Caso Clinico Segundo Corte

TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN PACIENTE CON PARALISIS CEREBRAL INFANTIL EN
FRANCO ESTADO DE DESNUTRICIÓN Y SARCOPENIA SEVERA
PRESENTADO POR:
Natalia Prieto Franco
María Fernanda Moreno
Estudiante de práctica profesional IX semestre
PRESENTADO A:
Diana Paola Monroy Pérez
Nutricionista Dietista
UNIVERSIDAD DEPAMPLONA
FACULTAD DE SALUD
PROGRAMA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CÚCUTA, NORTE DE SANTANDER
2022-2
“Formando líderes para la construcción de un nuevo país en paz”

Universidad de Pamplona
Pamplona - Norte de Santander - Colombia
Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
www.unipamplona.edu.co
SC-CER96940
PRESENTACIÓN DEL PACIENTE
Paciente femenina de 22 años de edad quien ingreso a la Clínica Santa Ana en compañía de
familiar en calidad de madre, la cual refirió cuadro clínico que inició con un día de anterioridad con
sintomatología de tos, con movilización de secreciones de color amarillo asociado a picos febriles
cuantificados en 38° asociado a malestar general, decaimiento, astenia, adinamia, fue egresada el
día 02/09/22 del HUEM donde estuvo hospitalizada en contexto de asma leve, rinofaringitis
alérgica, con antecedente de desnutrición severa y sarcopenia severa.
ANTECEDENTES
● Patológicos: Parálisis cerebral infantil, epilepsia.

● Farmacológicos: Fenobarbital
● Quirúrgicos: Gastrostomía
● Alergias: No presenta
MOTIVO DE CONSULTA
“tos con flema, con picos febriles, cansancio y debilidad muscular”
EXAMEN FÍSICO DE INGRESO
Paciente presenta con TA: 104/61 mmHg, TAM: 78 mmHg, FC: 135 lpm, FR. 19 rpm, Sat. 98%,
FIO2: 32%, T: 37.7 c, glucometría: 136 mg/dl. Escleras anictéricas, conjuntivas normocrómicas,
mucosa oral seca, RSCS rítmicos sin soplos, taquicárdico, RSPS con leves estertores bibasales,
abdomen con impresión de dolor a la palpación, con gastrostomía con presencia de eritema, calor,
secreción purulenta. Extremidades hipotróficas, con mala masa muscular, en el momento con
rigidez a la valoración, neurológicamente sin conexión verbal con el examinador.
DIAGNÓSTICO MÉDICO
● Parálisis cerebral infantil

● Epilepsia
● Desnutrición severa
● Sarcopenia severa
● Hiperglicemia por estrés metabólico
EVOLUCIONES POR DÍAS
DIA EVOLUCIÓN
12/09/22 Paciente femenina con cuadro clínico de desnutrición proteico-calórica severa agudizada por
contexto fisiopatológico que aumenta riesgo de avanzar deterioro nutricional, adicional con
poca tolerancia e ingesta a dieta terapéutica consumiendo solo el 30%. Por lo cual requiere
inicio de terapia nutricional oral con APME alto en densidad calórica para garantizar mayor
aporte de nutrientes en menor volumen de líquidos y alto aporte de proteína. Se realiza
seguimiento nutricional, al momento en pop inmediato de gastrostomía, en prueba de
funcionalidad con 20cc de agua cada 4 horas, tolerando no se observa distensión abdominal,
no hay enrojecimiento ni salida de material gástrico por bordes del botón de gastrostomía.
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madre refiere querer continuar con esquema de dieta más suplementación. Se considera
viable continuar con terapia nutricional. Dieta Licuados hiperproteicos por gastrostomía. -
Terapia nutricional oral con Prowhey NET 6 medidas en 200ml agua en horario de
administración 10am - 4pm.
Paciente femenina en UCI con gastrostomía con secreción de material bilioso/gástrico, estuvo
con rest de nutrientes vía enteral y con nutrición parenteral periférica las últimas 72h con
aporte de 1000kcal equivalente al 95% de los requerimientos de energía y nutrientes. Se
realizó endoscopia con resultados normales por lo cual se decide reiniciar nutrición enteral a
20/09/22 través de gastrostomía, dado que ha estado con restricción de nutrientes vía enteral se
considera iniciar con Vital 1,5 a 20cc/h VCT: 23*45 : 1035 +/- 1050kcal : 35cc/h vel. infusión
final. Se sugiere nutrición parenteral periférica hasta retomar administración de nutrientes vía
oral. - Suspender nutrición parenteral periférica. - Iniciar nutrición enteral por gastrostomía Vital
1.5 a vel infusión inicial 15cc/h. Avanzar 10cc cada 8h, -9pm -25cc/h -6am - 35cc/h.
Paciente actualmente con NE suspendida por salida de material por bordes de gastrostomía,
fiebre hoy, procalcitonina 0.99ng/ml. PCR elevada 768 mg/L con expectoración y secreciones.
22/09/22 en ronda medica se indica inicio de domperidona como antiemético y esperar evolución para
reiniciar NE. - Nutrición enteral por gastrostomía Vital 1.5 SUSPENDIDA.
Paciente actualmente sin posibilidad de nutrición vía enteral por complicaciones de la sonda de
24/09/22 gastrostomía bajo ronda médica se decide reiniciar nutrición parenteral periférica 62cc/h.
Paciente femenina de 22 años ubicado en unidad de cuidados intermedios bajo contexto

clínico actual de, sepsis de foco abdominal sec a abdomen agudo mqx por plastrón
inflamatorio de ileón distal y ciego, lisis de adherencias peritoneales y lavado por colección
purulenta en área abdominal, cursando con parálisis cerebral infantil en franco estado de
desnutrición y sarcopenia severa. Antropometria:pa: 24.8kg pu: 25 kg hace 1 mes pi: 39 kg t:
140cm
03/09/22
Indicadores en parálisis cerebral espástica: peso/edad: -5 bajo peso talla edad, -5 retraso en
talla paciente en alto riesgo nutricional secundario a imposibilidad de alimentación vía oral por
cuadro abdominal severo, desde punto de vista nutricional se establece continuar soporte
nutricional parenteral con base en requerimientos propios de la paciente. Paciente bajo estado
de desnutrición severa de tipo sarcopenia a quien se decide inicio de soporte nutricional
parenteral secundario a cuadro abdominal severo.
Paciente femenina de 22 años ubicado en unidad de cuidados intermedios cubículo 08, bajo
contexto clinico actual de, sepsis de foco abdominal sec a abdomen agudo Mqx por plastrón
inflamatorio de ileón distal y ciego, lisis de adherencias peritoneales y lavado por colección
purulenta en area abdominal, cursando con parálisis cerebral infantil en franco estado de
desnutricion y sarcopenia severa.
Tras seguimiento nutricional se identifica paciente en cama, hemo dinámicamente inestable

08/09/22 con requerimiento de doble soporte vasopresor, a nivel respiratorio saturando o2 a través de
cánula nasal a 1l/min, a nivel renal con gasto urinario adecuado. Paciente quien mantiene
soporte nutricional parenteral dado hallazgo de balón de gastronomía desinflado por rotura, cx
general decide colocación de nueva sonda e infla balón con 15 cc de solución salina y se
espera realización de endoscopia con la finalidad de, verificar la posición intragástrica del
balón con la
Finalidad de definir reinicio de NE. De momento continúa con NPT. Se indica inicio con módulo
de glutamina dipeptiven, evitando catabolismo proteico muscular por ayuno prolongado.
AYUDAS DIAGNÓSTICAS
TOMOGRAFÍA COMPUTADA DE ABDOMEN Y PELVIS (ABDOMEN TOTAL)

