Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre. 9.

METAMIZOL MECANISMO DE ACCION Reducción de la

fiebre refractaria a otras medidas. Debido a que
METAMIZOL SÓDICO puede inyectarse por vía I.V., es
posible obtener una potente analgesia en muchas con CANTIDAD %
DICLOFENACO SODICO 25 MG / ML X 3 ML AM 644 24%
GENTAMICINA (COMO SULFATO) 80MG/ML X 2ML AM 495 19%
DEXAMETASONA (BASE O EQUIVALENTE) 4 MG AM 391 15%
COLECALCIF. Ó VITAM.D3 60 000 UI/MLX10ML AM 372 14%
METOTREXATO 50 MG/2ML(SIN PRESERVANTES) AM 250 10%
INSULINA NPH HUMANA 100 UI / ML X 10 ML AM 182 7%
PENICILINA CLEMIZOL 1,000,000 U.I. C/DIL AM 106 4%
ORFENADRINA CITRATO 30 MG/ML X 2 ML AM 96 4%
METAMIZOL SODICO 1 G/2 ML AM 95 4%
  2631 100%

DICLOFENACO SODICO 25 GENTAMICINA (COMO

MG / ML X 3 ML AM SULFATO) 80MG/ML X
2ML AM
DEXAMETASONA (BASE COLECALCIF. Ó VITAM.D3
O EQUIVALENTE) 4 MG 60 000 UI/MLX10ML AM
AM
4%4%4% 24%
7% METOTREXATO 50 MG/ INSULINA NPH HUMANA
2ML(SIN PRESERVANTES) 100 UI / ML X 10 ML AM
10% AM
PENICILINA
19% CLEMIZOL ORFENADRINA CITRATO
14% 1,000,000 U.I. C/DIL AM 30 MG/ML X 2 ML AM
15% METAMIZOL SODICO 1
G/2 ML AM

CAPITULO III
MARCO TEORICO
PARACETAMOL
MECANISMO DE ACCION
se desconoce el mecanismo exacto de la acción del paracetamol,
aunque se sabe que actúa a nivel central. Se cree que el
paracetamol aumenta el umbral al dolor inhibiendo las
ciclooxigenasas en el sistema nervioso central, enzimas que
participan en la síntesis de las prostaglandinas. Sin embargo, el
paracetamol no inhibe las ciclooxigenasas en los tejidos
periféricos, razón por la cual carece de actividad antiinflamatoria.
El paracetamol también parece inhibir la síntesis y/o los efectos
de varios mediadores químicos que sensibilizan los receptores del
dolor a los estímulos mecánicos o químicos. Los efectos
antipiréticos el paracetamol tienen lugar bloqueando el pirógeno
endógeno en el centro hipotalámico regulador de la temperatura
inhibiendo la síntesis de las prostaglandinas. El calor es disipado
por vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo periférico y
sudoración. Las sobredosis de paracetamol o el uso continuo de
este fármaco pueden ocasionar hepatotoxicidad y nefropatía,
debidas a un metabolito oxidativo que se produce en el hígado y,
en menor grado, en el riñón. Este metabolito se une de forma
covalente a las proteínas que contienen azufre, originando una
necrosis celular. La depleción de las reservas de un glutation
constituye el inicio de la toxicidad hepática del paracetamol. La
administración de N-acetilcisteína o metionina reducen la
toxicidad hepática, pero no previene la toxicidad renal, en la que
juegan un cierto papel los conjugados sulfurados del paracetamol
y que se caracteriza por nefritis intersticial y necrosis papilar.

Farmacocinética:
Liberación: después de la administración oral el paracetamol se
absorbe rápida y completamente por el tracto digestivo.
Absorción: Las concentraciones plasmáticas máximas se
alcanzan a los 30- 60 minutos, aunque no están del todo
relacionadas con los máximos efectos analgésicos.
Distribución: se une a las proteínas del plasma en un 25%.
Aproximadamente una cuarta parte de la dosis experimenta en el
hígado un metabolismo de primer paso
Metabolismo: en el hígado la mayor parte de la dosis terapéutica,
produciéndose conjugados glucurónicos y sulfatos, que son
posteriormente eliminados en la orina. Entre un 10-15% de la
dosis experimenta un metabolismo oxidativo mediante las
isoenzimas de citrocromo P450, siendo posteriormente conjugado
con cisteína y ácido mercaptúrico. Después de una sobredosis, en
presencia de malnutrición, o de alcoholismo existe una depleción
hepática de los glucurónidos y sulfatos por lo que el paracetamol
experimenta el metabolismo oxidativo que es el más tóxico, a
través del sistema enzimático CYP2E1 y CYP1A2. También
puede ocurrir este metabolito cuando el paracetamol se administra
con fármacos que son inductores hepáticos. En la insuficiencia
renal pueden acumularse los metabolitos, pero no el fármaco sin
alterar.
Eliminación: La semi-vida de eliminación del paracetamol es de
2-4 horas en los pacientes con la función hepática normal, siendo
prácticamente indetectable en el plasma 8 horas después de su
administración. En los pacientes con disfunción hepática la semi-
vida aumenta sustancialmente, lo que puede ocasionar el
desarrollo de una necrosis hepática
.
INDICACIONES:
Tratamiento del dolor ligero/moderado o fiebre (cefaleas mialgias
dolor de espalda dolor dental, dismenorrea, molestias asociadas a
los resfriados o gripe, etc.):
DOSIS:
 Administración oral o rectal:
 Adultos y niños > 12 años: 325-650 mg por vía oral o rectal
cada 4-6 horas. Alternativamente, 1.000 mg, 2-4 veces al día. No
deben sobrepasarse dosis de más de 1 g de golpe o más de 4 g al
día.
 Niños de < 12 años: 10-15 mg/kg por vía oral o rectal cada 4-6
horas. No administrar más de cinco dosis en 24 horas
.  Neonatos: 10-15 mg/kg por kilo por vía oral cada 6-8 horas
. REACCIONES ADVERSAS:
El paracetamol es hepatotóxico, aunque en la mayor parte de las
ocasiones esta toxicidad es el resultado de una sobredosis o de
dosis excesivas administradas crónicamente. La hepatotoxicidad
inducida por el paracetamol se manifiesta como necrosis hepática,
ictericia, hemorragias, y encefalopatía. Después de una
sobredosis, las lesiones hepáticas se manifiestan a los 2 o 3 días.
En las 2-3 horas después de la sobredosis se observan
náuseas/vómitos, anorexia, y dolor abdominal con elevación de
las enzimas hepáticas e hipoprotrombinemia. Pueden producirse
hemorragias gastrointestinales secundarias a los bajos niveles de
protrombina. La recuperación tiene lugar en cinco a diez días. Los
niños tienen menor riesgo de desarrollar hepatotoxicidad,
posiblemente debido a su diferente metabolismo.
Los fármacos y agentes que afectan a la función del citocromo P
450 y el alcohol pueden agravar la intoxicación por paracetamol.
También se ha sugerido que la administración de dosis elevadas
en ayunas puede ser potencialmente hepatotóxica. En caso de
sobredosis, el tratamiento de elección es la Nacetilcisteína, que
actúa como donador de -SH en sustitución del glutatión

DICLOFENACO
MECANISMO DE ACCIÓN:
el mecanismo de acción del diclofenaco, como el de otros AINE,
no se conoce por completo, pero parece implicar la inhibición de
las vías de las ciclooxigenasas (COX-1 y COX-2) vías. El
mecanismo de acción del diclofenac también puede estar
relacionado con la inhibición de la prostaglandina sintetasa.
FARMACOCINÉTICA:
Se absorbe en 100% después de la administración oral en
comparación con la administración intravenosa, medida por la
recuperación de la orina. Sin embargo, debido al metabolismo de
primer paso, sólo alrededor del 50% de la dosis absorbida es
disponible sistémicamente. Después de la administración oral
repetida, no se produce acumulación del fármaco en plasma. La
presencia de alimentos retrasa la absorción y disminuye las
concentraciones plásmaticas máximas, pero no afecta la absorción
global. El diclofenaco presenta una fármacocinética lineal, siendo
las concentraciones plasmáticas proporcionales a las dosis. El
volumen aparente de distribución del diclofenaco de 1,3 L/kg. El
diclofenaco se une extensamente (> del 99%) a las proteínas
séricas humanas, principalmente a la albúmina. La unión a
proteínas séricas es constante en el intervalo de concentraciones
(0,15 a 105 g / mL) logrado con las dosis recomendadas. se
difunde dentro y fuera del fluido sinovial: la difusión dentro de la
articulación se produce cuando los niveles plasmáticos son más
altos que los del líquido sinovial, después de lo cual el proceso se
revierte. Se desconoce si la difusión en la articulación desempeña
un papel en la eficacia de diclofenaco. Diclofenaco se elimina a
través del metabolismo y la posterior excreción urinaria y la biliar
del glucurónido y los conjugados de sulfato de los metabolitos. La
vida media terminal de diclofenaco sin cambios es de
aproximadamente 2 horas. Aproximadamente el 65% de la dosis
se excreta en la orina y aproximadamente el 35% en la bilis como
conjugados de diclofenaco sin cambios ademas de los cinco
metabolitos identificados. Dado que la eliminación renal no es
una vía importante de eliminación de diclofenaco sin cambios, no
es necesario ajustar la dosis en pacientes con insuficiencia renal
leve a moderada disfunción renal.

