Bioquimica

de la

Inflamación

Por Adrian Zarco-Corona

Recordemos que:
El término inflamación proviene de la palabra latina “inflammare”
La inflamación progresa regularmente a aguda o crónica
La inflamación crónica es causada por una variedad de enfermedades que
incluyen trastornos neurodegenerativos, cáncer y enfermedades
cardiovasculares
El mecanismo de la inflamación representa una cadena de respuestas
dinámicas.
Las respuestas inmunitarias que intervienen en la inflamación aguda se
pueden dividir en vasculares y celulares.
Esunprocesdinuálmtfcao,rmip.lejo,sitémcoy
Se caracteriza por cinco signos clínicos:
rubor, calor, dolor, tumor e impotencia
funcional
Existe en la comunidad médica, y más en la población, la percepción
errónea de que inflamación es sinónimo de daño.
Eliminación del Persistencia del
estimulo nocivo estimulo nocivo
 Principales mediadores inflamatorios
Histamina
· Vasodilatación + permeabilidad vascular
Neuropéptidos
· Proinflamatorio (activa al mastocito)
Derivados del acido araquidónico
· Dependientes del Cox
o Prostaglandina: aumenta permeabilidad vascular + vasodilatación + dolor ´+ fiebre
o Tromboxano A2: vasoconstrictor + proagregante
Citoquinas
· IL-1: Activación endotelial, Quimiotaxis, Fiebre, Inducción de proteínas de fase aguda
· IL-6: Inducción de proteínas de fase aguda
· IL-12: Activación de linfocitos NK, Diferenciación de linfocito Th1
· L-10: Inhibe Ia producción de otras citoquinas
· TNF-alfa: Activación endotelial, Quimiotaxis, Fiebre, Inducción de proteínas de fase aguda
· INF-gama: Activa macrófagos
Sistema del complemento
· Aumento de la permeabilidad + Quimiotaxis + shock osmótico + opsonización
Sistema de calicreínas y coagulación
· Aumento de la permeabilidad + dolor + Quimiotaxis
Diversos estudios de inmunología, inmunohistoquímica y biología molecular
han demostrado que el tejido herniado tiene la capacidad de expresar una
serie de mediadores inflamatorios: citoquinas como la interleuquina-1,
interleuquina- 6, destacando la interleucina-8 y el factor de necrosis tumoral.

La inflamación no sólo es inducida por la irritación química de las sustancias

bioactivas liberadas por el núcleo pulposo sino también por una respuesta
autoinmune contra sí mismo.
Hay un aumento significativo en el nivel general de apoptosis celular dentro de
los tejidos

Los desechos que se originan de las células muertas, que no pueden eliminarse
rápidamente ya que el disco intervertebral es casi avascular

Comienzan a secretar mediadores proinflamatorios de manera aberrante,

incluidas citocinas y quimiocinas, proteasas degradantes de la matriz y factores
de crecimiento específicos, que mejoran el medio inflamatorio y degenerativo
Bibliografía
Germolec, D. R., Shipkowski, K. A., Frawley, R. P., & Evans, E. (2018). Markers of Inflammation. Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1803, 57–

79. https://doi.org/10.1007/978-1-4939-8549-4_5

González-Costa, Maricarmen, & González, Alexander Ariel Padrón. (2019). La inflamación desde una perspectiva inmunológica: desafío a la Medicina

en el siglo XXl. Revista Habanera de Ciencias Médicas, 18(1), 30-44. Recuperado en 07 de febrero de 2022, de http://scielo.sld.cu/scielo.php?

script=sci_arttext&pid=S1729-519X2019000100030&lng=es&tlng=es

Cosamalón-Gan, I., Cosamalón-Gan, T., Mattos-Piaggio, G., Villar-Suárez, V., García-Cosamalón, J., & Vega-Álvarez, J. A. (2021). Inflammation in the

intervertebral disc herniation. Inflamación en la hernia del disco intervertebral. Neurocirugia (English Edition), 32(1), 21–35.

https://doi.org/10.1016/j.neucir.2020.01.001

Navone, S. E., Marfia, G., Giannoni, A., Beretta, M., Guarnaccia, L., Gualtierotti, R., Nicoli, D., Rampini, P., & Campanella, R. (2017). Inflammatory

mediators and signalling pathways controlling intervertebral disc degeneration. Histology and histopathology, 32(6), 523–542.

https://doi.org/10.14670/HH-11-846