Síndrome de Guillain Barre

Interno: John Vladimir Choque Asquicho Fecha: 11/06/2023

Monitor: Lic. Arminda Laime Montaño

Definición: Es un trastorno adquirido de los nervios periféricos descrito como una

polineuropatía aguda inflamatoria de inicio súbito y de etiología generalmente
autoinmunitaria. Se caracteriza por una debilidad muscular simétrica o parálisis motora
flácida rápidamente progresiva y generalmente ascendente, acompañada de
disminución o ausencia de reflejos osteotendinosos. Actualmente, el SGB es
considerado la causa más común de parálisis flácida aguda y subaguda en niños en la
era pospolio. En pediatría, es frecuente la afectación de los nervios sensitivos y
autónomos, produciendo dolor y parestesias.

El proceso inflamatorio afecta normalmente a las vainas de mielina, desencadenando

una polirradiculoneuropatía desmielinizante, pero también puede llegar a afectar al
axón, pudiendo producir una degeneración nerviosa y desencadenando una
neuropatía axonal.

Etiología: Se desconoce la causa exacta del síndrome Guillain-Barré. Las teorías

sugieren que el SGB es un trastorno autoinmunitario (el sistema inmunitario del cuerpo
combate o ataca al sistema nervioso periférico) que puede ocurrir después de una
infección viral, cirugía, traumatismo o reacción a una vacuna. Según los Centros para
el Control y la Prevención de Enfermedades ("CDC", por sus siglas en inglés),
aproximadamente dos tercios de las personas presentan síntomas de SGB unos días
o unas semanas después de tener infecciones gastrointestinales o una enfermedad
respiratoria, incluyen una enfermedad como el covid-19.

Epidemiología y patogénesis

El SGB puede ocurrir a cualquier edad, siendo más frecuente en adultos que en niños
y extremadamente raro por debajo de los 2 años de edad. La incidencia en niños se
estima entre 0,4 y 1,3 casos y 100.000 niños menores de 14 años.

El síndrome de Guillain- Barré (SGB) se caracteriza por debilidad muscular simétrica

rápidamente progresiva y generalmente ascendente, acompañada de disminución o
ausencia de reflejos osteotendinosos.

El proceso inflamatorio afecta normalmente a las vainas de mielina, desencadenando

una polirradiculoneuropatía desmielinizante, pero también puede llegar a afectar al
axón, desencadenando una neuropatía axonal sensitiva-motora o motora
exclusivamente, por lo que la presencia de parestesias o dolor localizado no descarta
el diagnóstico de SGB.

La enfermedad se instaura progresivamente y puede llegar a afectar la musculatura

respiratoria, llegando a precisar ventilación mecánica en el 13% de los pacientes, por
lo que el paciente debe permanecer monitorizado desde el inicio de los síntomas.

Manifestaciones clínicas

La debilidad de inicio distal en pies y rápidamente progresivo ascendente es la

característica clínica principal del SGB. Esta puede ascender en horas o días, llegando
a afectar los brazos y en casos graves la musculatura respiratoria. Los síntomas
sensitivos como dolor, parestesias, irritabilidad refleja del nervio, etc., pueden estar
presentes. En niños menores de 6 años predomina al inicio el dolor (en espalda y
piernas) y el rechazo de la marcha. A la exploración física presencia de debilidad
simétrica con disminución o ausencia de reflejos y alteración de la marcha. La
disfunción autonómica ocurre en la mitad de los casos y puede incluir: arritmias,
hipotensión ortostática, hipertensión, íleo paralítico, globo vesical y alteración en la
sudoración. Muchas veces, síntomas precoces atípicos dificultan el diagnóstico.

Si bien el SGB se expresa clínicamente de forma característica y uniforme en la gran

mayoría de los casos, existen presentaciones más atípicas con la persistencia de
reflejos osteotendinosos o hiperreflexia.

La fase aguda, que puede durar de horas a semanas, se caracteriza por la

instauración súbita y progresiva de los síntomas. El síntoma de presentación más
habitual es la debilidad muscular simétrica, generalmente ascendente, o parálisis
flácida, que suele presentarse en su inicio como una alteración de la marcha: dificultad
para correr, subir escaleras, andar o incluso permanecer en bipedestación. Esta
debilidad muscular comienza generalmente de forma distal en las piernas y asciende
de forma progresiva afectando a brazos, cara y músculos respiratorios, llegando a
precisar, en ocasiones, soporte ventilatorio. La velocidad de ascenso es variable, por
lo que resulta imprescindible monitorizar al paciente hospitalizado para tomar las
medidas oportunas en el caso de que los músculos respiratorios se vean afectados. La
disminución o la ausencia de reflejos osteotendinosos suele acompañar a la debilidad
muscular desde el inicio de la enfermedad, pero unos reflejos normales o incluso
aumentados no excluyen su diagnóstico si el resto de los signos y síntomas es
compatible.

