Trastornos metabólicos de los glúcidos

Diabetes mellitus tipo II: caracterizado por defecto de secreción o accion de insulina,
Consecuencias: hiperglicemia crónica (No hay capacidad de utilizar la glucosa para energía).
Existen hiperglicemias en situaciones transitorias: IAM, ACV, infecciones. (el cuerpo libera
glucosa, para ser utilizada como fuente de energía en una lesión) y si es diabético? El cuerpo subirá
aún más la glucosa.
Causas
- Factores genéticos: familia (son reversibles)
- Factores ambientales: Donde yo viva, lo que ingiera
- Resistencia a la accion de insulina en tejidos periféricos: La insulina al ser liberada, para
bajar los niveles de glucemia, toma a la glucosa y la transporta a la célula, las células de los
tejidos periférico (extremidades) tienden a tener una resistencia a la insulina), esto puede
causar el pie diabético.
- Secreción anormal de insulina por células B pancreáticas (diabetes tipo 1, solo se controla
con insulina)
¿Porque las personas diabéticas no cicatrizan de sus heridas?
Diagnóstico de diabetes
- Asociado a obesidad, sedentarismo, alimentación en exceso y resistencia a la insulina (la
insulina que secreta el páncreas es de mala calidad)
- Afecta a personas que a tienen otras patologías: HTA, dislipidemia, obesidad central
- Comun que se presente en familias: Tiene que ver con los hábitos alimentarios
Síntomas
- Los 3 P: polifagia (estas personas presentan polifagia porque, la glucemia circulante no esta
siendo utilizada como fuente energética y al no estar siendo utilizada, esta se queda en el
organismo y no va a la célula, el organismo al requerir energía manda una señal de hambre)
- Polidipsia, (forma de regulación del cuerpo, debido a la hiperglicemia)
- Poliuria
- Astenia (la energía no entra en el organismo)
- Pierden peso (porque la energía no se utiliza, es decir, no se absorbe y se elimina por la
orina y heces)
- Daños en órganos: visión borrosa (causa daño en los tejidos nerviosos de la vista)
- Irritabilidad: baja energética
- Diarrea, vomito.
Complicaciones
Agudas
- Cetoacidosis diabética: Cuerpos cetónicos en exceso, ya que no es capas de utilizar los cho,
utiliza el tejido adiposo, se empiezan a liberar muchas cetonas. Por lo mismo bajan de peso
al utilizar las reservas del tejido adiposo y muscular
- Síndrome hiperosmolar no cetónico: Se ve en personas que tienen deshidratación, porque
eliminan todo a través de la orina, estas personas tienen glicemia mayor a 600mg/dl, es no
cetónico porque no se producen cuerpos cetónicos. Es mas comun en pacientes tipo 1.
Crónicas: afectan a órganos
Complicaciones microvasculares
- Nefropatía y retinopatía: No existen síntomas, hasta en fases muy avanzadas de la
enfermedad muestran síntomas
- Neuropatía: sensación de dolor en la noche, hay daño en el tejido nervioso (esto se debe a
que no está llegando oxígeno a gran parte del tejido por la hiperglicemia)
Macrovasculares
- Complicaciones arterioescleróticas: se dañan las arterias, infartos, dolores en extremidades,
calambres.
- Neurológicos: puede haber daños en los vasos sanguíneos del cerebro
- IAM o angina de pecho
- Claudicaciones intermitentes (dolores al caminar, en las pantorrillas)
Diagnóstico de DM2
Glicemia venosa >200mg/ dl, pero debe ir asociado a cualquiera de los 3 P (si tiene mayor a 200,
pero no tiene las 3 P, quizás no sea diabetes, en este caso se debe repetir el examen)
Glicemia en ayunas >126mg/dl (repetir examen)
Glicemia >200mg/dl a las 2 horas tras administración de sobrecarga oral de glucosa
Test de tolerancia a la glucosa
Examen para poder determinar los niveles de glucosa, después de ingerir 75gr de glucosa.
Antes de esta prueba (días antes), se debe realizar una dieta baja en carbohidratos (<150gr)
Si la persona presenta una glicemia sobre 126mg/dl, es innecesario realizar esta prueba.
DMII
- No es insulinodependiente: el cuerpo no tiene la capacidad de regular
