Fisiopatología

La tiroides es una glándula localizada al frente del cuello, justo por encima de la

tráquea. En un adulto aproximadamente pesado 15 a 20 gramos. Es encargada de

producir y libera hacia la circulación dos hormonas tiroideas; tiroxina (T4) y la

triyodotiroxina (T3) y calcitonina, las cuales influyen en el metabolismo basal.

Asimismo se involucra en el crecimiento lineal, funciones del cerebro tanto inteligencia

como memoria, el desarrollo neuronal y en el crecimiento de los huesos (1)

La glándula tiroides produce T4 y T3 atreves del yoduro obtenido en la dieta, por lo

tanto los requerimiento de yoduro al día es de 100 ug, para generar la suficiente

cantidad de las hormonas tiroides (2)

Las células epiteliales de la tiroides están equipadas con el Simportador Na / I, el cual

ayuda a concentrar el yodo 30 veces el nivel plasmático para poder obtener las

cantidades necesarias para sintetizar las hormonas (3)

El yoduro atrapado en la glándula es oxidado a yodo por medio de la enzima

peroxidasas tiroides .El yodo es degradado por una serie de reacciones que se dan a

nivel de la glándula hasta producir tetrayodotironina o tiroxina (T4) y triyodotironina

(T3). T3 se produce en otros tejidos como la glándula pituitaria, hígado y riñón. La T4

es considera como una pro- hormona, mientras que la T3 es la hormona más potencial

de la tiroides (activa) (1). La T4 circulan unidad a una proteína (globulina fijadora de

tiroxina) 75% y el 20% está unido a la pre albumina fijadora de tiroxina TBPA y el 5%

se estructura unida a la albúmina. La T3 unida a la TBG, albumina y un porcentaje

menor a la TBPA. Un adulto sano produce aproximadamente 4,5 – 12,0 ug/dl de T4

total y 45-132 ng/dl de T3. Se estima que el 80% de la t3 que se produce diariamente es
derivada del metabolismo periférico de la T4 de la T3 y solo el 20% es secretado

directamente de la glándula

La glándula pituitaria regula la función, la síntesis y liberación de hormonas de la

glándula tiroides, mediante la secreción de TSH, la misma que está controlada por la

TRH producida en el hipotálamo. La secreción de TSH y TRH está regulada por la

retroalimentación negativa. Cuando la hormona tiroides se encuentra a niveles elevados

séricos entonces disminuye la secreción y síntesis de TSH. Por lo contrario si los niveles

séricos de la t4 y t3 están disminuidos para compensar la TSH se eleva. Los niveles de

TSH séricos en un adulto sano es de aproximadamente 1.5 Uu/ml. En pacientes con

hipotiroideos encontramos un incremento marcado de TSH mayor a 5 Uu/ml y niveles

séricos de T4 bajos (1,2,4)

Tratamiento

La levotiroxina es el tratamiento de elección para el hipotiroidismo, dosis 25-50 ug al

día con excepción de pacientes mayores de 60 años o con cardiopatía isquémica, para

aquellos pacientes el requerimiento de la levotiroxina depende de la masa corporal

magra y una dosis diaria de 1.6 ug-kg de peso corporal. Esto equivale a 100 ug al día

para mujeres de tamaño medio (60 kg) y a 125 ug al día para el hombre con un tamaño

medio (75 kg). La dosis diaria de levotiroxina disminuye con la edad debido a la

disminución del aclaramiento de tiroxina y a la reducción de la masa corporal magra. Se

aconseja tomar antes del desayuno con el estómago vacío para mejor absorción (1,5)

Al comenzar el tratamiento de levotiroxina, se debe realizar una monitorización,

midiendo los niveles de hormonas estimulantes de la tiroides y tiroxina libre a las 8 a 12

semanas, si es necesario se ajusta la dosis (5)

Terapia de combinación de triyodotironina-levotiroxina

No es tan eficaz que la levotiroxina sola, en este tratamiento se reemplaza 50 ug de

levotiroxina con 12,5 ug de tiryodotironina (6)

