Capítulo 296 - Estudio Del Paciente Con Estado de Choque

Pontificia
Universidad Catolica de Ecuador
Access Provided by:
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e
Capítulo 296: Estudio del paciente con estado de choque
Anthony F. Massaro
INTRODUCCIÓN
El estado de choque es el padecimiento clínico de la disfunción orgánica causada por desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno
celular. Esta afección potencialmente mortal es común en la unidad de cuidados intensivos (ICU, intensive care unit). Hay una multitud de procesos de
enfermedades heterogéneas que pueden conducir a este estado. La disfunción orgánica observada en el estado de choque inicial es reversible con la
restauración del suministro adecuado de oxígeno. Si no se trata, ocurren transiciones de esta fase reversible a una irreversible y muerte por falla de
múltiples órganos (MOD, multisystem organ dysfunction). Se requiere que el médico identifique oportunamente al paciente con este estado, realice
una valoración preliminar del tipo del estado de choque e inicie el tratamiento para prevenir la disfunción irreversible del órgano y la muerte. En este
capítulo se revisa un sistema de clasificación muy utilizado que organiza el estado de choque en cuatro tipos principales en función del trastorno
fisiológico subyacente. Se discute la valoración inicial utilizando los antecedentes, exploración física y las pruebas diagnósticas iniciales para
confirmar este estado y determinar el tipo de choque que causa la disfunción del órgano. Por último, se tratan los principios clave del tratamiento
inicial para reducir la alta morbilidad y mortalidad vinculadas.
FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE

El desequilibrio de oxígeno celular del estado de choque se relaciona más con el suministro alterado en el contexto de insuficiencia circulatoria.
También puede desarrollarse durante estados de mayor consumo de oxígeno o deterioro de la utilización de éste. Un ejemplo del uso deteriorado de
oxígeno es el envenenamiento por cianuro, que causa el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa. Este capítulo se centra en el abordaje del
paciente con estado de choque relacionado con la administración inadecuada de oxígeno.
En el contexto de suministro inadecuado de oxígeno, la célula ya no puede soportar el metabolismo aeróbico. Con oxígeno adecuado, la célula
metaboliza la glucosa en piruvato, que luego ingresa a las mitocondrias donde se genera trifosfato de adenosina a través de la fosforilación oxidativa.
Sin suficiente suministro de oxígeno, la célula se ve forzada al metabolismo anaeróbico, en el cual el piruvato se metaboliza a lactato con menos
generación de ATP (por mol de glucosa). El mantenimiento del ambiente homeostático de la célula depende del suministro adecuado de ATP. Los
sistemas de bombeo de iones dependientes de ATP, como la Na+/K+ ATPasa, consumen entre 20 y 80% de la energía de la célula. El aporte inadecuado
de oxígeno y la posterior disminución de ATP interrumpen la capacidad de la célula para mantener la homeostasis del pH osmótico, iónico e
intracelular. La afluencia de calcio puede conducir a la activación de fosfolipasas y proteasas dependientes de éste, causando hinchazón y muerte
celular. Además de la muerte celular directa, la hipoxia celular puede causar daño a nivel del sistema orgánico mediante la fuga del contenido
intracelular al espacio extracelular, activando cascadas inflamatorias y alterando la circulación microvascular.
DETERMINANTES DEL APORTE DE OXÍGENO

Dado que el estado de choque es la manifestación clínica del aporte inadecuado de oxígeno en comparación con las necesidades celulares, se revisan
los determinantes del suministro de oxígeno (DO2, determinants of oxygen delivery). Los procesos de enfermedad que afectan a cualquiera de los
componentes del aporte de oxígeno pueden desarrollar este estado. Las perturbaciones a los determinantes clave del aporte de oxígeno forman la
base de los cuatro principales tipos de choque que se describen a continuación.
Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardiaco (CO, cardiac output) y contenido arterial de oxígeno (CaO2, arterial oxygen content)
Los dos componentes del CO son frecuencia cardiaca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, stroke volume), que puede sustituirse en la ecuación
anterior como
Downloaded 202166 4:17 P Your IP is 190.214.74.93
Capítulo 296: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro Page 1 / 12
©2021 McGraw Hill. All Rights Reserved. Terms of Use • Privacy Policy • Notice • Accessibility
Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular sistémica, SVR) y contractilidad cardiaca. La relación puede
representarse como
base de los cuatro principales tipos de choque que se describen a continuación.
Pontificia Universidad Catolica de Ecuador
Los dos componentes principales de DO2 son el gasto cardiaco (CO, cardiac output) y contenido arterial de oxígeno (CaO2, arterial oxygen content)
Access Provided by:
Los dos componentes del CO son frecuencia cardiaca (HR, heart rate) y volumen por latido (SV, stroke volume), que puede sustituirse en la ecuación
anterior como
Las determinantes principales del SV son precarga, poscarga (resistencia vascular sistémica, SVR) y contractilidad cardiaca. La relación puede
representarse como
En esta ecuación, precarga se refiere a la longitud de la fibra cardiaca antes de la contracción (volumen ventricular al final de la diástole). La
contractilidad es la capacidad del ventrículo para contraerse independientemente de la precarga y poscarga. La SVR representa la poscarga o la fuerza
contra la cual el ventrículo debe contraerse.
El CaO2 se compone de oxígeno transportado por convección con hemoglobina y oxígeno disuelto en sangre, dado como
Cualquier enfermedad que afecte estas variables (HR, precarga, contractilidad, SVR, SaO2 o Hb) puede reducir el suministro de oxígeno y causar
hipoxia celular. Cada uno de los tipos de choque descritos a continuación tiene un perfil hemodinámico fisiológico distintivo que se corresponde con
las alteraciones en una de las variables que afectan el suministro de oxígeno descrito anteriormente.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE

Si bien existe una lista heterogénea de enfermedades específicas que propician el estado de choque, es útil categorizar estos procesos en cuatro tipos
principales con base en la alteración fisiológica primaria que reduce el suministro de oxígeno y la hipoxia celular. Los cuatro tipos principales son
distributivo, cardiogénico, hipovolémico y obstructivo; éstos se describen en el cuadro 296-1, así como los procesos específicos de enfermedad que
pueden provocar ese trastorno fisiológico. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto (cuadro 296-2). Es esencial la familiaridad con
los principales tipos de choque y su perfil hemodinámico único para que al evaluar a un paciente, el médico pueda utilizar los antecedentes,
exploración física y las pruebas de laboratorio para determinar el tipo y comenzar de inmediato el tratamiento inicial apropiado para restablecer el
suministro de oxígeno.
CUADRO 296-1
Clasificación fisiopatológica del estado de choque
1. Distributivo
a. Choque séptico
b. Pancreatitis
c. Quemaduras graves
d. Choque anafiláctico
e. Choque neurogénico
f. Choque endocrino
g. Crisis suprarrenal
2. Cardiogénico
a. Infarto del miocardio
b. Miocarditis
c. Arritmia
d. Valvular
i. Insuficiencia valvular aórtica grave
ii. Insuficiencia valvular mitral grave
3. Obstructivo
a. Neumotórax a tensión
b. Taponamiento cardiaco
c. Pericarditis restrictiva
d. Embolismo pulmonar
e. Disección aórtica
Capítulo 296: Estudio del paciente con estado de choque, Anthony F. Massaro
4. Hipovolémico Page 2 / 12
a. Hemorrágico
b. Pérdidas GI
c. Quemaduras
pueden provocar ese trastorno fisiológico. Cada tipo de choque tiene un perfil hemodinámico distinto (cuadro 296-2). Es esencial la familiaridad con
los principales tipos de choque y su perfil hemodinámico único para que al evaluar a un paciente, el médico pueda utilizar los antecedentes,
Access Provided by:
exploración física y las pruebas de laboratorio para determinar el tipo y comenzar de inmediato el tratamiento inicial apropiado para restablecer el
suministro de oxígeno.
CUADRO 296-1
Clasificación fisiopatológica del estado de choque
1. Distributivo
a. Choque séptico
b. Pancreatitis
c. Quemaduras graves
d. Choque anafiláctico
e. Choque neurogénico
f. Choque endocrino
g. Crisis suprarrenal
2. Cardiogénico
a. Infarto del miocardio
b. Miocarditis
c. Arritmia
d. Valvular
i. Insuficiencia valvular aórtica grave
ii. Insuficiencia valvular mitral grave
3. Obstructivo
a. Neumotórax a tensión
b. Taponamiento cardiaco
c. Pericarditis restrictiva
d. Embolismo pulmonar
e. Disección aórtica
4. Hipovolémico
a. Hemorrágico
b. Pérdidas GI
c. Quemaduras
d. Poliuria
i. Cetoacidosis diabética
ii. Diabetes insípida
CUADRO 296-2
Características hemodinámicas de los tipos principales de choque
TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↑
Obstructivo ↑ ↓↑ ↓ ↑
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑
CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento
Estado de choque distributivo
Alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la SVR. Es único entre los tipos de
choque donde hay aumento compensatorio en CO (cuadro 296-2). La presión venosa central (CVP, central venous pressure) y la presión capilar
d. Poliuria
i. Cetoacidosis diabética Pontificia Universidad Catolica de Ecuador
ii. Diabetes insípida Access Provided by:
CUADRO 296-2
Características hemodinámicas de los tipos principales de choque
TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA
Distributivo ↓ ↓ ↑ ↓
Cardiogénico ↑ ↑ ↓ ↑
Obstructivo ↑ ↓↑ ↓ ↑
Hipovolémico ↓ ↓ ↓ ↑
CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento
Estado de choque distributivo
Alteración por reducción del suministro de oxígeno donde la anomalía fisiológica primaria es la disminución en la SVR. Es único entre los tipos de
choque donde hay aumento compensatorio en CO (cuadro 296-2). La presión venosa central (CVP, central venous pressure) y la presión capilar
pulmonar de enclavamiento (PCWP, pulmonary capillary wedge pressure) se reducen. La causa más común del estado de choque distributivo es la
sepsis, definida como la respuesta desregulada del hospedador a la infección, la cual resulta en disfunción orgánica que pone en peligro la vida.
Cuando este proceso se acompaña de hipotensión persistente que requiere soporte vasopresor, se clasifica como choque séptico. Otros procesos
como hipoxia celular relacionada con reducción primaria de la SVR incluyen pancreatitis, quemaduras graves e insuficiencia hepática. La anafilaxis es
predominantemente una reacción alérgica mediada por IgE que puede desarrollarse con rapidez después de la exposición a un alérgeno (comida,
medicamentos o picadura de un insecto), donde hay un tipo de choque distributivo profundo posiblemente mediado por la liberación de histamina.
En este contexto, hay evidencia de vasodilatación tanto venosa como arterial. Los estudios demostraron una extravasación de hasta 35% del volumen
sanguíneo circulante en 10 minutos. Los pacientes con lesión grave cerebral o medular pueden tener reducción de la SVR relacionada con la alteración
de las vías autónomas que regulan el tono vascular. En estos pacientes hay acumulación de sangre en el sistema venoso con retorno venoso
disminuido resultante y disminución del CO. Una categoría final de pacientes en estado de choque distributivo son aquellos con insuficiencia
suprarrenal, misma que quizá esté relacionada con el uso crónico de esteroides, neoplasias malignas metastásicas, hemorragia suprarrenal,
infecciones (tuberculosis, VIH), adrenalitis autoinmune o amiloidosis. En condiciones de estrés (como infección o cirugía), el déficit puede
manifestarse por la incapacidad de aumentar el cortisol que conduce a vasodilatación e hipovolemia mediada por deficiencia de aldosterona.
Estado de choque cardiogénico
Caracterizado por reducción en el suministro de oxígeno relacionado por reducción del CO debido a un problema cardiaco primario. Por lo general,
hay aumento compensatorio de la SVR. Cuando el proceso cardiaco (p. ej., infarto de miocardio) afecta el ventrículo izquierdo (LV, left ventricle), hay
elevación de la PCWP, y cuando afecta al ventrículo derecho (RV, right ventricle), la CVP se eleva. Como se detalló antes, el CO (y en consecuencia el
DO2) se puede reducir mediante alteraciones en el SV o la HR. En el choque cardiogénico, el SV puede verse reducido por procesos que afectan la
contractilidad del miocardio (infarto de miocardio, miocardiopatías isquémicas y miocarditis primaria) o valvulopatía mecánica (insuficiencia mitral
aguda o insuficiencia aórtica). Tanto las bradiarritmias como las taquiarritmias (de una fuente auricular o ventricular) suelen tener consecuencias
hemodinámicas vinculadas con reducción del CO.
Estado de choque hipovolémico
El choque hipovolémico abarca procesos de enfermedad que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción en la precarga. Además del CO
reducido, este tipo de choque se caracteriza por SVR elevada y CVP y PCWP bajas relacionadas con la disminución del volumen intravascular. Cualquier
proceso que cause reducción en el volumen intravascular propicia choque de este tipo. El choque hipovolémico se relaciona más a menudo con la
hemorragia, que puede ser externa (secundaria a un traumatismo) o interna (por lo general gastrointestinal [GI] superior o inferior). El choque
hipovolémico también ocurre con procesos no hemorrágicos. Los ejemplos incluyen enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave, pérdidas
renales (diuresis osmótica vinculada con cetoacidosis diabética o diabetes insípida) o pérdida de piel (quemaduras graves, afecciones inflamatorias
como síndrome de Stevens-Johnson).
Estado de choque obstructivo

