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Trastornos del Lenguaje de

Etiología Neurológica
TEMA 1: INTRODUCCIÓN. CONEPTOS GENERALES
El sistema nervioso está formado por neuronas, encargadas del procesamiento de la información
que se conectan entre sí en redes. La alteración de las conexiones entre las distintas partes de
la corteza, puede ser responsable de déficits. Formadas por el soma, las dendritas y el axón
(permite conectar unas neuronas con otras) y están rodeadas de mielina, que ayuda a transmitir
los impulsos eléctricos. Las células glía crean esta mielina.
Los somas se encuentran principalmente en la corteza cerebral y también en los núcleos
subcorticales formando la sustancia gris. La mayor parte del cerebro está formado por la
sustancia blanca, que son los axones, teniendo ese aspecto blanquecino por la mielina.
En la corteza cerebral podemos encontrar distintas áreas con diferentes funciones,
diferenciando las áreas heteromodales (que recogen varias modalidades), de las áreas
específicas de modalidad o unimodales (solo trabajan con un tipo de información). Por ejemplo,
algunas áreas unimodales son el córtex auditivo (solo audición) o el córtex somatosensorial (solo
tacto). En cambio, dos áreas multimodales importantes son el córtex de asociación parieto –
temporo – occipital, que integra la información de estas zonas, y el córtex de asociación
prefrontal, que tiene un importante papel en la planificación de la conducta.

Para estudiar el funcionamiento del cerebro podriamos hacer una

distinción entre las áreas primarias, secundarias y terciarias:

1. ÁREAS PRIMARIAS: Son el córtex motor, córtex auditivo y

el córtex somatosensorial. Reciben un tipo concreto de
información sensorial y se encargan de la recepción de la
información.
2. ÁREAS SECUNDARIAS: Analizan más detalladamente la
información y organizan la secuencia de los músculos.
3. ÁREAS TERCIARIAS O DE ASOCIACIÓN: Encargadas de
unir la información procedenete de distintas zonas
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(heteromodales). Forman parte de la interpretación de los
estímulos.
Esta organización jerárquica corresponde con el paso evolutivo, es decir, las
áreas primarias y secundarias maduran antes que las áreas terciarias, que
tardan más en desarrollarse. La idea es que esta clasificación podría dividirse en
dos subgrupos:

1. Áreas posteriores: Dedicadas al análisis sensorial, donde se unifica toda

la información sensorial y se conoce como córtex de asociación parieto -
temporo – occipital. Gracias a eso podemos orientarnos, ver y oír lo que
nos rodea.
2. Áreas anteriores: Formadas por la corteza primaria motora, el área
secundaria motora y el área terciaria motora que corresponde al córtex de
asociación prefrontal que se encarga de la conducta.

La conectividad cerebral es la capacidad del cerebro por la cual distintas áreas

pueden comunicarse entre sí, y por ello, habría una especialización funcional
entre un conjunto de sistemas. Ciertas tareas como la comunicación necesitan
que varias zonas del cerebro trabajen entre sí para poder llevarla a cabo con
éxito. Las redes anatómicas funcionales son grupos de neuronas distribuidas
e interconectadas que se organizan para llevar a cabo funciones específicas.

La neurología estudia los efectos de las enfermedades del SN sobre la conducta

y el funcionamiento del cuerpo en las funciones vegetativas (funcionamiento
básico del cuerpo), motoras y sensitivas (entrada de información sensorial y
movimiento de músculos) y corticales superiores (funciones cognitivas).

El lenguaje es una función que implica una función cognitiva superior ya que:

a) Implica el procesamiento sensorial y planificación motora compleja.

(Trastorno motor del habla, disartria, apraxia del habla).
b) Implica procesos de representación y manipulación de la información a
nivel cognitivo. (Trastornos a nivel central, cognitivo. Afasias, alexias y
agrafias).

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1. PERSPECTIVA HISTÓRICA

PAUL BROCA (1861): Recopiló los casos más famosos, los dos primeros fueron
donde encontró que a partir de una lesión cerebral, estas dos personas aunque
mantenían su inteligencia y su intención de comunicarse y más o menos
entendían lo que se les decía, eran incapaces de expresarse a través del habla
o escritura.

Delimitó que cuando había una lesión en el HI aparecían estos problemas y

cuando había una lesión en HD, estos no aparecían. Por tanto, se dijo que el HI
tenía un papel relevante para el lenguaje y además era una zona bastante
delimitada en el lóbulo frontal en su parte inferior, conocido como el área de
Broca.

WERNICKE (1874): Neurólogo alemán. Describió otro grupo de pacientes que

también sufrían problemas del lenguaje, pero distintos y la lesión estaba en otra
región.

Estos, en lugar de tener dificultad al articular el habla, tenían un habla fluída y

hablaban con normalidad.

Tenían dos rasgos: muchas dificultades para la comprensión y a pesar de hablar

de forma fluida, distorsionaban las palabras.

Por ejemplo, al decir “camisa”, decían “camisesa”. Hablaban de forma fluida,

pero no utilizaban las palabras de forma correcta.

Localizó las lesiones en el lóbulo temporal, una zona distinta e igual que Broca
hace la primera distinción entre cognitivo y cerebral, Wernicke empieza a crear
modelo donde se integra información.

Habla de lo descrito por Broca, señala esa área y dice que probablemente esa
zona codificaría la imagen motora de la palabra (la que permite procesar la
información de cómo la palabra se articula y posibilita la salida motora hacia la
lengua, laringe... para poder emitir el habla).

Esto iría asociado al área de Wernicke, que contiene la imagen auditiva de la

palabra (estructuras fonológicas de la palabra actualmente). Se empieza ya a
intentar crear un modelo teórico.

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LICHTEIM (1885): Se basa en las ideas de Wernicke, dibuja las mismas
conexiones, pero de forma más abstracta. Área auditiva (área de información
sensoriales) y área motora, habla de que estas dos áreas como decía Wernicke
estarían conectadas y añade que en realidad faltaría lasemántica.

Lesión en los centros y en las conexiones dará Ian lugar a distintos tipos de
afasias. Se han ido conservando (base de clasificación actual) y es un modelo
teórico que empieza a tomar cada vez más cuerpo.

NORMAN GESCHWIND: Explota ese modelo para expandirlo y hacerlo más

sólido. A finales del siglo XIX, Geschwind encuentra a personas que tienen
problemas de lectura sin que se vea afectado el lenguaje oral (apraxias).

Los primeros modelos se basaron en centros localizados (e interconectados) con

funciones específicas. Estos modelos hicieron énfasis no sólo en la
especialización de los centros, sino también en la importancia de las conexiones
entre ellos.

− 1861: Primeras observaciones de Broca.

− 1874: Descripción de la afasia de Wernicke.
− 1885: Afasia de conducción (Lichteim): Producción y comprensión
conservada, pero dificultad para repetir, indica que no se puede conectar
la información de entrada y de salida. Lo asocio a las lesiones en
sustancia blanca.
− 1892: Descripción de problemas neurológicos en la lectura (Dejerine).
− Finales del s.XIX - principios del s.XX: controversia entre la visión
localizacionista y una visión más holística (Jackson, Freud, Head) que
aboga por una perspectiva distribuida y no anatomicista de las funciones
superiores.
− Siglo XX: Guerras mundiales: se afianza el interés por el diagnóstico y
tratamiento de los trastornos del lenguaje tras una lesión neurológica.
Importancia de conocer los vínculos entre el SNC y el lenguaje.
Neurocirugía (Wada, Penfield): evaluación prequirúrgica de los
mecanismos del lenguaje: Avances en neurocirugia que tiene que ver con
que se empiece a conocer mejor la conexión entre el cerebro y las
funciones cognitivas, entre ellas, el lenguaje.

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La relación entre cerebro y lenguaje es crucial en una operación cerebral, y siempre se debe ver si
es adecuado o no realizar una cirugía. Para ello se utiliza el Test de Wada, que sirve para determinar
la dominancia hemisférica. Este test consiste en la inyección de un anestésico en la arteria carótida
interna, causando la anestesia selectiva de ese hemisferio para saber si el hemisferio que va a
operar es dominante o no. Pero, a pesar de permitir saber cuál es el hemisferio dominante no nos
permite localizar dentro de este cuáles son las áreas más relacionadas con el procesamiento del
lenguaje.
Para determinar las áreas específicas del lenguaje Wilder Penfield dearrolló un método para mapear
las diferentes áreas del cerebro. El paciente tiene hecha una craneotomía y con un electrodo el
cirujano estimula distintas partes del cerebro para interrumpir el funcionamiento de este, y mientras
el psicólogo o logopeda va evaluando el habla.
Alexander Romanovich Luria (1902-1977):
Sistemas funcionales complejos: participación simultánea de múltiples áreas corticales. Cada área
se encuentra especializada en una forma particular de procesamiento, pero tal procesamiento
puede participar en diferentes sistemas funcionales.
Importancia del análisis de los errores.
Perspectiva más cercana a lo cognitivo.
Décadas recientes:

− Desarrollo de pruebas psicométricas: antes eran muy subjetivas, cualitativas.

− Desarrollo de pruebas de neuroimagen: de mucha ayuda al diagnóstico.
− Los avances sanitarios y sociales: alargan la esperanza de vida, lo que provocan un interés
por problemas asociados al envejecimiento y enfermedades neurodegenerativas.

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Figuras relevantes recientes:

1. Norman Geschwind (1926-1984). Revitaliza en EEUU el estudio de la

neurología de las funciones superiores, principalmente a través del
estudio de las afasias. Además, retoma y revitaliza el modelo clásico de
Wernicke – Lichteim (modelo de Wernicke – Geschwind).
2. M. Marsel Mesulam: Incide en la idea del lenguaje como red funcional
compleja, con dos nodos fundamentales (B y W). También describe las
afasias progresivas primarias a principios de los 80.
3. Noam Chomsky (n. 1928): influye de manera determinante desde la
lingüística en la revolución cognitiva de los 60 y 70. Aunque no estudia de
manera directa las bases neurológicas del lenguaje, ha influido en una
visión del lenguaje (y de la gramática) como un mecanismo innato ligado
a nuestra biología.

2. CONCEPTOS GENERALES. REPASO DE NEUROANATOMÍA

La parte más frontal (hacia delante), estamos hablando de anterior (rostral /

rostro). Cuando hablamos de hacia atrás nos referimos a posterior (caudal /
cola).

Otra dicotomía es dorsal y ventral. Dorsal, a nivel del cerebro, hace referencia
cuando una estructura se sitúa por encima de otra (cuánto más arriba, nos
movemos hacia estructuras más dorsales). Cuando nos movemos hacia abajo y
hablamos de estructuras más centrales pero situadas en una posición más
inferior, hablamos de ventral.

Al movernos hacia la izquierda o hacia la derecha: desplazamiento lateral o

medial. Cuando nos movemos hacia las orejas, hablamos de un desplazamiento
lateral (hacia fuera). Cuando nos movemos hacia el centro (hacia la parte central
o media del cerebro) hablamos de un desplazamiento medial. El término medial,

al usarse en circunvoluciones se usa haciendo referencia a que se encuentra

situada entre otras dos (superior e inferior).
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2.1 LÓBULOS CEREBRALES

Existen los surcos (arrugas que se meten hacia dentro) y las circunvoluciones
(lo que sale hacia afuera). Existen dos surcos particularmente profundos (Surco
de Rolando o central y el Surco de Silvio o lateral).

El surco central o de Rolando dejaría por delante

el lóbulo frontal y por detrás, el lóbulo parietal.

El surco lateral o de Silvio separaría el lóbulo

temporal de los lóbulos frontal y parietal.

Además, también estaría el lóbulo occipital.

Respecto a las áreas que intervienen en el

procesamiento del lenguaje, están distribuidas sobre
todo en los lóbulos frontal, temporal yparietal.

El lóbulo frontal queda por delante del surco central o de Rolando, por delante
de este surco tenemos otro que pasa más o menos paralelo llamado surco
precentral (situado por delante del central). Entre estos dos quedaría limitada la
circunvolución precentral (precentral gyrus) donde están situadas las áreas
motoras como el homúnculo de Penfield, es decir, irían incluidas áreas que son
importantes para la articulación del habla, el movimiento de la lengua, labios,
laringe, etc.

A parte estarían otros dos surcos que siguen una ramificación más horizontal,
estos dos serían el surco frontal superior y el surco frontal inferior. Dividen
la superficie del lóbulo frontal en 3 circunvoluciones: circunvolución frontal
superior, circunvolución frontal media (entre surco frontal superior e inferior)
y la circunvolución frontal inferior. La más interesante para nosotros será la
frontal inferior porque coincide con él Área de Broca.

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La circunvolución frontal media (la parte más posterior o más cercana a la
circunvolución precentral) contiene en parte al área premotora. Él área motora
es la que envía la señal para que los músculos se muevan, pero la premotora
se encarga de secuencias estos movimientos. La secuencia debe ser correcta
para que mi movimiento sea correcto independientemente de que el área motora
funcione correctamente.

Dentro de la ya nombrada circunvolución frontal inferior aparecen 3 surcos,

destacamos dos que salen de la cisura de Silvio (uno sube hacia arriba por el
lóbulo frontal llamado rama ascendente (1) y otro sigue una dirección más
horizontal o rama horizontal (3).

Se denominan Pars Opercularis (1, Relacionado con la manipulación de la

información fonológica), Pars Triangularis (2, Relacionado con la información
sintáctica y semántica) y Pars Orbitalis (3, Relacionado con la manipulación de
la información semántica). Es importante ya que él Área de Broca que se
encuentra aquí cumpliría con diferentes funciones y no con una solo, habiendo
distintas subregiones.

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En el lóbulotemporal (imagen derecha), estaría delimitado por la cisura de Silvio o cisura
lateral. Se encuentran 2 surcos de forma parecida a lo del lóbulo frontal, que dividirían la parte
más externa del lóbulo temporal o parte lateral en 3 circunvoluciones y 2 surcos.
Por debajo de la cisura de Silvio, el primer surco que nos encontramos en el lóbulo temporal
será el surco temporal superior, y más abajo, el surco temporal inferior. Estos dos
surcos lo dividirían en tres circunvoluciones: circunvolución temporal superior, media e
inferior.
Las áreas auditivas receptivas están en el surco temporal superior, él área de Wernicke está
en la parte más posterior de la circunvolución temporal superior.
En el lóbuloparietal hay regiones críticas en el procesamiento lingüístico. La parte implicada
sería la parte más inferior y más cercana a la cisura de Silvio, en concreto serían dos
circunvoluciones: Circunvolución supramarginal y circunvolución angular.
La primera de ellas estaría en el lóbulo parietal, por encima de la cisura de Silvio, hace curva y
baja hacia el principio de la circunvolución temporal superior. Esa circunvolución que rodea a la
cisura de Silvio es la supramarginal.
La otra región importante sería la angular, situada por detrás de la circunvolución
supramarginal y si seguimos hacia el lóbulo temporal nos encontraríamos con la circunvolución
temporal media. Es decir, la circunvolución temporal media si la continuamos hacia la parte
parietal se convierte en la circunvolución angular.

2.2 MAPA CITOARQUITECTÓNICO DE BRODMANN

En la corteza cerebral no todas las regiones son

iguales, el neocórtex se caracteriza porque hay 6
capas donde aparecen distintos tipos de neuronas
diferenciadas en esas capas, pero no en toda la
corteza cerebral son exactamente el tipo de
células las que aparecen.

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Podemos suponer que, si hay un cambio en el grosor de la capa o en el tipo de
células, podría deberse a que las funciones de esas regiones son distintas.
Atendiendo a las áreas anteriormente explicadas, pero en el mapa
citoarquitectónico, vemos que en esas distintas regiones existen diferencias
citoarquitectónicas.

En el lóbulo frontal, él área motora primaria (circunvolución precentral) fue la

que denominó Área 4 de Brodmann. Siguiendo con la función motora, en la
circunvolución frontal media había una región premotora que coincide
aproximadamente con el Área 6 de Brodmann.

En la circunvolución frontal inferior, dentro del área de Broca, igual que había 3
zonas delimitadas anatómicamente, también se puede hablar de 3 zonas con
diferente citoarquitectura (Áreas de Brodmann 44, 45 y 47). Él área 44
coincidiría aprox. con el Pars Opercularis, él área 45 con el Pars
Triangularis y él área 47 con el Pars Orbitalis.

En el lóbulo temporal habría que citar las áreas auditivas (Áreas 41 y 42 de

Brodmann) donde se recibiría la información auditiva, tanto primaria como
secundaria. En realidad, están tapadas en el interior de la cisura de Silvio,
aunque en la parte superior.

La circunvolución temporal superior (Área de Wernicke) coincide con el área

de Brodmann 22 (su parte posterior).

El área de Brodmann 21 que coincide con la circunvolución temporal media

y el área de Brodmann 38 que coincide con el llamado polo temporal o lóbulo
temporal anterior.

En el lóbulo parietal, la circunvolución supramarginal coincide

aproximadamente con el área de Brodmann 40 y la circunvolución angular,
con el área 39.

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 2.3 IMPORTANCIA DE LA SUSTANCIA BLANCA

Gran parte del volumen del cerebro está ocupada por la sustancia blanca,
formada por los axones (permiten comunicación entre distintas zonas del
cerebro).

Estos axones tienden a agruparse o seguir un camino que se denominan tractos

(colección de axones que conectan una zona del SN con otra y siguen un
recorrido común siempre dentro del mismo hemisferio). Dentro de estos se
diferencian 3:
1. Fibras de asociación (cortas y largas): conectan
diferentes áreas de la corteza.
• Las cortas conectarían una región concreta de
la corteza con las regiones vecinas (carreteras
de barrios). Por ejemplo, circunvolución
supramarginal y angular están muy cercas en el
lóbulo parietal y estarían conectadas por este
tipo.
• Las largas comunican áreas de la corteza a
larga distancia (carreteras ciudades), por
ejemplo, unen áreas del lóbulo parietal y frontal.

