Texto Semiopato 2021

SEMIOPATOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA KINÉSICA 2020
sobre la que se irán articulando

TEMA Nº1 CONCEPTOS nuevos y más profundos saberes que
permitirán el diagnóstico definitivo
FUNDAMENTALES SOBRE del paciente, imprescindible para el
FISIOLOGÍA SEMIOLOGÍA, tratamiento. Es el cimiento de las
FISIOPATOLOGÍA, Y clínicas: médica, quirúrgica,
SEMIOPATOLOGIA KINÉSICA. pediátrica, obstétrica, psiquiátrica y
familiar.
la semiología clínica es el cuerpo

de conocimientos que se ocupa de
Es importante para el conocimiento cómo identificar las diversas
de los futuros kinesiólogos manifestaciones patológicas
fisioterapeutas el conocimiento de la (signos o manifestaciones clínicas
fisiopatología; Este estudia todas las objetivas y síntomas o percepciones
enfermedades y cambios en subjetivas), de cómo buscar estas
el cuerpo humano partiendo desde manifestaciones (semiotecnia), de
las moléculas hasta los organismos, cómo reunirlas en síndromes, y de
término muy utilizado en la ciencia y cómo interpretarlas, jerarquizarlas y
se trata de una rama de la medicina razonarlas (clínica semiológica
que se encarga de estudiar como o propedéutica). Gracias a ese
el ser humano reacciona a las cuerpo de conocimiento se puede
lesiones y enfermedades. llegar al diagnóstico.
Semiología: La semiología kinésica Esta información se obtiene,

es la disciplina mediante la cual el generalmente, durante la confección
estudiante de kinesiología adquiere de la historia
conocimientos y habilidades para clínica (fundamentalmente el
establecer una adecuada relación interrogatorio y el examen físico del
kinesiólogo-paciente. Estudia el paciente) en el contexto de la
lenguaje específico de la profesión, la entrevista médica. El método de
comunicación efectiva, las trabajo o los procedimientos
estrategias y técnicas indispensables aplicados para la obtención de los
para recoger los datos que datos se conocen como método
permitirán elaborar una historia clínico.
clínica integral, lograr los La semiología constituye el pilar
diagnósticos presuntivos de salud o fundamental de la medicina clínica.
enfermedad y solicitar los exámenes Es la ciencia del diagnóstico.
complementarios, si es necesario. Presenta un método de
ordenamiento de los conocimientos
Es la asignatura estrella del currículo (método clínico) y un objetivo: el
de la carrera de fisioterapia y diagnóstico de los problemas de
kinesiología porque juega un papel salud. Parte de observaciones
integrador ya que permite al alumno simples y construye conocimientos
enlazar los conocimientos y de complejidad creciente.
habilidades adquiridos en las Observación, construcción y
anteriores con los aportados por ella. aplicación a la situación concreta.
Constituye la base indispensable
MsC. Yamel Castro Mendoza Página 1

El instrumento de registro de la Anamnesis: consiste en interrogar

semiología clínica es la historia al paciente o a sus allegados sobre
clínica o la historia clínica los padecimientos pasados y
electrónica. actuales. Parte del examen clínico
que reúne todos los datos
En otras palabras, se ocupa de
personales, hereditarios y familiares
identificar las diversas
del enfermo, anteriores a la
manifestaciones de enfermedad.
enfermedad.
• Datos personales.
OBJETIVO DE LA SEMIOLOGIA:
• Motivo de consulta o internación
es recolecta datos teóricos prácticos
• Enfermedad actual y sus
de su sintomatología, signologia,
antecedentes
fisiología y técnicas para abordar lo
• Antecedentes personales:
más correctamente posible al
fisiológicos, patológicos, hábitos, del
paciente.
medio (socio-económico)
• Antecedentes hereditarios y
Síntomas: manifestación subjetiva
familiares
de la enfermedad; es lo que el
paciente expresa o acusa tener, por
Examen físico: (exploración física)
ejemplo el dolor no se ve pero se
es un procedimiento mediante el cual
siente, aunque no siempre es posible
el médico estudia el cuerpo de un
distinguir de forma inequívoca entre
paciente para determinar la
uno y el otro.
presencia o ausencia de problemas
Signo: es una manifestación
físicos, a partir de los siguientes
objetiva de enfermedad, descubierta
pasos:
por el medico mediante el examen
• Inspección: mirada objetiva del
físico o reconocer por exámenes
profesional al paciente. Observamos
complementarios (eritema, edema,
actitud, ejes clínicos, forma, tamaño,
ascitis: liquido en el abdomen).
piel y músculos. Con respecto a la
actitud (posición que adopta el
Síndrome: es el conjunto de signos
paciente) podemos encontrar:
y síntomas relacionados entre sí, es
- Actitud voluntaria.
decir, que tienen una fisiopatología
- Actitud instintiva: la que el paciente
común y que obedecen a etiologías
adopta para disminuir molestias
diferentes (síndrome de insuficiencia
(también llamada antiálgica).
cardíaca, piramidal, nefrótico).
- Actitud forzada: propia de
Cuando un conjunto de síntomas y
padecimientos (tetanización,
signos obedece a una sola causa se
fracturas).
habla de una ENFERMEDAD.
- Actitud pasiva: propia del paciente
inconsciente, no se mueve por sí
Ficha kinésica: Documento legal
mismo.
donde se encuentra los signos y
síntomas que tiene y ha tenido el
• Palpación: es la exploración física
paciente, sus datos, la información
en la cual se palpa textura, tamaño
obtenida de la anamnesis, el
y consistencia.
diagnóstico, el tratamiento y su
• Percusión: técnica incluida a la
evolución.
exploración física que se utiliza para
reconocer tamaño, límite y

consistencia de los órganos internos, los tejidos y organismos que posee el

a su vez que también es utilizada cuerpo humano.
para la prueba de reflejos.
Auscultación: acción de escuchar La segunda es la patología que
los sonidos provenientes del interior deriva del griego ‘’phatos’’ que
del cuerpo para estudiar al corazón y significa “enfermedad” y ‘’logos’’ que
pulmones. Se realiza a través del significa “tratado” esta ciencia
estetoscopio. estudia las enfermedades ya sea
Examen funcional: es el que mentales o físicas de una persona, la
efectúa el profesional en referencia a unión de estos dos conceptos son el
las capacidades del paciente para resultado de la fisiopatología.
desarrollar las actividades de la vida
La fisiopatología es de gran
diaria, Clasificándolos en grados de
importancia para el ejercicio de la
ejercicio. Se lo puede examinar en
medicina ya que permite la
posición de cubito, de sedestación o
comprensión de los mecanismos que
en actitud ambulatoria,
originan las enfermedades de lo cual
bipedestación.
se desprende la forma específica de
El examen funcional de miembros
tratarlas, el desconocimiento de
superiores: Distintos grados
estos mecanismos lleva a que los
funcionales. Se examina: prensar,
síntomas sean tratados de forma
sostener, levantar, llevar.
empírica limitándose solo al control
En los miembros inferiores: se
de los síntomas sin hacer nada por la
examina la bipedestación, la marcha,
causa que los está originando.
la ambulación con o sin ayuda, y la
silla de rueda (si la maneja o no). La fisiopatología está muy
En miembro superior e inferior: relacionada con la anatomía, biología
reflejos, posición normal, fuerza de molecular, bioquímica, biología
movimiento, coordinación, celular, genética, fisiología,
sensibilidad. inmunología, farmacología y ciencias
Estudios complementarios: morfológicas. La fisiopatología se
radiografías, tomografías, desprende de la fisiología (ciencia
resonancia, ecografías, biológica que tiene por objeto el
electrocardiograma. estudio de la dinámica de los cuerpos
Las 5 M de la semiología: movilidad, organizados). Por ende, la
mediciones, maniobras fisiopatología se constituye en una
semiológicas, marcha, músculos. disciplina basada en proporcionar las
bases científicas de la práctica
Fisiopatología se construye de dos médica. Además, constituye un
ramas de la medicina distintas, la puente entre las disciplinas básicas y
primera que es la fisiología esta clínicas y, al estudiar a los animales
proviene del griego ‘’physis’’ que (entre ellos al ser humano), tiene
significa “naturaleza” y de ‘’logos’’ una importante proyección hacia la
que significa “estudio” es aquella veterinaria.
ciencia que se encarga de estudiar la
funcionabilidad del cuerpo, como por También la fisiopatología es una
ejemplo la estructura de un cuerpo, ciencia que surge de la convergencia
como se forman los tejidos o qué entre la patología y la fisiología. La
función en específico poseen todos primera es aquella parte de la

medicina que tiene por objeto la todo, serán los trabajos de Avicena
descripción de las condiciones que entre los siglos X y XI los que den un
pueden ser observadas durante un gran impulso a la introducción de la
estado de enfermedad, mientras que fisiología dentro del canon general de
la fisiología es la rama de la biología la medicina. Además, los médicos
que estudia los procesos y musulmanes también se encargaron
mecanismos que operan dentro de de desacreditar antiguas teorías de
un organismo. De forma que la erróneo contenido, pero con gran
fisiopatología pretende dar vigencia en ese momento.
explicación a los mecanismos
fisiológicos que actúan para que la Es a partir de entonces cuando se
condición de un organismo mejore o produce un claro incremento de la
empeore. investigación fisiológica en
occidente, dando pie al nacimiento
Por otra parte, la fisiopatología moderno de lo que hoy ya
también sirve para definir los conocemos como anatomía y
cambios funcionales asociados o fisiología gracias a autores
producidos por una enfermedad o renacentistas como Andrea Vesalio,
lesión. cuyos trabajos influyeron
enormemente en la obra de
En cualquier caso, es muy científicos como Herman Borhaave o
importante tener presente que esta Leiden.
ciencia no tiene una relación directa
con la terapéutica de las Finalmente, con los avances que
enfermedades, sino que se limita a trajo la revolución industrial, los
explicar los procesos que determinan conocimientos fisiológicos
sus síntomas y signos. aumentaron de manera exponencial
durante el siglo XIX, destacando
Historia De La Fisiopatología. - notablemente la teoría de la célula
Los orígenes de la fisiopatología se desarrollada por Theodor Schwann y
remontan al siglo V a.C., cuando Matthias Schleiden que cambiaría
Hipócrates, padre de la medicina, por completo la concepción de la
comienza a difundir su obra. En esa medicina.
primera época también son
importantes los trabajos del médico Durante el siglo XX, el estudio de
romano Galeno (ya en el siglo II organismos diferentes a los seres
d.C.), el cual es considerado el humanos fue ganando importancia
fundador de la fisiología entre los biólogos, permitiendo que
experimental. De igual modo, hay ramas como la fisiología evolutiva
que destacar también algunos textos adquirieran tal importancia que
indios de Ayurveda o el Charaka llegasen a ser consideradas como
Samhita, que incluyen entre sus una especialidad diferente.
páginas profusas descripciones de
anatomía humana. Enfermedad. - Alteración o
desviación del estado fisiológico en
Posteriormente, durante la Edad una o varias partes del cuerpo, por
Media, serán los musulmanes los causas en general conocidas,
encargados de continuar manifestada por síntomas y signos
desarrollando esta ciencia. Sobre

más o menos característicos, y cuya Fase Clínica.

evolución es más o menos previsible.
A continuación, le sigue la fase
Las enfermedades, según su curso clínica en la que aparecen
pueden ser agudas o crónicas: manifestaciones propias de la
enfermedad, estas pueden
1. Enfermedad aguda: Empieza presentarse de varias maneras como
de manera rápida, y es de corta puede ser de forma continua, por
duración. Habitualmente se cura, episodios o con crisis. Esta fase
aunque puede conducir a la muerte o puede durar desde pocos días hasta
dejar secuelas. Son ejemplos típicos muchos años, cuando una
las infecciones. enfermedad persiste por más de seis
meses pasa a llamarse crónica, este
2. Enfermedad crónica: Puede
tipo de enfermedades cursan
empezar de manera más o menos
también con síntomas debidos no
aguda. No se cura. Evoluciona
solo a la enfermedad de base sino
lentamente, afecta la calidad de vida
además a sus complicaciones.
del paciente y, en función de sus
características, pueden producir la Fase Terminal.
muerte a medio o largo plazo. Son
ejemplos la cirrosis hepática, las Esta fase es variable, en las
enfermedades reumáticas, patologías de curso benigno las
labroncopatía crónica, etc. enfermedades se curan y el paciente
recobra su salud, en otras
Historia Natural De La enfermedades puede ocurrir una
Enfermedad. - Cada enfermedad serie de daños que lleven a la falla de
tiene una forma de presentarse y algún órgano o sistema lo que
evolucionar que le es propia, si no se finalmente llevara a la muerte.
hiciera ninguna intervención o
tratamiento y ella siguiera su curso Principales Mecanismos Que
pudiéramos estudiar la “historia Originan Las Enfermedades. - Las
natural de la enfermedad” que enfermedades surgen como
consta de tres fases: consecuencia de distintos tipos de
noxas, principalmente los factores o
Fase Inicial. condiciones genéticas que afectan
directamente algún proceso, las
Cada trastorno tiene una fase inicial
infecciones, las carencias
o de comienzo que muchas veces es
nutricionales, los traumatismos,
denominada como periodo de
trastornos inmunológicos y las
latencia, esta abarca los primeros
causas idiopáticas que corresponden
cambios que ocurren en el
a todos aquellos procesos que no
organismo desde que se da inicio a
tienen una causa conocida. También
los efectos adversos involucrados en
es posible que algunas
el origen de la enfermedad hasta el
enfermedades se produzcan por
momento en que se inicial las
error médico, situación que es
manifestaciones. Por lo general esta
conocida como iatrogenia.
primera etapa cursa de forma
asintomática, es decir, sin que el Etiología. - La etiología es la ciencia
paciente tenga síntomas o molestias. cuyo objeto de estudio son las

causas u orígenes de las cosas o metabolismo, el tipo de conducta,

fenómenos. También, investiga las sedentarismo, competitividad,
causas u orígenes de las tabaquismo y varios otros factores
enfermedades, y llamamos agentes ambientales que confluyen para
etiológicos a los factores configurar una situación de tensión
responsables del desarrollo de un síquica elevada. Esto ha llevado a
estado patológico. estudiar los factores de riesgo, que
pueden favorecer la instalación de
Es un término muy usado en una determinada patología.
Filosofía, para indagar sobre las
causas de un problema, como por
ejemplo el origen del hombre; en Trabajó práctico para prácticas. -
Psicología, sobre las causas de
ciertas conductas, y en Medicina, 1.- Menciona 5 diferencias entre
cuando es preciso averiguar las
semiología y fisiología
causas con sentido práctico, pues
conociendo el origen de los
2.- Menciona 5 diferencias entre
trastornos o patologías puede
hacerse un diagnóstico y tratamiento semiopatologia y fisiopatología
adecuados.
3.- Realiza una historia clínica
kinésica
Respuesta Del Individuo. - Las
respuestas del individuo ante la 4.-Después de estudiar y leer el
agresión son diversas, porque el tema realice un mapa conceptual
factor etiológico ejerce su acción del tema
sobre sujetos con diferente
capacidad de respuesta y porque
ambos (tanto él como el ser
humano) sufren influencias
ambientales que pueden modificar
sus relaciones. El virus de Epstein-
Barr provoca en algunos sujetos una
infección subclínica, que pasa
inadvertida, mientras que otros
hacen una mononucleosis infecciosa.
Acción De Factores Etiológico. -

Los factores etiológicos pueden
actuar por sí solos o hacerlo en
grupo. Por ejemplo, en la génesis del
infarto de miocardio pueden tener
intervención una serie de elementos:
la ateroesclerosis, que depende
entre otros factores tales como:
predisposición genética, dieta y

una mayor o menor intensidad del

intercambio y circunstancialmente
del edema. En estado fisiológico,
TEMA Nº2 FISIOPATOLOGÍA todos estos factores dan lugar a
DEL EDEMA contenido normal de agua y
cristaloides en los tejidos; las causas
que lo alteran ejercen siempre una
Podemos definir el edema como un doble acción: directa sobre uno o
aumento de líquidos tisulares más o varios de estos actores de indirecta
menos modificados, según el factor por alteración de la coordinación de
patogénico que predomine en su los otros a través de éstos
formación. Las causas productoras perturbados.
de edema han de actuar modificando
las condiciones que produzcan el
paso de líquido de la sangre a los
tejidos, o su retirada. Este
intercambio, en estado normal,
supone:
FUERZAS DE STARLING E
INTERCAMBIO DE LÍQUIDOS
Casi una tercera parte del agua

corporal se encuentra confinada al
espacio extracelular. Cerca de 75%
1.- Una salida de líquidos de la de esta última corresponde al líquido
sangre a través de la pared del limbo
intersticial y el resto se encuentra en
arterial del capilar, merced a una
el plasma. Las fuerzas que regulan
presión de filtración determinada por
esta distribución de líquidos entre los
la presión en el interior del capilar
dos componentes del
menos la diferencia de presión compartimiento extracelular a
oncótica entre el plasma y los menudo se conocen como fuerzas de
líquidos tisulares.
Starling. La presión hidrostática en
2.- Una permanencia en los tejidos,
los capilares y la presión oncótica de
condicionada por su estado
los coloides en el líquido intersticial
anatómico y funcional. 3: Una
favorecen el movimiento de líquido
reabsorción en el limbo venoso del del espacio vascular al espacio
capilar en que encontramos de extravascular. En cambio, la presión
nuevo el factor presión (en este caso oncótica coloide a la que contribuyen
negativa) dependiente de las
las proteínas plasmáticas y la presión
condiciones ya indicadas.
hidrostática en el líquido intersticial
Otra reabsorción en relación con el
favorecen el desplazamiento de
estado de la membrana del capilar
líquido al compartimiento vascular.
linfático y de presión en el interior de En consecuencia, hay un
dicho capilar. El calibre y el número desplazamiento de agua y de solutos
de capilares de la zona condicionan
difusibles del espacio vascular al

extremo arteriolar de los capilares. El reduce la síntesis en estados

líquido regresa del espacio categóricos graves.
intersticial hacia el sistema vascular
en el extremo venoso de los DAÑO CAPILAR
capilares y a través de los linfáticos.
Estos desplazamientos de líquidos El edema también puede ocurrir
suelen equilibrarse de forma que como consecuencia de la lesión al
existe un estado de equilibrio en los endotelio capilar, que incrementa su
tamaños de los compartimientos permeabilidad y permite la
intravascular e intersticial, pese al transferencia de proteínas al
gran intercambio que ocurre entre compartimiento intersticial. La lesión
ellos. Sin embargo, si se incrementa a la pared capilar puede ser
la presión hidrostática capilar o si ocasionada por fármacos (véase más
disminuye la presión oncótica o bien, adelante), virus o bacterias y
si suceden ambas cosas, ocurre un traumatismos térmicos o mecánicos.
movimiento neto de líquido del El incremento de la permeabilidad
espacio intravascular al intersticial. capilar también puede ser
consecuencia de reacciones de
El edema se define como el hipersensibilidad y de lesiones
incremento clínicamente aparente en inmunitarias. El daño al endotelio
el volumen del líquido intersticial, el capilar probablemente sea la causa
cual se desarrolla cuando se alteran del edema inflamatorio, el cual por lo
las fuerzas de Starling de forma que general no forma fóvea, es localizado
se incrementa el flujo de líquido del y se acompaña de otros signos de
sistema vascular hacia el intersticio. inflamación (p. ej., eritema, calor
El edema por incremento de la
presión capilar puede ocasionar EDEMA DE LA INSUFICIENCIA
elevación de la presión venosa CARDIACA.
causada por obstrucción del drenaje
venoso o del drenaje linfático. Puede El edema de la insuficiencia cardiaca
ocurrir incremento generalizado de (IC) tiene una fisiopatología
la presión capilar, como ocurre en compleja, que va siendo modificada
casos de insuficiencia cardiaca, o con el correr del tiempo,
bien puede localizarse a una participando en su génesis los
extremidad cuando hay elevación de siguientes factores:
la presión venosa por tromboflebitis Aumento de la presión
unilateral (véase más adelante). venocapilar. La éstasis venosa es el
mecanismo fisiopatológico más
Las fuerzas de Starling también antiguo del edema en la insuficiencia
pueden desequilibrarse cuando la cardiaca, sin embargo, no es el único
presión oncótica coloide del plasma a considerar. No existe una
se reduce a causa de cualquier factor correlación única entre la
que pueda inducir hipoalbuminemia, hipertensión venocapilar y la
como cuando grandes cantidades de aparición del edema en la IC, pues se
proteínas se pierden en la orina, encuentran enfermos con
como ocurre en el síndrome nefrótico pronunciada elevación de la presión
(véase más adelante) o cuando se venosa y con edema discreto, al
mismo tiempo que edemas

voluminosos pueden surgir en hiperpermeabilidad capilar sea un

pacientes con presión venosa factor agregado en la formación del
discretamente elevada. El edema dela IC, tiene como
mecanismo por el cual la presión explicación teórica la siguiente: La
venocapilar hace aparecer el edema hipoxia resultante de la éstasis
es el simple fenómeno de la capilar sería responsable de una
trasudación, resultante del alteración de la membrana capilar,
desequilibrio de presiones entre los que permitiría el pasaje de proteínas
sistemas intra y extravascular. y sodio hacia el intersticio.
Trastornos del equilibrio del Trastornos de la presión
medio interno con retención de hística. Los pacientes sometidos a
agua y sodio. Son cuatro los repetidos episodios de edema en la
mecanismos considerados IC, presentarían una disminución de
actualmente en la retención de sodio la presión hística ocasionada por el
en la IC: estiramiento periódico de los tejidos
intersticiales. (Factor accesorio).
1. Elevación de la presión venosa
renal por la congestión, 2. Alteración del drenaje
disminución del flujo plasmático linfático. Es probable que la
renal y vasoconstricción renal, 3. hipertensión venosa en la IC, se
disminución de la filtración refleje en el drenaje linfático,
glomerular, y 4. aumento de la dificultando este flujo vascular.
reabsorción tubular de sodio y agua,
Trastornos hormonales. La
como consecuencia de la acción de
aldosterona y la hormona
hormonas y otras influencias
antidiurética son sustancias
químicas.
vinculadas con la retención
Reducción de la presión hidrosalina en la IC. La disminución
coloidosmótica del plasma. del VACE, producida por el débito
cardiaco alterado, estimularía a las
La
células del aparato yuxtaglomerular,
hipoalbuminemia coparticiparía en la
provocando activación del sistema
formación del edema. Las causas
renina- angiotensina-
probables de hipoalbuminemia en
aldosterona.También existiría una
esta situación serían: síntesis
degradación hepática de aldosterona
proteica disminuída como
disminuída como consecuencia de la
consecuencia de la congestión
congestión hepática de la IC.
venosa crónica del hígado,
En cuanto a la participación de la
expoliación proteica en virtud de una
hormona antidiurética, las pruebas
enteropatía perdedora de proteínas
aún no son concluyentes.
como consecuencia de la congestión
de la mucosa intestinal y pérdida
prolongada de proteínas a través de
la orina y de los trasudados
cavitarios.
Alteración de la permeabilidad
capilar. La posibilidad de que la
existencia de un estado de

