Revisión de temas

Neurosífilis: Una Revisión

José Miguel Salmerón C., M. D.*

Introducción
La sífilis es una enfermedad infecciosa de carácter crónico, cuyas manifestaciones incluyen
un amplio espectro de síndromes con presentación neuropsiquiátrica. De esto deriva su
relevancia en la práctica psiquiátrica y más aún en el contexto de los hospitales mentales.
Con la introducción de la penicilina se observó un notorio descenso en las tasas de preva-
lencia de la infección en sus distintas fases, lo cual incluyen, por supuesto, la neurosífilis.

Cuando la penicilina surgió como el tratamiento de elección para la infección por Trepone-
ma pallidum, se calcula que aproximadamente el 30% de todos los pacientes hospitalizados
en instituciones de salud mental sufría alguna de las fases tardías de la sífilis. Hoy en día, la
infección sigue causando morbilidad en la población de pacientes con trastorno mental, a
pesar de contar con tratamientos efectivos, y posiblemente nos enfrentamos con presenta-
ciones clínicas aún más insidiosas y menos sintomáticas.
Manifestaciones clínicas
La presentación clínica de la neurosífilis abarca un amplio espectro de cuadros clínicos, pero
se ha dividido en cuatro categorías: meníngea, meningovascular, parenquimatosa y gum-
matosa. Estos cuadros son raros como entidades ‘puras’ y la mayoría de las veces se presentan
como cuadros mixtos, ya que son el resultado de un proceso inflamatorio vascular, menín-
geo o, en el peor de los casos, ambos.
Neurosífilis asintomática
Se hace esta distinción para resaltar la importancia del carácter asintomático de la invasión
inicial del sistema nervioso central (SNC); pues es claro que tal estadio precede al desarrollo
de cualquiera de los otros síndromes. Estudios en conejos han mostrado afectación a los
pocos días o semanas de la primoinfección. El pico en la incidencia de alteraciones en el
líquido cefalorraquídeo (LCR) se ubica entre los 12 a 18 meses posteriores a la infección
primaria, y por esto no se ha determinado el momento ideal para examinarlo.
Neurosífilis meníngea
La neurosífilis meníngea representa aproximadamente el 6% de los casos de neurosífilis, y
el pico de incidencia ocurre entre los tres y cinco meses de postinfección. La presentación
clínica incluye cefalea intensa, náuseas, vómito, alteración del estado de conciencia y signos
meníngeos sin fiebre. Casi en su totalidad, los hallazgos en el LCR son patológicos (leucoci-
tosis con predominio de linfocitos, elevación de las proteínas y leve descenso en glucorraquia).
Se pueden presentar complicaciones, como hidrocefalia, convulsiones focalizadas, delirium,
hemiparesia o afectación de pares craneales (facial y vestibulococlear). La respuesta al tra-
tamiento es buena y se considera de buen pronóstico si el tratamiento es precoz.

*Residente de Psiquiatría, Universidad del Valle, Cali, Colombia.

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Sífilis meningovascular
La sífilis meningovascular representa aproximadamente el
10% de todos los casos de neurosífilis y su incidencia pre-
senta el pico entre los cuatro y siete años, luego de la
infección primaria. En la mayoría de los pacientes los défi-
cits son de instauración súbita, pero no son raros los
pródromos como cefalea, vértigo, insomnio, alteraciones en
la memoria y cambios en el estado de ánimo, con caracte-
rísticas episódicas, que preceden al cuadro en semanas o
incluso en meses. La presentación más común es la hemi-
paresia o hemiplejía, seguida por afasia o convulsiones. Estas
alteraciones tienden a ser menos graves y mejor toleradas
que las de origen ateroesclerótico, ya que los vasos afecta-
dos son más delgados y profundos. Los estudios de imagen
cerebral muestran múltiples áreas de isquemia o infarto, y
la población afectada es predominantemente joven. Las al-
teraciones en el LCR son similares a las descritas en la sífilis
meníngea.
Neurosífilis par enquimatosa
parenquimatosa
En la neurosífilis parenquimatosa caben dos posibilidades:
la paresia general y la tabes dorsalis. La primera también
se conoce como parálisis general o demencia paralítica, y
es más frecuente en hombres. Su pico de incidencia ocurre
diez o veinte años después de la infección primaria y la
instauración es insidiosa, ya que simula casi cualquier tipo
de trastorno mental. Las primeras manifestaciones clínicas
van de un sutil deterioro de las funciones cognitivas, déficit
en la concentración e irritabilidad, hasta la pérdida de las
funciones integrativas superiores. La sintomatología psiquiá-
trica oscila entre la manía, la depresión y la psicosis.
Inicialmente el examen neurológico puede ser normal, pero
a medida que la enfermedad progresa, comienzan a apare-
cer los signos neurológicos, que van desde alteraciones
pupilares leves hasta las clásicas pupilas de Argyll-Robert-
son. También se puede observar hipotonía del rostro y
extremidades con reflejos osteotendinosos anormales y tem-
blor de intención; los signos neurológicos focales son
inusuales. En los estadios más avanzados, la demencia se
hace prominente y puede asociarse con convulsiones, he-
miparesia, monoplejía o afasia, que eventualmente
condenan al paciente a un estado de postración, que gene-
ralmente propicia complicaciones de consecuencias fatales.
Los hallazgos del LCR son patológicos.

