Oftalmologia
Anatomia y Fisiologia
El ojo está formado por 3 capas concéntricas:
• Capa externa: formada por esclera y la
córnea
• Capa media: formada por la úvea (iris,
cuerpo ciliar y coroides)
• Capa interna: formada por la retina
Párpados:
Son estructuras externas que protegen y
lubrican el ojo. Dentro de cada párpado están
las placas tarsales, que le dan consistencia, en
cuyo interior están las glándulas de Meibomio.
Hay el músculo elevador del parpado por encima
de la placa tarsal. Se juntan en el canto interno
y externo formando el ligamento cantal. Hay un
espacio entre ambos párpados que es la
hendidura palpebral.
El saco lagrimal se apoya en la fosita lagrimal.
Forma parte de la vía lagrimal excretora. En la
parte posterior, por detrás del ligamento cantal.
Ahí pasan los nervios supra e infraorbitario.
Vía lagrimal: la lagrima se distribuye
uniformemente a lo largo del ojo por acción del
parpadeo. Hay un punto lagrimal superior y otro
inferior que drenan en el saco lagrimal al
conducto lagrimonasal y de ahí a la nariz (a
nivel del cornete inferior). Está conectado con
VAS (por eso, puede que sienta el gusto de la
gota a nivel de la garganta. Esto es común en
niños con cuadros infecciosos en VAS y
posteriormente desarrollan conjuntivitis.
Punto lagrimal superior → punto lagrimal
inferior → canalículo superior → canalículo
inferior → canalículo común → saco lagrimal
→ conducto lacrimonasal.
El sistema excretor está compuesto por dos tipos
de glándulas:
• Glándula lagrimal principal: Meibomio
• Glándulas accesorias: Wolfring y
Krause.
El film lagrimal precorneal (lagrima) tiene tres
componentes, de afuera hacia adentro (L-A-
M):
• Lipídico: producido por glándulas de
Meibomio (en el interior de las placas
tarsales). Evita la evaporación
lagrimal.
• Acuosa (más importante): producido
por la glándula lagrimal principal y
por las accesorias. Contiene nutrientes.
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 • Mucinosa: permite anclaje correcto de
la lagrima a la córnea. Producido por
células caliciformes de la conjuntiva.
Hidofiliza el epitelio corneal.
De la correcta formación de cada una de estas
capas, se genera un film lagrimal sano. Puede
estar alterado en distintas porciones (L, A, M)
generando síndrome de Ojo Seco.
Conjuntiva:
Es una membrana mucosa vascularizada que
recubre el borde interno de los párpados, fondo
de saco y porción anterior de esclera. En su
histología, presenta epitelio y estroma. Contiene
dos tipos de glándulas, la que secreta mucina y
las glándulas lagrimales accesorias (Krause y
Wolfring).
La conjuntiva está formada por tres porciones:
• Conjuntiva Tarsal: recubre parte
interna de párpados.
• Conjuntiva Fórnix: recubre fondo de
saco.
• Conjuntiva Bulbar: recubre esclera
hasta limboesclerocorneal.
Esclera o Esclerótica:
Es la capa más externa del ojo. Es muy
resistente, porque se encarga de mantener la
forma esférica del ojo. Acá se insertan músculos
extraoculares. Al mover el ojo no se deforma.
Tiene un color blanco nacarada. En su orificio
posterior hay la salida del nervio óptico y
también salen vasos y nervios ciliares
posteriores (largos y cortos). Hay una
estructura, el limbo esclerocorneal, que es
donde cambia la curvatura de la córnea.
Término de la córnea y empieza la esclera.
Si trazamos una línea vertical que pasa por
detrás del cuerpo ciliar, se divide el ojo en un
segmento anterior y otro posterior.
• Segmento anterior: por delante del iris.
• Segmento posterior: por detrás del iris
y del ligamento suspensorio del
cristalino.
Córnea:
Corresponde a la porción anterior transparente
del ojo. Está en relación directa con la esclera a
través del limbo esclerocorneal, con el film
lagrimal por su cara anterior y con el humor
acuoso en su cara posterior el cual lo relaciona
con la cámara anterior. Forma parte del aparato
dióptrico del ojo, es una lente para poder formar
la imagen.
Es densamente inervada, avascular y está
constituida por 5 capas:
Las capas internas se nutren por el humor
acuoso y las externas por el oxígeno ambiental.
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1) Epitelio y Membrana Basal
2) Membrana de Bowman
3) Estroma corneal: colágeno especial. Permite
transparencia (capa más gruesa).
4) Membrana de Descemet
5) Endotelio
Es importante que esté en un estado permanente
de deshidratación, sino habrá edema y
alteración de la transparencia.
El diámetro horizontal es de 11-12 mm y el
vertical 9-11 mm. Ya el espesor corneal varía
según la zona. La periferia posee un diámetro
de 1 mm, con menos chances de perforación. Ya
en el centro es de 0.5 mm, más chances de
perforar, porque es más delgada.
Úvea:
Membrana ricamente vascularizada y formada
por 3 estructuras anatómicas:
• Iris (adelante)
• Cuerpo Ciliar (forma triangular)
➢ Anterior: “pars plicata”
➢ Posterior: “pars plana”
• Coroides (detrás)
Es importante saber las partes, para poder
entender las uveítis (anteriores, posteriores,
panuveítis)
Límites:
• Membrana supracoroidea: límite
entre la coroides y la esclera.
• Membrana de Bruch: límite entre a
coroides y la retina.
1. Iris (anterior)
Es la extensión más anterior de la úvea. Divide
los compartimientos acuosos en: cámara anterior
y posterior. La anterior es un estroma laxo de
origen mesodérmico. Ya la posterior está
revestida por dos capas de epitelio de origen
neuro-ectodérmico: una externa pigmenta y otra
interna parcialmente pigmentada
2. Cuerpo Ciliar
Es la extensión posterior del iris. Hay dos
porciones:
• Anterior: “pars plicata". Estructura de
forma triangular. Contiene el músculo
ciliar que es el responsable de la
acomodación.
➢ Capa externa (pigmentaria): se
continua por detrás con el
epitélio pigmentário retiniano.
➢ Capa interna (no pigmentada):
produce humor acuoso. Se
extiende hacia la parte
posterior donde se convierte en
la retina sensitiva.
• Posterior: “pars plana”. Termina a nivel
de la ora serrata.
Funciones fisiológicas:
• Acomodación
• Producción de humor acuoso (mantiene
la esfera)
Recorrido del humor acuoso: se da a nivel de
procesos ciliares. Pasa a la cámara posterior
por el espacio virtual que hay entre el iris y el
cristalino → cámara anterior → seno
camerular o trabeculado o ángulo de la cámara
anterior (acá se reabsorbe), hay una malla
trabecular → canal de Schlemm (canal de
drenaje) → canalículo intraesclerales → venas
acuosas de la conjuntiva → circulación general.
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Importancia del Humor Acuoso:
• Mantiene la forma esférica del ojo
• Sirve de nutrición para todas las
estructuras que baña
• General: se produce siempre la misma
cantidad. Puede ocurrir que haya
aumento de R a salida, generando
aumento de la PIO (“Glaucoma”).
Triada diagnóstica de Glaucoma Crónico
Simple:
• Aumento de la PIO
• Lesion del nervio óptico
• Alteración del campo visual
3. Coroides:
Constituye la mayor parte de la úvea. Está
ubicada entre la retina y la esclera, desde la
ora serrata hasta el nervio óptico. Posee una
capa vascular que es la que nutre las capas
externas de la retina.
Composición de la capa vascular:
• Capa externa con venas colectoras más
anchas
• Capa interna de capilares o
coriocapilar. Las capas internas se
nutren por un sistema independiente que
corresponde al de la vena y arteria
central de la retina.
A lo largo de la coroides, hay la disposición de
los melanocitos uveales.
La inervación de la capa se da por los nervios
ciliares (anterior largo y posterior corto).
Pupila:
Abertura central que varía de tamaño para
regular la luz que entra en el ojo. Hay dos
músculos importantes:
• Esfínter de la pupila: hace la MIOSIS
y está inervado por las fibras
parasimpáticas del III par.
• Músculo dilatador: hace MIDRIASIS
y está inervado por el sistema nervioso
parasimpático.
Cristalino:
Estructura avascular transparente y biconvexa
suspendida por la zónula entre el iris por
delante y el humor vitreo por detrás. También
forma parte del sistema dióptrico (refractivo) del
ojo. Su principal función es en el mecanismo de
acomodación. Cuando hay opacidad hay que
sospechar de cataratas.
En su anatomía, hay la Zónula de Zinn o
ligamento suspensorio del cristalino que une el
cristalino a nivel de su ecuador, con el cuerpo
ciliar.
El cristalino es una estructura que se forma por
aposición y compactación de las fibras que van
creciendo hacia el centro. Tiene una cápsula
elástica que lo reviste, una corteza por debajo
de la cápsula y debajo de la corteza, hay
distintos núcleos que van se formando durante la
vida. De afuera hacia adentro son:
• Adulto
• Infantil
• Embrionario
• Fetal
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Clasificación de las Cataratas:
• Según la zona de opacidad o
anatómicas: nucleares, capsulares,
subcapsulares, corticales
• Según el desarrollo: inmadura, en
evolución, madura, hipermadura,
morgoniana.
• Según etiología: senil, traumática,
toxica, metabólicas (diabética,
tetánica, galactosémica,
sindermatóticas), secundarias,
asociada a síndromes.
• Según la edad de aparición: congénita,
infantil, juvenil, presenil, senil
1. Anatómica (posición de la opacidad):
• Polar anterior: ubicada por delante de
la capsula anterior
• Polar posterior: ubicada sobre la
capsula posterior.
• Subcapsular anterior: ubicada por
debajo de la cápsula anterior
• Subcapsular posterior: ubicada por
debajo de la capsula posterior.
• Corticales: comprometen la corteza.
• Nucleares: comprometen los núcleos
Leucocoria: pupila blanca total o completa. Es
una de las causas.
Leucoma: mancha blanca a nivel de la córnea.
Cavidad Vítrea:
Cavidad amplia ubicada entre el cristalino por
delante y la retina por detrás. Ubicada en el
segmento posterior del ojo. Contiene una
sustancia de aspecto gelatinoso y transparente
que es el humor vítreo. El humor es compuesto de
98% de agua.
Alteraciones del humor pueden causar distintas
situaciones. Cuando hay desprendimiento, el
líquido está adherido a la retina y puede
soltarse y produce un desprendimiento vitreo que
no tiene nada que ver con el desprendimiento de
retina. Se puede haber manchitas que se mueven
con la mirada (miopsias) o flotadores.
Retina:
Es una membrana sensorial destinada a captar
estímulos luminosos. La superficie externa de la
retina limita con la coroides y la interna con
vitreo. La retina disminuye su grosor en sentido
anterior, zona conocida como ora serrata. Está
compuesta por los fotorreceptores (conos y
bastones). Hay algunas estructuras presentes
en la retina, como:
• Papila: lugar de salida de los axones
de las células ganglionares que forman
el nervio óptico. Se encuentra a unos 3
mm de la mácula, en el lado nasal, y no
posee fotorreceptores.
• Mácula: área avascular central
encargada de la visión discriminativa y
del color. Corresponde al punto de
máxima visión.
• Zona central: excavación fisiológica
• Zona central de la mácula: fóvea
• Zona central de la fóvea: fovéola
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La retina está formada por una cadena de
conducción de tres neuronas que formarán el
nervio óptico. Los elementos neuronales de esta
cadena son los fotoreceptores (conos y
bastones), neuronas bipolares y células
ganglionares, cuyos axones amielínicos forman
la capa de fibras nerviosas de la retina, que se
unirán para formar el nervio óptico en la papila.
La retina está compuesta por varias capas, que
son:
Músculos Extraoculares:
El ojo está compuesto de 6 músculos que proveen
sus movimientos en todas las direcciones. Posee
4 músculos rectos (superior, inferior, interno y
externo) y 2 oblicuos (mayor y menor). Está
inervado por 3 pares: III, IV e VI.
Alteraciones de la
Refraccion
La córnea y el cristalino forman las superficies
refractivas más importantes del ojo. La córnea
provee aproximadamente 2/3 del poder
refractivo del ojo.
El ojo enfoca la imagen en un punto que se llama
mácula. Llega a la córnea, humor acuoso,
cristalino (2º superficie) y atraviesa el humor
vitreo. Forma una imagen cúbica puntiforme
sobre la retina. Eso es lo que ocurre en un ojo
normal, que se llama de emetropía. Para tal las
medidas deben estar dentro de los limites
normales:
• Largo axil: 24-25 mm
• Poder dióptrico de la córnea:
aproximadamente 43.00 D (no se
modifica por la acomodación)
• Poder dióptrico del cristalino:
aproximadamente 20.00 D (se
modifica por la acomodación)
Cuando eso no se cumple, estamos delante de una
ametropía, que son los vicios de refracción.
• Esféricas:
➢ Miopía
➢ Hipermetropía
➢ Presbicia
• Cilíndricas:
➢ Astigmatismo
Una disminución en la agudeza visual puede ser
por:
• Anormalidades en la longitud axial:
ojo más corto es hipermetropía; ojo más
largo es miopía.
• Cambios en la curvatura (córnea o
cristalino): más curvo es miopía, más
plano es hipermetropía.
7
 • Cambios en el índice de refracción de
las estructuras transparentes del ojo
• Cambio en la posición de las
estructuras del ojo
Esféricos:
1. Hipermetropía: vicio de refracción en el cual
los rayos de luz paralelos que llegan del infinito
hacen foco en un punto ubicado detrás de la
retina.
Fenómeno de acomodación: es el proceso
responsable por el cambio del poder refractivo
del ojo, garantizando que la imagen sea
formada en la retina. La habilidad del cuerpo
ciliar para contraerse y la del cristalino para
volverse más convexo es lo que produce ese
fenómeno.
Clasificación:
• Latente: puede ser compensada con el
tono del musculo ciliar.
• Manifiesta:
➢ Facultativa: se compensa con
la acomodación o con lentes
➢ Absoluta: sólo se compensa
con lentes
Clínica:
• Disminución de la AV de cerca, pero
puede ser también de lejos
• Astenopia: fatiga o dolor ocular por los
esfuerzos hechos
• Cefalea vespertina
• Enrojecimiento ocular
• Epifora
• Ambliopía
Tratamiento: corrección con lentes esféricas
positivas.
2. Miopía: vicio de refracción en el cual los
rayos de luz paralelos que vienen del infinito
hacen foco en un punto ubicado por delante de la
retina.
Clasificación:
• Miopía simple o benigna (<de 6
dioptrías): no hay alteración em el
fondo de ojo. Comienza en la infancia.
• Miopía degenerativa, maligna o
patológica (> 6 dioptrías): hay
alteraciones en el fondo de ojo,
provocada por el aumento sostenido del
largo axil. Puede asociarse con el
adelgazamiento vascular y lesiones
atróficas en otras zonas de la retina.
Clínica:
• Efecto estenopeico: paciente entrecierra
los ojos para intentar enfocar una
imagen.
• Dificultad para ver de lejos.
• Cefalea, fotopsias
Las miopías degenerativas a veces se
acompañan de lesiones a nivel de la periferia que
favorecen al desprendimiento de retina. Las
alteraciones pueden ser:
• Licuefacción vítrea: vítreo licuado,
desorganizado.
• Estafiloma posterior: deformaciones a
nivel de la esclera, hay abombamiento
por el tamaño del ojo
• Parches de atrofia corio-retinal:
visualización de los casos coroides
debido al adelgazamiento de la retina.
• Creciente miópica: debido al aumento
del tamaño del globo ocular, hay
8
 esclera no cubierta por coroides ni
epitelio pigmentario retiniano.
• Mancha de Fuchs: maculopatía
patognomónica de la miopía.
Hemorragia macular que lleva a una
atrofia de la retina con acúmulo de
pigmento en la zona.
• Fluidificación vítrea: el gel se condensa,
formando grupos que originan flóculos
(moscas volantes).
• Desprendimiento vítreo: secundario a la
degeneración vítrea.
Tratamiento: corrección con lentes esféricas
negativos o cirugía refractiva (Lasik o PRK).
3. Presbicia:
Es un trastorno visual asociado al envejecimiento
(mayores de 40 años) en que el paciente sufre
una pérdida progresiva de la capacidad del ojo
de enfocar objetos pequeños a corta distancia. El
cristalino pierde la capacidad de adaptarse ante
cambios de foco desde objetos lejos a cercanos.
Eso se da por una disminución de la elasticidad
de la cápsula del cristalino y por la disminución
de la eficacia del sistema zónulo-ciliar.
Clínica:
• Visión borrosa para objetos cercanos
• Disconfort visual y cansancio por el
esfuerzo acomodativo sostenido
Tratamiento: corrección con lentes esféricos
positivos y quirúrgico.
Cilíndricos:
Dentro de las cilíndricos, se encuentra el
astigmatismo. El astigmatismo es el vicio de
refracción que produce la visión distorsionada.
Generalmente ocurre porque hay una alteración
en la curvatura de la córnea.
Clasificación:
1. Irregulares: son aquellos en el cual en el
mismo meridiano tenemos distintos focos para
cada uno de los meridianos, es decir, múltiples
focos en un mismo meridiano. No se corrigen con
anteojos. Las patologías que causan son
lesiones de la córnea secundarias a
traumatismos, secundarias a cirugía
oftalmológica, abombamiento de la forma de la
córnea (queratoconos, queratoglobos).
2. Regulares: está compuesto por ejes, vertical y
horizontal o ambos oblicuos. Clasificamos en
simples, compuestos o mixtos.
• Simple: uno de los focos se enfoca sobre
la retina y el otro foco puede estar:
➢ por delante: astigmatismo
miópico simples. Se corrigen
con lentes cilíndricas
negativas.
➢ por detrás: astigmatismo
hipermetrópico simple. Se
corrigen con lentes cilíndricas
positivas.
• Compuesto: ningún de los dos focos está
en la retina. Los dos van a estar juntos
antes o después.
9
 ➢ foco antes de la retina:
astigmatismo miópico
compuesto
➢ después de la retina:
astigmatismo hipermetrópico
compuesto. Se corrige
combinando lentes esféricas y
lentes cilíndricas.
• Mixtos: ningún de los focos está sobre
la retina. Uno está delante de la retina
y otro después de la retina. Se corrigen
con lentes cilíndricas negativas en un
eje y cilíndricas positivas en el eje
contralateral.
Clínica:
• Disminución de la agudeza visual tanto
de lejos como de cerca (visión borrosa)
• Cefalea
• Fatiga o dolor ocular tras esfuerzos
visuales (astenopia)
• Fotofobia
• Hiperemia ocular
• El paciente refiere que "las letras se
mueven, veo doble contorno".
Tratamiento:
Se colocan lentes cilíndricas cuyo eje deberá
estar situado de forma perpendicular al
meridiano a corregir. En los casos de
astigmatismo simple con esta corrección es
suficiente. Pero en el caso del astigmatismo
irregular, el tratamiento óptico no es efectivo y
las alternativas terapéuticas que pueden dar
algún resultado son la colocación de lentes de
contacto rígidas con formación de una película
lacrimal debajo de ellas que regulariza la
superficie corneal o tratamientos quirúrgicos
(trasplante corneal).
Examen Oftalmologico
El examen oftalmológico consiste en:
• Anamnesis: generalmente consultan
por dolor o alteraciones en la AV.
• Agudeza visual
• Reacciones pupilares
• Motilidad ocular
• Oftalmoscopia directa
• Exámenes adicionales:
➢ Medir profundidad del
cámara anterior
➢ Campo visual por
confrontación
➢ Visión de los colores
➢ Tinción con fluoresceína
➢ Eversión del parpado superior
1. Agudeza Visual
La medición de la agudeza visual se deberá
realizar en todos los niños mayores de 3 años
por ser de suma importancia la detección de
ambliopías tempranamente.
Es la medición del objeto más pequeño que una
persona puede identificar a una determinada
distancia. Es función de la mácula. La
evaluación se realiza mediante el empleo de
carteles de optotipos para visión lejana o
cercana.
Evaluación de la Visión Lejana:
Los carteles se utilizan para evaluar la visión
lejana. Se coloca el paciente a la distancia
10
 correcta según el cartel utilizado. Comenzar
evaluando el OD, tapando el OI. Preguntar al
paciente cual letra más pequeña que llega a ver
y registrarlo. Hacer lo mismo para el otro ojo.
Cuando la agudeza visual no corregida no llega
10/10, repetimos el proceso utilizando un
agujero estenopeico y los registramos. El
agujero estenopeico puede usarse también sobre
los anteojos o lentes de contacto del pct. Si la
agudeza no mejora:
• Reducir la distancia del paciente al
cartel
• Hacer contar dedos
• Movimiento de las manos
• Mostrar una luz (de abajo, de arriba,
del costado derecho, del costado
izquierdo). Si no ve la luz, visión 0 o
amaurosis.
Si se pone el agujero y mismo así no mejora, hay
que pensar que la causa de la disminución de
agudeza es algo funcional.
Ambliopías: disminución de la agudeza visual
sin una causa anatómica. Pueden ser de 3 tipos:
Deprivación Estrábica
Refractiva (dificultad (interacción
en la binocular
nitidez) anormal)
- Isometrópica - Ptosis - Para una reacción pupilar consensual
-Anisometrópica - Lesión en Estrabismos
la córnea
- Catarata
congénita
Evaluación de la Visión Cercana:
Son pacientes con presbicia. Se utiliza cartillas
diseñadas, con buena iluminación. El paciente
toma la cartilla y la pone a 30-40 cm de los
ojos, deberá leer la letra más pequeña posible y
se registra. Pueden utilizarse en situaciones
especiales cartillas de visión cercana para
evaluar visión lejana (Rosenbaum)
Evaluación Externa:
Con una buena iluminación podemos examinar:
• Párpados y tejidos circundantes,
• Hendidura palpebral: tamaño y hacer
comparación
• Palpación del reborde orbitario y
parpados cuando este indicado
• Inspección de la córnea, iris, esclera y
conjuntiva con retracción de fondo de
saco inferior, utilizando una linterna.
2. Reacciones Pupilares:
Se evaluará la reacción pupilar directa y
consensual a la iluminación con una linterna. Se
realizará en una habitación en penumbras con el
paciente mirando un objeto lejano. Para evaluar
una reacción pupilar directa, iluminamos
directamente la pupila del ojo examinado y esta
se contrae (respuesta normal).
iluminamos en forma directa la pupila del OD y
mirando el OI vemos que la pupila se contrae
(respuesta normal).
3. Motilidad ocular:
Se muestra un objeto al paciente que deberá
seguir en las 6 posiciones de la mirada para
evaluar los campos de acción primaria de cada
musculo extraocular. Se observa el paralelismo
que debe existir entre un ojo y el otro.
• Movimientos: a la derecha y arriba, a
la derecha, a la derecha y abajo, a la
11
 izquierda y arriba, a la izquierda, a la
izquierda y abajo.
• Músculos utilizados según la posición
de la mirada
4. Oftalmoscopia directa:
Se hace una dilatación pupilar. La dilatación
farmacológica facilita el examen del fondo de
ojo. Se utilizan como tropicamida al 1%,
fenilefrina 10%, o tropicamida al 0,5% con
fenilefrina 5%. Se ve un campo menor, pero con
un mayor aumento de la imagen.
Paciente sentado o acostado, fijando un punto en
el techo o la pared sin mover los ojos. Mirando
con OD, tomamos el oftalmoscopio con mano
derecha y miramos OD del pct. Cambiar la mano
y ojo del observador para el ojo izquierdo. La
mano libre se queda sobre el hombro del pct. Se
busca el reflejo rojo y aproximarse lentamente
hasta hacer foco en el fondo y ver los vasos
sanguíneos. Evaluar pupila, vasos retinales,
fondo, mácula
• Reflejo rojo: la luz del oftalmoscopio
refleja en el fondo del ojo del paciente y
produce un reflejo rojo cundo se
observa a través del oftalmoscopio a
una distancia aproximada de 1 metro.
Eso ocurre porque la luz del
oftalmoscopio atraviesa los medios
transparentes, llega la retina y rebota.
Reflejo rojo normal: es bien coloreado,
homogéneo, cubre toda la pupila y no es
interrumpido por sombras. Puede estar
alterado en las opacidades de medios.
• Papila normal: bordes netos,
ligeramente ovalada en el meridiano
vertical, de color rosado. Tiene una
depresión central llamada de
excavación fisiológica. Las lesiones
que se ven se miden en diámetro
papilares (1 diámetro papilar = 1,5
mm)
• Circulación retinal: la arteria y vena
central de la retina se dividen a nivel de
papila, en ramas superior e inferior, y
estas a su vez en nasales y temporales,
cubriendo los 4 cuadrantes del fondo
de ojo. El radio normal de las venas x
arterias es de 3:2. Las venas son más
oscuras que las arterias y son más
gruesas. Las arterias reflejan más
que las venas.
12
 • Cruces arteriovenosos: son importantes
porque pueden estar alteradas en
algunas enfermedades, como en la
retinopatía hipertensiva.
• Mácula: zona central, se localiza
temporal y ligeramente inferior a la
papila. Es más oscura que la retina
circundante. El color normal es rojo-
anaranjado. Posee una depresión
central llamada fóvea (avascular) que
produce el reflejo foveal y el centro de
la fóvea es la foveóla. Hay la presencia
de los conos en esa región. En la
periferia hay más bastones que conos.
Fondo de ojo normal:
No debe realizarse nunca cuando exista:
• Sospecha de cámara anterior poco
profunda (porque el iris desplaza un
poco para tras para dilatarse y la
cámara es poco profunda, obstruye el
seno trabecular presente en la cámara
anterior y se produce un glaucoma
agudo de forma iatrogénica;
• Bajo observación neurológica
• Paciente con LIO (lentes intraoculares)
de soporte iridiano.
5. Profundidad de la cámara anterior:
• Iluminar con el oftalmoscopio el ojo
desde el temporal y en el plano del iris
• Mirar el aspecto del iris nasalmente, si
2/3 o más del iris están oscuro, la
cámara es probablemente estrecha, es
decir, es poco profunda.
• Repetir el examen en el otro ojo
6. Evaluación del campo visual por
confrontación:
El examinador se coloca frente al paciente. El
paciente se tapa el OI con la palma de la mano
izquierda y el examinador cierra OD, el campo
visual izquierdo del examinador se utiliza como
referencia del campo visual derecha del pct. El
examinador mueve su dedo índice en cada uno de
los 4 cuadrantes de CV.
Hay un aparato que evalúa la sensibilidad de
cada parte de la retina y posteriormente traza
un gráfico donde muestra las alteraciones en
detalle en el campo visual.
Alteraciones:
• Escotomas: manchas en el campo visual.
Lugares de la retina donde hay una
disminución de la sensibilidad. Pueden
tener distintas formas, pueden ser
hemianopsias, formas de cuadrantes
(cuadrantopsias), forma de arco
(escotomas arcuatos, en glaucoma).
13

