CAPITULO 4

1.- Cómo se llaman las proteínas que se encuentran en la membrana celular, las cuales permiten el libre
movimiento de ciertos iones y moléculas?

Proteínas de los canales.

2.- Implica un movimiento molecular aleatorio de sustancias, molécula a molécula, a través de los espacios
intermoleculares de la membrana o en combinación con una proteína transportadora:

Difusión

3.-Implica movimiento de iones u otras sustancias a través de la membrana en combinación con una proteína
transportadora que hace que la sustancia se mueva contra un gradiente de energía:

Transporte activo

4.- División de la difusión a través de la membrana celular:

Difusión simple y difusión facilitada.

5.- La tasa de difusión está determinada por: la diferencias de concentració, de potencial eléctrico y de presion.

a) Factores que determinan la velocidad de difusión:

La cantidad de sustancia disponible. Velocidad del movimiento cinético. Número y tamaño de las aberturas en la
membrana celular a través de las cuales se pueden mover las moléculas o iones.

6.- Requiere la interacción de una proteína transportadora con las moléculas o iones:

Difusión facilitada.

7.- Los canales proteicos se distinguen por dos características importantes:

A menudo son permeables selectivamente a algunas sustancias & muchos de los canales pueden abrirse o
cerrarse mediante puertas.

8.- La apertura y cierre de las puertas están controlados de dos principales mecanismos:

Apertura por voltaje y apertura química.

9.- Dos de las sustancias más importantes en atravesar la membrana celular por difusión facilitada:

Glucosa y aminoácidos.

10.- Cuantas veces puede aumentar la insulina la difusión facilitada de la glucosa?

De 10 a 20 veces.
11.- En un eritrocito, ¿cuantas veces difunde a través de la célula su misma cantidad de volumen?

Unas 100 veces.

12.- Movimiento neto de agua causado por una diferencia de concentración de la misma:

Osmosis.

13.- Cantidad exacta de presión osmótica necesaria para detener la ósmosis:

Presión osmótica.

14.-Es 1g de peso molecular de soluto no disociado: (soluto osmóticamente activo).

Un osmol. 180 gr de glucosa = 1 osmol (no se disocia) 55 gramos de Na = 2 osmol (se disocia).

15.- La osmolalidad normal de los líquidos extracelular e intracelular es de:

Unos 300 miliosmoles por kilogramo. La osmolalilad es la expresión de la cantidad de partículas (osmol) por
kilogramo de agua, la única diferencia con la osmolaridad es que esta se expresa en litros de agua, (+ utilizada).

16.- Algunas sustancias que son transportadas activamente:

Iones Na, K, Ca, Fe, H, Cl, yoduro, urato, diversos azucares y la mayor parte de los aminoácidos.

17.- En qué tipo de transporte activo, la energía deriva directamente de la ruptura de ATP o algún otro fosfato
de alta energía?

Transporte activo primario.

18.- En este tipo de transporte activo, la energía deriva secundariamente de la almacenada en forma de
diferencias de concentración iónica entre los dos lados de una membrana:

Transporte activo secundario.

Transporte activo secundario se divide en cotransporte y contratransporte.-

Cotransporte.- La energía de difusión del sodio suele arrastrar a alguna otra sustancia (Na + glucosa, Na +
aminoácidos).

Contratransporte.- Los iones sodio difunden hacía dentro de la célula, intercambiándose con otra sustancia (Na-
Ca, Na-H).

Na-Ca.- En casi todas las membranas celulares. Independiente del transporte activo de calcio. Na-H en los
túbulos contorneados proximales.
*5 POTENCIALES DE MEMBRANA Y POTENCIALES DE ACCION
1. Células capaces de generar impulsos electroquímicos rápidamente cambiantes de la membrana y éstos impulsos se
utilizan para transmitir señales.
R: Cel nerviosas y musculares

2. ¿Qué es potencial de difusión?

R: diferencia de potencial entre el interior y el exterior (cel)

3. Potencial de Nerst
R: nivel de potencial de difusión a través de la membrana que se opone exactamente a la difusión neta de un ion

4. Cociente de concentración
R: fuerza a la que se opone “el potencial de Nerst”

5. Factores que depende el potencial de difusión cuando la membrana es permeable a varios iones diferentes:
I. Polaridad de la carga eléctrica de c/u de los iones
II. Permeabilidad de la membrana a c/u de los iones
III. Concentración de los iones (interior y exterior)

6. Formula que calcula: potencial de membrana (interior)

2 (+): Na y K / 1 (-): Cl
R: ecuación de Goldman o ecuación de Goldman-Hodgkin-Katz

7. Importancia: Iones: Na, K, Cl

I. Más importantes en generar potenciales de membrana en fibras nerviosas y musculares
II. La determinación del voltaje es proporcional a la permeabilidad de la membrana
III. Gradientes (+) de concentración ionica desde interior hacia exterior produce electronegatividad en el interior
de la membrana
IV. Permeabilidad de los canales sodio y potasio experimenta cambios rápidos durante la transmisión de un
impulso nervioso, mientras los canales de cloruro no.
“cambios rápidos de la permeabilidad de Na y K son los principales responsa de la transmisión de la señales en
los nervios ”

8. Potencial de membrana en reposo de NERVIO:

R: -90 mV

9. Mecanismo Bomba Na/K: bomba electrogénica

I. Bombea más cargas + hacia el ext que al int
II. 3 iones NA-----hacia ext
III. 2 iones K-------hacia int
IV. Dejando déficit de iones + en el interior, generando un potencial – en el interior

10. Además genera gradientes de concentración:

I. Na (ext) 142 mEq/l
II. Na (int) 14 mEq/l
III. K (ext) 4 mEq/l
IV. K (int) 140 mEq/l
11. Fuga de potación-sodio (K-Na)
Proteina de canal de la membr nerviosa que pueden escapar estos iones, pero el K son 100 veces más permeables que
al Na

12. Potencial de acción nervioso

Las señales nerviosas se transmiten mediante PA: cambios rápidos en el potencial de membrana
13. FASES:
I. F reposo: antes del PA: membrana “polarizada”: -90mV
II. F despolarización: membrana “despolarizando”: >0 mV (muy permeable a Na y se hace + int)
III. F repolarización: (comienza a cerrarse canales Na y abrir K más de lo normal

Capitulo 6
Sarcolema: es la membrana celular de la fibra muscular, formado por una membrana celular verdadera ( membrana
plasmática) y una cubierta externa formada por material polisacárido.

Miofibrilla: esta formada por 1500 filamentos de miosina y 3000 filamentos de actina.

Bandas claras = Bandas I (isótropas) Bandas oscuras= Bandas A (anisótropas) Disco Z= está formado por proteínas
filamentos de actina y miosina.

Sarcómero: porción de la la miofibrilla (o de una fibra muscular entera) que está entre dos discos Z sucesivos.

¿Qué mantiene en su lugar los filamentos de miosina y actina? La titina, una proteína filamentosa elástica. Que actúa como
armazón que mantiene en su posición los filamentos de miosina y de actina.

Sarcoplasma: liquido intracelular que contiene grandes cantidades de potasio, magnesio y fosfato además de multiples
enzimas protéicas.

Mecanismo de la contracción muscular:

1.- potencial de acción viaja de una fibra motora a las fibras musculares

2.- el nervio secreta acetilcolina

3.- la acetilcolina actúa para abrir canales “activados por acetilcolina”

4.- inicia el potencial de acción con la difusión de iones calcio.

5.- el potencial de acción viaja a lo largo de la membrana muscular

6.- el potencial de acción despolariza las membranas musculares

7.- los iones calcio inicial fuerzas de atracción entre los filamentos de actina y miosina

8.- los iones calcio son bombeados de nuevo hacia el retículo sarcoplásmico, y cesa la contracción.

La molécula de miosina está formada por seis cadenas polipeptídicas, dos cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras.

Puentes cruzados, son los brazos y las cabezas que protruyen del filamento de miosina.
Filamento de actina: está formado por tres componentes protéicos: actina, tropomiosina y troponina. El esqueleto del
filamento de actina es una molécula de la proteína F-actina bicatenaria.

Troponina: complejo de tres subunidades protéicas unidas entre sí de manera laxa: las subunidades= Troponina I con
afinidad por la actina. La troponina T con afinidad por la tropomiosina y la Troponina C por los iones calcio.

¿Cómo se le llama al desplazamiento de la cabeza de actina?

R: golpe activo

¿Qué es el efecto Fenn?

R: cuanto mayor sea la magnitud del trabajo que realiza el músculo, mayor será la cantidad de ATP que se escinde.

Primera fuente de energía que se utiliza para reconstituir el ATP: fosfocreatina= la cantidad de fosfocreatina mas ATP
produce una contracción muscular máxima de 5 a 8 segundos.

Segunda fuente de energía: glucólisis del glucógeno de las células musculares. Produce una contracción muscular máxima
de 1 min.

Tercera fuente de energía: metabolismo oxidativo, lo cual supone combinar oxígeno con los productos finales de la
glucólisis y con otros diversos nutrientes celulares para liberar ATP, los nutrientes que se consumen son carbohidratos,
grasas y proteínas.

Contracción muscular isométrica: cuando el músculo no se acorta durante la contracción.

Contracción muscular isotónica: cuando el músculo se acorta, pero la tensión del músculo permanece constante durante
toda la contracción.

Fibras rápidas = fibras blancas, fibras grandes para obtener una gran fuerzaq de contracción, retículo sarcoplásmico extenso
para una liberación rápida de iones calcio., grandes cantidades de enzimas glucolíticas y vascularización menos extensa.
Menos mitocondrias.

Fibras lentas= fibras rojas, fibras pequeñas, mayor vascularización, números elevados de mitocondrias , grandes cantidades
de mioglobina.

Sumación: significa la adición de los espasmos individuales para aumentar la intensidad de la contracción muscular global.
Se produce de dos maneras: aumentando el número de unidades motoras que se contraen de manera simultánea. Y
aumentando la frecuencia de la contracción, lo cual puede producir tetanización.

Principio de tamaño: las unidades motoras de mayor tamaño con frecuencia tienen mas fuerza contráctil que ..50 veces
mayor que las unidades pequeñas.

Tetanización: las contracciones se hacen tan rápidas que se fusionan entre sí, hy la contracción del músculo entero parece
suave y continuo.

Máxima fuerza de contracción: promedio de 3 y 4 kg por cm2 .

Cinesiología: es el estudio de los diferentes tipos de músculos, de los sistemas de palanca y de sus movimientos.

Hipertrofia muscular: se dee al aumento del número de filamentos de actina y miosina en cada fibra muscular dando lugar
al aumento de tamaño de las fibras musculares individuales.
CAPTÍTULO 7: “Excitación del músculo esquelético: transmisión neuromuscular y
acoplamiento excitación-contracción”
¿Cómo se le llama al espacio que existe entre la terminación nerviosa y la medrana de la fibra muscular?

➢ R=Hendidura sináptica

¿Cuánto mide la “Hendidura sináptica”?

➢ R= 20 a 30nm de ancho

¿Qué neurotransmisor excitador es sintetizado en el citoplasma de la terminación axonal, y que tiene la

capacidad de excitar la membrana de la fibra muscular?

➢ R= Acetilcolina

¿Cuál es el nombre de la enzima que se encuentra en la hendidura sináptica que se encarga de destruir a la
acetilcolina?

➢ R= Acetilcolinesterasa

¿Cuántas vesículas de Ach se liberan tras un impulso nervioso?

➢ R=125

¿Mediante que proceso se liberan las vesículas con Ach?

➢ R= exocitosis

¿Por cuantas subunidades esta formado el canal ionico activado por Ach?

➢ R= 5 subunidades, 2 alfa, 1 beta, 1 delta y 1 gamma

¿A que subunidad del canal iónico se unen las Ach’s para producir la apertura de dicho canal?

➢ R= Subunidades alfa

¿Qué diámetro puede alcanzar el canal iónico abierto?

➢ R= 0.65 nm, lo suficiente para q pasen Na, K, Ca

¿A que se le conoce como “potencial de placa terminal”?

 ➢ R=Cambio de potencial positivo local en la membrana de la fibra muscular en donde se abren los canales
iónicos activados por Ach

¿Cuáles son los medios por los que se elimina la Ach del espacio sináptico?

➢ R= 1.- Acerilcolinesterasa
2.- Difusión hacia el exterior del espacio sináptico

¿Que frecuencia es necesaria para “fatigar” la unión neuromuscular?

➢ R=Más de 100 veces por segundo durante vario minutos

Mencione algunos ejemplos de fármacos que tienen el mismo efecto que la Ach

➢ R= Metacolina, carbacol y nicotina

¿Cuáles fármacos inactivan la acetilcolinesterasa?

➢ R= Neostigmina, fisiostigmina y fluorofosfato de diisopropilo

¿Qué fármacos bloquean la transmisión en la unión neuromuscular?

➢ R= Cuarariformes (D-tubocurarina¡

¿Qué es la “Miastenia grave?

➢ R= Enfermedad autoinmunitaria en la que los pacientes presentan una respuesta inmunitaria frente a
sus propios canales iónicos activados por Ach

¿Cuál es el potencial de membrana en reposo del músculo esquelético?

➢ R= -80 a -90mV

¿Cuánto dura el potencial de acción?

➢ R= 1 a 5 ms

¿Cuál es la velocidad de conducción del músculo esquelético?

➢ R= 3 a 5 m/s
¿A que se le conoce como acoplamiento excitación-contracci-on?

➢ R= A la propagación del potencial de acción a través de los túbulos T, que a su vez provoca la liberación
de iones calcio en el interior de la fibra muscular en la vecindad inmediata de las miofibrillas,
produciendo la contracción

¿Cuáles son las partes principales del retículo sarcoplásmico?

➢ R=Las cisternas terminales y, los túbulos longitudinales

¿Qué nivel de afinidad posee la “calsecuestrina” que esta presente en el interior de los túbulos T?

➢ R= Provoca la unión hasta de 40 veces más calcio

¿Cuál es la duración total del “pulso” excitador de los iones calcio?

➢ R= 1/20 segundo

Capítulo 8: Contracción y Excitación del Músculo Liso

1. El músculo liso se puede dividir en 2 tipos principales:

Multiunitario y Unitario

2. Características del Músculo Liso Multiunitario

1. Fibras musculares lisas separadas
2. Actúan independientemente de las demás
3. Inervada por una única terminación nerviosa
4. Cubierta por una mezcla de colágeno fino y glucoproteínas que las aísla entre sí

3. ¿Cuál es la característica más importante de las fibras musculares lisas multiunitarias?

Que cada una se pueda contraes independientemente de las demás, su control se ejerce por señales nerviosas

4. Ejemplos de músculo liso multiunitario

M. ciliar del ojo, m. del iris del ojo y m. piloerectores

5. ¿A qué se refiere en término Músculo liso unitario y cómo están dispuestas?

Masa de cientos a miles de fibras musculares lisas que se contraen juntas como una única unidad, están
dispuestas en láminas o fascículos, la fuerza que se genera en una fibra se transmite a la otra

6. ¿En qué le ayuda al m. liso unitario, que sus membranas celulares estén unidas por muchas uniones en
hendidura?
Los iones pueden fluir libremente desde una célula a otra, los potenciales de acción o el flujo iónico simple
puede viajar de una fibra a otra, y las fibras se contraen al mismo tiempo

7. Nombres alternativos que se le da al Músculo Liso Unitario

Músculo Liso Sincitial (por las interconexiones), Músculo Liso Visceral (Tubo Digestivo, Vías Biliares, Uréteres,
Útero y Vasos)

8. ¿Cuál es el complejo del que carece el M. Liso?

Troponina

9. ¿Cómo son las contracciones del M. Liso?

Las contracciones del m. liso son tónicas prolongadas, duran horas o días

10. ¿Cuántas moléculas de ATP son necesarias para cada ciclo de contracción muscular y porque es importante?
1 molécula de ATP para cada ciclo, independientemente de su duración, es importante para la economía
energética

11. ¿Por qué la contracción del M. Liso es lenta?

El inicio de la contracción del m. liso, y su contracción prolongada, está producido por la lentitud de la unión y la
separación de los puentes cruzados a los filamentos de actina.

12. ¿Cuál es la importancia del mecanismo de cerrojo en la contracción del m. liso?

Permite mantener una contracción tónica prolongada durante horas con un bajo consumo de energía, es
necesaria una señal excitadora continua baja procedente de las fibras nerviosas o fuentes hormonales

13. ¿A qué se refiere la tensión-relajación y tensión-relajación inversa y cuál es su importancia?

Capacidad de recuperar casi su fuerza de contracción original segundos a minutos después que haya sido
alargado o acortado, permiten que un órgano hueco mantenga la misma presión en el interior de su luz a pesar
de grandes cambios de volumen a largo plazo (Vejiga)

14. ¿Cuál es el ión que ayuda a iniciar la contracción del m. liso?

El Ca

15. ¿Cómo se llama la proteína reguladora del m. liso que es similar a la troponina?
Calmodulina

16. Secuencia de la contracción de m. liso

1) Ca se unen a la calmodulina
2) Calmodulina-Ca se une a la miosina cinasa y la activa
3) La cadena ligera (Cabeza reguladora) se fosforila en respuesta a la miosina cinasa
4) Cuando la cadena reguladora está fosforilada la cabeza tiene la capacidad de unirse repetitivamente al
filamento de actina y de avanzar a través de todo el proceso de ciclado de tirones intermitentes

17. Enzima localizada en los líquidos de la célula muscular lisa, escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora e
interrumpe el ciclo, lo que finaliza la contracción
Miosina fosfatasa

18. Sustancias más importantes que secretan los nervios autónomos que inervan el m. liso
Acetilcolina (Excita) y Noradrenalina (Inhibe)

19. Potencial de acción intracelular en el m. liso en reposo normal

-50 a -60 mV

20. Potenciales de acción en el m. liso unitario (visceral) se producen en 2 formas:

Potenciales en espiga y potenciales de acción en meseta

21. ¿Cuál es la importancia de los canales de Ca en la generación del potencial de acción del m. liso?
La célula muscular lisa tiene más canales de Ca activados por voltaje
El flujo de iones Ca hacia el interior de la fibra es el principal responsable del potencial de acción
Los canales de Ca se abren más lento que los de Na y permanecen abiertos más tiempo

22. Si el m. visceral es distendido lo suficiente, se generan potenciales de acción espontáneos ¿a qué se deben?
1) Potenciales de onda lenta normales
2) Disminución de la negatividad global del potencial de membrana que produce la propia distensión (se contrae
automática y rítmicamente)

23. ¿Cuáles son los 2 tipos de factores estimulantes no nerviosos y no relacionados con el potencial de acción
que participan en la contracción del m. liso?
Factores químicos tisulares locales y Hormonas

24. Factores que relajan la pared vascular

✓ Ausencia de O2 en tejidos locales
✓ Exceso de anhídrido carbónico
✓ Aumento de la concentración de iones hidrógeno
✓ Adenosina
✓ Ácido láctico
✓ Aumento de iones K
✓ Disminución de iones Ca
✓ Aumento de la temperatura corporal

25. Hormonas que afectan la contracción del m. liso

Noradrenalina, Acetilcolina, Angiotensina, Endotelina, Vasopresina, Oxitocina, Serotonina, Histamina

CAPÍTULO 9. MÚSCULO CARDÍACO: EL CORAZÓN COMO BOMBA Y LA FUNCIÓN DE LAS

VÁLVULAS CARDÍACAS.
1. ¿Por qué se considera al músculo cardíaco un sincitio, y el corazón por cuáles sincitios está formado?
Ya que el músculo cardíaco está formado por muchas células musculares cardíacas en las que las células están
interconectadas, que cuando una de ellas se excita el potencial de acción se propaga a todas. El corazón está
formado por 2 sincitios: el auricular y ventricular.

2. ¿Qué potencial de acción registra una fibra muscular ventricular?

Varía de -85 mV hasta +20 mV, durante cada latido.

3. ¿Qué ocasiona en el músculo cardíaco el potencial de acción?

La apertura de canales rápidos de sodio y canales lentos de calcio (canal calcio-sodio).

4. ¿Cómo se lleva a cabo el potencial de acción en el músculo cardíaco?

Entrada de iones calcio-sodio a la fibra muscular cardíaca, provocando periodo largo de despolarización, dando
lugar a la meseta; después del inicio del potencial de acción, la permeabilidad a los iones K disminuye, por lo
cual se impide el regreso rápido del voltaje del potencial de acción a su nivel de reposo; para terminar, se cierran
canales lentos de Ca-Na, aumentanto permeabilidad a K y devolviendo el potencial de membrana a su nivel de
reposo.

5. La velocidad de la conducción de la senal del potencial de acción en fibras musculares y en fibras de

Purkinje es de:
.3 a .5 m/s; 4 m/s

6. ¿Cuál es el periodo refractario del músculo cardíaco?

Es el intervalo de tiempo durante el cual un impulso cardíaco normal no puede reexcitar una zona ya excitada de
músculo cardíaco.

7. ¿Cómo son los túbulos T en comparación de los de el músculo esquelético?

Con un diámetro 5 veces mayor, dependiendo su cantidad de Ca en ellos de la concentración de iones Ca del
líquido extracelular.

8. ¿A qué se le denomina ciclo cardíaco?

A los fenómenos cardíacos que se producen desde el comienzo de un latido cardíaco hasta el comienzo del
siguiente, formado por períodos de diástole y sístole.

9. ¿Cuáles son las ondas principales mostradas en el electrocardiograma y que expresan?

La onda P: producida por la propagación de la despolarización en las aurículas.
La onda QRS: producida por la propagación de la despolarización de los ventrículos.
La onda T ventricular: producida por la repolarización de los ventrículos.

10. ¿Cuáles son los periodos de llenado de los ventrículos?

Periodo de llenado rápido, dura un tercio de la diástole, junto con el tercio medio, aportando el 80%; el último
tercio de la diástole aporta el 20% de llenado de los ventrículos.

11. ¿Cuál es el volumen telediastólico?

Durante la diástole, el llenado normal de los ventrículos hasta 110-120 ml.

12. ¿Cuál es el volumen sistólico?

A medida que los ventrículos se vacían durante la sístole, el volumen disminuye a 70 ml.

13. Volumen que queda en cada uno de los ventrículos, aproximadamente de 40 a 50 ml, se le llama:
Volumen telesistólico .

14. ¿A qué se le conoce como primer tono cardíaco?

Cuando se cierran los ventrículos, se produce el cierre de válvulas AV, produciendo ruido bajo y prolongado.

15. ¿A qué se le conoce como segundo ruido cardíaco?

Cuando se cierran las válvulas aórtica y pulmonar al final de la sístole, se oye un golpe seco y rápido.
 16. ¿Cuáles son los períodos del ciclo en relación a volumen-presión del ventrículo izquierdo?
Fase I: periodo de llenado, enontrando el volumen telesistólico (45 ml) y el volumen telediastólico (115 ml)
Fase II: período de contracción isovolúmica, presión de ventrículo se iguala al de la aorta (80 mm Hg)
Fase III: período de eyección.
Fase IV: período de relajación isovolúmica, encontrando 45 ml de sangre en ventrículo y presión auricular de 0
mmHg.

17. ¿A qué se le denomina precarga y poscarga del ventrículo?

Precarga es la presión telediastólica cuando el ventrículo ya se ha llenado; la poscarga del ventrículo es la
presión de la arteria que sale del ventrículo.

18. ¿A que se le llama eficiencia del corazón?

El cociente del trabajo respecto al gasto de energía química total, la eficiencia máxima del corazón está entre
20% y el 25%.

