FALLA CARDIACA Y TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

(11 de Agosto)

-Se debe idear un juego o dinámica

-Fisiología
-la etiología
-la epidemiología
-los signos y síntomas
-los cuidados de enfermería
-los diagnósticos de enfermería
*De cada una de las enfermedades
*Los artículos son para los cuidados de enfermería

Fisiopatología
El corazón es un órgano del tamaño aproximado de un puño.
Está compuesto de tejido muscular y bombea sangre a todo
el cuerpo. Se encuentra ubicado en el MEDIASTINO MEDIO
INFERIOR ANTEROPOSTERIOR, a 2/3 a la izquierda y 1/3
del plano medio entre ambos pulmones sentado en el
diafragma, dentro de un saco de pericardio.
La sangre se transporta a todo el cuerpo a través de los
vasos sanguíneos, unos tubos llamados arterias y venas. El
corazón es un órgano dividido en dos partes, Una parte
derecha por donde circula sangre venosa (Desoxigenada), y
otra parte izquierda, por donde circula sangre arterial
(Oxigenada).
El corazón está cubierto o formado por 3 capaz las cuales
son de adentro hacia afuera PERICARDIO, MIOCARDIO Y
ENDOCARDIO.

● Pericardio: Es la capa más externa del corazón y es un conjunto de dos capas

pericardio seroso y pericardio fibroso que recubren al miocardio.
● Miocardio: Es la capa media y es la encargada de realizar y mantener las contracciones
del corazón durante el ciclo cardiaco.
● Endocardio: La capa interna la cual es una delicada membrana que recubre las
cámaras del corazón Aurículas y ventrículos.

El corazón se compone de dos aurículas y dos ventrículos.

Estas cuatro cavidades se comunican, de cada lado, por
orificios llamado orificio auriculo-ventricular, el cual posee una
válvula auriculo-ventricular.La sangre llega al corazón por las
aurículas y sale impulsada por los ventrículos.La válvula
auriculo-ventricular derecha se denomina válvula tricúspide ya
que posee 3 valvas llamadas, anterior, posterior y medial o
septal. La válvula auriculo ventricular izquierda se llama
válvula mitral o válvula bicúspide y posee 2 valvas llamadas
anterior o mayor y posterior o meno.

El corazón y los vasos sanguíneos (venas y arterias) tienen la

misión común de llevar la sangre a todas las células del
organismo para que obtengan el oxígeno, los nutrientes y
otras sustancias necesarias.Son fundamentalmente los
ventrículos los que se encargan del trabajo de impulsar la
sangre. Las aurículas, en cambio, contribuyen al relleno óptimo de los ventrículos en cada
latido. El movimiento de aurículas ventrículos se hace de forma ordenada y coordinada, en un
ciclo que se repite (ciclo cardíaco) con cada latido, en el cual lo más importante, en primer
lugar, es el llenado de los ventrículos; posteriormente, tiene lugar su vaciamiento mediante la
eyección de esa sangre al torrente circulatorio.

. El ciclo cardíaco presenta dos fases: diástole y sístole.

 ● La diástole es el período del ciclo en el cual los ventrículos están relajados y se están
llenando de la sangre que luego tendrán que impulsar. Para que puedan llenarse, las
válvulas de entrada a los ventrículos (mitral y tricúspide) tienen que estar abiertas. Y
para que la sangre no se escape aún, las válvulas de salida de los ventrículos (aórtica y
pulmonar) deben estar cerradas. Así, se puede definir la diástole como el período que
va desde el cierre de las válvulas aórtica y pulmonar, hasta el cierre de las válvulas
mitral y tricúspide.
● La sístole es el período del ciclo en el cual los ventrículos se contraen y provocan la
eyección de la sangre que contienen. Para ello, las válvulas aórtica y pulmonar han de
estar abiertas y, para que la sangre no vuelva hacia las aurículas, las válvulas mitral y
tricúspide deben estar cerradas. Así, se puede definir la sístole como el período que va
desde el cierre de las válvulas mitral y tricúspide hasta el de las válvulas aórtica y
pulmonar.

El corazón cuenta con grandes vasos que se encargan de recibir y enviar la sangre al
organismo, los grandes vasos son: VENA CAVA SUPERIOR, VENA CAVA INFERIOR,
ARTERIAS PULMONARES, VENAS PULMONARES Y AORTA.

● Vena cava superior: Recoge la sangre de cabeza, cuello y tórax hacia el corazón.
● Vena cava inferior: Encargada de recoger las sangre de los órganos del abdomen y
miembros inferiores hasta la aurícula derecha.
● Venas pulmonares: Transportan sangre oxigenada de los pulmones hacia el corazón,
hay 4 venas pulmonares dos derechas en la aurícula derecha y dos izquierda en la
aurícula izquierda.
● Arterias pulmonares: Llevan la sangre desoxigenada desde el ventrículo derecho a los
pulmones, esta arteria se divide en dos, arteria pulmonar izquierda y arteria pulmonar
derecha. Cuenta con una válvula llamada válvula pulmonar que divide la arteria del
ventrículo derecho.
● Aorta: Recibe la sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo, para luego distribuirla
por todo el cuerpo por medio de sus ramas tronco braquiocefálico, arteria carótida
común y arteria subclavia y cuenta con una válvula llamada válvula aortica que divide la
arteria aorta del ventrículo izquierdo.

