Sufrimiento fetal agudo

DIAPO 2
DEFINICIÓN
El sufrimiento fetal se define como "la situación permanente o transitoria, de etiología
diversa, caracterizada por hipoxemia, acidemia y otras anomalías de la homeostasis, en
donde el compromiso es básicamente celular".

Se distinguen dos tipos de sufrimiento fetal (SF):

SF Agudo (SFA): síndrome de instalación rápida, que generalmente se presenta durante
el TdP. Puede ser ocasionado por cualquier factor que determine una marcada
disminución en los intercambios gaseosos materno-placentario-fetales, conllevando a que
el aporte de oxígeno al feto sea insuficiente y también que se retenga anhídrido
carbónico. En consecuencia se presentan diversas alteraciones en el medio interno fetal
(hipoxemia, hipercapnea, acidosis), lo cual puede provocar alteraciones tisulares
irreparables o la muerte del feto. Clínicamente, el SFA se manifiesta por alteraciones en la
FCF, que puede asociarse a expulsión de meconio en el LA. La frecuencia de SFA varía
según los métodos utilizados para su valoración, llegando al 7-10% por métodos clínicos,
y al 25-30% por métodos electroónicos o bioquímicos.

SP crónico (SFC): síndrome que se presenta a lo largo del embarazo. Por lo general se
relaciona a insuficiencia placentaria secundaria a alguna enfermedad intercurrente
(diabetes, HIE hipertensión inducida por el embarazo, etc), lo cual provoca un aporte
insuficiente, en forma prolongada, de los nutrientes necesarios para el desarrollo del feto.
Esto se traduce en RCIU y predispone al SFA durante el parto.

DIAPO 3

DIAPO 4
ETIOLOGÍA DEL SFA
Se incluyen todos aquellos factores que, directa o indirectamente, reducen el aporte de
oxígeno al feto. También se debe tener en cuenta el síndrome de decúbito supino y el
efecto Poseiro (pág. 145), que pueden ser causa de SFA durante el TdP.

El Síndrome de Hipotensión Supina es una situación que puede ocurrir si te acuestas

cierto tiempo apoyada sobre tu espalda. El peso de tu útero puede comprimir la vena
cava inferior, a través de la cual se transporta la sangre de tus miembros inferiores al
corazón.

Es la reducción del flujo de

sangre materna a la placenta
debido a la compresión de los
grandes vasos: aorta, vena cava
y arterias ilíacas, contra la
columna vertebral. El peso
acumulado del bebé (2,800 a
3,200 grs), útero (1,100grs),
placenta (600 grs), líquido
amniótico (900 grs) y flujo
sanguíneo útero placentario
(650 grs), produce un efecto
mecánico comprimiendo estos
vasos con consecuencias que
pueden ser g
Es la reducción del flujo de
sangre materna a la placenta
debido a la compresión de los
grandes vasos: aorta, vena cava
y arterias ilíacas, contra la
columna vertebral. El peso
acumulado del bebé (2,800 a
3,200 grs), útero (1,100grs),
placenta (600 grs), líquido
amniótico (900 grs) y flujo
sanguíneo útero placentario
(650 grs), produce un efecto
mecánico comprimiendo estos
vasos con consecuencias que
pueden ser g

Causas maternas:
Por inadecuada cantidad de 0, en la sangre:
Anemia intensa.
Cardiopatías congénitas.
Insuficiencia respiratoria (asma bronquial, edema pulmonar, fibrosis pulmonar).
Enfermedad pulmonar (neumonía, TBC). o Asfixia materna (accidental, intoxicación)
Anestesia mal controlada
Efecto de la altitud
Bloqueo de hemoglobina (intoxicación por CO monóxido de carbono)
Insuficiencia cardíaca
Por déficit en la llegada de sangre al espacio intervelloso (EIV): cualquier factor que
disminuye el flujo sanguíneo uterino:
Shock materno por cualquier causa (hipovolémico, séptico, cardíaco, neurogénico)
Hipotensión arterial primaria debida a anestésicos (raquídea,
caudal, epidural.
Síndrome de la vena cava.
HTA crónica o diabetes mellitus con compromiso vascular (esclerosis vascular)
Hipertensión inducida por el embarazo (donde existe vasoconstricción generalizada).

Por déficit de intercambio en el espacio intervelloso (causas uterinas):

 Distocias dinámicas (por hiperactividad uterina): hiperdinamia con polisistolia o sin
ella, que interrumpe la circulación en los vasos miometriales. Pueden ser
primarias, secundarias o yatrógenas (uso inadecuado de oxitocina).
 Parto prolongado, que conlleva a acidosis láctica

DIAPO 5
Causas placentarias:
Insuficiencia placentaria.
Enfermedad extrínseca, que modifica la estructura o aumenta el espesor infección
placentaria de la placenta: incompatibilidad Rh, HTA( hipertensión arterial),
HIE( hipertensión inducida por el embarazo)
 , diabetes mellitus,
Enfermedad intrínseca: envejecimiento prematuro, postmadurez.
Separación de la placenta: DPP( desprendimiento prematuro de placenta), PP
( placenta previa) (shock materno y anemia fetal).
Disminución de la superficie de implantación: PP, DPP, infarto placentario, mioma
intramural.

Causas funiculares:
Pinzamientos o nudos del cordón.
Distopias: prolapso, procidencia del cordón.
Circulares ajustadas del cordón.

Causas fetales:
 Anemia (por ej. incompatibilidad Rh, anemia hemolítica, hemorragia fetal, vasa
previa).
 Dismadurez.
 Infección.
 Medicamentos que alteran la circulación fetal.
 Traumatismos.

DIAPO 6
FISIOPATOLOGÍA
El consumo fetal de O2 es el doble que el del adulto (6 ml/kg/min). La cantidad de
oxígeno disponible en el organismo fetal es muy pequeña, y permite solamente una
autonomía de 2 minutos para un feto de 3 kg.

Factores que interfieren con la oxigenación fetal

Todos los intercambios gaseosos del feto se efectúan a través de la placenta, que actúa
como un pulmón. Y la calidad de los intercambios depende directamente del volumen
minuto uteroplacentario y del volumen minuto umbilical.

DIAPO 7
Flujo uteroplacentario
La transferencia de los gases a nivel de la placenta depende esencialmente del flujo
placentario, y muy poco de las capacidades de transferencia de la membrana. Esto
incluye la presión de perfusión en relación con la hemodinámica materna y de las
resistencias vasculares. Y la vez posee numerosos factores que la modifican

Función de la contracción uterina

La contracción uterina influye sobre la presión de perfusión porque perturba el aporte de

sangre arterial a la cámara intervellosa. La cámara intervellosa normal contiene entre 150
y 250 ml de sangre y el flujo sanguíneo en una cámara intervellosa normal es de 400 a
500 ml/min. La sangre arterial llega a la cámara intervellosa con una presión de admisión
media de 20 a 25mmHg. Las variaciones sistólicas y diastólicas se encuentran atenuadas
por la disposición anatómica particular de las arterias espirales, con dilatación en
«embudo» al final del trayecto. La presión en las venas uterinas, es decir la presión de
salida, es de 6 a 10 mmHg. La presión intervellosa media es de alrededor 15 mmHg
La contracción uterina produce un aumento de la presión intramiometrial y un aumento de
la presión intrauterina [71]. En un primer momento, cuando la presión producida por la
contracción uterina aumenta, existe una oclusión venosa: la sangre está bloqueada en la
cámara intervellosa y la presión intervellosa aumenta levemente. Luego, cuando la
presión desarrollada por la contracción uterina supera la presión de admisión, el aporte
sanguíneo se interrumpe. En general, esta interrupción no dura más de 10 a 20 segundos.
Este valor corresponde a una contracción normal y la reducción es proporcional a la
intensidad y a la duración de la contracción uterina. Normalmente, la escasez del aporte
arterial a la cámara intervellosa es moderada. La cámara intervellosa es una reserva de
oxígeno, y las modificaciones hemodinámicas debidas a la contracción uterina no
perturban mayormente la captación del oxígeno que contiene esta reserva por el feto.

El tiempo de relajación entre las contracciones permite que la reserva se reconstituya.

Otro efecto de la contracción uterina es el cambio de posición del útero que la acompaña
y la compresión de la aorta durante la contracción: es el efecto Poseiro. Este efecto se
manifiesta por la desaparición de los dos pulsos femorales o de uno de ellos durante la
contracción. La disminución del aporte sanguíneo puede durar más que la que provoca la
contracción uterina. Esta obstrucción parece producirse en alrededor del 30 % de los
casos

Fenómenos que disminuyen el flujo uteroplacentario

El síndrome hipotensivo del decúbito, al disminuir el volumen minuto cardíaco y al

aumentar las resistencias periféricas, puede reducir el flujo uteroplacentario, incluso si no
hay variaciones importantes de la tensión arterial materna. Los efectos de las variaciones
de tensión han sido estudiados sobre todo en el animal. Esquemáticamente, la
disminución del flujo no es proporcional al grado de hipotensión: una hipotensión
moderada disminuye levemente el volumen minuto. Pero el volumen minuto desciende
bruscamente por debajo de un determinado umbral, debido al aumento de las resistencias
periféricas
Una hemorragia materna puede disminuir el flujo: en el animal, una hemorragia rápida,
que implique el 15 % de la masa sanguínea, disminuye la tensión arterial en un 10 % y el
volumen minuto placentario en un 20 %. Una hemorragia de 30 % disminuye el volumen
minuto en un 65 %
La hipersolicitación materna es equivalente a un ejercicio físico intenso. Disminuye el flujo
de las vísceras y el flujo placentario al desviar una parte de la masa sanguínea hacia los
territorios musculares y cutáneos. La fiebre provoca modificaciones similares. Las
variaciones de los gases de la sangre también pueden afectar a la oxigenación fetal: la
hipoxia materna provoca en el animal una vasoconstricción de los vasos uterinos
vinculada a una activación adrenérgica. Por último, pueden influir las modificaciones
farmacológicas: la estimulación ß adrenérgica tiene pocos efectos; la estimulación α
provoca una vasoconstricción de las arterias radiales. El papel de las prostaglandinas no
está muy claro; actúan, sobre todo, por las contracciones que provocan.