- Resistencia a la insulina: se puede combatir, mejorando los receptores insulínicos (esto se
mejora realizando ejercicio)
- La metformina mejora la resistencia a la insulina,
- La DMII, se asocia a síndrome metabólico (se presenta resistencia a la insulina): Obesidad
central, dislipidemia, HTA, hiperglicemia, y arterioesclerosis acelerada)
- Aparece a la edad adulta
- No produce síntomas dolorosos
- Se puede detectar en fases precoces (glicemias al azar)
Factores predeterminados en DMII
- Genéticos: 25% si tenemos un familiar diabético y 50% entre familias de 1 grado
- Factores ambientales: clima (ambientes fríos), disposición de alimentos, actividad física
- Edad de la persona: Personas <50años, la prevalencia es de un 3%, este va en aumento de
otros factores. Personas mayores de 60 años 20%.
- Tabaquismo: Relacionado al aumento de la resistencia a la insulina.
- Sedentarismo: aumenta de forma alarmante
Resistencia insulínica
Dificultad para que los músculos capten glucosa, por esto la única solución para luchar con la RI, es
moviendo los músculos.
Hay una mayor producción e insulina por parte del páncreas. Aquí se puede determinar, que no es
lo mas grave que la glicemia este elevada, si no que nuestro cuerpo libera un exceso de insulina,
esto provoca una resistencia a la insulina.
Estas personas, con el tiempo necesitan utilizar insulina exógena (ya que, aunque haya mucha
cantidad de insulina esta no es de buena calidad y no funciona). Es decir, hay un aumento de
insulina y se inyecta mas insulina.
Diagnóstico de RI
Prueba de insulina
Índice OMA: Se toman los niveles de insulina y glicemia en sangre en ayunas, y se utiliza una
formula. SI es >2,5= resistencia a la insulina (la insulina en sangre es mas alta que la glicemia
circulante)
Intolerancia a la glucosa
- Glicemia en ayunas >140mg/dl, pero <200 mg/dl
- Evolucionan a DMII (prevención de alimentos sin azúcar)
- Son capaces de regular niveles altos de glucosa, pero no son capaces de bajar más de
140mg/dl
- Se previene con ejercicio (aeróbicos y anaeróbico) y plan nutricional
- Fármacos: metformina (si una persona va a hacer ejercicio no se necesita la metformina, ya
que el ejercicio tiene el efecto de la metformina)
Intolerancia a la glucosa v/s RI
Se regula hasta cierta medida Se libera insulina, no se puede bajar el azúcar
Síntomas y signos de intolerancia a la glucosa
- Las 3 P
- Acantosis nigricans: Coloración oscura en cuello, axilas, nudos de los dedos, ingle.
- Cambios repentinos en el peso:
- Visión borrosa
- Ansiedad
- Dolor de cabeza: no llega el azúcar al cerebro
- Alteraciones en la concentración: Nuestro cerebro se alimenta de glucosa
- Aumento de la presión arterial:
- Calambres
- Depresión
Estudio del paciente con DMII
Anamnesis: edad, motivo de ingreso, antecedentes familiares de DMII y factores de RCV.
Nivel de conocimiento y creencia de la enfermedad
Horas de sueño, factores anímicos.
Interrogatorio: síntomas, (las 3 P).
Detección de factores de riesgo cardiovascular
Nivel socio cultural y económico
Exploración física
- Peso, talla, p de cintura, p cadera, % tejido muscular.
- Presión arterial
- Pulsos periféricos y exploración de los pies
- Evaluación oftalmológica: agudeza visual, tensión ocular.
Exámenes bioquímicos
- Glicemias
- Hemoglobina glicosilada: comportamiento glicémico en los últimos 3 meses <7
- Perfil lipídico: Ver si hay una buena cantidad de HDL y descartar hipertrigliceridemia.
- Función hepática y renal (creatinina sérica y transaminasa)
- Examen de orina: al liberar tanta azúcar, provoca finalmente un daño a nivel renal.
Riesgos asociados a la DMII
Complicaciones crónicas
- Cardiopatía isquémica: Infartos, acv.
- Angina de pecho
- IAM
Complicaciones especificas
- Retinopatía: lesión microvascular
- Nefropatía: lesión en los riñones
- Neuropatías: Daño en los nervios periféricos, menor sensibilidad al dolor, etc.
- Impotencia masculina