Diagnóstico

El diagnóstico de SGB se basa en las manifestaciones clínicas ya descritas

previamente, datos del laboratorio y estudios neurofisiológicos.

Laboratorio: el análisis del LCR es un criterio indispensable para el diagnóstico de

SGB. Se produce un incremento característico en la concentración de proteínas,
además de un recuento celular inferior a 10 células. Generalmente, esta disociación
albumino-citológica se observa a final de la primera semana del inicio de los síntomas
y puede persistir hasta la tercera semana. Si el recuento de leucocitos es superior a
50células/μl, el diagnóstico de SGB resulta dudoso.

Tratamiento

Todo paciente con SGB debe ser ingresado con el objetivo de estudiar la progresión
de la enfermedad, valorar la administración de tratamiento y estar atento a las
complicaciones, principalmente disautonomías cardiovasculares.

Tratamiento general

 Preservación de la capacidad ventilatoria, así como de la vía aérea.

 Monitorización cardiovascular.
 Tratamiento de trastornos autonómicos (arritmias, hipertensión/hipotensión
arterial).
 Prevención y/o tratamiento precoz de las infecciones.
 Nutrición e hidratación adecuadas.
 Prevención de escaras cutáneas.

Tratamiento por Fisioterapia

Fase aguda: Se debe iniciar con la mayor precocidad posible, en está fase los
objetivos de tratamiento principales serán los siguientes:

- Mantener la vía aérea abierta y prevenir complicaciones respiratorias:

generalmente los pacientes se encontrarán con ventilación mecánica, lo que
limita las posibilidades de tratamiento. Estarán indicados los cambios de
decúbito cada dos horas para movilizar secreciones, se trabajará la tos eficaz,
el drenaje de secreciones, la expansión pulmonar y poco a poco el
fortalecimiento de la musculatura respiratoria, teniendo mucho cuidado con la
aparición de fatiga.
- Mantener rangos articulares fisiológicos: dos o tres veces al día se deberán
realizar movilizaciones suaves y estiramientos de todas las articulaciones para
evitar futuros acortamientos, limitaciones y rigidez.
- Prevenir la aparición de úlceras por presión.
- Prevenir problemas circulatorios: mediante las propias movilizaciones y
masajes muy suaves para favorecer el retorno venoso.
- Estimulación sensorial.

Fisioterapia en la fase de recuperación: Una vez la enfermedad ha entrado en la

fase de meseta y comienza la recuperación de las funciones perdidas, el tratamiento
de fisioterapia tiene nuevos objetivos y prioridades, aunque como cada paciente sigue
una evolución distinta es imposible establecer un protocolo común:

- Mejorar la capacidad respiratoria: se intentará aumentar los volúmenes

respiratorios, trabajar la musculatura respiratoria y se promoverá la tos eficaz.
- Fortalecimiento muscular: primero se va recuperando la musculatura
proximal, optando generalmente por tratamientos breves y repetidos para evitar
la aparición de fatiga y luego aumentar progresivamente la dificultad y la
intensidad. Será importante trabajar las reacciones de equilibrio y
enderezamiento, así como la propiocepción.
- Estimulación sensorial cutánea.
- Consejo y manejo de ayudas funcionales: estos pacientes van a requerir
órtesis tanto en miembro inferior como superior tanto para la marcha como
para las AVD.
- Motivación y apoyo: durante la fase aguda muchas pacientes creen que no se
van a recuperar y tienen un estado de ánimo muy delicado, por lo que es
fundamental hacerle ver las mejoras para conseguir una buena adherencia al
tratamiento.

Bibliografía

https://www.medicinabuenosaires.com/demo/revistas/vol69-09/1_1/
v69_n1_1_p84_91.pdf

https://www.elsevier.es/es-revista-anales-pediatria-continuada-51-articulo-sindrome-
guillain-barre-infancia-S1696281813701240

https://uvadoc.uva.es/bitstream/handle/10324/26692/TFG-O%201003.pdf?
sequence=1&isAllowed=y

https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/21.pdf