: Trastorno doloroso y peligroso que se genera
debido al aumento de presión provocado por un sangrado interno o una
inflamación de los tejidos, se puede manifestar de inmediato o a las 12-24
horas de la reperfusión. Si no se diagnostica y trata a tiempo se puede
perder la extremidad.
▪ El primer hallazgo clínico es la perdida de la sensibilidad táctil en la
distribución del nervio, y ausencia de pulsos es el último hallazgo.
▪ Manejo: FASCIOTOMÍA → involucra el corte de la fascia y el músculo para
aliviar la presión
MORDEDURAS Y PICADURAS
MORDEDURAS POR SERPIENTES

▪ Existen más de 3,000 especies distintas de serpientes, pero solo el 15% son
peligrosas para el hombre.
▪ Las serpientes venenosas de America pertenecen al a subfamila Crotalinae
(Crotalus, Sistrurus, Agkristrodon, Bothrops) y a la Elaphide (Micrurus)
Epidemiología
▪ Entre 50,000 y 100,000 personas fallecen por mordeduras de serpientes
cada año.
▪ En EU se producen alrededor de 8,000 mordeduras y mueren alrededor de
6 personas.
▪ La mayoría de las mordeduras son accidentales, pero hay un cierto número
que se producen por manipulación, principalmente de serpientes exóticas.
Mordeduras por serpientes venenosas:

▪ Subfamilia Crotalinae (víboras de agujeros) 99%
▪ Cascabel
▪ Cobriza
▪ Boca de algodón
Especies
En el Norte de México y sur de EU
▪ Crótalos: pupilas elípticas, orificios faciales sensibles al calor, colmillos
anteriores grandes retráctiles, hilera única de escamas.
▪ Cascabel (más de 15 especies distintas) y serpiente de coral.
▪ Cabeza de cobre (Cooperhead)
▪ Mocasín de agua (Cotton moauth)
▪ Elámpidas
▪ Serpiente de coral
En el Sur de México
Predominan los casos de Nauyaca o cuatro narices (Bothrops).
Ealapidae (serpientes de coral) 1% restante
Fisiopatología:
▪ Los envenenamientos por serpientes son estacionales:
▪ Abril a octubre.
▪ 25% de las mordeduras son secas.
▪ En la mayoría de las mordeduras, el veneno se inyecta subcutáneamente
en la extremidad.
▪ Aproximadamente el 20% ocurren en el grupo pediátrico.
Contenido del veneno:

▪ Enzimas líticas: colagenasa, hialuronidasa, rnaasa and dnaasa, etc.
▪ Toxinas: metaloproteinas, miotoxinas, cardiotoxinas, etc.
▪ Sustancias con actividad hemotóxica: Fosfolipasa A, Calicreína,
Fibrinogenasa, Enzimas trombolíticas, Cininas, Leucotrinas, etc.
▪ Neurotoxinas: Principalmente Cascabel de Mojave (crotamina) y serpiente
de coral (acetilcolinesterasa).
▪ Péptidos: daño endotelial que causa edema e hipotensión
Locales
▪ Huellas de colmillos.
▪ El veneno es depositado principalmente en el tejido celular subcutáneo,
con un importante dolor local, edema y eritema.
▪ El edema local se inicia en 15-30 minutos y en pocas horas puede
involucrar a toda la extremidad.
▪ Petequias, equimosis, ámpulas hemorrágicas, linfangitis e incluso se puede
presentar necrosis de tejidos.
▪ Sangrado a través de las huellas de los colmillos (severa).
▪ El síndrome compartimental clásico es raro.
Sistémicas
▪ Diaforesis, debilidad, escalofríos, fotofobia.
▪ Sabor metálico, paresias y parestesias, fasciculaciones.
▪ Anormalidades en la coagulación: Elevación de PT y PTT, disminución del
fibribógeno y trombocitopenia.
▪ Hipotensión y taquicardia, IRA, disfunción respiratoria, etc.
Mordedura por serpiente de cascabel (CROTALUS)

