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gGRUPO DE FACEBOOK “CASOS CLINICOS DE MEDICINA”

RESUMEN DE LOS PRINCIPALES CASOS DISCUTIDOS EN EL 2012
“Hay hombres que luchan un día y son buenos, otros luchan un año y son mejores pero están los que luchan toda
la vida, esos son los esenciales” Bertolt Brecht

Algún voluntario?

Agradecimientos: primeramente al Dr Juan Pedro Macaluso el cual permanentemente ha colgado sus casos en
nuestro grupo, enlazandonos con casos de realidad clinica y resolviendolos de la forma mas didactica y docente
posible. A Maribel, Frank, a la Dra Corrons, a Urbina, a Coulson, a Miranda, a Adrian y tambien a mi esposa Anielka,
que es la que me ha apoyado siempre. Agradezco también, en nombre de todos, a los nuevos integrantes de los
ultimos meses los cuales con su energia nos hacen repasar aspectos de la medicina basicos. Para todos muchas
gracias, sin la participacion de todos, todos este grupo no existiria ni tampoco la necesidad de dejar plasmados en un
resumen todo el volumen de conocimientos y discusiones que se han vertido en estas paginas en este ultimo año y
los exhorto a que sigamos asi. Feliz 2014
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Administrador: Dr Pablo E Hurtado. Especialista en Cardiologia. VicePresidente de Asociacion de Cardiologos de

Nicaragua. Miembro de Asociacion Internacion de Holter y Electrocardiografia y Asociacion Europea de Cardiologia.

1. INDICE…………………………………………………………….……………………………………………………………………………………………..2
1. CASOS CLINICO DE ABORDAJE DEL RIESGO CARDIOVASCULAR……………………………………………….……………………….4
1.1.1.Un pte prehipertenso, valoración de riesgo coronario global, Framingham y Europeo…………..……………..4
1.1.2.Pte hipertenso con valores de LDL y HDL adecuados, valoración de riesgo. Aplicación del Jupiter…………6
1.1.3.Paciente con infarto agudo, terapia con statinas y fibratos……………………………………………………………..……7
2. CASOS CLINICOS DE HIPERTENSION ARTERIAL…………………………………….……………………………………………………………8
2.1.1.Paciente con HTA complicada e hipertrofia del VI. Interpretación del EKG……………………………………………8
2.1.2.Paciente con HTA que acude por dolor precordial persistente. Un caso de Disección de Aorta…………….9
2.1.3.Sospecha de ICC en un pte con HTA…………………………………………………………………………………………………….11
2.1.4.HTA severa que lleva a ICC en pte de 82 años que requiere tto conservador……………………………………..12
3. CASOS CLINICOS DE FIBRILACION FLUTTER AURICULAR. ANTICOAGULACION. CONTROL DE FC…………………….15
3.1.1.Exposición de Electrocardiogramas con FA o Flutter y discusión electrocardiografía………………………….15
3.1.2.Casos clínicos seriados de Flutter auricular. Análisis de EKG y respuesta a fármacos…………………….…….16
3.1.3.Un caso clínico de Fibrilación Auricular( FA) y Sincope, implicaciones, diferenciales………………………….20
3.1.4.Un caso clínico de FA paroxística recurrente, alto riesgo embolico y Cardioversión farmacológica…….21
3.1.5.Un caso clínico de FA aguda con bajo riesgo embolico. Conducta…………………………………………….…………23
3.1.6.Cardioversión eléctrica de la FA/Flu. Video docente de una CV exitosa………………………………………………24
3.1.7.Paciente con FA valvuloplastía mitral. Con qué fármaco se deben anticoagular?...................................26
3.1.8.Paciente con Estenosis Mitral y Trombo visible en AI. Conducta……………………………………………………..…..28
4. CASO CLINICO DE UN PACIENTE CON ANGINA ESTABLE……………………………….…………………………………………….….31
5. CASOS CLINICOS DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO……………………………….……………………………………………..…32
5.1.1.Presentación atípica de infarto, un caso con sincope…………………………………………………………………….......32
5.1.2.Paciente con Infarto de cara anterior. Algoritmo para identificar el nivel de lesión…………………………….34
5.1.3.Infarto subagudo. Alteraciones electro cardiográficas……………………………………………………………….……….35
6. CASOS CLINICOS DE INFARTO CRONICO……………………………………………………………………………………………………..…36
6.1.1.Paciente con infarto inferior………………………………………………………………………………………………………….…..36
6.1.2.Paciente con infarto anterior extenso e ICC……………………………………………………………………………………..…37
6.1.3.Paciente con Infarto anteroseptal e isquemia anterior…………………………………………………….……………..….38
7. CASOS CLINICOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA……………………………………………………………………………………………..39
7.1.1.Paciente con HTA, DMT2, IRC e Infarto. Abordaje clínico y farmacológico de ICC………………………………..39
7.1.2.Joven con Miocardiopatía dilatada, estudios de viabilidad, indicación de cateterismo……………………....40
7.1.3.Reporte de un caso con ICC por taquiarritmia, conducta, diagnostico por EKG y ECO……………………..…..43
8. CASOS DE DESAFIO ELECTROCARDIOGRAFICO CLINICO……..…………………………………………………….………………….…46
8.1.1.Diagnostico de EKG dificil. Dr Adrian Coulson/ Dr Pablo Hurtado…….…………………………………………….……46
8.1.2.Paciente con Bradicardia por Amiodarona. Dr. Pablo Hurtado. Dr Eddy Altamirano…….……………..………47
8.1.3.Paciente con FA Permanente que pasa a Sinusal con QRS alternante y presenta ACV…………………..…….49
8.1.4.Caso desafío: anti coagulación en pte con prótesis valvular que presenta ACV hemorrágico……..……….51
8.1.5.Interpretación de EKG de paciente con Marcapaso. Dra Maribel Rayo……………………………………..…………53
8.1.6.Paciente con taquicardia con QRS alternantes. Abordaje, discusión del EKG……………………………..………..54
9. CASOS CLINICOS DE MISCELANEA CARDIOVASCULAR……….……………………………………………………………..…………...55
9.1.1.Una paciente con derrame pericardico severo por Carcinoma de Pulmon………………………..…………………55
9.1.2.Una paciente con preeclamsia a la cual se le diagnosticó S. HELLP incompleto………………..………………….59
9.1.3.Un paciente con Miocardiopatia Hipertrofica ……………………………………………………………………………………..60
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9.1.4.Un caso con hipotermia. Alteraciones electrocardiograficas. Dr Jorge Miranda.........…………………….……62

9.1.5.Discusión del tema: Uso de Penicilina en ptes con ASLO(`+)……………………………………………………….………63
10. CASOS CLINICOS DE IMÁGENES RADIOLOGICAS……………………………………………………………………………………………64
10.1. Un caso de pte con Rx de Torax con Neoplasia de Pulmón. Dra Aurora Corrons..…………………………….64
10.2. Un pte con TAC de Pulmón para descartar patologías. Dr. Jorge I Miranda………..………………………….…67
10.3. Una paciente con Hipertension Pulmonar Rx de Torax.Dr. Pablo Hurtado………………………………………..69
10.4. Un niño con cuerpo extraño en intestino. Dr Fran Rios…….………………………………………………………………71
10.5. TAC de Craneo de pte con toma neurológica y múltiples imágenes ecodensas. Cristian Perguachi….72
11. CASOS TEORICO-CLINICOS DE MISCELANEA
11.1. Niña de 10 años con Hipotiroidismo. Dra Abby Suntaxi……………………………………………………………….…..74
11.2. Meningitis con papiledema. Se puede realizar Punción Lumbar?Dr. Franklin Sanchez........................75
11.3. Un caso de Absceso Hepático. Dr. Daniel Torres……………………………………………………………………………..76
11.4. Uso de Aspirina en las Embarazadas. Solamente en las de alto riesgo? Dr. Rob King……………………….78
11.5. Paciente con cefalea por ingestión de comidas grasosas, discusión. Dr Jose Alajo……………………………79
11.6. Paciente con Esquizofrenia tratamientos con neurolépticos y fiebre. Dr Franklin Sanchez .……………..81
11.7. Paciente que desarrolla Sindrome diarreico luego de recibir tto con Cefalosporinas……………………….81
12. Consideraciones finales a cerca de este material……………………………………………………………………………………………….81
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BLOQUE 1. CARDIOLOGIA. CASO CLINICO DE ABORDAJE DE RIESGO CARDIOVASCULAR.

1.1 PACIENTE PREHIPERTENSO Y VALORACION DE RIESGO CARDIOVASCULAR.
Dr.Pablo Hurtado
Hola a todos les expongo este caso el cual no es muy frecuente en mi practica diaria y por eso mi motivacion de
compartirlo con Uds. Pte de 47 a, masculino, No fuma que trabaja en turnos nocturnos y diurnos, trabajador de una
mina. Acude para valorar HTA. Refiere que ha presentado PAD en 100mmHg pero al hacer mas enfasis en el
interrogatorio refiere que talvez esto le ha ocurrido en 3 veces en el ultimo año, pero que en gral su PAD anda en 90
mmHg y esto le produce cefalea occipital leve y que se ha percatado que al desvelarse tambien le produce cefalea por
lo que no esta muy claro si la causa es por HTA o x el agotamiento. Refiere que:" La sistolica siempre 130-125
mmHg". El pte no trae diagnostico de ser hipertenso por lo que el acude para "aclarar su duda". Su examen fisico
completamente normal. PA promedio ( tres tomas): 128/85mmHg. Peso: 190 lbs, talla : 180 cms. Glicemia: 90 mg/dl,
Creat: 0.78mg/dl, Col T: 219 mg/dl, TG: 169mg/dl. Le realizamos un EKG el cual es normal. Preguntas . Cual es la
conducta? Es hipertenso? Cual es su riesgo de ser hipertenso a corto y mediano plazo? Cual es su riesgo coronario
segun sus antecedentes? Requiere tto farmacologico o motivacion maxima de cambio del estilo de vida? Cuando se
debe reevaluar? Aprovecho para darle la bienvenida a los nuevos integrantes.

 Oscar Alva Supongo debe realizar un Ecocardiograma para poder contestar algunas de las preguntas con certeza.

Aurora Corrons yo mandaria a chequear con Holter o ABMP no se como lo llaman alla... ( de 24 horas,) bioquimica sanguinea,
US renal... y de ahi depende de los resulatados... seguimiento y tomar la TA en el momento de la cefalea y ver si hay o no
correlación..

Pablo Hurtado Por qué realizar Ecocardiograma? Si no existe hipertensión y no sospecha complicaciones cardiacas es probable
que el Eco no este indicado. El Ecocardiograma no es útil en Prehipertensos.

Miguel Angel Espinoza Mendoza Primero :debe cambiar su estilo de vida, sus hábitos y así, pues se podría realizar un mapeo
para monitorizar la ta , o realizar tomas seriadas de ta

Byron Adalberto Rayo Talavera Doctor yo no soy médico pero el px refiere los síntomas después de salir de la mina o cuando
esta dentro

Pablo Hurtado No, los sintomas los refiere normalmente, no relacionados. Aqui las minas son a cielo abierto

Lester Javier Urbina el 7to reporte d HTA lo clasificaria como prehipertenso la nueva guia espoñala como PA normal elevada
basandono a esto. el paciente no es Hipertenso. El riesgo de hipertensión seria a mediano plazo si no modifica su estilo de vida.
El riesgo coronario es menor del 10% segun el metodo de Framinghan lo cual no significa ausencia de riesgo. Se aconseja cambio
en el estilo de vida con monitoreo anual de los factores de riesgo. No se requiere tratamiento para el colesterol. Este paciente tiene
IMC: 26.65 indica sobrepeso, se puede modificar este factor de riesgo. Opinar que es hipertenso sin un monitoreo a pesar de la
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cifras de sistolica y diastolica que el expresa seria un poco prematuro lo indicado seria un monitoreo de 7 dias de toma de la PA
mañana y tarde y valorarlo en 7 dias.

Adrian Coulson Siempre que tiene cefalea, la presión se encuentra alta?, aumenta con maniobras de valsalva? Lo despierta
durante la noche? Que intensidad en escala visual análoga tiene?

Luis Adrian Pensado Secades En este pte. me gustarìa profundizar en los antecedentes familiares que no se mencionan y la
otra parte que me resulta interesante es la evaluacion desde el punto de vista ocupacional , pues como es trabajador de una mina
¿tiempo? hay exposicion a riesgos laborales pudieran estar jugando algun papel. Creo que debe ser reevaluado en 3 meses

Adrian Coulson La cefalea es importante, evaluaría, la cefalea occipital es la única que tiene valor localizador, yo le controlaría la
hipertensión, pero seguiría en tiempo, hay que buscar algún déficit neurológico motor o sensitivo, a veces son sutiles,
efectivamente parece una cefalea secundaria, pero muchas veces las cefaleas las pasan desapercibidas.......

Luis Fernando Hurtado la conducta fundamental a seguir es modificar su estilo de vida, hacer mucho enfasis en la
dieta,hiposodica,hipocalorica y normoproteica,su cefalea es tensional y este estrés es el responsable de sus cifras de TA,por el
momento no requiere ningun tto. farmacologico pues trabajando sobre sus factores de riesgo se normalizaría su TA,la reevaluacion
yo la planificaría en 6 meses!!!!

Pablo Hurtado Si, el pte relaciona la PAD de 90 con cefalea pero al insistirle me dijo que no...que también los desvelos se lo
producen. Su padre es hipertenso, tiene 67años. La cefalea pudiera ser grado 2 -3 en escala del 1 al 10.

David Berrazueta Creo yo que con una PAD de 90-100 este pcte ya no está en hipertensión estadío 1 o 2 este pcte está
sufriendo una urgencia hipertensiva si la PAD es más de 100 es una emergencia hipertensiva por tanto nuestra conducta ante este
pcte que está en una urgencia hipertensiva sería con captopril sublingual para luego manejarlo con IECAS o ARA II más estilo de
vida.

Lester Javier Urbina monitoreo de la PA para descartar y luego estudiar la cefalea

Pablo Hurtado Hola muchas gracias por todos los comentarios: en gral creo que debemos consensuar que el pte actualmente no
es hipertenso porque su PA en su casa, en sus tomas no es mayor de 140/90mmHg. Segun el 7mo Reporte y la clasificacion de la
HTA en personas mayores de 18 a, el es prehipertenso porque su PAS >o= 130 y < 140 mmHg y la PAD > 80 y < 90 mmHgA se
puede indicar un MAPA o ABPM( en ingles Ambulatory Blood Pressure Monitoring), con este estudio si su PA en el dia es > 135 y la
PAD > 85 mmHg, es hipertenso ( Guias eUROPEAS DE HTA 2013). Otra forma validada es que se tome la PA regularmente, con
cefalea o sin cefalea y traernos los controles. Entonces, la conducta inicial es expectante, es plantearle que aun no es hipertenso
pero que esta en riesgo de serlo. Segun un Score de riesgo de HTA publicado hace un par de años en base al estudio Framingham
el tiene un riesgo de HTA del 4% en un ano, 9% en 2 a y 19% en 4
a.https://dl.dropboxusercontent.com/.../Score%20de%20riesgo...

Pablo Hurtado En cuanto a su riesgo coronario su riesgo es bajo porque solamente presenta ligera elevacion del colesterol. Es
decir el pte como un todo es un pte de bajo riesgo porque no es hipertenso, no fuma, no es diabetico..segun score de Framingham
su riesgo de un evento mayor cardiovascular es de 4.3% a 10 a, es decir 0.4% x año. Segun el Score Europeo su riesgo es 1% lo
cual es tambien bajo. En ptes de bajo riesgo cardiovascular global no es necesario iniciar tto antihipertensivo de forma precoz. EN
este pte se debe modificar su estilo de vida con mas ejercicio, dieta hiposidica y con menor contenido de grasas saturadas. Segun
las Guias Americanas actuales se debe reevaluar en 3 meses. Nosotros optamos por aconsejarlo, brindarle toda la informacion
necesaria, folletos de dieta,etc y lo reevaluaremos en 3 meses y le realizaremos un MAPA previo a esa consulta. SI se confirma
HTA en sus controles domiciliares o en el MAPA..le iniciaremos tto. Yo vi en este pte mi oportunidad para hacer prevencion de HTA
lo cual es muy muy infrecuente. Todos mis ptes son HTA severos, complicados, resistentes, infartados, con complicaciones severas
y creo que este es el primero o segundo que llega en esta etapa de la HTA, la prehipertension. Por eso fue que decidi compartirlo.
Cuando lo atendi me senti bien y le dije " Ojala todos los ptes que vinieran a aternderse conmigo fueran como Ud... que acude con
prontitud para buscar informacion y atencion". Por otra parte vi a un pte muy motivado y con posibilidades de poder cambiar, asi
que el es la oportunidad de realizar una prevencion oportuna y llevar a cabo lo que tanto he leido y esperar cambios en los
resultados..veremos en 3 meses...saludos y muchas gracias

Aurora Corrons Asi es como hacemos por aca, se le hace monitoreo de ABPM y se hace seguimiento, en el caso de la cefalea yo
indico tambien RTG de columna cervical que es el primer causante de cefalea en region occipital por sobrecarga e hipertonia de los
musculos trapecios y del grupo posterior de la espalda.. cuando descartas todas las demas causas..( y depende de la actividad
fisica que efectua en su trabajo.. pudiera ser una de las causas...)
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CASO 1.2. PACIENTE HIPERTENSO CON LDL 130mg/dl y HDL 40mg/dl.

Objetivo: emplear conocimientos del Estudio Jupiter en ptes con riesgo coronario bajo según el Score e
Framingham

Pablo Hurtado
Hola a todos. Tengo un pte de 52 años con HTA desde hace 10 años con PA frecuente de 160/100mmHg el
cual se remitio para control, tiene obesidad grado 2, Se le realizó perfil de lipidos en donde tengo: LDL:
130 mg/dl, HDL: 40mg/dl, Trigliceridos: 180mg/dl. Unas preguntas. Propuesta de tto antihipertensivo?.
Inicio tratamiento con statinas, con cuál? Cual es la evidencia en este pte? Saludos
Lester Javier Urbina segun la evidencia en pacientes menores de 80 años sin factores de ECC ( enfermedad coronaria)o factores
equivalente a éste se puede utilizar cualquier grupo farmacológico. En este paciente la meta es llevar la presion 150/90 mmhg por
lo que yo iniciaria con doble terapia: un diuretico más un IECA a dosis bajas y recomendaria cambio en el estilo de vida.

Lester Javier Urbina en cuanto al uso de hipolipemiantes, segun la actualizacion de la ATP III, este caso no presenta ECC o riesgo
Equivalente a ECC. Lo que si presenta es HTA y obesidad, la cual puede modificarse con cambio del estilo de vida. El paciente se
estratifica en categoria de bajo riesgo , en tal caso su riesgo a 10 años es menor del 10% lo que, según la evidencia IA , la
conducta es principalmente cambio en el estilo de vidad y no hipolipemiante

Pablo Hurtado Hola. Estamos de acuerdo en inciar el tratamiento con cualquier droga y preferiblemente con un IECA y Diuretico a
la vez teniendo en cuenta las recomendaciones de que cuando tengamos un pte que esta al menos 20mmHg de PAS y 10 mmHg
de PAS por arriba de la metas se debe iniciar con dos farmacos, pero la meta es 140/90 mmHg, este valor aun no se ha modificado
por las Guias de HTA. Hace algunos años en N Engl J Med 2008;358:1887-98 se publico el estudio HYVET ( Indapamida +
Perindopril)el cual fue realizado en ptes de 80 años, con vistas a encontrar si controlar la presion a esta edad era
beneficioso y no aumentaba el riesgo debido a la famosa “curva en J”, lo cual se refiere a que a partir de un nivel muy bajo de
presión se puede aumentar el riesgo de complicaciones. Al final del Estudio HYVET la PA promedio fue de 150/90 y se disminuyo el
riesgo de ICC hasta en un 50%, por eso se ha recomendado que en ptes de estas edades puede que 150/90 mmHg sea seguro y
recomendable y no presiones mas bajas, pero solo para ptes de estas edades. En el resto de los pacientes con edades
inferiores, no se ha recomendado algún cambio, y recomiendan los mismos valores objetivos de siempre, < 140/90 mmHg. En
cuanto a la valoraracion del riesgo global del pte y decision si dar statinas o no... Si le sacamos al pte el riesgo segun Framingham
el riesgo a 10 años anda entre el 7 y 10%...lo cual lo situa en bajo riesgo y por ende la meta de LDL seria 130mg/dl pero la
pregunta es: Es este pte realmente una persona de bajo riesgo?? Es hombre, mayor de 45, Obeso grado II con valores limitrofes
altos de TG y limitrofes de HDL (colesterol bueno),es hipertenso y sin control y probablemente por llevar 10 años sin tto ya debe
tener hipertrofia del VI y alguna placa de ateroma. En este caso este valor de LDL de 130 es engañoso pues al estar dentro del
valor aceptable podemos asumir que el pte no requiere una disminución mas alla del colesterol.Recordemos que el ATP III plantea:
pacientes infartados, isquémicos la meta es LDL < 70, Pacientes diabéticos o de riesgo moderado< 100 y ptes de riesgo bajo<130.

 Pablo Hurtado En el 2008 se publico el estudio JUPITER. Un estudio de prevención primaria, en el cual se pretendio valorar el
beneficio de Rosuvastatina 20mg en ptes con LDL aceptable y PCR alta ( el PCR es un marcado inflamatorio vascular) . Fueron
17,802 ptes sin antecedentes de infarto con un LDL promedio menor de 130 mg/dl y PCR ultrasensible positiva,mayor de 2mg/dl.
Fue a doble ciego, Se les dio Rosuvastatina 20mg diarios a un grupo y al otro placebo. Cabe señalar que a estos ptes se les
considero "aparentemente sanos" pero no lo eran pues la mayoria eran hipertensos, con obesidad, hombres mayores de 50 y
mujeres mayores que 60,etc. Tal es el caso de nuestro pacientne que acude a su cita y lo que es visible solamente es su HTA mal
controlada pero tiene varios factores de riesgo . Resultados del Jupiter: se disminuyo un 50% del LDL en los ptes que recibieron la
Rosuvastatina( logico) y un 44% de disminucion del riesgo relativo complicaciones cardiovasculares. La conclusion es la siguiente:
a este tipo de ptes de bajo riesgo o intermedio con valores de LDL menores de 130 mg/dl..le deben indicar Proteina C reactiva
ULTRASENSIBLE y si es mayor de 2mg/dl esta justificado darle Rosuvastatina 20mg diarios.A este pte se le debe de indicar la PCR
Ultrasensible y si es negativa: dieta, ejercio, modificacion del estilo de vida pero sin statina. Si la PCR Ultra...es positiva: dieta,
ejerciio, modficacion del estilo de vida+ Statina. Saludos

Pablo Hurtado Acabo de leer un articulo Lancet. 2012 August 11; 380(9841): 581–590. En donde se realizo un metaanalisis por
el grupo para el estudio del colesterol en donde se demostro que el uso de las statinas es costo efectivo aun en ptes con riesgo
menor del 5%. Les corto y pego el resumen directamente en ingles: Individual participant data in the Cholesterol Treatment
Trialists' Collaboration of 27 trials involving 175000 participants showed that statin therapy reduces the risk of major vascular
events (non-fatal myocardial infarction, coronary death, coronary revascularisation, or stroke) in people with 5-year risk of such an
event lower than 10% (and, separately, in those at 5-year risk <5%), and in these people each 1·0 mmol/L reduction in LDL
cholesterol produces 11 fewer major vascular events per 1000 treated over 5 years, a benefit that greatly exceeds any known
hazards of statin therapy. Si pueden bajenlo friendly.
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CASO 1.3. DISCUSION SOBRE USO DE STATINAS Y FIBRATOS EN `PACIENTE CON SCA.

Objetivos: reforzar el uso de statinas como tto obligatorio en los Sindromes coronarios y discutir a cerca
de la dosis y metas.

Hola a todos. Les hare algunos comentarios a cerca del tratamiento de las Dislipidemias, valores de Colesterol
LDL y Trigliceridos. Me gustaria intercambiar opiniones. Primer paciente: Ingresa con el cuadro típico de un
infarto, se le realiza Perfil de Lipidos de rutina inmediatamente y el resultado muestra: LDL: 130mg/dl,
Trigliceridos: 250mg/dl. Pregunta: 1) Que dosis de statina utilizaria y cual estatina? 2) Los TG en 250mg aportan
algun riesgo extra?
Andres Muñoz primero se debe seleccionar al paciente en este caso se debe buscar un nivel optimo de ldl entre 70-100mg dl
según las Guias ATP 3

Pablo Hurtado Hola Dr. Recuerde que en las Guias del manejo de Hipercolesterolemia esta establecido que en ptes con alto
riesgo o post infarto el nivel de colesterol LDL a alcanzar debe ser < 70 mg/dl. En este pte que ingresa con un IAM usted le indica
el farmaco a dosis altas con el objetivo de alcanzar la meta de LDL< 70mg/dl. Y la meta de los TG seria < 150mg/dl y un HDL >
40mg/dl.

Pablo Hurtado como todos sabemos en el tto agudo del IAM esta indicado utilizar Atorvastatina a 80 mg diarios. Hubo dos
estudios importantes que soportan esta indicacion desde 2005. Un estudio fue el estudio IDEAL que comparo dosis bajas de
Sinvastatina (20 a 40 mg) vs Dosis altas de Atorvastatina 80mg en ptes despues de un infarto JAMA. 2005 Nov 16; 294(19):2437-
45. El otro estudio fue el PROVE IT en el cual se incluyeron a ptes con infarto o angina y se les dio Pravastatina 40mg vs
Atorvastatina 80 mg. En ambos estudios dosis altas de statina disminuyeron de forma dramatica los eventos coronarios recurrentes
desde el primer mes 16% asi como la mortalidad 28% y se mantuvo el resultado para todos los grupos de ptes. . N Engl J Med
2004; 350:1562-1564. Luego se realizo un sub estudio dentro del PROVE IT el cual demostro que en los ptes que aunque
estuvieran medicados con Atorvastatina 80mg diarios, presentaban valores elevados de trigliceridos tenian mas complicaciones que
aquellos ptes que se les daba fibratos desde su ingreso. Resumen: el pte se le debe brindar Atorvastatina 80 mg o en su defecto la
otra estatina potente: Rosuvastatina 40mg + Fenofibrato 100mg para los TG y con esto disminuimos riesgo de complicacioens
cardiovasculares.

Nota: en Diciembre del 2013 se lanzaron las nuevas recomendaciones del manejo de Lipidos y recomiendan una terapia agresiva
en los ptes con SCA lo cual significa que se debe disminuir el LDL al menos en un 50%, utilizando preferiblemente la dosis mas alta
de statinas.
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CASO 2.1 PACIENTE CON HTA, MULTIPLES FACTORES DE RIESGO QUE ACUDE POR DISNEA

Objetivo: lectura ordenada del EKG, diagnóstico de Hipertrofia del VI, sospecha de Insuficiencia arterial periférica.

Paciente de 70 años el cual es fumador activo desde hace 40 años el cual se nos envio por disnea. Es hipertenso
desde hace 4 años y tomaba atenolol 100 diarios. No Diabetes, No ACV, No infarto cronico. Creatininia: 1.4
mg/dl Col y TG: normales. Otros: refiere calambres de Miembros por la noche y dolor en piernas al caminar. Rx
de Torax: signos de EPOC y cardiomegalia. Preguntas: que alteraciones se observan en el EKG? Cuales son las
complicaciones que presenta este pte segun la historia dada y por qué presenta calambres( que datos buscaria
al examen fisico?)

Respuestas

En cuanto a la pregunta de las alteraciones del EKG, podemos plantear lo siguiente: recordemos que para leer un EKG
adecuadamente y que no se nos quede ningun detalle sin valorar, debemos tener un orden y que siempre de rutina debe
realizarse: Eje, FC, Ritmo, Onda P, PR, QRS (hipertrofia y bloqueos),luego ST y Onda T. Este EKG: Ritmo sinusal (RS) pues todos
los QRS estan precedidos de P, P morfologicamente similares en cada derivacion, P (+) en DII y (-) en aVr. Eje QRS 0 grados lo
cual es aun normal y frecuentemente encontrado en ptes con Obesidad...

La Onda P aunque en DII la notamos un poco picuda no llega el voltaje a 2.5 mm por lo que no podemos plantear hipertrofia de
auricula derecha. EL PR es normal pues esta entre 0.12 y 0.20 seg. En cuanto al complejo QRS cabe señañar que vamos a buscar
dos alteraciones principales: hipertrofias y bloqueos y para esto debemos de fijarnos bien en las derivaciones V1 y V6.

Para el diagnostico de los bloqueos de rama existen criterios bien definidos, en nuestro caso tenemos que en V1 existe una Onda r
de 2 mm, una S de unos 15mm (algo profunda) y al parecer hay otra onda ´r de 1 o 2 mm por lo que podriamos decir que tiene
un rSr´ y mal interpretarse como un bloqueo de rama derecha incompleto, pero no es asi. El verdadero Bloqueo incompleto de
rama derecha es una rSR´(es decir la segunda R es de mayor voltaje que la primera) y ademas la duracion del QRS debe ser
menor de 0.11 seg. En el Bloqueo completo de Rama derecha la duracion es de al menos 0.12 seg y la Onda T es negativa y esto
tambien es visible en V1 y V2. Otra morfologia de BCRD es la presencia de qR.

Uno de los métodos mas utilizados para diagnosticar las hipertrofias es utilizando criterios y dentro de estos los “criterios de
Sokolov-Lyon” son los mas difundidos. Para el diagnostico de la Hipertrofia del VD sumaremos la Onda “r” de V1 + la “S” de V6 y
debe ser > de 10.5 mm; para la HVI deberemos sumar la” S” de V1 + “R” de V6 y debe ser > de 35 mm para diagnostico de
Hipertrofia del VI.
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Al realizar esta sumatoria , estamos seguros que los criterios de Sokolov son positivos para HVI. Notamos el incremento notable
de la Onda R en V4 a V6, tanto que se confunden las R y la Onda S de V1 mide mas de 15 mm. Por otra parte es
completamente anormal la presencia de el segmento” ST un poco deprimido en rampa” el cual termina en unas Ondas T
negativas y asimétricas( lo cual sugiere sobrecarga sistólica del VI) en derivaciones que"miran" el ventriculo izquierdo: DI,
aVl, V5 y V6, por lo anterior asumimos que este pte tiene una hipertrofia severa del VI y un patron de sobrecarga
principalmente sistolica lo cual se produce por Hipertrofia secundaria a HTA o Estenosis aortica, pero cabe señañarque
en otras ocasiones como la insuficiencia aortica tambien puede existir el mismo patron de sobrecarga y confundirnos. Por ende no
podemos plantear que este patron es "de seguro" una estenosis o insuficiencia aortica en el caso de que encontremos un pte con
esta sospecha. Para eso nos ayudamos del Ecocardiograma. Resumen: Falso patron o seundopatron de bloqueo de rama derecha e
hipertrofia severa del VI. Nota: la presencia de las Ondas T algo puntiagudas o llamativas desde V1 a V3 dependen de la imagen
en espejo de las Ondas T en V5 y V6.

 En relación a la disnea referida esta puede tener su origen cardiaco debido a insuficiencia cardiaca secundaria a HTA o a
Valvulopatia Aortica/Mitral( aun cuando no se encuetre un soplo evidente al examen fisico) o bien ser una angina de pecho pero
también puede depender de la EPOC. La presencia de dolor en las piernas para deambular y la presencia de calambres, esto nos
hace sospechar que existe insuficiencia arterial periférica. Es necesario un examen de los pulsos periféricos de M Inferiores y
realización de Indice Tobillo/Brazo y posiblemente Doppler arterial para confirmar diagnostico y valorar pronóstico. Dada la
Historia Clinica ( HC) del pte asumimos que presenta: 1) HTA complicada con HVI, Nefropatia por HTA y casi de seguro
insuficiencia arterial periferica(fumador, edad, HTA y calambres....debe descartarse).

Carlos Pique Muy bien Dr, me gusta la didactica que utiliza, todo se hace màs fàcil a los muchachos, que se pierden ò temen leer
un Ekg; y lo que es màs importante llegar a las conclusiones de los pacientes. Gracias

CASO2.2 PACIENTE HIPERTENSO CON DOLOR INTENSO PRECORDIAL RECURRENTE ATENDIDO EN EMERGENCIAS

Objetivo: sospecha clínica, estudios indicados en Diseccion de Aorta.

En Enero del 2012 acudió a Emergencias un pte de 54 a , masculino con APP de HTA desde hace 5 años que no
recibe tto medico porque simplemente, no lo toma . El pte arribó con dolor precordial intenso sugerente de
infarto, se le realizó un EKG el cual fue negativo para isquemia aguda. Tambien se le realizaron Troponinas
(enzimas cardiacas) y fueron negativas. Le trataron el dolor con analgésicos de rutina y le dieron de alta desde
la Emergencia después de 2 hrs de evolución. El pte no mejoró y regresa 2 horas despues con la misma
sintomatologia. Le realizan otro ekg y sigue siendo normal. Le realizaron esta placa y le dan de alta. El pte
vuelve a las 6 hrs con el dolor intenso "de muerte". Finalmente le realizan otro estudio imagenologico y deciden
ingresarlo. Preguntas. 1) Diagnóstico diferencial de dolor precordial intenso en Emergencias. 2) Cuales son las
alteraciones visibles en esta placa de torax? 3) Que estudio se le realizó? Saludos

Rx de Torax de pte con dolor precordial en

Emergencias.

El dolor precordial en Emergencias es una

causa frecuente de consultas. Muchas
veces pues puede ser originado por
problemas digestivos tan comunes como:
Gastritis,Esofagitis, espasmo esofágico
hasta mas severos como la Pancreatitis.

Causas Pulmonares: neumotórax

espontaneo, infarto pulmonar, embolia
pulmonar,entre otras

Causas cardiacas: angina, infarto,

pericartidis, diseccion de aorta.
 10

Freddy Schwartz Si el estudio Rx de torax esta rotado no se puede evaluar mediastino ; de no ser asi nos impresiona hilios
gruesos de aspecto vascular . Aorta dilatada sin llegar a ser aneurismática. Impresiona también una cardiomegalea a predominio
del VI, Borramiento de angulo costofrenico …causa mas frecuente grasa pericárdica. No se observa alteraciones pleuro
pulmonares. aparentemente estudio penetrado por lo q partes blandas y arcos costales no se pueden evaluar.

Por la persistencia del dolor precordial a pesar de analgésicos y la negatividad de los EKGs y
Enzimas + antecedentes de HTA se sospecho Disección de Aorta.

Corte lateral de TAC de torax con

contraste. Se ve el diametro de la aorta
descendente y en medio la zona mas
refringente es la luz verdadera, alrededor
vemos un area de menor ecogenicidad,
eso es un trombo que se extiende desde
el inicio de la aorta descendente hasta el
diafragma.

Buscar video en youtube.com

 Pablo Hurtado Este es el pte con dolor precordial y ekg y enzimas negativas. Se le realizo TAC de torax con contraste y se
evidencio una dilatacion ligera de la aorta ascendente, cayado y descendente pero tambien una diseccion de toda la aorta
toraccica. Este complicacion es una emergencia cardiovascular y pone en riesgo la vida del pte. La Diseccion de Aorta puede ser
mas frecuente de lo que creemos, el problema es que muchos ptes fallecen sin diagnostico, la prevalencia se estima en 3 ptes x
cada 100,000 x año(Lancet 2008; 372: 55–66). Se debe sospechar en hipertensos en crisis hipertensivas con dolor precordial sugestivo de
isquemia pero con EKG normal y enzimas cardiacas negativas. El dolor en la diseccion es tan intenso que el pte no esta tranquilo (
nuestro paciente regreso 3 veces a pedir ayuda!) , sudoroso, con manifestaciones vagales. Puede existir isquemia en cualquier
parte del cuerpo que presente diseccion de el vaso responsable de la irrigacion.

Pablo Hurtado Por ejemplo si la diseccion es proximal, el el propio origen de la aorta pueden estar involucrada las arterias
coronarias y habria un infarto. Si esta involucrada la arterial subclavia izquierda encontraremos el dolor tipico + isquemia del MSI,
y ausencia de pulsos. etc. Les pongo los videos de la TAC para que vean la diseccion.