2. Fibras comisurales: cruzan de un hemisferio a otro, pero en este caso

conectan zonas homólogas de los dos hemisferios. Por ejemplo, circunvolución
temporal superior del h. derecho e izquierdo. Estas fibras pasan por el cuerpo
calloso (puente por donde cruzan fibras y conectan esas regiones homólogas).

3. Fibras de proyección: conectan la corteza con núcleos subcorticales, con el

tronco del encéfalo, con la médula espinal... Serían como carreteras de entrada
y salida a la información de la corteza.

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2.4 ORGANIZACIÓN CEREBRAL DEL LENGUAJE

Existe una asimetría hemisférica del lenguaje, el procesamiento de este está

dominado sobre todo por el hemisferio izquierdo particularmente en los aspectos
formales (uso de las reglas) parece que es determinante y cuando se lesiona
este, podemos esperar que aparezcan problemas a nivel lingüístico que se
traducen en afasias, alexias...

Una parte de la prosodia evidencia nuestra situación emocional (entonación del

habla) y el hemisferio derecho tiene mucho que ver con esto. También al
entender el humor e ir más allá del significado literal y adaptar el mensaje al
contexto desde el punto de vista pragmático, el hemisferio derecho juega un
papel importante.

Hay un reparto entre himnos hemisferios, no es exclusivo del izquierdo. Las

lesiones dependiendo del hemisferio puede ser distintas.

Existe una minoría de casos en los que esta dominancia típica del hemisferio
izquierdo no se da y nos encontramos con que o bien, la repartición de funciones
entre los dos hemisferios es mucho más borrosa y en realidad las funciones
lingüísticas parecen muy distribuidas entre los dos hemisferios. O bien, el
hemisferio derecho es dominante para el lenguaje.

Son casos esporádicos (<10%) y por lesión del hemisferio derecho pueden
desarrollar una afasia. Es un poco más probable que aparezca afasia por lesión
del hemisferio derecho en los zurdos y se estima que en torno a un 70% de
zurdos también tenían la dominancia izquierda del lenguaje.

El área de Broca coincidiría con la circunvolución frontal inferior (CFI), situada

muy cerca de las áreas motoras implicadas en los movimientos articulatorios
(lengua, laringe, etc..).

El área de Wernicke se asocia a la parte posterior de la circunvolución temporal

superior (CTSp), estas son las áreas clásicas.

La información por el fascículo arqueado fluye en los dos sentidos entre ambas
áreas (fibras de asociación de la sustancia blanca).

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Dentro del área de Broca nos podemos encontrar con zonas que tienen funciones
parcialmente diferentes y por eso es interesante la división entre Pars Opercularis, Pars
Triangularis y Pars Orbitalis, (podrían dividirse en regiones
anatómicas más específicas).

El Pars Opercularis sobretodo se relaciona con el procesamiento fonológico y articulatorio

mientras que el Pars Triangularis parece que tiene que ver más con el procesamiento a nivel
semántico y sintáctico. El Pars Orbitalis se suele relacionar más específicamente con el
procesamiento semántico. Dependiendo de en qué región concreta nos encontremos, esas
neuronas podrían estar especializadas más en un tipo de procesamiento.
En el lóbulo temporal se puede hablar de forma más general, de forma clásica se habla del
Área de Wernicke como la parte posterior de la circunvolución temporal superior, en realidad
lo que se ha visto es que lesiones en regiones cercanas tienden a producir los mismos efectos.
La tendencia hoy es a considerar que Wernicke es más extensa que únicamente la parte
posterior de la circunvolución temporal posterior, y dentro de este área se podrían incluir la
circunvolución supramarginal y angular, el surco temporal superior y también la parte más
posterior de la circunvolución temporal media.
Toda esta zona que implica la parte temporal posterior y parietal inferior, de forma más
global podrían resumirla en el área de Wernicke.
El polo temporal o lóbulo temporal anterior era un área a la que no se le prestaba mucha
atención hasta hace unos años, pero si nos vamos a antes de los 90, no se la solía tener en
cuenta.
Esto ocurría porque en gran parte, nuestro conocimiento entre la correspondencia
de cómo ciertas zonas del cerebro se relacionaba con el

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 lenguaje, tenía que ver con persona que sufrían afasia y la gran mayoría de
personas que sufren afasia la sufren debido a un problema vascular.

Debido a cómo los vasos sanguíneos recorren el cerebro, es muy fácil que se
produzca un daño en él área de Broca o de Wernicke, pero es muy difícil que se
produzca un daño en la parte anterior del lóbulo temporal, es muy raro que esta
zona se dañe por un ACV, si se daña no suele ser un daño específico de esa
zona y, por tanto, a la hora de entender su función, eso no queda muy claro.

En los últimos años, se ha estudiado un tipo de demencia donde sí que aparece

un daño selectivo de esta región, este tipo de demencias se caracteriza porque
hay una atrofia muy llamativa en la parte anterior del lóbulo temporal. Se ha visto
que en esa enfermedad neurodegenerativa aparecen importantes problemas a
nivel semántico, por eso, hoy en día se sabe que esa parte es crucial para el
procesamiento semántico aún que no esté incluida en los manuales más
clásicos.
El Planum Temporale o plano temporal se encuentra en la
parte superior del lóbulo temporal en el interior de la cisura de
Silvio, para verlo tendríamos que hacer algo parecido a lo que se
ve en la siguiente imagen.

Se haría un corte (línea morada) siguiendo la curvatura y una vez

acabase, seguiríamos rectos por el lóbulo parietal.
Removeríamos lóbulo frontal y parietal para ver lo que queda por
debajo (azul), sería lo que veríamos de la superficie interna del
lóbulo temporal en la cisura de Silvio.

El plano temporal (azul) es lo que queda por detrás de la corteza auditiva primaria
y lo que queda por detrás de la cisura de Silvio es lo llamado plano temporal.

Se observa que hay una asimetría entre el plano temporal izquierdo y el plano
temporal derecho, siendo mayor el izquierdo. Hay sospechas de que esta
asimetría puede tener relación con el procesamiento del habla. Además, se ha
visto que es más habitual que aparezcan problemas de dificultades en la
adquisición en la lectura, por ejemplo, en personas en las que la asimetría es
menor. Si el volumen de ambos es más parecido, parece que correlaciona. El
planum temporale sería una parte del Área de Wernicke.

14
2.5 ORGANIZACIÓN NEUROANATÓMICA DEL ÁREA DE BROCA
Podemos diferenciarlos a nivel anatómico, finándonos
en los dos pequeños surcos o fisuras.

En el córtex frontal inferior hay un pequeño surco que

sube hacia arriba que separa Pars Opercularis y Pars
Triangularis llamado surco ascendente.

La otra, que sigue el recorrido horizontal es el surco

horizontal.

Entre ellos dos quedaría el Pars Triangularis, por

detrás del surco ascendente el Pars Opercularis y por
debajo, quedaría el Pars Orbitalis.

2.6 MODELO DE PROCESAMIENTO DEL LENGUAJE A NIVEL

CEREBRAL

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Hickock y Poeppel presentaron esta idea básica de descomponer el
procesamiento del lenguaje en dos subredes, no independientes, sino que
colaboran entre sí teniendo cada una función distinta. Son la red dorsal y la red
ventral, se habla de modelo dual o modelo dorsal/ventral o modelo de doble
ruta (en este caso se refiere al procesamiento oral del lenguaje).

Dorsal significa arriba y ventral abajo. Así, la red dorsal implica a áreas
localizadas de forma superior y la red ventral a aquellas localizadas
inferiormente.

En el dibujo, las áreas de la red dorsal están en azul oscuro y las áreas de la red
centra están en color magenta. La circunvolución temporal superior aparece en
azul clarito, aún que en realidad esta parte de forma bilateral sería común a las
dos redes.

Dentro de la circunvolución temporal superior se encuentra la corteza auditiva

primaria (verde), a la que llegaría la información básica sobre todos los sonidos
del ambiente. Respecto al habla, esa información acústica o sonora se tiene que
detectar para reconocer los fonemas de formación lingüística a nivel fonológico.
Este procesamiento fonológico inicial se daría a nivel de la circunvolución
temporal superior de forma bilateral.

A partir de aquí, las dos vías se separan apareciendo la vía dorsal encargada
de poner en común esa información fonológica con la información articulatoria
(cuando pensamos en sonidos de una palabra se pueden transformar en gestos
articulatorios). Esta red dorsal conecta áreas de información fonológica con
áreas motoras encargadas de coordinar la articulación a nivel del córtex frontal.

Hay una parte de comunicación directa pero también hay una parte que pasaría
por el interfaz auditiva-motor que estaría a nivel de la corteza parietal inferior
(azul en la circunvolución supramarginal a la derecha). Esta red intervendría
cuando hay que transformar esa información fonológica en articulatoria, pero no
solo ocurriría al hablar en voz alta sino también cuando mantenemos activa la
información a nivel fonológico (bucle fonológico) que estaría en la red dorsal.

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La red ventral implicaría la circunvolución temporal superior y áreas centrales
del córtex temporal, parietal e incluso frontal (no reflejado en el dibujo). Son
importantes en el acceso a la semántica las áreas de la corteza temporal inferior, surco
temporal medio e incluso circunvolución temporal inferior y la parte anterior el lóbulo temporal
(núcleo fundamental en cuanto al procesamiento semántico).
Es posible que en la red ventral participe también la circunvolución angular (importante a
nivel semántico) y la parte más ventral del área de Broca (implicaría Pars Triangularis y Pars
Orbitaris). Se ha visto que cuando la tarea implica
acceso o manipulación del significado esta última área es una de la que se
implican.

En cuanto a los trastornos del lenguaje, todo lo anterior está implicado en la medida que una
lesión cerebral afecte a una red, a otra, o a las dos a la vez de forma más grave incluso a
una o a otra, los síntomas van a afectar al procesamiento semántico o fonológico en
mayor o menor medida.
Fijándonos en el dibujo, estas áreas implicadas en el procesamiento lingüístico implican
sobretodo regiones situadas en el vecindario de la cisura de Silvio (rojo) y lo que parece ser
la parte más importante a nivel cerebral en cuanto a procesamiento a nivel lingüístico
parece concentrarse en esa región perisilviana.

2.7 REDES PERISILVIANAS

De manera que hablamos de la red de procesamiento del
lenguaje perisilviana lo que significa que está alrededor de
la cisura de Silvio.

En el dibujo se pueden ver áreas que participan en el procesamiento auditivo:

Área de Wernicke, el córtex supramarginal y angular, áreas motoras y sensitivas

importantes para el habla a nivel de la corteza motora y somatosensorial, el área
de Broca donde se concentra un núcleo muy importante para el procesamiento
lingüístico en el cerebro.

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 2.8 ORGANIZACIÓN CEREBRAL DEL LENGUAJE

Fascículo arqueado (conexiones dorsales).

Las conexiones de sustancia blanca tienen un importante papel, para que la red
funcione, las diferentes funciones tienen que poder compartir información de
forma fluida y rápida.

Hay diferentes conexiones para la red dorsal y la red ventral.

En cuanto a la red dorsal, a nivel anatómico, esas conexiones son muy conocidas e
implicarían al fascículo arqueado. Este, de manera clásica se define como las fibras
de sustancia blanca que conectan las áreas de Wernicke (temporal superior) y
Broca (temporal inferior).

Un problema es que en una resonancia magnética se puede ver la diferencia entre

sustancia gris y blanca pero esta última, a simple vista es un amasijo blanco donde no se
pueden ver los trayectos que siguen los axones.

Cuando se hacían los estudios post-mortem se fijaban las fibras y se veía como en la
primera imagen. Se ve una especie de puente que va desde las áreas temporales hasta
las áreas frontales, llegando incluso hacia el área de Broca.

En personas con problemas de afasia o a nivel de repetición, se veía anomalías en

este fascículo arqueado.

Hoy en día se puede hacer una reconstrucción de los tractos aún que en la imagen
clásica solo se vea el cerebro, se puede tratar a través de la tractografía dando como
resultado la imagen de la derecha. Así, podemos ver el camino que siguen los axones
de mejor forma, además, se ve pintado de diferentes colores y se ha podido comprobar
que el fascículo arqueado es más complejo de lo que se creía.

18
 Los estudios sugieren que podría dividirse en 3 partes (rojo, verde y amarillo).
En color rojo estaría el segmento largo, que coincide con el fascículo arqueado
en un sentido clásico e iría desde el área de Wernicke hasta él área de Broca.

En color verde y amarillo aparecen segmentos que en realidad conectan con la

zona parietal inferior. En esta zona tendríamos las circunvoluciones angular y
supramarginal y el segmento anterior que conectaría el córtex parietal inferior
con el lóbulo frontal (área de Broca, fibras en verde).

El segmento posterior conectaría el córtex parietal inferior con él área de

Wernicke. Todas de forma bidireccional.

2.9 CONEXIONES VENTRALES

Lo que se ve en la imagen se considera importante, sobretodo lo que
se ve en rojo (fascículo inferior fronto-occipital).

Este conectaría el córtex occipital con la zona frontal inferior y hace

un recorrido por las áreas ventrales. No hace un arco como el
fascículo arqueado, sino más bien un recorrido por esa región inferior.

A nivel del córtex frontal, las áreas que relaciona son las áreas que
estarían en torno a la zona más inferior del área de Broca.

El fascículo longitudinal inferior (verde) hace un recorrido por la parte más

inferior del lóbulo temporal hasta el lóbulo occipital. Los recorridos a este nivel
son siempre bidireccionales.

El fascículo uncinado (amarillo) conectaría la parte inferior del lóbulo frontal con
la parte anterior del lóbulo temporal y viceversa.

2.10 ORGANIZACIÓN CEREBRAL DEL HABLA

Control cerebral del movimiento:

• Sistema piramidal: Controla directamente la musculatura esquelética, los

movimientos voluntarios. Envía la respuesta, manda la señal desde el
cerebro a la musculatura esquelética (movimiento voluntario al andar,
saludar, hablar, escribir...). Aún que este sistema manda la señal, que esta
sea correcta depende de la interacción con los siguientes dos.

19
 • Bucle cortico-basal-tálamo-cortical (sistema extrapiramidal):
Selección, secuenciación y coordinación de programas motores
aprendidos. Importante a la secuencia y coordinar sobretodo gestos
motores complejos y aprendidos.
• Sistema cerebeloso: Coordinación, sinergía (acción cooperativa de los
músculos). No es el cerebelo por sí solo, sino un sistema que implica una
comunicación bidireccional entre cerebelo y corteza. Interviene sobre todo
en los movimientos que implican tensión y distensión en los músculos,
esa acción operativa de los músculos en gran parte se consigue gracias
a este sistema.

Los tres son importantes en el cerebelo. En cuanto a los trastornos del habla,
enfermedades, alteraciones que afecten a estos sistemas, pueden afectar al
habla.

SISTEMA PIRAMIDAL: Se puede dividir en dos partes:

− Tracto cortico-espinal: incluye las fibras nerviosas que llevan la

información sobre el movimiento de los brazos, las manos, las piernas, el
tronco.
− Tracto cortico-nuclear (cortico-bulbar): es el implicado más
directamente en el habla.

El sistema piramidal lo que hace es llevar la información desde la corteza motora

primaria hasta los músculos, es el sistema que envía la señal motora para que
los músculos se contraigan. El viaje comienza en la corteza motora primaria
(circunvolución precentral).

20
De esta forma, las neuronas que controlan el movimiento de labios, lengua,
laringe, etc, envían la señal hacia abajo (fibras de proyección) y el viaje de esta
información tendría dos etapas:
1. Primera neurona motora (1ª motoneurona):
Desde la corteza motora primaria hasta el tronco del encéfalo a nivel de los núcleos de
los pares craneales.
Se establece una sinapsis entre esa neurona que lleva la información de la corteza
motora y los núcleos de los pares craneales, algunos de los cuales transportan información
motora.
En su viaje, estas fibras nerviosas pasan por una zona llamada cápsula interna (zona a
nivelsubcorticalesdonde se agrupan muchos fibrasde proyección). Cuando hay lesiones que
afectan a esta zona, al pasar muchas fibrascon
información motora, podemos encontrar parálisis muy graves. Una vez pasan por la
cápsula interna, bajan a diferentes puntos a nivel del tronco encefálico.
En este punto establecen sinapsis con los núcleos de los parescraneales de forma bilateral,
es decir, de cada hemisferio se establece sinapsis con los núcleos de los dos lados del
cuerpo.
Hay una excepción para esta integración bilateral que es a nivel de la parte inferior del
núcleo del par craneal VII. (En la parte superior, la invención es bilateral pero en la parte
inferior es contralateral y única). Este par controla la musculatura de la cara y no habría
posibilidad de compensación, por tanto, en una persona que sufre un ictus se puede ver a
nivel de cejas más disimulado pero a nivel de la comisura de los labios, si se notaría más
(zona más baja, conexión unilateral).
En el tracto cortico-espinal la invención es mayormente unilateral y contralateral, entonces
cuando hay lesión en el tracto cortico-espinal (controla movimiento de brazos, piernas...),
al ser cada hemisferio el controlador de la parte contralateral del cuerpo, al lesionarse un
hemisferio tendremos una parálisis o paresia más o menos leve de la parte contralateral
del cuerpo. Si tuviéramos una lesión unilateral de un único hemisferio, la consecuencia
a nivel motor sería una parálisis de un solo lado, el otro hemisferio podría hacer el trabajo
igualmente.

21
Otra característica de las lesiones en la 1ª motoneurona es que tienden a
producir una dificultad de los movimientos en forma de parálisis o paresia pero
esta restricción de movilidad se suele producir por una espasticidad, es decir, el
movimiento de los músculos está restringido por una hipertonicidad (flacidez).

2. Segunda neurona motora (2ª motoneurona):

Parte de los núcleos de los pares craneales, sale por los pares craneales y
alcanza la musculatura de la cara, lengua, laringe...

Control unilateral e ipsilateral (del mismo lado). De la parte derecha salen axones
que controlan la parte derecha del cuerpo.

La lesión causa flacidez. Movimientos no se pueden realizar.

2.11 ORGANIZACIÓN CEREBRAL DEL HABLA

− Bucle cortico-basal-tálamo-cortical o cortico-estriado-tálamo-cortical. A

veces llamado sistema extrapiramidal.

