DERMATOLOGÍA PARA

EL MÉDICO CLÍNICO
DERMATITIS ATÓPICA
PROF. DRA. MARGARITA LARRALDE
HOSPITAL ALEMÁN - HOSPITAL RAMOS MEJÍA
DERMATITIS ATÓPICA

Enfermedad inflamatoria crónica.

Brotes y remisiones.

Tríada:

Purito

DA
Eccema Xerosis
DA: EPIDEMIOLOGÍA
INICIO: A PARTIR DEL 3 MES DE VIDA
ER

45%: < 6 meses

65%: <12 meses

85%: < 5 años

AFECTA:
2-5% población general.

15-30% niños.

2-10% adultos.

Hasta 70% remite en la adolescencia.

DA: ETIOPATOGENIA
Alteración de la función de la barrera cutánea.

Factores genéticos.

Alteraciones inmunológicas.
BARRERA CUTÁNEA
Filamentos
COMPONENTES ESENCIALES: Corneocito de Queratina
Corneodesmosomas

Matriz lipídica: Ceramidas,

ácidos grasos y colesterol.

Corneocitos.

Bicapa Factor Humectante Envoltura Celular

Lipídica Natural Cornificada
FACTORES GENÉTICOS

Filagrina: 1q21

SPINK5: 5q32
Codifica para un inhibidor de serina peptidasa que
controla el proceso de descamación.
Sd. de Netherton.

CDSN: 6p21
Codifica la corneodesmosina, proteína estructural del
corneodesmosoma que interviene en la adhesión de los
cornedesmosomas.
Peeling skin syndrome tipo B.

Mutaciones en los receptores y en las moléculas de

señalización que detectan microbios: TLR2, CARD4, CD14
FILAGRINA
Mayor proteína estructural del estrato córneo.

Agrega filamentos intermedios de queratina.

Se degrada en aminoácidos libres esenciales

que, asociados con iones de cloro y sodio,
lactato y urea forman el Factor Natural de
Humectación.
Hidratación
Mantiene pH ácido

Epitelio cornificado de piel, mucosa oral y

vestíbulo nasal.
FILAGRINA EN DA
Mutaciones en FLG:
30% DA.
15% DA leve a moderada.
45-55% DA severa.
Homocigotas: enfermedad más severa.

Se asocia con DA:

Inicio más precoz.
Enfermedad más severa y persistente.

Mayor incidencia de infecciones herpéticas

Mayor riesgo de asma y rinitis alérgica

FILAGRINA Y ATOPÍA
Niños con DA y mutaciones en FLG tiene mayor
riesgo de desarrollar asma que los que no la
poseen.

Mutaciones en FLG.
Mayor riesgo de desarrollar alergia al maní.
Mayor riesgo de desarrollar dermatitis de
contacto.

Individuos atópicos con mutaciones en FLG

tienen tendencia a tener IgE elevada y Rast
positivos.
NEJM 2011;365:1315-27
FILAGRINA EN DA

Hay pacientes con DA sin mutaciones en FLG.

40% portadores de las mutaciones no presentan DA.

En muchos casos remite la enfermedad.

FACTORES INMUNOLÓGICOS

INMUNIDAD INNATA:
Alteración en los receptores de
reconocimiento de patrones: Liberación de
mediadores ante la presencia de microbios o
tejido dañado.

Disminución de la expresión de péptidos

antimicrobianos: Defensinas, catelicidinas y
dermicidinas.
FACTORES INMUNOLÓGICOS

INMUNIDAD CELULAR:
Fase aguda: Predomina respuesta Th2.

Fase crónica: Predomina respuesta Th1.

FACTORES INMUNOLÓGICOS
RESPUESTA: TH2
Producción anormal de IgE.

Eosinofilia periférica.

Activación de mastocitos.

Producción de citoquinas: IL4, IL5, IL13, IL31.

IL4: Diferenciación de Th2, producción de IgE,

reclutamiento de eosinófilos.

IL5: Desarrollo, proliferación y supervivencia

de eosinófilos.

IL31: Índice prurito severo.

MICROBIOMA
Los microbios están presentes en todos los
ambientes.

Bacterias, arqueas, virus, hongos y

protistas.

El ser humano tiene trillones de células  no

humanas con sus respectivos genes.

Se complementan entre ellos y con el ser

humano.