Fenómenos que disminuyen el volumen de la cámara intervellosa

La restricción del volumen de la cámara intervellosa, debida a lesiones anatómicas, como

infartos o lesiones de trombosis, o a anomalías anatómicas, limita la reserva de oxígeno
disponible para el feto.
DIAPO 8
FLUJO UMBILICAL
La contracción uterina parece tener poca influencia en el flujo fetoplacentario, que se
calcula en 300 a 400 ml/min. Cualesquiera que sean los valores que se han propuesto
para la tensión arterial umbilical, que van de 53 a 88 mmHg para la sistólica, de 24 a 41
para la diastólica, de 42 a 77 para la tensión media, se constata que, si hay una
interrupción, ésta es limitada. Por otra parte, el hecho de que la tensión sea superior a la
de la cámara intervellosa, es un elemento que favorece los intercambios

El flujo umbilical puede hallarse disminuido en los accidentes de compresión del cordón o
en las hemorragias que se pueden observar en las inserciones velamentosas del cordón
(hemorragias de Benkiser).

Consecuencias de la hipoxia
Frente a una hipoxia, gracias a adaptaciones que recurren a varios mecanismos, el feto
reacciona, ante todo, manteniendo la oxigenación de sus órganos esenciales, el cerebro,
el corazón, las suprarrenales y la placenta.

Adaptación cardiovascular

Está regulada por el sistema nervioso autónomo [1, 62]. La hipoxia estimula primero los
quemorreceptores situados en la aorta ascendente, los cuales estimulan el parasimpático,
lo que disminuye el ritmo cardíaco y provoca una estimulación simpática, la cual origina
una vasoconstricción periférica y un aumento de la tensión arterial (fig. 1). Debido a la
falta de maduración de los quemorreceptores y del parasimpático, esta hipertensión
arterial no se observa antes del tercer trimestre, a pesar del aumento de las resistencias
periféricas. La hipertensión arterial, a su vez, va a estimular los barorreceptores situados
en la base de la aorta y a la altura del seno carotídeo, lo que provoca una bradicardia
fetal. En realidad, la acción sobre el ritmo cardíaco depende de numerosos factores:
acción directa de la hipoxia, acción de las catecolaminas circulantes, acción sobre el nudo
sinusal, la que, a su vez, depende de la estimulación de los baro- y quemorreceptores, de
la oxigenación de los centros bulbares y de la reacción a estimulaciones corticales y
subcorticales.

La bradicardia favorece la oxigenación cardíaca, al prolongar la diástole. La contractilidad

del miocardio aumenta. Además, el corazón fetal posee una importante reserva de
glucógeno, lo que le permite una mejor resistencia a la hipoxia, y un equipo enzimático
que favorece la glucólisis anaerobia. Pero el corazón funciona al máximo de sus
posibilidades: el gasto cardíaco no puede aumentar en caso de anoxia, lo que obliga a
una redistribución de la masa sanguínea hacia los órganos necesarios para la
supervivencia y para el mantenimiento del gasto del corazón izquierdo.

Todos los estudios efectuados en el animal muestran que la vasoconstricción periférica

afecta a los riñones, a los intestinos, al bazo, al esqueleto, a los músculos y a la piel [56].
El flujo sanguíneo disminuye en estos órganos, lo que permite una redistribución del gasto
cardíaco en los órganos nobles, es decir fundamentalmente en el cerebro y en el corazón,
pero también en las suprarrenales y en la placenta. Las necesidades de oxígeno
disminuyen, pero la hipoxia pone en peligro el metabolismo energético del feto en las
zonas no privilegiadas, al modificar las condiciones de utilización de la glucosa.
El feto utiliza entonces la vía anaerobia, a la que está adaptada su constitución
enzimática. Pero esta vía es menos rentable: una molécula de glucosa en presencia de
oxígeno da 38 moléculas de adenosintrifosfato (ATP) y 6 moléculas de dióxido de carbono
(CO2). En ausencia de oxígeno, da 2 moléculas de ATP y 2 de ácido láctico. Para
producir la misma energía, el feto necesita mucha glucosa, y por lo tanto una aceleración
de la glucólisis.
Ahora bien, la hipoxia dificulta el transporte placentario de glucosa, que es
oxigenodependiente, transporte que, además, se halla reducido por la disminución del
flujo uteroplacentario. El feto sólo puede encontrar la glucosa en sus reservas de
glucógeno. Las moviliza aumentando su secreción de corticotrofina y de cortisol,
disminuyendo la secreción de insulina y aumentando la de catecolaminas [61]. Las
reservas glucogénicas, que son sobre todo hepáticas, cardíacas y renales, se agotarán
rápidamente. Las reservas son mayores en el feto prematuro que en el feto a término, y
en el feto normotrófico que en el hipotrófico; lo que explica la sensibilidad particular del
hipotrófico y del feto a postérmino.

Durante los períodos de hipoxia moderada, el consumo de oxígeno miocárdico y cerebral

se mantiene. Cuando la asfixia es grave, el consumo de oxígeno no puede mantenerse;
los mecanismos protectores son rebasados. Se desarrolla una intensa vasoconstricción
del lecho vascular. Esto representa el punto de descompensación a partir del cual se
producen probablemente la bradicardia final, la hipotensión y la muerte. Las lesiones de
los órganos aparecen en esta fase de descompensación.

Acidosis
La interrupción de los intercambios provoca una retención del gas carbónico y, por
consiguiente, una acidosis respiratoria. La orientación del catabolismo glucídico hacia la
vía anaeróbica provoca una acumulación del ácido láctico, que conduce a la acidosis
metabólica. En la hipoxia aguda del feto normal, el componente respiratorio precede de
cerca al componente metabólico, y ambos se asocian rápidamente.

El feto dispone de un mecanismo de «defensa». La acidosis disminuye mucho la afinidad

de la hemoglobina por el oxígeno (efecto Bohr), lo que favorece su liberación. La
hemoglobina que se halla libre desempeña, por otra parte, un papel de amortiguador
acidobásico, capta los iones hidrógeno y frena la caída del pH. En caso de anemia fetal, la
sensibilidad a la hipoxia se agrava. Este sistema amortiguador constituye el único
mecanismo eficaz de lucha contra la acidosis, pero se encuentra rápidamente rebasado.
Cuando el amortiguador está saturado, el pH cae de manera bastante brusca. Rooth et al
[61] han calculado, a partir de observaciones clínicas, la rapidez de la caída del pH en
función de la interrupción de los intercambios. Cuando el aporte de oxígeno se halla
totalmente interrumpido, el pH disminuye 0,5 unidades en 3 a 4 minutos. Cuando el déficit
es del 10 %, la misma caída de 0,5 unidades requiere 30 minutos. Si es del 4 %, necesita
60 a 80 minutos.

DIAPO 9
Adaptación cerebral
Resistencia relativa del cerebro a la hipoxia
El cerebro fetal consume más oxígeno que el del adulto (alrededor de 50 % más). Pero
resiste mejor a la hipoxia, probablemente gracias a dos mecanismos: en primer lugar, la
capacidad que tiene el cerebro de retardar, en la hipoxia, el momento en que libera el
potasio intracelular en el espacio intersticial, y en segundo lugar, la mayor capacidad del
cerebro para fabricar ATP por vía anaeróbica. Pero es difícil cuantificar la tolerancia a la
hipoxia. En un primer tiempo, durante la asfixia, un proceso de autorregulación mantiene
una circulación cerebral normal e incluso la aumenta [3 ]. Este proceso de autorregulación
tiene un origen biógeno y neurógeno; intervienen factores vasoactivos como los iones
H+ , Ca++, la adenosina, las prostaglandinas y la osmolaridad. El aumento del flujo es
mayor a la altura del tronco cerebral, menos importante a la altura del cerebelo y, sobre
todo, de la sustancia blanca del cortex parietal parasagital, en particular a la altura de la
confluencia de las ramas terminales de las arterias cerebrales medias y anteriores [36].
De allí la mayor sensibilidad de estas zonas.
Luego se pierde la autorregulación entre la tensión arterial y el flujo cerebral; si la acidosis
es grave (pH inferior a 7) y prolongada, el volumen minuto sanguíneo cerebral deja de
aumentar, podría volver a la normalidad e incluso disminuiría. Este fenómeno tiene dos
causas: el miocardio en esas condiciones está rebasado, se vuelve incompetente y, por lo
tanto, el flujo cerebral disminuye con la hipotensión; por otra parte, existiría un déficit de la
regulación de la motricidad vascular cerebral, y por lo tanto de la autorregulación. Esta
pérdida de la autorregulación vascular dura más tiempo que la hipoxia. Después de una
hipoxia de 20 minutos, a pesar de la vuelta a la normoxia, hacen falta 7 horas para que las
condiciones de autorregulación normales se restablezcan. En la fase de reperfusión se
plantea el riesgo de lesiones hemorrágicas en los territorios fragilizados por los trastornos
metabólicos.
El plazo antes de que aparezcan las lesiones cerebrales no se conoce; probablemente
varía de un feto a otro, en función de la naturaleza de la asfixia, de su gravedad y de la
aptitud del corazón para asumirla mediante sus reservas [36]. En el período perinatal, la
disminución del aporte de oxígeno a la altura del tejido nervioso provoca la encefalopatía
hipóxica e isquémica. La isquemia está vinculada con la disminución de la perfusión
cerebral.