 Pablo Hurtado http://youtu.be/4buTXVRSCMI

Pablo Hurtado http://youtu.be/66p2Ztrqgqc

El tto en estos casos la conducta consiste en el control inmediato de la PA y se debe priorizar el uso de Betabloqueadores pues
disminuyen la FC y contractilidad y con ello se puede disminuir la distension de la aorta con cada sistole ventricular y asi la
extension de la diseccion. Con cada sistoles la pared de la aorta "vibra", se distiende y este frente de Onda empeora el pronostico
pues la diseccion es extensa y puede comprometer organos importantes como los Riñones( al llegar a las arterias renales).

Perlas: sospechar diseccion de aorta en todo pte con Crisis hipertensiva o HTA y dolor precordial intenso,
persistente con EKG y Enzimas normales. Si existe sospecha esta contraindicado el uso de antiagregantes y
anticoagulantes. Se debe hacer un Ecocardiograma urgente para valorar aorta proximal y cayado. Rx de Torax y
 11

buscar doble imagen a nivel del botón aórtico o una aorta dilatada y el diagnostico final se realiza con TAC. El pte
esta vivo luego de 10 meses de seguimiento, no se indico cirugía por la alta mortalidad. Se le dio Jubilación por el
sistema de seguridad social. Su tto actual: IECA, BB y diuréticos, priorizando el BB. Y bueno, después de esto el
paciente aprendió que esta complicación se debió a su falta de disciplina…pero quedó para contarlo.

CASO 2.3. PACIENTE CON HTA Y SOSPECHA DE ICC

Objetivos: Integracion de los síntomas con los hallazgos de estudios.
Paciente de 58 años, femenina con APP de HTA mal controlada desde hace unos 5 años la cual acude por
disnea de empeoramiento progresivo e intolerancia al decubito en los ultimos 6 dias. Al esfuerzo refiere
presentar leve opresion precordial, su aspecto denota paciente cansada,y con mal estado general. RCRitmicos
de mediana intensidad, soplo mitral regurgitante II/VI, sin galope. No crepitantes. Minimo edema periferico.
Glucosa 85mg/dl, Creat: 0.8 mg /dl. PA: 180/110 mmHg. Le realizamos este EKG. CUales son las posibilidades
de acuerdo a los sintomas, signos y hallazgos?

 Pablo Hurtado Hola a todos. Les comentare a cerca de esta paciente. Con los datos ofrecidos por el interrogatorio muchas veces
podemos ir razonando una posibilidad diagnostica. Tenemos datos importantes: el antecedente de HTA mal controlada les debe
sugerir a ustedes que esta pte puede presentar Hipertrofia del VI o disfunción sistólica por daño miocardico, o bien daño valvular
mitral o aortico. La intolerancia al decúbito es un signo típico de insuficiencia cardiaca. La opresión precordial puede depender de
la disnea y que la pte la perciba como opresión precordial o bien puede ser una angina de esfuerzo. AL examinarla se le encontro
soplo mitral lo cual puede depender de la valvulopatia probable o bien porque presente una insuficiencia mitral secundaria( se
plantea que una IM es secundaria cuando depende de insuficiencia cardiaca, es decier falla del musculo miocardico que afecta el
musculo papilar correspondiente y con ello la valvula mitral pierde el cierre hermetico, tambien es secundaria cuando el Ventriculo
al dilatarse, dilata el anillo mitral y con ello viene la insuficiencia)

Pablo Hurtado Entonces tenemos que con el interrogatorio y examen fisico tenemos probablemente Insuficiencia cardiaca por
HTA o por cardiopatia isquemica( asumiendo que la opresion sea angina de pecho).. Luego vienen los examenes y a esta señora le
hicimos un EKG elcual muestra: Ondas T Bimodales, +- en V4-V6. Esta morfologia se ve muy frecuentemente en cardiopatia
isquemica, puede que hayan otras causas pero si nos enfocamos en la historia de la pte la isquemia es lo mas probable. Tambien
en el EKG encontramos una extrasistole ventricular. No encontramos datos mas revelantes. Las alteraciones de la Onda T van en
favor de cardiopatia isquemica asociada.

Pablo Hurtado le realizamos un ECO posteriormente y en el ECO se encontro hipocinesia en cara anterior y una FEVI de 38%.
Ligera hipertrofia del VI. Insuficiencia mitral ligera . Con los datos concluimos: Insuficiencia cardiaca de origen mixto( isquemico
por la angina y reforzado con las alteraciones de la Onda T del EKG y por la hipocinesia anteior) e hipertensiva por los
antecedentes de HTA mal controlada. Ante esto nuestra conducta sera. 1) Control de presion arterial. 2) tratamiento de angina e
isquemia residual. 3) Tratamiento de Insuficiencia cardiaca. Drogas: Obligatorio IECA o ATII a dosis maxima por HTA e ICC 2)
Betabloqueador obligatorio pero cuando la pte no tenga edema periferico y mejore la disnea 3) Aldactone 25mg por FEVI<40% 4)
Amlodipina a dosis maxima por HTA y como vasodilatador coronario. 5) Aspirina 6) Furosemida como diuretico para mejorar la
tolerancia al decubito pues la pte estaba en franco declive a ICC severa( estuvo presentando seudoasma cardiaco).
 12

Pablo Hurtado Destino final( jaja....no como la pelicula): cuando la pte ya este con su PA controlada, sin o minima disnea se le
realizara probablemente una angiografia coronaria para valorar si se puede revascularizar la lesion que causa la hipocinesia en cara
anterior. Recientemente salio un estudio que encontro que en ptes con ICC de origen isquemico con FEVI < 40 % la realizacion de
prueba de esfuezo no ofrece valor para decidir revascularizacion y tambien no ofrecio diferencias importantes en ptes qeu la
prueba dio positiva. Esto se contrapone a la conducta nuestra de demostrar siempre isquemia para mandar a cateterismo. En mi
opinion uno debe individualizar cada caso asi que algunos ptes no necesitarian prueba de esfuerzo para indicarles el cateterismo
pero otros probablemente,si.

CASO CLINICO 2.4 PTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA POR HTA

Paciente de 82 años la cual acudio por disnea a esfuerzos leves. APP: HTA de unos 60 años de evolucion
para lo cual no lleva tratamiento regular. AL examen fisico. PA: 190/90 mmHg. Le realizamos
Ecocardiograma en el cual encontramos un Ventriculo izquierdo dilatado y con disminucion severa de la
contractilidad global con una FEVI aproximada de 20%. Insuficiencia degenerativa mitral y aortica ligeras.
Preguntas: 1) Teniendo en cuenta que lo mas probable es que la HTA sea la causante de las
complicaciones encontradas y teniendo en cuenta que probablemente la pte esta " adaptada" a mentener
estas PA tan elevadas.Comenzaria Ud el tratamiento antihipertensivo de forma agresiva o
conservadoramente? Que sugieren para el tto de la Insuficiencia cardiaca encontrada. Nota: no tengo
examenes de laboratorio, estan pendientes para la proxima cita.

Cuáles son las alteraciones electrocardiográficas que se ven en estos EKGs. El de la derecha es el EKG promediado.

Fran M. Ríos AHA: ICC II (Falla Cardíaca Sistólica), Secundaria a HTA, si mantiene estable con esa PA no creo sea necesario Tx
de forma agresiva, sino con un Diurético sólo o combinado con IECA o ARA II con mínimas dosis mantener y, según respuesta
revalorar el tratamiento, también a su edad debe tener filtración glomerular y FPR reducido, consideraría tomar en cuenta. En EKG
se observa crecimiento VD, AD, hipertrofia VI, sobrecarga de volumen y llamativo supradesnivel ST en cara inferior...El cambio ST
puede deberse a HVI en la paciente (No IAM)...

Carlos D. Rojas Delgado se deberia pedir enzimas cariacas (troponina CK MB) para descartar¿¿??..

Little Joy En cuestion de enzimas cardiacas seria mejor solicitar TGO TGP y LDH no?

Dejean Nathanael Si, con el objetivo de obtener una reducción máxima tolerada de la presión arterial. Pero de manera
paulatinamente disminuiría la PA. Por eso el tratamiento con diurético debe iniciarse a dosis muy bajas durante un período de
observación de 3-6 meses.
TX con:
1. Los IECAs tal el enalapril o captopril, son eficaces en la insuficiencia cardíaca, disfunción ventricular izquierda pero deben
evitarse en caso de enfermedad vascular renal y si presenta hipersensibilidad.
2. Los bloqueadores de los canales de calcio como la nifedipina, en los pacientes de edad avanzada cuando no se pueden
administrar tiacidas.
3. Restricción de actividad física ya que presenta fatiga al realizar actividad física normal, palpitaciones o disnea
4. Restricción de sodio en la dieta y de la ingesta de líquidos.
Ojo: Evitar los preparados de nifedipina de corta duración, pues pueden provocar taquicardia refleja y causar grandes variaciones
 13

en la presión arterial. Su ECG: Hipertrofia/sobrecarga sistólica VI. La morfología del complejo QRS negativa en la derivación DI, y el
ensanchamiento del complejo QRS.
RX: Cardiomegalia III/IV, HVCP III/IV.
ECO: Fracción de expulsión estaría por debajo de lo normal (menos de 60%)
Su clasificación según la New York Heart Association de la insuficiencia cardíaca, es de grado II.

Aurora Corrons en este momento no se trata de una crisis ni nada agudo, la hipertension con tan largo tiempo de evolucion
genera cambios compensatorios tanto en el musculo cardiaco como en el cuerpo entero a lo cual me guia la gran diferencial de
190 /90 tambien a esa edad ha que contar con cierto grado de aumento de la resistencia vascular periférica por ello dilatacion y no
hipertrofia del musculo cardiaco.. por ello yo comenzaria por buscar la funcion renal para ver en dependencia de los valores de
filtracion glomerular empezaria con un ACEI a pequeňas dosis para bajar la tension sistolica paulatinamente, aňadiria una tiazida
para disminuir la sobrecarga de volumeny seguiria aumentando la dosis o aňadiria un BB en dependancia de la respuesta clinica..

Pablo Hurtado Hola. Concordamos en que no es el caso de un pte con una Emergencia hipertensiva ni crisis hipertensiva. Esta es
una pte a la cual llamamos: "paciente con HTA cronicamente elevada y severa" lo cual no significa que no sea perjudicial o que no
este expuesta a un ACV, sino que es la PA que mantiene y a la cual su Flujo cerebral, esta adaptada. Dicho esto debemos tener
claro que no podemos disminuir la presion arteria bruscamente, por su edad, la presencia de una PAS muy alta y presion de pulso
importante (diferencia entre la PAS y la PAD) debe tener importante rigidez arterial y por ende una disminucion brusca de la PA
puede provocar hipoperfusion cerebral y con ello un sincope y hasta una isquemia cerebral por hipoperfusion. Sin embargo, hay
que disminuirla pues el la causa del proceso de Insuficiencia cardiaca que acaba de ser diagnosticado pero que lleva algunos años
desarrollandose. La IC de la pte no es aguda, es cronica y puede que hasta tenga una IC Cronica estable, es decir que mantenga
cierto grado de disnea permanente, basal la cual se exacerba con: fiebre, incremento de la actividad fisica, incremento mayor de la
PA, alegrias, estados emocionales extremos,etc....pero tan labil que en cualquier momento puede presentar un Edema Agudo del
pulmon, inclusive por una ingesta de alimentos ricos en sal,

Pablo Hurtado Teniendo en cuenta que la disnea se presenta con los esfuerzos leves al clasificarla segun la NYHA mas bien seria
Clase Funcional III. pues CF I: no existe disnea y puede que aparezca cuando el pte realiza esfuerzos fisicos intensos. CF II: existe
disnea pero con esfuersos moderados: subir dos pisos, caminata rapida, actividad laboral moderada. CF III: disnea a esfuerzos
ligeros: bañarse, caminar dentro de su casa, bañarse( actualmente es lo que le ocurre a la pte) y CFIV: disnea en reposo y con los
minimos esfuerzos que hasta tiene que estar el pte durmiendo sentado o durante la madrugada se despierta sofocado, buscando
aire. Aqui cabe una pregunta: su disnea se exacerba con los esfuerzos porque su PA se eleva aun mas o por la propia incapacidad
del corazon de mantener un gasto cardiaco adecuado con tal esfuerso: creo que ambos pero probablemente mas por la propia falla
cardiaca.

Pablo Hurtado Concordamos que se debe iniciar con un IECA y un diuretico para el control de la PA. MBE: estudio HYVET
Perindopril + Indapamida en ptes ancianos de mas de 80 años disminuyo la presencia de ICC en un 50%( en nuestro caso ya
presenta la ICC) sin embargo, los IECAs han demostrado ser beneficiosos en disminuir mortalidad, reingresos, progresion de la ICC
y hasta revertir el remodelado del VI por ende es Obligatorio su uso y si , solo si existe intolerancia se debe dar un ATII(
Losartan,etc). En cuanto a los diureticos: si no existe Insuficiencia Renal podemos dar HCT para el control de la HTA pero si existe
falla cardiaca probablemente requiera Furosemida o Torasemida. En esta Sra utilice Furosemida 20mg a las 4 pm pues nos
refierieron un poco de tos nocturna y repentina lo cual nos hizo sospechar de Disnea Paroxistica nocturno u Ortopnea pero es
valido el diuretico y la observacion hecha por todos.

Pablo Hurtado en cuanto al comentario de la enzimas cardiacas, estas se indicarian si sospecharamos un infarto agudo o reciente
como desencadenante de la falla cardiaca pero por los datos del ECO que esta dilatada de forma global pues entendemos que este
trastorno es cronico. Tampoco hay historia de dolor precordial pero en los ancianos muchas veces puede no existir dolor y haber
un infarto. En efecto y razonando su propuesta: UD puede realizarle a la pte: Troponinas para evaluar si ha existido infarto al
menos, en los ultimos 15 dias. SI estan positivas, puede que haya habido un IAM reciente no diagnosticado pero el problema es
que se ha visto que en falla cardiaca aguda o persistente pueden estar elevadas las troponinas y sin haber infarto( lo importante es
que si estan positivas identifica a un grupo de ptes con mal pronostico pues estamos en presencia de un pte con ICC en el cual
existe una muerte celular, injuria miocardica persistente). Resumiendo: NO CPK pues es super inespecifica, CPK MB puede que si al
igual que las troponinas pero debe tener en cuenta la probabilidad de que esten positivas sin infarto( no oclusion coronaria como
causa de elevacion). Ultimamente tras la ultima actualizacion del diagnostico de Infarto se ha visto un sobre diagnostico de los
sindromes coronarios pues teoricamente si las Tpn estan + hay infarto pero No siempre.

Pablo Hurtado Siguiendo con el DC de Infarto: este EKG es patologico y tiene algunas alteraciones del ritmo y de trastornos de la
conduccion aun no discutidos y que creo que seran discutidos por alguno de Uds muy pronto..por lo que solo puedo decir que este
EKG no es de utilidad para ud buscar infarto reciente...Las TGO,LDH ya no se indican teniendo en cuenta que tras la aparicion de
las Troponinas T e I UD puede diagnosticar Infarto desde la etapa aguda del IAM hasta la etapa suba aguda..despues de 15 dias.

Adrian Coulson me llama la atención que con esa FEVI tengas cifras tensionales bien alta, ya que por mecanismos regulatorios
esperaría tendencia a la hipotensión por reducción del gasto cardiaco y su relación directamente proporcional con la resistencia
vascular periférica, probablemente en este caso esta influyendo la rigidez de la pared de los vasos sanguíneos....
fisiopatológicamente se esta valiendo del aumento de la cavidad ventricular izquierda ya que la hipertrofia no fue suficiente para
para vencer la post carga-
 14

Adrian Coulson si descartara bradiarritmia e IAM seria cadidata al uso de digoxina para mejorar el inotropismo.... el diagnositico
de IAM en esta paciente es complicado, por ECO la misma dilatación ocasiona hipocinesia segmentarias. la prueba de esfuerzo en
el contexto de ICC la dificulta.. estudios de perfusión miocárdica seria otra opción, por que las troponinas también se pueden
elevar en la ICC y si le sumamos bloqueo de rama izquierda del HH todivia mas complicado desde el punto de vista del EKG

Aurora Corrons debe tenerse en cuenta la edad del paciente y por tanto el tiempo de evolucion de la hipertension, por aca se
utiliza el Telmisartan 80mg/12,5 de indapamid, en combinacion fija para no provocar hipotension diastolica y tratar de no interferir
o interferir lo menos posible en la funcion renal, tambien concuerdo que se podria probar con dosis bajas de digoxina
y/oTeofilinapara mejorar la funcion cardiaca y secundariamente la disnea,

Alvaro Escalante Castellon ME PREOCUPA LA POCA IMPORTANCIA QUE LE DAN A LA POSTCARGA EN ESTA PACIENTE, ESTOY
DEACUERDO QUE NO SE BAJE BRUSCAMENTE PERO SI HAY QUE BAJARLA LO MAS PRONTO POSIBLE Y LO MAS ADECUADO
POSIBLE YA CONOCEMOS LOS NIVELES DE PA ACEPTADOS EN EL ANCIANO,HAY QUE TENER EN CUENTA EL ESTADO CARDIACO
EN ESTA PACIENTE, NO ES UNA HIPERTENSA CON HIPERTROFIA Y FEVI CONSERVADA ES UNA HIPERTROFIA QUE SE DILATO Y
DEPRIMIO LA FEVI,SIMPLEMENTE ESE MIOCARDIO YA NO TIENE FUERZA PARA VENCER ESA POSTCARGA,POR ESO LOS SIGNOS
Y SINTOMAS DE EDEMA PULMONAR,IMPERA POR TANTO TRABAJAR CON DICHA DETERMINANTE DE CONSUMO DE 02 Y
TENSION PARIETAL ,AHORA CON ESE SUFRIMIENTO MIOCARDICO LAS ENZIMAS LES DARAN POSITIVAS Y EL BNP TAMBIEN.

Adrian Coulson Si tome en cuenta la post carga, mi comentario iba dirigido a eso, pese a la baja de la FEVI por dilatación que ya
rebaso el mecanismo de hipertrofia ventricular izquierda, el uso de un BB cardioselectivo sería una buena opción en ese
sentido......

Eduardo Sarango la HTA le esta produciendo un desgate degenerativo de la valvula mitral lo cual es un paciente seguro a una
operacion de cambio de valvula mitral lo que se tienen que hacer es reghular su presion arterial

Pablo Hurtado Hola pues para concluir el caso pues ya lleva una semana on line les discutire los hallazgos del EKG: 1) Ritmo: no
sinusal, presenta una Fibrilacion auricular dado por la ausencia de las Ondas P, la variabilidad de los intervalo RR. 2) Eje cardiaco:
hiperdesviado hacia la izquierda al menos en - 60 grados dado que existe negatividad de la polaridad del los complejos en DII y
DIII y positividad en DI. 3) Bloqueo completo de rama izquierda dado por la presencia de un QRS ancho de mas de 0.12 seg( mide
en ella 0.13 -0.14seg) y presenta de R ancha y mellada en V6 y Q en V1. Cabe mencionar que debiera presentar una Onda T
negativa profunda en V6 propio del BRI pero no lo presenta por isquemia agregada o bien por sobrecarga diastolica o de volumen
lo cual enmacara el ST deprimido y T negativa que debiera de estar presente. 4) Presencia de hipertrofia del VI pues como ya
habiamos comentado el Indice de Cornell es positivo. Diagnostico: Fibrilacion auricular con Bloqueo de Rama izquierda avanzado y
parietal( se plantea cuando en presencia de BRI el eje esta desviado a mas de -60grados) lo cual puede depender de Hipertrofia o
dilatacion del VI o bien a afectaciones severas del sistema de conduccion en ptes dilatados sometidos a estres cronico de la pared.

Pablo Hurtado R en aVL + SV3 debe ser mayor de 20 mm en mujeres para plantear hipertrofia del VI. En este EKG realizado a
media estandarizacion la S en V3 mide 18 mm y la R eb aVL 6 mm= 24mm

Fran M. Ríos Cómo definió el tratamiento final Dr. Pablo Hurtado de esta paciente y cómo le salieron los otros análisis que le
envió?, Gracias por compartir.

Pablo Hurtado Pues gracias por el interes pues le dire que este caso lo colgue por lo que ocurrio unos minutos despues que le
hice el ECO a la pte. Recuerde que llego con HTA severa, la familia dice:" no toma el tto ,,,,siempre la tiene alta..etc..y a pesar que
toma Losartan 50mg la anda alta." Por lo anterior y esperando no dejarla ir a su casa con esos valores le indique unos 30 min
antes del ECO: Carvedilol 12.5mg( estaba con la FA y algo rapida, no tenia disnea severa, no tenia crepitantes ni edema,, por lo
que no sospeche que la FEVI estuviera tan baja), + Lercarnedipino 10mg (anticalcico de accion prolongada)- NO le di Captopril
pues pense " no es una crisis hipertensiva, simplemente le iniciare el tto que al final tendre que darle despues del ECO"... se las
tomo, fuimos al ECo y eso demoro unos 30 minutos..regresamos a la oficina y sentada frente a mi cuando le iba a explicar los
resultados presento una palidez severa y nauseas (vagotonia importante) pulso debil... la levante rapido, la acoste en la camilla
con las piernas en alto y tenia 80/50 mmHg..

Pablo Hurtado Estuvo en esa posicion 1:30 Hrs hasta que la PA recupero sola...130/80mmHg. Yo no creo que haya sido el tto
pues el efecto es tardio pero creo que por el miedo a escuchar los resultados le provoco la reaccion vagal y la depresion de la FC y
PA. Luego de eso.... decidi enfocar el tto hacia la ICC directamente y le recomende 1) Continuar con Losartan 100 diarios tal como
ella lo toma( ocasionalmente, segun la familia) 2) Carvedilol 6.25mg cada 12 hrs a partir del dia siguiente. 3) Aldactone 25mg al
dia por presentar ICC y furosemida 20mg a las 4pm porque la pte estaba presentando ultimamente ortopnea. Y le recomende que
viniera mañana o el Sabado. Esta semana no me llamo, asi que es probable que no haya vuelto a presentar hipotension. Si todo va
bien, el proximo paso agrego anticalcico para el control de la PA o bien le suspendo la Furosemida y le indico: Indapamida. saludos

Pablo Hurtado COn los ancianos con importante arterioesclerosis y rigidez arterial, con aquellos que tienen una importante PAS ,
gran diferencial hay que ser muy cuidadoso con las dosis de inicio del tto para la HTA. Opino que hay que avanzar rapido pero con
cautela.
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Fran M. Ríos En el último congreso ESC, recomiendan dosis baja inicial y como dice revalorando resultados. Se le midió y tomó en
cuenta la filtración G en esta paciente?

Pablo Hurtado Aun no ha regresado y no tenemos los examenes. Esa pte fue la ultima que atendi el Viernes pasado..a las 6pm!
Ya no habia laboratorio en la clinica..etc.

Pablo Hurtado Dr. Es muy importante el calculo del IFG sobretodo para diagnostico de la ERC , establecer pronosticos, relaciones
daño renal y Cardio..establecer que farmacos no puede utilizarse como por ejemplo las Tiazidas. Usar con precaucion los IECAs y
ATII,etc. Y tambien para evolucionar la misma Nefropatia. Tengo ptes que he logrado regresion de los valores o retardo en la
progresion con el tto antihipertensivo y esto es muy gratificante. Es muy importante su observacion.

Fran M. Ríos Sí Dr. Pablo Hurtado, tiene razón, por eso lo comenté en inicio por la edad de la paciente...

Fran M. Ríos Viendo también que no se contralaba según la historia de años y tomaba el tratamiento inadecuadamente sin un
régimen establecido. Gracias...

BLOQUE DE ARRITMIAS.

CASOS 3.1 CLINICOS DE FLUTTER AURICULAR.

Objetivo: diagnósstico electrocardiográfico de Flutter auricular

Para analizar este EKG que presenta una arritmia ( un ritmo no regular) es importante determinar si existe Onda P y
que relacion tiene con el QRS, es decir si esta delante o despues. Tambien si existe una relacion directa 1:1 es decir x
cada Onda P habra un QRS. En cualquier electro con arritmia al buscar la P sino existe el diagnostico de Fibrilacion
auricular es la primera opcion. Pero si existe P y los QRS son irregulares las dos causas principales son el Flutter
auricular y la taquicardia auricular.

 Pablo Hurtado En este EKG vemos como existe cierta regularidad al inicio de los QRS pues su frecuencia cardiaca oscila entre los
101 y 102 lpm, es algo regular pero despues se bloquea y hace frecuencias de 44 lpm, 34 lpm y 56 lpm. En la linea isolectria o
mejor dicho entre los QRS vemos señalado unas Ondas (+) en V1 que tienen una cadencia regular de 7 cuadritos. Si dividimos
1500/7 = 214 lpm. Esa es la frecuencia de descarga auricular. Es decir que las auriculas estan activandose a una frecuencia rapida
que es algo independiente de los QRS pues los ventriculos van a 100, 102, 105,....44,34. Es decir a pesar de que las PP son
equidistantes y regulares a una frecuencia fija, los QRS no lo son. Esto llamamos taquicardia supraventricular con bloqueo variable.
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Pablo Hurtado Las dos arritmias supraventriculares ( taquicardias con QRS estrecho(< 0.12 seg) que presentan bloqueo variable
de los QRS son el Flutter auricular con bloqueo variable y la taquicardia auricular bloqueada. Diferencial: si la Frecuencia PP > 250
lpm es flutter y si la frecuencia de descarga de las auriculas es menor de 250 lpm, es una taquicardia auricular sin embargo en
esta ultima el PR que origina al QRS es constante pues esta ultima P conduce y logra producir un QRS. En el fluuter auricular el PR
o mejor dicho la Onda F no tiene relacion exacta con el QRS que le sucede y por eso notamos en este EKG que el tiempo de la
ultima Onda P (mal llamada pues creo que es una F pero que en V1 es + y por eso parece P y el siguiente QRS no es identico.

Pablo Hurtado Noten que en los primeros complejos existen 2 Ondas F x cada QRS y luego 5 a 1 y luego 6 a 1. A pesar de que
opino que es un Flutter con bloqueo variable en un pte con trastornos en la conduccion previo(por eso es que hace esos bloqueos
de mas de 1.5 seg) estoy claro que la cadencia FF es lenta o mejor dicho < 250 lpm y pareciera mas una frecuencia de taquicardia
auricular. Sin embargo esto puede depender de la edad del pte. Presenta fibrosis de las auriculas y por eso el ciclo del flutter
puede ser mas lento. Es frecuente que a veces cuando no podamos definir si es una taquicardia auricular o flutter digamos que es
una: taquicardia auricular/flutter auricular.

Pablo Hurtado A este pte se le realizo un Holter de 24 hrs y nos sorprendio que encontramos FA paroxistica x 18 horas a una
frecuencia de hasta 150 lpm, esto puede justifcar los mareos del pte y puede provocarle hasta un edema pulmonar o shock.
Tambien presentaba ritmo sinusal de 70 xmin, a veces bradicardia de 40 lpm.- En resumen una mezcla de taquiarritmia alternando
en diferentes horarios con bradiarritmias. Si unimos estos EKGs con los resultados del Holter tenemos algo que denominamos:
Sindrome taquicardia bradicardia. EN este señor le comenzaremos con betabloqueadores o farmacos que bloqueen el nodo AV para
evitar que la FA le produzca taquicardia pero como corremos el riesgo que presente un bloqueo avanzado farmacologico es muy
probable que requiera de marcapaso permanente para contrarestar la bradiarritmia inducida por los farmacos. Interesante?
Muchos saludos a todos y felicidaes x el dia de la amistad.

Maribel Rayo Dx: multiples tachy arrhythmias....after pharmacological treatment...pt should have a atrial or dual pacemaker
implant, setup within normal heart rate parameters, Maribel Rayo Since the rhythm is all over the places, definitely, the
pacemaker will capture uniformly, and hopefully that pt will feel better....

CASOS 3.2 Cual es el diagnostico y la conducta a seguir con este paciente?

Marcio Javier Arostegui Arostegui Flutter auricular.controlar arritmia con betabloq. o Amiodarona.

 Lester Javier Urbina Frecuencia ventricular 150 x' un frecuencia auricular de 300x' que parecieran onda s al finaln del QRS pero
no es asi debido a que se afecta l fase 3 y 4 del potencial accion acortando dichas fase. que. la ves produce QRS estrecho como es
el caso menores de 100 ms tambien se observa extrasistole auriculares en DII en los latidos 7, 12, 18 y 21 hay tambien en la
misma derivacion conducion auriculo ventricular irregular 1-1; 2-1 ; y en D3 se observa en algunas de 3-1 en fin est paciente
presento un fluter auricular

Maribel Rayo Simplifying: Atrial Flutter with AV conduction variable. What do you think you guys? Is this a good candidate for
cardioversion?
 17

Pablo Hurtado yes, in deed. The problem is that he is on AF since 8 days, so he may developed and atrial Thrombus . I do not
have and Transesophageal ECho for ruling out it, so I postpouse his cardioversion until 3 weeks. Yerterday he came again, I take
out a Holtter and his Heart rate was around 140 all the time, so I started with Amiodarone 800 mg daily plus Bisoprolol 2.5 mg by
day in order to control de HR. I also started with and oral anticoagulation with Dabigatran 110 mg BID . I will se him again next
week, I hope his HR gets better. In 3 weeks I will decide whats is bettter. Electric cardioversion vs drugs. When we have a patient
with acute Atrial fibrillation or Atrial Flutter between the first 48 hours and no cardiopathy we can do the cardioversion with a lower
risk of sistemic thromboembolism but he was not, so is recomended to start oral anticoagulation and mantain for 3 weeks, later
you make the CV and then yo need to continue de OA(oral anticoagulation) for 4 more weeks.(update of guidelines of atrial
fibrillation 2013)

Pablo Hurtado Si, asi es. El problema es que el pte esta con Flutter Auricular desde hace 8 dias(segun los sintomas de
palpitaciones que el comenzo a presentar por primera vez, al igual que los mareos y esto lo asumimos nosotros como que indica
los inicios de la arritmia) y por eso es probable que ya tenga un trombo en la auriculas, principalmente en las orejuelas en donde el
ecocardiograma transtoraccico tiene limitaciones, es por ello que hubiera sido ideal un ECO transesofagico pero no lo tenemos en
el area donde vive el paciente. POr lo anterior pospuse la cardioversion hasta dentro de 3 semanas. Ayer le retire el Holtter(
estudio electrocardiografico de 24 hrs, ambulatorio) y encontre que el pte paso con el FLutter las 24 hrs y a una frecuencia
cardiaca sostenida de dia y noche, madrugada de 140 lpm( es muy rapido y puede provocarle ICC, esta arritmia si la dejamos unos
15 dias o un mes asi, daria ICC al pte). Debido a lo rapido que anda la FC le comence con amiodarona a dosis de 800mg diario x 4
dias, luego 600mg x 4 dias, luego 400x 4 dias + Bisoprolol 2.5 mg al dia( el Bisoprolol disminuye la conduccion a nivel de nodo AV
y por ende aunque el Flutter tenga su ciclo a nivel auricular 300 lpm y estimule al nodo AV a esta frecuencia....el Nodo no dejara
pasar tantos impulsos y por ende la FC ventricular puede ser de 100 o 75 lpm y con esta FC el pte esta a salvo de presentar falla
cardiaca por taquicardia sostenida)

 Pablo Hurtado continuo: la amiodarona es un antiarritmico (AA) el cual actua a nivel de todo el sistema de conduccion: nodo
sinusal, nodo AV y red de purkinje. Tambien a nivel de las auriculas disminuye la velocidad del ciclo del fluter y puede lograr que el
flutter ya no tenga un ciclo de 300 lpm, sino de 250 lpm, a nivel del nodo AV, lo bloquea y por ende mejor control de la FC..por
eso comenzamos con dos farmacos a la vez: Amiodarona + Bisoprolol. En cuanto a la anticoagulacion oral es necesaria porque
vamos a revertirlo, eso es un hecho...pero no ahora por el riesgo que ya haya formado un trombo,ok? Entonces se esperan 3
semanas con anticoagulante y luego se le revierte la arritmia y luego lo dejamos un mes mas.POr que? pues se sabe que con tres
semanas de anticoagulacion si tenia un pequeño trombo, ya se habra disuelto, lisado...luego se cardoivierte con seguridad.....pero
por que se sigue anticoagulando por un mes mas?? Pues debido a que aunque usted le quite el Flutter y ya tengas un EKG en
ritmo sinusal, se sabe que las auriculas quedan "aturdidas" no se contraen bien, el miocardio y la sangre en las auriculas como que
circula un poco mas lento y pueden formarse trombos despues de la cardioversion..por eso para darle tiempo a que la dinamica
mecanica y celular de las auriculas se recupere y no formen trombos, se le da un mes de tratamiento con AO despues...Por que
elegi uno de los nuevos famosos AO(anticuagulantes orales) . Lo escogi porque el efecto es rapido y si me pongo a darle warfarina
me pasare un mes tratando de llegar al INR deseado de 2-3, y despues otro mes anticoagulandolo para luego tratar de
cardiovertirlo,....y entre mas tiempo demore el pte en FLutter mas probabilidad de que persista en arritmia y no se pueda pasar a
sinusal.

Marlon Barahona Me llama la atención el caso, y principalmente, sobre la conducta de utilizar los nuevos anticoagulantes orales.
He revisado el tema y aun no encuentro evidencia(datos) disponibles sobre la cardioversion con estos farmacos. Hasta ahora las
guías los recomiendan en paciente con FA/FLA no valvular ( excluyendo enfermedad valvular reumatica y protesis mecanicas).

Marlon Barahona Es cierto que no está disponible la ecocardiografia transesofagica en todos los centro médicos y hospitales del
pais, incluyendo los servicos de urgencias, pero el ecocardiograma transtoracico puede aportar informacion util para guiar la
decision clinica, aunque no puede excluir la presencia de un trombo en la orejuela izquierda.

Marlon Barahona Me gustaria agregar de modo de informacion, la utilidad del eco transesofagico en los predictores
independientes de ACV y tromboembolia....1.la presencia de trombo en la auricula izquierda, 2. las placas aorticas complejas, 3.
ecocontraste espontaneo y 4, las velocidades bajas en la orejuela izquierda(menor o igual 20cm/s.

http://europace.oxfordjournals.org/.../5/625.full.pdf+html

European Heart Rhythm Association Practical Guide on the use of new oral anticoagulants in...
 18

Maribel Rayo Thank you Marlon, muy educativo.

Maribel Rayo Simplifying: Atrial Flutter

with AV conduction variable.

Identificacion de otro EKG con un

un Flutter auricular pero Ondas F
no evidentes.

 Irina Tenorio Morales hay trastornos del ritmo, con frecuencia cardiaca de 150 latidos por minuto

Pablo Hurtado Esta paciente no esta en ritmo sinusal pues no tiene Onda P. La FC es regular, su FC es de 145 lpm. En las
derivaciones de cara inferior DII, DIII y aVf se notan unas Ondas negativas como en serrucho o en dientes de sierra, esto nos lleva
al diagnostico de un Flutter auricualr. El flutter es una taquiarritmia supraventricular que en gral es regular. Se caracteriza por ser
de QRS estrecho y por la identificacion del patron de dientes de sierra con las "Puntas hacia abajo " en las derivaciones inferiores y
en V1 se ven positivas.

Pablo Hurtado otro caso de flutter explicación detallada de los resultados electrocardiográficos tras la disminución de la FC y la
administración del fármaco.
 19

Pablo Hurtado Este ekg es tipico

de flutter auricular. Debemos
sospechar Flutter auricular ante
todo paciente con taquicardia
regular con frecuencias alrededor
de 150 lpm (ete tiene exactamente
150 lpm) y en donde notamos unas
Ondas tipo dientes de serrucho o
sierra visibles en DII, DIII y aVF .

 We just got a pt with Dx: Atrial Flutter 160 bpm. Treated with nuclear med: Adenosine...gues what? It didn't work...we decided for
Beta Blockers ( Diltiazem)..take a look of the results on the next 12 lead ekg exposed of 92 bpm. mission accomplished.

Luego de la infusión de tto intravenoso

 Pablo Hurtado Cuando existe duda a cerca del diagnostico durante una taquiarritmia supravetricular podemos utilizar la tecnica
de bloquear el nodo AV de forma transitoria con alguna droga para lograr "ver" si existe alguna Onda P que no podamos ver por la
 20

alta frecuencia y si la vemos es importante ubicarla si esta delante, detras del QRS o si , simplemente no esta. Tambien podemos
encontrarnos conque se presente como es este caso un serrucho en las derivaciones inferiores que sugieran Flutter auricular como
es este caso. Este caso es muy bonito ya que permite ver la arritmia subyacente cuando no tenemos mucha practica.

