UNIVERSIDAD NACIONAL DE LOJA

REA DE LA SALUD HUMANA

CARRERA DE MEDICINA

MDULO X PARALELO A-1

OBSTETRICIA

NUTRICIN FETAL Y
FISIOLOGA FETAL.

Estudiantes:
Mnica Samaniego.
Dayra Sarango.
Priscila Tandazo.

Docente:
Dra. Ximena Carrin

Fecha:
28 de Abril de 2016

LOJA-ECUADOR
 NUTRICION FETAL
Debido a la pequea cantidad de vitelo en el ooocito humano, el crecimiento del feto
depende de nutrimentos obtenidos por la madre durante los 2 primeros meses; la dieta
materna son formas de almacenamiento para cubrir las demandas de energa, reparacin
histica y nuevo crecimiento que incluyen las necesidades maternas por la gestacin, los tres
principales depsitos de almacenamiento materno, el hgado, los msculos y el tejido adiposo,
as como las reservas de la hormona insulina. El efecto neto es un almacenamiento de glucosa
en forma de glucgeno principalmente en hgado y musculo; el almacenamiento de grasa
materna alcanza su mximo en el segundo trimestre, luego estos descienden conforme
aumenta demandas fetales en etapas avanzadas del embarazo.

Durante los periodos de ayuno se libera glucosa a partir del glucgeno, pero las reservas
maternas no pueden proveer una cantidad adecuada para cubrir los requerimientos de energa
materna y crecimiento fetal.

GLUCOSA Y CRECIMIENTO FETAL

En mitad del embarazo, la concentracin fetal de glucosa es independiente de la materna y
puede rebasarla, la glucosa es nutrimento importante para crecimiento y requerimientos
energticos del feto es lgico que existan mecanismos durante el embarazo para disminuir al
mnimo el uso de la glucosa materna, de modo que la reserva limitada est disponible para el
feto.

TRANSPORTE DE GLUCOSA
El transporte de D- glucosa a travs de las membranas celulares se da por un proceso
estereoespecifico mediado por transportadores no concentrantes de difusin facilitada. Se han
descubierto al menos 14 protenas transportadoras de glucosa diferentes (GLUT). Las GLUT 1
y GLUT-3 facilitan la captacin de glucosa por la placenta y se localizan en la membrana
plasmtica del sincitiotrofoblasto de las microvellosidades; el GLUT 1 es notoria en la
placenta y aumenta conforme avanza el embarazo.

GLUCOSA, INSULINA Y MACROSOMIA FETAL

La fisiopatologa de la macrosomia fetal no se ha definido, sin embargo al parecer la
hiperinsulinemia fetal es una fuerza impulsora; tambin intervienen el factor de crecimiento;
por lo tanto un estado hiperinsulinmico con concentraciones elevadas de factores de
crecimiento pueden promover un crecimiento fetal excesivo.

LEPTINA
Durante el embarazo la madre, el feto y la placenta producen leptina, se expresa en las clulas
delsincitiotrofloblasto y las endoteliales vasculares fetales, de la produccin placentaria el 5%
ingresa a la circulacin fetal y el 95% se transporta a la madre. Las fetales aumentan casi a las
34 semanas de gestacin y se correlacionan con el peso del feto; concentraciones anormales
se han vinculado con trastornos del crecimiento y la preeclampsia.

LACTATO.- El lactato se transporta a travs de la placenta por difusin facilitada

CIDOS GRASOS LIBRES Y TRIGLICRIDOS

En etapas avanzadas del embarazo una parte sustancial de sustrato transportado al feto
humano se almacena como grasa; las grasas neutras (triacilglicerol) no cruzan la placenta, pero
si el glicerol y los cidos grasos se sintetizan en ella. Hay lipoproteinlipasa en el lado materno
de la placenta no as en la fetal favoreciendo la hidrolisis de triacilgliceroles en espacio
intervelloso materno conservando lpidos neutros en sangre fetal. La apoproteina y steres de
colesterol de LDL se hidrolizan por accin de enzimas lisosmicas en el sincitio y forman:
colesterol, aminocidos libres y cidos grasos esenciales.

