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HEPATITIS

M R 1 S O N C O Q U I S P E LY D I A E VA
HEPATITIS
Definición
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado
HEPATITIS- EPIDEMIOLOGÍA
HEPATITIS- EPIDEMIOLOGÍA
HEPATITIS
HEPATITIS A

• Causada por virus ARN.

• Familia Picornaviridae .
• Genero Hepatovirus.

Picornaviri-dae
(RNA)
HEPATITIS A

Este virus es muy resistente a altas temperaturas, ácidos y álcalis.

HEPATITIS A

Proteína genómica vírica

HEPATITIS A
-M transmisión: Contacto directo oro – fecal y por ingestion de
agua o alimentos contaminados.
-P incubación: 15-50 d
-Tto específico: NO EXISTE
El virus se elimina en grandes cantidades en las heces de los
individuos infectados.
Población de riesgo
–Niños
–Adultos ( puede ser grave )
• Icterica
• Recurrente ( Inmunosuprimidos )
Picornaviri-dae Pronóstico
(RNA) -85% se recupera a los 3 meses y el resto a los 6 meses.
HEPATITIS A
La lesión hepática ocurre como resultado de la respuesta inmune
del huésped al VHA.

La replicación viral ocurre en el citoplasma de hepatocitos; El daño

hepatocelular y la destrucción de los hepatocitos infectados está
mediada por linfocitos T CD8 + específicos de HAV con restricción
de antígeno leucocitario humano y células asesinas naturales.

El interferón gamma parece tener un papel central en la promoción

de la eliminación de los hepatocitos infectados.

Una respuesta excesiva del huésped (denotada por una marcada

reducción de la circulación del ARN del VHA durante la infección
Picornaviri-dae aguda) se asocia con hepatitis grave
(RNA)
 HEPATITIS A
Adhesión y entrada del virus:
1.- Los viriones entran en contacto con los
receptores hHAVcr-1 expresados en la membrana
de los hepatocitos y células intestinales.
La primera es que, tras la unión al receptor la
proteína VP4 se desprende y se separa del virion
haciendo que se debilite. Luego con la ayuda de la
proteína VP1, se crea un canal entre el virion y la
célula que ayuda a inyectar el genoma al citoplasma
celular.
•La segunda es que al unirse al receptor hHAVcr-1
entra por viropexi (endocitosis mediada por
receptor)
Síntesis de proteínas y replicación del ARN:
2.- Como es ARNss positivo, y posee la proteína
VPg se dirige directamente a los ribosomas
como ARNm para la síntesis de proteínas.
3.- La proteína que se forma es de gran tamaño.
4.- Luego es escindida por unas proteasas.
5.- Una vez creada la polimerasa ARN
dependiente, se forma una hebra de
ARNss negativo
6.- Para después sintetizar las nuevas hebras
ARN positivo para la nueva progenie viral.
Paralelo a esto el virus inhibe la síntesis proteica
de la célula huésped.
HEPATITIS A
 HEPATITIS A
Aunque los síntomas de la hepatitis A, se
presentan:

SINTOMAS PRODROMICOS
• Debilidad
• Náuseas
• Vómito
• Anorexia
• Fiebre
• Molestias abdominales
• Dolor en la parte superior derecha del
abdomen
• Ictericia
• Diarrea
HEPATITIS A
HEPATITIS A
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS A (VHA)
 HEPATITIS A
Anti-VHA IgM : Es el marcador que se utiliza para el diagnóstico de la hepatitis aguda por
el VHA con una sensibilidad y especificidad del 99%.
Solo se detecta en la fase aguda a partir de los 15-50 días tras la infección y en la
convalecencia precoz hasta 6 meses. La presencia de RNA del VHA puede confirmar la
infección aguda unos 14 días antes del inicio de los síntomas.

Anti-VHA IgG : Indica infección pasada e inmunidad permanente adquirida o

inmunización activa por vacunación
SEMANAS
CURADO
HEPATITIS
B
HEPATITIS B
DEFINICIÓN

La Hepatitis B es una inflamación del Hígado

debido a la infección por el Virus de Hepatitis B
(VHB) que puede dar lugar tanto a un cuadro
agudo como a una enfermedad crónica
HEPATITIS B
El virus de la hepatitis B (VHB) fue descrito por Blumberg (bioquímico y
fisiólogo americano, Premio Nobel de Medicina) en 1963.

Pertenece a la familia Hepadnaviridae, tiene aproximadamente 42 nm de

diametro
y cuenta con una nucleocapside de morfologia icosaedrica y una envuelta
lipidica.

La capside, contiene el genoma que consiste en una molecula circular de

ADN circular bicatenario, cuya cadena positiva esta parcialmente
incompleta en su extremo 3’.
HEPATITIS B
 MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VHB
NÚCLEO: CAPSIDE:
“CORE” “SUPERFICIE”
AgC AgS
(No circula en el
Hepatocito) HBsAg
Tamizaje
Ac AgC Aguda y Crónica
“El VHB esta ahí
Anti HBcAg presente” (Latente
y/o Activo)
Total DNA
(Infección Activa)
 IgM (Presente)
02
Hélices
Ac AgS
 IgG (Pasada)
Anti HBsAg
Infección pasada e
Inmunidad (>104mUI/ml)
Anti IgM HBc
Infección Aguda APARATO de REPLICACIÓN
Anti IgG HBc (mRNA):“Proteína PRE-
Infección Crónica CORE”
Ac AgE AgE
Anti HBe HBeAg
(Replicación Viral Baja) (En Replicación-Altamente Infectivo)
 HEPATITIS B

SINTOMAS PRODROMICOS
• Debilidad
• Náuseas
• Vómito
• Anorexia
• Fiebre
• Molestias abdominales
• Dolor en la parte superior derecha del
abdomen
• Ictericia
HEPATITIS B
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE LA
HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE
LA HEPATITIS B (VHB)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS
DE LA HEPATITIS B (VHB)
HEPATITIS
C
 HEPATITIS C
El virus de la hepatitis C (VHC), identificado en 1989 pertenece a la familia Flaviviridae y su
tamaño aproximado es de 60 nm.

