11 Estudio del bienestar fetal
durante el embarazo y el parto
E. Mazarico Gallego, J.M. Laílla Vicens y A. Vela Martínez
CONCEPTO DE BIENESTAR FETAL
Cuando se hace referencia al bienestar fetal, se desea indicar que
nos encontramos ante un feto que está recibiendo un adecuado
aporte de oxígeno y de los nutrientes necesarios para un correc­
to crecimiento y desarrollo. Hay que aceptar que durante todo el
período de gestación y parto estas condiciones de excelencia no
se cumplen y existen fases en las que se produce un déficit en la
oxigenación. El feto tiene la suficiente capacidad para promover
mecanismos de adaptación, compensación y ahorro de oxígeno
y de energía, que le permite resolver estas situaciones y preservar
sus órganos más importantes de lesiones permanentes.
El mayor conocimiento de la fisiopatología y de la fisiología
hemodinámica fetal aportada por el estudio Doppler en los
últimos años ha permitido mejorar la evaluación del bienestar
fetal durante el embarazo y el parto.
Para ello, se ha visto que es muy importante clasificar bien
la población tratada. La mortalidad perinatal es unas 10 veces
más frecuente en población de alto riesgo que en población de
bajo riesgo (70/10.000 vs. 7/1.000) (1), y es precisamente esta
población de alto riesgo la que se beneficiará del control ante­
natal dirigido, al obtener un rendimiento diagnóstico superior.
La realización de pruebas de bienestar fetal de forma universal
implica un uso ineficaz de recursos y aumenta el número de
finalizaciones sin ofrecer ninguna reducción significativa en la
mortalidad perinatal (2).
FISIOLOGÍA DE LA OXIGENACIÓN FETAL
Se entiende por oxigenación fetal todo el proceso de captación,
distribución y consumo de oxígeno, desde el medio ambiente
hasta la célula fetal. Por consiguiente, se deben considerar dis­
tintas fases:
1. Captación y transporte del oxígeno por la sangre materna.
2. Intercambio uteroplacentario.
3. Transporte del oxígeno por la sangre fetal.
4. Transferencia y consumo en los tejidos fetales.
Captación y transporte por la sangre materna
La madre capta el oxígeno a través del aire respirado y lo trans­
porta a sus pulmones, y de allí, correctamente vehiculizado
por la sangre arterial, a sus tejidos. Se considera que, con una
concentración de hemoglobina de 14 g/dl, la cantidad de
oxígeno transportado es de 19 ml por cada 100 ml de sangre
arterial materna. Concentraciones inferiores de hemoglobina
comportan cantidades de oxígeno también menores, por esta
razón es importante el mantener las condiciones maternas lo
más normalizadas posibles.
Intercambio uteroplacentario
La circulación placentaria es vital para el feto. Una delgada
membrana capilar permite el intercambio de gases y sustancias
nutrientes con facilidad, separando la sangre materna de la
fetal. La perfusión del espacio intervelloso es directamente
proporcional a la presión hidrostática de las arterias que cruzan
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el miometrio e inversamente proporcional a la resistencia vas­
cular. Cuando el útero está en reposo, la presión intramiome­
trial e intraamniótica son muy parecidas y, por consiguiente,
la circulación se mantiene estable. En estas circunstancias se
considera que la cantidad de sangre movilizada por minuto
está alrededor de los 500 ml.
En el momento en que aparecen contracciones uterinas, o
solo con que aumente el tono uterino, aumentará de forma
paralela la resistencia vascular y como consecuencia de ello
disminuirá la perfusión en el espacio intervelloso. Una con­
tracción superior a 60 mmHg ocluirá las arterias espirales y,
por consiguiente, cerrará la circulación del lecho placentario.
La situación más frecuente durante la fase final del embarazo
y durante el parto de contracciones aisladas, aunque regula­
res y con intensidades inferiores a la mencionada, producirá un
enlentecimiento de la circulación en el espacio intervelloso,
situación fácilmente aceptable por un feto normal que manten­
ga su reserva respiratoria, en el que como máximo se producirá
una situación de hipoxemia.
Transporte por la sangre fetal
La transferencia de oxígeno a través de la placenta se realiza
por difusión simple, según el principio de Fick. La circulación
sanguínea fetal se caracteriza por un flujo de sangre rápido,
facilitado por la baja presión sanguínea fetal; esta característica,
junto con la baja saturación de oxígeno y la elevada concen­
tración de hemoglobina fetal, aumenta y facilita el transporte
de oxígeno a los tejidos fetales.
La sangre oxigenada de la placenta es transportada por
la vena umbilical al feto. Esta circulación umbilical no se
encuentra modificada por los cambios de presión intramio­
metriales ni intraamnióticos. La vena umbilical entra en el
feto y da lugar a la vena porta que perfunde el hígado y, a
través del conducto de Arancio, envía sangre oxigenada
a la vena cava inferior, que ha recogido la sangre con bajo
contenido en oxígeno de la parte inferior del cuerpo fetal.
Estas dos sangres no se mezclan, sino que la sangre mejor
oxigenada procedente de la vena umbilical y del conducto
de Arancio ocupa la parte central del fluido sanguíneo, y
las partes laterales del fluido sanguíneo se reservan para la
sangre menos oxigenada. Esta separación es esencial, ya que
la sangre mejor oxigenada pasa al ventrículo izquierdo e irriga
el miocardio y la parte superior del cuerpo fetal, es decir, el
corazón, el cerebro y todo el sistema nervioso central (SNC),
mientras que la sangre poco oxigenada a través de la aurícula
y el ventrículo derecho pasa a la circulación pulmonar. Debi­
do a la alta resistencia vascular de la circulación pulmonar,
la mayor parte de esta sangre poco oxigenada pasa por el
conducto arterial a la aorta descendente, y de allí a las dos
arterias umbilicales, que trasladarán la sangre no oxigenada
del feto a la placenta, cerrando el circuito.
Aproximadamente el 50% de la sangre que sale del corazón
fetal pasa a la placenta a través de las arterias umbilicales. Este
flujo es regulado por la presión sanguínea fetal. El feto intenta
elevar su presión cuando tiene un déficit de oxígeno, con el fin
de aumentar el flujo sanguíneo placentario y, por consiguiente,
el intercambio de gases y nutrientes.
185
186 PARTE III  Control del embarazo
Transferencia y consumo en los tejidos fetales
La transferencia del oxígeno desde la sangre del feto hasta
las células se hace por un proceso de difusión simple, que
depende de:
1. El gradiente de presión parcial de oxígeno.
2. La distancia entre capilares y células.
3. El coeficiente de difusión de los tejidos.
En condiciones normales, los tejidos reciben suficiente
oxígeno para mantener un metabolismo aerobio normal, es
decir, que por cada mol de glucosa consumida se obtienen 36 mo­
les de trifosfato de adenosina (ATP), molécula energética
necesaria para el crecimiento y el desarrollo fetal, sin necesi­
dad de movilizar las reservas hidrocarbonadas. Sin embargo,
cuando aparece una circunstancia que disminuye el aporte de
oxígeno a los tejidos, es decir, cuando el metabolismo de la
glucosa, principal fuente energética y nutricional del feto, se
convierte en un metabolismo anaerobio, el rendimiento de la
metabolización de un mol de glucosa será solo de 3-4 moles
de ATP, con producción de ácido láctico y, por tanto, deberán
movilizarse las reservas de hidratos de carbono del feto para
mantener el mismo aporte energético.
El anhídrido carbónico, producto final del metabolismo
celular, es transportado por la sangre fetal hasta la arteria
umbilical y finalmente a la placenta, desde donde se difunde
al territorio materno gracias a la diferencia de presiones, y
suele hacerlo en forma molecular, más que en forma de ion
bicarbonato. Así se explica que la placenta tenga para el feto
una función semejante a la de los pulmones para los adultos.
Este mecanismo explica que el concepto bioquímico de
pérdida del bienestar fetal, como consecuencia de una hipoxia
celular fetal, se defina por la presencia de hipoxia, hipercapnia,
acidosis metabólica o mixta, y disminución de las reservas
hidrocarbonadas.
Desde el punto de vista clínico, cualquier alteración en
la fisiología de la oxigenación del feto se manifestará de tres
formas distintas, aunque muy relacionadas cronológicamente
entre sí. Estas formas son, de menor a mayor importancia:
1. Hipoxemia: consiste en la disminución del contenido de
oxígeno en la sangre arterial fetal. Durante la hipoxemia, la
saturación de oxígeno disminuye, pero las funciones de las
células y de los órganos permanecen intactas gracias a los
mecanismos de compensación fetal.
2. Hipoxia: disminución del contenido de oxígeno que afecta
a los territorios periféricos. Representa una afectación del
balance energético y una puesta en marcha de mecanismos
de compensación más enérgicos.
3. Asfixia: déficit importante de oxígeno en el feto, con afecta­
ción de órganos centrales de alta especificidad. Representa
una situación terminal, con insuficiencia cardíaca y cerebral.
CAUSAS QUE ALTERAN LA OXIGENACIÓN FETAL
Atendiendo a lo visto con anterioridad, cualquier circunstancia
materna, placentaria, funicular o fetal que impida una correcta
llegada, intercambio o aprovechamiento del oxígeno por parte
del feto, puede ser causa de una alteración en la oxigenación
fetal (3,4). Las más frecuentes son:
• Deterioro de la oxigenación en la circulación materna:
• Anemia.
• Enfermedades cardíacas cianosantes.
• Enfermedades respiratorias, principalmente las de carácter
obstructivo o restrictivas de la capacidad de oxigenación.
• Insuficiente irrigación placentaria:
• Hipotensión materna.
• Anomalías de la contractilidad uterina.
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• Alteraciones en el intercambio de gases en la placenta:
• Alteraciones en la placentación.
• Insuficiencia placentaria.
• Interrupción de la circulación umbilical:
• Accidentes o compresiones de cordón.
• Incapacidad del feto para mantener una correcta función
cardiocirculatoria:
• Anemia fetal.
• Malformaciones cardíacas.
• Arritmias.
RESPUESTA ADAPTATIVA DEL FETO AL DÉFICIT
DE OXIGENACIÓN
La respuesta fetal a la disminución de la oxigenación dependerá
esencialmente de varios factores, que se podrían englobar en
cuatro grupos no independientes, que en la mayoría de las
ocasiones se encuentran relacionados entre sí:
1. La intensidad en la disminución de la capacidad de inter­
cambio de gases maternofetal.
2. La duración del episodio hipóxico que ocasionará una pér­
dida progresiva de la respuesta fetal. Debe tenerse en cuenta
que varios episodios de corta duración, pero muy seguidos
en el tiempo, pueden llegar a ocasionar un fallo adaptativo
fetal, como sucede frecuentemente en el parto.
3. Estado de oxigenación fetal previo, es decir, capacidad de
reserva respiratoria fetal, que puede ser movilizada según
las necesidades.
4. Edad de la gestación. Los fetos pretérmino son más vulnera­
bles que los fetos a término. Asimismo, las lesiones en el
sistema nervioso central se localizarán de forma distinta
según el tiempo de gestación.
De acuerdo con estos principios, se puede ver que el feto res­
ponde de forma distinta a cada episodio hipóxico, pero siempre
según unos principios determinados (5). El feto dispone de
una reserva de oxígeno, considerada como la diferencia entre el
aporte normal de oxígeno del feto y el nivel mínimo necesario
para mantener un metabolismo adecuado (6).
La respuesta adaptativa fetal a unos niveles bajos de oxígeno,
es decir, a una hipoxemia clínica, se basa esencialmente en la
activación de los quimiorreceptores, con la finalidad de aumen­
tar la capacidad de captura y fijación de oxígeno, y al mismo
tiempo disminuir su gasto. Los quimiorreceptores, situados
esencialmente en la aorta del feto y también en sus arterias
carótidas, inducen unos cambios circulatorios destinados a
aumentar el flujo sanguíneo de sangre oxigenada, principal­
mente a nivel umbilical, aumentando la presión circulatoria y,
por consiguiente, la velocidad de la circulación sanguínea; de
forma paralela se producen vasoconstricciones en territorios
fetales en donde el aporte de sangre oxigenada no es vital para
el feto, y de esta forma mantener equilibrado el gasto cardíaco.
Se producen conjuntamente cambios hematológicos des­
tinados a compensar la hipoxemia, como son el aumento del
hematocrito y el descenso de la volemia, lo que ocasiona una
poliglobulia compensadora, producida por una elevación de
la eritropoyetina fetal, sustancia hormonal muy sensible a los
cambios en la saturación de oxígeno (7).
La disminución de los movimientos fetales y respiratorios
del feto, como actividad con gasto energético, es un primer
signo del efecto compensatorio fetal para mantener estable el
balance energético del feto. Esta disminución de los requeri­
mientos energéticos puede ir en aumento hasta llegar incluso
a retardar el crecimiento del propio feto.
Si el déficit de oxígeno llega a ser mayor y los mecanismos
adaptativos descritos no son suficientes para controlar la situa­
ción de oxigenación y de balance energético, el feto puede

