ANEMIAS

GLOSARIO

Hemoglobina: Proteína presente en los glóbulos rojos,

cuya misión fundamental es el transporte de oxígeno:

VCM: Es la media del volumen de los glóbulos rojos, es

decir, la relación entre el hematocrito y el recuento de
glóbulos rojos. Indican si los hematíes están
sobredimensionados o lo contrario.

HCM: La Hemoglobina Corpuscular Media es el contenido

medio de hemoglobina en los glóbulos rojos, expresa el
promedio de peso de lahemoglobina en los glóbulos rojos.
CHCM: Relación entre el peso de la hemoglobina y el
hematocrito. Este análisis define la concentración de
hemoglobina en 100 ml de glóbulos rojos.

Anisocitosis: Desigualdad en el tamaño de los

hematíes.

Poiquilocitosis: Grado anormal de variación en la

forma de los eritrocitos sanguíneos.

Macrositosis: Aumento de tamaño de los eritrocitos

Micrositosis. Disminución de tamaño de los

eritrocitos.

Normocito: Hematíe adulto normal con un diámetro

Hipocromía: Contenido bajo de un colorante en un
tejido u órgano. Disminución de la hemoglobina en los
eritrocitos, de manera que aparecen anormalmente
pálidos.

Normocromico: contenido normal de hemoglobina

Eritrocito falciforme: Hematíe anormal en forma de

media luna, que contiene hemoglobina S.

Reticulocito: Eritrocito joven que se caracteriza por la

presencia de una red o malla formada por filamentos,
restos de las fases previas nucleadas.
Hipocromasia: Disminución del color de los
núcleos celulares y de los cromosomas.

Célula diana: Hematíe anormal, que

cuando se tiñe, posee un centro
densamente oscuro rodeado por un halo
pálido, sin pigmentar, en torno al cual
aparece, a su vez, una banda oscura
irregular.
 GENERALIDADES

• ES EL SÍNTOMA HEMATOLOGICO MÁS

FRECUENTE

• PUEDE SER UN EVENTO TRIVIAL O

UNA MANIFESTACIÓN CON
REPERCUSION SISTEMICA
 DEFINICIÓN

ES EL DISBALANCE ENTRE EL APORTE Y LA

DEMANDA DE OXIGENO, QUE ES
MANIFIESTADA POR UNA DISMINUCIÓN
DE LA HEMOGLOBINA
SUS VALAORES DEPENDEN DE:

 EDAD

 SEXO

 ALTURA SOBRE EL NIVEL DEL MAR.

 NUTRICIÓN
 EDAD PROMEDIO MARGEN Gms
Gms % %
RN PRIMERA 19,5 17,5 – 21,5
SEMANA
NIÑO 3 – 5 MESES 12,2 10,2 – 14,2

NIÑO 6 – 11 MESES 11,8 9,8 – 13,8

NIÑO 1 – 4 AÑOS 11,2 9,2 – 13,2

NIÑO 5 – 9 AÑOS 12,6 10,6 – 14,6

NIÑO 10 – 14 AÑOS 15,0 13,0 – 17,0

MUJER ADULTA 15,0 13,0 – 17,0

MUJER 13,1 11,5 – 15,4

EMBARAZADA
HOMBRE ADULTO 16,5 14,5 – 18,5

TOMADO DE RESTREPO MA, Vélez. H, Londoño PF y Restrepo. Cifras de hemograma

normal: Ant Med 1970; 20 - 95
Los 6 primeros meses de vida, los valores de Hb
oscilaran entre 9 y 10gm %.
La anemia es un síndrome de diversa
etiología, en ocasiones multifactorial.