EDEMA DE LA CIRROSIS
HEPÁTICA
El edema, en la cirrosis hepática,
surge generalmente después del
establecimiento de la ascitis.
Los factores implicados en la
fisiopatología de este edema son
varios: trastorno de la síntesis de
albúmina, retención de agua y sodio,
hipertensión de la cava inferior e
hiperaldosteronismo secundario.
-La hipoalbuminemia disminuye la
presión oncótica del plasma y facilita
el pasaje de líquidos del sistema
intravascular hacia los espacios
intersticiales. Este hecho es básico
en el origen del edema de la cirrosis
EDEMA POR TRASTORNOS DEL hepática.
FLUJO VENOSO REGIONAL
En la práctica, las causas más -La retención del sodio no tiene aún
comunes de este tipo de edema son una explicación definida, y parece
las obstrucciones venosas producirse principalmente por el
intraluminales (coágulo sanguíneo, hiperaldosteronismo secundario que
trombos de células malignas), las se desarrolla en la cirrosis hepática.
compresiones venosas extrínsecas y Este resulta de la disminución de la
las varicosidades venosas. perfusión renal existente en los
cirróticos, hecho que estimula el
Sintéticamente los mecanismos aparato yuxtaglomerular y el
fisiopatológicos que participan de sistema renina angiotensina. Este
este edema son dos: *la éstasis mecanismo explicaría la reabsorción
venosa regional y la consiguiente mayor de sodio a nivel tubular distal,
hipertensión en el sector capilar región donde actúa la aldosterona,
venoso correspondiente y * el factor pero no justifica la reabsorción
inflamatorio, la flebitis. Esta última igualmente más elevada en los
acompaña comúnmente a las túbulos proximales observada en la
trombosis venosas. Las alteraciones cirrosis hepática. Al lado de esto, la
inflamatorias de la pared venosa y de degradación de la hormona por el
los tejidos perivasculares, que hígado estaría disminuída,
aparecen en la flebitis, rompen el provocando su elevación plasmática.
equilibrio hidrostático intra y No solo la aldosterona, sino también
extravascular, sumándose al factor los glucocorticoides y los estrógenos
éstasis en la génesis del edema. son deficientemente inactivados y
En las compresiones extrínsecas y en probablemente participan en la
las varicosidades sin complicaciones, fisiopatología del edema en la
el componente inflamatorio no cirrosis.
participa. -En relación con el agua, se
mencionan dos mecanismos:

aumento de la cantidad de hormona excesiva de proteínas por la orina

antidiurética (rechazado por (proteinuria) y la consiguiente
algunos), y una segunda hipótesis, hipoproteinemia. Esta provocará
en la cual una cantidad disminución de la presión
extremadamente grande de sodio coloidosmótica del plasma,
sería reabsorbida en los túbulos trasudación de líquido plasmático
proximales, ocasionando una oferta hacia el espacio extravascular y
de iones tan reducida en los túbulos edema. El pasaje de líquidos del
distales que no permitiría que el interior del sistema vascular
agua “libre” fuese generada en este hacia los espacios intersticiales
segmento del “nefrón”. disminuye el volumen plasmático
circulante, provocando el estímulo
de la secreción de aldosterona con
retención de sodio y agua, y aparte
el estímulo de la secreción
de hormona antidiurética, retención
de más agua y, consecuentemente,
más edema.
EDEMA DE ORIGEN RENAL

El edema de origen renal tiene dos
ejemplos principales, cada uno de
ellos con una fisiopatología diferente.
EDEMA DEL SÍNDROME EDEMA DEL SÍNDROME
NEFRÓTICO. El síndrome nefrótico NEFRÍTICO. El síndrome nefrítico
es un estado clínico caracterizado se caracteriza por edema,
por edema, proteinuria superior a 3 hipertensión arterial, hematuria y
gr % en las 24 horas, proteinuria leve o moderada. Pueden
hipoproteinemia, hiperlipidemia y observarse otros signos y síntomas
lipiduria. La base anatomopatológica de acuerdo a la etiología, sin
fundamental del síndrome nefrótico embargo, siendo la etiología más
consiste en una alteración frecuente la glomerulonefritis, ésta
morfológica de la membrana filtrante servirá de base para su explicación.
renal. Puede tener como causas:
glomerulonefritis, nefropatía En la glomerulonefritis aguda difusa
diabética, amiloidosis, enfermedades existe una intensa reacción
del colágeno, etc. La lesión de la inflamatoria, que, entre otras
membrana filtrante, provoca el disfunciones, conduce a la reducción
aumento de la permeabilidad de la filtración glomerular. Otra
glomerular. observación común es el pasaje de
proteínas hacia el filtrado
La hiperpermeabilidad glomerular, pasaje que nunca es
glomerular tendrá como primera cuantitativamente semejante al del
consecuencia, la eliminación síndrome nefrótico y no constituye la

base fisiopatológica de este tipo de Las bases fisiopatológicas son

edema. La reducción de la filtración semejantes en los dos tipos, razón
glomerular, parece ser el por la cual se estudian en conjunto.
denominador fundamental en este
En estas, se produce reacción
tipo de edema. Dicho trastorno
antígeno-anticuerpo a nivel de los
hemodinámico renal provocará un
capilares con activación del sistema
aumento de la reabsorción de sodio
complemento, el cual provoca
y agua, resultando edema.
liberación de histamina y
Otros factores coparticipan en polipéptidos vasodilatadores
la génesis del edema del síndrome denominados “cininas”, los cuales
nefrítico. Se acepta que en la provocan aumento de la
glomerulonefritis existe una permeabilidad de la pared capilar,
alteración de la permeabilidad del causando trasudación y edema.
sistema capilar como consecuencia
En algunas ocasiones raras, se
del trastorno inmunológico que
observa deficiencia de la síntesis de
provoca la trasudación capilar y
un inhibidor de la fracción C1 del
ayuda a la formación del edema.
sistema complemento, que
Junto con eso, la hipervolemia
desencadenaría los mismos hechos
resultante de la retención de sodio y
que la reacción antígeno-anticuerpo.
agua, redundaría en falla cardíaca.
Se transmite en forma autosómica
Este mismo mecanismo explicaría, al
dominante.
lado de otros, la hipertensión
arterial y la mayor sobrecarga del
trabajo cardiaco. Es discutida la
presencia de una miocarditis de tipo
seroso en el glomérulo nefritis que
contribuiría al desarrollo del edema,
provocando insuficiencia cardiaca. Y
finalmente hay que destacar que la
administración de sodio y agua en
forma indiscriminada antes de sentar
el diagnóstico de la enfermedad, es
otro factor importante en la
retención hidrosalina.
EDEMA POR TRASTORNO DE LA EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

PERMEABILIDAD VASCULAR
Este edema aparece cuando existe
Factores como la hipoxia y la
un flujo linfático deficiente. También
hipovitaminosis C pueden alterar la
se denomina linfedema. Las causas
permeabilidad vascular, sin
más comunes son debidas a
embargo, nos referimos ahora a los
obstrucciones, y los mejores
trastornos inflamatorios. En relación
ejemplos son los procesos
con el mecanismo de la inflamación,
infecciosos, trombosis por células
se consideran dos causas
neoplásicas, irradiaciones,
principales: la infección y la alergia,
compresiones extrínsecas, filariasis y
o sea el edema provocado por la
anomalías congénitas.
infección y el alérgico o
angioneurótico.

La principal función del sistema semiológicamente, es de tipo

capilar linfático es la extracción de plástico, poco depresible.
líquidos de los espacios intersticiales,
Junto a la acumulación de
aparte de las proteínas. En presencia
mucoproteínas existe, en el
de deficiencia del flujo linfático, este
hipotiroidismo, reducción del
trabajo de extracción se ve
volumen plasmático circulante. Esto
disminuido y las proteínas se
acarrea la disminución de la filtración
acumulan en el espacio intersticial.
renal y el consiguiente aumento de la
Este hecho provoca la elevación de la
reabsorción de agua y sodio. A
presión oncótica del intersticio,
veces, la insuficiencia cardiaca se
facilitando la trasudación capilar. El
suma a los anteriores,
secuestro de plasma por los espacios
representando otro factor
intersticiales conduce a la
edemigénico.
disminución del volumen plasmático
circulante, aumento de la secreción OTROS EDEMAS
de aldosterona y retención de sodio
y agua. Edema de la gravidez. Se produce
por el aumento de sustancias
hormonales (maternas, fetales y
placentarias) que retienen sodio.
Además, el aumento de presión
intrabdominal como consecuencia
del crecimiento uterino, provoca
hipertensión de la cava inferior y
éstasis venosa en los miembros
inferiores.
Edema de la toxemia del
embarazo. La toxemia del
embarazo tiene como expresión
MIXEDEMA anatomopatológica renal
una endoteliosis glomerular. Esta
El mixedema es una forma especial alteración lleva a la reducción
de edema que se observa en la acentuada de la filtración glomerular
hipofunción tiroidea. La deficiencia y el consiguiente aumento de la
de las hormonas tiroideas activas reabsorción de agua y sodio.
(triyodotironina y tiroxina) provoca, Paralelamente y por mecanismos
entre otras alteraciones acumulación todavía no aclarados, existe una
de material mucopolisacárido vasoconstricción arterial capilar que
(mucoproteínas) en diversos reduzca aún más la filtración
sectores del organismo. El depósito glomerular. La hipertensión arterial
de muco proteínas en los espacios que acompaña al cuadro de toxemia
intersticiales aumenta la presión (debida a la vasoconstricción
oncótica local y la trasudación capilar general), puede contribuir al
como consecuencia de la atracción síndrome edematoso en caso de
ejercida por las proteínas en relación insuficiencia cardiaca.
con el agua. La traducción clínica de
este fenómeno es el edema, que, Edema
premenstrual. Generalmente

aparece en la semana que antecede Ø Exceso de hormona

a la menstruación. Parece depender antidiurética.
del exceso de estrógenos, los cuales
Ø Deficiencia muscular de la
retienen sodio. Aparte de ello, los
pared venosa.
estrógenos producen vasodilatación
periférica, hecho que contribuye a la Ø Deficiencia de inervación
extravasación capilar. motriz vascular
Edema trófico. Es el edema
EDEMAS DINÁMICOS O NO
observado en las parálisis, de allí que
LINFÁTICOS: la causa de edema es
se denomina edema neurológico. Los
ajena al sistema linfático. Hay tres
factores que participan en el origen
tipos:
del edema trófico son:
Ø Disminución de la presión Edemas de origen sistémico: se
mecánica intersticial por la producen por un desequilibrio de las
atrofia muscular. fuerzas de Starling. La salida de
sustancias desde el capilar se
Ø Estasis venosa como
denomina filtración y la entrada
consecuencia de la ausencia o
reabsorción. Las leyes de Starling
disminución de la contracción
regulan el equilibrio del proceso de
muscular.
filtración y reabsorción. Los edemas
Edema de la anemia. La pueden producirse por un aumento
anemia, como factor aislado, puede de la presión hidrostática dentro del
provocar edema cuando el capilar o por la disminución de la
hematocrito desciende a menos del presión oncótica dentro del capilar.
20%. En esta situación hay En ambos casos, se produce una
vasoconstricción arteriolar y extravasación de líquido al espacio
reducción del flujo plasmático renal, intersticial. Recordemos que:
que ocasionan disminución de la
filtración glomerular. Esta última Si la presión hidróstatica aumenta se
conduce al aumento de la produce un aumento de la cantidad
reabsorción renal de agua y sodio, y de plasma en los capilares. Esto
al edema. Es común que factores puede deberse a:
como la hipoproteinemia y la
insuficiencia cardiaca estén  Insuficiencia cardiaca.
presentes y coparticipen en el origen  Insuficiencia venosa.
del edema.  Trombosis venosa.
Edema idiopático. A pesar de no
ser tan raro como parecería, el La disminución de la presión oncótica
edema idiopático obviamente no se produce por un descenso en la
tiene una fisiopatología clara. Son concentración de proteínas en
muchas las teorías: sangre:
Ø Permeabilidad capilar MALNUTRICIÓN.

aumentada.
Ø Exceso de aldosterona. Pérdida de proteínas a través de
orina por insuficiencia renal.

Pérdida de proteínas a través de su Traumatismos, Cicatrices O

destrucción por insuficiencia Quemaduras.
hepática. Linfedemas iatrogénicos debidos a
Edemas de tipo inflamatorio: Se daños colaterales en intervenciones
producen asociados a una reacción médicas. Los más comunes son los
inflamatoria en la que se aumenta la producidos en cirugías por cáncer
permeabilidad de los capilares y donde se extraen ganglios linfáticos
como consecuencia, el líquido se como es en el caso del carcinoma de
extravía saliendo al exterior. Se mama.
asocian a traumatismos y a
reacciones alérgicas. SÍNTOMAS DE LOS EDEMAS
EDEMAS DEBIDOS A OTRAS Aumento del volumen de la zona

ETIOLOGÍAS: edematosa que es perceptible por el
paciente y se agrava durante el día.
Edemas De Etiología Neurológica. Mejora con el reposo e inicialmente
Edemas idiopáticos; de origen puede ser reversible (desaparece
desconocido: comunes en mujeres, con el descanso nocturno). No se
se relacionan con los ciclos asocia dolor al edema pero si a la
menstruales. causa subyacente, puesto que
Edemas Asociados A La Toma De pueden aparecer parestesias
Fármacos. (sensaciones extrañas de pinchazos,
hormigueos, pinchazos...a lo largo
2. Edemas linfáticos o del recorrido de un nervio) debido a
linfedemas: Están producidos por la compresión que pueda ejercer el
un daño en el sistema linfático. líquido sobre un nervio determinado.
Dentro de los linfedemas tenemos: También, puede generar una pérdida
Primarios: Son los que se producen de movilidad en las articulaciones
por malformaciones congénitas de afectadas, debilidad muscular,
los vasos y/o ganglios linfáticos. fatiga.
Estas malformaciones pueden ser
agenesia (no formación), Entre el Edema Dinámico y el
deformidad, hipogenesia (desarrollo Linfático hay una diferencia
insuficiente). Son más frecuentes en característica; que es la
los miembros inferiores, de forma consistencia. En los Edemas
bilateral, suelen progresar de distal a Dinámicos la consistencia es acuosa
proximal y comienzan a manifestarse mientras que en el Edema Linfático
en la adolescencia. al principio también, pero
Secundarios: Se producen por un progresivamente pasa a ser fibrosa.
daño en los vasos linfáticos que en Esta fibrosis se debe a que el Edema
un principio estaban sanos: Linfático, posee proteínas en el
Tumores: linfoma o linfosarcoma líquido. Las proteínas estimulan la
Infecciones de los vasos linfáticos: formación de colágeno y
linfangitis. Es característica su consecuentemente, a que aparezca
asociación a infecciones por fibrosis, la piel se cuartea, cambia de
parásitos. Se ven en países color (grisáceo) y si progresa puede
subdesarrollados. llegar a necrosis (amputación).
Mediante el signo de fóvea podemos

saber la consistencia de un edema. cultivo perfecto para las

En el caso de que sea acuoso, al infecciones. Hay que extremar
presionar sobre una zona ósea las condiciones de asepsia y
cercana al edema, la marca del dedo hay que tener precaución con
se rellena de nuevo al instante pero las heridas. Aparecen cuadros
cuando es duro, la marca permanece de linfagitis o de erisipela; es
durante un tiempo. cuando se produce una
reacción del tejido celular
COMPLICACIONES DE LOS subcutáneo, que se inicia con
EDEMAS un cuadro febril con malestar
general, alteraciones
La aparición de edemas puede traer digestivas, la zona del edema
consigo las siguientes se pone roja, caliente y
complicaciones: dolorosa. Se para el
tratamiento, se guarda reposo
Complicaciones de tipo trófico: y se suministran antibióticos,
por lo que consecuentemente
 Cambio de coloración en la el edema aumenta.
piel.
 Pérdida de vello. DIAGNÓSTICO DE LOS EDEMAS
 Alteraciones de la sudoración.
 Fragilidad cutánea: la piel se Se desarrolla mediante la inspección
agrieta y puede ulcerarse. y va enfocado a establecer la causa
 Malignización del edema: se y el tipo del edema. Influyen en él:
reproduce a linfedemas. Un
linfedema de cierto tiempo de  Los antecedentes:
evolución puede desembocar traumatismos, insuficiencias…
en un linfangiosarcoma. Si el  El aspecto del edema,
linfangionsarcoma se palpación…
desarrolla, se percibe porque  Pruebas específicas:
la zona afectada aumenta flevografía y linfografía.
mucho de volumen, se hace
fibroso muy rápidamente y Un punto importante es realizar un
aparece dolor. diagnóstico diferencial entre los
linfedemas y los lipedemas. Un
Complicaciones de tipo venoso: lipedema es una lipodistrofia
(alteración del trofismo de las
 Trombosis. grasas) que afecta a los miembros
 Insuficiencia venosa. inferiores de forma bilateral. Cursa
 Trombosis linfática: Se con una hipertrofia e hiperplasia de
produce fibrosis de los vasos los adipocitos en el que se aprecia
linfáticos cercanos al edema. aumento de volumen y es por esto
Se percibe como una estría por lo que se puede confundir con un
que puede limitar el linfedema. Se acompaña de
movimiento articular de la microedemas que asientan entre los
zona. adipocitos. El problema principal no
 Procesos infecciosos: Los es el acúmulo de líquido sino el de
edemas son un caldo de lípidos.

Es la entidad patológica que se tiende a circunscribir la zona de

conoce comúnmente como celulitis. lucha contra el agente agresor. En
Cuando es importante y afecta a segundo lugar, la respuesta
todo el miembro es un lipedema. La inflamatoria es inmediata, de
incidencia es mayor en mujeres urgencia y por tanto,
debido a factores hormonales. preponderantemente inespecífica,
Mejora con el drenaje linfático pero aunque puede favorecer el desarrollo
no totalmente, ya que muchas veces posterior de una respuesta
se confunden con linfedemas específica. En tercer lugar, el foco
primarios. inflamatorio atrae a las células
inmunes de los tejidos cercanos. Las
alteraciones vasculares van a
permitir, además, la llegada desde la
Trabajó práctico para prácticas.- sangre de moléculas inmunes.
1.- Realiza un mapa conceptual de Clásicamente la inflamación se ha

considerado integrada por los
la ley de Starling
cuatros signos de Celso: Calor,
Rubor, Tumor y Dolor. Como
2.- Mencione que tipos de edemas se veremos posteriormente, el calor y
producen en el organismo. rubor se deben a las alteraciones
vasculares que determinan una
3.- tumor es igual a edema. acumulación sanguínea en el foco. El
tumor se produce por el edema y
4.-Después de leer el tema analice acúmulo de células inmunes,
un resumen del mismo. mientras que el dolor es producido
por la actuación de determinados
mediadores sobre las terminaciones
nerviosas del dolor.
TEMA Nº3 FISIOPATOLOGÍA

DE LA INFLAMACIÓN.
La inflamación es un proceso tisular

constituido por una serie de
fenómenos moleculares, celulares y
vasculares de finalidad defensiva FASES DE LA INFLAMACIÓN De
frente a agresiones físicas, químicas forma esquemática podemos dividir
o biológicas. Los aspectos básicos la inflamación en cinco etapas:
que se destacan en el proceso
inflamatorio son en primer lugar, la 1- Liberación de mediadores.
focalización de la respuesta, que Son moléculas, la mayor parte

de ellas, de estructura libera estos factores, junto con otros

elemental que son liberadas o de carácter lipídico que son
sintetizadas por el mastocito sintetizados de novo. El mastocito se
bajo la actuación de detecta en casi todos los tejidos,
determinados estímulos. siendo localizado principalmente
2- Efecto de los mediadores. Una alrededor de los pequeños vasos,
vez liberadas, estas moléculas sobre los que actuarán los
producen alteraciones mediadores una vez liberados.
vasculares y efectos
quimiotácticos que favorecen La liberación de mediadores ocurre
la llegada de moléculas y por distintas causas, pero quizás la
células inmunes al foco más frecuente sea la lesión directa
inflamatorio. de la célula por el agente agresivo.
3- Llegada de moléculas y células Cuando la inflamación progresa y se
inmunes al foco inflamatorio. acumulan en el foco suficientes
Proceden en su mayor parte factores activados del complemento,
de la sangre, pero también de el C3a y el C5a, actuando sobre
las zonas circundantes al foco. receptores de membrana, inducen la
4- Regulación del proceso activación del mastocito y la
inflamatorio. Como la mayor consiguiente liberación de
parte de las respuestas mediadores. Otro mecanismo de
inmunes, el fenómeno activación se desarrolla mediante la
inflamatorio también integra IgE que es captada en la membrana
una serie de mecanismos del mastocito, ya que éste presenta
inhibidores tendentes a receptores para la porción Fc de esta
finalizar o equilibrar el inmunoglobulina (FceR). El antígeno
proceso. activa al mastocito cuando conecta
5- Reparación. Fase constituida específicamente con dos IgE
por fenómenos que van a contiguas sobre la membrana. Los
determinar la reparación total mecanismos bioquímicos que
o parcial de los tejidos subyacen a este proceso no son aún
dañados por el agente agresor bien conocidos. Parece que el
o por la propia respuesta proceso se inicia en la membrana con
inflamatoria. activación de adenilato-ciclasa y de
fosfolipasa A2. La adenilato-ciclasa
LIBERACIÓN DE MEDIADORES. determina un incremento inicial de la
EL MASTOCITO Aunque todos los concentración intracitoplasmática de
tejidos al lesionarse van a liberar cAMP, mientras que la fosfolipasa
mediadores de la inflamación, la ataca a los lípidos de membrana
fuente principal de los mismos es el produciendo ácido araquidónico.
mastocito. Esta es una célula inmune También aumenta la permeabilidad
inespecífica que también procede de de membrana al Ca++, con lo que se
la médula ósea, aunque los incrementa la concentración de este
mecanismos de su diferenciación no ión en el citoplasma. El aumento de
son bien conocidos. El mastocito la concentración de Ca++ y el del
contiene en el citoplasma gránulos cAMP determinan la formación de
con mediadores de la inflamación microtúbulos en el mastocito, así
preformados. Cuando se activa, como el movimiento de gránulos

citoplasmáticos hacia la membrana incremento de la permeabilidad.

