República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación universitaria

Universidad de las ciencias de la salud “U.C.S”

MECA
NISMO
S DE
REGUL
ACIÓN
ARTER
IAL.
Mecanismos nerviosos.

Los mecanismos nerviosos presentan gran importancia en la regulación rápida de

la presión arterial, ya que, en primer lugar por el tiempo en que actúan y en
segundo porque pueden controlar gran parte de la circulación simultáneamente,
sin embargo no son importantes en la regulación de la presión arterial a largo
plazo, debido a su mecanismo de adaptación ante variaciones de la presión
sostenidas en el tiempo.

Dentro de estos mecanismos tenemos a:

Reflejo barorreceptor.

Básicamente, este reflejo se inicia en los receptores de estiramiento, conocidos

como barorreceptores o presorreceptores, situados en puntos específicos de las
paredes de varias arterias sistémicas de gran tamaño. El aumento de la presión
arterial estira los barorreceptores y hace que transmitan las señales hacia el
sistema nervioso central. Las señales de «retroalimentación» vuelven después a
través del sistema nervioso autónomo hacia la circulación para reducir la presión
arterial hasta el nivel normal.

Los mecanismos nerviosos mejor conocidos para el control de la presión arterial

es el reflejo barorreceptor.

 Anatomía normal de los barorreceptores y su inervación.

Los barorreceptores son terminaciones nerviosas de tipo spray que se

localizan en las paredes de las arterias; se estimulan cuando se estiran.
Algunos están situados en la pared de casi todas las arterias grandes de las
regiones torácicas y cervicales, pero, como se ve en la figura 18-5, los
barorreceptores son muy abundantes en:

 La pared de ambas arterias carótidas internas, a corta distancia

por encima de la bifurcación carotídea (una zona que se conoce
como seno carotídeo).
 En la pared del cayado aórtico.

 Respuesta de los barorreceptores a la presión arterial.

Los barorreceptores responden con rapidez a los cambios de presión

arterial; de hecho, la frecuencia de las descargas del impulso aumenta en
una fracción de segundo en cada sístole y disminuye de nuevo durante la
 diástole. Además, los barorreceptores responden mucho más a una presión
que cambia con gran rapidez que a una presión estacionaria.
 Reflejo circulatorio iniciado por los barorreceptores.

Después de que las señales de los barorreceptores entren en el tracto

solitario del bulbo, las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor
del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal. Los efectos netos son
dos:

 La vasodilatación de las venas y arteriolas en todo el sistema

circulatorio periférico.
 El descenso de la frecuencia cardíaca y de la fuerza de contracción
cardíaca. Por tanto, la excitación de los barorreceptores por una
presión elevada en las arterias provoca el descenso reflejo de la
presión arterial como consecuencia tanto del descenso de la
resistencia periférica como del gasto cardíaco. Por el contrario, una
presión baja tiene los efectos contrarios, provocando el aumento
reflejo de la presión hasta la normalidad.

 Función de los barorreceptores durante los cambios de postura del

cuerpo.

La capacidad de los barorreceptores de mantener una presión arterial

relativamente constante en la parte superior del cuerpo es importante
cuando una persona se levanta después de haber estado tumbada.

Inmediatamente la presión arterial de la cabeza y parte superior del cuerpo

tiende a caer y el descenso importante de esta presión podría provocar la
pérdida de conciencia, aunque el descenso de la presión en los
barorreceptores provoca un reflejo inmediato que da lugar a una descarga
simpática potente en todo el cuerpo, lo que minimiza el descenso de la
presión en la cabeza y parte superior del cuerpo.

 Función «amortiguadora» de la presión del sistema de control de

barorreceptores.

Como el sistema de barorreceptores se opone tanto al aumento como al

descenso de la presión arterial, se denomina sistema amortiguador de la
presión y los nervios de los barorreceptores se conocen como nervios
amortiguadores.
 En conclusión, uno de los objetivos principales del sistema arterial de
barorreceptores consiste en reducir minuto a minuto la variación de la
presión arterial hasta un tercio de la que aparecería si no estuviera presente
este sistema.

 Oscilación de los reflejos barorreceptores.

Una presión alta excita a los barorreceptores, lo que inhibe a continuación

el sistema nervioso simpático y reduce la presión unos segundos más
tarde. El descenso de la presión reduce a su vez la estimulación de los
barorreceptores y permite que el centro vasomotor se active una vez más,
elevando la presión a un valor más alto. La respuesta no es instantánea y
se retrasa hasta unos segundos más tarde. Esta presión elevada inicia
entonces otro ciclo y la oscilación continúa una y otra vez.

Reflejo quimiorreceptores.

Están formados por células quimiosensibles a la ausencia de oxígeno, al exceso

de dióxido de carbono y al exceso de iones hidrógeno. Se localizan en varios
órganos quimiorreceptores pequeños, con un tamaño de unos 2mm (dos cuerpos
carotídeos, cada uno de los cuales se sitúa en la bifurcación de cada arteria
carótida común, y habitualmente entre uno y tres cuerpos aórticos adyacentes a la
aorta). Los quimiorreceptores excitan las fibras nerviosas que, junto a las fibras de
los barorreceptores, llegan por los nervios de Hering y los nervios vagos hacia el
centro vasomotor del tronco del encéfalo.