El ciclo cardiaco está compuesto por 2 fases: la SÍSTOLE y la DIASTOLE a su vez ambas
fases se dividen en otras subfases que son:

La sístole en Contracción isovolumétrica y eyección.

La diástole en Llenado pasivo, llenado activo y relajación isovolumétrica

LOS RUIDOS DE TU CORAZÓN

Focos o áreas de auscultación

Debes saber que existen áreas específicas para

escuchar ciertas zonas del corazón. Cada vez que
las escuches, dichas zonas, te van indicar cómo se
encuentra la función de sus válvulas.

Foco aórtico: segundo espacio intercostal, línea

paraesternal derecha. Aquí escuchas a la aorta
descendente.

Foco pulmonar: segundo espacio intercostal, línea

paraesternal izquierda. En éste lugar es donde
mejor escucharás los ruidos de la válvula pulmonar.

Foco aórtico accesorio o de Erb: se encuentra

debajo del foco pulmonar, zona que se caracteriza
por permitir apreciar de mejor forma los fenómenos
acústicos valvulares aórticos.

Foco tricuspídeo: ubicado en el apéndice xifoides o en el borde paraesternal izquierdo. En

éste lugar hay más contacto con el ventrículo derecho.

Foco mitral o apexiano: quinto espacio intercostal, línea medioclavicular izquierda. Es donde
mejor se escuchan los ruidos generados por la válvula mitral, debido a la posición que tiene el
ventrículo izquierdo de mayor contacto con la pared costal.

Ahora que ya sabes en qué parte del tórax colocar tu estetoscopio para escuchar al corazón,
debemos tener claro que en cualquier lugar que elijas del área cardíaca todo se escuchará
igual aparentemente en un corazón normal. Podemos describir los sonidos que escucharás
como un “tum, ta, tum, ta”. El “tum” se relaciona con el cierre de las válvulas
auriculoventriculares (AV) al comienzo de la sístole (que aquí es cuando el corazón se exprime
y saca la sangre que tenía contenida). El “ta” se asocia con el cierre de las válvulas
semilunares (aortica y pulmonar) al final de la sístole (aquí es cuando toda la sangre que tenía
el corazón terminó de salir y se vuelve a llenar para iniciar un nuevo ciclo). El sonido “tum” se
conoce como primer ruido cardíaco y el “ta” como segundo ruido.

Algunas veces vas a escuchar un tercer ruido cardíaco, éste es débil y retumba. Se aprecia al
comienzo del tercio medio de la diástole y se ausculta sólo en el foco apexiano. Es habitual en
la niñez, frecuente en adolescentes y muy raro después de los 40 años.

El cuarto ruido también se conoce como ruido auricular. Es ocasionado por un llenado rápido.
No se ausculta en personas menores de 50 años.
Las células musculares o miocitos cardíacos forman este tejido muscular y tienen en su interior
las proteínas responsables de la contracción y la relajación: la actina y la miosina, también
llamadas filamentos finos y filamentos gruesos, respectivamente. Estas proteínas se disponen
entrelazadas mente, de forma que se pueden deslizar entre sí. El calcio es el responsable de
que el mecanismo de contracción y relajación se ponga en marcha. Los miocitos cardíacos
tienen un sistema de tubuladuras que hacen que el calcio pueda llegar rápidamente a cada
fibrilla muscular, de manera que todas se pueden contraer en cada latido.
La contracción se produce de la siguiente manera: cuando a la célula muscular le llega la orden
de contraerse mediante un impulso eléctrico, se produce la liberación de calcio en su interior.
Este calcio permite que se fusionen la actina y la miosina. Al unirse, la miosina utiliza energía
para deslizarse sobre la actina, y la célula acorta su longitud, es decir, se contrae. Para que se
produzca la relajación, el calcio sale de la célula muscular, lo que provoca que la actina y la
miosina se separen, y cese así la contracción.

El corazón tiene un sistema de conducción cardíaco

que permite que la orden de contracción llegue a
todas sus células musculares en una secuencia
ordenada. Este sistema está formado por el nodo
sinusal, el nodo auriculoventricular, el haz de His y el
sistema de Purkinje. El sistema funciona de forma
parecida al circuito eléctrico de un aparato
automático, que en este caso sería la propia
conducción que distribuye el impulso eléctrico por
los dos ventrículos: el haz de His y el sistema de
Purkinje, que a su vez lo distribuyen por los
ventrículos. Todo este proceso no lleva más de
0,3-0,4 segundos. El paso de esta corriente eléctrica
por el corazón se detecta fácilmente mediante el electrocardiograma. Cada una de estas partes
del sistema de conducción tiene la propiedad de poder activarse de forma espontánea y
provocar la contracción cardíaca es lo que se llama función de marcapasos. Cuando el
individuo tiene un corazón sano, es el nodo sinusal el responsable del latido cardíaco, por lo
que también se lo conoce como marcapasos fisiológico o normal.