Microbioma humana: Totalidad de los

microbios y sus respectivos genes que se
encuentran en el cuerpo humano.
MICROBIOMA CUTÁNEO
Variaciones entre diferentes individuos.

Estable en cada individuo.

Variaciones de acuerdo al área anatómica:

Seborreica.
Húmeda.
Seca.

Individuos sanos: Gran biodiversidad

En piel enferma: menor biodiversidad:

Disbiosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

TRÍADA:
Purito

DA
Eccema Xerosis

Lesiones primarias:
Eritema, pápulas y vesículas

Lesiones secundarias:
Erosiones, alteraciones pigmentarias y liquenificación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DISTRIBUCIÓN DE LAS LESIONES:

Lactantes y primera infancia (hasta los 2 años): Cara
(frente y mejillas) y superficies de extensión de las
extremidades.

Niños (2 a 10 años): Zonas de pliegues: Pliegues

antecubitales y poplíteos, caras de flexión de las
muñecas.

Adolescentes y adultos: Zonas de pliegues, cuello,

glúteos.
TRATAMIENTO DE DA
EN PEDIATRÍA
 CONSENSUS-BASED EUROPEAN GUIDELINES FOR TREATMENT

ESCALERA TERAPÉUTICA
OF ATOPIC ECZEMA (ATOPIC DERMATITIS) IN ADULTS AND
CHILDREN.

Wollenberg A, et al. J Eur Acad Derm Venereol.

SEVERA: SCORAD >50 ó eccema persistente
DE LA DA EN NIÑOS Hospitalización, inmunosupresión sistémica: Ciclosporina A, curso
corto de corticoides orales, Dupilumab*, MTX, AZA, MMF.
MODERADA: SCORAD 25–50 ó eccema recurrente
Terapia proactiva con Tacrolimus tópico o corticoides tópicos clase
II o III, vendas húmedas, fototerapia UV (UVB 311 nm, UVA1 dosis
media), terapia psicosocial.
LEVE: SCORAD <25 ó eccema transitorio
Terapia reactiva con corticoides tópicos clase II; inhibidores de
2018;32:657-682.

Calcineurina tópicos, antisépticos incluyendo plata, telas

recubiertas en plata.
TERAPIA BÁSICA
Programas de educación, emolientes, aceites de baño, evitar
alergenos clínicamente relevantes.
*
TERAPIA BÁSICA
PROGRAMAS DE EDUCACIÓN, EMOLIENTES, ACEITES DE BAÑO,
EVITAR ALERGENOS CLÍNICAMENTE RELEVANTES.

INMUNIDAD INNATA:
La base FUNDAMENTAL del tratamiento.

Para TODOS los pacientes

(independientemente de la severidad).

Prolongan los intervalos entre brotes.

Son AHORRADORES de corticoides.

Colaboran en disminuir el prurito y el

rascado.

An. Bras. Dermatol. vol.91 no.4 Rio de Janeiro July/Aug. 2016

Emollient enhancement of the skin barrier from birth offers effective atopic
dermatitis prevention.
Eric L. Simpson, MD, MCR,a Joanne R. Chalmers, PhD, b Jon M. Hanifin, MD, a Kim S. Thomas, PhD, b
Michael J. Cork, PhD, FRCP,c W.H. Irwin McLean, FRSE, FMedSci,d Sara J. Brown, MRCP, MD, d Zunqiu
Chen, MS, e Yiyi Chen, PhD and Hywel C. Williams, DSc, FMedSeib
J Allergy Clin Immunol. 2014 Oct; 134(4): 818-823. doi: 10.1016/j.jaci.20214.08.005

Estudio randomizado, controlado.

124 neonatos con alto riesgo de DA.

Rama tratamiento: Aplicar emoliente

desde la 3er semana de vida.

Rama control: No aplicar emoliente.

Resultados: Diferencia estadisticamente

signinificativa en la incidencia de DA en
niños tratados con emolientes vs no
tratados.
 TERAPIA BÁSICA
TERAPIA BÁSICA
PROGRAMAS DE EDUCACIÓN, EMOLIENTES, ACEITES DE BAÑO,
EVITAR ALERGENOS CLÍNICAMENTE RELEVANTES.

EMOLIENTES:
Elegir el que mejor se adapte a cada
paciente (crema/emulsión/bálsamo, precio,
disponibilidad, acceso, experiencia, otros
componentes).

Evitar ulizarlo sobre las áreas de eccema

agudo.