Los trastornos de crecimiento y

desarrollo pueden modificar el cuadro
anémico

Puede cosiderarse una entidad aislada o

formar parte de procesos patológico
como:

Renales – cardiacos – gastrointestinales –

endocrinos - neoplasicos
La edad determina los diagnósticos que con mayor
frecuencia se deben considerar:

 Recién nacidos: hemolisis - hemorragia

aguda

 Lactante menor: anemias por hipofunción medular

 Lactante mayor y preescolar: anemia

ferropenica

 Escolar y adolescentes: hemoglobinopatías, linfomas

 CLASIFICACIÓN

Se clasificación según:

 Evolución
 Morfología
 Fisiopatología
 Amplitud y distribución de los eritrocitos
 SEGÚN SU EVOLUCIÓN

AGUDA: los valores de Hb descienden en forma

brusca. Se presentan por:
 Hemorragias
 Hemolisis
CRÓNICA: Es progresiva, es la presentación de
las enfermedades que cursan con alteración de la
medula ósea o defectos en la síntesis de Hb.

Se incluyen las anemias carenciales, las

secundarias enfermedades o por insuficiencia
medular.
 SEGÚN SU MORFOLOGIA

Se basa en los índices eritrocitarios

como:

 VCM
 HCM
 VCM Y LA HCM
ORIGINAN 3
VARIEDADES

ANEMIA ANEMIA ANEMIA

MICROCITICA MACROCITICA NORMOCITICA
HIPOCROMICA NORMOCROMICA NORMOCROMICA

Anemia ferropenica, las

talasemias y las que Anemia megaloblastica, ya
acompañan a las infecciones sea por déficit de Ac.
crónicas Fólico o Vit. B12 Anemia por
hemorragia aguda
(HIERRO SERICO Y
FERRITINA BAJOS, HB A2
BAJA: DEFICIENCIA DE
HIERRO)

VCM: 80 – 89
VCM: > 100 FL FL
VCM: < 80 FL
HCM: 28 – 31 HCM: 28 – 31
HCM: < 28
PG Pg
Pg
 SEGÚN LA FISIOPATOLOGÍA

Regenerativas: La respuesta
reticulocitaria es elevada: anemias
hemolíticas y hemorrágicas
 Deficiencia de glucosa -6-
fosfato deshidrogenasa
 Una cantidad muy baja de G-6-PD lleva a la destrucción de los glóbulos
rojos. Este proceso se denomina hemólisis. Cuando este proceso está
ocurriendo activamente, se denomina episodio hemolítico. Los
episodios normalmente son breves. Esto es debido a que el cuerpo
continúa produciendo nuevos glóbulos rojos que tienen actividad
normal.
 es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se descomponen cuando el
cuerpo se expone a ciertos fármacos o al estrés de una infección. Es
hereditario, lo cual significa que pasa de padres a hijos.
 MENOS FRECUENTES EN LAS MUJERES

 Causas
 La deficiencia de G-6-PD ocurre cuando una persona carece o no
tiene suficiente cantidad de una enzima llamada glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa. Esta enzima ayuda a que los glóbulos rojos trabajen
apropiadamente.
Aregenerativas: La respuesta
reticulocitaria es baja, se subdivide en:

Alt. de la síntesis de Hb
Alt. de la eritropoyesis
secundarias a enfermedades
Estimulo eritropoyetico bajo
secundario a endocrinopatía
 SEGÚN LA AMPLITUD DE
DISTRIBUCION DE LOS
ERITROCITOS

HOMOGENEOS: si el ancho de
distribución es normal (11,5%)

HETEROGENEAS: tienen un ancho de

distribución aumentado ( > 15,1%)
 ANEMIA FERROPÉNICA

• La deficiencia de hierro es la causa más

frecuente de anemia.

• Principalmente la edad de lactante y

preescolares entre 6 y 18 meses.

• El recién nacido normal de término tiene

reservas adecuadas de hierro hasta los 4 a
6 meses.
Como el hierro de la madre es incorporado
por el feto durante el tercer trimestre del
embarazo.