Mecanismo de las lesiones cerebrales

Intervienen tres fenómenos.
— La acumulación de lactatos puede estar directamente implicada.
— La hipoxia también provoca una entrada masiva de calcio en la célula, que activa la
fosfolipasa A2, que, a su vez, activa los fosfolípidos de la membrana. En ausencia de
ATP, estos fosfolípidos se acumulan en la célula en forma de ácidos grasos libres, y
especialmente de ácido araquidónico. Durante la reoxigenación, el catabolismo de este
ácido termina por formar eicosanoides. Estas sustancias provocan una vasoconstricción
cerebral y la producción de radicales libres oxigenados, tóxicos para las células.
— La pérdida de la autorregulación: en ausencia de ATP, la membrana vascular deja de
desempeñar su función, provocando una cadena de fenoménos: acumulación extracelular
de ácidos aminados excitadores, entrada de iones de calcio y de sodio, entrada de agua,
inflamación de las células, edema citotóxico y muerte celular.

Niveles de la hipoxia
Para evaluar las consecuencias de la hipoxia se han propuesto de manera global y en la
práctica, tres niveles:
— Nivel 1: oxigenación inferior al 50 %; redistribución del flujo sin acidosis verdadera.
— Nivel 2: los fenómenos se hallan compensados; aparece la acidosis, pero el flujo
cerebral se conserva.
— Nivel 3: la oxigenación del corazón y del miocardio se halla comprometida y se nota
una bradicardia, y un aumento de la morbilidad y mortalidad fetales

DIAPO 10
FISIOPATOLOGÍA DEL ASFIXIA FETAL
Los efectos producidos por el deficiente intercambio gaseoso materno-placentario-fetal
pueden resumirse de la siguiente manera:
 La disminución del aporte de oxígeno provoca una caída de pO2, en la sangre fetal
(hipoxemia), lo cual se traduce en hipoxia a nivel celular.
Al no disponer de oxígeno, las células del feto recurren a la glucólisis anaeróbica
para obtener energía. Esto provoca una acumulación de ácido láctico y sus
hidrogeniones (acidosis metabólica).
La retención de CO2, ocasiona un aumento de la pCO2, en sangre fetal
(hipercapnea). Al disolverse en el plasma, el CO, se convierte en H2CO2, (ácido
carbónico), que aumenta la concentración de hidrogeniones (acidosis respiratoria).
En casos agudos sostenidos, se produce una acidosis mixta, la cual se traduce en
una disminución del pH en sangre fetal (acidosis), que interfiere con el
funcionamiento de las enzimas a nivel celular.
Al aumentar los hidrogeniones (H*), éstos difunden hacia el intracelular, aumentando
el número de cargas positivas. Para compensar esto, el K* intracelular sale al
extracelular, lo cual se traduce en hiperpotasemia (hiperkalemia).
La glucólisis anaeróbica produce 12 veces menos energía que la aeróbica, lo que se
compensa aumentando el consumo de glucógeno. Este hecho, sumado a la falta
de regeneración del glucógeno a partir del piruvato, determina un agotamiento de
las reservas de glucógeno.
Todas estas alteraciones causan perturbaciones funcionales que pueden llevar a lesión
transitoria o permanente y muerte de las células fetales, especialmente aquellas que son
más sensibles a la hipoxia:
A nivel del SNC, lo cual explicaría el puntaje de Apgar bajo en un RN con apnea,
hiporreflexia e hipotonía.
A nivel pulmonar: disminuye la síntesis de surfactantes, lo cual explicaría la mayor
incidencia de distrés respiratorio en casos de SFA.
A nivel cardíaco: el agotamiento de glucógeno es precoz y grave. Esto, sumado a las
alteraciones del metabolismo del potasio, provoca falla miocárdica que puede llevar
a la muerte fetal.
DIAPO 11
Mecanismos compensatorios
La hipoxemia y acidosis conducen a otros tipos de alteración de tipo reflejo y
autorregulador:

Mecanismos compensatorios maternos:

Aumento del flujo uterino.

Hiperventilación materna.
Aumento de la excreción renal de ácidos inorgánicos (ácido láctico y cetoácidos).

Mecanismos compensatorios fetales:

A nivel cardíaco: inicialmente se desencadenan reflejos de tipo simpático (taquicardia y

aumento de la presión arterial), pero, cuando la pO, cae por debajo de un nivel crítico, se
desencadenan reflejos de tipo parasimpático que se traducen en Dip II o
desaceleraciones tardías.

A nivelcirculatorio (redistribución del flujo san guíneofetal) : inicialmente el estímulo

simpático provoca una vasoconstricción periférica que centraliza la circulación en órganos
vitales (corazón y cerebro), pero en los grados extremos aparece vasodilatación y shock
terminal.

A nivel intestinal: la vasoconstricción agrava la hipoxia a este nivel. que responde ante
esta situación de estrés con un aumento de la motilidad intestinal, expulsando meconio, lo
que constituye uno de los signos indirectos de hipoxia fetal.

A nivel pulmonar: al mantenerse la hipoxia y elevación de pCO, se producen estímulos a

nivel del centro respiratorio fetal que da lugar al inicio de respiraciones profundas
("gasping*), dando lugar al síndrome de aspiración de meconio.

Tabla: Signos de Sufrimiento Fetal.

Signos de sospecha
 Taquicardia fetal sin alteración materna ni efecto medicamentoso por más de 20
minutos.
 Bradicardia fetal sin otro signo asociado.
 LA verdoso fluido.
 Desaceleraciones variables (Dip III).
 Desaceleraciones tardías esporádicas.
 Excesiva movilidad tetal (incomodidad fetal).
 Convulsiones fetales
 Ph fetal = 7,20 - 7.25
Signos de certeza
 Desaceleraciones tardias (Dio I1)
 LA meconial oscuro con grumos, de expulsión reciente (sólo en fetos en
presentación cefálica)
 Bradicardia fetal sostenida
 Taquicardia fetal con desaceteraciones
 vanables
 phi fetal < 7,20

DIAPO 12
Factores de riesgo:
Preconcepcionales:
 Edades maternas extremas
 Diabetes
 Desnutrición
 Nivel socioeconómico muy desfavorable
Durante el embarazo:
 Preclampsia
 Diabetes gestacional
 Trastornos de la alimentación
 Embarazo múltiple
 Antecedentes de retardo de crecimiento intrauterino
 Consultas prenatales insuficientes o nulas
 Infecciones
Ambientales y hábitos de vida
 Exposición a agentes teratogénicos
 Fumar
  Alcohol y drogas
 Violencia familiar

DIAPO 13

DIAPO 14
CUADRO CLÍNICO
Los signos más importantes se obtienen por auscultación de los LCF y por la observación
de la rpesencia de meconio en el LA

Alteraciones de la FCF basal

 Taquicardia ( FCF basal > 160/min). Es el primer signo de SFA, y el que
precozmente debe poner en alerta, porque nos da una adevertencia a cerca de la
estimulación del simpático como mecanismo de defensa inicial ante la hipoxia
 Bradicardia: (FCF basal <120 min). Ocurre tardíamente, debido a la depresión del
automatismo cardíaco que provoca la hipoxia sostenida
 Variabilidad de FHR: Fetal heart rate = frecuencia
cardiaca fetal

DIAPO 15
Alteraciones de la FCF con las CU

Los Dip II ( desaceleraciones tardías) se consideran índice tardío de SFA. Se deben

a la estimulación vagal secundaria a la intensificación de la hipoxia fetal que
provocan las contracciones uterinas al comprimir los vasos miometriales

Los Dip I ( Desaceleraciones precoces) se observan en partos normales después de

rotas las membranas y luego de los 5 cm de dilatación. Se atribuyen a la
estimulación refleja del vago, producida por compresión de la cabeza fetal. No son
índice de SFA.
Los Dips variables se atribuyen a oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero
contraído. Cuando la oclusión es breve ( menor de 30-40ss) sólo se produce estimulación
refleja del vago. Si es más prolongada (> 40 seg) se desarrolla también hipoxia fetal, caso
en el cual los Dip variables serían signo de SFA.

Meconio en LA
Este signo sólo tiene valor cuando la presentación es cefálica pues en la presentación
podálica la presencia de meconio en el LA se considera normal.

Para que tenga valor, debe certificarse la presencia de meconio recientemente emitido: de
color verde, dispuesto en forma de grumos y sin disolverse aún en el LA. Si el meconio
expulsado es muy abundante y reciente, el LA se hace espeso y toma es aspecto
clásicamente descrito como "puré de arvejas" signo inequívoco de la existencia de SFA.

En cambio, la coloración verde-amarillenta y homogénea de LA (sin grumos) es índice de

SF anterior y podría indicar un episodio de sufrimiento ya superado por el feto, que se
habría producido en las 48 horas previas, que es lo que se ha visto que tarda el meconio
en desaparecer del LA.

