PDF ENFERMEDAD DE PARKINSON EMILIE

ENFERMEDAD DE PARKINSON
neuroanatomia
caso clinico 2
EMILIE ROUJON

Caso clinico sobre la enfermedad de Parkinson

INDICE
I .INTRODUCCION
II. PRESENTACION DEL CASO CLINICO
III.ANAMNESIS
ü exploración física
ü diagnósticos diferenciales:
ü exámenes complementarios posibles:
ü diagnostico
IV) DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD
ü Historia
ü Definición de la Enfermedad de Parkinson
ü Neuroanatomía
ü Anatomía patológica
ü Algunas teorías /factores de riesgos sobre la enfermedad de
Parkinson
ü Factores de protectores
ü Descripción y Epidemiología del problema de salud
a) Epidemiología
b) Prevalencia
c) Impacto psico-social
ü Tamizaje
ü Sospecha diagnóstica
ü Diagnóstico Clínico de la Enfermedad de Parkinson
V) TRATAMIENTO MEDICO
ü Retardar la progresión y sus tratamientos médicos
ü Tratamiento quirúrgico
ü Rehabilitación física
ü Dieta
ü Psicoterapia
ü Terapias complementarias
VI) TRATAMIENTO CHIROPRACTICO
VII) CONCLUSION
VIII) BIBLIOGRFIA
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Alumna EMILIE ROUJON – MCC -‐ RCU MARIA CRISTINA


I .INTRODUCCION
La Enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa
progresiva que ha sido clásicamente definida y reconocida como un
trastorno de la función motora caracterizada por la presentación asimétrica
de bradicinesia, rigidez, temblor de reposo y trastornos posturales.
Su patogenia se basa en la perdida de neuronas dopaminergicas de la SNpc

y la consecuente denervación nigroestriatal. Etiología multifactorial (base
genética en algunos casos).
Existen además signos y síntomas no motores. Algunos de ellos pueden estar

presentes aun antes de aparecer el clásico cuadro motor
II. PRESENTACION DEL CASO CLINICO

Paciente de 62 años, diestro, que
viene a la consulta tras
experimentar dolor y rigidez de
hombro derecho durante los
últimos años que le impide
últimamente realizar ciertas
actividades de la vida cotidiana.
La rigidez es constante a lo largo
del día y ha ido progresivamente
notando que afecta a gran parte
de su cuerpo. El paciente lo
atribuye a la falta de actividad física de los últimos años. Al parecer la rigidez
le da una sensación de lentitud en muchos de los movimientos, y al ponerse
nervioso, nota que le tiembla su mano hábil.
Parece mostrarse poco reactivo ante los problemas, disgustos o alegrías
cotidianas, como si nada le importara…
Sin embargo él no se ha quejado de desánimo, astenia, ni tristeza. En las
últimas vacaciones fue incapaz de alternar las diversas aficiones que antes
tenía, manteniéndose casi todo el tiempo viendo la TV, pero mostrándose
poco crítico con respecto a noticias, acontecimientos, etc.
Es fumador y bebedor social habitual, indica que el alcohol le calma algunos
de los síntomas y le relaja la musculatura. Afirma que lleva unos años sin
poder dormir si no toma valium.
III.ANAMNESIS
ü exploración física
- una postura de hipercifosis con marcada translación anterior de la
cabeza,
- una marcha lenta de pasos cortos y con poco balanceo en miembro
superior derecho.
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- dificultad para iniciar

cualquier movimiento en
miembro superior
derecho y en particular
en el hombro (donde la
amplitud de movimiento
no supera los 25º para
ninguno),
- además de una rigidez
generalizada exagerada para su edad. La rigidez se muestra en todo
movimiento de extremidades, pero más a la derecha.
- coordinación, fuerza, tono y reflejos correctos.
- al finalizar la exploración, se observa un cierto temblor en la mano
derecha del paciente que desaparece al mencionárselo al paciente.
ü diagnósticos diferenciales:
Es necesario para determinar que el Síndrome Parkinsoniano es debido a una
EP es demostrar la ausencia de signos atípicos o sugestivos de otras
patologías capaces de presentarse con síndrome parkinsoniano
¿Cuales son algunos de estos signos o elementos atípicos que pueden
orientarnos a otros diagnósticos?
v Trastornos oculomotores supranucleares
v Desequilibrio o trastornos precoces de la marcha
v Signos cerebelosos (inestabilidad precoz o caídas, disartria
temprana)
v Signos autonómicos precoces (hipotensión ortostatica, disfunción
eréctil, incontinencia urinaria)
v Síndrome Acineto-rigido bilateral y simétrico desde el inicio
v Deterioro cognitivo temprano
v Signos frontales tempranos (desequilibrio, prensión palmar, apatía,
perseveracion, conductas de imitación)
v Rigidez axial predominante
v Piramidalismo, marcha a petit pas, síndrome seudobulbar
v Muy rápida evolución, exposición a neurolépticos
Diagnósticos diferenciales ?
Ø Parálisis supranuclear progresiva
Ø Atrofia sistémica múltiple
Ø Degeneración corticobasal
Ø Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia
Ø Enfermedad de Alzheimer
Ø Enfermedad de neurona motora
Ø Síndrome parkinsonismo degenerativo, vascular, iatrogenia
Ø Enfermedad de Wilson.
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ü exámenes complementarios posibles:

ü Laboratorio
-Cu y ceruloplasmina para descartar Wilson
-Vit. B12, Vit. D, Ca y P, T3, T4 y TSH ante compromiso cognitivo
ü Estudios de imágenes
-RNM y DATSCAN en parkinsonismos atípicos o cuadros dudosos
ü Estudios fisiológicos
-PSG con oximetría, tilt test en parkinsonismos atípicos
ü Evaluaciones neuropsicológicas
-Determinar presencia de trastorno cognitivo
ü diagnostico
El diagnostico de la EP es fundamentalmente clínico y
basado en la aplicación de criterios pre-establecidos .No
todo lo que tiembla es EP. En > de 30% puede presentarse
sin temblor.
Argumentos:
ü presencia de “bradicinesia” (lentitud)
-Reducción de la expresión facial
-Reducción del balanceo de miembros
-Marcha lenta y con arrastre de pies
-Dificultad en la ejecución de tareas manuales
ü Temblor en reposo característico
ü Asimetría de los síntomas
ü Normalidad del examen neurológico
ü Rigidez de las extremidades o del cuello
ü Respuesta a la levodopa ¿
Algunos puntos que merecen destacarse:

– El diagnostico de EP nunca es de certeza absoluta
– Los primeros 5 años de evolución son claves para ver si
aparecen indicadores sugestivos de diagnósticos alternativos
– La presencia de temblor aislado no basta para hacer
diagnostico de EP
– El fenómeno de rueda dentada no es un signo fiable para
determinar presencia de rigidez
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IV) DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD
ü Historia
La enfermedad de Parkinson (EP), también

denominada Parkinsonismo idiopático, parálisis
agitante o simplemente párkinson, es un
trastorno neurodegenerativo crónico que
conduce con el tiempo a una incapacidad
progresiva, producido a consecuencia de la
destrucción, por causas que todavía se
desconocen, de las neuronas pigmentadas de
la sustancia negra. Frecuentemente clasificada
como un trastorno del movimiento, la
enfermedad de Parkinson también
desencadena alteraciones en la función
cognitiva, en la expresión de las emociones y en
la función autónoma.
Ø La enfermedad fue descrita y

documentada en 1817 (Essay on the Shaking
Parkinson;
Palsy) por el médico británico Dr. James
• 1867: Ordenstein. Leves cambios

en la sustancia nigra .
• 1895: Brissaud describe la pérdida
neuronal en ese núcleo. 1919 Confirmación
por Tetriakoff.
• 1913: Cuerpos de inclusión
citoplasmática. Lewy.
Ø los cambios bioquímicos asociados

fueron identificados en los años 1960:
• 1957: Montagu descubre la
dopamina en el cerebro de mamíferos.
• Carlsson: Reversión de hipoquinesia por depleción estriatal con
reserpina, con L-dopa.
• 1962: Hornykiewicz y Birkmayer, emplean Levodopa por primera
vez. EV;
• 1967 Cotzias: Levodopa por via oral.
En la década de los ochenta fue identificada la causa subyacente de la

enfermedad de Parkinson: la pérdida de células dopaminérgicas,
principalmente a nivel de la sustancia negra. En base a esto se han
desarrollado distintos tratamientos, basados en la administración exógena de
L-DOPA como reemplazo a la dopamina faltante, e incluso se han realizado
pruebas con el fin de implementar el uso de injertos de células
dopaminergicas y restituir la función de las células perdidas por la patología.
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El Parkinson es el ejemplo más común de una serie de trastornos

neurodegenerativos caracterizados por la acumulación en las neuronas pre
sinápticas de la proteína α-sinucleina. Casi todas las formas de parkinsonismo
son el resultado de la reducción de la transmisión dopaminérgica en las
neuronas de los ganglios basales, parte de las vías dopaminérgicas del
cerebro.
ü Definición de la Enfermedad de Parkinson