entrar en una situación de hipoxia, es decir, con afectación de
los tejidos periféricos, ocasionándose entonces lo que se deno­
minada «alarma fetal», que obliga a poner en funcionamiento
mecanismos endocrinológicos con liberación de hormonas
de estrés, y al mismo tiempo se produce una redistribución
del flujo sanguíneo con el objetivo de preservar la sangre bien
oxigenada para aquellos órganos más importantes del feto
(cerebro, corazón, pulmón). Es el llamado circuito de ahorro
de oxígeno de Dawes (8,9) (fig. 11-1).
La reacción de alarma fetal estimula el sistema simpático y
se produce una liberación de adrenalina y noradrenalina por
parte de las glándulas suprarrenales del feto. Esta acción de
catecolaminas fetales ocasionará un aumento de la presión
arterial en el feto, así como un aumento del flujo sanguíneo
de la circulación coronaria y del cerebro, a expensas de una
vasoconstricción periférica y del sistema gastrointestinal. Al
mismo tiempo, la adrenalina actúa sobre el metabolismo, acti­
vando y facilitando la conversión del glucógeno almacenado
en glucosa libre para compensar la pérdida energética que el
progresivo aumento del metabolismo anaeróbico comportará.
La hipoxia tisular estimulará de forma más intensa la produc­
ción de eritropoyetina y, por consiguiente, las modificaciones
hematológicas secundarias a una eritropoyesis compensatoria
serán aún mayores (10).
El fallo o el agotamiento de los mecanismos adaptativos
hasta ahora descritos pueden llevar al feto a una situación de
asfixia o de hipoxia-isquemia, en la que ya existe un evidente
riesgo de fallo celular en los órganos más vitales y, por tanto,
la posibilidad de secuela importante e incluso de muerte fetal.
Ante la asfixia, el feto responde poniendo al límite los meca­
nismos adaptativos, con una máxima estimulación del sistema
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Figura 11-1.  A. Distribución de la circulación fetal en normalidad. B. Circulación fetal en situación de centralización en los órganos más
importantes.
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Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 187
simpático y liberación de catecolaminas. Para compensar el
metabolismo anaerobio debe movilizar todas las reservas de 11
glucógeno del hígado y el músculo cardíaco. La redistribución
del flujo sanguíneo se hace más evidente reservando la sangre
oxigenada para el cerebro y el corazón, y por esta razón, cuando
estos mecanismos fallan, la insuficiencia cardíaca y cerebral se
produce de una forma rápida, con daño neurológico importante
o muerte del feto (11).
Métodos de evaluación del estado fetal
durante la gestación
El objetivo de todas las pruebas de que se dispone para el
estudio de la situación fetal, tanto durante el embarazo como
en el parto, tienen como finalidad determinar el estado de
bienestar fetal.
Las pruebas de bienestar fetal no hemodinámicas tienen
un buen valor predictivo negativo (ante un test normal es muy
improbable la muerte fetal en la semana posterior), pero un
alto porcentaje de falsos positivos (alrededor del 50%), y esto
implica un mayor número de actuaciones médicas sin mejorar
los resultados perinatales (1). Esto se explica porque la eva­
luación del bienestar fetal se basa en signos fisiopatológicos
(ausencia de movimientos fetales, baja variabilidad cardíaca…)
que a su vez son también fisiológicos (como el reposo fetal) e
inherentes a la inmadurez fetal.
Recuento de los movimientos fetales
En 1976, Yaffee y Sadovsky (12) empezaron a utilizar la
valoración clínica del recuento de los movimientos fetales
188 PARTE III  Control del embarazo
para predecir el estado del feto, teniendo en cuenta la dis­
minución de su actividad corporal, como mecanismo com­
pensador y ahorro energético, ante un déficit de oxigenación
y aporte de energía.
La madre percibe la máxima actividad fetal entre las sema­
nas 28 y 32 de embarazo, produciéndose un descenso progresivo
hasta el final del embarazo, ocasionado por el aumento del
volumen fetal, la disminución de líquido amniótico y la madu­
ración neurológica fetal, que se asocia a una prolongación de
las fases de sueño fisiológico. Manning (1979) (13) indica que
la ausencia de movimientos fetales durante un período superior
a 75 minutos debe hacer pensar siempre en un problema fetal.
La ausencia o la alteración del patrón normal de movi­
mientos fetales se asocian a un aumento del riesgo de posi­
bles complicaciones perinatales (retraso de crecimiento, parto
prematuro, malformaciones fetales y exitus fetal), incluso en
población de bajo riesgo (14,15).
El principal problema es que no existe un método estan­
darizado para cuantificar los movimientos fetales. Un estudio
multicéntrico aleatorizado (16) demostró que la aplicación de
una estrategia de contaje estandarizado no disminuye de forma
significativa el número de muertes fetales anteparto. Además,
aumenta el empleo de otros recursos diagnósticos (ecografía y
cardiotocografía), de los ingresos hospitalarios y de la tasa de
partos electivos (17). Por lo tanto, actualmente, las guías inter­
nacionales desaconsejan su práctica de manera generalizada.
Valoración de la frecuencia cardíaca fetal:
registro cardiotocográfico
Hon, en la Universidad de Yale, y Caldeyro-Barcia en Uruguay,
en los años 1960, describieron la metodología y las bases clí­
nicas del registro cardiotocográfico: registro continuo de la
frecuencia cardíaca fetal (FCF) y su relación con la dinámica
uterina. Se ha utilizado durante muchos años como prueba
estándar para el control antenatal del bienestar fetal, sustituyen­
do a las pruebas bioquímicas (como el estriol). Sin embargo,
actualmente, la falta de evidencia de su beneficio clínico, la baja
reproducibilidad del análisis visual y la mejor comprensión
de los mecanismos fisiopatológicos de la pérdida crónica de
bienestar fetal ponen en duda el papel del registro cardiotoco­
gráfico. El análisis computarizado ha permitido superar algunas
de sus principales limitaciones.
Registro cardiotocográfico basal. A partir de los trabajos
de Rochard y Schiffrin de 1976 (18), se considera que la
valoración continua de la FCF durante períodos de tiempo
determinados permite un correcto conocimiento del estado
de oxigenación fetal. El objetivo de la monitorización de la
FCF es la detección precoz de la situación de oxigenación
del feto. Por consiguiente, es una prueba predictiva de alta
sensibilidad (pocos falsos negativos), pero de baja especifi­
cidad, para los casos de fetos en buen estado o para los casos
de marcado déficit de oxigenación. Su valor pronóstico en
los casos de fetos en situación de compensación es muy dis­
cutible (19,20).
La realización de la prueba de monitorización basal o regis­
tro de FCF basal se realiza colocando a la paciente en posición
de decúbito lateral o semisentada, para evitar la compresión del
útero grávido sobre los grandes vasos pélvicos y abdominales.
Se coloca el transductor de ultrasonidos sobre el abdomen de la
gestante en el lugar en donde pueda obtenerse una mejor señal
de la FCF. También deberá colocarse un tocodinamómetro en el
fondo uterino para registrar la actividad uterina, si la hubiera. La
paciente dispondrá de un dispositivo para indicar cuando exista
un movimiento fetal y emitir una señal para ser registrada.
Es importante que cuando se practique esta prueba la pacien­
te esté descansada, relajada y haya realizado una ingestión
moderada en las últimas 2 horas. El tiempo ideal que debe
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durar la prueba es de 20 minutos, pero puede aceptarse una du­
ración mínima de 10 minutos si el patrón manifestado en
este tiempo es diagnóstico. La duración máxima será de 40 mi­
nutos. La ausencia de un patrón significativo en este tiempo
invalida la valoración de la monitorización fetal.
Indicaciones. Durante mucho tiempo se ha considerado que
el estudio de la FCF en todos los fetos durante la gestación
aportaba unos conocimientos de su estado de bienestar que
convertía esta prueba en una de las de mayor interés durante
todo el embarazo. En la actualidad existe la evidencia científica
de que, en las gestaciones de bajo riesgo, su aportación en
cuanto a mejorar la morbimortalidad fetal es muy escasa. A
pesar de ello, se continúa utilizando de forma muy amplia y es
poco probable que disminuya su práctica, ya que:
1. Es un método de vigilancia fetal que da seguridad a la
paciente y a sus familiares.
2. Objetiviza parámetros considerados de bienestar fetal y de
trabajo de parto.
3. Es una prueba sencilla de realizar y que no comporta nin­
guna molestia a la paciente.
4. Desde el punto de vista médico-legal, evidencia un control
y un seguimiento del embarazo fácilmente objetivable.
En los casos de gestaciones de alto riesgo se ha podido
correlacionar mejor la presencia de un registro de frecuencia
cardíaca anormal con un mal resultado perinatal, y en estos
casos es cuando su indicación y realización toma consistencia.
Su práctica se iniciará desde el momento en que se considere
que el feto está en peligro y a partir de un tiempo mínimo
de gestación de alrededor de las 26-28 semanas. En su inter­
pretación siempre se tendrá en cuenta que, cuanto menor sea
la edad gestacional, mayor será la discordancia entre la inter­
pretación y la realidad del estado del feto.
Criterios de valoración. La tabla 11-1 muestra los parámetros
para la valoración del trazado del registro cardiotocográfico
adaptado del National Institute of Child Health and Human
Development. Es muy importante tener en cuenta la edad ges­
tacional, sobre todo en relación con el número de aceleracio­
nes requeridas, y la definición de estas en cuanto a duración y
amplitud. A las 24-28 semanas, hasta el 50% de los fetos no
presentan aceleraciones, y a las 28-32 semanas, el 15% de los
registros son no reactivos.
Existen muchos criterios para realizar una correcta valora­
ción del test basal de FCF; incluso la Federación Internacional
de Ginecología y Obstetricia, en 1987, elaboró sus criterios de
valoración:
• Registro normal: línea de base entre 120 y 160 lat./min.
Variabilidad entre 5 y 25 lat./min. Dos o más aceleraciones
en 10 min y ausencia de desaceleraciones.
• Registro sospechoso: bradicardia o taquicardia leve
(fig. 11-2). Variabilidad entre 5 y 10 lat./min mantenida.
Ausencia de aceleraciones y pequeñas y ocasionales desa­
celeraciones.
• Registro patológico: bradicardia o taquicardia grave. Varia­
bilidad inferior a 5 lat./min (v. fig. 11-2) o presencia de un
ritmo sinusoidal. Ausencia de aceleraciones y presencia de
desaceleraciones.
A pesar de todo, se siguen utilizando los criterios de Schiffrin,
de 1977, que consideran tres patrones:
1. Patrón reactivo: debe cumplir todos los criterios que se des­
criben a continuación (fig. 11-3):
a. Línea basal entre 120 y 160 lat./min, con una variabilidad
entre 5 y 25 lat./min.
b. Tres aceleraciones o más en 10 minutos, o cuatro o más
en 20 minutos.
c. Un mínimo de cinco movimientos fetales en 20 minutos.
 Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 189

TABLA 11-1  Parámetros para la valoración del trazado del registro cardiotocográfico (National Institute of Child Health and Human Development)
11
Normal Atípico Anormal
Basal (lat./min) 110-160 100-160 <100
>160 durante <30’ >160 durante >30’
Variabilidad (lat./min) 5-25 <5 durante 40-90’ <5 durante >90’
<5 durante <40’ >25 durante >10’
Patrón sinusoidal
Desaceleraciones Ausencia Variables* de 30-60” Variables* de >60”
(15 lat./min y 15”) Variable* ocasional de <30” Tardías†
Prolongadas (>2’)
Aceleraciones
>32 semanas >2 (15 lat./min y 15”) en 40’ <2 (15 lat./min y 15”) en 90’ <2 (15 lat./min y 15”) en >90’
<32 semanas >2 (10 lat./min y 10”) en 40’ <2 (10 lat./min y 10”) en 90’ <2 (10 lat./min y 10”) en >90’
Acción requerida Ninguna Prueba de back-up en <6 h Prueba de back-up inmediata o finalización de
la gestación en función de la edad gestacional
y la situación clínica

*Desaceleración variable: inicio brusco (30” desde el inicio hasta el nadir) y duración inferior a 2’.
†
Desaceleración tardía: inicio progresivo (>30” desde el inicio hasta el nadir).

Figura 11-2.  A. Taquicardia basal. B. Bradicardia basal. C. Bradicardia con ausencia de la variabilidad.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.

Figura 11-3.  Aceleraciones transitorias de la frecuencia cardíaca fetal, coincidiendo con contracciones uterinas durante el parto (1)
o con movimientos fetales durante la gestación (2).

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190 PARTE III  Control del embarazo

