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INFECCIOSA AUTOINMUNE
A E B C Cronica y reagudiza 80%
TRAN FECAL-ORAL SEXUAL Mujeres – TRANSAMINASAS ↑
SMISI
ON
PARENTERAL - VERTICAL Asoc a otras autoinmunes(ama)
CARA Hombre reservorio Vinculado a mala Periodo de incubaciónreplicación Generalmente asintomática HAI 1 HAI 2 HAI 3
CT
único higiene Tiene vacuna gil No tiene vacuna 80% Niños Mujeres
+ frec en niños Por agua Antigenos AC y PCR (-) sano Mujer Asoc AC
+ grave en adultos contaminada o HBsAg infeccionAnti HBsAg (Curad) FAN, DBT1yvitiligo SLA/SP
Ac y PCR (+)Infeccion ASMA, Cirrois y HA
Autolimitada o HBeAg replicacionAnti HBeAg
AC (+) y PCR (-) recuperado AMA fulminante
Hay vacuna gil GOT y GPT ↑↑muy
sintomaticos AC (-) y PCR(+) otra cosa Cirrosis AC Anti LKM
25%
o Ag core contacto
CLINIC Pródromo Pródromo HEPATITIS AGUDA HEPATITIS CRONICA HEPATITIS CRONICA H.AGUDA H.CRONICA CIRROSIS
A Síntomas Ictericia Ictericia + niños Gran tendencia a la Reagud Biopsia Asoc a
gastrointestinal infrecuente Raro q sea Asintomáticos x cronicidad Fulminant inflmacion otras
fulminante años t.prot Linfoplasmocit enferme
Ictericia frec en Manif extrahepatica x <50% ario + fibrosis dades
adultos, niño Lleva a cirrosis o deposito IC Descarta
anicterico hepatocarcinoma
o Artritis r alcohol
NO da hepatitis fulminante o crónica o Glomérulo y virus
HEV si da fulminante en embarazadas o vs
DX Serologia AC anti HAV-HEV IgM HBsAg+ HBsAg + SerologiaAnti HCV a partir de LAB Hipertransaminasemia persistente e
Perfil hepatico elevado HBeAg + HBeAg + la semana 7 y dura toda la vida hipergammaglobulinemia >1.5
AC ANA y ASMA, Anti-LKM(c/sero- de VHB o C)
Anticore IgM + Anticore IgG+ PCRAg core para ver carga
AC de otras enfermedades autoinmunes
Anti e – Anti E – viral
Biopsia hepatitis de interfase sin lesión biliar o
AntiHBsAg - AntiHBsAg – granulomas, ausencia signos de otras
enfermedades
HEPATIS AGUDA SEVERA HEPATITIS FULMINANTE HEPATITIS CRONICA
CARACT Inflamación rápida y repentina Hepatitis aguda Hepatitis aguda + insuficiencia hepática (TP <
Afecta al lobulillo Insuficiencia hepatica 50) + encefalopatía hepatica
Sindrome
o de novo Desarrollo rápido
o reactivación de patopatia ceonica VHB o
C-HAI-Wilson
o Enf aguda sobre crónicacirrosis o la VHB
q s agarra la D
ETIOLOGIA Virus sistémicos VHS-EBV idiopatica
V.HepatotropicosVHA-E-B-C Virus Herpes, VHE en embarazadas
Toxicas+ frec aines, rifampicina,
amiodarona, antidepresivos
Isquemia
Esteatosis
Wilson
Hepatitis Autoinmune niños
BIOPSIA Espacio porta infiltrado y cordones hepáticos Parenquima desorganizado con perdida de
conservados irrigación llevado a necrosis del parénquima
CLINICA Anicterico + en niños x VHA, HVS, VHC Subfulminante 2 a 6 semanas
Colestasica Ictericia, coluria y acolia, prurito, o Encefalopatía s/coma, HTPO y
SMA Sx.hepatorrenal, ictericia
Bifasica1° ictericia, se le pasa y desp vuelve a Fulminante días a semanas
estar ictérico(2 picos de transaminasa)+ o Coma
infecciosa o HTEC x edema cerebral vasogenico, con
Prolongadadura > 1 mes y < 6 meses riesgo de herniación con enclavamiento
o Coagulopatia severa
LABORATORIO Serologia viral Transaminasas ++ Transaminasas + Hipoalbuminemia
Transaminasas +++ > RIN y < Alb ++ > RIN y < Alb +++ Transaminasas > 5 veces
> RIN y < Alb +
PRONOSTICO SCORE MELD Variables: BIL + RIN + CrPara transplante
SCORE MELD-Na BIL + RIN+ Cr + Na La hipoNa dilucional en una cirrosis descompensada es indicador negativo de superviviencia