Manifestaciones Locales
▪ Dolor quemante
▪ eritema
▪ edema que aumenta progresivamente
▪ Pueden ocurrir equimosis y ampollas hemorrágicas
▪ Sistema Linfático: Linfangitis/linfadenopatía
▪ Necrosis tisular grave en ausencia de tratamiento
Manifestaciones sistémicas
▪ Debilidad, nausea vómitos, parestesias, sabor metálico y contracciones
musculares.
▪ Edema pulmonar y shock
▪ Coagulopatía de consumo
▪ Insuficiencia Renal Aguda, secundaria a toxinas o Compromiso circulatorio
Atención Hospitalaria
▪ Monitorizar cada 15 minutos la progresión del edema
▪ Ordenar estudios de laboratorio (hemograma, Electrolitos Séricos, Tiempos
de coagulación, BUN, Creatinina y creatinfosfocinasa)
Primeros auxilios
▪ Mantener al paciente en reposo.
▪ Inmovilizar la extremidad afectada.
▪ Llevar al paciente a un apoyo hospitalario.
▪ Si es posible canalizar IV
▪ Ayuno, líquidos IV y analgésicos opiáceos.
▪ NO están indicados torniquetes, hielo, incisión succión, electricidad, etc.
▪ Cuidado al manipular las serpientes incluso muertas.
▪ Historia clínica orientada hacia:
o Circunstancias del evento
o Tratamiento empleado
o Exposición previa a antivenenos.
o Uso de crónico de medicamentos, principalmente AINE’s.
▪ ABC: Adquiere mayor importancia cuando la mordedura está cerca de la
vía aérea o hay envenenamiento intravascular directo.
▪ Ayuno, 2 líneas IV para líquidos y para mantener la función renal.
▪ BHC, PT, PTT, dímero D y fibrinógeno.
▪ Creatinina, ES (K), CPK, EGO.
▪ Grupo y Rh.
Tratamiento de la herida
o Limpieza
o Desbridación selectiva
o Antibióticos (Penicilinas, Cefalosporinas o Quinolonas)
o Uso de paquete globular, concentrados plaquetarios y plasma según
circunstancias.
o Medir perímetros de la extremidad y progresión del edema por al menos 12
horas.
o Antiveneno (el suficiente para inactivar el equivalente a 400 mg de
veneno).
INDICACIONES DE ANTIVENENO
▪ Progresión de los síntomas de envenenamiento.
▪ Mordedura cerca de la vía aérea.
▪ Envenenamiento intravascular directo.
▪ Sangrado activo.
▪ Cuenta plaquetaria menor a 100,000/μl
▪ Fibrinógeno menor a 100 mg/ml
▪ Síntomas neurotóxicos.
Antiveneno anticrotálico polivalente. antiveneno polivalente derivado de

caballo (Wyeth-Ayerst).
▪ Contiene anticuerpos IgG completos específicos para Crotalus, Bothrops
y Agkistrodon además de otras proteínas.
▪ Este antiveneno inactiva 30 mg de Bothrops y 15 mg de veneno de
Crotalus.
▪ 10-20 ampolletas se disuelven en 500 cc de solución salina o glucosada

y se infunden en 1 hora. Repetir 5-10 viales cada 4 horas dependiendo
de la progresión de los síntomas.
▪ Tratamiento concurrente con antihistamínicos, corticoesteroides y
epinefrina si hay efectos alérgicos colaterales.
▪ Tiende a dejarse de producir.
Antiveneno Fab: derivado de ovinos (CroFab) o de Caballos, es altamente

purificado, y contiene solo una fracción de anticuerpos IgG específicos
para crotalus y bothrops.
▪ 3-5 veces más potente que el polivalente y tiene menos riesgoso y con
menos efectos adversos, lo malo es que es más caro.
▪ En México se está produciendo desde hace algunos años el Antivipmyn,
que es un antiveneno aún más potente, y con menos efectos
colaterales, está en proceso de aprobación por la FDA.
▪ 5-10 viales se disuelven en 250-500 cc de solución salina o glucosada y
se pasan en 30-60 min.
▪ Repetir 5 viales cada 4 horas hasta que los síntomas se han resuelto o
han mejorado.
Mordedura por serpientes de coral (Coralillos- Micrurus)

