HEPATITIS

VIRAL

Dra. Maribel Y. Baltazar Muñoz

Médico Pediatra
ESSALUD – Huancayo
19/10/2022
 HEPATITIS VIRAL

Proceso inflamatorio difuso del

SE DEFINE parénquima hepático secundario a la
respuesta inmune a un agente agresor.

Enfermedad infecto
contagiosa sistémica
causada por varios virus
que afecta principalmente
al hígado.

Produciendo inflamación y
necrosis de los
hepatocitos.

Produce alteraciones clínicas,

bioquímicas e histológicas,
que se supera con la
erradicación del virus .
 ETIOLOGIA

VHA
• Virus Epstein-
barr,
VHB OTROS • Citomegalovirus
• Herpes simple,
HEPATOTROPOS • Parvovirus B19

VHC
• Echovirus,
VHD •
•
Coxsackie,
ADENOVIRUS
En
• Virus de la
menor rubéola,
HEPATITIS
VHF VHG medida,
VHE TT • Sarampión y
• Varicela, entre
otros
Hepatitis víricas A. de la Vega Bueno, M.D. Lledín Barbancho Hospital
Infantil La Paz. Servicio de Hepatología y Trasplante Hepático Infantil
AGENTE VIRAL

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Se observa un cuadro necroinflamatorio difuso del

hígado, con infiltración de células mononucleares,
y un grado mayor o menor de necrosis

Hepatitis víricas A. de la Vega Bueno, M.D. Lledín Barbancho Hospital

Infantil La Paz. Servicio de Hepatología y Trasplante Hepático Infantil
CLINICA

1. Período inicial o
preictérico

Periodo de estado o
icterico

Periodo posticterico o de
convalescencia
 COMPLICACIÓN
HEPATITIS FULMINANTE

Es una entidad aguda, catastrófica y de alta

mortalidad, que resulta de un daño hepático grave.

Con necrosis hepatocelular masiva y disfunción

grave, que aparece en una enfermedad hepática
de pocas semanas de evolución.

Se produce una enfermedad sistémica, con TRASPLANTE

mortalidad superior al 80%. HEPÁTICO

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DE HEPATITIS FULMINANTE

Enfermedad hepática de Menor de 26 semanas
comienzo agudo
Deterioro de la función hepática INR > 1.5
(tasa de protrombina < 50% o
concentrado de factor V < 50%
Cualquier grado Encefalopatía hepática
Polson J and Lee WM, Hepatology 2005 ( ASSLD Position Paper
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Hepatitis tóxicas

Es una enfermedad crónica del hígado que se produce

• Hepatitis autoinmune cuando las células inmunitarias del hígado confunden las
células sanas por invasores y las atacan, provocando una
inflamación.
 HEPATITIS
VIRAL TIPO A
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

DEFINICIÓN

Es una enfermedad común y su

principal causa es la infección
por el virus de la hepatitis A
(VHA). Presenta una cápside icosaédrica.

AGUDO, AUTOLIMITADO Y
BENIGNO
• Se han identificado siete genotipos del virus (del I al VII), cuatro
de los cuales son de origen humano (I, II, III y VII).
HEPATITIS VIRAL TIPO A

VPg

El daño hepático se
produce por la reacción
inmune que genera el
huésped a través de las
células T CD8+, CD4+ y
las natural killer.
 ESTABILIDAD DE LA PARTÍCULA
VIRAL

RESISTENTE: INACTIVAR:

Autoclave (20 min).

Ambientes ácidos , Los

disolventes orgánicos (eter, Agua hirviente
cloroformo), detergentes, agua durante 5 min,
salada, aguas estancadas.
Calor seco (1 h),

Rdiación ultravioleta
(1 min a 1,1 wats),
A la desecación, 4°c por
varias semanas, 56°c por Tratamiento con
30min y a 61°c solo 20min . formalina o

Tratamiento con
cloro.
VHA, es particularmente ácido, estable y
sobrevive al tránsito a través del tracto
gastrointestinal, se replica en el intestino
para ser transportado por sangre al
hígado, donde vuelve a replicarse en el
citoplasma; el daño celular es mediado
por otros mecanismos presumiblemente
inmunológicos.