7. Evaluación de la visión de los colores:
La retina normal contiene tres tipos de pigmentos
sensitivos al color: rojo, verde, azul. Las
modificaciones en su concentración o ausencia de
los mismos causan alteraciones denominadas de
discromatopsias. Se evalúa mediante el uso de
platos pseudoisocromáticos (Ihihara). Sirve
para evaluar las alteraciones del tipo
congénitas.
• Cuando no puede ver rojo: protanopes
• Cuando no puede ver verde:
deuteranopes
• Cuando no puede ver azul: tritanopes
Hay otros testes también, como el ordenamiento
es el de “Farnsworth”: tiene 15 etapas y otro de
4. Se traduce a un gráfico. Con esto puede verse
en que eje esta la alteración de la visión
cromática, o sea, si está en el eje del rojo, azul
o verde.
El paciente puede tener además, lesiones
adquiridas que pueden ser a nivel de la mácula,
del nervio óptico o enfermedades que causan
alteraciones a cualquier nivel.
8. Tinción corneal con fluoresceína:
Se utiliza un colorante en el diagnóstico de
lesiones del epitelio corneal y en la detección de
cuerpo extraño. Se ve color verde cuando se la
ilumina con luz cobalto (azul). Generalmente,
cuando se pone la gotita, nada debe teñirse, solo
el lago lagrimal.
Precauciones: debe ser estéril porque se
contamina fácilmente con Pseudomonas y no
utilizar en pacientes que poseen lentes de
contacto blandas.
9. Eversión del parpado superior:
La mayoría de los cuerpos extraños se localiza
por debajo del párpado superior, por eso es
importante saber esa técnica. El paciente mira
hacia abajo, se toma las pestanas, se tracciona
ligeramente y con el pulpejo del pulgar evertir y
mantener evertido el párpado. Traccionar
ligeramente hacia afuera y bajar para
reponerlo.
14
Trauma Ocular
Los traumatismos oculares continúan
provocando pérdidas de visión en todo el mundo.
A pesar de estos avances terapéuticos, hay
ciertos aspectos de las lesiones oculares que se
asocian a un pronóstico desfavorable. Por
ejemplo, la endoftalmitis, el prolapso grave del
contenido ocular, las lesiones perforantes
dobles y los cuerpos extraños endooculares.
Los defectos pupilares aferentes implican una
lesión del nervio óptico o de la retina. Heridas
superiores a 12 mms de longitud se asocian
también a un pronóstico muy malo.
La localización de la herida es otro factor
pronóstico importante. Las lesiones posteriores
suelen relacionarse con un pronóstico más
grave.
Objetivos principales:
• Diferenciar si es urgencia o emergencia
y manejarlo correctamente
• Obtener los dados importantes en
relación con el traumatismo
• Saber examinar un ojo y una órbita
traumatizada
• Registrar agudeza visual de forma más
exacta posible
Contusión
Ojo
Cerrado
Laceración
Lamelar
Lesión
Penetrante
Laceración CEIO
Ojo
Abierto Perforante
Estallido
Ojo Cerrado
• Contusión: trauma por objeto contuso,
un golpe.
• Laceración lamelar: pérdida de parte
del tejido, pero no llega a penetrar en
todas las capas del ojo. Ej: cuando se
pierde parte de la esclera y la úvea y
la retina están intactas.
Ojo abierto
• Laceración: trauma de todas las capas
del ojo. Puede ser:
➢ Penetrante: herida con orificio
de entrada.
➢ Cuerpo Extraño Intraocular-
CEIO: hay un trauma
penetrante, pero el objeto
causal llega a ingresar al ojo
y queda alojado.
➢ Perforante: herida con orificio
de entrada y orificio de
salida diferentes. Puede ser
cuando ingresa con una gran
velocidad.
• Estallido del globo ocular
Cavidad Orbitária
Cavidad ósea con forma de pirámide trucada,
con base anterior y vértice posterior que aloja y
protege al globo ocular, los músculos
extraoculares, los vasos sanguíneos y los
nervios del ojo.
15
Una fractura del reborde orbitario usualmente
no causa una disminución de la agudeza visual
ni alteraciones en otras funciones oculares.
reborde orbitario que impacte en sentido
anteroposterior hace que todo el contenido
orbitario descargue la energía sobre el piso
orbitario, fracturándolo.
Consecuentemente, y dependiendo el tamaño de la
fractura, el contenido suele herniarse hacia el
seno maxilar.