celular, produciéndose Como veremos posteriormente,
posteriormente la fusión de los cuando la histamina actúa sobre
gránulos con ésta y la liberación de receptores H2 (histamina 2) produce
mediadores al espacio extracelular. efectos inhibidores o reguladores de
Estos mediadores, que se la inflamación (2, 3).
encontraban preformados en los
gránulos, son principalmente 2. Enzimas proteolíticas. De las
histamina, enzimas proteolíticas, el distintas enzimas proteolíticas
factor quimiotáctico del eosinófilo liberadas por el mastocito, quizás la
(ECF-A, eosinophil chemotactic más interesante sea la kininogenasa
factor), factor quimiotáctico del que actúa sobre las proteínas
neutrófilo (NCF, neutrophil procedentes de la sangre y
chemotactic factor) y heparina. El denominadas kininógenos,
ácido araquidónico formado puede produciendo su ruptura en péptidos
seguir dos vías metabólicas, la de la más pequeños denominados kininas.
enzima ciclo-oxigenasa que Las kininas inducen vasodilatación,
determina la producción de aumento de la permeabilidad
prostaglandinas (PG) y tromboxanos vascular y estimulan las
y la de la lipooxigenasa que conduce terminaciones nerviosas del dolor.
a la formación de leucotrienos (LT).
3. Factores quimiotácticos. El ECF-A
Todas estas sustancias de carácter incluye dos tetrapéptidos de
lipídico, sintetizadas de novo por el alrededor 500 d. de peso molecular
mastocito, son un segundo grupo que atraen eosinófilos al foco
importante de mediadores de la inflamatorio, induciendo
inflamación. El basófilo es una célula simultáneamente la activación de
preponderantemente sanguínea, estas células. El NCF es una proteína
acude a los tejidos durante el de un peso molecular superior a
proceso inflamatorio y supone un 750.000 d. con capacidad de atraer
refuerzo en la liberación de y activar al neutrófilo.
mediadores ya que se activa por los
mismos mecanismos que el 4. Heparina. Al inhibir la coagulación,
mastocito y libera mediadores favorece la llegada al foco
equivalentes a los de esta célula. inflamatorio desde la sangre de
moléculas y células. Es, además, un
EFECTOS DE LOS MEDIADORES factor regulador, por lo que será
Mediadores preformados estudiado en el apartado
correspondiente. Mediadores
1. Histamina. Es un mediador sintetizados de novo
ampliamente distribuido por el
organismo aunque se detecta 1. PGE2. Es la prostaglandina más
principalmente en el mastocito y importante en el proceso
basófilo. Deriva, por inflamatorio. Produce vasodilatación
descarboxilación, del aminoácido y dolor. En coordinación con el factor
histidina. Actuando sobre los C5a y LTB4 aumenta la
receptores H1 (histamina 1) de los permeabilidad vascular. El efecto
vasos produce vasodilatación e antiinflamatorio de la aspirina se

debe a que al bloquear la vía de la vasculares, así como la liberación en

ciclo-oxigenasa impide la formación el foco de factores quimiotácticos,
de esta prostaglandina. determinan la llegada de células
inmunes procedentes de la sangre y
2. LTB4. Es un factor quimiotáctico de los tejidos circundantes.
para eosinófilos, neutrófilos,
mastocitos y macrófagos. Fase inicial. Llegada de moléculas 1.
Inmunoglobulinas. Los anticuerpos
3. Factor activador de plaquetas se unen y bloquean el germen y sus
(PAF: Platelets Activating Factor). toxinas. La IgM e IgG activan el
Este factor tiene varias propiedades. complemento por la vía clásica. La
Activa las plaquetas determinando IgG, a su vez, se une a los receptores
su agregación, con la liberación de por la porción Fc (FcR) que presentan
mediadores por parte de estos los fagocitos en su membrana,
cuerpos e inicio de los procesos de potenciando la fagocitosis. 2.
coagulación. Produce además, Factores del complemento. Además
vasodilatación y aumento de la de la activación de la vía clásica
permeabilidad vascular. Es, por otra indicada anteriormente, el
parte, un potente factor complemento se puede activar por la
quimiotáctico y activador de vía alternativa, por productos
neutrófilos. liberados directamente por el
germen. Cuando el complemento,
siguiendo una u otra vía, alcanza la
vía común produce la lisis del
germen o la célula extraña inductora
de la inflamación. Los factores C3a y
C5a, actuando sobre receptores de
membrana, activan al mastocito y
basófilo induciendo la liberación de
mediadores y amplificando, de esta
forma, el fenómeno inflamatorio. El
C5a es un potente factor
quimiotáctico, mientras que el C3b,
uniéndose a receptores de
membrana de los fagocitos, potencia
la fagocitosis. 3. Kininógenos. Sobre
LLEGADA DE MOLÉCULAS Y estas moléculas actúan las
CÉLULAS INMUNES AL FOCO kininogenasas liberadas por el
INFLAMATORIO Desde el punto de mastocito y basófilo dando lugar a
vista cronológico, los mediadores de las kininas.
la inflamación van a producir
básicamente dos efectos. En una Fase aguda. Destacaremos entre
primera fase inicial, alteraciones ellas a la proteína C Reactiva (PCR)
vasculares que facilitan el trasvase que tiene la capacidad de fijar
de moléculas desde la sangre al foco determinados gérmenes como el
inflamatorio, así como la producción neumococo y de activar el
de edema. En una segunda fase, más complemento por la vía clásica. 5.
tardía, las propias alteraciones Factores de la coagulación.

Fase tardía. Llegada de células 1. Potenciados por el macrófago inician

Basófilo. Contribuye, junto con el la respuesta específica. Las células B
mastocito, a la liberación de procedentes de los tejidos linfoides
mediadores. 2. Neutrófilo. Es de las asociados a tejidos o mucosas
primeras células en llegar al foco sintetizan IgE, que unidas al
inflamatorio. Elimina al germen mastocito o basófilo pueden
mediante fagocitosis o liberando potenciar la inflamación. Por otra
factores tóxicos que contiene en sus parte, las células T comienzan a
gránulos citoplasmáticos y producir linfoquinas que prolongan la
produciéndole, así, una muerte inflamación en una respuesta
extracelular. 3. inmune más elaborada. 5. Eosinófilo.
Monocito/Macrófago. Procedente de Aunque es una célula citotóxica en
la sangre el monocito, y de los las infecciones parasitarias, parece
tejidos cercanos el macrófago, llegan además tener en la inflamación una
al foco más tardíamente. El función reguladora, por lo que será
monocito, en los tejidos, se estudiada en el siguiente apartado.
diferencia en macrófago. Esta célula
presenta idénticas funciones a las
señaladas para el neutrófilo. Actúa
además, como célula presentadora
del antígeno a las células específicas
T y B, iniciando, de esta forma, la
respuesta específica. El macrófago
sintetiza un péptido inespecífico, la
interleucina 1 (IL-1), que es una
auténtica hormona del Sistema
Inmune, ya que pasando a la sangre
produce efectos sobre distintas
partes del organismo. Determina la
aparición de fiebre, probablemente
induciendo la síntesis de PGE en las
células endoteliales que revisten los
vasos sanguíneos del hipotálamo; a
su vez la PGE actúa sobre el centro REGULACIÓN DE LA RESPUESTA
termorregulador. Sobre la médula INFLAMATORIA Como la mayor
ósea favorece la producción y parte de las respuestas inmunes, el
liberación de neutrófilos, con la fenómeno inflamatorio se encuentra
consiguiente neutrofilia. En el hígado estrechamente regulado, evitando,
incrementa la síntesis de proteínas así una respuesta exagerada o
de la fase aguda. A nivel local, la IL- perjudicial. Algunos de los
1 activa la proliferación y mediadores que producen
diferenciación de las células T y B activación, al variar su concentración
contribuyendo, así a la respuesta o actuar sobre distintos receptores,
específica. También activa la van a producir inhibición,
proliferación de fibroblastos y consiguiendo, de esta forma, un
producción de colágeno, fenómenos equilibrio o modulación de la
incluidos en la fase de reparación de respuesta inflamatoria. Los
la inflamación 4. Linfocitos T y B. siguientes factores intervienen en

esta regulación (2, 7, 9): 1. fenómenos, parece ser que la IL-1 es

Histamina. Actuando sobre la responsable de la activación de los
receptores H2, induce en el fibroblastos.
mastocito y basófilo una inhibición
de la liberación de mediadores, Trabajó práctico para prácticas.-
inhibe la actividad del neutrófilo,
inhibe la quimiotaxis y activa las 1.- Realiza un mapa conceptual de
células T supresoras. 2. PGE. la Inflamación
Produce en el mastocito y basófilo
una inhibición de la liberación de
2.- Mencione las fases de la
mediadores y sobre los linfocitos una
inhibición de la proliferación y inflamación.
diferenciación. 3. Agonistas
autonómicos. El mastocito y basófilo 3.- explique el siguiente cuadro.
parecen presentar receptores a y ß-
adrenérgicos y ?-colinérgicos que
sugieren que la liberación de
mediadores podría estar sometida a
una regulación autonómica. La
activación del receptor ß-
adrenérgico produce una inhibición,
mientras que la activación del a-
adrenérgico y-colinérgico inducen la
estimulación 4. Heparina. Inhibe la
coagulación y la activación de los
factores del complemento. 5.
Eosinófilo. Esta célula, atraída por el
ECF-A, acude al foco inflamatorio
donde libera una serie de enzimas
que degradan determinados
mediadores potenciadores de la
inflamación. La histaminasa actúa
sobre la histamina, la arilsulfatasa
sobre los leucotrienos y la fosfolipasa
sobre el PAF.
REPARACIÓN Cuando las causas de

la agresión han desaparecido o han
sido eliminadas por la propia
respuesta inflamatoria, se inician los
procesos de reparación. Estos
procesos integran la llegada a la
zona de fibroblastos que van a
proliferar y sintetizar colágeno,
proliferación de células epiteliales y
proliferación de vasos dentro de la
herida (2, 3). No se conocen bien los
mediadores responsables de estos

presión, estiramiento, ardor, calor o

frío. El dolor, muchas veces, es una
cualidad que se añade a otras
sensaciones.
TEMA Nº4 FISIOPATOLOGÍA
DE DOLOR En términos generales, el dolor es
proporcional a la intensidad del
estímulo. Cuanto más intenso el
estímulo, más probable que la
El dolor es una sensación sensación que se experimente sea
básicamente desagradable referida dolorosa. Por otra parte, es
al cuerpo, que representa el necesario que el estímulo se
sufrimiento producido por diferentes aproxime al umbral de lesión. Sin
causas y este es el síntoma capital embargo, la lesión tisular no es una
que tiene que intervenir el condición necesaria ni suficiente para
kinesiólogo fisioterapeuta. que exista dolor.
El dolor constituye, sin duda alguna El dolor incluye una cualidad afectiva
el síntoma más común que induce al de sufrimiento, incomodidad, tortura
paciente a consultar con el médico. y castigo. El solo hecho de pensar en
Se puede afirmar que algunos una circunstancia dolorosa,
pacientes no se consideran enfermos despierta respuestas de aversión;
si no tienen dolor. La interpretación también existen personas cuya
del dolor por parte del médico, cualidad afectiva del dolor no es
requiere un verdadero conocimiento negativa, sino placentera.
de lo que es el dolor y la forma en
que se produce. Solo las partes del cuerpo que tienen
una inervación aferente que
Consideraciones Clínicas Sobre pertenezca al sistema de raíces
El Dolor. Es importante citar dorsales o sus análogas en los
algunos hechos clínicos, para una nervios craneales pueden percibir el
mejor comprensión del dolor. dolor. La interrupción de esta
inervación hace que una
El dolor es una experiencia privada y determinada zona se vuelva
subjetiva, y la información sobre el insensible a la estimulación
mismo puede venir solamente del periférica.
que lo sufre. Algunas veces se puede
deducir que una persona tiene dolor Se necesita conocimiento y atención
e incluso localizarlo, por la conducta para experimentar el dolor. Se puede
que presenta, pero los detalles sobre crear analgesia con medicamentos,
la experiencia del mismo, pero así también con circunstancias
dependerán de lo que quiera que distraigan la atención hacia el
transmitir el que lo sufre, si es que dolor.
realmente desea hacerlo.
Factores psicológicos e influencias
El dolor no es una sensación pura. Se sociales y culturales, influyen de
presenta entrelazada con otras manera importante en la concepción
manifestaciones corporales como de la sensación dolorosa.

Finalidad Del Dolor. El dolor es un Este tipo de dolor se percibe cuando

mecanismo protector del cuerpo; se se clava una aguja en la piel o
produce siempre que un tejido es cuando ésta se corta con un cuchillo,
lesionado, y obliga al individuo a también cuando la piel se somete al
reaccionar en forma refleja para choque eléctrico. El dolor punzante
suprimir el estímulo doloroso. agudo no se percibe en la mayor
Actividades tan simples como parte de los tejidos profundos del
sentarse por largo tiempo pueden cuerpo.
causar destrucción tisular, porque el
riego sanguíneo de la piel a la altura El dolor lento también recibe muchos
de las zonas donde apoya el cuerpo nombres más, como dolor
queda suprimido por el peso de este quemante, dolor sordo, dolor
último. Cuando la piel se pone muy terebrante, dolor nauseoso y dolor
dolorosa a consecuencia de isquemia crónico. Este tipo de dolor suele
prolongada, en forma inconsciente la acompañarse de destrucción tisular.
persona cambia la dirección de su Puede ser agónico y producir un
peso. Sin embargo, una persona que sufrimiento prolongado e in-
ha perdido sus sensaciones soportable. Ocurre tanto en la piel
dolorosas, por ejemplo, después de como casi en cualquier otro tejido u
una lesión de médula espinal, no lo órgano profundo.
percibe y por tanto no desplaza su
peso. Ello tiene por consecuencia la Más adelante se verá que el tipo
producción de úlceras a nivel de las agudo de dolor se transmite por las
zonas de presión, a menos que se fibras de dolor tipo A, en tanto que el
tomen medidas especiales y se tipo de dolor lento es resultado de
mueva al pa-ciente de cuando en estimulación de las fibras tipo C más
cuando primitivas.
Tipos De Dolor. El dolor se ha El dolor es individual y subjetivo. Ha

clasificado en dos principales tipos sido definido por la Asociación
diferentes: dolor agudo y dolor lento. Internacional para el Estudio del
El dolor agudo ocurre en cerca de 0.1 Dolor (IASP) como “una sensación
de segundo cuando se aplica un desagradable y una experiencia
estímulo doloroso, en tanto que el emocional asociadas con un daño
lento empieza sólo después de un tisular real o potencial, o descrita en
segundo o más, y a continuación términos de tal daño”. El dolor que
aumenta con lentitud durante un experimenta cada individuo que lo
periodo de muchós segundos y a padece es el resultado de una
veces incluso de minutos. En este interacción de múltiples variables
capítulo se verá que las vías de biológicas, psicológicas, sociales y
conducción de estos dos tipos de culturales. Melzack considera que la
dolor son diferentes, y que cada una interacción de todas esas variables
de ellas tiene cualidades específicas. determina un sistema funcional
cerebral que ha denominado
El dolor agudo también se describe “neuromatrix” (Figura 1) que sería el
con muchos nombres alternos, responsable de dar las
como: dolor intenso, dolor punzante, características personales de esa
dolor rápido, dolor eléctrico y otros. percepción dolorosa.

conductas de dolor surgen como

consecuencia del dolor y del
sufrimiento y, son aquellas cosas que
el paciente hace o deja de hacer
cuando hay una lesión tisular, por
ejemplo, gritar, llorar, solicitar
incapacidad, etc. Estas conductas de
dolor junto con la historia clínica y el
examen físico permiten precisar la
existencia de nocicepción, dolor, y
sufrimiento.
Para entender la existencia de varios
tipos de dolor clínico es necesario
precisar 4 categorías que están
relacionadas estrechamente:
nocicepción, dolor, sufrimiento y
conductas de dolor. Nocicepción se
refiere a los fenómenos biológicos
desencadenados por la acción de los
estímulos nocivos sobre el
organismo, antes de que esa
información sea consciente. Aquí se DIMENSIONES DEL DOLOR El
incluyen aspectos como la actividad dolor es una percepción que posee
de los nociceptores, la transmisión varias dimensiones: duración,
de potenciales de acción, el intensidad, localización, cualidad y
funcionamiento de las diferentes afecto.
sinapsis a lo largo de las vías
ascendentes, etc. Debe tenerse DURACIÓN Es el tiempo durante el
presente que no siempre la cual se percibe el dolor. Este puede
nocicepción da lugar a la percepción ser continuo o intermitente y, en la
de dolor. Dolor, como ya se mayoría de los casos, la duración
mencionó, es la percepción que el está relacionada directamente con la
sujeto experimenta, con todos sus nocicepción. En clínica se ha
componentes sensoriales, convenido en denominar al dolor, de
emocionales y discriminativos. El acuerdo con su duración, como
dolor habitualmente es el resultado agudo y crónico. Dolor agudo es
de una actividad nociceptiva, pero aquel dolor, generalmente
puede haber casos de dolor sin desencadenado por la activación de
nocicepción, es decir, sin la nociceptores en el área de una lesión
presencia de una lesión o de un tisular y cuya duración es menor de
estímulo nocivo. Sufrimiento es una tres meses. Da lugar a cambios
reacción afectiva negativa inducida vegetativos, ocasiona
por varios estados psicológicos como manifestaciones de ansiedad y
dolor, miedo, ansiedad y estrés. No habitualmente responde bien a los
todo sufrimiento es causado por analgésicos. Dolor Crónico es el dolor
dolor, pero en medicina que ha tenido una duración mayor de
frecuentemente describimos el tres meses, en forma continua o
sufrimiento como dolor. Las intermitente. Generalmente es un

dolor con características patológicas, correspondientes a dermatomas

que puede persistir aún después de relacionados con la víscera afectada
la curación de la lesión. Los (dolor proyectado) o en dermatomas
pacientes no muestran cambios vecinos (dolor irradiado). Estas dos
vegetativos y presentan signos y clases de dolor se conocen
síntomas depresivos que empeoran globalmente como dolor referido.
el cuadro clínico. Es de manejo difícil Cuando el dolor referido se origina en
y habitualmente requiere estructuras somáticas o viscerales se
tratamiento por parte de grupos divide en dos tipos: dolor referido sin
multidisciplinarios denominados hiperalgesia (dolor segmentario) y
Clínicas o Grupos de Dolor. El dolor referido con hiperalgesia (dolor
interrogatorio y el examen clínico de parietal).
los pacientes aporta pocos
elementos útiles para el diagnóstico CUALIDAD Es aquella característica
y el tratamiento, y un alto porcentaje que permite describir el tipo de dolor
de ellos queda sin curación, a pesar que se percibe, por ejemplo, si es
del tratamiento. quemante, punzante, como un
corrientazo, como calambre, etc.
INTENSIDAD Es la magnitud del Algunos dolores poseen una cualidad
dolor percibido. La intensidad no típica. Tal es el caso de los
depende solamente de la corrientazos de las neuralgias o de la
nocicepción. En ella influyen, como sensación de quemadura en algunos
se mencionó atrás, otros factores de dolores neuropáticos.
orden psicológico, social y cultural.
Si bien la intensidad del dolor es un AFECTO Es la característica de
fenómeno subjetivo, es conveniente agrado o desagrado que acompaña a
utilizar métodos que permiten una percepción. En el primer caso se
objetivizarla, tales como las escalas dice que el afecto es positivo,
numéricas o la análoga visual (VAS). mientras que en el segundo
hablamos de un afecto negativo. El
En esta última, la intensidad del dolor se acompaña generalmente de
dolor es determinada por el mismo un afecto negativo. Se considera que
paciente sobre una línea recta cuyos los aspectos afectivos del dolor están
dos extremos están marcados 0 y determinados de manera especial
10. El número 0 indica ausencia del por la participación del sistema
dolor, y 10 se refiere al dolor más límbico que a su vez, recibe
intenso que el sujeto pueda información de núcleos talámicos de
imaginar. proyección difusa como los núcleos
intralaminares.
LOCALIZACIÓN Se refiere al lugar
del cuerpo donde el dolor es FISIOLOGÍA DE LA
percibido. Debido a la Ley de la NOCICEPCIÓN
Proyección, el dolor originado por
estímulos nocivos en estructuras LOS NOCICEPTORES Son los
profundas (musculares o viscerales), receptores especializados en la
en muchos casos, es interpretado detección de estímulos nocivos.
como originándose en áreas Morfológicamente son terminaciones
superficiales, sanas, nerviosas libres de fibras Aδ

(mielínicas) y C (amielínicas) que dividirse en dos grupos de fibras

funcionan como transductores relativamente independientes. Unas
biológicos. Sus cuerpos celulares de que contienen fosfatasa ácida
origen se localizan en los ganglios de resistente a fluoruro (FRAP),
la raíz dorsal (GRD) o en los ganglios expresan el receptor de purinas
sensoriales de los pares craneanos P2X3, el sitio de unión de la lectina
correspondientes, y se conocen IB4 y receptores para el Factor
como. Neuronas de primer orden Neurotrópico Derivado de Células
o aferentes primarios, de la vía Gliales (GDNF). El otro grupo
nociceptiva. Las fibras Aδ poseen un sintetiza péptidos como la Sustancia
diámetro de 2 a 5 mm y una P o el Péptido Relacionado con el Gen
velocidad de conducción de 12 a 30 de Calcitonina (CGRP), y expresa el
m/seg. Las fibras C tienen un receptor TrkA de alta afinidad para el
diámetro de 0,4 a 1,2 mm y una Factor de Crecimiento Neural (NGF).
velocidad de conducción de 0,5 a 2 La activación de los nociceptores da
m/seg. Cuando se produce una lugar a la generación de potenciales
lesión superficial en la piel, se de acción que inducen, a su vez, la
perciben dos clases de dolores: uno liberación de neurotrasmisores en el
inicial, rápido, de corta duración, asta dorsal de la médula espinal. De
bien localizado, debido a la actividad éstos, los principales son:
de las fibras Aδ, llamado dolor Glutamato, que da lugar a
primario y, otro, de aparición más potenciales sinápticos rápidos en las
tardía, lento, persistente y difuso, neuronas del asta dorsal, mediados
debido a la actividad de las fibras C, por receptores AMPA, y Sustancia P,
llamado dolor secundario. Los liberada en la mayor parte de las
nociceptores pueden clasificarse terminaciones tipo C. Además, las
funcionalmente como: fibras aferentes de las neuronas de
mecanonociceptores, termo- los GRD pueden liberar
nociceptores y polimodales. Los antidrómicamente sustancias
tres tipos de nociceptores se químicas proinflamatorias dando
encuentran en la piel y en la mayoría lugar a la llamada inflamación
de las vísceras y, algunos de ellos, neurogénica de los tejidos
han sido identificados como canales lesionados. La mayoría de los
de membrana. nociceptores descritos tiene la
propiedad de disminuir su umbral, o
Los mecano-nociceptores son fibras de aumentar su respuesta, cuando
Ad que se activan por estímulos de son sometidos a estimulación
presión intensa. Los termo- repetitiva. Este fenómeno se llama
nociceptores corresponden a fibras sensibilización periférica y puede
Aδ y son activados por temperaturas ser de dos clases:
superiores a 45°C o inferiores a 5°C. autosensibilización, cuando es
Los nociceptores polimodales debida a acomodación de la
pertenecen a fibras C y son activados membrana del nociceptor, o
por una gran variedad de sustancias heterosensibilización, cuando se
químicas, estímulos mecánicos debe a la acción de sustancias
intensos y temperaturas extremas químicas presentes en la zona de
de frío o calor. Los nociceptores lesión. Cuando se produce una lesión
polimodales pueden, a su vez, tisular, se desencadena una cascada

de liberación de sustancias fibras Aδ y C y se dividen en dos

inflamatorias sensibilizantes o clases: las neuronas nociceptivas
excitadoras de los nociceptores. específicas que responden
Entre ellas se mencionan iones K+ y solamente a estímulos nocivos y las
H+, serotonina, bradiquinina, neuronas de rango dinámico amplio
histamina, prostaglandinas, (WDR) que pueden responder tanto
leucotrienos y Sustancia P. El a estímulos mecánicos nocivos como
conjunto de estas sustancias se no nocivos. Las láminas III y IV
denomina sopa inflamatoria. contienen neuronas que responden a
estímulos no nocivos, provenientes
de fibras Aß. Las neuronas de la
lámina V son, básicamente,
neuronas WDR que reciben
información de fibras Aß, Aδ y C.
Finalmente, las neuronas de la
lámina VI reciben impulsos
mecánicos no nocivos provenientes
de músculos y articulaciones. Las
NNSO pueden sufrir cambios
funcionales duraderos. Así, luego de
estimulación repetida y persistente,
las neuronas pueden aumentar
progresivamente su respuesta. Este
fenómeno llamado “wind-up”
depende de la actividad de
receptores de glutamato NMDA. En
general, la hiperexcitabilidad de las
Algunos tejidos, especialmente NNSO debida a causas, como la
viscerales, poseen nociceptores que anterior, se denomina
inicialmente no son activados por los Sensibilización central.
estímulos nocivos pero que, luego de
estímulos repetidos e intensos, VÍAS NOCICEPTIVAS
responden en forma notoria. Estos ASCENDENTES Los axones de las
receptores se conocen como. NNSO se proyectan a niveles
superiores del sistema nervioso
NOCICEPTORES SILENCIOSOS. central dando lugar a, por lo menos,
La primera sinapsis de la vía de la cinco haces diferentes:
nocicepción se halla en el asta dorsal espinotalámico, espinoreticular,
de la médula espinal o en los núcleos espinomesencefálico,
sensoriales de los pares craneanos cervicotalámico y
correspondientes. El asta dorsal espinohipotalámico. El haz
comprende seis capas histológicas, espinotalámico, está conformado por
denominadas por Rexed como axones que cruzan al lado
láminas I (la más superficial) a VI (la contralateral de la médula y
más profunda) (Figura 2). Las ascienden en la sustancia blanca
neuronas nociceptivas de segundo anterolateral hasta los núcleos
orden (NNSO) se localizan en las ventral posterolateral y ventral
láminas I y II. Hacen sinapsis con posteromedial talámicos. El haz