Recomendado inmediatamente LUEGO DEL

BAÑO.
Szczepanowska J, Reich A, Szepietowski JC. Emollients improve treatment results with topical corticosteroids in childhood atopic dermatitis: a randomized comparative study. Pediatr
Allergy Immunol 2008; 19: 614–618.
 Eberlein B, Eicke C, Reinhardt HW, Ring J. Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing N-palmitoy- lethanolamine (ATOPA study). J Eur Acad
Dermatol Venereol 2008; 22: 73–82.
#Akerstro€m U, Reitamo S, Langeland T et al. Comparison of moisturiz- ing creams for the prevention of atopic dermatitis relapse: a randomized double-blind controlled multicentre
clinical trial. Acta Derm Venereol 2015; 95: 587–592.
 Mengeaud V, Phulpin C, Bacquey A, Boralevi F, Schmitt AM, Taieb A. An innovative oat-based sterile emollient cream in the maintenance therapy of childhood atopic dermatitis. Pediatr
Dermatol 2015; 32: 208– 215.
 TERAPIA BÁSICA
PROGRAMAS DE EDUCACIÓN, EMOLIENTES, ACEITES DE BAÑO,
EVITAR ALERGENOS CLÍNICAMENTE RELEVANTES.

BAÑO
Preferentemente diario y ducha.

Jabones cremosos o Syndets.

Ayuda a descostrar y a bajar la carga

bacteriana potencialmente patológica y los
irritantes.

Eventualmente considerar “Bleach Bath”.

Szczepanowska J, Reich A, Szepietowski JC. Emollients improve treatment results with topical corticosteroids in childhood atopic dermatitis: a randomized comparative study. Pediatr
Allergy Immunol 2008; 19: 614–618.
 Eberlein B, Eicke C, Reinhardt HW, Ring J. Adjuvant treatment of atopic eczema: assessment of an emollient containing N-palmitoy- lethanolamine (ATOPA study). J Eur Acad
Dermatol Venereol 2008; 22: 73–82.
#Akerstro€m U, Reitamo S, Langeland T et al. Comparison of moisturiz- ing creams for the prevention of atopic dermatitis relapse: a randomized double-blind controlled multicentre
clinical trial. Acta Derm Venereol 2015; 95: 587–592.
 Mengeaud V, Phulpin C, Bacquey A, Boralevi F, Schmitt AM, Taieb A. An innovative oat-based sterile emollient cream in the maintenance therapy of childhood atopic dermatitis. Pediatr
Dermatol 2015; 32: 208– 215.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II;
INHIBIDORES DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
Efecto: anti-inflamatorio, inmunodupresor,
antimitótico y vasoconstrictor .

Principal herramienta contra los eccemas.

Económicos y al alcance de todos.

ABUSO

CORTICOFOBIA
 LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
NO SON TODOS LO MISMO POTENCIA
POTENCIA NOMBRE
Piel más delgada Ultra potentes (4) Propionato de Clobetasol 0,05 %
Mayor superficie
en relación. Alta potencia (3) Dipropionato de betametasona 0,05%
Propionato de fluticasone 0,05 %
Acetonide de triamcinolone 0,1 %
Potencia media (2) Valerato de betametasona 0,01 %
Fuorato de mometasona 0,1 %
Acetonide de triamcinolone 0,1 %
Aceponato de metilprednisolona 0,1 %
Potencia media o alta. Baja potencia (1) Desonide 0,05 %
Baja potencia en cara
o pliegues. Hidrocortisona 1 %
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
NO SON TODOS LO MISMO VEHÍCULO
UNGÜENTO: (EFECTO OCLUSIVO > PENETRACIÓN > POTENCIA)
Piel gruesa (palmas y plantas).
Lesiones secas.
Lesiones con mayor grosor epidérmico: Infiltradas, liquenoides, escamosas.
CORTICOIDES TÓPICOS:
Lesiones húmedas.
Pliegues.
Rostro (buen cosmética).

LOCIÓN / ESPUMA / SHAMPOO: (SIN EFECTO OCLUSIVO)

Áreas pilosas. Puede producir irritación.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
NO SON TODOS LO MISMO LOCALIZACIÓN

Baja.

Media.

