EMBRIOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

 Origen embrionario: Mesodermo Intermedioà el cual forma el sistema genitourinario

1. Pronefro: Inicia en la 4ta semana de gestación, aparición del primer riñón Puntual
2. Mesonefro: Inicia en la 5ta SDG, aparición de los primeros túbulos excretores
3. Metanefro: 5ta-8va SDG, Riñón permanente
 El mesodermo intermedio, formará el sistema genitourinario; Primero, en la 4ta SDG inicia el desarrollo del Pronefro (primer riñón), luego en la 5ta SDG los
nefrotomas superiores desaparecen, formando el Mesonefro (primeros túbulos excretores) Sin embargo, los nefrotomas caudales se transformarán en el Desglosado
conducto de Wolf. Posteriormente, el conducto de wolf dará origen a la yema ureteral, que luego, finalizando la 5ta SDG se unirá al blastema mesonefrico
formando el Metanefro (riñón permanente)
 Así mismo, la yema uretral crece introduciéndose en el riñón primitivo, formando la pelvis renal, uréter, calices mayores y menores

HISTOLOGIA DEL SISTEMA RENAL

 Nefronas corticales (20%), nefronas yuxtamedulares (80%)
 BARRERA DE FILTRACION GLOMERULAR (B.F.G)à 1. Endotelio capilar glomerular; 2. Lamina Basal; 3. Podocito con los pedicelos abraza el endotelio y la
membrana. Su carga eléctrica es (-)
 Capsula de Bowmanà una hoja visceral: células de los podocitos; una hoja parietal: epitelio plano simple.
 Células mesangialesà Dan sostén a los capilares glomerulares, a través de la matriz mesangial, pueden estar dentro del glomérulo y fuera de él reciben el
nombre de células mesangiales extraglomerulares.
 Aparato yuxtaglomerularà Conformado por células mesangiales, por las células yuxtaglomerulares y las células de la macula densa.

ANATOMIA DEL SISTEMA RENAL

 Unidad estructural y funcional del riñón: Nefronas (20% corticales y 80% yuxtaglomerulares)
 Cada riñón mide: 11-13cm x 7cm x 3cm
 El riñón derecho pesa 130-150 gr y el izquierdo pesa 150-170grà esto se debe a que el izquierdo tiene mayor irrigación
 Están ubicados en los hipocondrios y los flancos “vertebras T12-L3”, cuentan con dos caras “anterior y posterior”, dos polos “superior e inferior” y dos bordes
“lateral/convexo y medial/cóncavo ”
 Tiene corteza (1), médula renal (2), papila renal (3), pirámide renal/Malpighi (4), columna renal/Bertín (5), cápsula (6), cálices mayores y menores (8 y 7), uréter
(9), pelvis (10) e hilio renal (11).
 Su mecanismo de fijación principal es la grasa perirrenal
 Irrigación riñón izquierdoà Arteria suprarrenal inferior, irriga la parte inferior de la G suprarrenal; Arteria ureteral, irriga el uréter, cada una tiene sus venas por
eso el riñón izq. es más grande.
 Aorta abdominal; la arteria renal una vez que entra al íleon se llama arteria segmentaria, esta se divide en superior, posterior, anterior (esta se divide en
antero superior y antero posterior) e inferior, arterias interlobulares son origen de las segmentarias, arterias arcuatas y arterias interlobulillares salen de las
arcuatas y las interlobulillares dan origen a la arteriola aferente esta entra a la capsula de Bowman y se divide en capilares intraglomerulares

FISIOLOGIA RENAL
 Los riñones intervienen en:
1. Regulación de la homeostasis hídrica
2. Composición de electrolitosà Na, CL, K, HCO3
3. Regulación del volumen extracelularà PA
4. Homeostasis acido-base
5. Excreción
 Comportamientos de líquidos corporales:
o Agua Corporal total= 60% à extracelular 20% (intersticial- 15% e intravascular-5%) e intracelular 40%
o Fuerzas de Starling: regulación del flujo a través de membranas capilares, determinan la distribución estable del
volumen entre compartimientos.
o Presión hidrostática: presión que hace el vaso hacia su compartimiento
o Presión osmótica: presión de los solutos sobre el agua
o Osmosis: cuando el agua es atraída hacia los solutos, pasa de un gradiente de mayor concentración a uno de menor concentración.
 o Presión hidrostática capilar: presión que ejercer el líquido en el interior de los vasos
o Presión hidrostática intersticial: presión que ejerce el líquido intersticial en los vasos
o Presión oncótica: presión que ejerce las proteínas especialmente la albumina (cuando ocurre dentro del vasoà presión coloidosmótica, cuando es
específicamente la albumina que atraeà presión coloidoalbumina plasmática)
o Presión coloidosmótica del Liq. intersticialà Su valor normal es 0.
o Primer indicador de daño renal: microalbumina
 Filtrado glomerular
o Proceso mecánico y pasivo (no tiene mucho gasto energético) Barrera de
filtración
o La presión hidrostática empuja la sangre contra la membrana de filtración de glomerular (es una barrera que evita el paso de células y proteínas glomerular:
plasmáticas al túbulo renal), Membrana basal ( constituida de colágeno, glicoproteínas y proteoglicanos que repelan a las pequeñas proteínas y otros 1) Endotelio
elementos que hubiesen atravesado la barrera endotelial) y Membrana podocitaria (los podocitos contribuyen en la arquitectura de la capsula 2) Mem. Basal
3) Podocitos
glomerular, contribuyen a que estos soporten la presión hidrostática
o Tasa de Filtración glomerular
- FG normal: 125ml/min= 180L/día
- Reabsorción tubular: 178,5L/díaà se excreta 1,5 L en la orina al día
- Si la TFG se eleva de manera importanteà dificultad de reabsorción tubular
- Si la TFG disminuye de manera importanteà exceso de reabsorción tubular que dificulta la excreción
- La TFG depende de: presión hidrostática y oncótica o Presión neta (10) (suma de fuerza hidrostática y oncótica o coloidosmótica)
- FG la determina: la presión oncótica y el coeficiente de la filtración glomerular (no debe haber presión en la capsula de Bowman porque no debe
haber proteínas en la orina)
- Determinante de la TFG son dos; coeficiente de filtración “extensión de capilares glomerulares” y la presión neta de filtración “valor de diez”
- Diferencia entre las fuerzas que favorecen (hidrostática glomerular 30mmhg, oncótica capsula de Bowman 0) y las que disminuyen (oncótica
glomerular 60mmhg e hidrostática capsula de Bowman 18)
- Las personas mayores de 40 años tienen deterioro de TFGà -0,7 - 1 uL/año
o Autorregulación:
- Mecanismo Miogénico (mecanismo de retroalimentación arteriolar aferente y eferente)
- Feedback túbuloglomerular
- reabsorción y secreción del túbulo renal: algunas sustancias se reabsorben en los túbulos y vuelven a la sangre, otros, se secretan desde la sangre a la
luz tubularà para que una sustancia se reabsorba:
 1. Se transporta a través de las membranas del epitelio tubular hasta el liq. Intersticial renal
2. Luego pasa a través de la membrana capilar hasta la sangre
- La reabsorción comprende mecanismo activo (primario y secundario) y pasivo

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA)

 Es la disminución abrupta de la tasa de filtración glomerularà acumulación de proteínas, creatinina etc. à
desbalance hidroelectrolítico.
 Clasificación por volumen urinario

Alteraciones en el volumen urinario: oliguria (menor 400 ml/día), anuria (menor o = 100ml/día) y poliuria (mayor a 3L/día)
valor normal (1.200 ml/día)

 La tasa de filtración glomerular se encuentra por debajo de 90ml/min

 Causas:
1. Sepsisà principal causa
2. Isquemia
3. Cirugíaà tasa de mortalidad mayor
4. Toxicidad exógena y endógena
5. Uropatía obstructiva
 El principal mecanismo que ocasiona la IRA es la hipoperfusión renal
 Por si acá, la hipoperfusión es cuando el flujo de sangre disminuye
 Biomarcadoresà creatinina, cistatina C (principal marcador), KIM-1, IL-18

 Clasificación AKI
 Estadio AKI Creatinina Sérica Flujo Urinario
Estadio 1 >0,3 mg/dL incremento de creatinina en <0,5 ml/kg/h durante más de 6h
40 hrs “1,5-1,9”
Estadio 2 2-2,9 veces el valor de creatinina basal <0,5 ml/kg/h durante más de 12h
Estadio 3 >4mg/dL creatinina sérica, 3 veces la <0,3 ml/kg/h durante más de 24h
creatinina basal

 Clasificación RIFLE
Condición Flujo Glomerular Volumen de diuresis
RISK >1,5 incremento sobre la creatinina basal <0,5 ml/kg/h en 6h
INJURY >2 incremento sobre la creatinina basal
<0,5 ml/kg/h en 12h
FALL >3 incremento sobre la creatinina basal <0,3 ml/kg/h durante más de 12h o anuria
por más de 12h
LOSS Necesidad de terapia >4 semanas
ERT Necesidad de terapia >3 meses
 Diferencia entre las clasificaciones: en AKI se necesita una elevación menor de creatinina (>0,3) por lo que se puede diagnosticar de manera mas temprana
  Clasificación fisiopatológica de la IRA:
1. Prerreneal: hipoperfusión renal
2. Renal o intrínseca: Necrosis tubular aguda (hipoperfusión renal prolongada o muy severa que causa daño hipóxico) puede tardar días o semana en
Importante⚠️
recuperar su función
3. Posrrenal: Obstructiva (puede ser bilateral o unilateral), su grado de reversibilidad es alto y su función renal retorna con rapidez
 Tratamiento:
o Actuar sobre la causa
o Fallo renal por deshidrataciónà suero salino fisiológico a una concentración de 0,9%,
o Si es obstructivaà remitirlo al urólogo para resolver la obstrucción por sondaje uretral, cateterización, nefrostomia etc.

ENFERMEDAD RENAL CRONICA (ERC)

 Deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular, con progresión de más de tres meses y un filtrado
glomerular menor o igual a 60 ml/min/173 m2.
 Las nefronas no se regeneran, por lo que pueden perderse tras infecciones o enfermedades renales
 Creatinina normal:
o Hombre: 0,8-1,3 mg/L
o Mujer: 0,6-1mg/L
 Se clasifica la gravedad de la ERC sobre la tasa de FG y de albuminuria à IMPORTANTE ⚠️
 Factor pronostico modificable más potenteà proteinuria
 El FG es un parámetro crítico para el estadiaje de la ERC, su manejo y seguimientoàIMPORTANTE ⚠️
 Espuma luego de orinar se está perdiendo proteínas en la orina.
 Factores de riego:
o No modificables: edad, sexo, raza, bajo peso al nacer
o Modificables: HTA (puede ser causa o consecuencia de la ERC), diabetes (causa más frecuente de ERC), obesidad, tabaquismo, enf. Cardiovascular
o Las personas con diabetes mellitus no controlada es la causa más frecuente para sufrir ERC terminal .
 Clínica:
o La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas, luego puede presentarse polidipsia, hematuria o disuria
o Cuando la TFG cae por debajo de 30ml/min aparecen síntomas del síndrome urémico: anorexia, náuseas, astenia, déficit de concentración,
parestesias, insomnio y retención hidrosalina con edema
 INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO (ITU)
 Es la colonización y multiplicación microbiana a lo largo del trayecto del tracto urinario
 Puede diferenciarse según que órgano se encuentra afectado:
1. Pielonefritisà riñón y pelvis renal
2. Cistitisà vejiga
3. Uretritisà uretra
4. Prostatitisà próstata
 Las mujeres son más propensas a las ITUS que los hombres, debido a la uretra corta y la relación con el ano
 Clasificación:
- Ubicación anatómica: Altas (parénquima renal, pelvis renal y uréteres) Bajas (Vejiga y uretra)
- Severidad: No complicada (mujer joven, no embarazada, síntomas <7 días) y Complicada (hombres, ancianos, niños, diabetes, mujer embarazada,
hospitalizados, cálculos, obstrucción etc.)
 Etiología:
- La E. Coli es el germen más común en las ITUS no complicadas (80%-90%)
- Los factores de riesgo por cándidaà sondaje, instrumentación de las vías urinarias, trasplante y diabetes

Cistitis aguda Síndrome uretral S. uretral externo Prostatitis Pielonefritis aguda

 Aparición brusca de  Presencia de una mujer  Disuria que aparece en el  Aparición de dolor  Infección aguda parenquimatosa del riñón
disuria, polaquiuria y con síntomas de ITU con seno de una vulvovaginitis, perineal, asociado a  Usualmente de origen ascendente
urgencia miccional piuria Sin piuria disuria y fiebre  Manifestaciones clínicas: fiebre, dolor
 En el 30% de los casos  Urocultivo negativo  Patógenos más frecuentes:  Dolor a la eyaculación lumbar unilateral, puño percusión positiva,
puede haber hematuria  Bacteriuria no significativa cándida, tricomonas y virus  Próstata inflamada escalofríos
macroscópica  Se debe a infección uretral del herpes simple  Se debe a infección  Hay nitritos positivos (bacteria capaz de
 Orina turbia y maloliente por patógenos de Neisseria gonorrhoeae convertir los nitratos en nitritos)
transmisión sexual como (gonorrea)
el Herpes o la gonorrea
 Diagnostico:
- Sedimento urinarioà prueba de elección
- Uroanálisisà macroscópicoà aspecto, color (rojo, café oscuro, amarillo verdoso, verde azulado, blanco lechoso, vino tinto) y olor
- En el análisis microscópico, se consideran las células, los cilindros y los cristales
- Células:
1. Glóbulos rojos: Hematuria cuando hay más de 5GR por campo en orina centrifugada
2. Glóbulos blancos: Leucocituria cuando hay más de 5 GB por campo en orina centrifugada
3. Bacterias
- Cilindros: No debe haber cilindros en la orinaà se forman dentro del túbulo renal
1. Cilindros hemáticos: glóbulos rojos, daño del glomérulo renal
2. Cilindros leucocitarios: glóbulos blancos, inflamación del parénquima de origen infeccioso o no (muy comunes en pielonefritis)
3. Cilindros epiteliales tubulares: necrosis tubular aguda, ERC, síndrome nefrítico
4. Cilindros grasos: síndrome nefrótico y en hipotiroidismo
5. Cilindros céreos: patologías renales graves como falla renal crónica
- Urocultivosà microscópicoà demuestran la presencia de bacteriasà puede ser negativo (estéril), contaminado (múltiples bacterias) positivos
(presencia de bacterias >100.000 UFC)à aporta 3 datos: bacteria especifica, numero de UFC y antibiograma)
 Tratamiento:
- Antibióticos, determinar la resistencia específica del microorganismo y la farmacocinética
- Recomendaciones: tomar 2 litros de líquido al día, vaciar la vejiga cada 3 horas, evitar coito, ropa interior de algodón etc.

SINDROME NEFRÓTICO
 Síndrome: Condición clínica donde hay un conjunto de síntomas que engloban a una patología.
 Síndrome nefrótico: conjunto de síntomas que se producen como consecuencia del aumento de la permeabilidad de la membrana basal glomerular a
las proteínas plasmáticas
 Cuadro clínico:
1. Proteinuria de forma constante (proteína en orina)à lo que marca la diferencia ante otras patologías es el número de volumen de proteínas en
orina ≥ 3,5 gr ß La proteinuria es la clave fundamental en el S. Nefrótico
2. Grados variables de hipoalbuminemia ≥ 2,2 gr
3. Edema (hinchazón causada por acumulación de líquidos)à usualmente de miembros inferiores
 4. Dislipidemia (elevación de lípidos)
- Si el paciente no presenta las otras manifestaciones típicas, pero presenta proteinuria, se le denomina proteinuria en rango nefrótico
 Para que se considere síndrome nefrótico, el paciente debe presentar una proteinuria mayor a 3,5 gr y una albuminuria mayor a 2,9 gr
 Exámenes para diagnóstico:
1. Proteína en orina en 24hà ≥ 3,5 gr
2. Albumina en orina en 24hà ≥ 2,2gr
3. Proteinuria/creatinuriaà 3000mg/dl
4. Albuminuria/creatinuriaà 2200mg/dl
5. Cualquier cifra anterior sin: edema, hipoalbuminemia (Niveles de albumina plasmatica o serica en sangre menor o igual a 2,5 g/dl) y dislipidemia
(niveles altos de: colesterol( V.N: 200 mg/dl), Trigliceridos (V.N: 150 mg/dl), LDL (V.N: 100 mg/dl) -->PERFIL LIPIDICO
 Clasificación del síndrome nefrótico
- Puro: el paciente solo presenta hechos típicos del síndrome (edema, proteinuria, hipoalbuminemia y dislipidemia)à más frecuente
- Impuro: el paciente presenta otros síndromes no típicos del síndrome como: hematuria glomerular, hipertensión, insuficiencia renal etc.
 Fisiopatología:
- Si el daño de la barrera de filtración se da en los podocitos, se considera S. Nefróticoà proteinuria (signo característico); Mientras que, si el daño esta
en el endotelio capilar glomerular se considera S. Nefríticoà hematuria (signo característico)
- Se dañan los podocitos porque se altera la nefrina y la podocina

*Los pacientes con síndrome nefrótico presenta un incremento en la angiopoitein- like proteína 4(ANGPTL-4), esta proteína afecta a la lipasa *
 Eventos trombóticos en el síndrome nefrótico
- Mecanismos que explican el incremento de riesgo de hipercoagulabilidad:
1. Déficit de antitrombina II por aumento en sus pérdidas urinarios
2. Déficit de cuantitativo vs cualitativo de proteínas anticoagulantes C y S
3. Aumento de síntesis de factor V, VII y von Willebrand
4. Hiperfibrinogenemia por aumento en la síntesis hepáticaà en respuesta a hipoalbuminemia, actividad trombolítica anormal
  Albuminemia: Niveles de la albumina en sangre
 Albuminuria: Niveles de la albumina en orina

Valores Normales:

 Colesterol= 200mg/dL
 Treg= 150mg/dL
 LDL= 100mg/dL

SINDROME NEFRITICO AGUDO (SNA)

 Es una expresión clínica de diversos patrones histológicos de daño glomerular, en respuesta a variadas agresiones renales
 Cuadro clínico:
1. Hematuriaßla hematuria es la clave fundamental del S. Nefrítico
2. Proteinuria <3,5 gr (nunca van a estar por encima de 2.5 gr, ni de 2.2 gr, ni de 3000 mg/dl, ni de 2200 mg/dl)
3. Edemaà usualmente facial
4. Hipertensión Arterial
5. Reducción de la velocidad de filtración glomerular (VFG)
 Base fisiopatológica del SNAà es el proceso inflamatorio agudo y difuso de todos los glomérulos; La glomerulitis determina:
1. Hematuria y proteinuria secundarias al aumento de la permeabilidad del capilar glomerular y rupturas de la membrana basal
2. Reducción de la superficie filtrante con caída de la VFGà determina la oliguria
 Las causas mas frecuentes de SNA se basan en la edad del paciente:
1. <15 añosà Glomerulonefritis postinfeccioso, Nefropatía IgA, Enfermedad de membrana basal delgada
2. 15-65 añosà Nefropatía IgA, Enfermedad de membrana basal delgada, Nefropatía Lúpica
3. >65 añosà Vasculitis, Nefropatía IgA, Nefropatía membranosa
 Características del síndrome nefrítico
- La historia más típica de un paciente con un SNA es el de la glomerulonefritis aguda post estreptocócicaà ejemplariza muy bien el SNA
- La escasa orina emitida es oscura
- A veces se puede señalar cefalea, dificultad respiratoria, si se hace una buena anamnesis se recordara que tuvo faringoamigdalitis aguda, edema palpebral,
facial y en extremidades inferiores
- También puede presentar, hipertensión arterial y signos congestivos pulmonares
 - Puede haber grados variables de aumento del nitrógeno ureico y creatinina bajaà debido a la baja de VFG
- El examen de orina no mostrara rango no nefrótico, abundantes glóbulos rojos, dismórficos y algunos cilindros hemáticos (examen de orina)
- La hematuria es el sello clínico en todos los enfermos con este síndrome y tiene las características de una hematuria glomerular, macroscópica en 3 de cada
4px
- Es necesario diferenciar una hematuria glomerular producida por una glomerulonefritis de una hematuria urológica à producida por tumores, cálculos
tuberculosos etc.
 Clasificación de hematuria:

Características Glomerular No Glomerular

Síntomas Asintomático y/o dolor lumbar Sintomático según etiología
Dolor + +++
Cantidad Macrohematuria en inicio, luego Puede variar según la causa
microhematuria
Color Marrón Rojo brillante o rosado
Cilindros Hemáticos o granulosos No cilindros
Coágulos No Si
Eritrocitos Dismórficos Isomórficos
Proteinuria +++ +/-
Sedimento Células tubulares epiteliales No anormal

GLOMERULONEFRITIS AGUDA
 GN (glomerulonefritis)à enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque, posteriormente se pueden ver implicadas las demás
estructuras de la nefrona

 Biopsia renalà patrón estándar para el diagnóstico de glomerulonefritis ⚠️

 GN primarias: manifestaciones clínicas restringidas al riñón

- Son enfermedades de base inmunológicoà la inmunidad desencadena muchos tipos de lesiones glomerulares
- Los microorganismos infecciosos también pueden desencadenar respuestas
 - La expresión clínica más frecuente de nefritis es la nefropatía IgA
 GN secundarias: afectación en el seno por una enfermedad sistémica/ patológica
 Según su evolución, se clasifica en:

- Agudaà con comienzo conocido y síntomas claros

- Subagudaà comienzo menos claro y deterioro de la función renal progresiva
- Crónicaà cronicidad en años, evolución variable o progresiva (puede cursar con IR, HTA, proteinuria o hematuria)
 Según su histología, Se clasifica en:

1. GN proliferativa
2. GN mesangial: GN mesangial IgA, GN mesangial IgM.
3. GN membranoproliferativa. à hipercelularidad mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular
4. Nefropatía por IgAà GN proliferativa focal o difusa con expansión segmentaria e hipercelularidad del mesangio
5. GN postestreptocócica o endocapilar difusa.--> hipercelularidad difusa de mesangio y endoteliales con neutrófilos
6. GN extracapilar. à semilunas (proliferación de cel. Parietales)
7. GN no proliferativas: sin aumento del número de células de los glomérulos.
8. Nefropatía por cambios mínimos. à histológicamente, no presenta anomalías, sin embargo puede revelarse ensanchamiento y borrado de los pies de los
podocitos
9. Glomeruloesclerosis segmentaria y focal.à esclerosis del ovillo glomerular
10. GN membranosa o extramembranosa. à engrosamiento de la pared de los capilares glomerulares
 Según su clínica, se clasifica en:
1. Alteraciones urinarias: hematuria microscópica y proteinuria (NO rango nefrótico)
2. Hematuria macroscópica: hematuria sin coágulos
3. Síndrome nefrótico: proteinuria en rango nefrótico, hipoalbuminemia, edema

4. Síndrome nefrítico: oliguria, hematuria, proteinuria (<3 gr), edema, HTA

5. Rápidamente progresiva: aparición gradual de proteinuria, hematuria e IR (días o semanas)
6. Crónica: anomalías urinarias persistentes, deterioro lento y progresivo de la función renal