La contractilidad cardíaca (fuerza y velocidad de contracción), el rendimiento ventricular y los

requerimientos de oxígeno del miocardio están determinados por

● Precarga
● Poscarga
● Disponibilidad de sustrato (p. ej., oxígeno, ácidos grasos, glucosa)
● Frecuencia y ritmo cardíaco
● Cantidad de miocardio viable

El gasto cardíaco es el producto entre el volumen sistólico y la frecuencia cardíaca y recibe

influencias del retorno venoso, el tono vascular periférico y factores neurohumorales.

La precarga representa el volumen del corazón al final de la fase de relajación y llenado

(diástole), justo antes de la contracción (sístole). La precarga representa el grado de
estiramiento de las fibras al final de la diástole y el volumen de fin de diástole, que a su vez
dependen de la presión ventricular durante la diástole y de la composición de la pared
miocárdica. La presión de fin de diástole típica del ventrículo izquierdo permite estimar la
precarga de una manera bastante fiable, en especial cuando es superior a la normal. La
dilatación y la hipertrofia del ventrículo izquierdo y los cambios en la distensibilidad miocárdica
modifican la precarga.

La poscarga es la fuerza que se opone a la contracción de las fibras miocárdicas al comienzo

de la sístole. Está determinada por la presión, el volumen y el espesor de la pared de la cámara
del ventrículo izquierdo en el momento en que se abre la válvula aórtica. En la práctica clínica,
la presión arterial sistólica sistémica durante o poco después de la apertura de la válvula aórtica
se correlaciona con la presión arterial máxima que soporta la pared durante la sístole y permite
estimar la poscarga.

El principio de Frank-Starling describe la relación entre la precarga y el desempeño cardíaco.

Afirma que, en condiciones normales, el desempeño contráctil del corazón durante la sístole
(representado por el volumen sistólico o el gasto cardíaco) es proporcional a la precarga dentro
de límites fisiológicos normales. La contractilidad es difícil de medir en forma clìnica (porque
requiere cateterismo cardíaco con análisis de la curva presón-volumen) pero se ve reflejada de
una manera bastante fiable en la fracción de eyección (FE), que es el porcentaje del volumen
de fin de diástole eyectado durante cada contracción (volumen sistólico/volumen de fin de
diástole). La FE en general se puede evaluar adecuadamente de forma no invasiva con
ecocardiografía, gammagrafía, o RM.

FALLA CARDIACA

La insuficiencia cardíaca se produce cuando hay un desequilibrio entre la capacidad del

corazón para bombear sangre y las necesidades del organismo. El corazón puede fallar debido
a un problema propio o porque su capacidad de reacción no alcanza a satisfacer lo que el
organismo le demanda.Este cuadro puede deberse a trastornos de la función cardíaca sistólica
o diastólica o, con mayor frecuencia, de ambas. Si bien la anomalía primaria puede .ai un
trastorno de la función de los miocardiocitos, también se producen modificaciones en el
recambio del colágeno de la matriz extracelular. Los defectos cardíacos estructurales (p. ej.,
defectos congénitos, valvulopatías), los trastornos del ritmo cardíaco (incluso la taquicardia
persistente) y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., debido a tirotoxicosis) también
producen insuficiencia cardíaca. La insuficiencia cardiaca es un síndrome caracterizado por la
presencia de síntomas (falta de aire, cansancio, dificultad para respirar tumbado, etc.) y signos
de que el corazón no funciona bien (expulsa mal la sangre) y se acumula en las piernas,
abdomen, etc. Muchas de las enfermedades del corazón acaban en esta.
Causas
Cualquier enfermedad que afecte al corazón o
que cause sobrecarga hemodinámica
potencialmente puede tener como desenlace
insuficiencia cardíaca. La cardiopatía
hipertensiva es la causa más frecuente de la
ICC. Se estima que la hipertensión arterial es
responsable del 39% de la ICC de los hombres
y 59% de las mujeres que tienen ICC. Son
varios los mecanismos que pueden explicar
la progresión de la hipertensión arterial hacia
insuficiencia cardíaca por ejemplo la sobrecarga
de presión para el corazón, obligándolo a
trabajar contra una poscarga elevada y que se
asocia con el desarrollo de la hipertrofia
ventricular izquierda que inicialmente puede ser
un mecanismo compensador adecuado al
mejorar la tensión de pared, de acuerdo con la
ley de Laplace, pero con el tiempo se debe
considerar como una patología asociada ya que
el ventrículo hipertrófico tiene desorganización
de sus fibras, tiene más cantidad de tejido
fibroso y progresivamente pierde su
contractilidad, además de las alteraciones de la relajación y de la complacencia ventricular que la
acompañan.
La enfermedad coronaria es la segunda causa de insuficiencia cardíaca. La isquemia afecta la
capacidad de relajación y de contracción del corazón y lleva a insuficiencia cardíaca como
consecuencia de la disfunción sistólica o diastólica o debido a la pérdida de miocitos como
consecuencia del infarto de miocardio. También son causas de insuficiencia cardíaca las
cardiomiopatías idiopáticas, secundarias a infecciones, enfermedad de colágeno, tóxicos,
enfermedades metabólicas y enfermedades infiltrativas, entre otras.
Epidemiología
La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedad crónica y progresiva, que genera un alto
impacto en la calidad de vida1,2. Su prevalencia ha aumentado en los últimos años, en parte
como una consecuencia del aumento de la expectativa de vida poblacional. En el mundo, se
estima una prevalencia del 1 al 2%4, mientras que en Colombia es del 2,3%5, y tiene una
incidencia de 2/1.000 entre los 35 y los 64 años y de 12/1.000 entre los 65 y los 94 años.
Es una de las mayores causas de morbilidad y mortalidad en los adultos mayores, y está
considerada como un importante problema de salud pública.
Se estima que en la población con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida
(ICFEr) hay mayor mortalidad hospitalaria y a 90 días7,8. En Suramérica se reporta una tasa
de readmisión hospitalaria del 33,4 y del 28,1% a los 90 días y 6 meses, respectivamente, una
tasa de mortalidad intrahospitalaria del 11,7% y una tasa de mortalidad global del 24,5%9.
Adicionalmente, el deterioro de la calidad de vida es peor en los pacientes con IC, al ser
comparados con quienes padecen otras enfermedades crónicas, con un reporte de años de
vida perdidos de 66.318 en hombres y 59.535 en mujeres.