Es un proceso neurodegenerativo progresivo,la lesión fundamental de la EP
recae en la parte compacta de la sustancia negra (SN), que forma parte de
los ganglios basales (GB). La causa es desconocida, aunque probablemente
es multifactorial, siendo los principales factores etiológicos de naturaleza
genética y ambiental.
La EP produce una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas

del sistema nigroestriado, con despigmentación y consecuente gliosis,
mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy (CL).
En todas las zonas lesionadas hay cuerpos de

Lewy. Los CL son inclusiones neuronales
intracitoplásmicas que con técnicas de
hematoxilina y eosina se visualizan como
cuerpos eosinófilos con un halo claro. Se
visualizan bien con técnicas de
inmunohistoquímica sobre todo con
anticuerpos antisynucleina, la proteína
agregada que los compone.
Los cuerpos de Lewy pueden estar presentes en otros núcleos del tronco
cerebral y especialmente en la corteza cerebral. La presencia de estos
cuerpos en la corteza cerebral en presencia de deterioro cognitivo es
indicativa de demencia con cuerpos de Lewy corticales. Como los cuerpos
de Lewy no se pueden ver si no es en autopsia, la destrucción de la sustancia
negra no se ve en TAC ni RM (MRI).
La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la

disminución de la Dopamina (DA) en el estriado y la alteración en la
transmisión dopaminérgica. Los GB tienen como función el mantenimiento
de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de
movimientos espontáneos (como parpadeo) y automáticos, que
acompañan a un acto motor voluntario (como el balanceo de brazos al
andar). Mientras más tardía es la aparición de la enfermedad, más benigno
será el curso evolutivo de la misma.
Ø Tiene diagnóstico clínico, y los síntomas aparecen al haber perdido

80% de neuronas dopaminérgicas del estriado (facilitan vía directa,
inhiben la indirecta).
Ø Es un trastorno del envejecimiento; afecta al 1% de población > 50
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años, 2/1000 hab, 1,5:1 ♂ . En el caso de un trastorno de Parkinson

juvenil siempre va unido a componente genético.
Ø Teóricamente comenzaría en neuronas dopaminérgicas del núcleo
dorsal motor del X (afectación sistema nervioso autónomo
parasimpático) y bulbo olfatorio (pérdida de olfato) y progresaría
rostral.
Ø Afectaría a bulbo, puente y mesencéfalo .
Ø Factores genéticos multiplican por 2 la posibilidad de padecer
Parkinson. Otros factores de riesgo son: exposición a tóxicos como
insecticidas/pesticidas, manganeso, metales pesados o MPTP
(compuesto que se ha visto que desarrolla la EP de modo muy
acelerado, hallado por primera vez en heroína adulterada).
Ø Depresión y TOC (trastornos
obsesivo compulsivos) asociados.
La enfermedad de Parkinson idiopática

(EP) está asociada con la degeneración
de las neuronas dopaminérgicas de la
SNc, las cuales tienen un papel
excitatorio en la vía directa e inhibitorio
en la vía indirecta. Una pérdida de
estimulación dopaminérgica en el
neoestriado resultaría en una inhibición
del movimiento por las vías directas e
indirectas.
La EP es de evolución lenta y progresiva.

el proceso patológico está, por tanto
avanzado).
ü Neuroanatomía
El parkinsonismo o síndrome parkinsoniano es un trastorno del sistema Extra
piramidal razón por la cual es conveniente, antes de encarar la clínica y
tratamiento del mismo, hacer un breve repaso anatómico y funcional.
El sistema Extra piramidal es un conjunto de vías y centros nerviosos, ubicados

por fuera e independientes del sistema piramidal o cortico espinal, que
interviene en la regulación de la motilidad involuntaria.
Los centros más importantes están ubicados en el encéfalo y su aparato

efector corresponde al asta anterior medular, el mismo que ejecuta los
impulsos que emite el sistema piramidal.
Es decir que las motoneuronas medulares emiten estímulos para la

musculatura estriada para dos tipos de contracciones musculares: las
voluntarias (sistema piramidal) y las involuntarias (sistema extrapiramidal).
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Los centros encefálicos extrapiramidales están en la corteza del lóbulo frontal

(área premotora, por delante del área motora voluntaria o circunvolución
frontal ascendente). En la profundidad de los hemisferios cerebrales,
rodeados por la sustancia blanca, están los núcleos grises de la base del
cerebro o núcleos optoestriados. Contando desde la línea media, formando
la pared lateral del ventrículo medio, está el tálamo óptico, formación
ovalada en sentido transversal cuyos núcleos ventrolaterales intervienen en
este sistema. Rodeando por arriba,
detrás y abajo al tálamo, como una
herradura abierta hacia delante, está el
núcleo caudado que así dispuesto, tiene
una cabeza, un cuerpo y una cola.
Por fuera del conjunto caudado-tálamo,

está una zona de sustancia blanca, la
cápsula interna por la que desciende la
vía piramidal que tiene la forma de una
V abierta hacia adentro, con una rama
anterior, un vértice y una rama posterior.
Por fuera de esta formación blanca, está
el núcleo lenticular, formado por dos
partes, una exterma de coloración
grisácea, el putamen y una interna de
color más pálido, el globus pallidus.
Por fuera del mismo está la cápsula externa y el antemuro que son
formaciones de sustancia blanca que separan el lenticular de la superficie
externa del hemisferio cerebral, representado aquí por el lóbulo de la ínsula.
El conjunto del núcleo caudado y el putamen del núcleo lenticular recibe el
nombre de estriatum. El globus pallidus se llama pallidum.
En el diencéfalo, por debajo del tálamo (región subtalámica), está el cuerpo

de Luys que se continua con el tronco cerebral o mesencéfalo donde se
encuentran otros núcleos. El mesencéfalo abarca los pedúnculos cerebrales,
cerebelosos, bulbo raquídeo y protuberancia anular, es decir tronco
cerebral.
En cada pedúnculo cerebral hay dos núcleos, uno la sustancia negra que
está pigmentada con melanina y se dispone como medialuna abierta hacia
atrás entre la parte anterior o pie del pedúnculo y la posterior o calota. En
esta última está el núcleo rojo. A
nivel de la protuberancia anular se
encuentran los núcleos del puente y
la sustancia reticular que también
forman el sistema extrapiramidal.
Todos estos centros se conectan
entre si por medio de fibras,
interactuando e influenciándose y
se proyectan a la médula espinal
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que es su efector por medio de diversos fascículos.
De importancia para el tema que nos ocupa es un circuito formado por la

corteza frontal premotora, tálamo, sustancia negra, striatum, pallidum y
tálamo. En ella se produce las alteraciones que llevaran al parkinsonismo.
Desde el punto de vista funcional, la estimulación de la corteza frontal