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Tomografía computarizada (TC) es una tecnología para diagnóstico con imágenes. Utiliza un
equipo de rayos X especial para crear imágenes transversales del cuerpo.
Entre los usos de la TC se incluye la exploración de: fracturas (huesos rotos), cánceres, coágulos
de sangre, signos de enfermedad cardiaca, hemorragia interna
Durante un procedimiento de TC, el paciente permanece inmóvil sobre una mesa. La mesa pasa
lentamente a través del centro de una gran máquina de rayos X. El procedimiento no causa dolor.
Durante ciertas pruebas, el paciente recibe un tinte de contraste que ayuda a que algunas partes
del cuerpo se vean mejor en la imagen. (Medine Plus, 2021)
Hallazgos: gran deformidad por una severa escoliosis dorsolumbar de vértice derecho que
distorsiona la anatomía de los órganos abdominales. Sin embargo, se logran visualizar hígado,
vesícula, páncreas, riñones y bazo normales. Hay una sonda de gastrostomía. Se observa
distensión de asas delgadas en forma generalizada con niveles hidroaéreos. No se observa líquido
libre ni colecciones. Vejiga con balón de sonda y burbujas de gas en su interior.
Interpretación
Íleo intestinal de tipo reflejo. -sonda de gastrostomía. No se observó neumoperitoneo ni

colecciones intraabdominales.
ECOGRAFÍA DE ABDOMEN TOTAL
Una ecografía abdominal es un examen imagenológico. Se utiliza para ver los órganos internos en

el abdomen, como el hígado, la vesícula biliar, el bazo, el páncreas y los riñones. Los vasos
sanguíneos que van a algunos de estos órganos, como la vena cava inferior y la aorta, también se
pueden examinar con ultrasonido. Se le aplica un gel conductor transparente a base de agua en la
piel sobre el abdomen. Esto ayuda a la transmisión de las ondas sonoras. Luego, se pasa una
sonda manual llamada transductor sobre el abdomen. (Medline Plus, 2021)
Resultado
Ecografía de abdomen total: hígado, vesícula, páncreas, bazo, riñones y retroperitoneo, Normales
sin alteraciones. No hay masas ni colecciones ni liquido libre en abdomen. Vejiga normal. Se
observa colección pélvica, tabicada densa de 84 x 54 x 52 mm con volumen de 120 cc. Hay otras
múltiples colecciones, pequeñas tabicadas de 10 a 20 cc en hemiabdomen inferior.
Interpretación
Anormal: múltiples colecciones intraabdominales de contenido denso multitabicado en

hemiabdomen inferior, la mayor de ella en cavidad pélvica.

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MARCO TEÓRICO
PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL
La parálisis cerebral infantil (PCI) es causada por el desarrollo anormal del cerebro o daño al
cerebro en desarrollo que afecta la capacidad del niño para controlar sus músculos. Hay varias
causas posibles del desarrollo anormal o del daño al cerebro. Antes se pensaba que la causa
principal cerebral era falta de oxígeno durante el proceso de parto. Pero ahora los científicos creen
que esto causa solo una pequeña cantidad de los casos.
El daño al cerebro que provoca parálisis cerebral infantil puede ocurrir antes del nacimiento,
durante el parto, dentro del primer mes de vida o durante los primeros años de vida del niño,
cuando su cerebro todavía se está desarrollando. (LW, 2022)
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO
La fisiopatología de la Parálisis Cerebral Infantil radica en la lesión o insulto de los sistemas

motores piramidal y extrapiramidal por cualquier causa lo suficiente para causar una alteración en
su función durante los primeros 3 años de vida. La lesión del sistema piramidal en cualquier parte
de su trayecto produce pérdida o disminución de los movimientos voluntarios, paresia o parálisis.
Sin embargo, su función se ejerce principalmente sobre los movimientos distales de las
extremidades en los que intervienen músculos que actúan casi exclusivamente en este tipo de
movimientos. Por ello, lesionada la vía piramidal, todavía son posibles los movimientos globales,
automáticos, menos precisos que se vehiculizan por las vías extrapiramidales, pero estos
movimientos carecen de precisión y detalle de los que se realizan a través de la vía piramidal. La
lesión del haz piramidal origina también modificaciones del tono muscular. Por su parte el sistema
extrapiramidal es, como sabemos, menos definido y comprende todas las formaciones encefálicas
que intervienen fundamentalmente en la regularización del tono muscular y en la motilidad. Por lo
tanto, su lesión produce modificaciones del tono muscular y aparición de movimientos anormales.
(Cristina Victorio, 2021)
PARÁMETROS DIAGNOSTICOS
 RM cerebral
 A veces estudios complementarios para excluir trastornos metabólicos o
neurológicos hereditarios
Si se sospecha PC, lo más importante es identificar el trastorno de base. La anamnesis puede

sugerir la causa. En la mayoría de los casos una RM craneal puede detectar anormalidades.
La parálisis cerebral rara vez puede confirmarse durante las primeras etapas de la lactancia, y a
menudo no es posible caracterizar el síndrome específico hasta los 2 años de edad. Debe
realizarse un seguimiento estricto de los niños de alto riesgo (p. ej., aquellos con evidencia de
asfixia, accidente cerebrovascular, anomalías periventriculares observadas en la ecografía
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craneal en recién nacidos prematuros, ictericia, meningitis, convulsiones neonatales, hipertonía,
hipotonía o abolición de reflejos).
Los estudios de conducción nerviosa y la electromiografía pueden sugerir otros trastornos

progresivos (p. ej., disfrofia neuroaxonal infantil). Estos y muchos otros trastornos cerebrales que
causan PC (y otras manifestaciones) se están identificando cada vez más con las pruebas
genéticas, lo que puede hacerse para comprobar si hay un trastorno específico o para el examen
de detección de muchos trastornos (pruebas de microarrays y de todo el exoma).
TRATAMIENTO MEDICO
Fisioterapia y terapia ocupacional, Ortesis, terapia de restricción, fármacos o cirugía para tratar la
espasticidad, Inyecciones de toxina botulínica, Baclofeno intratecal, Dispositivos de asistencia
La fisioterapia y la terapia ocupacional para elongar, fortalecer y favorecer buenos patrones de
movimiento suelen ser las primeras medidas y se continúan. Se pueden agregar ortesis, terapia de
restricción y fármacos.
Cuando las limitaciones intelectuales no son graves, los niños pueden asistir a clases comunes y
tomar parte en programas de ejercicios adaptados e incluso en competencias. Puede ser necesario
el entrenamiento en lenguaje u otras formas de comunicación facilitada para mejorar las
interacciones. Algunos niños con compromiso grave pueden beneficiarse con entrenamiento en
actividades de la vida cotidiana (p. ej., lavarse, vestirse, alimentarse), que aumenta su
independencia y autoestima y reduce mucho la carga de los familiares u otros cuidadores. Los
dispositivos de asistencia pueden aumentar la movilidad y la comunicación, ayudar a mantener la
amplitud de movimiento, y auxiliar con las actividades de la vida cotidiana. Algunos requieren
diversos grados de supervisión y asistencia durante toda la vida. (Cristina Victorio, 2021)
EPILEPSIA
La epilepsia es un trastorno del sistema nervioso central (neurológico) en el que la actividad

cerebral normal se altera, lo que provoca convulsiones o períodos de comportamiento y
sensaciones inusuales, y a veces, pérdida de la consciencia. Cualquier persona puede padecer de
epilepsia. La epilepsia afecta tanto a hombres como a mujeres de todas las razas, grupos étnicos y
edades.
Los síntomas de las convulsiones pueden variar mucho. Algunas personas con epilepsia
simplemente permanecen con la mirada fija por algunos segundos durante una convulsión,
mientras que otras mueven repetidamente los brazos o las piernas. Tener una sola convulsión no
significa que tengas epilepsia. Normalmente, es necesario que ocurran al menos dos convulsiones
sin un desencadenante conocido (convulsiones no provocadas) con una diferencia de al menos 24
horas para tener un diagnóstico de epilepsia. (Clinic, 2021)