El defecto habitual es la introducción tardía

o el rechazo de alimentos ricos en hierro en
la dieta del lactante.
 CAUSAS

La cantidad de Fe++ refleja el balance entre

las demandas fisiológicas y el aporte
cotidiano.

Los periodos en los cuales debemos prestar

mayor interés en el aporte de hierro en la
dieta es:
 Primer año de vida: aporte de hierro limitado

 Adolescencia: crecimiento elevado, sangrado

menstrual (30 – 80 cc mensuales) EN
PERDIDAS MENSTRUALES CRONICAS LA
DOSIS DE FE VIA ORAL ES 100 A 200
mgr DIA

 Embarazo: Los requerimientos se elevan 1

Mg/kg/dia hasta 6 mg/kg/dia
Las causas de las anemias ferropenicas
las podemos clasificar en
Anemia
ferropenica

Causas
Por aporte
insuficiente

Dieta insuficiente o
Crecimiento inadecuada
acelerado Reservas insuficientes
o disminuidas al
Primer ano de Aumento Menstruación nacimiento
vida Perdida de Malabsorcion intestinal
de las
Adolescencia perdidas sangre evidente u
Embarazo oculta
Prematurez
En los procesos infecciosos el hierro
serico se desplaza a los sitios de
deposito del organismo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
EXAMEN FÍSICO

La anemia leve no suele ser evidente

clínicamente

Los paciente con anemia moderada a grave

suelen presentar:

Palidez mucocutanea: conjuntivas

palpebrales, mucosa oral, lechos ungueales,
palmas de las manos y piel.
 A nivel cardiaco: soplos funcionales,
taquicardia y en muchos casos
cardiomegalia

 Poca ganancia ponderal

 Cabello fino y quebradizo

 Coiloniquia

 Atrofia de papilas linguales

 Geofagia
HB BAJA
VCM DISMINUIDO
HCM DISMINUIDA
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO

Debe ir
encaminado
a:
Corrección de Terapia de
de causa
causa primaria reemplazo

Adecuada dieta. Sulfato ferroso: dosis 3 a 6 mg/kg/ día

Tratar No administrar junto a alimentos.
Parasitosis. Tiempo de admón: Una vez
Manejar alcanzados los niveles de Hb y Hb
malabsorción. normales, se debe seguir a igual
dosis, el mismo tiempo que se
requirió para llegar a la normalidad

Vía parenteral: solo cuando hay

intolerancia oral al Fe+ o
patología digestiva severa.
Sustancias que disminuyen la absorción
del hierro

 Calcio
 Fosfato
 Fitatos
 Fenoles

Sustancias que ayudan a la absorcion de

Fe ++ son:

 Vitamina C
 Citratos
PROFILAXIS
 ANEMIA MEGALOBLASTICA

Es una anemia de volumen corpuscular

medio elevado (>100) y existen
macrocitos en sangre periférica.
Existe una síntesis anormal de ADN por
los precursores eritroides y mieloides, lo
que da lugar a hematopoyesis ineficaz
(anemia, leucopenia y trombopenia) y cuyas
causas más frecuentes son el déficit de
vitamina B12 y el de ácido fólico

NEUROPATIA
HEMATIES MACROCITICOS
PERIFERICA

MADURACION HIPERSEGMENTACION
MEGALOBLASTICA EN LA DE NEUTROFILOS
MEDULA OSEA
Vías metabólicas de ácido fólico
y vitamina B 12
Vía metabólica de la vitamina B12
Vía metabólica del ácido fólico
Causas: El 95% por carencia de ácido
fólico o vitamina B12, esenciales para
síntesis de DNA

5% alteraciones congénitas y adquiridas

de síntesis de DNA
CAUSAS
CAUSAS
ANEMIA POR DÉFICIT DE VITAMINA
B12

Las anemias megaloblasticas por déficit

de cobalamina no solo producen
alteraciones hematológicas sino también
neurológicas.

La causa mas frecuente es la carencia

dietética en niños.

En un porcentaje bajo se produce déficit

de cobalamina por la anemia perniciosa.
 Vit
B12 Factor
Se Factor intrínseco
une intrínseco Vit
B12
Factor intrínseco es
secretado por células
parietales

Pasa a
Se sangre
transporta TB
TB II

El complejo FI - Vit
B 12 es absorbido
TB I en íleon

Se
almacena
 SINTOMAS

 Disnea
 fatiga
 Palidez
 Taquicardia
 Inapetencia
 Diarrea
 Hormigueo y entumecimiento
 Marcha inestable
 Sangrado
 Perdida de reflejos
 EXÁMENES DE LABORATORIO
Hemograma: macrositosis VCM > 100 FL
- HCM suele ser normal.

Reticulocitos bajos
Macrovalocitosis y anisocitosis
Anillos de cabot
 PERFIL BIOQUÍMICO

Aumento de bilirrubina total

Descenso de haptoglobina

Aumento de LDH y ferritina

Los valores normales de vitamina B12 en
el suero varían entre 150 a 900 pg/ml

Puede ser útil cuantificarla: PARA SU

DX NO ES NECESARIA ALTERACION
EN SANGRE

CARENCIAS:
10% A 15 % DE LA POBLACION EDAD
AVANZADA
PRODUCE AUMENTO DE ACIDO
METILMALONICO Y HOMOCISTEINA
MANIFESTACIONESNEUROPSIQUIATRICAS
 ANEMIA POR DEFICIT DE ACIDO
FOLICO

También es causado por deficiencias

dietéticas o por aumento en su
requerimiento fisiológico

Se asocia con frecuencia a deficiencia de

Fe ++

Por medicamentos
 Acido Fólico (Pteroilglutámico)
 Absorción en intestino delgado proximal (duodeno y
yeyuno)

 Depende de hidrólisis de poliglutamatos a

monoglutamatos metiltetrahidrofolato por
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de células
intestinales

 Metiltetrahidrofolato es transportada rapidamente por

varias proteínas a los tejidos para síntesis de purinas,
pirimidinas y DNA

 Excreción por bilis y reabsorción en intestino (ciclo

éntero-hepático)
 Acido Fólico (Pteroilglutámico)

 Depósitos en hígado: 5 a 20 mg (según aporte)

 Aporte en hígado, riñón, vegetales verdes frescos

 Cocción altera absorción en 70 a 100%

 Requerimiento diario 3 a 5 μg/d

 Reservas duran 4 meses

Los síntomas suelen ser parecidos a los de
anemia por déficit de vitamina B12

Los hallazgos de laboratorio en cuanto a

hemograma va a ser indiferenciado de la
anemia por Def de Vit B12

La única diferencia es que no hay

aclorhidria o déficit de factor intrínseco
TRATAMIENTO
Por ejemplo, se aconsejan suplementos de
ácido fólico (y de hierro) a partir del tercer
trimestre del embarazo.
ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES
ANEMIA DE CELULAS
FALCIFORMES
La anemia falciforme es una enfermedad
hereditaria, autosómica recesiva, que
afecta a los glóbulos rojos de la sangre o
hematíes.
FISIOPATOLOGIA
 TIPOS DE HEMOGLOBINAS

Forma heterocigota o rasgo falciforme

(HbAS): Afecta un alelo. En este caso,
el paciente tiene un 30-40% de HbS y
no presenta manifestaciones clínicas.
 Forma homocigota o anemia falciforme
(HbSS). Aparece cuando la mutación afecta
a los 2 alelos. En estos casos
prácticamente toda la Hb (75- 95%) es Hb
S. Presenta graves síntomas clínicos.
Forma doble heterocigota HbS-talasemia
(HbS-Tal). Aparece cuando en el mismo
paciente coexisten 2 alelos anormales, uno
para la HbS y otra la β -talasemia (β S/ β
tal). Si la síntesis a nivel del gen talasemico
es nula (β 0-tal), la cantidad de HbS será
prácticamente la misma que en el estado
homocigoto (70- 90%).
Si, por el contrario, sólo presenta una
disminución en el gen talasémico (β +/- tal),
se observa la coexistencia de HbA (10-
30%), HbS (60-85%), y una pequeña
proporción de HbF (5%). No son tan graves
como las formas homocigotas HbSS y
predominan en el área mediterránea más
que en la raza negra.
F o r m a d o b l e heterocigota H b S -
HbC (HbSC).Se debe a la
coexistencia de 2 alelos anormales. La
expresión clínica suele ser menos severa.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

Los RN no suelen mostrar manifestaciones

clínicas de drepanocitosis

En los lactantes existen anomalias de la

función inmunitaria

Asplenia funcional
Hacia los 5 años el 95% de los niños tiene
asplenia funcional

Primera manifestación en lactantes

dactilitis

La dactilitis produce necrosis isquemica de

los huesos pequeños
Episodios dolorosos agudos

Aparecen por lo general 1 vez al año en

niños Hb s/s

En niños menores se afecta extremidades

En niños mayores duele la cabeza, torax,

abdomen y espalda
Episodios de oclusión vascular provocan:

Infartos esplenico

Infarto pulmonar

ACV que causan hemiplejia

Infarto de miocardio

Infarto renal

Infarto hepatico
Priapismo
Esplenomegalia que progresa a
hiperesplenismo conlleva a:

IVU

Infecciones por neumococo y H, influenzae

Osteomielitis por salmonella

Ictericia

Fatiga muscular

Retardo en el crecimiento

Obstrucción de los vasos retinianos que

puede ocasionar: hemorragias, cicatrices,
desprendimiento de retina y ceguera
 PRUEBAS DE LABORATORIO Y
DIAGNOSTICO

Hemograma: Reticulocitos aumentados (5%

- 15%)

Leucocitos: 12000 – 20000mm³

VCM: normal

Anemia ligera moderada: 5 – 9 g/dl

Plaquetas: normal
ESP:

Células en diana
Poiquilocitosis
Hipocromasia
Celulas falciformes “de hoz”

Cuerpos de Howell – Jolley:

Corpúsculos redondos únicos o múltiples de 1 µm de
diámetro, de color rojo violáceo que se encuentran
como inclusiones eritrocitarias tras
postesplenectomía, en la atrofia esplénica, anemias
megaloblasticas y hemolíticas.
RX:

Lesiones oseas en cuerpos vertebrales

Osteoporosis

Esclerosis de huesos largo y cabezas

femorales
Siclemia

El diagnostico se hace por medio de

electroforesis

Cromatografía liquida de alta resolución de

la hemoglobina (HPLC)
 TRATAMIENTO

Prevenir complicaciones y optimizar la

salud

Vacunas además la vacuna

antineumococica

Profilaxis con penicilina a dosis de 125mg

2 veces al día.

A los 3 años se eleva la dosis a 250mg 2

veces al dia.
Se recomienda suplementos de folato

En episodios dolorosos Acetaminofen +

codeína

Niños > de 7 años bomba de analgesia

controlada por el paciente (ACP)

Transfusión sanguínea

Hidroxiurea

Transplante de medula osea

Anemia Hemolítica
 Anemia Hemolítica
• Grupo de procesos caracterizados por una
excesiva destrucción de los glóbulos rojos.

• El origen de esta destrucción puede estar en:

– La propia estructura del hematíe (anemias

hemolíticas corpusculares)
– Problemas mecánicos
– Químicos
– Infecciosos
– Inmunológicos.
Anemias de origen Autoinmunitario
• Por auto-anticuerpos calientes.

Primaria (Idiopática)

Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido conectivo
- Fármacos

• Por auto-anticuerpos fríos.

