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TRATAMIENTO NUTRICIONAL EN PACIENTE CON ENFERMEDAD RENAL AGUDA,

CELULITIS, FASCITIS NECROTIZANTE EN REGIÓN PERIANAL E HIPERTENSIÓN ARTERIAL

PRESENTADO POR:

Maria Paula Perez Falla

Natalia Prieto Franco

Estudiante de práctica profesional IX semestre

PRESENTADO A:

Diana Paola Monroy Pérez

Nutricionista Dietista

UNIVERSIDAD DEPAMPLONA

FACULTAD DE SALUD

PROGRAMA DE NUTRICIÓN Y DIETÉTICA

CÚCUTA, NORTE DE SANTANDER

2022-1

“Formando líderes para la construcción de un nuevo país en paz”


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PRESENTACIÓN DEL PACIENTE

Paciente masculino de 53 años quien presenta un cuadro clínico de 5 días de evolución


caracterizado por dolor en región glútea derecha de intensidad 5/10 según la escala de dolor, el
cual se intensificó el día anterior, asociado a aparición de lesión en región perianal con edema,
calor y rubor posterior a encontrar y extraer cuerpo extraño (hueso de pollo) además se acompaña
de limitación al caminar y apoyar glúteo por lo cual acude a la sala de urgencias de la Clínica Santa
Ana.

ANTECEDENTES

● Patológicos: hipertensión arterial


● Farmacológicos: Candan (amlodipino + candesartan) media tableta en la mañana,
rosuvastatina 10 mg día, omeprazol 20 mg día.
● Quirúrgicos: herniorrafía inguinal derecha
● Alergias: no presenta

MOTIVO DE CONSULTA

“Tengo dolor en región glútea”

EXAMEN FÍSICO DE INGRESO

Paciente presenta tensión arterial de 97/71 mmhg, frecuencia cardiaca de 120 lpm, glucometría
capilar de 116mg/dl, en cuanto a valoración del examen físico se evidencia paciente de piel
morena, normocéfalo, conjuntivas hipocrómicas, pupilas 3mm reactivas , mucosa oral húmeda sin
rigidez de nuca tórax simétrico, abdomen blando, depresible, no doloroso a la palpación, no signos
de irritación peritoneal, genitales externos, aumento de volumen en bolsa escrotal, con aumento de
volumen en piso pélvico entre bolsa escrotal, y orificio anal, zona indurada, con eritema, y calor en
región perianal derecha que se extiende hasta cuadrante inferior medial. Extremidades simétricas,
pulsos presentes, llenado capilar menor de 3 segundos, alerta, consciente, funciones mentales
superiores no evaluadas, no reflejos patológicos.

DIAGNÓSTICO MÉDICO

● Celulitis
● Fascitis necrotizante en región perianal
● ERC reagudizada
● Hipertensión arterial
● Hiperglicemia por estrés metabólico

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EVOLUCIONES POR DÍAS

DIA EVOLUCIÓN
Paciente quien refiere dolor en región glútea derecha, con tratamiento farmacológico, envían
11/09/22
ecografía de piel y partes blandas y dieron como diagnóstico absceso glúteo derecho
Paciente que es ingresado a cirugía, se le realizó una implantación de catéter subclavio,
femoral, yugular o peritoneal por punción,Fistulectomía rectal con colostomía; incluye fístula,
recto vaginal, recto vesical, traumática del recto y Desbridamiento por lesión de tejidos
profundos, más del 5% área corporal, en el cual hallaron: colon sigmoides distendido con
12/09/22
adherencias firmes y meso corto por trauma por cuerpo extraño de recto medio con trayecto
fistuloso a región perianal a 2cm de borde anal en hemiano derecho con signos de fascitis
necrotizante que se extiende a glúteo derecho con moderada cantidad de pus. Paciente se
traslada a Unidad de cuidados Intermedios.
Paciente hemo dinámicamente estable sin uso de vasopresor, a nivel respiratorio saturando o2
a través de cánula nasal a 1l en proceso de destete, a nivel renal con gasto urinario adecuado
con presencia de orina coluria. Es valorado por nutrición, arrojando un diagnóstico nutricional
en riesgo nutricional moderado secundario a imposibilidad de alimentación vía oral por cuadro
abdominal secundario a proceso por trauma perianal con infección de piel y partes blandas,
por lo tanto, se indicada soporte nutricional parenteral central a través de smofkabiven 1477ml,
se establece módulo de glutamina a través de dipeptiven ampolla de 100ml por día
ANTROPOMETRÍA
 PA: 83KG

 PU: 84KG

 PI: 79KG

 T: 178CM

 IMC: 26KG/MT2

13/09/22  %PP: 1%.

 PB: 32CM

 PP: 35CM

REQ NUTRICIONALES:
 30kcal/kg/día----2490kcal/día

APORTE NUTRICIONAL:
1600kcal----cubriendo el 64% del VCT requerido por el paciente.
 Aá: 22%----352kcal----87gr----1gr/kg

 Dad: 47%----752kcal----187gr----2gr/kg

 Lip: 31%----496kcal----56gr----0.6gr/kg

APORTE DE DIPEPTIVEN:
 L-alanina 8.2gr

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 L-glutamina 13.46gr

Paciente niega dolor. Colostomía productiva.


Con infección necrotizante de tejidos blandos en pop de colostomía + desbridamiento y
colocación de sistema de presión negativa. Clínicamente estable, sin datos de compromiso
orgánico, modulando respuesta inflamatoria sistémica. Persiste eritema hacia región lumbar sin
criptaciòn. Se considera que debe continuar terapia instaurada. Lavado y recambio de sistema
de presión negativa en 48 h.
Se mantiene soporte nutricional parenteral central a metas de 62cc/H + módulo de glutamina
dipeptiven 4cc/H, por indicación de cirugía general se inicia prueba de tolerancia a la vía oral
con aromáticas
REQ NUTRICIONALES:
 30kcal/kg/día----2490kcal/día
14/09/22
APORTE NUTRICIONAL:
1600kcal----cubriendo el 70% del VCT requerido por el paciente.
 Aá: 22%----352kcal----87gr----1gr/kg