Pablo Hurtado Las drogas que suelen utilizarse por via IV para bloquear el nodo AV son: adenosina, efecto rapido de 3 segundos
de duracion, Propanolol y Atenolol como ejemplo de Betabloqueadores y Verapamilo y Diltiazen como ejemplo de anticalcicos.
Cabe recordar que en el Flutter auricular son las auriculas(ambas) las que lo originan y solo utilizan el nodo AV como una camino
para que el estimulo baje a los ventriculos, por tal motivo con estas drogas solo prolongamos la conduccion a nivel del nodo(
alarga su periodo refractario o prolongan el tiempo de conduccion) por ende aunque sea estimulado a 300 lpm, el nodo NO PUEDE
, NO DEJA PASAR ESOS IMPULSOS y solo deja pasar un impulso de cada dos estimulos que le llegan...por eso planteamos :
FLUTTER AURICULAR CON CONDUCCION 2:1...

Pablo Hurtado Normalmente en los Flutter auriculares la FC ventricular es de 150 lpm pero en este caso , en esa imagen vemos
que hay 4 Ondas negativas en DIII y luego 1(un) QRS por lo que tendriamos el diagnostico de Flutter auricular con conduccion 4:1
( de cada 4 Ondas F(Ondas de Fluttter) hay un QRS.. y esto ocurre cuando el pte ha sido medicado. Otro dato ineresante de este
EKG que deben notar es que el ritmo ventricular es bastante regular....y eso es otra caracteristicas del Flutter auricular (Fla). Nota
aqui no se puede plantear presencia de extrasistoles supraventriculares....solo se pueden plantear las ventriculares como es la
justificacion del complejo ancho numero 13.

CASO 3.3 PACIENTE CON BLOQUEO DE RAMA DERECHA , FA Y SINCOPE

Acabo de atender al siguiente pte. Masculino,71 a, exfumador, Obesidad moderada, EPOC e Hipertenso bajo tto
con Enalapril 10mg diarios sin controles de PA frecuentes ni visitas medicas. Subitamente al regresar de su finca
cargando peso presenta mareos intensos y perdida del conocimiento x 5 min con diaforesis excesiva y palidez
marcada que hace pensar a los familiares que habia fallecido. Rapidamente lo llevan a una clinica y encuentran
vigil, PA 80/40mmHg y sin tomar neurológica. Nos lo envian para evaluacion.Examen fisico: RC arritmicos, sin
soplos, ruidos fuertes. Pulsos de buena amplitud, no crepitantes. PA: 180/80 mmHg. No tiene ninguna toma
neurologica a su arribo a nuestra consulta ( una hora despues) Le realizamos un ECO en donde sobresale: ligera
dilatacion de Auricula izquierda, ligera dilatacion del VD, FEVI normal, Ins Mitral ligera. Cual es el diagnostico
mas probable de lo ocurrido y cual es la conducta a seguir? Muchas gracias

BRD: patron R solitaria ancha en V1 y V2 con Ondas T negativas, S ancha en V5-6 y qR en aVR
 21

 Yamir Santos Monzón Primero en el ekg observamos una fibrilación auricular, también llama la atención un bloqueo de rama
izquierda, según Bayes de Luna al parecer de tercer grado aunque no veo otros para poder asegurarlo y además también llama la
atención un eje a la derecha lo cual pudiera también representar un bloqueo fascicular posterior concomitante , la verdad por la
lentititud de mi coneccion no puedo presisar mucho ya que veo el electro de lejos un saludo afectuoso Yamir

Pablo Hurtado Dr. El paciente tiene una FA pero existe un,bloqueo bifasicular. Bloqueo completo de Rama derecha pues tiene R
ancha mayor de 0.12 seg en V1 con onda T negativa. Tiene QR en aVr. Tiene RS en V6 con S ancha. El BRI tiene R ancha en V6.
Hace unos dias estuvimos discutiendo Los patrones de BRD... Mas abajo,.. tiene asociado un bloqueo del fasciculo anterior de la
Rama izquierda pues el eje del Qrs es de Al menos - 60 grado.

Pablo Hurtado Tambien presenta hipertrofia del VD pues R solitaria en V1. R en V1 mayor de 7 mm y RS en V1 menor que 1.

Pablo Hurtado Diagnostico x EKG. Fibrilacion,auricular con respuesta adecuada con bloqueo bifasicular del hh e hipertrofia del
ventriculo derecho. La pregunta sigue.... Que presentó el paciente y conducta a seguir?

Yamir Santos Monzón es verdad es un patron de rama derecha jaja es que no puedo agrandar la imagen solo la veo pequeña a
lo lejos por el tipo de coneccion que tnego

 Hola. Este caso es muy importante pues el pte acudió por síncope con diaforesis. No es diabético y no hubo hipoglicemia, no tuvo
infarto...el EEG es negativo para infarto. El pte presento perdida del conocimiento y al interrogar al familiar nuevamenterefirió que
el pte presento una sacudida del brazo izquierdo tipo epilepsia. Esto se interpretó como secundario a hipoxia cerebral. Topografía
negativa y sin focalización neurológica al menos a su arribo a la consulta. Es cuadró clínico de este pte hace sospechar un
evento isquémico transitorio, probablemente una micro embolia cerebral secundaria a la FA. El pte tiene una FA de
alto riesgo embolico pues tiene hta, >65 a, y tiene dilatación de la aurícula x eco. Existen medios clínicos de estratificación de
riesgo , uno de los más actuales es el acorde de chads2vasc el cual le da un punto(1)al pte x cada factor de riesgo presente y si
tiene 2 o más, tiene alto riesgo y requiere anticoagulante . El Acronimo de CHADS2Vasc: C: insuficiencia cardíaca; H: hipertensión;
A: edad mayor de 65ª; D: Diabetes; S: Stroke y vale 2 puntos y Vasc: x presentar vasculopatia arterial. Nuestro pte tiene 2
puntos, según esto.


Pablo Hurtado Supusimos que x la microembolia (embolia sin daño neurológico ) presento el sincope e hipotensión, luego
hipertensión reactiva. En el eco radiograma no encontramos trombos pero eso es normal, no es necesario que lo presente para
plantear la posibilidad. Por lo anterior decidimos iniciar anticoagulante vía intravenosa con hepática sódica y también
anticoagulante oral ,al día siguiente le dimos de alta solo con el anticoagulante oral. Resumen y moraleja practica : si un pte tiene
una Fibrilacion auricular ...no duden en pensar que las manifestaciones neurológicas pueden deberse a una eventual embolia
severa. Recuerda que las embolias o los infartos secundarios a cardioembolias son los peores y con mayor mortalidad y esta a
nuestro alcancé evitar ese desenlace ,,,,anticoagulante a los ptes.

Pablo Hurtado Hoy regreso este paciente y decidimos continuarle anticoagulacion con Warfarina pues el coste de los nuevos
anticoagulantes via oral es muy elevado. Le iniciamos con Warfarina 5mg al dia x 2 dias y luego 5 y 2.5mg en dias alternos y cita
en 2 semanas con TP y INR para seguimiento de la anticoagulacion.

Maribel Rayo I will Dx: A. Fib with BBB, Inverted T"s = Ischemia

CASO 3.4 UN CASO CLINICO DE PACIENTE DE ALTO RIESGO EMBOLICO CON FIBRILACION AURICULAR
PAROXISTICA RECURRENTE Y CARDIOVERSION FARMACOLOGICA

Paciente de 83 a, femenina, la cual es hipertensa y acudio hace un año por palpitaciones. Se le realizo un EKG y fue
normal. Se le diagnostico HTA severa por presentar sostenidamente: 200/90 mmHg.En esa ocasion se le indico
terapia triple con anntihipertensivos, luego no acudio a consulta de seguimiento hasta el dia de hoy que acude por
mareos y e inestabilidad. Se examina y encontramos taquicardia. La pte niega enfaticamente que no siente
palpitaciones pero que a veces "le parece que si" y que actualmente presenta decaimiento desde hace una semana. Se le
realizo este EKG y luego un Eco en donde encontramos ligera hipertrofia del VI, Auricula izquierda ligeramente dilatada y FEVI
normal. Resto normal. Se procedio a administracion IV de Clexane 60mg , Amiodarona 1000mg( inicialmente 600mg y a las 3 hrs
400mg), Digoxina 0.125mg IV inicial, luego se repitio la misma dosis a la hora y a las 6 hrs.
 22

Pte de 83 años a las 10 hrs

despues de haber sido medicada. Comentarios: 1) Teniendo en cuenta que aparentemente la pte lleva con la arritmia
al menos 7 dias, es recomendable cardiovertirla a RS hoy o mañana? 2) Teniendo en cuenta que no presenta toma
hemodinamica aun cuando lleva unos 7 dias con la arritmia, es necesario pasarla a sinusal o tratar de disminuir la FC?
3) Cual es el riesgo de embolia de esta pte? Es alto , intermedio o bajo?? Es necesario pasarla a sinusal? Algun
beneficio clinico o de calidad de vida en la cardioversion a sinusal? Cuando es el mejor momento para cardiovertirla:
electrica o farmacologicamente?

 Pablo Hurtado Después del tratamiento inicial

Lester Javier Urbina pretratamiento por 24 hora y cardiovertirla a RS mañana.

 23

Lester Javier Urbina recordando que la frecuencia cardiaca ventricular se controla sin compromiso de restaurar o mantener el
ritmo sinusal y despues del tratamiento inicial no hay cambio en está, como es el caso, la guia española recomiendan que
dependiendo de la evolucion del paciente se toma la segunda alternativa y en este caso seria volver el ritmo a sinusal no olvidando
el tratamiento antitrombotico ante durantes y despues.

Lester Javier Urbina la edad de la paciente, sexo femenino, Hipertensa y con mayor de 48 hora de estar fibrilando el riesgo de
embolia en esta paciente es alto independientemente que hemodinamicamente este estable. La guia española hace mencion de lo
siguiente: los estudios AFFIRN, RACE y PIAF no encontraron diferencia en la calidad de vida con el control de la FC con el control
del ritmo. sin embargo otros estudios de la PIAf y HOT CAFE una mejor tolerancia al ejercicio con el control del ritmo cardiaco
comparado con el control de la FC pero no tradujo a una mejor calidad de vida… creo que la cardioversion seria corecto al dia
siguiente.

Pablo Hurtado Buenos dias. En este caso especifico tenemos: Flutter auricular con conduccion 2:1 lo cual significa que de cada 2
ciclos del Flutter solo uno pasa a los ventriculos lo cual se traduce en una FC de 150 lpm pues el el Flutter la velocidad del ciclo es
de 300 lpm. Es decir el circuito que activa toda la auricula derecha , todas sus paredes iniciando en el anillo cavo tricuspideo, luego
asciende por el septum interauricular y luego arriba a la pared posterior de AD y luego desciende...todo esto dura 300 lpm..este
estimulo llega al nodo HH y no conduce,,,luego vuelve a " dar la vuelta...es decir tecnologicamente: realiza el siguiente ciclo
electrofisiologico y este segundo es el que logra pasar hacia el Haz de His y arribar a los Ventriculos. Pues bien...como decia tiene
un Flutter 2:1 probablemnte de mas de una semana de duracion. Como lleva mas de 48 hrs no podemos cardiovertirla ese mismo
dia o el posterior pues la pte puede presentar un trombo pequeño, talvez, alojado en la orejuela y podriamos provocar su
liberacion al torrente sanguineo y luego pues una isquemia aguda en cualquier lugar de la economia. Lo peor cerebral..

Pablo Hurtado Lo que se hace como en toda FAuricular o Flutter auricular es valorar si existe compromiso hemodinamico severo
y sino existe...como es el caso, la recomendacion es controlar la frecuencia cardiaca lo cual significa en disminuir la FC al menos
alrededor de 100-110 lpm con farmacos como Betabloqueadores, Anticalcicos como el Verapamilo o Diltiazen y muchas veces
amiodarona o propafenona. Estas dos ultimas pueden revertir a Ritmo sinusal al pte. Como la arritmia lleva mas de 48 hrs hay que
anticoagular al pte unas 3 semanas( en estas tres semanas la mantendremos tratando de bajarle, controlarle lo mejor posible la
FC) , en 3 semanas se tratara de pasarla a Ritmo sinusal ya sea farmacologicamente lo cual en el Flutter es dificil o electricamente
lo cual es probablemente lo que haremos pues el Flutter responde muy noblemente a cargas bajas. AL revertirla debemos
mantenerla anticoagulada por 1 mes mas... PERO EN este caso la pte estoy seguro que ha venido presentandola desde hace un
tiempo lo que como es autolimitada y ella vive en area rural no se habia diagnosticado pero ahora si.

Pablo Hurtado Si le realizamos un Score o analizamos su riesgo de cardioembolia encontraremos que es alto: CHADSVasc2
mayor de 2 , por ende requiere anticoagulacion permanente, asi que lo que hemos hecho es comenzar con anticoagulacion uno de
los NACO: nuevos anticoagulantes orales, en este caso Pradaxa o Dabigratan a dosis de 110mg cada 12 hrs pues la pte tiene mas
de 80 años y en un estudio recien publicado recomendaron que en ptes de mas de 80 a es preferible utilizar dosis de 110 cda 12
hrs y en los menores la dosis de 150mg cada 12 hrs.

Pablo Hurtado En cuanto si es mejor control de la FC vs control del ritmo en ptes con FA, es verdad lo que usted plantea. NO
EXISTEN diferencias significativas en el pronostico entre ptes con FA y RS, por lo que en algunos ptes en donde tenemos que estar
constantemente dando antiarrimicos, cardiovirtiendo electricamente porque hacen FA recurrente...es preferible dejarlos en FA y
solo dedicarnos a controlar la FC. Resumiendo: si pasar al pte a RSinusal resulta simple, no hay problema, hagamoslo pero sino ,
no. AHora bien, siempre hay que valorar al pte como un todo: si es un pte joven y sin cardiopatia pues siempre trataremos que
este en sinusal pero si es un pte de 80 años que no tolera bien los antiarritmicos, con enfermedades asociadas,...y ademas el pte
TOLERA bien la FA sin disnea ni sensacion de palpitaciones::::: entonces es preferible solo controlar su FC con farmacos que
bloqueen la conduccion a traves del Nodo AV.

CASO 3.5 UNA PACIENTE CON FIBRILACION AURICULAR AGUDA DE BAJO RIESGO EMBOLICO, SIN
CARDIOPATIA Y CARDIOVERSION.

Paciente de 50 años femenina y sin antecedentes la cual acude a su medico hace 3 dias, por presentar
nauseas y vomitos. Se le realizo este EKG y posteriormente se le medico en su area de salud con Concor
2.5mg diarios. Hoy se nos remitio para realizarle Ecocaridiograma y fue normal. No existe cardiopatia de
base y la pte estaba en ritmo sinusal. Pregunta: Teniendo en cuenta los datos de la pte y que
aparentemente es la primera crisis de esta arritmia recomendaria ud anticoagulante, aspirina o nada?
Otros: no tiene signos de hipertiroidismo pero se le indico TSH
 24

 Pablo Hurtado Paciente

número dos. Cual es la conducta en ambos casos con arritmias similares pero abordajes diferentes. Recomiendo : guías de manejo
de Fibrilacion auricular
 Pablo Hurtado En este caso es diferente en su abordaje que la pte de 83 a. Por que? Esta pte tiene 52 años, no tiene
absolutamente ninguna cardiopatia asociada, no presenta HTA, diabetes ni ningun factor de riesgo para embolia( excepto la FA
perse) y la FA fue primera crisis. Esta pte revirtio a sinusal espontaneamente. Esta pte no lleva anticoagulacion permanente por no
presentar factores de riesgo para embolia. Ahora bien...se debio anticoagular al momento del diagnostico de la FA, en su area de
salud? SI. la pte debio haber recibido Heparina IV porque el medico de su area no sabia que no presentaba cardiopatia ni tampoco
cuanto tiempo duraria en revertir a sinusal. Se debio administrar heparina IV, hacerle un ECO antes de las 48 hrs para DC
Cardiopatia y una vez confirmada la ausencia de cardiopatia proceder a tratar de pasarla a sinusal con Propafenona 600mg de una
sola vez.

Pablo Hurtado Esta pte no requiere anticoagulacion permanente pues no presenta factores de alto riesgo para embolia, porque
fue una primera crisis y quien sabe..talvez no vuelve a presentarla en años. Ahora bien si comienza con FA recurrente,
frecuente.,...y su riesgo de embolia es realmente bajo: Aspirina 100mg seria la opcion u otro antiagregante. Si bien la Sociedad
Europea de Cardiologia en el ultimo año ha lanzado o realizado revision de evidencias que plantean que la ASA no funciona..creo
que esto es en pte de riesgo pero en un pte de muy bajo riesgo de embolia no le daria anticoagulante pues estos tienen riesgo de
hemorragia alto y la balanza riesgo/beneficio no seria positiva. La dejaria con ASA, le buscaria otras causas no cardiacas de FA:
Lupus,etc..segun la clinica, claro. Y si persiste en bajo riesgo: ASA. Y tratamiento de las crisis de FA con farmacos pertinentes.

CASO 3.6 FIBRILACION AURICULAR. DISCUSION SOBRE CARDIOVERSION

Paciente de 72 años con APP de HTA moderada para lo cual toma Nifedipino 20mg cada 12 hrs y Atenolol 50mg al dia
la cual hace una año presento Flutter auricular que no revirtio con farmacos por lo que se le realizo cardioversion
electrica exitosa pasando o estando en ritmo sinusal por un año. En todo este año ha estado con anticoagulacion
adecuada con Warfarina y con INR de 2 a 3%. Tuvo una hemorragia moderada con ingreso hace unos 6 meses x
Warfarina. Hace 15 dias recae con el Flutter y se le realizo un EKG el cual mostro FC de 100lpm. Le indicamos Amiodarona
600mg diarios x 3 semanas y atenolol 50 diarios y ahora acude a Emergencias por referir palpitaciones. PA normal, sin shock ni
estertores. Me llama el Medico de turno y me plantea que al realizar este EKG le administro 150mg de Amiodarona IV y la FC
disminuyo a 100 lpm. Preguntas: 1) Le damos de alta y cita el Lunes? 2) la ingreso y observo la FC por la posibilidad de que
vuelva a acelerarse mas tarde? La cardiovierto electricamente hoy mismo? Le refuerzo el antiarrimico para tratar de que la FC no
vuelva a llegar a esta FC?
 25

 Christian Muñoz Ingreso y observación de 24 horas por las alteraciones ECK, no se si las características de las palpitaciones del
paciente nos puedan ayudar, además de datos de un BH y electrolitos, para descartar anemia y alteraciones respectivamente por
el uso de la droga anticoagulante. Saludos}

Pablo Hurtado Estamos de acuerdo...bajo el tto actual no deberia presentar esta FC, es posible que haya algun factor
desencadenante no evidente. OK. mUy bien

Lester Javier Urbina pensaria que por la dosis oral de anmiodarona no la este tomando o la este tomando solo cuando presenta
sintomas, podria ser una causa digo esto por que si la dosis iv logro disminuir la fc. La cardioversion seria adecuada si depues de
48 no se estabiliza. mire algunas alteraciones en el EKG podemos comentarla y pueda ser por hay otra causa

Aurora Corrons Haganle test de TSH free T3 y freeT4 para descartar tireopatía por Amiodarona! y monitorear con Holter de 24h

Pablo Hurtado Les quiero comentar que la paciente se le diagnostico infeccion urinaria y estuvo en observacion por 24 hrs. Se le
incremento la dosis de Amiodarona a 800mg diarios y hoy al citarla estaba en Ritmo sinusal con una FC de 60 lpm y estable
hemodinamicamenta asi que como diriamos por dentro: " bueno, por ahora le pospondremos la Cardioversion electrica". Lo
recomendado en estos casos es realizar un Eco transesofagico para asegurarnos que no existen trombos en las orejuelas de las
auriculas y asi cardiovertirla con el minimo riesgo de tromboembolia. A los ptes que diagnosticamos con una Fibrilacion o Flutter
auricular que llevan mas de 48 hrs con la arritmia no se les puede revertir a sinusal , se deben anticoagular por 3 semanas, luego
se revierten a RS y posteriormente se les continua con Anticoagulaciopn por un mes mas pues luego de la cardioversion electrica o
farmacologica las auriculas quedan "aturdidas" no se contraen y se forman trombos que luego son liberados a la economia. En el
caso de nuestra pte ella ya esta anticuogulada desde hace un año pues bien es sabido que todo pte con FA paroxistica ,...es muy
probable que aunque ud lo encuentre en las consultas en RS, el debe estar fibrilando autolimitadamente algunos minutos u horas
en el dia... y su riesgo de embolia es similar tal cual la tuviera cronicamente o mejor dicho permanentemente.

Pablo Hurtado Es estudio Active W demostro que los ptes con FAP tienen el mismo riesgo de embolia que los ptes con FA
permanente y que la Warfarina es superior a la combinacion de Aspirina y Clopidogrel en la prevencion embolia. A la pte le
habiamos indicado un ECotransesofagico para asegurarnos que no presentaba coagulos aun cuando ella ha estado debidamente
anticoagulada desde hace un año, una vez realizado el ECO TE la ibamos a cardiovertir con la confianza de que no presentaba
trombos y con ello no habria embolia posterior. COnducta actual: la seguiremos vigilando, le tuvimos que indicar AMiodarona a
600mg diarios x 10 dias y luego iremos bajando la dosis pero le indicaremos una Ablacion por Readiofrecuencia que es un
Procedimiento invasivo cardiovascular con vistas a eliminar el substrato anatomo fisiologico que origina el Flutter y una vez
realizado esto es muy probable que la pte no vuelva a presentar mas crisis de Flutter. Para mas informacion en "archivos" hay una
charla sobre Flutter auricular. Saludos
 26

Pablo Hurtado subió un archivo.

Manejo orientaciones para control de ptes con Fibrilacion Auricular Paroxistica.
FIBRILACION AURICULAR face.doc
Pablo Hurtado Cualquier duda revisar en album de fotos el caso del 5 de Junio del 2012. Es una pte con FA
paroxistica. Estan los EKGs y la cardioversion electrica en youtube.com http://youtu.be/mxVWC9p-qAo

Cardioversion electrica de Fla FA

Se realizo cardioversion electrica electiva a pte con Fla/FA de un mes de evolucion. El procedimiento ser realizo exitosamente. En el video se
describe paso a paso la técnica de cardioversión eléctrica electiva. La paciente en la actualidad esta en ritmo sinusal pero hace un mes presento
una recaida con un Flutter 2:1 es decir con una FC de 150 lpm, decidimos remitirla para valoración y realización de Estudio Electrofisiologico
con vistas a realizar Ablacion por radiofrecuencia.

CASO 3.7. PACIENTE CON VALVULOPLASTICA MITRAL Y FA. COMO SE ANTICOAGULA?

Paciente de 36 años, femenina que hace 4 años se le realizo Valvuloplatia mitral con balon (dilatacion de la
valvula mitral estenótica por cateterismo). La paciente habia estado en ritmo sinusal hasta hace 3 meses. Hoy
acude a consulta de rutina y al examen fisico la encontramos un poco arritmica. Le hicimos el EKG que a
continuacion les expongo. Ella esta tomando Digoxina 0.125mg al dia y Furosemida 20mg al dia porque ha
presentado disnea de esfuerzo.Ultimo ECO hace 6 meses que informa una estenosis residual ligera. Teniendo en
cuenta los antecedentes de la paciente de Valvulopatia Mitral y la presencia de fibrilacion auricular que
tratamiento le ofrecerian para disminuir el riesgo de embolismo periferico? Aspirina 100mg al dia, Aspirina
325mg al dia, Aspirina + Clopidogrel 75 mg al dia, Warfarina con INR < 2 + ASA o Warfarina con INR 2-3,
Dabigatran 150 cada 12 hrs o Xarelto 20mg al dia? Todos los anteriores se han indicado en Fibrilacion auricular
pero cual es el mas indicado para esta paciente y por que?
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 Edwin Roque-Galeano Warfarina INR 2-3.....con control periódico del INR/TP

Pablo Hurtado Hola a todos. Nuestro colega Dr. Roque con rápida respuesta planteó que la anticoagulacion de esta paciente
debía realizarse con warfarina y alcanzar un INR de 2-3 y asi es. Si tenemos un pte con antecedentes de valvulopatia
reumática el único anticoagulante comprobado e indicado hasta ahora es la Warfarina. Cuando tengamos ante nosotros
un paciente con FA y válvulopatia reumática o daño de válvulas no hay duda que la única opcion es la warfarina. La decisión de
utilizar alternativas como la aspirina, clopidogrel +aspirina , xarelto o Pradaxa es para pacientes con FA sin válvulopatia... Así qué
en el caso planteado no deben de dudar en prescribir warfarina. Por muchos años la warfarina ha sido el anticoagulante más
ampliamente utilizado para FA, trombo embolismó pulmonar, trombosis venosa profunda aguda y en su prevención en ptes de alto
riesgo de recurrencia , en ptes con prótesis valvulares, en ptes con hipertensión pulmonar de orígen trombo embolico, en ptes que
tienen implantados filtros de vena cava inferior, etc. Aunque se estén desarrollando nuevos fármacos creo que aún habrá tiempo
para seguir utilizándola y por ende debemos de aprender a aplicarla. Mañana tratare de colgar una charla de anticoagulacion
públicada por la sociedad americana de cardiología. Muchas gracias y buenas noches

Isrrael Carrazana Hola, me gustaria saber su experiencia con los NACO, en particular con el DABIGATRAN.

Pablo Hurtado Dr. Carranza pues mi experiencia personal no es extensa. El Dabigratan y el Rivaroxaban llevan en Nicaragua un
poco menos de un año. Tengo unos cuantos casos, todos con Fibrilacion Auricular algunos permanentes y otros con FA Paroxistica.
Con los ptes mayores de 80 años utilizo 110mg cada 12 hrs y con los menores 150mg cada 12 hrs. Recientemente hubo un sub
estudio del estudio RELY en donde con este ajuste de la dosis se alcanza misma eficacia y menos riesgo hemorrágico. Los
pacientes no han presentado fenómenos hemorrágico pero el seguimiento es muy poco. Se que en Europa luego de su
lanzamiento han ocurrido una serie de reportes en donde han alertado que las complicaciones hemorrágicas estan siendo mas
frecuentes que los propios estudios que introdujeron el fármaco. Se ha visto mas hemorragias en los ptes que tomando warfarina
se cambiaron (switch) a Dabigratan. Yo tuve un pte que toma warfarina y se le iba a realizar una biopsia de Colon, el pte muy
insistentemente me solicito no quedar sin anticoagulación y esto fue un dolor de cabeza pues estaba con warfarina y se demoro 10
días en desaparecer su efecto, luego como su cita no era "cualquier dia" tuve que darle Dabigratan hasta 12 hrs previas a la
Colonoscopia...al final no se le hizo biopsia. Luego debido a que el efecto de la warfarina demora varios dias en iniciar, lo tuve
inicialmente Dabigratan y warfarina a la vez por 4 o 5 dias hasta que el INR estuvo en 2 % retire el Dabigratan. Ell 4 de Mayo salio
un comentario al respecto en el BMJ Open. Importante en cuanto al switch! No hay problema cuando usted tiene a alguien con
warfarina y lo pasa a Dabigratan o Xarelto porque si ya estaba anticogulado, lo estará con los nuevos anticoagulantes en menos de
12 hrs porque su inicio de efecto es rápido. Sin embargo en el estudio publicado se encontró que en estos casos es cuando mas
complicaciones ocurrieron. Sucede que los médicos comenzaron a indicarlo en pte que tomaban warfarina pero no estaban bien
controlados pero tal parece que aunque los cambiaron para tener "mayor seguridad" de nivel de anticoagulacion hubo mayores
efectos adversos.

Adrian Coulson Yo sin dudar utilizaría Warfarina, hay que recordar que la discusión de los nuevos anticoagulante no es en torno
a eficacia, sino seguridad refieriendose a riesgo de sangrado...ahora bien recuerden que es una fibrilaciion de origen válvular es
algo que hay que tener en cuenta al momento de la elección del fármaco.... Por ultimo también recuerden las comorbilidades como
hepatopatia, que no es el caso.
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CASO 3.8 UN CASO DE ESTENOSIS MITRAL REUMATICA Y TROMBOSIS EN AI

Objetivos: reforzar conociemiento del método de anticoagulación en los ptes con FA y

valvulopatia reumática.

 Paciente de 55 años, femenina que se nos remitio para realizarle un ECO por FA e ICC de 5 años de evolucion.
Hallazgos mas relevantes: 1) Estenosis mitral severa con hipertension pulmonar severa y trombosis en la auricula
izquierda. Pregunta...con que la anticoagulan? 1) Heparina + warfarina y cuando el TP/INR alcance 2-3 suspenden
Heparina. 2) Warfarina de entrada 3) Heparina + Xarelto o Dabigratan. 4) Xarelto o dabigratan de una vez pues su
inicio es rapido de 12 hrs y no es necesario utilizar heparina previamente?

Diametros longitudinales de la AI. Diametros del VI normales, tipico de la estenosis mitral, diametro del VD normal. Esquina
Normalmente limite maximo 35 derecha la auricula izquierda con una imagen ecogenica inferior sugestiva de trombo

mm, area 30 mm2

Separacion en domo durante la

diastole y tipica de la estenosis mitral
severa. Vean la separacion de unos 5
mm

Flujo de insuficiencia tricuspidea , esto es

un signo de grave repercusion sobre las
presiones pulmonares que ya incidieron
sobre las cavidades derechas. Existe
hipertension pulmonar severa. Aqui la
Presion sistolica del Vd es mas o menos
78 mmHg

Marlon Barahona Saludos Dr Hurtado, al ver la imágenes ecocardiográficas, es evidente la cardiopatía valvular mitral.... Me
gustaria agregar a modo de comentario, la utilidad que tiene el eco 2 D en este tipo de cardiopatia valvular mitral y los hallazgos
morfologicos encontrados.. Fusión progresiva de bordes libres de los velos, engrosamiento, fibrosis y calcificación.
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Fusión y acortamiento de cuerdas tendinosas. Con el Eco se valora extensión a velos, anillo, comisuras aparato subvalvular.
Velo anterior: domo, arco de ballesta o cúpula.
AI dilatada. VI tamaño y función normal.

Marlon Barahona Es importante la evaluacion de la gravedad de la cardiopatia valvular mitral, se debe tomar en cuenta los
siguiente aspectos: Alinear haz de Doppler contínuo con color. Aumento de las velocidades diastólicas > 1,5 m/s. En bajo gasto y
bradicardia se subestima el gradiente y visceversa.

Marlon Barahona muy importante el AREA VALVULAR MITRAL POR PLANIMETRIA QUE DEPENDENDE:1- Requiere buena
ventana.
2- Riesgo de sobreestimación. Dependiente del operador (menor con X plane)
3- Experiencia.
4- No tiene en cuenta posible obstrucción subvalvular.
5- Comisurotomía previa o extensas calcificaciones.

Marlon Barahona Siempre ha sido tema de debate, cual metodo escoger, en paciente con estenosis mitral pura????estenosis e
insuficiencia mitral moderada y severa????? estenosis mitral y estenosis aortica??? estenosis mitral e insuficiencia aortica moderada
y severa????

Marlon Barahona Es importante la repercusion hemodinamica derecha que menciona.... Finalmente, el Ecocardiograma tiene
utilidad en las valvulopatias: 1. diagnostico positivo. 2. diagnostico etiologico. 3. cuantificacion de la lesion.4.repercusion
hemodinamica

Marlon Barahona Me gustaria hacer un comentario sobre la mediciones lineales de la auricula izquierda.....estas mediciones se
ha visto que se correlacionan con la mediciones angiográficas y se han utilizado en la practica clinica y en la investigacion, pero no
representan correctamente el tamaño de la auricula izquierda

Marlon Barahona La evaluacion de la Evaluacion de la AI en la dimension anteroposterior supone que se mantiene una relacion
constante entre la dimension anteroposterior y el resto de las dimensiones de la AI A medida que la AI se agranda, lo cual a
menudo no ocurre, La expansion de la AI en su dimension anteroposterior puede verse constreñida por la cavidad toracica(
esternon y espina dorsal). EL agrandamiento predominante de las dimensiones superoinferior y mediolateral puede alterar la
geometria de la AI,de tal manera, que la dimension anteroposterior puede no representar el verdadero tamaño de la AI. Por estas
razones, las dimensiones de la AI pueden ser engañosas como única medida de su tamaño y se deben acompañar con la
cuantificacion del volumen de la AI.

Marlon Barahona Aunque la prevalencia de la fiebre reumatica, que es la etiologia mas predominante de la estenosis mitral, ha
disminuido de manera relevante en los paises desarrollados, pero sigue teniendo una morbimortalidad significativa en el mundo y
sobre todo en los paises pobres.

Pablo Hurtado La paciente solo fue remitida para hacerle Eco. No tengo más información de ella. Aunque no lo mencione,
también presentaba insuficiencia aortica ligera.

Marlon Barahona Mi comentario sobre la utilidad del ECO en la insuficiencia tricuspidea: es importante medir el anillo tricuspideo
en una proyeccion transtoracica de 4 camaras.

Marlon Barahona tambien es útil la realizacion del TAPSE, LA VELOCIDAD SISTOLICA ANULAR TRICUSPIDEA Y EL AREA
TELESISTOLICA DEL VD. TODOS ESTOS INDECES NOS AYUDAN A IDENTIFICAR A PACIENTES CON DISFUNCION DEL VD.

Pablo Hurtado El área es de 0.5 cm 2. Se calculó x planimetría y por THP. La onda E o velocidad fue de 2.8 m/s ...y si mal no
recuerdo el gradiente medio diastolico le dio 28 mmHG.

Pablo Hurtado En cuanto a la medición del volumen de la aurícula es cierto su planteamiento que en la actualidad la medicion del
area es mas precisa pero no cabe duda que la AI esta evidentemente dilatada por cualquier metodo y por otra parte el diámetro de
la AI no aporta relevancia para la conducta pues tiene un trombo y válvulopatia mitral. Por otra parte creo que sí es muy relevante
una medición precisa en hipertensos, diabéticos, insuficiencias mitral es mínimas, pro lapso mitral,etc en ptes que querríamos
identificar como de riesgo para embolia en los cuales los factores de riesgo clínicos nos arrojan que es de bajó riesgo pero nosotros
por mediciones de eco podríamos recomendar una terapia mejor por ejemplo warfarina en vez de aspirina.

Marlon Barahona Pienso que sobre la conducta no hay dudas,… Me gustaria saber, este paciente ha presentado algun episodio
embólico???
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Pablo Hurtado En relación a las implicaciones pronosticas de la participación del ventrículo derecho .... El pronóstico es peor
cuando existe repercusión derecha y peor aún cuando se demuestra por cualquier método que existe falla del ventrículo derecho.
No, no ha presentado eventos embolicos previos. No me refirió embolismo previo,,, No tenía eco previo según me comento. Dr. La
paciente solo llego a realizarse un eco indicado por un especialista en medicina interna.

Marlon Barahona observando las imagenes, veo que la imagen de trombo tiene una localización predominantemente lateral en la
AI. Aunque tambien tiene la imagen de trombo en la pared posterior de la AI. Pienso que es un caso clinico que me llama la
atencion....dos localizaciones de trombos, aunque no es una regla absoluta, en este tipo de paciente la localizacion deberia ser la
posterior. Es un caso que no vemos todos los dias

Elcira Gutierrez hay dos grandes limitantes al momento de decidir la anticoagulacion en un paciente de esta indole, el costo de el
medicamento y la calidad del laboratorio q nos permita determinar si el inr con el q se dispone es fidedigno por el alto riesgo de
sangrado.... todas las opciones terapeuticas son validas.... simple mente la vida media y el tiempo q tenemos q esperar para hacer
uso de cada una de ellas es lo q tenemos q hacer de la forma correcta, y con los nuevos anticoagulantes y su accion mas rapida no
dependemos tanto del inr...

Elcira Gutierrez warfarina de forma inicial no nos hara una anticoagulacion inicial ideal xq su efecto es en base a dosis
acumulativa y de accion mas tardia... por lo tanto el paciente quedara expuesto a realizar un evento embolico....

Pablo Hurtado creo que es importante comentar para aclarar dudas a cerca de un tema tan importante y necesario como es la
decision de anticoagulacion en los pacientes con Fibrilacion auricular( es la arritmia sostenida mas frecuente y la que mas se asocia
a incremento de morbimortalidad cardiovascular y embolismo cerebral y periferico). Despues de hacer el diagnostico ( Dgto) de FA
en un pte lo siguiente que hay que hacer es A) valorar la conducta a seguir entre: control de la FC vs pasarlo o intentar revertirlo a
sinusal y antiagregacion plaquetaria con aspirina o clopidogrel vs anticoagulacion: warfarina vs dabigratan vs rivaroxaban( los
famosos nuevos anticoagulantes orales que no requieren monitoreo por TP , INR o TPT).