- Primaria (Idiopática).

- Secundaria: - Síndromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae

• Hemoglobinuria paroxística por frío.

- Asociada a sífilis terciaria o post-infecciones virales
 CONDICIONES QUE SIMULAN ANEMIA HEMOLÍTICA
Asociada con Anemia y Reticulositosis.
•Hemorragia.
•Recuperación de estados deficitarios de hierro, folato o
vitaminas B12.
•Recuperación de falla medular, ejemplo al cesar el consumo de
alcohol.
Asociado con Anemia e Ictericia Acolurica.
•Eritropoyesis inefectiva (hemólisis intramedular).
•Pérdida de sangre a tercer espacio o cavidad.
Ictericia Acolurica Sin Anemia
•Invasión medular (mieloptisis, metástasis).
•Enfermedad de Gilbert.
•Mioglobinuria.
 Posibles causas
• Respuesta inmune incorrecta frente antígenos
eritrocitarios o a otro epitope antigénico similar a
un antígeno eritrocitario.

• Agente infeccioso altera la membrana de los

hematíes y la convierte en antigénica.

• Los anticuerpos reaccionan contra antígenos

comunes en todos los eritrocitos (Rh)
 Patogenia de la anemia hemolítica autoinmune

Auto anticuerpos

RFc
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes
 Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Calientes

• Es una enfermedad en la que el cuerpo crea

autoanticuerpos que reaccionan contra los
glóbulos rojos a la temperatura de éste.
 Etiología
• Por auto-anticuerpos calientes.

Primaria (Idiopática)

Secundaria: - Síndromes linfoproliferativos

- Enfermedades del tejido Conjuntivo
- Neoplasias no linfoides.

Inducida Por Fármacos:

- Absorción Hapteno/Fármaco
- Complejo ternario
- Verdadera Induccion de autoanticuerpos
Hemólisis Extravascular
 Manifestaciones Clínicas
Forma Transitoria Aguda Forma Prolongada y Crónica
Dura 3 – 6 meses. Común en lactantes y menores de 12
Afecta niños de 2 – 12 años. años.
70 – 80% de los casos. La hemólisis se prolonga durante
Va precedido de una infección. meses o años.
Alteración del resto del células
Inicio Agudo.
sanguíneas.
Postración. Respuesta variable a los
Palidez. glucocorticoides.
Ictericia. Mortalidad de 10%
Pirexia.
Hemoglobinuria.
Fatiga.
Palidez.
Esplenomegalia.
Respuesta a glucocorticoides.
Poca Mortalidad.
Recuperación total.
 Manifestaciones Clínicas

CUADRO CLÍNICO DE ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOINMUNE

SÍNTOMA FRECUENCIA SIGNO FRECUENCIA %
%
Debilidad 88 Esplenomegalia 82
Vértigos 50 Hepatomegalia 45
Fiebre 37 Linfadenopatías 34
Disnea 9 Ictericia 21
Tos 6 Palidez 10
Anorexia 4 Edema 6
 Hallazgos de laboratorio
• Hb < 3-6Mg/dl.

• Esferocitosis y policromasia.

• 50% de los eritrocitos son reticulocitos.

• Trombocitopenia. (Síndrome de Evans).

• Leucocitosis.

• Prueba de Coombs + (260 – 500 Moléculas de IgG).

• Prueba indirecta de Coombs +.

 Bioquímica Sérica
• Bilirrubinas.

• Deshidrogenasa láctica.

• Hemoglobina Glicosilada.

• Haptoglobina

• Hemoglobinuria.

• Hemoglobinemia.

• Coombs Directa.
 Tratamiento
• Medidas de Soporte (Transfusiones)

• Esteroides. (1 Mg/Kg/Día.)

• Esplenectomía.

