PATOLOGIA DEL HIGADO

Pesa 1400-1600 g
irrigado por la vena porta y la arteria hepática
Lobulillos hepático
Triada portal: 1 vena porta, arteriola hepática y conducto biliar

ENFERMEDAD HEPATICA
GENERALIDADES:
Es vulnerable a múltiples factores, desde bacterias hasta agresiones
neoplásicas, ademas de que puede ser secundario a otras enfermedades
Patrones de las lesiones hepáticas:
degeneracion de hepatocitos
inflamacion
fibrosis
necrosis y apoptosis e hepatocitos
ictericia y colestasis- insuficiencia hepatica, trasntornos del metabolismo
de bilirrubina y cirrosis.

INSUFICIENCIA HEPATICA
hepatopatia mas grave, resultante de la destruccion del higado                                   
                                                      
aguda: destruccion brusca
cronica: destruccion progresiva

INSUFICIENCIA HEPATICA AGUDA

se asocia con encefalopatia
fulmiannte si ocurre en 2 semans
subfulminante si se desarrolla 3 meses despues de la ictericia
inducida por farmacos o toxinas: paractemol, rifampicina, holanato

MANIFESTACIONES CLINICAS
Nauseas
vomitos
ictericia
ENCEFALOPATIA HEPATICA
transtorno de nuurotransmision en el SNC
causa rigidez, hiperflexia
 axterixis
asociado a amoniaco en la sangre
SINDORME HAPATORRENAL
Insuficiencia renal en pacientes con hepatopaita
retencion de sodio
descenso de la diuresis
SINDROME HEPATOPULMONAR
hepatopatia cronica
hipoxemia

CIRROSIS
Causada principalmente por alcohol
hepatitis virica
estetopatitis
evolucion lenta (2 a)
CARACTERSITICAS:

tabiques fibrosos en puentes: infiltrados linfocitarios y proliferación de

conductillos biliares.
nodulos parenquimatosos
alteracion de la arquitectura de todo el higado

ICTERICIA Y COLECTISIS
FISIOPATIA DE LA ICTERICIA
2-2,5 MG/DL
en caso de enfermedad grave 30-40 mg/dl
producción excesiva de bilirrubina
disminución de la excreción hepatocelular
deterioro del flujo biliar
HIPERBILIRRUBINEMIAS HEREDITARIAS
 S. de Crigler-Najjar tipo I: bilis incolora con cantidades minimas de bilirrubina-
S. de Crigle-Najjar tipo 2: solo se puede formar bilirrubina no glucuronizada,
ictericia intesa
S. de Gilbert: hereditaria benigna- disminucion de la glucoronizacion de la
bilirrubina.

COLESTASIS
deterioro en la formacion de bilis y flujo biliar
obstruccion intra y extrahetica de las vias biliares
ictericia, prurito, xantomas cutaneo
acumulación de pigmento biliar en vias biliares- distencion

fecal-
oral 2-4 Detecci
Hepato
HEPATI virus
(agua o semana on de

TIS A aliment s anticuer

os) pos
IgM

contact
o detecci
Hepad
HEPATI navirus
sexual
1-4
on de
TIS B y
meses
HBsAg
perianal
 parente
ral-
uso de
Flavirid
HEPATI ae
cocaina
PCR-
TIS C 7-8 sem
ELISA
intranas
al

anticuer
Deltavi parente 1.4 pos
HEPATI ridae ral meses IgM e
TIS D IgG

Anticue
Calicivi fecal- rpos
HEPATI rus oral
4-5 sem
IgG e
TIS E IgM

sangre
se
contam
replica
Flavivir iandas-
HEPATI us contact
en la

TIS G o
medula
osea
sexual

HEPATITIS VIRICA
Agregados linfoides dentro de los espacios porta y regiones lobulillares
irregularidad de los lobulillos                                                                               
         
  HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Inmunidad de linfocitos  T- predomina en mujeres jovenes- premenopausicas-
raza blanca
ausencia de marcadores serologicos

HEPATITIA ALCOHOLICA
Esteatosis hepatica: acumulacion de gotas de lipidos en los hepatocitos
Cirrosis

Necrosis de hepatocitos
reaccion neutrofila
 fibrosis

HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO

Esteatosis: higado graso

inflamacion leve
asociado a obesidad, insulina y diabetes
cansancio y dolor en lado derecho del abdomen

ENFERMEDADES METABOLICAS
HEMOCROMATOSIS

Acumulacion excesiva de hierro en el higado y pancres

hereditario recesivo- varones- 30-35 a
se acumula en forma de ferritina
Hepatomegalia, dolor ambonial, pigmentacion cutanea, artritis.