Tres teorías se han sugerido para explicar la expulsión fetal de meconio y pudiesen en
parte también explicar la débil conexión entre la expulsión de meconio y la mortalidad de
lactantes. Primero, la explicación patológica propone que los fetos expulsan meconio en
respuesta a hipoxia y que, por lo tanto, la presencia de ese material indica daño fetal
(Walker, 1953). En segundo lugar, la explicación fi siológica es que la presencia
intrauterina de meconio representa la maduración normal del aparato digestivo regulada
por el sistema nervioso (Mathews, 1979). La última teoría supone que la salida de
meconio es resultado del estímulo vagal por el atrapamiento frecuente pero transitorio del
cordón umbilical, lo que aumenta la peristalsis intestinal (Hon, 1961). Por lo tanto, la salida
de meconio quizá constituye un proceso fi siológico.
Hace poco, el tratamiento obstétrico sistemático del recién nacido con líquido amniótico
meconial incluía la succión de orofaringe y nasofaringe durante el parto. Sin embargo, las
guías de la American Academy of Pediatrics y el American College of Obstetricians and
Gynecologists recomiendan evitar la succión de estos lactantes durante el parto puesto
que dicha acción no evita el síndrome de aspiración meconial (Perlman, 2010). Como se
describe en el capítulo 32 (pág. 626), si el lactante se encuentra deprimido, la tráquea se
intuba y se succiona el meconio desde la parte inferior de la glotis. Si el recién nacido es
vigoroso, o sea que tiene un esfuerzo respiratorio adecuado, buen tono muscular y
frecuencia cardiaca >100 lpm, no es necesaria la succión traqueal puesto que existe la
posibilidad de lesionar las cuerdas vocales.

DIAPO 16
DIAPO 17
Diagnóstico en el nacimiento
Índice de Apgar
El índice de Apgar evalúa la adaptación del recién nacido a la vida extrauterina. Es clásico
distinguir tres casos:
— de 0 a 3 se habla de «muerte aparente»;
— de 4 a 6 se habla de índice Apgar bajo;
— de 7 a 10 se considera que el índice es normal.

La evolución de este índice es importante. El Apgar tiene el mérito de cuantificar de modo

simple el estado del niño en el momento del nacimiento. Los parámetros principales
(autonomía respiratoria, ritmo cardíaco, coloración) actúan como indicadores del inicio de
la reanimación en la sala de parto: un recién nacido acidósico pero «vigoroso» no
necesita ayuda respiratoria y corrige por sí solo la acidosis; un recién nacido no acidósico
pero deprimido (droga, premadurez) necesita un tratamiento inmediato. Este índice sirve
de guía para la reanimación neonatal

pH en el cordón
En el momento del nacimiento, antes del primer movimiento respiratorio, se clampea entre
dos pinzas un pedazo del cordón. En este fragmento de cordón, generalmente turgente,
es fácil pinchar la arteria y la vena umbilicales, llenar los tubos capilares y efectuar la
medida. La acidosis fetal se manifiesta al nacer por el descenso del pH, de la pO2 y por el
aumento de la pCO2 en los dos vasos. La arteria informa sobre el equilibrio acidobásico
del feto; la vena da, por comparación, una idea del aclaramiento placentario del CO2 y de
los ácidos fijos. Generalmente la acidosis constatada es mixta, con retención de CO2 y de
ácidos fijos, y una hipoxia moderada. La hipoxia fetal sólo repercute sobre el pH cuando
es inferior a 15 mmHg. La hipercapnia tiene una buena correlación con la acidosis cuando
llega a 60 mmHg. La acidosis que se constata en los vasos umbilicales es un buen índice
de la asfixia in utero, pero no predice necesariamente, una evolución desfavorable del
recién nacido. El pH mide el equilibrio acidobásico en el momento del nacimiento, sin
preevaluar la reactividad del feto, espontánea o después de la reanimación. No da
informaciones sobre la duración de la hipoxia.

Correlaciones Apgar-pH

Las discordancias entre el índice de Apgar y el pH constituyen una crítica que se hace
generalmente al método (cuadro X) [60]. Esta crítica es injustificada, porque cada uno de
estos criterios evalúa un aspecto distinto del estado fetal. El índice de Apgar y el estudio
del equilibrio acidobásico se complementan para evaluar el estado del recién nacido. El
Apgar es bajo, el pH en la arteria umbilical es normal. Se trata de casos a los que se
puede calificar equivocadamente como negativos, o bien como falsos negativos. Se les
puede observar:
— en la premadurez (el Apgar no es un buen test para el prematuro); — en el feto
deprimido por una analgesia o una anestesia; — después de un traumatismo de
extracción o de expulsión; — en caso de infección o de malformación congénita; — si hay
una alcalosis materna importante; — si hay problemas técnicos: una exposición
prolongada de la sangre fetal al aire disminuye el índice de CO2 y, por consiguiente,
aumenta el pH.

El Apgar es normal, el pH en la arteria umbilical es bajo. Esto se puede ver:

— en caso de asfixia de corta duración o de asfixia crónica con una adaptación fetal
perfecta; en fase inicial de hipoxia, si sólo hay un aumento de la pCO2, es seguro que el
niño no está deprimido; además, una intervención apropiada ha podido evitar que la
hipoxia se agrave; un Apgar normal con un pH bajo pueden significar que la conducta ha
sido apropiada [63]; — en el caso de acidosis materna transmitida; — cuando transcurre
mucho tiempo entre la toma y el análisis.

En conclusión: el pH en la arteria y la vena umbilical manifiestan el equilibrio acidobásico

del feto al nacer; el Apgar es un indicador clínico de asistencia respiratoria en sala de
partos. Si el Apgar es bajo y el pH normal, no hay asfixia in utero; si el Apgar es normal o
bajo y el pH bajo, hay asfixia in utero. El pH es un estado del equilibrio acidobásico. La
asociación Apgar bajo-pH normal es un estado que puede evolucionar, ya sea hacia un
Apgar normal con pH normal (el tratamiento inmediato es bueno) o bien hacia un Apgar
bajo con acidosis (el tratamiento inmediato ha sido malo).
DIAPO 18
Para hacer el diagnóstico del sufrimiento fetal crónico, se utilizan varios
parámetros:

Condición fetal. Se emplean diversos métodos de exploración: en sangre materna se

determinan los valores de somatomamotropina, gonadotropina coriónica, fosfatasas
alcalinas, progesterona y estrógenos; en la orina de la mujer se hacen mediciones de
pregnandiol y estriol, y por último en el líquido amniótico en el que podemos obtener
determinaciones hormonales, y detectar meconio por amnioscopia o por amniocentesis.
De todos los parámetros que se determinan el que proporciona mejor información es el
estriol, ya que la producción de este está relacionada directamente con el desarrollo
intrauterino del feto. En condiciones patológicas tanto del feto como feto maternas, si se
observa un descenso del estriol indica que existe una necesidad urgente de mejorar el
intercambio entre la madre y el feto siempre que sea posible. Si no se logra, proceder a
inducir el parto antes del término de su gestación.
También es importante fijarse si aparecen meconio en el líquido amniótico ya que es
producido por la hipoxia crónica. Puede observarse mediante la extracción de líquido
amniótico.
DIAPO 19
Madurez fetal. Cuando el desarrollo del embarazo es problemático se debe proceder a la
interrupción terapéutica del embarazo antes de su término normal. En estos casos hay
que determinar la madurez del feto, y calcular el riesgo que sufre comparándolos con los
riesgos que pueda sufrir si el niño fuera prematuro o inmaduro.
Se hacen pruebas en el líquido amniótico que nos indican el grado de madurez de los
sistemas y de los órganos fetales como por ejemplo: en el riñón se determina la
creatinina-acido úrico; en la piel las células grasas; en el hígado la bilirrubina; y en el
pulmón el índice lecitina-esfingomielina.

Otros procedimientos: determinar el diámetro de la cabeza fetal mediante las pruebas

de ultrasonido, lafeto oleografía que es una radiografía del feto dentro de la cavidad
amniótica.
En casos de pacientes Rh negativas sensibilizadas se determina la bilirrubina en el líquido
amniótico a través de la espectrofotometría.

Determinación de la reserva fetal: test de tolerancia fetal a las contracciones inducidas

artificialmente

DIAPO 20

El diagnóstico se confirma mediante pruebas bioquímicas, específicamente con la

determinacióndel pH de lasangre fetal obtenidapor microtomas del cuero cabelludo.
El pH de la sangre fetal es el indicador más evidente del estado de oxigenación del feto, y
su alteración constituye un signo precoz de SFA.
pH > 7,30: Valores normales.
pH = 7,21 a 7,25: Valores prepatológicos.
pH < o = 7,20: Signo de SFA.
En casos de SE crónico se procede a realizar el perfil biofísico fetal.

DIAPO 21
Pruebas diagnósticas
Ante la sospecha de SFA se indica la monitorización electrónica del feto (pág. 81) y otras
pruebas biofísicas como la amnioscopia (pág. 69), etc.
Vigilancia feral electronica

El objetivo del monitoreo electrónico fetal (MEF)

También denominado cardiotocografía fetal (CTG), es la identificación
de aquellos fetos con riesgo de sufrir daño o muerte intrauterina,
detectando la hipoxia fetal y previniendo la asfixia neonatal. Existen dos
pruebas principales:

Test no estresante (NST), o de evaluación de la respuesta de la FCF

a los movimientos fetales.
Test estresante (CST), o de respuesta a la oxitocina, o de tolerancia
a las contracciones. Evalúa la suficiencia placentaria.

Ambas pruebas se realizan con ayuda del cardiotocógrafos, aparatos

electrónicos que permiten registrar simultáneamente los LCF, los
movimientos fetales (MF) y las contracciones uterinas. Esto permite
evaluar las características de la FCF (frecuencia, variabilidad de latido a
latido, aceleraciones, desaceleraciones) y su variación con la actividad
uterina, MF o ante estímulos externos (sónicos y luminosos).