2. Patrón no reactivo: cuando no se cumplen totalmente los
requisitos anteriormente citados para definir que un patrón
es reactivo.
3. Patrón preterminal u ominoso: cuando existe una variabili­
dad inferior a 5 lat./min, sin aceleraciones y con presencia
de desaceleraciones o tendencia progresiva a la bradicardia.
Un patrón reactivo significa que el feto tiene un sistema
adaptativo nervioso capaz de controlar la actividad cardíaca y se
asocia a buenos resultados perinatales. La aparición de un patrón
preterminal se relaciona con una elevada mortalidad intraútero
en los días siguientes a la aparición de este trazado (21).
El problema surge con la valoración del trazado o patrón no
reactivo, ya que el elevado porcentaje de falsos positivos con­
lleva la imposibilidad de poder determinar cuándo se debe ter­
minar la gestación en beneficio fetal. Los resultados aportados
en la literatura médica son muy poco concluyentes, con muchas
variaciones intraobservador y muchas más interobservador.
El hallazgo de un patrón no reactivo se relaciona con malos
resultados perinatales, en especial si este patrón es persisten­
te. Debido al alto porcentaje de falsos positivos, el patrón no
reactivo es indicador de ampliar el estudio y disponer de otras
pruebas o métodos diagnósticos para mejorar el conocimiento
del estado de feto intraútero en estas situaciones intermedias
o de adaptación a ciertos compromisos de oxigenación. Estas
pruebas se denominan pruebas de estrés fetal.
La elección de una prueba concreta en estas circunstancias
muchas veces se determina mediante criterios subjetivos, como
son la disponibilidad de recursos humanos y técnicos, o el nivel
o la causa del riesgo obstétrico o fetal, y la precisión diagnóstica
requerida de acuerdo con la patología existente.
De todas las pruebas disponibles, sin duda la prueba de la
oxitocina es la más conocida y practicada.
Prueba de oxitocina o test de Pose. También se denomina
prueba de la tolerancia a la oxitocina, o prueba de la tolerancia
a las contracciones inducidas, o simplemente test de Pose,
en honor a este autor de la fructífera Escuela de Montevideo,
que en 1969 describió este método exploratorio del estado
del feto. Consiste en conocer el estado del feto a través de las
modificaciones de la FCF cuando este es sometido a una dis­
minución del flujo uteroplacentario inducida por la presencia
de contracciones inducidas, semejantes a las que se producirán
espontáneamente en el parto (22-24). La valoración de la prue­
ba se realiza tras 30 minutos de trazado de la FCF, en el que al
menos se hayan producido de tres a cinco contracciones en 10 mi­
nutos, de mediana intensidad.
Los criterios de valoración descritos son los siguientes:
1. Patrón normal: corresponde a una FCF normal, con buena
variabilidad, presencia de aceleraciones coincidiendo con las
contracciones y ausencia de desaceleraciones. Es significativo
de un feto en un buen estado.
2. Patrón positivo: si aparecen desaceleraciones coincidiendo
con las contracciones. La gravedad de la situación fetal se
podrá cuantificar cuantas más desaceleraciones existan y
también cuanto más profundas y duraderas sean.
3. Patrón patológico o de máxima gravedad: cuando coincidan
las desaceleraciones de peor pronóstico con la pérdida de
variabilidad de la línea de base.
4. Patrón no concluyente: cuando no se cumplan los criterios
necesarios para poder clasificar el feto en un grupo determi­
nado. Deberá repetirse en un máximo de 24 horas.
5. Patrón no valorable: afirmaremos este concepto cuando
no se consiga la dinámica suficiente o las alteraciones de
la FCF coincidan con alteraciones de la dinámica uterina,
principalmente hiperdinamias.
Una prueba negativa traduce una adecuada reserva respira­
toria con una oxigenación fetal correcta. Un resultado positivo
se asocia a un aumento en la incidencia de resultados perina­
tales desfavorables. A pesar de ello, se reconocen entre un 20
y un 25% de falsos positivos. Los trazados patológicos de esta
prueba que terminan con recién nacidos sin afectación alguna
se asocian frecuentemente con complicaciones de cordón.
Al margen de la discusión que pueda establecerse sobre
el valor diagnóstico que tiene la prueba de la oxitocina, hay
que tener presente que su realización presenta determinados
inconvenientes, como son la necesidad de una infusión intra­
venosa de oxitocina de al menos 1 hora, con la posibilidad
de desencadenar el parto, lo que la contraindica en casos de
amenaza de parto pretérmino; patología asociada a trastornos
de la placentación; presentaciones fetales anómalas; sobre­
distensiones uterinas; rotura prematura de membranas y, en
ciertos casos, cirugía uterina previa. Por todas estas razones
siempre debe realizarse con una indicación suficientemente
documentada y en un lugar donde pueda actuarse de forma
rápida en caso de necesidad. Actualmente no existe evidencia
suficiente para la utilización sistemática de la valoración de la
FCF en los embarazos normales, y solo se considera su prácti­
ca en las gestaciones de riesgo fetal, como ya se ha expuesto en
líneas anteriores.
A pesar de sus limitaciones, la valoración de la FCF durante
la gestación continúa siendo la piedra angular en el control del
estado de bienestar fetal. La interpretación de estos registros no
ha variado sustancialmente en los últimos años, considerando
que el registro normal o reactivo es propio de un feto sin alte­
raciones en su oxigenación y debe cumplir cuatro condiciones
básicas: línea de base entre 120 y 160 lat./min, variabilidad de
la referida línea de base entre 5 y 25 lat./min, presencia de al
menos dos aceleraciones en 20 minutos de registro, y ausencia
de desaceleraciones. La normalidad de este registro, en una ges­
tante sin patología de riesgo específico, se considera suficiente
para poder afirmar el estado de bienestar del feto.
El problema surge cuando nos encontramos ante una valora­
ción de FCF no reactiva, es decir, que no cumpla con los criterios
anteriormente referidos. Se ha demostrado que la actuación obs­
tétrica basada solo en la consideración de un registro de FCF no
reactivo comportará de un 20 a un 30% de actuaciones obstétricas
innecesarias. Vintzileos et al. (25), en un trabajo multicéntrico,
consideran que su sensibilidad y especificidad son muy variables,
entre el 14 y el 59%, y entre el 79 y el 97%, respectivamente, lo
cual demuestra la subjetividad de la interpretación.
Otra limitación importante está en el tiempo de gestación en
que es posible su realización. Se considera que la interpretación
por debajo de las 30 semanas induce un mayor número de
valoraciones erróneas. La razón hay de buscarla en la inmadurez
del sistema nervioso y, en especial, en la coordinación entre los
sistemas simpático y parasimpático reguladores de la respuesta
cardíaca ante los cambios de oxigenación fetal, que compor­
tará una mayor tendencia a presentar una menor sensibilidad
en la variabilidad a corto plazo de la línea de base conforme
más inmaduro sea el feto y, por consiguiente, la presencia de
un mayor número de ritmos silentes que no son reflejo de
situaciones hipóxicas. En la actualidad se están realizando
estudios computarizados con los que se intenta comparar dis­
tintos patrones con diferentes resultados clínicos en períodos
tempranos de gestación.
La presencia de un registro de FCF no reactivo tras la prueba
de estimulación oxitócica o de un registro patológico de inicio
es en sí misma un indicador de mayor valor diagnóstico sobre
el estado del feto. Según el trabajo ya mencionado de Vintzileos
et al. (25), la sensibilidad de estos patrones es del 70% y la
especificidad es del 90-95%.
La FCF solo manifiesta los cambios adaptativos del corazón
fetal ante la hipoxia o, en último extremo, el fallo miocárdico
ya terminal, pero no es reflejo de la reserva respiratoria ni de
las alteraciones de la unidad fetoplacentaria.

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uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
 Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 191

TABLA 11-2  Puntuación del perfil biofísico fetal

Variable biofísica Resultado normal. Puntuación = 2
Movimientos respiratorios fetales Al menos 1 episodio de 30 s en 30 min
Movimientos corporales 3 o más movimientos amplios en 30 min
Tono 2 o más episodios de extensión-flexión
Frecuencia cardíaca fetal 2 o más episodios de aceleración asociados
a movimientos fetales en 20 min
Volumen de líquido amniótico Más de una bolsa de líquido amniótico
que mida 2 cm en el eje vertical
11
Resultado anormal. Puntuación = 0
Ausencia de episodios de 30 s en 30 min
2 o menos movimientos amplios en 30 min
Extensión lenta con flexión parcial
Menos de 2 episodios de aceleración asociados
a movimientos fetales en 20 min
Falta de bolsas o tamaño inferior a 2 cm
en el eje vertical

Tomada de Manning FA. Fetal biophysical profile. Obstet Gynecol Clin North Am. 1999;26:557-62.

Registro cardiotocográfico computarizado TABLA 11-3  Interpretación de la puntuación del test de Manning

El registro cardiotocográfico computarizado ha supuesto una Puntuación Interpretación

clara mejoría en el control del bienestar fetal, ya que supera la 10/10 Correcto estado de bienestar fetal
baja reproducibilidad de registro cardiotocográfico convencio­ 8/10 Posible situación de adaptación fetal. En el caso de
nal, sobre todo en relación con la evaluación de la variabilidad. que el volumen de líquido amniótico sea anormal,
Aporta un nuevo parámetro, la variabilidad a corto plazo, que hay que pensar en una hipoxia crónica
se correlaciona con la acidosis (26) y la muerte intraútero (27). 4-6/10 Posible hipoxia aguda
Es útil en etapas avanzadas del deterioro fetal y tiene un 2/10 Hipoxia grave
valor similar al conducto venoso con flujo atrial reverso para Tomada de Manning FA. Fetal biophysical profile. Obstet Gynecol Clin
la predicción a corto plazo de la muerte fetal. North Am. 1999;26:557-62.

Perfil biofísico fetal

Es un método basado en la valoración conjunta de una serie de
variables biofísicas del feto, que se considera que están relacio­
nadas con su estado de oxigenación; en concreto, estas variables
son los movimientos respiratorios, los movimientos corpora­
les amplios, el tono del feto, la FCF reactiva y la cuantificación
del volumen del líquido amniótico.
Manning et al. (28) describieron este método diagnóstico
basado en la comparación de los mecanismos que utilizan
el adulto y el feto ante un compromiso asfíctico y, en con­
creto, en la diferencia de que el feto no puede por sí mismo
aumentar la capacidad de aporte de oxígeno, y por consiguiente
debe basar sus mecanismos defensivos en la cancelación de las
actividades físicas no esenciales para el mantenimiento de la
vida intrauterina y en la redistribución del gasto cardíaco, tal
como se ha descrito con anterioridad. Estas respuestas adap­
tativas del feto se producen de una forma gradual, de acuerdo
con la importancia y la duración del déficit de oxigenación
(hipoxemia, hipoxia, asfixia). Los movimientos respiratorios
fetales parecen ser especialmente sensibles a la hipoxemia,
que los disminuye e incluso anula. Para que se supriman los
movimientos corporales y el tono fetal es necesario que el grado
de hipoxemia sea más profundo y duradero. Los cambios de la
FCF son los más sensibles a los primeros estadios de la hipoxia.
Posteriormente, como consecuencia de la redistribución de la
circulación sanguínea, disminuye la perfusión renal en el feto,
disminuye la diuresis y aparece la reducción de volumen de
líquido amniótico (tabla 11-2).
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
Las limitaciones del perfil biofísico se basan esencialmente en:
• La duración de la prueba, pues al menos precisa 30 minutos.
• El equipo ecográfico y el especialista experto en la inter­
pretación de los parámetros que deben valorarse.
• La imposibilidad de valorar la FCF juntamente con otros
parámetros del test.
• El perfil no tiene el mismo valor diagnóstico en todas las
patologías. Así, en los casos de hijo de madre diabética, en
que los trastornos son más agudos, su eficacia es mayor, al co­
ntrario que en los casos de restricción del peso fetal, pues al
tratarse de un proceso crónico su valor diagnóstico es menor.
Una de las principales ventajas del perfil biofísico es el bajo
número de falsos negativos (inferior al 1‰), considerando
como tales las muertes fetales que se producen en los 7 días
siguientes a la realización de la prueba (30). Esta baja tasa de
falsos negativos posee gran importancia, ya que permite un
seguimiento conservador de la gestación, sin necesidad de
poner en práctica intervencionismos obstétricos innecesarios.
Existe una buena correlación entre los valores del perfil bio­
físico y el estado del recién nacido; así, se comprueba que en
aquellos casos en que existe un índice del perfil biofísico que
evidencia una pérdida del bienestar fetal se correlaciona con
unas puntuaciones en el test de Apgar bajas, inferiores a 7 en
el primer minuto, y con valores de pH inferiores a 7,20 en el
cordón umbilical.
Tanto el valor predictivo positivo como el negativo del perfil

Por ello, el test de Manning aporta la posibilidad de valorar
tanto un riesgo de pérdida de bienestar agudo (movimientos res­
piratorios, corporales, FCF y tono) como las formas persistentes
o crónicas (volumen de líquido amniótico). Hemos de aceptar
que existen variables que pueden encontrarse alteradas por otras
razones no relacionadas con la oxigenación ni con la acidosis.
Para confirmar la ausencia de una variable es necesario,
en primer lugar, un período de observación no inferior a 30 mi­
nutos, y en caso de que solo haya una variable alterada y el
resto sean normales se interpreta como una alteración intrínseca
y el test se considera normal.
El perfil biofísico de Manning (29) puede considerarse a
partir de la semana 25 en gestaciones de alto riesgo, ya que es
en ese momento cuando las variaciones de la FCF empiezan a
ser valorables (tabla 11-3).
biofísico son superiores a los de sus variables consideradas
individualmente. El índice de falsos negativos es semejante
al de la prueba de la oxitocina, pero el de falsos positivos es
menor. En cuanto a su correlación con la valoración basal de la
FCF, no se aprecian diferencias en cuanto a la especificidad y la
sensibilidad, pero el valor predictivo positivo es superior para
el perfil biofísico y los falsos negativos son también menores.
En este sentido, las pruebas dinámicas, como el perfil
biofísico descrito por Manning, aportan más información,
ya que estudian de forma conjunta los movimientos fetales,
el tono fetal, los movimientos respiratorios y la volumetría
del líquido amniótico junto con la FCF. Desde el punto de
vista conceptual, consideramos poco justificable que distintas
variables que miden y valoran circunstancias diferentes tengan
el mismo valor predictivo. De hecho, en la literatura médica