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La base fisiopatológica de las crisis epilépticas es una descarga anormal y exagerada de cientos
de conglomerados de células neuronales del cerebro. En caso de crisis generalizadas, la actividad
epiléptica afecta a gran parte del encéfalo a través de la hipersincronía y la hiperexcitabilidad que
se produce en el sistema tálamo-cortical. Los mecanismos fisiopatológicos involucrados son
diferentes para cada tipo de crisis generalizada, si bien todos afectan a este sistema. (MINSA,
2019)
CLÍNICO
El diagnóstico de la epilepsia es esencialmente clínico, las pruebas complementarias son de ayuda
en la confirmación de la sospecha clínica o identifican una causa responsable del cuadro.
Ante la sospecha de epilepsia es importante:
1. Confirmación mediante historia clínica que los episodios son verdaderas

crisis epilépticas.
2. Identificación del tipo de crisis.
3. Definir el tipo de epilepsia o síndrome epiléptico.
4. Identificar la etiología del cuadro.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Hasta el 30% de pacientes tratados por epilepsia presentan crisis cuyo mecanismo no es
epiléptico, llamadas crisis pseudo-epilépticas. Es importante establecer un diagnóstico correcto de
epilepsia.
TRATAMIENTO MÉDICO
El tratamiento con medicamentos, o en ocasiones la cirugía, puede controlar las convulsiones en la

mayoría de las personas que tienen epilepsia. Algunas personas requieren tratamiento de por vida
para controlar las convulsiones, pero, para otras, las convulsiones desaparecen con el tiempo.
Algunos niños con epilepsia también pueden superar su afección con la edad. (MINSA, 2019)
SARCOPENIA
La sarcopenia (del griego, sarx=carne y penia=pobreza) es un síndrome clínico caracterizado por la

pérdida gradual y generalizada de la masa y fuerza músculo-esquelética, con riesgo de presentar
resultados adversos como discapacidad física, calidad de vida deficiente y mortalidad4 ; cuya
descripción es de origen reciente, aproximadamente a finales de la década de los 70, cuando
Nathan Shock describe un deterioro fisiológico progresivo que se producía en las distintas
funciones corporales con el transcurso de los años, siendo llamativa la pérdida de masa muscular,
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y pérdida funcional. Sin embargo, no fue hasta finales de los años 80 cuando el científico
estadounidense Irwin Rosenberg propuso un nombre para este fenómeno, para reconocer su
importancia, planteándose dos términos derivados del griego, “sarcopenia” y “sarcomalacia” siendo
el primero el que se consolidó de uso habitual. (Crushirir, 2019)
MECANISMO FISIOPATOLOGÍCO
Son diversos los mecanismos que podrían intervenir en el origen y progresión de la sarcopenia,
entre los que destacan el grado de ejercicio físico, el estado nutricional, cambios hormonales,
aumento de citoquinas relacionados con la edad que actúan sobre mecanismos como el estrés
oxidativo, recambio de las proteínas musculares, pérdida de motoneuronas alfa, apoptosis,
alteraciones bioquímicas secundarias a cambios en la respuesta inflamatoria y una base genética
predisponente, los cuales pueden intervenir en conjunto y las contribuciones relativas pueden
variar con el tiempo. Entre los principales factores se encuentran:
Inactividad: se ha constatado ampliamente la relación entre la inactividad física y la pérdida de

masa y fuerza muscular a cualquier edad, la sarcopenia se acentúa con el desuso y una vida
sedentaria, lo que produce una mayor y más rápida pérdida muscular en contraposición con una
vida activa.
Alteraciones endocrinológicas: el envejecimiento está acompañado de una disminución en los

niveles de algunas hormonas relacionadas con el metabolismo muscular como la insulina, el IGF-1,
la hormona de crecimiento, el cortisol, la vitamina D y hormonas sexuales como la testosterona y
los estrógenos. Los cambios hormonales relacionados con la edad tienen un importante papel en la
pérdida muscular, pero hay numerosas controversias sobre los efectos concretos de cada una de
las hormonas y su relación con las demás. Un aumento de citoquinas proinflamatorias en ciertas
enfermedades altamente prevalente en los ancianos, se asocia con pérdida de peso corporal
incluyendo también masa muscular. Incluso en ausencia de enfermedades caquectizantes, el
propio proceso de envejecimiento se asocia a un incremento crónico y gradual de la producción de
citocinas proinflamatorias, específicamente la interleucina 1, el factor de necrosis tumoral y la
interleucina 6, que condicionan un estado inflamatorio subclínico.
Influencia genética: La predisposición genética parece ser uno de los factores que más influyen en
la variabilidad que existe entre los individuos tanto de la masa como de la función muscular, por lo
que resultaría lógico sospechar que contribuyen al desarrollo de la sarcopenia, Múltiples genes se
han relacionado, como los de la vía de las miostatinas, el del receptor de vitamina D, o el de la
enzima convertidora de angiotensina.
Bajo aporte nutricional y proteico: son múltiples los factores que afectan la ingesta en los adultos
mayores y que suelen conllevar a una disminución en la misma, lo que suele traducirse en niveles
importantes de desnutrición (en especial proteica), en consecuencia, hay pérdida de masa
muscular al producirse catabolismo. (Crushirir, 2019)

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Para el diagnóstico de sarcopenia se han utilizado de manera convencional 3 criterios que abarcan
masa, fuerza y rendimiento muscular, cuyas técnicas de medición varían de acuerdo al fin para el
cual se empleen (investigación o práctica clínica) y cuya combinación de criterios también varía
según la organización que se analice. Componentes diagnósticos de sarcopenia y técnicas de
medición masa muscular, fuerza muscular Rendimiento muscular y antropometría: Análisis de
Bioimpedancia (BIA), Absorciometría Dual de Energía de Rayos X (DEXA), Resonancia Magnética
Nuclear Tomografía Computarizada, Fuerza de pinza manual Flexión Extensión de rodilla, Test 5
timessit-to-stand (5-TSST), Batería Breve de Rendimiento Físico (SPPB), Velocidad de la marcha
normal, Test de la escalera. (Crushirir, 2019)
TRATAMIENTO MÉDICO
El manejo integral de la sarcopenia propone mejorar la calidad de vida de la persona, basándose

