Varices esofágicas

Varices esofágicas

Gastroscopia en la que se observan varices esofágicas.

Las varices esofágicas son dilataciones venosas patológicas en la submucosa del esófago que se producen normalmente en pacientes con hipertensión portal. El problema de las varices esofágicas se presenta cuando provocan sangrado digestivo. El sangrado digestivo por varices suele ser masivo y, cuando ocurre, es potencialmente mortal.

Uno de estos trayectos alternativos es la comunicación existente entre las venas gástricas (que drenan en el sistema porta) y las venas esofágicas (que drenan en la vena cava superior). las varices suelen aparecen a la altura del fundus gástrico. esta patología se presenta de forma primaria como una malformación vascular congénita. que a su vez es la causa más frecuente de varices esofágicas. Puede existir una hipertensión portal segmentaria relacionada con una pancreatitis crónica o un carcinoma pancreático que obstruyan la vena esplénica. Esto produce que toda la sangre de los intestinos (delgado y grueso) drene al sistema porta. usualmente a más de 12 mmHg. sin importancia clínica. hepatitis viral.Contenido [ocultar] • • • • • • 1 Etiopatogenia 2 Cuadro clínico 3 Diagnóstico 4 Tratamiento 5 Profilaxis 6 Referencias Etiopatogenia En raras ocasiones. que aparece. al contrario que en el resto de casos. La vena mesentérica inferior también pertenece a este sistema. dilata las venas esofágicas y produce varices. Así pues. . La hipertensión portal es una condición en que la presión en la vena porta está elevada. una trombosis de la vena porta es una causa prehepática. las varices esofágicas aparecen de forma secundaria a un incremento de la presión de la circulación portal. las afecciones que pueden causar varices esofágicas son:3 • • cirrosis.2 La hipertensión portal puede tener su causa a nivel prehepático. con más frecuencia en los dos tercios superiores del esófago.3 En los casos prehepáticos. La vena porta se forma con la unión de la vena esplénica y la vena mesentérica superior. intrahepático (en el hígado) o post hepático. Entre las causas post hepáticas se encuentra cualquiera que provoque una obstrucción en el sistema venoso entre el corazón derecho y el hígado. la sangre busca vías alternativas de flujo. Como causa hepática más común está la cirrosis.1 En aproximadamente un 90% de los casos. Cuando la presión de este sistema está aumentada.1 De manera resumida. Cuando la sangre busca este trayecto.

redondeadas y compresibles. viéndose más afectada la salud del paciente por la enfermedad que provoca la hipertensión portal. Si no se han detectado en una endoscopia anterior. Cuadro clínico Las varices esofágicas no conllevan síntomas primarios por sí mismas.4 Diagnóstico El diagnóstico se establece por medio de una esofagogastroduodenoscopia. carcinoma pancreático. Las varices se presentan de color azul. enfermedad de Wilson. cirrosis biliar primaria y secundaria. tamaño y otros signos como manchas rojas brillantes que indiquen un inminente sangrado o coágulos de sangre donde haya existido una hemorragia. sindrome_de_Budd-Chiari.• • • • • • • • • • • • • • esteatohepatitis.1 Al aumentar la tensión de los vasos afectados. la cual debe ser realizada en todo paciente con hemorragias idiopáticas. fármacos hepatotóxicos. haciendo prominencia en la mucosa del esófago. pancreatitis crónica. Normalmente se da un vómito en el que se observan sangre y coágulos. esquistosomiasis. el primer signo visible suele ser la hematemesis provocada por la rotura en una de las lesiones varicosas. La ventaja de este diagnóstico directo es poder saber su posición. pueden romperse las paredes de las varices con lo que se daría una hemorragia masiva. También se puede manifestar por melenas al producirse el goteo de sangre de una de las varices. deficiencia de alfa-1 antitripsina. toxinas ambientales. . taquicardia e hipotensión. Estos pacientes presentan a menudo inestabilidad hemodinámica. enfermedades por almacenamiento de glucógeno. hepatitis autoinmune. galactosemia. hemocromatosis. potencialmente mortal (entre el 17 y 57% de los afectados). cirrosis o esplenomegalia y con carácter de urgencia si presentan sangrado digestivo masivo.