espinorreticular es formado por (VP) o en un área más posterior

axones que ascienden en el (VO). Las fibras procedentes de la
cuadrante anterolateral de la médula cara y de la región oral lo hacen en
espinal hasta la formación reticular y la porción más medial: núcleo
núcleos reticulares talámicos. Este ventral posteromedial (VPM). La
haz posee tanto fibras cruzadas información del cuerpo y de las
como homolaterales. El haz extremidades termina más lateral y
espinomesencefálico está constituido dorsal: núcleo ventral posterolateral
por axones que se dirigen al sistema (VPL). No se conoce, con certeza, la
reticular mesencefálico, a la función que realiza el tálamo en el
sustancia gris periacueductal y al procesamiento de la información
núcleo parabraquial, de donde se nociceptiva en el humano. Sin
proyectan conexiones a la amígdala. embargo, hay evidencia, mediante
Unas fibras del haz ascienden por el registros de potenciales evocados,
cuadrante anterolateral medular y, de que el tálamo recibe información
otras, por el fascículo lateral. El haz nociceptiva bien organizada
cervicotalámico se origina en el topográficamente. Además, los
núcleo cervical lateral, localizado en resultados de la estimulación
la porción lateral de la sustancia eléctrica y el efecto de algunas
blanca de los segmentos medulares lesiones del tálamo, especialmente el
CI y CII. Sus axones homo y denominado Síndrome Talámico,
contralaterales, ascienden por el permiten plantear que esa estructura
lemnisco medio y terminan en los es fundamental para la percepción
núcleos ventral posteromedial y del dolor. El síndrome talámico es
ventral posterolateral talámicos. El causado generalmente por
haz espinohipotalámico incluye obstrucción de la rama
axones que se proyectan a núcleos tálamogeniculada de la arteria
vegetativos hipotalámicos. cerebral posterior que irriga la
porción posterolateral del tálamo.
Clínicamente, se manifiesta por
ataques de dolor espontáneo, de
gran intensidad, en el hemicuerpo
contralateral. Además, se presenta
hemiplejía o hemiparesia en ese
mismo hemicuerpo. La estimulación
puntiforme o intensa produce en
esos pacientes una sensación
desagradable, difusa, que se irradia
de manera intolerable. Ello permite
afirmar que el tálamo juega papel,
no solo, en el procesamiento
sensorial de tipo discriminativo de la
FUNCIÓN TALÁMICA La mayoría
nocicepción, sino en la modulación
de las fibras somatosensoriales,
afectiva del dolor.
procedentes de la médula espinal y
del complejo trigeminal, terminan en
la porción ventral posterior de las
masas nucleares del tálamo,
laterales a la lámina medular interna

combinado de imágenes de
Tomografía por emisión de
positrones (PET) y Resonancia
magnética (RM) en humanos se ha
mostrado que la estimulación
dolorosa ocasiona una activación
significativa de las cortezas
contralaterales del cíngulo en su
porción anterior, SI y SII. Por todo lo
anterior, se considera que las dos
zonas de la corteza cerebral que
están particularmente implicadas en
el procesamiento de la información
PAPEL DEL CEREBRO EN LA nociceptiva son: la corteza parietal
PERCEPCIÓN DEL DOLOR El efecto somatosensorial (SI y SII), que
de las lesiones o de las estaría relacionada con el
estimulaciones de la corteza cerebral componente de discriminación
sobre la percepción del dolor es sensorial del dolor, y la corteza del
variable. Pacientes que han sido cíngulo, asociada al componente
sometidos a una hemisferectomía, afectivo-emocional del dolor.
pueden tener una percepción del
dolor prácticamente normal. Las EL DOLOR DE MIEMBRO
lesiones destructivas de las áreas 1 y FANTASMA es la manifestación
2 de Brodmann no siempre suprimen dolorosa que refieren algunos
la capacidad de percibir el dolor. Las pacientes en la extremidad que les
lesiones del lóbulo frontal y de la ha sido amputada. Prácticamente,
corteza del cíngulo, por su parte, todos lo amputados tienen sensación
ocasionan un estado en el cual se de miembro fantasma, pero sólo un
presenta una disociación de los porcentaje que varía entre 10 y 70%
componentes afectivos, con una de ellos, según diferentes autores,
marcada disminución del sufrimiento tiene dolor de miembro fantasma.
por dolor, pero no de la Este fenómeno puede aparecer en el
discriminación del dolor. Penfield y mismo momento de la lesión o
Boldrey, en 1937, estimularon iniciarse después de un intervalo de
directamente la corteza cerebral de semanas, meses y aun años. Es más
pacientes sometidos a común en pacientes de edad
intervenciones quirúrgicas bajo avanzada y en aquellos con
anestesia local. Los pacientes trastornos emocionales. También
experimentaron percepciones puede observarse en pacientes con
dolorosas referidas a partes del lesión parcial del plexo braquial o en
hemicuerpo contralateral en sólo 11 casos de sección accidental de la
de cerca de 800 respuestas. En médula espinal. En algunos, de los
ocasiones hay pacientes epilépticos primeros, la amputación ulterior de
que manifiestan dolor durante sus la extremidad lesionada no ha
crisis. En la mayoría de estos casos ocasionado desaparición, ni de la
se ha podido comprobar el sensación fantasma, ni del dolor. El
compromiso de la corteza SI fenómeno de dolor de miembro
contralateral. Mediante el uso fantasma se ha observado, además,

en casos de niños que han nacido sin intrínseco. Este sistema comenzó a
una extremidad o la han perdido a ser estudiado a partir de las
muy corta edad. Por ello, se puede investigaciones sobre los efectos
afirmar que el cerebro, además de analgésicos de la morfina y sus
detectar y analizar estímulos, genera derivados. Así, se logro demostrar la
experiencias perceptuales aun sin existencia de sustancias endógenas
estimulación periférica. Modulación localizadas en el sistema nervioso
del dolor En 1965, Ronald Melzack y central y en otras áreas corporales
Patrick Wall apoyados en resultados como la hipófisis y el intestino, que
obtenidos en animales y en se unen a receptores de membrana
humanos, postularon la Teoría de que también aceptan a la morfina y
Compuerta de Control (Control Gate) a sus derivados. Estas sustancias,
del dolor. La teoría se basa en lo denominadas globalmente como
siguiente: endorfinas u opioides endógenos son
péptidos de bajo peso molecular, con
1. La transmisión de los impulsos estructura bioquímica diferente a la
nerviosos de las fibras aferentes de la morfina. Se han identificado
hacia las neuronas de segundo tres tipos de receptores de opioides
orden, en la médula espinal, es (µ, δ y κ) que, estructuralmente, son
modulada por un mecanismo de miembros de la clase de receptores
compuerta en las astas dorsales. mediados por proteínas G. Los
opioides endógenos que se ligan a
2. El mecanismo de control está estos receptores son las encefalinas,
influenciado por la actividad de las la b-endorfina y las dinorfinas.
fibras aferentes. La actividad en las
fibras Aβ, de tacto discriminativo, La leucina y la metionin-encefalinas
tiende a inhibir la transmisión son pentapéptidos. La β-endorfina se
(cierran la compuerta), mientras que expresa básicamente en la hipófisis,
la actividad en las fibras nociceptivas a partir del polipéptido
Aδ y C tiende a facilitar la proopiomelanocortina (POMC), que
transmisión (abren la compuerta). también es precursor de la
corticotropina (ACTH) y de la
3. El mecanismo de compuerta hormona β-melanoestimulante. La
espinal está influenciado por estimulación eléctrica, en humanos,
estímulos que descienden de niveles de la región anterior del hipotálamo,
superiores del sistema nervioso de las áreas septales anteriores y de
central entre los que se incluyen, varias zonas de la sustancia gris
además, procesos de origen periacueductal (PAG) produce
cognoscitivo. control efectivo del dolor. Esta
analgesia es mediada por opioides
4. Cuando la actividad de las endógenos pues puede ser
neuronas transmisoras de segundo bloqueada por naloxona, un
orden de la médula espinal antagonista opioide. De la PAG
sobrepasa un nivel crítico, se activa descienden tres vías que juegan un
el sistema nociceptivo supraespinal. papel central en la inhibición del
Además de este mecanismo espinal dolor:
modulador de la nocicepción existe
un completo sistema analgésico

1) la que se dirige a la región determinar el mecanismo causal,

rostromedial vecina al núcleo locus hablaremos de un dolor Idiopático.
coeruleus, Algunos autores incluyen, en esta
clasificación, el dolor Psicógeno; sin
2) una proyección al núcleo embargo, preferimos no utilizar esta
paragigantocellularis y, 3) la más categoría por varias razones: 1.Todo
importante, la eferencia a los núcleos dolor tiene componentes
del rafé, especialmente al núcleo psicológicos,
magnus. La estimulación directa del
núcleo magnus del rafé produce 2. Este diagnóstico “rotula” y
analgesia y se considera que esta estigmatiza al paciente, pues en
acción es mediada por la acción de ocasiones se considera que el
neuronas serotoninérgicas, cuyos paciente es un enfermo mental, o lo
axones descienden por la parte que es peor, se cree que el paciente
dorsal del cordón lateral hacia el asta es un embaucador, y 3. Se corre el
dorsal de la médula, donde hacen riesgo de un error diagnóstico
sinapsis con interneuronas porque el paciente puede tener una
inhibitorias en las láminas I, II y V de lesión grave, ubicada en un
Rexed.
área de difícil acceso diagnóstico, o
una lesión pequeña de crecimiento
muy lento. El dolor nociceptivo se
divide, de acuerdo con la localización
de la lesión que lo produce, en:
Somático y Visceral. El dolor
somático es superficial cuando la
lesión causante del dolor se localiza
en la piel, o en el tejido celular
subcutáneo, y profundo en el caso de
los dolores del sistema ósteo-
MECANISMOS DE PRODUCCIÓN músculo-articular. El dolor visceral
DEL DOLOR CLÍNICO De acuerdo es aquel que tiene su origen en las
con su fisiopatología el dolor clínico vísceras de las cavidades craneana,
puede ser: torácica o abdominal. El dolor
neuropático se divide en periférico, si
1. Nociceptivo, también llamado la lesión afecta los nervios
Inflamatorio, que es el producido por periféricos, y central, cuando la
una lesión tisular que desencadena lesión altera alguna estructura del
la liberación de sustancias químicas neuroeje. En la actualidad se está
que estimulan directamente a los popularizando la tendencia a llamar
nociceptores, dolor neuropático, solamente al
dolor periférico, y dolor central, sin
2. Neuropático, debido a la lesión de el calificativo de neuropático, al dolor
alguna porción del Sistema Nervioso, causado por lesiones en el neuroeje.
y Sin embargo, los mecanismos
fisiopatológicos de estos dos tipos de
3. Mixto, cuando se combinan los dos dolores pueden ser similares.
anteriores. Si no se puede

DOLOR INFLAMATORIO El dolor progresivas. Algún tiempo después

nociceptivo de tipo inflamatorio, de de una lesión cutánea, la piel
significado clínico, es desencadenado lesionada aparece enrojecida e
por lesiones tisulares que dan lugar hipersensible a los estímulos
a una respuesta inflamatoria que, a dolorosos. Se habla, entonces, de
su vez, estimula directamente a los hiperalgesia primaria o local. En esta
nociceptores. El dolor inflamatorio es área hay vasodilatación, el umbral
causado por rupturas tisulares para los estímulos dolorosos está
(heridas, fracturas, desgarros disminuido, la respuesta es
musculares, etc.) presiones intensas exagerada y, a menudo, de cualidad
(que ocasionan isquemia o daños quemante, y puede durar varios
tisulares), quemaduras, frío intenso días. Alrededor de la zona
y prolongado, y lesiones químicas mencionada puede aparecer otra
(por sustancias ácidas o alcalinas). zona de hiperalgesia, llamada
Desde las células lesionadas se inicia hiperalgesia secundaria, que se
la liberación de una gran variedad de extiende más allá del área de
sustancias, y otras son sintetizadas vasodilatación y rara vez dura más
durante los eventos que siguen a la de 48 horas. Dentro del área de
lesión. Algunas de estas sustancias hiperalgesia primaria, los estímulos
sensibilizan a los nociceptores, térmicos de baja intensidad
mientras que otras los activan ocasionan dolor. Esto probablemente
directamente. Las prostaglandinas, se debe a la sensibilización de los
los leucotrienos y la Sustancia P son receptores al estímulo térmico que
sensibilizadores. Los iones K+, la se desarrolla después de una lesión
serotonina, la bradiquinina y la cutánea. La hiperalgesia secundaria
histamina, por su parte, son se caracteriza principalmente por
activadores. El conjunto de todas hiperalgesia a los estímulos
estas sustancias forman la mecánicos, pero no al calor. El dolor
denominada “Sopa” o “Cocktail” muscular Tiene ciertas
inflamatorio o algogénico. Además características que lo diferencian del
de lo anterior, la lesión tisular da dolor cutáneo y del dolor visceral.
origen a cambios vasculares locales:
1. La Triple respuesta de Lewis que

se manifiesta por una
vasoconstricción refleja en la piel del
área afectada (Línea Blanca),
seguida en pocos segundos por una
vasodilatación compensatoria (Línea
Roja) y, posteriormente,
extravasación de líquidos y edema
local.
2. Inflamación Neurógena, producida

por la liberación retrógrada de
sustancias proinflamatorias en la
terminal nerviosa estimulada. Estas EL DOLOR MUSCULAR se percibe
respuestas son prolongadas y como calambre, como cansancio o,

en algunos casos, como ardor

localizado. Es mal localizado y
habitualmente se refiere a otros
tejidos somáticos profundos, por
ejemplo, a la articulación sobre la
cual actúa el músculo. El dolor de los
músculos y ligamentos espinales
puede referirse a los miembros y
alrededor de la pared torácica, sin
que haya compresión de raices
nerviosas. Además, en varios casos,
el dolor de los tejidos musculo-
esqueléticos profundos puede
referirse a patrones segmentarios
conocidos como esclerotomas. El
dolor muscular puede ser ocasionado
por lesiones directas del músculo
como traumas o ruptura de fibras
musculares, por fatiga debida a
ejercicio excesivo o por isquemia. En
este caso el dolor aparece cuando el
músculo realiza ejercicio y obliga al
paciente a suspenderlo, produciendo
el cuadro clínico de claudicación
intermitente. El conocimiento de los
mecanismos básicos del dolor
muscular en humanos es limitado
pues la mayoría de los estudios DOLOR MIOFASCIAL Es un tipo de
experimentales se han hecho en dolor músculoesquelético
animales anestesiados. Sin embargo caracterizado por la presencia de
estos estudios han mostrado que la “puntos gatillo”. Se da este nombre
hiperexcitabilidad de las neuronas de a zonas de hiperirritabilidad en un
las astas posteriores de la médula músculo o en su tejido conjuntivo
espinal (Sensibilización Central), por asociado que, cuando se comprimen,
son localmente dolorosos y, si son
activación de receptores de la suficientemente hipersensibles, dan
sustancia P (NK-1) y de glutamato lugar a dolor y sensibilidad referidos;
(NDMA), es una posible causa de la también pueden dar lugar a
hiperalgesia muscular y del dolor fenómenos vegetativos. Los puntos
referido. gatillo varían entre 2 y 5 mm de
diámetro y se hallan dentro de
bandas firmes palpables de músculo
esquelético y la estructura fascial de
tendones y ligamentos.
DOLOR VISCERAL Tiene

características clínicas que lo hacen
diferente al dolor somático: es difuso

y pobremente localizado, se refiere a fibras nerviosas, tanto centrales

otros lugares diferentes al sitio de como periféricas, no sólo afectan la
origen, y se acompaña de reflejos comunicación interneuronal;
motores y vegetativos, como además, dan lugar a una verdadera
náuseas y vómito. No todas las cascada de respuestas que llevan a
vísceras desencadenan dolor, por desmielinización, retracción axonal,
ejemplo, el hígado, el riñón, la gemación y muerte celular. Por otra
mayoría de las vísceras sólidas y el parte, mientras algunos axones de
parénquima pulmonar son los nervios periféricos pueden
insensibles al dolor. El dolor visceral recuperarse funcionalmente después
es transmitido por fibras de tipo C y de la lesión, las neuronas centrales
los mecanismos que excitan los no se recuperan funcionalmente
nociceptores viscerales son: después de un daño. En el dolor
isquemia, espasmo o distensión de neuropático se ha descrito
una víscera hueca y estímulos disminución de Sustancia P y de
químicos específicos. La isquemia péptido relacionado con el gen de
genera liberación de catabolitos calcitonina (CGRP) en las astas
viscerales, por ejemplo iones ácidos, dorsales de la médula espinal,
kininas, enzimas proteolíticas, etc., mientras que los niveles de galanina
que conforman una clase de sopa y neuropéptido Y se hallan
inflamatoria activadora de los marcadamente elevados en las
nociceptores. El espasmo o la neuronas sensoriales. Los principales
distensión de las paredes viscerales, mecanismos productores del dolor
al parecer, generan dolor debido a la neuropático son: desaferentación,
producción de isquemia relativa en cambios funcionales patológicos que
los tejidos comprometidos. dan lugar a descargas espontáneas
Finalmente, hay diversas sustancias (focos ectópicos), estimulación
químicas, ácidas o alcalinas, que patológica directa de fibras nerviosas
pueden ocasionar irritación y por compresión, y activación
verdadera necrosis química en los mediada por el sistema simpático. El
tejidos viscerales; tal es el caso del dolor por desaferentación es aquel
jugo gástrico o del jugo pancreático ocasionado en los casos de sección
liberados a la cavidad abdominal en total o parcial de un nervio, o de un
caso de lesiones como la perforación haz de fibras en el sistema nervioso
de una úlcera gástrica o la central. Tal es el caso del dolor
pancreatitis aguda. secundario a una sección traumática
de un nervio periférico, o el
DOLOR NEUROPÁTICO El dolor producido en una sección medular.
neuropático, como se mencionó La fisiopatología del dolor por
atrás, es el causado por disfunción o desaferentación no está bien
lesión del sistema nervioso, tanto aclarada. Se ha postulado la
central como periférico. alteración del mecanismo de
Generalmente se caracteriza por ser compuerta de control, debida a un
espontáneo, de cualidad quemante o imbalance entre la activación
tipo corriente, y presentar alodinia e nociceptiva y la actividad analgésica
hiperpatía, asociadas a signos de intrínseca, pero los resultados de los
déficit neurológico, según el lugar de estudios experimentales son
la lesión. Las alteraciones de las contradictorios. Se tienen evidencias

experimentales de que la sección de de la temperatura en la zona

uno o más axones da lugar a cambios lesionada, sudoración y, a medida
(aumento o disminución) en los que avanza el trastorno, cambios
niveles de los neurotransmisores que tróficos severos de piel y
porta cada axón. La respuesta es desmineralización ósea regional. La
diferente si los axones seccionados evidencia de un compromiso del
son Aδ o C. El dolor desencadenado sistema simpático está dada por la
por focos ectópicos generalmente es mejoría del dolor cuando se hacen
de tipo corrientazo. Se debe a la bloqueos anestésicos del simpático.
génesis patológica de áreas Por ello, se define como aquel dolor
hiperexcitables en la membrana del que es mantenido por actividad
axón, las que de manera autónoma eferente simpática o acción
generan potenciales de acción. Ello neuroquímica o circulante de
se ha atribuido, recientemente, a la catecolaminas, determinada por
síntesis de nuevos canales de sodio bloqueo nervioso simpático. Sin
voltaje dependientes que, son los embargo, su fisiopatología no está
directamente responsables de la completamente aclarada, aunque se
iniciación de los potenciales de han invocado mecanismos como la
acción. Ejemplo de ello son ciertos generación de sinapsis patológicas
casos de neuropatía diabética, donde entre el sistema somático y el
se ha podido documentar la descarga simpático (efapsis), el desarrollo en
ectópica de fibras C. El dolor los nociceptores de una sensibilidad
producido por compresión o a las catecolaminas después de
estiramiento de fibras nerviosas lesión parcial o total del nervio, y la
habitualmente se percibe en el expresión de adrenorreceptores
territorio inervado por esas fibras. funcionales en la membrana
Ejemplo de este tipo de dolor son los neuronal. El dolor mantenido por el
debidos a la compresión ocasionada simpático puede hallarse en varios
por la herniación de un disco lumbar tipos de dolor neuropático, sin ser un
o cervical, o el síndrome del túnel elemento esencial de una lesión
carpiano. La compresión ocasiona específica. Este tipo de síndrome
inicialmente estimulación de la fibra clínico fue conocido inicialmente
nerviosa, pero posteriormente se como causalgia, y posteriormente se
van a producir trastornos isquémicos incluyó en el grupo de la Distrofia
y metabólicos con la consiguiente Simpática Refleja junto con otros
liberación de sustancias químicas trastornos clínicamente similares,
inflamatorias. Si la compresión pero sin evidencia de lesión neural,
aumenta puede finalmente causarse como el llamado Síndrome Hombro-
una verdadera de aferentación. El Mano. Sin embargo, no se ha podido
dolor mantenido por el simpático es demostrar que se trata de una
un tipo de dolor observado en varios respuesta refleja a la lesión, ni
procesos patológicos en los que tampoco hay evidencia de una
puede haber, o no, lesión nerviosa. participación del sistema simpático
Se caracteriza porque clínicamente en todos los síndromes clínicos allí
da lugar a un dolor tipo quemadura, incluidos. Dados los problemas
con manifestaciones de mencionados, la Asociación
hiperactividad vegetativa como Internacional para el Estudio del
enrojecimiento de la piel, aumento Dolor (IASP) propuso en 1995

cambiar el término Distrofia 3.- explique las vías del dolor

Simpática Refleja por el de Síndrome paleoespinotalamica y
Doloroso Regional Complejo (CRPS). neoespinotalamica
Para su diagnóstico se postularon los
siguientes criterios: la presencia de
un evento nocivo desencadenante o
una causa de inmovilización; dolor
continuo, alodinia o hiperalgesia, en
que el dolor es desproporcionado con
respecto del evento iniciador;
evidencia en algún momento de
edema, cambios en el flujo
sanguíneo de la piel, o actividad
sudomotriz anormal en la región del
dolor. Se debe excluir este
diagnóstico si el paciente tiene otras
condiciones que expliquen el grado
de dolor y la disfunción. Hay dos
subtipos de CRPS: el Tipo I, sin
evidencias de lesión de nervio, y el
Tipo II, que requiere la evidencia de
lesión de un nervio mayor. Algunos
casos de CRPS son mantenidos por el
simpático y mejoran con bloqueos de
ese sistema. Aquellos casos que no
muestran mejoría se conocen como
Estados Dolorosos Independientes
del Simpático (SIP)
Trabajó práctico para prácticas.-
1.- Realiza un mapa conceptual del