Límites:
• Techo: hueso frontal
• PLE: hueso etmoides (90%), parte del
maxilar superior y parte del ala menor
del esfenoide.
• PLE: hueso zigomático, y parte por el
esfenoide.
• Piso: hueso maxilar y parte del Si hay una fractura orbitaria importante se
zigomático. puede observar que el globo ocular puede caerse
• Vértice: más posterior, conformado por (no hay una línea recta entre ambos ojos).
el hueso esfenoide.
Cavidad orbitaria III
Cavidad orbitaria II Es una fractura menos frecuente de la pared
lateral interna (hueso etmoidal) de la órbita, que
El piso de la órbita es extremamente delgado
puede causar un enfisema subcutáneo de los
(hueso maxilar superior, palatino y cigomático)
párpados. Si hay fractura de todo el hueso
pudiendo fracturarse dentro del seno maxilar
etmoidal puede ocurrir una pérdida del LCR
ante un impacto con un elemento de diámetro
(emergencia neurológica).
menor que el de la órbita.
Una fractura del canal óptico, a través del cual
El contenido orbitario, incluyendo el recto
pasa el nervio óptico, los vasos que lo nutren y
inferior y el oblicuo menor, puede quedar
la arteria oftálmica puede causar una
atrapados en la fractura provocando una
neuropatía óptica traumática con pérdida o
restricción vertical en los movimientos oculares y
disminución de la agudeza visual.
causando diplopía.
Si el nervio infraorbitario, – rama del trigémino-
que discurre por el canal infraorbitario, se
lesiona, causa una anestesia cutánea de la
región cigomática (pómulo).
Debido a la íntima relación existente entre el piso
de la órbita y el seno maxilar, lo que explica que
la fractura de piso es la más frecuente.
Cualquier objeto de menor diámetro que el

16
 Globo ocular y sus anexos
Párpados
Se cierran por reflejo ante la amenaza de un
traumatismo ocular. El acto del parpadeo
mantiene la córnea transparente al permitir el
contacto y distribución de la lágrima sobre la
superficie corneal. Los márgenes palpebrales
deben estar intactos para permitir el correcto
cierre y el drenaje de la lagrima.
Las heridas cortantes que afectan los párpados
muchas veces comprometen la integridad del
canalículo lagrimal. Esto trae como
consecuencia, en el caso de no tratarlo
adecuadamente, una obstrucción permanente de
la vía lagrimal, con la consiguiente epífora.
En los casos de heridas palpebrales es imperioso
el cierre de la herida y la colocación dentro
del canalículo seccionado de una varilla
metálica, la cual se deja de 4 a 6 semanas para
evitar la fibrosis y oclusión definitiva del
canalículo.
En el caso de parálisis facial, el ojo queda
expuesto (lagoftalmos) y se produce lesiones por
sequedad (queratitis o úlcera corneal).
Sistema Lagrimal
El drenaje lagrimal se lleva a cabo a través del
canalículo inferior, de allí al saco lagrimal,
pasando por el conducto lacrimonasal y
desembocando en la nariz.
Un error en reconocer o tratar adecuadamente
una laceración canicular puede causar un
lagrimeo permanente. (epífora)
Córnea y conjuntiva
El epitelio corneal usualmente cicatriza
rápidamente después de una abrasión.
Pequeñas laceraciones de la conjuntiva se curan
rápidamente y pueden por este motivo ocultar
una herida ocular penetrante. Es de buen
pronóstico.
Cámara anterior
El humor acuoso puede escapar en las heridas
penetrantes causando una cámara anterior poco
profunda o plana.
Iris y cuerpo ciliar I
Luego de una herida penetrante en la córnea o
en el limbo, el iris puede prolapsarse, causando
una deformación pupilar.
Un trauma contuso puede producir iritis, lo que
genera dolor, ojo rojo, fotofobia y miosis. Una
contusión también puede deformar la pupila por
rotura del esfínter del iris.
En la imagen se ve una herida penetrante en limbo
esclerocorneal. Se puede observar como parte
del iris se prolapsa a través de la herida. Esto,
en parte, es positivo, ya que el iris “tapona” la
herida y evita que filtre humor acuoso y baje la
PIO, evitando complicaciones relacionadas a la
hipotonía ocular.
Iris y cuerpo ciliar II
Una contusión puede causar la rotura de
pequeños vasos sanguíneos del iris o del seno
camerular causando una hemorragia dentro de
la cámara anterior del ojo, llamada hipema.
Debe ser considerado un indicio de traumatismo
ocular grave. Además del trauma, puede
ocurrir en el caso de la retinopatía diabética.
La sangre puede tapar el seno trabecular,
aumentar la presión ocular y asociada a eso, el
pigmento férrico de los eritrocitos causa una
impregnación hemática de la córnea. Puede
ocurrir que en la semana vuelva sangrar, que es
en el caso del hipema secundario. Requiere
internación del paciente y usualmente resuelven
espontáneamente. Cuando es total, es necesario
un tratamiento quirúrgico.
17
Existen 4 grados de hipema:
• Grado 1: ocupa 1/3 de la cámara
anterior
• Grado 2: ocupa 1/2 de la cámara
anterior
• Grado 3: ocupa 3/4 de la cámara
anterior
• Grado 4: ocupa la totalidad de la
cámara anterior (“red ball”)
Grado I Grado II
Grado III
Cristalino
La injuria penetrante o contusa del cristalino
causa la formación de catarata.
Un trauma contuso ocular puede producir la
rotura del soporte zonular del cristalino
causando la luxación o subluxación del mismo.
Catarata traumática: se originó por un trauma contuso o penetrante,
hay una lesión de la cápsula, entrada de humor acuoso al interior del
cristalino con la posterior opacificación del mismo.
Vítreo
Una pérdida de la transparencia del mismo.
Puede ser causada por la presencia de
hemorragias (hemovítreo), inflamación o
infección secundarias a la presencia de un
cuerpo extraño intraocular.
En el vítreo, puede ocurrir hemorragia de los
vasos coroideos y retinianos, prolapso en
cámara anterior acompañando a la luxación del
cristalino.
Hemovítreo: sangre en la cámara posterior del
ojo, en el humor vitreo.
Retina
A pesar de ser protegida externamente por la
esclera y la coroides, es delgada y vulnerable.
Si su superficie resulta lesionada o penetrada
por un CEIO puede desprenderse.
Los traumatismos contusos directos o indirectos
pueden causar hemorragias en la retina. La
retina se torna blanca por la producción de un
edema post contusión. Cuando hay lesión
Grado IV
macular, hay disminución o pérdida de la
agudeza visual.
Por lo tanto, en la retina puede ocurrir
hemorragias retinianas y prerretinianas,
desgarro macular y periféricos,
desprendimiento de retina.
Presencia de sangre subretinal con gran compromiso de la mácula. Se
da por rotura de gran número de vasos de considerable calibre.
Imagen por un trauma penetrante, posiblemente por un CEIO. La herida
de entrada con la retina incarcerada en la misma (se hallan pliegues
retinianos alrededor de la herida como signo indirecto), edema retiniano
localizado y una hemorragia focal.
18
Diagnóstico:
La mayoría de las injurias oculares se
presentan con síntomas obvios como ojo rojo y
dolor; pero ni todas las lesiones oculares
presentan signos tan evidentes de peligro, aún en
situaciones de extrema gravedad para el ojo.
Signos indirectos de perforación ocular:
• Disminución de la agudeza visual
• Hipotonía ocular
• Discoria pupilar
• Quemosis conjuntival de aspecto
citrino
• Aumento de la profundidad de la
cámara anterior
El examinador deberá estar especialmente
alerta cuando sospeche perforaciones oculares
causadas por proyectiles de pequeño tamaño
resultado de golpear metal contra metal.
Un CEIO no produce un dolor porque la retina, el
vítreo y el cristalino no tienen nervios que
conduzca la sensación de dolor.
Si una lesión del segmento posterior es
sospechada, incluyendo desprendimiento de
retina o cuerpo extraño intraocular estará
indicada la derivación a un oftalmólogo.
El examen del fondo de ojo que realizará el
oftalmólogo se verá facilitado si ustedes no
colocan pomadas en el ojo.
1. Anamnesis:
• El tiempo de traumatismo y elemento que
lo causó;
• Tiempo transcurrido después del
mismo;
• Lugar em que ocurrió;
• Condición ocular previa del paciente;
• Naturaleza de los síntomas;
• Alergias medicamentosas;
• Inmunización antitetánica (por las
intervenciones cx);
Cuando no se pueda interrogar al paciente se lo
hará con un familiar o con quien lo traiga.
2. Evaluación de la agudeza visual (AV):
• Deberá registrarse lo más exactamente
posible.
• Se determina para ambos ojos
siguiendo el esquema explicado en
teórico I.
• Cuando sea necesario se utilizan el
agujero estenopeico para determinar la
mejor AV posible para este paciente.
3. Examen Externo:
• Palpación: en trauma contuso con
sospecha de fractura del reborde
orbitario
• Iluminación con linterna: para evaluar
la presencia o no de signos de
perforación como reducción de la
profundidad de cámara anterior,
prolapso uveal o hipema (gran volumen
– grado III-IV); este último puede
presentarse sin perforación ocular
acompañado a un trauma contuso.
• Hacer la eversión palpebral: facilita la
inspección en casos de cuerpos
extraños o quemaduras química. No
manipular el ojo si se sospecha un
traumatismo penetrante del globo
ocular.
• Tinción con fluoresceína: cuando exista
sensación de CE o la historia evidencie
la presencia de un CE.
• Anestesia tópica: para facilitar el
examen y eliminar la sensación de dolor
y disconfort del paciente. No prescribir
anestésicos (ulcera trófica).
• Reacción pupilar: Siempre observar las
reacciones pupilares en caso de
traumatismo ocular. Una reacción
19
 pupilar directa a la luz disminuida con
respuesta consensual conservada
(defecto pupilar aferente relativo)
puede indicar una lesión de nervio
óptico.
4. Motilidad Ocular
Los movimientos oculares están generalmente
restringidos en casos de hematomas orbitarios.
Una restricción vertical, combinada con diplopía
en la mirada hacia arriba deben hacer
sospechar una fractura del piso de la órbita. Si
la limitación en la motilidad ocular se acompaña
de proptosis, soplo auscultable en la región
orbitaria, el cuadro será sugestivo de fístula
carotídea- cavernosa (patognomónico).
5. Oftalmoscopia Directa
Si el fondo es visible buscar edema y
hemorragias retinales, desprendimiento de
retina, y si se sospecha penetración por cuerpo
extraño tratar de localizarlo e identificarlo.
• El reflejo rojo pupilar puede estar
disminuido o abolido en hipema en
cámara anterior, catarata intumescente
o hemorragia vítrea.
• Si el reflejo rojo normal se encuentra
ausente, derivar inmediatamente al
oftalmólogo.
En aquellos traumatismos donde se sospeche la
presencia un desprendimiento de retina o una
injuria con CEIO, derivar inmediatamente al
oftalmólogo.
6. Estudios Radiológicos
La radiología simple está indicada en
traumatismo de cara, fractura orbitaria o
cuerpo extraño intraocular o intraorbitario.
La tomografía computada con cortes axiales y
coronales ofrece información adicional.
La resonancia magnética nunca deberá ser
utilizada cuando se sospeche la presencia de un
cuerpo extraño de origen metálico; ya que con
este procedimiento el cuerpo extraño puede
vibrar o moverse causando una nueva lesión
intraocular.
Tratamiento:
• Reposo en ángulo de 30º-45º
• Dilatar la pupila con Atropina 1%; 1
g/ 12 hs.
• Colirio de Dexametasona 1 gota cada 4
hs
• Si existe aumento de la tensión ocular
> 30 mmHg (B-bloqueantes +
acetolamida)
• Pobre o nula respuesta al tratamiento
médico: deberá valorarse drenaje
quirúrgico.
Emergencias
Oftalmologicas
Emergencia es todo cuadro en que corre el riesgo
inmediato la visión, el órgano o hasta la vida del
paciente y debe ser tratada en minutos.
Etiología:
• Quemaduras químicas
• Quemaduras térmicas
Quemaduras Químicas
Puede ser por álcalis o ácidos. Es considerada
una emergencia real. Las más graves son las
producidas por álcalis (cal viva, productos de
limpieza, etc) por su gran penetración rápida en
las distintas estructuras del ojo (córnea,
cámara anterior).
Clínica:
• Dolor
• Visión borrosa
20
 • Epífora abundante. • Sensación de CE
• La lesión puede variar de una simple • Edema palpebral
erosión del epitelio corneal hasta una • Examen oftalmológico: queratitis
necrosis con perforación del globo bilateral difusa con hiperemia
ocular. conjuntival
• Puede causar ceguera

Tratamiento:
• Ciclopegía
• Oclusión con antibióticos tópicos
Tratamiento:
• Todas las quemaduras químicas
requieren inmediata y profusa
irrigación por lo menos 10-15 minutos Urgencias Oftalmologicas
(con solución fisiológica o ringer
lactato); pedir al paciente que mire a En las urgencias, hay un compromiso, pero no es
todos los lados, como también hacer la tan grave el compromiso del órgano, visión o vida
eversión de los parpados) y puede ser tratada dentro de pocas horas.
• Rápida derivación al oftalmólogo a
veces hasta con tratamiento quirúrgico. Heridas penetrantes del Globo Ocular
• Casos leves: antibiótico y parche Confirmada o sospechada, requiere protección
oclusivo ocular con parche oclusivo (para mantener el
parpado fijo) sin agregados de pomadas
Complicaciones:
antibióticas. Derivar al oftalmólogo.
• Sinblefarón
• Triquiasis
• Retracciones palpebrales
• Leucomas corneales (formación del
pannus vascular y se trata con
trasplante de córnea)

Prolapso uveal a través de una herida corneal secundario a trauma

penetrante.

Cuerpos Extraños Corneales o Conjuntivales

Requieren anestesia tópica seguido de intento de
Quemaduras por Ácido
remoción con irrigación intensa o cotonete; si no
Pueden ser por irradiación o eléctricas. Las
sale: Derivar al oftalmólogo.
producidas por irradiación son frecuentes se
pueden originar por soldaduras, camas
solares, lámparas de alto voltaje.

Clínica:
• Dolor
Ambos ojos con cuerpo extraño corneales. El ojo se encuentra rojo y la
• Fotofobia córnea demuestra edema y leucoma localizado alrededor de la herida,
más apreciable en la foto superior derecha.