LAS PERSONAS PUEDEN SUFRIR:

● Áreas de dolor: pecho
● Tos: con flema o seca
● Todo el cuerpo: fatiga, incapacidad para realizar ejercicio, mareos o pérdida de apetito
● Respiratorios: dificultad para respirar al acostarse, dificultad para respirar al realizar
ejercicio, dificultad para respirar por la noche o respiración rápida
● Gastrointestinales: retención de agua o meteorismo
● También comunes: aumento de peso, micción excesiva por la noche, palpitaciones,
piernas inflamadas o pies inflamados.

En la insuficiencia ventricular izquierda, el paciente puede presentar taquicardia y

taquipnea. Cuando la insuficiencia ventricular izquierda es grave, el paciente puede manifestar
disnea o cianosis francas, hipotensión y confusión o agitación debido a la hipoxia y la
hipoperfusión cerebral. Algunos de estos síntomas menos específicos (p. ej., confusión) son
más frecuentes en los ancianos.

La cianosis central (que afecta a todo el cuerpo, incluso áreas calientes como la lengua y las
mucosas) refleja hipoxemia grave. La cianosis periférica de los labios, los dedos de las manos
y de los pies indica una disminución del flujo sanguíneo con aumento de la extracción de
oxígeno. Si el masaje vigoroso mejora el color del lecho ungueal, puede sospecharse que la
cianosis es periférica; el incremento del flujo sanguíneo local no normaliza el color si la cianosis
es central.

Los signos de insuficiencia del ventrículo derecho incluyen

● Edema periférico no doloroso que se deprime a la compresión (la presión digital deja
huellas visibles y palpables, a veces bastante profundas) en los pies y los tobillos
● Hígado agrandado y a veces pulsátil palpable por debajo del borde costal derecho
● Distensión abdominal y ascitis
● Elevación visible de la presión venosa yugular, a veces con grandes a o v ondas que
son visibles incluso cuando el paciente está sentado o de pie.

Diagnóstico
● En ocasiones, la evaluación clínica es suficiente
● Radiografía de tórax
● Ecocardiografía, gammagrafía cardíaca, y/o resonancia magnética
● Se requiere la medición de las concentraciones de BNP o N-terminal-pro-BNP
(NT-pro-BNP)
● ECG y otras pruebas para detectar la etiología según se considere necesario

Los hallazgos en la evaluación clínica (p. ej., disnea o fatiga durante el ejercicio, ortopnea,
edema, taquicardia, estertores pulmonares, S3, distensión de la vena yugular) sugieren
insuficiencia cardíaca pero habitualmente no se manifiestan en el período inicial de la
enfermedad. La enfermedad pulmonar obstructiva crónica o la neumonía recurrente pueden
provocar síntomas similares, que también pueden atribuirse erróneamente a obesidad o edad
avanzada. El médico debe tener un alto grado de sospecha de insuficiencia cardíaca en
pacientes con antecedentes de infarto de miocardio, hipertensión arterial, valvulopatías o
soplos y un grado de sospecha moderado en todo paciente anciano o con diabetes.

