Efectos Anti-inflamatorios del Cortisol

▪︎El cortisol en altas concentraciones tiene poderosos efectos anti-infamatorios. Esto hace con
que los glucocorticoides sintéticos se utilicen en numerosos proceso patológicos inflamatorios
y traumas, donde la respuesta inflamatoria misma acarrea nuevos problemas que pueden ser
muy molestos, discapacitantes e inclusive graves y amenazar la vida del paciente.

- Cualquier tipo de Stress físico o mental estimula la liberación del cortisol.

Ej de Stress: Cirugías, calor, frío intenso, Infecciones, trastornos psiquiatras, ect…

● Cualquier tipo de Stress llega a Hipotálamo.

Es importante decir, que desde el hipotálamo también parten impulsos nerviosos que
estimulan al sistema nervioso simpático, el cual va a descargar impulsosexcitatorios sobre a
médula suprarrenal provocando liberación de

catecolaminas (adrenalina

adrenalina) que también

cambios muy importantes organismo para enfrentar la emergencia del stress.

De igual manera, impulsos dolorosos ascendiendo por vías centrales de dolor, llegan
también el hipotálamo, originando descargas similares, tanto hormonales como nerviosas
que producen estos cambios en el organismo que permiten poner al organismo en
condiciones más ventajosas ante el stress.
▪︎Lo stress estimula la médula, pero se libera adrenalina, y noradrenalina que estimula o
sistema simpático.

Cuando estamos estresados liberamos adrenalina.

▪︎Vamos a exponer algunos de los mecanismos sobre los cuales descansan los efectos anti-
inflamatorios de los glucocorticoides:

1.- El cortisol estabiliza las membranas lisosoma : se considera que este es uno de los efectos
anti-inflamatorios más importantes, pues hace con que las membranas lisosoma sean más
resistentes a la ruptura, evitando que se liberen las proteasas que contienen, que dañan las
células circundantes y provocan más inflamación.

2.- El cortisol disminuye la permeabilidad capilar: posiblemente secundario al efecto

anteriormente expuesto, la reducción de liberación de enzimas proteolíticas hace con que
disminuya la liberación de prostaglandinas y citocinas vasodilatadoras por las células. Esta
disminución en la permeabilidad capilar evita con que escapen proteínas y líquido hacia el
tejido inflamado.

El cortisol tiene un efecto antinflamatorio.

Se a inflamación va a iniciar- se la detiene.

Se a inflamación ya esta, también intenta a detener o acelerar ese proceso de cicatrización.

Lo final evita ( puede ser que se inicia, o ja está a inflamación) lo principal es que estabiliza la
membrana de los lisosomas, disminuye la hipermebilidade capilares.

Recuerda que en un proceso de anti-inflamatorio o que ocurre? Aumento de hipermebilidade

capilar.

Como? Liberación desas enzimas proteolíticas.

3.- El cortisol disminuye la migración de leucocitos hacia el tejido inflamado y la fagocitosis

de las células dañadas: El cortisol disminuye la migración de leucocitos hacia el tejido
inflamado y la fagocitosis de las células dañadas: posiblemente este efecto se relacione con la
disminución en la síntesis de prostaglandinas y leucotrienos que producen los glucocorticoides.

4.- El cortisol deprime al sistema inmunológico, actuando sobre los de linfocitos T se deprime
considerablemente, por parte de linfocitos B y células plasmáticas, todo lo cual influye en la
disminución de la respuesta inflamatoria local. También se deprime la activación de los
macrófagos y demás células presentadoras de antígenos.

5.- El cortisol disminuye la respuesta febril, ya que reduce la liberación de IL-1 por los
leucocitos y macrófagos: esta citosina es uno de los principales pirógenos endógenos que
estimulan al centro termorregulador hipotalámico.
6- El cortisol deprime lo sistema inmune actuado sobre los linfocitos, produce liporcotinas que
inhibe a fosfolipasa A2.

La prostaglandinas y leucotrienos son efectos pro-inflamatorios de estas sustancias.

Se yo inhibo a fosfolipasa o que va ocurrir? No se produce ácidos y no hay inflamación.

Regulación de la síntesis del cortisol por la ACTH HIPOFISARIA.

° Cualquier tipo de Stress llega a hipotálamo.

° Lo hipotálamo libera Hormonas liberadores corticoprotina y actúa sobre adenohipófisis.

° Libera ACTH Y actúa sobre la glándula suprarrenal liberando cortisol.

El cortisol no puede esta siempre liberando, lo proprio tiene la capacidad de auto inhibir.

LA ACTH ACTIVA A LAS CÉLULAS DE LA CORTEZA SUPRARRENAL A

PRODUCIR CORTISOL MEDIANTE EL AUMENTO DEL AMPc
La ACTH al llegar a las células productoras de cortisol y sexo corticoides (estas últimas en la
capa reticulada) se combina con receptores específicos acoplados a proteína G y producción
del segundo mensajero AMPc; este a su vez activa a la PKA la que activa a la colesterol esterasa
que hidroliza los esteres del colesterol de las LDL captadas por pinocitosis, liberando al
colesterol, el cual ingresa a las mitocondrias donde la colesterol desmolase, lo convierte en
pregnenolona, la cual sale de la mitocondria al citosol y allí es transformada por varias enzimas
que terminan por convertirla en cortisol.

EFECTO INHIBTORIO DEL CORTISOL SOBRE EL HIPOTÁLAMO Y LA

ADENOHIPÓFISIS PARA DISMINUIR PRODUCCIÓN DE ACTH
El cortisol ejerce efecto de “-back” negativo sobre el hipotálamo y la adenohipófisis cuando la
concentración del mismo es muy elevada, haciendo con esto que se disminuya la producción
de CRH y consecutivamente la de ACTH, lográndose así disminuir la de cortisol a niveles
normales.

▪︎lo cortisol tiene un ciclo de dia y noche un relogio biológico, de 24 horas.

Cuando es de día tenemos que despertar, cuando es a noche tenemos que dormir.

Cortisol se despertar nas primeras horas de la mañana (8horas) aproximadamente un pico.

Se estimula ACTH.

O que ocurre nas primeras horas do día? Cortisol disminuye , de noche empieza a inhibir y
produce otra hormona (de sueño), melatonina aumenta y cortisol disminuye.

CORTISOL regula Calcio.

Actúa sobre o mecanismo de eritrocitos.

Regulación de la secreción de cortisol por corticotropina prodecente de

la hipófisis.
La ACTH estimula la secreción de cortisol

Cuando se secreta ACTH incrementa la acción en la zona fascicular, ↑ la producción de

cortisol, mediado por AMPc .
El exceso crónico de ACTH produce hipertrofia e hiperplasia, y consiguiente exceso de cortisol,
copmo en el Síndrome de Cushing.

de cortisol libre reducen la secreción de ACTH por RTA negativa.

elevada al inicio de la mañana y mínimo en las últimas horas de la tarde,

Diversas situaciones físicas y mentales estimulan al hipotálamo a segregar

CRH, activando el eje.

Andrógenos Suprarrenales

● Los andrógenos suprarrenales DHEA y androstenodiona se segregan en grandes cantidades,

pero poseen acción andrógena muy débil, y sus concentraciones tienen pocos efectos, los
cuales se concentran en la testosterona testicular

● Casi toda la actividad andrógena de las hormonas suprarrenales se deben a la

transformación periférica a testosterona.

Hombre: testerona.

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