Pablo Hurtado No discutiremos a cerca de la decision de control del ritmo vs control de la FC el dia de hoy pero si a cerca de la
decision de antiagregacion vs anticoagulacion. ES NECESARIO QUE QUEDE CLARO que solo podra valorarse antiagregar con
aspirinita o clopidogrel a aquellos ptes con FA que tienen bajo riesgo de embolia que son los que tienen FA con Score CHADSVasc
de 0 o 1. Ahora bien, si tienen un pte con FA que presenta un Score CHADS Vasc mayor de 2 puntos se debe anticoagular y Uds
pueden decidir si utilizan Warfarina o los NACO pero si el pte presenta una Valvulopatia Mitral Reumatica subyacente NO
CABE LUGAR A LOS NACOS , SOLO SE PUEDE INDICAR WARFARINA. La presencia de valvulopatia reumática en los ptes con
FA incrementa el riesgo de embolia hasta 5 veces. Por otra parte este pte presenta una trombosis evidente dentro de la AI y no
tengo en mano, sinceramente evidencia de que utilizar los NACOS en ptes con trombosis mural este bien indicado. Por lo anterior
este pte lleva tto con Heparina para anticoagulacion rápida y al mismo tiempo con Warfarina y cuando el TP/INR este entre 2-3%
se suspenderá la Heparina.

SCORE DE CHADSVasc ( Este SCORE es utilizado por la Asoc Europea de Cardiologia para
stratificacion de riesgo de embolia en los ptes con FA no valvular)
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BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA.

CASO 4.1 PACIENTE CON ANGINA ESTABLE. . ABORDAJE TERAPEUTICO

Hola a todos recientemente valoré un pte de 75 años con diagnostico de angina de esfuerzo desde hace unos 3 años.
Tiene como antecedente una elevación severa del LDL/Col de hasta 310mg/dl la cual ha requerido de utilizar Vytorin
(10/40) (una combinación de Ezetimiba + Zinvastatina 40mg) debido a que con 80 mg de Atorvastatina y 40mg de
Rosuvastatina nunca alcanzó el valor deseado de LDL que en su caso < 70mg/dl ( valor deseado en ptes con angina,
post infarto, revascularizados, es decir en ptes que requieren de prevención secundaria) . Su PA promedio: 130/80,
140/80 mmHg en las consultas de seguimiento. No es obeso, diabetico ni presenta otro antecedente relevante. Al
inicio se le medico con Amlodipina pero debido a edema periferico se suspendio y se le brindo Metoprolol 100mg cada
12 hrs y 5 Mononitrato de Isosorbide Retard 50mg cada 12 hrs. Acudió a consulta aquejando que desde hace algunos
meses ha venido presentando limitación para sus actividades habituales: normalmente camina 10 cuadras hasta la
parada del bus pero ahora le aparece el dolor a partir de la 5ta y lo limita mucho. El dolor cede al parar, y desaparece
en unos 5 min- Tiene electrocardiograma normal en reposo.
Preguntas
1. Cuáles son las características típicas de la angina de esfuerzo.
2. Que estudio sería adecuado realizarle? Prueba de esfuerzo, Eco Stress farmacológico, Cateterismo? Por qué?
3. En vista de que el pte tiene historia de angina de esfuerzo aconsejaría reforzar el tratamiento médico antes de
hacerle los estudios? Opciones:a) agrego amlodipina , b) agrego Nifedipina de accion rapida?, Adiciono Ranolazina o
Trimetazidina?

DISCUSION

 Adrian Coulson Si tiene angina de esfuerzo, yo sugeriría prueba de esfuerzo, respecto al tratamiento de la HTA sería más
estricto en el control, me parece bien el beta bloqueante, aunque tiene efecto en el metabolismo lipidico, .. También evaluaría la
presencia de dislipidemia familiar....

Marcio Javier Arostegui Arostegui prueba de esfuerzo y según resultado se puede hacer el cateterismo por el antecedente de
hipercolesterolemia y agregar trimetazidina.

Pablo Hurtado El paciente tiene una angina de esfuerzo la cual fisiopatologicamente se debe a un disbalance entre el aporte de
oxigeno a una zonadel mio cardio y las necesidades de ese corazon ante el esfuerzo. El incremento de la frequencia cardiaca es el
factor determinante por eso es importante el USO del bb... El pte esta con 100 cada 12 de metoprolo lo cual es la dosis maxima.
La prueba de esfuerzo esta indicada en todos Los ptes que puedan hacer el esfuerzo necesario...que no Tongan problems
ortopedicos,etc... Ahora bien....si sabemos que tiene angina le reforzamos el medicaments y Luego la prueba o le haces el test de
una vez?

Adrian Coulson De una vez, la prueba de esfuerzo trata de reproducir en condiciones naturales los cambios eléctricos, el test me
serviría para definir si requiere intervención, como sabemos se requiere una obstrucción del 70% del lumen para la oligohemia y la
angina,es en ese sentido que enviaría la prueba de esfuerzo.

Pablo Hurtado La prueba de esfuerzo tiene dos objetivos fundamentales en isquemicos. El primero es para DIAGNOSTICO y el
segundo es para PRONOSTICO. Cuando realizamos una P de Esfuerzo para DIAGNOSTICO al pte no se le da tratamiento
antiisquemico y se le retiran todas aquellas drogas que puedan evitar que aparezca isquemia, es decir, que nos provoque un falso
negativo. Por ejemplo, se debe retirar: Beta B, nitratos, anticalcicos. Esto es en pacientes que NO TENGAN diagnostico de angina,
en aquellos que se sospeche y querramos estar seguros. Ahora si le hacemos la prueba a un pte que ya es anginoso, o tuvo un
infarto y que viene con dolor precordial( EN ESTE CASO ES PARA PRONOSTICO Y SE REALIZA CON TRATAMIENTO MEDICO)
tenemos dos posibilidades: 1) hacerle la prueba con el tratamienteo actual o hacersela despues de reforzarlo. Si le hago la prueba
bajo el tratamiento actual puede que el resultado positivo signifique que no esta bien medicado o que se descompenso
recientemente( progresion de la placa? hipertension sin control? anemia?,etc). 2) Si interpreto y estoy seguro que sus sintomas
recientes son de angina y veo que el tratamiento no esta a tope, le puedo reforzar, esperamos 2 semanas y lo reevaluamos
clinicamente: si la angina desaparece significa que le faltaba tratamiento completo y estamos bien, no hace falta cateterismo pero
sino mejora podemos hacerle la prueba para demostrar isquemia e indicar el cateterismo cardiaco.

Pablo Hurtado En el caso de nuestro paciente se le reforzo el tratamiento con vastarel. No le dimos anticalcicos porque ya habia
presentado edemas hace años y lo tendriamos que suspender. Luego de 3 semnas le hicimos la prueba con su tratamiento BB,
Nitratos y Vastarel y realizo 13 minutos con el Protocolo Bruce Modificado, presento minima angina al final de la prueba y sin
cambios del ST y T. Decidimos seguimiento medico, no cateterismo ya que mejoro con el tratamiento medico. Hay varios estudiso
realizados en ptes con angina estable en donde ha quedado claro que el tratamiento medico en ptes con angina estable es lo
indicado. La cirugia cardiaca y la angioplastia con stent no mejoran sobrevida en estos casos ni la recurrencia de infarto. busquen
en internet en el NEJM estudio COURAGE. Saludos a todos
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BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA AGUDA. INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO.

CASO 5.1 Paciente con infarto agudo y Sincope. Discusión. Dra Marible Rayo
Paciente de 70 años que fue llevado a Emergencias por perdida del conocimiento. Ahora esta conciente y
refiere leve dolor precordiall. Antecedentes: Diabetes e Hipertension. Cual es la impresion diagnostica y
como hacemos el diagnostico para descartar ACV. Cuales son las formas atipicas de presentacion de un
infarto. Pueden comentar su experiencia personal.Saludos

Adrian Coulson El diagnóstico es inminentemente clínico, confirmado por imagen, en este sentido el "stroke" es la principal causa
de crisis convulsiva en pacientes mayores de 65 años, el cual puede manifestarse como perdida del estado de alerta dependiendo
del area infartada y ser diagnóstico diferencial del sincope. Cuando hablamos de evento isquemico recuerden que puede ser
aterotrombotico, embolico ( ya sea cardiogenico o arteria arteria) o por hipoperfusion. Los estudios de imagen inicial que en
general es TAC de cráneo brindan datos tempranos como es la hiperdensidad de arteria cerebral media, hiperdensidad del núcleo
causado, perdida de la interface sustancia blanca sustancia gris, esto es importante reconocerlo para fines de trombolisis, con la
IRM no siempre disponible en urgencias se requiere secuencias como T2 Flair, difusión, ADC para definir evento agudo, requiriendo
trombolisis pacientes seleccionados con menos de 4.5 horas. Se deben realiza escalas como NIHSS para definir la trombolisis,
ASPECT que son criterios tomograficos y la escala DRAGÓN que esmpronostica. Hasta este punto no se debe perder tiempo
tratando de definir la etiología del ACV. Una vez que esto se logró con éxito se debe realizar el protocolo para stroke, que incluye
Us doppler de vaso de cuello, monitoreo Holter, eco cardiograma, perfil de coagulación, y los estudios generales en busca de
etiologias.

Maribel Rayo I'll participate with the interpretation of the 12 lead electrocardiogram…Abnormal EKG, Sinus Rhythm with a heart
rate of 60bpm, aberrant complex, possibly Supraventricular, Incomplete Left BBB.Intensive Anterior Acute MI. Thank you for
sharing colleagues.

Jose Montiel Electrocardiograficamente es un Infarto Agudo del Miocardio antero-lateral, YA QUE ESTAN TOMADAS LAS
DERIVACIONES di Y avl. Por el mismo infarto, pudo haber hecho una arritmia compleja.

Fran M. Ríos Cerca de un 20% de los infartos son indoloros, lo que ocurre más frecuentemente en pacientes diabéticos y
ancianos. Más raramente, puede presentarse como epigastralgia con sintomatología digestiva, estado confusional, hipotensión,
arritmia o disnea. Pudo tratarse de un ATI según tiempo de evolución, pero no hay cambios significativos en EKG, en este paciente
se observa tomado DI, aVL, desde V3-V6 significativo y carácterístico en IAM antero lateral...

Lester Javier Urbina patron QS de VI-V3 con supradesnivel del ST desde V1-V6 que desde V2 tiene una altura mayor de 2mm
imagen en espejo de infradesnivel del ST en D2; D3 y AVF con infradesnivel (3>2) en la derivacionea derecha supradesnivel del
ST> 1mm (I,VL, V5,V6) la onda Q presente en V1-V3 no es de necrosis reciente. mis concluciones son: infarto cronico anterior +
lesion subepicardica antero lateral extensa.
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Marcio Javier Arostegui Arostegui Es un SCA anterior extenso.

Adrian Coulson Si claro, la embolia en contexto de SCA es una fuerte probabilidad, aunque la hipoperfusion si hay compromiso
del gasto cardíaco hay que tenerla en cuenta.

Lester Javier Urbina el diagnostico del ACV es clinico y su manejo debe hacerce con la mayor prontitud posible. En un pte con
un ACV podemos encontrar lo siguiente. Alteración de la conciencia o síncope. Vértigo o mareo. Trastornos de la visión asociados a
alteraciones de la conciencia. Amnesia, confusión, diplopia o disartria aisladas. Actividad motora tonicoclónica. Déficit motores o
sensitivos progresivos. Signos focales asociados con migraña. Incontinencia rectal o urinaria. y mas del 70% de los casos la
hemiplegia esta presente. por la condicion que refiere el doctor hurtado que el paciente esta conciente y refiere unicamente dolor
precordial este paciente creo que no cursa con un ACV.

Lester Javier Urbina pero existen otras casusas de sincope o perdida del conocimiento como hipoglicemia, CHHNC, crisis
hipertensiva, ATI. Las formas atipicas de infarto cardiaco se presentan cerca de un 20% son indoloros, lo que ocurre más
frecuentemente en pacientes diabéticos y en ancianos. Más raramente, puede presentarse como dolor de estómago (epigastralgia)
con sintomatología digestiva, estado confusional, hipotensión, arritmia o sensación profunda de cansancio.

 Pablo Hurtado .... Creo que todos coincidimos en que no todos los pacientes que presentan un infarto vienen con la clinica tipica
de dolor precordial de mas de 20 min, con sensacon de muerte inminente, signos vagales, etc. Hasta un 20% segun senalaron el
Dr Miranda y Urbina cursan con poco o ningun dolor...y eso es completamente cierto. Y mas aun en los ancianos, obesos y ptes
con diabetes. Yo recuerdo un ancianito en mi residencia que acudio con un dolor que parecia toraccico: localizado con dos dedos,
el pte lo senalaba...punzante y fue llevado por su esposa a emergencias. Lo interrogue y por protocolo de EKG a todo pte anciano
con dolor precordial le hicimos un ekg y sorpresa: UN IAM STE anterior extenso. Luego ingreso...y el pte se salvo.

Pablo HurtadoEn el transcurso de un infarto la presencia de sincope puede depender de: hipotension refleja por el mismo dolor,
por bradiarritmia transitoria como ocurre en los infartos de cara inferior, por arritmia ventricular maligna, por fibrilacion auricular
rapida autolimitda, por farmacos como la Nitroglicerina, etc. En este caso se descarto ACV por carecer de clinica Neurologica.
Existen formas atipicas de presentacin de un infarto y el sincope es una de ellas por ende en todo paciente con SIncope o
sospecha o diagnostico de ACV debe realizarsele un ekg como parte de protocolo para descartar principalmente fenomenos
isquemicos y arriitmias.

Pablo Hurtado en cuanto al comentario del Dr Urbina en referencia a que las Ondas Q de V1 a V3 no son agudas creo que es un
comentario interesante que puede explicarse por la presencia de fibrosis septal frecuente en ancianos o bien en un infarto de un
paciente sincirculacion colateral por lo que con tan poco tiempo de evolucion ya existen Ondas Q muy profundas, esto sugeriria
que el infarto que esta evolucionando muy rapido y con consecuencias graves en cuanto a la afectacion de la contractillidad global.

Adrian Coulson Si claro, el contexto del paciente no es para EVC, aunque recuerden que existen TIAs, así que no siempre
esperen déficit focal permanente, en este sentido los déficits duran 8 minutos en promedio para circulación anterior y 16 para
posterior, tampoco esperen siempre crisis convulsivas tónico clonicas generalizadas, es claro en el Contexto tan claro de este EKG
no hay duda, pero tengan presente que las manifestaciones del AVC son múltiples, depende del área infartada, si es Broca por
ejemplo el paciente tendrá sólo una afasia motora, sin la clásica hemiparesia por respeto del área precentral...en fin..... EVC es un
grupo heterogéneo de trastornos de diferentes etiologías y presentaciones clínicas.
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CASO 5.2 UN CASO DE PTE CON IAM. Dra Maribel Rayo

Objetivo: EKG practico para aplicar algoritmo de diagnostico anatomico de la lesión coronaria en los IAM
que tienen afectación de la Arteria Descendente Anterior. Dr Bayes de Luna

 Dr. Pablo Hurtado: pte presenta un Infarto en evolucion con segmento ST elevado provocado por una oclusion trombotica de la
arteria circunfleja proximal o por arriba de la primera diagonal ( una rama de la DA). Aplicando el Algoritmo tengo que están
afectadas las derivaciones V5 y V6 de las precordiales por ende la DA esta ocluida. Luego busco como esta el ST en cara inferior y
noto que esta muy deprimido y que su sumatoria es > -2.5 mm( columna A) por ende es proximal a D1 y no mas arriba, es decir
próximal a S1 porque no cumple con los criterios de la columna B. Que opinas? Que dio el cateterismo?

Maribel Rayo Asi mismo es el cuadro...después del procedimiento de cathetizacion fue tranferida a CCU ( coronary care
unit),siendo monitoreada 24/7 en telemetry monitor...a ver cuando pasó por ahi, ya les estaré comentando, muy interesante.
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CASO 5.3. PACIENTE DIABETICO CON INFARTO RECIENTE.

OBJETIVO: reforzamiento de las complicaciones cardiacas de la Diabetes y la HTA, signos

electrocardiograficos de necrosise isquemia.

Pte de 62 a con APP de D M T2 e HTA desde hace 10 años el cual el 24 de Dic comió cerdo, chicharrones...y "se
dio el gusto" tal como el lo expresó. Seguidamente presentó dolor en el pecho intermitente durante 12 hrs y
diaforesis. Acudió a consulta y presentaba hiperglicemia (no trae el resultado) Se examinó y encontramos PA:
100/60 , FC: 100 lpm y un retumbo izquierdo. No crepitantes y sin edemas. Cuales son las alteraciones del EKG
y que sugieren? Cual es la conducta a seguir?

Patron qR desde V1 a V3 con ligera elevacion del ST y T negativas en precordiales

 Eddy Altamirano Rivera BCRDHH+SCASEST anterolateral extenso

Pablo Hurtado Dgto electrocardiografico: Bloqueo Bifasicular: BCRDHH + HFAI( eje en -90 grados). Infarto Anterior por la
presencia de Ondas “q” desde V1 a V3 lo cual es patologico, aun en presencia del BRD. EL BRD puede dar Ondas T negativas pero
en V1 a V2 pero no hasta V5 ( esto es por isquemia). Existen Ondas T - en AVl, V1 hasta V6 las cuales pueden ser por isquemia o
necrosis incompleta(no podemos determinarlo a menos que se realizen estudios de viabilidad miocardica) . En los estudios de
perfusion y viabilidad se puede discernir que tejido esta muerto, es cicatriz y cual esta vivo , viable y con capacidad de
recuperacion. De modo que con solo este EKG podemos plantear. 1) Infarto reciente anterior con isquemia anterolateral.

Pablo Hurtado Como planteamos que el EKG no es capaz de delimitar muy bien los diferentes patrones de contractilidad y
sospechando que el infarto es mas grande pues tiene clinica de falla cardiaca( taquicardia y retumbo) y PAS: 100mmHg, le
realizamos el ECO y encontramos hipocinesia severa anteroapical con una FEVI aproximada de un 28%. Se trató con farmacos
para ICC y una vez controlada la falla cardiaca lo derivaremos a angiografia coronaria. El pte es diabetico y probablemente tenga
mas lesiones coronarias, y ademas en un infarto con caida de la FEVI esta indicado el cateterismo cardiaco segun las guias
americanas.

Freddy Schwartz interesante ...si debemos sospechar en todo paciente con bloqueo de rama derecha y eje electrico desviado
hacia la izquierda la posibilidad de un H fascicular anterior izquierdo asociado y en este paciente se obsrva QRS CON PATRON DE
rs,R´. y una duracion mayor a 0.12 (BRDHH ) y eje electrico desviado hacia la izquierda en -90.
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 Hola a todos. El dia de ayer se le realizo el cateterismo cardiaco a este paciente y arrojo los siguientes datos: 1) Tronco de la
coronaria izquierda normal, sin lesiones., 2) Arteria descendente anterior oclusion en un 95% proximalmente con buen lecho distal,
de buen calibre. 3) Coronaria derecha: ectasica y con oclusion en rama que irriga la pared inferior del VI. 4) Circunfleja: vaso de
poco calibre, tortuoso y con lesiones multiples . Se le realizo implantacion de stent no liberador de drogas sobre la lesion
responsable del evento agudo. No se le realizo ningun procedimiento sobre la CD ni Cx.
 Maribel Rayo He seguido este caso chinito, me pierden de repente con la terminologia, pero subo a leer el 12 lead y me doy
cuenta rapidamente de la patilogia cardiaca. Anyways, me da gusto que todo procedimiento realizado en este caso este
funcionando, me imagino que con los implantes de stens, ha de tener mayor flujo de sangre oxigenada circulando

Maribel Rayo Y con un buen tratamiento de blood tinners claro. ...cuales le recetastes chinito Pablo Hurtado?...suerte con ese
caso y que se mejore, que no empeore para prevenir in procedimiento super invasivo que seria open heart with by passes.

Pablo Hurtado Esta recibiendo clopidogrel 75 mg al día y aspirina para niños. Doble anti agregación que es lo indicado. Esto es
por un año. Ademas su tratamiento de base por la Insuficiencia cardiaca residual que le provoco el infarto y con statinas adosis
altas.

Nota: al menos el 75% de los ptes con Diabetes mueren de causas relacionadas con la ateroesclerosis. En los diabéticos
frecuentemente concurren los Trigliceridos y el LDL elevado y un HDL bajo. El infarto agudo del miocardio es una complicación
frecuente y de alta mortalidad en los diabéticos los cuales tienen 2 a 3 veces más riesgo de mortalidad. Este pte sufrió un infarto y
acudió a consulta de forma tardía. Con la implantación del Stent sobre el territorio de la DA y el tto medico ha mejorado
satisfactoriamente. En el ultimoEcocardiograma su FEVI mejoro a un 40% y se mantiene bajo vigilancia y seguimiento. Luego del
infarto el pte ha mostrado mejor adherencia a la dieta y sus valores de glucosa y Glicohemoglobina se han acercado al mejor
control.

BLOQUE DE CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA.

IDENTIFICACION DE SIGNOS DE INFARTO CRONICO. PAPEL DE LA ONDA Q

CASO 6.1. DIAGNOSTICO TOPOGRAFICO DE INFARTO. INFARTO INFERIOR.

Paciente de 77a el cual presentó infarto STE no complicado. Cual es la localización del infarto?

Pablo Hurtado El diagnostico del infarto o necrosis miocardica se realiza mediante la identifiacion del la Onda Q en los EKGs.
Recordemos que la Onda Q es la primera deflexion (negativa) del complejo QRS. En este EKG se ve muy claro la presencia de una
Onda Q anchao mellada en DII. En DIII mide 0.04 seg de duracion y al menos 5 mm de profundidad y no existe Onda R, es decir
solo hay Q y en aVF se ve una Onda Q de al menos 0.06 seg y sin R. Aqui tenemos 2 criterios de Onda Q de necrosis: que dure
mas de 0.04 seg y que su profundidad sea > 1/3 de la R de esa derivacion. En este caso ni siquiera hay R. Y si aun existiera duda
de que estas Q son por infarto, tenemos que las Ondas T son anormalmente negativas en estas mismas derivaciones. Es decir
necrosis debido a la presencia de Ondas Q e isquemia dependiente de la presencia de las Ondas T negativas.
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Pablo Hurtado Hasta ahora tenemos unas Ondas Q en DII,DII y aVF, todas estas derivaciones "miran" la cara inferior del VI por
ende existe una necrosis o infarto inferior. Pero si continuamos con el EKG nos daremos cuenta que esto no es lo unico anormal.
En V1 existe una R solitaria con una Onda T simetrica y puntiaguda( anormal por completo pues en V1 lo que debe existir es un
patron rS(poca r y una S profunda) y la Onda T no es de alto voltaje. En v2 salta a la vista una inmensa Onda T, tan alta como la
Onda R de V2. La presencia de R en V1 revela que el pte tuvo una necrosis lateral segun la nueva nomenclatura del infarto por el
Dr Bayes de Luna.

Pablo Hurtado Esa R de V1 es una Onda Q de la cara lateral pero que en V1 se "ve como positiva". Es decir el pte tuvo un infarto
inferolateral, antes se le decia a esto infarto inferoposterior pero ya se borro de la literatura el concepto de infartos posteriores, no
existen, son laterales. La arteria ocluida: Circunfleja en un 75% de los casos.

CASO 6.2 PACIENTE CON INFARTO ANTERIOR EXTENSO. PACIENTE CON ICC DE ORIGEN
ISQUEMICO

Objetivos: diagnostico Electrocardiografico de infarto y tratamiento de la ICC

Paciente con infarto cronico. Cual es el area afectada en este EKG promediado? Acude por disnea, se le realiza
ECOcardiograma y la FEVI es de 30%. Cual es el tto recomendado. FC: 120 lpm. PA: 120/80 mmHg

 Pablo Hurtado Hola. Recordemos que la presencia de las Ondas Q son las que permiten el area afectada por un infarto . En este
caso tenemos unas Ondas Q melladas, que miden hasta 0.12 seg desde V1 hasta V5 y en V6 vemos una r minima que es un signo
indirecto de infarto cronico(recordar que en V6 lo que debe de existir es una "R" y no "r", la decapitacion de la R es un signo de
necrosis en el caso de las precordiales. tambien existe una Onda Q en DII, DIII y aVf que miden al menos 0.04 seg lo cual es signo
de necrosis. Dgto: Infarto anterior extenso e inferior cronico.

Pablo Hurtado Por la extension, tamaño o magnitud del infarto es logico pensar que el pte perdio la funcion sistolica normal del
VI. En efecto, en el Ecocardiograma realizado la FEVI= 25%( FEVI< 30% la clasifica como FEVI severamente deprimida) por lo
que el pte debe llevar tratamiento para insuficiencia cardiaca. El tratamiento de la ICC tiene varios objetivos: 1) Disminuir
mortalidad a traves de evitar la progresion de la ICC y disminuyendo los ingresos. 2) Mejorar la calidad de vida del pte a traves del
mejorarmiento de su capacidad funcional y mejorando los sintomas 3) Evitar recaidas. Las drogas que obligatoriamente debemos
de utilizar son los IECAS( cualquiera pues es un efecto de clase); Betabloqueadores( bisoprolol, Carvedilol, Nevibolol y Metoprolol
tartarato) y la Espironolactona. Todos ellos disminuyen la mortalidad comprobado en MBE. Hace un mes salio publicado,por
primera vez un estudio en donde la Digoxina resulto en una disminucion de la mortalidad cardiovascular debido a la disminucion de
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os reingresos en ptes con FEVI deprimida por lo que esto pudiera cambiar en el futuro las indicaciones de la Digoxina en ICC que
hasta ahora solo se recomendaba si existia Fibrilacion auricular y si el pte permanecia sintomatico luego de terapia adecuada.

Pablo Hurtado Tambien hay que utilizar diureticos de Asa tipo furosemida pues al disminuir precarga disminuye la disnea y
congestion sistemica y pulmonar. Ahora tenemos Torasemida, es igual de efectiva y es un poco mas segura en relacion al daño
renal por uso excesivo de Furosemida. Aspirina es obligatoria en todos los ptes y si presentara fibrilacion auricular deberia tomar
warfarina. Lo anterior es el tto basico pero desde hace 3 años se ha venido incorpòrando el uso de Ibavradina al tto de la ICC , un
farmaco que disminuye la FC a traves de su accion directa sobre el nodo sinusal. El objetivo es que la FC < 70 lpm. Este pte debe
recibir Ibavradina agregado al Betabloqueador. Recordemos que el BB se inicia con la dosis minima y cada 15 dias vamos subiendo
la dosis al doble vigilando disnea, PA y FC.

Pablo Hurtado Nota: ESTA DEMOSTRADO QUE LAS DOSIS MAXIMAS DE LOS IECAS/ATII Y BB SON LAS QUE DISMINUYEN
MORTALIDAD. Asi que tratemos de dar al pte la mayor dosis tolerada posible. Diagnostico. Infarto anterior extenso e inferior. ICC
de origen isquemico con mala FEVI no compensado( debe estar con FC < 70 lpm para plantear que esta bien medicado).

CASO 6.3 PACIENTE CON CARDIOPATIA ISQUEMICA CRONICA Y ALTERACIONES

ELECTROCARDIOGRAFICAS.

Objetivo: diagnostico electrocardiografico y reconocimiento de los patrones de necrosis(

Ondas Q)

Paciente de 80 años con HTA de mas de 5 años sin tto el cual acude con disnea CF III/IV y antecedentes de
dolor precordial, de 3 meses de evolucion,. EX fisico: RCR. R4 presente. Soplo mitral II/VI. Que alteraciones
presenta el EKG y cuales son las posibilidades diagnósticas?

Presencia de Ondas Q desde V1 a V3 con Ondas T negativas. Necrosis Anteroseptal y Ondas T mas profundas en V4 a V6:isquemia vs
sobrecarga.

 Freddy Schwartz frecuencia cardiaca normal , eje electrico desviado a la izquierda. se obseva decapitacion de onda R en D2 D3
Y AVF ademas de V1 -V4 lo que significa compromiso dela cara inferior y anteroseptal ..ademas de ondas T negativas que
impersionan simetricas de V1-V6 Lo que sugiere componente isquemico en esta topografia....ademas presenta ligero supradesnivel
del st en D2 D3 Y AVF Lo que puede estar en relacion con aneurisma de pared ....se observa ademas presencia de extrasistoles
ventriculares .hay que considerar que esta persona corre el riesgo de de desencadenar una arritmia mas peligrosa

Eddy Altamirano Rivera extrasistoles ventriculares, una cardiopatia isquemica anteroseptal y sobrecarga de liquido.

Lectura electrocardiográfica: RS, FC 63 lpm, Eje del QRS en – 90 grados con criterios de BFAIHH, PR normal. QRS: No cumple
criterios de Sokolov para el VI: no llega a 35 mm aun que pudiera presentarla dado el incremento del Voltaje de la Onda R en V5 y
V6 y la presencia de Ondas T muy profundas. Bloqueos de rama, no presenta. Lo mas discutible es lo que plantea el Dr Freddy y
Eddy en relación al infarto inferior y anteroseptal. En relación al infarto inferior creo que es dudoso porque en DII y DIII si
presenta Onda “r”, son minimas pero las presenta de modo que no existe Onda Q que es la de necrosis. Creo que debido a la
hiperdesviacion del Eje hacia la izquierda es que se produjo este patrón que pudiera hacernos ver Ondas negativas iniciales(q) pero
con una lupa se ve que hay un componente positivo inicial, “r”. En DII y DIII existe ligera elevación del ST debido a la imagen en
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espejo de las alteraciones en la cara anterior que de por si son las mas relevantes. En la cara anterior desde V1 hasta V3 no existe
Onda “r” y en vez de esta existe una primera Onda negativa, es decir una Onda Q que se acompaña de Ondas T negativas típicas
de isquemia, las Ondas T negativas inclusive llegan hasta V6 ( patrón de isquemia o por hipertrofia?). El diagnostico de Ondas Q
patológicas de necrosis se basa en la presencia de Ondas Q en areas en donde no pueden existir ( desde V1 a V3 no deben
existir), 2) que su anchura sea mas de 0.04 segundos y 3) que su profundidad sea mayor de 1/3 de la R en derivaciones con R
predominante. Este pte presenta Ondas Q patológicas en cara anteroseptal. Diagnostico: Infarto antiguo anteroseptal. La disnea es
explicable por Insuficiencia cardiaca y el dolor probablemente sea por isquemia residual, ya que es un pte que se infarto y no
recibió ni ha recibido tratamiento medico adecuado

BLOQUE DE INSUFICIENCIA CARDIACA.

CASO 7.1 ABORDAJE CLINICO DE PTE CON COMPLICACIONES MACROVASCULARES POR DM Y HTA

Paciente masculino de 52 a con antecedentes de DMT· desde hace 13 años, fumador el cual acude para evaluarse por
haber presentado un infarto hace 1 mes. En que area del corazon fue el infarto?

El infarto ocurrio en la cara inferior pues encontramos Ondas Q patologicas en las derivaciones inferiores: DII, DIII y aVF. Criterios
de Ondas Q patologicas: existen varios criterios, lo mas importante es : Duracion mayor de 0.04 seg( un cuadrito) lo cual se
aprecia en DII que mide 0.04, DIII: mide 0.08seg al igual que en aVF. Profundidad: mas de 1/3 de la Onda R.( esto es visible en
DIII).3) Presencia de Onda Q mellada( no esta presente en este caso) y 4) QUe exista Onda Q en derivaciones en donde no deba
existir, por ejemplo: V1 y V2. En DIII puede existir Ondas Q en ptes sanos de hasta 7 mm!!por eso es bueno conocer algunas
valores o rangos normales

 Pablo Hurtado El paciente trae un Eco en donde se informa que la FEVI esta alrededor del 32%. Lo ausculto y 90 lpm, sin R3, no
soplo audible. Al examen fisico de los miembros inferiores la piel esta algo palida, con caida del vello y no pude palpar los pulsos
pedios, tibiales, popliteos ni los inguinales. El pte refiere disnea a los esfuerzos leves tanto que aun no ha regresado al trabajo. Le
hicimos una Creatinina y 1.8 mg/dl y una Glicohemoglobina en 8.7%. Actualmente se controla con Insulina NPH 20uds en am y 10
en pm. Otros datos: PA: 120/80 mmHg. Preguntas: Cuales son los diagnosticos probables de otras complicaciones por ser diabetico
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y fumador? Que estudios o examenes le podriamos realizar, cual es tratamiento y conducta a seguir? Nota: el pte no trajo el Perfil
de Lipidos reciente, por eso no lo refleje. Saludos

Pablo Hurtado Rosario. Entiendo que quisisteis decir que la Creatinina no es normal. El valor normal de referencia es de 1.2
mg/dl y en el paciente está alta por lo que se sospecha insuficiencia renal. El peso de el es de unas 160 libras. Hay que calcularle
el índice de filtrado glomerular para saber en que estadio de enfermedad renal el esta. La gálico hemoglobina está Alta lo que
denota mal control glicemico previo.

Octavio Comas El IM fue inferior y el pcte tienes ya las complicaciones micro y macro vasculares típicas del diabético .

Marcia Vanegas TFG 42.33 segun MDRD estadio 3

Pablo Hurtado Y que acerca de la informacion aportada a cerca de los miembros inferiores? El pte es fumador, diabetico,
infartado y ahora como complicacion Disfuncion sistolica del VI borderline severa. Que opinan?

Pablo Hurtado En cuanto a los diagnosticos tenemos: 1) Infarto inferior no trobolizado. 2) Disfuncion sistolica del VI secundaria a
cardiopatia isquemica ( tiene un ecocardiograma en el cual se refiere tener una Fraccion de Eyeccion deprimida moderada ( desde
40 a 30) , su valor aproximado: 32%. 3) Insuficiencia arterial periferica: debido a la ausencia de pulsos perifericos y cambios en el
trofismo de los miembros inferiores y la piel. 4) Enfermedad Renal Cronica secundaria a la diabetes dado por la Creatininca elevada
y al calcularle la Tasa de Filtrado que arrojo unos 42 ml/min. En cuanto a los examenes: Necesitamos un Indice Tobillo Brazo para
el diagnostico positivo de la IAP , si es positivo leve o moderado tratamiento medico, si arroja IAP severa: Doppler y luego
recomendar revascularizacion vascular.

Pablo Hurtado En cuanto al tratamiento existen varios objetivos terapeuticos en relacion a cada uno de sus diagnosticos: 1)
Prevencion secundaria de cardiopatia isquemica debido al infarto Tipo 1 que presento y por la posible IAP( Atorvastatina a 80mg
diarios o Rosuvastatina 40mg al dia), Aspirina de 81 a 325mg al dia, Clopidogrel 75mg diarios por al menos 1 año( Guia de manejo
de Infarto 2007. Indicacion IIa, Evidencia C), betabloqueadores por el infarto: Bisoprolol, carvedilol,Metoprolol y Nevibolol(este
ultimo con evidencias en ptes alrededor de 80 años, no en ptes agudos isquemicos). 2) Tratamiento de la Insuficiencia cardiaca
resultante: Iecas y si intolerancia a estos...ATII, BBloqueadores pero iniciando con la dosis minima, Aldactone 25mg diarios
vigilando Creatinina y Potasio( se indican si FEVI menor del 40%. Estos 3 grupos de farmacos son los que disminuyen mortalidad
en ICC de origen isquemico, hipertensiva o mixta. Furosemida para controlar la congestion pulmonar y mitigar un poco la disnea.

Pablo Hurtado Y para finalizar no podemos olvidar controlar la Diabetes que si bien se sabe por el estudio ACCORd que ser muy
estrictos con el control de la glucosa en estos ptes puede producir hipoglicemias y con ello el incremento de la mortalidad, no hay
duda queeste pte ha estado mal controlado y debe optimizarse su control. En cuanto al tratamiento de la IAP lo indicado seria :
Cilostazol pero debido a que el pte presenta ICC, esta contraindicado formalmente asi que en este aspecto tendriamos que utilizar
otros farmacos. En DOCUMENTOS ESTA una charla de Medscape sobre control de diabeticos complicados.