AMINOACIDOS
La placenta concentra gran nmero de aminocidos; los aminocidos neutros del plasma
materno son captados por las clulas del trofoblasto, la concentracin de aminocidos en
plasma de cordn umbilical es mayor que en el plasma venoso o arterial materno.
La actividad en el sistema de transporte tienen influencia de la edad gestacional y factores
ambientales como: estrs por calor, la hipoxia, subnutricin o sobrenutricin, hormonas de
crecimiento y leptina.

PROTEINAS
Existenun transporte muy limitado de protenas grandes a travs de la placenta; existe
excepciones como: la inmunoglobulina G (IgG) atraviesa la placenta en grandes cantidades por
endocitosis a travs de receptores Fc del trofoblasto.

IONES Y OLIGOELEMENTOS
La placenta concentra el yodo; la concentracin de cinc en el plasma fetal es mayor que el
materno; el cobre en el plasma fetal es menor que en el materno.

SECUESTRO PLACENTARIO DE METALES PESADOS

La protena unidora de metales pesados, metalotioneina 1 se expresa en sincitiotrofoblasto
humano. La concentracin de cadmio en sangre materna y placenta aumenta con el
tabaquismo materno, pero no hay mayor transporte de cadmio al feto; las bajas
concentraciones de cadmio en el feto se atribuyen a su secuestro por metalotioneina en el
trofoblasto es importante porque cadmio incrementa la transcripcin del gen de la
metalotioneina. Esta metalotioneina tambin se une al cobre y lo secuestra en tejido
placentario este contribuye a las bajas cantidades de ese metal en la sangre del cordn.

CALCIO Y FOSFORO
Estos son transportados de manera activa de madre a feto; en la placenta est presente una
protena de unin de calcio, la protena relacionada con la hormona paratiroidea, acta como
PTH subrogada en muchos sistemas, incluidos la activacin de la adenilatociclasa y el
transporte de iones de calcio. La PTH Rp se produce en la placenta y en las glndulas
paratiroideas fetales, riones y otros tejidos del feto.

VITAMINAS
La concentracin de vitamina A (retinol) es mayor en plasma fetal que en materno y est unida
a la protena unidora de retinol y prealbmina; el transporte de vitamina C de madre a feto
tiene lugar por proceso dependiente de energa mediado por un portador; la concentracin de
metabolitos de vitamina D (colecalciferol) es mayor en plasma materno que en el fetal.

FISIOLOGIA FETAL
LIQUIDO AMNIOTICO
En el embarazo temprano el lquido amnitico es un ultrafiltrado del plasma materno; al inicio
del segundo trimestre consta de lquido extracelular este se difunde a travs de la piel fetal y
refleja la composicin del plasma del feto; despus de la semana 20 la cornificacin de la piel
fetal impide su difusin y el lquido amnitico se compone de orina fetal. Los riones del feto
empiezan a producir orina a la semana 12 y para la 18 excreta 7 a 14 ml/dia; el lquido
amnitico tambin contiene clulas fetales descamadas, vrnix, lanugo y diversas secreciones.

El volumen de lquido amnitico para cada semana de gestacin es variable en general

aumenta 10ml por semana a la octava y hasta 60ml a la 21 para luego disminuir hasta
estabilizarse en la semana 33. El lquido amnitico sirve para proteger al feto, permite su
desarrollo musculo esqueltico y amortiguar los traumatismo, tambin conserva la
temperatura y tiene una mnima funcin nutritiva; los factores de crecimiento epidrmico
(EGF) como el factor de transformacin de crecimiento B, estn presentes en el lquido
amnitico.

CIRCULACIN FETAL
El oxgeno y los nutrimentos requeridos para el crecimiento y maduracin del feto llega a el
desde la placenta por la vena umbilical nica; la misma que se divide:

Conducto venoso es la rama principal de la vena umbilical atraviesa el higa y

desemboca en la vena cava inferior lleva sangre bien oxigenada al corazn.
Seno portal suministra sangre a las venas hepticas del lado izquierdo de la
vscera donde se extrae oxgeno.