 Dad: 47%----752kcal----187gr----2gr/kg

 Lip: 31%----496kcal----56gr----0.6gr/kg

APORTE DE DIPEPTIVEN:
 L-alanina 8.2gr

 L-glutamina 13.46gr

Paciente con dolor abdominal modulado no angina no disnea tolera dieta líquida evacuaciones
+ por colostomía.
Inicialmente se establece soporte parenteral central, quien tolera progresión de dieta de
15/09/22 aromática a líquida clara, que por orden de cirugía general se indica avanzar a dieta blanda
hipograsa, liquida normal, se suspende NPT y dipeptive.
REQ NUTRICIONALES:
 30kcal/kg/día----2490kcal/día

Paciente con soporte:


 Ventilatorio: aporte de 02 por cánula nasal a 2 lx

Se inicia plan de nuevo lavado y desbridamiento. Se indica continuar manejo medico


16/09/22 instaurado.
Cambio de sistema de presión negativa.
Mantiene ingestión de alimentos vía oral a través de dieta blanda hipograsa liquida normal,
quien continua con módulo de glutamina dipeptiven una ampolla al día como tratamiento
nutricional evitando desarrollo de fistulas.
Paciente con soporte:
 Ventilatorio: 02 por cánula nasal a 2 l/min
17/09/22 Refiere leve dolor en muslo derecho. Niega otra sintomatología
Tolera la vía oral con dieta blanda hipograsa liquida normal, se suspende glutamina
intravenosa, sistema vac perianal funcional.

AYUDAS DIAGNÓSTICAS

ECOGRAFÍA DE TEJIDOS BLANDOS DE GLÚTEO


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Este es un examen no invasivo, indoloro, que no emite radiación y se realiza superficialmente en
cualquier parte del cuerpo que tenga hinchazón o aumento de volumen de la piel, como un lipoma
o una hernia. Este examen se puede aplicar al hombro, codo, espalda baja, cuello, cuero
cabelludo,

muñeca, cadera, rodilla, tobillo, pie, abdomen, ingle y otras partes del cuerpo. Este estudio analizó
músculos, articulaciones, ligamentos y tendones para diagnosticar pequeños tumores, hernias,
esguinces, tendinitis, desarrollar artritis, desgarros musculares, síndrome del túnel carpiano y la
presencia de cuerpos extraños en el cuerpo. (Sedimec, 2021)
HALLAZGO: La institución no refiere resultados obtenidos

RADIOGRAFIA DE TORAX

Los rayos X, o radiografía, del tórax utilizan una dosis muy pequeña de radiación ionizante para
producir imágenes del interior del tórax. Se utiliza para evaluar los pulmones, el corazón y la pared
del pecho, y se puede utilizar para diagnosticar la falta de aliento, una tos persistente, fiebre, dolor
de pecho o lesiones. También se puede utilizar para ayudar a diagnosticar y monitorear el
tratamiento de una variedad de condiciones de los pulmones tales como la neumonía, el enfisema
y el cáncer. Debido a que los rayos X del tórax son rápidos y fáciles, resultan particularmente útiles
para diagnósticos y tratamientos de emergencia. Este examen requiere de poco o nada de
preparación especial. (Rdiology Info, 2020)

HALLAZGO: cardiomegalia leve - sin infiltrados intersticiales ni alveolares

MARCO TEÓRICO

CELULITIS

Es una infección aguda localizada en partes blandas que ocurren como resultado de la entrada de
bacterias a través de una barrera cutánea alterada. Comprometen las extremidades inferiores
(EEII) en el 70-80% de los casos y ocurren con igual frecuencia en hombres y en mujeres. La
celulitis se presenta generalmente en individuos de edad media y adultos mayores. Compromete la
dermis reticular y la hipodermis y puede generar daño linfático permanente. El área afectada se
caracteriza por aumento de temperatura, edema, dolor y eritema, tiene bordes irregulares, pero
puede respetar áreas de piel en un patrón impredecible. Pueden aparecer ampollas, ampollas
hemorrágicas y pústulas, que pueden evolucionar a úlceras o coalescer formando lagos de
supuración superficial. (Lizcano, 2018)

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

El eritema (enrojecimiento de la piel), el calor y la hinchazón representan la respuesta inmune a la


bacteria que llega a la piel. Las células responsables de esta respuesta inmune viajan a la parte
afectada de la piel dando lugar a lo que se llama la respuesta epidérmica que produce los síntomas
que pueden contribuir al diagnóstico de la celulitis

PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS
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Se basa en las manifestaciones clínicas como hinchazón de la piel, área afectada enrojecida y
caliente, inflamación de glándulas. El recuento de glóbulos blancos, VSG y PCR generalmente
están elevados, pero valores normales no descartan el diagnóstico. Los hemocultivos son positivos
en<5% de los casos y se solicitan sólo en aquellos pacientes que presentan toxicidad sistémica,
inmunosupresión o enfermedad muy extensa. Otra aproximación para determinar la causa es la
detección de respuesta inmunológica sistémica a los antígenos del Streptococcus (A, C y G)
mediante la detección de anticuerpos antiestreptolisina O, antideoxirribonucleasa B y
antihialuronidasa; se encuentra evidencia de infección estreptocócica reciente hasta en el 70% de
los casos de celulitis de EEII.

TRATAMIENTO MEDICO

Se utilizan medicamentos antiinflamatorios: no esteroideos (AINE) como el uso de ibuprofeno,


corticoides: agregar prednisolona por 8 días al tratamiento con penicilina, los. Antibióticos
sistémicos, ya sea por vía oral o parenteral. Varias guías europeas recomiendan el uso de
penicilina (PNC) como tratamiento estándar, asumiendo que el principal agente patógeno es el
Streptococcus. Los antibióticos parenterales se recomiendan en pacientes con signos de toxicidad
sistémica, inmunocomprometidos, con eritema rápidamente progresivo o persistencia o progresión
de síntomas a las 48-72 h a pesar de la terapia estándar.