en la combinación de una nutrición adecuada, el uso de suplementos alimenticios y un programa
de ejercicio regular, existe poca evidencia del beneficio que generan los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina. los adultos mayores requieren una mayor cantidad de proteína para
mantener un equilibrio debido a su tendencia catabólica por el envejecimiento fisiológico, además
de las patologías crónicas prevalentes en los adultos mayores. Sin embargo, en la actualidad se
está cambiando el enfoque de requerimiento diario proteico por la cantidad de proteínas de alto
valor biológico en cada comida y su patrón de ingesta diario. No obstante, el anciano debe tener
una ingesta media de proteínas de 1,3gr/kg/ día, para mantener el equilibrio del catabolismo de
proteínas musculares en este grupo etario. Para mantener niveles estables de biodisponibilidad de
aminoácidos durante todo el día, la leucina es un aminoácido esencial del grupo de aminoácidos de
cadena ramificada, fundamental para mantener un tejido muscular sano. Se metaboliza sólo en el
músculo esquelético, puesto que el hígado no posee las enzimas para su metabolismo; la
combinación de leucina y ejercicio aumenta la testosterona y disminuye el cortisol creando un
ambiente anabólico, además tiene un efecto sinérgico para activar la síntesis de proteínas
musculares, siendo el momento más adecuado para comer una ración proteica en el plazo de 2
horas tras el ejercicio.
Enfoque farmacológico: El consumo de vitamina D es muy importante ya que previene la fragilidad

de los huesos siendo su aporte necesario para mantener sanas a las fibras musculares, la ingesta
más común de la misma es el colecalciferol, sin embargo, la dosis empleada debe ser entre 700-
1000 UI/día. (Crushirir, 2019)
DESNUTRICIÓN
La desnutrición calórico-proteica, antes llamada malnutrición calórico-proteica, es una deficiencia

energética causada por el déficit de todos los macronutrientes. Suele estar acompañada de
deficiencias de muchos micronutrientes. La desnutrición calórico-proteica puede ser súbita y
completa (inanición) o gradual. La gravedad varía desde deficiencias subclínicas hasta una
emaciación evidente (con edema, alopecia y atrofia cutánea) y la inanición. Con frecuencia, afecta
a varios sistemas orgánicos. Para el diagnóstico, suelen realizarse pruebas de laboratorio, entre
ellas, la medición de la albúmina sérica. El tratamiento consiste en corregir los déficits de líquidos y

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electrolitos con soluciones por vía intravenosa y luego reponer, de manera gradual, los nutrientes
por vía oral siempre que sea posible. (Morley, 2021)
MECANISMO FISIOPATOLOGÍCO
La respuesta metabólica a la desnutrición calórico-proteica inicial es el descenso de la tasa

metabólica. Para aportar energía, en primer lugar, el organismo degrada grasa parda. Sin
embargo, más tarde, cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo puede usar proteínas
para obtener energía, lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno. Se degradan las
vísceras y los músculos, y se pierde peso. Esta pérdida de peso de los órganos es más marcada
en el hígado y el intestino, en el corazón y los riñones, y menor en el sistema nervioso. (Morley,
2021)
El diagnóstico suele basarse en la anamnesis. Para establecer la gravedad: índice de masa

corporal (IMC), albúmina sérica, recuento total de linfocitos, recuento de CD4+, transferrina sérica.
Para diagnosticar complicaciones y consecuencias: hemograma completo, electrolitos, nitrógeno
ureico en sangre, glucemia, calcemia, magnesemia, fosfatemia. El diagnóstico de la desnutrición
calórico-proteica se puede basar en la anamnesis cuando la ingesta de la dieta es notablemente
inadecuada.
El examen físico puede incluir la determinación del peso y la talla, la inspección de la distribución
de la grasa corporal y mediciones antropométricas de la masa corporal magra. El índice de masa
corporal (IMC = peso [kg]/talla [m]2) se calcula para determinar la gravedad. Los hallazgos suelen
confirmar el diagnóstico.
Las pruebas de laboratorio son necesarias si los datos sobre la dieta no indican con claridad una
ingestión calórica inadecuada. La medición de la albúmina sérica, el recuento total de linfocitos, el
recuento de linfocitos T CD4+, la transferrina y la respuesta a los antígenos cutáneos pueden
ayudar a determinar la gravedad de la desnutrición calórico-proteica (véase tabla Valores que se
utilizan con frecuencia para medir la gravedad de la desnutrición calórico-proteica) o confirmar el
diagnóstico en los casos que generen dudas. Hay muchas otras pruebas de laboratorio que
pueden dar resultados anormales: niveles disminuidos de algunas hormonas, vitaminas, lípidos,
colesterol, prealbúmina, factor de crecimiento semejante a la insulina-1 (insulin-like growth factor-
1), fibronectina y proteína fijadora de retinol. Es posible utilizar los niveles de creatina urinaria y de
metilhistidina para calcular el grado de pérdida de masa muscular. Debido a que se desacelera el
catabolismo proteico, también aumentan las concentraciones de urea en la orina. (Morley, 2021)
TRATAMIENTO MÉDICO
En general, alimentación por vía enteral es probable que sea útil evitar la lactosa (p. ej., la diarrea
persistente sugiere intolerancia a la lactosa). Tratamiento de sostén (p. ej., modificaciones
ambientales, asistencia en la alimentación, fármacos orexígenos).

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La desnutrición calórico-proteica leve o moderada, incluido un ayuno total breve, puede tratarse
con una dieta equilibrada, de preferencia por vía oral. Pueden utilizarse suplementos alimentarios
líquidos por vía oral (en general, libres de lactosa) cuando no se toleran bien los alimentos sólidos.
La diarrea suele complicar la alimentación por vía oral debido a que la inanición hace que el tubo
digestivo movilice bacterias hacia las placas de Peyer, lo que facilita la diarrea infecciosa. Si la
diarrea persiste (lo cual sugiere intolerancia a la lactosa), se indican fórmulas basadas en yogur (no
en leche), porque las personas con intolerancia a la lactosa pueden tolerarlo. Los pacientes
también deben recibir suplementos multivitamínicos.
Los pacientes con desnutrición calórico-proteica grave o inanición prolongada requieren

tratamiento en un hospital y una dieta controlada. La prioridad es corregir las anomalías
hidroelectrolíticas y tratar las infecciones. Un estudio reciente sugiere que los niños pueden
beneficiarse con la profilaxis antibiótica. La próxima pioridad es administrar macronutrientes por vía
oral o, de ser necesario (p. ej., cuando hay trastornos de la deglución), mediante una sonda
nasogástrica, una sonda nasogástrica (lo más habitual) o un tubo de gastrostomía (nutrición
enteral). La nutrición parenteral está indicada cuando la malabsorción es grave. (Morley, 2021)
HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS METABÓLICO
La hiperglucemia de estrés, también denominada diabetes del estrés o diabetes por lesión aguda,
es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa sanguínea >1,26g/l en ayuno o un valor superior a 2,0g/l
medido en cualquier momento) que aparece en un paciente crítico u hospitalizado por enfermedad
no crítica sin antecedentes
Esta forma de hiperglucemia es la consecuencia de una serie de alteraciones hormonales

caracterizada por: incremento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (glucagón,
cortisol, catecolaminas) y aumento de la gluconeogénesis y por la respuesta inflamatoria sistémica.
La resistencia periférica a la acción de la insulina por inhibición del transportador de glucosa

depende de la insulina transportadora de glucosa 4 (GLUT-4) en el tejido adiposo, músculo
estriado esquelético y cardíaco. El grado de la hiperglucemia de estrés guarda una correlación
positiva con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica. Esto se debe a que ésta es
secundaria a una respuesta neuroendocrina con hipersecreción de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina y a la liberación de citoquinas proinflamatorias, factor de necrosis
tumoral a (FNT-a) y las interleucinas (IL) 1. Esta respuesta neuroendocrina es causante del
aumento de la glucogenólisis y de la gluconeogenia hepática. Ambas catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) son causantes directas del incremento de la glucogenólisis hepática, en tanto que la
adrenalina explica la respuesta glucogenolítica en el músculo estriado esquelético. Esta respuesta
glucogenolítica es de corta duración y se agota en un período de tiempo no mayor a las 36h.
Por su parte, la gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos, piruvato,

alanina, lactato, glutamina y glicerol) es uno de los mayores determinantes de la hiperglucemia de
estrés. En condiciones fisiológicas, ante el aumento de la gluconeogenia se produce un incremento