En la variedad denominada tabes dorsalis, la afectación

ocurre en las raíces posteriores de la médula, puede progre-
sar hasta llegar a la atrofia de cordones posteriores y originar
los síntomas y los signos propios de esa área. Este síndrome
es el de mayor latencia: unos 15 a 25 años a partir de la infección primaria y su diagnóstico
se ha convertido en una curiosidad médica. La presentación clínica incluye dolores lanci-
nantes e intensos en extremidades inferiores, arreflexia, incontinencia urinaria o fecal y
pérdida progresiva de la función propiosensible con la consecuente marcha atáxica.
Gumma o goma
La gumma es una lesión en un área de necrosis tisular, rodeada por tejido conectivo denso.
Generalmente se origina en la pía madre e invade el parénquima cerebral o medular. Simu-
la una clínica de masa intracraneana. Su aparición es tardía y de todos los síndromes es la
menos frecuente.

Es preciso recalcar que los diferentes estudios de revisión de casos, anteriores o posteriores
al surgimiento de la terapia antibiótica, obligan a pensar que ha ocurrido un cambio en la
presentación de la enfermedad. Así, formas más tardías, a saber paresia general y tabes
dorsalis, ahora son muy inusuales y, en cambio, las que antes eran poco comunes, como las
crisis convulsivas o las afectaciones visuales y auditivas, han tomado mayor relevancia en
nuestros días. Se ha postulado que el fenómeno descrito tiene su origen en el tratamiento
parcial de la sífilis, dado el amplio uso de antibióticos en el contexto de otras infecciones no
relacionadas.

Lo anterior permite inferir que la transformación de la neurosífilis hacia una meningitis

progresiva parcialmente tratada conduce a manifestaciones clínicas sutiles y con frecuencia
monosintomáticas.
Sífilis en pacientes con infección por VIH
Existen reportes de que alrededor del 50% de los pacientes con sífilis y VIH, aun en ausen-
cia de síntomas neurológicos, cursa con neurosífilis. En nuestra revisión no se encontraron
estudios comparativos que sugieran que el espectro clínico haya sufrido transformación en
este grupo poblacional. En cuanto al tratamiento, los esquemas con ceftriaxona no han
demostrado ser superiores a los que emplean penicilina.
Consideraciones para el diagnóstico
En el caso particular de la variedad parenquimatosa, se calcula que en más del 95% de los
casos las pruebas no treponémicas (VDRL o RPR) es positivo y el 100%, positivo en las
pruebas específicas (FTA-ABS). No obstante, hasta ahora no existe prueba de laboratorio lo
suficientemente sensible y específica para considerarse definitiva. Los parámetros no espe-
cíficos en el LCR, como el conteo de células y los valores de proteínas, suelen ser más
valiosos para el diagnóstico y el seguimiento. La sospecha clínica junto con la serología
VDRL reactiva en el LCR se consideran diagnósticas; no obstante, el uso de pruebas espe-
cíficas en LCR no es mandatorio, pero cobran importancia en los casos dudosos. El uso de
pruebas como la PCR se considera potencialmente útil, pero no ha sido muy estudiado.
Recomendaciones para el tratamiento
El Centers for Disease Control (CDC), en Estados Unidos, ha diseñado un esquema de
tratamiento, que a su vez fue adoptado en las recomendaciones de la Organización Mundial
de la Salud (OMS). En resumen dice:
! Sífilis primaria, secundaria y latente temprana: penicilina benzatínica, 2,4 millones de
unidades en única dosis.
! Sífilis latente tardía o de duración desconocida: penicilina benzatínica, 7,2 millones de
unidades totales, administradas en tres dosis de 2,4 millones cada siete días.
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! Sífilis terciaria exceptuando la neurosífilis: igual a la an-
terior, teniendo en cuenta las diferentes complicaciones
de cada presentación.
! Neurosífilis: penicilina G sódica (cristalina), 24 millones
de unidades por día, en dosis de 4 millones cada 4 horas
por vía intravenosa durante 14 días.
! Exposición: para los contactos de personas infectadas el
manejo es similar a la primaria.
La penicilina continúa siendo la primera elección para to-
dos los casos. Particularmente en la neurosífilis algunos
expertos recomiendan la aplicación de las tres dosis de pe-
nicilina benzatínica una vez terminado el esquema
endovenoso, debido a la posibilidad de que organismos con
división lenta puedan persistir en el tejido del SNC. Se debe
recordar que existen consideraciones especiales en casos
de alergia a los betalactámicos, embarazadas o en los casos
de afectación oftalmológica y auditiva; para ello se sugiere
la interconsulta con un infectólogo. Igualmente, se debe pro-
seguir a interconsultar en el caso de la aparición de la
reacción de Jarisch-Herxheimer (respuesta inflamatoria a la
lisis de las espiroquetas con el tratamiento).
Recomendaciones para el seguimiento
Si el tratamiento ha sido exitoso, el conteo de células en el
LCR retorna a la normalidad en después de seis meses, se-
guido del descenso en las proteínas. Está recomendado
realizar punciones lumbares a intervalos de seis meses du-
rante dos años. Si los resultados permanecen normales en
este lapso, se puede esperar que no haya recaídas. Las prue-
bas serológicas en el LCR no tienen el mismo
comportamiento, pueden permanecer reactivas incluso con
todos los demás parámetros en límites normales, por lo tan-
to, no son de tanta relevancia como datos aislados en el
seguimiento.
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