premotora produce movimientos anormales como el temblor. El pallidum
desencadena hipertonía muscular y la estimulación del estriatum inhibe
dichas alteraciones. A su vez el estriado necesita la estimulación de la
sustancia negra para cumplir su cometido.
Este sistema funciona por mediadores químicos liberados en las sinapsis
neuronales del circuito en el cual hay dos tipos de mediadores:
- Uno, inhibidor de la función palidal y prefrontal, es la dopamina y se

sintetiza en las neuronas de la sustancia negra peduncular desde la
que es transportada por los axones para ser liberada en el estriado y
pálido.
- Otra, estimuladora de la función de estos centros, prefrontales o

palidades, es la acetil colina que puede es sintetizada localmente en
los núcleos de la base y en la corteza frontal.
La lesión de la sustancia
negra en la Enfermedad de
Parkinson o de las vías que la
comunican con los núcleos
grises o de los mismos
núcleos en otras
enfermedades llevan a un
déficit de dopamina con la
consiguiente liberación del
sistema colinérgico
estimulador. Asimismo, la administración de drogas que se unen a los
receptores dopamínicos estriatales y palidales impidiendo la captación del
mediador como los neurolépticos, también liberan el sistema colinérgico y
este desequilibrio desencadena la sintomatología del síndrome.
El sistema piramidal es el encargado de generar contracciones musculares

voluntarias que son finas, proporcionadas para efectuar movimientos
precisos y medidos con un fin determinado. Estos son movimientos clónicos. El
sistema extrapiramidal, recibiendo información de la existencia de
movimientos voluntarios, se encarga de modificar el tono de los músculos en
más o en menos para servir de soporte a los movimientos voluntarios y
facilitando los mismos.
Esta contracción muscular involuntaria, es sostenida y aumenta o disminuye

la tensión de las fibras musculares pero no desplaza ningún segmento del
cuerpo. También el tono muscular tiene la función de fijar una o más zonas
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del cuerpo en la posición a que fue llevada por la contracción clónica o

cinética de los músculos. Esta motilidad que no desplaza sino que fija en
posiciones determinadas se llama estática y sus contracciones o relajaciones
son tónicas en contraposición a la motilidad cinética o dinámica de las
contracciones voluntarias de las voluntarias, clónicas del sistema piramidal.
Además de controlar el tono muscular para la ejecución los movimientos

voluntarios, el sistema extrapiramidal también lo hace con la postura o sea la
posición en que queda una parte o todo el cuerpo al ser llevado por uno o
más movimientos voluntarios. También este sistema produce movimientos
automáticos asociados como la mímica durante los estados emocionales o
los gestos durante los movimientos como el balanceo de los brazos al
caminar.
ü Anatomía patológica
MACROSCOPICAS.
• Morfología externa sin mayor alteración.
• Decoloración del locus niger.
• Despigmentación de otros núcleos
pigmentados: locus coeruleus, nucleo
dorsal del vago, núcleos reticulares.
• Hallazgos normales de Globos pallidus,
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putamen y núcleo caudado. Otras causas de parkinsonismo.

• Atrofia cortical si hay demencia asociada.
MICROSCOPICAS.
• Pérdida de neuronas dopaminérgicas en algunos núcleos pigmentados del
tronco cerebral.
• Presencia de cuerpos de Lewy. Inclusiones intraneuronales, redondeadas, 8-
30u en núcleos del tronco cerebral. Los cuerpos de Lewy corticales se ven
también en Demencia por cuerpos de Lewy.
• Presencia de ubiquitina. Proteína de shock o stress.
ü Algunas teorías /factores de riesgos sobre la enfermedad de

Parkinson
Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede
ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye selectivamente las
neuronas dopaminérgicas.
Un factor de riesgo ambiental tal como la

exposición a pesticidas, o una toxina en el
suministro de alimentos, es un ejemplo de la
clase de desencadenante externo que
pudiera hipotéticamente ocasionar la
enfermedad de Parkinson. La teoría se basa
en el hecho de que hay cierto número de
toxinas, tales como 1-metil-4-fenil-1,2,3,6,-
tetrahidropiridina (MPTP) y medicamentos
neurolépticos, que se saben inducen síntomas de Parkinson en los seres
humanos. Sin embargo, hasta la fecha, ninguna investigación ha
proporcionado prueba definitiva de que una toxina sea la causa de la
enfermedad.
Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el

desarrollo de la enfermedad de Parkinson. De un 15 a un 25 por ciento de los
pacientes de Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado
síntomas de Parkinson (tal como el temblor).
Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere

con el funcionamiento de las mitocondrias dentro de las células nerviosas, los
investigadores se interesaron en la posibilidad de que el deterioro en el AND
(o DNA) de las mitocondrias puede ser la causa de la enfermedad de
Parkinson.
Otra teoría más propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando,

por causas desconocidas, el desgaste de las neuronas productoras de
dopamina normal, relacionado con la edad, se acelera en ciertas personas.
Durante el proceso de envejecimiento se reduce la concentración de
dopamina en estructuras transportadoras, que llevan el neurotransmisor de
unas neuronas a otras. Algunos estudios indican que las personas de edad
muy avanzada no son susceptibles al desarrollo de la enfermedad,
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indicando que el proceso de envejecimiento en sí mismo no es el principal

factor de la enfermedad. Esta teoría se sustenta en el conocimiento de que
la pérdida de mecanismos protectores anti oxidativos está asociada con la
enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.
Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro

mecanismos - daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y
envejecimiento acelerado - finalmente se identificarán como causas de la
enfermedad.
La enfermedad de Parkinson se suele denominar idiopática, lo cual significa

que se desconoce su causa primaria, para distinguirla del llamado
parkinsonismo, que tiene lugar por una causa conocida. Aunque el déficit de
dopamina es el defecto primario de la Enfermedad de Parkinson, aún queda
por descubrir cómo se pierde esta dopamina. Los estudios indican que la
causa es una combinación de susceptibilidad genética y factores
ambientales.
Resumen
• Mayor expectativa de vida. Aumento de la incidencia con la edad.

Pico de los 50 a 69 años. Declina en la octava década.
• Raza: mayor prevalencia en población blanca del hemisferio norte.
Menor en Asia y África. Factores socioeconómicos y ambientales.
• Hereditario: Probable patrón de herencia autosómica dominante
con penetrancia reducida.
• Tóxicos: exposición a metil-tetrahidropiridina.MPTP
ü Factores de protectores
• Deficiencia de Vit. E reduce la captación en putamen de 18F Dopa.

Resultados contradictorios.
• Dieta baja en pro-oxidantes.
• Asociación inversa entre fumadores y prevalencia de Enfermedad
de Parkinson.
• La EP es una entidad multifactorial en que la susceptibilidad
genética interactúa con algunos factores ambientales.
ü Descripción y Epidemiología del problema de salud

a) Epidemiología
La Enfermedad de Parkinson se inicia generalmente en las personas entre los

50 y 60 años, aunque se puede presentar en personas de menor edad; es
crónica y progresiva, causando una pérdida paulatina de la capacidad
física y mental, hasta llegar a la discapacidad total.
La mayoría de los pacientes de Parkinson se encuentran en situación de

doble vulnerabilidad: vejez y discapacidad.
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Por ejemplo, en Chile, el grupo etario de mayores de 60 años, tiene cada vez
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más peso relativo en el total de la población, alcanzando un 11,4% con
1.717.478 personas y el grupo etario de 65 años y más es de 1.217.576,
corresponde al 8% de la población. De este total, destaca el grupo de
personas mayores de 80 años, los que alcanzan el 14.7% con 250.840
personas. La esperanza de vida al nacer en Chile, es hoy día de 77,36 años
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(74,42 años para los hombres y 80,41 años para las mujeres) . Para el 2050 se
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estima un 23,5% de la población mayor de 60 años (5.229.000) .
La vejez es un proceso global que no sólo afecta a la persona, a su familia o

a los grupos poblacionales; constituye un verdadero fenómeno social,
económico, político y cultural que por su magnitud supone múltiples
consecuencias, frente a las cuales las sociedades organizadamente deben
asumir su responsabilidad.
Por otra parte, la observación clínica actual, encuentra casos de Parkinson