La población susceptible en nuestro medio,

son: los niños no vacunados que viajan a
países endémicos, inmigrantes y sus hijos
que van de vacaciones al país de origen, y
los brotes en guarderías.
 EPIDEMIOLOGÍA

A NIVEL MUNDIAL
 EPIDEMIOLOGÍA

A NIVEL MUNDIAL

PERÚ

Fig :
Prevalence of HBsAg and hepatitis Delta
before (A) and after the implementation of
the hepatitis B vaccination program in
Peru (B).
 EPIDEMIOLOGÍA ▪ Se estima en 1,4 millones
el número de casos
anuales de infección por
el VHA en el mundo, a
cualquier edad.
A NIVEL MUNDIAL ▪ En América Latina:
350.000 – 400.000
casos/anuales
▪ Mortalidad:0.4%

• La prevalencia en
nuestro país es
aproximadamente de un
5% en la infancia,
llegando hasta un 15%
en la adolescencia, lo
que viene resultando
una cifra de unos 25
casos por cada 100.000
habitantes.
EPIDEMIOLOGÍA

Las tasa de transmisión entre

miembros de familia es del 45%
en niños y hasta el 20% en
adultos.
PATOGENIA
VHA

Introduce su material genético en el

núcleo del HEPATOCITO

Sintetice la proteínas necesarias para

crear mas virus

REPRODUCCIÓN DEL VIRUS DENTRO

DEL HIGADO

LESION CELULAR
SISTEMA INMUNE
PROCESO INFLAMATORIO
 HEPATITIS VIRAL TIPO A
PATOGENIA

El daño hepático se produce por la

reacción inmune que genera el huésped
a través de las células T CD8+, CD4+ y
las natural killer.
 CLINICA: HEPATITIS VIRAL TIPO A

FUENTE DE
Periodo de incubación 5 – 15 DIAS TRANSMISIÓN

Fase de pródromo o
5 – 7 DIAS
Fase preictérica

Fase ictérica

Fase convaleciente
DIAGNOSTICO CLINICO
 CLINICO

DIAGNOSTICO:
LABORATORIO:
➢ PERFIL HEPÁTICO COMPLETO:
• Transaminasas: Transaminasa glutámico-
oxalacética (GOT-AST) y la transaminasa
glutámicopirúvica (GPT-ALT)
• Bilirrubinas,
• Fosfatasa alcalina,
• Albúmina y proteínas totales,
• DHL
• GGTP
➢ Hemograma completo
➢ ECO
➢ PERFIL DE COAGULACIÓN ( Tiempo de protrombina )
DIAGNOSTICO :

ANTICUERPOS IG M
ESPECÍFICOS CONTRA EL
VHA.

ANTICUERPOS IGG-VHA .

RT-PCR
Podría ser utilizado para
detectar el VHA en la fase
aguda, tanto en suero
como en heces.
HEPATITIS VIRAL TIPO A
HEPATITIS VIRAL TIPO A
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

EVOLUCIÓN
 e gammaglobulina polivalente
HEPATITIS VIRAL TIPO A

PREVENCION INESPECIFICA ESPECIFICA

Pasiva:
Controlar y tratar (gammaglobuli
las aguas residuales na polivalente)
Activa:
Vacunas
Medidas de higiene
y educación
sanitaria

• Tratamiento de
residuos solidos
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

PREVENCION

GAMMAGLOBULINA
POLIVALENTE
PASIVA: (0,02 ml/kg por vía IM)
•Preexposición
•postexposición,

Codoñer Franch P. Profilaxis de las hepatitis virales. En: Asociación Española de Pediatría AEP, ed. Protocolos diagnósticos y terapeúticos
en Pediatría: Protocolos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. 2ª edición. Ergon; 2010. p. 253-7. También disponible en:
http://www.aeped.es/documentos/protocolos-gastroenterologia-hepatologiay-nutricion
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

PREVENCION

GAMMAGLOBULINA
POLIVALENTE
PASIVA: (0,02 ml/kg por vía IM)
•Preexposición
•postexposición,

Codoñer Franch P. Profilaxis de las hepatitis virales. En: Asociación Española de Pediatría AEP, ed. Protocolos diagnósticos y terapeúticos
en Pediatría: Protocolos de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición. 2ª edición. Ergon; 2010. p. 253-7. También disponible en:
http://www.aeped.es/documentos/protocolos-gastroenterologia-hepatologiay-nutricion
vacunas
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

TRATAMIENTO

• No hay un tratamiento específico para la hepatitis A.