Tto

● Dieta y cambios en el estilo de vida

● Tratamiento de la causa
● Fármacos (numerosas clases), diuréticos de ASA
(furosemida,bumetanida,torsemida,ácido etacrínico), diuréticos tiazídicos
(hidroclorotiazida,clorotiazida), diuréticos ahorradores de potasio
(espironolactona,amilorida,triamtereno)
● A veces, dispositivos (p. ej., cardiodesfibrilador implantable, terapia de resincronización
cardíaca, soporte circulatorio mecánico).
● En ocasiones se requiere trasplante cardíaco
● Atención multidisciplinaria
Los objetivos a corto plazo consisten en aliviar los síntomas y mejorar el estado
hemodinámico, con prevención concomitante de la hipopotasemia, la disfunción renal y la
hipotensión arterial sintomática y corrección de la activación neurohumoral.

Los objetivos a largo plazo incluyen la corrección de la hipertensión arterial, con prevención
del infarto de miocardio y la aterosclerosis, la mejoría de la función cardíaca, la reducción de
las hospitalizaciones y la prolongación de la supervivencia con mejor calidad de vida.

El tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardíaca incluye

● Alivio de los síntomas: diuréticos, nitratos o digoxina

● Manejo a largo plazo y prolongación de la supervivencia: inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA), beta-bloqueantes, antagonistas de la
aldosterona, bloqueantes de los receptores de angiotensina II (BRA), inhibidores del
receptor de angiotensina/neprilisina (IRAN), inhibidores del cotransportador
sodio-glucosa o inhibidores del nódulo sinusal.

Intervenciones de enfermería para la falla cardíaca

● Mantener al enfermo en reposo absoluto.
● Monitorización electrocardiográfica continua.
● Registro de signos vitales, presión venosa central (PVC), valorar signos de bajo gasto
cardíaco.
● Instalar catéter venoso central y proporcionar cuidados durante la permanencia del
mismo.
● Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar, además las piernas
colgando por el lateral de la cama originan estancamiento de sangre y disminución del
retorno venoso (precarga) Por esto mismo se desaconseja el Trendelemburg.
● Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si fuera necesario.
Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de secreciones de los alvéolos.
● https://www.revista-portalesmedicos.com/revista-medica/cuidados-de-enfermeria-insufici
encia-cardiaca

Foc
NANDA NIC NOC

Dominio 4: Actividad/Reposo cuidados cardiacos ( dolor efectividad de bomba

Clase 4: Metabolismo
DISMINUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO R/C alteración
de la contractilidad y post
carga
torácico,controlar estado cardiaca ( sístole, diástole )
respiratorio, observar
tolerancia a la actividad)

intolerancia a la actividad R/C -terapia de actividad tolerancia a la actividad

desequilibrio entre aporte y -cuidados cardiacos (
demanda de oxígeno rehabilitación)
- fomento del ejercicio

ansiedad R/C crisis - comunicación con el control de la ansiedad

situacional paciente
-promover expresiones de
sentimiento
- mejorar el sueño
 Dominio 3: Eliminación e
intercambio
Clase 4: Metabolismo
Dx: 00030 Deterioro del
intercambio gaseoso R/C
disnea y fatiga
Estado de signos vitales.
Estado respiratorio:
intercambio gaseoso.
Estado respiratorio:
ventilación
Monitorización respiratoria.
Oxigenoterapia.
Ayuda a la ventilación.
Monitorización de los signos
vitales

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

https://revistamedicasinergia.com/index.php/rms/article/view/360/732 articulo

La trombosis es una obstrucción local del flujo de la sangre en algún vaso sanguíneo, arterial o
venoso, y provoca que los tejidos y células irrigados por ese vaso sufran isquemia. Si la
isquemia se prolonga, se produce una lesión celular irreversible (necrosis) la cual puede afectar
a cualquier órgano (infarto). Aunque la trombosis afecta con mucha mayor frecuencia a las
arterias y venas, también se genera en los capilares o en el corazón. Dependiendo de factores
hemodinámicos, el trombo se forma por una malla que tiene proporciones variables de fibrina y
plaquetas y que engloba otros elementos celulares de la sangre como glóbulos rojos y blancos.

La trombosis venosa profunda (TVP) se define como la formación de un coágulo de sangre

dentro del sistema venoso profundo que ocurre con mayor frecuencia en los miembros
inferiores, pero también puede ocurrir en otros lugares como brazos y abdomen.

Virchow postuló que existen tres situaciones que predisponen a la ETV aunque hoy sabemos
que también explican, en gran medida, la trombosis arterial: alteraciones en la pared vascular;
cambios en las características del flujo sanguíneo; y alteraciones en la sangre entre las que se
encuentran las trombofilias primarias. Esta triada fisiopatológica sigue vigente. La alteración de
alguno de sus componentes o su desequilibrio provoca la aparición de un estado protrombótico.
Dentro de la triada, el componente correspondiente a los factores sanguíneos permite un
estado trombofílico si se desequilibra la actividad de los mecanismos procoagulantes y
anticoagulantes naturales. Así, la trombosis es consecuencia de una activación desbordada de
la hemostasia que sobrepasa los mecanismos de regulación.

