Comunicación

interventricular
Definicion
La CIV consiste en una abertura en el tabique interventricular (TIV) que pone en
comunicación a ambos ventrículos y que puede ser de tamaño variable, única o múltiple,
aislada o asociada a otros defectos cardíacos.
 Epidemiologia
CIV constituye aproximadamente el 20 % de las
cardiopatías congénitas, si se analiza como lesión aislada.

Lesión cardíaca más comúnmente encontrada exceptuando

la válvula aórtica bicúspide

Incidencia:
1,5 – 3,5/1000 nacidos vivos
más frecuente en prematuros

Asociada:
trisomía 13, 18 y 21

Heredable 3%
Embriologia
Formación del septo interventricular: 5ta-8va semana

Fusion de 3 septos
● De entrada(cojinetes endocárdicos)
● Muscular(cresta interventricular)
● De salida(crecimiento de los bordes del cono)

Defecto en fusión de septos

Anatomia
1. Porción de entrada: Válvula AV-uniones
con músculos papilares

2. Porción membranosa: es pequeña(2

mm),origen valva interna de la tricúspide

3. Porción trabecular: desde músculos

papilares hacia el ápex, superior cresta
supraventricular

4. Porción de salida: Desde banda septal-

válvula pulmonar
Clasificación

Centrales
Membranoso,infracistral,conoventricular

Entrada
Tipo canal AV,malalineacion,posteriores

Salida
Supracristal,conal,infundibular,subpulmonar,doblement
e relacionada

Trabecular
Del septo interventricular propiamente
dicho,musculares
CIV perimembranosa(centrales)
Son las más frecuentes, constituyendo el 75-80%
del total.

Asociada:
● Alteraciones de válvula tricúspide
● Cabalgamiento de la válvula aórtica

Cx:riesgo de bloqueo
CIV musculares o trabeculares
Constituyen entre el 5 y 20% del total.

un 85-90% cerrarán espontáneamente en el primer año

Subdivisiones:
● Medial
● Apical
● Anterior
● inferior

Con frecuencia son múltiples o se asocian a defectos

de otra localización

No hay riesgo de bloqueo

CIV de salida o infundibular
5 a 7% de las CIV (30% en población asiática)

Debajo de la válvula pulmonar

● Mala Alineación del septo infundibular

Asocian con frecuencia insuficiencia aórtica

CIV de entrada
Suponen el 5 a 8% de las CIV

Inferior a valvula tricuspide

Haz de his es anterosuperior al defecto

Cx: riesgo de bloqueo
 Fisiopatologia
Factores importantes:
● Tamaño del defecto
● Localizacion
● Dirección de flujo- Sx de Eisenmenger
● Presiones en ambos ventrículos
● Resistencia pulmonar

❖ Cortocircuito de VI a VD
❖ Hiperaflujo pulmonar
❖ Aumento del retorno venoso
❖ Crecimiento de las cavidades izquierdas

Mecanismos de compensación
● Hiperestimulacion simpatica
● Hipertrofia miocardica
Tamaño del defecto
Defectos pequeños
● Inferior a ⅓ del anillo aórtico
● Restrictivos
● Cortocircuito escaso
● Presion del VD normal
● No aumentan las resistencias vasculares pulmonares

Defectos moderados
● Entre ⅓ y 2/3
● Cortocircuito moderado a grave
● Mínima resistencia al flujo
● Presión VD elevada pero inferior a la sistémica

Defectos grandes
● Tamaño del anillo
● No hay resistencia para el flujo
● Presión similar en ambos ventrículos
● Cortocircuito I-D
CLINICA
CIV pequeña
● Asintomatico
● Patrón alimentario, de crecimiento y desarrollo es normal

● Se detecta soplo en las primeras semanas de vida

● Soplo pansistólico
● Alta frecuencia
● Normalmente intenso III-VI/VI
● con frecuencia acompañado de frémito
● Irradiación a apex o 2º espacio intercostal izquierdo