TERAPÉUTICAS:
Es un antiinflamatorio que posee actividades analgésicas y
antipiréticas y está indicado por vía oral e intramuscular para el
tratamiento de enfermedades reumáticas agudas, artritis
reumatoidea, espondilitis anquilosante, artrosis, lumbalgia, gota
en fase aguda, inflamación postraumática y postoperatoria, cólico
renal y biliar, migraña aguda, y como profilaxis para dolor
postoperatorio y dismenorrea.
DOSIS
Oral, intramuscular e intravenosa por infusión.
La dosis oral va de 100 a 200 mg diariamente.
 Adultos: Sólo aplicar las ampolletas durante dos días, y en caso
necesario, se puede proseguir con grageas de
DICLOFENACO.
Intramuscular: En general, la dosis es una ampolleta diaria de 75
mg por vía IM profunda en el cuadrante superior externo. Sólo de
manera excepcional, en casos graves se pueden administrar dos
inyecciones diarias de 75 mg con un intervalo de varias horas.
En los ataques de migraña, el empleo inicial es de una ampolleta
de 75 mg administrada lo antes posible. La dosis total no deberá
exceder de 175 mg el primer día.
 Niños: La administración intravenosa se lleva a cabo mediante
infusión lenta.
Para el tratamiento del dolor postoperatorio de moderado a
severo, infundir 75 mg en forma continua en un periodo de 30
minutos a dos horas. Si es necesario, puede retirarse después de
pocas horas, pero la dosis no debe exceder de 150 mg en 24 horas.
Para la prevención de dolor postoperatorio, administrar por
infusión 25 a 50 mg después de la cirugía, en un periodo de 15
minutos a 1 hora, seguidos de una infusión continua de
aproximadamente 5 mg por hora, hasta una dosis máxima de 150
mg en 24 horas.
las infusiones intravenosas deberán realizarse inmediatamente
después de preparar las soluciones para la infusión. no deberán
conservarse las soluciones preparadas para infusión. sólo se deben
usar soluciones claras; si se observan cristales o precipitación de
la solución, no se debe administrar la infusión. la solución
inyectable de diclofenaco sódico no se debe administrar por
infusión intravenosa en bolo. no se recomienda la administración
de diclofenaco solución inyectable en niños.
CONTRAINDICACIONES:
contraindicado en presencia de úlcera gástrica o intestinal,
hipersensibilidad conocida a la sustancia activa, al metabisulfito y
a otros excipientes. Está contraindicado en pacientes que han
tenido asma, urticaria o rinitis aguda después de la administración
de ácido acetilsalicílico u otros medicamentos que inhiben la
prostaglandina sintetasa. En presencia de hipertensión arterial
severa, insuficiencia cardiaca, renal y hepática, citopenias.

RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y

LA LACTANCIA:
Categoría de riesgo B: Hasta el presente, son insuficientes los
datos disponibles acerca del empleo de DICLOFENACO durante
el embarazo y la lactancia, por ello, no se recomienda durante el
embarazo y la lactancia. REACCIONES ADVERSAS:  Tracto
gastrointestinal: Dolor epigástrico, otros trastornos
gastrointestinales como náusea, vómito, diarrea, calambres
abdominales, dispepsia, flatulencia y anorexia. Raras veces:
hemorragias gastrointestinales (hematemesis, melena, diarrea
sanguinolenta), úlcera gástrica o intestinal con o sin hemorragia o
perforación. Casos aislados: estomatitis aftosa, glositis, lesiones
esofágicas, estenosis intestinales por deformación de
“diafragmas”, trastornos intestinales bajos como colitis
hemorrágica inespecífica y exacerbación de la colitis ulcerosa o
enfermedad de Crohn, estreñimiento y pancreatitis.
 Sistema nervioso central: En ocasiones: cefalea, mareo o
vértigo. Rara vez: somnolencia. Casos aislados: trastornos de la
sensibilidad, inclusive parestesias, trastornos de la memoria,
desorientación, insomnio, irritabilidad, convulsiones, depresión,
ansiedad, pesadillas, temblor, reacciones psicóticas, meningitis
aséptica.
 Sentidos especiales: Casos aislados: trastornos de la visión
(visión borrosa, diplopía), pérdida de la audición, tinnitus,
alteraciones del gusto.
 Piel: En ocasiones: eritemas o erupciones cutáneas. Rara vez:
urticaria. Casos aislados: erupciones bulosas, eccemas, eritema
multiforme, síndrome de Stevens-Johnson, síndrome de Lyell
(epidermólisis tóxica aguda), eritrodermia (dermatitis exfoliativa),
caída del cabello, reacción de fotosensibilidad; púrpura, inclusive
púrpura alérgica.
 Hematológicas: Casos aislados: trombocitopenia, leucopenia,
anemia (hemolítica, aplásica), agranulocitosis.
 Riñones: Casos aislados: insuficiencia renal aguda, alteraciones
urinarias como hematuria, proteinuria, nefritis intersticial,
síndrome nefrótico y necrosis papilar.
 Hígado: En ocasiones: aumento de los valores séricos de
aminotransferasas. Rara vez: hepatitis con o sin ictericia. Casos
aislados: hepatitis fulminante.
 Hipersensibilidad: Rara vez: reacciones de hipersensibilidad
como asma, reacciones sistémicas anafilácticas/anafilactoides,
inclusive hipotensión. Casos aislados: vasculitis, neumonitis
.  Sistema cardiovascular: Casos aislados: palpitación, dolor
torácico, hipertensión e insuficiencia cardiaca congestiva.
 Otros sistemas orgánicos: Ocasionales: reacciones en el punto
de la inyección intramuscular como dolor local y endurecimiento.
Casos aislados: abscesos locales y necrosis en el punto de la
inyección intramuscular. 1.