▪ Mínimo dolor local y edema.
▪ Los efectos sistémicos se inician a las 12 horas posteriores a la mordedura.
▪ Pobre regresión si los efectos aparecen dentro de la primera hora.
▪ Efectos neurotóxicos (acetilcolinesterasa)
▪ Ptosis, disfagia, sialorrea, parálisis diafragmática.
▪ El paciente deberá ser admitido a la UCI para protección de la vía aérea y
ventilación.
Antiveneno anticoral
▪ Neurotoxicidad es más fácil prevenir que revertir.
o No retrasar la terapia con el antiveneno.
o Iniciar dentro de las primeras 8 horas post envenenamiento.
▪ 3-5 viales se disuelven en 200 cc de solución salina y se infunden en 2 horas.
▪ Repetir si los síntomas progresan.
Para todos los antivenenos es recomendable el consentimiento informado por
la posibilidad de anafilaxia y enfermedad del suero
Uso de hemoderivados si es necesario, utilizando conjuntamente antisuero
La coagulopatía puede reaparecer en 2 semanas, por lo que queda
contraindicado intervenciones quirúrgicas durante ese periodo
Fasciotomía: Se indica en caso de que exista presión intracompartimental
superior a 30 – 40 mmHg, Edema por sí solo no es indicación.
▪ Se requiere medir la presión intracompartimental (mayor de 30 cm de
agua) y uso de Ultrasonido Doppler Venoso, que demuestre falta de
flujo
MORDEDURAS DE MAMÍFEROS
▪ Los perros causan el 80-90% de las mordeduras, seguidos de gatos y

humanos.
▪ Pueden ser traumas contusos, penetrantes o mixtos, dependiendo del tipo
de animal, y su fuerza tanto en la mordida como con las garras.
▪ Se deben manejar como todo paciente politraumatizado.
▪ Tomar cultivos de heridas.
▪ En los exámenes de laboratorio verificar la pérdida de sangre.
▪ Radiografías para descartar fracturas.
MORDEDURA POR HUMANO

▪ Más frecuentes en extremidades.
▪ 75 % ocurren en actos agresivos con mecanismo más común el puñetazo.
▪ Siempre descartar lesión de las articulaciones metacarpofalángicas.
▪ Las lesiones menores se dejan abiertas posterior a su lavado y desbridación.
▪ Las lesiones profundas y de más de 24 horas se deben explorar en el
quirófano.
Microorganismos patógenos más frecuentes en mordeduras

▪ De perros y gatos: pasturella (generalmente aparecen signos después de
24 horas)
▪ De humanos: Eikenella corrodens
Complicaciones de mordeduras:
▪ Infección ocurre en:
o 18-30% de las mordidas por perro
o 50% de las mordidas por gato
Enfermedades que se transmiten por mordeduras:

▪ Rabia
▪ Enfermedad por arañazo de gato
▪ Tularemia
▪ Leptospirosis
▪ Brucelosis
▪ Hepatitis B y C (en mordeduras humanas)
▪ TB
▪ Sífilis
▪ VIH
Tratamiento de la herida:
▪ Priorizar lo funcional a lo estético
▪ LIMPIEZA temprana, profunda y abundante, con agua o solución
fisiológica.
▪ Minimizar la contaminación con la flora de la piel, utilizando soluciones
yodadas.
▪ Desbridar y retirar todo tejido necrótico o desvitalizado.
▪ Cierre primario indicado en heridas de bajo riesgo (en cara cuero
cabelludo o boca, o que presentan corte limpio grande que puede
lavarse a conciencia) en cara cuando tienen menos de 24 horas de
evolución o en extremidades cuando tienen 6-12 horas de evolución
▪ Siempre es recomendable la profilaxis.
▪ La elección del Antibiótico y la dosis de pende del tipo de animal, además
del tipo y gravedad de la lesión.
▪ Cuando es obligatorio dar tratamiento profiláctico: heridas punzantes y por
gato siempre requieren tratamiento, lesiones en mano y cualquiera sobre
tendón, articulación o hueso, heridas en individuos inmunoincompetentes o
con mucho tejido lesionado.
▪ Por perro solo si son profundas, o en manos y pies.
▪ La combinación más usada es amoxicilina-clavulinato (Clavilín) que es útil
para la mayoría de los casos.
▪ La segunda elección puede ser una cefalosporina de segunda
generación.
▪ La tercera opción de antibióticos es las quinolonas, principalmente el
moxifloxacino.
RABIA
▪ Perros y gatos son los principales, pero los animales silvestres constituyen el
otro gran grupo (mapaches, zorrillos, murciélagos, zorros, etc.)
▪ El rabdovirus se encuentra en la saliva de los animales.
▪ Fase prodrómica: síntomas inespecíficos y parestesias

▪ Fase neurológica:
 Encefálica o furiosa: Fiebre, hiperactividad, sed, miedo, fotofobia,
hiperreactividad al sonido, alteración de la conciencia, hidrofobia y
aereofobia.
 Paralítica progresiva: abolición de los reflejos osteotendinosos,
incontinencia, y puede progresar hasta parálisis, coma, shock y muerte.
Prevención:
▪ Lavado con agua y jabón y sustancia viricida (povidona yodada)
▪ Profilaxis de acuerdo con directrices locales
▪ Si la mordedura fue por animal doméstico, no se requiere profilaxis si se
puede observar al animal por 10 días.
▪ La inmunización contra la rabia debe iniciarse preferentemente dentro de
las 48 horas posteriores a la mordedura, se puede discontinuar si el animal
se muestra libre de rabia.
▪ Inmunización pasiva: 20 UI/Kg de Inmunoglobulina antirrábica,
preferentemente alrededor de la herida y/o vía intramuscular.
▪ Inmunización activa: 1 mL de vacuna antirrábica vía IM los días 0, 3, 7,14 y
28.
MORDEDURA DE ARAÑAS ARTRÓPODOS

Viuda negra (Latrodectus mactans mactans)
▪ Solo la hembra es peligrosa.
▪ Pequeña araña de 1-2 cm, negra y brillante con una marca rojiza en el
vientre en forma de reloj de arena.
▪ El veneno tiene hialuronidasa y α-latrotoxina, que actúa a través de los
mecanismos mediadores del calcio (No tiene componentes inflamatorios).
o Depleta las terminales de acetilcolina a nivel de las terminales
motoras presinápticas → parálisis de la unión en una hora.
o Libera catecolaminas a nivel de las terminales nerviosas
adrenérgicas.
Manifestaciones clínicas: Sensación inicial de puntura en el sitio de la

mordedura y enrojecimiento, estado de hipersecreción: nauseas, diarrea,
lagrimeo, “babeo”, sudoración e hipersecreción bronquial. Síntomas
neuromusculares: Espasmos musculares en los grandes grupos musculares,
dolor abdominal o rigidez que se puede tornar generalizada. Otros síntomas:
Fotofobia, retención urinaria, priapismo, disnea, HTA, taquicardia insuficiencia
cardiaca y edema pulmonar.
Tratamiento:
▪ Tratamiento local de la herida y uso de narcóticos y benzodiacepinas para
el dolor muscular
▪ No se recomiendan los medicamentos esteroideos, los antihistamínicos ni el
Calcio IV.
▪ Manejo de la HTA.
▪ Antiveneno Fab: 1-3 viales en 50-100 ml de solución salina IV en 30 minutos
(neutraliza 150 LD50 por vial). Anti-veneno reservados para pacientes
embarazadas, menores de 16 años o mayores de 60 años
Violinista Reclusa Parda (Loxosceles reclusa)

