4.

PACIENTE PLURIPATOLÓGICO (FONDO DE OJO)

1º  Entrar a la consulta, presentarse: “Buenos días soy Natalia de Diego, código… y voy a ser la doctora que va a atenderle”.
2º  iniciar anamnesis: “¿Cuénteme, porque ha venido hoy al médico, que le ocurre?”… ordenar la historia clínica en función
de lo que cuente la paciente, primero el motivo de consulta, pero obtener toda la información de l forma más ordenada posible.

4º  MOTIVO DE CONSULTA  ¿CÓMO REALIZAR UN FONDO DE OJO?

1. EXPLICO al paciente la técnica a realizar, su inocuidad: “le voy a hacer una exploración en la que primero le tengo de
dilatar la pupila y después verle el ojo con una linterna”. La exploración es prácticamente inocua, aunque podría
producir alergia, picor, y en casos extremos ataque agudo de glaucoma.
2. Pregunto por ALERGIAS a medicamentos, antecedentes de glaucoma y ametropías.
3. Me lavo las manos y me pongo guantes.
4. Hago una exploración visual INICIAL: cejas, párpados y córnea, evalúo si la pupila responde a la luz (fotomotor directo y
consensuado).
5. MIDRIASIS DEL OJO: preguntar si lleva lentillas, instilar gotas de colirio (en ambos ojos) y esperar 15 minutos para que
la pupila se dilate:

 Tropicamida 1%: anticolinérgico (midriasis + ciclopejia).

 Fenilefrina 2,5%: agonista adrenérgico 1 (midriasis).

Para instilar las gotas en el OD: cojo el colirio con la mano izquierda y separo los párpados del paciente con la derecha
hasta dejar al descubierto el saco palpebral inferior. Con el paciente con la cabeza extendida, vierto 2-3 gotas de colirio
sobre la parte más externa o lateral del saco palpebral, a una distancia de 1 cm (nunca tocar la conjuntiva con el bote).
Tras la instilación se pide al paciente que parpadee varias veces y se le pide que espere 10-15 minutos.
6. PREPARO EL AMBIENTE: habitación oscura, con el paciente y el observador uno frente al otro.
7. Pido al paciente que mira a un PUNTO FIJO en el fondo de la habitación y que mantenga los ojos abiertos.
8. TÉCNICA DE EXAMINACIÓN:
(La presencia de opacidades en la córnea, cristalino o vítreo dificultan el examen. Bien realizado, solo explora los 30º centrales de la retina)

 Inicialmente preparar el OFTALMOSCOPIO DE IMAGEN DIRECTA en función de si el paciente tiene o no

AMETROPÍAS: si no presenta alteración poner el oftalmoscopio a “0”, si presenta miopía poner el nº de dioptrías
negativas/color rojo, y si presenta hipermetropía o astigmatismo poner el nº de dioptrías positivas/color negro.

 Para examinar el OD, cojo el oftalmoscopio con la mano derecha y miro con mi ojo derecho a través de la lupa, me
acerco hacia el paciente desde un ángulo de unos 45º con respecto a él, desde un plano sagital. Según me acerco,
a unos 15 cm de distancia trato de ver el reflejo rojo de fondo, y me sigo acercando sin perder el reflejo hasta llegar
a unos 2-3 cm de él (a esa distancia logro el mejor enfoque). Para examinar el ojo izquierdo, hago la técnica al
revés.

 Inicialmente debo buscar y visualizar la PAPILA: en el cuadrante supero-interno, es redondeada y sonrojada (por
donde salen las fibras del nervio óptico). Este será mi punto de referencia, el que tengo que tomar para describir
las lesiones que hallo.

 Desde esa posición y me voy moviendo según el recorrido vascular (sigo el calibre para saber dónde estoy, si el
calibre se hace más grande me estoy acercando a la papila, si no me estoy alejando) para EXPLORAR:

 Papila  bordes lisos o borrosos, color rosado o amarillento, presencia de edema, valoración de
excavación de papila (normal si < 0,3 y patológico > 0,6, o diferencia de > 0,2 entre los dos ojos).
 Vasculatura retiniana y valoración de cruces: arterias (rojas y más finas) y venas (oscuras y más gruesas).
 Parénquima retiniano.
 Área macular: zona más oscura entre las arcadas temporales. Valorar la fóvea. .
 Reconocimiento de: hemorragias, exudados duros y blandos, microaneurismas, alteraciones del árbol
vascular (calibre, coloración, trayecto, cruces…), alteración papilar (edema), neovascularización y drusas.

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  Modificación del oftalmoscopio: me permite estudiar alteraciones no encontradas a simple vista:

 FILTROS: el verde destaca los vasos retinianos, hemorragias, las cicatrices fibrogliales y los haces de fibras
nerviosas peripapilares.

 DIAFRAGMAS: permiten disminuir el círculo de luz, en caso de que no esté la pupila dilatada. Permite
hacer hendiduras para evaluar la presencia de desniveles.

 TEST DE PROYECCION: de retículas, permite medir y conocer el punto central de fijación (la fóvea).
9. FORMA DE DESCRIPCIÓN DE HALLAZGOS  se describe la situación de los hallazgos patológicos relacionándose con las
4 arterias y venas que se dirigen a los correspondientes cuadrantes (ej. “Exudado duro situado en cuadrante temporal
superior a 2 diámetros papilares”).

¿QUÉ PATOLOGÍAS QUIERO DESCARTAR Y COMO LO HAGO?

Se pretende hacer una aproximación diagnóstica para evaluar la derivación a Oftalmología y controlar la evolución de ciertas
patologías sistémicas.