dolor
2.- explique el dolor fantasma

B. Músculo liso. Capa longitudinal

externa en la túnica muscularis del
duodeno. Las fibras musculares
están divididas por tejido conjuntivo
TEMA Nº5 FISIOPATOLOGÍA en haces. Cada célula muscular
MUSCULAR posee un núcleo central y abundante
citoplasma. Las fibras musculares
son largas, delgadas y en forma de
huso. El método de tinción fue
hematoxilina y eosina.
El ser humano ejecuta sus
movimientos a través de la C. Músculo cardíaco. Las fibras
activación de los músculos formados miden entre 9 y 22 micrómetros de
por células especializadas para diámetro, organizadas en serie con
acortarse y desarrollar tensión cortas ramificaciones; cada fibra
llamadas fibras musculares. Los está unida a las siguientes a través
músculos se clasifican en tres tipos: de los discos intercalares. En esta
los músculos esqueléticos, de los estructura se localizan las uniones
que existen alrededor de 600 y están estrechas (gap junction) que
insertados en los huesos del intercomunican a todas las fibras
esqueleto; el músculo cardíaco, musculares.
que conforma las paredes del EL TONO MUSCULAR Y EL
corazón, y el músculo liso, MOVIMIENTO
responsable de la motilidad en vasos El movimiento voluntario se obtiene
sanguíneos, tubo digestivo y otros por la contracción y relajación
órganos huecos. Los músculos sucesiva de los músculos implicados.
esquelético y cardíaco comparten la Los músculos mantienen un tono,
característica de poseer un patrón una capacidad de contracción y
ordenado de filamentos contráctiles relajación máximas que determinan
que produce el aspecto estriado la fuerza máxima a la que pueden
cuando se observa a través de un contraerse.
microscopio óptico de luz polarizada.
Tipos de fibras musculares.
Pero el movimiento surge del
A. Fibra muscular esquelética cerebro, donde se activan y
relajada donde se observa el patrón coordinan múltiples sistemas que
de estriaciones de dos miofibrillas (la actúan en conjunto, que envía la
flecha de doble punta indica los orden a los músculos a través de la
límites de una). Cada banda oscura médula espinal y los nervios
(A) está flanqueada por dos bandas periféricos.
claras (I), que a su vez son divididas
por una línea oscura que Sobre tono muscular influyen el
corresponde a los discos Z. La región estado del sistema nervioso central y
central de las bandas A presenta una los nervios –sistema nervioso
zona clara llamada zona H. Tinción periférico– y por fin el estado del
de ácido fosfotúngstico y propio músculo.
hematoxilina.
De la integridad de todos estos
sistemas surgirá el movimiento
fluido y armonioso que permite al Incluso cuando están relajados los

violinista deleitarnos con la música y músculos presentan una ligera
maravillarnos con sus elegantes contracción que limita su elasticidad
movimientos. y ofrece cierta resistencia al
movimiento pasivo.
El movimiento voluntario se
origina en la corteza cerebral. Cuando un músculo está contraído
aumenta su tono, la contracción fija
la articulación y entonces costará
más moverla. Cuando está relajada
sucede justo lo contrario. Para que
un movimiento resulte armonioso a
la vez que se contraen los músculos
que lo ejecutan –agonistas– deben
relajarse los que se oponen al
movimiento –antagonistas–.
El tono muscular está íntimamente

relacionado con la motilidad
voluntaria y la postura y se
mantiene mediante el arco reflejo
miotático, modulado por los
impulsos nerviosos que de forma
La idea del movimiento que
continua recibe la corteza cerebral
deseamos realizar se planifica,
desde los sensores del músculo y que
controla y evalúa en esta capa
le informan sobre el grado de
superior y externa que envuelve al
contracción muscular. A su vez la
cerebro y que dirige todos nuestros
corteza cerebral transmite a los
actos conscientes.
nervios los impulsos que ordenan a
los músculos que se contraigan para
En el acto de movernos están
mantener una postura o realizar un
implicadas también el cerebelo y
movimiento.
los núcleos grises de la base cerebral
que, actuando en conjunto con la
De la integridad de las estructuras
corteza, dan armonía y fluidez al
nerviosas y musculares depende un
movimiento.
tono balanceado que permita
posturas y movimientos precisos y
En milésimas de segundo todas estas
armoniosos.
órdenes se integran y pasan a los
sistemas de transmisión, la médula
espinal y los nervios periféricos,
que transmiten la orden a
los músculos implicados.
EL TONO MUSCULAR
El tono muscular es la energía
potencial de un músculo.

fijadas, aún con el músculo

contraído, por lo que al moverlas
apreciamos flacidez y un movimiento
muy amplio.
Por el contrario la hipertonía es un

exceso de tono muscular que
produce articulaciones fijadas a
menudo en posturas anómalas, al
intentar moverlas notamos una
resistencia.
En ambos casos la causa puede

El momento del día, el ejercicio encontrarse en el propio músculo o
realizado o la edad influyen en el en cualquiera de las estructuras
tono muscular. nerviosas que controlan el tono. Es
conveniente consultar con
Al despertar por la mañana nuestros una neuropediatra con experiencia
músculos se encuentran más que valore cuidadosamente el
relajados y más tensos después de neurodesarrollo y la exploración
un ejercicio sostenido. neurológica del niño, lo que le
permitirá determinar el origen del
En el recién nacido predomina el problema y poder así iniciar cuanto
tono aumentado de los músculos antes el tratamiento más
flexores sobre los extensores, por adecuado.
eso su postura natural es estar
encogido. Durante los primeros Movimiento voluntario
meses de vida el tono de músculos automatizado
flexores y extensores se irá A pesar de su complejidad, el
igualando al mismo tiempo que sistema es tan perfecto que cuando
maduran las estructuras cerebrales, conseguimos dominar un
medulares y nerviosas que movimiento –como caminar– se
intervienen en la motricidad, automatiza y podemos liberar a
permitiendo que progresivamente se nuestra conciencia de la necesidad
adquiera el control sobre la postura de controlarlo.
y el movimiento.
Como el violinista cuando conoce
Si una anomalía entorpece el bien una pieza musical, no necesita
neurodesarrollo, se producirá pensar donde y como colocar los
un trastorno motor y una dedos o las manos… aunque dominar
alteración del tono muscular. el violín le ha llevado años.
HIPOTONÍA / HIPERTONÍA La atrofia muscular es un término

Cuando el tono está disminuido médico que se refiere a la
hablamos de hipotonía, la disminución del tamaño del músculo,
elasticidad de músculo es excesiva y perdiendo fuerza éste debido a la
su consistencia es blanda, las relación con su masa.1 Afecta a
articulaciones no se encuentran bien las células nerviosas de los músculos

esqueléticos, generando parálisis. La además de los huesos, los músculos,

parálisis puede ser parcial o los ligamentos, los tendones y las
completa y generalmente comienza articulaciones. Cabe hacer una
insidiosamente. mención especial a la columna
vertebral, ya que las
Es resultado de una co-morbilidad de
varias enfermedades comunes,
Lesiones musculares pueden generar
incluyendo cáncer, SIDA, insuficienc
problemas más serios y las
ia cardiaca, EPOC, fallo
articulares pueden llegar a ser
renal y quemaduras graves; los
especialmente graves.
pacientes que tienen caquexia en
Lesiones musculares:
esas enfermedades tienen un mal
Afectan a los músculos y pueden
pronóstico. La causa es desconocida
producirse por traumatismos
y el tratamiento solamente es contra
directos, sobreesfuerzos,
los síntomas, aunque por otra parte
movimientos inadecuados, etc. En
afecta particularmente a personas
cada tipo de deporte hay lesiones
que han pasado la edad media de
más frecuentes que otras,
vida, es grave, ya que es de
dependiendo de los grupos
evolución progresiva y crónica
musculares más exigidos, pero en
La atrofia muscular ocurre por un general cabe diferenciar los
cambio en el equilibrio normal que siguientes tipos de lesión:
existe entre la síntesis de proteínas y  Contusión. Se producen por un
su degradación. En una atrofia golpe sobre el músculo y pueden
muscular hay una disminuida ocasionar, inflamación, dolor y
regulación de las vías de la síntesis hematoma.
proteica y una activación de las vías  Calambre. El músculo se contrae de
de degradación.3 La principal vía de forma súbita y se acorta durante
degradación proteica que tiende a unos instantes, produciendo un
ser la responsable de la mayor parte intenso dolor que dura unos
de la pérdida de masa muscular en instantes antes de calmarse, aunque
las atrofias es la vía dependiente no totalmente.
de ATP de la Ubiquitina/Proteasoma.  Contractura. En este caso la
En ese sistema, las proteínas son contracción repentina del músculo se
marcadas para su destrucción por mantiene en el tiempo, causando
medio de la unión de al menos cuatro dolor y limitando el movimiento.
copias de la pequeña proteína  Distensión. También se denomina
llamada ubiquitina. Una proteína así hiperextensión o elongación
de poli-ubiquitinada es blanca para muscular. Se genera cuando el
la destrucción proteica por la músculo se estira más de lo que
proteasoma. puede abarcar. Causa un dolor difuso
que perdura en el tiempo.
Tipos de lesiones deportivas  Rotura fibrilar o desgarro
La práctica deportiva, sea en muscular. Se rompen una o varias
competición o no, está sujeta a la fibras del tejido muscular y su
eventualidad de sufrir lesiones de gravedad depende de la extensión de
diferentes tipos que afectan al la lesión y de su duración. El dolor es
conjunto del sistema musculo- agudo y muy localizado, aunque los
esquelético y del que forman parte,

más graves causan la inmovilidad que cabe mencionar únicamente las

inmediata del músculo. que se refieren al resto de los
 Rotura muscular completa. El componentes de la articulación:
músculo se rompe completamente.  Huesos. Las lesiones articulares
El dolor es intenso y se siente la óseas pueden ser fracturas, con la
imposibilidad de mover el músculo, rotura parcial o total del hueso, y las
causando la inmovilidad luxaciones, que provocan la salida de
Lesiones tendinosas de su posición normal de uno de los
Afectan a los tendones y pueden huesos que configuran la
tener múltiples causas, desde una articulación.
contusión, el uso de material y  Cartílagos. Recubren el extremo del
calzado deportivos inadecuados, hueso y hacen que la articulación
movimientos repetitivos funcione correctamente, evitando la
inadecuados, etc. fricción entre los huesos (los
 Tendinitis de inserción o meniscos son cartílagos). Entre las
entesitis. Se caracteriza por la lesiones más frecuentes causadas
inflamación de las inserciones de los por el deporte hay que destacar la
tendones en el hueso debido a micro condromolacia, que implica la
roturas fibrilares causadas por alteración del cartílago como
sobrecarga. En un alto porcentaje de consecuencia generalmente de un
casos se trata de una lesión traumatismo, y la osteocondritis,
recurrente. que es la inflamación del cartílago
 Tendinitis. En este caso  Membrana sinovial. Es una
generalmente se inflama el cuerpo membrana que recubre toda la
del tendón, aunque también puede articulación para protegerla y que
afectar a la vaina (tenosinovitis) o el está llena de líquido sinovial. La
peritendón (peritendinitis). lesión más frecuente es la sinovitis,
 Rotura parcial. Suele producirse es decir una irritación de lo
especialmente en los tendones más inflamación de la membrana debido
largos y se caracteriza por la rotura a un golpe, una torcedura de la
de unas pocas fibras. articulación o una mala postura, lo
 Rotura total. Se rompe el tendón que causa un aumento del volumen
completamente y suele ocurrir en los de líquido sinovial.
deportistas más veteranos.  Bursas. Son unas estructuras
 Luxación. Se produce el blandas en forma de saco se
desplazamiento del tendón de su encuentran entre los músculos, los
posición natural al realizar tendones, los ligamentos y las
determinados movimientos. Es una prominencias óseas que configuran
lesión muy poco frecuente. la articulación y cuya función es
Lesiones articulares evitar la fricción de los huesos
Las lesiones articulares que se durante el movimiento y amortiguar
producen por la práctica deportiva la presión que se ejerce sobre la
pueden afectar a los huesos que la articulación. La lesión más frecuente
configuran, los ligamentos, los es la bursitis, es decir una
tendones, los cartílagos, la inflamación de la bursa, que puede
membrana sinovial o las bursas. Ya llegar a ser crónica tras sucesivos
se ha hablado de las lesiones episodios. La pueden causar
tendinosas y de ligamentos, por lo contusiones, movimientos

repetitivos y una presión continuada causar otras nuevas. En cualquier

sobre la misma. caso, la natación tiene una serie de
Raquis o columna vertebral ventajas para el caso de la espalda,
La columna vertebral o raquis está fundamental debido a que es un
constituida por una estructura ósea deporte que se basa en movimientos
(las vértebras y los discos simétricos y rítmicos con posiciones
intervertebrales) y otra fibrosa, neutras y en el que se movilizan
configurada por músculos y todos y cada uno de los músculos de
ligamentos. La práctica deportiva la espalda, sin que ello suponga un
puede causar diferentes tipos de impacto sobre la columna vertebral,
lesiones, además de las entre otras razones, porque no se
características de los músculos y necesita apoyar el cuerpo y se realiza
ligamentos (contracturas, en condiciones de gravedad
contusiones, distensiones, etc.): reducida.
 Hipercifosis. Es un aumento de la Pero los posibles beneficios exigen
curvatura de la zona dorsal una correcta ejecución de la técnica
 Hiperlordosis. En este caso natatoria en función de las
aumenta la curvatura de la zona características de cada persona,
lumbar del raquis. progresar gradualmente en cuanto a
Beneficios del deporte para la la duración y resistencia y evitar
columna vertebral movimientos de giro y torsión
La practica deportiva es siempre bruscos del tronco. Es por ello que se
buena para la salud pero cuando se recomienda siempre realizarla bajo
habla de la espalda y concretamente la supervisión de un entrenador o
de la columna vertebral la natación monitor, que se encargará de
es el deporte señalado por los adaptar la técnica al problema que se
especialistas para la corrección de desea corregir (hipercifosis,
problemas y lesiones de esta parte hiperlordosis, escoliosis, hernia
del cuerpo, especialmente cuando discal, etc.).
quienes las sufren son personas Los deportes de contacto, los
sedentarias que no realizan asimétricos, los que implican correr
habitualmente ejercicio físico. y los de fuerza no son los más
De hecho, sedentarismo y dolor de adecuados para la espalda. Por ello
espalda es un binomio recurrente, es importante advertir existen otros
pues los músculos están muy tipos de ejercicio físico que pueden
debilitados no cumplen debidamente ser muy beneficiosos para la
con su función de sujeción de la columna vertebral, como el yoga, el
columna vertebral y, por tanto, tai-chi, el pilates, o programas de
existe un mayor riesgo de que ejercicios de calentamiento,
aparezcan episodios de lumbalgia u tonificación y estiramiento realizados
otros síndromes dolorosos en bajo la dirección de un entrenador
diferentes zonas de la espalda. Sin personal.
embargo, esta afirmación hay que
contextualizarla debidamente, ya Artritis – Mientras que
que debe realizarse bajo la envejecemos, nuestros tejidos
supervisión de especialista y evitar articulares se vuelven menos
movimientos o estilos que puedan resistentes al desgaste y comienzan
agravar lesiones preexistentes o a degenerar manifestándose como

hinchazón, dolor, y muchas veces, la Osteomalacia – “Huesos

pérdida de la movilidad de las blandos.” Si el suficiente calcio no es
articulaciones. Los cambios ocurren depositado durante el desarrollo la
en ambos tejidos de las niñez temprana, los huesos no
articulaciones blandos y los huesos endurecen como pierda, si no
opuestos, una condición llamada gomosos. Tanto el calcio adecuado
osteoartritis. Una forma más grave en la dieta y la vitamina D,
de la enfermedad se llama artritis principalmente, de la exposición del
reumatoidea. Esta última es una sol normal o suplementos, son
enfermedad autoinmune en la que el necesarios para el desarrollo normal
cuerpo produce anticuerpos contra del hueso. Antes, los suplementos
tejidos de las articulaciones de vitamina de la leche “raquitismo,”
causando inflamación crónica otro nombre para la osteomalacia en
resultando en severo daño articular, los niños, era común resultando en
dolor e inmovilidad. las piernas curvadas clásicas del niño
afectado.
Síndrome del túnel carpiano –

Las personas cuyo trabajo consiste
en flexión repetida de la muñeca
(mecanografiar, pintando casas)
pueden desarrollar hormigueo y/o
dolor en el pulgar, el índice y los
dedos del medio junto con la
debilidad de los movimientos de los
dedos pulgar, en especial, agarrando
un objeto. El nervio principal para
Osteoporosis – “hueso poroso.” La movimientos finamente controlados
maldición de los adultos mayores, en del pulgar pasa a través de un canal
especial, las mujeres. La dura, como óseo/ligamentoso en la parte inferior
pierda calidad de los huesos depende de la muñeca. Movimientos
del calcio. Cuando un exceso de repetitivos de flexión pueden
calcio se disuelve de los huesos o no inflamar y engrosar el ligamento
se reemplaza lo suficiente, los sobre el “túnel” a través de los
huesos pierden densidad y se huesos carpianos (muñeca)
fracturan con facilidad. El atrapando y comprimiendo el
estrógeno, la hormona sexual nervio.
femenina, ayuda a mantener los
niveles adecuados de calcio en los
Tendinitis- Tensión repetida en un
huesos. Una vez que los ovarios
tendón, la unión de un músculo al
dejan de producir la hormona,
hueso, puede inflamar el tendón
mujeres están en alto riesgo de
resultando in dolor y dificultad con el
desarrollar osteoporosis. Un colapso
movimiento involucrando el
de las vértebras óseas de la columna
músculo. Los tendones tienen un
vertebral resulta en la pérdida de
pobre suministro de sangre; por lo
estatura y postura encorvada. Las
tanto, típicamente se tardan mucho
fracturas de cadera son una
ocurrencia común.

tiempo para curar con la orden de que los músculos que controlan el
seis semanas o más. movimiento progresivamente se
debilitan. El prefijo dis-, significa
anormal. La raíz,-trofia, se refiere a
mantener la nutrición normal,
estructura y función. La forma más
común en niños se denomina
distrofia muscular de Duchenne y
solamente afecta a los
hombres. Usualmente aparece entre
las edades de 2 a 6 y los afligidos
viven típicamente hasta los últimos
años de la adolescencia a los
primeros años de los 20s.
Desgarro del manguito
rotatorio – Los músculos rodeando Miastenia grave – “Debilidad
la articulación del hombro están muscular, profunda”. Esta es una
involucrados en la rotación de los enfermedad autoinmune que implica
hombros con el brazo y la mano la producción de anticuerpos que
hacia adelante y hacia atrás, entre interfieren con los nervios que
otros movimientos. Los tendones de estimulan las contracciones
estos músculos también contribuyen musculares. Músculos de la cara y
a la fuerza estructural de la del cuello son los más, obviamente
articulación del afectados, que se manifiesta como
hombro. Movimientos fuertes y párpados caídos, visión doble,
rápidos, como en el tenis y el béisbol dificultad para tragar y fatiga
pueden desgarrar uno de estos general. No hay parálisis actual de
tendones que resulta en dolor y los músculos afectados, pero una
reducción de la movilidad del fatiga rápida de la función.
hombro. Se puede necesitar cirugía
para reparar un tendón desgarrado.
Lupus eritematoso – Una
enfermedad autoinmune en la que el
Bursitis – Una bursa es una bolsa cuerpo produce anticuerpos contra
pequeña, cerrada con una cantidad una variedad de órganos,
mínima de líquido lubricatorio que especialmente tejidos conectivos de
sirve como un amortiguador donde la piel y las articulaciones. El lupus
los huesos hacen contacto cercano y leve puede implicar un distintivo
para minimizar el trauma y la fricción sarpullido en forma de mariposa
donde los tendones cruzan los sobre la nariz y las mejillas. Lupus
huesos y las articulaciones. La leve también puede incluir mialgia y
inflamación lleva al dolor e artralgia (¿recuerdas estas
inmovilidad en un área de la palabras?) Lupus severo o sistémico
articulación. (LES) implica la inflamación de
múltiple sistemas de órganos como
Distrofia muscular – La distrofia el corazón, los pulmones o los
muscular es un grupo de riñones. Por cierto, lupus significa
enfermedades hereditarias en las “lobo” en latín. Tal vez una

referencia a la erupción facial que le

puede dar a un paciente un aspecto
parecido al lobo.
Trabajó práctico para TEMA N°6 NEUROANATOMÍA

FUNCIONAL
prácticas.-
1.- Realiza un mapa conceptual

de hipertonía e hipotonía No existe un único criterio a la hora
de clasificar las Enfermedades
2.- explique que es las miastenias Neuromusculares ya que puede
gravis hacerse desde el punto de vista
fisiopatológico, clínico o bien dar
3.- mencione la fisiopatología prioridad a otros conceptos como la
de las lesiones musculares forma de transmisión hereditaria.
Actualmente tiene interés la
deportivas más comunes
clasificación basada en la biología
molecular, lo que permite la creación
de nuevos subtipos dentro de un
mismo conjunto de síntomas.
La clasificación de las
Enfermedades Neuromusculares
va cambiando a medida que se
conocen nuevos hallazgos sobre las
causas de cada una de ellas. Por lo
tanto, esta categorización puede
variar con los nuevos avances
biomédicos.
En la clasificación que se expone

continuación no se incluyen las
enfermedades neuromusculares
secundarias (tóxicas, endocrinas,

infecciosas, medicamentosas…) ni
las alteraciones asociadas a
problemas sensitivos y/o del sistema Distrofias musculares
nervioso central.
Las distrofias musculares (DM)
afectan predominantemente al
músculo estriado y son debidas a un
defecto alguna de las proteínas que
forman parte de la fibra muscular, ya
sean estructurales o enzimáticas
(ejemplos son la distrofina calpaína,
merosina y emerina, entre otras).
Dentro de este grupo existen varias

formas clínicas:
DISTROFIA MUSCULAR DE
DUCHENNE:
Se caracteriza por una debilidad

progresiva de la cintura pélvica en la
infancia (a partir de los 2 ó 3 años).
Los principales tipos de Las características de la postura que
enfermedades neuromusculares adopta el niño son: Torso hacia
son: atrás, marcha dandinante, dificultad
para subir las escaleras.
1. Distrofias musculares
2. Miopatías distales Suele haber una pérdida de la
3. Miopatías congénitas marcha entre los 10 y los 13 años y
4. Distrofia miotónica de una agravación y generalización de
Steinert la afectación muscular, incluidos y el
5. Miotonías congénitas músculo cardíaco. A partir de la
6. Parálisis peródicas adolescencia, suele requerir
familiares asistencia respiratoria
7. Enfermedades musculares
inflamatorias
8. Miositis osificante
progresiva
9. Miopatías metabólicas
10. Enfermedades de la unión
neuromuscular
11. Amiotrofias espinales
12. Neuropatías hereditarias

sensitivo-motoras
(enfermedades de Charcot-
Marie-tooth)