El choque hipovolémico abarca procesos de enfermedad que reducen el CO (y el aporte de oxígeno) por reducción en la precarga. Además del CO
Access Provided by:
reducido, este tipo de choque se caracteriza por SVR elevada y CVP y PCWP bajas relacionadas con la disminución del volumen intravascular. Cualquier
proceso que cause reducción en el volumen intravascular propicia choque de este tipo. El choque hipovolémico se relaciona más a menudo con la
hemorragia, que puede ser externa (secundaria a un traumatismo) o interna (por lo general gastrointestinal [GI] superior o inferior). El choque
hipovolémico también ocurre con procesos no hemorrágicos. Los ejemplos incluyen enfermedades GI que causan emesis o diarrea grave, pérdidas
renales (diuresis osmótica vinculada con cetoacidosis diabética o diabetes insípida) o pérdida de piel (quemaduras graves, afecciones inflamatorias
como síndrome de Stevens-Johnson).
Estado de choque obstructivo
Se caracteriza por reducción en el suministro de oxígeno relacionado con disminución del CO; pero en este caso, la etiología del CO reducido es un
proceso extracardiaco que afecta el flujo sanguíneo. Los procesos que pueden impedir el retorno venoso al corazón y reducir el CO incluyen
neumotórax a tensión (PTX), taponamiento cardiaco y pericarditis restrictiva. De forma similar, los procesos que obstruyen el flujo de salida cardiaco,
como la embolia pulmonar (cavidades derechas del corazón) o la disección aórtica (cavidades izquierdas del corazón), se incluyen en esta categoría de
tipo de choque.
Estado de choque mixto
Los tipos de choque descritos en este esquema de clasificación no son mutuamente excluyentes; no es raro que un paciente presente más de un tipo
de choque. La perturbación fisiológica inicial que conduce a perfusión reducida e hipoxia celular en la septicemia es el choque distributivo. En este
caso, puede desarrollarse miocardiopatía inducida por septicemia, que reduce la contractilidad del miocardio, produciendo un componente
cardiogénico del que ahora se describe como tipo de estado de choque mixto.
Estado de choque indiferenciado
En la presentación inicial, muchos pacientes muestran choque indiferenciado en el que el tipo y el proceso específico de la enfermedad no son
evidentes. Con los antecedentes, exploración física y las pruebas diagnósticas iniciales (incluyendo el monitoreo hemodinámico), el médico intenta
clasificar al enfermo con uno de los tipos de choque ya descritos para iniciar el tratamiento adecuado y restablecer la perfusión tisular y el suministro
de oxígeno.
El tipo de choque más común depende del área clínica de la práctica. En la ICU, el mayor número de pacientes tiene choque distributivo relacionado
con septicemia. En la ICU cardiaca el más frecuente es el choque cardiogénico u obstructivo. El servicio de urgencias ve más de una mezcla de
pacientes con traumatismos que presentan choque hipovolémico y enfermos sépticos que tienen fisiopatología distributiva.
ETAPAS DEL ESTADO DE CHOQUE

Independientemente del tipo, ocurre a través de una secuencia de tres etapas: choque compensado (prechoque), choque (choque descompensado) y
choque irreversible. Durante el choque compensado, el cuerpo utiliza una variedad de respuestas fisiológicas para contrarrestar el daño inicial e
intenta restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno adecuados. En este punto, no hay signos manifiestos de disfunción orgánica. Los
resultados de laboratorio pueden mostrar disfunción orgánica leve (p. ej., creatinina o troponina elevadas) o elevación ligera del lactato. La respuesta
compensatoria específica está determinada por el defecto fisiopatológico inicial. En la septicemia temprana con reducción en la SVR, hay aumento
compensatorio en la HR (y CO). Con la pérdida temprana de volumen por hemorragia, hay aumento compensatorio en la SVR. A medida que la
respuesta compensatoria del hospedador se ve desbordada, el paciente experimenta choque verdadero con disfunción orgánica evidente. Las
intervenciones apropiadas para restablecer la perfusión y el suministro de oxígeno durante estas dos fases iniciales del choque pueden revertir la
disfunción orgánica. Si no se tratan, el paciente pasa a la tercera fase de choque irreversible. En este punto, la disfunción orgánica es permanente y, a
menudo, el paciente progresa a MOD.
VALORACIÓN DEL PACIENTE CON CHOQUE

En la valoración del paciente con choque se utilizan los antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico para dos objetivos específicos. El
primero es la confirmación del choque. Dada la naturaleza reversible de la disfunción orgánica en el choque temprano, es importante que el médico
tenga una alta sospecha clínica de esta afección. Debe considerarse la posibilidad de este estado en todos los pacientes que presentan una nueva
disfunción orgánica; este reconocimiento temprano es un principio esencial de la atención del choque (cuadro 296-3). El segundo objetivo de la
valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) es identificar la etiología específica del choque o determinar el tipo
presente. Más adelante se considera la importancia de los antecedentes, la exploración física y las pruebas de diagnóstico para alcanzar estos
objetivos específicos. Si bien la valoración de la etiología del choque está en curso, el inicio del tratamiento no debe demorarse hasta que se
determine el diagnóstico final. La valoración de la etiología del choque y el inicio del tratamiento deben ser simultáneos.
CUADRO 296-3
Principios clave en el tratamiento del choque
primero es la confirmación del choque. Dada la naturaleza reversible de la disfunción orgánica en el choque temprano, es importante que el médico
tenga una alta sospecha clínica de esta afección. Debe considerarse la posibilidad de este estado en todos Pontificia Universidad Catolica de Ecuador
los pacientes que presentan una nueva
disfunción orgánica; este reconocimiento temprano es un principio esencial de la atención del choque (cuadro 296-3). El segundo objetivo de la
Access Provided by:
valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) es identificar la etiología específica del choque o determinar el tipo
presente. Más adelante se considera la importancia de los antecedentes, la exploración física y las pruebas de diagnóstico para alcanzar estos
objetivos específicos. Si bien la valoración de la etiología del choque está en curso, el inicio del tratamiento no debe demorarse hasta que se
determine el diagnóstico final. La valoración de la etiología del choque y el inicio del tratamiento deben ser simultáneos.
CUADRO 296-3
Principios clave en el tratamiento del choque
1. Reconocer el choque temprano