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en la secreción de insulina con inhibición de la secreción pancreática de glucagón. Sin embargo, en
los estados de inflamación sistémica las catecolaminas endógenas o exógenas son capaces de
interferir con esta respuesta de retroalimentación negativa, lo que favorece la persistencia de la
hiperglucemia. Los sustratos neoglucogénicos más importantes son los siguientes: piruvato; lactato
(secundario al incremento del flujo glucolítico y a la inhibición del complejo piruvato deshidrogenasa
por acción de las citoquinas proinflamatorias de IL-1 y de FNT-a); alanina, derivada del catabolismo
muscular, la que es convertida en glucosa vía el ciclo de Cori, y glicerol, producto final de la
lipolisis, explica hasta el 20% de la producción hepática de glucosa.
En los estados de inflamación sistémica, la captación total de glucosa está aumentada y es más
ostensible en el sistema nervioso central y periférico y en las células sanguíneas.
Por otra parte, la resistencia hepática a la acción de la insulina se caracteriza por un aumento de
los niveles plasmáticos de la proteína lijadora del insulin like growth factor binding-1; estudios
recientes permiten afirmar que este incremento guarda una relación directa con el riesgo de
mortalidad. (Perez, 2017)
PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS
Realizar una prueba de hemoglobina glicosilada. Esta prueba de sangre indica el nivel de glucosa
en la sangre promedio en los últimos dos o tres meses, también se requiere el análisis de los
niveles de glucosa en sangre. (Cruz, 2019)
TRATAMIENTO MÉDICO
Se sugiere la terapia de insulina intravenosa. El nivel inicial de glucosa en la sangre se controla

cada una a dos horas hasta establecer la velocidad de infusión, y luego disminuye a cada cuatro
horas cuando la concentración de glucosa en sangre se estabilice. Inicio de terapia con insulina
cuando la glucemia esté persistentemente elevada (≥ 180 mg/dL) con el fin de mantener en la
mayoría de los pacientes glucemias meta entre 140 y 180 mg/d.,El tipo de insulina recomendada
actualmente es la regular (cristalina) debido a su vida media corta (30 a 60 minutos) y facilidad
para ajustes rápidos en las dosis los cuales deben estar predefinidos de acuerdo a la condición
clínica y al comportamiento de la glucemia.
En pacientes críticos en la UCI se recomienda la administración de insulina mediante un Protocolo

de Infusión EV de Insulina (PII) validado. (Arias-Amaya, 2020)

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
MEDICAMENTO INTERPRETACIÓN
DOMPERIDONA Antagonista dopaminérgico que actúa estimulando la motilidad

gástrica. Posee efectos antieméticos por combinación de acción
periférica (grastrocinética) y antagonismo de los receptores de la
dopamina en la zona de emisión de quimiorreceptores, situada
fuera de la barrera hematoencefálica en el área postrema.
Correlación: Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos en

adultos y adolescentes de 12 años de edad o mayores, y con al
menos 35 kg de peso corporal.
Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una

interacción farmaconutriente específica.

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ACIDO TRANEXAMICO Estos fármacos se utilizan para detener o reducir el sangrado. En
caso de sangrado, el organismo forma coágulos para detenerlo.
En algunas personas, dichos coágulos se descomponen, lo que
provoca un exceso de sangrado. El ácido tranexámico detiene la
descomposición de estos coágulos y, por tanto, reduce el
sangrado. (S.L.U, 2019)
Correlación:
Empleado debido a que la paciente fue sometida a un proceso

quirúrgico a nivel abdominal por lo cual este medicamento es
empleado para pacientes sometidos a este tipo de cirugías para
reducir el sangrado.

FENTANILO CITRATO Los opiáceos son la forma más fuerte de medicación utilizada
para tratar el dolor. Los opiáceos se unen a los receptores de
opiáceos, que se encuentran en muchas partes del cuerpo,
incluso el cerebro, la médula espinal y el tubo digestivo. El
opiáceo se une al receptor, lo que reduce la transmisión de
mensajes de dolor al cerebro, y se reduce el dolor. Los opiáceos
se utilizan para tratar un dolor moderado a intenso que no se trata
correctamente con otros analgésicos. Estos no tratan la causa
subyacente del dolor. Si hay un cáncer que está causando el
dolor, el tratamiento del cáncer está dirigido a reducir el dolor.
(Korzeniowski, 2021)
Correlación:
Empleado para reducir el dolor intenso presente en la paciente,

secundario a procesos quirúrgicos y patologías de base.
Interacción fármaco nutriente: Los niveles de este

medicamento en sangre pueden verse afectados por ciertos
alimentos y medicamentos, por lo que deben evitarse o bien debe
hacerse un ajuste de la dosis, estos alimentos incluyen: pomelo,
jugo de pomelo e hierba de San Juan.

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FENOBARTIL El fenobarbital se usa para controlar las convulsiones. El
fenobarbital también se usa para aliviar la ansiedad. También se
usa para prevenir los síntomas de abstinencia en las personas
que son dependientes ("adictas"; sienten una necesidad de seguir
tomando el medicamento) de otro medicamento barbitúrico y que
van a dejar de tomar el medicamento. El fenobarbital pertenece a
una clase de medicamentos llamados barbitúricos. Actúa
haciendo más lenta la actividad del cerebro. (Medlineplus, 2020)
Correlación:
Medicamento empleado debido a que la paciente presenta

epilepsia

HIDROCORTISONA Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza

suprarrenal. Es un corticoide de corta duración de acción y con
actividad mineralocorticoide de grado medio. Se administra de
forma exógena por su acción antiinflamatoria o inmunosupresora,
tanto administrado de forma sistémica como tópica.
Antiinflamatorio e inmunosupresor en el tratamiento de
enfermedades variadas de origen alérgico, hematológico,
dermatológico, gastrointestinal, oftalmológico, reumatológico,
neoplásico, autoinmune, sistema nervioso central, respiratorio y
renal. (pediatria, 2020)
Correlación:
Medicamento empleado debido a que la paciente esta cursando

de es un shock séptico resultado de una respuesta inflamatoria
generalizada del organismo debido a la infección que está
cursando.
Interacción fármaco nutriente:
Los glucocorticoides interactúan con el metabolismo del calcio en

muchos sitios, incluyendo la disminución de la síntesis por los
osteoblastos de las principales proteínas de la matriz ósea, la
mala absorción de calcio tanto en la nefrona y como en el
intestino, y la reducción de las concentraciones de hormonas
sexuales.

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VASOPRESINA La argipresina (vasopresina arginina) es una hormona endógena
con efectos osmorreguladores, vasopresores, hemostáticos y en
el sistema nervioso central. En los efectos periféricos de la
vasopresina arginina participan diferentes receptores de la
vasopresina, como los receptores V1a, V1b, V2. Se han hallado
receptores V1 en los vasos sanguíneos arteriales que provocan
una vasoconstricción a través de un aumento del calcio ionizado
citoplasmático a través de la cascada del fosfatidil-inositol-
bisfosfonato, que es el efecto principal de la argipresina.
(VADEMECUM, 2020)
Correlación:
Medicamento instaurado como tratamiento de la hipotensión

refractaria a catecolaminas asociada a un shock séptico.