CASCADA DE COAGULACION
modelo de la Cascada de la Coagulación, el cual explica el funcionamiento de este mecanismo
como un proceso enzimático secuencial y limitado, sobre la superficie de las plaquetas, con el
cual se favorece la generación de trombina. Este modelo se explica a través de dos vías
conocidas como: Intrínseca y Extrínseca.

La vía intrínseca se inicia tras un daño vascular, con la exposición de superficies cargadas
negativamente que interaccionan con los factores de contacto (FXII, FXI, PK y QAPM) e inician
el proceso de activación secuencial, donde el FXII funciona como verdadero iniciador, puesto
que si bien es una proenzima, posee una pequeña actividad catalítica que alcanza para activar
a la PK, convirtiéndola en calicreína. En segunda instancia la calicreína, potenciada por los
QAPM, actúa sobre el factor XII para convertirlo en XIIa, una enzima mucho más eficiente que
actúa sobre el factor XI para generar FXIa, que en presencia de iones de Ca++ activa al FIX. El
factor IXa generado junto al FVIIIa, iones Ca++ y fosfolípidos conforman el complejo “Tenasa
Intrínseco”, el cual asegura la eficiencia catalítica para activar al FX a la velocidad requerida en
el momento de activarse el proceso de la coagulación.
La vía extrínseca se inicia con la formación del complejo “Tenasa Extrínseco” conformado por
el factor tisular (FT), el FVIIa circulante, iones de Ca++ y fosfolípidos, el cual activa tanto al FX,
como al FIX. Finalmente, en la vía común, convergen las dos vías antes mencionadas, a nivel
del FXa que conforma junto con el FVa, la protrombina, iones de Ca++ y fosfolípidos, el
complejo “Protrombinasa”, encargado de generar trombina, la cual actúa sobre el fibrinógeno
transformándolo en monómeros de fibrina que se polimerizan y se estabilizan por acción del
FXIIIa, formando junto con los elementos formes de la sangre, el tapón hemostático o coágulo
(Fig. 1).

El modelo clásico es muy útil para describir la interacción entre las proteínas con actividad
procoagulante y para interpretar las pruebas de laboratorio más utilizadas para la evaluación de
desórdenes de la coagulación. Entre estas pruebas están el Tiempo de Protrombina (TP), para
evaluar la vía extrínseca; el Tiempo de Tromboplastina Parcial activado (TTPa) para la vía
intrínseca y el Tiempo de Trombina (TT), que evalúa la vía común (Fig. 1). Sin embargo, este
modelo falla en explicar hallazgos in vivo, entre estos; el hecho de que el déficit de algún factor
de la vía intrínseca prolonga el TTPa, pero no cursa con riesgo hemorrágico, o cómo las
deficiencias de los factores VIII y IX, asociadas a la hemofilia A y B, respectivamente, cursan
con hemorragias severas, a pesar de no haber alteraciones de la vía extrínseca, por la cual
también se genera trombina. Más aún, el hecho de que el complejo FT/VIIa actúa sobre los
factores FX y FIX, condujo a la conclusión que in vivo la vía extrínseca sería la más relevante
para iniciar la coagulación.

Así surgió el modelo actual de este sistema, mejor conocido como el Modelo Celular de la
Coagulación, desarrollado por Hoffman y Monroe (18,19), el cual resalta la importancia de la
participación de diversas células, como: fibroblastos, monocitos, células endoteliales y
plaquetas, que son fundamentales para el funcionamiento del sistema hemostático en
condiciones normales y en diversos estados patológicos.

ETIOLOGÍA

Embarazo y puerperio: La gravidez confiere un estado de hipercoagulabilidad transitoria que

representa una respuesta fisiológica para controlar la hemorragia que se produce durante el
parto. Sin embargo, esta respuesta puede progresar anormalmente a un estado patológico, y
aumentar el riesgo de fenómenos tromboembólicos.

Trombofilia: Puede ocurrir debido a las mutaciones genéticas por la pérdida defunción de la
antitrombina III, proteína C o proteína S; o a la ganancia de la función del factor V Leiden y la
protrombina 2021A. Los altos niveles de factores de coagulación (factores VIII, IX y XI) y la
hiperhomocisteinemia también han sido implicados en el riesgo de TVP.

Hospitalización: al menos un tercio de los casos ocurren en los 3 meses post-hospitalización.

Obesidad: Se estima que un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m2 genera el doble de
riesgo, está relacionado con la inactividad física.

Cirugía y trauma: Hay riesgo aumentado en cirugía mayor especialmente pelvis, abdomen,
cadera y rodilla.