19. ¿Cuáles son los mecanismos básicos mediante los que se regula el volumen que bombea el corazón?
1-regulación cardíaca intrínseca del bombeo en respuesta a cambios del volumen de la sangre.
2-control de la frecuencia cardíaca y del bombeo cardíaco por el sistema nervioso autónomo.

20. ¿Cuál es el mecanismo de Frank-Starling del corazón?

Capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo, dentro de límites
fisiológicos el corazón bombea toda la sangre que le llega procedente de las venas.

21. ¿Qué es el gasto cardíaco?

Es la cantidad de sangre que se bombea cada minuto.

22. ¿Cuáles son efectos de la estimulación simpática y parasimpática del corazón?

La estimulación simpática aumenta frecuencia cardíaca y aumenta la fuerza de la contracción; la estimulación
parasimpática puede reducir la fuerza y frecuencia de la contracción del músculo cardíaco, principalmente en las
aurículas.

23. ¿Cuáles son los efectos de los iones K y de los iones Ca?
El exceso de potasio hace que el corazón esté dilatado y flácido, y también reduce la frecuenica cardíaca.
También puede bloquear la conducción del impulso cardíaco, y los efectos de iones Ca todo lo contrario.

24. ¿Cuál es el efecto de la temperatura sobre la función cardíaca?

El aumento de la temperatura corporal, produce aumento de la frecuencia cardíaca y de la fuerza contráctil del
corazón.

*Si aumenta la presión más de 160 mmHg, afecta el gasto cardiaco.

*Capítulo 10
1-Nodo sinusal
Banda pekeña de musculo cardiaco de 3mm de ancho, 15 mm de longitud y 1 mm de grosor, esta en la pared
posterolateral superior de la auricula derecha , inferior a la desembocadura de la VCI

2-Potencial de membrana en reposo del nodo sinusal

-55 a -60 mv

3-Potencial de membrana en reposo de fibra muscular ventricular

-85 a -90 mv

4-Canales que participan

Canales de sodio espiga

C anales de Calcio meseta

5-Potencial de reposo del nodo sinual

-55 mv

6-Voltaje liminal para el nodo sinusal

-40 mv

7-Que provoca la autoexcitación

La permeabilidad a iones sodio y calcio

8-Velocidad de conducción en musculo auricular

0.3 m/s

9-Retraso en el impulso desde aurículas a ventrículos

0.03 segundos de via intermodal a nodo AV

0.09 segundos de nodo AV a haz de hiz

0.04 segundos del haz de hiz a los fascículos

0.03 segundos de nodo SA a nodo AV

Total = 0.16 segundos

10-Velocidad de las fibras de purkinje

1-5-4 m/s

11-¿Por qué se da conducción unidireccionald el impuslo?

Por la barrera fibrosa en el tabique interventricular

12-Velocidad en la fibra muscular ventricular

0.3-0,5 m/s

13-Frecuencias en sistema de conducción

NODO SA—70-80

Nodo AV—40-60

Purkinje—15-40

14-Distribucion del simpatico y parasimpático

^Parasimpatico—principalmente en nodos SA y AV

Simpatico—todo el corazón, musculo ventricular

15-Funcion del parasimpático

Libera acetilcolina, reduce frecuencia cardiaca y libera el impulso

16-Que es el escape ventricular

Cuando dsps d una intensa estimulación vagal el ventrículo deja de latir por 5-20 segundos, luego las fibras de
purkinje reanudan la contracción a 15-40

17-Efecto de la estimulación simpatics

Aumenta la frecuencia, fuerza y velocidad de contracción

Secreta noradrenalina

CAPITULO 11- PRINCIPIOS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

1. Registro de los potenciales eléctricos que genera la corriente del corazón por medio de electrodos en la
piel a lados opuestos del corazón

Electrocardiograma

2. Componentes normales de una electrocardiografía normal

Onda P, complejo QRS y onda T

3. ¿por qué está producida la onda P?

Por los potenciales eléctricos generados cuando se despolarizan las aurículas antes del comienzo de la
contracción ventricular. Al comienzo de la contracción de las aurículas.

4. ¿por qué está producido el complejo QRS?

Formado por potenciales que se generan cuando se despolarizan los ventrículos antes de su contracción, a
medida que la onda de despolarización se propaga por los ventrículos. Al inicio de la contracción de los
ventrículos.

5. ¿Cuáles son las ondas de despolarización?

La onda P y el complejo QRS

6. ¿Por qué está producida la onta T?

Está compuesta por potenciales que se generan cuando los ventrículos se recuperan del estado de
despolarización. También conocida como onda de repolarización. En donde la contracción continua hasta el final
de la onda T.

7. Durante la despolarización el potencial negativo normal del interior de la fibra se invierte y se hace
ligeramente ______ en el interior y __________ en el exterior

Positivo, negativo

8. La dirección del potencial de acción en un electrocardiograma corre de:

Izquierda a derecha

9. Un valor positivo en el electrocardiograma es cuando:

El electrodo izquierdo está en una zona negativa y el electrodo derecho en una zona positiva, y viscersa. Al revés
una zona negativa.

10. ¿Cuándo no se registran valores en el electrocardiograma?

Al momento en que la fibra muscular se ha repolarizado, y los dos electrodos están en una zona positiva. Incluso
cuando se encuentra completamente polarizado.

11. ¿Cuál es la duración del potencial de acción monofásico del músculo ventricular?

0.25-0.35 segundos

12. ¿Cuándo ocurre la repolarización de las aurículas?

0.15 a 0.2 segundos después del final de la onda P. Igual que el inicio del complejo QRS.

13. ¿a qué se le conoce como onda T auricular y por qué no se observa en el electrocardiograma?

A la repolarización auricular, y normalmente oscurecida por el complejo QRS, dado que este es mucho mayor.

14. ¿Cuándo comienza a repolarizase el músculo ventricular?

0.2 segundos después del comienzo de la onda de despolarización (complejo QRS), e incluso tardar hasta 0.35
seg. Promedio de 0.15 segundos.

15. ¿Cuánto representa un 1 mV en el electrocardiograma?

10 divisiones de líneas pequeñas hacia arriba o hacia abajo

16. ¿Cuánto representa 1 segundo en el electrocardiograma?

Cada 2.5 cm en dirección horizontal corresponde a un segundo, cada segmento dividido en 5 intervalos de 0.2
segundo los cuales están divididos en 5 intervalos más pequeños, de 0.04 segundos cada uno.

17. ¿a qué se le denomina intervalo Q-P?

Al intervalo entre el inicio de la excitación eléctrica de las aurículas y el inicio de la excitación de los ventrículos.
De aproximadamente 0.16 segundos.

18. ¿a qué se denomina intervalo Q-T?

La duración de la contracción desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T. Dura aproximadamente
0.35 seg.

19. ¿Cuál es el intervalo entre dos complejos QRS sucesivos en una persona adulta?

0.83 segundos

20. ¿Cuáles es la última parte del corazón en despolarizase?

Partes externas de los ventrículos cerca de la base del corazón

21. ¿Cuáles son las tres derivaciones bipolares de las extremidades?

Derivación Terminal negativa Terminal positiva resultado

Derivación I Brazo derecho Brazo izquierdo Señal positiva
Derivación II Brazo derecho Pierna izquierda Positiva
Derivación III Brazo izquierdo Pierna izquierda Positiva
Son útiles para diagnosticar la lesión del músculo ventricular o auricular o del sistema de conducción de Purkinje

22. ¿a qué se refiere la ley de Einthoven?

Si en cualquier momento se conocen los potenciales de dos de las tres derivaciones bipolares de las
extremidades se puede determinar matemáticamente la tercera sumando las dos primeras.

23. ¿Cuáles son las derivaciones del tórax?

V1, V2, V3, V4, V5, V6, sirven para detectar alteraciones relativamente pequeñas de los ventrículos,
particularmente de la pared ventricular anterior.

V1 y V2: registros normal de QRS son principalmente negativos. V4, V5, V6: son principalmente positivos

24. ¿a qué se refieren las derivaciones unipolares ampliadas de las extremidades?

Las dos extremidades se conectan mediante resistencias eléctricas a la terminal negativa y la tercera extremidad
a la terminal positiva.

avR= brazo derecho- terminal positiva  invertido

avL= brazo izquierdo- terminal positiva
avF= pierna izquierda – terminal positiva

Capitulo 12: Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco

y el flujo sanguíneo coronario: el análisis vectorial.

1. ¿Que se representa en el vector?

La flecha indica la dirección del potencial eléctrico (de negativo a positivo) y su longitud es proporcional al
voltaje.

2. ¿Cómo se representa el vector medio instantáneo?

Una flecha larga en el centro de los ventrículos desde la base hasta la punta del corazón.

3. ¿Qué ángulo tiene el vector QRS medio (despolarización)?

59°

4. ¿Cuáles son los ángulos de cada derivación?

5. ¿Cómo se registra el potencial eléctrico de un instante en las 3 derivaciones?

Se trazan líneas perpendiculares desde la punta del vector registrado hasta la línea de la derivación en el sistema
de referencia hexagonal.

6. ¿Cómo se registran las cargas eléctricas en el electrocardiograma?

El vector positivo se proyecta para arriba de la línea cero, los vectores negativos hacia abajo.

7. ¿Cuánto dura la onda T? ¿Qué representa?

0.35s y representa la repolarización ventricular.

8. ¿Dónde comienza la repolarización? Por lo tanto ¿hacia dónde se dirige el vector en el ECG?
En la punta del corazón, por lo tanto el vector se dirige hacia arriba en el ECG.

9. ¿Qué representa la onda P? ¿Dónde empieza el vector?

Representa la despolarización auricular que empieza desde el nódulo sinusal cerca de la vena cava superior.

10. Si se viera la onda T auricular ¿Cómo se representaría en el ECG? ¿por qué?

Es opuesta a la onda P, estaría por debajo de la línea cero porque la repolarización auricular empieza en el nodo
sinusal, por lo que se hace positivo primero cerca de la cava superior.

11. ¿Qué se representa en el vectorcardiograma?

Los cambios de los vectores en diferentes momentos del ciclo cardiaco.

12. ¿En qué situaciones se angula el corazón a la izquierda?

Al final de una espiración profunda, cuando una persona se agacha y en personas obesas y fornidas.

13. ¿Qué situaciones mueven el ángulo del corazón a la derecha?

Al final de una inspiración profunda, cuando se está de pie y en personas altas de hábito asténico.

14. Cuando un ventrículo se hipertrofia ¿hacia dónde se mueve el eje del corazón?
Hacia el ventrículo hipertrofiado.

15. ¿Qué situaciones pueden provocar una hipertrofia del ventrículo izquierdo?
Estenosis valvular aortica, insuficiencia valvular aortica, hipertensión.

16. ¿Qué situaciones pueden provocar una hipertrofia del ventrículo derecho?
Estenosis congénita de la válvula pulmonar, tetralogía de Fallot, comunicación interventricular.

17. En un bloque de alguna rama del haz ¿A dónde se dirige el vector?

Al ventrículo de la rama bloqueada.

18. ¿Cuándo se considera que el paciente tiene un ECG de alto voltaje?

Cuando la suma de voltajes de QRS de las 3 derivaciones es mayor a 4mV.

19. ¿Qué provoca un ECG de alto voltaje?

La hipertrofia del músculo.

20. ¿Qué provoca un ECG de bajo voltaje?

Miopatías cardíacas (infartos arteriales miocárdicos antiguos con disminución de masa muscular) y por la
presencia de líquido en el pericardio, derrame pleural y enfisema pulmonar.

21. ¿Qué situaciones producen patrones alargados del complejo QRS?

Una hipertrofia o dilatación cardiaca y bloqueos del sistema de Purkinje.

22. ¿Qué situaciones producen patrones extraños o alterados del complejo QRS?
Destrucción de músculo cardiaco en diversas zonas y su sustitución por cicatriz; y múltiples bloqueos pequeños
en muchos puntos del sistema de Purkinje.

23. Corriente que fluye desde las zonas despolarizadas patológicamente a las zonas polarizadas:
Corriente de lesión.

24. ¿Qué alteraciones pueden producir esta corriente?

Un traumatismo mecánico, procesos infecciosos, isquemia por oclusión coronarias locales.

25. El punto exacto en el que la onda de despolarización acaba de completar su paso a través del corazón:
Punto J.
 26. Dato diagnóstico más importante en infarto agudo de la pared anterior:
Derivación V2. Corriente de lesión negativa, por lo tanto se aleja del electrodo que está en la parte anterior del
tórax, revelando que la lesión se origina de la pared anterior.

27. Dato diagnóstico más importante en infarto agudo de la pared posterior:

Derivación V2. Corriente de lesión positiva, por lo tanto la corriente de lesión se acerca al electrodo en la parte
anterior del tórax, revelando que se origina en la pared posterior.

28. Cuando la despolarización ventricular está muy retrasada, la onda T suele encontrarse:
Con polaridad opuesta al complejo QRS.

29. Provoca acortamiento de la despolarización y anomalías de la onda T:

Isquemia leve, toxicidad digitálica.

CAPITULO 14
1.- funciones de la circulación?

R=1)transportar los nutrientes a los tejidos

2)transportar productos de desecho

3)conducir hormonas

4)mantener el equilibrio de los liquidos tisulares

2.-la circulación esta dividida en?

R= sistémica (mayor o periférica) y pulmonar.

3.- componentes de la circulación:

1. Arterias=conducen sangre a altas presiones a los tejidos

2. Arteriolas=ultimas ramas pequeñas arteriales, tienen el control de los conductos “esfínter”
3. Capilares=intercambio de nutrientes y desechos
4. Vénulas=recogen la sangre de los capilares
5. Venas=conducen la sangre al corazón y como reservorio de sangre.

4.-volumenes de sangre en el organismo?

R= 84% circulación sistémica del cual 64%=venas, 13%=arterias y 7%=capilares

16% circulación pulmonar del cual 9%=pulmones y 7%=corazón

5.-cual es la presión de los capilares sistémicos?

R=extremos aarteriales=35 mmHg, extremos venosos=10mmHg y la funcional es de =17mmHg

6.- cual es la presión de las arterias pulmonares?

R=sistólica=25mmHg y diastólica=8mmHg y la media= 16mmHg

7.-cual es la presión capilar pulmonar?

R= 7 mm de Hg

8.- cuales son los tres principios básicos de la teoría de la función circulatoria?

R=

1. Velocidad del flujo sanguíneo se controla de acuerdo a las necesidades de c/tejido.

2. El gasto cardiaco se controla por la suma d etodos los flujos tisulares.
3. La presión arterial se controla independientemente de la velocidad del flujo sanguíneo y el gasto
cardiaco.

9.-el flujo sanguíneo esta determinado por dos factores cuales son?

R=diferencia de presiones en los 2 extremos del vaso (gradiente de presión) y la resistencia vascular.

10.-que es el flujo sanguíneo?

R=cantidad de sangre que atraviesa un punto dado de la circulación en 1 periodo de tiempo determinado.=
5000ml/min

11.-que es la presión arterial?

R=mide la fuerza ejercida x la sangre contra la pared de un vaso. 1mmHg=1.36 mmHg

12.-cual es la velocidad del flujo sanguíneo normal?

R=100ml/s

13.- que es conductancia?

R=es la medición del flujo sanguíneo a través de 1 vaso para dar una diferencia de presión

14.-cual es la viscosidad de la sangre?

R=3, y es tres veces mayor que la del agua.

15.- que es el hematocrito?

R=porcentaje de los elementos formes de la sangre

16.- valores normales de hematocrito en el hombre y la mujer?

R= H=42 y M=38

CAPITULO 15
DISTENSIBILIDAD VASCULAR Y FUNCIONES D ELOS SISTEMAS ARTERIAL Y VENOSO
Distensibilidad vascular: se expresa como el incremento fraccionado del volumen por cada milímetro de
mercurio que aumenta la presión.

Distensibilidad vascular = aumento de volumen / aumento de presión X volumen original

Compliancia = distensibilidad por volumen

Medida de la presión arterial media: 100 mmHg

Compliancia diferida: se refiere al hecho de que un vaso expuesto a un aumento de volumen primero muestra
un gran incremento de la presión, pero progresivamente se va produciendo un estiramiento diferido del
musculo liso de la pared de los vasos.

Presión de pulso: 40 mmHg

Factores que afectan a la presión de pulso: 1) el volumen sistólico del corazón y 2) la compliancia (
distensibilidad total) del árbol arterial.

Situaciones de la circulación que pueden provocar perfiles anormales de la onda de pulso de presión: estenosis
aortica, conducto arterioso permeable y la insuficiencia aortica.

¿Cuál es la velocidad de transmisión del pulso de la presión en la aorta normal?

R: 3-5 m/s de 7-10 en las ramas arteriales grandes y de 15-35 en las pequeñas arterias.

¿Cuál es el origen de la amortiguación de los pulsos de presión?

1) La resitencia al movimiento de la sangre den los vasos

2) La compliancia de los mismos

Ruidos de Korotkoff: se deben al chorro de sangre que atraviesa ese vaso parcialmente ocluido.

Presión venosa central: la presión del interior de la aurícula derecha

Factores que aumentan la presión en la aurícula derecha:

1) Aumento del volumen de sangre

2) Aumento del tono de los grandes vasos
3) Dilatación de las arteriolas

Presión normal en la aurícula derecha: 0 mmHg

Límite inferior de presión en la aurícula derecha: -3,-5 mmHg por debajo de la presión atmosférica

Reservorios sanguíneos específicos: bazo que puede liberar hasta 100 ml de sangre, hígado , venas abdominales
grandes que contribuyen hasta con 300 ml y plexos venosos situados bajo la piel .

El corazón puede contribuir con 50-100 ml de sangre mientras que los pulmones con 100-200 mas.
*CAPÍTULO 16: “La microcirculación y el sistema linfático: intercambio de
líquido capilar, líquido intersticial y flujo linfático”
Principal objetivo de la función circulatoria, que tiene lugar en la microcirculación

➢ R=Transporte de nutrientes hacia los tejidos y eliminación de los restos celulares

¿Cuál es la superficie total estimada que abarcan los 10,000 millones de capilares del cuerpo humano?

➢ R= 500-700 m2

¿Cuál es la distancia máxima a la que se encuentra una célula se puede alejar de un capilar?

➢ R= 20-30 micras

¿Cuál es el diámetro promedio de una arteriola?

➢ R= 10-15 micras

¿En donde se encuentran los esfínteres precapilares?

➢ R= En el punto en donde un capilar verdadero se origina de una metarteriola

¿Cuál es el grosor total de la pared del capilar?

➢ R= 0.5 micras

¿Cuál es el diámetro interno de un capilar?

➢ R= 4-9 micras

Mencione los tipos especiales de poros que se presentan en diferentes zonas anatómicas:

➢ R= Cerebro-Uniones estrechas
Hígado-Aperturas amplias

Membranas capilares gastrointestinales- Intermedios

Penachos glomerulares del riñón-Poseen fenestraciones

¿Cuál es factor más importante en la regulación de la vasomotilidad?

➢ R= Oxígeno
¿Cuál es el medio mas importante para la transferencia de substancias entre el plasma y el liq intersticial?

➢ R= Difusión

¿Qué substancias liposolubles atraviesan con más facilidad la membrana capilar?

➢ R= Oxígeno y dióxido de carbono

¿Cuáles substancias hidrosolubles necesitan de los poros para atravesar la membrana capilar?

➢ R=Iones sodio, cloruro, glucosa y agua

¿Cuales son los 2 principales tipos de estructuras que contiene el intersticio?

➢ R= Haces de fibras de colágeno y, filamentos de proteoglicanos

Función de la presión hidrostática capilar

➢ R= “Empujar el liq y las substancias hacia el espacio intersticial

Función de la presión coloidosmótica capilar

➢ R= Movilizar el liq desde el intersticio hacia la sangre (jalar el liq)

¿Cuál es la presión capilar “funcional”?

➢ R= 17 mmHg

¿Cuál es el valor medio de la presión del liq intersticial en el tejido subcutáneo laxo?

➢ R=-3 mmHg

¿Cuál es el valor promedio de la presión coloidosmótica del plasma?

➢ R= 28 mmHg

¿Cuál es el valor promedio de la presión coloidosmótica intersticial?

➢ R= 8mmHg

¿Cuál es el valor de la presión de filtración en el extremo arterial del capilar?

 ➢ R= 13mmHg

¿Cuál es el valor de la presión neta de absorción en el extremo venoso del capilar?

➢ R= 7 mmHg

¿Cuál es el valor de la filtración neta?

➢ R= 0.3 mmHg

¿Cuál es la velocidad normal de filtración neta en todo el organismo?

➢ R= 2 mililitros por minuto

¿Cuál es el valor del coeficiente de filtración capilar total?

➢ R= 6.67 ml/min/mmHg

¿Cuántos litros de linfa regresan a la circulación diariamente?

➢ R= 2-3 litros al día (120 ml/h)

Factores que aumentan la presión del liq intersticial

➢ Elevación de la presión capilar

Descenso de la presión coloidosmotica del plasma

Aumento de la presión coloidosmótica del liq intersticial

Aumento de la permeabilidad de los capilares

Factores externos que comprimen intermitentemente el vaso linfático

➢ Contracción de los músculos esqueléticos circundantes

Movimiento de cada parte del cuerpo

Pulsaciones de las arterias adyacentes a los linfáticos

Compresión de los tejidos por objetos situados fuera del cuerpo

¿Cuáles son los 2 factores principales que determinan el flujo linfático?

➢ R= La presión del liq intersticial y; la actividad de la bomba linfática

El flujo linfático tiene un papel importante en el control de varios aspectos ¿Cuáles son dichos aspectos?
 ➢ La concentración protéica en el liq intersticial
Volumen del liq intersticial

Presión del liq intersticial

*CAPITULO 17
1.- Necesidades aspecificas de flujo sanguíneo de los tejidos:

Aporte de O2 a los tejidos. Aporte de otros nutrientes, como glucosa, aminoácidos y ácidos grasos. Eliminación
de dioóxido de carbono de los tejidos. Eliminacion de hidrogeniones de los tejidos. Mantenimiento de las
concentraciones tisulares adecuandas de otros iones. Transporte de diversas hormonas y otras sustancias
especificas a los diferentes tejidos.

2.- La intoxicación por cianuro de una zona localizada puede hacer que el flujo sanguíneo local aumente hasta:

Siete veces.

3.- Teorias básicas sobre la regulación del flujo sanguíneo local cuando varian la tasa metabólica o la
disponibilidad de oxígeno:

La teoría vasodilatadora & la teoría de la carencia de oxígeno.

4.- Cuanto mayor sea la tasa metabólica de un tejido o cuanto menor sea la disponibilidad de oxígeno o de otros
nutrientes en un tejido, mayor será la formación de una sustancia vasodilatadora:

Teoría vasodilatadora.

5.-Algunas de las sustancias que pueden actuar como vasodilatadores:

Adenosina, CO2, compuestos de fosfato de adenosina, histamina iones potasio e hidrogeniones.

6.- Mecanismo de control de flujo que se logra mediante variaciones rápidas del grado de constricción de las
arteriolas, metaarteriolas y esfínteres precapilares:

Control agudo.

7.- Cuando el flujo sanguíneo a un tejido se bloquea durante un periodo de unos segundos a varias horas y
después se libera, el flujo a través de ese tejido se incrementa habitualmente entre cuatro y siete veces su valor
normal:

Hiperemia reactiva

8.- Cuando cualquier tejido se vuelve muy activo, la tasa del flujo sanguíneo de ese tejido aumenta:

Hiperemia activa.

9.-Semivida en la sangre del óxido nítrico:

6 segundos.
10.- con qué otro nombre se le conoce a la vasopresina?

Hormona antidiurética.

11.-El aumento de la concentración de calcio ionico causa:

Vasoconstricción.