MEROPENEM Antibiótico. Carbapenem. Amplio espectro que incluye bacterias

grampositivas y gramnegativas aerobias y anaerobias. Todos los
estafilococos resistentes a la meticilina son resistentes al
meropenem. Es empleado para el manejo de Infecciones
complicadas de la piel y los tejidos blandos
Correlación: Se administran estos fármacos como parte del

tratamiento de la infección bacteriana no detectable en el ingreso
con sospecha de grangrena de fournier presente en región glúteo
derecho.

EXÁMENES DE LABORATORIO
EXÁMENES DE INGRESO EXPLICACIÓN
PARÁMETRO VALOR VALOR

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OBTENIDO NORMAL
La prueba de glucosa en la sangre mide

los niveles de glucosa en la sangre. La
glucosa es un tipo de azúcar. Es la
principal fuente de energía del cuerpo.
Una hormona llamada insulina ayuda a
Glucometría 141mg/dL 70 - 100 mg/dl
que la glucosa pase del torrente
sanguíneo a las células. (MedinPlus,
2020)
Interpretación: Se presenta nivel aumentada debido a hiperglicemia por estrés metabólico por
patologías de base, lo cual genera incremento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón,
cortisol y catecolaminas).
La prueba de sodio mide la cantidad de

sodio en la sangre y valora un
desequilibrio electrolítico para realizar
Sodio 144mmol/L 136-146mmol/L
seguimiento de las alteraciones de la
concentración de sodio en el organismo.
(Medline Plus, 2022)
La prueba de potasio se realiza para

determinar la concentración de potasio en
sangre, ayuda a evaluar un desequilibrio
Potasio 4.3mmol/L 3.5-5. mmol/L electrolítico; para el seguimiento de las
patologías que puedan provocar
alteraciones en la concentración de
potasio (Medline Plus, 2022)
La prueba de cloruro se realiza para

97.21mmol 98 mmol/L - La concentración
Cloro 101mmol/L 96-106mmol/L de determinar la concentración de cloro
en sangre y determinar si existe algún
problema con los electrolitos o con el

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equilibrio ácido-base (pH). (Medline Plus,
2022)
Interpretación: Ionograma con leve elevación de cloro lo cual es indicador de posible hipercloremia
debido a múltiples factores como deshidratación y/o acidosis metabólica.
La hemoglobina es una proteína que

contiene hierro y que se encuentra en los
hematíes; es la responsable de la
coloración rojiza característica de los
eritrocitos o hematíes. Gracias a la
hemoglobina, los hematíes tienen la
capacidad de unirse al oxígeno en los
pulmones y de transportarlo hacia los
órganos y tejidos de todo el organismo.
Hemoglobina 11.5 g/dL 13.5 a 17 g/dL También puede fijar una pequeña
cantidad de dióxido de carbono,
transportándolo desde los órganos y
tejidos hacia los pulmones, donde es
exhalado. Este análisis mide la
concentración sanguínea de hemoglobina.
La hemoglobina puede determinarse
aisladamente, junto al hematocrito o como
parte de un hemograma. (MedinPlus,
2020)
Las plaquetas, también conocidas como

trombocitos, son glóbulos sanguíneos
pequeños esenciales para la coagulación
de la sangre. La coagulación es el
proceso que ayuda a detener el sangrado
150,000 -
Plaquetas 407mil después de una lesión. Hay dos tipos de
400,000
análisis, los conteos de plaquetas y las
pruebas funcionales plaquetarias. Un
conteo de plaquetas mide el número de
plaquetas en la sangre. (medlineplus,
021)
Interpretación: En función del hemograma se evidencia que el paciente ingresa con aumento leve

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de plaquetas y disminución leve de hemoglobina.
El análisis de nitrógeno ureico en la

sangre (BUN, por sus siglas en inglés)
mide la cantidad de nitrógeno en la
sangre que proviene de la urea que es un
BUN BUN:15mg/dL 4,7 a 23 mg/dL producto de desecho. La urea se produce
en el hígado y se elimina del organismo
en la orina. Es una prueba que mide los
niveles de creatinina en la sangre o en la
orina. (MedinPlus, 2020)
La creatinina es un producto de desecho

generado por los músculos como parte de
la actividad diaria. Normalmente, los
Creatinina 0.58mg/dL 0.7 a 1.4 mg/dL
riñones filtran la creatinina de la sangre y
la expulsan del cuerpo por la orina.
(Thomsomp, 2021)
Interpretación: Se evidencia azoados en normalidad.
La prueba de proteína C reactiva mide el

nivel de proteína C reactiva (PCR) en la
sangre. La PCR es una proteína
producida por el hígado. Se envía al
torrente sanguíneo en respuesta a una
inflamación. La inflamación es la manera
Proteína C reactiva 768 mg/L -0,3 mg/dL en que el cuerpo protege los tejidos
cuando ocurre una lesión o una infección.
Puede causar dolor, enrojecimiento e
hinchazón en la región lesionada o
afectada. Algunos trastornos autoinmunes
y enfermedades crónicas también pueden
causar inflamación. (medline plus, 2022)
Interpretación: Se evidencia aumento de PCR, como indicador de presencia de respuesta

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inflamatoria, en este caso por el hipercatabolismo presente en el paciente.
EXÁMENES DE UCI EXPLICACIÓN
VALOR VALOR
PARÁMETRO
OBTENIDO NORMAL

Glucometría 180 mg/dl 70 - 100 mg/dl principal fuente de energía del cuerpo. Una
hormona llamada insulina ayuda a que la
glucosa pase del torrente sanguíneo a las
células. (MedinPlus, 2020)

Hemoglobina 8.1 g/dL 13.5 a 17 g/dL
También puede fijar una pequeña cantidad
de dióxido de carbono, transportándolo
desde los órganos y tejidos hacia los
pulmones, donde es exhalado. Este
análisis mide la concentración sanguínea
de hemoglobina. La hemoglobina puede
determinarse aisladamente, junto al
hematocrito o como parte de un
hemograma. (medlineplus, 021)

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de la sangre. La coagulación es el proceso
150,000 - que ayuda a detener el sangrado después
Plaquetas 372.000
400,000 de una lesión. Hay dos tipos de análisis,
los conteos de plaquetas y las pruebas
funcionales plaquetarias. Un conteo de
plaquetas mide el número de plaquetas en
la sangre. (medlineplus, 021)
Interpretación: En función del hemograma se evidencia que el paciente presenta bajo nivel de
hemoglobina, con anemia leve ya sea por las frecuentes extracciones de sangre o por el proceso
quirúrgico al que fue sometido. En función de las plaquetas se encuentra en valores normales.
El análisis de nitrógeno ureico en la sangre

(BUN, por sus siglas en inglés) mide la
cantidad de nitrógeno en la sangre que
proviene de la urea que es un producto de
BUN 52.6 mg/dL 4,7 a 23 mg/dL desecho. La urea se produce en el hígado
y se elimina del organismo en la orina. Es
una prueba que mide los niveles de
creatinina en la sangre o en la orina.
(MedinPlus, 2020)

Creatinina 0.80 mg/dL 0.7 a 1.4 mg/dL
(Thomsomp, 2021)
Interpretación: A diferencia del ingreso se evidencia que se encuentra presentando pérdidas

nitrogenadas teniendo como indicador el nitrógeno ureico.