21
 Abrasiones Corneales o Conjuntivales
Queratitis que afecta toda la córnea, apreciable
con fluoresceína bajo la luz azul cobalto (líneas
verde- amarillentas) provocadas por
abrasiones secundarias a la presencia de un
cuerpo extraño subtarsal alojado debajo del
párpado superior. Se generaron por el
movimiento natural del párpado que arrastró el
CE. Por la extensión de la lesión, provoco
hiperemia conjuntival concomitante.
Diagnóstico: anestesia tópica, tinción con
fluoresceína y examen con luz azul.
Tratamiento: ocluir con parche compresivo por
24 horas con pomada ATB y una gota de
ciclopléjico de acción corta, cuando hay dolor.
Casos severos, derivar al oftalmólogo.
Hipemas
Requieren inmediata derivación al oftalmólogo.
Deben internarse, puede existir a los 5-7 días
un resangrado.
Cuando se asocian con PIO elevada
(impregnación hemática de la córnea) pueden
requerir un tratamiento médico especial o
cirugía.
En ese caso, el hipema provocó una impregnación
hemática de la córnea, secundario a esto, se
generó un leucoma importante y permanente,
cuyo único tratamiento es el trasplante de
córnea.
Laceración de los párpados
Podrán suturarse cuando no sean profundas y
no comprometan el borde libre de los parpados a
los canalículos lagrimales. Si no cumplen con lo
antedicho, derivar al oftalmólogo para hacer la
sutura por planos.
En ambas las imágenes se observa lesiones
palpebrales secundarias a traumas
penetrantes. En la imagen superior, se aprecia
claramente lesión de la vía lagrimal (cánula
ingresada por el punto lagrimal superior y sale
al exterior).
Quemaduras por Energía Radiante
Queratitis ocasionada por exposición a luz muy
intensa (soldadora, reflejo de una cascada o la
nieve) sin correcta protección. La luz muy
intensa genera un daño, llamado fototóxico, que
se manifiesta por queratitis que afecta a toda la
córnea, secundariamente, se provoca hiperemia
conjuntival con epífora, dolor y fotofobia.
Tratamiento: requieren anestesia tópica,
examinación, ATB tópicos, cicloplégicos y
parche oclusivo para luego derivar al
oftalmólogo.
Neuropatía Óptica Traumática
Si bien no es un cuadro común debe ser
considerada en pacientes con traumatismo
craneal o maxilofacial. Usualmente la
disminución de la agudeza visual es unilateral
con un defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
22
Diagnóstico: es necesario solicitar una
tomografía computada del vértice de la órbita y
del seno cavernoso.
Fondo de ojo en apariencia normal. Sin embargo,
aunque la imagen lo sea, estamos en presencia
de una neuropatía óptica traumática posterior.
Es decir que lo que se inflama es el tallo del
nervio óptico, sólo visible mediante resonancia
magnética con contraste. Por otro lado, la clínica
del paciente es la misma (disminución lateral
severa de AV e DPAR).
Tratamiento:
• Pulsoterapia: Metilprednisolona 1g/d
I.V por 3 días, luego Meprednisona 1
mg/kg/d mínimo 7 días, según AV se
irá reduciendo paulatinamente.
• Si se sospecha esta patología, debe
derivar.
Patologias de la
Conjuntiva
Ojo Seco (Queratoconjuntivitis sicca)
Es una enfermedad muy frecuente en que la
superficie ocular no se encuentra correctamente
protegida por la lágrima, por un déficit en la
cantidad o calidad de la película lagrimal.
Su prevalencia aumenta con la edad y es más
frecuente en mujeres menopáusicas. Además, el
uso de lentes de contacto, algunas cirugías
oculares, empleo de pantallas de visualización,
clima seco, algunos fármacos y la enfermedad
de Sjögren también contribuye.
Etiología:
Atrofia y fibrosis del tejido glandular por
infiltración de células mononucleares, pudiendo
aparecer sola o asociada (síndrome de Sjögren).
Puede ser:
• Evaporativo: deficiencia de la capa
lipídica externa de las lágrimas,
asociada a blefaritis o alteración de
las glándulas de Meibomio del
párpado.
• Hiposecretor: deficiencia de la capa
acuosa media de las lágrimas, la
producción disminuye con la edad.
Clínica:
• Irritación
• Sensación de cuerpo extraño
• Escozor
• Sensación de sequedad
• Fotofobia y visión borrosa transitoria
• Epífora
• Ojo rojo
• Síntomas más intensos por la tarde-
noche
Diagnóstico:
• BUT (tiempo de rotura lagrimal):
disminuido. Se utiliza tinción de
fluoresceína. Se mide el tiempo desde
un parpadeo hasta la aparición del
defecto en la película lagrimal. VN: 10
seg normal. Aparecen erosiones
epiteliales punteadas en la parte
inferior de la córnea.
• Tinción de rosa de bengala: filamentos
en el epitelio corneal
• Test de Schirmer: normal >1cm. En ese
caso, hay una disminución de la
secreción lagrimal.
Tratamiento:
• Evitar la pérdida lagrimal mediante
humidificadores
23
 • Higiene palpebral
• Gafas protectoras o tarsorrafia.
• Impedir el drenaje lagrimal, de forma
temporal o permanente.
• Lágrimas artificiales y pomadas.
Ojo Rojo
Es un síntoma que refiere el paciente que puede
corresponder a un amplio número de patologías.
Abarcan desde cuadro leves a cuadros severos.
Clasificación para hacer un buen diagnóstico
diferencial:
• Evaluar si el cuadro está acompañado
o no de dolor ocular
• Evaluación con BMC si la inyección es:
➢ Conjuntival: congestión de los
vasos conjuntivales. Está más
marcada a nivel del fórnix,
alejado del limbo. Los vasos
están en el plano de la
conjuntiva y si uno se mueve,
los vasos se mueven con ella.
Patologías de conjuntiva.
➢ Ciliar: congestión de los vasos
ciliares anteriores. Está a
nivel del limbo. Los vasos se
encuentran por debajo de la
conjuntiva y no se movilizan.
Patologías de córnea, iris y
cuerpo ciliar.
➢ Mixta: cuadros con inyección
cilioconjuntival.
1. Conjuntivitis
Inflamación de la conjuntiva por diversas
causas. En todos los casos, presenta un ojo rojo
no doloroso con inyección conjuntival.
Etiología:
• Bacterianas: S. aureus y S.
pneumoniae.
• Virales: cualquier familia que afecta
VAS, más frecuente el Adenovirus
• Alérgicas
Clínica y Tratamiento:
• Bacteriana: inyección conjuntival
marcada, edema palpebral moderado,
reacción papilar y secreción purulenta.
En el caso de gonococo, la secreción es
verdosa purulenta que puede dejar
secuelas en el ojo. Tto: antibiótico
tópico.
Conjuntivitis bacteriana Conjuntivitis gonocócica
• Virales: inyección conjuntival
moderada, hipertrofia folicular y
secreción mucopurulenta. Presencia de
adenopatías preauriculares, empieza
de forma unilateral y es autolimitado
(14-21 días).
• Alérgicas: inyección conjuntival leve,
edema palpebral marcado, quemosis
(edema de la conjuntiva), reacción
papilar y secreción acuosa. Puede ser
uni o bilateral. Tto: antialérgico tópico.
24
2. Epiescleritis
Es la inflamación de los tejidos epiesclerales. Es
un cuadro relativamente frecuente, benigno y
autolimitado. La epiesclera se localiza entre el
estroma y la cápsula de Tenon.
La mayoría de los casos son idiopáticos, de
causa autoinmune y no vienen acompañados de
enfermedades sistémicas.
Diagnóstico:
• Instilar una gota de fenilefrina:
vasoconstricción de los vasos
conjuntivales y epiesclerales, pero no
de los vasos esclerales. Es por eso que
luego de 5 minutos, aparece un
blanqueo del ojo que sugiere una
epiescleritis, mientras que la
permanencia de la inyección nos hace
pensar en una escleritis.

Patologias de la Cornea
Clínica:
• Área difusa o sectorial de inyección Queratitis Punteada
bulbar roja brillante
Defecto epitelial corneal con pérdida de su
• Quemosis o edema palpebral trasparencia y su regularidad, como si fuera
• Molestia microúlceras, causada por la muerte de
• Fotofobia pequeños grupos de células. Característico de
• No presentan dolor ojo seco.

3. Escleritis Causas:
Es la inflamación de la esclera. Puede ser • CEST
difusa, nodular o necrotizante y suele asociarse • Ojo seco
a trastornos del tejido conectivo. La enfermedad • Conjutivitis
más asociada es la artritis reumatoidea.
• Blefaritis
• Triquiasis
Clínica:
• Mal posición palpebral.
• Ojo rojo doloroso con posible
disminución de la agudeza visual
Clínica:
• Color violáceo con edema escleral y
• Dolor
dilatación de los vasos esclerales
• Fotofobia
• Dolor severo que se empeora con
• Sensación de cuerpo extraño
movimientos oculares
• Epífora
• Complicaciones: adelgazamiento y
• Molestias al parpadear.
perforación de la esclera

25
Diagnóstico:
• Tinción con fluoresceína: se observa
puntos pequeños y múltiples.
Tratamiento:
• Lubrificantes
• Casos severos: ATB.
Queratitis Herpética
Es una inflamación de la córnea producida por
Herpes simple y Zoster. Es importante sospechar
cuando paciente no refiere ningún antecedente.
Clasificación:
• Queratitis epiteliales
• Queratitis dendrítica: forma clínica
más frecuente.
• Queratitis geográfica: se da cuando se
extiende la forma dendrítica,
adoptando una forma ameboide.
Clínica:
• Dolor
• Ojo rojo
• Fotofobia
• Disminución de la agudeza visual
• Úlcera epitelial ramificada, delgada y
lineal, con bulbos terminales o una
úlcera geográfica.
Tratamiento:
• Ganciclovir 0,15% o Aciclovir gel 5-
10 días.
Queratitis Infecciosa o Absceso
Opacidad blanca focal en el estroma corneal.
Puede estar acompañado de úlceras si hay
compromiso del epitelio suprayacente.
Clínica: dolor, ojo rojo, disminución de la
agudeza visual, secreción.
Ulcera Corneal
Corresponde a una de las patologías más
frecuentes. Su principal causa es por trauma
directo el cual produce daño del epitelio corneal,
pero puede tener otras etiologías. Se da cuando
existe una lesión o herida abierta provocando un
área en la córnea sin epitelio. Puede ser
superficial o profunda.
Con relación a la localización, la úlcera puede
situarse más centralizada o en la periferia.
Puede ser también unilateral, que es más común
o bilateral.
Clínica:
• Dolor
• Ojo rojo
• Fotofobia
• Disminución de la agudeza visual
• Sensación de cuerpo extraño
Diagnóstico:
• BMC (examen biomicroscópico): se
observa la falta de epitelio corneal.
• Tinción de fluoresceína: confirma lo que
se ve en el BMC.
Tratamiento:
• Lubrificantes + oclusión con ATB
(Eritromicina, gatifloxacino) por 24-
48h
• Colirios ciclopéjicos: si el dolor es muy
importante.
26
1. Úlceras bacterianas Ectasias corneales
Asientan sobre alteraciones epiteliales previas, Incremento de la curvatura corneal progresivo
generalmente erosiones traumáticas que se (hasta cerca de los 40 años), acompañado de
sobreinfectan con S. aureus, neumococos, un adelgazamiento de la misma.
estreptococos, Pseudomonas, Moraxella. Enfermedades presentes:
• Queratocono
Clínica: • Queratoglobo
• Infiltrado estromal con edema de • Degeneración marginal pelúcida
bordes, de aspecto grisáceo y sucio. • Post Lasik.
• Reacción del segmento anterior, con
hiperemia periquerática y leucocitos
que se depositan abajo, generando un
hipopión.
• El proceso puede cronificarse y curar
tras vascularizarse, o perforarse y
terminar en una panoftalmía. Es por
tanto un cuadro grave.
1. Queratocono
Tratamiento: ATB: moxi/gatifloxacino,
Es una enfermedad rara en la que la córnea
vancomicina, ceftazidima.
pierde su forma normal redondeada y adopta
una forma crónica. La córnea va afinando
2. Úlceras micóticas
(adelgazamiento corneal paracentral) y genera
Cada vez son más frecuentes, de progresión
un astigmatismo irregular. Es lentamente
lenta. Aspergillus, especialmente tras
progresiva y no inflamatoria y suele afectar los
traumatismo vegetal. El foco central de la úlcera
dos ojos, pero uno está más afectado que el otro.
es de color grisáceo, con lesiones satélites,
puede aparecer hipopión, existe poco dolor y
Ocurre en adolescencia – adultos jóvenes.,
poca reacción y son resistentes a antibióticos. Es
hasta que va ocurriendo una estabilización
preciso un diagnóstico de laboratorio.
gradual, en torno de 35-40 años. Se puede
Tratamiento: anfotericina B y natamicina, ambas
asociar a enfermedades generales como
en colirio. La candida puede producir úlceras en
síndrome de Down, enfermedad de Ehlers-
individuos inmunodeprimidos o debilitados.
Danlos, aniridia y etc.

3. Úlceras por Acanthamoeba

Clínica:
Parasito productor de graves infecciones
• Suele producir aumento de la miopía y
corneales, sobre todo en portadores de lentes de
astigmatismo
contacto
• Aumento de la sensibilidad a la luz
• Disminución de la agudeza visual por
astigmatismo irregular corneal.
• Casos avanzados: edema corneal con
dolor intenso y pérdida de la visión.