CASO 7.2PACIENTE CON MIOCARDIOPATIA DILATADA Y BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Objetivos: Implicaciones clínicas del BRI, tratamiento farmacológico de la ICC, indicaciones de

cateterismo cardiaco en ptes con Insuficiencia cardiaca de origen desconocido y discusión
sobre viabilidad miocárdica.

Caso clinico de pte de 43 a con dolor precordial y BCRIHH

Hola amigos. Les comparto un caso muy interesante. Hombre de 43 a el cual venia viajando de Nva Guinea
hacia Managua( 300 km en total) y por presentar dolor intenso en el brazo izquierdo con vagotonía se decidió
bajar del bus a las 7 pm, en Juigalpa ( a 150 km del recorrido)( eso me llamo la atención porque significa que el
dolor fue intenso). Al llegar al consultorio mostraba apariencia normal: 165 cm, 160 lbs, algo ansioso. Me
comenta con disgregación que ya ha sido valorado por cardiólogos en varios lugares y que no trae consigo
ningún examen pero que si sabe que tiene un bloqueo de rama izquierda (BRI). Su narración comienza con una
autocritica de que es hipertenso pero que nunca ha tomado tto, solo hasta hace unos 3 meses que toma
Losartan 100mg al dia, Aspirina (ASA) 100mg al dia, Carvedilol 3.25 mg cada 12 hrs. ( lo cual es tto para
ICC)…Insuficiencia cardiaca congestiva…CHF(Maribel)
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Bloqueo de Rama Izquierda: R ancha y mellada en V6 con R mas de 0.12 seg de duración con Onda T negativa, Q en V1

 Pablo Hurtado Interrogatorio:

Interraogatorio. Exfumador, ansioso, estresado, estudia para abogado, padre de una hija de 8 a, trabaja para una ONG(organismo
no gubernamental). Refiere haber presentado hace 45 días un dolor similar al actual pero que el de este momento fue mas
intenso. El dolor es opresivo con irradiación al MSI (miembros superior izquierdo). No refiere ningún síntoma de infarto hace 9
años, cuando le diagnosticaron el BRI(2003). Al llegar a la consulta aun presentaba leve dolor pero solo en el MSI, no diaforesis.
PA: 130/70 mmHg. FC: 100 lpm. Sin estertores. Los ruidos cardiacos rítmicos (RCR) pero de mediana intensidad. No soplos. No
edema periférico.
Me refiere con poca claridad si presenta disnea de esfuerzo o angina de esfuerzo, al preguntarle varias veces me repite: que anda
en motocicleta todos los días y que no camina y que hasta “al baño va en moto”( pte difícil…de alguna forma le saque la
información de que era probable que se cansara un poco al hacer el amor).

Pablo Hurtado Con esta historia me vinieron las siguientes dudas:

1. Serà cierto que presenta un BRI? El cual en gral se asocia a cardiopatía isquémica, dilatada o cualquier cardiopatía importante y
que se asocia a mal pronostico o cardiopatía avanzada... O será que es de rama derecha el cual no tiene la relevancia clínica que el
BRI?.
2. Si presenta un BRI, por que? Cual es la causa? Isquémico a los 32 años y sin antececentes de haber presentado dolor típico( no
es diabético, no presenta ninguna disautonomia,,etc !!!!?
3. Habrá presentado una Miocarditis que le dejo como secuela una Miocardiopatia dilatada y por eso el BRI?
4. Valvulopatia? Que puede presentar?
Procedí y le realice un EKG el cual están viendo y en efecto presenta un BCRIHH, le hice un ECO el cual verán. En efecto el pte
esta dilatado y existen trastornos segmentarios del acortamiento( hay mucha hipocinesia de toda la cara anterior, casi acinetico, el
ápex dilatado y todo esto sugiere que existe isquemia o muerte celular en el territorio de la arteria Descendente anterior y mas
aun, presentando un BCRIHH lo cual significa que la isquemia es en la DA proximal). La pared inferior se mueve bastante bien,
normocinesia. La válvula mitral normal y la aortica también. FEVI: 25 %.

Pablo Hurtado Al ver estos resultados me sorprendí un poco pues estos hallazgos involucran alta mortalidad cardiaca y
probablemente pocas posibilidades de resolución exitosa.
Preguntas:
1. Conducta farmacológica. Objetivos generales-
2. Esta indicado un estudio de viabilidad miocárdica que demuestre que existe territorio en riesgo, con viabilidad, dentro del área
aparentemente necrótica ( cara anterior y lateral)? Siempre se debe demostrar viabilidad en segmentos ya isquémicos
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previamente, antes de intentar un cateterismo y eventualmente una revascularización?

3. Esta indicado un cateterismo diagnóstico directamente y si se encuentra una lesión de un 50% a nivel de la DA proximal, se
debe dilatar y poner un stent? Por que?
Espero sus comentarios y sugerencias. Muchas gracias. Que lo disfruten.

Neri Olivas Castro Y la evolución ? Y las enzimas cardiacas, es muy sugestivo de infarto o un milking

Pablo Hurtado Por las características del dolor se interpretó como una angina . No se le pudo realizar enzimas . Los hallazgos del
ECO sugieren infarto antiguo. Se le dio tratamiento y orden de traslado a su hospital del Inss

Neri Olivas Castro Hah es que no había leído los otros datos ya con ese eco se puede pensar en todo eso y hasta enf de chagas

Pablo Hurtado Sí. Aunque la clínica y su historiasugieren cardiopatia isquemica . Debiéramos incluir en los protocolos de estudios
de ptes jóvenes con ICC sin valvulopatia la serologia para descartar chagas . Aunque en el chagas lo que predomina es el bloqueo
de rama derecha

Pablo Hurtado 1. Para hablar de viabilidad miocardica es importante comprender que cuando ocurre un infarto no todo el tejido
que aparenta esta muerto o necrótico por EKG o Ecocardiograma, realmente lo esta. Se conoce que el grado de tolerancia de las
células a la isquemia es diferente, de modo que los miocitos que menos toleren la isquemia ( hipoxia celular inducida por trombosis
arterial) morirán mientras que algunas podrían continuar vivas a pesar de haber estado por periodo prolongado de isquemia.
Entonces es probable que dentro de un area que veamos en un Ecocardiograma hipocinetica , talvez haya algunos cardiomiocitos
vivos pero que no se mueven, no se acortan, pero están vivos.

Pablo Hurtado 2. Los estudios de viabilidad son estudios que evidencian que existe tejido vivo, viable que potencialmente es
contráctil. Se indican en aquellos pacientes en los que existe sospecha de que existe tejido vivo aun después de haber presentado
un infarto. En el caso de este paciente que es joven, que se sospecha haber presentado un infarto crónico de mas de 9 años, seria
muy importante demostrar que dentro de toda inmensa area aparentemente muerta, muy hipocinetica, existe tejido vivo capaz de
recuperar su capacidad contráctil si es perfundido, adecuadamente. Si existe tejido viable y se logra que recupere la contractilidad
su fracción de eyección mejoraría y con ella sus expectativas de vida.

 Pablo Hurtado 3. En todo paciente con infarto crónico, ya establecido en donde se proponga alguna estrategia de
revascularización ya sea por angioplastia o cirugía de by pass debe realizarse previamente un estudio de viabilidad para estar
seguros que la cirugía vale la pena. Si al realizar el estudio de viabilidad se demuestra ausencia de isquemia residual ( no hay
tejido viable, vivo), no esta indicado ningún procedimiento revascularizador pues no mejorara absolutamente nada y mas bien se
incrementaran los riesgos de complicaciones y los costos económicos.

Pablo Hurtado 4. Existen algunos datos que pueden hacernos sospechar que dentro de un area infartada hay tejido viable: por
clínica la presencia de angina post infarto.-por EKG la persistencia de Ondas T negativas de isquemia en el area de infarto, Por Eco
Stress elempeoramiento de la contractilidad en la región hipocinetica a dosis altas de Dobutamina y también por la detección de
viabilidad por estudios de medicina nuclear con Talio, por ejemplo.

Pablo Hurtado En este caso el pte presento angina de pecho por ende es un dato irrefutable de isquemia, es decir de que existe
tejido en riesgo el cual puede estar relacionada con el area de isquemia/hipocinesia antigua o bien en otra arteria. Es por ello que
esta indicado el cateterismo cardiaco para ubicar las lesiones coronarias. Si se encuentra una lesión única a nivel de la DA, esta
seria la responsable del evento coronario antiguo y a la vez de la angina de reciente comienzo y cabe la revascularización.

En cuanto al tto de la ICC el pte esta tomando Losartan 100 diarios y dosis baja de Carvedilol: 3.25mg cada 12 hrs, necesita recibir
tto con Espironolactona a 25mg diarios. Estos tres fármacos son indicación Clase I en ICC y nivel de Evidencia A.

Freddy Schwartz intersante publicacion sobre la tolerancia de los miocitos ante diferentes estimulos como la isquemia....ademas
estos mismos tienen la capacidad de entrar en un proceso denominado aturdimiento e hibernacion miocardica( lo cual es un
fenomeno que les permite entrar en reposo ante condiciones de isquemia como mecanismo defensivo , lo cual les garantiza la
supervivencia por lo que se le conoce como corazon inteligente .......los miocitos entran en reposo y aparentemente se comportan
como una zona necrotica(ekg y ecocardiograma) pero ellos posteriormente tienen la capacidad de recuparar sus funciones cuando
se les garantiza un adecuado flujo sangineo...............

Nota: tras esta consulta al pte se le remitió a su centro hospitalario con indicación de cateterismo cardiaco, el pte
no ha regresado mas a la consulta en un año. Desconocemos que ocurrió con él, posteriormente.
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CASO 7.3 INSUFICIENCIA CARDIACA SECUNDARIA A TAQUIARRITMIA. UN CASO

INFRECUENTE

Objetivo: incorporar el dato de que una taquicardia sostenida puede provocar ICC cuando esta dura
mas de 3 meses. Desafio electrocardiografico de arritmia con QRS ancho.
Electros de la adolecente con taquicardia y sincope el dia de sus 15 años
Adolecente de 15 años La atendi hace un mes. Se nos envio por presentar taquicardia y presincope el dia de la
fiesta de sus 15 años. AL interrogarla nos refirio que desde hace algunos años tenia limitacion de capacidad
fisica y que sufria de palpitaciones rapidas desde la niñez pero que el los ultimos 15 dias eran mas rapidas y le
provocaban desmayos. La joven no aparentaba ser pte con histeria o con algun trastorno de su conducta. AL
llegar a nuestra consulta estaba en ritmo normal pero repentinamente presento una taquicardia de 160 lpm, que
no pudimos captar con el EKG periferico, luego le hice un ECO y sorpresivamente tenia la contractilidad global
del VI moderadamente disminuida, sus valvulas normales y sin defectos congenitos. Probablemente una
Miocardiopatia dilatada o una Miocardiopatia por taquicardia??( taquimiocardiopatia). Le hice un Holter y en uno
de los registros encontre este trazo y tambien presento una taquicardia similar de 4 hrs de duracion la cual fue
sintomatica. Preguntas. 1) Diagnostico electrocardiografico y por que los QRS iniciales son anchos? 2) Conducta
a seguir propuesta. Saludos

 Eddy Altamirano Rivera UMMM ALGO DIFICIL, AL PARECER HACE COMBINACION DE TAQUIARRITMIA, INICIALMENTE CON
UNA CONDUCCION VENTTRICULAR CON ABERRANCIA Y AL FINAL APARENTEMENTE UN FENOMENO DE R EN T

Maribel Rayo Let see... (15 yrs old) that AVC ( aberrant ventricular conduction) could be associated also with Wolff~Parkinson~
White Syndrome or preexcitation of WPW.. Anyways in order to follow up...I will go ahead and check her valves of her heart in s
detailed protocol in echo. Thank you Dr Altamirano.

Pablo Hurtado Voy a cargar mas trazos de este Holter para que tengan mejor informacion electrica del caso. Hay un detalle en la
arritmia y es que el ciclo de los RR no cambia es el mismo, lo que cambio es la morfologia...

Omar Cardoza Siguiendo la historia clinica y los hallasgos parece ser una displasia arritmogenica del ventriculo derecho creo ver
ondas epsilon, esperare los demas trazos

Omar Cardoza Aunque el hecho de ser mujer que no lo habia leido me bota un poco mi sospecha. Esperare mas trazos
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la taquiardia supraventricular inicia con complejos anchos y no es porque sean ventriculares, sino porque se produjo aberrancia. La
aberrancia se produce cuando durante una taquicardia una de las ramas del HH deja de poder seguir conduciendo el estimulo
porque su periodo refractario demora mas que el estimulo, por ende es estimulada y no responde, no se exita, no conduce...por lo
que el estimulo al llegar al haz de his solo baja por la otra rama que si esta lista para conducir los estimulos a esa frecuencia. A
esto le llamamos: Aberrancia en la conduccion dependiente de frecuencia y en gral es la rama derecha la que se bloquea porque
su periodo refractario es mas mas prolongado.

L
a taquicardia es estrecha porque los QRS miden < 120ms o 0.12 seg por eso suponemos que el origen es supraventricular.
Resumen: taquicardia supraventricular a frecuencias de 225 lpm( algo rapida), al final termina y entra un complejo muy ancho tipo
RSR´que puede ser un impulso supraventricular con aberrancia o extrasistole ventricular.
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Lo mas importante de estos trazos es notar que el intervalo PR esta corto, mide < 120ms, lo normal entre 120 y 200ms. Tambien
hay que señalar que practicamente no existe segmento PR, al finalizar la P esta inmediatamente la Onda R, esto es una
preexitacion , es decir el famoso sindrome Wolf-Parkinson-White.

Tras este diagnostico se remitió a cardiología pediátrica en donde ha mantenido tratamiento con Carvedilol a dosis bajas y por un
tiempo estuvo con Amiodarona. A los meses se le realizo Ecocardiograma evolutivo y la FEVI mejoro, tal parece que era una
Miocardopatia por taquiarritmia. La niña será sometida a Ablacion por Radiofrecuencia en Febrero lo que “curara” la arritmia.
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BLOQUE 8. CASOS DE DESAFIO ELECTROCARDIOGRAFICO Y CLINICO

CASO 8.1 CUAL ES EL DIAGNOSTICO. Dr Adrian Coulson/ Dr Pablo Hurtado

 Pablo Hurtado Interpretacion: Ritmo no sinusal porque las Ondas P no presentan la misma morfologia. En V1 los complejos 5,6,7
y 8 tienen una Onda P mellada con doble muesca tipo "mitral". EL resto: primera P es bimodal( postiva y luego negativa, lo que es:
+-); la segunda P difiere de la primera, la tercera P es bimodal y mas aguda, la cuarta P es solamente negativa, la 5ta ya la
describi. De modo que con buen ojo logro ver al menos 5 morfologias de Onda P en un trazo de 8 complejos. De igual forma los
PR no son identicos de modo que esto significa que las Ondas P se originan en diferentes partes de las auriculas. Continuando con
el analisis: el eje del QRS es normal en + 60 grados, No veo alteraciones tipo isquemicas ni tampoco hipertrofias, todo es un
problema del ritmo cardiaco.

Pablo Hurtado Analisis en las derivaciones de miembros ( desde DI hasta aVF). Comienza con una P -QRS normal y de pronto
una pausa de 1 segundo apoximadamente, luego de esta pausa sigue un complejo QRS similar al primero pero que la Onda P que
le precede no es igual a la primera, noten como en DII, DIII y aVF se ve claramente una Onda P negativa y en aVR y AVL positiva(
esta P no es sinusal, es una extrasistole supraventricular que llego al ventriculo y lo activo,,,,por eso produjo un QRS). el tercer
complejo es un "rS" ( se ve asi en DII,DII) , este no tiene Onda P antes ( es una extrasistole supraventricular sin Onda P visible),
luego aparece un cuarto complejo que en DII se ve como "qRs" y le antecede una gran Onda puntiaguda que es una Onda P bien
positiva,,,luego diferentes QRS a diferentes frecuencias entre 150-160 lpm sin Onda P visible de forma clara.

Pablo Hurtado Conclusiones: Sino hay P del todo es una Fibrilacion auricular pero sucede que si hay P por ende No es FA. 2)
Existen Ondas P....si 3) Son similares todas: No,, 4) Resumen: diferentes morfologias de Ondas P que producen complejos
QRS,esto a frecuencais de 150-160 lpm( esta en taquicardia) esto es una taquicardia auricular ( taquicardia que tiene ondas P
diferentes a las del ritmo sinusal) tipo multifocal( mas de 5 morfologias de Onda P). Causas: raro en jovenes, posible pte sea añoso
con varias comorbilidades y fumador o con EPOC o hipoxemia, intoxicacin por nicotina. Por otra parte la taquicardia auricular
multifocal puede verse en ptes con valvulopatia mitral y cardiopatia derecha. Al pte se l debe realizar un ECO para determinar
cardiopatia estructural asociada. Importante en cuanto al pronostico: puede provocar o evoucionar a FA. Tratamiento y conducta:
Holter para valorar FC promedio, DC FA paroxistica, DC pausas frecuentes pues tambien el pte puede presentar una enfermedad
llamada del Nodo sinusal en la cual los ptes alternan taquicardias auriculares, FA con pausas y bradicardias. POr ahora si es
sintomatica se le puede medicar con verapamilo si tiene EPOC o Betabloqueadores a dosis bajas.

Adrian Coulson Arritmia auricular, extra sístoles polimórficas ventriculares, la pausa que se observa es compensadora o se
bloquea la conducción en algún momento?

Pablo Hurtado En cuanto a la pausa....que esta presente al inicio del EKG: tendremos que especular un poco. Lo que veo es que
despues de un P QRS T viene la pausa y se rompe con una P no originada en el Nodo Sinusal. mas bien originada en la parte baja
de la auricula derecha ( P negativa en derivaciones inferiores (se aleja la activacion ) y P positiva en aVL y AVR( la activacion va de
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abajo,cerca del Nodo AV hacia arriba , hacia aVR y hacia aVL, por eso aqui es positiva). Esta extrasistole ocurrio despues de una
pausa prolongada y pudiera haberse originado como un escape al no haber otro impulso sinusal en este tiempo. Si fuese asi, la
causa de la pausa fue una Paro sinusal: el nodo no se activo y no provoco Onda P , luego vino una extrasistole que se produjo por
falta de activacion de la actividad cardiaca normal. La otra explicacion es que la Onda P del primer complejo no sea sinusal y haya
entrado en el area del nodo sinusal, lo haya activado y le provoco un bloqueo al nodo para que su impulso saliera( bloqueo de
salida)por eso no sale, no activa, no P y por ende no QRS ... y la ultima explicacion es que el primer PQRST sea normal, luego no
hubo P porque el nodo sinusal no se activo( paro sinusal) y esto habria que valorarlo con el holter y la posibilidad de que si se
demuestra el pte presente sincopes a largo plazo y requirea de Marcapaso para evitar paros sinusales prolongados y sintomaticos

Pablo Hurtado Excelente electro. Digno de una prueba para residentes. La taquicardia auricular es muy rara. Muy bueno. Muchas
gracias por compartirlo con todos los miembros del grupo. Siga así Doctor... Muy bien

CASO 8.2 PTE BAJO TTO CON AMIODARONA POR FA PAROXISTICA

OBJETIVO: Valorar EKG de bradicardia por Amiodarona. Dr Eddy Altamirano/Dr Pablo Hurtado

Paciente de iniciales ARL , tiene 48 años y hace 8 años tuvo una crisis de Fibrilacion auricular con hipotension severa
que requirio cardioversion electrica inmediata luego de una intoxicacion por alcohol. Luego estuvo con Amiodarona de
forma intermitente ,cuando suspende la Amiodarona le ocurre la FA rapidisima y el vive muy lejos,,,a unas 2 hrs a
caballo de la carretera que no da a ningun hospital. Hace 6 meses se interconsulto con una brigada de
electrofisiologia , presento la FA y nos informaron que su manejo es solo medico. Desde entonces toma Amiodarona
100mg al dia y hasta ahora no hay recurrencias de FA. Mi temor es las complicaciones por amiodarona pero mas le
temo a la FA en un pte que no tiene a donde acudir. Hoy vino a consulta y lo encontramos con PA 110/70 mmHgm,
sin mareos, no disnea y un poco bradicardico. Le hice un EKG y encontré esto. Preguntas: Cual es el diagnostico mas
probable 1) bradicardia sinusal+ extrasistole supraventricular(ESV) y pausas compensatorias 2) RS + Extrasistole
Ventricular(EV) y pausas compensatorias. 3) Bloqueo AV paroxistico con ESV 4) BAV paroxistico con EV..... ?

Ritmo Sinusal con extrasistoles supra ventriculares . Cuales son las extrasistoles supra? El primer, sexto y octavo complejos rS no
tienen Onda P precedente y su morfología es similar , idéntica , a los complejos sinusales( Los que tienen la secuencia P rS T)
nota: el complejo QRS en este pte es realmente rS...pero uno en la práctica siempre dice complejo " QRS"... Como veremos la FC
es < 60 lpm por eso es una bradicardia Sinusal.
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 Pablo Hurtado Ritmo de 3 derivaciones a 20 mm de estandarización para ver bien que existe onda P antes de los complejos
ventricular . Con la letra S en rojo están señalados los complejos que se produjeron x ESV y muy importante ...luego de las ESV
viene una pausa compensatoria. A veces los ptes las perciben como que el corazón se les quiere parar después de latir
adelantado...


 Para valorar este Ekg hay que poner mucho ojo en D II porque ahí veremos mejor la onda P, hay que buscarla bien para estar
seguro que es una bradicardia Sinusal y no un bloqueo aurícula ventricular. Este pte tiene la dificultad de que su Onda P no es
evidentemente visible cuando hacemos el Ekg con una estandarización normal... Pero en verdad esta presenté. Sinusales: 1,2,3,
5,6,7. Complejos originados x extrasistoles supraventericulares el 4 y 8. Justificación: son complejos adelantados, prematuros sin
dos P precedente y morfología del complejo QRS similar al basal.
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
 Dr Eddy Altamirano: Bradicardia Sinusal con ESV.
 Pablo Hurtado: Diferencial: no es un bloqueo AV. Paroxistica pues los complejos tienen P precedente con un PR constante y todos
todos tienen P , claro , a excepción de las ESVs. Los complejos adelantados no son de origen ventricular porque no son anchos. E
las Extrasistoles Ventriculares los complejos miden 0.12 segundos y la morfofologis es diferente a la del ritmo de base y la Onda T
tiene una polaridad opuesta al vector principal del QRS .

CASO 8.3 PACIENTE CON FAP QUE PASO A BRADICARDIA SEVERA

DISCUSION: criterios de anticoagulación en FA y diagnostico electrocardiográfico de bradiarritmia

Paciente de 56 años femenina con antecedentes de FA de un año de evolucion cronica y permanente y ademas HTA.
Cabe señalar que cuando se valoro por primera vez su FA tenia tendencia a ser rapida. Actualmente toma
candesartan, bisoprolol 10mg al dia, Warfarina 5mg al dia. Acude por ligero decaimiento. Se le examina y encuentra
bradicardica y ritmica por lo que se le toma una tira de ritmo. Cuales son las alteraciones encontradas y cual es la
causa probable. Nota: Tiene Ecocardiograma con funcion sistolica normal, valvulas con funcion normal( ECO normal).
Saludos

Bloqueo de rama izquierda intermitente: alternancia de QRS de morfología y duración normal con QRS anchos y mellados típicos de BRI con
la misma frecuencia cardiaca.
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Bradicardia sinusal. La morfologia de los QRS es normal y no son anchos por lo tanto ambas ramas del HH están conduciendo el impulso
hacia los ventrículos.

Lester Javier Urbina doctor por que pasa ese cambio brusco en la derivaciones?

Pablo Hurtado El diagnostico es Bloqueo de rama intermitente. Los primeros complejos vienen del haz de His y se conducen a los
ventriculos por ambas ramas, derecha e izquierda. A partir del 4t complejo el impulso se bloquea en la rama izquierda por lo que
encontramos una Onda R ancha y mellada tipica del BRI. Causas, multiples: cardiopatia isquemica, enfermedad degenerativa del
sistema de conduccion,et. Lo importante es que vean esto y no lo olviden: Bloqueo de rama intermitente. Les pondre otros
ejemplos. Otras preguntas 1) por que se le indico warfarina? Cual es su score chadsVasc? 2) El hecho de que ahora este en ritmo
sinusal la pone en menor riesgo de embolia ? y por ende le pasariamos a aspirina en vez de la warfarina?

 Lester Javier Urbina se le indica warfarina debido a la formacion de coagulo que conlleva en si la FA y de esa manera se evita la
tromboembolia y el ACV en un 60%. El score de shadsvac. es de 2. Con este score el cambio de aspirina es lo indicado por la
disminucion del riesgo d tromboembolia ademas el ECO nos indica una buena funcion cardiaca que eso contribuye a menos
complicaciones y a menos recaidas.

Pablo Hurtado si tienen un pte con FA y que presenta dos o mas de los siguientes factores: ICC, HTA, edad > 65 a, Diabetes,
antecedentes de embolismo previo, sexo femenino, enfermedad coronaria o periferica debe ser anticoagulado, sin duda. Estos
factores mencionados forman parte del famoso score de CHADS2Vasc, este score es utilizado por la sociedad europea de
cardiologia (EHS) en donde cada factor representa un punto pero si tuvo ACV son 2 y si tiene > 75 años tambien. Este score es
mejor que el utilizado y propuesto en los EUA CHADS2. Ambos sistemas de puntuaciones CHADS2 (EUA) vs CHADS2VASC (Europa)
SOLO SON UTILES EN PTES CON FA SECUNDARIA A CARDIOPATIA ISQUEMICA, HIPERTENSIVA O IDIOPATICA. En otras palabras,
estos scores son una herramienta util que le permite al clinico determinar el riesgo de embolia y tomar la decision pero solo en
ptes con FA NO VALVULAR.

SCORE CHADS2Vasc
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Nota: esta paciente estuvo bajo tto con Warfarina, luego de esta consulta continuó presentando bradiarrimias
severas por lo que le tuvimos que retirar el Bisoprolol pero luego presentaba taquiarritmias, FA de hasta 180 lpm y le
provocaban hipotensión. Su perfil de Tiroides fue normal, se le realizo para descartar hipertiroidismo. Se le realizo un
nuevo Holter y diagnosticamos Enfermedad del nodo sinusal, se programo para implantación de marcapaso definitivo
tipo VVI. En el transcurso de un mes la pte presento una Icardiaca aguda, se diagnostico Miocarditis, su evolución fue
desfavorable y la FEVI por Ecocardiograma cayo a un 39% con signos típicos de Insuficiencia cardiaca. Su arritmia fue
de mas difícil control y en esta evolución desvaforable se le implanto el Marcapaso definitivo. 48 hrs posteriores a la
implantación del marcapaso presento ACV isquémico severo con infarto cerebral que le dejo como secuela una Afasia
motora y una Hemiparesia izquierda. La paciente actualmente camina con ayuda, mantiene la afasia y se esta
anticoagulando con Xarelto 20mg al dia y además esta recibiendo tratamiento para Insuficiencia cardiaca. Esta pte no
ha tenido una evolución satisfactoria a pesar de todo el esfuerzo realizado y de su seguimiento constante. El
problema en ella ha sido la presencia de hipotensión desde la implantación del Marcapaso definitivo. Inclusive se
sospecha que el ACV no fue embolico sino que por hipotensión. La hipotensión ha impedido que utilicemos dosis
plenas de ATII, Aldactone y BB, y esto empeora su pronóstico y dificulta su evolución.

CASO 8.4. ANTICOAGULACION EN PTE CON PROTESIS VALVULAR Y HEMORRAGIA

CEREBRAL.Dr- Adrian Coulson

Objetivos: como se sigue un pte que tiene que tomar anticoagulante y presenta ACV
hemorrágico?

 Caso clinico del Dr. Adrian Coulson. Paciente masculino 70 años de edad con prótesis válvular mecánica de
12 años por cardiopatía reumática, tiene fracción de eyección del 40 %, ingresa a UTI por hemorragia
intraparenquimatosa cerebral, hubo historia de trauma aunque no se sabe si esta fue causa o cosecuencia
del sangrado, se le realiza INR( estudio para valorar anticoagulacion por Warfarina y Coumadina) y arroja
INR de 5, actualmente con heparina de bajo peso molecular, actualmente se encuentra en delirium, y grave ,el
evento fue el 23 de Julio. Preguntas: 1. Habra sido el anticoagulante la causa de la hemorragia o el pte perdio el
conocimiento...trauma y hemorragia? 2) Como manejaría la anticoagulacion en este pte que necesita estar
anticoagulado por llevar consigo una valvula protesica mecanica? 2. Se le estaba medicando con anti psicóticos, estos
tienen efecto de prolongación del Qt, que opina.3.Que medidas tomariamos para el control de la FC de la arritmia que
el pte presenta en ese momento? Utilizaria algun Anti arrítmico? El paciente utilizaba digoxina y
acenocumarina.Muchas gracias

Maribel Rayo Thank you Dr Pablo Hurtado, muy interezante el caso expuesto y complicado al mismo tiempo, un cocktail
completo en cuanto respecta a patologia, procedimientos, y tratamiento.(medicinas)

Alan Miguel Calderon Rojas De acuerdo con maribel muchas gracias Pablo Hurtado
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Pablo Hurtado Gracias pero el caso es del Dr. Adrain Coulson. El tiene la informacion del caso. Todos nosotros a opinar.

Franklin Arias Camacho le comento , se puede hacer un recambio valvular para mejorar los sintomas...

Pablo Hurtado Hola a todos. En relacion al caso proveniente del Dr Coulson creo que es un caso muy complejo en donde hay
varios aspectos que debemos mencionar. En primer lugar este pte presenta desde el punto de vista de riesgo de trombosis, tiene
alto riesgo previo pues es un pte con una protesis mecanica, con fibrilacion auricular y con disminucion de la contractilidad, es
decir ICC o FEVI deprimida. Si solo tuviera la protesis mecanica aortica y esta fuera de un tipo de bajo riesgo de trombosis,
podriamos buscar un INR entre 2-3 pero con estos factores de riesgo las guias recomiendan alcanzar un INR mas elevado entre
2.5 -3.5 % , lo cual somete al pte a un riesgo de mas hemorragia si el INR sube mas. Las guias refieren: {Durante los tres
primeros meses después del recambio valvular deben administrarse dicumarínicos con un INR entre 2,5 y 3,5 (clase I). Después de
los tres meses, en los pacientes con una prótesis nórtica moderna de doble hemidisco (tipo St. Jode o Medtronic Hall) y sin
factores de riesgo asociado, el nivel de anticoagulación se debe reducir a un INR de 2,0-3,0 (clase I). Para los otros modelos de
prótesis (de disco), en pacientes con factores de riesgo asociado, para los recambios valvulares en posición mural
(independientemente del tipo de prótesis) y en aquellos pacientes con recambio múltiple, la anticoagulación debe mantenerse con
un INR de 2,5-3,5 (clase I). Aunque en algunos modelos antiguos como la Starr-Edwards o la Bjórk-Shiley estándar se habían
recomendado valores de anticoagulación más intenso con un INR de 3,0-4,5 (clase lIa)'-1, teniendo en cuenta el incremento de
hemorragias graves, actualmente se recomienda un INR de 2,5-3,5-5 26 (clase I).

Pablo Hurtado Esta claro que en anticoagulacion el valor de riesgo beneficio mas adecuado es al alcanzar un INR de 2 a 3 pero
por arriba de esto los riesgos de hemorragia son mayores. Este pte tuvo una hemorragia grave pues fue a nivel del SNC. En estos
casos lo indicado y existe consenso es que se suspenda inmediatamente la Warfarina o Coumadina y pasar a la retirada del
anticoagulante y revertir sus efectos con plasma fresco (10-15 ml/kg) si la situación es urgente,o bien administrar vitamina K 40mg
diluidos en 500 cc de Salino a pasar a chorro( asi lo administrabamos en el centro donde estudie) , con esta infusion a chorro de
Vit K podiamos valorar TP a la hora y continuar adminsitrandola hasta que al menos se logre para la hemorragia activa y un INR al
menos en 1.5%. AL parar el sangrado si es posible se debe de drenar el hematoma o la hemorragia cerebral pues esta comprime
estructuras cerebrales y empeora el pronostico el cual de por si es peor cuando las hemorragias son por anticoagulantes. Segun
pude revisar estas no son tan frecuentes ( menores del 1%) pero son mas graves. Creo que probablemente la hemorragia pudo
deberse a la anticoagulacion excesiva. La verdad es que muchos ptes con hemorragia no suelen tener un INR muy elevado para
que estemos tan seguros que esta fue la causa. Talvez los radiologos pudieran aportar algun indicio en dependencia del sitio y la
extension de la hemorragia, fracturas, hematoma subdural asociado, presencia de aneurisma cerebral? etc.

Adrian Coulson Pese a esto se debe iniciar anticoagulacion con heparina de bajó peso molecular 24 horas posterior al sangrado,
teniendo en cuenta algunos factores, los paciente pidieran requerir craniotomia descompresiva en el contexto clínico de deterioro
rostro caudal que es inminentemente fatal, en este sentido el cirujano pedirá reversión de tiempos de coagulación, por que de lo
contrario el sangrado translucir urgido será letal también......

Pablo Hurtado AL lograr revertir el efecto de la coumadina hay que pasar a Heparina de bajo peso molecular a dosis de profilaxis
y es importante plantear que no es necesario una dosis tope de heparina pues las protesis aorticas en gral son de menor riesgo de
trombosis que las localizadas en la posicion mitral.Con las dosis de profilaxis nos prevenimos de la trombosis valvular. Logre leer un
trabajo retrospectivos de casos similares y ellos hicieron una revision y encontraron que en algunos centros dejan sin warfarina a
los ptes hasta 2 semanas y sin producirse eventos tromboembolicos pero tambien concluyen que no son muchos estudios y que
son de casos especificos, individuales por lo que no pueden plantear una conclusion o indicacion final. Este pte tiene toma severa
del estado nerulogico segun se plantea pues esta con Delirium, la mayoria de los farmacos sicolepticos pueden causar una que otra
alteracion en el EKG desde alteraciones del ST y Onda T y tambien acortamienteo en el intervalo Qt. Tambien la misma hemorragia
cerebral y la subaracnoidea pueden provocar estas alteraciones y arritmias desde las extrasistoles hasta la taquicardia ventricular. (
por ahi tengo una charla de arritmias en ACV muy buena, la puedo compartir a los interesados)

Pablo Hurtado En nuestro caso existe una taquiarritmia,a, unos 150 lpm aproximadamente y no tiene onda P , el RR es irregular
por lo que caemos al diagnostico de FIBRIALCION AURICULAR. La arritmia sostenida mas frecuente. La FA esta muy relacionada
con la edad, la HTA , la ICC , la cardiopatia isquemica y las valvulopatias. No tenemos informacion si es aguda o es cronica. Lo que
si tenemos a mano es que esta rapida y que puede provocar hipotension y edema pulmonar en este caso,por lo que lo primero que
se aconseja es el control de la FC, lo que significa disminuir la FC a menos de 100 lpm. COn que? Tenemos Amiodarona IV 300mg
diluidos en 100cc a pasarla en una hora: a favor: su inicio de efecto via IV es rapido, en menos de 30 min, no disminuye
contractilidad, poca proarritmogenia, no disminuye PA. En contra: puede provocar hipotension severa si se pasa muy rapido, 2)
Digoxina IV: a favor: facil dosificacion, siempre hay, barata y como tiene disfuncion sistolica de base le sirve para el control de FC y
de la contractilidad pero sucede que su inicio de efecto es a mas de 2 hrs y habria que dar al menos dos dosis para que la FC
comenzara a disminuir 3) Betabloqueadores IV: desventaja: el pte tiene de base Fevi deprimida: esta inconciente, no sabemos si al
darle el BB a dosis standar para bajar la FC puede provocarle disfuncion sistolica, crepitantes y como esta inconciente( y supongo
intubado) no podriamos percatarnos de la disnea. EL BB va en los ptes con disfuncion sistolica pero su indicacion es a baja dosis,
luego la vamos subiendo segun tolerancia pero en este caso como estamos buscando control de FC la dosis debe ser alta y no
podemos iniciarlo asi. POr lo anterior creo que lo mas conveniente seria Amiodarona IV con cuidado y Digoxina de mantenimiento.,
Luego en unos dias cuando estemos seguros que no tiene falla cardiaca le comenzamos con el BB a dosis bajas y segun su
respuesta la aumentamos. Quedaria con BB y Digoxina de mantenimiento o solo BB si fuese posible: Bisoprolol, Metoprolol
succinato o Metoprolol, principalmente.
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Ximena Galarza todo paciente que tiene protesis valvulares debe de estar anticoagulado pero se debe iniciar primero con
heparina de bajo peso molecular y despues de 6 a 7 dias se debe administrar warfarina

Nota: este pte fue dado de alta vivo en una unidad asistencial de Mexico.