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Puede ayudar a vigilar problemas que
afectan el equilibrio de líquidos, electrolitos
y acidez en el cuerpo. Si los niveles de
Sodio 127 mmol/L 136-146mmol/L sodio en la sangre están demasiado altos
o bajos, eso puede indicar un problema
con los riñones, deshidratación u otro tipo
de problema médico. (MedinPlus, 2020)
El potasio es un tipo de electrolito. Los

electrolitos son minerales con carga
eléctrica que ayudan a controlar los niveles
de líquidos y el balance de ácidos y bases
Potasio 3.6 mmol/L 3.5-5. mmol/L
(equilibrio pH) en el cuerpo. También
ayuda a controlar la actividad de los
músculos y los nervios y cumplen otras
funciones importantes. (MedinPlus, 2020)
El cloruro es un tipo de electrolito. Los

eléctrica que ayudan a controlar la
cantidad de líquidos y el equilibrio ácido-
base (equilibrio del pH) en el cuerpo. El
Cloro 96 mmol/L 96-106 mmol/L
cloruro se suele medir junto con otros
electrolitos para diagnosticar o vigilar
problemas de salud como enfermedad de
hígado o riñón, insuficiencia cardíaca y
presión arterial alta. (MedinPlus, 2020)
Interpretación: En función de electrolitos, se encuentran en valores normales.
EXÁMENES UCI EXPLICACIÓN
VALOR VALOR
PARÁMETRO
OBTENIDO NORMAL

Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
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principal fuente de energía del cuerpo.
Una hormona llamada insulina ayuda a
Glucometría No hay datos 70 - 100 mg/dl
que la glucosa pase del torrente
sanguíneo a las células. (MedinPlus,
2020)
Puede ayudar a vigilar problemas que

afectan el equilibrio de líquidos,
electrolitos y acidez en el cuerpo. Si los
niveles de sodio en la sangre están
Sodio 137 mmol/L 136-146mmol/L
demasiado altos o bajos, eso puede
indicar un problema con los riñones,
deshidratación u otro tipo de problema
médico. (MedinPlus, 2020)
El potasio es un tipo de electrolito. Los

eléctrica que ayudan a controlar los
niveles de líquidos y el balance de ácidos
Potasio 4 mmol/L 3.5-5. mmol/L y bases (equilibrio pH) en el cuerpo.
También ayuda a controlar la actividad de
los músculos y los nervios y cumplen
otras funciones importantes. (MedinPlus,
2020)
El cloruro es un tipo de electrolito. Los

eléctrica que ayudan a controlar la
cantidad de líquidos y el equilibrio ácido-
base (equilibrio del pH) en el cuerpo. El
Cloro 96 mmol/L 96-106mmol/L
cloruro se suele medir junto con otros
electrolitos para diagnosticar o vigilar
problemas de salud como enfermedad de
hígado o riñón, insuficiencia cardíaca y
presión arterial alta. (MedinPlus, 2020)

Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
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Interpretación: Ionograma en normalidad

Hemoglobina 13.4 g/dL 13.5 a 17 g/dL También puede fijar una pequeña
cantidad de dióxido de carbono,
transportándolo desde los órganos y
tejidos hacia los pulmones, donde es
exhalado. Este análisis mide la
concentración sanguínea de hemoglobina.
La hemoglobina puede determinarse
aisladamente, junto al hematocrito o como
parte de un hemograma. (MedinPlus,
2020)

de la sangre. La coagulación es el
proceso que ayuda a detener el sangrado
150,000 -
Plaquetas 590 mil después de una lesión. Hay dos tipos de
400,000
análisis, los conteos de plaquetas y las
pruebas funcionales plaquetarias. Un
conteo de plaquetas mide el número de
plaquetas en la sangre. (medlineplus,
021)
Interpretación: En función de hemograma se evidencia hemoglobina en normalidad. Presencia de

plaquetopenia
BUN 32.8 mg/dL 4,7 a 23 mg/dL El análisis de nitrógeno ureico en la

sangre (BUN, por sus siglas en inglés)

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SC-CER96940
mide la cantidad de nitrógeno en la
sangre que proviene de la urea que es un
producto de desecho. La urea se produce
en el hígado y se elimina del organismo
en la orina. Es una prueba que mide los
niveles de creatinina en la sangre o en la
orina. (MedinPlus, 2020)

Creatinina 33 mg/dL 0.7 a 1.4 mg/dL
(Thomsomp, 2021)
Interpretación: Se evidencia alto nivel de BUN y creatinina lo cual indica altas pérdidas
nitrogenadas, que por consiguiente posible fallo renal, evidenciándose presencia de
hipercatabolismo lo cual con lleva a un aumento de secreción tubular debido a posible falla
multiorgánica.
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
Paciente femenina con cuadro clínico de desnutrición proteico-calórica severa agudizada por
contexto fisiopatológico que aumenta riesgo de avanzar deterioro nutricional. Por lo cual requiere
inicio de terapia nutricional oral con APME alto en densidad calórica para garantizar mayor aporte
de nutrientes en menor volumen de líquidos y alto aporte de proteína. Se realizó endoscopia con
resultados normales por lo cual se decide reiniciar nutrición enteral a través de gastrostomía. Dado
que ha estado con restricción de nutrientes se decide iniciar con vital 1.5 kcal/ml.
ANTROPOMETRIA:
Talla: 142cm
PA 23kg
PU: 33kg hace un mes.
Pl: 40kg
%PP: 30%

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IMC: 11.4(Dnt severa).
TRATAMIENTO NUTRICIONAL INSTAURADO. PRIMERA INTERVENCION.
Diagnostico nutricional: Desnutrición proteico calórica severa secundario a imposibilidad de la vía

oral por contexto fisiopatológico con alto riesgo de broncoaspiración y por procedimientos
diagnósticos.
Se realiza el cálculo de los requerimientos nutricionales:
REQ. NUTRICIONAL
23kg x 45kcal = 1035kcal
Dado que ha estado con restricción de nutrientes vía enteral, se considera manejo en dosis
tróficas.
30cc x 20h x 1,5kcal/ml = 900kcal  Aportando el 87% del VCT
PROT: 900kcal x 18% / 4 = 40gr / 23kg= 1,7gr/kg/d
CHO:900kcal x 50% / 4 = 112gr / 23kg= 4,8gr/kg/d
GT: 900kcal x 32% / 9 = 32gr / 23kg= 1,3gr/kg/d
Iniciar nutrición enteral por gastrostomía Vital 1.5 a vel infusión inicial 10cc/h. - Avanzar 10cc cada
seis horas hasta alcanzar meta nutricional de 30cc/h. Vigilar tolerancia metabólica e intestinal.
TRATAMIENTO INSTAURADO. SEGUNDA INTERVENCION.
Paciente bajo estado de desnutrición severa, en alto riesgo nutricional secundario a imposibilidad
de alimentación vía oral y enteral por cuadro abdominal severo (sepsis de foco abdominal
secundario a abdomen agudo, cirugía por plastrón inflamatorio de ileón distal y ciego, lisis de
adherencias peritoneales y lavado por colección purulenta en área abdominal ), desde punto de
vista nutricional se establece inicio de soporte nutricional parenteral total con base en
requerimientos propios de la paciente.
REQ. NUTRICIONAL
Se decide inicio de soporte nutricional parenteral total a dosis trófica, secundario a cuadro
abdominal severo.
Por lo cual lo anterior se realiza cálculo de requerimiento nutricional
20KCAL/KG/DÍA----500KCAL/DÍA.