27
Signos Importantes:
• Estrías de Vogt: pliegues
• Anillo de Fleisher: depósitos ferrosos
epiteliales
• Signo de Munson: deformación del
párpado en la mirada hacia abajo por
la protusión cónica.
• Afinamiento corneal con p28erforación
de la membrana basal.
• Hidrops: rotura en la membrana de
descemet con edema corneal agudo.
Deja cicatriz.
Estrías de Vogt
Anillos de Feischer Signo de Munson
Diagnóstico
• Topografía: de certeza. Estudio de la
superficie corneal. Muestra la
elevación de la curvatura corneal.
Podemos diferenciar si el astigmatismo
es regular o irregular.
• Exploración clínica en lámpara de
hendidura: casos más avanzados,
aunque siempre requieren confirmación
con topografía.
Tratamiento:
• Anteojos o lentes de contacto rígidas.
• Cross linking (endurecimiento de la
córnea): detiene o enlentece la
progresión del queratocono. Indicado
en pacientes jóvenes.
• Anillos intraestromales (intenta
devolver la forma esférica de la córnea)
+ Lentes Contacto.
• En el caso de hidrops: cloruro de sódio,
timolol, analgésicos.
• Queratoplastia penetrante (transplante
de córnea): casos avanzados o hidrops
que deja cicatriz.
2. Queratoglobo
Es una enfermedad muy rara, bilateral, donde
la córnea está adelgazada que conlleva una
irregularidad y presenta gran protusión. Puede
presentar ruptura espontánea.
La principal causa es genética. En las etapas
iniciales, suele confundirse con una progresión
patológica de la miopía.
Está asociada a algunas enfermedades, como:
• Osteogénesis imperfecta
• Amaurosis congénita de Leber
• Enfermedad de Ehlers-Danlos.
Complicaciones:
• Alta propensión de rotura con facilidad
ante el mínimo contacto. Puede romperse
varias veces dejando cicatrices y
pérdida de transparencia, hasta la
pérdida de la visión.
• Hidrops: aparece luego de la rotura.
Consiste en la entrada del humor
acuoso dentro de la membrana de
Descemet. Produce pérdida repentina
de la visión que poco a poco va se
recuperando.
28
Tratamiento:
• Corrección aérea (lentes de contacto
contraindicadas por peligro de
perforación
• Queratoplastia lamelar o penetrante
(según gravedad)
3. Degeneración Marginal Pelúcida
Adelgazamiento bilateral periférico inferior con
protusión por encima del área adelgazada y alto
astigmatismo irregular.
Tratamiento:
• Lentes de contacto flexibles
• Resección cuneiforme corneal
• Queratoplastia penetrante descentrada
según grado de adelgazamiento
Glaucoma
Neuropatía óptica multifactorial crónica
evolutiva. Se caracteriza por el aumento de la
PIO (presión intraocular) que provoca daño en el
nervio óptico, disminución del campo visual y
agudeza visual. Hay factores vasculares
involucrados en este daño, la diferencia de la
presión intraocular y la presión endocraneana.
Si no es tratado lleva a la ceguera en años.
Glaucoma agudo ya no se llama así, se llama
cierre angula agudo, que es lo que se presenta
en la guardia.
Factores de Riesgo:
• Antecedentes familiares
• Edad
• Población negra
• Anemia crónica
• Miopía
Fisiopatología:
En el cuerpo ciliar se produce el humor acuoso
(líquido que llena todo el segmento anterior del
ojo), que pasa por el trabecular (que está en el
seno camerular), pasa por el canal de Schlemm’s
y ahí pasa a las venas epiesclerales (líquido
retoma a la circulación).
Cuando hay uno inadecuado funcionamiento de
las estructuras que se encargan del drenaje del
humor acuoso, principalmente en el seno
trabecular, hay un aumento de la presión
intraocular.
Clasificación de Glaucomas:
1. Primarios: aumento de la PIO es causado por
alteraciones en el sistema de excreción del
humor acuoso.
• Glaucoma primario de ángulo abierto
(crónico simple): 90% de los casos y es
considerado abierto porque el ángulo
en que el iris coincide con la córnea es
amplio y abierto. Se da por una
obstrucción lenta de los canales de
drenaje, aumentando la PIO. Es
bilateral, aunque generalmente
asimétrico, en que se produce una
pérdida irreversible de fibras
29
 nerviosas del nervio óptico y
alteraciones de los campos visuales,
con ángulo de cámara anterior abierto,
y presión intraocular por encima de 21
mmHg. Es la forma más frecuente de
glaucoma. Asintomático -Screening.
• Glaucoma primario ángulo cerrado
(agudo): es cerrado porque presenta un
ángulo cerrado y estrecho entre el iris
y la córnea. Se desarrolla
rápidamente, porque provoca el bloqueo
de los canales de drenaje, aumentando,
de forma repentina, la PIO. La
consecuencia funcional de esta
destrucción progresiva de fibras
nerviosas es la aparición de lesiones
glaucomatosas en el campo visual. Al
principio se producen alteraciones en la
zona periférica y área perimacular.
Después aparece el escotoma de
Bjerrum y escalón nasal de Ronne,
reducción del campo a un islote central
y otro temporal inferior, y finalmente
queda un islote temporal y amaurosis.
2. Secundarios: debida a una alteración ocular
o extraocular que actúa sobre el sistema de
salida del humor acuoso. Se presenta como
complicación de otra patología ocular.
• Facogénicos: etiología en el cristalino
(síndrome de Marchesani, síndrome
de Marfan, luxación espontánea del
cristalino)
• Pseudoexfoliativo: depósito de material
blanquecido.
• Traumático: se produce por trauma
ocular cerrado, como hipema, uveítis,
luxación del cristalino, receso angular
• Uveítico: iridociclitis primaria y
queratouveitis herpética, crisis
glaucomatociclítica (40-60 mmHg)
• Post-cirúrgico: catarata, glaucoma,
queratoplastia.
• Cortisónico: uso crónico de corticoides
por vía tópica
• Neovascular: secundario a isquemia
retinal como, DBT y obstrucción de la
vena central de la retina.
• Por aumento de la presión venosa
epiescleral: enfermedad de Sturge-
Weber y fístula carótido-cavernosa.
3. Congénitos:
Trastorno en el desarrollo del ángulo
camerular, disminuyendo la salida del humor
acuoso, aumentando la PIO. Origina
alteraciones morfológicas del globo y afectación
del nervio óptico, con producción de ceguera
irreversible. En el niño se considera patológica
una PIO mayor de 18 mmHg. Un niño que tenga
glaucoma congénito maneja una PIO de 40-50
mmHg.
Clínica del congénito:
Tríada: fotofobia, epífora, blefaroespamo
(cierra el ojo fuerte).
• Aumento de diámetro corneal
• Ruptura de la membrana de Descemet
• Edema de córnea
• Aumento del largo axil (ecometría)
30
Clínica del Glaucoma Agudo:
• Episodios previos de cierre intermitente
o glaucoma abortivo: cefaleas
hemicraneales.
• Halos de colores (edema corneal).
• Dolor territorio trigémino.
• Síntomas vegetativos.
• ↓ agudeza visual.
• Ocurre disminución del campo visual,
la visión periférica, en caño de escopeta
o visión tubular
Signos clínicos:
• Dureza pétrea globo ocular.
• Midriasis media arreactiva.
• Hiperemia mixta o ciliar.
• Nubosidad corneal
Factores aumentan la PIO: >30mmHg
• Aumento de la producción de acuoso:
son raros.
➢ Aumento del volumen hemático.
➢ Aumento del flujo sanguíneo
en el cuerpo ciliar.
➢ Betaagonistas.
• Disminución del drenaje del acuoso.
➢ Bloqueo pretrabecular
(sinequias anteriores,
rubeosis, etc.)
➢ Bloqueo trabecular (sangre,
detritus inflamatorio, etc.).
➢ Bloqueo postrabecular
(aumento de presión venosa).
Factores que disminuyen la PIO:
• Por aumento de la salida del acuoso
➢ Pilocarpina
(parasimpaticomiméticos).
➢ Precursores adrenérgicos.
➢ Trabeculoplastia láser.
➢ Trabeculectomía.
➢ Análogos de prostaglandinas.
• Por el descenso de la producción de
acuoso.
➢ Betabloqueantes.
➢ Inhibidores de la anhidrasa
carbónica.
➢ Destrucción o inflamación de
los cuerpos ciliares.
➢ Deshidratación o disminución
del flujo sanguíneo ciliar.
Diagnóstico:
1. Biomicroscopía:
Permite medir la profundidad periférica de la
cámara anterior, así como también se debe
observar la presencia de precipitados
queráticos. Se hace en todos pacientes que
llegan en consultorio.
2. Tonimetría:
Medición de la PIO. Se utiliza para seguimiento.
El Tonómetro de aplanación de Goldmann é o
estándar.
Medición de la PIO: acerca el aparato al ojo,
se va generando presión sobre la córnea
(fuerza de aplanación), hasta que se iguale a
la presión que hay dentro del ojo. Cuando se
iguala se ve unos anillos que se cuelgan. La
fuerza de afuera = la fuerza de adentro.
• Anestesia: Proparacaína 0,5%,
fluoresceína sódica 0,25% (solución
de Grant)
• PIO normal: 10-20 mmHg –
fluctuaciones diarias, CDP (se toma
todo el día para ver la fluctuación de la
PIO y hace una curva).
3. Gonioscopía:
Examen biomicroscópico del seno camerular con
lentes de Goldmann. Se pone una gota de
anestésico (Proparacaína 0,5%) y el lente sobre
el ojo y se lo observa con la lámpara de
hendidura. Ver se glaucoma es de ángulo
31
abierto o cerrado porque varía el tratamiento Si el paciente siente la luz y la ve toca el botón
(clasificación de Shaffer). que tiene en la mano. Se arma un mapa blanco
Lentes: esclerales: gel – Carbopol 940, 0,2% donde el paciente ve bien y diferentes escalas de
grises donde ve con menos intensidad.
Estructuras que se analizan: línea de Schwalbe
- trabeculado - espolón escleral - banda del 6. CVC: Progresión de las alteraciones
cuerpo ciliar - raíz del iris. campimétricas
Se puede realizar con cualquier patología del
Clasificación de Shaffer:
ojo.
• 0:0 grado
• Alteraciones inespecíficas:
• I: 10 grados
Agrandamiento de la mancha ciega,
• II: 20 grados
reducción de la amplitud de las
• III: 25-35 grados isópteras.
• IV: 35-45 grados. • Alteraciones específicas: Escotomas
4. Oftalmoscopia: arciformes de Bjerrum, Escalón nasal
Es el método más accesible. Busca la atrofia de Ronne, Isla central de visón (campo
coriorretiniana peripapilar: excavación papilar. tubular), remanente temporal.
Al estudiar la excavación papilar (aumento de Tratamiento:
la excavación del nervio cuando hay sospecha de
• Es inicialmente médico:
glaucoma), si evalúa el anillo neurorretinal
➢ Análogos de la
(donde están las células ganglionares de la
prostaglandina F2:
retina y sus axones). En el glaucoma se pierde
Latanoprost, Bimatoprost,
esas células y sus axones.
Travoprost
Uno de los métodos de estudio de la excavación
➢ Agonistas alfa 2
bajo oftalmoscopía es la medición con el método
adrenérgicos: Brimonidina o
de Reca, que subdivide la papila en su diámetro
Apraclonidina
horizontal en 6 partes iguales y clasificar la
➢ Inhibidores de la anhidrasa
relación excavación/papila.
carbónica: Dorzolamida
Instrumentos de evaluación: ➢ Estimuladores adrenérgicos
Cualitativas: oftalmoscopia directa, lupas, ➢ Pilocarpina
fotografías estereoscópicas • Si el tratamiento médico fuese
Cuantitativa: HRT (topografía), OCT insuficiente por no controlar la PIO, a
(interfeómetro), GDx (polarimetría) pesar de combinar varios tipos de
colirios, se intenta abrir una vía de
5. Campo visual computarizado: drenaje artificial. Puede realizarse
Constituye uno de los adelantos más mediante una trabeculoplastia con
significativos en el estudio del glaucoma. Su láser, o bien, mediante una
instrumentación precoz permite evaluar la trabeculectomía quirúrgica, que es
pérdida visual progresiva imperceptible por el mucho más eficaz.
paciente. • Láser:
Técnica: paciente apoya la cabeza en la cúpula, ➢ Trabeculoplastia: no selectiva
se ve 1 ojo por vez. Mirando al centro en un (argón, diodo), selectiva (SLT
punto fijo. El equipo empieza a prender luz de yag laser)
diferentes intensidades, alrededor del punto fijo. ➢ Iridotomía (yag laser)
32
 ➢ Iridoplastia (argón, diodo) • Recurrentes (episodios repetidos
• Quirúrgico: separados entre ellos por más de 3
➢ Trabeculectomia (5-FU, meses de inactividad sin tratamiento)
MMC)
Según su histopatología:
➢ Válvulas, cirugías no
• Granulomatosas (hay lesión específica)
filtrantes, iridectomía.
• No granulomatosas (no hay lesión

Uveitis específica)
Según la PIO:
Es la inflamación de la úvea: iris (iritis) + • Hipertensivas: herpes, toxoplasmosis,
cuerpo ciliar (ciclitis) + coroides (coroiditis). sífilis.
Puede ser de causa infecciosa o de causa • Hipotensivas: HLA B27
autoinmune. • Glaucoma secundario: iridociclitis de
Clasificación: Fuchs
Según la localización: Clínica:
• Anteriores (por delante del iris): iritis e • Motivo de la consulta: ojo rojo, visión
iridociclitis borrosa, fotofobia, dolor,
• Posteriores: retinitis, neurorretinitis, miodesopsias (moscas volantes)
coroiditis (toxoplasmosis es la causa • Anteriores agudas: dolor ocular, ojo
más común) rojo y fotofobia, de comienzo brusco con
• Intermedias (diafragma disminución súbita de la agudeza
iridiocristalino): visual. Presentan una hiperemia limbar
➢ Etiología conocida: (ojo rojo vinoso, más alrededor del
sarcoidosis, esclerosis limbo esclerocorneal). Afecta al
múltiple, enfermedad de Lyme endotelio corneal, trabeculado, iris y
y enfermedad de Whipple cuerpo ciliar.
➢ Etiología desconocida: pars • Intermedias: rara vez hay dolor,
planitis (forma más común) hiperemia o fotofobia. El segmento
• Todas mencionadas: panuveítis anterior es normal o muestra signos de
inflamación muy leve. El signo más
característico de la pars planitis es la
presencia de exudados blanco
esponjoso en la pars plana y la retina
periférica inferior. (“bolas de nieve”)

Según el curso clínico:

• Agudas (inicio repentino y duración < 3
meses)
• Crónicas (persistencia de más de 3
meses o episodios repetidos separados • Posteriores: visión borrosa y
entre ellos por menos de 3 meses de miodesopsias (moscas volantes).
inactividad sin tratamiento) Afectan vítreo, coroides y retina.

33
 - Fenómeno de Diagnóstico:
Tyndall
• Hay que hacer todo el examen para
Anterior - Pedir laboratorio
descubrir la etiología de la uveítis y
para toxo, sífilis,
elegir el mejor tratamiento.
reumatológico
• Agudeza visual con y sin corrección
- Inflamación asienta
• BMC:
en el vítreo anterior
➢ Anteriores: ojo rojo a
- Presencia de
predominio de una inyección
células en el vítreo
ciliar (periquerática)
(patognomónico),
• Tonometría
mínima inflamación
del segmento anterior • Fondo de ojo del segmento posterior
y ausencia de lesiones Evaluación de otros hallazgos para Uveítis
en el fondo de ojo. Anterior:
Intermedia - Fenómeno de
Tyndall en la cámara • Hiperemia limbar: hace diagnóstico
posterior diferencial con conjuntivitis, pues en la
- Placas color uveítis no está afectado el fórnix de la
amarillento en la pars conjuntiva palpebral.
plana
- Presentan pars
planitis los
adolescentes y
asociado a
autoinmunidad • Células en la cámara anterior: por la
- Fenómeno Tyndall uveítis, la barrera hematocelular se
parte posterior encuentra más permeable, produciendo
- Causa principal: el pasaje de linfocitos y hasta
toxoplasmosis (come neutrófilos (inicio).
Posterior la retina y la • Precipitados retroqueráticos:
coroides) precipitación de las células que están
- Pierde visión circulando en el humor acuoso sobre el
central porque la endotelio corneal (células epiteloides,
mácula está linfocitos y polimorfonucleares). Eso se
edematizada llama fenómeno de Tyndall. Si no se
- Irreversible tratan traen complicaciones como
- Peores sinequias con glaucoma y cataratas
complicaciones: secundaria.
Traumática catarata, glaucoma
por desplazamiento
del ángulo

34
 • Flare: aumento de proteínas en el humor • Vasos iridianos
acuoso, causando turbidez. ➢ Congestivos
➢ Neovasos
0 Ausencia
• Hipopión
1+ Muy leve
➢ Colección de leucocitos en el
2+ Moderado (se ven bien iris y
sector inferior de la cámara
cristalino)
anterior
3+ Marcado (se ven borrosos iris y
➢ Está relacionado con la
cristalino)
cantidad de células en la
4+ Intenso (coágulo de fibrina) cámara anterior y la
presencia de suficiente fibrina
Evaluación de hallazgos en el Iris: para que las células aglutinen
• Atrofia y decanten.
➢ Focales: asociada a uveítis ➢ Puede ser móvil o no. Se pide
herpéticas (simple, zoster, al paciente que posicione la
CMV) cabeza hacia el costado y mira
➢ Difusas: asociada a sífilis y si se mantiene en la posición
ciclitis heterocrómica de Fuchs que estaba.
• Sinequias: indica que el proceso es ➢ Asociado: uveítis anterior
crónico o recurrente aguda HLA-B27+,
➢ Anteriores enfermedad de Behcet (móvil),
➢ Posteriores endoftalmitis

Anteriores Posteriores

• Nódulos Iridianos: signos de • Pseudohipopión

cronicidad ➢ Acumulación en el sector
➢ Acumulación de células inferior de la cámara anterior
inflamatorias sobre el iris o sustancias que simulan un
➢ Nódulos de Busacca (en la hipopion.
superficie) ➢ Ejemplos: células tumorales,
➢ Nódulos de Koeppe (en el metastasis intraoculares
borde pupilar) (leucemia, linfoma)

Tratamiento:
Uveítis Anterior:
• Tratamiento de la causa: corticoides
VO. Deltisona B 8mg 3 veces por día,
aunque no se tenga un diagnóstico
Nódulo de Busacca Nódulos de Koeppe