En el medio de contraste se observan las lesiones como manchas negras. la segunda la inyección de sustancias esclerosantes en las varices o contigua a la misma y la tercera es inyectar un pegamento tisular (similar al "super-bonder" o "goma loca") llamado cianoacrilato. En estas varices las otras modalidades terapéuticas son poco efectivas. en América (del Norte. Central y del Sur) se prefiere usar el octreotido. con típica conformación en collar de perlas o panal de abejas. La ecoendoscopia con Doppler se utiliza para obtener imágenes del flujo sanguíneo y su hemodinámica. Para las várices en esófago se ha visto que la ligadura es el método más simple y con menos complicaciones. Existen tres opciones. debe detener el sangrado si está activo o detectar el punto de sangrado si este paró y debe aplicar tratamiento endoscópico.Varices esofágicas días después de una ligadura.4 Tratamiento El manejo debe ser endoscópico en primera opción. se usa tratamiento médico con medicamentos intravenosos que disminuyen el flujo sanguíneo a las varices. Usualmente la única complicación es la estenosis (estrechamiento) por fibrosis del esófago (cicatrización) y la posible aparición de varices secundarias en el estómago. ambos con excelentes resultados. Se observa ulceración alrededor de las bandas endoscópicas. la primera es la ligadura con bandas endoscópicas de las várices esofágicas (que es la más utilizada). También pueden detectarse mediante radiografía aplicando una papilla de bario. Junto con el tratamiento endoscópico. Se recomienda mantener este tratamiento durante 5 días que es el período de mayor riesgo de resangrado. La inyección de sustancias esclerosantes tiene un mayor riesgo de perforación y de infección local. Se usan dos tratamientos principalmente. El pegamento tisular es difícil de conseguir y tiene una mayor dificultad técnica de aplicación y el riesgo potencial (aunque raro) de embolias pulmonares. . Este pegamento tisular es muy efectivo cuando el sangrado es por varices situadas en el estómago. Éste método actualmente es poco localizado y a menudo no se ven siempre. mientras que en Europa se prefiere la terlipresina. usualmente un gastroenterólogo. El endoscopista. Las tres opciones tienen una efectividad similar.

Este método se usa en los pacientes que nunca han presentado una hemorragia en sus varices y que tienen contraindicación o que no toleran el propranolol.Todos los pacientes con hepatopatía crónica y sangrado digestivo deben recibir antibióticos de manera preventiva. Han mostrado consistentemente disminuir la posibilidad de sangrar tanto en los pacientes que nunca han sangrado como en los que ya han tenido episodios de sangrado previo. pero tienen la propiedad de bajar también la presión de la vena porta en algunos pacientes. Los beta-bloqueadores no selectivos como el propanolol o el nadolol. pero algunos disminuyen esa posibilidad.3 4 Profilaxis Ningún tratamiento garantiza que un paciente no presente nunca un sangrado por varices. la enciclopedia libre Saltar a: navegación. No son de utilidad para prevenir el desarrollo de varices en los pacientes. La terapéutica endoscópica es la otra forma de prevenir el sangrado por varices. están indicados en todos los pacientes con varices que los toleren. búsqueda Cirrosis hepática Cirrosis de hígado visto axialmente con tomografía computada de abdomen . Son medicamentos que fueron diseñados como antihipertensivos sistémicos (medicamentos para la hipertensión arterial). También se debe usar este tratamiento en todos los pacientes que han sangrado previamente para evitar nuevos episodios hemorrágicos Cirrosis hepática De Wikipedia.

este acúmulo de fibras ha de delimitar nódulos. afecta a 4 de cada 10. que consiste en el depósito en el hígado de fibras de colágeno. de estas la gran mayoría son causados por el uso excesivo de alcohol.La cirrosis hepática es la cirrosis que afecta al tejido hepático como consecuencia final de diferentes enfermedades crónicas.1 En España. alterando la arquitectura del órgano y dificultando la relación . es decir. ha de aislar áreas de tejido hepático. Contenido [ocultar] • • • • • • • • • • • 1 Epidemiología 2 Anatomía patológica 3 Etiología (causas) 4 Etiopatogenia 5 Fases de la cirrosis 6 Clínica 7 Diagnóstico 8 Prevención 9 Tratamiento 10 Véase también 11 Referencias Epidemiología Según la OMS. en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000 personas.000 personas a causa de cirrosis hepática en los países desarrollados. pero para que se pueda hacer el diagnóstico anatomopatológico de cirrosis. Las consecuencias de la cirrosis hepática sobre la salud del individuo dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hígado pueda conservar a pesar de la alteración histológica.2 Anatomía patológica La anormalidad principal de la cirrosis hepática es la presencia de fibrosis.

