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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE QUÍMICA
DEPARTAMENTO DE FARMACIA

Teoría: Asignatura de FARMACOLOGÍA II

Profesora Titular del curso: Dra. Elia Brosla Naranjo Rodríguez

Nombre del alumno Calif: ___


ANALGÉSICOS

1. Definir: Analgesia, algesia, dolor, inflamación y fiebre.


ANALGESIA: reducción de la intensidad del dolor percibido.

ALGESIA: percepción de un estímulo que causa dolor debido a daño superficial o interno.
DOLOR: experiencia sensorial desagradable, es una respuesta fisiológica ante un daño al cuerpo. Su objetivo
inicial e ser una alarma ante una lesión.

INFLAMACIÒN: respuesta del organismo a una lesión, crecimiento del tejido afectado

FIEBRE: Mecanismo natural de defensa para eliminar microorganismos extraños basando en el aumento de la
temperatura corporal.

2. Equematizar las vías del dolor.

3. Escribir la clasificación general de los analgésicos, que incluya: AINE’s, esteroidales, no esteroidales. Narcóticos
(fuertes-débiles). Encefalinas, endorfinas y dinorfinas con un ejemplo de cada uno.

Los analgésicos:
-no narcóticos-----comprenden una amplia lista de sustancias, son los calmantes adecuados para el botiquín por su
utilidad en diversos tipos de dolor y la seguridad de su uso a las dosis recomendadas(aspirina, ibuprofeno).
-narcòticos------- de exclusiva prescripción medica, su uso común es en el paciente (morfina, codeìna).
Analgèsicos
-Opioides: actividad a nievel de receptores opioides (naloxona)
-Endorfina: son los opioides endógenos (encefalinas, dinorfinas y beta-endorfinas). Los produce el organismo y su objeto
es inhibir la transmisión de los impulsos dolorosos.
- no esteroideos (AINEs): tienen propiedades analgésicas, antiinflamatorias y antipirèticas, actúan inhibiendo la
supresión de prostaglandinas.
4. Escribir brevemente ¿Cuál es la función de los analgésicos No narcóticos?
Uso en el botiquín por su uso en tipos de dolor y su seguridad para ser utilizados.

5. Escribir brevemente ¿Cuál es la farmacología de los analgésicos Narcóticos?


Acción de los narcóticos a nivel supraespinal y espinal, inhibiendo la transmisión del dolor, y estimulación de receptores
mu.

6. Complete el siguiente cuadro:

AINE/Narcótico Estruct. Quím. Farmacocinética Efectos adversos Interacc.Farmacol.


Fenilbutazona Inhiben la enzima - agranulocitosis, anemia Tiacidas, furosemida y
coclooxigenasa, por plástica. clorpropamida.
tanto, inhiben la - somnolencia.
síntesis de PG2 (ácido - dispersias.
araquidónico PG2). - pirosis.
- hipertensión.
- edemas
Naproxeno Inhiben la enzima malestar abdominal, hidantoínas
coclooxigenasa, por dolor epigástrico,
tanto, inhiben la cefalea, náuseas,
síntesis de PG2 (ácido anemia, colitis,
araquidónico PG2). glomerulonefritis,
nefritis intersticial,
necrosis papilar renal,
síndrome nefrótico y
falla renal, reacciones de
fotosensibilidad, rash
cutáneo, síndrome de
Stevens-Johnson
Codeína Receptores euforia o disforia, Alcohol, otros psicotrópicos.
glutàmicos AMPA somnolencia y a veces
letargo, pero sin llegar al
estado de letargo. La
codeína produce
disminución de las
contracciones
propulsivas
(peristálticas) del
intestino y aumenta las
contracciones no
propulsivas y el tono de
la musculatura lisa del
tracto digestivo,
Ketorolaco la inhibición de somnolencia, mareos, potencia cuando se
ciclooxigenasa-2 cefalea, dolor y sangrado administra conjuntamente
(COX-2) induciendo gastrointestinal, con salicilatos; el ketorolaco
con ello inhibición de dispepsia, náuseas, aumenta la toxicidad del litio
prostaglandinas sin retención de líquidos, y el metotrexato por lo que
afección de los edema, hipertensión deberá evaluarse su
receptores opiáceos arterial, prurito, utilización conjunta o ajustar
reacciones de la dosis. El riesgo de sangrado
hipersensibilidad aumenta cuando se
administra ketorolaco con
otros AINEs, con
anticoagulantes o con dosis
bajas de heparinas, lo mismo
con pentoxifilina, puede
ocasionar insuficiencia renal.
Su absorción puede
retrasarse en presencia de
grasas.