▪ Pequeña araña parda, (8-15mm) característicamente tiene un marca
semejante a un violín en el cefalotórax
▪ Su veneno contiene esfingomielasa D, proteasa, estearasa, colagenasa,
hialuronidasa, DNAasa, RNAasa y factores dermo neróticos.
▪ El veneno tiene propiedades vasoconstrictoras y coagulantes, con daño
muy selectivo al endotelio vascular.
▪ Manifestaciones clínicas: varía desde irritación, enrojecimiento, comezón,
ser indolora o poco dolorosa hasta necrosis grave con ulceración (la
necrosis es mayor en zonas grasas, como abdomen y muslo, y puede
requerir injerto de piel)
▪ Pústula blanquecina central con anillo de eritema, que puede tornarse
incluso púrpura,
▪ Puede desarrollar ampollas y bulas.
▪ Formación de una úlcera en 1-3 semanas.
Tratamiento: Inmovilización, Elevación y compresas frías, cuidado de la herida

y manejo del dolor, si la ulcera aparece después de las 72 horas, es mas
probable que cicatrice bien y no requiere tratamiento. Dapsona 1mg/kg/día
en niños, o 25-50 mg DU en adultos. Antiveneno solo en las especies asiática y
africana para los síntomas sistémicos.
PICADURA POR ESCORPIONES

Escorpiones (Centruroides)
La mayoría de las especies de escorpión en México y EU causan un dolor leve
y localizado.
Solamente los Centruroides son peligrosos para los humanos, en niños incluso
pueden ser fatales.
Los Centruroides son escorpiones pequeños con cola larga y tenazas largas y
delgadas.
Fisiopatología:
▪ El veneno de los Centruroides contiene hialuronidasa, serotonina, proteínas
de bajo peso (escorpaminas), no poseen agentes inflamatorios (histamina,
bradicinina o prostaglandina).
▪ Escorpaminas abren los canales de Na con prolongada y excesiva
despolarización (particularmente sobre la unión neuromuscular).
▪ Reacción local: dolor local inmediato y parestesias, moderado
enrojecimiento y edema.
▪ El dolor y las parestesias en otros sitios, además de ansiedad y “babeo”.
▪ Envenenamiento severo (Efecto máximo en 5 horas):
o Neurológico: distermia, visión borrosa, nistagmo, disfagia y priapismo.
o Muscular: Fasciculaciones, sacudidas incontrolables de las extremidades
y calambres.
o Cardiovascular: hipertensión, taquicardia, miocarditis, insuficiencia
cardiaca y edema pulmonar.
Tratamiento:
▪ ABC
▪ Antitetánica
▪ Compresas frías
▪ AINES (No se recomiendan opiáceos, esteroides ni antihistamínicos).
▪ Manejo de la hipertensión.
▪ Antiveneno Fab: 1-3 viales in 50-100 cc de solución salina IV para 30 minutos
(neutraliza 150 LD50 por vial).
▪ Si se presentan signos sistémicos: monitorización cardiovascular y
respiratoria
PICADURA POR HIMENÓPTEROS

Son los insectos más importantes desde el punto de vista de venenos
alergénicos
▪ Apis mellifera → Abeja de panal
▪ Apis m. scutellata → Abejas africansadas
▪ Bombus ssp. → Abejorro
▪ Polistes ssp. → Avispa
▪ Vespa spp. → Avispón
▪ Solenopsis invicta → Hormiga de fuego
El veneno de estas especies contiene: Serotonina, Dopamina e Histamina:
responsable de la mayoría de las reacciones al dolor y con edema local.
Además, otros péptidos que causan desgranulación de basófilos y células
cebadas.
Fosfolipasa A-B y Hialuronidasa.
Cininas (Avispa y avispón).
▪ 17% de las personas desarrollaran reacciones locales grandes exageradas