Distrofia muscular de Becker:
Los síntomas son muy parecidos a

los de la DM de Duchenne, aunque
su intensidad es menor y su
aparición es más tardía.
La progresión es más lenta y la
esperanza de vida es más
prolongada que el fenotipo
Duchenne.
Dentro de este subgrupo
destacamos:
Distrofias musculares congénitas por

déficit de merosina
Se caracterizan por retraso en el
desarrollo motor con desarrollo
intelectual normal. Existe ausencia
de merosina en la biopsia muscular.
Distrofia muscular de Fukuyama.
Cursa con retraso mental asociado.
Su evolución es, a menudo, letal
DISTROFIAS MUSCULARES
durante la infancia.
CONGÉNITAS
Síndrome de Walker-Warburg y
Son distrofias musculares que por
síndrome MEB(Músculo-Ojo-
alteración de proteínas musculares
Cerebro)
que se manifiestan clínicamente
Se caracteriza por graves
desde el nacimiento o en los
malformaciones oculares y
primeros meses de vida. Cursan con
cerebrales asociadas. Su evolución
hipotonía, debilidad de los músculos
depende de las lesiones cerebrales.
de los miembros y del tronco, y
Distrofia muscular de Emery-
pueden asociar otro tipo
Dreifuss:
manifestaciones como retracciones
musculares, malformaciones
Es una distrofia muscular progresiva
oculares o alteraciones de la con patrón de herencia autosómico
sustancia blanca cerebral. El modo dominante que suele manifestarse
de herencia es variable. entre la 1º y 2º década de la vida. Se
caracteriza por la aparición de
retracciones del bíceps, del tendón
de Aquiles y de los músculos
cervicales posteriores. Cursa con
debilidad muscular húmero-peroneal
y afectación cardíaca: arritmias,
problemas de conducción o

insuficiencia de la función Distrofia muscular facioescápulo

ventricular, que pueden ser letales si humeral:
no se detectan y se tratan Es una de las distrofias musculares
más frecuentes, y tiene un patrón de
Su progresión es lenta con aparición herencia autosómico dominante.
de debilidad muscular en hombros y Suele manifestarse en la juventud,
brazos. aunque existen formas de inicio más
tardío y la penetrancia es variable.
Distrofias musculares de Se caracteriza por la presencia de
cinturas (LGMD) debilidad y atrofia de los músculos de
Se trata del grupo más heterogéneo la cara y de la cintura escapular:
desde el punto de vista clínico como movilidad facial reducida, dificultad
molecular. Inicialmente se para levantar los brazos por encima
de la cabeza, hombros caídos hacia
agruparon bajo este nombre
delante y omóplatos prominentes.
aquellas distrofias musculares con Los glúteos y músculos anteriores de
debilidad fundamental de la cintura la pierna están afectados.
pelviana o escapular, y que no Su evolución es muy lenta con
correspondían al fenotipo Duchenne frecuentes períodos de
o facioescapulohumeral. Se dividen estabilización.
La esperanza de vida es normal a
en dos grandes grupos según su
pesar de que la incapacidad funcional
modo de herencia autosómico es, a menudo, grave.
dominante (LGMD1) o recesivo Distrofia muscular oculofaríngea
(LGMD2).Las formas más graves Es una distrofia muscular progresiva
suelen corresponder al grupo de las que aparece en la edad adulta (entre
recesivas, como las debidas al déficit 40 y 60 años) y se caracteriza por
de sarcoglicanos, calpaína o caída de los párpados y dificultad
disferlina. En el grupo de las para tragar los alimentos (disfagia).
dominantes existen formas más Su evolución es lenta con agravación
leves, incluyendo hiperCKemia progresiva de las limitaciones
asintomática (como sucede en funcionales. Tanto la ptosis como la
algunas formas por déficit de disfagia pueden tratarse de forma
caveolina-3). quirúrgica mediante intervenciones
relativamente sencillas.
Miopatía de Bethlem
Se trata de una distrofia muscular

progresiva, con patrón de herencia
autosómico recesivo que se produce
por déficit del colágeno VI. Suele
manifestarse en la 1º década con
retracciones articulares importantes,
de codos, aquíleas e interfalángicas
y que va progresa hacia debilidad

muscular que afecta más a los MIOPATÍAS DISTALES

músculos proximales que a los Son un grupo de enfermedades con
distales y a los extensores más que patrón de herencia autosómico
a los flexores. recesivo o dominante. La afectación
es predominantemente en la
Suele existir afectación respiratoria musculatura distal de miembros
importante y la afectación funcional inferiores, y según el tipo será
es variable. La forma autosómica afectará fundamentalmente al
dominante da lugar a la Distrofia compartimento anterior o posterior
Muscular Congénita tipo Ullrich, muy de las piernas. Algunas de ellas se
grave. caracterizan por presenta vacuolas
ribeteadas en la biopsia muscular.
Sarcoglicanopatías
Son progresivas (los síntomas se
Son distrofias musculares gravan con el paso del tiempo) con
progresivas caracterizadas por la una afectación de los músculos
ausencia de un sarcoglicano ascendente, pero el ritmo de
(a,b,d,g) asociado a la distrofina, evolución es moderado.
visible en la biopsia muscular.
Cursan con debilidad muscular, que Dentro de este grupo se encuentran:
aparece en la infancia en la raíz de  Miopatía distal de tipo
los miembros, especialmente de las Welander
piernas.  Miopatía distal de tipo
Markesbery-Griggs
Existe una gran variedad clínica:
formas graves con empeoramiento  Miopatía distal de tipo Miyoshi
progresivo implicando la pérdida de  Miopatía distal de tipo Nonaka
la marcha y formas más moderadas
caracterizadas por la persistencia de
una fatiga importante. MIOPATÍAS CONGÉNITAS
Dentro de este grupo se distinguen

varios tipos de enfermedades, con
patrón de herencia variable. Estas
enfermedades se producen por un
defecto en el desarrollo del músculo,
lo cual produce unas alteraciones
características en la biopsia
muscular, específicas de cada uno de
los tipos de miopatía congénita.
Suelen diagnosticarse poco después
del nacimiento (de ahí lo de
congénitas) al observar que el bebé
se mueve poco, está débil y adopta
posiciones anormales o no se
alimenta correctamente.

Algunos tipos pueden aparecen en la de la cara.

infancia, la adolescencia o la edad Suele haber un retraso en el
adulta. comienzo de la marcha.
Su evolución es variable y la
Dentro de este grupo se encuentran: enfermedad puede causar distintos
grados de invalidez.
Miopatía congénita nemalínica
(Nemaline myopathies) Miopatía congénita miotubular
Cursa con una hipotonía en el recién
Se caracteriza por la aparición de nacido e insuficiencia respiratoria
una hipotonía generalizada y difusa importante.
con afectación de manos, pies, El afectado suele fallecer en las
tronco y cara. primeras semanas de vida.
En el lactante, existen variantes en
las que los músculos respiratorios se Miopatía congénita con
ven afectados. minicores
Se caracteriza por una hipotonía
El déficit no es evolutivo y, en neonatal e inmovilidad de la cara. En
general, causa invalidez moderada, ocasiones existe deformación del
en particular en los niños mayores y tórax y de los pies, e incluso a veces
en los adultos. afección cardíaca.
En ocasiones aparece un déficit Su evolución es muy variable, más o

importante con deformaciones menos lenta.
ortopédicas, insuficiencia
respiratoria y problemas de DISTROFIA MIOTÓNICA DE
deglución.
STEINERT
Miopatía congénita “central Es la distrofia muscular más
core” frecuente. Tiene una herencia
autosómica dominante, y se produce
Se caracteriza por la presencia de el fenómeno de anticipación: los
debilidad muscular predominante en síntomas suelen aparecer de forma
los hombros y en la pelvis. El inicio más precoz y suelen ser más graves
de la deambulación suele ser tardío. en generaciones sucesivas. Existen
En ocasiones existe dificultad para formas congénitas (muy graves y a
correr, para subir escaleras y menudo letales) y formas de inicio
escoliosis (desviación de la columna más tardío.
vertebral). Se caracteriza por la aparición de
una debilidad progresiva de los
músculos faciales, elevadores de
La afectación no es progresiva
párpados (existe ptosis), bulbares
produciendo una invalidez
(suele existir disfagia) distales de
moderada.
extremidades rigidez miotónica. Lo
Miopatía congénita
que caracteriza y da nombre a esta
centronuclear enfermedad es la dificultad para
Se caracteriza por la presencia de relajar los músculos después de una
debilidad muscular de las piernas y contracción mantenida, lo que se

denomina “fenómeno miotónico”. Adinamia episódica de Gamstorp

Es habitual la presencia de cataratas, y enfermedad de Westphal
calvicie y anomalías endocrinas, Se manifiesta con episodios de
hormonales y cardíacas parálisis, con una duración y
(imprescindible hacer un frecuencia variables. Afectan a los
seguimiento cardiaco periódico). cuatro miembros, y son provocados
Su evolución es variable y puede por: el descanso tras el ejercicio, una
llegar a alcanzar un estado de gran comida muy salada y/o rica en
invalidez a los 15 o 20 años tras su azúcares, la exposición al frío, un
aparición. episodio febril o un traumatismo
físico o psíquico. En general, no
MIOTONÍAS CONGÉNITAS existen molestias entre las crisis.
Se manifiestan desde el nacimiento o
en la infancia. Se observa una mejoría con la edad:
Dentro de este grupo se encuentran: desaparición de las crisis hacia los 40
– 50 años.
Miotonías congénitas:
autosómica recesiva (o tipo Paramiotonía de Eulenburg
Becker, más grave) y autosómica Miotonía persistente con el ejercicio,
dominante (o tipo Thomsen, más que se agrava visiblemente con el
leve). frío y va acompañada de debilidad
muscular. Es una afectación estable.
Es una miotonía difusa que se agrava
con el frío y mejora con el ENFERMEDADES MUSCULARES
movimiento (después de una
INFLAMATORIAS
contracción, aparece una lentitud
anormal de la relajación muscular Se trata de un grupo de
referida como contractura enfermedades adquiridas (no
muscular). hereditarias) de causa inmunológica.
Se trata de enfermedades no Dentro de este grupo encontramos:

progresivas que producen una
invalidez, en general, moderada Polimiositis y Dermatomiositis
durante toda la vida. Son enfermedades inflamatorias del
músculo que aparecen en la infancia
Miotonía condrodistrófica o en la edad adulta. Se caracterizan
(síndrome de Schwartz– Jampel) por la presencia de mialgias y
debilidad de los músculos
Es una miotonía, en ocasiones
predominantemente proximales
dolorosa, asociada a problemas del
(hombros, pelvis y cuello).Suele
crecimiento. Por eso, son frecuentes
aparecer una erupción eritematosa
las deformaciones esqueléticas.
en la cara y en la parte alta del
tronco (en la dermatomiositis).Su
PARÁLISIS PERIÓDICAS evolución es variable, aunque a
FAMILIARES menudo suele ser rápida, y grave si
Dentro de este grupo se encuentran: no se tratan. Lo más importante es
que se trata de enfermedades

tratables, y suelen responder bien a A veces, la afectación es progresiva.

inmunosupresores.
A. Enfermedades de Mc Ardle
Miositis por cuerpos de inclusión
Se caracteriza por la intolerancia al
esfuerzo (calambres al realizar
Es una enfermedad inflamatoria del ejercicio) con recuperación tras el
músculo con un comienzo insidioso reposo. En ocasiones, la debilidad
en la edad adulta. Se caracteriza por muscular es permanente. Su
la presencia de debilidad muscular y evolución a menudo es estable, pero
amiotrofia proximal de los miembros a veces, grave.
inferiores, en general simétricos, de
musculatura flexora de la mano y de B. Enfermedad de Pompe
músculos bulbares (es frecuente la
En la forma infantil, cursa con
disfagia) A pesar de ser una
hipotonía y con afectaciones cardíaca
enfermedad de supuesta etiología
y hepática. Suele aparecer debilidad
inmune no responde bien a ninguno
respiratoria. El Fallecimiento se
de los tratamientos ensayados.
produce antes de los 2 años.
A. Déficit de carnitina
 Aparece una debilidad
En la forma juvenil, aparece
muscular proximal, progresiva, con
debilidad muscular con dificultades
episodios de hipoglucemia, en
motrices y respiratorias. Su
ocasiones asociada a cardiopatía. Su
evolución es variable.
recuperación es posible con un
tratamiento adecuado e
En la edad adulta, la debilidad
individualizado.
muscular es moderada. Su evolución
B. Déficit de carnitina
es lenta, compatible con una vida
palmitiltransferasa de tipo II (CPT II) prolongada. Desde hace unos años
Cursa con debilidad muscular. Se es posible tratarla reponiendo de
produce una afección cardíaca forma intravenosa la proteína
(miocardiopatía o arritmias) y defectuosa en estos pacientes.
afección hepática. La recuperación
es posible con un tratamiento MIOSITIS OSIFICANTE
adecuado e individualizado.
PROGRESIVA
C. Déficit de acil CoA deshidrogenasa
Es una enfermedad que se
Tiene una afectación similar a la del
manifiesta en la infancia. Se
déficit de CPT II. Es una miopatía
producen crisis de osificación de los
global o proximal (forma leve del
músculos que se vuelven “duros
adulto). La recuperación es posible
como piedras” (el hueso empieza a
con un tratamiento adecuado e
comer al músculo). Estas
individualizado.
osificaciones producen limitaciones
D. Déficit parcial de CPT II
articulares y deformidades.
Cursa con calambres y
mioglobulinuria intensos, Su evolución se produce por brotes o
prolongados y paroxísticos al realizar por crisis a lo largo de toda la vida.
esfuerzos. En ocasiones, se aprecian
dolores permanentes. La
recuperación es posible entre las
crisis.

MIOPATÍAS METABÓLICAS Glucogenosis musculares:

Se trata de un grupo de Se trata de miopatías metabólicas
enfermedades genéticamente que pueden aparecer a cualquier
determinadas, cuya base edad: desde la infancia a la edad
etiopatogénica es la dificultad para adulta.
obtener energía por parte de la fibra
muscular. Suelen cursar con fatiga muscular,
dolores al realizar esfuerzo y
Este grupo se clasifica, a su vez, en calambres.
3 subgrupos: Dentro de este subgrupo
encontramos:
Miopatías mitocondriales:
Son miopatías metabólicas que ENFERMEDADES DE LA UNIÓN
aparecen en la primera infancia o en NEUROMUSCULAR
la edad adulta (según el tipo).
Dentro de este grupo se engloban
En la mayoría de los casos, aparece tres subgrupos:
debilidad permanente de los
músculos de los ojos (caída palpebral Miastenia Gravis
o ptosis) con o sin afección muscular Se trata de una enfermedad de causa
de los miembros. También es inmunológica, producida por la
frecuente la presencia de presencia de anticuerpos contra
fatigabilidad, a menudo dolorosa con componentes de la membrana
el esfuerzo. Puede aparecer, de postsináptica de la unión
forma progresiva, oftalmoplejía. neuromuscular. Es una enfermedad
que puede manifestarse a cualquier
Los afectados suelen tener dificultad edad, aunque lo más frecuente es
para alimentarse y problemas de entre los 20 y 30 años en las mujeres
deglución (en las formas graves). Su y entre los 40 y 60 en los hombres.
evolución es variable según la
gravedad del tipo, aunque la mayoría Se caracteriza por presentar una
no causan demasiada invalidez. debilidad muscular de intensidad y
duración variables que pueden
En las formas graves, es posible una afectar a cualquier músculo. Esta
afección cerebral que pueda causar debilidad puede aumentar con el
problemas de equilibrio, epilepsia esfuerzo y/o con la repetición del
y/o parálisis. movimiento.
Lipidosis musculares: Su evolución es variable, con

Son miopatías metabólicas que remisiones o exacerbaciones. Se
aparecen en el recién nacido, en la trata con inmunosupresores
infancia o en la edad adulta, según la
forma. Síndrome de Eaton-Lambert
En este subgrupo encontramos: Es una enfermedad debida a

anticuerpos contra componentes de
la membrana presináptica de la

unión neuromuscular. En un Existen diferentes tipos de

porcentaje elevado de las ocasiones Amiotrofias espinales, todas con
se trata de una enfermedad patrones de herencia autosómico
paraneoplásica, por lo que se debe recesivo:
descartar la presencia de un cáncer
oculto (especialmente de pulmón). Amiotrofias espinales infantiles tipos
Produce debilidad en MMII, y I
alteraciones autonómicas
(impotencia, estreñimiento…) Su inicio es antes de los 6 meses de
edad y son niños con una debilidad
Síndromes miasténicos tan intensa que no llegan a sentarse.
congénitos: Se caracteriza por presentar una
debilidad simétrica de los músculos
Se trata de enfermedades proximales y del tronco,
genéticamente determinadas, que extendiéndose hacia las
aparecen desde el nacimiento. Se extremidades.
caracterizan por la presencia de
fatiga anormal debida a una Aparece una parálisis de los
debilidad muscular localizada o músculos intercostales. Son
generalizada. frecuentes las afecciones
Algunas formas responden de forma respiratorias.
parcial a tratamiento con
anticolinestrásicos. Puede existir afectación del tronco
Existe una forma adulta de posible cerebral (con un inicio antes de los 3
comienzo tardío (el síndrome del meses) con riesgo de muerte súbita.
canal lento).
Su evolución es grave a pesar del
AMIOTROFIAS ESPINALES tratamiento especializado.
Amiotrofia espinal infantil tipo II

Las Amiotrofias espinales
constituyen un grupo de
Su inicio se produce después de los
enfermedades caracterizadas por la
6 meses de edad, y son niños que
pérdida o degeneración de las
llegan a poder sentarse, aunque no
neuronas del asta anterior de la
adquieren la marcha. Cursa con una
médula espinal. El mal
debilidad simétrica de los músculos
funcionamiento de estas neuronas
proximales y del tronco. Puede haber
hace que el impulso nervioso no
una posible afectación de los
pueda transmitirse correctamente y,
músculos intercostales inferiores. Su
por tanto, los movimientos y el tono
evolución es estable tras una fase de
muscular se ven afectados.
agravación.
Inicialmente, están mas afectados
los músculos proximales y la
debilidad en los miembros inferiores Amiotrofia espinal infantil tipo III
suele ser generalmente mayor que la
de los miembros superiores. Su inicio se produce hacia el final de
la infancia o principio de la
adolescencia.
Cursa con debilidad de los músculos

proximales, y aunque llegan a Existen una gran cantidad de

adquirir la marcha lo hacen con trastornos y enfermedades que
dificultad. Suele haber dificultad para afectan al sistema nervioso.
levantarse del suelo y para subir Si bien pueden considerarse también
escaleras. Su evolución es variable, como tales aquellas enfermedades
habitualmente lenta. que afectan al cerebro y al cerebelo,
en este artículo nos vamos a intentar
Amiotrofia espinal del adulto tipo centrar en las provocan un efecto en
IV el conjunto del sistema
nervioso, tanto a nivel de sistema
Su inicio se produce en la edad nervioso central como periférico.
adulta. Cursa con parálisis y atrofia 1. Epilepsia
de los músculos distales de las La epilepsia es un trastorno
piernas. Pueden existir dificultades producido por una hiperactivación de
respiratorias y debilidad de los determinados grupos neuronales
músculos de los muslos y de los los cuales por algún motivo se
antebrazos encuentran hipersensibilizados,
y ante una mínima activación
Cuando hablamos de sistema
reaccionan anómalamente
nervioso solemos pensar en el
produciendo diversos síntomas como
cerebro, y es que en efecto es uno
las típicas convulsiones (si bien estas
de los elementos más importantes
sólo ocurren en el caso de las crisis
que lo constituyen.
de gran mal), pérdida de conciencia,
Sin embargo, el cerebro por sí solo descoordinación y descontrol de los
sería incapaz de interactuar y músculos y vísceras, enlentecimiento
controlar los diferentes órganos y y debilidad.
permitirnos movernos y realizar 2. Tumores
conductas que faciliten nuestra Existen una gran cantidad de
adaptación, o incluso la tumores que pueden afectar al
supervivencia, si no hubiese un sistema nervioso, tanto si se originan
sistema entero dedicado a ello. en él como si éste se ve afectado por
Estamos hablando del conjunto del la metástasis de un cáncer en otra
sistema nervioso. parte del organismo. Dentro de estos
tumores podemos
Su correcto funcionamiento es vital
encontrar astrocitomas,
para el ser humano. Sin embargo,
glioblastomas, gliomas,
existen diferentes trastornos y
meningiomas o meduloblastomas,
enfermedades que pueden hacer
entre otros.
peligrar su buen funcionamiento y
Los daños son causados tanto por
limitarnos en gran medida nuestras
la proliferación celular como por
capacidades, e incluso provocarnos
la ruptura de conexiones
la muerte. Por ello, en este artículo
sinápticas o la compresión de las
vamos a hablar de diferentes tipos
neuronas contra otras estructuras.
de enfermedades del sistema
3. Síndrome de enclaustramiento
nervioso
Este extraño síndrome tiene su
Las enfermedades del sistema origen en lesiones del tronco del
nervioso encéfalo o bien en las conexiones
nerviosas. El sujeto está consciente

pero no puede comunicarse ni puede afectar a órganos como los

moverse debido a la falta de ojos o incluso el corazón.
conexión nerviosa entre cerebro y
7. Infecciones
otras partes del cuerpo.
4. Esclerosis múltiple Las enfermedades infecciosas
Los trastornos desmilinizantes son pueden afectar en gran medida al
un conjunto de trastornos en los que conjunto de neuronas y estructuras
los axones de las neuronas van que configuran el sistema
perdiendo de manera progresiva la nervioso. El VIH y la sífilis no
sustancia llamada mielina, de gran tratada pueden alterar y dañar
importancia a la hora de trasladar las neuronas. También el virus del
los impulsos bioeléctricos a herpes simple, los citomegalovirus y
través del sistema nervioso. la rabia. Es frecuente que se
Esto causa que el organismo pierda produzca encefalitis, meningitis,
poco a poco la facultad de enviar inmunodeficiencia que facilita la
mensajes de manera eficiente al acción de otros virus y necrosis y
organismo, produciendo síntomas muerte neuronal.
como tensión muscular, debilidad, 8. Demencias
dolor y alteraciones perceptivas.
5. Esclerosis lateral amiotrófica Este tipo de enfermedades del
En esta enfermedad se produce un sistema nervioso, especialmente
progresivo deterioro de las células localizables en el cerebro, se
motoras del sistema nervioso, caracterizan por una progresiva
muriendo estas poco a poco. Así, con degradación y pérdida de las
el paso del tiempo los músculos neuronas y su funcionamiento
dejan de recibir impulsos nerviosos y habitual que provoca la pérdida de
terminan por atrofiarse. Ello impide diferentes habilidades cognitivas y
el movimiento voluntario. motoras.
Asimismo, según el trastorno avanza Alzheimer, Parkinson o corea de
puede llegar a afectar finalmente a Huntington son enfermedades que
los músculos cardíacos y conllevan o pueden conllevar (no
respiratorios y producir la muerte. todas las personas con Parkinson
6. Neuropatías diabéticas y otros llegan a desarrollar una demencia
trastornos metabólicos como tal, por ejemplo) el deterioro
La presencia de trastornos progresivo de las fibras nerviosas.
metabólicos como la diabetes
mellitus puede provocar graves 9. Mononeuropatías
daños en los nervios y neuronas de Lesión en un nervio periférico por
todo el organismo. Las fibras diversos mecanismos, como la
nerviosas se van dañando, además compresión continuada, la presencia
de que los vasos sanguíneos no de infecciones o hemorragias o
pueden dirigir correctamente el flujo seccionamientos.
debido a la incorrecta metabolización
de la glucosa. 10. Polineuropatías
En el caso de la diabetes, estos Proceso inflamatorio de varios

problemas son especialmente nervios o tractos nerviosos que
visibles en las extremidades, sobre generan diversidad de síntomas
todo en las inferiores. También como hormigueos o pérdida de

control y de la sensibilidad, atrofia 14. Monoplejia, hemiplejia y

muscular, debilidad, diarrea, tetraplejia
trastorno de la erección o
El seccionamiento o daño de las
alteraciones cardiorrespiratorias,
fibras nerviosas del sistema
entre otras..
nervioso puede causar la parálisis
11. Traumatismos y de partes del cuerpo específicas.
seccionamientos Esta parálisis puede darse en un
punto concreto del cuerpo
Si bien no se trata de enfermedades
(monoplejia), en uno de los lados del
per se, la presencia de golpes y
cuerpo (hemiplejia) o incluso en el
lesiones puede provocar que los
conjunto de extremidades
nervios y neuronas presentes en
(tetraplejia), imposibilitando el
diferentes puntos del organismo
movimiento e incluso la percepción
queden dañados e incapaces de
táctil de estas zonas.
realizar sus funciones de manera
habitual. 15. Neuralgias
Se puede perder la percepción o Las neuralgias son un grupo de
el control de grupos enfermedades y trastornos del
musculares o incluso de órganos sistema nervioso que se
relevantes. Dependiendo del tipo de caracterizan por la presencia de
lesión puede incluso provocar un dolor derivado de una mal
paro cardíaco y la muerte. funcionamiento, pinzamiento o
alteración de las vías nerviosas
12. Síndrome de Guillain-Barré y
vinculadas a la percepción del dolor.
otras enfermedades
autoinmunes
Trabajó práctico para
Algunas enfermedades de tipo prácticas.-
autoinmune, como el síndrome de
Guillain-Barré, pueden provocar que
1.- Que distrofias
nuestro sistema inmunológico
ataque a los nervios del sistema neuromusculares son más
nervioso, cosa que los daña y frecuentes en nuestra región
dificulta o imposibilita la transmisión
de señales nerviosas. 2.- explique las áreas de
13. Disreflexia autonómica lenguaje
Enfermedad producida por la lesión 3.- mencione la lesión del área

de la médula espinal y que una
de lenguaje
hiperactivación del sistema nervioso
autónomo, además de un
espectacular y peligroso aumento
de la tensión arterial debido a la
dificultad de regulación de la presión
sanguínea en las zonas no inervadas,
por debajo de la lesión medular.