2. Evaluar el tipo de choque presente
3. Iniciar el tratamiento simultáneamente con la valoración sobre la etiología del choque
4. Restaurar el suministro de oxígeno es el objetivo del tratamiento
5. Identificar las etiologías del choque que requieren intervenciones adicionales para salvar vidas
Antecedentes
Es esencial obtener antecedentes concisos y enfocados. Si el paciente no puede proporcionarlos, se debe obtener información de cualquier persona
que lo acompañe, y realizar una breve revisión del cuadro. A medida que se obtienen los antecedentes, el médico debe estar atento a cualquier detalle
que indique una nueva disfunción orgánica. La nueva disfunción orgánica más fácilmente identificable de los antecedentes, es la presencia de un
nuevo estado mental alterado o disminución de la función renal (oliguria). En algunos casos, el tipo de choque (y el proceso específico de la
enfermedad) es evidente a partir de los antecedentes. Los pacientes con choque distributivo por septicemia tal vez presenten fiebre y antecedentes
que revelan el foco de infección. La aparición de urticaria, disnea y edema facial reciente después de la exposición a alérgenos comunes quizá
sugieran choque anafiláctico distributivo. Las molestias en el pecho por el ejercicio a veces indican choque cardiogénico. El paciente con arritmia
importante quizá perciba palpitaciones con síncope o presíncope. En algunos pacientes con antecedentes de traumatismo (cerrado o penetrante) o
hemorragia GI (hematemesis, melena o sangre roja brillante por el recto) se prevé choque hipovolémico. Un paciente con hipertensión y dolor
desgarrante en el pecho o la espalda puede presentar disección aórtica aguda y choque tipo obstructivo. El dolor torácico de inicio agudo con disnea
en el caso de inmovilidad o enfermedad maligna subyacente despierta la preocupación por choque obstructivo debido a embolismo pulmonar.
En la mayoría de los pacientes, la etiología específica es menos clara, pero los antecedentes son útiles para definir si existe mayor probabilidad de un
tipo particular de choque. Como ejemplo, un paciente con disfunción inmunitaria preexistente o neutropenia inducida por medicamentos puede
presentarse con hipoperfusión y una nueva disfunción orgánica, en la que el médico debería sospechar choque séptico. Del mismo modo, un paciente
con enfermedad cardiaca extensa despierta una mayor sospecha de choque cardiogénico.
Exploración física
Debe realizarse con el objetivo de responder dos preguntas. ¿Hay realmente choque (ya sea en etapa compensada previa evidencia abierta de
disfunción orgánica, o descompensada indicada por una nueva disfunción orgánica)? En segundo lugar, ¿qué tipo de choque es (distributivo,
cardiogénico, hipovolémico u obstructivo)?
Los hallazgos de la exploración física presentes durante la fase compensada del choque tienden a ser inespecíficos; éstos incluyen elevación de la HR
(con el intento del cuerpo de aumentar el CO) o taquipnea (para compensar el desarrollo de acidosis metabólica). Si bien no son específicos, el médico
debe reconocer estos hallazgos temprano, ya que quizá presagien el desarrollo de la disfunción del órgano final si la perfusión y el suministro de
oxígeno no se restauran. El choque es más común en el contexto de insuficiencia circulatoria. En la mayoría de los casos, esto se manifiesta como
hipotensión (presión arterial media [MAP, mean arterial pressure] <60 mm Hg), pero este hallazgo no siempre se presenta. Muchos pacientes pueden
tener trastornos subyacentes que causan presión arterial baja prolongada sin manifestar ninguna evidencia de disfunción orgánica. Alternativamente,
los pacientes con hipertensión subyacente pueden desarrollar disfunción orgánica a presiones sanguíneas más altas.
La exploración física puede confirmar el choque antes que los exámenes de laboratorio. El sistema nervioso central (SNC), el riñón y la piel, se evalúan
con más facilidad en busca de evidencia de disfunción orgánica, y se consideran las “ventanas” a través de las cuales se puede identificar la disfunción
orgánica. La disminución del suministro de oxígeno al cerebro se manifiesta como confusión y encefalopatía. En la etapa temprana del choque, el
cuerpo redirige el flujo sanguíneo al SNC para mantener la perfusión adecuada. En el paciente con choque y alteraciones del estado mental, todos los
mecanismos compensatorios usuales han sido superados por la magnitud de la fisiopatología de este estado. La nueva encefalopatía representa un
estado de choque descompensado. Para evaluar la función renal durante la exploración física, se debe evaluar el gasto urinario desde el momento de
la presentación. Si aún no está presente, se debe colocar una sonda urinaria para la valoración horaria precisa de la producción de orina. En pacientes
con función renal basal normal, la oliguria (<0.5 mL/kg por h) puede indicar choque. La disminución del llenado capilar y la piel fría y húmeda son
los pacientes con hipertensión subyacente pueden desarrollar disfunción orgánica a presiones sanguíneas más altas.
La exploración física puede confirmar el choque antes que los exámenes de laboratorio. El sistema nervioso central (SNC), el riñón y la piel, se evalúan
Access Provided by:
con más facilidad en busca de evidencia de disfunción orgánica, y se consideran las “ventanas” a través de las cuales se puede identificar la disfunción
orgánica. La disminución del suministro de oxígeno al cerebro se manifiesta como confusión y encefalopatía. En la etapa temprana del choque, el
cuerpo redirige el flujo sanguíneo al SNC para mantener la perfusión adecuada. En el paciente con choque y alteraciones del estado mental, todos los
mecanismos compensatorios usuales han sido superados por la magnitud de la fisiopatología de este estado. La nueva encefalopatía representa un
estado de choque descompensado. Para evaluar la función renal durante la exploración física, se debe evaluar el gasto urinario desde el momento de
la presentación. Si aún no está presente, se debe colocar una sonda urinaria para la valoración horaria precisa de la producción de orina. En pacientes
con función renal basal normal, la oliguria (<0.5 mL/kg por h) puede indicar choque. La disminución del llenado capilar y la piel fría y húmeda son
signos de hipoperfusión y choque.
Muchos componentes de la exploración física proporcionan una idea de la hemodinámica y ayudan a dilucidar el tipo de choque. La valoración de la
presión venosa yugular (JVP, jugular venous pressure) y el edema periférico pueden proporcionar información sobre las presión cardiaca derecha. La
auscultación pulmonar puede identificar signos de disfunción cardiaca izquierda. La exploración física puede usarse para diferenciar el choque con
CO elevado (distributivo) del que tiene CO bajo (choque cardiogénico, hipovolémico y obstructivo). Los hallazgos de la exploración física sugestivos de
estado de choque de gran salida (distributivo) incluyen extremidades tibias, llenado capilar rápido (<2 s) y pulsos saltones. Alternativamente, las
extremidades frías, llenado capilar lento, o pulsos débiles, indicarían formas de choque de bajo CO. Entre aquellos con evidencia de CO bajo, el
examen permite distinguir entre trastornos con aumento de la presión de llenado intravascular (choque cardiogénico) y depleción del volumen
intravascular (choque hipovolémico). La JVP puede estar elevada en el choque cardiogénico (con insuficiencia del lado derecho) y reducida (JVP <8
cm) en el estado de choque hipovolémico. La presencia de choque cardiogénico estaría respaldada por ritmo de galope S3 (signo derivado de la
auscultación cardiaca, que se caracteriza por un tercer ruido protodiastólico. Puede ser normal en niños o adultos con ritmo cardiaco elevado, N/T).
Sin embargo, debe recordarse que está bien establecido que los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica no presentan los hallazgos clásicos de
insuficiencia cardiaca aguda.
En ocasiones, la exploración física puede identificar la etiología específica del choque; esto es particularmente útil en el paciente que no puede
proporcionar antecedentes detallados. La exploración física puede demostrar el sitio de una infección no tratada (celulitis, absceso, lesión por
presión infectada). La exploración puede revelar bradiarritmia o taquiarritmia que conduce al desarrollo del choque. De manera similar, las equimosis
grandes pueden indicar sangrado importante relacionado con traumatismo o hemorragia retroperitoneal espontánea. La exploración rectal quizá
revele hemorragia gastrointestinal. El pulso paradójico y la JVP elevada sugieren taponamiento cardiaco. Los pacientes con PTX pueden no presentar
ruidos respiratorios sobre el lado afectado, desviación de la tráquea del lado enfermo, o enfisema subcutáneo.
Las combinaciones de componentes de exámenes fácilmente evaluados se usaron para crear un sistema de puntaje para identificar poblaciones de
pacientes de alto riesgo. El índice de choque (SI, shock index) se define como HR/presión arterial sistólica (SBP, systolic blood pressure) con SI normal
de 0.5-0.7. Se propuso que el SI elevado (>0.9) es un indicador más sensible de la necesidad de transfusión y de pacientes con hemorragia crítica entre
aquellos con choque hipovolémico (hemorrágico) que con sólo HR o BP. El SI también puede identificar pacientes en riesgo de hipotensión
posintubación. Este concepto de uso de una puntuación clínica para identificar pacientes en riesgo se extendió a enfermos con choque distributivo
por sepsis. El puntaje de valoración rápida de falla secuencial de órganos (qSOFA, quick secuential organ failure assessment) es una escala de
valoración rápida que asigna un punto para SBP <100, frecuencia respiratoria >22 o estado mental alterado (escala de coma de Glasgow <15). El qSOFA
≥2 (con preocupación por la infección) se relaciona con riesgo significativamente mayor de muerte o estancia prolongada en la ICU. La Tercera
Definición del Consenso Internacional de Sepsis recomendó el uso de qSOFA para identificar el subgrupo de pacientes con sepsis más aguda (estadía
más prolongada, mayor necesidad de ingreso a ICU y mortalidad hospitalaria aumentada).
Pruebas diagnósticas
Los exámenes de laboratorio deben iniciarse de inmediato en todos los pacientes con sospecha de choque. Los exámenes están dirigidos hacia el
doble objetivo de evaluar el alcance de la disfunción orgánica y obtener una idea de la posible etiología del choque. En el cuadro 296-4 se describen
los exámenes de laboratorio iniciales recomendados en el paciente con choque indiferenciado.
CUADRO 296-4
Valoración inicial de laboratorio del choque indiferenciado
1. Lactato
2. Pruebas de función renal
3. Pruebas de función hepática
4. Enzimas cardiacas
5. Biometría hemática completa (con diferencial)
6. PT, PTT e INR
7. EGO y sedimento urinario
8. Gasometría arterial
Pruebas diagnósticas
Los exámenes de laboratorio deben iniciarse de inmediato en todos los pacientes con sospecha de choque. Los exámenes están dirigidos hacia el
Access Provided by:
doble objetivo de evaluar el alcance de la disfunción orgánica y obtener una idea de la posible etiología del choque. En el cuadro 296-4 se describen
los exámenes de laboratorio iniciales recomendados en el paciente con choque indiferenciado.
CUADRO 296-4
Valoración inicial de laboratorio del choque indiferenciado
1. Lactato
2. Pruebas de función renal
3. Pruebas de función hepática
4. Enzimas cardiacas
5. Biometría hemática completa (con diferencial)
6. PT, PTT e INR
7. EGO y sedimento urinario
8. Gasometría arterial
9. ECG
INR, índice internacional normalizado; PT, tiempo de protrombina; PTT, tiempo parcial de tromboplastina; EGO, examen general de orina.
EXÁMENES DE SANGRE
La valoración del nitrógeno ureico en sangre (BUN, blood urea nitrogen), creatinina y transaminasas, evalúan la extensión de la disfunción orgánica
relacionada con el choque. Los electrólitos urinarios con el cálculo posterior de la excreción fraccional de sodio (FENa, fractional excretion of sodium)
o la excreción fraccional de urea (FEUrea) pueden indicar estados de hipovolemia o disminución del volumen circulatorio efectivo. La elevación de la
fosfatasa alcalina sugiere obstrucción biliar y, por tanto, ayuda a identificar una fuente de infección en pacientes con choque distributivo. La elevación
de enzimas cardiacas en ocasiones indica un problema cardiaco primario con daño de los miocitos en relación con isquemia, miocarditis o embolismo
pulmonar. La leucocitosis hace sospechar un proceso infeccioso, aunque esto no es diagnóstico; la desviación a la izquierda en ocasiones mejora la
sensibilidad de esta medida. Mientras que el grado de acidosis se determina con gases de sangre venosa (VBG, venous blood gas), si hay hipoxemia
acompañante deben obtenerse gases de sangre arterial. Para los pacientes con choque indiferenciado, siempre debe haber un alto índice de
sospecha de una posible infección. El análisis de orina y su sedimento deben valorarse por probable piuria, y obtenerse hemocultivos, cultivos de
orina y de esputo. La valoración radiográfica debe dirigirse a buscar fuentes de infección sugeridas por los antecedentes y exploración física.
La medición del lactato tiene una función en el diagnóstico, estratificación del riesgo y, potencialmente, el tratamiento del choque. El aumento de
lactato (hiperlactemia) y la acidosis láctica (hiperlactemia y pH <7.35) suelen presentarse en el estado de choque. El lactato es un producto del
metabolismo anaeróbico de la glucosa. En la glucólisis, la enzima fosfofructocinasa metaboliza la glucosa en piruvato. En condiciones aeróbicas, el
piruvato se convierte (en las mitocondrias) en acetil CoA y entra en el ciclo de Krebs con la generación de ATP resultante por fosforilación oxidativa. En
caso de hipoxia celular, el ciclo de Krebs (ácido tricarboxílico) no puede oxidar el piruvato y, por tanto, se convierte en lactato por la enzima lactato
deshidrogenasa. En condiciones normales, el lactato se produce por el músculo esquelético, cerebro, piel e intestino. En el contexto del suministro
reducido de oxígeno e hipoxia celular, aumenta la cantidad de lactato producido a partir de estos tejidos (y otros también pueden comenzar a
hacerlo). Si bien la mayoría de los estudios se realizó en pacientes con choque séptico, hay evidencia de que el lactato elevado se correlaciona con
peores resultados. Una reciente revisión sistemática de la literatura que evaluó el papel de la medición del lactato en una variedad de poblaciones en
estado crítico, apoyó el valor de las mediciones en serie de esta enzima en la valoración de pacientes críticos y su respuesta al tratamiento.
ECG
El electrocardiograma (ECG) es parte esencial de la valoración del paciente con choque; puede haber bradicardia o arritmia taquicárdica que cause
reducción en el CO. Se puede identificar un infarto del miocardio al elevarse el segmento ST. La presencia del patrón S1 Q3 T3 podría generar
preocupación por embolismo pulmonar. El voltaje reducido en presencia de alternancias eléctricas aumenta la posibilidad de taponamiento
pericárdico.
Ecocardiografía
La ecocardiografía se usa cada vez más como una herramienta esencial para ayudar a clasificar el choque, y proporciona una valoración que es tanto
rápida como no invasiva. Ahora se espera familiaridad con las técnicas e interpretaciones ecocardiográficas básicas en el entorno de cuidados críticos.
En consecuencia, se han propuesto estándares de competencia para los proveedores de este servicio en técnicas ecocardiográficas básicas y
avanzadas. El ecocardiograma de cabecera realizado por el equipo de la ICU no reemplaza un examen formal realizado por el servicio de
ecocardiografía.
preocupación por embolismo pulmonar. El voltaje reducido en presencia de alternancias eléctricas aumenta la posibilidad de taponamiento
pericárdico.
Access Provided by:
Ecocardiografía
La ecocardiografía se usa cada vez más como una herramienta esencial para ayudar a clasificar el choque, y proporciona una valoración que es tanto
rápida como no invasiva. Ahora se espera familiaridad con las técnicas e interpretaciones ecocardiográficas básicas en el entorno de cuidados críticos.
En consecuencia, se han propuesto estándares de competencia para los proveedores de este servicio en técnicas ecocardiográficas básicas y
avanzadas. El ecocardiograma de cabecera realizado por el equipo de la ICU no reemplaza un examen formal realizado por el servicio de
ecocardiografía.
La valoración ecocardiográfica básica para el paciente con estado de choque es la ecocardiografía transtorácica (TTE, transthoracic
echocardiography) utilizando el modo bidimensional (2D) y el M. Se introdujeron protocolos de ecocardiografía estandarizados y enfocados, como el
RACE (valoración rápida para ecocardiografía cardiaca [rapid assessment for cardiac echocardiography]) para facilitar la valoración de la función
cardiaca. El examen se enfoca en la función del LV, RV y pericardio. También permite evaluar el volumen, pero el uso de la ecocardiografía para la
valoración del volumen se analiza en la siguiente sección.
El modo 2D puede evaluar el tamaño del LV, grosor de su pared y la función ventricular. El tamaño y grosor ventricular sugieren procesos cardiacos de
mayor duración. La valoración de la función del LV a través de la fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (LVEF, left ventricular ejection fraction)
puede identificar el choque con la función reducida del LV o anomalías regionales del movimiento de la pared. De manera similar, la valoración de la
función del RV también examina su tamaño y el grosor de la pared (para identificar trastornos como presión pulmonar elevada o sugerir embolismo
pulmonar), y también evalúa al paciente con probable taponamiento pericárdico. La ecocardiografía en dos dimensiones puede usarse también para
evaluar la función valvular, incluyendo los procesos agudos, como la ruptura de la válvula mitral. La valoración de la función valvular es un proceso
que requiere profesionales más capacitados. La realización del ecocardiograma al lado de la cama por el médico de atención crítica no reemplaza la
valoración formal realizada por un cardiólogo.
TRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE

Dado que el choque puede progresar rápido a una etapa irreversible, un principio clave del manejo es iniciar el tratamiento del choque circulatorio
simultáneamente con los esfuerzos para dilucidar la etiología (cuadro 296-3). Si los antecedentes, exploración física y los resultados del laboratorio
identificaron el tipo o la etiología específica, entonces el tratamiento se dirige a revertir la anomalía fisiológica subyacente que causa la hipoperfusión
y la reducción del suministro de oxígeno. En otros capítulos de este texto se presentan detalles sobre la atención óptima para las enfermedades
específicas que conducen al choque. Como muchos pacientes se presentan con choque indiferenciado, aquí se comenta el tratamiento dirigido a
estos pacientes. Al final de esta sección se resaltan las etiologías del choque que requieren tratamiento específico para salvar la vida.
El desarrollo del choque es una urgencia médica, y el tratamiento óptimo implica la participación de un equipo multidisciplinario para permitir que la
valoración y el tratamiento comiencen de manera simultánea. Los pacientes deben ser tratados en un entorno donde estén disponibles los recursos
adecuados para efectuar reevaluaciones frecuentes y monitoreo invasivo. La mayoría de los pacientes con choque debe ser atendida en un entorno de
ICU.
Una consideración clave temprana es garantizar el acceso intravenoso adecuado. La colocación de un catéter venoso periférico (16 o 18G)
proporciona acceso inicial para la reposición agresiva del volumen que se requiere para pacientes con choque distributivo o hipovolémico. Si existe
preocupación por el choque distributivo con sepsis, este acceso IV también permite la pronta administración de antibióticos. Para pacientes con
hipotensión en curso a pesar de la reanimación adecuada con volumen, está indicada la colocación de un catéter venoso central (CVC, central venous
catheter) para tratamiento con vasopresores e inotrópicos. El CVC proporciona un mecanismo para presión venosa central (CVP, central venous
pressure) así como un medio para obtener saturaciones de oxígeno venosas centrales (ScvO2). La ScvO2 es un sustituto de la saturación mixta de
oxígeno venoso y, por tanto, brinda información sobre lo adecuado del suministro de oxígeno. El acceso venoso central con funda proporciona un
punto de acceso para la colocación de un catéter de Swan Ganz si se requiere valoración más detallada de las mediciones hemodinámicas (PCWP, CO y
SVR). Si el paciente se presenta en estado crítico o en medio de un paro cardiorrespiratorio, el método más rápido para obtener acceso central es un
dispositivo intraóseo. La colocación de una línea arterial permite la medición intravascular de la presión arterial y la determinación continua de MAP.
Además, ofrece información sobre lo adecuado de la reanimación volumétrica a través de la medición de la variación de presión sistólica o del pulso.
La línea arterial da acceso a la determinación de la tensión arterial de oxígeno, lo que es útil, ya que las mediciones de oximetría periférica (SpO2) son
poco confiables en estados de hipoperfusión tisular. La línea arterial facilita las mediciones repetidas del estado ácido-base o lactato para evaluar el
impacto del tratamiento. Todo paciente con choque debe tener una sonda urinaria colocada para permitir la valoración por hora de la función renal
como otra indicación de lo adecuado de la reanimación.
Reanimación con volumen
La reanimación inicial con volumen tiene el objetivo de restablecer la perfusión tisular, y es crucial para el tratamiento óptimo. La valoración del
estado del volumen intravascular actual y la determinación de la cantidad óptima de reanimación volumétrica son un desafío. El objetivo fisiológico de
Además, ofrece información sobre lo adecuado de la reanimación volumétrica a través de la medición de la variación de presión sistólica o del pulso.
La línea arterial da acceso a la determinación de la tensión arterial de oxígeno, lo que es útil, ya que las mediciones de oximetría periférica (SpO2) son
poco confiables en estados de hipoperfusión tisular. La línea arterial facilita las mediciones repetidas del estado ácido-base o lactato para evaluar el
Access Provided by:
impacto del tratamiento. Todo paciente con choque debe tener una sonda urinaria colocada para permitir la valoración por hora de la función renal
como otra indicación de lo adecuado de la reanimación.
Reanimación con volumen
La reanimación inicial con volumen tiene el objetivo de restablecer la perfusión tisular, y es crucial para el tratamiento óptimo. La valoración del
estado del volumen intravascular actual y la determinación de la cantidad óptima de reanimación volumétrica son un desafío. El objetivo fisiológico de
la reanimación volumétrica es mover al paciente a la porción no dependiente de la precarga de la curva de Starling. La mayoría de los pacientes con
cualesquiera de los cuatro tipos de choque se beneficia del aumento en el volumen intravascular. Para los enfermos con choque distributivo, está bien
establecida la necesidad del reemplazo agresivo temprano del volumen. En el pasado, el uso del tratamiento inicial orientado a objetivos (EGDT, early
goal-directed therapy) en el choque séptico se enfocaba en medidas específicas de CVP, MAP y SvO2 para guiar la reanimación volumétrica (y el inicio
de vasopresores e inotrópicos). Estudios más recientes demostraron que no se requiere la reanimación dirigida con monitoreo invasivo, pero en estos
estudios todos los pacientes recibieron reanimación volumétrica inicial. Para las personas con sospecha de choque séptico, la campaña Surviving
Sepsis recomienda un mínimo de 30 mL/kg. Si bien la necesidad de reanimación con volumen es más evidente para los pacientes con choque
distributivo o hipovolémico, incluso los que se presentan con choque tipo cardiogénico pueden beneficiarse con reemplazo cuidadoso del volumen.
En estos pacientes debe haber valoración cuidadosa del estado del volumen antes de la administración de éste.
En general, el tratamiento de reemplazo de volumen debe administrarse como un bolo con un punto final predefinido para evaluar el efecto de la
reanimación. Es común que la reanimación volumétrica comience con cristaloides. En pacientes con choque hipovolémico debido a una hemorragia
en curso, se justifica el reemplazo de volumen con concentrados de glóbulos rojos. En los casos de transfusión masiva deben proporcionarse
plaquetas y plasma fresco congelado para compensar la dilución de estos componentes durante el reemplazo del volumen. Como la hemoglobina es
un determinante clave del CaCO2, la administración de glóbulos rojos puede ser una parte del reemplazo de volumen incluso sin hemorragia si el
contenido de hemoglobina es <7 g/100 mL para optimizar el suministro de oxígeno.
La valoración del estado del volumen intravascular (y lo adecuado de la reanimación con volumen) comienza con la exploración física (descrita antes).
La prueba de elevación pasiva de la pierna (PLR, passive leg raise) puede predecir la capacidad de respuesta al líquido intravenoso adicional (IVF,
intravenous fluid) al proporcionar al paciente un bolo de volumen endógeno. Mientras el enfermo está descansando en posición semiinclinada en un
ángulo de 45°, la cama se coloca en posición de Trendelenburg, de modo que la cabeza del paciente se coloque en posición horizontal y las piernas se
extiendan en un ángulo de 45°. Luego hay una valoración inmediata (dentro de 1 minuto) de los cambios en el CO (o la variación de la presión del pulso
como un sustituto). Es importante enfatizar que no sólo se buscan cambios en la presión arterial; si el paciente con choque está ventilado
mecánicamente existe la opción de observar los cambios en la variación del SV (o variación de la presión del pulso) durante el ciclo respiratorio para
evaluar la capacidad de respuesta del volumen. La variación >12% de SV sugiere un estado de respuesta al volumen; esa medición requiere que el
paciente esté en un modo de ventilación de ciclo de volumen, sin variaciones de respiración a respiración en la presión intratorácica y sin arritmias.
Una advertencia final sobre el uso de estos parámetros para evaluar el estado del volumen es que estos estudios se realizan en pacientes ventilados
con volúmenes corrientes mayores que los utilizados actualmente para minimizar la lesión pulmonar inducida por el ventilador.
También hay mayor uso de la ecocardiografía para ayudar en la determinación del estado del líquido intravascular, con variables estáticas y dinámicas
que el operador capacitado puede evaluar. Los parámetros más utilizados para evaluar la adecuación de la reanimación volumétrica son el diámetro
de la vena cava inferior (IVC, inferior vena cava) y su colapso. También pueden realizarse evaluaciones seriales de la función del LV mientras se
administra el volumen. La colocación de un catéter en la arteria pulmonar (PAC, pulmonary artery catheter) es otra herramienta para evaluar el estado
del volumen; esa medida más invasiva implica la colocación del PAC en la circulación venosa central y a través del lado derecho del corazón. Los
puertos en el PAC (catéter de Swan Ganz) permiten la medición directa de la CVP, arteria pulmonar (PA) y PCWP. La PCWP se usa como sustituto para
determinar la presión de LA. Si bien los estudios no han identificado beneficios en la mortalidad o duración de la estancia con el uso rutinario de la
cateterización de la PA, hay casos donde puede ser beneficioso. Los pacientes con choque mixto (distributivo y cardiogénico) o aquellos con tipo
desconocido en evolución de etiología poco clara son ejemplos de situaciones en las que se debe considerar.
La necesidad del reemplazo continuo de volumen debe ser evaluada. A medida que el paciente continúa recibiendo tratamiento para el choque, la
estrategia adecuada inicial respecto al manejo del volumen puede cambiar en vista del desarrollo de procesos que requieran de manera
independiente una estrategia diferente de administración del volumen. Para los pacientes que inicialmente se presentan con choque, pero luego
desarrollan insuficiencia respiratoria relacionada con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) o
insuficiencia renal, puede ser razonable comenzar la remoción de volumen.
Apoyo vasopresor e inotrópico