● Principal riesgo- endocarditis infecciosa

CIV mediana o grande
● Pueden desarrollar síntomas en las primeras semanas de vida.
● Taquipnea con aumento de trabajo respiratorio
● Sudoración excesiva debida al tono simpático aumentado
● Fatiga con la alimentación
● Bajo peso
● Precordio hiperdinámico
METODOS DE DIAGNOSTICO
Electrocardiograma
● CIV pequeña
● Puede ser normal

● CIV mediana
● HVI, HAI

● CIV grandes
● Patron de hipertrofia biventricular
● HVD
Radiografia de torax
CIV pequeña: corazon de tamaño normal y
vascularización normal

CIV medianas y grandes: existe

cardiomegalia de severidad variable a
expensas de cavidades izquierdas y
ventrículo derecho, las marcas vasculares
pulmonares están aumentadas y el tronco
pulmonar dilatado.
Ecocardiograma
Metodo de diagnostico principal

● Número, localización y tamaño de CIVs.

● Tamaño de cavidades: diámetro AI y VI proporciona información indirecta del
volumen del cortocircuito (sobrecarga de volumen).
● Magnitud y características del cortocircuito y las repercusiones funcionales del
mismo .
● Función ventricular.
● Estimación presión sistólica de VD: determinación HTP.
● Lesiones asociadas: anomalías de las VAV, prolapso de V. Ao y/o I. Ao,obstrucción
tractos de salida, cortocircuitos a otros niveles, CoAo.
CIV perimembranosa
CIV perimembranosa CIV de entrada
CIV trabecular CIV de salida
Otros
Resonancia magnetica
● Puede resultar de utilidad en algunos casos en que la ecocardiografía no sea
concluyente, generalmente en la valoración de drenajes venosos y grandes arterias.
● Permite, además, el estudio de volúmenes ventriculares y función ventricular de
manera muy precisa.
Cateterismo cardiaco
Permite:
● Evaluar la magnitud del cortocircuito,
● Medir la presión arterial pulmonar
● Estimar las resistencias vasculares
● Determinar el tamaño, número y localización de los defectos
● Excluir lesiones asociadas en aquellos pacientes que deben ser intervenidos.

Procedimiento no exento de riesgos y sólo debe emplearse para obtener información no

alcanzable por otros medios diagnósticos
TRATAMIENTO
 Tratamiento medico
● Las CIVs pequeñas tienen alta tasa de cierre espontáneo y no suelen tener repercusión clínica ni
hemodinámica.
● Las CIVs moderadas o grandes dan repercusión hemodinámica, ICC y riesgo de HTP antes del 1er
año de vida (primeros 6 meses).

TRATAMIENTO CONSERVADOR
Conducta expectante en CIVs pequeñas sin repercusión cierre espontáneo (30-35%, excepto las de
entrada e infundibulares).

TRATAMIENTO MÉDICO: ICC

● Diuréticos: furosemida alivio de congestión venosa y pulmonar
● IECAs: captopril disminuye postcarga.
● La combinación diurético + IECA además evita la estimulación del SRAA y SNS
● Alimentación con dieta hipercalórica
● Profilaxis endocarditis infecciosa (1-15%).
Tratamiento quirúrgico
Pronostico
● Supervivencia a largo plazo del 87% a 25 años
● El bloqueo AV en el 2-5% de los pacientes, puede ser transitorio; < 2% requiere MCP
definitivo.
Referencias
● Malo concepción, P. & Albert, I. (s. f.). Comunicación interventricular. Protocolos Diagnósticos y
Terapéuticos en Cardiología Pediátrica, 5.
● Silot Oliveros, Dianeyis , & Osorio Góngora, Luis Ángel (2011). Comunicación interventricular: revisión
de la literatura. MediSur, 9(6),46-53. ISSN: . Disponible en:
https://www.redalyc.org/articulo.oa?id=180022360008
● Cosuegra E,Amalfi E.Comunicación Interventricular (CIV) en el Electrocardiograma.
● https://www.my-ekg.com/ekg-pediatrico/cardiopatias-congenitas/comunicacion-interventricular.html