• El tratamiento es de soporte.
• Se recomienda reposo y dieta blanda.
• En casos de hepatitis fulminante, tanto los sistemas
de soporte tipo MARS como el trasplante hepático
pueden ser de utilidad.
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

COMPLICACIONES
UN BREVE RECUENTO
A inicios del mes de abril
(2022) en Reino Unido fueron
reportados los primeros
casos, principalmente en
Escocia.
El primer reporte fue emitido a
la OMS el 5 de abril, y una
semana después se
notificaron nuevos casos en
Inglaterra, Gales e Irlanda del
Norte. Hasta el 29 de abril se
dieron a conocer 169 casos
en 12 países.
OMS hizo un llamado a los
diferentes países para vigilar a
su población infantil e
identificar las posibles causas.
Gran numero de menores (
1mes a 16 años) no padecían
ninguna otra enfermedad
antes de contraer la hepatitis
aguda grave.
ALERTA SANITARIA
Decenas de enfermos recibieron
el diagnóstico de “hepatitis
Mientras tanto en México el
aguda de origen desconocido”.
12 de mayo se reportaron los
primeros cuatro casos en el
Estado de Nuevo León;
posteriormente, en el Estado
de Morelos; y hasta el 11 de
junio se han reportado seis
casos sospechosos de
hepatitis aguda grave de Los adenovirus causan infecciones
causa desconocida en Jalisco.
gastrointestinales, respiratorias, oculares, y
se ha descrito que ocasionan hepatitis en
personas que tienen baja inmunidad,
La mayoría de niñas y niños pacientes inmunocomprometidos.
que han sido estudiados
resultaron ser negativos a los Su forma de transmisión puede ser por
virus que habitualmente gotas respiratorias, vía fecal-oral y por
causan hepatitis aguda de
tipo A, B, C, D y E; sin contacto directo de una persona
embargo, en unos pacientes infectada”, explica la especialista.
se detectó la presencia de
adenovirus, principalmente el
tipo 41, como causa de la
infección ( susceptibilidad
mayor, mutación de
adenovirus, coinfección de
SARS COV2).
 HEPATITIS VIRAL TIPO A

REFERENCIAS

• https://epidemiologiamolecular.com/virus-hepatitis-vha/
• https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos -
djuntos/actualizacion_en_el_diagnostico_abordaje_y_prevencion_de_la_hepatitis_a.pdf
• https://steemit.com/stem-espanol/@fran.frey/virologia-or-virus-de-las-hepatitis-parte-1-or-
que-debemos-saber-de-la-hepatitis-a-una-enfermedad-de-tipo
 FIEBRE
TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA
INTRODUCCIÓN

• HISTORIA:

- Fiebre maligna nerviosa,

- Fiebre mucosa,
- Fiebre biliosa,
- Fiebre adinámica”, entre otras.
- Siendo confundida más frecuentemente con el
Tifus exantemático. (1812).
• A nivel mundial hay aproximadamente 21 millones de
casos nuevos, y 216,000 muertes cada año.
• Sin tratamiento la enfermedad tiene un rango de
mortalidad cercano al 30%
FIEBRE TIFOIDEA

Enfermedad Endémica
5 y 19 años de edad

Bacteriemia en menores de 2 años es

común en áreas endémicas.
 FIEBRE TIFOIDEA
AGENTE ETIOLÓGICO

• Salmonella sp. es un patógeno frecuente de animales

y humanos.
• Aislado por primera vez en 1885 por el Dr. Elmer
Salmón.
• Bacilo Gram Negativo.
• Pertenece a la familia Enterobacterias
• Anaeróbica facultativa
• No forma esporas
• Catalasa positivos
• Oxidasa negativo
• No fermentan la lactosa
• Fermentan glucosa con producción de acido y gas
• Móviles: poseen flagelos
CLASIFICACION
FIEBRE TIFOIDEA
CLASIFICACION
 FIEBRE TIFOIDEA

CLASIFICACION

https://www.google.com/search?q=CLASIFICACION+DE+SLAMONELA&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwis0pa68K_iAhVFmVkKHQKaBGoQ_AUIDigB&biw=1366&bih=657#imgr
c=kL6YFhsil9WFXM:
 FIEBRE TIFOIDEA

La fiebre tifoidea, causada por

Salmonella enterica serovariedad
Typhi, es una enfermedad
sistémica cuyo cuadro clínico varía
desde una infección subclínica o
leve hasta un cuadro grave con
complicaciones.