− Formado por:
• Ganglios basales: estructuras subcorticales formadas por cuerpos
celulares.

• Núcleo subtalámico.
• Tálamo.
• Sustancia negra.

Todas están interrelacionadas, existen conexiones entre ellas y juntas se

encargan de modular el movimiento, que lo matiza este sistema previamente.
Sirve para cuando tengo que ejecutar actos motores complejos, el paso flexible
de un patrón motor a otro, por ejemplo, quiero empezar a andar lo modularía este
sistema.

Si el sistema piramidal funciona, pero no funciona el sistema extrapiramidal, la

señal sigue llegando a mis músculos pero por ejemplo, tal vez lo que ocurre es
que me paro en seco, tardo en hacer el primer movimiento, problemas de
equilibrio...

22
Este sistema está alterado en el Párkinson, muchos tienen problemas en la
marcha, equilibrio, coordinación compleja de movimientos, etc.

− La corteza cerebral, los ganglios basales y el tálamo forman un circuito

implicado en el control de las secuencias de movimientos aprendidas.

A nivel anatómico, los ganglios basales estarían formados por tres estructuras:

• Núcleo caudado: Hace un recorrido más dorsal y cercano a los

ventrículos laterales.
• Putamen: Posición más lateral o externa.
• Globo pálido: Se puede dividir en externo (más hacia afuera) e interno
(más adentro).

Los tres están situados muy cerca, casi unidos. A nivel funcional, tienen muchas
características comunes y por tanto, se habla de núcleo caudado + putamen
como cuerpo estriado.

Cuando se habla de circuitos cortico-estriatales significa que son conexiones

entre la corteza y los ganglios basales que entran por el núcleo caudado y el
putamen.

También está el tálamo, núcleo subtalámico y la sustancia negra. Lo

relevante es comprender el nivel funcional más que el anatómico:

23
Este sistema sería muy importante cuando nos vemos en la necesidad de hacer
transiciones entre movimientos o patrones motores. Estos tienen que ser
flexibles, fluidos y muy controlados e involucran que un patrón motor que esté en
marcha se vaya frenando y otro patrón motor alternativo, se esté activando.

Por ejemplo, aún que yo esté parado en realidad los músculos de mi cuerpo
están activos (consiguen mantener una postura estable), si quiero empezar a
andar, tengo que sustituir esa actividad de unos músculos por la actividad de
otros, es decir, cambiar los patrones motores. Para que esto ocurra de forma
fluida, uno se tiene que ir apagando y otro encendiendo. No sirve que ocurra de
repente, tiene que ser una transición.

Así este circuito permite un sistema de doble rienda porque lo que hace es ir
desactivando el patrón motor que ya no es útil e ir activando el patrón motor por
el que quieres sustituirlo.

Se podría hablar de una vía directa y una indirecta:

− Directa: facilita la puesta en marcha del patrón motor requeridoo nuevo.

− Indirecta: va frenando o disminuyendo el patrón que ya no quiero que
funcione o no me es útil.

24
Para que esto ocurra, este circuito establece distintas conexiones entre los núcleos que
son de tipo excitatorio (rojo) y de tipo inhibitorio (azul).
En la corteza cerebral del tálamo hay un bucle de reentrada de manera que el tálamo activa
la corteza y la corteza el tálamo. La actividad neuronal cuando yo mantengo activo un patrón
motor, consigo que se mantenga activa gracias a ese bucle con el tálamo, si esto se
desconectase, el patrón motor tendería a desaparecer.
Si tengo un patrón motor activo y quiero activar otro lo que me interesa es desactivar uno
de esos bucles y activar otro (ciertas conexiones van apagándose y otras van tomando más
actividad cada vez). Esto se consigue gracias a los ganglios basales, núcleo estriado y
globo pálido.
De manera que la vía directa que pone en marcha el patrón motor alternativo implica una
conexión en la corteza con el estriado de tipo excitatorio. El estriado le manda una señal
inhibitoria al globo pálido interno y este, tiene una función inhibitoria sobre el tálamo.
El patrón motor no está activo, pero me interesa que se ponga en marcha propiciando
una reentrada de información entre corteza y tálamo.
La vía directa, por tanto, tiene una función excitatoria que se consigue con la mezcla de
excitación e inhibición. La corteza cerebral sobre el estriado tiene una influencia excitatoria, el
estriado, en realidad tiene una función inhibitoria sobre el globo pálido interno, de manera que
si excito el estriado, la señal que envía finalmente el estriado es inhibitoria.

Y el globo pálido interno es inhibitorio, de manera que si inhibo lo que inhibe, el resultado
es excitación, de manera que esto facilita que la comunicación entra tálamo y corteza
cerebral se vaya acrecentando. El resultado final de esta vía directa, es excitatorio.
No solo me interesaría solo realizar ese acto motor sino parar el que ya estaba en marcha,
esto lo conseguiría la vía indirecta.
La vía indirecta desde el estriado implicaría una conexión primero con el globo pálido externo,
al núcleo subtalámico, de aquí al globo pálido interno y de ahí al tálamo. El resultado final de
esta vía es inhibitorio.

25
Y el globo pálido interno es inhibitorio, de manera que si inhibo lo que inhibe,
el resultado es excitación, de manera que esto facilita que la comunicación entra
tálamo y corteza cerebral se vaya acrecentando. El resultado final de esta vía
directa, es excitatorio.

No solo me interesaría solo realizar ese acto motor sino parar el que ya estaba
en marcha, esto lo conseguiría la vía indirecta.

La vía indirecta desde el estriado implicaría una conexión primero con el globo
pálido externo, al núcleo subtalámico, de aquí al globo pálido interno y de ahí al
tálamo. El resultado final de esta vía es inhibitorio.

El núcleo subtalámico, también tiene una función reguladora al establecer

conexiones bidireccionales de manera que permite que el sistema no se
desboque mucho.

También hay otra regulación importante por parte de la sustancia negra (verde
en el esquema) que estaría fuera del bucle de transmisión de información a nivel
motor, pero tiene un papel modulatorio muy importante sobre estriado. En
concreto, la sustancia negra, se comunica con el estriado a través de un
neurotransmisor llamado dopamina.

Una de las principales patologías que afectan a este circuito es el Párkinson,

donde mueren las neuronas de la sustancia negra y eso hoy en día no se puede
evitar, pero como la aportación principal de la sustancia negra es la dopamina
se ha inventado un tratamiento que utiliza una sustancia precursora de la
dopamina para incrementar el nivel de esta en el cerebro.

Este bucle también tiene un papel a nivel conductivo, es decir, a nivel cognitivo,
s la hora de cambiar esquemas mentales este circuito también tiene importancia.
Por esto, a veces en personas con párkinson tienen un funcionamiento cognitivo
muy bueno, pero es habitual encontrarse problemas en flexibilidad en funciones
ejecutivas (pasar de un esquema mental, de la solución de un problema a otro
distinto, etc.).

26
 TEMA 3. INTRODUCCIÓN III

3.1 PROTECCIÓN DEL CEREBRO

− Meninges: Tres membranas.

• Duramadre: la más externa, envoltura de tejido conectivo grueso
y resistente. Adherido a la superficie interna del cráneo.
• Aracnoides: unida a duramadre, pero no fija.
• Piamadre: capa más profunda, firme adherida al encéfalo y
médula.
− Líquido cefalorraquídeo
• Se produce en los plexos coroideos de los ventrículos y circula por
ellos (ventrículos) y el espacio subaracnoideo regulando la presión
cerebral.

El LCR a nivel de los ventrículos y de los canales empuja al tejido hacia afuera y
el LCR a nivel subaracnoideo, empuja hacia dentro. Eso consigue que el cerebro
esté “flotando” en el estado líquido, además protegido por el cráneo y resista a
las agresiones externas.

3.2 VASCULARIZACIÓN CEREBRAL

La sangre llega al cerebro a través de 4 arterias (2 en cada lado):

− Arterias carótidas internas, más anterior.

− Arterias vertebrales, más posterior.

La gran mayoría de personas con afasias o problemas del habla, en

realidad son secundarios a un problema vascular que ha dañado el
cerebro.

Una vez estas arterias llegan al cerebro, se ramifican/unen para llegar a las
diferentes estructuras:

− Las arterias vertebrales izquierda y derecha se unen formando la arteria

basilar, que asciende por el tronco del encéfalo siguiendo el recorrido del
puente por delante, y se divide en las dos arterias cerebrales posteriores
al llegar al cerebro. Entran en la zona inferior y anterior del lóbulo temporal
y recorren el lóbulo temporal por abajo hacia atrás hasta llegar al lóbulo
occipital (nutren la región inferotemporal y occipital medial de cada 27
hemisferio).
El resto del cerebro lo alimentaría la arteria carótida interna
que a su vez a su entrada se subdivide en dos:

− Arteria cerebral anterior: Zona medial. La

ramificación que forma esta arteria lo que hace es
entrar en el lóbulo frontal, en la parte anterior y medial.
Hace el recorrido en la parte interna desde el lóbulo
frontal hacia atrás (lóbulo parietal). Alimenta la parte
más interna de los lóbulos frontal y parietal.
− Arteria cerebral media: Superficie lateral parieto-
temporo-frontal. Su recorrido es hacia los lados, se
abre la zona lateral (hacia la cisura de Silvio) y recorre
la cisura de Silvio también desde adelante hacia atrás
(de rostral a caudal). Se va ramificando alimentando
la parte lateral del lóbulo frontal, temporal y parietal.
Las afasias relacionadas con daños en esta arteria, si
se obstruye no llega el aporte sanguíneo a esas zonas
y es cuando se produce un daño permanente,
sobretodo en el hemisferio izquierdo.

A través de las arterias comunicantes, las arterias

cerebrales anterior, media y posterior se comunican en
la base del cerebro formando el polígono de Willis.

El polígono de Willis sirve como mecanismo de

seguridad para la irrigación cerebral. Este, se
encuentra en la base del cerebro y antes de que se
produzcan las ramificaciones de las arterias y llegue a
las diferentes zonas del cerebro, en su base se
conectan entre sí a través de las arterias
comunicantes.

Por tanto, el polígono de Willis es un mecanismo de seguridad: si el riego

sanguíneo se ve interrumpido antes de llegar a ese punto, al tener arterias
comunicantes, pueden seguir comunicando. Esto es factible cuando la
interrupción está antes de ese punto de comunicación, a partir de ahí, ya no hay
más comunicación entre las arterias y cada una hace su recorrido. Es decir, si el
problema está más arriba del polígono de Willis ya no hay posibilidad de suplir 28
la sangre.
 La arteria cerebral anterior también irriga
varios núcleos importantes a nivel
subcorticales de los ganglios basales.

En ese recorrido que hace hacia afuera o parte

lateral, encontraríamos pequeñas arterias
perforantes o penetrantes y arterias
lenticuloestriadas (alimentan los núcleos de los
ganglios basales).

Si hay problemas en estas arterias perforantes pueden aparecer pequeños

infartes en esa zona subcorticales que a veces da lugar a afasia.

Son ramificaciones de la arteria cerebral media, no todas las partes de estos

núcleos pero sí la mayor parte.

3.3 CONCEPTOS BÁSICOS

Principales trastornos neurológicos capaces de producir alteraciones en el

lenguaje:

− Accidentes cerebro-vasculares (ACV).

− Traumatismos craneoencefálicos (TCE).
− Tumores cerebrales.
− Infecciones del sistema nervioso.
− Enfermedades nutricionales y metabólicas: es raro que produzcan afasia
como tal, pero pueden complicar otras situaciones.
− Enfermedades degenerativas.

Los ACV o ictus (apoplejías) son la causa más frecuente de problemas

neurológicos en el adulto (es factor de riesgo, mayor probabilidad con la edad).

El cerebro necesita un aporte continuado de glucosa y oxigeno para su adecuado

funcionamiento. Es muy sensible a las interrupciones de flujo sanguíneo, cuanto
más tiempo pase, más probabilidad de que el daño sea permanente.

Una interrupción superior a cinco minutos es suficiente para que las células de
la región afectada mueran, resultando un infarto o necrosis isquémica (muerte
de tejido debido a una falta de aporte de oxígeno) y por tanto en un daño
irreversible.
29
Los ACV isquémicos (oclusivos) debidos a interrupción del
flujo sanguíneo (taponamiento de las arterias que impide a
la sangre llegar hasta el tejido).

• Trombosis: Creación de una formación o

taponamiento en las arterias que interrumpe el flujo
sanguíneo in situ. Se van acumulando unas placas
(ateroma) que van cerrando hasta llegar a la
trombosis.
• Embolia: Un coágulo, burbuja de aire, grasa, o
cualquier otra colección de material, taponan un
vaso pequeño después de haberse transportado por
el torrente circulatorio de los vasos de mayor calibre.
Se diferencia de la trombosis en su origen.

Los ACV hemorrágicos debidos a la ruptura de un vaso sanguíneo. Pueden

deberse a traumatismo, rotura de un aneurisma o malformación arteriovenosa
(MAV) o angioma.

Un aneurisma es un adelgazamiento en la pared de la

arteria que hace que se hinche como un globito, al estar
frágil ese tejido, una subida de tensión puede romperlo.

Las MAV (malformaciones arteriovenosas) son pequeñas

anomalías que se dan en la unión entre las arterias y las
venas, como si se enredasen o formasen un ovillo.

Los angiomas aparecen a veces en la piel, son

pequeñas anomalías en los vasos sanguíneos que
pueden romperse y sangrar.

El ictus o ACV en inglés se llama “stroke”. La zona que puede quedar infartada
no es exactamente esa, sino que ocurre en la zona limítrofe, es decir, la que está
justo en la frontera o límite entre los territorios vasculares. Por ejemplo, tengo

30
una fábrica y distribuyo a toda España, mando a los camiones por las diferentes
carreteras rádiales, si hay un accidente o problema que hace que se interrumpa
una de ellas, distribuiré a toda España excepto a la zona cercana a esa carretera.

Si se producen hemorragias, pueden ser subaracnoideas (en el exterior del

cerebro, entre este y las meninges) como en la imagen de arriba a la derecha
donde se ve un empuje del cerebro y una presión sobre este.

Las hemorragias intracerebrales son aquellas donde se produce una rotura de

sangre que se acumula en el interior del tejido cerebral, incrementa la presión y
hay un riesgo importante de que el tejido cerebral se aplaste contra el cráneo.

Los ACV producen de manera súbita un déficit neurológico focal (p.e.,

hemiplejia, afasia…). Los síntomas del principio no tienen por qué relacionarse
con lo que van a quedarse definitivamente. El problema en el momento puntual
en el que ocurre se suele detectar por signos focales, estos son síntomas de que
hay un problema ligado a una zona del cerebro, por ejemplo, problemas de
movilidad de una parte del cuerpo, visuales, del habla, caída del labio, etc.

En las horas o días siguientes con la reducción del edema la sintomatología se

va reduciendo.

− Fase aguda: el momento en el que se produce el ictus.

− Fase post-aguda: días o semanas siguientes.
− Fase crónica: a partir de 6 meses o 1 año, cuando ya se estabiliza.

En las dos primeras fases se producen una serie de procesos que hacen que los
síntomas vayan cambiando, cuando entramos en la fase crónica el cerebro ya
pasa a estabilizarse quedando una zona lesionada (si es que queda) pero los
cambios a nivel conductual son poco y paulatinos (subidas y bajadas dentro de
una estabilidad).

El Accidente Isquémico Transitorio (AIT): se resuelve rápido (<24h) y no deja

síntomas permanentes, pero es una señal de aviso.

Área de penumbra: rodea al área isquémica y se ve afectada, pero es

recuperable.

31
Circulación colateral: permite restablecer parcialmente el aporte sanguíneo a
la zona. Los vasos sanguíneos van buscando vías para que esa zona que no
estaba recibiendo el aporte, mediante vías alternativas, lo reciba.

Los ACV pueden ocurrir a partir de cualquier edad, pero suelen ocurrir en
personas mayores (edad es factor de riesgo). En los menores de 40 años, es
más frecuente los TCE (traumatismos craneoencefálicos) debido a los
accidentes de tráfico, pero también se dan en personas mayores sobretodo por
caídas.

TCE: causa más frecuente de daño cerebral en menores de 40.

Los TCE pueden:

− Lesionar directamente el cerebro.

− Causar hemorragias y hematomas.
− Producir infamación llevando a un incremento en la presión intracerebral.
− Si se fractura el cráneo (traumatismo abierto) se incrementa la posibilidad
de infección.
− Las cicatrices que deja el TCE puede convertirse en un foco epiléptico.
Aún que las neuronas no hayan sufrido daño como tal, ese proceso de
cicatrización y el tejido dañado de alrededor, hacen que queden
desconectadas y al no poder recibir el input normal, esas zonas pueden
desarrollar los focos epilépticos.

→ TCE abiertos: el cráneo ha sido penetrado (en ocasiones fragmentos del

hueso penetran en el cerebro): lesión cortical focal (zona no recibe
directamente el impacto). El cráneo se rompe.
→ TCE cerrados: rápida aceleración y desaceleración. Puede afectar
principalmente los lóbulos frontales y temporales. Golpe no es
directamente sobre el cráneo, pero si es un movimiento fuerte hacia los
lados. El cráneo no llega a romperse.

El movimiento del cerebro causa pequeñas hemorragias que pueden formar

hematomas, los cuales unidos a la inflamación son una causa potencial de

32
presión sobre otras estructuras cerebrales. Esto ocurriría sobretodo en la fase
aguda.

Una consecuencia habitual de los TCE es la presencia de lesión axonal difusa:

la sustancia blanca lanza información de unas zonas a otras tanto de dentro
como de fuera del cerebro, si se produce un rápido movimiento de aceleración y
desaceleración, la consecuencia es que ese cableado también se somete a una
fuerte tensión y, por tanto, la conectividad cerebral puede dañarse oromperse.

Los ACV tienen una clara consecuencia para las afásicas (arteria cerebral media,
hemisferio izquierdo, áreas perisilvianas...).