FASCITIS NECROTIZANTE EN REGIÓN PERIANAL


La fascitis necrotizante perineal, o gangrena de Fournier (GF), es una enfermedad infecciosa
compleja caracterizada por ser progresiva, seria y fulminante. Es altamente letal e involucra el
tejido subcutáneo del área genital, perineal y periana. Asociada a destrucción y necrosis de la
fascia y de la grasa, que se acompaña de importante toxicidad sistémica y alta mortalidad.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

El proceso se inicia en la fascia superficial, donde las bacterias proliferan y producen toxinas y
enzimas que permiten la extensión de la enfermedad de forma horizontal por dicha fascia. Se cree
que enzimas como la hialuronidasa, capaces de originar la degradación de la fascia, juegan un
papel fundamental en este proceso. La proliferación bacteriana produce necrosis de la fascia
superficial y trombosis de los microvasos, lo cual origina liberación de mediadores inflamatorios e
isquemia tisular, que perpetúan la lesión de dichos tejidos. Cuando se destruye la fascia superficial
y existe isquemia del tejido celular subcutáneo la infección progresa de forma vertical, afecta a los
planos profundos y a la dermis superficial, y aparecen entonces los signos clínicos locales de la
enfermedad: necrosis cutánea, ulceración y presencia de lesiones ampollosas. (Priscilla, 2020)

PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS

La rapidez de propagación y el posterior deterioro del estado del paciente requieren un diagnóstico
rápido, que puede ser facilitado por la radiología, el cual puede ser radiografía simple, la TC, la RM
e incluso la ecografía. (SERAM, 2022)
La herramienta más importante es tener un índex alto de sospecha, valorando presentación clínica
velocidad del proceso, factores de riesgo. Se emplea el Indicador de Riesgo para Fascitis
Necrotizante (LRINEC por sus siglas en inglés), el cual se basa en la utilización de
ciertos parámetros de laboratorio: hemoglobina, leucocitos, sodio, glucosa, creatinina, y PCR).
También se puede hacer uso de estudios de imagen para apoyar un diagnóstico adecuado.
Evidencia de aire en tejidos,
“Formando o la líderes
presencia
para ladeconstrucción
crépitos endetejido blando
un nuevo país (que antecede la gangrena,
en paz”
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pero sólo está presente en 19-64% de los pacientes) apoya el diagnóstico y requiere
consulta inmediata por cirugía. En pacientes masculinos, se espera engrosamiento marcado del
escroto y vascularidad preservada en testículos. (Priscilla, 2020)

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales:

● Estabilización metabólica: Soporte hemodinámico y respiratorio, habitualmente en unidad


de cuidados intensivos
● Desbridamiento quirúrgico precoz y extenso
● Tratamiento antibiótico empírico: Carbapene,Ampicilina/ampicilina-sulbactam más
clindamicina/metronidazol, Penicilina G más clindamicina.
● Terapias complementarias: Inmunoglobulinas intravenosas, oxígeno hiperbárico,
anticuerpos anti-TNF, Profilaxis post-exposición. (Arbolada, 2019)

ERC REAGUDIZADA

La enfermedad renal crónica (ERC) es una alteración de la función o la estructura del riñón. Esta
enfermedad se presenta de manera silenciosa, progresiva e irreversible, que persiste más de 3
meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2r.
Con el paso del tiempo y en etapa avanzada de la enfermedad conlleva a un tratamiento de
reemplazo renal (TRR) que comprende procesos como hemodiálisis, diálisis peritoneal o
trasplante.

La ERC reagudizada se define como el doblaje o más de la cifra basal de creatinina, previamente
alterada, y está asociada con la ausencia de causa evidente tratable ambulatoriamente.

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

Cuando ocurre pérdida de nefronas (por ejemplo, secundario a una noxa), la hipertensión
glomerular induce un aumento en el tamaño de las nefronas (a través de la activación del sistema
renina-angiotensina (RAS) y de la actividad del factor de crecimiento transformante α (TGFα) y del
receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) como mecanismo compensador para
mantener la TFG total y para reducir la presión intraglomerular. En consecuencia, los podocitos
deben someterse a hipertrofia para mantener la barrera de filtración a lo largo de la superficie de
filtración ampliada. Sin embargo, la hipertrofia de los podocitos es limitada, por lo que más allá de
un cierto umbral, la disfunción de la barrera primero se manifiesta como proteinuria leve al no dar
abasto. En etapas posteriores de la ERC, el aumento del estrés por cizallamiento de los podocitos
promueve el desprendimiento de los podocitos. Las células epiteliales parietales (PEC) son
progenitores putativos de podocitos, pero la proteinuria y potencialmente otros factores inhiben su
potencial para reemplazar los podocitos perdidos. En cambio, el daño ocasionado lleva a una
respuesta que provoca el aumento de la formación de cicatrices, en forma de glomeruloesclerosis
focal segmentaria, glomeruloesclerosis global y consecuentemente atrofia de nefronas. La
hiperfiltración glomerular y la proteinuria implican una mayor carga de trabajo de reabsorción para
los túbulos proximales. Posteriormente la albuminuria, el complemento y las células inmunitarias
infiltrantes hacen que las células tubulares segregan mediadores proinflamatorios que promueven
la inflamación intersticial, que, junto con la progresión de glomeruloesclerosis focal segmentaria a
glomeruloesclerosis global se promueve la atrofia tubular y la fibrosis intersticial. (Feng, 2020)
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La formación de cicatrices es asociada a la rarefacción vascular e isquemia. En consecuencia, los
restos de nefronas tienen que aumentar aún más su tamaño para satisfacer las demandas de
filtración, lo que acelera los mecanismos de progresión de la enfermedad renal crónica (ERC) en
un círculo vicioso. (Núñez, 2022)

PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS

Se basa en las manifestaciones clínicas que presenta el paciente, así como en las alteraciones que
se pueden apreciar en la analítica. Cuando se sospecha esta enfermedad, debe realizarse un
análisis de sangre y orina. Las alteraciones que pueden aparecer son: disminución del volumen de
orina (menos de 500 mililitros), aumento en sangre de la urea y creatinina y electrolitos elevados
como el potasio. En la ecografía se aprecia que el riñón ha disminuido de tamaño y presenta una
alteración en su estructura habitual. (Sellarés, 2022)

TRATAMIENTO MEDICO

● Control dietético: Restricción del consumo de sal, proteínas, alimentos ricos en fósforo y
en potasio.
● Fármacos: Protectores de la función renal: inhibidores de la enzima de conversión de la
angiotensina.
● Correctores electrolíticos:
○ Quelantes del fósforo.
○ Quelantes del potasio que se emplean en fases muy terminales de la insuficiencia
renal crónica.
● Correctores hormonales:
○ Vitamina D: ayuda a controlar el aumento en la hormona paratiroidea y favorece la
absorción de calcio y la mineralización ósea.
○ Eritropoyetina: estimula la producción de células de la serie roja.