CASO 8.5 LECTURA DE EKG CON MARCAPASO. Dra Maribel Rayo

 Maribel Rayo Recién chequeé este paciente y analizando su marcapaso llegamos a la sig conclusión: A/V dual paced rhythm with
some inhibition, LVH with IVCD, & Secondary Repolarization abnormalities. Is visible, the pacemaker is not working uniformly... But
let me download the previous 12 lead before & after each procedure, you'll love the teamwork we been doing to treat this pt.

Pablo Hurtado Hola a todos. En este EKG vemos una sola onda de estimulacion proveniente del marcapaso a la cual en
cardiologia le llamamos Onda Espiga. Esta Onda es bien visible en la derivacion V1 largo que es el ritmo mas inferior y que al ser
continuo y sin interrupcion nos permite ver lo que sucede. El trazo inicia con una Onda Vertical de 25 mm(esta es la Onda Espiga,
la Onda que viene del marcapaso). Luego de esta Onda viene una Onda P pequeña y luego el complejo ventricular que tiene
morfologia en V1 de Onda Q.

Pablo Hurtado Yo solo alcanzo a identificar un solo tipo de Onda Espiga y que esta siempre delante de la Onda P por lo tanto
concluyo que este cable, o electrodo esta colocado en la Auricula. No veo Onda Espiga delante de algun QRS.

Pablo Hurtado Para valorar si el marcapaso esta funcionando bien hay que evaluar 2 de las alteraciones mas frecuentes: sensaje
y estimulacion. El sensaje se refiere a la capacidad que tiene el marcapaso de percibir actividad electrica cardiaca espontanea, del
propio paciente, y que le permite evitar una descarga electrica innecesaria para estimular el corazon. La estimulacion se refiere a la
propiedad qeu tiene el MP de que con su estimulo electrico pueda provocar una contraccion cardiaca(este depende del voltaje de
descarga, la resistencia del tejido o impedancia.etc).

Pablo Hurtado Al comenzar a revisar el ekg notamos que la frecuencia o tiempo entre cada Onda espiga es: 25 cuadritos o bien
1 segundo, lo cual es una frecuencia de estimulacion de 60 lpm. Sin embargo hay una Onda espiga que falta....entre la primera y
la segunda hay 48 cuadritos!!, casi el doble(ahi falta una Onda !!). POr que falto esa Onda? La Onda falta porque el marcapaso
decidio no estimular al corazon en ese momento.... y esto se debe a que el marcapas capto una Onda P propia del paciente la cual
esta exactamente situada a 25 cuadritos desde la primera Espiga y es mejor visible o identificable como LA ONDA BIMODAL QUE
SE VE BIEN EN DIII. Esa Onda pequeña es una Onda P y fue sensada o percibida por el cable del marcapaso y por ende no decidio
"estimular" al corazon. Por lo anterior opino que el marcapaso esta sensando bien.

Pablo Hurtado En cuanto a si estimula bien...ahi tengo mis dudas porque aunque siempre hay una Onda P despues de cada
espiga, la Onda P que le continua no inicia con el mismo tiempo luego de la Espiga. Ejemplo: a la segund espiga le sigue una P en
V1, creo que entre la espiga y la Onda P hay dos cuadritos, es decir 0.08 segundos, entre la cuarta espiga y la Onda P que le sigue
existen al menos 3 cuadritos o 0.12 sgundos, esto me hace pensar que talvez el marcapaso esta tirando su estimulo pero no esta
produciendo realmente la Onda P que vemos en el EKG.
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Pablo Hurtado El ekg del pte muestra otros trastornos Tiene Onda Q en todas las derivaciones precordiales, esto puede estar
justificado por un infarto extenso antiguo o bien que tenga un cable en el ventriculo, estimulandolo, pero NO LO VEO!!no veo la
espiga ventricular..sorry. El voltaje de la S en derivaciones inferiores esta incrementado al igual que la R en aVll y el eje
hiperdesviado a la izquierda por un BFAI. Diagnostico con lo que veo: Paciente con Marcapaso permanente unicameral( en
auricula) Con buen sensaje y probablemente falla en la estimulacion por poco voltaje( MP viejo, gastado o mal programado o
porque aumento el umbral) . Pte con cardiopatai isquemica de base.

Maribel Rayo Con respecto a esta actividad de este pacemaker which is dual or Atrio Ventricular paced...there is lost of capture
due to low battery. Needs calibration, and re- check both wires..

Maribel Rayo If we establish a comparison with #4 which is the previous, the two wires pacing both chambers ( A/V), notice the
two spikes on P & QRS working uniformly without any lost of captures...I bet the wire that suppose to paced the Ventricle is in
ectopic place or out of work due to low voltage, definitely, battery needs to be replace it.

CASO 8.6 JOVEN CON TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR AUTOLIMITADA

Obejtivos: diagnóstico diferencial de Taquicardia supraventricular con QRS ancho.

Hombre joven de 33 años el cual ha presentado en toda su vida 3 crisis autolintadas de taquicardia no muy
intensa ni con repercusión hemodinamica. Preguntas: 1) Existe arritmia o existe ritmo sinusal? 2) Por que existe
alternancia en la anchura de los complejos QRS, tanto que cambia la polaridad. Vean desde DI a aVF: el primer
complejo es una R pequeño voltaje, no es ancha pero luego le continuan 7 complejos anchos. En las
derivaciones precordiales los dos primeros complejos son normales (no son anchos y representan el ritmo
"normal" del paciente ( no necesariamente sinusal). Seguidamente le continuan 3 complejos morfologicamente
opuestos, anchos, de maximo voltaje. Pregunta: estos complejos diferentes a los normales que son?
Extrasistoles ventriculares? Bloqueo de rama funcional por taquicardia (aberrancia por taquicardia) o por que?
Existe otra causa que justifique lo anterior?

Taquicardia que alterna anchura y morfologia de los QRS por preexitacion Ventricular.
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Alvaro Escalante Castellon asi a simple vista recuerda una FA con fenomeno de Ashman habria que ver un trazado mas largo

Freddy Schwartz no puedo precisar bien el electro pues pudiera ser que haga TV no sostenidas el señor pero tambien puede ser
una via accesoria que entra y sale con diferencia de frecuenciai ...el basal tiene predominio a bloqueo de rama isquiera de primer
grado segun bayes de luna

Pablo Hurtado Dr. Completamente de acuerdo. Existe Fibrilacion Auricular como ritmo de base en ese momento con QRS
estrechos (<0.12seg)inicialmente ( su morfología de base) pero a partir del segundo complejo se tornan anchos. Planteamos FA
porque los RR no son regulares y no vemos Onda P. El diferencial de los complejos anchos ( >0.12 seg)se hace con Extrasistoles
ventriculares, con aberrancia en la conducion dependiente de taquicardia , con TV no sostenida y con complejos anchos por
preexitacion intermintente. Este pte tenia una Via accesoria posteroseptal, recordemos que en ptes jóvenes con Fibrilacion
Auricular en ausencia de cardiopatía estructural y antecedentes de taquicardias siempre hay que descartar la presencia de Vias
Accesorias. Se ha visto que los ptes con Vias Acc presentan precuentemente FA. Este pte se le sometió a Ablacion por
Radiofrecuencia, fue exitosa y no ha vuelto a presentar taquiarritmia. Para más información ver en carpeta de “archivos”
conferencia sobre taquicardias supraventriculares con QRS ancho.

BLOQUE 9. MISCELANEA CARDIOVASCULAR

CASO 9.1. Paciente con derrame pericardico severo. Dr Pablo Hurtado

Paciente que acude a emergencias por venir presentando disnea de un mes de evolucion la cual en los ultimos dias
es severa. Tiene 41 años y no presenta antecedentes patologicos relevantes. Se le examino y encontraron. Rx de
Torax: Cardiomegalia, y derrame pleural bilateral pequeño. Ex fisico: el medico refiere que arritmica, ruidos cardiacos
de mediana intensidad. PA: 110/70 mmHg. FC: 90 lpm. La paciente presenta un aspecto palido. En abdomen dolor en
el hipocondrio derecho. ( el dolor fue por congestion hepática producto del derrame pericardico)

EKG realizado a la paciente con derrame pericardico severo: Interpretacion: Ritmo sinusal con FC en 100lpm,
Microvoltaje ya que ninguna derivación precordial llega a medir 7 mm, Eje normal. Alteraciones inespecíficas en la
repolarizacion ventricular dado por presencia de Ondas T aplanadas de forma difusa( por la pericarditis) y lo mas
llamativo es también el fenómeno de alternancia eléctrica: QRS con voltajes diferentes entre uno y otro complejo. La
alternancia eléctrica es frecuente en el taponamiento cardiaco.
56

Foto 3 tomada a las 5:34:54 pm en donde

se aprecia presencia de derrame
pericardico a nivel de la pared inferior del
VI( PPVI). En la foto se ve que aun persiste
derrame hacia la punta y en la pared
inferior. Imagen tomada al final de la
realización del drenaje pericardico

Figura 2 tomada a las 5:33 pm. En vista 4

camaras se aprecia importante colección
de derrame pericardico entre el pericardio
visceral y parietal. El corazón esta en el
centro rodeado de mucho liquido.

Foto inicial, numero 1 en donde se

visualiza una exagerada colección de
liquido que rodea al corazón(imagen
central bordeada de borde ecogenico).
Esta imagen fue tomada antes de realizar
la puncion pericardica. No se visualizan
imágenes densas dentro del liquido ni
tumores adheridos al pericardio visceral,
solo el pericardio hacia la punta un poco
engrosado.
 57

Casi al final de la Pericardiocentesis, la silueta cardiaca luce sin liquido periférico.

Referencia: 1000 cc de liquido pericardico hemorragico no coagulable extraidos durante el procedimiento.

 Pablo Hurtado Paciente que acude a emergencias por venir presentando disnea de un mes de evolucion la cual en los ultimos
dias es severa. Tiene 41 años y no presenta antecedentes patologicos relevantes. Se le examino y encontraron. Rx de Torax:
Cardiomegalia, y derrame pleural bilateral pequeño. Ex fisico: el medico refiere que arritmica, ruidos cardiacos de mediana
intensidad. PA: 110/70 mmHg. FC: 90 lpm. La paciente presenta un aspecto palido. En abdomen dolor en el hipocondrio derecho.
^Por los datos recogidos y las alteraciones de este EKG, que que sospecharia ud?

Pablo Hurtado Hola..se le realizo un US abdominal y presentaba ascitis leve y hepatomegalia congestiva. Se le realizo puncion
toraccica dirigida y se extrajo liquido pleural seroso.A la vez se le inidico un Ecocardiograma el cual fue patologico y arrojo el
diagnostico...

Pablo Hurtado http://youtu.be/Xb5VThRN8DQ( video del corazón bamboleante, flotando en el liquido pericardico)
 58

Taponamiento cardiaco1 Taponamiento cardiaco

Paciente de 40 a , femenina la cual acudio por debilidad marcada y disnea severa...Ver más

Pablo Hurtado http://youtu.be/kCzslKQ3X9o

Christian Muñoz cuanto era el líquido recopilado doctor? porque no se pensó en un derrame pericárdico? saludos muy buen
caso? La clinica es la triada de Beck: hipotensión, IY (+) y ruidos cardiacos abolidos o amortiguados. Tal véz por el eco y por la
cantidad de líquido que han sacado estoy de acuerdo en el taponamiento. Pero en un principio se pudo haber pensado en un
derrame pericárdico? o talvéz que el taponamiento alla evolucionado de eso?

Fran M. Ríos En este caso no se completa tríada de Beck porque no hay hipotensión franca en la paciente, no veo datos clínicos
referidos de IY. Posiblemente es un proceso crónico según la historia, puede ser taponamiento cardíaco secundario a un proceso
neoplásico por la cantidad y característica de líquido extraído, la tríada de Beck se presenta clásicamente cuando el taponamiento
cardíaco es agudo y reciente. Igual puede ser secundario a un proceso infeccioso paraneumónico, de peritoneo, Ca a distancia,
etc... Interesante caso... Sería bueno el compartir el resto del caso.

Pablo Hurtado Por lo que refiere la paciente puede que llevara un mes de evolucion y que poco a poco fue llenando. Ella no llego
en shock , ingreso un Jueves en pm, se valoro el Viernes en am y fue el Sabado por la tarde en otro ECO evolutivo que notamos
que debia drenarse. No estaba en shock pero ya tenia tendencia a la hipotension y signos de hipoperfusion: oliguria con Creatinina
de 2mg/dl. Fue complejo porque tenia leucocitosis y en el US abdominal habia colecistitis que los cirujanos querian operar por una
"probable sepsis" pero rsulta que el edema de la vesicula fue por el propio derrame masivo pues resolvio solo una vez drenado el
derrame. A la pte se le han realizado muchos estudios para descartar cancer: hoy tiene una TAC y segun me dijeron ayer le dio
positivo los anticuerpos antinucleares por lo que MInterna piensa en una colagenosis..veremos. Ella presenta taponamiento
inminente pero no estaba en taponamiento franco, fue asi. Gracias por los comentarios.Ella aun esta en estudio, esta
mejor..cuando tenga los resultados de TAC les comentare( probablemente hoy en pm)

Pablo Hurtado Hola , para conlcuir el caso les informo que con la TAC y los estudios del liquido pericardico se concluyo que la pte
tiene Cancer de Pulmon con metastasis en pericardio y pleura.

Fanny Romero muy buen cso Doctor gracias justo lo que nesecitaba

Reynaldo Alfaro Salcedo Hola, soy Licenciado en Enfermería y estudiante de Medicina. Interesante el caso pero lamento el Dx
por la paciente y sus familiares. La paciente es joven para un CA pulmonar. Aunque no se menciona durante el relato clínico lo más
probable haya sido fumadora activa o pasiva o estar expuesta x mucho tiempo al humo producto de la combustión de residuos
sólidos. Hago esta mención para resaltar la importancia de la salud pública. Como profesionales de la salud nos sentimos
comprometidos con la población y debemos acercarnos un poco más a ellos e incidir en el cambio de vida x un estilo de la misma
saludable.

Pablo Hurtado Claro esta, pero la pte fumadora activa no es. El derrame recidivo una vez más pero como le habíamos dejado un
dreno no hubo que volver a puncionarla. Se dreno y ya no más recidivo. Luego presento un a neumonía nosocomial y
prácticamente no ha sido dada de alta aún. Muchas gracias por su opinión.

Nota: sospechar derrame pericardico moderado a severo en todo paciente que aparenta presentar insuficiencia
cardiaca pero no tiene estertores , existe hipotensión y que sus ruidos cardiacos se auscultan de baja intensidad,
en gral debe existir taquicardia y pocos antecedentes cardiovasculares. Son ptes que “repentinamente” se sienten
con mucha disnea. La Placa de Torax debe mostrar cardiomegalia y el EKG microvoltaje. Saludos
 59

CASO 9.2 PREECLAMSIA SEVERA vs HELLP INCOMPLETO. UNA JOVEN CON CARDIOPATIA
Pablo Hurtado
Les comentare un caso que esta vigente y que atendi ayer. Joven de 19 años que se me remitio por sentir
palpitaciones y disnea de esfuerzo importante. Esta embarazada y tiene 37 semanas, refiere que en Julio
del 2012 perdio espontaneamente su primer embarazo despues de una hemorragia, le practicaron legrado
posteriormente y no tuvo complicaciones. En relacion a la disnea refiere que desde hace un mes ha
empeorado y notamos que no tolera el decubito pues inmediatamente le produce tos pero no tiene
crepitantes. Presenta edema periferico importante, bien evidente hasta el 1/3 medio de ambos miembros
inferiores. Su PA: 130/80 mmHg. La ausculto y la encuentro muy arritmica con el primer ruido fuerte y un
soplo sistolico mitral II/VI. FC mas o menos 120 lpm. Le puse un monitor cardiaco y tire un trazo el cual no
he podido escanear pero tratare de hacerlo hoy y encontre una gran presencia de extrasistoles
supraventriculares y ventriculares, consecutivas,etc...Sospeche que la paciente presentaba una valvulopatia
mitral y que no habia sido diagnosticada y que ademas presentaba una FA. le hice un trazo y presentaba
Ritmo sinusal alteranando con una serie consecutiva de Extrasistoles supraventriculares conducidas con
aberrancia y tambien ventriculares. Procedi a realizarle un Eco urgente y encontre lo siguiente. 1) VI no
dilatado pero con disminucion ligera de la contractilidad con una FEVI aproximada de 49% (
Normal>55%). 2) Insuficiencia mitral ligera( de dificil obtencion pero la presentaba), Insuficiencia
tricuspidea ligera que arroja una ligera hipertension pulmonar. Arritmica, taquicardica...etc.
Inmediatamente nos comunicamos con los cros de Obstetricia le presentamos el caso y se la llevaron.
A los 30 min los Cros de Obstetrician me van a visitar a mi consultorio y me plantean que la pte llego a la
sala con PA: 140/110 mmHg, que tiene hiperreflexia y que tiene: Preeclamsia severa con hiperreflexia y
que si creo que esta en condiciones de interrumpirla inmediatamente..a lo que respondi que si y que solo
esperaba que el diuretico prescrito minutos antes surtiera efecto y que le permitiera a ella tolerar el
decubito. Se interrumpio y sin complicaciones.
Pablo Hurtado Se interrumpio por cesarea a las 1:30 pm, la fui a valolara a la UCI a las 3 pm. Su PA normal 120/70 bajo tto con
Hidralazina y Sulfato de Mg( manejada por protocolo de GIneco-Obstetricia), mantenia la arritmia..se recibieron unas plaquetas en
60,000 x mm3. Enzimas hepaticas normales, Hb: 10 gramos/l. EGo normal, no proteinuria ni hematuria. Por lo anterior los colegas
de Gineco la elevan a HELLP incompleto y mantienen todo el protocolo. No se reportan eventos desde ayer. Hoy en am fui a
valorarla de nuevo y las plaquetas en 90,000 x mm3, PA normal ( a las 7 am se le suspendio la Hidralazina y el Sulfato de Mg...le
empezamos via oral con Carvedilol 6.25 cada 12 hrs por las arritmias, por la disfuncin del VI y por la PA). El medico reporta
sangrado transvaginal pero que segun el, es normal, loquios,etc.... Al mediio dia de hoy todo estable: PA normal sin drogas IM e
IV, poca cefalea, menos edema periferico, menos arritmica..

Pablo Hurtado Mi pregunta es: 1) Sera un HELLP incompleto realmente? Revise y encontre que su pronostico es malo, evolucion
torpida, dificil ....y todo se contrapone con el caso. Debido a los antecedentes de una perdida del primer embarazo decidimos
indicarle anticuerpo antifosfolipido pues puede provocar hipertension gestacional, preeclampsia etc... y tambien afectacion cardica.
Revise y no encontre en la literatura que el HELLP ataca el miocardio y dada la presencia de disfuncion ventricular, la irritabilidad
del miocardio que produce las extrasistoles...creo que tiene afectacion miocardica. Actualmente estoy valorando que la insuficiencia
mitral es secundaria a la disfuncion miocardica y no que es la causa. Estamos claros que en el HELLP existe una lesion difusa
endotelial con vasoconstriccion que afecta todos los organos y yo entiendo que el corazon es un organo como cualquiera que
tambien puede afectarse. Que opinan? Otros: le indicamos tambien TSH y T3( por las arritmias referidas y comprobadas, por la
taquicardia,etc). Mas tarde llamare a mi hospital para ver como va la joven. Les comentare luego. Saludos y espero escuchar
comentarios, recomendaciones, experiencias. Gracias

Fran M. Ríos Según la definición y clasificación, sí cumple criterio de HELLP, pero según evolución no cumple clínicamente... Sin
embargo, en el embarazo fisiológicamente se puede producir una Pseudotrombocitopenia o Trombocitopenia Gestacional, y si
agregamos el estado de Preeclampsia Grave fisiopatológicamente podría explicarlo en la paciente, pero se recomienda en algunos
estudios cuando es menor de 60000 descartar otras causas como PTT, SAF, LES ...

Christian Muñoz Saludos Doctor, yo aún soy estudiante y no tengo la experiencia suficiente en el tema, pero de lo poco que
conozco, El Dg de HELLP puede evolucionar a completo en el transcurso de los días y valorar nuevamente enzimas hepaticas para
confirmar. De igual forma habría que tener datos de antecedentes de parejas de la paciente, puesto que si bien es cierto que el
HELLP es más frecuente en primigestas, también es en aquellas pacientes que cambian de pareja; sin embargo, por la edad
podríamos descartarlo. El trastorno cardiaco como tal, debido a la HTA seguramente, muy pocas veces se ha manifestado con
arritmias hasta donde tengo conocimiento. Sería importante determinar la evolución de la paciente y el caso en sí está muy
interesante.

Arakcelly Padilla Ortega Hola dr, muy de acuerdo con su apreciación, debe iniciarse protocolo de estudio para enfermedad del
tejido conectivo, principalmente síndrome de anticuerpos antifosfolipidos enviar anticardiolipinas Ig G, Ig M, anti b2 glicoproteina 1
y anticoagulante lupico, anticuerpos antinucleares. Los hallazgos descritos si pueden explicarse por la patología.
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Pablo Hurtado dra. Muchas gracias por las recomendaciones. Mantendre el enfoque de no confiarse hasta no tener un
diagnostico definitivo y objetivo. Seguiremos descartando las patologias sugeridas. gracs

Arakcelly Padilla Ortega Si, de todos modos hay q indicar los estudios en este momento y posterior a 12 semanas

Pablo Hurtado Hoy la paciente amanecio sin HTA, conteo de plaquetas normales, ezimas hepaticas normales, sin anemia ni
signos de hemolisis, sin embargo refiere leve cefalea, un poco de palidez. Le daran salida de la UCI para area de Obstetricia. Existe
gran duda en M Interna que haya presentado un HELLP incompleto. Pendiente de los resultados de examenes especiales.

Jesser Martin Herrera Salgado Excelente Dr. Gracias por transmitirnos sus experiencias.

Marcio Javier Arostegui Arostegui La preeclampmsia grave puede dar falla a nivel de cualquier órgano, no es remoto que la
plaquetopenia haya sido una falla hematológica transitoria secundario a la PE y que resolvió junto con ella,pero como no lo
podemos demostrar, se deben completar los estudios ya sugeridos para descartar otras condiciones.

Luis Yescas oportunamente fue atendida e interrumpir el embarazo en esta paciente fue lo mejor para evitar un deterioro
vertiginoso que conlleva a falla multiorganica, considero ademas de su preeclampsia grave y el estado de gravidez
descompensaron una cardiopatia de base asociada y no diagnosticada previamente.

Aurora Corrons el bebe esta bien??supongo un poco bajo de peso..

Pablo Hurtado Si, el BB bien y la mama no tuvo mayores complicaciones despues de 4 dias de evolucion.

Nota: hace 15 dias atendí a la joven. No hipertensión, el BB estuvo una semana ingresado por los
riesgos de bajo peso,etc. Estamos pendientes con Eco evolutivo en Enero del 2014.

CASO 9.3 ADOLECENTE QUE ACUDE POR DISNEA DE ESFUERZO CON PATRON ELECTROCARDIOGRAFICO IDENTICO
AL DE SU PADRE. UN CASO DE MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA

Objetivos: forma de presentación de la Miocardiopatia hipertrófica, stratificacion de riesgo de muerte súbita,

alteraciones ecocardiograficas.

Este caso es relevante ya que aborda una enfermedad cardiaca que es hereditaria.

 En Nov del 2011 atendi a un pte de 42a por disnea. El pte es ganadero con Obesidad grado I, pre hipertenso. Le
realice un EKG el cual es el siguiente, luego un ECO en el cual encontramos hipertrofia del VI proporcional, es decir
que tanto el septum como la pared posterior guardaban grosores similares. tambien hipocinesia en cara anterior , Las
alteraciones de la Onda T y la hipocinesia se interpretaron como isquemicas y le realizamos P de Esfuerzo y fue
normal. Teniendo en cuenta que puede existir ateroesclerosis con P de Esfuerzo negativa le hicimos un Score de
Calcio y fue negativo. Finalmente concluimos que la hipocinesia era secundaria a la Hipertrofia y que esta
probablemente dependia de HTA no diagnosticada. En las consultas el pte solo presentaba PA: 130/80 mmHg, no
pudimos realizarle MAPA para el diagnostico positivo de la HTA. Creimos que la HVI era por HTA no diagnosticada. Se
le medico con IECA, Betabloqueador y ASA. Desde entoces el pte ha estado bajo consultas periodicas y ha estado con
su PA normal y poca disnea.

Ilustración 1Presencia de Ondas T negativas desde v1 a V3. Completamente anormal en hombres

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Pablo Hurtado en Enero del 2012 el pte nos trajo a su hijo mayor de 13 a por presentar disnea de esfuerzo desde hace 3 meses.
Lo llevo a un MG, el Dr. Vargas (de Acoyapa) lo examinó, encontró un soplo y decidió derivarnoslo. A su llegada lo evaluamos y le
realizamos los examenes basicos: EKG y ECo. Este caso es muy importante pues encotramos con el EKG una similitud no frecuente
entre padre e hijo que son portadores de una entidad que se transmite geneticamente con un patron autosomico y que es evidente
con un EKG, el ECO corrobora el diagnostico. Hoy hicimos un dgto retrospectivo.,Con la patologia del hijo diagnosticamos los
hallazgos ecograficos del padre que no estaban claros o habian sido sub diagnosticados. Cual es la patologia en cuestion?

Ecocardiograma

Presencia de hipertrofia del septum interventricular severa en vista ejelargo paraesternal. El septum mide 30
mm y la pared inferior 12mm, No es una hipertrofia proporcional. A pesar de esto no le encontramos gradiente
importante en el tracto de salida del VI, le hicimos una P de Esfuerzo y no hubo gradiente. Su Holter es normal,
sin arritmias de peligro. Creemos que tendrá un curso benigno y solo requerirá seguimiento clínico.

http://www.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fyoutu.be%2FmvcKZ06AwF4&h=iAQGkGUGp

 Pablo Hurtado Enlaces de la patologia en cuestio descargar en pdf:https://dl.dropbox.com/.../Cli.%20Mio%20Hiper%20tto...

Pablo Hurtado Guias 2011.https://dl.dropbox.com/.../Guias%20de%20Mio...

Freddy Schwartz por la caracteristicas hereditarias y los sintomas debe ser una MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
HERDITARIA...
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Yamir Santos Monzón de acuerdo con el dr Freddy aca aveces no puedo ver bien las imagenes por lo lento de la coneccion eso
me limita mucho la participacion pero de verdad veo muy instructivoe interesante este sitio y felicito de corazón a los que lo hacen
posible

Comentario: La Miocardiopatia Hipertrofica es una enfermedad atosomica dominante la cual se caracteriza por
una hipertrofia exagerada de la pared del miocardio, en gral asimétrica. El problema de esta entidad es que se
asocia a muerte súbita por lo que es necesario estratificar adecuadamente a los ptes que la presentan. Los
síntomas mas frecuentes son la disnea de esfuerzo o el dolor precordial y sincope. En algunos ptes se puede
presentar Fibrilacion Auricular al igual que arritmias ventriculares .Se sugiera la lectura de las Guias al seguir los
enlaces. Nuestro paciente se medicó, inicialmente, con Propanolol a dosis bajas y le hemos ido subiendo la dosis
según tolerancia con lo cual mejoró mucho la disnea. El pte está bajo seguimiento y hasta hoy lo consideramos
con bajo riesgo de muerte súbita. Retrospectivamente ,concluimos que su padre es el portador inicial de la
patología y que la hipertrofia encontrada en este, no se debe a prehipertension, por lo que le omitimos el tto con
IECA y solo lo dejamos con Betabloqueadores.

CASO 9.4 UN CASO CON HIPOTERMIA. ONDA J DE OSBORNE. Jorge Ivan Miranda
Que anormalidad se presenta en el trazo electrocardiográfico y en que condiciones es típico
verla?

Fran M. Ríos Onda J de Osborn... Se han descrito casos en la hemorragia subaracnoidea, la hipercalcemia y la isquemia cardíaca
aguda... Se dice que tiene alta sensibilidad y especificidad de hipotermia asociado a sobredosificación de drogas...

Maribel Rayo QT intetval possibly prolonged, common sign od overdose...greater than 0.44 sec

Maribel Rayo If we suspect electrolytes imbalance: Hypetcalcemia ( shortener QT interval, prolonged PR interval, prolonged QRS,
& depresses T waves). For hypocalcemia: pronged QT interval, flat or inverted T waves & prolonged ST segment. If we suspect:
Hyperkalemia: we better observe for: tall and peak T waves, low amplitude P wave ( mild hyperkalemia), wide/ flatened P Wave _
moderate hypetkalemia),.indiscernible P wave ( severe hyperkalemia), Widened QRS complex, shortened QT interval,
intraventricular conduction disturbances , elevated ST segment = severe hyperkalemia

Maribel Rayo If we suspect hypokalemia: we'll put attention to: flat T Wave, U wave appears, peaked P waves( severe
hypokalemia), prolonged QRS complex ( severe hypokalemia), & depressed ST segment.

Maribel Rayo Dr: Francisco Miranda despues continuamos con la discusion, simple , pero amplio tema,. Todo lo que se puede
interpretar en tan solo un single strip, thank you por compartirlo y dejarme participar de esta manera. P/S me voy a dormir, tuve
una larga guardia.

Fran M. Ríos Muchas gracias Dra. Maribel Rayo por brindar su valioso conocimiento y experiencia...

Jorge Ivan Miranda Efectivamente, el EKG presenta una pronunciada elevación del punto J, denominada onda J (Onda Osborn),
debida a hipotermia en paciente crítico. En hipotermia no apaerecen hasta que la temperatura baja hasta 33 grados Celcius y a
medida que desciende la tempertura, la onda se hace más prominente, estando universalmente presentes cuando la temperatura
central llega a 25 grados. Las otras anormalidades electrocardiográficas esperadas en hipotermia son bradicardia, prolongacion del
PR, QRS y QT, con fibrilación atrial y ventricular que degeneran en aistolia. Aunque las anomalias descritas anteriormente pueden
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revertir al recuperar la temperatura los pacientes, la onda J, persiste 12 a 24 hrs posteriores que fue el caso de este paciente. La
onda J también puede verse como variante normal, en pacientes eutérmicos con isquemia hipotálamica y en hipercalcemia. Gracias
por su participación.

Jorge Ivan Miranda Aqui les comparto las referencias del caso: 1) Clements SD, Hurst JW. Diagnostic value of
electrocardiographic abnormalities observed in subjects accidentally exposed to cold. Am J Cardiol.
1972;29(5):729-734.
2) Yan GX, Antzelevitch C. Cellular basis for the electrocardiographic J wave. Circulation. 1996;93(2):372-379.
3) Van Mieghem C, Sabbe M, Knockaert D. Th e clinical value of the ECG in noncardiac conditions. Chest. 2004;125(4):1561-1576.

Pablo Hurtado Dr. Y en que contexto fue tomado este minitrazo de ekg/

Jorge Ivan Miranda Paciente critico con hipotermia

Pablo Hurtado No tiene todas las alteraciones tipicas de un pte con hipotermia. No bradicardia sinusal que es lo mas tipico, ni
QTc prolongado, no prolongacion del tiempo de duracion del QRS. Adjunto informacion de las alteraciones y justificacion de la mal
llamada Onda de Osborne. Saludos

Jorge Ivan Miranda El EKG fue tomado en la fase de recuperacion de la hipotermia donde el resto de alteraciones
electrocardiograficas como la bradicardia ya habian revertido, como sabra esta es la que persiste mas tiempo. No es frecuente
verla en la UCI, ni incluso para los que vemos pacientes criticos a diario.

Alan Miguel Calderon Rojas Pablo Hurtado muy buen aporte yo tuve las mismas dudas al revisarlo, Estimado Jorge Ivan
Miranda creo que es necesario puntualizar los detalles que ha dado al final, puesto que puede generar confusiones, muchas gracias
a todos por la información brindada

CASO 9.5 TEMA A DISCUTIR: PENICILINA Y ASLO (+)

Hola a todos y en esta ocasion cambiaremos la dinamica. Acabo de leer una pregunta de un amigo el cual
comenta que esta mal indicar Penicilina Benzatinica a ptes con Anticuerpos antiestreptolisina positivos. Este
tema es importante para todos nuestros paises latinos que se enfrentan con las consecuencias de
Faringoamigdalitis mal tratadas y con consecuencias cardiacas a largo plazo. Qué comentarios tienen Uds sobre
la forma de prevenirla y sus complicaciones?

 Maribel Rayo Yo lo estipularia de la siguiente forma: la antieestreptolisina son anticuerpos contra una toxina, la estreptolisina O.
Que producen las bacterias estreptococo hemolitico del grupo A. Cuando los valores normales se elevan sugieren Faringitis
estreptococica.

Maribel Rayo Se prescibiria: PCN/ eritromicina. Maribel Rayo …la fiebre reumatica es una enfermedad inflamatoria autoinmune
producida por personas en contacto cin el estreptococo beta hemolitico. Complicaciones de la fiebre reumatica: puede provocar
estenosis mitral/ aortica, pericarditis, endocarditis, insuficiencia cardiaca.Maribel Rayo Prevention : tratamiento rapido pata
faringitis estreptocococica y la escarlatina. Se prescribe: acetilsalicilico o corticosteroides, y dosis bajas de pcn, zulfadiazina o
eritromicina, para evitar el retorno de faringitis.

Pablo Hurtado Hola a todos. Para abordar el tema de la Faringoamigdalitis- ASLO + y Fiebre Reumatica hay que comentar
algunos aspectos. Al inicio preguntamos si un ASLO positivo ameritaba penicilina. El ASLO es el acrónimo de antiestreptolisina O,
una inmunoglobulina secretada contra la estreptolisina O, antígeno de la cubierta del estreptococo beta-hemolítico grupo A, el
microorganismo que con más frecuencia produce amigdalitis aguda bacteriana. Todos los que hemos sufrido una infección por
dicha bacteria tenemos ASLO.

Existen dos tipo de ASLO, IgM (infección aguda) e IgG(infección ya pasada o cronificada). Si no se especifica en el análisis de
sangre, la determinación de un ASLO alto carece de interés, ya que tanto puede corresponder a una infección activa como, en la
mayor parte de los casos, a una infección ya pasada. Sólo tiene valor para diagnosticar una amigdalitis aguda por estreptococo
Beta-hemolítico grupo A, o bien la determinación de ASLO IgM o bien la demostración de un aumento significativo del título de
anticuerpo (es decir, del ASLO) en dos análisis consecutivos.

Pablo Hurtado Por lo anterior no necesariamente todos los ASLO elevados ameritan tto agudo , a menos que exista clinica de
faringitis aguda. Cabe aclarar que es importante ver la edad del pte pues la la Fiebre reumatica se adquiere entre los 5 y 15 años y
es raro que un pte presente una fiebre reumatica aguda despues de los 15 a. La Fiebre reumatica es en efecto una enfermedad
inflamatoria, aguda o subaguda, no supurativa, sistémica del tejido conectivo, que aparece como una secuela retardada de una
infección faringea por Estreptococos beta- hemolíticos del grupo A (EbhA), serotipo M (1,3,5,6,1418,19,24). Es decir cuando se
diagnostica el pte no tiene Faringitis aguda! Su diagnostico se basa en los mismos criterios de siempre "Los criterios de Jones" Los
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mayores son: Artritis (migratoria) no artralgias, Carditis( puede ser perimiocarditis), Corea(muy raro en la actualidad), Nodulos
Subcutaneos y el eritema marginado. Para el diagnostico de un ataque agudo se requieren de la presencia de 2 criterios mayores o
una mayor y dos menores y hay que acompañar esto de evidencia de infeccion agunda por streptococo mediante el exudado
nasofaringeo positivo para Estrep B Hem del grupo A o bien por un ASLO elevado, positivc.