OXITOCINA
MECANISMO DE ACCIÓN La oxitocina estimula
selectivamente las células de los músculos lisos del útero
aumentando la permeabilidad al sodio de las membranas de las
miofibrillas. Se producen contracciones rítmicas cuya frecuencia
y fuerza aumentan durante el parto, debido a un aumento de los
receptores a la oxitocina.
FARMACOCINÉTICA
La oxitocina administrada IV es casi instantánea, por Vía IM los
efectos se observan a los 3-5 minutos. La semi-vida plasmática de
la oxitocina es de 1 a 6 minutos. La respuesta uterina se mantiene
durante 1 hora después de una administración intramuscular. La
hormona se distribuye por todo el fluído extracelular y sólo
cantidades mínimas alcanzan al feto, La oxitocina es rápidamente
eliminada del plasma por el hígado y los riñones y sólo una
cantidad mínima alcanza la orina y se excreta sin alterar.
DOSIS:
 40UI en un litro de soluion salina normal por via intraevnosa
 10UI por via intramuscular
INDICACIONES
: Inducción del parto por razones clínicas, como en casos de
gestación postérmino, ruptura prematura de las membranas o
hipertensión producida por el embarazo (preeclampsia); estímulo
de contractibilidad en casos de inercia uterina; prevención y tto.
de la hemorragia postparto. REACCIONESADVERSAS Cefalea,
taquicardia, bradicardia; náuseas, vómitos.
SULFATO FERROSO
MECANISMO DE ACCION Es esencial para el transporte de
oxígeno (Hb) así como para la transferencia de energía en el
organismo.
FARMACOCINÉTICA:
Liberación: Vía oral, al ingresar al estomago
Absorción: El hierro se absorbe en el duodeno y yeyuno superior;
la absorción es mayor (20% a 30%) en personas con
concentraciones bajas de hierro que en personas con valores
normales (10%). Los alimentos y aclorhidria disminuyen la
absorción de hierro. Elevada unión a proteínas plasmáticas.
Distribución: Se distribuye y almacena principalmente en tejido
hepático (90%).
Metabolismo: Se metaboliza en el hígado. Su t1/2 es
aproximadamente 6 horas.
Eliminación: Eliminación por vía biliar. La cantidad que exceda a
la necesidad diaria se excreta en la orina, principalmente sin
metabolizar.
INDICACIONES:
Anemia ferropénica.
Deficiencia de hierro por pobre ingesta o requerimientos
incrementados.
Suplementación en grupos de riesgo.
DOSIS: El tratamiento debe ser por 4 a 6 meses. Debe
diagnosticarse y tratarse la causa de deficiencia de Hierro. Los mg
de hierro elemental se refieren a la sal Hierro. Los mg de hierro
elemental se refieren a la sal heptahidratada
.  Adultos: Anemia ferropénica: 2 tabletas/día (120mg/día de
hierro elemental).
 Gestantes: No anémicas: 1 tableta/día (60mg/día de hierro
elemental).
 Niños: Anemia ferropénica: de 2 a 12 años: 3mg/kg/día de
hierro elemental en 3 dosis divididas; de 6
 Meses a 2 años: 6mg/kg/día de hierro elemental en 3 dosis
divididas.
 Suplementación: nacidos a término (6 meses a 1 año);
prematuros (3 meses a 1 año): 1mg/kg/día de Hierro elemental.
REACCIONES ADVERSAS:
 Frecuentes: náusea, estreñimiento, pirosis, heces oscuras, sabor
metálico.
 Poco frecuente: vómito, edema, diarrea, coloración temporal de
dientes con jarabe.