• Inmunosupresores.
Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos
 Anemia Hemolítica asociada a
anticuerpos Fríos

• O crioaglutininas son los que reaccionan mejor

con su antígeno correspondiente a bajas
temperaturas. Se hallan normalmente en el
suero pero carecen de significación clínica.
 Etiología
• Por auto-anticuerpos fríos.

- Primaria (Idiopática).

- Secundaria:
- Síndromes linfoproliferativos

- Infecciones: Micoplasma pneumoniae

Hemólisis Intravascular
 Manifestaciones Clínicas
• Anemia Crónica.

• Exposición al frío incrementa la destrucción de los

glóbulos rojos.

• Artralgias.

• Fatiga

• Cianosis Periférica.

• signos de acrocianosis dolorosa

 Datos de Laboratorio
• Reticulocitosis.

• Hiperbilirrubinemia.

• En el ESP se observan reticulocitos.

• La prueba de la antiglobulina directa puede ser

positiva con el suero antiglobulina
poliespecífico.
 Tratamiento
• Se deben evitar las transfusiones.

• mantener al paciente en un ambiente cálido.

• Los glucocorticoides no están indicados.

• La esplenectomía carece de efectividad.

• En casos rebeldes y persistentes pueden ser

útiles el clorambucilo o la ciclofosfamida.
Hemoglobinuria paroxística a
frigore.
 Hemoglobinuria paroxística a
frigore.
• Es la más infrecuente de las AHAI.

• Se asocia a la sífilis terciaria a algunas infecciones

víricas como:

– Mononucleosis infecciosa.

– La parotiditis.

– Infección por citomegalovirus.

– El sarampión
 Cuadro clínico
• Se presenta sobre todo en varones jóvenes con
el antecedente de una infección vírica.

• Después de una exposición al frío, se inicia de

forma brusca un cuadro de escalofríos, fiebre,
dolor lumbar, cefalea y malestar general.

• Hemoglobinuria
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS
IMMUNES INDUCIDAS POR
FÁRMACOS
 ANEMIAS HEMOLÍTICAS IMMUNES
INDUCIDAS POR FÁRMACOS
• Formación de inmunocomplejos fármaco-
antifármaco.

• Adsorción firme del fármaco sobre la superficie

eritrocitaria.

• Formación de autoanticuerpos.
Anemia Aplasica
 PANCITOPENIA Y ANEMIA APLASTICA
• Pancitopenia: disminución de los elementos celulares de la
sangre
• Causas: múltiples
- Disminución de producción de células hematopoyéticas
(Médula acelular o hipocelular)
Tóxicos
Reemplazo
Supresión de crecimiento
- Médula hipocelular o
normocelular Hematopoyesis
ineficaz Remoción de células
defectuosas
Hiperactividad sistema monocítico-macrofágico
PANCITOPENIA: CAUSAS

• Infiltración de médula
ósea Leucemia
aleucémica
Neoplasias hematológicas (mieloma múltiple,
Mieloesclerosis)
Metástasis de tumores sólidos (mieloptísica)
• Osteopetrosis
Enfermedades con compromiso del bazo
Esplenomegalia congestiva
Linfomas
Infiltrativas: Gaucher, Niemann Pick, Letterer Siwe
Infecciosas: tbc, sífilis, kala azar
 PANCITOPENIA: CAUSAS

• Déficit de nutrientes: vitamina B12, ácido fólico

• Infecciosas: brucelosis, micobacterias
• Sarcoidosis
• Lupus eritematoso sistémico
• Hemoglobinuria paroxística nocturna
• Anemia aplástica o hipoplástica
PANCITOPENIA: CUADRO CLINICO

• Muy variable
• Comienzo generalmente incidioso
• Manifestaciones de acuerdo a la severidad de la
anemia, trombopenia y leucopenia
• Otras manifestaciones propias de la causa
• Laboratorio: anemia normocítica normocrómica,
leucopenia en base a neutropenia con linfocitosis
relativa, trombopenia
PANCITOPENIA: DIAGNOSTICO