“de nuevo” en pacientes hasta de 18 años de edad.
b) Prevalencia
En el Reino Unido, el 2% de la población mayor de 65 años está afectado por

la EP. Los estudios sobre la mortalidad en EP, están limitados por la falta de
precisión de los certificados de defunción y por la confusión diagnóstica
entre EP y otras enfermedades neurodegenerativas. La Mortalidad por EP en
Chile, para el período 1990-2003, varió entre 0.35 a 2.08 x 100.000 para la
población general, y entre 0.35 a 2.08 y 0.36 a 2.11 x 100.000 para la
población de hombres y mujeres respectivamente. La mortalidad por EP es
1.65 veces mayor en hombres que en mujeres. La mortalidad se concentró
fundamentalmente en los grupos etareos 70-79 y >80 años. Se observó una
tendencia al alza en la mortalidad por EP, principalmente durante los últimos
años, cuya causa parece ser externa a la patología, (datos aportados por
Dra. Violeta Díaz y Dr. Pedro Chaná, presentado en congreso de neurología,
2006). En cuanto al binomio Parkinson-Demencia, es un hecho reconocido
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por diversos investigadores que la incidencia de demencia asociada a la

enfermedad de Parkinson, es superior a lo esperado, existiendo muchas
discrepancias respecto a los datos estadísticos. Así, los porcentajes referidos
van desde un 10,9% hasta un 40%, dependiendo en general de los criterios
utilizados para la definición de demencia. En concreto, en el DSM-IV se
manejan cifras que sugieren que la demencia se presenta en
aproximadamente el 20-60% de los sujetos con enfermedad de Parkinson,
siendo más frecuente en personas mayores o en las que presentan una
enfermedad más grave o avanzada, y todos los pacientes con EP presentan
deterioro cognitivo leve con la evolución de la enfermedad.
c) Impacto psico-social:
La enfermedad de Parkinson es una

enfermedad crónica, por lo que afecta no
sólo al individuo que la padece, sino
también a aquellos que lo rodean. Implica
una serie de trastornos psico-emocionales,
económicos y sociales que deben ser
conocidos y asumidos por el paciente y la
familia. Las diferentes etapas de la
enfermedad involucran una serie de
sentimientos, como tristeza, desesperanza, depresión, angustia, ira, enojo,
insatisfacción e incertidumbre. Los pacientes se avergüenzan, no se
aceptan, se aíslan, se encierran en sí mismos o se vuelven más irascibles;
surgen conflictos con la familia. Las reacciones que cada familia asume
cuando uno de sus miembros se ve afectado por una patología crónica son
variadas, algunas se angustian, otras se unen en torno a la enfermedad,
otras se aíslan; comienza un proceso de incomunicación y desvinculación,
no sólo de sus familiares directos, sino también de sus redes secundarias y
comunitarias. El paciente desconoce que existen otras personas que pueden
estar viviendo la misma situación, se vuelve más apático, no participa en
grupos de apoyo o no reconoce los beneficios que las distintas
organizaciones cercanas le pueden ofrecer.
Por otra parte, producto de la enfermedad se hace necesario una

redistribución de tareas y el cambio de roles en la familia, de tal manera de
restablecer el equilibrio perdido, lo que pone a prueba la constante
adaptabilidad del grupo familiar.
ü Tamizaje
¿Existen instrumentos de tamizaje para detectar precozmente la enfermedad

de Parkinson?
Para la población de 65 años y más, se realiza la evaluación funcional
integral con el instrumento EFAM, en el Examen de Medicina Preventiva
Anual.
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ü Sospecha diagnóstica
¿Cuales son los criterios de sospecha de Enfermedad de Parkinson que debe
considerar el médico de Atención Primaria?
• Sospecha del Síndrome Parkinsoniano:
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes síntomas o signos:
- Rigidez muscular
- Temblor de reposo
- Inestabilidad postural
Ø La Bradicinesia
se ha definido como una lentitud en el
inicio, realización o finalización del
movimiento voluntario, que es
especialmente notoria en movimientos
repetitivos o alternantes de las
extremidades, en que hay una
progresiva reducción de la velocidad y
amplitud. Se pueden distinguir tres
componentes en la bradicinesia:
1. La bradicinesia propiamente tal como el enlentecimiento de la velocidad

del movimiento.
2. La acinesia como:
a) Pobreza de los movimientos espontáneos (falta expresión facial o
hipomanía) o en los movimientos asociados (disminución del braceo al
caminar).
b) Retardo en la iniciación de los movimientos o en el cambio entre
dos movimientos fluidos.
3. La Hipocinesia como una disminución de la amplitud del movimiento
(micrográfica).
La bradicinesia se evidencia en las tareas motoras que requieren mayor

destreza y movimientos secuenciales, acentuándose cuando se realiza otro
movimiento concomitante. En la actividad diaria la bradicinesia es evidente
en múltiples aspectos, en el enlentecimiento y pequeños pasos de la
marcha, disminución o ausencia de braceo, dificultad para abotonarse, se
empequeñece la letra en forma progresiva.
En etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes presentan

dificultad para levantarse, episodios de congelamiento en la marcha y
mayor compromiso a nivel axial.
La bradicinesia se correlaciona estrechamente con el compromiso de la vía
dopaminérgica nigroestriada.
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Ø Temblor:
El temblor característico de EP es de reposo, se
detecta cuando los músculos involucrados no están
activados voluntariamente y disminuye durante la
mantención de una postura o al realizar un
movimiento. Frecuentemente compromete
distalmente las extremidades superiores con un
movimiento de oposición alternante del pulgar y el
índice, dando la clásica apariencia de cuenta
monedas. Al continuar la evolución se hace bilateral
y en etapas más avanzadas puede comprometer la
cara, labios y mandíbula.
Tiene una frecuencia de 3-6 Hz, suele aumentar al distraer al paciente o al

hacerlo realizar alguna tarea que requiera concentración, desaparece
durante el sueño y empeora con la ansiedad. Aunque es infrecuente, la EP
puede iniciarse con un cuadro de temblor de reposo como síntoma único,
agregándose los otros síntomas después de años de evolución.
Se han descrito diferentes formas de presentación del temblor en la EP. La

ausencia de temblor no descarta el diagnóstico de EP.
Ø Rigidez:
La resistencia que opone un segmento corporal a la movilización pasiva se
denomina rigidez. En la EP puede
presentarse en forma de rueda
dentada, en que hay breves
episodios de oposición alternados
con episodios de relajación, o por
una resistencia más constante, que
se denomina en tubo de plomo,
donde la intensidad de la resistencia
se mantiene constante en todo el
rango del movimiento, tanto en
flexión como en extensión y no
cambia al variar la velocidad, con
la que se moviliza el segmento a
diferencia de la espasticidad.
Puede llegar a ser tan extrema que no permita la movilización completa en
el rango articular. Está presente en un gran porcentaje de los pacientes
durante la primera evaluación.
Ø Alteración de los reflejos posturales:

Este es uno de los síntomas más discapacitantes en la EP, predispone a
caídas y es causa habitual de la pérdida de la capacidad de los pacientes
de valerse solos. Si bien, es uno de los signos cardinales de la EP, en las
etapas iniciales de la enfermedad, se manifiesta sólo en forma de un ligera
desestabilización ante la prueba del empujón. En esta etapa se presenta con
17


una buena respuesta a la terapia; se hace más evidente con los años de
evolución junto con la aparición de otros síntomas axiales. La aparición
precoz durante la evolución de inestabilidad postural, debe hacer sospechar
de diagnósticos alternativos a la EP, como la parálisis supranuclear
progresiva.
Ø La depresión está causada

parcialmente por un desequilibrio químico
cerebral, como es frecuente en los ancianos o
por diversos factores, y el paciente no suele
relacionarla con otros síntomas precoces del
Parkinson.
Más tardíamente, a veces precozmente en los
pacientes que no reciben tratamiento, se
desarrollan las alteraciones del pensamiento, la
memoria, el lenguaje y la capacidad de
solucionar problemas. En casi el 30% de los
pacientes la evolución es hacia la demencia, más frecuente en los más
ancianos con depresión mayor.
Todos estos síntomas, pueden perdurar mucho tiempo antes de que se

manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad.
Es llamativo que al anciano le resulta muy difícil levantarse de una silla o de
una cama o girar en ésta. Hay disminución de los movimientos faciales y del
parpadeo, lo que ofrece el aspecto de "cara de pez o máscara", con falta
de expresión. El golpeteo del músculo frontal produce el cierre ocular
inevitable (Signo de Myerson).
La marcha es lenta, arrastrada, con pasos cortos y falta de balanceo de los

brazos, hasta llegar a veces a la carrera (festinación). La pérdida de los
reflejos posturales hace que el cuerpo se desplace hacia delante
(propulsión) o hacia atrás (retropulsión) y aparecen alteraciones en la
postura corporal.
Ø La taquicinesia (tendencia de los

movimientos a hacerse cada vez
más pequeños y rápidos), puede afectar a
varias funciones: el habla se hace más
rápida, cambia el tono y volumen pudiendo
sonar ronca y monótona, en muchos casos
las palabras se funden pareciendo un
murmullo (taquifemia).
La mitad de los pacientes tienen problemas

con la deglución, pudiendo derramar comida y líquido de su boca.
18


Otras manifestaciones pueden ser dificultades con la concentración, en el

aprendizaje o para recordar nombres, depresión, pérdida de peso y
trastornos al dormir.
Existe una serie de síntomas secundarios, que aunque no afectan a todos los
enfermos provocan trastornos importantes, ya que empeoran los síntomas
principales y agravan las condiciones físicas y psicológicas del paciente
anciano:
v Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la

actividad muscular, provocan que algunos enfermos sufran
incontinencia o tengan dificultades para orinar.
v Constipación: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y

abdominales es la principal causa del estreñimiento, aunque también
influyen la dieta o la escasa actividad física, además de los
medicamentos en uso por la enfermedad.
v Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características

en esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos.
v Existe una disminución del olfato en el 70% de los pacientes. La visión

también se afecta, incluyendo la percepción de los colores. El
paciente puede experimentar cambios en las sensaciones térmicas,
llamaradas de calor, sudoración excesiva, calambres y sensaciones
urentes en las piernas.
v Los síntomas del Parkinson que pueden tener lugar tras la encefalitis
incluyen el exceso de grasa en la piel y el pelo, los tics y espasmos, el
discurso rápido y repetitivo, y las crisis oculógiras (alteraciones en las
que los ojos quedan fijos en una dirección durante minutos o incluso
horas).
v En personas con historia de migraña,

el inicio del Parkinson coincide con
cambios en los síntomas de la misma
(con mayor frecuencia una mejoría).
Desde hace años, se cuestiona si la EP afecta más a un tipo especial de

personalidad en concreto: entre los afectados de Parkinson algunos autores
han creído ver más representados unos rasgos de personalidad, tales como
la seriedad, la honestidad, la autoexigencia, la socialización, la
dependencia del grupo (sea la familia, una iglesia, el Estado), el detallismo,
la meticulosidad, la laboriosidad, la aceptación de normas y leyes, la moral
rígida, el sentido común, el conservadurismo, la responsabilidad, el
antihedonismo (bajo disfrute lúdico y espontáneo de la vida). Se discute si
estos rasgos son primarios y preexisten en el sujeto sano antes de desarrollar
19


la EP, o si bien es que la alteración dopaminérgica (propia del Parkinson), de

los lóbulos frontales y otras áreas cerebrales mesocorticales son los que
generan secundariamente estos rasgos de personalidad en la persona ya
enferma.
ü Diagnóstico Clínico de la Enfermedad de Parkinson
Para un diagnóstico secuencial se considerarán los criterios clínicos del
“United Kingdom Parkinson Disease Society Brain Bank”, los cuales
contemplan tres pasos principales basados en los hallazgos del examen físico
y los antecedentes del paciente.
Paso 1) Diagnóstico del Síndrome Parkinsoniano:
Bradicinesia y al menos uno de los siguientes

elementos:
-Rigidez muscular.
-Temblor de reposo de 4-6 Hz
-Inestabilidad postural no explicable por falla visual
primaria, vestibular, cerebelosa o propioceptiva.
Paso 2) Criterios de exclusión para enfermedad de

Parkinson:
1. Antecedentes de enfermedad cerebro vascular a repetición, con

progresión escalonada de las manifestaciones parkinsonianas.
2. Traumatismos encéfalo craneanos reiterados.
3. Antecedente de Encefalitis confirmada.
4. Presencia de crisis oculógiras.
5. Registrar tratamiento con neurolépticos al inicio de los síntomas.
6. Dos o más familiares con parkinsonismo.
7. Remisión significativa del cuadro en forma espontánea.
8. Cuadro unilateral exclusivo por más de tres años.
9. Parálisis supranuclear de la mirada vertical descendente.
10. Pesquisa de signos cerebelosos.
11. Síntomas severos y precoces de disautonomía.
12. Presentación temprana y severa de demencia.
13. Pesquisa de reflejo plantar extensor (“Babinski”).
14. Presencia de tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en imagen por
tomografía computada.
15. Falta de respuesta a dosis altas de levodopa, habiendo descartado
alteraciones en la absorción.
16. Antecedente de exposición a MPTP .
Paso 3) Criterios para establecer en forma prospectiva el diagnóstico de

enfermedad de Parkinson.
Presencia de a lo menos tres de los siguientes criterios para establecer un

diagnóstico definitivo:
a. Inicio unilateral.
20


b. Presencia de temblor de reposo.

c. Curso progresivo.
d. Persistencia de asimetría afectando más el lado de inicio de la
enfermedad.
e. Excelente respuesta al uso de levodopa (70 % o más, en relación a la
evaluación basal).
f. Corea inducida por la levodopa.
g. Respuesta a la levodopa por cinco años o más.
h. Curso evolutivo de 10 años o más.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con las siguientes:
1.Parkinsonismos atípicos, principalmente en estadios iniciales de la

enfermedad:
- Parálisis supranuclear progresiva
- Atrofia sistémica múltiple
- Degeneración corticobasal
- Enfermedad de los cuerpos de Lewy, acompañada de demencia
- Enfermedad de Alzheimer
- Enfermedad de neurona motora
2.Parkinsonismos secundarios:
- Fármacos: antipsicóticos, metoclopramida, cinaricina. El parkinsonismo
suele comenzar a los 10 – 30 días del uso de estos fármacos. Su clínica es
similar a la de la EP, pero sin temblor y habitualmente se resuelve en los
siguientes 3 meses de la suspensión del fármaco.
- Enfermedad cerebrovascular
- Infecciones (encefalitis vírica, asociadas a enfermedad por VIH, etc.)
- Sustancias tóxicas (monóxido de carbono, metanol, etc.)
- Traumatismos cerebrales (boxeadores)
- Tumores
- Hidrocefalia
- Hematoma subdural crónico
3.Otras causas de temblores:

- Fármacos (especialmente antipsicóticos)
- Hipertiroidismo
- Neuropatía periférica
- Enfermedad cerebrovascular
- Alcoholismo
V) TRATAMIENTO MEDICO
El objetivo del tratamiento es reducir la

velocidad de progresión de la
enfermedad,controlar los síntomas y los
efectos secundarios derivados de los fármacos que se usan para combatirla.
21