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NUTRICIÓN PARENTERAL 2da INTEVENCION.
PESO (KG) 24.8KG
TALLA (CM 142 CM
VOLUMEN TOTAL (ML) 489ML
VELOCIDAD DE INFUSIÓN 21CC/H
VÍA ADMINISTRACIÓN PERIFERICA
APORTE CALÓRICO (KCAL) 500KCAL
MACRONUTRIENTE REQUERIMIENTO G/KG/DÍA KCAL ML

MICRONUTRIENTES
Aminoácidos 10% 1,1 28 112 280
DAD 50% 2 52 208 104
Lípidos 20% 0,8 21 189 105
509 489
Totales
kcal ml
NPT SMOFKAVIVEN 1448ML A VELOCIDAD DE INFUSIÓN DE 21CC/H
TRATAMIENTO INSTAURADO. TERCERA INTERVENCION.
Paciente en alto riesgo nutricional, desde punto de vista nutricional se establece continuar soporte
nutricional parenteral con base en requerimientos propios de la paciente, debido a imposibilidad de
vía oral y enteral por proceso neumónico consolidativo severo generalizado del pulmón izquierdo.
Sepsis de foco abdominal secundaria a abdomen agudo por plastrón inflamatorio de ileón distal y
ciego, lisis de adherencias peritoneales y lavado por colección purulenta en área abdominal.
Paciente con indicación de mantener soporte nutricional parenteral más módulo de glutamina
dipeptiven por reporte de sonda de gastrostomía fuera de cavidad abdominal por lo que se retiró.
En espera de planteo de nueva intervención por cirugía general.
Se realiza cálculo de requerimiento nutricional
VCT: 25kcalx 24.8kg= 620kcal

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NUTRICIÓN PARENTERAL 3era INTEVENCION.
PESO (KG) 24.8KG
TALLA (CM 142 CM
APORTE CALÓRICO (KCAL) 614KCAL (99%)
Osmolarida
MACRONUTRIENTE
REQUERIMIENTO G/KG/DÍA KCAL ML d
MICRONUTRIENTES
(mosm)
Aminoácidos 10% 1,5 37 149 372 215
DAD 50% 2,2 79 267 157 230

Lípidos 20% 0,8 20 198 99 22
Cloruro de sodio 1 12 29
Cloruro de potasio 1 12 29
Sulfato de Mg 0,25 4 22
Gluconato de Calcio 0,25 13 4
Fosfato de potasio 0,15 1 5
Elementos traza 40 5
614
Totales 710 561
35
Agua destilada
Volumen total (ml) 745
-Nutrición parenteral periférica infusión 31cc/ h.
- Dipeptiven 1cc/h
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PROPUESTA TRATAMIENTO NUTRICIONAL
OBJETIVO GENERAL
Mejorar el estado nutricional de la paciente instaurando un soporte nutricional que contribuya a un

aporte de macros y micronutrientes según requerimientos nutricionales permitiendo una evolución
clínica satisfactoria.
OBJETIVO ESPECÍFICO
● Evitar un retroceso en el estado nutricional de la paciente a través del propósito de una ganancia
de peso.
● Cumplir con los requerimientos nutricionales de la paciente.
● Contribuir con la evolución de la paciente mediante la administración de soporte nutricional mixta

en búsqueda de re. instaurar el soporte nutricional enteral.
DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL
Paciente con parálisis cerebral infantil con desnutrición proteico calórica severa, debido a proceso
neumónico consolidativo severo generalizado del pulmón izquierdo. Sepsis de foco abdominal
secundaria a abdomen agudo por plastrón inflamatorio de ileón distal y ciego, lisis de adherencias
peritoneales y lavado por colección purulenta en área abdominal.
JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL SUGERIDO
Se sugiere el inicio de la nutrición mixta teniendo en cuenta que la paciente cuenta con larga data
de uso de nutrición parenteral total por múltiples comorbilidades durante la estancia hospitalaria.
Se evidencia que es una paciente en alto riesgo nutricional por lo que se sugiere esta nutrición
mixta con el propósito de instaurar completamente nutrición enteral para poder suministrar y
aumentar el aporte de macros y micros nutrientes requeridos y así lograr disminuir el riesgo
nutricional en la paciente con el propósito de un aumento de peso.
NUTRICION MIXTA
REQ NUTRICIONALES:
VCT: 30kcalx 24.8kg= 744kcal

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NUTRICIÓN PARENTERAL. SOPORTE SUGERIDO.
PESO (KG) 24.8KG
TALLA (CM 142 CM
APORTE CALÓRICO (KCAL) 614KCAL (82%)
Osmolarida
MACRONUTRIENTE
REQUERIMIENTO G/KG/DÍA KCAL ML d
MICRONUTRIENTES
(mosm)
Aminoácidos 10% 1,5 37 149 372 215
DAD 50% 2,2 79 267 157 230

Lípidos 20% 0,8 20 198 99 22
Cloruro de sodio 1 12 29
Cloruro de potasio 1 12 29
Sulfato de Mg 0,25 4 22
Gluconato de Calcio 0,25 13 4
Fosfato de potasio 0,15 1 5
Elementos traza 40 5
614
Totales 710 561
35
Agua destilada
Volumen total (ml) 745
Indicación:
Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
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- Nutrición parenteral periférica infusión 31cc/ h.
- Dipitiven: 1cc/h
-
ENTERAL DOSIS TRÓFICAS
Perative 1000ml
6cc x 20h x 1.3kcal /ml= 156kcal
PROT: 156 x 21% / 4= 8gr
CHO:156 x 55% / 4=21gr
LIP: 156 x 25% / 9= 4gr
ENTERAL + PARENTERAL
Gramos Requerimiento
PROT: 43 + 8= 51gr 2.0
CHO: 79 + 21= 100gr 4.0
LIP: 20 + 4= 24gr 0.9
Vol.T: 203ml
Vel infusión: 203ml / 20h = 10cc/h
Indicaciones:
Continuar alimentación mixta en dosis tróficas hasta lograr destete de parenteral total.
RECOMENDACIONES
- No tocar, ni mover el sitio de punción donde se está administrando la NPT.

- Informar oportunamente si presenta episodios continuos de náuseas o emesis.
- Limpiar con agua y jabón si la estoma está sano, en caso de estar irritado solo con agua o
solución salina.
- Limpiar por debajo del disco de la sonda.
- Evitar movimientos bruscos e innecesarios de la sonda.
- Irrigar la sonda antes y después de cada comida.
Tels: (7) 5685303 - 5685304 - 5685305 - Fax: 5682750
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- Comprobar el estado del balón regularmente.
- Inspeccionar la piel regularmente para identificar signos de irritación o infecciones.
- Aumentar en dosis tróficas la NE hasta lograr destete de la NPT.
- Vigilar tolerancia.
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Los pacientes con desnutrición calórico-proteica grave o inanición prolongada requieren

HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS METABÓLICO

Esta forma de hiperglucemia es la consecuencia de una serie de alteraciones hormonales

La resistencia periférica a la acción de la insulina por inhibición del transportador de glucosa

Por su parte, la gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos, piruvato,

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Se sugiere la terapia de insulina intravenosa. El nivel inicial de glucosa en la sangre se controla

En pacientes críticos en la UCI se recomienda la administración de insulina mediante un Protocolo

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DOMPERIDONA Antagonista dopaminérgico que actúa estimulando la motilidad

Correlación: Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos en

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una

“Formando líderes para la construcción de un nuevo país en paz”

Empleado debido a que la paciente fue sometida a un proceso

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una

Empleado para reducir el dolor intenso presente en la paciente,

Interacción fármaco nutriente: Los niveles de este

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Medicamento empleado debido a que la paciente presenta

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una

HIDROCORTISONA Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza

Medicamento empleado debido a que la paciente esta cursando