A diferencia de la vida posnatal, los ventrculos del corazn trabajan en paralelo ms no en

secuencia.

Sangre bien oxigenada.- ingresa al ventrculo izquierdo que irriga al corazn. Una vez que
la sangre ingresa a la aurcula derecha, la configuracin del tabique interauricular superior
llamado crista dividens, desva de forma preferencial la sangre bien oxigenada desde la
parte medial de la vena cava inferior y conducto venoso a travs del agujero oval hacia las
cavidades cardiaca izquierdas y despus a corazn y cerebro.

Sangre menos oxigenada:- pasa al ventrculo derecho que perfunde al resto del cuerpo;
esta fluye por la pared lateral de la vena cava inferior entra a la aurcula derecha y se
desva por la vlvula tricspide hacia el ventrculo derecho; la vena cava superior discurre
inferior y anterior a medida que ingresa a la aurcula derecha lo que asegura que esta
sangre menos oxigenada que retorna del cerebro y parte superior del cuerpo tambin
pase al ventrculo derecho. La sangre en el ventrculo derecho tiene de 15 a 20% menos
saturacin de oxigeno que la del ventrculo izquierdo. El 90% de sangre que sale del
ventrculo derecho se desva a travs del conducto arterioso hacia la aorta descendente
;portanto el 33% de sangre que pasa a travs de conducto se dirige al cuerpo, el resto del
gasto ventricular derecho retorna a la placenta por las dos arterias iliacas internas en su
porcin distal se convierten en arterias umbilicales; en la placenta esa sangre capta
oxgeno y otros nutrimentos y luego recircula por la vena umbilical.

CAMBIOS CIRCULATORIOS DURANTE EL NACIMIENTO

Despus del parto en condiciones normales, los vasos umbilicales, el conducto arterioso, el
agujero oval y el conducto venoso se constrien o colapsan; con el cierre funcional de
conducto arterioso y expansin de pulmones, la sangre que sale del ventrculo derecho ingresa
a la vasculatura pulmonar para oxigenarse antes de retornar a cavidades cardiacas izquierdas.
Las porciones ms distales de las arterias iliacas internas sufren atrofia y obliteracin tres a
cuatro das despus del nacimiento transformndose en ligamentos umbilicales mientras que
 los vestigios intraabdominales de la vena umbilical forman el ligamento redondo; el conducto
venoso se constrie durante 10 a 96 horas despus del parto y da origen al ligamento venoso.

SANGRE FETAL
HEMATOPOYESIS.
Esta inicia en el embrin desde muy temprano a nivel del saco vitelino, para luego encargarse
el hgado y finalmente la medula sea de acuerdo a su desarrollo gestacional.
Los primeros eritrocitos tienen ncleo y son macrocticos
El VCM al inicio es de 180 fl (fentolitros) y decrece hasta 105 115 fl en nios a
termino
Conforme avanza el desarrollo los eritrocitos se vuelven pequeos y anucleados, el
volumen sanguneo aumenta al igual que la concentracin de hemoglobina.
La Hemoglobina se incrementa hasta 12 g/dl a la mitad del embarazo, y 18 g/dl cuando
culmina el embarazo
Los eritrocitos fetales tienen una vida media corta de aproximadamente 90 das.

ERITROPOYESIS.
Este proceso es controlado por la eritropoyetina que sintetiza el feto debido a que la madre no
puede pasrselo porque este no atraviesa la placenta.
Esta sntesis esta mediada por la influencia de la testosterona, estrgenos,
prostaglandinas, hormona tiroidea y lipoprotenas.
Las concentraciones aumentan segn avanza la maduracin fetal
El hgado fetal es una fuente importante de sntesis de esta protena hasta que se inicia
su sntesis por el rin.

VOLUMEN SANGUNEO FETAL

Las cifras en RN a trmino son en promedio de 75 ml/Kg cuando se practic el pinzamiento
inmediato del cordn, pero otros autores sealan que este valor es inferior, pero en conclusin
el volumen feto placentario en a trmino es de 125 ml/Kg peso fetal

HEMOGLOBINA FETAL
Durante la vida fetal hay varios precursores de la hemoglobina que dan origen a varias
hemoglobinas diferentes.
En el saco vitelino se produce la sangre fetal donde se sintetiza hemoglobina Gower 1,
2 y Portland.
La eritropoyesis cambia despus al hgado donde se produce hemoglobina F, y cuando
esta pasa a la produccin en la medula sea aparece hemoglobina A, que est
presente cada vez en mayor cantidad conforme va madurando el feto.
El aumento de la concentracin de hemoglobina F se relaciona con menos sntomas de
drepanocitemia.
La diferencia funcional de la Hemoglobina A y F, es que los eritrocitos fetales tienen
ms cantidad de Hb F y por ende captan ms oxgeno, mientras que la Hb A esta unida
a una protena que disminuye su captacin de oxgeno.
La cantidad de Hb F disminuye en las ltimas cuatro semanas del embarazo
Durante los primeros 6 a 12 meses de vida la Hb F continua producindose hasta
alcanzar un punto en el que su produccin disminuye alcanzando valores del adulto.

FACTORES FETALES DE LA COAGULACIN

No hay formas embrionarias de las diferentes protenas hemostticas excepto del fibringeno, el
feto empieza a producir factores coagulantes similares a los del adulto cerca de la semana 12.
 Sin tratamiento profilctico pos nacimiento los factores de coagulacin
dependientes dela Vit K pueden disminuir durante los primeros das pos parto,
ocasionando posiblemente enfermedad hemorrgica.
El fibringeno aparece desde la semana 5 y tiene la misma composicin que la del
adulto pero diferentes propiedades.
Al nacer las concentraciones promedio de protenas plasmticas totales y albmina
en sangre fetal son similares a las maternas.

REACCIN INMUNITARIA FETAL

Las infeccin intra tero son la oportunidad de poder revisar la reaccin inmunitaria fetal.
En sangre del cordn en RN a trmino, la concentracin promedio de la mayor parte
de componentes que interviene en la reaccin inmunitaria son similares en cantidad
a los del adulto.
En ausencia de infeccin las inmunoglobulinas plasmticas constan casi por completo
de IgG transportada desde la madre.

Inmunoglobulina G
El transporte desde la madre al feto se inicia en la semana 16 y aumenta despus, la mayor
parte se adquiere en las ltimas cuatro semanas del embarazo.
Los recin nacidos empiezan a producir IgG pero no se alcanzan valores a los del
adulto hasta los tres aos de edad.

Inmunoglobulina M
Los fetos normales producen muy poca IgM, en presencia de infeccin la respuesta de IgM
predomina en el feto y se mantiene por semanas a meses.
A los nueve meses se alcanzan valores similares a los del adulto.

Inmunoglobulina A
El en RN no adquiere inmunidad pasiva, la IGA del calostro provee proteccin a la
mucosagstrica para prevenir infecciones enterales.

Linfocitos
El Sistema Inmunitario madura desde muy temprano en el hgado y a la 9na semana los
Linfocitos B estn presentes en la sangre y en el bazo a las 12 semanas.
Los linfocitos T dejan el timo en la semana 14, a pesar de ello el Rn responde mal a
agentes bacterianos.

Monocitos
En el RN los monocitos pueden procesar y presentar antgenos cuando se prueban con clulas
T especficas de antgeno maternas.

SISTEMA NERVIOS Y RGANOS SENSORIALES

La medula se extiende a lo largo de la columna del embrin pero despus crece con lentitud,
en la semana 24 la medula se extiende hasta S1, al nacer hasta L3 y en el adulto hasta L1.
La mielinizacin inicia en la mitad de la gestacin y contina en el primer ao de vida.
En la 8va semana se desarrolla la funcin sinptica que permite la flexin del cuello y
tronco.
A la semana 10 los estmulos locales como estrabismo, apertura de la boca, cierre
incompleto de los dedos se presentan.
 La deglucin se inicia en la semana 10 y los movimientos respiratorios en la 14 a 16
semanas, la capacidad de succionar se presenta en la semana 24.
Los componentes del odo estn desarrollados en la mitad del embarazo, el embrin
puede percibir sonido y la claridad de la luz.