CIPROFLOXACINO
MECANISMO DE ACCIÓN: los efectos antibacterianos de la
ciprofloxacina se deben a la inhibición de la topoisomerasa IV y
la DNA-girasa bacterianas. Estas topoisomerasas alteran el DNA
introduciendo pliegues super helicoidales en el DNA de doble
cadena, facilitando el desenrollado de las cadenas. La DNA-girasa
tiene dos subunidades codificadas por el gen gyrA, y actuan
rompiendo las cadenas del cromosoma bacteriano y luego
pegándolas una vez que se ha formado la superhélice. Las
quinolonas inhiben estas subunidades impidiendo la replicación y
la transcripción del DNA bacteriano, aunque no se conoce con
exactitud porqué la inhibición de la DNA-girasa conduce a la
muerte de la bacteria. Las células humanas y de los mamíferos
contienen una topoisomerasa que actúa de una forma parecida a la
DNA-girasa bacteriana, pero esta enzima no es afectada por las
concentraciones bactericidas de la ciprofloxacina. Como todas las
quinolonas, la ciprofloxacina muestra un efecto post-antibiótico:
después de una exposición, los gérmenes no pueden reiniciar su
crecimiento durante unas 4 horas, aunque los niveles del
antibiótico sean indetectables.
FARMACOCINÉTICA: la ciprofloxacina se administra por vía
oral e intravenosa. Después de una dosis oral, la ciprofloxacina se
absorbe rápidamente en el tracto digestivo, experimentando un
mínimo metabolismo de primer paso. En voluntarios en ayunas se
absorbe el 70% de la dosis, alcanzándose las concentraciones
plasmáticas máximas en 0.5 a 2.5 horas. Cuando el fármaco se
administra con la comida, se retrasan las concentraciones
máximas, pero la absorción global no queda afectada. Después de
una dosis oral de 500 mg, las concentraciones plasmáticas son de
1.6- 2.9 mg/ml. Después de una dosis intravenosa de 400 mg, las
concentraciones son de 4.6 mg/ml. Las concentraciones
plasmáticas se mantienen durante 12 horas por encima de las
concentraciones mínimas inhibitorias para la mayoría de las
bacterias.
La ciprofloxacina se distribuye ampliamente por todo el
organismo, siendo mínima su unión a las proteínas del plasma. La
penetración en el líquido cefalorraquídeo es mínima cuando las
meninges no están inflamadas. Se alcanzan concentraciones
superiores a las plasmáticas en la bilis, los pulmones, los riñones,
el hígado, la 69 vejiga, el útero, el tejido prostático, el
endometrio, las trompas de Falopio y los ovarios. El 50% de la
dosis oral de ciprofloxacina es excretada por vía renal como
fármaco sin alterar. En los pacientes con la función renal la
normal la semi-vida de eliminación es de 3-5 horas, pero puede
aumentar a 12 horas en sujetos con insuficiencia renal. La
excreción fecal alcanza el 20-40% de la dosis.
DOSIS
Infecciones del tracto urinario 
Uretritis y cervicitis gonococidas 500mg como dosis única
 Orquiepididimitis y enfermedades inflamatorias pélvicas 500
mg a 750 mg, dos veces al día
EMBARAZO Y LACTANCIA
Los datos disponibles sobre la administración de ciprofloxacino a
mujeres embarazadas no muestran toxicidad malformativa ni feto-
neonatal a causa del ciprofloxacino. Los estudios en animales no
muestran efectos dañinos directos ni indirectos sobre la toxicidad
para la reproducción. En animales juveniles y prenatales
expuestos a quinolonas se han observado efectos sobre el
cartílago inmaduro, por consiguiente, no puede excluirse que el
ciprofloxacino cause daño al cartílago articular en el organismo
inmaduro humano o en el feto. Como medida de precaución, es
preferible evitar el uso del ciprofloxacino durante el embarazo. El
ciprofloxacino se excreta por la leche materna. Debido al posible
riesgo de lesión articular, no debe emplearse ciprofloxacino
durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
Náuseas, diarrea. Además, IV: vómitos, reacciones en el lugar de
perfus., aumento transitorio transaminasas, erupción cutánea. En
niños además la artropatía se produce con frecuencia. 6.
OMEPRAZOL
FARMACODINAMIA
El omeprazol es una base débil, que se concentra y pasa a la
forma activa en el medio extremadamente ácido de los canalículos
intracelulares de la célula parietal, inhibiendo en ellos a la enzima
H+-K+-ATPasa, es decir, la bomba de protones. Este efecto en el
paso final del proceso de formación del ácido gástrico es
dosisdependiente y proporciona una inhibición altamente eficaz
tanto de la secreción
ácida basal como de la secreción ácida estimulada,
independientemente del estímulo. Todos los efectos
farmacodinámicos observados pueden explicarse por el efecto del
omeprazol sobre la secreción ácida. Efecto sobre la secreción
ácida gástrica: La dosificación oral con omeprazol 20 mg una vez
al día produce una rápida y efectiva inhibición de la secreción
ácida gástrica diurna y nocturna, consiguiéndose un efecto
máximo en los 4 primeros días de tratamiento. En pacientes con
úlcera duodenal se mantiene a partir de este momento un
descenso medio de acidez intragástrica de 24 horas con omeprazol
20 mg de, al menos, un 80%, con una reducción media de la
excreción ácida máxima tras la estimulación con pentagastrina de
alrededor del 70% a las 24 horas de la administración. La
dosificación oral con omeprazol 20 mg mantiene un pH
intragástrico >3 durante un tiempo medio de 17 horas en un
periodo de 24 horas en pacientes con úlcera duodenal. Como
consecuencia de la menor secreción ácida y de la acidez
intragástrica, el omeprazol reduce/normaliza, de forma dosis-
dependiente, la exposición ácida del esófago en pacientes con
enfermedad por reflujo gastroesofágico. La inhibición de la
secreción ácida está relacionada con el valor del área bajo la curva
(AUC) concentración plasmática-tiempo de omeprazol, pero no
con la concentración plasmática real a un tiempo dado. Durante el
tratamiento con omeprazol no se ha observado taquifilaxia. En un
estudio no controlado en niños (entre un mes y 16 años de edad)
con esofagitis severa por reflujo, se obtuvo una importante
mejoría en el nivel de esofagitis en el 90% de los casos, tras un
tratamiento de tres meses con omeprazol por vía oral y con dosis
de 0,7 a 1,4 mg/kg/día (niños con más de 20 kg de peso, 20 mg;
entre 10 y 20 kg de peso, 10 mg). El tratamiento redujo
considerablemente los síntomas de reflujo, aunque el 40% de los
pacientes seguía padeciendo regurgitación y/o vómitos al final de
la fase de curación.
FARMACOCINÉTICA:
Liberación: El omeprazol es lábil en presencia de pH ácido, por
esto se administra en forma de gránulos con recubrimiento
entérico y encapsulados.
Absorción: La absorción tiene lugar en el intestino delgado
completándose, usualmente, a las 3-6 horas. La biodisponibilidad
sistémica de una dosis oral, es, aproximadamente, del 35%,
incrementándose hasta, aproximadamente, el 60% después de la
administración repetida una vez al día.
Distribución: aparente en sujetos sanos es, aproximadamente, 0,3
l/kg, observándose también un valor similar en pacientes con
insuficiencia renal. En ancianos y en pacientes con insuficiencia
hepática, el volumen de distribución es ligeramente menor
Metabolismo: La ingestión concomitante de comida no influye en
la biodisponibilidad. La unión a las proteínas plasmáticas es
alrededor del 95%. El omeprazol es metabolizado completamente
por el sistema citocromo P450 (CYP), principalmente en el
hígado. La mayor parte de su metabolismo depende del isoenzima
específico CYP2C19 (S-mefenitoína hidroxilasa) expresado
polimórficamente, responsable de la formación de
hidroxiomeprazol, el principal metabolito en plasma. No se han
encontrado metabolitos con efecto sobre la secreción ácida
gástrica.
Eliminación: La vida media de eliminación en plasma del
omeprazol es habitualmente inferior a una hora y no se producen
cambios en la vida media durante el tratamiento prolongado.
Alrededor del 80% de una dosis administrada por vía oral se
excreta como metabolitos en orina y el resto en las heces
procedentes principalmente de la secreción biliar. En pacientes
con una función renal reducida, no se modifican la
biodisponibilidad sistémica y la eliminación de omeprazol. En
aquéllos con alteraciones de la función hepática se observa un
incremento del área bajo la curva concentración plasmática-
tiempo, pero con dosis diarias no se ha encontrado una tendencia
del omeprazol a acumularse.
INDICACIONES:
Úlcera duodenal
 Úlcera gástrica
 Erradicación de H. pylori en úlcera péptica
 Úlcera gástrica y duodenal asociadas a AINE
 Esofagitis por reflujo:
 Tto. ERGE sintomática:
 S. Zollinger-Ellison:
 Tto. esofagitis por reflujo.
 Tto. sintomático del ardor y regurgitación ácida en ERGE.
 Tto. úlcera duodenal asociada a H. pylori
DOSIS:
a) Ads., oral: - Úlcera duodenal: 20 mg 1 vez/día, 2-4 sem; mala
respuesta: 40 mg 1 vez/día, 4 sem. Prevención recidiva: 20 mg 1
vez/día, aumentar a 40 mg 1 vez/día si es necesario.
- Úlcera gástrica: 20 mg 1 vez/día, 4-8 sem; mala respuesta: 40
mg 1 vez/día, 8 sem. Prevención recidiva: 20 mg 1 vez/día,
aumentar a 40 mg 1 vez/día si es necesario. - Erradicación de H.
pylori en úlcera péptica: 20 mg omeprazol + 1 g amoxicilina +
500 mg claritromicina 2 veces/día o 20 mg omeprazol + 250 mg
claritromicina (o alternativamente 500 mg) + 400 mg
metronidazol (o 500 mg o 500 mg tinidazol) 2 veces/día o 40 mg
omeprazol 1 vez/día + 500 mg amoxicilina 3 veces/día + 400 mg
metronidazol (o 500 mg o 500 mg tinidazol) 3 veces/día. - Úlcera