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192 PARTE III  Control del embarazo
existen estudios amplios con un 60% de falsos positivos, pero
cuando se evalúa la aportación que ha hecho cada uno de los
parámetros estudiados, esta es diferente en razón de la patología
que ocasiona el riesgo y que incide de forma diferente en la
fisiología del feto; de forma general, la volumetría del líquido
amniótico y el estudio de la frecuencia cardíaca son los que
más contribuyen en el número de falsos positivos. A pesar de
ello, Manning (29) también refiere, en un estudio aún más
amplio, con 84.947 pacientes estudiadas, un porcentaje de
lesión hipóxico-isquémica de 1,33 por 1.000 recién nacidos
en las gestantes seguidas con test biofísico, frente a un 4,74
por 1.000 neonatos correspondientes a embarazadas no con­
troladas con este método.
Se incluye también entre los parámetros a valorar de forma
aislada como signo del estado del bienestar fetal la volumetría
del líquido amniótico, medida a partir del denominado índice
de líquido amniótico (ILA), o de la medición de la bolsa de
líquido de mayor tamaño, visible por ecografía. Ambas medidas
son subjetivas y variables en distintas observaciones. En dos
recientes metaanálisis se asocia un ILA inferior a 5 cm en un
período de tiempo no superior a 7 días antes del parto con
un incremento del test de Apgar inferior a 7 a los 5 minutos
de vida (riesgo relativo [RR]: 5,2; intervalo de confianza del
95% [IC 95%]: 2,4-11,3), pero sin detectarse acidosis neonatal
(pH de la arteria umbilical: 7,26 ± 0,07). A pesar de ello, en la
literatura médica existen estudios, como el de Kreiser et al. (31),
que muestran que la reducción del líquido amniótico se
correlaciona con un incremento de las alteraciones en el registro
de la FCF, con un aumento de las puntuaciones bajas en el test
de Apgar y con un incremento de la tasa de cesáreas realizadas
con la indicación de pérdida del estado de bienestar fetal.
Existe un perfil biofísico modificado que reduce la valoración
a solo dos variables. Utiliza el test no estresante como marca­
dor a corto plazo del estado fetal y el índice de líquido amniótico
como marcador de función placentaria a más largo plazo. Se
considera normal si el test no estresante presenta un patrón no
reactivo y el ILA es superior a 5. Cuando no se cumple alguna
de estas condiciones se considera anormal y es indicación para
realizar otras pruebas de bienestar fetal (nivel de evidencia II).
La tasa de falsos negativos de este test modificado es semejante
a la del que valora todos los parámetros: 0,8‰ (32,33).
Líquido amniótico
La cantidad de líquido amniótico es el resultado del balance
entre su producción y su eliminación. En el primer trimestre
existe un transporte de agua y de pequeñas moléculas a través
del amnios y de la piel fetal, y la composición del líquido
amniótico es muy similar a la del líquido extracelular. A partir
del segundo trimestre (17 semanas), el principal mecanismo de
formación del líquido amniótico es el tracto urinario, seguido
de las secreciones traqueales y de las membranas fetales. Los ele­
mentos que participan en la eliminación del líquido amniótico
son el tracto gastrointestinal a través de la deglución fetal, la vía
respiratoria mediante los movimientos respiratorios fetales, y el
más importante, la reabsorción intramembranosa. El volumen
de líquido amniótico se incrementa 10 ml por semana hasta
las 8 semanas, 25 ml por semana hasta las 13 semanas, y un
máximo de 60 ml por semana hasta las 21 semanas. Después de
la semana 22 de gestación, el aumento en el volumen de líquido
amniótico disminuye significativamente, siendo el incremento
a partir de las 34 semanas. No obstante, alcanza un pico de 800-
1200 ml y disminuye después, cerca del término de la gestación.
La evaluación del líquido amniótico suele realizarse median­
te dos técnicas: la máxima columna vertical y el ILA. La primera
se realiza midiendo la máxima columna vertical de líquido
libre de partes fetales y de cordón. Se considera normal entre
2 y 8 cm antes de la semana 20, y entre 2 y 10 cm a partir de la
semana 21. El ILA valora la cantidad de líquido amniótico de ma­
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nera más general, sumando la columna máxima vertical de lí­
quido amniótico de los cuatro cuadrantes uterinos libres de
partes fetales o de cordón umbilical. Es útil a partir de las 24 se­
manas, cuando el útero se encuentra por encima del ombligo.
El transductor se coloca en posición sagital y lo más perpen­
dicular posible al suelo. Se considera normal entre 5 y 25 cm.
Estudios clásicos relacionan el oligoamnios con un incre­
mento del riesgo de morbimortalidad fetal en gestaciones más
allá del término, incluso después de un registro cardiotoco­
gráfico normal (34). Se ha propuesto que la disminución del
líquido amniótico es secundaria a una hipoperfusión renal en
el contexto de la redistribución hemodinámica que acontece
en casos de insuficiencia placentaria. No obstante, la mayoría
de los estudios no han podido demostrar esta disminución
de la perfusión renal y en la actualidad se postula que son los
cambios en la reabsorción placentaria del líquido amniótico
y la disminución de la diuresis proporcional al menor peso
fetal los principales contribuyentes a la alta prevalencia de
oligoamnios en los fetos con insuficiencia placentaria.
Doppler
La utilidad del Doppler en medicina fetal está consensuada.
Para su aplicación hay que tener en cuenta las características
propias del procedimiento y la sucesión de acontecimientos que
preceden a la pérdida del bienestar fetal en situación crónica.
Características propias del procedimiento. El Doppler pul­
sado se basa en la emisión, por un transductor, de pulsos de
ondas ultrasónicas a una frecuencia conocida; la de recibida,
respecto a la emitida, permite conocer mediante una ecuación
la velocidad del flujo estudiado. En la ecuación está incluido el
ángulo de incidencia del haz sobre la zona que se va a explorar.
Será preciso conocer el ángulo de insonación del vaso para
conocer velocidades absolutas. La identificación de la imagen en
2D del propio vaso nos ha de permitir establecer su dirección,
y esto es posible solo en algunas ocasiones, con vasos de un
determinado calibre y fáciles de seguir, como la arteria cere­
bral media o la aorta. Además, el calibre de los vasos fetales es
pequeño y por ello su medición está sujeta a error, por lo que
no será posible extraer datos de volumen minuto, que serían
útiles para conocer la hemodinámica fetal. Por ello, la mayoría
de los estudios Doppler en obstetricia no valoran la velocidad
absoluta de la sangre en el vaso, sino el perfil de la onda de
velocidad de flujo (OVF) en el ciclo cardíaco.
El eje vertical de la onda indica la velocidad o el espectro
de velocidades, y el eje horizontal indica el tiempo. El tramo
ascendente de la sístole de la OVF expresa la fuerza contráctil
del corazón; el descendente, la distensibilidad del vaso y la
distancia a la cual se halla el punto explorado con respecto
del corazón. El flujo diastólico corresponde a las resistencias
periféricas al lugar de insonación. También es posible conocer
la FCF al valorar el número de ciclos por tiempo.
Para su estudio se aplican índices que correlacionan la velo­
cidad en distintos momentos del ciclo, de los cuales los más
utilizados son:
• S/D: también conocido como A/B.
• Índice de conductancia: D/S × 100.
• Índice de resistencia (IR) = (S − D) / S.
• Índice de pulsatilidad (IP) = (S − D) / M.
S es la velocidad sistólica, D es la velocidad diastólica y M
es la velocidad media. Estos índices informan de las caracterís­
ticas de la OVF. Índices altos se corresponden con diferencias
altas entre la velocidad del pico sistólico y la velocidad de la
diástole. En ausencia de patología cardíaca, índices altos son
indicativos de resistencias vasculares periféricas altas. Se han
descrito curvas de normalidad de los distintos vasos de la cir­
culación fetoplacentaria.

Sucesión de acontecimientos que preceden a la pérdida del
bienestar fetal en situación crónica. Independientemente de
causas de hipoxia materna o enfermedades fetales (infecciosas
o anomalías congénitas), la causa más frecuente de hipoxia
crónica es la insuficiencia de la placenta como elemento de
transporte. Son bien conocidos los pasos de la placentación
o invasión trofoblástica que conducirán al desarrollo de una
superficie vellositaria amplia y una progresiva disminución en
la separación «histológica» entre la sangre materna y la sangre
fetal. Cuando la placenta no es capaz de responder a los reque­
rimientos fetales, se produce la insuficiencia de la placenta con
la siguiente sucesión de eventos (35-38):
1. La insuficiente invasión trofoblástica en el primer trimestre
y los inicios del segundo. Este hecho conlleva un cambio
circulatorio, con aumento de resistencias respecto a la nor­
malidad para la edad de gestación en el territorio vascular
uterino. Se ha estudiado la OVF de las arterias uterinas a las
12 semanas y entre las semanas 20 y 24 (primera y segunda
invasión trofoblástica). Se conoce bien el perfil de la OVF
de las arterias uterinas en esos momentos, y si se aprecian
signos de aumento de las resistencias periféricas (índices
de pulsatilidad y resistencia elevados y aparición de una in­
cisura o notch protodiastólico), pueden ser indicios de una
in­adecuada placentación con posibles repercusiones futuras.
La identificación de alteraciones en las OVF de las arterias
uterinas no es una señal per se de insuficiencia, sino un signo
de alarma que nos obligará a realizar un seguimiento más
estrecho para descartar la aparición posterior de patología,
como el retraso de crecimiento o la enfermedad hiperten­
siva (39,40).
2. Tras la insuficiente placentación se pueden producir cam­
bios histológicos placentarios con zonas de la placenta sin
vellosidades o con vellosidades no funcionantes. Existe
autorregulación en la placenta. Se ha demostrado la pre­
sencia de sintetasa endotelial del óxido nítrico (NO) y la
producción de NO como mediador de la vasodilatación. La
circulación placentaria facilita el aporte de mayor cantidad
de sangre a las zonas placentarias con espacio intervelloso
mejor perfundido (las que producen NO) y no hacia las
zonas menos perfundidas (no productoras de NO). Es un
proceso similar al que se produce en el pulmón adulto. Las
zonas pulmonares con menor capacidad de intercambio
gaseoso por alteración tisular son las menos perfundidas.
Cuando el territorio placentario hipoperfundido supera el
50%, aumentan las resistencias vasculares en el territorio y
es posible observar cambios en el perfil de la OVF del vaso
aferente a la placenta: la arteria umbilical. La disminución
de los flujos en la diástole, su desaparición o la presen­
cia de flujo diastólico reverso serán expresión del aumento de
resistencias periféricas en el lecho vellositario.
3. Con el avance de la gestación, en caso de continuar la insu­
ficiencia crónica placentaria, en la circulación fetal suceden
procesos de vasodilatación y vasoconstricción mediados por
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autorregulación y regulación neuroendocrina que permiten
dirigir el aporte sanguíneo de forma preferente hacia territo­
rios vitales (cerebro, circulación coronaria, suprarrenales) y
constituyen la redistribución circulatoria del feto. Se ha demos­
trado la mediación de catecolaminas, angiotensina II, vaso­
presina, neuropéptido y corticotropina/cortisol. La hipoxia
se acompaña de aumento de la agregabilidad plaquetaria y
la viscosidad sanguínea, con el consiguiente aumento de la
impedancia placentaria. El proceso de redistribución conlleva
disminución en el aporte de sangre a territorios como el
de la arteria mesentérica o el sistema musculoesquelético,
que dependiendo de la importancia y la persistencia puede
comprometer el normal desarrollo e incluso la vitalidad
de estos tejidos. Es un proceso no del todo bien conocido.
Con toda probabilidad, con los medios de que disponemos
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Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 193
(flujometría Doppler y datos de vitalidad fetal observados
por ecografía y cardiotocografía) podemos conocer los meca­ 11
nismos en un momento que no es el inicial (41,42). Se han
establecido una serie de pasos en este proceso:
a. Aumento de flujo por el conducto venoso, por un incre­
mento en las resistencias del territorio portal hepático y
una vasodilatación del propio conducto, con aumento
del flujo hacia el territorio carotídeo y disminución hacia
el territorio de la aorta descendente (renales, mesentérica,
ilíacas).
b. Vasodilatación del territorio cerebral para preservar el
SNC. Se daría en dos fases: una primera con cambios en
los segmentos más distales de la arteria cerebral media,
apreciable por descensos en el IP de la OVF a ese nivel, y
una segunda fase con aparición de los mismos cambios
en los segmentos proximales. Paralelamente se observa
una disminución en el flujo a territorios como el de la
mesentérica o el sistema musculoesquelético, que depen­
diendo de la importancia y la persistencia puede com­
prometer el normal desarrollo e incluso la vitalidad de
estos tejidos. Estos cambios se producen por estímulo del
centro vagal y los quimiorreceptores aórticos y carotídeos.
4. El deterioro progresivo de los flujos umbilicales puede llevar
a valores de IP muy bajos y alteraciones graves de la OVF
de la arteria umbilical (ausencia o reversión de la diástole),
que constituyen una situación comprometida, dando paso
a disminución de la motilidad corporal y respiratoria. Si
el proceso se agrava, se produce insuficiencia cardíaca por
alteraciones en la poscarga y la precarga cardíaca debidas
al aumento de resistencias en el territorio de la arteria
umbilical, la vasoconstricción periférica (renales, mesen­
térica) y el progresivo deterioro miocárdico. Pueden llegar
a alterarse los flujos venosos, con disminución, ausencia o
reversión del flujo diastólico del conducto venoso e incluso
regurgitación tricuspídea: signos de insuficiencia cardíaca
derecha. Si evoluciona el proceso, se produce la pérdida de
los mecanismos de vasoconstricción de la redistribución
(dejaremos de ver la vasodilatación cerebral), edema cere­
bral y muerte fetal.
Doppler de la arteria umbilical (fig. 11-4). El estudio de la
OVF de la arteria umbilical está implantado en clínica desde
hace tiempo, es reproducible y existen curvas de normalidad.
Se obtiene mediante la identificación del cordón y la aplicación
de la muestra en un asa libre o la inserción en la placenta. Un
análisis de la Cochrane Library de cinco trabajos con un total
de 14.338 gestaciones de bajo riesgo no muestra beneficios rela­
cionados con la morbimortalidad perinatal, la tasa de interven­
cionismo obstétrico y neonatal, ni el seguimiento neurológico
de los recién nacidos (43). Sin embargo, para gestaciones de alto
riesgo, otro análisis de la Cochrane Library (44) que incluye
casi 7.000 casos señala que el uso clínico del Doppler de la
arteria umbilical se asocia con una reducción de la mortalidad
perinatal y una disminución de los días de ingreso hospitalario,
de cesáreas electivas y de inducciones. No existe evidencia de
efecto sobre la incidencia de pérdida del bienestar fetal ni en
el número de cesáreas intraparto. En este estudio, los fetos de
crecimiento intrauterino restringido (CIR) y los casos de pre­
eclampsia son los más beneficiados de la aplicación del Doppler
umbilical. Estudios de correlación entre el equilibrio ácido-base
estudiado por cordocentesis y el Doppler en la arteria umbilical
en fetos con CIR no han demostrado una buena correlación
de la OVF de la arteria umbilical, salvo en los casos de flujo
telediastólico reverso (45).
En una revisión publicada por Morris et al. (46), en la que
se incluyen datos de la Cochrane Library, Medline y Embase,
realizada sobre 104 estudios y 19.191 fetos con aplicación del
Doppler de la arteria umbilical en gestaciones de alto riesgo,
se refiere una capacidad predictiva sobre:
194 PARTE III  Control del embarazo