Si el estado del volumen intravascular se ha optimizado con la reanimación por volumen, pero persiste la hipotensión y la perfusión tisular
inadecuada, entonces debe iniciarse el tratamiento vasopresor e inotrópico. El uso de vasopresores e inotropos debe adaptarse a la alteración
fisiológica primaria. El médico debe entender la selectividad de los receptores de varios fármacos y que para algunos de estos medicamentos puede
ser dependiente de la dosis. En pacientes con choque distributivo, el objetivo es aumentar la SVR. La norepinefrina es el vasopresor de primera
independiente una estrategia diferente de administración del volumen. Para los pacientes que inicialmente se presentan con choque, pero luego
desarrollan insuficiencia respiratoria relacionada con el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS, acute respiratory distress syndrome) o
Access Provided by:
insuficiencia renal, puede ser razonable comenzar la remoción de volumen.
Apoyo vasopresor e inotrópico
Si el estado del volumen intravascular se ha optimizado con la reanimación por volumen, pero persiste la hipotensión y la perfusión tisular
inadecuada, entonces debe iniciarse el tratamiento vasopresor e inotrópico. El uso de vasopresores e inotropos debe adaptarse a la alteración
fisiológica primaria. El médico debe entender la selectividad de los receptores de varios fármacos y que para algunos de estos medicamentos puede
ser dependiente de la dosis. En pacientes con choque distributivo, el objetivo es aumentar la SVR. La norepinefrina es el vasopresor de primera
elección: con potentes efectos α1 y β1 adrenérgicos. El α1 causa vasoconstricción, mientras que el β1 tiene efectos inotrópicos y cronotrópicos
positivos. En dosis altas, la epinefrina tiene un perfil similar (a dosis más bajas predominan los efectos β), pero se asocia con taquiarritmias, isquemia
miocárdica, disminución del flujo sanguíneo esplácnico, hipertensión pulmonar y acidosis. En el choque distributivo quizá se observe la deficiencia de
vasopresina. La vasopresina actúa sobre sus receptores para revertir la vasodilatación y redistribuir el flujo a la circulación esplácnica. En un estudio
aleatorio en pacientes con choque séptico, la adición de vasopresina en dosis bajas no redujo la mortalidad por 28 días por todas las causas en
comparación con la norepinefrina. La vasopresina es segura y tiene una función como segundo fármaco para la hipotensión en el choque séptico. La
dopamina no tiene un papel como medicamento de primera línea en el choque distributivo. Un estudio de control, aleatorio en pacientes con choque
circulatorio de todas las causas no mostró beneficios en la supervivencia, pero reveló aumento en los eventos adversos (arritmias). En este estudio, el
subgrupo de pacientes con choque cardiogénico tuvo mayor mortalidad. Para los pacientes con choque cardiogénico, la dobutamina es el agente de
primera línea; es una catecolamina sintética con efectos principalmente β y α adrenérgicos mínimos. El efecto β1 se manifiesta por mayor inotropía y el
β2 conduce a la vasodilatación con disminución de la poscarga; puede usarse con norepinefrina en pacientes con choque distributivo mixto y
cardiogénico.
APOYO CON OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