35
 definitivo. Cuando se lo tiene, se trata la
causa.
Uveítis Intermedia:
• Inmunosupresores o corticoides a dosis
inmunosupresoras
Uveitis Posterior:
• Corticoides sistémicos + agente
antitoxoplasmico
• Corticoides inyectables de depósito que
disminuyen el edema de la mácula
• Tetraciclina, Pirimetadina,
Sulfadiacina. Los dos últimos son los
que más se usan.
Enfermedades Retinales
Fondo de ojo normal
• Se ve el nervio óptico de bordes bien
nítidos
• Relación excavación-anilloneuronal
• Reflejo foveolar
• Capa de fibras nerviosas
• Relación arteriovenosa 2-3
Técnicas de exploración de la retina:
• Oftalmoscopia directa (más simples): se
ve solo el polo posterior
• Oftalmoscopia indirecta: permite
evaluar toda la retina, hasta la
periferia
• Lámpara de hendidura de lentes
• Retinofluoresceinografía: se pasa un
medio de contraste (fluoresceína), y
mediante fotos, vemos donde este
contraste se deposita.
• Ecografía ocular: para verificar la
configuración del globo ocular (sombra
del nervio óptico, cristalino…)
• Tomografía de coherencia óptica: se ve
las capas de la retina.
Degeneración macular relacionada con la
edad (DMRE)
Principal causa de pérdida grave de la agudeza
visual central en personas mayores de 60 años
de edad.
Casi nunca causa ceguera total, pues se
conserva la visión periférica. Se producen
algunos cambios degenerativos como:
• Engrosamiento de la membrana de
Bruch
• Degeneración de fotorreceptores con
consecuente reducción
• Atrofia del epitelio pigmentario
• Formación de membranas epirretinales
por neovasos coroideos
• Acumulación de depósitos de
materiales del metabolismo celular
(drusen) en el polo posterior del ojo.
Factores de Riesgo
• Histórico familiar
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Déficit de vitaminas de acción
antioxidante
• Enfermedades cardiovasculares
• Exposición solar
Clasificación:
• No exudativa o seca: forma más común,
llamada de degeneración macular
involucional. Afecta 70% de los casos
y se asocia con el envejecimiento. No
posee tratamiento.
• Exudativa: alrededor de 10% de los
casos. Afecta sólo un ojo a la vez.
Evoluciona en varias fases:
36
 ➢ Desprendimiento del epitelio Tratamiento de la DMRE
pigmentario de la membrana • Medidas higienodietéticas; eliminar
de Bruch factores de riesgo cardiovasculares.
➢ Membranas neovasculares • Tipo seca: antioxidantes
subretinianas coroideas y • Formas húmedas, con
hemorragias subretinianas neovascularización (tipo exudativo):
➢ Formación de una cicatriz Antiangiogénicos o Láser.
disciforme macular con
pérdida visual
Retinopatía Hipertensiva
DMRE Intermédia DMRE Avanzada Los efectos de la hipertensión sobre las
Los drusen blandos Hay atrofia estructuras retinianas están en función de
empienzan a ser geográfica, algunos factores como:
confluentes (mayores adelgazamiento de la
de 125 micras) → retina y del epitelio • Gravedad
Drusen blandos pigmentario con • Duración
menores a 65 micras compromiso foveolar. • Relación HTA estrechamiento arterial
causan Atrofia Circulación coroidea • Vasoconstricción hemorrágica
geográfica del visible. • Exudación plasmática
epitelio • Edema de papila del nervio óptico
Las alteraciones del fondo de ojo en la HTA
Clínica: reflejan el estado general del individuo. Esas
• Pérdida de la agudeza visual alteraciones se clasifican en 4 grupos:
• Escotoma central
• Dificultad para leer Estadio I:
• Visión destorcida

Algunas DMRE dan lugar a llamadas

membranas neovasculares que crecen por
debajo de la retina y sangran. Se ve:
• Degeneración macular avanzada;
• Maculopatía neovascular;
• Drusen blandos;
• Neovascularización;
• Desprendimiento seroso.

Diagnóstico:
• Aumento del reflejo arterial
• Grilla de Amsler o prueba del
• Leve o moderado estrechamiento
cuadriculado: observación directa del
arteriolar generalizado
área macular, pudiendo descubrir la
• Relación arteriovenosa conservada:
enfermedad en sus etapas iniciales.
2/3
• Angiograma con fluoresceína: gran
ayuda para descubrir y diagnosticar.

37
 Signo de Gunn

Estadio II: Estadio IV:

• Ensanchamiento del reflejo arterial • Todo del estadio III
• Cruces arteriovenosos: Signo de Salus. • Arteriola en hilo de plata:
Al aumentar la resistencia al flujo engrosamiento + fibrosis + reducción
venoso a nivel del cruce, la vena que de la luz vascular. Pierde el aspecto
normalmente forma un ángulo agudo rojizo inicial.
con la arteria, se cruza cada vez de • Pretrombosis venosa
forma más perpendicular. • Microaneurismas
• Pérdida de la relación arteriovenosa: • Neuropatía óptica isquémica
1/2 • Edema de papila

Estadio III:
• Ensanchamiento del reflejo arterial
• Cruces arteriovenosos: signo de Gunn
(disminución del calibre de las venas a
ambos lados de los cruces)
• Saltos venosos
• Pérdida de la relación arteriovenosa
1/2
• Arterias en hilo de cobre: reflejo rojo se
convierte en un reflejo más ancho y
metálico
• Edema retiniano
• Hemorragias
• Exudados algodonosos (signos de
retinopatía angioespástica)

38
 Retinopatía Diabética 2. Retinopatía Diabética Proliferativa
La continua lesión de los vasos oblitera los
Es una de las principales causas de ceguera en mismos, impidiendo la perfusión a la zona de la
adultos de 20 a 65 años de edad. Lo habitual retina que antes irrigaban. Estas zonas
es que afecta a ambos ojos. isquémicas inducen la formación de nuevos
Factores de riesgo: vasos, pero son anómalos y crecen en retina y
• HTA hacia el vítreo produciendo hemorragias vítreas
o tracción retinal con desprendimiento residual.
• Tabaquismo
Resumiendo:
• Lípidos
• Neovascularización
• Anticonceptivos orales
• Hemorragias intrarretinales
• Embarazo, debiendo ser vigilada cada
• Irma
3 meses
• Palidez del nervio óptico
Fisiopatología:
Microangiopatía que afecta a los capilares y a
las vénulas de la retina. Se caracteriza por
oclusión vascular lo que genera isquemia de la
retina y neovascularización retinal. Los niveles
altos de azúcar en la sangre dañan los
capilares, causando un aumento de la
permeabilidad vascular y formación de 3. Retinopatía Diabética Proliferativa con Hemo
microaneurismas que provocan edema retinal y Prerretinal
hemorragias, respectivamente. En etapas • Hemorragia vítrea pre-retina
avanzadas, se forman neovasos que se rompen • Exudados duros
con gran facilidad. • Microhemorragias
• Microaneurismas
Clasificación: • Edema macular
1. Retinopatía Diabética No Proliferativa
Severa:
• Múltiples hemorragias intrarretinales
en los 4 cuadrantes
• Dilataciones venosas
• Irma (anomalías microvasculares
intrarretinales) 4. Retinopatía Diabética com Edema macular
• Exudados blandos DBT. Clinicamente significativo leve
• Exudados duros • Engrosamiento retinal a nível macular
• Edema macular • Exudados duros a nivel parafoveal
• Microaneurismas

39
5. Retinopatía Diabética com Edema Macular
DBT. Clinicamente significativo moderado
• Engrosamiento retinal a nível macular
• Exudados duros que no comprometen
el centro de la fóvea
• Microaneurismas
• Microhemorragias
6. Retinopatía Diabética com Edema Macular
DBT. Clinicamente significativo severo
• Engrosamiento retinal a nível macula
• Exudados duros que no comprometen el
centro de la fóvea
• Hemorragias intra- retinales
• Hemorragias en llama en la capa de
fibras nerviosas
Clínica:
• Miodesopsias
• Visión borrosa
• Zonas de vacío o negras en la visión
• Mala visión nocturna
• Pérdida de la visión
• Complicación: desprendimiento de
retina
Diagnóstico:
• Agudeza visual
• Examen en lámpara de hendidura
• Examen del fondo de ojo con dilatación
de las pupilas
• Angiofluoresceingrafía
• Tomografía de coherencia óptica
Tratamiento:
• Control metabólico estricto de glucemia;
• HB glicosilada
• HTA
• Todos los factores de riesgo coronarios
• Fotocoagulación con láser de argón de
microaneurismas
• Fotocoagulación selectiva y de las
áreas de isquemia
• Panfotocoagulación a partir de la
retinopatía DBT severa
• Inyección intravitrea de
antiangiogenicos para tratar el edema
macular
• Cirugía vitreoretinal: desprendimiento
de técnica traccional; Hemorragias
vítreas masivas
Desprendimiento de Retina
Separación de la retina sensorial del epitelio
pigmentario producido por lesión de la retina y
la acumulación subsiguiente de vítreo fluido en
el espacio subretiniano. Es más frecuente en
miopes, pacientes de edad avanzada y operados
de cataratas.
Causas:
• Procesos degenerativos retinales
• Tracción vítrea (inflamación, trauma,
hemorragia)
• Combinación de ambos mecanismos
Clasificación:
• Regmatógeno: adherencias patológicas
entre la retina y el vítreo. Más
frecuentes y pueden aparecer de forma
espontánea o traumática. Se produce
cuando hay un desgarro en la retina y
hay pasaje de líquido. Los desgarros
se dan por degeneraciones.
• Traccional: debido a la contracción de
los neovasos que crecen desde la retina
hacia el vítreo. Ej: retinopatía DBT,
crecimiento de tejido fibrovascular.
• Exudativo: menos frecuente. Se produce
por exudación a nível de coroides em
procesos neoplásicos, vasculares o
inflamatorios. Ej: tumores primitivos,
melanoma de coroides, MTS, coroiditis
central.
40
Fisiopatología:
Con la edad, la retina se adelgaza, las fibras
vítreas se adhieren, se debilitan y con frecuencia
se separan de la retina en la parte posterior
(desprendimiento de vítreo posterior). Si en este
proceso se generan tracciones localizadas,
puede desgarrarse la retina, el fluido vítreo
pasara a través del desgarro detrás de la
retina, formando una bolsa hacia el interior del
ojo.
Clínica
• Fotopsias: anuncian la presencia de
desgarros
• Miodesopsias de aparición súbita: se
relaciona con tracción vítrea y
presencia de células y fibras
anormales en el humor vítreo.
• Hemorragias vítreas: zonas de
desgarro
• Pérdida de la visión: si se rompe un
vaso de calibre significativo
• Defecto del campo visual, como una
“cortina oscura”: el cuadro ya está
instaurado
• Disminución de la agudeza visual
Tratamiento
• Regmatógeno: quirúrgico. El objetivo es
cerrar las roturas y drenaje del
líquido subretinal
• Traccional: retinopatia DBT-
Vitrectomia y extracción del tejido
fibrovascular
• Exudativo: Tratamiento del tumor local
con radioterapia, quimio- metástasis
Oclusiones Arteriales
Se producen por embolización o trombosis del
vaso afectado. Los émbolos se originan por lo
general en las carótidas internas y la
arterioesclerosis de los grandes vasos suele ser
la patología de base predisponente.
Embolización más frecuente: la arteria
oftálmica, que es la primera rama de la carótida
interna
Otras causas:
• Corazón: émbolos cálcicos,
vegetaciones (endocarditis), trombos,
mixomas.
• Carótidas: émbolos de colesterol,
fibrinoplaquetas (amaurosis fugaz),
cálcicos (únicos brancobrillantes – más
peligrosos)
• Vasoobliteración arteritis de células
gigantes
• Aumento de presión ocular: glaucoma
agudo.
1. Oclusión de Rama Central de la Retina
Es poco frecuente y unilateral. Es considerada
una urgencia oftalmológica y es de mal
pronóstico.
Clínica:
• Amaurosis fugaz
• Pérdida brusca severa de la agudeza
visual severa y permanente
• Retina isquémica y edematosa de
aspecto blanco-amarillento
41
Hallazgos en el fondo de ojo: Oclusiones Venosas
• Retina y NO pálidos
• Edema difuso de la capa de fibras
nerviosas
• Mancha rojo cereza en área fovéola
• Arteria ciliar accesoria que permite
irrigación foveolar.

1. Obstrucción de la Vena Central

La obstrucción venosa retiniana se observa con
bastante frecuencia en la HTA de larga
Tratamiento: se emplean masajes oculares evolución mal controladas. En la obstrucción de
intermitentes y paracentesis para disminuir la la vena central de la retina, aparecen
PIO y favorecer la circulación y movilización del hemorragias en astilla que parten de la papila
embolo. óptica, la rodean y se extienden por toda la
retina.
2. Oclusión de Rama Arterial de la Retina
Entre los problemas oftalmológicos más graves.
Factores predisponentes:
Es unilateral, poco frecuente y similar a la
oclusión central, pero esta confinada a un sector • HTA*
retiniano en relación con la arteriola ocluida. • Glaucoma*
Frecuentemente causada por émbolos de calcio • Edad
Clínica: • Discrasias sanguíneas
• Defecto brusco del campo visual Clasificación:
• Retina isquémica blanquecina • No isquémica o parcial: es la más
• Atrofia de capas retineanas internas común, con pérdida visual pequeña
• Recanalización- pocas secuelas moderada, unilateral y subaguda.
• Isquémica o completa: pérdida visual
severa brusca e indolora.
• Complicación: glaucoma neovascular.
Para prevenirlo, se hace la
fotocoagulación.

Trombo de colesterol en bifurcación arterial, ocluyendo una rama Hallazgos Clínicos:

arterial • Pérdida de la vasculatura
Tratamiento: antiagregantes plaquetarios • Dilatación venosa
• Edema del nervio óptico
• Áreas de isquemia