Estudios recientes refieren cómo los índices Doppler umbi­

licales son el primer parámetro en alterarse en los fetos con
CIR, con empeoramiento progresivo al avanzar el proceso. La
aparición de un flujo telediastólico ausente o reverso ocurre una
media de 1,5 días antes de la alteración del Doppler venoso y
del test no estresante (NST).
Doppler de la arteria cerebral media (fig. 11-5). La identifi­
cación mediante Doppler color de la arteria cerebral media es
relativamente sencilla, y el estudio de la OVF es reproducible.
Son ondas de alta resistencia y existen curvas de normalidad en
relación con la edad gestacional. Tal como ya se ha expuesto, la
vasodilatación cerebral constituye un mecanismo de adaptación
que, de ser suficiente, no tiene consecuencias graves. Se han co­
municado datos con seguimiento neurológico hasta los 2 años
en recién nacidos que habían presentado disminución de los
índices de pulsatilidad de la arteria cerebral media, sin hallar en
ellos alteraciones significativas. Los estudios de Rizzo et al. (48)
y Hecher et al. (49), mediante cordocentesis en fetos con CIR,
Figura 11-4.  Onda de velocidad de flujo de la arteria umbilical han demostrado asociación entre la vasodilatación cerebral
normal. y la hipoxia, pero no con la acidosis. Baschat (50) refiere que
la vasodilatación cerebral precede, en unas 2 semanas, a la apa­
rición de desaceleraciones en el NST.
• La restricción del crecimiento intrauterino (RR: 3,76; IC 95%:
2,96-4,76). Doppler del conducto venoso. La valoración de los flujos
• La pérdida de bienestar fetal y neonatal (RR: 3,41; IC 95%: venosos es de utilidad como dato discriminante de la gravedad
2,68-4,34). fetal ante otras alteraciones de los flujos fetales. La OVF del
• La mortalidad fetal prenatal (RR: 4,37; IC 95%: 0,88-21,8). conducto venoso se obtiene en una sección sagital del abdomen
• La acidosis fetal (RR: 2,75; IC 95%: 1,48-5,11). fetal y presenta un perfil trifásico con un primer pico que se
corresponde con la sístole ventricular, un segundo pico con
Así, se puede concluir que el estudio del Doppler en la arteria la diástole ventricular precoz y un último pico con la con­
umbilical fetal es útil en la predicción de la mortalidad y el tracción atrial. La disminución de los índices de pulsatilidad, la
compromiso fetal. desaparición de flujo en la contracción atrial y la presencia de
Existen estudios con datos de la repercusión negativa sobre flujo revertido a ese nivel constituyen las alteraciones que pue­
el resultado perinatal y neonatal cuando se observa ausencia den presentarse de forma progresiva. En los estudios de Rizzo
de diástole en la arteria umbilical (AEDF) y diástole reversa et al. (48) y Hecher et al. (49) se refiere una asociación de OVF
(REDF), tal como se expone en la tabla 11-4 (47). anormal en el conducto venoso tanto con hipoxia como con
acidosis. En las experiencias de Hecher et al. (49) y Baschat (50)
se señala que la disminución de la variabilidad a corto plazo
TABLA 11-4  Correlación entre la ausencia de diástole en la arteria y las alteraciones del conducto venoso se inician en el mismo
umbilical (AEDF) y la onda de diástole reversa (REDF), con el resultado momento y empeoran progresivamente. Las alteraciones de los
perinatal flujos venosos se asocian a mortalidad perinatal elevadísima y
Edad Mortalidad Apgar < 7 a los 5 minutos.
Año AERDFV gestacional neonatal (%) Istmo aórtico. En el feto, la sangre oxigenada que entra desde
Rochelson 1987 10 33 30 la placenta fluye a través del conducto venoso y la vena hepática
Brat y Platt 1988 8 30 25 izquierda hasta la aurícula y el ventrículo izquierdos a través
Johnstone 1988 23 30,5 25 del agujero oval, mientras que la sangre de la parte inferior del
Tyrell 1989 16 32 19
Malcom 1991 16 30,5 25
Trudinger 1991 90 31,1 19
Weiss 1992 47 32,8 15
Pattinson 1993 21 31 0
Pattinson 1993 82 29,4 30
McDonell 1994 78 32 9
Karsdorp 1994 153 (AEDF) 31,5 31
51 (REDF) 29 67
Valcamonico 1994 23 (AEDF) 31,5 22
4 (REDF) 30,2 25
Zelop 1996 31 (AEDF) 31,2 6
20 (REDF) 29,1 20
Adiotomre 1997 35 (AEDF) 32,5 6
22 (REDF) 29 27
Kurkinen-Ray 1997 73 31,4 15
Vobbeck 2001 40 27 35

AERDFV, ausencia u onda reversa de flujo telediastólico en la arteria

umbilical.
Tomada de Vobbeck S, de Camargo OK, Grab D, Pohlandt F. Neonatal
and neurodevelopmental outcome in infants born before 30 weeks
of gesation with absent or reversed end-diastolic flow velocities
in the umbilical arteries. Eur J Pediatr. 2001;160:128-34. Figura 11-5.  Onda de velocidad de flujo de la arteria cerebral media
fetal normal.

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cuerpo entra en la aurícula y el ventrículo derechos a través de
la vena cava inferior y de otras venas hepáticas. Este sistema
circulatorio paralelo del corazón fetal asegura un suministro de
sangre muy oxigenada a la circulación coronaria y cerebral. El
istmo aórtico es el segmento vascular localizado entre el origen
de la arteria subclavia izquierda y el final aórtico del conducto
arterioso. Es la única conexión arterial entre el ventrículo dere­
cho, que alimenta la circulación sistémica y placentaria, y el
ventrículo izquierdo, que alimenta la red vascular cerebral.
Los cambios del flujo aórtico preceden a la instauración de
la hipoxemia cerebral. El suministro de oxígeno al cerebro no
disminuye hasta que el flujo de sangre a través del istmo aórtico
se convierte en retrógrado. Además, el aumento de la resistencia
vascular placentaria puede cambiar el patrón del flujo sanguí­
neo del istmo aórtico antes de cualquier cambio significativo
en la arteria umbilical, y por lo tanto el flujo sanguíneo retró­
grado en el istmo aórtico puede ser detectado en presencia de
un Doppler de la arteria umbilical normal.
El istmo aórtico puede medirse en la aorta longitudinal
colocando la muestra del Doppler unos milímetros más allá
del origen de la arteria subclavia izquierda, o en el corte de
los tres vasos y la tráquea, colocando la muestra del Doppler
justo antes de la convergencia del istmo aórtico y el conducto
arterioso. El corte de los tres vasos y la tráquea es una forma
fácil y precisa para estudiar el flujo sanguíneo del istmo aórtico
en la mayoría de las posiciones fetales, reduciendo el tiempo
de exploración (51).
El Doppler del istmo aórtico se asocia con un aumento de la
mortalidad fetal y la morbilidad neurológica en los CIR preco­
ces. El flujo aórtico reverso es un signo de deterioro avanzado,
y un paso más en la secuencia de deterioro fetal del CIR que
empieza con la arteria umbilical y la arteria cerebral media (52).
El istmo aórtico se asocia tanto con un resultado perinatal ad­
verso como con un resultado neurológico adverso.
Circulación uteroplacentaria: arterias uterinas. A partir de
las 10 semanas de gestación, la onda de velocidad flujo de las
arterias uterinas sufre unos cambios progresivos. A las 10-14 se­
manas, en el 50% de los casos el notch uterino bilateral ha
desaparecido, a las 20 semanas solo lo presentan un 20%, y a las
24 semanas un 2%. De manera secundaria a un aumento de
las velocidades diastólicas se produce una caída de la pulsatili­
dad en la onda velocidad flujo, que refleja el aumento del volu­
men vascular placentario (53).
La base fisiopatológica de la preeclampsia consiste en una
invasión trofoblástica inadecuada de las arterias espirales, que
en el segmento miometrial permanecen intactas, no se dilatan
y siguen bajo control adrenérgico (54). Además, muchos vasos
están ocluidos por un material fibrinoide y presentan infiltra­
dos mononucleares perivasculares, cambios anatomopatológicos
similares a los de la arteriosclerosis. Estos cambios histopatoló­
gicos se asocian a la persistencia en la arteria uterina de patrones
de flujo propios del primer trimestre (55). La onda de velocidad
flujo de la arteria uterina en el primer o el segundo trimestres
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
es un marcador de la calidad de la invasión trofoblástica, y
en el tercer trimestre la arteria uterina se ha valorado como
predictor de preeclampsia o de restricción del crecimiento, y
también como predictor de resultado adverso en los casos en
que la preeclampsia o la restricción de crecimiento ya están
establecidas (56).
Conclusiones de las pruebas de bienestar fetal
durante la gestación
Las pruebas de bienestar fetal deben realizarse teniendo en
cuenta el riesgo obstétrico y los factores de riesgo, ya que la
realización de forma universal aumenta el intervencionismo sin
disminuir la mortalidad perinatal (57,58). En las gestaciones
de bajo riesgo bien controladas no se ha evidenciado que la
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Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 195
realización de pruebas para el estudio del bienestar fetal aporte
mejores resultados. La monitorización cardiotocográfica fetal 11
está indicada a partir de la semana 40 de gestación.
En cuanto a las gestaciones de riesgo, el control mediante la
monitorización no estresante de la FCF y los estudios hemodi­
námicos uteroplacentarios y fetales son los que aportan mejores
resultados en beneficio de los resultados perinatales.
CONTROL DEL BIENESTAR FETAL INTRAPARTO
La monitorización de la FCF durante el trabajo de parto es un
método válido e idóneo para el control del estado del feto y per­
mite detectar hasta un 90% de las pérdidas del bienestar fetal.
La monitorización de la FCF se realizará preferentemente
mediante un registro externo, y el registro interno se reservará
para los casos de alto riesgo de pérdida de la situación de bie­
nestar fetal. Además, se realizará juntamente con el control de
la dinámica uterina, ya que la evaluación de los patrones de
anormalidad se hará de acuerdo con las contracciones uterinas.
El control intermitente de la FCF entiende la auscultación
con el método más fiable de que se disponga en períodos de 20 mi­
nutos continuos cada hora, o bien en la auscultación durante
un minuto poscontracción cada 15-20 minutos posparto en la
primera fase del parto y posteriormente cada 5 minutos en la se­
gunda fase. Este método de auscultación solo nos permitirá la
valoración de la línea de base y de la presencia de aceleraciones
o desaceleraciones, y por ello solo está indicado en casos de
bajo riesgo de pérdida de bienestar fetal, y cuando únicamente
exista una sospecha de alteración debe indicarse una monito­
rización continua.
En un metaanálisis (59,60) de 12 trabajos prospectivos,
aleatorizados y controlados que incluyen más de 55.000 partos,
se ha demostrado que en circunstancias de ausencia de factores
de riesgo, es decir, en gestaciones de bajo riesgo, la auscultación
intermitente frente a la monitorización continua de la FCF
disminuye el intervencionismo obstétrico, sin cambios signi­
ficativos en la reducción de la morbilidad neonatal de causa
hipóxica (cuadro 11-1).
La monitorización continua de la FCF es el método más fácil
e idóneo para el control intraparto de todos aquellos fetos con
factores de riesgo o que han presentado algún signo de sospecha
(meconio, test de admisión dudoso, etc.) de haber sufrido
alguna crisis de hipoxia durante la gestación, en especial en un
tiempo cercano al parto.
La valoración de la FCF en el parto debe hacerse siempre
con relación a la dinámica uterina. Las contracciones reducen
CUADRO 11-1  Metaanálisis comparativo entre la
monitorización continua fetal y la auscultación intermitente
La monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal
durante el parto:
• Incrementa:
• Tasa total de cesáreas (RR: 1,53; IC 95%: 1,17-2,01)
• Tasa de cesáreas por asfixia fetal (RR: 2,55; IC 95%:
1,81-3,53)
• Parto instrumentado (RR: 1,23; IC 95%: 1,02-1,49)
• Parto instrumentado por asfixia fetal (RR: 2,50; IC 95%:
1,97-3,18)
• Reduce:
• Mortalidad perinatal por asfixia fetal (RR: 0,41; IC 95%:
0,17-0,98)
Tomado de Vintzileos AM, Nochimson DJ, Guzman ER, Knuppel RA,
Lake M, Schifrin B. Intrapartum electronic fetal heart rate monitoring
versus intermittent auscultation: a meta-analysis. Obstet Gynecol.
1995;85:149-55.
196 PARTE III  Control del embarazo