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Según la OMS, define la tensión arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las
arterias, que son grandes vasos por los que circula la sangre en el organismo. Se considera que la
persona presenta hipertensión cuando su tensión arterial es demasiado elevada. De la tensión
arterial se dan dos valores: el primero es la tensión sistólica y corresponde al momento en que el
corazón se contrae o late, mientras que el segundo, la tensión diastólica, representa la presión
ejercida sobre los vasos cuando el corazón se relaja entre un latido

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

La fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) es compleja. En ella intervienen múltiples factores


que tienen, en su mayoría, una base genética. Esta complejidad se origina en la necesidad del
organismo. Entre ellos encontramos: el incremento en la actividad del sistema nervioso simpático
(SNS), la sobreproducción de hormonas ahorradoras de sodio y vasoconstrictoras; la alta ingesta
de sodio; la inadecuada ingesta de potasio y calcio; el incremento en la secreción o la inapropiada
actividad de la renina, con resultante incremento en la producción de angiotensina II y aldosterona
(SRAA); la deficiencia de vasodilatadores, tales como la prostaciclina, el óxido nítrico (ON) y los
péptidos natriuréticos; las anormalidades en los vasos de resistencia, incluyendo lesiones en la
microvasculatura renal; la diabetes mellitus, la resistencia a la insulina; la obesidad; el incremento
en la actividad de factores
“Formando de crecimiento;
líderes para la las alteraciones
construcción de un en lospaís
nuevo receptores
en paz” adrenérgicos, que
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influencian la frecuencia cardiaca, el inotropismo cardiaco y el tono vascular; y las alteraciones
celulares en el transporte iónico.

ANGIOTENSINA II Y ESTRÉS OXIDATIVO

El conocimiento de los múltiples efectos fisiopatológicos del exceso de actividad del SRA y su
producto final, la angiotensina II, ha conducido a la hipótesis de que los

inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA) y los bloqueadores del receptor de


angiotensina II (BRAs) tienen importantes efectos vasoprotectores, que van más allá de la
reducción de la presión arterial. La presencia de hipertensión arterial crea un círculo vicioso de
retroalimentación, donde la hipertensión activa al sistema y este produce mayor hipertensión.

ENDOTELINA

El estrés de flujo, la hipoxia, las catecolaminas y la angiotensina II estimulan la producción vascular


de las endotelinas. La endotelina-1 ejerce un amplio rango de efectos biológicos renales,
incluyendo contracción de la vasculatura, contracción del mesangio, inhibición de la reabsorción de
sodio y agua por el nefrón; además, al estimular la glándula adrenal estimula la secreción de
aldosterona, produciendo vasoconstricción de la arteriola aferente renal, propiciando la
hipertensión intraglomerular. La endotelina-1 estimula la actividad simpática y en consecuencia la
vasoconstricción arterial. En base a estas consideraciones, se postula que la endotelina participa
en mecanismos que conducen a la hipertensión arterial, principalmente en pacientes con
enfermedad renal crónica. (Gamboa, 2019)

PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS

Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la medición de la PA en la consulta médica.


Así entonces, se considera a un paciente como hipertenso cuando presenta repetidamente cifras
mayores o iguales a 140/90mmHg. (Tagle, 2019)

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento de los pacientes con hipertensión debe incluir medidas no farmacológicas, fármacos
antihipertensivos para reducir las cifras de PA y fármacos para el tratamiento de las
comorbilidades.

Las medidas higiénico-dietéticas y la adopción de un estilo de vida saludable, pueden prevenir o


retrasar el desarrollo de HTA y reducir el riesgo CV.

HIPERGLICEMIA POR ESTRÉS METABÓLICO

La hiperglucemia de estrés, también denominada diabetes del estrés o diabetes por lesión aguda,
es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa sanguínea >1,26g/l en ayuno o un valor superior a 2,0g/l
medido en cualquier momento) que aparece en un paciente crítico u hospitalizado por enfermedad
no crítica sin antecedentes

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

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Esta forma de hiperglucemia es la consecuencia de una serie de alteraciones hormonales
caracterizada por: incremento de las hormonas contrarreguladoras de la insulina (glucagón,
cortisol, catecolaminas) y aumento de la gluconeogénesis y por la respuesta inflamatoria sistémica.

La resistencia periférica a la acción de la insulina por inhibición del transportador de glucosa


depende de la insulina transportadora de glucosa 4 (GLUT-4) en el tejido adiposo, músculo
estriado esquelético y cardíaco. El grado de la hiperglucemia de estrés guarda una correlación
positiva con la gravedad de la respuesta inflamatoria sistémica. Esto se debe a que ésta es
secundaria a una respuesta neuroendocrina con hipersecreción de las hormonas
contrarreguladoras de la insulina y a la liberación de citoquinas proinflamatorias, factor de necrosis
tumoral a (FNT-a) y las interleucinas (IL) 1. Esta respuesta neuroendocrina es causante del
aumento de la glucogenólisis y de la gluconeogenia hepática. Ambas catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) son causantes directas del incremento de la glucogenólisis hepática, en tanto que la
adrenalina explica la respuesta glucogenolítica en el músculo estriado esquelético. Esta respuesta
glucogenolítica es de corta duración y se agota en un período de tiempo no mayor a las 36h.

Por su parte, la gluconeogenia (síntesis de glucosa a partir de sustratos no glucídicos, piruvato,


alanina, lactato, glutamina y glicerol) es uno de los mayores determinantes de la hiperglucemia de
estrés. En condiciones fisiológicas, ante el aumento de la gluconeogenia se produce un incremento
en la secreción de insulina con inhibición de la secreción pancreática de glucagón. Sin embargo, en
los estados de inflamación sistémica las catecolaminas endógenas o exógenas son capaces de
interferir con esta respuesta de retroalimentación negativa, lo que favorece la persistencia de la
hiperglucemia. Los sustratos neoglucogénicos más importantes son los siguientes: piruvato; lactato
(secundario al incremento del flujo glucolítico y a la inhibición del complejo piruvato deshidrogenasa
por acción de las citoquinas proinflamatorias de IL-1 y de FNT-a); alanina, derivada del catabolismo
muscular, la que es convertida en glucosa vía el ciclo de Cori, y glicerol, producto final de la
lipolisis, explica hasta el 20% de la producción hepática de glucosa.

En los estados de inflamación sistémica, la captación total de glucosa está aumentada y es más
ostensible en el sistema nervioso central y periférico y en las células sanguíneas.

Por otra parte, la resistencia hepática a la acción de la insulina se caracteriza por un aumento de
los niveles plasmáticos de la proteína lijadora del insulin like growth factor binding-1; estudios
recientes permiten afirmar que este incremento guarda una relación directa con el riesgo de
mortalidad. (Perez, 2017)

PARÁMETROS DIAGNÓSTICOS

Realizar una prueba de hemoglobina glicosilada. Esta prueba de sangre indica el nivel de glucosa
en la sangre promedio en los últimos dos o tres meses, también se requiere el análisis de los
niveles de glucosa en sangre. (Cruz, 2019)

TRATAMIENTO MÉDICO

Se sugiere la terapia de insulina intravenosa. El nivel inicial de glucosa en la sangre se controla


cada una a dos horas hasta establecer la velocidad de infusión, y luego disminuye a cada cuatro
horas cuando la concentración de glucosa en sangre se estabilice. Inicio de terapia con insulina
cuando la glucemia esté persistentemente elevada (≥ 180 mg/dL) con el fin de mantener en la
mayoría de los pacientes glucemias meta entre 140 y 180 mg/d.,El tipo de insulina recomendada
actualmente es la regular (cristalina) debido a su vida media corta (30 a 60 minutos) y facilidad
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para ajustes rápidos en las dosis los cuales deben estar predefinidos de acuerdo a la condición
clínica y al comportamiento de la glucemia.

En pacientes críticos en la UCI se recomienda la administración de insulina mediante un Protocolo


de Infusión EV de Insulina (PII) validado. (Arias-Amaya, 2020)

MEDICAMENTO INTERPRETACIÓN

Meropenem Antibiótico. Carbapenem. Amplio espectro que incluye bacterias


grampositivas y gramnegativas aerobias y anaerobias. Todos los
estafilococos resistentes a la meticilina son resistentes al
meropenem. Es empleado para el manejo de Infecciones
complicadas de la piel y los tejidos blandos

Correlación: Se administran estos fármacos como parte del


tratamiento de la infección bacteriana no detectable en el ingreso
con sospecha de grangrena de fournier presente en región glúteo
derecho.

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una


interacción farmaconutriente específica

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Vancomicina Antibiótico. Glicopéptido con acción frente a la mayoría de
bacterias grampositivas (aerobias y anaerobias). Es eficaz en el
tratamiento de infecciones producidas por bacterias resistentes a
los antibióticos beta-lactámicos. Vancomicina es el antibiótico de
elección en el tratamiento de las infecciones graves por
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM),
Staphylococcus coagulasa negativos, incluido Staphylococcus
epidermidis y Enterococcus sp. resistentes a penicilinas.
(Asociacion Pediatría, 2020)

Correlación: Se administran estos fármacos como parte del


tratamiento de la infección bacteriana no detectable en el ingreso
con sospecha de grangrena de fournier presente en región glúteo
derecho (Lucia, 2020)

Interacción fármaco nutriente: Presenta interacciones


farmacéuticas incompatibles fisicoquímicamente con el
bicarbonato de sodio.

Metronidazol El metronidazol es un antibiótico bactericida. Entra en las paredes


celulares bacterianas, altera el DNA e inhibe la síntesis de DNA
en ciertos microorganismos. El tinidazol es un nitroimidazol
relacionado con un mecanismo de acción similar, pero con un uso
clínico más limitado. Se usa principalmente para tratar infecciones
causadas por anaerobios estrictos, a menudo en combinación con
otros antibióticos.

Correlación: Se administran estos fármacos como parte del


tratamiento de la infección bacteriana no detectable en el ingreso
con sospecha de grangrena de fournier presente en región glúteo
derecho

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una


interacción farmaconutriente específica

Omeprazol Inhibidor de la bomba de protones. Forma parte de un grupo de


compuestos que inhiben la enzima adenosina trifosfatasa H+/K+
(bomba de protones), que es la vía final común de la producción
de ácido por parte de las células parietales gástricas. Son los
inhibidores más potentes de la secreción ácida.

Correlación: Empleado para evitar secreción acida ya que el


paciente está en proceso posoperatorio. (Asociacion Pediatría,
2020)

Interacción fármaco nutriente: Tomar omeprazol o similares a


largo plazo podría producir déficit de vitamina B12.

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Metoclopramida La metoclopramida es un sustituto de la benzamida que
pertenece a los neurolépticos y se utiliza principalmente por sus
propiedades antieméticas. La actividad antiemética resulta de dos
mecanismos de acción: 1) antagonismo de los receptores
dopaminérgicos D2 de estimulación químicoceptora y en el centro
emético de la médula implicada en la apormorfina - vómito
inducido, y 2) antagonismo de los receptores serotoninérgicos 5-
HT3 y agonismo de los receptores 5-HT4 implicados en el vómito
provocado por la quimioterapia. También posee una actividad
procinética, y sus mecanismos de acción son el antagonismo de
los receptores D2 a nivel periférico y la acción anticolinérgica
indirecta, que facilita la liberación de acetilcolina.

Correlación: Empleado para evitar náuseas y emesis ya que el


paciente se encuentra en un estado postoperatorio. (Asociacion
Pediatría, 2020)

Interacción fármaco nutriente: El medicamento no presenta una


interacción farmaconutriente específica

Insulina cristalina Análogo de insulina humana de acción rápida, con un inicio de


acción a los 30 minutos, el efecto máximo se presenta a las 1,5 a
3,5 horas, con una duración de acción aproximada de 7-8 horas.
Administración para pacientes con diabetes mellitus 2. (Pabon,
2019)

Correlación: Fármaco utilizado en el paciente para mejorar los


cuadros hiperglicemicos dados por su condición de estrés
metabólico.

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EXÁMENES DE LABORATORIO

EXÁMENES DE INGRESO EXPLICACIÓN

VALOR VALOR
PARÁMETRO
OBTENIDO NORMAL

La prueba de glucosa en la sangre mide


los niveles de glucosa en la sangre. La
glucosa es un tipo de azúcar. Es la
principal fuente de energía del cuerpo.
Una hormona llamada insulina ayuda a
Glucometría 148mg/dl 70 - 100 mg/dl
que la glucosa pase del torrente
sanguíneo a las células. (MedinPlus,
2020)

Interpretación: Se presenta nivel aumentada debido a respuesta pro inflamatoria presente por fístula
a nivel perianal, lo cual genera incremento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol y
catecolaminas).