En los traumatismos, como todo es más complejo, la relación es mucho más

variable. Cuando es un daño focal que afecta a área perisilvianas puede ocurrir
algo parecido a los síndromes afásicos clásicos. Suele ocurrir que al final el
traumatismo se acompaña de problemas a nivel atencional, memoria operativa,
a nivel lingüístico de alto nivel.

3.4 TUMORES O NEOPLASIAS

− Crecimiento anormal de células, organizadas en forma atípica, que crecen

a expensas del organismo, pero que no cumplen un propósito dentro del
organismo.
− Pueden ser benignos o malignos. Los tumores benignos no dan lugar a
diseminación ni presentan recidiva una vez extirpados, mientras que los
tumores malignos se diseminan (metástasis) y muestran resistencia al
tratamiento.
− La sintomatología aparece generalmente como consecuencia del efecto
de masa sobre otras estructuras cerebrales.
− Habitualmente se manifiestan por primera vez como crisis convulsivas o
epilépticas.
− En ocasiones también con signos neurológicos o neuropsicológicos
focales, pero cuanto más lento sea su crecimiento, menor será la
sintomatología.

33
3.5 INFECCIONES

− Causadas por virus, bacteria, hongos o parásitos.

• Las infecciones generalmente tienen el foco de origen fuera del
cerebro, en sitios tales como los oídos, la nariz y la garganta.
• En un número inferior de casos la infección es introducida
directamente como resultado de una punción lumbar (para extraer
LCR), TCE o cirugía.
• Las infecciones alteran el metabolismo de las células.
• La reacción de defensa del organismo es fuente potencial de
alteraciones dentro del sistema nervioso por inflamación y
producción de pus.
− Como suelen ser secundarias a infecciones originadas en otras partes del
cuerpo se asocian con síntomascomo fiebre y malestar general.
− Desde el punto de vista neuropsicológico, generalmente desorientación,
defectos atencionales y en ocasiones agitación psicomotora.
− Fase aguda vs crónica
− Los síntomas posteriores dependerán de la localización y extensión de la
posible necrosis.

3.6 ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABÓLICAS

Ej: Síndrome de Korsakoff (resultado del alcoholismo crónico), intoxicación por

metales pesados, encefalopatía hepática, alteraciones del metabolismo del sodio
o potasio, etc… Pueden producir alteraciones del SistemaNervioso.

3.7 ENFERMEDADES NEURODEGENERATIVAS Y DEMENCIAS

• Las enfermedades neurodegenerativas implican una pérdida progresiva

de las células nerviosas, que resultan en signos y síntomas neurológicos.
• Algunas cursan con demencia progresiva (como la enfermedad de
Alzheimer).
• Demencia: pérdida progresiva de las funciones cognitivas superiores (no
necesariamente por enfermedad neurodegenerativa).
• Ni todas las enfermedades neurodegenerativas cursan con demencia ni
todas las demencias se deben a enfermedades neurodegenerativas.

34
TEMA 4: INTRODUCCIÓN IV. TÉCNICAS PARA EL ESTUDIO
DE LAS RELACIONES ENTRE CEREBRO Y CONDUCTA

1. CORRELACIONES ANATOMOCLÍNICAS

Se estudia un problema neurológico que provoca una disfunción de un

determinado circuito o región (problema a nivel anatómico) y el correlato clínico
sería la manifestación conductual (dificultad para el habla, estructurar frases,
pierde memoria episódica, capacidad de atención sostenida, etc.).

Se trata del estudio de las relaciones entre lesiones o disfunciones neurológica

y los signos y síntomas que muestra el paciente. Correlación no implica
causación. Disociaciones simples y dobles:

− Disociación simple: lesión en el área cerebral X se asocia con una

alteración en el desempeño de la función A, pero no en el desempeño de
la B.
Por ejemplo, la función cognitiva A es memoria declarativa y la función
cognitiva B es memoria procedimental, entonces al lesionarse el
hipocampo habría un problema de memoria declarativa pero no de
memoria procedimental.
Sacaría la conclusión de que él área cerebral X (hipocampo) es esencial
y sustenta la función cognitiva A pero no la B, si me baso solo en esto
podría estar equivocado porque un motivo para que se altere la función A
pero no la B puede ser que la A es más difícil.
− Disociación doble: el daño a la región X1 del cerebro altera la función A,
pero no la función B, y el daño a la región X2 altera a la función B, pero
no a A.
Para este tipo de disociación necesito dos tipos de pacientes: uno
caracterizado por una disfunción de la región X1 y otro que afecte a la
región X2, el primer grupo tiene un problema con la función cognitiva A y
no con la B y el segundo grupo con la B pero no con la A. Si se da este
caso, ya no puedo justificar la primera disociación como que la función
cognitiva es más difícil porque si esa función es más difícil y cualquier
lesión cerebral va a afectar a esa función, afectaría al grupo 1 y también
al grupo 2.
35
2. TÉCNICAS DE NEUROIMAGEN

NEUROIMAGEN ANATÓMICA: “en directo”.

− Angiografía: Proporciona imágenes de los vasos sanguíneos dentro y

alrededor del cerebro, lo que permite la detección de anomalías.
− Tomografía axial computerizada (TAC): Procedimiento para el que se
usa una computadora conectada a una máquina de rayos X a fin de crear
una serie de imágenes detalladas del interior del cuerpo. Las imágenes
se toman desde diferentes ángulos y se usan para crear vistas
tridimensionales (3D) de los tejidos y órganos.
− Resonancia magnética: Aplicamos un fuerte campo magnético con el
cual conseguimos que los ejes de giro de los núcleos adquieran la misma
orientación. Se busca alinear los átomos del cuerpo en una dirección
común.
Una vez que tenemos los átomos alineados se emite una rápida señal o
ráfaga electromagnética, haciendo que todos los ejes de giro se
desplacen momentáneamente.
Esa ráfaga se da a una frecuencia determinada dependiendo del tipo de
átomo que se quiera estudiar. Nos interesan los átomos de hidrógeno, se
da la frecuencia que absorbe estos específicamente.
Es como un rápido golpe sobre el eje de una peonza en movimiento, se
desequilibra momentáneamente y luego poco a poco se vuelve a poner
en su posición.
Después de la emisión de la señal electromagnética, el núcleo vuelve a
su estado estable (el giro sobre su eje original), es decir, esa energía
absorbida por los átomos de hidrogeno la van a devolver.
Cuando el núcleo vuelve a su estado estable, emite la energía que hemos
puesto antes con el “golpe” electromagnético. Esta energía se mide con
receptores electromagnéticos.
Tarda un tiempo, pero poco a poco, el átomo vuelve a su posición original
soltando esa energía que absorbe la máquina, de esta forma se construye
una imagen sobre qué regiones tienen mayor o menor densidad de
átomos.

36
 Normalmente para las imágenes de anatomía cerebral nos interesa hacer
la frecuencia específica de los átomos de hidrógeno porque la gran
mayoría de nuestro cuerpo es agua, en el cual encontramos 2 átomos de
H y 1 átomo de O (medimos los núcleos de H presentes en elagua).
La concentración de agua no es igual en los diferentes tejidos, es decir, la
densidad de agua es distinta en los distintos tejidos del cuerpo.
Esto permite obtener imágenes sobre la composición anatómica del
interior de nuestro cuerpo.
− Imágenes con Tensor de Difusión (DTI): se obtiene a través de la
máquina de resonancia magnética. El proceso y el análisis de las
imágenes son distintos y un poco más complejos.
En este caso no se mide la concentración en diferentes puntos sino la
difusión (el movimiento de las moléculas del agua).
Código de color: verde -> se mueven en direccion anteroposterior o
posteroanterior. Azul -> de anteroposterior a vertical. Amarillo y rojo ->
horizontal.

Dentro de la neuroimagen anatómica también se

encuentra la tractografía: reconstrucción del
recorrido y forma de los tractos de sustancia
blanca a partir de imágenes DTI.

37
 TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE POSINTRONES
(PET): Se basa en inyectar moléculas orgánicas (por
ejemplo, la glucosa a la que se le añade un componente
radiactivo) como los radioisótopos que están en estado
inestable, tienden a soltar partículas atómicas para
estabilizarse.

Estos tienen a liberar posintrones (partícula de los

átomos) paulatinamente, estos provocan reacción en
cadena que provocan la liberación de fotones. Permiten
obtener imágenes del funcionamiento del cerebro a
través del uso de moléculas orgánicas que contienen
radioisótopos. Estos radioisótopos se degradan con
facilidad produciendo fotones, de modo que se puede
estimar la concentración de esas sustancias en distintas
regiones del cerebro.

TOMOGRAFÍA POR EMISIÓN DE FOTÓN SIMPLE (SPECT): está mucho más

limitado. La calidad de las imágenes es peor. Ventaja: más barato.

Diseños en bloque: implica experimentar una condición especial de forma

reiterada durante un periodo de tiempo largo estímulos que pertenecen a la
misma condición experimental (ej: pseudopalabras). Forma de obtener imágenes
con el pet pero deja mucho que desear.

RESONANCIA MAGNÉTICA FUNCIONAL (RMf):

Es el mismo aparato pero con un procedimiento distinto para recibir

la información y además hay que analizar esta a parte.

Ofrece información sobre qué zonas del cerebro muestran más o

menos actividad a través de la concentración de oxígeno en
sangre.

Cuando aumenta la actividad neuronal aumenta la concentración

relativa de oxihemoglobina frente a deoxihemoglobina (la misma
pero liberada de oxígeno). Como la deoxihemoglobina tiene
propiedades magnéticas funcionaría como un pequeño imán e
interfiere con la señal de RM.

38
Mediante la RMf podemos captar esos cambios e inferir dónde aumenta o
disminuye la actividad cerebral (medimos como nos devuelve el golpe de
energía).

Cuando la concentración de oxihemoglobina es grande y la de deoxihemoglobina

es pequeña, hay menos campo magnético alrededor de los átomos de
hidrógeno. Cuando es al revés, como la oxihemoglobina funciona como
pequeños imanes, hay como un campo magnético más fuerte alrededor de los
átomos de H.

En el primer caso, con el ejemplo de la peonza, se levantaría sin dificultades. En

el segundo caso, sería como si estuvieran tirando de ella y no la dejan volver a
su posición aún que terminaría llegando a ella con mucho esfuerzo.

La RMf resulta menos invasiva que el PET y el SPECT.

Modela la respuesta hemodinámica, lo que le da una mayor resolución temporal

(segundos) que el PET (minutos – horas).

Permite diseños «relacionados a eventos» (R a EE concretos, y no a bloques de

EE). Varios estímulos y varias respuestas alternados entre unos y otros.

3. TÉCNICAS PARA EL REGISTRO DE LA ACTIVIDAD

ELECTROMAGNÉTICA

Aún que localizar el origen de la actividad cerebral es más difícil con estas
técnicas, se miden tal cual los cambios en los campos eléctricos (funcionamiento
de las neuronas tal cual). Con la Resonancia Funcional y PET, nos estábamos
fiando del metabolismo (viendo el consumo de glucosa y oxígeno) y
aceptábamos que mayor actividad cerebral es mayor consumo.

ELECTROENCEFALOGRAMA (EGG) Y POTENCIALES EVOCADOS: La

electroencefalografía refleja cambios en el potencial eléctrico a nivel del cuero
cabelludo. Se hace con un gorrito y gel, más sencillo. La conductividad según
van pasándose por los tejidos hasta el cuero cabelludo, de manera que, se va
distorsionando y al mirar la superficie se ve más difuso, no se detecta
exactamente el origen en un punto determinado.

39
MAGNETOENCEFALOGRAFÍA (MEG) Y CAMPOS MAGNÉTICOS
EVOCADOS: Se trata de reflejar los cambios en el campo magnético (siempre
acompaña a las corrientes eléctricas), permiten registrar la actividad cerebral con
gran precisión temporal. Esas corrientes eléctricas que se producen en las
neuronas producen pequeños campos magnéticos que se pueden detectar con
los sensores adecuados. Se hace metiéndose en una especie de casco con
sensores conectados a un aparato rígido porque se necesitan instrumentos
precisos y situación de superconectividad (cerca del 0 absoluto), es decir, frío
extremo. Esta técnica es de las más costosas ya que los sensores necesitan el
medio líquido para funcionar.

Ambas técnicas permiten medir prácticamente lo

mismo (origen de la señal es común) aún que una
mide el cambio en el potencial eléctrico y otra en el
campo magnético pero el origen de la señal serían
las neuronas que se encuentran en la corteza
cerebral.

En partícula, las neuronas piramidales (capa IV) que tienen una dendrita larga
hacia arriba que consigue que cuando las cargas eléctricas circulan por ellas, se
produzca un movimiento de cargas que produce cambios en el potencial eléctrico
y en el campo magnético.

El cambio que produce a cada una de las neuronas es pequeño, pero al estar
muy cerca y tener una orientación parecida, esto se va sumando y el resultado
es que esa actividad se puede captar desde fuera del cuero cabelludo.

Hay también una posibilidad si queremos medir la actividad que se genera en la

corteza y es directamente insertar un electrodo, esto se hace únicamente cuando
está justificado desde el punto de vista clínico.

40
 La actividad de la corteza, al meter a una persona
a hacer un registro de esa actividad en reposo y
con los ojos cerrados, se verá algo parecido a la
imagen. Se están registrando las variaciones que
tienen que ver con esas corrientes eléctricas de la
corteza en el tiempo (escala en segundos).

Los cambios se notan más arriba a la izquierda, si

contásemos esas montañas, en 1 sg. aparecen
unas 10.

Vemos subidas y bajadas (ondas periódicas), una de

las características de la actividad cerebral tal cual
ocurre es su naturaleza periódica (se repite en el
tiempo).

Se vería en realidad, una señal compleja que implica

la mezcla de muchas frecuencias diferentes
(cambios o ciclos / Sg.).

La actividad que más se ve en reposo es la actividad Alpha, son ondas de

bastante amplitud con una frecuencia de entorno a 10 Hz (ritmo que predomina
y es más habitual en personas adultas, sanas, en reposo y con los ojos
cerrados).

Si una persona se estuviera durmiendo, las frecuencias alpha y beta tenderían a

transformarse en theta y delta. La actividad en reposo se suele medir y utilizar
en contexto clínico sobre todo en personas que habían sufrido crisis epilépticas,
así se puede discernir entre esas ondas ya que algunas indican que existen focos
epilépticos.

POTENCIALES EVOCADOS (PE) Y CAMPOS MAGNÉTICOS EVOCADOS:

− Cambios rápidos en la actividad eléctrica del sistema nervioso originados

por eventos o estímulos puntuales (una imagen, un sonido, la preparación
de una respuesta, etc).
− No se pueden observar directamente, ya que son muy débiles y están
enmascarados por la actividad cerebral espontánea.

41
 − Para visualizarlos es necesario promediar la presentación de varios
estímulos del mismo tipo.

Se presenta el estímulo de forma repetida, registramos la actividad ante cada

una de esas presentaciones de estímulo y se hace el promedio. Con esto
conseguimos que la actividad de fondo se cancele (tienda al 0) y la actividad que
tiene que ver en cada uno de esos ensayos que ha sido provocada por el
estímulo, se potencie. Ahí ya sí se distingue el reflejo concreto de la respuesta a
esos estímulos.

Potencial evocado registrado sobre un canal, uno

distinto para cada uno de los emisores.

Se ve la amplitud de la respuesta, cambios en el

campo magnético (eje vertical) y cómo ocurren esos
cambios en el tiempo (eje horizontal).

Actividad sube y baja, eso serían las diferentes

respuestas (picos) denominados componentes.

La latencia es el momento del tiempo en el que aparecen esos determinados

tipos. Por ejemplo, yo tendría una primera respuesta en el primer pico (100msg),
es decir, el componente N1 tiene una det. latencia que podría compararse.
Refleja el tiempo que tarda el cerebro en producir esa determinada respuesta.

Esos diferentes picos reflejan cómo el estímulo pasa por diferentes estructuras,
desde la cóclea hasta las áreas auditivas primarias. Si hay lesión, no ocurre o se
alarga... Lo que vemos a parte de esos potenciales de tronco es lo que ocurre
milisegundos después.

La amplitud es la escala vertical, implica una mayor o menor intensidad de la

respuesta. Tiene que ver con la cantidad de neuronas.

La topografía es la zona del cuero cabelludo donde la respuesta se registra con

más amplitud (área cerebral no exacta ya que al pasar por estructuras se
distorsiona).

42
 Componentes exógenos (tempranos): Se originan en las vías
cerebrales que llevan la información desde los órganos sensoriales
hasta las cortezas primarias (ej: potenciales evocados de tronco). Son
tempranos en el sentido de que su latencia es muy corta, se producen
inmediatamente casi.

Se llaman exógenos porque la respuesta está muy influida por las

características físicas del estímulo: si yo cambio la intensidad del
estímulo, la respuesta cambia. Si cambio la frecuencia o dominancia,
también cambiará la respuesta.

Componentes endógenos (tardíos): Reflejan procesamiento cognitivo en la

corteza de asociación (ej: MMN, N400). Son más tardíos en el sentido de que los
veríamos hacia los 100 milisegundos tras la aparición del estímulo o más.

Ya no están reflejando el procesamiento sensorial sino el procesamiento

cognitivo (cómo yo interpreto el estímulo).

Ya no varían tanto por las caracterizas físicas del estímulo aún que estas también
puedan influir, sobretodo varían y se modulan respondiendo a la relevancia del
estímulo en el contexto (cómo lo procesas, cómo lo integras con la información
y cómo guía tu conducta).

Por ejemplo, la respuesta N400 que se observa cuando se presenta un estímulo

que no es congruente con el contexto semántico (presentar palabra por palabra
una frase y que la última no tenga nada que ver).

Los componentes exógenos son muy replicables, es decir, esperamos que si

todo funciona bien esas respuestas se produzcan de forma parecida en todas
las personas. Por tanto, tienen una reconocida aplicabilidad clínica.