Vuelos de largo recorrido: Existe débil evidencia del riesgo de TVP en vuelos de larga distancia.
La hipótesis es que la combinación de inmovilidad y deshidratación predisponen a TVP

Numerosos factores pueden contribuir al desarrollo de trombosis venosa profunda. El cáncer es

un factor de riesgo para la trombosis venosa profunda, en particular en ancianos con trombosis
recidivante. La asociación es más alta en individuos con tumores de células endoteliales
secretores de mucina, como los tumores intestinales o pancreáticos. Los pacientes con
trombosis venosa profunda aparentemente idiopática pueden tener cánceres ocultos, pero no
se recomienda la evaluación extensa de los pacientes para detectar tumores a menos que los
pacientes tengan factores de riesgo oncológico mayores o síntomas sugestivos de un cáncer
oculto.
FISIOPATOLOGÍA
La formación de un trombo está influenciada por: la lesión endotelial, la estasis o turbulencia
del flujo sanguíneo y la hipercoagulabilidad de la sangre (triada de Virchow).

La lesión endotelial: Es importante en la formación de trombos que ocurre en el corazón y la

circulación arterial, la pérdida física del endotelio produce la exposición de la matriz extracelular
subendotelial, la adhesión de plaquetas, la liberación de factor tisular y la depleción local de
PGI2 (prostaglandina tipo dos) y de PA (plasminógeno).

Alteración en el flujo sanguíneo normal: La turbulencia causa lesión o disfunción endotelial,

(trombosis arterial y cardíaca) produce contra corrientes y estasis. La turbulencia y la estasis
alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio, evitan la dilución de
los factores de coagulación activados por la sangre, retrasan el flujo de inhibidores de factores
de coagulación y permite la formación de trombos y favorecen la activación celular endotelial,
predisponen a trombosis local, adhesión leucocitaria y efectos celulares del endotelio.

Hipercoagulabilidad: Es la alteración en las vías de la coagulación que predisponen a la

trombosis. Sus causas primarias son: mutaciones del Factor II, V, mutación del gen de
Metiltetrahidrofolato, deficiencia de la proteína C, y las causas secundarias se puede deber a la
inmovilización prolongada, infarto de miocardio, fibrilación auricular, y daño tisular, entre otras.
Las diátesis trombóticas adquiridas como el uso de anticonceptivos orales y el estado
hiperestrogénico del embarazo pueden estar parcialmente causados por aumento en la síntesis
hepática de factores de coagulación y una reducida síntesis de antitrombina III. En los cánceres
diseminados la liberación de productos tumorales pro-coagulantes predisponen a trombosis y
en la edad avanzada el aumento de la susceptibilidad a la agregación plaquetaria y un
reducción liberación de PGI por el endotelio predispone a la hipercoagulabilidad.

EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad tromboembólica venosa es la tercera causa de enfermedad cardiovascular,
siendo un problema de salud pública debido a la carga de la enfermedad y los costos de la
misma. No existen estudios epidemiológicos que describan el comportamiento conjunto de los
dos eventos en el suroccidente colombiano; por consiguiente, el objetivo es determinar la
prevalencia, características sociodemográficas, clínicas y complicaciones por la enfermedad en
pacientes de un centro hospitalario de la ciudad de Popayán. Materiales y métodos: estudio
descriptivo, observacional y retrospectivo, en el cual se tomó como población a todos los
pacientes de 18 a más años con diagnóstico de ETEV. Resultados: La prevalencia fue de
0,008%. De los 120 pacientes con enfermedad tromboembólica venosa, la media de edad fue
61,53 años, la mayoría de género femenino y procedentes de Popayán. El factor de riesgo más
frecuente fue la edad mayor de 40 años (80%), el síntoma más frecuente fue edema de
miembros inferiores (79,1%) en pacientes con dicha condición y el ecodoppler fue la técnica
diagnostica utilizada en el 100%. La disnea (76,19%) fue más frecuente en los pacientes con
tromboembolia pulmonar, con electrocardiograma normal y derrame pleural en la radiografía de
tórax. La técnica diagnóstica más frecuente fue la angiotomografía (90,02%). El 79,2%
presentaban protección tromboembólica con heparina de bajo peso molecular en su mayoría,
27,5% de los pacientes presentaron al menos una complicación y la mortalidad estuvo presente
en 5,8%. El porcentaje de reingresos fue del 17,5%. Conclusiones: la identificación temprana
de factores de riesgo, signos y síntomas permiten el diagnóstico y la intervención temprana
para disminuir la progresión a complicaciones, recurrencias y reingresos.
articulo: https://revistas.unbosque.edu.co/index.php/RSB/article/view/3351/3044

Signos y síntomas

Los signos y síntomas de trombosis venosa profunda que puede manifestar el paciente (p. ej.,
dolor sordo, hipersensibilidad a lo largo de la trayectoria de distribución de las venas, edema,
eritema) son inespecíficos, tienen frecuencia y gravedad variables y son similares en los brazos
y las piernas. Las venas colaterales superficiales dilatadas pueden tornarse visibles o
palpables. Las molestias en las pantorrillas desencadenadas por la dorsiflexión del tobillo con la
rodilla extendida (signo de Homans) pueden manifestarse en pacientes con trombosis venosa
profunda de la porción distal de la pierna, pero no son sensibles ni específicas. La
hipersensibilidad a la palpación, el edema de toda la pierna, la diferencia > 3 cm en la
circunferencia de ambas pantorrillas, el edema que deja fóvea a la compresión y las venas
colaterales superficiales pueden .ai los signos más específicos; la trombosis venosa profunda
puede .ai el resultado de una combinación de ≥ 3 factores en ausencia de otro diagnóstico
probable
Diagnóstico
● Ecografía
● En ocasiones, medición del dímero-D