La hemoglobina es una proteína que


contiene hierro y que se encuentra en los
hematíes; es la responsable de la
coloración rojiza característica de los
Hemoglobina 12 g/dL 13.5 a 17 g/dL eritrocitos o hematíes. Gracias a la
hemoglobina, los hematíes tienen la
capacidad de unirse al oxígeno en los
pulmones y de transportarlo hacia los
órganos y tejidos de todo el organismo.
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También puede fijar una pequeña
cantidad de dióxido de carbono,
transportándolo desde los órganos y
tejidos hacia los pulmones, donde es
exhalado. Este análisis mide la
concentración sanguínea de hemoglobina.
La hemoglobina puede determinarse
aisladamente, junto al hematocrito o como
parte de un hemograma. (MedinPlus,
2020)

Las plaquetas, también conocidas como


trombocitos, son glóbulos sanguíneos
pequeños esenciales para la coagulación
de la sangre. La coagulación es el
proceso que ayuda a detener el sangrado
150,000 -
Plaquetas 176.000 después de una lesión. Hay dos tipos de
400,000
análisis, los conteos de plaquetas y las
pruebas funcionales plaquetarias. Un
conteo de plaquetas mide el número de
plaquetas en la sangre. (medlineplus,
021)

Interpretación: En función del hemograma se evidencia que el paciente ingresa con disminución
levemente de hemoglobina, lo cual es un indicador de anemia, debido a las pérdidas
gastrointestinales de sangre.

El análisis de nitrógeno ureico en la


sangre (BUN, por sus siglas en inglés)
mide la cantidad de nitrógeno en la
sangre que proviene de la urea que es un
BUN 41 mg/dL 4,7 a 23 mg/dL producto de desecho. La urea se produce
en el hígado y se elimina del organismo
en la orina. Es una prueba que mide los
niveles de creatinina en la sangre o en la
orina. (MedinPlus, 2020)

La creatinina es un producto de desecho


generado por los músculos como parte de
la actividad diaria. Normalmente, los
Creatinina 1.53 0.7 a 1.4 mg/dL
riñones filtran la creatinina de la sangre y
la expulsan del cuerpo por la orina.
(Thomsomp, 2021)

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Interpretación: Se evidencia alto nivel de BUN y creatinina lo cual indica altas pérdidas
nitrogenadas, que por consiguiente provoca enfermedad renal agudizada, evidenciándose presencia
de hipercatabolismo lo cual con lleva a un aumento de secreción tubular de creatinina lo cual
provoca una reducción de masa muscular.

La prueba de proteína C reactiva mide el


nivel de proteína C reactiva (PCR) en la
sangre. La PCR es una proteína
producida por el hígado. Se envía al
torrente sanguíneo en respuesta a una
inflamación. La inflamación es la manera
Proteína C reactiva 374 -0,3 mg/dL en que el cuerpo protege los tejidos
cuando ocurre una lesión o una infección.
Puede causar dolor, enrojecimiento e
hinchazón en la región lesionada o
afectada. Algunos trastornos autoinmunes
y enfermedades crónicas también pueden
causar inflamación. (medline plus, 2022)

Transaminas a 16 U/L 7 - 50 U/L Cuando las células hepáticas están


Glutámico Pirúvica dañadas, liberan esta enzima en el
– ALT - GPT torrente sanguíneo. Niveles elevados en
su sangre pueden ser un signo de lesión o
enfermedad del hígado. Algunos tipos de
enfermedad del hígado causan niveles
elevados de ALT antes de mostrar
síntomas de la enfermedad. Por ello, una
prueba de sangre de ALT permite la
detección temprana de enfermedades del
hígado. (Laboratorio de Sangre, 2019)

La prueba de transaminasa glutámico


Oxalacética mide la cantidad de esta
Transaminas a enzima en la sangre. Normalmente los
Glutámico niveles de AST en la sangre se
Oxalacética – 17 U/L 0 y 37U/L encuentran bajos. Cuando el tejido del
ASPARTATO – AST cuerpo o de un órgano como el corazón o
- GOT el hígado está enfermo o dañado, AST
adicional se libera en el torrente
sanguíneo. (medline plus, 2020)

Interpretación: Se evidencia aumento de PCR, como indicador de presencia de respuesta


inflamatoria, en este caso por el hipercatabolismo presente en el paciente. En función hepática por
transaminasas se encuentran en niveles normales, sin complicaciones a nivel del hígado.

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EXÁMENES DE UCI EXPLICACIÓN

VALOR VALOR
PARÁMETRO
OBTENIDO NORMAL

La prueba de glucosa en la sangre mide


los niveles de glucosa en la sangre. La
glucosa es un tipo de azúcar. Es la
principal fuente de energía del cuerpo. Una
Glucometría 110mg/dl 70 - 100 mg/dl hormona llamada insulina ayuda a que la
glucosa pase del torrente sanguíneo a las
células. (MedinPlus, 2020)

La hemoglobina es una proteína que


contiene hierro y que se encuentra en los
hematíes; es la responsable de la
coloración rojiza característica de los
eritrocitos o hematíes. Gracias a la
hemoglobina, los hematíes tienen la
capacidad de unirse al oxígeno en los
pulmones y de transportarlo hacia los
órganos y tejidos de todo el organismo.
Hemoglobina 10.3 g/dL 13.5 a 17 g/dL
También puede fijar una pequeña cantidad
de dióxido de carbono, transportándolo
desde los órganos y tejidos hacia los
pulmones, donde es exhalado. Este
análisis mide la concentración sanguínea
de hemoglobina. La hemoglobina puede
determinarse aisladamente, junto al
hematocrito o como parte de un
hemograma. (medlineplus, 021)

Las plaquetas, también conocidas como


trombocitos, son glóbulos sanguíneos
150,000 -
Plaquetas 233.000 pequeños esenciales para la coagulación
400,000
de la sangre. La coagulación es el proceso
que ayuda a detener el sangrado después
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de una lesión. Hay dos tipos de análisis,
los conteos de plaquetas y las pruebas
funcionales plaquetarias. Un conteo de
plaquetas mide el número de plaquetas en
la sangre. (medlineplus, 021)

Interpretación: En función del hemograma se evidencia que el paciente presenta bajo nivel de
hemoglobina, con anemia leve ya sea por las frecuentes extracciones de sangre o por el proceso
quirúrgico al que fue sometido. En función de las plaquetas se encuentra en valores normales.