APARATO DIGESTIVO
La deglucin se inicia a la 10 a 12 semanas junto con la capacidad del intestino de
experimentar peristaltismo.
El vaciamiento gstrico, el cambio en la composicin del lquido amnitico se cree que
son factores que estimulan la deglucin.
En etapas ms avanzadas de la gestacin el volumen del lquido amnitico parece
regulado de modo sustancial por la deglucin fetal.
Los fetos a trmino degluten 200 a 760 ml/da, el ClH otras enzimas del estmago e
intestino estn presentes en cantidades muy pequeas.
El vaciamiento gstrico parece ser estimulado por el paso del lquido a travs del
aparato digestivo.
Anomalas como la enfermedad de Hirscsprung, atresia duodenal y otras pueden
impedir que el intestino se vaci de manera normal.

MECONIO
El contenido intestinal fetal consta de varios productos de secrecin, como los
glicerofosfolpidos del pulmn, las clulas descamadas fetales, el lanugo, el cabello y la vrnix
caseosa. Tambin contiene detritos no digeridos del lquido amnitico deglutido. Su aspecto
verde oscuro a negro es efecto de pigmentos, en especial la biliverdina. La expulsin de
meconio puede provenir del:
Peristaltismo intestinal normal en el feto maduro o de la estimulacin vagal.
Hipoxia que estimula la secrecin de arginina-vasopresina por la glndula hipfisis
fetal, la cual estimula al msculo liso del colon para contraerse.

HGADO
Las concentraciones de enzimas hepticas sricas se incrementan con la edad gestacional,
pero en cantidades reducidas. El hgado fetal tiene una capacidad disminuida para convertir la
bilirrubina no conjugada libre en bilirrubina conjugada. La vida media de los eritrocitos fetales
es ms breve que la de los adultos lo que produce relativamente ms bilirrubina no conjugada.
El hgado fetal conjuga slo un pequeo porcentaje, que se excreta en el intestino y por ltimo
se oxida a biliverdina. La mayor parte de la bilirrubina no conjugada se excreta hacia el lquido
amnitico despus de la semana 12 y luego se transporta a travs de la placenta.

Casi todo el colesterol fetal proviene de la sntesis heptica, que satisface la gran demanda de
colesterol de LDL por las glndulas suprarrenales del feto. Despus del parto, el contenido de
glucgeno decrece de manera precipitada.

PNCREAS
Los grnulos que contienen insulina pueden identificarse en el pncreas del feto humano entre
las semanas 9 y 10 y la insulina es detectable en su plasma en la 12. Las concentraciones
sricas de insulina son altas en recin nacidos de madres diabticas y en otros lactantes
grandes para su edad gestacional, pero son bajas en los pequeos para la edad gestacional
Se ha identificado glucagon en el pncreas fetal a las ocho semanas. La falta de reaccin a la
hipoglucemia en un recin nacido tal vez sea consecuencia del fracaso de la secrecin de
glucagon, ms que de su produccin inadecuada. Para la semana 16 de gestacin ya estn
presentes casi todas las enzimas pancreticas. Tripsina, quimotripsina, fosfolipasa A y lipasa
estn presentes en el feto de 14 semanas a concentraciones bajas y aumentan con la edad
gestacional. La funcin exocrina del pncreas fetal es limitada. Se observa una secrecin
importante desde el punto de vista fisiolgico slo despus de la estimulacin por un
secretagogo como la acetilcolina, que se libera de modo local despus de la estimulacin vagal.
En condiciones normales se libera colecistocinina slo despus de la ingestin de protenas y,
por ello, no se encuentra de ordinario en el feto.

APARATO GENITOURINARIO
Dos aparatos genitourinarios primitivos, pronefros y mesonefros, preceden al desarrollo del
metanefros. El fracaso de formacin o regresin de estas dos estructuras puede causar un
desarrollo anormal del aparato urinario definitivo.
El rin y el urter se desarrollan a partir del mesodermo intermedio
La vejiga y la uretra se desarrollan a partir del seno urogenital.
La vejiga tambin proviene en parte de la alantoides.
Para la semana 14, el asa de Henle ya es funcional y hay resorcin.