Además de la hipoxia celular causada por la insuficiencia circulatoria, los pacientes con choque en ocasiones presentan hipoxemia. Para pacientes con
choque distributivo, esto quizá se relacione con un proceso pulmonar primario (neumonía en un paciente con choque séptico). En enfermos con
choque cardiogénico u obstructivo, la hipoxemia tal vez se vincule con disfunción del LV y elevaciones de la PCWP. Los pacientes con todo tipo de
choque quizá se desarrollen ARDS y desajuste V̇/ Q̇ y desvío. El oxígeno suplementario debe iniciarse y ajustarse para mantener la SpO2 de 92-95%, lo
que requiere intubación e inicio de ventilación mecánica. Si es necesario, debe administrarse pronto para minimizar la duración de la hipoxia tisular.
Los pacientes con choque pueden tener necesidades ventilatorias altas para compensar la acidosis metabólica. A medida que avanza el choque, es
posible que no logren mantener la compensación respiratoria adecuada, lo que constituye una segunda indicación para iniciar el soporte mecánico
del ventilador. Si se inicia el soporte mecánico, es importante proporcionar ventilación con estrategias de protección pulmonar centradas en la
ventilación con volumen corriente bajo y optimización de la presión positiva al final de la espiración para minimizar la lesión pulmonar inducida por el
ventilador. Además, debe suspenderse la sedación todos los días para evaluar la función neurológica subyacente y minimizar el tiempo de ventilación
mecánica. En la actualidad, existen pocos datos para respaldar el uso de la ventilación no invasiva en el caso del choque.
Administración de antibióticos
La septicemia y el choque séptico son las causas más comunes de este estado. Para los pacientes que presentan choque indiferenciado, deben
administrarse antibióticos de amplio espectro después de obtener los cultivos apropiados. Para los enfermos con septicemia, cada retraso de una
hora en la administración de antibióticos se relaciona con aumento en la mortalidad. Si bien es ideal iniciar antibióticos después de cultivos
apropiados, la incapacidad de obtener cultivos no debe retrasar el inicio del tratamiento. Cuando se excluye la septicemia como causa de choque es
importante suspender todos los antibióticos.
Causas específicas de choque que requieren intervención personalizada
La valoración inicial (antecedentes, exploración física y pruebas de diagnóstico) quizá haya identificado la etiología del choque que requiere
intervención urgente para salvar la vida, además de los pasos iniciales del tratamiento ya descritos. Los pacientes con choque distributivo secundario
a anafilaxia requieren la eliminación del alérgeno incitador, administración de epinefrina y apoyo vascular con reanimación con líquidos por vía
intravenosa y vasopresores. La insuficiencia suprarrenal requiere reemplazo con administración intravenosa de esteroides. Los pacientes con choque
cardiogénico y arritmia quizá requieran tratamiento tal como se describe en los algoritmos avanzados de soporte vital cardiaco o la colocación de un
marcapasos artificial. En eventos isquémicos agudos debe considerarse la revascularización y las medidas mecánicas de soporte temporales. En el
caso de disfunción valvular quizá deba considerarse cirugía de urgencia. Los pacientes con choque hipovolémico por hemorragia en ocasiones
necesitan intervención quirúrgica en el caso de traumatismo o procedimientos de radiología endoscópica o de intervención si hay una fuente GI de
pérdida de sangre. Entre los pacientes con choque obstructivo, el PTX necesitaría descompresión inmediata. La embolia pulmonar proximal requiere
valoración para tratamiento trombolítico o extirpación quirúrgica del coágulo. La disección de la aorta ascendente quizá requiera intervención
quirúrgica.
a anafilaxia requieren la eliminación del alérgeno incitador, administración de epinefrina y apoyo vascular con reanimación con líquidos por vía
intravenosa y vasopresores. La insuficiencia suprarrenal requiere reemplazo con administración intravenosa Pontificia Universidad Catolica de Ecuador
de esteroides. Los pacientes con choque
cardiogénico y arritmia quizá requieran tratamiento tal como se describe en los algoritmos avanzados de soporte vital cardiaco o la colocación de un
Access Provided by:
marcapasos artificial. En eventos isquémicos agudos debe considerarse la revascularización y las medidas mecánicas de soporte temporales. En el
caso de disfunción valvular quizá deba considerarse cirugía de urgencia. Los pacientes con choque hipovolémico por hemorragia en ocasiones
necesitan intervención quirúrgica en el caso de traumatismo o procedimientos de radiología endoscópica o de intervención si hay una fuente GI de
pérdida de sangre. Entre los pacientes con choque obstructivo, el PTX necesitaría descompresión inmediata. La embolia pulmonar proximal requiere
valoración para tratamiento trombolítico o extirpación quirúrgica del coágulo. La disección de la aorta ascendente quizá requiera intervención
quirúrgica.
LECTURAS ADICIONALES
MEBAZAA A et al .: Acute heart failure and cardiogenic shock: A multidisciplinary practical guidance. Intensive Care Med 42:147, 2016. [PubMed:
26370690]
MONNET X et al .: Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: A systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med 42:1935, 2016.
[PubMed: 26825952]
PRO CI et al .: A randomized trial of protocol-based care for early septic shock. N Engl J Med 370:1683, 2014. [PubMed: 24635773]
RHODES A et al .: Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med 43: 304,
2017. [PubMed: 28101605]
VINCENT JL, DE BACKER D: Circulatory shock. N Engl J Med 369:1726, 2013. [PubMed: 24171518]
VINCENT JL et al .: The value of blood lactate kinetics in critically ill patients: A systematic review. Crit Care 20:257, 2016. [PubMed: 27520452]