Cada cuerpo carotídeo o aórtico esta irrigado por un flujo sanguíneo abundante a
través de una arteria nutricia pequeña, por lo que los quimiorreceptores siempre
están en estrecho contacto con la sangre arterial. Siempre que la presión arterial
cae por debajo de un nivel crítico los quimiorreceptores se estimulan porque el
descenso del flujo sanguíneo provoca la disminución del oxígeno y también la
acumulación excesiva de dióxido de carbono e iones hidrógeno que no se eliminan
por una sangre que fluye lentamente.

Las señales transmitidas desde los quimiorreceptores excitan el centro vasomotor,

lo que eleva la presión arterial hasta la normalidad.

 Oscilación de los reflejos quimiorreceptores.

También puede oscilar para dar el mismo tipo de ondas. Este reflejo oscila
simultáneamente con el reflejo de barorreceptores. Probablemente tenga un
papel importante como causa de las ondas vasomotoras cuando la presión
 arterial se sitúa en el intervalo de 40-80 mmHg porque, en este intervalo
bajo, el control de la circulación por los quimiorreceptores es mucho más
potente, mientras que el control por los barorreceptores se vuelve más
débil.

Reflejos arteriales y de la arteria pulmonar.

Tanto la aurícula como las arterias pulmonares tienen en sus paredes receptores
de estiramiento denominados receptores de baja presión. Son similares a los
receptores de estiramiento de los barorreceptores que hay en las arterias
sistémicas grandes. Estos receptores de baja presión desempeñan un papel
importante, en especial al minimizar los cambios de presión arterial en respuesta a
los cambios en el volumen de sangre.

Es decir, puede verse que aunque los receptores de baja presión en la arteria
pulmonar y en la aurícula no puedan detectar la presión arterial sistémica, sí
detectan los incrementos simultáneos de la presión en las zonas de baja presión
de la circulación provocados por el aumento de volumen, provocando reflejos
paralelos a los de los barorreceptores para conseguir que el sistema reflejo
controle con mayor potencia la presión arterial.

 Reflejos auriculares que actúan sobre los riñones: el reflejo de

volumen:

La distención de las aurículas también causa dilatación, reflejo de las

arteriolas aferentes de los riñones. Al mismo tiempo, también la aurícula
transmite señales al hipotálamo para reducir la secreción de hormona
antidiurética. La disminución de la resistencia arteriolar aferente hace que la
presión capilar glomerular ascienda, con el consiguiente aumento de la
filtración de líquido a los túbulos renales. La disminución de hormona
antidiuretica disminuye la reabsorción de agua por los túbulos. La
combinación de estos dos efectos (aumento de la filtración glomerular y
disminución de la reabsorción de líquido) hace que el volumen sanguíneo
tienda reducirse y a volver a la normalidad.

Respuesta isquémica del SNC.

La mayor parte del control nervioso de la presión sanguínea se logra por los
reflejos que se originan en los barorreceptores, los quimiorreceptores y los
receptores de presión baja, todos ellos situados en la circulación periférica fuera
del cerebro. No obstante, cuando el flujo sanguíneo que se dirige hacia el centro
vasomotor en la parte inferior del tronco del encéfalo disminuye lo suficiente para
provocar un defecto nutricional, es decir, para provocar la isquemia cerebral, las
neuronas vasoconstrictoras y cardioaceleradoras del centro vasomotor responden
directamente a la isquemia y se excitan con fuerza. Cuando esto sucede, la
presión arterial sistémica aumenta hasta los niveles máximos que pueda bombear
el corazón. Se cree que este efecto se debe al fracaso de la sangre que fluye
lentamente y no puede llevarse el dióxido de carbono del centro vasomotor del
tronco del encéfalo: con niveles bajos de flujo sanguíneo hacia el centro
vasomotor, la concentración local de dióxido de carbono aumenta mucho y tiene
un efecto muy potente para estimular las zonas de control vasomotor nervioso
simpático en el bulbo raquídeo. Es posible que haya otros factores, como la
acumulación de ácido láctico y de otras sustancias ácidas en el centro vasomotor,
que también contribuyen a la importante estimulación y elevación de la presión
arterial. Esta elevación en respuesta a una isquemia cerebral se conoce como la
respuesta isquémica del sistema nervioso central (SNC).

El efecto isquémico sobre la actividad vasomotora puede elevar drásticamente la

presión arterial media, llegando incluso a los 250 mmHg durante hasta 10min. El
grado de vasoconstricción simpática provocado por la isquemia cerebral intensa a
menudo es tan grande que algunos de los vasos periféricos se ocluyen total o casi
totalmente. Por ejemplo, los riñones interrumpen totalmente su producción de
orina por la constricción arteriolar renal en respuesta a la descarga simpática. Por
tanto, la respuesta isquémica del SNC es uno de los activadores más potentes de
todos los activadores del sistema vasoconstrictor simpático.

 Importancia de la respuesta isquémica del SNC como reguladora de la

presión arterial.