Alta.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
NO SON TODOS LO MISMO POSOLOGÍA

Steroid
cream

Frecuencia: Duración:
1 vxd (salvo Hidro 3vxd) Diariamente hasta lograr el control, no más
de 3 semanas.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

CORTICOIDES TÓPICOS:
NO SON TODOS LO MISMO EFECTOS ADVERSOS

LOCALES SISTÉMICOS
Atrofia cutánea. Supresión del eje
Estrías. hipotálamo-hipófiso-ad
Púrpura/telangiectasia. renal.
Hipertricosis. Hiperglucemia.
Hipopigmentación. HTA.
Acné. Necrosis avascular de la
Rosácea, dermatitis cabeza de fémur.
periorificial. Retraso en el
Foliculitis. crecimiento.
Infecciones.
Dermatitis de contacto.
Cataratas, glaucoma.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

INHIBIDORES DE CALCINEURINA: TACROLIMUS

Inmunomoduladores tópicos no esteroides.
Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea.

Aplicación: 2vxd

Indicación:
En áreas de piel sensible (cara, párpados, pliegues y genitales).
Atrofia inducida por corticoides.
Lesiones recalcitrantes a los CT.
Uso de CT durante periodos prolongados.
Fobia a los esteroides.
LEVE: SCORAD <25 Ó ECCEMA TRANSITORIO
TERAPIA REACTIVA CON CORTICOIDES TÓPICOS CLASE II; INHIBIDORES
DE CALCINEURINA TÓPICOS

INHIBIDOR DE LA PDE4: CRISABOROL

Inmunomoduladores tópicos no esteroides.
Alternativa a los corticoides tópicos: no inducen atrofia cutánea.

Aplicación: 2vxd

Indicación:
Aprobado para su uso a largo plazo, en pacientes mayores
de 2 años.
Para Dermatitis Atópica Leve a Moderada.
Recientemente aprobado pero con mucha investigación detrás.
Tratamiento de las lesiones de Dermatitis Atópica
durante la etapa aguda.

TRATAMIENTO
REACTIVO
VS
TRATAMIENTO
PROACTIVO
Aplicación de un agente anti-inflamatorio una vez
que las lesiones activas han sido controladas.
MODERADA: SCORAD 25–50 Ó ECCEMA RECURRENTE
TERAPIA PROACTIVA CON TACROLIMUS TÓPICO O CORTICOIDES
TÓPICOS CLASE II O III, VENDAS HÚMEDAS, FOTOTERAPIA UV

TERAPIA PROACTIVA:
1 vez por día.

CT de moderada potencia (1 - 2 veces por semana).

ITC (2-3 veces/semana).

Asociado a emolientes.
MODERADA: SCORAD 25–50 Ó ECCEMA RECURRENTE
TERAPIA PROACTIVA CON TACROLIMUS TÓPICO O CORTICOIDES TÓPICOS
CLASE II O III, VENDAS HÚMEDAS, FOTOTERAPIA UV

VENDAJES HÚMEDOS:
Mecanismo de acción:
La humedad aumenta la hidratación y la
absorción de los CT, ayudando a reparar la BC
dañada y reduciendo el prurito.
Barrera física al rascado.
Debridamiento de costras, exudado y escamas.
Mejoran el sueño.
Régimen de aplicación:
Sobre las lesiones de eccema se coloca el
emoliente o el CT.
Se cubre con vendas húmedas.
Se reviste con una segunda capa de vendas secas.
Los vendajes húmedos se dejan varias horas
1 a 2 semanas
SEVERA: SCORAD >50 Ó ECCEMA PERSISTENTE
HOSPITALIZACIÓN, INMUNOSUPRESIÓN SISTÉMICA:
CICLOSPORINA A, CURSO CORTO DE CORTICOIDES ORALES, MTX,
AZA, MMF, PUVA

CICLOSPORINA METOTREXATO AZATIOPRINA MICOFENOLATO

Tiempo de respuesta 2 8-12 8-12 8-12
(semanas)†
Tiempo a la recaída al <2 12 12 12
suspender (semanas)
Dosis de inicio en 3–5 5–15 50 MMF 1–2 g/día
adultos mg/kg/día† mg/sem mg/día† (EC-MPA 1.44 g/día)
Dosis de 2.5–3.0 15mg/sem; MMF 2–3 g/día**
2–3
mantenimiento en mg/kg/día se puede aumentar (EC-MPA 1.44
mg/kg/día*
adultos hasta 25 mg/sem g/día)
Efectos adversos más Hematológicos Hematológicos Hematológicos
Creatinina ↑ ↑ Enz. Hepáticas Infecciones cutáneas
relevantes Presión arterial ↑ ↑ Enz. Hepáticas
Gastrointestinales Gastrointestinales Gastrointestinales

.Wollenberg A, et al. J Eur Acad Derm Venereol. 2018;32:657-682.