• Historia +
• Cuadro clínico +
• Laboratorio +
• Estudio de la médula ósea: aspirado y BIOPSIA

• Tratamiento:
De acuerdo a la causa
ANEMIA APLASTICA

Definición:
• Presencia de pancitopenia
• Disminución de producción de todos los elementos
hematopoyéticos de la médula ósea
• Hipoplasia severa o aplasia de la médula ósea
• No existe enfermedad primaria que infiltre,
Reemplace o suprima la actividad del tejido
Hematopoyético
ANEMIA APLASTICA: FISIOPATOLOGIA
Defecto básico: falla de producción de eritrocitos,
leucocitos, plaquetas, por

• Defecto cualitativo de la célula troncal

• Defecto del microambiente medular
• Ausencia o disfunción de factores de crecimiento
hematopoyéticos
• Depresión inmune
ANEMIA APLASTICA: CAUSAS

Familiar:
• Anemia de Fanconi
• Otras
Adquirida:
• Agentes físicos y químicos
• Infecciones virales (hepatitis, VEB, VIH, dengue)
• Infecciones por micobacterias
• Otras
• Idiopática
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR
Siempre producirán aplasia o hipoplasia en dosis
adecuada
• Benceno y sus derivados
• Radiaciones ionizantes
• Mostaza nitrogenada y derivados
• Antimetabolitos
• Antimitóticos
• Antibióticos
• Otros
AGENTES QUIMICOS Y FISICOS Y
APLASIA O HIPOPLASIA MEDULAR

Ocasionalmente causarán aplasia o hipoplasia

 Antimicrobianos: cloramfenicol,
quinacrina, Arsenicales orgánicos
•  Anticonvulsivantes: metilfenilhidantoína
• Hipoglicemiantes
•
 Antitiroídeos
•
Antihistamínicos
•
 Analgésicos antiinflamatorios: fenilbutazona
•
Sedantes y tranquilizantes
•  Insecticidas
•  Otros: sales de oro
ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

• Comienzo habitualmente incidioso

• Con frecuencia causa desencadenante ha cesado
• Síntomas: fatigabilidad, debilidad, epistaxis,
sangramientos de boca, gastrontestinales,
metrorragia ; púrpura raro
• Ulceraciones de boca, faringe y otras infecciones
(tardías)
• Signos: palidez, púrpura,
hemorragias, fiebre No
esplenomegalia ni linfadenopatías
ANEMIA APLASTICA: CUADRO CLINICO

Laboratorio:
• Sangre: anemia normocítica, normocrómica,
arregenerativa, hemoglobina < 7g/dl, leucopenia con
70 a 90% de linfocitos
• Exámenes de coagulación: normales
• Ferremia  con transferrina saturada
• Médula ósea: por BIOPSIA, hipoplástica o aplástica
(eritrocitos maduros, linfocitos, grasa, tejido fibroso)
ANEMIA APLASTICA: CRITERIOS DE
SEVERIDAD
• Sangre: anemia con índice
reticulocitario <1% Neutrófilos < 500
x mm³
Plaquetas < 20.000 x mm³

• Médula ósea: hipocelularidad severa < 25%

Hipocelularidad moderada con células
hematopoyéticas >30%

A A severa: cualquier 2 criterios en sangre y 1 de médula

ósea
 ANEMIA APLASTICA:
TRATAMIENTO
• Evitar o suprimir exposición al agente causal
• Mantener nivel razonable de hemoglobina
• Prevenir infecciones
• Terapia transfusional
• Tratamiento de las infecciones
• Otros ( factores estimulantes de colonias hematopoyéticas,
andrógenos, corticoides)
• Determinación de inmunofenotipo HLA y ABO
• Decidir: transplante de médula ósea (singenéico, alogenéico)
terapia inmunosupresora (antitiroglobulina con
infusión de médula ósea o corticoides, ciclosporina)