Los componentes endógenos no son tan replicables, dependen mucho del

contexto. Cómo están reflejando mi procesamiento cognitivo, en algún momento
del día cansado mi cerebro no responde de igual forma que en otro momento.
No es pueden utilizar como prueba diagnóstica porque puede variar mucho
dependiendo de, estado en el que esté el sujeto y depende de muchos factores,
no hay un valor de referencia. Se utilizan mucho en investigación.

43
El ejemplo del potencial de dispariedad (MMN) indica que una persona discrimina
los estímulos a nivel sensorial, para obtenerlo se presenta un estímulo muy
frecuente y de vez en cuando se presenta uno dispar, si aparece el MMN indica
que el sujeto es capaz de discriminar entre esos dos sonidos. Si no aparece,
significa que no discrimina o tiene más dificultades para ello.

Otro de los más utilizados es la respuesta N400 relacionado con el

procesamiento semántico.

4. ESTIMULACIÓN CEREBRAL NO INVASIVA

El campo de la modulación cerebral está en expansión actualmente. Son

técnicas que nos permiten no solo registrar la actividad cerebral sino también
modificarla.

Esto se podría hacer de forma invasiva introduciendo electrodos pero ahora hay
técnicas que permiten hacerlo de forma no invasiva.

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL: Se genera un campo

magnético que se aplicaría con una especie de pala, pasa por una bobina y esa
corriente eléctrica genera un campo magnético que cuando yo lo acerco al cuero
cabelludo, ese campo magnético pasa al interior del cerebro. Esto se transmite
a las corrientes cerebrales, el campo magnético me permite dar el salto desde
fuera a dentro del cerebro donde registraría su actividad eléctrica.

Dado que el campo magnético no se distorsiona, desde fuera puedo influir sobre
la actividad cerebral de zonas muy concretas como por ejemplo, dentro de el
área Broca puedo concentrar la activación en diferentes zonas (pars triangularis
sin tocar el Opercularis). Es decir, me permite discriminar entre zonas muy
cercanas y concentrar mi influencia en una zona de pocos cm cuadrados.

Esta influencia que realizo con el campo magnético puede ser excitatoria o
inhibitoria, puedo favorece que la actividad cerebral se incremente o disminuya.
Esto tiene mucho que ver con la frecuencia de estimulación (frecuencias bajas
de en torno a 1 Hz o menos suelen producir efectos inhibitorios, frecuencias altas
de 20 Hz o más suelen producir efectos excitatorios).

44
Esta empezando a ser una herramienta adicional para el tratamiento y terapia en
los trastornos a nivel cerebral, incluidos los trastornos del lenguaje.

ESTIMULACIÓN TRANSCRANEAL DE CORRIENTE CONTINUA:

Utiliza corrientes eléctricas, se coloca un electrodo por donde pasa una pequeña
corriente (1,5V) y se aplica sobre la piel con unas almohadillas. Se ha visto que
esa corriente tan pequeña produce un flujo de cargas que influye o modifica poco
pero lo suficiente, la actividad a nivel de la corteza.

Puedo introducir cambios de tipo excitatorio o de tipo inhibitorio, según como se

dé la corriente, el cambio puede ser para favorecer una actividad cerebral o para
disminuirla.

Como trabajamos con corrientes eléctricas el efecto es mucho menos preciso a

nivel anatómico, no tengo la capacidad de ir a un punto concreto del cerebro
como tengo con la estimulación magnética transcraneal.

El efecto es más difuso pero la situación es bastante más ecológica, la anterior

máquina hace muchísimo ruido mientras que está estimulación transcraneal de
corriente continua es mucho más útil y permite más movilidad.

Estas dos técnicas, no solo producen efectos puntuales sino que parece que
favorecen que se den cambios plásticos en el cerebro (quedarían de forma más
permanente).

En la imagen cogieron a un grupo de

personas con afasia no fluente (Broca) y
los dividieron en dos: uno recibía terapia
logopédica clásica + estimulación
magnética transcraneal y el otro grupo
recibía terapia logopédica clásica + un
placebo (va a la misma sesión y hace como
si lo recibiera pero no se le estimula en
realidad).

45
Se vio un índice de lateralización (qué hemisferio muestra más actividad
cerebral).
Los valores positivos implican un cambio positivo en
el índice de lateralización (más actividad en h.
izquierdo) mientras que los valores negativos
indican más actividad sobre el h. derecho,
comparando el pre y post test. El grupo que recibe
el placebo muestra una tendencia al cambio
negativo en el índice de lateralización, lo que quiere
decir que comparando el pre y post, en el post se
muestra más actividad en el h. derecho mientras
que el grupo que recibe estimulación magnética
transcraneal, muestra una tendencia a más
activación en el h. izquierdo.

Se favoreció que se reactivase el hemisferio izquierdo lesionado en los

pacientes. Mientras que los que no recibían la estimulación magnética
transcraneal parece que con el tiempo mejoraban, pero esa mejora se debía
sobre todo a la actividad del h. derecho, en el caso de los que recibían
estimulación magnética transcraneal se consiguió que se recuperase más la
actividad del h. izquierdo. Los que recibían estimulación magnética transcraneal.

La forma en que en este estudio se registró la actividad del hemisferio izquierdo

es a través del uso de TMS (estimulación magnética transcraneal) para inhibir el
hemisferio derecho, es decir, lo que buscaban los autores era inhibir el hemisferio
derecho para forzar al hemisferio izquierdo a trabajar más.

El grupo que recibía el TMS tenía un efecto de inhibición sobre el hemisferio

derecho de manera que motivaba que el hemisferio izquierdo tenga que
“exportarse” favoreciendo la plasticidad cerebral y la recuperación.

46
TEMA 5: AFASIAS

1. INTRODUCCIÓN

Las afasias son trastornos del lenguaje adquiridos (no necesariamente en la

edad adulta, a veces pueden ocurrir también en niños, pero hay que distinguirlos
de trastornos del desarrollo). Hablamos de afasia cuando ocurre algún tipo de
evento que lesiona o impide el funcionamiento normal del cerebro.

Se originan por lesiones cerebrales, fundamentalmente del hemisferio izquierdo

en regiones perisilvianas (en torno a la cisura de Silvio: áreas de Broca y
Wernicke y zonas cercanas).

Los casos de afasia cruzada (afasia tras lesión en el hemisferio derecho) son
raros, aunque pueden darse (1 – 13%). Para abarcar las afasias hay dos
enfoques, que son complementarios el uno del otro:

− Enfoque clásico: El cual se basa en una clasificación de síndromes

característicos. Intenta definir distintos síndromes a partir de los síntomas,
para luego intentar encuadrar al paciente. La ventaja es que permite dar
orden a la variabilidad intersujeto (distinto entre personas) y a la
variabilidad intrasujeto (persona va cambiando). Sin embrago, presenta
una desventaja y es que se están ignorando las características propias
de la persona.
− Enfoque cognitivo: Se interesa por las dificultades del paciente (tanto las
que se encuadran dentro del síndrome como las específicas del
individuo). Así se suple la desventaja anterior del enfoque pues permite
atender a las dificultades propias de la persona definiéndolas a nivel
cognitivo y no orgánico (visión cualitativa).

Tipos de dicotomías utilizados habitualmente:

1. Fluido vs. no fluido: las lesiones más anteriores del lóbulo frontal
implican un lenguaje no fluido (AB), y las posteriores un lenguaje fluido
(AW).
2. Perisilvana vs. extrasilviana: las afasias perisilvianas tienen que ver con
las regiones perisilvianas (controlan el desarrollo del lenguaje), que si se

47
 dañan, la comprensión y la producción del lenguaje se desconecta
reduciendo así dificultades con la repetición. Las afasias extrasilvianas o
extracorticales implica lesiones en zonas periféricas, y desconectan del
resto de la corteza, de manera que existen dificultades con la comprensión
y producción (dificultad para coordinar el del lenguaje con el resto de
cognición), aunque sí pueden repetir.

La etiología más frecuente de las afasias son los ACV, aunque también se
pueden dar síndromes afásicos o presentar ciertos síntomas a consecuencia de
los otros tipos de daño cerebral: TCE, enfermedades infecciosas, tumores, etc.
Los efectos del ACV dependen del territorio vascular afectado.

La arteria principal para las afasias es la arteria cerebral media (perisilviana)

(rojo). Si hay daños en la arteria cerebral anterior (azul) y posterior (verde), va a
ser más difícil que observemos algunos de los prototipos clásicos de la afasia,
pero en algunos casos se pueden producir problemas relacionados con el
lenguaje. En un ACV en la arteria cerebral anterior del HI se puede observar
también problemas de afasia similares a los de una afasia transcortical motora,
que afectan al área motora suplementaria (función importante en inicio de
respuestas motoras). Los síntomas de esta afasia no suelen ser muy
persistentes. Se producen también dificultades relacionadas con el lenguaje
cuándo se producen ACVs en la arteria cerebral posterior, siendo muy común
la alexia sin agrafia. Tipos de afasia observados en dependencia del territorio
vascularizado (Ardilla, 2016):

48
Cada caso debe considerarse por separado. Aunque existe un cierto
patrón, las manifestaciones pueden ser muy variables:

• Tamaño, localización y extensión de la lesión: Las lesiones más

grandes afectan áreas mayores del cerebro, y dependiendo de la región
vamos a observar unos síntomas u otros. Además, la extensión hace
referencia a la dimensión en que la lesión penetra la sustancia blanca. Los
síntomas persistentes se observan cuando la lesión afecta a esta.
• Diferencias individuales: Las características biológicas y genéticas
influyen. Por otro lado, la reserva cognitiva es un factor de protección
contra el daño cerebral que nos puede conferir nuestro nivel educativo,
actividades que hemos hecho durante la vida... ya que esto cambia
nuestra estructura de las conexiones cerebrales.
• Cambios de la fase aguda: Podemos distinguir una fase aguda
(semanas o meses) en la que los síntomas están en su apogeo. Estos
irán cambiando hasta estabilizarse y entrar en una fase crónica donde los
síntomas se estabilizan. Dentro de la fase aguda existen dos fenómenos
que contribuyen a que los síntomas sean más graves.
− Efecto de diasquisis: la lesión de un área cerebral produce el mal
funcionamiento en un área que no está lesionada, ya que están
conectadas entre sí. Pasado un tiempo esto tiende a resolverse y
esas zonas van recuperando poco a poco su función.
− Penumbra isquémica: cuándo se produce la lesión cerebral, hay
una zona infartada donde las neuronas se ven dañada
irreversiblemente, pero en la periferia algunas neuronas no han
muerto, están críticas, pero son recuperables. Parte de ese tejido
se irá recuperando con el tiempo, recuperando la funcionalidad.

Es importante tener en cuenta la reorganización funcional, donde las áreas no

lesionadas asumen las funciones de las lesionadas, y aunque no están
acostumbradas a estas, poco a poco va habiendo organización funcional, que
permite que la persona mejore con el tiempo incluso en la fase crónica (aunque
de forma más lenta y difícil).

49
En los pacientes con lesión cerebral se suele presentar una cierta recuperación
espontánea, presentando una curva negativamente acelerada. La mayor
recuperación se suele dar dentro de los seis primeros meses, pero hay escasa
recuperación espontánea después de 1 año (se va estabilizando). Factores
relacionados con la recuperación:

− Extensión de la lesión / gravedad y tipo de afasia.

− Etiología (en TCE algo mejor, aunque es difícil excluir que sea a causa
de la edad).
− Edad: Los niños se recuperan mejor que los adultos (plasticidad
neuronal), aunque el patrón es complejo. A partir de la adolescencia la
recuperación es más difícil ya que los circuitos se van consolidando, no
hay tanta plasticidad.

El modelo tradicional para clasificar a las afasias es el de Wernicke-Lichteim

(Wernicke-Geschwind).

2. AFASIA DE BROCA

La afasia de Broca, también denominada afasia expresiva o motora eferente,

se relaciona con lesiones cerebrales de la circunvolución frontal inferior del
HI. Sin embargo, este tipo de afasia no se define por el área anatómica
lesionada, sino por el conjunto de dificultades que se observan en el paciente. Si
la persona presenta una lesión en otra zona cerebral, pero muestra los mismos
signos de una afasia de Broca, será diagnosticada de la misma. La lección suele
implicar el área de Broca, en particular el pars opercularis (área 44). La mayoría
de los autores engloban también el pars angularis (área 45). Hay mayor debate
sobre la idea de que el par orbitalis (área 47) también está relacionada con el
área de Broca.

50
Cuando la lesión ocurre en esta región, pero solo de forma superficial (parte
cortical), los síntomas se observan solamente durante la fase aguda (seis meses
siguientes a la lesión). Cuando es poco profunda y está muy bien delimitada, los
síntomas tienden a ir mejorando, de forma que a largo plazo en la fase crónica
también se siguen encontrando dificultades articulatorias para denominar
palabras (anomia), pero no cuadraría con las manifestaciones más graves. Estas
ocurren cuando la lesión es más amplia y profunda, de forma que implique las
regiones corticales cercanas (circunvolución precentral ínsula anterior y
sustancia blanca adyacente).

Características:

• Lenguaje conversacional no fluente: Necesitan mucho tiempo para

evocar palabras, enunciados son más cortos, longitud media disminuye
(menos palabras por enunciado y por unidad de tiempo). En casos agudos
puede existir mutismo o emisión estereotipias verbalizaciones que la
persona realiza sin sentido ej: tan tan.
• Agramatismo: Lenguaje telegráfico. Las palabras funcionales (artículos,
preposiciones, conjunciones…) y los rasgos morfológicos / sintácticos que
tienen que ver con la concordancia no desaparecen por completo, pero
pueden estar ausentes, aparecer en una frase y en la siguiente no. Si les
das tiempo a estas personas, puede que lo consigan hacer bien.
• Comprensión del lenguaje relativamente normal: La comprensión a
nivel de palabra suele estar bien preservada, pero cuando esta depende

51
 de una estructura sintáctica compleja, se observan dificultades en la
comprensión en personas con afasia de Broca.
• Repetición afectada: Refleja si las conexiones e información fluye bien
entre las áreas receptivas y de producción del lenguaje.
• Denominación afectada: A menudo producen errores y además,
necesitan más tiempo o se quedan con la palabra en la punta de la lengua
sin poder evocarlo (incluso cuando las palabras salen, es con dificultad).
Anomia.
• Reconocimiento léxico por confrontación: Señalar. Mejor preservado
(comprensión de palabras).
• Habitualmente: Más problemas con verbos que con sustantivos en
algunos casos.

Problemas asociados:

− Hemiparesia del miembro superior.

− Apraxia del habla: Problema para ejecutar acciones que no se justifica
por una parálisis sino porque su sistema cognitivo no puede coordinar esa
acción. No es parálisis de músculos articulatorios, control muscular a nivel
cerebral funcionaría bien, pero la coordinación de sus movimientos a la
vez no podría hacerse. Se diferencia la disartria porque no hay parálisis.
− Apraxia simpática: Apraxia de la mano ipsilateral a la lesión. Si
suponemos que la lesión es del hemisferio izquierdo, habrá parálisis de la
mano derecha donde la persona podrá ejecutar los movimientos pero al
darle una orden la mano izquierda no sabe realizarlo (coger un vaso no
sabe por donde cogerlo ni cómo levantarlo). Es como si la mano izquierda
se solidarizase con la derecha.

COMPRENSIÓN:

Puede presentar problemas cuando la comprensión de las oraciones depende

de claves gramaticales y no se puede deducir del significado de las palabras
(reversibilidad semántica).

“El niño empuja a la niña” -> Estructura sintáctica simple -> buena ejecución.

52
“La niña es empujada por el niño” -> Estructura sintáctica compleja -> eligen al
azar entre A y B.

Los problemas en comprensión y producción no están necesariamente unidos,

una respuesta simple es que la gramática está borrada en estas personas. Esto
no puede ser porque si les das tiempo extra parece que mejoran. No es que la
sintaxis esté desaparecida completamente, sino que algún mecanismo funciona
bien (los más básicos), pero los que tienen que ver con las estructuras sintácticas
menos frecuentes (más complejos) no están funcionando bien.

Una explicación la dan basándose en la gramática transformacional de

Chomsky. Basándose en que la gramática tiene que ver con un conjunto de
reglas internas, plantea una teoría sobre los déficits de comprensión en la afasia
de Broca llamada hipótesis del borrado de huellas.

La asignación de significado se produce en base a la estructura sintáctica.

Esta hipótesis propone que las huellas no están disponibles ni accesibles para
personas con afasia de Broca y entonces no puede realizarse ese vínculo.

Por eso, cuando la estructura sintáctica coincide con la huella sobretodo si esta
implica que la palabra se ha “comido” una posición inicial, la persona fallara a la
hora de interpretar la oración y por eso una persona con afasia de Broca si le
dices “la niña fue secada por una mujer”, durará y señalará al azar entre las
imágenes.

El problema no tiene que ver con la pasiva en si, sino que la huella provoca un
movimiento en el orden de las palabras.

53
Algo parecido ocurre con las oraciones que tienen clausulas subordinadas o de
relativo. Al igual que en la pasiva, para vincular el sintagma nominal con la
posición de objeto que recibe el papel temático de tema que necesita una huella.
La comprensión de personas con afasia de Broca en este tipo de frases es mejor
en las primeras que en las segundas. Esto estaría a favor de la hipótesis del
borrado de huellas.

Esta faceta liga la faceta lingüística de las estructuras sintácticas con los
problemas neurológicos, parece que se habla de una lesión cerebral específica
y no un problema a nivel de gramática. Faltaría hablar del procesamiento
cognitivo, entonces en las últimas décadas han ido surgiendo explicaciones que
siendo el mismo fenómeno, intentan tener en cuenta qué mecanismos de
procesamiento están fallando para que falle ese nivel lingüístico.