El análisis de nitrógeno ureico en la sangre


(BUN, por sus siglas en inglés) mide la
cantidad de nitrógeno en la sangre que
proviene de la urea que es un producto de
BUN 25 mg/dL 4,7 a 23 mg/dL desecho. La urea se produce en el hígado
y se elimina del organismo en la orina. Es
una prueba que mide los niveles de
creatinina en la sangre o en la orina.
(MedinPlus, 2020)

La creatinina es un producto de desecho


generado por los músculos como parte de
la actividad diaria. Normalmente, los
Creatinina 1.03mg/dL 0.7 a 1.4 mg/dL
riñones filtran la creatinina de la sangre y
la expulsan del cuerpo por la orina.
(Thomsomp, 2021)

Interpretación: A diferencia del ingreso se evidencia que sigue presentando pérdidas nitrogenadas,
pero en un rango mucho menor al anterior, esto nos permite evidenciar cómo en función del estrés
metabólico este ha disminuido.

Puede ayudar a vigilar problemas que


afectan el equilibrio de líquidos, electrolitos
y acidez en el cuerpo. Si los niveles de
Sodio 142mmol/L 136-146mmol/L sodio en la sangre están demasiado altos
o bajos, eso puede indicar un problema
con los riñones, deshidratación u otro tipo
de problema médico. (MedinPlus, 2020)

El potasio es un tipo de electrolito. Los


Potasio 3,5 3.5-5. mmol/L
electrolitos son minerales con carga
eléctrica que ayudan a controlar los niveles
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de líquidos y el balance de ácidos y bases
(equilibrio pH) en el cuerpo. También
ayuda a controlar la actividad de los
músculos y los nervios y cumplen otras
funciones importantes. (MedinPlus, 2020)

El cloruro es un tipo de electrolito. Los


electrolitos son minerales con carga
eléctrica que ayudan a controlar la
cantidad de líquidos y el equilibrio ácido-
base (equilibrio del pH) en el cuerpo. El
Cloro 108 96-106mmol/L
cloruro se suele medir junto con otros
electrolitos para diagnosticar o vigilar
problemas de salud como enfermedad de
hígado o riñón, insuficiencia cardíaca y
presión arterial alta. (MedinPlus, 2020)

Interpretación: En función de electrolitos, se encuentran en valores normales.

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

Con previa valoración nutricional, paciente quien se encontraba hemodinámicamente estable sin
uso de vasopresor, a nivel renal con gasto urinario adecuado con presencia de orina coliurica. De
acuerdo a hábito intestinal con ausencia en deposiciones, colostomía sin gasto, sin emesis, sin
náuseas.

Se realizó exploración física cefalocaudal, zona temporal normal, zona orbital normal, sin presencia
de prominencias óseas craneales, clavícula y hombros sin prominencias óseas, abdomen
distendido no doloroso a la palpación superficial, colostomía funcional, extremidades
edematizadas, paciente consciente, orientado.

Signos clínicos de deficiencias nutricionales: piel normal, ojos normales, zona orofacial normal,
cuello normal, extremidades con edema leve, abdomen distendido, uñas normales.

ANTROPOMETRÍA:

• PA: 83 KG

• PU: 84 KG

• PI: 79 KG

• T: 178CM

• IMC: 26 KG/T2 eutrófico

• %PP: 1% En un mes: pérdida leve de peso.


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• PB: 32 CM

• PP: 35 CM sin depleción osteomuscular.

Por el cual se dio diagnóstico nutricional en riesgo nutricional moderado secundario a imposibilidad
de alimentación vía oral por cuadro abdominal secundario a proceso quirúrgico por trauma perineal
con infección de piel y partes blandas

TRATAMIENTO NUTRICIONAL INSTAURADO

Se decide instaurar nutrición parenteral, estableciendo inicio de soporte nutricional parenteral


central a través de smofkabiven 1477 ml, dado imposibilidad de vía oral o enteral secundario a
sistema gastrointestinal que impide su uso. Se establece módulo de glutamina a través de
dipeptiven ampolla de 100ml por día, de acuerdo a evitar catabolismo proteico muscular, evitar
translocación bacteriana dado a ayuno prolongado y como alimento del enterocito.

Posteriormente se realiza el cálculo de los requerimientos nutricionales:

REQ NUTRICIONALES:

● 30 kcal/kg/día----2490 kcal/día

APORTE NUTRICIONAL: 1600 kcal----cubriendo el 64% del vct requerido por el paciente.

● aá: 22%----352 cal----87 gr----1 gr/kg


● dad: 47%----752kcal----187gr----2gr/kg
● lip: 31%----496kcal----56gr----0.6gr/kg

APORTE DE DIPEPTIVEN:

● l-alanina 8.2gr
● l-glutamina 13.46gr

Al segundo día 14/09/22, se sigue igual manejo nutricional con soporte nutricional parenteral
central a través de smofkabiven 1477 ml, llegando a metas de 62cc/H dado imposibilidad de vía
oral o enteral secundario a sistema gastrointestinal que impide su uso. Además, por indicación de
cirugía general se inicia prueba de tolerancia a la vía oral con aromática. Se establece módulo de
glutamina a través de dipeptiven ampolla de 100 ml por día, a metas de 4cc/h de acuerdo a evitar
catabolismo proteico muscular, evitar translocación bacteriana dado a ayuno prolongado y como
alimento del enterocito.

Se realiza ajuste de la NPT

APORTE NUTRICIONAL: 1600 kcal----cubriendo el 70% del vct requerido por el paciente.

● aá: 22%----352 cal----87 gr----1 gr/kg


● dad: 47%----752kcal----187gr----2gr/kg
● lip: 31%----496kcal----56gr----0.6gr/kg

APORTE DE DIPEPTIVEN:

● l-alanina 8.2gr“Formando líderes para la construcción de un nuevo país en paz”


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● l-glutamina 13.46gr

Al 3 día 15/09/22, quién responde adecuadamente a soporte parenteral, sin presentar episodios
eméticos, deposiciones positivas en consistencia normal, no nauseas, quien tolera progresión de
dieta líquida clara/aromática, que por orden de cirugía general se indica avanzar a dieta blanda
hipograsa líquida normal.