el intercambio de gases entre los compartimentos materno y recuperación lenta (sensibilidad: 63 %; especificidad: 29%;
fetal, y pueden mostrar patrones desacelerativos diferentes, de valor predictivo positivo: 26%; valor predictivo negativo:
etiologías distintas. Así, distinguimos: 99,5%).
La universalización del control cardiotocográfico intraparto
• Desaceleraciones precoces: aquellas que se inician juntamen­
no mejora significativamente los resultados perinatales, pero
te con la contracción uterina y recuperan el valor de la línea
sí lo hace en números absolutos, a expensas de incrementar
de base al terminar la contracción; son una imagen especular
la morbilidad materna al aumentar el intervencionismo obs­
y tienen un perfil simétrico. Suelen ser fisiológicas, es decir,
tétrico, principalmente en forma de cesáreas (62,63). La falta de
no obligan a una actuación inmediata y corresponden a un
un beneficio claro puede deberse en parte a la variabilidad entre
reflejo vagal, que puede estar ocasionado por una patología
observadores en la interpretación de los patrones dudosos (64),
funicular (vuelta de cordón) o por la compresión de la cabe­
pero también a la elevada incidencia de falsos positivos (65).
za del feto, por lo que es frecuente verlas durante el período
Por todas estas circunstancias, y en especial ante los patrones
expulsivo del parto.
sospechosos, en los que solo se pone en duda el estado de
• Desaceleración tardía: es aquella en que la pérdida de latidos
bienestar fetal, debemos proceder al estudio del equilibrio ácido-
tiene lugar al menos con un intervalo de 20 segundos desde
base fetal para confirmar y cuantificar la situación del feto.
el inicio de la contracción, y también la recuperación se
Saling (66) describió un método, en 1967, para extraer
produce cuando la contracción ha terminado. La desacelera­
una muestra de sangre fetal y determinar la PO2. El método
ción tardía tiene un significado patológico y representa una
consiste en que a través de un amnioscopio se visualiza una
manifestación de hipoxia.
parte de la presentación fetal, en concreto del cuero cabellu­
• Desaceleración variable: es el patrón desacelerativo que par­
do, y tras proceder a la limpieza de todas aquellas sustancias
ticipa de los otros dos patrones descritos con anterioridad,
que, como la sangre, el moco o el líquido amniótico, puedan
es decir, es un patrón mixto, de difícil interpretación, y por
alterar los resultados, se procede mediante una lanceta a una
ello se considera, con la finalidad de hacer una aproximación
punción (no corte) del cuero cabelludo para que fluya una gota
máxima al estado fetal:
de sangre fetal. Tras desechar la primera gota, se procede a re­
• Desaceleración variable típica: su patrón sería el inicio con
coger la muestra siguiente mediante la aplicación en la zona
una pequeña aceleración, seguida de una desaceleración
de la punción de una pipeta, por la que basta en ocasiones
y recuperación rápida con una aceleración final antes de
solo el fluido de la sangre para llenarla, pero resulta mejor
alcanzar el valor de la línea de base. Sería una desacelera­
realizar una suave aspiración para obtener una columna de
ción de buen pronóstico.
sangre continua, sin burbujas, y que el tiempo de contacto
• Desaceleración variable atípica: correspondería al resto de
con el aire sea el menor posible. La sangre contenida en esta
los patrones desacelerativos, imposibles de clasificar o que
pipeta, convenientemente sellada para evitar su oxigenación,
se presenta juntamente con otras alteraciones. El pronós­
servirá para realizar la determinación del pH, la PO2, la PCO2
tico es incierto, pero debemos considerar que tienen un
y el déficit de bases.
significado más próximo a una hipoxia.
En la sangre fetal, los valores de normalidad durante el parto
El valor predictivo de la FCF es absoluto ante patrones de se consideran:
normalidad, pero es dudoso ante alteraciones patológicas,
• pH ≥7,25, aceptándose en el período expulsivo valores de
según se muestra en la relación siguiente:
hasta 7,20.
• Patrones de normalidad, que representan una situación de • PCO2 entre 40 y 48 mmHg.
buena oxigenación fetal: • Déficit de bases entre 3 y 8 mEq/l.
• Línea de base entre 120 y 160 lat./min.
En cuanto a la PO2, el valor es muy variable, ya que su medi­
• Variabilidad de la línea de base entre 5 y 25 lat./min.
da en la periferia fetal no es significativo, como consecuencia de
• Aceleraciones transitorias.
que el feto, entre sus mecanismos de adaptación a una circuns­
• Ausencia de desaceleraciones o presencia de desacelera­
tancia hipóxica, reduce el consumo periférico para mantener
ciones precoces.
una buena oxigenación en los órganos centrales.
• Patrones anómalos, que representan una situación fetal
Con este método de análisis del equilibrio ácido-base fetal
dudosa, probable situación de compensación fetal:
se ha definido la pérdida del estado de bienestar fetal, desde el
• Taquicardia.
punto de vista bioquímico, como el trastorno de la homeos­
• Bradicardia leve, entre 100 y 120 lat./min.
tasis fetal caracterizado por hipoxia, hipercapnia, acidosis y
• Desaceleraciones variables típicas en más del 50% de las
disminución de las reservas hidrocarbonadas.
contracciones.
Como hemos dicho, resulta difícil medir la PO2 y especial­
• Ritmo saltatorio de corta duración.
mente poder correlacionar el valor obtenido en sangre periférica
• Ritmo silente de corta duración.
del feto con su verdadero estado. Situación semejante ocurre
• Patrones patológicos, que representan una situación de
con la PCO2, y por ello la valoración de la acidosis adquiere
hipoxia fetal:
una gran importancia, ya que se ha demostrado la existencia
• Bradicardia grave, por debajo de 100 lat./min.
de una correlación entre el pH de la sangre fetal y el estado del
• Desaceleraciones tardías.
recién nacido.
• Desaceleraciones variables atípicas en más del 50% de las
Las razones no son difíciles de explicar, como afirma Gami­
contracciones.
ssans (67): el pH sanguíneo indica el grado de acidez o de alca­
• Ritmo saltatorio u ondulante mantenido.
linidad.; en sangre adulta, el pH considerado normal es de
• Ritmo silente mantenido.
alrededor 7,40; en el feto, que debe eliminar sus metabolitos
En el caso de un patrón patológico que en sí mismo sea ácidos a través de la madre, es naturalmente más bajo, y por
reflejo de una hipoxia fetal está justificado el diagnóstico de ello la normalidad se fija en 7,25.
pérdida del estado de bienestar fetal y, por consiguiente, adoptar Cuando existe insuficiencia en los intercambios gaseosos
las medidas de tratamiento pertinentes, ya que la fidelidad de maternofetales, aparte de un déficit de aporte de oxígeno al feto
estos patrones es de aproximadamente un 95%. Low et al. (61) suele existir también una acumulación de CO2. Al combinarse
han demostrado que el patrón con una mayor fiabilidad es la con el agua se forma ácido carbónico, un ácido disociable, con
presencia de un ritmo silente con desaceleraciones tardías de liberación de hidrogeniones y disminución del pH.

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Otro motivo por el que disminuye el pH cuando existe
déficit de aporte de oxígeno al feto es la ya citada adaptación
conservadora del oxígeno. Cuando esta adaptación ocurre, los
órganos fetales periféricos, en vasoconstricción, disponen de
poco oxígeno y metabolizan la glucosa de modo anaerobio,
en vez de hacerlo de modo aerobio como lo hacen cuando dis­
ponen de oxígeno en abundancia. El metabolismo anaerobio de
la glucosa origina acumulación de ácido láctico y ácido pirúvi­
co, que de los tejidos pasarán a la circulación, aumentando la
concentración de hidrogeniones y disminuyendo el pH.
Por estos dos mecanismos, el déficit de aporte de oxígeno
al feto se traduce en acidosis. El primer mecanismo, si se pro­
duce aislado, origina una acidosis respiratoria o gaseosa y va
acompañado de un aumento de la PCO2. El segundo meca­
nismo origina acumulación de metabolitos ácidos (acidosis
metabólica), o lo que es lo mismo, un déficit de bases. El déficit
de bases se cuantifica en miliequivalentes por litro y significa
la cantidad de bases que se precisarían para neutralizar la
acidosis existente. Frecuentemente, en vez de hablar de déficit
de bases se habla de exceso de bases, siendo la misma cifra,
pero precedida del signo negativo o positivo, según a lo que
hagamos referencia.
Mientras que la acidosis de tipo respiratorio se hace eviden­
te en los casos de hipoxia aguda, las de tipo metabólico son
propias de hipoxias crónicas. En ocasiones, la acidosis puede
ser mixta, observándose un aumento de la PCO2 y del déficit
de bases conjuntamente. El pH de la sangre fetal guarda una
buena correlación con el estado del recién nacido. Así, recién
nacidos vigorosos presentan valores de pH más altos que los
moderadamente deprimidos, y estos a su vez mayores que los gra­
vemente deprimidos (cuadro 11-2).
El pH de la sangre de los vasos umbilicales se considera un
buen índice del estado del recién nacido y de la repercusión que
el proceso del parto haya podido suponer sobre la oxigenación
del recién nacido. En condiciones de normalidad, el pH de la
sangre de la arteria umbilical debe ser superior a 7,20, y el valor
CUADRO 11-2  Valoración de la acidosis según el valor del pH
y de sus componentes
SEGÚN LA INTENSIDAD
• Acidosis leve: pH 7,20-7,24
• Acidosis moderada: pH 7,15-7,19
• Acidosis grave: pH 7,10-7,14
• Acidosis muy grave: pH <7,00
• Cuando el pH es <6,90 las alteraciones enzimáticas son de tal
intensidad que el daño celular, fundamentalmente neurológico,
resulta irreversible
SEGÚN SUS COMPONENTES
• Acidosis respiratoria (mejor pronóstico):
• pH <7,25
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• PCO2 >60 mmHg
• Exceso de bases dentro de los límites de la normalidad
• Acidosis metabólica (peor pronóstico):
• pH <7,25
• PCO2 entre 40 y 50 mmHg
• Exceso de bases inferior o igual a −12 mEq/l
• Acidosis mixta (pronóstico incierto, aunque habitualmente
malo):
• pH <7,25
• PCO2 >60 mmHg
• Exceso de bases inferior a −12 mEq/l
Tomado de: González González A, Ezcurdia Gurpegui M. Monitorización
bioquímica fetal durante el parto. En Manual de Asistencia al parto y
puerperio normal. Ed Fabre González E. 1995, cap 13, pag 333 – 346.
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Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 197
en la vena umbilical debe ser de 0,05 a 0,06 unidades superior.
La muestra de sangre de la arteria y la vena umbilical se obtiene 11
muy fácilmente, seccionando entre dos pinzas un fragmento
de cordón umbilical que debe pinzarse antes de que el recién
nacido haya efectuado la primera inspiración, para que la res­
piración de este no modifique sus valores.
La aportación del microanálisis de sangre fetal ha sido muy
importante en la obstetricia actual. Así, por ejemplo, Vintzileos
et al. (68) han demostrado que el empleo de este método ante
un registro de FCF anormal o dudoso aumenta la especificidad
en el diagnóstico, de un 80% a un 93%, y Grant (69) corrobora
este hecho ante la auscultación intermitente del feto durante
el parto (tabla 11-5).
No obstante, la medición del equilibrio ácido-base fetal
también tiene sus limitaciones, como son la necesidad de un
cierto grado de dilatación cervical para introducir el amnios­
copio y poder realizar la punción, también es necesario que la
presentación sea accesible y esté fijada en la pelvis, y por último,
las membranas amnióticas deben estar rotas.
Su realización está contraindicada en pacientes seroposi­
tivas para infecciones con riesgo de transmisión vertical y en
pacientes con un diagnóstico de certeza o incluso de sospecha
de una coagulopatía con posible afectación fetal, así como en
pacientes con descoagulación médica o que tomen fármacos
antiepilépticos, por el riesgo de hemorragia fetal.
Por último, debemos considerar que la medición del pH
fetal es una técnica que requiere un cierto grado de habilidad
y preparación por parte del obstetra para poder disponer de
una muestra rápida, con el mínimo contacto con el oxígeno
ambiental. Es un método discontinuo que nos da un valor del
estado del feto, exacto, pero que corresponde a ese momento
y por consiguiente su valor predictivo es reducido. Su realiza­
ción resulta incómoda para la paciente y más aún cuando el
seguimiento del feto obligará a punciones repetidas, con los
posibles riesgos de hemorragia e infección de la herida fetal.
En la actualidad se están proponiendo nuevos métodos para
el control fetal durante el parto, con la idea principal de que
sean métodos fiables y de práctica continua durante el período
de dilatación y expulsivo. Así, en 1976 Stam et al. (70) des­
cribieron la posibilidad de realizar una determinación continua del
pH mediante la aplicación en la presentación del feto de un elec­
trodo de vidrio, pero la realidad es que la fragilidad del electrodo,
así como la falta de contacto continuo con la sangre del territorio
periférico fetal, impide su utilización en la clínica diaria. Se han
intentado nuevos electrodos, como el de fibra óptica (71), o
recientemente un electro bipolar cristalizado, ambos sin éxito.
TABLA 11-5  Resultados comparados de la auscultación intermitente
sin y con control del pH fetal
Auscultación
Auscultación intermitente con
intermitente control del pH
RR (IC 95%) RR (IC 95%)
Tasa total de cesáreas 2,7 (1,92-3,81) 1,29 (1,08-1,54)
Cesáreas por asfixia fetal 4,14 (2,29-7,51) 1,98 (1,33-2,94)
Parto instrumentado 0,90 (0,71-1,13) 1,31 (1,18-1,46)
Mortalidad perinatal 1,94 (0,20-1,64) 0,98 (0,58-1,61)
Mortalidad fetal en el parto 1 (1-1) 0,81 (0,22-2,98)
Apgar 1 min <7 1,13 (0,83-1,54) 0,98 (0,84-1,14)
Apgar 1 min <4 0,99 (0,51-1,94) 1,04 (0,78-1,40)
Convulsiones neonatales 0,80 (0,21-2,95) 0,49 (0,29-0,82)
Ingreso en cuidados 1,03 (0,76-1,38) 1 (0,90-1,12)
intensivos
IC 95%, intervalo de confianza del 95%; RR, riesgo relativo.
Tomada de Grant J. monitoring the fetus during labour. In Chalners I,
Enkin M., Keirse MJ., Ed. Effective care in pregnancy and childbird,
Oxford. 1989; 846 – 882.(69)
198 PARTE III  Control del embarazo
Todos los métodos de control fetal son técnicas indirectas
para detectar la hipoxia, y por tanto lo ideal será poder con­
seguir la medición del oxígeno contenido en la sangre del
feto. Hemos de tener en cuenta que este oxígeno se encon­
trará presente en dos formas: disuelto en el plasma (PO2),
que representa un 1-2% del total, y fijado a la hemoglobina
de los hematíes fetales (SaO2), en un 98-99%. La pulsioximetría
pretende medir este oxígeno contenido en los hematíes, valo­
rando la cantidad de luz que se absorbe en un lecho vascular,
en este caso en la zona malar del feto, colocando un dispositivo
adosado a esta zona. La realidad es que este método permite
seguir la evolución de la oxigenación fetal, y se sabe desde los
estudios de Jongma et al. (72) que un feto bien oxigenado tiene
una PO2 superior al 30%; valores inferiores corresponderían
a situaciones hipóxicas, y los inferiores al 10% indicarían una
situación muy comprometida.
Finalmente, también existen estudios sobre la valoración
continuada del electrocardiograma fetal, lo que se conoce como
método STAM®, basado en las variaciones que se producen
en el electrocardiograma fetal cuando existe una hipoxia
miocárdica, que son semejantes a las alteraciones del adul­
to. En circunstancias de hipoxia se produce un progresivo
aplanamiento y una posterior inversión del segmento ST,
al mismo tiempo que, aunque cronológicamente algo pos­
terior, aumenta la altura de la onda T, ampliándose también
el segmento QRS, propio de una situación de bradicardia.
Estas variaciones, que no son fáciles de determinar, indican
hipoxia, pero no su grado ni la situación compensatoria del
feto. Uno de los trabajos más amplios hasta el momento es
el realizado por Amer-Whalin et al. (73), con un total de casi
5.000 registros, concluye que los datos que se derivan del
estudio del electrocardiograma fetal son más fidedignos que
los del simple registro cardiográfico continuo del feto, pero
que la complejidad de su interpretación no permite tampoco
su aplicación general en la práctica diaria.
TRATAMIENTO
La pérdida del bienestar fetal no tiene en sí misma un trata­
miento específico. En la mayoría de las ocasiones, la extracción
del feto es el método más eficaz. Por ello, es importante detectar
aquellas circunstancias que puedan representar un riesgo para la
pérdida del bienestar fetal y adoptar las medidas de prevención
que nos permitan adelantarnos a las circunstancias o poder
poner al feto en las mejores condiciones para que la extracción
sea lo menos traumática posible. Estas razones nos llevan a
preferir hablar de conducta ante el riesgo de pérdida del estado
de bienestar fetal, antes que hablar de tratamiento de este.
PREVENCIÓN
Como ya hemos mencionado en repetidas ocasiones, los prin­
cipales acontecimientos que ocasionan situaciones de hipoxia
en el feto tienen lugar durante el embarazo, en especial en ges­
tantes con factores de riesgo, sin poder excluir las gestaciones de
bajo riesgo. El riesgo materno o fetal puede adquirirse durante
el embarazo y el parto.
Es importante detectar durante la gestación, y mejor aún
antes de ella, aquellos factores que pueden desencadenar una
situación de riesgo para el feto, como los mencionados en la
cuadro 11-3, así como todas las circunstancias que puedan
ocasionar una disminución de la reserva placentaria, y aplicar
en estas gestantes todos los medios que tengamos a nuestra
disposición para la detección precoz de las alteraciones fetales.
La conducta obstétrica durante el embarazo se basará en el
resultado de las pruebas utilizadas, que se han de considerar
de acuerdo con su gravedad y también con la edad de gestación
en que se valoran.
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CUADRO 11-3  Factores que con mayor incidencia producen
una situación hipóxica en el feto durante la gestación
• Estados hipertensivos maternos
• Restricción del crecimiento fetal
• Trastornos en la placentación
• Anemia fetal
• Posmadurez
CONDUCTA OBSTÉTRICA DURANTE LA GESTACIÓN
Cuando detectemos un riesgo de pérdida del estado de bienes­
tar fetal entre las semanas 24 y 26 de gestación, practicaremos
un seguimiento exhaustivo con todas las pruebas de bienes­
tar fetal de que dispongamos, por el poco valor diagnós­
tico de cada una de ellas consideradas de forma individual.
Procederemos a evaluar la maduración pulmonar fetal, y si
consideramos necesaria la extracción del feto, esta decisión
deberá ser siempre consensuada con los padres y basada en
los datos de morbimortalidad de nuestra unidad neonatal.
La atención de estas gestaciones y del parto deberá siempre
realizarse en centros preparados para una asistencia adecuada
a la gravedad del caso, tanto desde el punto de vista materno
como del neonato.
Entre las semanas 26 y 34, el Doppler nos aporta una
información muy valiosa. Cuando no haya onda diastólica
o el flujo diastólico sea reverso en la arteria umbilical, pero
exista un registro de FCF, un perfil biofísico y un Doppler del
territorio venoso correctos, podremos seguir el control fetal
cada 24-48 horas. Si se mantiene un flujo ausente de la arteria
umbilical, pero el resto de las pruebas de bienestar fetal y el
flujo del conducto venoso son correctos, podemos seguir con­
troles hasta la semana 34, momento en que indicaremos la
extracción fetal. Sin embargo, si el flujo de la arteria umbilical
es reverso o el índice de pulsatilidad del conducto venoso es
superior al percentil 95, la extracción fetal está indicada a
partir de las 30 semanas. Cuando el flujo del conducto veno­
so sea reverso, a partir de las 26 semanas practicaremos la
extracción fetal.
A partir de la semana 34 de gestación, ante cualquier alte­
ración patológica de las pruebas de bienestar fetal se indicará
la extracción fetal, ya que en la valoración del riesgo-beneficio
fetal se considera que el neonato puede obtener un mejor tra­
tamiento en una unidad de neonatología que dentro del útero
materno.
En todas estas circunstancias se considerará el medio de
extracción fetal, que siempre será el que aporte un menor riesgo
para el feto y, al mismo tiempo y en muchas circunstancias, el
que pueda resultar de aplicación más rápida; por ello, la cesárea
es la intervención obstétrica más frecuentemente realizada ante
una decisión de este tipo. También debe considerarse que esta
atención obstétrica debe ir acompañada de la posibilidad de
disponer de una unidad de cuidados intensivos neonatales
de actuación inmediata que pueda acoger al recién nacido, que
además de la prematuridad tiene un riesgo añadido importante,
como es una situación hipóxica grave.
CONDUCTA OBSTÉTRICA DURANTE EL PARTO
Resulta muy difícil uniformizar una conducta o tratamiento
cuando las causas que pueden originar la pérdida del bienes­
tar fetal son múltiples y ante ellas el feto responde de formas
diferentes. Podemos considerar distintos tipos de actuacio­
nes o maniobras obstétricas en estas circunstancias, pero
conociendo que la mayoría de ellas no están científicamente
validadas.