Interpretaciones alternativas que dan más peso a la parte cognitiva e intentan

explicar este fenómeno, pero buscando los problemas cognitivos que están
detrás de este:

• Problemas de Memoria Operativa (MO): las oraciones gramaticalmente

más complejas necesitan de más recursos de MO. La MO es aquel
sistema que nos permite mantener la información activa mientras estamos
trabajando con ella, lo que ocurre cuando estamos ante estructuras donde
las palabras se desplazan en posiciones es que cuando llegamos a esa
posición tenemos que ir hacia atrás y recuperar la información. Si falla la
MO podemos esperar que ese proceso de establecimiento de relleno de
la huella no se esté dando con normalidad.
• Problemas de activación léxica dificultan recuperar la información en el
punto adecuado para establecer dependencias sintácticas: El
reconocimiento de palabras suele funcionar bien pero necesitan un poco
más de tiempo. Este tipo de problemas podrían justificar que las personas
con afasia de Broca tengan dificultades para establecer esas relaciones
sintácticas más complejas que implican volver atrás, recuperar
información, etc.

54
 • Problemas para inhibir o manejar el conflicto entre diferentes análisis
sintácticos. Cuando hay una lesión en el lóbulo frontal es muy posible que
se guíe por respuestas estereotipadas y le cueste dar alterativas o
cambiar estas, si no pudiera inhibir un procesamiento en marcha
aparecería el problema.

3. AFASIA DE WERNICKE

La afasia de Wernicke, también denominada como afasia sensorial o afasia

receptiva, está relacionada con lesiones en la parte posterior de la región
perisilviana del HI. Se ha considerado la afasia de Wernicke como la zona
posterior de la circunvolución temporal superior (AB 22). La lesión suele ser más
amplia y abarcar áreas cercanas, y la lesión de estas también es susceptible de
producir afasia: región posterior de la circunvolución temporal media (AB 21),
circunvolución angular (AB 39) e incluso supramarginal (AB 40).

Características:

• Comprensión severamente afectada (aunque puede haber variabilidad

en la gravedad). Tienen muchas dificultades para entender lo que se les
dice. Ellos tienen la sensación de que entienden bien, pues un significado
se activa en su mente, pero no es el adecuado.
Hay distintos grados de gravedad: (incluso en la misma persona).
Dependiendo de la gravedad, el paciente puede mostrar incapacidad total
para comprender o ser capaz de seguir con dificultad una conversación
sencilla, pero se va a perder con facilidad si el ritmo se acelera o se
cambia de tema.
• En contraste, el habla fluida y con prosodia normal, pero no está
completamente preservada. Las personas hablan con un ritmo normal
pero las palabras están mal construidas o seleccionadas. Esto no
ocurre por problemas articulatorios, sino porque la forma fonológica de las
palabras está mal construidas de base, es decir, se distorsiona
(parafasias). Tipos de parafasias:
− Parafasias fonológicas (fonémicas): reemplazan o suprimen
fonemas o grupos de fonemas (“bofafo” por “bolígrafo”).

55
 − Parafasias semánticas (o verbales): se sustituye una palabra por
otra con relación semántica (“mesa” por “silla”).
• En ocasiones las parafasias pueden tomar la forma de neologismo,
siendo imposible identificar por relación fonológica y semántica las
palabras que pretendía decir el paciente. Si las parafasias son
abundantes y el habla es incomprensible hablamos de jergafasia.
• La repetición, la capacidad de reconocer por confrontación y la
denominación también están afectadas. En todas las afasias que tienen
que ver con lesiones perisilvianas hay un problema de repetición.
• En el habla conversacional hay fluidez y una estructura gramatical en un
principio correcta, aunque en ocasiones puede existir una
sobregramaticalización (número excesivo de elementos gramaticales) o
una gramaticalización anómala (mal uso de los elementos
gramaticales), conocido como paragramatismo.

Además, también se pueden presentar problemas asociados, como la

anosognosia (falta de conciencia de los propios síntomas), piensan que no les
ocurre nada o no le dan importancia. Ese es un problema a la hora de manejar
la intervención. Este problema se nota mucho en la afasia de Wernicke porque
se comportan como si estuvieses entendiendo y como si ellos te entendiesen.
No suele haber presencia de problemas motores (áreas motoras lejos de las
zonas lesionadas), aunque sí pueden aparecer problemas con el campo visual
(cerca de áreas lesionadas), comúnmente el campo visual derecho.

4. SORDERA PURA DE PALABRAS. AGNOSIA VERBAL

Es un tipo diferente de afasia, está en la frontera entre la afasia y la agnosia e

implica también dificultades muy severas de comprensión que no hay que
confundir con la afasia de Wernicke.

Se produce por lesión de la circunvolución temporal superior (alrededor del

córtex auditivo primario) de forma bilateral (en algunos casos izquierda).

Incapacidad para reconocer los sonidos del habla.

Circunvolución temporal superior: acceso a los sonidos del lenguaje (fonemas)

a partir de la información auditiva.

56
Capacidad de escribir y hablar preservada, habla fluida y correcta. Dificultes en
la repetición.

Es un problema específico para el reconocimiento de los sonidos del habla. Esto

ocurre a pesar de que la persona sea capaz de reconocer las palabras de la
persona que está hablando, sonidos ambientales o música. La información
sensorial llega, pero no se puede interpretar los fonemas que componen la
palabra. Estas personas tienen la sensación de oír hablar a las personas en un
idioma desconocido, pudiendo diferenciar las entonaciones, los sexos,...

5. AFASIA DE CONDUCCIÓN

Se produce por una desconexión entre las zonas perisilvianas parieto-temporal

y frontal (fascículo arqueado, lóbulo parietal inferior). En general, puede
comprender y producir, pero con matices. En la producción, el habla va a ser
fluida, pero va a haber parafasias fonémicas. Son más conscientes del problema
que con la afasia de Wernicke, pues intentan corregirse (conducta de
aproximación).

Pueden entender bien las palabras. La conexión entre la entrada de información

fonológica y semántica no se ve interrumpida, pero tienen dificultades en la
comprensión de oraciones complejas, como en la afasia de Broca. Se observan
problemas sobre todo en la repetición de pseudopalabras y cadenas de palabras
sin sentido, o el mantenimiento de la información verbal en la MCP. Afecta la
conexión entre procesamiento fonológico y la articulación del lenguaje.
Problemas de retención fonológica a corto plazo (bucle fonológico).

57
6. AFASIA TRANSCORTICAL MOTORA

La afasia transcortical motora o afasia adinámica tiene que ver con una
desconexión de las zonas frontales (implicadas en la planificación y la
organización de la conducta) con los circuitos perisilvianos (especializados en
los aspectos lingüísticos).

Esta afasia está caracterizada por un lenguaje no fluido, más relacionado con
procesos ejecutivos a nivel de la planificación del discurso y de estrategias
comunicativas verbales para expresarse: se observan latencias largas en la
iniciación verbal, normalmente no se comunican espontáneamente, necesitan
mucho tiempo para dar la respuesta, expresiones poco elaboradas (utilizan las
palabras usadas por el interlocutor),... Tienen problemas a la hora de encontrar
el impulso para actuar y para organizar los pasos que debe dar para comunicarse
correctamente. Es habitual que en los momentos iniciales de la lección, se llegue
incluso al mutismo.

Sin embargo, tienen buena comprensión y repetición. La prosodia, la articulación

y la gramática se encuentran preservadas. En ocasiones, en sus emisiones se
observan parafasias semánticas, que tendrían que ver con dificultades para
acceder a la función. La respuesta a preguntas de tipo sí/no es relativamente
normal, pero las preguntas abiertas es lenta, incompleta y repitiendo los mismos
elementos utilizados por el examinador en la pregunta. El córtex frontal es muy
extenso, hay diferentes zonas que colaboran en las funciones ejecutivas, por
tanto, esta afasia puede estar asociada a:

− Lesión prefrontal dorsolateral: Relacionada con el procesamiento de la

información, dando así ecolalia, preservación, problemas para
comprender oraciones o textos complejos, apatía y falta de flexibilidad.
− Lesión medial: Relacionada con la capacidad de actuación (área motora
suplementaria, ubicados en el territorio de la arteria cerebral anterior). Se
da una ausencia de ecolalia, pero hay hemiparesia de miembro inferior.
Se espera una buena recuperación en unos meses.

58
7. AFASIA TRANSCORTICAL SENSORIAL

Se debe a una desconexión entre los circuitos perisilvianos y la representación

semántica de los conceptos (región inferotemporal, redes corticales distribuidas),
más relacionada con el acceso a la memoria semántica.

El lenguaje es fluido, pero se hace muy evidente los problemas de

comprensión e incapacidad de acceder a significado de las palabras, similar
afasia de Wernicke. También pueden aparecer problemas de producción
(parafasias semánticas). La conexión con las áreas motoras del lenguaje no
está afectada, pueden repetir, aunque no pueden entender.

8. AFASIA TRANSCORTICAL MIXTA

Este tipo de lesión implica un aislamiento de las áreas de lenguaje. Tienen

capacidad para repetir pero no para comprender ni generar mensajes. Son
personas muy dependientes. Por ejemplo, Geschwind, Quadfasel y Segarra
describen a una mujer con lesión cerebral por inhalación de monóxido de
carbono, afectando a gran parte de la corteza y conexiones, pero no a áreas del
lenguaje. No sólo repetía, seguía también secuencias automáticas, e incluso
aprendió canciones nuevas.

9. AFASIA ANÓMICA

La anomia se caracteriza por un problema para la denominación, es decir para

encontrar y emitir la palabra adecuada. Es un síntoma universal en todos los
pacientes afásicos, pero también hay casos en los que constituye el único o
principal síntoma. Hablaremos en este caso de la afasia anómica o afasia
amnésica. Esta provoca problemas para encontrar las palabras concretas,
creando así la persona circunloquios para intentar explicarse. Pueden darse
casos leves o en una fase residual, en casos en los que el paciente muestra una
recuperación significativa. También aparece asociada a las demencias, con el
caso del Alzheimer.

59
10. AFASIA GLOBAL

Es el tipo de afasia más severa, que tiene ver con lesiones extensas de toda la
región perisilviana del HI. Presentan problemas de lenguaje a todos los niveles:
dificultades muy severas para la comprensión, imposible la repetición Y
dificultades graves para la expresión, que queda reducida a sonidos, algunas
sílabas o estereotipias, y habitualmente se presenta mutismo. Dependiendo de
cómo sea el daño cerebral, en algunos casos esta afasia puede aparecer en la
fase aguda, estabilizandose según pasan los meses hacia otras afasias más
leves, aunque la afasia global indica que hay una lesión grave y extensa,
entonces es probable que queden dificultades severas. En los casos más graves
como la afasia global persiste, aunque pase el tiempo.

11. RESUMEN DEL MODELO CLÁSICO

No existe una única zona del cerebro donde se almacene la información

semántica, a nivel abstracto podríamos hablar de esa memoria semántica.
Cuando se interrumpe la conexión de las áreas perisilvianas con el resto del
sistema cognitivo (casos 4 y 6) tendríamos afasias transcorticales motora o
sensorial.

En la imagen de la izquierda vemos en color amarillo las afasias fluidas (lesiones

más posteriores) y las afasias no fluidas en color azul, En círculos más internos

60
están las áreas perisilvianas y las zonas con color más difuso son las asociadas
a las afasias transcorticales (desconexión de las áreas perisilvianas con el resto
del cerebro).

Perisilviana: alterada la repetición

Extrasilviana: no alterada la repetición

12. CRÍTICAS AL MODELO CLÁSICO

Hay muchos aspectos en los que estos postulados del modelo clásico son
insuficientes, es decir, se tendría que buscar cómo integrar nueva información
para tener una perspectiva más completa sobre las dificultades asociadas a la
afasia. Fallos:

1. El lenguaje es el resultado del procesamiento global del cerebro: este

modelo dice que en el lenguaje participan solo X áreas del HI, pero
también participan otras áreas del HI, las estructuras subcorticales y el
HD.
2. Complejidad del lenguaje: el modelo clásico está muy centrado en las
actividades (comprender, repetir y producir), pero hay una pluralidad de
procesos cognitivos detrás del uso del lenguaje (fonología, acceso al
léxico, sintaxis, integración semántica...). Recurrir a esos modelos
cognitivos nos ayuda a entender en qué área cada paciente tiene puntos
fuertes y débiles.
3. Escasa correspondencia entre los síndromes y las áreas clásicas:
esta es una visión muy compartimentalizada, pero en realidad el lenguaje
no depende solamente de zonas localizadas sino de tractos de la
sustancia blanca que las conectan y las diferentes dificultades propias de
cada persona.

Se necesita un enfoque basado en síntomas y no solo en síndromes.

61
13. AFASIA SUBCORTICAL

Los ganglios basales o el tálamo son núcleos de sustancia gris que están
situados en estructuras subcorticales, pero están conectados con la corteza y
se coordinan con ella para el adecuado funcionamiento del cerebro.

Los ganglios basales están conectados tanto con el tálamo como con la
corteza. Tiene mucha importancia ya que controlan las actividades motoras,
entre ellas, el habla. También son importantes a un nivel cognitivo debido a su
función de regularización y balance entre los distintos patrones motores que
pueden estar activos a la vez. Las conexiones entre el cuerpo estriado y el lóbulo
frontal son esenciales en mecanismo ligados a la función ejecutiva, de manera
que cuando se dañan los ganglios basales también nos encontramos problemas
a nivel cognitivo y problemas en el procesamiento delenguaje.

Dependiendo de donde se produzca el daño cerebral podríamos diferenciar dos

tipos de afasia subcortical:

− Afasia estriatocapsular: tiene que ver con daños que afecten al cuerpo
estriado (formado por el caudado y el putamen). Entre el caudal y el
putamen se encuentra la cápsula interna que contiene fibras de axones
que llevan la información motora desde la corteza motora primaria a las
vías de salida que transportan información del tracto corticoespinal y del
tracto corticobulbar. Si se daña esta región es habitual que se vea
comprometidos aspectos motores del habla, produciendo así disartria,
aprosodia, comprensión conversacional normal, pero problemas con
oraciones gramaticalmente complejas. La repetición puede estar
preservada o dañadas si el daño se extiende el fascículo arqueado.
− Afasia talámica: en el momento en el que se daña el tálamo los síntomas
suelen ser muy graves, suele haber pérdida de conciencia y provocar
incluso la muerte. Cuando la persona se recupera un poco puede haber
una pérdida hemisensorial, de manera que pierde las capacidades
auditivas y visuales de un hemicampo. A nivel de lenguaje, normalmente
al principio suele ser más grave y mostrar mutismo, pero con la evolución
tiende a convertirse en una afasia de tipo fluido y parafásica. La repetición

62
 puede estar preservada, aunque puede estar dañada así se extiende al
fascículo arqueado.

14. AFASIA INFANTIL

Tradicionalmente se ha destacado que las afasias infantiles suelen ser

expresivas independientemente de si la lesión es más frontal o temporoparietal
pues aparecen dificultades en la fluidez y en organización gramatical. Existe una
mejor recuperación que en los adultos puesto que se observa en poco tiempo
una buena recuperación, y con el tiempo incluso en algunos casos parece que
existe una recuperación total. Eso tiene que ver con el hecho de que las
conexiones neuronales todavía se están formando, de manera que hay
posibilidad de que otras regiones se adapten para compensar con mucha más
facilidad que en el adulto las consecuencias de la lesión cerebral. Sin embargo,
también se observan casos tipo Wernicke o de conducción donde, aunque la
recuperación es mejor que en adultos, persisten problemas de lenguaje, de
rendimiento académico, dificultades en el aprendizaje de la lectura, ...

El efecto de saturación o efecto de crowding es que cuando se produce una

lesión en el HI en niños, la buena recuperación que se observa tiene que ver con
la capacidad del HD para absorber las capacidades lingüísticas en edades
tempranas. Hay mayor flexibilidad y el HD se va haciendo dueño del
procesamiento lingüístico, de manera que se minimizan los problemas a largo
plazo. Pero la reorganización de funciones lingüísticas en el HD parece afectar
a funciones visoespaciales tan típicas en este hemisferio.

El síndrome de Landau-Kleffner es un tipo de trastorno del lenguaje adquirido.

Es un problema que va asociado a la afasia epiléptica adquirida y qué tiene que
ver con un tipo de alteración muy específica en el electroencefalograma.
Habitualmente causan los niños crisis epilépticas y puede causar un retraso del
desarrollo del lenguaje. Este síndrome se caracteriza porque el desarrollo del
lenguaje es normal hasta que aparecen los primeros síntomas y entonces, el
desarrollo del lenguaje no solo se detiene, sino que vuelve hacia atrás, y aparece
un tipo de actividad cerebral susceptible de producir crisis epilépticas.

63
 Este síndrome se manifiesta entre los 18 meses y los 13 años (frecuentemente
entre los 3 y los 7 años). Perdura hasta la adolescencia, y una vez pasada va
desapareciendo. Parece que hay algún tipo de alteración en los mecanismos que
aparecen para ir consolidando lenguaje. Los primeros síntomas aparecen son
problemas de comprensión, que progresa a la sordera pura de palabras y pueden
aparecer otras alteraciones auditivas. Además, existe un aumento gradual en las
dificultades articulatorias (expresión), un lenguaje progresivamente más simple
y agramatismo. En los casos más severos incluso se produce mutismo.
Habitualmente va acompañado de problemas de conducta como hiperactividad,
atención pobre, depresión, y reactividad, agresividad,...

El electroencefalograma (EEG) se emplea para ver si hay anomalías y focos

epilépticos. Es habitual que haya un foco de anomalías en el EEG, sobre todo
en las áreas temporales o temporoparietales izquierdas, y que el niño sufra
esporádicamente crisis epilépticas, aunque en algunos casos no pueden llegar
a parecer. Aparece un tipo de actividad anómala en electroencefalograma
llamada punta-onda continua que aparece durante el sueño (POCS). Dormir es
necesario para que se consolide el aprendizaje, pero en estos casos esta
información consolidada se empieza a romper, lo que produce una interrupción
y un retraso lingüístico. En general, hay otros problema del desarrollo que se
correlacionan con la actividad de punta-onda continua durante el sueño,
produciéndose alteraciones cognitivas y conductuales evolutivas.

15. AFASIA EN BILINGÜES

En sujetos bilingües, la afasia puede afectar de manera diferente en las dos lenguas. Lo
más frecuente es que afecte de manera similar a ambas lenguas (65%), pero en otros
casos la lengua más afectada puede ser la L2, pues es la lengua que el sujeto maneja
menos (20%). Ocasionalmente el defecto mayor del lenguaje se encuentra en la L1
(15%).