gástrica y duodenal asociadas a AINE: 20 mg 1 vez/día, 4-8 sem.
Prevención en pacientes de riesgo (> 60 años, antecedente de
úlcera gástrica, duodenal o de hemorragia gastrointestinal
superior): 20 mg 1 vez/día. - Esofagitis por reflujo: 20 mg 1
vez/día, 4-8 sem; severa: 40 mg 1 vez/día. Mantenimiento de
esofagitis por reflujo cicatrizada: 10 mg 1 vez/día (si es preciso
aumentar a 20 o 40 mg 1 vez/día). - Tto. ERGE sintomática: 10-
20 mg/día. Evaluar de nuevo si tras tto. 20 mg/día 4 sem no hay
control. - S. Zollinger-Ellison: inicial, 60 mg/24 h; ajustar después
entre 20-120 mg/día; si es > 80 mg/día fraccionar y administrar
/12 h. Perfus. IV 20-30 min: 40 mg 1 vez/día. S. Zollinger-
Ellison, inicial 60 mg/día, ajustar después individualmente; si es >
60 mg/24 h fraccionar y administrar en 2 veces/día. b) Niños,
oral: - Tto. Esofagitis por reflujo. Niños ≥ 1 año y p.c. 10-20 kg:
10 mg 1 vez/día (si es preciso 20 mg 1 vez/día); niños ≥ 2 años y
p.c. > 20 kg: 20 mg 1 vez/día (si es preciso 40 mg 1 vez/día), 4-8
sem. - Tto. Sintomático del ardor y regurgitación ácida en ERGE.
Niños ≥ 1 año y p.c. 10- 20 kg: 10 mg 1 vez/día (si es preciso 20
mg 1 vez/día); niños ≥ 2 años y p.c. > 20 kg: 20 mg 1 vez/día (si
es preciso 40 mg 1 vez/día), 2-4 sem. - Tto. úlcera duodenal
asociada a H. pylori, triple terapia (7-14 días), niños > 4 años y
adolescentes: con p.c. 15-30 kg: 10 mg omeprazol + 25 mg/kg
amoxicilina + 7,5 mg/kg claritromicina 2 veces/día, 1 sem; con
p.c. 31-40 kg: 20 mg omeprazol + 750 mg amoxicilina + 7,5
mg/kg claritromicina 2 veces/día, 1 sem; con p.c. > 40 kg: 20 mg
omeprazol + 1 g amoxicilina + 500 mg claritromicina 2 veces/día,
1 sem. I.H.: 10-20 mg/día. REACCIONES ADVERSAS: Cefalea,
diarrea, estreñimiento, dolor abdominal, náuseas/vómitos y
flatulencia
7. ESCOPOLAMINA
MECANISMO DE ACCIÓN El butilbromuro de hioscina es un
fármaco anticolinérgico con elevada afinidad hacia los receptores
muscarínicos localizados en las células de músculo liso del tracto
digestivo. Al unirse a estos receptores, la buscapina ocasiona un
efecto espasmolítico. l butilbromuro de hioscina también es un
buen ligando para los receptores nicotínicos ejerciendo, por tanto,
un bloqueo ganglionar. Después de su administración oral, la
biodisponibilidad de butilbromuro de hioscina es muy baja, y los
niveles plasmáticos producidos se encuentran por debajo de los
niveles de detección. A partir de los datos de la excreción renal,
se estima que menos del 1% de la dosis oral alcanza la circulación
sistémica. Sin embargo, debido a la alta afinidad hacia los
receptores muscarínicos del tracto intestinal, lel butilbromuro de
hioscina puede ejercer localmente sus efectos espasmolíticos. El
butilbromuro de hioscina no cruza la barrera hematoencefálica y,
por tanto, no tiene efectos colinérgicos en el sistema nervioso
central. INDICACIONES Y POSOLOGIA
Antisecretorio (coadyuvante) en el tratamiento de la úlcera
péptica: Administración oral o intramuscular:
 Adultos y niños de más de 12 años: 20 mg/dosis hasta 4 veces al
día.
 Niños de 6 a 12 años: 6 a 12 años: 5 - 10 mg/dosis hasta 3 veces
por día,
 Lactantes y niños de < 6 años: 0,3-0,6 mg/kg/dosis 3 o 4 veces
al día. Dosis máxima día: 1,5 mg/kg. Adyuvante en el síndrome
del colon irritable y otros desórdenes gastrointestinales
funcionales, Administración oral:
 Adultos: 20 mg/dosis hasta 4 veces al día. Antiespasmodico en
el tratamiento del colon y/o vejiga neurogénicos, Administración
oral:
 Adultos: 20 mg/dosis hasta 4 veces al día.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
La buscapina debe utilizarse con precaución en los ancianos, los
niños, los pacientes con síndrome de Down, en pacientes con
hipertensión, hipertiroidismo, insuficiencia cardiaca, dispepsia o
pirosis, grave estreñimiento, fiebre, colitis ulcerosa (caracterizada
por con síntomas como diarrea frecuente mezclada con sangre), y
en los sujetos los que tienen dificultad o dolor para orinar.
Tampoco se debe utilizar en pacientes con íleo paralítico,
miastenia gravis, hiperplasia prostática), estenosis pilórica,
glaucoma de ángulo estrecho o megacolon.
RIESGO EN EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA La
buscapina se clasifica dentro de la categoría C de riesgo en el
embarazo. No se han realizado estudios en animales de
laboratorio y tampoco se han publicado estudios clínicos que
avalen su uso en el embarazo. Por lo tanto, solo debe utilizarse en
casos de un claro beneficio para la madre. La buscapina puede
inhibir la secreción de leche y por lo tanto no se recomienda su
administración durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
Los efectos secundarios más comunes observados incluyen
estreñimiento, boca seca, dificultad para orinar y náuseas. En los
casos más graves se han descrito edema de las manos o pies,
aumento del pulso, mareos, diarrea, problemas de la visión y
dolor en los ojos. Los pacientes deben informar al médico tan
pronto como sea posible si estos síntomas se vuelven molestos o
duran más de dos o tres días. Las reacciones alérgicas a la
buscapina son raras, pero se han observado. Los síntomas de una
reacción alérgica incluyen comezón, urticaria, náuseas/vómitos y
dificultad para respirar. Estos síntomas pueden necesitar
tratamiento de emergencia y deben ser llevados a la atención de
un médico tan pronto como sea posible.
METRONIDAZOL
MECANISMO DE ACCIÓN el metronidazol es amebicida,
bactericida, y tricomonicida. Actúa sobre las proteínas que
transportan electrones en la cadena respiratoria de las bacterias
anaerobias, mientras que en otros microorganismos se introduce
entre las cadenas de ADN inhibiendo la síntesis de ácidos
nucleicos. El metronidazol es efectivo tanto frente a las células en
fase de división como en las células en reposo. Debido a su
mecanismo de acción, bajo peso molecular, y unión a las
proteínas muy baja, el metronidazol es muy eficaz como
antimicrobiano, y prácticamente no induce resistencias. El
espectro de actividad del metronidazol incluye protozoos y
gérmenes anaerobios incluyendo el Bacteroides fragilis,
Fusobacterium, Veillonella, Clostridium difficile y C. perfringens,
Eubacterium, Peptococcus, y Peptostreptococcus. No es efectivo
frente a los gérmenes, aerobios comunes, aunque sí lo es frente al
Haemophylus vaginalis. Entre los protozoos sensibles se incluyen
la Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, y el Trichomonas
vaginalis.
FARMACOCINÉTICA: el metronidazol se puede administrar por
vía oral e intravenosa, tópicamente, y por vía intravaginal.
Cuando se administra tópicamente, sólo se absorbe en una
mínima cantidad, siendo las concentraciones plasmáticas unas
100 veces menores que las obtenidas después de una dosis oral de
250 mg. Después de la administración intravaginal, las
concentraciones del fármaco en el plasma son del orden del 2% de
las obtenidas después de una dosis oral de 500 mg. La
administración de 7.5 mg/kg por vía intravenosa cada 6 horas a
voluntarios sanos produce unas concentraciones plasmáticas
máximas de unos 26 µg/ml. La absorción del metronidazol oral es
muy buena con una biodisponibilidad de al menos 90%. Después
de la administración en ayunas de dosis de 250 mg, 500 mg o 2 g
a voluntarios sanos, las concentraciones plasmáticas máximas son
a las 1-3 horas, de 4.6—6.5 µg/ml, 11.5—13 µg/ml, y 30—45
µg/ml, respectivamente. El metronidazol se distribuye
ampliamente en la mayor parte de los tejidos y fluídos corporales
incluyendo el hueso, la bilis, la saliva y los fluídos peritoneales,
pleurales, vaginales y seminales. También cruza la barrera
hematoencefálica produciendo niveles significativos en el líquido
cefalorraquídeo, así como la barrera placentaria, excretándose en
la leche. Una importante parte del metronidazol es metabolizada
en el hígado por hidroxilación, oxidación y conjugación con el
ácido glucurónico. El metabolito más importante, el 2-
hidroximetil metronidazol, tiene una cierta actividad bactericida y
antiprotozoaria. La mayor parte del metronidazol se elimina en la
orina (60-80%), mientras que la eliminación en las heces asciende
al 6-15% de la dosis. La semi-vida de eliminación es
aproximadamente de 8 horas.
DOSIS Las dosis máximas recomendadas son:
 Adultos: 4 g/día por vía oral o intravenosa
 Anciandos: 4 g/día por vía oral o intravenosa
 Adolescentes: 4 g/día por vía oral o intravenosa
 Niños: 30 mg/kg/día por vía oral o intravenosa excepto en casos
de amebiasis en los que se puede llegar a 50 mg/kg/día por vía
oral. No sobrepasar los 4 g/día por vía oral o i.v.
 Neonatos > 7 días (peso > 2 kg): 30 mg/kg/día p.os o i.v.
 Neonatos > 7 días (peso entre 1.2—2 kg): 15 mg/kg/día p.os o
i.v.
 Neonatos < 7 días (peso entre 1200—2000 g): 7.5 mg/kg/day
PO or IV.
 Prematuros de < 1200 g): usualmente 7.5 mg/kg por vía oral o
i.v. cada 48 horas.
EMBARAZO Y LACTANCIA Como el metronidazol atraviesa
la barrera placentaria y no se dispone de datos suficientes para
establecer la seguridad de su uso en el embarazo se deberá valorar
cuidadosamente los posibles riesgos/beneficios de su utilización.
El metronidazol se excreta en la leche humana por lo que debe
evitarse su administración innecesaria durante el periodo de
lactancia
REACCIONES ADVERSAS
Dolor epigástrico, náuseas, vómitos, diarrea, mucositis oral,