eminente fisiólogo francés, quien

demostró que los animales morían
TEMA Nº7 cuando su temperatura corporal
FISIOPATOLOGÍA DE normal excedía de 5 - 6 °C,5 y con la
introducción del termómetro en la
LA FIEBRE
práctica médica, comenzó a
considerarse la fiebre como un signo
no ya tan beneficioso.
En la antigua Grecia la fiebre era
considerada un signo beneficioso Entonces diremos que la fiebre es
durante una infección. Esta creencia una elevación de la temperatura por
tuvo sus orígenes en la doctrina encima de la variación diaria normal.
Empedocleana que planteaba que la El control de la temperatura corporal
raíz de todo asunto estaba en "la en los seres humanos tiene lugar en
tierra, el aire, el fuego y el agua". el hipotálamo, este centro mantiene
Estos conceptos fueron replicados la temperatura corporal de los
por otros, incluidos los de órganos internos o temperatura
Hipócrates, quien se refirió a los corporal central entre 37 y 38 ºC,
cuatro "humores": sangre, flema, principalmente por su capacidad
bilis amarilla y bilis negra. Ellos para equilibrar la pérdida de calor en
consideraban que la enfermedad se la periferia con la producción de calor
presentaba cuando unos de estos en los tejidos, en particular el hígado
humores eran producidos en exceso, y los músculos.
y en respuesta a este desbalance, el
cuerpo desarrollaba una fiebre que
"cocinaba" el exceso del humor y
finalmente se alejaba del cuerpo. Los
criterios de Hipócrates y Galeno
coincidían al considerar ambos el
papel beneficioso de la fiebre y el uso
de ésta como terapia. En el siglo XVII
y aún en la década de los 60 del
propio siglo se mantuvo esta idea. La
primera de las teorías revisadas
acerca de la fiebre en el siglo XX
comienza con la cita de Tomas
Sydenham, 3 conocido médico inglés - La temperatura corporal central
que expresó: "La fiebre es el motor sigue un ritmo circadiano, con un
que la naturaleza brinda al mundo pico máximo vespertino entre las
para la conquista de sus enemigos". 16.00-20.00 horas y un mínimo
Este concepto beneficioso de la entre las 2.00 y las 4.00 de la
fiebre se mantuvo sin madrugada, siendo la amplitud de
cuestionamientos alrededor de 2 000 esta variación de unos 0,6 -1ºC. En
años, y se realizaron importantes las mujeres la temperatura aumenta
trabajos científicos que señalaron a medio grado en la segunda parte del
la fiebre como un mecanismo de ciclo menstrual, después de la
valor en la sobrevivencia del ovulación.
huésped infectado. Luego de los AGENTES INDUCTORES Y
experimentos de Claude Bernard, SUSTANCIAS NEUROQUÍMICAS.

La reacción febril suele presentarse T. Las observaciones in vitro

como resultado de la exposición del sugieren que la fiebre desempeña
cuerpo a microorganismos una importante función en la
infectantes, complejos inmunitarios potenciación de la respuesta inmune.
u otras causas de inflamación. Esta Las citoquinas circulantes
reacción se inicia por los efectos de probablemente no penetran en el
agentes inductores externos cerebro, pero interactúan con
(bacterias, polen, polvos, vacunas, elementos sensoriales en el órgano
cuerpos nitrados de fenol, proteínas vascular de la lámina terminal
o productos de desintegración de (OVLT) y otras regiones cercanas al
éstas) o por toxinas polisacáridas cerebro, donde promueven la
producidas por bacterias. Estos síntesis de prostaglandinas E2 a
agentes inductores estimulan la través de la estimulación de la
producción de pirógenos endógenos, cicloxigenasa.
ya se trate de mediadores solubles o
citoquinas, por células de la línea REGULACIÓN HIPOTALÁMICA
monocito-macrofágica, linfocitos o
células neoplásicas, infectadas por Para mantener constante esa
virus y otras. Entre las citoquinas temperatura, existen múltiples
circulantes con acción pirogénica se mecanismos que están controlados
encuentran la interleuquina α y ß por el hipotálamo, que es donde se
(IL1 ), la interleuquina (IL6 ), el centraliza la regulación de la
factor de necrosis tumoral α y ß temperatura. El hipotálamo se
(FNT), el interferón a y ß (INF) y la encarga de regular las propiedades
proteína α 1 inflamatoria del del medio interno y funciona de
macrófago (PIM). No obstante, forma parecida al termostato.
debemos señalar que el aumento de Cuando la temperatura es menor que
la temperatura no se debe sólo a los aquella a la cual hemos ajustado el
efectos farmacológicos de estos termostato, este pone en marcha
mediadores. ciertos mecanismos hasta que la
temperatura es igual a la deseada. Si
Entre los efectos de la interleuquina la temperatura detectada es mayor
1 y la de otros pirógenos endógenos que la del punto de ajuste, adecua
se citan: - Aumento de la las respuestas para que la
quimiotaxis. - Aumento de la temperatura baje.
actividad oxidativa (metabólica). - El hipotálamo puede actuar sobre la
Aumento de la liberación de temperatura corporal mediante
lactoferrina en neutrófilos lo cual múltiples mecanismos
produce una disminución del hierro
sérico, inhibiendo así el incremento
de muchos microorganismos. -
Estimulación de la proliferación de
linfocitos ß y producción de
anticuerpos. - Estimulación de la
activación de linfocitos T. - Aumento
de la proliferación de linfocitos T
auxiliadores. - Aumento de la
capacidad citotóxica de los linfocitos

hormona TRH, esta estimula la

producción en la hipófisis de TSH, la
cual a su vez incrementa la secreción
de hormonas en la glándula tiroides,
y finalmente estas, estimulan la
producción de calor en todas las
células del organismo. Esta
respuesta no está muy desarrollada
en humanos, pero sí es importante
en otras especies animales.
La circulación cutánea: Cuando la

temperatura es baja, el hipotálamo
activa las fibras nerviosas simpáticas
que van a la piel, por lo que llega
menos sangre a la piel. En cambio,
cuando la temperatura es elevada las
arterias cutáneas se dilatan, la
sangre llega a la superficie de la piel
y allí se enfría en contacto con el aire
(por eso cuando hace calor la piel se
pone enrojecida). RESPUESTA HORMONAL La fiebre
El sudor. Cuando la temperatura es está además integrada con una
elevada las glándulas sudoríparas respuesta hormonal mediada
producen sudor, este se evapora en fundamentalmente por varios
la superficie del cuerpo y eso elimina péptidos que actúan como
calor. antipiréticos conocidos como
Contracción muscular. El frío criógenos endógenos, descritos la
produce contracciones musculares primera vez por Aluy y Kluger. Entre
involuntarias, que aumentan el tono ellos se reportan a la arginina-
muscular o contracción basal que vasopresina (AVP), la ACTH y la
tienen los músculos, y si es más hormona estimulante de los
intenso produce un temblor melanocitos (α - MSH). Estos
perceptible. Estas contracciones péptidos hacen una eferencia límbica
consumen energía que se transforma de la respuesta febril que asegura su
en calor. caída. La AVP se considera un
Piloerección. El pelo cutáneo se neurotransmisor y neuromodulador
levanta debido a la contracción de del cuerpo febril. Ella reduce la fiebre
unos pequeños músculos que hay en inducida por pirógenos, pero no en
la base de cada pelo. Esto produce la caso de temperaturas normales y
“carne de gallina”. En humanos este puede ser intermediaria de la
reflejo tiene poca importancia, pero tolerancia que sigue a repetidas
en especies con un pelo tupido, hace dosis de endotoxinas y de casos en
que quede atrapada una capa de aire los que ocurre una respuesta febril
debajo del pelo que aíslay disminuye reducida o nula. La forma
la pérdida de calor. Aumento del recomendada para medir la
metabolismo. El hipotálamo temperatura corporal es la rectal
aumenta la producción de la

debido a que ésta es la que más se (crisis tiroidea, ataque agudo

acerca a la temperatura central y no de gota) - traumatismos.
está influida por la respiración como  Fiebre de origen desconocido
en la temperatura oral ni por la
vasoconstricción como en la Según la evolución:
axilar.Se han reportado
termómetros de membrana  Continua: oscilaciones
timpánica, pero sus resultados no diarias inferiores a 1ºC, con
son óptimos, aunque es más sensible poca fluctuación. Es la que
que la toma axilar.24-28 Los aparece en la fiebre tifoidea ,
mecanismos fisiopatológicos de la en la neumonía
fiebre deben ser considerados neumocóccica, en los tifus
siempre ante un paciente febril, ya exantemáticos, pero no en las
que el conocimiento de éstos infecciones intravasculares.
contribuye a la comprensión
patogénica del fenómeno clínico. La
reacción febril es una respuesta
integrada por factores endocrinos,
autonó- micos y conductuales
coordinados por el hipotálamo,
principal estructura  Intermitente o "en
anátomofuncional en la cascada de agujas": grandes
complejos mecanismos implicados oscilaciones diarias. La
en el control de la temperatura temperatura va fluctuando de
corporal dentro del rango de valores la fiebre a la normalidad a lo
permisibles para la sobrevivencia. largo de cada día. Suele
CLASIFICACIÓN: TIPOS DE deberse a procesos sépticos
por gérmenes piógenos, pero
FIEBRE
también puede originarla la
tuberculosis miliar, los
*
Según etiología linfomas y las drogas.13 Este
tipo de fiebre es característico
 La fiebre es la manifestación del paludismo (malaria),
más frecuente de una trasmitido por el mosquito
infección Anopheles hembra; el agente
 Sin embargo, también puede es el esporozoo plasmodium,
ser producida por otros que cumple un ciclo vital que
muchos trastornos: - se repite cada 48 a 72
trastornos vasculares hs. lisando eritrocitos, lo que
(embolia pulmonar e infarto desencadena este tipo de
de miocardio) - enfermedades fiebre.
inmunitarias (fiebre por
fármacos y trastornos del
tejido conectivo) - neoplasias
(en especial los linfomas y
tumores sólidos) -
enfermedades metabólicas

 Remitente: la temperatura
vuelve a la normalidad cada
día, pero sin llegar a
alcanzarla. Se da en muchas
enfermedades febriles,
supuraciones y sinusitis.
Según la intensidad:
 subfebril o febrícula: menos

de 37,5ºC
 fiebre ligera: menos de 38ºC
 fiebre moderada: 38 – 39ºC
 fiebre alta: 40ºC
 Reincidente, recurrente,  hiperpirexia: 41ºC
periódica u ondulante:
alternancia de períodos de Según la duración:
fiebre continua con otros de
normalidad térmica  De corta duración: de horas
(apirexia). La temperatura se o pocos días, inferior a las dos
vuelve normal uno o más días semanas
entre los episodios fiebre
continua. Aparece en la Ejemplos: Infección de vías
malaria, fiebre reincidente del respiratorias superiores, faringo-
piojo o garrapata y fiebre de amigadlitis estreptocócicas
Pel – Ebstein de la
enfermedad de Hodgkin, otitis media aguda, infecciones
también en la brucelosis. Pero urinarias, neumonía atípica,
el mejor ejemplo de este tipo hipersensibilidad a drogas,etc
de fiebre es la borreliosis o
"fiebre recurrente". Esta  persistente: de semanas o
enfermedad es de comienzo meses.
repentino con un período febril
de 3 a 4 días, seguido de uno Ejemplos 3 causas infecciosas
afebril de más de una comunes son: tuberculosis
semana(con un rango de 3 a diseminada, abscesos
36 días) solo para ser seguido intrabdominales pirógenos ocultos, y
por otro período febril de la con menor frecuencia, Endocarditis
misma duración que el infecciosa. Los niveles duraderos y
primero, pero con menor notables de fiebre a menudo
severidad. De esta manera provienen de las llamadas
existen períodos sucesivos enfermedades vasculares del
febriles y afebriles colágeno y algunas neoplasias, en
disminuyendo gradualmente particular linfomas.
los períodos febriles en su
severidad hasta que la
enfermedad termina, por lo
general, después de 3 meses
si no se recibe tratamiento

CLÍNICA DE LA FIEBRE. -  Se alcanza el nivel de fiebre

con un nuevo equilibrio
PODEMOS DISTINGUIR 3 FASES: térmico donde los cambios
son varios y constituyen el
a) Prodrómica o de preparación: síndrome febril.
 En esta etapa aumenta el
 Es la fase de comienzo en la gasto cardíaco, y la frecuencia
cual aparecen artralgias, cardíaca aumenta en forma
mialgias, cefaleas, depresión, paralela al incremento de la
palidez y malestar general, el temperatura. Disminuye la
individuo aún no tiene fiebre vasoconstricción. La
pero se siente mal. hiperventilación presente en
 Existe un ascenso térmico esta fase, probablemente se
progresivo. deba al aumento de
 Este período dura varias horas temperatura a nivel del centro
y aunque la temperatura se respiratorio y también a la
encuentra en un rango normal acumulación de CO2 en el
ya comienzan a funcionar los centro respiratorio como
sistemas productores de consecuencia de la
pirógeno endógeno y estos se disminución del flujo
encuentran en la circulación. sanguíneo cerebral durante la
 Se incrementan la producción fase de escalofríos.
y conservación de calor,  Esta fase puede durar horas,
acumulando calor endógeno días, semanas, meses
como consecuencia del dependiendo del proceso
predominio de los fenómenos causante del síndrome febril,
de termogénesis sobre los de del tratamiento instituido, del
termolisis, de ahí la palidez y huésped, etc.
frialdad cutáneas y la  El metabolismo se va
piloerección (responsables de incrementando alrededor de
la "piel de pollo", así como de un 12,5 a 15% por cada grado
la contracción muscular de temperatura por encima de
(escalofríos). 37ºC, predominando las vías
 La fiebre puede acompañarse catabólicas que incluyen la
de síntomas varios, pero proteolisis a nivel muscular.
también puede ser La proteolisis sería causada
asintomática y pasar por el pirógeno endógeno a
inadvertida. Es más evidente través de la formación de PE2
clínicamente cuando la forma a nivel local, esto se refleja
de instauración es brusca. por aminoaciduria y
proteinuria. También aumenta
b) Estacionaria o de estado: la eliminación urinaria de
calcio que proviene de la
 La temperatura asciende descalcificación ósea.
hasta el nuevo punto de ajuste Disminuye la absorción
de los centros reguladores y intestinal de hierro, y
se llega a esta fase de aumenta su captación por el
estabilización. Sistema mononuclear

fagocítico produciéndose un SÍNTOMAS Y SIGNOS QUE SE

descenso en su circulación, DEBEN A LA FIEBRE:
pudiendo jugar un rol en la
anemia que se observa en los Pirexia: aumento de la temperatura
procesos febriles prolongados. Cardiovasculares:
3,4,11 O taquicardia, 10 a 15 latidos por
encima de lo normal por cada grado
c) Defervescencia o declinación: de elevación térmica, lo que conlleva
un incremento del gasto cardíaco,
 luego del período de estado , necesario para hacer frente a las
la temperatura corporal aún mayores necesidades energéticas
se encuentra alta pero tisulares; en pacientes ancianos la
el hipotálamo está intentando sobrecarga circulatoria puede ser un
regular la temperatura a factor de significado negativo. Este
37ºC.2 Cuando la aumento del gasto cardíaco se
temperatura cutánea se corresponde al aumento del
acerca a 34ºC comienza el consumo de oxígeno.
sudor que señala la Se observa relacionado, aumento de
defervescencia de la la velocidad circulatoria, pulso saltón
respuesta febril, y se llega a la e irregular, vasoconstricción
normotermia, desapareciendo arteriolar inicial y vasodilatación en
el pirógeno de la circulación. defervescencia.
 Se produce un nuevo ajuste Respiratorios:
con más pérdida de calor, la O aumento de la frecuencia
termolisis supera a la respiratoria (taquipnea) y de la
termogénesis, y se elimina el profundidad (batispnea). El aumento
calor acumulado. (S.P), por lo de la actividad respiratoria sirve para
tanto se produce sudoración, eliminar parte del calor y es
piel caliente por la estimulada por el aumento de
vasodilatación generalizada, temperatura de la sangre que riega
poliuria poco concentrada el centro respiratorio.
 cuando es brusca en forma de
crisis siendo menos evidente Trabajó práctico para prácticas.
si se produce en forma lenta, -
o sea en forma de lisis. Las
alteraciones hemodinámicas y 1.- Después de leer el tema, analice
respiratorias retroceden
el video observado y empiece hacer
rápidamente, mientras que los
un mapa conceptual del mismo.
desajustes metabólicos
requieren varios días para su
recuperación. Antes de la era
antibiótica, la crisis era
siempre esperada, porque una
vez ocurrida, el médico sabía
inmediatamente que la
temperatura del paciente
bajaría pronto.

El pulmón derecho se divide en tres

lóbulos: superior, medio e inferior.
Mientras que el pulmón izquierdo se
divide en dos lóbulos: superior o
TEMA N°8 SEMIOPATOLOGIAY inferior ya que el corazón se
FISIOPATOLOGIA DEL APARATO desplaza hacia la izquierda.
RESPIRATORIO
Los pulmones se encuentran dentro
de una bolsa que se denomina pleura
que tiene dos hojas una parietal y
El sistema respiratorio está otra pleural.
compuesto por las vías aéreas y los
pulmones. Se encuentra ayudado FISIOLOGÍA
por los músculos de la respiración y
protegido por la caja torácica. Como hemos dicho la unidad
funcional del pulmón es el alveolo el
Lo que se busca es la oxigenación de cual contiene aire en su interior, y el
la sangre con liberación del CO2. capilar que va a contener la sangre.
Todo queda entramado en una
El sistema respiratorio lo podemos "arquitectura" que se denomina
dividir en una vía aérea superior intersticio pulmonar.
formada por las fosas nasales, la
faringe y laringe, y una vía aérea Fisiológicamente se tienen que dar:
inferior que es a partir de donde se
encuentra el cartílago cricoides • Un proceso que se denomina
formada por la tráquea, bronquios, ventilación: por el cual entra aire
bronquiolos etc. hasta llegar a los desde el exterior hasta el alveolo y
bronquiolos terminales que finalizan más tarde sale de nuevo al exterior.
formando los sacos alveolares y los
alvéolos. • El proceso de difusión: se
produce un intercambio de los gases
El alveolo tienen en su interior aire y entre el alveolo y el capilar
muy próximo a él se encuentra el pulmonar.
capilar pulmonar. Esta es la
estructura funcional del pulmón. • El proceso de perfusión: el
paso de sangre por el capilar. Está
Los pulmones van a recibir sangre a sangre va a ser la que se oxigena y
través de las arterias pulmonares más tarde vuelva al corazón.
que provienen desde el ventrículo
izquierdo, las cuales se dan INTERCAMBIO DE GASES
dividiendo a medida que se dividen
los bronquios formando al final un El aire alveolar de una pO2 muy alta
entramado de capilares. aproximadamente de 100 mmHg y
una pC02 baja, al real orden 40.
El pulmón se irriga por las arterias
bronquiales que llevan sangre
oxigenada y que provienen de la
aorta.

La sangre que va por el capilar tiene ASMA: los bronquios se cierran al

una pCO2 de 45 y una pO2 de 40. espirar. Es normal que en el enfermo
se escuchen pitidos.
Esto permite la entrada de CO2 al
alveolo y que pase el O2 desde el EPOC: enfermedad pulmonar
alveolo al capilar. obstructiva crónica. Por ejemplo los
enfisemas, o las bronquitis crónicas
Al final cuando la sangre transcurre
por la vena pulmonar se igualan las
pensiones con las que había en el
alveolo es decir pCO2 40 y pO2 100
mmHg.
(En realidad de toda la superficie

alveolo capilar solamente sería
necesario para poder respirar 1/3
por lo tanto se dice que el sistema
respiratorio al igual que otros
sistemas del cuerpo humano es
redundante de manera que muchas
personas pueden vivir solamente con
un pulmón.)
FISIOPATOLOGÍA
Alteraciones producidas por un fallo

.
en la ventilación:
Trastornos de la difusión:
Fallo en el control de la respiración.
Son alteraciones en el intersticio
La cantidad de aire que entra, es
pulmonar. Por ejemplo las
decir el volumen ventilatorio, no es
enfermedades por depósito que
suficiente, a lo que se denomina
hacen aumentar la distancia entre el
como trastorno de ventilación de tipo
capilar y el alveolo empeorando el
restrictivo. Y esto se da porque suele
cambio de gases.
haber una patología de base como
por ejemplo puedan ser infecciones,
neumonías, pacientes son
cifoscoliosis (encorvamiento), etc.
Trastornos ventilatorio de tipo

obstructivo. El aire llena los
pulmones pero no puede salir por lo
tanto hay un retraso en el flujo
espiratorio. Esto produce que cada
vez haya más cantidad de CO2 y
menos cantidad de O2. Se producen
dos patologías:

muerto alveolar, que es un espacio

de aire que entra de los alvéolos pero
que no interviene en el intercambio
de gases, debido a que no existe o
hay una mala perfusión capilar.
Existen otros espacios muertos que

se encuentra en la tráquea,
bronquios, etc. aire que no
interviene en el intercambio a nivel
alveolar aunque se encuentra
situado en las vías respiratorias.
El efecto shunt, es una alteración de

la ventilación-perfusión en la que
Trastornos de la perfusión: hay una perfusión adecuada con una
ausencia de la ventilación. La sangre
La sangre no llega adecuadamente a pasa sin oxigenarse adecuadamente
los pulmones. La patología más por lo que la sangre va a mantener
frecuentes el trombo embolismo de las presiones de 40 y 45 para el CO2
pulmón TEP. Aquí un trombo se y O2 en lugar de igualarlas a las
desprende desde las piernas alveolares.
generalmente, llegando e
impactando contar el filtro pulmonar. Control de la respiración
Es llevada a cabo por el sistema

nervioso central. Tenemos unos
receptores a nivel del bulbo raquídeo
en lo que se denomina el centro
respiratorio que van a recibir la
información llevada por dos tipos
perceptores o canales:
Por un lado tenemos los

quimiorreceptores que pueden ser:
 Quimiorreceptores sensibles a
los niveles de CO2.
 Otros sensibles al pH.
 Y también otros, aunque
menos importantes, que son
para el O2.
Trastornos mixtos: Por otro lado tenemos receptores

mecánicos: que nos van a dar
Son situaciones con trastornos en la información de cómo se encuentran
relación ventilación-perfusión., se los pulmones, las mucosas, la caja
produce la formación de un espacio torácica, etc.