Continan en formacin nuevas nefronas hasta la semana 36. En lactantes de pretrmino, su

formacin contina despus del nacimiento. Si bien los riones fetales producen orina, su
capacidad de concentracin y modificacin del pH es muy limitada, incluso en el feto maduro.
La orina fetal es hipotnica con respecto al plasma y tiene una baja concentracin de
electrlitos. El riego sanguneo renal fetal, y por tanto la produccin de orina, se encuentra
bajo control del sistema renina-angiotensina o tiene influencia de l, el sistema nervioso
simptico, las prostaglandinas, la calicrena y el pptido natriurtico auricular.

La filtracin glomerular aumenta con la edad gestacional desde menos de 0.1 ml/min en la
semana 12 hasta 0.3 ml/min en la 20. La hemorragia o hipoxia producen por lo general un
descenso del riego sanguneo renal, la filtracin glomerular y el gasto urinario. Por lo regular
se encuentra orina en la vejiga incluso de fetos pequeos. Los riones fetales empiezan a
producir orina a las 12 semanas. Para la semana 18 producen 7 a 14 ml/da y a trmino la cifra
aumenta a 27 ml/h o 650 ml/da. Los riones no son indispensables para la supervivencia
dentro del tero, pero s importantes en el control de la composicin y el volumen del lquido
amnitico. Ms an, las anomalas que producen anuria crnica suelen acompaarse de
oligohidramnios e hipoplasia pulmonar.

PULMONES
La inmadurez morfolgica o funcional del pulmn al nacer lleva a la aparicin del sndrome de
dificultad respiratoria.

Maduracin anatmica
Como la ramificacin de un rbol, el desarrollo pulmonar avanza en un periodo establecido,
que al parecer no puede acelerarse con el tratamiento prenatal o neonatal. Existen tres etapas
esenciales del desarrollo pulmonar segn lo describe Moore:

1. La etapa seudoglandular: implica el crecimiento del rbol bronquial intrasegmentario,

entre las semanas cinco a 17.
 2. La etapa canalicular: en las semanas 16 a 25, cada bronquiolo terminal emite varios
bronquiolos respiratorios y cada uno de ellos a su vez se divide para formar mltiples
conductos saculares.
3. En la etapa del saco terminal: que comienza despus de la semana 25, los alvolos dan
origen a los alvolos pulmonares primitivos, llamados sacos terminales. Se desarrolla
tambin una extensa red capilar, se forma el sistema linftico y las clulas de tipo II
empiezan a producir surfactante. Al nacer se encuentra slo 15% del nmero de alvolos
del adulto y, por lo tanto, el pulmn contina en crecimiento y se agregan ms alvolos
hasta los ocho aos de edad.

SURFACTANTE
Despus de la primera inspiracin, los sacos terminales deben mantenerse expandidos a pesar
de la presin que confiere la interfaz tejido aire, y el surfactante evita que se colapsen. El
surfactante se forma de manera especfica en los neumocitos de tipo II que revisten los
alvolos, clulas que se caracterizan por la presencia de cuerpos multivesiculares que
producen los cuerpos laminares en los que se ensambla el surfactante. Es la capacidad de los
pulmones fetales de producir surfactante y no la secrecin real de ese material por esos
rganos in utero lo que establece la madurez pulmonar fetal.

Casi 90% de la masa del surfactante (peso seco) corresponde a lpidos, y las protenas
constituyen el 10% adicional. La biosntesis del surfactante tiene lugar en los neumocitos tipo
II. Las apoprotenas se producen en el retculo endoplsmico y los glicerofosfolpidos se
sintetizan por interacciones de varios organelos celulares en cooperacin. El fosfolpido es el
principal componente para la disminucin de la tensin superficial por el surfactante, en tanto
que las apoprotenas del surfactante sirven para facilitar la formacin y reformacin de una
pelcula superficial.