trastorno del sabor, anorexia, pancreatitis (reversible),
decoloración de la lengua/ lengua pilosa; angioedema, shock
anafiláctico; neuropatía sensorial periférica, cefaleas,
convulsiones, vértigo, encefalopatía, síndrome cerebeloso agudo,
meningitis aséptica; trastorno psicótico, confusión, alucinación,
comportamiento depresivo; trastornos transitorios de la visión,
neuropatía óptica, neuritis; agranulocitosis, neutropenia,
trombocitopenia; aumento de enzimas hepáticas (AST, ALT,
fosfatasa alcalina), hepatitis colestásica o mixta y daño
hepatocelular, fallo hepático; rash, prurito, sofocos, urticaria,
erupciones pustulares, síndrome de
Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica; fiebre. 9.
METAMIZOL
MECANISMO DE ACCION
Reducción de la fiebre refractaria a otras medidas. Debido a que
METAMIZOL SÓDICO puede inyectarse por vía I.V., es posible
obtener una potente analgesia en muchas condiciones y tener
control del dolor. Aun con altas dosificaciones no causa adicción
ni depresión respiratoria. No tiene efectos en el proceso de
perístasis intestinal, o expulsión de cálculos. Sólo se debe usar la
solución de METAMIZOL SÓDICO inyectable en los casos en
los que no es posible su administración por otra vía.
FARMACOCINÉTICA:
Liberación: La absorción gastrointestinal del METAMIZOL
SÓDICO es rápida y completa.
 Absorción: Se metaboliza en el intestino a metilamino-
antipirina (MAA) que es detectable en la sangre. La
concentración máxima se alcanza entre 30 y 120 minutos. o La
sustancia básica de METAMIZOL SÓDICO sólo se detecta en el
plasma después de la administración intravenosa.
 Distribución: es uniforme y amplia; su unión a proteínas
plasmáticas es mínima y depende de la concentración de sus
metabolitos. o La acción analgésica, antipirética y antiespasmó-
dica se atribuye principalmente a los metabolitos MAA y AA
mediante la inhibición de la síntesis de prostaglandinas
.  Metabolismo: Por su parte, el metabolito vuelve a
metabolizarse en el hígado dando como producto una
aminoantipirina (AA) que se elimina casi por completo por vía
renal  Eliminación: La vida media de eliminación es de 7 a 9
horas...
INDICACIONES: Dolor agudo postoperatorio o postraumático,
moderado o severo; dolor de tipo: cólico, de origen tumoral,
ginecológico (dismenorrea), odontológico (gingivitis). Fiebre alta
que no responde a otros antitérmicos. DOSIS: Ajustar
individualmente según naturaleza e intensidad del dolor. o IM o
IV lenta (dolor severo). Ads. y niños > 15 años: 2 g/8 h. Niños > 3
meses < 15 años: 6,4-17 mg/kg, en lactantes > 3 meses o con p.c.
> 5 kg y 15 años: 1,5-4 g/día, en 3-4 tomas. Dolor oncológico: 1-2
g/6-8 h.  En general, dosis máx. ads.: 6 g/día.
REACCIONES ADVERSAS: Hipotensión, reacciones
anafilácticas, agranulocitosis, reacciones cutáneas y mucosas,
disnea, molestias gastrointestinales, color rojo en orina.
10 CEFALEXINA
MECANISMO DE ACCION La cefalexina, un antibiótico beta-
lactámicos como las penicilinas, es principalmente bactericida.
Inhibe la tercera y última etapa de la síntesis de la pared celular
bacteriana uniéndose preferentemente a las proteínas de unión a
penicilina (PBP específicas) que se encuentran dentro de la pared
celular bacteriana. Estas proteínas de unión a penicilinas son
responsables de varios pasos en la síntesis de la pared celular y se
encuentran en cantidades de varios cientos a varios miles de
moléculas por célula bacteriana. Estas proteínas de unión a
penicilinas varian entre diferentes especies bacterianas, y, por lo
tanto, la actividad intrínseca de la cefalexina, así como la de las
otras cefalosporinas y penicilinas contra un organismo particular
depende de su capacidad para acceder a y fijarse a la PBPs. Como
todos los antibióticos beta-lactámicos, la capacidad de cefalexina
para interferir con la síntesis de la pared celular mediada por las
PBPs, en última instancia conduce a la lisis celular. Esta lisis está
producida por enzimas auto líticos bacterianos presentes en la
pared celular (es decir, auto lisinas). UNIVERSIDAD ANDINA
NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ FARMACIA Y
BIOQUÍMICA HOSPITAL CARLOS CORNEJO ROSELLO
VIZCARDO 78 FARMACOCINÉTICA:  Liberación: La
cefalexina se administra por vía oral ya sea como cefalexina o
cefalexina clorhidrato, ambas en forma de mono hidratos. 
Absorción: Ambas sales son estable frente a los ácidos, se
absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal, y presentan
unos parámetros farmacocinéticas similares.  Distribución: A
pesar de cefalexina mono hidrato debe ser convertida al
clorhidrato en el estómago antes de la absorción en el intestino
delgado, el grado de absorción para la base de cefalexina (mono
hidrato) y el clorhidrato son similares. Después de una dosis oral
de 250 mg o 500 de la cefalexina, las concentraciones séricas
máximas de 9 o 15-18 ug / ml, respectivamente, se logran en la
primera 1 hora, disminuyendo a 1,6 o 3,4 ug/ml, respectivamente
a las 3 horas después de la dosis  Metabolismo: Los niveles
séricos máximos son ligeramente inferiores y se conseguirán más
lentamente si el medicamento se toma con alimentos, pero la
dosis total absorbida no se ve afectada. Aproximadamente el 5-
15% del fármaco circulante está unida a proteínas. La cefalexina
se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos corporales,
pero no alcanza niveles terapéuticos en el LCR. Atraviesa la
placenta.  Eliminación: El fármaco se excreta ampliamente y sin
cambios en la orina a través de filtración glomerular y secreción
tubular, lo que conduce a altas concentraciones urinarias. Un
pequeño porcentaje se excreta en la leche La sema-vida de
eliminación es de aproximadamente 1 hora en pacientes con
función renal normal. Este sema-vida de eliminación aumenta
hasta 7,5 a 14 horas en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal.
INDICACIONES: La cefalexina se administra por vía oral ya sea
como cefalexina o cefalexina clorhidrato, ambas en forma de
mono hidratos. Ambas sales son estables frente a los ácidos, se
absorben rápidamente en el tracto gastrointestinal, y presentan
unos parámetros farmacocinéticas similares. A pesar de
cefalexina mono hidrato debe ser convertida al clorhidrato en el
estómago antes de la absorción en el intestino delgado, el grado
de absorción para la base de cefalexina (mono hidrato) y el
clorhidrato son similares. Después de una dosis oral de 250 mg o
500 de la cefalexina, las concentraciones séricas máximas de 9 o
15-18 ug / ml, respectivamente, se logran en la primera 1 hora,
disminuyendo a 1,6 o 3,4 ug/ml, respectivamente a las 3 horas
después de la dosis. Los niveles séricos máximos son ligeramente
inferiores y se conseguirán más lentamente si el medicamento se
toma con alimentos, pero la dosis total absorbida no se ve
afectada. Aproximadamente el 5-15% del fármaco circulante está
unida a proteínas.
La cefalexina se distribuye en la mayoría de los tejidos y fluidos
corporales, pero no alcanza niveles terapéuticos en el LCR.
Atraviesa la placenta. El fármaco se excreta ampliamente y sin
cambios en la orina a través de filtración glomerular y secreción
tubular, lo que conduce a altas concentraciones urinarias. Un
pequeño porcentaje se excreta en la leche La sema-vida de
eliminación es de aproximadamente 1 hora en pacientes con
función renal normal. Esta semi-vida de eliminación aumenta
hasta 7,5 a 14 horas en pacientes con enfermedad renal en etapa
terminal. DOSIS Administración oral:  Adultos y adolescentes:
250-500 mg PO cada 6 horas. Las infecciones severas pueden
requerir dosis más altas (por ejemplo, 0,5 a 1 g PO cada 6 horas).
La dosis máxima es de 4 g / día.  Niños: 25 a 100 mg / kg / día
PO en dosis divididas cada 6 horas. La dosis máxima es de 4
g/día. REACCIONES ADVERSAS: Las reacciones adversas son
muy poco frecuentes y en la mayoría de los casos no requieren la
suspensión del tratamiento. Se han observado reacciones
alérgicas, tales como erupción cutánea, urticaria y edema
angioneurótico. Por lo general dichas reacciones ceden después de
suspender el tratamiento. En raros casos se ha reportado de
anafilaxis. Otras reacciones adversas son prurito anal y genital,
moniliasis genital, vaginitis y flujo vaginal, mareos, fatiga y
cefalalgia, neutropenia, y eosinofilia. Algunos pacientes pueden
experimentar una ligera elevación de las SGOT y SGPT
METFORMINA
MECANISMO DE ACCIÓN:
aunque el mecanismo de acción de la metformina no está
completamente determinado, se cree que su principal efecto en la
diabetes de tipo 2 es la disminución de la gluconeogenesis
hepática. Además, la metformina mejora la utilización de la
glucosa en músculo esquelético y en tejido adiposo aumentando el
transporte de la glucosa en la membrana celular. Esto puede ser
debido a una mejor fijación de la insulina a sus receptores ya que
la metformina no es eficaz en los 80 diabéticos en lo que no existe
una cierta secreción residual de insulina. La disminución de la
absorción intestinal de la glucosa sólo ha sido observada en
animales. A diferencia de las sulfonilureas, la metformina
prácticamente no ocasiona hipoglucemias ya que no modifica
sensiblemente las concentraciones de insulina. Esta propiedad de
no aumentar los niveles de insulina es importante en el
tratamiento de los diabéticos obesos con diabetes no insulino-
dependiente.