Se estima que la tasa de

enfermedad para S. Typhi en las
Américas es de 10 por 100 000
habitantes y la mortalidad de 0,07
(0,01-0,2; por 100 000
habitantes.
 FIEBRE TIFOIDEA
FOCOS DE INFECCION
FIEBRE TIFOIDEA
EPIDEMIOLOGIA
Fiebre entérica
Común: niños – jóvenes
Grave: extremos vida

11-20 millones/anual
128-161 mil muertes
INDICENCIA LATAM : 10-100/100 000
tasa de mortalidad promedio por
fiebre entérica es inferior al 1 por ciento

Resistencia a plásmidos (S.typhymorium)

 Ampicilina
 SMX TMX
 Tetraciclinas
 Estreptomicinas
 Amoxicilina ac.clavulanico

BOLETÍN EPIDEMIOLÓGICO DEL PERÚ [Internet]. Peru; 2018 Dec. Available from: www.dge.gob.pe
FISIOPATOLOGIA FIEBRE TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA
CUADRO CLINICO

1. Fiebre entérica
(fiebre tifoidea)

2. Salmonelosis no tifoidea

Infección de origen alimentario por Salmonella sp.

1. Causa importante de intoxicación
alimentaria o Gastroenteritis mas
relacionada a S. enteritidis, S. newport, S.
anatum)
 FIEBRE ENTERICA (FIEBRE TIFOIDEA)

Es una enfermedad aguda febril COMPROMETE - Sistema Retículo Endotelial,

generalizada, - Tejido Linfoide Intestinal

Desde la primera semana hasta el

Periodo de transmisibilidad final de la convalecencia

Aproximadamente el 10% de los 2 al 5% serán portadores

pacientes eliminarán bacilos crónicos (eliminan salmonella La enfermedad es más frecuente
durante tres meses después del por un periodo mayor de un en escolares y adultos jóvenes.
inicio de los síntomas y año).
 FIEBRE TIFOIDEA

SE CARACTERIZA

FIEBRE PROLONGADA BACTERIEMIA SIN ACTIVACION RETICULO

EXTENSIÓN ENDOTELIAL ENDOTELIAL AFECTANDO
O ENDOCARDICA GANGLIOS
MESENTERICOS,
INTESTINO, HIGADO Y
BAZO.

EXTENSIÓN METASTASICA
CON DEPOSITOS
MULTIOGANICOS DE
INMUNOCOMPLEJOS
 CUADRO CLINICO FIEBRE TIFOIDEA
PERIODO DE INCUBACIÓN
• 3 a 21 días (promedio de 10-12 días)

PERODO DE INVACIÓN ACTIVA

• 1 – 2 semanas después de la ingestión
• con febrícula seguida de fiebre alta, malestar general, anorexia,
mialgias y artralgias, tos, sequedad de boca y cefalea

PERIODO DE ESTADO
• 2- 4 semanas de la ingesta
▪ Fiebre alta persistente, (38.8 – 40.5°C) A la exploración:
▪ confusión, • Bradicardia con respecto a la
▪ coriza, temperatura corporal existente,
▪ tos, disfagia, dolor torácico, anorexia, • Hepatoesplenomegalia y
▪ dolor abdominal, náuseas y vómitos, • Roseola en cara anterior del tórax,
estreñimiento más que diarrea, • Cultivo positivo de las lesiones en el
▪ olor corporal rancio o feculento, pudiendo 60% de ellas.
predominar síntomas de bronquitis.

PERIODO DE CONVALESCENCIA
• 4 A 5 semanas
 CUADRO CLINICO FIEBRE TIFOIDEA

Pueden La aparición de
Mayor presentarse
complicación son Hasta el 10% enfermedad grave
alteraciones (que ocurre en casi
enfermedades Las recaídas En la fase de los
neurológicas en 2 10 a 15% de los
metastásicas tras ocurren en el 3- precoz aparece pacientes
-40% de los pacientes) depende
bacteriemias y 15% de los leucopenia, sufren
pacientes, tales de factores del
recaídas, como: casos y no pudiendo recurrencias
como meningitis, hospedador
• Osteomielitis, están influidas seguirse de leves (2 a 3 (inmunodepresión,
Guillain Barré,
por el leucocitosis al sem después tratamiento
• Infección de neuritis y
tratamiento. final y anemia. de la caída de antiácido,
tejidos blandos y psindromes
la fiebre). exposición anterior
• Colecistitis. neuropsiquiátrico
s. y vacunación).