Hasta el momento, la Enfermedad de Parkinson no tiene cura y el

tratamiento se basa en el alivio de los síntomas. El tratamiento se indica
según la fase de la enfermedad de Parkinson. La dopamina no puede
administrarse directamente ya que no puede pasar la barrera entre la sangre
y el cerebro. Por este motivo se han desarrollado una serie de fármacos que
favorecen la producción de esta sustancia o retrasan su deterioro y que se
administran en función de la gravedad de los síntomas. El tratamiento es
muy individualizado, y los pacientes han de trabajar estrechamente con los
médicos y los terapeutas a lo largo del curso de la enfermedad, para diseñar
un programa adecuado para las necesidades particulares y cambiantes.
ü Retardar la progresión y sus tratamientos médicos
NEUROPROTECCION:
-Por PET se demuestra pérdida neuronal en EP de 2.5% por década, la que es
máxima en los primeros 2 a 5 años del inicio de síntomas.
-Mecanismo patogénico probable por stress oxidativo derivado de la
formación de radicales libres.
- Inhibidores MAO-B y antioxidantes
- Agonistas dopaminérgicos
SELEGILINA. Inhibidor MAO-B. Previene

el parkinsonismo inducido por MPTP.
Retrasa la necesidad de Levodopa en
pacientes sin tratamiento previo.
Impide la receptación pre sináptica y
el metabolismo de Levodopa.
También conocida como deprenil, la
selegilina se ha convertido en un
medicamento comúnmente utilizado
para la enfermedad de Parkinson. Estudios recientes apoyados por NINDS
han demostrado que el medicamento retrasa la necesidad de terapia con
levodopa hasta en un año o más. Cuando la selegilina se administra con
levodopa, parece realzar y prolongar la respuesta a la levodopa y por tanto
puede reducir las fluctuaciones de pérdida de efecto. En estudios con
animales, se ha demostrado que la selegilina protege las neuronas
productoras de dopamina de los efectos tóxicos de MPTP. La selegilina inhibe
la actividad del enzima que metaboliza la dopamina en el cerebro,
retrasando la descomposición de la dopamina que ocurre naturalmente y
de la dopamina formada por levodopa. La dopamina se acumula entonces
en las células nerviosas sobrevivientes.
La selegilina es un medicamento fácil de tomar, aunque los efectos
secundarios pueden incluir náusea, hipotensión ortostática e insomnio
(cuando se toma en una hora avanzada del día). Además, han ocurrido
reacciones tóxicas en algunos pacientes que tomaron selegilina con
fluoxetina (un antidepresivo) y meperidina (utilizada como sedante y
analgésico).
22


ANTIOXIDANTES. Alfa-tocoferol, no significativo

AGONISTAS DOPAMINERGICOS: Estimulan receptores dopaminérgicos. No
dependen de neuronas presinápticas, no requieren enzimas para activarse,
más estables, vida media más larga, no se oxidan.
Bromocriptina, Pergolide, Lisuride,
Carbegolina, Pramipexol, Ropirinol.
LEVODOPA :Se administra con inhibidor

periférico de la Dopa-decarboxilasa.(
Carbidopa, Benserazida)
Su uso crónico genera controversias sobre
fluctuaciones motoras. Tendencia a
retrasar el inicio del tratamiento con
Levodopa. No hay razones para iniciar
Levodopa si hay discapacidad. La
formulación de Levodopa Retard ofrece
posibilidad de de conseguir
concentraciones séricas más estables.
Es un producto químico simple hallado naturalmente en las plantas y en los

animales. Levodopa es el nombre genérico utilizado para este producto
químico cuando se formula para utilización medicamentosa en los
pacientes. Las células nerviosas pueden utilizar levodopa para fabricar
dopamina y suplir el suministro decreciente de dopamina en el cerebro. La
propia dopamina no puede administrarse ya que no cruza la barrera
sanguínea-cerebral, la trama compleja de vasos sanguíneos finos y células
que filtra la sangre que llega al cerebro. Usualmente, los pacientes reciben
levodopa combinada con carbidopa. Cuando se añade a la levodopa, la
carbidopa retrasa la conversión de levodopa a dopamina hasta que llega al
cerebro, evitando o disminuyendo algunos de los efectos secundarios que
acompañan a menudo al tratamiento con levodopa. Carbidopa también
reduce la cantidad necesaria de levodopa. Aunque la levodopa ayuda al
menos a tres cuartas partes de los casos de Parkinson, no todos los síntomas
responden igual al medicamento: la bradicinesia y la rigidez responden
mejor a la levodopa, mientras que el temblor puede reducirse sólo
marginalmente. Los problemas con el equilibrio y otros síntomas pueden no
aliviarse en absoluto. La levodopa es tan eficaz que algunas personas
pueden olvidar que tienen la enfermedad de Parkinson.
¡Pero la levodopa no es una cura! Aunque puede reducir los síntomas, no
sustituye las células nerviosas perdidas y no detiene la progresión de la
enfermedad.
complicaciones:
o Fluctuaciones de la movilidad.
o Disquinesias.
o Disquinesias de inicio y de final de dosis.
o Disquinesias de pico de dosis.
o Manifestaciones psíquicas
23


ANTICOLINÉRGICOS: Estos medicamentos eran el principal tratamiento de la
enfermedad de Parkinson hasta la introducción de la levodopa. Su beneficio
es limitado pero pueden ayudar a controlar el temblor y la rigidez. Son
especialmente útiles en reducir el parkinsonismo inducido por la droga. Los
agentes anticolinérgicos parecen actuar bloqueando la acción de otro
producto químico cerebral, la acetilcolina, cuyos efectos se hacen más
pronunciados cuando descienden los niveles de dopamina. Sólo la mitad
aproximadamente de los pacientes que reciben agentes anticolinérgicos
responden, usualmente por un breve periodo y con sólo un 30 por ciento de
mejora. Aunque no tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, los
agentes anticolinérgicos pueden tener un efecto terapéutico en cualquier
etapa de la enfermedad cuando se toma con cualquiera de estas
medicinas. Los efectos secundarios comunes son, entre otros, sequedad de
la boca, estreñimiento, retención de la orina, alucinaciones, pérdida de
memoria, visión borrosa, cambios en la actividad mental y confusión.
BROMOCRIPTINA Y PERGOLIDA: Estos dos medicamentos imitan el rol de la

dopamina en el cerebro haciendo que las neuronas reaccionen como lo
harían a la dopamina. Pueden administrarse solas o con levodopa y pueden
utilizarse en las etapas iniciales de la enfermedad o iniciarse posteriormente
para prolongar la duración de la respuesta a levodopa en los pacientes que
experimentan desgaste o efectos de aparición-desaparición. Son
generalmente menos eficaces que la levodopa en controlar la rigidez y la
bradicinesia. Los efectos secundarios pueden incluir paranoia, alucinaciones,
confusión, discinesias, pesadillas, náusea y vómitos.
AMANTADINA: ayuda a reducir los síntomas de la enfermedad de Parkinson.

A menudo se toma sólo en las etapas iniciales de la enfermedad o con el
medicamento anticolinérgico o con la levodopa. Después de varios meses la
eficacia de la amantadina desaparece en la tercera parte o en la mitad de
los pacientes que lo toman, aunque la eficacia puede volver después de
una breve interrupción del medicamento. La amantadina tiene varios
efectos secundarios, entre ellos piel manchada, edema, confusión, visión
borrosa y depresión.
INHIBIDORES DE LA COMT Entacapone, inhibidor periférico, selectivo y

reversible de la COMT.
Mejoran la farmacocinética de la Levodopa. Magnitud y duración de sus
efectos. Asociando Levodopa + inhibidor dopadecarboxilasa + inhibidor
COMT . Prolonga el efecto dopaminérgico, atenuando las fluctuaciones
motoras, tendría una estimulación continua.
ü Tratamiento quirúrgico
• Cirugía Lesiva:
Talamotomía del núcleo ventral intermedio. Unilateral. Mejora el temblor.
24


Palidotomía Medial. Unilateral. Mejora la

bradicinesia contralateral y reduce las
disquinesias inducidas por L-dopa.
Subtalamotomía. Uni o Bilateral. Reduce temblor,
rigidez y disquinesias inducidas por L-dopa.
• Estimulación Cerebral Profunda

Estimuladores eléctricos de alta frecuencia que
producen inhibición de la actividad neuronal.
Posibilidad de cirugía bilateral y reversibilidad.
• Trasplantes Neurales.
En fase experimental. Implantes de células mesencefálicas. Conflictos éticos
y legales.
ü Rehabilitacion física
Uno de los aspectos más importantes del tratamiento de la enfermedad de
Parkinson consiste en el mantenimiento del tono muscular y de las funciones
motoras, por lo que es esencial la actividad física diaria. También hay
ejercicios determinados que pueden ayudar a mantener la movilidad de los
miembros y fortalecer los músculos que generalmente se ven más afectados.
• Para hombros y brazos: Encoger los hombros hacia arriba y descansar.