A pesar de la naturaleza potente de la respuesta isquémica del SNC, no

llega a ser significativa hasta que la presión arterial cae muy por debajo de
lo normal, hasta los 60 mmHg e incluso menos, alcanzando su mayor grado
de estimulación con una presión de 15 a 20 mmHg. Por tanto, no es uno de
los mecanismos normales de regulación de la presión arterial. Por el
contrario, actúa principalmente como un sistema de control de urgencia de
la presión que actúa de forma rápida y potente para prevenir el descenso
de la presión arterial siempre que el flujo sanguíneo hacia el cerebro
disminuye peligrosamente cerca del nivel letal. A veces se conoce como “la
última trinchera de defensa" del mecanismo de control de la presión arterial.

 Oscilación de la respuesta isquémica del SNC.

 Cualquier mecanismo de control reflejo de la presión oscila si la intensidad
de la “retroalimentación” es suficiente y si hay un retardo entre la excitación
del receptor de presión y la respuesta consecuente de la presión. Las
ondas vasomotoras tienen una importancia teórica considerable porque
demuestran que los reflejos nerviosos que controlan la presión arterial
obedecen a los mismos principios que los aplicables a los sistemas de
control mecánicos y eléctricos.

Mecanismo humaral:

Sistema renina-angiotensina.

Además de la capacidad de los riñones de controlar la presión arterial a través de

los cambios de volumen del líquido extracelular, los riñones también tienen otro
mecanismo potente para controlar la presión arterial. Es el sistema renina-
angiotensina. La renina es una enzima proteica liberada por los riñones cuando la
presión arterial desciende demasiado. A su vez, eleva la presión arterial de varias
formas, con lo que ayuda a corregir el descenso inicial de la presión.

La renina se sintetiza y almacena en una forma inactiva conocida como prorrenina

en las células yuxtaglomerulares (células YG) de los riñones. La propia renina es
una enzima y no una sustancia vasoactiva. Actúa enzimáticamente sobre otra
proteína plasmática, una globulina denominada sustrato de renina (o
angiotensinógeno), para liberar un péptido de 10 aminoácidos, la angiotensina I,
que tiene propiedades vasoconstrictoras discretas, no suficientes para provocar
cambios suficientes en la función circulatoria. La renina persiste en la sangre
durante 30min hasta 1h y continúa provocando la formación de aún más
angiotensina I durante todo este tiempo.

Unos segundos o minutos después de la formación de angiotensina I se escinden

otros dos aminoácidos a partir de la angiotensina I para formar el péptido de 8
aminoácidos angiotensina II Esta conversión se produce en gran medida en los
pulmones, cuando el flujo sanguíneo atraviesa los pequeños vasos de ese
territorio, catalizada por una enzima denominada enzima convertidora de la
angiotensina, que está presente en el endotelio de los vasos pulmonares. Otros
tejidos, como los riñones y los vasos sanguíneos, también contienen enzima
convertidora y, por tanto, forman angiotensina II localmente.

La angiotensina II persiste poco tiempo en sangre, siendo inactivada por la

angiotensinasa, durante su presencia en sangre, la angiotensina II ejerce dos
efectos: vasoconstricción y en consecuencia aumento de la presión arterial y en un
plazo más prolongado, retención de sodio y agua por los túbulos renales.
  Función del sistema renina-angiotensina en el mantenimiento de una
presión arterial normal a pesar de las grandes variaciones de la
ingestión de sal.

Una de las funciones más importantes del sistema reninaangiotensina es

permitir que la persona ingiera cantidades muy pequeñas o muy grandes de
sal sin provocar grandes cambios del volumen de líquido extracelular ni de
la presión arterial.

Es decir, el sistema renina-angiotensina es un mecanismo automático de

retroalimentación que mantiene la presión arterial en un nivel normal o casi
normal incluso cuando aumenta la ingestión de sal. Cuando la ingestión de
sal disminuye por debajo de lo normal se consiguen efectos exactamente
opuestos.

Mecanismos intrínsecos.

Actúan en un periodo de tiempo más prolongado que los nerviosos y son: el

desplazamiento liquido-capilar y el mecanismo de relajación vascular de alarma.

Desplazamiento del líquido capilar.

Cuando la presión de los capilares desciende demasiado en algún momento, el

líquido se absorbe desde los tejidos a través de las membranas capilares y a la
circulación, con lo que aumenta el volumen de sangre y también la presión en la
circulación. Por el contrario, cuando la presión capilar aumenta demasiado se
pierde líquido de la circulación hacia los tejidos, con lo que se reduce el volumen
de sangre y también desciende la presión prácticamente en toda la circulación.

Relajación vascular de alarma.

Cuando la presión arterial cae, también suele caer la presión en la mayor parte de
almacenamiento de sangre como las venas, el bazo, hígado, pulmones, etc.

Por tanto un cambio de presión hace que los vasos gradualmente se adapten al
nuevo valor, con lo cual acomodan el volumen de sangre “alarma-relajación”. Un
aumento de la presión arterial se acompaña de un aumento de presión en las
mismas zonas de almacenamiento.