CAMBIO DE POSICIÓN DE LA GESTANTE
Consiste en colocar a la gestante en decúbito lateral, de pre­
ferencia sobre el lado izquierdo, para evitar la compresión
de los grandes vasos pélvicos y mejorar la llegada de sangre
oxigenada a través de las arterias uterinas y la salida de san­
gre con alto contenido de anhídrido carbónico por los vasos
venosos (74).
En la posición de decúbito supino se producen con mayor
frecuencia anomalías en la dinámica uterina, especialmente
hiperdinamias que actúan de forma desfavorable en el estado
de bienestar fetal. Cuando debamos colocar a una gestante en
posición de decúbito supino, ya sea para realizar una explora­
ción obstétrica, una toma de sangre fetal o incluso una cesárea,
procuraremos mantenerla con una inclinación de 15° a la
izquierda, suficiente para evitar la compresión de los vasos
pélvicos.
Valoración de las constantes maternas
Hay que tener en cuenta principalmente los valores de presión
arterial, frecuencia cardíaca materna y temperatura. En caso de
hipotensión deberá administrarse una solución de cristaloides
en infusión rápida, y si fuera necesario pequeñas dosis de efedri­
na. Si la paciente presentara fiebre (>38 °C) se administrará un
antitérmico y se buscará el posible foco. Debe valorarse también
el ayuno de la gestante; si es prolongado y resulta posible una
situación de hipoglucemia, puede infundirse solución salina
glucosada al 5%.
Valoración de la dinámica uterina
Hay que evitar toda hiperdinamia, en cualquiera de sus formas,
reduciendo o anulando la infusión occitócica si la llevara, e
incluso administrando uteroinhibidores si fuera preciso.
Amnioinfusión
Hay dos indicaciones para la amnioinfusión durante el parto: la
presencia de meconio en el líquido amniótico y el oligoamnios
que ocasiona alteraciones en la FCF. El objetivo de la infusión
salina en el interior de la cavidad amniótica en el primer caso
es diluir el meconio y así evitar las complicaciones derivadas de
la aspiración por parte del feto de un meconio espeso, princi­
palmente en el momento del nacimiento, que pueda obstruirle
las vías aéreas y dificultarle la recuperación respiratoria. En
el caso del oligoamnios, el aumento de líquido dentro de la
cavidad amniótica disminuye la incidencia de alteraciones de
la FCF al evitar las compresiones del cordón. Esta indicación de
la amnioinfusión no solo corrige estas alteraciones de la FCF,
sino que mejora el test de Apgar del neonato, la incidencia de
trastornos hipóxicos en el nacimiento y la tasa de cesáreas, en
especial cuando estas se indican solo con criterios basados
en el estudio de la FCF.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
La amnioinfusión no está exenta de complicaciones mater­
nas. Dibble et al. (75) han descrito el riesgo de embolia pul­
monar materna, en especial con la infusión intraamniótica
mantenida durante un largo de tiempo.
El metaanálisis de Goffinet (76) establece que la amnioinfu­
sión reduce la tasa de cesáreas, el número de recién nacidos con
pH <7,20 y el test de Apgar al minuto inferior a 7, así como el
síndrome de aspiración de meconio. En el mismo sentido, el
estudio de Fraser (77) concluye que la amnioinfusión durante
el parto reduce el riesgo de cesáreas (RR: 0,5; IC 95%: 0,2-0,9),
el síndrome de aspiración de meconio (RR: 0,37; IC 95%: 0,22-
0,61) y el pH <7,20 (RR: 0,57; IC 95%: 0,47-0,82).
Una revisión Cochrane (78) de dos estudios que incluyen
285 mujeres pone de manifiesto la no existencia de diferencias
en la tasa de cesáreas (RR: 0,98; IC 95%: 0,58-1,66). No hay
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Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 199
tampoco diferencias en el test de Apgar, en los valores de pH
en el cordón umbilical, en la necesidad de dosis mayores de 11
occitocina, en el síndrome de aspiración de meconio, en la
neumonía neonatal ni en la endometritis posparto. La amnioin­
fusión profiláctica se ha asociado a un incremento de la fiebre
intraparto (RR: 3,48; IC 95%: 1,21-10,05).
Es importante el control de la presión del líquido.
Hipotermia
Varios estudios, muchos de ellos realizados en modelos anima­
les, no aleatorizados, han sugerido los potenciales efectos bene­
ficiosos en la prevención de lesiones neurológicas utilizando
métodos para disminuir la temperatura en el ámbito cerebral,
como puede ser la introducción de la cabeza del recién nacido
en agua fría.
Descompresión del abdomen materno
En 1962, Heyns (80) comprobó el aumento del flujo uteropla­
centario y la mejoría en la oxigenación fetal mediante una des­
compresión abdominal intermitente. Los estudios establecieron
que después de la descompresión y durante unas 6 horas mejora
el flujo sanguíneo en un 50% de los casos. En una revisión de
Hofmeyr (81) se refieren los efectos beneficiosos de esta técnica
en la mejora del test de Apgar y en la mortalidad perinatal en
general, pero es necesario realizar más estudios y con un diseño
más específico antes de aplicarla en la práctica asistencial.
Administración de oxígeno a la gestante
Esta técnica puede resultar beneficiosa, considerando que el
aumento de los valores de oxígeno en la circulación mater­
na puede favorecer la captación de este por la sangre fetal.
Teniendo en cuenta la curva de disociación de la hemoglobina
materna, la capacidad de cesión del oxígeno es menor que
la esperada, y de esta forma, aunque la PO2 materna consiga
valores cercanos al 100%, los valores fetales también aumentan,
pero no lo hacen de forma paralela, teniendo una tendencia a
aumentarlos con mayor lentitud. Khazin et al. (82) ya demos­
traron que esta sola medida tenía muy poca repercusión en la
recuperación del equilibrio ácido-base fetal.
Existen diversos estudios que postulan una acción vasocons­
trictora placentaria de la hiperoxigenación materna (83); como
consecuencia de ello, Frangipani et al. (84) demostraron una
elevación de los valores de lactato fetal. Es difícil, a partir de los
conocimientos actuales, asegurar que la administración de oxí­
geno a la madre tenga un efecto beneficioso en la recuperación
del estado de bienestar fetal, aunque no podemos descartar que
en casos concretos pueda resultar apropiada su administración.
Administración de fármacos
En la década de 1980 se propuso la administración de bar­
bitúricos a dosis elevadas, considerando que la situación de
coma barbitúrico reducía, al igual que en el recién nacido y
en el adulto, el consumo de oxígeno por el cerebro fetal y por
consiguiente las lesiones que en él podían producirse. Yager
et al. (85) demostraron que no acontecía este efecto esperado
y que incluso la dificultad en la respuesta respiratoria que se
producía al nacer podía empeorar esta situación.
Sin lugar a duda, los fármacos que se han mostrado más
efectivos han sido los uteroinhibidores, especialmente los beta­
miméticos. Esteban Altirriba et al. (86) y Cabero et al. (87)
realizaron los primeros estudios que demostraron que, al
inhibir la dinámica uterina, los fetos incrementaban su pH,
principalmente aquellos que presentaban acidosis, en una
situación de normalidad materna. Resulta evidente que, ante
200 PARTE III  Control del embarazo
una pérdida del estado de bienestar fetal, en primer lugar debe
suprimirse la infusión occitócica, en los casos en que se efectúe,
y posteriormente debe relajarse el útero, para de esta forma con­
seguir una vasodilatación de los vasos placentarios y uterinos
con disminución de las resistencias placentarias.
Estas acciones se han demostrado como muy beneficiosas en
especial en los fetos pretérmino (88) y en los de bajo peso (89),
ya que la vasodilatación vascular fetal se manifiesta también en
la arteria cerebral media, aumentando su índice de pulsatilidad
y facilitando así la llegada de sangre oxigenada al cerebro.
Los betamiméticos también tienen un efecto sobre la madre,
incrementando la frecuencia cardíaca (efecto inotrópico positi­
vo) y produciendo una vasodilatación periférica generalizada.
Además, estos fármacos incrementan los valores de glucosa
y activan la glucogenólisis, y por consiguiente movilizan las
reservas hidrocarbonadas, en beneficio del feto.
En el tratamiento de una pérdida de bienestar fetal, la infu­
sión de betamiméticos a dosis uteroinhibidoras debe mante­
nerse un tiempo de 20 minutos, como máximo 30 minutos, y
entonces se repetirá la determinación del equilibrio ácido-base
fetal, teniendo en cuenta que el error aceptado del método está
en 0,02 U pH. Para afirmar que el tratamiento ha sido efectivo
deben obtener al menos aumentos de 0,05 U pH.
Después del tratamiento uteroinhibidor podemos encon­
trarnos con tres circunstancias distintas:
• Que el nuevo pH se encuentre en un valor ≥7,25, es decir,
en cifras de normalidad. En tal caso se dejará evolucionar el
parto, vigilando estrechamente el estado del feto, con con­
troles posteriores.
• Que el pH haya aumentado por encima de 0,05 U pH, pero
sin llegar a 7,25. Se considerará cada caso de forma indi­
vidual, pudiendo prolongar la infusión de betamiméticos
durante 20 minutos más, pero teniendo en cuenta las circuns­
tancias obstétricas que nos hagan prever un parto vaginal,
fácil y cercano en el tiempo. En caso contrario, se indicará
la extracción fetal, habitualmente mediante una cesárea.
• Que no haya respuesta fetal y que el pH no varíe o incluso
descienda. En este caso poco frecuente (entre el 7 y el 10%)
se procederá a la extracción rápida del feto.
Si se deja evolucionar el parto por una buena recuperación
del feto y se presenta un segundo episodio de pérdida de bienes­
tar fetal, puede intentarse un segundo tratamiento, pero hay
que tener en cuenta que solo un 30% de los fetos tratados por
segunda vez van a tener una recuperación idónea intraútero, y
por ello debe valorarse que el parto va a ser inmediato y fácil.
Basándose en el mismo principio de la uteroinhibición,
se ha propuesto la administración de sulfato de magnesio a
altas dosis, con efectos discutibles como tratamiento, pero sí
se reconoce su valor como fármaco neuroprotector en el feto.
Otros fármacos propuestos como alternativa, pero sin sufi­
ciente evidencia en la actualidad para ser utilizados, se muestran
en la cuadro 11-4.
Sin lugar a duda, de todos estos métodos propuestos, el
cambio de posición materna y la uteroinhibición son los que
tienen mayor grado de evidencia en el tratamiento de la pérdida
del bienestar fetal. La oxigenoterapia se considerará en casos
individualizados y siempre que se tenga el convencimiento
de que la disminución del aporte de oxígeno al feto tiene una
causa materna.
CONSIDERACIONES FINALES
En razón de las numerosas demandas recibidas por los obs­
tetras debido a lesiones cerebrales de neonatos, e incluso de
niños en la etapa escolar, que eran atribuidas a la atención
recibida por la madre durante el parto, el American College of
Obstetricians and Gynaecologists (ACOG), partiendo de los
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CUADRO 11-4  Fármacos propuestos como alternativa o
complemento en el tratamiento de la pérdida del bienestar fetal
PARA PREVENIR EL INCREMENTO DEL IONES CALCIO
DENTRO DE LAS CÉLULAS CEREBRALES
Flunarizina
Lidoflazina
PARA LA PREVENCIÓN DE LA ACCIÓN
DE LOS AMINOÁCIDOS EXCITADORES CEREBRALES
Antagonistas competitivos de los aminoácidos.
Antagonistas no competitivos:
• Fenciclidina
• Dextrometorfano
• Sulfato de magnesio
PARA LA PREVENCIÓN DE LA PRODUCCIÓN
PATOLÓGICA DE ÁCIDO ARAQUIDÓNICO
Indometacina
PARA PREVENIR LA ACUMULACIÓN DE RADICALES
LIBRES DE OXÍGENO
Haloperidol
Antioxidantes enzimáticos
Eliminadores de radicales libres
criterios de la International Cerebral Palsy Task Force, estableció
en el año 2003 unos criterios esenciales y otros sugerentes,
pero no específicos, que deben ser considerados para emitir
este diagnóstico. Estos criterios han sido aceptados por otras
sociedades científicas, entre ellas la Sociedad Española de Obs­
tetricia y Ginecología (90), y son los siguientes:
• Criterios esenciales (deben cumplirse los cuatro):
• Evidencia de acidosis metabólica en la sangre de la arteria
umbilical fetal obtenida tras el parto (pH <7 y déficit de
bases ≥12 mEq/l).
• Comienzo temprano de la encefalopatía neonatal grave
o moderada en niños nacidos con 34 semanas o más de
gestación.
• Parálisis cerebral de los tipos de cuadriplejía espástica o
discinética.
• Exclusión de otras etiologías identificables, como trau­
matismo, trastornos de la coagulación, enfermedades
infecciosas o alteraciones genéticas.
• Criterios que tienen lugar durante el parto, que en conjunto
sugieren sufrimiento fetal, pero no son sugerentes de un
episodio de asfixia:
• Signo centinela de un episodio hipóxico ocurrido inme­
diatamente antes o durante el parto.
• Bradicardia fetal súbita y mantenida, o ausencia de varia­
bilidad persistente en la FCF. Desaceleraciones tardías o
variables cuando el patrón de FCF era previamente normal.
• Test de Apgar <3 a los 5 minutos del nacimiento.
• Daño multisistémico en las primeras 72 horas de vida.
• Lesión cerebral aguda no focal detectada tempranamente
mediante técnicas de imagen.
Los nueve criterios respaldados por el grupo de trabajo de la
ACOG destacan que el análisis periparto de los gases sanguíneos
es esencial para demostrar que la hipoxia estaba presente durante
el nacimiento. Para poder establecer una causa debe ocurrir
una acidosis metabólica grave, secuencialmente con encefalo­
patía neonatal temprana y con un tipo de parálisis cerebral que
pudiera haber sido causado por la hipoxia. Ya que el compro­
miso fetal intraparto puede ser un simple reflejo de la patología
fetal antenatal, causas conocidas o fuertes asociaciones de otras
patologías con parálisis cerebral podrían ayudar a excluir la