SEVERA: SCORAD >50 Ó ECCEMA PERSISTENTE
HOSPITALIZACIÓN, INMUNOSUPRESIÓN SISTÉMICA:
CICLOSPORINA A, CURSO CORTO DE CORTICOIDES ORALES, MTX,
AZA, MMF, PUVA

MONITOREO

MICOFENOLATO
AZATIOPRINA1 CICLOSPORINA A2 METOTREXATE4
MOFETIL5
Hemograma. TA Hemograma Hemograma
Función Renal. Función Renal Función Renal Función Renal
Función Hepática. Función hepática Función Hepática Función Hepática
Lipidograma Evaluar neumonitis
Ionograma
Magnesio
DUPILUMAB

Anticuerpo monoclonal humano bloquea IL-4 e

IL-13.

Que juegan un rol esencial en la inflamación

mediada por TH2.

Estudio fase 2 randomizado, doble ciego,

controlado por placebo en ADULTOS con DA
moderada a severa.

Marcada mejoría de los scores de severidad y

prurito.
 0.5 MESES A 2 AÑOS Y 2 A 5 AÑOS DE EDAD1
Estudios en curso
6 A 12 AÑOS DE EDAD2
En niños con DA grave, Dupilumab + TCS resultó en mejora
significativa en síntomas hasta la semana 16.
Proporción de pacientes que alcanzaron EASI-75.
70% con Dupilumab 300mg q4w + TCS (n=122).
67% con Dupilumab 200mg q2w + TCS (n=122).
DUPILUMAB 27% en placebo + TCS.
EN NIÑOS Porcentaje de pacientes que ha alcanzado una mejora
clínica significativa de prurito (NRS).
58% y 51% con Dupilumab 300mg q4w + TCS
(n=122) y 200mg q2w + TCS (n=122).
12% con placebo + TCS.
ADOLESCENTES 12 A 17 AÑOS DE EDAD1
Adolescentes con AD moderada o grave la eficacia clínica
de Dupilumab se sustentó hasta la semana 52 con 80.8%
de los pacientes alcanzando EASI 75.
Referencia: 1. : Simposio Sanofi-Genzyme presentado en el XXIX EADV disponible at:
https://eadvvirtualcongress.org/scientific/programme-glance/semi-live-sessions/. 2. Barbarot et al. Dupilumab in children aged >= 6 to <12
years significantly improves signs and symptoms of atopic dermatitis assessed by SCORAD: LIBERTY AD PEDS study. Poster ID P0237
presentado at XXIX EADV en https://eadvvirtualcongress.org/
INHIBIDORES JAK

Familia de Tirosin kinasas.

Incluyen JAK1, JAK2, JAK3 y TYK2.

La vía JAK/STAT es un regulador

principal de multiples vias de
respuesta intracelular.

Via Th2, (IL-4, IL-5, IL-13, TSLP ) Th22

(IL22) y Th1 (INF, IL12, IL23).

Las proteínas STAT se dimerizan y

translocan al núcleo aumentando la
expresión de genes de mediadores de
la inflamación.
JAK I

Orales.

No riesgo de inmunogenicidad.

1 toma diaria.

AE’s mas frecuentes:

Cuadro de VAS.
Acné.
Aumento CPK.
Herpes simple/ Herpes Zoster.
X uso en AR reports de TVP y alteraciones
hematológicas (anemia, neutropenia).

Ferreira 2020 Am J of Clin Dermatol.

OTROS TRATAMIENTOS EN ESTUDIO
Anti IL13:
TRALOKINUMAB (ECZTRA 1–3) Leo Pharma
LEBRIKIZUMAB: (TREBLE ) Dermira

Anti IL31:
NEMOLIZUMAB: Galderma

Anti OX40:
GRB 830.