Tipos de CTG:
Según la técnica: la CTG puede realizarse por dos procedimientos:

 CTG externa o indirecta: procedimiento no invasivo. Los sensores

se colocan sobre la superficie externa del abdomen materno, a
nivel del fondo uterino. Es el método más usado por su sencillez e
inocuidad, pero no permite evaluar la actividad uterina pues la
duración y amplitud de la contracción registrada no es la real; sin
embargo, es útil para observar los cambios de la FCF en relación a
la contracción uterina.
 CTG interna o directa: procedimiento invasivo. Se coloca un
catéter intrauterino y otro sobre la superficie del cuero cabelludo
del feto, para lo cual es requisito indispensable que las membranas
estén rotas y exista una adecuada dilatación cervical.
Según el momento de realización:
 MEF anteparto: se realiza exclusivamente con la MEF externa.
  MEF intraparto: puede realizarse con ambos tipos de MEF.
Estas pruebas tienen mayor valor predictivo a partir de las 32 semanas,
pues antes de esta EG la inmadurez neuromotora puede impedir al feto
reaccionar con aceleraciones de la FCF ante cualquier estímulo o ante
sus propios movimientos.

Además, ambas pruebas pueden alterarse por el uso de fármacos como

narcóticos, vasopresores, vasodilatadores, bloqueadores y agonistas
beta-adrenérgicos, etc. Por lo tanto, en esp-cial para el NST, si es
posible se suspenderá la medicación depresora del SNC 48 horas antes
del test.

Valor predictivo:
 El MEF es un método más para la valoración del bienestar fetal.
 Su valor predictivo está influenciado por múltiples factores
externos.
 El mayor valor del MEF está dado por su capacidad de identificar a
los fetos sanos (sin hipoxia intrauterina y/o acidosis). Por lo tanto,
el MEF es un indicador altamente específico de la buena condición
fetal.

 Los patrones normales de MEF se correlacionan en 95% de

casos o más con feto no hipóxico, no acidótico.
 La predicción de RN enfermo por la MEF sólo tiene entre 20 y
75% de fiabilidad.

Tabla signos de alerta durante el monitoreo fetal

Bradicardia espontánea y duradera, por debajo de 80 LPM.

Taquicardia mayor de 180 LPM, persistente y sin razón justificada.
Patrón sinusoidal: patrón ondulante uniforme, con 3-5 ciclos por
minuto y con una amplitud de 5-15 latidos, generalmente sin
variabilidad. Se asocia a anemia fetal, uso de fármacos de acción
central como narcóticos y sedantes centrales, y acidosis fetal.
Desaceleraciones tardías registradas en más del 50% de
contracciones en un registro de por lo menos 30 minutos y con
recuperación lenta.
Desaceleraciones variables profundas (menores de 80 LPM),
duraderas, frecuentes y con recuperación lenta e incompleta.
FCF basal menor de 100 LPM en un feto no sedado y con ausencia
de respuesta al estimulo vibroacústico.
Variabilidad de la FCF menor de 5.
Reactividad cardíaca ausente.
 Movimientos fetales ausentes a pesar del estímulo vibroacústico y
la corrección de factores
maternos como la hipoglicemia

DIAPO 22
TEST NO ESTRESANTE (NST)
Consiste en el registro simultáneo de la LCF y los MF. Esta prueba se
basa en que, normalmente, la FCF sufre aceleraciones transitorias con
los MF o como respuesta ante estimulos externos (sónicos, luminosos),
siempre que no se encuentre acidótico debido a hipoxia o a depresión
neurológica. Por lo tanto, el NST se considera un reflejo de la condición
fetal actual.

Indicaciones: En todos los casos, en especial cuando existo riesgo fetal

por posible insuficiencia placentaria.
Contraindicaciones: No existen; por lo tanto, puede realizarse cuando el
CST esté contraindicado.

Ventajas del NST:

Baja tasa de falsos negativos (2-2,7%).
Sensibilidad: oscila entre 14 y 65%.
Especificidad: oscila entre 82 - 95%.
Utilizado de manera aislada, es más sensible que la sola medición
del volumen de líquido amniótico, o el estudio Doppler de la arteria
umbilical.
En ausencia de patología materno-fetal. que comprometa la función
placentaria, el valor predictivo es de una semana; por lo tanto,
deben solicitarse los controles posteriores con este intervalo.
Si existe patología que pueda comprometer la función placentaria,
el valor predictivo se reduce a 24-72 horas, dependiendo del grado
de compromiso, por lo que los controles serán más frecuentes y
seriados.
Patrones:
En la interpretación del trazado deben considerarse 3 componentes:
línea de base, variabilidad de la línea de base y cambios periódicos en la
FCF:
• Línea de base: es el promedio de la frecuencia cardíaca observada
entre las contracciones uterinas. El rango normal fluctúa entre 120-160
LPM.
Representa un promedio integrado de FCF instantáneas, reunidas en un
tiempo relativamente largo (minutos), por lo que ofrece poca
información sobre la adaptación fetal a corto o breve plazo.
La línea de base disminuye gradualmente con el avance de la
gestación debido a un aumento del tono vagal.
 En la práctica, la línea de base es la medida menos sensible en la
valoración del bienestar fetal.

Variabilidad de la línea de base: en el feto normal, la FCF muestra

variaciones continuas cuando se mide la frecuencia instantánea
(variabilidad
latido a latido = VLL) o cuando se mide en base a un tiempo determinado
(variabilidad a largo plazo). Estos ajustes continuos y consistentes de la
FCP constituyen el indicador más potente intraparto de la condición
fetal inmediata.
La variabilidad de la línea de base debe ser medida solamente entre las
contracciones uterinas.
La variabilidad de corto plazo normal oscila entre 5 y 12 latidos por
minuto, pero es una variable difícil de medir e identificar, por lo cual
tiene poco valor para propósitos prácticos. La VILL se reduce durante
los períodos de taquicardia, durante el sueño fisiológico fetal, o bajo el
efecto de ciertos fármacos (atropina, sedantes, narcóticos).

Cambios periódicos de la FCF: como se ha explicado en la pág. 78, la

FCF experimenta una serie de cambios en respuesta a una gran variedad
de estímulos fisiológicos y patológicos, por ej, ante las contracciones
uterinas, movimientos fetales, estímulos acústicos o luminosos, etc.
En general, las aceleraciones de la FCF se consideran signo de buena
salud fetal, en tanto que las desaceleraciones reflejan lo contrario.

Técnica:
Requiere el registro simultáneo de la FCF y MF. Esto se realiza mediante
CTG externa, o puede intentarse clínicamente (con estetoscopio de
Pinard y reloj):

Hacer la prueba después de una comida (o por lo menos que la

paciente no esté en ayunas), pues los MF disminuyen cuando la
madre presenta hipoglicemia.
Gestante en decúbito dorsal.
Aplicar el equipo de CTG en el abdomen materno:
Tocotransductor en fondo uterino (registro de contracciones
uterinas y MF).
Doppler transductor en foco fetal, lo más cercano al corazón fetal
(registro de FCF).
Registrar 10 minutos en esa posición.
Realizarcambios de posición de la gestante (DLI, semifowler),
registrando 10minutosencada posición. Según las características
del trazado se podrán adoptar otros cambios de posición.
 Registrar la PA materna cada 10 minutos para descartar la aparición
del síndrome de decúbito supino y el efecto Poseiro (pág. 145), lo
que daría una prueba falso positiva.
Si se observa un trazo lineal sin reactividad espontánea, se
estimulan los MF mediante movilización manual (maniobras de
Leopold) o por estimulación sónica o luminosa durante 5 segundos,
y se prolongará la prueba otros 20 minutos. Repetir hasta 3 veces
la estimulación si no hay respuesta, pues un NST no reactivo puede
ser falso positivo si no se procede a estimular externamente al
feto.
Prolongar el período de examen hasta 2 horas si el feto es no
reactivo, antes de emitir una conclusión.

Interpretación:
Prueba Reactiva (buen estado fetal): cuando ocurre una aceleración
cuyo acmé es de 15 LPM o más sobre la FCF basal, y ésta debe durar 15
segundos o más durante menos de 2 minutos en fetos de 32 semanas a
más.
Antes de las 32 semanas los ascensos tienen un acmé de 10 LPM y
duran 10 segundos o más.
Los ascensos de la FCF se aceptan con o sin movimientos fetales.
Indica buena integridad del sistema cardiovascular fetal para responder
a estímulos simpáticos, y predice bienestar fetal por el lapso de una
semana.
Conducta: repetir la prueba semanalmente.
Prueba no reactiva (compromiso fetal): si se detectan 2 o menos MF en
20 minutos, sin ninguna aceleración de la FCF.
Conducta: estimular los MF mediante movilización manual o
estimulación sónica por 5 segundos, y prolongar la prueba otros 20
minutos (por los períodos de sueño fetal). Si el NST persiste como no
reactivo, se realizará de inmediato un test estresante (CST), el cual hará
definitivamente el diagnóstico de compromiso o no del estado de
oxigenación fetal.
Prueba insatisfactoria: < 3 MF en 20 minutos con FCF variable.
Conducta: prolongar la prueba otros 20 minutos, realizando estimulación
manual o sónica del feto, o repetirla después de la siguiente comida,
hasta que se defina como reactiva o no reactiva.