12.-El aumento de la concentraciónd e iones potasio causa:

Vasodilatación.

Capítulo 18: Regulación Nerviosa de la Circulación y control rápido de la

presión arterial

1. El SN controla la circulación casi totalmente a través del:

SNA

2. Parte más importante del SNA para la regulación de la circulación

SNS

3. Las fibras nerviosas simpáticas inervan todos los vasos, excepto:

Capilares, lo esfínteres precapilares y las metaarteriolas

4. La inervación simpática de las pequeñas arterias y arteriolas ¿en qué ayuda en la regulación de la circulación?
Aumenta la resistencia al flujo sanguíneo y disminuye la velocidad del flujo sanguíneo a los tejidos

5. ¿En qué ayuda la inervación simpática en los vasos grandes como las venas?
Disminuye el volumen, lo que empuja la sangre hacia el corazón, regula la función de la bomba cardíaca

6. ¿Qué efecto tiene la estimulación simpática en el corazón?

Aumenta la actividad cardíaca, aumenta tanto la frecuencia cardíaca como du fuerza y el volumen de bombeo

7. ¿Cuál es el efecto circulatorio más importante que ejerce el SNP y por medio de qué nervios?
Control de la frecuencia cardíaca mediante los nervios vagos, provoca un descenso de la frecuencia cardíaca y un
pequeño descenso de la contractibilidad del m. cardíaco

8. Los nervios simpáticos transportan fibras nerviosas vasoconstrictoras y algunas vasodilatadoras, ¿dónde se
produce el efecto vasoconstrictor simpático más potente?
Riñones, intestinos, bazo y piel; mucho menos en el m. esquelético y cerebro

9. ¿Dónde se encuentra el Centro Vasomotor y hacia dónde envía sus impulsos?

Bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo y en el tercio inferior de la protuberancia, transmite los
impulsos parasimpáticos por los nervios vagos hacia el corazón y los impulsos simpáticos por la médula espinal y
n. simpáticos periféricos hacia todas las arterias, arteriolas y venas

10. ¿Cuáles son las zonas en las que se divide el Centro Vasomotor?
1) Zona vasoconstrictora
2) Zona vasodilatadora
3) Zona sensitiva

11. La zona vasoconstrictora del Centro Vasomotor transmite señales continuamente, provocando descargas
lentas de esas fibras a una velocidad de medio y 2 impulsos por segundo, ¿cómo se conoce a ésta descarga
continuada?
Tono Vasoconstrictor Simpático

12. Las descargas continuadas mantienen normalmente un estado parcial de contracción en los vasos
sanguíneos, ¿cómo se le conoce a este estado?
Tono Vasomotor

13. ¿Cómo controla el Centro Vasomotor la actividad cardíaca?

Aumenta o disminuye la contractibilidad y frecuencia cardíacas

14. ¿Cuál es la sustancia vasoconstrictora simpática importante y en dónde actúa?

Noradrenalina, actúa en los receptores alfaadrenérgicos del m. liso vascular

15. Son las 2 hormonas secretadas por la médula suprarrenal que tienen efectos en la vasoconstricción y
vasodilatación
Adrenalina y Noradrenalina

16. ¿Cuál es una de las funciones más importantes del control nervioso de la circulación?
Capacidad de provocar incrementos rápidos de la presión arterial

17. 3 cambios que provocan el aumento de la presión arterial

1) Casi todas las arteriolas de la circulación sistémica se contraen
2) Las venas se contraen con fuerza
3) El SNA estimula al propio corazón lo que potencia la bomba cardíaca

18. ¿Cuáles son los 3 tipos de Barorreceptores que existen?

Barorreceptores o Presorreceptores, quimiorreceptores y Receptores de baja presión

19. ¿En dónde se encuentran los Barorreceptores?

Pared de ambas A. Carótidas internas (Seno carotideo) y Pared del Cayado aórtico

20. Resuma el Sistema de Barorreceptores para el control de la presión arterial

1) El aumento de la presión arterial estira los barorreceptores y transmite las señales al SNC
2) Las señales de los Barorreceptores carotideos se transmiten por los Nervios de Hering  N. glosofaríngeo 
Tracto solitario
3) Señales del cayado aórtico  N. vagos  Tracto Solitario
4) Las señales secundarias inhiben el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el centro parasimpático vagal
5) Los efectos son: la vasodilatación de las venas y arteriolas y el descenso de la frecuencia cardíaca y de la
fuerza de la contracción cardíaca

21. Formados por células quimiosensibles a la ausencia de O2, exceso de CO2 y exceso de H
Quimiorreceptores

22. ¿En dónde se encuentran los receptores de baja presión?

En la aurícula y las arterias pulmonares
23. Reflejo que ayuda a prevenir el estancamiento de la sangre en las venas, las aurículas y la circulación
pulmonar, provocando el aumento de la frecuencia cardíaca y reforzando la contracción cardíaca
Reflejo de Bainbridge
24. ¿Qué es Reflejo de Cushing?
Tipo especial de respuesta isquémica del SNC que se produce como consecuencia del aumento de presión del
LCR que rodea al cerebro en la bóveda craneal

CAPÍTULO 25: LOS COMPARTIMIENTOS DEL LÍQUIDO CORPORAL: LÍQUIDOS

EXTRACELULAR E INTRACELULAR; LÍQUIDO INTERSTICIAL Y EDEMA.

1. ¿Cuáles son las fuentes principales de ingreso de agua en el cuerpo?

Se ingiere en forma de líquidos o agua del alimento, de 2100 ml/día; oxidación de hidratos de carbono en una
cantidad de 200 ml/día.

2. ¿Cómo se pierde el agua diariamente?

Por pérdidas insensibles a través de piel: 300-400 ml; a través de pulmon: 350 ml; del sudor, 100 ml; de heces,
100 ml; de orina, 1400 ml.

3. ¿Cómo es la distribución del líquido corporal?

En líquido corporal se distribuye en líquido extracelular (14 L, 20% del peso corporal), intraceular (28 L, 40% del
peso corporal), transecular (1-2 L); el 60 % del peso corporal o 42 litros aprox. son agua en el ser humano.

4. Diferencias entre compartimiento del plasma y del líquido intersticial:

Mayor concentración de proteínas en el plasma y de iones con carga positiva (por ejemplo 142 mOsm de Na en
plasma, 4.2 mOsm de K en plasma).

5. ¿Cuáles son los constituyentes del líquido intracelular?

Contiene mínimas cantidades de iones Na, Cl, Ca; pero contiene grandes cantidades de iones K, fosfato,
magnesio, sulfato.

6. ¿Cómo se mide el número total de partículas en una solución?

En osmoles.

7. Diferencia entre osmolalidad y osmolaridad:

Cuando la concentración se expresa en osmoles por kilogramo de agua es osmolalidad; osmolaridad cuando se
expresa en osmoles por litro de solución, siendo más fácil de expresar de esta forma.

8. ¿A qué se le llama presión osmótica?

A la cantidad precisa de presión necesaria para impedir la ósmosis.

9. ¿Cuál es la presión osmolar en membrana celular y cuál es es la osmolaridad del líquido intracelular
19.3 mm Hg y de 282 mOsm/l.
10. A qué se refiere los términos isosmóticos, hiperosmóticos e hipoosmóticos?
Las soluciones con una osmolaridad igual a la de la célula se llaman isosmóticas, a las de amyor hiperosmótica y
a las de menor hipoosmótica.

11. ¿Cuánto tiempo se tarda en conseguir el equilibrio osmótico en todo el cuerpo tras beber agua?
30 minutos.

12. ¿Cuáles son las causas de hiponatremia?

Diarrea, vómitos, consumo excesivo de diuréticos, nefropatías, enfermedad de Addison.

13. ¿Cuáles son las causas de hipernatremia?

Diabetes insípida, sudoración excesiva, enfermedad de Cushing, aldosteronismo primario.

14. Causas de edema extracelular:

Aumento de presión capilar, reducción de las proteínas plasmáticas, aumento de permeabilidad capilar,
bloqueo del drenaje linfático. *importante ver cuadro pág. 303.

15. ¿Cuáles son los mecanismos de seguridad que impiden el edema?

1. Baja distensibilidad tisular, con presión negativa de -3 mmHg, 2. Por el aumento del flujo de linfa, de 7 mm
Hg, 3. Por el lavado de proteínas desde espacios intersticiales de unos 7 mmHg. Así encontramos 17 mmHg
de factor de seguridad para evitar el edema.

*Cap 26: Formación de la orina por los rinnones: Filtracion glomerular, flujo
sanguíneo renal y su control
1.-Funciones del rinnon:

Excrecion de productos metabolicos de desecho y sustancias químicas extrañas.

Regulacion de los equilibrios hídrico y metabolico

Regulacion de las osmolalidad del liquido corporal y de las concentraciones de electrolíticos

Regulacion de la presión arterial

Regualcion del equilibiro acidobasico

Secrecion, metabolismo y excreción de hormonas

Gluconeogenia

2.-Principales productos de deshecho:

Urea (metabolismo de aminoácidos), creatinina(de la creatina muscular), acido urico(de los acidos nucleicos),
productos finales del metabolismo de la hemoglobina (bilirrubina) y metabolismo de varias hormonas.

3.-Hormona secretada por los rinnones la cual aumenta la producción de eritrocitos y cual es el estimulo mas
importante para la secreción de esta hormona?
Eritropoyetina y el estimulo principal es la hipoxia.

4.-Peso del rinnon y que estructuras anatomicas pasan por su hilio?

150 gramos, y por el hilio pasan: arteria y vena renales, los linfáticos, la inervación y el uréter.

5.-Riego sanguíneo de los dos rinnones en términos de gasto cardiaco.

22% del gasto cardiaco, o 110 ml/min

6.-Mencione las diferentes ramas que da la arteria renal al entrar a el hilio renal.

Arterias interlobulares, arterias arciformes, arterias interlobulillares o radiales y las arteriolas aferentes las
cuales terminan en los glomérulos renales.

7.-Presion hidrostática en los capilares glomerulares y en los capilares peritubulares:

60 mm Hg en el glomérulo y 13 mm Hg en los capilares peritubulares

8.-Cual es la unidad funcional del rinnon y sus partes:

Glomerulo y consta de:

Penacho de capilares glomerulares llamado glomérulo

Tubulo largo en el que el liquido filtrado se convierte en orina en su camino a la pelvis del rinnon

9.-Nombre de la estructura que reviste a el glomérulo y que lleva el liquido filtrado por este hacie el tubulo
proximal.

Capsula de Bowman

10.-Tipos de nefronas y diferencias:

Nefronas corticales: glomérulos localizados en la corteza con asas de Henle cortas

Nefronas yuxtamedulares: Glomerulos en la medula y asas de Henle largas

11.-Pasos de la micción:

a. La vejiga se llena progresivamente hasta que la tensión en sus paredes aumenta por encima del umbral.

b. Reflejo miccional, que vacia la vejiga o, si falla provoca deseo de orinar.

12.-Partes de la vejiga y cual es el musculo responsable de su vaciamiento y hasta que valor puede aumentar la
presión dela vejiga

Cuerpo y cuello, el musculo detrusor de la vejiga el cual puede aumentar la presión hasta 40-60 mm Hg.

13.-La inervación de la vejiga esta dada principalmente por que nervios?

Nervios pélvicos, que conectan con la medula espinal a través del plexo sacro, sobre todo los segmentos S-2 y S-
3

14.-Pasos del reflejo miccional:

a. Aumento rápido y progresivo de la presión

b. Periodo de presión mantenida

c. Un retorno de la presión al tono de la vejiga

15.-Centros que pueden inhibir o facilitar el reflejo miccional:

a. Centros facilitadores e inhibidores potentes situados en el tronco del encéfalo, sobre todo en la
protuberancia.

b. varios centros localizados en la corteza cerebral que son sobre todo inhibidores, pero pueden hecerse
excitadores.

16.-A que se le denomina incontinencia por rebosamiento?

Cuando la contracción refleja miccional no puede tener lugar debido a la destrucción de las fibras nerviosas
sensitivas, por lo cual en lugar de vaciarse periódicamente, la vejiga se llena al máximo y rebosa unas pocas
gotas a la vez a través de la uretra.

17.-Tres procesos renales que regulan la intensidad con la que se excretan sustancias en la orina:

a. Filtracion glomerular

b. Reabsorcion de sustancias de los tubulos renales hacia la sangre

c. Secrecion de sustancias desde la sangre hacias los tubulos renales

18.-Formula de velocidad de excreción urinaria:

velocidad de excreción urinaria=Velocidad de filtración-velocidad de reabsorción+velocidad de secreción

18.-En cuanto a flujo plasmático renal cuanto porcentaje representa el FG (filtrado glomerular)

20% del flujo plasmático renal que es de unos 125 ml/min o 180/dia

19.- Como se calcula la fracción de filtrado?

Fraccion de filtración=FG/flujo plasmático renal

20.-Componentes de la membrana capilar glomerular:

a.Endotelio capilar

b.Membrana basal

c.podocitos

21.-Determinates del FG:

a. La suma de las fuerzas hidrostática y colidosmotica, que da lugar a la presión de filtración neta

b.Coeficiente de filtración capilar glomerular

FG=Kf x Presion de filtración neta

22.-Fuerzas que favorecen y se oponen al filtrado glomelurar:

Fuerzas que favorecen la filtración (mm Hg)

Presion hidrostática glomerular……60

Presion coloidosmotica en la capsula de Bowman……0

Fuerzas que se oponen a la filtración (mm Hg)

Presion hidrostática en la capsula de Bowman….18

Presion coloidosmotica capilar glomerular……32

23.-Presion de filtración neta?

60-18-32=10 mm Hg

24.-Factores que aumentan y disminuyen el FG:

Aumento del coeficiente de filtración capilar incrementa el FG

El aumento de la presion hidrostática capilar glomerular incrementa el FG

El aumento de la presión hidrostática en la capsula de Bowman reduce el FG

El aumento de la presión coloidosmotica capilar reduce el FG

25.-Que valor tiene el flujo sanguíneo renal en un adulto varon de 70 kg?

1100 ml/min

26.-En cuanto al control hormonal y por autocoides cuales aumentan o reducen el FG

Noradrelina.…….Reduce

Adrenalina…..Reduce

Endotilina…….Reduce

Angiotensina….Regula, impide que descienda

Oxido nítrico derivado del endotelio…..Aumenta

Prostaglandinas….Aumenta

27.-Componentes del aparato yuxtaglomerular:

Celulas de la macula densa y células yuxtaglomerulares.

*CAPITULO 27
1.-como esta determinada la excreción urinaria?

1. Filtración glomerular
2. Reabsorción tubular
3. Secreción tubular

2.-cuales son los dos mecanismos de transporte que tienen que ver con la reabsorción tubular?
R=Transporte activo (primario y secundario)

Transporte pasivo

3.-cual es el transporte activo primario?

R=es aquel en el que el transporte esta acoplado a una fuente de energía

4.-cual es el transporte activo secundario?

R=es aquel en el cual el transporte esta acoplado indirectamente a una fuente de energía como al debido a un
gradiente de iones. Es secundario al transporte activo primario.

5.-cuales son las vias por las que se pueden transportar los solutos?

R= via paracelular y la via transcelular.

6.- cual es la importancia del transporte activo primario?

R=puede mover los solutos en contra de un gradiente electroquímico.

7.-algunos ejemplos de transportadores activos primarios son?

R=ATPasa Na-K, ATPasa H, ATPasa H-K y ATPasa Ca.

8.- 3 pasos de la reabsorción de Na desde la luz tubular hacia la sangre?

R=

1. Na difunde al interior de la celula x un gradiente electroquímico ATPasa Na-K.

2. Na transportado a través de la membrana basolateral contra un gradiente electroquímico ATPasa Na-K.
3. Na se reabsorbe del liquido intersticial hacia los capilares peritubulares por ultrafiltración.

9.- como se llama el mecanismo de reabsorción de proteínas?

R=pinocitosis

10.- a que se le llama transporte máximo?

R= el limite de intensidad de transporte de solutos y se da cuando la cantidad de soluto que llega al túbulo
supera a la capacidad de las proteínas transportadoras y enzimas implicadas en el proceso de transporte.

11.- Cual es el transporte global máximo de los riñones?

R=375mg/min

12.-cual es el umbral de la glucosa para aparecer en la orina?

R=200mg/100ml

13.- porque en el transporte pasivo no se muestra un transporte máximo?

R=porque la intensidad de de transporte esta determinada x

1. Gradiente electroquímico
2. Permeabilidad de la membrana
3. Tiempo que el liquido permanece en el túbulo

14.- como se le llama también al tranporte pasivo?

R=transporte gradiente tiempo.

15.-que porcentaje de Na y H2O se absorbe se reabsorbe en el túbulo proximal?

R=65%

16.- Característica principales de las células epiteliales del túbulo proximal?

R=metabolismo alto, gran numero de mitocondrias y extenso borde en cepillo

17.- cual es el principal medio de reabsorción de Na, agua, Cl a través del túbulo proximal?

R=bomba ATPasa Na-K

18.-que reabsorbe el túbulo proximal?

R=Na, agua, Cl, HCO3, aminoácidos, glucosa y K

19.- que secreta el túbulo proximal?

R=H, acidos biliares, oxalato, urato, catecolaminas, fármacos y PHA.

20.-cual es la hormona ahorradora de Na mas potente del organismo?

R=Angiotensina II

21.-componentes del asa de Henle?

R=segmento descendente fino, segmendo ascendente fino y segmento ascendente grueso.

22.-caracteristicas de las células epiteliales de el asa de Henle?

R=membranas epiteliales sin borde en cepillo, bajo metabolismo y menor numero de mitocondrias

23.-porcentaje de agua que se reabsorbe en el segmento fino del asa de Henle?

R=20%

24.- la rama ascendete es impermeable al?

R=agua

25.-que se reabsorbe y cual es el porcentaje de de lo reabsorbido en el segmento grueso del asa de Henle?
R= se reabsorbe Na, Cl, K, HCO3, Ca y Mg y el porcentaje es de 25%

26.-que secreta el segmento grueso del asa de Henle?

R= hidrogeno

27.-por que esta mediado el transporte de Na a través de la membrana luminal de asa ascendente gruesa?

R= por un co-transportador 1Na-2Cl-1K

28.- como y se le conoce al túbulo distal?

R=segmento diluyente

29.- porcentaje de Na que se reabsorbe en el túbulo distal?

R=5%

30.- tipos de células que reabsorbe Na, H20, Cl y secreta K?

R=células principales

31.-tipo de células que reabsorbe K y HCO3 y secreta H?

R=células intercaladas.

32.-principales lugares de acción de los diuréticos ahorradores de K?

R=células principales

33.-porcentaje de agua y Na reabsorbido por el conducto colector medular?

R=10%

34.-caracteristicas del conducto colector medular?

R=

1. Permeabilidad al agua mediada por la ADH

2. Permeable a la urea
3. Secreción de H Vs gradiente de concentración

35.- que se reabsorbe en el conducto colector medular?

R=Na, Cl, H20, urea u HCO3.

36.- que secreta el conducto colector medular?

R=H

37.- a que se le llama natriuresis por presión y diuresis por presión?

R=a los aumentos en la excreción urinaria de sodio y agua debido a aumentos en la presión arterial

38.- cual es la reabsorción capilar peritubular normal?

R=124ml/min

39.-Accion y lugar de accion de la aldosterona?

R=aumenta la reabsorción de Na y H20 y la secreción de K. células principales del túbulo colector cortical.

40-.accion y lugar de acción de la angiotensina II?

R=aumenta la reabsorción de agua y Na y actua en túbulo proximal, asa ascendente gruesa de Henle/túbulo
distal y conducto colector

41.-3 efectos principales de la angiotensina II?

R=1.-estimula la secreción de aldosterona

2.-contrae las arteriolas eferentes reduciendo la presión hidrostática capilar peritubular y al reducir el flujo
sanguíneo.

3.-estimula directamente la reabsorción de Na en los túbulo proximales, asas de Henle, tubulos distales y
colectores.

42.-principal acción de la ADH?

R=aumenta la permeabilidad de epitelio del túbulo distal, túbulo colector y conducto colector al agua.

43.-proteina encargada de formar canales de agua por acción de la ADH?

R=Acuaporina-2 AQP-2

44.-hormona que reduce la reabsorción de agua y Na?

R=péptido natriuretico auricular PNA

45.-como actua el sistema nervioso simpático para aumentar la reabsorción de sodio?

R=reduce la excreción de Na y agua al contraer las arteriolas renales lo que reduce el FG.

Aumenta la liberación de renina y la formación de angiotensina.

Aumenta la reabsorción de Na y agua en el túbulo proximal, rama ascendente gruesa del asa de Henle.

CAPITULO 28
REGULACION DE LA OSMOLARIDAD DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO

Osmolaridad del líquido extracelular = Cantidad de soluto/ Volumen del LE

Concentración de sodio y Osmolaridad ↔cantidad de agua extracelular

Controlada por:
1) Ingestión de líquido [sed]
2) Excreción renal [filtración y reabsorción tubular]

Mecanismos del riñón para:

a) Eliminar Exceso de Agua= Orina Diluida
b) Conservar Agua= Orina concentrada
c) Regular Concentración de Na y la Osmolaridad del LE = Retroalimentación
d) Control de Volumen, Osmolaridad y Concentración de Na del LE= Ingestión de agua y sal ( sed y apetito)

Osmolaridad en orina diluida o concentrada:

- 50 mOsm/l (1/6 osmolaridad del LE normal)
- 1200-1400 mOsms/l

El riñón tiene la capacidad de regular la excreción de Agua con Independencia de la excreción de Solutos:
-VOLUMEN de la orina (diluida o concentrada) NO modifica de manera importante la excreción de Na ó K.
ADH (vasopresina): efector de la retroalimentación para regular la osmolaridad y la concentración de Na en el plasma →
independencia de la excreción de solutos en la excreción de agua.
Exceso de agua en el organismo: excreción de agua hasta de 20 l/día (orina diluida: 50 mOsm/l)
Reabsorción continua de solutos
↓ Reabsorción de agua en: porción terminal del Túbulo Distal y Conductos Colectores
Dilución del filtrado a medida que circula a lo largo del túbulo

1.- El líquido tubular continúa isoosmótico en el túbulo proximal.

- Líquido Intersticial de la médula renal es muy Hipertónico
- Líquido Tubular va aumentando su concentración a medida que fluye hacia la médula interna.
2.- El líquido tubular se diluye en el asa ascendente de Henle.
- Segmento grueso= gran reabsorción de Na, K y Cl; Impermeable a H 2O (a pesar de ADH).
- Independientemente de la ADH, el líquido que abandona la parte inicial del segmento tubular distal es hipoosmótica.
3.- El líquido tubular se diluye aún más en los túbulos distales y colectores si NO hay ADH.
-Túbulo Contorneado Distal, conducto colector cortical y Conducto Colector:
• + Reabsorción de NaCl
No ADH= Impermeable al agua
Si falta ADH: la orina se diluye más en la parte final del túbulos distal y en los conductos colectores.