entre los hepatocitos y los finos vasos sanguíneos a través de los cuales ejercen su función de síntesis y depuración y a través de los cuales se nutren. Si la reparación no es posible. Toxicidad hepática por fármacos u otros químicos hepatotóxicos. cualquiera que sea éste. la inflamación hepatica es el proceso básico por el que el hígado responde al daño. tales como la cirrosis biliar primaria o la colangitis esclerosante primaria. Mediante este proceso. Otras: hepatitis autoinmune. Enfermedades colestásicas crónicas (que afectan a la producción o a la salida de la bilis del hígado). • • Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan años de evolución para llegar a producir cirrosis. la enfermedad de Wilson (sobrecarga hepática de cobre -muy rara-) y la deficiencia de alfa-1 antitripsina (también bastante rara). en la que las cuerdas de la red serían la fibrosis y las áreas que quedan entre las mismas los nódulos de células que regeneran dentro del mismo. con posterior . De modo esquemático. Esta alteración se denomina nódulo de regeneración y es la característica que permite establecer el diagnóstico de cirrosis. Además. la fibrosis forma algo parecido a una red tridimensional dentro del hígado. Enfermedades metabólicas congénitas del hígado como la hemocromatosis primaria (sobrecarga hepática de hierro -bastante frecuente-). Existen otras causas mucho más raras y algunas específicas de la infancia que producen cirrosis precoz en niños o adolescentes. Existen otras alteraciones hepáticas que se acompañan de fibrosis. en muchos casos. que no se consideran cirrosis al no cumplir la condición de formar nódulos de regeneración. Etiopatogenia De forma similar a lo que acontece en otros tejidos. alcohólica o enólica) La hepatitis crónica por virus C (cirrosis por virus C) Otros virus. En condiciones normales. o enfermedades metabólicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohólica asociada a la diabetes o la dislipemia. el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crónica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad hepática. el tejido hepático es capaz de reconocer el daño y si es posible repararlo. este tipo de respuesta restaura la estructura y la función originales y mantiene la homeostasis tisular. y el propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a través de procesos como la fibrosis. pero a veces la lesión es demasiado intensa o persistente. entonces destruirá el tejido dañado. Etiología (causas) Las principales causas de cirrosis en los países desarrollados son: • • • • El consumo excesivo de alcohol (cirrosis etílica. como el de la hepatitis crónica por virus de la hepatitis B y la infección crónica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.

los pacientes pueden no presentar ningún síntoma. pero el tipo de reparación celular que predomine (regeneración o fibrosis) determinará que el tejido hepático se recupere. o bien que la fibrosis progrese y esta regeneración tisular anormal conduzca a la cirrosis. En esta fase hay un importante número de pacientes que todavía no han sido diagnosticados. podemos distinguir dos fases: cirrosis compensada y descompensada. Esto es así porque en condiciones normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hígado tiene. como de las características del individuo. y esta fase puede vivir años.esclerosis. Mientras se encuentre compensada. Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son: • Ascitis: acúmulo de líquido libre intraabdominal con características de transudado Este transudado además puede infectarse (peritonitis bacteriana espontánea). Asimismo. los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia parecida a la de la población general. Los diferentes agentes etiológicos de las enfermedades hepáticas crónicas mencionados en el anterior apartado pueden causar daño tisular. Se produce debido a una intensa vasoconstricción renal que conduce a una insuficiencia renal que se establece en el plazo de días o semanas. inflamación y necrosis hepatocitaria. El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las características y persistencia del agente lesivo. habitualmente a causa de la translocación bacteriana (paso al torrente sanguíneo de las bacterias que conforman la flora intestinal) Síndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible sin que exista alteración de la estructura renal. Se puede tener el 100% del hígado afectado y no tener ningún tipo de sintomatología. en la mayoría de los casos en semanas (síndrome hepatorenal tipo I) o de • . detectando en todo caso un aumento de las transaminasas en un análisis de sangre. Esta diferenciación tiene en cuenta que los pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la enfermedad. de forma muy agresiva y que tiene un pronóstico fatal a corto plazo. En la evolución de la enfermedad. Fases de la cirrosis Hepatocarcinoma (especimen de necropsia). ya que se reemplazan las estructuras dañadas por tejido anormal fibrótico.

distribuidas en el territorio de la vena cava superior. el diagnóstico de la cirrosis es casual. Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos signos cutáneos. entre estos "Estigmas de hepatopatía" cabe destacar las arañas vasculares o spiders. astenia o hiperpirexia. presentando síntomas vagos o inespecíficos como dispepsia. pero pueden resultar útiles para la sospecha diagnóstica. ante alteraciones en las pruebas de función hepática. sin embargo. está presente también un enrojecimiento de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. Además de las complicaciones descritas. por depósito de cobre en la membrana de Descemet). predice habitualmente una importante disminución de la supervivencia. en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones pueden ser poco aparentes. • • La cirrosis descompensada. Hemorragia digestiva por varices esofágicas Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del acúmulo de bilirrubina. puede aparecer hipertrofia parotídea y contractura de Dupuytren. sobre todo en las enfermedades colestáticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de Kayser-Fleischer (anillo de coloración pardoverdosa en el borde límbico de la córnea. En el desarrollo de estas complicaciones intervienen básicamente dos factores patogénicos: • • La hipertensión portal (aumento de la tensión normal de la vena porta) La insuficiencia hepatocelular. En ocasiones.forma más insidiosa. puede detectarse ante la existencia de hepatomegalia en una exploración física de rutina. En la cirrosis de origen alcohólico. puesto que como se ha dicho. Así. pueden aparecer otras muchas. habitualmente episódico y reversible. Ninguno es patognomónico. con un pronóstico ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses (síndrome hepatorenal tipo II) • Encefalopatía hepática: deterioro de la función neurológica. . o ante la positividad en las pruebas de estudio de las hepatitis virales. En ocasiones aparecen xantelasmas en los párpados. entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con cirrosis hepática de desarrollar un hepatocarcinoma Véase también: Escala Child-Pugh Clínica En muchos casos. relacionado con el paso desde la circulación portal sustancias no depuradas por el hígado a la circulación general. y un mal pronóstico a corto plazo.