FARMACOCINÉTICA la metformina se administra por vía oral.

Su biodisponibilidad es del 50-60%. Después de una dosis oral de
metformina (de liberación retardada) las concentraciones
máximas se consiguen a las 7 horas y los niveles plasmáticos son
un 20% más bajos que los objetidos después la misma dosis de
fármaco no retardado. La absorción del fármaco es idéntica si se
administra 2.000 mg en una sola dosis de liberación retardada que
si se administra la misma dosis en dos comprimidos normales.
Los alimentos retrasan ligeramente la absorción de los
comprimidos convencionales de metformin. Pese a ello, se
recomienda que el fármaco se ingiera con las comidas. Por el
contrario, los alimentos aumentan la extensión de la absorción de
metformina en comprimidos de liberación retardada (a partir de
medidas de la AUC) en un 50% aunque no se modifican el Tmax
y la Cmax.
DOSIS Administración oral (comprimidos estándar)
 Adultos: las dosis recomendadas son de 500 mg dos veces al
día. Esta dosis de puede aumentar a 1000 mg/dos veces al día. La
metformina se usará exclusivamente en casos de diabetes de
madurez no complicada con cetosis, cuando hayan fracasado los
intentos de controlar la enfermedad con dieta sólo, o con dieta
más sulfonilureas. Administración oral (comprimidos de
liberación sostenida)
 Adultos: la dosis recomendada es de 1000 mg una vez al día.
CLASIFICACION DE LA FDA DE RIESGO EN EL
EMBARAZO
La metformina se clasifica dentro de la categoría B de riesgo en el
embarazo. La metformina no es teratogénica en las ratas y las
conejas, con dosis entre 2 y 6 veces las utilizadas en la clínica.
Además, parece ser que este fármaco no atraviesa la barrera
placentaria. Sin embargo, no se han realizado estudios
controlados en mujeres embarazadas. 81 La metformina se
excreta en la leche, alcanzando unos niveles similares a los que se
obtienen en plasma. Debido al potencila para causar
hipoglucemias en el lactante, se recomienda discontinuar la
metformina durante la lactancia.
REACCIONES ADVERSAS
La metformina es bien tolerada en general. Se han descrito
algunos casos de intolerancia digestiva: (náuseas, vómitos,
diarrea) durante los primeros días de tratamiento, de carácter leve
y que no han exigido la interrupción de la medicación. Estos
efectos secundarios suelen desaparecer tomando la medicación
durante o después de las comidas. En un meta-analisis de los
efectos de la metformina sobre la incidencia de cáncer, realizado
en 1.535.000 pacientes, se observó que este fármaco reduce la
incidencia del cancer en general y del cáncer de ovario, hígado,
páncreas, mama y cander colorectal de forma significativa.