Dado por la capacidad máxima de concentrar del riñón, para poder eliminar los productos de desecho del metabolismo y
los iones ingeridos.
Ingesta necesaria (70 kg)= 600 mOsm/día
Capacidad de concentración máxima: 1200 mOsm/l
Volumen mínimo(obligatorio) de orina:

El riñón debe excretar otros solutos:

- Urea: 600 mOsm/l
- NaCl: 600 mOsm/s

Requisitos para excretar una orina concentrada:

1) Concentraciones altas de ADH. Aumenta permeabilidad de túbulos distales y conductos colectores al agua,
permitiéndoles Reabsorberla.
2) Médula renal Hiperosmótica. Proporciona el gradiente osmótico necesario para reabsorber el agua en presencia de
ADH.
Esta hiperosmolaridad depende de:
Mecanismo de contracorriente:
Depende de la disposición anatómica de las asas de Henle y los vasos rectos (los capilares peritubulares
especializados de la médula renal)
* Nefronas yuxtamedulares (25% del total de nefronas)
- Osmolaridad del plasma: 300 mOsm/l (282 mOsm/l: actividad osmolar corregida)
-Osmolaridad del Líquido Intersticial en la MÉDULA renal= 1200-1400 mOsm/l.
Esta osmolaridad se consigue mediante una entrada y salida equilibrada de solutos y de agua en la misma:
1. Transporte activo de Na+ y Co-transporte de K+ y Cl+ fuera de la porción gruesa de la rama ascendente del asa de
Henle hacia intersticio medular.
Capacidad de restablecer un gradiente de concentración de 200 mOsm
*Rama ascendente gruesa: impermeable al agua
*Rama descendente: muy permeable al agua= la osmolaridad se iguala en el túbulo y la médula renal.
2. Transporte activo de iones desde conductos colectores hacia intersticio.
3. Difusión facilitada de urea desde conductos colectores de médula interna.
4. Difusión de pequeñas cantidades de agua desde los túbulos medulares. (menor que reabsorción de solutos)

Función del túbulo distal y de los conductos colectores en la excreción de una orina concentrada

Túbulo contorneado Distal (en corteza renal): 100 mOsm/l

- Transporte activo de NaCl fuera del túbulo

- Relativa impermeabilidad al agua

o Dependiente de ADH

El hecho de que estas grandes cantidades de agua se reabsorban hacia la corteza, en lugar de hacia la médula renal, ayuda a
conservar elevada la osmolaridad del intersticio medular.

Conductos colectores medulares: + reabsorción de agua hacia el intersticio.

Cantidad pequeña (comparada con intersticio cortical)

Sale rápidamente por los vasos rectos al sistema venoso

ADH elevada= Conductos colectores MÁS permeables al agua, así:

Osmolaridad de Llíquido final tubular = Osmolaridad intersticial medular (1200)

Reabsorbiendo mayor cantidad de agua posible, se forma una orina muy concentrada, excretando cantidades normales de
solutos, mientras se añade agua al LE para compensar las deficiencias de agua corporal.

La UREA contribuye a la Hiperosmolaridad del intersticio medular renal y a la concentración de la orina.

Urea:
 40-50% Osmolaridad (500-600 mOsm/l)

Reabsorción pasiva

Deficiencia de agua y ADH elevada= gran reabsorción de urea desde los conductos colectores medulares internos hacia el
intersticio.

• Rama ascendente y túbulos distal y colector Cortical: Impermeables a UREA

• ADH: ↑concentración de Urea

• Túbulos colectores medulares: más reabsorción de Agua::: + urea

• Difusión de urea hacia el intersticio por: transportadores de urea( UT-AI)

activados por ADH

El movimiento simultáneo de agua y urea fuera de los conductos colectores medulares internos mantiene una elevada
concentración de urea en el líquido tubular y, por lo tanto, en la orina, aunque la urea se reabsorba.

*Dieta hiperproteica= mejor capacidad de concentrar la orina

La recirculación de la UREA desde el conducto colector al asa de Henle contribuye a la hiperosmolaridad de la médula renal.

De la urea filtrada se excreta 20-50%

Excreción de urea determinada por:

1) Su Concentración Plasmática

2) FG

*Túbulo proximal: reabsorbe 40-50% de urea filtrada.

*La concentración de urea continua por:

a) reabsorción de agua mayor

b) secreción de urea hacia Asa fina de Henle

*Rama gruesa del asa de Henle, túbulos distal y colector cortical: impermeables a la Urea.

*Cada recirculación contribuye a aumentar más la urea

*Producto de desecho más abundante: esencial para economizar cuando el agua escasea.

El intercambio por contracorriente en los vasos rectos conserva la hiperosmolaridad en la médula renal.

El flujo sanguíneo de la médula renal conserva elevadas concentraciones de solutos por:

1) Flujo sanguíneo medular lento: 5% del flujo sanguíneo renal total.
*Cubrir necesidades metabólicas de los tejidos
*Minimizar la pérdida de solutos del intersticio medular
2) Vasos rectos como Intercambiadores por Contracorriente: minimizan el lavado de solutos del intersticio medular.
 *Vasos rectos:
- Están en el límite entre corteza y médula renal.
- Muy permeables a solutos, excepto proteínas
- No crean Hiperosmolaridad, pero evitan que se disipe
- Estructura en U: minimiza la pérdida de solutos desde el intersticio
El aumento del flujo sanguíneo medular puede reducir la capacidad de concentrar la orina.
Lavado de intersticio que reduce la capacidad de concentración de la orina, debido a:
a) Vasodilatadores
b) Incrementos grandes de presión arterial

*El aclaramiento de agua libre representa la intensidad con la que se excreta agua libre de solutos en los riñones.
- Positivo: excreción excesiva de agua
- Negativo: eliminación excesiva de solutos, conservación de agua.

Siempre que la osmolaridad de la orina sea mayor que la del plasma, el aclaramiento de agua libre será negativo, lo que
indica que se conserva agua.

Trastornos en la capacidad de concentrar la orina

1. Secreción inadecuada de ADH
2. Trastorno en el mecanismo de contracorriente
3. Incapacidad del túbulo distal, el túbulo colector y los conductos colectores de responder a la ADH
- Falta de producción de ADH: diabetes insípida “central”

- Incapacidad de los riñones para responder a la ADH: diabetes insípida “nefrógena”

Control de la osmolaridad y de la concentración de Na en el LE

Na y aniones asociados ( Bicarbonato y Cl)= 94% de los osmoles extracelulares
En la clínica, se emplea la osmolaridad del Na para obtener la osmolaridad plasmática:
Posm= 2,1 x concentración plasmática del Na
En nefropatías se debe tomar en cuenta también la glucosa y la urea, que contribuyen del 3 al 5 % de los osmoles totales.
*Urea difunde fácilmente a través de las membranas celulares, por lo que ejerce poca presión osmótica efectiva en
condiciones estables.

2 sistemas están implicados en la regulación de la concentración de Na y la osmolaridad del LE:

1) Sistema osmorreceptor-ADH
2) Mecanismo de la Sed

Sistema de retroalimentación osmorreceptor-ADH

-Células osmorreceptoras (localizadas en la región anterior del hipotálamo cerca de núcleos supraópticos) se retraen y por
lo tanto, se activan.
-Envío de señales nerviosas a otras céls. Nerviosas de los núcleos supraópticos y transmiten señales del tallo de la
hipófisis hasta el lóbulo posterior de la hipófisis.
-Estos potenciales estimulan la liberación de ADH por la entrada de Ca, esta entra a la circulación y en los riñones
aumenta la permeabilidad al agua en la parte final de la nefrona, aumentando su reabsorción y provocando una
excreción de un volumen pequeño de orina concentrada.
-Así se conserva el agua, mientras el Na y otros solutos se excretan
-Diluyendo entonces los solutos en el líquido extracelular, se corrige el estado concentrado inicial.
*Ante una ingestión, pasa lo contrario…disminución de ADH, etc

Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo y liberación de ADH por el lóbulo posterior
de la hipófisis
 2 tipos de neuronas magnocelulares: que sintetizan ADH en estos núcleos ( 5/6 supraóticos y 1/6
paraventriculares)
La secreción de ADH en respuesta al estímulo osmótica es rápida
La secreción también se da en la región anteroventral del 3er ventrículo (AV3V)
o Órganos subfornical y Vasculoso de la lámina terminal
o Entre estos 2 órganos está el núcleo preoptico (múltiples conexiones nerviosas)
o El estímulo eléctrico de esta región o su estimulación por Angiotensina II puede alterar la secreción de
ADH, la sed o el apetito.
o Estos órganos carecen de barrera hematoencefálica, por lo que pueden responder rápidamente a cambios
en la osmolaridad.
Cerca de aquí hay células neuronales a las que excitan pequeños incrementos de la osmolaridad en el LE=
osmorreceptores
o Estos pueden inducir la sed en respuesta a un aumento en la osmolaridad de LE

Estímulo del reflejo cardiovascular de liberación de ADH por una reducción de la presión arterial, una reducción del
volumen sanguíneo o ambas
Este mecanismo está controlado en:
1) Reflejos barorreceptores arteriales
2) Reflejos cardiopulmonares
-En regiones de alta presión, como cayado aórtico y seno carotídeo y en regiones de baja presión, como las aurículas.
-Los estímulos aferentes viajan por el vago y los nervios glosofaríngeos hacia los núcleos hipotálamicos, para síntesis y
secreción de ADH.
Además del aumento de Osmolaridad, la reducción de presión arterial y la reducción de volumen sanguíneo incrementan la
secreción de ADH

Importancia cuantitativa de los reflejos cardiovasculares y de la osmoralidad en el estímulo de la secreción de ADH

ADH es más sensible a pequeños cambios en la osmolaridad que a cambios similares en el volumen sanguíneo.
La regulación habitual día a día de la secreción de ADH durante la deshidratación simple se efectúa sobre todo a través de
los cambios en la osmolaridad plasmática.
Otros estímulos para la secreción de ADH
- Diversos fármacos y hormonas
o Nicotina y Morfina: estimulan liberación de ADH
o Alcohol: inhibe su liberación
- Naúseas: estímulo para liberación de ADH
o Vómito: aumenta esta hasta 100 veces

FUNCIÓN DE LA SED EN EL CONTROL DE LA OSMOLARIDAD Y LA CONCENTRACIÓN DE SODIO EN EL LÍQUIDO EXTRACELULAR

Sed: deseo constante de agua, puede ser estimulado también por los estímulos de la ADH.
Centros de la sed en el SNC
Zonas que estimulan el mecanismo de la sed:
- Misma zona que favorece la liberación de ADH
- A nivel anterolateral del núcleo preóptico= Centro de la sed
o Estas neuronas responden a las inyecciones de soluciones hipertónicas de sal, funcionan como
osmorreceptores
- Aumento de la Osmolaridad en el LCR del 3er ventrículo
- Órgano vasculoso de la lámina terminal
Estímulos de la sed
1) Más importante= aumento de la osmolaridad del LE: provoca una deshidratación intracelular de los centros de la sed.
2) Reducción de volumen de LE y presión arterial: por impulsos neutros procedentes de los barorreceptores
cardiopulmonares y arteriales sistémicos en la circulación.
3) Angiotensina II: actúa sobre los órganos subfornical y vasculoso de la lámina terminal.
4) Sequedad de la boca y mucosa del esógafo. SED
5) Estímulos digestivos y faríngeos: la distensión digestiva puede aliviar en parte la sed.
a. Capacidad de los humanos para medir la ingestión de líquido para evitar la hidratación excesiva.

Umbral del estímulo osmolar para beber

Cuando la concentración de Na aumenta sólo alrededor de 2 mEq/l por encima de lo normal, se activa el mecanismo de la
sed.= UMBRAL PARA BEBER

Función de la Angiotensina II y de la Aldosterona en el control de la osmolaridad y la concentración de Na en el LE

Su efecto es escaso sobre la concentración de Na, excepto en condiciones extremas.
- 2 razones para esto son:
1) Aumentan la reabsorción de Na y AGUA en los túbulos renales, aumentando el volumen de LE y la cantidad de
sodio.
2) Mientras que ADH-sed sea funcional, cualquier tendencia al aumento de la concentración plasmática de Na se
compensa con la ingesta de agua o la secreción de ADH
*Hiperaldosteronismo primario: la concentratración plasmática de Na suele aumentar solo 3-5 mEq/l
Mecanismo de retroalimentación ADH-sed = MÁS PODEROSO en el control de la osmolaridad y de la concentración de Na
en el LE.

MECANISMO DEL APETITO POR SAL PARA EL CONTROL DE LA CONCENTRACIÓN DEL SODIO Y EL VOLUMEN DEL LÍQUIDO
EXTRACELULAR
-Equilibrio entre la excreción de Sodio y su ingestión
-Consumo peronal: 100-200 mEq/día
- Los seres humanos pueden vivir con 10 a 20 mEq/día
Dos principales estimulos que aumentan el apetito por la sal:
1) Reducción de la concentración de Na en el LE
2) Reducción del volumen sanguíneo o de la presión arterial, asociadas a una insuficiencia circulatoria.
(MISMOS QUE DESENCADENAN LA SED)

Capitulo 29
Regulación renal del potasio; el calcio, el fosfato y el magnesio; integración de los mecanismos renales para el
control del volumen sanguíneo y del volumen del líquido extracelular.

1. Concentración de potasio en el líquido extracelular:

4.2 mEq/l

2. Concentración de potasio en el líquido intracelular:

140 mEq/l

3. ¿Qué efecto tiene en al músculo cardiaco el exceso de potasio extracelular?

Arritmias y después un paro cardiaco en diástole.

4. ¿Cómo se distribuye el potasio en los líquidos intracelular y extracelular?

98% (3920 mEq/l) intracelular, 2% (59 mEq/l) extracelular.

5. ¿Cuál es la ingesta diaria aproximada de potasio?

50 – 200 mEq/l (100 mEq/l promedio)

 6. ¿Cómo se distribuye la perdida de potasio?

92 mEq/l en orina y 8 mEq/l en heces.

7. Menciona los 4 factores que aumentan la captación de potasio por las células:

Insulina, aldosterona, estímulo β-adrenérgico, alcalosis.

8. Menciona los 7 factores que aumentan la concentración extracelular de potasio:

Deficiencia de insulina (diabetes mellitus), deficiencia de aldosterona (enf. de Addison), Bloqueo β-adrenérgico,
acidosis, lisis celular, ejercicio extenuante, aumento de osmolaridad del liq. extracelular.

9. ¿Cuáles son los procesos que determinan la excreción renal?

1) Filtración de potasio (756 mEq/día); 2) reabsorción tubular: 65% (491 mEq/día) en túbulo proximal, 27% (204
mEq/día) en parte ascendente gruesa del asa de Henle; 3) secreción tubular del potasio (31 mEq/día).

10. ¿Dónde se da la mayor variación en la excreción del potasio?

En las células principales en la parte final de los túbulos distales y en tubos colectores corticales (secreción).

11. Factores más importantes que estimulan la secreción de potasio:

Aumento de la concentración de potasio en el líquido extracelular, aumento de la aldosterona, aumento del

flujo tubular, alcalosis.

12. Factor que disminuye la secreción de potasio.

Acidosis aguda.

13. Concentración de calcio en el líquido extracelular.

2.4 mEq/l

14. Efecto de una hipocalcemia sobre el músculo

Hiperexcitabilidad (tetania)

15. Efectos del pH sobre la concentración de calcio iónico en sangre

Acidosis une menos calcio a proteínas plasmáticas. Alcalosis une más calcio a proteínas plasmáticas.
(Hipocalcemia)

16. Ingestión y excreción habitual de calcio:

Ingestión 1000 mEq/día, excreción en heces 900 mEq/día.

17. ¿Cuál es el reservorio de calcio?

Hueso (almacena 99%)

 18. Efectos de la PTH sobre la concentración plasmática de calcio.

1) Aumenta resorción ósea; 2) estimula activación de vit D, más reabsorción intestinal; 3) más reabsorción renal.

19. ¿Por qué a pesar de los cambios extremos en la ingesta de líquido, el volumen sanguíneo permanece
constante?

Un ligero cambio en el vol sanguíneo da un cambio acentuado en gasto cardiaco, un ligero cambio en gasto
cardiaco da un gran cambio en presión arterial, un ligero cambio en presión arterial da un acentuado cambio en
la diuresis.

20. ¿Cuáles son los principales factores que dan lugar a una acumulación de líquido en intersticio?

Gran presión hidrostática capilar, menos presión coloidosmotica plasmática, mas permeabilidad de los capilares,
obstrucción linfática.

21. ¿Por qué la actividad simpática reduce la excreción de sodio y agua?

Constricción de arteriolas renales, aumento de la reabsorción tubular, estimula liberación de renina.

22. ¿Cuáles son los mecanismos para aumentar la excreción renal de sodio?

Activación de los receptores de presión baja, pequeños incrementos de la presión arterial, supresión de la
formación de angiotensina II, péptido natriurético auricular.

23. Trastornos que dan lugar a aumentos grandes del volumen sanguíneo y extracelular:

ICC, aumento de la capacidad vascular. (aumento de la presión hidrostática)

24. Trastornos que dan lugar a un aumento del líquido extraceular con vol sanguíneo normal:

Síndrome nefrótico y cirrosis hepática (menor presión coloidosmotica en sangre, por falta de proteínas)

Cap 30: Regulación del equilibrio acidobásico

1. ¿Cuántas veces el líquido extracelular (142 mEq/l) de sodio es mayor a la concentración normal de H+
(0.00004 mEq/l?

3.5 millones de veces superior

2. ¿a qué se le llama ácido?

A las moléculas que contienen átomos de hidrógeno y que pueden liberar iones hidrógeno en una solución

3. ¿a qué se le llama una base?

A un ion o molécula que puede aceptar H+. Ej: ion bicarbonato HCO3 - H2CO3, el ion HPO4  H2PO4. Las
proteínas (hemoglobina).
 4. ¿Qué es un álcali?

Es una molécula formada por la combinación de uno o más metales alcalinos (sodio, potasio, litia, etc) con un
ion muy básico como el ion hidroxilo (OH-). La porción básica de esta molécula reacciona rápidamente con los
H+.

5. ¿a qué se refiere el término alcalosis?

Se refiere a una extracción excesiva de H+ en los líquidos orgánicos

6. ¿a qué se refiere acidosis?

A la adición excesiva de H+ en los líquidos orgánicos

7. ¿Cuál es la diferencia entre un ácido débil y una fuerte?

El ácido fuerte es aquel que se disocia rápidamente y libera grandes cantidades de H+ (HCl) mientras que los
ácidos débiles tienen menos tendencia a desasociar sus iones, y liberan H+ con menos fuerza.

8. ¿Cuál es la diferencia entre una base fuerte y una débil?

Una base fuerte reacciona rápida y potentemente con H+ para eliminarlo con rapidez de una solución (OH-).
Mientras que una base débil se uno de forma débil como lo es HCO3-

9. ¿Cuál es el ácido y la base más importantes?

Ácido: H2CO3 y base el bicarbonato HCO3 –

10. ¿Cuál es el pH normal de la sangre?

7.4 en sangre venosa y 7.35 en líquidos intersticiales debido al dióxido de carbono.

11. ¿Cuál es el límite inferior y mayor en que la vida es posible durante unas cuantas horas?

Límite inferior de 6.8 y 8.

12. ¿Entre que oscila el pH intracelular?

6 y 7.4

13. ¿Cuál es el pH de la orina?

Entre 4.5 y 8

14. ¿Cuáles son los tres sistemas de amortiguadores?

a) los sistemas químicos de los líquidos orgánicos [se combinan de forma inmediata con un ácido o una base
para evitar excesos de concentración] b) el centro respiratorio [la eliminación de CO2 y por lo tanto de H2CO3 del
líquido extracelular] c) los riñones [pueden excretar orina tanto ácido como alcalina para normalizar la
concentración de H+ en líquidos extracelulares.
 15. ¿Qué hace que la reacción se desplace tanto a la derecha como a la izquierda?

Cuando aumenta la concentración de H+ la reacción se desplaza hacia la derecha, y se une a más H+. Si el H+
disminuye, la reacción se desvía a la izquierda y se liberan H+ del amortiguador.

16. ¿de qué está compuesto el sistema amortiguador de bicarbonato?

Consiste en una solución acuosa de a) un ácido débil, H2CO3 y b) una sal bicarbonato, como NaHCO3

17. ¿En presencia de qué enzima se produce H2CO3?

Anhidrasa carbónica abundante en las paredes de los alvéolos pulmonares y células epiteliales de túbulos
renales.

18. ¿en que se disocia el H2CO3?

En H2O y CO2

19. ¿qué afecta la concentración de CO2 en la sangre?

El aumento de CO2 en sangre estimula la respiración, y su disminución en sangre inhibe la respiración y

disminuye la eliminación de CO2. La elevación del HCO3- en la sangre se compensa aumentando su excreción
renal. Un incremento en la ventilación elimina CO2 del líquido extracelular, lo que, por la acción de masas,
reduce la concentración de H+. La disminución de la ventilación aumenta el CO2 y, eleva la concentración de H+
en líquido extracelular.

20. ¿a qué se refiere la constante de disociación K’?

La concentración de ácido en relación con sus iones desasociados

21. ¿a qué se refiere un desequilibrio acido base metabólico?

Cuando las alteraciones del equilibrio acido básico se deben a un cambio primario de la concentración de
bicarbonato en el líquido extracelular

22. ¿a qué se refiere un desequilibrio ácido base respiratorio?

Al aumento o disminución de PCO2

23. ¿Cuáles son los elementos principales del sistema amortiguador del fosfato?

H2PO4- y HPO4-, importante en los túbulos renales, y ayuda a la amortiguación de líquidos intracelulares

24. ¿Cuáles son los amortiguadores intracelulares importantes?

Hemoglobina (eritorcitos), proteínas intracelulares,

25. ¿Cuál es la cantidad de CO2 disuelto normalmente en los líquidos extracelulares?

1.2 mol/l = 40 mmHg

 Plasma Mecanismos compensatorios Resultado
Acidosis respiratoria de CO2, H2CO3y H+ Respiración pH
Alcalosis respiratoria de CO2, H2CO3 y H+ Respiración pH
Mecanismos compensatorios
Alcalosis metabolica H2CO3 en orina, Secrección de H+ Excreción HCO3- pH
Acidosis metabolica H2CO3 En orina (absorbe), H+ absorción HCO3- pH
26. ¿Cuántas veces aumenta la ventilación alveolar al pasar el pH de 7.4 a 7?

Cuatro a cinco veces

27. ¿Por qué es más lenta el cambio de pH cuando este es alcalino?

Porque se tiene que reducir la ventilación para guardar H+, pero eso disminuiría el PO2, lo que estimularía la
ventilación por la falta de oxígeno.

28. ¿Cuál es la eficacia de control de la concentración de H+?

De 50-75% = ganancia por retroalimentación de 1-3. De 3-12 minutos.

29. ¿Cuál es la potencia amortiguadora del mecanismo regulador respiratorio?

Dos veces mayor que el del químico

30. ¿Cómo funciona el mecanismo tubular de equilibrio acido base?

Las células epiteliales de los túbulos secretan hacia las luces tubulares grandes cantidades de H+, lo que elimina
ácido de la sangre, si se secretan más H+ que el HCO3, se producirá una pérdida neta de ácidos. Si se filtra más
HCO3- que H+, la pérdida neta será de bases.

31. ¿Cuáles son las formas en que los riñones regulan concentración de H+ en líquido extracelular?

a) Secreción de H+; b) reabsorción de los HCO3- filtrados; 3) producción de nuevos H2CO3-

32. ¿en dónde ocurre la secreción iones hidrógenos y reabsorción de iones bicarbonatos?

En todas partes menos en las ramas finas ascendente y descendente de las asas de Henle. Ocurriendo el 80-90%
en los túbulos proximales y otro 10% en la porción gruesa del asa de Henle.

33. ¿en qué porcentaje ocurre el transporte de la secreción iones hidrogeno mediante transporte activo
mediante la bomba ATPasa?

90%

34. ¿de qué forma se reabsorbe el HCO3- y de qué forma es difundido en el líquido intersticial?