DIAPO 23
TEST ESTRESANTE (CST)

También denominado prueba de tolerancia fetal a las contracciones

uterinas o test de Possé. Evalúa la reserva de oxígeno fetal. Es una
prueba utilizada para valorar la capacidad funcional feto-placentaria,
frente a una situación de hipoxia provocada. Estudia la respuesta de la
FCF ante el estrés, al reducir el flujo de sangre en el espacio
intervelloso.
Según el momento en que se realice el CST puede ser:
 CST anteparto: consiste en simular un TdP mediante infusión de
oxitocina estimulación mamaria, observando las variaciones que
provocan las contracciones uterinas sobre la FCF y, de este modo,
establecer cómo respondería el feto ante el parto.
 CST intraparto (CST espontáneo): se realiza una vez que la
dinámica uterina se ha iniciado espontáneamente.

Fundamento: conocimiento de que cada contracción comprime los

vasos miometriales
provocando una disminución del DUO placentario-fetal, con descenso
transitorio de la presión parcial de oxígeno (PO,) fetal.

Los descensos de la pO, fetal a menos de 18 mmHg (límite artico) son

detectados por los quimiorreceptores miocárdicos y del seno carotídeo
fetal desencadenandose una estimulación vagal (reflejo parasimpático)
que provoca una desaceleración patológica de la FCF conocida como Dip
II en un intento de ahorrar oxígeno (pág. 79). En conclusión:
Si la reserva de oxígeno fetal es normal, la caída de la pO, producida por
la contracción uterina no alcanzará el nivel crítico y no habra
estimulación vagal ni Dip II.
Si la reserva de oxígeno fetal es deficiente (hipoxemia fetal crónica)
la contracción uterina hará caer la pO, por debajo del nivel crítico,
traduciéndose en la aparición de Dip II.
Indicaciones:
EICST ante parto se emplea en todos los casos que indiquen
compromiso de la función placentaria o del estado fetal, y también ante
un NST no reactivo.

El CST intraparto tiene las mismas indicaciones, salvo que se realiza

durante el TdP. La CTG interna sólo puede hacerse en aquellos casos de
rotura espontánea de membranas (nunca debe practicarse la RAM para
este fin), con dilatación cervical suficiente.

Contraindicaciones:
Absolutas: SFA( sufrimiento fetal agudo) , Ruptura Prematura de
Membranas, amenaza de Parto PreTermino, hemorragias de la
segunda mitad del embarazo (Placenta Previa, Desprendimiento
Prematuro de Placenta ), incompetencia cervical, situaciones y
posiciones anormales, cesárea corporal previa.
 Relativas: cesárea segmentaria anterior, polihidramnios, gestación
múltiple.

Técnica:
Requiere el registro simultáneo de la FCF y de la actividad uterina
mediante CTG. Tambita puede intentarse clinicamente auscultando la
FCF inmediatamente despuês del inicio de la contracción uterina,
buscando desaceleraciones tardía (Dip II).
Gestante en DLI o semifowler (para prevenir el síndrome de decúbito
supino).
1. Seguir pasos 2-4 del NST (pág. 84).
2. Realisar un registro basal durante 10 minutos (período que se
aprovecha para realias un NST y para detectar alguna contractilidad
uterina espontánea).

Si no hay contracciones uterinas espontáneas tipo parto, éstas se

inducirán mediante infusión de oxitocina, hasta lograr 3 ó 4
contracciones en 10 minutos.
Algunos autores provocan las contracciones uterinas con oxitocina
"endógena", induciendo su liberación a través del estímulo del pezón.
Para ello, la gestante procederá a tironear suavemente un pezón,
alternando con un suave masaje del mismo por 5 minutos, cambiando
luego al otro pezón y asi sucesivamente en forma alternada.
En caso que no haya una respuesta adecuada luego de 15 minutos, se le
indicará que estimule ambos pezones a la vez.
Una vez obtenido un buen patrón de contracciones (3-4/10 minutos)
Luego de efectuar la prueba se continúa el registro de la FCF y
contracciones hasta obtener valores de contractilidad similares a los del
inicio de la prueba.

Interpretación:
Para que la prueba sea satisfactoria deben ocurrir al menos 3
contracciones de 40 segundos o más, en 10 minutos.
Prueba negativa (CST reactivo = buen estado fetal): cuando las
contracciones
uterinas no alteran la FCF (ausencia de Dip II tardías).
Indica una buena reserva fetal de O, y da un margen de seguridad
mínimo de una semana en gestaciones sin riesgo. El TdP está indicado.
Conducta: repetir la prueba semanalmente.
Prueba positiva (compromiso fetal): cuando se registran Dip II en 50% o
más de las contracciones (incluso aunque la frecuencia de las
contracciones
sea menor de 3 en 10 minutos).
Refleja una deficiente reserva fetal de oxígeno, con alta probabilidad de
muerte o grave depresión neonatal.
Conducta: Si el pulmón está inmaduro, se deja reposar a la paciente en
DLI, se administran betamiméticos para frenar la actividad uterina, y
glucocorticoides para estimular la maduración pulmonar, y tras 72 horas
se procede a la cesárea.
Si existe madurez pulmonar, debe culminarse la gestación a la brevedad
posible por la vía más expeditiva.
Prueba dudosa (sospechosa): cuando se registran Dip II intermitentes o
descensos variables significativos.
Conducta: repetiralas24 horas, hastaque se defina como positivo o
negativo.
Prueba insatisfactoria: cuando el trazado de la FCF es de mala calidad,
su interpretación es difícil o la dinámica uterina es inferior a la de un
TdP (falta de respuesta a la oxitocina).
Conducta: igual que el resultado dudoso.

DIAPO 24

Amnioscopia
Método diagnóstico que consiste en introducir un dispositivo optico en
el cuello uterino (amnioscopio permite observar la cavidad amnióticay
visualizar el estado de las membranas y las características ópticas del
LA.

INDICACIONES
La amnioscopia se aconseja cuando se sospecha peligro para la
vitalidad del feto. Por lo tanto, su principal indicación es en el
diagnóstico precoz de SF.
Por ej, en los siguientes casos:
Embarazos de alto riesgo, a partir de las 36 semanas (RCIU,
diabetes
mellitus, isoinmunización Rh, etc).
Desde las 40-41 semanas en gestantes con embarazo prolongado.
Cualquier paciente a término y en TdP.
La amnioscopia también puede emplearse cuando exista necesidad de
comprobar o descartar la rotura de membranas, y consecuentemente
puede usarse como un método especial para practicar la Rotura
Artificial de Membranas.
Tabla: Equipo y materiales para la amnioscopia.
Tubo troncocónico (amnioscopio), cuya extremidad estrecha está
destinada a penetrar en el endocérvix hasta hacer contacto con las
membranas. Normalmente se emplean de tres tamaños, en los que el
extremo cervical tiene 12, 16 o 20 mm de diámetro. La longitud de cada
tubo es de 20 cm.
Un mandril, que obtura el extremo cervical del amnioscopio durante su
introducción.
Generador eléctrico de luz fría
Pinzas largas portatorundas, campos y guantes estériles

Contraindicaciones:
Antes de las 35-36 semanas (peligro de RPM y sus secuelas).
Hemorragias de la segunda mitad del embarazo, por la posibilidad de
PP (puede desencadenarse una grave hemorragia).
Eclampsia (las maniobras pueden causar convulsiones).
La visualización del LA se hace gracias a la luz que refleja la
presentación letal; por lo tanto, para este fin, la amnioscopia estaría
contraindicada en casos de situación oblicua y transversa, por cuanto
no se darían los principios físicos que fundamentan el método.

Realizada en forma correcta, la amnioscopia carece de peligros para la

madre y el feto, aunque son posibles las siguientes complicaciones:
infección ovular, RPM y desencadenamiento del parto.

2. TÉCNICA DE LA AMNIOSCOPIA
Se realiza observando las normas asépticas del caso, sin anestesia y
ambulatoriamente, a partir de las 36 semanas de gestación. También
puede hacerse al iniciarse el TdP, o al ingreso de la gestante de alto
riesgo.
Paciente en posición de litotomía. Desinfección perineal.
*TV para valorar el grado de permeabilidad cervical, a fin de escoger el
calibre del amnioscopio (el máximo calibre que permita la dilatación).
Lubricar el amnioscopio. Colocar el mandril en posición e introducir el
amnioscopio guiándolo con el dedo índice que tacta y ha penetrado en el
interior del cérvix.
Cuando el amnioscopio llega al orificio externo del cérvix, se retira el
índice y su lugar viene a ser ocupado por el amnioscopio, el cual se
introduce un poco más para que haga contacto con las membranas
ovulares y con el tapón mucoso que ocluye el canal cervical.
El amnioscopio se mantiene en esta posición con la mano izquierda,
mientras que con la derecha se retira el mandril.
Conectar la fuente de luz y comprobar que el amnioscopio se encuentra
en posición adecuada.
Limpiar el tapón mucoso mediante torundas o utilizando una sonda
conectada a un aspirador.
Una vez expuestas y limpias las membranas, se procede a valorar las
características del LA.
Hallazgos de la amnioscopia:
Aspecto normal del LA.
A las 36 semanas el LA se observa de color celeste claro,
transparente y con escasos grumos de vérnix o ninguno.
A las 38 semanas se observa la aparición de flóculos color
blanquecino y de aspecto blando y deshilachado.
A término, las partículas van aumentando, dándole cierta turbidez
homogénea; con coloración casi blanquecina. La presencia de
abundante vérmix en suspensión es índice de madurez fetal.

Aspectos patológicos del LA.

La coloración verdosa del LA indica SFA (pág. 315). Se considera
como índice de mayor SF el color verde en "puré de arvejas", pero
los matices más discretos también pueden ser indicativos.