DEXAMETASONA
MECANISMO DE ACCIÓN Los glucocorticoides son hormonas
naturales que previenen o suprimen las respuestas inmunes e
inflamatorias cuando se administran en dosis farmacológicas. Los
glucocorticoides libres cruzan fácilmente las membranas de las
células y se unen a unos receptores citoplasmáticos específicos,
induciendo una serie derespuestas que modifican la transcripción
y, por tanto, la síntesis de proteínas. Estas respuestas son la
inhibición de la infiltración leucocitaria en el lugar de la
inflamación, la interferencia con los mediadores de la inflamación
y la supresión de las respuestas inmunológicas. La acción
antiinflamatoria de los glucocorticoides implica proteínas
inhibidoras de la fosfolipasa A2, las llamadas lipocortinas. A su
vez, las lipocortinas controlan la biosíntesis de una serie de
potentes mediadores de la inflamación como son las
prostaglandinas y los leukotrienos. Algunas de las respuestas de
los glucocorticoides son la reducción del edema y una supresión
general de la respuesta inmunológica. Los glucocorticoides
inhalados disminuyen la síntesis de la IgE, aumentan el número
de receptores beta adrenérgicos en los leucocitos y disminuyen la
síntesis del ácido araquidónico. En consecuencia, son eficaces en
el tratamiento del asma bronquial crónico y las reacciones
alérgicas.
FARMACOCINÉTICA:
la dexametasona se absorbe rápidamente después de una dosis
oral. Las máximas concentraciones plasmáticas se obtienen al
cabo de 1-2 horas. La duración de la acción de la dexametasona
inyectada depende del modo de la inyección (intravenosa,
intramuscular o intraarticular) y de la irrigación del sitio
inyectado. Después de una administración sobre la piel, el grado
de absorción del producto depende de la integridad de la mismal.
Aumenta en las zonas lesionados y es particularmente intensa en
los lugares en los que el estrato córneo es más delgado. Después
de la administración oftálmica de dexametasona, sólo se produce
una mínima absorción sistémica. En la circulación sistémica, la
dexametasona se une débilmente a las proteínas plasmáticas,
siendo activa la porción no fijada a las proteínas. El fármaco se
distribuye rápidamente en los riñones, intestinos, hígado, piel y
músculos. Los corticoides cruzan la barrera placentaria y se
excretan en la lecha materna. La dexametasona es metabolizada
en el hígado originando productos inactivos que son eliminados
en la orina. La semivida de eliminación es de 1.8 a 3.5 horas y la
semivida biológica de 36 a 54 horas.
INDICACIONES TERAPÉUTICAS:
Desórdenes endocrinos: En insuficiencia adrenocortical primaria
o secundaria (la hidrocortisona o la cortisona son los fármacos de
elección; los análogos sintéticos se pueden emplear en conjunción
con los mineralocorticoides en donde se puedan utilizar; en la
infancia es de especial importancia la suplementación de
mineralocorticoides).  Desórdenes reumáticos: Como terapia
adjunta para la administración a corto plazo (para mantener
estable al paciente tras un episodio agudo o de exacerbación) en
osteoartritis postraumática, sinovitis de osteoartritis, artritis
reumatoide, incluyendo artritis juvenil reumatoide (los casos
seleccionados pueden requerir de terapia de mantenimiento a
dosis bajas), bursitis aguda y subaguda, epicondilitis,
tendosinovitis aguda no específica, artritis aguda de gota, artritis
psoriásica, espondilitis anquilosada.  Enfermedades del
colágeno: Durante una exacerbación o como terapia de
mantenimiento en casos seleccionados de lupus eritematoso
diseminado, carditis reumática aguda.  Enfermedades
dermatológicas: Pénfigo, eritema severo multiforme (síndrome
Stevens-Johnson), dermatitis exfoliativa, dermatitis herpetiforme,
dermatitis seborreica severa, psoriasis severa, micosis.  Estados
alérgicos: Control de condiciones alérgicas severas o
discapacitantes que no pueden ser detectadas en ensayos
adecuados de tratamientos convencionales en asma bronquial,
dermatitis de contacto, dermatitis atópica, enfermedad del suero,
rinitis alérgica estacional o perenne, reacciones hipersensibles a
fármacos, reacciones de transfusión urticarial, edema laríngeo
agudo no infeccioso (la epinefrina es el fármaco de primera
elección) (únicamente fosfato sódico de dexametasona). 
Enfermedades oftálmicas: Alergias severas, agudas y crónicas, y
procesos inflamatorios que involucre a los ojos como herpes
zoster oftálmico, iritis,
iridociclitis, coriorretinitis, uveítis difusa posterior y corioiditis,
neuritis óptica, oftalmía simpática, inflamación del segmento
anterior, conjuntivitis alérgica, queratitis, úlceras alérgicas
corneales y marginales.  Enfermedades gastrointestinales: Para
mantener estables a los pacientes tras un periodo crítico de
enfermedades en colitis ulcerativa (terapia sistémica), enteritis
regional (terapia sistémica).  Enfermedades respiratorias:
Sarcoidosis sintomática, beriliosis, tuberculosis pulmonar
fulminante o diseminada, cuando se emplea en conjunto con una
adecuada quimioterapia antituberculosa (únicamente fosfato
sódico de DEXAMETASONA), síndrome de Loeffler que no se
puede tratar de otra manera, neumonitis de aspiración. 
Desórdenes hematológicos: Anemia hemolítica adquirida
(autoinmune), púrpura trombocitopénica idiopática en adultos
(administración intravenosa, la vía intramuscular está
contraindicada).
USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
Categoría de riesgo C: Puesto que no se han realizado estudios
adecuados de la reproducción humana con corticosteroides, el uso
de estos fármacos en mujeres embarazadas o en etapa de lactancia
requiere que se realice un balance de los posibles beneficios
contra los riesgos para la madre y el embrión o feto. Los infantes
que han nacido de madres que han recibido dosis sustanciales de
corticosteroides durante el embarazo deben estar bajo observación
cuidadosa para detectar signos de hipoadrenalismo. Los
corticosteroides aparecen en la leche materna y pueden suprimir
el crecimiento, interferir con la producción endógena de
corticosteroides o causar otros efectos no deseados. Debe
recomendarse a aquellas madres que estén tomando dosis
farmacológicas de corticosteroides que no amamanten.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS: 
Alteraciones en líquidos y electrólitos: Retención de sodio,
retención de líquido, paro cardiaco congestivo en pacientes
susceptibles, pérdida de potasio, alcalosis, hipocaliémica,
hipertensión.  Musculosqueléticas: Debilidad muscular, mioptía
esteroidea, pérdida de masa muscular, osteoporosis, compresión y
fracturas vertebrales, necrosis aséptica de la cabeza femoral y
humeral, fractura patológica de huesos largos, ruptura de
tendones.  Gastrointestinales: Úlcera péptica con posible
perforación y hemorragia subsecuente, perforación del intestino
delgado y grueso, en especial en pacientes con enfermedad
inflamatoria del intestino, pancreatitis, distensión abdominal,
esofagitis ulcerativa.  Dermatológicas: Deterioro en la
cicatrización de heridas, piel delgada y frágil, petequias y
equimosis, eritemas, gran sudación, posible supresión reacciones
a pruebas de piel, ardor y comezón en especial en el área perineal
(después de inyección I.V.), (fosfato sódico de
DEXAMETASONA), otras reacciones cutáneas como dermatitis
alérgica, urticaria, edema angioneurótico.  Neurológicas:
Convulsiones, presión intracraneal creciente con papiledema
(seudotumor cerebral), en general, después del tratamiento,
vértigo, dolor de cabeza, alteraciones psíquicas.  Sistema
endocrino: Irregularidades menstruales, desarrollo de estado
endocrino alterado, supresión del crecimiento en niños, falta de
respuesta adrenocortical secundaria y pituitaria (en particular en
presencia de estrés, trauma, cirugía o enfermedad), reducción en
la tolerancia a carbohidratos, manifestaciones de diabetes mellitus
latente, creciente necesidad de agentes insulínicos o
hipoglucemiantes orales en diabetes, hirsutismo.  Oftálmicas:
Cataratas subcapsulares posteriores, aumento en la presión
intraocular, glaucoma, exoftalmos.  Metabólicas: Balance de
nitrógeno negativo ocasionado por el catabolismo de proteínas. 
Cardiovasculares: Ruptura miocárdica posterior a un infarto al
miocardio reciente.  Otras: Reacciones anafilácticas o
hipersensibles, tromboembolismo, aumento de peso, aumento de
apetito, náusea, malestar, hipo.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO
GÉNERO
La efedrina, el fenobarbital y la rifampicina disminuyen la
actividad terapéutica de los glucocorticoides; lo que requiere
optimizar la dosificación.
DISPOSITIVOS MEDICOS
JERINGA
En el latín es donde podemos establecer que se encuentra el
origen etimológico del término jeringa. En concreto, emana de la
palabra “syringa”, que puede traducirse como “lavativa” o
“jeringa”. Una palabra latina esa que, a su vez, emana del término
griego “syrinx”, que es sinónimo de “tubo” o “caña”. Se
denomina jeringa a un dispositivo utilizado para inyectar o extraer
líquido. Este instrumento se emplea con asiduidad en el ámbito de
la medicina y la enfermería. Entre las palabras que pueden
funcionar como sinónimos de jeringa nos encontramos con
jeringuilla, lavativa, cánula e incluso inyección. Una jeringa se
compone de un tubo que tiene un émbolo en su interior. De
acuerdo al movimiento que se realice, puede impulsar o aspirar un
fluido. En su extremo, la jeringa finaliza en una cánula donde se
puede acoplar una aguja hueca: de este modo el instrumento sirve
para introducir o sacar líquido del cuerpo de una persona o de un
animal, por ejemplo. Las jeringas se utilizan para aplicar
inyecciones: así se denomina a un fluido que se inyecta. Los
médicos y los enfermeros pueden suministrar medicamentos a
través de inyecciones, realizando una punción a presión con una
aguja y una jeringa. Es importante conocer, además de todo lo
expuesto, que existen diferentes tipos de jeringas. Así, entre las
más habituales y significativas nos encontramos con las
intradérmicas, las intravenosas, las intramusculares, las
subcutáneas…Eso sin olvidar que, a su vez, dentro de cada clase
existen varios modelos en cuanto a la capacidad que poseen. Es
importante tener en cuenta que las jeringas y las agujas
hipodérmicas deben ser estériles para minimizar el riesgo de
infección. Ambos productos se envasan individualmente y se
desechan tras su uso. Las llamadas infiltraciones también
requieren la utilización de una jeringa. En este caso, el
medicamento se inyecta en un nervio o una articulación para que
el fármaco actúe de manera directa sobre el sector lesionado. Así
como en las inyecciones y en las infiltraciones se introduce un
fluido en el cuerpo, la jeringa también es útil en el proceso
inverso, como en las extracciones sanguíneas. Con una aguja y
una jeringa, se pueda obtener sangre de una vena o de una arteria
para luego analizarla en un laboratorio y así conseguir
información sobre diversas variables que permiten realizar un
diagnóstico.
CLAMP UMBILICAL
Las pinzas de cordón umbilical también se llaman clips
cauterizantes, Barr o «Umbilical Cord-Clamp» en inglés. Se
utilizan en los bebes recién nacidos para evitar sangramiento al
cortar el cordón umbilical que une a la madre e hijo. Esta pinza la
lleva el bebé hasta que se cae el cordón umbilical y cicatriza
correctamente el ombligo, por lo que al final tendremos un trozo
de «tripa disecada» sujeta a esta pinza tan especial.
CARACTERÍSTICAS
 Una pinza de doble agarre para cordón umbilical del recién
nacido
 Una sola pieza formada por dos brazos dentados
 Forma de ángulo que se unen por su extremo cerrándose
 Etiqueta numerada de identificación del recién nacido
 Esterilizado por Óxido de Etilen
BOLSA COLECTORA DE ORINA
Para aquellos que padecen incontinencia urinaria o recientemente
han sido pacientes de una operación quirúrgica, el uso de un
colector de orina es una solución cómoda, práctica e higiénica
para el paciente. La bolsa de orina recoge el líquido segregado por
el paciente a través de una sonda para así aliviar la retención
urinaria. Al llegar a su capacidad máxima, este debe ser vaciado
para garantizar la higiene del enfermo y evitar así posibles
infecciones urinarias. Existen diferentes tipos de bolsas de orina
entre los que encontramos la bolsa de orina para cama, que va
fijada a un lateral de la cama y las bolsas de orina para pierna, que
va sujeta al muslo del paciente para facilitar su movilidad.
Asimismo, usar un colector de orina facilita el control de diuresis
a los profesionales sanitarios, puesto que las bolsas de orina para
hospitales son fabricadas con láminas transparentes para favorecer
la cuantificación y valoración de la cantidad de orina segregada
por el paciente en un periodo de tiempo.
2. LLAVE TRIPLE VIA
La llave de tres pasos de es un dispositivo médico destinado a ser
usado en cualquier procedimiento médico asociado a la terapia
intravenosa donde se requiera administrar y controlar distintos
fluídos a través de la misma línea intravenosa.
4.1 DESCRIPCIÓN
La llave de tres pasos de A para línea venosa, cuenta con llave de
color azul con posibilidad de giro de 360˚ y tres vías
independientes con cierre giratorio movible axial y radial para una
conexión segura y simple. Apropiado para uso con todos los
sistemas de infusión de presión baja y media
. 4.2 CARACTERÍSTICAS
 Cuerpo de policarbonato transparente
 Llave giratoria de polipropileno azul
 Llave con posibilidad de giro de 360°
 De un sólo uso. Desechable
 No pirogénico
 Libre de látex
 Esterilizado con óxido de etileno