 Pablo Hurtado En cuanto a las complicaciones hay una frase que no se de quien es pero dice asi: "La fiebre reumatica lame las
articulaciones pero muerde el corazon" lo cual significa que talvez los dolores articulares pueden ser los sintomas llamativos,
acompañados de artritis pero esto no da secuelas ni es deformante,etc...sin embargo el daño que ocurre a nivel de las valvulas
cardiacas, si lo es. La valvulitis reumatica aguda, luego recurrente es la causa mas importante de enfermedades valvulares en las
personas jovenes de nuestros paises latinos los cuales compartimos algunos que otros males del subdesarrollo: pobreza y
hacinamiento, factores socioeconomicos que favorecen infecciones faringeas x Strep y no son bien tratadas. La unica secuela de la
Fiebre reumatica es la Valvulopatia. Siempre que en un pte adulto que sospechemos haya tenido FR cuando niño o adolecente es
importante realizarle un ECO para descartar valvulopatia reumatica asintomatica. Puede tener la Mitral con leve fibrosis y hasta con
un daño leve que mediante el uso de P Benzatinica mensual podriamos evitar recaidas y empeoramiento de la valvulopatia y por
ende mejor sobrevida del pte y talvez evitar cirugia cardiaca a largo plazo.

Pablo Hurtado Lei un documento tesis de unos doctores de Mexico el cual esta muy bueno, sencillo y tome algunos comentarios
de ellos para ilustrarlos. Creo que es bueno que lo leamos todos. Les cuelgo el vinculo para que lo descarguen, esta en pdf.
Saludos Recomendaciones para resumir: 1) Tratemos bien todas las Faringoamigdalitis de los niños y adolecentes, eduquemos a
los padres para que sus hijos reciban un tto tan barato y efectivo y al alcance de todos nuestros paises de forma gratuita. Que no
dejen de llevar a sus hijos al medico si tienen fiebre alta y mal estado general(eso no es normal). En Nicaragua muchos padres del
campo no llevan a sus hijos al medico por fiebre a menos que esten graves....y luego "se curan solos", es decir paso la etapa
aguda, luego tienen historias de fiebres sin causa explicada y los niños van creciendo y al llegar a nosotros ya tienen una
valvulopatia grave...tengo cientos de ejemplos y es una pena. Muchos saludos de nuevo.-
https://dl.dropbox.com/u/35296154/Fiebre%20Reumatica.pdf

BLOQUE 10 DE CASOS CLINICOS CON DE IMÁGENES RADIOLOGICAS.

CASO 10.1 NEOPLASIA DE PULMON. Dra Aurora Corrons

Dra Corrons: por favor quien me puede mirar este RX y discutirme el diagnostico???
Paciente de 53 aňos con tos seca desde abril, ahora viene por disnea discreta al esfuerzo fisico(jugar
futbol) no fuma, sin antecedentes patologicos anteriores.
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Omarx Gurar neomonitis intersticial, con un patron restrictivo hay q ver diferenciales

Fran M. Ríos TIENE UN PATRÓN RADIOLÓGICO CARACTERÍSTICO DE TB MILIAR...

Damiana Serapio algún tipo de neumonía atípica,

Aurora Corrons también parece una histoplasmosis pulmonar..pero el radiologo cree que son metástasis pero no hay ningun
criterio de tumor primario, analítica negativa.. el viernes veremos el CT

Adrian Coulson Una pregunta, como es el estado general de ese pacientes, perdida de peso? Síntomas constitucionales?
Hemoptisis, exposición a aves? Vive en zona rural?

Angel Carpio tuberculosis pulmonar..no seceariamente de haber flema .. se notaaa las bases y los vertices obstruidos

Yosjany Roig Rivera seria bueno aportar mas datos en la presentacion del caso

Lester Javier Urbina muy de acuerdo muy pobre el cuadro clinico y recordemos que los exmenes complementario son eso
complementario. pero en mi opinio pensaria en un tumor primario ya he tenido un caso similar.

Omarx Gurar yo creo que el que la disnea al ejercicio fisico me orienta mucho a una patologia intersticial y la edad

Omarx Gurar si estoy de acuerdo contigo falta muchos datos de historia clinica y claro todo ese monton de estudios que dice
pero minimo un mantux y las espirometria nos orientaria mucho y claro con una buena anamnesis

Adrian Coulson Mi comentario iba en relación a exposición a aves por histoplasmosis o considerar otras causas como tumorales,
recuerden que las infecciones micoticas no son exclusiva de inmunosupresos........ Establecer un diagnóstico exclusivamente con
imagen está muy difícil y datos como el género, edad, exposiciones, APP serían de suma importancia para mi abanico de
diagnósticos diferenciales......

Omarx Gurar pos ya veremos que sale, que la doctora que subio el caso nos haga el favor de seguir la evolucion de este paciente

Aurora Corrons Muchas gracias por las orientaciones, en verdad es un primodiagnostico de ayer mismo vino el paciente por
primera vez asi que no tengo mi examen fisico en el que encontre MV disminuido en el campo hiliar derecho sin murmullo lo
demas sin alteraciones. ni la analitica solo que vi el RX y la radiologa nuestra se lanzo inmediatamente al diagnostico de metastasis
en un paciente tan joven no estuve de acuerdo.. yo tengo tendencia a discrepar los diagnosticos... un antecedente de importancia
no es fumador, vive en el centro de la ciudad, trabaja como instructor de autoescuela, sin contacto con sustancias quimicas, ni
aves, pero en febrero estuvo de vacaciones en Thailandia, no ha tenido perdida de peso por el contrario tiene 178cm y 79Kg, EKG
normal. y la analitica la tendre por la tarde asi que la pondre enseguida.

Adrian Coulson En lo particular insisto en causa infecciosa micoticas, paciente joven, con cuadro subagudo, sin perdida de peso,
patrón de intersticio, sin un cuadro aparatoso como el que esperaría en causa tumoral con esa imagen, recuerden además que las
causas inmunológico en varón también son más aparatosas, Tb pulmonar con ganancia de peso sin síntomas B... Es poco
probable..

Aurora Corrons desgraciadamente hasta ahora tengo los valores de laboratorio: 18.09.2013 08:05
Název Zkratka Výsledek Jednotka Dolní mez f. Horní mez f. Dolní mez n. Horní mez v.
Bilirubin S_BIL_* 14,4 μmol/l 0,0000 25,0000 0,0000 100,0000
ALT S_ALT_* 0,58 μkat/l 0,1000 0,8000 0,0600 5,0000
AST S_AST_* 0,43 μkat/l 0,1000 0,7000 0,0600 5,0000
ALP S_ALP_* 1,88 μkat/l 0,8000 2,4000 0,3000 8,0000
CRP S_CRP 17,1 mg/l 0,0000 10,0000 0,0000 100,0000
Železo S_FE_* 14,5 μmol/l 12,0000 27,0000 5,0000 36,0000
HCG 3024S_HCG <1,20 IU/l 0,0000 5,0000 0,0000 500,0000
Leukocyt. esteráza U_LKCSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Nitrity (bakteriurie) U_NITRITSQ 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 0,0000
Bílkovina U_PROTSQ 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Glukóza U_GLCSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Ketolátky U_KETONSQ 1 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Urobilinogen U_UBGSQ_T 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Bilirubin U_BILSQ_TE 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
Spec. hmotnost U_VOLMASS 1020 kg/m^3 1010,0000 1030,0000 900,0000 1045,0000
Baktérie U_BACTSQ_ ojediněl arb.j.
Leukocyty [WBC] B_LKC_* 13,8 10^9/l 4,0000 10,0000 2,0000 30,0000
Erytrocyty [RBC] B_ERC_* 5,19 10^12/l 4,5000 6,0000 2,5000 7,0000
 66

Hemoglobin [HGB] B_HB_* 150 g/l 135,0000 170,0000 100,0000 190,0000

Hematokrit [HCT] 2734B_HCT_ 0,440 1 0,4000 0,5300 0,2500 0,7000
MCV ERC(B)_MC 84,8 fl 84,0000 98,0000 70,0000 115,0000
Stř.hmotnost Hb [MCH] ERC(B)_MC 28,9 pg 26,0000 34,0000 15,0000 45,0000
Stř.konct.Hb [MCHC] ERC(B)_MC 341,0 g/l 320,0000 360,0000 250,0000 400,0000
Trombocyty [PLT] 2738B_PLT_ 367 10^9/l 150,0000 400,0000 50,0000 900,0000
RBC distrib.šířka - CV ERC(B)_RDW 13,0 1 10,0000 15,2000 7,0000 19,0000
Lymfocyty LKC(B)_LYM 0,12 1 0,2500 0,4000 0,1500 0,7000
Monocyt LKC(B)_MON 0,04 1 0,0300 0,1200 0,0100 0,2500
Bazofily BAZOFILY-P 0,00 1 0,0000 0,0200 0,0000 0,1600
Eozinofily EOZINOFILY 0,01 1 0,0100 0,0600 0,0000 0,1800
Neutrofily - abs. poč. NEUTROFILY 11,40 10^9/l 2,5000 6,5000 1,5000 12,0000
FW 1 h B_ESR1_* 17 mm 4,0000 15,0000 0,0000 60,0000
FW 2 h B_ESR2_* 40 mm 8,0000 30,0000 0,0000 100,0000
GGT S_GGT_* 0,77 μkat/l 0,1000 1,1000 0,1000 7,0000
pH 7188U_PHSQ 6,0 _ 5,0000 6,5000 3,5000 8,5000
Krev U_HBSQ_TE 0 arb.j. 0,0000 0,0000 0,0000 2,0000
CEA S_CEA_ELIS 1489,7 μg/l 0,0000 5,0000 0,0000 25,0000
PSA S_PSA_IRM 1,03 μg/l 0,0000 4,0000 0,0000 50,0000
CA 15-3 2729S_CA15 18,0 kIU/l 0,0000 31,3000 0,0000 120,0000
CA 125 2995S_CA12 30,3 kIU/l 1,0000 500,0000 0,0000 15000,0000
CA 19-9 2730S_CA19 >1200,0 kIU/l 0,0000 37,0000 0,0000 240,0000
Neutrofily LKC(B)_NEU 0,83 1 0,5000

Aurora Corrons el CT esta citado para el viernes, pero por lo elevadísimo que estan los marcadores tumorales CEA y Ca19-9,
poco a poco se me desvanece la posibilidad infecciosa, manana se hara el US de abdomen y les pondre los resulados.

Aurora Corrons Para hacer la broncoscopia con lavado bronquial y biopsia que es definitiva tendre que ingresar al apciente cosa
que no quiere, porque solo tiene un catarro no mas.... tendre que citar a la familia que me ayude a entender la gravedad de la
situacion..y que no es un catarro!,,,..Sseguro, yo tratare todavia de descartar la histoplasmosis porque de verdad se me queda
latente la causa infecciosa a descartar, no tiene anemia, ni sedimentacion acelerada, y solo con la placa no quiero darles un
diagnostico ..si eso sera el viernes a las 10 am. aqui si el paciente no estza ingresado todo dura mucho tiempo la cita se la daban
dentro de 2 semanas asi que llame y los convenci que fuera lo antes posible..

Aurora Corrons Asi es los marcadores no son un examen de diagnostico, mas bien de control , los hice mas bien para
orientarme..pues todo lo demas incluyendo el examen fisico era muy impreciso, el murmullo vesicular disminuido en ambos
campos y abolido en la zona hiliar derecha, sin ruidos adventicios , percusion normal.

Aurora Corrons muchas gracias.

Fran M. Ríos Muchos marcadores tumorales no son específicos a un tipo

particular de cáncer, el nivel de un marcador tumoral puede
aumentar como consecuencia de mas de un tipo de cáncer. Incluso enfermedades crónicas y/o agudas pueden aumentar dichos
marcadores... Generalmente el patrón que se espera encontrar en metástasis es generalmente algodonoso...

Adrian Coulson De acuerdo con el neumólogo, la investigación epidemiológica es importante, las cuevas hay que hacer mucho
énfasis en esa parte......

Fran M. Ríos COMO MECIONÉ AL INICIO DE LA IMAGEN Aurora Corrons, EN LA RADIOGRAFÍA SE OBSERVA UN PATRÓN
RADIOLÓGICO COMPATIBLE Y CARACTERÍSTICO DE TB MILIAR, MICRONODULAR QUE DIFIERE DEL NODULAR QUE HARÍA LA
SOSPECHA DE UNA METÁSTASIS, PERO SI OBSERVAS BIEN Aurora Corrons, EN LÓBULO SUPERIOR PULMÓN IZQUIERDO
EVIDENCIA 2 NÓDULOS DE POCA DENSIDAD QUE PUEDE SER UN PRIMARIO PERO LA PRIMERA POSIBILIDAD EN MI CRITERIO
ES TB MILIAR HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO...

Jorge Ivan Miranda Cual fue el diagnostico de este paciente?

Alan Miguel Calderon Rojas Algún resultado?

Aurora Corrons en la tomografia de torax se describen multiples lesiones cavitarias cada una, sospechosas de lesiones meta
cavitadas o lesiones micoticas concomitantes. (??)en el CT de abdomen hay multiples lesiones en el higado sospechosas de ser
meta, y localizacion de una lesion sospechosa en el sigmoides que puede ser un primario, tambien hay una adenopatia sospechosa
en el retroperitoneo , la colonoscopia esta citada para el miercoles a las 7 am. seguire poniendo datos a medide que lleguen.

Karina Selva esta interezante el caso m da la impresion q es un enficem pulmonar asociado a otra patologia pero no estoy muy
segura
 67

Aurora Corrons Bueno una conclusion desgraciadamente es un carcinoma metastasico de sigmoides , el colonoscopio no paso de
la estenosis tumoral y el lunes śe va a resecar. les seguire contando como va el paciente. lo que no me queda claro es el patron
radiologico..incluso en el CT describen nodulos cavitados multiples que pueden ser una infeccion micotica concomitante con las
metastasis...como ahora esta en manos de los cirujanos que se dedicaran al sigmoides .. tengo un esputo micologico cultivandose..
a esperar el BAARdemora 6 semanas.. les seguire informando. Gracias por vuestras opiniones.

Yosjany Roig Rivera muy interesante este caso, unico, creo que nunca habia visto uno así

Jimmy Padilla Es un paciente joven relativamente, tomar un HIV y descartar una posibilidad mas, que puede ser condicionante
de algunos de los diagnósticos diferenciales ya mencionados, como neoplacias, infecciones fúngicas, TBP. Continuaremos
pendientes y no olvidar el humanismo del medico. Saludos.

Aurora Corrons asi es desgraciadamente es mi paciente hace muchisimos aňos la familia entera y tenemos muy buenas
relaciones . Maňana lo operan vamos a ver que sale histologicamente, el esta muy afectado psicologicamente porque nunca
padecio de nada, nunca se sintio mal ni nada y de la noche a la manana esta en un estadio tan avanzado... aunque sigo diciendo
que no me concuerda el cuadro con la diseminacion pulmonar como se dice en cuba no juega la lista con el billete

CASO 10.2 DE PTE CON DISNEA Dr. Jorge Ivan Miranda

Masculino de 83 años, trabajador de la construccion, se presenta con disnea progresiva actualmente mMRC
3. Cual serian los diagnosticos a considerar?

Jimmy Minamy Paciente q trabajo en la construcción presenta mucho riesgo de desarrollar asbestosis, ahora la tac presenta un
crecimiento del mediastino, el cual puede ser un carcinoma epidérmoide de pulmón, o un mesotelioma los dos se asocian a la
asbestosis

Jorge Ivan Miranda El carcinoma de celulas escamosas no presenta masa mediastinal, se presenta como masas centrales pero
parenquimatosas, fijate bien que lo que se ve en mediastino es la imagen dell corazon (cardiomegalia) y derrame pericardico, hay
un detalle en esta TAC que tiene la clave del diagnostico.

Agustin Estofan Podrian corresponder a placas pleurales tmb por el asbesto.

Jimmy Minamy Bueno este paciente presenta también un derrame pleural bilateral, habría q hacer una toracocentesis para
clasificarlo con los criterios de light, alguno síntoma o signo clinico? Hay q descartar ICC vs Neoplasia maligna

Jorge Ivan Miranda Exacto agustin, el paciente tiene derrame pericardico bilateral, engrosamiento pleural lobulado, placas
pleurales y pericardicas, caracteristicas de la enfermedad pleural por asbestosis, la usencia de afeccion parenquimatosa la
diferencia de la asbetosis. Hay que descartar mesotelioma, en ese sentido y ya que hablan de los criterios de Light, que esperarian
encontrar en el liquido?, conocen algun marcador en el liquido pleural que oriente a mesotelioma?
 68

Agustin Estofan En aproximadamente la mitad de los casos es de apariencia serosanguinolenta y siempre cumple criterios de
exudado, siendo los niveles de glucosa inferiores a 50 mg/dL y pH menor de 7,2 en un tercio de los pacientes. Por otro lado el
hallazgo de celulas malignas puede o no encontrarse ya que es baja su sensibilidad. Por lo que se no hay un marcador tumoral
especifico de mesotelioma aunque podria orientar un CEA elevado.

Jimmy Minamy Si yo comente desde un principio de mesotelioma por la asociación con asbestosis, ahora esperaría encontrar
Pues un exudado ya que por lo menos cumpliría un criterio de light, podría encontrarse un líquido serohematico, mmmm hasta lo q
yo se no he escuchado de algún marcador tumores para mesotelioma, habría q mandársela hacer el citologíco ya que hay
presencia de células atípicas, en el líquido pleural de los pacientes con derrame pleural por mesotelioma

Jorge Ivan Miranda Mis amigos si contamos con un marcador en el liquido pleural para ayudarnos a diferenciar que la causa del
derrame pleural sea por mesotelioma, como este es sitio para realizar ejercicios clinicos les invito a darle una buscadita.

Agustin Estofan se han propuesto marcadores séricos o en líquido pleural, que pudieran utilizarse como cribaje de los pacientes
que han presentado contacto con asbesto, o con sospecha de mesotelioma, para realizar técnicas más invasivas en los que dicho
marcador sea positivo. En este sentido, la mesotelina y la osteopontina han sido los marcadores más utilizados. Ambos se elevan
en pacientes con mesotelioma, principalmente de estirpe epitelial, pero también lo hacen en otros tumores, principalmente de
ovario.

Agustin Estofan Interesante Jorge, ya que por lo que estoy leyendo son determinantes en la conducta terapeutica

Jorge Ivan Miranda Por otro lado quiero aclarar que CEA no es un marcador especifico, menos de mesotelioma y lo otro este
paciente no tiene asbestosis, tiene enfermedad pleural relacionada al asbesto, ambas cosas son muy distintas.

Jorge Ivan Miranda Las concentraciones de mesotelina, una glucoproteina de superficie, es mas alta en los derrames pleurales
de pacientes con mesoteliomas malignos que en los no malignos y los malignos de otro origen, como siempre habran excepciones,
el Ca de ovario es una de ellas, pero en el contexto adecuado es muy util pedirle, Cual seria un punto de corte?

Agustin Estofan 1,5 nM?

 Fran M. Ríos Hay autores como David Shitrit D, et al y Liang OL, y otros que dan más relevancia a los marcadores en
combinación, mientras exista asociación de 2 ó más MT, mayor es la sensibilidad y especifidad para el dx basado en la
citohistoquímica del líquido pleural maligno, puesto que como dice Dr. Jorge Ivan Miranda y la bibliografía pueden elevarse en
otros tipos de Ca, pero se puede aceptar un valor de 0.55 nmol según algunos concensos de neumología y estudios, pero sigue
manteniendo una sensibilidad baja, sin embargo según un nuevo estudio, 11 de Octubre en NEJM, respaldado por la Red de
Investigación de Detección Temprana (EDRN) del NCI, el doctor Harvey Pass del Centro Médico Langone de la Universidad de
Nueva York y sus colegas, identificaron a la fibulina-3 como un posible marcador biológico del mesotelioma. La fibulina-3 es una
proteína que desempeña una función importante en la señalización de célula a célula y a nivel de la matriz extracelular, dicha
proteina eleva la S y E a 96% y 97% respectivamente, dando valor de corte 52.8 ng/ml en plasma, siendo más alto en muestra de
LP. Al parecer tiene mejor resultado pero aún faltan estudios prospectivos que lo hagan validar como MT para mesotelioma
propiamente.

Jorge Ivan Miranda hay varios potenciales marcadores en desarrollo como bien se comenta,.sin embargo mesotelina esta boen
establecido y recomendado por las guias clinicas mas importantes de ca de pulmon (ACCP y NNCN)

Jorge Ivan Miranda Recuerden quea mayor utilidad de mesotelina es su alto valor predictivo negativo y debe usatse en el
contexto clinico adecuado, este seria diferenciaros casos difilciles entre mesotelioma y adenocarcinoma con base pleural, si no se
tiene disponible inmunohistoquimica que es finalmente el estandar de oro para esta diferenciacion, en este caso sinembargo,
correrle mesotelina nos ayudaria a decidir si con ese liquido pleural escaso vale la pena ir por la biopsia pleural para confirmar un
probable mesotelioma.

Carlos Schneegans Fibrosis pulmonar neumoconiosis por cemento

 69

CASO 10.3 PACIENTE CON HEMOPTISIS.

Se discuten las alteraciones radiológicas y electrocardiograficas de una paciente con Hipertension

Pulmonar

Paciente femenina de 45 a , dos hijos . Historia de disnea de esfuerzo de 10 años la cual acudió por" vomitar sangre".
Al interrogatorio nos dice que primero siente deseos de toser , luego tose y escupe sangre . Al exsmen fisico tiene
soplo audible en endoapex . Cuáles son las alteraciones de este Rx y que opinan?

 Eddy Altamirano Rivera reforzamiento vascular a nivel del hilio derecho, datos de crecimiento auricular, umm talvez una HTP,
no veo cavernas a nivel de los apex para pensar en Tb ya q por el tiempo de evolucion es para que hubiera bastante lesion del
parenquima pulmonar

Pablo Hurtado Asi es la pte presenta Hipertension Pulmonar severa de ahi las alteraciones visibles en el Rx de torax com
dilatacion muy importante de la arteria Pulmonar, elevacion del apex lo que depende de la hipertrofia del VD. Disminucion de la
vasculatura pulmonar distal y aumento de la sombra vascular pulmonar hiliar

Miguel Angel Espinoza Mendoza Y la hemoptisis q se menciona pq fue?

Pablo Hurtado por la hipertension pulmonar severa..la hemoptisis puede ser provocada por los esfuerzos fisicos. Por el grado de
hipertension vascular se rompe un vaso y provoca la hemoptisis

Normai Zapata OSEA QUE A LOS 35 EMPEZO CON DISNEA DE ESFUERZO???, LA TUBERCULOSIS EN DISTINTAS ZONAS DE
AMERICA LATINA SE CONSIDERA "ENDEMICA",TAMBIEN ESTA ASOCIADA CON LA POBREZA Y CON SIDA, SITUACIONES AMBAS
DE LAS CUALES, NO HAY CONTROL LASTIMOSAMENTE... EN CUALQUIER PACIENTE CON HEMOPTISIS LO PRIMERO EN HLO QUE
SE PIENSA CUANDO ESCUCHAMOS HEMOPTISIS ES EN TUBERCULOSIS, LOS RAYOS X NO SON DETERMINANTES... LA TB ES
CONSIDERADO UNO DE LOS GRANDES "MIMOS" EN MEDICINA INTERNA, PUEDE SIMILAR CUALQUIER COSA, LO UNICO QUE
EXCLUYE ES UNA PRUEBA DE ZHIEL... MI OPINION...

Pablo Hurtado Pues sí, la Tb es una de las primeras enfermedades transmisibles pulmonares que aquejan nuestros pueblos pero
no produce cardio metálica a menos que tenga una Pericarditis x Tb. En el Rx lo que sobresalen son las alteraciones de la silueta
cardíaca que sugieren cardiomegalia a expensas de cavidades derechas. Por. Otra parte la disnea de la pte es en esfuerzo lo cual
siempre debe hacernos pensar en cardiopatía subyacente. A esta pte se le realizo un EKG el cual les expondré ..pero esta en las
fotos del 3 de julio. También cabe señalar que en esta señora no había expectroacion con sangre ni historia de pérdida de peso ni
fiebre crónica....no tenía signos o síntomas de Tb...sin embargo estoy de acuerdo que como parte del pesquizaje se debe realizar
pero estando claros que la causa es otra. Esta pte también tiene un Ecocardiograma en dónde se corroboró la HTP
severa...actualmente bajo tratamiento en su hospital regional.

Rafael Artime Insuficiencia aortica por dilatación aneurismatica de la aorta toraxica puede haber fistula aorto pulmonar y seria
una patología ectaciante de alto riesgo
 70

Mauricio X Hidalgo Por el soplo en ápex y la rx parecería una estenosis mitral

Pablo Hurtado Si una Estenosis mitral pero con hipertension pulmonar pues tiene la arteria pulmonar dilatada y la EM no la
produce a menos que ya exista repercusion derecha y debiera presentar otra "protuberancia" o imagen inferior a la dilatacion de la
Arteria pulmonar pues ahi se proyecta la Orejuela de la AI

 Mauricio X Hidalgo Lo que creo es que la EM puede haber causado la HTP tb creo q el antecedente de los embarazos pudo
empeorar el cuadro...Cheveré el caso... voy a estudiarlo mas

Adrian Coulson Observo crecimiento de aurícula izquierda, consideran se trata de válvulopatia mitral tipo estenosis (
considerando la historia clínica).

Jorge Ivan Miranda La proyeccion que se presenta es AP, la tecnica esta adecuadamente expuesta y simetrica, no parecen
haber lesiones en tejidos blandos ni oseos, el mediastino no esta ensanchado, destaca la cardiomegalia grado II, con aumento del
tercer arco del margen izquierdo de la silueta, que corresponde a la arteria pulmonar, se observa ademas una interlobar derecha
dilatada, ,os angulos costo frenicos cardiofrenicos estan libres, el parenquima pulmonar no presenta alteraciones y frecuentemente
se confunden las imagines superpuestas con lesiones como cavernas, la cual esta paciente no tiene. La causa mas frecuente de
hemoptisis a nivel mundial sugue siendo Tb, pero en este caso en particular la radiografia de torax seria muy orientadora, dentro
de la misma tuberculosis, las causas mas frecuentes de hemoptisis son el aneurisma de Rassmusen, las cavernas, el scar cancer,
visibles en las radiografia simple. El abordaje general de las causas de hemoptisis puede hacerse pensando en causas
inflamatorias, ya sea infecciosas (Tb, aspergilosis) y no infecciosas (Fibrosis quistica, bronquiectasias, hemorragia alveolar difusa
con o sin vasculitis)y causas no inflamatorias, de las cuales la principal es el cancer broncogenico. En esta paciente se pueden
descartar las causas parenquimatosas, ppr la radiografi y los hallazgos que describe al inicio orinetan a causa cardiovascular,
aneurismas bronquiales, malformaciones vasculares, pero lo mas probable HAP, ahora bien, la historia no orienta a la etiologia de
la HAP, esta puede ubicarse uen uno de los 4 grupos de la OMS, descartando las del grupo 3 por razones que ya expuse, no
parece ser del grupo I tampoco, y entonces, a reserva de mas datos clinicos, podria ser HAP troboembolica (grupo 4) o del grupo
2, que dicho sea de paso son las causas mas frecuentes e incluye la hipertension venosa pulmonar por falla cardiaca izquierda,
frecuentemente desencadena por estenosis mitral en este grupo etareo y genero.

Discusiones del EKG Juan Pedro Macaluso Gracias por el ECG Pablo, que era un elemento que nos faltaba. En el ECG hay
taquicardia sinusal y el dato más importante es el bloqueo completo de rama derecha con sobrecarga sistólica de VD expresado
por trastornos severos de la repolarización en las precordiales derechas que exceden a los que suelen verse en el BCRD. Me refiero
a un infadesnivel del ST muy importante en V1 y V2. Esto suele verse en la hipertensión sistólica pulmonar crónica. No se ven
signos de sobrecarga de aurícula derecha como podrían ser las ondas P pulmonares lo que no deja de ser un dato llamativo.

 Eddy Altamirano Rivera UMMM, UN BLOQUEO BIFASICULAR CON PROBABLE LESION DE CARA SEPTAL

Pablo Hurtado Comentarios a cerca del EKG: Ritmo sinusal con el Eje del QRS en el cuadrante indeterminado. Onda P y y PR
normales(esta a media estandarizacion). Bloqueo completo de rama derecha dado por: patron R solitaria ancha en V1 que mide al
menos 0.12 mm, con Onda T negativa (opuesta a su vector de la R), RS en V6. qR en aVR. Tambien presenta hipertrofia del VD
severa dado por el cumplimiento de los criterios de hipertrofia + la depresion del ST y Onda T negativa desde V1 hasta V3. La
hiperdesviacion del eje cardiaco mas alla de la extrema derecha depende probablemente de la maracada hipertrofia del VD.
 71

CASO 10.4 RAYOS X CON CUERPO EXTRAÑO EN INTESTINO DE NIÑO. Dr. Fran Rios

 Sheila Espinal Un paciente pediatra o? Mmmm, artefacto y luego cuerpo extraño.

Salvador Oo esa es un fusil..perdigones en el apéndice..

Eddy Altamirano Rivera DADO A LA PRESENCIA DE DISCO DE CRECIMINETO EN DEFINITIVA ES UN PACIENTE PEDIATRICO,
POR ENDE ES UN CUERPO EXTRAÑO, TALVEZ UNA PULZERA?

Thalia Mercedes Cabrera Arango si cuerpo extraño que ya va por el intestino delgado

Fran M. Ríos EN INTESTINO GRUESO... QUE EXAMENES SERIAN IMPORTANTES ENVIAR A PARTE DE LA RADIOGRAFIA??

Sheila Espinal Un tórax de pie!

Ximena Galarza una tomografia

Fran M. Ríos QUE ESPERARIAMOS EN UN TORAX DE PIE? QUE ESPERARIAMOS EN UNA TOMOGRAFIA? SI MANDAMOS
EXAMENES EN SANGRE TOMANDO EN CUENTA QUE ES PEDIATRICO QUE BUSCARIAMOS??

Sheila Espinal En un torax de pie buscamos descartar neumoperitoneo, con eso descartamos que el cuerpo extrańo haya
perforado intestino.

Fran M. Ríos Existen diferentes formas de abordar una enfermedad, puede ser de lo general a lo particular o viceversa de lo
particular a lo general como era el caso puesto que la medicina, estamos claros que no todo es ABCD y, aunque el diagnóstico de
una enfermedad se realiza 95% con la clínica no siempre será específica y mas en niños... Este es niño de 8 años de edad, más
hiperactivo de lo normal a su edad, se le realizó Exámenes de sangre en privado por su madre sin indicación, vive en zona donde
comen frecuentemente aves sacrificadas... Fue ingresado por haber sido encontrado que tienen niveles elevados de plomo en la
sangre, que van desde 17,4 hasta 27,4 microgramos por decilitro (normal <10) durante un período de 2 años. Una radiografía de
abdomen reveló un gran número de pequeños, hiperdensos focos en el cuadrante inferior derecho. Se descubrió por otra fuente
que el niño se comía los perdigones con los que llegaban a casar las aves de la zona. Se le realizó lavado intestinal, pero una
radiografía de seguimiento del paciente reveló que los perdigones estaban aún presentes en el tracto gastrointestinal, ya sea en el
ciego o el apéndice. Se realizó apendicectomía laparoscópica. El apéndice pesaba 27,5 g (peso normal, 4 a 5 g), medido 55 mm de
longitud, y tenía un diámetro externo promedio de 7 mm con un espesor de pared de 2 mm. Un total de 47 perdigones de plomo
fueron recuperados del lumen apendicular. Terminó estable gracias a Dios. Gracias por los valiosos aportes. Saludos

Nando Valladares Buen caso.

 72

CASO 10.5
UNC CASO CLINICO CON TOMA NEUROLOGICA EN UN PTE CON LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL
POR VIHCristian Andres Perguachi Jaramillo
Que opinan de esta RM?

 Pablo Hurtado Cual es la clinica del pte y datos epidemiologicos?

Cristian Andres Perguachi Jaramillo Alteración del estado de conciencia, cefalea, astenia, alza térmica y disnea.
Enfermedad Actual.
Familiar del paciente refiere que hace aproximadamente una semana antes de su ingreso presenta cefalea holocraneana de tipo
opresivo de moderada intensidad que 48 horas antes de su ingreso progresa a gran intensidad, además presenta astenia, alza
térmica no cuantificada. 7 horas antes de su ingreso al cuadro se suma letargia y dificultad para hablar. El cuadro se exacerba
presentando alteración del estado de conciencia, disnea de Medianos esfuerzo. Evolución
horas después de su ingreso hace paro respiratorio, siendo entubado, posteriormente el paciente se mantiene en estado de
estupor y sedación con monitorización continua y ventilación mecánica.
Aproximadamente 5 días después de su ingreso el paciente se encuentra estuporoso, intubado, con respuesta a estímulos
dolorosos y monitorización continua, y se le indica colocar sonda nasogástrica y vesical.

Christian Muñoz no tiene antecedentes de trauma??

Cristian Andres Perguachi Jaramillo ANTECEDENTES PERSONALES PATOLÓGICOS:

Familiar del paciente refiere que hace 8 meses presenta alteración en el comportamiento (irritabilidad).
Hace un mes presenta hipoacusia del lado izquierdo, además presenta cicatrices de heridas de bala en región torácica infra axilar y
en la cara anterior de la pierna derecha. EXAMEN FÍSICO:
Pulso: 105 x` TA: 112/72 mm/Hg
Respiración: 25 x` T: 36,4
Apariencia general: Mala
Actividad psicomotora: Ausente
Facies: sudorosa, paciente en coma con ojos abiertos.
Actitud: decúbito lateral derecho, pasiva.
Piel: fría, diaforética, elasticidad normal, abundante panículo adiposo.
Cabeza: cabello de implantación y distribución disminuida, pelo desprendible a la tracción.
Nariz: En fosas nasales presencia de sonda nasogástrica, y narigueras.
Boca: MO húmedas, presencia de pseudomembranas blanquecinas, lengua saburral.

TÓRAX:
Simétrico, elasticidad y expansibilidad disminuidos. submate a la percusión, presencia de estertores, sibilancias, roncus en ambos
campos pulmonares.
Corazón:
Sonidos hipofonéticos.
 73

ABDOMEN:
Ligeramente distendido con presencia de múltiples equimosis, RHA disminuidos.
Miembros:
Superiores: equimosis en cara interna de antebrazo derecho, Edema frío que deja fóvea de ++.
Inferiores: Equimosis en ambos miembros, zona plantar descamativa e hiperqueratósicas. Edema frío que deja fóvea de ++.
EXAMEN NEUROLÓGICO
EXAMEN MENTAL:
1. Respuesta motora: no presenta movimientos.
2. Respuesta verbal: sin respuesta.
3. Apertura ocular: sin apertura ocular.
EXAMEN DE NERVIOS CRANEALES.
III,IV,VI: Pupila, mioticas, simetricas, redondas arreactivas a la luz, ni consensual.
Reflejo corneal presente.
Reflejo óculo cefálico presentes.
IX, X: reflejo nauseoso presente.
EXAMEN MOTOR:
Tono muscular: flacidez.
Fuerza muscular: no valorable.

 Christian Muñoz Edad del paciente? no hay antecedentes de otra causa traumática además de las heridas de bala?

Cristian Andres Perguachi Jaramillo 47 años y no refiere otro trauma

Fran M. Ríos Esas HPAF cuándo fueron? Antecedentes Familiares? Enfermedades asociadas de base? Los exámenes de
laboratorio de entrada BHC, PCR, IgA, Tiempos de coagulación, IgG, IgM, CMV, TAC de tórax, Ecocardiograma, PL, etc...?

Alex Escobedo isquemia?

Rob King absceso cerebral.....puncion lumbar? citometria hemática?

Christian Muñoz Accidente cerebro vascular

Cristian Andres Perguachi Jaramillo Lo que se concluyo en este caso fue una Leucoencefalopatía multifocal progresiva porque
había un compromiso inmunológico (VIH)

Pablo Hurtado Las lesiones se representan por esas áreas densas. Un derrame es focal. Tiene toma de ambos h,emisarios y
tanto en la región frontal como occipital. Hubiese pensado en alguna enfermedad inflamatoria difusa y sin mucho edema cerebral
porque no veo disminución de los ventrículos ... Pero si existe un Neurogolo por aquí sería mejor que el describa las imágenes de
la RN.