M. Newsom et al. Drugs 2020

 1 ANTI PDE4 TÓPICO - OTROS
UPDATES ON TOPICAL TREATMENTS FOR AD.

TABLE 2 TRIALS OF TOPICAL THERAPIES FOR PEDIATRIC ATOPIC DERMATITIS

NAME TARGET PHASE STATUS ID

Crisaborole PDE4 inhibitor IV Completed NCT03356977 (3-24 months old)

EudraCT: 2019-002836-10 (3-24months old)
OPA - 15406 PDE4 inhibitor III Recruiting NCT03961529 (≥2 years old)
EudraCT: 2013-003899-12 (10-70 years)
AN2898 PDE4 inhibitor II Completed NCT01301508
Roflumilast (ARQ-151) PDE4 inhibitor II Completed NCT01856764
EudraCT: 2012-003000-12
E6005 PDE4 inhibitor II Completed NCT02975206 (≥ 13 years old)

Clinic Rev Allerg Immuno 2020

2 JAK I TÓPICO

La vía JAK / STAT es utilizada por numerosas

citocinas y factores de crecimiento para la
transducción de señales en la DA, lo que implica el
aumento de la respuesta de las células Th2, la
activación de los eosinófilos y la supresión de las
células T reguladoras.
Esta vía también regula negativamente la
expresión de proteínas estructurales de la piel y
debilita la función de barrera epidérmica.
Los inhibidores de la señalización JAK / STAT son
pequeñas moléculas que bloquean los objetivos
intracelulares en comparación con los agentes
anti-citoquinas / anti-receptores.
Previene la señalización de numerosas citocinas Th2
típicas de la DA.
Se están evaluando varios agentes dirigidos a este
grupo de tirosina quinasas (que comprenden JAK1,
JAK2, JAK3 y TYK2) en pacientes con DA como
terapias sistémicas y tópicas.
 2 JAK I TÓPICO - RUXOLITINIB
RUXOLITINIB CREAM DEMONSTRATES BOTH ANTI-INFLAMMATORY AND RAPID ANTIPRURITIC EFFICACY

307 PATIENTS
Aged 18-70 years with active AD.
History of AD≥2 years. OUTCOMES FOLLOWING
RUXOLITINIB TREATMENT
IGA score of 2 or 3.
1,5% BID cream vs vehicle at
BSA involvement of 3%-20%. Week 4: EASI score, 71,6% vs
15,5% (P<0,0001); IGA response,
38,0% vs 7,7% (P<0,001)
Randomized
1:1:1:1:1:1 1,5% BID cream vs triamcinolone
acetonide at Week 4: EASI score.
Vehicle BID 71,6% vs 59,8%; IGA response,
38,0% vs 25,5%
0,1% TAC BID Vehicle BID
252 Patients 240 Patients Itch NRS reductions of -1,8 vs -0,2
0,15% RUX cream QD (p<0,0001) at 36 hours with 1,5%
Treatment with 1,5% No treatment BID cream vs vehicle.
0,5% RUX cream QD RUX cream BID Safety follow-up
1,5% RUX cream QD Uncremarkable safety profile
with no notable systemic effects
1,5% RUX cream QD
Week 1 4 8 4 WEEK 4 WEEK
Double-Blind Treatment Period Open-Label Period Follow - Up Period

AD, atopic dermatitis; BID, twice daily: BSA, body surface area; EASI, Eczema Area and Severity Index; IGA, Investigator´s Global
Assessment; NRS, numerical ratig scale; QD, once daily; RUX, ruxolitinb; TAC, triamcinalone acetanide cream.

Journal of Allergy and Clinical Immunology 2019

 2 JAK I TÓPICO
TOPICO - DELGOCITINIB
UPDATES ON TOPICAL TREATMENTS FOR AD
3 JAK
OTROS
I TÓPICO

Tapinarof (agonista del receptor

hidrocarbono arilo).

Q301 (Zileuton) antagoniza el CRTH2.

SP14019 (ciclosporina spray).

Ácido hipocloroso tópico (HOCl).

Omiganan.

VTP-38543.

Clinical Reviews in Allergy & Immunology

3 JAK
OTROS
I TÓPICO
- MODULACIÓN DEL MICROBIOMA

Roseomona mucosa
from healthy Makes mouse AD improve
individuals

Roseomona mucosa
from AD patients Makes mouse AD worsen
CONCLUSIONES

Los dermatitis atópica es una enfermedad de

alta frecuencia en pediatría.

El conocimiento de la fisiopatogenia ha
producido grandes avances en las posibilidades
terapeúticas.

Llevandonos a pensar en terapéuticas a

medida. 
¡GRACIAS!