▪ Reacción leve: Enrojecimiento, comezón, hinchazón, formación de
ampolla en el sitio del piquete en 2-3 minutos y que permanece por unas 2
horas.
 Tratamiento: Extracción del aguijón mediante rascado suave y
poniendo hielo, manejes del dolor, lavar el área afectada y administrar
antihistamínicos.
▪ Reacción tóxica (con múltiples piquetes): Manifestaciones digestivas
(náuseas, vómitos y diarrea), cefalea, fiebre, espasmos musculares
involuntarios, edema sin urticaria, insuficiencia respiratoria, insuficiencia
hepática, rabdomiólisis y CID.
▪ Reacción de hipersensibilidad: caracterizada por prurito, urticaria,
angioedema, dificultad respiratoria, síncope, estridor, colapso
cardiovascular en 15-30 minutos (se puede retrasar hasta por más de 1-2
horas).
 Tratamiento:
▪ Adrenalina SC: 3-5ml a una concentración 1:10,000 o bien 0.1ml/kg in niños.
▪ Líquidos IV.
▪ Esteroides IV, antihistaminicos H1 y H2.
▪ Nebulizaciones con β-agonistas.
▪ Vasopresores.
▪ Reacciones inusuales (>5 horas después) enfermedad del suero,
neuropatía, trastornos neurológicos (Guillain-Barré) y vasculitis
Hormigas de fuego (Solenopsis invicta)

▪ Es específicamente una especie muy agresiva, la cual puede picar o
morder.
▪ Tiene un alcaloide insoluble en sus veneno.
▪ Cada piquete generalmente resulta en una pápula que puede convertirse

en una pústula en 6-24 horas.
▪ Necrosis localizada y secundariamente infección.
▪ Puede haber urticaria y angioedema.
Tratamiento: Limpieza y crioterapia, evitar contacto en las pústulas causadas
por hormigas de fuego, lidocaína y antihistamínicos para controlar los
síntomas.
GARRAPATAS
▪ Es importante retirar a la garrapata con pinzas, sujetándola del cuerpo lo
más cercano posible a la piel y aplicar tracción axial suave y gradual sin
girar.
▪ Limpiar la herida con povidona yodada o alcohol
▪ Se extrae con una aguja cualquier resto del aparato bucal de la garrapata
▪ Riesgo de transmisión de infecciones: <24 horas es bajo
▪ Puede ocurrir una lesión granulo matosa que se puede tratar con
corticoesteroides o escisión quirúrgica
Complicaciones:
▪ Enfermedad de Lyme (borrelia burgdorferi)
o Fase 1 localizada
o Fase 2 temprana diseminada
o Fase 3 tardía
▪ Eritema Migrans: empieza en la zona de la picadura y se expande 1 cm por
día hasta alcanzar 15 cm de diámetro
Tratamiento: para la enfermedad de Lyme es la doxiciclina en ausencia de
afectación neurológica. En niños menores de 8 años y embarazadas se utiliza
la amoxicilina. En caso de afectación neurológica se sugiere usar ceftriaxona
IV