Cuando el tinte verdoso se aprecia sin brillo, con gran turbidez del
LA, debe pensarse en óbito fetal, que luego, al macerarse,
imprimirá un aspecto marrón a la imagen amnioscopia.

El color amarillo se encuentra en casos de isoinmunización Rh, pero

no es buen índice para juzgar su gravedad.

El color rojo-amarillo ("hoja muerta") es patognomónico de feto

muerto y retenido, pero es posible encontrar líquido claro si la
muerte es reciente.

El color rojo es sinónimo de hemorragia intraovular.

En el embarazo prolongado las partículas de vérmix adoptan un

color
amarillento en "oro viejo" y tienden a sedimentar.

DIAPO 25
PERFIL BIOFÍSICO (SFC)
Uso combinado de cinco variables biofísicas fetales como una forma más exacta de
valorar la salud del feto que con un solo elemento. El estudio tiene una duración habitual
de 30 a 60 min.
En el cuadro 17-2 fi guran los cinco componentes biofísicos, que son:
1) aceleración de la frecuencia cardiaca fetal;
2) respiración;
3) movimientos;
4) tono corporal,
5) volumen de líquido amniótico.
A cada variable normal se le asignó un valor de 2 puntos y para las variables anormales el
valor fue de 0; de esta manera, la califi cación máxima posible para un feto sano es de 10
puntos.

Los fármacos maternos, como la morfi na, pueden reducir demasiado la califi - cación
(Kopecky, 2000). Ozkaya et al. (2012) observaron que las califi caciones de la prueba
biofísica eran más altas en una prueba nocturna (8 a 10 pm), en comparación con una
matutina (8 a 10 am).
Manning et al. (1987) estudiaron más de 19 000 embarazos y para ello se valieron de la
interpretación del perfi l biofísico y siguieron las medidas asistenciales y terapéuticas que
se muestran en el cuadro 17-3. Más del 97% de los embarazos estudiados mostró
resultados normales en la prueba. Observaron un índice de resultados normales falsos
(defi nidos como el óbito prenatal de un feto con estructura normal) cercano a 1 caso por
1 000. Las causas reconocibles más frecuentes del óbito fetal después de que los perfi les
biofísicos habían sido normales fueron hemorragia fetomaterna, accidentes del cordón
umbilical y desprendimiento prematuro de placenta (Dayal, 1999). Manning et al. (1993)
publicaron una notable descripción en 493 fetos en los que califi caron las puntuaciones
biofísicas inmediatamente antes de medir el pH de la sangre de la vena umbilical obtenida
por cordocentesis. Cerca del 20% de los fetos estudiados mostró restricción del
crecimiento y el resto anemia hemolítica aloinmunitaria.

Como se indica en la figura 17-9, la puntuación de cero en el perfi l biofísico

invariablemente equivalió a acidemia fetal intensa, en tanto que las puntuaciones
normales de 8 a 10 denotaron un pH normal.
Amniotic fluid volum:

El resultado ambiguo (puntuación de 6) no fue un buen factor predictivo de resultado

anormal. La reducción de una cifra anormal (puntuación de 2 o 4) a otra totalmente
anormal (0) constituyó un elemento predictivo cada vez más exacto de un desenlace
anómalo. En un estudio en 41 embarazos complicados con diabetes, Salvesen et al.
(1993) correlacionaron el perfi l biofísico con el pH de la sangre de la vena umbilical
obtenida por cordocentesis. Observaron que el pH anormal coincide con puntuaciones
anormales del perfi l biofísico.

Sin embargo, concluyeron que el perfi l biofísico tenía poco valor para predecir el pH fetal,
ya que nueve fetos con acidosis leve tuvieron califi caciones normales en el perfi l
biofísico. Weiner et al. (1996) valoraron a 135 fetos con restricción evidente del
crecimiento y llegaron a una conclusión similar. La morbilidad y mortalidad en estos
últimos fetos se relacionaron sobre todo con la edad gestacional y el peso al nacer, no
con resultados anormales en la prueba fetal. En fecha reciente, Lalor et al. (2008)
actualizaron la revisión Cochrane y concluyeron que por ahora no hay datos sufi cientes
que respalden el uso del perfi l biofísico como prueba de bienestar fetal en embarazos de
alto riesgo. Kaur et al. (2008) realizaron perfi les biofísicos diarios para confi rmar el
momento óptimo del parto en 48 fetos con restricción del crecimiento que pesaban
<1000g
A pesar de las califi caciones de 8 en 27 fetos y de 6 en 13, hubo seis muertes y 21 fetos
con acidosis. Estos especialistas llegaron a la conclusión de que en los fetos muy
prematuros es elevada la incidencia de resultados positivos y negativos falsos.

Perfil biofísico modificado

Debido a que el perfi l biofísico requiere mucho trabajo y una persona con entrenamiento
en ecografía, Clark et al. (1989) usaron un perfi l biofísico abreviado como prueba de
detección prenatal de primera línea en 2 628 embarazos con un solo feto. En particular,
se realizó una prueba vibroacústica en reposo dos veces a la semana y se combinó con la
determinación del índice de líquido amniótico, para la cual un valorde mas de 54000
perfiles biofísicos modificados practicados en 15 400 embarazos considerados de alto
riesgo. Describieron un índice de resultados negativos falsos de 0.8 por cada 1 000 y un
índice de resultados positivos falsos de 1.5%. El American College of Obstetricians and
Gynecologists y la American Academy of Pediatrics (2012) concluyeron que la prueba del
perfi l biofísico modifi cado es tan predictiva del bienestar fetal como otras medidas de
vigilancia biofísica del feto.

DIAPO 26
Tratamiento
Tratamiento preventivo
El mejor tratamiento del SFA es preventivo, ya que a menudo el SFA es previsible.

Antes del comienzo del parto

Conviene:
— Detectar precozmente los SFC y los retrasos de crecimiento intrauterinos y extraer el
niño, si ello se justifica, en las mejores condiciones; existen pocos estudios sobre los
peligros de desencadenar el parto en los SFC [22]; si se desencadena espontáneamente,
o si las condiciones para desencadenarlo son extremadamente favorables, se puede
considerar un parto por vía baja, pero de todas maneras con mucho control;
— Evitar los partos de niños demasiado prematuros, en malas condiciones;
— Detectar precozmente las desproporciones fetopelvianas;
— Identificar los embarazos con riesgo de patología funicular;
— Reaccionar muy rápido ante signos precoces de hematoma retroplacentario: pérdida
de sangre vaginal inexplicada que se produce después de 20 SA; irritabilidad uterina
objetivada por una taquisistolia [cinco contracciones uterinas o más en 10 minutos) o una
hipertonía uterina; dolores uterinos excesivos o lumbalgias muy importantes; sufrimiento
fetal al registrar el ritmo cardíaco; dos de estos signos deben hacer que se considere,
hasta que se pruebe lo contrario, que la paciente presenta un hematoma retroplacentario.

Al comienzo del parto

Es muy importante examinar la historia clínica, para buscar los signos que podrían indicar
una fragilidad particular del feto y prever de esta manera un control adecuado, sobre todo
el pH al comienzo. La constatación de un líquido teñido, en la vulva o con el amnioscopio,
también debe llevar a realizar un pH lo antes posible y una monitorización.

Durante el parto

Control del parto

La monitorización del parto y el control del pH en el cuero cabelludo son, según los
autores, absolutamente indispensables. Se puede efectuar una monitorización externa. La
menor anomalía debe conducir a una monitorización interna, si es posible, o por lo menos
a una monitorización externa con una velocidad del papel de 2 cm/min. Si el parto se
prolonga o si aparecen anomalías del ritmo cardíaco fetal, se debe medir el pH en el
cuero cabelludo. El pH también debe estudiarse antes de los esfuerzos de expulsión, ante
la menor patología del embarazo, porque el período de expulsión es peligroso. Cualquiera
que sea el método de control, la parturienta debe ser correctamente hidratada, colocada
en ligero decúbito lateral izquierdo. Los dolores deben ser calmados y evidementemente
se debe evitar la hipersolicitación. La analgesia peridural constituye el mejor método. La
función del control monitorizado es completar y no reemplazar el control clínico del parto,
y ayudar a manejar sus diferentes fases. Este control no reemplaza ni el establecimiento
de un partograma, ni la vigilancia clínica ni el acompañamiento de la parturienta.

Corrección de las anomalías de la contracción uterin

El control monitorizado detecta mejor las anomalías de la contracción uterina que el
control clínico. Toda anomalía sospechada clínicamente debe llevar a establecer, si no se
ha hecho aún, una monitorización interna, la que permite precisar la importancia del tono
uterino y la intensidad de las contracciones. Así, si hay una hipersistolia de intensidad o
de frecuencia, se puede disminuir la contractilidad uterina. Se dispone para eso de
betamiméticos en dosis pequeñas o bien de adrenalina en la solución de los anestésicos
locales inyectados con la peridural. El empleo de nitroglicerina, que proponen algunos,
todavía no está suficientemente documentado

Detección precoz de los sufrimientos fetales agudos

Este diagnóstico depende de un control correcto del parto. El trazado de frecuencia
cardíaca sólo tiene un valor de alarma. Es seguro que la repetición de las disminuciones
de ritmo, asociada con un aplanamiento de la frecuencia del trazado o con una
taquicardia, es una señal de alarma. La existencia de «pequeños» dips II también tiene
mucho valor. Ante trastornos del ritmo cardíaco fetal, como ante un líquido que se tiñe, se
realiza un pH en el cuero cabelludo. Si es anormal (pH < 7,20), se extrae al niño; si está
en el límite (pH <7,25) ), se le renueva al cabo de 15 a 30 minutos; si es normal, se vuelve
a realizar al cabo de 30 a 60 minutos.
DIAPO 27
TRATAMIENTO DEL SFA
Lo ideal es el tratamiento profiláctico, basado en un adecuado CPN, buena asistencia del
parto y evaluación de los factores de riesgo perinatal.
Cuando las medidas profilácticas no son adoptadas y el SF se hace manifiesto hay dos
formas importantes de actuar:
Reanimación fetal intrauterina
Extraer al feto y tratarlo como RN
Para tratar al feto es importante establecer las causas que están produciendo la hipoxia
intrauterina. Si esto no es posible, la medida más importante es extraer al feto y darle el
tratamiento que le corresponda.