La información saliente viaja a través alteraciones en los hemisferios

de las vías moto neuronales para cerebrales. De manera que el ritmo
llegar a los músculos respiratorios y respiratorio queda a cargo de los
al diafragma, este último inervado niveles de CO2.
por el nervio frénico.
• Respiración atáxica: es
El proceso de la inspiración, es un cuando el daño es directo sobre el
proceso activo, el diafragma se centro respiratorio. Se produce una
contrae y entra aire, por expansión respiración anárquica.
pulmonar.
• Aptena del sueño: por lo
La espiración por el contrario es un general con el sueño se respira más
proceso pasivo, que consiste en la despacio. Esto sucede en condiciones
relajación del diafragma. normales ya que disminuye nuestra
actividad vital. La patología viene
Los músculos abdominales ayudan a cuando se producen pausas de
espiración, mientras los músculos apnea que son muy largas durante el
intercostales ayudan a la inspiración sueño. Esto produce que aumente el
y a la espiración. CO2. También se observa la falta de
descanso, etc. tenemos dos tipos de
Tenemos una serie de alteraciones a apnea del sueño:
nivel del control de la respiración:
 Central: a nivel del centro
• Alteraciones de la frecuencia: respiratorio el cual se duerme.
la frecuencia normal desde 12-16 Son muy difíciles de manejar.
respiraciones por minuto.  Periférico: suelen ser de tipo
obstructivo y se da sobre todo
• Cuando la respiración está por en personas obesas y
encima de las 16 se denomina, roncadoras. Este problema es
taquiptea. más fácil de solucionar así por
ejemplo se puede dormir con
• Cuando la respiración está por una mascarilla, o mediante
debajo de las 12 se denomina, cirugía quitar el velo del
bradipnea. paladar.
Alteraciones de la profundidad: SEMIOLOGÍA
• Cuando la respiración es muy Disnea: es la sensación subjetiva de

profunda se denomina, batipnea. falta de aire. Puede tener causas
como por ejemplo producida por
• Cuando la respiración es muy patologías cardiovasculares, aunque
poco profunda se denomina, también puede ser producida por
respiración superficial. patologías en el aparato respiratorio.
Alteraciones del ritmo: En primer lugar aparece como disnea

al ejercicio que si sigue la patología
• Respiración de Cheyne- se agrava produciéndose una disnea
Stokes: se encuentra producida por incluso en reposo.

Puede deberse a patologías en: • Aumenta con la respiración.
• El centro respiratorio. • Aumenta con la tos.
• Los músculos respiratorios. • Suele ser un dolor que afecta

sobre todo a los costados. Unidades
• En los pulmones. alveolares ventiladas pero no
perfundidas se conocen
Cianosis: es la coloración azulada de como espacio muerto. También se
la piel y de las mucosas. Los denominan de esta manera otras
trastornos severos pueden producir estructuras en las que no se realizan
hemoglobina reducida aumentando hematosis como las fosas nasales,
la cantidad de está por encima de los laringe, tráquea y bronquios
5 g decilitro en sangre. principales o fuente.
El tipo de cianosis que se produce es Infecciones Pulmonares

central. Y no periférica, que es
TUBERCULOSIS (TBC)
aquella producida por un flujo lento
en la periferia. Concepto: Infección crónica
bacteriana que suele infectar los
Tos: en su mecanismo de defensa pulmones, aunque a veces afecta
del aparato respiratorio. también a otros órganos. La TBC es
una enfermedad de transmisión
En condiciones normales hay fundamentalmente aérea. El
secreciones mucosas de manera que nombre tuberculosis proviene de la
se puede expulsar bien a través de palabra tubérculo. Estos son
los cilios al exterior o bien acaban pequeños tumores duros que se
introduciéndose o tragándose hacia forman cuando el sistema inmune
el interior. construye una pared alrededor de la
bacteria de la TBC.
Si aumenta la secreción de una
Existe una diferencia entre estar
manera patológica el organismo la
infectado con la bacteria de la TBC y
expulsa al exterior mediante el
tener tuberculosis activa, por lo que
fenómeno de la tos. Por esto es por
se dice que existen 3 etapas
lo que la tos no debe ser tratada a no
importantes de la TBC:
ser que se halla patologías muy
graves que empeoren al paciente. 1. Exposición: se produce cuando
una persona ha estado en contacto
La hemoptisis es un caso de con, o expuesta a otra persona que
patología en la que no se debe de tiene o puede tener TBC. La persona
tratar la tos. expuesta tendrá una prueba de la
tuberculosis en la piel negativa,
Dolor torácico: verdaderamente es los rayos X del pecho serán
un dolor pleurítico, ya que en normales, y no habrá signos ni
realidad el pulmón no duele porque síntomas de la enfermedad.
no tener receptores, y lo que duele 2. Infección tuberculosa: se
es la inervación que tienen la pleura. produce cuando una persona
Este dolor se caracteriza por:

tiene bacterias de la TBC en su aunque algunas pueden seguir

cuerpo pero no presenta síntomas de evolucionando.
la enfermedad. A dicha persona le
 Si existe una respuesta de
dará positiva la prueba de la
hipersensibilidad, la necrosis
tuberculosis en la piel, pero los rayos
puede afectar las paredes
X del pecho serán normales.
bronquiales y los vasos
Las personas con infección sanguíneos circulantes, causando
tuberculosa: bacteremia e infeccion en otros
órganos (tuberculosis miliar o
 a. Tienen en sus organismos
diseminada)
bacterias de la TB vivas, pero
inactivas  También puede ocurrir que los
macrófagos llenos de bacilos
 b. No pueden transmitir las
lleguen a ganglios linfáticos, y a
bacterias de la TB a otros
partir de allí, se diseminen a
 c. Podrían enfermarse si las diferentes órganos (t. miliar o
bacterias se activaran en el diseminada). Esto es común
organismo en niños muy pequeños y
pacientes inmunosuprimidos.
 d. Deben someterse a tratamiento
contra la infección tuberculosa Manifestaciones clínicas
latente tan pronto como sea
La tuberculosis se puede dividir en
posible a fin de evitar que
pulmonar o extrapulmonar, y a su
contraigan la enfermedad
vez, esta última se divide en primaria
tuberculosa activa
y secundaria.
Fisiopatología:
 TBC. Primaria: Aparece
 La transmisión ocurre cuando las consecutivamente a la infección
gotitas infectadas de una persona, inicial por el bacilo tuberculoso.
las inhala otra. Suele afectar a niños, y
generalmente las lesiones se
 Algunos son extraídos por los
localizan en el campo medio o
cilios de las ibas aéreas
inferior de los pulmones.
superiores, y otros (10%) llegan a
Hay fiebre, sudores nocturnos,
los alvéolos; ahí los engloban los
pérdida de peso, anorexia, fatiga,
macrófagos.
debilidad y tos, con esputo o sin
 De 2-4 semanas luego de la él. En la mayoría de los casos la
infección, ocurre lesión del tejido lesión cura espontáneamente y
y activación de los macrófagos. más tarde puede encontrarse un
Luego se acumulan muchos pequeño nódulo calcificado (lesión
macrófagos, linfocitos y células de Ghon). En pacientes
epiteliales en el lugar de la lesión, inmunosuprimidos, puede llegar a
apareciendo las lesiones ocurrir diseminación linfática o
granulomatosas (tubérculos). hematógena, ocasionando TBC.
miliar o meningitis tuberculosa.
 Este se necrosa, impidiendo la
multiplicación de los bacilos. Estas  TBC. secundaria: Se debe a la
lesiones, se fibrosan y calcifican, reactivación endógena de una
tuberculosis latente, y suele

localizarse en los lóbulos  Obstrucción bronquial debida a un

superiores (por el O2). El grado de tumor, cuerpos extraños y, en
afectación varía mucho, desde ocasiones, a la compactación de
pequeños infiltrados exudativos a moco, en cuyo caso las
un proceso cavitario extenso, bronquiectasias están localizadas
lleno de tubérculos y material en el segmento pulmonar
necrotico, con formación de obstruido; o bien debida a
necrosis caseosa. En estos casos, obstrucción difusa de las vías
las lesiones se extienden, y al respiratorias, posibilidad más
confluir varias, puede afectar frecuente en el asma atópica y la
masivamente un segmento o bronquitis crónica.
lóbulo pulmonar originando
 Procesos congénitos o
una neumonía tuberculosa. Los
hereditarios, como son las
síntomas puede incluir desde tos
bronquiectasias congénitas
con esputo y estrías
(causadas por un defecto de
sanguinolentas, hasta una
desarrollo de los bronquios), la
verdadera hemoptisis, a causa de
fibrosis quística,
la rotura de vasos sanguíneos.
el secuestro intralobar del
Puede haber remisión, debido al
pulmón, los estados de
tratamiento, aunque también
inmunodeficiencia y los síndromes
puede ocurrir
de cilios inmóviles y de
una evolución crónica cada vez
Kartagener (Bronquiectasia,
mas debilitante (consunción); o
sinusitis y situs inversus) .
una muerte súbita al cabo de 2
semanas luego del inicio de los  Neumonía necrosante debida con
síntomas. También puede ocurrir mayor frecuencia al bacilo
complicaciones, si el paciente es tuberculoso, a estafilococos o
inmunosuprimido. infecciones mixtas.
BRONQUIECTASIA  Dilatación anormal e irreversible
del árbol bronquial. Posiblemente
La Bronquiectasia representa una
la causa más importante de la
infección necrosante crónica de los
enfermedad es la fibrosis quística.
bronquios y bronquiolos que da lugar
o se asocia a una dilatación anómala Agentes causales: Sarampión, Tos
de éstas vías respiratorias. Se Ferina, Varicela y Tuberculosis, S.
manifiesta clínicamente por tos, Aureus, Klebsiellas, Haemophilus
fiebre y expectoración de gran Influenzae, Micobacterium
cantidad de esputo purulento mal Tuberculosis, Adenovirus y Virus de
oliente. Para que sea considerada la Influenza, Pseudomonas.
como bronquiectasia, la dilatación
Fisiopatología
bronquial debe ser permanente; la
dilatación reversible es frecuente Uno de los mecanismos más
que acompañe a la neumonía viral y importantes por los que se
bacteriana. Las bronquiectasias desarrollan bronquiectasias son las
tienen un origen muy diverso y infecciones de las vías aéreas.
suelen asociarse a los Cuando las bronquiectasias se
siguientes procesos: originan en niños por lo demás sanos

la infección inicial es a menudo El parénquima pulmonar puede ser

sarampión o tos ferina. normal, pero a
menudo muestra áreas multifocales
Tipos de Bronquiectasias desde
de neumonía organizada, reflejando
el punto de vista
los frecuentes episodios de infección
anatomopatológico:
experimentados por esos pacientes.
 Bronquiectasia cilíndrica: En Típicamente hay un marcado
casos de enfermedad leve- incremento de la circulación arterial
moderada, en la cual los bronquial lo que puede ocasionar
bronquios presentan una episodios de hemoptisis, una
superficie regular, su diámetro frecuente complicación.
permanece constante o solo
Manifestaciones Clínicas
ligeramente incrementado en su
porción más distal. El número de  Tos recurrente o persistente
subdivisiones del árbol bronquial con producción de esputo
desde los bronquios principales a purulento.
la periferia, se encuentra dentro
 La hemoptisis sucede en un 50 a
de los límites normales, pero los
70% de los casos que puede
bronquios más pequeños y los
producirse por un sangrado
bronquíolos se encuentran
masivo a causa de arterias
impactados por un material
bronquiales hipertrofiadas, siendo
espeso o purulento.
rara en niños.
 Bronquiectasia Varicosa: En casos
 Cuando un episodio infeccioso da
de enfermedad más severa, en la
como resultado bronquiectasia,
cual el grado de dilatación es
los pacientes pueden desarrollar
mayor, estenosis focales causan
una neumonía severa seguidos
una irregularidad en la superficie
por tos y producción de esputo,
de la pared bronquial que
recuerda a las venas varicosas.  En los casos en los cuales la
La luz de muchos de los bronquios enfermedad es una complicación
más pequeños y de los de sarampión, tos ferina u otras
bronquíolos se encuentra infecciones, la clínica
obliterada por granulaciones de generalmente se inicia en
tejido fibroso. la infancia temprana.
 Bronquiectasia Quística o  Si la enfermedad es prolongada,
Sacular: en casos de enfermedad el paciente puede sufrir de disnea.
mucho más severa, en la cual la
 Algunas manifestación
dilatación bronquial se incrementa
extratorácicas son: dedos en
progresivamente hasta alcanzar la
palillo de tambor (1/3 de los
periferia, lo que provoca espacios
casos) y raramente absceso
quísticos con un diámetro superior
cerebral y amiloidosis.
a varios centímetros. El máximo
número de subdivisiones Neoplasia Pulmonar
bronquiales que pueden ser
Entendemos por cáncer de pulmón al
contadas puede no ser mayor que
crecimiento maligno de células del
cinco y en los bronquíolos pueden
tracto respiratorio en particular del
estar completamente ausentes.
tejido pulmonar. Es uno de los tipos

de cáncer más frecuentes a nivel patológico, por su cuadro clínico y su

mundial. Se excluye del cáncer de respuesta al tratamiento en
pulmón aquellas neoplasias que
2 grandes grupos:
hacen metástasis en el pulmón
provenientes de tumores de otras 1. Carcinoma de pulmón de
partes del cuerpo. células pequeñas: corresponde al
20% del total en sus distintas
La causa más común de cáncer de
variedades o subtipos: linfocítico,
pulmón es el tabaquismo, siendo el
intermedio y el combinado
95% de pacientes con cáncer de
(combinado con escamoso y
pulmón fumadores y ex-fumadores.
adenocarcinoma)
Síntomas
2. Carcinoma de pulmón de
Los síntomas más frecuentes suelen células no pequeñas: corresponde
ser dificultad respiratoria, tos — al 80% del total.
incluyendo tos sanguinolenta y
Encontramos dentro de estos al
pérdida de peso, así como dolor
carcinoma de células escamosas
torácico, ronquera e hinchazón en el
(30%) relacionado con el hábito de
cuello y la cara.
fumar; el adenocarcinoma (40%) en
El cáncer puede provocar sibilancias sus formas acinar, papilar,
debido al estrechamiento de la vía broncoalveolar y mucinoso, no
aérea en que se desarrolla. La vinculado con el hábito de fumar; y
obstrucción de un bronquio puede el carcinoma de células grandes o
ocasionar el colapso de la parte del indiferenciado (15%) Del 15 al 20%
pulmón alimentada por dicho de los tumores pulmonares son
bronquio, creando una afección formas histológicas mixtas.
denominada atelectasia. Otra
Diseminación o método de
consecuencia puede ser una
propagación: las vías de
neumonía con tos, fiebre, dolor
diseminación son la linfática,
torácico y ahogo. Cuando el tumor
locoregional (por contigüidad) y la
crece en el interior de la pared
hemática. La diseminación en el
torácica, puede producir un dolor de
momento del diagnóstico es del 40%
pecho persistente.
en los carcinomas de células no
Los síntomas posteriores consisten pequeñas, y del 70% en los
en pérdida de apetito, carcinomas de células pequeñas
adelgazamiento y debilidad. El (4,9). Siendo el compromiso
cáncer de pulmón a menudo metastático el siguiente: ganglios,
ocasiona la acumulación de líquido óseo, medula ósea, cerebro,
alrededor del pulmón (derrame hepático y suprarrenal
pleural), que produce ahogo. Si el
Enfisema Pulmonar
cáncer se propaga hacia el interior de
los pulmones, puede producir ahogo, Es la ampliación de los espacios
baja concentración de oxígeno en aéreos distales al bronquíolo
sangre e insuficiencia cardíaca. terminal debido a desaparición de
tabiques alveolares. Corresponde a
Fisiopatología
una atrofia numérica del parénquima
El cáncer de pulmón se puede dividir pulmonar.
desde el punto de vista anatomo

Fisiopatología  Enfisema acinar distal

(paraseptal)
El enfisema es la consecuencia de
una degradación de las fibras  Enfisema acinar irregular
elásticas inducida (paracicatrizal)
por enzimas elastolíticas endógenas,
Síntomas
elastasa. Esta es producida por
polimorfonucleares y en menor EL primer signo de esta enfermedad
grado por macrófagos. Por otro lado, es la sensación de no poder obtener
se asocia al déficit de antiproteasas suficiente aire. En las etapas iniciales
normales, como la a-1-inhibidora de del enfisema, la falta de aire (disnea)
proteasa, que es la más importante sólo puede identificarse cuando se
de las sustancias capaces de realiza alguna actividad. En las
neutralizar la actividad de la elastasa etapas avanzadas, una persona
pancreática y de la neutrófila. De luchará por obtener aire incluso
ésta se reconocen aproximadamente cuando esté tranquilamente sentada
20 fenotipos clasificados en el o recostada. Otros síntomas son:
sistema Pi. El gen normal es PiM y el
 Una leve pero constante tos
anormal es el PiZ. El tipo homozigoto
PiZZ se manifiesta como niveles  Silbidos al respirar
séricos bajos de a-1-Pi. Este fenotipo
 Una producción continua de
se asocia a un alto riesgo de
mocos o flemas
enfisema pulmonar.
 Se siente cansado, debido a la
Es muy frecuente en fumadores. El
falta de oxígeno en el cuerpo
humo del cigarrillo es capaz de
estimular los macrófagos en la  Falta de apetito. El comer se
liberación de quimiotaxinas, con lo vuelve una lucha porque requiere
que se produce agregación de de una mayor respiración
neutrófilos. También estimula la
 Pérdida de peso, ocasionada por
liberación de elastasa, inhibe la
la falta de interés para comer.
actividad antielastasa normal y
reduce la capacidad de resíntesis de
elastina. Se ha demostrado una
disminución de los niveles de a-1-Pi Trabajó práctico para
funcionales en el lavado prácticas.-
broncoalveolar.
El enfisema experimental como 1.- menciones las áreas
consecuencia de la instilación respiratorias bajas
bronquial de elastasa es de tipo
panacinar, pero también se han 2.- explique qué enfermedades
reproducido el acinar proximal y el
son intrínsecas y extrincicas
irregular con inhalación de cloruro de
cadmio. Se clasifican en:
3.- mencione la fisiopatología
 Enfisema panacinar (panlobulillar) de la respiración en las
 Enfisema acinar proximal enfermedades intrapulmonares
(centrolobulillar, centroacinar)

BIBLIOGRAFÍA.
1. Espinosa J.S. Bravo J.C.

“Reeducación cardíaca y
atención primaria”. Ed.
Panamericana. Madrid, 2000.
2. Ferrandez J-C., Theys S.,
Bouchet J-Y., "Reeducación de
los edemas de los miembros
inferiores". Ed. Masson.
Barcelona 2002.
3. Smith M., Ball V.
“Rehabilitación cardiovascular
y respiratoria”. Ed. Harcourt.
Madrid, 2000.
4. Smith-Thyer., Brossard V,
Marsac J. fisiopatologia, Paris,
1990; págs. 153-220.
5. Sodeman-Sodeman.
Fisiopatología Médecine
Physique, 1968, 11, 57.
6. Guyton M.fisiopatologia , Ed.
McGraw-Hill/ Interamericana.
Madrid 1999. 900, 44.
7. Smith M. Fisiopatologia del
dolor. Ed. McGraw-Hill/
Interamericana. Madrid 1999.
8. Giménez M., Servera E.,
Vergara P., fisiología y
fitopatología de las
enfermedades. Ed.
Panamericana. Madrid 2000.

Texto Semiopato 2021

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Texto Semiopato 2021

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

SEMIOPATOLOGIA Y FISIOPATOLOGÍA KINÉSICA 2020

sobre la que se irán articulando

la semiología clínica es el cuerpo

Semiología: La semiología kinésica Esta información se obtiene,

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 1

El instrumento de registro de la Anamnesis: consiste en interrogar

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 2

consistencia de los órganos internos, los tejidos y organismos que posee el

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 3

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 4

más o menos característicos, y cuya Fase Clínica.

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 5

causas u orígenes de las cosas o metabolismo, el tipo de conducta,

Acción De Factores Etiológico. -

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 6

una mayor o menor intensidad del

Casi una tercera parte del agua

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 7

extremo arteriolar de los capilares. El reduce la síntesis en estados

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 8

voluminosos pueden surgir en hiperpermeabilidad capilar sea un

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 9

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 10

aumento de la cantidad de hormona excesiva de proteínas por la orina

EDEMA DE ORIGEN RENAL

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 11

base fisiopatológica de este tipo de Las bases fisiopatológicas son

EDEMA POR TRASTORNO DE LA EDEMA DE ORIGEN LINFÁTICO

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 12

La principal función del sistema semiológicamente, es de tipo

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 13

aparece en la semana que antecede Ø Exceso de hormona

Ø Permeabilidad capilar MALNUTRICIÓN.

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 14

Pérdida de proteínas a través de su Traumatismos, Cicatrices O

EDEMAS DEBIDOS A OTRAS Aumento del volumen de la zona

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 15

saber la consistencia de un edema. cultivo perfecto para las

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 16

Es la entidad patológica que se tiende a circunscribir la zona de

1.- Realiza un mapa conceptual de Clásicamente la inflamación se ha

TEMA Nº3 FISIOPATOLOGÍA

La inflamación es un proceso tisular

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 17

de ellas, de estructura libera estos factores, junto con otros

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 18

citoplasmáticos hacia la membrana incremento de la permeabilidad.

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 19

debe a que al bloquear la vía de la vasculares, así como la liberación en

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 20

Fase tardía. Llegada de células 1. Potenciados por el macrófago inician

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 21

esta regulación (2, 7, 9): 1. fenómenos, parece ser que la IL-1 es

REPARACIÓN Cuando las causas de

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 22

presión, estiramiento, ardor, calor o

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 23

Finalidad Del Dolor. El dolor es un Este tipo de dolor se percibe cuando

Tipos De Dolor. El dolor se ha El dolor es individual y subjetivo. Ha

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 24

conductas de dolor surgen como

MsC. Yamel Castro Mendoza Página 25

dolor con características patológicas, correspondientes a dermatomas