Las hernias de la pared abdominal. que puede manifestarse como un aumento del perímetro abdominal. sin embargo. habitualmente es suficiente con procedimientos no invasivos. Cuando la circulación colateral es prominente alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina clásicamente como "cabeza de Medusa". por defecto en su desmetilación. los varones pueden presentar atrofia testicular. Dado que la hepatomegalia es en general indolora. La esplenomegalia junto con la presencia de circulación colateral (múltiples venas dilatadas subcutáneas en la pared abdominal). hoy en día este procedimiento sólo se utiliza en casos seleccionados y nada mas. [editar] Prevención Las cosas más importantes que puede hacer una persona para prevenir la cirrosis son: . A todos los hallazgos expuestos se suele añadir un estado de desnutrición con evidente disminución de la masa muscular y del panículo adiposo. También se usa la biopsia hepática. El fétor hepático es un olor dulzón característico que aparece en estos pacientes por la exhalación de substancias derivadas de la metionina (metilmercaptán). dada la elevada incidencia de la litiasis biliar en el paciente cirrótico. En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrágicas como petequias. La hipertensión portal puede también condicionar la presencia de ascitis. es un signo que acompaña con cierta frecuencia a la cirrosis descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada. sobre todo en las de etiología alcohólica. disminución de la libido y disfunción eréctil. equímosis o hematomas ante traumatismos mínimos. [editar] Diagnóstico Para el diagnóstico de la cirrosis hepática. indicando la presencia de líquido libre intra-abdominal.Al efectuar la exploración física abdominal suele observarse el hígado aumentado de tamaño con superficie irregular y consistencia dura. y hallazgos de laboratorio. epistaxis y gingivorragias que traducen la frecuente alteración de la coagulación que puede existir en los cirróticos. la existencia de dolor abdominal debe hacer sospechar algún fenómeno intercurrente como una pancreatitis o un cólico biliar. La ictericia. sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis. Las mujeres suelen presentar alteraciones menstruales e incluso amenorrea. indican la existencia de hipertensión portal. así como el edema subcutáneo que aparece en las zonas declives (las piernas generalmente) Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis. como la combinación de técnicas de imagen como la ecografía. La ginecomastia es frecuente. si bien en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente atrófico y retraído no siendo accesible a la palpación.

Se pueden tratar algunas de las enfermedades que la producen y evitar o retardar la evolución de una cirrosis en estado inicial a las fases avanzadas. Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio) Consultar a un médico por si existe una enfermedad hepática crónica silente que pueda llegar a producir cirrosis. También tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis tales como las hemorragias digestivas. Evitar el consumo de medicamentos o sustancias toxicas para el hígado No tener prácticas sexuales de riesgo No compartir agujas o jeringas con otras personas Vacunación en el caso de la hepatitis B. Se realiza sólamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de dos años. que siempre deben ser indicados por un médico. irreversible. Algunos laxantes como la lactulosa pueden ser administrados para ayudar en la absorción de toxinas y acelerar su eliminación a través de los intestinos. la ascitis y la encefalopatía hepática. El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante hepático. por ejemplo. • • • • [editar] Tratamiento La cirrosis como tal carece de tratamiento médico específico dado que es. cuya progresión se pueda evitar (enfermedad alcohólica o hepatitis B o C.• • • • Evitar el consumo de alcohol. La disminución de la ingestión de proteínas ayuda a que se formen menos toxinas en el tracto digestivo. Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad hepática. en general. debe consultar periódicamente con su médico por si es una enfermedad tratable. . y en los que no existe contraindicación para realizarlo por otros motivos A través de la alimentación y terapia con medicamentos/fármacos se puede mejorar la función mental que se encuentra alterada por causa de la cirrosis. a consecuencia de la cirrosis. por ejemplo).

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