Objetivos del tratamiento de la DMII (según ADA)

Hba1c <7%: Buen control metabólico; 8 o 9: hiperglicemias elevadas
Glicemia precomida: 80-130
Glucemia postcomida:
HbAc1
- 7% tiene un promedio de glicemia de 150mg/dl
- 8% promedio de glicemia 180%
- 9<% glicemias constantes en promedio de 200mg/dl<
Medidas terapéuticas en DMII
- Plan nutricional: Obtener la energía principalmente de las grasas.
Requerimientos: bajo en carbohidratos, altos en grasas.
 - Actividad física:
- Fármacos:
Tratamiento farmacológico
Di Genil: Inhibe la absorción de carbohidratos en el cuerpo
Tips: Los fideos o papas frías, pasa que el almidón de estos almidones, al enfriarse, se transforman
o se modifican en un almidón que no es absorbible. (no elevan la glicemia).
Metformina: Tiene efecto muscular, toma la glucosa y la lleva al musculo. (esto se reemplaza con
ejercicio).
La metformina, en anémicos se debe restringir, ya que disminuye la absorción de vitamina B12.
Plioglitazonas: Aumentan la captación de glucosa por la insulina.
Glibenclamida: Ayuda al páncreas a secretar insulina, puede causar hipoglicemia (si requiere
colaciones, por el efecto secundario de poder padecer hipoglicemia)
Tipos de insulina
- Ultrarrápida; efecto a los 10m duración:4hrs
- Rápida; efecto a la media hora peak: 2 horas duración: 4-6hrs
- Intermedias; efecto a las 2 hrs duración:8-12 hasta 20 hrs
- Prolongadas: efecto lento y constante duración: 24 hrs
Intermedias y prolongadas: agregar colaciones para evitar hipoglicemia, dependiendo de
cuantos CHO consumirá.
Estudiar
- Insulina y tratamiento nutricional
- Triglicéridos
- Tipos de insulina
DMI DMII
No se produce insulina Ya vienen con algún tipo de trastorno metabólico
anterior (acumulación de grasa, HTA)
No necesariamente es una persona En su gran mayoría con obesidad abdominal
sedentaria
No existe un factor genético Sedentaria y mal estilo de vida
Se presenta en la etapa mas inicial Se produce un poco de insulina (mala calidad)
Tiene un origen autoinmune o idiopático Se presenta en la etapa mas adulta
Presenta un potente factor genético
Diferencias entre la DMI y la DMII

Caracteristicas claras de la cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar

Cetoacidosis D Síndrome hiperosmolar

Glicemias elevadas <400mg/dl Elevación de la glicemia
Cuerpos cetónicos elevados Sin elevación de cuerpos cetónicos
 Hiperinsulinemia

Diferencias de la cetoacidosis y el síndrome hiperosmolar

Cetoacidosis D Síndrome hiperosmolar

Hay presencia de cuerpos cetónicos
No hay deshidratación
Prevalencia mayor en DMII (porque existe
un mal control metabólico
Olor a fruta o acido
No hay cuerpos cetónicos (no son tan altos los
niveles de glicemia, normalmente se eliminan a
través de la orina y vomito), es decir hay una
reacción rápida del cuerpo para eliminar azúcar.
Si hay deshidratación
Una persona debutante de diabetes no alcanza
a liberar cuerpos cetónicos.
Mas comun en pacientes con DMI

Diferencias en el diagnóstico de la DMI y del DMII

DMI DMII
Anticuerpos citoplasmáticos de las células de
los islotes
Anticuerpos de carboxilasa del ácido glutámico
Anticuerpos asociados al insulinoma
Anticuerpos contra la insulina
*Si alguna de estos esta presente, debuto o tiene DMI.

Tratamiento nutricional

Cetoacidosis D Síndrome hiperosmolar

Tratamiento de la DMI y la DMII

DMI DMII
Insulinoterapia

Insulinas
1 unid de insulina, si me glicemia es de 150, puede llegar a bajar un valor de 10, es decir 140. EN
otras personas en vez de bajar a 140, bajan a 135, todo paciente es diferente.

Por eso se estructura un plan nutricional y se deberá adecuar como la insulina funciona en su
cuerpo, para poder aportarle hidratos de carbono.