Posee ARN monocatenario de polaridad positiva, de 9,5 kb, una nucleocapside icosaedrica
(proteina C) y una envuelta (glicoproteinas E1 y E2) .

Se caracteriza por una alta tasa de mutaciones debido a que la ARN polimerasa dependiente
del virus no posee actividad exonucleasa 3´-5´ correctora de errores, lo que se traduce en un
incremento de la heterogeneidad del virus en cada ciclo de replicación.

La heterogeneidad es manifiesta por los genotipos o variantes entre distintos individuos y por la
existencia de cuasiepecies en un mismo individuo. El virus es capaz de originar infecciones
agudas y persistentes. Se conocen 6 genotipos y, al menos, 50 subtipos
diferentes.
HEPATITIS C
La principal vía de transmisión de este virus es la
parenteral (85%), por contacto percutâneo o de mucosas
con material contaminado con sangre, hemoderivados o
fluidos corporales infectados; la transmision intrafamiliar
por contactos percutáneos inadvertidos; y la sexual, poco
probable, menos del 2% de los casos.

En niños, el mecanismo mas importante es la transmision

vertical (10%), y aumenta el riesgo en madres con elevada
carga viral en el momento del parto y si asocia coinfeccion
con VIH.
HEPATITIS C
La infeccion por el VHC puede cursar de
forma aguda o cronica. Las infecciones
agudas son frecuentemente asintomaticas.
Si existen sintomas, estos son
inespecificos, leves y desaparecen en
pocas semanas.

Las hepatitis agudas por VHC evolucionan

a la cronicidad en un 80% de los casos y
raramente presentan una evolucion
fulminante.

La hepatitis cronica por VHC es la principal

causa de cirrosis hepatica y de trasplante
hepatico.
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE
LA HEPATITIS C (VHC)

CARGA VIRAL : RPC ,

INMUNOBLOT
IGm IGg
HEPATITIS C
HEPATITIS C
HEPATITIS D
 HEPATITIS D
El agente etiologico de la hepatitis delta, el virus delta o virus D (VHD) es un
virus defectivo que necesita la presencia del VHB para producir infeccion.
El virion cuenta con una envuelta lipoproteica formada por el antigeno de
superficie del VHB (HBsAg) y una estructura proteica interna donde reside el
genoma viral.
El genoma del virus esta formado por una unica hebra de ARN que forma un
complejo con el unico antígeno codificado por el propio virus, el HDAg.

La infeccion es muy frecuente en ninos e individuos jovenes. La transmision es

permucosa o percutanea, frecuentemente intrafamiliar y se favorece con la
falta de higiene. La infeccion por VHD debe sospecharse pacientes que
provienen de zonas endemicas (países de Europa del Este, Mediterraneos y
America Central)
 HEPATITIS D
 No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de los virus, no poseen proteínas ni lípidos,
están formados por una cadena de ARN circular que no codifica proteínas). Es el único viroide capaz de afectar a algo más que las
plantas.
 Se transmite por vía parenteral. Está totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse" introduciendo su RNA
circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV será
también negativo.
 Al depender por completo del HBV la duración de la infección por el virus D está completamente determinada por la del virus B, no
pudiendo sobrepasarla.
 Su nucleocápside expresa el antígeno D (HDAg), que es difícil de encontrar en suero. El anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de
30 a 40 días tras la aparición de los síntomas.

Pueden darse dos tipos de infección junto al HBV:

Coinfección: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son positivos y de fase aguda, es decir,
anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir, se adquiere la infección por ambos virus al mismo tiempo. La
coinfección evoluciona a cronicidad en un 5% de los casos.
Sobreinfección: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo IgG y los anticuerpos contra el HDV
son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infección de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La
sobreinfección evoluciona a cronicidad en un 80% de los casos.
HEPATITIS D (VHD)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD)
HEPATITIS E
HEPATITIS E
HEPATITIS VIRAL “E”
 HEPATITIS VIRAL “E”
 Es una infección producida por virus con RNA lineal y con trasmisión entérica (oral-fecal).
 Es una infección aguda que no cronifica.
 Se presenta en brotes epidémicos y es endémico en regiones de Asia, Oriente medio, norte de África y
América Central.
 Actualmente existen evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas).
Su reservorio principal es el cerdo.
 Es una hepatitis mortal únicamente en mujeres embarazadas.
 Se transmiten al igual que los HAV por vía fecal-oral. Como los HAV, nunca cronifican.
 Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV pero disminuyen muy rápido tras la infección aguda.

Diagnóstico de examen:
Detección de IgM anti –VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reacción de polimerasa (PCR),
invertasa transferasa.
Por exclusión de la hepatitis A, B, C y D agudas.
MARCADORES SEROLÓGICOS DEL VIRUS DE LA HEPATITIS E
(VHE)
GRACIAS POR SU ATENCIÓN.