42
2. Oclusión de Rama Venosa
Más frecuente que la obstrucción central y se
manifiesta con déficit unilateral del campo
visual. La hipertensión sistémica es el factor de
riesgo más importante. Casi siempre se produce
a nivel de los cruces arteriovenosos debido a la
compresión que sufre en este punto la pared
venosa por la esclerosis de la adventicia común.
Clínica:
• Asintomáticas: pérdida de la agudeza
visual
• Metamorfopsias
• Signos agudos: dilatación y
tortuosidad venosa, hemorragias en
llama, edema retinal, exudados
algodonosos.
• Signos crónicos: envainamiento venoso,
edema macular cistoideo, vasos
colaterales, microaneurismas y Epífora Pasiva:
exudados duros
• Complicaciones: extravasación, falta de
perfusión capilar, edema macular y
neovascularización, hemorragia vítrea
Tratamiento de las Trombosis Venosas
• Medidas higienodietéticas;
• Control clínico-cardiológico: HTA,
Colesterol, TG, DBT, Tabaquismo,
sedentarismo.
• Fotocoagulación laser (isquemia)
• Neovascularización
• Antiangiogénicos intravítreos
• Edema retinal isquemia
Sistema Lagrimal
Epífora o Lagrimeo:
Aumento en la producción de lágrimas causado
por la estimulación excesiva del V par por una
irritación local. Es el principal síntoma de la vía
lagrimal. La epífora puede ser activa o pasiva.
Epífora Activa
Son aquellas en donde existe una hipersecreción
de lágrimas. Pueden ser:
• Por la vía del trigémino: tras
estimulación corneal (conjuntivitis,
cuerpo extraño, úlceras corneales,
uveítis, escleritis, etc.)
• Por vía del nervio óptico: el ojo recibe
un gran estímulo luminoso.
• Origen psíquico-emocional: llanto por
tristeza o alegría
La producción cuantitativa de la lágrima es
normal, pero está alterada en su eliminación.
Pueden ser por:
• Alteración de los párpados (ectropión,
entropión)
• Obstrucción de las vías lagrimales a
cualquier nivel (congénita o adquirida)
• Falta de bombeo de la lágrima
Test para evaluar la secreción lagrimal:
1. Test de estudios para la superficie ocular
(Test de Shirmer): se coloca una tira de papel
en contacto con la conjuntiva, sin tocar la córnea
y medir en tiempo. Se mide la longitud que se
humedeció con las lágrimas. VN: > de 10 ml.
2. Test de Rosa Bengala: diagnóstico de
aquellas patologías que cursan con baja
secreción lagrimal, ya que en estas entidades el
43
número de células epiteliales muertas está
aumentado, de manera que mediante este
colorante se obtiene una tinción importante de la
superficie ocular.
3. Test de fluoresceína: tiñe células
desvitalizadas, se hace evidente la queratitis
4. BUT (Tiempo de evaporación de la película
lagrimal): forma una capa y cuenta cuanto
tiempo transcurre hasta que esta capa se rompa.
Este test evalúa cuanto está disminuído el tiempo
de ojos secos (anormalidades en la gl. de
Meibomio).
5. Estudios de la vía lagrimal excretora:
• Inspección directa: agenesia de los
puntos lagrimales, sobreelevación en el
sector del saco lagrimal
• Palpación del saco lagrimal
• Biomicroscopia
• Inspección Mecánica: introduce una
cánula lagrimal o una sonda de
Bowman en el sistema excretor para
observar si hay obstrucciones en lo
mismo.
• Pruebas de Jones: existencia de una
obstrucción parcial, la cual puede ser
vencida inyectando la solución a
presión.
➢ Primaria: se instila
fluoresceína en el saco
conjuntival, luego de 5 minutos
se coloca un hisopo de algodón
en la nariz, intentando
rescatar lágrimas teñidas.
➢ Secundaria: si la primaria
resulte negativa, se instila por
medio de una cánula, a través
del punto lagrimal inferior,
solución salina.
• Dacriocistografía: exploración
radiológica de la vía lagrimal. Instala
iodo en el fondo de saco y realiza una
placa radiográfica en la cual se ve
como el iodo ocupa la vía excretora y
cómo llega al saco lagrimal.
Patología del Aparato Secretor
Se encuentra más afectado que el excretor. Las
principales causas son:
• Congénitas: ausencia de glándula
lagrimal, fístula, hiposecreción
congénita
• Inflamatorias: dacrioadenitis aguda,
más frecuentemente asociada a
parotiditis
• Tumorales: sarcoide, síndrome de
Sjogren
44
1. Dacrioadenitis: 1. Dacriocistitis: infección del saco lagrimal con
Inflamación de la glándula lagrimal. Se obstrucción secundaria de la vía lacrimal.
presenta como una inflamación en el cuadrante Pueden ser agudas o crónicas. Es germen más
superoexterno de la órbita con gran edema del frecuente es el Staphylococcus aureus. Es una
párpado superior. Es unilateral y puede tumefacción súbita, tensa, dolorosa en el ángulo
acompañarse de una conjuntivitis y tumefacción interno del ojo acompañado de epífora. A la
de los ganglios preauriculares. palpación, en los puntos superiores o inferiores,
hay drenaje de un contenido purulento. Pueden
fistulizarse. El tratamiento es antibióticos
sistémicos y locales. Una vez que se soluciona,
se queda una obstrucción de forma secundaria.
Tratamiento Quirúrgico (definitivo)
Etiología: • Obstrucciones altas:
dacriocistorrinostomía con colocación
• Viral (parotiditis, escarlatina,
de tubo de Jones o
sarampión)
conjuntivodacriocistorrinostomía.
• Bacteriana (estreptococos, neumococo)
• Obstrucciones bajas:
Diagnóstico diferencial: ➢ Dacriocistorrinostomía:
• Tumor perforación del hueso que
• Orzuelo separa el saco lagrimal de la
• Celulitis preseptal fosa nasal.
• Quiste dermoideo de cola de ceja

Patología del Aparato Excretor

Causas Congénitas:
• Agenesia de los puntos lagrimales
• Obstrucción del canalículo
• Imperforación de los canalículos
• Imperforación del conducto
lacrimonasal (50%) Patología de los Párpados
• Fístulas
Causas Adquiridas:
• Traumáticas: corto punzante en el
tercio interno puede afectar los Alteraciones
canalículos
• Tumorales: extremamente raros
• Obstrucciones de causas desconocidas Inflamatorias Posición Tumorales
• Infecciosas: Dacriocistitis

45
Anatómicas (inflamatorias):
1. Blefaritis: inflamación de los bordes libres
del párpado. Hay una descamación. Puede
perder las pestañas y puede estar asociadas con
enfermedades alérgicas o de piel.
Tratamiento: higiene parpebral, antibióticos y
aines.
2. Chalazión: inflamación crónica de una
glándula de Meibomio. Las glándulas pueden
taparse o infectarse. Es indolora, redondeada y
firme de la superficie tarsal. A la palpación se
desplaza. Es una tumoración que as veces es
muy grande y desplaza el parpado. Puede
afectar cualquier región, hasta en el parpado
inferior. Hay deformación del parpado.
Tratamiento: quirúrgico, si no hay tratamiento
médico
3. Orzuelo: infección aguda de un folículo piloso
producido por Estafilococo. Hay gran
congestión, inflamación y a veces puede tener
edema de párpado superior e inferior. Es
dolorosa, se ubica en el borde palpebral y
protuye hacia la piel.
Tratamiento: por medio de antibióticos y aines
Posición:
1. Triquiasis:
Orientación hacia adentro de las pestañas,
apuntando hacia el globo ocular. El resultado es
la erosión de la córnea.
Tratamiento: desde la depilación periódica hasta
la cirugía pasando por la electrolisis para
destruir el folículo piloso.
2. Distriquiasis:
Pestañas nacen en lugares anormales como el
borde libre del parpados hacia la piel o muchas
veces tocando la superficie ocular.
Tratamiento: puede ser por medio de crioterapia
o por cirugía convencional.
3. Ectropión: eversión del párpado hacia afuera
del globo. Rotación de las pestañas y también del
punto lagrimal inferior (drena el 60% de la
lagrimal y 40% por el punto lagrimal superior).
Al estar rotado, se producirá epífora y
secundariamente se producirá una
queratinización conjuntival por exposición de la
mucosa.
Tipos:
• Cicatrizal: por cicatrices de la piel o
tejidos que tienden a separar a párpado
del globo. Ej: quemaduras, trauma,
tumores
• Paralítico: parálisis del VII par
• Seniles/involutivos: afecta párpado
inferior por debilidade de la porción
pretarsal del orbicular.
• Congénito: raro, se asocia a
blefarofimosis, o sea, una disminución
congénita de la hendidura palpebral.
Tratamiento: quirúrgico.
46
4. Entropión: inversión del borde palpebral, o
sea, la rotación del parpado inferior hacia Tumorales:
adentro. Las pestañas hacia adentro contactan
la conjuntiva y la córnea, produciendo una
epífora, irritación lesión conjuntival o corneal
con queratitis y/o hasta ulcera. Hay la
sensación de cuerpo extraño.
Tipos:
• Involutivo: afecta párpado inferior. Se
da por aflojamiento de la piel y del 1. Carcinoma Basocelular
músculo orbicular.
• Cicatrizal: ambos párpados.
Quemaduras, penfigoides, traumas.
• Congénito: tanto superior como inferior.
Deficiencia de la placa tarsal.
• Espasmódico: espasmo del músculo
orbicular
Tratamiento: quirúrgico.
Es el tumor maligno de párpado más frecuente.
Posee aspecto polimorfo, crecimiento lento,
invade localmente, pero no da metástasis.
2. Carcinoma Espinocelular

5. Ptosis: es la caída de los párpados. Es severa

cuando cae más de 4 mm.
• Neurogénica: parálisis del III par.
• Aponeurótica: involutivo, secundaria a
cirugía de catarata.
• Mecánica: tumores, edema palpebral,
cicatriz conjuntival. Es la segunda neoplasia maligna en frecuencia.
• Miogénica: adquiridas y congénitas. Suele presentarse como una lesión ulcerada o
con aspecto de papiloma. Tiene un crecimiento
6. Retracción: cuando el párpado está más
más rápido que el basocelular y puede dar
afuera. Están retraídos hacia arriba. Se asocia
metástasis a linfáticos regionales. Son más
con una proptosis. Se ve en la enfermedad de
agresivos.
Graves, en que hay exoftalmia por el infiltrado
de grasa orbitaria.

47

Neuroftalmologia
Pupila
La función pupilar depende de mecanismos
neurológicos mediados por la inervación
antagónica del simpático y parasimpático. El
tamaño y la reactividad están controlados por el
sistema autónomo jugando con el parasimpático.
Tamaño normal de las pupilas:
• 10 años: 7 mm
• 30 años: 6 mm
• 80 años: 4 mm
Reflejo Pupilar Normal:
• Reacción directa a la luz (constricción
ipslateral – III par)
• Reacción consensual (constricción
contralateral – decusación en el
quiasma óptico)
Reacción de Sincinesias Cercana:
1. Constricción de las pupilas
2. Convergencia de los ojos
3. Acomodación de los lentes
Patologías Pupilares
• Defecto Pupilar Aferente Relativo
(DPAR) o de Marcos Gunn
• Pupila de Argyll Robertson
• Pupila oval
• Anisocoria
• Pupila tónica (Adie)
1. DPAR o Pupila de Marcos Gunn
Es el defecto más común. Es un signo clínico
neurológico que ocurre debido a lesión parcial
unilateral de la vía aferente del reflejo pupilar.
Prueba de la linterna oscilante: hay una de las
pupilas que no funciona bien. Se hace una
iluminación normal y se ve:
•
Cuando se ilumina el ojo normal hace
miosis.
• Cuando se ilumina el ojo afectado hace
midriasis.
Están afectados tanto el reflejo directo como el
consensual.
Causas:
• Enfermedad del nervio óptico: neuritis
óptica, neuropatía óptica isquémica
• Enfermedad retiniana grave
2. Pupila de Argyll Robertson
Son pupilas bilateralmente pequeñas que se
contraen cuando el paciente enfoca en un objeto
cercano, pero no se contraen cuando son
expuestas a la luz (no hay reacción a la luz). Es
decir que se pierde el reflejo fotomotor, pero
mantiene el de acomodación. Hay una gran
constricción con visión cercana y gran dilatación
con visión lejana (el reflejo está bastante
exagerado).
Normalmente, en un ambiente oscuro, la pupila
hace midriasis para poder mirar mejor. En ese
caso eso no pasa. El paciente no logra hacer la
dilatación.
Causas:
• Trastornos asociados: neurosífilis,
DBT, neurosarcoidosis, enfermedad de
Lyme
• Diagnóstico diferencial de disociacián
luz-cercania
• Pupila tónica de Adie
• Enfermedad del NO o retina
• Síndrome dorsal del mesencéfalo:
síndrome de Parinaud, síndrome del
48
 acueducto de Silvio, síndrome
pretectal)
• Regeneración aberrante del III par
3. Pupila Oval
Recibe el nombre por la forma que posee.
Causas:
• Cirugía previa de trauma de iris
• Pupila tonica de Adie
• Evolución de la parálisis del III par por
herniación cerebral
4. Anisocoria:
Es la diferencia entre el diámetro de ambas
pupilas. Para mejor diagnosticar hay que hacer
una anamnesis detallada.
Anamnesis:
• La anisocoria es nueva o antigua?
• Ambas pupilas se constriñen
normalmente al reflejo luminoso?
• La anisocoria es peor en ambientes
luminosos u oscuros?
Se hace las preguntas para descartar otras
patologías.
En el examen oftalmológico, se evalúa el musculo
constrictor pupilar. Si se encuentra anormal,
hay que pensar en las siguientes posibilidades:
• Hay una parálisis completa del III par
o se limita a defectos del constrictor de
la pupila?
• Hay alteración del estado mental u
otros hallazgos neurológicos?
Diagnóstico de anisocoria de acuerdo con el
ambiente: es peor en la luz o en la oscuridad.
I. Si hay una buena reacción a la luz en ambas
pupilas y la anisocoria es peor en la oscuridad
hay que evaluar:
• No pasa de 1 mm, no hay ptosis ni
anhidrosis  anisocoria simple
Anisocoria Simple:
Diferencia en el diámetro pupilar que es de
0,4 mm o más. Afecta hasta 38% de las
personas sanas y es raro que exceda 1 mm.
Las principales causas son todas
enfermedades relacionadas con el iris y de
nervios simpáticos. No son causas los
trastornos del nervio óptico y de la retina
• Si es > de 1 mm, hay ptosis, hay
anhidrosis  síndrome de Claude
Bernard Horner
II. La reacción a la luz es pobre, es peor en la
luz:
• Ptosis, sin paresia de músculos
extraoculares y hay disociación luz-
cercania con sensibilidad a pilocarpina
 pupila tónica o de Adie.
• No hay disociación luz-cercania, no
hay sensibilidad a la pilocarpina 
midriasis anticolinérgica.
• Ptosis, parálisis de los músculos
extraoculares, poca reacción pupilar,
es comatoso  herniación cerebral
• Ptosis, parálisis de los músculos
extraoculares, poca reacción pupilar,
no es comatoso  aneurisma
intracraneal.
5. Pupila Tónica (Adie)
Dilatación pupilar unilateral, cursa con una
midriasis. Hay una pobre o ausente respuesta a
la luz. Hay el fenómeno de disociación luz-
cercania y supersensibilidad de la constricción
pupilar con pilocarpina.
Constricción lenta y extensa durante la visión
cercana. Cuando se acerca el objeto demora
49
mucho para hacer la constricción. Posee • Aneurismas intracraneanos
desórdenes de acomodación. • Hematoma subdural
• Malformaciones AV
Causas: • Hemorragia subaracnoidea
• Idiopáticas (mayoría) • Hidrocefalia
• Trauma de la orbita • Meningitis
• Tumores orbitarios • Encefalitis
• Infección por zóster
Causas Poco Comunes:
Edema de Papila • Tumores medulares
Hinchazón o tumefacción en la papila óptica • Síndrome de Guillain Barre
debido generalmente a un aumento de la presión • Mucopolisacaridos
intracraneal. • Sx Cushing y Addison
• Fármacos: tetraciclinas, ACO
• Toxemias del embarazo

Fisiopatología:

Estructuras normales de la papila:

• Forma ovalada verticalmente, diámetro

de 1,5 mm, siempre del lado nasal
• Limites netos, son más pálidos, bien
delimitados.
• Anillo neurorretiniano: de color rosado
y sigue con su excavación.
• Excavación: pálida, redondeada y no
puede superar el 1/3 de todo tamaño
de la papila.
• En el medio, convergen el paquete
vasculonervioso (naranjo-rosado),
donde están las arterias y venas que
siempre deben salir juntos.
Clínica:
• Bilateral, pero puede ser asimétrico
• Afecta la agudeza visual en estadios
más avanzados
• Consulta por diplopía por compromisso
de VI par
• Amaurosis fugaz (dura menos de 1
minuto)
• Cefaleas muy intensas
• Vómitos en escopetazo o en chorro:
fuertes, repentinos

Causas Comunes: Hallazgos Oftalmológicos:

• Tumores cerebrales • Reflejos pupilares anormales
• Abscesos • Aumento de la mancha ciega
(campimetría)
50
 • Hiperemia
• Pérdida de la relación arteria-vena
• Desaparición de la excavación
• Bordes papilares borrosos
• Elevación de márgenes
• Aumento del diámetro
• Hemorragias peripapilares
• Deflexión de los vasos papilares
Pseudopapiledema:
• Papila inclinada, los bordes están
bien delimitados. Son pacientes con
miopía y astigmatismo
• Disco borroso y elevado.
• Penachos color blanco dan aspecto
borroso al contorno
• Drusas o acúmulos de calcio en la
papila, ocultos simulando un
papiledema.
Etapas del Fondo de Ojo
Etapa I (precoz):
• Borramiento de los bordes
Etapa II (aguda):
Etapa que hay más cambios.
• Papila levantada
• Hemorragias peripapilares (en llama)
• Exudados algodonosos
• Macula en estrés
Etapa III (crónica):
• Papila muy aumentada de tamaño,
bordes poco delimitados
• Papila cambia de color, color grisáceo
• Desaparición de las hemorragias
• Los vasos no parten del mismo lugar
• Eso todo se denomina: papila en carcho
de champón
Etapa IV (atrófica):
• Papilas totalmente pálidas,
borramiento del área central, las venas
y arterias salen para cualquier lado.
Están casi transparentes porque no hay
una buena coloración.
Diagnóstico:
• Clínica
• Fondo de ojo: saber la etapa que
estamos para poder manejar
• Angiografía con fluoresceína:
dilatación del capilar y fuga del
colorante
• Campo visual o campimetría
• CVC: aumento de la mancha ciega
• OCT: se usa mucho porque se permite
ver las capas de la retina y su tamaño.
Grosor se ve aumentado.
51
 • Ultrasonido de orbita: líquido
subaracnoideo alrededor del NO
• Resonancia magnética
• Tomografía computada
Diagnostico Diferencial:
• Patologías inflamatorias: papilitis,
uveítis
• Patologías vasculares: neuropatía
óptica isquémica, oclusión de la vena
central de la retina
• Patologías infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia, linfoma
• Patologías neoplásicas: glioma del
nervio óptico, meningioma de la vaina
del nervio óptico
Tratamiento:
• Antecedentes: pérdida de peso
• Elevación de la cabecera de la cama,
30-45° con respeto al tronco
• Acetazolamida VO 250 mg 1 a 4 veces
o hasta 500 mg 4 veces al día
• Diuréticos: manitol o furoseida
• Cirugía: fenestración de la vaina del
NO (pérdida visual prolongada o
grave)
Neuritis Óptica
Enfermedad inflamatoria del NO que se presenta
con una perdida aguda o subaguda de la visión.
Es una urgencia oftalmológica!!!
Más frecuente en mujeres, 20-30 años. En
pacientes mayores de 50 años, el daño del nervio
óptico se asocia a isquemia. Se asocia también
con enfermedades desmielinizantes. En niños,
suele aparecer después de una infección viral.
Su recuperación casi nunca es completa
Causas:
• Idiopática
• Enfermedades autoinmunes: LES,
sarcoidosis, enfermedad de Behcet
• Micosis: criptococosis
• Bacterianas: tuberculosis, sífilis,
enfermedad de Lyme, meningitis
• Virales: encefalitis viral, sarampión,
rubéola, varicela, herpes zóster,
paperas, mononucleosis
• Infecciones respiratorias: neumonía por
mycoplasma
• Esclerosis múltiple
• DBT
• Oclusiones vasculares del nervio óptico
• Drogas: etambutol, isoniacida,
fenotiazidas
Fisiopatología:
En su forma mas común, el nervio óptico ha sido
atacado por el sistema inmune hiperactivo del
cuerpo. La mielina del nervio se ha
transformado en el blanco de ataque. La
inflamación de la neuritis resulta en dolor al
movimiento ocular. En ciertos casos puede haber
compromiso mas extenso que incluye el otro
nervio óptico, el quiasma y otros tejidos del
cerebro
Clínica:
• Unilateral
• Disminución o pérdida de la agudeza
visual (visión borrosa)
• Dolor periocular relacionado con
movimientos oculares. Alcanza su pico
en 24-36h y se resuelve después de
las 48-72h.
• Pérdida de la visión cromática
(percepción de los colores)
• Sensibilidad al contraste a la luz (no se
va a contraer)
52
Diagnóstico: Resumen:
• Disminución de la agudeza visual (lejos
y cerca)
• Discromatopsia
• Prueba de estereopsis: disminuída. Una
carta con algunos dibujos para
comprobar si una persona tiene una
buena visión en relieve o en
profundidad.
• Campimetría: defecto en el CV central
(escotoma central, paracentral o
centrocecal) o periférico
• Reflejos pupilares: defecto pupilar
aferente severo positivo en el ojo
afectado
• Puede encontrarse hiperemia del nervio
óptico o franca inflamación (papilitis)

Diagnóstico Diferencial:
• Neuropatia óptica isquémica
• Neuropatia óptica comprensiva
• Neuropatia óptica hereditaria de Leber
• Neuropatia óptica traumatica
• Neuropatia óptica inducida por
radiacion
• Neuropatia óptica inflamatoria
• Neuropatia óptica infecciosa
• Hipertension endocraneana
Tratamiento:
• Metilprednisolona 1000 mg IV en 60
minutos durante 3 días consecutivos
seguidos por Prednisona VO 1
mg/kg/día por 11 días y reducción
hasta suspender en los siguientes 4
dias.
• La agudeza visual mejora en 30 días
• No se recomienda uso exclusivo de
prednisona oral ya que puede aumentar
la frecuencia de cuadros recurrentes.
Amaurosis Fugaz
Es la pérdida visual monocular transitoria,
dura de segundos, minutos, horas y no pasa de
eso. Asociado a eventos tromboembólicos
vasculares. Surge del sistema arterial
carotídeo interno.
Suele aparecer luego de los 50 años, en
pacientes que ya poseen factores de riesgo
vasculares. El riesgo de tener un ACV
hemiesférico en pacientes con amaurosis fugaz
se estima en un 2% por año y un 3% por año
para aquellos que presentan émbolos retinianos.
Etiología:
• Oclusión o estenosis de la circulación
de la carótida interna

53
 • Tromboembolismo que se origina en la
carótida

Clínica:
• Pérdida de la visión monocular
• Auscultación de las carótidas y
repentina segundos a minutos, pocas
corazón
horas. Es indolora.
• Doppler carotideo
• Campo visual parcial o completo:
• Electrocardiograma
“cortina cerrando” u oscurecimiento
• Ecocardiograma
generalizado. Puede presentar
• Monitorización Holter
sombras en uno o múltiples episódios.
• Estudios neurológicos
• Fotofobias a luces brillantes (aumento
de la demanda metabólica): produce un
Diagnóstico Diferencial:
dolor ocular que se alivia en posición
• Oclusión de la arteria/vena retiniana
supina (isquemia de las ramas ocular
central
y orbitaria del V par)
• Arteritis de células gigantes (SIEMPRE
• Si progesa: agudeza visual disminuye
PENSAR)
• Inyección epiescleral
• Esclerosis multiple
• Inflamación mínima de la cámara
• Papiledema
anterior
• Epilepsia
• PIO: normal o baja. Se da debido a la
disminución de la perfusión del cuerpo • Anemia de células falciformes
ciliar que es responsable de la
producción acuosa. Tratamiento:
• Con hipoperfusión persistente, la • Control y tratamiento de los factores de
isquemia progresa y se manifiesta como riesgo subyacentes
neovasos del iris, ángulo de cámara • Antiplaquetarios o anticoagulantes
anterior, retina y disco óptico. La • CEA (endaterectomia carotídea)/ CAS
neovascularización es el mecanismo de (stent de la carótida)
respuesta a la isquemia ocular. • Tratamiento del síndrome isquémico
ocular: implica reducir el impulso se
Diagnóstico: oxigeno al ojo para disminuir la
• Identificar factores de riesgo vascular neovascularización. Esto implica
(antecedentes y laboratorio) fotocoagulación panretiniana o
• Examen oftalmológico completo con inyecciones intravítreas de factor de
fondo de ojo dilatado: se ve venas crecimiento endotelial vascular (VEGF)
retinianas dilatadas y tortuosas con
arteriolas estrechas acompañadas de
hemorragias retinianas de punto y
mancha periférica media. Además
puede verse el émbolo impactado en una
arteriola, como en la imagen.

54
Oftalmopediatria
Al momento del nacimiento los niños presentan
ciertos grados de inmadurez (AV, motilidad
ocular y musculatura retiniana). La agudeza
visual es una función que va desarrollando
hasta los 7-8 años, o sea, cualquier elemento
que interrumpa ese desarrollo normal de la AV
u otra patología que impacte en la retina o en la
zona macular va generar una detención del
desarrollo del mismo, llamado de ambliopía.
Con base en la motilidad ocular, los nervios
craneales que van a inervar los músculos
extraoculares, no están totalmente mielinizados
y hace que esta motilidad no sea perfecta. Este
desarrollo se completa al 1 año de vida.
Con respecto a la vasculatura de un niño a
término, presenta 3/4 de las venas y arterias de
retina desarrolladas, donde en el último
segmento, retina más periférica, se vasculariza
15 días post parto.
Examen visual en niños
La visión puede ser evaluada de diferentes
maneras:
• Test de mirada preferencial (hasta los
18 meses)
• Carteles con dibujos o formas (2-4
años)
• Letra “E” en diferentes posiciones;
anillos de Landolf; Snellen (> 4 años)
Patología del Sistema Lagrimal
Dacriocistitis aguda
Proceso infeccioso, local del saco lagrimal a
expensas de la infección por estafilococo que y
encuentra a nivel de la piel. Genera una gran
tumefacción con hiperemia, aumento de la
temperatura local, fiebre.
Tratamiento:
• ATB sistémico
• Cirugía de recanalizacíon desde la
zona caruncular hacia la nariz para
nueva vía de drenaje de la lágrima.
Patología de los Párpados
Celulitis Preseptal
Hay dos grandes grupos: las preseptales y las
retropreseptales. El septum (de tejido conectivo
denso) que va desde el borde del tarso hasta el
borde orbitario, separando el tejido subcutáneo
del párpado, de la grasa orbitaria.
Causas:
• Chalazión agudo
• Picadas de insectos sobreinfectadas
Clínica: presentan ojo blanco, se mueve bien en la
órbita y no genera dolor ni molestias.
Tratamiento: antibiótico local y sistémico.
Celulitis orbitaria
Edema bipalpebral, ojo hiperémico, rígido, no se
mueve en movimientos ni voluntarios, ni reflejos.
La causa más común es la sinusopatía etmoidal,
por su pared muy fina, puede drenar su
contenido hacia la órbita.
Tratamiento: internación urgente (ATB
sistémico)
55

Blefaritis
Infección e inflamación de los bordes de los
párpados a nível de las pestañas. Puede ser una
simple descamación (caspa) o gran
engrosamiento de los párpados, pérdidas de
pestañas, congestión ocular y lesiones ulcerosas
hasta sangrado a nivel de la piel. Se da por
Estafilococo.
Tratamiento: eritromicina o tobramicina
Si es recidivante, tiene que hacer un estudio
refractivo completo para descartar alguna
anomalía de enfoque de imagen
(astigmatismo, miopía o hipermetropía mal
corregida).
Ptosis
Cualquier elemento que obstruya el eje visual el
este período crítico va a determinar un mal
desarrollo de la agudeza visual. Es importante
evaluar el grado de ptosis:
• Si es una subptosis, donde el eje
pupilar esta libre, hay que controlar y
hacer estudios de refracciones con
estigmatismo inducido por la caída de
los párpados. Cirugía solo si no hay
resolución.
Anomalías del Desarrollo
1. Epiblefaron: afecta el párpado inferior
caracterizado por la existencia de un pliegue
cutáneo horizontal que rodea 360 grados de la
hendidura palpebral y hace la rotación interna
de los cilios y consecuentemente, un contacto con
la córnea. Va regresando con el pasar del
tiempo. Los casos cirúrgicos son raros.
2. Epicanto: permanencia de los pliegues internos
que simula un estrabismo convergente. Evaluar
si el paciente no tiene desviación ocular. Con el
crecimiento se puede atenuar el cuadro.
Anomalías Congénitas
1. Dermoide:
Aparición de un quiste en el limbo
esclerocorneal.
Neurofibromatosis: a nivel del iris.
2. Leucocória (pupila blanca)
Falta reflejo rojo y puede presentarse de color
blanca. Una de las patologías es la catarata
congénita que una vez detectado, tienen que ser
operad tempranamente y que para que su
sistema visual empiece a desarrollarse
normalmente.
Si hace el reflejo rojo, debido a ser un test muy
útil de screening rápido.
56

3. Retinoblastoma
Tumor maligno más frecuente en los chicos, así
como el melanoma en los adultos. Cuanto más
temprano es, más probabilidad de lateralidad.
Anomalías Adquiridas
1. Retinopatia del Prematuro (ROP)
Prematuros que están recibiendo oxígeno es un
inhibidor de la migración vascular. Si los vasos
en tiempo y forma no llegan a la retina, ella
empieza a necrosarse, fibrosar, se rompe, se cae
y arrastra la retina buena ya formada.
Es importante tratar la zona avascular rápido,
anulando la retina avascular (con láser,
crioterapia), para proteger la poca retina sana
y no llegue a la ceguera.
2. Estrabismo
Es una alteración sensoriomotora cuya
expresión principal es la pérdida del
paralelismo de los ejes oculares
Fisiopatología:
Seis músculos diferentes rodean cada ojo y
trabajan "como un equipo". Esto permite que
ambos ojos se enfoquen en el mismo objeto. En
alguien con estrabismo, estos músculos no
trabajan juntos. En consecuencia, un ojo mira a
un objeto, mientras el otro ojo voltea en una
dirección diferente y mira a otro objeto.
Cuando esto ocurre, se envían dos imágenes
diferentes al cerebro: una desde cada ojo. Esto
confunde al cerebro. En los niños, el cerebro
puede aprender a ignorar (suprimir) la imagen
proveniente del ojo más débil.
Si el estrabismo no se trata, el ojo que el cerebro
ignora nunca verá bien. Esta pérdida de la visión
se denomina ambliopía. También recibe el nombre
de "ojo perezoso". Algunas veces, el ojo
perezoso se presenta primero y causa el
estrabismo.
Clasificación:
• Comitantes: cuando el número de
desviación es igual en todas posiciones
de la mirada. A su vez pueden ser:
➢ Convergentes
➢ Divergentes
• Incomitantes: desviación varía según la
posición del ojo. Se relacionan
comúnmente con parálisis
oculomotoras. Pueden ser:
➢ Congénito: puede haber
diplopía o no.
➢ Adquirido: la diplopía es
característica.
Tipos de Estrabismo:
• Ortotropia  cuando los ejes oculares
se encuentran paralelos entre sí.
• Esotropia o endotropia  desplazado
al limbo nasal.
• Exotropia o desviación divergente 
desplazado al limbo temporal.
• Hipertropia  estrabismo vertical
para cima
• Hipotropia  estrabismo vertical para
bajo
57
 siempre es efectiva si se hace cuando el
niño es más pequeño.

La cirugía de reparación de los músculos

oculares no arregla la visión deficiente de un
ojo perezoso. La cirugía de los músculos
oculares fallará si no se trata la ambliopía.
El niño posiblemente tenga que usar anteojos
después de la intervención.

Diagnóstico:
• Reflejo corneal a la luz
• Prueba de oclusión/desoclusión
• Examen oftalmológico estándar
• Agudeza visual: hacer la alternancia
de los ojos. Se tapa un ojo y ve lo que
sucede. Si al destapar hay estrabismo
del ojo que no tenía un tampón, es
porque hay menor agudeza visual y
hay que estudiar porque. Si continua a
mirar con el ojo no tapado, quiere decir
que los dos ojos tienen la misma
agudeza visual.

• También se llevará a cabo un examen

del cerebro y el sistema nervioso
(neurológico).

Tratamiento:
• Anteojos
• Quirúrgico: consiste en debilitar los
músculos hiperfuncionantes y/o
reforzar los débiles. La cirugía casi

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