Pueden aparecer años después

FIEBRE TIFOIDEA
PORTADOR ASINTOMÁTICO

➢ Eliminación de Salmonella en las heces durante un tiempo

superior al año, pudiendo cursar con enfermedad sintomática
o ser la única manifestación de la enfermedad.
➢ Su frecuencia es el 0,3% de las tifoideas sintomáticas.
➢ Tras una infección sintomática, Salmonella puede
permanecer en las heces durante un mes en el 24% de los
pacientes y dos meses en el 17%.
FIEBRE TIFOIDEA
FIEBRE TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA

SIGNO FAGET :
T°↑ + FC ↓
FIEBRE TIFOIDEA
ULCERAS TIFICAS
FIEBRE TIFOIDEA
 CLINICA SEMANA 3 - COMPLICACIONES
1. Leucocitosis
2. Delirium
3. Fiebre continua
4. Sangre oculta en heces

Resección segmentaria del intestino afectado

 DIAGNOSTICO :
FIEBRE TIFOIDEA
Exámenes de Laboratorio:
• Hemograma completo:
•Leucocitosis, mas frecuentemente leucopenia con
neutrofilia relativa y eosinopenia en la 2 -3 semana;
•anemia moderada normocítica normocrómica al final de
la 3ra semana y
•trombocitopenia durante la primera semana de
evolución.

Hemocultivo: 40% al 80% da resultado positivos en la

primera semana

Velocidad de eritrosedimentación: mayor de 50 mm/hora.

Proteína C reactiva mayor de 40mg/l.

Cultivo de las lesiones exantemáticas.

Coprocultivo: Positivo al final de la primera semana

(35-40%) y en la tercera semana (50-60%)

https://www.salud.gob.sv/archivos/pdf/telesalud_2018_presentaciones/presentaciones15022018/01-Fiebre-Tifoidea.pdf
 DIAGNOSTICO : FIEBRE TIFOIDEA

REACIÓN DE WIDAL

❖ Demuestra la presencia de anticuerpos

aglutinantes (aglutininas) contra los antígenos H
(flagelar) u O (somático) de la Salmonella typhi
en el suero de los pacientes.
❖ En general, tener en cuenta la fiebre tifoidea con
títulos Anti-O≥1:160-200 y/o H ≥1:160- 200 en
zonas endémicas y en zonas no endémicas se
debe pensar con títulos mas bajos Anti-O ≥1:50-
100.
FIEBRE TIFOIDEA - DIAGNOSTICO

https://es.slideshare.net/patto0506/fiebre-tifoidea-2451345
Aparte del cultivo, no existen pruebas de
laboratorio para el diagnóstico específico
de la fiebre tifoidea. FIEBRE
TIFOIDEA
Entre el 15 -25% de los casos muestra
leucopenia y neutropenia.

La leucocitosis es más frecuente en

niños en los primeros días y en casos de 105 – 107
perforación intestinal. <105
→ CLINICA
La sensibilidad del hemocultivo es del
40 al 80% debido al uso de Transitorio de
antibióticos. Virulencia portador
instestinal
La susceptibilidad del cultivo de medula
ósea es del 55-90% Inmunodeprimido
Inmunidad
•VIR ↔ No Thyfi
A partir de la 3 semana los cultivos de
heces pueden ser positivos en pacientes
no tratados.
Hipocloremia
La sensibilidad del cultivo aumenta arriba
del 90% si se realizan los tres exámenes.
(heces, sangre y medula osea) .
 TRATAMIENTO

Guía para el tratamiento de las enfermedades infecciosas. Paho 2004

TRATAMIENTO
1. HIDRATACIÓN RES QUINOLONAS 0 -13 % India, Corea
y Nepal (3,9 % en 1998 a 14,3 % en
2. ANTIBIOTICOTERAPIA 2011)
3. ANTIESPASMODICOS ↔ ↑ Diarreas

Pakistán , S. Typhi (XDR) , Reino

Unido y los Estados Unidos (2018)
 Norfloxacina se absorbe muy
poco y no debe usarse. las
alternativas azitromicina y
cefalosporinas 3G

Fluoroquinolonas US ↔
artropatía y toxicidad del
cartílago en animales
inmaduros expuestos

Revisión sistemática, 7 ensayos aleatorizados de adultos y niños con fiebre entérica, azitromicina fue tan eficaz como
(fluoroquinolonas,clorangenicol , ceftriaxona) respecto al fracaso clínico, el tiempo hasta la defervescencia y la recaída

Ceftriaxona puede ser superior a la cefotaxima

FIEBRE TIFOIDEA - TRATAMIENTO
Corticosteroides adyuvantes para infecciones
graves

Fiebre entérica sospechada o conocida y enfermedad sistémica grave

• Delirio
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
• Shock
Dexametasona adyuvante (3 mg/kg luego1 mg/kg c/6h x48h)

✓ Redujo mortalidad en comparación con cloranfenicol solo (10 versus 55 % )

✓ No se sabe si la dexametasona adyuvante es beneficiosa con otros antibióticos o en
diferentes entornos clínicos.

