Respirar en la senectud

▪ Retracción elástica y distensibilidad

▪ Fuerza de los músculos respiratorios

▪ Cambios en el control ventilatorio

▪ Depuración mucociliar
Retracción elástica
▪ Pérdida de 0,1 a 0,2 cm de H2O desde los 16
años de edad debido a cambios en la
configuración de colágeno y presencia de
pseudoelastina
▪ Esto determina un aumento de la
distensibilidad, con cierre prematuro de las
vías aéreas pequeñas y el consiguiente
aumento del volumen de cierre con
hiperinsuflación ( pulmón senil o «enfisema
senil»
Volumenes pulmonares y
flujos
▪ Disminución de la FVC 14 a 25 ml/año
▪ Disminución del FEV 1 20 a 29 ml/año
▪ Aumento de la FRC
▪ Aumento del RV
▪ Disminución de la IC
Distensibilidad torácica

▪ Hay una disminución de la distensibilidad

torácica debido a calcificación de las
articulaciones costovertebrales, discos
intervertebrales, cambios en la configuración
del tórax osteoporosis, aplastamientos
vertebrales , fracturas vertebrales parciales y
cifosis que generan el tórax en tonel
Disminución de la fuerza de
los músculos respiratorios

▪ Hipoplasia de fibras musculares

▪ Disminución del número de neuronas
periféricas
▪ Interferencias en el transporte activo del ion
Ca en el retículo sarcoplásmico
▪ Desnutrición
▪ Alteraciones neurológicas cerebrovasculares
Cambios en el control
ventilatorio

▪ Disminución de la respuesta ventilatoria a la

hipoxia e hipercapnia
▪ Aumento de la prevalencia de apnea de sueño
▪ Disminución de la percepción de la disnea por
obstrucción de la VA
Depuración mucociliar

▪ Disminución de la frecuencia de batido ciliar

▪ La velocidad de desplazamiento del mucus
traqueal es cerca de la mitad de la encontrada
en adultos jóvenes ( 5 mm vs. 10 mm/min )
▪ Tos menos efectiva
▪ Mayor susceptibilidad a la infección
Conclusiones

▪ A pesar de todo lo mencionado el sistema

es capaz de mantener un adecuado
intercambio gaseoso en reposo y ejercicio
durante toda la vida , manteniendo
estable la pCo2, en tanto que la pO2
desciende lentamente desde los 18 años
hasta los 70-74 años edad en la que se
atenúa este descenso o se hace
indetectable
 EPOC

ALEJANDRA ACOSTA
Instructor Docente Posgrado Neumonología UNC
Hospital Tránsito Cáceres de Allende
CÓRDOBA Junio de 2015
EPOC
▪ Guía española de la EPOC (GesEPOC).
Actualización 2014
▪ Marc Miravitlles
 EPOC :DEFINICIÓN

Enfermedad prevenible ,tratable con un

componente sistémico (caquexia, miopatía ,
depresión) y uno pulmonar : obstrucción
persistente y progresiva al flujo aéreo, no
completamente reversible , y una respuesta
exagerada de los bronquios ante la inhalación de
humos, gases tóxicos y noxas particuladas
 Aspectos sistémicos en EPOC

▪ Disfunción muscular esquelética:

▫ Pérdida de masa muscular
▫ Disminución de la fuerza muscular
▫ Disfunción muscular

▪ Osteoporosis
▪ Pérdida de peso (Disminución del IMC )
▪ Enfermedad Cardiovascular
▪ Depresión
▪ Aumento de mediadores circulantes:
▫ TNF-α, IL-8, , ROM, PCR
Factores de Riesgo

▪ FACTORES GENÉTICOS
▪ Déficit de Alfa 1 antitripsina
▪ Sexo
▪ Desarrollo del pulmón
▪ Hiperreactividad bronquial

▪ FACTORES DE EXPOSICIÓN MEDIOAMBIENTAL

▪ Tabaquismo
▪ Exposición ocupacional
▪ Exposición ambiental
▪ Infecciones
▪ Factores socioeconómicos
Tabaquismo
Prevalencia

● La enfermedad se manifiesta habitualmente

después de los 40 años de edad.
● Tabaquismo → 20 cigarrillos diarios por un
período de 10 años es la dosis patogénica
mínima probable.
● Sólo un 15 a 20% de los fumadores
desarrollan EPOC con manifestaciones
clínicas.
● Del total de fumadores, desarrollarán EPOC
20-50%
 OMS: Las principales causas de muerte
Tumores de
Infecciones tráquea,
Enfermedad Respiratoria Afeccione
Enfermeda s Tuberculosbronquios y
cerebrovascular s pulmón
d perinatale is
bajas
Cardíaca s
isquémica

Accidente
s
de tráfico
Sarampió
EPO n

C
Enfermedad
es
diarreicas

1990
the Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease(GOLD) update 2014.
 OMS: Las principales causas de muerte
Lesiones
Tumores de autoinfligidas
Enfermeda
Enfermedad EPO tráquea,
bronquios y Tuberculos
cerebrovascular
d C pulmón is
Cardíaca
isquémica

VI
H
Cáncer
Accidente gástric
s o
de tráfico

Infecciones
Respiratoria
s
bajas

2020
Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic
Obstructive Pulmonary Disease, GOLD updated 2014
Detección de EPOC: CODE
Fenotipos en EPOC
▪ EPOC tipo A: 50 años,constitución asténica, disnea
progresiva en los últimos 3 años, escasa tos con esputo
mucoso , alteración de gases art. ligera,MV disminuído
Signos rx hiperinsuflación y bullas, atenuación y pérdida
de vasos pulmonares periféricos (Pink puffer)

▪ EPOC tipo B: 40 años, antecedente de tos crónica c/

expect. abundante, exacerbaciones frecuente con
esputo purulento,robusto,plétora, cianosis, estertores y
ronquidos, ingurgitación yugular y edema de tobillo,
severas alt. en gases arteriales ,Rx cardiomegalia,
aumento de marcas (Blue bloatter)
Fenotipos GESEPOC

▪ Fenotipo no agudizador.

▪ Fenotipo mixto EPOC-asma

▪ Fenotipo agudizador con enfisema

▪ Fenotipo agudizador con bronquitis crónica

Patogénesis

▪ Inflamación de la vía aérea: IL10 IL 8 FNT alfa

▪ Desequilibrio prot/antiproteasas

▪ Stress Oxidativo (ROM), Mo,

LTCD8+,Neutrofilos : Elastasa,Catepsina,
Metaloproteinasas

▪ Linfocitos TCD 8 :apoptosis de células epiteliales

y endoteliales que conduce a
hipertensión pulmonar: remodelación vascular
Anatomía Patológica

▪ Lesiones en árbol bronquial

Pequeños bronquios
Acinos respiratorios
ENFISEMA

▪ Centroacinar: se asocia a la inflamación de los

bronquiolos respiratorios, por lo que destruye la
porción central del acino. Se encuentra
principalmente asociado al tabaquismo.

▪ Panacinar: compromete la totalidad del acino y se

observa especialmente en relación con el déficit de
antitripsina.

▪ Enfisema paraseptal: la destrucción compromete los

alvéolos más distales que están en contacto con los
septos interlobulillares; asociado a neumotórax
espontáneo
Fisiopatología

▪ Pérdida de la retracción elástica (Enfisema)

▪ Aumento de la resistencia de la vía aérea

(Bronquitis crónica)
Evaluación
▪ Historia Clínica :Anamnesis: antecedentes de exposición, ámbito
laboral, tabaquismo , antec fliares
MC: Disnea, tos ,expectoración
pérdida de peso, anorexia, ansiedad y depresión

▪ Examen físico : existe obstrucción? Espiración prololongada

hay hiperinsuflac ? tiraje,hipersonoridad, MV
abolido o disminuído , diafragma descendido
utilización musc. accesoria, signo de Hoover
cianosis
hipertrofia del VD ,ingurgitación yugular, edemas
estado nutricional:20-30% pacientes ambulatorios
tiene pérdida de peso y 50-60% de los
hospitalizados con insuf. respiratoria
Estudios complementarios

▪ Espirometría: Vef1 post BD

▪ BODE: 5 referenciar centro trasplante 7-10 trasplantar
▪ Volúmenes Pulmonares: CPT 120% hiperins.
VR >140% atrap.aér
VR/CPT >35%

D.L.CO < 60%

Laboratorio
Gases ( Vef1< 50%)
Óx. Nítrico +; Condensado de aire exhalado: 8 isoprostano, etano
Test de Marcha 6 Min, WST, TECP
Evaluación de músculos respiratorios: clínica, funcional
Estudios Complementarios

▪ Rx de Tórax

▪ T.A.C.A.R

▪ Evaluación cardiovascular

▪ ECG, Ecocardiograma M,Bidimensional y

Doppler
EPOC : ENFISEMA
EPOC : Bronquitis Crónica
TACAR: ENFISEMA
TACAR : Bronquitis Crónica
 Severidad EPOC :VEF1 post
BD

Gravedad VEF1 /CVF post BD VEF1 % teórico

▪ Gold 1 leve < 0,7 > 80 %

▪ Gold 2 moderado < 0,7 50-80 %
▪ Gold 3 grave < 0,7 30-50 %
▪ Gold 4 muy grave < 0,7 < 30 %

▪ * Adaptada de tabla ATS-ERS

BODE
ESCALA DE DISNEA MRC
▪ 0 Disnea solo ante actividad física muy
intensa
▪ 1 Disnea al andar muy rápido o subir una
cuesta poco pronunciada
▪ 2 Incapacidad para andar al mismo paso que
personas de la misma edad
▪ 3 Disnea que obliga a parar antes de los 100 m
a pesar de caminar a su paso en terreno llano
▪ 4 Disnea al realizar mínimos esfuerzos de la
actividad diaria
CAT: COPD Assesment Test
Puntuación
Nunca toso 0-1-2-3-4-5 Siempre estoy tosiendo

No tengo flema en el 0-1-2-3-4-5 Tengo el pecho

pecho completamente lleno
de flema
No siento ninguna 0-1-2-3-4-5 Siento mucha
opresión en el opresión en el
pecho pecho
Cuando subo una 0-1-2-3-4-5 Me falta mucho el
pendiente o un aire
tramo de escaleras ,
no me falta el aire
No me siento limitado 0-1-2-3-4-5 Muy limitado
para actividades
domésticas
Seguro al salir de 0-1-2-3-4-5 No me siento
casa a pesar de la seguro
afección pulmonar
Duermo sin problemas 0-1-2-3-4-5 Tengo problemas
Tengo mucha energía 0-1-2-3-4-5 No tengo ninguna energía
Evaluación combinada de
EPOC
Evaluación combinada de
EPOC
Evaluación combinada de
EPOC
● Para evaluar el RIESGO se debe
elegir según el estadio GOLD y el
número de exacerbaciones
➢ GOLD 1-2-3-4
➢ Exacerbaciones: 0-1. > = 2
 Características Espirometria EX. por año
Paciente mMRC CAT

Bajo Riesgo GOLD 1-2 <=1 0-1 < 10

A Poco
Sintomático

Bajo Riesgo GOLD 1-2 <=1 >=2 >=10

B Más
Sintomático

Alto Riesgo GOLD 3-4 >=2 0-1 < 10

C Poco
Sintomático

Alto Riesgo GOLD 3-4 >=2 >= 2 > = 10

D Más
Sintomático
Diagnósticos diferenciales

▪ Asma
▪ Bronquiectasias
▪ Insuficiencia cardíaca
▪ TBC
▪ Bronquiolitis obliterante
▪ Panbronquiolitis difusa
 Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC)
DIFERENCIAS ENTRE ASMA Y EPOC
Característica ASMA EPOC
Lugar Anatómico Compromiso de la vía aérea central Compromiso de la vía aérea y el
de la Enfermedad parénquima

Naturaleza de la Inflamación Eosinofílica, inducida por CD4 Neutrofílica, inducida por CD8

Reversibilidad de la obstrucción La mayoría de las veces reversible La mayoría de las veces

de la vía aérea irreversible

Respuesta a los corticoides Reducción de la inflamación La mayoría de las veces la

inhalatorios inflamación no responde

Progresión de la enfermedad Crónica, pero no definida como Obstrucción progresiva de la vía

progresiva aérea

Disminución de la función Normal o ligeramente acelerada Acelerada

pulmonar en el tiempo

Interacción Genético - Alergenos son los principales Partículas y gases son los
Medioambiental inductores de la inflamación principales inductores de la
inflamación
Pronóstico

▪ Vef1 < 50% -------- 50% a los 5 años

▪ Hipoxemia e Hipertensión Pulmonar
▪ Pérdida de peso corporal
EPOC : TRATAMIENTO

▪ Estable: LABA , LAMA

▪ Exacerbación: SABA, SAMA, Corticoides

orales o parenterales
Tratamiento farmacológico

▪ Broncodilatadores : LABA y SABA

▪ Anticolinérgicos: LAMA y SAMA
▪ Metilxantinas: teofilina
▪ Corticoides inhalados / orales y parenterales
▪ Mucoreguladores: carbocisteína, ambroxol,
guayfenesina, erdosteína
▪ Antioxidantes: Acetilcisteína
▪ Morfina
Tratamiento farmacológico
EPOC ESTABLE
● Los BD B2 agonistas (LABA) y antimuscarínicos de
acción prolongada (LAMA) son preferidas a los BD de
corta duración . (EVIDENCIA A).
● La farmacoterapia no ha logrado a largo plazo modificar
la función pulmonar.
● Ha demostrado ser eficaz en:
● Prevenir y controlar los síntomas.
● Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.
● Mejorar la calidad de vida.
● Mejorar la tolerancia al ejercicio. (EVIDENCIA A).
LABA:Receptores
muscarínicos
▪ M1: median la broncoconstricción

▪ M2: protege contra la broncoconstricción

▪ M3: median la broncoconstricción

 GLICOPIRRONIO
▪ Antagonista de los receptores muscarínicos
de acción larga(LAMA) con una selectividad
superior para los receptores M3 que para los
receptores M2. Actúa bloqueando la acción
broncoconstrictora de la acetilcolina en las
células del músculo liso de las vías
respiratorias, produciendo la dilatación de
estas últimas. Tras su inhalación oral, el
glicopirronio se absorbe rápidamente y
alcanza niveles plasmáticos máximos 5
minutos después de su administración.
Glicopirronio: SEEBRI 63 ug
Aclidinio: Pressair Tudorza

▪ El bromuro de aclidinio es un antagonista

selectivo competitivo de los receptores
muscarínicos (anticolinérgicos) con un tiempo
de permanencia más prolongado en los
receptores M3 que en los receptores M2. Los
receptores M3 median la contracción del
músculo liso de las vías respiratorias, de
manera que su antagonismo produce
broncodilatación.
 Posología

▪ La dosis recomendada es una inhalación de

375mcg de bromuro de aclidinio (equivalente
a 322mcg de aclidinio) dos veces al día.
▪ La administración se realiza mediante la
utilización del dispositivo inhalador Genuair®.
Se trata de un inhalador multidosis de polvo
seco (30 o 60 dosis) que no requiere recarga.
 Umeclidinium : INCRUSE

▪ Antagonist a de los receptores de

acetilcolina. Produce broncodilatación en los
primeros 15 minutos post inhalación con
duración de la acción de 24 hs. No es
necesario ajustar la dosis en pacientes con
insuficiencia hepática o renal.
▪ La dosis recomendada es la de 55 mcg una
vez al día.
ANORO:
vilanterol + umeclidinium
Roflumilast: Daxas Lemast

Mecanismo de acción : Inhibidor selectivo

PDE4 •  Antinflamatorio   Evita remodelado y fibr
Broncodilatación
▪ Indicaciones:tratamiento de mantenimiento
de la EPOC grave (VEF1) postBD <50%
+ bronquitis crónica •  con un
historial de exacerbaciones frecuentes • 
como terapia adicional a un
tratamiento broncodilatador
Roflumilast 500 ug c/24 (
inh de la fosfodiesterasa
4)
Tratamiento no
Farmacológico
▪ Rehabilitación: educación ( cesación tabáquica,
reconocimiento de síntomas y manejo de las
exacerbaciones , vacunación, viajes, sexualidad , etc)
entrenamiento muscular , estrategias respiratorias,
técnicas kinésicas de higiene bronquial, nutrición.,
apoyo psicológico
▪ Oxigenoterapia
▪ VMNI
▪ Tratamiento Quirúrgico
Tratamiento

▪ Detener la progresión de la enfermedad: Cesación tabáquica

(Evidencia A)
▪ Prevención: Vacunación antigripal y antineumoc. (Evidencia A)
▪ Aumentar la sobrevida: Oxígenoterapia (Evidencia A)
▪ Drogas : B2, Anticolinérgicos (a), teofilina
Antioxidantes (Evidencia B), Mucolíticos (Evidencia D)
Corticoides, Roflumilast
▪ Tratamiento de las exacerbaciones
▪ V.M.N.I : FR>25, pCO2>45mmHg, pH<7,35, musc.accesoria (A)
▪ K.T.R
▪ Rehabilitación pulmonar (Evidencia A)
▪ Cirugía: Bullectomía, CRVP: Vef1 21-35% enfisema dif.
heterogéneo
▪ Transplante: enfisema homogéneo; Vef1 <20%. DLCO<20%
Cesación Tabáquica: TSN
Cesación tabáquica : TSN
Cesación tabáquica:
Fármacos
 Nombre Inicio de Acción Duración de
Acción
Fármacos Disponibles en EPOC

Beta 2 Agonistas Salbutamol 40 -50 seg. 3-6 h

Acción Corta Fenoterol 40-50 seg. 3-6 h

Acción Prolongada Salmeterol 18 min. 12h

Formoterol 1-3 min 12 h

Acción ultra Indacaterol 5 min 24 h

prolongada Vilanterol 5 min 24 h
Anti colinérgicos Nombre Inicio de Acción Duración de
Genérico Acción
Fármacos Disponibles en EPOC

Acción Corta Ipratropio 15 Min. 4- 8 horas

Acción Prolongada Tiotropium 30 min. 24 horas

Glicopirronio 5-10 minutos 24 horas
Asociaciones

➢ Salbutamol + Ipratropio
➢ Formoterol + Budesonide
➢ Formoterol +Mometasona
➢ Salmeterol + Fluticasona
➢ Vilanterol + Furoato de fluticasona (RELVAR)
➢ Indacaterol + Glicopirronio (ULTIBRO)
➢ Vilanterol + umeclidinium ( ANORO )
LABA
LABA + LAMA
LABA (vilanterol 22) + IC
(f fluticasona 92)
LABA + IC
LAMA: tiotropio
18 ug 2,5 ug
LAMA : glicopirronio 62 ug
SABA + SAMA salbutamol +
ipratropio
SABA
LABA(olodaterol 2,5) + LAMA
(tiotropio 2.5)
LABA (vilanterol 22) + LAMA
(umeclidinium 55)
LAMA: umeclidinium 55ug
▪ Dado que los receptores muscarínicos
parecen ser más prominentes en las vías
respiratorias centrales y los receptores
adrenérgicos beta-2 tienen un nivel de
expresión mayor en las vías respiratorias
periféricas
◾ El tratamiento regular con LABA es más efectivo y conveniente que
los SABA pero más caro. (EVIDENCIA A).
◾ La combinación de SABA y SAMA debe ser considerada si los
síntomas no mejoran con un agente único (EVIDENCIA B)
◾ Los BD por vía inhalatoria deben ser preferidos a la vía oral
(EVIDENCIA A)
◾ Dada la baja eficacia de Teofilina , no se recomienda , a menos que
otros BD no estén disponibles (EVIDENCIA B)
◾ No se recomienda el uso prolongado de corticoides orales en EPOC
(EVIDENCIA A)
◾ Uso prolongado de CI se recomienda para pacientes con EPOC severo
y muy severo , con exacerbaciones frecuentes y que no son
controladas con LABA o SAMA (EVIDENCIA A)
◾ ROFLUMILAST: en pacientes exacerbadores BC , EPOC severo y muy
severo y no controlados con LABA y SAMA (EVIDENCIA B)
OXIGENOTERAPIA

▪ En ausencia de criterios de OCD , la

oxigenoterapia durante el ejercicio está indicada
si consigue mejoría clínica en pacientes con
limitación física por disnea (Evidencia D)

▪ En ausencia de criterios de OCD , la

oxigenoterapia durante el sueño está indicada si
además de desaturaciones prolongadas( > del
30% del tiempo del sueño) existe hipertensión
pulmonar, poliglobulia o signos de insuficiencia
cardiaca derecha ( Evidencia D)
 Exacerbación de EPOC

DEFINICIÓN: es un evento en el curso natural de la

.
enfermedad caracterizado por un cambio en la

disnea basal, tos y/o esputo, más allá de la

variabilidad diaria, de instauración aguda que requiere

un cambio en la medicación habitual

Causas
▪ Infecciones del árbol traqueobronquial

▪ Contaminación atmosférica

▪ Difícil identificar la causa (1 de cada 3)

▪ El impacto de las exacerbaciones está dado

por el número de síntomas y /o recursos
sanitarios
Exacerbación de EPOC
● DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN DE LA SEVERIDAD: clínicos: uso
de músculos accesorios, cianosis, inestabilidad hemodinámica, ICD,
depresión del sensorio. Espirometría VEF1<1l o PEF <100 L x’
(INDICAN SEVERIDAD). Gases en sangre arterial, Laboratorio
(EVALUAR policitemia y electrolitos). RX de tórax, ECG. En
exacerbación severa puede ser difícil el dx. dif con TEPA, el Dímero D
y TAC Helicoidal pueden ser útiles. La hipotensión y la incapacidad de
mejorar la Pao2 > 60mmhg a pesar de la oxigenoterapia debe
sospechar TEPA. La presencia de esputo purulento es criterio para
iniciar ATB en forma empírica. Cubrir S. pneumoniae, M catarrhalis, y
H.influenzae.

● CAUSAS: infecciones 50-75% (bacterianas hasta 60% - H. Influenza,

neumococo y moraxella las más frecuentes, Enterobacterias( Klebsiela,
Proteus, Pseudomona) Streptococo productor de B lactamasas, – o
víricas), contaminación atmosférica , polvo, vapores, o humos .Una de
cada tres exacerbaciones graves no puede llegar a identificarse la
causa (Evidencia B)
EXACERBACIÓN DX DIFERENCIAL

▪ Los pacientes que no responden al

tratamiento deben ser reevaluados pensando
en otras afecciones que pueden simular una
EA EPOC incluyendo :
Neumonía
Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Neumotórax
Derrame Pleural
TEPA y Arritmias.
 Exacerbación de EPOC
Clasificación
Grado Síntomas cardinales: 1 ó más hallazgos
∗ Empeoramiento de la disnea, adicionales:
∗ Aumento de la purulencia o ∗ Infección de las vías
∗ Del volumen del esputo respiratorias altas en los
últimos 5 días
∗ Fiebre sin otra causa
Leve 1 de 3 aparente
∗ Aumento de las
Moderada 2 de 3 sibilancias
∗ Aumento de la tos
Severa 3 de 3
∗ Aumento de la frecuencia
respiratoria o cardíaca ≥
20% del basal
CRITERIOS MAYORES
▪ Incremento de tos y expectoración
▪ Incremento de la purulencia
▪ Incremento de la disnea
CRITERIOS MENORES
▪ Disnea
▪ Dolor de orofárinx
▪ Tos y síntomas de resfriado común y rinitis
2 Mayores ó 1 Mayor y 1 menor durante dos días
consecutivos
 EPOC EXACERBACIONES ANTIBIOTICOS
GRUPO DEFINICION MICROORGANISMOS

A: No Internados. EXACERBACION H. INFLUENZAE

EPOC LEVE LEVE S. PNEUMONIAE
M. CATARRHALIS
C. PNEUMONIAE
VIRUS
B: INTERNADOS EXACERBACIÓN GRUPO A MAS:
EPOC MODERADO A MODERADA A Entero bacterias:
MUY SEVERO SEVERA SIN RIESGO K. Pneumoniae
A PSEUDOMONAS
E. Coli ETC
C: INTERNADOS EXAC. MODERADA A GRUPO B MAS:
EPOC MODERADO A SEVERA CON P. AERUGINOSA
MUY SEVERO RIESGO A
PSEUDOMONAS
ELECCIÓN DE ANTIBIOTICOS

▪ 35% de H.Influenzae y más del 90% de M.

Catarrhalis son productores de beta
lactamasas

▪ 25-45% de S.Pneumoniae son resistentes a

penicilina.
FLUOROQUINOLONAS

▪ Tienen actividad sobre gérmenes Gram. –

negativos especialmente contra H.influenzae y
M.Catarralis productores de beta lactamasas
▪ Ciprofloxacina: (Ciriax) tiene potente actividad
contra P.aeruginosa.
▪ Levofloxacina: (Bactifren 750)
▪ Moxifloxacino (Avelox): tiene actividad contra
patógenos de vía aérea y en especial contra
neumococos resistente a otras drogas
Tratamiento

▪ Oxigenoterapia controlada
▪ B2 agonistas y anticolinérgicos inhalados
▪ Corticoides sistémicos
▪ Antibióticos
▪ Ventilación mecánica no invasiva
Exacerbación de EPOC

▪ Consideraciones
▫ Causas más frecuentes (EVIDENCIA B).
◾ Infecciones del tracto respiratorio y polución atmosférica,
◾ El 30% es desconocido.
▫ SABA (B2 agonistas y/o anticolinérgicos inhalados), y corticoides
sistémicos preferentemente oral (EVIDENCIA A).
▫ En presencia de signos de infección de la vía aérea: incremento en
el volumen y cambios en el color del esputo y/o fiebre indicar
antibióticos (EVIDENCIA B).
▫ La VMNI mejora los gases arteriales y pH, reduce la mortalidad
hospitalaria y los días de internación y la necesidad de ARMI e
intubación. (EVIDENCIA A).
MANEJO DOMICILIARIO

▫ Utilizar SABA incrementar dosis y frecuencia vía

inhalados o nebulizados agregar SAMA hasta mejorar
los síntomas (EVIDENCIA A).

▫ Corticoides. Favorecen a una recuperación rápida y

evita recaídas. (EVIDENCIA A).

▫ Dosis 40 mg de prednisona por día por 5 a 7 días .

▫ Considerar el uso de Antibióticos
MANEJO HOSPITALARIO
▫ Criterios de Hospitalización.
◾ Marcado incremento en la intensidad de síntomas, disnea de reposo.
◾ Cianosis y edema periférico.
◾ Falla terapéutica inicial.
◾ Comorbilidades.
◾ Arritmias.
◾ Edad avanzada.
◾ Imposibilidad de manejo domiciliario.

▫ Internación en UTI.
◾ Disnea severa que no responde al tratamiento inicial.
◾ Confusión, letargia, coma.
◾ Persistencia o empeoramiento de hipoxemia <40 mmHg y/o de
hipercapnia >60 mmHg y/o de acidosis respiratoria pH <7.25.
MANEJO HOSPITALARIO
▫ Manejo de la Exacerbación.
◾ Evaluar severidad de síntomas, gases en sangre arterial, Rx Tórax.
◾ Oxigenoterapia controlada, repetir gases en sangre arteria después de 30
minutos.
◾ Broncodilatadores:
• Incrementar dosis y frecuencia.
• Combinar B2 agonistas y anticolinergicos.
• Usar espaciadores o nebulizadores.
• Considerar teofilina parenteral.(Evidencia B)
• Agregar corticoides VO ó EV.
• Considerar ATB con signos de infección respiratoria VO ó EV.
• Considerar VMNI.
◾ En todo momento:
• Hidratación, monitorizar balance hidroelectrolítico, considerar heparina SC.
• Identificar y tratar patologías asociadas, arritmias, I Cardíaca, monitorizar
Factores de riesgo de mala
evolución
▪ Edad > 65 años
▪ Disnea Grave
▪ Comorbilidad significativa
▪ Más de 4 exacerbaciones en los últimos 12 meses
▪ Ingreso hospitalario por exacerbación el año previo
▪ Uso de esteroides sistémicos en los últimos 3 meses .
▪ Uso de antibióticos en los últimos tres meses
▪ Desnutrición
Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica
(EPOC) - EXACERBACIONES
GRACIAS