Fabro (1999) descubrió que en este tipo de afasia se encuentra antes patrones básicos
en la recuperación: a) una recuperación paralela (40%), b) una mejor recuperación de
la L1 (35%) y c) una mejor recuperación de la L2 (25%).

Pueden aparecer también patrones más complejos como:

− Sucesivos: cuando se alterna en el sujeto periodos en los que se recupera una lengua,
luego esa recuperación se detiene o se frena mucho y empieza a generarse la
recuperación de la otra lengua. 64
− Antagonistas: en la medida que la persona va recuperando el manejo de una lengua, va
perdiendo el manejo de la otra.
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TEMA 6: ALTERACIONES MOTORAS DEL HABLA

1. INTRODUCCIÓN

Tras una lesión cerebral es necesario valorar las dificultades relacionadas con el
control motor del habla la producción del habla requiere el control más fino y
preciso de todas las conductas motoras, ya que para ella es necesario controlar
grupos musculares muy diferentes (diafragma, laringe, lengua...) y, sobre todo,
de forma muy rápida y precisa en los matices de algunos fonemas. El habla
implica tener control de la respiración, la fonación, la resonancia y la articulación.
Estas alteraciones pueden acompañar o no a las afasias.

Hay que diferenciar entre:

− Disartrias: trastornos del habla secundarios a parálisis, debilidad o

incoordinación de los músculos del habla por un problema neurológico.
Un rasgo habitualmente asociado es la disfagia. No es específica del
habla.
− Apraxia del habla: alteración en la capacidad para ejecutar
voluntariamente los movimientos articulatorios del habla en ausencia de
disartria. Problema en la planificación, no en ejecución. Específica del
habla.

2. DISARTRIA

Se caracteriza por una afectación en los sistemas piramidal, extrapiramidal y

cerebeloso. Una lección en los distintos sistemas provocaría características de
distintos tipos de disartrias, por lo que se hablaría de disartria mixta.

2.1. SISTEMA PIRAMIDAL

Está formado por el tracto corticonuclear y el táctico corticoespinal, sin embargo,

el que nos interesa a nosotros es el tracto corticonuclear, que se origina en la
corteza motora primaria y finaliza en los núcleos motores de los nervios
craneales, a distintas alturas del tronco encefálico. Este sistema piramidal se
encarga de conectar la corteza cerebral con los músculos y mandar la señal a
estas estructuras para realizar las acciones. Además, en el sistema
corticonuclear se pueden distinguir:
65
 1. Primera neurona motora: va desde la corteza motora hasta el tronco
encefálico y ahí hace conexión con los núcleos motores de los pares
craneales. La sinapsis entre estas estructuras siempre es bilateral por lo
que una lesión unilateral siempre se podría compensar (no causan
parálisis tan intensa como el tracto corticoespinal). Una excepción de
esto es para la cara, puesto que la sinapsis es unilateral y contralateral.
Una afectación unilateral de la primera neurona motora suelen ser
síntomas más leves o transitorios, por lo que el pronóstico es mejor.
Puede observarse imprecisión en la articulación y en ocasiones un habla
de baja intensidad e hipernasal. La prosodia no se vería afectada. Da
disartria espástica.
2. Segunda neurona motora: parte de los pares craneales desde el tronco
del encéfalo hasta los músculos para ejecutar los movimientos. Si se
daña, la lesión es siempre bilateral. Daría lugar a una disartria flácida.

Afectación Síntomas

● Fonación: voz ronca y forzada-ahogada,

con tono bajo y monovolumen.
● Resonancia: puede ocurrir con
Afectación bilateral
hipernasalidad.
Disartria espástica de la primera
neurona motora ● Articulación: imprecisión en la
pronunciación de las consonantes, en
algunos casos incluso distorsión de las
vocales

● Parálisis flácida, atrofia.

● Fonación: voz entrecortada, estridor
inspiratorio, monotonía del tono y
Lesión de la volumen.
Disartria flácida segunda neurona
motora ● Resonancia: habitual la hipernasalidad.
● Articulación: consonantes muy
distorsionadas, sobre todo oclusivas y
fricativas

66
2.2 SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL

Es un sistema formado por los ganglios basales, los núcleos subtalámicos y la

sustancia negra. La corteza, el tálamo y los ganglios basales forman un circuito
implicado en el control de las secuencias de los movimientos aprendidos que
permiten la alternancia de un tipo de movimientos a otros (pasar de este sentado
a estar de pie). Permiten que el habla y la escritura sea fluida, sin interrupciones.

Al núcleo caudado y el putamen se le suele denominar juntos como el cuerpo

estriado, pues funcionan de manera conjunta. El cuerpo estriado conecta con el
globo pálido, el núcleo subtalámico y el tálamo, de manera que este sistema
permite una flexibilidad en la secuencia de movimientos. En reposo, el globo
pálido interno inhibe al tálamo. Dos vías:

− Vía directa: el estriado inhibe el globo pálido interno, desinhibiendo el

tálamo → facilitación de las conductas apropiadas.
− Vía indirecta: el estriado, a través del globo pálido externo y del núcleo
subtalámico, activa el globo pálido interno → inhibición de conductas
inapropiadas.

67
 Las alteraciones de los ganglios basales dan lugar a discinesias (trastornos del
movimiento):

• Hipocinesia o acinesia (pobreza de movimientos): dificultades para

iniciar o interrumpir movimientos, bradicinesia.
• Hipercinesia (exceso de movimientos): temblores, corea, distonía.

Patrones característicos

Discinesias (trastornos en mov.por

Síntomas
alt. en los ganglios basales)

● Asociada al Parkinsonismo.
● Fonación: disfonía, monotonía del tono.
● Resonancia: no es frecuente, pero ~ 10% pueden
presentar hipernasalidad.
Disartria hipocinética
● Articulación: imprecisión articulatoria.
● Prosodia: ritmo en general lento, pero puede pasar aser
rápido coincidiendo con el final de la frase.
● En ocasiones palilalia (repetición de la última palabra o
sílaba).
● Fonación: voz áspera y forzada, variaciones en tono.
● Resonancia: la hipernasalidad es común (~50%).
Disartria hipercinética
● Articulación: imprecisa, interrupciones irregulares.
● Variaciones en lavelocidad.

2.3 SISTEMA CEREBELOSO

El sistema cerebeloso, en coordinación con los sistemas piramidal y

extrapiramidal, aporta coordinación al componente motor del habla. Su función
principal es la sinergia (acción cooperativa de los músculos) para guiar la
producción de movimientos rápidos, alternantes y repetitivos. La disfunción del
cerebelo produce alteraciones ipsilaterales de los movimientos, es decir ataxia,
caracterizada por una descoordinación fluida entre los distintos músculos, sobre
todo en la fonación y la prosodia. Un fallo en este sistema daría la disartria
atáxica, caracterizada por:

− Fonación: alteraciones variables, variaciones en volumen.

− Resonancia: habitualmente normal.
− Articulación: imprecisión en la producción de consonantes, distorsión de
las vocales e interrupciones irregulares.
− Prosodia: puede aparecer un énfasis vocal excesivo sobre sílabas o 68
palabras normalmente no acentuadas. Habla escandida (Habla silabificada. Las
sílabas salen a "trompicones". La énfasis de acentuación cae en sílabas donde no deberían)
3. APRAXIA DEL HABLA

Es un trastorno del habla, pero no es solo motor, sino que lo que ocurre es que
hay problemas a la hora de organizar los movimientos articulatorios del habla
debido a lesiones corticales, que dan lugar a un habla torpe y con dificultad. Se
produce por una alteración en la capacidad para ejecutar voluntariamente los
movimientos articulatorios en ausencia de disartria (no hay una debilidad
muscular o una descoordinación común de los grupos musculares). Es un
problema en la planificación, no en la ejecución, y es específicamente del habla.
Pueden articular los movimientos, pero es un habla dubitativa, con habituales
interrupciones, comienzos en falso...

Darley define la apraxia del habla como un trastorno de la programación motora

del habla que se manifiesta fundamentalmente en errores de la articulación. Está
dañada la habilidad para programar y secuenciar la musculatura del habla. Es el
nivel más alto de la jerarquía en el sistema motor. Es una aferencia cortical de
las áreas implicadas en la planificación sobre el área motora primaria. Se
encuentran lesiones en el área de Broca, en el área premotora y en la ínsula
anterior. Se caracteriza por:

− Habla con esfuerzo, errores e intentos de autocorrección.

− Disprosodia: ritmo y entonación anormales. Puede atribuirse a una
anticipación de los errores del habla.
− Inconsistencia articulatoria (variabilidad en los errores).
− Dificultades en el inicio de enunciados.

McNeil sugiere como rasgos diferenciales:

1. Prolongación de los sonidos del habla (se atasca).

2. Prolongación en la duración entre segmentos: fonemas, sílabas y/o
palabras (intentas no pronunciar los errores).

Las apraxias del habla tienen mucha comorbilidad con la afasia de Broca, pues
sus áreas implicadas están muy cercanas, siendo muy habitual manifestar
síntomas similares (aunque pueden disociarse). En la apraxia del habla sin
afasia de Broca no hay problemas de anomia ni agramatismo.

69
 Si comparamos la apraxia del habla con la afasia de conducción (parafasias
fonémicas), ambas indican errores en la emisión de las palabras (sustituciones,
adiciones, trasposiciones, omisiones), pero en la afasia el error es de selección
y en la apraxia es de ejecución. Pero estos errores de cada uno vienen de sitios
diferentes.

Apraxia del Habla Parafasias fonémicas

Prosodia alterada, imposibilidad paraincrementar el Prosodia normal, variabilidad en lacapacidad de

ritmo. incrementar el ritmo.

Intervalos entre palabras, duración y transiciones Intervalos entre palabras, duración y transiciones
de mov. variables y prolongados. de mov. en el rango normal.

Intentos de reparar los errores, pero no seacercan Intentos de reparar los errores normalmentecon
progresivamente al objetivo. acercamientos sucesivos.

Cometen más errores en sílabas acentuadas. No relación entre acentuación y los errores.

También es necesario diferenciar la disartria de la apraxia del habla, ya que en

la disartria se diferencia en que implica problemas de tono o movilidad muscular
por daño del sistema nervioso central o periférico. Los errores del habla
producidos por disartria son consistentes, mientras que los producidos por la
apraxia del habla son variables.

70
TEMA 7: ALTERACIONES DE LA LECTURA Y ESCRITURA.
ALEXIAS Y AGRAFÍAS

1. ALEXIAS

Las alexias son un problema adquirido (por lesión cerebral) de la lectura. En

general, las afasias van a ocurrir con problemas en la lectoescritura. Hay que
diferenciar entre:

− Alexia periférica: los problemas no abarcan otros ámbitos de lenguaje,

son específicos en la lectura. Estas son la pura, la atencional y la alexia
por negligencia.
− Alexia central: implican otros problemas del lenguaje. Son producidas
normalmente por lesiones en las regiones perisilvianas izquierdas.
Pueden distinguirse diferentes subtipos, de acuerdo al tipo de errores que
el paciente produce. Las disociaciones entre estos diferentes tipos de
alexia ponen de manifiesto la existencia de distintos mecanismos lectores.

1.1 ALEXIA SIN AGRAFIA O ALEXIA PURA

Es un problema selectivo para la lectura de las palabras, y a veces también de

los números. Pueden ocurrir por ACVs en el territorio de la arteria cerebral
posterior o por otro tipo de patología neurológica que afecte a regiones
posteriores. Normalmente se debe a lesiones del córtex occipitotemporal inferior
izquierdo o a una desconexión entre la corteza visual y el circuito peri-silviano
izquierdo.

También puede aparecer afectada la circunvolución fusiforme pues en esta se

encuentra el área para la zona visual de las palabras. Así, identifican más las
palabras que las pseudopalabras, y más las pseudopalabras que si solo hubiese
consonantes.

Esta alexia se caracteriza por una incapacidad para reconocer visualmente las
palabras. Otro tipo de habilidades verbales y, particularmente, la capacidad para
escribir no sufre deterioro. Pueden padecer también otros problemas visuales,
pero a menudo mantiene la capacidad de identificar objetos, números o letras

71
aisladas. En la copia se observa cómo trata de escribir como si fuera un dibujo,
ya que no puede atribuir un significado a lo que ve.

Estos pacientes pueden desarrollar una estrategia de lectura “letra-a-letra”,

identificando secuencialmente cada uno de los caracteres que forman la palabra
para acceder a su significado, aunque de manera lenta y costosa. Es decir, se
fijan en la forma e identifican el fonema así, por recuerdo. Puede co-ocurrir con
hemianopsia homónima derecha, que es un problema de tipo perceptivo que
también afectaría a la capacidad lectora, pero no sería específico de la lectura.
Esta se caracteriza por una pérdida del hemicampo derecho en los dos ojos,
aunque también puede suceder por cuadrantes (lesión suele ser en HI).

1.2 ALEXIA POR NEGLIGENCIA

Está relacionado con el síndrome de heminegligencia, y habitualmente es por un

daño en el HD. Produce una incapacidad de orientar la atención hacia el
hemicampo izquierdo, por lo que la información visual está ahí pero el cerebro
no la analiza. No es un problema específico de la lectura.

Los pacientes no prestan atención al lado normalmente izquierdo de la palabra

u oración, y en ocasiones pueden confabular completando la parte no leída.
Habitualmente muestran ocasiones de anosognosia.

72
1.3 ALEXIA ATENCIONAL

Es una alexia para la posición de las letras, en la que se encuentra intacta el

reconocimiento de letras aisladas y palabras de forma global, pero tienen
dificultades para identificar las letras en el interior de la palabra. En la lectura de
las secuencias de palabras, las letras pueden migrar de unas palabras a otras
(ej. mata pala por “mala pata”).

1.4 ALEXIAS CENTRALES

En el contexto de otros problemas del lenguaje. Producidas normalmente por

lesiones en las regiones perisilvianas izquierdas. Pueden distinguirse diferentes
subtipos, de acuerdo al tipo de errores que el paciente produce. Las
disociaciones entre estos diferentes tipos de alexia ponen de manifiesto la
existencia de distintos mecanismos lectores.

1.5 ALEXIA SUPERFICIAL

Daño de la ruta directa, leen a través de la vía fonológica. Características:

− Pueden leer palabras regulares.

− Efecto de longitud de palabra.
− Regularizan palabras irregulares (leerían hollywood como /ollibood/,
problema: en español apenas existen).
− Sí pueden leer pseudopalabras (p.ej. “Turepa”).
− No distinguen entre homófonos (vaca y baca) (eligen el de mayor
frecuencia).
− Toman como palabras reales pseudohomófonos (p.ej. “glovo”).

73
1.6 ALEXIA FONOLÓGICA

Daño de la ruta fonológica, leen a través de la vía léxica. Pueden leer palabras
ya familiares (conocidas), pero no palabras que no conozcan ni pseudo-palabras.

1.7 ALEXIA PROFUNDA

Ambas rutas lectoras están afectadas, por lo que hay una imposibilidad para
leer pseudopalabras, palabras abstractas o palabras de función (artículos,
preposiciones…). Hay un daño masivo de regiones fronto-temporo-parietales del
HI. Algunos autores sugieren que el tipo de errores reflejan la contribución del
HD intacto al acceso semántico.

Tipos de errores: omisiones o paralexias (confusión con palabras relacionadas)

− Habitualmente paralexias semánticas (p.e. “agua” en lugar de fuente).

− También errores visuales (“mono” por mano) y morfológicos (“pintar” por
pintando).
− Pueden producir paralexias visuales ocultas. Ej: momento →
[monumento] → “iglesia.

74
2. AGRAFÍAS

Agrafia es la pérdida total o parcial de la habilidad para producir lenguaje escrito

causada por daño cerebral. La habilidad para escribir puede alterarse como
consecuencia de defectos lingüísticos, pero también por problemas motores o
espaciales.

Escribir supone: conocimiento de los códigos del lenguaje (fonemas, palabras),

conocimiento del sistema grafémico (alfabeto), habilidad para convertir los
fonemas en grafemas, habilidad para la realización de movimientos finos, y
manejo adecuado del espacio para distribuir, juntar y separar letras.

Al igual que en el caso de las alexias conviene distinguir entre:

− Agrafias periféricas (no afásicas): Problemas para la construcción de

las palabras en el patrón motor o la organización espacial.
− Agrafias centrales (afásicas): en el contexto de otros problemas del
lenguaje.

2.1 AGRAFIA PURA

En 1881 Exner propuso la existencia de un centro de la escritura situado en la

base de la circunvolución frontal media del HI, delante del área motora de la
mano (área de Exner).

2.2 AGRAFIA APRÁXICA

Caracterizada por una incapacidad para formar normalmente los grafemas, con
inversiones y distorsiones. Puede retener la capacidad para deletrear y formar
palabras con letras escritas en tarjetas.

Está asociada habitualmente a lesiones parietales izquierdas. Puede co-ocurrir

o no con dificultades del lenguaje, sin embargo, la agrafia no depende sólo de

75
las dificultades del lenguaje, sino que representan una incapacidad para
programar los movimientos requeridos para formar letras y palabras.

El síndrome de Gerstmann es una lesión en el lóbulo parietal izquierdo

posterior-inferior que se caracteriza por presentar simultáneamente agnosia
digital en ambas manos, desorientación izquierda-derecha, agrafia y acalculia.

2.3 AGRAFIA ESPACIAL

La agrafia espacial o visoespacial es un tipo de agrafia periférica que se

caracteriza por un trastorno en la expresión gráfica debido a un defecto en la
percepción espacial asociado a lesiones del HD y habitualmente a
heminegligencia. Puede presentar:

− Omisiones o adiciones de rasgos y letras.

− Mala utilización de los espacios para unir y separar las palabras.
− Dificultades para conservar una dirección horizontal.
− Incremento progresivo de los márgenes izquierdos (fenómeno de
cascada) o falta de uso de la parte izquierda de la hoja.
− Cambios en el tipo de letra.