Extracto de tiroides de cerdo desecado

No existe pruebas clínicas de su eficacia en comparación de levotiroxina pero este

tratamiento reemplaza al porción fisiológica de tiroxina y triyodotironina (7)

Caso clínico

Paciente femenina de 54 años, se quejaba de fatiga constante, piel seca, cabello y uñas

quebradizos, intolerancia al frío, estreñimiento y aumento de peso involuntario a pesar

de no haber cambios en el apetito. La paciente notó que durante unos meses ha tenido la

sensación de un crecimiento en el cuello, donde siente que hay una sensación de

plenitud y, a veces, de “asfixia” (7)

Tabla 1: Examen físico y pruebas de laboratorio

Altura 1,67 metros

Peso 72,7 kg

IMC 26,06

Tensión Arterial 132/84

Pulso 76

Palpación Tiroides suave, difusa, agrandada, no dolorosa

T4 libre 0,6 ng/dl (0,8-1,8 ng/dl)

TSH 7,45 mU/l (0,37-4,5 mU/l)

Tabla 1. Nota*: Hipotiroidismo Primario: tirotropina sérica alta (TSH) y un tiroxina libre
sérica baja (T4). Recopilado de https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-clinica-2-
articulo-hipotiroidismo-primario-consideraciones-una-buena-S0025775309010070?
code=90vwfAGHLpsI7y8iYCF5tKUVoZTc1k&newsletter=true
Diagnóstico
Como la hormona tiroides juega un papel importante en la regulación del metabolismo

normal, niveles reducidos de estas hormonas puede causar la ralentización metabólica y

conducir a los signos y síntomas que se presenta en el caso clínicos, tales como fatiga,

aumento de peso, estreñimiento e intolerancia al frio (8)

La acumulación progresiva de glucosaminoglicanos particularmente de los tejidos

blando se asocia a la variedad de rasgos físicos como se expone en el caso piel seca,

cabello y uñas quebradizos (2)

El crecimiento anormal de la glándula tiroides se conoce como bocio. Los bocios

pueden ocurrir en individuos que son hipotiroideos, hipertiroideos o eutiroideos, aunque

la mayoría de las personas con bocio son eutiroideos. Cuando se produce un

agrandamiento con desplazamiento de las estructuras de tejido blando en la parte

anterior del cuello, el bocio puede ser palpable o visible en el examen (1)

1. Chaker L, Bianco AC, Jonklaas J, Peeters RP. Hypothyroidism [Internet]. Vol.

390, The Lancet. Lancet Publishing Group; 2017 [cited 2021 Jun 23]. p. 1550–

62. Available from: /pmc/articles/PMC6619426/

2. Patil N, Rehman A, Jialal I. Hypothyroidism [Internet]. StatPearls. StatPearls

Publishing; 2021 [cited 2021 Jun 23]. Available from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30137821

3. Screening I of M (US) C on MC of RT, Stone MB, Wallace RB. Pathophysiology

and Diagnosis of Thyroid Disease. 2018 [cited 2021 Jun 23]; Available from:
 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK221541/

4. Melmed S. Mechanisms for pituitary tumorigenesis: The plastic pituitary. Vol.

112, Journal of Clinical Investigation. The American Society for Clinical

Investigation; 2015. p. 1603–18.

5. Holstege CP. Levothyroxine. In: Encyclopedia of Toxicology [Internet]. Elsevier;

2018 [cited 2021 Jun 23]. p. 711–2. Available from:

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK539808/

6. Madan R, Celi FS. Combination Therapy for Hypothyroidism: Rationale,

Therapeutic Goals, and Design. Front Endocrinol (Lausanne) [Internet]. 2020 Jul

8 [cited 2021 Jun 23];11:371. Available from: /pmc/articles/PMC7360670/

7. Alina Dobri G. ATA Trainees’ Educational Track Case Studies-Thyroid Function

Case Study #9. 2019.

8. Drake MT. Hypothyroidism in Clinical Practice. Mayo Clin Proc [Internet]. 2018

[cited 2021 Jun 23];93:1169–72. Available from:

https://doi.org/10.1016/j.mayocp.2018.07.015