H2CO3 para desasociarse en H20 y CO2, y es difundido en el líquido intersticial en forma de HCO3

35. ¿Qué mecanismos facilitan el transporte de HCO3 a través de la membrana basolateral?

a) el cotransporte de Na+- HCO3- y b) el intercambio de Cl- HCO3-

 36. ¿Cuáles son los mecanismos mediante los cuales se secreta H+ por medio de las células intercaladas
(ATPasa de H+?

a) el CO2 disuelto en la célula combinada con H2O para formar H2CO3; y b) el H2Co3 se disocia en HCO3-

37. ¿Qué transporta el mecanismo amortiguador del fosfato?

EL exceso de iones hidrógeno en la orina para generar nuevo bicarbonato

38. ¿Qué genera el mecanismo amortiguador del amoniaco?

Nuevos iones HCO3-

39. ¿Cuáles son los estímulos más importantes para aumentar la secreción de H en los túbulos en la
acidosis?

a) Aumento de PCO2 del líquido extracelular, b) el aumento de la concentración de H+ del líquido extracelular

40. Menciona razones por las cuales se puede desencadenar una acidosis metabólica

Un defecto en la secreción renal de H+, reabsorción de HCO3- o ambas. | Diarrea | vómito de contenido
intestinal | diabetes mellitus | ingestión de ácidos | insuficiencia renal crónica

41. Menciona razones por las cuales se puede desencadenar una alcalosis metabólica

Administración de diuréticos, exceso de aldosterona, vómito de contenido gástrico, ingestión de alcalosis

#32 ERITROCITO, ANEMIA Y POLICITEMIA

1. Menciona las funciones de los ERITROCITOS (HEMATIES):

1) TRANSPORTAR hemoglobina (oxígeno)
2) Contiene gran cantidad de ANIDRASA CARBÓNICA (CO2 + H2O = H2CO3)
3) AMORTIGUADOR ACIDOBASICO

2. Concentraciones de ERITROCITO en sangre:

a. Varón: 5,200,000 (±300,000) x ml3
b. Mujer: 4,700,000 (±300,000) x ml3

3. Cantidad de HEMOGLOBINA en célula:

a. Hasta 34 gr/100ml de cel
NORMAL:
b. Varón: 15 gr/100ml de cel
c. Mujer: 14 gr/100ml de cel

4. ¿Qué cantidad de OXÍGENO es capaz la HEMOGLOBINA PURA de combinarse?

• 1,34 ml O
• VARON x cada 100ml sangre puede transportarse un MAX: 20 ml de O
• MUJER x cada 100ml sangre puede transportarse un MAX: 19 ml de O
• x hemoglobina caben 4 molec de Oxigeno
5. Menciona los lugares en donde se producen ERITROCITOS:
1) Saco vitelino (1º semanas)
2) Hígado, bazo y ganglios linfáticos (2º trimestre)
3) Medula ósea (último mes de gestación)
i. Todos los huesos (hasta 5 año)
ii. Huesos membranosos (costillas, esternón, vértebras e iliacos)

6. Menciona las 3 líneas celulares:

CFU-B: unidad
formadora de colonias ERITROCITO
de BASTOS

PHSC: celula
CFU-S: unidad GRANULOCITOS
precursora
formadora de colonias (N,E,B) MONOCITOS
hematopoyética
de ESPLENICA (Macro)
pluripotencial

LSC: celula precursora

LINFOCITO (T y B)
linfoide

7. Factores que AUMENTAN la producción de ERITROCITOS:

1) VOLUMEN sanguíneo bajo
2) ANEMIA
3) HEMOGLOBINA baja
4) Mal FLUJO SANGUINEO
5) ENFERMEDADES PULMONARES
6) ALTITUDES MUY ALTAS: O2 en aire muy reducido
7) INSUFICIENCIA CARDIACA

8. Adefina ERITROPOYETINA:
a. RIÑON 90% -------------Hígado 10% y otros
b. Glucoproteína (34000)
c. Estimula producción de eritrocitos
d. Su producción se debe a :
i. hipoxia (disminución de O2) tarda de min a horas
ii. noradrenalina, adrenalina y varias prostaglandinas

9. Necesario para MADURACION de ERITROCITO (sin ellas “fallo en maduración”)

1) B12 (cianocobalamina)
i. SIN: anemia perniciosa (mucosa gástrica atrófica: no secreciones gástricas normales)
2) Acido fólico (ácido pteroilglutámico)
i. Esprúe (anomalía de absorción de ID)

10. Cantidades de HIERRO

a. 4-5 gramos
b. 65% hemoglobina
c. 4% mioglobina
d. 1% compuestos del hemo
e. 0,1% prot transferrina
f. 15-30% ferritina (reserva en sist reticuloendotelial y hepatocitos)
11. Perdida de HIERRO
a. Varón: 0.6 mg/día (heces)
b. Mujer: 1.3 mg/día (menstrual)

12. Explica la absorción de HIERRO en el intestino

a. APOTRANSFERRINA (duodeno)
b. Hierro libre, hemoglobina y mioglobina (se unen)
c. TRANSFERRINA (forma)
d. TRANSFERRINA PLASMATICA (pasa del epitelio al torrente)

13. Menciona CARACTERISTICAS del ERITROCITO:

a. Vida 120 días
b. NO: nucleo, mitocondria, RE
c. Enzimas p/ metabolizar glucosa: flexibilidad, transporte de iones, hiero en ferrosa, impiden
oxidación de proteínas
d. Autodestruyen en bazo (x calibre 3 vs 8)

14. Cita que ocurre en la destrucción de hemoglobina.

a. Eritrocito estalla y la libera
b. Fagocitada: macrófagos, cel Kupffer, macrófagos del bazo y medula ósea

15. Menciona ANEMIAS y descríbelas brevemente

1) A x PERDIDA DE SANGRE
i. (hemorragia)
ii. “anemia hipocrómica microcítica”
2) A APLASTICA
i. (disfunción de medula ósea)
ii. “aplasia de médula ósea”
3) A MEGALOBLASTICA
i. (eritrocito crece demasiado grande)
ii. “anemia perniciosa”, “gastrectomía”, “esprúe intestinal”
4) A HEMOLITICA
i. (fragilidad)
ii. “esférico hereditaria” (muy peq, esféricos y rompen c/ facilidad)
iii. “anemia falciforme” (hemoglobina S, aspecto de hoz)
iv. “eritroblastosis fetal” (atacan anticuerpos de madre--niño)

16. Describe los EFECTOS de la ANEMIA sobre la función del SISTEMA CIRCULATORIO
a. Viscosidad se reduce a 1.5 de 3
b. Aumenta gasto cardiaco
c. Aumento del trabajo de bombeo cardiaco
d. En ejercicio: corazón incapaz de bombear más sangre y produce hipoxia extrema y aparece ICA
(insuficiencia cardiaca aguda)

17. Define el término POLICITEMIA y describe

Policitemia fisiológica: nativos de 4300-5600 mts altitud

6-7 millones/mm3

• Policitemia vera(eritremia)
o Hematocrito 60-70% (40-50% normal)
o Aberración genética en cel hemocitoblásticas
o Aumenta volumen TOTAL
o Todo sistema vascular ingurgita
o Capilares sanguíneos se toponean

Capitulo 36

1-Pasos en que se llega a la hemostasia

Espasmo Vascular

Tapon Plaquetario

Formacion de coagulo

Proliferacion de tejido fibroso

2-De que es resultado la contracción del vaso

Espasmo Miogeno Local, Autacoides, Reflejos nerviosos

3-Cuanto miden las plaquetas (trombocitos) y su concentración normal:

1-4 micrometros; entre 150 000-300 000

4-Factores activos de las plaquetas:

Moleculas de Actina y Miosina; Restos de retículo endoplasmico y ap de Golgi; mitocondrias(sistemas

enzimáticos de ATP y ADP); sistemas Enzimaticos de Prostaglandinas; Factor Estabilizador de fibrina;
Factor de Crecimiento

5-Que puede suceder con el coagulo sanguíneo:

Invasion por fibroblastos o Disolverse.

6-Tres etapas del taponamiento:

1-Rotura o Lesion Activador de la Protrombina; 2- Activador de Protrombina Cambio de

Protrombina a Trombina; 3-Trombina- De fibrinógeno a fibrina

7-Como se forma el complejo Activador de Protrombina

 1) Traumatismo en pared
2) Trauma en sangre
3) Contacto de la sangre con cels endoteliales dañadas y colageno

8-Complejo activador de protrombina

Xa, V, Calcio y Fosfolipidos

9-Orden de la Via Extrinseca

1 Liberacion Factor 3, Factor Tisular o Tromboplastina

2-Factor III + Factor VII  Activan el factor X

3- Factor Xa+Fosfolipidos + Calcio + Factor V  Complejo activador de la protrombina

4-Protrombina Trombina y dsps Fibrinogeno Fibrina

10-Orden de la Via Intrinseca

1-Factor XII y Liberacion de Fosfolipidos

2- Factor XIIa Activa Factor XI

3-Factor XIa Activa Factor IX

4-Factor IXa + Factor VIII + Fosfolipidos+ Factor IIIa Factor X

5- Factor Xa+Fosfolipidos + Calcio + Factor V  Complejo activador de la protrombina-Protrombina

Trombina y dsps Fibrinogeno Fibrina

11-Anticoagulantes.

-Endotelio Lisura, Glucocaliz y Trombomodulina que activa la proteína C

-Sangre Fibras de Fibrina, Antitrombina III/Heparina

12-Donde se forma la heparina y su concentración

En los mastocitos Basofilicos (en pulmones e hígado)

13-Que digiere la plasmina (Plasminogeno Plasmina)

Fibrina, Fibrinogeno, Factor V, Factor VIII, Protrombina y Factor XII

14-La vitamina K participa en la formación de :

 Protrombina, Factor VII, Factor IX, Factor X, Proteina C

15- Enfermedades que provocan hemorragia

Deficiencia de Vitamina K, Hemofilia y Trombocitopenia

16- Causa de Enfermedades Tromboembolicas

1 Superficie Endotelial Rugosa

2- Estasis

17-Anticoagulantes clínicos

Heparina y Warfarina

18- Tiempos de Coagulacion

Tiempo de Protrombina 12 segundos

Tiempo de Hemorragia 1-6 min

Tiempo de coagulación 6-10 minutos

Retraccion del coagulo 20-60 minutos

19-Concentracion y peso molecular de Protrombina, Fibrinogeno. Y donde se sintetizan

Protrombina. 15 mg/gl . 68700

Fibrinogeno. 100-700 mg/dl. 340 000

En Higado

EXAMEN DE SANGUINEO

La concentración de eritrocitos en el hombre es de________5 200 000________ y en la mujer _______4 700 000
.

En el varón la cantidad de Hb en el eritrocito es de 15__ gramos de Hb por 100 ml de células y en la mujer

__14__.

Un gramo de Hb pura se combina con __1.34__ ml de oxígeno, en el varón, transportando un máximo de

__20__ ml de oxigeno por 100 ml de sangre.
La hormona que estimula la producción de eritrocitos se llama __eritropoyetina__ es de naturaleza
__glucoproteina__ su peso moléculas es de __34 000 KDa_ y se forma en el __riñón_ un __90%_ y en __hígado
_ un _10%_.

La función de Hb comprende 5 pasos los cuales son:

1.- 2 Succinil CoA + 2 Glicinas  Pirrol

2.- 4 Pirroles  Protoporfirina IX

3.- Protoporfirina IX + Fe  Hemo

4.- Hemo + polipeptido  cadena de hemoglobina (α o β)

5.- 2 Cadenas α+ 2 cadenas β  Hemoglobina A

La cantidad total de hierro en el organismo es de __4-5gr_, el _65%_ está en forma de Hb.

Alrededor del _4%_ está en forma de mioglobina.

El _15-30%_ de hierro se almacena como ferritina.

Siempre que se corta o rompa un vaso se llega a la hemostasia por los siguientes mecanismos:

1.- Espasmo vascular

2.- Formación del tapón plaquetario

3.- Formación del coagulo sanguíneo

4.- Cicatrización

Los anticoagulantes intravasculares más importantes en el sistema vascular normal son:

A) Factores del endotelio

1.- Lisura

2.- Glucocáliz

3.-Trombomodulina

4.- Proteína C

B) Anticoagulantes de la propia sangre

1.- Fibras de fibrina

2.- Antitrombina III

 3.- Heparina

Relacione

Pruebas de coagulación sanguínea:

a) Tiempo de Protrombina ( b ) 1 a 6 min.

b) Tiempo de hemorragia ( c ) 20 a 60 min.
c) Retracción del coagulo ( d ) 6 a 10 min.
d) Tiempo de coagulación ( a ) 12 seg.

Capitulo 37: Ventilación Pulmonar

1. Funciones principales de la respiración:

a) Ventilación pulmonar
b) Difusión de O2 y CO2 entre los alveolos y la sangre
c) Transporte de O2 y CO2 en la sangre y los líquidos corporales hacia las células de tejidos
d) Regulación de la ventilación

2. Mecanismos por los que se puede expandir y contraer los pulmones

1) Movimiento hacia abajo y arriba del diafragma que alarga o acorta la cavidad torácica
2) Elevación y descenso de las costillas para aumentar y reducir el diámetro anteroposterior de la cavidad
torácica

3. Principales músculos inspiratorios

Intercostales externos (+ importante), esternocleidomastoideos, serratos anteriores y escalenos
4. Principales músculos espiratorios
Rectos del abdomen e intercostales internos

5. ¿Qué es la presión pleural, cuál es su valor normal al comienzo de la inspiración?

Es la presión del líquido que está en el espacio que hay entre la pleura pulmonar y la pared torácica y su valor es
de -5 cm H2O

6. ¿Qué es la presión alveolar?

Es la presión del aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares

7. ¿Qué es la presión transpulmonar?

Es la diferencia entre la presión que hay en el interior de los alveolos y la que hay en las superficies externas de
los pulmones

8. ¿A que se le llama distensibilidad pulmonar y cuál es su valor total de los 2 pulmones?

Es el volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presión transpulmonar, su valor es
aprox. De 200 ml de aire x cada cm H2O de presión transpulmonar

9. ¿Cuáles son las características de distensibilidad determinadas por las fuerzas elásticas de los pulmones?
1) Fuerzas elásticas del tejido pulmonar
2) Fueras elásticas producidas por la tensión superficial del líquido que tapiza las paredes internas de los
alveolos
10. Explicar el principio de la tensión superficial
El agua forma una superficie con el aire, las moléculas de agua de la superficie se atraen, por lo que siempre
están intentando contraerse. En los alveolos el agua también intenta contraerse, da lugar al intento de expulsar
el aire de los alveolos a través de los bronquios, al hacerlo intentan colapsarse. El efecto es producir una fuerza
contráctil elástica de todos los pulmones, se denomina fuerza elástica de la tensión superficial.

11. ¿Qué es el surfactate, quién lo secreta, qué elementos lo componen, cuáles son los más importantes y cuál
es su efecto sobre la tensión superficial?
Es un agente tensoactivo de superficie en agua, reduce la tensión superficial del agua. Es secretado por las
células epiteliales alveolares de tipo II, es una mezcla de fosfolípidos, proteínas e iones; los más importantes son
el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina (reduce la tensión superficial), las apoproteínas del surfactante e iones
Ca.

12. ¿Cuál es la división del trabajo de la inspiración?

1) Trabajo de distensibilidad o trabajo elástico
2) Trabajo de resistencia tisular
3) Trabajo de resistencia de las vías aéreas

13. Definir los diferentes volúmenes pulmonares y su valor

Volumen corriente: Volumen de aire que se inspira en cada respiración normal (500 ml)
Volumen de reserva inspiratoria: Volumen adicional de aire que se puede inspirar desde un volumen corriente
(3000 ml)
Volumen de reserva espiratoria: Volumen adicional máximo de aire que se espira en una espiración forzada
después de un volumen corriente normal (1100 ml)
Volumen residual: Volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración mpas forzada (1200
ml)

14. Describir las capacidades pulmonares

Capacidad inspiratoria (3500 ml) = Volumen corriente + Volumen de reserva inspiratoria
Aire que se puede inspirar, comenzando en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones al máximo
Capacidad residual funcional (2300 ml)= Volumen de reserva inspiratoria + Volumen residual
Cantidad de aire que queda en una inspiración normal
Capacidad vital (4600 ml) = Volumen de reserva inspiratoria + volumen corriente + volumen de reserva
espiratoria
Capacidad pulmonar total (5800 ml) = Capacidad vital + Volumen residual
Volumen máximo al que se pueden expandir los pulmones con el máximo esfuerzo posible

15. ¿A que se le llama Volumen-minuto y cuál es su valor?

Es la cantidad total de aire nuevo que pasa hacia las vías respiratorias en cada minuto
Volumen minuto= (Volumen corriente)(Frecuencia respiratoria x min)
El volumen respiratorio minuto es en promedio de 6 l/min

16. Componentes de la unidad respiratoria

Alveolos, sacos alveolares, conductos alveolares y bronquiolos respiratorios

17. ¿A que se le denomina espacio muerto y de cuánto es su volumen?

Parte del aire que se respira nunca llega a las zonas de intercambio gaseoso; sino que sólo llena las vías aéreas
donde no se produce el intercambio como nariz, faringe y tráquea. El volumen de aire es de 150 ml.
18. ¿A qué se le llama espacio muerto fisiológico?
A los alveolos que no son funcionales o son funcionales parcialmente debido a que el flujo sanguíneo que
atraviesa los capilares pulmonares es nulo o escaso. Cuando se incluye el espacio muerto alveolar junto con el
espacio muerto, se le llama espacio muerto fisiológico.

20. ¿A qué se le llama frecuencia de ventilación alveolar y cuál es su valor normal?

La ventilación alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que entra a los alveolos y zonas adyacentes
de intercambio gaseoso cada minuto, es igual a 4200 ml.

21. Menciona las 2 hormonas que producen dilatación del árbol bronquial
Noradrenalina y Adrenalina

22. ¿Cómo se lleva a cabo la constricción parasimpática de los bronquiolos?

Algunas fibras parasimpáticas de los nervios vagos penetran en el parénquima pulmonar, secretan acetilcolina y
producen una constricción leve a moderada en los bronquiolos.

23. ¿A que se le llama función de acondicionamiento del aire?

Cuando el aire es calentado, humidificado y filtrado parcialmente

24. ¿Cuáles son las 2 funciones mecánicas por las que está formada el habla?
Fonación (laringe) y Articulación (Boca)

CAPITULO 38: CIRCULACIÓN PULMONAR, EDEMA PULMONAR, LÍQUIDO PLEURAL

1. Nombre la anatomía fisiológica del sistema circulatorio pulmonar

Vasos pulmonares (arteria y venas), vasos bronquiales (1-2% gasto cardiaco, oxigenada), linfáticos (hacia el
conducto linfático torácico derecho).

2. Presión diastólica y sistólica del ventrículo derecho

Sístole 25 mm Hg y diástoles 0-1 mm Hg

3. Presiones de la arteria pulmonar durante ciclo cardiaco

Presión sistólica 25 mm Hg, presión diastólica 8 mm Hg y presión media: 15 mm Hg

4. Presión capilar pulmonar

7 mm Hg

5. Presión de << enclavamiento pulmonar >>

En la aurícula izquierda 5 mm Hg
En capilares pulmonares 7 a 8 mm Hg (presión capilar pulmonar)
 6. Volumen de la sangre en los pulmones

450 ml, 9% del volumen de sangre total

70 ml en capilares pulmonares, el resto divido en arterias y venas pulmonares

7. Cantidad de sangre expulsable al aparato respiratorio en situaciones patológicas o fisiológicas

250 ml

8. En respuesta a concentraciones de oxigeno muy bajas los vasos pulmonares se ____________ (con un
aumento de resistencia vascular 5x), que a diferencia de los vasos sistémicos que se ____________

Constriñen, dilatan

9. Diferencia de presión entre el punto más alto y el punto más bajo de los pulmones, y cual es el flujo
en cada parte.

15 mm Hg en el ápice y 8 mm Hg en la base. El flujo en la parte superior es menor y en la base consiste de 5x

mas

10. Siempre que la presión de aire alveolar sea _______ que la presión de la sangre capilar, los capilares
se ______ y ___ hay flujo sanguíneo

Mayor…..cierran…..no

11. Explica a que se refiere la zona 1, 2 y 3de flujo sanguíneo pulmonar

Zona I: ausencia de flujo sanguíneo en todas las porciones del ciclo cardiaco (sístoles y diástole)
Zona II: flujo sanguíneo intermitente, solo hay flujo durante la sístole que es cuando puede superar la presión de
aire alveolar
Zona III: flujo de sangre continuo, la presión de aire alveolar es mayor durante todo el ciclo cardiaco

12. Situaciones y/o lugares en donde se produce flujo sanguíneo zona 1, 2 y 3

Zona I: persona erguida respirando contra presión área positiva| presión pulmonar muy baja (hemorragia)
Zona II: en la parte superior del pulmón
Zona III: en la base del pulmón, en posición recostada, ejercicio (aumento de 700-800% en ápice, 200-300% en
base)

13. Forma en que acomoda el flujo adicional en los pulmones durante los ejercicios, en un aumento de
hasta 3x:
• Aumentando el numero de capilares abiertos (hasta 3x)
• Distendiendo los capilares y aumentado la velocidad de flujo a través del capilar (2x)
• Aumentando la presión arterial pulmonar

14. El aumento de la presión en la aurícula izquierda por arriba de esta cifra genera un aumento
significativo en la presión capilar casi de la misma magnitud. Y después de que cantidad se produce
edema pulmonar.
Arriba de 7-8 mm Hg, el edema se produce después de 30 mm Hg

15. Tiempo en que el gasto cardiaco normal de sangre pasa a través de los capilares pulmonares

0.8 segundos Presión capilar 7 mm Hg

0.5 segundo durante el ejercicio
Presión coleidosmotica del liquido intersticial 14 mm Hg
Presión negativa del liquido intersticial 8 mm Hg
Presión coleidosmotica del plasma 28 mm Hg

16. Presión media de filtración

+1 mm Hg, provoca un ligero flujo continuo de líquido desde los capilares pulmonares hacia los espacios
intersticiales

17. ¿Qué evita que los alveolos se llenen de líquido?

La presión negativa en los espacios intersticiales, el cual ayuda a transportar el liquido a los linfáticos
pulmonares

18. Causas de edema pulmonar (de números negativos  positivos)

Insuficiencia cardiaca izquierda o valvulopatia mitral, lesión de membranas de los capilares sanguíneos
pulmonares por infecciones (neumonía o inhalación de sustancias toxicas)

19. Factor de seguridad de edema pulmonar agudo

Aumentar de 7 a 28 mm Hg: 21 mm Hg

20. ¿A que se refiere el espacio virtual?

El espacio pleural

21. Causas de derrame pleural

Bloqueo de drenaje linfático desde la cavidad pleura, insuficiencia cardiaca reducción de presión coloidosmótica
del plasma, infección o cualquier otra causa de inflamación

Capitulo 39

Principios básicos del intercambio gaseoso; difusión de oxigeno y dioxido de carbon a traves de la membrana
respiratoria.
1.-Presion parcial de aire a nivel de mar: 760 mm Hg

2.-Cuantas veces es mas soluble el CO2 que el O2? 20 veces

3.-Que calcula de ley de Henry y cual es su formula?

La presión parcial de un gas en una solución y la formula es: Presion parcial: Conc. gas disuelto/coeficiente de
solubilidad.

4.-Que es la presión de vapor de agua? diga su valor normal.

Es la presión parcial que ejercen las moléculas de agua para escapar a través de la superficie y la presión parcial
a 37°C es de 47 mm Hg.

5.-Factores que afectan la velocidad de difusión de un gas en un liquido:

a) Solubilidad del gas

b) Área transversal del líquido

c) Distancia a través de la cual debe difundir el gas

d) Peso molecular del gas

e) Temperatura del liquido

6.-Coeficiente de difusión del oxigeno y del dióxido de carbono?