 RETINOPATÍA DIABÉTICA. (imagen 1)

 MICROANEURISMAS: lesión más típica y precoz en oftalmoscopia. Se produce edema y hemorragias.
 Exudados duros/lipídicos: traduce un edema retiniano.
 Hemorragia retiniana: intrarretinianas, puntiformes, en manada. En la forma proliferativa son subhialoideas o intravitreas.
 Exudados algodonosos: microinfartos retinianos.
 Neovasos: en formas proliferativas. Son vasos anómalos, que sangran y tienden a retraerse provocando desprendimiento de
retina traccional. Si se forman en el iris pueden bloquear el drenaje de HA y dar un glaucoma neovascular.
 Edema de mácula: causa más frecuente de AV. Inicialmente es reversible, pero se va cavitando y formando un edema macular
quístico irreversible.
MANEJO DE LA RETINOPATÍA DIABÉTICA  debe orientarse hacia valorar el control de la DM, ya que la RD forma parte de las
complicaciones microangiopáticas de la DM. Por lo tanto se debe valorar si hay más complicaciones presentes. Para ello pedir
estudio analítico del control de la DM (HbA1c, glucemia basal…) + analítica de control renal (creatinina, urea, FG, índice
albúmina/creatinina, glucosuria) + exploración neurológica (descartar neuropatía periférica) que incluya palpación de pulsos
distales, monofilamento y sensibilidad vibratoria. Además valorar una derivación hospitalaria preferente a Endocrinología.

 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA. (imagen 2)

  CALIBRE ARTERIOLAR: arterias pálidas, rectas, estrechas, incluso invisibles.
  CALIBRE VENOSO: con ingurgitación. Relación A/V =1/2 o menor.
 Anomalías perimaculares: venas dilatadas con forma de tirabuzón.
 Esclerosis reactiva.
 Signos de necrosis isquémica (malignización): indica repercusión sistémica de la HTA.
 Exudados algodonosos: microinfartos.
 Hemorragias retinianas: lineales, en llama o prerretinianos.
 Edema retiniano: por hipoxia.
 Edema papilar: HTA maligna.
 Signos de cruce, arterias en hilo de plata o en hilo de cobre.
MANEJO DE LA RETINOPATÍA HIPERTENSIVA  solo se debe derivar en casos severos. El manejo va orientado al control adecuado
de la TA y los FRCV.

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 DEGENERACIÓN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD. (imagen 3)
 DMAE SECA: La más frecuente. Se caracteriza por la aparición de DRUSAS blandas, centrales y confluyentes
(acumulación de desecho de los FR sobre EPR) y placas de ATROFIA GEOGRÁFICA. Produce pérdida de visión progresiva
durante años.
 DMAE HÚMEDA: infrecuente y de peor pronóstico. Se caracteriza por la formación de membranas fibrovasculares
subrretinianas (NEOVASOS), que dan lugar a exudados, HEMORRAGIAS SUBRRETINIANAS y desprendimiento de
retina exudativo. Produce una pérdida brusca de AV.
MANEJO DE LA DMAE  no hay tratamiento efectivo. En la DMAE seca: control de FRCV, vitaminas y evitar exposición solar. En
la DMAE húmeda: inyecciones intravitreas con anti-VEGF como bevanizumab (antiangiogénicos y reducen la permeabilidad
vascular y el espesor macular).

 OCLUSION DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA. (imagen 4)

 Sospechar ante pérdida de visión brusca e indolora + DPAR + midriasis.
 reducción del calibre arterial inicial, con émbolos impactados.
 Edema retiniano difuso.
 Retina blanquecina por isquemia y MÁCULA ROJO CEREZA inicial y ATROFIA DE PAPILA posterior.
MANEJO DE LA OACR  Derivar de forma urgente al hospital llamando al 112 y tratamiento urgente con masaje ocular,
paracentesis, VD oculares, respirar CO2 al 5%... medidas para hacer avanzar el embolo y que afecte a un territorio menor.
Importante localizar el origen e iniciar tratamiento anticoagulante o antiagregante. Requerirá estudio posterior de posibles
orígenes del émbolo (doppler de troncos supraaórticos, ecocardiograma, VSG…).

 OCLUSION DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA. (imagen 5)

 Sospechar ante pérdida de visión brusca o subaguda, indolora en un paciente con muchos FRCV o glaucoma.
 EXUDADOS ALGODONOSOS en las zonas infartadas.
 Venas dilatadas y tortuosas y “HEMORRAGIAS EN LLAMA”.
 Edema macular, edema de papila.
 En la forma isquémica pueden aparecer NEOVASOS y glaucoma neovascular, y en la forma edematosa aparece
edema de mácula crónico (mejor pronóstico).
MANEJO DE LA OVCR  Derivar de forma PREFERENTE y hacer revisiones esperando la reabsorción de hemorragias. Si hay
neovasos se deben fotocoagular. Si hay edema de mácula se deben dar anti-VEGF intravitreos. Además del control de FRCV a
largo plazo.

 GLAUCOMA CRÓNICO DE ANGULO ABIERTO. (imagen 6)

 RELACIÓN E/P  normal: < 0,3. Sospechoso: 0,3-0,6 patológico > 0,6. Además una diferencia de E/P de > 0,2 entre
ambos ojos también es patológica.
MANEJO DEL GCAA  se debe completar el diagnóstico ante la sospecha, mediante una tonometría, OCT y campimetría. Ante
el diagnóstico de certeza se debe iniciar tratamiento con colirios en monoterapia, y si es necesario combinados (beta-
bloqueantes, análogos de PGF2, agonistas 2, inhibidores de la anhidrasa carbónica o pilocarpina). Si es insuficiente, se intenta
abrir una vía de drenaje artificial entre la cámara anterior y el exterior (trabeculoplastia quirúrgica o con láser).

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