REQ NUTRICIONALES:

● 30 kcal/kg/día----2490 kcal/día

Al 4 16/09/22, paciente quien sigue con igual manejo nutricional, se le administra módulo de
glutamina dipeptiven una ampolla al día evitando desarrollo de fístulas, dieta blanda hipograsa,
líquida normal.

Al 5 día 17/09/2020, paciente quien tolera vía oral con dieta blanda hipograsa, líquida normal, no
presenta emesis, náuseas, se suspende glutamina, por lo tanto, sigue con dieta hipograsa, líquida
normal

REQ NUTRICIONALES:

● 30 kcal/kg/día----2490 kcal/día

TRATAMIENTO NUTRICIONAL SUGERIDO

OBJETIVO GENERAL

Mejorar el estado nutricional del paciente manteniendo una ingesta óptima que permita una
evolución clínica satisfactoria.

OBJETIVO ESPECÍFICO

● Evitar riesgo de malnutrición debido al estado crítico que presenta el paciente


● Cumplir con los requerimientos nutricionales del paciente
● Contribuir con la evolución del paciente mediante la administración de soporte nutricional
parenteral

VALORACIÓN NUTRICIONAL

● Datos antropométricos:
○ -PA: 83 KG
○ -PU: 84 KG
○ -PS: 79 KG
○ -T: 178CM
○ -IMC: 24 KG/T2 eutrófico
○ -%PP: 1% en un mes: pérdida leve de peso.
○ -PB: 32 CM
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○ -PP: 35 CM sin depleción osteomuscular

DIAGNÓSTICO NUTRICIONAL

Paciente riesgo nutricional moderado secundario a cuadro abdominal secundario a proceso de


cirugía por trauma perianal con infección de piel y partes blandas.

JUSTIFICACIÓN DEL TRATAMIENTO NUTRICIONAL SUGERIDO

Se instaura un soporte nutricional parenteral central, teniendo en cuenta que el paciente pasó por
procedimiento quirúrgico que comprometen el tracto gastrointestinal, entre ellos la colectomía con
colostomía realizada anteriormente, que impide vía oral y vía enteral. Además de ello es un
paciente en estado crítico, con estrés metabólico alto, presentando riesgo de desnutrición, por lo
que necesita requerimientos nutricionales alto que se pueden aportar mediante el soporte
parenteral central, de la misma forma evitar una depleción muscular e infecciones bacterianas.

Por lo anterior se realiza cálculos de requerimiento nutricional:

30 kcal/kg/dia —------79 kg: 2.370 kcal/kg/dia

Se inicia soporte nutricional parenteral por vía central, aportando el primer día 1.584 kcal
corresponde al 67% de vct total.

NUTRICIÓN PARENTERAL DÍA 14 y 15

PESO (KG) 79KG

TALLA (CM 178 CM

VOLUMEN TOTAL (ML) 2.370 ML

VELOCIDAD DE INFUSIÓN 99CC/H

VÍA ADMINISTRACIÓN CENTRAL

1.584KCAL
APORTE CALÓRICO (KCAL)
(67%)

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MACRONUTRIENTE REQUERIMIENTO G/KG/DÍA KCAL ML Osmolaridad
MICRONUTRIENTES (mosm)

Aminoácidos 10% 1,3 103 412 1.030 434

DAD 50% 2 227 772 454 484

Lípidos 20% 0,5 40 400 200 32

Cloruro de sodio 1 39 66

Cloruro de potasio 1 39 66

Sulfato de Mg 0,25 12 8

Gluconato de Calcio 0,25 42 12

Fosfato de potasio 0,15 4 13

Elementos traza 40

1.584 1860
Totales
kcal ml

Agua destilada 510ml 1.115

Volumen total (ml) 2370ml

Paciente quien tolera adecuadamente soporte parenteral, sin presentar episodios eméticos,
deposiciones positivas en consistencia normal, no nauseas, por lo anterior se continua igual
manejo nutricional con parenteral central al 2 día.

Al tercer día se continua con nutrición parenteral central, con un aumento de al 81% aportando
1.924 kcal, eso con el final de lograr llegar a META nutricional

NUTRICIÓN PARENTERAL DÍA 16

PESO (KG) 79KG

TALLA (CM 178 CM

VOLUMEN TOTAL (ML) 2.370ML

VELOCIDAD DE INFUSIÓN 99CC/H

VÍA ADMINISTRACIÓN CENTRAL

1.924 KCAL
APORTE CALÓRICO (KCAL)
(81%)
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MACRONUTRIENTE Osmolaridad
REQUERIMIENTO G/KG/DÍA KCAL ML
MICRONUTRIENTES (mosm)

Aminoácidos 10% 1,4 111 444 1110 468

DAD 50% 2,2 250 850 500 532


Lípidos 20% 0,8 63 630 315 50

Cloruro de sodio 1 39 66

Cloruro de potasio 1 39 66

Sulfato de Mg 0,25 12 8

Gluconato de Calcio 0,25 42 12

Fosfato de potasio 0,15 4 13

Elementos traza 40

1.924 2.101
Totales 1.215
kcal ml
269
Agua destilada
ml

Volumen total (ml) 2.370ml

RECOMENDACIONES

- No tocar, ni mover el sitio de punción donde se está administrando la NPT


- Informar oportunamente si presenta episodios continuos de náuseas o emesis
- No consumir ningún tipo de alimento hasta nueva orden médica
- Cambie el sistema de bolsa recolectora de manera periódica para evitar fugas e irritación
de la piel
- Tenga cuidado al retirar el sistema de bolsa recolectora de la piel y no se lo quite más de
una vez por día, salvo que se haya presentado algún problema
- Esté alerta a las sensibilidades y alergias al material del adhesivo de la barrera cutánea, de
la cinta o la bolsa
- Limpie con agua la piel que circunda al estoma. (Cuidados de una colostomía, 2020)

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Bibliografía

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http://scielo.sld.cu/pdf/ms/v16n6/ms15616.pdf

 Arias-Amaya, A. M. (2020). Aspectos clínicos del tratamiento de la hiperglucemia no


complicada en la unidad de cuidados intensivos. Obtenido de
http://www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0121-03192020000200006

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https://www.aeped.es/comite-medicamentos/pediamecum/meropenem

 Cruz, A. P. (2019). Control de la hiperglucemia de estrés. Obtenido de


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tratamiento/cirugia/ostomias/colostomia/manejo.html

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