hipoxia intraparto primaria como la causa aparente. Sin embar­
go, buscando evidencias para este cuarto criterio esencial, debe
recordarse que la mayoría de las causas antenatales de parálisis
cerebral son, con frecuencia, indetectables durante los cuidados
antenatales sistemáticos, y especialmente de forma retrospectiva.
Los últimos cinco criterios, aunque por separado sean ines­
pecíficos, la mayoría o todos estarán presentes en los casos graves
de hipoxia intraparto aguda. Cabe destacar que la bradicardia
fetal grave, entendida como una frecuencia menor de 70 lat./min
mantenida durante 7 minutos, sigue siendo un criterio que exige
una intervención inmediata para acabar el parto.
La patogenia de la parálisis cerebral es compleja y no se
entiende por completo, lo que hace que su prevención, aunque
deseable, sea difícil de lograr.
Este sumario requerirá actualizaciones, así como más bases
de datos científicos y nuevos conocimientos que se adquieran
en este campo. Solo con un entendimiento más completo de
los orígenes precisos y de la fisiopatología de la encefalopatía
neonatal y de la parálisis cerebral se pueden diseñar y probar
hipótesis lógicas que reduzcan su frecuencia.
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AUTOEVALUACIÓN
1. ¿Cuál de las siguientes circunstancias puede provocar
una bradicardia fetal?
a. Fiebre materna
b. Administración de atropina a la madre
c. Administración de beta-adrenérgicos a la madre
d. Administración de propranolol a la madre
e. Amnionitis
Correcta: d. La administración de propranolol a la madre puede ser
causa de bradicardia fetal al tratarse de un bloqueador del sistema
beta-adrenérgico.
2. Una de las siguientes características está asociada
a la desaceleración precoz:
a. Se produce por compresión de la cabeza fetal
b. Se debe a una disminución de aporte de oxígeno al feto
c. Se debe a insuficiencia uteroplacentaria
d. Se produce con cierto retraso respecto a la contracción uterina
e. Ninguna de las anteriores está asociada con la desaceleración
precoz
Correcta: a. La causa de las desaceleraciones precoces puede
ser el aumento de la presión intracraneal, que se produce durante
la contracción uterina por compresión de la cabeza fetal.
3. ¿Cuáles de las siguientes desaceleraciones del patrón de la FCF
suele ir asociada a un valor más bajo del pH fetal?
a. Precoces
b. Variables moderadas
c. Variables graves
d. Tardías moderadas
e. Tardías graves
Correcta: e. Las desaceleraciones tardías graves con caídas de la FCF
superiores a 30 lat./min producen valores de pH fetal de 7,12 ± 0,066.
4. En sangre obtenida del cuero cabelludo de un feto normal, el pH
es superior a:
a. 7,15
b. 7,20
c. 7,25
d. 7,30
e. 7,35
Correcta: c. En sangre fetal obtenida del cuero cabelludo de un feto
normal el pH es superior a 7,25. En el período expulsivo, el pH puede
descender hasta 7,20, considerándose normal.
5. En los recién nacidos normales, el valor mínimo del pH y el máximo
de déficit de bases se observan tras:
a. 5-10 minutos del parto
b. 15-20 minutos del parto
c. 25-30 minutos del parto
d. 35-40 minutos del parto
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
e. 45-50 minutos del parto
Correcta: a. En los recién nacidos normales, el valor mínimo del pH
y el máximo de déficit de bases se observan a los 5-10 minutos
del parto.
6. El patrón sinusoidal es una disminución de la variabilidad que se
observa fundamentalmente con:
a. Tranquilizantes
b. Bloqueadores beta-adrenérgicos
c. Anestésicos generales
d. Anemia fetal grave
e. Todas las opciones anteriores son correctas
Correcta: d. El patrón sinusoidal se ha observado en la anemia fetal
grave debido a eritroblastosis o a hemorragia fetomaterna,
así como en casos graves de asfixia intraparto.
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uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2022. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Estudio del bienestar fetal durante el embarazo y el parto 202.e1
7. El patrón de la FCF que refleja como un espejo la forma
de la contracción uterina recibe el nombre de: 11
a. Desaceleración precoz
b. Desaceleración tardía
c. Desaceleración variable
d. Aceleración transitoria
e. Patrón sinusoidal
Correcta: a. En la desaceleración precoz, el patrón de la FCF refleja
casi como un espejo la forma de la concentración uterina.
8. ¿Cuáles de los siguientes patrones de FCF probablemente están
relacionados con las compresiones del cordón umbilical?
a. Ascensos transitorios
b. Desaceleraciones precoces
c. Desaceleraciones tardías
d. Desaceleraciones variables
e. Las opciones a y b son correctas
Correcta: d. Las desaceleraciones variables se deben probablemente
a compresiones del cordón umbilical provocadas o acentuadas
por la compresión uterina.
9. Las desaceleraciones tardías se caracterizan por los siguientes
hechos, excepto uno; indique cuál:
a. Las desaceleraciones tardías se deben a insuficiencia
uteroplacentaria
b. Las desaceleraciones tardías suelen ir precedidas de aceleraciones
c. Por superposición de sucesivas desaceleraciones tardías puede
aparecer una bradicardia fetal persistente
d. Si hay más de 20 desaceleraciones tardías en el curso del parto,
la probabilidad de un test de Apgar <7 es mayor
e. Las desaceleraciones tardías traducen una disminución del aporte
de oxígeno al feto
Correcta: b. Las desaceleraciones tardías no suelen ir precedidas
ni seguidas de aceleraciones.
10. La disminución del volumen del líquido amniótico, por debajo
de un ILA <5 cm en una gestación a término se asocia a:
a. Test de Apgar <7 a los 5 minutos
b. pH de vasos umbilicales patológico
c. Parto de evolución lenta
d. Presencia de meconio
e. Distocia de encajamiento
Correcta: a. Los ILA bajos se correlacionan con neonatos deprimidos, pero
no acidóticos (RR: 5,2; IC 95%: 2,4-11,3). La cantidad de líquido amniótico
durante el trabajo de parto no influye en su evolución.
11. La aparición de unos índices de pulsatilidad y de resistencia
elevados en las arterias uterinas es indicativo de:
a. Insuficiencia placentaria con repercusión fetal
b. Hipoxia fetal
c. Defecto en las vellosidades coriales
d. Signo de alarma de insuficiencia placentaria
e. Es normal entre las semanas 12 y 20 de gestación
Correcta: d. La alteración ambos índices, así como la aparición de notch
protodiastólico es señal de alarma, no diagnóstica de una insuficiencia
placentaria, y solo es indicación de que este feto debe seguir controlándose
de cerca para evitar una alteración hemodinámica placentaria.
12. La aplicación del Doppler en la arteria umbilical en gestaciones
de alto riesgo tiene capacidad predictiva para el diagnóstico de:
a. Restricción del crecimiento fetal intraútero
b. Riesgo de pérdida del bienestar fetal
c. Mortalidad fetal aumentada
d. Acidosis fetal
e. Todas las respuestas son correctas
Correcta: e. La alteración en el Doppler de la arteria umbilical
es un signo precoz que se encuentra en todas estas patologías, aunque
en sí mismo no tiene un valor diagnóstico definitivo.
202.e2 PARTE III  Control del embarazo

13. Las alteraciones del conducto venoso se asocian esencialmente a: 17. La monitorización continua de la FCF durante el parto tiene
a. Insuficiencia placentaria una especificidad del:
b. Restricción del crecimiento intrauterino a. 50%
c. Mortalidad fetal elevada b. 60%
d. Anomalías cardíacas fetales c. 80%
e. Posmadurez fetal d. 30%
Correcta: c. Las alteraciones del Doppler en el conducto o en los e. 40%
vasos venosos fetales es el último eslabón en los mecanismos Correcta: c. Si se le añade la valoración del equilibrio ácido-básico,
compensatorios del feto ante una situación hipóxica grave; por ello, tiene una especificidad de hasta el 95%.
su presencia es signo de una mortalidad elevada del feto o del neonato.
18. Ante un registro de FCF sospechoso, no debe realizarse:
14. ¿Cuál de los siguientes métodos para el control del bienestar fetal a. Valoración materna: presión arterial, fiebre, taquicardia,
en el parto tiene una mayor fiabilidad? ayuno prolongado o cetosis, o diabetes
a. El color del líquido amniótico b. Valoración del registro tocográfico, descartando hipertonía o
b. La frecuencia cardíaca fetal polisistolia colocando a la gestante en decúbito lateral si es preciso
c. El equilibrio ácido-básico fetal c. Exploración de la gestante para descartar un prolapso de cordón
d. Todos son igualmente útiles d. Determinación del pH fetal; son normales cifras de pH ≥7,25
e. El volumen del líquido amniótico en el período de dilatación y de 7,20 en el período expulsivo
Correcta: b. Existe una opinión unánime sobre que el mejor método e. Terminación inmediata del parto
para el control del bienestar durante el parto es el estudio de la FCF. Correcta: e. No debe terminarse el parto sin haber realizado
previamente las actuaciones que se especifican.
15. La valoración intermitente de la frecuencia cardíaca en el segundo
período del parto debe hacerse: 19. Si los valores de pH son <7,25 y ≥7,15 no debe realizarse:
a. Cada 5 minutos durante 1 minuto a. Terminación inmediata del parto
b. Cada 10 minutos durante 1 minuto b. Frenar la estimulación de las contracciones
c. Cada 15 minutos durante 1 minuto c. Relajar el útero con la administración de beta-miméticos
d. Cada 16 minutos durante 1 minuto d. Repetir el pH a los 20-30 minutos
e. Cada 20 minutos durante 1 minuto e. Colocación de la gestante en decúbito lateral
Correcta: a. En el segundo período del parto, la valoración intermitente Correcta: a. No debe terminarse el parto sin haber realizado
de la frecuencia cardíaca fetal debe hacerse cada 5 minutos previamente las actuaciones que se especifican.
durante 1 minuto.
20. Si los valores del pH son <7,15 se ha de realizar:
16. Los principales parámetros que deben valorarse de la FCF son: a. Terminación inmediata del parto
a. Línea de base b. Frenar la estimulación de las contracciones
b. Variabilidad de la línea de base c. Relajar el útero con la administración de beta-miméticos
c. Aceleraciones d. Repetir el pH a los 20-30 minutos
d. Desaceleraciones e. Colocación de la gestante en decúbito lateral
e. Todas las opciones anteriores Correcta: a. Si los valores del pH son <7,15 debe realizarse
Correcta: a, b y d. De la FCF se valorarán especialmente las alteraciones la extracción inmediata del feto.
de la línea de base, sobre todo la bradicardia, la variabilidad de la
línea de base y las desaceleraciones, principalmente tardías o variables.

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