Reanimación fetal intrauterina. El feto se reanima mejorando los intercambios materno-

fetales:
 Gestante en posición de decúbito lateral izquierdo.
 Control de signos vitales maternas y control de LCF.
 Colocar vía EV permeable.
 Hidratación vía EV con CINa 0,9%.
 Disminuir la contractilidad uterina:
 Uso de betamiméticos (la medida más eficaz)
 Suspensión de oxitocina, si se está utilizando
 Administrar O, húmedo a la madre (6 a 7 L/min por mascarilla), lo cual aumenta la
presión parcial de este gas en los tejidos maternos. E! oxigeno puro está
especialmente indicado en pacientes desnutridas (por la anemia severa) y en
aquellas que van a recibir anestesia general.
 Corregir factores maternos:
 Corregir la hipotensión arterial, si la hubiere.
 Desequilibrio ácido-básico: mantener una vena canalizada con dextrosa en
solución salina, agua destilada o lactato
 Vigilancia permanente de la FCF
Extraer al feto, una vez recuperado, por la vía más rápida posible, casi Siempre por
cesárea, a menos que el parto vaginal sea inminente.
Tratamiento del sufrimiento fetal agudo

Actitud obstétrica clásica

Cuando hay sospecha de SFA, se debe extraer al niño lo más rápido posible y en las
mejores condiciones. Si la dilatación no es suficiente, se realiza una cesárea. En estos
casos hay que asegurarse de una buena posición y oxigenación de la paciente. Si se ha
utilizado una anestesia peridural, es fácil continuarla; si no, se puede recurrir, para mayor
rapidez, a una anestesia general. Si la dilatación es completa o prácticamente completa, y
la presentación está encajada o descendida, se puede considerar la posibilidad de una
extracción instrumental. Se utilizan las espátulas de Thierry como agente de extracción.
La intervención se puede realizar si se ha utilizado anestesia peridural. Si no, si la
dilatación es completa con una cabeza en la parte baja, se puede recurrir a la extracción
con anestesia local. Aparte de estos casos, en ausencia de peridural, se puede requerir
una anestesia general, que permite que la dilatación se complete (método llamado «de
Tolosa»). En todos los casos, por supuesto, se debe haber informado al pediatra y el
material de reanimación del recién nacido debe estar preparado.
Amnioinfusión
La amnioinfusión tiende a generalizarse en Francia [10], después del entusiasmo
norteamericano. Un metaanálisis presentado por Goffinet [29] muestra que una
amnioinfusión de 500 a 600 ml y luego de 180 ml/h reduce la tasa de cesáreas, el número
de pH inferiores a 7,20 en la arteria umbilical y de los Apgar inferiores a 1 minuto; también
reduce la frecuencia de inhalaciones meconiales y la de la presencia de meconio en las
cuerdas vocales. Existen dos tipos de indicación: — oligoamnios: embarazo prolongado,
retraso de crecimiento intrauterino, ruptura prematura de las membranas; la amnioinfusión
reduce el oligoamnios y, por lo tanto, la compresión funicular; las posibilidades de éxito
son inversamente proporcionales a la cantidad de líquido inicial; — anomalías de ritmo
cardíaco fetal (desaceleraciones variables repetidas), quizás en relación con la
compresión funicular.

Si se le utiliza de manera sistemática, la amnioinfusión no mejora globalmente los

resultados. Su complicación, excepcional, es la embolia amniótica (durante la infusión con
la jeringa térmica). La amnioinfusión no implica riesgos fetales particulares de procedencia
del cordón ni en cuanto a complicaciones infecciosas. Reduce en un tercio las
endometritis del postparto
Reanimación del feto in utero
Al igual que otros equipos, los autores propusieron esta técnica hace 25 años [57]. La
supresión del agente agresor por los beta-miméticos constituye el elemento esencial de la
reanimación fetal in utero. Se realiza también una importante oxigenoterapia materna y, al
principio, se asociaba el uso de sustancias alcalinas, tales como el trisaminol, para
compensar rápidamente la acidosis. Las circunstancias en las cuales se justificaba una
reanimación in utero, prácticamente han desaparecido gracias al control del embarazo y
del parto. En todo caso, hay que saber que si se produce una hipoxia brusca, se puede
disminuir las contracciones uterinas y oxigenar a la paciente mientras se prepara la
cesárea. Por supuesto, una vez que el niño ha sido extraído, hay que asegurar el
mantenimiento de la retracción uterina, para evitar una inercia uterina secundaria.

OPCIONES DE ATENCIÓN
Las opciones principales en caso de patrones de frecuencia cardiaca fetal con variación
signifi cativa consisten en corregir cualquier estímulo lesivo al feto, de ser posible.Las
medidas sugeridas por el American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b,c)
se enlistan en el cuadro 24-3.

Cambiar la posición de la madre a decúbito lateral, con corrección de la hipotensión

materna producto de analgesia regional e interrupción de la oxitocina, sirve para mejorar
el riego uteroplacentario. Se realiza exploración vaginal para descartar prolapso del
cordón o parto inminente.
DIAPO 27
PREVENCION Y TTO SFC
Para prevenir y manejar el sufrimiento fetal crónico se puede llevar a cabo diversas
acciones:

1. Investigar las causas: descartar malformaciones, investigar cromosomopatías y

evaluar la nutrición de la madre.
2. Supresión de posibles factores nocivos y disminución del ejercicio.
3. Evaluar la edad gestacional: amenorrea confiable, y pruebas de madurez fetal.
4. Evaluar el crecimiento fetal: ecografías y altura uterina.
5. Evaluar la salud fetal: monitorización fetal electrónica, perfil biofísico fetal, controlar
los movimientos fetales y velocimetria Doppler en la arteria umbilical

Para tratarlo podemos intentar:

 Disminuir la tensión arterial
 Mejorar el estado nutricional
 Disminuir la actividad física
 Controlar los tóxicos ingeridos y evitar los que sean nocivos

Tocólisis
Una sola inyección subcutánea o intravenosa de sulfato de terbutalina en dosis de 0.25
mg, administrada para relajar el útero, se ha descrito como una maniobra conservadora
en el tratamiento de las características no alentadoras de la frecuencia cardiaca fetal
durante el trabajo de parto. El fundamento es que la inhibición de las contracciones
uterinas puede mejorar la oxigenación del feto, lo que permite la reanimación in utero.
El American College of Obstetricians and Gynecologists (2013b) concluye que no existe
sufi ciente evidencia para recomendar la tocólisis en los patrones alarmantes de la
frecuencia cardiaca fetal
Amnioinfusión
Gabbe et al. (1976) mostraron en monas que el retiro de líquido amniótico producía
desaceleraciones variables y que su reposición con solución fi siológica las aliviaba.
Miyazaki y Taylor (1983) inyectaron solución fi siológica a través del catéter de toma de
presión intrauterina a mujeres en trabajo de parto que tenían desaceleraciones variables o
prolongadas atribuibles a atrapamiento del cordón. Dicho tratamiento mejoró los patrones
de la frecuencia cardiaca fetal en la mitad de las pacientes estudiadas. Después, Miyazaki
y Nevarez (1985) asignaron al azar a 96 nulíparas en trabajo de parto con patrones
correspondientes a compresión del cordón umbilical, y observaron que aquellas que
recibían amnioinfusión requerían menos a menudo cesárea por sufrimiento fetal.
Con base en muchos de estos informes iniciales, la amnioinfusión transvaginal se
extendió a tres áreas clínicas. Estas incluyen: 1) tratamiento de las desaceleraciones
variables prolongadas, 2) profi laxis en mujeres con oligohidramnios, así como rotura
prolongada de membranas, y 3) intentos de diluir o eliminar el meconio espeso (cap. 33,
pág. 638).
Se han comunicado muchos esquemas diferentes de amnioinfusión, pero casi todos
incluyen una dosis rápida de 500 a 800 ml de solución fi siológica tibia normal, seguida de
su administración continua a razón de casi 3 ml/min (Owen, 1990; Pressman, 1996).

Amnioinfusión profiláctica para el tratamiento de las desaceleraciones variables.

Hofmeyr y Lawrie (2012) utilizaron la base de datos Cochrane para analizar de manera
específi ca los efectos de la amnioinfusión en el tratamiento de los patrones de frecuencia
cardiaca fetal asociados a compresión del cordón umbilical. Se identifi caron 19 estudios
apropiados, la mayor parte de los cuales con menos de 200 participantes. Se concluyó
que la amnioinfusión resulta útil para reducir la frecuencia de desaceleraciones variables,
mejorar el resultado neonatal y disminuir el índice de cesáreas. El American College of
Obstetricians and Gynecologists (2013a) recomienda contemplar la posibilidad de una
amnioinfusión ante desaceleraciones variables persistentes.