 Adrian Coulson Disculpen que no había comentado la resonancia magnética, efectivamente se observan lesiones múltiples de
diferentes tamaños afectando principalmente sustancia blanca subcortical y yuxtacortical, con lesiones supra e infratentoriales,
 74

aparentemente de diferentes tamaños evolutivos. Como consideración de sólo la imagen habría que considerar lesiones
inflamatorias de tipo desmielinizantes, en este sentido existen tres posibilidades de ellas la encéfalo ilegítima diseminada aguda
sería la más probable. Sin embargo también hay que pensar en otras posibilidades como lesiones inflamatorias sistemicas con
repercusión en SNC. Respecto a abscesos es muy poco probable recuerden que la la inflamación es muy caracterisitca, así como
lesiones anulares y niveles. Tumor: las mets tienen mucho edema es la principal característica.
Algunas cosas que me gustarían saber si tuvo gripe, o la vacinaron recientemente. La EMDA (encéfalo Mielitis diseminada aguda)
tiene muy buen pronóstico es más frecuente en jóvenes y mejora con esteroides en pulsos a dosis altas. Recomiendo una punción
lumbar y de ser posible bandas ologoclonales. Me gustaría otras secuencias como difusión y contraste. Isquemia no son lesiones
típicas en esa secuencia. Espero les sirva mi comentario.

BLOQUE DE CASOS 11. CASOS CLINICOS DE MISCELANEA.

CASO 11.1 CLINICO DE NIÑA CON HIPOTIROIDISMO. Dra Abby Suntaxi

hola caso de endocrino: paciente femenina de 10 años de dad, acude a consulta de medicina interna por presentar
masa a nivel de cuello de 3 meses de evolucion no dolorosa, al examen fisico presenta hipoacusia, retardo
psicomotriz, con un tanner de 4, edad osea de 5 años, no habla bien, distraida, bocio grado II, de la provincia de
chimborazo, se manda a otorrino y se diagnostica hipoacusia sensorial, no hipogonadismo, alimentacion normal, piel
seca, bocio hace 3 meses hija de 9no parto su madre tiene 38 años.
EXMENES
TSH: 40 y T4 disminuida.

Jimmy Minamy Por los datos clínicos este paciente presenta un hipotiroidismo, ya que el aumento significativo de la TSH indica
que la glándula tiroides esta hipoactiva, además por los antecedentes parece ser un un hipotirodismo congénito
Abby Suntaxi oki gracias... pero podria ser un hipotiroidismo de hashimoto o tal vez un bocio endemico?

Jimmy Minamy Si claro, el hipotiroidismo también puede ser adquirido, y la tiroiditis de hashimoto ser la causa, así q hay pedirle
anticuerpos antiperoxidasa y anti tiro globulina, si salen positivos son muy sugerentes de hashimoto

Abby Suntaxi si eso tb...auqn las caracteristicas del pte se asemeja mas a un cretinismo neurologico e hipotiroideo podria ser y q
examnes se le podria hacer?

Jimmy Minamy Si para mi fue esa mi primera manera de ver el caso un hipotirodismo congénito , por el enanismo y el daño
neurológico, pues normalmente se da por disgenesia de la glándula tiroides ya que el dx se puede hacer con el perfil tiroideo que
le hicieron, y también se le hizo tamiz neonatal m imagino, sabes como salió? Y pues lo mas prudente sería iniciarle tx con
levotiroxina

Abby Suntaxi la madre no sabe si le realizaron o no el tamiz neonatal...muchas grax...x la inf..

Aurora Corrons Busca tambien en la anamnesis familiar, seguro debe haber otra mujer con tireopatias, madre, abuela, tias,
hermanas....

Abby Suntaxi no tine antecedentes familiares..x eso sta un poco complicado.. anque la region dond vive es endemica de
bocio..pero en el ecuador se supone que ya se erradico el bocio endemico con la sal yodada.... x lo q no estoy segura si es
congenito..

Aurora Corrons en el ultrasonido es un boccio quistico? tiene signos de tireoiditis linfocitica?? seguro que el tto con levotiroxina
esta indicado porque la nena va eolucionando a un cretinismo.. ojo las funciones renales!! puede tener otro trastorno metabolico
concomitante.. busca adenoma hipofisario, niveles de prolactina y funcion suprarrenal.

Abby Suntaxi el estadio de tanner 4....podria sugerir algo?en esta niña de 10 años..

Dejean Nathanael El bocio en niños, que es más común en las niñas puede aparecer desde la vida intrauterina y manifestarse en
el nacimiento, o desarrollarse a edades más tardías, en la etapa preescolar, escolar o en la adolescencia. Puede ser eufuncionante
(la glándula funciona adecuadamente), o acompañarse de hipotiroidismo o hipertiroidismo.
1. Si la madre tiene hipotiroidismo en el embarazo y no se trató puede facilitar la pérdida del embarazo, o la presencia de menor
coeficiente intelectual en el bebé.
2. Si la madre tuvo hipertiroidismo en el embarazo y se trató con medicación, el bebé puede presentar hipotiroidismo por el pasaje
de medicación a través de la placenta (transitorio), hipertiroidismo por pasaje de anticuerpos maternos (transitorio), o presentar un
funcionamiento normal.
Por los resultados de exámenes clínicos la niña padece de un hipotiroidismo, que desencadena una hiperactividad de la glándula
para compensar la demanda, que causa su hiperplasia para adaptarse.
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CASO 11.2 CON MENINGITIS Y PAPILEDEMA. DR. FRANKLIN SANCHEZ

Objetivo: Contraindicaciones de la PL

Usted esta en la emergencia de un hospital, le trasladan un paciente con posible diagnostico de meningitis, tiene toda
la clínica de meningitis: cefalea, fiebre,escalofríos, vómitos, postración, rigidez de nuca, kerning y Brudzinski
presentes. Usted no tiene TC y necesita realizar un punción lumbar, para realizar estudio citológicos y bioquímicos de
LCR, por lo que usted realiza fondo de ojo. Encontrando: un papiledema. Usted realiza punción lumbar¿ si o no y por
que.?

 Marina Flor Contraindicaciones ABSOLUTAS:

- INR mayor 1.5
- Si el paciente recibe heparina de bajo peso molecular esperar
12-24 horas.
- Plaquetas en número menor a 50.000.
- Elementos focales neurológicos con o sin edema de papila (hacer
imagen).
- Infección local en el sitio de la PL.
RELATIVAS:
- Edema de papila aislado.

Franklin Sanchez Calderon Pero usted le hará ? Con la clínica mas estos datos

Marina Flor Ante una emergencia sin imagenes y con signos de hipertension endocraneana , sintomas referidos , se que corro
riesgos

Franklin Sanchez Calderon Muy buena respuesta Dra. Gracias por contestar mi pregunta

Marina Flor Gracias Dr , espero que comparta mi respuesta no es facil por el riesgo de herniacion

Franklin Sanchez Calderon Si herniacion del uncus o enclavamiento que nos vera obligado al uso de cortico ideas

Marina Flor Si claro pero es una urgencia , y debemos actuar y saber la terapeutica y realizar el procedimiento en lo posible con
un neurocirujano o terapista .

Franklin Sanchez Calderon Como usted dice un manejo multidiciplinario,evaluando el riesgo beneficio

Franklin Sanchez Calderon Edema de la papila: El papiledema es la carta de presentación del síndrome de hipertensión
endocraneana, y si bien su presencia no es obligada para el diagnóstico, (pues puede estar ausente), cuando se comprueba su
existencia es casi patognomónico.

Marina Flor Se ha descrito una triada clásica que traduce elevación de la PIC: cefalea, vómitos, y papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritación de estructuras sensibles como los vasos, la duramadre, y los nervios
sensitivos, estructuras NO siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensión. Lumberg comunicó episodios en sus
pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia de cefalea u otros síntomas de HIC . Los vómitos pueden tener numerosas
causas y su control vegetativo se encuentra en la porción más caudal y dorsal del bulbo raquídeo, de modo que no se explica su
mecanismo de producción en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, está directamente relacionado con un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo y su
continuación en el espacio perióptico; este último esta anatómicamente formado por la extensión del espacio subaracnoideo
intracraneal al rodear el nervio óptico después de su entrada al canal óptico, en la actualidad este espacio constituye una de las
regiones hacia donde se han focalizado los estudios sobre el aumento de la PIC a través de ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros síntomas son: vértigos, constipación, transtornos en las funciones globales del encéfalo como la memoria, intelecto,
voluntad, conducta, emociones etc., convulsiones alteración de los parámetros vitales como: tensión arterial, variaciones en la
frecuencia cardiaca, y la respiración, signos de herniación cerebral, hipo, falsos signos de localización (parálisis del sexto nervio
craneal, y síntomas psíquicos.

Marina Flor GRACIAS ESTIMADO DR FRANKLIN MIS CARIÑOS Y AGRADECIMIENTOS

Marcio Javier Arostegui Arostegui no le hago PL por riesgo de causar herniación cerebral.

Pablo Hurtado Hola. Para resumir los comentarios..la respuesta es negativo. No se le realiza la puncion por Los signos de
hypertension endocraneana. La PL eneste caso puede ofrecer mas riesgo que beneficio . Exccelentes comentarios de los
sintomasysignos de meningitis e hipertension endocraneana....y la mencion de contraindications de la PL. Mis respetos a todos.
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Marina Flor COMO MENCIONO ANTERIORMENTE ES UN CONTRAIDICACION ABSOLUTA LA PL ANTE SIGNOS DE HIPERTENSION
ENDOCRANEANA

Franklin Sanchez Calderon Muchas gracias a todos por sus respuestas que son grandes aportes los estudios de imagen son de
gran ayuda en este caso pero es un caso de la realidad nicaragüense donde no contamos en muchos casos con topografía
computarizada

CASO 11.3 UN PACIENTE CON HERNIA DIAFRAGMATICA POR ABSCESO HEPATICO.

Daniel Torres

PACIENTE DE 35 AÑOS DE EDAD. NACIDO Y RESIDENTE EN QUITO, PROFESOR, INSTRUCCIÓN SUPERIOR, CASADO,
CATÓLICO.
APP: NO, AQX: NO , ALERGIAS: NO
ALCOHOL Y TABACO: OCASIONALES
MC: DOLOR EN HOMBRO DERECHO
EA: PACIENTE REFIERE QUE HACE 3 DIAS PRESENTA DOLOR PERMANENTE, LOCALIZADO EN HOMBRO DERECHO,
SIN CAUSA APARENTE, DE GRAN INTENSIDAD QUE SE IRRADIA A ESPALDA, QUE PROVOCA LIMITACION
FUNCIONAL, SE INTENSIFICA CON LA INSPIRACION. ADEMAS ALZA TERMICA DE 38° de tipo constante DESDE HACE
48 HORAS. RAS-GENERAL no anorexia, ni hiporexia, ni perdida de peso.
FUE VALORADO POR MEDICO PARTICULAR QUIEN SOLICITA EXAMENES DE LABORATORIO, CON LOS CUALES
REMITE A IESS(quito).
EF: TA 120/70 FC 115 SAT O2 94% T 39,5° ECG 15/15
PACIENTE DESPIERTO, CONCIENTE, ORIENTADO, FEBRIL.
CABEZA: ISOCORIA, NORMORREACTIVIDAD PUPILAR A LA LUZ Y A LA ACOMODACION, ESCLERAS ANICTERICAS.
BOCA: MUCOSA ORAL HIDRATADA. ORF NO ERITEMATOSA.
CUELLO: MOVILIDAD CONSERVADA, NO SE PALPAN ADENOPATIAS.
TORAX: CORAZON RITMICO, TAQUICARDICO, MV CONSERVADO, NO RUIDOS AÑADIDOS, ni ningún tipo de masa ni
cambio de coloracio .
ABDOMEN: BLANDO, DEPRESIBLE, NO DOLOROSO A LA PALPACION SUPERFICIAL NI PROFUNDA, RHA PRESENTES.
NO SIGNOS DE IRRITACIÓN PERITONEAL. PUNOPERCUSION LUMBAR NEGATIVA. EXTREMIDADES SIN EDEMAS,
PULSOS PRESENTES, HOMBRO DERECHO DOLOROSO A LA MOVILIZACION, NO ERITEMA, CALOR NI EDEMA,
SENSIBILIDAD Y FUERZA CONSERVADAS. El rx, centrado, en expiración, las partes blandas acordes a la edad y sexo
sin anormalidades, elementos óseos continuos y sin fisuras, campos pulmonares sin patología radio lucidos e hilios
normales, mediastino sin patologías y sin cardiomegalia, ligero desnivel en el hemi diafragma derecho.
Daniel Torres Un caso Inusual, lo presento para aumentar su experiencia e instinto medico, caso H. IEES QUITO, Dg dif ¿¿¿ un
poco largo pero interesante.

Jonathan Astudillo Dolor neuropatico

Pablo Hurtado Preguntas>:1) Desde cuando tiene fiebre, es con escalofrios, que tan elevada es? Se alivia con antipireticos
habituales? En cuanto al rash: En que areas es, coincide con la fiebre? Hay decamacion de la piel en donde estuvo el rash? Ese
rash es evanecente? QUe pasa con el rash si presiona con un cristal? se mantiene, desaparece? TIene nodulos? En cuanto al Rx de
Torax me gustaria saber a que se refiere con el desnivel del diafragma ? Elevado o disminuido? Tiene derrame pleural derecho?
Necesitamos Biometria hematica completa, al menos. COn lo que Ud aporta al examen e interrrogatorio solo tenemos: 1) Fiebre no
muy bien definida, 2) Dolor articulacion derecha sin tumefaccion o signos de artritis( no hay calor local, edema ni dolor), 3) Rash y
4) La aleracion del Hemidiafragma derecho. Creo que necesitamos mas datos para realizar una mejor aproximacion clinica. Saludos

Daniel Torres muy bien colega todo se realizo y si no lo puse es porque no hay alteraciones ñ_ñ, ..... hay preguntas que me hace
en su cometario y que ya están descritas en la historia ya, como la de los nódulos, no hay nódulos el caso es interesante, por
cierto la fiebre esta descrita en cuanto al momento de la revisión en la clinica particular y al ingreso al IESS, ME ALEGRA SABER
QUE SE PERCATO DEL DESNIVEL, DE AHÍ LA RESOLUCIÓN DEL CASO, el rash no mencione en ningún momento, creo que puse
dolor irradiado, y si no hay calor local ni edema ...... los datos son claros y suficientemente descritos, Gracias por el comentario

Daniel Torres Se realiza una TAC por presunciones patológicas en regiones infra pulmonares, así como pulmonares, TAMBIEN SE
REALIZA LA MISMA PRUEBA EN REGIONES TOPOGRAFICAS DE ABDOMEN DERECHO, donde en región hepática se observa una
imagen hipo densa de bordes precisos Y DE UN RADIO APROXIMADO DE 4cm.

Daniel Torres Por último se realiza una prueba de tipo percutánea con el objetivo de obtener una muestra del tejido con fines
histopatológicos , y de secreción para cultivo, en el cultivo da positivo para ECHERICHIA COLI, y SE DIAGNOSTICA ABSCESO
HEPÁTICO Y ESTO CAUSA UN AUMENTO DE TAMAÑO HEPÁTICO POR LO CUAL HAY COMPRESIÓN DE RAMAS TERMINALES DEL
FRENICO PRODUCIENDO EL DOLOR DESCRITO, Y ESTE SE IRRADIA A SU SITIO DE ORIGEN, EL PLEXO CERVICAL DE RAMAS DE
ORIGEN, CAUSANDO EL DOLOR QUE EL PACIENTE DESCRIBE Y EN LAS ZONAS QUE EL DESCRIBE.
 77

Daniel Torres por ultimo para descartar Diagnostico ....ANA: NEGATIVO , FACTOR REUMATOIDE negativo
Marcadores tumorales negativos.,

Jonathan Astudillo yafffff eso es un dolor neuropatico secundario a tu absceso

Daniel Torres jajajaja si tienes razón ñ_ñ, pero pilas porque es secundario pero no p

 Daniel Torres jajajaja si tienes razón ñ_ñ, pero pilas porque es secundario pero no por es menos importante que la fiebre, y
bueno el dolor neuropatico, su fisiopatológica es muy amplio, tu sabes de esoJonathan Astudillo es demasiado amplio, lo
interesante del caso son las características clínicas del paciente ñ_ñ ...

Fanny Molina ese es un caso que ya vin en el hcam y se trataba de un absceso hepatico subfrenico. mira bien como dices hay
desnivel en hemidiafragma derecho,, entonces el dolor del absceso hepatico puede causar dolor localizado a nivel de hombro, se
descarto todas las patologias posibles, artritis septica, alteracion reumatoide, etc….. ABSCESO HEPATICO

Aurora Corrons Por experiencia propia a cada dolor en el hombro lo estudiamos bien porque puede ser dolor referido infra o
supradiafragmático. por irritacion del nervio frénico...

Pablo Hurtado Dr. Puede que Ud haya referido que existía fiebre pero la fiebre en los abscesos tiene características particulares
que a un clínico llo llevan a sospechar un absceso profundo...en este caso una fiebre sub aguda y de origen desconocido. También
los cambios en el BHC deben expresarse, aún cuando sean normales, puede tener su explicación., En la descripción de la fiebre es
importante : tiempo de evolución, horario, si cede o no con los antipiréticos, síntomas asociados, grado de la fiebre,etc.

Daniel Torres Estoy de acuerdo Doc Pablo.... gracias, y gracias para todos los que leyeron el caso y les pareció un poco particular
e interesante,saludos a todos -....

Carlos Schneegans Muy interesante el caso del Absceso Hepático. Gracias Daniel

Fran M. Ríos Buen caso Daniel Torres, bien discutido... Te felicito por aprender a reconocer las cosas y tener criterio propio, es
una virtud que hoy día se ha perdido.
 78

CASO 11.4 DISCUSION SOBRE USO DE ASPIRINA EN EL EMBARAZO. Rob King

Esta muy de moda aspirina protec en uso indiscriminado con embarazadas sin antecedentes de hipertensión arterial ni
EHIE, e incluso con las primigestas, hay algún estudio serio que avale esto??gracias por sus comentarios.
Aurora Corrons aca en Europa esta contraindicada por riesgo de sangramiento fetal

Fran M. Ríos http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17443552

Fran M. Ríos http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed...

Pablo Hurtado Hice una revision en la Base de datos Cochrane Library. La adjuntare en los archivo del grupo para quien desee
descargarla. La ultima revision de este grupo al parecer fue en el 2007 y reportan una disminucion de 17% de riesgo en ptes de
alto riesgo sin afectar la mortalidad total.

Rob King En pacientes de riesgo quiero creer que es embarazadas con antecedentes de enfermedad hipertensiva inducida o no
por el embarazo, pero en toda embarazada primigesta se esta usando en forma gralizada. tal como el ac fólico.

Pablo Hurtado Pues no Dr. Creo que para determinar el riesgo de Preeclampsia en una gestante no basta con encontrar uno o
dos factores de riesgo. Son la sumatoria de sus antecedentes, su edad, etc los que la pueden favorecer. Estoy seguro que existe
literatura al respecto y abundante.

Rob King Pues a investigar se ha dicho. gracias por sus comentarios.

Pablo Hurtado Revista Cubana de Medicina General Integral

versión On-line ISSN 1561-3038
Rev Cubana Med Gen Integr v.23 n.4 Ciudad de La Habana oct.-dic. 2007Factores de riesgo de PE

Maternos:
Preconcepcionales:
- Edad materna menor de 20 y mayor de 35 años.
- Raza negra.
- Historia personal de PE (en embarazos anteriores).
- Presencia de algunas enfermedades crónicas: hipertensión arterial, obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina,
enfermedad renal, neurofibromatosis, síndrome antifosfolípido primario (anticuerpos antifosfolípidos) y otras enfermedades
autoinmunes (síndrome antifosfolípido secundario), trombofilias y dislipidemia.
Relacionados con la gestación en curso:
- Primigravidez o embarazo de un nuevo compañero sexual.
- Sobredistención uterina (embarazo gemelar y polihidramnios).
- Embarazo molar en nulípara.

Ambientales:
- Malnutrición por defecto o por exceso.
- Escasa ingesta de calcio previa y durante la gestación.
- Hipomagnesemia y deficiencias de zinc y selenio.
- Alcoholismo durante el embarazo.
- Bajo nivel socioeconómico.
- Cuidados prenatales deficientes.
- Estrés crónico.

Fran M. Ríos http://www.scielo.org.ve/pdf/og/v69n4/art08.pdf

Fran M. Ríos http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=2664523

Lester Javier Urbina hasta el momento en Nicaragua desde el 2009 que se inicio el uso de aspirina en mujeres embarazad de
bajo riesgo no se presentado algun incidente. se ha reducido significativamente la muerte materna. cada caso se valora de forma
individual y muy exautivamente

Pablo Hurtado NATIONAL GUIDELINE CLEARINGHOUSEhttp://www.guideline.gov/content.aspx?id=39384

National Guideline Clearinghouse | WHO recommendations for prevention and treatment of...
www.guideline.gov
Cochrane systematic reviews of randomized controlled trials (RCTs) were the primary source of evidence for the recommendations.
 79

CASO 11.5 PACIENTE CON CEFALEA POR INGESTION DE COMIDAS GRASOSAS. José Ricardo Alajo

Q tal compañeros. POR FAVOR AYUDENME A RESOLVER ESTE CASO:

Paciente masculino, de 23 años, q hace aproximadamente 5 horas presenta cefalea de gran intensidad
(8/10), teniendo como causa la ingesta de comida grasa (pellejo o piel de pollo y cerdo).
El cuadro de se acompaña de malestar general y náusea que no llega al vómito.
Paciente refiere que este cuadro se le ha presentado algunas veces, por la misma causa (ingerir el mismo
tipo de alimentos) y que tiene que provacarse el vómito para que el cuadro cese.
NO TIENE NINGÚN ANTECEDENTE DE IMPORTANCIA.
En el examen físico solo se evidenció palidez, temperatura: 37.8 °C y facies algica..
CUÁL SERÍA EL POSIBLE DIAGNÓSTICO?
 Pablo Hurtado Dc Problemas de vesícula biliar y gástricos.

José Ricardo Alajo Al examen físico NO presenta dolor a la palpación superficial ni profunda..
NO ictericia..y tampoco antecedentes quirúrgicos..

Pablo Hurtado Claro....no digo que tenga una colé cistitis...sino una litiasis biliar, una vesícula hipoactiva? Ud refiere que le
ocurre esto ante las comidas grasosas.... El problemas debe ser gástrico biliar. Si por áqui tenemos algún cirujano creo que este
debería ser el más indicado para el abordaje clínico. Si Ud planteara que las molestias fueran ante cualquier comida pensaría que
tiene alguna estenosis esófago o pilo rica pues se alivia con el vómito....y tendría que haber signos de oclusión orgánica pero su
caso no es así. Aparenta ser un trastorno funcional y ahí entran problemas de función de enzimas digestivas...etc..

Rosaura Almonte Henriquez No importa, he visto muchos casos y al final terminan en vesícula. Intenta sonografia, o bien,Dc
intoxicación alimenticia. Investiga antecedentes alergicos y relaciona los ingredientes.

Alejandro Mojica vesicula acodada?

Wildor Samir Cubas Llalle hipercolesterolemia, trigliceridos?

Alejo Moreira No tiene eco de vesícula?....hace cuanto tiempo cefalea intensa y q tipo?

José Ricardo Alajo No tiene el eco, y la cefalea es de tipo pulsatil..

Alejo Moreira Que raro....w se de por ese tipo de alimentos....es como q produjera un episodio migrañoso con la cefalea pulsátil
y nauseas q no llegan al vomito....interesante....

Clemen Najar migrana?

Diego Chavez Carvajal puede estar con el colesterol elevado, una biometria seria buena para completar el diagnostico, si fuese
vesicula deberia haber ictericia

José Ricardo Alajo Lo que me comentaron hoy día del paciente, es q a las 12 horas q yo lo revisé, el ciadro evolucionó con dolor
en articulaciones, y aparte presentó coluria, PERO SOLO POR UNA VEZ, rash cutaneo que desaparecio en pocas horas.. Y NUNCA
PRESENTÓ ICTERICIA.

Alejo Moreira coluria...producida por el aumento de bilirrubinas...q tal si es hepatitis..sobre todo la b...q en pocos casos es
anicterica..produce vomito....ademas de eso....pueden existir afecciones extrahepaitcas como dolor articular y rash en pocos
casos....

Pablo Hurtado Los trastornos de vesícula no producen ictericia. Sólo cuando existe litiasis y es obstructiva, sino no.

Rosaura Almonte Henriquez Secundó el comentario del señor hurtado!

Diego Chavez Carvajal HEPATITIS B POR LA COLURIA LA ICTERICIA CEFALEA Y DOLOR ARTICULAR NAUSEA Y VOMITOS
ADEMAS LOS SINTOMAS DE LA HEPATITIS B PUEDEN APARECER LUEGO DE SEIS MESES DESPUES DE LA INFECCION ENTONCES
LA ICTERICIA PUEDE APARECER DESPUES.. QUE PIENSAN UDS…. ESO Q DESPUES DE LA INGESTA DE ESOS ALIMENTOS ME
TIENE PENSANDO
 80

José Ricardo Alajo Si, el paciente refirió dicha sintomatologia, SOLO CUANDO COME ESE TIPO DE COMIDA..
Ya había tenido el antecedente del mismo problema, hace ya varios años..no es la primera vez..
Y aparte tiene que provocarse la emesis para que la cefalea cese..

Luis Fernando Hurtado si puede mencione el examen fisico del abdomen ALICIA FREDUSA:
aparicion,localizacion,intensidad,calidad,irradiacion,alivio, frecuencia,duracion y sintomas acompañantes....en este caso el examen
de abdomen es vital!!!! pero por lo poquito q ha presentado me quedo con una Pancreatitis Aguda pero como dije antes le faltan
muchos datos!!!!

José Ricardo Alajo lo se..eso lo tenemos bastante claro... pero yo ya estaba de mi salida de turno aquella vez... LO ULTIMO QUE
ME REFIRIERON DEL PACIENTE, ES QUE EN TODOS LOS EXAMENES DE RUTINA, LO ÚNICO QUE TENIA ALTERADO ERA LOS
TRIGLICERIDOS (211,9 mg/dl)..lo que me hace suponer q es una hipertrigliceridemia... si o no???

Pablo Hurtado No. Solamente levemente elevados y no requiere Tto. El riesgo de pancreáttitis comienza con triglicéridos
mayores de 400. En la pancreáttitis lo más típico es el dolor intenso en barra y el pte no lo presenta.

José Ricardo Alajo o sea, no creo que con esa clinica y con esos examenes sea una pancreatitis..a ningun momento el pcte
presento dolor abdominal..

Fran M. Ríos Hipetrigliceridemia con ese valor, claro que la tiene de hecho en un rango alto José Ricardo Alajo...

David Berrazueta Obviamente este pcte tiene hipertrigliceridemia, pero puede que sea solo una causa acompañante de una
patología de base, yo he leído que ni trigliceridos o colesterol altos te dan síntomas, eso del mareo o cefalea que refieren las
personas y que comúnmente dicen debo tener el colesterol alto, puede que eso es porque ya tiene placa ateromatosa y su flujo
sanguíneo a nivel cerebral no es el adecuado por tanto yo no me iría por ese diagnóstico... pero está fregado e interesante. Me iría
también por una hepatitis o migraña...

Luis Adrian Pensado Secades Aunque no se habla de dolor abdominal , se debe descartar una patología digestiva , la otra
posibilidad creo pudiera ser una una intoxicación alimentaria . He visto casos parecidos en los que hay diarreas , flatulencia e
incluso la fiebre , pero siempre hay síntomas digestivos . Me ha resultado aplicar dieta líquida por 24- 48 h y analgésicos

Pablo Hurtado Clasificacion de las Hipertrigliceridemias segun ATP III. Recomiendo descargar el enlace: Protocolo de tratamiento
de las Hipertrigliceridemias de la Soc Española de M Interna. Esta muy bueno.https://dl.dropboxusercontent.com/.../protocolo...
 81

CASO 11.6 PACIENTE BAJO TRATAMIENTO CON NEUROLEPTICOS Y FIEBRE DR. FRNKLIN SANCHEZ
Un paciente de 30 años de edad presenta fiebre de 40 °C, taquicardia y alteración del nivel de conciencia.
Tiene antecedentes de esquizofrenia y está en tratamiento con neurolépticos. La exploración neurológica
muestra signos de afectación extra- piramidal. El resto de la exploración física sin interés. T C craneal,
punción lumbar, radiografía de tórax y analítica de orina, normales. El hemograma muestra leucoci- tosis y
la bioquímica sanguínea, elevación marcada de la creatinin-kinasa (CK). ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
1) Meningoencefalitis viral.
2) Endocarditis bacteriana.
3) Miopatía tóxica por neurolépticos.
4) Síndrome neuroléptico maligno.
5) Shock séptico.
Fran M. Ríos POR LOS DATOS CLÍNICOS DEL PACIENTE Y POBRE ANAMNESIS SE DEDUCE QUE SE TRATA DE UN SNM.

Aurora Corrons 3, le investigaron las concentraciones de neurolépticos en sangre..concretamente el que toma el paciente??

Franklin Sanchez Calderon Uno de los efectos secundarios más graves es el llamado síndrome neuroléptico maligno (también lo
pueden causar otras sustancias con acción dopaminérgica, como la cocaína, el litio, la carbamazepina o algunos antidepresivos) :se
caracteriza por la combinación de graves síntomas extrapiramidales (rigidez, acinesia o discinesia), hipertermia alte- raciones
autonómicas (taquicardia, labilidad de la TA. sudoración, palidez) y cambios en el estado mental del paciente (confusión, estupor,
coma) ,se desarrolla de forma rápida (alcanza su máxima intensidad en 24-72 horas) en relación con el inicio del tratamiento con
antipsicóticos o con un aumento de la do sis (aunque pueda aparecer en cualquier momento y con cualquier dosis).

Si se diagnostica tarde, implica una mortalidad elevada (15-20%), debida al daño muscular masivo (detectable por el aumento de
la CPK y de otras enzimas musculares, la leucocitosis, etc.) que puede conducir al fracaso renal por mioglobinuria. El tratamiento
es funda- mentalmente de soporte, utilizándose la bromocriptina (agonista do- paminérgico que se usa, fundamentalmente, en los
casos leves y/o en los que la ingesta oral es posible) y también el dantrolene (relajante muscular directo, preferentemente en los
casos graves y/o con ingesta oral imposible).

Fran M. Ríos No hay que olvidar que inicial y básicamente el tratamiento y primer paso que según la evidencia, consiste en retirar
el fármaco que lo ha precipitado e iniciar terapia de soporte individualizada según compromiso del paciente. La rehidratación y la
regulación de las alteraciones iónicas deben ser objetivos fundamentales, y se pueden emplear medidas para disminuir la
intensidad y la duración de la hipertermia. Se han descrito diversas causas de muerte a parte de mioglobinuria renal: arritmias
cardíacas, IAM, neumonía aspirativa, TEP, neumonía nosocomial y fallo renal mioglobinúrico entre las más frecuentes, por lo que
deben monitorizarse las funciones cardíaca, hepática, respiratoria y renal, proporcionando las medidas de soporte necesarias, así
como prevenir las coagulopatías. En cuanto al tratamiento farmacológico, en ocasiones suficiente con el cese de la administración
del fármaco que lo ha desencadenado, pero a menudo serán necesarias actuaciones complementarias en una gradación
proporcional a la gravedad como mencioné anteriormente. El primer paso habitualmente propuesto son las BDZ, aunque con
resultados contradictorios, en casos leves y moderados, tanto por vía oral como parenteral (lorazepam, 1-2 mg) podrían disminuir
los síntomas y acelerar la recuperación comparado en segundo paso de tratamiento con amantadina y bromocriptina que aunque
aparecen en serie de casos y metanalisis, puede empeorar la psicosis subyacente y provocar hipotensión; además puede precipitar
vómitos, con lo cual incrementa el riesgo de aspiración en pacientes con bajo nivel de conciencia. Es importante estadificar al
paciente partiendo desde el abordaje con una buena anamnesis.

Fran M. Ríos El dantroleno comparado con el tratamiento de soporte se reserva para casos graves que aunque presenta menor
tiempo de recuperación, tiene menos mortalidad. Siempre es importante describir una cronología y aparición de signos y síntomas
asi como el medicamento que toma el paciente.

CASO 11.7 PACIENTE QUE TRAS ANTIBIOTICOTERAPIA CON CEFALOSPORINAS SUFRE

DIARREA. Franklin Sanchez
¿Cuál sería e l proceso más probable a descartar en una persona d e 70 años, que ingresa e n l a UCI por una
neumonía grave, siendo tratado con cefalosporinas de tercera generación, y que desarrolla a los pocos días una
diarrea muy copiosa, con gran deterioro del estado general?
1) Colitis por C. difficile.
2) Colitis ulcerosa.
3) Colitis isquémica.
4) Colitis granulomatosa.
5) síndrome de mala absorción por daño del I. Delgado
 82

Angel Carpio 3

Carlos Andres 1

Johana Perez Colitis pseudomenbranosa, los factores d riesgo edad inmuno depresión, infección previa y uso de antibióticos.las
cefalosporinas están en el orden de los principales antibióticos de causarla seguido de las quinolonas clindamicina y por ultimo muy
raro amoxicilina

Fran M. Ríos Los datos son característicos... Según la evidencia, el C. difficile es responsable de 50 a 75% de todos los casos de
colitis asociada a antibióticos y de 90 a 100% de los que presentan colitis pseudomembranosa, más en pacientes con determinados
factores de riesgo, sin embargo existe una nueva cepa que puede causarla en personas sin factores de riesgo y/o antecedentes
debido a su virulencia...

Franklin Sanchez Calderon Clostridium difficile merece una consideración aparte, ya que es el agente etiológico más frecuente
en la diarrea de adquisición nosocomial. Ocasiona un amplio espectro de gravedad, desde cuadros autolimitados de diarrea acuosa
hasta formas fulminantes d e colitis c o n megacolon, pasando por su manifestación más característica, la colitis pseudomem-
branosa (cuyo diagnóstico debe realizarse mediante colonoscopia). En la mayor parte de las ocasiones se recoge como
antecedente el consumo reciente de antibióticos ,que alteran la flora saprofita intestinal, circunstancia q u e permite la proliferación
de C. difficile. Cualquier antibiótico puede estar virtualmente implicado en este cuadro. Las lincosamidas (clindamicina) fueron los
primeros a los que se asoció, si bien en la actualidad las cefalosporinas de tercera generación y las fluroquinolonas son los agentes
más frecuentemente implicados, pudiendo incluso deberse a la administración de antibióti- cos q u e -como la vancomicina-
paradójicamente se emplean para su tratamiento. El cuadro diarreico puede acompañarse d e fiebre, leucoci- tosis y dolor
abdominal; de forma esporádica se puede complicar con megacolon o perforación intestinal. El diagnóstico se realiza mediante la
detección de enterotoxina A o de la citotoxina B en heces mediante ELISA ,cuya cantidad nose correlaciona con la gravedad de la
enfermedad . El tratamiento de elección es metronidazol (por vía oral o intravenosa) y, como alternativa en los pacientes con
formas más graves de infección, vancomicina por vía oral (con mínima absorción sistémica, de tal modo que lleva a cabo la mayor
parte de su acción antibacteriana en la luz del propio tubo digestivo). Se recomienda retirar, si es posible, el antibiótico causal y
sustituirlo por una familia farmacológica diferente. El estado de portador asintomático no requiere tratamiento, aunque debe ser
sometido a m e - didas de aislamiento entérico para evitar su diseminación.

Ultima línea,

Consideraciones finales: a través de la Internet somos capaces de intercambiar información al instante a

manera de envio de documentos o correos pero a través de facebook esto es mas inmediato, la
popularidad de las redes sociales en las personas mas jóvenes nos ha hecho modificar nuestros ezquemas
de intercambiar y transmitir información. Este material fue realizado con el objetivo de no perder la
información técnica-cientifica, fotos, guias, recomendaciones, enlaces y experiencias médicas que han sido
vertidas textualmente en el grupo a través del último año. Cada una de estas experiencias bien puede ser
reproducible en cualquier punto de nuestros países y creo importante que los integrantes mas jóvenes
tengan a mano experiencias clínicas reales para que les facilite su desarrollo profesional en el futuro. Se
organizó este material por temas para hacer más fácil su revisión, se conservó al menos el 95% de lo
expresado textualmente en cada caso de los participantes con su nombre como reseña. Se trato de
incorporar los casos clínicos que fueran mejor discutidos y que establecieran una conclusión, en donde el
responsable directo del caso entablara una discusión ética con cada miembro. Se incluyeron las patologías
mas relevantes desde el punto de vista cardiovascular puesto estas enfermedades representan el motivo
de consulta numero uno en las personas adultas, también enfermedades infecciosas y tumorales. No se
incluyeron casos sin conclusiones a menos que los argumentos esgrimidos tuvieran relevancia o
trascendencia. Finalmente, esperamos que este material sea descargado y compartido y que el grupo
mejore en la cantidad y calidad de las discusiones. Muchas gracias. Dr Pablo Hurtado