La anamnesis y el examen físico ayudan a determinar la probabilidad de que el paciente

presente una trombosis venosa profunda antes de la evaluación. El diagnóstico se confirma
típicamente mediante evaluación del flujo Doppler (ecografía dúplex). La necesidad de realizar
otras pruebas (p. ej., dímero-D) y su elección y secuencia dependen de la probabilidad previa a
la evaluación y, en ocasiones, de los resultados de la ecografía.

Doppler dúplex: Utiliza ecografía convencional para formar imágenes de los vasos sanguíneos
y los órganos. Luego una computadora convierte esas imágenes en un gráfico, similar al
Doppler espectral
Medición de dímero-D: Es un análisis de sangre que busca una sustancia denominada dímero
D. Esta prueba se usa para descartar la posibilidad de que tenga un coágulo sanguíneo o un
ataque cerebral. El dímero D es un fragmento de proteína que se produce cuando usted tiene
un coágulo sanguíneo. Generalmente, los coágulos sanguíneos comienzan a descomponerse
lentamente después de formarse, y este proceso libera el dímero D en la sangre

Tto
Anticoagulación. La terapia anticoagulante se puede dividir en dos fases. La primera es el
tratamiento del episodio de presentación aguda, que dura 3 meses. La segunda, es una terapia
prolongada diseñada para prevenir nuevos episodios y es opcional ya que reduce el riesgo de
TVP alrededor del 90% pero aumenta el riesgo de sangrado de 2 a 3 veces; por lo que se
recomienda en quienes tienen cáncer activo sin alto riesgo de sangrado.
Se recomienda el tratamiento inicial con anticoagulación parenteral, ya sea heparina de bajo
peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada (HNF) y fondaparinux, y se prefiere utilizar
HBPM o fondaparinux sobre HNF. La HNF se debe considerar en pacientes con riesgo alto de
sangrado (es reversible más fácilmente) y en pacientes con enfermedad renal crónica.
Además, se recomienda la iniciación temprana de warfarina, desde el mismo día que se inició
la terapia parenteral y continuar la terapia parenteral por un mínimo de 5 días y hasta que el
INR ser mayor de 2 por al menos 24 h. Aquellos pacientes que mantengan INR estables se
pueden controlar cada 12 semanas.
Trombólisis por catéter. Consiste en la administración de un agente trombolitico directamente
por un catéter para eliminar el coágulo que ocluye la vena, no es de primera línea.

Medias de compresión graduadas. Se sugiere utilizar medias de compresión todos los días
durante 2 años iniciando una semana después del evento. Confiere beneficio en la prevención
de las secuelas a largo plazo de insuficiencia venosa crónica y ulceración después de la TVP.

Filtros para vena cava inferior (VCI). Los filtros para VCI evitan que los émbolos alcancen los
pulmones. Se recomienda su uso en pacientes con TVP que tienen contraindicación para
anticoagulación o en pacientes con múltiples TVP recurrente a pesar de la anticoagulación.

articulo: https://revistas.unbosque.edu.co/index.php/RSB/article/view/3351/3044

NANDA NIC NOC

Riesgo de Caída R/c • Vigilancias. Conducta de prevención de

Enfermedad vascular • Manejo de la medicación. caídas.
• Informe de incidencias. • Equilibrio.
• Fomento de la implicación • Nivel de movilidad.
familiar. • Autocuidado: AVD.

00204 Perfusión tisular ● Cuidados ● Estado circulatorio.

periférica ineficaz circulatorios: ● Hidratación.
insuficiencia venosa. ● Función sensitiva:
● Cuidados circulatorios cutánea.
● Precauciones ● Integridad tisular: piel
circulatorias. Eliminación urinaria.
● Manejo de los signos
vitales
● Manejo de
electrolitos.
● Manejo de líquidos.
● Vigilancia de la piel.
● Cuidados del
embolismo: periférico

00024 Perfusión tisular ● Cuidados cardíacos:

inefectiva agudos.
● Regulación
hemodinámica.
● Cuidados
circulatorios:
insuficiencia venosa.
● Precauciones
circulatorias.
● Manejo de los signos
vitales.
● Cuidados cardíacos.
● Cuidados del
embolismo: pulmonar.

00038 Riesgo de Manejo ambiental: seguridad. Control del Riesgo.

traumatismo • Contacto.
• Vigilancia: seguridad.
• Educación sanitaria.
• Seguridad: actividades de la
vida diaria
• Energía psicomotora.
• Autocuidado. Actividades
de la vida diaria