Unicornotas de Cirugía PDF

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Unicornotas de Cirugía PDF

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

UNICORNOTAS DE CIRUGÍA PRIMER PARCIAL

MEDIADORES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

La respuesta inmune se divide en innata y adquirida. La innata es la primera en

El factor de necrosis tumoral (TNF) fue originalmente identificado en animales

El complemento circula en su forma inactiva, hasta que se activa la cascada

Muchos efectos en cascada de las citocinas proinflamatorias se deben a un

La bioimpedancia nos permite estimar el ACT del paciente, además estimar el

Moles o milimoles: número de partículas por unidad de volumen. Ejemplo un

Hiponatremia leve 130 a 138 mEq/L Rara vez

Hiponatremia moderada 120 a 130 mEq/L Rara vez

Hiponatremia severa Menos de 120 mEq/L Cefalea, Letargia,

La dilución excesiva del plasma produce hiponatremia. Ejemplos son los

Algunas causas de hiponatremia aguda

Uso de diuréticos de asa

Infusión IV de manitol o dextrosa al 5%

Concentración excesiva de péptido natriurético relacionada a traumatismos

Intoxicación aguda por agua (rara, durante procedimientos quirúrgicos en donde

Se ha descrito un síndrome en el cual los pacientes experimentan un rápido

Algunas causas de hiponatremia crónica

Tumores productores de ADH

Infecciones o traumatismos craneales

Nefropatía crónica, poliquistosis Renal, nefropatía por analgésicos

Grados de hipernatremia Concentración de Na+ Signos y síntomas

Hipernatremia moderada 146 a 159 mEq/L Sequedad de mucosas, sed,

Hipernatremia severa 160 mEq/L Hemorragias intracraneales,

El daño neurológico es el principal riesgo relacionado con la hipernatremia. La

Algunas causas de hipernatremia

Principal causa: perdida de agua→ deshidratación

Compresión crónica de los uréteres

Hipercalcemia e hipokalemia severa

El tratamiento de la hipernatremia secundaria a deshidratación involucra la

El potasio (K+) se encuentra normalmente en el LEC a una concentración de

La hiperkalemia se define como cualquier aumento del potasio sérico por

Mayor a 6 Arritmias, cambios en el ECG Resinas fijadoras de potasio en el tracto

Mayor a 7 Arritmias más severas, cambios en Infusión de glucosa e insulina

Mayor a 8 Arritmias letales (asistoles, Infusión IV de sales cálcicas

La causa clínica más común de hiperkalemia aguda es la disfunción renal y la

▪ Medicamentos (espironolactona, B-bloqueadores, ciclosporina,

El calcio (Ca2+) es un componente critico de muchas reacciones, como las

La hipercalcemia se da cuando los valores de calcio superan los 10.5 mg/Dl,

La causa benigna más común de hipercalcemia es el hiperparatiroidismo

Impide la despolarización y si es por debajo de 0.8mEq/L causa disfunción del

La pancreatitis grave también puede desencadenar hipocalcemia, así como

Si es grave (menor de 0.62mmol/L) se administra cloruro de calcio al 10% o

El magnesio es un catión esencial en el LIC. Las concentraciones normales en

La hipermagnasemia se ve en pacientes con insuficiencia renal. El magnesio

Las manifestaciones clínicas del paciente con hipomagnesemia son

El tratamiento es por medio de administración IV de sulfato de magnesio. Si no

El principal buffer del LEC es el bicarbonato. El bicarbonato es el segundo

El bicarbonato convierte moléculas con carga en moléculas neutras y

La acidosis es la elevación de la concentración de protones en sangre

La hiperventilación es uno de los mecanismos mediante los cuales el cuerpo

Por otro lado, la alcalosis ocurre cuando hay un decremento del pH

Acidosis Metabólica Deficiencia de

La acidosis metabólica secundaria a hipoxemia se trata con oxigenoterapia.

Síndromes clínicos de acidosis metabólica

Síndromes clínicos de alcalosis metabólica

2. Paciente masculino de 18 años de edad el cual participa en accidente

3. Paciente femenino de 35 años de edad, que sufre accidente

▪ pH: 7.51 DIAGNÓSTICO → Alcalosis metabólica

El shock séptico es la categoría más severa del SIRS. A un paciente se le

SIRS 2 o mas de los siguientes:

Sepsis SIRS + Foco de infección confirmado