Capítulo 296 - Estudio Del Paciente Con Estado de Choque

Cargado por

Información del documento

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Capítulo 296 - Estudio Del Paciente Con Estado de Choque

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Pontificia

Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e

Capítulo 296: Estudio del paciente con estado de choque

FISIOPATOLOGÍA DEL ESTADO DE CHOQUE

DETERMINANTES DEL APORTE DE OXÍGENO

CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE CHOQUE

TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento

TIPO CVP PCWP GASTO CARDIACO RESISTENCIA VASCULAR SISTÉMICA

CVP, presión venosa central; PCWP, presión capilar pulmonar de enclavamiento

Estado de choque distributivo

Estado de choque cardiogénico

Estado de choque hipovolémico

Estado de choque obstructivo

Estado de choque obstructivo

Estado de choque mixto

Estado de choque indiferenciado

ETAPAS DEL ESTADO DE CHOQUE

VALORACIÓN DEL PACIENTE CON CHOQUE

1. Reconocer el choque temprano

TRATAMIENTO INICIAL DEL CHOQUE

Reanimación con volumen

Apoyo vasopresor e inotrópico

Apoyo vasopresor e inotrópico

APOYO CON OXIGENACIÓN Y VENTILACIÓN

Causas específicas de choque que requieren intervención personalizada

También podría gustarte