CORTICOESTEROIDES Y MADURACIN PULMONAR FETAL.

Es poco probable que los corticoesteroides sean el nico estmulo para el aumento y la
formacin del surfactante, ya que claramente el sndrome de insuficiencia respiratoria no es
universal en los recin nacidos con produccin limitada de cortisol. Sin embargo, en la
actualidad hay pruebas importantes de que los glucocortiesteroides administrados en grandes
cantidades a las mujeres en ciertos periodos crticos de la gestacin inducen un incremento de
la tasa de maduracin pulmonar fetal.

RESPIRACIN.
Unos cuantos minutos despus del parto, el aparato respiratorio debe proveer oxgeno y
eliminar dixido de carbono. Los msculos respiratorios se desarrollan en fase temprana, a
partir del inicio del cuarto mes, el feto es capaz de hacer movimientos respiratorios lo
suficientemente intensos para movilizar el lquido amnitico hacia el interior y fuera del
aparato respiratorio.

GLNDULAS ENDCRINAS
Hipfisis
La adenohipfisis se deriva del ectodermo bucal, la bolsa de Rathke, y la neurohipfisis
proviene del neuroectodermo.

Hipfisis anterior: La adenohipfisis o hipfisis anterior se diferencia en cinco tipos

celulares que secretan seis hormonas protenicas:
Lactotropos, que producen prolactina (PRL)
 Somatotropos, que elaboran hormona del crecimiento (GH)
Corticotropos, que producen corticotropina (ACTH)
Tirotropos, que liberan tirotropina u hormona estimulante del tiroides (TSH)
Gonadotropos, que elaboran las hormonas luteinizante (LH) y estimulante del
folculo (FSH).

La ACTH se detecta por primera vez en la hipfisis fetal a las siete semanas y se han
identificado tanto GH como LH en la semana 13. Para el final de la 17, la glndula hipfisis
fetal puede sintetizar y almacenar todas las hormonas hipofisarias.

Neurohipfisis: La hipfisis posterior est bien desarrollada a las semanas 10 a 12 y son

demostrables la oxitocina y la arginina vasopresina (AVP).

Hipfisis intermedia: se encuentra bien desarrollado, las clulas de esta estructura

empiezan a desaparecer antes del trmino y en la hipfisis adulta ya no se encuentran.
Los principales productos de secrecin de las clulas del lbulo intermedio son la
hormona estimulante de melanocitos alfa (a-MSH,) y la endorfina beta.

Glndula tiroides
El sistema hipfisis-tiroides funciona desde el final del primer trimestre. La glndula tiroides
puede sintetizar hormonas desde las semanas 10 a 12 y se han detectado TSH, tiroxina y
globulina transportadora de hormonas tiroideas (TBG) en el suero fetal desde etapas tan
tempranas como la semana 11. La placenta concentra yodo de manera activa en el lado fetal y,
alrededor de la semana 12 y por el resto del embarazo, la tiroides concentra yodo de manera
ms vida que la glndula correspondiente materna.

La hormona tiroidea fetal participa en el desarrollo normal de casi todos los tejidos fetales,
pero en especial del cerebral. Esta influencia la ilustra el hipertiroidismo congnito, que
aparece cuando el anticuerpo estimulante del tiroides materno atraviesa la placenta y estimula
la glndula tiroides fetal. La placenta impide el paso sustancial de hormonas tiroideas
maternas al feto mediante la desyodacin de T4 y T3 materna hasta T3 inversa, una hormona
tiroidea relativamente inactiva (Vulsma et al., 1989). No obstante, varios anticuerpos
antitiroideos (inmunoglobulina G) cruzan la placenta cuando estn presentes en altas
concentraciones, e incluyen los estimulantes tiroideos de larga accin y el protector de stos,
as como la inmunoglobulina estimulante del tiroides.

Glndulas suprarrenales
Las glndulas suprarrenales fetales son mucho ms grandes que en adultos con respecto al
tamao corporal total. Su mayor parte est constituida por la llamada zona fetal o interna de
la corteza suprarrenal e involuciona con rapidez despus del parto.