O: 1

CO2: 20.3

7.-Presion parcial de O2 y CO2 en el alveolo?

O: 104 mm Hg

CO2: 40 mm Hg

8.-Que porcentaje del volumen total de aire alveolar es sustituido por aire atmosférico nuevo en cada
respiración?

1/7 del total

9.- Cuales son los dos factores que controlan la concentración de oxigeno en los alveolos y su presión parcial?

a) Velocidad de absorción de oxigeno hacia la sangre

b) Velocidad de entrada de oxigeno nuevo a los pulmones por el proceso ventilatorio

10.-Dos hechos respecto a la concentración y presión parcial de CO2 en los alveolos:

a) La PCO2 alveolar aumenta en proporción directa a la velocidad de excreción de CO2

b) La PCO2 alveolar disminuye en proporción inversa a la ventilación pulmonar

11.-Componentes del aire espirado:

Aire espirado del espacio muerto

Aire alveolar

12.-Componentes de la unidad respiratoria (lobulillo respiratorio)

a) Bronquiolo respiratorio

b) Conductos alveolares

c) Atrios

d)Alveolos

13.-Diametro de los alveolos?

0.2 mm

14.-Capas de la membrana respiratoria?

a) Capa de surfactante

b) Epitelio alveolar

c) Membrana basal epitelial

d) Espacio intersticial

e) Membrana basal capilar

f) Membrana del endotelio

15.-Rangos de grosor de la membrana respiratoria?

0.2 μm a 0.6 μm

Área superficial total de las membranas respiratorias?

70 m²

16.-Que factores que influyen en la velocidad de difusión gaseosa a través de la membrana respiratoria?
a) Grosor de la membrana

b) Area superficial de la membrana

c) Coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana

d) La diferencia de presión parcial de gas entre los dos lados de la membrana

17.-Cual es la capacidad de difusión del oxigeno?

21 ml/min/mm Hg (230 ml x minuto aproximadamente)

Capítulo 40: Transporte de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre y los líquidos tisulares.

PO2 alveolar = 104mmHg

PO2 en sangre arterial pulmonar = 40mmHg = PO2 en sangre venosa sistémica
PO2 en sangre venosa pulmonar = 104mmHg
PO2 del flujo de derivación (circulación bronquial) = 40mmHg
98% de la sangre se oxigena a 104mmHg el otro 2% es flujo de derivación
PO2 del flujo de derivación + PO2 de sangre venosa pulmonar (mezcla) = 95mmHg
PO2 intersticial = 40mmHg
PO2 capilar pasa de 95mmHg a 40mmHg

La PO2 está determinada por 2 factores: velocidad de transporte y velocidad con la que se utiliza el O2

PO2 intracelular = de 5 a 40mmHg (promedio 23mmHg)

¿Cuantas veces más rápido difunde el CO2 en comparación al O2? El CO2 difunde 20 veces mas rápido.

PCO2 intracelular = 46mmHg

PCO2 intersticial = 45mmHg
PCO2 sangre arterial = 40mmHg
PCO2 sangre venosa = 45mmHg
PCO2 alveolar = 40mmHg

¿Cuánto oxigeno es transportado por la Hb? En arterias (PO2 = 95mmHg) 97%, el 3% restante esta disuelto en el
plasma. En venas (PO2 = 40mmHg) 75%

Cantidad máxima de oxigeno combinada con Hb en 100ml de sangre: 20ml

Cantidad de oxigeno liberada a los tejidos por 100ml de sangre: 5ml

Coeficiente de utilización del oxígeno = 25% (5ml/20ml)

Amortigua la PO2 tisular (no más de 40mmHg): hemoglobina

¿Cómo actúa la hemoglobina en presencia de baja PO2 atmosférica? Disminuye levemente la saturación de
oxigeno con Hb, impide que baje demasiado la PO2 de la sangre.
Factores que desplazan la curva de disociación a la derecha: 1) más iones hidrógeno, 2) más CO2, 3) más
temperatura, 4) más 2,3 bifosfoglicerato.

Se le llama así al aumento de liberación de oxigeno cuando hay un aumento de H y CO2 : efecto Bohr.

A mayor ADP mayor utilización metabólica del oxígeno.

Distancia entre las células de los tejidos y el capilar: 50µm

¿Cuánta afinidad tiene el monóxido de carbono a la Hb? 250 veces más que el oxígeno

¿Cuánto CO2 se transporta de los tejidos a los pulmones por cada 100ml de sangre? 4ml (0.3ml en forma
disuelta, 1.5ml en carbaminohemoglobina, el resto en ácido carbónico y bicarbonato)

CO2 y agua forman ácido carbónico (la anhidrasa carbónica acelera el proceso)

Ácido carbónico se disocia en bicarbonato e hidrógeno

Proteína transportadora de bicarbonato-cloruro desplaza el bicarbonato del eritrocito por cloro.

La unión del oxígeno a la Hb desplaza el dióxido de carbono en un efecto llamado: efecto Haldane (que
aumenta el transporte de CO2)

Cociente de intercambio respiratorio (R)

R = Tasa de producción de CO2/ Tasa de captación de O2 = 0.825 en una dieta balanceada

Capítulo 41: REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

1.- Grupos principales de neuronas de las que consta el centro respiratorio:

Grupo respiratorio dorsal

Grupo respiratorio ventral

Centro neumotáxico.

2.-Desempeña el papel principal del control de la respiración:

Grupo respiratorio dorsal

3.-En el grupo respiratorio dorsal, la mayoría de las neuronas dónde se localizan?

Dentro del núclo del fascículo solitario

4.-En la respiración normal, la inspiración comienza débilmente y crece por unos 2sec. Y cesa de forma
repentina durante los 3sec siguiente, qué señal causa esto?
Señal en rampa

5.-Donde se localiza el centro neumotáxico?

Dorsalmente al núcleo parabraquial de la parte superior de la protuberancia

6.- Efecto principal del centro neumotáxico:

Controlar el punto de inactivación de la rampa inspiratoria y por lo tanto la duración de la fase de llenado del
ciclo pulmonar. (Limita la inspiración para aumentar la frecuencia respiratoria)

7.- Dónde se encuentra el grupo de neuronas respiratorio ventral?

Núcleo ambiguo rostralmente y núcleo retroambiguo caudalmente.

8.- Son estructuras que se encuentran en paredes de bronquios y bronquiolos, y transmiten señales a través
de los vagos cuando los pulmones se distienden en exceso:

Receptores de distención.

9.-Cuándo se activa el reflejo de Hering-Breuer?

Cuándo el volumen corriente supera alrededor de 1.5 Lts.

10.- Es una zona extremadamente sensible a las variaciones de la Pco2 o de los hidrogeniones sanguíneos y
excita a las demás porciones del centro respiratorio:

Zona quimiosensible

11.- Efecto del Po2 bajo arterial:

Impulsa el proceso ventilatorio de una forma bastante enérgica.

12.- Qué porcentaje puede aumentar la ventilación alveolar después de una aclimatación de 2 a 3 días?

400-500%

13.- Cuántas veces aumenta el consumo de O2 y la formación de CO2 el ejercicio vigoroso?

Hasta 20 veces

14.-Cómo se llama el tipo de respiración periódica más frecuente? Se caracteriza por inspiraciones que
aumentan y disminuyen lentamente y ocurre una y otra vez cada 40-60sec approx.

Respiración de Cheyne-Stokes

15.- Dónde es común la respiración de Cheyne-Stokes?

Pacientes con insuficiencia carciaca grave con gran dilatación de la mitad izquierda del corazón y un flujo
sanguíneo muy lento que retrasa el transporte de los gases sanguíneos desde los pulmones al cerebro.

Capítulo 62: Principios generales de la función gastrointestinal

8) despolarización: menos negativo: fibras más excitadas

9) hiperpolarizacion: más negativo: fibras menos excitables

18. Factores que despolarizan

i. Distención
ii. Acetilcolina
iii. Estimulación Nervios parasimpáticos
iv. Distintas hormonas GI

19. Factores que hiperpolarizan

ii. Noradrenalina o adrenalina
iii. Estimulación Nervios simpaticos

20. Explica el sistema nervioso del TGI

Sistema nervioso entérico
En la pared desde esófago-ano
100 millones de neuronas
Controlan movimiento y secreciones GI

21. Constitución del SNE

a. Plexo externo (entre capas musculares longitudinal & circular) plexo mientérico o Auerbach
b. Plexo submucoso (plexo submucoso o Meissner)

22. Explica el plexo mienterico y efectos de estimulacion

Movimientos GI
• Aumento de contracción tónica
• Aumento de intensidad de contracciones rítmicas
• Ligero aumento en frecuencia de contracciones
• Aumento en velocidad de conducción de excitación: ondas peristalticas
23. Explica el plexo de Meissner y efectos de estimulacion
Secreción y flujo sanguíneo local
• Control de secreción intestinal local
• Absorción local
• Contracción local del musc subm

24. Tipos de neurotransmisores secretados x neuronas entericas

1) Acetilcolina: estimula act GI
2) Noradrenalina: inhibe actividad GI
3) Trifosfato de adenosina
4) Serotonina
5) Dopamina
6) colecistocinina
7) Sustancia P
 8) Polipeptido intestinal vasoactivo (VIP)
9) Somatostatina
10) Leu-encefalina
11) Metencefalina
12) Bombesina

25. Características de las fibras nerviosas sensitivas AFERENTES del tubo digestivo
a. Pueden estimularse por:
i. Irritación de mucosa
ii. Distención excesiva
iii. Presencia de sust químicas
• Estas señales causan excitación o inhibición de movimientos o secreciones int.
• Las transmite del TGI hacia el bulbo raquídeo

26. Reflejos GI
a. Reflejos integrados por completo dentro del sistema nervioso de la pared intestinal
i. Secreción digestiva
ii. Peristaltismo
iii. Contracciones de mezcla
iv. Efectos de inhibición locales
b. Intestino - Ganglios simpáticos prevertebrales - intestino
i. Inducen evacuación del colon
ii. Inhibe motilidad
iii. Secreción gastrica
iv. Reflejos enterogástrico, gastrocólico y cólicoileal
c. Intestino - médula espinal o al tronco encefálico - Intestino
i. Act motora y secretora el estomago y duodeno
ii. Reflejos dolorosos
iii. Reflejos de defecacion

27. Control hormonal de la motilidad GI

a. Gastrina
i. Secretado x cel G (en antro gástrico)
ii. Respuesta a estímulos asociados a la ingestión de alimentos proteicos
iii. Acción:
1. Estimulacion de secreción del ac gástrico
2. Estimulación del crecimiento de la mucosa gastrica
b. Colecistocinina (CCK)
i. Secretado x cel I (mucosa duodeno y yeyuno)
ii. Respuesta a estímulos asociados a la ingestión de degradación de grasas
iii. Acción:
1. Estimula motilidad de vesícula biliar
2. Inhibe moderadamente contracción gastrica
c. Secretina
i. Secretado x cel S (mucosa de duodeno)
ii. Respuesta al jugo gástrico acido que alcanza el duodeno
iii. Acción:
1. Motilidad del tubo digestivo
2. Estimula la secreción pancreática de bicarbonato
 d. Péptido inhibidor gástrico (GIP)
i. Secreta de la mucosa de la parte alta del ID
ii. Respuesta a ac grasos y aminoácidos
iii. Acción
1. Reduce actividad motora de estómago (disminuye vaciamiento)
2. Aumenta insulina
e. Motilina
i. Secretado primer parte del duodeno
ii. Durante el ayuno (c/90 min)
iii. Acción:
1. Aumento de motilidad GI (“complejos mioeléctricos interdigestivos”)

28. Tipos de movimiento de tubo digestivo

a. Movimiento de propulsión
i. Desplazamiento de alimentos a lo largo del mismo a una velocidad adecuada para digestión
y absorción
b. Movimiento de mezcla
i. Mantiene el contenido intestinal permanentemente mezclado

Capítulo 63: Propulsión y mezcla de los alimentos en el tubo digestivo

1. ¿Cómo se lleva a cabo el proceso de la masticación?

Es un proceso que se debe a un reflejo masticatorio que se desencadena con la presencia de bolo alimenticio,
ocasionando un reflejo inhibidor de los músculos de la masticación, después hay una contracción de rebote,
repitiéndose una y otra vez este ciclo.

2. ¿Qué es la deglución y en cuáles fases se divide?

Es un proceso en donde la faringe ejecuta una función tanto respiratoria como deglutoria, y se transforma en un
conducto que propulsa los alimentos. La deglución se divide en una fase voluntaria, fase faríngea y fase
esofágica involuntarias.

3. ¿En qué consiste la fase faríngea de la deglución?

Bolo llega áreas epiteliales receptoras de la deglución en los pilares, donde llegan impulsos al tronco del
encéfalo e inicia contracciones de músculos: cierre de tráquea, apertura y movimiento hacia arriba de esófago
y onda peristáltica que impulsa bolo de faringe a esófago.

4. ¿Quién es el encargado del control nervioso del inicio de la fase faríngea de la deglución?
La fase faríngea es un acto reflejo, en donde las ramas sensitivas de los nervios trigémino y glosofaríngeo llevan
los impulsos correspondientes al centro de deglución (área del bulbo y región inferior de protuberancia).

5. ¿Cuánto tiempo dura la fase faríngea?

Menos de 2 seg

6. ¿En qué consiste la fase esofágica de la deglución?

En conducir los alimentos de la faringe hasta el estómago, con la ayuda de los movimientos peristálticos
primarios (de 8 a 10 seg) y secundarios (hasta que el bolo llegue a estómago).
7. ¿Cuáles son los movimientos peristálticos primarios y secundarios?
Primario es continuación de la onda peristáltica de faringe a esófago, y la secundaria es aquella distensión de las
paredes esofágicas provocadas por alimentos retenidos.

8. ¿Por qué nervios están controladas los movimientos peristálticos primarios y secundarios?
Nervios glosofaríngeo y vago, y sistema nervioso mientérico del esófago.

9. ¿Qué es la acalasia?
Es un cuadro provocado por la relajación del esfínter esofágico inferior no satisfactoria (menor de 30 mmHg)

10. ¿Cuáles son las funciones motoras del estómago?

Almacenamiento de alimentos, mezcla de alimentos sin secreciones gástricas formando el quimo, y vaciamiento
al intestino.

11. Mezcla y propulsión de alimentos en el estómago gracias a:

Ondas de constricción o de mezcla iniciadas por ritmo basal de pared digestiva; y anillos peristálticos constrictivo
móvil.

12. ¿Después de cuánto tiempo empiezan las contracciones o retortijones de hambre?

Hasta 12 o 24 horas después de la última ingesta.

13. ¿Cuáles son los factores de regulación del vaciamiento gástrico?

Factores gástricos de distensión por reflejo mientérico; hormona gastrina para secreción de jugo gástrico ácido
por glándulas y estimula la bomba pilórica; y potentes factores duodenales que inhiben vaciamiento tales como
el sistema mientérico, fibras nerviosas simpáticas y nervios vagos.

14. Factores que el duodeno controla y que excitan reflejos inhibitorios enterogástricos:
Grado de distensión del duodeno, irritación de mucosa duodenal, grado de acidez de quimo, grado de
osmolaridad del quimo, presencia de productos de degradación del quimo y de proteínas.

15. Hormonas que bloquean la motilidad gástrica producida por la gastrina:

Colecistocinina, secretina y péptido inhibidor gástrico (GIP)

16. ¿Cuáles son los movimientos del intestino delgado?

Contracciones de mezcla o segmentación (12 contracciones por minuto en duodeno y yeyuno; 8-9 contracciones
en íleon); movimientos propulsivos.

17. ¿Cuánto tarda en llegar el quimo desde el píloro a la válvula ileocecal?

De 3 a 5 horas (1 cm x min)

18. ¿Cuáles hormonas se encargan de estimular la motilidad intestinal y cuáles de inhibirla?

Estilmulan: Gastrina, CCK, insulina, motilina, serotonina; Inhiben: secretina y glucagón.

19. ¿Qué es la acometida peristáltica y a qué se debe?

Es un peristaltismo rápido y potente debido a reflejos del SNA y del plexo mientérico. Después de una comida.

20. ¿Qué cantidad llega al ciego de quimo?

1500 a 2000 ml de quimo.

21. ¿Cuáles son las funciones del colon?

Absorción de agua y electrolitos y almacenamiento.

22. ¿Cuáles son los movimientos del colon?

Movimientos de mezcla formando protrusiones o hustras; movimientos propulsivos o de masa que tardan de 8 a
15 horas para desplazar quimo de válvula ileocecal hasta el colon.

23. ¿Cuáles son los reflejos de la defecación?

Reflejo mientérico intrínseco débil, reflejo parasimpático y señales parasimpáticas.

Capítulo 64: Funciones Secretoras del Aparato Digestivo

1. ¿Donde se secretan enzimas digestivas principalmente?

Desde la boca hasta el extremo distal del íleon. Además el moco se secreta por glándulas desde la boca hasta el
ano.

2. ¿Cuáles son los tipos anatómicos de glándulas?

✓ En la superficie de todo la mayor parte del epitelio del tubo GI, las glándulas mucosas unicelulares
✓ Criptas de Lieberkuhn
✓ En la parte proximal del duodeno, glándulas tubulares profundas
✓ Glándulas salivales, el páncreas y el hígado

3. Tipos de estímulos para las glándulas:

✓ Estimulación táctil
✓ Irritación química
✓ Distención de la pared intestinal

4. ¿Qué hace la estimulación parasimpática?

Aumenta los índices de secreción glandular.

5. Es una secreción densa compuesta fundamentalmente por agua, electrolitos y una mezcla de varias
glucoproteínas formadas a su vez, por grandes polisacáridos:
Moco

6. Características del moco:

✓ Calidad adherente que permite fijarse con fuerza a los alimentos y a otras partículas
✓ Posee la consistencia suficiente para cubrir la pared GI y evitar contacto real de las partículas de los
alimentos con la mucosa
✓ Las partículas se desplazan a lo largo del epitelio con facilidad
✓ Hace que las partículas fecales se adhieran entre ellas
✓ Muy resistente a la digestión por las enzimas GI
✓ Amortigua pequeñas cantidades de ácidos o álcalis

7. Principales glándulas salivales:

Parótidas, submandibulares y sublinguales

8. Secreción diaria normal de saliva:

800-1500ml con promedio de 1000ml

9. Tipos principales de secreción proteica:

Serosa & Mucosa.
10. pH de la saliva:
6.0-7.0

11. Fases de la secreción salival:

1ra donde intervienen los ácinos
2nda con los conductos salivales

12. Concentraciones de Na, Cl, K & HCO3:

15mEq/Lt de Na & Cl. 30mEq/L de K & 50-70mEq/Lt de HCO3

**Quien controla fundamentalmente las glándulas salivales?

Señales nerviosas parasimpáticas procedentes de los núcleos salivales superior e inferior del tronco encefálico

13. Función y naturaleza de la secreción esofágica

Naturaleza mucosa y función lubricante para la deglución

14. Tipos de glándulas tubulares en la superficie del estómago:

Oxinticas & pilóricas

15. ¿Qué secretan las glándulas oxinticas y qué secretan las glándulas gástricas?
Las oxínticas ácido clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y moco
Las pilóricas principalmente moco

16. Tipos de células que forman las glándulas oxinticas:

*células mucosas del cuello. * Células peptídicas & * Células parietales.

17. Enzima proteolítica activa en medios muy ácidos (pH óptimo entre 1.8 & 3.5):
Pepsina

18. ¿Qué otras enzimas contiene el jugo gástrico?

Lipasa gástrica, amilasa gástrica & gelatinasa.

19. Neurotransmisores u hormonas principales que estimulan la secreción de las glándulas gástricas: Ach,
gastrina e histamina.

20. Hormona secretada por las células G, es un polipéptido que se encuentra en dos formas, una con 17 aa y
otra con 34aa: Gastrina.

21.Fases de la secreción gástrica:

Fase cefálica (30%), gástrica (60%) e intestinal (10%).

22. ¿Qué inicia el reflejo enterogástrico?

La presencia de alimentos en el intestino delgado y presencia en primeras porciones de intestino delgado de
ácido, grasas, producto de degradación de las proteínas, líquidos hipo e hiperosmóticos

23. Peso molecular de la gastrina, colecistocinina y secretina:

2000, 4200 & 3400 D respectivamente.

24. Proteínas proteolíticas más importantes del páncreas: Tripsina, quimiotripsina y carboxipolipeptidasa.
25. Enzima pancreática que digiere los carbohidratos: Amilasa pancreática.

26. Enzimas principales en la digestión de las grasas:

Lipasa pancreática, colesterol esterasa & fosfolipasa.

27. Los 3 estímulos básicos para la secreción pancreática:

Ach, Colecistocinina & Secretina.

28. Cantidad de bilis que secreta el hígado: 600-1000mL/día

29. Función de los ácidos biliares: Emulsionar grasas & ayudar en absorción de productos finales de la digestión
de las grasas a través de la membrana mucosa intestinal.

30. Capacidad máxima de la vesícula biliar: 30-60ml

31. ¿Cuándo se vacía la vesícula biliar?

Cuando los alimentos alcanzan el duodeno, unos 30 min después de la comida (CCK)

32. Estímulo más potente para las contracciones vesiculares: Colecistocinina.

33. Cantidad de sales biliares que sintetizan las células hepáticas al día: 6g

34. En ausencia de las sales biliares del tubo digestivo, qué porcentaje de las grasas se excretaría con las heces?
40%

35. Las glándulas de Brunner secretan moco alcalino en respuesta a: *Estímulos táctiles o irritantes de la mucosa
que las cubre. * Estimulación vagal *Hormonas gastrointestinales, en especial la secretina.

36. Tipo de células que cubre las superficies de las criptas y vellosidades intestinales: Calciformes & enterocitos.

Capítulo 65: Digestión y absorción en el tubo digestivo

1. ¿Cómo es la digestión de los hidratos de carbono?

La fuente de hidratos de carbono va desde sacarosa, lactosa y almidones.
En menor cantidad empleamos amilosa, glucógeno, alcohol, acido láctico, acido pirúvico, pectinas y dextrinas.
Los alimentos se mezclan con la saliva (contiene ptialina), hidrolizando el almidón a “maltosa”
Dura entre 15 y 30 minutos después de mezclar el quimo con la amilasa pancreática.

2. ¿Qué enzimas contienen los enterocitos en sus vellosidades?

Lactasa, sacarasa, maltasa y alfa dextrinasa. La lactosa se fracciona en galactosa+glucosa; la sacarosa en
fructosa+glucosa; la maltosa en múltiples de glucosa.

3. Enzimas que se encargan de la digestión de proteínas:

Pepsina (en estómago en un 10-20%), tripsina, quimiotripsina (proteína a polipéptidos), carboxipolipeptidasa
(polipéptidos a aminoácidos) y proteasa (digiere la colágena que mantiene unida la carne) [Páncreas],
Microvellosidades (aminopolipeptidasa y dipeptidasas) [ID]

4. Enzimas en la digestión de las grasas:

Lipasa lingual (estómago), emulsión de las grasas (acción de bilis en duodeno, formada de lecitina y sales
biliares) lipasa pancreática (páncreas) lipasa intestinal (ID)

5. Productos finales de la digestión de grasas:

Triglicéridos, ácidos grasos libres y 2-monogiceridos.

6. ¿Qué son las micelas y cuál es su acción?

Son moléculas de sales biliares con un glóbulo de grasa central. Actúan como medio de transporte para
monogliceridos y ácidos grasos libres.

7. Acción de las lipasas pancreáticas.

Hidrolasa de los esteres de colesterol -> hidroliza esteres.
Fosfolipasa A2 -> Hidroliza fosfolípidos.

8. ¿Cuáles son las bases anatómicas de la absorción?

Válvulas conniventes (pliegues de Kerckring) en Intestino delgado.; vellosidades; bordes en cepillo;
microvellosidades. Dan una superficie de absorción de 250 m2

9. ¿Cómo es la absorción de agua?

Por difusión

10. Absorción de sodio.

Es por transporte activo, se absorben de 25-35 gramos diarios.
El paso siguiente es el osmosis del agua a través de los espacios paracelulares.

11. Absorción de cloro.

En el intestino delgado, por difusión.

12. Absorción de bicarbonato:

En el intestino delgado, al inicio y por medio de “absorción activa de iones bicarbonato”

13. ¿Cómo es el intercambio en el íleon e intestino grueso?

Se secreta bicarbonato y se absorbe cloro.

14. Absorción de Calcio, hierro, potasio, magnesio y fosfato.

Calcio: en el duodeno, ayudado por la hormona paratiroidea.
Hierro: en Intestino Delgado.
Potasio, magnesio, fosfato: de forma activa por la mucosa intestinal.

15. Absorción de hidratos de carbono:

Es en forma de monosacáridos. Siendo el 80% de glucosa (por cotransporte con sodio) y el 20% de galactosa que
glucosa) y fructosa (difusión facilitada).

16. ¿Cómo es la absorción de proteínas?

En forma de dipéptidos, tripéptidos y aminoácidos libres; por contransporte

17. ¿Cómo es la absorción de grasas?

Por acción de micelas penetración en epitelio, los ácidos grasos y monogliceridos son captados por el REL.--> se
convierten a triglicéridos.
Los ácidos grasos más hidrosolubles pasan directo a la circulación portal-
18. ¿Cuánto se excreta en heces? 100 ml

18. ¿Cuál es la capacidad máxima de absorción del intestino grueso? De 5-8 litros.

20. Composición de las heces:

¾ agua, ¼ materia solida
30% bacterias muertas
10-20% grasas
10-20% materia inorgánica
2-3 % de proteínas
30% de productos no digeridos

Capítulo 74: Introducción a la Endocrinología

1. ¿Cuáles son los tipos de mensajeros químicos que se encargan de coordinar las funciones corporales?
Neurotransmisores, hormonas endocrinas, h. neuroendocrinas, h. paracrinas, h. autocrinas y citocinas

2. ¿Cuáles son las tres clases generales de hormonas?

“Proteínas y polipéptidos”, “Esteroides” y, “Derivados del aminoácido tirosina”

3. ¿En que organelo celular se escinden las preprohormonas en prohormonas?

En el retículo endoplásmico

4. ¿Dónde es que las prohormonas se escinden y se almacenan hasta que sean necesarias?
Vesículas citoplasmáticas

5. ¿Cuáles son los estímulos que provocan la exocitosis vesicular?

Aumento de la concentración de calcio en el citosol, estimulación de un receptor de la membrana plasmática
elevando la concentración de AMPc

6. ¿En qué forma se almacenan las hormonas esteroideas?

Las hormonas esteroideas no se almacenan, difunden a través de la membrana tras haber sido sintetizadas

7. ¿Cuáles son los rangos de la concentración plasmática de las hormonas?

Varían desde 1 picogramo a 1 microgramo/mililitro de sangre

8. ¿Qué es el mecanismo de retroalimentación negativa?

Es una forma de control de la secreción hormonal que consiste en el hecho que la actividad que realiza la
hormona, tiene la capacidad de determinar la cantidad de secreción hormonal, y evitar así una secreción
excesiva de hormona o una hiperactividad

9. ¿Qué es la retroalimentación positiva?

Mecanismo mediante el cual, la actividad de una hormona específica, a través de otros mecanismos u
hormonas, genera la secreción adicional de la primer hormona

10. ¿De qué manera son transportadas las hormonas a través del torrente sanguíneo?
Las hormonas hidrosolubles se disuelven y viajan en el plasma, mientras que las hormonas esteroideas y
tiroideas se unen a proteínas plasmáticas

11. ¿Cuáles son las maneras en las que las hormonas se eliminan del plasma?
Destrucción metabólica, Unión a los tejidos, Excreción hepática por la bilis, Excreción renal hacia la orina

12. ¿En qué sitios celulares nos es posible encontrar receptores hormonales?
”En o sobre la superficie de la membrana celular”, “En el citoplasma” y “En el núcleo”

13. ¿Cuáles son los tipos principales de receptores hormonales?

Receptores unidos a canales iónicos, receptores unidos a la proteína G, receptores unidos a enzimas, receptores
intracelulares y activadores de genes

14. ¿Cuáles son los principales segundos mensajeros de la función hormonal?

“AMPc”, “calcio y cadmodulina” y “productos de degradación de los fosfolípidos de membrana”

15. ¿Cuáles segundos mensajeros se forman gracias a la degradación del bifosfato de fasfatidilinositol?
Trifosfato de inositol y Diacilglicerol

16. ¿Cómo es que puede iniciarse la entrada de calcio al interior de la célula?

Cambio en el potencial de membrana y activación hormonal de los canales iónicos

17. Acciones de las hormonas esteroideas:

✓ La hormona difunde a través de la membrana y se une a una proteína receptora específica
✓ El complejo hormona-proteína receptora difunde o se transporta al núcleo
✓ El complejo se una a regiones específicas del ADN produciendo la formación de mRNA
✓ El mRNA difunde al citoplasma donde activa el sistema sintetizador de proteínas

18. ¿Cuáles son las principales características de la función de las hormonas tiroideas?
“Activar los mecanismos genéticos para la formación de proteínas” y “La continuidad de ejercer sus funciones
por varios días o incluso semanas”

19. ¿Cuáles son los métodos utilizados para determinar las concentraciones hormonales en la sangre?
Radioinmunoanálisis y ELISA

Capítulo 75: Hormonas Hipofisarias y su Control por el Hipotálamo

1. Partes de la hipófisis
Lóbulo anterior (adenohipofisis), lóbulo posterior (neurohipofisis) pars itermedia.

2. Origen embriológico de la adenohipofisis y neurohipofisis

Adenohipofisisbolsa de Rathke (epitelio faríngeo).
Neurohipofisistejido nervioso del hipotálamo

3. Hormonas secretadas por la hipófisis

Adenohipofisis:
1. hormona del crecimiento (GH)
2. corticotropina
3. tirotropina
4. gonadotropinas
5. prolactina
Neurohipofisis: SAPO
1. oxitocina (núcleo paraventricular) PO
2. antidiurética (núcleo supraóptico) SA

4. Tipos de células de la adenohipofisis

1) Somatotropas
2) Lactotropas
3) Corticotropas
4) Tirotropas
5) Gonadotropas

5. Células más abundantes de la adenohipofisis

Acidófilas o somatotropas 30-40%

6. Donde se sintetizan las hormonas neurohipofisiarias?

En las neuronas magnocelulares ubicadas en los núcleos supraopticos y paraventricular

7. Que controla la secreción de hormonas de la adenohipofisis?

Hormonas de liberación o de inhibición hipotalámicas

8. Donde se secretan las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalámicas?

En la eminencia media y tuber cinereum

9. ¿Cuáles son las hormonas hipotalámicas liberadoras?

1) Tiroliberina (TRH)
2) Corticoliberina
3) Somatoliberina (GHRH)
4) Gonadoliberina (GnRH)

10. ¿Cuáles son las únicas hormonas inhibidoras hipotalámicas?

1) Inhibidora de la prolactina
2) Somatostatina o inhibidora de la hormona de crecimiento

11. ¿Única hormona que no actúa a través de ninguna glándula?

Hormona del crecimiento

12. ¿Cuáles son los efectos metabólicos de la hormona del crecimiento?

1) Aumenta la síntesis proteica
2) Moviliza los ácidos grasos del tejido adiposo
3) Disminuye la utilización de la glucosa.

13. ¿Como favorece el depósito de de proteínas la hormona de crecimiento?

1) Facilitando el transporte de AA a las células
2) Aumento de traducción de ARN
3) Aumento transcripción ADN a ARN
4) Disminuye el catabolismo de proteínas de AA

14. ¿Porque se produce el efecto cetogeno de la hormona de crecimiento?

Por la elevada movilización de las grasas donde el hígado forma grandes cantidades de Ac. aceteacetico
liberándolo a los líquidos corporales cetosis

15. ¿Efectos de la hormona de crecimiento en los hidratos de carbono?

1) Disminución captación de glucosa por los tejidos
2) Aumento de producción de glucosa por el hígado
3) Aumento de secreción de insulina

16. ¿A quién se deben los efectos de la hormona de crecimiento?

Somatomedina C (Insulin-like Growth Factor-I o IGF-I)

17. ¿Donde se sintetizan las somatomedinas?

En el hígado

18. Factores que estimulan la secreción de la hormona de crecimiento

✓ Descenso de la glucemia
✓ Descenso de los ácidos grasos libres en la sangre
✓ Inanición o ayuno, deficiencias proteicas
✓ Traumatismos, estrés, excitación
✓ Ejercicio
✓ Testosterona, estrógenos
✓ Sueño profundo (estadios II y IV)
✓ Hormona liberadora de la hormona de crecimiento

Factores que inhiben la secreción de la hormona del crecimiento

✓ Incremento de la glucemia
✓ Incremento de los ácidos grasos libres de la sangre
✓ Envejecimiento
✓ Obesidad
✓ Hormona inhibidora de la hormona del crecimiento (somatostatina)
✓ Hormona del crecimiento (exógena)
✓ Somatomedinas (factor de crecimiento similar a la insulina)

19. Concentración de hormona de crecimiento

Adultos 1.6-3 ng/ml; niños 6 ng/ml; inanición 50 ng/ml.

20. Control a largo plazo de la secreción de la hormona de crecimiento

Estado nutricional de los tejidos en especial la nutrición proteica

21. ¿Qué es el panhipopituitarismo?

Secreción reducida de todas las hormonas hipofisarias ya sea de origen congénito o aparecer en cualquier
momento

22. ¿Por qué se produce el enanismo?

Generalmente por un panhipopituitarismo temprano, la velocidad de desarrollo es mucho menor a la de una
persona normal. Crecimiento de todas las partes del organismo están proporcionadas.

23. ¿De qué bacteria se obtiene la hormona de crecimiento?

E. coli
34. ¿Por qué se produce la insuficiencia panhipofisiaria en el adulto?
Debido a: Craneofaringioma, Tumor cromófobo, Trombosis de los vasos de la hipófisis

35. Efectos de la insuficiencia panhipofisiaria en el adulto

1) Hipertiroidismo
2) Menor producción glucocorticoides
3) Desaparición de las gonadotrofinas

36. Diferencia entre gigantismo y acromegalia

El gigantismo se da en la adolescencia antes de que se fusionen las epífisis a las diáfisis de los huesos largos y en
la acromegalia es después de que se fusionen las epífisis con las diáfisis además de que también ay un aumento
de tamaño de tejidos blandos

37. Nombre de las proteínas transportadoras de las hormonas neurohipofisiarias

Neurofisinas

38. ¿Donde se sintetiza la ADH?

Núcleo supraóptico

39. ¿Donde se sintetiza la oxitocina?

Núcleo paraventricular

40. Aminoácidos diferentes entre la oxitocina y la ADH

ADHFenilalanima y arginina oxitocinaisoleucina y leucina

41. ¿Efecto de la ADH?

Aumento de la permeabilidad de los túbulos y conductos colectores al agua, haciendo que el organismo
conserve agua y producir una orina muy concentrada.

42. Función de la Oxitocina

Estimula la fuerza de contracción del útero en el embarazo y expulsión de leche por las mamas

Capítulo 76: Hormonas Metabólicas Tiroideas

1. ¿Cuánto pesa la glándula tiroides?

15-20 gr

2. ¿Qué hormonas secreta la glándula tiroides?

Tiroxina T4 (93%) y Triyodotironina T3 (7%)

3. Hormona adenohipofisiaria que controla la secreción tiroidea.

Tirotropina (TSH)

4. Principal componente del coloide de la glándula tiroide.

Tiroglobulina

5. Cantidad necesaria de yodo para sintetizar tiroxina.

50mg de I al año (1mg/semana)

6. ¿Cuánto yodo se le añade a la sal?

1 parte de yoduro sódico por cada 100.000 partes de cloruro sódico.

7. ¿Cuánto yodo se puede atrapar en la actividad máxima de la bomba de yoduro?

La glándula puede concentrar hasta 250 veces el yodo.

8. ¿Cómo se almacena la tiroxina y triyodotironina?

En la molécula de tiroglobulina.

9. ¿De qué depende la oxidación del yodo?

De la enzima peroxidasa y su peróxido de hidrógeno

10. ¿Cómo se le llama a la unión del yodo a la molécula de tiroglobulina?

Organificación de la tiroglobulina

11. Enzima que acelera la organificación de la tiroglobulina.

Yodasa

12. ¿Qué contiene la molécula de tiroglobulina?

30 moléculas de tiroxina y algunas de triyodotironina.

13. Mecanismo de liberación de la tiroxina y triyodotironina.

Pinocitosis > proteinasas > liberación

14. ¿Cuál hormona tiroidea es la más empleada por los tejidos?

Triyodotironina.

15. ¿Cómo es transportada la tiroxina y la triyodotironina?

Unidas a la globulina fijadora de tiroxina, la prealbúmina o a la albúmina fijadora de la tiroxina.

16. Receptores específicos de la respuesta hormonal tiroidea del ADN.

Receptor retinoide X

17. ¿Qué acción tiene la tiroxina sobre las mitocondrias?

Las multiplica en número y aumenta su actividad.

18. Enzima importante en la regulación iónica que aumenta en la respuesta hormonal tiroidea.
Na-K-ATPasa.

19. Efectos de la Tirotropina (TSH) sobre la glándula tiroides.

Eleva la proteólisis de tiroglobulina, incrementa actividad de bomba de yoduro, intensifica la yodación de la
tirosina, aumenta el tamaño, el número y la secreción de células tiroideas.

20. Hormona hipotalámica que regula la secreción de Tirotropina (TSH).

Tiroliberina (TRH)

21. Inhibe el mecanismo de atrapamiento del yoduro.

Tiocinato

22. Bloquea la enzima peroxidasa para la yodación de tirosina e impide el acoplamiento de 2 tirosinas yodadas
para formar tiroxina o triyodotironina.
Propiltiouracilo.

23. Síntomas del hipertiroidismo.

Estado de gran excitabilidad, intolerancia al calor, aumento de la sudoración, adelgazamiento, diarrea, debilidad
muscular, nerviosismo, fatiga extrema, temblor de las manos.

24. Anomalias de la glándula tiroides en personas con bocio coloide.

Deficiencia del mecanismo de atrapamiento del yoduro, sistema de peroxidasas defectuoso, acoplamiento de
tirosinas yodadas defectuoso, déficit de la enzima yodasa

Capítulo 77: Hormonas corticosuprarenales (Dalma)

1. ¿De qué porcentaje está compuesta la glándula suprarrenal y que secretan?

20% de la médula y secreta adrenalina y noradrenalina, 80% de la corteza y secreta las hormonas
corticoesteroides

2. ¿A partir de que compuesto son sintetizadas las hormonas corticoesteroides?

Colesterol

3. ¿Qué hormonas secreta cada capa de la corteza suprarrenal?

ZONA GLOMERULAR (15%) Mineralocorticoides: aldosterona [90%] (afectan “electrolitos”, principalmente Na
y K), ZONA FACICULAR (75%) glucocorticoides: cortisol (el 95% de la actividad mineralocorticoide) y
corticosterona + andrógenos y estrógenos (efectos importantes sobre la glucemia, participan en el metabolismo
de las proteínas y los lípidos controlado x eje ACTH), ZONA RETICULAR (10%) andrógenos + estrógenos,
glucocorticoides ( ACTH, mismos efectos que testosterona)

4. ¿De dónde proviene el 80% del colesterol empleado en la síntesis de esteroides?

De las proteínas de baja densidad (LDL) circulante (que se unen a los receptores específicos en de la célula
suprarrenal, las depresiones revestidas)

5. Orgánulos en que ocurre principalmente la síntesis de esteroides suprarrenales

Mitocondrias y retículo endoplasmatico
Mineralocorticoides Glucocorticoides
Aldosterona Cortisol
Desoxicorticosterona Corticosterona
Corticosterona Cortisona
9α-fluorocortisol Prednisona
Cortisol Metilprednisona
Cortisona Dexametasona

6. ¿Qué porcentaje se unen el cortisol y la aldosterona a las proteínas plasmáticas?

Cortisol de un 90-95% (a la globulina fijadora de cortisol/transcortina y menor grado la albumina), y la
aldosterona se une en un 60%.
7. ¿De cuánto es la semi-vida del cortisol y de la albumina?
Cortisol: 60-90 minutos; Albúmina: 20 minutos

8. ¿Cómo se metabolizan las hormonas corticosuprarenales?

Ocurre en el hígado, al conjugarse con el ácido glucorónico y en menor medida con los sulfatos. El 25% se
elimina en la bilis, y luego en las heces. El resto ingresan a la circulación son filtrados y eliminados en la orina.
9. Concentración y secreción de aldosterona y cortisol diaria
Concentración de aldosterona: 6 ng/100 ml | Secreción de aldosterona: 150 µg/ día (0.15 mg/día)
Concentración de cortisol: 12 µg/ día | Secreción de cortisol: 15-20 mg/día

10. ¿Qué ocasiona la deficiencia de mineralocorticoides?

Pérdidas renales intensas de cloruro sódico (volumen extracelular y de sangre se reducen muchos) e
hiperpotasemia (la muerte de 3 días a 2 semanas) sin tratamiento. El paciente pasa de un estado de shock a la
muerte.

11. ¿Qué es referido como la fracción salvavidas?

A los mineralocorticoides

12. ¿Cuáles son los efectos renales y circulatorios de la aldosterona?

Aumenta la reabsorción tubular renal del sodio, la secreción de potasio y de iones hidrógeno. El exceso de
aldosterona aumenta el volumen del líquido extracelular (estimula la sed) y por la presión arterial sin variar la
concentración de sodio. Si se anula su excreción se pierden cantidades importantes de sal y agua por orina,
causando una reducción del líquido extracelular que causa una deshidratación intensa y una hipovolemia, que
conducen a un shock circulatorio y posteriormente a la muerte.

13. ¿A qué se le denomina escape de aldosterona?

La vuelta a la normalidad de la excreción renal de sal y de agua como consecuencia de nutriereis por presión y
diuresis por presión

14. Cita los otros efectos de la aldosterona

Exceso: hipopotasemia (x pérdida de potasio del líquido extracelular a la orina y al interior de las células) y
debilidad muscular grave, alcalosis leve
Déficit: toxicidad cardiaca grave (debilidad de contracción y arritmias)  insuficiencia cardíaca

15. ¿Cuáles son los efectos del cortisol sobre el metabolismo de los hidratos de carbono?
Estimula la gluconeogenia en el hígado (6x-10x), aumenta las enzimas que convierten los aminoácidos en
glucosa dentro de los hepatocitos, moviliza los aminoácidos de los tejidos extrahepáticos, sobre todo músculo,
aumento del depósito de glucógeno, reduce el ritmo de la utilización de glucosa (moderadamente).

16. ¿A qué se debe el aumento de la glucemia x hormonas glucocorticoides?

Al incremento de la gluconeogenia y la reducción moderada de la utilización celular de glucosa.

17. ¿Qué efecto tiene la insulina sobre la actividad glucocorticoide?

Aunque se estimula por el aumento de la glucemia, los valores elevados de glucocorticoides reducen la
sensibilidad de muchos tejidos a su actividad antiglucemiante.

18. ¿A qué se le llama diabetes suprarrenal?

Al incremento de la glucemia arriba de 50% sobre lo normal causada por hipersecreción de glucocorticoides,
principalmente cortisol.

19. Cita los efectos del cortisol sobre el metabolismo de las proteínas y de las grasas
Proteínas Grasas
• Descenso de los depósitos de proteínas • Movilización de los ácidos grasos del tejido
celulares adiposo
• Estimula la producción de proteínas en el • Aumento de la concertación de ácidos grasos
hígado de proteínas plasmáticas libres en plasma
 • Disminuye el transporte de aminoácidos a • Aumento de la utilización de ácidos grasos con
tejidos extrahepáticos  disminución de fines energéticos
síntesis de proteínas
• Moviliza los aminoácidos extrahepaticos y
agota los depósitos tisulares de proteínas
• Incremento de la gluconeogenia

20. ¿Por qué se caracteriza la obesidad inducida por exceso de cortisol?

Por grasa sobrante depositada en el tórax y en la cabeza, <<cuello de búfalo>>, así como una cara redonda <<de
luna llena>>

21. Cita los efectos antiinflamatorios del cortisol

a) Bloque las primeras etapas del proceso inflamatorio y b) favorece la desaparición rápida de la
inflamación y acelera la cicatrización
Efectos preventivos:
- estabiliza las membranas lisosomicas
- reduce la permeabilidad capilar
- disminuye la migración leucocitaria a la zona inflamada y fagocitosis de células dañadas
- inhibe el sistema inmunitario y reduce la multiplicación de leucocitos
- disminuye la fiebre  reduce la liberación de IL-1, deprime la vasodilatación
Evita el shock o muerte anafiláctica. Reduce la producción de linfocitos T y anticuerpos.

22. ¿Qué estimula la ACTH/ corticotropina o adenocroticotropina y por qué está regulado?
Estimula la secreción de glucocorticoides (cortisol), y la síntesis de andrógenos. Está regulado por la
corticoliberina o factor liberador de corticoptropina (CRF)

23. ¿Cuál es el efecto principal de la ACTH sobre las células corticosuprarenales?

La activación de la adenilato ciclasa que induce a la formación de AMPc en el citoplasma (max efecto 3 min), el
cual activa las enzimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarenales.

24. ¿Cuál es el efecto de retroalimentación negativa del cortisol sobre el hipotálamo y la adenohipofisis?
1) Hipotálamo: disminuye la síntesis de CFR, 2) la adenohipofisis: reduce la formación de ACTH

25. ¿Qué causa y que ocasiona la enfermedad de Addison?

Es causada una hipofunsión suprarrenal que causa una falla en la fabricación de hormonas corticales (atrofia x
autoinmunidad)
Deficiencia de mineralocorticoides Deficiencia de glucocorticoides
-Perdida de grandes cantidades de agua y Na: descenso -No mantiene la glucemia normal
de volumen Ec - reduce la movilización de proteínas y grasas de
-hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis leve tejidos
-aumento de la concentración de eritrocitos -debilidad muscular
-reducción del gasto cardiaco  shock -aumenta la sensibilidad a estrés físico y mental

Pigmentación melanica de la piel y mucosas (manchas

en piel y pezones)

26. ¿A qué se le conoce como crisis addinosiana?

A la necesidad crítica de glucocorticoides suplementarios y la debilidad grave asociada a los períodos de estrés

27. ¿Qué causa y que ocasiona el Sx de Cushing?

Es causada por una hipersecreción corticosuprarenal (ej: adenomas secretores de ACTH [enfermedad de
Cushing], anomalías hipotalámicas que aumentan la corticoliberina, secreción ectópica de ACTH x tumor y
adenomas de glándula suprarrenal), en donde la mayoría de las anomalías se deben al exceso de cortisol.
Un rasgo característico es la movilización de grasa a la parte inferior del cuerpo y su depósito en tórax y parte
superior del abdomen (aspecto de búfalo), edema facial, acné e hirsutismo. 80% con hipertensión. Incremento
de la glucemia ( >200 mg/dl), intensa debilidad, falta de síntesis proteica en tejidos linfáticos  supresión del
sistema inmune. Estrías purpuras, osteoporosis.

28. ¿Una secreción exagerada de suprarrenales (20-25% común) viene acompañada de?
Un descenso en la ACTH

29. ¿A qué se refiere el síndrome de Conn?

A un hiperaldosteronismo primario causado por un tumor en la zona glomerular. Las consecuencias más
importantes son la hipopotasemia, un aumento en volumen extracelular y de la sangre, incremento de la
concentración plasmática del sodio e hipertensión. Periodos de parálisis. Diagnóstico: descenso de la renina
plasmática.

30. ¿Qué es el síndrome androgenital?

Enfermedad causada por un tumor en la corteza suprarrenal que secreta andrógenos exageradamente, los
cuales tienen potentes efectos virilizantes

Capítulo 78: Insulina, glucagon y diabetes mellitus

1. Hormonas secretadas por el páncreas

Insulina, glucagon, anilina, somatostatina y el polipeptido pancreático

2. Células del páncreas y que hormona secretan:

Células alfa: glucagon
Células beta: insulina y anilina
Células delta: somatostatina
Célula PP: polipeptido pancreático

3. Relación de estas hormonas

Insulina inhibe a glucagon, anilina inhibe insulina y somatostatina inhibe a insulina y glucagon

4. Efectos de la estimulación insulinica:

✓ Incremento de la captación de glucosa por las membranas de casi el 80% de las células sobre todo
musculares y adiposas.
✓ Membrana celular más permeable para muchos aminoácidos y para iones potasio y fosfato.
✓ 10 a 15 minutos después efectos lentos que cambian la actividad de las enzimas metabólicas.
✓ Durante horas o días cambios en la velocidad de transcripción de ARN mensajeros para síntesis de proteínas

5. Situaciones en las que el musculo consume mucha glucosa:

Ejercicio moderado a intenso, pero sin participación de insulina, se da por el simple hecho de contracción
muscular.
En las horas siguientes de las comidas debido al transporte rápido de glucosa al miocito por la insulina extra
secretada por el páncreas.

6. ¿Qué pasa si el musculo no se ejercita después de una comida?

La glucosa que se trasnsporto hacia su interior se convertirá en glucógeno muscular
7. Mecanismo por el cual la insulina facilita la captación y depósito de glucosa en el hígado:
La insulina inactiva a la fosforilasa hepática (enzima encargada de degradar al glucógeno hepático a glucosa)
La insulina aumenta la captación de la glucosa sanguínea por el hepatocito. Para ello incrementa la actividad de
la enzima glucocinasa, la cual fosforila a la glucosa y queda atrapada en el interior del hepatocito.
La insulina fomenta la actividad de las enzimas favorecedoras de las síntesis de glucógeno, en particular las
glucógeno sintetasa.

8. Cantidad de glucógeno que puede almacenar el hígado?

100 gramos.

9. ¿Cuáles son los acontecimientos en los que el hígado vuelve a liberar glucosa a la sangre circulante?
✓ Descenso de la glucemia
✓ Falta de insulina
✓ Falta de insulina junto con el incremento del glucagon activa la fosforilasa la cual produce la degradación de
glucógeno a glucosa-6-fosfato
✓ La enzima glucosa fosfatasa activada por la falta de insulina

10. Formas en las que la insulina favorece la conversión de glucosa en ácidos grasos?
Al momento de haber un exceso de glucosa favorece la conversión de ácidos grasos en forma de triglicéridos(ya
que la glucosa aporta una molécula de glicerol) dentro de lipoproteínas de baja densidad que van hacia el tejido
adiposo,
Además la insulina inhibe la gluconeogenia.

11. Factores que incrementan la síntesis de ácidos grasos en el hígado:

La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, la glucosa adicional que ya no puede estar en los
hepatocitos se degrada a piruvato y luego a acetil coenzima A
El ciclo del acido cítrico crea un exceso de iones isocitrato los cuales activan a la acetil CoA carboxilasa y esta
forma manolil CoA que es la primera etapa para la síntesis de ácidos grasos.
Después todos los ácidos grasos se sintetizan en el hígado y se forman los triglicéridos que serán depositados en
el tejido graso.

12. ¿Qué efectos ejerce la insulina para el depósito de grasa?

Inhibe la acción de la lipasa sensible a la insulina por lo que inhibe la liberación de ácidos grasos del tejido
adiposo hacia el torrente sanguíneo.
La insulina fomenta el transporte de glucosa a las células adiposas a través de la membrana celular.

13. ¿Cómo es que la insulina facilita la síntesis y el depósito de proteínas?

La insulina estimula el transporte de muchos aminoácidos al interior de las células.
La insulina aumenta la traducción del ARN mensajero, es decir síntesis de nuevas proteínas.
La insulina acelera la transcripción de determinadas secuencias genéticas del ADN
La insulina inhibe el catabolismo de proteínas
Dentro del hígado, la insulina deprime el ritmo de la gluconeogenia

14. Glucemia en ayunas

80 a 90 mg/100ml y sube hasta 120-140 en la primera hora después de una comida

15. Factores que estimulan la secreción de insulina:

Arginina, lisina, gastrina, secretina, colecistocinina y el péptido inhibidor gástrico, glucagon, hormona de
crecimiento, cortisol y progesterona y andrógenos.
16. Efecto principal del glucagon?
Elevar la concentración sanguínea de glucosa (glucogenolisis), efecto contrario a la insulina, por eso se le llama
“hormona hiperglucemiante”

17. ¿Cómo fomenta la glucogenolisis el glucagon?

Activa la adenilato ciclasa
Esta determina la síntesis del AMP cíclico
Este ultimo activa la proteína reguladora de la proteincinasa
Se activa la proteincinasa
Se activa la fosforilasa b cinasa
La fosforilasa b se transforma en fosforilasa a
Y esta degrada el glucógeno a glucosa 6 fosfato

18. Que efectos tienen las concentraciones muy elevadas de glucagon?

✓ Estimulan la contracción cardiaca
✓ Aumentan el flujo sanguíneo de algunos tejidos (riñones)
✓ Favorece la secreción biliar
✓ Inhiben la secreción de acido clorhídrico por el estomago

19. Factores que estimulan la secreción de somatostatina:

✓ Aumento de la glucemia
✓ Aumento de aminoácidos
✓ Aumento de los ácidos grasos
✓ Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales

20. Efectos de la somatostatina:

✓ Reduce la secreción de insulina y glucagon
✓ Reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vesícula biliar
✓ Disminuye la secreción como la absorción por el tubo digestivo

21. ¿Qué es la diabetes mellitus?

Es un síndrome caracterizado por la alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, las grasas y las
proteínas, por la falta de secreción de insulina o por una resistencia a la insulina por los tejidos.

Tipos de diabetes:
Tipo 1: Insulina dependiente falta de secreción de insulina
Tipo 2: Diabetes no insulino dependiente, debida a una resistencia a la insulina

22. Umbral sanguíneo para la aparición de glucosa en orina?

180mg/100 ml

23. Características del síndrome metabólico:

Obesidad, resistencia a la insulina, hiperglucemia en ayunas, anomalías de los lípidos, con aumento de los
triglicéridos en sangre y baja de HDL y por ultimo hipertensión.

24. Otros factores que pueden dar resistencia a la insulina:

Síndrome de poliquistosis ovárica
Síndrome de casting o producción excesiva de hormona de crecimiento.
25. Nivel de hipoglucemia en el cual el paciente entra en un shock hipoglucemico?
50-70 mg/100 ml
Cap 79: Hormona paratiroidea, calcitonina, metabolismo del calcio y el
fosfato, vitamina D, huesos y dientes
1.-Concentracion de calcio en el liquido extracelular es de 9.4 mg/dl=2.4 mmol de calcio por litro

2.-Funciones del ion calcio:

Contraccion del musculo esquelético, cardiaco y liso, la coagulación de la sangre y los impulsos nerviosos.

3.-Efectos del la concentración del ion calcio en el SN:

Hipercalcemia: SN depresión progresiva del SN (se pone emo )

Hipocalcemia: SN hiperexcitado (Como si le hubiran dado extasis =D)

4.-Formas en las que el calcio se encuentra en el plasma:

a. 41% circula combinado con proteínas plasmáticas

b.9% difunde a través de las membranas capilares de una forma no ionizada

c.50% restante difunde a través de las membranas capilares y esta ionizado.

5.-Formas en las que se encuentra el fosfato inorgánico en el plasma:

HPO4 oscila en torno a 1.05 mmol y H2PO4 alrededor de 0.26 mmol

6.-En que concentración de calcio se manifiesta la tetania?

Cuando desciende de su valor normal de 9.4 mg/dl a unos 6 mg/dl

7.-A que concentración de calcio es evidente la depresión del SN?

Por encima de unos 12mg/dl y pueden hacerse muy evidentes por encima de 15mg/dl

8.-Componentes que conforman el hueso y sus porcentajes

Matriz organica: 30%

Sales: 70%

9.-Que le da su resistencia a el hueso y por lo tanto evita su “cizalladura”?

Debido a que los cristales de hidroxiapatita están entrelazados entre cada fibra de colágeno dándole asi mayor
resistencia a el hueso.

10.-Que porcentaje de calcio hace que la vitamina D se absorba en el intestino?

35% de calcio (350 mg/dia)

11.-Como se llama el compuesto que se encuentra en la piel y es precursor del colecalciferol?

7-dehidrocalciferol

12.-Como se llama la forma activa de la vitamia D?

1,25 dihidroxicolecalciferol

13.- En que órgano el colecalciferol se convierte en 25-hidroxicolecalciferol?

Higado

14.-Organo en el cual el 25-hidroxicolecalciferol a 1,25-dihidroxicolecalciferol

Rinnones

15.-Acciones de las vitamina D

Promotor sobre la absorción intestinal de calcio

Reduce la excreción renal de calcio y fosfato

16.-Caracteristicas de las las hormonas paratiroideas?

Cada una mide unos 6 milimetros de longitud, 3 milimetros de anchura y unos 2 milimetros de espesor y tiene
un aspecto macroscópico de grasa parda oscura.

17.-El ascenso de la concentración del calcio por parte de la PTH se deba a:

Un efecto de la PTH consiste en provocar la resocion del calcio y del fosfato del hueso y un efecto rápido de la
PTH consistente en reducir la excreción de calcio por los rinnones

18.-Fases por las que la hormona hace la resorción de calcio y fosfato:

Fase rápida, osteolisis

Fase lenta, activación de los osteoclastos

18.-Etapas por la que se produce la activación de los osteoclastos:

a. Activacion inmediata de los osteoclastos ya formados

b.Formacion de nuevos osteoclastos

19.-Efectos a nivel renal de la hormona paratiroidea

La hormona paratiroidea reduce la excreción renal de calcio y aumenta la excreción renal de fosfato

20.-Efecto de la hormona calcitonina y donde se produce.

Reducir las concentraciones plasmáticas de calcio y, en general, sus efectos se oponen a la de la PTH y se
sintetisa en las células parafoliculares, o células C de las glandula tiroides

21.-Cual es el estimulo principal para la secreción de calcitonina?

Es el incremento de la concentración plasmática de calcio ionico

22.-Cuales son la primera y segunda línea de defensa para el control de la concentración de iones calcio.

a.Funcion amortiguadora del calcio intercambiable en los huesos

b.Control hormonal de la concentración de calcio ionico

23.-Valores y signos clínicos del hipoparatiroidismo

Los valores caen a 6 a 7 mg/dl en 2 a 3 dias y la concentración sanguínea de fosfato puede duplicarse, entre los
musculos del cuerpo especialmente al espasmo tetánico se encuentran los musculos laríngeos.

24.-Cual es la diferencia entre hiperparatiroidismo primario y secundario?

En el hiperparatiroidismo primario, la alteración de las galndulas paratiroides causa una secreción excesiva e
inadecuada de PTH y en el secundario aparecen concentraciones elevadas de PTH como compensación de la
hipocalcemia la mayoría de las veces se debe a una deficiencia de vitamina D o a nefropatía crónica en la que los
rinnones no sinteticen cantidades suficientes de la forma activa de la vitamina D.

25.-Enfermedad que principalmente afecta a niños y se debe a una deficiencia de calcio o de fosfato secundaria
a una carencia de vitamina D.

Raquitismo

26.-Enfermedad llamada raquitismo de los adultos la cual se caracteriza por por deficiencias dietetias de
vitamina D o por fallas renales ya que estos son incapaces de formar 1,25 dihidroxicolecalciferol.

Osteomalacia

27.-Cuanta presión ejercen los dientes anteriores y los molares?

Anteriores: 20 a 45 kilos

Molares: 70 a 90 kilos

28.-Partes funcionales del diente:

Esmalte, dentina, cemento y pulpa, corona, raíz y entre estos el cuello

29.-Cuantes denticiones presenta el ser humano y su numero de piezas dentales:

Primera dentición o dientes de leche: Brotan entre el 7 mes y 2 anno de vida y son 20 piezas

Segunda dentición o dientes permanentes: Despues de la caída del diente temporal aparece el diente
permanente y de 8 a 12 molares adicionales los cuales dan un total de 28 a 32 dientes

30.-Las dos anomalías dentarias mas frecuentes:

Caries y malaoclusion

Capítulo 80
1-Anatomia del órgano sexual masculino

Testiculo con 900 tubulos seminiferosEpididimoConducto deferenteampolla del conducto

deferenteProstataVesiculas seminalesconducto eyaculadorUretra

2-Pasos de espermatogenia
Las espermatogonias migran hacia la luz del tubulo seminifero entre las cels de sertoli. espermatocitos
primarios grandes, se dividenespermatocitos secundarios , se dividenespermatidez, pasan a
espermatozoides

3-Partes del espermatzoide

Acrosoma, cabeza, cuello, cuerpo, cola.

4-Factores que estimulan la espermatogenia

Testosterona, LH, FSH,estrógenos y hormona del crecimiento.

5-Velocidad del espermatozoide maduro

1-4 mm/minuto

6-Funcion d la vesicula seminal

Secreta un material rico en fructosa, acido cítrico, prostaglandinas y fibrinógeno.

7-Funcion de la próstata

Secreta un liquido con iones citrato, calcio y fosfato.

8-Composicion del semen

Espermas 10%

Liquido de vesicula seminal 60%

Liquido de próstata 30%

Ph de 7.5

9-Pasos de la capacitación

1-Secrecion del utero y trompas de Falopio

2-Perdida del colesterol y destrucción del acrosoma

3-Penetracion de Ca en espermatozoide que le dota de movilidad

10-Espermatogenia anormal

Criptorquidia, menos de 20 millones de espermas, espermas con varias cabezas o inmóviles

11-Funcion de parasimpático y simpatico en acto sexual masculino

Parasimpatico Ereccion y Lubricacion

SimpaticoEmision y eyaculación
“El parasimpático para; el simpático dispara” ☺

12-Secrecion de aldosterona

Por las células de Leydig.

Se secreta testosterona, Dihidrotestosterona y Andrihistenodiona

13-Funciones de la testosterona

Se incia en la 7 semana,

*Provoca crecimiento del pene

*Descenso de los testículos

*Aumento de tamaño en pubertad

*Distribucion del pelo en pubis, línea alba,cara, torax y espalda

*Calvicie

*Hipertrofia de la mucosa, aumento de la laringe

*Grosor de la piel y desarrollo de acné

*Formacion de proteínas y desarrollo muscular.

*retención de calcio

*Aumento de metabolismo, síntesis de eritrocitos y reabsotcion de Na.

14-Hormonas que controlan la sexualidad masculina

GnRH, secreción de LH (producción de testosterona) y FSH (regula espermatogenia)

15-Anomalías en próstata

Fibroadenomas prostáticos, cáncer de próstata

16.- Hipogonadismo en varones

Durante la vida fetaldesarrolla órganos femeninos

Antes de pubertadEunucoidismo

Despues de pubertadAlgunos caracteres pasan a se como los de un niño; otros se conservan.

Adulto El deseo sexual disminuye pero no se pierde del todo

17-Hipergonadismo

Tumores en cels de Leydig y tumores en epitelio germinal

18-Glandula pineal

Asiento del alma, potencia libido,, evita infecciones, facilita el sueño, mejora el estado de animo, aumenta
longevidad.

Secreta melatonina y inhibe la secreción de gonadotropinas.

Puede haber involucion parcial de los caracteres sexuales.

Cap 81
1: Fases principales de las funciones reproductoras femeninas

1) Preparacion del cuerpo para la concepción y gestación

2) El periodo propio de la gestación

2: Aproximadamente cuantos folículos primordiales se desarrollan durante la vida fértil de la mujer?

De 400 a 500

3: Grupos de hormonas de las que consta el sistema hormonal femenino

1) Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) – hipótalamica

2) Hormona folículo estimulante (FHS) y hormona luteinizante (LH) – adenohipofisiaria
3) Estrogenos y progesterona – ováricas

4: Duracion media del ciclo menstrual

28 dias

5: Principales consecuencias del ciclo sexual femenino

1) Liberación de usualmente un ovulo

2) Preparacion del endometrio para la implantación del ovulo fecundado

6: Que ocasiona los cambios de la pubertad y la aparición del primer ciclo menstrual?

Un aumento en la secreción de hormonas adenohipofisiarias

7: A que se le denomina folículo primordial?

Ovulo rodeado por una única capa de células de la granulosa

8: Que se cree que mantiene al ovulo en la profase de su división antes de la pubertad?

Un factor inhibidor de la maduración del ovocito secretado por las células de la granulosa

9: Las hormonas sexuales inducen el crecimiento de cuantos folículos al mes?

De 6 a 12 foliculos
10: A que se le denomina teca?

A células fusiformes del instersticio ovárico que se agrupan formando capas por fuera de las células de la
granulosa y que se divide en teca interna(secrecion de hormonas) y teca externa(reviste al folículo)

11: Que es el liquido folicular?

Liquido secretado por las células de la granulosa tras la fase proliferativa de crecimiento, que contiene gran
cantidad de estrógenos y cuya acumulación forma el antro en el folículo

12: De que hormona depende el crecimiento del folículo inicial hasta la etapa antral?

FSH

13: A que se debe el crecimiento acelerado que ocurre después de la etapa antral?

1) Los estrógenos al interior del folículo aumentan la sensibilidad a la FSH

2) Los estrógenos y la FSH aumentan la sensibilidad a la LH aumentando la secreción folicular
3) Los estrógenos y la LH inducen un aumento en la proliferación y secreción de las células tecales

14: A que se cree que se debe el que solo uno folículo madure por completo y los otros se vuelvan atresicos?

A que el aumento de estrógenos producidos por el folículo de crecimiento mas rápido ocasione una disminución
de la FSH bloqueando el crecimiento de los demás folículos

15: Cuando ocurre la ovulación?

Aproximadamente 14 dias después del comienzo de la menstruación

16: Hormona mas importante en el crecimiento folicular final y la oculacion

LH

17: Pasos de la ovulación

1) El aumento de LH induce la secreción rápida de hormonas esteroides foliculares que contienen

progesterona
2) La pared externa del folículo comienza a liberar enzimas proteolíticas que disuelven la pared de la
capsula folicular, debilitándola y causando una hinchazón en todo el folículo y la degeneración del
estigma
3) Crecimiento rápido de nuevos vasos sanguíneos en el interior del folículo y comienzan a secretar
prostaglandinas que producen trasudación de plasma al interior del folículo hincándolo mas
4) El liquido folicular comienza a rezumar a través del estigma
5) El estigma sufre una rotura y se vierte un liquido viscoso que lleva consigo al ovulo junto con células de
la granulosa(corona radiada)

18: A que se le llama luteinizacion?

A la transformación de las células foliculares en células luteinicas en la que aumentan de tamaño y se llenan de
inclusiones lipidicas

19: Funcion del cuerpo luteo

Produccion de estrógeno y progesterona(cel. De la granulosa) y testosterona y androstendiona(teca). Mantiene

bajos los niveles de LH y FSH

20: Principales estogenos y relación de potencia entre ellos

Beta-estradiol, estrona y estriol. Beta-estradiol es 12 veces mas potente que la estrona y 80 veces mas que el
estriol

21: Funcion de los gestagenos y principal

Preparar el utero para la gestación, el principal es la progesterona

22: Principal producto de la degradación de la progesterona

Pregnandiol

23: Funciones de los estrógenos:

Utero y órganos sexuales fememninos – Desarrollo de los órganos sexuales, cambio de epitelio vaginal de cubico
a estratificado, crecimiento del utero, proliferación del estroma endometrial y un gran desarrollo de las
glándulas endometriales.

Trompas de Falopio – proliferación de tejido glandular y aumento de células epiteliales ciliadas

Mamas – Desarrollo de los tejidos del estroma mamario, desarrollo de un sistema de conductos, deposito de
grasa en las mamas

Esqueleto – Inhiben la actividad osteoclastica, estimulan el crecimiento oseo, fomental la fusión de las epífisis
con las disfisis

Otros – ligero aumento de las proteínas totales del organismo, deposito de grasa, desarrollo de vello en pubis y
axilas, piel de textura blanda, retención de liquidos y electrolitos

24: Funcion de la progesterona

Promocion de la capacidad secretora del endometrio; promueve la secreción en el revestimiento mucoso de las
trompas de Falopio; estimula el desarrollo de loslobulillos y los alveolos mamarios, haciendo que las células
alveolares proliferen, aumenten de tamaño y adquieran carácter secretor

25: Fases del ciclo endometrial mensual

Fase proliferativa, fase secretora y fase menstrual

26: A que se debe la menstruación?

A la caída brusca de estrógenos y progesterona al final del ciclo ovárico mensual, lo que genera una
degeneración del endometrio y su descamación

27: liquido que pierde durante la menstruación

Unos 40 ml de sangre y 35 ml de liquido seroso

28: Causa del pico de LH

1) Los estrógenos ejercen un efecto de retroalimentación positiva aumentando la secreción de LH

2) La progesterona secretada por las cel de la granulosa podrían ser el factor que estimula el exceso de
secreción de LH

29: Alteraciones fisiológicas provocadas por la menopausia

1) Sofocos
2) Sensación psicológica de disnea
3) Irritabilidad
4) Fatiga
5) Ansiedad
6) Trastornos psicóticos
7) Disminucion de la resistencia y calciicacion de los huesos

30: Que ocasiona el hipogonadismo?

Los caracteres sexuales secundarios no aparecen, los órganos sexuales quedan en estado infantil, crecimiento
prolongado de huesos largos, irregularidad menstrual y amenorrea

31: Cual es la causa común de una hipersecreción ovárica?

Tumor de células de la granulosa

32: Acto sexual femenino

Las sensaciones provocadas por el estimulo sexual se transmiten a los segmentos sacros de la medula espinal a
través del nervio pudendo y del plexo sacro para después llegar al cerebro, señales parasimpaticas dilatan las
arterias de los tejidos eréctiles de forma que el introito se tensa, tambien estimulan a las glándulas de Bartolino
para provocar la secreción de moco

33: Como ayuda el orgasmo femenino a la fecundación?

Los musculos perinueales se contraen rítmicamente lo que puede aumentar la movilidad del utero y trompas de
Falopio y se pduce una dilatación del canal cervical lo que favorece el transporte de los espermatozoides

34: hormonas sinteticas mayormente utilizadas en fármacos antoconceptivos

Estrógenos – etinil estradiol, mestranol

Gestagenos – noretindrona, noretinodrel, etinodiol, norgestrel

35: Cuales son las principales causas de esterilidad femenina?

Falta de ovulación por una hiposecreción hormonal, endometritis, salpingitis y secreción de moco anómalo

36: Como se puede tratar la infertilidad femenina causada por hiposecreción hormonal?

Administracion de gonadotropina corionica humana