Chisti MJ, Bardhan PK, Huq S, et al. High-dose intravenous dexamethasone in the management of diarrheal patients with enteric fever and
encephalopathy. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2009; 40:1065.
evolución

RECAIDAS: •CEFALOSPORINAS 3RA MAYOR TIEMPO

•Excreción del organismo en las heces >12

PORTADOR
meses después de la infección aguda
•Factor de riesgo independiente para el
carcinoma de la vesícula biliar

CRONICO
•fluoroquinolonas X 4 SS (14-28d)
•ciprofloxacina 500 a 750 mg VO 2veces al día
•ofloxacina 400 mg VO dos veces al día
•+ colelap
 PREVENCIÓN FIEBRE TIFOIDEA
• Están basadas en medidas socio sanitarias
• Buen control de las aguas residuales,
• Sistemas de abastecimiento de aguas y
• Manipulación de alimentos.
• Extremar la higiene personal teniendo especial cuidado
con el lavado de manos.
• En caso de viaje a las zonas endémicas o en
situaciones de catástrofes se recomienda la
INMUNIZACIÓN, ya que se dispone de dos tipos de
vacunas que aseguran una protección eficaz durante
dos años.
• La vacuna parenteral está elaborada con antígeno Vi.
• La vacuna oral con una mutante atenuada (Ty21a),
 PREVENCIÓN FIEBRE TIFOIDEA

Vacunas:
• Una vacuna inyectable de antígeno
purificado que se administra a mayores • No confiere inmunidad
duradera.
de 2años: • No aprobadas a niños
• Una viva atenuada, formulada en menores de 2años.
capsulas que se administra a personas
de mas 5 años.

• la vacuna viva Ty21a oral y la de polisacárido Vi

inyectable están aprobadas internacionalmente
para el ser humano, pero solo a partir de los dos
años.
 vacunas conjugadas contra la
fiebre (OMS)
PREVENCIÓN
eficacia y seguridad lactantes
Zona endémica y niños pequeños seis meses

Vacunación
de edad hasta 15 años

inmunogenicidad mayor y más

duradera 3- 5 años niños
pequeños

Seguridad
de los viajeros a áreas endémicas

alimentos personas con riesgo de

y el agua exposición

Zona no endémica

Exposición íntima a un
portador crónico

apropiada incluso en aquellos

que tienen antecedentes de
fiebre entérica

Syed KA, Saluja T, Cho H, et al. Review on the Recent Advances on Typhoid Vaccine Development and Challenges Ahead. Clin Infect Dis 2020; 71:S141.
 PREVENCIÓN
Vacuna de polisacárido V
• 1 DOSIS IM
Vacunas conjugadas contra la fiebre • Repetir c2-3 años
tifoidea Vi (TCV) • Eficacia 69, 59 y 55 %
• 1 DOSIS IM
• Typbar-TCV (India, Nepal )85-88%
EFECTIVIDAD
• 20 000 niños de 9 meses a 16 Vacuna Ty21a
años → 428→79/100’000 MDR • VO
• Typhibev • VIVA ATENUADA
• Vi-DT (toxina diftérica) • 3-4 tomas en días alternos
• Vi-TT (PedaTyph y ZyVac-TCV) • Repetir c/3-5 años
• Eficacia 45, 59 y 56 %

Syed KA, Saluja T, Cho H, et al. Review on the Recent Advances on Typhoid Vaccine Development and Challenges Ahead. Clin Infect Dis 2020; 71:S141.
 FIEBRE TIFOIDEA

En diciembre del 2017 la OMS aprobo la primera vacuna

conjugada.
Proporciona inmunidad mas duradera, requiere dosis mas
pequeñas y se puede administarar a niños desde los 6
meses de edad.
FIEBRE TIFOIDEA
 FIEBRE TIFOIDEA

https://www.dge.gob.pe/portal/docs/vigilancia/boletines/2018/41.pdf
https://www.salud.gob.sv/archivos/pdf/telesalud_2018_presentaciones/presentaci
ones15022018/01-Fiebre-Tifoidea.pdf
https://www.who.int/oms2018