Mover los hombros dibujando un círculo hacia delante y hacia atrás.
Colocar las manos en la nuca y llevar el codo hacia atrás y hacia
delante. Intentar alcanzar la espalda con la mano. Elevar y bajar los
brazos lo máximo posible. Tumbado, y con una barra entre las manos,
llevar los brazos hacia atrás y hacia delante.
• Para las manos: Mover las muñecas describiendo un círculo hacia un

lado y hacia otro. Con los codos presionando el abdomen y las palmas
de la mano hacia arriba, cerrar y abrir la mano.
• Para el cuello: Sentado en una silla y con la espalda recta, mover la

cabeza hacia adelante hasta tocar el pecho y hacia atrás. Girar la
cabeza hacia la derecha y la izquierda.
• Para las piernas: Sentado, levantar una pierna y colocar el tobillo sobre
la rodilla de la pierna opuesta. En esta posición, empujar la pierna
flexionada hacia abajo. Sentado en una silla, elevar y bajar las piernas
imitando el movimiento que se realiza al caminar.
• Para los pies: Apoyar la planta de los pies en el suelo y levantar y bajar
las puntas con rapidez. Con las plantas de los pies apoyadas en el
suelo, elevar los talones y bajarlos golpeando el suelo con fuerza.
25


• Levantar y estirar la pierna y mover los pies describiendo un círculo

hacia la derecha y hacia la izquierda. De pie, elevarse sobre la punta
de los pies, apoyar los talones en el suelo y levantar las puntas de los
pies. Para mejorar la calidad de vida de los enfermos de Parkinson es
necesario tener en cuenta algunas cuestiones básicas que pueden
facilitar prácticas cotidianas como vestirse, comer o ir al baño.
• Prevención de caídas: La falta de control muscular y la osteoporosis

que afecta a los enfermos más ancianos pueden favorecer las caídas
y la rotura de huesos. Para evitar accidentes es conviene eliminar
todos los objetos con los que pueda tropezar el enfermo, incluyendo
alfombras que forman arrugas o escalones que comunican
habitaciones. También es aconsejable instalar manillas en las paredes
cercanas a los pomos de las puertas. Esto ofrece seguridad al enfermo
permitiéndole agarrarse a la manilla de la pared mientras abre la
puerta.
• Durante las comidas: Una acción tan cotidiana como la de comer

puede convertirse en un infierno para un enfermo de Parkinson, ya que
llevarse la comida a la boca y deglutirla puede suponer mucho más
tiempo que el habitual. A esto se suma el manejo de los cubiertos y las
dificultades para masticar ciertos alimentos como la carne o algunas
verduras. Para facilitar la tarea se puede cortar la comida del
paciente, cocerla, hacer purés y facilitarle cubiertos o instrumentos
que, aunque poco convencionales, le permitan manejar con más
seguridad los alimentos.
• La ropa: Los botones son un gran obstáculo a la hora de vestirse por lo

que es recomendable cambiarlos por cremalleras. Para evitar los
problemas que presentan los cordones de los zapatos, se puede utilizar
calzado con gomas elásticas que se sujetan bien al pie y son fáciles de
sacar.
• En el baño: Se pueden instalar asientos elevados frente a la taza del

baño y el lavabo, así como manillas en las paredes. También es
recomendable elevar el mobiliario del baño de manera que el
enfermo pueda acceder a él y mantener
el equilibrio sin tener que hacer grandes
esfuerzos musculares.
ü Dieta
El comer una dieta bien equilibrada y nutriciosa
puede ser beneficioso para toda persona. Pero
para evitar o curar la enfermedad de
Parkinson, no parece haber una vitamina,
mineral u otro nutriente específico que tenga
un valor terapéutico. Sin embargo, una dieta alta en proteína puede limitar
la eficacia de la levodopa.
26


A pesar de algún optimismo inicial, estudios recientes han demostrado que el

tocoferol (una forma de vit E) no retrasa la enfermedad de Parkinson. Esta
conclusión provino de un estudio cuidadosamente realizado apoyado por el
NINDS llamado DATATOP (Terapia Anti oxidativa con Deprenil y Tocoferol
para la Enfermedad de Parkinson) que examinó, en el curso de 5 años, los
efectos del deprenil y la vitamina E en la enfermedad de Parkinson. Si bien se
encontró que el deprenil frenaba la progresión sintomática inicial de la
enfermedad y retrasaba la necesidad de la levodopa, no hubo pruebas de
beneficio terapéutico de la vit E.
Podemos proponer algunas recomendaciones para ayudar el paciente:

- Realizar comidas frecuentes y poco abundantes (por ejemplo, 5 ó 6
tomas al día).
- Utilizar la máxima variedad de alimentos.
- Elegir los alimentos según las preferencias del paciente.
- Los alimentos deben ser de texturas suaves y homogéneas.
- Asegurar una alta ingesta de proteínas
- Debe limitarse el consumo de vitamina B6 (con el tratamiento
levadopa)
- Asegurar la toma de, al menos, un litro y medio de agua y líquidos al
día
- La ingesta de alimentos ricos en fibra favorece la actividad intestinal y
evita el estreñimiento (frutas, verduras y cereales integrales).
ü Psicoterapia
Es a veces muy benéfica, sea, para ciertos pacientes, para ayudarles a
superar el anuncio del diagnóstico de una enfermedad crónica como la
enfermedad de Parkinson, o en el curso de
la evolución para ayudarles a adaptarse a
una discapacidad física nueva que puede
ser tan muy desestabilizadora sobre el plan
psíquico. Hay que recordar que pacientes
continúan ejerciendo una actividad a
veces muy importante a pesar de una
enfermedad de Parkinson, y que el
psiquismo desempeña un papel muy
importante sobre la resonancia diaria de la
enfermedad.
ü Terapias complementarias
Junto a las medicinas tradicionales, pueden utilizarse algunas terapias
complementarias. El masaje puede ayudar a relajar los músculos; la
fitoterapia y la acupuntura pueden resultar de ayuda con los síntomas no
relacionados con el movimiento, como la depresión o la falta de sueño y se
ha demostrado que el ejercicio, como el tai chi, mejora el equilibrio y la
estabilidad postural.
27


Otras terapias complementarias útiles pueden ser la arteterapia, la

reflexología, el yoga, la hidroterapia, la musicoterapia y la hipnoterapia.
Se ha demostrado que estas técnicas y terapias aportan beneficios a las
personas con enfermedad de Parkinson porque les ayudan a aliviar los
síntomas, tanto los relacionados con el movimiento como los que no. Sin
embargo, las terapias complementarias deben ser justo eso,
complementarias, y aplicarse además de, no en lugar, del tratamiento
tradicional.
VI) TRATAMIENTO CHIROPRACTICO

El tratamiento quiropráctico fundamentalmente consiste de tres etapas:
1. Cuidado Inicial: INHIBIR DOLOR

Esta etapa es donde la mayoría de los
pacientes comienzan sus tratamientos
quiroprácticos. El objetivo principal es
reducir o eliminar los síntomas más
obvios: dolor, inflamación y controlar el
espasmo muscular. Por eso tenemos
varios técnicas para aliviar el típico
paciente de Parkinson :
- Upper cervical técnica: Es la técnica la más estudiada por esta

patología, los artículos muestran que puede contribuir a reducir
síntomas de parkinson.
- Otras técnicas como TBM, SOT, BEST, DNFT… podrían ayudar a reducir
los síntomas y la velocidad de progresión de la patología por eso hay
que hacer estudios para confirmarlo. Podemos utilizar también los
técnicas un poco mas energetiquitas para tocar lo menor el paciente
como BGI o NETWORK .
2. Cuidado Correctivo o de Rehabilitación:

Al disminuir la molestia, el siguiente objetivo es estabilizar el funcionamiento
de la columna vertebral para obtener una recuperación más completa. El
objetivo del tratamiento en esta etapa es de mejorar la alineación de las
vertebras, mejorar la movilidad espinal, incrementar los rangos de
movimiento (marcha, facilitar cambio de posición de la persona ,disminución
rigidez muscular etc. … incrementar la flexibilidad y minimizar posibles
exacerbaciones de los síntomas. Si necesaria podemos trabajar con otro
specialista de salud,como fisio para trabajar de la mejor menaja para el
paciente .
Articulo : Joesph Bova, DC and Adam Sergent, DC. Chiropractic Management of an 81-Year-
Old Man With Parkinson Disease Signs and Symptoms. J Chiropr Med. 2014 Jun; 13(2): 116–
120.)
3. Cuidado de Bienestar: El objetivo de esta etapa del tratamiento es de

estabilizar los segmentos espinales, tonificar y fortalecer los músculos de la
28


espalda, mantener el balance muscular, y minimizar la exacerbación de los

síntomas.
VII) CONCLUSION
Los síntomas de la enfermedad de Parkinson, tanto relacionados con el
movimiento como no, pueden afectar a la calidad de vida de los enfermos,
especialmente a medida que progresa la enfermedad y empeoran los
síntomas. La enfermedad de Parkinson es diferente para cada paciente y
cada persona se ve afectada por síntomas diferentes; no obstante, es una
enfermedad progresiva sin cura cuyos síntomas empeoran a medida que
avanza el tiempo. Se recomienda acudir a un especialista tan pronto como
se detecten las primeras señales de la enfermedad, porque un tratamiento
temprano puede retrasar el progreso de la enfermedad y prolongar una
buena calidad de vida.
Recibir la noticia de un diagnóstico de enfermedad de Parkinson puede

ser duro y, por ello, muchos retrasan el momento de visitar al médico; sin
embargo, la toma de
medidas oportunas en las
etapas tempranas de la
enfermedad permite mejores
opciones de tratamiento, lo
que proporciona a las
personas mayores
posibilidades de controlar sus
síntomas y disminuir su
progreso.
VIII) BIBLIOGRFIA
1. Guías clínicas: Enfermedad de Parkinson. http://www.fisterra.com/index.asp
2. Enfermedad de Parkinson. Guía terapéutica de la Sociedad Catalana de Neurología.
Disponible en Enfermedad de Parkinson. Guía Terapéutica de la Sociedad Catalana
de Neurología; 1999 [en línea]. [fecha de consulta 2-5-2006]. URL disponible en:
www.scn.es/sp/form/guias/park/parkinson.htm
3. “Enfermedad de Parkinson y Temblores” Prof. Oscar S. Gershanik Director Cientifico,
Instituto de Neurociencias e INECO
4. HUGHES, A. J., DANIEL, S. E., KILFORD, L. & LEES, A. J. 1992. Accuracy of clinical
diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 00 cases. J
Neurol Neurosurg Psychiatry, 55, 181-4.
5. http://www.neurowikia.es/content/anatom%C3%AD-patológica-de-la-enfermedad-
de-parkinsonBURN, D. J. 2006. Cortical Lewy body disease and Parkinson's disease
dementia. Curr Opin Neurol, 19, 572-9.
6. Articulo : Joesph Bova, DC and Adam Sergent, DC. Chiropractic Management of an
81-Year-Old Man With Parkinson Disease Signs and Symptoms. J Chiropr Med. 2014
Jun; 13(2): 116–120.)
7. http://www.dmedicina.com/enfermedades/neurologicas/parkinson
8. http://www.geosalud.com/neurologia/parkinson.html
9. http://www.epda.eu.com/es/parkinsons/life-with-parkinsons/part-1/diagnosis-and-
treatment-of-parkinsons-disease/
29

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Su patogenia se basa en la perdida de neuronas dopaminergicas de la SNpc

Existen además signos y síntomas no motores. Algunos de ellos pueden estar

II. PRESENTACION DEL CASO CLINICO

- dificultad para iniciar

ü exámenes complementarios posibles:

Algunos puntos que merecen destacarse:

IV) DESCRIPCION DE LA ENFERMEDAD

La enfermedad de Parkinson (EP), también

Ø La enfermedad fue descrita y

• 1867: Ordenstein. Leves cambios

Ø los cambios bioquímicos asociados

En la década de los ochenta fue identificada la causa subyacente de la

El Parkinson es el ejemplo más común de una serie de trastornos

ü Definición de la Enfermedad de Parkinson

La EP produce una desaparición progresiva de las neuronas dopaminérgicas

En todas las zonas lesionadas hay cuerpos de

La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la

Ø Tiene diagnóstico clínico, y los síntomas aparecen al haber perdido

años, 2/1000 hab, 1,5:1 ♂ . En el caso de un trastorno de Parkinson

La enfermedad de Parkinson idiopática

La EP es de evolución lenta y progresiva.

El sistema Extra piramidal es un conjunto de vías y centros nerviosos, ubicados

Los centros más importantes están ubicados en el encéfalo y su aparato

Es decir que las motoneuronas medulares emiten estímulos para la

Los centros encefálicos extrapiramidales están en la corteza del lóbulo frontal

Por fuera del conjunto caudado-tálamo,

En el diencéfalo, por debajo del tálamo (región subtalámica), está el cuerpo

que es su efector por medio de diversos fascículos.

De importancia para el tema que nos ocupa es un circuito formado por la

Desde el punto de vista funcional, la estimulación de la corteza frontal

- Uno, inhibidor de la función palidal y prefrontal, es la dopamina y se

- Otra, estimuladora de la función de estos centros, prefrontales o

El sistema piramidal es el encargado de generar contracciones musculares

Esta contracción muscular involuntaria, es sostenida y aumenta o disminuye

del cuerpo en la posición a que fue llevada por la contracción clónica o

Además de controlar el tono muscular para la ejecución los movimientos

putamen y núcleo caudado. Otras causas de parkinsonismo.

ü Algunas teorías /factores de riesgos sobre la enfermedad de

Un factor de riesgo ambiental tal como la

Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el

Después de que los estudios en animales demostraran que MPTP interfiere

Otra teoría más propone que la enfermedad de Parkinson ocurre cuando,

indicando que el proceso de envejecimiento en sí mismo no es el principal

Muchos investigadores creen que una combinación de estos cuatro

La enfermedad de Parkinson se suele denominar idiopática, lo cual significa

• Mayor expectativa de vida. Aumento de la incidencia con la edad.

• Deficiencia de Vit. E reduce la captación en putamen de 18F Dopa.

ü Descripción y Epidemiología del problema de salud

La Enfermedad de Parkinson se inicia generalmente en las personas entre los

La mayoría de los pacientes de Parkinson se encuentran en situación de

La vejez es un proceso global que no sólo afecta a la persona, a su familia o

Por otra parte, la observación clínica actual, encuentra casos de Parkinson

En el Reino Unido, el 2% de la población mayor de 65 años está afectado por

por diversos investigadores que la incidencia de demencia asociada a la

La enfermedad de Parkinson es una

Por otra parte, producto de la enfermedad se hace necesario una

¿Existen instrumentos de tamizaje para detectar precozmente la enfermedad

1. La bradicinesia propiamente tal como el enlentecimiento de la velocidad

La bradicinesia se evidencia en las tareas motoras que requieren mayor

En etapas más avanzadas de la enfermedad, los pacientes presentan

Tiene una frecuencia de 3-6 Hz, suele aumentar al distraer al paciente o al

Se han descrito diferentes formas de presentación del temblor en la EP. La

Ø Alteración de los reflejos posturales: