DATOS INFORMATIVOS

Asignatura Bioquímica I

Periodo Académico P22-2S

Fecha de entrega 02- 12- 2022

Nombre Completo
Dr. María Angélica Barba Maggi. Mgs.
Docente
Curso Primer Semestre

Paralelo “B”
Grupo (en trabajos
grupales) no aplica en
individuales
APELLIDOS Y CÉDULA FIRMA
NOMBRES
COMPLETOS
En orden alfabético

Apellidos y Nombres
completos y firmas

025036125
Chimbo Toalombo
0
Denisse Mariuxi

No. Unidad 2

Nombre Unidad Bioquímica y Medicina

 Los electrolitos son minerales en el cuerpo que tienen una carga

Resultado Aprendizaje eléctrica. Se encuentran en la sangre, la orina, tejidos y otros líquidos

del cuerpo.

No. Cuestionario 3

Tema Equilibrio electrolítico

DESARROLLO
CUESTIONARIO 3 PARA RESOLVER
 1. Mediante esquemas gráficos indique concentración normal, función
biológica, causas de la alteración de Na+, K+, Cl- , Mg2+. Ca2+, Fe2+ ,
3+ Cu2+, Zn2+ .

Concentración normal Función biológica Causas de alteración

Na+ Concentración sérica Balance osmótico Actividad Hipermatremia transitora

normal 136- 146 mEq/l eléctrica Actividad de enzimas
Reduce la secreción de
Concentración orina 30
HAD
– 280 mEq/l/díal
Ión determinante para la
K+ Concentración sérica Hipopotasemia o
osmolalidad de líquidos
3.5 – 5.1 mEq/l hipokalemia
corporales Influencia sobre la
función neuromuscular
Cofactor de varios procesos
metabólicos Relación de
potasio intracelular y
extracelular es el primer
determinante del potencia de
membrana en los tejidos
excitables

Cl- Concentración sérica 98 La concentración del Cles Hipocloremia

– 108 mEq/l paralela a la del Na+ , influyen
Hipercloremia
los mismos factores La
reabsorción a nivel de túbulos
proximales es pasiva La
reabsorción a nivel de túbulos
distales es activa

Mg2+ Niveles séricos 0.66 – Activador de enzimas Hipomagnesemia

1.23 mmol/l Preservación estructura
Hipermagnesemia
macromolecular del DN, RNA
y ribosomas
Ca2+ Niveles séricos 2.1 – 2.5 Interviene en la Hipocalcemia
mmol/l biomineralización Regulador
Hipercalcemia
intra y extracelular Participa
fenómenos eléctricos
bioquímicos Regula
actividades enzimáticas

Fe2+ Su concentración puede Anemia ferropénica

Tiene la capacidad de existir
variar entre 0.5 y 20 mg en diversos estados de Hipocrómica.-microcítica
l-1. oxidación.

Tiene la capacidad de formar

complejos coordinados
estables.

Transporte, asimilación del

3+Cu2+ Es de 85 a 180 Enfermedad de Wilson
hierro.
microgramos por
Enfermedad d Mens
Degrada las proteínas,
decilitro (mcg/dl)
hidratos de carbono y grasas.
Interviene en la formación de
hemoglobina.

Zn2+ Es alrededor de 200 µM Participa en la división y el Deficiencia de zinc

o 13 µg/ml crecimiento de las células, al
igual que en la cicatrización de
heridas y en el metabolismo
de los carbohidratos.

2. Explique el mecanismo de la bomba de sodio/potasio y su

importancia biomédica
 Recuperado de: [CITATION Har11 \p 7 \l 12298]

La bomba sodio-potasio (Na+ /K+ ) desplaza el sodio desde el interior de

las células hasta el compartimento extracelular, además de que devuelve
el potasio desde el compartimento extracelular hasta el interior de las
células utilizando para ello el trifosfato de adenosina (ATP) como fuente de
energía. “La concentración de sodio en el exterior de las células es
aproximadamente 14 veces mayor que en su interior, mientras que la
concentración de potasio en el interior de las células es alrededor de 30
veces mayor que la existente en el medio extracelular”. Por esta razón la
bomba Na+ /K+ evita que las partículas de sodio osmóticamente activas
se acumulen en el interior de las células, lo que daría lugar a edema
intracelular debido a la entrada de agua tras el sodio.

En este contexto, la importancia biomédica de la bomba de sodio potasio

recae en controlar la cantidad de sodio y potasio tanto en el medio interno
como externo de la célula, por lo que previene el desarrollo de patologías
como la hiponatremia (déficit de sodio), hipernatremia (exceso de sodio
intracelular), hipopotasemia (déficit de potasio) o hiperpotasemia (exceso
de potasio). En este sentido, su función recae en asegurar la homeostasis
corporal normal del ser humano.

3. Explique el mecanismo de la bomba de calcio y su importancia

biomédica
Recuperado de: mecanismo de la bomba de calcio - Búsqueda Imágenes (bing.com)

“La bomba de calcio (o Ca2+-ATPasa) es una proteína integral de la

membrana que regula el calcio libre citoplasmático en concentraciones
menores de 0,1 mM”. Su actividad está dada por la hidrólisis del ATP, la
concentración del ion en el citoplasma y por otros factores que la regulan
como la calmodulina, los fosfolípidos y las proteinas-cinasas. En este
contexto, “la bomba de calcio funciona de una forma muy parecida a la
bomba de sodio y potasio dado que dos iones Ca2+ son transportados
fuera del citoplasma por cada molécula de ATP hidrolizado”

La importancia biomédica de la presente bomba, es la de controlar la

cantidad de calcio intracelular por debajo de los 0,1 mM, esto con la
finalidad de prevenir el desarrollo de la hipercalcemia (exceso de calcio).
“Demasiado calcio en la sangre puede debilitar los huesos, formar cálculos
renales e interferir en el funcionamiento del corazón y el cerebro”
 4. Acceda al link Ejercicio trabajar en
https://www.rccc.eu/calculadoras/AGAP.html y trabaje con ejercicios
simulando con valores normales aumentados y disminuidos de los
electrolitos, el cálculo del GAP

a.
b.

c.
d.

5. Evaluar los artículos científicos y presente resumen de lo relevante

 en términos, y en valores de referencia necesarios para evaluar los
equilibrios links: http://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2448-89092018000300156
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
74932006000100011

Los tres pasos, en orden de frecuencia, que se deben utilizar para interpretar una
gasometría son:

 Paso 1. pH (7.35-7.45).

 Paso 2. PaCO2 (35-45 mmHg a nivel del mar).

 Paso 3. Base (-2 a +2 mEq/L).

Las tres fórmulas que se deben emplear para calcular la compensación esperada

después de identificar el primer trastorno (metabólico o respiratorio) son:

 PaCO2 esperada = (1.5 × HCO3 -) +8 ± 2 (acidosis metabólica).

 PaCO2 esperada = (0.7 × HCO3 -) +21 ± 2 (alcalosis metabólica).

 Base esperada: (PaCO2-40) × 0.4 (acidosis y alcalosis respiratoria crónica).

Recuerde que los trastornos respiratorios agudos (< 24 horas) no modifican la base,
por lo que no será necesario calcular compensación esperada. 4 Lo anterior es
sencillo de comprender cuando sistemáticamente evaluamos de manera ordenada
el pH, la PaCO 2 y la base 

Tres pasos Tres fórmulas

1. pH Acidosis metabólica
PaCO2 esperada = (1.5 ×
Paso 1: analizar el pH
HCO3 –) + 8 ± 2
Los valores normales del pH oscilan entre 7.35
y 7.45. Si el pH disminuye (< 7.35) implica
 Tres pasos Tres fórmulas
acidemia, mientras que si aumenta (> 7.45)
implica alcalemia
+ Recuerde que para calcular (fórmula) la
compensación, estos valores no se utilizan,
sino los esperados
2. PaCO2 Alcalosis metabólica
PaCO2 esperada = (0.7 ×
Paso 2: analizar PaCO2
HCO3 –) + 21 ± 2
Los niveles normales de PaCO2 oscilan entre
35 mmHg y 45 mmHg (nivel del mar). Por
debajo de 35 mmHg es alcalosis y por encima
de 45 mmHg es acidosis
+ Recuerde que para calcular (fórmula) la
compensación, estos valores no se utilizan,
sino los esperados
Los trastornos respiratorios
3. Base agudos no modifican la base
(no aplique fórmula)
Paso 3: Analizar la base Acidosis respiratoria crónica
Los niveles normales de la base oscilan en -2 a
Base esperada: (PaCO2-40) ×
+ 2 mEq/L; por debajo de -2 mEq/L es acidosis
0.4
y por arriba de + 2 mEq/L es alcalosis
+ Recuerde que para calcular (fórmula) la
compensación, estos valores no se utilizan, Alcalosis respiratoria crónica
sino los esperados
Base esperada: (PaCO2-40) ×
0.

Acidosis metabólica
En 1967, Albert y sus colaboradores 6 determinaron la correlación entre el descenso
de HCO3 - y los cambios en la PaCO2 en pacientes con acidosis metabólica no
complicada para establecer la adecuada compensación respiratoria. De esta
correlación lineal obtuvieron la siguiente fórmula:

PaCO2 esperado: 1.5 [HCO3 -] + 8 ± 2

Es decir, una vez detectado un trastorno de acidosis metabólica, el siguiente paso es

determinar la compensación respiratoria producto de la PaCO 2 esperada para ese
trastorno; en este paso, ya no hay que utilizar los valores de referencia, sino los
esperados,

Tabla 2: Fórmulas de compensación. 

Trastorno
Alteración Fórmula
agregado
PaCO2 esperado PaCO2 =
Acidosis
= 1.5 × HCO3 – + Esp = Ac.
metabólica
8±2 Met. Pura
PaCO2 >
Esp = Ac.
Resp.
PaCO2 <
Esp = Al.
Resp.
PaCO2 esperado PaCO2 =
Alcalosis
= 0.7 × HCO3 – + Esp = Al.
metabólica
21 ± 2 Met. Pura
PaCO2 >
Esp = Ac.
Resp.
PaCO2 <
Esp = Al.
 Trastorno
Alteración Fórmula
agregado
Resp.
Acidosis
respiratoria EB = ± 2 --
aguda
EB = Esp
Acidosis
EB esperado = = Ac.
respiratoria
(PaCO2-40) (0.4) Resp. Cr.
crónica
Pura
EB > Esp
= Al. Met.
EB < Esp
= Ac. Met.
Alcalosis
respiratoria EB = ± 2 --
aguda
Alcalosis EB = Esp
EB esperado =
respiratoria = Al. Resp.
(PaCO2-40) (0.4)
crónica Cr. Pura
EB > Esp
= Ac. Met.
EB < Esp
= Al. Met.

PaCO2 = Presión arterial de dióxido de carbono. HCO 3 - = Bicarbonato. EB = Exceso

de base. Ac. Resp. = Acidosis respiratoria. Al. Resp. = Alcalosis respiratoria. Al. Met.
= Alcalosis metabólica. Ac. Met. = Acidosis metabólica. Esp. = Esperada. Cr. =
Crónica.

El abordaje diagnóstico de los trastornos ácido-base con el método tradicional de

Henderson-Hasselbalch no permite explicar todos los trastornos, pero en
combinación con el exceso de base descrito por Siggaard-Andersen, facilita el
diagnóstico; además, esta combinación es sencilla, rigurosa y práctica. La ausencia
de «orden» limita la comprensión de los trastornos ácido-base. Las condiciones
geográficas, atmosféricas y biológicas influyen en los gases sanguíneos, por lo que
deberán ajustarse a la altura, presión barométrica y exposición aguda del área local.

Concentración plasmática de H+ que en  la práctica se mide como pH ( logaritmo

negativo de la concentración  de H+). Valores normales: 7,35 -7,45 que equivale a
una concentración de H+  de 40  +/- 5 nM.  Indica la gravedad del trastorno.

La presión parcial de CO2 arterial (pCO2) . Valores normales: 35-45 mmHg. Se

consideran valores críticos:  menos de 20 y más de 70 mmHg.  Indica la respuesta
respiratoria.

La concentración plasmática de bicarbonato o CO2 total. Valores normales  de

CO3H- : 21-29 mEq/l  (mEq/L = mMol/l).  Se consideran valores críticos menos de 10
y más de 40 mEq/l.  Indica el estado de los sistemas tampón.

El anión Gap (intervalo ó brecha aniónica). Diferencia  entre las principales cargas
positivas y negativas del plasma. Valores normales: 12 +/- 5mEq/l.  Orienta el
diagnóstico diferencial.

                                      Anión Gap =  (Na+)  - ﴾ (Cl-) +  (CO3H-) ﴿

     Valores normales de PO2 en  sangre:

 Arterial: 95- 100 mmHg

 Capilar: 95- 100 mmHg
 Venosa:  28- 40 mmHg

Una disminución de la P02 por debajo de 95 mmHg se conoce como hipoxemia; por

debajo de 80 ya se considera moderada y menor de 60, severa o grave.

Recordar que el pulmón envejece igual que el resto del organismo, lo que altera la
difusión de los gases. En pacientes entre 60 y 90 años de edad que respiren aire
atmosférico, la PaO2 "aceptable" puede calcularse mediante la fórmula:
PaO2 = 140 - edad en años .
 
Ej.   Con  75 años  la  PaO2 "aceptable" será  (140 - 75 = 65)  de 65 mmHg y no por
este valor necesita terapéutica con oxígeno. Mayores de 90 años, la PaO2 normal se
considera que es de 50 mmHg y a cualquier  edad, una PaO2 menor de 40 mmHg
se considera una hipoxemia grave.                  

Valores normales Hb02 en sangre: la saturación de la hemoglobina es la resultante

del proceso de hematosis que depende de la P02:

 Arterial: 97 % — 100 %
 Capilar: 97 % —  100 %
 Venosa: 62 % ---  84 

ACIDOSIS METABÓLICA (ACM)

El principio de electroneutralidad de los líquidos corporales establece que:

 La suma de la carga positiva de los cationes Na+  y  K+  y  la negativa de los

aniones Cl-  y  HCO3- y de aquellos no medibles de forma rutinaria, debe ser
equivalente.
 A estos últimos aniones, los no medibles rutinariamente,  se les conoce como
anión gap o hiato aniónico ( valores normales 12 +/- 5)   y está constituido en
su gran mayoría (50 %)  por proteínas ( albúmina principalmente) ; sulfatos y 
fosfatos derivados del metabolismo hístico ; lactato y cetoácidos que
provienen de la combustión incompleta  de carbohidratos y ácidos grasos. 
 Su cálculo ﴾ anión gap = Na+  -  ( Cl-  +   HCO3-) 

Con anión gap aumentado.

 Requieren un diagnóstico precoz puesto que la  hemodiálisis puede ser vital.
 Los hallazgos clínicos y la existencia de una acidosis metabólica con anion
gap aumentado junto con gap osmolar elevado nos  deben hacer sospechar
el diagnóstico.
  El gap osmolar es la diferencia entre la Presión osmótica medida por el
laboratorio y la calculada,  la que no debe ser mayor de 10mOsm/L,  se
obtiene aplicando la  siguiente fórmula : 
                                                                           glucosa           BUN 
P osmótica calculada (mOsm/Kg.) = 2 x Na  +    --------      +    --------- 

                                                                                        18                      3 
     estas últimas expresadas en mg%.  También se puede aplicar (2 x Na) +
(Glucosa/18) + (Urea/6).

 Cuando el gap osmolar es mayor a esta cifra indica la presencia de alguna

sustancia osmóticamente activa no habitual en el plasma ( etanol, cetonas,
lactato, manitol, etilenglicol, metanol) . 

Etiología y cuadro clínico

Las dos causas más frecuentes de alcalosis metabólica son:

 tratamiento con diuréticos.

 Se clasifican de acuerdo a su respuesta al tratamiento:

 Cloruros sensibles: Pacientes que responden al cloruro y  que tienen

concentraciones urinarias de cloruro < de 10 mEq/l.

Se ve en pacientes con pérdidas excesivas de ácidos (vómitos, aspiraciones

gástricas mantenidas), exceso de diuréticos, administración excesiva de
bicarbonatos y uso de antiácidos por vía enteral.

 Cloruros resistentes: Pacientes resistentes al cloruro con cifras de cloruro

urinario > 20 mEq/l.

Se ve en pacientes con hiperaldosteronismo que provoca recambio de H+ y Na en

los túbulos por bicarbonato, en trastornos renales que aumentan la renina
conduciendo a un hiperaldosteronismo secundario.

Cuadro hemogasométrico
  pH: arterial y capilar mayor de 7,45 ; venoso mayor de 7,35.
 PCO2 arterial y capilár menor de 35 mm de Hg, ; venoso menor de 45 mmHg
 BS: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En caso de alcalosis mixta estaría elevado.
 EB: arterial, capilar y venoso normal o disminuido, según la compensación
metabólica existente. En case de alcalosis mixta estaría elevado.
 P02 normal o bajo, si el aire del ambiente es pobre en 02, o si la causa inicial
de hiperventilación es hipoxemia inicial.
 HBO2: normal o en relación con alteraciones de la PO2.

     El análisis del estado del factor compensador (HCO3-) se realiza mediante la
fórmula:

para los trastornos agudos, y

para los trastornos estables.

 Los límites máximos de compensación son de 18 mEq/L (mmol/L) de HCO3-

para los trastornos agudos y de 12 a 15 mEq/L (mmol/L) para los estables.
  Debe sospecharse una acidosis metabólica sobreañadida si se obtienen
valores de HCO3- menores que los límites máximos de compensación  o una
alcalosis metabólica sobreañadida o un trastorno de corto tiempo de
evolución.

Cuadro electrolítico

 Na :  bajo.
 Cl :  elevado.
  K :  disminuido.

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