ENFERMEDAD DE WILSON
 Acumulacion de cobre en higado, ojos y cerebro
causado por la mutacion del gen ATP7B
provoca lesion hepatica toxica
aumento de cobre en la orina
produce esteatosis, hepatitis aguda, cronica y necrosis hepatica masiva.
6-40 años, hepatopatia aguda o cronica
quelante a largo plazo o zinc

DEFICIENCIA DE ALFA1- ANTITRIPSINA

autosomico recesivo
niveles bajos de antitripsina
efisema pulmonar, aneurisma arterial, bronquiectasias
inclusiones citoplasmáticas globulosas, redondas u ovaladas, la mayoría de los
glóbulos rojos están en hepatocitos.
trasplante de higado ortopico

COLESTASIS NEONATAL
 Hiperbilirrubinemia
causado por atresia de vias biliares y colagenopatias
ictericia, orina oscura, heces claras y hepatomegalia

ENFERMEDADES DE VÍAS BILIARES

INTRAHEPATICAS:
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA:
destrucción inflamatoria no supurada  de vías biliares
autoinmunitaria
mujeres 20-80 a
acumulacion de linfocitos T al rededor de vias biliares
fibrosis de vias biliares
inflamacion y necrosis del parenquima

cansancio, prurito, pigmentacion cutanea, ictericia, nevos de araña, 

descompensacion hepatica, mala absorcion de vitamian D

CIRROSIS BILIAR SECUNDARIA

Obstruccion prolongada de arbol biliar extrahepatico
causa atresia de vias biliares, estenosis, carcinoma en la cabeza del pancreas
tabiques fibrosos gruesos
pigmentacion amarilla verdosa
vias biliares distendidas
proliferacion de conductos biliares
 prurito, ictericia, orina oscura, heces claras
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Inflamacion y fibrosis de vias biliares  intra y extrahepaticas
ascpecto arrosariado
predominante en varones- asociado a enf inflamatorias intestinal
infiltrado linfocitico
atrofia progresiva de epitelio
vias biliares elasticas e inflamadas

asintomatico- ictericia, perdida de peso, ascitis, hemorragia

ANOMALIAS DE VIAS BILIARES

HEPATOPATIA POLIQUISTICA
Lesiones quisticas en el higado
quistes contienen liquido rojizo
FIBROSIS HEPATICA CONGENITA
Espacios aumentados de tamaño
bandas irregulares de colageno
islotes irregulares
ENFERMEDAD DE CAROLI Y SÍNDROME  DE HEPÁTICO
Conductos de mayor tamaño que el arbol biliar
dilataciones segmentarias con bilis espesa
SÍNDROME DE ALAGILLE
autosomico dominante
ausencia de vias biliares en espacios porta
colestasis cronica, defectos de arco vertebral,  facies con hipertelorismo
SÍNDROME DE BUDD-CHIARI
trombosis de las venas suprahepatica y cava inferior
por aumento de tamaño del higado
trombosis de vena hepatica

NEOPLASIAS BENIGNAS       
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Tumor formado por vasos snagusanguineos
nodulos rojos azulados y blandos.
ADENOMA HEPATICO
Frecuente en mujeres- anticonceptivos orales
mutacion de HNF1
masa intrahepatica
nodulos palidos, amarillento parduzco
parecen hepatocitos normales, pero hay variacion en tamaño cel y nucleo

TUMORES MALIGNOS
pueden ser primarios o metastasicos
 carcinoma: se origina en hepatocitos
colangiosarcoma: en vias biliares
angiosarcoma: exposicion de cloruro de vinilo o arsenico.
HEPATOBLASTOMA
Variante epitelial:formado por celulas fetales poligonales
focos de diferenciacion mesenquimatosa.

CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC)

Factores de riesgo: sexo, edad, hormonas, nutricion (20-40 a)
masa multifocal, con nodulos diseminados de color gris
celulas poligonales que crecen en nidos
nucleos prominentes
 enmascaran con cirrosis o hepatitis cronica
dolor abdominal, cansancio, perdida de peso, masa abdominal (a
veces),fiebre, ictericia

COLANGIOSARCOMA (CCA)
Tumor hepatico maligno, seguido de la CHC
proceso maligno del arbol biliar
extrahepatica: tumores de Klatskin,
El 50-60%  de los CCA son tumores perihilares-.
El 20-30% tumores distales.
El 10% tumores intrahepaticos
intrahepatica: aparecen en higado no cirrotico, masa tumoral arborea dentro
de una porcion del higado.

VESICULA BILIAR
COLESISTITIS
 Inflamacion aguda (90% producida por obstruccion de cuello) o cronica de la
vesicula biliar
colesistitis alitiasica aguda: resultado de isquemia, vesicula aumenta de
tañamo, color rojo, verde moteado o violeta por las hermorragias, causado por
calculo.

colesistits gangrenosa: perforaciones, dolor progresivo, sudoracion,

nauseas, ictericia, frebricula.
cronica: serosa, lisa y brillante, bilis verde o amarillo con piedaras.

colesistitis xantogranulomatosa:engrosamiento masivo de la pared,

disminucion de volumen, focos de necrosis y hemorragia, dolor colico en
epigastrio, nauseas, vomitos.

TRANSTORNO DE LAS VIAS BILIARES EXTRAHEPATICAS

Coledocolitiasis: presencia de piedras dentro de las vias del arbol biliar frente a
colelitiasis.
Piedras pigmentadas asociado a infecciones biliares
TUMORES
Se clasifican en tubulares, papilares y tubulopapilares
CARCINOMA DE VESICULA BILIAR
Frecuente en mujeres
2 patrones de crecimiento: infiltrante (engrosamiento de la pared,
consistencia firme)
exofitico: crece hacia la luz en forma de coliflor, necrosis, hemorragia y ulceras
dolor abdominal, ictericia, anorexia, nauseas, y vomitos, aveces se
desarrolla vesicula palpable.