2.4 AGRAFIAS CENTRALES

Aparecen en el contexto de afasias y se caracterizan por problemas de escritura

que pueden asimilarse a las dificultades en el habla.

− Afasia de Broca: problemas para encontrar las palabras, escritura

dramática, agravada por dificultades motoras.
− Afasia de Wernicke: escritura mejor construida, pero paragráfica.

Afecta al conocimiento sobre la forma escrita de la palabra: escritura a mano,

deletreo oral, deletreo secuenciando las letras escritas en tarjetas... Aparecen
disociaciones entre palabras irregulares (que implican una recuperación de la
forma escrita a través de la vía léxica, directa) y pseudopalabras (que implican

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una recuperación de la forma escrita a través de la vía subléxica, indirecta,
conversión fonema-grafema). Tipos:

• Agrafia superficial (o lexical): problemas en la recuperación de la forma

escrita de la palabra. Tiene dificultades para deletrear palabras irregulares
y utiliza la conversión fonema-grafema. Asociada sobre todo a lesiones
temporales extrasilvianas.
• Agrafia fonológica: puede aparecer como consecuencia de lesiones en
una extensa región perisilviana, que participa en el procesamiento
fonológico central. Dificultades deletreo de pseudopalabras y palabras
poco frecuentes.
• Agrafia profunda: problemas graves con pseudopalabras, palabras
funcionales y de baja imaginabilidad.

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TEMA 8: ALTERACIONES ASOCIADAS A PROCESOS
DEGENERATIVOS

1. INTRODUCCIÓN

Las enfermedades neurodegenerativas afectan a las funciones sensitivas,

cognitivas o motoras en función de la red que esté afectada. Son la pérdida
progresiva a nivel estructural y funcional del sistema nervioso, debido a la muerte
celular y anormalidades en el proceso de síntesis de proteínas, normalmente por
un exceso de las mismas.

Se entiende que la demencia es el deterioro crónico y adquirido en las funciones

superiores y en presencia de un nivel de conciencia normal. Se ven afectadas
diferentes funciones intelectuales (lenguaje, memoria, capacidad visoespacial,
razonamiento…), aunque el deterioro no es homogéneo, sobre todo en las fases
iniciales.

Es necesario diferenciar los síntomas de la patología subyacente, sobre todo en

los casos de demencias, ya que diferentes patologías pueden coexistir (ej.
Alzheimer y alteraciones vasculares).

2. ALZHEIMER

A nivel macroscópico se va produciendo una atrofia del cerebro, donde se

observa que los surcos se van haciendo más anchos y normalmente dónde
suele empezar la atrofia, es en el hipocampo. Los primeros síntomas tienen que
ver con la aplicación de la memoria episódica y el lenguaje.

En 1907, Alois Alzheimer describió por primera vez la enfermedad del

Alzheimer caracterizada por:

− Ovillos neurofibrilares: agregaciones de la proteína microtubular TAU,

importante para la estructura de las células y de las neuronas.
− Placas neuríticas: acúmulo de varias proteínas en una reacción
inflamatoria alrededor de los depósitos de una sustancia denominada ß-
amiloide.

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Más adelante, en 1970, se describió también un déficit colinérgico que aparece
en las primeras fases de la enfermedad. Esto se debe a que la pérdida neuronal
es superior al 75% en el núcleo basal de Meynert (proyección cortical colinérgica:
la acetilcolina). Al morirse, las células se van perdiendo acetilcolina, que es el
neurotransmisor que favorece el funcionamiento cognitivo yatencional.

Debido a esto, actualmente, los tratamientos se enfocan hacia la detección

temprana y la terapia cognitiva con el soporte farmacológico, los cuales
contrarrestan los síntomas del Alzheimer aportando acetilcolina (solo es efectivo
en el principio de la enfermedad). En los fármacos, se emplea el uso de
inhibidores de la acetilcolinesterasa, pues esta es la enzima encargada de
eliminar la acetilcolina que sobra.

En la enfermedad del Alzheimer lo primero que se ve afectado es la memoria

declarativa, y dentro de ella la episódica, aunque poco a poco se va afectando
también la semántica. Esto se debe al orden que siguen las neuronas al morirse.
Primero es el hipocampo junto con las zonas perirrenales y entorrinales.
Después, muere en el resto de las neuronas del lóbulo temporal y, finalmente,
de la corteza.

El hipocampo se sitúa en la zona medial del temporal, una región especializada

en la conservación de recuerdos y en la consolidación de la memoria episódica.
Por eso, se manifiestan olvidos y desorientaciones momentáneas, que llevan a
dificultades severas y una incapacidad para aprender cosas nuevas o a
problemas para reconocer a las personas, lo que a su vez causa una
desorientación total.

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En la primera fase, la afectación de la memoria semántica (conocimiento del
mundo de los conceptos no relacionado a episodios concretos), son menos
evidentes que los olvidos, por lo que tardan más en aparecer los síntomas. La
memoria semántica implica redes corticales complejas, sobre todo en áreas de
asociación polimodal, pero parece estar esencialmente relacionada con la región
temporal inferior.

Se caracterizan por la presencia de disfunciones ejecutivas de doble tarea y

flexibilidad cognitiva. Aparecen más tarde, aunque depende del caso, problemas
visoespaciales debido a una atrofia cortical posterior.

La primera manifestación del lenguaje que aparece es la anomia (circunloquios

o términos genéricos: “eso”, “cosas”). La disminución progresiva de los recursos
de memoria operativa implica problemas para comprender enunciados
complejos. Los problemas progresan hacia un lenguaje empobrecido con
dificultades severas de comprensión y reducido lenguaje espontáneo, que
progresivamente cursará con mutismo y ecolalias.

Al principio, las dificultades del lenguaje se hacen evidentes en las tareas de: a)
denominación por confrontación, b) fluidez verbal (fonológica y semántica),
dónde se emplean demandas de las funciones ejecutivas y c) en las que hay
mayor efecto de fluidez semántica. Los aspectos sintácticos y fonológicos
están mejor preservados.

Junto a los problemas de tipo cognitivo, también irán progresando alteraciones

en la conducta como irritabilidad y cambios de carácter. En fases más
avanzadas, pueden aparecer alucinaciones, y en las últimas fases un deterioro
global con mutismo, agnosia y apraxia.

3. PARKINSON

Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente, caracterizada por

rigidez, bradicinesia (lentitud en el movimiento), temblor en reposo y problemas
de la mancha. Es un síndrome asociado con la pérdida de neuronas en la
sustancia negra y una disminución de dopamina en el músculo estriado. No
necesariamente implica demencia, aunque puede ir asociada en un 20 30% de
los casos.

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Pueden observarse grandes inclusiones citoplásmicas, llamadas cuerpos de
Lewy, que aparecen en neuronas corticales en demencia con cuerpos de Lewy,
Esta demencia se caracteriza por fluctuaciones cognitivas muy frecuentes con
variaciones notables en la atención y el estado de alerta. Las alucinaciones
visuales o presenciales son características, así como las alteraciones del sueño
REM (Espectro de Enfermedad con Cuerpos de Lewy).

En los pacientes con Parkinson, aunque no se asocia con demencia, es habitual

observar alteraciones no motoras como son problemas cognitivos,
autonómicas... Además, van a influir mucho alteraciones cognitivas de la
atención y las FE (aún en ausencia de demencia).

Se asocian a problemas motores del habla tales como disartria hipocinética,

provocando variabilidad del ritmo, palilalia (repetición de la última palabra o frase)
e imprecisión articulatoria y monotonía.

En cuanto al lenguaje, puede aparecer una reducida fluidez y complejidad

sintáctica en oraciones y, en ocasiones, errores gramaticales. Esto está
posiblemente relacionado con dificultades atencionales e inhibitorias. Las
limitaciones en recursos de procesamiento irían también asociadas a problemas
en la comprensión de oraciones complejas.

Algunos estudios muestran disfunciones respecto al uso de verbos de acción y

semántica de acciones. Es decir, no solo pierden la capacidad motora de hacerlo,
sino que pueden perder el concepto de qué quiere decir ese término. Esto indica
que, probablemente, el sistema motor también participa la representación
semántica de las acciones.

Al igual que en el Alzheimer, existe un fármaco, L-Dopa, que aumenta los niveles
de dopamina. No es curativo, pero si permite aliviar los síntomas y que la
situación sea más llevadera. Parece que la medicación es efectiva ya que al
retirarla la ejecución empeora, y al ser de efecto corto, si te saltas una toma ya
se nota.

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4. DEMENCIA VASCULAR

Se produce como consecuencia de múltiples áreas de infarto cerebral. Los

signos son de focalidad neurológica (en función de la localización de la lesión
en la corteza) y puede estar acompañado de otros problemas (ej. Alzheimer). La
presentación será escalonada, habiendo un deterioro progresivo y el
rendimiento cognitivo será peor, sobre todo en las personas mayores.

5. DEMENCIA FRONTOTEMPORAL

Es menos común que el Alzheimer y el Parkinson. Se trata de un deterioro

progresivo y gradual que afecta a las funciones del lóbulo frontal, del lóbulo
temporal o de ambas. A diferencia del Alzheimer, la gente afectada tiende a estar
un rango de edad más joven (45-65 años), y la memoria episódica (hechos
recientes) y la orientación en el tiempo o el espacio no se ve tan afectada. Sin
embargo, así que se observan problemas de lenguaje. Antiguamente se le
llamaba “enfermedad de Pick”, debido al neurólogo que estudió esta
enfermedad.

Dentro de esta enfermedad hay distintas variantes dependiendo de las áreas

cerebrales afectadas:

1. Áreas prefrontales anteriores: es una demencia frontotemporal

denominada variable comportamental o social / disejecutiva, porque
estas zonas más anteriores de lóbulo frontal se encargan del control de la
conducta, por lo tanto, aparece un desajuste de esta, dificultades de
inhibición, dificultades para controlar las relaciones emocionales;
manifestándose en dificultades sociales.
2. Áreas prefrontales ventrolaterales: es conocida como la afasia
progresiva primaria no fluente y afecta a las áreas prefrontales
ventrolaterales, donde tenemos el área de Broca. Cuando esta zona es
sometida a un proceso neurodegenerativo se va deteriorando el lenguaje
(solo, por eso “primaria”), de forma que se hace progresivamente menos
fluido, con anomia y agramatismo.

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 3. Áreas anteriores del lóbulo temporal: también llamado demencia
semántica. Se caracteriza por una atrofia en las regiones anteriores del
lóbulo temporal que produce una afectación generalizada de la memoria
semántica punto es un habla fluida y gramatical comenté correcta, pero
como tienen problemas en el procesamiento semántico se siente que es
un habla vacía, con anomia.

Las alteraciones de la demencia frontotemporal son diferentes de las que se

encuentran en la enfermedad del Alzheimer ya que las alteraciones proteicas, en
este, caso son síntomas. Se encuentran Cuerpos de Pick (formados por
inclusiones de proteína TAU en las neuronas y en las células gliales) y
alteraciones en la proteína TDP-43.

6. COREA DE HUNTINGTON

Puede observarse una historia familiar en casi todos los casos. Caracterizada
por corea y progresiva demencia producida por graves pérdidas neuronales,
inicialmente en el estriado y más tarde en la corteza cerebral. Habrá diferentes
manifestaciones:

− Síntomas motores: corea, distonía, tics.

− Síntomas cognitivos: amnesia, apatía, apraxia.
− Síntomas conductuales: irritabilidad, desinhibición, agresividad.

Habitualmente se manifiesta entre los 30 y los 50 años. Esta enfermedad

provoca una pérdida de neuronas GABAérgicas (inhibitorias) en el estriado y
disartria hipercinética, provocando así una voz áspera y forzada, con
variaciones en el tono, y permeabilidad, problemas articulaciones con
interrupciones irregulares puntos.

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7. PARÁLISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA

Aunque menos común, tiene síntomas similares al Parkinson (rigidez), ya que se

ven afectados circuitos similares (ganglios basales), aunque en esta parálisis
predomina la inestabilidad y las caídas. Cuando nos encontramos con síntomas
parecidos al Parkinson lo denominamos Parkinsonismo, pero no es lo mismo
que el Parkinson ya que tiene una etiología diferente. De hecho, esta enfermedad
se debe a una alteración en la proteína TAU.

Es una enfermedad heterogénea ya que la manifestación clínica depende de las

alteraciones diferenciales de las distintas redes neuronales, aunque un rasgo
distintivo (que no siempre aparece al principio) es la parálisis vertical de la
mirada.

Esta parálisis no responde a la L-Dopa como el Parkinson, por lo que la mejora

(o no) ante este tratamiento sirve para determinar el diagnóstico.

8. ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Se debe a la degeneración de los grupos de oligodendrocitos, que son los que

producen las vainas de mielina en el SNC, por lo que el resultado de esta
esclerosis son placas de desmielinización. Dependiendo de las redes afectadas
habrá una gran variedad de síntomas, pero todos se caracterizan por un
enlentecimiento de la velocidad de procesamiento. También es habitual la
anomia y, dependiendo si estas placas afectan a las fibras musculares, a nivel
del lenguaje encontraremos síntomas motores como la disartria, en especial la
espástica, la atáxica o la mixta espástica-atáxica. Esta enfermedad puede
mostrar una evolución de distinto tipo:

− Recidivante - remitente: hay un periodo de tiempo en donde los síntomas

se incrementan, y luego hay otro donde los síntomas se atenúan o
desaparecen hasta que vuelve otro brote. Es lo más habitual.
− Evolución progresiva: permanece de manera crónica.

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9. ESCLEROSIS LATERAL AMIOATRÓFICA

Forma parte de las enfermedades de las motoneuronas y se produce en ella una

degeneración progresiva de la primera (espasticidad) y segunda neurona motora
(atrofia, fasciculaciones), lo que lleva a una disartria. En cuanto al inicio de la
patología, es característicamente hacia los 50 años más o menos. Habría dos
tipos de inicio:

• Inicio bulbar: daño en el sistema corticonuclear. Se observan problemas

de disartria disfagia, dificultades en el movimiento de la cara,...
• Inicia unas extremidades: daño en el sistema corticoespinal, con
problemas como la dificultad de movimientos de las piernas, brazos y
manos.

El funcionamiento cognitivo está mejor preservado, sin embargo, se han

encontrado alteraciones en las funciones ejecutivas que se deben a una
disfunción de regiones prefrontales. Recientemente se están describiendo
dificultades de comprensión sintáctica, particularmente en pacientes con inicio
bulbar.

10. DETERIORO COGNITIVO LEVE O DCL (MILD COGNITIVE

IMPAIRMENT)

Petersen et al. (1999) lo define como la fase de transición que hay entre el
funcionamiento normal y la demencia. Recientemente se conoce la necesidad
de tener en cuenta la heterogeneidad del síndrome:

• Amnésico VS. no amnésico: amnésico cuando la memoria episódica

está implicada. Se hace esta distinción porque las personas que tienen
demencia de tipo amnésico pueden terminar desarrollando enfermedad
del Alzheimer. Si no es amnésico la persona sufrirá otro tipo de alteración.
• Unidominio VS. multidominio: si los problemas son específicos de una
función cognitiva o afecta a varias funciones cognitivas.

Las personas con DCL suelen mostrar peores resultados en fluidez verbal,
particularmente en la semántica y en la denominación por confrontación.

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11. AFASIA PROGRESIVA PRIMARIA

Es un término acuñado por Mesulam para referirse a pacientes con un deterioro

progresivo del lenguaje por una enfermedad neurodegenerativa que no muestra
otros signos de demencia. Explicaciones:

− Afasia: es un trastorno del lenguaje adquirido.

− Progresiva: con inicio sutil y luego va siendo mucho más grave.
− Primaria: porque no afecta a otras capacidades cognitivas no lingüísticas.

La manifestación inicial suele ser la anomia, pero los síntomas se irán haciendo
más graves y se observarán distintos síndromes que se pueden diferenciar.
También hay problemas esporádicos en comprensión o escritura en ausencia de
otros déficits cognitivos.

Como ya hemos dicho, el comienzo es paulatino de progresión lenta. El lenguaje

es el único o principal ámbito cognitivo afectado en un periodo de más o menos
2 años y el déficit puede progresar hacia otras formas de demencia. Se
diferencian tres grandes síndromes:

1. APP No fluida (agramática): habla no fluida, agramatismo y/o problemas

sintácticos de comprensión. Grado variable de anomia. Comprensión de
palabras preservada. Puede haber apraxia del habla. La lesión se
encuentra en las áreas del lóbulo frontal (área de Broca y regiones
cercanas).
2. APP Logopénica: habla lenta y simplificada (poco fluida), pero
gramaticalmente correcta. Problemas de anomia, parafasias fonológicas
y graves problemas para la repetición. La comprensión de palabras es
buena, pero puede haber problemas para comprender oraciones
complejas. La lesión se encuentra en regiones posteriores del lóbulo
temporal y a veces en la zona parietal inferior.
3. APP Fluida (Demencia Semántica): habla fluida y gramaticalmente
correcta, pero el acceso a la semántica está gravemente alterado. Pueden
aparecer parafasias semánticas y a medida que progresa la enfermedad
el habla se vuelve vacía. La capacidad de denominación se ve

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 gravemente alterada. La lesión se encuentra en regiones anteriores del
lóbulo temporal.

Como dice el artículo de “agramatismo y fluidez en APP” (Thomson et al, 2013),

los pacientes con APP-Ag muestran rasgos similares a los afásicos por ACV con
agramatismo (agramatismo, menor fluidez (menos palabras por minuto, menos
palabras por enunciado), peor comprensión de oraciones sintácticamente
complejas y dificultades con verbos). Los pacientes con APP-L también
muestran menor fluidez, pero no un claro agramatismo (Nº palabras por minuto
menor que control pero mayor que APP-Ag y Nº palabras por enunciado similar
a APP-Ag). Dificultades de repetición en APP y EA.

Las alteraciones a nivel neuronal que dan lugar a APP implican en la mayoría de
los casos a la proteína TAU o a la proteína TDP-43 (Demencia Frontotemporal).
Aunque en ciertos casos, particularmente en la variante logopénica, los cambios
patológicos son propios de la Enfermedad de Alzheimer.

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