Fenilbutazona:

Naproxeno:

Codeìna

Ketorolaco

7. Escribir brevemente de: ÁCIDO ACETIL SALICÍLICO, MORFINA E INDOMETACINA:


a. Estructura química
b. Mecanismo de acción
c. Usos terapéurticos

ASPIRINA
Mecanismo: interfiere con la síntesis de las prostaglandinas inhibiendo de forma irreversible la ciclooxigenasa, una de
los dos enzimas que actúan sobre el ácido araquidónico.

Usos: tratamiento de numerosas condiciones inflamatorias y autoinmunes como la artritis juvenil, la artritis
reumatoidea, y la osteoartritis.
MORFINA

Mecanismo: se cree que está relacionado con la existencia de receptores estereoespecíficos opioides presinápticos y
postsinápticos en el sistema nervioso central (SNC) y otros tejidos. Los opioides imitan la acción de las endorfinas
produciendo una inhibición de la actividad de la adenilciclasa. Esto se manifiesta por una hiperpolarización neuronal con
supresión de la descarga espontánea y respuestas evocadas. Los opioides también interfieren en el transporte
transmembrana de iones calcio y actúa en la membrana presináptica interfiriendo con la liberación del neurotransmisor.
Usos: usada de forma controlada en medicina mediante la premedicación para anestesias, analgesia o tratamientos
relacionados con dolores por isquemia, y edema pulmonar

8. .Escribir, ¿Cuáles son los 4 componentes que se presentan en el dolor tipo agudo?
El Dolor Agudo tiene una importante función biológica de protección para
evitar la extensión de la lesión.
Se suele acompañar de una gran cantidad de reflejos protectores como por
ejemplo, el reflejo de retirada de una extremidad dañada, el espasmo
muscular y las respuestas autonómicas

10. Explique brevemente el mecanismo por el cuál el ácido acetil salicílico produce los efectos:
a. Analgésico: tiene una acción analgésica periférica. Bloquea la transmisión del estímulo doloroso al
inhibir la producción de unas sustancias llamadas prostaglandinas, que son mensajeras de la
sensación de dolor.
b. Antipirético: regula el proceso de elevación de la temperatura y ayuda a bajar la fiebre a través de la
vasodilatación y la consiguiente sudoración. Cuando la temperatura corporal es normal, su
administración no provoca hipotermia.
c. Antinflamatorio: inhibir la acción de las prostaglandinas, reduciendo así la respuesta de las células al
estímulo inflamatorio. Disminuye la sensibilidad de los receptores nerviosos del dolor, inhibe la
estimulación de las células inflamatorias y la producción de interleucina-1, un potente inductor de la
inflamación.

11.¿A qué tipo de analgésicos se les denomina:


A) De acción perifèrica y ¿Donde se localizan sus sitios de acción? -Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas: -
Inhibición de la síntesis de Prostaglandinas: Prostaglandinsintetasa Prostaglandinsintetasa o o cicloxigenasa
cicloxigenasa
a. -Inhibición reversible/no reversible -Inhibición reversible/no reversible
b. - -Isoformas Isoformas de la de la Cicloxigenasa Cicloxigenasa ( (COX-1 COX-1, constitutiva esencial; ,
constitutiva esencial; COX-2 COX-2, , inducible inducible) )
c. -Inhibición de la -Inhibición de la Fosfolipasa Fosfolipasa C, Lipoxigenasa
B) De acción central y ¿Donde se localizan sus sitios de acción?
Opioides, que pertenecen al arsenal de agentes terapéuticos más eficaces en alivio del dolor; se denominan analgésicos
centrales debido a que actúan sobre los receptores del mismo nombre, localizados principalmente en el Sistema
Nervioso Central (SNC).
SELECCIONE LA OPCIÓN ÚNICA FALSA
12. La morfina: c
a. Es un alcaloide fenantrénico natural del opio.
b. Produce dependencia física.
c. Aumenta el tono intestinal y disminuye el peristaltismo.
d. Tiene propiedades antiinflamatorias.
e. Produce tolerancia.

13. La codeína es un opiáceo que puede: d


a. Producir depresión respiratoria.
b. Biotransformarse parcialmente, por desmetilación en morfina.
c. Producir un efecto antiemético
d. Dar lugar a tolerancia y dependencia física.
e. Aumentar el tono intestinal y disminuir el peristaltismo.

SELECCIONE LA OPCIÓN ÚNICA VERDADERA

14. La morfina: c
a. Se absorbe mal de los sitios de administración subcutáneo e intramuscular
b. Es prototipo de antagonistas de los opiáceos.
c. Se metaboliza en el hígado principalmente por N-desmetilación y por conjugación con el ácido glucurónico.
d. Tiende a acumularse en el tejido nervioso donde alcanza las concentraciones más elevadas, no traviesa la
barrera placentaria.
e. Comparte sus principales propiedades farmacológicas con la bradicinina.

15. Los analgésicos opiáceos agonistas, como la morfina, producen: a


a. Liberación de histamina.
b. Inhibición de las síntesis de prostaglandinas.
c. Aumento de la actividad gastrointestinal por estimulación del peristaltismo.
d. Insomnio.
e. Estimulación del centro respiratorio bulbar.

Seleccione la mejor respuesta


16. ¿En cuál de los siguientes trastornos estaría contraindicada la aspirina?:
a. Mialgias
b. Fiebre
c. Úlcera péptica
d. Artritis reumatoide
e. Angina inestable.

17. Las sobredosis de salicilatos producen todos EXCEPTO:


a. Náuseas y vómitos
b. Zumbidos (sonido de timbres o rugidos)
c. Hiperventilación notable
d. Aumento del metabolismo
e. Elevación del pH sanguíneo

18. El acetaminofeno presenta todas las siguientes propiedades EXCEPTO:


a. Es un antiinflamatorio más débil que la aspirina.
b. Reduce la fiebre de las infecciones virales en niños.
c. Es un sustituto de la aspirina para los pacientes con úlcera péptica.
d. Exacerba la gota.
e. Produce efectos hepatotóxicos a dosis elevadas.
19. ¿Cuál de las afirmaciones siguientes, respecto a las sales de oro es la CORRECTA?:
a. Producen alivio inmediato del dolor artrítico
b. Inhiben la síntesis de prostaglandina
c. A menudo ocasionan dermatitis o inflamación de las mucosas
d. Son los fármacos más adecuados para tratar la artritis.
e. Todas deben de administrarse por vía intramuscular.

20. Correlacione la respuesta INCORRECTA: d


a. Indometacina Causa cefaleas frontales
b. Sulindaco Su vida media prolongada permite administrarlo una o 2 veces al día.
c. Naproxeno Algunos pacientes lo toleran mejor que la aspirina.
d. Fenilbutazona Es menos tóxica que la aspirina.
e. Aspirina Puede producir síntomas del conducto gastrointestinal.

Bibliografía
- Repetto, “Toxicologìa fundamental”, 3ªed, Dìaz de santos, España, 2000.
- Àlamo, “Guìa farmacológica de analgésicos, Madrid, 2005.
- Mendoza, “Farmacologìa mèdica”, Panamericana, Mèxico, 2008.

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